Kaplan y Sadock Manual de Psiquiatría Clínica 4a Edicion_booksmedicos.org

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Av. Carrilet, 3, 9. a planta, Edificio D - Ciutat de la Justícia 08902 L’Hospitalet de Llobregat Barcelona (España) Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 e-mail: [email protected] Revisión científica: Manuel Valdés Miyar Catedrático de Psiquiatría, Facultad de Medicina, Universidad de Barcelona. Consultor senior, Instituto Clínic de Psiquiatría, Hospital Clínico Universitario de Barcelona Rocío Martín-Santos Laffont Jefe de la Sección de Hospitalización de Psiquiatría, Hospital Clínico Universitario de Barcelona Luisa Lázaro García Jefe de la Sección de Hospitalización de Psiquiatría Infantil y Juvenil, Hospital Clínico Universitario de Barcelona Rosa Sender Romeo Psiquiatra y Psicóloga Clínica Traducción Dra. Neus Lorenzo Galés Dr. Lluís Oms Bernat Dra. Eugènia Ortolà Castells Alícia Ballabriga Mercè Calvo i Graells Elisabet Carreras i Goicoechea Montse Jané Magallón M.ª Ángeles Martínez Òdena Irene Oliva Luque Àlex Ortolà Castells Dirección editorial: Carlos Mendoza Editora de desarrollo: Núria Llavina Gerente de mercadotecnia: Juan Carlos García Cuidado de la edición: Doctores de Palabras Diseño de portada: Sonia Bocharán Impresión: C&C Offset Printing Co. Ltd./Impreso en China Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales. El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes.

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Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270) Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios. Reservados todos los derechos. Copyright de la edición en español © 2018 Wolters Kluwer ISBN de la edición en español: 978-84-17033-05-7 Depósito legal: M-29212-2017 Edición en español de la obra original en lengua inglesa Kaplan & Sadock’s Concise Textbook of Clinical Psychiatry, 4. a ed., editada por Benjamin James Sadock, Virginia Alcott Sadock y Pedro Ruiz, publicada por Wolters Kluwer. Copyright © 2017 Wolters Kluwer Two Commerce Square 2001 Market Street Philadelphia, PA 19103 ISBN de la edición original: 978-1-4963-4525-7

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A nuestros nietos

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Kaplan & Sadock. Manual de psiquiatría clínica cubre el diagnóstico y el tratamiento de los trastornos mentales en adultos y niños. Surge de nuestra experiencia en la edición de un volumen más grande, Kaplan & Sadock. Sinopsis de la psiquiatría, 11.ª edición, que engloba las ciencias del comportamiento y diagnóstico y tratamiento de los trastornos psiquiátricos. La eliminación de las secciones sobre las ciencias del comportamiento es la explicación principal al menor tamaño y el carácter más manejable de este libro. Está diseñado para satisfacer las necesidades de los lectores que requieren una cobertura completa pero compacta de toda la psiquiatría clínica. Desde el inicio, el objetivo de la obra ha sido promover la competencia profesional en el campo de la psiquiatría y asegurar el máximo nivel de calidad en la asistencia a los enfermos mentales. El distintivo ha sido conseguir un abordaje multidisciplinario que dé igual importancia a los factores biológicos, psicológicos y sociológicos que afectan a las personas, tanto enfermas como sanas. Cada nueva edición es revisada, por lo que la reputación de este texto es la de ser un compendio independiente, coherente, riguroso y objetivo de los nuevos hallazgos en el campo de la psiquiatría. El texto responde a las necesidades de diferentes grupos profesionales: psiquiatras y médicos no psiquiatras, estudiantes de medicina, psicólogos, trabajadores sociales, profesionales de enfermería y otros profesionales de la salud en general y de la salud mental en particular, como terapeutas ocupacionales y artísticos, entre otros. Estamos muy satisfechos por su amplia aceptación y uso, tanto en los Estados Unidos como en el resto del mundo.

CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS MENTALES: DSM-5 En el año 2013, la American Psychiatric Association publicó la 5.ª edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, el DSM-5, que 7

contiene la nomenclatura y la clasificación oficiales utilizadas por los psiquiatras y otros profesionales de la salud mental en los Estados Unidos. Los trastornos mentales que se tratan y mencionan en este texto siguen esta taxonomía y son coherentes con ella. Se han revisado todas las secciones relacionadas con los trastornos clínicos para incorporar los cambios que contiene el DSM-5.

CASOS Los casos incluidos en este texto son una parte integral importante de la Sinopsis. Se utilizan de manera amplia a lo largo del texto para añadir claridad y verosimilitud a los trastornos clínicos descritos. Los casos proceden de varias fuentes, incluyendo las que aportan los colaboradores de la edición actual y las anteriores del Tratado de psiquiatría y nuestros colegas del hospital, a quienes agradecemos su contribución. Algunos proceden de la propia experiencia clínica de los autores, recopilada en el Bellevue Hospital de Nueva York. En el texto, los casos se destacan sobre un fondo tramado para facilitar al lector su localización.

SECCIONES ACTUALIZADAS Y NUEVAS La introducción del DSM-5 en 2013 replanteó la nosología psiquiátrica, y el lector encontrará cada capítulo de este libro de texto revisado y actualizado para reflejar estos cambios. El capítulo titulado “Clasificación en psiquiatría” proporciona una visión general y una definición concisa de los trastornos psiquiátricos enumerados en el DSM-5. En el resto de la obra, cada uno de estos trastornos se comenta con todo detalle en capítulos y secciones individuales. Nuevas secciones cubren cuestiones sobre el final de la vida y reflejan el importante papel que desempeñan los psiquiatras en la especialidad clínica de la medicina paliativa. El control del dolor, el cual es un área relativamente nueva pero importante en la que los psiquiatras tienen un papel significativo, también se cubre con el uso adecuado de los opiáceos para su control. En el capítulo Disforia de género, una nueva categoría diagnóstica incluida en el DSM-5, se presta especial atención a los aspectos que afectan a las personas gais, lesbianas, bisexuales y transexuales. El capítulo Psiquiatría y medicina de la reproducción se ha revisado ampliamente para adaptarlo a los avances que han experimentado los aspectos relacionados con la salud de las mujeres. El capítulo Psiquiatría forense y ética en psiquiatría se ha actualizado con el objetivo de incluir amplios comentarios sobre el suicidio asistido por un médico. Este tema también recibe especial atención en la sección sobre eutanasia. En la edición anterior, el capítulo sobre el trastorno de estrés postraumático cubría los trágicos acontecimientos del 11 de septiembre de 8

2001, que incluían el derrumbamiento de las Torres Gemelas de Nueva York (World Trade Center) y el Pentágono en Washington. Por desgracia, desde entonces se han producido otros desastres en los Estados Unidos, como el huracán Sandy y los asesinatos de Newtown. Los efectos psicológicos de estos acontecimientos sobre la salud mental se explican también en esta obra, así como los efectos que las guerras de Iraq y Afganistán han causado en los veteranos de guerra. En relación con esto, se comentan los efectos del terrorismo y la tortura, dos áreas que rara vez incluyen los manuales de psiquiatría, pero que son de extrema importancia para los psiquiatras que deben tratan a las víctimas. Se han añadido dos nuevos capítulos a esta edición, Psiquiatría pública y Aspectos de la psiquiatría en el mundo; ambos reflejan el alcance nacional y global de la psiquiatría, y la necesidad de contar con médicos que entiendan los trastornos que aparecen a lo largo y ancho de este mundo. Una nueva sección, “Técnicas de estimulación cerebral”, describe nuevos avances, como la estimulación magnética transcraneal y la estimulación cerebral profunda, desarrollados para restaurar la salud en pacientes que no responden a los tratamientos convencionales y que se hallan entre los enfermos mentales más graves. Se ha ampliado el capítulo Psicoterapias para incluir nuevos tratamientos, como los que se aportan en la sección recién escrita “Terapia basada en la mentalización y la atención plena”. Finalmente, cada capítulo se ha actualizado por completo para reflejar los últimos avances en el campo.

PSICOFARMACOLOGÍA Los autores han preferido clasificar los fármacos que se utilizan en el tratamiento de las enfermedades mentales de acuerdo con su actividad farmacológica y sus mecanismos de acción, en lugar de hacerlo con base en categorías farmacológicas amplias, como antidepresivos, antipsicóticos, ansiolíticos y eutimizantes, que de hecho no reflejan el auténtico uso clínico de la medicación psicotrópica. Por ejemplo, muchos antidepresivos se emplean para tratar los trastornos de ansiedad, muchos ansiolíticos se administran a pacientes con trastornos depresivo y bipolar, y fármacos de todas las clases se emplean para tratar una gran variedad de trastornos clínicos, como los de la conducta alimentaria, los trastornos de pánico y los del control de los impulsos. También se administran fármacos para tratar una gran variedad de trastornos mentales que no pueden clasificarse en ninguna categoría. Se ha actualizado en esta edición toda la información referente a los fármacos que se emplean en psiquiatría, incluyendo aspectos farmacocinéticos y farmacodinámicos, pautas posológicas, efectos adversos e interacciones, para que queden reflejados los avances más recientes.

