Manual Como Leer ECG

SAVE OFFLINE

MANUAL ECG Guía sencilla para leer un Electrocardiograma

DR CORRAL DANIEL

FUNDACION S3 Monseñor Miguel de Andrea 250 - Alto Alberdi - 5003 - Córdoba Capital

MANUAL ECG

Dr Corral Daniel

1

MANUAL ECG

INDICE Principios Básicos  

1- Sist. de Conducción ………………….…...Pág. 7 2- Arterias Coronarias …………………….....Pág. 12

3- Generalidades ..…………………………….…….Pág. 18         

4- Cómo realizar un ECG……………….…....Pág. 19 5- Papel ………………………………..………..Pág. 21 6- Electrodos ………………………………......Pág. 24 7- Derivaciones el ECG ………………………Pág. 26 8- Ondas del ECG ……………………………..Pág. 29 9- Intervalos y Segmentos …………………..Pág. 33 10- Localización ……………………………….Pág. 36 11- Morfología del QRS ………………………Pág. 38 12- Derivaciones Posteriores y Derechas ...Pág. 41

Cómo Leer       

13- Cómo Leer un ECG ……………………….Pág. 44 14- Frecuencia Cardiaca ……………………..Pág. 47 15- Ritmo Cardiaco ……………………………Pág. 48 16- Intervalos PR y QT ………………………..Pág. 53 17- Eje Eléctrico …………………………….….Pág. 54 18- Alteraciones del ST …………………….…Pág. 58 19- Ondas e Intervalos …………………….….Pág. 61

Dr Corral Daniel

2

MANUAL ECG

Arritmias  

  

 

20- Nodo Sinusal ………………………………Pág. 67 21- Bloqueos AV ………………………….……Pág. 69  Bloqueo AV 1er Grado  Bloqueo AV 2do Grado  Bloqueo AV 3er Grado 22- Flutter Auricular …………………………Pág. 73 23- Fibrilación Auricular ……………….……Pág. 77 24- Taq. Supraventriculares ………………..Pág. 83  Taquicardia Intranodal  Taq. Sinusal Inapr. 25- Sind. de Preexcitación …………………..Pág. 88 26- Arritmias Ventriculares ………………….Pág. 93  Taquicardia Ventricular  Criterios de TV  TV Fascicular Izquierda

Isquemia       

27- C. Isquémica ……...………………………Pág. 100 28- Isquemia, Lesión, Necrosis ……………Pág. 102 29- Sd. Coronario Agudo.…………………...Pág. 106 30- SCASEST ……………….…………………Pág. 109 31- Infarto Agudo …………………………….Pág. 112 32- Infarto Difícil …………….………………..Pág. 118 33- Arteria Responsable ….…………………Pág. 122

Dr Corral Daniel

3

MANUAL ECG

Bloqueos de Rama     

34- Bloqueos de Rama ……………………...Pág. 128 35- B. de Rama Derecha ……………….…...Pág. 131 36- B. de Rama Izquierda …………………...Pág. 134 37- Bloqueos Fasciculares …………………Pág. 138 38- Bloqueos Bifasciculares ……………….Pág. 141

Marcapasos    

39- ECG de Marcapasos ……………………Pág. 146 40- Leer un ECG de Marcapasos …………Pág. 151 41- Código del Marcapasos ……………….Pág. 153 42- Alteraciones ……………………………..Pág. 156

Otras Alteraciones       

43- Pericarditis Aguda ………………………Pág. 160 44- Tromboembolismo ……………………...Pág. 165 45- Repolarización Precoz …………………Pág. 170 46- Síndrome de Brugada ………………….Pág. 174 47- Hiperpotasemia ………………………….Pág. 177 48- Hipopotasemia …………………………..Pág. 182 49- Hipertrofia VI ……………………….…….Pág. 187

Electrocardiograma Pediátrico  

50- ECG Pediátrico …………………………..Pág. 192 51- Leer un ECG Pediátrico ………………..Pág. 196

52- Comprueba Conocimientos …………….…...Pág. 203     

Test: Generalidades Test: Cómo Leer ECG Test: Arritmias Test: Bloqueos de Rama Preguntas Examen MIR

Dr Corral Daniel

4

MANUAL ECG

Dr Corral Daniel

5

MANUAL ECG

Principios Básicos  

Sist. de Conducción Arterias Coronarias

Dr Corral Daniel

6

MANUAL ECG

1 SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACO

El sistema de conducción cardiaco son las estructuras se produce y se trasmite el estímulo eléctrico que permite la contracción del corazón. Sus principales elementos son el Nodo Sinusal, el Nodo Auriculoventricular (Nodo AV), el Haz de His y las fibras de Purkinje. En un latido normal, el impulso eléctrico es generado por el Nodo Sinusal, desde donde se propaga a ambas aurículas, provocando la contracción auricular. Mediante vías preferenciales auriculares el impulso llega al Nodo AV que, tras retrasar el impulso, lo trasmite al Haz de His y este, a través de sus dos ramas, lo propaga a todo el miocardio por las Fibras de Purkinje.

Sistema de Conducción Cardiaco

Dr Corral Daniel

7

MANUAL ECG 

1. Nodo Sinusal



2. Nodo Auriculoventricular



3. Haz de His



4. Rama Derecha del Haz de His



5. Rama Izquierda del Haz de His



6. Sistema de Purkinje

1.1 NODO SINUSAL El primer componente del Sistema de Conducción es el Nodo Sinusal o de Keith y Flack. El Nodo Sinusal es una estructura subepicárdica, en forma de huso situada entre la vena cava superior y la orejuela derecha 1. Su principal característica es el automatismo de sus células, que generan una estimulación eléctrica a una frecuencia de 60 a 100 impulsos por minuto, iniciando el estímulo eléctrico y controlando el Ritmo Cardiaco. Es por ello llamado el Marcapasos Natural del Corazón. Artículo Relacionado: Disfunción del Nodo Sinusal.

1.2 VÍAS DE CONDUCCIÓN AURICULARES

Sistema de Conducción a nivel Auricular 

1. Nodo Sinusal



2. Tracto Internodular Posterior



3. Tracto Internodular Medio



4. Tracto Internodular Anterior



5. Fascículo de Bachmann



6. Nodo AV

Dr Corral Daniel

8

MANUAL ECG La forma en que llegan los impulsos al Nodo Auriculoventricular desde el Nodo Sinusal, es todavía cuestión de controversia. En general se acepta que se trasmiten a través de la aurícula derecha hacia el nodo AV por unas vías de conducción preferenciales. Son aceptadas tres vías preferenciales nodo-nodo, los Tractos Internodulares Anterior, Medio y Posterior. Por otra parte, el estímulo es trasmitido a la Aurícula Izquierda mediante el Fascículo de Bachmann, un haz que sale del Tracto internodular anterior, pasando entre la vena cava superior y la aorta ascendente, siendo la principal vía de activación de la Aurícula Izquierda (no la única).

1.3 NODO AURICULOVENTRICULAR La siguiente estructura del Sistema de Conducción Cardiaco es el Nodo Auriculoventricular, también llamado Nodo AV o Nodo de Aschoff-Tawara. El Nodo AV se encuentra en la base del septo interauricular, en el vértice del Triángulo de Koch. Su principal función es trasmitir los estímulos de las aurículas a los ventrículos, ya que es la única conexión entre ambas estructuras (excepto si existiese vía accesoria) 2. El Nodo AV realiza otras funciones importantes: Retrasa el impulso cardiaco (separando la sístole auricular y ventricular) y limita la cantidad de estímulos que llegan a los ventrículos, evitando que arritmias auriculares, como la Fibrilación Auricular, puedan trasmitirse en su totalidad provocando Arritmias Ventriculares. Artículo Relacionado: Bloqueos Auriculoventriculares.

1.4 HAZ DE HIS

Sistema de Conducción: Nodo AV y Haz de His 

1. Nodo AV



2. Haz de His



3. Rama Derecha del Haz de His



4. Rama Izquierda del Haz de His

Dr Corral Daniel

9

MANUAL ECG El Haz de His es la continuación del Nodo AV que penetra en el cuerpo fibroso central. Tiene un trayecto común que varía en cada persona, posteriormente se divide en dos ramas, la Rama Derecha y la Rama Izquierda. Ambas Ramas recorren el septo interventricular, hasta que la Rama Izquierda se divide en dos fascículos, los fascículos anterior y posterior que se extienden desde la base de ambos músculos papilares hasta el miocardio adyacente, ramificándose posteriormente y terminando en las fibras de Purkinje. A diferencia de la Rama Izquierda, la Rama derecha permanece como un mismo haz por la parte derecha del septo hasta dividirse en pequeños fascículos que se continúan con las fibras de Purkinje. Artículos Relacionados: Bloqueos de Rama, Bloqueos Fasciculares, Taquicardia Fascicular

Izquierda Idiopática.

1.5 FIBRAS DE PURKINJE Las Fibras de Purkinje son el último componente del Sistema de Conducción Cardiaco. Son las encargadas de provocar la despolarización de los ventrículos, trasmitiendo la activación eléctrica que se originó en el Nodo Sinusal. Están compuestas por células especializadas en conducir rápidamente el estímulo eléctrico, y forman una red subendocárdica en ambos ventrículos, garantizando su despolarización simultánea 3.

1.6 CONCLUSIONES DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN Llamamos Sistema de Conducción Cardiaco a las estructuras que garantizan la generación y transmisión de los impulsos eléctricos en el corazón. Dicho impulso es generado por el Nodo Sinusal, en la región superior de la aurícula derecha y se trasmite a través de vías preferenciales al Nodo AV, localizado en la base de la aurícula derecha. El nodo AV retrasa el impulso antes de trasmitirlo al Haz de His que atraviesa el cuerpo fibroso central, permitiendo la conducción a los ventrículos. El Haz de His se divide en dos ramas (derecha e izquierda), de las cuales la izquierda se subdivide en dos fascículos (anterior y posterior). Tanto la Rama Derecha como los fascículos de la Rama Izquierda se ramifican en la red de fibras de Purkinje, encargada de provocar la despolarización y contracción del miocardio ventricular.

Dr Corral Daniel

10

MANUAL ECG

1.7 ECG Y ALTERACIONES DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN El Electrocardiograma es una de las principales herramientas para diagnosticar las alteraciones del sistema de conducción, de las cuales, las más conocidas son lasEnfermedades del Nodo Sinusal, los Bloqueos Auriculoventriculares y los Bloqueos de Rama. Cada una de estas alteraciones tiene un artículo dedicado a ellas, por lo que no nos extenderemos más. Revisa las secciones de Arritmias Cardiacas y Bloqueos de Ramapara ampliar tus conocimientos.

1.7.1.1 Referencias  

1. Vogler J, Breithardt G, Eckardt L. Bradiarritmias y bloqueos de la conducción. Rev Esp Cardiol. 2012;65:65667. 2. Anderson RH, Yanni J, Boyett MR, et al. The anatomy of the cardiac conduction system. Clin Anat 2009;



22:99-113. 3. Sánchez-Quintana D, Ho SY. Anatomía de los nodos cardíacos y del sistema de conducción específico auriculoventricular. Rev Esp Cardiol. 2003;56:1085-92.

Dr Corral Daniel

11

MANUAL ECG

2 ARTERIAS CORONARIAS

Las Arterias Coronarias son las arterias encargadas de nutrir todo el corazón. Su nombre proviene del latín coronarĭus, que significa en forma de corona, por la manera en la que rodean al corazón. Hay dos arterias coronarias, la Arteria Coronaria Derecha y la Arteria Coronaria Izquierda, que nacen en la raíz aórtica, de los senos aórticos derecho e izquierdo respectivamente. La Coronaria Izquierda tiene un trayecto común corto (Tronco Coronario Izquierdo), bifurcándose rápidamente en la Arteria Descendente Anterior y la Arteria Circunfleja. Es por ello que se suele considerar el sistema coronario como un sistema de tres grandes arterias, la Descendente Anterior, la Circunfleja y la Coronaria Derecha. Importante en el diagnóstico de las enfermedades coronarias.

Dr Corral Daniel

12

MANUAL ECG

2.1 ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA 2.1.1 Tronco Coronario Izquierdo Se denomina Tronco Coronario Izquierdo al inicio común de la Arteria Coronaria Izquierda. Nace en el seno aórtico izquierdo y pasa por detrás de la Arteria Pulmonar. Se bifurca en dos ramas, la Descendente Anterior y la Circunfleja. La longitud del Tronco Coronario Izquierdo es muy variable, pudiendo llegar hasta los 20 mm. En algunos pacientes, no existe y las arterias Descendente Anterior y Circunfleja nacen de forma independiente en el seno aórtico izquierdo.

2.1.2 Descendente Anterior También llamada Rama Interventricular Anterior. Nace de la bifurcación del Tronco Coronario Izquierdo, pasa a la izquierda de la Arteria Pulmonar y recorre el surco interventricular anterior hasta el ápex. En la mayoría de los pacientes lo sobrepasa y termina en el tercio distal de la cara inferior (Descendente Anterior Recurrente). La Descendente Anterior es la arteria que más territorio del Ventrículo Izquierdo irriga, desde ella se nutre toda la cara anterior y parte de la cara lateral del Ventrículo Izquierdo, así como los dos tercios anteriores del septo, parte del tracto de salida del Ventrículo Derecho, y en algunos pacientes, los segmentos medioapicales de la cara inferior. Desde la Descendente Anterior se originan varias ramas, las más importantes son las Ramas Diagonales y las Ramas Septales. Rama del Cono Arterioso: Irriga el Cono Arterioso o Tracto de Salida del Ventrículo Derecho, se suele comunicar con su homónima proveniente de la Coronaria Derecha. Ramas Diagonales: Se dirigen hacia la cara lateral, a la que irrigan junto con las marginales provenientes de la Circunfleja. Lo más frecuente es la presencia de una o dos diagonales grandes, pero su número puede ser diverso. Ramas Septales: Ramas pequeñas que penetran perpendicularmente en el septo interventricular irrigando sus dos tercios anteriores. También son muy variables en número. El orden de salida de las arterias diagonales y septales en cada paciente es variable.

2.1.3 Circunfleja Nace de la bifurcación del Tronco Coronario Izquierdo y discurre por el surco coronario izquierdo, bordeando el corazón hacia su región posterior, en dirección al surco interventricular posterior.

Dr Corral Daniel

13

MANUAL ECG En un 15% de los pacientes la arteria Descendente Posterior nace de la Circunfleja (dominancia izquierda), en el resto de los casos la Circunfleja suele terminar cercana al surco interventricular posterior de forma difusa. La arteria Circunfleja irriga la cara lateral y posterolateral del Ventrículo Izquierdo, la cara lateral y posterior de la aurícula izquierda, y si hay dominancia izquierda, también irriga la cara inferior del Ventrículo Izquierdo. En su trayecto la Circunfleja va dando ramas hacia la aurícula izquierda y hacia la pared lateral del Ventrículo Izquierdo. Ramas Auriculares: Son ramas pequeñas que irrigan la pared lateral y posterior de la Aurícula Izquierda. Ramas Obtusas Marginales: También llamadas ramas marginales izquierdas. Salen de la Circunfleja hacia el borde izquierdo del corazón (borde obtuso) irrigando la cara lateral y posterolateral del Ventrículo Izquierdo. Descendente posterior: También llamada Rama interventricular posterior. En el 15% de los pacientes sale de la circunfleja y recorre el surco interventricular posterior terminando, en la mayoria de los casos, en el tercio distal de la cara inferior o antes incluso.

2.1.4 Ramo Intermedio También llamado Rama Bisectriz. Hasta en un tercio de los pacientes el Tronco Coronario se trifurca. Dando la Descendente Anterior, la Circunfleja y una arteria de menor tamaño justo en el medio de ambas que es denominada Ramo Intermedio o Bisectriz. Esta rama se dirige hacia la pared lateral del corazón cumpliendo la función de una Diagonal o una Obtusa Marginal.

2.2 CORONARIA DERECHA Nace del Seno aórtico derecho y discurre por el surco coronario derecho, rodeando al corazón, hasta el surco interventricular posterior donde, en el 85% de los pacientes, da la descendente posterior (dominancia derecha). La Coronaria Derecha en su trayecto va dando varias ramas. En la mayoría de los pacientes da la arteria del Nodo Sinusal y posteriormente da ramas dirigidas hacia la pared lateral del Ventrículo Derecho (Agudas Marginales). Rama del Cono Arterioso: Irriga el Cono Arterioso o Tracto de salida del Ventrículo derecho, se suele comunicar con su homónima proveniente de la Descendente Anterior. Arteria del Nodo Sinusal: Hasta en un 60% de los pacientes sale de la Coronaria Derecha, en el resto proviene de la Circunfleja. Va por la cara anterior de la aurícula derecha hasta la desembocadura de la vena cava superior, rodeándola y terminando en elNodo Sinusal.

Dr Corral Daniel

14

MANUAL ECG Agudas Marginales: Salen de la Coronaria Derecha en dirección a la pared lateral del Ventrículo Derecho (borde agudo). Descendente Posterior: En el 85% de los pacientes nace en la Coronaria Derecha, transcurre por el surco interventricular posterior terminando, en la mayoría de los casos, antes del tercio distal de la cara inferior. Desde ella se origina la arteria del Nodo AV y varios ramos septales pequeños que irrigan el tercio posterior del septo interventricular. Rama Posterolateral: No presente en todos los pacientes. Es la continuación de la Coronaria Derecha más allá del surco interventricular. Irriga la cara posterior del Ventrículo Izquierdo.

2.3 DOMINANCIA CARDIACA La dominancia cardiaca se refiere a cual arteria coronaria da la descendente posterior o ramo interventricular posterior. Llamamos Dominancia Derecha (hasta un 85%) cuando la Descendente Posterior nace de la Coronaria Derecha y Dominancia Izquierda cuando nace de la Circunfleja (15%). Importante: La arteria que más territorio cardiaco irriga es la Coronaria Izquierda, incluso si hay dominancia derecha.

2.4 VARIABILIDAD ANATÓMICA DE LAS ARTERIAS CORONARIAS Hemos descrito las principales arterias y sus principales ramas, pero hemos de recordar que la anatomía de las arterias coronarias cambia de un individuo a otro.

2.4.1 Cambios más frecuentes: Descendente Posterior: Marca la dominancia del corazón, puede provenir de la Coronaria Derecha o de la Circunfleja. Cuando la Coronaria Derecha es dominante, suele continuar por el surco interventricular posterior (rama posterolateral), mientras que la circunfleja distal es de poco calibre y no llega hasta la cruz de corazón (unión de los surcos coronarios con el interventricular). Por el contrario cuando la Circunfleja es dominante, la Coronaria Derecha suele ser una arteria pequeña y de poca relevancia, salvo alguna Aguda Marginal grande. Diagonales y Obtusas Marginales: Comparten un territorio similar de irrigación, es frecuente que si las diagonales son grandes, hayan pocas Obtusas Marginales y sean de pequeño calibre. Por el contrario cuando las Obtusas Marginales son grandes, suelen haber pocas diagonales y ser de pequeño calibre.

Dr Corral Daniel

15

MANUAL ECG Descendente Anterior Recurrente larga: En determinados pacientes la Descendente Anterior bordea el ápex y continúa por el surco interventricular posterior hasta su tercio medio, irrigando gran parte de la cara inferior. En estos casos la Descendente Posterior suele ser de pequeño calibre y corta. Bifurcación de la Descendente Anterior: Algunos pacientes presentan una Descendente anterior bifurcada con un ramo septal grande, desde donde nacen todas las arterias septales, y otro ramo más lateral desde donde nacen las diagonales.

2.5 CIRCULACIÓN COLATERAL Cuando se produce una oclusión total o subtotal en una arteria coronaria, el flujo coronario distal a la oclusión se interrumpe. Cuando la arteria ocluida recibe sangre desde otra arteria o desde la misma arteria por una rama que no ha sido afectada por la oclusión, se le denomina Circulación Colateral. Esto se produce por la comunicación de ramos distales, generalmente de pequeño calibre. La Circulación Colateral reviste una importancia clave en el Infarto Agudo, donde su presencia condiciona el pronóstico (de forma positiva), al disminuir el grado de isquemia miocárdica y las alteraciones de la contractilidad miocárdica. La Circulación Colateral no siempre está presente, y su localización es muy variable. Si no hay enfermedad coronaria no se puede objetivar en la coronariografía, pero en caso de oclusión total o subtotal de una arteria, se observa como parte de esta arteria se rellena de contraste desde sus regiones distales.

2.5.1 Circulación Colateral Heterocoronaria Arterias del Cono: Unión de los segmentos distales de las arterias del cono proveniente de la Descendente Anterior y de la Coronaria Derecha. Septales: Comunicación entre las ramas septales de la Descendente Anterior y las de la Descendente Posterior. Diagonales - Obtusas marginales: Unión de pequeñas arterias entre las diagonales y las Obtusas Marginales. Descendente Anterior – Descendente Posterior: En la región apical ambas arterias pueden comunicarse. Aguda Marginal – Descendente Anterior: Los segmentos distales de las Agudas marginales pueden llegar a unirse a pequeños ramos de la Descendente Anterior. Obtusa Marginales – Ramas Posterolaterales: Suelen compartir territorio (cara posterolateral) por lo que no es infrecuente que se comuniquen entre ellas.

Dr Corral Daniel

16

MANUAL ECG

2.5.2 Circulación Colateral Homocoronaria: También puede existir Circulación Colateral entre las ramas de la misma arteria (Homocoronaria), cuando una rama que nace antes del sitio de la oclusión, se comunica con los segmentos distales de la misma arteria. 

Diagonales - Descendente Anterior.



Obtusa Marginal - Circunfleja.



Aguda Marginal – Descendente Posterior o Rama Posterolateral (Coronaria Derecha). La circulación colateral permite que la región afectada por una oclusión coronaria, reciba un flujo sanguíneo que en ocasiones es suficiente para reducir el grado de isquemia. Puede llegar incluso a evitar la aparición de los cambios característicos de la oclusión coronaria (ver IAMEST) y garantizar la perfusión de gran parte del miocardio hasta que se realice la reperfusión coronaria. Es por ello que su presencia es un factor que disminuye la magnitud y las complicaciones de un Infarto Agudo.

Dr Corral Daniel

17

MANUAL ECG

Generalidades        

Cómo realizar un ECG Papel Electrodos Derivaciones el ECG Ondas del ECG Intervalos y Segmentos Localización Morfología del QRS

Dr Corral Daniel

18

MANUAL ECG

3 ELECTROCARDIOGRAMA, GENERALIDADES

El corazón genera, por sí mismo, una actividad eléctrica que se trasmite por todo el órgano produciendo la contracción del mismo. El Electrocardiograma ECG no es más que la impresión en un papel de esa actividad eléctrica. Actualmente el Electrocardiograma se ha convertido en una prueba imprescindible en la medicina moderna y básica en Cardiología. De su interpretación depende el diagnóstico de enfermedades como las Arritmias Cardiacas, la Cardiopatía isquémica o las alteraciones de la conducción. Además, el Electrocardiograma, puede ser de utilidad en otras enfermedades extracardiacas como elTromboembolismo Pulmonar o alteraciones electrolíticas. En esta sección trataremos sobre las Generalidades del Electrocardiograma. El significado del papel milimetrado, donde colocar los electrodos, las derivaciones cardiacas, etc...

3.1.1 Artículos en la Sección de Generalidades 

Cómo Realizar un Electrocardiograma



Características del papel del Electrocardiograma



Ubicación de los Electrodos



Derivaciones Cardiacas



Ondas del Electrocardiograma



Morfologías del Complejo QRS



Intervalos y Segmentos del Electrocardiograma



Correlación entre derivaciones y paredes

Dr Corral Daniel

19

MANUAL ECG

4 CÓMO REALIZAR UN ELECTROCARDIOGRAMA Para evitar errores que dificulten su interpretación, es importante garantizar la correcta realización del Electrocardiograma .

4.1 PASOS PARA REALIZAR UN ELECTROCARDIOGRAMA

Informar al paciente en qué consiste la prueba, y los riesgos que conlleva. Solicitar al paciente que retire equipos eléctricos como móviles o relojes que pueden interferir en la señal cuando se vaya a hacer el Electrocardiograma. También deberá retirar objetos metálicos, como cadenas o pulseras en la zona de los electrodos del ECG. Solicitarle que se desnude de cintura hacia arriba, y que descubra los tobillos, para colocar de forma correcta los electrodos del electrocardiograma. Siempre velar por el pudor del paciente cubriendo el torso con una sábana, sobre todo en mujeres. Acostar al paciente en decúbito supino, en una camilla cercana al electrocardiógrafo (equipo del Electrocardiograma). Limpiar y desinfectar con solución alcohólica las zonas de colocación de los eléctrodos del electrocardiograma, para garantizar un correcto contacto con la piel y una mejor obtención de la señal del Electrocardiograma. Colocar los electrodos del ECG en el tórax, ambas muñecas y en ambos tobillos. Es importante ser riguroso en la colocación exacta de los electrodos, para garantizar una correcta lectura del electrocardiograma. Informar al paciente que no puede moverse, ni hablar y que respire normalmente mientras se obtiene el ECG. Obtener el Electrocardiograma. Revisar el Electrocardiograma, antes de retirar los electrodos al paciente. Verificar que todas las derivaciones se observan bien o que no existen muchos artefactos. En caso de duda consultar con un médico. Repetir el ECG si fuera necesario.

Dr Corral Daniel

20

MANUAL ECG Importante: Siempre escribir en el Electrocardiograma el Nombre y Apellido del paciente junto con la Fecha y Hora de realización. Limpiar los restos de gel de los electrodos. Una vez vestido el paciente, comunicarle cuando se le informará el electrocardiograma y, de ser posible, que médico lo hará.

Dr Corral Daniel

21

MANUAL ECG

5 PAPEL DEL ELECTROCARDIOGRAMA El Electrocardiograma es la representación de la actividad eléctrica del corazón en un papel. Dicho papel tiene ciertas características imprescindibles para la lectura correcta del ECG. El papel del Electrocardiograma es un papel milimetrado, donde cada cuadro pequeño mide 1 mm. Cada 5 cuadros chicos hay una línea más gruesa que define un cuadro grande de 5 mm. El eje vertical mide la amplitud de la corriente eléctrica del corazón y se da en milivoltios. Por norma, 10 mm de altura equivalen a 1 mV. Por tanto, cada milímetro de altura del papel de ECG equivale a 0,1 mV y cada cuadro grande 0,5 mV. El eje horizontal mide el tiempo. En un ECG estándar el papel corre a una velocidad de 25 mm/s, 1mm horizontal equivale a 0,04 s y un cuadrado grande equivale a 0,20 s.

Papel de Electrocardiograma: Vertical: 1mm = 0,1 mV. Horizontal 1mm = 0,04 s.

Estos valores son los usados en un Electrocardiograma normal. Si se desea, podemos aumentar la velocidad del papel (para ver trastornos en las ondas), o disminuirla (para alteraciones del ritmo), o aumentar la amplitud (si hay microvoltaje) o disminuirla (complejos QRS demasiado altos).

5.1 CALIBRACIÓN DEL ELECTROCARDIOGRAMA

Al inicio del registro del Electrocardiograma, el electrocardiógrafo realiza automáticamente una calibración.

Dr Corral Daniel

22

MANUAL ECG Se envía un impulso eléctrico de 1 mV, durante 0,2 s, registrando en el papel del Electrocardiograma una imagen rectangular de 10 mm de altura y 5 mm de ancho (imagen de la derecha). Esta imagen nos permite conocer la calibración del Electrocardiograma realizado. Cómo comentamos previamente, en casos que el voltaje de los QRS sea muy alto o muy bajo se puede cambiar la amplitud, también se puede modificar su velocidad, lo que haría variar la calibración y por tanto la anchura o la altura del rectángulo. Si pulsas abajo, en Siguiente, continuaremos hablando sobre las generalidades del Electrocardiograma, con el Tema de Electrodos del Electrocardiograma

Dr Corral Daniel

23

MANUAL ECG

6 ELECTRODOS DEL ELECTROCARDIOGRAMA Los Electrodos del Electrocardiograma son los dispositivos que ponen en contacto al paciente con el electrocardiográfo. A través de ellos se obtiene la información eléctrica para la impresión y el análisis del Electrocardiograma. Para realizar un Electrocardiograma estándar se colocan 10 electrodos divididos en dos grupos: Los Electrodos Periféricos y los Electrodos Precordiales. De los datos aportados por ellos se obtienen las 12 derivaciones del ECG. Cuando se realiza un Electrocardiograma es imprescindible conocer con rigurosidad la ubicación de los electrodos en el paciente. Un cambio de localización de un electrodo podría provocar, desde pequeñas variaciones en la morfología del QRS, hasta graves errores diagnósticos.

6.1 UBICACIÓN DE LOS ELECTRODOS DEL ECG

6.1.1

Electrodos Periféricos: Los Electrodos Periféricos son cuatro y van colocados en las extremidades del paciente. Normalmente se diferencian con un color distinto para cada uno (Ver Trucos para colocar los Electrodos).

   

R: Brazo derecho (Right), evitando prominencias óseas. L: Brazo izquierdo (Left), evitando prominencias óseas. F: Pierna izquierda (Foot), evitando prominencias óseas. N: Pierna derecha, es el Neutro (N).

Dr Corral Daniel

24

MANUAL ECG Si el paciente tuviese alguna extremidad amputada, el electrodo correspondiente se colocará en el muñon de dicha extremidad, o en su defecto, en la región del torso más cercana (hombros o región abdominal inferior).

6.1.2

Electrodos Precordiales

Los electrodos precordiales son seis y van colocados en la región precordial.      

V1: En el Cuarto espacio intercostal, en el borde derecho del esternón. V2: En el Cuarto espacio intercostal, en el borde izquierdo del esternón. V3: A la mitad de distancia entre los electrodos V2 y V4. V4: En el quinto espacio intercostal en la línea medio-clavicular (baja desde el punto medio de la clavícula). V5: En la misma línea horizontal que el electrodo V4, pero en la línea axilar anterior (baja desde el punto medio entre el centro de la clavícula y su extremo lateral). V6: En la misma línea horizontal que los electrodos V4 y V5, pero en la línea medioaxilar (baja desde el centro de la axila). En el artículo Trucos para Colocar los Electrodos te mostramos como colocarlos sin cometer errores.

6.1.3 Electrodos para Derivaciones Posteriores y Derechas En determinados pacientes y ante la sospecha de Infarto Posterior o de Ventrículo Derecho, es recomendable colocar los electrodos en posiciones distintas a las descritas, para poder obtener las Derivaciones Derechas y Posteriores. Recuerda: No confundir los electrodos con las derivaciones cardiacas. Los electrodos son los dispositivos que colocamos al paciente y las derivaciones son el registro de la actividad eléctrica en el Electrocardiograma. En artículo siguiente explicaremos las Derivaciones Cardiacas, pulsa abajo, en Siguientepara seguir con nosotros. También puede interesarte Cómo realizar un Electrocardiograma

Dr Corral Daniel

25

MANUAL ECG

7 DERIVACIONES CARDIACAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA En el Electrocardiograma, las derivaciones cardiacas son el registro de la diferencia de potenciales eléctricos entre dos puntos, ya sea entre dos electrodos (derivación bipolar) o entre un punto virtual y un electrodo (derivaciones monopolares). Es importante saber que las derivaciones cardiacas no se deben analizar por separado, si no en el conjunto de todo el electrocardiograma, pues cada derivación es un punto de vista distinto del mismo estímulo eléctrico.

7.1.1.1 Símil del autobús: Imaginemos un autobús colocado en el centro de una nave industrial. Esta nave tiene 12 ventanas, desde las cuales, las personas que estén fuera, pueden mirar al autobús. Si desde cada ventana se tomase una fotografía del autobús, tendríamos 12 fotografías distintas, pero todas del mismo autobús. Algo similar son las derivaciones cardiacas en el Electrocardiograma. Cada derivación es una "fotografía" diferente de la actividad eléctrica del corazón. En dependencia del plano eléctrico del corazón que registren, nos encontramos con las derivaciones de las extremidades (plano frontal) y las derivaciones precordiales (plano horizontal).

7.2 DERIVACIONES DE LAS EXTREMIDADES O DEL PLANO FRONTAL Se les denomina así, a las derivaciones del electrocardiograma que se obtienen de loselectrodos colocados en las extremidades. Estas derivaciones aportan datos electrocardiográficos del plano frontal (no de los potenciales que se dirigen hacia delante o hacia atrás). Las derivaciones de las extremidades se dividen en: Derivaciones bipolares, también llamadas clásicas o de Einthoven y, Derivaciones monopolares aumentadas.

Dr Corral Daniel

26

MANUAL ECG

7.2.1 Derivaciones bipolares estándar del Electrocardiograma

Derivaciones de extremidades y Triángulo de Einthoven.

Son las derivaciones cardiacas clásicas del electrocardiograma, descritas por Einthoven. Registran la diferencia de potencial entre dos electrodos ubicados en extremidades diferentes.   

D1 ó I: Diferencia de potencial entre brazo derecho y brazo izquierdo. Su vector está en dirección a 0º D2 ó II: Diferencia de potencial entre brazo derecho y pierna izquierda. Su vector está en dirección a 60º. D3 ó III: Diferencia de potencial entre brazo izquierdo y pierna izquierda. Su vector está en dirección a 120º.

Triángulo y Ley de Einthoven: Las tres derivaciones bipolares forman, en su conjunto, lo que se denomina el Triángulo de Einthoven (inventor del Electrocardiograma). Estas derivaciones, guardan una proporción matemática, reflejada en la Ley de Einthoven que nos dice: D2=D1+D3. Esta ley es de gran utilidad cuando se interpreta un Electrocardiograma. Permite determinar si los electrodos de las extremidades están bien colocados, pues si se varía la posición de algún electrodo, esta ley no se cumpliría, permitiéndonos saber que el ECG está mal realizado.

7.2.2 Derivaciones monopolares aumentadas En el Electrocardiograma, las derivaciones monopolares de las extremidades, registran la diferencia de potencial entre un punto teórico en el centro del triángulo de Einthoven, con valor de 0 y el electrodo de cada extremidad, permitiendo conocer el potencial absoluto en dicho electrodo. A estas derivaciones en un inicio se les nombró VR, VL y VF. La V significa Vector, y R, L, F: derecha, izquierda y pie (en inglés). Posteriormente se añadió la a minúscula, que significa amplificada (las derivaciones monopolares actuales están amplificadas con respecto a las iniciales).

Dr Corral Daniel

27

MANUAL ECG   

aVR: Potencial absoluto del brazo derecho. Su vector está en dirección a -150º. aVL: Potencial absoluto del brazo izquierdo. Su vector está en dirección a -30º. aVF: Potencial absoluto de la pierna izquierda. Su vector está en dirección a 90º.

7.3 DERIVACIONES PRECORDIALES O DERIVACIONES DEL PLANO HORIZONTAL

Derivaciones Precordiales y sus respectivos Electrodos

Las derivaciones Precordiales del Electrocardiograma son seis. Se denominan con una V mayúscula y un número del 1 al 6. Son derivaciones monopolares, registran el potencial absoluto del punto donde está colocado elelectrodo del mismo nombre. Son las mejores derivaciones del electrocardiograma para precisar alteraciones del Ventrículo Izquierdo, sobre todo de las paredes anterior y posterior. En el electrocardiograma normal, en las derivaciones precordiales, los complejos QRS sonpredominantemente negativos en las derivaciones V1 y V2 (tipo rS) y predominantemente positivos en V4 a V6 (tipo Rs).

7.3.1 Derivaciones Precordiales 





V1: Esta derivación del Electrocardiograma registra potenciales de las aurículas, de parte del tabique y pared anterior del ventrículo derecho. El QRS presenta una Onda R pequeña (despolarización del Septo Interventricular) seguida de una Onda S profunda (ver Morfología del Complejo QRS). V2: El electrodo de esta derivación precordial, está encima de la pared ventricular derecha, por tanto, la Onda R es ligeramente mayor que en V1, seguida de una Onda S profunda (activación ventricular izquierda). V3: Derivación transicional entre potenciales izquierdos y derechos del ECG, por estar el electrodo sobre el septo interventricular. La Onda R y la Onda S suelen ser casi iguales (QRS isobifásico).

Dr Corral Daniel

28

MANUAL ECG 



V4: El electrodo de esta derivación está sobre el ápex del ventrículo izquierdo, donde es mayor el grosor. Presenta una Onda R alta seguida de una Onda S pequeña (activación de Ventrículo Derecho). V5 y V6: Estas derivaciones del electrocardiograma están situadas sobre el miocardio del Ventrículo Izquierdo, cuyo grosor es menor al de V4. Por ello la Onda R es menor que en V4, aunque sigue siendo alta. La onda R está precedida de una onda q pequeña (despolarización del Septo).

7.4 OTRAS DERIVACIONES DEL ELECTROCARDIOGRAMA Artículo Relacionado: Derivaciones Derechas y Derivaciones Posteriores.

En pacientes con un Síndrome Coronario Agudo donde se sospeche la posibilidad deInfarto Posterior o de Ventrículo Derecho, es recomendable colocar los electrodos del electrocardiograma en posiciones no habituales. Si se sospecha Infarto Posterior se deberán colocar tres electrodos en la espalda para realizar las Derivaciones Posteriores. Cuando existen datos de afectación de Ventrículo Derecho durante un Infarto Agudo o el paciente presente Dextrocardia o Situs Inversus, se deberán colocar los electrodos precordiales en el lado derecho, realizando las Derivaciones Derechas. Ampliar información en: Derivaciones Derechas y Derivaciones Posteriores.

Dr Corral Daniel

29

MANUAL ECG

8 ONDAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA

Las Ondas son las distintas curvaturas que toma el trazado del ECG hacia arriba o hacia abajo. Son producto de los potenciales de acción que se producen durante la estimulación cardiaca y se repiten de un latido a otro, salvo alteraciones. Las ondas electrocardiográficas han sido denominadas P, Q, R, S, T, U por ese orden y van unidas entre sí por una línea isoeléctrica.

8.1 ONDA P La Onda P Es la primera onda del ciclo cardiaco. Representa la despolarización de las aurículas. Está compuesta por la superposición de la actividad eléctrica de ambas aurículas. Su parte inicial corresponde a la despolarización de la Aurícula Derecha y su parte final a la de la Aurícula Izquierda. La duración de la Onda P es menor de 0,10s (2.5mm de ancho) y un voltaje máximo de 0,25 mV (2,5mm de alto). Suele ser positiva en todas las derivaciones, excepto en AVR donde es negativa y V1 que suele ser isodifásica. En los crecimientos auriculares la Onda P puede aumentar en altura o en duración (VerAlteraciones de la Onda P), y está ausente en la Fibrilación Auricular.

8.2 ONDA Q Dos cosas importantes sobre esta onda: 1. Si hay una mínima onda positiva en el QRS previa a una onda negativa, la onda negativa no es una Q, es una onda S, por muy pequeña que sea la onda positiva previa. 2. No toda onda Q significa infarto. En un Electrocardiograma normal hay ondas Q en determinadas derivaciones, sin que tengan un significado patológico.

Dr Corral Daniel

30

MANUAL ECG

8.2.1 Características de la Onda Q normal 



Derivaciones periféricas: La onda Q normal suele ser estrecha y poco profunda (menor de 0.04 seg de ancho, 2 mm de profundidad) en general no supera el 25% del QRS. Puede verse una onda Q relativamente profunda en III en corazones horizontalizados y un QS en aVL en corazones verticalizados. Es normal una onda Q profunda en aVF. Derivaciones precordiales: No debe haber nunca en V1-V2. Normalmente se observa una onda Q en V5-V6, suele ser menor de 0.04 seg de ancho, 2 mm de profundidad y no superar el 15% del QRS.

8.3 COMPLEJO QRS Está formado por un conjunto de ondas que representan la despolarización de los ventrículos. Su duración oscila entre 0.06s y 0.10s. Toma varias morfologías en dependencia de la derivación (Ver Morfología del complejo QRS).     

Onda Q: Si la primera onda del complejo QRS es negativa, se denomina onda Q. Onda R: Es la primera onda positiva del complejo QRS, puede estar precedida de una onda negativa (onda Q) o no. Si en el complejo QRS hubiese otra onda positiva se le denomina R'. Onda S: Es la onda negativa que aparece después de la onda R. Onda QS: Cuando un complejo es completamente negativo, sin presencia de onda positiva, se le denomina QS. Suele ser un signo de necrosis. Ondas R' y S': Cuando hay más de una onda R o más de una onda S, se les denomina R' y S'.

Recuerda: Si en un complejo QRS hay una mínima onda positiva inicial, por muy pequeña que sea, está será una Onda R y la onda negativa que le sigue es una Onda S, no una onda Q. Confundirlas es un error frecuente.

8.4 ONDA T Representa la repolarización de los ventrículos. Generalmente es de menor amplitud que el QRS que le precede. En un Electrocardiograma normal es positiva en todas las derivaciones excepto en AVR. Aunque puede ser negativa en D3 en obesos y en V1-V4 en niños, jóvenes y en mujeres. La Onda T normal es asimétrica, con la porción ascendente más lenta que la descendente. Su amplitud máxima es menor de 5 mm en derivaciones periféricas y menor de 15 mm en derivaciones precordiales. Existen múltiples patologías que provocan cambios en la Onda T, la Cardiopatía Isquémicao la Hiperpotasemia son ejemplo de ello (Ver Alteraciones de la Onda T).

Dr Corral Daniel

31

MANUAL ECG

8.5 ONDA U Onda habitualmente positiva, de escaso voltaje, que aparece sobre todo en derivaciones precordiales y que sigue inmediatamente a la Onda T. Se desconoce su origen, podría significar la repolarización de los músculos papilares. En la Hipopotasemia moderada o severa es típico la presencia de Ondas U prominentes.

Dr Corral Daniel

32

MANUAL ECG

9 INTERVALOS Y SEGMENTOS DEL ELECTROCARDIOGRAMA Antes de empezar, aclaremos los conceptos de intervalo y de segmento electrocardiográfico. Parecen lo mismo pero no lo son. Segmento electrocardiográfico: La línea (normalmente isoeléctrica) que une una onda con otra sin incluir ninguna de ellas. Intervalo electrocardiográfico: La porción del ECG que incluye un segmento y una o más ondas.

9.1.1.1

Diferencias entre Intervalos y Segmentos

Segmento PR: Línea que une el final de la Onda P con el inicio del QRS. Intervalo PR: Comienza desde el inicio de la Onda P hasta el inicio del QRS, incluyendo la Onda P.

