LIVRO Medicina Interna de Pequenos Animais - Nelson e Couto

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5ª EDIÇÃO

Sinais de doença cardíaca Sinais de insuficiência cardíaca Exame cardiovascular

Radiografia cardíaca Eletrocardiografia Ecocardiografia Outras técnicas

Visão geral da insuficiência cardíaca Tratamento da insuficiência cardíaca congestiva aguda Gerenciamento da insuficiência cardíaca crônica

Considerações gerais Diagnóstico e manejo de arritmias comuns Agentes antiarrítmicos

Considerações gerais Desvio arteriovenoso extracardíaco Obstrução do fluxo ventricular Desvio intracardíaco Malformação da valva atrioventricular Anomalias cardíacas causadoras de cianose Outras anomalias cardiovasculares

Doença degenerativa da válvula atrioventricular Endocardite infecciosa

Cardiomiopatia dilatada Cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito Doenças miocárdicas secundárias Cardiomiopatia hipertrófica Miocardite

Cardiomiopatia hipertrófica Doenças miocárdicas hipertróficas secundárias Cardiomiopatia restritiva Cardiomiopatia dilatada

Outras doenças do miocárdio

Considerações gerais Distúrbios pericárdicos congênitos Derrame pericárdico Doença pericárdica constritiva Tumores cardíacos

Considerações gerais Dirofilariose em cães Dirofilariose em gatos

Considerações gerais

Considerações gerais Tromboembolismo pulmonar Tromboembolismo arterial sistêmico em gatos Tromboembolismo arterial sistêmico em cães Trombose venosa  

Considerações gerais Corrimento nasal Espirros Estertores Deformidade facial

Exame nasal por imagem Rinoscopia Exame do seio frontal Biopsia nasal: indicações e técnicas Culturas nasais: coleta de amostra e interpretação

Infeccção do trato respiratório superior em felinos Rinite bacteriana Micoses nasais Parasitas nasais Pólipos nasofaríngeos felinos Pólipos nasais caninos Tumores nasais Rinite alérgica Rinite idiopática

Sinais clínicos Diagnósticos diferenciais para sinais da laringe em cães e gatos Diagnósticos diferenciais para sinais da faringe em cães e gatos

Radiografia Ultrassonografia Fluoroscopia Tomografia computadorizada e ressonância magnética Laringoscopia e faringoscopia

Paralisia laríngea Síndrome das vias aéreas braquicefálicas Laringite obstrutiva

Neoplasia laríngea

Sinais clínicos Abordagem diagnóstica de cães e gatos com doença do trato respiratório inferior

Radiografia torácica Angiografia Ultrassonografia Tomografia computadorizada e imagem por ressonância magnética Imagem nuclear Parasitologia Sorologia Testes para antígenos urinários Testes de reação em cadeia da polimerase Lavado traqueal Lavado broncoalveolar não broncoscópico Aspiração e biopsia pulmonar transtorácica Broncoscopia Toracotomia ou toracoscopia com biopsia pulmonar Gasometria Oximetria de pulso

Considerações gerais Traqueobronquite infecciosa canina Bronquite crônica canina Bronquite felina (idiopática) Colapso de traqueia e traqueobroncomalacia Bronquite alérgica Oslerus osleri

Pneumonias virais Pneumonia bacteriana Toxoplasmose Pneumonia fúngica Parasitas pulmonares Pneumonia por aspiração Doença pulmonar eosinofílica (infiltrados pulmonares com eosinófilos e granulomatose pulmonar eosinofílica) Pneumonias intersticiais idiopáticas Neoplasia pulmonar Hipertensão pulmonar Tromboembolismo pulmonar Edema pulmonar

Considerações gerais Efusão pleural: classificação do líquido e abordagem diagnóstica Pneumotórax Massas mediastínicas Pneumomediastino

Radiografia Ultrassonografia Tomografia computadorizada Toracocentese Drenos torácicos: indicações e colocação Toracoscopia e toracotomia

Piotórax Quilotórax Pneumotórax espontâneo Efusão neoplásica

Considerações gerais Doenças das grandes vias aéreas Doença do parênquima pulmonar Doenças do espaço pleural

Suplementação de oxigênio Suporte ventilatório  

Disfagia, halitose e sialorreia Distinção entre regurgitação, vômito e expectoração Regurgitação Vômito Hematêmese Diarreia Hematoquezia Melena Tenesmo Constipação Incontinência fecal Perda de peso Anorexia/hiporexia Efusão abdominal Abdome agudo Dor abdominal Distensão ou dilatação abdominal

Exame físico Avaliação laboratorial de rotina Avaliação parasitológica das fezes Testes de digestão fecal Cultura bacteriana fecal Análises fecais por ELISA, IFA e PCR Avaliação citológica das fezes Microscopia eletrônica Radiografia do trato alimentar Ultrassonografia do trato alimentar Diagnóstico por imagem da cavidade oral, faringe e esôfago Diagnóstico por imagem do estômago e intestino delgado Análise do fluido peritoneal Testes de digestão e absorção Concentrações plasmáticas de vitaminas Outros testes especiais para doenças do trato digestório Endoscopia Técnicas de biopsia e submissão

Fluidoterapia Gerenciamento da dieta Antieméticos Fármacos antiácidos Protetores intestinais Suplementação com enzimas digestivas Modificadores da motilidade Fármacos anti-inflamatórios e antissecretórios Fármacos antibacterianos Probióticos/pré-bióticos Fármacos anti-helmínticos Enemas, laxantes e catárticos

Massas, proliferações e inflamação da orofaringe Disfagias Fraqueza esofágica/megaesôfago Obstrução esofágica

Gastrite Obstrução do fluxo gástrico/estase gástrica Ulceração/erosão gastrintestinal Doenças gástricas infiltrativas

Diarreia aguda Diarreia infecciosa Doenças bacterianas: aspectos comuns Parasitas do trato alimentar Doença por má digestão Doenças por má absorção Enteropatia com perda de proteína Doença instestinal funcional Obstrução intestinal Outras doenças intestinais Neoplasias do intestino delgado Inflamação do intestino grosso Intussuscepção/prolapso do intestino grosso Neoplasias do intestino grosso Outras doenças do intestino grosso Doenças perineais/perianais Neoplasias perianais Constipação

Doenças inflamatórias Hemoabdome

Outras doenças peritoneais  

Considerações gerais Aumento de volume abdominal Icterícia, bilirrubinúria e mudança na coloração fecal Encefalopatia hepática Coagulopatias Poliúria e polidipsia

Abordagem diagnóstica Testes diagnósticos Diagnóstico por imagem Biopsia hepática

Considerações gerais Lipidose hepática Doença do trato biliar Obstrução do ducto biliar extra-hepático Amiloidose hepática Neoplasia Desvio portossistêmico congênito Infecções hepatobiliares Hepatopatia tóxica Doença sistêmica com manifestações hepatobiliares

Considerações gerais

Hepatite crônica Hepatite aguda Distúrbios do trato biliar Distúrbios vasculares congênitos Lesões hepáticas focais Síndrome hepatocutânea e dermatite necrolítica superficial Hepatopatias secundárias

Considerações gerais Encefalopatia hepática Hipertensão portal Coagulopatia Desnutrição proteico-calórica

Considerações Gerais Pancreatite Insuficiência pancreática exócrina Neoplasia pancreática exócrina Abscessos pancreáticos, cistos e pseudocistos  

Abordagem clínica Apresentação dos problemas

Função glomerular Função tubular Análise da urina

Microbiologia Diagnóstico por imagem Testes urodinâmicos Uretrocistoscopia Biopsia renal

Estrutura normal Patogênese Mecanismos de distúrbio imune Progressão Lesões histopatológicas da glomerulonefrite Amiloidose Aspectos clínicos Manejo de pacientes com glomerulopatia Complicações

Insuficiência renal aguda Insuficiência renal crônica

Introdução Classificação das infecções do trato urinário Prostatite bacteriana

Introdução Cálculos de estruvita e oxalato de cálcio Ureterolitíases em cães e gatos Conclusões

Introdução

Fisiopatologia Testes diagnósticos para gatos com sinais de trato urinário inferior Opções de tratamentos Conclusões

Anatomia e fisiologia Definições e tipos de incontinência urinária  

Poliúria e polidipsia Diabetes insípido Polidipsia primária (psicogênica) Alopecia endócrina Acromegalia felina Nanismo hipofisário

Classificação do hiperparatireoidismo Hiperparatireoidismo primário Hipoparatireoidismo primário

Hipotireoidismo em cães Hipotireoidismo em gatos Hipertireoidismo em gatos Neoplasia tireoidiana canina

Hiperglicemia

Hipoglicemia Diabetes melito em cães Diabetes melito nos gatos Cetoacidose diabética Neoplasias de células β secretoras de insulina Neoplasia secretora de gastrina

Hiperadrenocorticismo em cães Hiperadrenocorticismo oculto (atípico) em cães Hiperadrenocorticismo em gatos Hipoadrenocorticismo Hipoadrenocorticismo atípico Feocromocitoma Massa adrenal incidental  

Polifagia com perda de peso Obesidade Hiperlipidemia

Hipernatremia Hiponatremia Hipercalemia Hipocalemia Hipercalcemia Hipocalcemia Hiperfosfatemia Hipofosfatemia

Hipomagnesemia Hipermagnesemia  

Ciclo estral da cadela Avaliação reprodutiva na cadela ou gata Determinação da ovulação canina Manejo de coberturas na gata Manejo reprodutivo Obstetrícia Ressuscitação neonatal

Variações normais do ciclo estral canino Anormalidades do ciclo estral na cadela Manipulação do ciclo estral Distúrbios pré-parto Distúrbios metabólicos Parto e distúrbios do parto Distúrbios pós-parto Distúrbios do trato reprodutor em cadelas e gatas ovariectomizadas

Criptorquidia Torção testicular Dermatite escrotal Balanopostite Frênulo do pênis persistente Prolapso uretral Priaprismo, parafimose e fimose

Neoplasia testicular em cães reprodutores

A fêmea O macho Infertilidade congênita: distúrbios de diferenciação sexual Fármacos Utilizados nos Distúrbios Reprodutivos

Anatomia funcional do sistema nervoso e localização da lesão Exame neurológico de triagem Abordagem diagnóstica

Avaliação laboratorial de rotina Imunologia, sorologia e microbiologia Diagnóstico por imagem sistêmico de rotina Diagnóstico por imagem do sistema nervoso Coleta e análise do líquido cefalorraquidiano Exame eletrodiagnóstico Biopsia muscular e de nervo

Considerações gerais Atividade mental anormal Hipermetria Abordagem diagnóstica para animais com doença intracraniana Distúrbios intracranianos

Considerações gerais

Avaliação neuro-oftalmológica Perda da visão Síndrome de horner Protrusão da glândula da terceira pálpebra

Convulsões Eventos paroxísticos Descrições das convulsões Classificação e localização da convulsão Diagnóstico diferencial Avaliação diagnóstica Terapia anticonvulsivante Anticonvulsivantes Terapias alternativas Terapia de emergência para cães e gatos em estado de mal epiléptico

Considerações gerais Localização de lesões Distúrbios que causam doença vestibular periférica Transtornos causadores de doença vestibular central

Considerações gerais Dor cervical Doenças inflamatórias não infecciosas Doenças inflamatórias infecciosas

Considerações gerais Localizando lesões da medula espinal Disfunção aguda da medula espinal Disfunção progressiva da medula espinal

Considerações Gerais Neuropatias Focais Polineuropatias Distúrbios da Junção Neuromuscular Disautonomia

Considerações gerais Miopatias inflamatórias Miopatias metabólicas adquiridas Miopatias hereditárias Alterações involuntárias no tônus muscular e movimento Discinesias Distúrbios que causam intolerância ao exercício ou desmaio  

Considerações gerais Manifestações clínicas Abordagem diagnóstica Exames diagnósticos

Considerações gerais Doença articular não inflamatória Doenças articulares inflamatórias infecciosas Poliartrite não infecciosa: não erosiva Poliartrite não infecciosa: erosiva  

Considerações gerais Punção aspirativa com agulha fina (PAAF) Esfregaços por impressão Coloração de amostras citológicas Interpretação de amostras citológicas

Considerações gerais Fatores relacionados com o paciente Fatores relacionados com a família Fatores relacionados com o tratamento

Cinética celular e tumoral Princípios básicos de quimioterapia Indicações e contraindicações da quimioterapia Mecanismo de ação dos medicamentos anticâncer Tipos de fármacos anticâncer Quimioterapia metronômica Segurança no manuseio de medicamentos anticâncer

Considerações gerais Toxicidade hematológica Toxicidade gastrintestinal Reações de hipersensibilidade Toxicidade dermatológica Pancreatite Cardiotoxicidade Urotoxicidade

Hepatotoxicidade Neurotoxicidade Síndrome da lise tumoral aguda

Abordagem do gato ou cão com massa solitária Abordagem do cão ou gato com lesões metastáticas Abordagem do cão ou gato com uma massa mediastinal

Classificação e definição Leucemias nos cães Leucemias em gatos

Hemangiossarcoma Osteossarcoma Tumores de mastócitos em cães e gatos Sarcomas em locais de aplicação em gatos  

Definição Avaliação clínica e clinicopatológica Manejo do paciente anêmico Terapia transfusional

Hematologia Hemostasia Bioquímica clínica Patologia clínica em greyhounds: experiência da ohio state university Conclusões

Definição e classificação

Considerações gerais Morfologia e fisiologia normal da leucocitose Alterações leucocitárias na doença

Definições e classificação Aspectos de patologia clínica

Considerações gerais Fisiologia da hemostasia Manifestações clínicas dos distúrbios hemorrágicos espontâneos Avaliação laboratorial do paciente hemorrágico Abordagem do paciente hemorrágico Defeitos hemostáticos primários Defeitos hemostáticos secundários Defeitos hemostáticos mistos (combinados) Trombose

Anatomia aplicada e histologia Função Linfadenopatia Esplenomegalia

Abordagens em pacientes com linfadenopatia ou esplenomegalia Tratamento da linfadenopatia ou esplenomegalia

Febre e febre de origem indeterminada Distúrbios associados à febre de origem indeterminada Diagnóstico aproximado do paciente com febre de origem indeterminada

Identificação do agente Detecção de anticorpos Diagnóstico de doenças infecciosas ante mortem

Infecções anaeróbias Bacteremia e endocardite bacteriana Infecções do sistema nervoso central Infecções hepáticas e do trato gastrintestinal Infecções musculoesqueléticas Infecções do trato respiratório Infecções da pele e dos tecidos moles Infecções do trato urogenital

Procedimentos de biossegurança para hospitais de pequenos animais Procedimentos de biossegurança para pacientes Protocolos de vacinação

Bartonelose canina Bartonelose felina Peste felina Leptospirose Mycoplasma e ureaplasma

Anaplasmose granulocitotrópica canina Anaplasmose granulocitotrópica felina Anaplasmose trombocitotrópica canina Erliquiose monocitotrópica canina Erliquiose monocitotrópica felina Erliquiose granulocitotrópica canina Febre maculosa das montanhas rochosas Outras infecções riquetisiais

Vírus da cinomose canina Coronavírus felino Vírus da imunodeficiência felina Vírus da leucemia felina

Blastomicose Coccidioidomicose Criptococose Histoplasmose

Babesiose Citauxzoonose Hepatozoonose Leishmaniose Neosporose

Toxoplasmose felina Toxoplasmose canina Tripanossomíase Americana

Zoonoses entéricas Zoonoses por mordeduras, arranhaduras ou exposição a exsudatos Zoonoses das vias respiratórias e oculares Zoonoses do aparelho geniturinário Zoonoses transmitidas por vetores Zoonoses transmitidas pelo ambiente

Considerações gerais e definições Mecanismos imunopatológicos Patogênese das doenças imunomediadas Doenças imunomediadas primárias versus secundárias Órgãos sistêmicos envolvidos em doenças autoimunes

Abordagem diagnóstica clínica Testes diagnósticos específicos Anticorpos antiplaquetas

Princípios de tratamento das doenças imunomediadas Visão geral da terapia imunossupressora Glicocorticoides Azatioprina Ciclofosfamida Clorambucila

Ciclosporina (ciclosporin®) Vincristina Imunoglobulina humana intravenosa Pentoxifilina Micofenolato de mofetila Leflunomida Esplenectomia

Anemia hemolítica imunomediada Aplasia pura das células vermelhas Trombocitopenia imunomediada Neutropenia imunomediada Anemia aplástica idiopática Poliartrite Lúpus eritematoso sistêmico Glomerulonefrite Miastenia grave adquirida Miosite imunomediada  

Supervisão da revisão científica

Revisores científicos

Tradutores

Organização

Principais aspectos da quinta edição

Agradecimentos

PA R T E U M ESBOÇO Capítulo 1: Manifestações Clínicas da Doença Cardíaca Capítulo 2: Testes Diagnósticos para o Sistema Cardiovascular Capítulo 3: Abordagem Terapêutica da Insuficiência Cardíaca Capítulo 4: Arritmias Cardíacas e Terapia Antiarrítmica Capítulo 5: Doenças Cardíacas Congênitas Capítulo 6: Doenças Valvulares e Endocárdicas Adquiridas Capítulo 7: Doenças Miocárdicas em Cães Capítulo 8: Doenças Miocárdicas do Gato Capítulo 9: Doenças Pericárdicas e Tumores Cardíacos Capítulo 10: Dirofilariose Capítulo 11: Hipertensão Arterial Sistêmica Capítulo 12: Doença Tromboembólica

C AP Í T U L O 1

Sinais de doença cardíaca

Sinais de insuficiência cardíaca

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↑

↑

↑ ↑ ↑

Fraqueza e intolerância ao exercício

Q uadr o 12

Síncope

FIG. 1-1 Síncope em um Doberman Pinscher com taquicardia ventricular paroxística. Observe a cabeça e o pescoço distendidos e os membros anteriores endurecidos. Também ocorre micção involuntária, logo seguida pelo retorno da consciência e atividade normal.

Causas Cardiovasculares das Síncopes

Tosse e outros sintomas respiratórios

Exame cardiovascular

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Observação do padrão respiratório

FIG 1-2 Dispneia em um Golden Retriever idoso, macho, com avançada cardiomegalia dilatada e edema pulmonar fulminante. O cão aparenta estar muito ansioso, com respiração rápida e elaborada e hiperventilação. Alguns minutos depois da fotografia, ocorreu parada respiratória, mas o cão foi ressuscitado e viveu por mais 9 meses com tratamento para a insuficiência cardíaca.

FIG 1-3 Dispneia grave é manifestada neste gato pela respiração com a boca aberta, engolir infrequente (babando saliva) e relutância em deitar. Observe também as pupilas dilatadas associadas ao intenso tônus simpático.

Mucosas

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Veias jugulares

FIG 1-4 Veia jugular com proeminente distensão neste gato com sinais de insuficiência cardíaca congestiva direita por cardiomiopatia dilatada.

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Pulso arterial

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Precórdio

Avaliação quanto ao acúmulo de líquidos

FIG 1-5 Distensão abdominal causada por ascite por insuficiência cardíaca direita em um Golden Retriever de 7 anos de idade.

Auscultação

FIG 1-6 Durante a auscultação cardíaca, os ruídos respiratórios e ronronados devem ser reduzidos ou eliminados colocando-se delicadamente os dedos em uma ou ambas as narinas, por breve período de tempo.

FIG 1-7 Observe a angulação de ambas as hastes do estetoscópio para otimizar o alinhamento com o canal auricular do ouvido do clínico (a parte de cima do quadro é rostral). O diafragma plano no auscultador está virado à esquerda, e o sino côncavo está virado à direita.

FIG 1-8 Localização aproximada das várias áreas valvares na parede torácica. A, aórtica; M, mitral; P, pulmonar; T, tricúspide.

Sons Cardíacos Transitórios

FIG 1-9 Diagrama do ciclo cardíaco, retratando as relações entre os grandes vasos, pressão ventricular e atrial, volume ventricular, sons cardíacos e ativação elétrica. CI, contraçãoisovolumétrica; ECG, eletrocardiografia; PA, pressão da aorta; PAE, pressão atrial esquerda; PVE, pressão ventricular esquerda; RI, relaxamento isovolumétrico; VVE, volume ventricular esquerdo.

Sons de Galope

Outros Sons Transitórios

Sopros Cardíacos

Tabela 1-1 Graduamento dos Sopros Cardíacos

FIG 1-10 A forma fonocardiografia (configuração) e a cronometragem dos diferentes sopros estão ilustrados nos diagramas.

Sopros sistólicos

FIG 1-11 O ponto usual de intensidade máxima (PIM) e a configuração do sopro típico de várias causas congênitas e adquiridas estão descritos à esquerda (A) e à direita (B) da parede torácica. DSV, defeito de septo ventricular; EA, estenose da válvula aórtica; EP, estenose pulmonar; ESA, estenose subaórtica; IVM, insuficiência de válvula mitral; IVT, insuficiência de válvula tricúspide; PDA, persistência de ducto arterioso. (De Bonagura JD, Berkwitt L: Cardiovascular and pulmonary disorders. In Fenner W, editor: Quick reference to veterinary medicine, ed 2, Philadelphia, 1991, JB Lippincott.)

Sopro diastólico

Sopros contínuos

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 2

Radiografia cardíaca

FIG 2-1 O diagrama ilustra o método de mensuração do escore cardíaco vertebral (ECV) com uma radiografia lateral do tórax. As dimensões do eixo longo (L) e do eixo curto (C) são transpostas na coluna vertebral e gravadas como o úmero de vértebras, iniciando na margem cranial de T4. Esses valores são somados para obter o ECV. Neste exemplo, L = 5,8 v, C = 4,6; portanto ECV = 10,4 v. T, Traqueia. (Modificado de Buchanan JW, Bücheler J: Vertebral scale system to measure canine heart size in radiographs, J Am Vet Med Assoc 206:194, 1995.)

Cardiomegalia

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Padrões de aumento de câmaras cardíacas

FIG 2-2 Padrões comuns de aumento cardíaco em radiografias. Os diagramas indicam a direção dos aumentos das câmaras cardíacas e dos grandes vasos nas vistas dorsoventral (A) e lateral (B). AD, átrio direito; AE, átrio esquerdo; Ao, aorta (descendente); APP, artéria pulmonar principal; AuD, aurícula direita; AuE, aurícula esquerda; VD, ventrículo direito; VE, ventrículo esquerdo. (Modificado de Bonagura JD, Berkwitt L: Cardiovascular and pulmonary disorders. In Fenner W, editor: Quick reference to veterinary medicine, Ed 3, Philadelphia, 2000, JB Lippincott.)

Átrio Esquerdo

FIG 2-3 Vistas lateral (A) e dorsoventral (B) de um cão com regurgitação mitral crônica. O aumento acentuado do átrio e do ventrículo esquerdo é evidente. É observado um deslocamento dorsal de carina em A; a borda caudal do átrio esquerdo (setas), sobreposta à sombra ventricular. e uma protuberância proeminente na aurícula esquerda (ponta de seta) são observadas em B.

Ventrículo Esquerdo

Átrio Direito

Ventrículo Direito

Vasos sanguíneos intratorácicos Grandes Vasos

Vasos Pulmonares Lobares

Padrões de edema pulmonar

Eletrocardiografia

Forma da onda normal de ECG

Tabela 2-1 Formas de Onda Cardíaca Normal

AV, atrioventricular.

FIG 2-4 Esquema do sistema de condução cardíaca. AE, átrio esquerdo; AV, atrioventricular; SA, sinoatrial; VD, ventrículo direito. (Modificado de Tilley LE: Essentials of canine and feline electrocardiography, Ed 3, Philadelphia, 1992, Lea & Febiger.)

FIG 2-5 Complexo P-QRS-T canino normal na derivação II. A velocidade do papel é 50 mm/s; calibração padrão (1 cm = 1 mV). O intervalo de tempo (s) é medido da esquerda para direita; amplitude da forma de onda (milivolt) é medida como positiva (para cima) ou negativa (para baixo) a partir da linha de base. (De Tilley LE: Essentials of canine and feline electrocardiography, Ed 3, Philadelphia, 1992, Lea & Febiger.)

Sistema de derivação

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FIG 2-6 Sistema de derivação frontal: Diagrama das seis derivações frontais sobre o esquema dos ventrículos direito e esquerdo no tórax. O campo circular é usado para determinar a direção e a magnitude da ativação elétrica cardíaca. Cada derivação está marcada em seu polo positivo. As áreas sombreadas representam o alcance normal do eixo elétrico médio. A, Cão. B, Gato.

FIG 2-7 Derivações de tórax comuns em vista transversal. CV5PD está localizada na ponta direita do esterno no quinto espaço intercostal (EIC), CV6PE está próximo ao esterno no sexto EIC, CV6Pul está na junção costocondral no sexto EIC, e V10 está localizado próximo ao sétimo processo espinhoso dorsal.

Interpretação da ECG

Tabela 2-2 Intervalos de Referência Eletrocardiográfica Normal para Cães e Gatos

Cada caixa pequena no papel quadriculado da ECG equivale a 0,02 s em uma velocidade de 50 mm/s, 0,04 s em uma velocidade de 25 mm/s, e 0,1 mV de altura em uma calibragem de 1 cm = 1 mV. Intervalo pode ser menor para raças grandes e maior para raças pequenas.

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Pode ser maior em cães magros, com tórax profundo e mais novos que 2 anos de idade.

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Ritmo sinusal

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FIG 2-8 Ritmos sinusais. A, Ritmo sinusal em um gato normal. Derivação II, 25 mm/s. B, Arritmia sinusal com marca-passo migratório em cão. Observe a variação gradual da altura da onda P associada à mudança respiratória da frequência cardíaca; essa variação é normal em cães. Derivação aVF, 25 mm/s. C, Bradicardia sinusal. Derivação II, 25 mm/s, cão.

Ritmo ectópico

FIG 2-9 Diagramas ilustrando a aparência de complexos ectópicos. Impulsos anormais podem se originar (A) acima do nó AV (supraventricular) ou dentro do ventrículo (ventricular). Complexos ectópicos supraventriculares têm aparência normal de QRS. Normalmente uma onda P anormal

precede um complexo originário do tecido atrial; em um impulso originário da junção AV, normalmente não há onda P (ou uma onda P retrógrada no segmento ST – não mostrado). Complexos QRS de origem ventricular tem configuração diferente do QRS sinusal normal. O timing (B) do complexo ectópico refere-se ao fato de ele aparecer antes do próximo complexo sinusal esperado (prematuro ou precoce) ou depois de uma pausa maior que a esperada (escape ou tardio).

FIG 2-10 Complexos ectópicos e ritmos. A, Complexo atrial prematuro em um Cocker Spaniel idoso com insuficiência mitral. Observe uma pequena onda P negativa (setas) precedendo o complexo prematuro. Um pequeno atraso na condução intraventricular causa um discreto aumento do tamanho de QRS com prematuridade (derivação III, 25 mm/s). B, Taquicardia atrial paroxística de curta duração (derivação II, 25 mm/s, cão). C, Taquicardia atrial sustentada em um Setter Irlandês com estenose de mitral. Observe ondas P negativas e anormais (derivação II, 25 mm/s). D, Complexos ventriculares prematuros de várias formas (derivação II, 25 mm/s, cão). E, Paroxismo intermitente da taquicardia ventricular com demonstração de complexo de fusão (seta) (derivação II, 25 mm/s, cão). F, Taquicardia ventricular sustentada com várias

ondas P não conduzidas (setas) e superimpostas (derivação aVF, 25 mm/s, cão). G, Arritmia sinusal com períodos de parada sinusal interrompidos por complexos juncional (setas) ou ventricular (pontas de seta) (derivação II, 25 mm/s, cão). A diferenciação entre o complexo de escape e o complexo prematuro é crucial.

Complexos Supraventriculares Prematuros

Taquicardias Supraventriculares

Flutter Atrial

Fibrilação Atrial

FIG 2-11 Fibrilação atrial. A, Fibrilação atrial descontrolada (frequência cardíaca 220 batimentos/min) em um Doberman Pinscher com cardiomiopatia dilatada (derivação II, 25 mm/s). B, Resposta de frequência ventricular mais lenta após terapia em outro Dobermann Pinscher com cardiomiopatia dilatada, mostrando uma linha base de ondas de fibrilação. Observe a falta de ondas P e irregularidade no intervalo RR. O oitavo complexo da esquerda superimpõe a marcação de calibração. Derivação II, 25 mm/s.

Complexos Ventriculares Prematuros

Taquicardia Ventricular

Taquicardia Ventricular

Ritmo Ventricular Acelerado

Fibrilação Ventricular

FIG 2-12 Fibrilação ventricular. Observe a movimentação caótica da linha base e a ausência de ondas organizadas. A, Fibrilação grossa. B, Fibrilação fina. Derivação II, 25 mm/s, cão.

Complexos de Escape

Distúrbios de condução

Distúrbios de Condução no Nó Atrioventricular

FIG 2-13 Anormalidades de condução atrioventricular (AV). A, Bloqueio AV de primeiro grau em cão com intoxicação por digoxina (derivação aVF, 25 mm/s). B, Bloqueio AV de segundo grau (Wenckeback) em um gato idoso sob anestesia. Observe o prolongamento gradual do intervalo PR com falha na condução da terceira (e sétima) onda(s) P, seguido por um complexo de escape. A quarta e a oitava ondas P (setas) não são conduzidas, pois os ventrículos estão refratários (derivação II, 25 mm/s). C, Bloqueio AV de segundo grau em um cão idoso comatoso com sinais de lesão no tronco cerebral e convulsões. Observe a mudança da configuração da onda P (marca-passo migratório) (derivação II, 25 mm/s). D, Bloqueio cardíaco completo (terceiro grau) em um Poodle. Há uma arritmia sinusal subjacente, mas nenhuma onda P é conduzida; como resultado temos um ritmo de escape ventricular lento. São vistas duas marcas de calibração (meio-padrão, 0,5 cm = 1 mV). Derivação II, 25 mm/s.

Distúrbios de Condução Intraventricular

FIG 2-14 Eletrocardiografia de um cão que desenvolveu bloqueio do ramo principal direito e bloqueio AV de primeiro grau após terapia com doxorrubicina. Arritmia sinusal, derivações I e II, 25 mm/s, 1 cm = 1 mV.

Pré-excitação Ventricular

FIG 2-15 Pré-excitação ventricular em gato. Observar a formação lenta de QRS (onda delta; setas) seguindo cada onda P. Derivação II, 50 mm/s, 1 cm = 1 mV.

Eixo elétrico médio

Aumento das câmaras e padrões de bloqueio de ramo

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FIG 2-16 Esquema de um padrão comum de aumento ventricular e anormalidades de condução. Derivações da eletrocardiografia estão listadas no topo. AVD, aumento do ventrículo direito; BRD, bloqueio de ramo direito; BRFAE, bloqueio do ramo fascicular anterior esquerdo; BRFPE, bloqueio do ramo fascicular posterior esquerdo; VE, ventrículo esquerdo.

Outras Anormalidades de QRS

Anormalidades ST-T

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Intervalo QT

Manifestações eletrocardiográficas de toxicidade de fármacos e balanço eletrolítico

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FIG 2-17 Gravações de ECG em um Poodle fêmea com doença de Addison na apresentação (A), (K+ = 10,2; Na+ = 132 mEq/L), e 2 dias após o tratamento (B), (K+ = 3,5; Na+ = 144 mEq/L). Observe a ausência de onda P, ondas T acentuadas e em tenda (especialmente nas derivações torácicas), intervalo QT diminuído e complexos QRT discretamente aumentados em A

comparação com B. Derivações como marcadas, 25 mm/s, 1 cm = 1 mV.

Tabela 2-3 Guia de Mensuração Eletrocardiográfica para Cães*

FE (25-) 27% a 40 (-47)% PESS ≤ 6 mm Guia para medidas aproximadas de cão normal em modo M, baseado na extrapolação alométrica com peso vivo (kg) para 1/3 da força (PV1/3). Os valores podem não ser precisos para cães extremamente obesos ou magros, idosos ou jovens, ou atletas. AE, Átrio esquerdo; AO, Raiz da aorta; DVED, diâmetro do ventrículo esquerdo em diástole; DVES, diâmetro do ventrículo esquerdo em sístole; EPLVED, espessura da parede livre do ventrículo esquerdo em diástole; EPLVES, espessura da parede livre do ventrículo esquerdo em sístole; ESIVD, espessura do septo interventricular em diástole; ESIVS, espessura do septo interventricular em sistole; FE, fração de encurtamento; PESS, ponto E de separação septal; PV, peso vivo. Média de valores de medida normais em cães em modo M e intervalo de predição de 95%.

*

Observe que as medidas do AE em modo M não refletem o diâmetro máximo do AE (p. 42). A lateral do AE deve ser acessada por imagens 2D apropriada (pp. 36-37). **

(De Cornell CC et al: Allometric scaling of M-mode cardiac measurements in normal adult dogs, J Vet Intern Med 18:311, 2004.)

Artefatos comuns

FIG 2-18 Artefatos comuns na eletrocardiografia. A, Interferência elétrica a 60 Hz; derivação II, 25 mm/s, cão. B, Movimento da linha de base causada por ofego; derivação II, 25 mm/s, cão. C, Artefato de movimento respiratório; derivação V3, 50 mm/s, cão. D, Artefato de tremor muscular intenso; derivação V3, 50 mm/s, gato. E, Picos intermitentes e rápidos da linha de base causado por ronronado de gato; uma marca de calibração é vista à esquerda do centro da fita; derivação aVF, 25 mm/s.

Eletrocardiografia ambulatorial Monitoramento por Holter

Gravador de Eventos

Outros métodos de avaliação da ECG Variação da Frequência Cardíaca

Eletrocardiografia de Alta Resolução

Ecocardiografia

Princípios básicos

Ecocardiografia bidimensional

Imagens Comuns de Ecocardiografia Bidimensional

FIG 2-19 Imagens ecocardiográficas bidimensionais do eixo curto a partir da posição paraesternal direita. O centro do diagrama indica a orientação do raio de ultrassom usado para adquirir a imagem e, ocasionalmente, pode ser usado para avaliação de Doppler dos fluxos da tricúspide e pulmonar. Imagens de eco correspondentes são mostradas no sentido horário a partir de baixo. A, Ápice. B, Músculos papilares. C, Cordas tendíneas. D, Valva mitral. E, Valva aórtica. F, Artéria pulmonar. AD, átrio direito; AE, átrio esquerdo; AO, aorta; AP, artéria pulmonar; APD, artéria pulmonar direita; APE, artéria pulmonar esquerda; AuD, aurícula direita; CAVMI, cúspide anterior (septal) da valva mitral; CD, CE, CN, cúspide da valva aórtica direita, esquerda e não coronariana; CPVM, cúspide posterior da valva mitral; CT, cordas tendíneas; MP, músculos papilares; MPA, músculo papilar anterior; MPP, músculo papilar posterior; VCCa, veia cava caudal; VD, ventrículo direito; VE, ventrículo esquerdo; VP, valva pulmonar; VSVD, via de saída do ventrículo direito; VSVE, via de saída do ventrículo esquerdo; VT, valva tricúspide. (De Thomas WP et al: Recommendations for standards in transthoracic 2-dimensional echocardiography in the dog and cat, J Vet Intern Med 7:247, 1993.)

FIG 2-20 Imagem de ecocardiografia bidimensional na posição paraesternal direita. Cada diagrama da esquerda indica o local onde o raio de ultrassom se encontra quando corta transversalmente o coração a partir do lado esquerdo, resultando na imagem de eco correspondente à direita. No alto são mostradas as quatro câmaras do eixo longo (fluxo de entrada do ventrículo esquerdo). Embaixo é mostrado o eixo longo da região do fluxo de saída. AD, átrio direito; AE, átrio esquerdo; AO, aorta; APD, artéria pulmonar direita; CE, cúspide coronária esquerda da valva aórtica; CT, cordas tendíneas; MP, músculo papilar; PVE, parede do ventrículo esquerdo; SV, septo interventricular; VD, ventrículo direito; VE, ventrículo esquerdo; VM, valva mitral; VT, valva tricúspide. (De Thomas WP et al: Recommendations for standards in transthoracic 2-dimensional echocardiography in the dog and cat, J Vet Intern Med 7:247, 1993.)

FIG 2-21 Posição paraesternal caudal (apical) esquerda. No alto é apresentada a imagem aperfeiçoada das quatro câmaras e do influxo do ventrículo esquerdo, e, embaixo, a vista aperfeiçoada das cinco câmaras e da via de saída do ventrículo esquerdo. Essas vistas garantem um bom sinal e velocidade para avaliação por Doppler da valva mitral e, algumas vezes, da valva aórtica. AD, átrio direito; AE, átrio esquerdo; AO, aorta; SA, septo interatrial; VD, ventrículo direito; VE, ventrículo esquerdo. (De Thomas WP et al: Recommendations for standards in transthoracic 2-dimensional echocardiography in the dog and cat, J Vet Intern Med 7:247, 1993.)

FIG 2-22 Vista bidimensional paraesternal caudal (apical) esquerda do influxo do ventrículo esquerdo e da aurícula esquerda (vista de duas câmaras; superior) e fluxo de saída do ventrículo esquerdo (inferior). A orientação do fluxo de saída do ventrículo esquerdo pode ser usada como orientação para alinhamento (apesar de a posição subcostal [não ilustrada aqui] ser melhor). AE, átrio esquerdo; AO, aorta; AuE, aurícula esquerda; CD, CN, cúspide direita e não coronariana da valva aórtica; MVP, cúspide posterior da valva mitral; SVD, fluxo de saída do ventrículo direito; VE, ventrículo esquerdo; VMA, cúspide anterior (septal) da valva mitral.

FIG 2-23 Vista aperfeiçoada paraesternal cranial esquerda do eixo longo do fluxo de entrada e saída do ventrículo esquerdo. Esta vista é útil para avaliação por Doppler da tricúspide e artéria pulmonar. AD, átrio direito; AP, artéria pulmonar; CD, CE, CN, cúspide direita, esquerda e não

coronariana da valva aórtica; VD, ventrículo direito; VP, valva pulmonar; VT, valva tricúspide. (De Thomas WP et al: Recommendations for standards in transthoracic 2-dimensional echocardiography in the dog and cat, J Vet Intern Med 7:247, 1993.)

FIG 2-24 Vistas aperfeiçoadas paraesternais craniais esquerdas do eixo longo da raiz da aorta (alto), átrio e aurícula direitos (centro), e fluxo de saída do ventrículo direito e artéria pulmonar principal (embaixo). Estas vistas são usadas para avaliar a base cardíaca e são bons locais para avaliação por Doppler da tricúspide e fluxo pulmonar. AD, átrio direito; AE, átrio esquerdo; AO, aorta; AP, artéria pulmonar; AuD, aurícula direita; CD, CN, cúspide direita e não coronariana da valva aórtica; SVD, via de saída de fluxo do ventrículo direito; VCCa, veia cava caudal; VD, ventrículo direito; VE, ventrículo esquerdo; VP, valva pulmonar. (De Thomas WP et al: Recommendations for standards in transthoracic 2-dimensional echocardiography in the dog and cat, J Vet Intern Med 7:247, 1993.)

Ecocardiografia de modo M

Imagens do Modo M

FIG 2-25 Vistas comuns do modo M. O diagrama (A) indica a orientação aproximada do raio unidimensional em relação ao coração para se conseguir as imagens do modo M correspondentes. A derivação II da ECG é gravada juntamente com a imagem de eco, a fim de avaliar o momento do ciclo cardíaco. O fim da diástole ocorre no começo do complexo QRS (linhas de medida amarelas); fim da sístole (linhas de medida rosa) é o momento em que as dimensões do septo interventricular (IVS = SIV) e a parede livre do ventrículo esquerdo (LVW = PLVE) são menores. B, Imagem ao nível das cordas tendíneas dentro do lúmen do ventrículo esquerdo (LV = VE), corresponde à linha “1” do cursor em A. As dimensões internas do VE a partir da borda principal (anterior) da parede endocardial esquerda do SIV até a borda principal (superfície do lúmen) posterior da PLVE. A espessura do SIV é mensurada da superfície endocardial direita do SIV à borda principal da parede do septo endocardial esquerdo no fim da diástole e no fim da sístole. A PLVE é medida nos mesmos momentos, da superfície endocárdica até (não incluindo) a borda principal do eco epicárdico. C, Imagens ao nível da valva mitral, cursor “2” em A. Os movimentos dos folhetos anterior (AM = FA) e posterior (PM = FP) da valva mitral são descritos pelas letras mostradas. A abertura da valva durante a diástole ocorre no ponto D, e o fechamento na sístole ocorre no ponto C (veja informações). D, Imagens no nível da raiz da aorta (AO) em “3” (onde são vistas as cúspides valvares). O diâmetro no fim da diástole é mensurado da borda principal (anterior) da parede aórtica anterior à borda principal da parede posterior. O átrio esquerdo (LA = AE; normalmente na região auricular) é mensurado no momento de pico do movimento aórtico anterior. RV = VD, Lúmen do ventrículo direito; RVW = PVD, parede do ventrículo direito.

Medidas Comuns e Valores Normais

Tabela 2-4 Guia de Medidas Eletrocardiográficas para Gatos*

FE 35%-65% PESSM ≤ 4 mm AE, átrio esquerdo (sístole); AO, raiz da aorta; DIAED, diâmetro interno do átrio esquerdo no fim da diástole; DIAEs, diâmetro interno do átrio esquerdo no fim da sístole; FE, fração de encurtamento; PESSM, ponto E de separação do septo e mitral; PVED, parede do ventrículo esquerdo no fim da diástole; PVEs, parede do ventrículo esquerdo no fim da sístole; SIVD, septo interventricular no fim da diástole; SIVS, septo interventricular no fim da sístole.

Veja mais referências nas Leituras Sugeridas. Valores baseados na experiência do autor e compilação de trabalhos publicados. A cetamina aumenta a frequência cardíaca e diminui DIAED. *

A orientação do cursor do modo M através do VE é variável entre os animais; a dimensão máxima do AE é mais bem avaliada por imagens bidimensionais. **

FIG 2-26 Imagem de Doppler colorido do fluxo de uma regurgitação da aorta com o jato angulado em direção e ao longo do folheto anterior da valva mitral em um Rottweiler de 2 anos de idade com endocardite da valva aórtica. O jato da regurgitação causa palpitação do folheto mitral durante a diástole, como visto na Figura 2-27. Imagem na posição paraesternal direita no eixo longo. Ao, aorta; LA = AE, átrio esquerdo; LV = VE, ventrículo esquerdo; RV = VD, ventrículo direito; R PS LAx Diastole = D PE AEx Diástole.

FIG 2-27 Imagens do modo M colorido (A) e modo M padrão (B) da valva mitral do cão da Figura 2-26. O distúrbio do fluxo da regurgitação aórtica é visto como cor na região do folheto anterior na saída de fluxo do ventrículo esquerdo. Finas palpitações do folheto anterior da valva mitral são vistas em B; o folheto parece largo e “ondulado” quando comparado com o fino e discreto folheto posterior.

Ecocardiografia de contraste

FIG 2-28 Estudo de eco “bolha” em cão com hipertensão pulmonar. Manchas brilhantes enchem as câmaras do átrio direito e ventrículo direito após a injeção de solução salina agitada

em veia periférica. Como não há desvio intracardíaco nesse cão, nenhuma “bolha” é vista nas câmaras do coração esquerdo, apesar da pressão anormalmente alta do coração direito. Vista da posição apical esquerda. Ao, aorta; LA = AE, átrio esquerdo; LV = VE, ventrículo esquerdo; RA = AD, átrio direito; RV = VD, ventrículo direito; L Ap BUBBLE = E AP Bolhas.

Ecocardiografia doppler

Doppler de Onda Pulsada

FIG 2-29 Fluxo de entrada diastólica mitral e fluxo de regurgitação sistólica em cão com doença degenerativa da valva mitral, gravado com Doppler OP da posição paraesternal caudal esquerda. A direção do fluxo da regurgitação de mitral distancia-se do transdutor (abaixo da linha de base); no entanto, essa direção não pode ser discernida com a OP, pois a velocidade de fluxo é muito alta. O sinal mostra-se, então, “envolto” na linha de base (“artefato”). PW = OP, onda pulsada.

FIG 2-30 Fluxo de entrada normal mitral gravado com Doppler OP da posição paraesternal caudal esquerda em cão. O sinal de fluxo (acima da linha de base) que segue o QRS-T da ECG representa o fluxo diastólico precoce para o ventrículo (I); o segundo pico menor, após a onda P, representa o fluxo de entrada da contração atrial (A). A velocidade da escala em metros/segundo está à esquerda. PW = OP; PW Depth = Profundidade OP; PW Gate = Portão OP; PW Gain = Ganho OP.

FIG 2-31 Fluxo pulmonar normal gravado com Doppler OP da posição cranial esquerda do eixo curto, em cão. Há uma rápida aceleração do sangue (abaixo da linha de base) para dentro da artéria pulmonar, com a velocidade de pico de cerca de 1,0 m/s. A escala de velocidade está em metros por segundo, à esquerda. PW= OP, onda pulsada; PW Depth = Profundidade OP; PW Gate = Portão OP; PW Gain = Ganho OP.

Doppler de Onda Contínua

FIG 2-32 Gravação de Doppler de onda contínua em fluxo de saída em alta velocidade em aorta de cão com estenose subaórtica grave, imagem da posição subcostal (SCost). O gradiente de pressão sistólica estimado na região de saída é de 169 mmHg, com base na velocidade pico de 6,5 m/s. A escala de velocidade em metros/segundo está a esquerda. PG = GP, gradiente de pressão; MEAN = média.

Estimativa do Gradiente de Pressão

Dopplerfluxometria Colorida

FIG 2-33 Exemplo de artefatos em FC em cão com estenose de valva mitral e fibrilação atrial. O fluxo diastólico em direção ao orifício estreitado da mitral (seta) acelera além do limite Nyquist, causando um fluxo na cor vermelha (sangue se movendo em direção ao transdutor) com artefato azul, e novamente vermelho, e mais uma vez azul. Vemos o fluxo de turbulência no ventrículo esquerdo, no topo da imagem bidimensional. LA = AE, átrio esquerdo; LV = VE, ventrículo esquerdo; RA = AD, átrio direito; RV = VD, ventrículo direito. L Ap Diastole = E Ap diástole.

FIG 2-34 Imagem de turbulência do fluxo de regurgitação sistólica para dentro do AE alargado em cão com doença crônica de valva mitral. O jato de regurgitação se curva ao redor do aspecto dorsal do AE. Imagem do eixo longo paraesternal direito, vista de quatro câmaras. LA = AE, átrio esquerdo; LV = VE, ventrículo esquerdo; RA = AD, átrio direito; RV = VD, ventrículo direito. R PS Lax = D PE AEx.

Ecocardiografia transesofágica

FIG 2-35 A, Imagem bidimensional de ecocardiografia transesofágica (ETE) na base do coração de um Springer Spaniel Inglês mostra um ducto arterioso persistente (seta) entre a aorta descendente (D Ao = Ao D) e a artéria pulmonar (PA = AP). B, Imagem de Doppler de fluxo de cores em diástole na mesma posição, demonstrando a aceleração do fluxo em direção à abertura do ducto na Ao D e o fluxo turbulento no ducto para a AP.

Outras modalidades de ecocardiografia Imagem de Doppler Tecidual

FIG 2-36 Imagem de Doppler tissular OP de gato. O anel mitral move-se em direção ao ápice esquerdo (e transdutor) na sístole (S). O enchimento diastólico precoce (Ea = EP) muda o anel para longe do ápice, conforme o VE se expande. Ocorrem movimentos adicionais com o enchimento diastólico tardio da contração atrial (Aa = CA). PW = OP, onda pulsada.

Ecocardiografia Tridimensional

Outras técnicas Mensuração da pressão venosa central

Marcadores biomecânicos

Angiocardiografia

Cateterização cardíaca

Biopsia Endomiocárdica

Outras técnicas de imagem Pneumopericardiografia

Cardiologia Nuclear

Tomografia Computadorizada Cardíaca e Ressonância Magnética

Leituras Sugeridas Radiografia

Eletrocardiografia

Ecocardiografia

Outras Técnicas

C AP Í T U L O 3

Visão geral da insuficiência cardíaca

Respostas cardíacas

Respostas sistêmicas Mecanismos Neuro-hormonais

FIG 3-1 Mecanismos neuro-hormonais importantes que resultam em retenção de volume e aumento na pós-carga na insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Nota: Também há contribuições de mecanismos adicionais e interações. Os mecanismos natriuréticos e vasodilatadores endógenos também se tornam ativados durante a evolução da ICC. ADH, hormônio antidiurético; AT, angiotensina; ECA, enzima conversora de angiotensina; EPI, epinefrina; IC, insuficiência cardíaca; NE, norepinefrina.

Efeitos Renais

Outros Efeitos

Causas gerais de insuficiência cardíaca

Tabela 3-1 Causas Comuns de Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)

ICC D, Sinais de insuficiência cardíaca congestiva do lado direito (derrame pleural e/ou ascite como os principais sinais congestivos); ICC E, sinais de insuficiência cardíaca congestiva do lado esquerdo (edema pulmonar como o principal sinal congestivo); A fraqueza ou outros sinais de baixo débito podem ocorrer com qualquer dessas doenças, especialmente as associadas às arritmias. *

Abordagem ao tratamento da insuficiência cardíaca

Classificação da Gravidade

Tabela 3-2 Sistemas de Classificação para a Gravidade da Insuficiência Cardíaca

AHA/ACC, American Heart Association and American College of Cardiology; ICC, insuficiência cardíaca congestiva.

Tratamento da insuficiência cardíaca congestiva aguda Considerações gerais

Q uadr o 31

Oxigênio suplementar

Terapia medicamentosa Diurese

Vasodilatação

Suporte Inotrópico

Tabela 3-3 Medicamentos para Tratamento de Insuficiência Cardíaca Crônica

CRI, Taxa de infusão constante.

Outra Terapia Aguda

Insuficiência cardíaca provocada por disfunção diastólica

Monitoramento e acompanhamento

Gerenciamento da insuficiência cardíaca crônica Considerações gerais

Diuréticos

Furosemida

Outros Diuréticos de Alça

Espironolactona

Diuréticos Tiazídicos

Inibidores da enzima conversora de angiotensina

Enalapril

Benazepril

Outros Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina

Agentes inotrópicos positivos Pimobendana

Digoxina

Toxicidade por Digoxina

Outros vasodilatadores

Hidralazina

Anlodipina

Prazosina

Nitratos

Considerações alimentares

Taurina

L-Carnitina

Outros Suplementos

β-bloqueadores em Pacientes com Insuficiência Cardíaca

Disfunção diastólica crônica

Reavaliação e monitoramento

Estratégias para insuficiência cardíaca congestiva refratária

Leituras Sugeridas Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca

Terapia da Insuficiência Cardíaca

C AP Í T U L O 4

Considerações gerais

Desenvolvimento de arritmias

Abordagem ao manejo de arritmias

Q uadr o 41

Diagnóstico e manejo de arritmias comuns

Q uadr o 42

Apresentação clínica

Q uadr o 43

Taquiarritmias Ritmos Irregulares Rápidos

FIG 4-1 Ecocardiografia em modo M no nível da raiz aórtica de um cão da raça Doberman Pinscher com fibrilação atrial e cardiomiopatia dilatada. Os déficits de pulso e os pulsos de intensidade variada ocorreram secundários à abertura da válvula aórtica variável (ou ausente) causada pela arritmia e ilustrada nessa ecocardiografia. O movimento dos dois folhetos valvares é observado dentro dos ecos da raiz aórtica paralela. A maioria dos ciclos é associada ao volume de sístole insuficiente e variável e com abertura valvar aórtica abreviada, mas não há abertura após o sexto complexo QRS à esquerda (seta). As ondas R são indicadas por pontos.

Ritmos Regulares Rápidos

Taquiarritmias Supraventriculares

FIG 4-2 Uma abordagem terapêutica às taquiarritmias supraventriculares. Veja a Tabela 4-2 para obter as posologias da dose e o texto para obter mais informações. CAPs, contrações atriais prematuras;CMH, cardiomiopatia hipertrófica; IC, insuficiência cardíaca ou disfunção miocárdica; ICC, insuficiência cardíaca congestiva; IV, intravenoso; PS, pressão sanguínea; TSV, taquicardia supraventricular; VO, via oral.

Taquiarritmias Ventriculares

FIG 4-3 Uma abordagem terapêutica para as taquiarritmias ventriculares. Veja a Tabela 4-2 para obter as doses do medicamento e o texto para obter mais informações. Dx, diagnóstico; ECG, eletrocardiografia; TIC, taxa de constante.

Fibrilação Atrial

FIG 4-4 Uma abordagem terapêutica à fibrilação atrial. Veja a Tabela 4-2 para obter as posologias da dose e o texto para obter mais informações. CMH, cardiomiopatia hipertrófica; FA, fibrilação atrial; FC, frequência cardíaca; ICC, insuficiência cardíaca congestiva.

Fibrilação Atrial Isolada

Bradiarritmias Bradicardia Sinusal

FIG 4-5 Uma abordagem terapêutica para o tratamento da bradiarritmia sintomática. Veja o Quadro 3-1 e a Tabela 4-2 para obter as posologias da dose e o texto para obter mais informações.

Doença do Nó Sinusal

FIG 4-6 A eletrocardiografia de uma fêmea de Schnauzer Miniatura de 11 anos de idade com doença do nó sinusal ilustra bradicardia e taquicardia típicas. A parte superior desse registro contínuo mostra parada sinusal persistente com três diferentes complexos de escape, seguida por um complexo atrial prematuro. Uma marca de calibração de 1mV é observada no meio da tira superior. A bradicardia é interrompida por uma sequência de taquicardia atrial na frequência de 250 batimentos/min, com condução atrioventricular 1:1 inicialmente; mas começando no meio da tira inferior, as ondas P alternadas são bloqueadas (condução atrioventricular 2:1).

Paralisação Atrial

Bloqueio de Condução Atrioventricular

Agentes antiarrítmicos

Q uadr o 44

Tabela 4-1 Classificação e Efeitos dos Medicamentos Antiarrítmicos

AV, Atrioventricular; ECG, eletrocardiografia; SA, sinoatrial.

Tabela 4-2 Posologia de Medicamentos Antiarrítmicos

RCP, Ressuscitação cardiopulmonar; TIC, taxa de infusão constante —, dosagem eficaz desconhecida.

