TP 6 E Pancreas Endocrino y Regulacion de la Glucemia

SAVE OFFLINE

PANCREAS ENDOCRINO Y REGULACIÓN DE LA GLUCEMIA. HORMONA DE CRECIMIENTO

Rodrigo Bilbao.

Objetivos: • Definir la importancia y la regulación del metabolismo • Explicar las diferentes regulaciones y sus hormonas. • Reconocer las pruebas funcionales para evaluar el metabolismo • Describir función, mecanismos de acción y de regulación de la Insulina, Glucagón y Hormona de Crecimiento

Regulación del Metabolismo

GLUCOSA GLUCEMIA 70 – 110 MG/DL

HIPERGLUCEMIA

HIPOGLUCEMIA

GLUCOSA GLUCOGENOLISIS

GLUCONEOGENESIS Aminoácidos

Lípidos (Glicerol)

GLUCOLISIS Receptor de membrana

Transcripción genómica. ARNm

HORMONAS HIPERGLUCEMIANTES

RAPIDOS (GLUCOGENOLISIS) CATECOLAMINAS (A / NA)

GLUCAGÓN LENTOS (GLUCONEOGENESIS) GLUCOCORTICOIDES HORMONA DE CRECIMIENTO

HIPOGLUCEMIANTES

INSULINA

Hormonas Pancreáticas: Insulina Preproinsulina

Proinsulina

Insulina + Pept C

Patrón de secreción Bifásico

Mecanismos para la secreción insulina Glucosa Glucosa

GLUT2

Glucosa 6P

CA+2 VD

Vía Glucolitica K+

K+ K+ K+ Canales de K+ ATP SENSIBLES K+ K+

Célula Beta Pancreas

ATP DESPOLARIZA K+ K+ K+ K+ K+

FUSIÓN Y LIBERACIÓN

Acciones Biológicas: Insulina GLUCIDOS: GLUCOGENOGENESIS PROTEINAS: ANABOLISMO PROTEICO LIPIDOS: LIPOGENESIS

GLUCOLISIS

Estímulos: INSULINA Glucosa y Nutrientes

Hormonas: Glucagón / Enterohormona / Pg. Glucagón Somatostatina

Insulina

Estímulos: INSULINA Nerviosos: Parasimpático (Vago) Simpático. (Beta 2)

Efecto incretina: GLP-1 / GIP

Potasio

K+ K+

K+ K+

K+ K+ K+

K+

K+

K+

K+ K+

K+ K+

K+ DESPOLARIZA

K+ K+ K+ K+

INSULINO DEPENDIENTES

INSULINO NO DEPENDIENTES CEREBRO PANCREAS GLOB ROJO CRISTALINO INTESTINO

TEJIDO ADIPOSO MUSCULO

HIGADO

INSULINO SENSIBLES

CANALES GLUT GLUT 2: INSULINO NO DEPENDIENTES. PANCREAS Y HIGADO GLUCOSTATOS. + GLUCOSA + INGRESA

GLUT 4: INSULINO DEPENDIENTES. TA Y MUSC. DEPENDEN DE INSULINA. + INSULINA + INGRESA GLUCOSA

SIMPATICO INSULINA?!?!? HIPERGLUCEMIA. INSULINA (ALFA 2)

GLUT4!

INSULINA (BETA 2)

Acciones Biológicas: GLUCAGÓN GLUCIDOS: GLUCOGENOLISIS PROTEINAS: CATABOLISMO PROTEICO LIPIDOS: LIPOLISIS BETA OXIDACION (CETOGENESIS)

GLUCONEOGENESIS PROTEINAS LIPIDOS (GLICEROL)

GLUCAGÓN • Estímulos: Hipoglucemia, CCK, Gastrina, Efecto Alfa adrenérgico, GH, Glucocorticoides, A.A • Inhibidores: Hiperglucemia, Insulina, Secretina, somatostatina, Ac grasos libres, Cuerpos cetónicos

• Polipéptido pancreático: Proteínas estimulan su secreción, CCK, estimulo vagal Efecto inhibidor a largo plazo, sobre secreción biliar y pancreática

• Somatostatina: Células delta del páncreas, también en células intestinales y del SNP. Principal inhibidor Vaciamiento gástrico, motilidad duodeno, secreción pancreática y duodenal, contracción de la vesícula biliar, absorción de glucosa por el intestino

CASO CLINICO. GLUCEMIA EN AYUNO:

126 mg/dl. NORMAL 70 – 110 mg/dl

GLUCEMIA ALTERADA EN AYUNAS 111 – 125 mg/dl

INSULINA

RECEPTORES

DIABETES ≥ 126mg/dl

REPITO. GLUCEMIA: 125 mg/dl NORMAL 70 – 110 mg/dl

GLUCEMIA ALTERADA EN AYUNAS 111 – 125 mg/dl

PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA

75G DE GLUCOSA EN 375ML DE AGUA SE MIDE GLUCEMIA BASAL. GLUCEMIA A LAS 2HS

DIABETES ≥ 126mg/dl

PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA 2 horas post test. 199 mg/dl ≤ 140 mg/dl NORMAL

141 – 199 mg/dl INTOLERANCIA A LOS GLUCIDOS/HDC

≥ 200 mg/dl DIABETES

+++ GLUT - 4

DIAGNOSTICO DIABETES. 2 PRUEBAS: 2 GLUCEMIAS EN AYUNO ≥ 126mg/dl 1 GLUCEMIA ALTERADA EN AYUNAS 1 PTOG ≥ 200 mg/dl

111 – 125 mg/dl

1 PRUEBA: GLUCEMIA AL AZAR MAYOR 200mg/dl + CLINICA. POLIFAGIA / PERDIDA DE PESO / POLIURIA / POLIDIPSIA

FALTA GH. NO MUERAN.