9.2 INTERVALO RR

La distancia entre dos ondas R sucesivas. En el Ritmo Sinusal, este intervalo debe ser constante. El intervalo RR se mide desde el inicio de una onda R hasta el inicio del la siguiente y su longitud depende de la Frecuencia Cardiaca. En Electrocardiogramas con Ritmo Regular se puede calcular con sólo conocer el valor de la Frecuencia Cardiaca (ver calculadora de Intervalo RR).

9.3 INTERVALO PR Artículo Relacionado: Alteraciones del Intervalo PR

Dr Corral Daniel

33

MANUAL ECG

Representa la despolarización auricular y el retraso fisiológico que sufre el estímulo a su paso por el nodo Aurículoventricular (AV). Se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio de la onda Q o de la onda R. Su valor normal es entre 0.12 s y 0.20 s. En casos como en los Síndromes de Preexcitación el intervalo PR puede estar acortado y decimos que la conducción AV está acelerada. En el Bloqueo Aurículoventricular de primer grado el PR está alargado y decimos que la conducción AV está enlentecida.

9.4 INTERVALO QRS

Mide el tiempo total de despolarización ventricular. Se mide desde el comienzo de la onda Q o de la Onda R hasta el final de la onda S (o R' si está es la última onda). Su valor normal es entre 0.06s y 0.10s. El intervalo QRS incluye al conjunto de ondas que conforman el Complejo QRS, se encuentra alargado en los Bloqueos de Rama y en los Síndromes de preexcitación.

9.5 INTERVALO QT Artículo Relacionado: Alteraciones del Intervalo QT

El intervalo QT representa la sístole eléctrica ventricular, o sea, el conjunto de la despolarización y la repolarización de los ventrículos. Su medida varía con la frecuencia cardiaca, por lo que es recomendable ajustar su valor a la Frecuencia Cardiaca. Esto se realiza calculando el intervalo QT corregido con la formula de Bazett (dividir el intervalo QT entre la raíz cuadrada del intervalo RR).

Dr Corral Daniel

34

MANUAL ECG Puedes usar nuestra Calculadora de QT corregido en nuestra sección de Calculadoras del ECG. El intervalo QT corregido es normal entre 340 ms y 450 ms en adultos jóvenes (460 ms en menores de 15 años y 470 ms en mujeres adultas).

9.6 SEGMENTO ST Artículo Relacionado: Alteraciones del Segmento ST

Representa un periodo de inactividad entre la despolarización y el inicio de la repolarización ventricular. Normalmente es isoeléctrico, y va desde el final del QRS hasta el inicio de la onda T (recuerda, a diferencia de los intervalos, el segmento ST no incluye ninguna onda). Las alteraciones del Segmento ST revisten gran importancia en el diagnóstico de losSíndromes Coronarios Agudos.

Dr Corral Daniel

35

MANUAL ECG

10 DERIVACIONES Y PAREDES CARDIACAS

Cada una de las doce Derivaciones Cardiacasregistra una información concreta de las distintas zonas del corazón. Como es lógico, aportan más datos de la pared que más cerca tienen que de las más alejadas (eléctricamente hablando). Por ejemplo: Las derivaciones inferiores brindan mayor información de la pared inferior del corazón que del resto de las paredes. Es por eso que agrupamos las Derivaciones del ECG dependiendo de la pared del corazón que más información aporta. Esto tiene principal relevancia en laCardiopatía Isquémica, tanto en el Infarto Agudo con Elevación del ST donde el Electrocardiograma nos permite, con cierta seguridad, localizar la arteria ocluida, como en los pacientes con infartos previos donde la Onda Q localiza las zonas de necrosis.

10.1 CORRELACIÓN ENTRE PAREDES CARDIACAS Y DERIVACIONES DEL ELECTROCARDIOGRAMA. Podemos diferenciar tres grupos de derivaciones que se correlacionan anatómicamente con las paredes Anterior, Inferior y Lateral del Ventrículo Izquierdo, y otro grupo que brinda información sobre el Ventrículo Derecho.

Dr Corral Daniel

36

MANUAL ECG

Derivaciones Derechas, Anteriores, Laterales e Inferiores del ECG

    

Derivaciones Derechas, V1-V2: Ventrículo derecho y Septo Interventricular. Derivaciones Anteriores, V3-V4: Pared Anterior del Ventrículo Izquierdo. Derivaciones Laterales bajas V5-V6: Pared Lateral baja. Derivaciones Laterales altas I y AVL: Pared Lateral alta. Derivaciones Inferiores II, III y AVF: Pared Inferior. Para confirmar alteraciones del Ventrículo Derecho es recomendable realizar además lasDerivaciones Derechas (V3R, V4R, V5R y V6R). Las alteraciones de la Pared Posterior se observan en V1-V3 como imágenes especulares. Es recomendable realizar las Derivaciones Posteriores para contrastar la información de ambas.

Dr Corral Daniel

37

MANUAL ECG

11 MORFOLOGÍA DEL COMPLEJO QRS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA El complejo QRS puede presentar distintas morfologías, dependiendo de la derivación y de las alteraciones que presente el paciente.

11.1

POLARIDAD DEL QRS: ¿POSITIVO, NEGATIVO O ISOBIFÁSICO? La polaridad del QRS es importante a la hora de calcular el eje cardiaco del Electrocardiograma, donde la polaridad del QRS en las derivaciones I y aVF nos permiten estimar de forma rápida si es normal o no. También un QRS predominantemente negativo en precordiales puede hacer sospechar alteraciones de la cara anterior del corazón. Pero, ¿cuándo un complejo QRS es Positivo o Negativo?

Complejo QRS Positivo: Cuando la altura de la mayor onda positiva (R o R’) es mayor que la profundidad de la mayor onda negativa (Q o S).

Complejo QRS Negativo: Cuando la altura de la mayor onda positiva (R o R’) es menor que la profundidda de la mayor onda negativa (Q o S).

Complejo QRS Isobifásico (Isodifásico): Cuando la altura de la mayor onda positiva y la profundidad de la mayor onda negativa son similares. Significado Electrocardiográfico: Cuando el QRS es claramente positivo significa que el impulso eléctrico se acerca a la derivación de la medición, si el QRS es negativo el impulso se

Dr Corral Daniel

38

MANUAL ECG aleja de dicha derivación y un complejo QRS isobifásico significa que la dirección del impulso es perpendicular a la derivación.

11.2

MORFOLOGÍA DEL COMPLEJO QRS Algunos autores prefieren diferenciar las distintas morfologías del QRS usando mayúsculas y minúsculas. Lógicamente a las ondas de gran longitud se les atribuye una letra mayúscula y a las de poca longitud una minúscula. En determinados artículos de My ECG usamos esa clasificación para facilitar la comprensión, pues la consideramos una forma simple de diferenciar las distintas morfologías que puede adoptar el QRS.

Rs: Onda R alta seguida de onda S pequeña. En el Electrocardiograma normal la encontramos en Precordiales V4 a V6 y en las derivaciones periféricas, excepto aVR.

qRs: Onda Q inicial pequeña (no patológica), seguida de onda R alta y de onda S pequeña. En el Electrocardiograma normal se pueden observar en V5 y V6.

RS: Onda R alta seguida de onda S profunda, de similar longitud (complejo QRS isobifásico). Es la morfología típica de V3.

rS: Onda R baja seguida de onda S profunda. Morfología normal en V1 y V2. En el Hemibloqueo Posterior la encontramos en laterales (I y aVL) y en el Hemibloqueo Anterior en Inferiores. Es un error frecuente confundirla con un QS cuando la onda R es muy pequeña.

Dr Corral Daniel

39

MANUAL ECG

Qr: Onda Q profunda seguida de onda R pequeña. Morfología normal en aVR. Encontrarla en otra derivación es signo de necrosis miocárdica (Infarto previo) en la región del corazón correspondiente.

QS: Presencia de una sola Onda Negativa profunda. Es signo de Necrosis miocárdica en la región cercana a las derivaciones cardiacas, no debe encontrarse en un ECG normal.

rSR': Presencia de una onda R pequeña, seguida de una Onda S profunda y una segunda onda R alta (R'). Es característico del Bloqueo de Rama Derecha y del Bloqueo incompleto de Rama Derecha. También se observa en el Síndrome de Brugada. Otras morfologías: Como comprenderás, existen muchas más morfologías del QRS, hemos mencionado las más frecuentes e importantes pero también podemos ver, R anchas, rSr', QR, qR, qRS, qrS, entre otras.

Dr Corral Daniel

40

MANUAL ECG

12 DERIVACIONES POSTERIORES Y DERECHAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA 12.1DERIVACIONES POSTERIORES

Ubicación de los Electrodos de las Derivaciones Posteriores

Las Derivaciones posteriores son útiles ante la sospecha de Infarto Posterior, y se realizan colocando los electrodos V4, V5 y V6 en el mismo espacio intercostal, pero continuando hacia la espalda del paciente   

V7: En el quinto espacio intercostal y la línea axilar posterior. V8: En el quinto espacio intercostal y la línea medioescapular, a la altura del ángulo inferior de la escápula. V9: En el quinto espacio intercostal y la línea paravertebral izquierda. Una vez realizado el Electrocardiograma con Derivaciones Posteriores, se debe de escribir la palabra Posteriores en grande, en la cabecera del Electrocardiograma, y sobreescribir V7, V8, V9, sobre las derivaciones que han sido sustituidas por las derivaciones posteriores. Todo esto para evitar confusiones en futuras lecturas del Electrocardiograma.

Dr Corral Daniel

41

MANUAL ECG

12.2

DERIVACIONES DERECHAS:

Ubicación de los Electrodos de las Derivaciones Derechas

Es recomendable realizar las Derivaciones Derechas en pacientes con Infarto de Miocardio Inferior donde se sospeche Infarto de Ventrículo Derecho. También son útiles en pacientes con dextrocardia o Situs Inversus o en ciertos casos de cardiopatías congénitas.      

V1: Igual que en ubicación normal. V2: Igual que en ubicación normal. V3R: A la mitad de distancia entre V1 y V4R. V4R: En el quinto espacio intercostal derecho y la línea medio-clavicular. V5R: En el quinto espacio intercostal derecho y la línea axilar anterior. V6R: En el quinto espacio intercostal derecho y la línea medioaxilar. Al igual que en las Posteriores, cuando se realice un Electrocardiograma con Derivaciones Derechas, para evitar confusiones cuando se vaya a interpretar, se debe colocar la palabra Derechas en grande y colocar la R detrás del nombre de las derivaciones para aclarar que se trata de un Electrocardiograma de Derivaciones Derechas.

Dr Corral Daniel

42

MANUAL ECG

Cómo Leer       

Cómo Leer un ECG Frecuencia Cardiaca Ritmo Cardiaco Intervalos PR y QT Eje Eléctrico Alteraciones del ST Ondas e Intervalos

Dr Corral Daniel

43

MANUAL ECG

13 CÓMO LEER E INFORMAR UN ELECTROCARDIOGRAMA Artículo Relacionado: Cómo Leer un ECG Pediátrico.

Imagen cortesía de stockimages / FreeDigitalPhotos.net

No tenemos que insistir en la importancia de leer correctamente un Electrocardiograma. Por ello, intentaremos darte las herramientas que te aseguren y faciliten la correcta interpretación de un ECG. En este artículo nos centraremos en los pasos a seguir para el análisis acertado del Electrocardiograma. Debemos recordarte que el ECG ha de ser valorado como un todo. Todas las derivaciones del Electrocardiograma deben ser analizadas en su conjunto. Los resultados obtenidos deberán ser analizados con la clínica del paciente, sus antecedentes y con los resultados de otras pruebas diagnósticas.

13.1CÓMO LEER UN ELECTROCARDIOGRAMA Lo primero: Estar seguro que el Electrocardiograma esté bien realizado. Observar los valores de velocidad del papel y amplitud: En un ECG estándar, la velocidad es de 25 mm/s, y la amplitud de 1 mV por 10 mm (ver Papel del Electrocardiograma), que estén presentes las 12 Derivaciones o qué el ECG no tenga demasiados artefactos que dificulten la lectura.

Dr Corral Daniel

44

MANUAL ECG En caso de que sea difícil la lectura o que el Electrocardiograma esté mal realizado, se debe repetir si fuese posible. Asumimos que el Electrocardiograma que tienes delante está bien realizado, así que comenzamos la lectura del mismo. Recomendamos seguir siempre una misma secuencia, para no pasar nada por alto.

13.1.1 Secuencia para leer un ECG



Cálculo de la Frecuencia Cardiaca



Análisis del Ritmo Cardiaco



Cálculo de Intervalo PR y del Intervalo QT



Eje Eléctrico



Alteraciones del Segmento ST



Otras Alteraciones Electrocardiográficas

Frecuencia Cardiaca: Lo primero que hay que determinar en un Electrocardiograma es la Frecuencia Cardiaca. Al menos saber si estamos ante una taquicardia, una bradicardia o una Frecuencia Cardiaca normal. Esto nos permitirá pasar al siguiente paso. En el artículo Cálculo de la Frecuencia Cardiaca te explicamos como calcularla, e incluso te proporcionamos una Calculadora de Frecuencia Cardiaca para facilitarte el trabajo. Ritmo Cardiaco: Lo siguiente que has de mirar es si los QRS del Electrocardiograma son rítmicos o no. ¿Cómo saberlo?, mirando que la distancia entre los QRS sea similar, en caso de duda, asegurarte usando un compás o una regla. Después hay que valorar si el Electrocardiograma está en Ritmo Sinusal. Para ello debemos determinar si cada ciclo cardiaco tiene una onda P producida por el Nodo Sinusal (ver Ritmo Sinusal) seguida siempre de un complejo QRS. Si todo esto se cumple podemos decir que el Electrocardiograma es rítmico y está enRitmo Sinusal (Ver Ritmo Cardiaco). Intervalo PR e Intervalo QT (corregido): Deberás medir el intervalo PR (normal entre 0.12 seg y 0.20 seg) y el intervalo QT. Este último varía en dependencia de la Frecuencia Cardiaca, por lo que se deberá ajustar a la misma con una fórmula que te facilitamos. El intervalo QT corregido o QTc es normal entre 350 ms y 450ms (Ver Intervalo PR y QT). Eje Eléctrico Cardiaco: Es uno de los pasos del análisis del Electrocardiograma que más trabajo suele costar. Un método seguro y rápido para saber si es normal, es que las derivaciones I y aVF sean positivas (Ver Cálculo del Eje Cardiaco).

Dr Corral Daniel

45

MANUAL ECG Alteraciones del Segmento ST: Ahora toca mirar el segmento ST. Esa línea tan temida que nos avisa de Cardiopatía Isquémica. El segmento ST es la línea entre el final del complejo QRS y el inicio de la onda T. Debe ser isoeléctrico y para estar seguro si está descendido o elevado se deberá comparar con el segmento PR o en caso de duda, con el segmento TP (entre la onda T del latido previo y la onda P del latido analizado) (Ver Alteraciones del Segmento ST). Valorar todas las ondas e intervalos: Para finalizar el análisis se ha de valorar cada una de las ondas e intervalos del Electrocardiograma que no hayamos valorado previamente. Por ejemplo, un Bloqueo de Rama, alteraciones de la onda P, presencia de onda Q patológica, o alteraciones de la onda T. (Ver Alteraciones de ondas e intervalos).

13.2CÓMO INFORMAR UN ELECTROCARDIOGRAMA Siguiendo estos pasos serás capaz de leer un Electrocardiograma. Pero falta organizar todos los datos obtenidos para informar el Electrocardiograma. Por ejemplo: Electrocardiograma rítmico, Ritmo Sinusal, con Frecuencia Cardiaca de 80 lpm. Intervalos PR o PQ y QT normales, coplejo QRS y con Eje a 45º, sin alteraciones del segmento ST o de las demás ondas e intervalos. Este es un informe completo. Pero si quieres informar un Electrocardiograma con más detalles, podrías extenderte en cada una de las ondas, segmentos e intervalos. Por ejemplo: Electrocardiograma rítmico, en Ritmo Sinusal, con Frecuencia Cardiaca de 80 lpm, Onda P positiva en todas las derivaciones menos en aVR, seguidas de QRS estrecho con Eje Cardiaco normal a 45º. Intervalo PR normal, de 0.15 segundos. QT corregido normal de 400 ms, Segmento ST isoeléctrico, sin alteraciones significativas, Onda T positiva en todas las derivaciones excepto en aVR. No presencia de onda Q patológica. Esperamos haberte servido de ayuda para leer un Electrocardiograma. Si haces click en Siguiente, pasaremos a explicar con más detalle el análisis del Ritmo Cardiaco.

Dr Corral Daniel

46

MANUAL ECG

14 CÁLCULO DE FRECUENCIA CARDIACA Calcular la Frecuencia Cardiaca de un Electrocardiograma, reviste gran importancia diagnóstica. Determinar una taquicardia o bradicardia, nos puede hacer sospechar determinadas patologías y la severidad de las mismas. La forma más fácil de calcular la Frecuencia Cardiaca es: ...Mirar el valor del análisis automático de la mayoría de los Electrocardiogramas. ¿Broma? No, muchas veces ese valor de Frecuencia Cardiaca es real, y nos acelera el proceso diagnóstico De todas maneras todo profesional debe conocer los diferentes métodos para calcular la Frecuencia Cardiaca, pues no siempre el análisis automático es real o hay equipos de Electrocardiogramas que no aportan el valor de la Frecuencia Cardiaca.

14.1300, NÚMERO MÁGICO DE LA FRECUENCIA CARDIACA En un Electrocardiograma normal, por cada segundo, hay cinco cuadros grandes, y en un minuto, 300 cuadros grandes (Ver características del papel de ECG). Sabiendo esto, podemos calcular la Frecuencia Cardiaca midiendo el intervalo RR, siempre que el ritmo sea regular.

Frecuencia Cardiaca: 4 Cuadros grandes = 75 lpm

Localizamos en el ECG una onda R que coincida con una línea gruesa, contamos la cantidad de cuadros grandes que hay hasta la siguiente onda R, y dividimos 300 entre el número de cuadros grandes y ya está. Ejemplo: Si entre dos ondas R hay un cuadrado: 300 lpm, dos cuadrados: 150 lpm, tres: 100 lpm, cuatro… ¿Cómo lo has sabido?: 75 lpm.

14.2

¿Y SI NO COINCIDEN LA SEGUNDA R? El ejemplo anterior era muy fácil, pero no siempre es así.

Dr Corral Daniel

47

MANUAL ECG Sabemos que en un Electrocardiograma, normalmente, la segunda onda R no coincide exactamente con otra línea gruesa. La solución es un poco más engorrosa, pero simple:

Frecuencia Cardiaca: 4 Cuadros grandes + 3 Cuadros chicos = 65 lpm

Dividimos nuevamente 300, pero esta vez, le sumamos al número de los cuadros grandes 0,2 por cada cuadrito chico y voilá Ejemplo: La distancia entre dos ondas R es de 4 cuadrados y 3 cuadritos, pues dividimos 300 entre 4,6. Resultado: 65 lpm.

14.3FRECUENCIA CARDIACA EN EL RITMO IRREGULAR Las opciones anteriores sólo son válidas si el ritmo es regular. Entonces... ¿Cómo calcular la Frecuencia Cardiaca si el ritmo es irregular? En Arritmias como la Fibrilación Auricular, por ejemplo. Puede que sea aún más fácil. ¿Recuerdas cuando contabas con los dedos? Es algo parecido. Habitualmente los Electrocardiogramas registran 10 segundos, por lo que sólo hay que contar todos los QRS y multiplicarlos por 6. Si el ECG no midiera 10 segundos, o no sabes cuanto mide: Cuentas 30 cuadros grandes, que son 6 segundos, multiplicas el número de QRS por 10 y ya tienes la Frecuencia Cardiaca (aproximadamente).

Frecuencia Cardiaca: 11 Complejos QRS x 10 = 110 lpm

Ejemplo: Cuentas los QRS en 30 cuadros grandes (6 segundos) y los multiplicas por 10 para calcular la Frecuencia Cardiaca: 11 complejos * 10= 110 lpm aproximadamente. Esperamos haberte servido de ayuda en cómo calcular la Frecuencia Cardiaca. Si pulsas abajo, donde dice Siguiente, pasaremos a explicar con más detalle el análisis del Ritmo Cardiaco. Recuerda: Antes de salir, prueba nuestra Calculadora de Frecuencia Cardiaca.

Dr Corral Daniel

48

MANUAL ECG

15 RITMO CARDIACO Podemos definir el Ritmo Cardiaco como la sucesión de los latidos del corazón. En el caso del Electrocardiograma hablaríamos de la sucesión de complejos QRS en el tiempo que dura el mismo. El Ritmo Cardiaco habitualmente es regular y con frecuencia cardiaca dentro de la normalidad (entre 60 lpm y 100 lpm), aunque determinadas enfermedades (ver arritmias) pueden provocar que el Ritmo Cardiaco sea irregular, demasiado rápido o demasiado lento.

15.1RITMO CARDIACO REGULAR Uno de los primeros pasos del análisis del Ritmo Cardiaco es determinar si es regular o irregular. Para ello debemos medir la distancia entre R y R (Intervalo RR) de dos latidos consecutivos. Si el Ritmo es regular esta distancia es similar de un latido a otro. Normalmente podemos estimar si el ritmo cardiaco es regular con solo mirarlo, pero, en caso de duda, puedes medirlo con un compás o una regla.

Ritmo Cardiaco Irregular. Nótense los diferentes intervalos RR.

15.2RITMO SINUSAL El Ritmo Sinusal es el ritmo normal del corazón. Es producido por la estimulación desde el Nodo Sinusal de ambas Aurículas, pasando por el nodo AV y posterior conducción a ventrículos por el Haz de His y ramas siguientes (Ver Sistema de Conducción).

Dr Corral Daniel

49

MANUAL ECG

15.2.1.1 Conducción cardiaca y representación en el ECG

   

1- Estimulación Sinusal y despolarización auricular (Onda P) 2- Retraso del estímulo a su paso por el nodo AV (Segmento PR) 3- Despolarización Ventricular (QRS) 4- Repolarización Ventricular (Onda T)

Para determinar si un electrocardiograma está en Ritmo Sinusal debe tener las siguientes características:     

Onda P positiva en derivaciones inferiores (II, III y aVF) y precordiales de V2 a V6, negativa en aVR, y con frecuencia, isobifásica en V1. Cada Onda P debe ir seguida de un QRS. El intervalo RR debe ser constante. El intervalo PR debe ser igual o mayor de 0,12 segundos. La Frecuencia Cardiaca debe estar entre 60 y 100 latidos por minuto. Resumiendo: Si presenta una onda P sinusal, seguida siempre de un QRS, con intervalo PR y frecuencia cardiaca normal, podremos informar que el electrocardiograma está en Ritmo Sinusal.

15.3TAQUICARDIA Y BRADICARDIA SINUSAL Cuando la frecuencia cardiaca supera los 100 lpm, la denominamos Taquicardia y cuando es menor de 60 lpm, a denominamos Bradicardia.

15.3.1 Taquicardia Sinusal: El Electrocardiograma cumple todas las características descritas para el Ritmo Sinusal pero la frecuencia es mayor de 100 lpm.

Dr Corral Daniel

50

MANUAL ECG

Taquicardia Sinusal a 136 lpm

La Taquicardia Sinusal normalmente no traduce una afectación cardiológica, aparece en personas normales con la actividad física. También aparece secundaria a enfermedades que requieran un mayor consumo de oxígeno del organismo, como infecciones, shock,infarto de miocardio.

15.3.2 Bradicardia Sinusal: El electrocardiograma cumple todas las características del Ritmo Sinusal, pero la frecuencia cardiaca es menor de 60 lpm.

Bradicardia Sinusal a 48 lpm

La bradicardia Sinusal no significa siempre patología cardiaca. Es frecuente en los deportistas y en pacientes con tratamiento con fármacos que enlentecen la Frecuencia Cardiaca (Betabloqueantes, Antiarrítmicos). Cuando la Bradicardia Sinusal presenta frecuencias muy bajas (menores de 40 lpm) o es sintomática (mareos, síncopes o episodios presincopales), sin tratamiento que la justifique, se deberá descartar Enfermedad del Nodo Sinusalu otras bradiarritmias.

15.4OTROS TIPOS DE RITMOS Las Arritmias Cardiacas son trastornos del ritmo cardiaco que, en la mayoría de los casos, difiere del Ritmo Sinusal. A continuación tienes una lista de las más frecuentes. Si deseas más información sobre cualquiera de ellas puedes pulsar en su nombre e ir a la página correspondiente.

Dr Corral Daniel

51

MANUAL ECG  

Bradiarritmias del Nodo Sinusal: Arritmia Sinusal, Pausa Sinusal, Bloqueo Sinoauricular, Síndrome Bradicardia-Taquicardia. Bloqueo Aurículo-Ventriculares: Bloqueo AV de 1er grado; de 2º grado, Mobitz I (fenómeno de Wenckebach); Bloqueo AV de 2º grado, Mobitz II; Bloqueo AV de 3er grado.



    

Bradiarritmias

Taquiarritmias Flutter Auricular y Fibrilación Auricular . Taquicardias Supraventriculares: Taquicardia Sinusal Inapropiada, Taquicardia Auricular, Taquicardia de la Unión AV o Intranodal. Síndromes de Preexitación: Síndrome de Wolff-Parkinson-White, Síndrome de Lown–Ganong– Levine. Arritmias Ventriculares: Extrasistolia Ventricular, Taquicardia Ventricular, Fibrilación Ventricular.

Esperamos haberte servido de ayuda en el análisis del Ritmo Cardiaco. Si pulsas abajo, en Siguiente, pasaremos a explicar cómo valorar los Intervalos PR y QT del Electrocardiograma.

Dr Corral Daniel

52

MANUAL ECG

16 INTERVALO PR E INTERVALO QT 16.1CÁLCULO DE INTERVALO PR El intervalo PR se mide desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo de la onda Q o la Onda R del complejo QRS. Eléctricamente hablando, incluye la despolarización auricular y el retraso fisiológico del estímulo a su paso por el Nodo Auriculoventricular.

Intervalo PR normal: La medida normal del intervalo PR es mayor de 0.12 y menor de 0.20 seg, o lo que es lo mismo 120-200 ms.

Intervalo PR corto: Cuando el intervalo PR es menor de 0.12 seg. Significa conducción Aurículo-Ventricular acelerada. El ejemplo más claro es el Síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Intervalo PR largo: Cuando el intervalo PR es mayor de 0.20 seg. Significa conducción Aurículo-Ventricular enlentecida. Es frecuente en los trastornos del Nodo Aurículo-Ventricular.

Dr Corral Daniel

53

MANUAL ECG

16.2CÁLCULO DEL INTERVALO QT El intervalo QT representa la sístole eléctrica ventricular o, lo que es lo mismo, el conjunto de la despolarización y la repolarización ventricular. Se mide desde el comienzo delcomplejo QRS hasta el final de la Onda T. El intervalo QT varía con la frecuencia cardiaca, por lo que para determinar si su valor es normal, debe corregirse de acuerdo con la Frecuencia Cardiaca. El intervalo QT corregido, es el que, teóricamente, un paciente tendría a 60 lpm. Para calcularlo se utiliza la fórmula de Bazett.

16.2.1 Intervalo QT alargado Son patológicos los intervalos QT corregidos mayores de 460 ms en menores de 15 años, 450 ms en varones adultos y los 470 ms en mujeres adultas.

16.2.2 Intervalo QT corto Los criterios diagnósticos de Síndrome de QT corto no están del todo definidos, por ser una entidad nueva (descrita en el año 2000). Se suele aceptar un intervalo QT corregido menor de 340 ms, como patológico. Esperamos haberte servido de ayuda para valorar los Intervalos PR y QT. Si pulsas en Siguiente pasaremos a explicar cómo calcular el Eje Cardiaco de un Electrocardiograma.

Dr Corral Daniel

54

MANUAL ECG

17 CÁLCULO DEL EJE CARDIACO Calcular el Eje Cardiaco es uno de los pasos más difíciles del análisis del Electrocardiograma, por eso esperamos que al terminar de leer esta página hayamos convertido el cálculo del eje en algo mucho más sencillo. Por concepto, el Eje Cardiaco, o llamándolo por su nombre, el Eje Eléctrico del complejo QRS, no es más que la dirección del vector total de la despolarización de los ventrículos. Leído así parece otro idioma. Traduciéndolo a algo más comprensible, podemos decir que el Eje Cardiaco es la dirección principal del estímulo eléctrico a su paso por los ventrículos (más simple espero). Si no deseas romperte la cabeza, en esta web tenemos una Calculadora del Eje Cardiaco. Con sólo introducir la altura de dos derivaciones tienes el valor exacto del Eje.

17.1EJE CARDIACO NORMAL Y DESVIACIONES    

Entre -30º y 90º el Eje es normal. Entre -30º y -90º el Eje está desviado a la izquierda. Entre 90º y 180º el Eje está desviado a la derecha. Entre -90º y -180º el Eje tiene desviación extrema.

Dr Corral Daniel

55

MANUAL ECG

17.2DIRECCIÓN DE LAS DERIVACIONES CARDIACAS

Artículo Relacionado: Derivaciones Cardiacas.

Antes de entrar a calcular el Eje Cardiaco, debemos entender que cadaderivación cardiaca es un punto de vista distinto del mismo estímulo eléctrico. En el cálculo del eje cardiaco solamente usaremos las derivaciones periféricas. Tomando el símil del autobús, las derivaciones periféricas son 6 ventanas que miran al corazón en el plano frontal; o sea, desde arriba, abajo, izquierda y derecha, nunca de frente o detrás. Cada una de las derivaciones “observa” al estímulo eléctrico de una forma distinta. Si el estímulo se aleja se verá negativa, si el estímulo se acerca se verá positiva y si el estímulo va perpendicular a la derivación se verá isodifásico (Ver morfología del QRS). Con esta introducción teórica, podemos pasar al cálculo del Eje Cardiaco. Ampliar información en: Derivaciones Cardiacas.

17.3

CÁLCULO RÁPIDO DEL EJE CARDIACO

Nos permite saber, mirando dos derivaciones, en que cuadrante está el eje eléctrico. ¿Cómo hacerlo?

Dr Corral Daniel

56

MANUAL ECG Muy simple. Miramos si el QRS de las derivaciones I y aVF es positivo o negativo, y con ese dato podemos determinar Eje Cardiaco es normal o está desviado:    

Si el QRS en I y aVF es positivo el eje es normal. Si en I es positivo y en aVF negativo el eje está desviado a la izquierda. Si en I es negativo y en aVF positivo el eje está desviado a la derecha. Si en ambas es negativo el eje tiene desviación extrema.

17.4CÁLCULO MÁS PRECISO DEL EJE CARDIACO Este método de calcular el Eje cardiaco nos permitirá saber con más exactitud su ubicación. Buscamos la derivación cardiaca donde el QRS sea isobifásico, una vez localizada, buscamos la derivación perpendicular a esta, si es predominantemente positiva el eje estará en su dirección, si es predominantemente negativa estará en la dirección opuesta. Ejemplo: Si III es isobifásica miramos la derivación perpendicular a ella, que es aVR. Si aVR es negativa entonces el eje está en dirección contraria a ella, o sea a 30º.

17.5CÁLCULO EXACTO DEL EJE CARDIACO

Si quieres saber exactamente a cuantos grados está el eje cardiaco (queda bien decir: Eje a 63º, sin redondeos), deberás medir los QRS de I y III, trasladar los milímetros al Sistema Hexaxial de Bailey y calcular manualmente el ángulo del eje cardiaco. Seguro que has puesto mala cara...

Dr Corral Daniel

57

MANUAL ECG Pero para que no te sea imposible decir que el eje está a 38º o a 21º, en esta web tenemos una Calculadora del ejeque, con sólo introducir la amplitud del QRS de I y aVF, te da el valor exacto del Eje Cardiaco. A que somos gente buena. Esperamos haberte servido de ayuda para calcular el Eje Cardiaco. Si deseas continuar tus ampliando tus conocimientos sobre cómo leer un Electrocardiograma, pulsa abajo, en Siguiente, y pasaremos a explicar las Alteraciones del Segmento ST.

Dr Corral Daniel

58

MANUAL ECG

18 VALORACIÓN DEL SEGMENTO ST 18.1SEGMENTO ST NORMAL El segmento ST, en condiciones normales, es plano o isoeléctrico, aunque puede presentar pequeña variaciones menores de 0.5 mm. Para valorar su desplazamiento se utiliza como referencia el segmento entre la T del latido previo y la P del latido analizado (segmento TP previo), en caso de que este no sea isoeléctrico se utiliza el segmento PR (ver diferencias entre intervalo y segmento) del latido.

18.1.1 Elevación o Descenso del ST dentro de la normalidad En determinados casos se pueden observar variaciones del segmento ST sin que esto signifique alteración cardiológica. Elevación del segmento ST dentro de la normalidad: Un ligero ascenso del ST (1 a 1.5 mm), ligeramente convexo, con morfología normal, en precordiales derechas, se puede ver en personas sanas. En la vagotonía y la repolarización precoz se puede presentar un ascenso del ST de 1 a 3mm, convexo, sobretodo en derivaciones precordiales. Descenso del ST dentro de la normalidad: Se suele ver durante el esfuerzo físico y suelen presentar un ascenso rápido cruzando la línea isoeléctrica rápidamente (pendiente ascendente).

18.2ALTERACIONES DEL ST EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA La Cardiopatía Isquémica es la causa más frecuente de elevación o descenso del Segmento ST. Cuando una región del corazón sufre isquemia persistente, se genera una imagen de lesión en el ECG, observándose variación del segmento ST, ya sea un ascenso o un descenso del mismo, dependiendo del grado de oclusión de la arteria coronaria (verSíndromes Coronarios Agudos).

Dr Corral Daniel

59

MANUAL ECG

18.2.1 Ascenso del Segmento ST en la Cardiopatía isquémica La elevación aguda del Segmento ST en el Electrocardiograma, es uno de los signos más tempranos del Infarto Agudo del Miocardio y generalmente está relacionado con la oclusión aguda y completa de una arteria coronaria. Para realizar el diagnóstico de Infarto de Miocardio con Elevación del ST (IAMEST) este ascenso debe ser persistente y al menos en dos derivaciones contiguas.

Electrocardiograma con ascenso o elevación del Segmento ST

18.2.2 Descenso del Segmento ST en la cardiopatía isquémica El descenso del segmento ST de forma aguda, es un signo de daño miocárdico, al igual que la elevación. Generalmente se correlaciona con una oclusión incompleta de una arteria coronaria (verSCASEST). Al igual que en la elevación, el descenso del segmento ST debe estar presente en al menos dos derivaciones contiguas. Puede ser transitorio (en los cuadros de Angina) o persistente, y es un signo de alteración durante la Prueba de Esfuerzo. También aparece como imagen recíproca o especular en las derivaciones no afectadas por un Infarto con elevación del ST.

Electrocardiograma con descenso del Segmento ST

18.2.3 Imágenes especulares o recíprocas Durante un Infarto de Miocardio con Elevación del ST (IAMEST), aparecen derivacionescon ascenso del segmento ST y derivaciones con descenso del ST en el mismo ECG. A esto se le denomina imágenes especulares o recíprocas.

Dr Corral Daniel

60

MANUAL ECG Las derivaciones que presentan descenso del ST son derivaciones no afectadas por la oclusión coronaria, solamente reproducen la elevación del segmento ST como si estuviesen frente a un espejo, de ahí el nombre de imágenes especulares. Importante remarcar que, en un Electrocardiograma que presente derivaciones con ascenso y descenso del ST, las derivaciones con elevación del ST son las que reflejan el daño miocárdico, por tanto son las que marcan la localización y extensión del infarto.

Ascenso del ST en derivaciones inferiores (II) con descenso del Segmento ST especular en derivaciones laterales (I)

18.3OTRAS CAUSAS DE ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST  

  

 

Repolarización Precoz: Elevación del ST cóncavo con presencia de Onda J o empastamiento final del QRS (ver Repolarización Precoz). Pericarditis aguda: En su fase precoz, puede tener un ascenso del ST cóncavo, en casi todas las derivaciones (excepto aVR), con descenso del segmento PR generalizado (ver Pericarditis Aguda). Hiperpotasemia: Normalmente es ligero y se acompaña de onda T alta y picuda que es lo más frecuente (ver Hiperpotasemia). Aneurisma Ventricular: Se observa como una elevación del Segmento ST que persiste semanas después de un Infarto. Secundaria a cambios en la repolarización: o Bloqueos de rama. o Marcapasos Eléctrico. o Wolff-Parkinson-White. Hipotermia. Síndrome de Brugada: Elevación del ST en derivaciones derechas (V1-V3) mayor de 2 mm (excepto en el patrón Tipo 3) con un morfología característica (ver Síndrome de Brugada). Esperamos haberte servido de ayuda en valorar las Alteraciones del Segmento ST. Continúa con nosotros leyendo las Alteraciones de las ondas e Intervalos del Electrocardiograma.

Dr Corral Daniel

61

MANUAL ECG

19 ALTERACIONES DE ONDAS E INTERVALOS DEL ELECTROCARDIOGRAMA Tras haber ido paso por paso, determinando el ritmo, calculando la frecuencia, valorando si los intervalos PR y QT son normales o no y descartando alteraciones en el segmento ST, sólo nos queda describir cualquier tipo de alteraciones no incluidas dentro de lo antes descrito. Por ejemplo, una P picuda, un bloqueo de rama, presencia de onda Q o alteraciones de la onda T. Para evitar pasar por alto algún detalle, te recomendamos seguir una metodología sencilla. Ir analizando onda por onda, para determinar cualquier alteración. ¿Parece engorroso? para nada, con un poco de experiencia podrás determinar de un vistazo si un electrocardiograma es normal o no. Te haremos un pequeño resumen de las alteraciones que se pueden encontrar. Te recordamos que los detalles de las Ondas del ECG y los Intervalos del ECG normales están descritos en sus propios artículos en Generalidades del Electrocardiograma.

19.1ONDA P Crecimiento auricular derecho: Se caracteriza por una Onda P alta (mayor de 2.5mm), picuda y de duración normal (menor de 2.5mm), esta onda se suele llamar P pulmonale. En V1, donde la onda P normalmente es isobifásica, es típico observar un predominio de la parte inicial positiva. Crecimiento auricular izquierdo: Se caracteriza por una onda P ancha (mayor de 2.5mm), es clásico que presente una muesca en la parte superior de la onda, lo que le da a la P una morfología de m, esta onda se le suele llamar P mitrale. En V1 hay un predominio de la parte final negativa. Crecimiento de ambas aurículas: Se caracteriza por una onda P ancha (mayor de 2.5mm) y aumentada de tamaño sobre todo su parte inicial.

Onda P en el Crecimiento Auricular 1- Aurículas Normales. 2- Crecimiento de Aurícula Derecha. 3- Crecimiento de Aurícula Izquierda. 4- Crecimiento de ambas aurículas.

Dr Corral Daniel

62

MANUAL ECG Onda P Ectópica: Cuando el estímulo incial se produce en algun Foco Auricular distinto del Nodo Sinusal, se denomina Ectopia Auricular. Si estos estímulos son aislados e intercalados en el Ritmo Sinusal, se les denominan Extrasístoles Auriculares, de mantenerse y susituir al Ritmo Sinusal, se produce un Ritmo Auricular ectópico. Las Ondas P ectópicas presentan una morfología diferente a las sinusales, se reconocen por ser negativas en derivaciones donde la onda P suele ser positiva (inferiores, laterales o V2-V6). Si el foco auricular está cercano al nodo AV el intervalo PR puede ser menor que en el Ritmo Sinusal. En niños se pueden observar Extrasístoles Auriculares frecuentes e incluso alternancia de ondas P sinusales con ondas P ectópicas (Marcapasos auricular migratorio), sin que sea considerado patológico (ver Electrocardiograma Pediátrico). Flutter Auricular: En el Flutter Auricular las ondas P desaparecen, pues la actividad auricular normal no existe, al ser sustituida por un circuito de macrorreentrada en las aurículas, con FC muy elevadas. Esta actividad provoca las ondas F del Flutter Auricular, también llamadas "en diente de sierra", por su morfología en las derivaciones donde son negativas (Ver Flutter Auricular).

19.2ONDA Q Una onda Q patológica suele aparecer en la evolución natural de un IAMEST y se asocia anecrosis de las zonas afectadas. Pero, ¿cuándo es patológica una onda Q?

19.2.1 Onda Q patológica   

En derivaciones periféricas si es mayor de 0.04 seg de ancho, mayor de 2 mm de profundidad o más de un 25% de la onda R. Si se observa en V1-V3 (no suele estar presenta en estas derivaciones). En V4-V6 si es mayor de 0.04seg de ancho, mayor de 2mm de profundidad o más de un 15% de la onda R 1.

Puede haber onda Q en III y aVL en corazones normales

19.3COMPLEJO QRS Dentro de las alteraciones del QRS, las más frecuentes son los Bloqueos de Rama, que generan un ensanchamiento del QRS. Bloqueo de Rama Derecha del Haz de His: El QRS es ancho (mayor de 0.12 seg), con morfología de rSR' en V1 y qRS en V6, T negativa en V1 y positiva en V6. Ver más...

Dr Corral Daniel

63

MANUAL ECG 

Bloqueo incompleto de Rama Derecha: El QRS tiene una duración normal (menor de 0.12 seg), se observa una morfología de rSr'. Bloqueo de Rama Izquierda del Haz de His: El QRS es ancho (mayor de .012 seg), conmorfología de QS o rS en V1 y R grande y con empastamiento en V6, T negativa en V5-V6 y eje cardiaco a la izquierda. Ver más... Hemibloqueos Anterior y Posterior: No generan ensanchamiento del QRS. Su principal alteración en el Electrocardiograma son las desviaciones del eje, a la izquierda en el caso del Hemibloqueo Anterior y a la Derecha en el Caso del Hemibloqueo posterior. Ver más...

19.4ONDA T 19.4.1 Cardiopatía isquémica: Infarto Agudo con Elevación del ST (IAMEST):   

En la fase hiperaguda se puede observar una T alta, picuda y simétrica, sobre todo en corazones que no han sufrido isquemia importante previa (Ver Isquemia Subendocárdica). La onda T se vuelve negativa poco después de la aparición de la Onda Q, coincidiendo con la desaparición del ascenso del Segmento ST (Ver Isquemia Subepicárdica). En algunos pacientes, la onda T continúa siendo negativa meses después de haber sufrido un infarto, normalmente en las mismas derivaciones que la onda Q. Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del ST (SCASEST):

 

La aparición de una onda T aplanada o negativa excepto en aVR (aunque puede haber T negativas normales en III, aVF y V1), debe ser considera signo deCardiopatía Isquémica. Puede aparecer una onda T negativa durante la prueba de esfuerzo acompañando al descenso del ST.