Medicamentos antiarrítmicos classe I

Lidocaína

Procainamida

Quinidina

Mexiletina

Fenitoína

Outros Agentes Classe I

Fármacos antiarrítmicos classe II: bloqueadores βadrenérgicos

Tabela 4-3 Característica dos β-bloqueadores Selecionados

B, Tanto excreção renal quanto o metabolismo hepático são importantes; ER, excreção renal; ES, esterases sanguíneas; MH, metabolismo hepático. Tem atividade simpatomimética intrínseca.

*

Também tem atividade antiarrítmica classe III.

**

Propranolol

Atenolol

Metoprolol

Esmolol

Outros β-bloqueadores

Fármacos antiarrítmicos classe III

Sotalol

Amiodarona

Outros Agentes Classe III

Medicamentos antiarrítmicos classe IV: bloqueadores da entrada de cálcio

Diltiazem

Verapamil

Outros Bloqueadores do Canal de Cálcio

Medicamentos anticolinérgicos Atropina e Glicopirrolato

Medicamentos Anticolinérgicos Orais

Medicamentos simpatomiméticos

Outros medicamentos

Leituras Sugeridas Arritmias e Medicamentos Antiarrítmicos

Estimulação Cardíaca

C AP Í T U L O 5

Considerações gerais

FIG 5-1 Fluxograma para diferenciar os sopros em filhotes de cachorros e gatos. DCE, defeito do coxim endocárdico; DSA, defeito do septo atrial; DSV, defeito septal ventricular; ECG, eletrocardiografia; EIC, espaço intercostal; ESA, estenose subaórtica; M, válvula mitral; PDA, persistência do ducto arterial; T, válvula tricúspide; T de F, tetralogia de Fallot; VG, volume globular.

Tabela 5-1 Predisposições Raciais para Doenças Cardíacas Congênitas

Desvio arteriovenoso extracardíaco

Persistência do ducto arterioso Etiologia e Fisiopatologia

FIG 5-2 Gravação contínua da pressão da artéria femoral durante a ligação cirúrgica do ducto arterioso em um Poodle. A grande pressão do pulso (lado esquerdo do traçado) diminui à medida que o ducto é fechado (lado direito do traçado). A pressão arterial diastólica aumenta

porque o escoamento de sangue na artéria pulmonar é reduzido. (Cortesia de Dr. Dean Riedesel.)

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tabela 5-2 Achados Radiográficos Comuns em Defeitos Cardíacos Congênitos

AAE,Alargamento atrial esquerdo; AVD, alargamento ventricular direito; AVE, alargamento ventricular esquerdo; Dis M, displasia da mitral; Dis T, displasia da tricúspide; DSA, defeito do septo atrial; DSV, defeito do septo ventricular; EP, estenose pulmonar; ESA, estenose subaórtica; PAAD, persistência do arco aórtico direito; PDA, persistência do ducto arterial; T de F, tetralogia de Fallot.

FIG 5-3 Radiografias lateral (A) e dorsoventral (DV) (B) de um cão com persistência do ducto arterioso. Note o coração grande e alongado e a proeminente vasculatura pulmonar. Uma grande protuberância é vista na aorta descendente na imagem do VD (pontas de setas em B). C, Angiocardiografia obtida utilizando-se uma injeção ventricular esquerda descreve o ventrículo esquerdo, aorta, persistência do ducto (pontas de setas) e artéria pulmonar.

FIG 5-4 Fluxo contínuo e turbulento dentro da artéria pulmonar, oriundo da área de persistência do ducto (seta), é ilustrado em cores por Doppler de fluxo sistólico (A) e diastólico (B) a partir posição paraesternal cranial esquerda, em uma fêmea adulta de Springer Spaniel. Ao, aorta ascendente; PA = AP, artéria pulmonar principal; RV = VD, ventrículo direito.

Tratamento e Prognóstico

Obstrução do fluxo ventricular

Estenose subaórtica Etiologia e Fisiopatologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 5-5 Ecocardiograma de um Pastor Alemão de 6 meses de idade com grave estenose subaórtica. Note o discreto aumento de tecido (seta) abaixo da valva aórtica criando a a obstrução da via de saída fixa. A, aorta; LV = VE, ventrículo esquerdo; RV = VD, ventrículo direito.

FIG 5-6 Janela de Doppler de fluxo colorido de uma região de fluxo ventricular esquerdo na sístole em uma fêmea Rottweiler de 2 anos de idade com estenose subaórtica grave. Note o padrão de fluxo turbulento originado abaixo da valva aórtica, assim como o septo espessado, músculo papilar, e parede livre do ventrículo esquerdo. Vista direita paraesternal do eixo longo. Ao, aorta; LA = AE, átrio esquerdo; LV = VE, ventrículo esquerdo; RA = AD, átrio direito.

Tratamento e Prognóstico

Estenose pulmonar Etiologia e Fisiopatologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 5-7 Radiografias lateral (A) e dorsoventral (DV) (B) de um cão com estenose pulmonar revelando alargamento ventricular direito (elevação do ápice na visão lateral [ponta de seta em A] e D reverso configurado na visão DV), juntamente com um tronco pulmonar (pontas de setas em B) visto na visão DV. C, Angiocardiograma usando uma injeção seletiva no ventrículo direito demonstra dilatação pós-estenótica do tronco pulmonar principal, estenose pulmonar e artérias pulmonares. A valva pulmonar espessada está fechada neste quadro diastólico.

FIG 5-8 Ecocardiografia de dois cães com grave estenose pulmonar. (A) Visão do pequeno eixo paraesternal direito no nível ventricular em um cão macho, Samoieda, de 4 meses de idade, mostrando hipertrofia e alargamento ventricular direita (setas); a elevada pressão do ventrículo direito achata o septo para a esquerda neste quadro diastólico. (B) Espessamento e fusão parcial dos folhetos da valva pulmonar malformada (setas) são vistos em um Pomerânia macho de 5 meses. Ao, raiz da aorta; LA = AE, átrio esquerdo; RVOT, trato de saída do ventrículo esquerdo; RVW, parede do ventrículo direito.

Tratamento e Prognóstico

Desvio intracardíaco

Defeito do septo ventricular Etiologia e Fisiopatologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 5-9 Quadro de Doppler de fluxo colorido mostrando uma turbulência sistólica (da esquerda para a direita) através de um pequeno defeito septal da membrana ventricular, logo abaixo da raiz da aorta em um Terrier macho de 1 ano de idade. Vista do eixo longo paraesternal. AO, raiz aórtica; LV = VE, ventrículo esquerdo.

Tratamento e Prognóstico

Defeito do septo atrial Etiologia e Fisiopatologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento e Prognóstico

Malformação da valva atrioventricular Displasia da mitral

Displasia da tricúspide

FIG 5-10 Imagens do eixo longo paraesternal de um Labrador Retriever macho de 1 ano com displasia da valva tricúspide na diástole (A) a na sístole (B). O anel valvar aparentemente está deslocado ventralmente; as pontas dos folhetos estão amarradas a músculos papilares malformados e largos (setas em A). A ampla separação dos folhetos na sístole (B) causa grave regurgitação da tricúspide e sinais clínicos de falha cardíaca congestiva. LA = AE, átrio esquerdo; LV = VE, ventrículo esquerdo; RA = AD, átrio direito; RV = VE, ventrículo esquerdo.

Anomalias cardíacas causadoras de cianose

Tetralogia de fallot Etiologia e Fisiopatologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento e Prognóstico

Hipertensão pulmonar com desvio de fluxo reverso Etiologia e Fisiopatologia

Aspectos Clínicos

FIG 5-11 Angiocardiografia de uma fêmea Cocker Spaniel de 8 meses de idade com persistência de ducto arterial, hipertensão pulmonar e desvio de fluxo reverso. Injeção no coração esquerdo (A) mostra deslocamento dorsal do ventrículo esquerdo pelo alargamento do ventrículo direito. Note a diluição do contraste radiográfico na aorta descendente (pela mistura com sangue não opacificado do ducto) e na artéria coronária proximal direita. Injeção no ventrículo direito (B) ilustra a hipertrofia ventricular direita e dilatação do tronco pulmonar secundário a grave hipertensa pulmonar. O sangue opacificado cursa através do ducto largo da aorta descendente.

Diagnóstico

Tratamento e Prognóstico

Outras anomalias cardiovasculares Anomalias de anel vascular

Cor triatriatum

Fibroelastose endocárdica

Outras anormalidades vasculares

Leituras Sugeridas Referências Gerais

Obstrução do Fluxo de Saída Ventricular

Desvios Cardíacos

Outras Anomalias

C AP Í T U L O 6

Doença degenerativa da válvula atrioventricular

Etiologia e Fisiopatologia

Fatores de Complicação

Q uadr o 61

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Radiografias

FIG 6-1 Radiografias lateral (A) e dorsoventral (B) de um Poodle com insuficiência de valva mitral avançada. Observe o aumento marcante do ventrículo e do átrio esquerdo e o estreitamento do brônquio principal esquerdo (pontas de seta em A).

Eletrocardiografia

Ecocardiografia

FIG 6-2 Exemplo de ecocardiograma em modo M de um Maltês macho com insuficiência de mitral avançada e insuficiência do coração esquerdo. Observe a movimentação acentuada do septo e parede posterior do ventrículo esquerdo (fração de encurtamento = 50%) e a ausência da separação entre o ponto E da válvula mitral e o septo (setas).

FIG 6-3 A, Válvula mitral espessa, levemente prolapsada, e aumento do átrio esquerdo são vistos da posição apical esquerda em um Dachshund idoso com grave doença degenerativa de válvula atrioventricular. A válvula tricúspide também está espessada. B, A ruptura de corda tendínea é evidente pelo seguimento marcado (seta) visto no átrio esquerdo aumentado de um cão idoso sem raça definida. C, Um grande jato de regurgitação mitral causado por uma grande área de distúrbio de fluxo em outro cão sem raça definida em eco de fluxo colorido. Note o alargamento do átrio esquerdo e do ventrículo esquerdo. LA = AE, átrio esquerdo; LV = VE, ventrículo esquerdo; RA = AD, átrio direito.

Alterações Clinicopatológicas

Tratamento e Prognóstico

Q uadr o 62

Regurgitação de Válvula Atrioventricular Inaparente

Insuficiência Cardíaca Congestiva Leve a Moderada

Insuficiência Cardíaca Congestiva Aguda Grave

Manejo Crônico da Doença Avançada

Monitoramento e Reavaliações do Paciente

Endocardite infecciosa Etiologia e Fisiopatologia

Aspectos Clínicos

Q uadr o 63

Diagnóstico

Q uadr o 64

FIG 6-4 Ecocardiograma do eixo curto paraesternal direito no nível atrial da aorta esquerda em um Vizsla macho de 2 anos de idade, com estenose subaórtica congênita e estenose pulmonar. Observe a vegetação na válvula aórtica (setas) causada por endocardite. A, aorta; LA = AE, átrio esquerdo; RA = AD, átrio direito; RVOT = TFSVD, trato do fluxo de saída do ventrículo direito.

FIG 6-5 Imagem de Doppler de fluxo de cores, na posição paraesternal direita do eixo longo, tomada durante a diástole do mesmo cão da Figura 6-4. O jato “semelhante à chama” da regurgitação aórtica se estende da válvula aórtica fechada até o trato do fluxo de saída do ventrículo direito. A, aorta; LV = VE, ventrículo esquerdo.

Tratamento e Prognóstico

Leituras Sugeridas

Doença Degenerativa da Válvula AV

Endocardite Infecciosa

C AP Í T U L O 7

Cardiomiopatia dilatada Etiologia e Fisiopatologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Radiografia

FIG 7-1 Exemplos radiográficos de cardiomiopatia dilatada em cão. Visões lateral (A) e dorsoventral (B) revelando cardiomiopatia generalizada em um macho de Labrador Retriever. Observe as veias pulmonares craniais ligeiramente maiores que as artérias que as acompanham (A). Visões lateral (C) e dorsoventral (D) de um Doberman Pinscher retratando um átrio esquerdo proeminente e alargamento ventricular relativamente moderado, comumente encontrados em cães desta raça afetados. Também existe edema pulmonar peribronquial discreto.

Eletrocardiografia

Ecocardiografia

FIG 7-2 Ecocardiografia de modo M de um cão com cardiomiopatia dilatada ao nível cordal (lado esquerdo da figura) e válvula mitral (lado direito da figura). Notam-se o movimento da parede atenuado (fração de encurtamento = 18%) e o alargamento da separação da válvula mitral e do ponto E septal (28 mm).

FIG 7-3 Uma regurgitação mitral leve é indicada pela área de distúrbio de fluxo relativamente pequena na imagem sistólica de um Poodle Standard com cardiomiopatia dilatada. Observe a dilatação do AE e do VE. Visão paraesternal direita do eixo longo, otimizada para o trato do fluxo de entrada do ventrículo esquerdo. LA = AE, átrio esquerdo; LV = VE, ventrículo esquerdo.

Alterações clinicopatológicas

Tratamento

Cardiomiopatia Dilatada Oculta

Cardiomiopatia dilatada clinicamente evidente

Q uadr o 71

Terapia em Longo Termo

Monitoramento

Prognóstico

Cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito Cardiomiopatia em boxers

Aspectos Clínicos

FIG 7-4 Taquicardia paradoxal ventricular em uma frequência de quase 300 batimentos/min em um Boxer com cardiomiopatia arritmogênica ventricular direita. Note a aparência típica (similar ao bloqueio de ramo principal esquerdo) do complexo ventricular ectópico na derivação caudal. Derivação II, 25 mm/s.

Tratamento

Prognóstico

Cardiomiopatia arritmogênica ventricular direita em cães não boxers

Doenças miocárdicas secundárias

Toxinas miocárdicas Doxorrubicina

Outras Toxinas

Deficiências metabólicas e nutricionais l-canitina

Taurina

Outros Fatores

Doença miocárdica isquÊmica

Cardiomiopatia induzida por taquicardia

Cardiomiopatia hipertrófica

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Miocardite

Endocardite infecciosa Etiologia e Fisiopatologia Miocardite Viral

Miocardite Bacteriana

Miocardite por Lyme

Miocardite Protozoótica

Outras Causas

Aspectos Clínicos e Diagnóstico

Tratamento

Miocardite não infecciosa

Miocardite traumática

Leituras Sugeridas

Doenca do Miocárdio não Infecciosa

Miocardite

C AP Í T U L O 8

Cardiomiopatia hipertrófica Etiologia

Fisiopatologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Radiografia

FIG 8-1 Exemplos de radiografias de cardiomiopatia hipertrófica felina. Aspectos lateral (A) e dorsoventral (B) mostrando um aumento ventricular leve e atrial em um gato doméstico macho de pelo curto. Aspecto lateral (C) de um gato com cardiomiopatia hipertrófica e edema pulmonar marcado.

Eletrocardiografia

FIG 8-2 Eletrocardiografia de um gato com cardiomiopatia hipertrófica mostrando complexos prematuros ventriculares ocasionais e um desvio do eixo esquerdo. Traçados I, II, III, a 25 mm/s. 1 cm = 1 mV.

Ecocardiografia

FIG 8-3 Exemplos ecocardiográficos de cardiomiopatia hipertrófica felina. Imagens modo M (A) ao nível ventricular esquerdo de um gato doméstico macho de pelo curto, de 7 anos de idade. As espessuras do septo e da parede livre diastólica ventricular esquerda são de aproximadamente 8 mm. Aspectos bidimensionais do eixo curto paraesternal direito durante a diástole (B) e a sístole (C) em um gato macho Maine Coon com cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva. Observe em (B) os músculos papilares hipertrofiados e brilhantes. Em (C), observe a quase completa obliteração da câmara ventricular esquerda. IVS = SIV, Septo interventricular; LV = VE, ventrículo esquerdo; LVW = PLVE, parede livre do ventrículo esquerdo; RV = VD, ventrículo direito.

FIG 8-4 A, Imagem bidimensional de ecocardiografia em semissístole do gato da Figura 8-3, B e C. Os ecos do folheto mitral anterior aparecem dentro da via de saída do VE (seta), em decorrência do movimento sistólico anterior (em direção ao septo) anormal (MSA) da valva. B, A ecocardiografia modo M ao nível da valva mitral também mostra a MSA mitral (setas). Ao, Aorta; LA = AE, átrio esquerdo; LV = VE, ventrículo esquerdo.

FIG 8-5 Imagem de Dopplerfluxometria colorida obtida em sístole de um gato doméstico de pelo longo com cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva. Observam-se um fluxo turbulento logo acima do local onde o septo interventricular espessado se projeta em direção à via de saída ventricular esquerda e um pequeno jato de insuficiência mitral em direção ao AE, comum em MAS. Aspecto em eixo longo paraesternal direito. Ao, Aorta; LA = AE, átrio esquerdo; LV = VE, ventrículo esquerdo.

FIG 8-6 Ecocardiografia obtida a partir da posição de eixo-curto paraesternal direita ao nível aórtico-atrial esquerdo em um gato doméstico macho, idoso de pelo curto, com cardiomiopatia restritiva. Observam-se um importante aumento do átrio esquerdo e um trombo (setas) dentro da aurícula. A, Aorta; LA = AE, átrio esquerdo; RVOT = VSVD, via de saída ventricular direita.

Alterações Clinicopatológicas

Tratamento

Cardiomiopatia hipertrófica subclínica

Cardiomiopatia hipertrófica clinicamente evidente

Q uadr o 81

Insufiência cardíaca congestiva crônica refratária

Prognóstico

Doenças miocárdicas hipertróficas secundárias

Cardiomiopatia restritiva Etiologia e Fisiopatologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 8-7 Radiografias lateral (A) e dorsoventral (B) de um gato doméstico idoso de pelo longo com cardiomiopatia restritiva, que mostram um marcado aumento atrial esquerdo e veias pulmonares proximais proeminentes.

Tratamento e Prognóstico

Cardiomiopatia dilatada Etiologia

Fisiopatologia

FIG 8-8 Angiografia não seletiva de uma gata Siamesa fêmea de 13 anos de idade com cardiomiopatia dilatada. Um material de contraste radiográfico foi injetado em bolus no interior da veia jugular. A, Três segundos após a injeção, uma pequena quantidade do meio de contraste ainda permanece no ventrículo direito e na vasculatura pulmonar. Veias pulmonares dilatadas podem ser observadas na entrada do átrio esquerdo. Observam-se átrio e o ventrículo esquerdo dilatados. B, Treze segundos após a injeção, o coração esquerdo e as veias pulmonares ainda estão opacos, ilustrando a pobre contratilidade cardíaca e o tempo de circulação extremamente baixo. A fina parede caudal ventricular esquerda e os músculos papilares podem ser mais bem observados nesta fotografia.

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento e Prognóstico

Outras doenças do miocárdio Cardiomiopatia arritmogênica ventricular direita

Insuficiência cardíaca associada a corticosteroides

Miocardite

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 9

Considerações gerais

Distúrbios pericárdicos congênitos Hérnia diafragmática peritoneopericárdica

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 9-1 Radiografias lateral (A) e dorsoventral (B) de um gato Persa macho de 5 anos de idade com hérnia diafragmática peritoneopericárdica congênita (HDPP). Observe a silhueta cardíaca bastante aumentada contendo gordura, tecido mole e densidades gasosas, bem como elevação traqueal. Não há sobreposição entre as bordas cardíacas e diafragmáticas em ambas as vistas. A presença de uma parte do estômago e do duodeno dentro do pericárdio é evidente após a administração de bário (C); a gordura omental e o fígado também estão presentes dentro do saco pericárdico. Em C, a prega dorsopleural entre o pericárdio e o diagragma é mais bem observada (seta).

FIG 9-2 Ecocardiograma de eixo curto paraesternal direito de uma gata Persa com hérnia diafragmática peritoneopericárdica (HDPP). O pericárido (PERI), indicado pelas setas, envolve o fígado e o tecido omental, bem como o coração. LV = VE, Ventrículo esquerdo.

Tratamento

Outras anomalias pericárdicas

Derrame pericárdico Etiologia e Tipos de Fluido

Hemorragia

Transudatos

Exsudatos

Fisiopatologia

Tamponamento cardíaco

Aspectos Clínicos

FIG 9-3 Cão da raça Boxer idoso com tamponamento cardíaco crônico e insuficiência cardíaca congestiva do lado direito secundária ao quimiodectoma. O abdome está distendido com ascite; perda crônica de massa magra é evidente ao longo da coluna, pelve e caixa torácica.

Diagnóstico

Radiografia

FIG 9-4 Radiografias lateral (A) e dorsoventral (B) de um cão SRD com extenso derrame pericárdico. Observe o formato globoide da silhueta cardíaca e a veia cava caudal distendida (A).

Eletrocardiografia

FIG 9-5 A alternância elétrica é evidente nesse eletrocardiograma de derivação II de um Bulldog macho de 10 anos de idade com um extenso derrame pericárdico. Observe também os complexos QRS de pequena tensão e a taquicardia sinusal (frequência cardíaca ≈ 170 batimentos/min.)

Ecocardiografia

FIG 9-6 Exemplos ecocardiográficos de derrame pericárdico. A, Vista de modo M do eixo curto nos níveis de corda e válvula mitral. Espaços grandes sem eco (fluido) são observados em ambas as laterais do coração; a parede ventricular direita é nitidamente visualizada. A imagem bidimensional pequena acima do modo M mostra o coração (transeccionado pela linha do cursor do modo M) envolvido pelo fluido pericárdico (que aparece preto na imagem). B, Vista bidimensional de eixo longo na posição paraesternal esquerda mostrando um tumor grande na base do coração e derrame pericárdico em um Schnauzer. A, Aorta; LV = VE, ventrículo esquerdo; PE = EP, efusão pericárdica; T, tumor.

FIG 9-7 A compressão diastólica da parede do átrio direito (seta) é evidente no ecocardiograma das quatro câmaras caudal esquerda de um São Bernardo fêmea de 3 anos de idade com tamponamento cardíaco. LA = AE, Átrio esquerdo; LV = VE, ventrículo esquerdo; PE = EP, efusão pericárdica; RA = AD, átrio direito; RV = VD; ventrículo direito.

Alterações clinicopatológicas

Tratamento e Prognóstico

Complicações

Pericardiocentese

Complicações

Doença pericárdica constritiva Etiologia e Fisiopatologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento e Prognóstico

Tumores cardíacos Etiologia e Fisiopatologia

Tabela 9-1 Raças de Cães com Alta Prevalência de Tumores Cardíacos

IC, Intervalo de confiança. Modificado de Ware WA, Hopper DL: Cardiac tumors in dogs: 1982-1995, J Vet Intern Med 13:95, 1999.

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 9-8 Ecocardiografia de eixo curto paraesternal direito de um cão mestiço de Cocker Spaniel e Poodle de 16 anos de idade, com ascite e fraqueza. Um grande tumor atrial estendese pelo orifício tricúspide e para dentro do ventrículo nesse quadro diastólico. O derrame pericárdico não estava presente neste cão. Ao, Aorta; LA = AE, átrio esquerdo; RA = AD, átrio direito; RV = VD, ventrículo direito.

Tratamento e prognóstico

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 1 0

Considerações gerais Hipertensão pulmonar

Ciclo de vida do verme do coração

Dirofilariose em cães Fisiopatologia

Teste da dirofilariose Testes Sorológicos (Antígenos)

Identificação de Microfilária

Tabela 10-1 Diferenciação Morfológica da Microfilária

Critério de tamanho dado pelo preparado de lisado usando-se o teste de Knott modificado (1 mL de sangue misturado com 9 mL de formalina a 2%, em seguida centrifugado por 5 minutos; sedimento corado com azul de metileno); as microfilárias costumam ser menores com o lisado de testes de filtro. A largura e a morfologia são os melhores fatores de diferenciação. *

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Radiografia

FIG 10-1 Radiografias lateral (A) e dorsoventral (B) de um cão da raça Pastor-alemão com dirofilariose avançada. O aumento das artérias pulmonares é observado, especialmente na vista dorsoventral (pontas de seta).

Eletrocardiografia

Ecocardiografia

FIG 10-2 Imagem ecocardiográfica de um cão com dirofilariose grave. Observe a artéria pulmonar (AP) principal aumentada e os ecos de parede dupla dos vermes do coração (setas) na AP direita. Ao, Raiz aórtica. PA = AP.

Alterações clinicopatológicas

Tratamento de Cães com Dirofilariose

Avaliação do pré-tratamento

Terapia adulticida em cães

Q uadr o 101

Tabela 10-2 Classificação da Gravidade da Dirofilariose em Cães

Ht, hematócrito.

Terapia microfilaricida

Complicações Tromboembólicas Pulmonares Pós-adulticidas

Tratamento de Cães com Dirofilariose Complicada

Complicações pulmonares

Insuficiência cardíaca congestiva do lado direito

Síndrome da veia cava

FIG 10-3 Ecocardiografia de um cão mestiço macho de 9 anos de idade com síndrome da veia cava. O transdutor está na posição do eixo curto paraesternal direito, em um nível logo abaixo da aorta. A imagem mostra o ventrículo direito hipertrofiado e o seu caminho do fluxo de saída. Muitos ecos paralelos pequenos e brilhantes estão aparentes no corpo do ventrículo direito (VD) nesse quadro diastólico e são causados por uma massa de vermes do coração emaranhados na válvula tricúspide. Observe também o segmento aumentado da artéria pulmonar principal (setas pequenas), O septo interventricular está achatado e empurrado em direção ao ventrículo esquerdo (VE) pela alta pressão ventricular direita (seta aberta). O próprio VE é pequeno devido ao fluxo de sangue obstruído pelos vermes do coração. AP = PA, Artéria pulmonar principal; RV = VD; LV = VE.

Prevenção do verme do coração

Dirofilariose em gatos

Fisiopatologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Testes para dirofilariose em gatos Testes Sorológicos Testes de antígenos

Testes para anticorpos

Radiografia

FIG 10-4 Radiografias lateral (A) e dorsoventral (B) de um gato com doença do verme do coração. São mostrados os infiltrados intersticiais em todos os campos pulmonares e as artérias pulmonares aumentadas são observadas em ambas as vistas.

Ecocardiografia

Eletrocardiografia

Outros testes

Tratamento de Gatos com Dirofilariose

Tratamento médico e complicações

Tratamento cirúrgico

Terapia microfilaricida

Prevenção do verme do coração

Leituras Sugeridas

Geral

Dirofilariose em Cão

Dirofilariose em Gato

C AP Í T U L O 11

Considerações gerais

Etiologia

Q uadr o 111

↑

Fisiopatologia

Q uadr o 112

↑

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Aferição da pressão arterial

Aferição Direta da Pressão Arterial

Aferição Indireta da Pressão Arterial

Tamanho e posicionamento da braçadeira

Método oscilométrico

Método de ultrassom por Doppler

Tratamento e Prognóstico

Q uadr o 113

Tabela 11-1 Fármacos Utilizados para Tratar a Hipertensão

IC, Infusão contínua; IECA, inibidor da enzima conversora de angiotensina; IV, intravenoso; VO, via oral.

Fármacos anti-hipertensivos

Emergência hipertensiva

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 1 2

Considerações gerais

Fisiopatologia

Q uadr o 121

Tromboembolismo pulmonar

Tromboembolismo arterial sistêmico em gatos

FIG 12-1 Imagem postmortem com aorta distal aberta, de um gato com cardiomiopatia. Um tromboêmbolo (à esquerda, na ponta do fórceps) está alojado na trifurcação aórtica. Os membros posteriores encontram-se à esquerda da imagem; o lado cranial está à direita.

Aspectos Clínicos

FIG 12-2 A, Gato com tromboembolismo na aorta distal. O membro posterior esquerdo foi arrastado para trás conforme o gato tentou andar; a função do membro posterior direito estava levemente melhor. B, Os coxins plantares do pé posterior esquerdo (lado direito da imagem) deste gato estavam mais pálidos e frios em comparação ao pé dianteiro (lado esquerdo da imagem).

Q uadr o 122

Diagnóstico

Tratamento e Prognóstico

Q uadr o 123

Profilaxia contra tromboembolismo arterial

Tromboembolismo arterial sistêmico em cães

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento e Prognóstico

Tabela 12-1 Diretrizes para Ajuste da Dose Total Semanal de Varfarina*

RNI = (TP animal/TP controle)ISI DSTV, dose semanal total de varfarina; ISI, índice de sensibilidade internacional (do reagente tromboplastina); RNI, razão normalizada internacional. Modificado de Winter RL et al: Aortic thrombosis in dogs: presentation, therapy, and outcome in 26 cases, J Vet Cardiol 14:333, 2012.

Profilaxia contra tromboembolismo arterial

Trombose venosa

Leituras Sugeridas

  Medicamentos Utilizados em Doenças Cardiovasculares

ICC, Insuficiência cardíaca congestiva; IM, intramuscular; IV, intravenoso; SC, subcutâneo; TIC, taxa de infusão contínua; TR, taxa respiratória; VO, oral.

PA R T E D O IS ESBOÇO Capítulo 13: Capítulo 14: Capítulo 15: Capítulo 16: Capítulo 17: Capítulo 18: Capítulo 19: Capítulo 20: Capítulo 21: Capítulo 22: Capítulo 23: Capítulo 24: Capítulo 25: Capítulo 26: Capítulo 27:

Manifestações Clínicas de Doenças Nasais Testes de Diagnóstico para a Cavidade Nasal e os Seios Paranasais Distúrbios da Cavidade Nasal Manifestações Clínicas de Doenças da Laringe e da Faringe Testes Diagnósticos para a Laringe e a Faringe Distúrbios da Laringe e da Faringe Manifestações Clínicas dos Distúrbios do Trato Respiratório Inferior Exames Diagnósticos do Trato Respiratório Inferior Doenças da Traqueia e dos Brônquios Distúrbios do Parênquima e Vasculatura Pulmonar Manifestações Clínicas da Doença em Cavidade Pleural e do Mediastino Testes Diagnósticos para Cavidade Pleural e Mediastino Distúrbios da Cavidade Pleural Abordagem das Emergências na Angústia Respiratória Terapia Auxiliar: Suplementação de Oxigênio e Ventilação

C AP Í T U L O 1 3

Considerações gerais

FIG 13-1 Típico ramo de gramínea. Sementeiras de gramas foxtail têm cerdas duras que facilitam o movimento dos ramos em uma direção, dificultando que o ramo seja expelido do corpo. (Cortesia de Lynelle R. Johnson.)

Corrimento nasal Classificação e Etiologia

Q uadr o 131

Abordagem Diagnóstica

FIG 13-2 Despigmentação e ulceração do plano nasal são sugestivas de aspergilose nasal. As lesões visíveis usualmente se estendem para uma ou ambas as narinas e são mais graves ventralmente. Este cão tem despigmentação unilateral e moderada ulceração.

FIG 13-3 Fotomicrografia de aspirado por agulha fina de um gato com deformidade facial. Identificação de organismos criptocócicos permite o diagnóstico definitivo para gatos com corrimento nasal ou deformidade facial. Microrganismos podem, frequentemente, ser encontrados em swabs de corrimentos nasais, em aspirados com agulha fina de massas faciais, ou em aspirados com agulha fina de linfonodos submandibulares aumentados. Os organismos são de tamanhos variáveis, entre 3 e 30 µm de diâmetro, com uma cápsula espessa e base de brotamento estreita. Podem ser encontrados intra ou extracelularmente.

FIG 13-4 Exame de fundo de olho pode fornecer informações úteis em animais com sinais de doença do trato respiratório. Este fundo de olho de um gato com coriorretinite causada por criptococose tem uma lesão grande, focal e hiporreflexiva na área central. Pequenas regiões hiporreflexivas também foram vistas. O disco óptico pode ser visto na parte superior esquerda da fotografia. (Cortesia de M. Davidson, North Caroline State University, Raleigh, NC.)

Q uadr o 132

Espirros Etiologia e Abordagem Diagnóstica

Espirros reversos

Estertores

Deformidade facial

FIG 13-5 Deformidade facial caracterizada por inchaço firme supramaxilar em dois gatos. A, A deformidade neste gato é resultante de carcinoma. Note o blefarospasmo ipsolateral. B, A deformidade neste gato resulta de criptococose. A Figura 13-2 mostra a fotomicrografia do aspirado por agulha fina desse inchaço.

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 1 4

Exame nasal por imagem

Radiografia

FIG 14-1 Posicionamento de um cão para radiografias intraorais.

FIG 14-2 Radiografia intraoral de um gato com carcinoma. Um formato normal e saudável da concha nasal pode ser visto no lado esquerdo (L = E) da cavidade nasal e serve como base de comparação para o lado direito (R = D). O formato da concha nasal é menos aparente no lado direito, e uma área de lise na concha nasal pode ser observada adjacentemente ao primeiro prémolar.

FIG 14-3 Posicionamento de um cão para radiografias de seio frontal. Os tubos endotraqueal e de anestesia são deslocados lateralmente neste caso, fixando-os com fita adesiva a um cilindro de metal vertical.

FIG 14-4 Vista do seio frontal de um cão com tumor nasal. O seio frontal esquerdo (L = E) tem densidade do tecido mole elevada em comparação ao seio preenchido de ar no lado direito (R = D).

FIG 14-5 Posicionamento de um gato para projeção da bula timpânica com boca aberta. O feixe (seta) é apontado através da boca em direção à base do crânio. A fita adesiva (t) mantém a cabeça e a mandíbula em posição.

FIG 14-6 Radiografia obtida de um gato com pólipo nasofaríngeo usando-se a projeção com boca aberta demonstrada na Figura 14-5. A bula esquerda apresenta espessamento do osso e densidade de fluido elevada, indicando osteíte da bula timpânica e provável extensão do pólipo. L = E, esquerda; R = D, direita.

Q uadr o 141

FIG 14-7 Radiografia intraoral de um cão com aspergilose nasal. Áreas focais de lise marcada das conchas nasais estão presentes em ambos os lados da cavidade nasal. O vômer permanece intacto.

Imagem por tomografia computadorizada e ressonância

magnética

FIG 14-8 Tomografias computadorizadas (TC) da cavidade nasal de dois cães diferentes ao nível dos olhos. A, Presença de conchas nasais normais e septo nasal intacto. B, Presença de massa neoplásica na cavidade direita que está erodindo através do palato duro (seta branca), osso frontal para dentro do espaço retrobulbar (setas pretas pequenas), e septo nasal. O tumor também se estende até o seio frontal direito. E, Tubo endotraqueal; F, seio frontal; T, língua.

Rinoscopia

FIG 14-9 A porção caudal da nasofaringe é mais bem examinada por meio de um endoscópio flexível passado por dentro da cavidade oral, e flexionado retrogradamente 180 graus ao redor do palato mole, como mostrado nessa radiografia.

FIG 14-10 Vista da porção interna das narinas obtida ao se inserir um broncoscópio flexível ao redor da borda do palato mole em um cão com espirros. Um objeto branco pequeno é observado dentro da cavidade nasal esquerda, adjacente ao septo. Observe que o septo é fino e que a porção interna da narina direita tem formato oval e não está obstruída. Ao ser removido,

constatou-se que o objeto era um grão de milho de pipoca. O cão possuía um palato mole anormalmente curto e presume-se que o grão tenha penetrado a porção caudal da cavidade nasal através da orofaringe.

FIG 14-11 Vista da porção interna das narinas (setas finas) obtida ao se inserir um broncoscópio flexível ao redor da borda do palato mole em um cão com secreção nasal. Uma massa de tecido mole (seta larga) está bloqueando o septo normalmente fino e obstruindo parcialmente o lúmen das vias aéreas. Compare essa vista com a aparência do septo normal e da porção interna da narina direita na Figura 14-10.

Q uadr o 142

FIG 14-12 A, Vista rinoscópica através da narina de um cão com aspergilose, mostrando a erosão das conchas nasais e uma massa marrom-esverdeada granulomatosa. B, Vista aproximada da placa micótica, mostrando estruturas brancas filamentares (hifas).

FIG 14-13 Vista rinoscópica através da narina. A, Um único ácaro nasal é observado neste cão com Pneumonyssoides caninum. B, Um verme branco fino é observado neste cão com Capillaria (Eucoleus) boehmi.

Exame do seio frontal

Biopsia nasal: indicações e técnicas

Swab nasal

Lavagem nasal

Biopsia por punção

FIG 14-14 Pinças de biopsia copo estão disponíveis em tamanhos diferentes. Para obter suficiente tecido, recomenda-se um tamanho mínimo de 2 × 3 mm. As pinças maiores são particularmente úteis na obtenção de amostras para biopsia em massas nasais em cães.

Turbinectomia

Complicações

Culturas nasais: coleta de amostra e interpretação

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 1 5

Infeccção do trato respiratório superior em felinos Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prevenção no Gato de Estimação Domiciliado

Prognóstico

Rinite bacteriana

Diagnóstico

FIG 15-1 Uma fotomicrografia de um esfregaço preparado a partir de um swab nasal de um paciente com secreção nasal crônica mucopurulenta demonstra os achados típicos de muco, inflamação neutrofílica, e bactérias intra e extracelulares. Esses achados não são específicos e geralmente são indicativos de processos secundários.

Tratamento

Prognóstico

Micoses nasais Criptococose

Aspergilose

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 15-2 Hifas ramificadas de Aspergillus fumigatus de um swab de uma placa fúngica visualizada.

Tratamento

FIG 15-3 Um cão apresentando uma infecção micótica nasal preparado para o procedimento de lavagem com clotrimazol. Um tubo endotraqueal com manguito é colocado no local (E). Um cateter de Foley de 24F (seta larga) está na nasoforinge caudal. Um cateter de Foley de 12F (setas pretas) está obstruindo cada narina. Um cateter de polipropileno de 10F (setas vermelhas) é colocado a meio caminho entre cada meato dorsal para a infusão do fármaco. Esponjas de laparotomia são utilizadas para preencher ainda mais a nasofaringe caudal, ao redor do tubo traqueal e da cavidade oral caudal.

FIG 15-4 Diagrama esquemático de um corte transversal da cabeça de um cão preparado para a lavagem de 1 hora com clotrimazol. cp, placa cribiforme; et, tubo endotraqueal; hp, palato duro; ic, cateter de polipropileno para infusão; lfs, seio frontal lateral; mfs, seio frontal medial; nf, cateter de Foley rostral obstruindo a narina; npf, cateter de Foley colocado na nasofaringe caudal; rfs, seio rostral frontal; s, esponjas nasofaríngeas; sp, palato mole. (Reimpressa com permissão de Mathews KG et al: Computed tomographic assessment of noninvasive intranasal infusions in dogs with fungal rhinitis, Vet Surg 25: 309, 1996.)

Prognóstico

Parasitas nasais Ácaros nasais

Aspectos Clínicos e Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Capilaríase nasal

Pólipos nasofaríngeos felinos

FIG 15-5 Um pólipo nasofaríngeo foi visualizado durante a rinoscopia através da narina externa de um gato com secreção nasal crônica. O pólipo foi excisado por tração e possui um óbvio caule.

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Pólipos nasais caninos

Tumores nasais

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Rinite alérgica Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Rinite idiopática

Rinossinusite crônica felina Etiologia

Aspectos Clínicos e Diagnóstico

Tratamento

Q uadr o 151

Rinite linfoplasmocítica crônica canina Etiologia

Aspectos Clínicos e Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 1 6

Sinais clínicos Laringe

FIG. 16-1 Pacientes com obstrução das vias aéreas (superiores) extratorácicas frequentemente apresentam angústia respiratória, como um resultado da piora progressiva da obstrução de vias aéreas, após o evento de exacerbação.

Faringe

Diagnósticos diferenciais para sinais da laringe em cães e gatos

Q uadr o 161

Diagnósticos diferenciais para sinais da faringe em cães e gatos

Q uadr o 162

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 1 7

Radiografia

FIG 17-1 Radiografia lateral de pescoço, laringe e faringe revelando a anatomia normal. Observe que a cabeça e o pescoço do paciente não estão rotacionados. É possível uma excelente visualização do palato mole e epiglote. As imagens obtidas a partir de pacientes malposicionados costumam resultar no aparecimento de “lesões” tais como massas ou palato mole anormal porque as estruturas normais são capturadas em um ângulo oblíquo ou são sobrepostas uma à outra.

FIG 17-2 Radiografia lateral de um cão com uma massa no pescoço exibindo marcado deslocamento da laringe.

Ultrassonografia

Fluoroscopia

Tomografia computadorizada e ressonância magnética

Laringoscopia e faringoscopia

FIG 17-3 Cão posicionado com a cabeça levantada da mesa por uma gaze passada em torno da maxila e pendurada em um suporte para soro. A língua é puxada para fora, e um laringoscópio é usado para visualizar a anatomia da faringe e o movimento da laringe.

FIG 17-4 Laringe canina. A, Durante a inspiração, as cartilagens aritenoides e as pregas vocais se abduzem, resultando em ampla abertura simétrica para a traqueia. B, Durante a expiração, as cartilagens e pregas vocais quase fecham a glote.

FIG 17-5 A anatomia da laringe de um cão saudável (A) é contrastada com a de um cão com colapso laríngeo (B). Na laringe colapsada, o processo cuneiforme (*) do processo aritenoide dobrou-se medialmente e obstrui a maior parte das vias respiratórias. Também estão identificados o palato mole (PM) e a epiglote (E). Na fotografia do cão saudável, o palato mole está sendo mantido e afastado dorsalmente por um afastador (reflexivo, prateado) e a ponta da epiglote não está na vista. (Cortesia de Elizabeth M. Hardie.)

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 1 8

Paralisia laríngea

Etiologia

Q uadr o 181

Aspectos Cínicos

Diagnóstico

Q uadr o 182

Tratamento

Prognóstico

Síndrome das vias aéreas braquicefálicas

FIG 18-1 Dois filhotes de Buldogue (A) e um Boston Terrier (B) com síndrome das vias aéreas braquicefálicas. As anormalidades podem incluir narinas estenosadas, palato mole alongado, sáculos laríngeos evertidos, colapso laríngeo e traqueia hipoplásica.

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 18-2 Gato com narinas gravemente estenosadas (A), em comparação às narinas de um gato normal (B). A correção precoce das narinas estenosadas e de outras obstruções de vias aéreas superiores passíveis, tais como palato mole alongado, é fortemente recomendada.

Tratamento

Prognóstico

Laringite obstrutiva

Neoplasia laríngea

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 1 9

Sinais clínicos

Q uadr o 191

Tosse

Q uadr o 192

Intolerância ao exercício e dificuldade respiratória

Frequência Respiratória de Repouso

Coloração das Membranas Mucosas

Padrão Respiratório

Abordagem diagnóstica de cães e gatos com doença do trato respiratório inferior Avaliação diagnóstica inicial

Exame Físico

Auscultação torácica

FIG 19-1 A auscultação do trato respiratório começa com o estetoscópio posicionado sobre a traqueia (posição do estetoscópio 1). Após a avaliação dos sons de vias aéreas superiores, o estetoscópio é posicionado para avaliar os campos pulmonares cranioventral, central e dorsal em ambos os lados do tórax (posições do estetoscópio 2, 3 e 4). Note que os campos pulmonares se estendem da entrada torácica até aproximadamente a sétima costela paralela ao esterno e até aproximadamente o décimo primeiro espaço intercostal paralelo à coluna (linha fina vermelha). Erros comuns são negligenciar os campos pulmonares cranioventrais, acessados colocando-se o estetoscópio entre o membro dianteiro e o tórax, e posicionar o estetoscópio muito caudalmente, além dos campos pulmonares e sobre o fígado. (A linha grossa preta indica a posição da décima terceira costela.)

Radiografia

Hemograma Completo

Amostras pulmonares e testes para doenças específicas

FIG 19-2 Abordagem diagnóstica para cães e gatos com doença do trato respiratório inferior.

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 2 0

Radiografia torácica Princípios gerais

Traqueia

FIG 20-1 Radiografia lateral de um Buldogue com uma traqueia hipoplásica. O lúmen traqueal (setas pequenas) é menor do que a metade do tamanho da laringe (setas grandes).

Pulmões

Q uadr o 201

Padrão Vascular

Q uadr o 202

FIG 20-2 A dilatação das artérias pulmonares é aparente nessa vista ventrodorsal do tórax em um cão com dirofilariose. A artéria à esquerda do lobo pulmonar caudal está extremamente aumentada. As setas delimitam as bordas das artérias à esquerda dos lobos cranial e caudal.

Padrão Bronquial

Q uadr o 203

FIG 20-3 O padrão broncointersticial está presente nesta radiografia lateral de um gato com bronquite idiopática. O componente brônquico resulta de um espessamento das paredes brônquicas e se caracteriza por “donuts” e “linhas de bonde”. Nesta radiografia as alterações brônquicas estão mais aparentes nos lobos pulmonares caudais.

FIG 20-4 Radiografia lateral de um cão com bronquite crônica e bronquiectasia. O lúmen das vias aéreas está bastante aumentado, e um afinamento normal da parede das vias aéreas não é visto.

Padrão Alveolar

Q uadr o 204

FIG 20-5 Vista lateral do tórax de um cão com pneumonia por aspiração. Um padrão alveolar é evidente pelo aumento na opacidade de tecido mole com broncogramas aéreos. Os broncogramas aéreos são faixas de ar brônquicas sem paredes brônquicas visíveis. Nesta radiografia o padrão é mais severo nas regiões ventrais (dependentes) do pulmão, consistente com pneumonia bacteriana ou por aspiração.

Padrão Intersticial

Q uadr o 205

FIG 20-6 Vista lateral do tórax em um cão com blastomicose. Um padrão miliar, intersticial e nodular está presente. Aumento da opacidade de tecido mole acima da base do coração pode ser o resultado de linfadenopatia hilar.

FIG 20-7 Vista lateral do tórax de um cão com neoplasia maligna. Uma massa sólida, bem circunscrita e circular está presente no campo caudal do pulmão. Um adenocarcinoma papilar foi diagnosticado após a excisão cirúrgica.

FIG 20-8 Radiografia lateral de um cão com carcinoma pulmonar. Um padrão não estruturado está presente, assim como um padrão bronquial aumentado.

Q uadr o 206

Consolidação de Lobo Pulmonar

FIG 20-9 Radiografias torácicas de três pacientes diferentes, projeções ventrodorsais. A radiografia A demonstra a consolidação do lobo pulmonar médio direito, causada por neoplasia. Observe a densidade de tecido mole das silhuetas pulmonares com a sombra cardíaca. A radiografia B mostra uma atelectasia da região média do pulmão direito e uma marcante hiperinsuflação dos pulmões restantes em um gato com bronquite idiopática. Observe a mudança na sombra cardíaca em direção à região colapsada. A radiografia C demonstra uma atelectasia do lobo pulmonar médio direito em outro gato com bronquite idiopática. Nesse paciente, os lobos pulmonares adjacentes se expandiram dentro da área previamente ocupada pelo lobo médio direito, prevenindo o deslocamento do coração.

Atelectasia

Lesões Cavitárias

FIG 20-10 Vista ventrodorsal do tórax de um gato revelando uma lesão cística (setas) no lobo pulmonar caudal. Os diagnósticos diferenciais incluem neoplasia e infecção por Paragonimus.

Torção de Lobo Pulmonar

Angiografia

Ultrassonografia

FIG 20-11 Nódulos pulmonares múltiplos são facilmente visíveis na radiografia lateral (A) em um gato com histórico de 1 ano de tosse e episódios recentes de dificuldade respiratória e ofego. Os nódulos não se estendem obviamente até a parede torácica, como visto na radiografia

ventrodorsal (B). No entanto, uma massa de 1 cm foi encontrada no exame ultrassonográfico no tórax direito (C; uma linha vermelha foi posicionada entre os marcadores do ultrassom para indicar o local da medida). Foi realizada aspiração com agulha fina guiada por ultrassom. A presença de eosinófilos no aspirado sugeriu a realização de exames fecais para parasitas pulmonares, e um diagnóstico de paragonimíase foi firmado pela identificação de ovos característicos.

Tomografia computadorizada e imagem por ressonância magnética

Imagem nuclear

Parasitologia

Tabela 20-1 Características de Ovos ou Larvas de Parasitas Respiratórios

FIG 20-12 A, Larva de Aelurostrongylus abstrusus. B, Larva de Crenosoma vulpis. C, Ovos bioperculados de Capillaria sp. D, Ovo operculado de Paragonimus kellicotti.

Q uadr o 207

Q uadr o 208

Sorologia

Testes para antígenos urinários

Testes de reação em cadeia da polimerase

Lavado traqueal Indicações e Complicações

Tabela 20-2 Comparações de Técnicas para a Coleta de Amostras do Trato Respiratório Inferior

Técnicas

Técnica Transtraqueal

FIG 20-13 A, Quando o lavado transtraqueal é realizado, o animal é contido em uma posição confortável com o nariz apontando em direção ao teto. O pescoço ventral é tricotomizado e lavado, e o clínico usa luvas estéreis. O ligamento cricotireóideo está identificado como descrito em B. Após uma injeção de lidocaína, a agulha do cateter é colocada através da pele. A laringe é segurada firmemente com os dedos e o polegar pelo menos 180 graus ao redor da via aérea. A agulha pode então ser inserida através do ligamento cricotireóideo dentro do lúmen da via aérea. B, A vista lateral desse espécime anatômico demonstra a traqueia e laringe em uma posição similar àquela do cão em A. O ligamento cricotireóideo (seta) é identificado ao se palpar a traqueia (T) de ventral para dorsal até que a cartilagem cricoide levantada (CC) seja palpada. O ligamento cricotireóideo é a primeira depressão acima da cartilagem cricoide. O ligamento cricotireóideo se liga cranialmente à cartilagem tireóidea (TC). A depressão palpável acima da cartilagem tireóidea (não mostrada) não deve ser adentrada.

FIG 20-14 Superando os problemas com a coleta de fluido de lavado traqueal. Os retângulos verdes indicam problemas, os retângulos azuis indicam causas possíveis e os retângulos laranja indicam soluções.

Técnica Endotraqueal

Manuseio da amostra

FIG 20-15 Fotomicrografia de microrganismos Blastomyces dos pulmões de um cão com blastomicose. Os microrganismos coram-se muito basofilicamente, têm de 5 a 15 µm de diâmetro, e possuem uma parede celular espessa e refrativa. Frequentemente, como nessa figura, as formas de base larga em brotamento são observadas. As células presentes são macrófagos alveolares e neutrófilos. (Fluido de lavado broncoalveolar, coloração de Wright.)

FIG 20-16 Fotomicrografia de microrganismos de Histoplasma originários dos pulmões de um cão com histoplasmose. Os microrganismos são pequenos (2 a 4 µm) e redondos, com um centro que se cora fortemente e um halo que se cora mais claro. Eles são frequentemente encontrados dentro de células fagocíticas – nessa figura, um macrófago alveolar. (Fluido de lavado broncoalveolar, coloração de Wright.)

FIG 20-17 Fotomicrografia de taquizoítos de Toxoplasma gondii dos pulmões de um gato com toxoplasmose aguda. Os taquizoítos extracelulares têm uma forma de crescente com um núcleo localizado no centro. Eles têm aproximadamente 6 µm de comprimento. (Fluido de lavado broncoalveolar, coloração de Wright.)

Interpretação dos resultados

FIG 20-18 Fluido de lavado traqueal de um cão saudável mostrando o epitélio ciliado e poucas células inflamatórias.

FIG 20-19 Fluido de lavado traqueal mostrando evidência de contaminação orofaríngea. Os bastonetes numerosos, uniformemente empilhados, são microrganismos de Simonsiella – habitantes normais da cavidade oral. Esses microrganismos, assim como muitas outras bactérias, estão aderindo às células de epitélio escamoso. O epitélio escamoso é outra indicação de contaminação vinda da cavidade oral.

Lavado broncoalveolar não broncoscópico Indicações e Complicações

FIG 20-20 A região do trato respiratório inferior que é amostrada pelo lavado broncoalveolar (LBA) em comparação com a região amostrada pelo lavado traqueal (LT). A linha sólida (b) dentro das vias aéreas representa o cateter para lavado traqueal. As linhas abertas (c) representam o cateter para lavado traqueal. O lavado broncoalveolar rende um fluido representativo profundo dos pulmões, enquanto o lavado traqueal resulta em fluido representativo de processos envolvendo as vias aéreas maiores.

FIG 20-21 A região do trato respiratório inferior presumidamente a ser amostrada pelo lavado broncoalveolar não broncoscópico em gatos utilizando um tubo endotraqueal.

Técnica para o LBA-NB em gatos

FIG 20-22 O lavado broncoalveolar utilizando um tubo endotraqueal em um gato. O fluido recuperado é macroscopicamente espumoso por causa da presença de surfactante. O procedimento é realizado rapidamente porque as vias aéreas estão completamente obstruídas durante a infusão e aspiração de fluido.

Técnica para LBA-NB em cães

FIG 20-23 O cateter utilizado para o lavado broncoalveolar não broncoscópico em cães é um tubo estomacal do tipo Levin 16F modificado. O tubo é encurtado ao se cortar fora ambas as extremidades. Um simples apontador de lápis (detalhe A) é utilizado para afinar a parte distal do tubo (detalhe B). Um adaptador de seringa é adicionado à parte proximal. A esterilidade é mantida durante todo o processo.

FIG 20-24 Lavado broncoalveolar utilizando um tubo estomacal modificado em um cão. O tubo é passado através de um tubo endotraqueal estéril e está alojado em um brônquio. Uma seringa pré-carregada com solução salina e ar é segurada acima durante a infusão, de modo que a salina é infundida inicialmente, seguida pelo ar.

Recuperação de pacientes após o LBA

Processamento de amostras

Interpretação dos resultados

Tabela 20-3 Médias (±Desvio Padrão [DP] ou Erro Padrão [EP]) da Contagem Diferencial de Células de Fluido de Lavado Broncoalveolar de Animais Normais

Média ± DP, seis cães clinicamente e histologicamente normais. (Kuehn NF: Canine bronchoalveolar lavage profi le. Thesis for masters of science degree, West Lafayette, Indiana, 1987, Purdue University.) a

Média ± EP, 11 gatos clinicamente normais. (King RR et al: Bronchoalveolar lavage cell populations in dogs and cats with eosinophilic pneumonitis. In Proceedings of the Seventh Veterinary Respiratory Symposium, Chicago, 1988, Comparative Respiratory Society.) b

Média ± DP, nove cães clinicamente normais. (Hawkins EC et al: Use of a modified stomach tube for bronchoalveolar lavage in dogs, J Am Vet Med Assoc 215:1635, 1999.) c

Média ± DP, 34 gatos livres de patógenos específicos. (Hawkins EC et al: Cytologic characterization of bronchoalveolar lavage fluid collected through an endotracheal tube in cats, Am J Vet Res 55:795, 1994.) d

FIG 20-25 Fluido de lavado broncoalveolar de um cão normal. Observe a predominância de macrófagos.

