Harrison. Principios de Medicina Interna, Autoevaluación y Repaso

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Autoevaluación y repaso, 19e. Harrison. Principios de Medicina Interna Charles M. Wiener Cynthia D. Brown Brian Houston

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Copyright Autoevaluación y repaso, 19e. Harrison. Principios de Medicina Interna DERECHOS RESERVADOS © 2017, respecto a la décimo novena edición en español por, McGRAW-HILL EDUCATION, S.A. de C. V. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 16, Col. Desarrollo Santa Fe, Delegación Álvaro Obregón C. P. 01376, México, D. F. Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana Reg. No. 736 ISBN: 978-145-62-5712-5

Nota La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El(los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja de informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales. Todos los derechos reservados. Esta publicación no puede ser reproducida, ni parcial, ni totalmente, ni registrada en / o transmitida por, un sistema de recuperación de información, en ninguna forma ni formato, por ningún medio, sea mecánico, fotocopiado, electrónico, magnético, electroóptico, o cualquier otro, sin el permiso previo y por escrito de la editorial.

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Prefacio Esta es la cuarta edición de Autoevaluación y repaso. Harrison. Principios de Medicina Interna, en la que hemos tenido el honor de trabajar. Agradecemos a los editores de la 19a edición de Harrison. Principios de Medicina Interna por su permanente confianza en nuestra capacidad para diseñar un texto digno de ser un compañero valioso para su excepcional tratado. Constituye una verdadera inspiración que nos recuerda por qué amamos a la medicina en su sentido más amplio y específicamente a la medicina interna. Atender a los pacientes es un privilegio. Como médicos, es un deber para con nuestros pacientes ser inteligentes, mantenernos actualizados y curiosos. La educación continua adopta formas diversas; muchos de nosotros disfrutamos de la estimulación intelectual y el desafío de aprendizaje activo del formato de preguntas y respuestas. Es en ese espíritu que ofrecemos la 19a edición de Autoevaluación y repaso. Harrison. Principios de Medicina Interna a los estudiantes, los médicos de base y los médicos practicantes. Esperamos que a partir de este texto aprendan, lean, investiguen y planteen preguntas, pues las preguntas y respuestas son particularmente propicias para la colaboración y el debate con colegas y otros profesionales de la salud. Esta edición contiene más de 1 100 preguntas y explicaciones integrales. Siempre que fue posible, en las preguntas se utilizaron escenarios realistas de pacientes, incluso imágenes radiográficas o anatomopatológicas. Nuestras respuestas intentan explicar la opción correcta o la mejor opción, a menudo respaldadas con figuras de la 19a edición de Harrison. Principios de Medicina Interna, a fin de estimular el aprendizaje. Los lectores notarán cambios importantes en esta nueva edición. Hemos reemplazado más de 60% de las preguntas de la edición anterior; de modo que aquí se incluyen cientos de preguntas y explicaciones completamente nuevas. El formato del libro también cambió, lo que permite el uso más eficaz de imágenes en color de principio a fin. Los lectores apreciarán la conveniencia de contar con imágenes en color junto a sus citas en el texto. La nueva edición está enlazada de manera directa al excelente y actualizado contenido de la 19a edición de Harrison. Principios de Medicina Interna, lo cual asegura a los lectores que el contenido de la obra Autoevaluación y repaso. Harrison. Principios de Medicina Interna refleja el conocimiento y los avances más recientes en el campo. El contenido de este texto se encuentra disponible en diversos formatos. Además de la edición impresa, habrá una “aplicación” disponible que ofrecerá funciones de aprendizaje adaptables, de modo que los usuarios puedan enfocar sus estudios en áreas de mayor necesidad. Hay varios formatos de libros electrónicos disponibles y, al igual que antes, el contenido se encuentra disponible en el ampliamente usado recurso www.accessmedicina.com, donde los usuarios pueden alternar fácilmente por el contenido de Harrison para obtener explicaciones más a fondo y mayor contexto de todas las preguntas y respuestas que aparecen en este libro. Pese a que dos de los autores (C.D.B., B.H.) han abandonado físicamente el Osler Medical Service en el Johns Hopkins Hospital, nunca se marcharán espiritualmente. Las experiencias vividas con colegas y pacientes en Johns Hopkins han definido nuestra vida profesional. Citando a William Osler, “Estamos aquí para aportar lo que podamos a la vida, no para obtener lo que podamos de la vida”. Esperamos que el aporte a la vida de nuestros lectores que representa este texto logre estimular su mente, desafiar su pensamiento y se traduzca en beneficios para sus pacientes.

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SECCIÓN I: Generalidades en la medicina clínica

SECCIÓN I: Generalidades en la medicina clínica Todas las afirmaciones siguientes sobre las guías prácticas establecidas por agencias reguladoras y organizaciones profesionales son verdaderas, EXCEPTO: A. Las guías para la práctica clínica protegen a los cuidadores contra cargos inapropiados de negligencia médica, pero no protegen a los pacientes contra una atención inferior a la estándar. B. Las guías para la práctica casi han alcanzado un matiz que les permite considerar cualquier enfermedad y paciente únicos que enfrente el médico moderno. C. Las guías para la práctica ejercen una restricción legal a los médicos y la desviación de la atención basada en lineamientos siempre vuelve a los médicos vulnerables ante una acción legal. D. Aunque las distintas organizaciones discrepan respecto a las guías prácticas, se señaló una tercera agencia para mitigar estos desacuerdos, por lo que ahora todos las guías de las organizaciones principales son consistentes. E. Todas las afirmaciones anteriores son falsas. La respuesta es E. (Cap. 1) Muchas organizaciones y agencias profesionales desarrollaron guías prácticas como un auxiliar para los cuidadores en la toma de decisiones. La mayoría de las organizaciones intentan incorporar la evidencia más reciente disponible y considera la rentabilidad en sus formulaciones de guías. A pesar de los matices crecientes en las guías actuales, no puede esperarse que consideren la unicidad de cada individuo y su enfermedad. Además, existen muchas discrepancias en las guías de las organizaciones principales. Al establecer un estándar de atención razonable en la mayoría de los casos, las guías clínicas proporcionan protección a los médicos (contra cargos inadecuados de negligencia médica) y los pacientes, sobre todo aquellos con recursos insuficientes de atención médica. Aunque las guías brindan esta protección, no representan una limitación legal rígida para el médico meticuloso. El desafío para el médico es incorporar las recomendaciones útiles que proporcionan los expertos en las guías a la atención de cada paciente individual. Respecto a la medicina molecular, cuál de las siguientes afirmaciones representa un ejemplo INEXACTO del área de estudio listada: A. Exposómica: un endocrinólogo estudia la exposición a la luz solar y el riesgo de fractura de cadera en la población. B. Metabolómica: un bioquímico estudia la velocidad de flujo por la vía de la creatina cinasa durante el ciclo cardiaco. C. Metagenómica: un biólogo estudia las alteraciones genómicas en los mohos encontrados a menudo en las viviendas humanas. D. Microbiómica: un microbiólogo estudia la variación genética en las termófilas, bacterias que pueden sobrevivir al calor extremo cerca de respiraderos del océano profundo. E. Proteómica: un cardiólogo estudia las proteínas de los desmosomas y sus modificaciones posteriores a la traducción durante el estudio de la displasia arritmógena del ventrículo derecho. La respuesta es D. (Cap. 1) El campo de la medicina molecular experimenta un progreso rápido en campos distintos a la genética, inicia una nueva era de las “-ómicas”. La metagenómica es el estudio genómico de las especies ambientales que pueden influir en la biología humana de manera directa o indirecta. La metabolómica es el estudio del conjunto de metabolitos en las células u órganos y las maneras en que se alteran en las enfermedades. La microbiómica es el estudio de los microbios residentes en seres humanos y otros mamíferos. Las termófilas no residen en los humanos ni en otros mamíferos por definición, por lo que su estudio no se incluiría en el campo de la microbiómica. Este campo ha resultado muy rico; los microbios que residen en el cuerpo humano contienen más de 3-4 millones de genes (frente a los 20 000 genes del genoma haploide humano). La proteómica es el estudio del conjunto de proteínas producidas en una célula u órgano (incluidas las modificaciones posteriores a la traducción) y su relación compleja con la enfermedad. La exposómica es el estudio que cataloga las exposiciones ambientales y su impacto en la salud y la enfermedad. ¿Cuál de las siguientes es la mejor definición de medicina basada en evidencia? A. Un resumen de los datos existentes de los estudios clínicos realizados con una revisión metodológica crítica y análisis estadístico de los datos acumulados. B. Un tipo de investigación que compara los resultados de dos estrategias distintas para tratar una misma enfermedad.

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C. Herramientas de apoyo para toma de decisiones clínicas desarrolladas por organizaciones profesionales que incluyen opiniones de expertos y datos de estudios clínicos. D. Toma de decisiones clínicas respaldadas por datos, de preferencia de estudios clínicos y asignación al azar. E. La experiencia clínica de un médico en la atención de múltiples pacientes con un trastorno específico durante muchos años. La respuesta es D. (Cap. 1) La medicina basada en evidencia (EBM, evidence-based medicine) es una piedra angular para la práctica eficaz y eficiente de la medicina. La EBM se refiere al concepto de que las decisiones clínicas deben estar sustentadas en datos con la evidencia más sólida obtenida en estudios clínicos con grupo testigo y asignación al azar. En muchas situaciones, los datos de estudios observacionales, como los estudios de cohortes o de casos y testigos aportan información importante y contribuyen a la evidencia usada en las decisiones clínicas en la EBM. La EBM es usada por organizaciones profesionales y otras agencias para formular guías para la práctica clínica, que son herramientas de apoyo que ayudan en la toma de decisiones (opción C). Las revisiones sistemáticas resumen los datos acumulados de todos los estudios clínicos existentes (opción A). La investigación de la efectividad comparativa (opción B) compara distintas alternativas para tratar la enfermedad a fin de determinar la eficacia desde el punto de vista clínico y de rentabilidad. La evidencia anecdótica (opción E) es el tipo más débil de evidencia, representa sólo la experiencia clínica de un individuo y está sujeta a los sesgos inherentes en la experiencia personal de un médico. ¿Cuál de las siguientes es la medición estándar para determinar el efecto de un trastorno de la salud en una población? A. Años de vida ajustados por discapacidad. B. Mortalidad infantil. C. Esperanza de vida D. Índice de mortalidad estandarizado E. Años de vida perdidos. La respuesta es A. (Cap. 1) El año de vida ajustado por discapacidad (DALY, diability-adjusted life-year) es la medida estándar de la OMS para determinar la carga global de enfermedad. Esta medida toma en cuenta los años absolutos de vida perdidos por la enfermedad (muerte prematura) y los años productivos perdidos a causa de la discapacidad. Se considera que los DALY reflejan con más exactitud los efectos reales de la enfermedad en una población porque los individuos discapacitados no pueden contribuir plenamente a la sociedad. La esperanza de vida, los años de vida perdidos por la enfermedad, los índices de mortalidad estandarizados y la mortalidad infantil aportan información importante sobre la salud general de una población, pero no capturan la carga real de la enfermedad. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a los patrones de enfermedad mundial es verdadera? A. La desnutrición infantil es el principal factor de riesgo para la carga de enfermedad global. B. En una publicación de 2006, la Organización Mundial de la Salud (OMS) calculó que 10% de la enfermedad total mundial se debía a factores de riesgo ambientales modificables. C. En 2010, la cardiopatía isquémica fue la principal causa de muerte entre los adultos. D. En las últimas dos décadas, la mortalidad atribuida a enfermedades transmisibles, los trastornos maternos y perinatales y las deficiencias nutricionales se mantuvieron bastante estables, la mayor parte (76%) de la mortalidad por estas causas ocurrió en África subsahariana y el sur de Asia. E. Aunque está demostrado que el estado de pobreza se relaciona con el estado de salud en un plano individual, la misma relación no se aplica cuando se estudia el vínculo entre los indicadores nacionales de salud y el producto interno bruto per cápita entre las naciones. La respuesta es C. (Cap. 2) Aunque 24.6% de las muertes en todo el mundo en 2010 se debían a enfermedades transmisibles, trastornos maternos y perinatales, y deficiencias nutricionales, esto representó un descenso llamativo con respecto a las cifras de 1990, cuando estos trastornos causaban el 34% de la mortalidad mundial (opción A). La mayor parte de la mortalidad por estas causas ocurre en África subsahariana y el sureste de Asia (76%). El estado de pobreza y la salud tienen un fuerte vínculo en el plano individual y el nacional (opción C). En 1990, la desnutrición infantil era el principal factor de riesgo para la carga de enfermedad mundial. Sin embargo, en 2010, los tres principales factores de riesgo para la carga de enfermedad global fueron la presión sanguínea elevada, el tabaquismo (incluido el tabaquismo pasivo) y el consumo de alcohol (opción D). La desnutrición infantil ocupó el octavo lugar en 2010, lo que aún es irritante dado el incremento en la obesidad como factor de riesgo mundial de enfermedad. En 2006 la OMS calculó que el 25% de la carga total de enfermedad mundial se debía a factores de riesgo modificables. Esto incluye cálculos notables de que el 80% de la enfermedad cardiovascular y la diabetes tipo 2, y el 40% de todos los cánceres pueden prevenirse mediante dietas más saludables, aumento de actividad física y evitación del tabaco. Se le solicita en un subcomité asesor de atención a la salud gubernamental encargado de resolver los problemas que enfrenta la comunidad médica mundial. Su tarea es obtener conclusiones generales sobre la lucha mundial contra la tuberculosis (TB) y el virus de inmunodeficiencia humana (HIV)/síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) que pudieran aplicarse al combate de otras enfermedades, incluidas las no transmisibles. ¿Cuál de las siguientes conclusiones es razonable cuando se consideran al HIV/sida y la TB como enfermedades crónicas?

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A. Las barreras para la atención médica adecuada y la observancia del paciente impuestas por la pobreza extrema deben corregirse al mismo tiempo para tratar adecuadamente y prevenir la enfermedad crónica en países en vías de desarrollo. B. El cobro de pequeñas tarifas por los servicios de salud (p. ej., prevención y atención del sida) proporciona al paciente un sentido del valor del tratamiento, y aumenta la observancia y la salud pública general. C. A pesar de las herramientas disponibles adecuadas para ejercer su profesión en sus países en desarrollo, muchos médicos y enfermeras(os) migran a países desarrollados para ejercer su profesión, un fenómeno llamado “fuga de cerebros”. D. En los países desarrollados en los que abundan los médicos, no es efectiva la supervisión de la atención por parte del trabajador sanitario comunitario para los pacientes con enfermedades crónicas. E. En caso de enfermedades infecciosas crónicas, el cambio de un fármaco a otro durante un curso terapéutico prolongado produce la tasa de curación más alta, ya que elimina la capacidad del agente infeccioso para desarrollar resistencia a un fármaco particular. La respuesta es A. (Cap. 2) El examen del sida y la tuberculosis como enfermedades crónicas , y no sólo como enfermedades transmisibles , hace posible establecer varias conclusiones , muchas de ellas pertinentes a la salud mundial en general. Una de las lecciones más llamativas es que es mejor tratar estas infecciones crónicas con regímenes de múltiples fármacos a los que las cepas infectantes son susceptibles . Esto implica la administración concomitante de varios fármacos, no el cambio de uno a otro durante el curso del tratamiento (opción E), una estrategia con más probabilidad de conducir a la resistencia a múltiples fármacos en las infecciones crónicas. Para personas que viven en la pobreza, incluso las tarifas pequeñas (opción A) por los servicios de salud imponen problemas insalvables y elimina la capacidad de las personas de obtener atención médica importante. Sería mejor considerar estos servicios como un bien público que promueve la salud pública. Muchos médicos y personal de enfermería en realidad migran de sus hogares en instituciones con pocos recursos para practicar su profesión en otra parte (opción C). Sin embargo, la falta de herramientas necesarias para su práctica en sus países natales es la principal razón para su migración . Incluso en áreas en las que abundan los médicos, la supervisión comunitaria representa el estándar de atención más alto para la enfermedad crónica (opción D). La opción B es correcta, las barreras para la atención médica adecuada y la observancia que impone la pobreza extrema (p. ej., suplementos alimentarios para el hambre , atención infantil, vivienda) deben considerarse durante el tratamiento y prevención de enfermedades crónicas en los países en desarrollo. La Sra. Jones, una mujer americana de raza negra de 22 años de edad, acude con el Dr. Smith, un especialista en medicina interna, por un exantema facial. Ella señala que el exantema comenzó después de pasar un día en la playa con su familia. También señala que ha tenido dolor e hinchazón en las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales durante las dos semanas anteriores . En la exploración , las articulaciones se encuentran inflamadas y sensibles . Las pruebas de laboratorio revelan depuración de creatinina reducida , proteinuria y anemia hemolítica . Se detectan anticuerpos antinucleares (una prueba con alto valor predictivo negativo para lupus eritematoso sistémico) en títulos significativos y al final se establece el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico. Dos semanas más tarde, la Sra. Johnson, una mujer afroamericana de 24 años de edad, acude al Dr. Smith con exantema facial y dolor en el codo. Después de la entrevista y la exploración física, el Dr. Smith solicita sólo una prueba de anticuerpos antinucleares. Cuando la prueba resulta negativa (no se detectaron anticuerpos), el Dr. Smith supone que se trata de un resultado negativo falso e inicia un régimen de hidroxicloroquina y prednisona a la Sra. Johnson para tratamiento de lupus eritematoso sistémico. ¿Qué heurística es probable que haya usado el Dr. Smith para diagnosticar lupus eritematoso sistémico a la Sra. Johnson? A. Heurística de disponibilidad B. Heurística de anclaje C. Regla de Bayes D. Sesgo de confirmación E. A y B La respuesta es E. (Cap. 3) Es probable que el Dr. Smith usara la heurística de disponibilidad y la heurística de fijación para diagnosticar a la Sra. Johnson con lupus eritematoso sistémico (SLE, systemic lupus erythematosus ). Las heurísticas son los “atajos” o “reglas prácticas” para la toma de decisiones que usan los médicos para simplificar las estrategias de decisión. La heurística de disponibilidad implica juicios basados en la facilidad con la que el caso actual hace recordar otros casos anteriores. Es probable que la Sra. Johnson recordara al Dr. Smith sobre la Sra. Jones, una joven mujer americana de raza negra que atendió poco antes con exantema facial y dolor articular y que al final tuvo SLE. Después de los resultados negativos para anticuerpos antinucleares , el Dr. Smith no ajustó en forma apropiada la probabilidad posterior a la prueba , se decantó por el diagnóstico de SLE a pesar del resultado negativo de la prueba. Esto representa una heurística de fijación, en la que el médico no aumenta o reduce la probabilidad lo suficiente con base en el resultado de una prueba; en efecto, se quedan fijados o “anclados” en su diagnóstico anterior a la prueba. La heurística de fijación a menudo representa una falla del médico para usar la regla de Bayes en forma adecuada . Esta regla señala que la probabilidad del diagnóstico posterior a la prueba depende de tres parámetros: la probabilidad de enfermedad anterior a la prueba, la sensibilidad de la prueba y la especificidad de la prueba. Desde el punto de vista matemático, se expresa de la siguiente manera para una prueba positiva: probabilidad posterior a la prueba = (Probabilidad anterior a la prueba × sensibilidad)/[Probabilidad anterior a la prueba × sensibilidad + (1probabilidad anterior a la prueba) < tasa de resultado positivo falso]

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El sesgo de confirmación se define como la tendencia para buscar evidencia confirmatoria que apoye un diagnóstico, en lugar de buscar evidencia contraria para refutarlo (a pesar de que a menudo esto último es más persuasivo y definitivo). En este caso, la prueba de anticuerpo antinuclear es muy específica y tiene un alto valor predictivo negativo para SLE. Por tanto, a pesar de la alta probabilidad anterior a la prueba del Dr. Smith, una prueba negativa de anticuerpos antinucleares indica una probabilidad posterior a la prueba muy baja de que la Sra. Johnson tenga SLE. El Dr. Smith no toma esto en cuenta, sino que se “ancla” en el diagnóstico de SLE hasta el grado de iniciar tratamiento. Usted inventó una prueba sanguínea, que nombró “veritangina”, para determinar si los pacientes tienen un infarto miocárdico. Usted diseña un experimento para evaluar el desempeño de su prueba de veritangina mediante su comparación con la prueba de troponina, el estándar de referencia aceptado en la actualidad para confirmar el infarto miocárdico, en 100 pacientes asignados al azar de la sala de urgencias con dolor torácico. Elije un resultado >1 ng/100 ml de veritangina como positivo para el infarto miocárdico. Los resultados se listan en la tabla siguiente. Favorite Table | Download (.pdf) | Print

Estado de la troponina Estado de veritangina

Troponina positiva

Troponina negativa

Veritangina positiva

15

5

Veritangina negativa

10

70

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las características de la prueba de veritangina es verdadera? A. La probabilidad posterior a la prueba de la prueba de veritangina no depende de la población estudiada. B. La sensibilidad de la prueba de veritangina depende de la población estudiada y de la prevalencia de la enfermedad en esa población. C. La sensibilidad de la prueba de veritangina disminuye en 50% si se reduce el límite del resultado positivo a >0.5 ng/100 ml. D. La sensibilidad de la prueba de veritangina no puede calcularse con base en los datos anteriores. E. La especificidad de la prueba de veritangina es 0.93 (70/75). La respuesta es E. (Cap. 3) La especificidad es el número de resultados negativos verdaderos de la prueba estudiada dividido entre el número de sujetos en la población sin la enfermedad (negativos verdaderos + positivos falsos). En este caso, 70 sujetos con un resultado negativo en la prueba de troponina tuvieron una prueba negativa de veritangina y cinco pacientes con resultado negativo para troponina tuvieron resultado positivo para veritangina (positivo falso). Por tanto, la especificidad de la veritangina es 0.93 (70/75). La sensibilidad y la especificidad de una prueba no dependen de la prevalencia de la enfermedad en una población (opción B). Sin embargo, la probabilidad posterior a la prueba depende mucho de la probabilidad anterior a la prueba por la regla de Bayes (opción A). Por ejemplo, si se elige una población en la que todos los pacientes tienen una resultado positivo para troponina (la prueba sanguínea estándar de referencia para infarto miocárdico), la probabilidad de infarto miocárdico, antes y después de la prueba, sería 1.0, al margen de cualquier otra prueba realizada. Al disminuir el punto límite de la prueba estudiada, la sensibilidad aumentará conforme desciende el número de resultados negativos falsos (opción C). Sin otros datos, no se sabe cuánto aumentaría la sensibilidad. La sensibilidad de una prueba se calcula por el número de resultados positivos verdaderos divididos entre el número total de pacientes con la enfermedad según el estándar de referencia (positivos verdaderos + negativos falsos). En este caso, 25 pacientes tuvieron infarto miocárdico según la prueba de troponina, 10 de los cuales tuvieron una prueba de veritangina positiva (positivo verdadero). Por tanto, la sensibilidad es de 10/25, o 0.4 (opción D). Usted está diseñando un estudio clínico para evaluar el uso de un anticoagulante nuevo, clotbegona, en el tratamiento de la trombosis venosa profunda. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el diseño del estudio es verdadera? A. Un diseño de estudio óptimo asignaría muchos pacientes a clotbegona y compararía sus resultados con los resultados de pacientes anteriores (históricos) que no recibieron clotbegona. Esto permitiría completar el estudio en menos tiempo. B. Si el estudio arroja un resultado positivo (clotbegona es superior al placebo), eso significa que cualquier paciente con un coágulo se beneficiaría del tratamiento con clotbegona. C. La observación de los resultados de pacientes que ya toman clotbegona frente a los pacientes que no lo toman es preferible a la asignación de pacientes a clotbegona o placebo en forma cegada. La estrategia de observación es más “realista”, aplicable a la población general o carece de sesgos. D. La selección de la población para la inclusión final no es importante, siempre que se ponga atención cuidadosa a la asignación aleatoria y ocultamiento del tratamiento.

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E. La ventaja de un estudio clínico con asignación al azar de clotbegona respecto a un estudio prospectivo de observación es que se evita el sesgo en la selección del tratamiento. La respuesta es E. (cap. 3) En estudios prospectivos de observación, el investigador no controla la atención del paciente. Por tanto, cualquier intervención estudiada está sujeta a sesgos en la selección del tratamiento (o sea, es probable que la práctica clínica en la selección de pacientes en la población para el tratamiento no sea aleatoria). Aunque pueden usarse ciertos modelos estadísticos en un intento para ajustar el sesgo en la selección del tratamiento en estudios observacionales, los estudios con asignación al azar y grupo testigo eliminan este sesgo por su asignación aleatoria prospectiva de los pacientes a los grupos con tratamiento o con placebo del estudio. Aunque los estudios de observación pueden ser muy útiles y aportan mucha información, los estudios aleatorizados con grupo testigo casi siempre se consideran superiores, si son factibles (opción A). De igual manera, el uso de controles concurrentes es mejor al uso de controles históricos (opción C). El uso de controles históricos puede ser engañoso porque no considera los avances en la medicina clínica ocurridos desde el tratamiento del control y los grupos con intervención en el estudio. La selección de la población para cualquier estudio con asignación al azar es crucial para determinar la validez externa (posibilidad de generalizar) de los resultados a los médicos clínicos (opción D). El médico ilustrado leerá estudios con asignación al azar con grupo testigo publicados en revistas de alto impacto para determinar si sus pacientes se ajustan a la población estudiada. Un estudio “positivo” no significa que cualquier paciente con clotbegona se beneficie con el tratamiento. Por ejemplo, si el estudio no incluyó mujeres, es posible que los resultados no puedan generalizarse a esa población (opción B). Se construye una curva de característica operativa del receptor (ROC) para una nueva prueba desarrollada para diagnosticar la enfermedad X. Todas las siguientes afirmaciones sobre la curva ROC son verdaderas, EXCEPTO: A. Una crítica a la curva ROC es que se desarrolló sólo para evaluar una prueba o parámetro clínico, con exclusión de otros datos potencialmente relevantes. B. La curva ROC permite seleccionar un valor límite para una prueba que proporcione la mejor sensibilidad con los menores resultados positivos falsos. C. Los ejes de la curva ROC son sensibilidad frente a 1–especificidad. D. La curva ROC ideal tendrá un valor de 0.5. E. El valor de la curva ROC se calcula como el área bajo la curva generada de la tasa de resultados positivos verdaderos frente a la tasa de positivos falsos. La respuesta es D. (Cap. 3) Una curva de característica operativa del receptor (ROC, receiver operating characteristic) grafica la sensibilidad (o la tasa de resultados positivos verdaderos) en el eje y, y la 1-especificidad (o tasa de positivos falsos) en el eje x. Cada punto en la curva representa un punto límite de sensibilidad y 1-especificidad, y estos puntos límites se usan para seleccionar el valor umbral para una prueba diagnóstica que proporcione el mejor balance entre pruebas positivas verdaderas y positivas falsas. El área bajo la curva puede usarse como una medida cuantitativa del contenido de información de una prueba. Los valores van desde 0.5 (una línea de 45 grados), que no aporta información diagnóstica, a 1.0 para una prueba ideal. En la bibliografía médica, las curvas ROC se usan a menudo para comparar pruebas diagnósticas alternativas, pero la interpretación de una prueba y una curva ROC específicas no es tan sencilla en la práctica clínica. Una crítica a la curva ROC es que sólo evalúa un parámetro de la prueba, con exclusión de otros datos clínicos que pudieran ser relevantes. También hay que considerar la población subyacente en la que se validó la curva ROC y qué tan generalizable es a la población total con la enfermedad. Cuando se considera una posible prueba de detección, ¿qué criterios de valoración deben considerarse para valorar la ganancia potencial de una intervención propuesta? A. El efecto absoluto y relativo de la detección en el resultado de la enfermedad. B. El costo por año de vida ahorrado. C. Aumento en la esperanza de vida promedio para la población completa. D. Número de sujetos sometidos a la detección para modificar el resultado en un individuo. E. Todo lo anterior. La respuesta es E. (Cap. 4) En una población, no es práctico realizar todos los procedimientos de detección posibles para las diversas enfermedades que existen en esa población. Esta estrategia sería abrumadora para la comunidad médica y no sería rentable. En realidad, la magnitud del estrés psicológico y monetario que se generaría con la exploración de resultados positivos falsos agregaría una carga adicional a la población. Cuando se determinan los procedimientos que deben considerarse como pruebas de detección, pueden usarse varios objetivos. Uno de ellos es establecer cuántos individuos deberían someterse a la detección para prevenir o modificar el resultado de una persona con la enfermedad. Aunque esto puede calcularse de manera estadística, no hay recomendaciones sobre cuál debería ser el valor umbral, y podría cambiar según la invasividad o el costo de la prueba y el resultado potencial que se evitaría. Además, hay que considerar el efecto absoluto y relativo de la detección en el resultado de la enfermedad. Otra medida usada para considerar la utilidad de las pruebas de detección es el costo por año de vida salvado. La mayoría de las medidas se consideran rentables si cuestan 50 años de edad. La respuesta es B. (Cap. 4) Los aumentos previstos en la esperanza de vida son números promedio que se aplican a poblaciones, no a personas. Como a menudo no se comprende la naturaleza real del riesgo de enfermedad, la detección y las intervenciones en el estilo de vida casi siempre benefician a una pequeña proporción de la población total. En las pruebas de detección, los resultados positivos falsos también elevan el riesgo de las pruebas diagnósticas. Mientras que las pruebas de Papanicolaou aumentan la esperanza de vida general sólo en dos o tres meses, para las mujeres con riesgo de cáncer cervicouterino, la detección mediante Papanicolaou puede agregar muchos años de vida. La esperanza de vida promedio que aumenta como resultado de la mamografía (1 mes), antígeno prostático específico (2 semanas) o con ejercicio (1-2 años) es menor al aumento logrado con abandonar el tabaquismo (3-5 años). ¿Cuál de las siguientes pruebas de detección recomienda la U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) para los pacientes listados? A. Varón de 16 años de edad. Inmunoanálisis para HIV, si no se realizó antes. B. Mujer de 32 años de edad con actividad sexual: amplificación de ácido nucleico en una muestra de frotis cervicouterino para clamidia. C. Mujer de 50 años con antecedente de tabaquismo: absorciometría radiográfica de doble energía (DEXA) para detección de osteoporosis. D. Exfumador de 58 años de edad: ecografía para detección de aneurisma aórtico abdominal. E. Varón de 80 años de edad: anticuerpo contra el virus de hepatitis C (HCV) para detección de hepatitis C. La respuesta es C. (Cap. 4) La U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) es un panel independiente de expertos seleccionados por el gobierno federal para presentar lineamientos basados en evidencia para la prevención y detección de enfermedades. Por lo general, el panel consiste en médicos especializados en medicina interna, medicina familiar, pediatría y ginecología y obstetricia. La USPSTF recomienda la detección de VIH en todos los pacientes de 15 a 65 años de edad una vez. Debe practicarse ecografía para detección de aneurisma aórtico abdominal en todos los varones de 65 a 75 años de edad que hayan fumado (opción D). La detección de clamidia y gonorrea debe hacerse en las mujeres con actividad sexual 65 años o >60 años con factores de riesgo (opción C). ¿A los pacientes que toman cuál de los siguientes fármacos se les debe recomendar que eviten el jugo de toronja? A. Amoxicilina B. Ácido acetilsalicílico C. Atorvastatina D. Lansoprazol E. Sildenafilo La respuesta es C. (Cap. 5). El jugo de toronja inhibe la isoenzima CYP3A4 en el hígado, sobre todo en dosis altas. Esto puede reducir la eliminación farmacológica por metabolismo hepático y aumentar los posibles efectos tóxicos de los fármacos. La atorvastatina se metaboliza por esta vía. Los fármacos que pueden intensificar la toxicidad de la atorvastatina por este mecanismo incluyen al difenilhidantoínato, ritonavir, claritromicina y antimicóticos tipo azol. El ácido acetilsalicílico se elimina por mecanismos renales. El lansoprazol puede alterar la absorción de otros fármacos por sus efectos en el pH gástrico. El sildenafilo es un inhibidor de la fosfodiesterasa que puede intensificar el efecto de fármacos nitratos y puede causar hipotensión.

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Una mujer de 26 años de edad recibió un trasplante alógeno de médula ósea hace nueve meses por leucemia mielógena aguda. La evolución del trasplante se complicó por enfermedad injerto contra hospedador con diarrea, pérdida de peso y exantema. Está inmunodeprimida con tacrolimus, 1 mg c/12 h, y prednisona, 7.5 mg al día. En fecha reciente ingresó al hospital por disnea y fiebre de 38.6°C. Se le practicó una CT torácica que mostró neumonía nodular y se encontraron organismos micóticos en la biopsia pulmonar transbronquial. El cultivo demostró Aspergillus fumigatus, además el valor sérico de galactomanano está elevado. Se inició tratamiento con voriconazol 6 mg/kg IV c/12 h por un día, con descenso a 4 mg/kg IV c/12 h a partir del día 2. Dos días después de iniciar el voriconazol ya no tiene fiebre, pero se queja de cefalea y temblores. Su presión sanguínea es de 150/92 mmHg, comparada con 108/60 mmHg al momento del ingreso. En la exploración se observa que desarrolló edema blando 1+ en las extremidades inferiores. La creatinina se elevó a 1.7 mg/100 ml desde 0.8 mg/100 ml en el ingreso. ¿Cuál es la causa más probable del cuadro clínico actual de la paciente? A. Meningitis por Aspergillus B. Insuficiencia cardiaca congestiva C. Enfermedad injerto contra hospedador recurrente D. Toxicidad por tacrolimus E. Púrpura trombocitopénica trombótica causada por voriconazol La respuesta es D. (Cap. 5) Los inhibidores de la calcineurina como el tacrolimús y la ciclosporina son inmunodepresores que se usan después de trasplantes de órganos sólidos, así como para el tratamiento de la enfermedad injerto contra hospedador en pacientes con trasplante de médula ósea. Estos fármacos se metabolizan sobre todo por la vía del citocromo P450 y se excretan en la bilis. Muchos fármacos y alimentos pueden ser inhibidores o inductores de esta vía, y deben considerarse con cuidado las posibles interacciones farmacológicas cuando se inicia algún nuevo medicamento a un paciente que toma tacrolimus o ciclosporina. En este caso, el voriconazol inhibe el metabolismo del tacrolimus, lo que aumenta su concentración sérica. Los signos y síntomas clínicos de la toxicidad por tacrolimus incluyen hipertensión, edema, cefalea, insomnio y temblor. Además, los valores altos de tacrolimus pueden agravar la función renal y las alteraciones electrolíticas, como la hiperpotasemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia e hiperglucemia. Se recomienda disminuir la dosis de tacrolimus a un tercio de la dosis original cuando sea necesario administrar junto con voriconazol. La meningitis por Aspergillus es una infección rara que casi siempre se produce por la invasión directa a partir de un cuadro de rinosinusitis. La insuficiencia cardiaca congestiva es improbable en esta situación clínica, ya que se trata de una mujer joven sin cardiopatía conocida y los síntomas neurológicos no son consistentes con ese diagnóstico. La enfermedad injerto contra hospedador (GVHD) ocurre cuando las células inmunitarias trasplantadas reconocen las células hospedadoras como ajenas e inician una respuesta inmunitaria. La GVHD se desarrolla después de trasplantes de células madre hematopoyéticas alógenas y existe un riesgo mayor de GVHD en pacientes con una mayor disparidad de antígenos leucocíticos humanos (HLA) entre el injerto y el hospedador. La GVHD se manifiesta de manera aguda con exantema maculopapular difuso, fiebre, aumento en las concentraciones de bilirrubina y fosfatasa alcalina, y diarrea con cólico abdominal. Hay reportes de casos de síndrome nefrítico relacionado con GVHD, pero el compromiso renal no es frecuente. También son poco probables los síntomas neurológicos, cefalea, hipertensión y temblor. La púrpura trombocitopénica trombótica (TTP, thrombotic thrombocytopenic purpura) puede considerarse en un individuo con enfermedad renal, estado mental alterado e hipertensión, si además hay evidencia de un proceso hemolítico intravascular. Sin embargo, la TTP no se relaciona con la administración de voriconazol. Se diagnostica blastomicosis pulmonar a una mujer de 43 años de edad y se le inicia tratamiento con itraconazol oral. Todo lo siguiente puede afectar la biodisponibilidad de este fármaco, EXCEPTO: A. Administración concurrente con bebidas de cola. B. Administración concurrente con anticonceptivos orales. C. Formulación del fármaco (líquido frente a cápsula) D. pH del estómago. E. Presencia de alimento en el estómago. La respuesta es B. (Cap. 5) La biodisponibilidad se refiere a la cantidad del fármaco disponible para la circulación sistémica cuando se administra por vías distintas a la intravenosa. En esta situación, la biodisponibilidad puede ser mucho menor al 100%. Los factores principales que afectan la biodisponibilidad son la cantidad de fármaco absorbido y el metabolismo del mismo antes de entrar a la circulación sistémica (el efecto de primer paso). El itraconazol oral es el tratamiento recomendado para la blastomicosis leve, pero un problema con el uso de este fármaco es su biodisponibilidad, que se calcula en cerca de 55%. Aunque el itraconazol oral no experimenta un efecto de primer paso significativo, su absorción en el estómago puede ser muy variable en distintas condiciones. Una primera consideración importante es la preparación del fármaco. La formulación líquida debe tomarse con el estómago vacío, mientras que la cápsula debe tomarse después de una comida. Además, la presencia de un pH ácido mejora la biodisponibilidad y debe evitarse el uso de supresores del ácido gástrico como los bloqueadores H2 o los inhibidores de la bomba de protones cuando se administra itraconazol. Cuando no pueden suspenderse los supresores del ácido, se recomienda administrar el itraconazol junto con una bebida de cola, lo que intensifica su absorción en algunos estudios clínicos. Los anticonceptivos orales no afectan la biodisponibilidad del itraconazol, pero los antimicóticos tipo azol (incluido el itraconazol) inhiben la isoenzima CYP3A4 y pueden elevar la concentración sérica de estrógenos y progestinas.