19.4.2 Otras causas de onda T altas:      

Hiperpotasemia Repolarización Precoz Pericarditis aguda Variante de la normalidad (deportistas, vagotonías) Alcoholismo Accidente cerebrovascular 1

19.4.3 Otras causas de onda T aplanadas o negativas: 

Hipopotasemia

Dr Corral Daniel

64

MANUAL ECG        

Cor Pulmonale y Tromboembolismo pulmonar Pericarditis aguda fase 2 y 3 Alcoholismo Miocarditis y Miocardiopatías Variante de la normalidad (deportistas, vagotonías) Hipertrofia Ventricular izquierda Bloqueos de Rama, Marcapasos, Wolff-Parkinson-White Postaquicardia

19.4.3.1 Referencias 

1. Bayés de Luna A, Fiol-Sala M. La electrocardiografía de la cardiopatía isquémica. Correlaciones clínica y de imagen e implicaciones pronosticas. Barcelona: Publicaciones Permanyer ; 2012.

Dr Corral Daniel

65

MANUAL ECG

Arritmias  

  

 

Nodo Sinusal Bloqueos AV  Bloqueo AV 1er Grado  Bloqueo AV 2do Grado  Bloqueo AV 3er Grado Flutter Auricular Fibrilación Auricular Taq. Supraventriculares  Taquicardia Intranodal  Taq. Sinusal Inapr. Sind. de Preexcitación Arritmias Ventriculares  Taquicardia Ventricular  Criterios de TV  TV Fascicular Izquierda

Trastornos del ritmo cardiaco, donde una herramienta importante para su diagnóstico

Dr Corral Daniel

66

MANUAL ECG

20 DISFUNCIÓN O ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL El Nodo Sinusal o de Keith y Flack es la estructura del sistema de conducción donde normalmente se origina el impulso eléctrico que da origen a un latido cardíaco (ver Ritmo Sinusal). Se le denomina con frecuencia el "marcapasos del corazón". Tiene una morfología fusiforme y se encuentra ubicado en la pared posterolateral-superior de la aurícula derecha, bajo la desembocadura de la vena cava superior (Ver Sistema de Conducción). Cuando una alteración en su automatismo o en la conducción del estímulo a las aurículas conlleva una disminución de la frecuencia cardiaca se denomina Disfunción o Enfermedad del Nodo Sinusal.

20.1ARRITMIA SINUSAL Aunque incluimos la Arritmia Sinusal en esta sección, no es una alteración del Nodo Sinusal, pues es considerada un ritmo normal o una variación del Ritmo Sinusal. La Arritmia Sinusal suele ser un hallazgo casual en niños y jóvenes. Normalmente es asintomática y no se asocia a patología cardiaca.

Arritmia Sinusal: Variación de los Intervalos P-P en relación con el ciclo respiratorio.

Su principal característica en el ECG es una variación de la frecuencia cardiaca del Nodo Sinusal (o variación de los Intervalos PP) en relación con la Respiración, aumentando durante la inspiración y disminuyendo durante la espiración. La onda P es sinusal y deberá ser seguida de un QRS con un intervalo PR normal.

Dr Corral Daniel

67

MANUAL ECG

20.2PAUSA SINUSAL La Pausa Sinusal se incluye dentro de las Enfermedades del Nodo Sinusal. Está ocasionada por la ausencia de generación del impulso eléctrico en el Nodo Sinusal. En el Electrocardiograma, la principal característica de la Pausa Sinusal, es el alargamiento del intervalo entre dos ondas P, dando la impresión de que falta un QRS. A diferencia del Bloqueo Sinoatrial, en la Pausa Sinusal los intervalos P-P previos son constantes y el intervalo P-P que incluye la pausa es menor que el doble de los previos (la siguiente onda P aparece fuera del ciclo habitual).

Pausa Sinusal no patológica: Intervalos P-P previos constantes de 1.24 seg, con pausa (en rojo) de 2.12 seg, menor del doble de los previos.

No existe consenso de cuando la Pausa Sinusal se considera patológica. Es frecuente encontrar en Electrocardiogramas de 24 horas (Holter). Pausas Sinusales mayores de 2 segundos sin síntomas asociados, sin que signifique Enfermedad del Nodo Sinusal. Es importante la correlación de los síntomas (mareos, síncopes) con los hallazgos del ECG. En general, Pausas Sinusales mayores de 3 segundos, suelen considerarse sugestivas de Enfermedad del Nodo sinusal y es recomendable completar con otros estudios.

20.3

BLOQUEO SINOAURICULAR En el Bloqueo Sinoauricular, El Nodo Sinusal genera el estímulo, pero no se transmite a las Aurículas, o se trasmite con retraso, por lo que no se generan ondas P, produciéndose una pausa entre dos ondas P. El Bloqueo Sinoauricular tiene una clasificación similar al Bloqueo Aurículoventricular pero es más difícil diagnosticarlo.

 





Bloqueo Sinoauricular de 1er grado: Se produce un retraso en la conducción del estímulo a las aurículas. No es posible reconocerlo en un ECG normal. Bloqueo Sinoauricular de 2º grado tipo I (Wenckebach): Acortamiento progresivo del intervalo P-P (Similar al RR del Bloqueo AV tipo Wenckebach) hasta que aparece un intervalo P-P más largo (que contiene el impulso bloqueado). El intervalo P-P más largo es inferior a la suma de dos intervalos consecutivos. Bloqueo Sinoauricular de 2º grado tipo II: Un intervalo sin ondas P que equivale aproximadamente normalmente a 2 veces el intervalo P-P previo, pero puede ser también 3 o 4 veces mayor que intervalo previo a la pausa. Bloqueo Sinoauricular de 3er grado: Se puede registrar como la ausencia de ondas P pero no se puede confirmar sin el registro de un ECG del ritmo sinusal previo o un Estudio Electrofisiológico.

Dr Corral Daniel

68

MANUAL ECG

Bloqueo Sino-Auricular de 2º grado tipo I: Acortamiento progresivo del P-P previo al impulso bloqueado (en rojo). El intervalo alargado es inferior a la suma de dos consecutivos previos.

20.3.1 Diferencias entre Bloqueo Sinoauricular de 2º grado y Pausa Sinusal Si los intervalos P-P previos van disminuyendo y la pausa es menor que la suma de los dos últimos es un Bloqueo Sinoatrial de 2º grado tipo I. Si los intervalos P-P previo a la pausa son similares y la pausa es menor que los dos últimos, es una Pausa Sinusal. Si la pausa es igual a dos intervalos P-P previos, es un Bloqueo Sinoauricular de 2º grado tipo II.

20.4SÍNDROME DE BRADICARDIA-TAQUICARDIA Otra forma de presentación de la Enfermedad del Nodo Sinusal es el Síndrome de BradicardiaTaquicardia. En esta alteración se observan episodios de bradicardia sinusal seguidos de taquiarritmias, principalmente de Fibrilación Auricular, aunque también puede aparecer Flutter Auricular o Taquicardias Auriculares.

Síndrome de Bradicardia-Taquicardia: Bradicardia Sinusal que alterna con Fibrilación Auricular rápida que termina en una pausa prolongada.

Estas taquiarritmias tienden a finalizar espontáneamente produciendo una Pausa Sinusal prolongada.

20.5ENFERMEDAD DEL SENO Y MARCAPASOS En pacientes con síntomas causados por bradicardia importante (Frecuencia Cardiaca menor de 40 lpm) por Enfermedad del Nodo Sinusal documentada, está indicado el implante de Marcapasos Eléctrico definitivo. También cuando no se puedan asociar los síntomas a la Enfermedad del Nodo Sinusal pero exista una alta sospecha o no haya respuesta cronotrópica al ejercicio.

Dr Corral Daniel

69

MANUAL ECG

21 BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR (BLOQUEO AV) Artículos Relacionados: Bloqueo AV de Primer Grado, Bloqueos AV de Segundo Grado,Bloqueo

AV Completo. Los Bloqueos Auriculoventriculares (Bloqueos AV) son un conjunto de trastornos delsistema de conducción que provocan que el estímulo eléctrico auricular sea conducido con retraso o no sea conducido a los ventrículos 1. Son producidos principalmente por una alteración en el Nódulo Auriculoventricular (AV) o en el Haz de His, aunque puede ser causado por fallos en otras estructuras cardíacas (verSistema de Conducción Cardiaco) o alteraciones metabólicas como la Hiperpotasemia.

21.1

CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES Los Bloqueos AV se clasifican en tres grados dependiendo de su severidad.

 

Bloqueo AV de primer grado. Bloqueo AV de segundo grado. o Bloqueo AV de segundo grado, Mobitz I, fenómeno de Wenckebach. o Bloqueo AV de segundo grado, Mobitz II.  Bloqueo AV de tercer grado o Bloqueo AV completo.

21.2BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE PRIMER GRADO Artículo Relacionado: Bloqueo AV de Primer Grado

En el bloqueo AV de primer grado se produce un retraso en paso del estímulo por el Nodo AV o el sistema His-Purkinje, retrasando la aparición del QRS.

Bloqueo AV de primer grado con PR prolongado (0.52 seg)

La alteración característica del Electrocardiograma es la prolongación del intervalo PR(mayor de 0.20 seg), con QRS estrecho de no existir otra alteración.

Dr Corral Daniel

70

MANUAL ECG Además, en el Bloqueo Auriculoventricular de Primer Grado no existe interrupción de la conducción AV, por lo que toda Onda P es seguida de un QRS, a diferencia de los otros grados de Bloqueos AV. Ampliar información en: Bloqueo AV de Primer Grado

21.3BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO Artículo Relacionado: Bloqueo AV de Segundo Grado

En el Bloqueo AV de segundo grado se produce una interrupción discontinua de paso del estímulo de las aurículas a los ventrículos. Observándose en el Electrocardiograma, ondas P no conducidas (no seguidas de QRS). Según sus características en el Electrocardiograma, se clasifican en Bloqueo AV de Segundo grado tipo I (Mobitz I o Wenckebach) y tipo II (Mobitz II).

21.3.1 Bloqueo AV de 2º grado tipo I (Mobitz I o Wenckebach) En el Bloqueo AV de segundo grado tipo I se observa un enlentecimiento progresivo de la conducción Auriculoventricular hasta la interrupción del paso del impulso.

Bloqueo AV de Segundo Grado, Mobitz I (Wenckebach): Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce (en rojo)

21.3.1.1 En el ECG observamos:    

Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P se bloquea. El Intervalo RR se acorta progresivamente hasta la onda P bloqueada. Complejo QRS de características normales, si no hay otra alteración. El intervalo RR que contiene la P bloqueada es más corto que dos intervalos RR previos. Ampliar información en: Bloqueo AV de Segundo Grado

Dr Corral Daniel

71

MANUAL ECG

21.3.2 Bloqueo AV de 2º grado, Mobitz II El Bloqueo AV de segundo grado, tipo II, es menos frecuente que los previos y por lo general implica Cardiopatía Subyacente 3. Este tipo de Bloqueo auriculoventricular se caracteriza por un bloqueo súbito de la conducción AV, sin que exista alargamiento del intervalo PR previo.

21.3.2.1 En el ECG observamos:   

Onda P bloqueada con intervalos PR previos y posteriores de similar duración. El R-R que incluye a la Onda P bloquead es igual que dos R-R previos. Complejo QRS de características normales, si no hay otra alteración.

Bloqueo AV de Segundo Grado, Mobitz II: PR constante antes de P no conducida, últimos latidos con conducción AV 2:1

En determinados casos puede seguir una secuencia determinada (cada tres PR normales una onda P bloqueada) o ser variables. En los de alto grado (avanzados) se pueden ver más de una onda P consecutiva bloqueada (Ver Bloqueo AV de Segundo Grado). Este bloqueo AV puede progresar a Bloqueo AV completo de forma inesperada y, normalmente, requiere implante de Marcapasos Definitivo. Ampliar información en: Bloqueo AV de Segundo Grado

21.4BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE TERCER GRADO (BLOQUEO AV COMPLETO) Artículo Relacionado: Bloqueo AV Completo

El Bloqueo Auriculoventricular completo se caracteriza por la interrupción completa de la conducción AV. Ningún estímulo generado por la aurícula pasa al ventrículo, por lo que las aurículas y los ventrículos se contraen cada uno a su ritmo El ritmo ventricular dependerá del sitio del Sistema de Conducción donde se origine el ritmo de escape, en el Nodo AV, Haz de His o una Rama del Haz de His (mientras más alto el sitio del bloqueo, mayor Frecuencia Cardiaca y QRS más estrechos). Sus características en el ECG son:

Dr Corral Daniel

72

MANUAL ECG

Bloqueo AV Completo a 44 lpm. Disociación de ondas P (marcadas en rojo), de los QRS

  

Onda P y complejos QRS que no guardan relación entre sí, siendo la frecuencia de la Onda P mayor Localización de ondas P cercanas al QRS, inscritas en él, o en la Onda T. La morfología y la frecuencia de los complejos QRS dependen del origen del ritmo de escape. Si proviene del nodo AV, la frecuencia cardiaca será mayor y los QRS estrechos. Si provienen de las ramas distales del Haz de His, habrá bradicardia marcada y QRS similares a Bloqueo de rama. Ampliar información en: Bloqueo AV Completo

21.5CONDUCTA ANTE UN BLOQUEO AV Los Bloqueos Auriculoventriculares de 1er grado y de segundo grado tipo Mobitz I (fenómeno de Wenckebach) no suelen requerir tratamiento, aunque pueden progresar a bloqueos de más alto grado El implante de Marcapasos definitivo está indicado en pacientes con Bloqueo AV de tercer grado o de segundo grado tipo II, independientemente de los síntomas que presente 4. Antes de indicar un Marcapasos definitivo se debe descartar causas de Bloqueo AV reversibles, como el tratamiento con fármacos bradicardizantes (betabloqueantes o antiarrítmicos) o la cardiopatía isquémica.

21.5.1.1 Referencias 

1. Vogler J, Breithardt G, Eckardt L. Bradiarritmias y bloqueos de la conducció́ n. Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667.



2. Goldberger A, Goldberger Z, Schvilkin A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach, 7th ed. Philadelphia: Mosby Elservier; 2006.



3. Castellano C, Pérez de Juan MA, Attie F. Electrocardiografía Clínica, 2ª Ed. Madrid: Elservier España S. A. ; 2004.



4. Brignole M, Auricchio A et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J; 2013.

Dr Corral Daniel

73

MANUAL ECG

22 FLUTTER O ALETEO AURICULAR El Flutter o Aleteo Auricular, es una arritmia causada por un circuito de macrorreentrada en las aurículas (más frecuente en aurícula derecha), que se auto-perpetúa de forma circular en el interior de la misma. Durante el Flutter se produce una estimulación auricular con frecuencias muy elevadas, entre 240 y 350 lpm, pero, como en otras Taquicardias Supraventriculares, la Frecuencia Cardiaca (frecuencia ventricular) normalmente es menor porque el Nodo Auriculoventricular no suele tener la capacidad de conducir impulsos al ventrículo con frecuencias tan elevadas 1. Los pacientes con Aleteo Auricular, presentan riesgo de sufrir eventos tromboembólicos similar a los pacientes con Fibrilación Auricular, especialmente eventos cerebrales. Se debe calcular este riesgo en todo paciente con Flutter Auricular y decidir la necesidad de anticoagulación oral 2. Puedes calcular el riesgo de Ictus en pacientes con Flutter Auricular con nuestraCalculadora de Escala CHA2DS2-Vasc.

22.1ELECTROCARDIOGRAMA DEL FLUTTER O ALETEO AURICULAR Podemos distinguir al Flutter Auricular en el Electrocardiograma por ser una taquicardia rítmica, con Frecuencias Cardiacas cercanas a valores divisores de 300 lpm, la más frecuente en pacientes sin tratamiento en es a 150 lpm (conducción AV 2:1). No existen ondas P, observándose ondas auriculares en diente de sierra (ondas F de Flutter) con frecuencias en torno a 300 lpm. El QRS es estrecho salvo Bloqueos de Rama previo o conducción aberrante. En determinados casos puede tener conducción variable y es arrítmico, pudiendo confundirse con la Fibrilación Auricular, diferenciándose por las ondas en “dientes de sierra”.

22.1.1 Ondas "en Diente de Sierra" (Ondas F) Es la onda clásica del Flutter Auricular, sobre todo es muy reconocible en el Flutter Típico (ver abajo). Se le llama en "diente de sierra" por la morfología que presenta en las derivaciones donde es predominantemente negativa. En estas derivaciones se caracteriza por un inicio descendente lento, seguido de una fase descendente rápida que pasa a un ascenso rápido, terminando por encima de la línea

Dr Corral Daniel

74

MANUAL ECG isoeléctrica enlazada con el inicio de la siguiente onda F (generando el pico del diente de sierra) 3. Suele visualizarse entre la onda T y el QRS siguiente. También suele provocar ondulaciones de los segmentos isoeléctricos, facilitando el diagnóstico a frecuencias cardiacas elevadas.

22.1.2 Características del Electrocardiograma del Flutter Auricular 

Ritmo Rítmico con Frecuencia Cardiaca en torno a divisores de 300 (150 lpm, 100lpm, 75 lpm).



Ausencia de ondas P.



Ondas F ("en diente de sierra") con frecuencia en torno a 300 lpm.



QRS similar al del ECG normal, salvo aberrancia.

22.2

VARIEDADES DEL FLUTTER AURICULAR:

22.2.1 Flutter Auricular Típico Es el Flutter Auricular más frecuente. Se produce por un mecanismo de macroreentrada a nivel de la Aurícula Derecha, donde el estímulo la recorre de forma circular. El Flutter Auricular Típico es fácilmente reconocible en el Electrocardiograma por sus ondas F bien definidas, observando las derivaciones inferiores podemos determinar la dirección del estímulo y clasificarlo en Antihorario u Horario.

22.2.1.1 Flutter Típico Antihorario El estímulo asciende por el septo interauricular hasta el techo de la Aurícula Derecha, desciende por la cara anterolateral y completa el circuito pasando entre la Válvula Tricúspide y la Vena Cava Inferior (Istmo Cavo-Tricuspídeo) llegando al septo nuevamente3. Podemos diagnosticarlo en el Electrocardiograma por presentar ondas F bien definidas, que son negativas en las derivaciones inferiores (II, III y aVF).

Flutter Auricular Típico Antihorario. Ondas de Flutter negativas en II

22.2.1.2 Flutter Típico Horario En el 90% de los pacientes con Flutter Típico el estímulo circula en la dirección descrita previamente, pero hasta en un 10% el estímulo recorre dichas estructuras en dirección contraria, o sea en dirección horaria.

Dr Corral Daniel

75

MANUAL ECG En el Electrocardiograma observamos ondas F bien definidas, que son positivas en las derivaciones inferiores (II, III y aVF).

Flutter Auricular Típico Horario. Ondas de Flutter positivas en II

22.2.2 Flutter Auricular Atípico Es menos frecuente que el típico y aunque también se genera por un mecanismo de macroreentrada, se produce en estructuras diferentes a las descritas en el Flutter Típico. El Flutter Auricular atípico tiene orígenes menos, a veces secundarias a cirugías cardiacas previas o a procesos de ablación auricular previos. Electrocardiográficamente es más difícil de clasificar pues la frecuencia es más variable y no se observan nítidamente las ondas F.

22.3TRATAMIENTO DEL FLUTTER (ALETEO) AURICULAR El tratamiento farmacológico para cardiovertir el Flutter Auricular a Ritmo Sinusal es poco efectivo. Además los antiarrítmicos de clase I (procainamida, flecainida, propafenona), pueden enlentecer la frecuencia del ciclo auricular e inducir conducción Aurículoventricular 1:1, provocando frecuencias ventriculares muy elevadas ( 200 lpm o más), provocando clínica similar a una Taquicardia Ventricular. La Ibutilida (no disponible en España) es el fármaco con más efectividad para revertir el Flutter Auricular, hasta en un 80% de los casos, pero presenta riesgo de Torsades de Pointes, por lo que es necesario monitorizar al paciente durante su administración. El tratamiento más eficaz del Flutter Auricular es la Cardioversión Eléctrica, aunque en episodios agudos solo se suele usar en pacientes con inestabilidad hemodinámica. En pacientes agudos y estables se puede optar por un tratamiento de control de la Frecuencia Cardiaca con Betabloqueantes o Verapamilo. El tratamiento definitivo del Flutter Auricular Típico es la Ablación por catéter del Istmo CavoTricuspídeo (ICT). Procedimiento que provoca una interrupción del ciclo de la macroreentrada y que presenta altas tasas de eficacia y pocas complicaciones.

Dr Corral Daniel

76

MANUAL ECG

22.4

FLUTTER AURICULAR Y ANTICOAGULACIÓN El riesgo de ACV asociado a Flutter (Aleteo) Auricular es ligeramente inferior al observado en la Fibrilación Auricular. Aún así, se recomienda tratamiento anticoagulante de forma crónica siguiendo las mismas pautas que en los pacientes con Fibrilación Auricular. Fibrilación Auricular 2. En nuestra web disponemos de un calculadora de Escala CHA2DS2-Vasc, que te permitirá evaluar la necesidad de Anticoagulación para pacientes con Flutter o Fibrilación Auricular. Tras la ablación con catéter, se puede suspender la anticoagulación a las 4-6 semanas si el paciente continúa en Ritmo Sinusal.

22.4.1.1 Referencias  

1. Goldberger A, Goldberger Z, Schvilkin A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach, 7th ed. Philadelphia: Mosby Elservier; 2006. 2. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GYH et al. Guidelines for the management of atrial Fibrillation. The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal (2010) 31, 2369–2429.



3. García-Cosío F, Pastor A, Núñez A. Enfoque clínico de la taquicardia y el aleteo auricular desde su mecanismo, electrofisiología basada en la anatomía. Rev Esp Cardiol. 2012;65:363-75.

Dr Corral Daniel

77

MANUAL ECG

23 FIBRILACIÓN AURICULAR

La Fibrilación Auricular (FA), es la arritmia sostenida más frecuente en la práctica clínica, teniendo una prevalencia cercana al 2% de la población general. Consiste en la aparición de estímulos desorganizados a nivel auricular, con frecuencias en torno a 350-600 lpm. Estas frecuencias tan elevadas generan pérdida de la contracción de las aurículas y éstasis de la sangre en ellas, favoreciendo la aparición de trombos, aumentando el riesgo de tromboembolismos. El Nodo AV disminuye la cantidad de impulsos trasmitidos a los ventrículos, produciéndose una estimulación ventricular absolutamente, irregular con Frecuencia Cardiaca inferior a la frecuencia auricular.

23.1FIBRILACIÓN AURICULAR EN EL ELECTROCARDIOGRAMA El electrocardiograma de la Fibrilación Auricular se caracteriza por ser completamente arrítmico. Se le llega a denominar la arritmia por excelencia, pues los intervalos RR son irregulares sin seguir ningún patrón. Además, al existir una estimulación auricular caótica no existen ondas P. Aunque se pueden observar ondas auriculares pequeñas con morfologías variable, denominadas ondas f (de fibrilación). La conducción a los ventrículos se realiza por el sistema de conducción normal, por lo que los QRS son estrechos, salvo otras alteraciones (Bloqueo de Rama, vía accesoria) o conducción aberrante.

Dr Corral Daniel

78

MANUAL ECG

23.1.1 Electrocardiograma de la Fibrilación Auricular



Intervalos R-R totalmente irregulares.



Ausencia de ondas P. Pueden verse ondas pequeña e irregulares denominadas ondas f (de fibrilación).



QRS de morfología similar al QRS del ritmo sinusal

23.2FRECUENCIA CARDIACA La frecuencia cardiaca en la Fibrilación Auricular es muy variable, como todo en esta arritmia. En pacientes sin tratamiento antiarrítmico es frecuente que presente frecuencias cardiacas elevadas, mientras que con un tratamiento ajustado, la FA suele cursar con frecuencias dentro de la normalidad o incluso bajas.

23.2.1 Fibrilación Auricular con respuesta ventricular rápida: Cuando la Fibrilación Auricular cursa con FC mayor de 110 lpm suele ser porque el paciente no tiene tratamiento, este no está optimizado, o por descompensación de otra patología (infección respiratoria, anemia, hipoxemia). En pacientes con FA permanente, aparece en los mismos casos que la taquicardia sinusalen pacientes normales.

23.2.2 Fibrilación Auricular con respuesta ventricular lenta: Suele observarse en pacientes con exceso de tratamiento y en alteraciones del Nodo Auriculoventricular. Cuando la FC es muy lenta o hay pausas prolongadas hay que sospechar Bloqueos AV de alto grado. Si en el Electrocardiograma encontramos FA con respuesta ventricular lenta y complejos QRS rítmicos, se debe sospechar Fibrilación Auricular con Bloqueo AV completo com ritmo de escape (Ver Fibrilación Auricular y Bloqueo AV completo).

Dr Corral Daniel

79

MANUAL ECG

23.3PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR     

Fibrilación Auricular de reciente diagnóstico: Primer episodio de FA, sea cual sea la duración, la gravedad o los síntomas relacionados. Fibrilación Auricular Paroxística: Cesa espontáneamente en los primeros 7 días desde su inicio, las . Fibrilación Auricular Persistente: Duración superior a 7 días, o requiere cardioversión eléctrica o farmacológica. Fibrilación Auricular Persistente de larga duración: Diagnosticada un año o más en el momento en que se decide adoptar una estrategia de control del ritmo. Fibrilación Auricular Permanente: La presencia de la FA es aceptada por el paciente (y por el médico). El control del ritmo no es un objetivo en estos pacientes. En pacientes con FA Permanente en los que se adopte una estrategia de control del ritmo, se redefine como Fibrilación Auricular persistente de larga duración.

23.4

TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR El tratamiento de la FA es diferente cuando estamos ante un episodio agudo o cuando queremos mantener una conducta a largo plazo. Aunque en ambos se basa en tres pilares.

  

Prevención de Tromboembolismos Control de Frecuencia Cardiaca Valorar si es necesario restaurar el Ritmo Sinusal

23.4.1 Fibrilación Auricular y Accidente Cerebro-Vascular (ACV) Los pacientes con Fibrilación Auricular tienen un mayor riesgo de presentar ACV isquémico causados por tromboembolismos. Este riesgo se incrementa si se acompaña con otros factores de riesgo como la edad, Hipertensión Arterial, Diabetes Mellitus, entre otros. En todo paciente con FA se debe calcular el riesgo de ACV isquémico, para decidir la necesidad de tratamiento anticoagulante. Para ello usamos la Escala CHA2DS2-VASc, que nos permite calcular el riesgo de sufrir un evento cerebral isquémico en un año. Los pacientes con Fibrilación Auricular (da igual que tipo de FA presente) con Escala CHA2DS2-VASc de 2 o más puntos, deben ser tratados con anticoagulantes orales para disminuir el riesgo de ACV, salvo contraindicación.

Dr Corral Daniel

80

MANUAL ECG

23.4.2 Tratamiento del Episodio Agudo de Fibrilación Auricular 23.4.2.1 Primero: Estable o Inestable Valorar la estabilidad del paciente, para decidir si precisa Cardioversión Urgente o tratamiento médico.

23.4.3 Cardioversión Eléctrica Urgente Se realizará Cardioversión Eléctrica Urgente en todo paciente con Fibrilación Auricular acompañada de las siguientes situaciones si no hubiese respuesta rápida al tratamiento médico:    

Infarto en curso Inestabilidad hemodinámica Insuficiencia Cardiaca descompensada Conducción rápida por vía accesoria Se anticoagulará al paciente con Heparina sódica o con Heparina de bajo peso molecular antes o inmediatamente después de la cardioversión 1 2.

23.4.3.1 Segundo: Control de Ritmo o de Frecuencia En pacientes estables, valorar si es necesario revertir la arritmia a Ritmo Sinusal (con medicación) o si solo es necesario controlar la frecuencia cardiaca. Revertir el ritmo cardiaco: Recomendable en episodios de FA menor de 48 horas de evolución, en pacientes jóvenes, insuficiencia cardiaca asociada, o síntomas que no se mejoren pese a controlar la FC. También en aquellos con claro desencadenante (Hipertiroidismo o Síndrome Coronario Agudo). No revertir el ritmo: Pacientes con más de 48 horas de Fibrilación Auricular sin anticoagulación (riesgo de tromboembolismos), FA Persistente o Permanente conocida, Ancianos con síntomas leves, o disfunción severa del Nodo Sinusal o Auriculoventricular.

Fibrilación Auricular con Respuesta Ventricular Rápida en torno a 150 lpm

El control de Frecuencia Cardiaca se realizará en todos los pacientes, incluso en los que se ha decidido revertir la arritmia.

Dr Corral Daniel

81

MANUAL ECG

23.4.4 Tratamiento a largo plazo de la FA En el tratamiento a largo plazo es más importante la prevención de los tromboembolismos. Todo paciente con FA y CHA2DS2-VASc score de 2 puntos o más debe recibir tratamiento anticoagulante indefinidamente, salvo contraindicación. El objetivo del tratamiento a largo plazo de la Fibrilación Auricular es controlar los síntomas asociados. No se ha demostrado beneficios en la preservación del Ritmo Sinusal con respecto al control de Frecuencia Cardiaca. En pacientes con Fibrilación Auricular Paroxística, el tratamiento con antiarrítmicos busca evitar o, al menos, disminuir los episodios de arritmia, aunque a con los años estos suelen ir en aumento, tanto en frecuencia como en duración. En pacientes con FA permanente el tratamiento a largo plazo se basa en el control de Frecuencia Cardiaca. Actualmente se acepta como objetivo mantener la FC en reposo inferior a 110 lpm. Solo en casos donde persista la clínica se deberá intentar un control más estricto (menor de 80 lpm). En caso de persistir los síntomas pese a control estricto de FC, se deberá valorar revertir la Fibrilación Auricular a Ritmo Sinusal a través de una Cardioversión Eléctrica, garantizando al menos 4-6 semanas previas de anticoagulación.

23.4.5 Ablación por catéter de la Fibrilación Auricular La ablación por catéter de la Fibrilación Auricular es una técnica invasiva cuyo objetivo es curar la FA. Es el tratamiento con mejores resultados para preservar el Ritmo Sinusal a largo plazo, aunque pueden aparecer recurrencias tardías. Está indicada sobre todo en pacientes con Fibrilación Auricular paroxística muy sintomática, con aurículas normales y función sistólica dentro de la normalidad. También en pacientes con FA persistente sintomática pese a tratamiento con antiarrítmicos.

23.5CASOS ESPECIALES DE FIBRILACIÓN AURICULAR Artículo Relacionado: Casos Especiales de FA

Los pacientes con Fibrilación Auricular pueden presentar, además, otros tipos de arritmias cardiacas. Por ejemplo, un Bloqueo AV completo, o conducción de la FA por la vía accesoria en el Wolff-Parkinson-White, o aparecer en el contexto de Enfermedad del Senocomo Síndrome de Bradicardia-Taquicardia. Es importante conocer las caracteristicas de la Fibrilación Auricular combinada con otros trastornos del ritmo cardiaco.

Dr Corral Daniel

82

MANUAL ECG

23.5.1 Fibrilación Auricular y Bloqueo AV completo Ausencia de ondas P o presencia de ondas f con QRS rítmicos acompañado de bradicardia significativa. La morfología del QRS depende de la localización del Ritmo de Escape.

23.5.2 Fibrilación Auricular y Síndrome de Wolff-Parkinson-White Cuando la FA es conducida conduce mayoritariamente a través de la vía accesoria en pacientes con Síndrome de Wolff-Parkinson-White, se produce una taquicardia de QRS ancho cuya principal característica son los QRS arrítmicos. Debido a las Frecuencias Ventriculares elevadas puede degenerar en Taquicardia Ventricular o Fibrilación Ventricular. Es una Urgencia Médica y requerirá Cardioversión Eléctrica Urgente.

23.5.3 Síndrome de Bradicardia-Taquicardia La Fibrilación Auricular puede aparecer en el contexto de una Enfermedad del Nodo Sinusal tras Pausas Sinusales significativas. Suele ser autolimitada y ser seguida de otra pausa sinusal prolongada. A este hallazgo se le denomina Síndrome de Bradicardia-Taquicardia y es sugestivo deEnfermedad del Nodo Sinusal. Ampliar información en: Casos Especiales de FA

23.5.3.1 Referencias 



1. January CT, Wann LS, Alpert JS et al. 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association. Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society . Circulation 2014:129:00-00. 2. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GYH et al. Guidelines for the management of atrial Fibrillation. The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal (2010) 31, 2369–2429.

Dr Corral Daniel

83

MANUAL ECG

24 TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES Las Taquicardias Supraventriculares son un grupo de trastornos del Ritmo Cardiaco en las que, al menos, una estructura situada por encima del haz de His es necesaria para el mantenimiento de la misma. Engloban una serie de alteraciones diferentes, siendo las más frecuentes la Taquicardia Intranodal y la Taquicardia por vía accesoria. Incluimos también en este artículo la Taquicardia Auricular y la Taquicardia Sinusal Inapropiada, arritmias más raras. Las Taquicardias Supraventriculares se caracterizan en el ECG por presentar Frecuencias Cardiacas elevadas, normalmente rítmicas, y su principal rasgo distintivo es la presencia de complejos QRS estrechos. Aunque son menos frecuentes, existen Taquicardias Supraventriculares con QRS ancho, como la taquicardia antidrómica por vía accesoria o cuando existe un Bloqueo de Rama previo o se produce conducción aberrante. Por concepto, la Fibrilación Auricular y el Flutter Auricular son Taquicardias Supraventriculares, pero generalmente se suelen estudiar de forma individual.

24.1TAQUICARDIA POR REENTRADA DE LA UNIÓN AV O INTRANODAL Artículo Relacionado: Taquicardia Intranodal

La Taquicardia Intranodal es la más frecuente de las Taquicardias Supraventriculares paroxísticas en corazones sanos, pudiendo representar el 60% de las mismas. Se suele observar sobre todo en mujeres en la cuarta década de la vida. Está originada por la presencia de una doble vía de conducción en el Nodo AV, una rápida y otra lenta, que ante la aparición de un extraestímulo auricular generan un mecanismo de reentrada que perpetúa la taquicardia.

Ritmo sinusal que pasa a taquicardia intranodal

Desde el punto de vista electrofisiológico se distinguen dos formas de Taquicardia Intranodal, la lenta-rápida (típica) y la rápida lenta (atípica).

Dr Corral Daniel

84

MANUAL ECG En el Electrocardiograma la Taquicardia Intranodal se caracteriza por:   

Taquicardia Rítmica de QRS estrecho con FC entre 120 y 250 lpm. Forma típica: Ausencia de Ondas P o imagen de falsas onda r' en V1 o de falsas ondas S en derivaciones inferiores (Ondas P insertadas en el QRS). Forma atípica: Onda P negativa en inferiores inmediatamente posterior al QRS (antes de la onda T). En la Taquicardia Intranodal, al ser una Taquicardia Supraventricular en la que participa el nodo AV, es habitual su interrupción con maniobras vagales o con la administración de adenosina intravenosa.

La administración de adenosina intravenosa ha de ser realizada por personal médico con experiencia y bajo monitorización del paciente. El tratamiento definitivo de la Taquicardia por reentrada de la Unión AV es la ablación por catéter de la vía lenta. Ampliar información en: Taquicardia Intranodal

24.2

TAQUICARDIA POR VÍA ACCESORIA Hasta un tercio de los pacientes diagnosticados de preexcitación en un Electrocardiograma pueden presentar taquicardias supraventriculares asociadas a la vía accesoria 1. En dichas taquicardias se produce una macroreentrada, donde participan las aurículas, el sistema de conducción, los ventrículos y la vía accesoria. El estímulo eléctrico se conduce de forma continua por todas estas estructuras perpetuando la taquicardia. Dependiendo por donde descienda y ascienda el estímulo, se darán dos patrones electrocardiográficos muy diferentes:

24.2.1 Taquicardia Ortodrómica por vía accesoria: El estímulo desciende a los ventrículos por el sistema de conducción (nodo AV, Haz de His) y asciende a las aurículas por la vía accesoria. Como los ventrículos son estimulados por el sistema de conducción el QRS será estrecho.

Dr Corral Daniel

85

MANUAL ECG Taquicardia Ortodrómica a 250 lpm Taquicardia de QRS estrecho. En rojo las ondas P tras el QRS.

Características del Electrocardiograma de la Taquicardia ortodrómica:  

Taquicardia de QRS estrecho con Frecuencia Cardiaca entre 200 y 300 lpm. Se pueden observar ondas P no sinusales posterior al complejo QRS.

24.2.2 Taquicardia Antidrómica por vía accesoria: El estímulo desciende a los ventrículos por la vía accesoria y asciende desde estos a las aurículas por el sistema de conducción. Como la despolarización ventricular se realiza completamente por la vía accesoria el QRS será ancho. La Taquicardia Antidrómica por vía accesoria es una Taquicardia Supraventricular de QRS ancho. Características del Electrocardiograma de la Taquicardia antidrómica:  

Taquicardia de QRS ancho con Frecuencia Cardiaca entre 200 y 300 lpm Sin Electrocardiograma previo con preexitación, es difícil de diferenciar de una Taquicardia Ventricular.

24.3TAQUICARDIA AURICULAR La Taquicardia Auricular es una taquicardia supraventricular poco frecuente. Como su nombre sugiere, se origina en el músculo auricular y no precisa del Nodo Auriculoventricular ni de los ventrículos para su mantenimiento. La frecuencia cardiaca en la Taquicardia Auricular dependerá de la capacidad de conducción del Nodo Auriculoventricular, pudiendo existir una conducción Aurículo-Ventricular 1:1, 2:1, 3:1, etc.

Taquicardia Auricular: Taquicardia a 125 lpm con ondas P ectópicas (negativas en II)

La Taquicardia Auricular se caracteriza en el Electrocardiograma: 

Ondas P bien definidas, con frecuencias que oscilan entre 100 y 240 lpm.

Dr Corral Daniel

86

MANUAL ECG   

La Onda P tiene diferente morfología y eje eléctrico que la onda P sinusal. Las Ondas P suelen estar más cerca del QRS siguiente que del previo (Intervalo PR menor que RP). QRS estrecho, a no ser que haya Bloqueo de Rama previo o aberrancia. Ante una duda diagnóstica, en este tipo de taquicardia supraventricular, sobre todo afrecuencias cardiacas altas donde es difícil distinguir las ondas P, las maniobras vagales o la administración de adenosina intravenosa, pueden producir un bloqueo AV transitorio, permitiendo ver las Ondas P ocultas de la Taquicardia Auricular. A diferencia de las Taquicardias Supraventriculares donde participa el nodo AV, en las Taquicardias Auriculares no es habitual que la adenosina interrumpa la arritmia.

24.3.1 Extrasístoles Auriculares Los Extrasístoles Auriculares son impulsos eléctricos precoces generados en otra región de las aurículas distinta al Nodo Sinusal. Se caracterizan en el Electrocardiograma por la aparición de Ondas P aisladas, de morfología y eje eléctrico diferente a las del Ritmo Sinusal.

Extrasístoles Auriculares

El intervalo PR, en los Extrasístoles Auriculares, puede ser normal o prolongado. La conducción Auriculoventricular puede ser normal, o estar bloqueada si el Extrasístole Auricular se produce se produzca durante el período refractario del Nodo AV. En algunos Electrocardiogramas, es difícil identificar la onda del Extrasístole Auricular, pues puede estar incluida dentro de la onda T o del complejo QRS precedente. Los Extrasístoles Auriculares no requieren tratamiento, a excepción de que sean secundarios a otra patología o muy sintomáticos.

24.4TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA Artículo Relacionado: Taquicardia Sinusal Inapropiada

La Taquicardia Sinusal Inapropiada es una taquicardia supraventricular infrecuente, producida por un aumento de Frecuencia Cardiaca a nivel del Nodo Sinusal en reposo o con esfuerzos ligeros.

Dr Corral Daniel

87

MANUAL ECG

Taquicardia Sinusal a 136 lpm

Las características del electrocardiograma de la taquicardia sinusal inapropiada son las de la Taquicardia Sinusal. Es más frecuente en mujeres jóvenes y suele ser muy sintomática. Su diagnóstico se realiza tras descartar otras taquicardias supraventriculares así como otras causas de Taquicardia Sinusal. Ampliar información en: Taquicardia Sinusal Inapropiada

24.5RESUMEN DE LAS TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES Las Taquicardias Supraventriculares son un grupo de alteraciones del ritmo cardiaco que provocan cuadros de Taquicardias rítmicas de QRS estrecho, en la mayoría de los casos. Por concepto, para su mantenimiento es necesario que participe al menos una estructura por encima del Haz de His. Suelen tener un pronóstico benigno, aunque suelen ser muy sintomáticas y con recidivas frecuentes. El tratamiento médico con fármacos antiarrítmicos suele ser eficaz, pero, al ser la ablación por catéter un tratamiento definitivo y con buenos resultados, normalmente termina siendo el tratamiento de elección. Esperamos haberte sido de ayuda en ampliar tus conocimientos sobre las Taquicardias Supraventriculares. Un saludo.

24.5.1.1 Referencias  

1. Almendral J, Castellanos E, Ortiz M. Taquicardias paroxísticas supraventriculares y síndromes de preexcitación. Rev Esp Cardiol. 2012;65(5):456-69. 2. Goldberger A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach. 7th ed. Philadelphia: Mosby Elservier;



2006. 3. Katritsis DG, Camm AJ. Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia. Circulation. 2010;122:831-840.

Dr Corral Daniel

88

MANUAL ECG

Dr Corral Daniel

89

MANUAL ECG

25 SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE El Síndrome de Wolff-Parkinson-White describe la presencia de una vía de conducción accesoria que une las Aurículas con los ventrículos asociada a cuadros de taquiarritmias. Por costumbre, también se suele llamar Síndrome de Wolff-Parkinson-White, al hallazgo de signos electrocardiográficos de preexcitación, secundarios a la existencia de esta vía accesoria, aunque no haya clínica de taquicardias o palpitaciones. Los pacientes diagnosticados de Síndrome de Wolff-Parkinson-White suelen tener un riesgo ligeramente superior de presentar muerte súbita de origen cardiaco con respecto a la población sana. Riesgo que depende de las características de la vía accesoria.

