Aula 11 - Síndromes hipertensivas na gravidez

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SAÚDE DA MULHER II - A11

SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GRAVIDEZ  Definições: ● Pré-eclâmpsia ○ Pré-eclâmpsia grave ○ Pré-eclâmpsia não grave (leve/moderada) ● Síndrome HELLP ○ Consequência da gravidade da pré-eclâmpsia ● Eclâmpsia ○ Queremos evitar ○ É uma consequência da pré-eclâmpsia ● Super- ajuntada ○ Hipertensão arterial crônica + pré-eclâmpsia ● Hipertensão crônica ● Hipertensão gestacional **Diferença da hipertensão gestacional para pré-eclâmpsia: HIPERTENSÃO GESTACIONAL É AUMENTO DE PRESSÃO ​SEM PROTEINÚRIA​​, é mais benigno, usualmente no final da gestação PRÉ-ECLÂMPSIA=​ Hipertensão: maior igual à 140 e maior igual à 90 ​+ ​proteinúria

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Edema já foi obrigatório, mas não é mais atualmente. Proteinúria é obrigatório Idade gestacional: ​a​ partir de 20 semanas!! ○ Exceção: posso falar que é pré-eclâmpsia antes de 20 semanas quando temos aumento de todos os hormônios da gestação sem ter o feto = MOLA HIDATIFORME ■ Tem pré-eclâmpsia mais precocemente RESUMO: aumento da PA + proteinúria a partir das 20 semanas de gestação

PRÉ-ECLÂMPSIA SUPER-AJUNTADA: Paciente que tem ​hipertensão crônica e que desenvolvem pré-eclâmpsia ● Um dos critérios é ​piora ​da p ​ roteinúria​​ p ​ ré-existente​ →​ para isso tenho que ter um basal ○ Na prática às vezes não consigo diferenciar hipertensa crônica com basal mal controlado de uma pré-eclâmpsia superajuntada ● Gestante de 12 semanas que é hipertensa crônica, preciso ter toda investigação basal para essa gestante realizada

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Na prática, o que utilizo é a proteinúria + PA → pode ser lesão em algum outro órgão-alvo, além do rim

FATORES DE RISCO Ex: gestante hígida clinicamente: paciente de 28 anos, 24 semanas, ​primigesta​, com ​IMC de 42​, que não tinha a priori doença de base, gestação Única. Fatores de risco para pré-eclâmpsia: ○ Gemelar ○ Hipertensão crônica ○ Antecedentes familiares e pessoal de pré-eclâmpsia ○ Raça negra ○ Primigesta ■ Tem mais risco de ter pré-eclâmpsia, pois uma das teorias de fisiopatologia é que existe um ​fator imunológico MATERNO que dificulta a invasão do trofoblasto ​→ a primigesta não foi exposta a gestação e nem ao trofoblasto ■ Tanto a primigesta quanto quem trocou de parceiro tem um risco aumentado → pois o outro marido terá outra imunologia (teoria imunológica - “do sêmen”) ○ Obesidade ○ Idade: ​extremos ​da vida reprodutiva → >35 anos e adolescentes ○ Doenças crônicas (principalmente ​vasculares​​)​: ■ Trombofilias ■ Diabetes pré-gestacional ■ Tabagismo ■ Deficiência vascular TEORIAS DA PRÉ-ECLÂMPSIA (ainda não existe uma relação de causa-efeito definitiva, sendo que as três teorias se imbricam) ● Da invasão trofoblástica ○ Imunológica: alteração imunológica da mãe contra antígenos paternos ○ Vascular: desbalanço de fatores angiogênicos e placentários Teorias​​: (ainda não existe uma relação de causa-efeito definitiva, sendo que as três teorias se imbricam) - Invasão trofoblástica - Imunológica: alteração imunológica da mãe contra antígenos paternos Vascular: desbalanço entre balanços angiogênicos Por que acontece na gestação essa doença chamada de DHEAG? ● Aumento da volemia ajuda, mas é normal da gestação ● Por que nem todas tem pré-eclâmpsia? devido a inadequada invasão do trofoblasto ● O que causa a hipertensão é uma ​2ª onda de invasão inadequada do trofoblasto ○ 2a onda IDEAL​: reduz a resistência (abre artérias espiraladas) → Sangue passa mais fácil → chega sangue no feto, feto oxigena, não há hipóxia… ○ Se não ocorre invasão adequada → aumento de resistência e hipoxemia

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Se não existe a 2a onda trofoblástica (inadequada): aumento da resistência → ambiente de hipoxemia (placenta fica no ambiente hipoxêmico) → ​placenta ​libera fatores inflamatórios, radicais livres, aumenta a contração vascular (camada média bem musculosa) ■ Trofoblasto desenvolve-se e vira placenta