Obtenção do diagnóstico

Aspiração e biopsia pulmonar transtorácica Indicações e Complicações

Técnicas

FIG 20-26 Aspiração pulmonar transtorácica realizada com uma agulha espinal. Note que é utilizada uma técnica estéril. A haste da agulha pode ser beliscada com um dedo e o polegar até a máxima profundidade na qual a agulha deve ser passada. O dedo e o polegar, portanto, agem como uma proteção para prevenir uma inserção exagerada da agulha. Apesar de esse paciente estar sob anestesia geral, isso não é geralmente indicado.

Broncoscopia Indicações

Técnica

FIG 20-27 Imagens broncoscópicas das vias aéreas normais. As legendas para os brônquios lobares são derivadas de um útil sistema de nomenclatura para as vias aéreas maiores e seus ramos apresentado por Amis et al. (1986). A, Carina, a divisão entre o principal tronco bronquial direito (R) e esquerdo (L). B, Tronco bronquial direito. A carina está fora no lado direito da imagem. As aberturas para os brônquios cranial direito (RB1), médio direito (RB2), acessório (RB3), e caudal direito (RB4) são visíveis. C, Tronco bronquial esquerdo. A carina está fora no lado esquerdo da imagem. As aberturas para os brônquios cranial esquerdo (LB1) e caudal esquerdo (LB2) são visíveis. O lobo cranial esquerdo (LB1) divide-se imediatamente nos ramos cranial (seta estreita) e caudal (seta larga). (Amis TC et al: Systematic identification of endobronchial anatomy during bronchoscopy in the dog, Am J Vet Res 47:2649, 1986.)

Tabela 20-4 Anormalidades Broncoscópicas e suas Correlações Clínicas

Toracotomia ou toracoscopia com biopsia pulmonar

Gasometria Indicações

Técnicas

FIG 20-28 A posição para se obter uma amostra de sangue arterial da artéria femoral. O cão está em decúbito lateral esquerdo. O membro posterior direito está sendo segurado perpendicular à mesa para expor a área inguinal esquerda. O pulso é palpado no triângulo femoral entre dois dedos para localizar com precisão a artéria. A agulha é colocada diretamente no topo da artéria, então é introduzida com um movimento curto de estocada.

FIG 20-29 A posição para se obter uma amostra de sangue arterial da artéria dorsal pedal. O cão está em decúbito lateral direito, com a superfície medial da perna esquerda exposta. Um pulso é palpado logo abaixo do tarso na superfície dorsal do metatarso, entre a linha média e o aspecto medial do membro distal.

Interpretação dos resultados

Tabela 20-5 Intervalos Aproximados dos Valores de Gases de Sangue Arterial para Cães e Gatos Normais Respirando Ar Ambiente

Pao2 e Paco2

FIG 20-30 Curva de dissociação de oxiemoglobina (aproximação).

Q uadr o 209

Gradiente A-a

Tabela 20-6 Relações das Medidas de Gases do Sangue Arterial

A-a, Gradiente alveolar-arterial (mmHg); Cao2, conteúdo de oxigênio do sangue arterial (mL de O2/dL); FIo2, fração de ar de oxigênio inspirado (%); Hgb, concentração de hemoglobina (g/dL); Paco2, pressão parcial de O2 no ar alveolar (mmHg); Pao2, pressão parcial de O2 no sangue arterial (mmHg); PAo2, pressão parcial de O2 no ar alveolar (mmHg); PB, pressão barométrica (atmosférica) (mmHg); PH2O, pressão parcial de água no ar alveolar (100% umidificado) (mmHg); pH, concentração logarítmica negativa de H+ (decresce com o aumento de H+); R, quociente de troca respiratória (razão de captação de O por CO produzido); Sa , quantidade de hemoglobina saturada com oxigênio (%); , razão de 2

2

ventilação para perfusão dos alvéolos.

Q uadr o 2010

o2

Conteúdo, Distribuição e Utilização de Oxigênio

Estado Acidobásico

Oximetria de pulso Indicações

Método

FIG 20-31 Monitoramento da saturação de oxigênio em um gato sob anestesia geral utilizando um oxímetro de pulso com uma sonda (P) grampeada na língua (T).

Interpretação

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 2 1

Considerações gerais

Traqueobronquite infecciosa canina Etiologia e Desafios na Comunicação com o Cliente

Q uadr o 211

FIG 21-1 Fotomicrografia de amostra de biopsia de traqueia de um cão infectado por Bordetella bronchiseptica. Os organismos são pequenos bastões basofílicos visíveis ao longo da borda ciliar das células epiteliais. (Coloração por Giemsa, cortesia de D. Malarkey.)

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Tabela 21-1 Inibidores Comuns da Tosse para Uso em Cães

VO, Via oral. Inibidores da tosse de ação central são raramente, ou nunca, indicados para o uso em gatos, podendo resultar em reações adversas. A dose acima é indicada apenas para cães. *

Eficácia questionável em cães.

**

Prognóstico

Prevenção

Bronquite crônica canina Etiologia

Aspectos Clínicos

FIG 21-2 Fotomicrografia de amostra de biopsia de pulmão de um cão com bronquiectasia grave. As vias aéreas estão preenchidas com exsudato e muito dilatadas. (Coloração por hematoxilina e eosina [H&E].)

Q uadr o 212

Diagnóstico

FIG 21-3 Broncoscopia do brônquio direito caudal de um cão com bronquite crônica e grave broncomalacia. As vias aéreas parecem normais durante a inspiração (A), mas completamente colapsadas durante a expiração, obliterando o lúmen da via aérea (B).

Tratamento

Cuidados gerais

Tratamento médico

Q uadr o 213

Manejo das complicações

Prognóstico

Bronquite felina (idiopática) Etiologia

Tabela 21-2 Diagnóstico Diferencial (Etiológico) para Gatos com Sinais de Bronquite

LBA, Lavagem broncoalveolar; PCR, reação em cadeia da polimerase.

Q uadr o 214

Q uadr o 215

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Estabilização emergencial

Ambiente

Glicocorticoides

Glicocorticoides

FIG 21-4 Aparelho para administração de fármacos por meio de inalador de dose calibrada (IDI) para gatos, compreendendo uma máscara anestésica, um espaçador (OptiChamber, Respironics, Inc., Pittsburg, PA), e um MDI (Ventolin®, GlaxoSmithKline, Research Triangle Park, NC).

FIG 21-5 Administração de medicamento por inalador de dose calibrada (IDI) em um gato. A máscara e a câmara são o Aerokat® (Trudell Medical International, London, Ontario, Canada).

Broncodilatadores

Outros possíveis tratamentos

Falha na resposta

Q uadr o 216

Prognóstico

Colapso de traqueia e traqueobroncomalacia Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 21-6 Radiografia lateral de tórax e pescoço de um cão com colapso de traqueia feita durante a inspiração. A tira da via aérea extratorácica está gravemente estreita na porção cranial até a entrada do tórax.

FIG 21-7 Radiografia lateral de um cão com traqueobroncomalacia. Durante inspiração (A) a traqueia e o brônquio principal estão próximos do normal. Durante a expiração (B) a traqueia e o brônquio principal estão marcadamente estreitos. A avaliação do parênquima pulmonar não deve ser feita usando-se filmes expostos durante a expiração.

FIG 21-8 Imagens de broncoscopia em um cão com colapso de traqueia (A). A membrana dorsal é muito mais larga do que a de um cão normal (B). O lúmen das vias aéreas está bastante comprometido.

Tratamento

FIG 21-9 Radiografia lateral de um cão com colapso de traqueia (mostrado na Fig. 21-6) após a colocação de stent intraluminal. O stent tem uma estrutura semelhante a uma malha e se estende por quase todo o tamanho da traqueia.

Prognóstico

Bronquite alérgica

Oslerus osleri Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 21-10 Broncoscopia de múltiplos nódulos na carina de um cão infectado por Oslerus osleri.

Tratamento

Prognóstico

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 2 2

Pneumonias virais Influenza canina Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Prevenção

Outras pneumonias virais

Pneumonia bacteriana Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento Antibióticos

Q uadr o 221

Hidratação das Vias Aéreas

FIG 22-1 Nebulizadores a jato descartáveis estão prontamente disponíveis e são de baixo custo. A solução salina estéril é colocada no nebulizador (N). O oxigênio entra na base inferior do nebulizador (seta vazada), e o ar nebulizado sai pelo topo (seta cheia). O ar nebulizado é fornecido ao animal com uma máscara facial, como demostrado aqui, ou pode ser fornecido dentro de uma gaiola fechada.

Fisioterapia

Broncodilatadores

Outros Tratamentos

Monitoramento

Prognóstico

Toxoplasmose

Pneumonia fúngica

Parasitas pulmonares

Capillaria (Eucoleus) aerophila

Paragonimus kellicotti

FIG 22-2 Os ovos operculados de vermes chatos Spirometra (A) podem ser erroneamente diagnosticados como ovos de Paragonimus (B). Os ovos de Spirometra são menores e mais pálidos do que os ovos amarelo-amarronzados de Paragonimus. De forma notável, os ovos de Paragonimus têm uma saliência distintamente visível (seta) na extremidade operculada. (Cortesia de James R. Flowers.)

Aelurostrongylus abstrusus

Crenosoma vulpis

Pneumonia por aspiração Etiologia

Q uadr o 222

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Doença pulmonar eosinofílica (infiltrados pulmonares com eosinófilos e granulomatose pulmonar eosinofílica)

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Pneumonias intersticiais idiopáticas

Fibrose pulmonar idiopática

FIG 22-3 Fotomicrografias de uma biopsia pulmonar de um gato com fibrose pulmonar idiopática. Com menor aumento (A), ocorrem distorção e obliteração da arquitetura pulmonar normal pela substituição do parênquima com bandas desorganizadas de tecido fibroso e células inflamatórias mononucleares dispersas. Há poucos alvéolos reconhecíveis nesse corte. Os

septos alveolares estão espessados e pode ser observada metaplasia do epitélio alveolar. Com aumento maior (B), os alvéolos subpleurais apresentam uma marcante distorção com fibrose septal importante e hiperplasia epitelial tipo 2. Embora as áreas normais do pulmão não sejam mostradas, a doença é caracterizada pela heterogeneidade das lesões dentro do pulmão. (Fotomicrografias cortesia de Stuart Hunter.)

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG. 22-4 Radiografia torácica lateral de um gato com fibrose pulmonar idiopática, mostrando um padrão intersticial difuso com áreas irregulares de doença alveolar nos lobos pulmonares caudais. Gordura pericárdica e mediastinal também é vista. As anormalidades radiográficas em gatos com fibrose são bastante variáveis, incluindo variações de padrão intersticial, bronquial, alveolar ou misto.

Tratamento

Prognóstico

Neoplasia pulmonar

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG. 22-5 Fluido de lavado broncoalveolar de um cão, cuja radiografia torácica lateral, que revela um padrão intersticial desestruturado e grave, está apresentada na Figura 20-8. Podem ser visualizados muitos aglomerados de células epiteliais fortemente corados, apresentando marcante critério de malignidade. Um desses aglomerados é mostrado nesta figura. Foi estabelecido um diagnóstico de carcinoma. Note que o diagnóstico citológico de carcinoma não deve ser firmado se houver inflamação simultânea. As células adjacentes de coloração mais clara são os macrófagos alveolares – o tipo celular normalmente predominante em fluido de lavado broncoalveolar.

Tratamento

Prognóstico

Hipertensão pulmonar Etiologia

Aspectos Clínicos e Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Tromboembolismo pulmonar

Q uadr o 223

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prevenção

Prognóstico

Edema pulmonar Etiologia

Q uadr o 224

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 2 3

Considerações gerais

Efusão pleural: classificação do líquido e abordagem diagnóstica

Tabela 23-1 Abordagem Diagnóstica em Cães e Gatos com Efusão Pleural Baseada no Tipo do Líquido

ECG, Eletrocardiograma; ECHO, ecocardiograma; PCR, reação em cadeia da polimerase; rad tor, radiografia torácica; TC, tomografia computadorizada; TCA, Tempo de coagulação ativada; TP, tempo de protrombina; TTPA, tempo de tromboplastina parcial ativada; US, ultrassonografia.

FIG. 23-1 Aparência macroscópica característica de vários tipos de efusões pleurais. Observe que a análise citológica deve ser sempre realizada para garantir uma acurada classificação do líquido e evitar falha no diagnóstico de organismos e células neoplásicas. A, Transudato. O líquido é quase transparente. B, Transudato modificado. O líquido é levemente opaco e, nesse exemplo, tingido de vermelho. C, Exsudato asséptico. O líquido é mais opaco. O líquido apresentado é de um gato com peritonite infecciosa felina (PIF). Líquido de PIF é caracteristicamente de coloração palha, com coágulos de fibrina visíveis macroscopicamente. D, Exsudato séptico. O líquido tem uma aparência purulenta, com debris celulares gravitando em direção ao fundo do tubo. E, Efusão quilosa. O líquido é branco-leitoso. F, Efusão hemorrágica. Efusões hemorrágicas são de vermelho-vivo a vermelho-escuro. Neste caso, o exame citológico revelou organismos filamentosos, demonstrando a importância da análise citológica.

Transudatos e transudatos modificados

Exsudatos sépticos e assépticos

Efusões quilosas

Efusões hemorrágicas

Efusões causadas por neoplasia

Pneumotórax

Massas mediastínicas

FIG. 23-2 Vista ventrodorsal do tórax de um gato com uma massa mediastínica anterior. Opacidade de tecidos moles preenche o mediastino anterior e obscurece as bordas do coração.

Pneumomediastino

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 2 4

Radiografia Cavidade pleural

Espessamento Pleural

Efusão Pleural

FIG 24-1 A, Vista torácica lateral de um gato com efusão pleural. B, Vista ventrodorsal mostrando que a efusão é unilateral.

Pneumotórax

FIG 24-2 Vista lateral de um cão com pneumotórax e pneumomediastino. O pneumotórax é leve e é demonstrado pela elevação do coração acima do esterno. Quando o contraste da radiografia original foi diminuído, pôde-se também observar retração das bordas pulmonares. É possível visualizar a parede externa da traqueia e os principais vasos sanguíneos no mediastino anterior em decorrência do pneumomediastino. Um dreno torácico colocado para estabilizar a condição do cão também é visualizado (setas).

Mediastino

FIG 24-3 Radiografia torácica lateral obtida em um cão com neoplasia pulmonar e linfadenopatia esternal e hilar. O linfonodo esternal é a opacidade de tecidos moles e está apoiado na metade caudal da segunda estérnebra. Os linfonodos hilares são identificados pelo aumento de opacidade de tecidos moles ao redor da carina. Diversos nódulos pulmonares discretos também estão presentes.

Ultrassonografia

Tomografia computadorizada

Toracocentese

Drenos torácicos: indicações e colocação

FIG 24-4 Colocação de dreno torácico. Consulte o texto.

FIG 24-5 Após um assistente puxar a pele para frente, uma incisão pode ser feita através da pele no 7° espaço intercostal e dissecção romba é usada para alcançar a pleura. Um dreno torácico pode ser inserido dentro do espaço pleural com trauma mínimo ao pulmão subjacente. Quando a pele é liberada, o dreno irá deslizar através de um túnel subcutâneo para prevenir vazamentos de ar ao redor do tubo.

Toracoscopia e toracotomia

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 2 5

Piotórax Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 25-1 Preparação citológica de uma amostra de efusão pleural proveniente de um gato com piotórax. Predominam neutrófilos degenerados, e bactérias intra e extracelulares são prevalentes (pontas de seta). Tanto bastonetes quanto cocos são visualizados.

Tratamento

FIG 25-2 Fibrose pleural manifestada por pleura marcadamente espessada, visualizada durante toracotomia em um gato com piotórax crônico. Foi realizada tentativa de tratamento

exclusivamente com antibióticos, e várias semanas após, a condição do gato se agravou. A fibrose era muito extensa para permitir drenagem de rotina com drenos torácicos. Desbridamento cirúrgico, diversas lobectomias, drenagem por meio de drenos colocados cirurgicamente e terapia com antibióticos por longo período resultaram em cura.

FIG 25-3 Preparação citológica de uma amostra de efusão pleural proveniente de um gato que estava sendo submetido, com sucesso, ao tratamento para piotórax pela drenagem com dreno torácico e antibióticos. Comparado com o líquido apresentado na Figura 25-1, a contagem de células nucleadas é baixa, os neutrófilos são não degenerados, microrganismos não estão presentes e são encontradas células mononucleares estão aparecendo (preparação por citocentrífuga).

Prognóstico

Quilotórax Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Q uadr o 251

Tratamento

Prognóstico

Pneumotórax espontâneo

FIG 25-4 Bolhas podem ser visualizadas nessa imagem intraoperatória de um pulmão de um cão que se apresentou com pneumotórax espontâneo. O tamanho dessas bolhas impediu sua visualização por radiografia torácica ou tomografia computadorizada. (Cortesia de Dr. Guillaume Pierre Chanoit.)

Efusão neoplásica

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 2 6

Considerações gerais

Tabela 26-1 Medicamentos Usados para Diminuir o Estresse em Animais com Insuficiência Respiratória

IM, Intramuscular; IV, intravenosa; SC, subcutânea.

Tabela 26-2 Localização das Doenças do Trato Respiratório por Achados do Exame Físico em Cães e Gatos com Insuficiência Respiratória Grave

↑, Discretamente aumentado ; ↑↑, aumentado; ↑↑↑, marcadamente aumentado; ↓, diminuído; Nl, normal. A frequência respiratória normal para cães e gatos em repouso é ≤ 20/min. No ambiente hospitalar, as taxas de ≤ 30/min são geralmente aceitas como normais.

Doenças das grandes vias aéreas

Obstrução extratorácica (superior) das vias aéreas

FIG 26-1 Os pacientes com obstrução extratorácica das vias aéreas (superiores), muitas vezes apresentam-se em angústia respiratória aguda por causa da piora progressiva da obstrução das vias aéreas após um evento agravante. A intervenção médica é quase sempre bemsucedida em quebrar este ciclo e estabilizar o estado respiratório do paciente.

Obstrução intratorácica das grandes vias aéreas

Doença do parênquima pulmonar

Doenças do espaço pleural

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 2 7

Suplementação de oxigênio

Máscaras de oxigênio

Tabela 27-1 Máximo de Concentrações de Oxigênio Viáveis e Taxas de Fluxo Associadas para os Diversos Modos de Suplementação

Depois de a gaiola ser preenchida, o fluxo é ajustado em função da concentração de oxigênio medida pelo sensor de oxigênio. *

De Court MH et al: Inhalation therapy: oxygen administration, humidification, and aerosol therapy, Vet Clin North Am Small Anim Pract, 15:1041, 1985.

Capuzes de oxigênio

FIG 27-1 Um capuz de oxigênio pode ser usado para animais em decúbito como um substituto para uma máscara de oxigênio. Neste dispositivo, o oxigênio está sendo fornecido ao paciente através de uma abertura na parte superior do capuz, e a abertura em azul-claro, que irá acomodar a tubulação para anestesia padrão é deixada aberta para a circulação de ar. Independentemente do método utilizado para aumentar o oxigênio no ar inspirado, um meio de escape de CO2 expirado é essencial (Disposa-Hood, Utah Medical Products, Inc., Midvale, UT).

Cateteres nasais

FIG 27-2 Cão com cateter intranasal para o fornecimento de oxigênio. O cateter é suturado ao focinho a menos de 1 cm a partir da sua saída do nariz e está ainda ancorado com suturas na face, de modo que ele saia por trás da cabeça do animal. Um colar elizabetano é rotineiramente utilizado para evitar que o animal remova o cateter.

Cateteres transtraqueais

Tubos endotraqueais

Tubos traqueais

Gaiolas de oxigênio

Suporte ventilatório

Leituras Sugeridas

  Medicamentos Usados nos Distúrbios Respiratórios

IM, Intramuscular; IV, intravenoso; SC, subcutâneo; VO, via oral. A menos que observado de outro modo.

*

As dosagens são para teofilina SR (Theochron ou TheoCap, Inwood Laboratories, Inwood, Nova Iorque). Em razão das diferenças nos produtos disponíveis, doses adequadas são incertas e o monitoramento terapêutico de animais deve ser considerado. Consulte o Capítulo 21 para uma discussão mais aprofundada. **

PA R T E T R Ê S ESBOÇO Capítulo 28: Capítulo 29: Capítulo 30: Capítulo 31: Capítulo 32: Capítulo 33: Capítulo 34:

Manifestações Clínicas de Distúrbios Gastrintestinais Exames Diagnósticos para o Trato Alimentar Princípios Terapêuticos Gerais Desordens da Cavidade Oral, Faringe e Esôfago Doenças do Estômago Desordens do Trato Intestinal Distúrbios do Peritônio

C AP Í T U L O 2 8

Disfagia, halitose e sialorreia

Q uadr o 281

Q uadr o 282

Q uadr o 283

Distinção entre regurgitação, vômito e expectoração

Tabela 28-1 Diferenciação entre Regurgitação e Vômito*

Essas são diretrizes que frequentemente ajudam a distinguir vômito de regurgitação. Porém, animais ocasionalmente necessitarão de radiografias simples e/ou com contraste para distinguir entre os dois eventos. Em particular, animais que estão vomitando podem parecer estar regurgitando. O contrário é menos comum. *

Pode incluir salivação, lambedura dos lábios, inquietação e expressão ansiosa. O proprietário pode apenas afirmar que o animal sabe que logo “vomitará”. **

Essas são normalmente contrações abdominais fortes, vigorosas ou arfadas secas. Isso não deve ser confundido com o reflexo da náusea, que é comum na regurgitação. ***

Regurgitação

FIG 28-1 Abordagem diagnóstica geral para regurgitação em cão e gato.

Q uadr o 284

Q uadr o 285

Vômito

Q uadr o 286

FIG 28-2 Abordagem diagnóstica geral para o vômito no cão e no gato. cPLI, imunorreatividade da lipase pancreática canina; FeLV, vírus da leucemia felina; FIV, vírus da imunodeficiência felina; LCE, líquido cerebroespinal; MR, ressonância magnética.

FIG 28-3 Abordagem diagnóstica geral à hematêmese no cão e no gato. Ht, hematócrito.

Hematêmese

Q uadr o 287

Diarreia

Q uadr o 288

Tabela 28-2 Diferenciação de Diarreia Crônica do Intestino Delgado daquelas Provenientes do Intestino Grosso

A falha em perder peso ou condição corpórea é a indicação mais confiável de que um animal tem doença do intestino grosso. Porém, animais com histoplasmose colônica, pitiose, linfoma ou doenças infiltrativas graves semelhantes podem ter perdas de peso decorrente da doença do intestino grosso. *

Hematoquezia torna-se muito mais importante como uma característica de diferenciação em animais com perda de peso. Sua presença em tais animais confirma a presença de envolvimento do intestino grosso (por si só ou em combinação com doença do intestino delgado), apesar da perda de peso. **

FIG 28-4 Abordagem diagnóstica geral à diarreia de intestino delgado no cão e no gato. FeLV, vírus da leucemia felina; FIV, vírus da imunodeficiência felina; TLI, imunorreatividade semelhante à tripsina.

Q uadr o 289

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Hematoquezia

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Melena

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Tenesmo

Q uadr o 2814

Constipação

Q uadr o 2815

Incontinência fecal

Perda de peso

Q uadr o 2816

FIG 28-5 Abordagem diagnóstica geral à perda de peso no cão e no gato. ACTH, hormônio adrenocorticotrópico; EEG, eletroencefalografia; EMG, eletromiografia; FeLV, vírus da leucemia felina; FIV, vírus da imunodeficiência felina; LCE, líquido cerebroespinal; RM, ressonância magnética;TC, tomografia computadorizada.

Anorexia/hiporexia

Q uadr o 2817

Efusão abdominal

Abdome agudo

Q uadr o 2818

FIG 28-6 Abordagem diagnóstica geral ao abdome agudo no cão e no gato. PLI, imunorreatividade da lipase pancreática.

Dor abdominal

Q uadr o 2819

Distensão ou dilatação abdominal

Q uadr o 2820

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 2 9

Exame físico

Avaliação laboratorial de rotina Hemograma completo

Coagulação

Perfil bioquímico sérico

Urinálise

Avaliação parasitológica das fezes

Testes de digestão fecal

Cultura bacteriana fecal

Análises fecais por ELISA, IFA e PCR

Avaliação citológica das fezes

Microscopia eletrônica

Radiografia do trato alimentar

Ultrassonografia do trato alimentar

Técnicas

Aspectos Ultrassonográficos

Diagnóstico por imagem da cavidade oral, faringe e esôfago Indicações

Técnicas

Aspectos Diagnósticos

Indicações para diagnóstico por imagem do esôfago

Técnicas

Aspectos Diagnósticos

FIG 29-1 A, Radiografia lateral torácica de um cão atendido em decorrência de tosse. Observe o esôfago dilatado e preenchido por ar (setas). O esofagrama com contraste (com fluoroscopia) obtido 2 dias depois documentou tamanho e função esofágicas normais. B, Radiografia torácica lateral de um cão com tosse e ocasional expulsão de alimento. Há mínimo acúmulo de ar no esôfago torácico, mas há acúmulo substancial de ar no esôfago cervical imediatamente atrás do esfíncter cricofaríngeo. O cão tem uma grande disfunção esofágica, primariamente no esôfago cervical. Esta imagem mostra o quanto é fácil omitir fraqueza esofágica segmental do esôfago cervical em radiografias simples.

FIG 29-2 A, Radiografia lateral torácica de um cão com corpo estranho no esôfago (setas).

Observe a efusão pleural concomitante. Um osso de frango perfurou o esôfago, e pleurite séptica estava presente. B, Radiografia lateral torácica de um cão com petisco seco no esôfago. A densidade representando o osso (setas) é mais difusa do que a vista em A e se assemelha mais como uma densidade de parênquima pulmonar do que um osso. (A, de Allen D, editor: Small animal medicine, Philadelphia, 1991, JB Lippincott.)

FIG 29-3 A, Esofagrama lateral torácico com contraste de um cão com fraqueza esofágica generalizada. Observe a retenção de bário por toda a extensão do esôfago (setas). B, Radiografia lateral torácica com contraste de um gato com obstrução esofágica causada por anomalia do anel vascular.

Diagnóstico por imagem do estômago e intestino delgado Indicações para imagens radiográficas do abdome sem meio de contraste

Técnicas

Aspectos Diagnósticos

FIG 29-4 Radiografia lateral simples de um cão com obstrução do fluxo gástrico. Observe o estômago dilatado estendendo-se além do arco costal.

FIG 29-5 A, Radiografia abdominal lateral simples de um cão com obstrução intestinal causando distensão intestinal. Observe o diâmetro marcadamente aumentado do lúmen do intestino delgado (setas). B, Radiografia abdominal lateral simples de um cão com peritonite causando íleo fisiológico. Observe o grau menor de distensão do intestino delgado comparado a A. A grande estrutura preenchida por gás é o piloro gástrico (setas). (Cortesia de Dra. Kenita Rogers, Universidade do Texas A&M, College Station, TX.)

FIG 29-6 Radiografia abdominal lateral de um cão que teve um início agudo de êmese, dor abdominal e choque. Há uma distensão intestinal uniforme que não é tão grande quanto a da Figura 29-5, A. Porém, a distensão é maior do que a vista na Figura 29-5, B. Algumas alças intestinais assumiram uma orientação vertical (setas) que sugerem a existência de uma obstrução. Este cão tinha um vólvulo mesentérico. (Cortesia de Dra. Susan Yanoff, Exército dos Estados Unidos.)

FIG 29-7 Radiografia abdominal lateral de um cão com um grande granuloma causado por pitiose. As alças do intestino delgado estão deslocadas dorsal e caudalmente (setas pequenas). A margem da massa não está discernível, exceto quando há deslocamento de alças intestinais delgadas A existência de uma alça intestinal dilatada (setas longas) é consistente com obstrução.

Indicações para ultrassonografia do estômago e intestino delgado

Técnica

Aspectos Diagnósticos

FIG 29-8 A, Imagem ultrassonográfica de duas seções do intestino delgado de um gato com linfoma do trato alimentar. O intestino normal à direita tem 2,8 mm de espessura (veja os dois “ + ” marcados como D2), enquanto o intestino anormal à esquerda tem 4,5 mm de espessura (D1)

em razão de infiltrados neoplásicos. B, Imagem ultrassonográfica de uma intussuscepção ileocólica que não estava óbvia nas radiografias abdominais simples. Há duas paredes intestinais (setas pequenas) vistas em cada lado do lúmen (seta grande). C, Um linfonodo mesentérico dilatado em um cão causado por um linfoma, visto pela ultrassonografia. O linfonodo não foi detectado em radiografias ou pela palpação abdominal. D, Imagem ultrassonográfica do antro gástrico de um cão com pólipos gástricos benignos. Um pólipo pode ser visto (setas) estendendo-se para dentro do lúmen gástrico. (Cortesia de Dra. Linda Homco, Universidade de Cornell, Ithaca, NY.)

Indicações para gastrografias contrastadas

Técnica

Aspectos Diagnósticos

Indicações para estudos com contraste do intestino delgado

Técnica

Aspectos Diagnósticos

FIG 29-9 Radiografia lateral com contraste de um cão com linfoma duodenal. Observe a aparência festonada à margem do intestino delgado.

Indicações para enemas com contraste de bário

Técnica

Aspectos Diagnósticos

FIG 29-10 Visualização lateral de um cão no qual foi realizado um enema de bário. Há estreitamento circunferencial com margens espessadas (setas finas) que está distinto do restante do cólon. Este cão tinha adenocarcinoma infiltrante, que causou uma obstrução. A bexiga urinária também é vista como resultado do procedimento com contraste anterior (setas grossas).

Análise do fluido peritoneal

Testes de digestão e absorção

Concentrações plasmáticas de vitaminas

Outros testes especiais para doenças do trato digestório

Endoscopia

FIG 29-11 Visualização endoscópica de uma massa polipoide no esôfago de um Chow-Chow. Isto representa um adenocarcinoma.

FIG 29-12 Visualização endoscópica do esôfago de um cão com um osso de frango alojado em seu interior. O osso foi removido com endoscópio rígido e fórceps modelo jacaré.

FIG 29-13 Visualização endoscópica do esfíncter esofágico inferior de um cão com esofagite de refluxo moderadamente grave secundária a vômito. Observe as áreas hiperêmicas.

FIG 29-14 Visualização endoscópica do esôfago distal de um cão com esofagite grave secundária a corpo estranho (osso). Observe a placa branca na posição 9 horas causada por necrose de pressão do corpo estranho.

FIG 29-15 Visualização endoscópica do mesmo local da Figura 29-13, mas 10 dias depois. É aparente um estreitamento do lúmen; isto se deve à formação de cicatriz. Um fio guia foi passado pela cicatriz em preparação com dilatação com balão.

FIG 29-16 Visualização do esfíncter esofágico inferior (visto a partir do estômago) de um cão com leiomioma (massa recoberta por mucosa de aparência normal). Este tumor estava causando vômito e regurgitação.

FIG 29-17 Visualização endoscópica de um cão com megaesôfago. Observe que o lúmen dilatado é o acúmulo substancial de material alimentar.

FIG 29-18 Visualização endoscópica de uma úlcera gástrica na grande curvatura em um Chow-Chow. Observe a mucosa erodida óbvia até o nível da submucosa.

FIG 29-19 Visualização endoscópica da mucosa gástrica do estômago de um cão com sangramento evidente. Este cão recebeu fármacos não esteroidais, e o sangramento representou erosões que não puderam ser detectadas com radiografias ou ultrassonografia. (De Fossum, T., editor: Small animal surgery, St Louis, 1997, Mosby.)

FIG 29-20 Visualização endoscópica do estômago de um cão com massa aparente na grande curvatura. Este é um leiomiossarcoma ulcerado que foi removido com sucesso.

FIG 29-21 Visualização endoscópica do estômago de um gato com inflamação difusa, erosão e ulceração de causa desconhecida.

FIG 29-22 Uma gastrite focal próximo ao piloro de um cão. Observe os pontos avermelhados na lesão, que eram responsáveis por hematemese intermitente.

FIG 29-23 O duodeno de um cão com doença intestinal inflamatória marcante. Observe a aparência semelhante à pseudomembrana, que sugere doença severa.

FIG 29-24 Visualização endoscópica do antro de um cão com um corpo estranho (bola) que estava presente há meses e não foi detectado em radiografias simples ou ultrassonografia.

FIG 29-25 Visualização endoscópica da grande curvatura do estômago de um cão com uma Physaloptera fixa na mucosa.

FIG 29-26 Visualização endoscópica de um cólon normal em um cão, mostrando os vasos sanguíneos típicos da submucosa. A incapacidade em visualizar esses vasos sanguíneos pode sugerir infiltrados inflamatórios.

FIG 29-27 Região da válvula ileocólica normal de um cão. A válvula ileocólica é a estrutura em formato de cogumelo, e a abertura abaixo é a válvula cecocólica.

FIG 29-28 Visualização endoscópica da região de uma válvula ileocólica normal em um gato. A bolsa cega é o ceco, e a pequena abertura acima dela é a válvula ileocólica.

FIG 29-29 Mesmo local da Figura 29-28. Um instrumento de biopsia pode ser passado cegamente para dentro do íleo porque o endoscópio não pode ser avançado através do orifício estreito.

Técnicas de biopsia e submissão Biopsia por aspiração por agulha fina

Biopsia endoscópica

Biopsia de espessura total

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 3 0

Fluidoterapia

Tabela 30-1 Diretrizes Gerais para a Suplementação de Potássio Via Fluidos Intravenosos

Não exceder 0,5 mEq/kg/h de potássio, exceto em animais com emergências hipocalêmicas e então apenas com monitoramento eletrocardiográfico constante e cuidadoso. Certifique-se de monitorar rotineiramente as concentrações plasmáticas de potássio sempre que administrar fluidos com mais de 30 a 40 mEq de potássio por litro. *

Gerenciamento da dieta

Q uadr o 301

Q uadr o 302

Suplementação nutricional especial

Q uadr o 303

Tabela 30-2 Dietas Enterais Selecionadas

TCM, triglicerídeos de cadeia média. Abbott Animal Health, North Chicago, Ill. (http://abbottnutrition. com/Products/Nutritional-Products.aspx)

*

Nestle Nutrition, Deerfield, Ill. (http://www.nestle-nutrition.com/ Products/Category.aspx)

**

Para aumentar o conteúdo proteico, reconstituir um pacote de pó com 350 mL de água mais 250 mL de aminoácidos a 8,5% para injeção. ***

Dietas para suporte enteral especial

Dietas para suporte enteral especial

Nutrição parenteral

Antieméticos

Tabela 30-3 Fármacos Antieméticos Selecionados

IM, Intramuscular; SC, subcutâneo;VO, via oral. Dosagens para cães e gatos, a não ser quando especificado.

*

Esse fármaco contém salicilato e pode ser nefrotóxico se combinado com outros fármacos nefrotóxicos.

**

Fármacos antiácidos

Tabela 30-4 Fármacos Antiácidos Selecionados

IM, Intramuscular; IV, intravenoso; SC, subcutâneo;VO, via oral. Dosagens para cães e gatos a não ser quando especificado.

*

Esses fármacos são inibidores competitivos da histamina. Evidências casuais sugerem que doses maiores podem ser necessárias para suprimir a secreção de ácidos gástricos em pacientes severamente doentes ou severamente estressados, ou naqueles com grandes estímulos para secreção de ácidos gástricos (p. ex., mastocitoma, gastrinoma). **

Dosagens baseadas em relatos de observações casuais. Esses fármacos não foram usados extensivamente e sua segurança e eficácia em cães não foram estabelecidas. ***

Protetores intestinais

Tabela 30-5 Protetores Gastrintestinais e Agentes Citoprotetores Selecionados

Dosagens para cães e gatos, a não ser quando especificado. VO, Via oral.

*

Suplementação com enzimas digestivas

Modificadores da motilidade

Tabela 30-6 Fármacos Selecionados Usados para Tratamento Sintomático da Diarreia

VO, Via oral. Dosagens para cães e gatos, a não ser quando especificado.

*

Esse fármaco contém salicilato e pode ser nefrotóxico se combinado com outros fármacos nefrotóxicos.

**

Fármacos anti-inflamatórios e antissecretórios

Fármacos antibacterianos

Probióticos/pré-bióticos

Fármacos anti-helmínticos

Tabela 30-7 Anti-helmínticos/Antiprotozoários Selecionados

A, Ancilóstomos; C, Coccidia; Ce, cestoides; G, Giardia; N, nematoides;P, Physaloptera; SC, subcutâneo;T, tricurídeos; VO, via oral. Dosagens para cães e gatos, a não ser quando especificado.

*

Enemas, laxantes e catárticos

Tabela 30-8 Laxantes, Catárticos, Agentes Emolientes de Fezes e Agentes de Volume Selecionados

VO, Via oral.

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 3 1

Massas, proliferações e inflamação da orofaringe Sialocele Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Sialoadenite/sialoadenose/necrose da glândula salivar Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Neoplasias da cavidade oral em cães Etiologia

Aspectos Clínicos

Tabela 31-1 Algumas Características de Tumores da Cavidade Oral Selecionados

Diagnóstico

Tratamento e Prognóstico

Tratamento e Prognóstico

Neoplasias da cavidade oral em gatos Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Granuloma eosinofílico felino Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Gengivite/periodontite Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Estomatite Etiologia

Q uadr o 311

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Gengivite linfoplasmocítica felina/faringite Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Disfagias Miosite do músculo mastigatório/miosite atrófica Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Disfunção/acalasia cricofaríngea Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Disfagia faríngea Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Fraqueza esofágica/megaesôfago Fraqueza esofágica congênita Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 31-1 Radiografia torácica lateral contrastada de um gato. Nota-se o grande divertículo sugestivo de obstrução (setas). Este gato tem fraqueza esofágica generalizada sem obstrução.

Tratamento

Prognóstico

Fraqueza esofágica adquirida Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Esofagite Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Hérnia de hiato Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 31-2 A, Radiografia lateral de um cão com hérnia de hiato mostrando uma sombra gástrica se estendendo cranial ao diafragma. B, Vista lateral de esofagograma com contraste de um gato com hérnia hiatal. Não há evidência de hérnia nessa radiografia porque aparentemente deslizou de volta para o abdome. C, Vista lateral de esofagograma com contraste do gato em B. O corpo do estômago já deslizou para dentro da cavidade torácica (setas), confirmando que uma hérnia hiatal está presente. D, Uma imagem endoscópica da área do esfíncter esofágico inferior (EEI) de um cão com uma hérnia hiatal. Podem ser vistas as dobras gástricas. (A, Cortesia de Dr. Russ Stickle, Michigan State University, East Lansing, Michigan. B e C, Cortesia de Dr. Royce Roberts, da University of Georgia, Atenas, Geórgia.)

Tratamento

Prognóstico

Disautonomia Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Obstrução esofágica Anomalias do anel vascular Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 31-3 Visão endoscópica do lúmen do esôfago constrito por uma anomalia extramural do anel vascular. Existe dilatação esofágica massiva, cranial ao anel vascular, o que “delineia” a traqueia e a aorta. Nem todos os anéis vasculares apresentam essa dilatação permitindo que o endoscopista veja tão claramente essas estruturas.

Tratamento

Prognóstico

Corpos estranhos esofágicos Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Cicatriz esofágica Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 31-4 A, Esofagograma lateral contrastado usando bário líquido. Existe alguma diminuição da coluna de bário, mas nenhuma lesão óbvia. B, Bário líquido foi misturado com alimento úmido; agora é muito evidente um estreitamento no esôfago médio-cervical. Nota-se que o estreitamento não está na entrada torácica, que é onde se pode ter uma suspeita de estenose por ser mais provável na primeira imagem.

Tratamento

Prognóstico

Neoplasias esofágicas Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 31-5 A, Radiografia torácica lateral de um cão com uma massa previamente não esperada (setas) não associada obviamente com o esôfago. B, Esofagograma com contraste do mesmo cão demonstra que o esôfago está dilatado (setas grandes) e que existem defeitos de preenchimento intraesofágico (setas pequenas) nessa área dilatada. Este cão tem carcinoma esofágico primário. (A, De Allen D, editor: Small animal medicine, Philadelphia, 1991, JB Lippincott.)

FIG 31-6 Vista endoscópica do esfíncter esofágico inferior de um cão. Observa-se uma massa intramural se projetando para o interior do lúmen na posição 3 horas do esfíncter.

Tratamento

Prognóstico

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 3 2

Gastrite Gastrite Aguda Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Gastroenterite hemorrágica Etiologia Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Gastrite crônica

Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Doença relacionada ao helicobacter Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 32-1 Esfregaço seco ao ar da mucosa gástrica obtida por via endoscópica e corado com Diff-Quik®. São visualizadas inúmeras espiroquetas. O cão afetado estava vomitando por causa de um leiomioma ulcerado e as espiroquetas não pareciam ser a causa da doença no animal (aumento de 1.000 ×).

Tratamento

Prognóstico

Physaloptera rara Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Ollulanus tricuspis Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento e prognóstico

Obstrução do fluxo gástrico/estase gástrica Hipertrofia muscular pilórica benigna (estenose pilórica) Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 32-2 A e B, Radiografia contrastada na projeção ventrodorsal de um cão com obstrução do fluxo gástrico. Essas radiografias foram obtidas cerca de três horas após a administração de bário. Há esvaziamento gástrico inadequado apesar do peristaltismo evidente. Observa-se o contorno suave de bário no antro gástrico (setas), que está em contraste com C. Esse é um caso de estenose pilórica. C, Radiografias contrastadas na projeção dorsoventral de um cão com adenocarcinoma gástrico. O antro gástrico tem um contorno irregular, mas não está distendido (setas). A falta de distensão persistiu em várias radiografias e indica uma lesão infiltrativa.

Tratamento

Prognóstico

Hipertrofia da mucosa gástrica antral Etiologia

FIG 32-3 A, Visão endoscópica da região pilórica de um cão com hipertrofia da mucosa do antro gástrico. Caso a biopsia não seja realizada, essas dobras podem ser facilmente confundidas com neoplasia. B, Fotografia intraoperatória de um cão com o piloro aberto. Observar as numerosas pregas da mucosa que estão salientes (setas), como resultado da hipertrofia da mucosa do antro gástrico.

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Gastrite por corpos estranhos Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Dilatação/vôlvulo gástrico Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 32-4 Radiografia lateral de um cão com dilatação/vôlvulo gástrico. O estômago está dilatado (setas grandes) e existe uma “projeção” de tecido (setas pequenas), demonstrando que o estômago está mal posicionado. As radiografias obtidas a partir da posição lateral direita parecem superiores para demonstrar essa projeção do que aquelas obtidas em outras posições. Caso o estômago estivesse igualmente distendido, mas não mal posicionado, o diagnóstico seria dilatação gástrica.

Tratamento

Prognóstico

Vôlvulo gástrico parcial ou intermitente Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 32-5 Radiografia abdominal lateral de um Setter Irlandês com vômito crônico causado por vôlvulo gástrico que não ocasionou dilatação. A “projeção” de tecido (setas) demonstra que o estômago estava torcido.

Tratamento

Prognóstico

Hipomotilidade gástrica idiopática Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

SÍndrome do vômito bilioso Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Ulceração/erosão gastrintestinal Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 32-6 Radiografia contrastada ventrodorsal de um cão com vômitos persistentes. Observase o pequeno “pedaço” que representa a retenção de bário na região do piloro (setas). Essa área de contraste persistiu em várias radiografias. Por endoscopia e procedimento cirúrgico confirmou-se uma úlcera grande que havia perfurado e cicatrizado espontaneamente. Essa radiografia demonstra como pode ser difícil o diagnóstico radiográfico de ulceração gastrintestinal.

Tratamento

Prognóstico

Doenças gástricas infiltrativas Neoplasias Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Pitiose Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 3 3

Diarreia aguda Enterite aguda Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Enterotoxemia Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Diarreia induzida pela dieta Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Diarreia infecciosa Enterite por parvovírus canino Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Q uadr o 331

Prognóstico

Enterite por parvovírus felino Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Enterite por coronavírus canino Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Enterite por coronavírus felino

Vírus da leucemia felina – associado à panleucopenia (mieloblastopenia) Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Vírus da imunodeficiência felina – associado à diarreia Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Envenenamento por salmão/febre do trematodeo elokomin Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Doenças bacterianas: aspectos comuns

Campilobacteriose Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Preocupações em Relação à Saúde Pública

Prognóstico

Salmonelose Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Preocupações em Relação à Saúde Pública

Clostridioses Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 33-1 Fotomicrografia de um esfregaço de fezes seco ao ar e corado com Diff-Quik. Numerosos esporos são vistos como vacúolos claros dentro de bastonetes que se coram mais escuro (aumento de 1.000 ×).

Tratamento

Prognóstico

Outras bactérias Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Histoplasmose Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 33-2 Preparação citológica de um raspado de mucosa do cólon onde se observam diversos Histoplasma capsulatum. Observam-se os macrófagos com numerosas leveduras no citoplasma (setas). (Coloração de Wright-Giemsa; aumento de 400 × .) (De Allen D, editor: Small animal medicine, Philadelphia, 1991, JB Lippincott.)

Tratamento

Prognóstico

Prototecose Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 33-3 Preparado citológico de um raspado de mucosa do cólon onde se observam Prototheca spp. Observa-se que as estruturas com formato de feijão, que têm uma estrutura granular interna e parecem ter um halo (setas). (Coloração de Wright-Giemsa; aumento de 1.000 × .) (Cortesia de Dra. Alice Wolf, Texas A&M University.)

Tratamento

Prognóstico

Parasitas do trato alimentar Tricúris Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 33-4 Fotomicrografia de uma análise de flotação fecal de um cão, demonstrando ovos característicos de tricurídeos (T), Toxocara canis (Tc) e Isospora spp. (I). O restante dos ovos é de um cestoide pouco comum, Spirometra spp. (aumento de 250 ×). (Cortesia de Dr. Tom Craig, Texas A&M University.)

Tratamento

Prognóstico

Nematoides Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 33-5 Fotomicrografia de uma análise de flotação fecal de um cão demonstrando ovos característicos de ancilostomídeos (A) e Toxocara canis (Tc) (aumento de 400×). (Cortesia de Dr. Tom Craig, Texas A&M University.)

Tratamento

Prognóstico

Ancilostomídeos Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Cestoides Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Preocupações com Riscos para Saúde Pública

Estrongiloidíase Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Coccidiose Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Criptosporidiose Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento e Prognóstico

Giardíase Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 33-6 Trofozoítos de Giardia (setas) em um esfregaço de fezes caninas que foi corado para melhorar a visualização das estruturas internas (aumento de 1.000 ×). (Cortesia de Dr. Tom Craig, Texas A&M University.)

Tratamento

Prognóstico

Preocupações sobre o Risco para Saúde Pública

Tricomoníase Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 33-7 A, Comparação de trofozoítos de Giardia (setas pequenas) e trofozoítos de Tritrichomonas (setas grandes) em um esfregaço que foi corado para aumentar a visualização das estruturas internas. Observa-se que os trofozoítas de Tritrichomonas são maiores e têm uma grande membrana ondulada (aumento de 1.000 ×). B, Ovos de Heterobilharzia americana após técnica de sedimentação fecal. (Ambas as imagens foram cortesia de Dr. Tom Craig, Texas A&M University.)

Tratamento e Prognóstico

Heterobilharzidíase

Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento e Prognóstico

Doença por má digestão Insuficiência pancreática exócrina Etiologia

Aspectos Clínicos

Doenças por má absorção Enteropatia responsiva a antibióticos Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Doença responsiva à dieta Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Doença inflamatória do intestino delgado Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Doença inflamatória do intestino grosso Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Gastrite/enterite granulomatosa

Enteropatia imunoproliferativa em basenjis Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Enteropatia em shar-pei chineses Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Enteropatia em cães shiba Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Enteropatia com perda de proteína Causas de enteropatia com perda de proteína

Linfangiectasia intestinal Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 33-8 Imagem endoscópica do duodeno de um cão com linfangiestasia. Os grandes “pontos” brancos são vasos quilíferos dilatados na ponta das vilosidades.

Tratamento

Prognóstico

Enteropatia com perda de protéinas em soft-coated wheaten terriers Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento e Prognóstico

Doença instestinal funcional Síndrome do intestino irritável Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Obstrução intestinal Obstrução intestinal simples Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Obstrução intestinal encarcerada Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 33-9 Radiografia abdominal lateral realizada em cão com ruptura do tendão pré-púbico e obstrução intestinal encarcerada. Observa-se um fragmento intestinal dilatado na área da hérnia (setas). (De Allen D, editor: Small animal medicine, Philadelphia, 1991, JB Lippincott.)

Tratamento

Prognóstico

Torção mesentérica/vólvulo Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Corpos estranhos lineares Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 33-10 A, Radiografia abdominal simples realizada em gato com corpo estranho linear alojado no piloro. Notam-se as pequenas bolhas de gás nos intestinos (setas). B, Radiografia abdominal simples de gato com corpo estranho linear. Nota-se o intestino delgado obviamente plissado (setas). C, Radiografia com contraste de um gato com um corpo estranho linear. Observar o padrão plissado do intestino em grupos (setas). (A de Allen D, editor: Small animal medicine, Philadelphia, 1991, JB Lippincott.)

Tratamento

Prognóstico

Intussuscepção Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 33-11 A, Radiografia lateral obtida durante um enema de bário realizado em um cão. O meio de contraste delineia o fim de uma intussuscepção ileocólica grande (setas finas). Nota-se que o bário não preenche o lúmen colônico em posição normal por causa de um longo defeito de preenchimento (setas grandes). B, Radiografia obtida durante enema com bário realizado em um cão. O cólon está descendente à esquerda (setas curtas) e o íleo (setas longas) está entrando no cólon. Existe uma área onde o bário está fora de lugar, representando um ceco intussusceptado (setas curvas). (A, cortesia de Dra. Alice Wolf, Texas A&M University.)

FIG 33-12 Vista endoscópica do cólon ascendente de um cão com intussuscepção ileocólica. Nota-se a grande massa semelhante a um “cachorro-quente” no lúmen colônico, que é a intussuscepção.

Tratamento

Prognóstico

Outras doenças intestinais Síndrome do intestindo curto Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Neoplasias do intestino delgado Linfoma alimentar Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Adenocarcinoma intestinal

Leiomioma intestinal/leiomiossarcoma/tumor estromal

Inflamação do intestino grosso Colite aguda/proctite Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Colite crônica (DII)

Colite granulomatosa/histiocítica ulcerativa Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Intussuscepção/prolapso do intestino grosso Intussuscepção cecocólica Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prolapso retal Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Neoplasias do intestino grosso Adenocarcinoma Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Pólipos retais

Etiologia Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 33-13 Vista endoscópica do cólon distal de um cão com múltiplos pólipos benignos. A biopsia é necessária para determinar se esses não são inflamatórios ou malignos.

Tratamento

Prognóstico

Outras doenças do intestino grosso Pitiose Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 33-14 Fotomicrografia de uma biopsia colônica. A mucosa está intacta, mas os granulomas abaixo da mucosa (setas) contêm hifas fúngicas. Esses granulomas não seriam encontrados numa amostra superficial da mucosa. Os granulomas são decorrentes da pitiose.

Tratamento

Prognóstico

Doenças perineais/perianais Hérnia perineal Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Fístula perianal Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Saculite anal Etiologia Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Neoplasias perianais Adenocarcinoma do saco anal (glândula apócrina) Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Tumores da glÂndula perianal Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Constipação

Obstrução do canal pélvico causada por má consolidação de ossos de fraturas pélvicas antigas Etiologia

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Estenose retal benigna Etiologia Aspectos Clínicos Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Constipação por dieta inadequada Etiologia

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Megacólon idiopático

Megacólon idiopático Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 3 4

Doenças inflamatórias Peritonite séptica Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 34-1 A, Radiografia lateral abdominal de um cão. As margens viscerais do rim (setas pequenas fechadas) e o estômago (setas grandes fechadas) estão delineadas por contraste negativo (ou seja, ar). Além disso, existem bolsas de ar livre no abdome (setas abertas). Esse cão apresentava uma úlcera gástrica que perfurou espontaneamente. B, Radiografia lateral de um cão com um abscesso esplênico (setas menores) e gás livre na cavidade dorsal do peritônio (setas maiores).

FIG 34-2 A, Fotomicrografia de exsudato do peritônio de um cão com peritonite séptica. Observam-se bactérias (setas pequenas) e neutrófilos que degeneraram tanto que fica difícil identificá-los como neutrófilos (setas grandes) (Coloração de Wright, 1.000 ×). B, Fotomicrografia do fluido do peritônio séptico. Há apenas uma bactéria intracelular (seta grande) e duas estruturas finas (setas pequenas claras) que podem representar ou não bactérias. Os neutrófilos não estão tão degenerados como na figura A. (A, cortesia Dr. Claudia Barton, Texas A&M University.)

Tratamento

Tratamento

Prognóstico

Peritonite esclerosante e encapsulante Etiologia

Aspectos Clínicos

Tratamento

Prognóstico

Hemoabdome

Hemangiossarcoma abdominal Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Outras doenças peritoneais Carcinomatose abdominal Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Mesotelioma Etiologia Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento Prognóstico

Peritonite infecciosa felina

Leituras Sugeridas

  Fármacos Utilizados nos Distúrbios Gastrintestinais

ERA, Enteropatia responsiva a antibióticos; IM, intramuscular; IV, intravenoso; SC, subcutâneo; TCI, taxa constante de infusão; VO, via oral.

PA R T E Q U AT R O

ESBOÇO Capítulo 35: Capítulo 36: Capítulo 37: Capítulo 38: Capítulo 39: Capítulo 40:

Manifestações Clínicas da Doença Hepatobiliar Testes Diagnósticos para o Sistema Hepatobiliar Doenças Hepatobiliares no Gato Doenças Hepatobiliares no Cão Tratamento das Complicações da Doença e da Insuficiência Hepática O Pâncreas Exócrino

C AP Í T U L O 3 5

Considerações gerais

Q uadr o 351

Aumento de volume abdominal Organomegalia

Tabela 35-1 Diagnóstico Diferencial para Mudanças no Tamanho do Fígado

G, Principalmente gatos; C, principalmente cães; G, C, gatos e cães. Provável esplenomegalia concomitante.

*

A perda do fluxo sanguíneo portal para um lobo pode causar atrofia deste.