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TRASTORNOS DE LA INFANCIA Los capítulos que tratan sobre los trastornos infantiles se han revisado ampliamente con el objeto de incluir en ellos un material nuevo de enorme importancia. En el DSM-5 se han introducido nuevas categorías diagnósticas infantiles y se han eliminado otras. Por ejemplo, los diagnósticos como el trastorno generalizado del desarrollo, el trastorno de Rett y el trastorno de Asperger se engloban hoy en día bajo el epígrafe trastorno del espectro autista, y el trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo y el trastorno neurocognitivo leve se han añadido como nuevas entidades diagnósticas. Estos y otros cambios se reflejan en la ampliación de la cobertura de los trastornos que suelen iniciar en la infancia y la adolescencia. La sección que trata sobre el impacto del terrorismo se ha actualizado para reflejar la nueva información sobre trastornos de estrés postraumático en la infancia, incluyendo los últimos datos acerca de los efectos psicológicos sobre los niños expuestos a desastres naturales o producidos por el hombre. La sección sobre trastornos de ansiedad en la infancia se ha reorganizado y actualizado por completo, y el trastorno obsesivo-compulsivo cuenta ahora con un capítulo independiente. La sección que trata sobre el empleo de fármacos en niños ha sido ampliamente actualizada para reflejar los numerosos cambios acaecidos con el uso de los medicamentos para tratar los trastornos en la infancia que han aparecido desde la publicación de la edición anterior de esta obra.

GLOSARIO En esta edición, se presenta como novedad un exhaustivo glosario de signos y síntomas. La psiquiatría es una ciencia descriptiva, y el conocimiento y el empleo riguroso de los muchísimos términos de que dispone el médico son cruciales para el éxito del diagnóstico y el tratamiento. Esperamos que los lectores consideren de utilidad esta aportación a la obra.

BIBLIOGRAFÍA En este texto se han eliminado las citas bibliográficas para no aumentar el tamaño de la obra. Remitimos a los lectores a la obra Sinopsis de Psiquiatría, 11.ª edición, para consultar dicha información. No obstante, más importante que la cuestión de espacio, es que somos conscientes de que los lectores de hoy en día consultan las bases de datos en Internet, como PubMed y Google Académico, para estar al día de 10

la bibliografía actual, y nuestro deseo es promover esta tendencia. Las referencias en los libros de texto tienden a quedarse atrás de la literatura médica más actual, y los recursos en línea compensan esta deficiencia.

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Agradecemos el trabajo de nuestro distinguido grupo de colaboradores, Caroly Pataki, MD, Norman Sussman, MD, y Samoon Ahmad, MD, quienes nos han ofrecido generosamente su experiencia y su tiempo en la preparación del libro de texto Sinopsis de psiquiatría, del cual deriva la presente obra. La Dra. Pataki ha sido responsable de actualizar y revisar las secciones de trastornos de la infancia y la adolescencia. Ha sido una destacada editora colaboradora en temas de psiquiatría infantil en el Tratado de psiquiatría durante numerosas ediciones, por lo que le agradecemos la gran ayuda que nos ha prestado en esta área. Norman Sussman ha actualizado todas las secciones de psicofarmacología y también es editor colaborador en la Sinopsis y en el Tratado de psiquiatría, en el área de psicofarmacología. Deseamos agradecer encarecidamente a Samoon Ahmad su enorme ayuda como editor consultor en el área de psicofarmacología, al actualizar los muchos avances que se han producido en este campo desde la publicación de la última edición. Es un experimentado psiquiatra y psicofarmacólogo cuya ayuda valoramos inmensamente. Agradecemos a Dorice Viera, Associate Curator de la Frederick L. Ehrman Medical Library de la New York University School of Medicine, su valioso asesoramiento. Deseamos expresar nuestro más profundo agradecimiento a Nitza JonesSepulveda y Hayley Weinberg, quienes han trabajado en esta y en muchas otras obras de Kaplan & Sadock. También queremos extender un agradecimiento especial a Heidiann Grech, quien trabajó en este libro con inteligencia y rapidez. También reconocemos y agradecemos la colaboración de Gladys Robles, una ayuda inestimable para todos los autores, especialmente para el Dr. Ruiz. Entre muchos otros a quienes debemos agradecer su labor se hallan Seeba Anam, MD; René Robinson, MD; Nora Oberfield, MD; Marissa Kaminsky, MD; Caroline Press, MD; Michael Stanger, MD; Rajan Bahl, MD; Jay Kantor, PhD; James Sadock, MD; Victoria Sadock Gregg, MD; Kristel Carrington, MD; Rubiahna Vaughn, MD; Samuel Lipkin, MD; y Melissa Chang, MD. Laura Erikson-Schroth, MD, merece un agradecimiento especial por su ayuda experta en la sección sobre disforia de género. 12

Agradecemos a Alan y Marilyn Zublatt su generoso apoyo en esta obra y en otros manuales de Kaplan & Sadock. A lo largo de muchos años, han sido benefactores desinteresados en numerosos proyectos educativos, clínicos y de investigación del NYU Medical Center. Lippincott Williams & Wilkins (LWW) ha sido nuestro editor durante casi medio siglo y, como siempre, su equipo ha demostrado ser de lo más eficiente. Deseamos agradecer a Andrea Vosburgh, editora de producción en LWW, quien nos ha ayudado en formas demasiado numerosas como para mencionarlas. Y también queremos felicitarla por el nacimiento de su hijo Samuel, quien nació poco antes de que este libro fuera a impresión. Franny Murphy merece un agradecimiento especial por intervenir en un momento crucial en la producción de varios de nuestros textos tanto en producción como en edición. Chris Miller, de Aptara, también merece nuestro agradecimiento por su labor en esta obra y en otros títulos de Kaplan & Sadock. Finalmente, queremos expresar nuestro profundo agradecimiento a Charles Marmar, MD, Professor and Chairman of Psychiatry en la New York University School of Medicine, quien nos ofreció su apoyo durante todo el proyecto. Ha dirigido el departamento hasta el siglo XXI con dedicación, habilidad y entusiasmo. Bajo su mando, la NYU se ha convertido en uno de los centros pioneros en psiquiatría y neurociencias, tanto en los Estados Unidos como en el resto del mundo. Benjamin Sadock, M.D. Virginia Sadock, M.D. Pedro Ruiz, M.D.

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Prefacio Agradecimientos

1 Clasificación en psiquiatría 2 Entrevista psiquiátrica, historia y exploración del estado mental 3 Exploración física y pruebas analíticas en psiquiatría 4 Espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos 4.1 Esquizofrenias 4.2 Trastorno esquizoafectivo 4.3 Trastorno esquizofreniforme 4.4 Trastorno delirante y trastorno psicótico compartido 4.5 Trastorno psicótico breve, otros trastornos psicóticos y catatonía

5 Trastornos del estado de ánimo 5.1 Depresión mayor y trastorno bipolar 5.2 Distimia y ciclotimia

6 Trastornos de ansiedad 6.1 Revisión 6.2 Trastorno de pánico 6.3 Agorafobia 6.4 Fobia específica 6.5 Trastorno de ansiedad social (fobia social) 6.6 Trastorno de ansiedad generalizada 6.7 Otros trastornos de ansiedad

7 Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados 7.1 Trastorno obsesivo-compulsivo 7.2 Trastorno dismórfico corporal 7.3 Trastorno de acumulación

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7.4 Trastorno de arrancarse el pelo (tricotilomanía) 7.5 Trastorno de excoriación (rascarse la piel)

8 Trastornos relacionados con traumas y factores de estrés 8.1 Trastorno de estrés postraumático y trastorno de estrés agudo 8.2 Trastornos de adaptación

9 Trastornos disociativos 10 Síntomas somáticos y trastornos relacionados 10.1 Trastorno de síntomas somáticos 10.2 Trastorno de ansiedad por enfermedad 10.3 Trastorno de síntomas neurológicos funcionales (trastorno de conversión) 10.4 Trastorno facticio 10.5 Trastorno por dolor 10.6 Otros trastornos de síntomas somáticos especificados o no especificados

11 Trastornos de la conducta alimentaria y de la ingesta de alimentos 11.1 Anorexia nerviosa 11.2 Bulimia nerviosa 11.3 Atracones y otros trastornos alimentarios 11.4 Obesidad y síndrome metabólico

12 Sueño normal y trastornos del sueño y del despertar 12.1 Sueño normal 12.2 Trastornos del sueño y del despertar

13 Sexualidad humana y disfunciones sexuales 13.1 Sexualidad normal 13.2 Disfunciones sexuales 13.3 Trastornos parafílicos

14 Disforia de género 15 Trastornos disruptivos, del control de los impulsos y de la conducta 16 Trastornos relacionados con sustancias y trastornos adictivos 16.1 Introducción y generalidades 16.2 Trastornos relacionados con el alcohol 16.3 Trastornos relacionados con la cafeína 16.4 Juego patológico 16.5 Trastornos relacionados con alucinógenos 16.6 Trastornos relacionados con inhalantes 16.7 Trastornos relacionados con opiáceos 16.8 Trastornos relacionados con sedantes, hipnóticos o ansiolíticos

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16.9 Trastornos relacionados con estimulantes 16.10 Trastornos relacionados con el tabaco 16.11 Abuso de esteroides anabolizantes androgénicos 16.12 Trastornos relacionados con el cannabis 16.13 Otras sustancias y trastornos adictivos

17 Trastornos neurocognitivos 17.1 Introducción y revisión 17.2 Delírium 17.3 Demencia (trastorno neurocognitivo mayor) 17.4 Trastornos neurocognitivos mayor y leve debidos a otra afección (trastornos amnésicos) 17.5 Trastornos neurocognitivos y otros trastornos por una afección médica 17.6 Trastorno cognitivo leve