25.1

VÍA ACCESORIA AURÍCULO-VENTRICULAR (HAZ DE KENT): Como comentamos, el sustrato anatómico de esta patología es la presencia de una Vía Accesoria (Haz de Kent) que comunica eléctricamente las aurículas con los ventrículos. Propiciando una segunda vía de propagación del impulso eléctrico.

25.1.1 Vía Accesoria del Wolff-Parkinson-White 

1. Sistema de conducción normal.



2. Vía Accesoria (Haz de Kent).

El Haz de Kent suele estar formado por fibras de miocardio normales y no presenta el retraso fisiológico del nodo AV, por lo que parte del miocardio ventricular se despolariza por ella antes que por el sistema de conducción. Las manifestaciones clínicas y electrocardiográficas del Wolff-Parkinson-White dependerán de las características de la vía (velocidad de conducción, conducción anterógrada, retrógrada o bidireccional).

Dr Corral Daniel

90

MANUAL ECG

25.2ELECTROCARDIOGRAMA DEL WOLFF-PARKINSON-WHITE El ECG clásico del Wolff-Parkinson-White presenta los signos electrocardiográficos de preexcitación.

25.2.1 Signos Electrocardiográficos de preexcitación Como el estímulo se inicia en el Nodo Sinusal, la onda P será normal. En la preexcitación, los ventrículos se despolarizan desde dos puntos distintos, el Haz de His y la vía accesoria. Habitualmente la despolarización por la vía accesoria ocurre antes, por lo que el intervalo PR se acorta y aparece una onda Delta al inicio del QRS, provocando un ensanchamiento del mismo. Cuando hay un grado alto de preexcitación (conduce más por la vía accesoria que por el sistema de conducción), el QRS toma morfología de Bloqueo de Rama, siendo más ancho y apareciendo también alteraciones del ST y ondas T negativas. Resumiendo:     

Onda P sinusal, salvo alteraciones. Intervalo PR acortado (menor de 0.12 s). Onda Delta. QRS ancho, debido a la presencia de la onda Delta. A altos grado de preexcitación: QRS similar a bloqueo de rama, y alteraciones de la repolarización (ST y onda T).

Wolff-Parkinson-White: PR acortado (azul), QRS ancho por Onda Delta (rojo)

25.2.2 Variabilidad del Electrocardiograma en el Wolff-Parkinson-White Es frecuente que el grado de preexcitación varíe, pudiendo ser distinto en dos electrocardiogramas diferentes o incluso en el mismo ECG. La velocidad de la vía accesoria es la que marca el grado de preexcitación.

Dr Corral Daniel

91

MANUAL ECG A mayor grado de preexcitación, la onda Delta es más marcada, más ancho es el QRS y aparecen los trastornos de la repolarización.

Wolff-Parkinson-White: ECG que alterna latidos normales y otros con preexcitación (PR corto, QRS ancho, alteraciones de la onda T).

25.3VÍAS ACCESORIAS “OCULTAS” Una vía accesoria que solo presenta conducción retrógrada (de Ventrículo a Aurículas) continúa presentando la capacidad de producir taquicardia ortodrómicas por reentrada AV (ver abajo). Pero al no haber conducción desde las aurículas a los ventrículos no se producen las alteraciones características de la preexcitación, por lo que el electrocardiograma en Ritmo Sinusal es normal. Por ello se le denomina Vía Accesoria “Oculta”, porque no se pueden diagnosticar con un Electrocardiograma en Ritmo Sinusal.

25.4TAQUICARDIA EN EL SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE En el síndrome de Wolff-Parkinson-White, existe un macrocircuito formado por las aurículas, el sistema de conducción, los ventrículos y la vía accesoria. A través de este circuito se pueden generar Taquicardias por Reentrada Aurículo-Ventricular.

Dr Corral Daniel

92

MANUAL ECG

25.4.1 Taquicardia ortodrómica:

Taquicardia Ortodrómica a 250 lpm Taquicardia de QRS estrecho, no hay signos de preexcitación. En rojo las ondas P retrógradas

La más frecuente en el Wolff-Parkinson-White. El estímulo eléctrico pasa de aurículas a ventrículos por el sistema de conducción normal y regresa a las aurículas por la vía accesoria. Su morfología es de taquicardia de QRS estrecho (si no hay otras alteraciones). No se observan signos de preexcitación durante la taquicardia.

25.4.2 Taquicardia antidrómica: El estímulo pasa de aurículas a ventrículos por la vía accesoria y regresa por el sistema de conducción normal. Su morfología es de taquicardia rítmica de QRS ancho (siendo difícil distinguirla de la Taquicardia Ventricular) pues los complejos QRS presentan la máxima preexcitación.

25.4.3 Taquicardias generadas fuera del circuito: Taquiarritmias generadas en las aurículas sin relación con el Wolff-Parkinson-White (Fibrilación, Flutter o Taquicardia Auricular), que se trasmiten a los ventrículos a través de la vía accesoria. Al no tener la vía las propiedades de conducción lenta del nodo AV, puede provocar frecuencias ventriculares peligrosamente elevadas y generar Fibrilación Ventricular.

25.5OTROS TIPOS DE PREEXITACIÓN: SÍNDROME DE LOWN–GANONG–LEVINE Este síndrome ha caído en desuso al no haberse confirmado su mecanismo por vía electrofisiológica. Actualmente es recomendable no usarlo como diagnóstico. El Síndrome de Lown–Ganong–Levine fue descrito en 1952 e históricamente se ha considerado secundario a una vía accesoria que une la aurícula con la parte distal delnodo Auriculoventricular.

Dr Corral Daniel

93

MANUAL ECG Esto provoca que el estímulo, salte el retraso fisiológico del nodo AV y estimule el Haz de His de forma precoz, continuando la estimulación a los Ventrículos por el sistema de conducción normal. Las características descritas del ECG del Lown–Ganong–Levine son:    

Onda P normal. PR corto. QRS normal. Onda T normal.

Lown–Ganong–Levine: PR corto (azul), sin otra alteración

Resumiendo, el electrocardiograma del Síndrome de Lown–Ganong–Levine se caracteriza por un intervalo PR corto, sin otra alteración.

Dr Corral Daniel

94

MANUAL ECG

26 ARRITMIAS VENTRICULARES Las Arritmias Ventriculares, son un grupo de alteraciones del ritmo originadas distales a la bifurcación del Haz de His 1. Como los estímulos ventriculares no son conducidos por el sistema de conducción intraventricular, su QRS será ancho, por un mecanismo similar al de los Bloqueos de Rama. La causa más frecuente de Arritmias Ventriculares es la aparición de estímulos ectópicos (Extrasístoles Ventriculares, Taquicardia Ventricular), pero también pueden aparecer como fenómeno de escape ante la ausencia de estímulos auriculares. El Electrocardiograma es una prueba fundamental en las Arritmias Ventriculares. Sobre todo las de mayor gravedad como la Taquicardia Ventricular. Siempre que la estabilidad del paciente lo permita, debemos realizar un ECG de doce derivaciones y una tira de ritmo, para poder identificar el tipo de arritmia y diferenciar entretaquicardia ventricular o supraventricular.

26.1EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

Extrasístole Ventricular aislado en un ECG en Ritmo Sinusal: La flecha indica el extrasístole. En azul, la pausa extrasistólica.

Los Extrasístoles Ventriculares son estímulos ectópicos producidos en los ventrículos, que producen una despolarización ventricular prematura 2. Aparecen tanto en pacientes con cardiopatía estructural como en pacientes sanos, tendiendo a ser más frecuentes con la edad. Pueden aumentar su número en situaciones clínicas como infecciones, isquemia, estrés, tóxicos.

Dr Corral Daniel

95

MANUAL ECG

26.1.1 Extrasístoles Ventriculares en el Electrocardiograma 

Complejo QRS precoz



Morfología ventricular o de Bloqueo de rama (QRS ancho y ondas T con polaridad opuesta al QRS)



El Extrasístole Ventricular no está precedido de Onda P.



Pausa compensadora. Tras el Extrasístole Ventricular se produce un retardo hasta la aparición del ritmo basal

26.1.2 Clasificación de los Extrasístoles Ventriculares Según Morfología:  

Extrasístoles Ventriculares Monomórficos: Todos los extrasístoles presentan una misma morfología. Extrasístoles Ventriculares Polimórficos: Presencia de extrasístoles con diferentes morfología. Según Periodicidad:

   

Extrasístoles Ventriculares aislados: Cuando no cumplen ninguna periodicidad. Bigeminismo Ventricular: Cuando cada QRS normal es seguido por un Extrasístole Ventricular. Trigeminismo Ventricular: Cada dos QRS normales aparece un Extrasístole Ventricular. Tetrageminismo o Cuadrigeminismo Ventricular: Cada tres QRS normales aparece un Extrasístole Ventricular.

Bigeminismo Ventricular: Cada QRS normal es seguido de un Extrasístole Ventricular.

Dos extrasístoles ventriculares consecutivos se les denomina doblete o pareja ventricular. Tres o más Extrasístoles Ventriculares consecutivos son, por concepto, una Taquicardia Ventricular

Dr Corral Daniel

96

MANUAL ECG

26.2

RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR O RITMO IDIOVENTRICULAR El Ritmo de Escape Ventricular o Idioventricular aparece en ausencia de estímulos supraventriculares o ante bradicardias con Frecuencia Cardiaca inferior 40 lpm (Enfermedad del Seno o Bloqueo AV Completo distal al Haz de His) 3. El Ritmo de Escape Ventricular se observa en el Electrocardiograma como un Ritmo rítmico, lento (entre 20 y 50 lpm) y con QRS anchos. Puede ser imposible diferenciarlo de un Ritmo de Escape del nodo AV con Bloqueo de Rama asociado. Normalmente no se observan Ondas P, pero se pueden ver ondas P disociadas con menor frecuencia, u ondas P retrógradas.

26.2.1 Ritmo Idioventricular Acelerado El Ritmo Idioventricular Acelerado o RIVA, se observa principalmente tras la reperfusión de una arteria ocluida en un Síndrome Coronario Agudo. Está causado por un automatismo anormal de los ventrículos. En el electrocardiograma se observa un ritmo con QRS de morfología ventricular (similar a una Taquicardia Ventricular), pero con frecuencias bajas (entre 60 y 110 lpm), con inicio y final gradual, lo que lo diferencia de la Taquicardia Ventricular que suele comenzar con un Extrasístole. Es uno de los signos de reperfusión coronaria, por lo que su aparición en un Infarto Agudo con elevación del ST es de buen pronóstico.

26.3TAQUICARDIA VENTRICULAR Artículo Relacionado: Taquicardias Ventriculares, Criterios de Taquicardia Ventricular,Taquicardia

Fascicular Izquierda. Hablamos de Taquicardia Ventricular (TV) cuando aparecen tres o más latidos ventriculares sucesivos. Si su duración es menor de 30 segundos se les denominanTaquicardia Ventricular no Sostenida (TVNS), si es mayor de 30 segundos o precisa cardioversión eléctrica se le denomina Taquicardia Ventricular Sostenida (TVS).

Dr Corral Daniel

97

MANUAL ECG

Taquicardia Ventricular monomórfica no sostenida, 17 latidos.

Las principal causa de Taquicardia Ventricular es la cardiopatía isquémica, debido a mecanismos de reentrada en las regiones dañadas por un infarto. Otras causas de Taquicardia Ventricular son las miocardiopatías dilatada o hipertrófica, miocardiopatía arritmogénica de Ventrículo Derecho, valvulopatías, Sarcoidosis, enfermedad de Chagas entre otras. La Taquicardia Ventricular suele ser regular, con frecuencias cardiacas entre 100 y 250 lpm, pero en determinados casos puede tener un ritmo irregular. En la Taquicardia Ventricular, la actividad auricular es independiente de los ventrículos, a no ser que exista conducción ventrículo-auricular (Ver Criterios electrocardiográficos de Taquicardia Ventricular.) Recuerda: Toda taquicardia de QRS ancho es una Taquicardia Ventricular hasta que se demuestre lo contrario. Su clínica varía desde pocos síntomas o palpitaciones hasta la parada cardiaca, pasando por el síncope, insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico. Si todos los complejos QRS de la TV tienen la morfología se denomina Taquicardia Ventricular Monomórfica. Si la morfología varía se denomina Taquicardia Ventricular Polimórfica o Pleomórfica.

26.3.1 Taquicardia Ventricular Polimórfica o Torsade de Pointes

Electrocardiograma de Taquicardia Ventricular Polimórfica o Torsade de Pointes.

La Torsade de Pointes es un tipo de Taquicardia Ventricular Polimórfica que se asociada a la presencia de QT largo. Se caracteriza en el ECG por variaciones en la amplitud de los complejos QRS, que parecen girar sobre la línea isoeléctrica.

Dr Corral Daniel

98

MANUAL ECG Ampliar información en: Taquicardias Ventriculares, Criterios de Taquicardia

Ventricular,Taquicardia Fascicular Izquierda.

26.4FIBRILACIÓN VENTRICULAR

Electrocardiograma en Fibrilación Ventricular

La Fibrilación Ventricular es un ritmo ventricular rápido (mayor de 250 latidos por minuto), irregular, de morfología caótica y que conlleva la pérdida absoluta de la contracción cardiaca, por lo que sin tratamiento es mortal. Su principal etiología, es la cardiopatía isquémica, aunque puede aparecer en la mayoría de las enfermedades cardíacas, entre ellas la miocardiopatía hipertrófica y la dilatada. Su único tratamiento eficaz es la desfibrilación eléctrica. La Fibrilación Ventricular se caracteriza en el ECG por ondulaciones irregulares en forma y morfología, sin que puedan distinguirse complejos QRS ni ondas T. Recuerda: La Fibrilación Ventricular es una Parada Cardiaca y su único tratamiento eficaz es la Desfibrilación Eléctrica.

26.4.1.1 Referencias  

1. Surawicz B, Knilans TK. Chou’s electrocardiography in clinical practice, 6th ed. Philadelphia: Elservier; 2008. 2. Goldberger A, Goldberger Z, Schvilkin A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach, 7th ed. Philadelphia: Mosby Elservier; 2006.



3. Uribe W, Duque M, Medina E. Electrocardiografía y Arritmias. Bogotá: P.L.A. Export Editores Ltda; 2005.

Dr Corral Daniel

99

MANUAL ECG

Isquemia       

C. Isquémica Isquemia, Lesión, Necrosis Sd. Coronario Agudo SCASEST Infarto Agudo Infarto Difícil Arteria Responsable

Dr Corral Daniel

10 0

MANUAL ECG

27 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Las Cardiopatía Isquémica es la principal causa de muerte en el mundo actual. 7 millones de personas fallecieron en el mundo en 2011, debido a estas enfermedades, representando el 11.24% de las muertes totales (Datos de la OMS 1). Este porcentaje de muertes asociadas a la Cardiopatía Isquémica es aún mayor en los países con niveles económicos medios y altos según la OMS 1. Es por ello que las enfermedad isquémica del corazón se considera un problema a escala global.

27.1¿QUÉ ES LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA? La Cardiopatía isquémica es una enfermedad ocasionada por la disminución del flujo sanguíneo al músculo cardiaco, ocasionando una serie de trastornos que pueden terminar con la vida del paciente o provocar diferentes grados de disfunción Ventricular. La principal causa de Cardiopatía Isquémica es la arterioesclerosis coronaria, que provoca de forma aguda o crónica una disminución de la luz de las arterias coronarias con el consiguiente déficit de oxígeno al miocárdio.

27.2CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y ELECTROCARDIOGRAMA El electrocardiograma es, junto con la clínica, una de las principales herramientas para el diagnóstico de la Cardiopatía Isquémica.

Dr Corral Daniel

10 1

MANUAL ECG Tanto en los eventos agudos (Ver Síndromes Coronarios Agudos) como los crónicos, el Electrocardiograma nos facilita el diagnóstico, mostrándonos cambios, sobre todo en elSegmento ST y la onda T. Por ello, a todo paciente con sospecha de Cardiopatía Isquémica se le debe realizar un Electrocardiograma de 12 derivaciones. Los cambios del ST y la onda T en un ECG seriado durante una Prueba de Esfuerzo, nos permite el diagnóstico de la angina y la estratificación del riesgo de la misma

27.3

TIPOS DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA En esta sección trataremos sobre los distintos tipos de presentación de la Cardiopatía Isquémica y las características de sus respectivos Electrocardiogramas

27.3.1 Temas en la Sección de Cardiopatía Isquémica 

Isquemia, Lesión y Necrosis en la Cardiopatía Isquémica



Síndrome Coronario Agudo



Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del ST



Infarto Agudo con Elevación del ST



Infarto de Difícil Diagnóstico en el Electrocardiograma Esperemos que esta sección te sea amena y puedas aclarar las dudas sobre la Cardiopatía Isquémica y el Electrocardiograma

27.3.1.1 Referencias 1. World Health Organization. The top 10 causes of death. WHO | The top 10 causes of death; 2013 [consulta: 26 abril 2014]. Disponible en: http://www.who.int/mediacen...310/en/.

Dr Corral Daniel

10 2

MANUAL ECG

28 SIGNOS DE ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Imagen cortesía de khunaspix / FreeDigitalPhotos.net

La Isquemia, la Lesión y la Necrosis Miocárdica, son los distintos grados de daño que sufre el miocardio ante un desbalance entre el oxígeno aportado por las arterias coronarias y el consumo del músculo cardiaco. El tiempo que dura la injuria es el factor determinante de la aparición de la isquemia y su progresión a lesión o a necrosis. Tanto la isquemia como la lesión y la necrosis tienen distintas manifestaciones en el Electrocardiograma, permitiendo su identificación.

28.1DIFERENCIAS ENTRE ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS Clásicamente se han diferenciado tres fases después de la oclusión de una arteria coronaria: La Isquemia, la Lesión y la Necrosis. 





Isquemia: Reducción del aporte de oxígeno al miocardio menor de 20 minutos. El daño es reversible. En el Electrocardiograma se muestra principalmente comoalteraciones de la Onda T. Lesión: Persistencia en el tiempo del déficit de oxígeno (mayor de 20 min). El daño es aún reversible en gran parte. La principal alteración en el Electrocardiograma son los cambios del segmento ST. Necrosis: Persistencia durante más de 2 horas del déficit de oxígeno. Es irreversible. Se caracteriza en el ECG por la aparición de Ondas Q patológicas.

Dr Corral Daniel

10 3

MANUAL ECG

28.1.1 Causas de desbalance entre aporte y consumo de oxígeno: La isquemia miocárdica puede estar provocada por un déficit en el aporte de oxígeno, como el Síndrome Coronario Agudo, el Espasmo Coronario o la Anemia; o causado por un aumento del consumo miocárdico, como en las taquicardias, las infecciones o las Arritmias.

28.2

ISQUEMIA MIOCÁRDICA Tras la oclusión de una arteria coronaria se produce un retraso en la repolarización de las células miocárdicas, provocando alteraciones en la onda T 1.

28.2.1 Isquemia Subendocárdica El subendocardio es la región más sensible a la isquemia, por lo que es la primera en sufrir el déficit de oxígeno. El retraso en la repolarización, al inicio de la isquemia en el subendocardio provoca ondas T picudas, más altas de lo normal, acompañadas de un aumento del QTc. Esta imagen de T picuda es la que se observa al inicio de un Infarto Agudo con Elevación del ST. Pese a que el daño en el IAMEST es por concepto transmural, la primera región en sufrir isquemia es el subendocardio y por tanto las ondas T picudas son el primer cambio del Electrocardiograma en el IAMEST.

28.2.2 Isquemia Subepicárdica o Transmural La Isquemia Subepicárdica (en la práctica Transmural) provoca un retraso en la repolarización de todo el miocardio de la región afectada, generando en el ECG una onda T aplanada o negativa 1. Estas alteraciones de la onda T se observan en el IAMEST antes de que se desarrolle la onda Q.

28.3LESIÓN MIOCÁRDICA De persistir la isquemia se producen los cambios clásicos de la lesión miocárdica, que en el electrocardiograma se observa como una elevación o descenso del Segmento ST.

Dr Corral Daniel

10 4

MANUAL ECG



1. Oclusión parcial de una arteria coronaria.



2. Oclusión completa de una arteria coronaria.

28.3.1 Imagen de Lesión Subendocárdica La lesión subendocárdica suele estar provocada por una oclusión parcial de una arteria coronaria, generando un mayor grado de lesión en el subendocardio (más sensible a la isquemia) que en el subepicardio. Esto provoca en el Electrocardiograma una imagen de descenso del Segmento ST en más de una derivación cardiaca. El descenso del ST es un signo de isquemia activa y se suele observar en los Síndromes Coronarios Agudos sin Elevación del ST (SCASEST).

28.3.2 Imagen de Lesión Subepicárdica En caso de oclusión total de una arteria coronaria, se produce una lesión transmural (clásicamente llamada subepicárdica), provocando que todo el miocardio de la zona esté afectado. En estos casos se observa la imagen de lesión subepicárdica (transmural), una Elevación del Segmento ST en las derivaciones cercanas a las regiones afectadas 2 3. Recuerda: La elevación del Segmento ST es signo de Infarto Agudo y se ha de corregir lo antes posible (Fibrinolisis o Angioplastia). Ver Infarto Agudo con elevación del ST...

28.4NECROSIS MIOCÁRDICA La necrosis se produce por la persistencia en el tiempo de la isquemia miocárdica. Normalmente se observa en la evolución del Infarto Agudo con Elevación del ST sin revascularización, ocasionando la muerte (Necrosis) del tejido miocárdico. La región cardiaca con necrosis es eléctricamente inactiva, observándose en el Electrocardiograma ondas Q patológicas o complejos QS, en las derivaciones cercanas a ella.

Dr Corral Daniel

10 5

MANUAL ECG Cuando hablamos de Onda Q y necrosis, nos referimos a un daño sobre todo Subepicárdico (Transmural), pues normalmente los eventos isquémicos limitados al subendocardio no provocan onda Q (Infarto no Q o SCASEST).

28.5RESUMEN La Isquemia, la Lesión y la Necrosis Miocárdica, son los distintos grados de daño que sufre el músculo cardiaco tras un Síndrome Coronario Agudo. Cada alteración presenta cambios específicos en el Electrocardiograma, permitiéndonos realizar su diagnóstico de forma rápida. Durante las fases de Isquemia y de Lesión, el daño miocárdico es potencialmente reversible, no así en la fase de Necrosis. Esperamos haberte servido de ayuda con este artículo, si te deseas continuar en la misma sección quizás te interesen los artículos Síndrome Coronario Agudo, Infarto con Elevación del ST o Localización de la Arteria Ocluida con el ECG.

28.5.1.1 Referencias 

1. Bayés de Luna A, Fiol-Sala M. La electrocardiografía de la cardiopatía isquémica. Correlaciones clínicas y



de imagen e implicaciones pronósticas. Barcelona: Permanyer; 2012. 2. Wagner GS, Macfarlane P, Wellens H, et al. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part VI: Acute Ischemia/Infarction A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol. 2009;53(11):1003-1011.



doi:10.1016/j.jacc.2008.12.016 3. Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part IV: The ST Segment, T and U Waves, and the QT Interval A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol. 2009;53(11):982991. doi:10.1016/j.jacc.2008.12.014

Dr Corral Daniel

10 6

MANUAL ECG

29 SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Imagen cortesía de stockimages / FreeDigitalPhotos.net

El Síndrome Coronario Agudo, dentro de las enfermedades cardiovasculares, continúa siendo una de las principales causa de muerte, y su diagnóstico en pacientes con dolor torácico, sigue siendo uno de los retos de la actualidad 1. Dentro del Síndrome Coronario Agudo se han diferenciado dos entidades clínicas, dondeel Electrocardiograma es la prueba por excelencia para diagnosticarlas.

29.1.1 Tipos de Síndromes Coronarios Agudos  

Síndrome Coronario Agudo con elevación del ST también llamado Infarto Agudo del Miocardio con elevación del ST. Síndrome Coronario Agudo sin elevación del ST.

Ambas entidades comparten una mima base pero se diferencian, desde el punto de vista clínico, en el nivel de gravedad asociado y la necesidad de Tratamiento revascularizador urgente del Síndrome Coronario Agudo con Elevación del ST (ver IAMEST), mientras que la ausencia de elevación del ST (ver SCASEST), generalmente, conlleva un tratamiento menos agresivo en sus inicios.

29.2¿QUÉ OCASIONA UN SÍNDROME CORONARIO AGUDO? Ambos tipos de síndromes coronarios agudos está provocados, generalmente, por la ruptura de una placa de ateroma con un proceso trombótico asociado, provocando una oclusión parcial o total de la arteria coronaria, produciendo distintos grados de daño miocárdico. Dependiendo del daño miocárdico se provocan las alteraciones en el Electrocardiograma del Síndrome Coronario Agudo.

Dr Corral Daniel

10 7

MANUAL ECG Infarto Agudo del Miocardio con Elevación del ST: Suele producirse una oclusión total de la arteria coronaria provocando isquemia miocárdica transmural y posteriormentenecrosis de no corregirse. Síndromes Coronarios Agudos sin Elevación del ST: Se produce una oclusión parcial de la arteria coronaria provocando isquemia transitoria (Angina inestable) o persistente a nivel de endocardio (Infarto Agudo sin Elevación del ST).

29.3

CLÍNICA DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO El dolor torácico es el síntoma clásico del Síndrome Coronario Agudo. Puede aparecer con el esfuerzo o de forma brusca en región retroesternal, de intensidad variable (desde simple opresión a muy intenso), opresivo, suele irradiar a hombro, brazo izquierdo, mandíbula y espalda. En el caso de SCASEST suele aliviar sólo o con nitratos, en el IAMEST no suele aliviarse, a no ser con opiáceos o la reperfusión. El dolor torácico puede durar desde minutos hasta algunas horas, y se puede acompañar de sudoraciones, nauseas y sensación de “muerte inminente”. Además del dolor, los síndromes coronarios agudos pueden debutar con disnea súbita o con el esfuerzo, cuadros de insuficiencia cardiaca, epigastralgia o síntomas similares a trastornos digestivos. También pueden dar síntomas muy ligeros o ninguno (Infarto silentes) y diagnosticarse por sus secuelas en un Electrocardiograma de rutina.

29.4ELECTROCARDIOGRAMA EN EL SÍNDROME CORONARIO AGUDO Según las Guías de la Sociedad Europea de Cardiología del Síndrome coronario Agudo 1: Ante la sospecha clínica de síndrome coronario agudo se deberá realizar un Electrocardiograma de 12 derivaciones.

29.4.1 Síndrome Coronario Agudo con Elevación persistente del Segmento ST (IAMEST): Artículos Relacionados: Infarto Agudo con Elevación del ST, Localización de la Arteria Ocluida con

el ECG. En el Electrocardiograma encontramos elevación persistente del ST en más de unaderivación contigua, de forma cóncava. Las derivaciones afectadas nos podrán orientar a la localización del infarto. También se produce un descenso del ST en derivaciones no afectadas (Descenso Especular)

Dr Corral Daniel

10 8

MANUAL ECG En caso de elevación persistente del segmento ST en el Electrocardiograma se deberán tomar las medidas destinadas a garantizar el tratamiento de reperfusión lo antes posible (Fibrinolisis o Angioplastia). Ampliar información en: Infarto Agudo con Elevación del ST, Localización de la Arteria Ocluida con

el ECG.

29.4.2 Síndrome Coronario Agudo sin elevación del ST (SCASEST): Artículo Relacionado: Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del ST.

El Electrocardiograma en estos síndromes coronarios agudos es más variado. Lo más frecuente es encontrar un descenso del segmento ST en varias derivaciones contiguas. También es frecuente Ondas T negativas acompañando el descenso o sin él. Los cambios en el Electrocardiograma suelen acompañar a los síntomas y podemos encontrar ECG normales una vez el paciente se encuentre asintomático. Ampliar información en: Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del ST.

29.4.2.1 Referencias 

1. Hamm C, Bassand JP, Agewall S, Bax J. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal (2011) 32, 2999–3054.

Dr Corral Daniel

10 9

MANUAL ECG

30 SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST (SCASEST)

El Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del ST (SCASEST) es el más frecuente de los Síndromes Coronarios Agudos 1. El SCASEST engloba a distintas variantes de la enfermedad coronarias que normalmente conllevan una menor mortalidad intrahospitalaria que el IAMEST. Cada paciente con SCASEST es distinto a otro, siendo necesario una valoración del riesgo que presenta de forma individualizada. Al igual que el Infarto Agudo, su principal etiología es la ruptura de una placa de ateroma vulnerable, que produce una oclusión incompleta de unaarteria coronaria, provocando daño miocárdico.

30.1ELECTROCARDIOGRAMA EN EL SCASEST El electrocardiograma continúa siendo la principal herramienta diagnóstica en el Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del ST. Según las Guías Europeas de Cardiología, se realizará como máximo 10 min tras evaluar al paciente y deberá ser interpretado inmediatamente por un médico 2.

30.1.1 Hallazgos en el Electrocardiograma: Tomado de la Definición Universal de Infarto de Miocardio 3.

Dr Corral Daniel

11 0

MANUAL ECG Es diagnóstico de isquemia, la aparición de una o de ambas de las siguientes alteraciones electrocardiográficas, en ausencia de Bloqueo de Rama Izquierda o Hipertrofia Ventricular Izquierda:  

Descenso del ST horizontal o con pendiente descendente, mayor o igual de 0.05 mV en dos o más derivaciones contiguas. Ondas T negativas en dos o más derivaciones contiguas con R prominentes.

El Electrocardiograma en el SCASEST varía en cada paciente, incluso puede variar en el mismo paciente. Las alteraciones más frecuentes del ECG son el descenso del ST en varias derivaciones contiguas con o sin ondas T negativas. También podemos encontrar Electrocardiogramas normales durante un SCASEST, sobre todo en ausencia de síntomas. Por ello es obligatorio realizar ECG de forma seriada, principalmente al presentar dolor torácico. Recuerda: Si existiese un descenso del ST asociado a Elevación del ST, estamos ante un Infarto Agudo con Elevación del ST (ver IAMEST).

30.2

DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST

30.2.1 Clínica La clínica de dolor torácico opresivo en región centrotorácica con irradiación característica (hombro, brazo izquierdo, cuello y mandíbula) nos hace sospechar de la presencia de un Síndrome Coronario Agudo. También puede debutar con otros síntomas, como disnea de esfuerzo o de reciente aparición, síntomas digestivos, dolor torácico punzante o pleurítico. Que los síntomas empeoren con el esfuerzo o alivien con la administración de nitratos aumenta la sospecha diagnóstica. Presentar antecedentes de enfermedad coronaria conocida, o factores de riesgo cardiovascular (Diabetes, Insuficiencia Renal, Tabaco, etc...) aumenta la probabilidad de estar ante un Síndrome Coronario Agudo.

30.2.2 Electrocardiograma El hallazgo de las alteraciones descritas en el ECG, acompañado de síntomas es casi diagnóstico de Síndrome Coronario agudo sin Elevación del ST.

Dr Corral Daniel

11 1

MANUAL ECG

Electrocardiograma de Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del ST (SCASEST): Observa el descenso del ST en derivaciones Inferiores (en Rojo).

La aparición de las alteraciones del Segmento ST o de la onda T durante los síntomas y su normalización tras desaparecer los síntomas es diagnóstico de Síndrome Coronario sin Elevación del ST. Recordar que en los pacientes con cardiopatía isquémica conocida, pueden existir en el electrocardiograma basal, alteraciones del Segmento ST y de la onda T no relacionadas con la sintomatología actual.

30.2.3 Biomarcadores. Troponina y CKMB La elevación en sangre de los biomarcadores específicos como la Troponina (T ó I) o la CKMB refleja la presencia de necrosis miocárdica 3. Por lo que, en el contexto de un dolor torácico, es diagnóstico de Síndrome Coronario Agudo una vez descartadas otras patologías que provocan elevación de las mismas (TEP, Miopericarditis, disección de aorta). En pacientes con Electrocardiograma normal y/o con síntomas, la elevación de enzimas cardiacas puede ayudar a realizar el diagnóstico de Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del ST. En la angina inestable las enzimas cardiacas son normales o mínimamente elevadas.

30.3TRATAMIENTO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDOS SIN ELEVACIÓN DEL ST El tratamiento del SCASEST se deberá personalizar en cada paciente.

Dr Corral Daniel

11 2

MANUAL ECG El tratamiento médico inicial, como en todo Síndrome Coronario Agudo, se basa en:      

Oxígeno si la SatO2 fuera menor de 90%. Nitratos sublinguales o IV si dolor torácico. Morfina de existir dolor intenso y persistente. Doble antiagregación (AAS+Clopidogrel). Anticoagulación (Enoxaparina o Heparina no fraccionada). Betabloqueantes si taquicardia o HTA en ausencia de Insuficiencia Cardiaca.

30.3.1 Angiografía Coronaria La mayoría de los pacientes con SCASEST deberán ser sometidos a una Angiografía coronaria. Dependiendo de la situación clínica del paciente y del riesgo estimado está podrá ser: Urgente (menos de 2horas), Precoz (primeras 24 horas) o Electiva (primeras 72 horas), pudiendo en cualquiera de los casos necesitar de revascularización percutánea (stent) o posterior Cirugía de bypass coronario.

30.4RESUMEN Los Síndromes Coronarios Agudos sin Elevación del ST son un conjunto de situaciones clínicas derivadas de la ruptura de una placa de ateroma vulnerable, que normalmente no llega a ocluir completamente la arteria coronaria. En ella se engloban los eventos coronarios agudos que no cursan con Elevación del ST, exluyendo también los Infartos de difícil diagnóstico. Por lo que su presentación en la práctica clínica es muy variada, tanto en síntomas como en alteraciones electrocardiográficas. Hemos de recordarte que ante la sospecha de SCASEST, pese presentar ECG normal, se deberán estimar los valores de los biomarcadores en sangre y realizar electrocardiogramas seriados para confirmar el diagnóstico El tratamiento médico inicial será similar a cualquier Síndrome Coronario Agudo pero a diferencia del Infarto Agudo con Elevación del ST, el momento de realizar la Angiografía Coronaria dependerá de la situación clínica del paciente.

30.4.1.1 Referencias 

1. Yeh RW, Sidney S et al. Population trends in the incidence and outcomes of acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2010;362:2155-65.



2. Bassand JP, Agewall S, Bax J. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55.



3. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS et al, Third universal definition of Myocardial Infarction. European Heart Journal (2012) 33, 2551–2567.

Dr Corral Daniel

11 3

MANUAL ECG

31 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO El Infarto Agudo de Miocardio con Elevación del ST (IAMEST) junto con el Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del ST (SCASEST) y la Angina Inestable, engloban los denominados Síndromes Coronarios Agudos. El Electrocardiograma juega un roll vital para el diagnóstico de cualquiera de estas patologías, siendo clave para la toma de decisiones inmediatas en el Infarto Agudo del Miocardio con Elevación del ST (IAMEST) 1. El Infarto Agudo de Miocardio con Elevación del ST generalmente se produce tras la rotura de una placa de ateroma en una arteria coronaria, complicada con trombosis. Esto genera una oclusión de la arteria y una interrupción total o subtotal del flujo coronario con la aparición de daño, y posteriormente, necrosis miocárdica. Ante todo paciente con dolor torácico agudo se debe realizar un Electrocardiograma de 12 Derivaciones.

31.1ELECTROCARDIOGRAMA DE INFARTO AGUDO El Electrocardiograma durante un Infarto Agudo del Miocardio presenta cambios progresivos según aumenta el tiempo de duración del Infarto. La principal alteración en los primeros momentos es el ascenso del segmento ST en al menos dos derivaciones contiguas. Ante un paciente con dolor torácico y Elevación del ST en derivaciones contiguas, se debe sospechar un Infarto Agudo del Miocardio 2.

31.1.1 Hallazgos en el Electrocardiograma: Tomado de la Definición Universal de Infarto de Miocardio 3.

En ausencia de Bloqueo de Rama Izquierda o Hipertrofia Ventricular Izquierda, es diagnóstico de IAMEST, la aparición de: 

Elevación del Segmento ST en el punto J en al menos dos derivaciones contiguas, ≥2 mm en hombres o ≥1,5 mm en mujeres en V2-V3 y/o ≥1 mm en otras derivaciones precordiales contiguas o derivaciones periféricas.

El IAMEST es una Urgencia Médica y se deberá activar el protocolo pertinente para garantizar la reperfusión (apertura) de la arteria coronaria ocluida lo antes posible, con Fibrinolisis o Angioplastia Primaria.

Dr Corral Daniel

11 4

MANUAL ECG Por ello, todo personal médico debe estar capacitado para diagnosticar un Infarto Agudo en un Electrocardiograma.

31.2FASES DEL ELECTROCARDIOGRAMA DURANTE UN INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO 31.2.1 Fase Aguda del IAMEST  

Ondas T Hiperagudas: Ondas T picudas, ancha y asimétricas. Primera alteración del Electrocardiograma durante un IAMEST, rara vez se registra. Elevación del segmento ST: La alteración más importante del Infarto Agudo, aparece a los pocos minutos y se observa en las derivaciones más cercanas al daño miocárdico.

31.2.2 Fase Evolutiva del IAMEST 





Ondas Q patológicas: Aparece entre las 6 y 9 horas de la oclusión, en las mismas derivaciones que la elevación del ST. Es un signo electrocardiográfico de necrosis miocárdica transmural (Ver Q patológica). Inversión de las ondas T y normalización del Segmento ST: Después de aparecer la onda Q, la onda T se aplana y posteriormente se invierte. El Segmento ST comienza a descender y vuelve a la normalidad tras varios días, aunque en algunos pacientes pueden presentar una elevación residual. Pérdida de onda R: Se produce 12 horas después del Infarto Agudo. Ocurre en las mismas derivaciones que los eventos anteriores. Actualmente las alteraciones del Electrocardiograma del Infarto Agudo de Miocardio con Elevación del ST no suele cumplir los tiempos de la fase evolutiva, debido a los tratamientos urgentes de reperfusión coronaria (Fibrinolisis o Angioplastia primaria). Esto provoca que dichos signos aparezcan antes, más tarde o no aparezcan.

31.3

ELECTROCARDIOGRAMA CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST Perdona la insistencia, pero recuerda: Un Electrocardiograma con Elevación del ST en varias derivaciones contiguas es, casi seguro, una Urgencia Médica.

Dr Corral Daniel

11 5

MANUAL ECG

Electrocardiograma de Infarto con Elevación del ST en cara Inferior.

El Electrocardiograma es la principal herramienta para un diagnóstico precoz durante un Infarto Agudo, permitiendo tomar las medidas apropiadas para restaurar, lo antes posible, el flujo de sangre en la arteria ocluida. Pregunta: ¿Hay otras causas de elevación del ST en el ECG? Respuesta: Sí.

31.3.1 Otras causas de Elevación del segmento ST         

Repolarización Precoz Pericarditis Aguda Hiperpotasemia Aneurisma Ventricular Bloqueos de rama Marcapasos Wolff-Parkinson-White Hipotermia Síndrome de Brugada

Artículo Relacionado: Alteraciones del Segmento ST.

31.3.2 Diferencias entre IAMEST y otras causas de Elevación del ST ¿Cómo distinguir un Infarto Agudo de otras causas? Cuadro clínico: Entre un señor de 65 años, fumador, hipertenso, diabético que acude al Hospital con dolor torácico intenso y un deportista joven asintomático con ECG de control, ambos con Electrocardiogramas con Elevación del ST en derivaciones anteriores... El primero probablemente tenga un Infarto Agudo de cara anterior, y el joven, un ECG de Repolarización Precoz.

Dr Corral Daniel

11 6

MANUAL ECG Morfología del Ascenso del ST: La elevación del ST en el IAMEST suele ser convexa, mientras que en la Pericarditis Aguda y en la Repolarización Precoz suele ser cóncava.

Diferencias entre ECG de IAMEST y de Pericarditis: IAMEST: Ascenso del ST convexo. Segmento PR normal. Pericarditis: Ascenso del ST cóncavo. Segmento PR descendido.

Localización: La elevación del segmento ST en un IAMEST no está presente en todas las derivaciones del Electrocardiograma. Solo se produce en las derivaciones cercanas a la región isquémica. El número de derivaciones afectadas indica la extensión del infarto. A mayor cantidad de derivaciones con ascenso del ST, mayor afectación miocárdica, más gravedad y más riesgo de complicaciones (Ver Localización de la Arteria Ocluida con el ECG). Si existe elevación del ST en todas las derivaciones ecepto aVR, es más probable que estemos ante una Pericarditis Aguda y no ante un Infarto Agudo. Imágenes Especulares: Ojo a esto. Si esta página fuera un libro, ahora deberías marcar con rotulador. Si en el mismo Electrocardiograma hay Elevación y Descenso del ST en derivaciones contrarias, estás ante un Infarto Agudo. Al final lo remarcamos nosotros. ¿Por qué ocurre esto?

Dr Corral Daniel

11 7

MANUAL ECG Imagen Especular: Elevación del Segmento ST en derivaciones inferiores (II) y descenso en derivaciones laterales (I)

El daño miocárdico durante un Infarto Agudo con Elevación del ST, ocurre en una región concreta del corazón, por lo que la elevación del ST se observará en las derivaciones más cercanas. Y ¿qué ocurre con las derivaciones más alejadas? Se observa lo contrario, un descenso del ST, a esto se llama Imagen Especular o en espejo, es un signo claro de Infarto de miocardio.

31.4PRESENTACIONES ATÍPICAS DEL IAMEST Artículo Relacionado: Infartos de Difícil Diagnóstico

En determinados pacientes el IAMEST puede presentarse con Electrocardiogramas difíciles de diagnosticar, ya sea por alteraciones previas, o por la forma de presentación del mismo.    

Presentación como Bloqueo de Rama Izquierda o pacientes con Bloqueo de Rama Izquierda conocido Pacientes portadores de Marcapasos Eléctricos Infarto posterior Oclusión del Tronco Coronario (elevación del Segmento ST en aVR) En estos pacientes la clínica y la búsqueda de determinadas hallazgos específicos en el Electrocardiograma, nos permitirán realizar un diagnóstico certero de Infarto Agudo y poder ofrecerle al paciente un tratamiento de reperfusión coronaria igual que en los casos de ECG clásicos. Ampliar información en: Infartos de Difícil Diagnóstico

31.4.1.1 Referencias 

1. Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the Electrocardiogram in Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2003; 348:933-940.



