3ºParcial REPASO en Trabajo Practico

SAVE OFFLINE

REPASO

AGENTES, MECANISMOS DE DEFENSA Y NUTRICION

Núcleo 9 Infecciones con puerta de entrada en piel y ectoparásitos. ● Conocer los principales agentes microbianos que ingresan e infectan al organismo a través de la piel y los principales artrópodos que parasitan la piel. ● Conocer la historia natural, la epidemiología y la acción patógena de los microorganismos y artrópodos que parasitan o ingresan a través de la piel. ● Identificar manifestaciones clínicas, orientación y métodos diagnósticos modalidades terapéuticas de las enfermedades producidas por microorganismos y artrópodos que parasitan o ingresan a través de la piel. ● Comprender los determinantes socioeconómicos, factores de riesgo y prevención de las infecciones y ectoparasitosis de la piel. ● Comprender la función inmunológica de la piel y los mecanismos de respuesta adaptativa a estos microorganismos y ectoparásitos.

La piel y los epitelios constituyen una especie de “cubierta plástica” viva que contiene y protege los dominios internos del cuerpo contra el mundo externo. Pero estas barreras anatómicas son más que simples envolturas pasivas. También montan defensas bioquímicas activas al sintetizar y desplegar péptidos y proteínas con actividad antimicrobiana: defensinas, catelicidinas; sudor, ácidos grasos. En vez de piel, las vías digestivas, respiratorias y urogenitales y los ojos están cubiertos de membranas mucosas que constan de una capa epitelial externa y una capa subyacente de tejido conectivo. Muchos patógenos ingresan en el cuerpo a través de estas membranas; a dicho ingreso se oponen varios mecanismos de defensa inespecíficos

ESTRUCTURA GRAM

Y

METODO DIAGNOSTICO

ST. AUREUS

STR. PYOGENES

CL. PERFRINGES

CL. TETANI

Cocos gram + en grupos Anaerobio facultativo

Coco gram + en cadenas Anaerobio facultativo

Bacilo gram +esporulado Anaerobio facultativo

Bacilo gram móvil, esporulado Anaerobio estricto

Cultivo en agar complementad a con sangre de carnero. Colonias doradas.

Catalasa – Sensible a bacitracina Producen ASLO y anti dnasa B Cultivo en agar sangre colonias blancas con zonas de beta hemólisis

Colonias adherentes no hemolíticas Visualización de esporas con verde de malaquita Cultivo en agar sangre de carnero

Presentación clínica! Difícil aislamiento. Microscopia y cultivo tienen sensibilidad muy baja.

+

VIA TRANSMISION

Persona a persona o fómites contaminados

Gotitas respiratorias, heridas de piel, fómites, vectores.

Inoculación, ingestión e inhalación (enfermedad de los clasificadores de lana)

Las esporas se encuentran en el suelo y tubo digestivo de animales y humanos. Contacto con las esporas a través de una herida sucia (tetanígena)

PERIODO INCUBACION

Varía según la manifestación clínica (días)

Varía según la manifestación clínica (días)

Días

Pocos días semanas

DE

hasta

Estafilococo MANIFESTACION ES CLINICAS

PREVENCION

Impétigo, foliculitis, forúnculo, carbunco, infecciones de las heridas, sme de la piel escaldada.

Curación de las heridas y uso de desinfectante s

Estreptococo Faringitis, escarlatina, erisipela, pioderma, celulitis, fascitis, shock tóxico, FR, glomerulonefrit is, septicemias. La escarlatina es 1 a 2 días después de la faringitis. El exantema desaparece luego de 7 días.

Cl. perfringes

Tétanos

Ulcera cutánea rodeada de vesículas, escara necrótica linfadenopatía s, carbunco gastrointestin al, septicemia.