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El Sr. Jonas, de 47 años de edad, es un conductor de camión con antecedente de HIV, hipertensión, enfermedad arterial coronaria, fibrilación auricular y miocardiopatía isquémica. Recibe tratamiento antirretroviral. Acude a consulta por un nuevo exantema en el pecho y axilas que usted astutamente diagnostica como tiña corporal. Quisiera prescribir un curso de cetoconazol oral como tratamiento. Debe considerar el ajuste en la dosis de todos los fármacos siguientes que ya toma, EXCEPTO: A. Carvedilol B. Lovastatina C. Mexiletina D. Ritonavir E. Saquinavir La respuesta es A. (Cap. 5) La mexiletina, lovastatina, ritonavir y saquinavir son sustratos de la enzima CYP3A4 del citocromo P450. Como una de las enzimas eliminadoras de fármacos más ubicuas, el metabolismo mediante CYP3A4 a menudo es la razón de interacciones entre fármacos, y el médico conocedor tendrá cuidado de no prescribir juntos fármacos que se metabolizan mediante esta enzima. El cetoconazol es un potente inhibidor de CYP3A4 y la administración concurrente de cetoconazol con lovastatina, mexiletina, ritonavir y saquinavir puede producir aumentos impresionantes en la concentración plasmática de estos fármacos, lo que puede tener efectos tóxicos. En realidad, las cualidades inhibidoras de CYP3A4 del cetoconazol se aprovechan a veces para aumentar la concentración farmacológica de sustancias como el tacrolimus en el paciente receptor de un trasplante cuando se encuentra estable y se requieren concentraciones altas de tacrolimus para prevenir el rechazo del órgano. El carvedilol se metaboliza por efecto de CYP2C19 y no se afecta con la administración concomitante de cetoconazol. ¿Cuál de los siguientes conceptos farmacocinéticos es exacto? A. Después de cuatro semividas de un fármaco de orden cero, se alcanza la eliminación del 93.75% del mismo. B. La semivida de eliminación es el único determinante del tiempo necesario para alcanzar la concentración plasmática en estado estable después de cualquier cambio en la administración del fármaco. C. La eliminación de primer orden se refiere a la prioridad que tiene un fármaco de su enzima para eliminación frente a fármacos de otros órdenes. Por ejemplo, un fármaco de primer orden tiene mayor afinidad por la enzima que uno de segundo orden. D. El estado estable describe la situación durante la administración crónica del fármaco cuando su concentración plasmática es idéntica minuto a minuto. En realidad, sólo puede alcanzarse el estado estable con la infusión intravenosa continua. E. El único método por el cual un fármaco puede retirarse del compartimiento central es por su eliminación. La respuesta es B. (Cap. 5) la semivida de eliminación se refiere al tiempo requerido para metabolizar la mitad del fármaco disponible en un sistema de eliminación de primer orden. Después de cuatro semividas de un fármaco de primer orden, se logra la eliminación del 93.75% del compuesto. Sin embargo, en un sistema de eliminación de orden cero, el fármaco se elimina del todo después de dos semividas porque su eliminación no depende de la cantidad de fármaco disponible. El compuesto puede retirarse del compartimiento central por eliminación o distribución a otro compartimiento. El estado estable es la situación con administración crónica, cuando la cantidad del fármaco administrado por unidad de tiempo es igual al fármaco eliminado por unidad de tiempo. Con una infusión intravenosa continua, la concentración plasmática en el estado estable es constante, mientras que con la administración oral crónica, la concentración plasmática varía durante el intervalo de administración, pero el perfil de tiempo-concentración entre los intervalos de administración permanece estable. La mayoría de los procesos farmacocinéticos, como la eliminación, son de primer orden; o sea, la velocidad del proceso depende de la cantidad de fármaco presente. Esto no se refiere a la prioridad relativa de un fármaco por su enzima eliminadora. El Sr. Brooks ha acudido a consulta en la clínica de atención primaria por más de 20 años. En fecha reciente se le diagnosticó esclerosis lateral amiotrófica (ALS, amyotrophic lateral sclerosis), un trastorno neurológico degenerativo casi siempre letal. En consulta con el neurólogo, le inició una dosis alta de un medicamento nuevo, el fármaco X, para aliviar los espasmos musculares. Sin embargo, aunque los espasmos del Sr. Brooks han mejorado mucho, tiene sequedad de la boca y los ojos, efectos secundarios que no se describieron en estudios clínicos muy grandes del fármaco X. Se publicó un estudio reciente posterior a la comercialización de este compuesto en el que se muestra que los pacientes con ALS que lo toman viven en promedio 14 días menos que los pacientes que no lo toman. ¿Cuál de estas declaraciones sería válida en su discusión del plan respecto al fármaco X con el Sr. Brooks? A. “Un estudio reciente muestra que los pacientes que toman el fármaco X mueren antes, en promedio, que los que no lo toman. Quiero hablar sobre lo que piensa acerca de continuar el fármaco X, quizá en una dosis más baja, en lugar de suspenderlo”. B. “Un estudio reciente muestra que los pacientes que toman el fármaco X mueren antes, en promedio, que los que no lo toman. Yo recomiendo suspenderlo y anticipo que este medicamento se descontinúe pronto”. C. “Si usted tiene efectos secundarios con la dosis alta, es seguro que tendrá los mismos efectos secundarios con una dosis más baja”.

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D. No es necesaria la revisión debido a los datos posteriores a la comercialización. Usted debe suspender el fármaco X e informar el nuevo efecto colateral a la U.S. Food and Drug Administration (FDA). E. “Estos efectos secundarios que usted describe no están señalados en estudios clínicos que incluyen cientos de pacientes con ALS. No pueden deberse al fármaco X. Averigüemos qué otro medicamento pudiera causarlos”. La respuesta es A. (Cap. 5) Por desgracia, el Sr. Brooks tiene una enfermedad grave y muy sintomática. En estos casos, es adecuado considerar el uso de medicamentos que alivian los síntomas, pero pueden acortar la vida. Como con cualquier intervención o prueba, debe tenerse con el paciente una plática franca sobre los riesgos y beneficios conocidos del fármaco. Muchos pacientes consideran los tratamientos que reducen los síntomas que alteran su vida al costo de aumentar la mortalidad, sobre todo aquellos con diagnósticos graves como cáncer, ALS e insuficiencia cardiaca (opciones B y E). A menudo hay efectos secundarios cuando la dosis de un fármaco excede la ventana terapéutica. Esto se describe como el margen entre las dosis requeridas para inducir un efecto terapéutico y las que resultan tóxicas. La disminución en la dosis del fármaco X para el Sr. Brooks podría reducir los efectos secundarios al tiempo que mantiene los efectos terapéuticos deseados (opción C). Los médicos experimentados saben que los pacientes individuales pueden tener respuestas inesperadas en estudios de poblaciones grandes y a menudo tienen enfermedades concomitantes que casi siempre los excluyen de los estudios clínicos grandes. Sólo porque un efecto colateral no se informó en el estudio clínico inicial no significa que no pueda atribuirse al medicamento en todos los pacientes individuales (opción E). La gráfica siguiente representa una curva de concentración plasmática-tiempo después de una sola dosis del fármaco A. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la figura I-22A es verdadera? FIGURA I-22A

image View Full Size| Favorite Figure|Download Slide (.ppt) image A. Es probable que este fármaco se administrara por VO. B. Este fármaco muestra cinética de orden cero. C. Es probable que el cambio en el descenso rápido de la concentración plasmática a un declive más gradual (punto B) represente una saturación de la enzima de eliminación. D. El punto B representa el momento en que el fármaco se distribuye hacia y desde un compartimiento periférico y se elimina del compartimiento central. E. Este fármaco no tiene una semivida, dada la forma curvilínea de su curva de eliminación. La respuesta es D. (Cap. 5) Después del punto B, este fármaco muestra cinética típica de primer orden, en la que la tasa de eliminación del fármaco depende de la concentración plasmática vigente. Los fármacos con cinética de orden cero muestran una curva de tiempo-concentración recta, ya que su tasa de eliminación es constante y no depende de la concentración del compuesto (opción B). Sin embargo, antes del punto B, la concentración del fármaco desciende con rapidez en el compartimiento central (plasma). Este declive rápido inicial en la concentración no refleja la eliminación de la sustancia, sino su distribución a un compartimiento periférico (opción D). Si un fármaco satura su enzima de eliminación, cambiará de cinética de primer orden a una de orden cero, en la que la tasa de eliminación es constante al margen de la concentración del fármaco (opción C). Todos los fármacos con cinética de primer orden tienen una semivida (opción E). Es más probable que este fármaco se haya administrado por vía IV, debido a la concentración plasmática máxima inicial y el rápido declive en la concentración del compartimiento central. Debido a la absorción y biodisponibilidad incompletas, las curvas de tiempo-concentración de un fármaco oral no inician con la concentración máxima (opción A). Esto se demuestra en la figura I-22B, que presenta las diferencias en las curvas de tiempo-concentración típicas para los fármacos administrados por vía IV frente a la vía oral. FIGURA I-22B

image View Full Size| Favorite Figure|Download Slide (.ppt) image Todos los pacientes siguientes se equiparan de manera correcta con el fármaco y el ajuste en la dosis que debe considerarse con base en la morbilidad concomitante señalada, EXCEPTO: A. Un varón de 57 años de edad con cirrosis: dosis reducida de sotalol. B. Un varón de 35 años de edad con enfermedad renal: dosis reducida de meperidina. C. Un varón de 97 años de edad con creatinina y bilirrubina normales: dosis reducida de diazepam. D. Un varón de 42 años de edad con cirrosis: dosis reducida de meperidina. E. Una mujer de 35 años de edad con alelo conocido que produce pérdida de función de CYP2C9: dosis inicial reducida de warfarina. La respuesta es A. (Cap. 5) El sotalol se elimina por vía renal casi de manera exclusiva y debe considerarse la reducción de la dosis en pacientes con enfermedad renal. La meperidina se somete a metabolismo hepático extenso, por lo que la insuficiencia renal tiene poco efecto en la concentración plasmática. Sin embargo, su metabolito normeperidina se excreta por vía renal, se acumula en la insuficiencia renal y es probable que explique los

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signos de excitación del sistema nervioso central (SNC), como la irritabilidad, sacudidas musculares y convulsiones, que aparecen cuando se administran dosis múltiples de meperidina a pacientes nefrópatas (opciones B y D). Las reacciones farmacológicas adversas son muy frecuentes en los ancianos por la farmacocinética y farmacodinamia alteradas, el uso frecuente de regímenes farmacológicos múltiples y las enfermedades concomitantes. Por ejemplo, el uso de benzodiazepinas de semivida prolongada se vincula con la incidencia de fracturas de cadera en pacientes geriátricos (opción C). Las personas con alelos de pérdida de función en CYP2C9, que metaboliza el S-enantiómero de la warfarina, parecen tener mayor riesgo de hemorragia (opción E). ¿Cuál de los siguientes conjuntos de interacción entre fármacos y mecanismo se describe de manera exacta? A. Ibuprofeno y warfarina: mayor riesgo de hemorragia gastrointestinal, inhibición de CYP2C9 por el ibuprofeno. B. Sotalol y furosemida: mayor riesgo de prolongación de QT y taquicardia helicoidal, inhibición de CYP3A4 por furosemida. C. Sildenafilo y nitroglicerina sublingual: mayor riesgo de hipotensión; el sildenafilo inhibe la isoforma tipo 5 de fosfodiesterasa que desactiva el monofosfato cíclico de guanosina. D. Ritonavir y lovastatina: mayor riesgo de toxicidad muscular, el ritonavir inhibe CYP2C19. E. Alopurinol y azatioprina: mayor riesgo de discrasias sanguíneas, el alopurinol inhibe la glucoproteína P. La respuesta es C. (Cap. 5) El sildenafilo y la nitroglicerina no deben prescribirse juntos. Los efectos farmacológicos del sildenafilo se deben a la inhibición de la isoforma tipo 5 de la fosfodiesterasa que desactiva el monofosfato de guanosina (GMP) cíclico en la vasculatura. La nitroglicerina y los nitratos relacionados usados para tratar la angina producen vasodilatación porque incrementan el GMP cíclico. Por tanto, la administración concurrente de estos nitratos con sildenafilo puede causar hipotensión profunda, que puede ser catastrófica en pacientes con enfermedad coronaria. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs) causan úlceras gástricas y en pacientes tratados con warfarina se incrementa el riesgo de hemorragia de tubo digestivo superior casi tres veces con el uso concomitante de un NSAID como ibuprofeno. Esto no está mediado por la inhibición de una enzima del citocromo P450 (opción A). La taquicardia ventricular helicoidal durante la administración de antiarrítmicos que prolongan el intervalo QT (quinidina, sotalol, dofetilida) es mucho más frecuente en pacientes que reciben diuréticos, lo que quizá refleje hipopotasemia, no inhibición de ninguna enzima del citocromo P450 (opción B). El ritonavir es un inhibidor potente de CYP3A4 (no de 2C219) (opción D) y no debe prescribirse junto con lovastatina. El alopurinol no eleva el riesgo de discrasias sanguíneas cuando se administra junto con azatioprina, aunque esto está mediado por la inhibición de la xantina oxidasa (opción E). ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdad sobre la cardiopatía coronaria (CHD) en mujeres con respecto a los varones? A. La angina es un síntoma raro en las mujeres con CHD. B. Al momento del diagnóstico de CHD, las mujeres casi siempre tienen menos enfermedades concomitantes que los varones. C. Es menos probable que los médicos consideren la CHD en mujeres y también que recomienden procedimientos diagnósticos y terapéuticos en mujeres. D. Las mujeres y los varones se presentan con CHD a edades similares. E. Las mujeres tienen mayor probabilidad de presentar taquicardia ventricular, mientras que los varones más a menudo tienen paro cardiaco o choque cardiógeno. La respuesta es C. (Cap. 6e) La cardiopatía coronaria (CHD, coronary heart disease) es la causa más frecuente de muerte en varones y mujeres, pero existen importantes diferencias genéricas en la presentación y tratamiento de la CHD. Al momento de la presentación de la enfermedad, las mujeres suelen tener 10 a 15 años más que los varones con CHD. Además, las mujeres tienen un número mucho mayor de trastornos concomitantes al momento del diagnóstico, incluidos hipertensión, insuficiencia cardiaca y diabetes mellitus. La angina es el síntoma de presentación más frecuente de la CHD en mujeres y pueden tener manifestaciones atípicas, como náusea, indigestión y dolor en la parte superior de la espalda. Es más frecuente que las mujeres con infarto miocárdico (MI, myocardial infarction) desarrollen choque cardiógeno o paro cardiaco, mientras que los varones tienen mayor riesgo de taquicardia ventricular como presentación del MI. Antes, las mujeres tenían mayor riesgo de morir por MI cuando éste ocurría a edades más tempranas, pero esta discrepancia ha disminuido en años recientes. Sin embargo, los médicos todavía refieren a las mujeres con menor frecuencia para procedimientos diagnósticos y terapéuticos cardiovasculares, y existen más resultados positivos falsos y negativos falsos en las pruebas diagnósticas en las mujeres. También es menos probable que las mujeres se sometan a angioplastia, trombólisis, colocación de injerto para revascularización coronaria, y que reciban ácido acetilsalicílico y bloqueadores β con respecto a los varones. A pesar de esto, las tasas de supervivencia a cinco y 10 años después de la colocación de un injerto para revascularización coronaria son iguales en ambos sexos. Todas las siguientes enfermedades son más frecuentes en mujeres que en varones, EXCEPTO: A. Depresión B. Hipertensión C. Obesidad

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D. Artritis reumatoide E. Diabetes mellitus tipo 1 La respuesta es E. (Cap. 6e) Existen diferencias sexuales en la prevalencia de muchas enfermedades frecuentes. La hipertensión es más frecuente en mujeres, sobre todo en las mayores de 60 años. Además, la mayoría de las enfermedades autoinmunitarias son más frecuentes en mujeres, incluidos la artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico y enfermedad tiroidea autoinmunitaria. La depresión mayor es dos veces más frecuente en mujeres que en varones y esto es válido incluso en países en vías de desarrollo. Otros trastornos psicológicos que son más frecuentes en mujeres son los trastornos de la alimentación y la ansiedad. Los trastornos endocrinos, como la obesidad y la osteoporosis, son más frecuentes en mujeres, y el 80% de las personas referidas para cirugía bariátrica es de género femenino. Sin embargo, la prevalencia de la diabetes mellitus tipo 1 y 2 es la misma en varones y mujeres. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las diferencias sexuales en Estados Unidos es verdad? A. Debido a las extensas campañas para concientización del público, la mayoría de los médicos aconseja a sus pacientes femeninas sobre el riesgo de la enfermedad cardiovascular. B. Las principales causas de muerte son las mismas en mujeres y varones. C. La densidad ósea de las mujeres y su riesgo de enfermedad cardiovascular disminuyen después de la menopausia. D. Las mujeres tienen mayor esperanza de vida promedio que los varones, y esta diferencia no ha cambiado durante décadas. E. Las mujeres 60 años se realicen una prueba para cifras bajas de testosterona total y biodisponible”. C. “La mayoría de los estudios muestra que en promedio, la concentración de testosterona no disminuye con el avance de la edad, sino que la testosterona endógena se vuelve menos potente”. D. “Los valores de testosterona se relacionan con un riesgo de demencia en varones”. E. “Aunque el tratamiento con testosterona exógena puede aumentar la masa muscular magra, también incrementa la masa adiposa visceral”. La respuesta es A. (Cap. 7e) El tratamiento con testosterona puede agravar la apnea obstructiva durante el sueño (OSA) preexistente o conducir a su aparición. En pacientes con OSA grave, debe usarse el tratamiento con testosterona con cautela y vigilancia cuidadosa. La mayoría de los estudios muestran que en promedio, la concentración de testosterona en el varón disminuye con la edad. El Framingham Heart Study (FHS), el European Male

Aging Study (EMAS) y el Osteoporotic Fractures in Men Study (MrOS) confirmaron este hallazgo. Sólo los varones con síntomas o signos atribuibles a la deficiencia androgénica deben valorarse en busca de deficiencia de testosterona. El tratamiento con testosterona aumenta la masa muscular y disminuye la masa adiposa visceral. La figura I-30 muestra un resumen de los efectos del tratamiento con testosterona en la composición corporal, fuerza muscular, densidad mineral ósea y función sexual en estudios de intervención. Las concentraciones de testosterona no se relacionan con el riesgo de demencia. FIGURA I-30

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Un varón de 29 años que era levantador de pesas y suspendió las competencias hace seis meses por un desgarro en el músculo deltoides; le confía que él y su esposa no han podido concebir a pesar de más de un año de relaciones sexuales sin anticonceptivos. Pregunta si hay “alguna inyección o algo que pueda, ya sabe, ayudarme”. Usted sospecha que el paciente ha estado usando esteroides anabólicos androgénicos (AAS). ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdad respecto al uso de AAS? A. Los usuarios de AAS tienen la misma mortalidad que la población general. B. Un hematócrito elevado debe generar sospechas sobre el abuso de AAS. C. Los valores altos de hormona luteinizante y los valores suprimidos de hormona foliculoestimulante son indicios sugestivos del abuso de AAS. D. El aumento en el volumen testicular es un indicio de abuso de AAS. E. Varios estudios clínicos prolongados sobre abuso de AAS permitieron que la comunidad médica comprendiera mucho sobre los efectos secundarios del abuso de AAS. La respuesta es B. (Cap. 7e) El uso de AAS puede aumentar la eritropoyesis y el incremento de la hemoglobina y hematócrito son indicios del uso de AAS. El abuso de estos fármacos suprime la hormona luteinizante (LH) y la hormona foliculoestimulante (FSH), con atrofia testicular consecuente y reducción del volumen testicular. Los estudios observacionales informan que los usuarios de AAS tienen mayor mortalidad y morbilidad que la población general. Sin embargo, aún no se comprenden bien los efectos adversos del abuso crónico de AAS. La mayor parte de la información sobre los efectos adversos de los AAS proviene de reportes de casos, estudios sin grupo testigo o estudios clínicos que usaron dosis de reposición de testosterona. Resulta notable que los usuarios de AAS pueden administrarse 10 a 100 veces la dosis de reposición de testosterona durante muchos años, lo que hace injustificable la extrapolación de los estudios que emplean dosis de reposición. No está claro el riesgo que conlleva el abuso de AAS aislado. Un porcentaje sustancial de los usuarios de AAS también emplean otros fármacos por la percepción de que favorecen la acumulación muscular o mejoran el desempeño, como hormona del crecimiento; agentes estimulantes de la eritropoyesis; insulina; estimulantes como anfetamina, clembuterol, cocaína, efedrina y tiroxina; y fármacos que se usan por la percepción de que reducen los efectos adversos, como gonadotropina coriónica humana, inhibidores de la aromatasa o antagonistas estrogénicos. Los varones que abusan de AAS tienen mayor probabilidad de participar en otros comportamientos de alto riesgo que quienes no los usan. Los efecto adversos del uso de AAS pueden deberse a los andrógenos mismos, al uso concomitante de otros fármacos, comportamientos de alto riesgo y características del hospedador que pueden volver a estos sujetos más susceptibles al uso de AAS u otros comportamientos de alto riesgo.

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El Sr. Brooks regresa a la clínica en agosto para su seguimiento anual. Es un paciente de 78 años que fue conductor de tráileres y disfruta pescar y viajar. Durante los meses de primavera y verano, toma difenhidramina diario por alergias estacionales. En general se ha sentido bien, pero hace poco notó cierta urgencia urinaria, pujo para orinar e incluso incontinencia urinaria. Usted realiza una exploración física completa, incluido un examen digital de la próstata y confirma la presencia de hiperplasia prostática benigna. La International Prostate Symptom Score indica que los síntomas del Sr. Brooks son moderados. ¿Cuál de las declaraciones siguientes sería apropiado hacer al Sr. Brooks? A. “Recomiendo tratamiento primario con tolterodina, un anticolinérgico dirigido al tratamiento de los síntomas de la vejiga hiperactiva”. B. “El tratamiento con finasterida puede disminuir la progresión a la retención urinaria aguda y la necesidad de cirugía prostática”. C. “Están indicados estudios urodinámicos, voy a referirlo”. D. “Deberíamos pasar directamente a la cirugía. Debido a la gravedad de sus síntomas, es poco probable que el tratamiento médico tenga mucha utilidad”. E. “Es probable que el uso de la difenhidramina mejore sus síntomas de las vías urinarias inferiores por sus propiedades anticolinérgicas”. La respuesta es B. (Cap. 7e) La finasterida es un inhibidor de la 5α reductasa. Estos fármacos (incluyen finasterida y dutasterida) reducen la progresión de los síntomas de vías urinarias inferiores (LUTS) y disminuyen la necesidad de cirugía por retención urinaria aguda. El tratamiento con antagonistas α adrenérgicos selectivos (prazosina, doxazosina) suele ser el tratamiento de primera línea para varones con síntomas leves. La administración combinada de un esteroide inhibidor de la 5α reductasa y un bloqueador α1 adrenérgico puede mejorar los síntomas urinarios en poco tiempo y reducir el riesgo relativo de retención urinaria aguda y cirugía. Los fármacos con propiedades antihistamínicas (como la difenhidramina) pueden agravar la retención urinaria y los LUTS. La cirugía no está indicada en pacientes con LUTS moderados que no intentaron el tratamiento médico. No se requieren estudios urodinámicos en la mayoría de los pacientes, pero se recomiendan cuando se consideran los tratamientos quirúrgicos invasivos, que no es el caso de este paciente. Aunque la tolterodina y otros fármacos anticolinérgicos similares son útiles en el tratamiento de LUTS por vejiga hiperactiva, los síntomas de este paciente se deben a hiperplasia prostática benigna. Una mujer de 24 años de edad acude a la clínica a una consulta de seguimiento. Se encuentra en la semana 28ª de su primer embarazo. Hasta ahora, no ha habido incidentes en el embarazo y no tiene antecedentes familiares de embarazos complicados. No tiene antecedentes médicos relevantes, salvo por el antecedente de prolapso de la válvula mitral. ¿Cuál de las cifras de presión sanguínea siguientes se consideraría más alta de lo normal? A. 110/80 mmHg en posición de pie. B. 120/80 mmHg en posición de pie 2 min después de levantarse de la posición supina. C. 130/85 mmHg en decúbito lateral izquierdo. D. 130/85 mmHg en posición sedente. E. 140/90 mmHg en posición sedente. La respuesta es E. (Cap. 8) En el embarazo, el gasto cardiaco aumenta 40%, la mayor parte del incremento se debe al aumento del volumen por latido. La frecuencia cardiaca se eleva ~10 lpm durante el tercer trimestre. En el segundo trimestre, la resistencia vascular periférica disminuye y esto se acompaña de un descenso en la presión sanguínea. Durante el embarazo, una presión sanguínea de 140/90 mmHg se considera demasiado alta y se relaciona con mayor morbilidad y mortalidad perinatales. En todas las mujeres embarazadas, la medición de la presión sanguínea debe hacerse en posición sedente, ya que el decúbito lateral puede hacer que la cifra medida sea menor que la registrada con la paciente sentada. El diagnóstico de hipertensión relacionada con el embarazo requiere dos cifras de presión sanguínea altas con una separación de al menos 6 h. La hipertensión durante el embarazo casi siempre se debe a preeclampsia, hipertensión crónica, hipertensión gestacional o enfermedad renal. Se descubre que una mujer nulípara de 36 años de edad tiene presión sanguínea de 150/95 mmHg en un examen de detección prenatal de rutina a las 25 semanas de gestación. Antes de esta visita, su presión sanguínea solía ser de 125/80 mmHg. Tiene antecedente de diabetes e hiperlipidemia bien controladas. Los hallazgos relevantes en la exploración incluyen un índice de masa corporal (BMI) de 28.2, edema pretibial y un soplo sistólico 3/6. Los resultados notables en las pruebas de laboratorio incluyen electrólitos normales, creatinina sérica de 1.0 mg/100 ml y un índice de proteína/creatinina en orina de 0.4. ¿Cuál de los siguientes hallazgos en esta paciente es necesario para confirmar el diagnóstico de preeclampsia? A. Diabetes B. Hiperlipidemia C. Obesidad D. Edema pedio E. Índice de proteína/creatinina La respuesta es E. (Cap. 8 y Obstet Gynecol 2013;122(5):1122-1131) Cerca del 5% a 7% de todas las embarazadas desarrolla preeclampsia, hipertensión de nuevo inicio (presión sanguínea >140/90 mmHg) y casi siempre proteinuria (proteína urinaria en 24 h >300 mg o un índice de

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proteína/creatinina >0.3) después de 20 semanas de gestación. La reciente American Congress of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) Task Force

on Hypertension un Pregnancy recomendó eliminar el requisito absoluto de proteinuria para el diagnóstico de preeclampsia. En ausencia de proteinuria, puede diagnosticarse preeclampsia en una paciente con hipertensión y trombocitopenia, disfunción hepática, insuficiencia renal nueva o agravada, edema pulmonar o síntomas del SNC. Estudios recientes sugieren que la fisiopatología de la preeclampsia puede incluir producción placentaria de antagonistas del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y el factor transformador β de crecimiento (TGF-β) que alteran la función endotelial y glomerular. El edema pedio es un hallazgo característico en la preeclampsia, pero no confirma el diagnóstico. La diabetes, obesidad e insuficiencia renal son factores de riesgo para la preeclampsia, igual que la nuliparidad, hipertensión crónica, antecedente de preeclampsia, extremos de edad materna (>35 años o 160/110 mmHg), evidencia de disfunción del SNC (cefalea, visión borrosa, convulsiones, coma), disfunción renal (oliguria o creatinina >1.5 mg/100 ml), edema pulmonar, lesión hepatocelular (valor sérico de alanina aminotransferasa mayor al doble del límite superior normal), disfunción hematológica (recuento plaquetario 65 años de edad. La epidemiología de la mortalidad es similar en la mayoría de los países desarrollados; las enfermedades cardiovasculares y el cáncer son las causas predominantes de muerte y esto representa un cambio sustancial desde 1900, cuando la enfermedad cardiaca causaba casi 8% de todas las muertes y el cáncer, 90% con el tratamiento actual, no hay razón para aumentar el FiO2. Todas las siguientes afirmaciones sobre la eutanasia o el suicidio asistido por un médico son verdaderas, EXCEPTO:

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A. Más del 70% de los pacientes con una enfermedad terminal considera la eutanasia o el suicidio asistido por un médico. B. Más del 75% de los pacientes que buscan el suicidio asistido por un médico identifican la pérdida de autonomía o de la dignidad y la incapacidad para realizar actividades disfrutables como la principal razón. C. Los pacientes con cáncer son los que con mayor frecuencia consideran la eutanasia o el suicidio asistido por un médico. D. El suicidio asistido por un médico es legal en algunos estados de Estados Unidos. E. La eutanasia activa voluntaria no es legal en Estados Unidos. La respuesta es A. (Cap. 10) La eutanasia activa voluntaria se define como la administración intencional de fármacos u otras intervenciones para causar la muerte del paciente con su consentimiento informado. Es legal en Bélgica y en los Países Bajos, pero no en Estados Unidos. El suicidio asistido por el médico se define como el suministro de fármacos u otras intervenciones a un paciente por parte del médico con el conocimiento de que el paciente puede usarlos para cometer suicidio. Esta práctica es legal en Montana, Oregón, Vermont y el Estado de Washington. Menos del 10% a 20% de los pacientes terminales en realidad consideran la eutanasia, el suicidio (o ambos) asistido por el médico para sí mismos. En los Países Bajos y Oregón, >70% de los pacientes que recurren a estas intervenciones están en proceso de morir por cáncer; en Oregón, en 2013 sólo 1.2% de los casos de suicidio asistido por el médico implicó a pacientes con HIV/sida y 7.2% a pacientes con esclerosis lateral amiotrófica. EL dolor no es el principal motivo para que las solicitudes o el interés en la eutanasia o el suicidio asistido por el médico. Menos del 25% de todos los pacientes en Oregón refieren el control insuficiente del dolor como la razón para desear el suicidio asistido por el médico. La depresión, desesperanza y preocupaciones más profundas por la pérdida de la dignidad o autonomía, o el ser una carga para los familiares, parecen los principales factores que motivan el deseo de la eutanasia o el suicidio asistido por el médico. Más del 75% citan la pérdida de la autonomía o la dignidad, y la incapacidad para realizar actividades agradables como la razón para desear el suicidio asistido por el médico. Cerca del 40% cita el ser una carga para la familia. ¿Qué continente tiene la mediana de edad de la población más alta? A. África B. Asia C. Australia D. Europa E. Norteamérica La respuesta es D. (Cap. 11) La figura I-57 muestra la mediana de edad de la población en el tiempo en los continentes poblados. En la actualidad, las personas de Europa tienen la mediana más alta de edad poblacional, Australia y Norteamérica le siguen de cerca. Sin embargo, las poblaciones de Asia y Sudamérica envejecen con rapidez y se espera que se aproximen a la mediana de edad de Norteamérica para mediados del presente siglo. El segmento poblacional con crecimiento más rápido es la “de edad más avanzada”, los >80 años, y Japón e Italia son los dos países con mayores porcentajes de individuos en esta categoría. FIGURE I-57.

Tomada de United Nations World Population Prospects: The 2008 Revision, http://www.un.org/esa/population/publications/wpp2008/wpp2008_highlights.pdf.

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Los efectos sistémicos del envejecimiento se agrupan en cuatro dominios: composición corporal, discrepancia entre la demanda y la utilización de energía, disregulación homeostática y neurodegeneración. Todas las afirmaciones siguientes sobre estos efectos son verdaderos, EXCEPTO: A. La masa muscular magra disminuye después de la tercera década de vida, mientras que la masa adiposa aumenta de manera progresiva después de la madurez. B. La mayoría de los individuos de edad avanzada, incluso los sanos, desarrollan aumentos leves en los marcadores de inflamación, como la proteína C reactiva y la interleucina-6, en comparación con las personas más jóvenes. C. El consumo máximo de oxígeno disminuye de manera progresiva con la edad. D. Las regiones del cerebro con mayor probabilidad de atrofiarse y causar daño cognitivo leve son la corteza prefrontal lateral y el hipocampo. La respuesta es A. (cap. 11) Los efectos sistémicos del envejecimiento son multidimensionales y contribuyen al concepto general de fragilidad. La fragilidad se define como un síndrome fisiológico caracterizado por la reserva y resistencia disminuidas a los factores causantes de estrés. La fragilidad aumenta la vulnerabilidad del individuo a los resultados adversos y la muerte. Los cuatro dominios reconocidos son: composición corporal, discrepancia entre la demanda y la utilización de energía, la disregulación homeostática y la degeneración neurológica. Los cambios en la composición corporal están marcados por la pérdida progresiva de masa muscular magra después de la tercera década de vida. La pérdida de masa muscular es mayor en las fibras de sacudida rápida que en las de sacudida lenta, y se acompaña de una pérdida de fuerza muscular. Se desconoce la razón de la pérdida, pero cierta investigación sugiere que se debe a la pérdida de neuronas motoras. Junto con la pérdida de masa muscular, hay un incremento de la masa adiposa que comienza en la madurez. Sin embargo, a edades más avanzadas la masa adiposa empieza a disminuir de nuevo (opción A). Esto refleja los cambios en el peso, que tiende a aumentar hasta cerca de los 65 o 70 años en los varones y un poco más tarde en las mujeres, antes de descender a edad más avanzada. El perímetro abdominal aumenta durante toda la vida, lo que indica el depósito continuo de grasa en las vísceras. Los efectos el envejecimiento en el balance entre la demanda y la utilización de energía se reflejan en los descensos del consumo máximo de oxígeno (opción C), así como en el descenso progresivo en la tasa metabólica en reposo (RMR). Aunque la RMR disminuye con el envejecimiento, hay que tener cautela en caso de una enfermedad aguda, cuando la RMR puede aumentar mucho. La RMR alta en presencia de una enfermedad aguda se relaciona con mayor mortalidad. Por lo general, la homeostasis se mide mediante la valoración de las vías de señalización que afectan a las hormonas, mediadores inflamatorios y antioxidantes. La testosterona y los estrógenos disminuyen con el envejecimiento, mientras que las citocinas inflamatorias, incluidas la proteína C reactiva y la interleucina-6 (opción B), aumentan. Además, también hay evidencia de tensión oxidativa y producción de especies reactivas de oxígeno con el envejecimiento. La degeneración neurológica empieza a ser más evidente después de los 60 años y es más aparente en algunas áreas del cerebro que en otras. La corteza prefrontal lateral y el hipocampo (opción D) son las que tienen mayor probabilidad de mostrar evidencia de atrofia en personas con daño cognitivo leve, mientras que la corteza visual primaria queda relativamente conservada. Además, los estudios de imágenes funcionales pueden mostrar coordinación anormal entre las áreas cerebrales encargadas del funcionamiento de orden superior, con activación más difusa en lugar de la actividad muy localizada que se observa en personas más jóvenes. ¿Cuál de los siguientes grupos de edad es el de crecimiento más rápido en el mundo? A. 1-20 años de edad B. 21-40 años de edad C. 41-60 años de edad

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D. 61-79 años de edad E. >80 años de edad La respuesta es E. (Cap. 11) El envejecimiento poblacional ocurre a distintos ritmos en las diversas regiones geográficas del mundo. En el siglo pasado, Europa, Australia y Norteamérica tuvieron las poblaciones con los mayores porcentajes de personas ancianas, pero las poblaciones de Asia y Sudamérica envejecen con rapidez y la estructura poblacional de estos continentes se parecerá a la de los países “más viejos” alrededor de 2050. Entre las personas de edad avanzada, los más viejos (>80 años) son el segmento de crecimiento más rápido y se proyecta que el ritmo de envejecimiento de la población se acelere en la mayoría de los países en los próximos 50 años. No hay evidencia de que el ritmo de envejecimiento de la población disminuya. Como se muestra en la figura I-59, se proyecta que para el año 2050 más del 15% de la población de Japón será >80 años de edad. FIGURE I-59.