RESPOSTA SISTÊMICA NA MÃE: 1) VASOCONSTRIÇÃO em TODOS os vasos ​→ resistência aumentada → aumento da pressão = hipertensão. ​Vasoconstrição irá causar como resposta​: ● Aumento da PA sistêmica ● Aumento da constrição nas ​artérias renais​​ (​oligúria - sinal de gravidade​​) ○ Chega menos sangue no rim → taxa de filtração cai → oligúria ○ NÃO ADIANTA DAR VOLUME! Grávida tem volume suficiente (é até aumentado), TEMOS QUE VASODILATAR (antihipertensivo, acido nitrico) ■ Se eu der volume, paciente vai fazer edema agudo de pulmão ○ Não adianta hidratar!!!! (dar volume), porque o problema da gestante não é o volume; se pensar, ela já tem volume aumentado → preciso VASODILATAR: ácido nítrico, anti-hipertensivos… ■ Se eu hidratar → EDEMA AGUDO DE PULMÃO ● Aumento da constrição das ​artérias cerebrais ○ Sintomas: alterações visuais, escotoma ○ Eclâmpsia: convulsão ● Aumento da constrição da​ cápsula hepática: ○ Dor à direita ○ Sangramento ○ Consequência tardia: dilatação hepática, sangramento ○ Rotura da cápsula hepática → fatal!! ○ Isso causa a ​epigastralgia característica → inespecífico, mas precisamos nos preocupar!! **​Causas de epigastralgia: constrição da cápsula hepática, por constrição da artéria mesentérica ou por distensão da cápsula hepática (rompimento)

2) Aumento da PERMEABILIDADE CAPILAR​: ● Edema ​(aumento da pressão hidrostática, diminuição da pressão oncótica) ○ O edema não é causado pela proteinúria, e sim, pelo aumento da permeabilidade vascular!! Não necessariamente é um edema nefrótico. Posso ter paciente com pouca proteinúria e muito edema. ● Proteinúria ● Lesão vascular devido a vasoconstrição intensa → plaquetas se agregam → ​trombos ​→ hemáceas começam a tentar passar, mas não conseguem →​ lise de hemáceas ○ Isso em larga escala: começa a fazer trombos em vários locais = inclusive no fígado = SÍNDROME HELLP ■ Consumo de plaquetas + hemólise + coagulação intravascular disseminada + alteração de enzimas hepáticas (por ter vários trombos no fígado) ■ H= hemólise ■ EL= enzimas hepática altas ■ LP = low plaquetas (plaquetopenia) ○ HELLP parcial: 1 ou 2 critérios dos 3 PREDIÇÃO de pré-eclâmpsia: ● Pré-eclâmpsia aparece mais tardiamente na gravidez ● Conseguimos prever quem vai ter pré-eclâmpsia e fazer um tratamento para diminuir a incidência de pré-eclâmpsia? Sim, TESTE DE SANGUE, mas é caro ○ Teste que você pode ​prever ​e tratar com AAS ○ Faz um um cálculo de risco ● Prevenção com AAS (estudo ASPRG) ● Estudo ASPRG​: pegaram mais de 30.000 paciente e fizeram cálculo de risco usando alguns fatores de risco materno, fatores da avaliação de USG ○ Resistência aumentada das artérias espiraladas → quem se altera é artéria UTERINA: ○ Usa: ■ Tipo de gestação: unica ou multipla ■ Datação (CCN do primeiro trimestre → o que tem menor variação na datação) ■ PA Média ■ Média do índice de pulsatilidade da artéria uterina (aumentado, se risco de pré-eclâmpsia, porque sangue vai passar mas difícil na artéria uterina) ■ Fatores bioquímicos: PLGF ■ Raça (negra aumenta risco) ■ Fumo ■ HAS prévia ○ Qual o corte para fazermos prevenção com AAS? Clinicamente relevante: ​risco >1% → pensou-se em 1% porque é uma doença que mata: quanto mais puder prevenir, melhor! ○ Um grupo deu AAS com 12-36 semanas e outro grupo com conduta habitual ■ Uso de AAS desde o começo DIMINUIU MUITO a incidência de pré-eclâmpsia mais grave ■ Quando o risco é > 1/100 DEVE-SE USAR AAS PARA PREVENÇÃO!!