18 Trastornos de la personalidad 19 Medicina psiquiátrica de urgencia 19.1 Suicidio 19.2 Urgencias psiquiátricas en los adultos 19.3 Urgencias psiquiátricas en los niños

20 Medicina complementaria y alternativa en psiquiatría 411 21 Otros problemas que pueden ser objeto de atención clínica 22 Abuso físico y sexual en adultos 23 Psiquiatría y medicina de la reproducción 24 Psicoterapias 24.1 Psicoanálisis y psicoterapia psicoanalítica 24.2 Psicoterapia psicodinámica breve 24.3 Psicoterapia de grupo, psicoterapia individual y de grupo combinadas, y psicodrama 24.4 Terapia familiar y de pareja 24.5 Terapia conductual dialéctica 24.6 Biorretroalimentación 24.7 Psicoterapia cognitiva 24.8 Psicoterapia conductual 24.9 Hipnosis 24.10 Psicoterapia interpersonal 24.11 Psicoterapia narrativa 24.12 Rehabilitación psiquiátrica 24.13 Tratamiento farmacológico y psicoterapia combinada 24.14 Consejo genético 24.15 Terapia basada en la mentalización y la atención plena

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25 Tratamiento psicofarmacológico 26 Técnicas de estimulación cerebral 26.1 Terapia electroconvulsiva 26.2 Otras técnicas de estimulación cerebral 26.3 Tratamientos neuroquirúrgicos y estimulación cerebral profunda

27 Psiquiatría pediátrica 27.1 Introducción: desarrollo del lactante, el niño y el adolescente 27.2 Evaluación, exploración y pruebas psicológicas 27.3 Discapacidad intelectual 27.4 Trastornos de la comunicación 27.5 Trastorno del espectro autista 27.6 Trastorno por déficit de atención/hiperactividad 27.7 Trastorno específico del aprendizaje 27.8 Trastornos motores 27.8a Trastorno del desarrollo de la coordinación 27.8b Trastorno de movimientos estereotipados 27.8c Trastorno de Gilles de la Tourette 27.8d Trastorno de tics motores o vocales persistente (crónico) 27.9 Trastornos de la conducta alimentaria y de la ingesta de alimentos en el lactante y el niño 27.9a Pica 27.9b Trastorno de rumiación 27.9c Trastorno de evitación/restricción de la ingesta de alimentos 27.10 Trastornos de la eliminación 27.10a Encopresis 27.10b Enuresis 27.11 Trastornos relacionados con traumas y factores de estrés en los niños 27.11a Trastorno de apego reactivo y trastorno de relación social desinhibida 27.11b Trastorno de estrés postraumático en el lactante, el niño y el adolescente 27.12 Trastornos del estado de ánimo y suicidio en la niñez y la adolescencia 27.12a Trastornos depresivos y suicidio en la niñez y la adolescencia 27.12b Trastorno bipolar de inicio precoz 27.12c Trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo 27.12d Trastorno negativista desafiante 27.12e Trastorno de conducta 27.13 Trastornos de ansiedad en la infancia, la niñez y la adolescencia 27.13a Trastorno de ansiedad por separación, trastorno de ansiedad generalizada y trastorno de ansiedad social (fobia social) 27.13b Mutismo selectivo 27.14 Trastorno obsesivo-compulsivo en la infancia y la adolescencia

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27.15 Esquizofrenia de inicio precoz 27.16 Abuso de sustancias en la adolescencia 27.17 Psiquiatría infantil: otros problemas 27.17a Síndrome de psicosis atenuado 27.17b Problemas académicos 27.17c Problemas de identidad 27.18 Tratamiento psiquiátrico de niños y adolescentes 27.18a Psicoterapia individual 27.18b Psicoterapia de grupo 27.18c Tratamiento en residencias, centros de día y hospitales 27.18d Tratamiento farmacológico 27.18e Tratamiento psiquiátrico en los adolescentes 27.19 Psiquiatría infantil: áreas de especial interés 27.19a Aspectos legales en psiquiatría infantil 27.19b Adopción y familias de acogida 27.19c Abuso, maltrato y negligencia infantil 27.19d Impacto del terrorismo en los niños

28 Edad adulta 29 Psiquiatría geriátrica 30 El final de la vida 30.1 La muerte, el hecho de morir y el duelo 30.2 Cuidados paliativos 30.3 Eutanasia y suicidio asistido por el médico

31 Psiquiatría pública 32 Psiquiatría forense y ética en psiquiatría 32.1 Psiquiatría forense 32.2 Ética en psiquiatría

33 Aspectos de la psiquiatría en el mundo Glosario de términos relacionados con signos y síntomas Índice alfabético de materias

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Benjamin J. Sadock, MD. Benjamin James Sadock, MD, es Menas S. Gregory Professor of Psychiatry en el Department of Psychiatry de la New York University (NYU) School of Medicine. Se graduó en el Union College, recibió su grado de MD en el New York Medical College y completó su internado en el Albany Hospital. Después de finalizar la residencia en el Bellevue Psychiatric Hospital, hizo el servicio militar como Captain US Air force, donde sirvió como Acting Chief of Neuropsychiatry en la Sheppard Air Force Base, en Texas. Ha participado en reuniones académicas en la Southwestern Medical School y el Parkland Hospital de Dallas, en el New York Medical College, el St. Luke’s Hospital, el New York State Psychiatric Institute y el Metropolitan Hospital de la ciudad de Nueva York. El Dr. Sadock entró en la facultad de la NYU School of Medicine en 1980, y ahí ocupó diversos cargos: director del Medical Student Education in Psychiatry, Co-Director del Residency Training Program in Psychiatry y Director del Graduate Medical Education. Actualmente, el Dr. Sadock es Co-Director of the Student Mental Health Services, Psychiatric Consultant of the Admissions Committee, y Co-Director on Continuing Education in Psychiatry en la NYU School of Medicine. Trabaja en el Bellevue Hospital y el Tisch Hospital y colabora como psiquiatra consultor en el Lenox Hill Hospital. El Dr. Sadock es Diplomate del American Board of Psychiatry and Neurology y ha colaborado como Associate Examiner para esta institución durante más de una década. Se le ha distinguido como Distinguished Life Fellow de la American Psychiatric Association, como Fellow del American College of Physicians y de la New York Academy of Medicine, y también es miembro de la Alpha Omega Alpha Honor Society. Se encuentra en activo en muchas organizaciones e instituciones psiquiátricas, y es fundador y presidente de la NYUBellevue Psychiatric Society. El Dr. Sadock fue miembro del National Committee in Continuing Education in Psychiatry de la American Psychiatric Association; prestó sus servicios en el Ad Hoc Committee on Sex Therapy Clinics de la American Medical Association, fue delegado de la conferencia sobre Recertification del American Board of Medical Specialists y representó a la American Psychiatric Association Task Force en el National Board of Medical Examiners del American Board of Psychiatry and Neurology. En 1985 recibió el premio Academic 19

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Achievement Award del New York Medical College, y fue nombrado Faculty Scholar de la NYU School of Medicine en 2000. Es autor o editor de más de 100 publicaciones (entre ellas 49 libros), revisor de varias revistas de psiquiatría y da clases y conferencias sobre una gran variedad de temas de psiquiatría general. El Dr. Sadock mantiene una consulta privada para atender casos diagnósticos y de tratamiento psiquiátrico. Una vez finalizada la residencia, se casó con Virginia Alcott Sadock, MD, Professor of Psychiatry en la NYU School of Medicine. Al Dr. Sadock le gusta la ópera, el golf, el esquí y viajar, y es un entusiasta pescador con mosca. Virginia A. Sadock, MD. Virginia Alcott Sadock, MD, entró en la facultad de la New York University (NYU) School of Medicine en 1980, donde hoy en día es Professor of Psychiatry y Attending Psychiatrist en el Tisch Hospital y el Bellevue Hospital. Es Directora del Program in Human Sexuality del NYU Langone Medical Center, uno de los programas de tratamiento y formación de este tipo más ambiciosos de los Estados Unidos. Es autora de más de 50 artículos y capítulos sobre conducta sexual, y fue la editora de The Sexual Experience (La experiencia sexual), uno de los primeros libros importantes sobre sexualidad humana, publicado por Williams & Wilkins. Es revisora de numerosos libros y revistas médicos, incluyendo la American Journal of Psychiatry y la Journal of the American Medical Association. Se ha interesado desde hace mucho tiempo por el papel de la mujer en la medicina y la psiquiatría y fue miembro fundador del Committee on Women in Psychiatry de la New York County District Branch de la American Psychiatric Association. Centra su actividad en el ámbito académico y ha actuado como Assistant and Associate Examiner para la American Board of Psychiatry and Neurology durante más de 20 años, y también fue miembro del Test Committee in Psychiatry para la American Board of Psychiatry and Psychiatric Knowledge y para el Self-Assessment Program (PKSAP) de la American Psychiatric Association. Dirigió el Committee on Public Relations de la New York County District Branch of the American Psychiatric Association, ha sido miembro del consejo regional de la American Association of Sex Education Counselors and Therapists, miembro fundador de la Society of Sex Therapy and Research y es Presidenta de la NYU Alumni Association of Sex Therapists. Ha participado en la National Medical Television Network, en la serie Women in Medicine, así como en el documental Women and Depression, galardonado con un premio Emmy, y actualmente es invitada en el programa de radio Sexual Health and Well-being (Sirius-XM) del NYU Langone Medical Center. Da conferencias sobre disfunciones sexuales, problemas de relación y trastornos de ansiedad y depresión en todo el territorio de los Estados Unidos y en el extranjero. Ha sido distinguida como Distinguished Fellow de la American Psychiatric Association, Fellow de la New York Academy of Medicine y Diplomate del American Board of Psychiatry and Neurology. La Dra. Sadock se graduó en el Bennington College, y recibió su doctorado MD en el New 20