Tomada de United Nations World Population Prospects: The 2008 Revision, http://www.un.org/esa/population/publications/wpp2008/wpp2008_highlights.pdf.

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¿Cuál de los siguientes es el tipo más frecuente de efecto adverso prevenible en pacientes hospitalizados? A. Efectos farmacológicos secundarios. B. Fallas diagnósticas C. Caídas

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D. Complicaciones técnicas de procedimientos E. Infecciones de heridas La respuesta es A. (Cap. 12e) En años recientes se ha puesto cada vez mayor interés en la seguridad y la calidad de la atención a la salud en todo el mundo. El Institute of Medicine sugirió que la seguridad es la primera parte de la calidad y que el sistema de atención a la salud debe garantizar que proporcionará atención segura. La mejora de la seguridad y la calidad en la atención a la salud depende de la comprensión de la frecuencia y tipo de efectos adversos que ocurren en el sistema de atención médica. Un efecto adverso se define como una lesión causada por un tratamiento médico y no por la enfermedad subyacente del paciente. Uno de los estudios más grandes que intentó cuantificar los efectos secundarios en pacientes hospitalizados fue el Harvard Medical Practice Study. En este estudio, los efectos adversos más frecuentes fueron los causados por los fármacos, que ocurrieron en 19% de las hospitalizaciones. Otros efectos adversos frecuentes incluyeron infecciones de heridas (14%) y complicaciones técnicas de un procedimiento (13%). Entre los efectos no quirúrgicos, el 37% se adjudicó a efectos farmacológicos adversos, 15% a errores diagnósticos, 14% a errores terapéuticos y 5% a caídas. Todos los siguientes son pasos en un ciclo para mejorar rápidamente un proceso específico, EXCEPTO: A. Actuar B. Verificar C. Hacer D. Planear E. Revalorar La respuesta es E. (Cap. 12e) Avedis Donabedian, fundador del estudio de calidad de la atención a la salud en Norteamérica, sugirió que la calidad de la atención puede estudiarse mediante el examen de las estructuras, procesos y resultados. La teoría de la mejora continua de la calidad sugiere que las organizaciones deben evaluar de manera continua la atención que proporcionan, con pequeños cambios continuos para mejorar los procesos individuales. Una de las herramientas más importantes y difundidas para ayudar a mejorar el desempeño del proceso es el ciclo Planear-HacerVerificar-Actuar. Primero se realiza la planeación y se identifican varias estrategias de mejoría potencial. A continuación se evalúan estas estrategias en pequeñas “pruebas de cambio”. La “verificación” implica medir si las estrategias hicieron alguna diferencia y luego se actúa con base en los resultados. ¿Cuál de las siguientes se proyecta como causante de la mayor cantidad de muertes en países de ingresos bajos e intermedios en 2030? A. Cáncer B. Enfermedad cardiovascular C. HIV/sida, TB, paludismo y otras enfermedades infecciosas. D. Lesiones intencionales E. Accidentes de tránsito La respuesta es B. (Cap. 13e) La esperanza de vida actual promedio al nacer en países con ingresos altos es de 74 años, pero es de sólo 68 años en países con ingresos intermedios y de 58 años en los de ingresos bajos. Al principio, esta diferencia se atribuía en gran medida a las tasas altas de fertilidad y de mortalidad infantil, pediátrica y materna, así como a enfermedades infecciosas y tropicales en zonas de predominio rural. Sin embargo, ahora los países de ingresos bajos y medios tienen poblaciones crecientes de adultos y ancianos, y estilos de vida cambiantes relacionados con las fuerzas de urbanización globales. Por tanto, estos países enfrentan un nuevo conjunto de problemas de salud caracterizados por enfermedades crónicas y hacinamiento ambiental. Ahora, la mayoría de las muertes relacionadas con el tabaco en el mundo ocurre en países con ingresos bajos e intermedios, y el riesgo de que un niño muera por lesiones en el tráfico en África es más del doble que en Europa. Por tanto, se proyecta que los accidentes de tránsito, cánceres, enfermedades cardiovasculares y lesiones intencionales aumenten la carga de enfermedad en los países de ingresos bajos e intermedios entre 2004 y 2030, con descenso sólo de la mortalidad por enfermedades infecciosas. DE estas categorías, se proyecta que la enfermedad cardiovascular cause la mayoría de las muertes en el año 2030. El World Health Report de la OMS describe cómo se necesita una estrategia de atención a la salud primaria “ahora más que nunca” para cubrir las prioridades mundiales de salud. Todas las siguientes áreas de reforma se subrayaron en el reporte, EXCEPTO: A. Desarrollo farmacológico B. Liderazgo C. Política pública D. Proporción de servicio

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E. Cobertura universal de salud La respuesta es A. (Cap. 13e) La OMS notó que estos cuatro grupos reflejan la evidencia de lo que se requiere para una respuesta eficaz ante las dificultades de atención médica actual; los valores de la equidad, solidaridad y justicia social; y las expectativas crecientes de la población en las sociedades más modernas. Las reformas para cobertura universal aseguran que los sistemas de salud contribuyen a la equidad de la salud y al final de la exclusión al avanzar hacia el acceso universal y la protección de la salud social. Las reformas en el suministro de atención buscan hacer que los sistemas de salud estén más centrados en la gente. Las reformas de liderazgo buscan hacer que las autoridades de salud sean más confiables. Las reformas en la política pública pretenden promover la salud de las comunidades. El desarrollo farmacológico no se subrayó en este reporte como un área a reformar. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el Dietary Supplements Health and Education Act (DSHEA), proclamada en 1994, es verdadera? A. Los proveedores de suplementos dietéticos pueden declarar que los suplementos dietéticos mantienen la estructura y función normal de los sistemas corporales. B. Los proveedores de suplementos dietéticos pueden declarar que sus suplementos dietéticos previenen o tratan enfermedades. C. La FDA tiene la autoridad de regular la publicidad y las declaraciones de mercadotecnia relacionadas con los suplementos dietéticos. D. La FDA tiene la autoridad de regular los productos homeopáticos. La respuesta es A. (cap. 14e) Múltiples estudios mostraron que casi 40% de los estadounidenses usan al menos una forma de medicina complementaria y alternativa (CAM). Según la National Health Interview Survey, los suplementos dietéticos no minerales y no vitamínicos son la forma más frecuente de CAM usada, por 18% de los estadounidenses. En 1994, la DSHEA dio autoridad a la FDA para regular los suplementos dietéticos; los medicamentos homeopáticos antecedieron estas regulaciones y se venden sin el requerimiento de demostrar su efectividad. Los proveedores de suplementos dietéticos no pueden declarar que éstos pueden prevenir o tratar enfermedades sin evidencia, pero pueden declarar que pueden mantener la estructura y función normales de los sistemas corporales. La Federal Trade Commission, no la FDA, tiene la autoridad para regular la publicidad y declaraciones de comercialización relacionadas con los suplementos dietéticos. Las regulaciones de la DSHEA condujeron, por ejemplo, a la prohibición de productos que contienen efedra, como el ma huang. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor el término riesgo moral tal como se usa hoy en día en el contexto de los seguros médicos? A. Una condición en la que algunos individuos pueden mejorar sin agravar a nadie. B. Una situación en la que se rembolsa a los médicos una cantidad fija por paciente y tendrá un incentivo financiero para evitar pacientes enfermos. C. La rama de la economía que busca explicar fenómenos reales sin hacer juicios sobre lo deseable de estos fenómenos. D. Los incentivos para que los individuos con mejores seguros usen más servicios médicos. E. El sistema en el que el precio de un bien o servicio depende de una agencia gubernamental u otra agencia reguladora, en lugar de las fuerzas del mercado. La respuesta es D. (Cap. 15e) El término peligro moral proviene de la bibliografía actuarial y en un principio se refería a las incentivas más débiles de un individuo asegurado para prevenir la pérdida contra la cual está asegurado. En el contexto de los seguros médicos, el peligro moral solía referirse a incentivos potencialmente reducidos para prevenir la enfermedad, pero por lo general esto no se considera un problema mayor (las personas tienen otros incentivos para permanecer saludables y sin enfermedades). Por lo general, el peligro moral se refiere a los incentivos para que los individuos con mejores seguros usen más servicios médicos. En el RAND Health Insurance Experiment, las familias se asignaron al azar a varias cantidades de copago/coaseguro, y las familias que tenían cobertura completa usaron 40% más servicios en un año que aquellas con un pésimo seguro. Sin embargo, no hubo diferencia en los resultados entre los grupos. La opción A es la definición de la falla de mercado; la opción B es la definición de

capitación; la opción C es la definición de economía positiva; la opción E es la definición de fijación gestionada de precios. Al margen del estado de seguro médico, ingresos, edad y trastornos concomitantes, ¿en cuál de las siguientes situaciones existen disparidades entre la atención recibida por pacientes de raza negra y los caucásicos? A. Prescripción de analgésicos para controlar el dolor. B. Referencia para trasplante renal. C. Tratamiento quirúrgico para cáncer pulmonar D. Referencia para cateterismo cardiaco y colocación de injerto para revascularización. E. Todo lo anterior. La respuesta es E. (Cap. 16e) Una minoría de pacientes tiene resultados de salud más deficientes por muchos trastornos prevenibles y tratables, como enfermedad cardiovascular, asma, diabetes, cáncer y HIV/sida. Las causas de estas diferencias son multifactoriales e incluyen determinantes sociales (como estado socioeconómico más bajo, vivienda inadecuada y racismo) y acceso a la atención (que a menudo conduce a una enfermedad

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más grave antes de buscar atención). Sin embargo, también hay diferencias raciales bien descritas en la calidad de la atención una vez que los pacientes entran al sistema de atención a la salud. La eliminación de estas diferencias requerirá cambios sistemáticos en factores del sistema de salud, factores de los proveedores y factores de los pacientes. Todos los siguientes son criterios legalmente relevantes para que un médico establezca su capacidad para toma de decisiones sobre un paciente, EXCEPTO: A. La capacidad para responder preguntas sobre orientación básica, como nombre, año actual y domicilio. B. La capacidad para apreciar la situación y sus consecuencias. C. La capacidad para comunicar la elección. D. La capacidad para razonar sobre las opciones terapéuticas. E. La capacidad para comprender la información relevante. La respuesta es A. (Cap. 17e) Los principios éticos pueden servir como lineamientos generales para ayudar a los médicos a determinar la acción correcta. El respeto a los pacientes y el actuar con justicia son dos principios éticos clave. Los dogmas de respeto a los pacientes incluyen la obtención de un consentimiento informado, evitar el engaño, mantener la confidencialidad, atender a los pacientes que carecen de capacidad para tomar decisiones y actuar en el mejor interés de los pacientes. La determinación de si un paciente tiene capacidad para decidir puede ser difícil para los médicos. Los estándares legales varían entre las jurisdicciones, pero en general abarcan los cuatro criterios listados en las opciones B, C, D y E, como aclararon en un principio Grisso y Appelbaum en New England Journal of Medicine. El que un paciente sólo esté orientado respecto a persona, lugar y tiempo no es suficiente para establecer su capacidad para tomar decisiones. ¿En cuál de los siguientes trastornos la terapia con células madre tiene un beneficio in vivo demostrado? A. Cirrosis B. Cardiopatía isquémica C. Enfermedad de Parkinson D. Lesión de la médula espinal E. Diabetes mellitus tipo 1 La respuesta es B. (Cap. 90e) Existe una gran emoción por el futuro de las células madre para revertir la enfermedad orgánica, reparar lesiones o reponer células disfuncionales. Sin embargo, hasta ahora pocos estudios clínicos han demostrado un beneficio y de las opciones listadas, sólo se ha observado provecho en la enfermedad cardiaca isquémica. Estudios recientes demostraron que el corazón tiene capacidad para una ligera regeneración de miocardiocitos. Esta regeneración parece acompañarse de células madre cardiacas situadas en el corazón y quizá también por células originadas en la médula ósea. Estudios iniciales sugirieron que las células madre podrían tener la capacidad de implantarse y generar miocardiocitos. Sin embargo, la mayoría de los investigadores encontraron que la generación de nuevos miocardiocitos a partir de estas células es un fenómeno raro, cuando más, y que la supervivencia prolongada del injerto es baja. La preponderancia de la evidencia sugiere que los efectos beneficiosos observados con la mayoría de las terapias experimentales no provienen de la generación directa de miocardiocitos a partir de células madre, sino de los efectos indirectos de las células madre en las células residentes. No está claro si estos efectos reflejan la liberación de factores tróficos solubles, de la inducción de angiogénesis, liberación de citocinas antiinflamatorias u otro mecanismo. Varios estudios que emplean células madre mostraron una mejoría pequeña, pero mensurable, en la función cardiaca y en algunos casos, reducción del tamaño del infarto. Se ha informado que las células madre mesenquimáticas (MSC) y las células madre neurales tienen capacidad para generar células productoras de insulina, pero no hay evidencia convincente de que alguno de estos tipos celulares tenga utilidad clínica en la diabetes tipo 1 o tipo 2; no obstante, continúan los estudios clínicos. Para la enfermedad de Parkinson, dos estudios clínicos de trasplante nigral fetal no alcanzaron su criterio de valoración primario y se complicaron por el desarrollo de discinesia. Las células madre embrionarias y las MSC pueden facilitar la remielinización después de una lesión experimental en la médula espinal. Se iniciaron estudios clínicos con MSC en este trastorno en varios países y la lesión medular fue el primer trastorno valorado para el uso clínico de células madre embrionarias. Sin embargo, el estudio clínico con células madre embrionarias en lesión medular se terminó pronto por razones no médicas. Hasta ahora no se ha demostrado que una población de células madre trasplantadas tenga capacidad para generar neuronas que extiendan axones largos para formar conexiones sinápticas (como se necesitaría para reponer las neuronas motoras superiores en la ALS, apoplejía u otros trastornos). Aunque una serie de estudios en humanos y animales sugirió que las células madre trasplantadas pueden generar hepatocitos, parece que la fusión de células trasplantadas con células hepáticas endógenas, que da la apariencia errónea de nuevos hepatocitos, es el fenómeno subyacente en la mayoría de las circunstancias. Los estudios clínicos de células madre en cirrosis están en proceso. ¿De qué fuente proviene la mayor fuente de nutrimentos y calorías en la dieta de un individuo? A. Alcohol B. Carbohidratos

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C. Grasa D. Proteína La respuesta es B. (Cap. 95e) Los carbohidratos, proteínas y grasas son las principales fuentes nutrientes de la dieta. La principal fuente de calorías y nutrimentos en la dieta son los carbohidratos. Al menos 45% a 55% de las calorías totales de una persona provienen de los carbohidratos. La segunda fuente calórica de la dieta son las grasas. Aunque se recomienda que no más del 30% de las calorías provengan de grasas, una dieta estadounidense típica consiste en casi 34% de grasa. Las proteínas contribuyen con 10% a 15% de la ingestión calórica diaria. Por último, aunque el alcohol aporta calorías a la dieta, no contribuye con ningún nutrimento. Usted está valorando la ingestión de vitamina D de una mujer de 32 años de edad que no está embarazada ni en etapa de lactancia. Encuentra que es menor a la recomendación dietética (RDA), aunque la concentración sérica de vitamina D se midió antes y está en límites normales. ¿Qué declaración es verdad respecto a este escenario? A. La ingestión dietética de referencia (DRI) habría sido una mejor herramienta para determinar si su ingestión de nutrimentos es adecuada. B. Como el valor sérico de vitamina D es normal, no hay razón para aumentar su ingestión de vitamina D. C. La RDA no es la mejor medida para valorar los requerimientos de nutrimentos de este individuo. D. Todas las afirmaciones anteriores son verdad respecto a esta situación. La respuesta es D. (Cap. 95e) Este individuo tiene una concentración medida normal de vitamina D, por lo que es improbable que su consumo oral sea inadecuado. Desde principio de la década de 1990, los mejores valores de referencia para calcular el consumo apropiado de nutrimentos son los consumos dietéticos de referencia (DRI, dietary reference intakes). Los DRI incluyen la necesidad promedio calculada, el consumo adecuado, la ración alimenticia recomendada (RDA, recommended dietary allowance) y el nivel superior tolerable, no una sola medida del consumo, como la RDA. La RDA es un criterio inferior para determinar la adecuación nutricional para cualquier persona en particular. Por definición, la RDA se diseñó para identificar a las personas que requieren la ingestión de un nutrimento que estadísticamente sería superior a dos desviaciones estándar por arriba de la ingestión promedio calculada. Por lo que está claro que la mayoría de los individuos que caen debajo de la RDA reciben un consumo nutricional adecuado. Un varón de 56 años de edad ingresó al departamento de cirugía para ser atendido por una lesión por exposición y congelamiento de la parte distal de sus extremidades. Tiene un antecedente prolongado de alcoholismo, bebe alrededor de 1 L de vodka cada día. Se le pide una consulta por la preocupación por el comportamiento extraño del paciente. Él expresa la idea de que sus lesiones son resultado de quemaduras infligidas por “torturadores” en el gobierno porque “él sabe demasiado” sobre los planes de vigilancia del gobierno. El equipo quirúrgico informa que es difícil mantener al paciente en su cama y a veces se ve inestable cuando está de pie. Desde su ingreso ha recibido medicamentos para prevenir la abstinencia alcohólica mediante un esquema activado por síntomas y la última vez recibió 2 mg de lorazepam por VO hace dos horas. En ese momento el paciente estaba tembloroso, taquicárdico e hipertenso. Los pensamientos delirantes no responden al tratamiento de los síntomas de abstinencia alcohólica. Cuando usted ve al paciente, duerme tranquilamente. Sus signos vitales son: presión sanguínea 110/82, frecuencia cardiaca 94, frecuencia respiratoria 16, temperatura 37.1°C y SaO2 97% con aire ambiental. El paciente despierta con facilidad y tiene temblor mínimo en reposo. En la exploración neurológica muestra dismetría, dificultado con los movimientos rápidos alternados, nistagmo horizontal y disminución de sensibilidad al contacto ligero y pinchazos en las extremidades inferiores distal a la parte media de la tibia. Su marcha es de base amplia y atáxica. Ya no expresa sus ideas delirantes anteriores, pero está desorientado y cree que está en prisión. Declara que fue traído a “este gulag” para que el gobierno pudiera experimentar en él. Tiene instalada una venoclisis con glucosa al 5% en solución media normal a un ritmo de 100 ml/h y también recibe nafcilina, 2 g IV c/4 h para tratar celulitis. ¿Cuál sospecha que sea la causa del estado mental alterado del paciente? A. Hipoglucemia B. Hiponatremia C. Deficiencia de niacina D. Deficiencia de tiamina E. Abstinencia alcohólica con tratamiento insuficiente La respuesta es D. (cap. 96e) Este paciente tiene síntomas de deficiencia de tiamina. Las causas más frecuentes de la deficiencia de tiamina en países desarrollados son el alcoholismo y las enfermedades crónicas, como el cáncer. El alcohol interfiere con la absorción de tiamina, así como en la síntesis del pirofosfato de tiamina. Además, el etanol aumenta la excreción urinaria de tiamina. Asimismo, la mayoría de los alcohólicos crónicos tiene consumos bajos de tiamina. La deficiencia crónica de esta vitamina se manifiesta como beriberi, que por lo general se describe como “húmedo” o “seco”, según la presencia o ausencia de síntomas significativos de insuficiencia cardiaca. Sin embargo, a menudo se superponen los síndromes del beriberi “húmedo” y “seco”. Ambas formas de la enfermedad suelen incluir parestesias y dolor neuropático. Los síntomas del beriberi húmedo incluyen los de la insuficiencia cardiaca de gasto alto, con taquicardia, cardiomegalia y edema periférico. Los síntomas del beriberi seco más frecuentes son los de neuropatía motora y sensitiva, con compromiso predominante de las piernas. Los pacientes alcohólicos también tienen efectos en el sistema nervioso central. En su etapa aguda, consisten en nistagmo horizontal, o almoplejía, ataxia cerebelar y alteración mental. Este conjunto de hallazgos se conoce como encefalopatía de Wernicke. Cuando además hay pérdida de la memoria con psicosis por confabulación, como presenta

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este individuo, el cuadro se conoce como síndrome de Wernicke-Korsako . La rehidratación con soluciones con glucosa sin reponer la tiamina puede producir agravación aguda de la deficiencia de tiamina con acidosis láctica y coma, por lo que debe evitarse con cuidado. En este caso, los líquidos IV con glucosa deben omitirse hasta que se inicie la reposición de tiamina. La tiamina debe reponerse por vía intravenosa en dosis de 200 mg IV tres veces al día hasta que no haya mejoría adicional de los síntomas agudos; luego se continúa con un curso prolongado de tiamina oral en dosis de 10 mg al día hasta que la recuperación sea completa. En casos con síndrome de Wernicke-Korsako es frecuente la pérdida de memoria de largo plazo. Una mujer de 30 años de edad expresa su deseo de mantener un estilo de vida saludable y se enfoca en la salud preventiva. Cree que puede prevenir enfermedades y cáncer con la ingestión de suplementos y antioxidantes. Cuando revisa su ingestión actual, averigua que toma 20 000 UI al día de vitamina A y que lo ha hecho por los últimos 12 meses. ¿Qué consejo puede darle respecto a esta dosis? A. La ingestión crónica de esta dosis puede relacionarse con un mayor riesgo de cáncer pulmonar, incluso en no fumadores. B. La ingestión crónica de esta dosis se relaciona con coloración amarilla de la piel, pero no de las escleróticas. C. Debe suspender esta dosis antes de intentar un embarazo, ya que esta dosis podría elevar el riesgo de abortos espontáneos y malformaciones congénitas, incluidas anomalías craneofaciales y cardiopatía valvular. D. Esta dosis es la máxima diaria recomendada aprobada como segura sin efectos tóxicos. La respuesta es C. (Cap. 96e) la toxicidad por vitamina A puede ocurrir por la ingestión abundante de suplementos de esta vitamina y se observó en los exploradores del Ártico que ingirieron hígado de oso polar. La toxicidad aguda se manifiesta con aumento de la presión intracraneal, diplopía, vértigo, convulsiones y dermatitis exfoliativa. Puede causar la muerte. El consumo crónico de cantidades mayores a las dosis diarias recomendadas (15 mg/día en adultos o 6 mg/día en niños) puede causar síntomas de intoxicación crónica. Lo más frecuente es que la vitamina A se cuantifique en unidades internacionales (IU). La dosis diaria máxima recomendada para adultos es 10 000 IU al día. Los síntomas de toxicidad crónica por vitamina A son variados e incluyen piel seca, queilosis, glositis, vómito, alopecia, desmineralización y dolor óseo, hipercalcemia, crecimiento de ganglios linfáticos, hiperlipidemia, amenorrea y aumento de la presión intracraneal con seudotumor cerebral. También puede haber fibrosis hepática con hipertensión portal. El exceso de vitamina A en el embarazo puede causar aborto espontáneo y malformaciones congénitas, como anomalías craneofaciales y cardiopatía valvular. Se administraron dosis altas de carotenoides en un estudio de quimioprevención a fumadores, y los que recibieron carotenoides tuvieron mayor incidencia de cáncer pulmonar. Sin embargo, no se ha demostrado que la vitamina A cause cáncer pulmonar en no fumadores. La carotenemia es un trastorno relacionado con coloración amarillenta de la piel, pero no de la esclerótica. Este trastorno se relaciona con la ingestión de >30 mg de caroteno β todos los días por un periodo prolongado. El caroteno β es un compuesto orgánico encontrado en las plantas y frutas, y es precursor de la vitamina A. No debe encontrarse en el suplemento del individuo, por lo que esta persona no está en riesgo de carotenemia por su consumo excesivo de suplementos de vitamina A. Se diagnostica síndrome carcinoide a un varón de 48 años después de presentarse con diarrea, rubor e hipotensión. Con el tratamiento apropiado, tiene una respuesta bioquímica adecuada, con mejoría marcada del rubor y la presión sanguínea. Sin embargo, todavía tiene diarrea leve y también irritación bucal. Permanece fatigado con pérdida del apetito e irritabilidad. En la exploración nota que su lengua es de color rojo brillante y con cierto crecimiento. Está sensible al tacto. Además, tiene un exantema pigmentado y descamativo, más prominente alrededor del cuello. ¿Cuál es la deficiencia de vitamina o mineral más probable en este paciente? A. Cobre B. Niacina C. Riboflavina D. Vitamina C E. Cinc La respuesta es B. (Cap. 96e) La niacina (vitamina B3) de los frijoles, leche, carne y huevos tiene una elevada biodisponibilidad. Aunque la biodisponibilidad de los cereales es menor, casi todas las harinas están enriquecidas con niacina “libre”, por lo que la deficiencia de niacina es rara en las dietas occidentales. La deficiencia de niacina puede encontrarse en personas con dietas basadas en maíz de algunas partes de China, África e India; personas con alcoholismo; e individuos con defectos genéticos que limitan la absorción de triptófano. Además, los sujetos con síndrome carcinoide tienen mayor riesgo de deficiencia de niacina por la conversión intensificada de triptófano en serotonina. En la clínica, el síndrome por deficiencia de niacina se conoce como pelagra. Los síntomas iniciales de la deficiencia de niacina son pérdida de apetito, debilidad generalizada, dolor abdominal y vómito. La glositis es característica de la pelagra, con lengua de color rojo carnoso. La pelagra también tiene muchas manifestaciones dermatológicas, que incluyen un exantema característico que aparece en áreas expuestas al sol. La dermatosis es descamativa y eritematosa. A menudo, el exantema forma un anillo alrededor del cuello, conocido como collar de Casal. En la mayoría de los casos graves se observan las cuatro d de la deficiencia de niacina: diarrea, dermatitis, demencia y deceso. La deficiencia de vitamina A se relaciona con un mayor riesgo de lo siguiente: A. Ceguera B. Infección y muerte maternas

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C. Mortalidad por disentería D. Mortalidad por paludismo E. Todo lo anterior La respuesta es E. (Cap. 96e) La vitamina A, también conocida como retinol, es una vitamina liposoluble cuyos metabolitos con actividad biológica son el retinaldehído y el ácido retinoico, importantes para la buena salud. En conjunto, estas moléculas se conocen como retinoides y son importantes para la visión normal, el crecimiento y diferenciación celulares, y la inmunidad. La vitamina A se encuentra en su estado preliminar en el hígado, pescado y huevos, y a menudo se consume como carotenoides en frutas y verduras de color verde oscuro y colores intensos. En los países en desarrollo, la deficiencia crónica de vitamina A es endémica en muchas áreas y es la causa más frecuente de ceguera prevenible. En las formas más leves, la deficiencia de vitamina A causa ceguera nocturna y xerosis conjuntival. Esto puede progresar a queratomalacia y ceguera. Sin embargo, debido a las amplias funciones biológicas de la vitamina A, la deficiencia en cualquier grado eleva el riesgo de mortalidad por diarrea, disentería, sarampión, paludismo y enfermedad respiratoria. Está demostrado que la complementación con vitamina A disminuye la mortalidad infantil en 23% a 34%. Cerca del 10% de las mujeres desnutridas desarrollan ceguera nocturna en los últimos trimestres del embarazo y la deficiencia de vitamina A en el embarazo se acompaña de un mayor riesgo de infección materna y muerte. Un varón alcohólico de 51 años de edad llega a la sala de urgencias por presentar vómito sanguinolento. En la valoración adicional que incluye lavado gástrico, se confirma que no tiene una hemorragia gastrointestinal (GI) superior, sino que tiene hemorragia gingival significativa. Está intoxicado y se queja de fatiga. Al revisar su expediente, usted encuentra que tuvo una hemartrosis seis meses antes que se evacuó y desde entonces se había perdido el seguimiento. No toma medicamentos. Los datos de laboratorio muestran recuento plaquetario de 250 000 y razón normalizada internacional (INR) de 0.9. Tiene una erupción hemorrágica difusa en las piernas, centrada alrededor de los folículos. ¿Cuál es el tratamiento recomendado para el trastorno subyacente de este paciente? A. Folato B. Niacina C. Tiamina D. Vitamina C E. Vitamina K La respuesta es D. (Cap. 96e) Este paciente se presenta con hemorragia gingival y tiene el exantema hemorrágico perifolicular típico del escorbuto (deficiencia de vitamina C). En Estados Unidos, el escorbuto es una enfermedad sobre todo de alcohólicos y ancianos que consumen 1 mmol/L (>3 mg/100 ml). Los bisfosfonatos como pamidronato, zoledronato y etidronato aminoran el nivel de calcio sérico en un lapso de uno a dos días y suprimen la liberación del calcio durante varias semanas. Es posible repetir la administración de los bisfosfonatos en goteo intravenoso, o recurrir a los mismos fármacos por vía oral para el tratamiento a largo plazo. Habrá que pensar en la diálisis en la hipercalcemia grave si es imposible la hidratación con soluciones salinas y los tratamientos con bisfosfonatos, o su comienzo de acción es demasiado lento. Los ´fármacos antes utilizados como la calcitonina y la mitramicina tienen escasa utilidad, hoy que se dispone de los bisfosfonatos. Hay que pensar en el uso de calcitonina si se necesita la corrección rápida de hipercalcemia intensa. La hipercalcemia que aparece con linfomas, mieloma múltiple o leucemia puede responder a la administración de glucocorticoides. El paciente de este caso muy posiblemente no tiene linfoma, de tal manera que el tratamiento inicial no debe incluir los corticoesteroides. Mujer de 61 años a quien se diagnostica carcinoma mamario en estadio II. Se le practica una mastectomía y en ella se advierte presencia de células cancerosas en un ganglio linfático. El tumor muestra positividad de receptores de estrógeno y progestágeno y expresión excesiva de HER2/Neu. Se le realiza quimioterapia complementaria posoperatoria a base de doxorrubicina, cisplatino y trastuzumab. Enlace la toxicidad que pudiera producir el fármaco, con el preparado apropiado. Cisplatino A. Miocardiopatía reversible B. Miocardiopatía irreversible C. Neuropatía sensitivomotora La respuesta es C. (Cap. 125) La miocardiotoxicidad de antraciclinas que depende de la dosis, y la deleción característica de miofibrillas, se advierten en la imagen patológica que es patognomónica en la biopsia de endomiocardio. La cardiotoxicidad de antraciclinas aparece gracias a un mecanismo de daño por radicales químicos libres. Los complejos de Fe3+-doxorrubicina dañan DNA, membranas nucleares y citoplásmicas, y mitocondrias. En promedio, 5% de los pacientes que reciben >450 a 550 mg de doxorrubicina/m2 terminarán por mostrar insuficiencia congestiva cardiaca (CHF). La cardiotoxicidad en relación con la dosis de antraciclinas claramente no es una función “graduada” sino más bien continua, y se sabe de pacientes ocasionales en quienes aparece CHF con dosis sustancialmente menores. Cofactores importantes para inducir CHF vinculada con antraciclinas son la senectud, otras cardiopatías concomitantes, hipertensión, diabetes y aplicación de radiación en el tórax. El riesgo de insuficiencia cardiaca al parecer

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es sustancialmente menor si se administra la doxorrubicina en goteo continuo intravenoso. La CHF vinculada con antraciclinas es difícil de revertir, y conlleva una tasa de mortalidad incluso de 50%, situación que torna crucial la profilaxia. La vigilancia periódica de los pacientes en busca de cardiotoxicidad comprende en forma típica la medición de la fracción de expulsión del fondo común sanguíneo en corazón por la acción de control periódico de radionúclidos (técnica de adquisición de múltiples controles [MUGA]) o la ecografía cardiaca. En fecha reciente se ha utilizado MRI en corazón, pero no es una técnica estándar o difundida. Después de las antraciclinas, el trastuzumab ocupa el siguiente lugar como el fármaco cardiotóxico más utilizado. Se utiliza frecuentemente después de cirugía como tratamiento coadyuvante de cáncer mamario a veces junto con las antraciclinas, y se piensa que tal vez tenga un efecto tóxico, sinérgico o aditivo. A diferencia de las antraciclinas, la cardiotoxicidad no depende de la dosis, por lo regular es reversible, se acompaña de los cambios patológicos observados con las antraciclinas en las miofibrillas cardiacas, y tiene un mecanismo bioquímico diferente para inhibir los mecanismos de reparación intrínsecos del corazón. En forma típica, habrá que vigilar sistemáticamente la aparición de efectos tóxicos, después de tres o cuatro dosis consumidas y para ello se utilizan métodos funcionales en el corazón, como se mencionó en el caso de las antraciclinas. El uso de cisplatino se acompaña de neuropatía sensitivomotora e hipoacusia, en especial con dosis >400 mg/m2 que obligan a la audiometría en sujetos que tienen ya deficiencia auditiva. En esos casos se sustituye por carboplatino, por su menor efecto en la audición. Mujer de 61 años a quien se diagnostica carcinoma mamario en estadio II. Se le practica una mastectomía y en ella se advierte presencia de células cancerosas en un ganglio linfático. El tumor muestra positividad de receptores de estrógeno y progestágeno y expresión excesiva de HER2/Neu. Se le realiza quimioterapia complementaria posoperatoria a base de doxorrubicina, cisplatino y trastuzumab. Enlace la toxicidad que pudiera producir el fármaco, con el preparado apropiado. Doxorrubicina A. Miocardiopatía reversible B. Miocardiopatía irreversible C. Neuropatía sensitivomotora La respuesta es B. (Cap. 125) La miocardiotoxicidad de antraciclinas que depende de la dosis, y la deleción característica de miofibrillas, se advierten en la imagen patológica que es patognomónica en la biopsia de endomiocardio. La cardiotoxicidad de antraciclinas aparece gracias a un mecanismo de daño por radicales químicos libres. Los complejos de Fe3+-doxorrubicina dañan DNA, membranas nucleares y citoplásmicas, y mitocondrias. En promedio, 5% de los pacientes que reciben >450 a 550 mg de doxorrubicina/m2 terminarán por mostrar insuficiencia congestiva cardiaca (CHF). La cardiotoxicidad en relación con la dosis de antraciclinas claramente no es una función “graduada” sino más bien continua, y se sabe de pacientes ocasionales en quienes aparece CHF con dosis sustancialmente menores. Cofactores importantes para inducir CHF vinculada con antraciclinas son la senectud, otras cardiopatías concomitantes, hipertensión, diabetes y aplicación de radiación en el tórax. El riesgo de insuficiencia cardiaca al parecer es sustancialmente menor si se administra la doxorrubicina en goteo continuo intravenoso. La CHF vinculada con antraciclinas es difícil de revertir, y conlleva una tasa de mortalidad incluso de 50%, situación que torna crucial la profilaxia. La vigilancia periódica de los pacientes en busca de cardiotoxicidad comprende en forma típica la medición de la fracción de expulsión del fondo común sanguíneo en corazón por la acción de control periódico de radionúclidos (técnica de adquisición de múltiples controles [MUGA]) o la ecografía cardiaca. En fecha reciente se ha utilizado MRI en corazón, pero no es una técnica estándar o difundida. Después de las antraciclinas, el trastuzumab ocupa el siguiente lugar como el fármaco cardiotóxico más utilizado. Se utiliza frecuentemente después de cirugía como tratamiento coadyuvante de cáncer mamario a veces junto con las antraciclinas, y se piensa que tal vez tenga un efecto tóxico, sinérgico o aditivo. A diferencia de las antraciclinas, la cardiotoxicidad no depende de la dosis, por lo regular es reversible, se acompaña de los cambios patológicos observados con las antraciclinas en las miofibrillas cardiacas, y tiene un mecanismo bioquímico diferente para inhibir los mecanismos de reparación intrínsecos del corazón. En forma típica, habrá que vigilar sistemáticamente la aparición de efectos tóxicos, después de tres o cuatro dosis consumidas y para ello se utilizan métodos funcionales en el corazón, como se mencionó en el caso de las antraciclinas. El uso de cisplatino se acompaña de neuropatía sensitivomotora e hipoacusia, en especial con dosis >400 mg/m2 que obligan a la audiometría en sujetos que tienen ya deficiencia auditiva. En esos casos se sustituye por carboplatino, por su menor efecto en la audición. Mujer de 61 años a quien se diagnostica carcinoma mamario en estadio II. Se le practica una mastectomía y en ella se advierte presencia de células cancerosas en un ganglio linfático. El tumor muestra positividad de receptores de estrógeno y progestágeno y expresión excesiva de HER2/Neu. Se le realiza quimioterapia complementaria posoperatoria a base de doxorrubicina, cisplatino y trastuzumab. Enlace la toxicidad que pudiera producir el fármaco, con el preparado apropiado. Trastuzumab A. Miocardiopatía reversible B. Miocardiopatía irreversible C. Neuropatía sensitivomotora La respuesta es A. (Cap. 125) La miocardiotoxicidad de antraciclinas que depende de la dosis, y la deleción característica de miofibrillas, se advierten en la imagen patológica que es patognomónica en la biopsia de endomiocardio. La cardiotoxicidad de antraciclinas aparece gracias a un mecanismo de daño por radicales químicos libres. Los complejos de Fe3+-doxorrubicina dañan DNA, membranas nucleares y citoplásmicas, y mitocondrias. En