†

Efusão abdominal

FIG 35-1 Mecanismos de acúmulo de líquido abdominal associados a fluxos sanguíneo hepático e portal alterados e suas correlações clínicas. A, Pré-hepático. B, Intra-hepático. C, Pós-hepático. Fístula arteriovenosa pré-hepática (A) ou obstrução ou hipoplasia da veia porta; hipoplasia das vênulas portais ou fibrose periportal, pré-sinusoidal intra-hepática; infiltrado celular ou colágeno sinusoidal intra-hepático (B); fibrose venosa central (hepaticoterminal), póssinusoidal, intra-hepática; obstrução das veias hepáticas (congestão passiva), pós-hepática ou da veia cava caudal intratorácica, insuficiência cardíaca do lado direito (C) ou doença pericárdica. A seta indica a direção do fluxo sanguíneo venoso. (De Johnson SE: Portal hypertension. I. Pathophysiology and clinical consequences, Compend Contin Educ 9:741, 1987.)

Hipotonia muscular abdominal

FIG 35-2 Algoritmo para avaliação inicial de gatos e cães com distensão abdominal.

Icterícia, bilirrubinúria e mudança na coloração fecal

FIG 35-3 Icterícia afetando as mucosas de um cão (A, gengiva; B, esclera). Observa-se que esse cão tem icterícia devido à anemia hemolítica mediada imunologicamente e não por doença no fígado – por essa razão, as mucosas estão pálidas e amareladas, o que as torna mais fáceis de serem fotografadas. (Cortesia de Sara Gould.)

FIG 35-4 Esquema Rappaport do lóbulo hepático funcional (ácino), organizado de acordo com as considerações bioquímicas (1958). É centrado em uma linha que conecta duas tríades portais e descreve zonas funcionais irradiando-se a partir da tríade para a veia central. Por exemplo, as células da zona 1 são responsáveis pela síntese de proteínas, produção de colesterol e ureia, gliconeogênese, formação de bile e betaoxidação dos ácidos graxos; as células da zona 2 também produzem albumina e estão envolvidas ativamente na glicólise e formação de pigmento; e as células da zona 3 representam o principal sítio para a lipogênese, cetogênese e metabolismo de fármacos. Os hepatócitos da zona 3, que estão mais longe da artéria hepática e das veias portais hepáticas, também têm o menor suprimento de oxigênio e, por isso, são mais suscetíveis ao dano hipóxico. As setas mostram a direção do fluxo sanguíneo. A tríade portal compreende um ou mais ramos do ducto biliar (verde), artéria hepática (vermelho) e a veia porta hepática (violeta).

FIG 35-5 Algoritmo para avaliação preliminar de um cão ou gato ictérico. FA, fosfatase alcalina; GGT, gama-glutamil-transferase; ALT, alanina aminotransferase; ODBE, obstrução do ducto biliar extra-hepático.

FIG 35-6 Fezes acólicas de um cão da raça Collie, 7 anos de idade, fêmea, castrada, com estenose do ducto biliar e obstrução completa do ducto biliar 3 semanas após se recuperar de pancreatite grave.

Encefalopatia hepática

FIG 35-7 Espectro da encefalopatia hepática em cães e gatos variando de causas puramente vasculares a causas hepatocelulares. *, Clinicamente relevante apenas em cães e gatos; †,

clinicamente relevante apenas em humanos. (Modificado de Schafer DF et al: Hepatic encephalopathy. In Zakim D, Boyer TD, editors: Hepatology: a textb ook of liver disease, Philadelphia, 1990, WB Saunders.)

FIG 35-8 Dois cães com concentrações semelhantes de amônia plasmática em jejum, enfatizando a falta de correlação entre a concentração de amônia e a gravidade dos sinais encefalopáticos. A, Poodle Miniatura, fêmea, com desvio portossistêmico congênito. A concentração plasmática de amônia era de 454 µg/dL. B, Cão sem raça definida, macho com insuficiência hepática crônica e DPS adquirido. A concentração plasmática de amônia era de 390 µg/dL.

FIG 35-9 Fontes de amônia que podem contribuir para a encefalopatia hepática: Observar que atualmente se acredita que a degradação bacteriana de proteína não digerida no cólon não é o fator mais importante em cães que ingerem uma dieta normal.

Q uadr o 352

Coagulopatias

Q uadr o 353

Poliúria e polidipsia

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 3 6

Abordagem diagnóstica

Testes diagnósticos Testes para avaliar o estado do sistema hepatobiliar Atividade Enzimática Sérica

Testes para avaliar a função do sistema hepatobiliar Concentração Sérica de Albumina

Concentração Sérica de Nitrogênio Ureico

Concentração Sérica de Bilirrubina

Concentração Sérica de Colesterol

Concentração Sérica de Glicose

Concentração Sérica de Eletrólitos

Concentrações Séricas de Ácidos Biliares

Q uadr o 361

Concentração de Ácido Biliar na Urina

Concentração Plasmática de Amônia

Atividade Plasmática da Proteína C

Urinálise

FIG 36-1 Cristais de biurato de amônio na urina de um cão com desvio portossistêmico congênito.

Avaliação fecal

Abdominocentese – análise de fluido

Tabela 36-1 Características da Efusão Abdominal em Doença Hepatobiliar

ODBE, Obstrução do ducto biliar extra-hepático.

Hemograma completo

Testes de coagulação

Tabela 36-2 Testes Clinicopatológicos de Primeira e Segunda Linha Úteis no Diagnóstico de Doença Hepatobiliar

ALT, Alanina aminotransferase; FA, fosfatase alcalina; AST, aspartato aminotransferase; CIVD, coagulação intravascular disseminada; ODBE, obstrução do ducto biliar extra-hepático; GGT, γ-glutamil transferase; Hct, hematócrito; DPS, desvio portossistêmico; PU/PD, poliúria-polidipsia.

Diagnóstico por imagem Avaliação radiográfica

FIG 36-2 Radiografias abdominais laterais demonstrando o eixo gástrico (linha branca) como indicação de tamanho do fígado. A, Radiografia abdominal lateral de um gato com tamanho de fígado normal. B, Radiografia abdominal lateral de um gato com amiloidose hepática, demonstrando hepatomegalia e deslocamento caudal do eixo gástrico. C, Radiografia abdominal lateral de um Springer Spaniel Inglês de meia-idade com cirrose, demonstrando deslocamento micro-hepático e cranial do eixo gástrico. (Cortesia de Departamento de Imagem Diagnóstica do Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, Inglaterra.)

FIG 36-3 Radiografia abdominal lateral de um Bearded Collie de 8 anos com hepatite crônica, hipertensão portal e ascite, demonstrando a perda de detalhes abdominais associados ao fluido abdominal livre, o que torna a radiografia inútil. (Cortesia de Departamento de Imagem Diagnóstica do Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, Inglaterra.)

FIG 36-4 Radiografias abdominais lateral (A) e ventrodorsal (B) de uma cadela de raça mista, castrada e de 9 anos, com um carcinoma hepatocelular aumentando o lobo hepático lateral direito. A cadela estava também gravemente hipoglicêmica.

FIG 36-5 Radiografia abdominal lateral de um gato de pelo curto, doméstico, macho, castrado e de 12 anos, com colangite crônica, colecistite e pancreatite. Note a radiodensidade cobrindo a sombra do fígado, que foi identificada na cirurgia como um cálculo biliar no ducto biliar comum. (Cortesia de Departamento de Imagem Diagnóstica do Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, Inglaterra.)

FIG 36-6 Um cateter intravenoso de calibre 22 ligado a um conjunto de extensão, a uma torneira de três vias e um manômetro a água foi posicionado em uma veia mesentérica na preparação para medição intraoperatória da pressão portal de repouso. O cateter pode também ser mantido no local e utilizado para venografia portal operatória.

FIG 36-7 Venografia portal mesentérica operatória em um gato de pelo curto doméstico e jovem antes (A) e depois (B) da correção cirúrgica de um desvio portossistêmico congênito. Note a melhora no fluxo de sangue portal-hepático em B, com arborização do material de contraste dentro dos pequenos vasos portais do fígado. (Cortesia de Departamento de Imagem Diagnóstica do Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, Inglaterra.)

Ultrassonografia

FIG 36-8 O ultrassom abdominal é acentuado pela presença de ascite. Mostra-se um ultrassom do abdome de um cão com hepatite crônica e ascite. (Cortesia de Departamento de Imagem Diagnóstica do Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, Inglaterra.)

Tabela 36-3 Achados Ultrassonográficos em Cães e Gatos com Doença Hepatobiliar

FIG 36-9 Aparência ultrassonográfica de um hemangiossarcoma hepático em um cão. Observe os nódulos hipoecoicos múltiplos. (Cortesia de Departamento de Imagem Diagnóstica do Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, Inglaterra.)

FIG 36.10 Aparência ultrassonográfica do trato biliar dilatado em um gato com colangite crônica. (Cortesia de Departamento de Imagem Diagnóstica do Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, Inglaterra.)

FIG 36-11 A, Achados ultrassonográficos com Doppler de um desvio portocaval extra-hepático congênito em um Springer Spaniel Inglês jovem. B, Imagem ultrassonográfica de múltiplos desvios portossistêmicos adquiridos extra-hepáticos em um Pastor-alemão de 6 anos com hipertensão portal não cirrótica. CVC, veia cava caudal; PV, Veia porta. (Cortesia de Departamento de Imagem Diagnóstica do Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, Inglaterra.)

Tomografia computadorizada

FIG 36.12 Angiograma por TC com mapeamento tridimensional de uma Border Terrier fêmea, castrada, de 2 anos, com um desvio portossistêmico congênito de anatomia incomum. Pode-se visualizar o vaso desviado saindo da veia gástrica esquerda cranial ao rim, e em seguida, continuando cranialmente em um caminho tortuoso acima do fígado, entrando, finalmente, na veia cava caudal, quase caudalmente ao diafragma. (Cortesia de Dr. Paddy Mannion, do Cambridge Radiology Referrals, Cambridge, Inglaterra.)

Cintilografia e imagem por ressonância magnética

Biopsia hepática Considerações gerais

Q uadr o 362

FIG 36-13 Uma gata doméstica de pelo curto, fêmea, castrada e de 4 anos, com suspeita de lipidose hepática, posicionada em decúbito lateral direito para aspiração às cegas e com agulha fina para citologia. Com cuidado para evitar o baço, a agulha é direcionada craniomedialmente para o fígado.

FIG 36-14 A, Amostra hepática obtida de maneira percutânea (guiada por ultrassom) de um cão com fibrose hepática e regeneração nodular. B, A amostra foi difícil de obter porque o fígado estava firme e com textura de borracha. C, A amostra resultante foi difícil de interpretar histologicamente.

Técnicas

FIG 36-15 Laparotomia para ressecamento de uma massa hepática em um cão. Um diagnóstico de carcinoma hepatocelular foi realizado com base na histopatologia. (Cortesia da Dra. Laura Owen, do Departamento de Cirurgia de Tecidos Moles do Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, Inglaterra.)

FIG 36-16 A, Biopsia hepática laparoscópica realizada em uma cadela de raça cruzada de 7 anos com histórico de vômito, anorexia e aumento dos níveis de enzimas hepáticas. O diagnóstico histológico final foi hepatite crônica idiopática. B, Biopsia sendo coletada de um lobo hepático. A vesícula biliar está visível à esquerda. Um aspirado da vesícula está sendo coletado também, utilizando-se uma agulha transcutânea sob visualização laparoscópica. (Cortesia da Dra. Laura Owen, do Departamento de Cirurgia de Tecidos Moles do Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, Inglaterra.)

FIG 36-17 A, Agulha para biopsia Tru-Cut com o orifício para amostra exposto (à esquerda) e coberto pela cânula externa afiada (à direita). B, Tecido hepático preenchendo o orifício para a amostra (entre as setas).

FIG 36-18 Amostra coletada por biopsia com agulha afixada em uma folha de papel duro para preservar a orientação da amostra durante a fixação da formalina para análise histopatológica.

FIG 36-19 Abordagem laparoscópica modificada para biopsia hepática. A, Materiais prontamente disponíveis necessários para o procedimento. B, Uma agulha de biopsia Tru-Cut é utilizada para obter amostras do fígado. C, O fígado é, primeiramente, inspecionado, e então a agulha é passada através do cone de um otoscópio estéril para dentro do fígado para

amostragem do tecido. Veja Bunch et al. (1985) para maiores detalhes sobre esse procedimento.

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 3 7

Considerações gerais

Tabela 37-1 Doenças Hepatobiliares Clinicamente Relevantes em Gatos

Tabela 37-2 Diferenças Importantes entre Gatos e Cães com Doença Hepatobiliar

Lipidose hepática Etiologia e Patogenia

Lipidose hepática primária

FIG. 37-1 A, Citologia de hepatócitos felinos com lipidose hepática mostrando dilatação dos hepatócitos com lipídios. B, Histologia de corte hepático de um gato com lipidose hepática. Notase marcada dilatação de hepatócitos com gordura (fixação por H&E). Bar = 30 µm. (A, Cortesia de Elizabeth Villiers de Hall EJ et al, editores: BSAVA manual of canine and feline gastroenterology, ed 2, Gloucestershire, England, 2005, British Small Animal Veterinary Association.)

Lipidose hepática secundária

Aspectos Clínicos

FIG. 37-2 Radiografia abdominal lateral de um gato doméstico de pelo curto com lipidose hepática secundária a jejum prolongado devido à mudança de dieta. Observe ainda a manutenção da ampla gordura falciforme abaixo do fígado devido à perda de peso e à perda de gordura subcutânea dorsalmente à coluna. (Cortesia de Diagnostic Imaging Department, Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, England.)

Diagnóstico

Tratamento e Prognóstico

Q uadr o 371

Q uadr o 372

FIG. 37-3 Tubo nasoesofágico posicionado em um gato sendo alimentado com dieta líquida enteral.

FIG. 37-4 Gato com sonda colocada por gastrostomia permitindo alimentação a longo prazo.

Doença do trato biliar

Tabela 37-3 Classificação Atual das Doenças do Trato Biliar de Felinos pela World Small Animal Veterinary Association

Adaptado de Rothuizen J et al: WSAVA standards for clinical and histological diagnosis of canine and feline liver diseases, Oxford, England, 2006, Saunders Elsevier.

Colangite

Colangite Neutrofílica

Patogenia e Etiologia

FIG. 37-5 Fotomicrografia de amostra do fígado de um gato com colangite neutrofílica. Note a inflamação neutrofílica dentro e ao redor dos ductos biliares (seta maior). Hiperplasia do ducto biliar também está presente (seta menor) (coloração por H&E).

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento e Prognóstico

Colangite Linfocítica

Patogenia e Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG. 37-6 Radiografia abdominal lateral de um gato com colangite linfocítica e ascite associada. O principal diagnóstico diferencial neste caso seria a peritonite infecciosa felina. (Cortesia de Diagnostic Imaging Department, Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, England.)

FIG. 37-7 A, Fotomicrografia de amostra de fígado de um gato com colangite linfocítica severa. Há intensa infiltração celular mononuclear ao redor da via portal. B, Fotomicrografia de amostra de fígado de um gato com peritonite infecciosa felina. Note a inflamação perivascular piogranulomatosa ao longo da cápsula hepática (borda esquerda) (A e B, coloração por H&E). Barra = 50 µm. (Cortesia de Pathology Department, Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, England.)

Tratamento e Prognóstico

Colangite Esclerosante

Infestação por Trematódeos Hepáticos Etiologia e Patogenia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Q uadr o 373

Tratamento

Colecistite

Cistos biliares

FIG. 37-8 Fotomicrografia de amostra de fígado de um gato com cistoadenoma hepático. Note os múltiplos espaços císticos alinhados com o epitélio biliar (coloração por H&E). (Cortesia de Pathology Department, Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, England.)

Obstrução do ducto biliar extra-hepático Patogenia e Etiologia

Q uadr o 374

FIG. 37-9 Imagem de ultrassom do ducto biliar comum de um gato com colelitíase causando obstrução biliar extra-hepática. Note que o ducto biliar está marcadamente dilatado e contém um cálculo radiodenso com sombra acústica distal. (Cortesia de Diagnostic Imaging Department, Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, England.)

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Diagnóstico

Tratamento

Amiloidose hepática Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento e Prognóstico

Neoplasia Etiologia

Tabela 37-4 Neoplasias Hepáticas Primárias em Gatos

Nota: Neoplasias benignas são mais comuns do que neoplasias malignas nesta espécie.

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Desvio portossistêmico congênito Etiologia e Patogenia

Aspectos Clínicos

FIG. 37-10 Filhote de 6 meses com desvio portossistêmico, demonstrando um tamanho muito menor para sua idade e também coloração acobreada na íris, frequentemente observada em filhotes com desvio portossistêmico.

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Infecções hepatobiliares

Q uadr o 375

Hepatopatia tóxica Patogenia e Etiologia

Q uadr o 376

Diagnóstico

Tratamento

Doença sistêmica com manifestações hepatobiliares

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 3 8

Considerações gerais

Tabela 38-1 Doenças Hepáticas em Cães

Hepatite crônica

FIG 38-1 A, Histopatologia do fígado normal de um Yorkshire Terrier de meia-idade. Observa-se a tríade portal normal com veia porta hepática, artéria e ducto biliar e os hepatócitos dispostos em feixes nítidos entremeados com sinusoides (orifícios brancos no canto inferior direito são artefatos do seccionamento) (coloração de H&E, aumento de 200 ×). B, Histopatologia do fígado de uma fêmea da raça Springer Spaniel Inglês de três anos de idade com hepatite crônica grave. Há uma acentuada distorção da estrutura lobular normal (comparar com A), com inflamação, fibrose e vacuolação de hepatócitos e necrose. Observa-se também certa hiperplasia ductular e ruptura da placa limitadora (coloração de H&E, aumento de 100 ×). (Cortesia de Pathology Department, Veterinary Medicine, University of Cambridge, Cambridge, England.)

Q uadr o 381

Q uadr o 382

Hepatite crônica idiopática Etiologia e Patogenia

FIG 38-2 Representação diagramática de desvios portossistêmicos congênitos e adquiridos. A, Desvio portocaval congênito. B, Desvios múltiplos adquiridos. Esses se desenvolvem somente se a pressão na veia porta é maior do que a pressão na veia cava.

Aspectos Clínicos

FIG 38-3 Fígado de um cão da raça Bearded Collie de seis anos de idade que demonstrou sinais clínicos somente um mês antes de morrer por doença hepática em estágio avançado. O diagnóstico foi de hepatite crônica com cirrose macronodular e muito pouco tecido hepático normal restante.

Diagnóstico

Tratamento

Dieta

Tabela 38-2 Considerações Dietéticas para Cães com Doença Hepática*

A dieta deve ser oferecida em pequenas quantidades e com grande frequência (quatro a seis vezes ao dia) e precisa ser palatável. Uma dieta boa e suficiente é essencial para a regeneração hepática e função hepática ideal. *

Medicamentos

Glicocorticoides

FIG 38-4 Cadeia de eventos na hepatite idiopática típica em cães e pontos para a intervenção terapêutica. Os tratamentos entre colchetes são tratamentos potenciais ainda não disponíveis para uso clínico em cães.

Outros medicamentos anti-inflamatórios ou imunossupressivos

Coleréticos

Antioxidantes

Antifibróticos

Antibióticos

Doença do armazenamento de cobre Patogenia e Etiologia

Aspectos Clínicos

FIG 38-5 Cão da raça Bedlington Terrier com doença de armazenamento de cobre. (De Hall EJ et al, editors: BSAVA manual of canine and feline gastroenterology, ed 2, Gloucestershire, United Kingdom, 2005, British Small Animal Veterinary Association.)

Diagnóstico

FIG 38-6 Citologia de hepatócitos de um cão da raça Bedlington Terrier com doença de

armazenamento de cobre; observam-se grânulos de cobre (coloração de ácido rubeânico). (Cortesia de Elizabeth Villiers; de Hall EJ et al, editors: BSAVA manual of canine and feline gastroenterology, ed 2, Gloucestershire, United Kingdom, 2005, British Small Animal Veterinary Association.)

Tratamento

Q uadr o 383

Q uadr o 384

Causas infecciosas de hepatite crônica canina

Hepatite lobular dissecante

Causas tóxicas de hepatite crônica

Q uadr o 385

Hepatite aguda Etiologia e Patogenia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento e Prognóstico

Distúrbios do trato biliar

Colangite e colecistite

Mucocele da vesícula biliar

FIG 38-7 A, Imagem ultrassonográfica transversa da vesícula biliar de um cão com mucocele. Observa-se o padrão estrelado da bile. O material mucinoso não se move com a alteração da posição do paciente. B, Aparência da vesícula biliar e seu conteúdo após a remoção cirúrgica. (Cortesia Dr. Kathy A. Spaulding, North Carolina State University, College of Veterinary Medicine, Raleigh, NC.)

Obstrução extra-hepática do ducto biliar

FIG 38-8 Icterícia ocular (A) e membranas mucosas orais (B) em um cão da raça Springer Spaniel Inglês de seis anos de idade com obstrução biliar extra-hepática ocasionada por uma pancreatite crônica agudizada. A icterícia resolveu sem intercorrências com o tratamento clínico.

Peritonite biliar

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento e Prognóstico

Distúrbios vasculares congênitos

Distúrbios associados À baixa pressão portal: desvio portossistêmico congênito Etiologia e Patogenia

FIG 38-9 Típicos cães de raças pequenas com desvios portossistêmicos extra-hepáticos congênitos. A, Border Terrier fêmea com oito meses de vida. B, Cadela Schnauzer Miniatura de nove meses de vida.

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 38-10 A, Portovenografia em um Golden Retriever de um ano de idade com um desvio portossistêmico intra-hepático. Esse era um desvio divisional central e apresentava uma estrutura venosa tipo seio, conforme está bem demonstrado nessa radiografia. B, Portovenografia normal em um cão para comparação com a imagem em A. (Cortesia de Diagnostic Imaging Department, Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, England.)

Tratamento e Prognóstico

FIG 38-11 Radiografia abdominal lateral de um cão da raça Schnauzer Miniatura de três anos de idade que teve um desvio portossistêmico extra-hepático ligado com um constritor ameroide há dois anos. Observa-se que o ameroide é visível como um anel radiodenso na região craniodorsal do abdome. (Cortesia de Diagnostic Imaging Department, Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, England.)

Distúrbios associados à pressão portal elevada

Hipoplasia Primária da Veia Porta, Displasia Microvascular e Hipertensão Portal não Cirrótica Etiologia e Patogenia

Sinais Clínicos

FIG 38-12 Cadela da raça Pastor-alemão com hipertensão portal não cirrótica. A, Aos 14 meses de vida, com ascite e uma condição corporal ruim, mas notavelmente alerta. B, Cinco anos depois somente com tratamento clínico – muito estável com boa condição corporal, sem ascite detectável. A cadela viveu por oito anos com uma boa qualidade de vida antes de desenvolver uma úlcera gastroduodenal (Cap. 39). C, Medicamentos que o cão recebeu durante o tratamento de longo prazo, além da abordagem dietética. (B e C reproduzidos com a permissão de Watson PJ: Treatment of liver disease in dogs and cats. Part 2: Treatment of specific canine and feline liver diseases, UK Vet 9:39, 2004.)

Diagnóstico

Tratamento e Prognóstico

Fístula Arterioportal

Lesões hepáticas focais Abscessos Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 38-13 A, Radiografia lateral do abdome de uma cadela da raça Dogue Alemão de um ano de idade com um abscesso hepático (setas) causado por Clostridium spp. A causa foi indeterminada. B, Aparência macroscópica do lobo hepático resseccionado contendo um abscesso (seta).

Tratamento e Prognóstico

Hiperplasia nodular

Neoplasia Etiologia

FIG 38-14 Aparência macroscópica de um fígado pós-morte em um cão macho da raça Husky Siberiano de dois anos com um carcinoma metastático.

Tabela 38-3 Tumores Hepáticos Primários em Cães*

TM, taxa de metástases. Observa-se que os tumores malignos são mais comuns do que os tumores benignos e que as metástases para o fígado são mais comuns do que os tumores hepáticos primários em cães. *

Aspectos Clínicos

Tratamento e Prognóstico

Síndrome hepatocutânea e dermatite necrolítica superficial Etiologia e Patogenia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 38-15 Aparência ultrassonográfica de um fígado de um cão da raça Border Terrier de seis anos de idade com síndrome hepatocutânea secundária ao uso crônico do medicamento

fenobarbital para epilepsia idiopática. Observam-se os típicos orifícios hipoecoicos no parênquima hepático à esquerda. (Cortesia de Diagnostic Imaging Department, Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, England.)

Tratamento e Prognóstico

Hepatopatias secundárias

Vacuolização de hepatócitos

FIG 38-16 Aparência macroscópica (A) e histológica (B) do fígado pós-morte em um Poodle Miniatura de meia-idade com diabetes melito mal controlado. Observa-se a aparência amarelada pálida do fígado associada a esteatose hepática generalizada. Histologicamente, os hepatócitos estão acentuadamente edemaciados com gordura que desvia os núcleos para o bordo das células. A tríada portal é vista no centro (coloração de H&E, aumento de 200 ×). (Cortesia de Pathology Department, Veterinary Medicine, University of Cambridge, Cambridge, England.)

Congestão e edema hepático

Hepatite reativa inespecífica

Diagnóstico

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 3 9

Considerações gerais

Encefalopatia hepática Encefalopatia hepática crônica Tratamento

FIG 39-1 A, Cadela da raça Pastor-alemão castrada de nove anos de idade com hipertensão portal não cirrótica previamente estável com tratamento clínico por oito anos. Apresentou-se muito deprimida e com histórico de uma semana de anorexia (mesma cadela da Fig. 38-12 do Cap. 38). B e C, A despeito da instituição imediata de uma sonda alimentar na internação, a cadela rapidamente desenvolveu uma peritonite séptica fatal como resultado da ruptura de uma úlcera na junção gastroduodenal. A cadela havia desenvolvido uma pielonefrite assintomática. O clínico que encaminhou a cadela reconheceu a encefalopatia hepática, mas tentou tratá-la com restrição alimentar durante uma semana, o que provavelmente aumentou ao invés de diminuir a produção de amônia, pela degradação do músculo e também aumentou o risco de ulceração GI devido à ausência de nutrição intraluminal do intestino.

Q uadr o 391

Dieta

Lactulose

Q uadr o 392

Tratamento Antibiótico

Controle de Fatores Precipitantes

Q uadr o 393

Encefalopatia hepática aguda Tratamento

FIG 39-2 Schnauzer Miniatura com um desvio portossistêmico (DPS) congênito que apresentou convulsões pós-ligadura do DPS e foi estabilizado com uma infusão de propofol.

Hipertensão portal Patogenia

FIG 39-3 Imagens ultrassonográficas demonstrando o desenvolvimento progressivo de ascite com hipertensão portal em um cão com cirrose. A, Ultrassonografia da primeira visita não demonstra evidências de líquido livre no abdome, mas revela dilatação de vasos na região média do abdome (incluindo congestão esplênica) e também uma veia porta dilatada (B). C, Quando o cão retornou para uma biopsia hepática duas semanas mais tarde, a ultrassonografia revelava o desenvolvimento de uma leve ascite em estágio inicial. (Cortesia de Diagnostic Imaging Department, Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, England.)

Congestão esplâncnica e ulceração gastrintestinal Patogenia

Tratamento

Ascite Patogenia

Tratamento

Q uadr o 394

Coagulopatia Patogenia

Aspectos Clínicos e Diagnóstico

Tratamento

Desnutrição proteico-calórica Patogenia

Aspectos Clínicos e Diagnóstico

Tratamento

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 4 0

Considerações Gerais

FIG 40-1 Histopatologia de uma secção do pâncreas normal do cão mostrando duas áreas, em coloração mais clara, que correspondem às ilhotas de Langerhans e aos ácinos exócrinos em seu redor. Observa-se que as ilhotas perfazem de 10% a 20% do volume do pâncreas.

Tabela 40-1 Diferenças entre Cães e Gatos quanto a Estrutura, Função e Doenças Pancreáticas

Pancreatite

Tabela 40-2 Diferenças entre Pancreatite Aguda e Crônica em Cães e Gatos

FIG 40-2 A, Aspecto macroscópico da pancreatite aguda em um gato à laparotomia demonstrando hiperemia difusa. Também é possível que a pancreatite aguda apresente aspecto normal à macroscopia. B, Aspecto histopatológico da pancreatite aguda em uma fêmea adulta da raça West Highland White Terrier. Observam-se o edema proeminente e a inflamação rompendo os ácinos. Esse caso foi fatal, porém poderia ser potencial e completamente reversível se o cão tivesse sobrevivido à fase aguda (coloração de hematoxilina e eosina [H&E], aumento de 100 ×). C, Aspecto macroscópico da pancreatite crônica em um cão de meia-idade da raça Jack Russell Terrier. Notam-se o aspecto nodular do pâncreas e as aderências ao duodeno ocultando o mesentério. Também é possível que pancreatite crônica apresente aspecto normal à macroscopia. D, Aspecto histopatológico da pancreatite crônica de um cão macho, de 10 anos de idade, da raça Cavalier King Charles Spaniel. São observadas fibrose, células inflamatórias mononucleares e hiperplasia ductular (coloração de H&E, aumento de 200 ×). E, Aspecto histopatológico do estágio final da pancreatite crônica em uma cadela castrada, de 11 anos de idade, da raça Cavalier King Charles Spaniel com diabetes melito e insuficiência pancreática exócrina. Observam-se fibrose extensa (verde) e pequenas ilhas de ácinos remanescentes (vermelho) (coloração de tricrômio de Masson, aumento de 40 ×). (A e C, de Villers E, Blackwood L, editores: BSAVA manual of canine and feline clinical pathology, ed 2, Gloucestershire, Britain, 2005, British Small Animal Veterinary Association.)

Pancreatite aguda Etiologia e Patogenia

Tabela 40-3 Causas de Pancreatite Aguda em Cães e Gatos

Adaptada de Villers E, Blackwood L, editors: BSAVA manual of canine and feline clinical pathology, ed 2,

Gloucestershire, Britain, 2005, British Small Animal Veterinary Association.

Aspectos Clínicos

FIG 40-3 Cão exibindo evidência de dor em abdome cranial ao assumir a tão conhecida posição de prece. (Cortesia de Dr. William E. Hornbuckle, Cornell University, College of Veterinary Medicine, Ithaca, NY.)

FIG 40-4 Palpação cuidadosa de um cão da raça Cocker Spaniel para avaliar dor em abdome cranial. A, O clínico deve palpar craniodorsalmente sob o tórax para avaliar a evidência de dor pancreática focal, conforme demonstrado por esse cão ao virar a cabeça. B, Em cães com tórax profundo, é útil pedir a um assistente que erga a cabeça do cão para deslocar o pâncreas caudalmente (efetivamente alcançando o oposto do cão na Fig. 40-3).

Diagnóstico Patologia Clínica de Rotina

Tabela 40-4 Alterações Clinicopatológicas Típicas em Cães e Gatos com Pancreatite Aguda

ALT, alanina aminotransferase; AST, aspartato aminotransferase; FA, fosfatase alcalina; GGT, γglutamiltranspeptidase. Dados de Schauer M: A clinicopathological survey of acute pancreatitis in 30 dogs and 5 cats, J Am Anim Hosp Assoc 15:681, 1979; Hill RC et al: Acute necrotizing pancreatitis and acute suppurative pancreatitis in the cat: a retrospective study of 40 cases (1976-1989), J Vet Intern Med 7:25, 1993; Hess RS et al: Clinicopathological, radiographic and ultrasonographic abnormalities in dogs with fatal acute pancreatitis: 70 cases (1986-1995), J Am Vet Med Assoc 213:665, 1998; Mansfield CS et al: Review of feline pancreatitis. Part 2: clinical signs, diagnosis and treatment, J Feline Med and Surgery 3:125, 2001.

Ensaios Enzimáticos Pancreáticos Específicos

Tabela 40-5 Testes Enzimáticos Catalíticos e Imunoensaios no Diagnóstico da Pancreatite Aguda e Crônica em Cães e Gatos

PLI, imunorreatividade da lipase pancreática; TLI, imunorreatividade semelhante à tripsina.

Tabela 40-6 Sistema de Escore Orgânico Modificado para Decisões Terapêuticas e Prognósticas na Pancreatite Aguda

O sistema de escore de gravidade se baseia no número de sistemas orgânicos exceto o pâncreas, mostrando evidências de insuficiência ou comprometimento orgânico na apresentação inicial; veja na Tabela 40-7 detalhes sobre o escore. Esse sistema de escore foi desenvolvido para a pancreatite aguda em cães. Não está claro se esse sistema pode ser aplicado a gatos ou a pancreatite crônica agudizada em cães. *

De Ruaux CG et al: A severity score for spontaneous canine acute pancreatitis, Austr Vet J 76:804, 1998; e Ruaux CG et al: Pathophysiology of organ failure in severe acute pancreatitis in dogs, Compend Cont Edu Small Anim Vet 22:531, 2000.

Tabela 40-7 Critérios para Avaliar os Sistemas Orgânicos Comprometidos para o Sistema de Escore de Gravidade na Pancreatite Aguda Canina

Quando aumenta o nível de glicose, butirato, e coexiste a acidose, conta-se como um sistema.

*

De Ruaux CG et al: A severity score for spontaneous canine acute pancreatitis, Austr Vet J 76:804, 1998.

Diagnóstico por Imagem

FIG 40-5 Radiografia lateral abdominal de um cão da raça Jack Russell Terrier, de 7 anos de

idade, com pancreatite aguda. Há alterações mínimas aparentes, além de perda discreta do contraste abdominal, apesar da gravidade da doença. Isso auxiliará a descartar a obstrução aguda porque as alças intestinais não estão dilatadas e preenchidas por gás. (Cortesia de Diagnostic Imaging Department, Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, England.)

FIG 40-6 A, Aspecto ultrassonográfico típico de pancreatite aguda em um cão da raça Schnauzer Miniatura com pâncreas difusamente hipoecoico (setas cinza) com o mesentério hiperecoico circundante. B, Aspecto ultrassonográfico típico de pancreatite crônica em um cão

da raça Cocker Spaniel Inglês. Há um efeito semelhante à massa deslocando o duodeno. Em muitos cães e gatos com pancreatite crônica, a ultrassonografia abdominal não apresenta alterações. (Cortesia de Diagnostic Imaging Department, Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, England.)

Análise do Fluido

Histopatologia

Tratamento e Prognóstico

Fluidoterapia Intravenosa e Eletrólitos

Analgesia

Tabela 40-8 Analgésicos Utilizados para Pancreatite Aguda

COX, ciclo-oxigenase; TIF, taxa de infusão constante; GI, gastrintestinal. Com agradecimentos a Dr. Jackie Brearley, Senior Lecturer in Veterinary Anaesthesia, the Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, England. Robertson SA et al: Systemic uptake of buprenorphine by cats after oral mucosal administration, Vet Rec 152:675, 2003. *

Nutrição

Q uadr o 401

FIG 40-7 Farinha de arroz para bebês é uma boa escolha inicial para cães com pancreatite aguda porque contém proteína e não contém gordura. Apresenta-se como pó de arroz moído finamente (A) que pode ser misturado a água e, se desejado, um molho de carne substituto para melhorar o sabor para alimentação (B).

Antieméticos

Gastroprotetores

Antibióticos

Tratamento da Obstrução Biliar Associada à Pancreatite

Pancreatite crônica Etiologia e Patogenia

Pancreatite Crônica Idiopática

FIG 40-8 Cão macho castrado da raça Cocker Spaniel Inglês, de 8 anos de idade, com pancreatite crônica.

Pancreatite Crônica Autoimune

Aspectos Clínicos

Diagnóstico Diagnóstico não Invasivo

Biopsia

Tratamento e Prognóstico

Insuficiência pancreática exócrina

Patogenia

FIG 40-9 A, Aspecto físico de um cão macho da raça Pastor-alemão, de 2 anos de idade, com insuficiência pancreática exócrina (IPE). B, Uma cadela castrada, de 11 anos de idade, da raça Springer Spaniel Inglês com IPE causada pela pancreatite crônica em estágio final. Também tinha diabetes melito mas ainda perdia peso, apesar do bom controle dessa doença. C, Inicialmente não havia suspeita de IPE, mas, uma vez diagnosticada e tratada com suplementação enzimática, a cadela retornou ao peso normal e restabeleceu sua cobertura pilosa dentro de 6 meses. (A, Cortesia de Dr. William E. Hornbuckle, Cornell University, College of Veterinary Medicine, Ithaca, NY; B, de Watson PJ: Exocrine pancreatic insufficiency as an end stage of pancreatitis in four dogs, J Small Anim Pract 44:306, 2003.)

FIG 40-10 Gato da raça Persa de meia-idade em estágio final de pancreatite crônica e insuficiência pancreática exócrina. Observa-se o pelo sujo de fezes e condição corporal ruim.

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Patologia clínica de rotina

Enzimas pancreáticas

Q uadr o 402

Outros testes diagnósticos

Tratamento

Fármacos

Dieta

Prognóstico

Neoplasia pancreática exócrina

Abscessos pancreáticos, cistos e pseudocistos

Leituras Sugeridas

  Fármacos Utilizados para Desordens Hepatobiliares e Pancreáticas

TTPA, tempo de tromboplastina parcial ativada; IPE, insuficiência pancreática exócrina; GI, gastrintestinal; IM, intramuscular; IV, intravenoso; NK1, neurocinina 1; TP, tempo de protrombina; VO, via oral; DPS, desvio portossistêmico; SC, subcutâneo.

PA R T E C IN C O ESBOÇO Capítulo 41: Capítulo 42: Capítulo 43: Capítulo 44: Capítulo 45: Capítulo 46: Capítulo 47: Capítulo 48:

Manifestações Clínicas das Doenças do Trato Urinário Testes Diagnósticos para o Sistema Urinário Glomerulopatia Insuficiência Renal Aguda e Crônica Infecções do Trato Urinário de Cães e Gatos Urolitíase Canina e Felina Cistite Idiopática Obstrutiva e não Obstrutiva Felina Distúrbios da Micção

C AP Í T U L O 4 1

Abordagem clínica

Histórico

Exame Físico

Apresentação dos problemas Hematúria

Q uadr o 411

FIG 41-1 A, Amostra não centrifugada de urina de um cão com hematúria. Sem a centrifugação, em uma delas não é possível a diferenciação da pigmentúria (p. ex., hemoglobinúria) e hematúria (i.e., hemácias). B, Depósito de hemácias após centrifugação da amostra de urina de um cão com hematúria.

FIG 41-2 Ovo de Capillaria plica no sedimento urinário de um gato (Sedi-Stain, aumento de 100 ×).

Hematúria Renal Idiopática

FIG 41-3 A, Cistoscopia: a abertura ureteral normal na região do trígono vesical de uma bexiga normal de cão. B, Sangue vindo da abertura ureteral na região do trígono vesical da bexiga de um cão com hematúria idiopática.

Disúria

Q uadr o 412

Poliúria e polidipsia

Tabela 41-1 Causas de Poliúria e Polidipsia Observadas na Clínica de Pequenos Animais

ACTH, Hormônio adrenocorticotrópico; ADH, hormônio antidiurético; IRA, Insuficiência renal aguda; PTH, hormônio da paratireoide; CCE, clearance da creatinina endógena; PSM, perda de soluto medular; TSDBD, teste de supressão da dexametasona de baixa dose; S, diurese de soluto; A, diurese de água. Causas mais comuns de poliúria e polidipsia.

*

De: DiBartola SP: Fluid, electrolyte, and acid-base disorders in small animal practice, ed 4, St Louis, 2012, Elsevier, p. 71.

Polidipsia Psicogênica

Renomegalia

Pseudocisto Perinéfrico

FIG 41-4 Aparência ultrassonográfica de um pseudocisto perinéfrico em um gato. À esquerda, líquido anecoico no interior do cisto (área negra). À direita, A estrutura ecogênica que representa o próprio rim.

FIG 41-5 Aparência do rim de um gato com pseudocisto perinéfrico após a abertura cirúrgica da cápsula do pseudocisto.

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 4 2

Função glomerular

Ureia

Creatinina sérica

FIG 42-1 Relação entre as concentrações séricas de ureia ou de creatinina para a percentagem de néfrons funcionais. TFG, taxa de filtração glomerular.

Cistatina c

Depuração da creatinina

Tabela 42-1

ND, Não disponível.

Métodos de injeção simples para a estimulação da taxa de filtração glomerular

Depuração de ioexol

Radioisótopos

Relação proteína-creatinina urinária

Microalbuminúria

Teste do antígeno tumoral da bexiga urinária

Função tubular

Tabela 42-2 Testes da Função Tubular Renal em Cães e Gatos

Osmolaridade e gravidade específica da urina

Teste da privação de água

Privação gradual de água

Depuração fracional de eletrólitos

Análise da urina

Propriedades físicas da urina Aparência

Gravidade Específica

Propriedades químicas da urina pH

Proteínas

Glicose

Cetonas

Sangue Oculto

Bilirrubina

Reação de Leucócito Esterase

Exame do sedimento urinário

Hemácias

Q uadr o 421

FIG 42-2 Fotomicrografia de um sedimento urinário anormal. Setas (superior e central) indicam dois tamanhos diferentes de células epiteliais de transição; seta (esquerda meio) indica um leucócito; seta (centro inferior) indica hemácias (sem corantes, aumento de 100 ×).

Leucócitos

FIG 42-3 Fotomicrografia de um sedimento urinário anormal demonstrando grande número de leucócitos (coloração de Sedi-Stain, aumento de 100 ×).

Células Epiteliais

FIG 42-4 Fotomicrografia de células epiteliais escamosas no sedimento da urina (coloração de Sedi-Stain, aumento de 400 ×).

FIG 42-5 Fotomicrografia de células epiteliais transicionais no sedimento da urina (coloração de Sedi-Stain, aumento de 100 ×).

Cilindros

FIG 42-6 Fotomicrografia de um cilindro hialino no sedimento da urina (seta) (sem corante, 400 ×).

FIG 42-7 Fotomicrografia demonstrando cilindros granulares grossos no sedimento da urina (coloração de Sedi-Stain, aumento de 400 ×).

FIG 42-8 Fotomicrografia demonstrando cilindro granular fino no sedimento da urina (coloração de Sedi-Stain, aumento de 400 ×).

FIG 42-9 Fotomicrografia demonstrando um cilindro de leucócitos no sedimento da urina (coloração de Sedi-Stain, aumento de 400 ×).

FIG 42-10 Fotomicrografia demonstrando um cilindro de célula epitelial no sedimento da urina (coloração de Sedi-Stain, aumento de 400 ×).

FIG 42-11 Fotomicrografia demonstrando um cilindro ceroso no sedimento da urina (coloração de Sedi-Stain, aumento de 400 ×).

Microrganismos

FIG 42-12 Fotomicrografia demonstrando inúmeras bactérias em formato de bastão no sedimento da urina e um único cristal de estruvita (canto inferior esquerdo). Hemácias também estão presentes (coloração de Sedi-Stain, aumento de 400 ×).

Cristais

Tabela 42-3 Condições Associadas à Cristalúria

FIG 42-13 Fotomicrografia demonstrando cristais de biurato de amônio no sedimento da urina (coloração de Sedi-Stain, aumento de 400 ×).

FIG 42-14 Fotomicrografia demonstrando inúmeros cristais de estruvita no sedimento da urina (sem corante, aumento de 400 ×).

FIG 42-15 A, Cristais de oxalato de cálcio mono-hidrato (sem corante) e cristais de oxalato de cálcio di-hidrato (B) no sedimento da urina (coloração de Sedi-Stain, aumento de 400 ×).

FIG 42-16 Fotomicrografia demonstrando cristais de cistina no sedimento da urina (coloração de Sedi-Stain, aumento de 400 ×).

Diversos

Microbiologia

Diagnóstico por imagem Radiografia

Ultrassonografia

Testes urodinâmicos Perfil de pressão uretral

Procedimento

Cistometrografia

Procedimento

Uretrocistoscopia

Biopsia renal

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 4 3

Estrutura normal

FIG 43-1 Representação esquemática da morfologia glomerular normal em nível de microscopia de luz. (De Chew DJ, DiBartola SP, Schenck PA: Canine and feline nephrology and urology, ed 2, St Louis, 2011, Elsevier Saunders.)

FIG 43-2 Vista esquemática tridimensional do glomérulo demonstrando a aparência por microscopia eletrônica de varredura do glomérulo. As três camadas da barreira capilar glomerular estão indicadas no corte tridimensional. (De Chew DJ, DiBartola SP, Schenck PA: Canine and feline nephrology and urology, ed 2, St Louis, 2011, Elsevier Saunders.)

FIG 43-3 Corte esquemático transverso do glomérulo demonstrando a localização das células mesangiais. (De Chew DJ, DiBartola SP, Schenck PA: Canine and feline nephrology and urology, ed 2, St Louis, 2011, Elsevier Saunders.)

Patogênese

FIG 43-4 Glomerulonefrite por imunocomplexo. Estão demonstrados a deposição de imunocomplexos circulantes subepiteliais e subendoteliais (painel à esquerda) e os complexos intramembranosos formados in situ (painel à direita). (De Chew DJ, DiBartola SP, Schenck PA: Canine and feline nephrology and urology, ed 2, St Louis, 2011, Elsevier Saunders.)

FIG 43-5 A, A denominada aparência imunofluorescente granulosa e fragmentada de deposição descontínua de imunocomplexos na glomerulonefrite. Note as discretas áreas de deposição de imunocomplexos. B, Aparência imunofluorescente linear de deposição contínua de imunoglobulinas que reagiram com antígenos não glomerulares implantados (nesse caso associados à dirofilariose) no glomérulo. (A de Chew DJ, DiBartola SP, Schenck PA: Canine and feline nephrology and urology, ed 2, St Louis, 2011, Elsevier Saunders.)

Mecanismos de distúrbio imune

Q uadr o 431

Progressão

Lesões histopatológicas da glomerulonefrite

Amiloidose

FIG 43-6 Aparência à microscopia óptica da amiloidose glomerular em cães. A, Note a hipocelularidade do glomérulo causada pela deposição de um material extracelular eosinofílico

(amiloide; H&E, aumento de 400 ×). B, Coloração por vermelho congo visualizada sob luz polarizada. Nota-se a birrefringência verde dos depósitos amiloides corados por vermelho congo (aumento de 400 ×). (A de Chew DJ, DiBartola SP, Schenck PA: Canine and feline nephrology and urology, ed 2, St Louis, 2011, Elsevier Saunders.)

Aspectos clínicos

Histórico e Alterações do Exame Físico

Aspectos Laboratoriais

Q uadr o 432

Manejo de pacientes com glomerulopatia

Q uadr o 433

Complicações Hipoalbuminemia

Retenção de sódio

Tromboembolismo

Hiperlipidemia

Hipertensão

Prognóstico

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 4 4

Tabela 44-1 Diferenciação Clínica da Insuficiência Renal Aguda e Crônica

Insuficiência renal aguda

Fisiopatologia

Q uadr o 441

FIG 44-1 Microfotografia de necrose tubular aguda em que se observam glomérulos normais com áreas de necrose tubular. Notam-se alguns túbulos com perda de epitélio tubular, alguns com achatamento epitelial, além de lumens tubulares preenchidos por debris necróticos (aumento de 200 ×). (Cortesia de Dr. Steve Weisbrode, Columbus, Ohio. In Chew DJ, DiBartola SP, Schenck P, editors: Canine and feline nephrology and urology, ed 2, St Louis, 2011, Elsevier Saunders.)

FIG 44-2 Mecanismos que contribuem para a diminuição da TFG e oligúria na IRAI. A, Néfron normal. A pressão de filtração glomerular normalmente não é impedida em nenhuma extensão considerável pela baixa pressão intratubular normal. O epitélio tubular renal saudável previne o extravasamento de fluido tubular entre ou pelas células tubulares. Nenhum material obstrutivo está presente dentro do lúmen tubular e este está completamente patente. B, Vasoconstrição arteriolar aferente (i.e., nefropatia vasomotora). A filtração glomerular está severamente diminuída pela constrição da arteríola aferente. A diminuição da pressão intraglomerular pode resultar em azotemia e decréscimo da produção de urina. C, Extravasamento tubular. A pressão de filtração pode estar normal, mas o fluido filtrado vaza pelo epitélio tubular lesado em direção ao interstício. Alguma porção do líquido pode se acumular também dentro dos túbulos lesados. O extravasamento tubular ocorre em pacientes com lesão tubular mais severa. O extravasamento é aumentado por qualquer aumento concorrente na pressão tubular (veja D). D, Pressão intratubular aumentada por obstrução. O aumento da pressão intratubular ocorre proximal ao segmento obstruído do néfron. A obstrução pode ser intra ou extraluminal, e o aumento resultante da pressão se opõe à filtração glomerular. O material que obstrui pode ser formado por debris celulares, proteínas precipitadas, ou ocasionalmente precipitados cristalinos. O edema intersticial ou infiltrados celulares podem causar obstrução extraluminal e diminuição do fluxo sanguíneo renal pela compressão dos vasos sanguíneos intersticiais. O edema tubular também pode contribuir para o aumento da pressão intraluminal. E, Diminuição da permeabilidade glomerular. Nesse exemplo, o processo mórbido diminuiu a área de superfície disponível para filtração glomerular. A diminuição da permeabilidade glomerular pode surgir como uma consequência da contração de células mesangiais e queda do número e diâmetro dos glomérulos fenestrados (poros).

FIG 44-3 Fases da IRAI e potenciais resultados.

Alterações Clínicas

Alterações Clinicopatológicas

FIG 44-4 Aparência ultrassonográfica do rim de um cão após intoxicação por etilenoglicol. Observe o córtex renal extremamente hiperecoico.

Tratamento

Prognóstico

Insuficiência renal crônica

Q uadr o 442

Q uadr o 443

Estadiamento

Tabela 44-2 EEstadiamento da Doença Renal Crônica em Cães e Gatos pela International Renal Interest Society

Fisiopatologia

Uremia como intoxicação

Q uadr o 444

Hiperfiltração

FIG 44-5 Aumento da faixa de TFGUN conforme progride a doença renal. Painel inferior, situação normal. Painel do meio, situação na qual alguns néfrons não estão filtrando ou apresentam diminuição da TFGUN enquanto outros têm aumento da TFGUN, mas a TFGUN média permanece inalterada e a TFG total ainda é normal. Painel superior, a TFG total foi reduzida em 50%. Nessa situação, a TFGUN média está diminuída, muitos néfrons não estão filtrando ou estão com capacidade de filtração diminuída, e muitos estão filtrando mais do que o normal. (De Brenner BM: Nephron adaptation to renal injury or ablation, Am J Physiol 249: F332, 1985.)

Alterações morfológicas e funcionais no tecido renal remanescente

Balanço externo de solutos

FIG 44-6 Regulação renal do balanço de solutos. A curva A representa a falta de regulação sobre os solutos. A curva B representa a regulação limitada sobre os solutos. A curva C representa regulação completa sobre os solutos. (De Bricker NS, Fine LG: The renal response to progressive nephron loss. In: Brenner BM, Rector FC: The kidney, ed 2, Philadelphia, 1981, WB Saunders, p

1.058.)

Desenvolvimento de poliúria e polidipsia

Q uadr o 445

Balanço de cálcio e fósforo

FIG 44-7 A, Teoria clássica do desenvolvimento de hiperparatireoidismo secundário renal de acordo com Slatopolsky (veja o texto para explanação). B, Efeito da restrição proporcional do fósforo da dieta na DRC progressiva sobre a concentração sérica de PTH (círculos abertos) quando comparada à ingestão dietética de fósforo sem restrições (círculos fechados). (De Slatopolsky E et al: On the pathogenesis of hyperparathyroidism in chronic experimental renal insufficiency in the dog, J Clin Invest 50:492, 1971.)

Balanço acidobásico

Anemia

Defeitos hemostáticos

Distúrbios gastrintestinais

Complicações cardiovasculares

Complicações metabólicas

Alterações Clínicas

Alterações Clinicopatológicas e de Exames de Imagem

Terapia conservativa Princípios Gerais

Q uadr o 446

Manejo Dietético

Restrição de fósforo

Terapia para sinais gastrintestinais

Inibidores da enzima conversora de angiotensina

Terapia de Reposição Endócrina Eritropoetina

Calcitriol

Esteroides anabólicos

Agentes para controle da pressão sanguínea

Terapia de suporte

Evolução e Prognóstico

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 4 5

Introdução

Aspectos Clínicos

Classificação das infecções do trato urinário

Tabela 45-1 Definições Aplicadas a Infecções do Trato Urinário

De Westropp J, Sykes JE: Bacterial infections of the genitourinary tract. In Sykes JE, editor Canine and feline infectious diseases, St. Louis, 2013, Elsevier.

FIG 45-1 Fotomicrografia de uma porção da bexiga urinária de um cão com cistite por C. urealyticum. O epitélio de transição que se sobrepõe ao músculo liso é completamente destruído e substituído por um tapete espesso de detritos celulares degenerados e exsudatos de fibrina parcialmente mineralizados (basofílicos) (seta) (H &E; barra = 100 µm). Essas placas devem ser removidas (pela cistoscopia ou cirurgicamente) para permitir que os antibióticos penetrem na parede da bexiga.

FIG 45-2 Radiografia lateral de uma fêmea castrada, Terrier de 13 anos de idade com diabetes melito e cistite enfisematosa causada por E. coli. Note o padrão de gás irregular no interior do lúmen vesical.

Q uadr o 451

Alterações do Exame Físico

FIG 45-3 Excesso de dobras vulvares com evidente eritema perivulvar. Cadelas com ITUs recorrentes e com excesso de dobras vulvares podem melhorar após a episioplastia. (Cortesia de Dr. Dennis Chew, The Ohio State University.)

Diagnóstico

Tabela 45-2 Bacteriúria Significativa em Cães e Gatos

FIG 45-4 Visão cistoscópica de um fórceps de biopsia inserido através do canal-guia de um cistoscópio rígido para obter a biopsia mucosa de uma fêmea com ITUs recorrentes. Quando se obtêm biopsias dessa maneira, estas podem ser submetidas ao exame histopatológico ou a culturas para bactérias aeróbicas e micoplasma.

Tratamento

Tratamento de infecção do trato urinário não complicada

Infecções do Trato Urinário Recorrentes e Complicadas

Infecções Subclínicas do Trato Urinário

Pielonefrite

Prostatite bacteriana

FIG 45-5 Ultrassonografia abdominal de um Borzoi macho, intacto, de 6 anos de idade, que apresenta perda de peso e tenesmo. A próstata está aumentada, mal definida, com margens irregulares; foi visualizado gás no interior do parênquima e múltiplas imagens hipoecoicas,

semelhantes a cistos, foram notadas (seta). Prostatite severa e evidência ultrassonográfica de peritonite séptica também foram evidentes.

FIG 45-6 Cistouretrograma contrastado em um macho com prostatite severa, que é evidente devido ao aumento prostático e ao extravasamento do meio de contraste no interior do parênquima prostático.