Tétanos generalizado Tétanos localizado Tétanos neonatal

Vacunación del ganado

Inmunización activa (3 dosis + refuerzos) y pasiva (Gamaglobulina antitetánica)

LEPRA - Agente etiológico: Mycobacterium leprae (Bacilo de Hansen) - Coloración para diagnóstico: Débilmente gram+ y ácido alcohol resistentes (Ziehl Neelsen y Fite Faraco). - Diagnóstico con biopsia - Medios de cultivo y aislamiento: No hay (Armadillo de 9 anillos) - Período de incubación: años

TIPOS

LEPROMATOSA

TUBERCULOIDE

INDETERMIN ADA

DIMORFA

Diagnósti co

Gran cantidad de bacilos Lepromina -

Escasa cantidad de bacilos Reactividad a la lepromina

Baciloscopi a -/+

Baciloscopia+/Lepromina débil

Vía de contagio

Estrecho contacto con paciente multibacilar / inhalatorio

Manifesta ciones Clínicas

Baja respuesta inmune Máculas, nódulos, difusa Gran destrucción de los tejidos.

Máculas localizadas, placas hipopigmentad as. Afecta nervios periféricos con pérdida de la sensibilidad. Alta respuesta inmune

Forma de inicio. Máculas eritematos as o hipopigme ntadas escasas, hipoestésic as.

Forma intermedia: puede ir hacia polo L o T según inmunidad del paciente. Placas en ¨recorte de hostia¨(borde interno definido), asimétricas, eritematovinosas con resolución central, alopécicas, anestésicas

Th1 (IL2, IFNγ)

Th2 (IL4, IL6, IL10, TGFβ)

EXANTEMATICAS

Sarampión

Rubeola

5ta

6ta

MALASSEZIA

CANDIDA

DERMATOFITOS

TIPOS

Pityrosporum ovale (Malassezia furfur)

Albicans Tropicalis Parakrusei

Epidermophyton Microsporum Trichophyton

ESTRUCTURA

Filamentos tabicados de 2-3 u de diámetro Seudomicelio filamentoso con Filamentos hialinos y blastosporos esféricos de 3-8u. blastosporos. ramificados y tabicados con un diámetro de 4-5u, con ocasionales artrosporos.

CULTIVO

Cloranfenicol y aceite de oliva 2 a 3 días a Medios sólidos con almidón a Medio de Sabouraud y el de 37grados 37° Medio de Sabouraud. lactrimel.

FORMA CONTAGIO

DE Contacto directo o indirecto

Contacto directo o indirecto. Ciertos tipos de cándidas están en productos lácteos, frutas y verduras.

Interhumano Animales domésticos Alfombras, pisos húmedos, zuecos, etc.

MANIFESTACION Pitiriasis versicolor ES CLINICAS Tronco, abdomen y raíz de miembros superiores. Manchas bien delimitadas de color variable

Intertrigo de los grandes Dermatoficia de los grandes pliegues. pliegues, de los pequeños Onixis y perionixis pliegues, de pies y manos, de Muguet oral y vaginal la piel lisa, tiña de la barba y Balanopostitis bigote, tiña del cuero Dermatitis del pañal cabelludo.

METODOS DIAGNOSTICOS

Raspado de escamas y uñas. Hisopado vaginal

Raspado de la escama

Estudio /raspado de escamas, uñas y pelos. Colocar en portaobjetos, usar hidróxido de potasio.

ESCABIOSIS

PEDICULOSIS

AGENTE

Sarcoptes scabiei

CLASIFICACION

Artrópodo (ácaro)

Pediculus Tunga penetrans Xenopsylla cheopis humanus capitis (piojo delcuerpo y el cabelo) Piojo del pubis, Phthirus pubis (ladilla) Artrópodo Artrópodo Artrópodo (insecta) (insecta) (insecta)

VIA DE INGRESO

Túneles serpiginosos en pliegues Contacto Piel pie y manos Vector del tifus y la peste. interdigitales y poplíteos directo, peines, en regiones Anfitrión de cestodos de perro y sombreros. tropicales y roedores Contacto sex ual, subtropicales sanitarios.

CICLO

Deposita heces y huevos durante Puede vivir hasta Larva de pulga 2 meses 2 semanas p. de incubación 1 a 4 días en sensibilizados

TUNGIASIS

PULGA

Escabiosis MANIFESTACIONE Picor intenso S CLINICAS sarna Hipersensibilid ad

HOSPEDADOR

Parásito obligado humanos

en

Pediculosis

Tungiasis

Pápulas rojizas pruriginosas. Adenopatías regionales.