Paciente, 16 semanas, não aconteceu a segunda onda de invasão trofoblástica → qual vaso devo olhar nessa paciente? a) Artéria umbilical b) Artéria uterina c) Artéria cerebral média d) Ducto venoso R: B - Relação de causa e efeito direta: ● Anatomia das artérias de dentro para fora (sequência do fluxo): antes da artéria espiralada vem artéria retas → radiculares → arqueada → artéria uterina ● Quando não temos a segunda onda de invasão trofoblástica → aumento da resistência nos vasos da placenta (artérias espiraladas) → aumenta a pressão retrogradamente da artéria uterina - Doppler mede a velocidade de fluxo no tempo, resistência do vaso - ​Uso a artéria uterina direita ou esquerda? A do lado que a placenta está implantada ● Depende do lado em que a placenta está: a resistência é menor do lado em que a placenta está inserida ○ Placenta: órgão de menor resistência ● Uso a ​média ​do índice de pulsatilidade da artéria uterina direita e esquerda -​ Liberação de fatores angiogênicos ​quando não há invasão ou há invasão diminuída ● Diversos fatores e os principais são o ​PLGF ​(placental growth factor) e o ​SLFT ​(receptor de PLGF) ○ Relação entre esses 2 altera-se na paciente com risco de pré-eclâmpsia ○ PLFG​​: estimula crescimento placentário ● Pré-eclâmpsia: baixa de PLGF e alta de SLFT CAUSAS DE MORTE MATERNA: ​sd. hipertensivas é a ​principal causa de morte materna devido a suas consequências!!! ● Eclâmpsia é o final da via → convulsão! ○ Consequências de convulsões reentrantes​ = broncoaspiração, hipoxemia ● Sangramento​​: por queda de plaquetas (plaquetopenia) ● AVC​​: ○ AVCi: por vasoconstrição ○ AVCh: por vasoconstrição e subsequente perfusão súbita ● Rotura da cápsula hepátic​​a: mais raro ***Pode acontecer numa paciente em casa que chega no hospital já convulsionando, porque o aumento da pressão não é necessariamente sintomático RESPOSTA NO FETO: ● RCF: feto exposto a um ambiente no qual a placenta não recebe oxigênio e nutrientes o suficiente ● Oligoâmnio ● Aumento de risco de trabalho de parto prematuro e indicação de parto eletivamente ● Feto não tem risco de malformação devido hipertensão, mas ​feto com cromossomopatia pode predispor um risco aumentado de pré-eclâmpsia ● Na placenta: sangramento → ​DPP ​que leva a óbito fetal

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○ Isso é mais frequente em pacientes com hipertensão ○ Descolamento prematuro de placenta é uma consequência direta da DHG Placenta menor do que deveria (trombosada, calcificada, em hipóxia) = aumenta a resistência na placenta → aumenta a resistência na artéria uterina (mãe) e umbilical (feto) ○ Placenta ruim dificulta a passagem ​sanguínea dos dois lados: tanto sangue que chega da mãe como sangue que chega do feto ■ Aumento da resistência da artéria umbilical e da uterina ■ Diminui a diástole ■ Pode chegar a diástole zero (DZ) ■ Em caso mais grave, pode chegar a diástole reversa: sangue volta ■ No fim: aumento da resistência do ducto venoso

**Área sob a curva = fluxo ○ Feto é oxigenado pela placenta ■ Se na hora de oxigênio ir para o feto, o sangue volta → tecido fetal na frequente recebe pouco oxigênio = ​HIPOXEMIA​​ FE​​TAL (diástole reversa) ■ Quando temos hipoxemia → a cerebral média vasodilata → redistribuição do sangue fetal = “centralização” = vasoconstrição de órgão periférico (rim) e vasodilatação de órgão nobre (SNC, coração e adrenal) ○ Circuito fechado ■ Aa. umbilicais: Sangue do feto para a placenta = sístole ■ Vv. umbilicais: Sangue da placenta para o feto = diástole ■ Diástole reversa: sangue volta da placenta para o feto pelas artérias umbilicais = sangue não é oxigenado/sangue oxigenado não chega no feto ■ No doppler = sempre olhamos a artéria!!! **Sístole do feto: joga sangue para a placenta para ser oxigenado **Diástole do feto: momento que o sangue venoso volta oxigenado para o feto → O sangue continua passando na diástole, mas vai mais devagar, pois não tem nada bombeando Teorias​​: (ainda não existe uma relação de causa-efeito definitiva, sendo que as três teorias se imbricam) - Invasão trofoblástica - Imunológica: alteração imunológica da mãe contra antígenos paternos - Vascular: desbalanço entre balanços angiogênicos CASO 1: paciente, 28 anos, primigesta, 30 semanas, gestação única, acompanhamento desde o começo e estava indo bem. Com 30 semanas chega na consulta com PA de 150x95 e diz que está inchada. Edema de gravidez​​ ​normal​: ​MMII Edema de pré-eclâmpsia​​: edema de mãos e faces → perguntar ​sinal do anel​:​ precisou tirar anel/aliança (não acontece normalmente em grávidas) O que fazer com uma paciente que tem diagnóstico de pré-eclâmpsia?