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 4 6

Introdução

FIG 46-1 Ultrassonografia de um grande cálculo na bexiga de um cão. Note a intensa sombra acústica produzida pelo urólito.

FIG 46-2 A, Radiografia abdominal lateral de um cão macho com múltiplos urólitos. B, O mesmo cão, mas essa radiografia ilustra a importância do posicionamento adequado das pernas para a total avaliação da uretra. Os urólitos uretrais (setas) não são facilmente identificados se as pernas não são puxadas para frente para mover as fabelas, e o cão é posicionado para incluir a área perineal.

Princípios de análises de cálculos

Remoção do cálculo

FIG 46-3 Imagem cistoscópica da remoção de cálculo de CaOx de uma fêmea canina.

FIG 46-4 Imagem cistoscópica de um hólmio:YAG laser inserido através do cistoscópio para fracionar um grande cálculo cístico para uma remoção minimamente invasiva. Todos os cálculos foram submetidos ao fracionamento in vitro.

FIG 46-5 Cão posicionado para MUH. Apesar de nesse cão também ter sido realizada uma cistoscopia, a sonda pode ser usada para preencher a bexiga com solução salina estéril antes de elevar o cão e comprimir a bexiga, como mostrado.

Cálculos de estruvita e oxalato de cálcio Em cães Etiologia

FIG 46-6 Urólitos de estruvita que foram removidos de um cão.

Em gatos Etiologia

Ureterolitíases em cães e gatos

Sinais clínicos de ureterolitíases

FIG 46-7 Radiografia lateral de um gato que ilustra a chamada síndrome do rim grande, rim pequeno. O rim menor está sobreposto pelo rim maior nesta projeção.

Diagnóstico por imagem

FIG 46-8 Radiografia lateral de uma fêmea castrada de 5 anos de idade ilustrando a presença

de múltiplos cálculos em rim (seta grande) e ureterais (seta pequena). A ultrassonografia geralmente é complementar para determinar qual ureter está obstruído e para definir o grau de obstrução. O ideal seria a realização de radiografias subsequentes após o paciente defecar, para a total visualização da área retroperitoneal.

Tratamento medicamentoso

Intervenção cirúrgica para o tratamento de cálculo ureteral

Stents ureterais

FIG 46-9 Radiografia ventrodorsal de uma gata fêmea de 7 anos de idade e castrada, na qual foi necessária a colocação do stent para a tratar a obstrução ureteral. O stent foi colocado de modo que as bobinas do stent estão localizadas na pelve renal e na bexiga urinária.

Prevenção de Urolitíase de Oxalato de Cálcio

Q uadr o 461

Modificações na dieta

Q uadr o 462

Q uadr o 463

Tratamento médico

Manejo de Cálculos de Estruvita Para cães

Para gatos

Urólitos de urato em cães Etiologia

FIG 46-10 Metabolismo das purinas em animais. A maioria dos cães excreta o produto solúvel, alantoína, na urina. Devido a anormalidades genéticas, Dálmatas e outras raças com a mutação genética SLC2A9 possuem uma quantidade maior de excreção de ácido úrico na urina, o que pode predispor à formação de urólitos de urato.

Manejo de Urólitos de Urato

Q uadr o 464

Urolitíases de urato em gatos Etiologia

Manejo de Urolitíases de Urato

Cálculos de fosfato de cálcio em gatos e cães

Urolitíases de cistina e sílica em cães e gatos

Urolitíases de cistina e sílica em cães e gatos Etiologia e Manejo

FIG 46-11 Urólito de sílica que foi removido de um cão. Note a aparência característica semelhante à de Jack-stone.

Cálculos de sangue solidificado seco em gatos

FIG 46-12 Aparência característica de cálculos de sangue seco solidificado removidos de um gato.

Urólitos de xantina

Conclusões

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 4 7

Introdução

Fisiopatologia Histopatologia

Alterações da bexiga

Agentes infecciosos

Anormalidades sistêmicas

Fisiopatologia dos gatos obstruídos

FIG 47-1 Tampão uretral removido de um gato macho obstruído. Esses tampões geralmente contêm albumina e produtos derivados da quebra da albumina, assim com cristais de estruvita.

Testes diagnósticos para gatos com sinais de trato urinário inferior

FIG 47-2 Ultrassonografia abdominal de um gato com obstrução uretral. As alterações são geralmente inespecíficas e incluem um espessamento da parede da bexiga. Essa modalidade de diagnóstico por imagem não é ideal para avaliação da uretra de gatos.

FIG 47-3 Imagem de cistoscopia da bexiga de uma gata com CIF. A gata apresentava edema grave e aumento da friabilidade da bexiga. Essas alterações não parecem estar bem correlacionadas com os sinais clínicos.

Opções de tratamentos Episódios agudos Cistite Idiopática Obstrutiva Felina

FIG 47-4 Cistocentese descompressiva em um gato com obstrução uretral.

FIG 47-5 Sistema fechado de coleta de urina usado em um gato com hematúria pronunciada após a obstrução. Ao fazer isso, o clínico também pode registrar a quantidade de urina produzida pelo gato a fim de orientar a fluidoterapia intravenosa.

Cistite Idiopática em Gatos não Obstruídos

Manejo de gatos crônicos Alterações Ambientais

Q uadr o 471

Feromônios

Terapia com Fármacos

Q uadr o 472

Conclusões

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 4 8

Anatomia e fisiologia

FIG 48-1 Diagrama esquemático da inervação somática, parassimpática e simpática para o trato urinário inferior. A via de micção é muito mais complexa do que é representada na figura em pauta; as vias sensoriais e os centros mais elevados não estão descritos nesse diagrama.

Definições e tipos de incontinência urinária

Ureteres ectópicos

FIG 48-2 Imagem citoscópica de um ureter ectópico unilateral esquerdo (seta maior) de um cão jovem da raça Labradoodle. O ureter direito menor pode ser visto entrando na região do trígono (seta menor).

FIG 48-3 Imagem ultrassonográfica transversa de um cão jovem da raça Golden Retriever que se apresentou com incontinência urinária persistente. Um ureter dilatado pode ser observado na superfície ventral à bexiga e entrando no trato urinário inferior, distal à região do trígono (seta).

Nesse lado também havia a presença de hidronefrose e hidroureter. Pela citoscopia confirmouse um ureter ectópico e o ureter foi corrigido com ablação a laser guiada por citoscopia.

Incompetência do mecanismo do esfíncter uretral

Q uadr o 481

Tabela 48-1

Fármacos Normalmente Utilizados para Distúrbios de Micção em Animais de Pequeno Porte

FIG 48-4 Oclusor uretral. Esses oclusores podem ser colocados ao redor da uretra proximal para aumentar a pressão de fechamento uretral e melhorar ou resolver a incontinência urinária. Os resultados parecem durar um período maior do que aquele obtido com os agentes de massa uretral. Quando o oclusor não for suficiente para manter a continência, a porta subcutânea pode ser injetada com solução salina para aumentar a pressão no oclusor de silicone. (Cortesia Dr. William Culp, University of California, Davis.)

Incontinência urinária Aumento da Pressão de Fechamento Uretral

FIG 48-5 Uma imagem ultrassonográfica de uma cadela castrada, de 11 anos de idade, mestiça de Brittany Spaniel que se apresentou com estrangúria e incontinência urinária. Uma massa uretral é observada estendendo-se dentro do lúmen da bexiga (seta). A aspiração por agulha fina confirmou que essa massa tratava-se de um carcinoma de células transicionais. Além da terapia com piroxicam, foi inserido um stent uretral nessa cadela.

FIG 48-6 Radiografia tardia de um gato macho, doméstico de pelo curto, castrado, de 1,5 ano de idade, que apresentou estenose uretral pós-trauma. Posteriormente, esse estreitamento foi inflado com um balão e um stent uretral (seta) foi inserido. Considerando a preocupação com a atonia da bexiga urinária, foi administrado também o betanecol, medicamento parassimpatomimético.

Bexiga Hiperativa

Leituras Sugeridas

  Fármacos Utilizados em Cães e Gatos com Distúrbios do Trato Urinário

PA R T E S E IS ESBOÇO Capítulo 49: Capítulo 50: Capítulo 51: Capítulo 52: Capítulo 53:

Distúrbios do Hipotálamo e da Glândula Hipófise Doenças da Glândula Paratireoide Distúrbios da Glândula Tireoide Distúrbios do Pâncreas Endócrino Doenças da Adrenal

C AP Í T U L O 4 9

Poliúria e polidipsia

Tabela 49-1 Doenças Endócrinas que Causam a Poliúria e Polidipsia em Cães e Gatos

ACTH, Hormônio adrenocorticotrófico; C:C, cortisol/creatinina; DDAVP, desmopressina; GH, hormônio do crescimento; IGF-1, fator de crescimento semelhante à insulina-1; PTH, hormônio paratireóideo; RM, ressonância magnética; T4, tetraiodotironina; TC, tomografia computadorizada; TSH, hormônio estimulante da tireoide.

Tabela 49-2 Resultados da Urinálise em Cães com Distúrbios Selecionados que Causam Poliúria e Polidipsia

CAP, Campo de alta potência; LEU, leucócitos.

Diabetes insípido Etiologia

Diabetes insípido central

Q uadr o 491

Diabetes insípido nefrogênico

Aspectos Clínicos

Sintomas

Sinais clínicos

Exame físico

Diagnóstico

FIG 49-1 Medidas de densidade específica urinária em 30 cães com diabetes insípido central no momento da primeira apresentação ao veterinário. (De Feldman EC, Nelson RW: Canine and feline endocrinology and reproduction, ed. 3, St. Louis, 2004, WB Saunders.)

Teste de privação de água modificado

Tabela 49-3 Guia para a Interpretação do Teste de Privação de Água Modificado

ADH, Hormônio antidiurético; DI, diabetes insípido; NA, não aplicável.

FIG 49-2 Medidas de densidade específica urinária durante o teste de privação de água modificado em sete cães com diabetes insípido central completo (círculo vermelho) e 13 cães

com diabetes insípido central parcial (círculo amarelo) na fase inicial (hidratado), no final da fase I (5 % hidratado) e no final da fase II (após a administração de arginina vasopressina). (De Feldman EC, Nelson RW: Canine and feline endocrinology and reproduction, ed. 3, St. Louis, 2004, WB Saunders.)

Resposta à desmopressina

Osmolaridade plasmática randômica

Testes diagnósticos adicionais

Tratamento

Q uadr o 492

Prognóstico

Polidipsia primária (psicogênica)

Alopecia endócrina

FIG 49-3 Alopecia endócrina, pele fina e obesidade grave em um cão da raça Lulu-dapomerânia castrado, de 7 anos de idade, com hiperadrenocorticismo iatrogênico causado pela administração de prednisona por longo período de tempo, por causa de um distúrbio convulsivo. Observar a alopecia simétrica do tronco, poupando a cabeça e a extremidade distal.

Tabela 49-4 Doenças que Causam Alopecia Endócrina

ACTH, Hormônio adrenocorticotrófico; FA, fosfatase alcalina; T4, tetraiodotironina; TSH, hormônio estimulante da tireoide. Alopecia X compreende as síndromes previamente denominadas de dermatose responsiva ao hormônio do crescimento, dermatose responsiva à castração, dermatose responsiva a estrogênio, dermatose responsiva a biopsia, e síndrome semelhante à hiperplasia suprarrenal. *

Tabela 49-5

Tabela 49-5 Alterações Dermato-histopatológicas Associadas à Alopecia Induzida por Endocrinopatias

FIG 49-4 A e B, Alopecia endócrina num cão da raça Lulu-da-pomerânia de 6 anos, com suspeita de dermatose sensível ao hormônio do crescimento (GH) de início na idade adulta; este é um diagnóstico presumido que agora é incluído na síndrome denominada Alopecia X. Observe a alopecia simétrica no tronco com o menor envolvimento das extremidades e poupando a cabeça.

Acromegalia felina Etiologia

FIG 49-5 Imagem de ressonância magnética da região da hipófise de um gato macho castrado de 6 anos, de pelo curto, com diabetes melito com resistência à insulina e acromegalia (Fig 49-6, A). Uma massa é evidente na região hipotalâmico-hipofisária (seta).

Q uadr o 493

Aspectos Clínicos

FIG 49-6 A, Gato doméstico macho de pelo curto, castrado, de 6 anos de idade, com diabetes melito resistente à insulina e acromegalia. Note o alargamento da face e a leve protuberância mandibular (mandíbula prognata inferior). B e C, Gato doméstico macho de pelo curto, castrado, de 8 anos de idade, com diabetes melito resistente à insulina e acromegalia. Note a cabeça alargada, a leve protuberância mandibular e prognatia inferior com o deslocamento do dente canino. (De Feldman EC, Nelson RW; Canine and feline endocrinology and reproductions, ed. 3, St Louis, 2004, WB Saunders.)

Patologia Clínica

Diagnóstico

FIG 49-7 Box plots das concentrações de fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1) em 38 gatos saudáveis, 15 gatos com diabetes controlado, 40 com fraco controle e 19 com controle fraco e acromegalia. Para cada conjunto de dados, as barras T representam o principal corpo de dados, em que, na maioria das vezes, é igual à faixa de concentração. Cada caixa representa a faixa interquartil (25% a 75%). A barra horizontal em cada caixa representa a média. Os asteriscos representam pontos fora da faixa. A, P < 0,0001, comparados com gatos saudáveis, gatos com diabetes sob controle e gatos diabéticos fracamente controlados. (De Berg RIM et al: Serum insulin-like growth fator-I concentration in cats with diabetes melitus and acromegaly, J Vet Intern Med 21:892, 2007.)

Acromegalia versus hiperadrenocorticismo

Tratamento

Tratamento de diabetes resistente à insulina

Prognóstico

Nanismo hipofisário Etiologia

Aspectos Clínicos

Sintomas

Sinais clínicos

Q uadr o 494

FIG 49-8 A, Gato doméstico de pelo curto, macho, de 9 meses de idade, com nanismo hipofisário. A estatura anã do gato é semelhante à de um filhote de 8 semanas de idade. Note o contorno normal do corpo e o aparência juvenil. B e C, Cão Pastor-alemão, com 7 meses de idade, fêmea, com nanismo hipofisário. Observe o contorno normal do corpo, pelagem típica de filhote, e aparência juvenil. D, Fêmea castrada Labrador Retriever com nanismo hipofisário, de 2 anos de idade, sentada ao lado de um Labrador Retriever de estatura normal para ilustrar a pequena estatura e aparência juvenil do nanismo hipofisário. Todos os animais afetados foram apresentados com a queixa principal de falha no crescimento.

Patologia Clínica

Diagnóstico

Q uadr o 495

FIG 49-9 Abordagem diagnóstica para cães e gatos com falhas no crescimento. (De Feldman EC, Nelson RW: Canine and feline endocrinology and reproduction, ed 3, St Louis, 2004, WB Saunders.)

Tratamento

Prognóstico

Leituras Sugeridas Diabetes Insípido

Alopecia Endócrina

Acromegalia Felina

Nanismo Hipofisário

C AP Í T U L O 5 0

Classificação do hiperparatireoidismo

Hiperparatireoidismo primário Etiologia

Tabela 50-1 Ações Biológicas dos Hormônios que Interferem no Metabolismo de Cálcio e Fósforo

↑, Aumentado; ↓, diminuído; Ca, cálcio; PO4, fósforo

FIG 50-1 A, Campo cirúrgico de um cão de 12 anos com HPP. A seta aponta o adenoma da paratireoide, que pode ser visto no lóbulo da tireoide. B, Aparência macroscópica do adenoma da paratireoide (seta) e o lóbulo da tireoide após a remoção do cão apresentado em A.

Aspectos Clínicos

Predisposição

Sinais clínicos

Q uadr o 501

Exame físico

Diagnóstico

Tabela 50-2 Causas de Hipercalcemia em Cães e Gatos

ACTH, hormônio adrenocorticotrófico; FIP, peritonite infecciosa de felinos; LSA, linfossarcoma; PTH, hormônio paratireoide; HPTrP, hormônio peptídico relacionado a paratireoide. Casos mais comuns

*

FIG 50-2 Imagem de ultrassom do lóbulo direito da tireoide de um Labrador Retriever de 13 anos com hipercalcemia e hiperparatireoidismo primário. A massa hipoecoica é vista na região da glândula paratireoide (seta). A hipercalcemia foi eliminada após a ablação por calor da massa na paratireoide.

FIG 50-3 Faixas de concentração de cálcio sérico e de hormônio paratireoide nas doenças mais comuns que causam alterações nas concentrações de cálcio, na função da glândula paratireoide ou em ambas. O HPT aumentado indica hiperparatireoidismo; baixo HPT, hipoparatireoidismo; e HPT indica o hormônio da paratireoide.

Tratamento

FIG 50-4 A, Imagem de ultrassom do lóbulo esquerdo de um cão da raça Keeshound de 12 anos com hipercalcemia. Uma massa pode ser vista na região da glândula paratireoide. Uma (Needle) agulha (seta) foi inserida na massa sob orientação do ultrassom antes da ablação por calor. B, Calor é administrado na massa, causando sua hipercogenicidade (seta).

Prognóstico

Hipoparatireoidismo primário Etiologia

Aspectos Clínicos

Sintomas

Sinais clínicos

Q uadr o 502

Exame físico

Diagnóstico

Tabela 50-3 Causas de Hipocalcemia em Cães e Gatos.

cPLI, lipase pancreática imunorreativa canina; fPLI, lipase pancreática imunorreativa felina; Mg, magnésio; NaHCO3, bicarbonato de sódio; PTH, hormônio da paratireoide.

Tratamento

Prognóstico

Leituras Sugeridas

Hiperparatireoidismo Primário

Hipoparatireoidismo Primário

C AP Í T U L O 5 1

Hipotireoidismo em cães Etiologia

Q uadr o 511

Tabela 51-1 Raças Caninas Relatadas como de Maior Prevalência de Autoanticorpos Anti-hormônio Tireóideo

Probabilidade de autoanticorpos séricos contra hormônios tireoidianos (THAA) entre as raças com maior risco de THAA, comparadas a cães de todas as outras raças., *

De Nachreiner RF et al: Prevalence of serum thyroid hormone autoantibodies in dogs with clinical signs of hypothyroidism, J Am Vet Med Assoc 220:466, 2002.

FIG 51-1 O eixo hipotálamo-hipófise-glândula tireoide. TRH, Hormônio liberador de tireotropina; TSH, tireotropina; T4, tiroxina; T3, 3,5,3’,-tri-iodotironina; rT3, 3,3’,5’-tri-iodotironina; +, estimulação; –, inibição.

FIG 51-2 Corte histológico de uma glândula tireoide de um animal sadio (A), de um cão com tireoidite linfocítica e hipotireoidismo (B), e de um cão com atrofia idiopática da glândula tireoide e hipotireoidismo (C). Note o infiltrado celular mononuclear, alteração da arquitetura normal, e perda de folículo contendo coloide em B e o pequeno tamanho da glândula, diminuição no tamanho folicular e conteúdo coloidal, e ausência de infiltrado celular em C, comparado à A. (A e B, Coloração com hematoxilina-eosina; 250 × ; C, Coloração com hematoxilina-eosina; 40 × .) (De Feldman EC, Nelson RW: Canine and feline endocrinology and reproduction, ed 3, St Louis, 2004, WB Saunders.)

Aspectos Clínicos

Q uadr o 512

Sinais dermatológicos

FIG 51-3 A, Uma fêmea castrada Samoieda de 6 anos de idade com hipotireoidismo; pelame seco e opaco; hiperpigmentação; e alopecia endócrina. B e C, Uma fêmea castrada Golden Retriever de 2 anos de idade com hipotireoidismo, adelgaçamento difuso do pelame, e desenvolvimento de “cauda de rato”. Em ambos os cães, note a distribuição em tronco do problema dermatológico, poupando a cabeça e extremidades distais. D, Um macho castrado Beagle de 8 anos de idade com hipotireoidismo, obesidade e mixedema na face. Note a “expressão facial trágica” e “retardo mental” evidentes pela expressão facial do cão. E, Uma fêmea Malamute de 7 meses de idade com hipotireoidismo congênito. Note a retenção do pelame de filhote e a estatura pequena do cão.

Sinais neuromusculares

Sinais reprodutivos

Sinais clínicos diversos

Coma mixedematoso

Cretinismo

Q uadr o 513

FIG 51-4 A e B, Filhotes fêmeas de mesma ninhada de Schnauzer com 8 meses de idade. O cão à esquerda é normal, enquanto o menor cão à direita apresenta hipotireoidismo congênito (cretinismo). Note a pequena estatura; tamanho corporal desproporcional; cabeça ampla e larga; tronco largo e quadrado; e membros curtos no cretinismo, (De Feldman EC, Nelson RW: Canine and

feline endocrinology and reproduction, ed 3, St Louis, 2004, WB Saunders.)

Síndrome poliendócrina autoimune

Patologia Clínica

Aspectos dermato-histológicos

Achados ultrassonográficos

FIG 51-5 A, Imagem ultrassonográfica do lobo tireóideo esquerdo de aparência normal (setas) de um Golden Retriever sadio adulto. B, Imagem ultrassonográfica do lobo tireóideo esquerdo (setas) de um cão adulto Golden Retriever com hipotireoidismo primário. Note a redução significativa no tamanho do lobo tireóideo no cão com hipotireoidismo, comparada à imagem do lobo tireóideo do cão sadio.

FIG 51-6 A relação entre o volume total da glândula tireoide conforme determinado pela ultrassonografia e peso corporal em 12 Akitas saudáveis (círculos fechados), 36 Golden Retrievers (círculos abertos), 12 Beagles (triângulos), e 12 Poodles Miniatura e Toy (quadrados). Note a correlação positiva entre o peso corporal e o tamanho da glândula tireoide. (De Brömel et al: Comparison of ultrasonographic characteristics of the thyroid gland in healthy small-, medium-, and large-breed dogs, Am J Vet Res 67:70, 2006.)

Testes da função da glândula tireoidiana Visão Geral

FIG 51-7 Metabolismo intracelular do T4 livre tanto em T3 quanto em T3 reverso pela 5’- ou 5monodesiodinase, respectivamente. O T3 intracelular formado pela monodesiodação do T4 livre pode interagir com receptores de T3 na membrana celular, mitocôndria, ou núcleo da célula e estimular as ações fisiológicas do hormônio tireoidiano ou se ligar a proteínas de ligação citoplasmáticas (PLC); estas formam um estoque de armazenamento intracelular para T3. (De Feldman EC, Nelson RW: Canine and feline endocrinology and reproduction, ed 3, St Louis, 2004, WB Saunders.)

FIG 51-8 Concentrações basais séricas de T3 em 35 cães saudáveis, 35 cães com hipotireoidismo, e 30 cães eutireóideos com dermatopatia concorrente. Note a sobreposição nas concentrações séricas de T3 entre os três grupos de cães.

Concentração Basal Sérica de T 4

Q uadr o 514

Tabela 51-2 Variáveis que Podem Afetar os Resultados de Testes Basais de Função de Hormônios Tireoidianos Séricos no Cão

TSH, Hormônio tireoestimulante. Uma correlação direta foi notada entre a severidade e a natureza sistêmica da doença e supressão das concentrações séricas de T4 e T4 livre, *

Concentração Basal Sérica de T 4l

Concentração Basal Sérica de TSH

FIG 51-9 Dados plotados de concentrações séricas de tireotropina (TSH) em 223 cães com doença não tireoidiana estratificada de acordo com a severidade da enfermidade. Para cada quadro, as barras em T plotadas representam o corpo principal de dados, o qual em muitas instâncias é igual à variação. Cada quadro representa uma variação interquartil (25° e 75° percentis). A barra horizontal em cada quadro é a mediana. Círculos abertos representam dados fora do desvio padrão. Números em parênteses indicam os números de cães em cada grupo. A área sombreada representa a variação normal. (De Kantrowitz LB et al: Serum total thyroxine, total triiodothyronine, free thyroxine, and thyrotropin concentrations in dogs with nonthyroidal disease, J Am Vet Med Assoc 219:765, 2001.)

Testes de Estimulação por TSH E TRH

Testes de Anticorpos para Tireoidite Linfocítica

Fatores que afetam os testes de função da glândula tireoide

Doença Não Tireoidiana (Síndrome do Eutireóideo Doente)

FIG 51-10 Dados plotados de concentrações séricas de T4 total (A) e T4 livre (B) em 223 cães com doença não tireoidiana estratificada de acordo com a severidade da enfermidade. Ver Fig. 51-9 para uma explanação. (De Kantrowitz LB et al: Serum total thyroxine, total triiodothyronine, free thyroxine, and thyrotropin concentrations in dogs with nonthyroidal disease, J Am Vet Med Assoc 219:765, 2001.)

Fármacos

Tabela 51-3 Fármacos que Podem Interferir nos Resultados Basais Séricos de Hormônios Tireoidianos no Cão

TSH, Hormônio tireoestimulante.

Glicocorticoides

Fenobarbital

Sulfonamidas

Variações Raciais

Diagnóstico

Diagnóstico em um cão previamente tratado

Diagnóstico em filhotes

Tratamento

Terapia com levotiroxina sódica (T 4 sintético)

Q uadr o 515

Resposta à Terapia com Levotiroxina Sódica

Falha em Responder à Terapia com Levotiroxina Sódica

Q uadr o 516

Monitoramento da terapia

FIG 51-11 Abordagem terapêutica inicial e recomendações de monitoramento para cães com hipotireoidismo.

Tireotoxicose

Prognóstico

Hipotireoidismo em gatos Etiologia

Sinais Clínicos

Q uadr o 517

FIG 51-12 Um gato de pelo longo doméstico com 1 ano de idade acometido por nanismo hipofisário. Um gato da mesma faixa etária também está presente para ilustrar o pequeno tamanho do gato com nanismo hipofisário. Note o contorno quadrado e amplo da cabeça e a expressão facial de retardo do gato – achados sugestivos de cretinismo (ver Fig. 49-8 para comparação). O gato tinha deficiências concomitantes de hormônio de crescimento e hormônios tireoidianos. (De Feldman EC, Nelson RW: Canine and feline endocrinology and reproduction, ed 3, St Louis, 2004, WB Saunders.)

Diagnóstico

FIG 51-13 Dados plotados de concentrações séricas de T4 total (A) e T4 livre (B) em 221 gatos com doença não tireoidiana, agrupados de acordo com a severidade da enfermidade. Dos 221 gatos com doença não tireoidiana, 65 tinham enfermidades discretas, 83 apresentavam distúrbios moderados e 73, enfermidades severas. Ver Fig. 51-9 para uma explanação. (De Peterson ME et al: Measurement of serum concentrations of free thyroxine, total thyroxine, and total triiodothyronine in cats with hyperthyroidism and cats with nonthyroidal disease, J Am Vet Med Assoc 218:529, 2001.)

Tratamento

Prognóstico

Hipertireoidismo em gatos Etiologia

FIG 51-14 A, Escaneamento por pertecnetato de sódio da cabeça, pescoço e região proximal de tórax de um gato saudável. Note que a absorção de pertecnetato (i.e., pontos mais escuros) é comparável entre os dois lobos tireoidianos (seta sólida) e as glândulas salivares (seta interrompida). B, Escaneamento por pertecnetato de sódio da cabeça, pescoço e região proximal de tórax de um gato com hipertireoidismo causado por doença unilateral, afetando o lobo tireoidiano direito (seta). Note a diferença de absorção do pertecnetato entre o lobo tireoidiano hiperfuncional e as glândulas salivares.

FIG 51-15 A, Escaneamento por pertecnetato de sódio da cabeça, pescoço e região proximal de tórax de um gato com hipertireoidismo causado por doença bilateral e assimétrica, afetando ambos os lobos tireoidianos (setas), sendo que o lobo direito está mais severamente envolvido. Esta é a forma mais comum da doença. B, Escaneamento por pertecnetato de sódio da cabeça, pescoço e região proximal de tórax de um gato com hipertireoidismo causado por doença

bilateral e simétrica, afetando ambos os lobos tireoidianos (setas). A hipocalcemia após tireoidectomia bilateral é uma das principais preocupações.

FIG 51-16 A, Escaneamento por pertecnetato de sódio da cabeça, pescoço e região proximal de tórax de um gato com hipertireoidismo causado por carcinoma de glândula tireoide metastático com múltiplas massas presentes na cabeça, pescoço, e mediastino anterior (setas sólidas). Coração (seta interrompida). B, Escaneamento por pertecnetato de sódio da cabeça, pescoço e região proximal de tórax de um gato com hipertireoidismo causado por duas massas hiperfuncionais: uma localizada no pescoço (seta interrompida) e uma no mediastino anterior (i.e., sítio ectópico) (seta sólida). A terapia com I131 é o tratamento de escolha para ambas as formas de hipertireoidismo ilustradas nesta figura.

Aspectos Clínicos

Apresentação

Sinais clínicos

Tabela 51-4 Sinais Clínicos e Achados de Exame Físico em Gatos com Hipertireoidismo

Comuns.

*

Exame físico

Patologia Clínica

Problemas concomitantes comuns Cardiomiopatia Tireotóxica

Doença Renal Crônica

Infecção do Trato Urinário

Hipertensão Sistêmica

Distúrbios do Trato Gastrintestinal

Diagnóstico

Concentração Basal Sérica de T 4

Tabela 51-5 Interpretação de Concentrações Basais Séricas de Tiroxina (T4) em Gatos com Suspeita de Hipertireoidismo

Se não houver uma doença sistêmica severa concomitante.

*

FIG 51-17 Média e variação de concentrações randômicas de T4 sérico total (A) e T3 total sérico (B) em gatos hipertireóideos. Setenta e cinco por cento dos gatos hipertireóideos apresentam valores dentro do retângulo, e o balanço está dentro das barras de limitação acima e abaixo do retângulo. Note que virtualmente todos gatos hipertireóideos apresentam concentrações séricas de T4 anormais ou limítrofes, enquanto as concentrações séricas de T3 são menos sensíveis. A região rosa representa a faixa normal de referência.

FIG 51-18 Dados plotados de concentrações séricas de T4 total (A) e T4 livre (B) em 172 gatos clinicamente normais, e 221 gatos com doença não tireoidiana. Ver Figura. 51-9 para uma explanação. (De Peterson ME et al: Measurement of serum concentrations of free thyroxine, total thyroxine, and total triiodothyronine in cats with hyperthyroidism and cats with nonthyroidal disease, J Am Vet Med Assoc 218:529,

2001.)

Concentração Sérica de T 4 Livre

Concentração Sérica de TSH

Teste de Supressão por T 3

FIG 51-19 Efeitos da suplementação por T3 sobre o eixo hipófise-tireoide em gatos saudáveis e gatos com hipertireoidismo. A supressão da secreção hipofisária de TSH pela suplementação por T3 diminui a concentração sérica de T4 em gatos saudáveis. Em gatos hipertireóideos, a

concentração sérica de TSH já está suprimida; a suplementação por T3 não tem efeito. A concentração sérica de T4 permanece aumentada.

Imagem Tireoidiana por Radionuclídeos

Ultrassonografia Cervical

FIG 51-20 A, Imagem ultrassonográfica do lobo tireoidiano direito de um gato doméstico de pelo curto de 13 anos de idade com hipertireoidismo. Uma massa é visualizada na região média do lobo tireoidiano (setas sólidas). Porção de aparência normal do lobo tireoidiano (setas interrompidas). B, Imagem ultrassonográfica do lobo tireoidiano esquerdo pequeno (atrofiado) (setas sólidas). Lobo tireoidiano esquerdo (setas pequenas). Resultados do exame ultrassonográfico suportaram doença unilateral afetando o lobo tireoidiano direito, a qual foi confirmada pelo escaneamento por pertecnetato de sódio. Imagens ultrassonográficas longitudinais (C) e transversas (D) do lobo tireoidiano esquerdo severamente aumentado (medindo aproximadamente 1,1 × 2,2 cm) em um gato doméstico de pelo curto de 14 anos de idade com hipertireoidismo. O lobo tireoidiano direito era similar em tamanho. Resultados do exame ultrassonográfico suportaram doença bilateral com aumento simétrico de ambos os lobos tireoidianos, o que foi confirmado pelo escaneamento por pertecnetato de sódio.

Tratamento

Tabela 51-6

Indicações, Contraindicações e Desvantagens das Quatro Modalidades Terapêuticas para Hipertireoidismo em Gatos

Recomendação Terapêutica Inicial

Fármacos Antitireoidianos Orais

Tabela 51-7 Anormalidades Associadas à Terapia com Metimazol em 262 Gatos com Hipertireoidismo

Adaptado de Peterson ME, Kintzer PP, Hurvitz AI: Methimazole treatment of 262 cats with hyperthyroidism, J Vet Intern Med 2:150, 1988.

Dieta Restrita em Iodo

Cirurgia

Q uadr o 518

Iodo Radioativo

FIG 51-21 Pontos plotados de concentrações séricas de tiroxina (T4) em 524 gatos antes e em vários momentos após administração de iodo radioativo para tratamento do hipertireoidismo. A área sombreada indica o valor de referência para a concentração sérica de T4. Favor ver a Fig. 51-9 para informações. (De Peterson ME et al: Radioiodine treatment of 524 cats with hyperthyroidism, J Am Vet Med Assoc 207:1.422, 1995.)

Prognóstico

Neoplasia tireoidiana canina Etiologia

Aspectos Clínicos

Q uadr o 519

FIG 51-22 A, Um Labrador Retriever macho de 13 anos de idade foi atendido pelo médico veterinário, pois o proprietário notou uma massa no pescoço (setas). A massa era um adenocarcinoma de glândula tireoide. B, Adenocarcinoma de glândula tireoide em um cão de 11 anos de idade, sem raça definida. Os sinais clínicos incluíram disfagia, tosse, e uma massa visível na região ventral do pescoço.

FIG 51-23 Imagem ultrassonográfica de uma massa na região do lobo tireoidiano direito (seta reta), artéria carótida (seta interrompida), e traqueia (seta curva) em uma fêmea castrada de 11 anos de idade, Labrador. Uma pequena região de mineralização causando um efeito de sombra é evidente dentro da massa. A massa foi um achado inesperado durante um exame físico de rotina. Adenocarcinoma de glândula tireoide foi o diagnóstico histopatológico após remoção cirúrgica da massa.

FIG 51-24 Imagem de ressonância magnética de uma massa tireoidiana localizada no lado direito (seta sólida), adjacente à traqueia (seta interrompida) em um macho da raça Golden Retriever, castrado, com 10 anos de idade, atendido em razão de um edema na região de pescoço. O diagnóstico histopatológico foi de carcinoma de células C da tireoide com vascularização. A região afetada do pescoço foi tratada com radiação após tireoidectomia.

Diagnóstico

Tratamento

FIG 51-25 Imagem ultrassonográfica de uma massa de 0,61 cm de diâmetro no lobo tireoidiano direito (setas) em um Pug macho castrado de 11 anos de idade. A massa tireoidiana foi um achado inesperado na ultrassonografia cervical para avaliação de glândulas paratireoides durante uma avaliação diagnóstica de hipercalcemia. Carcinoma de glândula tireoide foi o

diagnóstico histopatológico após remoção cirúrgica da massa.

Cirurgia

Radioterapia

Quimioterapia

Iodo radioativo (I131)

Fármacos antitireoidianos orais

Prognóstico

Leituras Sugeridas Hipotireoidismo Canino e Felino

Hipertireoidismo Felino

Neoplasia da Tireoide em Cães

C AP Í T U L O 5 2

Hiperglicemia Etiologia

Achados Clínicos

Q uadr o 521

Hipoglicemia Etiologia

Q uadr o 522

Aspectos Clínicos

Abordagem Diagnóstica

Tratamento

Q uadr o 523

Diabetes melito em cães Etiologia e Classificação

Aspectos Clínicos

Predisposição

Tabela 52-1 Raças Reconhecidas por Terem Alto e Baixo Riscos de Desenvolver Diabetes Melito, com Base na Análise do Banco de Dados de Medicina Veterinária (VMDB) de 1970 a 1993*

Cães mestiços foram usados como grupo de referência (taxa de probabilidade, 1,00) para comparação com outras raças. O VMDB compreende os registros médicos de 24 escolas de medicina veterinária dos Estados Unidos e do Canadá. Os prontuários do VMDB analisados incluíram as primeiras visitas hospitalares de 6.078 cães com diagnóstico de diabetes melito e 5.922 cães selecionados, aleatoriamente, como primeiras visitas hospitalares para qualquer diagnóstico diferente do diabetes melito, visto nas mesmas escolas de veterinária do mesmo ano. Somente as raças com mais de 25 casos de diabetes melito estão incluídas. *

Raças também identificadas com significativo alto ou baixo risco de desenvolver diabetes, em um estudo realizado por Hess RS et al: Breed distribution of dogs with diabetes mellitus admitted to a tertiary care facility, J Am Vet Med Assoc 216:1414, 2000. †

De Guptill L et al: Is canine diabetes on the increase? In Recent advances in clinical management of diabetes mellitus, Dayton, Ohio, 1999, Iams Company, p 24.

Histórico

FIG 52-1 Cataratas bilaterais causando cegueira em um cão diabético. (De Feldman EC et al: Canine and feline endocrinology and reproduction, ed 3, St Louis, 2004, WB Saunders.)

Exame físico

Exame físico

Diagnóstico

Q uadr o 524

Tratamento

Q uadr o 525

Considerações gerais sobre as preparações de insulina

Tabela 52-2 Preparações de Insulina Comumente Usadas para o Tratamento de Diabetes em Cães e Gatos

CAD, cetoacidose diabética, IM, intramuscular, IV, intravenosa, SC, subcutânea.

Armazenamento e diluição da insulina

Recomendações iniciais sobre o uso de insulina em cães diabéticos

Dieta

Q uadr o 526

Exercício

Identificação e controle de problemas concomitantes

Q uadr o 527

Protocolo para a identificação inicial dos requerimentos insulínicos

Técnicas para o Monitoramento do Controle Diabético

Anamnese e exame físico

Determinação única de glicose sanguínea

Concentração sérica de frutosamina

Tabela 52-3 Manipulação da Amostra, Metodologia e Valores Normais de Concentrações de Frutosamina Sérica Medidas em Nosso Laboratório

Monitoramento de glicose urinária

Curva glicêmica seriada

FIG 52-2 Glicemia média em oito cães diabéticos, após a administração de insulina NPH (↑) e na alimentação com refeições de tamanho igual às 8 h e 18 h (linha azul) ou sem a alimentação (linha vermelha), durante as 24 h de coleta de sangue.

FIG 52-3 Curva glicêmica em um Dachshund que recebeu 0,8 U de insulina recombinante humana lente, por quilograma de peso corporal, duas vezes por dia (linha contínua), um Poodle Miniatura que recebeu 0,6 U de insulina lenta humana, por quilograma de peso corporal recombinante, duas vezes por dia (linha tracejada), e um mix-Terrier recebeu 1,1 U de insulina lenta recombinante humana por quilograma de peso corporal duas vezes por dia (linha pontilhada). A insulina e os alimentos foram oferecidos a cada cão às 8 h. A interpretação das curvas glicêmicas sugere uma curta duração do efeito da insulina no Dachshund, subdosagem de insulina no Poodle Miniatura e a resposta Somogyi no mix-Terrier. As glicemias foram semelhantes em todos os cães às 14 h e às 16 h; os resultados da glicemia nestas horas não estabelecem o diagnóstico em qualquer um dos cães.

FIG 52-4 Gráficos de dispersão das concentrações de glicose no sangue, obtidos com dois medidores de glicose sérica portátil, versus concentrações obtidas utilizando-se um método de referência. Os dados representam 110 amostras de sangue de 34 cães. As áreas sombreadas representam as concentrações maiores ou menores do que as concentrações que podem ser detectadas por cada medidor. A linha tracejada representa a linha teórica de igualdade. Note que um medidor de glicose tende a uma leitura mais elevada (A) e um medidor de glicose tende a uma leitura mais baixa (B) do que a concentração de referência. (De Cohn LA et al: Assessment of five portable blood glucose meters, a point-of-care analyzer, and color test strips for measuring blood glucose concentration in dogs, J Am Vet Med Assoc 216:198, 2000.)

Protocolo para a Geração de Curva Glicêmica Seriada em Casa

FIG 52-5 Curvas glicêmicas em um mix-Terrier agitado. A mesma dose de insulina NPH foi determinada para cada curva. Uma curva glicêmica (linha azul) foi obtida com o cão em um estado de agitação, necessitando de contenção física a cada vez que uma amostra de sangue foi obtida; outra curva de glicose no sangue (linha vermelha) foi obtida por meio de um cateter na jugular, com o mínimo de contenção e com o cão em um estado calmo. ↑, administração de insulina e alimentação.

Sistemas de Monitoramento Contínuo de Glicose

Interpretando a Curva Glicêmica Seriada

FIG 52-6 Algoritmo para a interpretação dos resultados de uma curva glicêmica.

FIG 52-7 Curvas glicêmicas obtidas de três cães diabéticos tratados com insulina recombinante lente humana, duas vezes por dia, ilustram a diferença entre os cães na duração do efeito da insulina. A insulina é eficaz na redução da glicemia em todos os cães, e a faixa de glicose no sangue está entre 100 e 175 mg/dL para os cães. No entanto, a duração do efeito da insulina é de aproximadamente 12 h (linha sólida) em um cão com um bom controle da glicemia (duração ideal de efeito), de aproximadamente 8 h (linha pontilhada) em um cão com persistentemente pobre controle da glicemia (curta duração de efeito), e de mais de 12 h (linha tracejada) em um cão com um histórico de dias bons e dias ruins de controle glicêmico (duração prolongada do efeito), um histórico sugestivo de efeito Somogyi (Fig. 52-8).

O Papel da Frutosamina em Cães Agressivos, Agitados ou Estressados

Terapia insulínica durante a cirurgia

Complicações da terapia insulínica Hipoglicemia

Recorrência de Sinais Clínicos

Problemas com a administração pelo cliente e na atividade da insulina

Problemas com o regime de tratamento insulínico

Subdosagem de insulina

Sobredosagem de insulina e a resposta Somogyi

FIG 52-8 Curvas glicêmicas obtidas a partir de três cães diabéticos, mal controlados, tratados com insulina lenta recombinante humana, duas vezes por dia, ilustrando curvas típicas de glicemia as quais sugerem o efeito Somogyi. Em um cão (linha contínua) a faixa de glicemia foi

inferior a 80 mg/dL, seguida por um rápido aumento na concentração de glicose sanguínea. Em outro cão (linha tracejada), uma diminuição rápida na glicemia ocorre no intervalo de 2 h, após a administração de insulina e é seguida por um rápido aumento na glicemia. O rápido declínio da glicemia estimula contrarregulação pela glicose, apesar de manter a glicemia acima da faixa de 80 mg/dL. Em outro cão (linha pontilhada), a curva glicêmica não é sugestiva da resposta Somogyi, por si. No entanto, a injeção de insulina causa a diminuição da glicemia para cerca de 300 mg/dL, durante o dia e a glicemia no momento da injeção de insulina noturna é consideravelmente mais baixa do que a glicemia às 8 h. Se uma diminuição da glicemia semelhante ocorre com a injeção de insulina noturna, a hipoglicemia e a resposta Somogyi ocorreriam durante a noite, o que explicaria a alta concentração de glicose no sangue, no período da manhã, e o pobre controle do estado diabético.

FIG 52-9 Esquema da alteração dos resultados das curvas glicêmicas obtidas em dias sequenciais, após a indução do efeito Somogyi em resposta a hipoglicemia induzida por uma dose excessiva de insulina. A hipoglicemia e a resposta Somogyi ocorrem no dia 1. A secreção de hormônios diabetogênicos, em resposta a hipoglicemia provoca a resistência à insulina e o aumento glicemia, no dia 2. A resistência à insulina diminui gradualmente durante alguns dias (dias 3 e 4), resultando, eventualmente, em hipoglicemia e a resposta Somogyi (dia 5), conforme a sensibilidade à insulina regressa ao normal. A mesma dose de insulina é administrada a cada dia (seta).

Curta duração de efeito da insulina

FIG 52-10 Média da glicemia (linha azul) e as concentrações em oito cães com diabetes melito tratados com insulina NPH de origem bovina/suína, por via subcutânea, uma vez ao dia, (linha vermelha). A duração do efeito da insulina NPH é demasiadamente curta, resultando em períodos prolongados de hiperglicemia, iniciando lgo após a refeição noturna. ↑, Injeção de insulina; *, refeições de tamanho igual consumidas.

FIG 52-11 Categorização dos tipos de insulina comercial com base na potência e na duração do efeito. Existe uma relação inversa entre a potência e a duração do efeito.

Duração prolongada do efeito da insulina

Absorção inadequada da insulina

Anticorpos circulantes ligantes à insulina

Reações alérgicas à insulina

Doenças concomitantes que causam resistência à insulina

Q uadr o 528

Complicações crônicas do diabetes melito

Catarata

Uveíte Induzida por Lente

Neuropatia Diabética

Nefropatia Diabética

Hipertensão Sistêmica

Prognóstico

Diabetes melito nos gatos Etiologia e Classificação

FIG 52-12 A, Amiloidose grave da ilhota (seta preta) em um gato com diabetes melito inicial não dependente de insulina (DMNDI) que progrediu para diabetes melito dependente de insulina (DMDI). A biopsia do pâncreas foi obtida enquanto o animal estava no estado de DMDI. As células β residuais contendo insulina (setas vermelhas) também estão presentes. (Coloração com imunoperoxidase, 100 ×.) B, Degeneração vacuolar grave de células das ilhotas. O tecido pancreático foi avaliado, em necropsia, 28 meses após o gato ter sido diagnosticado com diabetes e 20 meses após a progressão de DMNDI a DMDI, necessitando de insulina para controlar a glicemia. O gato morreu de adenocarcinoma pancreático exócrino metastático. (Coloração por hematoxilina-eosina; 500 ×.) C, Pancreatite crônica grave com fibrose em um gato diabético com DMDI. O gato foi sacrificado por causa de problemas persistentes com letargia, inapetência e diabetes melito mal controlado. (Coloração por hematoxilina-eosina; 100 ×.) (De Feldman EC et al: Canine and feline endocrinology and reproduction, ed 3, St Louis, 2004, WB Saunders.)

FIG 52-13 Sequência de eventos no desenvolvimento e na resolução de um episódio diabético, dependente de insulina, em gatos com diabetes transitório. (De Feldman EC et al: Canine and feline endocrinology and reproduction, ed 3, St Louis, 2004, WB Saunders.)

Aspectos Clínicos

Predisposição

Anamnese

FIG 52-14 A, Postura plantígrada em um gato com diabetes melito e insuficiência pancreática exócrina. B, A resolução da fraqueza dos membros posteriores e da postura plantígrada após o controle glicêmico é melhorada pelo ajuste da terapêutica com insulina e pelo início da terapia de reposição de enzimas pancreáticas. C, Neuropatia diabética severa em um gato com diabetes melito. Observe a postura palmígrada e plantígrada. Quanto mais grave e mais crônica for a neuropatia, será menos provável que a neuropatia melhore após controle do diabetes.

Exame físico

Diagnóstico

Tratamento

Recomendações iniciais de insulina para o gato diabético

Dieta

Identificação e controle de problemas concomitantes

Fármacos hipoglicemiantes orais

Sulfonilureias

Tabela 52-4 Reações Adversas do Tratamento com Glipizida em Gatos Diabéticos

Acarbose

Identificação dos requerimentos iniciais de insulina

Técnicas para Monitorar o Controle Diabético

Protocolos para a Geração de Curvas de Glicose Seriada em Casa

FIG 52-15 Técnica da picada na orelha para medir a glicemia. A, A toalha quente é aplicada à aurícula durante 2 a 3 minutos para aumentar a circulação na orelha. B, Uma região é identificada, na periferia do lado de fora do pavilhão auricular, uma pequena camada de vaselina em gel é aplicada e o local é picado com o dispositivo de lanceta, fornecido com o medidor portátil de glicemia. Uma gaze deve ser colocada entre o pavilhão auricular e o dígito, segurando-

se o pavilhão auricular para se evitar uma picada do dedo, caso a lâmina da lanceta passe acidentalmente através do pavilhão auricular. A vaselina em gel é aplicada para ajudar a formar uma gota de sangue no pavilhão auricular, uma vez que o sangue fluir no local da picada. C, Pressão digital é aplicada na área da pele para promover o sangramento. A tira de teste de glicose é tocada na gota capilar de sangue que se forma e é removida após suficiente quantidade de sangue tenha sido arrastada para a tira de teste para se ativar o medidor.

O Papel da Frutosamina Sérica em Gatos Diabéticos Estressados

Terapia com insulina durante a cirurgia

Complicações da insulinoterapia

FIG 52-16 Curvas glicêmicas foram obtidas de seis gatos diabéticos com peso entre 4 a 5 kg e que receberam 1 ou 2 unidades de insulina glargina, duas vezes por dia, ilustrando diferenças no efeito da insulina glargina nos resultados da glicemia. Os três gatos, na Fig. 52-16A são bem regulados e tem curvas glicêmicas relativamente planas, com a maioria dos valores glicêmicos entre 100 e 200 mg/dL, o que sugere uma absorção lenta e prolongada de insulina glargina. Os gatos na Fig. 52-16B não são bem regulados e o efeito glicêmico da insulina glargina é variável, com efeito de duração curta (linha pontilhada) a prolongada (linha tracejada).

Hiperglicemia por Estresse

FIG 52-17 Curvas glicêmicas em um gato com 5,3 kg, do sexo masculino, que recebeu 2 U de insulina recombinante humana ultralente (linha rosa), 2 semanas após o início da terapêutica com insulina, 2 U de insulina recombinante humana ultralente (linha azul), 2 meses mais tarde, e 6 U de insulina recombinante humana ultralente (linha vermelha), 4 meses depois. A dose de insulina foi aumentada, gradualmente, a partir das curvas glicêmicas. O cliente relatou sinais clínicos mínimos, independentemente da dose de insulina, na reavaliação aos 4 meses, o gato tinha mantido o seu peso corporal e os resultados do exame físico eram normais. O gato tornouse, progressivamente, mais turbulento durante cada hospitalização, indicando a existência de hiperglicemia induzida por estresse como a razão para a discrepância entre os valores da glicemia e os outros parâmetros utilizados para se avaliar o controle glicêmico. Injeção de insulina subcutânea e comida. (De Feldman EC et al: Canine and feline endocrinology and reproduction, ed 3, St Louis, 2004, WB Saunders.)

Hipoglicemia e Remissão Diabética

A Sobredosagem de Insulina e a Resposta Somogyi

Subdosagem de Insulina

Curta Duração do Efeito da Insulina

Duração Prolongada do Efeito da Insulina

Absorção Inadequada de Insulina Anticorpos Circulantes Anti-insulínicos

Distúrbios Concomitantes Causadores de Resistência à Insulina

Complicações crônicas de diabetes melito

Neuropatia Diabética

Prognóstico

Cetoacidose diabética Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento de Cães e Gatos “Saudáveis” com Cetose Diabética ou Cetoacidose Diabética

Tratamento de Cães e Gatos Doentes com Cetose Diabética ou Cetoacidose Diabética

Q uadr o 529

Q uadr o 5210

Fluidoterapia

Suplementação com Potássio

FIG 52-18 Redistribuição de íons de hidrogênio, potássio, e fosfato no fluido extracelular (FEC) e fluido intracelular (FIC), em resposta a uma diminuição no pH do FEC (ou seja, acidose), um aumento na glicose e na osmolaridade no FEC, e a translocação de água a partir do FIC para o compartimento de FEC e a posterior correção da acidose e a mudança intracelular de glicose e de eletrólitos com o tratamento com insulina. A, O pH normal no FEC. B, A concentração de H+ aumenta durante a acidose, fazendo com que o H+ se mova para as células e abaixe seu gradiente de concentração. Os aumentos nos níveis de glicose e na osmolaridade em FEC

causa deslocamentos extracelulares de água, K+, e PO4+2. C, A concentração de H+ no FEC diminui durante a correção da acidose, fazendo com que o H+ se mova para fora das células. A administração de insulina e a correção da acidose intracelular causa translocação intracelular de glicose, K+, e PO4+2, diminuindo as concentrações de K+ e de PO4+2 no FEC. (De Feldman EC et al: Canine and feline endocrinology and reproduction, ed 3, St Louis, 2004, WB Saunders.)

Suplementação com Fosfatos

Suplementação com Magnésio

Terapia com Bicarbonato

Terapia com insulina

Regime Intramuscular Intermitente

Técnica de Infusão Constante de Insulina em Doses Baixas

Técnica Intermitente Intramuscular/Subcutânea

Iniciando Insulina de Ação Prolongada

Doença concomitante

Complicações da terapia e prognóstico

Neoplasias de células β secretoras de insulina Etiologia

Aspectos Clínicos

Predisposição

Sinais clínicos

Q uadr o 5211

Exame físico

Neuropatia Periférica

Patologia clínica

Diagnóstico

FIG 52-19 Ultrassonografia do pâncreas mostrando um tumor de células β nas ilhotas (seta) (A) e um linfonodo hepático aumentado (setas) (B) resultante da metástase do tumor de células β para o fígado, em um Cocker Spaniel com 9 anos de idade.

Tratamento

Considerações gerais sobre o tratamento

Cuidados perioperatórios de cães submetidos à cirurgia

Q uadr o 5212

Complicações pós-operatórias

FIG 52-20 Localização do tumor, em 87 cães com tumores de células β das ilhotas. (Adaptado de Feldman EC et al: Canine and feline endocrinology and reproduction, ed 3, St Louis, 2004, WB Saunders.)

Tratamento médico para a hipoglicemia crônica

Alimentação Frequente

Terapia com Glicocorticoide

Terapia com Diazóxido

Terapia com Somatostatina

Terapia com Estreptomicina

Prognóstico

Neoplasia secretora de gastrina

Aspectos Clínicos

Q uadr o 5213

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Leituras Sugeridas

Diabetes Melito Canino

Diabetes Melito Felino

Cetoacidose Diabética

Neoplasia de Células das Ilhotas Secretora de Insulina

Gastrinoma

C AP Í T U L O 5 3

Hiperadrenocorticismo em cães Etiologia

Hiperadrenocorticismo dependente da hipófise

FIG 53-1 A, Cão mestiço de 10 anos de idade, macho, castrado, com hiperadrenocorticismo dependente da hipófise. Os primeiros sinais clínicos de poliúria, polidipsia e alopecia endócrina progrediram a grave estupor, anorexia, adipsia, perda de peso e perda de regulação da temperatura corpórea. B, Corte transversal do cérebro do cão em A, mostrando um macroadenoma hipofisário que comprimia gravemente as estruturas cerebrais adjacentes.