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York Medical College. Hizo la residencia en el Metropolitan Hospital. Vive en Manhattan con su marido, el Dr. Benjamin Sadock, donde mantiene una consulta privada que incluye psicoterapia individual, terapia de pareja y conyugal, terapia sexual, consulta psiquiátrica y tratamiento farmacológico. Con su marido tienen dos hijos, James y Victoria, ambos médicos de urgencias, y dos nietos, Emily y Celia. En su tiempo libre, a la Dra. Sadock le gusta ir al teatro, al cine, el golf, leer ficción y viajar. Pedro Ruiz, MD. Pedro Ruiz, MD, es Professor e Interim Chair del Department of Psychiatry and Behavioral Sciences en la University of Texas Medical School de Houston. Se graduó en la Facultad de Medicina de la Universidad de París, Francia. Completó su residencia y formación en psiquiatría en la University of Miami Medical School de Florida. Mantiene un cargo docente, a nivel profesional, en el Albert Einstein College of Medicine de la ciudad de Nueva York y en el Baylor College of Medicine y la University of Texas Medical School de Houston. Ha trabajado en varios cargos: como Director del Lincoln Hospital Community Mental Health Center, Director del Bronx Psychiatric Center, Assistant Dean y Vice Chair del Department of Psychiatry, todos ellos en el Albert Einstein College of Medicine en la ciudad de Nueva York; Chief, Psychiatry Service en el Ben Taub General Hospital y Vice Chair del Department of Psychiatry en el Baylor College of Medicine de Houston, Texas; Medical Director del University of Texas Mental Sciences Institute y Vice Chair del Department of Psychiatry en la University of Texas Medical School at Houston, en Houston, Texas. Es Distinguished Life Fellow de la American Psychiatric Association; Fellow del American College of Psychiatrists, la American Association for Social Psychiatry, la Benjamin Rush Society y la American Group Psychotherapy Association, y Honorary Fellow de la World Psychiatric Association. También es miembro de la American Academy of Addiction Psychiatry y del Group for the Advancement of Psychiatry, de la American Association of Community Psychiatrists y de los American Association of Psychiatric Administrators. Fue Presidente del American College of Psychiatrists (2000-2001), la American Association for Social Psychiatry (2000-2002), el American Board of Psychiatry and Neurology (2002-2003), la American Psychiatric Association (2006-2007) y, en la actualidad, es Presidente Electo de la World Psychiatric Association. Ha colaborado en más de 40 consejos editoriales, entre los que cabe destacar: American Journal of Psychiatry, Psychiatric Services, American Journal on Addictions y World Psychiatry. Ha recibido más de 60 premios y reconocimientos, entre los que cabe destacar el Administrative Psychiatry Award, el Simon Bolivar Award, el Tarjan Award, el Nancy C.A. Roeske Certificate of Excellence y el Irma J. Bland Award de la American Psychiatric Association; también ha recibido el Bowis Award del American College of Psychiatrists. Es autor o coordinador de más de 600 publicaciones; ha intervenido en más de 200 jornadas médicas y lo han invitado a dar conferencias por todo el mundo; también ha 21

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realizado más de 400 ponencias científicas a nivel mundial. Él y su mujer Angela tiene dos hijos, Pedro Pablo y Angela Maria, y cuatro nietos, Francisco Antonio, Pedro Pablo Jr., Omar Joseph III y Pablo Antonio. El Dr. Ruiz disfruta leer novelas, ir al teatro y le gusta ver películas, viajar y pescar.

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1 Clasificación en psiquiatría Los sistemas de clasificación de diagnósticos psiquiátricos presentan diversos objetivos: distinguir un diagnóstico psiquiátrico de otro para que los médicos puedan ofrecer el tratamiento más eficaz, proporcionar un lenguaje común a todos los profesionales sanitarios y explorar las causas aún desconocidas de muchos trastornos mentales. Las dos clasificaciones psiquiátricas más importantes son el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders), elaborado por la American Psychiatric Association (APA) en colaboración con otros grupos de profesionales de la salud mental, y la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE), elaborada por la Organización Mundial de la Salud (OMS).

HISTORIA Los diversos sistemas de clasificación utilizados en psiquiatría se remontan a Hipócrates, quien introdujo, en el siglo V a. C., los términos manía e histeria como formas de enfermedad mental. Desde entonces, cada época ha contado con una clasificación psiquiátrica propia. La primera clasificación en los Estados Unidos se presentó en 1869, en la reunión anual de la American Medico-Psychological Association, que más tarde se convirtió en la American Psychiatric Association. En 1952, el American Psychiatric Association’s Committee on Nomenclature and Statistics publicó la primera edición del DSM (DSM-I). Desde entonces, se han publicado seis ediciones: el DSM-II (1968), el DSM-III (1980), una revisión del DSM-III, DSM-III-R (1987), el DSM-IV (1994), el DSM-IV-TR (TR significa “texto revisado”) (2000) y el DSM-5, publicado en 2013 (ya no se seguirá la numeración romana). A lo largo de esta obra se utiliza la nosología más reciente del DSM-5.

CLASIFICACIÓN DEL DSM-5 El DSM-5 presenta una lista de las 22 categorías más importantes de trastornos mentales, que contienen más de 150 enfermedades diferenciadas. Todos los trastornos enumerados en el DSM-5 se describen en detalle en los apartados de esta 23

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obra que figuran a continuación, donde se incluye la epidemiología, etiología, diagnóstico, diagnóstico diferencial, cuadro clínico y tratamiento de cada uno. En este capítulo sólo se proporciona una breve descripción del trastorno para que el lector tenga una visión general de la clasificación psiquiátrica, incluyendo algunos de los cambios que presenta el DSM-5 con respecto al DSM-IV.

TRASTORNOS DEL NEURODESARROLLO Estos trastornos suelen diagnosticarse primero en las etapas de lactancia, niñez o adolescencia. (antes llamado retraso mental en el DSM-IV). La discapacidad intelectual se caracteriza por un promedio de inteligencia significativamente bajo y deficiencias en el funcionamiento adaptativo. El funcionamiento adaptativo se refiere a la efectividad de los individuos para alcanzar las demandas de la vida cotidiana adecuadas a su edad en áreas como comunicación, autocuidado y habilidades interpersonales. En el DSM-5, la discapacidad intelectual se clasifica como leve, moderada, grave o profunda, atendiendo al funcionamiento global, mientras que en el DSM-IV se clasificaba de acuerdo con el cociente intelectual (CI) como leve (50-55 a 70), moderada (35-40 a 50-55), grave (20-25 a 35-40) o profunda (inferior a 20-25). Una variación de la deficiencia intelectual conocida como retraso global del desarrollo se presenta en niños menores de 5 años de edad con defectos graves que superan los mencionados. Se habla de funcionamiento intelectual límite en el DSM-5, pero no se diferencia claramente de la discapacidad intelectual leve. En el DSM-IV, significaba un CI de 70; sin embargo, en el DSM-5 se categoriza como un trastorno que puede precisar atención clínica, pero no se ofrecen criterios. DISCAPACIDAD INTELECTUAL O TRASTORNO DEL DESARROLLO INTELECTUAL

Existen cuatro tipos de trastornos de la comunicación que se diagnostican cuando los problemas en la comunicación causan un deterioro importante del funcionamiento: 1) trastorno del lenguaje, caracterizado por déficits en el desarrollo del vocabulario que resultan en dificultades para formular frases apropiadas a la edad, 2) trastorno fonológico, marcado por dificultades en la articulación de las palabras, 3) trastorno de la fluidez de inicio en la infancia o tartamudeo, que se caracteriza por dificultades en la fluidez, velocidad y ritmo al hablar, y 4) trastorno de la comunicación social o pragmático, que supone una dificultad profunda en la interacción social y comunicación con los pares. TRASTORNOS DE LA COMUNICACIÓN.

El espectro autista comprende un abanico de comportamientos caracterizados por dificultades graves en numerosas áreas del desarrollo, como reciprocidad social, comunicación y patrones de comportamiento o TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA.

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actividades de tipo restrictivo o repetitivo, incluyendo el habla. Se dividen en tres grados: el grado 1 se caracteriza por la capacidad para hablar con una interacción social reducida (este grado recuerda al trastorno de Asperger, que ya no aparece en el DSM-5), el grado 2 se distingue por un lenguaje mínimo y mínima interacción social (que se diagnosticaba como trastorno de Rett en el DSM-IV, aunque no se menciona en el DSM-5) y el grado 3 está marcado por una ausencia total de lenguaje e interacción social. Desde la década de 1990, el TDAH es uno de los trastornos psiquiátricos comentados con mayor frecuencia en los ambientes no médicos debido a la frontera en ocasiones poco definida entre el comportamiento normal propio de la edad y el trastorno del comportamiento, y por la preocupación de que algunos niños que no padecen este trastorno se diagnostican y se tratan con fármacos. La característica central de la enfermedad es la falta de atención persistente, junto con la hiperactividad e impulsividad, o ambas, que causan un deterioro del funcionamiento clínicamente significativo. TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN/HIPERACTIVIDAD (TDAH).