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promedio, 5% de los pacientes que reciben >450 a 550 mg de doxorrubicina/m2 terminarán por mostrar insuficiencia congestiva cardiaca (CHF). La cardiotoxicidad en relación con la dosis de antraciclinas claramente no es una función “graduada” sino más bien continua, y se sabe de pacientes ocasionales en quienes aparece CHF con dosis sustancialmente menores. Cofactores importantes para inducir CHF vinculada con antraciclinas son la senectud, otras cardiopatías concomitantes, hipertensión, diabetes y aplicación de radiación en el tórax. El riesgo de insuficiencia cardiaca al parecer es sustancialmente menor si se administra la doxorrubicina en goteo continuo intravenoso. La CHF vinculada con antraciclinas es difícil de revertir, y conlleva una tasa de mortalidad incluso de 50%, situación que torna crucial la profilaxia. La vigilancia periódica de los pacientes en busca de cardiotoxicidad comprende en forma típica la medición de la fracción de expulsión del fondo común sanguíneo en corazón por la acción de control periódico de radionúclidos (técnica de adquisición de múltiples controles [MUGA]) o la ecografía cardiaca. En fecha reciente se ha utilizado MRI en corazón, pero no es una técnica estándar o difundida. Después de las antraciclinas, el trastuzumab ocupa el siguiente lugar como el fármaco cardiotóxico más utilizado. Se utiliza frecuentemente después de cirugía como tratamiento coadyuvante de cáncer mamario a veces junto con las antraciclinas, y se piensa que tal vez tenga un efecto tóxico, sinérgico o aditivo. A diferencia de las antraciclinas, la cardiotoxicidad no depende de la dosis, por lo regular es reversible, se acompaña de los cambios patológicos observados con las antraciclinas en las miofibrillas cardiacas, y tiene un mecanismo bioquímico diferente para inhibir los mecanismos de reparación intrínsecos del corazón. En forma típica, habrá que vigilar sistemáticamente la aparición de efectos tóxicos, después de tres o cuatro dosis consumidas y para ello se utilizan métodos funcionales en el corazón, como se mencionó en el caso de las antraciclinas. El uso de cisplatino se acompaña de neuropatía sensitivomotora e hipoacusia, en especial con dosis >400 mg/m2 que obligan a la audiometría en sujetos que tienen ya deficiencia auditiva. En esos casos se sustituye por carboplatino, por su menor efecto en la audición. De las siguientes proteínas: ¿cuál es la que en mayor grado se ocupa del transporte de hierro en el plasma? A. Albúmina B. Ferritina C. Haptoglobina D. Hemoglobina E. Transferrina La respuesta es E. (Cap. 126) El hierro se absorbe de los alimentos o es liberado desde reservas que circulan en el plasma unidas a la transferrina, que es la proteína que lo transporta. La transferrina que porta hierro existe en dos formas: monoférrica (con un átomo de hierro) y biférrica (dos átomos de hierro). Es muy rápido el recambio (tiempo de semieliminación) de hierro unido a transferrina, y es de manera típica, 60 a 90 min. Prácticamente todo el hierro transportado por la transferrina es llevado a la médula eritroide, razón por la cual el tiempo de “captación” del hierro unido a transferrina desde la circulación es afectado más bien por el nivel del hierro plasmático y la actividad medular eritroide. La ferritina es una proteína para el almacenamiento de hierro, y sus niveles constituyen un índice indirecto de las reservas corporales totales de dicho mineral. El hierro libre, que es tóxico para las células, también se puede almacenar en el interior de ellas ligado a la hemosiderina. La haptoglobina se liga a la hemoglobina libre en el plasma y siempre las concentraciones bajas denotan hemólisis intravascular. La albúmina, que se liga a muchas proteínas séricas, no se une en cantidades importantes al hierro libre en el plasma. Mujer de 38 años con el antecedente de enteropatía inflamatoria que señala fatiga cada vez peor en los últimos uno a dos meses. Su enfermedad gastrointestinal mostró estabilización en los últimos 12 meses, a base de infliximab. Los datos de la exploración física son poco importantes, y muestra negatividad en cuanto a sangre (hemo) en las heces. Su nivel de hemoglobina disminuyó de 11 g/100 ml a 8 g/100 ml y en la última vez que se cuantificó seis meses antes. Como aspecto adicional, el hierro y ferritina séricos que eran normales hace seis meses, han disminuido. La extensión de sangre de esta paciente se muestra en la figura III-52. De las causas siguientes de su anemia nueva: ¿cuál es la más probable? FIGURA III-52

Con autorización de Lichtman M, Bentler E, Kaushansky K, Kipps T (eds). Williams Hematology, 7th ed, New York, NY: McGraw-Hill, 2005.

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A. Deficiencia de folato B. Inflamación C. Ferropenia D. Anemia sideroblástica E. Deficiencia de vitamina B12 La respuesta es C. (Cap. 126) Las características de la extensión de sangre periférica son compatibles con anemia microcítica hipocrómica. Se conocen únicamente tres entidades que hay que considerar en el diagnóstico diferencial de la anemia recién mencionada: talasemia, inflamación y anemia sideroblástica vinculada con un síndrome mielodisplásico. La talasemia es un defecto hereditario de la síntesis de la cadena de globina, y en ella se observa que los niveles de hierro en suero son normales o mayores. La anemia de la inflamación (AI; también conocida como anemia de enfermedades crónicas) se caracteriza por el aporte inadecuado de hierro a la médula eritroide. Un problema diagnóstico frecuente es diferenciar entre la anemia ferropénica verdadera y AI. Por lo común, esta última es normocítica y normocrómica. Las cifras de hierro por lo regular esclarecen el diagnóstico diferencial porque el nivel de ferritina es normal o mayor, y el porcentaje de saturación de dicha proteína y la capacidad total de unión con hierro típicamente están por debajo de lo normal. La anemia sideroblástica ocupa el último lugar entre las anemias hipocrómicas microcíticas. En ocasiones, los individuos con mielodisplasia tienen disminución de la síntesis de hemoglobina con disfunción mitocondrial, y con ello disminuye la incorporación de hierro en el hem. Una vez más, las concentraciones de hierro indican que las reservas son normales y que hay un aporte más que suficiente ligado a la médula ósea, a pesar de la microcitosis y la hipocromia. Las deficiencias de vitamina B12 y ácido fólico originan anemia macrocítica. El paciente de este caso muestra niveles menores de hierro y de ferritina, situación compatible con ferropenia. Todos los planteamientos siguientes en cuanto a hemoglobinopatías son verdaderos, EXCEPTO: A. Aproximadamente 15% de los estadounidenses de raza negra son portadores asintomáticos de la α-talasemia. B. Alrededor de 15% de los estadounidenses de aza negra muestran heterozigosidad respecto a la enfermedad drepanocítica.

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C. Las hemoglobinopatías son especialmente frecuentes en áreas en que es endémico el paludismo. D. La enfermedad drepanocítica es la hemoglobinopatía estructural más común. E. Las talasemias constituyen los trastornos genéticos más frecuentes a nivel mundial. La respuesta es B. (Cap. 127) Las hemoglobinopatías están especialmente presentes en zonas en que es endémico el paludismo. Dicho agrupamiento de tales trastornos, según suposiciones, refleja una ventaja selectiva en la supervivencia de los eritrocitos anormales (RBC), con la cual se tiene un entorno menos hospitalario durante las fases obligadas de tales células en el ciclo de vida del parásito. Los niños de muy corta edad con α-talasemia son más susceptibles a la infección por Plasmodium vivax no mortal. En tal situación, la talasemia constituiría una protección natural contra la infección por Plasmodium falciparum. Las talasemias constituyen los trastornos genéticos más comunes en el mundo, y afectan a unos 200 millones de personas. En promedio, 15% de los estadounidenses de raza negra son portadores asintomáticos de α-talasemia; en 3% de los estadounidenses de raza negra y 1 a 15% de personas de origen Mediterráneo se observa el rasgo de tal trastorno genético (menor). La β-talasemia tiene una incidencia de 10 a 15% de personas provenientes del Mediterráneo y del Sudeste Asiático y de 0.8% en estadounidenses de raza negra. Se acerca a 1 000 el número de casos graves de talasemia en Estados Unidos. La enfermedad drepanocítica es la hemoglobinopatía estructural más común que aparece en su forma heterozigota en casi 8% de los estadounidenses de raza negra y en forma homozigota en una persona de cada 400. Se sabe que de 2 a 3% de los estadounidenses de raza negra portan el alelo de hemoglobina C. Varón de 22 años con anemia drepanocítica corroborada, es ingresado en una unidad de cuidados intensivos con dolor corporal difuso, disnea, fiebre y tos. Un día antes comenzó con una crisis de dolor de huesos y se intentó el tratamiento en su hogar, con hidratación oral. En la exploración, hay incremento de la presión arterial y la frecuencia cardiaca, y obviamente se advierte que siente dolor y molestias respiratorias. La saturación de oxígeno arterial con respiración de aire ambiental (SaO2) es de 83% y aumenta a 91% cuando se le aplica la mascarilla de oxígeno sin reinhalación. En la radiografía de tórax se identifican infiltrados alveolares difusos en ambos lados; el episodio presente es el tercero similar en los últimos 12 meses. Todos los planteamientos en relación con este cuadro son verdaderos, EXCEPTO: A. Hay que pensar en la administración de hidroxiurea oral, por largo tiempo. B. Tiene un síndrome torácico agudo por drepanocitosis. C. Debe recibir todos los días sildenafilo. D. El valor hematócrito debe conservarse >30%. E. La hidratación debe continuar. La respuesta es C. (Cap. 127) El síndrome agudo de tórax es una manifestación peculiar que se caracteriza por dolor retroesternal o de tórax, taquipnea, fiebre, tos y desaturación de oxígeno en sangre arterial. Entre los cuadros que pueden remedarlo están neumonía, émbolos pulmonares, infarto y embolia de médula grasa, isquemia del miocardio o infarto pulmonar in situ. Se piensa que dicho síndrome refleja la drepanocitosis in situ dentro del pulmón, y ocasiona dolor y disfunción pulmonar temporal. A veces es difícil o imposible diferenciar tal trastorno, de otras posibilidades. Los cuadros primarios o concomitantes más frecuentes en personas con este síndrome son el infarto pulmonar y la neumonía. Los episodios repetidos del dolor agudo guardan relación con acortamiento de la supervivencia. Las crisis pulmonares agudas o subagudas crónicas ocasionan hipertensión pulmonar y cardiopatía pulmonar, y constituyen una causa cada vez más frecuente de muerte conforme los pacientes viven más tiempo. Subsiste notable controversia en cuanto a la posible participación de la hemoglobina S libre en el plasma, en la eliminación de dióxido de nitrógeno [óxido nítrico] (NO2) porque incrementa el tono vascular pulmonar. Las investigaciones con sildenafilo para restaurar los niveles de NO2 fueron interrumpidas a causa de la aparición de reacciones adversas. El síndrome agudo de tórax es una urgencia médica suma que a veces obliga al internamiento en una unidad de cuidados intensivos. Hay que vigilar con enorme cuidado la hidratación para evitar que surja edema pulmonar y debe administrarse oxígeno para evitar la hipoxemia. Entre las intervenciones críticas están las transfusiones de sangre para conservar el valor hematócrito >30% y una exanguinotransfusión de suma urgencia si la saturación arterial de dicho gas desciende a 100 personas por millón en la población general, y 120 a >500 personas por millón en adultos de la tercera edad y ancianos. MDS es poco común en niños, pero su frecuencia aumenta en los que están afectados por el síndrome de Down. Este último guarda un vínculo con la exposición ambiental de factores como radiación y contacto con benceno. El MDS secundario surge como un signo de toxicidad tardía en el tratamiento antineoplásico, por lo común una combinación de radiación y fármacos alquilantes radiomiméticos como el busulfán, la nitrosourea o la procarbazina (con un período de latencia de cinco a siete años), o inhibidores de DNA topoisomerasa (latencia de dos años). La anemia predomina en los comienzos de la evolución de MDS. Casi todos los pacientes sintomáticos señalan fatiga, debilidad, disnea y palidez de comienzo gradual, pero, al menos, la mitad de los afectados están asintomáticos y su MDS se identifica sólo en forma accidental en la práctica sistemática de biometrías hemáticas. La exploración física se caracteriza típicamente por signos de anemia y en promedio, 20% de los pacientes tienen esplenomegalia. Algunas lesiones cutáneas poco comunes que incluyen el síndrome de Sweet (dermatosis neutrófila febril) aparecen con MDS. La mediana del lapso de supervivencia en personas con MDS es muy variable, pero el pronóstico empeora con el porcentaje cada vez mayor de blastos en la médula ósea, anormalidades citogenéticas y líneas celulares afectadas por citopenia. Solamente el trasplante de hemoblastos permite la curación de MDS. La supervivencia actual en cohortes escogidas de pacientes es de casi 50%, a los tres años, y es un factor cada vez mejor. Se piensa que los fármacos moduladores epigenéticos nuevos actúan por medio de un mecanismo de desmetilación para modificar la regulación génica y permitir la diferenciación hasta llegar a ser células hemáticas maduras a partir de los blastos anormales de MDS. La azacitidina y la decitabina son dos modificadores epigenéticos utilizados a menudo en clínicas que tratan la insuficiencia de médula ósea. La primera mejora el recuento de elementos figurados y la supervivencia en MDS, en comparación con las mejores medidas de apoyo. La clasificación de la Organización Mundial de la Salud considera los trastornos siguientes como neoplasias mieloproliferativas crónicas, EXCEPTO: A. Leucemia mieloide crónica (positividad de Bcr-Abl). B. Trombocitosis esencial. C. Policitemia verdadera. D. Mielofibrosis primaria. E. Todas son neoplasias proliferativas crónicas. La respuesta es E. (Cap. 131) La clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de las neoplasias mieloproliferativas crónicas (MPN), incluye ocho entidades, de las cuales algunas son raras o poco definidas, pero todas comparten su origen en una célula progenitora hematopoyética multipotente; producción excesiva de uno o más de los elementos formes de la sangre sin displasia significativa, y una predilección por la hematopoyesis extramedular, la mielofibrosis, y transformación con diversas velocidades hasta llegar a la leucemia (cuadro III-61). Sin embargo, dentro de la clasificación general anterior, surge notable heterogeneidad fenotípica. Algunas enfermedades crónicas como la leucemia mielógena (CML); la leucemia neutrófila (CNL) y la leucemia eosinófila (CEL) expresan predominantemente un fenotipo mieloide, en tanto que en otras como la policitemia verdadera (PV); la mielofibrosis primaria (PMF), y la trombocitosis esencial (ET) predomina la hiperplasia eritroide o megacariocítica; las tres últimas entidades mencionadas, a diferencia de las tres primeras, también son capaces de transformarse mutuamente. Dicha heterogeneidad fenotípica tiene un componente genético básico; CML es la consecuencia de la translocación “equilibrada” entre los cromosomas 9 y 22 [t(9;22)(q34;11)]; CNL se ha vinculado con una translocación t(15;19); y CEL aparece con deleción o translocaciones “equilibradas” que afectan el gen PDGFRα. A diferencia de lo expuesto, en mayor o menor grado PV, PMF y ET se caracterizan por una mutación, V617F, que origina activación constitutiva de JAK2, tirosina cinasa esencial para la función de los receptores de eritropoyetina y trombopoyetina, pero no para los del receptor del factor estimulante de colonias de granulocitos. La diferenciación importante mencionada también se refleja en la evolución natural de CML, CVNL y CEL, que por lo común se mide en años, pero tiene una elevada cifra de transformación leucémica. A diferencia de lo comentado, la evolución natural de policitemia verdadera, mielofibrosis primaria y trombocitosis esencial se mide por lo común en decenios y es poco frecuente la transformación en leucemia aguda en policitemia verdadera y trombocitosis esencial, en caso de no haber exposición a fármacos mutágenos. Varón de 53 años enviado para valoración de una cifra de hematócrito alta detectada por accidente, entre pruebas de laboratorio. Quitaba un revestimiento seco de la pared de una casa y se cortó el brazo. Los datos de la biometría completa antes de que se le colocaran puntos de sutura indicaron valor hematócrito de 59% con hemoglobina de 20 g/100 ml, recuento leucocítico de 15.4/μL con recuento diferencial normal y 445 000 plaquetas/μL. Entre los datos de su exploración física destacables están saturación de oxígeno con respiración de aire ambiental de 95%; presión

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arterial de 145/85 mmHg y bazo palpable. No tiene antecedentes personales, no fuma, consume bebidas alcohólicas rara vez en ocasiones sociales y no recibe fármacos. El paciente indica que tuvo un último contacto con un médico dos a tres años antes y en los estudios de sangre no recuerda que tuviera anormalidades. ¿Cuál de los métodos diagnósticos es el que debe practicarse en siguiente término? A. Medición de gases en sangre arterial. B. Medición del nivel de eritropoyetina (EPO). C. Masa eritrocítica (RBC). D. Pruebas de función pulmonar. E. Ecograma de riñones. La respuesta es C. (Caps. 77 y 131) El paciente de este ejemplo tiene policitemia posiblemente causada por PV con incremento del nivel de hemoglobina, del recuento leucocítico y de plaquetas. La fase siguiente en la valoración es la medición de la masa eritrocítica y si se detecta incremento de la misma por medio de la medición de las concentraciones de eritropoyetina, se podrá diferenciar entre policitemia verdadera y otras causas de policitemia como carcinoma de células renales, neumopatías, estados hipoxémicos o intoxicación crónica por monóxido de carbono (figura III-62>). FIGURA III-62

AV, auriculoventricular; COPD, neumopoatía obstructiva crónica; CT, tomografía computadorizada; EPO, eritropoyetina; hct, valor hematócrito; hgb, hemoglobina; IVP, pielograma intravenoso; RBC, eritrocito.

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La PV es un trastorno clonal en que intervienen células progenitoras hematopoyéticas y multipotenciales en que se acumulan eritrocitos granulocitos y plaquetas fenotípicamente normales, sin que exista un estímulo fisiológico identificable. Se desconoce el origen de PV. Al parecer interviene en forma decisiva en la patogenia de PV una mutación en el dominio de seudocinasa autoinhibidora de la tirosina cinasa JAK2 que sustituye la valina, con la fenilalanina (V617F), y origina una activación constitutiva de la cinasa. En el paciente descrito en la ficha III-62, si se descartan las causas secundarias del mayor nivel de hemoglobina: ¿cuál de los siguientes métodos o fármacos sería el recomendable? A. Ácido acetilsalicílico. B. Hidroxiurea. C. Imatinib. D. Flebotomía para conservar el nivel de hemoglobina en 90% de los casos de endocarditis definitiva. ¿Cuál de los siguientes pacientes debe recibir profilaxia antibiótica para endocarditis infecciosa? A. Una mujer de 23 años de edad con prolapso de válvula mitral diagnosticado a la que se repara una caries dental B. Una mujer de 24 años a la que se corrigió por completo un defecto en el tabique interauricular hace 22 años y se somete a cistoscopia electiva por hematuria indolora C. Un varón de 30 años de edad con antecedente de consumo de drogas intravenosas y endocarditis previa que se somete a cirugía gingival D. Un varón de 45 años al que se instaló una válvula mitral prostética cinco años antes y se somete a limpieza dental de rutina E. Una mujer de 63 años a la que se colocó una prótesis valvular aórtica dos años antes y se somete a colonoscopia para detección La respuesta es C. (Cap. 155) Para prevenir la endocarditis, los antiguos comités expertos respaldaban la administración sistémica de antibiótico antes de muchos procedimientos causantes de bacteriemia. Una reapreciación de la evidencia sobre la profilaxia antibiótica de la endocarditis realizada por la

American Heart Association y la European Society of Cardiology culminó en guías que recomiendan su uso más restringido. Cuando mucho, el beneficio de la profilaxia antibiótica es mínimo. La mayoría de los casos de endocarditis no apareció después de un procedimiento. Aunque muchos consideran que los tratamientos dentales predisponen a la endocarditis, esta infección no es más frecuente en pacientes que se someten a tratamiento dental que en los controles equiparados sin tales procedimientos. La relación de los procedimientos gastrointestinales y genitourinarios con la endocarditis subsiguiente es todavía más tenue que la de los procedimientos dentales. Además, los cálculos de la rentabilidad y el costo-beneficio sugieren que la profilaxia antibiótica es un mal uso de recursos. No obstante, los estudios en modelos animales sugieren que la profilaxia antibiótica puede ser efectiva en algunas circunstancias. Al sopesar los beneficios potenciales, los eventos adversos potenciales y los costos relacionados con la profilaxia antibiótica, la American Heart Association y la European Society of Cardiology ahora recomiendan los antibióticos profilácticos sólo para los pacientes con el riesgo más alto de morbilidad grave o muerte por endocarditis. Es esencial mantener una higiene dental adecuada. La profilaxia se recomienda sólo cuando hay manipulación del tejido gingival o de la región periapical de los dientes, o cuando se perfora la mucosa bucal (incluida cirugía de vías respiratorias altas). No se recomienda la profilaxia para pacientes que se someten a procedimientos gastrointestinales o genitourinarios rutinarios. Las personas de alto riesgo deben recibir tratamiento antes o cuando someten a procedimientos en el aparato genitourinario infectado, o en caso de infección de la piel y tejido blando (cuadro IV-28). Loadingse [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js

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Un varón indigente de 38 años de edad se presenta al servicio de urgencias con una isquemia cerebral transitoria caracterizada por caída facial y debilidad del brazo izquierdo que duró 20 min, así como dolor en el cuadrante superior izquierdo del abdomen. Refiere fiebres subjetivas intermitentes, diaforesis y escalofrío desde hace dos semanas. No realizó un viaje reciente ni tuvo contacto con animales. No tiene antecedente reciente de uso de antibióticos. La exploración física muestra a un paciente con sufrimiento ligero y aspecto desaliñado. Su temperatura es de 38.2°C; la frecuencia cardiaca es de 90 lpm y la presión arterial de 127/74 mmHg. Tiene dentadura en mal estado. La exploración cardiaca revela un soplo diastólico temprano sobre el tercer espacio intercostal izquierdo. El bazo está sensible y desciende 2 cm bajo el borde costal. Tiene nódulos rojos dolorosos e hipersensibles en las puntas del tercer dedo de la mano derecha y el cuarto de la izquierda, que son nuevos. Tiene liendres evidentes en la ropa, consistentes con pediculosis del cuerpo. El recuento de leucocitos es de 14 500, con 5% de formas en banda y 93% de polimorfonucleares. Se obtiene muestra para hemocultivo y luego se inicia tratamiento empírico con vancomicina. Los cultivos permanecen negativos cinco días después. El paciente continúa febril y conserva la estabilidad hemodinámica, pero presenta una nueva lesión en un dedo del pie similar a las de las manos el tercer día en el hospital. Un ecocardiograma transtorácico revela una vegetación móvil de 1 cm en la cúspide de la válvula aórtica e insuficiencia aórtica moderada. Una CT abdominal muestra esplenomegalia con infartos cuneiformes esplénico y renal. ¿Qué prueba debe solicitarse para confirmar el diagnóstico más probable? A. Serología para Bartonella B. Anticuerpo heterófilo para virus Epstein-Barr (EBV) C. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para VIH D. Frotis de sangre periférica E. Serología para fiebre Q La respuesta es A. (Cap. 155) Este paciente tiene endocarditis con cultivo negativo, una entidad rara definida como la evidencia clínica de endocarditis infecciosa en ausencia de hemocultivos positivos. Esta variedad representa 10 mm conllevan el mayor riesgo de embolización. De las opciones, C, D y E son lo bastante grandes para aumentar el riesgo de embolización. Sin embargo, sólo la opción D señala los riesgos de tamaño y localización. La infección sembrada por vía hematógena de una vegetación embólica puede afectar cualquier órgano, pero afecta en especial a los órganos con mayor flujo sanguíneo. Se observan hasta en 50% de los pacientes con endocarditis. Las lesiones tricuspídeas causarían embolia séptica pulmonar, frecuente en los consumidores de drogas inyectadas. Las lesiones mitrales y aórticas pueden causar infecciones embólicas en la piel, bazo, riñones, meninges y esqueleto. Una temida complicación neurológica es el aneurisma micótico, una dilatación focal de las arterias en puntos en los que la pared arterial se debilitó por infección de los vasa vasorum o un émbolo séptico, lo que causa una hemorragia. Un varón de 58 años de edad ingresa al hospital con fiebre, malestar y dolores articulares difusos. Se le colocó una válvula mitral mecánica hace tres años debido a insuficiencia mitral crónica. Sus hemocultivos iniciales revelaron S. Aureus sensible a la meticilina (MSSA) en todos los frascos de cultivo. Los aislados también son sensibles a la gentamicina. En la exploración no se detecta artritis y su función renal es normal. El ecocardiograma muestra una vegetación de 5 mm en la válvula prostética. ¿Cuál de los siguientes regímenes antibióticos se recomienda? A. Ampicilina más gentamicina B. Cefazolina C. Nafcilina más gentamicina D. Nafcilina más gentamicina más rifampicina E. Vancomicina más gentamicina LaLoading respuesta es D. (Cap. 155) Los regímenes usados para tratar la endocarditis estafilocócica no se basan en la producción de coagulasa, sino en la presencia [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js o ausencia de una válvula prostética o dispositivo extraño, en las válvulas nativas afectadas y en la susceptibilidad del aislado a la penicilina, meticilina y

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vancomicina. Todos los estafilococos se consideran resistentes a la penicilina hasta que se demuestre que no producen penicilinasa. De igual manera, la resistencia a la meticilina se ha vuelto tan frecuente entre los estafilococos que el tratamiento empírico debe iniciarse con un régimen que proteja contra microorganismos resistentes a la meticilina y debe revisarse después si el aislado resulta susceptible a la meticilina. La adición de tres a cinco días de gentamicina a un antibiótico β-lactámico o vancomicina para intensificar el tratamiento para endocarditis valvular mitral o aórtica nativa no ha mejorado las tasas de supervivencia y puede relacionarse con toxicidad renal. No se recomienda esta adición ni la de ácido fusídico o rifampicina para la endocarditis de válvula nativa. La endocarditis estafilocócica de válvula prostética se trata por seis a ocho semanas con un régimen farmacológico múltiple. La rifampicina es un componente esencial porque mata a los estafilococos adheridos al material extraño en una biopelícula. Dos fármacos más (elegidos con base en las pruebas de susceptibilidad) se combinan con rifampicina para prevenir el surgimiento de resistencia in vivo. Como muchos estafilococos (sobre todo MRSA y

Staphylococcus epidermidis) son resistentes a la gentamicina, debe confirmarse la susceptibilidad del aislado a la gentamicina o un fármaco alternativo antes de iniciar el tratamiento con rifampicina. Si el aislado es resistente a la gentamicina, debe cambiarse por otro aminoglucósido, una fluoroquinolona (elegida según la susceptibilidad) u otro fármaco activo (cuadro IV-31). Todos los siguientes síndromes clínicos infecciosos suelen incluir lesiones vesiculares, EXCEPTO: A. A as bucales B. Enfermedad de mano-pie-boca C. Exantema por rickettsias D. Síndrome de piel escaldada E. Herpes zoster La respuesta es D. (Cap. 156) La formación de vesículas por la infección puede deberse a la proliferación viral dentro de la epidermis. En la varicela y la viruela, la viremia precede al inicio de un exantema centrípeto difuso que evoluciona de máculas a vesículas, luego a pústulas y al final a costras durante una a dos semanas. Las vesículas de la varicela tienen apariencia de “gota de rocío” y aparecen en grupos dispuestos al azar en el tronco, extremidades y cara durante tres o cuatro días. El herpes zoster se distribuye en un solo dermatoma; la aparición de vesículas va precedida por dolor durante varios días. El zoster (zona) puede aparecer en personas de cualquier edad, pero es más frecuente en personas con inmunodepresión y en ancianos, mientras que la mayoría de los casos de varicela ocurre en niños pequeños. Las a as herpéticas casi siempre se deben a la infección primaria o la reactivación del virus del herpes simple (HSV). Las vesículas debidas a HSV se encuentran en o alrededor de los labios (HSV-1) o genitales (HSV-2), aunque también pueden aparecer en la cabeza y cuello de luchadores jóvenes (herpes de gladiador) o en los dedos de trabajadores de la salud (panadizo herpético). El herpes labial (HSV-1) y el herpes genital recurrentes son frecuentes después de una infección primaria. La enfermedad mano-pie-boca se produce por coxsackievirus A16 y por lo general causa vesículas en las manos, pies y boca de los niños. La viruela por rickettsias comienza después de la inoculación de Rickettsia akari en la piel por la mordedura de un ácaro. Una pápula con una vesícula central evoluciona en una escara negra con costra indolora de 1 a 2.5 cm con un halo eritematoso y adenopatía proximal. Aunque fue más frecuente en el noreste de Estados Unidos y en Ucrania en 1940 a 1950, a últimas fechas la viruela por rickettsias se ha descrito en Ohio, Arizona y Utah. El síndrome de piel escaldada, casi siempre causado por la toxina de S. aureus, se presenta con ampollas, no con vesículas (fig. IV-32). FIGURA IV-32

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Un varón de 49 años con antecedente de alcoholismo ingresa al hospital con un síndrome séptico. Se encuentra somnoliento, con fiebre de 40°C, hipotenso y taquicárdico. Su saturación de oxígeno es de 95% con oxígeno nasal. Se ve desaliñado, con múltiples excoriaciones en la piel de los brazos, piernas y tronco. Hay sensibilidad e inflamación sobre la parte izquierda del tórax, pero sin más hallazgos locales. Se esperan los resultados de pruebas de laboratorio y hemocultivos. Después de recibir líquidos, vasopresores y antibióticos empíricos, se realiza una CT torácica, que se muestra en la figura IV-33. ¿Cuál de los siguientes es el microorganismo causal más frecuente? FIGURA IV-33

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A. Actinomyces isarelii B. Klebsiella pneumoniae C. Bacterias anaerobias bucales D. S. pneumoniae E. S. pyogenes La respuesta es E. (Cap. 156) La tomografía computarizada (CT) muestra edema e inflamación de la pared torácica izquierda en un paciente con fascitis Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js necrosante y mionecrosis, consistentes con infección por estreptococo del grupo A. Las múltiples excoriaciones en la piel fueron la vía de entrada más

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probable para las bacterias. No hay evidencia en la CT de infección en el parénquima pulmonar. Actinomyces israelii, Klebsiella Pneumoniae y bacterias anaerobias bucales pueden causar infecciones pulmonares necrosantes, sobre todo en pacientes con antecedente de alcoholismo y dentición deficiente. S.

pneumoniae es la causa más frecuente de neumonía bacteriana y casi siempre se observa consolidación lobular en la CT. Un varón de 45 años de edad con antecedente de alcoholismo y supuesta cirrosis es traído al servicio de urgencias por sus amigos, que refieren letargo y confusión crecientes en los dos o tres días anteriores. No ha consumido alcohol en los últimos dos años. En la actualidad no toma medicamentos y trabaja en casa como diseñador de juegos de video. No tiene factores de riesgo para VIH. Fue referido por su médico de atención primaria para valoración de trasplante hepático y está programado para iniciar la valoración el siguiente mes. Sus signos vitales son los siguientes: presión arterial 90/60 mmHg, frecuencia cardiaca 105 lpm, temperatura 38.5°C, frecuencia respiratoria 10/min y SaO2 97% con aire ambiental. Se encuentra somnoliento, pero puede responder las preguntas de manera adecuada. En la piel se observan muchas telangiectasias y eritema palmar. El abdomen muestra distensión con sensibilidad difusa y signo de onda líquida positivo. La paracentesis revela líquido un poco turbio con recuento de leucocitos de 1000/μl 40% de neutrófilos. Su presión arterial aumenta a 100/65 mmHg y su frecuencia cardiaca desciende a 95 lpm después de recibir 1 L de líquidos intravenosos. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre su condición y tratamiento es verdadera? A. Se observa fiebre en 50% de los casos. B. El tratamiento empírico inicial debe consistir en metronidazol o clindamicina para anaerobios. C. El diagnóstico de peritonitis bacteriana primaria (espontánea) no se confirma porque el porcentaje de neutrófilos en el líquido peritoneal es 50%. D. El microorganismo causal más frecuente en este trastorno es Enterococcus. E. El rendimiento de los cultivos del líquido peritoneal para el diagnóstico es >90%. La respuesta es A. (Cap. 159) La peritonitis bacteriana primaria (espontánea) (PBP) ocurre cuando la cavidad peritoneal se infecta sin una fuente evidente de contaminación. La PBP aparece más a menudo en pacientes con cirrosis, casi siempre con ascitis preexistente. Es probable que las bacterias invadan el líquido peritoneal por la deficiente filtración hepática en la cirrosis. Aunque hay fiebre hasta en 80% de los casos, a menudo están ausentes el dolor abdominal, el inicio agudo y los signos peritoneales. Algunos pacientes se presentan con manifestaciones inespecíficas, como malestar o agravación de encefalopatía. Un recuento de neutrófilos en líquido peritoneal >250/μl es diagnóstico; no hay límite en el porcentaje diferencial de neutrófilos. El diagnóstico a menudo es difícil porque con frecuencia los cultivos peritoneales son negativos. Es posible que los hemocultivos revelen al microorganismo causal. Los microrganismos más frecuentes son bacilos entéricos gramnegativos, pero a menudo se encuentran cocos grampositivos. Los anaerobios no son frecuentes (a diferencia de la peritonitis bacteriana secundaria) y no son necesarios los antibióticos empíricos contra ellos, si se sospecha PBP. Un régimen empírico inicial razonable es con cefalosporinas de tercera generación y piperacilina-tazobactam. Para establecer el diagnóstico es necesario descartar una fuente intraabdominal primaria de peritonitis. Una mujer de 48 años con antecedente de enfermedad renal en etapa terminal por nefropatía diabética ingresa al hospital por dolor abdominal y fiebre desde hace un día. Se ha sometido a diálisis peritoneal ambulatoria continua durante los últimos seis meses. Refiere que en el último día ha tenido retorno deficiente del dializado y se siente distendida. Tiene complicaciones diabéticas que incluyen retinopatía y neuropatía periférica. Está incómoda, pero no en estado tóxico. Sus signos vitales son los siguientes: temperatura 38.8°C, presión arterial 130/65 mmHg, frecuencia cardiaca 105 lpm, frecuencia respiratoria 15/min y SaO2 con aire ambiental 98%. Su abdomen está un poco distendido, con sensibilidad difusa e hipersensibilidad de rebote. Una muestra del dializado revela 400 leucocitos/μl, con 80% de neutrófilos. ¿Cuál de los siguientes debe incluir el tratamiento antibiótico intraperitoneal empírico? A. Cefoxitina B. Fluconazol C. Metronidazol D. Vancomicina E. Voriconazol La respuesta es D. (Cap. 159) Este paciente tiene peritonitis relacionada con diálisis peritoneal ambulatoria crónica (CAPD). A diferencia de la peritonitis primaria o secundaria, esta infección casi siempre se debe a microorganismos cutáneos, por lo general de la especie Staphylococcus. Las bacterias migran al líquido peritoneal por el dispositivo. Es posible que no haya infección en el túnel ni en el sitio de salida. La peritonitis es la razón más frecuente para interrumpir la CAPD. Los conectores en Y y la técnica diligente reducen el riesgo de CAPD. A diferencia de la PBP y similar a la peritonitis bacteriana espontánea (SBP), el inicio de los síntomas suele ser agudo, con dolor difuso y signos peritoneales. El dializado es turbio, con >100 leucocitos/μl y >50% de neutrófilos. Los dializados deben colocarse en medios para hemocultivos y a menudo son positivos para un microorganismo. La identificación de más de un microorganismo en el cultivo obliga a una valoración para SBP. La protección empírica intraperitoneal para peritonitis por CAPD debe dirigirse contra especies de estafilococos con base en la epidemiología local. Si el paciente está grave, deben agregarse antibióticos IV. Si el paciente no responde en cuatro días, debe considerarse el retiro del catéter. Un varón de 77 años de edad se presenta al hospital después de una semana con fiebre, escalofrío, náusea y dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. Su temperatura es de 39°C y tiene apariencia tóxica. Si presión arterial es 110/70 mmHg, frecuencia cardiaca de 110 lpm y la frecuencia respiratoria es de 22/min, con SaO2 del 92% con aire ambiental. Tiene disminución de ruidos respiratorios en la base pulmonar derecha y sensibilidad difusa en el cuadrante superior derecho del abdomen. Tiene antecedente de colelitiasis, pero se ha negado a la colecistectomía programada. La CT abdominal se muestra en la figura IV-36A. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre su condición o tratamiento es verdadera? Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js

FIGURA IV-36A

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Reimpresa con autorización de Lorber B (ed): Atlas of Infectious Diseases, Volume VII: Intra-Abdominal Infections, Hepatitis, and Gastroenteritis. Philadelphia, PA: Current Medicine, 1996, Fig. 1.22.

