DIABETES Bases. Guía. 2019 Prof. Dr. Daniel Salica

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DIABETES Clínica Bases. Guía de estudio. 2019 Bibliografía disponible

Prof. Dr. Daniel Salica Profesor Titular Cátedra Clínica Médica 2 UHMI N2 Hosp San Roque Facultad Ciencias Médicas. UNC

http://care.diabetesjournals.org/content/42/Supplement_1

Guía 2019 sobre Diabetes (ADA)

PROF. DR DANIEL SALICA

https://www.jwatch.org/na48336/201 9/01/24/2019-guidelines-diabetescare-hospital

PROF. DR DANIEL SALICA

Diabetes Mellitus. Definición Grupo de Enfermedades Metabólicas

caracterizadas por HIPERGLUCEMIA

PROF. DR DANIEL SALICA

Diabetes Mellitus. Definición Resultante de una alteración de la INSULINA en: SECRECIÓN y/o ACCIÓN

PROF. DR DANIEL SALICA

Diabetes Mellitus Enfermedad crónica, que requiere Atención médica continua, Educación y apoyo para : Complicaciones agudas Riesgo de complicaciones a largo plazo Diabetes care, volume 42, supplement 1, january 2019

PROF. DR DANIEL SALICA

Prevalencia de DM en Argentina 8 % de la población presenta DM En Argentina de 40 millones de habitantes: +3.2 millones presentan diabetes mellitus

35 - 50 % no diagnosticados PROF. DR DANIEL SALICA

Criterios Diagnósticos de Diabetes 2019 American Diabetes Association (ADA) • HbA1c ≥ 6,5% (en laboratorios con métodos estandarizados) 2 muestras • Glucemia en ayunas ≥ 126 mg/dl (ayuno > 8 h) 2 muestras • Glucemia a las 2 horas ≥ 200 mg/dl en PTOG (según la técnica descripta por la OMS, por medio de una carga de glucosa anhidra de 75 gr. disuelta en agua) • Glucemia al azar ≥ 200 mg/dl. En un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica • En ausencia de hiperglucemia inequívoca, el resultado debe ser confirmado por repetición de la prueba Diabetes care, volume 42, supplement 1, january 2019

PROF. DR DANIEL SALICA

Criterios Diagnósticos de Diabetes 2019 American Diabetes Association (ADA) • HbA1c ≥ 6,5% (en laboratorios con métodos estandarizados) 2 muestras • Glucemia en ayunas ≥ 126 mg/dl (ayuno > 8 h) 2 muestras • Glucemia a las 2 horas ≥ 200 mg/dl en PTOG (según la técnica descripta por la OMS, por medio de una carga de glucosa anhidra de 75 gr. disuelta en agua) •



En este año 2019 cambia el criterio Glucemia al azar ≥ 200 mg/dl. En un paciente con síntomas clásicos de incorporando el criterio de DM permitiendo hiperglucemia o crisis hiperglucémica llegar al diagnóstico cuando existan 2 pruebas En ausencia de hiperglucemia inequívoca, el resultado debe ser confirmado anormales en la misma muestra sanguínea (sea por repetición de la prueba GB, HbA1c o SOG). Diabetes care, volume 42, supplement 1, january 2019

PROF. DR DANIEL SALICA

Criterios Diagnósticos de Diabetes 2019 American Diabetes Association (ADA) • CONDICIONES QUE ALTERAN RESULTADOS DE HBA1C Y GB:

• • • • •

Anemia de células falciformes, Embarazo (2 y 3er trimestre) Postparto –nuevo 2019Deficiencia de la 6-glucosa-fosfato-deshidrogenasa SIDA Hemodiálisis Terapia con eritropoyetina

• solo se utilizarán criterios glucémicos (B) Diabetes care, volume 42, supplement 1, january 2019

PROF. DR DANIEL SALICA

Prevención/retraso de la diabetes tipo 2: Categorías de alto riesgo para diabetes (prediabetes): Glucemia alterada en ayunas (GAA) o intolerancia a la G en ayunas (IGA) = glucemia en ayunas entre 100 a 125. Tolerancia alterada a la glucosa o intolerancia a la glucosa (IG)= glucemia 2 horas pos-carga de glucosa (75g) de 140 a 199. HbA1C= 5,7 a 6,4%

… factores de riesgo para el desarrollo futuro de Diabetes y de Enf Cardiovascular Diabetes care, volume 42, supplement 1, january 2019

PROF. DR DANIEL SALICA

REGULACION DE LA GLUCOSA Glucemia

Normal

G. Alterada Ayunas

Intolerancia DBT Glucosa

0 minuto

< 100 mg/dl

100 – 125 mg/dl

< 100 mg/dl

> 126 mg/dl

120 minutos

< 139 mg/dl

< 139 mg/dl

140 - 199 mg/dl

> 200 mg/dl

Diabetes care, volume 42, supplement 1, january 2019

PROF. DR DANIEL SALICA

Clasificación de Diabetes Mellitus I- Diabetes tipo 1 - Autoinmune - Idiopática

II-Diabetes tipo 2 III-Otros tipos específicos de diabetes - Defectos genéticos de la función de la célula β (MODY) - Defectos genéticos de la acción de la insulina - Enfermedades del páncreas exócrino - Endocrinopatías - Inducida por tóxicos o agentes químicos - Infecciones - Formas poco comunes de diabetes inmunomediada - Otros sindromes genéticos asociados ocasionalmente con DM