Son déficits en la maduración del desarrollo que se asocian con dificultades para adquirir las habilidades específicas de la lectura (también conocido como dislexia), escritura, expresión o matemáticas (denominado discalculia). TRASTORNOS ESPECÍFICOS DEL APRENDIZAJE.

De forma parecida a los trastornos del aprendizaje, los trastornos motores se diagnostican cuando la coordinación motora es sustancialmente inferior a las expectativas basadas en la edad y la inteligencia y cuando los problemas de coordinación interfieren de forma significativa en el funcionamiento. Los tipos de problemas motores principales son tres: 1) trastorno del desarrollo de la coordinación, un deterioro en el desarrollo de la coordinación motora (p. ej., retraso en gatear o caminar, las cosas se le caen o ejecución pobre de los ejercicios deportivos), 2) trastorno de movimientos estereotipados, que consiste en una actividad motora repetitiva (p. ej., sacudir la cabeza o mecer el cuerpo) y 3) trastornos de tics, caracterizados por la ejecución involuntaria, recurrente y estereotipada de movimientos o sonidos vocales. Hay dos tipos de trastornos de tics: el trastorno de Gilles de la Tourette, caracterizado por tics motores y vocales, que incluyen coprolalia, y el trastorno de tics motores o vocales persistente (crónico), marcado por tics vocales o bien motores, pero no ambos a la vez. TRASTORNOS MOTORES.

ESPECTRO DE LA ESQUIZOFRENIA Y OTROS TRASTORNOS PSICÓTICOS En el apartado sobre esquizofrenia y otros trastornos psicóticos, se incluyen ocho 25

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trastornos específicos (esquizofrenia, trastorno esquizofreniforme, trastorno esquizoafectivo, trastorno delirante, trastorno psicótico breve, trastorno psicótico debido a sustancias/medicamentos, trastorno psicótico debido a otra afección médica y catatonía) en los que los síntomas psicóticos son una característica destacada del cuadro clínico. La agrupación de trastornos en el DSM-5 bajo estas cabeceras incluye el trastorno de la personalidad esquizotípico, el cual no es un trastorno psicótico pero a veces precede a la manifestación completa de la esquizofrenia. En Sinopsis de psiquiatría, 11.ª edición, se comenta en el apartado de trastornos de la personalidad (véase el cap. 18). La esquizofrenia es un trastorno crónico en el que existen habitualmente alucinaciones o delirios acusados. El paciente presenta la enfermedad durante por lo menos 6 meses, aunque no es necesario que se muestre activamente psicótico durante todo ese tiempo. Los médicos reconocen tres fases de la alteración a pesar de que no se incluyen en el DSM-5 como fases separadas: fase prodrómica o de deterioro funcional anterior a la aparición de la fase psicótica activa; fase activa, en la que los síntomas (delirios, alucinaciones, habla desorganizada, comportamiento altamente desorganizado o síntomas negativos, como afecto aplanado, abulia y alogia) deben estar presentes durante un mínimo de 1 mes, y tras la fase activa, la fase residual. Las características de las fases prodrómica y residual incluyen alteración funcional y emocional, del conocimiento y de la comunicación. En el DSM-IV, la esquizofrenia se subdividía según los síntomas más destacados presentes en el momento de la evaluación: paranoide, desorganizada, catatónica, indiferenciada y residual; sin embargo, estos subtipos ya no forman parte de la nomenclatura del DSM-5. No obstante, resultan precisos desde el punto de vista fenomenológico y se incluyen en el CIE-10. Los subtipos se mantienen como descripciones útiles a los que aún recurren los especialistas cuando se comunican entre ellos. ESQUIZOFRENIA.

Se caracterizan por creencias fijas persistentes (p. ej., erotomaníacas, de grandiosidad, celotípicas, de tipo persecutorio, somáticas, mixtas y no especificadas). Por lo general, se refieren a situaciones que podrían presentarse en la vida real, como infidelidad, ser perseguido o tener una enfermedad, que no se consideran creencias extravagantes. En esta categoría se encuentra lo que en el DSM-IV se definió como trastorno delirante compartido (también conocido como folie à deux), que ha recibido el nuevo nombre de síntomas delirantes en la pareja con trastorno delirante en el DSM-5 y se caracteriza por la creencia delirante que desarrolla una persona que mantiene una relación estrecha con otra que presenta delirio cuyo contenido es similar. La paranoia (un término que no se incluye en el DSM-5) es una enfermedad rara que se caracteriza por el desarrollo gradual de un sistema de delirios elaborado, habitualmente con ideas de grandiosidad, que muestra un curso crónico y el resto de la personalidad permanece intacto. TRASTORNOS DELIRANTES.

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El trastorno psicótico breve requiere la presencia de delirios, alucinaciones, discurso desorganizado y comportamiento muy desorganizado o catatónico, como mínimo durante 1 día, pero menos de 1 mes. Puede ser precipitado por un factor estresante vital externo. La persona recupera su nivel de funcionamiento habitual. TRASTORNO PSICÓTICO BREVE.

El trastorno esquizofreniforme se caracteriza por los mismos síntomas de la fase activa de la esquizofrenia (delirios, alucinaciones, discurso desorganizado, comportamiento muy desorganizado o síntomas negativos), pero dura entre 1 y 6 meses, y no presenta caracteres prodrómicos ni fase residual de deterioro social o laboral. TRASTORNO ESQUIZOFRENIFORME.

El trastorno esquizoafectivo también se caracteriza por los mismos síntomas de la fase activa de la esquizofrenia (delirios, alucinaciones, discurso desorganizado, comportamiento muy desorganizado o síntomas negativos), así como por la presencia de un síndrome maníaco o depresivo que no resulta breve en comparación con la duración de la psicosis. Las personas con un trastorno esquizoafectivo, a diferencia de aquellas con una alteración del estado de ánimo con rasgos psicóticos, presentan delirios o alucinaciones durante un mínimo de 2 semanas, sin coexistencia de síntomas del estado de ánimo importantes. TRASTORNO ESQUIZOAFECTIVO.

Son trastornos con síntomas de psicosis causados por sustancias psicoactivas o de otro tipo (p. ej., alucinógenos, cocaína). TRASTORNO PSICÓTICO INDUCIDO POR SUSTANCIAS/MEDICAMENTOS.

Se caracteriza por alucinaciones o delirios que son consecuencia directa de una alteración médica (p. ej., epilepsia del lóbulo temporal, avitaminosis, meningitis). TRASTORNO PSICÓTICO DEBIDO A OTRA AFECCIÓN MÉDICA.

Se caracteriza por alteraciones motoras como la catalepsia (flexibilidad cérea), el mutismo, la adopción de una postura y el negativismo. Puede asociarse con otros trastornos mentales (p. ej., la esquizofrenia o el trastorno bipolar) o deberse a otra afección médica (p. ej., neoplasia, traumatismo craneoencefálico, encefalopatía hepática). CATATONÍA.

TRASTORNO BIPOLAR Y TRASTORNOS RELACIONADOS El trastorno bipolar se caracteriza por una intensa oscilación del estado de ánimo entre la depresión y la exaltación, así como por su remisión y recurrencia. Se clasifica en cuatro variantes: trastorno bipolar I, trastorno bipolar II, trastorno ciclotímico y trastorno bipolar debido a sustancias/medicamentos o a otra afección médica. 27

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La característica imprescindible para el diagnóstico de trastorno bipolar I son los antecedentes de un episodio maníaco o de un episodio mixto maníaco-depresivo. El trastorno bipolar I se subdivide de muchas maneras: según el tipo del episodio actual (maníaco, hipomaníaco, depresivo o mixto), por la intensidad y el estado de remisión (leve, moderado, grave sin psicosis, grave con rasgos psicóticos, en remisión parcial o en remisión total) y según si la evolución reciente se caracteriza por una sucesión rápida de ciclos (por lo menos cuatro episodios en 12 meses). TRASTORNO BIPOLAR I.

El trastorno bipolar II se caracteriza por los antecedentes de episodios hipomaníacos y de depresión mayor. Los criterios sintomáticos para un episodio hipomaníaco son los mismos que los de un episodio maníaco, aunque en la hipomanía solo se requiere una duración mínima de 4 días. La diferencia principal entre manía e hipomanía es la intensidad de la alteración asociada con el síndrome. TRASTORNO BIPOLAR II.

El trastorno ciclotímico es el equivalente bipolar del trastorno distímico (véase el comentario más adelante). Es una alteración crónica y leve del estado de ánimo con numerosos episodios depresivos e hipomaníacos durante un mínimo de 2 años. TRASTORNO CICLOTÍMICO.

Se diagnostica cuando existen pruebas que indican que una alteración importante del estado de ánimo es consecuencia directa de una enfermedad médica general (p. ej., tumor del lóbulo frontal). TRASTORNO BIPOLAR DEBIDO A OTRA AFECCIÓN MÉDICA.

Se diagnostica cuando la causa de la alteración del estado de ánimo es la intoxicación por una sustancia, la abstinencia de esta o un fármaco (p. ej., anfetaminas). TRASTORNO BIPOLAR INDUCIDO POR SUSTANCIAS/MEDICAMENTOS.