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A. La bacteriemia concomitante es rara (105 unidades formadoras de colonias (CFU, colony-forming

units)/ml en pacientes con micción espontánea, y >102 CFU/ml en personas con un catéter. El tratamiento de la ASB no reduce la frecuencia de las infecciones asintomáticas ni las complicaciones, salvo en las embarazadas, en personas que se someten a cirugía urológica y quizá en pacientes neutropénicos o en aquellos con trasplante renal. En las embarazadas se recomienda la detección y tratamiento de la ASB porque las que tienen ASB sin tratamiento tienen un mayor riesgo de parto prematuro, muerte perinatal y pielonefritis materna. En un metaanálisis se observó que el tratamiento de la ASB en las embarazadas reduce el riesgo de pielonefritis en 75%. Un varón de 64 años de edad se presenta con polaquiuria, disuria y dolor perineal. También ha tenido episodios febriles de hasta 38.6°C en casa. Antes de los síntomas actuales, observó ciertos síntomas intermitentes de vacilación urinaria y disminución del chorro de orina que se desarrollaron en los dos años anteriores. Tuvo un episodio anterior de UTI febril hace seis semanas. En ese momento recibió tratamiento con ciprofloxacina, 500 mg dos veces al día por siete días. Se le recomendó acudir con un urólogo y empezar a tomar tamsulosina, 0.4 mg al día, después de eso, pero no hubo seguimiento de estas recomendaciones. El tacto rectal demuestra próstata tibia y edematosa, sensible a la palpación. El examen general de orina y cultivo urinarios demuestran piuria y presencia de >105 E. coli. Se inicia tratamiento con ciprofloxacina, 500 mg dos veces al día. ¿Cuál es la duración apropiada del tratamiento para este paciente? A. Una semana B. Dos semanas C. Cuatro semanas D. 12 semanas La respuesta es C. (Cap. 162) La prostatitis bacteriana aguda se manifiesta con disuria, polaquiuria y dolor en la región prostática o perineal. Son frecuentes la fiebre y el escalofrío. La prostatitis bacteriana crónica es más gradual y se presenta como episodios recurrentes de cistitis con dolor pélvico o perineal ocasional. Como este paciente tuvo un episodio reciente de cistitis que se trató durante siete días con una fluoroquinolona, se sospecha prostatitis crónica y se demuestra en la exploración física por el calor y sensibilidad prostáticos a la palpación. En un estudio de varones con UTI febril, la recurrencia temprana de la UTI, los síntomas de retención urinaria, la hematuria en el seguimiento o las dificultades para la micción fueron factores predictivos de trastornos corregibles con cirugía. La prostatitis bacteriana aguda puede tratarse con dos a cuatro semanas de tratamiento. Si la infección recurre después del tratamiento, se recomienda un curso terapéutico de 12 semanas. Además, el tratamiento de los trastornos prostáticos subyacentes debe ayudar a disminuir la recurrencia. Todas las siguientes son causas frecuentes de uretritis en varones, EXCEPTO: A. Gardnerella vaginalis B. Mycoplasma genitalium C. Neisseria gonorrhoeae D. Trichomonas vaginalis E. Ureaplasma urealyticum La respuesta es A. (Cap. 163) Las causas frecuentes de molestia y secreción uretrales en varones incluyen Chlamydia trachomatis, N. gonorrhoeae, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas vaginalis y HSV. La Gardnerella es la causa usual de la vaginosis bacteriana en mujeres y no es un patógeno en los varones. Una mujer de 25 años se presenta con polaquiuria, urgencia urinaria y molestia pélvica de dos días de evolución. No tiene dolor vulvar ni durante la micción. No tiene otros problemas médicos ni ha tenido fiebre. Mantiene actividad sexual. El examen microscópico de la orina muestra piuria, pero no patógenos. Después de 24 h, el urocultivo no muestra crecimiento de patógenos. ¿Cuál de las siguientes pruebas es probable que confirme su diagnóstico? A. Cultivo cervicouterino B. Células clave de vaginosis en el examen microscópico de la secreción vaginal C. Prueba de amplificación de ácido nucleico de la orina para Chlamydia trachomatis D. Exploración física de la vulva y la vagina E. pH vaginal ≥5.0 La respuesta es C. (Cap. 163) La paciente tiene síntomas consistentes con el síndrome uretral, caracterizado por disuria “interna” con urgencia, polaquiuria y Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js

piuria, pero no con patógenos urinarios en cifras ≥102/ml en la orina. La causas más frecuentes son C. trachomatis y N. gonorrhoeae, las cuales son fáciles de

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confirmar con pruebas de amplificación de ácido nucleico para estos patógenos en la orina. La disuria “externa” incluye dolor vulvar durante la micción, a menudo sin polaquiuria ni urgencia. Esto se observa en la candidosis vulvovaginal y la infección por HSV, que puede visualizarse en la exploración física. El cultivo del cuello uterino no sería útil para los síntomas urinarios. El pH vaginal alto >5.0 es frecuente en la vaginitis por tricomonas. Las células granulosas de la vaginosis en el examen microscópico de la secreción vaginal sugieren vaginosis bacteriana. ¿Cuál de los siguientes criterios diagnósticos caracteriza la vaginosis bacteriana? A. Secreciones vaginales escasas, eritema del epitelio vaginal y células clave de la vaginosis B. Líquido vaginal con pH >4.5, células clave y microbios mixtos abundantes en el examen microscópico C. Líquido vaginal con pH ≥5.0, tricomonas móviles en el examen microscópico y mal olor con KOH al 10% D. Líquido vaginal con pH 20 años de edad, representa casi la mitad de los casos informados (1.1 por cada 100 000 habitantes por año). Hay varios trastornos predisponentes que aumentan el riesgo de meningitis neumocócica, el más importante de los cuales es la neumonía neumocócica. Otros factores de riesgo son sinusitis u otitis media neumocócicas coexistentes agudas o crónicas, alcoholismo, diabetes, esplenectomía, hipogammaglobulinemia, deficiencia de complemento y traumatismo craneoencefálico con fractura de la base craneal y rinorrea de líquido cefalorraquídeo (LCR). La tasa de mortalidad se mantiene ~20% a pesar del tratamiento antibiótico. El embarazo, la edad mayor de 60 años y la depresión inmunitaria son factores de riesgo importantes para la meningitis por Listeria monocytogenes. Una recluta del ejército de 28 años es traído al hospital por cefalea creciente durante 12 h y confusión leve. No tiene antecedentes médicos significativos, no toma medicamentos, no consume tabaco, alcohol ni drogas ilegales, y por ahora no tiene actividad sexual. Durante los últimos dos días tuvo febrícula, malestar, disnea de esfuerzo y tos productiva. Sus signos vitales son: presión arterial 90/50 mmHg, frecuencia cardiaca 110 lpm, frecuencia respiratoria 24/min, saturación de oxígeno 88% con aire ambiental y temperatura 40°C. Está orientada en cuanto a persona y lugar, pero cree que es el año 1999. Los signos de Kernig y Brudzinski son positivos, pero el resto de la exploración neurológica no revela hallazgos focales. No hay papiledema. La exploración torácica muestra ruidos respiratorios bronquiales en la base pulmonar derecha. El examen del abdomen y la piel resulta normal. Una radiografía torácica portátil muestra un pequeño infiltrado en el lóbulo inferior derecho. Deben administrarse todos los siguientes fármacos de inmediato, EXCEPTO: A. Aciclovir B. Ampicilina Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js

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C. Ce riaxona D. Dexametasona E. Vancomicina La respuesta es B. (Cap. 164) Este paciente acude con una sospecha alta de meningitis bacteriana aguda, quizá por S. pneumoniae, con presencia de neumonía concurrente. La meningitis bacteriana es una urgencia médica. El objetivo es iniciar el tratamiento antibiótico en los primeros 60 min de la llegada del paciente al servicio de urgencias. El tratamiento antimicrobiano empírico se inicia en personas con sospecha de meningitis bacteriana antes de obtener los resultados de la tinción de Gram y el cultivo del LCR. S. pneumoniae y N. meningitidis son los microorganismos causales más frecuentes de la meningitis bacteriana de origen extrahospitalario. Debido al surgimiento de cepas de S. pneumoniae resistentes a la penicilina y la cefalosporina, el tratamiento empírico cuando se sospecha meningitis bacteriana de origen extrahospitalario en niños y adultos debe incluir una combinación de dexametasona, una cefalosporina de tercera o cuarta generación (p. ej., ce riaxona, cefotaxima o cefepima) y vancomicina, más aciclovir (porque la encefalitis por HSV es la principal enfermedad en el diagnóstico diferencial) y doxiciclina durante la temporada de garrapatas para tratar las infecciones bacterianas transmitidas por estos artrópodos. La ce riaxona y la cefotaxima proporcionan cobertura adecuada contra S. pneumoniae, estreptococos del grupo B y H. influenzae susceptibles, y cobertura suficiente para N. meningitidis. La cefepima es una cefalosporina de cuarta generación de amplio espectro con actividad in vitro similar a la de la cefotaxima o ce riaxona contra S. pneumoniae y N. meningitidis, y mayor actividad contra especies de Enterobacter y P. aeruginosa. En estudios clínicos se demostró que la cefepima es equivalente a la cefotaxima en el tratamiento de meningitis neumocócica y meningocócica sensible a la penicilina, y se ha usado con éxito en algunos pacientes con meningitis por Enterobacter spp. y P. aeruginosa. Debe agregarse ampicilina a un régimen empírico como cobertura contra L. monocytogenes en pacientes menores de tres meses de edad, en los mayores de 55 años y en aquellos con sospecha de inmunidad mediada por células alterada a causa de alguna enfermedad crónica, trasplante de órgano, embarazo, neoplasia maligna o tratamiento inmunodepresor. Se agrega metronidazol al régimen empírico para cubrir contra anaerobios gramnegativos en pacientes con otitis, sinusitis o mastoiditis. En la meningitis intrahospitalaria, y sobre todo en la meningitis posterior a procedimientos neurológicos, los estafilococos y las bacterias gramnegativas, incluida P. aeruginosa, son los microorganismos etiológicos más frecuentes. En estos pacientes, el tratamiento empírico debe incluir una combinación de vancomicina y ce azidima, cefepima o meropenem. La ce azidima, cefepima o meropenem deben sustituir a la ce riaxona o cefotaxima en pacientes neuroquirúrgicos y en aquellos con neutropenia, ya que la ce riaxona y la cefotaxima no tienen actividad adecuada contra la infección del SNC por P.

aeruginosa. El meropenem es un antibiótico carbapenémico con intensa actividad in vitro contra L. monocytogenes, tiene efectividad demostrada en casos de meningitis por P. aeruginosa y tiene actividad adecuada contra neumococos resistentes a penicilina. La liberación de los componentes de la pared celular bacteriana por efecto de los antibióticos bactericidas induce la producción de las citocinas inflamatorias interleucina (IL)-1β y factor de necrosis tumoral (TNF) en el espacio subaracnoideo. La dexametasona tiene un efecto beneficioso porque inhibe la síntesis de IL-1β y TNF-α en el paso del mRNA, lo que reduce la resistencia al drenaje del SNC y estabiliza la barrera hematoencefálica. La justificación para administrar dexametasona 20 min antes del antibiótico es que la dexametasona inhibe la producción de TNF-α en los macrófagos y la microglia, sólo si se administra antes de la activación de estas células por la endotoxina. La dexametasona no altera la síntesis de TNF-α una vez que se indujo. Los resultados de los estudios clínicos del tratamiento con dexametasona en meningitis por H. influenzae, S. pneumoniae y N. meningitidis demostraron su eficacia para reducir la inflamación meníngea y las secuelas neurológicas, como la incidencia de hipoacusia neurosensitiva. En un estudio europeo prospectivo de tratamiento adjunto para meningitis bacteriana aguda en 301 adultos se observó que la dexametasona redujo el número de resultados desfavorables (15% vs 25%, p = 0.03), incluida la muerte (7% vs 15%, p = 0.04). Los beneficios fueron más impresionantes en pacientes con meningitis neumocócica. La dexametasona (10 mg IV) se administró 15 a 20 min antes de la primera dosis de un antimicrobiano, y la misma dosis se repitió cada 6 h por cuatro días. Estos resultados se confirmaron en un segundo estudio de dexametasona en adultos con meningitis neumocócica. Lo ideal es que el tratamiento con dexametasona se inicie 20 min antes, o máximo al mismo tiempo, que la primera dosis de antibiótico. Es improbable que tenga un beneficio significativo si se inicia más de 6 h después de comenzar el tratamiento antimicrobiano. La dexametasona reduce la penetración de la vancomicina en el LCR y retrasa la esterilización del LCR en modelos experimentales de meningitis por S.

pneumoniae. Como resultado, para asegurar la penetración confiable de la vancomicina en el LCR, los niños y adultos se tratan con vancomicina en dosis de 45-60 mg/kg al día. Una mujer de 45 años de edad se presenta con un antecedente de ocho semanas con cefalea de inicio reciente, que es persistente y diaria. Describe el dolor como difuso y lo califica con 6-7 de 10. Se ha agravado con el tiempo. Consultó a su médico de atención primaria, quien le aseguró que la exploración física era normal y le prescribió ibuprofeno, 600 mg, en caso necesario para el dolor. Este tratamiento no alivió sus síntomas. Ayer despertó con visión doble y caída facial. La paciente vive en Pennsylvania y camina con frecuencia por el Sendero de los Apalaches. No recuerda haber sufrido mordeduras de garrapatas. Ha tenido dolor articular intermitente en el último mes. Niega algún exantema. Acude al servicio de urgencias para una valoración adicional. En la exploración física se mide una temperatura de 37.4°C. Los signos vitales son normales. El examen neurológico demuestra una caída facial derecha completa. El ojo izquierdo no tiene capacidad para la abducción en la mirada lateral, aunque el derecho conserva los movimientos completos. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es el más probable en el líquido cefalorraquídeo? A. Aumento de la concentración de enzima convertidora de angiotensina. B. Aumento del recuento de neutrófilos C. Aumento en la concentración de proteína D. Glucosa disminuida E. Prueba de VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) positiva La respuesta es C. (Cap. 165) La meningitis crónica tiene muchas causas, incluidas diversas bacterias, micobacterias, hongos, virus y parásitos. Además, muchas causas no infecciosas pueden producir también meningitis crónica e incluyen lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis, síndrome de Behçet, meningitis de Mollaret, hipersensibilidad farmacológica y neoplasias malignas, entre otras. La meningitis crónica se diagnostica cuando existe un síndrome Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js característico de meningitis que ha generado síntomas por cuatro semanas o más y se acompaña de signos de inflamación en el LCR. En la clínica, un

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paciente con meningitis crónica casi siempre se presenta con cefalea, dolor cervical o dolor de espalda. En este paciente, en la que también hay parálisis de los pares craneales VI y VII, la lesión puede localizarse a una meningitis basal que afecta las raíces de los pares craneales. Dada la localización geográfica de la paciente y su avidez por el senderismo, tiene riesgo de contraer enfermedad de Lyme, causada por Borrelia burgdorferi. La enfermedad de Lyme que causa meningitis casi siempre aparece semanas o meses después de la mordedura de la garrapata y muchos pacientes no recuerdan haber sido mordidos por una. También es posible que los pacientes no recuerden haber tenido el eritema migratorio en forma de diana típico y que aparece en la parte inicial del proceso nosológico. Otras características de la enfermedad de Lyme diseminada temprana son artralgia/artritis, carditis, conjuntivitis o iritis, radiculopatía y linfadenopatía. El diagnóstico de la enfermedad de Lyme como causa de la meningitis crónica depende, sobre todo, de un resultado positivo en el título sérico de Lyme y en la inmunotransferencia de Western. Los hallazgos del LCR son inespecíficos e incluyen aumento de las células mononucleares y aumento de proteína, casi nunca a más de 200-300 mg/100 ml. La glucosa del LCR es normal. La demostración del anticuerpo contra B. burgdorferi en el LCR es muy específico de la enfermedad, pero puede ser negativo. Otras enfermedades que pueden presentarse con un cuadro de meningitis basal incluyen sarcoidosis neurológica, neoplasia maligna y granulomatosis con poliangitis. Puede observarse un valor alto de enzima convertidora de angiotensina en el LCR en la sarcoidosis, pero no es sensible ni específico para diagnosticar la enfermedad. T. Pallidum es una espiroqueta como B. burgdorferi y es el microorganismo causal de la sífilis. La sífilis no tratada puede causar meningitis crónica, así como síntomas de demencia, no parálisis de nervios craneales. Como los microorganismos causales de la enfermedad de Lyme y la sífilis son espiroquetas, hay cierta reactividad cruzada en los títulos séricos de Lyme, pero la prueba VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) positiva en LCR sólo es positiva en la sífilis. El uso de un gel manual con base de alcohol sería insuficiente después de salir de la habitación de uno de los siguientes pacientes, ¿cuál? A. Un receptor de trasplante renal de 20 años con neumonía por varicela B. Un varón de 40 años de edad con forunculitis por MRSA C. Una mujer de 35 años con infección avanzada por VIH y tuberculosis cavitaria D. Un varón cuadripléjico de 54 años hospitalizado por UTI causada por bacterias productoras de lactamasa β de amplio espectro E. Un residente de un asilo de 78 años de edad con uso reciente de antibiótico e infección por C. di icile. La respuesta es E. (Cap. 168) Las infecciones intrahospitalarias tienen reservorios y fuentes, tal como las extrahospitalarias. En los pacientes hospitalizados, la contaminación cruzada (es decir, la diseminación indirecta de microorganismos de un paciente a otro) explica muchas infecciones intrahospitalarias. Aunque la higiene de manos se recomienda siempre para los profesionales de la salud, la observancia del lavado manual es baja, a menudo por escasez de tiempo, inconveniencia y daño cutáneo. Debido al mayor cumplimiento, ahora se recomiendan los productos con alcohol para fricción manual para todos los trabajadores de la salud, salvo cuando existe suciedad visible en las manos y después de atender a un paciente con infección por C. di icile, cuyas esporas no se destruyen con el alcohol y, por tanto, se necesita un lavado de manos minucioso con agua y jabón. Durante las primeras dos semanas después de un trasplante de órgano sólido, ¿qué familia de infecciones es la más frecuente? A. Reactivación de citomegalovirus (CMV) y EBV B. Infecciones relacionadas con inmunodeficiencia humoral (p. ej., meningococcemia, infección invasiva por S. pneumoniae) C. Infección relacionada con neutropenia (p. ej., aspergilosis, candidemia) D. Infecciones relacionadas con deficiencia de linfocitos T (p. ej., Pneumocystis jiroveci, nocardiosis, criptococosis) E. Infecciones intrahospitalarias típicas (p. ej., infección de catéter central, neumonía intrahospitalaria, UTI) La respuesta es E. (Cap. 169) Al final, los receptores de trasplante de órgano sólido tienen el riesgo más alto de infección debido a la inmunodeficiencia de linfocitos T por los fármacos contra el rechazo. Como resultado, también tienen riesgo de reactivación de muchos de los virus de la familia herpes virus, en particular citomegalovirus (CMV), el virus de varicela-zoster y EBV. Sin embargo, justo después del trasplante, estas deficiencias aún no se desarrollan del todo. La neutropenia no es frecuente después del trasplante de un órgano sólido, como lo es en el trasplante de médula ósea. De hecho, los pacientes tienen más riesgo de contraer las infecciones típicas en todos los enfermos hospitalizados, como infecciones de la herida, UTI, neumonía, infección por C. di icile e infección relacionada con un catéter. Por lo tanto, una valoración estándar del paciente febril en las primeras semanas después de un trasplante de órgano sólido debe incluir una exploración física detallada, cultivos de sangre y orina, examen general de orina, radiografía torácica, pruebas fecales de antígeno/toxina de C. di icile si están indicadas y una valoración específica del trasplante. Una mujer de 22 años de edad se sometió a trasplante renal con donador cadavérico hace tres meses por uropatía obstructiva congénita. Después de un periodo de exámenes muy demandantes en la universidad en el que olvidó tomar algunos de sus medicamentos durante al menos una semana, ingresó al hospital con temperatura de 38.8°C, artralgias, linfopenia y aumento de creatinina desde su valor basal de 1.2 mg/100 ml hasta 2.4 mg/100 ml. ¿Cuál de los siguientes fármacos muy probablemente olvidó tomar? A. Aciclovir B. Isoniazida C. Itraconazol D. Trimetoprim-sulfametoxazol E. Loading Valganciclovir [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js

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La respuesta es E. (Cap. 169) La paciente se presenta con síntomas que sugieren infección en el periodo intermedio después del trasplante (1 a 4 meses). En individuos con exposición previa a CMV o que recibieron un trasplante orgánico positivo para CMV, este es un periodo en el que la infección por CMV es la más frecuente. La paciente descrita tiene signos típicos de enfermedad por CMV con síntomas generalizados, además de disfunción del órgano trasplantado (riñón). A menudo hay supresión de la médula ósea, demostrada aquí por la linfopenia. Como la infección por CMV está vinculada con disfunción y rechazo del injerto, a menudo se utiliza la profilaxia, que incluye valganciclovir. El trimetoprim-sulfametoxazol se usa para la profilaxia contra Pneumocystis jiroveci; el aciclovir casi siempre se usa como profilaxia contra el virus varicela zoster; el itraconazol puede considerarse en pacientes con riesgo de reactivación de histoplasmosis, y la isoniazida se usa para personas con conversión reciente de la prueba con derivado proteínico purificado (PPD) o radiografía torácica anormal, sin tratamiento previo. ¿Cuál de los siguientes patógenos tienen un riesgo único de contraer los pacientes con trasplante cardiaco del corazón del donador poco después del trasplante en comparación con los receptores de otros órganos sólidos? A. Cryptococcus neoformans B. Citomegalovirus C. P. jiroveci D. S. aureus E. Toxoplasma gondii La respuesta es E. (Cap. 169) Toxoplasma gondii a menudo queda latente en quistes durante la infección aguda. La reactivación en el SNC en individuos con sida es bien conocida. Sin embargo, los quistes de toxoplasma también residen en el corazón. Por lo que el trasplante de un corazón positivo para toxoplasma a un receptor negativo puede causar reactivación en los meses siguientes al trasplante. La detección serológica de donadores y receptores cardiacos para T. gondii es importante. Para atender esta posibilidad, es habitual administrar dosis profilácticas de trimetoprim-sulfametoxazol, que también es una profilaxia efectiva contra Pneumocystis y Nocardia, después del trasplante cardiaco. Los receptores de trasplante cardiaco, como los de todos los demás órganos sólidos, tienen riesgo de padecer infecciones relacionadas con la inmunidad celular alterada, sobre todo después del primer mes y hasta un año después del trasplante. Las infecciones de la herida o la mediastinitis por microorganismos cutáneos pueden complicar el periodo temprano (38°C), malestar, mialgia, mareo y dolor creciente por linfadenitis progresiva en los ganglios linfáticos regionales cercanos a la mordedura de pulga u otros sitio de inoculación. La linfadenitis se manifiesta como inflamación tensa y sensible (bubón) que tiene consistencia cenagosa a la palpación, con un centro duro subyacente. Por lo general hay un bubón doloroso y eritematoso con edema periganglionar circundante. El bubón suele ser inguinal, aunque también puede ser crural, axilar, cervical o submandibular, según el sitio de la mordedura. A menudo hay una escara en el sitio de la mordedura de pulga o de inoculación. Las especies de Yersinia son cocobacilos (bacilos cortos con extremos redondeados) gramnegativos de 1 a 3 μm de largo y 0.3 a 0.8 μm de diámetro. En particular, Y. pestis parece bipolar (con apariencia de “alfiler de seguridad cerrado”), como se observa en la tinción de Gram. Las muestras apropiadas para el diagnóstico de la peste bubónica, neumónica y septicémica son aspirado del bubón, líquido de lavado broncoalveolar o esputo, y sangre, respectivamente. Las especies de Clostridium y estafilococos son grampositivas y no tienen el patrón de tinción bipolar. Pseudomonas, un bacilo gramnegativo, puede causar infecciones cutáneas, y la más sorprendente es la piodermia gangrenosa, aunque el cuadro clínico se caracteriza por una erosión verde y fétida con secreción purulenta, a diferencia de la formación de la escara y el bubón. El hongo filamentoso Rhizopus arrhizus es una de las causas más frecuentes de mucormicosis. Usted atiende a un estudiante de 15 años que llegó al servicio de urgencias ayer con dolor en el cuadrante inferior izquierdo. Debido al cuadro clínico, se le llevó de urgencia al quirófano para apendicectomía. Sin embargo, en la laparotomía exploratoria el apéndice parecía normal y el cirujano observó adenitis mesentérica muy intensa e ileítis terminal. La operación se detuvo sin más intervención e ingresó a la unidad de cuidados intensivos. Al hacer un Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js

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interrogatorio detallado, el paciente refirió haber ingerido tripas de cerdo mal cocidas en una fiesta la semana anterior. ¿Cuál de los siguientes microorganismos sospecha que es la causa de esta infección? A. C. di icile B. E. coli C. S. aureus D. Trichinella spiralis E. Yersinia enterolitica La respuesta es E. (Cap. 196) Este paciente se presenta con ileítis terminal con apariencia de apendicitis (“seudoapendicitis”) y manifestaciones clínicas típicas de Yersinia enterocolitica. Los niños mayores y adultos tienen mayor probabilidad que los niños pequeños de presentar dolor abdominal, que puede localizarse en la fosa iliaca derecha, una situación que a menudo conduce a laparotomía por supuesta apendicitis (seudoapendicitis). La apendicectomía no está indicada en la infección de yersinia que causa seudoapendicitis. Se observa engrosamiento del íleon terminal y el ciego en la endoscopia y la ecografía, con lesiones redondas u ovaladas elevadas que pueden encontrarse sobre las placas de Peyer. Los ganglios linfáticos mesentéricos están crecidos. Se observan ulceraciones en la mucosa en la endoscopia. El consumo o preparación de productos de puerco crudos (como las tripas) y algunos productos de cerdo procesados tienen una relación marcada con la infección, ya que un alto porcentaje de cerdos portan cepas patógenas de Y. enterocolitica. Trichinella suele relacionarse con el consumo de productos de puerco poco cocidos, pero se acompaña de daño neuromuscular e inflamación, no con ileítis terminal. C. di icile causa colitis y E. coli produce enteritis, aunque no suele relacionarse con ileítis terminal o adenitis. ¿En qué sitio del cuerpo con protección inmunitaria se adaptó a sobrevivir la bacteria Bartonella? A. Médula ósea B. Sistema nervioso central C. Eritrocitos D. Ojos E. Gónadas La respuesta es C. (Cap. 197) Las especies de Bartonella son bacterias gramnegativas intracelulares facultativas, difíciles de cultivar y de crecimiento lento que causan una amplia variedad de enfermedades en los seres humanos. Las infecciones por Bartonella casi siempre se transmiten por vectores como pulgas, garrapatas, mosquitos o tábanos. La mayor parte de las especies de Bartonella lograron adaptarse para sobrevivir en mamíferos domésticos o salvajes específicos. La infección intraeritrocítica prolongada en estos animales crea un nicho en el que las bacterias están protegidas de la inmunidad innata y adaptadora, y que sirve como reservorio para las infecciones humanas. El Sr. Sisson es un mecánico automotriz de 40 años. Hace dos semanas acudió a una “clínica de atención rápida” después que un gato lo mordió en el dedo anular derecho. Se irrigó la herida y lo enviaron a su casa con instrucciones para el cuidado local de la lesión. Hoy acude a la clínica por inflamación axilar derecha desde hace dos días (mostrada en la fig. IV-139). Su temperatura es de 38-4°C y se queja de malestar general desde hace varios días. Usted no palpa otra linfadenopatía en la exploración y el dedo cicatrizó bien, sin signos de infección superficial. No tiene síntomas visuales ni neurológicos, ni alteraciones en la exploración. ¿Cuál es la medida más apropiada? FIGURA IV-139

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A. Hospitalizarlo para realizar hemocultivos e iniciar vancomicina IV de manera empírica B. Realizar prueba serológica para Bartonella, electrólitos y pruebas de función hepática y renal; no iniciar antibióticos C. Iniciar un curso de cinco días de azitromicina D. Obtener frotis en película gruesa y delgada de la sangre periférica E. Referir para aspirado de médula ósea y citometría de flujo La respuesta es B. (Cap. 197) Este paciente tiene un antecedente típico de enfermedad por arañazo de gato (CSD, cat scratch disease) causada por Bartonella henselae. En el paciente inmunocompetente, casi siempre es una enfermedad de resolución espontánea. La CSD tiene dos formas generales de presentación. La CSD típica, la más frecuente, se caracteriza por linfadenopatía regional subaguda, mientras que la CSD atípica es el término colectivo para múltiples manifestaciones no ganglionares que afectan varios órganos. De los pacientes con CSD, 85 a 90% tiene la enfermedad típica. La lesión primaria, una pápula o pústula pequeña (0.3 a 1 cm), eritematosa e indolora, se desarrolla en el sitio de inoculación (casi siempre el sitio del arañazo o mordedura) en unos días a dos semanas en casi un tercio a dos tercios de los pacientes. La linfadenopatía se desarrolla una a tres semanas o más después del contacto con el gato. Los ganglios linfáticos afectados están crecidos y casi siempre dolorosos, a veces eritematosos y supuran en 10 a 15% de los casos. Los ganglios axilares/epitrocleares son los afectados con mayor frecuencia, luego les siguen los ganglios de la cabeza y cuello y los inguinales/femorales. Cerca del 50% de los pacientes tiene fiebre, malestar y anorexia. Un porcentaje más pequeño experimenta pérdida de peso y sudoración nocturna, lo que simula el cuadro clínico del linfoma. La fiebre casi siempre es leve, aunque pocas veces asciende a ≥39°C. La resolución es lenta, y lleva semanas (para la fiebre, dolor y Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js

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manifestaciones clínicas acompañantes) a meses (para que se reduzca el tamaño de los ganglios). La enfermedad atípica incluye el síndrome oculoglandular de Parinaud (conjuntivitis granulomatosa con linfadenitis preauricular ipsolateral), hepatitis/esplenitis granulomatosa, neurorretinitis (a menudo manifestada como deterioro visual unilateral) y otras manifestaciones o álmicas. Además, hay afectación neurológica (encefalopatía, convulsiones, mielitis, radiculitis, cerebelitis, parálisis facial o de otros pares craneales o periféricos), fiebre de origen desconocido, mialgia debilitante, artritis o artralgia (afecta sobre todo a las mujeres >20 años), osteomielitis (incluye enfermedad multifocal), tendinitis, neuralgia y manifestaciones dermatológicas (como eritema nodoso, a veces con artropatía). Para la enfermedad típica no se recomiendan antibióticos. Sin embargo, para descartar la enfermedad atípica, es prudente revisar las pruebas de laboratorio. En caso de linfadenopatía extensa (no presente en este caso), considerar azitromicina, 500 mg por un día, seguida de 250 mg al día por cuatro días. El Sr. Pelosa es un varón de 42 años con VIH que no toma tratamiento antirretroviral y tuvo un recuento reciente de linfocitos CD4 de 43/μl. Se presenta con varias placas rojas ulceradas, no hipersensibles (una se muestra en la fig. IV-140). Refiere que tiene fiebre y malestar desde hace un par de semanas. El examen patológico de la biopsia de una de las lesiones muestra proliferaciones lobulillares de pequeños vasos sanguíneos recubiertas con células endoteliales crecidas intercaladas con infiltrados mixtos de neutrófilos y linfocitos; los hemocultivos son positivos para Bartonella henselae. ¿Qué trastorno causa las lesiones cutáneas del paciente? FIGURA IV-140

Reimpresa con autorización de Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th ed, AF Fauci et al eds). New York, NY: McGraw-Hill, 2008, p 989.