Excava túneles en la piel bajo la uñas o dedos de la piel. Pápula dolorosa y úlcera

Pulgas Roncha o erupción eritematosa difusa

Perro, gatos, hombre

MAL DE POTT •

Es la forma de tuberculosis vertebral

•

La incidencia de afectación ósea de la tuberculosis es del 1 al 3%

•

Se produce por la diseminación hematógena hacia huesos largos y cuerpos vertebrales desde el foco infeccioso

•

La deformidad y colapso de los cuerpos vertebrales produce consecuencias neurológicas

•

También puede desarrollar abscesos del músculo psoas por extensión desde este foco infeccioso a partes blandas contiguas

•

Cómo métodos de diagnóstico recordamos la coloración con ZiehlNielssen y la PCR para lesiones pauci-bacilares

Núcleo 9 Infecciones del Sistema Nervioso central ● Conocer las principales infecciones relacionadas al SNC ● Identificar a los principales microorganismos involucrados en infecciones de SNC ● Establecer la relevancia epidemiológica y sanitaria de este tipo de infecciones ● Determinar los principales métodos diagnósticos de estos patógenos.

La

meningitis es la inflamación de las meninges que recubren al SNC. Existen bacterianas:

-

Existen varios tipos de bacteria que pueden causar meningitis. Algunas de las causas principales de la meningitis bacteriana incluyen Streptococcus pneumoniae, estreptococo del grupo B, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae y Listeria monocytogenes. La meningitis bacteriana es muy grave y puede ser mortal. La muerte puede ocurrir en tan solo unas pocas horas. Aunque la mayoría de las personas con meningitis se recupera, la infección puede tener como consecuencia discapacidades permanentes tales como daño cerebral, pérdida auditiva y discapacidades de aprendizaje.

Grupo de edad

Causas

Recién nacidos: monocytogenes

Estreptococo del grupo B, Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Listeria

Bebés y niños: b (Hib),

Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae tipo estreptococo del grupo B

Adolescentes y adultos jóvenes: Adultos mayores: b (Hib),

Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae

Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae tipo estreptococo del grupo B, Listeria monocytogenes

¿Los agentes involucrados son similares en pacientes pediátricos y adultos? Si, lo que cambian son las prevalencias de cada grupo. Por ejemplo en pediatría es mas frecuente el meningococo,, en adultos el pneumococo.

Infección por Streptococcus pneumoniae Formas clínicas

Mortality

30-80% 20-60% 5-7%

Edwards KM and Griffin MR. NEJM 2003;349:1312

¿Existen grupos que puedan tener mayor riesgo para contraer enfermedad meningocócica, donde la prevención se considere fundamental? Es importante tener en cuenta, para disminuir la ocurrencia de enfermedad, aquellas personas que tienen antecedentes de: ∙ ∙ ∙ ∙ ∙ ∙ ∙ ∙ ∙

Asplenia anatómica o funcional Déficit de componentes terminales de complemento (C5-C9) Enfermedad de Hodgkin y otras neoplasias hematológicas. Inmunodeficiencias primarias de tipo humoral o combinada. Pacientes con VIH asintomáticos o sintomáticos Niños, adolescentes y adultos alojados en instituciones semicerradas. Personal de las Fuerzas de Seguridad. Tripulación de aviones y navíos. Viajeros a las regiones epidémicas o hiperendémicas.

∙ Personal de laboratorio de microbiología u otras áreas que manipulan cepas.

Agente

CLOSTRIDIUM BOTULINUM

Características morfológicas

Microorganismos extremadamente sensibles al oxígeno, lo que dificulta mucho la detección en cultivo. el grupo de bacilos grampositivos anaerobios capaces de formar endoesporas fueron clasificados en el género Clostridium . Este género se define por los cuatro rasgos siguientes: 1) presencia de endosporas, 2) metabolismo anaerobio estricto, 3] incapacidad de reducir sulfato a sulfito y 4) pared celular grampositiva.