TRASTORNOS DEPRESIVOS Los trastornos depresivos se caracterizan por depresión, tristeza, irritabilidad, retraso psicomotor y, en los casos graves, ideación suicida. Incluyen diversas enfermedades que se describen a continuación. La característica obligada del trastorno de depresión mayor es un estado de ánimo deprimido o la pérdida de interés o de placer por las actividades habituales. Todos los síntomas han de estar presentes prácticamente cada día, excepto las ideas de suicidio o los pensamientos de muerte, que solo han de ser recurrentes. El diagnóstico se descarta si los síntomas son consecuencia de un duelo normal y si existen síntomas psicóticos en ausencia de síntomas del estado de ánimo. TRASTORNO DE DEPRESIÓN MAYOR.

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La distimia es una forma de depresión leve y crónica que se prolonga por lo menos 2 años. A lo largo de este período, el individuo experimenta un estado de ánimo deprimido durante casi las 24 h del día, la mayor parte de los días y al menos dos síntomas más de depresión. TRASTORNO DEPRESIVO PERSISTENTE O DISTIMIA.

Aparece aproximadamente 1 semana antes de la menstruación y se caracteriza por irritabilidad, labilidad emocional, cefaleas y ansiedad o depresión, que remiten cuando acaba el ciclo menstrual. TRASTORNO DISFÓRICO PREMENSTRUAL.

Se caracteriza por un estado de ánimo deprimido debido al consumo de sustancias (p. ej., alcohol) o medicamentos (p. ej., barbitúricos). TRASTORNO DEPRESIVO INDUCIDO POR SUSTANCIAS/MEDICAMENTOS.

Es un estado secundario a una enfermedad (p. ej., hipotiroidismo o síndrome de Cushing). TRASTORNO DEPRESIVO DEBIDO A OTRA AFECCIÓN MÉDICA.

Esta categoría diagnóstica incluye tres subtipos: 1) depresión breve recurrente, que supone un estado depresivo de al menos 2-13 días y aparece por lo menos menos una vez al mes, 2) episodio depresivo de corta duración, en el que el estado de ánimo deprimido se prolonga entre 4 y 13 días, pero no se observan recurrencias y 3) episodio depresivo con síntomas insuficientes. OTRO TRASTORNO DEPRESIVO ESPECIFICADO.

Esta categoría diagnóstica incluye cuatro subtipos básicos: 1) con características melancólicas, que es una forma grave de depresión mayor que se caracteriza por desesperanza, anhedonia y retraso psicomotor, e incluye también un alto riesgo de suicidio, 2) depresión atípica, marcada por un trastorno de ánimo deprimido que se asocia con ganancia de peso en lugar de pérdida de peso, y con hipersomnia en lugar de insomnio, 3) con inicio en el periparto, en el que la depresión aparece en el período del parto o en el mes siguiente de dar a luz (en el DSM-IV recibía el nombre de depresión posparto) y 4) con patrón estacional, en el que el estado de ánimo deprimido aparece en un período determinado del año, por lo general en el invierno (también conocido como trastorno afectivo estacional). TRASTORNO DEPRESIVO NO ESPECIFICADO.

Se trata de un nuevo diagnóstico entre los trastornos depresivos que se presenta en niños mayores de 6 años de edad y menores de 18 años de edad, y se caracteriza por accesos de cólera graves y recurrentes, irritabilidad crónica y estado de ánimo irascible. TRASTORNO DE DESREGULACIÓN DISRUPTIVA DEL ESTADO DE ÁNIMO.

TRASTORNOS DE ANSIEDAD En el apartado sobre trastornos de ansiedad se incluyen nueve trastornos específicos 29

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(siete de ellos son trastorno de pánico, agorafobia, fobia específica, trastorno de ansiedad social o fobia social, trastorno de ansiedad generalizada, trastorno de ansiedad debido a otra afección médica y trastorno de ansiedad inducido por sustancias/medicamentos) en los que los síntomas ansiosos son una característica destacada del cuadro clínico. Como el trastorno de ansiedad por separación y el mutismo selectivo se producen en la niñez, se incluyen en el apartado de trastornos infantiles de esta obra. La crisis de angustia o ataque de pánico se caracteriza por sentimientos de miedo o de terror intenso que aparecen de repente, sin motivo aparente, en situaciones en las que no hay nada que temer, y que se acompaña de palpitaciones o pulsaciones, dolor torácico, disnea o ahogo, mareos, temblor o agitación, sensación de desfallecimiento o desmayo, sudoración y náuseas. TRASTORNO DE PÁNICO.

La agorafobia es una consecuencia frecuente del trastorno de pánico, aunque puede ocurrir en ausencia de ataques de pánico. Las personas con agorafobia evitan (o procuran evitar) situaciones que piensan que les podrían desencadenar un ataque de pánico (o síntomas similares) o de las que creen que resultaría difícil escapar si lo tuvieran. AGORAFOBIA.

La fobia específica se caracteriza por un miedo excesivo e irracional a objetos o situaciones concretas, que casi siempre se produce por la exposición al estímulo temido. El estímulo fóbico se evita y, cuando no se puede evitar, la persona siente una ansiedad o una incomodidad intensas. FOBIA ESPECÍFICA.

La fobia social se caracteriza por el miedo a ser avergonzado o humillado por otros. Se parece a la fobia específica: los estímulos fóbicos se evitan, y cuando no se pueden evitar, la persona se siente extraordinariamente ansiosa o incómoda. Cuando los estímulos fóbicos incluyen la mayoría de las situaciones sociales, se habla de fobia social generalizada. TRASTORNO DE ANSIEDAD SOCIAL O FOBIA SOCIAL.

El trastorno de ansiedad generalizada se caracteriza por la preocupación excesiva y crónica que se produce la mayor parte de los días y que resulta difícil de controlar. La preocupación se asocia con síntomas como problemas de concentración, insomnio, tensión muscular, irritabilidad e inquietud física, y causa angustia o discapacidad clínicamente significativas. TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA.

Se diagnostica trastorno de ansiedad debido a otra afección médica cuando existen pruebas de que la elevada ansiedad es consecuencia directa de una enfermedad médica (p. ej., hipertiroidismo). TRASTORNO DE ANSIEDAD DEBIDO A OTRA AFECCIÓN MÉDICA.

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DE ANSIEDAD INDUCIDO POR SUSTANCIAS/MEDICAMENTOS. Se diagnostica trastorno de ansiedad inducido por sustancias/medicamentos cuando la causa de la ansiedad es una sustancia (p. ej., cocaína) o un fármaco (p. ej., cortisol). TRASTORNO

Se presenta en niños y se caracteriza por una ansiedad excesiva relacionada con la separación del hogar o de las figuras de mayor apego, superior al esperado por el nivel de desarrollo del niño. TRASTORNO DE ANSIEDAD POR SEPARACIÓN.

Se caracteriza por el rechazo persistente a hablar en situaciones específicas, a pesar de haber demostrado la capacidad para hablar en otras situaciones. MUTISMO SELECTIVO.

TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO Y TRASTORNOS RELACIONADOS En este apartado se presentan seis categorías de trastornos asociados con las obsesiones (pensamientos repetitivos) o compulsiones (acciones repetitivas). El trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) se caracteriza por la existencia de pensamientos o imágenes repetidos que se consideran intrusivos y resultan inoportunos (obsesiones), comportamientos repetitivos que la persona se siente obligada a llevar a cabo (compulsiones) o ambos. La mayoría de las veces, las compulsiones se realizan para reducir la ansiedad asociada con el pensamiento obsesivo. TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO.

El trastorno dismórfico corporal se caracteriza por una preocupación angustiosa e incapacitante por un defecto imaginario o leve de la apariencia física. Si la creencia se sostiene con una intensidad delirante, también se podría emitir el diagnóstico de trastorno delirante de tipo somático. TRASTORNO

DISMÓRFICO

CORPORAL.

Se trata de un patrón de comportamiento de acumulación de objetos de forma compulsiva que pueden tener o no utilidad para la persona. El individuo es incapaz de desprenderse de esos objetos incluso cuando piensa que pueden crearle situaciones difíciles en casa, como el riesgo de incendio. TRASTORNO DE ACUMULACIÓN.

Se caracteriza por la acción repetida de arrancarse el pelo, que causa una notoria pérdida capilar. Puede darse en cualquier parte del cuerpo (p. ej., en la cabeza, las cejas o la zona púbica). TRICOTILOMANÍA O TRASTORNO DE ARRANCARSE EL PELO.

Está marcado por la necesidad compulsiva de rascarse en una zona de la piel hasta el punto de hacerse daño físico. TRASTORNO DE EXCORIACIÓN O RASCARSE LA PIEL.

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TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO INDUCIDO POR SUSTANCIAS/MEDICAMENTOS.

Se caracteriza por el comportamiento obsesivo o compulsivo secundario al uso de un medicamento o una sustancia, como el abuso de cocaína, que puede causar la necesidad de rascarse compulsivamente la piel (“formicación”). La causa del comportamiento obsesivo o compulsivo se debe a una afección médica, por ejemplo, puede presentarse después de una infección estreptocócica. TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO DEBIDO A OTRA AFECCIÓN MÉDICA.

OTROS TRASTORNOS OBSESIVO-COMPULSIVOS Y TRASTORNOS ESPECÍFICOS. Esta categoría incluye un grupo de trastornos

RELACIONADOS

como los celos obsesivos, en los que una persona tiene pensamientos repetitivos con respecto a la infidelidad de su cónyuge o pareja. Debe distinguirse de las creencias delirantes como el koro, un trastorno que ocurre en el sudeste asiático en el que la persona cree que sus genitales se están reduciendo y se retraerán dentro de su cuerpo, y del trastorno de comportamientos repetitivos centrados en el cuerpo, en el que la persona insiste en patrones de comportamiento compulsivo como morderse las uñas o los labios.