2. O'Gara PT, Kushner FG, et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2013;61(4):e78-e140.



3. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS et al. Third universal definition of Myocardial Infarction. European Heart Journal (2012) 33, 2551–2567.

Dr Corral Daniel

11 8

MANUAL ECG

32 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO DE DIFÍCIL DIAGNÓSTICO

La oclusión aguda de una arteria coronaria provoca, generalmente, una elevación del segmento ST en el Electrocardiograma. Esto, junto con la clínica, ayuda a diagnosticar el Infarto Agudo del Miocardio con Elevación del ST(IAMEST) y tomar las medidas urgentes encaminadas a la reperfusión coronaria. En ocasiones, la oclusión de una arteria coronaria no produce elevación del ST en el ECG o es difícil diagnosticarla, conllevando retraso en el tratamiento, mayor extensión del infarto y peor evolución. Las siguientes circunstancias pueden retardar el diagnóstico de Infarto Agudo ya sea, por dificultar su diagnóstico (Bloqueo de Rama Izquierda, Marcapasos), o por características en el electrocardiograma distintas de la elevación del ST (Infarto Posterior, Enfermedad de Tronco Coronario). Pese a no constatarse elevación del ST en el ECG estándar, si hay sospecha de oclusión coronaria, se diagnosticarán de IAMEST y deberán recibir tratamiento urgente.

32.1BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA 32.1.1 Infarto agudo que debuta con Bloqueo de Rama Izquierda El Infarto Agudo puede provocar alteraciones de la conducción como Bloqueos AV, Hemibloqueos o Bloqueos de Rama. De todos los trastornos de la conducción, el Bloqueo de Rama Izquierda es el único que “oculta” la elevación del ST del Infarto Agudo, dada sus propias alteraciones de la repolarización.

Dr Corral Daniel

11 9

MANUAL ECG Por tanto ante un paciente con clínica de Infarto Agudo y Electrocardiograma con Bloqueo de Rama Izquierda de nueva aparición (importante los ECG previos) se tratará como Infarto Agudo con Elevación del ST. Es importante el interrogatorio médico y la clínica asociada, porque la mayoría de los pacientes con dolor torácico y Bloqueo de Rama Izquierda en el Electrocardiograma no tienen un Infarto Agudo.

32.1.2 Infarto agudo en pacientes con Bloqueo de Rama Izquierda previo El Bloqueos de Rama Izquierda previo también dificulta diagnosticar las alteraciones del ST del infarto agudo. Existen signos electrocardiográficos para tratar de diagnosticar un IAMEST con Bloqueo de Rama Izquierda, de los cuales el más significativo es el ascenso del ST en derivaciones predominantemente positivas (En el BRI el ST y la onda T suelen ser contrarios al QRS). En pacientes con clínica sugestiva de IAMEST y Bloqueo de Rama Izquierda conocido, también se deberá evaluar la posibilidad reperfusión urgente.

32.2

INFARTO AGUDO CON MARCAPASOS ELÉCTRICO La estimulación Ventricular por Marcapasos eléctrico también impide una correcta valoración de un electrocardiograma en paciente con sospecha de Infarto Agudo. El Marcapasos Eléctrico suele generar un complejo QRS similar al Bloqueo de Rama izquierda, con las mismas dificultades descritas anteriormente. Ante la sospecha de IAMEST se recomienda, en pacientes no pacing dependientes, reprogramar el dispositivo y realizar un Electrocardiograma con el Ritmo Cardiacointrínseco. De no ser posible (pacientes pacing-dependientes o no disponer de programador), evaluar la posibilidad de coronariografía urgente.

32.3INFARTO DE MIOCARDIO POSTERIOR El infarto agudo de pared posterior (región infero-basal), normalmente por oclusión de Circunfleja, no provoca Elevación del ST en un Electrocardiograma estándar.

Dr Corral Daniel

12 0

MANUAL ECG

Electrocardiograma de derivaciones posteriores. Infarto Posterior: Descenso del ST de V1-V3 y Elevación del ST en derivaciones Posteriores (V7-V9)

Su principal signo en el ECG es un descenso del ST mayor de 0.5 mm en las derivaciones V1 a V3. Se debe realizar un Electrocardiograma con derivaciones posteriores para confirmar el diagnóstico, observándose elevación del ST en dichas derivaciones. El Infarto Posterior es un Infarto Agudo con Elevación del ST y se deberá tratar como tal.

32.4ENFERMEDAD DEL TRONCO CORONARIO. DESCENSO GENERALIZADO DEL ST Y ELEVACIÓN EN AVR La oclusión total o subtotal del Tronco Coronario Izquierdo es uno de los Síndromes Coronarios Agudos más severos, pues produce la interrupción del flujo en la Descendente Anterior y Circunfleja, sufriendo isquemia una gran región del corazón. Sin tratamiento revascularizador urgente normalmente es mortal. Normalmente conlleva inestabilidad hemodinámica, signos de Insuficiencia cardiaca y arritmias ventriculares. En el Electrocardiograma se observa un descenso generalizado (8 o más derivaciones) del ST, mayor de 1 mm, con elevación del ST en aVR y a veces en V1.

Dr Corral Daniel

12 1

MANUAL ECG La sospecha en el electrocardiograma de enfermedad del Tronco Coronario conlleva angiografía Urgente y tratamiento revascularizador (Angioplastia o cirugía) En pacientes con enfermedad multivaso (mayores, con varios factores de riesgo) se puede observar un electrocardiograma similar.

32.5RESUMEN Determinadas circunstancias provocan que la oclusión de una arteria coronaria no sea diagnosticada de IAMEST, originando un retraso en el tratamiento revascularizador y aumentando el riesgo de complicaciones y muerte. Debemos guiarnos por la clínica y por los cambios en el ECG descritos, para evitar pasar por alto un Infarto Agudo. En último caso, una sospecha clínica importante de Infarto Agudo por oclusión de una arteria coronaria, sin respuesta a tratamiento médico, es criterio de coronariografía urgente incluso en ausencia de elevación del ST.

Dr Corral Daniel

12 2

MANUAL ECG

33 LOCALIZACIÓN DE LA ARTERIA OCLUIDA EN UN INFARTO CON EL ECG

El Infarto Agudo del Miocardio con Elevación del ST (IAMEST) es causado, en la mayoría de los casos, por la oclusión total o subtotal de una arteria coronaria de forma aguda. Esta oclusión provoca cambios inmediatos en el Electrocardiograma que, acompañados por los síntomas, nos permiten un rápido diagnóstico del IAMEST (Ver Infarto Agudo). Además, dependiendo de las derivaciones del electrocardiograma afectadas podemos determinar, con un nivel de certeza bastante alto, cuál es la arteria ocluida e incluso a que nivel de la misma se ha producido la oclusión.

33.1CAMBIOS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA DURANTE UN INFARTO AGUDO Artículo Relacionado: Infarto Agudo del Miocardio con Elevación del ST (IAMEST)

Tras la oclusión de una arteria coronaria se produce una situación de isquemia en el miocardio irrigado por esta arteria, que de no corregirse, comenzará a sufrir daño miocárdico y posteriormente necrosis. La principal alteración del ECG durante una oclusión coronaria es la Elevación delSegmento ST en más de dos derivaciones contiguas.

Dr Corral Daniel

12 3

MANUAL ECG Esta elevación del ST se observará en las derivaciones más cercanas a la región del miocardio afectado, lo que nos permite clasificar el IAMEST según su localización (Inferior, Anterior, Lateral, etc…) Ampliar Información en: Infarto Agudo del Miocardio con Elevación del ST (IAMEST).

33.2CÓMO SABER QUE ARTERIA ESTÁ OCLUIDA CON EL ELECTROCARDIOGRAMA Dependiendo qué derivación presente Elevación del ST podemos determinar qué arteria coronaria está ocluida. Para ello, vamos a repasar la las regiones del corazón qué irriga cada arteria coronaria.

33.2.1 Correlación entre las Paredes del Corazón y las Arterias Coronarias Artículo Relacionado: Anatomía de las Arteria Coronarias.

La anatomía coronaria es diferente en cada persona. La correlación que se describe es una generalidad y no una regla. 

Cara Anterior: Irrigada por la Descendente Anterior en toda su extensión.



Cara Septal: Irrigada por las Ramas Septales de la Descendente Anterior.



Cara Lateral: Está Irrigada por dos arterias. Las Diagonales provenientes de la DA y las Obtusas Marginales provenientes de la Circunfleja.



Cara Inferior: Irrigada por la Descendente Posterior, rama de la Coronaria Derecha en el 85% de las personas y de la Circunfleja en el 15%. Con estos datos es fácil determinar cuál arteria es la causante de un infarto anterior, septal e incluso lateral. La principal duda es saber si la arteria causante de un Infarto Inferior es la Coronaria Derecha o la Circunfleja.

33.3

CÓMO DETERMINAR LA ARTERIA CULPABLE DE UN INFARTO INFERIOR Durante un Infarto Inferior agudo se observa una elevación del ST en derivaciones inferiores (II, III y aVF). También se acompaña de cambios especulares en otras derivaciones, sobre todo en derivaciones anteriores (V2-V3) 1. Como hemos dicho, la cara inferior está irrigada por la arteria Descendente Posterior, que puede nacer de la Coronaria Derecha (85%) o de la Circunfleja (15%). ¿Cómo saber cuál de las dos arterias es la culpable del Infarto Inferior? Hay datos del Electrocardiograma que nos permite determinar con bastante acierto cuál arteria está ocluida.

Dr Corral Daniel

12 4

MANUAL ECG

33.3.1 Valorar la Derivación I Recuerda que la Circunfleja también irriga la cara lateral a través de las Obtusas Marginales. Por tanto, si además de la elevación del ST en derivaciones inferiores, hay elevación del ST en alguna de las derivaciones laterales, es más probable que la arteria ocluida sea la Circunfleja. Esta probabilidad aumenta si hay elevación en I 1. Por el contrario, si hay un descenso especular del ST en I, es muy probable que la oclusión esté en la Coronaria Derecha. Si el segmento ST es normal en I hay que pasar al siguiente paso.

33.3.2 Comparar el Segmento ST en II y III El siguiente paso es comparar la altura de la elevación del ST en las derivaciones II y III. Si en III el Segmento ST está más elevado que en II es más probable que la oclusión sea en la Coronaria Derecha. Si la elevación del ST en II es mayor que en III, es más probable que la oclusión sea en la Circunfleja 2.

33.3.3 Elevación del ST en derivaciones inferiores: 

Valorar la derivación I: o

Elevación del ST en I: Arteria Circunfleja.

o

Descenso del ST en I: Coronaria Derecha.



Comparar el ST de II y III: o

Si está más elevado en II: Arteria Circunfleja.

o

Si está más elevado en III: Coronaria Derecha. Pues ya sabes cuando un Infarto con Elevación del ST es producido por una oclusión de la Coronaria Derecha, la Descendente Anterior o la Circunfleja. ¿Lo complicamos un poco? Con el Electrocardiograma también podemos suponer a que nivel de la Descendente Anterior se ha producido la oclusión.

Dr Corral Daniel

12 5

MANUAL ECG

33.4CÓMO DETERMINAR A QUE NIVEL DE LA DESCENDENTE ANTERIOR ESTÁ LA OCLUSIÓN De la Descendente Anterior nacen las ramas septales y diagonales (ver Arterias Coronarias). El orden de estas ramas es distinto en cada paciente. Puede nacer primero una Diagonal y después una septal o viceversa. Dependiendo del nivel de la Descendente Anterior donde se produzca la oclusión, y si es antes o después de las diagonales o septales, habrá distintos patrones en el Electrocardiograma.

33.4.1 Oclusión de la Descendente Anterior distal a las Diagonales y las Septales La oclusión de la arteria Descendente Anterior medio-distal (distal a la salida de diagonales y las septales) afecta el ápex y los segmentos distales de Ventrículo Izquierdo. Esta afectación produce elevación del ST en las Derivaciones anteriores (V2, V3 y V4) y en algunos casos en V5 y V6 también por afectación de la cara lateral distal. No se observa elevación del ST en aVR ni en V1 1.

33.4.2 Oclusión de la Descendente Anterior previa a la primera Diagonal y distal a la primera Septal Si la oclusión se produce previa a la salida de la primera diagonal, pero distal a la salida de la primera septal, la isquemia se produce en la caras anteriores y laterales del Ventrículo Izquierdo. En el ECG se observa elevación del ST en Derivaciones Anterolaterales (de V2 a V6 y en I y aVL). Además se suele acompañar de descenso especular en inferiores, sobre todo en III 1.

33.4.3 Oclusión de la Descendente Anterior previa a la primera Septal y distal a la primera Diagonal Si la oclusión se produce previa a la salida de la primera septal y distal a la salida de la primera diagonal la afectación se produce principalmente en las caras anterior y septal del Ventrículo Izquierdo. Lo que genera en el ECG una Elevación del ST en las Derivaciones Anteroseptales (V1-V4), también puede observarse una elevación del ST en aVR. La cara lateral suele estar respetada, así que en V5,V6 y en aVL se observa descenso del ST especular 1.

Dr Corral Daniel

12 6

MANUAL ECG

33.4.4 Oclusión Proximal de la Descendente Anterior Una oclusión proximal de la Descendente Anterior (previa a la salida de la primera Diagonal y de la primera Septal) provoca una gran zona de isquemia, afectando a toda la cara anterior, el septo y la cara lateral. Esto se observa en el electrocardiograma con una Elevación del ST en todas las derivaciones precordiales (septales, anteriores y laterales) de V1 a V6 e incluso aVL. La oclusión proximal de la DA se suele acompañar con descenso del ST especular en derivaciones inferiores 1. Esto es un signo de mal pronóstico, significa una gran zona de isquemia, con disfunción del Ventrículo Izquierdo severa y alto riesgo de complicaciones y muerte.

33.4.5 Otras combinaciones: Elevación del ST en derivaciones Inferiores y Anteriores: Es casi imposible que se ocluyen dos arterias al mismo tiempo, así que debe haber una explicación lógica para que esté afectada la cara anterior irrigada por la DA y la cara inferior irrigada por la DP. La hay. La causa más frecuente de esta alteración es una Descendente Anterior más larga de lo habitual (DA recurrente), que sobrepasa el ápex y continúa por el tercio distal de la cara inferior. Por lo que una oclusión de una Descendente Anterior Recurrente provoca isquemia en la cara anterior y a la vez en la cara inferior, observándose en el ST elevación del ST en ambo grupos de derivaciones.

33.4.5.1 Referencias  

1. Surawicz B, Knilans T. Chou’s electrocardiography in clinical practice. 7th ed. Philadelphia: Saunders Elservier; 2008. 2. Bayés de Luna A, Fiol-Sala M. La Electrocardiografía de la Cardiopatía Isquémica. Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2012.

Dr Corral Daniel

12 7

MANUAL ECG

Bloqueos de Rama     

Bloqueos de Rama B. de Rama Derecha B. de Rama Izquierda Bloqueos Fasciculares Bloqueos Bifasciculares

Dr Corral Daniel

12 8

MANUAL ECG

34 BLOQUEOS DE RAMA Los Bloqueos de Rama son trastornos de la conducción eléctrica distales al Haz de His que provocan cambios en la forma en que ambos ventrículos se despolarizan. Esta alteración en la despolarización ventricular, provoca alteraciones significativas en el complejo QRS del Electrocardiograma, que en lo casos más severos (Bloqueos Completos de Rama) provoca un aumento de la duración y cambios en su morfología. Al estar alterada la despolarización, la repolarización ventricular también se realiza de forma anómala, por lo que la Onda T también presentará alteraciones morfológicas en los Bloqueos Completos de Rama 1.

34.1ANATOMÍA DE LOS BLOQUEOS DE RAMA Artículo Relacionado: Sistema de Conducción Cardiaco

34.1.1 Conducción Intraventricular

1- Nodo Aurículo-Ventricular y Haz de His. 2- Rama Derecha. 3- Rama Izquierda. 4- Fascículo Anterior. 5- Fascículo Posterior.

El Haz de His se divide en dos ramas:  

La Rama Derecha, estimula el Ventrículo Derecho y el tercio derecho del septo interventricular. La Rama Izquierda, estimula el Ventrículo Izquierdo y los dos tercios izquierdos del septo interventricular. Mientras que la Rama Derecha se mantiene sin dividirse, la Rama Izquierda se subdivide en dos pequeñas ramas o fascículos.

Dr Corral Daniel

12 9

MANUAL ECG  

El Fascículo Anterior, que trasmite el impulso a la región antero-superior del Ventrículo Izquierdo. El Fascículo Posterior que trasmite el impulso a la región postero-inferior del Ventrículo Izquierdo. Cualquier alteración en una de esas tres ramas provoca un trastorno de la conducción interventricular que se refleja con alteraciones en el Electrocardiograma.

34.2

BLOQUEOS COMPLETOS DE RAMA El Bloqueo Completo de Rama se produce cuando hay una obstrucción total del impulso en la rama derecha o en la rama izquierda antes de subdividirse. Los Bloqueos Completos de Rama se caracterizan, en el Electrocardiograma, por presentar un ensanchamiento del QRS (mayor de 0.12 s). Esto está provocado porque el estímulo eléctrico despolariza primero al ventrículo de la rama sana, y después, a través del miocardio, al ventrículo de la rama afectada. Esto incrementa el tiempo de despolarización ventricular y por tanto un ensanchamiento del complejo QRS. Ampliar información en: Bloqueo de Rama Derecha, Bloqueo de Rama Izquierda

34.3BLOQUEOS FASCICULARES IZQUIERDOS O HEMIBLOQUEOS Los Bloqueos fasciculares izquierdos o hemibloqueos se producen cuando la interrupción de la conducción está en uno de los fascículos de la rama izquierda. En estos bloqueos no se produce un retraso en la duración de la despolarización ventricular, por lo que el complejo QRS es estrecho. Su principal característica en el Electrocardiograma es la desviación marcada del Eje cardiaco. Ampliar información en: Bloqueos Fasciculares Izquierdos

34.4BLOQUEOS INCOMPLETOS DE RAMA En los bloqueos Incompletos de rama, no hay interrupción del estímulo como en los bloqueos completos. El impulso se conduce por ambas ramas, pero de forma más lenta por la rama afectada. En el electrocardiograma se observan con mínimo ensanchamiento del QRS (entre 0.1 s y 0.12 s) y con alteraciones morfológicas similares a los Bloqueos completos.

Dr Corral Daniel

13 0

MANUAL ECG

34.4.1 Bloqueo incompleto de Rama Derecha:  

Duración del QRS entre 0.1 s y 0.12 s. Morfología de rSR’ en V1 o V2.

34.4.2 Bloqueo incompleto de Rama Izquierda:    

Duración del QRS entre 0.1 s y 0.12 s. Onda R alta de V4 a V5. Ausencia de Q inicial en I, aVL, V5 y V6. Alargamiento de la porción inicial ascendente de la onda R en V5-V6 2 En ambos Bloqueos incompletos puede haber alteraciones del Segmento ST o de la Onda T.

34.4.3 Alteraciones de la conducción Intraventricular 

Bloqueo de Rama Derecha



Bloqueo de Rama Izquierda



Bloqueos Fasciculares o Hemibloqueos



Bloqueos Bifasciculares Siguiente

34.4.3.1 Referencias  

1. Goldberger A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach. 7th ed. Philadelphia: Mosby Elservier; 2006. 2. Schamroth L, Bradlow BA. Heart J. Incomplete Left Bundle-Branch Block. 1964 Mar; 26(2): 285–288.

Dr Corral Daniel

13 1

MANUAL ECG

35 BLOQUEO DE RAMA DERECHA Como comentamos en Bloqueos de Rama, el Haz de His se divide en dos ramas. La Rama Derecha y la Rama Izquierda. El Bloqueo Completo de Rama Derecha (BRD o BRDHH) se produce cuando la rama derecha no es capaz de conducir el estímulo eléctrico. Por lo que la despolarización de ambos ventrículos se realiza por la Rama Izquierda (Ver Sistema de Conducción). El estímulo eléctrico desciende por la Rama Izquierda, despolarizando primero las regiones dependientes de esta rama (Ventrículo Izquierdo y dos tercios izquierdos del septo) y de forma retardada las regiones de la Rama Derecha. Este retraso en la despolarización provoca un ensanchamiento del complejo QRS.

35.1.1 Bloqueo de Rama Derecha 

1. Nodo Aurículoventricular y Haz de His.



2. Rama Derecha bloqueada.



3. Rama Izquierda normofuncionante.

35.2ELECTROCARDIOGRAMA DE BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA Las características del Electrocardiograma del Bloqueo de Rama Derecha son un reflejo de estas alteraciones de la conducción intraventricular.

Dr Corral Daniel

13 2

MANUAL ECG

35.2.1 ECG de Bloqueo Completo de Rama Derecha



QRS ancho (mayor de 120 mseg).



V1: morfología de rSR’ con Onda R’ ancha. Ocasionalmente no existe Onda S, presentando una Onda R ancha y mellada.



V6: Morfología de qRS, con onda S ancha.



Alteraciones de la repolarización. Onda T negativa en V1 y V2 (Onda T contraria a la onda final del QRS) 1.

Sólo necesitas valorar las Derivaciones V1 y V6 para determinar si un electrocardiograma con QRS ancho es por Bloqueo de Rama Derecha.

35.3

DIFERENCIAS ENTRE CONDUCCIÓN NORMAL Y BLOQUEO DE RAMA DERECHA

35.3.1 Conducción Normal: Primero se despolariza el septo interventricular. En el ECG se observa comouna onda r pequeña inicial en V1 y una onda q pequeña inicial en V6. Después, ocurre la despolarización de ambos ventrículos, con predominio del Ventrículo Izquierdo, lo que genera una onda S profunda en V1 y una onda R alta en V6.

35.3.2 Bloqueo de Rama Derecha: El inicio de la despolarización es similar. Las alteraciones ocurren al final del QRS. El comienzo del complejo QRS es igual al normal, (rS en V1 y qR en V6). Pero en vez de concluir ahí, se produce la despolarización tardía del Ventrículo Derecho. Observándose al final del QRS una segunda onda R ancha (R') en V1 y una onda S ancha en V6.

35.3.3 Diferencias entre ECG normal y Bloqueo de Rama Derecha: Electrocardiograma normal: QRS estrecho. V1 con morfología de rS. V6 con morfología qR. Onda T normal.

Dr Corral Daniel

13 3

MANUAL ECG Electrocardiograma con Bloqueo de Rama Derecha: Ensanchamiento del QRS, con morfología en V1 de rQR’ (R’ ancha) y V6 con morfología de qRS (S ancha). La despolarización anómala de ambos Ventrículos provoca que la repolarización esté afectada también. Observándose ondas T negativas en derivaciones derechas (V1 y V2) y positivas en el resto de derivaciones precordiales 2. Ayuda: En el Bloqueo de Rama Derecha la Onda T suele ser contraria a la onda predominante del QRS.

35.4CAUSAS DE BLOQUEO DE RAMA DERECHA En pacientes jóvenes el Bloqueo Completo de Rama Derecha no se suele acompañar de enfermedad cardiaca. Las principales enfermedades que provocan Bloqueo de Rama Derecha son:

35.4.1 Enfermedades congénitas:   

Comunicación Interauricular. Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho. Síndrome de Brugada.

35.4.2 Causas adquiridas de Bloqueo de Rama Derecha  

Cardiopatía Isquémica. Enfermedad degenerativa del sistema de conducción.

35.4.3 Alteraciones que provocan sobrecarga de Ventrículo Derecho   

Enfermedad Pulmonar Crónica. Hipertensión Pulmonar. Tromboembolismo Pulmonar.

35.4.4 Bloqueos de Rama Derecha Iatrogénicos  

Tras Cateterismo cardiaco o Cirugía Cardiaca Tratamiento con Antiarrítmicos, Antidepresivos Tricíclicos, Difenhidramina, Cloroquina o Digoxina.

35.4.5 Otras Causas de Bloqueo de Rama Derecha  

Hiperpotasemia. Envenenamiento (arsénico).

Dr Corral Daniel

13 4

MANUAL ECG

35.5TRATAMIENTO DEL BLOQUEO DE RAMA DERECHA El tratamiento del Bloqueo de Rama Derecha es el tratamiento de la patología que lo ocasiona. En pacientes con Bloqueos de Rama Derecha sin enfermedad cardiaca asociada no es necesario tratamiento alguno. Los pacientes con Bloqueo completo de Rama Derecha y con Bloqueo Fascicular Izquierdo asociado pueden presentar un riesgo mayor de Bloqueo AV completo (verBloqueos Bifasciculares). El Bloqueo de Rama Derecha que alterna con Bloqueo de Rama Izquierda (Bloqueo Alternante de Rama) es criterio de implante de Marcapasos definitivo 3 4.

35.5.1.1 Referencias 

1. Surawicz B, Deal BJ et al. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of



the Electrocardiogram Part III: Intraventricular Conduction Disturbances. Circulation. 2009;119:e235-e240. 2. Goldberger A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach. 7th ed. Philadelphia: Mosby Elservier;



2006. 3. Brignole M, Auricchio A et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy.



Eur Heart J; 2013. 4. Vardas PE, Auricchio A et al. 2007 ESC Guidelines for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronisation Therapy. Eur Heart J 2007; 28: 2256-2295.

Dr Corral Daniel

13 5

MANUAL ECG

36 BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA Cuando el estímulo eléctrico proveniente del nodo AV no se conduce por la Rama Izquierda del Haz de His, se produce un Bloqueo Completo de Rama Izquierda. Esta interrupción del impulso tiene que ocasionarse antes de la subdivisión de la Rama Izquierda, porque si solo afecta a uno de los fascículos estaremos ante un Bloqueo Fascicular Izquierdo. Si ambos fascículos de la Rama Izquierda están afectados, también se producirá un Bloqueo Completo de Rama Izquierda.

36.1.1 Bloqueo de Rama Izquierda 

1. Nodo Aurículoventricular y Haz de His.



2. Rama Derecha normofuncionante.



3. Rama Izquierda bloqueada.

Esta alteración impide que el estímulo eléctrico despolarice al Ventrículo Izquierdo de forma normal, pues solo es conducido por la Rama Derecha, despolarizando inicialmente las regiones dependientes de esta rama (Ventrículo Derecho y tercio derecho del septo interventricular). Después, el estímulo pasa a través del miocardio al Ventrículo Izquierdo, aumentando el tiempo de despolarización de los ventrículos (QRS ancho), lo que genera las alteraciones del Electrocardiograma.

Dr Corral Daniel

13 6

MANUAL ECG

36.2

ELECTROCARDIOGRAMA DE BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA



QRS ancho (mayor de 120 mseg)



V1: Onda QS ancha.



V6: Onda R ancha y alta. Pudiendo presentar muescas o melladuras.



Ausencia de ondas Q en I, V5, y V6. En aVL puede haber una onda Q pequeña.



Alteraciones de la repolarización. El Segmento ST y la Onda T son opuestos al QRS (ST descendido y T negativa en V5-V6) 1.

Recuerda: Para determinar si un Electrocardiograma con QRS ancho es Bloqueo de Rama Izquierda o Derecha, sólo tienes que observar las derivaciones V1 y V6.

36.3

DIFERENCIAS ENTRE CONDUCCIÓN NORMAL Y BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

36.3.1 Conducción Normal: Al inicio del QRS se observa una onda r pequeña en V1 y una onda q pequeña en V6, reflejo de la despolarización de la región izquierda del septo (primera zona en despolarizarse). Posteriormente se despolarizan ambos ventrículos, donde predominan las fuerzas izquierdas, produciendo una onda S profunda en V1 y una onda R alta en V6.

36.3.2 Bloqueo de Rama Izquierda: En el ECG de Bloqueo de Rama Izquierda, el septo se despolariza desde la Rama Derecha en dirección derecha-izquierda (contraria a lo normal), desapareciendo las ondas r y q iniciales de las derivaciones V1 y V6 respectivamente. Posteriormente, se produce la despolarización de ambos ventrículos, con predominio de fuerzas eléctricas izquierdas, pero con un tiempo aumentado. Esto genera en V1 una onda negativa, profunda y ancha (QS) y en V6 una onda R alta y ancha 2.

36.3.3 Diferencias entre el ECG normal y el de Bloqueo de Rama Izquierda: Electrocardiograma normal: QRS estrecho. V1 con morfología de rS. V6 con morfología qR. Onda T normal.

Dr Corral Daniel

13 7

MANUAL ECG Electrocardiograma con Bloqueo Completo de Rama Izquierda: QRS ancho. V1 con onda QS ancha y V6 con onda R alta y ancha. En el Bloqueo de Rama Izquierda también existen alteraciones de la repolarización secundarias a las alteraciones de la despolarización. Por lo que el segmento ST está descendido y las Ondas T son negativas en las derivaciones con onda R alta (V5 y V6). Recuerda: La Onda T suele ser contraria al complejo QRS.

36.4CAUSAS DE BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA A diferencia del Bloqueo de Rama Derecha, el Bloqueo de Rama Izquierda generalmente se asocia a patología cardiaca. Las principales enfermedades que provocan Bloqueo de Rama Izquierda son:       

Hipertrofia Ventricular Izquierda secundaria a Hipertensión Arterial o Estenosis Aórtica. Cardiopatía Isquémica. Valvulopatías: Estenosis Aórtica, Estenosis Mitral, Insuficiencia Aórtica. Miocardiopatías: dilatada, hipertrófica. Enfermedad degenerativa del Sistema de Conducción (pacientes mayores). Puede aparecer a frecuencias cardiacas elevadas (Conducción Aberrante). Es poco frecuente, pero se puede observar en pacientes con estudios cardiológicos completamente normales. El Bloqueo de Rama Izquierda puede ser la primera evidencia de una enfermedad cardiaca no conocida. Por lo que a todo paciente con diagnóstico no conocido o reciente de Bloqueo de Rama Izquierda, se le debe realizar un estudio cardiológico.

36.5TRATAMIENTO DEL BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA El Bloqueo de Rama Izquierda no requiere tratamiento en sí. Se deberán tratar las enfermedades que han provocado su aparición. En pacientes con clínica de Síndrome Coronario Agudo y Bloqueo de Rama Izquierda no conocido previamente o de nueva aparición, se deberá tratar igual que un Infarto Agudo con Elevación del ST, o sea con Fibrinolisis o Angioplastia primaria (Ver Infartos de difícil diagnóstico). En pacientes con Insuficiencia Cardiaca el Bloqueo de Rama Izquierda puede provocar asincronía del Ventrículo Izquierdo (el septo y la pared lateral contraen de forma asíncrona), lo que empeora la clínica y el pronóstico del paciente. El implante de un Marcapasos de Resincronización suele conllevar una mejoría en la función ventricular y en la supervivencia de estos pacientes.

Dr Corral Daniel

13 8

MANUAL ECG El Bloqueo Alternante de Rama (Bloqueo de Rama Izquierda que alterna con Bloqueo de Rama Derecha) es criterio de implante de Marcapasos definitivo3.

36.5.1.1 Referencias 

1. Surawicz B, Deal BJ et al. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of



the Electrocardiogram Part III: Intraventricular Conduction Disturbances. Circulation. 2009;119:e235-e240. 2. Goldberger A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach. 7th ed. Philadelphia: Mosby Elservier;



2006. 3. Vardas PE, Auricchio A et al. 2007 ESC Guidelines for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronisation Therapy. Eur Heart J 2007; 28: 2256-2295.

Dr Corral Daniel

13 9

MANUAL ECG

37 BLOQUEOS FASCICULARES IZQUIERDOS Los Bloqueos Fasciculares Izquierdos, también llamados Hemibloqueos Izquierdos, son una alteración de la conducción en uno de los dos fascículos de la Rama izquierda delHaz de His. La Rama Izquierda se divide en dos fascículos, el Fascículo Anterior y el Fascículo Posterior. El Fascículo Anterior trasmite el impulso eléctrico a la región anterosuperior del Ventrículo Izquierdo, el Fascículo Posterior a la región posteroinferior.

37.1.1 Bloqueos Fasciculares Izquierdos

1. Bloqueo Fascicular Anterior - 2. Bloqueo Fascicular Posterior A diferencia del Bloqueo de Rama Izquierda, donde el trastorno es previo a la subdivisión, en los Bloqueos Fasciculares, la alteración es en uno de los fascículos solamente. Otra diferencia con los Bloqueos Completos de Rama Izquierda y Derecha es que, los hemibloqueos no provocan ensanchamiento del complejo QRS (el QRS es estrecho). La principal alteración en el Electrocardiograma de los Bloqueos Fasciculares es una desviación marcada del Eje cardiaco. En el Bloqueo Fascicular Anterior, el eje está claramente desviado a la izquierda, y en el Bloqueo Fascicular Posterior, el Eje cardiaco está claramente desviado a la derecha (verCómo determinar el Eje cardiaco). El diagnóstico de los Hemibloqueos se realiza en las derivaciones periféricas(diferencia con los Bloqueos de Rama).

37.2

BLOQUEO FASCICULAR ANTERIOR O HEMIBLOQUEO ANTERIOR La principal característica en el Electrocardiograma del Bloqueo Fascicular Anterior es unadesviación marcada del Eje a la Izquierda (-45º o más), sin ensanchamiento del QRS. El QRS suele tener morfología de qR en derivaciones laterales y de rS en derivaciones inferiores.

Dr Corral Daniel

14 0

MANUAL ECG

37.2.1 Electrocardiograma de Hemibloqueo Anterior 

Duración del complejo QRS normal (menor de 120 ms).



Desviación marcada del Eje a la Izquierda (-45º o más).



I y aVL: Morfología de qR.



II, III y aVF: Morfología de rS 1 2. Explicación: En el Hemibloqueo Anterior, al haber un retardo en la activación de la región anterosuperior del Ventriculo Izquierdo, se produce una onda inicial, pequeña, contraria a la dirección de la zona bloqueada, que genera las ondas r en derivaciones inferiores y las ondas q en derivaciones laterales. Posteriormente se produce la despolarización de la zona bloqueada, generando una onda grande en esa dirección, provocando las ondas R alta en derivaciones laterales y las ondas S profundas en derivaciones inferiores. Artículo Relacionado: Taquicardia Fascicular Anterior

37.3BLOQUEO FASCICULAR POSTERIOR O HEMIBLOQUEO POSTERIOR La principal característica en el Electrocardiograma de Bloqueo Fascicular Posterior es una marcada desviación del Eje a la Derecha (120º o más), sin ensanchamiento del QRS. El QRS suele tener morfología de rS en derivaciones laterales y de qR en derivaciones inferiores.

37.3.1 Electrocardiograma de Hemibloqueo Posterior 

Duración del complejo QRS normal (menor de 120 ms).



Desviación marcada del Eje a la Derecha (120º o más).



I y aVL: Morfología de rS.



II, III y aVF: Morfología de qR 1 2. Explicación: En el Hemibloqueo Posterior, al haber un retardo en la activación de la región posteroinferior del Ventriculo Izquierdo, se produce una onda inicial, pequeña, contraria a la dirección de la zona bloqueada, que genera la r en derivaciones laterales y la q en derivaciones inferiores. Posteriormente se produce la despolarización de la zona bloqueada, generando una onda grande en esa dirección, provocando las ondas S profundas en derivaciones laterales y las R altas en derivaciones inferiores. A diferencia del Hemibloqueo Anterior, el diagnóstico de hemibloqueo posterior o Bloqueo Fascicular Posterior sólo se debe hacer cuando se hayan descartado otras causas dedesviación del Eje a la Derecha, como Tromboembolismo Pulmonar o sobrecarga derecha.

Dr Corral Daniel

14 1

MANUAL ECG Artículo Relacionado: Taquicardia Fascicular Posterior

37.4COMBINACIÓN DE BLOQUEOS FASCICULARES CON OTROS TRASTORNOS Los Hemibloqueos Izquierdos pueden combinarse con otras alteraciones del Sistema de Conducción Intraventricular.

37.4.1 Combinación de ambos Bloqueos Fasciculares Artículo Relacionado: Bloqueo de Rama Izquierda

La combinación de ambos Bloqueos Fasciculares provoca un Bloqueo completo de Rama Izquierda. Al estar bloqueados ambos fascículos de la Rama Izquierda del Haz de His la despolarización ventricular se realiza por la Rama Derecha, presentando un ensanchamiento del QRS y alteraciones características en Derivaciones Precordiales. Ampliar Información en: Bloqueo de Rama Izquierda.

37.4.2 Bloqueo Fascicular con Bloqueo de Rama Derecha Artículo Relacionado: Bloqueos Bifasciculares

A la presencia de un Bloqueo Fascicular Izquierdo (Hemibloqueo Izquierdo) junto con unBloqueo completo de Rama Derecha en un Electrocardiograma se le denomina Bloqueo Bifascicular. En el Bloqueo Bifascicular están afectadas dos de las tres ramas del Sistema de Conducción Intraventricular, por lo que estos pacientes presentan un mayor riesgos de presentar Bloqueos Auriculoventriculares de alto grado y en determinados casos el implante de un Marcapasos Definitivo. Ampliar Información en: Bloqueos Bifasciculares.

Atrás | Siguiente

37.4.2.1 Referencias 

1. Surawicz B, Deal BJ et al. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram Part III: Intraventricular Conduction Disturbances. Circulation. 2009;119:e235-e240.



2. Goldberger A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach. 7th ed. Philadelphia: Mosby Elservier; 2006.

Dr Corral Daniel

14 2

MANUAL ECG

38 BLOQUEOS BIFASCICULARES Hasta un 1,5% de la población puede presentar un Bloqueo Bifascicular en el Electrocardiograma. Esta alteración nos informa de una combinación de trastornos del sistema de conducciónintraventricular, que puede conllevar un riesgo de progresión a Bloqueo Auriculoventricular Completo, sobre todo en pacientes con sintomatología sincopal 1.

38.1

ANATOMÍA DEL BLOQUEO BIFASCICULAR

38.1.1.1 Conducción Intraventricular 

1- Nodo Aurículo-Ventricular y Haz de His



2- Rama Derecha



3- Rama Izquierda



4- Fascículo Anterior



5- Fascículo Posterior

Podemos clasificar el sistema de conducción ventricular como un sistema de tres fascículos, compuesto por la Rama Derecha y los Fascículos Anterior y Posterior de la Rama Izquierda. Cualquier combinación de bloqueo de dos de estas ramas, la denominamos Bloqueo Bifascicular.

38.2   

TIPOS DE BLOQUEOS BIFASCICULARES Bloqueo de Rama Derecha + Bloqueo del Fascículo Anterior. Bloqueo de Rama Derecha + Bloqueo del Fascículo Posterior. El Bloqueo completo de Rama Izquierda: Equivalente al bloqueo de ambos Fascículos (No trataremos sobre él en este artículo).

Dr Corral Daniel

14 3

MANUAL ECG El Bloqueo Bifascicular tiene en el Electrocardiograma las características del Bloqueo de Rama Derecha combinadas con las del hemibloqueo correspondiente. Recuerda que los Bloqueos Fasciculares también se denominan Hemibloqueos.

38.3BLOQUEO DE RAMA DERECHA CON HEMIBLOQUEO ANTERIOR El más frecuente de los Bloqueos Bifasciculares. Existe un Bloqueo de la Rama Derecha y del Fascículo Anterior, por lo que la despolarización de los ventrículos se realiza desde el Fascículo Posterior de la Rama Izquierda.

38.3.1.1 Bloqueo de Rama Derecha y Hemibloqueo anterior 

1. Rama Derecha Bloqueada.



2. Fascículo Anterior Bloqueado.



3. Fascículo Posterior Normofuncionante.

38.3.2 Características de un Electrocardiograma con Bloqueo de Rama Derecha y Hemibloqueo Anterior:  

QRS mayor de 120 ms. En V1 morfología de rSR’ con Onda R’ ancha, y en V6morfología de qRS, con onda S ancha. Alteraciones de la repolarización. Desviación marcada del Eje a la Izquierda (-45º o más). Morfología de qR en laterales y Morfología de rS en inferiores 2.

38.4BLOQUEO DE RAMA DERECHA CON HEMIBLOQUEO POSTERIOR Existe un Bloqueo de la Rama Derecha y del Fascículo Posterior, por lo que la despolarización de los ventrículos se realiza desde el Fascículo Anterior de la Rama Izquierda.

Dr Corral Daniel

14 4

MANUAL ECG

38.4.1.1 Bloqueo de Rama Derecha y Hemibloqueo posterior 

1. Rama Derecha Bloqueada.



2. Fascículo Anterior Normofuncionante.



3. Fascículo Posterior Bloqueado.

38.4.2 Características de un Electrocardiograma con Bloqueo de Rama Derecha y Hemibloqueo Posterior:  

QRS mayor de 120 ms. En V1 morfología de rSR’ con Onda R’ ancha, y en V6morfología de qRS, con onda S ancha. Alteraciones de la repolarización. Desviación marcada del Eje a la derecha (120º o más). Morfología de rS en Derivaciones Laterales y Morfología de qR en Derivaciones Inferiores 2.

38.5BLOQUEOS BIFASCICULARES Y BLOQUEO AV COMPLETO En pacientes con Bloqueo Bifascicular en el Electrocardiograma y clínica de síncopes o cuadros presincopales, existe la posibilidad de que dicha clínica sea secundaria a Bloqueo Aurículoventricular de 3er grado no diagnosticado. En estos pacientes se debería realizar un estudio cardiológico más complejo, incluso, en algunos casos, es recomendable realizar un Estudio Electrofisiológico para estimar el intervalo Hiss-Ventricular (HV). En el caso de pacientes con Bloqueo Bifascicular en el Electrocardiograma sin síntomas, el riesgo de presentar Bloqueo Aurículoventricular completo, es bajo, aunque es recomendable seguimiento clínico y electrocardiográfico.

38.6

TRATAMIENTO DEL BLOQUEO BIFASCICULAR El Bloqueo Bifascicular no precisa tratamiento, excepto que el paciente presentara clínica de síncopes o presencia de Bloqueo AV completo.