Estructura

CLOSTRIDIUM TETANI

La importante capacidad patógena de los clostridios se puede atribuir a 1) la capacidad para sobrevivir en condiciones ambientales adversas mediante la formación de esporas; 2) el rápido crecimiento en un ambiente enriquecido y privado de oxígeno, y 3) la síntesis de numerosas toxinas histolíticas, enterotoxinas y neurotoxinas.

Patogenia/virulencia: toxina Inmunidad

Se producen siete toxinas botulínicas distintas (A-G), pero la enfermedad humana se produce principalmente por los tipos A y B; los tipos E y F se asocian también a enfermedad humana La toxina botulínica impide la liberación del neurotransmisor acetilcolina, lo que bloquea la neurotransmisión en las sinapsis colinérgicas periféricas, ocasionando una parálisis flácida

Las células vegetativas de C. tetani producen la toxina tetanoespasmina Al principio la toxina se fi ja a los receptores de las membranas presinápticas de las neuronas motoras. Posteriormente emigran por el sistema de transporte axonal retrógrado hasta los cuerpos celulares de estas neuronas, la médula espinal y el tallo cerebral. La toxina se difunde hasta las terminales de las células inhibidoras, incluidas tanto las interneuronas glicinérgicas como las neuronas secretoras de ácido γ-aminonobutírico en el tronco cerebral. La toxina degrada a la sinaptobrevina, proteína necesaria para la aproximación de las vesículas neurotransmisoras a la membrana presináptica. Se bloquea la liberación de glicina y ácido γ-aminobutírico pero no se inhiben las neuronas motoras. El resultado es hiperrefl exia, espasmos musculares y parálisis espástica. Una cantidad mínima de toxina es mortal para el ser humano.

Características principales del cuadro clínico

Botulismo alimentario: cursa con visión borrosa, xerostomía, estreñimiento y dolor abdominal; evoluciona a debilidad bilateral descendente de los músculos periféricos con parálisis flácida - Botulismo infantil: síntomas iniciales inespecíficos (p. ej., estreñimiento, llanto débil, retraso del crecimiento) que evolucionan a parálisis flácida y parada cardiorrespiratoria - Botulismo de las heridas: las manifestaciones clínicas son idénticas a las de la enfermedad alimentaria, si bien el período de incubación es más prolongado y se caracteriza por un número menor de síntomas digestivos -Botulismo por inhalación: la exposición por inhalación a la toxina del botulismo debería provocar un inicio súbito de la sintomatología (parálisis flácida, insuficiencia pulmonar) y una elevada mortalidad.-

Tétanos generalizado: espasmos musculares generalizados y afectación del sistema nervioso autónomo en la enfermedad grave (p. ej., arritmias cardíacas, fluctuaciones de la presión arterial, sudoración profusa, deshidratación) - Tétanos localizado: espasmos musculares limitados a un área localizada de infección primaria -Tétanos neonatal: infección neonatal que afecta principalmente al muñón umbilical; mortalidad muy elevada .

Epidemiologia

Las esporas de C. botulinum se encuentran en el suelo en todo el mundo. Prevalente en los países en vías de desarrollo.

Ubicuo; las esporas se encuentran en la mayor parte de los suelos y pueden colonizar el tracto digestivo de los humanos y los animales La exposición a las esporas es frecuente, pero la enfermedad es infrecuente, excepto en los países en vías de desarrollo donde hay un difícil acceso a la vacunación y a los cuidados Médicos - El riesgo es mayor en las personas con una inmunidad, inducida por la vacunación inadecuada. La enfermedad no induce inmunidad

El botulismo del lactante es la forma más común

Diagnostico

El diagnóstico de botulismo alimentario se confirma demostrando actividad de la toxina en el alimento implicado o el suero, las heces o los jugos gástricos del paciente. -El botulismo del lactante se confirma detectando la toxina en las heces o el suero de los lactantes o cultivando el microorganismo en las heces - El botulismo de las heridas se confirma detectando la toxina en el suero o la herida del paciente o cultivando el microorganismo en la herida