TRASTORNOS RELACIONADOS CON TRAUMAS Y FACTORES DE ESTRÉS Este grupo de trastornos es causado por la exposición a desastres naturales o provocados por el hombre, o bien, por un factor estresante vital significativo, como experimentar abuso. Son seis las afecciones que entran en esta categoría del DSM5. Aparece en la lactancia o primera infancia y se caracteriza por un notable deterioro de la capacidad de relación por una prestación de cuidados notablemente patológica. TRASTORNO DE APEGO REACTIVO.

En este trastorno, el niño o el adolescente se aproxima o relaciona activamente con adultos extraños, por lo general, como resultado de un cuidado negligente en la infancia. TRASTORNO DE RELACIÓN SOCIAL DESHINIBIDA.

El trastorno de estrés postraumático (TEPT) aparece después de un suceso traumático en el que la persona cree que está en peligro físico o que su vida está en peligro. El TEPT también puede aparecer después de presenciar un suceso violento o que amenaza la vida de otra persona. Los síntomas se producen habitualmente después del suceso traumático, aunque, en algunos casos, pueden aparecer meses o incluso años después de éste. Se diagnostica el trastorno cuando una persona reacciona al suceso traumático con miedo y vuelve a experimentar los síntomas con el tiempo, o muestra síntomas de TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO.

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evitación o hiperexcitación. Los síntomas persisten por lo menos durante 1 mes y causan un deterioro clínicamente significativo para la actividad y el funcionamiento, o bien, angustia. El trastorno de estrés agudo se produce a consecuencia del mismo tipo de factores estresantes que precipitan el TEPT. No se diagnostica si los síntomas duran más de 1 mes. TRASTORNO DE ESTRÉS AGUDO.

Suponen reacciones desadaptativas en respuesta a factores estresantes vitales claramente identificados. Se subdividen dependiendo de los síntomas: con ansiedad, con estado de ánimo deprimido, con ansiedad mixta y estado de ánimo deprimido, con alteración de la conducta y con alteración mixta de las emociones y la conducta. TRASTORNOS DE ADAPTACIÓN.

Supone una pena crónica y persistente que se caracteriza por amargura, enfado o sentimientos ambivalentes hacia alguien muerto, acompañados por una intensa y prolongada retracción que caracteriza al trastorno (también conocido como duelo complicado o aflicción complicada). Debe distinguirse de la pena o el duelo naturales. TRASTORNO DE DUELO COMPLEJO PERSISTENTE.

TRASTORNOS DISOCIATIVOS El apartado sobre trastornos disociativos incluye cuatro trastornos específicos (amnesia disociativa, fuga disociativa, trastorno de identidad disociativo y trastorno de despersonalización/desrealización), los cuales se caracterizan por la alteración de las funciones habitualmente integradas de consciencia, memoria, identidad y percepción. La amnesia disociativa se caracteriza por el olvido de información personal importante de naturaleza generalmente traumática. AMNESIA DISOCIATIVA.

La fuga disociativa se caracteriza por viajes repentinos lejos del hogar asociados con una pérdida de memoria parcial o completa de la propia identidad. FUGA DISOCIATIVA.

Antes conocido como trastorno de la personalidad múltiple, la característica esencial del trastorno es la presencia de dos o más identidades distintas que asumen el control del comportamiento del individuo. TRASTORNO DE IDENTIDAD DISOCIATIVO.

El rasgo esencial del trastorno de despersonalización/desrealización consiste en episodios persistentes o recurrentes de despersonalización (alteración del sentido del propio ser físico, incluyendo sentimientos de encontrarse fuera del propio cuerpo, físicamente TRASTORNO DE DESPERSONALIZACIÓN/DESREALIZACIÓN.

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escindido o alejado de la gente, flotando, observándose a uno mismo desde la distancia, como en un sueño) o desrealización (experimentar el entorno como irreal o distorsionado).

SÍNTOMAS SOMÁTICOS Y TRASTORNOS RELACIONADOS (ANTES DENOMINADOS TRASTORNOS SOMATOMORFOS EN EL DSM-IV) Este grupo de trastornos se caracteriza por una marcada preocupación con respecto al cuerpo y al miedo a las enfermedades o a las consecuencias de las enfermedades, por ejemplo, la muerte. Se caracteriza por los niveles elevados de ansiedad y preocupación persistente debido a los signos y síntomas somáticos que se interpretan erróneamente como indicativos de una afección médica. En este trastorno se incluye la hipocondría. TRASTORNO DE SÍNTOMAS SOMÁTICOS.

Temor a estar enfermo con apenas o sin algún síntoma corporal. Es un diagnóstico nuevo en el DSM-5. TRASTORNO DE ANSIEDAD POR ENFERMEDAD.

TRASTORNO DE SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS FUNCIONALES O TRASTORNO DE CONVERSIÓN. Se caracteriza por una alteración de función motora o sensitiva

voluntaria e inexplicada que sugiere la presencia de una enfermedad neurológica o de otro tipo. El conflicto psicológico es el responsable de la aparición de los síntomas. Engloba problemas psicológicos que afectan de forma negativa a una enfermedad médica por el aumento del riesgo de un resultado adverso. FACTORES PSICOLÓGICOS QUE INFLUYEN EN OTRAS AFECCIONES MÉDICAS.

También llamado síndrome de Munchausen, se refiere a la simulación deliberada de síntomas físicos o psicológicos para asumir el papel de enfermo. En el trastorno facticio aplicado a otro (antes conocido como trastorno facticio por poderes), una persona presenta a otra como enferma, con frecuencia una madre a su hijo. Se diferencia de la simulación porque, aunque los síntomas que se comunican también son falsos, la motivación de la simulación se relaciona con incentivos externos, como evitar la responsabilidad, obtener una compensación económica o conseguir sustancias. TRASTORNO FACTICIO.

OTROS TRASTORNOS DE SÍNTOMAS SOMÁTICOS Y TRASTORNOS RELACIONADOS ESPECIFICADOS. Esta categoría es para los trastornos no clasificados en los grupos

anteriores. Uno de ellos es la seudociesis, en la que una persona cree falsamente que está embarazada (en raras ocasiones, puede presentarse en un varón). 34

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TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Y DE LA INGESTA DE ALIMENTOS Los trastornos de la conducta alimentaria y de la ingesta de alimentos se caracterizan por una alteración persistente de la alimentación o del comportamiento relacionado con ella. Trastorno de la conducta alimentaria caracterizado por la pérdida de peso corporal y el rechazo a alimentarse. Por lo general, la sensación de apetito se mantiene. ANOREXIA NERVIOSA.

La bulimia nerviosa se caracteriza por episodios recurrentes y frecuentes de atracones, seguidos o no de vómitos. BULIMIA NERVIOSA.

Variante de la bulimia nerviosa, con episodios de atracones ocasionales una vez a la semana. TRASTORNO DE ATRACONES.

PICA.

Ingestión persistente de sustancias no nutritivas (p. ej., tiza).

La característica esencial es la regurgitación repetida de alimentos; por lo general, inicia en la infancia o la niñez. TRASTORNO DE RUMIACIÓN.

Llamado trastorno de la conducta alimentaria en la infancia o la niñez en el DSM-IV, su característica principal es la falta de interés por la comida o los alimentos, que lleva a una falta de medro. TRASTORNO DE EVITACIÓN/RESTRICCIÓN DE LA INGESTA DE ALIMENTOS.

TRASTORNOS DE LA EXCRECIÓN Los trastornos de la excreción son causados por factores fisiológicos o psicológicos. Pueden ser de dos tipos: encopresis, con incapacidad para mantener el control del contenido intestinal, y enuresis, con incapacidad para retener la emisión del contenido de la vejiga urinaria.

TRASTORNOS DEL SUEÑO-VIGILIA Los trastornos del sueño-vigilia suponen la alteración de la calidad, el horario y la cantidad del sueño, que produce malestar durante el día y deterioro. En el DSM-5 se incluyen los siguientes grupos de trastornos. Se caracteriza por la dificultad para iniciar el sueño. Puede ser una afección independiente, o bien, concomitante con otros trastornos mentales, otros trastornos del sueño u otra afección médica. TRASTORNO DE INSOMNIO.

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La hipersomnia o somnolencia excesiva se diagnostica cuando el individuo duerme demasiado y se siente demasiado cansado a pesar de haber dormido lo suficiente, o por haber dormido una cantidad excesiva de horas. TRASTORNO DE HIPERSOMNIA.

Se caracterizan por acontecimientos conductuales, experienciales o fisiológicos anómalos durante el sueño. Esta categoría se compone de tres subtipos: trastornos del despertar del sueño no REM, que incluyen el despertar incompleto del sueño acompañado bien por sonambulismo o bien por terrores nocturnos; trastorno de pesadillas, en el que las pesadillas inducen despertares repetidos y causan malestar y deterioro, y trastorno del comportamiento del sueño REM, que se caracteriza por vocalizaciones o comportamientos motores complejos durante el sueño. PARASOMNIAS.

La narcolepsia está marcada por ataques de sueño, habitualmente con pérdida del tono muscular (cataplejía). NARCOLEPSIA.