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A. Angiomatosis bacilar B. Peste bubónica C. Sarcoma de Kaposi D. Piodermia gangrenosa E. Verruga peruana La respuesta es A. (Cap. 197) La angiomatosis bacilar se debe a la infección con B. henselae y ocurre sobre todo en personas infectadas con VIH y recuentos de linfocitos T CD4+ 15 mm para considerarla positiva. Los maestros de escuela se consideran personas de bajo riesgo. Por lo tanto, la reacción de 7 mm no es un resultado positivo y no es necesario el tratamiento. Un tamaño ≥10 mm se considera positivo en personas infectadas en los dos años precedentes y los que tienen trastornos médicos de alto riesgo. La persona que trabaja en un área en la que la tuberculosis es endémica y que tiene un resultado positivo nuevo en la prueba cutánea debe tratarse como un sujeto recién infectado. Los trastornos médicos de alto riesgo para los que se recomienda el tratamiento de la tuberculosis latente incluyen diabetes mellitus, consumo de drogas inyectadas, nefropatía en etapa terminal, pérdida rápida de peso y trastornos hematológicos. Las reacciones a PPD ≥5 mm se consideran positiva para tuberculosis latente en personas con lesiones fibróticas en la radiografía torácica, en aquellas con contacto cercano con un individuo infectado y en los infectados con VIH o con inmunodepresión por alguna otra causa. Hay dos situaciones en las que se recomienda el tratamiento para tuberculosis latente al margen de los resultados de la prueba cutánea. Primero, los lactantes y niños con contacto cercano con una persona que tenga infección activa deben ser tratados. Después de dos meses de tratamiento, se realiza una prueba cutánea. El tratamiento puede interrumpirse si la prueba permanece negativa en ese momento. Asimismo, las personas positivas para VIH que tienen contacto cercano con un paciente infectado deben ser tratadas sin importar los resultados de la prueba cutánea (cuadro IV-152). Todas las afirmaciones siguientes sobre las pruebas de liberación de interferón γ para el diagnóstico de tuberculosis latente son verdaderas, EXCEPTO: A. No hay un fenómeno de refuerzo (pruebas repetidas). B. Son pruebas más específicas que la cutánea de tuberculina. C. Tienen mayor sensibilidad que la prueba cutánea de tuberculina en zonas con alta prevalencia de VIH. D. Tienen menor reactividad cruzada con BCG y micobacterias no tuberculosas que la prueba cutánea de tuberculina. E. Pueden usarse para detectar tuberculosis latente en adultos que trabajan en locaciones en Estados Unidos con baja prevalencia. La respuesta es C. (Cap. 202) El diagnóstico de infección tuberculosa latente (LTBI, latent tuberculosis infection) todavía es difícil y por lo general se basa en la prueba cutánea de tuberculina (TST, tuberculin skin test) con PPD. Desde hace poco se dispone de dos pruebas in vitro que miden la liberación de interferón γ (IFN-γ) de los linfocitos T como respuesta a la estimulación con los antígenos muy específicos de tuberculosis ESAT-6 y CDP-10. La prueba T-SPOT®.TB (Oxford Immunotec, Oxford, Reino Unido) es una prueba de inmunotransferencia enzimática (ELISpot), y la prueba QuantiFERON®-TB Gold (Qiagen GmbH, Hilden, Alemania) es una prueba de enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA) para sangre entera que mide IFN-γ. La prueba QuantiFERON®-TB Gold InTube, que facilita la obtención sanguínea y la incubación inicial, también contiene otro antígeno específico, TB7.7. Es probable que estas pruebas midan la respuesta de los linfocitos T de memoria circulantes, que en condiciones normales son parte de un reservorio en el bazo, médula ósea y ganglios linfáticos, ante los bacilos persistentes que producen las señales antigénicas. En instituciones o grupos poblacionales con prevalencia baja de tuberculosis y VIH, ya se publicó que las pruebas de liberación de IFN-γ (IGRA, IFN-γ releasing assays) son más específicas que la TST debido a la menor reactividad cruzada por la vacunación BCG y la sensibilización a micobacterias no tuberculosas. Sin embargo, estudios recientes sugieren que es factible que las IGRA no funcionen bien en las pruebas en serie (p. ej., entre trabajadores médicos) y que la interpretación de los resultados depende de los valores límite usados para definir la positividad. Las posibles ventajas de las IGRA son conveniencia logística y menos visitas del paciente para completar las pruebas, además de que se evitan las mediciones subjetivas, como la induración cutánea. Sin embargo, en las IGRA se necesita la extracción de sangre del sujeto y su envío posterior al laboratorio de manera oportuna. Las IGRA también obligan a que la prueba se realice en un laboratorio. Estos requerimientos implican dificultades similares a las que se enfrentan con la TST, como el requisito de una cadena fría, así como las variaciones de un lote a otro. Debido a la especificidad más alta y otras ventajas potenciales, las IGRA ya casi sustituyeron a la TST para el diagnóstico de LTBI en situaciones de baja incidencia e ingresos altos. Sin embargo, en instituciones y grupos poblacionales con alta incidencia de tuberculosis y VIH, hay pocos datos sobre el desempeño y la utilidad de las IGRA, y no son concluyentes. En vista de los costos más altos y los mayores requerimientos técnicos, la OMS no recomienda sustituir la TST por IGRA en países con ingresos bajos e intermedios. Se han publicado varias guías nacionales sobre el uso de IGRA para la prueba de LTBI. En Estados Unidos, se prefiere una IGRA a la TST para la mayoría de las personas mayores de cinco años en las que se detecta LTBI. Sin embargo, para personas con riesgo alto de progresión a la tuberculosis activa (p. ej., personas infectadas con VIH), puede usarse cualquiera de las pruebas, o para optimizar la sensibilidad, ambas pruebas. Debido a la escasez de datos sobre el uso de IGRA en niños, la TST es preferible para la prueba de LTBI en niños menores de cinco años. Como sucede con la TST, las IGRA actuales sólo tienen un valor predictivo modesto para la tuberculosis activa incidente y no ayudan a identificar a los pacientes con el riesgo más alto de progresión a la enfermedad; no pueden usarse para diagnosticar la tuberculosis activa. Todas las afirmaciones siguientes sobre la vacunación BCG son verdaderas, EXCEPTO: A. Es posible la diseminación de BCG en pacientes con inmunodepresión grave. B. La vacunación BCG se recomienda al nacer en países con alta prevalencia de tuberculosis. C. La vacunación BCG puede producir un resultado positivo falso en la prueba cutánea de tuberculina. D. La vacuna BCG aporta protección a los lactantes y niños contra la meningitis tuberculosa y la enfermedad miliar. E. La vacuna BCG ofrece protección contra la tuberculosis en pacientes infectados con VIH. La respuesta es E. (Cap. 202) El bacilo Calmette-Guérin (BCG) proviene de una cepa atenuada de M. Bovis. Está disponible desde 1921. Hay muchas vacunas Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js disponibles, pero su eficacia varía entre 0 y 80% en estudios clínicos. La vacuna protege a los lactantes y niños pequeños contra las formas graves de

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tuberculosis, como la meningitis y la enfermedad miliar. Los efectos secundarios de la vacuna son raros, pero es posible la diseminación de BCG en pacientes con inmunodeficiencia combinada grave o inmunodepresión inducida por VIH avanzada. BCG tiene reacción cruzada con la prueba cutánea de tuberculina, pero el tamaño de la respuesta se reduce con el tiempo. En la actualidad, la vacunación con BCG se recomienda en países con alta prevalencia de tuberculosis. No se recomienda en Estados Unidos por la baja prevalencia de la enfermedad y la reactividad cruzada con la prueba cutánea de tuberculina. Los lactantes con estado desconocido de infección con VIH, los lactantes de madres con infección confirmada por VIH y las personas infectadas con VIH no deben recibir BCG. Una mujer de 76 años de edad es traída a la clínica por su hijo. Se queja de tos productiva y fatiga crónicas. Su hijo agrega que ha tenido febrículas, pérdida progresiva de peso en varios meses y que “simplemente no se ve como siempre”. Un corte representativo en la CT torácica se muestra en la fig. IV-155. Recibió tratamiento para tuberculosis en su tercera década de edad. Se obtiene una muestra de esputo y muestras para hemocultivos. Dos semanas después, ambos cultivos mostraron bacilos acidorresistentes consistentes con complejo de Mycobacterium avium. ¿Cuál de las siguientes es la mejor opción terapéutica? FIGURA IV-155

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A. Broncodilatadores y limpieza pulmonar B. Claritromicina, etambutol y rifampicina C. Claritromicina y rifampicina D. Moxifloxacina y rifampicina E. Pirazinamida, isoniazida, rifampicina y etambutol La respuesta es B. (Cap. 204) La CT torácica muestra un patrón de “árbol en germinación” en la región periférica del pulmón derecho y bronquiectasias bilaterales. El patrón de árbol en germinación es indicativo de inflamación bronquiolar y es típico de la infección micobacteriana no tuberculosa. Las micobacterias no tuberculosas, como el complejo M. avium, pueden causar infecciones pulmonares crónicas en hospedadores normales y en aquellos con enfermedad pulmonar e inmunodepresión subyacente. En hospedadores normales, las bronquiectasias son el trastorno subyacente más frecuente. En pacientes inmunocompetentes sin enfermedad subyacente, el tratamiento de la infección pulmonar con complejo M. avium se considera en cada caso individual con base en los síntomas, hallazgos radiográficos y pruebas bacteriológicas. El tratamiento debe iniciarse en presencia de enfermedad o síntomas Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js pulmonares progresivos. En pacientes sin neumopatía previa, sin defecto estructural pulmonar y sin deterioro clínico progresivo, la infección pulmonar por

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M. avium puede tratarse de manera conservadora. Los pacientes con enfermedad pulmonar subyacente, como EPOC, bronquiectasias o fibrosis quística, o aquellos con antecedente de tuberculosis pulmonar, deben recibir antibióticos. En el caso del paciente, tiene razones clínicas y de antecedentes para recibir tratamiento antibiótico. El régimen apropiado en este caso es claritromicina (o azitromicina), etambutol y rifampicina (o rifabutina) durante 12 meses después de la esterilización del cultivo (casi siempre 18 meses). La combinación de pirazinamida, isoniazida, rifampicina y etambutol es efectiva contra la infección por M. tuberculosis, que no existe en este caso. Otros fármacos con actividad contra el complejo M. avium son aminoglucósidos IV y en aerosol, fluoroquinolonas y clofazimina. Un paciente de 45 años de edad con VIH/sida se presenta al servicio de urgencias. Se queja de un exantema que se ha extendido en forma lenta por el brazo derecho y ahora es evidente en el pecho y la espalda. El exantema consiste en pequeños nódulos con aspecto azul rojizo. Algunos de ellos están ulcerados, pero con fluctuación o drenaje mínimos. No está seguro dónde comenzaron. Refiere que no ha hecho viajes al extranjero ni ha tenido contacto con enfermos. Es indigente y está desempleado, pero en ocasiones obtiene trabajo como peón por día en jardinería y excavaciones. El cultivo de una lesión cutánea muestra Mycobacterium en cinco días. ¿Cuál de los siguientes es el microorganismo más probable? A. M. abscessus B. M. avium C. M. kansasii D. M. marinum E. M. ulcerans La respuesta es A. (Cap. 204) Las micobacterias no tuberculosas (NTM, nontuberculous mycobacteria) se clasificaron en un principio como “de crecimiento rápido” y “de crecimiento lento” con base en el tiempo que tardaban en crecer en cultivo. Aunque se crearon pruebas más sofisticadas, este esquema de clasificación todavía se usa y conlleva cierto beneficio para el médico. Las NTM de crecimiento rápido incluyen Mycobacterium abscessus, Mycobacterium

fortuitum y Mycobacterium chelonae. Casi siempre tardan siete días o menos en crecer en medios estándar, lo que permite la identificación y pruebas de sensibilidad relativamente rápidas. Las NTM de crecimiento lento son M. avium, Mycobacterium marinum, Mycobacterium ulcerans y Mycobacterium kansasii. A menudo se necesitan medios especiales y, por lo tanto, una sospecha sustancial anterior a la prueba. Es probable que el paciente descrito en este caso tenga una infección cutánea con una de las NTM de crecimiento rápido, que podría diagnosticarse por biopsia hística, tinción de Gram y cultivo. Todas las afirmaciones siguientes sobre los fármacos antituberculosos son verdaderas, EXCEPTO: A. En Estados Unidos, la resistencia de M. tuberculosis a la isoniazida se mantiene 70 años. Las pruebas serológicas treponémicas específicas detectan anticuerpos contra antígenos treponémicos e incluyen la prueba fluorescente de absorción de anticuerpos antitreponémicos (FTA-ABS, fluorescent

treponemal antibody absorbed), la prueba de aglutinación de partículas de T. pallidum (TPPA), enzimoinmunoanálisis treponémico (TP-EIA) e inmunoanálisis de quimioluminiscencia treponémica (TP-CIA). Estas pruebas son muy sensibles y es probable que se mantengan positivas después del tratamiento. No distinguen una infección actual de una previa. En la sífilis primaria temprana, las pruebas treponémicas pueden ser más sensibles que las no treponémicas; sin embargo, en este caso la prueba no treponémica es positiva y la treponémica es negativa. En una población con baja prevalencia, esto es más consistente con una RPR positiva falsa. Se practica una punción lumbar a un varón de 47 años para valorar síntomas de neurosífilis. Tuvo resultado positivo para sífilis con título en la RPR sérica de 1:256. No tiene antecedente de VIH. No tiene afectación ocular. Sus pruebas de LCR mostraron leucocitos 10/μl, eritrocitos 1/μl, glucosa de 55 mg/100 ml y proteína de 50 mg/100 ml. La prueba VDRL en LCR es negativa. No tiene antecedente de alergia a la penicilina. ¿Cuál de los siguientes es el régimen terapéutico más apropiado? A. Penicilina G cristalina acuosa, 18-24 millones de unidades (MU)/día IV por 14 días. B. Penicilina G procaínica acuosa 2.4 MU/día IM diario por 14 días. C. Penicilina G benzatínica 2.4 MU IM en una dosis. D. Penicilina G benzatínica 2.4 MU IM cada siete días por tres semanas. E. No está indicado el tratamiento. La respuesta es A. (Cap. 206) El perfil de LCR de este paciente es indicativo de neurosífilis asintomática. Aunque la prueba VDRL en LCR es negativa, lo más probable es que sea un resultado negativo falso. La prueba VDRL en LCR es muy específica, pero insensible, puede ser no reactiva incluso en pacientes con neurosífilis sintomática. Las pruebas del CLR del paciente demuestran pleocitosis (>5 leucocitos/μl) y aumento en la concentración de proteína (>45 mg/100 ml). Por lo tanto, está indicado el tratamiento de la neurosífilis. La penicilina es el fármaco de elección para todas las etapas de la sífilis. Aunque en la sífilis temprana (sífilis primaria, sífilis secundaria sin afectación neurológico y sífilis latente temprana) es efectivo el tratamiento con una sola dosis de penicilina G benzatínica intramuscular, con esto no se obtienen concentraciones detectables de penicilina en el LCR. No se recomienda para el tratamiento de la neurosífilis. Se recomienda en cambio penicilina G cristalina acuosa durante 10 a 14 días para el tratamiento de la neurosífilis asintomática y sintomática. La dosis de 18 a 24 millones de unidades (MU) puede administrarse en infusión continua o como 3-4 MU cada 4 h. También, si se asegura la observancia del paciente, puede administrarse en la forma de una inyección intramuscular diaria (2.4 MU/día) con probenecid oral (500 mg VO c/6 h) durante 10 a 14 días. Tres dosis de penicilina G benzatínica son apropiadas para tratar la sífilis latente tardía, no la neurosífilis. Todas las siguientes son indicaciones para examen del LCR en adultos infectados con sífilis, EXCEPTO: A. Infección por VIH con recuento de CD4+ ≤350/μl B. Exantema maculopapular que afecta palmas de las manos y plantas de los pies C. Título de RPR ≥1:32 D. Hipoacusia neurosensitiva E. Loading Sospecha de fracaso terapéutico [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js

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La respuesta es B. (Cap. 206) La neurosífilis puede ocurrir en cualquier etapa de la sífilis (temprana o tardía). Aunque es infrecuente en la era de los antibióticos, la incidencia de la neurosífilis es más alta en personas infectadas también con VIH y en aquellos con títulos altos en las pruebas de anticuerpos no treponémicas. Las indicaciones para el análisis del LCR en adultos con sífilis incluyen signos o síntomas de compromiso del sistema nervioso (p. ej., meningitis, hipoacusia, parálisis de pares craneales, alteración del estado mental, afectación o álmica, ataxia), RPR o VDRL con título ≥1:32, sífilis terciaria activa o sospecha de fracaso terapéutico. Además, los pacientes con VIH, sobre todo con recuento de linfocitos T CD4+ ≤350/μl, deben someterse a análisis de LCR. Por lo demás, el examen del LCR no se recomienda siempre en la sífilis primaria o secundaria sin signos ni síntomas neurológicos (cuadro IV-162). ¿Qué proporción de contactos sexuales de las personas con sífilis contagiosa se infecta? A. 5 a 10% B. 10 a 33% C. 33 a 50% D. 50 a 67% E. 67 a 90% La respuesta es C. (Cap. 206) La sífilis temprana describe la adquirida en el primer año e incluye sífilis primaria, sífilis secundaria y sífilis latente temprana. A diferencia de la sífilis latente tardía, los pacientes con sífilis temprana casi siempre son infecciosos, y su identificación y tratamiento es una actividad importante de salud pública para interrumpir la transmisión de la sífilis. Casi todos los casos de sífilis se transmiten por contacto sexual con lesiones infecciosas. Las lesiones mucocutáneas de la sífilis, sobre todo el chancro primario y los condilomas planos, tienen abundantes espiroquetas y son muy infecciosas. La dosis infectante es cercana a 57 microorganismos, y la concentración de espiroquetas en un chancro es cercana a 107 microorganismos por gramo de tejido. Un tercio a la mitad de los contactos sexuales de las personas con sífilis infecciosa se infectan. Un varón de 52 años se presenta para valoración de fiebre e ictericia. Los síntomas gripales, que incluyen fiebre, escalofrío, cefalea y mialgias, comenzaron hace dos días. Ayer observó ictericia escleral y orina oscura. Hoy presentó tos, molestia torácica, disnea y hemoptisis. Reside en la ciudad de Baltimore y trabaja como exterminador. Hace dos semanas sufrió una lesión menor en la pierna mientras eliminaba una plaga de ratas en una casa ruinosa que también tenía agua estancada. No tiene otro antecedente de viaje o exposición. ¿Qué patrón de electrólitos es típico de la lesión renal aguda en la forma grave de esta zoonosis por espiroquetas? A. Hiperpotasemia e hiponatremia B. Hiperpotasemia e hipernatremia C. Hipopotasemia e hiponatremia D. Hipopotasemia e hipernatremia La respuesta es C. (Cap. 208) La tríada clínica de hemorragia, ictericia y lesión renal aguda causada por la infección con Leptospira patógena se conoce como

síndrome de Weil. Leptospira afecta a la mayor parte de las especies de mamíferos, pero las ratas son un reservorio importante. El microorganismo puede establecer una relación simbiótica con el hospedador para persistir en el aparato urogenital por años. El agua es un vehículo igual de importante para la transmisión de la enfermedad. Se ha identificado la leptospirosis en zonas urbanas en deterioro con poblaciones crecientes de ratas. La gravedad de la enfermedad varía de un padecimiento leve que nunca llega a la consulta médica a una enfermedad grave y de progresión rápida con tasas de letalidad de hasta 50%. En la fase leptospirémica de la enfermedad, las leptospiras se diseminan por vía hematógena a los órganos vitales. Las complicaciones hemorrágicas pueden afectar pulmones, tubo digestivo, aparato urogenital y la piel, y a menudo se acompañan de trombocitopenia. La ictericia es frecuente, pero no la necrosis hepática diseminada. Los riñones siempre están afectados. La afectación renal consiste en daño tubular agudo y nefritis intersticial, y la lesión renal hipopotasémica no oligúrica es característica de la leptospirosis temprana. La pérdida de la regulación de varios transportadores en la nefrona (p. ej., NKCC2, NHE1, Na/K ATP-asa, AQP1, AQP2) contribuye a la pérdida tubular de electrólitos, lo que causa hipopotasemia e hiponatremia. La pérdida de magnesio en la orina también es frecuente en la nefropatía por leptospira. Un varón de 26 años acude a su consultorio por episodios recurrentes de fiebre y malestar. Regresó de un viaje de campamento en la parte noroeste de Montana hace cerca de tres semanas. Niega haber comido o bebido productos lácteos no pasteurizados durante la excursión. Esterilizó toda el agua antes de beberla. Recibió múltiples picaduras de mosquitos, pero no identificó ninguna garrapata. Durmió sobre todo en cabañas o tiendas de campaña y no notó heces de roedores en las áreas donde acampó. Dos amigos que lo acompañaban en el viaje no están enfermos. Al principio tuvo episodios febriles de hasta 40.4°C, con mialgias, cefalea, náusea, vómito y diarrea cinco días después de su regreso a casa. Estos síntomas duraron cerca de tres días y se resolvieron de manera espontánea. Atribuyó estos síntomas a la “gripe” y regresó a su funcionamiento normal. Siete días después, los episodios febriles regresaron, con temperaturas de 40.6°C. Durante estos episodios, su familia observó que tenía confusión intermitente. Hoy es el día 4 del padecimiento actual y el paciente siente que la fiebre cedió de nuevo. ¿Cuál es la causa más probable de las fiebres recurrentes del paciente? A. Brucelosis B. Fiebre por garrapatas de Colorado C. Leptospirosis [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js D.Loading Coriomeningitis linfocítica

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E. Borreliosis por picadura de garrapata La respuesta es E. (Cap. 209) La borreliosis por picadura de garrapata (TBRF, tick-borne relapsing fever) es una infección por espiroquetas debida a una de varias especies de Borrelia. Las borrelias son espiroquetas pequeñas que se transmiten a los seres humanos por la mordedura de una garrapata infectada. La garrapata que transmite TBRF es una especie de Ornithodoros, que se alimenta de diversas ardillas y ardillas listadas que viven cerca de lagos de agua dulce. La TBRF es endémica en varias regiones del oeste de Estados Unidos, el sur de Columbia Británica, el Mediterráneo, África y las planicies de México, Sudamérica y Centroamérica. En Estados Unidos, las notificaciones de TBRF son raras al este de Montana, Colorado, Nuevo México y Texas. Las áreas generales en las que se contrae la TBRF son las regiones boscosas y montañosas de estos estados, aunque puede contraerse en las cuevas de piedra caliza del centro de Texas. Sólo 13 condados en Estados Unidos acumulan el 50% de todos los casos informados en el país. Después de un periodo de incubación cercano a siete días, una persona infectada con TBRF empieza a experimentar fiebre que puede llegar a 41.5°C. Los síntomas que acompañan a la fiebre son mialgias, escalofrío, náusea, vómito, dolor abdominal, confusión y artralgias. La duración promedio de un primer episodio es de tres días. Si no se reconoce y trata la enfermedad, la fiebre recurre después de un periodo aproximado de siete días. Los episodios febriles casi siempre son más cortos con las recurrencias, pero continúan cada siete días hasta que se trata la enfermedad. El diagnóstico de TBRF exige detección de las espiroquetas en la sangre durante un episodio febril o conversión serológica. Por lo general, la TBRF se trata con doxiciclina o eritromicina durante siete a 10 días. Las otras opciones deben estar en el diagnóstico diferencial de una persona con fiebre recurrente. Además, la lista debe incluir también fiebre amarilla, fiebre del dengue, paludismo, fiebre por mordedura de rata e infección con echovirus 9 o Bartonella spp. La brucelosis es una infección bacteriana casi siempre transmitida por ingestión de leche o queso contaminados, que este paciente no refiere. La fiebre por garrapata de Colorado es una infección viral transmitida por la mordedura de la garrapata Dermacentor andersoni, endémica en las zonas occidentales de Estados Unidos. El patrón de la fiebre es muy distinto al de la TBRF, ya que el ciclo es de dos o tres días de fiebre seguidos de dos o tres días de temperatura normal. La leptospirosis a menudo tiene dos fases febriles. La primera ocurre durante la infección aguda, dura siete a 10 días. En algunas personas, la fiebre recurre tres a 10 días después durante la fase inmune. La vía de infección típica es el contacto prolongado con heces de roedores infectados en ambientes húmedos. La coriomeningitis linfocítica es una infección viral que casi siempre se transmite por el contacto con orina o heces del ratón doméstico común. Esta enfermedad suele tener también dos fases. Durante la primera, que ocurre ocho a 13 días después de la exposición, la persona experimenta fiebre, malestar y mialgias. En la segunda fase de la enfermedad, aparecen los síntomas más típicos de meningitis. ¿Qué microorganismo causa la infección con el exantema mostrado en la fig. IV-166? FIGURA IV-166

Por cortesía de Vijay K. Sikand, MD. Con autorización.

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A. Anaplasma phagocytophilum B.Loading B. henselae [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js

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C. Borrelia burgdorferi D. Ehrlichia cha eensis E. R. ricketsii La respuesta es C. (Cap. 210) La imagen muestra el exantema característico del eritema migratorio, la lesión definitoria de la enfermedad de Lyme causada por B. burgdorferi. El eritema migratorio aparece en el sitio de la mordedura de la garrapata tres a 32 días después de la mordedura inicial. Por lo general comienza como una mácula o pápula roja y se expande despacio para formar una lesión anular. Conforme la lesión se vuelve más grande, desarrolla la apariencia típica en diana, con un anillo externo rojo brillante y eritema continuado en la lesión central, con una zona clara entre ambos. Los sitios más frecuentes de eritema migratorio son las localizaciones típicas de las mordeduras de garrapatas, incluidas la ingle, axilas y muslos. La presencia de esta lesión en una zona endémica para enfermedad de Lyme es indicación para tratamiento y no se necesita la confirmación serológica. Anaplasma

phagocytophilum es el microorganismo causal de la anaplasmosis granulocítica humana. Esta enfermedad por rickettsias también se transmite por la mordedura de una garrapata y es prevalente en la parte norte del Medio Oeste, Nueva Inglaterra, partes de la costa media del Atlántico y el norte de California. El exantema se presenta en casi 6% de los casos, aunque no se identifica un exantema específico. Las manifestaciones más frecuentes son fiebre, malestar y mialgia. B. Henselae (opción B) es el microorganismo causante de la fiebre por arañazo de gato, que puede presentarse con eritema leve cerca del sitio de lesión y crecimiento marcado de los ganglios linfáticos. Ehrlichia cha eensis es otra rickettsia que se transmite por la mordedura de una garrapata y es frecuente en el sureste, noreste, Texas y California. La erliquiosis monocítica humana es la enfermedad causada por el microorganismo y se manifiesta con síntomas inespecíficos de fiebre, malestar y mialgia. El exantema no es frecuente en la erliquiosis. Rickettia rickettsii es el microorganismo que causa la fiebre exantemática de las Montañas Rocosas (RMSF). Cerca del 90% de las personas con RMSF tiene exantema durante la enfermedad. Por lo general, el exantema se presenta con máculas difusas que inician en las muñecas y tobillos, y se extienden al tronco. Un varón de 36 años de edad se presenta al servicio de urgencias en Pennsylvania con sensación de desmayo y mareo. En la exploración física se registra una frecuencia cardiaca de 68 bpm y el electrocardiograma (ECG) muestra bloqueo cardiaco agudo. Al continuar el interrogatorio, refiere que vive en un área boscosa. Tiene dos perros que a menudo pasean en los bosques y les ha encontrado garrapatas en muchas ocasiones. No toma medicamentos, y por lo demás está sano. Es un excursionista ávido y también entrena para un triatlón. Niega haber tenido enfermedades significativas en la infancia. Sus antecedentes familiares incluyen el infarto agudo del miocardio que sufrió su padre a los 42 años. La exploración física es normal, salvo por el latido cardiaco lento e irregular. El panel químico no muestra alteraciones. La radiografía torácica es normal. ¿Cuál es la causa más probable del bloqueo cardiaco completo en este individuo? A. Infarto agudo del miocardio B. Enfermedad de Chagas C. Enfermedad de Lyme D. Sarcoidosis E. Endocarditis bacteriana subaguda La respuesta es C. (Cap. 210) Cerca del 8% de las personas afectadas por enfermedad de Lyme tienen afectación cardiaca durante la segunda etapa de la enfermedad. La enfermedad de Lyme es causada por B. burgdorferi y se transmite por la mordedura de una garrapata Ixodes infectada. La primera fase de la enfermedad representa la infección localizada y se caracteriza por la presencia de eritema migratorio. La segunda etapa de la enfermedad representa la infección diseminada. Las manifestaciones más frecuentes de esta etapa son nuevas lesiones cutáneas anulares, cefalea, fiebre y artralgias migratorias. Cuando hay afectación cardiaca, la manifestación más frecuente es alguna anomalía en la conducción, incluidas todas las categorías de bloqueo cardiaco. Puede haber afectación cardiaca difusa con miopericarditis aguda y disfunción ventricular izquierda. La afectación cardiaca casi siempre se resuelve en unas cuantas semanas, incluso sin tratamiento. El infarto agudo del miocardio puede causar bloqueo cardiaco completo, sobre todo en caso de un infarto miocárdico inferior. Sin embargo, este paciente tiene factores de riesgo mínimos para enfermedad cardiaca, por lo demás está sano y no tiene síntomas que sugieran esta causa. La enfermedad de Chagas es causada por Trypanosoma cruzi, un parásito endémico de México, Centroamérica y Sudamérica. La sarcoidosis es una enfermedad sistémica que se manifiesta por la presencia difusa de granulomas no caseosos en diversos tejidos. Las alteraciones en la conducción, incluido bloqueo cardiaco completo y taquicardia ventricular, pueden ser los síntomas iniciales de la enfermedad. Lo más frecuente es que la sarcoidosis tenga manifestaciones pulmonares. Aunque es cierto que es posible que este hombre tenga sarcoidosis, sería un diagnóstico de exclusión, ya que sus factores de riesgo para enfermedad de Lyme son más relevantes. La endocarditis bacteriana subaguda también puede causar bloqueo cardiaco completo si la endocarditis progresa hasta un absceso en el anillo valvular. El paciente con endocarditis bacteriana subaguda tendría una enfermedad más aguda que este hombre, con fiebre, pérdida de peso y muy probablemente signos secundarios de endocarditis, como nódulos de Osler, hemorragias en astilla y lesiones de Janeway. Todos los pacientes siguientes viven en regiones endémicas para enfermedad de Lyme, ¿para cuál está indicada la prueba serológica de B. burgdorferi? A. Una consejera de campamento de 19 años de edad que presenta su segundo episodio de inflamación, enrojecimiento y sensibilidad en la rodilla izquierda y el tobillo derecho B. Un varón de 23 años que pinta casas y se presenta con una lesión primaria de eritema migratorio en el sitio de una mordedura de garrapata presenciada C. Una guardabosques de 36 años de edad que presenta un exantema malar; artralgias difusas y artritis en los hombros, rodillas y articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales; pericarditis; y glomerulonefritis aguda D. Una mujer de 42 años con fatiga crónica, mialgias y artralgias Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js

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E. Un jardinero de 46 años que presenta episodios febriles, malestar, artralgias/mialgias migratorias y tres lesiones de eritema migratorio. La respuesta es A. (Cap. 210) Las pruebas serológicas para enfermedad de Lyme sólo deben hacerse en pacientes con una probabilidad intermedia anterior a la prueba de tener enfermedad de Lyme (cuadro IV-168). La presencia de eritema migratorio en el paciente B y el paciente E es diagnóstica de enfermedad de Lyme en el contexto epidemiológico correcto. El diagnóstico es clínico. La evolución del paciente C parece más consistente con lupus eritematoso sistémico, y las pruebas de laboratorio iniciales deben centrarse en este diagnóstico. A algunas personas con fatiga crónica, mialgias y cambio cognitivo les preocupa que la enfermedad de Lyme sea la causa de sus síntomas. Sin embargo, la probabilidad de Lyme anterior a la prueba es baja en estos pacientes, si se asume la ausencia de un antecedente de eritema migratorio, y es muy poco probable que un resultado serológico positivo represente una prueba positiva verdadera. La artritis de Lyme casi siempre ocurre meses después de la infección inicial y se presenta en cerca del 60% de los pacientes no tratados. El ataque típico es en articulaciones grandes, oligoarticular e intermitente, con duración de semanas en cada episodio. La artritis oligoarticular tiene un amplio diagnóstico diferencial que incluye sarcoidosis, espondiloartropatía, artritis reumatoide, artritis psoriásica y enfermedad de Lyme. La serología de Lyme es apropiada en esta situación. Los pacientes con artritis de Lyme casi siempre tienen las respuestas más altas de anticuerpos IgG observadas en la infección. Una joven de 17 años de edad hasta entonces sana se presenta a principio de octubre con fatiga profunda y malestar, además de fiebres, cefalea, rigidez nucal, artralgias difusas y un exantema. Vive en un pequeño pueblo de Massachusetts y pasa el verano como consejera de campamento en un campamento diurno local. Participó en excursiones diarias en los bosques, pero no viajó fuera del área durante el verano. La exploración física muestra una mujer bien desarrollada que parece en extremo fatigada, pero no in extremis. Su temperatura es 37-4°C, el pulso es 86 lpm, presión arterial de 96/54 mmHg y frecuencia respiratoria de 12/min. La exploración física confirma ruidos respiratorios limpios, sin frote pericárdico ni soplos cardiacos, ruidos intestinales normales, abdomen no sensible, sin organomegalia y sin evidencia de sinovitis. Se observan varias lesiones de eritema migratorio en las extremidades inferiores, en ambas axilas, muslo derecho e ingle izquierda. Todas las siguientes son posibles complicaciones de su enfermedad actual, EXCEPTO. A. Parálisis de Bell B. Artritis oligoarticular de grandes articulaciones C. Meningitis D. Demencia progresiva E. Bloqueo cardiaco de tercer grado La respuesta es D. (Cap. 210) El exantema de esta paciente es la lesión típica del eritema migratorio y es diagnóstico de enfermedad de Lyme en su región geográfica. En Estados Unidos, la enfermedad de Lyme se debe a B. burgdorferi. La zona clara central parcial, un borde rojo brillante y un centro en diana son muy indicativos de esta lesión. La presencia de múltiples lesiones implica infección diseminada, no una inoculación primaria por mordedura de garrapata donde sólo hay una lesión. Las posibles complicaciones de la enfermedad de Lyme secundaria en Estados Unidos son artritis migratoria, meningitis, neuritis craneal, mononeuritis múltiple, mielitis, grados variables de bloqueo auriculoventricular y con menor frecuencia, miopericarditis, esplenomegalia y hepatitis. La enfermedad de Lyme de tercer grado o persistente se relaciona con artritis oligoarticular de grandes articulaciones y encefalopatía sutil, pero no con demencia franca. La infección por Borrelia garinii sólo se observa en Europa y puede causar una encefalomielitis más marcada. La enfermedad de Lyme aguda que afecta la piel o las articulaciones se trata con doxiciclina oral, a menos que sea una paciente embarazada o un niño menor de nueve años. La amoxicilina y los macrólidos (azitromicina) son menos efectivos. La ce riaxona está indicada para la enfermedad aguda en presencia de afectación del sistema nervioso (meningitis, parálisis facial, encefalopatía, radiculoneuritis) o bloqueo cardiaco de tercer grado. También puede usarse para el tratamiento de pacientes con artritis que no responden al tratamiento oral. Las cefalosporinas de primera generación no tienen actividad contra B. burgdorferi. Aunque el eritema migratorio puede parecer celulitis por estafilococos o estreptococos, la vancomicina no tiene efectividad demostrada en la enfermedad de Lyme (fig. IV-170). Una joven de 17 años de edad hasta entonces sana se presenta a principio de octubre con fatiga profunda y malestar, además de fiebres, cefalea, rigidez nucal, artralgias difusas y un exantema. Vive en un pequeño pueblo de Massachusetts y pasa el verano como consejera de campamento en un campamento diurno local. Participó en excursiones diarias en los bosques, pero no viajó fuera del área durante el verano. La exploración física muestra una mujer bien desarrollada que parece en extremo fatigada, pero no in extremis. Su temperatura es 37-4°C, el pulso es 86 lpm, presión arterial de 96/54 mmHg y frecuencia respiratoria de 12/min. La exploración física confirma ruidos respiratorios limpios, sin frote pericárdico ni soplos cardiacos, ruidos intestinales normales, abdomen no sensible, sin organomegalia y sin evidencia de sinovitis. Se observan varias lesiones de eritema migratorio en las extremidades inferiores, en ambas axilas, muslo derecho e ingle izquierda. ¿Cuál de los siguientes es el tratamiento adecuado? A. Azitromicina, 500 mg por vía oral (VO) al día. B. Ce riaxona, 2 g IV al día C. Cefalexina, 500 mg VO dos veces al día (c/12 h) D. Doxiciclina, 100 mg VO c/12 h E. Vancomicina, 1 g IV c/12 h La respuesta es D. (Cap. 210) El exantema de esta paciente es la lesión típica del eritema migratorio y es diagnóstico de enfermedad de Lyme en su región geográfica. En Estados Unidos, la enfermedad de Lyme se debe a B. burgdorferi. La zona clara central parcial, un borde rojo brillante y un centro en diana son muy indicativos de esta lesión. La presencia de múltiples lesiones implica infección diseminada, no una inoculación primaria por mordedura de garrapata Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js donde sólo hay una lesión. Las posibles complicaciones de la enfermedad de Lyme secundaria en Estados Unidos son artritis migratoria, meningitis, neuritis

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craneal, mononeuritis múltiple, mielitis, grados variables de bloqueo auriculoventricular y con menor frecuencia, miopericarditis, esplenomegalia y hepatitis. La enfermedad de Lyme de tercer grado o persistente se relaciona con artritis oligoarticular de grandes articulaciones y encefalopatía sutil, pero no con demencia franca. La infección por Borrelia garinii sólo se observa en Europa y puede causar una encefalomielitis más marcada. La enfermedad de Lyme aguda que afecta la piel o las articulaciones se trata con doxiciclina oral, a menos que sea una paciente embarazada o un niño menor de nueve años. La amoxicilina y los macrólidos (azitromicina) son menos efectivos. La ce riaxona está indicada para la enfermedad aguda en presencia de afectación del sistema nervioso (meningitis, parálisis facial, encefalopatía, radiculoneuritis) o bloqueo cardiaco de tercer grado. También puede usarse para el tratamiento de pacientes con artritis que no responden al tratamiento oral. Las cefalosporinas de primera generación no tienen actividad contra B. burgdorferi. Aunque el eritema migratorio puede parecer celulitis por estafilococos o estreptococos, la vancomicina no tiene efectividad demostrada en la enfermedad de Lyme (fig. IV-170). FIGURA IV-170

Algoritmo para el tratamiento de las diversas manifestaciones tempranas o tardías de borreliosis de Lyme. AV, auriculoventricular. *Para artritis, primero debe intentarse el tratamiento oral; si la artritis no responde, debe administrarse tratamiento IV. ** Para artritis de Lyme, la ce riaxona IV (2 g una vez al día por 14-28 días) también es efectiva y es necesaria para un pequeño porcentaje de pacientes; sin embargo, en comparación con el tratamiento oral, este régimen es menos conveniente de administrar, tiene más efectos secundarios y es más costoso.