El diagnóstico se basa en la presentación clínica y no en las pruebas de laboratorio La microscopía y el cultivo tienen una sensibilidad baja y ni la toxina tetánica ni los anticuerpos se suelen detectar

Prevención y control

La germinación de las esporas en la comida se previene al mantener la comida a un pH ácido, con alto contenido de azúcar (p. ej., las conservas de fruta) o mediante el almacenamiento de los alimentos a 4 °C o menos La toxina es termolábil, por lo que se puede destruir al calentar la comida durante 10 minutos a 60-100 °C El botulismo del lactante se asocia con el consumo de alimentos contaminados (fundamentalmente de miel)

La prevención consiste en la vacunación, que son tres dosis de toxoide tetánico seguidas de dosis de recuerdo cada 10 años

La meningitis es la inflamación de las meninges que recubren al SNC. Existen virales:

- La meningitis viral es el tipo más común de meningitis, que es una inflamación del tejido que recubre el cerebro y la médula espinal.

- Por lo general, es menos grave que la meningitis bacteriana y la mayoría de las personas se mejoran solas (sin recibir tratamiento).

- Los bebés menores de 1 mes y las personas con el sistema inmunitario

debilitado tienen mayores probabilidades de enfermarse gravemente por la meningitis viral.

Los enterovirus no poliomielíticos son la causa más común de meningitis viral, especialmente desde el final de la primavera hasta el otoño, cuando estos virus se transmiten con mayor frecuencia. Sin embargo, son muy pocas las personas con infección por enterovirus que, de hecho, tendrán meningitis. Otros virus que pueden causar meningitis son los siguientes:

• •

El virus de las paperas. Hasta en el 50% de los casos

• • • •

El virus del sarampión.

Los virus del herpes, incluidos el virus del herpes simple y el virus de la varicela zóster (que causa la varicela y la culebrilla). El virus de la influenza. Los arbovirus. Transmitidos por vectores. El virus de la coriomeningitis linfocítica

1SNC

Determine los principales enterovirus involucrados en infecciones de

• Los enterovirus constituyen en la actualidad la primera causa reconocible del síndrome de meningitis aséptica y suponen el 85-95% de todos los casos en los que se identifica el agente patógeno. • Los enterovirus se distribuyen por todo el mundo. • Parece que en los climas templados tienen una estacionalidad marcada en verano y otoño, aunque en las zonas tropicales y subtropicales se observa una incidencia alta durante todo el año. Los períodos calurosos y el hecho de llevar poca ropa pueden facilitarla diseminación fecal-oral de estos microorganismos; también pueden recuperarse en las moscas domésticas, las aguas residuales y las aguas de las alcantarillas. • Se han reconocido aproximadamente 100 serotipos de enterovirus no polio. • Desde 2006-2008, según los datos de dos sistemas de vigilancia basada en laboratorios (National Enterovirus Surveillance System y National Respiratory and Enteric Virus Surveillance System) alrededor del 70% de los casos se produjeron EN VERANO, entre julio y octubre y los cinco más habituales fueron el virus coxsackie B l, echovirus 6, echovirus 5, echovirus 18 y virus coxsackie A9, que suponen el 54% de las detecciones totales serotipadas. Además, se ha observado que los enterovirus 70 y 71 son una causa habitual de enfermedad del sistema nervioso central (SNC) • Los lactantes y los niños pequeños son las víctimas principales de la meningitis por enterovirus porque son los huéspedes más susceptibles (es decir, no tienen exposición anterior ni inmunidad) dentro de la comunidad. Los enterovirus también son la causa más frecuente de meningitis aséptica en los adultos.

2-

¿Cómo es el mecanismo de transmisión de estos patógenos? ¿Existen otros posibles?