FIG 53-2 O eixo hipofisário-adrenocortical em cães com tumor adrenocortical funcional (AT; à esquerda) e em cães com hiperadrenocorticismo dependente da hipófise (PDH; à direita). A secreção excessiva de cortisol de um AT provoca supressão da hipófise, redução da concentração plasmática de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) e atrofia da adrenal contralateral. Cães com PDH apresentam secreção excessiva de ACTH, geralmente de um adenoma hipofisário funcional, que provoca adrenomegalia bilateral e altas concentrações plasmáticas de cortisol.

Tumores adrenocorticais

Hiperadrenocorticismo iatrogênico

Aspectos Clínicos

Predisposição

Sinais clínicos

Tabela 53-1 Sinais Clínicos e Alterações do Exame Físico em Cães com Hiperadrenocorticismo

PMA, Macroadenoma hipofisário; PTE, tromboembolia pulmonar. Alterações comuns.

*

FIG 53-3 A, Um Poodle Miniatura macho de um ano de idade com hiperadrenocorticismo dependente da hipófise (PDH). Observe a distribuição no tronco da alopecia endócrina com

aumento de volume abdominal. B, Um cão mestiço de nove anos de idade, macho castrado, com PDH. Observe a grave frouxidão dos ligamentos, que provoca hiperextensão dos ligamentos do carpo e deambulação sobre os tarsos. Há também o desenvolvimento de “cauda de rato”, um achado associado ao hipotireoidismo. C, Um Chihuahua macho castrado de oito anos de idade com PDH. Observe o aumento de volume abdominal e a grave calcinose cutânea. D, Um Poodle Standard de sete anos de idade com PDH. As queixas do proprietário à primeira consulta incluíam poliúria, polidipsia e alopecia endócrina simétrica de piora progressiva. E, Um cão mestiço adulto com PDH. As queixas do proprietário à primeira consulta incluíam poliúria, polidipsia, dispneia severa e grave fraqueza dos membros posteriores. Observe a ausência de crescimento piloso na porção ventral do abdome, que foi raspada para realização de uma ultrassonografia abdominal dois meses antes da primeira consulta.

Síndrome macrotumoral hipofisária

FIG 53-4 A, Ressonância magnética (RM) pós-administração de gadolínio de um Pastoralemão de nove anos de idade, macho castrado com hiperadrenocorticismo dependente da hipófise (PDH) e uma massa hipofisária (seta). À realização do exame, o animal não apresentava sinais neurológicos. B, RM pós-administração de gadolínio de um Boston Terrier de oito anos de idade com PDH, uma grande massa hipofisária que invadia o tronco cerebral e sinais de desorientação, ataxia e andar em círculos. (De Feldman EC, Nelson RW: Canine and feline endocrinology and reproduction, ed 3, St Louis, 2004, WB Saunders.)

Complicações médicas: tromboembolismo

Q uadr o 531

Avaliação Diagnóstica Inicial

Patologia clínica

Q uadr o 532

Diagnóstico por imagem

Q uadr o 533

FIG 53-5 A, Radiografia lateral de um cão com hiperadrenocorticismo dependente da adrenal, mostrando uma massa adrenal calcificada cranial ao rim (seta). B, Radiografia ventrodorsal de um cão com hiperadrenocorticismo dependente da adrenal mostrando uma massa adrenal calcificada craniomedial ao rim e lateral à coluna (seta). A compressão do abdome na região da adrenal com uma raquete aumentou o contraste radiográfico, permitindo a melhor visualização da massa adrenal.

FIG 53-6 Imagens ultrassonográficas da adrenal de três cães com hiperadrenocorticismo dependente da hipófise (PDH), ilustrando as diferenças de tamanho e formato da glândula que podem ser observadas no PDH. A, A adrenal do cão manteve o formato típico, reniforme, geralmente identificado em cães normais. No entanto, o diâmetro máximo da glândula era maior que 0,85 cm. A adrenal contralateral apresentava tamanho e formato similares. B, A adrenal do cão está uniformemente espessada e parece arredondada, e não reniforme. O diâmetro máximo da glândula era de 1,2 cm. A adrenal contralateral apresentava tamanho e formato similares. C, Embora a adrenal tenha parcialmente mantido sua aparência reniforme neste cão, a glândula sofreu grande aumento de volume, com diâmetro máximo de 2,4 cm. A adrenal contralateral apresentava tamanho e formato similares.

FIG 53-7 Imagens ultrassonográficas das adrenais de um Golden Retriever de 11 anos de idade, macho, castrado, com hiperadrenocorticismo dependente da adrenal. A, Tumor secretor de cortisol na adrenal direita (setas). O diâmetro máximo da massa adrenal era de 1,6 cm. B, A adrenal esquerda sofreu extensa atrofia (setas e cruzes) devido à supressão hipofisária da secreção de hormônio adrenocorticotrópico após a inibição por feedback negativo causada por

um tumor adrenocortical. O diâmetro máximo da adrenal esquerda era inferior a 0,2 cm.

FIG 53-8 Imagem ultrassonográfica de uma massa na adrenal esquerda (massa adrenal) que se estende pelo lúmen da veia cava caudal (VCC), criando um trombo tumoral (TT) em um Poodle Standard macho de nove anos de idade. A largura máxima da massa adrenal era de 3,8 cm. O diagnóstico histopatológico foi feocromocitoma.

FIG 53-9 Imagens ultrassonográficas das adrenais em Bichon Frise fêmea castrada de 10 anos de idade atendida devido ao aparecimento agudo de vômito. A, Uma massa inesperada foi identificada envolvendo a adrenal direita, medindo 1,4 cm de diâmetro máximo (setas). B, A adrenal esquerda apresentava tamanho e formato normais (setas); o diâmetro máximo era de 0,6 cm. A adrenal esquerda de tamanho normal sugere que a massa adrenal direita é um feocromocitoma ou não é funcional. Os resultados de exames de sangue de rotina e específicos para hiperadrenocorticismo foram normais.

FIG 53-10 Imagens ultrassonográficas das adrenais (setas) de uma Shih Tzu fêmea, castrada, de 11 anos de idade. A adrenal direita (A) media 1,8 cm de diâmetro máximo e apresentava padrão ecogênico nodular. Por outro lado, a adrenal esquerda (B) apresentava um grande nódulo localizado em cada polo da glândula; cada nódulo media aproximadamente 1,4 cm de diâmetro máximo. Exames do eixo hipofisário-adrenocortical diagnosticaram hiperadrenocorticismo dependente da hipófise; este achado, associado àqueles da ultrassonografia, sugere a ocorrência de hiperplasia macronodular das adrenais.

Exames do eixo hipofisário-adrenocortical

Tabela 53-2 Exames Diagnósticos para Avaliação do Eixo Hipofisário-Adrenocortical em Cães com Suspeita de Hiperadrenocorticismo

ACTH, Hormônio adrenocorticotrófico; ATH, hiperadrenocorticismo dependente de tumor adrenocortical; HAC,

hiperadrenocorticismo; IM, intramuscular; IV, intravenoso; PDH, hiperadrenocorticismo dependente de hipófise; UCCR, razão urinária cortisol/creatinina. ACTH sintético: Cortrosyn®, Cosyntropin®, Synacthen®.

*

Sugestivo de hiperadrenocorticismo.

†

Inconclusivo para hiperadrenocorticismo.

‡

O valor basal é a média dos dois valores de UCCR obtidos em duas manhãs consecutivas antes da administração de dexametasona. §

Razão Cortisol/Creatinina Urinária

FIG 53-11 Razão urinária corticoide/creatinina (C:C) medida em 12 cães antes e após a consulta com especialista para realização de exame ortopédico (A) e em nove cães saudáveis antes, durante e após a internação por 1,5 dia em clínica especializada (B). As setas indicam o momento da consulta na clínica especializada. Observe o aumento na razão urinária C:C em alguns cães, associado à consulta veterinária. (De van Vonderen IK et al: Influence of veterinary care on a urinary corticoid:creatinina ratio in dogs, J Vet Intern Med 12:431, 1998.)

FIG 53-12 Box plots de razões urinárias cortisol/creatinina de cães normais, com hiperadrenocorticismo (HAC), suspeita (inicial) de hiperadrenocorticismo, mas sem a doença (suspeita de HAC) e com diversas doenças não adrenais graves. Em cada box plot, as barras T representam o corpo principal de dados e, na maioria dos casos, são iguais à faixa. Cada box representa uma faixa interquartil (do vigésimo quinto ao septuagésimo quinto percentil). A barra horizontal de cada box é a mediana. Os círculos abertos representam os pontos de dados fora dos limites. Os números em parênteses indicam o número de cães em cada grupo. (De Smiley LE et al: Evaluation of a urine cortisol/creatinine ratio as a screening test for hyperadrenocorticism in dogs, J Vet Intern Med 7:163, 1993.)

Teste de Supressão com Dose Baixa de Dexametasona (LDDS)

FIG 53-13 Efeitos da administração de dexametasona sobre o eixo hipofisário-adrenocortical em cães ou gatos saudáveis e em cães ou gatos com hiperadrenocorticismo dependente da hipófise (PDH) ou neoplasia adrenocortical. No PDH, a dexametasona pode inicialmente suprimir a secreção hipofisária de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), mas por pouco tempo. Inicialmente as concentrações plasmáticas de cortisol caem, mas aumentam acima do normal dentro de duas a seis horas após a administração de dexametasona. Na neoplasia adrenocortical, a secreção hipofisária de ACTH já é suprimida e, assim, a dexametasona não tem efeito.

Teste de Supressão com Dexametasona Oral

Teste de Estimulação com Hormônio Adrenocorticotrófico

FIG 53-14 Interpretação de um teste de estimulação com hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) em cães. Idealmente, os cães com síndrome de Cushing apresentam maior concentração de cortisol após a administração de ACTH (linha a). Os valores de cortisol após a administração de ACTH que caem em uma “zona cinzenta” (linha b) podem ser condizentes com a síndrome de Cushing ou ser provocados pelos efeitos de uma enfermidade concomitante ou estresse crônico. Esses valores podem também ficar na faixa normal em cães com síndrome de Cushing. A ausência de resposta à estimulação com ACTH é sugestiva de neoplasia adrenocortical (linhas c e d) ou hiperadrenocorticismo iatrogênico (linhas d e e). Os achados à anamnese e ao exame físico devem diferenciar estas possibilidades.

Teste de Supressão com Dose Alta de Dexametasona (HDDS)

Concentração Endógena de Hormônio Adrenocorticotrófico

Discordância nos Resultados do Exame

Tratamento Medicamentoso

Tabela 53-3 Medicementos que Foram Utilizados no Tratamento do Hiperadrenocorticismo em Cães

ACTH, Hormônio adrenocorticotrófico; ATH, tumor adrenal causador de hiperadrenocorticismo; SNC, sistema nervoso central; CRH, hormônio liberador de corticotropina; PDH, hiperadrenocorticismo dependente da hipófise. No SNC, a dopamina suprime a secreção de CRH e ACTH.

*

No SNC, a serotonina estimula a secreção de CRH e ACTH.

†

Trilostano

FIG 53-15 Vias biossintéticas de esteroides no córtex da adrenal. As vias ramificadas de glicocorticoides, mineralocorticoides e andrógenos adrenais são mostradas. O local de bloqueio das vias biossintéticas de esteroides pelos inibidores enzimáticos trilostano (T), cetoconazol (K), metirapona (M) e aminoglutetimida (A) é também mostrado.

Mitotano

Abordagem Tradicional ao Tratamento com Mitotano

Terapia de Indução

Terapia de Manutenção

Reações Adversas ao Tratamento com Mitotano

Q uadr o 534

Adrenalectomia Médica com Mitotano

Tratamento do Diabetes Melito Concomitante

Cetoconazol

L-deprenil

Adrenalectomia

̭

Radiação com feixe externo

FIG 53-16 A, Tomografia computadorizada (TC) da região hipofisária de uma Cocker Spaniel fêmea castrada, de nove anos de idade, com hiperadrenocorticismo dependente da hipófise (PDH). O PDH foi tratado com mitotano por dois anos, quando a cadela cão passou a apresentar letargia, inapetência e perda de peso. Uma grande massa, medindo aproximadamente 2,0 cm em diâmetro, é evidente na região hipotalâmico-hipofisária (seta). B, Imagem de TC da região hipofisária 18 meses após o término da radioterapia. O volume da massa diminuiu em aproximadamente 75% em comparação ao volume antes do tratamento. Os sinais clínicos relacionados ao macrotumor hipofisário se resolveram e o tratamento com mitotano foi interrompido após a radioterapia.

Prognóstico

Hiperadrenocorticismo oculto (atípico) em cães

Hiperadrenocorticismo em gatos

Etiologia

Aspectos Clínico

Sinais clínicos e alterações do exame físico

Q uadr o 535

FIG 53-17 A e B, Um gato de nove anos de idade com hiperadrenocorticismo dependente da hipófise (PDH) e diabetes melito resistente à insulina. Observe a aparência física relativamente normal do gato em sua postura normal (A). O aumento de volume abdominal e a alopecia inguinal são evidentes ao exame físico (B). C e D, Um gato de 16 anos de idade com PDH e diabetes melito resistente à insulina. Observe a aparência relativamente normal do gato e a alopecia e ulceração nas regiões cervical dorsal e torácica anterior e próximas à coleira. A alopecia também acometia a região ventral do pescoço.

FIG 53-18 A, Um gato de 15 anos de idade com hiperadrenocorticismo dependente da hipófise (PDH), diabetes melito resistente à insulina e síndrome de fragilidade cutânea felina. Observe a laceração cutânea na porção dorsal do pescoço, ocorrida quando o gato foi contido durante o

exame físico. B, Um gato de 12 anos de idade com hiperadrenocorticismo e grave diabetes melito resistente à insulina. Este gato pesava 2,2 kg e recebia 25 unidades de insulina regular, três vezes ao dia, sem redução da glicemia. Observe a aparência emaciada, provavelmente causada pelo mau controle glicêmico, alopecia, grave atrofia dérmica e epidérmica e lesões causadas pela fragilidade cutânea (seta). C, Um gato de 17 anos de idade com PDH e diabetes melito resistente à insulina. Observe a aparência emaciada, o aumento de volume abdominal (aparência barriguda) e a ausência de crescimento piloso na porção ventral do abdome, que foi raspada para a realização de uma ultrassonografia abdominal 10 meses antes da consulta.

Patologia clínica

Diagnóstico por imagem

Exames do eixo hipofisário-adrenocortical

Tabela 53-4 Exames Diagnósticos para Avaliação do Eixo Hipofisário-Adrenocortical em Gatos com Suspeita de Hiperadrenocorticismo

ACTH, Hormônio adrenocorticotrófico; ATH, hiperadrenocorticismo dependente de tumor adrenocortical; HAC, hiperadrenocorticismo; IV, intravenoso; PDH, hiperadrenocorticismo dependente de hipófise. ACTH sintético: Cortrosyn®, Cosyntropin®, Synacthen®.

*

Sugestivo de hiperadrenocorticismo.

†

Bastante sugestivo de hiperadrenocorticismo.

‡

Razão Urinária Cortisol/Creatinina

Teste de Supressão com Dexametasona

FIG 53-19 Resultados do exame de supressão com dexametasona em sete gatos com hiperadrenocorticismo confirmado à histologia. O sangue para a determinação de cortisol era colhido antes e quatro, seis e oito horas após a administração intravenosa de 0,1 mg de dexametasona/kg de peso corpóreo. Na maioria dos gatos, a concentração plasmática de cortisol ficou acima de 1,4 µg/dL durante todo o teste; esses resultados são muito condizentes com o diagnóstico de hiperadrenocorticismo.

Teste de Estimulação com Hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH)

Concentração Plasmática de Hormônio Adrenocorticotrófico Endógeno

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Hipoadrenocorticismo Etiologia

Aspectos Clínicos

Predisposição

Q uadr o 536

Sinais clínicos e alterações do exame físico

Q uadr o 537

Patologia clínica

Q uadr o 538

Eletrocardiografia

Diagnóstico por imagem

Diagnóstico

Tabela 53-5 Diferenciação entre o Hipoadrenocorticismo Primário e Secundário

ACTH, Hormônio adrenocorticotrófico.

Tratamento

Tratamento da crise addisoniana aguda

Q uadr o 539

Terapia de manutenção da insuficiência adrenal primária

Prognóstico

Hipoadrenocorticismo atípico

Feocromocitoma Etiologia

Aspectos Clínicos

Tabela 53-6

Sinais Clínicos e Alterações do Exame Físico Associados ao Feocromocitoma em Cães

Sinais e alterações comuns ao exame físico.

*

Diagnóstico

Tabela 53-7 Tumores Adrenais Relatados em Cães e Gatos

ACTH, Hormônio adrenocorticotrófico. Espécie mais comumente acometida.

*

Tratamento

Prognóstico

Massa adrenal incidental

FIG 53-20 A, Um gato macho castrado, doméstico de pelo longo, de nove anos de idade com histórico de dois anos de diabetes melito mal controlado, falha de crescimento piloso após tosa 1 ano antes da consulta e recente desenvolvimento de síndrome da fragilidade cutânea felina. A avaliação diagnóstica revelou a presença de um tumor adrenocortical, aumento da concentração sérica de progesterona e supressão do eixo hipofisário-adrenocortical ao teste de estimulação com hormônio adrenocorticotrófico e ao teste de supressão com dexametasona. A suspeita era de um tumor adrenocortical secretor de progesterona. B, Cinco semanas após o início do tratamento com aminoglutetimida. Houve resolução da síndrome da fragilidade cutânea felina, o pelo voltou a crescer e houve o desenvolvimento de ginecomastia. A concentração sérica de progesterona caiu do valor pré-tratamento de 4,7 ng/mL a menos de 1 ng/mL. C, Quatro meses após a adrenalectomia. O diabetes melito com necessidade de administração de insulina foi resolvido.

FIG 53-21 A, Um mestiço de Doberman Pinscher macho castrado de 11 anos de idade apresentava sinais clínicos condizentes com uma gastroenterite aguda. A ultrassonografia abdominal identificou uma massa adrenal de 1,4 cm de diâmetro (seta) e a adrenal contralateral de tamanho normal. O histórico, as alterações do exame físico e os resultados dos exames de sangue e urina de rotina não indicaram a presença de doença adrenal e o cão respondeu à terapia sintomática para gastroenterite aguda. A massa adrenal era periodicamente avaliada por

ultrassonografia. O cão continuou saudável por dois anos, com mínimo crescimento ou alteração de ecogenicidade da massa adrenal. B, A massa adrenal um ano após a primeira consulta; o diâmetro máximo era de 1,8 cm. C, A massa adrenal dois anos a primeira consulta; o diâmetro máximo era de 2,0 cm.

Leituras Sugeridas

Hiperadrenocorticismo em Cães

Síndrome de Cushing Atípica em Cães

Hiperadrenocorticismo em Gatos

Hipoadrenocorticismo

Feocromocitoma

Massa Adrenal Incidental

  Fármacos Utilizados em Doenças Endócrinas

ASC, Área de superfície corpórea; IM, intramuscular; IV, intravenoso; NA, não aplicável; VO, via oral; SC, subcutâneo.

PA R T E S E T E ESBOÇO Capítulo 54: Desordens do Metabolismo Capítulo 55: Desequilíbrios Eletrolíticos

C AP Í T U L O 5 4

Polifagia com perda de peso

Tabela 54-1 Diagnóstico Diferencial de Polifagia e Perda de Peso

Obesidade

Q uadr o 541

Etiologia

Q uadr o 542

Diagnóstico

Q uadr o 543

FIG 54-1 A, Comprimento da parte inferior do membro posterior (LIM) da linha mediana da patela. B, Medição da circunferência da caixa torácica.

FIG 54-2 Índice felino de massa corporal (FBMI).

Tratamento

Tabela 54-2 Níveis de Nutrientes Essenciais em Alimentos Comerciais Terapêuticos Selecionados Apropriados para a Perda de Peso em Cães*

CHO, carboidratos; Mcal, megacalorias (1.000 kcal); ME, energia metabolizável. As informações foram obtidas a partir de representantes DACVN dos fabricantes. Alimentos com menos de ≈ 30% de calorias de proteínas não estão listados. *

Calculado com 3,84 kcal/g de proteína.

†

Calculado com 8,64 kcal/g de gordura.

‡

Tabela 54-3 Níveis de Nutrientes Essenciais em Alimentos Comerciais Terapêuticos Selecionados Apropriados para a Perda de Peso em Gatos*

CHO, carboidratos; Mcal, megacalorias (1.000 kcal); ME, energia metabolizável.

Informações obtidas a partir de representantes DACVN dos fabricantes. Alimentos com menos de ≈ 35% de calorias de proteínas não estão listados. *

Calculado com 3,82 kcal/g de proteína.

†

Calculado com 8,60 kcal/g de gordura.

‡

Prevenção

Hiperlipidemia

Patofisiologia

Classificação

Q uadr o 544

Aspectos Clínicos

Tabela 54-4 Sinais Clínicos e Potenciais Consequências de Hipertrigliceridemia e Hipercolesterolemia

Tabela 54-5 Efeitos da Lipemia em Analitos Químicos Clínicos no Soro Canino e Felino*

Analitos foram medidos usando-se o Coulter DACOS (Coulter Diagnostics, Hialeah, Fla).

*

Interferência ocorre apenas em concentrações muito elevadas de lipídio.

†

Quando medido usando um refratômetro.

‡

Adaptado de Jacobs RM et al: Effects of bilirubinemia, hemolysis and lipemia on clinical chemistry analytes in bovine, canine, equine and feline sera, Can Vet J 33:605, 1992.

Diagnóstico

Tratamento

Tabela 54-6 Níveis de Nutrientes Essenciais em Alimentos Comerciais Terapêuticos Selecionados Utilizados para o Manejo da Hipertrigliceridemia Canina*

Mcal, Megacalorias (1.000 kcal); ME, energia metabolizável. Informações obtidas a partir de representantes DACVN dos fabricantes. Alimentos com menos de 20% de calorias de gordura estão listados. *

Calculado com 8,64 kcal / g de gordura.

†

Calculado com 3,84 kcal / g de proteína.

‡

Tabela 54-7 Níveis de Nutrientes Essenciais em Alimentos Comerciais Terapêuticos Selecionados Utilizados para o Manejo da Hipertrigliceridemia Felina*

Mcal, Megacalorias (1.000 kcal); ME, energia metabolizável. Informações obtidas a partir de representantes DACVN dos fabricantes. Alimentos com menos de 24% de calorias de gordura estão listados. *

Calculado com 8,60 kcal/g de gordura.

†

Calculado com 3,82 kcal/g de proteína.

‡

Leituras Sugeridas Obesidade

Hiperlipidemia

C AP Í T U L O 5 5

Hipernatremia Etiologia

Q uadr o 551

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Tabela 55-1 Diretrizes para a Suplementação de Potássio nos Fluidos Intravenosos

Administração total de potássio por hora não deve exceder 0,5 mEq/kg de peso corporal.

*

Hiponatremia Etiologia

Q uadr o 552

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Tabela 55-2 Soluções de Fluidos Parenterais

Contém 3 mEq/L de magnésio. Cl, Cloreto; K, potássio; SRL, solução Ringer lactato; Na, sódio. Modificado de DiBartola SP, Bateman S: Introduction to fluid therapy. Em DiBartola SP, editora: Fluid, electrolyte and acid-base disorders in small animal practice, ed. 3, St Louis, 2006, Saunders/Elsevier, p.333. *

Hipercalemia Etiologia

Q uadr o 553

Aspectos Clínicos

Q uadr o 554

Diagnóstico

Tratamento

Tabela 55-3 Opções de Tratamento de Hipercalemia em Cães e Gatos

IV, Via Intravenosa.

Hipocalemia Etiologia

Q uadr o 555

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Hipercalcemia Identificação

Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 55-1 A variação nas concentrações sérica de cálcio e fósforo para as causas mais comuns de hipercalcemia e/ou hiperparatireoidismo nos cães. (De Feldman EC, Nelson RW: Canine

and feline endocrinology and reproduction, ed 3, Philadelphia, 2004, WB Saunders.)

Tratamento

Q uadr o 556

Hipocalcemia Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Q uadr o 557

Hiperfosfatemia Etilogia

Q uadr o 558

Aspectos Clínicos

Tratamento

Hipofosfatemia Etiologia

Q uadr o 559

Aspectos Clínicos

Tratamento

Hipomagnesemia Etiologia

Q uadr o 5510

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Hipermagnesemia Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Leituras Sugeridas

  Fármacos Utilizados em Distúrbios Eletrolíticos e Metabólicos

IV, via intravenosa; VO, via oral; SC, via subcutânea.

PA R T E O ITO ESBOÇO Capítulo 56: Capítulo 57: Capítulo 58: Capítulo 59:

A Prática da Teriogenologia Condições Clínicas da Cadela e da Gata Condições Clínicas do Cão e do Gato Macho Infertilidade e Subfertilidade em Fêmea e Macho

C AP Í T U L O 5 6

Ciclo estral da cadela

Tabela 56-1 Características Salientes do Ciclo Estral Canino

E, Estrógeno; FSH, hormônio foliculoestimulante; GnRH, hormônio liberador de gonadotrofina; LH, hormônio luteinizante; P, progesterona.

Avaliação reprodutiva na cadela ou gata

FIG 56-1 Revisão de septo vaginal guiada por endoscopia.

Determinação da ovulação canina Avaliação do ciclo estral para identificar o momento ideal para cobertura

Interpretação das concentrações hormonais séricas Estrógeno

FIG 56-2 Representação esquemática do aprisionamento copulatório em cães.

FIG 56-3 A, Vaginoscopia feita numa cadela em proestro com proctoscópio pediátrico. B, Aparência vaginoscópica de dobras vaginais edematosas durante o proestro.

FIG 56-4 Achados de citologia vaginal no proestro, mostrando células intermediárias e hemácias, com numerosas bactérias extracelulares oportunistas.

FIG 56-5 Representação esquemática mostrando a orientação anatômica de vestíbulo e vagina na cadela.

FIG 56-6 Representação esquemática ilustrando a introdução adequada do swab com ponta de algodão para citologia vaginal.

FIG 56-7 Achados de citologia vaginal no estro, mostrando tanto células superficiais com núcleo picnótico como células superficiais anucleadas.

FIG 56-8 Citologia vaginal do diestro, mostrando células parabasais e intermediárias e neutrófilos.

Hormônio Luteinizante

Progesterona

Protocolo clínico: manejo veterinário da cobertura

Protocolo clínico: manejo veterinário da cobertura

FIG 56-9 Aparência vaginoscópica das dobras da mucosa vaginal crenulada durante o estro. Compare com a Figura 56-3 (p. 900).

FIG 56-10 Vaginoscópios rígidos de fibra óptica. A, Telescópio Karl Storz Hopkins com bainha externa protetora, telescópio de 30 graus, 3,5 mm de largura, 3 partes e 29 cm de comprimento de trabalho. B, Ureterorrenoscópio Karl Storz com telescópio e bainha do instrumento combinados em uma unidade de 8F a 13,5F com 3 partes e 34 cm de comprimento de trabalho.

FIG 56-11 Corte sagital de ovário esquerdo canino normal em fase folicular do ciclo estral. Os folículos em desenvolvimento (seta) irão aumentar de tamanho ao longo do tempo até o momento da ovulação.

FIG 56-12 Corte sagital de ovário esquerdo canino normal em fase lútea do ciclo estral. Os corpos lúteos apresentam parede mais espessa (cursores) e conteúdos anecoicos, e persistirão por aproximadamente 45 dias após a ovulação. LK, Rim esquerdo.

Manejo de coberturas na gata

Manejo reprodutivo Colheita de sêmen

Q uadr o 561

Análise do sêmen

FIG 56-13 Aparências morfológicas do espermatozoide canino.

Inseminação artificial: vaginal

Inseminação artificial: intrauterina

FIG 56-14 Imagem mostrando o comprimento aproximado do vaginoscópio necessário para visualização da cérvix canina para inseminação transcervical.

FIG 56-15 Cateteres transcervicais rígidos noruegueses.

FIG 56-16 A, Procedimento de inseminação intrauterina guiado por endoscópio. B, Extremidade de trabalho do vaginoscópio, mostrando a ponta do cateter adjacente ao telescópio.

FIG 56-17 Inseminação transcervical. Sêmen sendo transferido para o lúmen uterino através do cateter de polipropileno guiado por endoscópio.

Obstetrícia Diagnóstico de gestação

Tabela 56-2 Métodos para Diagnóstico de Gestação

FIG 56-18 Ultrassonografia de gestação inicial, felina; idade gestacional, 18 dias. Os cursores marcam o diâmetro do saco gestacional em centímetros. O polo fetal está evidente às 7:00.

FIG 56-19 Ultrassonografia de gestação canina; idade gestacional 20 dias.

Duração da gestação e determinação da idade fetal

Q uadr o 562

FIG 56-20 Ultrassonografia de gestação felina; idade gestacional, 30 dias. Os cursores marcam o comprimento occipitossacral (da coroa à base da cauda) em centímetros.

FIG 56-21 Ultrassonografia de gestação canina; idade gestacional, 39 dias. Os cursores marcam o diâmetro biparietal (cabeça) em centímetros.

Nutrição e exercício na gestação

Vacinação e medicações na cadela ou gata gestante

Ressuscitação neonatal

Q uadr o 563

FIG 56-22 Suporte ventilatório durante a ressuscitação neonatal, utilizando uma máscara facial pequena.

Q uadr o 564

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 5 7

Variações normais do ciclo estral canino Puberdade tardia

Cios silenciosos

Ciclos entrecortados (“split cio”)

Anormalidades do ciclo estral na cadela

Proestro/estro prolongado

FIG 57-1 Cisto ovariano folicular, ovário esquerdo.

Prolongamento dos intervalos interestro

Anestro prolongado

Diestro prolongado

FIG 57-2 Cisto ovariano luteal, L OVARY, ovário esquerdo.

FIG 57-3 Espécime macroscópico demonstrando múltiplos cistos luteais encontrados no ovário de cadela com piometra. A, Ovário intacto. B, Ovário seccionado.

FIG 57-4 Espécime macroscópico, hiperplasia endometrial cística.

Intervalo interestro curto

Pseudociese exacerbada (pseudogestação)

Hiperplasia vaginal

FIG 57-5 Hiperplasia vaginal, cadela Labrador.

Manipulação do ciclo estral Prevenção de ciclos estrais

Indução de estro

Interrupção da gestação

FIG 57-6 Morte fetal antes da evacuação uterina. Uma falta de batimentos cardíacos é evidente; Doppler é útil porém não essencial para a avaliação da viabilidade fetal.

Estrógenos

Antiestrógenos

Prostaglandinas

Dexametasona

Compostos Dopaminérgicos

Agentes Antiprogesterona

Distúrbios pré-parto Peritonite Seminal

FIG 57-7 A, Peritonite seminal. Neutrófilos tóxicos, hemácias e cabeça espermática estão presentes. B, Fagocitose de cabeça espermática (seta).

Perda gestacional

FIG 57-8 A, Tocodinamometria. Esquerda para direita, Doppler fetal, sensor uterino, modem e gravador. B, Seção de tocodinamometria em cadela Chihuahua.

FIG 57-9 Registro de tocodinamometria de contração uterina prematura (C) em cadela em meio de gestação. Eixo X é mmHg; eixo Y é o tempo em minutos.

FIG 57-10 Registro de tocodinamometria: quiescência miometrial normal. Eixo X é mmHg; eixo Y é o tempo em minutos.

FIG 57-11 Masculinização de genitália externa feminina, secundária a exposição intraparto ao Regumate. A vulva está deslocada, e a abertura da uretra distal, aumentada.

Brucelose canina

Distúrbios metabólicos Hiperemese gravídica

Vasculite Trombose Gestacional

FIG 57-12 Distensão venosa observada em cadela Labrador durante a oitava semana de gestação. Um trombo em veia cava caudal foi diagnosticado por ultrassonografia.

Edema Gestacional

FIG 57-13 A, Edema irregular de membro pélvico e (B) edema mamário em cadela Labrador na oitava semana de gestação.

FIG 57-14 Edema perineal e vulvar evidente em cadela Boxer a termo. Procedeu-se à operação cesariana.

Diabetes gestacional

FIG 57-15 Feto único de tamanho exagerado em cadela Chihuahua com diabetes gestacional. Distocia e morte fetal ocorreram.

Toxemia da prenhez

Parto e distúrbios do parto

Trabalho de parto normal

Distocia

FIG 57-16 Algoritmo demonstrando reconhecimento, categorização e manejo da distocia.

FIG 57-17 Gêmeos caninos, uma condição rara. Apresentação anômala resultou em distocia e morte fetal.

FIG 57-18 Hidropsia fetal (feto de água) em Labrador. O tamanho exagerado resultou em distocia obstrutiva.

FIG 57-19 Tocodinamometria na gata.

FIG 57-20 Tocodinamometria. A, Registro aberrante associado a ruptura de corno uterino (B).

FIG 57-21 Monitoração de frequência cardíaca fetal em cadela Airedale durante a oitava semana de gestação. Frequência cardíaca normal dever ser acima de 180 batimentos por minuto.

Tratamento Clínico

Cesariana

FIG 57-22 Neonatos de Golden Retriever mamando durante o período pós-operatório após cesariana. Monitoramento próximo é indicado durante este período. A amamentação permite aquisição de colostro.

Distúrbios pós-parto

FIG 57-23 Lóquio normal, coloração vermelho-amarronzada e sem odor fétido.

Comportamento materno inadequado

Distúrbios metabólicos Eclâmpsia

Distúrbios uterinos Trauma Uterino

Subinvolução de Sítios Placentários

FIG 57-24 Espécime macroscópico, subinvolução de sítios placentários.

Endometrite Pós-parto

FIG 57-25 Descarga vulvar hemorrágica e purulenta observada em cadela com endometrite pós-parto.

FIG 57-26 Citologia de descarga vulvar em endometrite pós-parto: numerosas bactérias livres e fagocitadas, neutrófilos tóxicos e macrófagos.

FIG 57-27 Aparência ultrassonográfica da endometrite pós-parto. Observar a parede uterina corrugada e o conteúdo líquido ecogênico.

Distúrbios mamários Agalaxia

Estase Láctea

Mastite

FIG 57-28 Avaliação ultrassonográfica de mastite. A, Celulite. B, Abscesso.

Distúrbios Mamários em Felinos

FIG 57-29 Hiperplasia mamária de 6 semanas de duração em gata de 5 meses. (Imagem cortesia de Dr. Cheri Johnson.)

Neonatologia

FIG 57-30 Reflexo de sucção em neonato canino. (Imagem cortesia de Dr. James Lavely.)

Herpes-vírus Canino

Distúrbios do trato reprodutor em cadelas e gatas ovariectomizadas

Vestíbulo-vaginite crônica

FIG 57-31 Anomalia perivulvar existente (vulva encapsulada) em cadela sem raça definida ovariectomizada com desconforto vulvar crônico.

FIG 57-32 Dermatite perivulvar evidente na mesma cadela.

FIG 57-33 A, Imagem sagital em cadela ovariectomizada com secreção vulvar crônica. Cursores (+) indicam altura do coto uterino e (X) uma estrutura hiperecoica focal identificada por vaginoscopia como sendo uma haste de capim (B).

FIG 57-34 Imagem pós-cirúrgica de correção encapsulamento dorsal redundante em cadela ovariectomizada da raça Pastor-alemão.

Síndrome do ovário remanescente/hiperestrogenismo

FIG 57-35 Alteração maligna de ovário remanescente 8 anos após a ovário-histerectomia (luteoma).

FIG 57-36 Piometra de coto em cadela, com luteoma surgindo de remanescente ovariano.

FIG 57-37 Imagem ultrassonográfica de remanescente ovariano que sofreu alteração maligna para luteoma.

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 5 8

Criptorquidia

FIG 58-1 A, Testículos escrotais normais. B, Testículos criptorquídicos (marcadores). Observe a ecotextura parenquimal uniforme (similar ao baço), testículo mediastínico (barra ou estrutura linear hiperecoica) e o tamanho relativamente menor no testículo intra-abdominal.

Torção testicular

FIG 58-2 Torção testicular intra-abdominal. A, Uma massa (marcadores) no meio do abdome com anatomia pouco reconhecível. B, Um tumor de células de Sertoli foi identificado no testículo intra-abdominal aumentado após a castração.

Dermatite escrotal

Balanopostite

FIG 58-3 Balanopostite. (Cortesia de Dr. P. Olson.)

Frênulo do pênis persistente

FIG 58-4 Frênulo peniano persistente; após coleta de sêmen.

Prolapso uretral

Priaprismo, parafimose e fimose

FIG 58-5 Priaprismo não isquêmico canino crônico. (Cortesia de Dr. J. Lavely.)

FIG 58-6 Pênis canino ereto após a coleta de sêmen; a mucosa peniana é normal em aparência.

FIG 58-7 Parafimose, após a cópula, secundária a uma abertura prepucial pequena que preveniu a detumescência. Observe a mucosa peniana edematosa injetada.

FIG 58-8 Ruptura da túnica albugínea causando um efeito massivo no pênis canino.

FIG 58-9 Linfossarcoma, mucosa peniana canina.

FIG 58-10 Imagem transversa do pênis canino na altura do bulbo da glande. O pênis produz uma sombra escura dorsalmente. Relaxamento.

FIG 58-11 Imagem (transverse) transversa do pênis canino na altura do bulbo da glande. O sangue acumulado pode ser observado em ambos os lados do pênis.

FIG 58-12 Representação esquemática na anatomia vascular relevante do pênis canino. (Cortesia de Dr. J. Lavely.)

FIG 58-13 Priaprismo felino em um gato macho com uma sobredose de acepromazina.

Neoplasia testicular em cães reprodutores

FIG 58-14 Testículo canino normal.

FIG 58-15 Neoplasia intratesticular: seminoma. A massa circular bem circunscrita no parênquima testicular é homogênea com uma única região cística. O mediastino do testículo está interrompido.

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 5 9

A fêmea Infertilidade versus subfertilidade em cadelas e gatas

Q uadr o 591

Microbiologia e fertilidade da fêmea

Q uadr o 592

Complexo hiperplasia endometrial cística/piometra

FIG 59-1 Citologia de corrimento vaginal associado à piometra aberta. Numerosas bactérias

intra e extracelulares, neutrófilos degenerativos, macrófagos, detritos proteicos e células epiteliais estão presentes.

FIG 59-2 Piometra. A, Imagem ultrassonográfica de tuba uterina esquerda, plano sagital; cursores medindo a espessura completa (+; 1,90 cm) e a espessura da parede uterina (x; 0,74 cm). B, Piometra; útero de 5,5 kg removido de um Black Russian Terrier com piometra de colo fechado. Sagittal L Horn, Plano sagital da tuba uterina.

FIG 59-3 Hiperplasia endometrial cística. A, Imagem ultrassonográfica evidenciando múltiplos cistos endometriais anecoicos. B, Amostra bruta; estruturas císticas endometriais preenchem o lúmen da tuba uterina.

FIG 59-4 Mucometra. A, Imagem ultrassonográfica evidenciando uma tuba uterina de parede fina; estruturas císticas estão presentes no endométrio. B, Amostra bruta; cistos endometriais e conteúdo mucoide do lúmen. (Cortesia de Dr. P. Olson.)

Tabela 59-1 Terapia Médica da Piometra de Colo Uterino Aberto

O macho Infertilidade adquirida pelo macho Microbiologia e Fertilidade do Macho

FIG 59-5 Abordagem diagnóstica para a infertilidade do macho.

Q uadr o 593

FIG 59-6 A, Escroto eritêmico, aumentado, dolorido e quente em um cão diagnosticado com epididimite bacteriana aguda. B, Imagem ultrassonográfica em plano sagital de epididimite aguda.

Orquite infecciosa e epididimite

FIG 59-7 Ultrassonografia do escroto evidenciando edema escrotal (seta) e aumento da ecogenicidade testicular em um cão com orquite aguda.

FIG 59-8 Ultrassonografia do escroto evidenciando aumento testicular atribuído a um seminoma (cursores) dentro do parênquima testicular.

FIG 59-9 Ultrassonografia do escroto evidenciando alargamento epididimal e hipoecogenicidade em um cão com abscesso epididimal. A cauda do epidídimo contém uma estrutura cística hipoecoica, oval, de parede espessa (cursores) com conteúdos floculentos.

Distúrbios prostáticos em cão reprodutor valioso Hiperplasia Prostática Benigna e Hiperplasia Prostática Benigna Cística

FIG 59-10 Hiperplasia prostática benigna (HPB). Uma imagem transversal de uma próstata canina intacta com múltiplos estriamentos com a aparência de “roda de carroça” irradiando da uretra para a cápsula, um achado ultrassonográfico característico para HPB.

FIG 59-11 Hiperplasia prostática benigna cística (HPBC). Uma imagem no plano sagital de uma próstata canina com cistos parenquimais anecoicos.

Prostatite Bacteriana

FIG 59-12 Prostatite com abscesso. Uma vista sagital de uma próstata canina intacta (cursores); um nódulo hipoecoico é visível dentro do parênquima. A ecotextura do parênquima é mista.

FIG 59-13 Adenocarcinoma prostático. Uma imagem no plano sagital de uma próstata canina intacta evidenciando estriamentos característicos de hiperplasia prostática benigna (HPB) na região ventral, porém os nódulos hipoecoicos (cursores) se apresentam dentro do parênquima dorsal.

Orquite Imunomediada

FIG 59-14 Célula espermática canina evidenciando uma cauda enrolada (defeito de Dag) adjacente a duas células espermáticas normais.

FIG 59-15 Inflamação linfoplasmocítica em uma biopsia testicular realizada em um Poodle Toy com infertilidade adquirida. (Cortesia de Drs. Cartillo, Mohr e Arzi.)

FIG 59-16 Ausência de espermatogênese, atrofia tubular e expansão intersticial em um Poodle Toy da mesma ninhada com infertilidade adquirida. (Cortesia des Drs. Castillo, Mohr e Arzi.)

FIG 59-17 Medição testicular ultrassonográfica; os cursores marcam a extensão e largura testicular no plano sagital.

Distúrbios obstrutivos de ejaculação

Defeitos de espermatogênese

FIG 59-18 Identificação ultrassonográfica testicular de um tumor pequeno de células de Sertoli (cursores). A aspiração com agulha fina sob a orientação da ultrassonografia e a citologia são úteis na identificação do tipo de tumor.

Infertilidade congênita: distúrbios de diferenciação sexual

Leituras Sugeridas

Fármacos Utilizados nos Distúrbios Reprodutivos

PA R T E N O V E ESBOÇO Capítulo 60: Capítulo 61: Capítulo 62: Capítulo 63: Capítulo 64: Capítulo 65: Capítulo 66: Capítulo 67: Capítulo 68: Capítulo 69:

Localização da Lesão e Exame Neurológico Exames Diagnósticos para o Sistema Neuromuscular Distúrbios Intracranianos Perda da Visão e Anormalidades Pupilares Convulsões e outros Eventos Paroxísticos Inclinação da Cabeça Encefalite, Mielite e Meningite Distúrbios da Medula Espinal Transtornos dos Nervos Periféricos e da Junção Neuromuscular Distúrbios do Músculo

C AP Í T U L O 6 0

Anatomia funcional do sistema nervoso e localização da lesão

Q uadr o 601

Encéfalo

Q uadr o 602

FIG 60-1 Anatomia regional do encéfalo.

Prosencéfalo

Q uadr o 603

Ponte e Bulbo

Cerebelo

Medula espinal

Q uadr o 604

FIG 60-2 Um segmento isolado da medula espinal.

FIG 60-3 Segmentos da medula espinal na intumescência cervical (C6-T2) e na intumescência lombar (L4-S3) dão origem a nervos periféricos importantes dos membros.

Sinais de Neurônio Motor Inferior

Tabela 60-1 Resumo dos Sinais Clínicos do Neurônio Motor Superior e Neurônio Motor Inferior

FIG 60-4 Os sistemas neurônio motor superior (NMS) e neurônio motor inferior (NMI) são responsáveis por mediar a função motora normal.

Sinais de Neurônio Motor Superior

FIG 60-5 As vias ascendente (sensorial) e descendente (motora) dos neurônios motores superiores cruzam a linha média na porção rostral do tronco encefálico.

Vias Sensoriais da Medula Espinal

Sistema neuromuscular Nervos Periféricos

Q uadr o 605

Junção Neuromuscular

Músculo

Controle neurológico da micção

Exame neurológico de triagem

Q uadr o 606

Estado mental

Tabela 60-2 Distúrbios de Consciência

Postura

FIG 60-6 Ampla base de sustentação e abdução excessiva do membro, indicativas de ataxia em um Boxer de 2 anos de idade com meningoencefalomielite por Neospora caninum acometendo a medula espinal cervical e o cerebelo.

FIG 60-7 Cabeça inclinada para o lado direito em um gato adulto com doença vestibular periférica do lado direito causada por otite média/interna.

Postura de Schiff-Sherrington

FIG 60-8 Postura de Schiff-Sherrington em um Lhasa Apso de 9 anos de idade causada por fratura traumática e luxação da coluna vertebral em T11-T12, com lesão na medula espinal nesse ponto. Houve perda de propriocepção, perda de movimentos voluntários e perda de dor profunda nos membros pélvicos, com reflexos aumentados. Os membros torácicos estavam neurologicamente normais, exceto pelo aumento do tônus extensor.

Rigidez de Descerebração

FIG 60-9 Posturas anormais: A, Rigidez de descerebração. B, Rigidez de descerebelação. C, Rigidez de descerebelação em um Labrador Retriever de 6 meses de idade com hemorragia intracraniana devido à intoxicação por warfarina.

Rigidez de Descerebelação

Marcha

Paresia/Paralisia

Tabela 60-3 Localizando Lesões que Causam Paresia e Paralisia

NMI, Neurônio motor inferior; NMS, neurônio motor superior.

Ataxia

Q uadr o 607

FIG 60-10 Movimentos exagerados (hipermétricos) dos membros em um Poodle Miniatura com meningoencefalite granulomatosa acometendo o cerebelo.

Claudicação

Andar em Círculos

FIG 60-11 Andar em círculos estreitos e inclinação de cabeça para a direita em um Maltês de 3 anos de idade com doença inflamatória acometendo o prosencéfalo direito e o cerebelo.

Reações posturais

FIG 60-12 Testes de reações posturais. A, Propriocepção (posicionamento) é avaliada pela colocação da superfície dorsal da pata do animal no chão enquanto o peso do animal é sustentado. A resposta normal é o retorno imediato à posição normal. B, Saltitamento de membros torácicos. O animal é suportado pelo abdome, e um dos membros torácicos é levantado do chão. O animal é inclinado e deslocado lateralmente em direção ao membro que está sendo avaliado. O animal normal responde elevando e reposicionando rapidamente o membro abaixo de seu corpo assim que ele se move lateralmente. C, Saltitamento de membros pélvicos. O animal é suportado pelo peito, e um dos membros pélvicos é elevado. O animal é inclinado e deslocado lateralmente em direção ao membro que está sendo avaliado. O animal normal responde elevando e reposicionando rapidamente o membro abaixo de seu corpo assim que ele se move lateralmente. D, Carrinho de mão. O animal é suportado pelo abdome e movido para frente. A cabeça pode ser elevada para evitar captação visual e acentuar anormalidades proprioceptivas, como demonstrado aqui. E, Hemicaminhada. Os membros torácicos e pélvicos de um lado são elevados, e os movimentos de caminhada para frente e para o lado são avaliados.

Tamanho e tônus muscular

Reflexos espinais

Tabela 60-4 Reflexos Espinais

Reflexo Patelar

FIG 60-13 Reflexo patelar. O ligamento patelar é diretamente percutido, resultando em uma rápida extensão reflexa do joelho.

Reflexo de Retirada do Membro Pélvico (Flexor)

FIG 60-14 Avaliação do nervo ciático e dos segmentos espinais L6-S2. Reflexo de retirada do membro pélvico: o pinçamento do dedo (A) resulta na flexão do membro (B). Avaliar a flexão em todas as articulações do membro. Pode ser necessária a utilização de uma pinça para estimular adequadamente a base da unha. C, Reflexo ciático: a percussão do nervo ciático no espaço entre o trocanter maior do fêmur e a tuberosidade isquiática resulta na flexão do membro.

Reflexo Ciático

Reflexo de Retirada do Membro Torácico (Flexor)

FIG 60-15 Reflexo de retirada do membro torácico: o pinçamento do dedo (A) resulta na flexão do membro (B). Avaliar a flexão em todas as articulações do membro.

Reflexo Extensor Cruzado

Reflexo Perineal e Reflexo Bulbouretral

FIG 60-16 Reflexo perineal. Estimular a pele perineal com uma pinça hemostática, causando contração do esfíncter anal e ventroflexão da cauda.

Reflexo Cutâneo do Tronco (Panículo)

FIG 60-17 Reflexo cutâneo do tronco. A e B, Pinçar a pele dorsal com uma hemostática imediatamente lateral à coluna vertebral. Se a medula espinal não estiver lesionada entre o local da estimulação e os segmentos espinais C8-T1, ocorrerá uma contração bilateral do músculo cutâneo do tronco. Este reflexo pode estar ausente caudalmente a uma lesão grave da medula

espinal. C, Os nervos espinais sensoriais dirigem-se caudalmente, portanto os dermátomos para sensibilidade cutânea laterais à coluna vertebral estão caudais aos seus respectivos corpos vertebrais. Uma lesão espinal no ponto a irá, portanto, resultar em uma perda da resposta do panículo caudalmente ao ponto b.

Avaliação sensorial

FIG 60-18 Avaliação da dor profunda. Pinçar o dedo (A) para avaliar se isto provoca uma resposta comportamental (B). A ausência da sensação de dor profunda indica lesão grave na medula espinal.

FIG 60-19 Perda de sensibilidade na porção dorsolateral da pata (A) e membro pélvico distal (B) em um lêmure após lesão ao nervo peroneal devido à injeção intramuscular.

Dor/hiperpatia

FIG 60-20 Este Boxer de 1 ano de idade mantém-se em estação com o dorso arqueado devido à dor associada à discoespondilite.

Q uadr o 608

FIG 60-21 Testes para dores na coluna cervical e toracolombar (A-D) com manipulação do pescoço através de uma amplitude de movimentos completa e (E) com aplicação de pressão por meio de palpação profunda dos corpos vertebrais e dos músculos epaxiais espinais.

Função do trato urinário

Nervos cranianos

Tabela 60-5 Avaliação Regional dos Nervos Cranianos

Tabela 60-6 Função dos Nervos Cranianos

Avaliação da Resposta à Ameaça, Visão e Pupilas

Exame para Estrabismo, Nistagmo e Inclinação de Cabeça

FIG 60-22 Inclinação da cabeça (A) e estrabismo ventrolateral (B) em um Dachshund de 2 anos de idade após trauma por agulha no tronco encefálico durante mielografia cervical.

FIG 60-23 A, Anatomia funcional dos músculos extraoculares. Direções dos estrabismos após

paralisia de neurônios do oculomotor (B), paralisia de neurônios do abducente (C), e paralisia de neurônios do troclear (D). NC3, nervo oculomotor; NC4, nervo troclear; NC6, nervo abducente. (De deLahunta A, Glass E: Veterinary neuroanatomy and clinical neurology, ed 3, St Louis, 2009, Elsevier.)

FIG 60-24 Posicionamento do animal em decúbito dorsal pode revelar nistagmo ou estrabismo posicionais.

Avaliação dos Nervos Trigêmeos (NC5)

FIG 60-25 A distribuição sensorial do nervo trigêmeo (NC5) pode ser avaliada pelo pinçamento da pele da maxila (A) e pela estimulação da mucosa do septo nasal (B) com uma hemostática.

FIG 60-26 A paralisia motora bilateral do nervo trigêmeo resulta na inabilidade deste Labrador Retriever, de 6 anos de idade, em fechar sua boca.

Avaliação dos Nervos Faciais (NC7)

Avaliação dos Nervos Glossofaríngeo (NC9), Vago (NC10) e Hipoglosso (NC12)

FIG 60-27 Desvio e hipotrofia da língua causados pela paralisia do nervo hipoglosso (NC12) do lado esquerdo.

Localização da lesão

Abordagem diagnóstica

Q uadr o 609

Histórico do animal

Início e progressão da doença

Q uadr o 6010

Anormalidades sistêmicas

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 6 1

Avaliação laboratorial de rotina

Imunologia, sorologia e microbiologia

Diagnóstico por imagem sistêmico de rotina Radiografias

Ultrassonografia

Diagnóstico por imagem do sistema nervoso Radiografias da coluna vertebral

Mielografia

FIG 61-1 Vistas lateral (A) e ventrodorsal (B) de uma mielografia normal da região toracolombar em um cão. Podem ser observados vários discos intervertebrais calcificados, mas não há compressão da medula espinal evidente. (Cortesia de Dr. John Pharr, University of Saskatchewan.)

FIG 61-2 Aparência mielográfica de massas da medula espinal extradural, intraduralextramedular e intramedular. A, Mielografia normal. B, Compressão da medula espinal extradural

ventral. A borda anterior do material de contraste afunila em direção à medula espinal, longe do osso na vista lateral. A coluna dorsal é estreita nesta região. Na vista ventrodorsal, a medula espinal parece alargada ou achatada, resultando em colunas estreitas de material de contraste. C, Compressão intradural ventral e extramedular da medula espinal. A borda anterior do material de contraste expande e contorna a lesão, afunilando em direção à medula espinal e à margem óssea do canal ósseo, resultando em um defeito de enchimento no local da lesão e na aparência de um “suporte em T para a bola de golfe”. Na vista ventrodorsal, a medula espinal parece alargada ou achatada, resultando em colunas estreitas de material de contraste. D, Inchaço ou massa intramedular. As bordas anteriores do material de contraste afunilam em direção à margem óssea do canal ósseo em ambas as vistas, com colunas divergentes de material de contraste indicando alargamento da medula espinal.

FIG 61-3 Vistas lateral (A) e ventrodorsal (B) de uma mielografia em um Pastor-alemão de 5 meses de idade com um histórico de 3 semanas de ataxia progressiva. Pode-se observar uma compressão extradural da medula espinal localizada dorsalmente no interior da parte posterior da vértebra L1. Na necropsia, verificou-se que o cachorro possuía uma única exostose cartilaginosa focal da parte superior da vértebra L1.