Dr Corral Daniel

14 5

MANUAL ECG El implante de Marcapasos definitivo está indicado si existiese Bloqueo AV completo oBloqueo AV de segundo grado tipo II. También es razonable el implante de Marcapasos en pacientes con síncope y bloqueo Bifascicular siempre que hayan sido descartadas otras causas 3. Atrás

38.6.1.1 References  

1. Surawicz B, Deal BJ et al. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram Part III: Intraventricular Conduction Disturbances. Circulation. 2009;119:e235-e240. 2. Goldberger A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach. 7th ed. Philadelphia: Mosby Elservier;



2006. 3. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2008; 117: e350-e408

Dr Corral Daniel

14 6

MANUAL ECG

Marcapasos    

ECG de Marcapasos Leer un ECG de Marcapasos Código del Marcapasos Alteraciones

Dr Corral Daniel

14 7

MANUAL ECG

39 ELECTROCARDIOGRAMA DE MARCAPASOS ELÉCTRICO

Imagen de: Medtronic

El Marcapasos Eléctrico Definitivo, es un dispositivo que se implanta quirúrgicamente para corregir alteraciones severas del ritmo cardiaco, como Bloqueos Aurículo-Ventriculares de alto grado o Enfermedades del Nodo Sinusal. A grandes rasgos, su función es sustituir la ausencia de estímulo propio para garantizar la contracción cardiaca. Los Marcapasos constan de un generador (batería, procesador, receptor de radiofrecuencia, etc…) y de los electrodos que terminan insertados en el músculo cardiaco. Los Marcapasos pueden ser unicamerales, bicamerales o tricamerales, dependiendo de la cantidad de electrodos implantados. Los sitios de implantación son: Aurícula Derecha, Ventrículo Derecho y Ventrículo Izquierdo (en el sistema venoso). El tipo de Marcapasos depende de la enfermedad que ocasiona la bradiarritmia y las enfermedades subyacentes. Los marcapasos bicamerales son los más implantados, ya que están indicados en las enfermedades del nodo sinusal o del nodo AV. Los marcapasos biventriculares (tricamerales si además tienen un electrodo en aurícula derecha), tienen un electrodo en Ventrículo Derecho y otro un electrodo en el sistema venoso de Ventrículo Izquierdo. Su objetivo es la estimulación biventricular sincronizada, intentando corregir la asincronía producida por el Bloqueo de Rama Izquierda o los marcapasos convencionales, en pacientes con disfunción de Ventrículo Izquierdo. Se les denomina por esa razónMarcapasos de Resincronización.

Dr Corral Daniel

14 8

MANUAL ECG

39.1EL MARCAPASOS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA 39.1.1 Estímulo del Marcapasos: La estimulación por Marcapasos Eléctrico se reconoce en el Electrocardiograma como una imagen vertical, alta y estrecha, denominada espícula. Esta espícula suele tener menos de 2 ms de duración (medio cuadro chico) y deberá ser seguida por una actividad eléctrica cardiaca (onda P si la estimulación es auricular, complejo QRS si es ventricular).

39.1.2 Código Internacional del Marcapasos Artículo Relacionado: Nomenclatura del Marcapasos.

El esfuerzo combinado de la North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE) y del British Pacing and Electrophysiology Group (BPEG) ha definido el código internacional para la clasificación de los distintos modos de estimulación por Marcapasos (NBG). El código cuenta de 5 letras que describen las funciones más importantes.     

La primera letra designa la cámara donde se produce la estimulación: Ninguna (O) Ventricular (V), Auricular (A) o las dos (D). La segunda letra indica la cámara donde se produce el sensado: Ninguna (O) Ventricular (V), Auricular (A) o las dos (D). La tercera letra indica el modo en que se responde al sensado: Inhibiéndose (I), estimulando (T de Triggered), las dos (D) o ninguna de ellas (O). La cuarta letra indica la presencia (R) o ausencia (O) de modulación de Frecuencia Cardiaca. La quinta letra indica si hay presencia de estimulación multisitio: Ninguna (O), Auricular (A), Ventricular (V) o cualquier combinación de A ó V (D). Ampliar información en: Nomenclatura del Marcapasos.

39.1.3 Características de los Electrocardiogramas con Marcapasos según el sitio de estimulación

Conducción Propia: El marcapasos marcapasos está inhibido por sensar la actividad cardiaca propia. En el Electrocardiograma se observa conducción propia del paciente, sin espículas de Marcapasos. Esto es un funcionamiento normal del marcapasos, que se suele confundir con las alteraciones del mismo (veralteraciones del Marcapasos). Ante la duda, se puede colocar un imán sobre el dispositivo para cambiar a modo asíncrono (VOO ó DOO), permitiendo observar la estimulación del marcapasos 1.

Dr Corral Daniel

14 9

MANUAL ECG

Estimulación Auricular: Espículas del marcapasos seguidas de ondas P diferentes de la onda P sinusal. Las ondas P son seguidas del QRS normal (QRS estrecho, si no hay alteración).

39.1.4 Estimulación Ventricular: La espícula del Marcapasos es seguida de un QRS anormal, cuyas características normalmente permiten localizar con bastante certeza el sitio de estimulación del electrodo1.

Estimulación de Ventrículo Derecho: Los complejos QRS son similares los del Bloqueo Completo de Rama Izquierda. En muchos pacicentes con morfología de Bloqueo Completo de Rama Izquierdaen derivaciones precordiales derechas también existe un QRS predominantemente positivo en V5 y V6. En la mayoría de los casos el electrodo está ubicado en el ápex del ventrículo derecho. La despolarización desde el ápex hasta la base provoca complejos QRS negativos en las derivaciones inferiores. Si el sitio de estimulación es el tracto de salida o de entrada del Ventrículo Derecho el Eje del QRS suele ser normal. Si el electrodo está localizado e inmediatamente debajo de la válvula pulmonar el eje del QRS será vertical o desviado a la derecha.

Aurícula y Ventrículo Derecho: Dos espículas de marcapasos, la primera seguida de onda P y la otra seguida del QRS ancho con morfología de Bloqueo de Rama Izquierda en V1. Estimulación Biventricular (Resincronización Ventricular): La Resincronización Ventricular con estimulación biventricular se ha convertido en un tratamient establecido para pacientes con disfunción de Ventrículo Izquierdo con asincronía secundaria a alteraciones de la conducción intraventricular. El complejo QRS estimulado suele ser menos ancho que el QRS provocado por la estimulación en ventrículo derecho. El QRS suele ser positivo en V1 cuando el electrodo de Ventrículo Derecho está ubicardo en el ápex.

Dr Corral Daniel

15 0

MANUAL ECG

39.2INFORMAR EL ELECTROCARDIOGRAMA CON MARCAPASOS Informar un Electrocardiograma con Marcapasos es mucho más que escribir: Ritmo de Marcapasos. Describimos como hacerlo en: ¿Cómo Leer e Informar el Electrocardiograma con Marcapasos?

39.3ALTERACIONES DEL MARCAPASOS EN ELECTROCARDIOGRAMA El electrocardiograma es la primera herramienta con la que contamos para detectar una disfunción de un Marcapasos. Si quieres profundizar el tema puedes hacerlo en: Alteraciones del Marcapasos en el Electrocardiograma

39.3.1.1 Referencias 

1. Brignole M, Auricchio A et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J; 2013.



2. Surawicz B, Knilans T. Chou’s electrocardiography in clinical practice. 7th ed. Philadelphia: Saunders Elservier; 2008.



3. Bernstein AD. et al. The revised NASPE/BPEG generic code for antibradycardia, adaptive-rate, and multisite pacing. North American Society of Pacing and Electrophysiology/British Pacing and Electrophysiology Group. Pacing Clin Electrophysiol 2002 Feb; 25(2) 260-4.

Dr Corral Daniel

15 1

MANUAL ECG

40 ¿CÓMO LEER E INFORMAR EL ELECTROCARDIOGRAMA CON MARCAPASOS Leer e Informar un Electrocardiograma de un paciente con Marcapasos es mucho más complejo que escribir: Ritmo de Marcapasos. Al escribir en un informe Ritmo de Marcapasos estás trasmitiendo que lo único que ves en el electrocardiograma son las espículas del Marcapasos. Como en un Electrocardiograma estándar (ver Cómo leer un Electrocardiograma), lo primero que hay que observar es el ritmo cardiaco de base. Olvida por un momento de las espículas del marcapasos y concéntrate en el ritmo de base, en cómo se inicia el latido.

40.1BÚSQUEDA DE ONDAS P   

Ondas P Sinusales propias: Describimos Estimulación Auricular Sinusal (o Estimulación Auricular ectópica si no son Sinusales). Ondas P precedidas de espícula de Marcapasos: Describimos Estimulación Auricular por Marcapasos Eléctrico. Ausencia de Ondas P: Fibrilación Auricular de base o Flutter Auricular de base si se observan las ondas F (en diente de sierra). Si has entendido esto, dominas la parte más difícil de interpretar un Electrocardiograma con Marcapasos eléctrico. Lo siguiente es determinar como son estimulados los Ventrículos, para ello miraremos el complejo QRS.

40.2ESTIMULACIÓN VENTRICULAR  

QRS estrecho sin espícula previa Describimos Estimulación Ventricular propia, con la descripción del QRS. QRS ancho que se inicia con espícula: Describimos Estimulación Ventricular por Marcapasos Eléctrico con morfología de Bloqueo de Rama Izquierda (QS en V1) o de Bloqueo de Rama Derecha (RsR' en V1). Ahora lo que queda es unir el ritmo inicial y la estimulación Ventricular. Por ejemplo:

Dr Corral Daniel

15 2

MANUAL ECG

Estimulación Auricular Sinusal con PR largo y Estimulación Ventricular por Marcapasos eléctrico que conduce con morfología de Bloqueo de Rama Izquierda

Estimulación Auricular por Marcapasos Eléctrico con conducción Ventricular propia con PR normal

Estimulación Auricular y Ventricular por Marcapasos eléctrico, con conducción ventricular con morfología de Bloqueo de Rama Izquierda Continuar con Alteraciones del Marcapasos en el Electrocardiograma

Dr Corral Daniel

15 3

MANUAL ECG

41 CÓDIGO DE LOS MARCAPASOS

Artículo Relacionado: ECG con Marcapasos.

La nomenclatura de los Marcapasos establecida por la North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE) y el British Pacing and Electrophysiology Group (BPEG) es designada como Código NBG para Marcapasos 1. Este códio tiene cinco posiciones:

41.1.1 Código Genérico para estimulación antibradicardia I

II

III

IV

V

Cámara Estimulada

Cámara sensada

Respuesta al sensado

Modulación de Frecuencia

Estimulación multisitio

O = Ninguna

O = Ninguna

O = No

O = No

O = No

A = Aurícula

A = Aurícula

T = Estimula

R = Rate modulation

A = Aurícula

V = Ventrículo

V = Ventrículo

I = Inhinbe

D = Ambas (A+V) D = Ambas (A+V) D = Ambas (T+I)

V = Ventrículo D = En ambas (A+V)

Modificado de Bernstein AD. et al. The revised NASPE/BPEG generic code for antibradycardia, adaptive-rate, and multisite pacing. North American Society of Pacing and Electrophysiology/British Pacing and Electrophysiology Group. Pacing Clin Electrophysiol 2002 1.

Dr Corral Daniel

15 4

MANUAL ECG

41.2POSICIÓN I DEL CÓDIGO DE MARCAPASOS: CÁMARA ESTIMULADA La primera posición designa la cámara donde se produce la estimulación:    

O: Ninguna. A: Estimulación Auricular. V: Estimulación Ventricular. D: Estimulación Bicameral (en ambas, A y V).

41.3POSICIÓN II DEL CÓDIGO DE MARCAPASOS: CÁMARA SENSADA La segunda posición indica la cámara donde se detecta la despolarización cardiaca expontánea (o sñales de interferencia), con el objetivo de estimular o inhibir la terapia antibradicardia indicada en la paosición III 2. Las letras son las mismas que en la primera posición:    

O: No hay sensado. A: Sensado Auricular. V: Sensado Ventricular. D: Sensado en ambas cámaras (A y V).

41.4POSICIÓN III DEL CÓDIGO DE MARCAPASOS: RESPUESTA AL SENSADO La tercera posición hace referencia al modo de respuesta. La I indica que ante un evento sensado se inhibe la descarga, la T indica que se produce una estimulación (Triggered en inglés) tras sensar un evento, la D significa que ambas, I y T, pueden ocurrir 1.    

O: Ninguna. I: Se Inhibe. T: Estimula. D: Puede inhibirse y estimular.

Dr Corral Daniel

15 5

MANUAL ECG

41.5POSICIÓN IV DEL CÓDIGO DE MARCAPASOS: MODULACIÓN DE FRECUENCIA CARDIACA La cuarta posición se usa solamente para indicar la presencia (R) o ausencia (O) de un mecanismo de adaptación de la frecuencia cardiaca (modulación de frecuencia). A diferencia de las otras posiciones, la cuarta letra es única. Sólo se refiere al ajuste automático de la frecuencia de estimulación para compensar la incompetencia cronotrópica.  

O: Ausencia de modulación de frecuencia cardiaca. R: Presencia de modulación de frecuencia cardiaca.

41.6POSICIÓN V DEL CÓDIGO DE MARCAPASOS: ESTIMULACIÓN MULTISITIO La quinta posición es usada para indicar si existe o no estimulación multisitio en las arículas, ventrículos o cualquier combinación de ambas. Los sitios de estimulación pueden ser en cada arícula/ventrículo o en más de un sitio en la misma cavidad, o una combinación de ambos 2.    

0: Ninguna. A: En una o ambas Aurículas. V: En uno o en ambos Ventrículos. D: Cualquier combinación de A y V.

41.6.1 Ejemplos de la Nomenclatura del Marcapasos Modo de estimulación VVI (VVIOO): (V) Estimulación Ventricular, (V) Sensado Ventricular, (I) Estimulación inhibida cuando sensa una despolarización ventricular espontánea, (O) no hay modulación de frecuencia, (O) no hay estimulación multisitio. Este modo es el más usado en pacientes con Fibrilación Auricular Permanente y Bloqueo AV completo o bradicardia severa.

Modo de estimulación DDDR (DDDRO): (D) Estimulación Auricular y Ventricular, (D) Sensado Auricular y Ventricular,(D) se inhibe ante un sensado auricular o ventricular y estimulación ventricular al sensar una señal auricular, (R) Modulación de frecuencia, (D)no hay estimulación multisitio. Este modo es el más usado en los pacientes con This mode is often used in patients with Enfermedad del Nodo Sinusal o Bloqueos Ariculoventriculares.

Dr Corral Daniel

15 6

MANUAL ECG

41.6.2 Otros Ejemplos del Revised NASPE/BPEG Generic Code   

  

AOO, VOO or DOO: Estimulación Auricular, Ventricular o Bicameral asíncrona; no hay sensado, ni modulación de frecuencia, ni estimulación multisitio. AAI: Estimulación Auricular que se inhibe ante una despolarización auricular espontánea, no hay modulación de frecuencia, ni estimulación multisitio. DDD: Estimulación bicameral (normalmente se inhibe al sensar una señal auricular o ventricular, y con estimulación ventricular tras una despolarización auricular); no hay modulación de frecuencia, ni estimulación multisitio. DDDR: Marcapasos bicameral con modulación de frecuencia, sin estimulación multisitio. DDDOV: Marcapasos bicameral sin modulación de frecuencia, con estimulación multisitio (estimulación biventricular o más de un sitio de estimulación en el mimso ventrículo, o ambas). VVIRV: Estimulación ventricular con inhibición tras sensar señal ventricular, con modulación de frecuencia y estimulación multisitio (estimulación biventricular o más de un sitio de estimulación en el mimso ventrículo). Este modo suele usarse en pacientes con Insuficiencia cardiaca, Fibrilación Auricular Permanente ytrastornos de la conducción intraventricular.

Artículo Relacionado: ECG con Marcapasos.

41.6.2.1 Referencias  

1. Surawicz B, Knilans T. Chou’s electrocardiography in clinical practice. 7th ed. Philadelphia: Saunders Elservier; 2008. 2. Bernstein AD. et al. The revised NASPE/BPEG generic code for antibradycardia, adaptive-rate, and multisite pacing. North American Society of Pacing and Electrophysiology/British Pacing and Electrophysiology Group. Pacing Clin Electrophysiol 2002 Feb; 25(2) 260-4.

Dr Corral Daniel

15 7

MANUAL ECG

42 ALTERACIONES DEL MARCAPASOS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA Los Marcapasos Eléctricos, como todo dispositivo, pueden presentar alteraciones en su funcionamiento. En estos casos el Electrocardiograma es la primera herramienta con la que contamos para detectarlas. Las disfunciones de los Marcapasos podemos clasificarlas en trastornos de la estimulación (producción o trasmición del estímulo), o del sensado (mala detección del estímulo cardiaco o de la falta del mismo).

42.1

TRASTORNOS DE ESTIMULACIÓN DEL MARCAPASOS Los Trastornos de Estimulación del Marcapasos ocurren cuando el estímulo eléctrico del dispositivo no se produce, o no se trasmite al miocardio. Sus causas principales suelen ser fractura o desplazamiento del cable, agotamiento de la batería, alteración electrolítica, o tratamiento antiarrítmico (en estos dos últimos la función del marcapasos es correcta pero no es capaz de estimular al músculo).

Recuerda: La ausencia total o parcial de espículas no significa un problema de estimulación del marcapasos, pues este puede estar inhibido por un ritmo propio mayor.

42.1.1 Ausencia o Intermitencia de las espículas del Marcapasos Ausencia parcial o total de espículas de Marcapasos pese a existir problemas de conducción.

Electrocardiograma de Marcapasos disfuncionante. Ausencia de espícula de Marcapasos (Flecha roja).

En el Electrocardiograma se observan trastornos de conducción (Bloqueos AV, Pausas sinusales), sin que haya un estímulo de Marcapasos.

42.1.2 Fallo de captura del Marcapasos Presencia de espículas de Marcapasos que no producen actividad eléctrica cardiaca (ondas P o QRS).

Dr Corral Daniel

15 8

MANUAL ECG

Bloqueo AV completo con alteración de Marcapasos DDD por falla de captura. El Marcapasos sigue a las ondas P (azul), sin provocar estimulación Ventricular

En esta Alteración se observa un Electrocardiograma con el ritmo de base del paciente, junto con espículas de Marcapasos que no producen ondas.

42.1.3 Estimulación extracardiacas: Suele producirse cuando hay un desplazamiento del electrodo del Marcapasos y queda fuera del corazón, estimulando otros grupos musculares (esqueléticos o diafragmáticas). En el Electrocardiograma se suele ver ausencia de espículas de Marcapasos. Para confirmar el diagnóstico, basta con una radiografía de tórax que permite ver el electrodo desplazado.

42.2TRASTORNOS DE SENSADO DEL MARCAPASOS En los trastornos de sensado, el Marcapasos no reconoce correctamente los estímulos cardiacos, ya sea por exceso o por defecto. Las principales causas de trastornos de Marcapasos por sensado suelen ser por mala programación del dispositivo, alteraciones del circuito, o desplazamiento o fractura del cable.

42.2.1 Inhibición del Marcapasos por sobre-sensado El marcapasos se inhibe (no estimula) al reconocer erróneamente señales cardiacas (detectar onda P o onda T como complejos QRS) o extracardiacas (Artefactos, potenciales músculoesqueléticos). Esto provoca un Electrocardiograma con espículas de Marcapasos a una frecuencia de estimulación inferior a la programada para el dispositivo, o ausencia de las mismas.

42.2.2 Malfuncionamiento del Marcapasos por Infra-sensado El marcapasos no detecta las ondas propias, estimulando como si no hubiese ritmo subyacente.

Dr Corral Daniel

15 9

MANUAL ECG

Electrocardiograma con alteración de Marcapasos por infrasensado. El Marcapasos no se inhibe por QRS propios y produce espículas (Flechas rojas)

Se observa en el Electrocardiograma con espículas de Marcapasos con un ritmo constante, con algunas espículas estimuladas, otras no estimuladas, latidos de fusión y QRS propios en el mismo ECG.

42.3TAQUICARDIAS MEDIADA POR MARCAPASOS 42.3.1 Taquicardia en Asa Cerrada Es una taquicardia por macrorrentrada, que ocurre en dispositivos bicamerales. El estímulo ventricular del Marcapasos asciende de forma retrógrada por el sistema de conducción normal, generando una estimulación auricular, que es sensada por el Marcapasos que estimula nuevamente el ventrículo, volviendo a ascender por el sistema de conducción, perpetuando el circuito. La Taquicardia en Asa Cerrada se observa en el Electrocardiograma como una Taquicardia con Estimulación por Marcapasos cercana a la Frecuencia máxima programada del dispositivo. Al colocar un imán sobre el dispositivo, la taquicardia desaparece, al eliminar el sensado auricular.

42.3.2 Seguimiento por el Marcapasos de una taquicardia Auricular Aparición de una taquicardia auricular (Flutter Auricular, Fibrilación Auricular y Taquicardia Auricular) que es sensada y conducida por el Marcapasos a los ventrículos. En el Electrocardiograma se observa como una taquicardia con estimulación ventricular por marcapasos, en el caso de la Fibrilación Auricular se pueden observar estimulaciones ventriculares arrítmicas.

Dr Corral Daniel

16 0

MANUAL ECG

Otras Alteraciones       

Pericarditis Aguda Tromboembolismo Repolarización Precoz Síndrome de Brugada Hiperpotasemia Hipopotasemia Hipertrofia VI

Dr Corral Daniel

16 1

MANUAL ECG

43 PERICARDITIS AGUDA

La Pericarditis Aguda es la inflamación de la membrana que envuelve al corazón (el Pericardio). Las principales causas de esta inflamación son la idiopática (Pericarditis aguda sin enfermedad asociada) y las infecciones virales. Son menos frecuentes las pericarditis causadas por infecciones bacterianas (TBC), Insuficiencia Renal o en pacientes con VIH 1. Ante la sospecha de Pericarditis Aguda, debemos descartar inicialmente un Infarto Agudo con Elevación del ST. Aunque la clínica y las alteraciones del Electrocardiograma de ambas enfermedades parezcan distintas, en la práctica clínica se suelen confundir con frecuencia.

43.1

CLÍNICA DE LA PERICARDITIS AGUDA El dolor torácico de la pericarditis está localizado en región precordial o retroesternal, aumenta con la inspiración, la tos, al acostarse y mejora al sentarse o inclinarse hacia delante (plegaria mahometana). Acompañando al dolor torácico, puede aparecer fiebre, e incluso clínica de infección viral (respiratoria o digestiva). En el examen físico el Roce pericárdico es el signo clásico de la Pericarditis Aguda. Es causado por el roce entre las capas del Pericardio inflamado. A la auscultación se aprecia como si se rozara un pedazo de cuero. Es frecuente que varíe entre una auscultación y otra y no se ausculta en todos los pacientes con Pericarditis aguda 2.

43.2

ELECTROCARDIOGRAMA DE PERICARDITIS AGUDA Ante la sospecha de pericarditis aguda es obligatorio realizar un Electrocardiograma. Aunque no siempre están presentes, las alteraciones del Electrocardiograma son de gran ayuda en el diagnóstico de la Pericarditis Aguda, pudiendo observarse a las pocas horas del inicio de los síntomas. Es aún más importante realizar Electrocardiogramas seriados en pacientes con Pericarditis aguda, pues las alteraciones del Electrocardiograma suelen cursar en cuatro etapas 2.

Dr Corral Daniel

16 2

MANUAL ECG

43.2.1 Evolución del Electrocardiograma de Pericarditis Aguda

Pericarditis Aguda Fase 1: Ascenso Cóncavo del ST, Descenso del Segmento PR, T positiva.

Fase 1: Se observa a las pocas horas de inicio de los síntomas. En el Electrocardiograma se observa una elevación cóncava del segmento ST en casi todas las derivaciones(excepto V1 y aVR ), sin descenso especular. También puede aparecer descenso del Segmento PR generalizado(ver diferencias entre Intervalos y Segmentos) , este signos electrocardiográfico, aunque es menos sensible, es más específico de Pericarditis Aguda. En esta fase la Onda T se mantiene positivas en casi todas las derivaciones.

Pericarditis Aguda Fase 2: Normalización del ST, aplanamiento de la Onda T.

Fase 2: Los cambios en el Electrocardiograma en esta fase ocurren varios días después del comienzo de los síntomas de la Pericarditis. Se caracteriza por la normalización de las alteraciones del segmento ST y aplanamiento de la Onda T generalizada.

Dr Corral Daniel

16 3

MANUAL ECG

Pericarditis Aguda Fase 3: Negativización de la Onda T.

Fase 3: En el Electrocardiograma, se produce una inversión de Onda T en la mayoría de las derivaciones, sin aparición de ondas Q.

Pericarditis Aguda Fase 4: El Electrocardiograma se normaliza.

Fase 4. Se produce la normalización de las Ondas T del Electrocardiograma. Suele ocurrir semanas o meses más tarde, aunque en determinados pacientes persisten las ondas T negativas. El Electrocardiograma en la Pericarditis Aguda es muy variable. Pudiendo seguir las cuatro etapas descritas (mitad de los pacientes) o ser absolutamente normal. El ECG de Pericarditis Aguda puede confundirse con el de Infarto Agudo y el de Repolarización Precoz.

43.3DIAGNÓSTICO Y COMPLICACIONES DE PERICARDITIS AGUDA Para realizar el diagnóstico de Pericarditis Aguda se debe tener al menos dos criterios diagnósticos de los siguientes    

Dolor torácico compatible con Pericarditis. Roce pericárdico. Alteraciones en el Electrocardiograma de Pericarditis aguda. Derrame Pericárdico de nueva aparición.

Dr Corral Daniel

16 4

MANUAL ECG Se puede realizar diagnóstico con la presencia de Roce Pericárdico solamente. En caso de dolor torácico muy característico, sin roce ni cambios en el Electrocardiograma, se podría iniciar tratamiento.

43.3.1 Complicaciones de la Pericarditis Aguda Las complicaciones agudas, más frecuentes de la Pericarditis, son el Derrame Pericárdico y la Miocarditis (o Miopericarditis). A largo plazo pueden aparecer la Pericarditis recidivante y menos frecuentemente, constricción pericárdica El derrame pericárdico puede sospecharse por deterioro de la clínica del paciente, disnea, edemas en miembros inferiores. En el Electrocardiograma se observa disminución del voltaje de los complejos QRS (microvoltaje) y aplanamiento de las ondas T. La alternancia eléctrica en el Electrocardiograma (variación del voltaje de los QRS)es típica del taponamiento cardíaco. El diagnóstico de certeza se realiza con el Ecocardiograma 1. La Miocarditis o Miopericarditis es una complicación infrecuente y generalmente benigna, de la Pericarditis Aguda, aunque no está exenta de complicaciones graves. Se recomienda ingreso hospitalario en pacientes con disfunción Ventricular y elevación importante de troponina. No hay grandes diferencias en el Electrocardiograma con respecto a la Pericarditis Aguda, aunque se debe vigilar la aparición de arritmias cardiacas. El Ecocardiograma y sobre todo la Resonancia Magnética son técnicas útiles para determinar la alteración miocárdica

43.4TRATAMIENTO DE LA PERICARDITIS AGUDA El tratamiento de la Pericarditis Aguda idiopática o viral se basa en los Antiinflamatorios no Esteroideos (Ibuprofeno o Indometacina) a altas dosis. Se recomienda reposo absoluto mientras continúe el dolor torácico o la fiebre, aunque hayan corregido las Alteraciones del ST.1 Si el paciente estuviese en tratamiento anticoagulante se deberá valorar la suspensión o disminución del mismo, pues la Pericarditis Aguda se considera una contraindicación de dicho tratamiento.

Recuerda: El Electrocardiograma de Pericarditis Aguda suele confundirse con el deInfarto Agudo y con la Repolarización Precoz. Te recomendamos revisar las características de esas alteraciones para que puedas diferenciarlas 3.

43.4.1.1 Referencias  

1. Maisch B, Seferovic P, Ristic AD. Guidelines on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases. Executive Summary. Eur Heart Journal 2004;25:2587-610. 2. Shabetai R. El Pericardio. J&C Ediciones Médicas, S.L. ; 2005.

Dr Corral Daniel

16 5

MANUAL ECG 

3. Goldberger A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach. 7 a ed. Philadelphia: Mosby Elservier; 2006.

Dr Corral Daniel

16 6

MANUAL ECG

44 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR EN EL ELECTROCARDIOGRAMA

Imagen cortesía de dream designs / FreeDigitalPhotos.net

El Tromboembolismo Pulmonar (TEP) es una urgencia médica relativamente frecuente, causada por la oclusión del lecho arterial pulmonar, ocasionada por una Trombosis Venosa Profunda de miembros inferiores en la mayoría de los casos. La alta efectividad del tratamiento inmediato convierte en vital el diagnóstico precoz, algo difícil, debido a que el Tromboembolismo Pulmonar adolece de una presentación clínica clara. Aunque el Electrocardiograma en el Tromboembolismo Pulmonar no es una prueba con alta sensibilidad ni especificidad, podemos encontrar alteraciones que aumenten la sospecha diagnóstica de TEP.

44.1CLÍNICA DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Los principales síntomas del Tromboembolismo Pulmonar son la disnea, generalmente súbita, y el dolor torácico de tipo pleurítico. El TEP también puede debutar con síncope aislado y en casos más severos con hipotensión arterial y shock.

44.1.1 Factores Predisponentes de TEP Determinar los factores que predisponen la aparición de TVP y Tromboembolismo Pulmonar es básico para evaluar la sospecha clínica y realizar prevención secundaria.   

Edad. Tromboembolismo previo o TVP. Enfermedades malignas activas.

Dr Corral Daniel

16 7

MANUAL ECG 

Enfermedad neurológica con paresia de extremidades.

  

Cirugía, Trauma o Reposo prolongado. Embarazo. Terapia hormonal o Anticonceptivos orales 1.

44.2ELECTROCARDIOGRAMA EN EL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR El Electrocardiograma no es una prueba sensible para el diagnóstico de Tromboembolismo Pulmonar. En algunos casos aparecen determinadas alteraciones que aumentan la sospecha y ayudan al diagnóstico, pero, incluso en Tromboembolismos masivos, no siempre están presentes.

44.2.1 Alteraciones que se pueden encontrar en el ECG de un Tromboembolismo Pulmonar

Electrocardiograma de un Tromboembolismo Pulmonar: Bloqueo de Rama Derecha, Patrón S1Q3T3, ondas T negativas de V1 a V4.

     

Taquicardia Sinusal u otras arritmias como Flutter Auricular o Fibrilación Auricular. Signos de Sobrecarga ventricular derecha: Ondas T invertidas de V1 a V4 ypatrón qR en V1 Complejo de McGinn-White o Patrón S1Q3T3: Onda S en I y Onda Q y T negativa en III. Desviación del Eje a la derecha. Descenso del ST secundario a isquemia subendocárdica. Bloqueo incompleto o completo de Rama Derecha 2.

Dr Corral Daniel

16 8

MANUAL ECG

Patrón S1Q3T3 o Complejo de McGinn-White en el Electrocardiograma: ECG en Taquicardia Sinusal (136 lpm) con Onda S en I, Onda Q y T negativa en III, hallazgo frecuente en el Tromboembolismo Pulmonar.

La aparición de varios de estos signos en el electrocardiograma, son sugestivos pero no diagnósticos de Tromboembolismo Pulmonar, pues pueden observarse en otras enfermedades que ocasionan sobrecarga del ventrículo derecho como el Cor Pulmonale2.

44.3CÓMO DIAGNOSTICAR UN TEP Debemos sospechar un Tromboembolismo Pulmonar en pacientes con clínica de disnea súbita, dolor torácico o síncope, con algún factor predisponente. El Electrocardiograma es importante descartando enfermedades con síntomas similares (Infarto Agudo de Miocardio). En caso de presentar en el ECG los signos de sobrecarga derecha descritos, aumentaría la sospecha de TEP.

44.3.1 Sospecha de Tromboembolismo Pulmonar sin Shock o Hipotensión asociada (TEP de no alto riesgo) En pacientes con sospecha de Tromboembolismo Pulmonar sin shock o hipotensión asociada y con una baja/intermedia probabilidad clínica, el primer paso lógico es la determinación del Dímero D en plasma. Si el Dímero D está elevado, está indicada un Angio-CT para confirmar el diagnóstico. En pacientes con alta probabilidad clínica de TEP, el Angio-CT es la prueba de primera elección 1.

44.3.2 Sospecha de Tromboembolismo Pulmonar con Shock o Hipotensión asociada (TEP de alto riesgo) La sospecha de Tromboembolismo Pulmonar de alto riesgo con shock o hipotensión asociada es una situación potencialmente mortal.

Dr Corral Daniel

16 9

MANUAL ECG La prueba más útil en esta situación es el Ecocardiograma Transtorácico pues puede proporcionar datos de Hipertensión Pulmonar aguda y disfunción del Ventrículo Derecho La evidencia de disfunción de VD es suficiente para iniciar inmediatamente el tratamiento de reperfusión sin nesecidad de realizar otras pruebas. En cuanto el paciente esté estabilizado con el tratamiento de soporte, se debe realizar un Angio-CT para confirmar el diagnóstico 1.

44.4TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 44.4.1 Tromboembolismo Pulmonar de alto riesgo El riesgo de muerte en el Tromboembolismo Pulmonar asociado a hipotensión o shock es elevado, por lo que se deberá garantizar soporte hemodinámico y respiratorio, con catecolaminas, oxígeno o ventilación mecánica si se precisara. Iniciar tratamiento con Heparina sódica IV y realizar Trombolisis a menos que existan contraindicaciones absolutas. La embolectomía quirúrgica o con catéter es una alternativa cuando existen contraindicaciones absolutas a la trombolisis, o esta no ha sido efectiva.

44.4.2 Tromboembolismo Pulmonar de no alto riesgo Suele tener un buen pronóstico, se iniciará tratamiento con heparina de bajo peso molecular o fondaparinux subcutánea a dosis ajustadas por peso. No es recomendable la trombolisis en estos pacientes. Existe un grupo de pacientes que pese presentar estabilidad hemodinámica, presentan datos de disfunción ventricular derecha o daño miocárdico, que se considera Tromboembolismo de riesgo intermedio, donde la Trombolisis ha demostrado beneficios con respecto al tratamiento anticoagulante en pacientes con bajo riesgo de hemorragias.

44.4.3 Prevención de nuevos eventos: Para prevenir nuevos eventos de Tromboembolismo Pulmonar, es recomendable tratamiento anticoagulante con antagonistas de la vitamina K (INR entre 2-3) o con los nuevos anticoagulantes orales, durante al menos 3 meses. Se recomienda mantener el tratamiento de forma indefinida en pacientes con TEP recurrente, trombofilia hereditaria o enfermos de cáncer 1. Artículos Relacionados: Bloqueo de Rama Derecha, Alteraciones de Ondas e Intervalos

Dr Corral Daniel

17 0

MANUAL ECG

44.4.3.1 Referencias 

1. Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G et Al. ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute



pulmonary embolism. European Heart Journal Nov 2014, 35 (43) 3033-3073. 2. Surawicz B, Knilans T. Chou’s electrocardiography in clinical practice. 7th ed. Philadelphia: Saunders Elservier; 2008.

Dr Corral Daniel

17 1

MANUAL ECG

45 REPOLARIZACIÓN PRECOZ

El patrón de Repolarización Precoz es un hallazgo del Electrocardiograma (ECG), más frecuente en pacientes jóvenes, masculinos y atletas. Su principal característica es la elevación de punto de unión del QRS con el Segmento ST (Punto J). Durante décadas, la Repolarización Precoz se ha considerado una variante de la normalidad, con buen pronóstico a largo plazo. Pero este concepto ha variado en los últimos años debido a diversos estudios que la asocian a Arritmias Ventriculares y a Muerte Súbita 1 2 3.

45.1PATRÓN DE REPOLARIZACIÓN PRECOZ EN EL ELECTROCARDIOGRAMA El Electrocardiograma de Repolarización Precoz se caracteriza por:    

Elevación de la unión del QRS con el ST (Punto J) ≥0.1mV en al menos dosderivaciones contiguas. Presencia de Onda J o empastamiento final del QRS Elevación del ST cóncava. Ondas T picudas.4 5

Dr Corral Daniel

17 2

MANUAL ECG Electrocardiograma de Repolarización Precoz Onda J, elevación del Punto J y elevación cóncava del ST.

Otras características del Electrocardiograma de Repolarización Precoz:  

45.2

No existe descenso especular (excepto en aVR) Poca variación en Electrocardiogramas seriados

ALTERACIONES DEL PUNTO J EN LA REPOLARIZACIÓN PRECOZ El Punto J es el punto de unión del complejo QRS con el Segmento ST. Sus alteraciones son el signo más importante del Patrón de Repolarización Precoz, pudiendo realizarse el diagnóstico aunque no exista elevación del ST.

45.2.1 Onda J

La Onda J, también conocida como Onda de Osborn, es una de las denominadas "nuevas ondas del ECG". Es una Onda pequeña, positiva y redondeada, que aparece justo al final del QRS 6. Su presencia en derivaciones precordiales izquierdas o en inferiores es uno de los criterios diagnósticos del Patrón de Repolarización Precoz. También se observa en hipotermia, hipercalcemia, aumento del tono vagal y lesiones cerebrales o medulares 4.

45.2.2 Retraso de la conducción al final del QRS La otra alteración del punto J en la Repolarización Precoz, es el retraso en la conducción al final del QRS.

Dr Corral Daniel

17 3

MANUAL ECG Esto provoca un alargamiento o empastamiento (slurring) en la unión del QRS con el ST, sin presencia de Onda J. En ausencia de estos signos electrocardiográficos, el diagnóstico de Repolarización Precoz es dudoso, incluso pese a presentar elevación cóncava del ST. La elevación del Segmento ST no es un criterio necesario, se puede realizar el diagnóstico de Repolarización Precoz aunque no haya elevación del ST 4.

45.3SIGNIFICADO DE LA REPOLARIZACIÓN PRECOZ El hallazgo del patrón de Repolarización Precoz en un Electrocardiograma ha sido considerado por décadas un signo de benignidad. Este hecho ha cambiado en los últimos años debido a los resultados de diferentes estudios que lo asocian con una mayor incidencia de muerte súbita de origen cardiológico. Encontrándose el patrón de Repolarización Precoz con mayor frecuencia en supervivientes de una Fibrilación Ventricular Idiopática 1-3. Actualmente no está definida la causa por la cual los pacientes con Repolarización precoz pudiesen presentar un mayor riesgo de Fibrilación Ventricular Idiopática.

45.3.1 Tipos de Repolarización Precoz Antzelevitch et al.6 proponen dividir el Patrón de Repolarización Precoz en tres subtipos (cuatro, si se incluye el Síndrome de Brugada):    

Tipo 1: Patrón de Repolarización Precoz en derivaciones precordiales laterales. Tipo 2: Patrón de Repolarización precoz en derivaciones inferiores o inferolaterales. Tipo 3: Patrón de Repolarización precoz generalizado, en derivaciones inferiores, laterales y precordiales derechas. Tipo 4: Electrocardiograma del Síndrome de Brugada. El Tipo 1 es frecuente en personas sanas y en atletas masculinos, presenta bajo riesgo de presentar eventos arrítmicos. El Tipo 2 presenta un riesgo moderado, al haber sido encontrado en pacientes tras una Fibrilación Ventricular Idiopática, aunque también se suele encontrar en jóvenes. El Tipo 3 es el de mayor riesgo de presentar arritmias ventriculares, y frecuentemente se asocia a tormentas de Fibrilación Ventricular 6.

45.3.2 Que hacer ante un ECG de Repolarización Precoz Pese al mayor riesgo de presentar arritmias ventriculares en determinados pacientes con Patrón de Repolarización Precoz en el Electrocardiograma, recordamos que la incidencia de

Dr Corral Daniel

17 4

MANUAL ECG dichas arritmias es muy baja. El consenso actual es que estos pacientes no requieren investigaciones o intervenciones terapéuticas específicas 7. En deportistas no se recomienda la suspensión de la práctica deportiva. Por el contrario, la presencia del patrón de Repolarización Precoz en pacientes supervivientes de una parada cardiaca secundaria a Fibrilación Ventricular Idiopática tiene indicación de implante de Desfibrilador Automático Implantable; aunque tendría la misma indicación en ausencia de Repolarización Precoz.

45.3.2.1 Referencias 

1. Haïssaguerre M, Derval N, et al. Sudden cardiac arrest associated with early repolarization. N Engl J Med. 2008;358:2016–2023.



2. Nam GB, Kim YH, Antzelevitch C. Augmentation of J waves and electrical storms in patients with early repolarization. N Engl J Med. 2008;358:2078–2079.



3. Rosso R, Kogan E, Belhassen B, et al. J-point elevation in survivors of primary ventricular fibrillation and matched control subjects: incidence and clinical significance. J Am Coll Cardiol. 2008;52:1231–1238.

 

4. Derval N, Sha A, Jaïs P. Definition of Early Repolarization: A Tug of War. Circulation. 2011; 124: 2185-2186. 5. Macfarlane PW, Antzelevitch C, Haissaguerre M, et al. The Early Repolarization Pattern: A Consensus

 

Paper. J Am Coll Cardiol. 2015;66(4):470-477. 6. Antzelevitch C, Yan GX. J wave syndromes. Heart Rhythm 2010; 7: 549–558. 7. Ali A, Butt N, Sheikh AS. Early repolarization syndrome: A cause of sudden cardiac death. World J Cardiol. 2015 Aug 26; 7(8): 466–475.

Dr Corral Daniel

17 5

MANUAL ECG

46 SÍNDROME DE BRUGADA

El síndrome de Brugada es una entidad clínica relativamente joven, fue descrita por primera vez en 1992 por los hermanos Pedro y Josep Brugada 1. Es una enfermedad hereditaria, autosómica dominante. Se caracteriza por una elevación persistente del Segmento STen derivaciones precordiales derechas (V1-V3) y reviste gran relevancia clínica por su asociación a muerte súbita por arritmias ventriculares. El Síndrome de Brugada tiene una incidencia de 5 por cada 10.000 habitantes y se le atribuyen, al menos, un 20% de las muertes súbitas en corazones estructuralmente normales 2.

46.1ELECTROCARDIOGRAMA DEL SÍNDROME DE BRUGADA En el Síndrome de Brugada podemos encontrar tres tipos de patrones en el ECG, que pueden variar en el mismo paciente. El patrón diagnóstico es el Tipo 1.

46.1.1 ECG de Síndrome de Brugada, Tipo 1 Es el patrón descrito por los hermanos Brugada en 1992. Se observa elevación del Segmento ST (o del Punto J) mayor o igual de 2 mm, con un descenso rápido terminando en una onda T negativa. A esta morfología se le denomina en "lomo de delfín".