IV- Diabetes Mellitus Gestacional Diabetes care, volume 42, supplement 1, january 2019

PROF. DR DANIEL SALICA

Diabetes Gestacional • La DG, definida como algún grado de intolerancia a la glucosa primariamente detectado en el embarazo • Se recomienda practicar algún test para detectar la DM (usando los criterios ad hoc) en toda embarazada que acude a nuestra consulta (primera visita) si se identifica algún factor de riesgo de DM (B) Diabetes care, volume 42, supplement 1, january 2019

PROF. DR DANIEL SALICA

DIABETES OTROS DBT2 DBT1 MODY1 MODY2 MODY3 MODY4 MODY5 MODY6 INSULINOPATÍAS MITOCONDRIAL RECEPTOPATIAS

DM1

DM2

PROF. DR DANIEL SALICA

Diabetes tipo 1 Diabetes autoinmune Enfermedad órgano-específica T-dependiente Poligénica HLA

PROF. DR DANIEL SALICA

Diabetes tipo 1. Estadíos 1.- Autoinmunidad, normoglucemia, sin sintomatología 2.- Autoinmunidad, disglucemia, presintomático 3.- Criterios de DM clínica con hiperglucemia Diabetes care, volume 42, supplement 1, january 2019

PROF. DR DANIEL SALICA

Diabetes tipo 2 (DM2) Resistencia a la insulina Deficiencia en la producción de insulina Factores genéticos y ambientales >40 años Comienzo insidioso Desconocen padecer DBT2 PROF. DR DANIEL SALICA

Diabetes tipo 2: Caracterizado por 2 defectos fundamentales Resistencia Insulina

+

Disfunción célula Beta

=

Diabetes tipo 2

(Síndrome de Resistencia a la Insulina)

PROF. DR DANIEL SALICA

Score o indice HOMA HOMA

(Homeostasis Model Assistment) = insulinemia en ayunas (uU/ml) x glucemia en ayunas (mmol/l) 22.5

Insulino-Resistencia > 3.2 (glucemia en mg% a mmol/l se divide 18) PROF. DR DANIEL SALICA

Factores de Riesgo para el desarrollo de Resistencia a la Insulina IMC > 25 Edad > 45 años TA > 140/90 mmHg HDL-C bajos < 35 mg/dl Triglicéridos > 250 mg/dl Poca actividad física Cintura abdominal M > 90 cm H > 100 cm Familia directa con Diabetes tipo 2 Síndrome de ovario poliquístico PROF. DR DANIEL SALICA

Diabetes care, volume 40, S1, 2017

Individuos asintomáticos con riesgo. Deben ser estudiados Adultos con IMC > 25 kg/m2 y factores de riesgo adicionales. Inactividad física Parientes en primer grado con diabetes Mujeres que han tenido hijos con alto peso o con diagnóstico de diabetes gestacional Mujeres con síndrome de ovario poliquístico

PROF. DR DANIEL SALICA

Individuos asintomáticos con riesgo. Deben ser estudiados Colesterol HDL bajo (250 mg/dl HbA 1c >5.7% o IG en ayunas o GAA elevadas Hipertensión arterial o en tratamiento para HTA Historia de enfermedad cardiovascular Asociadas con resistencia a la insulina (obesidad severa, acantosis nigrans)

PROF. DR DANIEL SALICA

“efecto incretina”: reducido en DBT2 Diabetes tipo 2 (n=14)

Sanos (n=8) 80

Efecto incretina normal

60

IR insulina (mU/l)

IR insulina (mU/l)

80

40 20 0

Efecto incretina reducido

60 40 20 0

-10 -5

60

120

Tiempo (min)

180

-10 -5

Glucosa administrada: Glucosa oral (50 g/400 ml) IV (Infusión isoglucémica) PROF. DR DANIEL SALICA

Nauck. Diabetologia. 1986;29:46.