Tomografia computadorizada e ressonância magnética

FIG 61-4 Tomografia computadorizada (TC) da cabeça de um Golden Retriever de 11 anos de idade com um histórico de 5 meses de convulsões e uma inclinação progressiva da cabeça para a direita. Observam-se grande massa cística e aumento de contraste no cerebelo e telencéfalo esquerdo, muito consistente com um meningioma cístico.

FIG 61-5 Ressonâncias magnéticas (RM) (imagens transversais da T1) da região lombar posterior de (A) um cão normal e (B) um Golden Retriever com prolapso de material do disco dentro do canal vertebral. (Cortesia de Dr. John Pharr, University of Saskatchewan.)

FIG 61-6 Ressonância magnética (RM) (imagem transversal da T1) do cérebro de um Boston Terrier de 2 anos de idade com um histórico de 2 semanas de mudança de comportamento e dificuldade para caminhar. Há lesão de 1 cm dentro do telencéfalo direito que aumenta com contraste (seta). Este cão tinha meningoencefalite granulomatosa (MEG) em seu cérebro e medula espinal cervical.

Coleta e análise do líquido cefalorraquidiano Indicações

Contraindicações

Q uadr o 611

Q uadr o 612

Técnica

Punção Cisternal

FIG 61-7 Marcos para a coleta de líquido cefalorraquidiano (LCR) na cisterna cerebelomedular. O local de entrada da agulha está na interseção da linha média dorsal e da face mais cranial das asas do atlas.

FIG 61-8 Seção transversal mostrando a relação entre as meninges, líquido cefalorraquidiano (LCR) e medula espinal. A ponta da agulha está no espaço subaracnóideo, como estaria para a coleta de LCR ou mielografia.

Punção Lombar

FIG 61-9 Marcos para a coleta de líquido cefalorraquidiano (LCR) de uma região lombar. A agulha é inserida na extremidade craniana do processo espinhoso dorsal da vértebra L6 e dirigida para o espaço subaracnóideo ventral. (De Taylor SM: Small animal clinical techniques, St Louis, 2010, Elsevier.)

Análise

Q uadr o 613

Exame eletrodiagnóstico

Eletromiografia

Velocidade de condução nervosa

Eletrorretinografia

Resposta auditiva evocada de tronco cerebral

Eletroencefalografia

Biopsia muscular e de nervo Biopsia muscular

Biopsia de nervo

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 6 2

Considerações gerais

Atividade mental anormal

Intoxicações

Encefalopatias metabólicas

Hipermetria

Abordagem diagnóstica para animais com doença intracraniana

Q uadr o 621

Distúrbios intracranianos Traumatismo craniano

Q uadr o 622

Q uadr o 623

Acidentes vasculares

Encefalopatia isquêmica felina

Hidrocefalia

FIG 62-1 A e B, Hidrocefalia em um filhote de Chihuahua. Observe o crânio abobadado bastante aumentado e o estrabismo divergente. C, As suturas cranianas abertas (fontanelas) são visíveis neste filhote após a drenagem cirúrgica dos ventrículos laterais com uma derivação ventriculoperitoneal.

FIG 62-2 A e B, Papillon jovem com hidrocefalia e fontanelas abertas. C, Imagem de ultrassom. D, Tomografia computadorizada (TC) da cabeça de um cão com hidrocefalia.*, Ventrículos laterais dilatados. (D Cortesia de Dr. Greg Daniel, da Universidade de Tennessee.)

Lisencefalia

Hipoplasia cerebelar

Doenças inflamatórias (encefalite)

Doenças degenerativas hereditárias que acometem o cérebro

Degeneração cerebelar cortical (abiotrofia)

Distrofia neuroaxonal

Neoplasia

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 6 3

Considerações gerais

Avaliação neuro-oftalmológica Visão

FIG 63-1 O sistema visual.

Resposta à ameaça

Resposta à ameaça

Q uadr o 631

FIG 63-2 A resposta à ameaça é evocada fazendo-se um gesto ameaçador em direção a cada olho, um por vez. A resposta esperada é um piscar de olhos. O estímulo é direcionado principalmente para a retina nasal, avaliando o córtex visual contralateral.

Reflexo pupilar à luz

Tabela 63-1 Localização das Lesões no Sistema Visual com Base na Visão e Respostas Pupilares à Luz

As lesões na retina ou nos olhos devem ser muito graves para causar perda de reflexos pupilares à luz.

*

FIG 63-3 Via do reflexo pupilar à luz.

Resposta ao ofuscamento

Tamanho e simetria das pupilas

Distúrbios de posição e movimento dos globos oculares

Função da glândula lacrimal

Perda da visão Lesões na retina, disco óptico e nervo óptico

FIG 63-4 Abordagem diagnóstica para um cão ou gato com perda de visão. ERG, eletrorretinograma; MEG, meningoencefalite granulomatosa; RPL, reflexo pupilar à luz.

Degeneração Súbita Adquirida da Retina

Neurite Óptica

Q uadr o 632

Papiledema

Lesões no quiasma óptico

FIG 63-5 Neoplasia do quiasma óptico identificado por ressonância magnética em um Doberman Pinscher de 7 anos de idade, com sintomas agudos de cegueira bilateral e perda de reflexos pupilares à luz, mas sem outros deficits neurológicos.

Lesões caudais ao quiasma óptico

Síndrome de horner

Q uadr o 633

FIG 63-6 Síndrome de Horner em um gato doméstico de pelo curto com otite média/interna.

Q uadr o 634

FIG 63-7 Inervação simpática para o olho. Uma lesão em qualquer porção desta via resulta em síndrome de Horner.

FIG 63-8 A e B, Síndrome de Horner em um gato doméstico de pelo curto com avulsão traumática do plexo braquial direito.

Protrusão da glândula da terceira pálpebra

FIG 63-9 Atrofia muscular grave em um cão com miosite nos músculos mastigatórios resultou em retração dos globos oculares para dentro das órbitas e protrusão da terceira pálpebra sobre a maior parte da superfície da córnea.

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 6 4

Convulsões

Eventos paroxísticos

Q uadr o 641

Descrições das convulsões

Classificação e localização da convulsão

Q uadr o 642

Diagnóstico diferencial

Epilepsia idiopática

FIG 64-1 Abordagem diagnóstica usada em cães ou gatos com convulsões. HC, hemograma completo; SNC, sistema nervoso central; LCR, líquido cefalorraquidiano; TC, tomografia computadorizada; RM, ressonância magnética; UA, urinálise.

Doença intracraniana

Epilepsia adquirida relacionada COM tecido cicatricial

Doença extracraniana

Q uadr o 643

Q uadr o 644

Avaliação diagnóstica

Terapia anticonvulsivante

Q uadr o 645

Q uadr o 646

Anticonvulsivantes Fenobarbital

Brometo de potássio

Zonisamida

Levetiracetam

Gabapentina

Felbamato

Diazepam

Clorazepato

Terapias alternativas

Terapia de emergência para cães e gatos em estado de mal epiléptico

Q uadr o 647

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 6 5

Considerações gerais

FIG 65-1 Anatomia do sistema vestibular central e periférico. Receptores sensoriais para informação vestibular localizam-se no labirinto membranoso do ouvido interno. As informações desses receptores entram no cérebro através da porção vestibular do CN8 (8V) e as fibras terminam nos núcleos vestibulares centrais no tronco cerebral e cerebelo.

Nistagmo

Localização de lesões

Q uadr o 651

FIG 65-2 Inclinação leve da cabeça (A) e estrabismo ventrolateral posicional (B) em um jovem Border Collie com hipermetria, perda de equilíbrio e nistagmo posicional vertical intermitente. A necropsia revelou compressão cerebelar e do tronco cerebral em consequência de hidrocefalia e hidromielia progressivas.

Doença vestibular periférica

FIG 65-3 Gato adulto com doença vestibular periférica e síndrome de Horner no lado esquerdo causadas por otite média interna.

Doença vestibular central

Doença vestibular central

Síndrome vestibular paradoxal (central)

Distúrbios que causam doença vestibular periférica

Q uadr o 652

Otite média interna

FIG 65-4 A, Cocker Spaniel adulto com disfunção vestibular periférica esquerda causada por otite média interna. B, A radiografia revela espessamento da parede esquerda da bula, com um aumento na densidade dentro da bula. A osteotomia da bula ventral revelou otite média interna bilateral.

Doença vestibular geriátrica canina

FIG 65-5 Golden Retriever com 12 anos de idade com inclinação da (A) cabeça e do (B) corpo causada pela doença vestibular geriátrica canina.

Síndrome vestibular idiopática felina

Neoplasia

Pólipos nasofaríngeos

Trauma

Síndromes vestibulares congênitas

Ototoxicidade por aminoglicosídeos

Ototoxicidade química

Hipotireoidismo

Transtornos causadores de doença vestibular central

Doenças inflamatórias

Neoplasia intracraniana

Doença cerebrovascular

Ataques vestibulares agudos

Toxicidade por metronidazol

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 6 6

Considerações gerais

FIG 66-1 A, A dor faz com que esse jovem Bernese Mountain Dog com meningite-arterite responsiva a esteroides permaneça com a coluna arqueada e esteja relutante à marcha. B, O líquido cefalorraquidiano deste cachorro é inflamatório, com uma pleocitose neutrofílica dramática. (De Meric S et al: Necrotizing vasculitis of the spinal pachyleptomeningeal arteries in three Bernese Mountain Dog littermates, J Am Anim Hosp Assoc 22:463, 1986.)

Tabela 66-1 Testes Auxiliares no Diagnóstico das Doenças Inflamatórias Infecciosas do Sistema Nervoso Central

AIF, análise de anticorpo imunofluorescente; ALT, alanina aminotransferase; AST, aspartato aminotransferase; C, cão; CK, creatina cinase; G, gato; HC, hemograma completo; LCR, líquido cefalorraquidiano; PCR, reação em cadeia da polimerase; RM, ressonância magnética; RT-PCR, reação em cadeia da polimerase via transcriptase reversa; TC, tomografia computadorizada.

Dor cervical

Q uadr o 661

Doenças inflamatórias não infecciosas Meningite-arterite responsiva a esteroides

Q uadr o 662

Meningoencefalite canina de etiologia desconhecida

Meningoencefalite granulomatos

FIG 66-2 A, Shar-Pei Chinês jovem com incoordenação, depressão, nistagmo vertical e uma leve inclinação da cabeça resultante de menincoencefalomielite granulomatosa disseminada. B, O líquido cefalorraquidiano desse cão apresenta celularidade aumentada — primariamente linfócitos, monócitos, células plasmáticas e neutrófilos.

Q uadr o 663

Meningoencefalite necrosante

Leucoencefalite Necrosante

Meningoencefalite/meningite eosinofílica canina

Síndrome canina do tremor responsivo a esteroide

Polioencefalite felina

Doenças inflamatórias infecciosas Encefalopatia causada pelo vírus da imunodeficiência felina

Meningoencefalomielite bacteriana

FIG 66-3 A, Este Cocker Spaniel de 4 anos com um abscesso retrobulbar crônico desenvolveu febre e depressão grave. B, O líquido cefalorraquidiano do cão revelou inflamação séptica.

Exame post-mortem confirmou a comunicação entre o abscesso retrobulbar e o sistema nervoso central.

Vírus da cinomose canina

Raiva

Peritonite infecciosa felina

Toxoplasmose

Neosporose

FIG 66-4 Filhote de Irish Wolfhound de 10 semanas de idade com a posição agachada dos membros pélvicos, fraqueza do músculo quadríceps, e atrofia e arreflexia patelar causadas por radiculoneurite lombar e miosite por Neospora caninum. Esse cão se recuperou após tratamento com clindamicina.

FIG 66-5 Jovem Labrador Retriever com extensão rígida dos membros pélvicos causada por neosporose.

Doença de lyme

Infecções micóticas

Doenças causadas por riquétsias

Meningite, mielite e encefalite parasitárias

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 6 7

Considerações gerais

Q uadr o 671

Localizando lesões da medula espinal

Q uadr o 672

Tabela 67-1 Achados Neurológicos em Cães e Gatos com Lesões da Medula Espinal

NMI, Sinais do neurônio motor inferior; NMS, sinais do neurônio motor superior.

Lesões em C1-C5

Lesões em C6-T2

Lesões em T3-L3

FIG 67-1 Avaliando a gravidade de uma lesão de compressão da medula espinal entre T3-L3.

Lesões em L4-S3

Abordagem diagnóstica

Tabela 67-2 Localização de Segmentos da Medula Espinal dentro de Corpos Vertebrais no Cão

FIG 67-2 Posição dos segmentos da medula espinal no interior das vértebras cervicais,

toracocranianas e lombares. As intumescências cervical (C6-T2) e lombar (L4-S3) estão realçadas.

Disfunção aguda da medula espinal Trauma

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 67-3 Ilustração do modelo de três compartimentos para avaliação radiográfica de fraturas da coluna vertebral. O compartimento dorsal inclui facetas articulares, lâminas, pedículos, processos espinhosos e ligamentos de suporte. O compartimento médio contém o ligamento longitudinal posterior, o anel posterior e o pavimento do canal espinal. O compartimento ventral consiste na parte restante do corpo vertebral e no anel, núcleo pulposo e ligamento longitudinal ventral. Quando dois ou três compartimentos são danificados ou deslocados, a estabilização cirúrgica é indicada.

Tratamento

FIG 67-4 Algoritmo para tratamento de trauma agudo da medula espinal.

Tabela 67-3 Analgésicos Narcóticos Usados para Tratar Dores na Coluna em Cães

IM, intramuscular; SC, subcutânea.

Prognóstico

Hemorragia/infarto

Doença aguda do disco intervertebral

FIG 67-5 A, Relação normal entre o disco intervertebral e a medula espinal. B, Extrusão de disco Hansen tipo I, em que há o herniamento do NP para dentro do canal vertebral através de um anel fibroso rompido. C, Extrusão de disco Hansen tipo II, com abaulamento do anel espessado no canal vertebral. NP, núcleo pulposo.

Aspectos Clínicos

FIG 67-6 Beagle adulto com dor no ombro e pescoço devido a prolapso do disco intervertebral cervical. A elevação do membro foi chamada de sinal de radiculopatia.

Abordagem Diagnóstica

FIG 67-7 Radiografia lateral da coluna vertebral cervical de um cão adulto mostrando prolapso agudo do disco intervertebral na região C6-C7. O espaço intervertebral é estreitado, e uma densidade calcificada pode ser vista no canal espinal acima do espaço do disco.

FIG 67-8 Radiografia lateral simples da coluna vertebral de um Pequinês de 4 anos de idade, com prolapso agudo do disco intervertebral. O espaço intervertebral entre T13 e L1 é estreitado, o forame intervertebral (“cabeça de cavalo”) é pequeno e uma densidade calcificada pode ser vista no canal medular acima do espaço do disco entre T13- L1.

FIG 67-9 Radiografias lateral (A) e ventrodorsal (B) simples da coluna vertebral de um Schnauzer miniatura de 8 anos de idade com paralisia aguda após uma história crônica de dor torácica dorsal intermitente. Colapso marcante do espaço intervertebral em T12-T13, um pequeno forame intervertebral e turvação do forame são evidentes. O espaço entre T13-L1 também se encontra ligeiramente estreitado. C e D, A mielografia confirma a presença de uma massa extradural significativa em T12-T13 localizada ventralmente e à direita, causando considerável compressão e deslocamento da medula. Um efeito mínimo da massa extradural também existe em T13-L1, sem compressão expressiva. A cirurgia confirmou compressão da medula espinal pelo material do disco em T12 -T13.

FIG 67-10 A, Este Dachshund de 7 anos de idade tinha um histórico de 3 semanas de dor cervical grave e deficits proprioceptivos leves no membro posterior esquerdo. B, A ressonância magnética revelou prolapso do disco intervertebral entre C3-C4, com compressão significativa da medula espinal neste local.

Recomendações de Tratamento

Tabela 67-4

Classificação da Disfunção e Recomendações de Tratamento: Extrusão de Disco Cervical Canina

Tabela 67-5 Classificação da Disfunção e Recomendações de Tratamento: Extrusão de Disco Toracolombar Canina

Tratamento Médico

Extrusão de Disco Cervical

Extrusões de Disco Toracolombar

FIG 67-11 Um carrinho de rodas pode fornecer um estímulo para a recuperação e melhorar a mobilidade e a atitude em cães paralisados que se recuperam de uma cirurgia de disco toracolombar.

Tabela 67-6 Resultados do Tratamento para a Doença de Disco Toracolombar

Extrusões de disco traumáticas

Embolia fibrocartilaginosa

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 67-12 Este Border Collie adulto teve um início súbito de claudicação, diminuição da propriocepção consciente e hiporreflexia no membro posterior esquerdo ao recuperar um Frisbee. Não havia dor no membro, e as radiografias, análise do líquido cefalorraquidiano e mielograma estavam todos normais. Foi estabelecido um diagnóstico presuntivo de embolismo fibrocartilaginoso (EFC) envolvendo os segmentos lombar e sacral da medula espinal no lado esquerdo. Este cão se recuperou sem incidentes em um período de 3 semanas.

Tratamento

Prognóstico

Instabilidade atlantoaxial

Neoplasia

Disfunção progressiva da medula espinal

Distúrbios progressivos subagudos Doença Inflamatória Infecciosa

Doenças Inflamatórias não Infecciosas

Discoespondilite

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 67-13 A, Radiografia lateral da coluna vertebral cervical de um cão adulto apresentando discoespondilite entre a terceira e quarta vértebras cervicais (C3/C4). B, Radiografia lateral da coluna vertebral lombar de um Pointer adulto apresentando discoespondilite crônica grave entre a segunda e terceira vértebras lombares (L2/L3).

FIG 67-14 A, Um filhote de Boxer de 5 meses de idade com dor nas costas resultante de discoespondilite. B e C, As radiografias laterais da coluna vertebral revelam lesões em T8-T9 e L2-L3, com destruição das placas terminais adjacentes do corpo vertebral, colapso dos espaços do disco intervertebral, encurtamento dos corpos vertebrais e produção de ossos novos em torno das extremidades dos corpos vertebrais acometidos.

Tratamento

Distúrbios progressivos crônicos Neoplasia

FIG 67-15 A, Um filhote de Golden Retriever de 3 meses de idade com dores na coluna e sinais progressivos do neurônio motor superior (NMS) em ambos os membros posteriores resultantes de um osteoma vertebral. B, Ressonância magnética mostrando grave lesão de compressão na medula espinal a partir da região caudal do corpo vertebral T4 estendendo-se posteriormente através do corpo vertebral T6.

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 67-16 Radiografia lateral da coluna vertebral de um Setter Irlandês de 2 anos de idade, com história de 1 semana de ataxia progressiva e uma história de 12 h de paralisia do neurônio motor superior dos membros posteriores e síndrome de Schiff-Sherrington. Todo o processo espinhoso de T3, a parte superior de T3 e a maior parte do processo espinhoso de T2 estão destruídos, muito compatível com um processo neoplásico. Identificou-se um sarcoma indiferenciado neste local em um exame post mortem.

FIG 67-17 A, Um gato de 2 anos de idade, com um curso de 5 dias de ataxia progressiva do membro posterior e paresia do neurônio motor superior. B, A análise do líquido cefalorraquidiano revelou um aumento da contagem de células consistindo principalmente em células linfoides neoplásicas.

Tratamento

Cistos Articulares Espinais

Cistos Aracnoides

FIG 67-18 Vistas lateral (A) e ventrodorsal (B) de um mielograma de um Akita de 10 meses de idade com hipermetria progressiva de todos os quatro membros e paraparesia leve. Uma dilatação bulbosa bem definida do espaço subaracnóideo dorsal comunicando-se com o resto do espaço subaracnóideo estava presente em C2-C3, sugerindo um cisto aracnoide. Marsupialização e exploração cirúrgica resultaram no retorno rápido e persistente (> 6 anos) à marcha normal.

Doença do Disco Intervertebral Tipo II

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Mielopatia Degenerativa

Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Síndrome da Cauda Equina

FIG 67-19 Anatomia da região da cauda equina no cão. Os segmentos L5-L7 da medula espinal encontram-se dentro da vértebra L4. Os segmentos S1-S3 da medula espinal estão dentro da vértebra L5 e os segmentos coccígeos estão dentro de L6. Raízes nervosas de todos os segmentos lombares, sacrais e coccígeos da medula espinal deixam o canal através do forame intervertebral imediatamente posterior à vértebra de mesmo número, de modo que essas raízes nervosas percorrem uma distância considerável dentro do canal vertebral.

Aspectos Clínicos

FIG 67-20 Cães afetados pela síndrome da cauda equina muitas vezes sentirão dor durante a (A) profunda palpação do sacro dorsal e (B) flexão dorsal da cauda.

Diagnóstico

FIG 67-21 A, Linha média sagital T1 normal em uma ressonância magnética (RM) da coluna lombar de um cão. (A imagem revela alta intensidade de sinal [branco] do núcleo pulposo e gordura epidural, em contraste com a menor densidade de sinal da medula espinal e raízes nervosas da cauda equina [escuro].) B, RM de um cão com dor na região lombossacral mostrando linha média sagital ponderada em T1, deslocamento da gordura epidural e compressão ventral e dorsal das raízes nervosas no espaço do disco em L7-S1. Também pode ser vista uma espondilose deformante ventral ao espaço do disco intervertebral em L7-S1 e protrusão do disco no espaço em L6-L7. C, Dissecção post mortem da região lombossacral de um Pastor-alemão com estenose lombossacral degenerativa adquirida e protrusão tipo II de disco. O canal vertebral está comprometido na junção lombossacral, resultando em compressão dos nervos da cauda equina. (A e B cortesia de Dr. Greg Daniel, da Universidade do Tennessee.)

Tratamento

Espondilomielopatia Cervical (Síndrome de Wobbler)

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 67-22 A, Radiografias da região cervical em um Dobermann de 6 anos de idade com Wobbler com um início súbito de ataxia, paraparesia, deficits proprioceptivos e hiper-reflexia nos membros posteriores, e dor cervical discreta. Pode-se observar um estreitamento ligeiro do espaço do disco em C6-C7; o canal vertebral está estenótico na região craniana de C6 e C7. B, A mielografia mostra a compressão da medula espinal por uma massa extradural ventral em C6C7 que não se alterou significativamente com a tração (C). A cirurgia revelou grande quantidade de material do disco dentro do canal vertebral neste local.

FIG 67-23 A, Mielograma cervical de um híbrido de Dobermann/Weimaraner de 11 anos de idade com uma história crônica de ataxia não dolorosa e hipermetria de todos os quatro membros. É possível observar um estreitamento do espaço do disco C5-C6 e afinamento da coluna de contraste dorsal neste local (em associação a um desvio dorsal e afinamento da coluna de contraste ventral). B, Uma resolução notável desta compressão da medula espinal na vista da tração sugere uma compressão dinâmica por um anel fibroso protuberante ou ligamento amarelo. C, A cirurgia foi realizada para manter a tração sobre a coluna neste local.

Tratamento

Distúrbios progressivos em animais jovens Degenerações e Abiotrofias Neuronais Associadas à Raça

Doenças Metabólicas de Armazenamento

Instabilidade Atlantoaxial e Luxação

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 67-24 Subluxação atlantoaxial em um Bichon Frisé de 7 meses de idade. O processo odontoide eleva-se bem acima de sua posição normal, compatível com a ruptura de seu ligamento e compressão da medula espinal cervical. O espaço entre o arco do atlas e o processo espinhoso do áxis está aumentado. Este cão tinha uma história crônica de dor cervical intermitente e grave tetraparesia do neurônio motor superior.

Tratamento

Prognóstico

Distúrbios não progressivos em animais jovens Espinha Bífida

Agenesia Caudal de Gatos Manx

Disrafismo Espinal

Siringomielia/Hidromielia

FIG 67-25 Ressonância magnética sagital mediana ponderada em T2 do cérebro e da medula espinal cervical superior de um Cavalier King Charles Spaniel de 3 anos de idade com malformação de Chiari e siringomielia (asterisco). (De Bonagura J, Twedt D: Current veterinary therapy XIV, St Louis, Elsevier, 2009, p 1102.)

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 6 8

Considerações Gerais

Neuropatias Focais Neuropatias Traumáticas

Tabela 68-1 Neuropatias Traumáticas

FIG 68-1 A, Avulsão traumática do plexo braquial em um Chesapeake Bay Retriever. B, Síndrome de Horner no mesmo cão.

FIG 68-2 O mapeamento da região de perda sensorial é importante na localização de lesões e monitoramento de progresso. Este cão tem uma avulsão do plexo braquial caudal, por isso ele perdeu a sensibilidade superficial do membro em posição distal ao cotovelo.

Tumores da Bainha de Nervos Periféricos

FIG 68-3 Atrofia muscular drástica e perda sensorial em um gato com linfoma envolvendo as raízes nervosas L6-S1.

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 68-4 Ressonância magnética da coluna vertebral de um cão com tumor na raiz nervosa, que causa claudicação e paresia do neurônio motor inferior do membro anterior direito, revela a invasão do tumor para dentro do canal vertebral.

Tratamento

Paralisia do Nervo Facial

Aspectos Clínicos

FIG 68-5 Paralisia idiopática do nervo facial em um Setter inglês de 4 anos de idade. Observe o lábio e orelha caídos (A) e a incapacidade de piscar (B). A paralisia desapareceu em 14 dias, sem tratamento.

FIG 68-6 Contração dos músculos do lado esquerdo da face desenvolvida em um cão adulto com um histórico de 2 meses de paralisia idiopática do nervo facial do lado esquerdo. Observe a orelha esquerda ereta e o desvio nasal para a esquerda.

Diagnóstico

FIG 68-7 Radiografias do crânio de um Cocker Spaniel de 4 anos de idade com otite média bilateral que resultou em paralisia bilateral do nervo facial. Ambas as câmaras da bula estão opacificadas, e a bula esquerda está engrossada por nova formação óssea irregular e ligeiramente indistinta.

Tratamento

Paralisia do Nervo Trigêmeo

FIG 68-8 Paralisia motora idiopática do nervo trigêmeo, resultando em mandíbula caída e salivação excessiva em um Labrador Retriever de 9 anos de idade. A paralisia resolveu-se em 14 dias, sem tratamento.

FIG 68-9 O uso de uma tipoia para apoiar o queixo e manter a boca parcialmente fechada pode ajudar cães com paralisia motora idiopática do trigêmeo a comer.

Hiperquilomicronemia

Neuromiopatia Isquêmica

FIG 68-10 A, Paralisia aguda grave do neurônio motor inferior (NMI) nos membros traseiros ocorrida neste Dálmata de 6 semanas de idade. Os membros estavam frios, e havia ausência de pulsos femorais palpáveis. B, Os coxins das patas dianteiras estavam quentes e rosadas, enquanto os das patas traseiras estavam frios e pálidos. A ultrassonografia revelou um trombo aórtico caudal. C, Paralisia aguda de NMI no membro posterior esquerdo de um gato de 9 anos de idade, causada por um trombo na artéria ilíaca. D, O membro posterior esquerdo estava frio, sem pulso arterial femoral palpável, e com coxins pálidos.

Polineuropatias Polineuropatias Congênitas/Hereditárias

Polineuropatias Crônicas Adquiridas

Q uadr o 681

Polineuropatia Diabética

FIG 68-11 Postura plantígrada em (A) um gato de 11 anos de idade, e (B) um gato de 6 anos de idade com polineuropatia causada por diabetes melito.

Polineuropatia Associada a Hipotireoidismo

FIG 68-12 Postura plantígrada e marcha fraca em uma Terra Nova de 6 anos de idade, com neuropatia grave por hipotireoidismo. Todos os sinais neurológicos e fraqueza se resolveram, e o cão perdeu 28 kg em 12 meses de suplementação de hormônio da tireoide.

Polineuropatia Associada à Insulinoma

Polineuropatia Paraneoplásica

Polineuropatia Desmielinizante Inflamatória Crônica

FIG 68-13 Um Dogue alemão de 4 anos de idade com fraqueza severa, hiporreflexia e atrofia muscular causada por polineurite resultante de lúpus eritematoso sistêmico. O cão também tinha dermatite, poliartrite, glomerulonefrite e apresentou resultado positivo para anticorpos antinucleares. A polineurite foi confirmada em exame post-mortem.

Polineuropatia Idiopática Crônica

Ganglioneurite Sensorial Crônica Adquirida

Ganglioneurite Sensorial Crônica Adquirida

Intoxicação Tardia Causada por Organofosforados

Polineuropatias Adquiridas Agudas Polirradiculoneurite Aguda

FIG 68-14 Um Pastor-alemão de 4 anos de idade com (A) paralisia do neurônio motor inferior ascendente rapidamente progressiva, (B) atrofia muscular apendicular grave, e (C) feridas faciais em cicatrização, presumivelmente resultantes de uma briga com um guaxinim. A hipótese de diagnóstico para este cão era polirradiculoneurite aguda. O tratamento de suporte foi iniciado, e o cão voltou ao normal depois de uma recuperação prolongada com duração de 3 meses.

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tabela 68-2 Diferenças Clínicas e de Diagnóstico entre os Distúrbios que Causam Tetraparesia Rapidamente Progressiva do Neurônio Motor Inferior no Cão

RP, Reflexo pupilar

Tratamento

Prognóstico

Polirradiculoneurite Provocada por Neospora

Distúrbios da Junção Neuromuscular

Paralisia do Carrapato

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Botulismo

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Miastenia grave

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Q uadr o 682

Tratamento

FIG 68-15 Alimentação em posição vertical em animais com megaesôfago facilita no esvaziamento do conteúdo do esôfago para o estômago. Os animais devem ser mantidos nessa posição por 10 a 15 minutos depois de comer.

Prognóstico

Disautonomia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 6 9

Considerações gerais

Miopatias inflamatórias Miosite mastigatória

Aspectos Clínicos

FIG 69-1 Miosite crônica dos músculos mastigatórios (MMM), causando (A) atrofia grave dos músculos temporal e masseter e (B) incapacidade de abrir a boca mais que alguns centímetros em um Braco Húngaro de pelo curto adulto.

Diagnóstico

Tratamento

Miosite extraocular

FIG 69-2 Exoftalmia bilateral e retração da pálpebra superior causadas por miosite extraocular em um Border Collie.

Polimiosite idiopática canina

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Polimiosite idiopática felina

Dermatomiosite

FIG 69-3 Pastor de Shetland com lesões típicas de dermatomiosite na pele. Este cão também tinha megaesôfago e fraqueza muscular generalizada.

Miosite por protozoários

Miopatias metabólicas adquiridas

Excesso de glicocorticoides

Hipotireoidismo

Polimiopatia hipocalêmica

FIG 69-4 Miopatia hipocalêmica felina resultando em fraqueza e ventroflexão cervical em (A) um filhote com doença renal congênita e (B) um gato com hipertireoidismo. A fraqueza desapareceu em ambos os gatos após suplementação de potássio.

Miopatias hereditárias Distrofia muscular

Miopatia centronuclear do Labrador Retriever

FIG 69-5 Um Labrador Retriever de 1 ano de idade com miopatia centronuclear (MCN) apresentando atrofia muscular proximal, uma marcha rígida e laboriosa, e ventroflexão do pescoço que piora com o exercício.

Miotonia

Miopatias metabólicas hereditárias

Alterações involuntárias no tônus muscular e movimento

Opistótono

Tétano

FIG 69-6 Tétano em dois cães, com as orelhas eretas e riso sardônico resultante da contração da cabeça e músculos faciais. Ambos os cães tinham feridas em um membro dianteiro, que se presumia que fossem o local de entrada da toxina.

Mioclonia

Tremores

Discinesias

Distúrbios que causam intolerância ao exercício ou desmaio

Q uadr o 691

FIG 69-7 Um jovem Labrador Retriever com a síndrome do colapso induzido por exercício (EIC) caminha com uma marcha em posição de cócoras dos membros traseiros 10 minutos depois de recomeçar o exercício.

Leituras Sugeridas

  Fármacos Utilizados em Doenças Neurológicas

IM, intramuscular; IV, intravenosa; MEG, meningoencefalite granulomatosa; SC, subcutânea; VO, via oral.

PA R T E D E Z ESBOÇO Capítulo 70: Manifestações Clínicas e Exames Diagnósticos para Distúrbios nas Articulações Capítulo 71: Distúrbios das Articulações

C AP Í T U L O 7 0

Considerações gerais

Q uadr o 701

Manifestações clínicas

FIG 70-1 A, Um Shetland Sheepdog de 7 anos de idade foi encaminhado com suspeita de paralisia. O cão era neurologicamente normal, mas se recusou a ficar de pé por causa das dores articulares resultantes de poliartrite imunomediada idiopática. B, A articulação do jarrete encontra-se visivelmente inchada.

Abordagem diagnóstica

FIG 70-2 A, Um Pinscher Miniatura de 4 anos de idade foi encaminhado apresentando febre intermitente e depressão durante o ano anterior. Todas as articulações estão visíveis e palpavelmente inchadas, especialmente o carpo (B).

Tabela 70-1 Citologia do Líquido Sinovial em Doenças Articulares Comuns

CBS, células brancas sanguíneas; PMN, leucócitos neutrófilos polimorfonucleares.

Tabela 70-2 Causas Infecciosas da Poliartrite em Cães e Gatos

Exames diagnósticos Exames laboratoriais básicos

FIG 70-3 Mórula de Anaplasma phagocytophilum em um neutrófilo do sangue periférico de um cão com poliartrite.

Coleta e análise de líquido sinovial

Método de Coleta

FIG 70-4 Artrocentese realizada usando-se uma agulha de pequeno calibre conectada a uma seringa de 3 mL.

FIG 70-5 Locais recomendados para artrocentese em cães e gatos. A, Carpo: flexionar parcialmente a articulação. Palpar e introduzir a agulha no aspecto anteromedial do espaço radiocarpal ou carpometacarpiano. B, Jarrete: aproximação anterior. Palpar o espaço entre a tíbia e o osso tíbio-társico na superfície anterolateral do jarrete; introduzir a agulha no espaço palpável superficial até o osso ser encontrado e aspirar. C, Jarrete: aproximação lateral. Flexionar parcialmente a articulação e introduzir a agulha no local imediatamente caudal à extremidade distal do maléolo lateral da fíbula, orientando a agulha medial e ligeiramente em direção ao crânio. D, Cotovelo: introduzir a agulha medialmente ao epicôndilo lateral do úmero, no nível da borda dorsal do olécrano. Avançar cranialmente, em paralelo ao processo do olécrano, aplicando pressão medial sobre o eixo da agulha. E, Ombro: aproximação lateral. Com a articulação firme em flexão parcial como se carregasse peso, introduzir a agulha distalmente ao processo do acrônio cranial ao ligamento glenoumeral e direcioná-la medialmente. F, Joelho: com a articulação em flexão parcial, introduzir a agulha imediatamente lateral ao ligamento patelar reto, equidistante entre a patela distal e a tuberosidade da tíbia. Direcionar a agulha ligeiramente para o meio à medida que é inserida caudalmente em direção ao centro da articulação. G, Coxofemoral: apoiar o membro paralelamente à mesa como se o cão estivesse em pé. Introduzir uma agulha espinal em linha reta medialmente, dorsalmente ao trocânter maior, até que o osso seja encontrado; em seguida, segurar e girar o membro medialmente enquanto avança a agulha ventral e caudalmente.

FIG 70-6 Preparo de um esfregaço de líquido sinovial. Uma gota de líquido é colocada sobre uma lâmina. Uma segunda lâmina é usada para espalhar suavemente o líquido, ao deslizá-la ao longo do comprimento da primeira.

Análise da Aparência Macroscópica

FIG 70-7 O líquido sinovial normal é claro e viscoso.

Análise da Aparência Microscópica

FIG 70-8 Líquido sinovial com um número aumentado de células nucleadas, consistindo, principalmente, em neutrófilos de um cão adulto com poliartrite imunomediada idiopática.

FIG 70-9 Líquido sinovial de um Pastor-alemão adulto com poliartrite. A, Algumas das células são células de lúpus eritematoso (LE) contendo material nuclear fagocitado, opsonizado e amorfo. Encontrar essas células de LE corrobora o diagnóstico de lúpus eritematoso sistêmico (LES). B, Este cão também apresenta proteinúria, úlceras na língua causadas por vasculite e um teste positivo para anticorpos antinucleares.

Cultura de líquido sinovial

Biopsia de membrana sinovial

Radiografia

Testes imunológicos e sorológicos Titulação para Doença de Lyme

Titulações para Riquétsia

Lúpus Eritematoso Sistêmico

Fator Reumatoide

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 7 1

Considerações gerais

Doença articular não inflamatória Doença articular degenerativa Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 71.1 Visualização de uma radiografia mediolateral da articulação do cotovelo esquerdo em uma cadela da raça Pastor Alemão com 14 meses de idade, que apresentava alterações degenerativas graves secundárias à fragmentação do processo coronoide.

Tratamento

Tabela 71-1 Doses de Medicamentos Selecionados para o Tratamento da Doença Articular Degenerativa nos Cães

IM, Intramuscular; VO, via oral.

Doenças articulares inflamatórias infecciosas Artrite séptica (bacteriana) Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 71.2 Radiografias lateral (A) e dorsopalmar (B) de um carpo esquerdo aumentado de volume em um cão da raça Bullmastiff com 2 anos de idade, com história de 1 semana de claudicação causada por artrite séptica. Exploração cirúrgica revelou a presença de dois espinhos de porco-espinho no interior da articulação infectada.

FIG 71.3 A, Cotovelo bastante edemaciado em um cão mestiço de Husky, que apresentava histórico de 3 meses de claudicação sem suportar o peso corporal e que não respondia a antibióticos. B, Radiografias revelam aumento de volume acentuado na articulação e proliferação periosteal difusa. O líquido sinovial apresentava inflamação séptica e a exploração cirúrgica revelou um único espinho de porco-espinho no interior da articulação. O cão se recuperou completamente.

Tratamento

Prognóstico

Poliartrite por mycoplasma

Artrite associada a formas-L bacterianas

Poliartrite causada por riquétsias

Doença de Lyme Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prevenção

Leishmaniose

Artrite fúngica

Artrite viral Calicivírus

FIG 71.4 Poliartrite presumivelmente causada por calicivírus em um gato com 10 meses de idade que apresentava aumento de volume articular, claudicação e febre 6 dias após vacinação com vírus vivo modificado.

Poliartrite não infecciosa: não erosiva

Poliartrite reativa

FIG 71.5 A, Cão mestiço Pastor-alemão/Labrador, com 2 anos de idade, apresentando poliartrite reativa. O cão foi examinado devido a um histórico de 3 meses de claudicação em membros alternados e perda de peso. Havia aumento de volume articular e dor, além de um murmúrio cardíaco diastólico de grau IV/VI. O líquido sinovial estava inflamado, porém estéril. B, A ultrassonografia cardíaca sugeriu endocardite infecciosa da valva aórtica, a qual foi confirmada na avaliação pós-morte.

FIG 71.6 Algoritmo para avaliação diagnóstica de cães com dor articular.

Poliartrite não erosiva imunomediada idiopática

Q uadr o 711

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Q uadr o 712

Tabela 71-2 Medicamentos Utilizados no Tratamento da Poliartrite Imunomediada

IM, Intramuscular; VO, via oral.

Prognóstico

Poliartrite induzida por lúpus eritematoso sistêmico

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prognóstico

Síndromes de poliartrite em raças específicas

Febre familiar do Shar-Pei chinês

Sinovite linfoplasmocítica

Poliartrite não infecciosa: erosiva Poliartrite reumatoide-símile canina

Etiologia

Aspectos Clínicos

FIG 71.7 Colapso completo de ambos os carpos, resultando em luxação e distorção grave dos membros torácicos em um cão da raça Daschund com artrite reumatoide. (Cortesia de Dr. D. Haines, Universidade de Saskatchewan.)

FIG 71.8 Radiografias de ambas as articulações carpais de uma cadela da raça Shih Tzu com 9 anos de idade. Ambos os carpos estão gravemente deformados secundariamente a uma poliartrite reumatoide-símile erosiva. Os espaços intercarpais foram adelgaçados lateralmente e são observadas áreas radiolucentes semelhantes a cistos, que correspondem à destruição óssea subcondral, além de aumento de volume dos tecidos moles da região. Há um deslocamento bilateral do rádio e da ulna a partir do carpo.

Diagnóstico

Tratamento

Poliartrite erosiva dos greyhounds

Poliartrite progressiva crônica felina

Diagnóstico

Tratamento

Leituras Sugeridas

  Fármacos Utilizados na Doença Articular

IM, intramuscular; IV, intravenoso; SC, subcutâneo; tx, tratamentos; VO, via oral.

PA R T E O N Z E ESBOÇO Capítulo 72: Capítulo 73: Capítulo 74: Capítulo 75: Capítulo 76: Capítulo 77: Capítulo 78: Capítulo 79:

Citologia Princípios de Tratamento do Câncer Prática da Quimioterapia Complicações da Quimioterapia do Câncer Abordagem do Cão ou Gato com Massa Linfoma Leucemias Neoplasias Selecionadas em Cães e Gatos

C AP Í T U L O 7 2

Considerações gerais

Punção aspirativa com agulha fina (PAAF)

Esfregaços por impressão

Coloração de amostras citológicas

Interpretação de amostras citológicas

Tecidos normais Tecidos Epiteliais

Tecidos Mesenquimais

Tecidos Hematopoiéticos

Processos hiperplásicos

Processos inflamatórios

FIG 72-1 Fotomicrografia de um aspirado obtido com agulha fina de uma reação vacinal em um cão castrado sem raça definida e com 2 anos de idade. Observe as células fusiformes com características citológicas de malignidade (provavelmente um fibroblasto) (1.000 ×).

FIG 72-2 Fotomicrografia de um aspirado de baço obtido com agulha fina em um Schnauzer de 2 anos de idade com tuberculose. As inclusões em formato de bastão que não se coram e estão presentes no interior dos macrófagos são Mycobacterium avium (1.000 ×).

Células neoplásicas malignas

Q uadr o 721

FIG 72-3 Fluxograma para o diagnóstico citológico de tumores nos cães e gatos. HCT, histiocitoma; LGG, linfoma de células grandes granulares; LSA, linfoma; MCT, mastocitoma; MEL, melanoma; PCT, plasmocitoma; TVT, tumor venéreo transmissível.

Carcinomas

FIG 72-4 Fotomicrografia do líquido pleural de uma cadela idosa da raça Setter Irlânes, revelando um grupo de células acentuadamente basofílicas com citoplasma vacuolizado, anisocitose, anisocariose e nucléolos proeminentes. O diagnóstico citológico foi de carcinomatose (i.e., adenocarcinoma metastático de origem desconhecida) (1.000 ×).

Sarcomas

FIG 72-5 Fotomicrografia de um aspirado obtido com agulha fina de um tumor subcutâneo firme e lobulado presente em um cão idoso. As células aparentam estar em grupos, porém uma avaliação aproximada revela que se trata de um agregado de células fusiformes consistente com um sarcoma de células fusiformes. O diagnóstico clínico foi de hemangiopericitoma (500 ×).

FIG 72-6 Fotomicrografia de um aspirado obtido com agulha fina de um tumor subcutâneo firme e lobulado presente em um cão idoso. As células são fusiformes, apresentam “caudas” e não se associam a outras células. Os núcleos aparentam estar protruindo a partir do citoplasma (1.000 ×). O diagnóstico citológico é de sarcoma de células fusiformes. Os achados histopatológicos permitiram o diagnóstico de fibrossarcoma.

FIG 72-7 Fotomicrografia de diversos nódulos cutâneos arroxeados em um cão com hemangiossarcoma esplênico. As células são fusiformes a poligonais com citoplasma azulacinzentado e vacúolos característicos de um hemangiossarcoma (as lesões eram metástases do tumor primário) (1.000 ×). (Cortesia de Dr. S. M. Nguyen.)

Tumores de Células Redondas (Discretas)

FIG 72-8 Fotomicrografia de um aspirado obtido com agulha fina a partir de um nódulo subcutâneo em um Boxer adulto com múltiplos tumores dermoepidérmicos e subcutâneos associados à linfadenopatia multifocal acentuada. Observe a população monomórfica composta por células arredondadas contendo grânulos arroxeados. O diagnóstico citológico foi de mastocitoma (1.000 ×).

FIG 72-9 Fotomicrografia de uma citologia de impressão de um linfonodo mesentérico em um gato idoso avaliado devido ao desenvolvimento de vômito e diarreia. Observe as grandes células arredondadas com grânulos citoplasmáticos grandes e avermelhados. O diagnóstico foi de linfoma de linfócitos granulares grandes (1.000 ×).

FIG 72-10 Fotomicrografia de um aspirado obtido com agulha fina a partir de um tumor na cavidade oral de um Schnauzer com 10 anos de idade. Observe os grânulos pretos e pequenos no citoplasma. O diagnóstico foi de melanoma (400 ×).

FIG 72-11 Fotomicrografia de um aspirado obtido com agulha fina a partir do rim de um Boxer de meia-idade com renomegalia bilateral. Observe a população monomórfica de células arredondadas com núcleos grandes, nucléolos proeminentes e sem grânulos ou vacúolos citoplasmáticos. Uma figura de mitose é observada no centro. O diagnóstico citológico foi de linfoma (1.000 ×).

FIG 72-12 Fotomicrografia de um aspirado obtido com agulha fina a partir de um nódulo dermoepidérmico pequeno e arredondado, localizado na cabeça de um cão com 1 ano de idade. Observe as grandes células arredondadas com citoplasma claro abundante e cromatina delicada. O diagnóstico foi de histiocitoma (1.000 ×).

FIG 72-13 Fotomicrografias de aspirados obtidos com agulha fina a partir de uma massa dermoepidérmica em um Shar-Pei. A coloração de panótico rápido (A) não revela as granulações citoplasmáticas. A contracoloração da mesma lâmina com Wright-Giemsa (B) revela os grânulos citoplasmáticos típicos dos mastócitos. Diagnóstico final: mastocitoma (1.000 ×).

Linfonodos

Linfonodo Normal

Linfadenopatia Reativa ou Hiperplásica

FIG 72-14 Fotomicrografia de um aspirado obtido com agulha fina a partir de um linfonodo reativo em um cão. Observe a população heterogênea de células linfoides (pequenas, médias e grandes), plasmócitos e macrófagos (1.000 ×).

Linfadenite

Neoplasia

Tomada de Decisões na Avaliação Citológica de Linfonodos

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 7 3

Considerações gerais

Q uadr o 731

Fatores relacionados com o paciente

Tabela 73-1 Sistema de Pontuação de Desempenho de Karnovsky Modificado para Cães e Gatos

Modificada a partir da Classificação Internacional dos Tumores de Animais Domésticos, Bull World Health Organ 53:145, 1976.

Fatores relacionados com a família

Fatores relacionados com o tratamento

Q uadr o 732

Tabela 73-2 Analgésicos Comumente Utilizados nos Cães com Câncer no Centro Médico Veterinário da Universidade do Estado de Ohio

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 7 4

Cinética celular e tumoral

FIG 74-1 Ciclo de uma célula de mamífero. Células em mitose (M) podem se diferenciar e, subsequentemente, morrer (a regra nos tecidos normais). Elas podem progredir para G0 (fase de repouso verdadeira), a partir da qual elas podem ser recrutadas por diversos estímulos (veja mais detalhes no texto). G1, Gap 1; S, síntese de DNA; G2, Gap 2.

FIG 74-2 Cinética (da célula) tumoral. Informações adicionais sobre cinética tumoral podem ser encontradas no texto. FC, fração de crescimento; IM, índice mitótico; TD, tempo de duplicação. (Retirado de Couto CG: Principals of chemotherapy. In: Proceedings of the Tenth Annual Kal Kan Symposium for the Treatment of Small Animal Diseases: Oncology, Kalkan Foods, Inc., Vernon, Calif, 1986, p. 37.)

FIG 74-3 O efeito das intervenções cirúrgicas ou radioterápicas na cinética tumoral. Após a citorredução, as células são recrutadas na fase G0 e o tumor retorna à fase de crescimento exponencial. TD, tempo de duplicação; FC, fração de crescimento; IM, índice mitótico; RXT, radioterapia. (Retirado de Couto CG: Principles of chemotherapy. In: Proceedings of the Tenth Annual Kal Kan Symposium for the Treatment of Small Animal Diseases: Oncology, Kalkan Foods, Inc., Vernon, Calif, 1986, p. 37.)

Princípios básicos de quimioterapia

Tabela 74-1 Conversão do Peso Corporal para Área de Superfície Corporal nos Cães

Tabela 74-2 Conversão do Peso Corporal para Área de Superfície Corporal nos Gatos

Indicações e contraindicações da quimioterapia

Mecanismo de ação dos medicamentos anticâncer

Tipos de fármacos anticâncer

Q uadr o 741

Quimioterapia metronômica

Segurança no manuseio de medicamentos anticâncer

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 7 5

Considerações gerais

Tabela 75-1 Toxicidade de Agentes Anticancerígenos em Cães e Gatos

ACT, actinomicina D; araC, citosina arabinosídeo; BLEO, bleomicina; CARBO, carboplatina; CCNU, lomustina; CISP, cisplatina; CTX, ciclofosfamida; DOX, doxorrubicina; DTIC, dacarbazina; 5-FU, 5-fluorouracil; LEUK, clorambucil; L-asp, L-asparaginase; L, leve a moderado; MTX, metotrexato; N, nenhum; NA, não aplicável; G, grave; VCR, vincristina; VBL, vimblastina; ?, Questionável.

Toxicidade hematológica

FIG 75-1 Radiografias torácicas de um Boston Terrier macho de 5 anos de idade e castrado, com linfoma multicêntrico tratado com doxorrubicina e dacarbazina (DTIC). Este cão chegou como em emergência por causa de depressão, febre e leve secreção nasal bilateral. A contagem de neutrófilos no internamento era de 1.500/µL. A, Os achados da radiografia torácica foram considerados normais na época, mas uma amostra de lavado transtraqueal continha bactérias. B, Dois dias depois, quando a contagem de neutrófilos aumentou para 16.300/µL, áreas focais de pneumonia tornaram-se evidentes. (De Couto CG: Management of complications of cancer chemotherapy, Vet Clin North Am 20:1037, 1990.)

Toxicidade gastrintestinal

Reações de hipersensibilidade

Toxicidade dermatológica

Q uadr o 751

FIG 75-2 Necrose tecidual após a injeção extravascular de doxorrubicina em um cão. Note toda a espessura de tecido morto da área.

FIG 75-3 Alopecia em um Schnauzer de 7 anos de idade submetido à quimioterapia com doxorrubicina e dacarbazina (DTIC). Observe a pelagem curta e de cor clara.

Pancreatite

Cardiotoxicidade

Urotoxicidade

Hepatotoxicidade

Neurotoxicidade

Síndrome da lise tumoral aguda

FIG 75-4 Concentrações séricas de fósforo (∆), cálcio ( ) e creatinina ( ) em um cão com síndrome de lise tumoral aguda após a quimioterapia para um linfoma pulmonar primário.

Observe o aumento nas concentrações séricas de fósforo, com uma discreta diminuição nas concentrações de cálcio e menores aumentos nas concentrações de creatinina sérica. ADR, doxorrubicina; DEX, dexametasona. (De Couto CG: Management of complications of cancer chemotherapy, Vet Clin North Am 20:1037, 1990.)

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 7 6

Abordagem do gato ou cão com massa solitária

FIG 76-1 Radiografia torácica em um cão de 10 anos de idade, sem raça definida, com um carcinoma de tiroide não resseccionável antes (A) e depois de 756 dias de quimioterapia metronômica (B).

Abordagem do cão ou gato com lesões metastáticas

Tabela 76-1 Comportamento Metastático em Algumas Neoplasias Comuns em Cães e Gatos

aCa, adenocarcinoma; C, cão; CCE, carcinoma de células escamosas; CCT, carcinoma de células transicionais; G, gato; HSA, hemangiossarcoma; MCT, mastocitoma; MEL, melanoma maligno; OSA, osteossarcoma; SNC, sistema nervoso central;

Abordagem do cão ou gato com uma massa mediastinal

Tabela 76-2 Massas Mediastinais Anteriores em Cães e Gatos

?, questionável.

Aspectos Clinicopatológicos e Diagnóstico

FIG 76-2 Aparência radiográfica típica de timoma (setas) em um cão. A massa origina-se no mediastino ventral, diferentemente da maioria dos linfomas, que usualmente se originam na região mediastinal dorsal. Aspiração com agulha fina percutânea da massa forneceu informações diagnósticas de timoma, e o cão foi submetido à toracotomia com ressecção completa da massa.

FIG 76-3 Características citológicas de felino com linfoma mediastinal. Observe o citoplasma escuro com vacúolos abundantes típico desta neoplasia em gatos (x1.000).

FIG 76-4 Aspectos citológicos do timoma canino. Observe a população celular linfoide heterogênea, a qual também inclui neutrófilos e mastócitos (x1000). (Cortesia de Dr. D. Pappas.)

Tratamento

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 7 7

Etiologia e Epidemiologia

Tabela 77-1 Prevalência da Infecção pelo Vírus da Leucemia Felina em Gatos com Linfoma

Aspectos Clínicos

FIG 77-1 Linfoadenopatia mandibular massiva em um cão com linfoma multicêntrico. (Cortesia Dr. Bill Kisseberth.)

Tabela 77-2 Sinais Clínicos e Alterações no Exame Físico dos Cães e Gatos com Linfomas Extranodais

SNC, sistema nervoso central; PU-PD, poliúria/polidipsia; DR, descolamento de retina. Somente em cães.

*

FIG 77-2 Dermopatia descamativa difusa em um cão fêmea castrada de 13 anos de idade com micose fungoide (um tipo específico de linfoma de linfócitos T epidermotrópico cutâneo). Os sintomas e lesões estavam presentes por quase dois anos.

FIG 77-3 Lesão típica em formato de “donut” em um Rottweiler com linfoma de linfócitos T cutâneo.

FIG 77-4 Membro distal com inchaço difuso, eritema, e ulceração em um gato com linfoma de linfócitos T epidermotrópico cutâneo, antes (A) e após a quimioterapia (B).

FIG 77-5 Deformidade facial e secreção nasal associada a linfoma intranasal em um gato de 6 anos de idade.

Aspectos hematológicos e bioquímicos séricos

Imagem

FIG 77-6 Linfoadenopatia mediastinal, hilar, e esternal em um cão com linfoma multicêntrico.

FIG 77-7 Linfoadenopatia mesentérica em um gato com 12 anos de idade com diarreia associada a um linfoma celular do intestino delgado. Observar o aumento acentuado dos linfonodos acometidos (3 × 5 cm).