Dr Corral Daniel

17 6

MANUAL ECG Patrón de Brugada tipo 1: Elevación Cóncava del ST en V2 mayor de 2mm, Onda T Negativa , morfología de "lomo de delfín".

46.1.2 ECG de Síndrome de Brugada, Tipo 2 También presenta elevación del ST (o del punto J) mayor o igual de 2 mm, con descenso posterior pero manteniéndose por encima de 1 mm, seguido de una onda T positiva Esta morfología se denomina "en silla de montar".

Patrón de Brugada tipo 2: Elevación rápida del ST mayor de 2mm seguido de un depresión del ST y T positiva, morfología de "silla de montar".

46.1.3 ECG de Síndrome de Brugada, Tipo 3 Este patrón es similar al Tipo 2, pero la elevación del segmento ST (o del punto J) es menor de 1mm.

Patrón de Brugada tipo 3: Elevación del ST menor de 1mm seguido de un depresión y de T positiva.

En el Síndrome de Brugada los patrones del ECG son variables. En un mismo paciente se pueden observar los tres patrones e incluso electrocardiogramas normales.

46.2

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SÍNDROME DE BRUGADA Antes realizar el diagnóstico de Síndrome de Brugada es necesario descartar patologías estructurales que pueden dar Electrocardiogramas similares, como Bloqueos de

Dr Corral Daniel

17 7

MANUAL ECG Rama,Hipertrofia Ventricular Izquierda, Infarto Agudo, Miocarditis aguda, Tromboembolismo Pulmonar, trastornos Electrolíticos, entre otros. Para diagnósticar un Síndrome de Brugada se necesita, además del patrón electrocardiográfico, que el paciente cumpla determinados criterios clínicos. Criterios clínicos del Síndrome de Brugada: 

Fibrilación Ventricular o Taquicardia Ventricular polimórfica constatada o inducida en Estudio Electrofisológico (EEF).



Historia de Síncope o Respiración Agónica Nocturna.



Antecedentes familiares de muerte súbita cardiaca (menores de 45 años).



ECG similar en miembros de la familia.

46.2.1 Diagnóstico del Síndrome de Brugada   

 

Un patrón tipo 1 en más de una derivación derecha (V1-V3), en un Electrocardiograma basal o tras fármacos, es diagnóstico de Síndrome de Brugada si se acompaña de criterios clínicos. Un patrón Tipo 2 ó 3 se considerará diagnóstico de Síndrome de Brugada si se transforma en Patrón Tipo 1 durante la prueba farmacológica si presenta algún criterio clínico. Si durante el test farmacológico, un patrón tipo 2 presenta aumento de 2 mm del Segmento ST y cumple algún criterio clínico, se deberá sospechar Síndrome de Brugada y continuar estudios (EEF). Si un patrón Tipo 3 con fármacos pasa a Tipo 2, se considera no concluyente. Si no hay cambios en el ST tras la administración de medicamentos en un patrón tipo 2 y 3, se descarta el Síndrome de Brugada. El hallazgo del patrón tipo 1 sin criterios clínicos se denomina Patrón de Brugada ideopático 3.

46.2.1.1 Prueba Farmacológica en el diagnóstico de Síndrome de Brugada Al ser el ECG variable en el Síndrome de Brugada, e incluso, en determinados momentos, normal, se deben administrar fármacos que facilitan la aparición del patrón tipo 1 en pacientes con patrones tipo 2, 3 o con sospecha (síncopes o PCR recuperada). Los dos más usados son la Ajmalina (1mg/kg en 5 min IV) y la Flecainida (2mg/kg en 10 min IV o 400mg oral). Siendo la Ajmalina el que mayor especificidad y sensibilidad ha demostrado 4. La prueba debe realizarse con seguimiento continuo por ECG y terminará si aparece morfología de patrón tipo 1, múltiples extrasístoles o arritmias ventriculares, o ensanchamiento del Complejo QRS mayor del 130% del inicial.

Dr Corral Daniel

17 8

MANUAL ECG

46.2.1.2 Estudio Electrofisiológico en el diagnóstico de Síndrome de Brugada La inducibilidad de arritmias ventriculares durante un Estudio Electrofisiológico es un criterio clínico del Síndrome de Brugada y es aceptado como un marcador de riesgo. En pacientes asintomáticos con electrocardiograma basal tipo 1 está recomendado realizar un Estudio Electrofisiológico (EEF), para establecer el diagnóstico. También está indicado en pacientes con patrón tipo 1 con antecedentes familiares. En pacientes recuperados de una Fibrilación Ventricular con ECG tipo 1, el EEF no es imprescindible para realizar el diagnóstico ni para indicación de DAI. En pacientes asintomáticos, sin antecedentes familiares, y con ECG tipo 1 tras prueba farmacológica (no en ECG basal), no está recomendado realizar EEF.

46.3TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE BRUGADA El único tratamiento eficaz para pacientes con Síndrome de Brugada es el Desfibrilador Automático Implantable (DAI), que previene las posibles Arritmias ventriculares en estos pacientes. Se recomienda implante de DAI a pacientes con patrón tipo 1 (espontáneo o inducido por fármacos) con historia de muerte súbita o síncopes cardiológicos. Se recomienda implante de DAI en pacientes con patrón tipo 1 (espontáneo o inducido por fármacos), sin síntomas, pero con arritmias ventriculares inducida durante el EEF. Pacientes sin síntomas y en los que no hay inducción de arritmias ventriculares durante el EEF, se recomienda seguimiento médico 4.

46.3.1.1 Referencias 

1. Brugada P, Brugada J, Brugada R. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death : adistinct clinical and electrocardiographic syndrome: a multicenter report. J. Am. Coll. Cardiol.



1992;20: 1391-1396. 2. Antzelevitch C, Brugada P, Brugada J. Síndrome de Brugada: del laboratorio a la clínica. Barcelona: J&C



Ediciones Médicas, S.L. ; 2006. 3. Wilde AAM, Antzelevitch C, Borggrefe M, Brugada J, Brugada R, Brugada P, et al. Proposed Diagnostic



criteria for the Brugada syndrome. Eur. Heart J. 2002;23:1648-54. 4. Benito B, Brugada J, Brugada R, Brugada P. Síndrome de Brugada. Rev Esp Cardiol. 2009;62(11):1297-315.

Dr Corral Daniel

17 9

MANUAL ECG

47 HIPERPOTASEMIA EN EL ELECTROCARDIOGRAMA

Se considera Hiperpotasemia a la elevación del Potasio en sangre por encima de 5.5 mEq/L. La Hiperpotasemia normalmente va acompañada de cambios característicos en el Electrocardiograma, siendo este una herramienta crucial para un rápido diagnóstico y valoración de la gravedad de la misma. La Hiperpotasemia severa puede comprometer la vida del paciente, por lo que es importante reconocer sus manifestaciones electrocardiográficas 1.

47.1

POTASIO EN SANGRE El 98% del Potasio en nuestro organismo se encuentra dentro de las células o espacio intracelular, y el 2% restante en el espacio extracelular. La elevación del potasio sérico produce distintas alteraciones a nivel del Sistema de Conducción Cardiaco, provocando trastornos en la generación del impulso eléctrico y en su transmisión. La hiperpotasemia reduce el potencial de membrana en reposo de del músculo cardíaco despolarizándolo parcialmente. Esto provoca una disminución de la contractilidad cardiaca y favorece la aparición de arritmias ventriculares 2. Las causas más frecuentes de Hiperpotasemia son la insuficiencia Renal y el uso de determinados fármacos (IECA, ARAII, diuréticos ahorradores de potasio). También puede estar ocasionada por otras patologías como la Acidosis, Enfermedad de Addison, aumento del catabolismo tisular (Hemólisis, traumatismo...), entre otros.

Dr Corral Daniel

18 0

MANUAL ECG

47.1.1 Clasificación de la Hiperpotasemia: Los valores normales del Potasio sérico son entre 3.5 mEq /L y 5.0 mEq/L. Se considera Hiperpotasemia por encima de 5.5 mEq/L. 

Hiperpotasemia leve: Potasio sérico entre 5.5 mEq/L y 6.5 mEq/L.



Hiperpotasemia Moderada: Potasio sérico entre 6.5 mEq/L y 8.0 mEq/L



Hiperpotasemia Severa: Potasio sérico >8.0 mEq/L

47.2

ELECTROCARDIOGRAMA E HIPERPOTASEMIA Ante la sospecha o presencia de datos analíticos de Hiperpotasemia se deberá realizar un Electrocardiograma para valorar la gravedad de la misma. Frecuentemente el diagnóstico de Hiperpotasemia se realiza a partir de las alteraciones características en el ECG.

47.2.1 Gravedad de la Hiperpotasemia Los criterios de gravedad de la Hiperpotasemia vendrán marcados por la Cardiotoxicidad, o lo que es lo mismo, por los hallazgos del Electrocardiograma.

47.2.2 Evolución del Electrocardiograma en la Hiperpotasemia Las cambios en el ECG se correlacionan, la mayoría de las veces, con los niveles de Potasio en sangre. A más Potasio sérico las alteraciones son más llamativas. Importante: No siempre el ECG va asociado al nivel de Hiperpotasemia, pues la rapidez de instauración también influye, pudiendo observarse datos electrocardiográficos de gravedad con niveles de Potasio menores de 7.0 mEq/L si se ha instaurado rapidamente, o ECG con mínimas alteraciones en Hiperpotasemias severas de lenta aparición.

Hiperpotasemia Leve: Aparición de ondas T picudas, simétricas y estrechas.

Hiperpotasemia Leve: A niveles de Potasio entre 5.5 mEq/L y 6.5 mEq/L la principal alteración son los trastornos de la Repolarización.

Dr Corral Daniel

18 1

MANUAL ECG Se caracteriza por la aparición de ondas T picudas, estrechas y simétricas, también llamadas "en tienda de campaña" que se puede acompañar de un Intervalo QT normal o acortado 3.

Hiperpotasemia Moderada: Aplanamiento de la onda P, prolongación del Intervalo PR, QRS ancho y T picudas.

Hiperpotasemia Moderada: A niveles de Potasio mayor de 6.5 mEq/L se acentúan las alteraciones en el Electrocardiograma. Aparecen alteraciones en todo el Sistema de Conducción (Aurículas, Nodo AV y Ramas Ventriculares). La onda P se aplana, pudiendo desaparecer. Se prolonga el Intervalo PR, el QRS se ensancha con morfologías no habituales. La onda T suele continuar siendo picuda, aunque más ancha. Pueden aparecer otros trastornos del Sistema de Conducción, como Bloqueos Auriculoventriculares de alto grado, alteraciones del Nodo Sinusal o ritmos de la unión.

Hiperpotasemia Severa: ausencia de onda P, QRS ancho con morfología sinusoidal.

Hiperpotasemia Severa: A niveles de Potasio mayores de 8.0 mEq/L la onda P desaparece, el QRS se vuelve más ancho, disminuye de amplitud y puede continuarse con la Onda T formando una onda ancha sinusoidal. Este Ritmo, característico de la Hiperpotasemia Severa, es un signo crítico porque pude ser el preludio de la aparición de Asitolia o de Fibrilación Ventricular.

47.3TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA El tratamiento de la Hiperpotasemia dependerá de la gravedad del cuadro. Hiperpotasemia leve: Disminuir la ingesta de Potasio (zumos y frutas), y administrar resinas de intercambio iónico (Resincalcio®).

Dr Corral Daniel

18 2

MANUAL ECG Hiperpotasemia moderada: Administrar Insulina Rápida (15 UI) IV acompañada de Suero Glucosado al 20%. Además se podrá administrar Bicarbonato sódico 1M (si Acidosis Metabólica), Salbutamol 0,5 mg IV y Furosemida IV. Hiperpotasemia grave: Se deberá iniciar tratamiento inmediatamente, incluso aunque sólo se observen alteraciones en el Electrocardiograma. Además de las medidas de la Hiperpotasemia Moderada se administrará Gluconato Cálcico al 10% IV. En caso de Insuficiencia Renal avanzada, será necesario realizar Hemodiálisis. El paciente con Hiperpotasemia deberá estar monitorizado en todo momento.

47.4RESUMEN Las alteraciones del Electrocardiograma determinan la gravedad de un paciente con Hiperpotasemia. Los cambios en el ECG son llamativos y suelen corresponderse con las niveles del Potasio en sangre, aunque no siempre es así (depende de la rapidez de instauración). La Onda T picuda y simétrica es el primer signo de Hiperpotasemia. Al aumentar los niveles de Potasio, el QRS y la Onda T se ensanchan, se aplana la onda P y se prolonga el Intervalo PR. A niveles de Potasio mayores de 8.0 mEq/L, suele observarse un ritmo ondulado (sinusoidal) por la continuación de QRS y Ondas T anchas con ausencia de Onda P, Situación de extrema gravedad para el paciente por el riesgo de Asistolia o Arritmias Ventriculares. Las arritmias ventriculares y la asistolia pueden aparecer a niveles de Hiperpotasemia más bajos y con Electrocardiogramas poco patológico. Esperamos que este artículo sobre Hiperpotasemia en el Electrocardiograma te haya sido útil. Puedes continuar con nosotros revisando otros artículos. Artículos Relacionados: Hipopotasemia en el ECG, Bloqueos AV, Alteraciones de Ondas e

Intervalos

47.4.1.1 Referencias 

1. Goldberger A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach. 7 a ed. Philadelphia: Mosby Elservier; 2006.

 

2. Hall J E. Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. 12a ed. Barcelona: Elsevier; 2011. 3. Zipes D P, Libby P, Bonow R. Braunwald Tratado de Cardiología: Texto de Medicina Cardiovascular. 7 a ed. Madrid: Elservier; 2006.

Dr Corral Daniel

18 3

MANUAL ECG

48 HIPOPOTASEMIA EN EL ELECTROCARDIOGRAMA

La Hipopotasemia (Hipokaliemia o Hipocaliemia) es uno de los trastornos electrolíticos más frecuentes en la práctica clínica, se define como la disminución plasmática del catión Potasio (K+) por debajo de 3.5 mEq/L 1. La Hipopotasemia provoca alteraciones en el electrocardiograma, sobre todo durante la repolarización, y puede favorecer la aparición de arritmias cardiacas. Los hallazgos en el ECG de la hipopotasemia no son tan llamativos, ni son criterios de gravedad como en laHiperpotasemia. Pero en todo paciente con diagnóstico de Hipopotasemia es obligatorio realizar un Electrocardiograma 2

48.1CLÍNICA DE HIPOPOTASEMIA 48.1.1 Potasio en Sangre Solamente el 2 % del Potasio de nuestro organismo se encuentra en el espacio extracelular. El otro 98% se encuentra dentro de las células (espacio intracelular) 1. Existen tres mecanismos que pueden provocar Hipopotasemia. Desplazamiento del Potasio hacia el espacio intracelular, pérdidas extrarrenales o pérdidas renales.

48.1.2 Causas de Hipopotasemia Desplazamiento de iones Potasio hacia el interior celular: Secundaria a alcalosis metabólica, tratamiento con Insulina o Agonistas B2 adrenérgicos (salbutamol), entre otros fármacos.

Dr Corral Daniel

18 4

MANUAL ECG Pérdidas Extrarenales: Las más frecuentes son las causas digestivas, producida por diarreas, laxantes, fístulas; aunque también las quemaduras extensas y las sudoraciones profusas pueden ser causas de Hipopotasemia. Pérdidas Renales: La más frecuente son las ocasionadas por tratamiento con Diuréticos, también se observa en los pacientes con aumento de los mineralocorticoides (aldosteronismo primario), consumo excesivo de regaliz, entre otros.

48.1.3 Clasificación de la Hipopotasemia: Los valores normales del Potasio sérico están entre 3.5 mEq /L y 5.0 mEq/L. Se considera Hipopotasemia cuando los valores son inferioes 3.5 mEq/L. 

Hipopotasemia leve: Potasio sérico entre 3.0 mEq/L y 3.5 mEq/L.



Hipopotasemia Moderada: Potasio sérico entre 2.5 mEq/L y 3.0 mEq/L



Hipopotasemia Severa: Potasio sérico menor de 2.5 mEq/L

48.1.4 Clínica de Hipopotasemia Los síntomas asociados a la Hipopotasemia (Hipokaliemia) se correlaciona no solo con los niveles de potasio sérico, si no también con la velocidad de instauración de la misma. La disminución del potasio plasmático produce hiperpolarización de la membrana celular, lo que ocasiona las manifestaciones clínicas 3. Los síntomas aparecen con valores de Potasio menores de 3 mEq/L. Los más frecuentes son: astenia, debilidad muscular, mialgias o parestesias, vómitos y trastornos digestivos. Con concentraciones de potasio sérico inferiores a 2.5 mEq/ml hay un empeoramiento de las parestesias y de la debilidad muscular, primero en extremidades inferiores, después tronco y miembros superiores. En casos muy severos puede aparecer parálisis. También es frecuente la aparición de Rabdomiolisis en la Hipopotasemia severa. A nivel cardiológico provoca alteraciones en el Segmento ST, onda T y onda U. También se pueden observar arritmias auriculares y ventriculares.

48.2ELECTROCARDIOGRAMA E HIPOPOTASEMIA A todo paciente con Hipopotasemia se le debe realizar un Electrocardiograma. La principal alteración de la hipopotasemia en el Electrocardiograma es a nivel delSegmento ST, de la onda T y de la onda U. Los cambios de la Hipopotasemia en el ECG varían según la gravedad de la misma, aunque no tienen una relación directa con los valores de potasio plasmáticos. La Hipopotasemia ligera (entre 3 y 3.5 mEq/L) no suele producir cambios significativos en el Electrocardiograma.

Dr Corral Daniel

18 5

MANUAL ECG Con cifras de potasio sérico menor de 3 mEq/L se produce descenso del segmento STcon aplanamiento de la onda T y aumento de amplitud de la onda U.

Hipopotasemia Moderada: Descenso del ST, Ondas T aplanadas (rojo), Ondas U prominentes (naranja).

En la Hipopotasemia severa se pronuncian lo cambios anteriores. Existe mayor descenso del ST, la onda T se vuelve negativa y la onda U se vuelve más prominente.

Hipopotasemia Severa: Descenso del ST, Ondas T negativas (rojo), Ondas U prominentes (naranja).

Las alteraciones del Segmento ST y de la Onda T pueden simular un Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del ST o una intoxicación digitálica (cubeta digitálica).

48.2.1 Prolongación del Intervalo QT en la Hipopotasemia Los pacientes con niveles bajos de Potasio pueden ser diagnosticados erróneamente de Síndrome de QT largo. Esto es debido a que la onda T se puede continuar con la Onda U simulando una misma onda (la onda T es de menor amplitud y la onda U es más alta), por lo que erróneamente se mide el intervalo QT hasta el final de la onda U.

Intervalo QT en la Hipopotasemia: En rojo, error frecuente, incluir la onda U en el QT. En Azul, el intervalo QT real. QTc rojo 525 ms (largo), QTc azul 436 ms (normal).

Dr Corral Daniel

18 6

MANUAL ECG Es importante conocer este detalle para evitar cometer errores en el análisis del Electrocardiograma. Un método para evitar este error es medir el intervalo QT en laderivación aVL, donde la onda U suele ser menos prominente.

48.2.2 Arritmias secundarias a Hipopotasemia La hipopotasemia puede provocar aparición de Extrasístoles Auriculares y Ventriculares, así como Taquicardias Auriculares ectópicas y distintos grados de Bloqueos AV. En la Hiperpotasemia severa, además de las arritmias mencionadas pueden aparecerTaquicardias Ventriculares y Fibrilación Ventricular. El riesgo de presentar arritmias cardiacas graves aumenta en pacientes con enfermedad cardiaca de base o en tratamiento con Digoxina.

48.3TRATAMIENTO DE LA HIPOPOTASEMIA El tratamiento para la hipopotasemia leve y moderada se realiza corrigiendo el déficit de potasio por vía oral, aumentando el consumo de alimentos ricos en este ión (plátano, verduras, cereales integrales, albaricoques, naranjas). También se pueden añadir suplementos de potasio como el cloruro de potasio. En pacientes con Hipopotasemia severa, intolerancia oral o complicaciones graves (Infarto agudo, arritmias cardiacas) está indicado el tratamiento con Cloruro de Potasio IV. Importante: La concentración de la solución de Potasio a infundir debe ser inferior a 50 mEq/L, y no administrar más de 20 mEq por hora, ni más de 200 mEq por día.

48.4RESUMEN Las alteraciones del Electrocardiograma en la Hipopotasemia no son tan llamativas ni tienen el significado clínico de la Hiperpotasemia. Aún así el ECG en la hipopotasemia es una prueba obligatoria. Las principales alteraciones son: Descenso del Segmento ST, onda T aplanada o negativa y onda U prominente. Estas alteraciones no guardan una estrecha relación con los niveles de potasio sérico. En la Hipopotasemia pueden aparecer Arritmias Auriculares, distintos grados de Bloqueo AV y, en casos severos, Arritmias Ventriculares, pudiendo poner en peligro la vida del paciente. Esperamos que este artículo sobre Hipopotasemia en el Electrocardiograma te haya sido útil. Puedes continuar con nosotros revisando otros artículos.

Dr Corral Daniel

18 7

MANUAL ECG

48.4.1.1 Referencias  

1. Hernando L. Nefrología Clínica. 3ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2008



3. Hall J E. Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. 12 a ed. Barcelona: Elsevier; 2011.

2. Goldberger A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach. 7 a ed. Philadelphia: Mosby Elservier; 2006.

Dr Corral Daniel

18 8

MANUAL ECG

49 HIPERTROFIA DE VENTRÍCULO IZQUIERDO EN EL ELECTROCARDIOGRAMA

La Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI) es el aumento del tamaño de las células miocárdicas (no del número de las mismas) en respuesta, en la mayoría de los casos, a un aumento del trabajo cardiaco. Este aumento del tamaño de los miocitos, provoca un aumento de masa muscular del Ventrículo Izquierdo y puede llegar a provocar un agrandamiento del mismo sin que exista una dilatación de la cavidad izquierda. Aunque ambas alteraciones (Hipertrofia y Dilatación Ventricular Izquierda) pueden coexistir. La Hipertrofia Ventricular Izquierda, sobre todo en pacientes con Hipertensión Arterial, aumenta el riesgo de presentar insuficiencia cardiaca, Cardiopatía Isquémica, muerte súbita, Fibrilación Auricular e ictus. El Electrocardiograma no tiene la sensibilidad ni la especificidad del Ecocardiograma, técnica de referencia, pero su mayor disponibilidad lo convierten en una de las principales herramientas con las que contamos para el diagnóstico de la Hipertrofia Ventricular Izquierda 1.

49.1

CAUSAS DE HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA La principal causa de Hipertrofia Ventricular Izquierda es la adaptación del miocardio a una sobrecarga de presión en el Ventrículo Izquierdo. La Hipertensión Arterial es la más frecuente, pero también la Estenosis Aórtica o la Coartación de la Aorta provocan HVI por este mecanismo. La Miocardiopatía Hipertrófica, es una enfermedad genética que provoca Hipertrofia Ventricular Izquierda, sobre todo del Septum interventricular, en pacientes jóvenes sin sobrecarga de presión. Suele progresar a HVI severa y presentar complicaciones graves como oclusión del Tracto de salida del Ventrículo Izquierdo, Cardiopatía Isquémica oArritmias Ventriculares. Otras causas de Hipertrofia Ventricular Izquierda son la Obesidad (sola o asociada a HTA) y la Insuficiencia Mitral o Aórtica 2,3.

Dr Corral Daniel

18 9

MANUAL ECG

49.2

ELECTROCARDIOGRAMA DE LA HIPERTROFIA DE VENTRÍCULO IZQUIERDO Al aumentar la masa muscular del Ventrículo Izquierdo se produce un mayor voltaje de la Onda R en las derivaciones precordiales izquierdas (V5-V6), y una Onda S profunda en las derivaciones precordiales derechas (V1-V2). También se produce un aumento de la duración del QRS (mayor de 100 mseg), sobre todo un aumento de la deflexión intrinsecoide (mayor de 50 mseg). Es frecuente encontrar alteraciones en la repolarización, observándose descenso del ST y ondas T negativas en las derivaciones laterales (I, aVL y V5-V6). Este descenso del ST es asimétrico, con un descenso inicial suave, seguido de una onda T negativa y ascenso final rápido.

Un descenso del ST similar se puede observar en pacientes con cardiopatía isquémica o intoxicación digitálica. El Eje Cardiaco puede estar dentro de la normalidad (pero entre 0º y -30º) o desviado a la izquierda. Algunos pacientes pueden presentar Bloqueo de Rama Izquierda. Se pueden observar signos de crecimiento de la Aurícula Izquierda, con ondas P anchas(P mitrale) en derivaciones inferiores y precordiales izquierdas o predominio de la porción negativa en V1 2.

49.2.1 Electrocardiograma de la Hipertrofia Ventricular Izquierda 

Onda R alta en V5-V6 y Onda S profunda en V1 y V2.



QRS >100 mseg y Deflexión Intrinsecoide >50 mseg o Bloqueo de Rama Izquierda.



Descenso del ST y Onda T negativa en derivaciones laterales.



Eje normal o desviado a la Izquierda.



Onda P ancha o predominantemente negativa en V1.

49.3 CRITERIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS DE HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA Existen varios métodos para poder diagnosticar la Hipertrofia Ventricular Izquierda. La mayoría de ellos tienen una alta Especificidad pero baja Sensibilidad. Estos criterios sólo son válidos en ausencia de Bloqueo de Rama.

49.3.1 Criterio de Sokolow-Lyon Es el más conocido y quizás el más sencillo de aplicar.

Dr Corral Daniel

19 0

MANUAL ECG Consiste en medir la profundidad de la onda S en V1 y sumarle la Onda R en V5 ó V6 (la de mayor voltaje de las dos). Es diagnóstico de HVI si la suma es mayor de 35mm. Tiene una especificad en torno al 95% pero una sensibilidad baja. En pacientes jóvenes y delgados puede inducir a error.

49.3.2 Criterio de Voltaje de Cornell Se obtiene de sumar la Onda R de aVL con la Onda S de V3. Es positivo para HVI si es mayor de 20 mm en mujeres o mayor de 28 mm en hombres. Tiene una sensibilidad en torno al 40% y una especificidad en torno al 92%. Si se usa junto con el Sokolow-Lyon aumenta la sensibilidad del mismo.

49.3.3 Escala Romhilt-Estes Es más compleja de usar que los previos pero presenta un mayor grado de especificidad y de sensibilidad. Mide cada una de las alteraciones que puede provocar la Hipertrofia Ventricular Izquierda en el Electrocardiograma y le asigna puntos. Es diagnóstico de HVI si es mayor o igual de 5 puntos, y alta sospecha si es igual a 4 4. Puedes usar la Escala de Romhilt-Estes que tenemos en nuestra Web.

49.4HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA CON BLOQUEOS DE RAMAS Como es de suponer los pacientes con Hipertrofia Ventricular Izquierda también pueden presentar Bloqueos de Rama. Incluso en es más frecuente encontrar la HVI en pacientes con Bloqueo de Rama Izquierda que en el resto de la población. Entonces... ¿Cómo diagnosticar la HVI ante la presencia de Bloqueo de Rama?

49.4.1 Hipertrofia Ventricular Izquierda con Bloqueo de Rama Derecha El Bloqueo de Rama Derecha altera completamente los criterios de voltaje por lo que estos no son válidos en estos pacientes. Se puede sospechar Hipertrofia Ventricular Izquierda cuando se observe crecimiento auricular izquierdo sin otra patología asociada, o sea, Onda P ancha (mitrale) en inferiores o predominantemente negativa en V1 3,4. Si la sospecha es alta, solicitar un Ecocardiograma.

Dr Corral Daniel

19 1

MANUAL ECG

49.4.2 Hipertrofia Ventricular Izquierda con Bloqueo de Rama Izquierda La presencia de Hipertrofia Ventricular Izquierda es mayor en pacientes con Bloqueo de Rama Izquierda, por lo que es importante poder realizar su diagnóstico con el Electrocardiograma. Algunos autores han demostrado que los criterios de voltaje son igual de válidos en esta patología que en los pacientes con QRS menor de 120 mseg. La presencia de criterios de crecimiento de Aurícula Izquierda aumentaría la posibilidad diagnóstica 3,5.

49.4.2.1 Referencias 

1. González-Juanatey JR, Cea-Calvo L, Bertomeu V. Criterios electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda y perfil de riesgo cardiovascular en hipertensos. Estudio VIIDA. Rev Esp Cardiol. 2007;60:148-56.



2. Goldberger A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach. 7a ed. Philadelphia: Mosby Elservier; 2006.

 

3. Uribe Arango W, Duque M, Medina E. Electrocardiografía y Arrtimias www.colelectrofisiologia.com . 4. Romhilt DW, Estes EH Jr.: A point-score system for the ECG diagnosis of left ventricular hypertrophy. Am



Heart J 1968; 75: 752-758. 5. Rodríguez-Padial L, Rodríguez-Picón B, Jerez-Valero M. Precisión diagnóstica del electrocardiograma asistido por ordenador al diagnosticar hipertrofia ventricular izquierda en el bloqueo de rama izquierda. Rev Esp Cardiol. 2012;65:38-46.

Dr Corral Daniel

19 2

MANUAL ECG

Electrocardiograma Pediátrico  

ECG Pediátrico Leer un ECG Pediátrico

Dr Corral Daniel

19 3

MANUAL ECG

50 ELECTROCARDIOGRAMA PEDIÁTRICO

Imagen cortesía de Serge Bertasius Photography / FreeDigitalPhotos.net

El Electrocardiograma continúa siendo una prueba de gran importancia para el diagnóstico y evolución de las cardiopatías congénitas, las arritmias u otras enfermedades cardiacas durante la edad pediátrica. Los principios básicos del electrocardiograma pediátrico son iguales al del adulto, pero en niños, el ECG presenta características propias condicionadas, sobre todo, por la edad del paciente. En este artículo trataremos de darte todas las herramientas para una correcta realización einterpretación de un Electrocardiograma Pediátrico, y sus diferencias con respecto con el del adulto.

50.1¿CÓMO REALIZAR UN ELECTROCARDIOGRAMA A UN NIÑO? El Electrocardiograma a un niño se realiza de forma similar al de un adulto. Los 10 electrodos van colocados en sus posiciones habituales y se intenta evitar que el niño se mueva durante la adquisición del ECG (esta es la parte difícil). Los electrodos de las extremidades se pueden colocar en el torso para disminuir los artefactos por movimientos. En recién nacidos y lactantes se deberá realizar además lasderivaciones derechas V3R y V4R para estudiar mejor el ventrículo derecho. Una vez realizado, se deberá revisar el electrocardiograma antes de retirar los electrodos, asegurándonos que la calibración del electrocardiograma sea correcta y que no haya artefactos o derivaciones mal registradas.

Dr Corral Daniel

19 4

MANUAL ECG

50.2

DIFERENCIAS ENTRE EL ELECTROCARDIOGRAMA PEDIÁTRICO Y EL DEL ADULTO El electrocardiograma de un niño presenta características diferentes a las del adulto. Estas diferencias son más marcadas en el recién nacido y a medida que pasan los años van variando hasta la adolescencia. En el recién nacido hay un predominio del Ventrículo Derecho sobre el Ventrículo Izquierdo debido a la circulación fetal. En el Electrocardiograma se observa:

50.2.1 Electrocardiograma de un Recién Nacido: 

Frecuencia Cardiaca entre 90 y 160 lpm.



Desviación del Eje Cardiaco a la derecha.



Ondas R altas en V1 y ondas S profundas en V6.



Menor duración de las ondas (P, T) y de los intervalos (PR, QRS).



Ondas T positivas en Precordiales al nacer, pasando a ser negativas en V1-V3 después de la primera semana de vida.



Onda Q profunda en inferiores y V5-V6

50.2.2 Variaciones del Electrocardiograma Pediátrico con la Edad Eje Cardiaco: La dirección del Eje del QRS se va desplazando hacia la normalidad hasta estar entre -30º y 90º. Derivaciones Precordiales: La onda R de V1 y la onda S en V6 se van volviendo pequeñas, mientras que la onda S en V1 y la onda R en V6 aumentan en amplitud. Frecuencia Cardiaca: A medida que el niño crece la frecuencia cardiaca va disminuyendo. En el adulto sano está entre 60 y 100 lpm. Duración de las Ondas y los Intervalos: La duración de las ondas y los intervalos del electrocardiograma va aumentando con la edad (ondas más anchas e intervalos más largos). Onda T: La onda T es positiva en derivaciones precordiales en el neonato, pero después de la primera semana de vida se vuelve negativa en V1-V3 y persiste así hasta la adolescencia, e incluso en adultos jóvenes (patrón de onda T juvenil). Para un correcto análisis de un ECG pediátrico es imprescindible tener en cuenta la edad del paciente, y también, conocer los valores normales de cada edad.

50.2.3 Valores normales de un Electrocardiograma Pediátrico En la siguiente tabla podrás observar los valores normales de Frecuencia Cardiaca, Eje cardiaco, duración de las ondas e intervalos y amplitud de las ondas R y S en V1 y V6 en cada rango de edad pediátrica.

Dr Corral Daniel

19 5

MANUAL ECG Edad

0-7 días 8-30 días 1-6 meses 6-12 meses 1-5 años 5-10 años 10-15 años

FC (lpm) 90 a 160 100 a 175 110 a 180

70 a 160

65 a 140 65 a 140

PR (ms)

80 a 150

50 a 150

80 a 150

Eje (º)

70 a 180 45 a 160

QRS (ms)

10 a 120

10 a 110

60 a 130

adulto 60 a 100

90 a 180 100 a 200 5 a 110

40 a 70

45 a 80

50 a 90

60 a 90

0,1 a 1,2

0,1 a 0,6

0,3 a 2,1

0,3 a 2,2

0,3 a 1,3

-0,6 a 2

-0,4 a 0,3 -0,2 a 0,2

QRS V1 (mV) Q R

No debe haber Onda Q 0,5 a 2,5 0,3 a 2,0

S

0 a 2,2

T

-0,3 a 0,3

0 a 1,6

0,3 a 2,0

0,2 a 2,0

0 a 1,5

0,2 a 1,8 0,1 a 1,5

0,1 a 2,0

-0,6 a -0,1 QRS V6 (mV)

Q

0 a 0,2

R

0,1 a 1,2 0,1 a 1,7

S

0 a 0,9

0,3 a 2,0

0 a 0,3

0 a 0,4

0 a 0,3

0 a 0,2

0,5 a 2,2

0,6 a 2,2 0,8 a 2,5

0,8 a 2,4

0,5 a 1,8

0 a 0,7

0 a 0,6

0 a 0,4

0 a 0,2

50.3OTRAS ALTERACIONES NO PATOLÓGICAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA EN NIÑOS En el Electrocardiograma en niños es frecuente encontrar alteraciones que son consideradas no patológicas. Arritmia Sinusal: Variación de la frecuencia cardiaca (intervalos P-P) con la respiración. Es frecuente la presencia de Arritmia Sinusal en los niños, adolescentes y adultos jóvenes, sin que esto signifique alteración. Marcapasos auricular migratorio: Alternancia de ondas P sinusales con ondas P ectópicas. O sea, ondas P de distintas morfologías en la misma derivación. El intervalo PR puede ser variable también si el foco ectópico es inferior. Su principal causa es un aumento del Tono Vagal. No representa patología y no suele requerir tratamiento. Extrasístoles Supraventriculares: Presencia de un QRS prematuro que puede estar precedido de onda P no sinusal (origen auricular) o no (origen nodal). No tiene significado patológico, aunque pueden ocasionar síntomas.

Dr Corral Daniel

19 6

MANUAL ECG Patrón RR’ en V1: El patrón de Bloqueo Incompleto de Rama Derecha también es frecuente encontrarlo durante la infancia y en jóvenes, en pacientes sin cardiopatía. Aunque si se acompaña de soplo cardiaco se debe descartar Comunicación Interauricular. Bloqueo AV de primer grado y Bloqueo AV de segundo grado tipo I o Wenckebach: Pueden observarse en niños con aumento del tono vagal (no patológico). Ver Bloqueos Auriculoventriculares... Repolarización Precoz: Elevación del Segmento ST con empastamiento del punto J o presencia de Onda J. Hallazgo frecuente también en adolescentes y deportistas jóvenes. Sin significado patológico, aunque en algunos estudios se ha asociado a riesgo deArritmias Ventriculares. Ver Repolarización Precoz...

Dr Corral Daniel

19 7

MANUAL ECG

51 CÓMO LEER UN ELECTROCARDIOGRAMA PEDIÁTRICO Artículos Relacionado: Cómo Leer un ECG, ECG Pediátrico.

Imagen cortesía de Serge Bertasius Photography / FreeDigitalPhotos.net

En niños el Electrocardiograma no es usado con tanta frecuencia como en los adultos, pero tiene una importancia fundamental en el estudio de las cardiopatías congénitas y las arritmias cardiacas durante la edad pediátrica. Al interpretar un ECG pediátrico debemos seguir una secuencia similar a cuando interpretamos un Electrocardiograma de un adulto (Ver Cómo leer un ECG), pero teniendo en cuenta las diferencias relacionadas con la edad del niño (Ver ECG Pediátrico).

51.1CÓMO LEER UN ELECTROCARDIOGRAMA DE UN NIÑO A diferencia del adulto, lo primero que debemos saber en un Electrocardiograma de un niño es su edad, pues el ECG normal de un Recién Nacido presenta características que pueden se consideradas patológicas en un niño de 10 años. Posteriormente debemos estar seguros que el ECG está bien realizado, constatando que la velocidad y la amplitud del ECG sean las adecuadas, que haya trazado legible en todas las derivaciones o que el Electrocardiograma tenga demasiados artefactos. En caso de que duda se debe repetir el ECG si fuese posible. Al igual que en un adulto recomendamos seguir siempre una misma secuencia, para no pasar nada por alto.

51.1.1 Secuencia para leer un ECG pediátrico 

1. Cálculo de la Frecuencia Cardiaca.

Dr Corral Daniel

19 8

MANUAL ECG 

2. Análisis del Ritmo Cardiaco.



3. Cálculo de Intervalo PR y del Intervalo QT.



4. Eje Eléctrico



5. Alteraciones del Segmento ST.



6. Otras Alteraciones Electrocardiográficas.

51.2

1. FRECUENCIA CARDIACA Es lo primero que hay que determinar en todo Electrocardiograma. La forma más simple de calcularla es medir la cantidad de cuadros grandes entre dos QRS y dividir 300 entre el número de cuadros: 150 lpm si hay dos cuadros, 100 lpm si hay tres cuadros, 75 lpm si hay cuatro. Esto se cumple siempre que el ritmo sea rítmico. Revisa en nuestro artículo Cómo determinar la Frecuencia Cardiac a los otros métodos para su cálculo. Recuerda que los valores normales de Frecuencia Cardiaca en un niño son diferentes con cada edad. Haciendo un breve resumen:

51.2.1 Valores normales de la Frecuencia Cardiaca de un ECG Pediátrico: 

Recién nacido: 90-160 lpm.



De 1 a 6 meses: 110-160 lpm.



De 6 meses a 1 año: 70-160 lpm.



De 10 a 15 años: 60-130 lpm.



Ver tabla al final.

También te proporcionamos una Calculadora de Frecuencia Cardiaca para que te sea más simple leer un ECG

51.32. RITMO CARDIACO Determinar el ritmo cardiaco es uno de los pasos más bonitos del análisis del electrocardiograma pediátrico. Los algoritmos para analizar el ritmo cardiaco son diferentes para una Taquicardia, FC normal o una Bradicardia.

51.3.1 Taquicardia: Importante: ¿Taquicardia de QRS ancho o estrecho?

Dr Corral Daniel

19 9

MANUAL ECG Una Taquicardia de QRS ancho, hasta que se demuestre lo contrario, es una Taquicardia Ventricular, o sea, una Urgencia Médica. Revisa en este artículo los Criterios de Taquicardia Ventricular. Si la Taquicardia es de QRS estrecho (o de QRS ancho descartada la TV) hay varios mecanismos para determinar el tipo de Taquicardia presente en el ECG, casi todos se basan en la presencia o ausencia de onda P, su morfología y localización con respecto al QRS, y si la taquiarritmia es rítmica o arrítmica. A continuación te nombramos las tipos de taquicardias más frecuentes con una pequeña descripción.   



Taquicardia Sinusal: La más frecuente, ondas P sinusales previas a todos los QRS. Taquicardia Auricular: Similar a la Sinusal pero con ondas P ectópicas. Taquicardias Supraventriculares: La más frecuente en niños es la Taquicardia ortodrómica por vía accesoria (ver Wolf-Parkinson-White), aunque también puede verse la Taquicardia Intranodal. Flutter y Fibrilación Auricular: Son arritmias raras en niños con corazones sanos, pero se puede observar en pacientes con cardiopatías congénitas o postoperados cardiacos (ver Flutter Auricular, Fibrilación Auricular).

51.3.2 Frecuencia Cardiaca Normal El método para determinar el ritmo cardiaco en un ECG pediátrico con FC normal es diferente a cuando existe una taquicardia. En general nos basamos en la presencia o ausencia de onda P, y si estas son siempre conducidas o no. Al igual que en las taquicardias te describimos las características de cada ritmo para que sea más sencillo el diagnóstico.   

    

Ritmo Sinusal: Ritmo normal del corazón, ondas P sinusales seguidas siempre de QRS (Ver Ritmo Sinusal). Arritmia Sinusal: Frecuente en niños. Similar al Ritmo Sinusal pero con variación de la Frecuencia Cardiaca con la respiración (ECG arrítmico). Es una variante de la normalidad. Ritmo Auricular Ectópico: Ondas P ectópicas, resto similar al Ritmo Sinusal. Marcapasos auricular migratorio: Alternancia de ondas P sinusales con ondas P ectópicas. Se puede observar en niños, no representa patología. Bloqueo AV de primer grado: Presencia de intervalo PR alargado. Puede ser normal en niños por aumento del tono vagal (ver Bloqueo AV de Primer Grado). Bloqueo AV de segundo grado tipo I: Alargamiento del intervalo PR hasta que una onda P no conduce. Puede ser normal en niños por aumento del tono vagal. Bloqueo AV de segundo grado tipo II: Ondas P no conducidas con intervalos PR previos constantes (ver Bloqueo AV de Segundo Grado). Bloqueo AV Completo (Tercer Grado): Disociación AV. Las ondas P y los QRS no guardan relación entre ellos (ver Bloqueo AV Completo). Flutter y Fibrilación Auricular: Raros en niños (ver Flutter Auricular, Fibrilación Auricular).