MANEJO MATERNO: plano de cuidado Exames: ● Proteinúria de 24 h ○ Urina 1 só vê proteinúria, é a de fita, mas não é critério, somente rastreamento para fazer a proteinúria de 24 h!! ○ >300mg = critério de pré-eclâmpsia​: ■ Paciente tem proteinúria → falo que ela tem pré-eclâmpsia ○ >5g = critério de gravidade ● Enzimas hepáticas ● Plaquetas ● Bilirrubina ● Ecocardiograma Critérios de gravidade materna da pré-eclâmpsia: BASTA UM CRITÉRIO ● Proteinúria ● Nível pressórico (​PAS ​>​ 160 ou PAD ​>​ 110​) ● Trombocitopenia: anemia hemolítica ● Disfunção ​hepática: alteração de enzima hepática ● Insuficiência ​renal: ​oligúria​,​ alteração de creatinina ○ Sonda em pacientes ​hospitalares​​ ​para monitorizar e quantificar ○ Oligúria: se quadro leve, perguntar clinicamente; se paciente internada, quantificar (sonda, coleta da urina) ● Edema ​pulmonar ● Sd HELLP​​: plaquetopenia, enzima hepática alterada e anemia hemolítica (pedir hemograma com plaquetas) ● Eclâmpsia ​é um critério de gravidade **Importante acompanhar a parte fetal também!!

Tratamento pré-eclampsia​: ● Tratar até o quadro leve:​​ porque vai piorar. ○ Essa conduta é benéfica particularmente para o desfecho ​materno​​. ○ Conduta para gestante com quadro leve: fiz exames → estão normais → acompanhamento de pré-natal de alto risco (SEMANAL) ○ Ir para ambulatório de gestação de alto risco (acompanhamento em casa) ○ Controle pressórico em casa e medir semanal no ambulatório ○ Medidas ■ Dependendo do nível pressórico, podemos fazer ​1 semana de MEV e depois inserir anti hipertensivos

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MEV: reduzir sal (dieta hipossódica), repouso relativo (depois das refeições), decúbito lateral esquerdo = DLE (descomprime veia cava, melhora retorno venoso) ■ Entrar com antihipertensivos ● 1a linha: alfa-metildopaildopa Se critério de gravidade → INTERNAR ○ Dar antihipertensivo venoso? Não necessariamente! ■ Usar quando ela tem por critério pressão muito alta + SINTOMAS (cefaleia, epigastralgia, alteração visual) ○ Se assintomática + pressão alto = entrar com anti-hipertensivo oral e acompanhar de perto ■ Metildopa VO irá demorar um pouco para diminuir a PA ○ Pré-eclâmpsia grave: ​vasodilatador (hidralazina) EV ​para tratar o aumento da PA → diminui a PA ■ Depois de dada o medicamento, temos que monitorar na semi-intensiva = reavaliar SEMPRE ■ Vasodilatador RÁPIDO (Ex: mulher está com PA 180x120 e cefaleia TRATAMENTO DEFINITIVO DA PRÉ-ECLÂMPSIA E ECLÂMPSIA É O PARTO!! ○ Eclâmpsia via de regra indica parto! ○ Chegou com descontrole de pressão usando 3 remédios orais sem controle pressórico → indica parto ○ Diástole reversa → indica parto ○ Balança: pesar IG e riscos

Iminência da eclâmpsia:​ tríade de sintomas que faz um sinal de alerta de que a paciente IRÁ CONVULSIONAR → PRECISA TER OS 3 SINTOMAS!!! ● Epigastralgia ● Alterações visuais (escotoma, visão turva) ● Cefaleia (occipital, em aperto) **Se tiver somente 1 dos 3 → vamos ficar em cima da paciente e ​classificar como emergência hipertensiva Como EVITAR que ela tenha eclâmpsia e sd HELLP? ● Sulfato de magnésio ○ Para prevenir a convulsão ○ Pode ser EV ou IM ○ Dou toda vez que tiver a ​TRÍADE!​ (todos os 3 critérios) RESUMO: ● Síndromes hipertensivas são prevalentes: 8 a 10% das gestantes, normalmente as leves ● Alta causa de morbimortalidade (está entre as primeiras causas de morte materna no mundo todo) ○ No Brasil, é a primeira causa de morbimortalidade ● Uma vez diagnosticada, precisamos tratar para prevenir as consequências graves e, com isso, diminuímos a mortalidade perinatal e materna → pré-natal bem feito!! ● Superajuntada: já é grave de base!​​! O tratamento é o mesmo → só acrescentamos medicação → SEMPRE vai internar ● Podemos fazer ​parto normal em gestante com pré-eclampsia? SIM, DEVE! Porque todas as complicações hemorrágicas (ex: sindrome hellp com plaqueta baixa), o parto normal vai sangrar MENOS que cesário → fazer monitorização fetal e atentar-se a clínica materna