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Un varón de 48 años de edad ingresa a la unidad de cuidados intensivos en julio con hipotensión y fiebre. Vive en un área suburbana de Arkansas. Se enfermó ayer, con fiebre de hasta 40.0°C. El día de hoy, su esposa notó confusión y letargo crecientes. Durante este mismo periodo, se ha quejado de cefalea y mialgias. Tuvo náusea con dos episodios de vómito. Antes del inicio agudo de la enfermedad, no tenía molestia alguna. No tiene otro antecedente médico y no toma ningún fármaco. Trabaja como arquitecto de jardines. Los antecedentes se obtienen de la esposa del paciente y no sabe si ha sufrido mordeduras recientes de insectos o garrapatas. Nadie más en la familia está enfermo, ni tampoco los compañeros de trabajo del paciente. Al llegar, sus signos vitales eran los siguientes: presión arterial 88/52 mmHg, frecuencia cardiaca 135 lpm, frecuencia respiratoria 22/min, temperatura 38.8°C y saturación de oxígeno de 94% con aire ambiental. La exploración física muestra un hombre enfermo que gime en voz baja. Sólo está orientado respecto de su persona. No hay signos de meningismo. La exploración cardiaca revela taquicardia regular. La exploración del tórax y abdomen resulta normal. No tiene exantemas. Sus resultados de laboratorio se muestran en el cuadro IV-171. Se le reanima con líquidos y se inicia tratamiento con ce riaxona IV y vancomicina. Una punción lumbar no muestra pleocitosis, y la proteína y glucosa son normales. A pesar del tratamiento, el paciente presenta trombocitopenia creciente, neutropenia y linfopenia en los dos días siguientes. Una biopsia de médula ósea muestra hipercelularidad con granulomas no caseosos. ¿Cuál prueba es la que tiene mayor probabilidad de mostrar la causa de la enfermedad de este paciente? A. Anticuerpos contra DNA bicatenario y antígenos Smith B. Radiografía torácica C. Valores de IgM e IgG en LCR D. Frotis de sangre periférica E. PCR en sangre periférica La respuesta es E. (Cap. 211) Esta viñeta clínica describe a una persona infectada con Ehrlichia cha eensis, el microorganismo causal de la erliquiosis monocítica humana (HME). Esta infección por rickettsias se transmite por la mordedura de una garrapata de ciervo infectada y es más frecuente en los estados del sureste, sur y región media de la costa atlántica. Más de 8404 casos de infección por E. cha eensis se habían informado a los CDC hasta abril de 2013. Sin embargo, la vigilancia prospectiva activa ha documentado una incidencia de hasta 414 casos por 100 000 habitantes. Casi todas las infecciones por E. cha eensis se identifican en los estados del sur central, sureste y región media de la costa atlántica, pero también se han identificado casos en California y Nueva York. Todas las etapas de la garrapata estrella solitaria (Amblyomma americanum) se alimentan del ciervo de cola blanca, un reservorio importante. Los perros y coyotes también sirven como reservorios y a menudo permanecen asintomáticos. Los pacientes a menudo refieren mordeduras de la garrapata y exposiciones en zonas rurales, sobre todo de mayo a julio. La mediana de edad de los pacientes con HME es de 52 años; sin embargo, también se reconocen infecciones graves y letales en niños. De los individuos con HME, 60% es de género masculino. El tiempo que transcurre entre la incubación y los síntomas de la infección es cercano a ocho días. Los síntomas sobresalientes de la HME son inespecíficos e incluyen fiebre, malestar, cefalea y mialgias. Son menos frecuentes la náusea, vómito, diarrea, tos, confusión y exantema. La HME puede ser bastante grave, 62% de las personas necesita hospitalización, y la tasa de mortalidad es cercana al 3%. En los casos graves puede haber choque séptico, síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto y meningoencefalitis. Los Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js datos de laboratorio pueden ser indicativos de HME. Los hallazgos de laboratorio frecuentes son linfopenia, neutropenia, trombocitopenia y aumento de

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aminotransferasas. Si se realiza biopsia de médula ósea, se observa aumento de celularidad y puede haber granulomas no caseosos. El diagnóstico de HME se basa en la detección por PCR de ácidos nucleicos de E. cha eensis en sangre periférica. Las mórulas sólo se observan raras veces (1:64 en el curso de tres semanas también son confirmatorios. El tratamiento de la HME es doxiciclina oral o intravenosa que se continúa tres a cinco días después de la resolución de la fiebre. En casos raros, el lupus eritematoso sistémico puede presentarse con una enfermedad fulminante que puede incluir pancitopenia y disfunción hepática. Sin embargo, sería más probable que hubiera un exantema y afectación renal, que esta paciente no tiene. Las pruebas de anticuerpos contra DNA bicatenario y antígenos Smith no serían útiles en este caso. Como los resultados de la punción lumbar son normales en esta paciente, es muy poco probable que las pruebas adicionales en el LCR proporcionen el diagnóstico. Esta prueba se usa más a menudo para diagnosticar encefalitis o meningitis virales, como las causadas por el virus del Nilo Occidental y HSV. La presencia de granulomas no caseosos en la biopsia de médula ósea es un hallazgo no diagnóstico. En la situación clínica apropiada, esto indicaría sarcoidosis. Sin embargo, la sarcoidosis no se presenta con una enfermedad febril fulminante en cuestión de días. Además, aunque la radiografía torácica puede demostrar adenopatía hiliar o infiltrados pulmonares, este tampoco es un hallazgo diagnóstico. Un varón de 27 años que vive en Carolina del Norte acude a su médico por fiebre, cefalea, mialgias, náusea y anorexia siete días después de regresar de una excursión en el sendero de los Apalaches. La exploración física muestra temperatura de 38.6°C. En general, parece fatigado, pero no tóxico y no tiene exantemas. Su médico le dice que es probable que tenga una enfermedad viral, pero regresa a la clínica tres días después con un exantema progresivo y fiebre. Señala que las pequeñas manchas rojas comenzaron a aparecer en muñecas y tobillos menos de 24 h después de la visita previa y se extendieron por las extremidades y al tronco. (Fig. IV-172). También refiere cefalea creciente, y su esposa cree que tiene cierta confusión. En la exploración física se observa que el paciente está letárgico y responde despacio a las preguntas. ¿Cuál sería un curso de acción razonable? FIGURA IV-172

Fotografías por cortesía de la Dra. Lindsey Baden. Con autorización.

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A. Hospitalizar al paciente para tratamiento con ce riaxona, 1 g IV dos veces al día y vancomicina 1 g dos veces al día B. Hospitalizar al paciente para tratamiento con doxiciclina, 100 mg dos veces al día C. Iniciar tratamiento ambulatorio con doxiciclina, 100 mg oral dos veces al día D. Iniciar tratamiento con trimetoprim-sulfametoxazol de doble potencia dos veces al día E. Solicitar pruebas serológicas para rickettsias y omitir el tratamiento hasta establecer el diagnóstico La respuesta es B. (Cap. 211) Este paciente tiene evidencia de fiebre exantemática de las Montañas Rocosas (RMSF), que evolucionó durante varios días por la falta de identificación y tratamiento oportunos. La RMSF se produce por la infección con R. rickettsii y se transmite por la mordedura de una garrapata de perro infectada. La RMSF se ha diagnosticado en 47 estados, con mayor frecuencia en los del sur central y sureste. Los síntomas casi siempre empiezan alrededor de una semana después de la inoculación. Los síntomas iniciales son vagos y es fácil establecer el diagnóstico erróneo de infección viral con predominio de fiebre, mialgias, malestar y cefalea. Aunque la mayoría de los pacientes con RMSF presenta un exantema durante la enfermedad, el exantema sólo está presente en 14% el primer día y la ausencia de exantema en una persona con riesgo de RMSF no debe retrasar el tratamiento. Para el día 3, el 49% de las personas presenta exantema. Al principio se trata de una dermatosis macular que comienza en las muñecas y tobillos, y progresa hasta afectar las extremidades y el tronco. Con el tiempo, hay hemorragia en las máculas y adquieren una apariencia petequial. La encefalitis, manifestada por confusión y letargo, está presente en 25% de las ocasiones. Otras manifestaciones posibles incluyen insuficiencia renal, lesión hepática y anemia. El tratamiento para la RMSF es doxiciclina, 100 mg dos veces al día. Puede administrarse por vía oral o intravenosa. Como este paciente muestra enfermedad progresiva con afectación del SNC, está indicada la hospitalización para tratarlo y vigilarlo en caso de descompensación adicional. Si la condición clínica del paciente fuera más estable, el tratamiento ambulatorio sería apropiado. La terapéutica no debe posponerse en espera de las pruebas serológicas confirmatorias, ya que los casos de RMSF sin tratamiento son letales, casi siempre en 15 días. Debe evitarse el tratamiento con cualquier sulfa, ya que son inefectivas y pueden agravar la evolución de la enfermedad. La ce riaxona y vancomicina intravenosas son adecuados para la meningitis bacteriana. Aunque podría considerarse en este paciente con fiebre, confusión y exantema, la meningococcemia se presentaría con una evolución más fulminante, y el factor de riesgo de este paciente (excursión en una zona endémica) hace más probable la RMSF. Un estudiante universitario de 20 años, hasta ahora sano, se presenta en septiembre después de varios días de cefalea, tos intensa con esputo escaso y fiebre de 38.6°C. Varias personas de su dormitorio también han estado enfermas con cuadros similares. En la exploración se observa eritema faríngeo, y la exploración pulmonar revela sibilancia espiratoria bilateral y estertores diseminados en las zonas pulmonares inferiores. Tose con frecuencia durante la Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js

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exploración. La radiografía torácica revela neumonía peribronquial bilateral con aumento de marcas intersticiales. No se observa consolidación lobular. ¿Qué microorganismo es la causa más probable del cuadro clínico del paciente? A. Adenovirus B. C. pneumoniae C. L. pneumophila D. M. pneumoniae E. S. pneumoniae La respuesta es D. (Cap. 212) Este paciente presenta síntomas de neumonía atípica y el microorganismo causal más frecuente de esta enfermedad es M. pneumoniae. La neumonía por Mycoplasma ocurre en todo el mundo sin predominio estacional específico. M. pneumoniae es una bacteria muy infecciosa y se disemina por gotitas respiratorias. Se calcula que cerca del 80% de las personas en la misma familia contraen la infección una vez que uno de sus integrantes se infecta. Los brotes de M. pneumoniae también ocurren en instituciones, como internados y bases militares. Las manifestaciones clínicas habituales de M. pneumoniae son faringitis, traqueobronquitis, sibilancias o síndrome respiratorio superior inespecífico. Aunque muchos creen que la bacteria se relaciona con otitis media y miringitis ampollar, hay pocos datos clínicos que apoyen esta afirmación. La neumonía atípica ocurre en menos del 15% de las personas infectadas con M. pneumoniae. El inicio de la neumonía suele ser gradual, con síntomas precedentes de infección de vías respiratorias altas. Aunque hay tos intensa, casi nunca es productiva. La exploración suele demostrar las sibilancias o estertores en casi 80% de los individuos. Los hallazgos radiográficos más frecuentes son neumonía peribronquial bilateral con aumento de marcas intersticiales. La consolidación lobular es infrecuente. El diagnóstico definitivo exige la demostración de ácidos nucleicos de M. pneumoniae en la PCR de secreciones respiratorias o pruebas serológicas (cuadro IV-173). Sin embargo, a menudo los pacientes reciben tratamiento empírico sin obtener un diagnóstico definitivo. Otras causas de neumonía atípica son C.

pneumoniae y L. pneumophila. C. pneumoniae produce neumonía más a menudo en niños en edad escolar, aunque los adultos pueden infectarse de nuevo. La neumonía por Legionella muchas veces se relaciona con brotes de enfermedad debido a suministro de agua contaminada. Las personas con neumonía por Legionella pueden enfermar de gravedad y presentar insuficiencia respiratoria. El adenovirus es una causa viral frecuente de infección de vías respiratorias altas y se le relaciona con brotes de neumonía entre reclutas militares. S. pneumoniae es la causa más frecuente de neumonía de origen extrahospitalario, pero por lo general se presenta con consolidación lobular o segmentaria en la radiografía. Un varón de 19 años, hasta entonces sano, se presenta luego de varios días de cefalea, tos con esputo escaso y fiebre de 38.6°C. En la exploración se observa eritema faríngeo y campos pulmonares con sibilancias diseminadas y algunos estertores. La radiografía torácica muestra infiltrados intersticiales peribronquiales bilaterales. Su hematócrito es de 24.7%, con un valor basal de referencia de 46%. La única otra alteración de laboratorio es un valor de bilirrubina indirecta de 3.4. El frotis periférico no revela alteraciones. Se mide un título de aglutinina en frío, y resulta de 1:64. ¿Cuál es el microorganismo infeccioso más probable? A. Coxiella burnetii B. L. pneumophila C. S. aureus resistente a meticilina D. M. pneumoniae E. S. pneumoniae La respuesta es D. (Cap. 212) M. pneumoniae es una causa frecuente de neumonía que muchas veces ocurre en personas jóvenes hasta entonces sanas, y con frecuencia se trata de manera empírica con regímenes antibióticos estándar para neumonía de origen extrahospitalario. Se disemina con facilidad de una persona a persona y son frecuentes las epidemias en condiciones de hacinamiento, como escuelas o barracas. La mayoría de los pacientes experimenta tos sin anomalías radiográficas. Cuando hay alteraciones en la radiografía, casi siempre se observa un patrón de bronconeumonía difuso sin consolidación lobular. También son frecuentes la faringitis y rinitis. M. pneumoniae a menudo induce la síntesis de aglutininas en frío, que a su vez pueden causar anemia hemolítica intravascular mediada por IgM y complemento. La presencia de aglutininas en frío es específica para la infección por M. pneumoniae sólo en el contexto de un cuadro clínico consistente con infección, como en este paciente. Las aglutininas en frío son más frecuentes en niños. La medición de aglutininas en frío como prueba diagnóstica tiene, primordialmente, interés histórico, y ya no se recomienda desde el desarrollo de las pruebas de PCR en secreción respiratoria. El frotis sanguíneo no muestra alteraciones, lo cual difiere de la anemia hemolítica por IgG o de tipo tibio, en la que se observan esferocitos. Una mujer de 42 años de edad ingresa en agosto a la unidad de cuidados intensivos con insuficiencia respiratoria hipóxica y neumonía. Estaba bien dos días antes de su ingreso, cuando presentó fiebre, mialgias y cefalea. Trabaja en una planta procesadora de pollo y es originaria de El Salvador. Vive en Estados Unidos desde hace 15 años. No tiene problemas de salud relevantes. La prueba PPD fue negativa al llegar a Estados Unidos. Varios trabajadores más han estado enfermos con cuadros similares, aunque nadie ha padecido insuficiencia respiratoria. En este momento se encuentra intubada y sedada. Su saturación de oxígeno es de 93% con FiO2 de 0.80 y presión positiva al final de la espiración de 12 cm H2O. En la exploración física se escuchan estertores en ambos campos pulmonares. Las pruebas de laboratorio revelan aumento leve de transaminasas. El exudado nasal para influenza es negativo para influenza A. ¿Cuál de las siguientes pruebas es la que tiene mayor probabilidad de ser positiva en esta paciente? A. Tinción de bacilos acidorresistentes y cultivo micobacteriano para Mycobacterium tuberculosis Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js

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B. Hemocultivos con S. aureus C. Prueba de microinmunofluorescencia para Chlamydia psittaci D. Antígeno urinario de Legionella E. Cultivos virales de muestras broncoscópicas para influenza A La respuesta es C. (Cap. 213) Es probable que este paciente tenga neumonía por Chlamydia psittaci. Este microorganismo es una causa relativamente rara de neumonía, sólo hay cerca de 50 casos confirmados en Estados Unidos cada año. Contrario a la creencia común, este microorganismo no se limita a las aves psitácidas (loros, periquitos, cacatúas, guacamayas) y puede infectar cualquier ave, incluidas aves de corral. La mayor parte de las infecciones se observan en propietarios de aves mascotas, granjeros con aves de corral o trabajadores en procesadoras de pollo, y se han observado brotes de neumonía en plantas procesadoras de pollo. La psitacosis no tratada tiene una mortalidad de hasta 10%. La enfermedad se presenta con síntomas inespecíficos: fiebre, escalofrío, mialgias y cefalea intensa. También son frecuentes los síntomas gastrointestinales con hepatoesplenomegalia. Puede haber neumonía grave que amerite apoyo respiratorio, y otras manifestaciones raras incluyen endocarditis, miocarditis y complicaciones neurológicas. La herramienta diagnóstica de elección actual es la prueba de microinmunofluorescencia, que es una prueba serológica. Cualquier título mayor de 1:16 se considera evidencia de exposición a la psitacosis, y los pares de títulos agudos y de convalecencia que muestran un aumento de cuatro veces son indicativos de psitacosis. También se usan pruebas de fijación del complemento. El tratamiento de elección para la psitacosis es tetraciclina, 250 mg cuatro veces al día por un mínimo de cuatro semanas. Debe notificarse a los funcionarios de salud pública para valorar a otros trabajadores en la fábrica a fin de detectar la enfermedad y limitar la exposición. Aunque esta paciente inmigró de una zona endémica para tuberculosis, tuvo antes una prueba PPD negativa y no tiene exposiciones conocidas a tuberculosis. Su radiografía torácica muestra consolidación difusa, que no es típica de la reactivación de la tuberculosis. La infección sistémica con S. aureus en un absceso o endocarditis se manifestaría con insuficiencia respiratoria secundaria a un émbolo séptico. Sin embargo, su imagen torácica no es consistente con esto y no tiene factores de riesgo (p. ej., consumo de drogas intravenosas, catéter intravenoso permanente) para presentar infección sanguínea por S. aureus. L. pneumophila causa brotes de enfermedad por contaminación de suministros de agua o de aire acondicionado. Debe considerarse en esta paciente en vista de sus compañeros de trabajo enfermos. Sin embargo, la hepatoesplenomegalia no es consistente con este diagnóstico. La influenza A también debe considerarse en esta paciente, pero la época del año no es consistente con influenza estacional. Esto sería más probable en brotes de influenza pandémica. Una mujer de 20 años con 36 semanas de embarazo acude para su primera valoración. Se le diagnostica infección por C. trachomatis en el cuello uterino. ¿Qué complicación es más probable en el lactante durante el parto? A. Ictericia B. Hidrocefalia C. Tríada de Hutchinson D. Conjuntivitis E. Hipoacusia neurosensitiva La respuesta es D. (Cap. 213) La infección congénita por transmisión materna puede tener consecuencias graves para el recién nacido; por tanto, son muy importantes la atención prenatal y la detección de la infección. C. trachomatis se relaciona hasta con 25% de recién nacidos expuestos que presentan conjuntivitis de inclusión. También puede vincularse con neumonía y otitis media neonatales. La neumonía en el recién nacido se ha relacionado con el desarrollo posterior de bronquitis y asma. La hidrocefalia puede asociarse a toxoplasmosis. La tríada de Hutchinson, conformada por dientes de Hutchinson (incisivos superiores romos), queratitis intersticial e hipoacusia por afectación del par craneal VIII, se debe a sífilis congénita. La hipoacusia neurosensitiva puede relacionarse con exposición prenatal a la rubeola. El tratamiento de C. trachomatis en el lactante consiste en eritromicina oral. Un varón de 19 años se presenta a una clínica de atención urgente por secreción uretral. Refiere tres parejas sexuales femeninas nuevas en los últimos dos meses. ¿Cuál debe ser el manejo? A. Prueba de amplificación de ácido nucleico para N. gonorrhoeae y C. trachomatis, y regreso a la clínica en dos días B. Ce riaxon, a 250 mg IM una dosis, y azitromicina, 1 g VO, una dosis para el paciente y sus parejas recientes C. Prueba de amplificación de ácido nucleico para N. gonorrhoeae y C. trachomatis, más ce riaxona, 250 mg IM una dosis, y azitromicina, 1 g VO una dosis para el paciente D. Prueba de amplificación de ácido nucleico para N. gonorrhoeae y C. trachomatis, más ce riaxona, 250 mg IM una dosis, y azitromicina, 1 g VO una dosis para el paciente y sus parejas recientes E. Prueba de amplificación de ácido nucleico para N. gonorrhoeae y C. trachomatis, más ce riaxona, 250 mg IM una dosis, azitromicina 1 g VO una dosis, y metronidazol, 2 g VO una dosis para el paciente y sus parejas La respuesta es D. (Cap. 213) La uretritis en varones causa disuria, con o sin secreción, casi siempre sin polaquiuria. Las causas más frecuentes de uretritis en varones son N. gonorrhoeae, C. trachomatis, M. genitalum, U. urealyticum, HSV y quizá adenovirus. C. trachomatis causa 30 a 50% de los casos. El diagnóstico inicial de la uretritis en varones consiste en pruebas específicas sólo para N. gonorrhoeae y C. trachomatis. Las bases terapéuticas para la secreción uretral incluyen suministrar tratamiento para las causas más frecuentes de la uretritis con la premisa de que el paciente tal vez no regrese a su consulta de seguimiento. Por lo tanto, debe administrarse el tratamiento empírico pronto contra gonorrea y Chlamydia con ce riaxona y azitromicina el día Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js

que acuda a la clínica, y deben contactarse a las parejas recientes para darles tratamiento. La azitromicina también es efectiva para M. genitalum. Si es

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posible exprimir pus de la uretra, deben enviarse muestras a cultivo para establecer el diagnóstico definitivo y permitir que el departamento de salud localice a los contactos, ya que las dos enfermedades mencionadas son de informe obligado. Las pruebas de amplificación de ácido nucleico urinario son un sustituto aceptable en ausencia de pus. También es crucial administrar tratamiento empírico a los contactos sexuales con riesgo. Si los síntomas no responden al régimen empírico inicial, debe repetirse la valoración para confirmar el cumplimiento del tratamiento y detectar una nueva exposición o infección por T. vaginalis. Todo lo siguiente respecto de la infección por virus del herpes simple (HSV) tipo 2 es verdad, EXCEPTO: A. Casi uno de cada cinco estadounidenses tiene anticuerpos contra HSV-2. B. La dispersión genital asintomática de HSV-2 es casi tan frecuente en aquellos sin síntomas que en los que tienen enfermedad ulcerativa C. La diseminación asintomática de HSV-2 se relaciona con la transmisión del virus D. La seropositividad a HSV-2 es un factor de riesgo independiente para transmisión de VIH E. Las tasas de prevalencia serológica de HSV-2 son menores en África que en Estados Unidos. La respuesta es E. (Cap. 216) Los anticuerpos contra HSV-2 no se detectan de manera sistemática hasta la pubertad, lo cual es consistente con la transmisión sexual típica del virus. Los estudios serológicos sugieren que 15 a 20% de los adultos estadounidenses tiene infección por HSV-2. Sin embargo, sólo 10% refiere un antecedente de lesiones genitales. La prevalencia serológica es similar o mayor en Centroamérica, Sudamérica y África. Estudios recientes en clínicas obstétricas de África observaron tasas de seroprevalencia de hasta 70%. Se considera que la infección por HSV-2 es tan frecuente en la población general por la facilidad con la que se transmite, tanto en estados sintomáticos como asintomáticos. Por lo tanto, esta enfermedad de transmisión sexual (STD, sexually transmitted disease) es mucho más frecuente en personas que adoptan conductas de alto riesgo que otras STD. El HSV-2 es un factor de riesgo independiente para adquisición y transmisión de VIH. El virión de VIH se libera de las lesiones herpéticas, lo que favorece la transmisión. Una mujer de 23 años acaba de ser diagnosticada con infección por HSV-2. ¿Cuál es la probabilidad de reactivación de la enfermedad durante el primer año posterior a la infección? A. 5% B. 25% C. 50% D. 75% E. 90% La respuesta es E. (Cap. 216) El herpes genital primario debido a HSV-2 se caracteriza por fiebre, cefalea, malestar, linfadenopatía inguinal y lesiones genitales difusas en etapas variadas. En las mujeres casi siempre afecta el cuello uterino y la uretra. Aunque tanto HSV-2 como HSV-1 pueden afectar los genitales, la tasa de recurrencia de HSV-2 es mucho más alta (90% en el primer año) que con HSV-1 (55% en el primer año). La tasa de reactivación para HSV-2 es muy alta. El aciclovir, valaciclovir y famciclovir son eficaces para acortar la duración de los síntomas y lesiones en el herpes genital. El tratamiento diario crónico puede reducir la frecuencia de las recurrencias en pacientes con reactivación frecuente. Está demostrado que el valaciclovir reduce la transmisión de HSV-2 entre parejas sexuales. Un varón de 65 años de edad es traído al hospital por su esposa debido a fiebre y confusión de nuevo inicio. Estaba bien hasta hace tres días, cuando presentó fiebre alta, somnolencia y confusión progresiva. No tiene antecedentes médicos relevantes, salvo por colesterol alto, y el único fármaco que toma es atorvastatina. Es ingeniero civil y trabaja en una empresa constructora internacional. Su esposa refiere que se somete a exámenes de salud regulares y siempre ha sido negativo para PPD. Al momento del ingreso, su temperatura es de 40°C, por lo demás los signos vitales son normales. Está confundido y con alucinaciones. Poco después de su ingreso, presenta una convulsión tonicoclónica que exige lorazepam para terminarla. Su CT cefálica no muestra hemorragia aguda ni aumento de la presión intracraneal. El electroencefalograma muestra un foco epileptiforme en el lóbulo temporal izquierdo y la imagen por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) por difusión muestra inflamación de ambos lóbulos temporales. ¿Cuál de las siguientes pruebas tienen mayor probabilidad de resultar diagnóstica? A. Tinción acidorresistente del LCR B. Tinción con tinta de India del LCR C. PCR para virus del herpes en el LCR D. Prueba de bandas oligoclonales en el LCR E. Prueba de antígeno criptocócico sérico La respuesta es C. (Cap. 216) La encefalitis herpética representa 10 a 20% de los casos esporádicos de encefalitis vital en Estados Unidos. Es más frecuente en pacientes de cinco a 30 años y mayores de 50 años. HSV-1 produce más del 95% de los casos y la mayoría de los adultos tiene evidencia clínica o serológica de infección mucocutánea por HSV-1 antes del inicio de los síntomas del SNC. La encefalitis por HSV se caracteriza por inicio agudo de fiebre y signos neurológicos focales, sobre todo del lóbulo temporal. Son frecuentes las anomalías electroencefalográficas (EEG) en el lóbulo temporal. El LCR muestra valores altos de proteína, leucocitosis con predominio de linfocitos, eritrocitos y glucosa normal. La prueba de PCR de HSV en LCR es muy sensible y Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js específica para el diagnóstico. El tratamiento con aciclovir reduce la mortalidad, pero son frecuentes las secuelas neurológicas, sobre todo en pacientes

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ancianos. Es difícil diferenciar la encefalitis por HSV de otras formas virales. La mayoría de los expertos recomienda iniciar el aciclovir de manera empírica en cualquier paciente con sospecha de encefalitis en espera del diagnóstico confirmado o alternativo. La meningitis tuberculosa casi siempre se presenta como meningitis basilar, no como encefalitis. Los datos de la anamnesis, la exploración física, las anomalías EEG y los hallazgos radiográficos hacen que la meningitis micótica sea improbable. Las bandas oligoclonales del LCR son típicas en pacientes con esclerosis múltiple. ¿Cuál de las afirmaciones siguientes sobre la aplicación de la vacuna para varicela-zoster a pacientes >60 años es verdadera? A. Es una vacuna de virus muerto, por lo que es segura en pacientes inmunodeprimidos B. No se recomienda para pacientes de este grupo de edad C. Disminuirá el riesgo de padecer neuralgia postherpética D. No reducirá el riesgo de padecer herpes zoster E. No disminuirá la carga de la enfermedad. La respuesta es C. (Cap. 217) La vacuna contra varicela-zoster disponible por ahora, con 18 veces el contenido vital de la vacuna de virus vivo atenuado usada en niños, tiene eficacia demostrada para el herpes zoster en pacientes >60 años de edad. La vacuna redujo la incidencia de zoster en 51%, la carga de la enfermedad en 61% y la incidencia de neuralgia postherpética en 66%. Por lo tanto, el Advisory Committee on Immunization Practices recomendó ofrecer esta vacuna a las personas de este grupo de edad para reducir la frecuencia de herpes zoster y la gravedad de la neuralgia postherpética. Como se trata de una vacuna de virus vivo, no debe usarse en pacientes inmunodeprimidos. El Sr. Brian es un varón de 29 años de edad que llega al servicio de urgencias por un exantema rojo doloroso en la parte izquierda de la espalda y nalgas que se agravó en los últimos tres días. Señala que comenzó como unos pequeños nódulos rojos, pero se extendió y se volvió más doloroso. En sus antecedentes destaca el hecho de que tiene infección por VIH y no cumple con el tratamiento médico. No toma ningún medicamento. No tiene fiebre y la exploración física es normal, salvo por el exantema que se muestra en la figura IV-182. Hay que señalar que el examen del resto de su piel es normal y el exantema doloroso no cruza la línea media. ¿Cuál de los siguientes es el tratamiento más efectivo? FIGURA IV-182

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A. Doxiciclina B. Ganciclovir C. Penicilina D. Piperacilina-tazobactam E. Valaciclovir La respuesta es E. (Cap. 217) Las vesículas hemorrágicas y las pústulas sobre una base eritematosa agrupadas con distribución en un dermatoma son típicas de la reinfección con el virus de varicela zoster, o zoster. En los individuos con herpes zoster es conveniente el tratamiento antiviral oral, como lo demuestra la curación acelerada de las lesiones y la resolución del dolor con aciclovir, valaciclovir o famciclovir. El valaciclovir y el famciclovir son mejores que el aciclovir en términos de farmacocinética y farmacodinamia, y se les debe dar preferencia. El valaciclovir, profármaco del aciclovir, acelera la curación y la resolución del dolor por zoster en menos tiempo que el aciclovir. La dosis es de 1 g por vía oral tres veces al día durante cinco a siete días. El gangiclovir sirve para tratar la infección diseminada por CMV, no el virus de varicela zoster. Los otros fármacos se usan para tratar infecciones bacterianas, como la enfermedad de Lyme o por rickettsias (doxiciclina), Pseudomonas (piperacilina-tazobactam) o treponemas (penicilina). Una estudiante universitaria de 19 años llega a la clínica porque ha estado enferma dos semanas. Hace alrededor de dos semanas, presentó fatiga y malestar sustanciales que le impidieron realizar su régimen habitual de ejercicio y tuvo que faltar a algunas clases. La última semana presentó episodios de febrícula, dolor faríngeo e inflamación de ganglios linfáticos en el cuello. Tiene antecedente de faringitis estreptocócica, por lo que hace tres días tomó algo de ampicilina que tenía. En los últimos dos días tuvo un exantema poco pruriginoso cada vez más grave, mostrado en la fig. IV-183. Los hallazgos importantes de la exploración física incluyen temperatura de 38.1°C, eritema faríngeo, adenopatía cervical sensible bilateral y bazo palpable. Todas las afirmaciones siguientes sobre su enfermedad son verdaderas, EXCEPTO: FIGURA IV-183

Reimpresa de Color Atlas of Family Medicine, 2nd ed. New York, McGraw-Hill, 2013. Por cortesía de Richard P. Usatine, MD.