Dr Corral Daniel

20 0

MANUAL ECG 

Ritmo de la Unión AV: Ritmo rítmico originado en el Nodo AV. Ausencia de ondas P o presencia de ondas P retrógradas (negativas en inferiores, inscritas en el QRS o en el ST). Puede aparecer por aumento de tono vagal.

51.3.3 Bradicardias Determinar el ritmo de las Bradicardias es similar a cuando la FC es normal con la excepción de las Bradicardias con ausencia de Onda P.

51.3.3.1 Bradicardia con ondas P: 



Bradicardia Sinusal y Arritmia Sinusal lenta: Similar a lo descrito previamente pero con FC bajas. Con FC muy bajas o intervalos PP muy prolongados se debe sospechar enfermedad del Nodo Sinusal. Bloqueos AV: Similar a lo descrito previamente.

51.3.3.2 Bradicardia con ausencia de ondas P:  

  

Fibrilación Auricular lenta: Es arrítmica con mínima activada auricular. Flutter Auricular lento o con Bloqueo AV completo: Se observan las ondas F “en diente de sierra” con bastante claridad por la distancia entre los QRS (ver Flutter con Bloqueo AV completo). Enfermedad del Nodo Sinusal con ritmo de escape del Nodo AV: Rítmica, puede haber ondas P retrógradas (negativas en derivaciones inferiores, inscritas en el QRS o en el ST). Ritmo de la Unión AV: Similar al previo en todo, ecepto que en este caso el ritmo se inicia espontáneamente en el Nodo AV o secundario a FC muy bajas. Fibrilación Auricular con Bloqueo AV completo: FA rítmica, se diferencia de los previos por las ondas f (actividad auricular variable) y por no presentar P retrógradas, aunque a veces es imposible diferenciarla.

51.43. INTERVALO PR E INTERVALO QT (CORREGIDO) Una vez determinado el ritmo cardiaco se deben valorar los intervalos PR y QT. Las alteraciones del intervalo PR nos permiten diagnosticar bloqueo AV de primer grado(se puede observar en niños sin significado clínico) si está alargado o la presencia de vía accesoria si esta acortado y se acompaña de onda Delta (Wolf-Parkinson-White). El intervalo PR es normal hasta los 10 años de 80 a 150 ms, ecepto de 6 meses a 1 año que es de 50 a 150 ms, de 10 a 15 años de 90-180 ms. En adultos es de 120-200 ms. Por otra parte un alargamiento del intervalo QT en la edad pediátrica nos puede ayudar a diagnosticar el Síndrome de QT Largo o puede ser secundario al uso de algunos fármacos.

Dr Corral Daniel

20 1

MANUAL ECG Te recordamos que el intervalo QT varía en dependencia de la Frecuencia Cardiaca, por lo que se debe ajustar con una fórmula que te facilitamos (obtener el QT corregido). En niños el intervalo QT corregido o QTc es normal entre 350 ms y 450ms (Ver Intervalo PR y QT).

51.54. EJE ELÉCTRICO CARDIACO: Es uno de los pasos del análisis del Electrocardiograma que más trabajo suele costar. Hay varios métodos para determinar el eje que resumimos en este artículo. En el ECG pediátrico además debes recordar que cuando determines el Eje Cardiaco hay que revisar los valores normales para la edad del paciente, pues estos son completamente distintos en cada rango de edad.

51.5.1 Valores normales del Eje Cardiaco de un ECG Pediátrico: 

Recién nacido: 70º-180º.



De 8 a 30 días: 45º-160º.



De 1 a 6 meses: 10º-120º.



De 6 meses a 1 año: 10º-110º.



De 1 a 15 años: 5º a 110º.



Adulto: de -30º a 90º.



ver tabla al final.

51.65. ALTERACIONES DEL SEGMENTO ST Las variaciones del Segmento ST en un niño sano son raras. El hallazgo más frecuente es la repolarización precoz, considerada un patrón dentro de la normalidad (verRepolarización Precoz). Algunas patologías, como la Pericarditis o Miocarditis pueden provocar elevación del segmento ST en la infancia. La cardiopatía isquémica es muy rara en niños, pero de presentarse tendría alteraciones eléctricas similares al del adulto (Ver Alteraciones del Segmento ST).

51.76. VALORAR EL RESTO DE LAS ONDAS E INTERVALOS El paso final del análisis del Electrocardiograma pediátrico es valorar cada una de lasondas e intervalos que no se haya valorado previamente.

Dr Corral Daniel

20 2

MANUAL ECG Recordarte que en el niño, la morfología de los complejos QRS varía con la edad, también hay variación en la onda T y los intervalos van aumentando de duración a medida que pasan los años. Esperamos que este artículo te haya ayudado a interpretar el Electrocardiograma Pediátrico y para facilitarte el trabajo te resumimos los valores normales del ECG en niños según la edad.

51.7.1 Valores normales de un Electrocardiograma Pediátrico Edad

0-7 días 8-30 días 1-6 meses 6-12 meses 1-5 años 5-10 años 10-15 años

FC (lpm) 90 a 160 100 a 175 110 a 180

70 a 160

65 a 140 65 a 140

PR (ms)

80 a 150

50 a 150

80 a 150

Eje (º)

70 a 180 45 a 160

QRS (ms)

10 a 120

10 a 110

60 a 130

adulto 60 a 100

90 a 180 100 a 200 5 a 110

40 a 70

45 a 80

50 a 90

60 a 90

0,1 a 1,2

0,1 a 0,6

0,3 a 2,1

0,3 a 2,2

0,3 a 1,3

-0,6 a 2

-0,4 a 0,3 -0,2 a 0,2

QRS V1 (mV) Q R

No debe haber Onda Q 0,5 a 2,5 0,3 a 2,0

S

0 a 2,2

T

-0,3 a 0,3

0 a 1,6

0,3 a 2,0

0,2 a 2,0

0 a 1,5

0,2 a 1,8 0,1 a 1,5

0,1 a 2,0

-0,6 a -0,1 QRS V6 (mV)

Q

0 a 0,2

R

0,1 a 1,2 0,1 a 1,7

S

0 a 0,9

0,3 a 2,0

0 a 0,3

0 a 0,4

0 a 0,3

0 a 0,2

0,5 a 2,2

0,6 a 2,2 0,8 a 2,5

0,8 a 2,4

0,5 a 1,8

0 a 0,7

0 a 0,6

0 a 0,4

0 a 0,2

Dr Corral Daniel

20 3

MANUAL ECG

Comprueba Conocimientos     

Test: Generalidades Test: Cómo Leer ECG Test: Arritmias Test: Bloqueos de Rama Preguntas Examen MIR

Dr Corral Daniel

20 4

MANUAL ECG

52 COMPROBANDO CONOCIMIENTOS Tema: Generalidades Electrocardiograma. (Test 1) Dificultad: Fácil

Comprueba tus conocimientos sobre la sección: ¿Generalidades del Electrocardiograma? La puntuación es en base a 10 puntos, 6 puntos es el aprobado. No almacenamos las respuestas ni los resultados, es solamente para que te compruebes a ti mismo. 1: Sobre la Onda Q ¿Cuál es la respuesta verdadera?: Puede existir una onda Q pequeña en derivaciones periféricas sin ser patológica. Es siempre significado de necrosis miocárdica. Es la onda negativa que sigue a la Onda R. 2: Al realizar un Electrocardiograma: No es necesario retirar los móviles o dispositivos eléctricos que tenga el paciente. Al terminar de realizarlo debemos revisar el ECG, por si hiciese falta repetirlo. El paciente puede moverse mientras se realiza el Electrocardiograma. 3: Las Derivaciones Inferiores son: V5 y V6. II, III y aVF. I y aVL. 4: Sobre Intervalos y Segmentos. ¿Cuál es la Correcta?: El intervalo PR comienza va desde el final de la onda P hasta el inicio de QRS. El intervalo QT va desde el el inicio del QRS hasta el inicio de la Onda T. El Segmento ST no incluye ninguna onda. 5: Los electrodos V4, V5 y V6: Van colocados en el 5to espacio intercostal. Van colocados en el 4to espacio intercostal. V4 va colocado en el 4to espacio intercostal, V5 y V6 en el 5to.

Dr Corral Daniel

20 5

MANUAL ECG 6: Cada milímetro en horizontal del papel del Electrocardiograma equivale a: 0,2 segundos. 0.5 mV. 0,04 segundos. 7: Las Derivaciones Bipolares de las extremidades: Registran la diferencia de potencial entre dos extremidades. Según la Ley de Einthoven, al sumar sus longitudes el resultado debe ser 0. Son las 6 derivaciones obtenidas de los electrodos de las extremidades.

Dr Corral Daniel

20 6

MANUAL ECG

53 COMPROBANDO CONOCIMIENTOS Tema: Cómo leer un Electrocardiograma (Test 1). Dificultad: Fácil

Comprueba tus conocimientos sobre la sección: ¿Cómo leer un Electrocardiograma? La puntuación es en base a 10 puntos, 6 puntos es el aprobado. No almacenamos las respuestas ni los resultados, es solamente para que te compruebes a ti mismo. 1: La Primera fase de la Pericarditis Aguda es causa de: Descenso del ST en más de una derivación. Elevación generalizada del ST. No afecta el Segmento ST a no ser que haya Miocarditis. 2: Si complejo QRS es positivo en I y Negativo en aVF el Eje: Es normal. Está desviado a la derecha. Está desviado a la izquierda. 3: Si en un ritmo regular, los complejos QRS están a 4 cuadros grandes uno del otro, la FC será de: 60 lpm. 100 lpm. 75 lpm. 4: La P Pulmonale se observa en: El crecimiento auricular derecho. El crecimiento auricular izquierdo. Es la morfología normal de la onda P. 5: Un intervalo PR de 0.28seg: Está alargado. Es normal. Está acortado.

Dr Corral Daniel

20 7

MANUAL ECG 6: El hallazgo de descenso especular del ST: Pone en duda el diagnóstico de Infarto Agudo. Es típico del Infarto Agudo con Elevación del ST. Es frecuente encontrarlo en la Repolarización precoz en más de una derivación. 7: En el Ritmo Sinusal la onda P: Debe ser negativa en derivaciones inferiores y positiva en anteriores. No siempre esta presente. Debe estar seguida siempre de un complejo QRS.

Dr Corral Daniel

20 8

MANUAL ECG

54 COMPROBANDO CONOCIMIENTOS Tema: Arritmias Cardiacas (Test 1). Dificultad: Fácil

Comprueba tus conocimientos sobre la sección: ¿Arritmias Cardiacas? La puntuación es en base a 10 puntos, 6 puntos es el aprobado. No almacenamos las respuestas ni los resultados, es solamente para que te compruebes a ti mismo. 1: En el electrocardiograma de un Síndrome de Wolff-Parkinson-White con signos de preexitación, además de la onda Delta: Mientras mayor es la conducción por la vía accesoria, menor son las alteraciones de la onda T. El Complejo QRS es estrecho. El intervalo PR está acortado. 2: En la Fibrilación Auricular: Los Complejos QRS son estrechos, salvo aberrancia o bloqueo de rama Nunca se ven ondas P. En paciente sin tratamiento, es habitual encontrar Frecuencias cardiacas menores de 60 lpm 3: Las enfermedades del Nodo sinusal: Se caracterizan por el retraso en la aparición de la onda P. Siempre requieren marcapasos. El bloqueo Sinoatrial se produce por una ausencia de generación del impulso en el Nodo Sinusal. 4: Sobre las Arritmias Ventriculares: Cuando cada dos QRS normales hay un extrasístole, se denomina Bigeminismo Ventricular. Toda taquicardia de QRS ancho es una Taquicardia Ventricular hasta que se demuestre lo contrario. Durante un Infarto Agudo la aparición de un Ritmo Idioventricular Acelerado (RIVA) es de mal pronóstico.

Dr Corral Daniel

20 9

MANUAL ECG 5: En el Flutter Auricular: Al igual que la Fibrilación la mayoría de las veces es arrítmico. La ausencia de ondas F (en dientes de sierra) descarta su diagnóstico. Normalmente tiene una Frecuencia Cardiaca en torno a divisores de 300 (150 lpm, 100 lpm...) 6: El alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que se produce una onda P no conducida es un: Bloqueo Aurículo Ventricular de 2º grado, Tipo I (Wenckebach). Bloqueo Aurículo Ventricular de 2º grado, Tipo II. Se debe monitorizar por el elevado riesgo de progresión a Bloqueo AV completo o de 3er grado 7: En presencia de una Taquicardia de QRS estrecho: Lo más probables es que sea una taquicardia por reentrada Aurículo-Ventricular antidrómica Si las ondas P están al final del QRS o incluidas en él, es probable que sea una Taquicardia Intranodal. Si presenta ondas P positivas en inferiores y anteriores, probablemente sea una Taquicardia Auricular.

Dr Corral Daniel

21 0

MANUAL ECG

55 COMPROBANDO CONOCIMIENTOS Tema: Bloqueos de Rama (Test 1). Nuevo Dificultad: Fácil

Comprueba tus conocimientos sobre la sección: ¿Bloqueos de Rama? La puntuación es en base a 10 puntos, 6 puntos es el aprobado. No almacenamos las respuestas ni los resultados, es solamente para que te compruebes a ti mismo. 1: En los Hemibloqueos Izquierdos: El diagnóstico se realiza por la morfología del QRS en Precordiales. Existe desviación del Eje Cardiaco. Es típico el QRS ensanchado. 2: El ECG de Bloqueo de Rama Izquierda presenta: QRS ancho, morfología de QS en V1 y de R ancha en V6 Onda T negativa en derivaciones precordiales derechas (V1-V3). QRS ancho, morfología de rSR' en V1 y de RS ancha en V6. 3: Los Bloqueos completos de Rama: No suelen provocar alteraciones significativas en el Electrcardiograma. Normalmente presentan alteraciones de la onda T en Precordiales. Se caracterizan por presentar QRS menores de 120 mseg. 4: Los Bloqueos Bifasciculares: Se caracterizan por presentar QRS estrecho y desviación del Eje, ya sea a la Derecha o a la Izquierda. Presentan morfología de Bloqueo de Rama Derecha, con Eje Cardiaco normal. Son la combinación de Bloqueo de Rama Derecha y un Hemibloqueo izquierdo. 5: El ECG de Bloqueo de Rama Derecha presenta: Onda T negativa en V5 y V6. QRS ancho, morfología de QS en V1 y de R ancha en V6. QRS ancho, morfología de rSR' en V1 y de qRS con S ancha en V6.

Dr Corral Daniel

21 1

MANUAL ECG 6: El bloqueo Fascicular Anterior: Provoca una desviación del Eje hacia la izquierda. Provoca complejos QRS con morfología de R pequeña y S profunda en I y aVL. Se observa QRS ensanchado con desviación a la izquierda. 7: En el Bloqueo de Rama Derecha con Hemibloqueo Posterior (Un tipo de Bloqueo Bifascicular): Existe QRS ancho con morfología de rSR' en V1 y de qRS con S ancha en V6 acompañado de Desviación del Eje a la derecha. Existe QRS ancho con morfología de QS en V1 y de R ancha en V6 acompañado de Desviación del Eje a la derecha. Existe QRS ancho con morfología de rSR' en V1 y de qRS con S ancha en V6 acompañado de Desviación del Eje a la izquierda.

Dr Corral Daniel

21 2

MANUAL ECG

56 PREGUNTAS DEL EXAMEN MIR SOBRE ELECTROCARDIOGRAMA

My ECG pone su granito de arena en ayudar a aquellos compañeros que se presentan al Examen MIR para obtener una especialidad en España. Hay múltiples webs donde revisar los exámenes y las respuestas, por lo que hemos decidido resumir las preguntas sobre Electrocardiograma en el Examen MIR. Parece un tema aislado, pero hemos detectado 32 preguntas sobre Electrocardiograma en los últimos 7 años, más de 4 por año, y siempre con más imagen de un ECG, con una o dos preguntas asociadas a ella. Por ello ponemos a tu disposición las preguntas relacionadas con el ECG en los últimos 7 exámenes MIR, disfrútalas y... Mucha Suerte.

Los números de las imágenes y de las preguntas no se corresponden con los de los exámenes.

56.1

MIR 2015-2016

NUEVO

Las respuestas del Examen 2015-2016 no son las respuestas oficiales, son las que nuestro equipo considera correctas.

Dr Corral Daniel

21 3

MANUAL ECG

Imagen 1 (Examen MIR 2015-2016)

1: Pregunta vinculada a la Imagen nº1 Un joven de 26 años de edad, sin antecedentes patológicos de interés, acude al Servicio de Urgencias por palpitaciones de algo más de una hora de duración. Está conciente y la presión arterial es de 95/60 mm de Hg. El trazado electrocardiográfico se muestra en la imagen. ¿Cuál de los siguientes le parece el diagnóstico más probable? 

1. Taquicardia paroxística supraventricular por reentrada intranodal.



2. Fibrilación Auricular en un paciente con síndrome de Wolf-Parkinson-White.



3. Taquicardia Ventricular.



4. Fibrilación Ventricular.

Respuesta

Imagen 2 (Examen MIR 2015-2016)

2: Pregunta vinculada a la Imagen nº2

Dr Corral Daniel

21 4

MANUAL ECG Un hombre de 51 años de edad acude al servicio de urgencias por presentar dolor torácico irradiado a miembro superior izquierdo y espalda, de 90 minutos de duración, asociado a malestar general, sudoración y signos de deficiente perfusión periférica. A la auscultación presenta ritmo de galope, tercer ruido; y crepitantes en ambas bases pulmonares. Se realiza coronariografía urgente (ver imagen). Tras evaluar esta imagen. ¿Qué alteraciones electrocardiográficas esperaría encontrar en dicho paciente?: 

1. Elevación de segmento ST en derivaciones II, III y aVF.



2. Elevación de segmento ST en derivaciones V2, V3, V4 y V5.



3. Descenso de segmento ST en derivaciones V2, V3, V4 y V5.



4. Descenso de segmento ST en derivaciones II, III y aVF, asociado a descenso en aVL.

Respuesta

Imagen 3 (Examen MIR 2015-2016)

3: Pregunta vinculada a la Imagen nº3 Una mujer de 35 años acude a consulta porque presenta dolor torácico al esfuerzo. No tiene factores de riesgo cardiovascular. Se ausculta un soplo sistólico en foco aórtico que aumenta con la maniobra de Valsalva. El ECG muestra ritmo sinusal, ondas Q, trastornos de la repolarización y criterios de hipertrofia ventricular izquierda. En la figura puede apreciarse una imagen de su ecocardiografía. Señale la opción FALSA: 

1. Se trata de una enfermedad hereditaria.



2. Esta enfermedad se asocia a muerte súbita.



3. La fibrilación auricular tiene una mayor incidencia en las personas con esta enfermedad.



4. La disnea no aparecerá hasta que la paciente no desarrolle disfunción sistólica ventricular izquierda.

Dr Corral Daniel

21 5

MANUAL ECG Respuesta 4: Mujer de 72 años que acude al hospital por dolor torácico opresivo de 2 horas de evolución. La Presión Arterial es de 68/32 mm Hg, la frecuencia cardiaca es de 124 latidos/min, la frecuencia respiratoria es de 32 respiraciones/min, la saturación de oxígeno del 91% con oxígeno al 50%. A la auscultación pulmonar se aprecian crepitantes bilaterales. Se realiza un ECG que muestra lesión subepicárdica en cara anterior, con imagen especular en cara inferior. En la radiografía de tórax se aprecia patrón alveolar bilateral. ¿Cuál es su decisión terapéutica? 

1. Iniciar infusión de nitratos i.v.



2. Realizar fibrinolisis con Tenecteplase (TNK).



3. Realizar angioplastia coronaria urgente.



4. Administrar furosemida 40mg i.v.

Respuesta 5: Paciente de 76 años, con hipertensión y diabetes mellitus, que acude a Urgencias porque desde hace 72 horas ha comenzado con un cuadro de palpitaciones y disminución de su capacidad para hacer esfuerzo. A su llegada se documenta una fibrilación auricular con respuesta ventricular en torno a 120 lpm. ¿Cuál de las siguientes opciones es FALSA?: 

1. Este paciente debe estar anticoagulado oralmente de por vida, salvo contraindicación.



2. Si decidimos realizar una cardioversión a su llegada a Urgencias, sería necesario hacer previamente una ecocardiografía transesofágica.



3. Al ser el primer episodio de fibrilación auricular es el candidato idóneo para realizar una ablación con catéter.



4. Para frenar la frecuencia cardíaca podríamos emplear betabloqueantes.

Respuesta

Dr Corral Daniel

21 6

MANUAL ECG

56.2MIR 2014-2015

Imagen 4 (Examen MIR 2014-2015)

6: Pregunta vinculada a la Imagen nº4 Hombre de 34 años, deportista, que presenta un cuadro de dolor torácico opresivo, continuo, irradiado a la espalda que se acentúa con la inspiración profunda, de 4 días de evolución, sin fiebre. Refiere un cuadro de amigdalitis hace 2 meses. Auscultación cardiaca rítmica sin soplos. No presenta datos de alteración hemodinámica ni insuficiencia cardiaca. Analítica normal, salvo discreta leucocitosis. Al llegar a urgencias se realiza un ECG que se muestra en la figura. A la espera del resultado de los marcadores de lesión miocárdica, su diagnóstico más probable en este paciente es: 

1. Infarto subagudo de miocardio anteroseptal.



2. Síndrome de Tietze.



3. Dolor torácico osteomuscular con ECG de deportista.



4. Pericarditis aguda.



5. Angina inestable.

Respuesta 7: Pregunta Vinculada a la Imagen Nº4 En este paciente, el procedimiento y/o tratamiento de elección que recomendaría es: 

1. Realización de cateterismo urgente.



2. Angioplastia primaria.

Dr Corral Daniel

21 7

MANUAL ECG 

3. Fibrinólisis.



4. Prednisona 10 mg / 12 horas.



5. Antiinflamatorios en tratamiento prolongado.

Respuesta 8: Una mujer de 60 años, diagnosticada de diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión arterial, consulta por palpitaciones de semanas de evolución. Aporta un electrocardiograma realizado hace una semana en el que está en fibrilación auricular con frecuencia ventricular media de 70 lat/min. En la exploración física y en un nuevo electrocardiograma realizado en consulta está en ritmo sinusal. ¿Es necesario anticoagularla de forma crónica? 

1. No es necesario anticoagular porque tiene una fibrilación auricular paroxística y ahora no está en fibrilación auricular.



2. No es necesario anticoagular porque es menor de 75 años y no ha tenido ictus previamente.



3. Debe anticoagularse de forma crónica porque tiene un CHADS de 2 y un CHADS-VASc de 3.



4. No es necesario anticoagular, pero sí pautarse antiagregación con ácido acetilsalicílico.



5. Debe anticoagularse sólo con heparina de bajo peso molecular subcutánea cuando esté en fibrilación auricular.

Respuesta 9: Un hombre de 65 años, fumador y diabético, es traído al Servicio de Urgencias por presentar desde hace aproximadamente una hora un dolor centrotorácico opresivo e intensa sudoración. En el ECG realizado se observa ritmo sinusal a 80 lpm y un bloqueo completo de rama izquierda. ¿Cuál debería ser nuestra actitud? 

1. Realizar una determinación analítica de troponina y esperar su resultado para confirmar la presencia de un infarto agudo de miocardio.



2. Tratar al paciente como si fuera un infarto con elevación del segmento ST, planteando una terapia de reperfusión lo más precoz posible.



3. Implantar un marcapasos transcutáneo ante la posibilidad de que desarrolle un bloqueo más avanzado.



4. Realizar una TC urgente para descartar la presencia de una embolia pulmonar aguda.



5. Como pudiera tratarse de una pericarditis aguda administraremos AINEs.

Respuesta 10: Un paciente acude al Hospital por un infarto de miocardio con elevación del segmento ST. A su llegada está hipotenso, presenta crepitantes y se ausculta un soplo sistólico 3/6. ¿Cuál es su sospecha diagnóstica?

Dr Corral Daniel

21 8

MANUAL ECG 

1. Shock cardiogénico.



2. Ruptura de pared libre del ventrículo izquierdo.



3. Insuficiencia mitral aguda por rotura de músculo papilar.



4. Taponamiento cardiaco.



5. Trombosis de tronco común.

Respuesta

56.3MIR 2013-2014

Imagen 5 (Examen MIR 2013-2014)

11: Pregunta vinculada a la imagen Nº5 Niño de 12 años que acude a consulta de Pediatría de Atención Primaria por cuadro de fiebre, vómitos, dolor abdominal y diarrea. En la auscultación cardiopulmonar presenta soplo sistólico eyectivo II/VI en foco pulmonar con segundo ruido desdoblado fijo, siendo el resto de la exploración física normal. Para la valoración del soplo el pediatra le realiza un ECG que se muestra a continuación. En relación con la interpretación del mismo, indique a continuación la respuesta correcta:

Dr Corral Daniel

21 9

MANUAL ECG 

1. Es un ECG normal



2. Presenta un bloqueo auriculoventricular de primer grado como única alteración.



3. Presenta un eje del QRS extremo izquierdo.



4. Presenta un eje del QRS desviado hacia la derecha con patrón rsR'.



5. Hay signos claros de hipertrofia ventricular izquierda.

Respuesta 12: Pregunta Vinculada a la Imagen Nº5 ¿Cuál sería la sospecha del pediatra y que otras pruebas complementarias le realizarían para confirmarlo 

1. Sospecharía un soplo inocente y no le haría más pruebas



2. Dado que presenta un hemibloqueo anterior izquierdo podría tratarse de un canal auriculoventricular parcial (CIA ostium primun y cleft mitral) por lo que le realizaría una Rx tórax y un ecocardiograma.



3. Dado que presenta un eje derecho y un patrón rsR' podría tratarse una comunicación interauricular tipo ostium secundum y se le realizaría una Rx tórax y un ecocardiograma para confirmarlo.

 

4. Sería Preciso plantear la implantación de un marcapaso. 5. Como existen datos de hipertrofia de ventrículo izquierdo le realizaría estudio familiar para descartar miocardiopatía hipertrófica.

Respuesta 13: Un paciente de 82 años acude a la consulta por presentar mareos repentinos y frecuentes, sin pródromos, de corta duración y que ceden espontáneamente, sin presentar nunca síncope. La exploración física y el electrocardiograma basal son normales. En un registro ambulatorio del electrocardiograma durante 24 horas se detecta en el periodo vigil fases de corta duración de ausencia de ondas P previas al QRS con un ritmo de escape de la unión aurículo-ventricular con QRS estrecho a 40 lpm y una onda al inicio del segmento ST correspondiente a una onda P retrógrada. No se detectan periodos de asistolia superiores a 3 segundos. Ante esto usted diría: 

1. El paciente tiene un bloqueo aurículo-ventricular de 3º grado y precisa implantación de un marcapasos.



2. La ausencia de periodos de asistolia >3 segundos excluye una causa cardiaca de los mareos.



3. Estaría indicado un tratamiento farmacológico que incrementara la conducción del nodo aurículo-ventricular.

Dr Corral Daniel

22 0

MANUAL ECG 

4. El paciente presenta una disfunción sinusal con bloqueo sinoauricular y requiere, por presentar síntomas, la implantación de marcapasos.



5. Las alteraciones detectadas en el electrocardiograma ambulatorio son propias de pacientes de esta edad y no hay indicación de intervención terapéutica.

Respuesta 14: Mujer de 82 años hipertensa en tratamiento con atenolol, hidroclorotiazida y digoxina. Acude a urgencias por fibrilación auricular y se le administra verapamil i.v. Se evidencia en ECG bloqueo auriculoventricular completo. ¿Cuál es la causa más probable de esta situación clínica? 

1. Intoxicación digitálica por interacción farmacocinética por verapamilo.



2. Hipopotasemia por la administración de tiazida y digoxina.



3. Interacción farmacodinámica del betabloqueantes, digoxina y verapamil.



4. Efecto hipotensor del diurético tiazídico.



5. Arritmia cardiaca por verapamil.

Respuesta 15: Qué alteración electrocardiográfica e interpreta como lesión subendocárdica 

1. La inversión de la onda T.



2. La Supradesnivelación del Segmento ST.



3. La onda T picuda.



4. La presencia de onda Q.



5. La depresión rectilínea del segmento ST.

Respuesta

Dr Corral Daniel

22 1

MANUAL ECG

56.4MIR 2012-2013

Imagen 6 (Examen MIR 2012-2013)

16: Pregunta vinculada a la imagen nº6 Paciente de 58 años que acude a urgencias por presentar taquicardias frecuentes de comienzo brusco. El paciente no tiene antecedentes personales de interés salvo la historia de taquicardias desde hace unos años, sobre todo relacionada con cambios posturales acompañadas de mareo y dolor torácico. La figura muestra un trazado de ECG a su admisión en urgencias, donde el paciente manifestaba que la taquicardia estaba teniendo un comportamiento incesante, comenzando y finalizando de forma espontánea en múltiples ocasiones. En su opinión el diagnóstico más probable en este paciente es: 

1. Taquicardia de reentrada aurículo-ventricular mediada por una vía lenta intranodal.



2. Síndrome de Brugada asociado a taquicardias.



3. Síndrome de Wolff-Parkinson-White y fibrilación auricular.



4. Taquicardia ventricular.



5. Vía accesoria aurículo-ventricular y taquicardia de reentrada ortodrómica.

Respuesta 17: Pregunta vinculada a la imagen nº6 Una vez controlado el episodio agudo, qué tratamiento es el más aconsejado en este caso: 

1. Tratamiento quirúrgico.



2. Tratamiento con amiodarona.

Dr Corral Daniel

22 2

MANUAL ECG 

3. Ablación con catéter de la vía accesoria.



4. Marcapasos antitaquicardia.



5. Desfibrilador automático.

Respuesta

56.5MIR 2011-2012

Imagen 7 (Examen MIR 2011-2012)

18: Pregunta vinculada a la imagen nº7 Hombre de 62 años, exfumador, colecistectomizado, sin otros antecedentes de interés. Acude al servicio de urgencias por haber sufrido un síncope mientras caminaba: se dirigía a su centro de trabajo cuando, sin síntomas previos, sufrió pérdida de conciencia con caída al suelo. Se recuperó de forma espontánea en 2-3 minutos, sin amnesia ni relajación de esfínteres, si bien desde entonces se encuentra mareado. Cuando llega a urgencias tiene TA 155/85 mm Hg, 50 lpm, una glucemia capilar de 135 mg/dl y el electrocardiograma que se adjunta. Señale la respuesta CORRECTA respecto al diagnóstico del paciente: 

1. Bloqueo AV de primer grado.



2. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz 1.



3. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz 2.

Dr Corral Daniel

22 3

MANUAL ECG 

4. Bloqueo AV de tercer grado.



5. Ritmo sinusal con extrasistolia auricular.

Respuesta 19: Pregunta vinculada a la imagen nº7 En referencia al paciente del caso clínico anterior, señale cuál es la opción terapéutica más apropiada. 

1. El paciente ha de ser ingresado para implantarle un marcapasos definitivo.



2. Se trata de un síncope vasovagal y el bloqueo es de bajo grado por lo que puede ser dado de alta para seguimiento y control ambulatorio.



3. Para el manejo de este paciente es indispensable la realización de una coronariografía con vistas a descartar sustrato coronario que justifique su clínica.



4. Si la extrasistolia auricular es muy sintomática se puede pautar tratamiento con betabloqueantes.



5. Necesitamos una TC craneal para descartar patología neurológica que justifique su clínica.

Respuesta 20: Un hombre de 26 años sin antecedentes de interés, asintomático, presenta en una revisión un soplo mesosistólico en foco aórtico y borde paraesternal izquierdo que aumenta con la maniobra de Valsalva. La TA y los pulsos periféricos son normales y el ECG muestra signos de marcado crecimiento ventricular izquierdo y ondas T negativas muy profundas en V3, V4, V5 y V6. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 

1. Soplo funcional.



2. Estenosis aórtica.



3. Insuficiencia aórtica.



4. Miocardiopatía hipertrófica.



5. Comunicación interventricular.

Respuesta 21: Hombre de 72 años, exfumador, hipertenso y diabético. Antecedentes de ictus con paresia residual en el brazo izquierdo hace 4 meses. Acude al Servicio de Urgencias de un hospital comarcal con dolor precordial intenso de 2 horas de evolución; en la exploración física presenta piel fría y sudorosa, tensión arterial de 80 mmHg; electrocardiograma con elevación marcada del segmento ST en las derivaciones V1-V6, I y aVL. ¿Cuál de los siguientes tratamientos de reperfusión coronaria es el más adecuado?.

Dr Corral Daniel

22 4

MANUAL ECG 

1. Fibrinolisis sistémica de forma inmediata en el hospital comarcal.



2. Traslado inmediato a un centro terciario para tratamiento con fibrinolisis.



3. Traslado inmediato a un centro terciario para procedimiento de revascularización percutánea.



4. Estabilización hemodinámica y procedimiento de revascularización diferido.



5. Tratamiento inmediato con fondaparinux y abciximab.

Respuesta

56.6MIR 2010-2011

Imagen 8 (Examen MIR 2010-2011)

22: Pregunta vinculada a la imagen nº8 Se trata de un paciente de 70 años ex-fumador con criterios de bronquitis crónica, hipertenso tratado inhibidores de la angiotensina que acude a urgencias refiriendo disnea progresiva en la última semana y ortopnea. La exploración física muestra un paciente afebril con presión arterial de 140/70 mmHg, consciente y orientado, taquipneico. El pulso es rápido e irregular. La auscultación del tórax revela estertores crepitantes en ambos campos pulmonares de predominio inferior. Ingurgitación yugular. Tonos cardiacos rápidos e irregulares sin soplos. La saturación de oxígeno es del 94%. La radiografía de tórax muestra un patrón alveolar bilateral. Se obtiene ECG de 12 derivaciones. ¿Cual es el diagnóstico de presunción?

Dr Corral Daniel

22 5

MANUAL ECG  

1. Insuficiencia respiratoria crónica agudizada por sobreinfección vírica. 2. Insuficiencia cardíaca aguda por disfunción ventricular secundaria a infarto agudo de miocardio complicado con una taquicardia ventricular.



3. Insuficiencia cardiaca aguda secundaria a fibrilación auricular persistente.



4. Edema agudo de pulmón secundario a miocardiopatía hipertrófica obstructiva complicada con caída en fibrilación auricular.



5. Edema agudo de pulmón por probable descompensación de estenosis aórtica del anciano.

Respuesta 23: Pregunta vinculada a la imagen nº8 El tratamiento apropiado en primera instancia en el paciente anterior incluye: 

1. Diuréticos, oxigenoterapia, nitroglicerina endovenosa, cardioversión inmediata seguida de Lidocaína endovenosa.



2. Intubación y ventilación mecánica, seguido de estabilización con broncodilatadores, corticoides y antibióticos.



3. Antibióticos, oxigenoterapia, corticoides y broncodilatadores.



4. Estabilización con furosemida endovenosa, digoxina endovenosa, oxigenoterapia, aspirina, nitroglicerina endovenosa. Cateterismo cardíaco urgente para proceder a la colocación de un stent intracoronario.



5. Oxigenoterapia, furosemida endovenosa, digoxina endovenosa, vasodilatadores y heparinización.

Respuesta 24: Paciente de 75 años de edad, ex-fumador, con índice de masa corporal de 27 kg/m2. Antecedentes familiares de HTA y DM tipo 2. Acude a urgencias refiriendo tos seca nocturna que le interrumpe el sueño desde hace una semana asociada a disnea la pasada noche. En los dos últimos meses ha experimentado disnea al subir escaleras y edemas en ambos tobillos antes de acostarse. A la exploración física presenta TA 158/99 mmHg, FC 98 lpm, saturación capilar de oxigeno 97%, FR 16 rpm. Soplo sistólico aórtico con refuerzo del segundo ruido. Hipofonesis generalizada con aisladas sibilancias en ambos campos pulmonares. Abdomen sin hallazgos. Rx de tórax sin alteraciones. En el ECG se observan ondas R elevadas en V5 y V6 con complejo ST-T negativo. Señale entre las siguientes hipótesis diagnósticas la más probable: 

1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica agudizada.



2. Cardiopatía isquémica estable.



3. Bronquitis aguda.



4. Embolia pulmonar.

Dr Corral Daniel

22 6

MANUAL ECG 

5. Miocardiopatía hipertensiva.

Respuesta 25: Una paciente de 38 años sin antecedentes de cardiopatía ni problemas broncopulmonares conocidos acude al servicio de Urgencias por presentar palpitaciones rápidas y regulares de comienzo brusco. La TA es de 110/80 mmHg, el pulso es regular a 195 lpm y la saturación arterial de O2, respirando aire ambiente, es de 96%. El ECG muestra una taquicardia regular de QRS estrecho a 195 lpm en la que no es discernible la onda P. ¿Cual sería el tratamiento de primera elección? 

1. Digoxina 1 mg iv en bolo.



2. Adenosina 6 mg iv en bolo.



3. Amiodarona 5 mg/kg iv en 30 minutos.



4. Flecainida 2 mg/kg iv en 20 minutos.



5. Cardioversión eléctrica con choque DC sincronizado de 200 Julios.

Respuesta 26: Paciente de 59 años con antecedentes de hipertensión arterial de unos 10 años de evolución y tabaquismo. Su padre falleció súbitamente a los 62 años. Acude al Servicio de Urgencias refiriendo dolor torácico muy intenso de inicio brusco unas 4 horas antes que se ha desplazado a la región interescapular. En la exploración presenta palidez, sudoración profusa, TA 190/104 mmHg, FC 108 lpm y pulsos radiales muy diminuidos; se ausculta soplo diastólico en borde esternal izquierdo. El ECG revela taquicardia sinusal con aumento del voltaje del QRS en varias derivaciones y descenso del ST y T negativa asimétrica en I aVL y de V4 a V6. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 

1. Síndrome coronario agudo



2. Miopericarditis aguda



3. Tromboembolismo pulmonar



4. Disección aórtica aguda



5. Vasoespasmo coronario

Respuesta 27: Un paciente de 50 años con antecedentes de tabaquismo dislipemia y diabetes consulta por presentar desde hace 36 horas episodios repetidos de dolor torácico opresivo con sudoración. El último y más prolongado tuvo una duración de 45 minutos. El ECG muestra descenso persistente del ST de 2 mm en derivaciones DII DIII y aVF. Señale la afirmación más correcta: El tratamiento inicial debe incluir (salvo contraindicación): 

1. Únicamente Aspirina

Dr Corral Daniel

22 7

MANUAL ECG 

2. Aspirina , clopidogrel y heparina



3. Nifedipino, Aspirina y Clopidogrel



4. Fibrinolisis, Betabloqueantes y aspirina



5. Aspirina, clopidogrel, heparina y betabloqueantes

Respuesta

Dr Corral Daniel

22 8

MANUAL ECG

56.7MIR 2009-2010

Imagen 9 (Examen MIR 2009-2010)

28: Pregunta vinculada a la imagen nº9. Paciente de 66 años de edad, fumador, diabético e hipertenso que acude al hospital por dolor torácico opresivo mientras caminaba. En urgencias persiste leve dolor precordial, la presión venosa es normal, tiene crepitantes en las bases pulmonares, un cuarto tono, y una presión arterial de 140/85 mmHg. La analítica mostró unos D-dímeros normales y una troponina I de 3,02. Se realizo un ECG que se muestra en la imagen 4. Que respuesta es la correcta con respecto al ECG?: 

1. Fibrilación auricular y descenso del ST anterior.



2. Ritmo sinusal y ascenso del ST lateral.



3. Fibrilación auricular y ascenso del ST inferior.



4. Ritmo sinusal y descenso del ST anterolateral.



5. Ritmo sinusal y signos de hipertrofia ventricular izquierda.

Respuesta

Dr Corral Daniel

22 9

MANUAL ECG 29: Pregunta vinculada a la imagen nº9. En el caso de la pregunta anterior. Cual es el diagnostico mas probable?: 

1. Embolia de pulmón.



2. Pericarditis aguda.



3. Infarto agudo inferior, Killip I.



4. Infarto posterior, Killip IV.



5. Infarto anterolateral, Killip II.

Respuesta 30: Hombre de 85 años con antecedentes personales de infarto de miocardio hace 6 meses, con fracción de eyección de ventrículo izquierdo del 30%, diabetes mellitus tipo 2 e Insuficiencia renal (Creatinina basal de 1.7mg/dl). Su tratamiento habitual incluye enalapril, furosemida, bisoprolol y eplerenona. Acude a urgencias por malestar general y diarrea. Al examen físico presenta PA 90/40mmHg, frecuencia cardiaca de 45 lpm, con ausencia de onda p en el ECG y QRS ancho. Cual de las siguientes alteraciones hidroelectrolíticas esperaría encontrar?: 

1. Hiperpotasemia.



2. Hipercalcemia.



3. Hipermagnesemia.



4. Hipernatremia.



5. Hipercloremia.

Respuesta 31: Existe indicación de implante de marcapasos en:  

1. Pacientes asintomáticos cuando la frecuencia sinusal es inferior a 50 latidos por minuto. 2. Presencia de bloqueo AV de primer grado asintomático cuando el PR es superior a los 200 msg.



3. El bloqueo alternante de ramas del haz de His.



4. Cualquier situación con bloqueo AV de segundo grado Mobitz I a nivel nodal.



5. Síncope neurocardiogénico con respuesta cardioinhibidora negativa.

Respuesta 32: Un paciente de 37 años de edad acude a la consulta por disnea y angina de moderados esfuerzos. A la exploración se advierte un soplo sistólico en el borde esternal izquierdo que se acentúa con la maniobra de Valsalva. El ECG muestra aumento del voltaje en varias

Dr Corral Daniel

23 0

MANUAL ECG derivaciones y depresión del segmento ST en I, a VL y de V4 a V6. La radiografía de tórax es normal. Cual es el diagnostico mas probable?: 

1. Cardiopatía isquémica.



2. Estenosis valvular aórtica.



3. Miocardiopatía hipertrófica.



4. Prolapso de la válvula mitral.



5. Miocardiopatía dilatada con insuficiencia mitral.

Respuesta

Dr Corral Daniel

23 1