Diagnóstico

FIG 77-8 Aspectos citológicos de um linfoma de células grandes em um cão. Células linfoides neoplásicas grandes (seta vermelha), misturadas com células linfoides pequenas normais (seta azul). Observar os corpos linfoglandulares (seta amarela), ilhas citoplasmáticas das células neoplásicas rompidas.

Tabela 77-3 Sistema de Estadiamento TNM para Cães e Gatos com Linfoma

TNM, tumor, nódulo, metástase.

Tratamento

Protocolos com Base em COP

Q uadr o 771

Indução da remissão

FIG 77-9 Cão sem raça definida com linfoma multicêntrico antes (A) e 7 dias após iniciada a quimioterapia (B). Observe o desaparecimento completo da linfoadenopatia mandibular e edema facial ventral.

FIG 77-10 Gato com linfoma retro-orbital e intranasal antes (A) e 24 horas após a administração de asparaginase, arabinósido de citosina e dexametasona (B).

Manutenção

Reindução da remissão ou resgate

Intensificação

Protocolos com Base em CHOP

Você Deve Usar Protocolos com Base em COP ou Protocolos com Base em CHOP?

FIG 77-11 Curva de Kaplan-Meier para a duração da primeira remissão em cães com linfoma multicêntrico tratados com COAP (linha vermelha) ou CHOP (linha azul). A média de duração da remissão foi significativamente mais longa nos cães tratados com quimioterapia CHOP (P < 0,01). (Cortesia de Hosoya et al., 2007.)

FIG 77-12 Curva de sobrevivência de Kaplan-Meier em cães com linfoma multicêntrico tratados com COAP (linha vermelha) ou CHOP (linha azul). A média de duração da remissão não foi significativamente diferente entre os grupos (P = 0,09). (Cortesia de Hosoya et al., 2007.)

Controle de linfomas extranodais e solitários

Linfoma do sistema nervoso central

Linfoma ocular

Linfoma cutâneo

Linfoma alimentar

Protocolo de Baixo Custo para Linfoma

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 7 8

Classificação e definição

Tabela 78-1 Classificação de Leucemias em Cães e Gatos

G, gato; C, cão; ? desconhecido.

Tabela 78-2 Colorações Citoquímicas nas Células Leucêmicas Agudas de Cães e Gatos

LLA, leucemia linfoblástica aguda; LMA, leucemia mieloide aguda (LMA-M0-2); AMML, leucemia mielocítica aguda (LMA-

M4); AMoL, leucemia monoblástica/monocítica aguda (LMA-M5); ANBE, α-naftil butirato estearase; CAE, cloroacetato estearase; FAL, fosfatase alcalina de leucócito; LIP, lipase; MPO, mieloperoxidase; +, positivo; -, negativo; ±, positivo ou negativo.

FIG 78-1 Análise de citometria de fluxo de leucócitos sanguíneos periféricos de um gato com leucemia linfocítica crônica (A). Os linfócitos foram selecionados para comparar tamanho (forward scatter) e complexidade (side scatter) (B). As células linfoides foram marcadas com PE e FITC para diferenciar a origem dos linfócitos B (CD21PE) e dos linfócitos T (CD5FITC) (C). Os linfócitos T foram então marcados para diferenciar os linfócitos T citotóxicos (CD8PE) e os linfócitos T auxiliares (CD4FITC). CD4, Linfócito T auxiliar; CD5, linfócitos T; CD8, linfócitos T citotóxicos; CD21, linfócitos B; FITC, isotiocianato de fluresceína; FSC-H, forward scatter (distribuição horizontal); PE, ficoeritrina; SSC-H, side scatter (distribuição lateral). (Cortesia de Dr. MJ Burkhard.)

Leucemias nos cães

Leucemias agudas Prevalência

Aspectos Clínicos

Tabela 78-3 Sinais Clínicos e Anormalidades no Exame Físico de Cães e Gatos com Leucemias Agudas*

? Desconhecido. Os resultados são apresentados como uma porcentagem aproximada dos animais que apresentam a anormalidade.

*

FIG 78-2 A hepatomegalia e a linfoadenopatia generalizada nos cães com leucemia aguda ou linfoma multicêntrico. Observar a hepatoesplenomegalia acentuada e a linfoadenopatia leve no paciente leucêmico (A) e a linfoadenopatia acentuada e a hepatoesplenomegalia leve no cão com linfoma (B). (Trabalho artístico por Tim Voit.)

Aspectos Hematológicos

FIG 78-3 Esfregaço sanguíneo de um cão com leucemia linfoblástica aguda e uma contagem de leucócitos de aproximadamente 1 milhão/µL. Observar a predominância de células linfoides imaturas, grandes, com núcleo aumentado, cromatina condensada, e nucléolo (×1.000).

FIG 78-4 Dot plot de leucócitos obtido em ProCyte Dx em um cão com leucemia aguda (A) comparado com um cão normal (B). Observar a curva de monócitos em formato de funil em vermelho, em contraste com a nuvem bem-definida, afinando dorsalmente em B. Os valores numéricos neste cão foram consistentes com neutropenia moderada (0,96 × 109/L), monocitose moderada (2,5 × 109/L) e trombocitopenia moderada (49 × 109/L). Blastos monocitoides no sangue periférico (C). A citologia da medula óssea revela precursores monocitoides com uma tendência para a diferenciação mieloide/mielomonocítica) (D). O diagnóstico final foi leucemia mieloide aguda.

Diagnóstico

Q uadr o 781

Q uadr o 782

Tratamento

Q uadr o 783

Leucemias crônicas Prevalência

Aspectos Clínicos

Aspectos Hematológicos

FIG 78-5 Coloração Diff-Quik de esfregaço sanguíneo de um cão de 14 anos de idade com LLC e doença renal crônica. Observar a predominância de linfócitos bem diferenciados

pequenos, menores que o eosinófilo no centro do campo, o baixo número de plaquetas por campo, e a presença de eritrócitos com alterações morfológicas (se queratoacantócitos) (×1.000).

FIG 78-6 Dot plot de leucócitos de um ProCyte Dx no cão com leucemina linfocítica crônica apresentada na Fig. 78-5 (A) comparado com dot plot normal (B). Observar a nuvem densa, mais larga em azul (A), posicionada no mesmo local que a do cão normal (B), sugerindo que eles são linfócitos maduros, bem diferenciados. A linha reta entre a nuvem de linfócito e monócito indica que o instrumento está “tendo dificuldade” para diferenciar algumas das células neoplásicas dos monócitos normais. Os valores numéricos neste cão consistiram de leucocitose marcante (53x109/L), linfocitose marcante (39,2x109/L), moderada monocitose (3,2x109/L) e moderada trombocitopenia (84x109/L).

Diagnóstico

Tratamento

Q uadr o 784

Leucemias em gatos Leucemias agudas Prevalência

Aspectos Clínicos

Aspectos Hematológicos

Tratamento e Diagnóstico

FIG 78-7 Aspirado da medula óssea de um gato com citopenias no sangue periférico e ausência de blastos circulantes. Observar a predominância de células mieloides imaturas grandes, caracterizadas pelo núcleo de formato arredondado a em formato de rim. Uma figura mitótica é evidente (×1.000).

Leucemias crônicas

FIG 78-8 Esfregaço de sangue periférico apresentando a morfologia dos linfócitos em gato com leucemia linfocítica crônica. Observar o tamanho pequeno dos linfócitos, a cromatina condensada, e o núcleo clivado. Coloração Wright-Giemsa; ×1000 (A). Esfregaço sanguíneo apresentando grande número de linfócitos por campo. Coloração de Wright-Giemsa; × 500 (B).

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 7 9

Hemangiossarcoma

Aspectos Clínicos e Clinicopatológicos

Diagnóstico

FIG 79-1 Aspectos citológicos do hemangiossarcoma canino. Observe as células fusiformes, com citoplasma vacuolizado e escuro, com padrão de cromatina nuclear fino e nucléolo

proeminente (×1.000).

FIG 79-2 Ultrassonograma de hemangiossarcoma intra-abdominal.

Tratamento e Prognóstico

FIG 79-3 Tempo de sobrevida em cães com HSAs estágio III (195 dias) e estágios I/II (189 dias), tratados com quimioterapia VAC (p = 0,97).

FIG 79-4 Radiografias torácicas de uma fêmea castrada de Pastor-alemão, de 10 anos de idade, com metástases pulmonares de hemangiossarcoma esplênico primário anterior (A) e 9 semanas após iniciar quimioterapia com vincristina, doxorubicina e ciclofosfamida (B). Observe o desaparecimento completo dos nódulos pulmonares. A linha radiopaca é o guia de um marcapasso definitivo.

Osteossarcoma Epidemiologia e Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 79-5 Aparência radiográfica de um osteossarcoma na região distal da tíbia de um Greyhound; observe as alterações líticas e proliferativas, características desta neoplasia (A). Aparência radiográfica de um osteossarcoma na região distal do rádio com neoformação óssea neoplásica maciça em um Mastiff (B).

FIG 79-6 Aspectos citológicos característicos do osteossarcoma em um aspirado por agulha fina de uma lesão lítica/proliferativa na região distal do rádio de uma fêmea de Cão dos Pirineus. Observe o núcleo excêntrico, redondo a oval, com padrão de cromatina fina e nucléolo evidente, além do material róseo (osteoide) no citoplasma das células neoplásicas (×500).

Tratamento e Prognóstico

Q uadr o 791

Tumores de mastócitos em cães e gatos

Tumores de mastócitos em cães Etiologia e Epidemiologia

Aspectos Clínicos e Patológicos

FIG 79-7 Lesão em forma de cúpula, dermoepidermal, na pina de um Boxer. O diagnóstico citológico foi de tumor de mastócitos.

Comportamento Biológico

Diagnóstico

Tabela 79-1 Esquema de Estadiamento Clínico para Cães com Tumor de Mastócito

Tratamento e Prognóstico

Tabela 79-2 Diretrizes de Tratamento para Cães com Tumor de Mastócitos

Para mais informações, veja a tabela no final deste capítulo.

*

Tumores de mastócitos em felinos Etiologia e Epidemiologia

Aspectos Clínicos e Patológicos

Diagnóstico e Tratamento

Sarcomas em locais de aplicação em gatos

FIG 79-8 Radiografias laterais esquerdas do tórax de um gato com um sarcoma em local de injeção e metástases pulmonares anterior (A) e após quimioterapia com doxorrubicina/ciclofosfamida (B). Observe a marcada redução no tamanho dos nódulos pulmonares.

Leituras Sugeridas Hemangiossarcoma

Osteossarcoma

Tumores de Mastócitos

Sarcomas em Local de Injeção

 

PA R T E D O Z E ESBOÇO Capítulo 80: Anemia Capítulo 81: Patologia Clínica em Cães da Raça Greyhound e de Outras Raças do Grupo de Sigthounds Capítulo 82: Eritrocitose Capítulo 83: Leucopenia e Leucocitose Capítulo 84: Citopenias Combinadas e Leucoeritroblastose Capítulo 85: Distúrbios da Hemostasia Capítulo 86: Linfadenopatia e Esplenomegalia Capítulo 87: Hiperproteinemia Capítulo 88: Febre de Origem Indeterminada

C AP Í T U L O 8 0

Definição

Avaliação clínica e clinicopatológica

Q uadr o 801

Q uadr o 802

Tabela 80-1 Distúrbios Comumente Associados à Anemia e Hepatomegalia, Esplenomegalia, e/ou Linfadenopatia

C, cão; G, gato; F, frequente; R, raro. Variação geográfica.

*

FIG 80-1 Gráficos de pontos de cão e gato normais. A e B, Gráficos de pontos de hemácias (GV) e leucócitos (GB) normais em um cão normal. C e D, Gráficos de pontos de GV e GB normais de um gato normal. No gráfico GV, o eixo vertical representa o tamanho e o eixo

horizontal apresenta a fluorescência (conteúdo de RNA ou DNA). Os pontos vermelhos representam as hemácias, os pontos púrpura, reticulócitos (RETICS), e os pontos azuis, plaquetas (PLQ). No gráfico de pontos dos leucócitos, o eixo vertical representa a fluorescência, uma medida do tamanho do núcleo e complexidade, enquanto o eixo horizontal representa a granularidade (complexidade citoplasmática). Os pontos cor de lavanda representam os neutrófilos (NEU), os pontos verdes, eosinófilos (EOS), os pontos azul-claros, basófilos (BASO), os pontos azuis, linfócitos (LIN), e os pontos vermelhos, monócitos (MONO). Os pontos laranja são hemácias não lisadas (GVNL).

Q uadr o 803

FIG 80-2 Anemia fortemente regenerativa em um cão apresentando anisocitose, policromasia e hemácias nucleadas, incluindo um grande eritroblasto imaturo (meio) (×1.000).

FIG 80-3 Gráfico de pontos de hemácias (GV) de um gato com anemia fortemente regenerativa (contagem de reticulócitos, 115.000/µL), causada por sangramento gastrintestinal agudo. Observe a grande nuvem de reticulócitos em roxo (RETICS). A Figura 80-1, C, descreve um gráfico de pontos de hemácias de gatos normais para comparação. PLQ, plaquetas.

Tabela 80-2 Interpretação das Anormalidades Morfológicas das Hemácias em Cães e Gatos

CID, coagulação intravascular disseminada; FeLV, vírus da leucemia felina; FIV, vírus da imunodeficiência felina; AHI, anemia hemolítica imune; AEP, aplasia eritrocítica pura. Modificado de Couto CG et al. Hematologic and oncologic emergencies. In Murtaugh R et al., editors: Veterinary emergency and critical care medicine, St Louis, 1992, Mosby.

Tabela 80-3 Critérios para Diferenciar Anemia por Hemorragia da Anemia Hemolítica

AHI, anemia hemolítica imune. De Couto CG et al. Hematologic and oncologic emergencies. In Murtaugh R et al., editors: Veterinary emergency and critical care medicine, St Louis, 1992, Mosby, p. 359.

Manejo do paciente anêmico

Anemias regenerativas Anemia por Hemorragia

Anemia Hemolítica

Tabela 80-4 Causas da Anemia Hemolítica em Cães e Gatos

C, cão; G, gato; PFK, fosfofrutoquinase; AHI, anemia hemolítica imune. Modificado de Couto CG et al. Hematologic and oncologic emergencies. In Murtaugh et al., editors: Veterinary emergency and critical care medicine, St Louis, 1992, Mosby, p. 359.

FIG 80-4 Numerosos esferócitos no esfregaço sanguíneo de um cão com anemia hemolítica imunomediada (AHI). Alguns eritrócitos e eritrócitos policromatofílicos contêm corpúsculos de Howell-Jolly.

FIG 80-5 Grande número de organismos de B. gibsoni em sangue capilar corado pelo Diff-Quik de uma cadela de 7 anos de idade, castrada, da raça Pitbull, logo após passar por uma esplenectomia (×1.000).

FIG 80-6 Acentuada autoaglutinação salina em um cão com anemia hemolítica imune (AHI).

Anemia hemolítica imune

FIG 80-7 Resposta ao tratamento em um cão com anemia hemolítica imune (AHI) e trombocitopenia imunomediada (síndrome de Evans). Ht, hematócrito; –•–, Ht; –∆–, plaquetas ↓, tratamento administrado.

FIG 80-8 Radiografias torácicas antes (A) e após terapia com anticoagulante (B) em um cão sem raça definida com anemia hemolítica imune (AHI). Nota-se a consolidação quase completa do lobo pulmonar esquerdo (A) e a resolução 72 horas após o tratamento com heparina e aspirina (B).

Anemias arregenerativas

Q uadr o 804

Anemia da Doença Crônica

Tabela 80-5 Características Diferenciais da Anemia da Doença Crônica (ADC) e da Anemia por Deficiência de Ferro (ADF) em Cães ↓

↓↓ ↑ ↓ ↓↓ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑↑ ↓

↓, Baixo; ↓↓, acentuadamente baixo, ↑, elevado; ↑↑, acentuadamente elevado; N, normal; ±, positivo ou negativo.

Distúrbios da Medula Óssea

Hipoplasia-aplasia da medula óssea (ou eritroide)

Mieloftise, síndromes mielodisplásicas, mielofibrose e osteosclerose-osteopetrose

Anemia da Doença Renal

Hemorragia Aguda e Peraguda ou Hemólise

Anemias semirregenerativas Anemia por Deficiência de Ferro

Q uadr o 805

FIG 80-9 A, Gráfico de pontos de um Greyhound com grave infestação por pulgas e anemia por deficiência de ferro (ADF) comparado com um gráfico de pontos de um Greyhound normal. Notam-se a nuvem de hemácias mais baixa no eixo vertical em A que em B, indicando um baixo volume corpuscular médio, e a grande nuvem de reticulócitos (RETICS) em púrpura (A). PLT, plaquetas.

Terapia transfusional

Tabela 80-6

Uso Prático dos Componentes Sanguíneos

AT, antitrombina; CID, coagulação intravascular disseminada; CH, concentrado de hemácias; CRIO, crioprecipitado; Criopobre, plasma criopobre; DvW, doença de von Willebrand; PFC, plasma fresco congelado. − até ++ + +, do menos indicado ao mais indicado.

Grupos sanguíneos

Teste de compatibilidade e tipagem sanguínea

Administração de sangue

Complicações da transfusão sanguínea

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 8 1

Hematologia

Eritrócitos

Leucócitos

Plaquetas

Hemostasia

Bioquímica clínica

Creatinina

Enzimas hepáticas

Eletrólitos séricos e balanço acidobásico

Tabela 81-1 Intervalos de Referência de Cooximetria Venosa e Hemogasometria*

COHb, carboxi-hemoglobina; HHb, deoxi-hemoglobina; MetHb, metemoglobina; O2Cap, capacidade de oxigênio; O2Ct, conteúdo de oxigênio; O2Hb, oxi-hemoglobina; PCo2, pressão parcial de dióxido de carbono; So2, saturação de oxigênio; tHb, hemoglobina total. n = 57. Estabelecidos por nosso grupo (Zaldívar-López et al., 2011b) utilizando o analisador STP CCX (Nova Biomedical, Waltham, Mass). *

Proteína

Hormônios tireoidIanos

Troponina cardíaca

Patologia clínica em greyhounds: experiência da ohio state university

Tabela 81-2 Intervalos de Referência Hematológica em Greyhounds*

ND, não disponível; NR, não realizado; RDW, amplitude da distribuição de hemácias. Determinados pela Ohio State University utilizando três instrumentos diferentes: CD-3500 Analyzer (Abbott Diagnostics, Santa Clara, Calif) com contagem manual diferencial de células; LaserCyte Analyzer (IDEXX Laboratories, Westbrook, Maine) e ProCyteDx Analyzer (IDEXX). Os intervalos de referência dos aparelhos são apresentados entre parênteses. As colunas adicionais correspondem aos intervalos de referência publicados para Greyhounds (Campora et al., 2011) e para cães (Bauer N et al.: Reference intervals and method optimization for variables reflecting hypocoagulatory and hypercoagulatory states in dogs using the STA Compact automated analyzer, J Vet Diagn Invest 21:803, 2009). *

ADVIA 120 e ADVIA 2120, Siemens Medical Solutions USA, Malvern, Pa.

†

De acordo com Zaldívar-López S et al.: Clinical pathology of Greyhounds and other sighthounds, Vet Clin Pathol 40:414, 2011a.

Tabela 81-3

Intervalos de Referência para Perfil Bioquímico Sérico em Greyhounds (n = 100). Determinados pela Ohio State University (OSU) Utilizando o COBAS c501 Analyzer*

FA, fosfatase alcalina; FACAP, isoenzima esteroide de FAL; ALT, alanina aminotransferase; AST, aspartato transaminase; BUN, ureia nitrogenada no sangue; CK, creatina cinase. Roche Diagnostics, Indianapolis.

*

De acordo com Zaldívar-López S et al.: Clinical pathology of Greyhounds and other sighthounds, Vet Clin Pathol 40:414, 2011a.

Tabela 81-4 Intervalos de Referência para Perfil Hemostásico*

Determinados pela Ohio State University (OSU) em Greyhounds utilizando ACL 200 Coagulation Analyzer (Instrumentation Laboratory, Lexington, Mass) e Stago STA Compact CT (Diagnostica Stago, Parsippany, N.J.). *

Tubos com concentração de 3,8% de citrato de sódio.

†

Tubos com concentração de 3,2% de citrato de sódio.

‡

De acordo com Zaldívar-López S et al.: Clinical pathology of Greyhounds and other sighthounds, Vet Clin Pathol 40:414, 2011a.

Conclusões

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 8 2

Definição e classificação

Q uadr o 821

Alterações Clínicas e Clinicopatológicas

Diagnóstico e Tratamento

FIG 82-1 Abordagem diagnóstica para cão ou gato com eritrocitose. Epo, eritropoietina; VG, volume globular; PTP, proteína total plasmática; US, ultrassonografia.

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 8 3

Considerações gerais

Morfologia e fisiologia normal da leucocitose

FIG 83-1 Desvio à esquerda e alterações tóxicas em um cão com um abcesso intraabdominal. (Coloração de Diff-Quik; × 1.000.)

FIG 83-2 Compartimentos teóricos de neutrófilos na medula óssea e no sangue.

Alterações leucocitárias na doença

Neutropenia

Q uadr o 831

FIG 83-3 A resposta à terapia em uma Airedale Terrier de 6 anos de idade, do sexo feminino, castrada, com neutropenia e trombocitopenia responsiva a esteroide. Observar a resposta rápida à dose imunossupressora de prednisona. - • -, neutrófilos polimorfonucleares (em microlitros); - ∆ -, plaquetas (3 × 103/µL).

Neutrofilia

Q uadr o 832

Eosinopenia

Eosinofilia

Q uadr o 833

Basofilia

Q uadr o 834

Monocitose

Q uadr o 835

Linfopenia

Q uadr o 836

Linfocitose

Q uadr o 837

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 8 4

Definições e classificação

Q uadr o 841

Q uadr o 842

Aspectos de patologia clínica

FIG 84-1 Algoritmo para o diagnóstico de um animal pancitopênico com medula óssea hipercelular. HEM, hematopoiese extramedular; AAF, aspiração por agulha fina; HL, hemolinfático; SMD, síndrome mielodisplásica; RE, reticuloendotélio. Os retângulos em laranja indicam o diagnóstico final.

FIG 84-2 Algoritmo para o diagnóstico de um animal pancitopênico com medula óssea hipocelular. HL, hemolinfático; SMD, síndrome mielodisplásica; TCS, tumor das células de Sertoli. Os retângulos em laranja indicam o diagnóstico final.

Aplasia/hipoplasia de medula óssea

Mielotísica

Síndromes mielodisplásicas

Mielofribrose e osteoesclerose

FIG 84-3 Eliptocitose em cão da raça Airedale Terrier com mielofibose. Os eliptócitos (setas) estão entre as hemácias normais e os esferócitos. O paciente teve resolução completa das alterações hematológicas e morfológicas das hemácias após o tratamento com corticosteroides e azatioprina. (coloração Wright-Giemsa; ×1.000.)

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 8 5

Considerações gerais

Fisiologia da hemostasia

FIG 85-1 As tradicionais vias intrínseca, extrínseca e comum de coagulação. PK, precalicreína; CAPM, cininogênio de alto peso molecular; TTPA, tempo de tromboplastina parcial ativado; ACT, tempo de coagulação ativada; TP, tempo de protrombina em um estágio.

Manifestações clínicas dos distúrbios hemorrágicos espontâneos

Q uadr o 851

FIG 85-2 Representação ilustrativa da hemorragia hemostática primária (A) e secundária (B). A, Desenvolvimento de petéquias e equimoses. B, Formação de um hematoma ou sangue em uma cavidade corporal. Para uma descrição detalhada, veja o texto. (Artwork por T. Vojt.)

Avaliação laboratorial do paciente hemorrágico

Tabela 85-1 Testes Realizados ao Lado do Paciente para Classificação Rápida dos Distúrbios Hemostáticos

TCA, tempo de coagulação ativada; PDFs, produtos de degradação da fibrina; CID, coagulação intravascular disseminada; TSMB, tempo de sangramento da mucosa bucal. Se prolongado (ou positivo).

*

Tabela 85-2 Interpretação do Painel Hemostático

TCA, tempo de coagulação ativada; TTPA, tempo de tromboplastina parcial ativado; TS, tempo de sangramento; CID, coagulação intravascular disseminada; PDFs, produtos de degradação da fibrina; TP, tempo de protrombina em um estágio; DvW, doença de von Willebrand; ↑, alto ou prolongado; N, normal ou negativo; ↓, diminuído ou encurtado; ?, questionável. TP e TTPA são considerados prolongados se forem 25% ou mais (de 25%) que os controles.

*

Q uadr o 852

Tabela 85-3 Espécimes Requeridos para Avaliação Laboratorial da Hemostasia

TTPA, tempo de tromboplastina parcial ativada; AT, antitrombina; EDTA, ácido etilenodiaminotetracético; PDFs, produtos de degradação da fibrina; TP, tempo de protrombina em um estágio; PFA-100, analisador de função plaquetária; TEG, tromboelastograma; FvW, ensaio do fator de von Willebrand.

Q uadr o 853

Abordagem do paciente hemorrágico

Defeitos hemostáticos primários

Trombocitopenia

Q uadr o 854

Abordagem do Paciente com Trombocitopenia

Trombocitopenia Imunomediada

Disfunção plaquetária

Q uadr o 855

Doença de Von Willebrand

Tabela 85-4 Classificação da DvW em Cães

DvW, Doença de von Willebrand; FvW, fator de von Willebrand. Modificado de Brooks MB, Catalfamo JL: von Willebrand disease. In Weiss DJ, Wardrop KJ, editors: Schalm’s veterinary hematology, ed 6, Ames, Iowa, 2010, Wiley-Blackwell, p. 612.

FIG 85-3 Interação entre FvW, plaquetas e superfícies subedoteliais. GP, glicoproteína; FvW, fator de von Willebrand; F VIII:C, fator VIII coagulante.

Outros Distúrbios Congênitos da Função Plaquetária

Defeitos hemostáticos secundários

Deficiências congênitas dos fatores de coagulação

Deficiência de vitamina K

Defeitos hemostáticos mistos (combinados) Coagulação intravascular disseminada

Patogênese

Tabela 85-5 Distúrbios Primários Associados à Coagulação Intravascular Disseminada*

PIF, peritonite infecciosa felina; DGV, vólvulo-dilatação gástrica; HA, hemangioma; HSA, hemangiossarcoma; AHI, anemia hemolítica imunomediada; NIM, neutropenia imunomediada; TIM, trombocitopenia imunomediada; DPS, desvio portossistêmico. Em 50 cães e 21 gatos avaliados no Ohio State University Veterinary Teaching Hospital.

*

Os resultados dos perfis hemostáticos em cães com intoxicação por rodenticidas mimetizam aqueles vistos em CID.

†

Modificado de Couto CG: Disseminated intravascular coagulation in dogs and cats, Vet Med 94:547, 1999. Essa tabela foi publicada originalmente em Veterinary Medicine no número de junho de 1999. Ela é publicada aqui com a permissão de Thomson Veterinary Healthcare Communications, 8033 Flint, Lenexa, Kan 66214; (913)492-4300; fax: (913)4924157; www.vetmedpub.com. Todos os direitos reservados.

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tabela 85-6 Anormalidades Hemostáticas*

TTPA, tempo de tromboplastina parcial ativado; PDFs, produtos de degradação da fibrina; TP, tempo de protrombina em um estágio. Em 50 cães e 21 gatos com coagulação intravascular disseminada (CID) avaliados no Ohio State University Veterinary Teaching Hospital. *

Modificado de Couto CG: Disseminated intravascular coagulation in dogs and cats, Vet Med 94:547, 1999.

Tratamento

Q uadr o 856

Interrupção da Coagulação Intravascular

Manutenção de Boa Perfusão de Órgãos Parenquimatosos

Prevenção de Complicações Secundárias

Prognóstico

Trombose

FIG 85-4 A, Traçado do sistema analisador de hemostasia tromboelastógrafo (TEG) em um cão normal. A amplitude máxima (AM) fornece informação sobre a força do coágulo e encontrase no intervalo de referência (53,9 mm). B, Traçado TEG em um cão com hipercoagulabilidade. Observa-se que a AM é de 80,3 mm.

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 8 6

Anatomia aplicada e histologia

FIG 86-1 Anatomia microscópica de um linfonodo típico em um carnívoro. (De Couto CG: Diseases of the lymph nodes and spleen. In Ettinger SJ, editor: Textbook of veterinary internal medicine — diseases of the dog and cat, ed 3, Philadelphia, 1989, WB Saunders.)

Função

Linfadenopatia Etiologia e Patogênese

Tabela 86-1 Classificação de Linfadenopatia em Cães e em Gatos

G, gatos; C, cães. Modificado de Hammer AS et al.: Lymphadenopathy. In Fenner NR, editor: Quick reference to veterinary medicine, ed 2, Philadelphia, 1991, JB Lippincott.

Aspectos Clínicos

FIG 86-2 Distribuição anatômica de linfonodos clinicamente relevantes em um cão. Os linfonodos estão na mesma localização geral em gatos. Os linfonodos representados pelos círculos escuros incluem, do cranial ao caudal, mandibular, pré-escapular, axilar, inguinal superficial e poplíteo. Os linfonodos representados pelos círculos abertos incluem, do cranial ao caudal, facial, retrofaríngeo e ilíaco ou linfonodos sublombares. (De Couto CG: Diseases of the lymph nodes and spleen. In Ettinger SJ, editor: Textb ook of veterinary internal medicine — diseases of the dog and cat, ed 3, Philadelphia, 1989, WB Saunders.)

Tabela 86-2 Correlação entre a Apresentação Clínica e a Causa em Cães e Gatos com Linfadenopatia*

A, abdome; T, tórax. No Meio-Oeste dos Estados Unidos (em ordem de importância relativa).

*

FIG 86-3 A, Imagem ultrassonográfica de uma linfadenopatia sublombar maciça (ilíaca) em Grandes Pyrenees com histiocitose maligna. B, Avaliação citológica revelou uma população pleomórfica de células redondas mostrando citofagia. (Coloração de Diff-Quik; ×1.000.)

FIG 86-4 Linfadenopatia mandibular maciça em um gato jovem positivo para o vírus da leucemia felina com linfadenopatia idiopática reativa. A linfadenopatia se resolveu com cuidados de suporte.

Esplenomegalia Etiologia e Patogênese

Tabela 86-3 Classificação Patogênica de Esplenomegalia em Cães e em Gatos

G, gatos; C, cães; HEM, hematopoese extramedular. Modificado de Couto CG: Diseases of the lymph nodes and the spleen. In Ettinger S, editor: Textbook of veterinary internal medicine, ed 3, Philadelphia, 1989, WB Saunders.

Aspectos Clínicos

Abordagens em pacientes com linfadenopatia ou esplenomegalia Aspectos Clinicopatológicos

Exames por Imagem

FIG 86-5 Aspecto ultrassonográfico de uma complexa massa de rápido crescimento no baço em uma cadela castrada, da raça Greyhound, de 12 anos de idade. Nota-se a falta de fluxo sanguíneo no Doppler de fluxo em cores. A esplenectomia revelou um nódulo linfoide hiperplásico com formação de hematoma.

FIG 86-6 A, Aspecto ultrassonográfico de uma torção esplênica em um Chow Chow. Observam-se a ecotextura hipoecoica e a falta de fluxo de sangue em um Doppler colorido. B, Procedimento cirúrgico no mesmo cão. Nota-se o baço marcadamente aumentado, muito roxo e torcido. (A, cortesia de Dr. Pablo Gómez Ochoa, Vetoclok, Zaragoza, Spain.)

Testes Diagnósticos Adicionais

FIG 86-7 Características citológicas de um linfonodo reativo em um cão. Nota-se a população celular heterogênea contendo pequenos, médios e grandes linfócitos e plasmócitos abundantes. (coloração de Diff-Quik; ×1.000.)

FIG 86-8 Aspectos citológicos de um aspirado de linfonodo de um cão com linfadenopatia massiva generalizada (linfoma). Nota-se a população monomórfica de células grandes e redondas com um padrão de cromatina rendado (células neoplásicas), misturadas com os linfócitos pequenos, escuros e normais; corpos linfoglandulares estão presentes. (coloração de Diff-Quik; ×1.000.)

Tratamento da linfadenopatia ou esplenomegalia

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 8 7

FIG 87-1 A, Eletroforetograma proteico sérico normal canino ou felino. B, eletroforetograma de um cão com mieloma múltiplo e uma gamopatia monoclonal na região β2-γ. Observe o pico estreito, aproximadamente da mesma largura da banda de albumina. C, eletroforetograma de um gato com peritonite infecciosa felina e uma típica gamopatia policlonal. Note o pico α2 (PFAs) e os picos de base ampla β-γ.

Q uadr o 871

Q uadr o 872

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 8 8

Febre e febre de origem indeterminada

Distúrbios associados à febre de origem indeterminada

Tabela 88-1 Causas de Febre de Origem Indeterminada em Cães e Gatos

C, cão; G, gato.

Diagnóstico aproximado do paciente com febre de origem indeterminada

Q uadr o 881

Histórico e Exame Físico

Avaliação Clinicopatológica

Tabela 88-2 Alterações Hematológicas em Cães e Gatos com Febre de Origem Indeterminada

Tratamento

Leituras Sugeridas

PA R T E T R E Z E ESBOÇO Capítulo 89: Capítulo 90: Capítulo 91: Capítulo 92: Capítulo 93: Capítulo 94: Capítulo 95: Capítulo 96: Capítulo 97:

Diagnóstico Laboratorial de Doenças Infecciosas Quimioterapia Antimicrobiana Prática Prevenção das Doenças Infecciosas Doenças Bacterianas Polissistêmicas Doenças Riquetsiais Polissistêmicas Enfermidades Polissistêmicas Virais Infecções Micóticas Multissistêmicas Infecções Protozoárias Polissistêmicas Zoonoses

C AP Í T U L O 8 9

Identificação do agente Exame de fezes

Esfregaço Direto

Esfregaço Corado

FIG 89-1 Esfregaço fecal corado com Diff-Quik mostrando a espessura apropriada do esfregaço.

FIG 89-2 Esfregaço fecal fino corado com Wright. Um neutrófilo e bastonetes formadores de espóros estão presentes no centro do campo visual.

FIG 89-3 Oocistos de Cryptosporidium parvum corados com coloração acidorresistente modificada. Os oocistos medem aproximadamente 4 × 6 µm.

Flotação Fecal

Q uadr o 891

FIG 89-4 Cistos de Giardia após centrifugação com sulfato de zinco. Os cistos medem aproximadamente 10 × 8 µm.

Técnica de Baermann

FIG 89-5 Larvas de Aelurostrongylus abstrusus em amostra de lavado de vias respiratórias coletado por lavado broncoalveolar. (Costesia do Dr. Timothy Hackett, Colorado State University, Fort Collins.)

Preservação das Amostras de Fezes

Citologia

Tabela 89-1 Características Morfológicas Citológicas de Agentes Bacterianos e Riquétsias de Pequenos Animais

Anteriormente denominados Haemobartonella felis e Haemobartonella canis.

*

Doenças Bacterianas

Riquetsiose

Doenças Fúngicas

Doenças Parasitárias Cutâneas

Doenças Sistêmicas por Protozoários

Tabela 89-2 Características Morfológicas da Citologia de Protozoários Sistêmicos em Pequenos Animais

LCR, líquido cefalorraquidiano.

Doenças Virais

Técnicas teciduais

Técnicas de cultivo

Técnicas imunológicas

Diagnóstico molecular

FIG 89-6 Fotografia de uma reação em cadeia da polimerase (PCR) para hemoplasmas mostrando dois tamanhos diferentes de bandas que auxiliam na diferenciação entre as espécies: Mycoplasma haemofelis (Linha 2) e Candidatus M. haemominutum (Linha 4). A Linha 1 contém o padrão de peso molecular, e a Linha 3 contém uma amostra negativa. Nesta análise, o

Candidatus M. turicensis está incluido no amplicon de M. haemofelis.

Inoculação em animais

Microscopia eletrônica

Detecção de anticorpos Soro

FIG 89-7 Padrão de reconhecimento de antígeno, Bartonella spp., por anticorpos em amostras de soro felino determinado por imunoensaio Western blot. PM, padrão de peso molecular; Pós, semanas pós-infecção.

Fluidos corpóreos

Diagnóstico de doenças infecciosas ante mortem

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 9 0

Tabela 90-1 Antibióticos Usados no Tratamento de Infecções Bacterianas em Cães e Gatos e as Diretrizes Gerais de Dosagem*

A, cão e gato; G, gato; C, cão; IM, intramuscular; IV, intravenosa; VO, via oral; SC, subcutânea. As faixas de dosagem e os intervalos nesta tabela são gerais. Por favor, consulte as seções apropriadas para determinar a dose ideal para síndromes ou infecções específicas. *

Para aminoglicosídeos administrados por via parenteral, dar a dose total diária de uma só vez pode diminuir o potencial de toxicidade renal. †

Para infecções simples, a azitromicina pode ser administrada diariamente por 3 dias e, em seguida, a cada 3 dias.

‡

A dose diária total máxima deve ser de 50 mg/kg.

§

||

O fármaco pode ser administrado uma vez ao dia para gatos, para o tratamento de infecções simples.

Tabela 90-2 Toxicidade Comum em Antibióticos

SNC, sistema nervoso central.

Tabela 90-3 Opções de Antibiótico Empírico para Cães e Gatos com Infecções da Pele e dos Tecidos Moles

Tabela 90-4 Opções de Antibióticos Empíricos para Cães e Gatos com Infecções Musculares ou do Sistema Nervoso Central

Tabela 90-5

Opções de Antibióticos Empíricos para Cães e Gatos com Infecções Hepáticas e Gastrintestinais*

Consulte o texto para uma discussão sobre o tratamento de infecções por protozoários.

*

Normalmente administrado apenas por via parenteral para o tratamento de bacteremia/sepse.

†

Tabela 90-6 Opções de Antibióticos Empíricos para Cães e Gatos com Infecções nos Ossos ou Articulações

Tabela 90-7 Opções de Antibióticos Empíricos para Cães e Gatos com Infecções Respiratórias

Para animais com achados clínicos de doença com risco de morte, o consenso do Grupo de Trabalho do ISCAID era administrar terapia dupla com potencial para redução da terapia com base na cultura e em testes de sensibilidade a antimicrobianos (Lappin MR, comunicação pessoal, 2013). *

A enrofloxacina costuma ser escolhida porque há um produto veterinário para administração por via parental para cães e o fármaco tem um amplo espectro contra organismos Gram-negativos e Mycoplasma spp. Há outros medicamentos com um amplo espectro contra as bactérias Gram-negativas que podem ser substituídos com base em testes de sensibilidade a antimicrobianos (veja o texto deste capítulo). †

A clindamicina foi recomendada pelo Grupo de Trabalho da ISCAID nestas situações clínicas com base no espectro contra bactérias anaeróbias, na atividade contra protozoários que podem causar pneumonia intersticial e em excelente penetração no tecido. ‡

Tabela 90-8 Opções de Antibióticos Empíricos para Cães e Gatos com Infecções Urogenitais

IV, intravenoso; VO, via oral.

Infecções anaeróbias

FIG 90-1 Estomatite posterior em um gato com suspeita de infecção bacteriana anaeróbia secundária.

Bacteremia e endocardite bacteriana

Infecções do sistema nervoso central

Infecções hepáticas e do trato gastrintestinal

Infecções musculoesqueléticas

Infecções do trato respiratório

Infecções da pele e dos tecidos moles

Infecções do trato urogenital

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 9 1

Procedimentos de biossegurança para hospitais de pequenos animais

Q uadr o 911

Orientações gerais de biossegurança

Avaliação do paciente

Pacientes hospitalizados

Protocolos básicos de desinfecção

Procedimentos de biossegurança para pacientes

Protocolos de vacinação Tipos de vacina

Seleção vacinal

Q uadr o 912

Protocolo de vacinação para gatos

Vacinas Essenciais Vírus da panleucopenia felina (FPV), calicivírus felino (FCV), herpesvírus felino tipo 1 (FHV-1)

Vacinas não Essenciais Bordetella bronchiseptica

Chlamydia felis

Leucemia viral felina

Imunodeficiência viral felina

Peritonite infecciosa felina

Raiva

Protocolo vacinal para cães

Vacinas Essenciais Parvovirose canina, adenovírus canino e vírus da cinomose canina

Raiva

Vacinas não Essenciais Bordetella bronchiseptica

Borrelia burgdorferi

Influenza canina

Vírus da cinomose-sarampo

Leptospira interrogans

Vírus parainfluenza

Não Recomendada

Informações Insuficientes Vacina anticascavel

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 9 2

Bartonelose canina Etiologia e Epidemiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Aspectos Zoonóticos e Prevenção

Bartonelose felina Etiologia e Epidemiologia

FIG 92-1 Micrografia eletrônica de um eritrócito felino mostrando Bartonella henselae

intracelular. (Cortesia Dr. Dorsey Kordick.) 0,5 um = 0,5 µm.

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Aspectos Zoonóticos e Prevenção

Peste felina Etiologia e Epidemiologia

Aspectos Clínicos

Q uadr o 921

Diagnóstico

FIG 92-2 Aspirado de linfonodo de um gato com peste bubônica, corado com coloração de Wright. Bastonetes bipolares estão distribuídos pelo campo.

Tratamento

Aspectos Zoonóticos e Prevenção

Leptospirose Etiologia e Epidemiologia

Aspectos Clínicos

Q uadr o 922

Diagnóstico

Tratamento

Aspectos Zoonóticos e Prevenção

Mycoplasma e ureaplasma Etiologia e Epidemiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Aspectos Zoonóticos e Prevenção

Leituras Sugeridas Bartonelose Canina

Bartonelose Felina

Peste Felina

Leptospirose

Mycoplasma e Ureaplasma

C AP Í T U L O 9 3

Tabela 93-1 Ehrlichia spp., Anaplasma spp., Neorickettsia spp. e Rickettsia spp. de Primordial Importância para Cães ou Gatos

Previamente Ehrlichia equi, Ehrlichia phagocytophila e agente humano da Ehrlichia granulocítica.

*

O vetor não foi identificado, e as tentativas de transmissão por Riphicephalus sanguineus falharam.

†

Cavalos podem ser infectados pela ingestão de Neorickettsia risticii infectado, metacercárias de trematódeos encontrados em hospedeiros intermediários como insetos aquáticos e caramujos. ‡

Rickettsia não é classificada para tropismo celular.

§

Anaplasmose granulocitotrópica canina Etiologia e Epidemiologia

Aspectos Clínicos

FIG 93-1 Alterações supurativas consistentes com poliartrite induzida por Ehrlichia canis, E. ewingii ou infecção por Anaplasma phagocytophilum em cães.

Diagnóstico

Tratamento

Aspectos Zoonóticos e Prevenção

Anaplasmose granulocitotrópica felina Etiologia e Epidemiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 93-2 Resultados dos testes sorológicos e de reação em cadeia pela polimerase ao longo do tempo, em gatos infectados com Anaplasma phagocytophilum pela exposição aos carrapatos selvagens capturados Ixodes scapularis. Os quatro gatos foram expostos aos carrapatos selvagens capturados Ixodes scapularis no dia 0 do estudo. AB, anticorpos detectados pelo SNAP 4DX®; Ap, A. phagocytophilum; PCR, reação em cadeia pela polimerase.

Tratamento

Aspectos Zoonóticos e Prevenção

Anaplasmose trombocitotrópica canina Etiologia e Epidemiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Aspectos Zoonóticos e Prevenção

Erliquiose monocitotrópica canina Etiologia e Epidemiologia

Aspectos Clínicos

Tabela 93-2 Anormalidades Clínicas Associadas à Infecção por Ehrlichia canis em Cães

FIG 93-3 Uveíte anterior bilateral em um cão, compatível com a inflamação associada a E. canis. (Cortesia de Dr. Cynthia Powell, Colorado State University.)

Diagnóstico

Tabela 93-3 Anormalidades Clinicopatológicas Associadas com Infecção por Ehrlichia canis em Cães

PCR, Reação em cadeia pela polimerase.

FIG 93-4 Citologia de linfonodo de um cão com infecção crônica por Ehrlichia canis.

Tratamento

Aspectos Zoonóticos e Prevenção

Erliquiose monocitotrópica felina Etiologia e Epidemiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Aspectos Zoonóticos e Prevenção

Erliquiose granulocitotrópica canina Etiologia e Epidemiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Aspectos Zoonóticos e Prevenção

Febre maculosa das montanhas rochosas Etiologia e Epidemiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Aspecto Zoonóticos e Prevenção

Aspecto Zoonóticos e Prevenção

Outras infecções riquetisiais

Leituras Sugeridas Anaplasmose Granulocitotrópica Canina

Anaplasmose Granulocitotrópica Felina

Anaplasmose Trombocitotrópica Canina

Erliquiose Monocitotrópica Canina

Erliquiose Monocitotrópica Felina

Erliquiose Granulocitotrópica Canina

Febre Maculosa das Montanhas Rochosas

C AP Í T U L O 9 4

Vírus da cinomose canina Etiologia e Epidemiologia

Aspectos Clínicos

Tabela 94-1 Manifestações Clínicas da Infecção pelo Vírus da Cinomose Canina

SNC, Sistema nervoso central.

FIG 94-1 Lesões tipo medalhão dourado resultantes da infecção pelo vírus da cinomose. (Cortesia de Dra. Cynthia Powell, Colorado State University, Fort Collins.)

Diagnóstico

Tratamento

Prevenção e Aspectos Zoonóticos

Coronavírus felino Etiologia e Epidemiologia

Aspectos Clínicos

Q uadr o 941

Diagnóstico

FIG 94-2 Efusão abdominal consistente com a forma efusiva da peritonite infecciosa felina diagnosticada na necropsia de um gato doente.

Tratamento

Prevenção e Aspectos Zoonóticos

Vírus da imunodeficiência felina Etiologia e Epidemiologia

Aspectos Clínicos

Tabela 94-2 Síndromes Clínicas Associadas com a Infecção por FIV e Possíveis Agentes Oportunistas

FeLV, Vírus da leucemia felina; HVf-1 Herpesvírus felino tipo 1; PIF, Peritonite infecciosa felina; FIV, Vírus da imunodeficiência felina; LES, Lúpus eritematoso sistêmico.

Diagnóstico

Tratamento

Tabela 94-3 Esquemas de Tratamento Medicamentosos para Gatos com Viremia e Clinicamente Doentes Infectados por FIV ou FeLV

Informações limitadas advindas de estudos controlados estão disponíveis para qualquer um destes protocolos. AZT, Azidotimidina; FeLV, Vírus da leucêmia felina; FIV, Vírus da imunodeficiência felina; IV, por via intravenosa; VO, por via oral; SC, por via subcutânea. Vários produtos com interferon-α humano estão disponíveis nos Estados Unidos.

*

Modificada de Hartmann K et al. Treatment of feline leukemia virus infection with 3′-azido-2,3-dideoxythymidine and human alphainterferon, J Vet Intern Med 16:345, 2002.

Prevenção e Aspectos Zoonóticos

Vírus da leucemia felina Etiologia e Epidemiologia

Tabela 94-4 Resultados dos Exames de Sangue Periférico em Diferentes Estágios Progressivos da Infecção por FeLV

ELISA, Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ensaio imuno enzimático); FeLV, Vírus da leucemia felina; IFA, Anticorpo imuno fluorescênte; PCR, Reação em cadeia da polimerase; −, Negativo; +, Positivo. IFA pode ser positivo na medula óssea.

*

A saliva e as lágrimas podem ser positivas.

†

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Prevenção e Aspectos Zoonóticos

Leituras Sugeridas Vírus da Cinomose Canina

Vírus da Peritonite Infecciosa Felina

Vírus da Imunodeficiência Felina

Vírus da Leucemia Felina

C AP Í T U L O 9 5

Blastomicose Etiologia e Epidemiologia

Tabela 95-1 Aspecto Morfológico dos Agentes Fúngicos Caninos e Felinos

PAS, Ácido periódico de Schiff.

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

FIG 95-1 Padrão pulmonar intersticial miliar consistente com blastomicose em um cão. (Cortesia de Dr. Lynelle Johnson, College of Veterinary Medicine, University of Califórnia, Davis.)

FIG 95-2 Aparência citológica da levedura de brotamento, Blastomyces dermatitidis. O organismo mede de 5 a 20 µm de diâmetro, com uma parede dupla, espessa e refratária. (Cortesia de Dr. Dennis Macy, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Colorado State University.)

Tratamento

Tabela 95-2 Fármacos Antifúngicos Utilizados no Tratamento das Doenças Sistêmicas Fúngicas de Cães e Gatos

C, Cão; Co, Coccidioides; Cr, Cryptococcus; Bl, Blastomyces; G, gato; H, Histoplasma; IV, via intravenosa; SC, via subcutânea; Sp, Sporothrix; VO, via oral. Em cães com a função renal normal, diluir 60-120 mL de dextrose a 5% e administrar IV ao longo de 15 minutos; em cães com insuficiência renal, mas com um nível de ureia no sangue 100%. Texto normal, aumento ou diminuição de 50% a 100%. Exceto norfloxacino.

*

Modificado de Guaguere E et al. A new drug in the field of canine dermatology, Vet Dermatol 15:61, 2004.

Vincristina

Imunoglobulina humana intravenosa

Pentoxifilina

Micofenolato de mofetila

Leflunomida

Esplenectomia

Leituras Sugeridas

C AP Í T U L O 101

Anemia hemolítica imunomediada Etiologia

Q uadr o 1011

Q uadr o 1012

FIG 101-1 Cão vira-lata com icterícia moderada da esclera (A) e membrana mucosa oral (B).

FIG 101-2 Fotomicrografia de um esfregaço sanguíneo demonstrando a presença de esferócitos.

Aspectos Clínicos

Q uadr o 1013

AHIM, Anemia Hemolítica Imunomediada.

Diagnóstico

Q uadr o 1014

Tabela 101-1 Alterações Esperada no Hemograma na Anemia de Diferentes Causas

FIG 101-3 Esfregaço sanguíneo mostrando exacerbada (A) e microscópica (B) aglutinação. Observar o agrupamento tridimensional nos eritrócitos na visão microscópica.

Tabela 101-2 Sistema de Pontos Semiquantitativo para o Número de Esferócitos em uma Lâmina

Tabela 101-3 Causas Secundárias da AHIM nos Cães e Gatos

IFA, anticorpo imunofluorescente; AHIM, anemia hemolítica imunomediada; PCR, reação em cadeia da polimerase.

Tratamento

FIG 101-4 Diagrama apresentando a abordagem dos tratamentos nos cães com anemia hemolítica imunomediada. CBC, contagem sanguínea completa; AHIM, anemia hemolítica imunomediada; PCV, volume celular sanguíneo; pRBC, eritrócitos concentrados.

Prevenção da hemólise

Tabela 101-4 Comparação entre a AHIM Regenerativa, AHIM não Regenerativa e PRCA em Cães

CBC, Contagem sanguínea completa; AHIM, Anemia hemolítica Imunomediada; PRCA, Aplasia pura das células vermelhas.

Transfusão sanguínea

Prevenção ao tromboembolismo

Terapia de suporte

Prognóstico

Aplasia pura das células vermelhas

Trombocitopenia imunomediada Classificação/Etiologia

Tabela 101-5 Causas da Trombocitopenia em Cães e Gatos

TIM, Trombocitopenia imunomediada.

Aspectos Clínicos

FIG 101-5 Fotografias de três cães com trombocitopenia imunomediada e hemorragia equimótica. A, Observar as hemorragias equimóticas na pele do abdome. B, Observar a hemorragia na câmara anterior do olho. C, Observar a hemorragia petequial nas membranas da mucosa oral.

Diagnóstico

Tratamento

Imunossupressão

Terapia de suporte

Prognóstico

Trombocitopenia felina imunomediada

Neutropenia imunomediada Etiologia

Tabela 101-6 Causas da Neutropenia Grave nos Cães e Gatos

Aspectos Clínicos

Diagnóstico e Tratamento

Anemia aplástica idiopática

Poliartrite Etiologia

Tabela 101-7 Formas de Poliartrite Reconhecidas em Cães e Gatos

FeFSV, vírus felino formador de sincícios; LES, lúpus eritematoso sistêmico.

Aspectos Clínicos

Q uadr o 1015

Diagnóstico

FIG 101-6 Esfregaço direto do líquido sinovial de um cão com poliartrite imunomediada idiopática. Observe a presença de números aumentados de neutrófilos não degenerados.

Tratamento

Lúpus eritematoso sistêmico Etiologia

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tabela 101-8 Critérios para o Diagnóstido do LES

Um diagnóstico para LES é considerado confirmado se há dois sinais principais compatíveis com LES e o título de anticorpos antinucleares (ANA) ou o teste LE é positivou ou se há um sinal principal e dois sinais secundários e o teste ANA ou o teste LE é positivo. Um diagnóstico é considerado provável se há somente um sinal principal ou dois sinais secundários e um teste positivo para o título de ANA (ou teste LE) ou se há dois sinais principais e um título negativo de ANA. A anemia hemolítica imunomediada em conjunção com a trombocitopenia imunomediada (síndrome de Evans) não é considerada como sendo um diagnóstico do LES a menos se há um sinal principal ou secundário adicional. Nem todos os testes listados acima são necessários em todos os casos. Testes diagnósticos específicos irão depender na apresentação do caso individual e localização geográfica. SNC, Sistema nervoso central; CSF, líquido cérebroespinal; CT, tomografia computadorizada; GN, glomerulonefrite; LE, lúpus eritematoso; MRI, imagem por ressonância magnética; LES, lúpus eritematoso sistêmico. Modificado de Marks SL, Henry CJ:CVT update: diagnosis and treatment of systemic lupus erythematosus. In Bonagura JD: Kirk’s current veterinary therapy XIII: small animal practice, ed 13, Philadelphia, 2000, WB Saunders, p 514.

Tratamento

Glomerulonefrite Etiologia

Q uadr o 1016

Aspectos Clínicos

Diagnóstico

Tratamento

Miastenia grave adquirida

Tabela 101-9 Regimentos Farmacológicos e Doses Utilizadas para o Controle de Rotina da MG em Cães e Gatos

MG, Miastenia grave.

Miosite imunomediada Miosite mastigatória

Polimiosite

Q uadr o 1017

Dermatomiosite

Leituras Sugeridas

  Drogas Usadas para Tratar Doenças Imunomediadas de Cães e Gatos e Diretrizes Gerais de Dosagem

TTPa, Tempo de tromboplastina parcial; IghIV, imunoglobulina humana intravenosa; AHIM, Anemia hemolítica imunomediada; TPI, trombocitopenia imunomediada; NA, não aplicável.