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A. Es probable que haya linfocitosis atípica mayor del 10%. B. Es probable que la prueba de anticuerpos heterófilos sea diagnóstica. C. Si la prueba de anticuerpos heterófilos es negativa, es probable que la prueba para anticuerpos IgG contra el antígeno de la cápside viral sea diagnóstica. D. Se disemina por la saliva contaminada. E. La paciente puede recibir ampicilina en el futuro, si está indicada. La respuesta es C. (Cap. 218) EBV es la causa de la mononucleosis infecciosa (IM, infectious mononucleosis) positiva a heterófilo, que se caracteriza por fiebre, dolor faríngeo, linfadenopatía y linfocitosis atípica. EBV también se relaciona con varios tumores humanos, incluido el carcinoma rinofaríngeo, linfoma de Burkitt, enfermedad de Hodgkin y el linfoma de linfocitos B (en pacientes con inmunodepresión). La infección por EBV ocurre en todo el mundo, y más del 90% de los adultos es seropositivo. En los países en vías de desarrollo, la mayoría de las personas se infecta durante la infancia y la IM es infrecuente, mientras que en países más desarrollados, la mayoría se infecta cuando son adolescentes o adultos jóvenes y la IM es más frecuente. El virus se disemina por saliva contaminada. Las personas seropositivas asintomáticas diseminan el virus en la saliva. En los niños pequeños, la infección por EBV causa una enfermedad leve con dolor faríngeo. Los adolescentes y adultos desarrollan IM, como se describió antes, a menudo con esplenomegalia en la segunda o tercera semanas de la enfermedad. El recuento de leucocitos casi siempre aumenta y alcanza valores máximos de 10 000 a 20 000/μl durante la segunda o tercera semanas de la enfermedad. Casi siempre hay linfocitosis demostrable, con >10% de linfocitos atípicos. Puede haber un exantema morbiliforme en cerca del 5% de los pacientes como parte de la enfermedad aguda. La mayoría de las personas tratadas con ampicilina presenta un exantema macular como el mostrado; este exantema no predice reacciones adversas futuras a la penicilina. La prueba de anticuerpos heterófilos es positiva hasta en 40% de los casos con IM en la primera semana de la enfermedad y hasta en 90% para la tercera semana. Si la prueba de anticuerpos heterófilos es negativa, la prueba más costosa para anticuerpos IgM contra el antígeno de la cápside viral es más sensible y específica. Los anticuerpos IgG contra el antígeno de la cápside viral permanecen por tiempo indefinido después de la infección inicial y no ayudan a diagnosticar la enfermedad aguda. El tratamiento de la IM no complicada es con reposo, medidas de apoyo y tranquilizar al paciente. Debe evitarse la actividad física excesiva en el primer mes para evitar un traumatismo esplénico. La prednisona no está indicada y puede predisponer a una infección secundaria. Se ha usado en dosis altas cuando la IM se complica por compromiso respiratoria por inflamación faríngea, anemia hemolítica autoinmunitaria, trombocitopenia grave, síndrome hemofagocítico u otras complicaciones graves. Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js

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Los estudios con grupo testigo muestran que el aciclovir no tiene un efecto significativo en la evolución de la IM no complicada. Un estudio no mostró beneficio con la combinación de prednisona más aciclovir. Una estudiante universitaria de 19 años llega a la clínica porque ha estado enferma dos semanas. Hace alrededor de dos semanas, presentó fatiga y malestar sustanciales que le impidieron realizar su régimen habitual de ejercicio y tuvo que faltar a algunas clases. La última semana presentó episodios de febrícula, dolor faríngeo e inflamación de ganglios linfáticos en el cuello. Tiene antecedente de faringitis estreptocócica, por lo que hace tres días tomó algo de ampicilina que tenía. En los últimos dos días tuvo un exantema poco pruriginoso cada vez más grave, mostrado en la fig. IV-183. Los hallazgos importantes de la exploración física incluyen temperatura de 38.1°C, eritema faríngeo, adenopatía cervical sensible bilateral y bazo palpable. ¿Cuál de los siguientes es el tratamiento indicado para esta paciente? A. Aciclovir B. Aciclovir más prednisona C. Ganciclovir D. Prednisona E. Reposo, medidas de apoyo y una explicación tranquilizadora La respuesta es E. (Cap. 218) EBV es la causa de la mononucleosis infecciosa (IM, infectious mononucleosis) positiva a heterófilo, que se caracteriza por fiebre, dolor faríngeo, linfadenopatía y linfocitosis atípica. EBV también se relaciona con varios tumores humanos, incluido el carcinoma rinofaríngeo, linfoma de Burkitt, enfermedad de Hodgkin y el linfoma de linfocitos B (en pacientes con inmunodepresión). La infección por EBV ocurre en todo el mundo, y más del 90% de los adultos es seropositivo. En los países en vías de desarrollo, la mayoría de las personas se infecta durante la infancia y la IM es infrecuente, mientras que en países más desarrollados, la mayoría se infecta cuando son adolescentes o adultos jóvenes y la IM es más frecuente. El virus se disemina por saliva contaminada. Las personas seropositivas asintomáticas diseminan el virus en la saliva. En los niños pequeños, la infección por EBV causa una enfermedad leve con dolor faríngeo. Los adolescentes y adultos desarrollan IM, como se describió antes, a menudo con esplenomegalia en la segunda o tercera semanas de la enfermedad. El recuento de leucocitos casi siempre aumenta y alcanza valores máximos de 10 000 a 20 000/μl durante la segunda o tercera semanas de la enfermedad. Casi siempre hay linfocitosis demostrable, con >10% de linfocitos atípicos. Puede haber un exantema morbiliforme en cerca del 5% de los pacientes como parte de la enfermedad aguda. La mayoría de las personas tratadas con ampicilina presenta un exantema macular como el mostrado; este exantema no predice reacciones adversas futuras a la penicilina. La prueba de anticuerpos heterófilos es positiva hasta en 40% de los casos con IM en la primera semana de la enfermedad y hasta en 90% para la tercera semana. Si la prueba de anticuerpos heterófilos es negativa, la prueba más costosa para anticuerpos IgM contra el antígeno de la cápside viral es más sensible y específica. Los anticuerpos IgG contra el antígeno de la cápside viral permanecen por tiempo indefinido después de la infección inicial y no ayudan a diagnosticar la enfermedad aguda. El tratamiento de la IM no complicada es con reposo, medidas de apoyo y tranquilizar al paciente. Debe evitarse la actividad física excesiva en el primer mes para evitar un traumatismo esplénico. La prednisona no está indicada y puede predisponer a una infección secundaria. Se ha usado en dosis altas cuando la IM se complica por compromiso respiratoria por inflamación faríngea, anemia hemolítica autoinmunitaria, trombocitopenia grave, síndrome hemofagocítico u otras complicaciones graves. Los estudios con grupo testigo muestran que el aciclovir no tiene un efecto significativo en la evolución de la IM no complicada. Un estudio no mostró beneficio con la combinación de prednisona más aciclovir. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones de infección por CMV es la menos probable después de un trasplante pulmonar? A. Bronquiolitis obliterante B. Esofagitis por CMV C. Neumonía por CMV D. Retinitis por CMV E. Síndrome por CMV (fiebre, malestar, citopenias, aumento de transaminasas y viremia por CMV) La respuesta es D. (Cap. 219) La retinitis por CMV, una infección frecuente por CMV en pacientes con VIH, es menos frecuente en receptores de trasplante de órgano sólido. El CMV afecta los pulmones en la mayoría de los receptores de trasplante si el donador o el receptor seropositivos para CMV antes del trasplante. La enfermedad por CMV en receptores de trasplante casi siempre aparece 30 a 90 días después del mismo. Rara vez ocurre en las dos semanas siguientes al trasplante. Con frecuencia, el CMV causa neumonitis difícil de distinguir del rechazo agudo. La infección previa con CMV se relaciona con síndrome de bronquiolitis obliterante (rechazo crónico) en receptores de trasplante pulmonar. Como ocurre con VIH, el tubo digestivo suele afectarse con la infección por CMV. Para establecer el diagnóstico es necesaria la endoscopia con biopsia que muestra células gigantes características, no la PCR sérica. El síndrome por CMV también es frecuente en receptores de trasplante pulmonar. La PCR sérica para CMV debe enviarse como parte del estudio en cualquier caso de fiebre inespecífica, agravación de la función pulmonar, alteraciones en la función hepática o descenso del recuento de leucocitos más de un par de semanas después del trasplante. ¿Cuál de los siguientes patrones serológicos coloca a un paciente con trasplante en el menor riesgo de presentar infección por CMV después de trasplante renal? A. Donador negativo para IgG de CMV, receptor negativo para IgG de CMV B. Donador negativo para IgG de CMV, receptor positivo para IgG de CMV Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js

C. Donador positivo para IgG de CMV, receptor negativo para IgG de CMV

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D. Donador positivo para IgG de CMV, receptor positivo para IgG de CMV E. El riesgo es el mismo sin importar los resultados serológicos. La respuesta es A. (Cap. 219) Cuando un donador para trasplante es positivo para IgG contra CMV y el receptor es negativo, hay un riesgo muy alto de infección primaria por CMV en el receptor. Sin embargo, si el receptor es positivo para IgG, el CMV produce una infección por reactivación. Cuando tanto el donador como el receptor son seronegativos, el riesgo de cualquier infección por CMV es el más bajo, pero no es nulo, ya que el contacto con un hospedador infectado podría generar una infección primaria por CMV. A diferencia de casi todos los demás receptores de trasplante, muchos donadores y receptores seronegativos no reciben quimioprofilaxis con ganciclovir. En pacientes negativos para IgG contra CMV y que reciben un trasplante negativo para IgG de CMV, las transfusiones deben ser de donadores negativos para IgG de CMV, o deben administrarse productos filtrados para leucocitos a fin de reducir el riesgo de infección primaria por CMV. No está claro si la estrategia preferible es la profilaxia universal o el tratamiento preclínico en hospedadores inmunodeprimidos seropositivos para CMV. Tanto el ganciclovir como el valganciclovir se han usado con éxito para la profilaxia y tratamiento preclínico en receptores de trasplante. Una vacuna de la glucoproteína B de CMV redujo las infecciones en un estudio controlado con placebo con 464 mujeres seronegativas para CMV; este resultado genera la posibilidad de que esta vacuna experimental disminuya las infecciones congénitas, pero esta opción debe validarse con más estudios. Todas las siguientes afirmaciones sobre el virus del herpes humano (HHV)-8 son verdaderas, EXCEPTO: A. Se le ha implicado como causa del carcinoma cervicouterino invasivo. B. Se le ha implicado como causa en el sarcoma de Kaposi. C. Se le ha implicado como causa en la enfermedad de Castleman multicéntrica. D. Se le ha implicado como causa en el linfoma pleural primario. E. La infección primaria puede manifestarse con fiebre y exantema maculopapular. La respuesta es A. (Cap. 219) El virus herpes humano (HHV)-8 o el virus herpes relacionado con el sarcoma de Kaposi (KSHV) infecta los linfocitos B, macrófagos y células endoteliales y epiteliales, y parece que tiene relación causal con el sarcoma de Kaposi, un subgrupo de linfomas de linfocitos B en cavidades corporales relacionado con el sida (linfomas de derrame primario) y la enfermedad multicéntrica de Castleman. La infección por HHV-8 es más frecuente en partes de África que en Estados unidos. La infección primaria por HHV-8 en niños con buena respuesta inmunitaria puede manifestarse como fiebre y exantema maculopapular. Entre las personas con inmunidad intacta, lo regular es la infección asintomática crónica; por lo general los trastornos neoplásicos se desarrollan sólo después de una afectación inmunitaria subsiguiente. En pacientes con sida, el tratamiento antirretroviral efectivo ha producido una mejoría en la enfermedad relacionada con HHV-8. El virus es sensible al ganciclovir, foscarnet y cidofovir, pero no se ha demostrado un beneficio clínico en los estudios. El carcinoma cervicouterino invasivo tiene una relación etiológica con el virus del papiloma humano (HPV), no con HHV-8. Un varón de 42 años con sida y recuento de linfocitos CD4+ de 12 se presenta con disnea y fatiga, sin fiebre. En la exploración, su aspecto es de quien padece una enfermedad crónica, con conjuntivas pálidas. El hematócrito es de 16%, el volumen globular medio de 84, la anchura de distribución de eritrocitos es normal; la bilirrubina, deshidrogenasa láctica y haptoglobina están en límites normales. El recuento de reticulocitos es cero, el de leucocitos es de 4300, con recuento absoluto de neutrófilos de 2500. El recuento plaquetario es de 105 000. ¿Cuál de las siguientes pruebas tiene mayor probabilidad de conducir al diagnóstico? A. Aspirado y biopsia de médula ósea B. IgG para parvovirus B19 C. PCR para parvovirus B19 D. IgM para parvovirus B19 E. Frotis de sangre periférica La respuesta es C. (Cap. 221) En ocasiones, los pacientes inmunodeprimidos no pueden eliminar la infección por parvovirus debido a que los linfocitos T no cumplen su función. Como el parvovirus B19 infecta de manera selectiva a los precursores de los eritrocitos, la infección persistente puede conducir a la aplasia eritrocítica prolongada y un descenso persistente en el hematócrito, con reticulocitos bajos o ausentes. Hay informes de aplasia eritrocítica pura en la infección por VIH, enfermedades linfoproliferativas y después de un trasplante. Las pruebas de hierro demuestran que su cantidad es adecuada, pero no se utiliza. El frotis periférico casi nunca muestra alteraciones, aparte de la anemia normocítica y ausencia de reticulocitos. Las pruebas de anticuerpos no son útiles en esta situación, ya que los pacientes inmunodeprimidos no producen anticuerpos suficientes contra el virus. Por lo tanto, la PCR es la prueba diagnóstica más útil. La biopsia de médula ósea puede ser sugestiva, ya que no muestra precursores eritrocíticos, aunque por lo general es suficiente con la prueba PCR menos invasiva. El tratamiento inmediato es la transfusión de eritrocitos, seguida de inmunoglobulinas IV, que contienen títulos adecuados de anticuerpos contra el parvovirus B19. Una mujer de 22 años de edad se presenta con artralgias difusas y rigidez matutina en las manos, rodillas y muñecas. Dos semanas antes tuvo una enfermedad febril de resolución espontánea, notable por exantema facial rojo y exantema reticular en encaje en las extremidades. En la exploración, ambas muñecas, las articulaciones metacarpofalángicas y las articulaciones interfalángicas proximales están tibias y un poco hinchadas. ¿Cuál de las siguientes pruebas diagnósticas tiene mayor probabilidad de revelar el diagnóstico? A. Anticuerpo antinuclear

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B. Reacción en cadena de la ligasa para C. trachomatis en orina C. Aspiración articular para examen de cristales y cultivo D. IgM para parvovirus B19 E. Factor reumatoide La respuesta es D. (Cap. 221) El diagnóstico más probable basado en la enfermedad precedente con exantema facial es una infección por parvovirus. La artropatía no es frecuente en la infección infantil por parvovirus, pero puede causar artritis simétrica difusa hasta en 50% de los adultos. Esto corresponde a la fase inmune de la enfermedad, cuando se desarrollan anticuerpos IgM. El síndrome de artropatía es más frecuente en mujeres que en varones. La distribución de las articulaciones afectadas casi siempre es simétrica, por lo general en las articulaciones pequeñas de las manos y con menor frecuencia en los tobillos, rodillas y muñecas. En ocasiones, la artritis persiste durante meses y puede simular artritis reumatoide. Puede detectarse factor reumatoide en el suero. La infección por parvovirus B19V puede desencadenar una enfermedad reumatoide en algunos pacientes y se le relaciona con artritis idiopática juvenil. La artritis reactiva debida a Chlamydia o a una lista de otros patógenos bacterianos tiende a afectar articulaciones grandes, como las sacroiliacas y la columna vertebral. A veces también se acompaña de uveítis y uretritis. El gran número de articulaciones afectadas con una distribución simétrica es un argumento en contra de la artropatía por cristales o séptica. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las vacunas autorizadas hoy en día para el virus del papiloma humano (HPV) es verdadera? A. Ambas protegen contra verrugas genitales. B. Una vez que tengan actividad sexual, las mujeres obtienen poco beneficio protector con la vacunación. C. Son vacunas de virus vivo desactivado. D. Se dirigen contra todas las cepas oncógenas de HPV, pero sólo tienen efectividad del 70% para disminuir la infección en un individuo. E. Las que han recibido la vacuna deben continuar con la prueba estándar de Papanicolaou. La respuesta es E. (Cap. 222) Las vacunas para HPV disponibles en la actualidad reducen de manera drástica las tasas de infección y enfermedad producida por los tipos de HPV que incluyen las vacunas. Estos productos se dirigen contra los tipos de virus que causan enfermedad anogenital. Ambas vacunas consisten en partículas semejantes al virus sin ácido nucleico viral, por lo que no son activas. Hasta ahora se han autorizado en Estados Unidos un producto tetravalente con HPV tipos 6, 11, 16 y 18, y un producto bivalente con los tipos 16 y 18 del HPV. Los tipos 6 y 11 de HPV causan el 90% de las verrugas anogenitales, mientras que los tipos 16 y 18 ocasionan 70% de los cánceres cervicouterinos. La eficacia varía según las características inmunitarias y virológicas de las poblaciones de estudio en el estado basal y según los criterios de valoración evaluados. Entre los participantes en los estudios que no estaban infectados en la evaluación basal con un tipo de virus específico incluido en la vacuna y que cumplieron con el protocolo de estudio, las tasas de eficacia de la vacuna rebasaron el 90%, medida por la infección y la enfermedad causadas por el tipo específico del virus. Los participantes en el estudio que ya estaban infectados con un tipo de virus específico contenido en la vacuna no se beneficiaron con la vacunación contra ese tipo, pero podrían beneficiarse con la vacunación contra los otros tipos de virus incluidos en la formulación. Por lo tanto, las vacunas contra HPV disponibles tienen potentes efectos profilácticos, pero no terapéuticos. El Advisory Committee for Immunization Practice del CDC recomienda la aplicación de la vacuna HPV tetravalente a todos los niños y niñas de 11 a 12 años de edad, así como a los niños/varones y niñas/mujeres de 13 a 26 años que no se hayan vacunado antes o no hayan recibido la serie completa. Para las mujeres, no se recomiendan la prueba de Papanicolaou ni la detección del DNA de HPV antes de la vacunación. Después de la vacunación, se recomienda el Papanicolaou para detectar enfermedad causada por otros tipo de HPV oncógenos. Como 30% de los cánceres cervicouterinos se deben a tipos de HPV no incluidos en las vacunas, por ahora no se recomiendan cambios en los programas para detección de cáncer cervicouterino. Los estudios en curso examinan la auto prueba para HPV como sustituto de muchas pruebas de Papanicolaou en pacientes sin evidencia de infección del cuello uterino. Los estudios recientes implican al HPV en algunas formas de carcinoma epidermoide de la bucofaringe. Todavía se desconoce la utilidad de las vacunas actuales para prevenir estos cánceres. Una mujer de 32 años presenta una enfermedad respiratoria que inicia con rinorrea y congestión nasal. También se queja de dolor faríngeo, pero no tiene fiebre. Su enfermedad dura alrededor de cinco días y se resuelve. Justo antes de su enfermedad, su hijo de cuatro años, que acude a una guardería, también experimenta una enfermedad similar. Todas las siguientes afirmaciones sobre el microorganismo que con más frecuencia ocasiona esta enfermedad son verdaderas, EXCEPTO: A. Después de la enfermedad primaria en una vivienda, ocurre un caso secundario en 25 a 70% de las veces. B. El pico estacional de la infección es a principio del otoño y en primavera, en climas templados. C. El virus puede aislarse de superficies plásticas hasta 3 h después de la exposición. D. El virus crece mejor a una temperatura de 37°C, la que existe dentro de la cavidad nasal. E. El virus tiene una sola cadena de RNA, pertenece a la familia Picornaviridae. La respuesta es D. (Cap. 223) Este paciente tiene síntomas de resfriado común con enfermedad de resolución espontánea, caracterizada por rinorrea y dolor faríngeo. Los virus causantes más frecuentes del resfriado común son los rinovirus, implicados hasta en 50% de los casos. Los rinovirus son pequeños virus de RNA de cadena sencilla de la familia Picornaviridae. Hay tres especies genéticas de rinovirus con 102 serotipos identificados. Los rinovirus crecen de manera preferente a la temperatura de la cavidad nasal (33 a 34°C), no a la temperatura de las vías respiratorias bajas (37°C). Aunque las infecciones por rinovirus ocurren todo el año, se observan picos estacionales de infección al principio del otoño y en la primavera, en climas templados. En general, las tasas Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js de infección con rinovirus son más altas en lactantes y niños pequeños, y disminuyen con la edad. Lo más frecuente es que el virus lo introduzcan a las

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familias los niños pequeños de preescolar o primaria. Después de la infección índice, ocurren infecciones secundarias en otros miembros de la familia 25 a 70% de las ocasiones. Los rinovirus se diseminan por contacto directo con las secreciones infectadas, lo que puede ocurrir por las gotitas respiratorias o por contacto mano con mano. También pueden transmitirse en aerosoles de partículas grandes o pequeñas. Por último, el virus puede aislarse de las superficies plásticas hasta 1 a 3 h después de la inoculación, lo que aumenta la probabilidad de que el virus también se transmita por contacto ambiental. Todos los siguientes virus respiratorios pueden causar un síndrome de resfriado común en niños o adultos, EXCEPTO: A. Adenovirus B. Coronavirus C. Enterovirus D. Virus sincitiales respiratorios humanos E. Rinovirus La respuesta es C. (Cap. 223) Las enfermedades respiratorias virales agudas son las enfermedades más frecuentes en todo el mundo y las causas incluyen una gran variedad de virus. Los rinovirus son los virus más frecuentes causantes del resfriado común y se encuentran en cerca del 50% de los casos. Los segundos virus aislados más a menudo son los coronavirus. Estos virus son más frecuentes al final del otoño, en invierno y principio de primavera, momentos en que los rinovirus son menos activos. Los adenovirus son otra causa de resfriado común en niños, aunque este virus es infrecuente en adultos, salvo en los brotes en personas que viven en lugares cerrados, como los reclutas militares. Aunque el virus sincitial respiratorio humano suele causar neumonía y bronquiolitis en niños pequeños, puede ocasionar resfriado común y faringitis en los adultos. El virus parainfluenza es otro virus relacionado con el crup en los niños, pero que causa resfriado común en los adultos. Los enterovirus suelen producir una enfermedad febril no diferenciada. Todos los siguientes virus están bien relacionados con su principal manifestación clínica, EXCEPTO: A. Adenovirus – gingivoestomatitis B. Coronavirus – síndrome respiratorio agudo grave C. Virus sincitial respiratorio – bronquiolitis en lactantes y niños pequeños D. Parainfluenza – crup E. Rinovirus – resfriado común La respuesta es A. (Cap. 223) Los virus comunes causantes de infecciones respiratorios a menudo se relacionan con síndromes clínicos específicos. Los rinovirus son los principales causantes del resfriado común. Los coronavirus también se relacionan a menudo con el resfriado. Sin embargo, en 2002-2003 hubo un brote de una enfermedad por coronavirus que se originó en China y se extendió a 28 países en Asia, Europa, Norteamérica y Sudamérica. Esta enfermedad se llamó síndrome respiratorio agudo grave (SARS) y causó una enfermedad grave de vías respiratorias bajas y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. En general, la tasa de letalidad fue de 9.5%. El virus sincitial respiratorio humano (HRSV) es el principal causante de enfermedades de vías respiratorias bajas y bronquiolitis en lactantes y niños pequeños. Otro virus que causa sobre todo enfermedad infantil es el virus de parainfluenza. Este virus es causa frecuente de crup en niños pequeños, caracterizado por una enfermedad febril con tos perruna y estridor. El adenovirus a menudo causa una enfermedad febril con resfriado común y faringitis en niños. En los adultos se vincula con brotes de enfermedad respiratoria en reclutas militares. El HSV causa gingivoestomatitis en niños y faringoamigdalitis en adultos. Un lactante de nueve meses de edad ingresa al hospital con una enfermedad respiratoria febril, con sibilancia y tos. Al entrar al hospital, el lactante tiene taquipnea y taquicardia, con saturación de oxígeno de 75% con aire ambiental. La prueba diagnóstica viral rápida confirma la presencia de virus sincitial respiratorio. Todos los siguientes tratamientos deben usarse como parte del plan terapéutico para este niño, EXCEPTO: A. Ribavirina en aerosol B. Hidratación C. Inmunoglobulina con títulos altos de anticuerpos contra el virus sincitial respiratorio humano D. Albuterol nebulizado E. Oxígeno para mantener la saturación por arriba del 90% La respuesta es C. (Cap. 223) En los lactantes, HRSV se vincula con infecciones de vías respiratorias bajas en 25 a 40% de los casos. Puede manifestarse como neumonía, traqueobronquitis o bronquiolitis. En casos de infección de vías respiratorias bajas son frecuentes la taquipnea, sibilancias e hipoxemia, y pueden evolucionar a la insuficiencia respiratoria. El tratamiento principal es de apoyo, con hidratación, aspiración de secreciones y administración de oxígeno humidificado. También se usan broncodilatadores para tratar las sibilancias y el broncoespasmo. Está demostrado que en los casos más graves la ribavirina acorta un poco el tiempo hasta la resolución de la enfermedad respiratoria. La American Academy of Pediatrics señala que la ribavirina en aerosol “puede considerarse” en lactantes graves o con riesgo alto de complicaciones, incluidos a aquellos con displasia broncopulmonar, cardiopatía congénita o inmunodepresión. Sin embargo, no se ha demostrado un beneficio con el uso de inmunoglobulina intravenosa estándar o inmunoglobulina específica para HRSV. Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js

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En marzo de 2009, la cepa H1N1 del virus de influenza A surgió en México y se extendió con rapidez por el mundo en los siguientes meses. Al final, más de 18 000 personas murieron por la pandemia. Este virus tenía componentes genéticos de virus de influenza porcina, un virus aviar y un virus de influenza humana. El proceso genético por el que surgió esta cepa pandémica de influenza A es un ejemplo de uno de los siguientes, ¿cuál? A. Desplazamiento antigénico B. Cambio antigénico C. Reordenamiento genético D. Mutación puntual E. B y C La respuesta es E. (Cap. 224) Las cepas pandémicas de influenza se originan por reordenamiento de los segmentos de RNA entre los virus que afectan distintas especies, incluidos seres humanos, cerdos y aves. Este proceso también se llama desplazamiento genético, durante el cual emerge una nueva cepa de influenza contra la que muy pocas personas tienen inmunidad. El desplazamiento genético sólo ocurre con la influenza A, ya que es el único tipo que cruza entre distintas especies. El desplazamiento genético es resultado de mutaciones puntuales en las proteínas hemaglutinina o neuraminidasa; ocurre con frecuencia y es la causa de los brotes de influenza interpandémicas. Una mujer de 65 años ingresa al hospital en enero por un cuadro clínico de dos días con fiebre, mialgias, cefalea y tos. Tiene antecedente de nefropatía en etapa terminal, diabetes mellitus e hipertensión. Sus medicamentos incluyen darbepoyetina, sevelamer, calcitriol, lisinoprilo, ácido acetilsalicílico, amlodipina e insulina. Se somete a hemodiálisis tres veces por semana. Al ingresar, su presión arterial es 138/65 mmHg, frecuencia cardiaca de 122 lpm, temperatura de 39.4°C, frecuencia respiratoria de 24/min y la saturación de oxígeno es del 85% con aire ambiental. En la exploración física se escuchan estertores difusos y la radiografía torácica confirma la presencia de infiltrados pulmonares bilaterales que sugieren neumonía. Se sabe que la causa más frecuente de influenza estacional es una cepa H3N2 de influenza A. Todo lo siguiente debe incluirse en el tratamiento inicial de esta paciente, EXCEPTO: A. Amantadina B. Valoración de la necesidad de que sus contactos cercanos domésticos reciban quimioprofilaxis, si el exudado para influenza es positivo C. Precauciones contra gotitas respiratorias D. Exudado nasal para influenza E. Oxígeno complementario La respuesta es A. (Cap. 224, www.cdc.gov/flu) Este paciente presenta una enfermedad semejante a la influenza durante la temporada típica de gripe. Las prácticas de control infeccioso hospitalarias en esta situación consisten en tratar a todos los pacientes que se presenten con una enfermedad semejante a influenza como si la tuvieran hasta que se demuestre lo contrario. Esto incluiría establecer precauciones contra gotitas respiratorias para prevenir la diseminación a otras personas, así como pruebas para confirmar el diagnóstico de influenza. Por lo general, esto se realiza por exudado rinofaríngeo, aunque también puede hacerse con exudado faríngeo, esputo, aspirado rinotraqueal o muestras broncoscópicas, si se cuenta con ellas. Si se confirma el diagnóstico de influenza, es importante valorar a los contactos cercanos de la misma vivienda para detectar prospectos para la quimioprofilaxis contra influenza, sobre todo personas con alto riesgo de complicaciones por la infección con influenza. Este grupo incluye niños menores de cuatro años, embarazadas, personas de 65 años o más, pacientes con enfermedad cardiaca o pulmonar, individuos con alteraciones inmunitarias y aquellos con enfermedades metabólicas crónicas o nefropatía. En lo referente al tratamiento, está claro que debe suministrarse oxígeno a las personas con hipoxemia. También deben administrarse otras medidas de apoyo apropiadas, como líquidos intravenosos y terapia respiratoria para controlar las secreciones. En general, está demostrado que el tratamiento con antivirales reduce la duración de los síntomas en 1 a 1.5 días cuando se inician en las 48 h siguientes al inicio de los síntomas. Sin embargo, el CDC recomienda el tratamiento con antivirales lo antes posible en pacientes hospitalizados con neumonía grave. Hay algunos datos de que el tratamiento antiviral podría ser efectivo para reducir la morbilidad y mortalidad en personas hospitalizadas con neumonía grave, incluso cuando se administren más de 48 h después del inicio de los síntomas. La clase preferida de antivirales es la de inhibidores de la neuraminidasa, que son eficaces contra la gripe A y B. Además, la resistencia es mucho menor entre esta clase de fármacos. En esta clase se incluyen zanamivir, oseltamivir y peramivir. De estos, oseltamivir es el de uso más frecuente porque es un medicamento oral con pococs efectos secundarios. Zanamivir se administra por inhalación y puede causar broncoconstricción en personas con asma. El peramivir todavía es un fármaco experimental que se administra por vía intravenosa. Los compuestos de adamantina son amantadina y rimantadina. Estos fármacos no son eficaces contra influenza B y también hay un grado alto de resistencia antiviral (>90%) en Norteamérica entre las cepas H3N2 de influenza. Es importante conocer los patrones de resistencia a los antivirales durante la temporada local de gripe. Por ahora, los CDC no recomiendan la amantadina como tratamiento de primera línea para la influenza grave. El tratamiento antibacteriano debe reservarse para personas con sospecha de complicaciones bacterianas de la gripe. Una paciente de 17 años con antecedente de asma intermitente leve acude a su clínica en febrero después de varios días con tos, fiebre, malestar y mialgias. Refiere que los síntomas comenzaron tres días antes con cefalea y fatiga, y que varios estudiantes y maestros de su escuela han sido diagnosticados en días recientes con “gripe”. No recibió una vacuna para influenza este año. ¿Cuál de los siguientes planes terapéuticos es la mejor opción para esta paciente? A. Ácido acetilsalicílico y un supresor de la tos con codeína B. Oseltamivir, 75 mg VO c/12 h por cinco días Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js

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C. Rimantadina, 100 mg VO c/12 h por una semana D. Tratamiento sintomático con medicamentos que se venden sin receta médica. E. Zanamivir, 10 mg inhalado c/12 por cinco días La respuesta es D. (Cap. 224). La mayor parte de las infecciones por gripe son leves y se resuelven en forma espontánea. Es adecuado el tratamiento con supresores de la tos y analgésicos que se venden sin receta médica, como el paracetamol. Los pacientes menores de 18 años tienen riesgo de presentar síndrome de Reye si se exponen a salicilatos como el ácido acetilsalicílico. Los inhibidores de la neuraminidasa oseltamivir y zanamivir tienen actividad contra gripe A y B. Pueden usarse en los dos días siguientes al inicio de los síntomas y está demostrado que reducen la duración de los síntomas en uno o dos días. Este paciente ha tenido síntomas por más de 48 h; por lo tanto, es improbable que alguno de estos fármacos sea efectivo. El antecedente de asma es una contraindicación adicional para el zanamivir, ya que este fármaco puede desencadenar broncoespasmo. Los inhibidores de M2 amantadina y rimantadina tienen actividad sólo contra gripe A. Sin embargo, desde 2005 más del 90% de los aislados virales A/H3N2 muestra resistencia a la amantadina, y estos fármacos ya no se recomiendan para la gripe A. Todas las siguientes afirmaciones sobre la vacunación contra influenza son verdaderas, EXCEPTO: A. Hay una vacuna para influenza sin componentes de huevo para personas con hipersensibilidad real al huevo. B. En 2016, los CDC de Estados Unidos recomendaron no usar la vacuna de influenza viva atenuada administrada por aerosol nasal en la estación 2016-2017. C. La vacuna del virus de influenza desactivado es menos inmunógena en los ancianos. D. La vacunación contra influenza se recomienda para todos los residentes de Estados Unidos mayores de seis meses de edad. E. Hay unos cuantos informes recientes, de apenas 2009, sobre una posible relación entre la vacuna de influenza desactivada y la aparición del síndrome de Guillain-Barré. La respuesta es B. (Cap. 224, http://www.cdc.gov/flu/about/qa/nasalspray.htm). La principal medida de salud pública para prevenir la gripe es la vacunación. Hay vacunas desactivadas (muertas) que se fabrican con los aislados de virus de gripe A y B que circularon en las temporadas de influenza anteriores y que se anticipa que circulen en la temporada siguiente. Con las vacunas desactivadas, se espera una protección del 50 a 80% contra influenza, si el virus de la vacuna y los virus circulantes están muy relacionados. Las vacunas desactivadas que están a la venta están purificadas y se asocian a pocas reacciones. Hasta 5% de las personas tiene febrícula y síntomas sistémicos leves 8 a 24 h después de la vacunación, y hasta un tercio presenta enrojecimiento leve y sensibilidad en el sitio de la vacunación. Aunque la vacuna de influenza porcina de 1976 parece relacionarse con una mayor frecuencia de síndrome de Guillain-Barré, en general las vacunas contra influenza aplicadas desde 1976 no lo han estado. Se observaron posibles excepciones durante las temporadas de influenza de 1992-1993 y 1993-1994, cuando parece que hubo un riesgo excesivo de este síndrome (un poco más de un caso por millón de receptores de la vacuna). Los estudios a gran escala de la aplicación de la vacuna contra la cepa pandémica H1N1 de 2009 también sugirieron un posible aumento del riesgo de síndrome de Guillain-Barré (un caso por millón de vacunas). Sin embargo, el riesgo de salud general por la influenza rebasa por mucho el riesgo potencial asociado a la vacunación. Se ha observado que las vacunas inactivadas para gripe son menos inmunógenas en los ancianos. Se aprobó una vacuna trivalente con mayor dosis, que contiene 60 μg de cada antígeno para personas ≥65 años de edad, y también una vacuna trivalente con menor dosis que se aplica por vía intradérmica y contiene 9 μg de cada antígeno para individuos de 18 a 64 años. Las vacunas contra la gripe, descritas antes se fabrican en huevos y no deben aplicarse a personas con hipersensibilidad real al huevo. Para esta situación se aprobó una vacuna sin huevo fabricada en células mediante técnicas de DNA recombinante. Hay investigaciones en proceso para desarrollar vacunas con actividad amplia contra subtipos antigénicos distintos (“vacunas de influenza universales”). Desde siempre, el Public Health Service de Estados Unidos ha recomendado la vacunación contra influenza para algunos grupos de alto riesgo de complicaciones por la influenza, con base en la edad, en enfermedades subyacentes o por sus contactos cercanos. Aunque los programas de vacunación se siguen centrando en dichas personas, las recomendaciones se han ampliado de manera progresiva y se recomienda la inmunización de toda la población mayor de seis meses desde 2010-2011. Esta recomendación ampliada refleja el mayor reconocimiento de factores de riesgo no considerados antes (p. ej., obesidad, puerperio e influencias raciales o étnicas), así como la apreciación de que se necesita el uso más difundido de la vacuna para controlar la influenza. Las vacunas desactivadas pueden aplicarse de manera segura a pacientes inmunodeprimidos. La vacunación contra influenza no se relaciona con exacerbaciones de enfermedades crónicas del sistema nervioso, como la esclerosis múltiple. La vacuna debe aplicarse pronto en el otoño, antes de los brotes de gripe, y debe aplicarse cada año para mantener la inmunidad contra las cepas del virus de influenza más vigentes. Todas las afirmaciones siguientes sobre la transmisión de VIH son verdaderas, EXCEPTO: A. Las ulceraciones genitales aumentan el riesgo de transmisión de VIH. B. El VIH puede transmitirse a lactantes mediante la leche materna. C. El VIH puede transmitirse mediante picaduras de mosquito o mordeduras de garrapatas. D. La probabilidad de contraer VIH es mayor durante el coito anal receptivo que en el coito anal insertivo. E. La cantidad de VIH en plasma es un determinante primario del riesgo de transmisión del virus. La respuesta es C. (Cap. 226). VIH se transmite sobre todo por contacto sexual (heterosexual y homosexual entre varones); por sangre y productos sanguíneos; y de las madres infectadas a los lactantes durante el parto, en el periodo perinatal o en la leche materna. Después de más de 30 años de Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js experiencia y observaciones sobre otras posibles formas de transmisión, no hay evidencia de que el VIH se transmita por contacto casual, o de que el virus

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pueda diseminarse por insectos, como la picadura de un mosquito. La infección por VIH es sobre todo una infección de transmisión sexual (STI) en todo el mundo. La transmisión heterosexual es, por mucho, la forma más frecuente de infección, sobre todo en países en desarrollo, aunque en muchos países occidentales ha habido un resurgimiento de la transmisión sexual entre varones. Aunque una gran variedad de factores, como la carga viral y la presencia de enfermedades genitales ulcerativas, influyen en la eficiencia de la transmisión heterosexual del VIH, en general esta transmisión es ineficiente. En una revisión sistemática reciente se observó un riesgo por acto bajo de transmisión heterosexual en ausencia de antirretrovirales: 0.04% para la transmisión de mujer a varón y 0.08% para la transmisión de varón a mujer durante el coito vaginal en ausencia de tratamiento antirretroviral o uso de condón. Entre varios factores examinados en estudios de transmisión heterosexual de VIH, la presencia de otras STI tiene una relación marcada con la transmisión de VIH. En este aspecto, hay una relación cercana entre las ulceraciones genitales y la transmisión, debido tanto a la susceptibilidad a la infección como a la infectividad. La cantidad de VIH-1 en plasma es un determinante principal del riesgo de transmisión del virus. En una cohorte de parejas heterosexuales en Uganda discordantes para la infección por VIH y que no recibían tratamiento antirretroviral, la concentración sérica media de RNA de VIH era significativamente más alta entre los sujetos infectados cuyas parejas tuvieron seroconversión que entre aquellos cuyas parejas no tuvieron seroconversión. En realidad, la transmisión fue rara cuando la pareja infectada tenía una concentración plasmática 90% de los pacientes con infección por VIH. La dermatitis seborreica es quizá la dermatosis más frecuente en pacientes con VIH, y afecta hasta al 50% de ellos. La prevalencia aumenta cuando desciende del recuento de linfocitos T CD4+. La dermatosis afecta la piel cabelluda y la cara, con la apariencia que se describe en la pregunta. El tratamiento es el tópico estándar, aunque muchas veces se agrega un antimicótico por la infección concomitante con Pityrosporum. La reactivación de herpes zoster es dolorosa y con distribución en dermatoma, con progresión de pápulas a vesículas, pequeñas pústulas y al final costras. El molusco contagioso casi siempre aparece como una o muchas pápulas pequeñas perladas umbilicadas y asintomáticas, situadas en cualquier parte del cuerpo. En algunos pacientes con sida constituyen un problema cosmético sustancial. La psoriasis no es más frecuente en individuos con VIH, pero puede ser más grave y generalizada. Sería difícil que afectara sólo la cara. El sarcoma de Kaposi se debe a la infección concurrente con HHV-8 en pacientes con VIH/sida. Por lo general se presenta como una lesión indolora nodular de color rojo púrpura en cualquier parte del cuerpo. ¿Cuál de las siguientes situaciones es más probable que se asocie al riesgo más bajo de transmisión de VIH a un profesional médico después de un pinchazo accidental con una aguja de un paciente con VIH? A. La aguja tiene contaminación visible con la sangre del paciente. B. El pinchazo con la aguja es una lesión hística profunda en el profesional médico. C. El paciente cuya sangre está en la aguja ha recibido tratamiento antirretroviral durante muchos años con resistencia a muchos fármacos, pero a últimas fechas logró la supresión viral exitosa con el tratamiento actual. D. El paciente cuya sangre está en la aguja contaminada se diagnosticó con infección por VIH hace dos semanas. La respuesta es C. (Cap. 226). El riesgo señalado para transmisión de VIH por un pinchazo de aguja es de 0.3%, El riesgo puede reducirse a menos del 0.1% si el trabajador médico en riesgo recibe tratamiento antirretroviral antes de 24 h. Es probable que el riesgo de transmisión sea muy variable, según varios factores. Los pinchazos con agujas de calibre grande con sangre infectada visible conllevan un mayor riesgo, igual que una punción hística profunda en el trabajador médico. Por lo general, se infiere también que el grado de control virológico del paciente es determinante. Se considera que los pacientes con carga viral