• Los virus polio son los más estudiados y sirven de modelo general para entender el proceso patogénico de los enterovirus. • El hombre es el único reservorio conocido. Su diseminación ocurre de persona a persona a través de la vía fecal-oral y –posiblemente– de la via oral-oral, respiratoria. • La transmisión a través del agua puede presentarse como extensión de la via fecal oral, donde el vector es el agua en lugar de las manos o los fomites. • De todas maneras, los enterovirus pueden ingresar al organismo por otras vías y esto se relaciona con el serotipo. Enterovirus 70, agente etiológico de conjuntivitis hemorrágica aguda, se disemina directamente desde secreciones oculares o respiratorias, o indirectamente a través de materiales contaminados. • Otra via posible de infección, si bien menos frecuente, es a través de alimentos lavados con aguas contaminadas con enterovirus. También la infección puede ocurrir también por el contacto con sangre infectada, a través del parto o placenta. • Una muy pequeña dosis infectiva es suficiente para establecer la infección, luego del ingreso via oral.

3Establezca sus características generales, estructura y patogenia: en base a esto, ¿cómo podríamos explicar la forma que alcanzan al SNC y su relevancia epidemiológica y sanitaria?

• Características propias de los picornavirus humanos. • El virión es una cápside desnuda, pequeña (25 a 30 nm) e ícosaédrica que envuelve un genoma ARN positivo monocatenario. • Los enterovirus son resistentes a pH de 3 a 9, detergentes, tratamientos moderados de aguas residuales y calor. • El genoma es un ácido ribonucleico mensajero (ARNm). El genoma desnudo basta para la infección. • El virus se replica en el citoplasma. El ARN vírico se traduce en una poliproteína que después • se escindirá en proteínas enzimáticas y estructurales. • La mayoría de virus son citolíticos. • Una vez ingresados al organismo estos virus hacen una primera replicación en amígdalas. Su resistencia a Ph bajos les permite atravesar barrera estomacal, replicar en placas de peyer del intestino delgado y eliminarse por materia fecal. Posteriormente, multiplican en GG linfáticos cervicales y mesentéricos profundos produciendo la viremia menor, con posterior invasión del • SRE, ol2, HIGADO, bazo y médula ósea. Luego ocurre la viremia mayor durante la que se produce ingreso a SNC.

Como consecuencia de la replicación del virus polio en las neuronas se produce la destrucción de las mismas, con la consecuente pérdida de la función de los músculos inervados inervados, Si las neuronas involucradas se ubican en medula espinal, la enfermedad asociada será poliomielitis con parálisis de miembros.

La respuesta inmune en la infección por enterovirus, resulta de la producción de IGM (vida media 6 meses) > IGG > IGA que se mantienen por años. La producción de IgA es estimulada por la replicación viral en las mucosas faríngea e intestinal. La infección enteroviral produce una respuesta inmune humoral. Los anticuerpos neutralizantes protegen contra la enfermedad, pero no contra la infección. La protección conferida por la IgA secretoria, limita la diseminación sistémica, así como la cantidad y duración de la eliminación viral desde las mucosas.

4-

¿Qué tipos de cuadros clínicos se relaciona? Realice un cuadro comparativo.

- Sarampión: características asociadas a compromiso SNC

Evolución natural de la infección por el virus del sarampión. La replicación viral comienza en el epitelio respiratorio y se disemina a monocitosmacrófagos, células endoteliales y células epiteliales en sangre, bazo, ganglios linfáticos, pulmón, timo, hígado y piel y a las superficies mucosas de los sistemas digestivo, respiratorio y genitourinario. La respuesta inmunitaria específi ca contra el virus es detectable cuando aparece el exantema. La eliminación del virus coincide aproximadamente con la desaparición del exantema. (SSPE, panencefalitis esclerosante subaguda.)

La neumonía es la complicación letal más frecuente del sarampión, causada por infecciones bacterianas secundarias

Las complicaciones que afectan al sistema nervioso central son las más graves. La encefalitis aguda se presenta en casi 1:1 000 casos. ⮚

No existe ninguna correlación evidente entre la gravedad del sarampión y la aparición de las complicaciones neurológicas.