60

120

180

Tiempo (min)

Nauck M, et al. Diabetologia. 1986;

Incretinas Hormonas producidas en el intestino en respuesta a la ingesta de alimentos Estimula: secreción de insulina Suprime: secreción de glucagón Objetivo: DISMINUCIÓN GLUCEMIA

PROF. DR DANIEL SALICA

Incretinas principales

Polipéptido Inhibidor Gástrico GIP Péptido-1 similar al Glucagón GLP-1

PROF. DR DANIEL SALICA

Incretinas principales: GIP - GLP-1 El GIP sintetizado en células K del duodeno y yeyuno GLP-1 producido en célula L del íleo y colon. son secretados en respuesta al consumo oral de alimentos (grasas e HC) Son metabolizados por la enzima dipeptidil peptidasa-IV, DPP-IV PROF. DR DANIEL SALICA

Recursos terapéuticos efecto Incretinas: GLP-1 y DPP4 Inhibidores de la DPP-4 elevan pseudofisiológicamente el GLP-1 endógeno Agonistas del receptor de GLP-1 - Acción corta, larga y prolongada - Diferencias estructurales, farmacodinámicas y clínicas (individualiza el tratamiento DM2) PROF. DR DANIEL SALICA

Estudios de los resultados cardiovasculares con tratamientos basados en incretinas en DBT2

https://img.medscape.com/article/823/771/823771_Span_Reprint.pdf PROF. DR DANIEL SALICA

Estudios de los resultados cardiovasculares con tratamientos basados en incretinas en DBT2

https://img.medscape.com/article/823/771/823771_Span_Reprint.pdf PROF. DR DANIEL SALICA

PROF. DR DANIEL SALICA

https://img.medscape.com/article/823/771/823771_Span_Reprint.pdf

PROF. DR DANIEL SALICA

DIABETES + HIPERTENSION = ALERTA PELIGRO +50% DBT son HTA +70% DBT2 DBT + HTA --- > mortalidad cardiovascular x 5 (HTA en DBT es el > riesgo de mortalidad CV) DBT + HTA + ERCr --- > mortalidad x 37 En HTA con DBT mortalidad x 2 PROF. DR DANIEL SALICA

DBT c/HTA d guardapolvos blanco: es benigna? NO n 46 WCH vs 117 normotensos, todos DM2 y sin tratamiento hipotensor

TAS diurna TAS 24 hs

WCH 126.6 124.7

NT 123.2 121.0 mm Hg.

> riesgo macroalbuminuria (odds ratio, 2.0) > riesgo retinopatía (odds ratio, 2.7)

Diabetes Care 2008 PROF. DR DANIEL SALICA

Patrón Non Dipper HTA severa DBT Obesidad Ancianos Trastornos del sueño

PROF. DR DANIEL SALICA

Patrón Non Dipper DBT con NT + albuminuria 40 DM2 normotensos , 67,5% non dippers

Albuminuria

% de nondippers

Normal

61%

Micro

72%

Macro

83%

PROF. DR DANIEL SALICA

Waitman J, 2001

DIABETES Y APARATO URINARIO 1. Arterias principales: Ateromatosis de arterias renales y sus grandes vasos 2. Glomérulos : Glomeruloesclerosis nodular y difusa 3. Arteriolas

: Arterioloesclerosis

4. Intersticio : Necrosis papilar - Pielonefritis 5. Vías urinarias : Uropatía obstructiva autónoma 6. Sindrome de hipoaldosteronismo hiporreninémico PROF. DR DANIEL SALICA

Nefropatía diabética - Historia natural I. Hipertrofia renal – hiperfunción II. Lesión renal sin signos clínicos III.Nefropatía incipiente IV. Nefropatía diabética establecida V. Insuficiencia renal terminal PROF. DR DANIEL SALICA

Estadíos de la nefropatía diabética FUNCIÓN

PATOLOGÍA

Hiperfiltración

Expansión mesangial

Microalbuminuria

Engrosamiento de MBG

Proteinuria

Glomeruloesclerosis

ERCT

PROF. DR DANIEL SALICA

MECANISMOS DE PROGRESIÓN LESIONAL • HIPERGLUCEMIA • HIPERTENSIÓN ARTERIAL • PÉRDIDA DE PROTEÍNAS:

– En su intento de recuperar las proteinas que pierde, el riñón se inflama, y la inflamación cura con cicatriz

• • • •

TABACO Infecciones (urinaria, periodontitis, del pié, etc.) Colesterol elevado ácido úrico elevado

PROF. DR DANIEL SALICA

Diagnóstico de nefropatía diabética según eliminación urinaria de albúmina Orina 24 hs

Indice albúmina/crea Orina minutada tinina

Normoalbuminuria

< 30 mg/24 hs

< 30 mg/gr. Creatinina

< 20 ug/min

Microalbuminuria

300 mg/24 hs

> 300 mg/gr. Creatinina

> 200 ug/min

Proteinuria

PROF. DR DANIEL SALICA

Definición de IRC Crónica >3 meses: Daño renal • Albuminuria / hematuria • Biopsia • Anormal test de imágenes

FGR 65 años e independientemente de la historia de vacunación se aplicará la PPSV23. (C) Diabetes care, volume 42, supplement 1, january 2019

PROF. DR DANIEL SALICA

CONCLUSIONS AND RELEVANCE: These findings suggest that consumption of sugary beverages, including fruit juices, is associated with all-cause mortality PROF. DR DANIEL SALICA

Control glucémico

Prevención primaria

Control de la presión

Control de lípidos PROF. DR DANIEL SALICA
DIABETES Bases. Guía. 2019 Prof. Dr. Daniel Salica

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