La encefalomielitis posinfecciosa (encefalitis diseminada aguda) es una enfermedad autoinmunitaria asociada a una respuesta inmunitaria a la proteína básica de mielina. La tasa de mortalidad en la encefalitis relacionada con el sarampión es de casi 10 a 20%. La mayoría de los sobrevivientes tienen secuelas neurológicas. ⮚ La panencefalitis esclerosante subaguda, la complicación tardía infrecuente de la infección por sarampión, tiene una incidencia de casi 1:300 000 casos. La enfermedad comienza de manera insidiosa cinco a 15 años después de un caso de sarampión; se caracteriza por deterioro mental progresivo, movimientos involuntarios, rigidez muscular y estado de coma. Suele ser mortal al cabo de uno a tres años después del inicio ⮚

Parasitosis SNC Ciclo Epidemiologico

Huesped

Diagnostico

Clinica

Cisticercosis

La cisticercosis es una infección parasitaria de los tejidos causada por los quistes larvarios de la tenia porcina. T. SOLIUM La cisticercosis no se contrae por comer carne de cerdo mal cocida, lo que se adquiere es la infección por tenia, la cual se contrae al comer carne de cerdo mal cocida que contenga quistes larvarios.

Inmunocompetenteinmunosuprimido. - Una persona puede contraer cisticercosis al ingerir los huevos excretados por alguien que tiene tenia intestinal.

Clinica Epidemiologia Imagen

Etapas: Quistica / degenerativa/ Infalamatoria Formass: parenquimatosas, ventriculares, meníngeas y formas mixtas de la cisticercosis.

Amebas

La puerta de entrada es la aspiración de aguas contaminadas, en donde las amebas alcanzan el techo de la cavidad nasal hasta llegar a la mucosa olfatoria, migran al nervio olfatorio, atraviesan la lámina cribiforme y avanzan hasta el espacio subaracnoideo.

Inmunocompetente

Análisis microscopico de liquido cefalorraquideo, en busca de trofozoitos ameboideos de unos 15 a 25 mm, con lobopodios ameboideos muy móviles.

Meningo-encefalitis grave

Inmunosuprimido Celular Menos de 200 CD4

Clinica Imagen Serologia Histología PCR

Toxoplasmosi s

Toxoplasmosis

Núcleo 10 Infecciones por patógenos oportunistas ● Comprender el concepto de inmunodeficiencias primarias y adquiridas y la alteración de la respuesta inmune que condicionan a la ocurrencia de infecciones por gérmenes oportunistas. ● Identificar los principales microorganismos oportunistas – virales, fúngicos, bacterianos y parasitarios - en situaciones de inmunodeficiencia. ● Conocer la historia natural, la epidemiología y la acción patógena oportunistas de los microorganismos. ●

Identificar principales manifestaciones clínicas, orientación y formas de prevención de las enfermedades producidas por microorganismos oportunistas.

● Comprender los determinantes socioeconómicos, factores de riesgo y conocer los programas sanitarios de atención y control de las infecciones oportunistas.

Infecciones oportunistas

•Las alteraciones y déficit en cualquiera de los niveles defensivos señalados incrementan la susceptibilidad a las infecciones que están causadas no solo por patógenos, sino también por los microorganismos que forman parte de la flora comensal normal o del medio ambiente. •Estos microbios comensales, que son incapaces de producir enfermedad en las personas sanas, pero que la producen en las que tienen algún factor predisponente de infección, se denominan microorganismos oportunistas y las infecciones que causan, infecciones oportunistas. •Dependiendo del tipo de déficit del sistema de defensa se producirá la infección por uno u otro microorganismo

¿Qué predispone a un individuo a sufrir una infección oportunista? •Alteraciones en las barreras limitantes •Neoplasias hematológicas o de tumores sólidos •Tratamientos farmacológicos •Inmunodeficiencias primarias •Inmunodeficiencias secundarias

Oportunistas

Factores de virulencia de los hongos • El curso de las enfermedades micóticas, lo determina la interacción del agente con los diferentes mecanismos de defensa naturales y específicos del huésped. • Las esporas o fragmentos de micelio de un hongo patógeno, pueden permanecer latentes o germinar sobre la superficie del huésped o si son inhaladas, en los alveolos de los pulmones, las hifas resultantes pueden penetrar los tejidos, colonizarlos, reproducirse y dispersarse, alterando la fisiología del huésped y causando enfermedad. • Los factores de virulencia serán aquellas “propiedades”, generalmente moléculas, que permiten al hongo causar daño o enfermedad en quien lo hospeda. • El desarrollo o expresión de tales factores, comienza por estímulos externos a la célula fúngica. Esos estímulos activan cascadas de señalización que provocan compuestos protectores (p. ej: enzimas, determinantes antigénicos, receptores), causantes a su vez del desarrollo de la patogénesis. • Existe una compleja red de interacciones que incluyen la participación de muchas moléculas, tanto por parte del huésped como del hongo, que permiten la expresión de diversas vías; el resultado de esa interacción, será evaluado (enfermedad o no) según el nivel de daño causado en el huésped.

Agente

Enfermedad

Factor de virulencia

Efecto

Aspergillus sp.

Aspergilosis

“rodlets” (hidrofobinas)

Inhibición de la fagocitosis

Aspergillus sp.

Aspergilosis pulmonar

Gliotoxina

Alentan el movimiento ciliar y lesionan el epitelio de vías respiratorias altas.

Dermatofitos

Tiñas

Queratinasas

Destrucción del estrato córneo

Dermatofitos

Ides

Toxinas

Hipersensibilidad

Cryptococcus

Criptococosis

Cápsula

Inhibición de respuesta inmune (impide migración de células de la inmunidad y propiedades antifagocíticas)

Cryptococcus

Criptococosis

Producción de melanina

Anti-oxidante, resistencia a anfotericina B

Sporothrix spp.

Esporotricosis linfangítica

Producción de melanina

Inhibe la fagocitosis por macrófagos.

Mucorales

Mucormicosis

Ceto-reductasa

Degradan los cuerpos cetónicos presentes en sangre, favoreciendo el crecimiento y diseminación del hongo.

Malassezia spp.

Pitiriasis versicolor hipocrómica

Ácidos dicarboxílicos

Inhibición de la tirosinasa y de la producción de melanina conllevando una menor protección contra los rayos UV y el establecimiento de agentes microbianos dañinos.

Malassezia spp.

Dermatitis seborréica

Fosfolipasas

Destrucción de los ácidos grasos esenciales en la piel causando sequedad

Coccidioides spp.

Coccidioidiomicosis

Elastasas

Destruyen las fibras elásticas de los tejidos.

Pneumocistis

El género Pneumocystis está compuesto por patógenos micóticos oportunistas diferentes, con especificidad de huésped, ampliamente distribuidos en la naturaleza. • Pneumocystis jirovecii, aislado en seres humanos, provoca neumonía («neumonía por Pneumocystis» o «NPC») en pacientes con compromiso inmunitario.

E p id em io lo g ia • La infección se adquiere por inhalación de la forma quística del microorganismo. • La infección primaria ocurre en los 2 primeros años en la mayoría de las personas. • Se han publicado casos de transmisión de una persona a otra y brotes de NPC en pacientes inmunodeprimidos. • Los factores ambientales influyen en las hospitalizaciones por NPC. • La colonización es frecuente y se asocia a enfermedad obstructiva de las vías respiratorias.

Pneumocistis • La neumonía por Pneumocystis jirovecii (PJP) es una infección producida por un microorganismo no cultivable in vitro que pertenece al reino Fungi. • A partir del año 2001 se propone el nombre de PJP (en vez de PCP) basado en el conocimiento de que Pneumocystis jirovecii es la especie de este género que produce infección en los seres humanos mientras que P. carinii sólo afecta a los roedores. Desde el advenimiento de la terapia antirretroviral altamente efectiva, la incidencia de PJP, MAC y retinitis por CMV ha disminuido. A pesar de ello, PJP continúa siendo la infección marcadora de SIDA más frecuente en pacientes con recuento de CD4 < 200 cél./mm3.

• Otros factores asociados con alto riesgo para padecer neumonía a PJP incluyen: porcentaje de CD4