Existen tres subtipos de trastornos del sueño relacionados con la respiración. El más frecuente es la apnea e hipopnea obstructiva del sueño, en la que ocurren repetidamente durante la noche las apneas (ausencia de flujo de aire) e hipopneas (reducción del flujo de aire), que causan ronquidos y somnolencia durante el día. La apnea central del sueño supone la presencia de respiración de Cheyne-Stokes, además de apneas e hipopneas. Finalmente, la hipoventilación relacionada con el sueño causa una elevación de la concentración de CO2 asociada con la disminución de la respiración. TRASTORNOS DEL SUEÑO RELACIONADOS CON LA RESPIRACIÓN.

Este síndrome se identifica por el movimiento compulsivo de las piernas durante el sueño. SÍNDROME DE LAS PIERNAS INQUIETAS.

Esta categoría incluye los trastornos del sueño que son causados por un fármaco o una sustancia (p. ej., alcohol o cafeína). TRASTORNO DEL SUEÑO INDUCIDO POR SUSTANCIAS/MEDICAMENTOS.

En la base de estos trastornos está un patrón de interrupción del sueño que altera o provoca un alineamiento defectuoso en el ritmo circadiano de la persona, lo que produce insomnio o somnolencia excesiva. Existen seis tipos: 1) tipo de fases de sueño retrasadas, caracterizado por un retraso de horas con respecto a los tiempos de inicio del sueño y de despertar mayor del deseado o de los horarios convencionales; 2) tipo de fases de sueño avanzadas, caracterizado por el avance de los tiempos del sueño y de despertar superior a los habituales; 3) tipo de sueño-vigilia irregular, caracterizado por un patrón de sueño-vigilia desorganizado, con períodos de sueño y de vigilia variables a lo largo de las 24 h, sin períodos mayores ni reconocimiento del TRASTORNOS DEL RITMO CIRCADIANO DEL SUEÑO-VIGILIA.

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ritmo circadiano de sueño-vigilia; 4) tipo de sueño-vigilia no ajustado a las 24 h, un patrón circadiano que no se sincroniza con el entorno de 24 h, muy habitual entre las personas invidentes o con déficits visuales; 5) tipo asociado con turnos laborales, provocado por trabajar en turnos nocturnos de modo regular, y 6) tipo no especificado, que no cumple los criterios antes mencionados.

DISFUNCIONES SEXUALES Las disfunciones sexuales se dividen en 10 trastornos que se relacionan con la alteración del deseo sexual o de la capacidad para responder sexualmente. Incapacidad o un marcado retraso en la capacidad de eyacular durante el coito o la masturbación. EYACULACIÓN RETARDADA.

Incapacidad para conseguir o mantener una erección suficiente para finalizar la actividad sexual. TRASTORNO ERÉCTIL.

Ausencia de capacidad para conseguir el orgasmo o reducción significativa en la intensidad de las sensaciones orgásmicas durante la actividad sexual, la masturbación o el coito. TRASTORNO ORGÁSMICO FEMENINO.

Supone la ausencia o reducción significativa del interés/excitación sexual durante las fantasías sexuales o la actividad sexual, que causa malestar. TRASTORNO DE INTERÉS/EXCITACIÓN SEXUAL FEMENINO.

Este trastorno reemplaza a los términos vaginismo y dispareunia (espasmo vaginal y dolor que interfieren en el coito). Supone la anticipación del dolor o un dolor real durante la actividad sexual, en particular, relacionado con la penetración vaginal. TRASTORNO DE DOLOR GENITOPÉLVICO/PENETRACIÓN.

TRASTORNO DE DESEO SEXUAL HIPOACTIVO EN EL VARÓN.

Ausencia o reducción de

las fantasías o el deseo sexual en el varón. Se manifiesta por una eyaculación que se produce antes o inmediatamente tras la penetración durante el coito. EYACULACIÓN PREMATURA O PRECOZ.

Implica una discapacidad funcional debida al consumo de sustancias (p. ej., fluoxetina). DISFUNCIÓN SEXUAL INDUCIDA POR SUSTANCIAS/MEDICAMENTOS.

Incluye el trastorno sexual debido a una afección médica (p. ej., esclerosis múltiple). DISFUNCIÓN SEXUAL NO ESPECIFICADA.

DISFORIA DE GÉNERO 37

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La disforia de género, previamente conocida como trastorno de la identidad de género o sexual, se caracteriza por un malestar persistente con el sexo biológico asignado y, en algunos casos, por el deseo de tener los órganos sexuales del sexo opuesto. Se subdivide en disforia de género en niños y disforia de género en adultos.

TRASTORNOS DISRUPTIVOS, DEL CONTROL DE LOS IMPULSOS Y DE LA CONDUCTA En esta categoría se incluyen los trastornos relacionados con problemas en el autocontrol de las emociones y los comportamientos. Esta alteración se diagnostica en niños y adolescentes. Los síntomas incluyen enfado, irritabilidad, discusiones/actitud desafiante y rechazo al cumplimiento de las normas. TRASTORNO NEGATIVISTA DESAFIANTE.

Este trastorno se caracteriza por arrebatos recurrentes e incontrolados de agresividad. TRASTORNO EXPLOSIVO INTERMITENTE.

El trastorno de conducta se diagnostica en niños y adolescentes y se caracteriza por agresiones e intimidaciones. TRASTORNO DE CONDUCTA.

La característica distintiva de la piromanía es la provocación deliberada de incendios. PIROMANÍA.

CLEPTOMANÍA.

Se caracteriza por el impulso irrefrenable y repetido de robar

objetos.

TRASTORNOS RELACIONADOS CON SUSTANCIAS Y TRASTORNOS ADICTIVOS Las sustancias psicoactivas, entre otras, pueden causar intoxicación y síndrome de abstinencia e inducir trastornos psiquiátricos, incluyendo trastorno bipolar y otros relacionados, trastorno obsesivocompulsivo y otros trastornos relacionados, trastornos del sueño, disfunciones sexuales, delírium y trastornos neurocognitivos. TRASTORNOS INDUCIDOS POR SUSTANCIAS.

A veces llamado adicción, este grupo de alteracciones se diagnostica atendiendo a la sustancia de abuso: alcohol, cocaína, cannabis, alucinógenos, inhalantes, opiáceos, sedantes, estimulantes o tabaco. TRASTORNO POR CONSUMO DE SUSTANCIAS.

TRASTORNOS RELACIONADOS CON EL ALCOHOL.

Los trastornos relacionados con el

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alcohol comprenden un deterioro causado por el consumo excesivo de alcohol. Incluyen el trastorno por consumo de alcohol, cuya ingesta repetida provoca el desarrollo de tolerancia y síndrome de abstinencia, intoxicación por alcohol, o embriaguez, y abstinencia de alcohol, que puede involucrar delirium tremens. Este grupo incluye los trastornos psicótico, bipolar, depresivo, de ansiedad, del sueño, sexuales y neurocognitivos, como el trastorno amnésico persistente (conocido también como síndrome de Korsakoff). El consumo de alcohol también puede provocar encefalopatía de Wernicke, una enfermedad neurológica que implica ataxia, oftalmoplejía y confusión. Ambas afecciones pueden coexistir (síndrome de Wernicke-Korsakoff). La demencia persistente inducida por alcohol se diferencia del síndrome de Korsakoff por los numerosos déficits cognitivos. OTROS TRASTORNOS INDUCIDOS POR EL ALCOHOL.

Se presentan categorías semejantes (intoxicación, abstinencia y trastornos inducidos) con el consumo de cafeína, cannabis, fenciclidina, otros alucinógenos, inhalantes, opiáceos, sedantes, hipnóticos o ansiolíticos, estimulantes y tabaco. Se clasifica como un trastorno no relacionado con sustancias. Supone el juego compulsivo con incapacidad para detenerse o reducirlo, a pesar de las dificultades sociales o económicas que pueda comprender. Algunos clínicos creen que las adicciones sexuales deberían clasificarse del mismo modo, pero no se contempla su diagnóstico en el DSM-5. JUEGO PATOLÓGICO.

TRASTORNOS NEUROCOGNITIVOS (ANTES DENOMINADOS DEMENCIA, DELÍRIUM, TRASTORNOS AMNÉSICOS Y OTROS TRASTORNOS COGNITIVOS EN EL DSM-IV) Son trastornos caracterizados por cambios en la estructura y la función cerebrales que comprenden discapacidades en el aprendizaje, orientación, memoria y funciones intelectuales. Se dividen en tres categorías. Se define por confusión y alteración de la cognición en poco tiempo, causadas por intoxicación o abstinencia de una sustancia (cocaína, opiáceos, fenciclidina), medicamento (cortisol), otra afección médica (infección) u otras causas (privación del sueño). DELÍRIUM.

Declive leve o moderado de la función cognitiva. Debe distinguirse de los cambios normales que se producen con la edad (cambios seniles relacionados con la edad). TRASTORNO NEUROCOGNITIVO LEVE.

Es un término que puede emplearse como sinónimo de demencia, preferido por la mayoría de los psiquiatras. Es el deterioro TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAYOR.

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notable y grave de la memoria, función ejecutiva, orientación y cognición. Existen 13 subtipos (tabla 1-1): la enfermedad de Alzheimer, que suele aparecer en personas mayores de 65 años y se manifiesta por deterioro intelectual progresivo y demencia; demencia vascular, que es la progresión paulatina del deterioro cognitivo causado por trombosis o hemorragia venosa; degeneración del lóbulo frontotemporal, en el que destaca la inhibición (también conocida como enfermedad de Pick); enfermedad por cuerpos de Lewy, en el que se desarrollan alucinaciones y demencia; traumatismo cerebral, producto de un traumatismo físico; infección por VIH; enfermedad por priones, causada por el lento crecimiento de proteínas priónicas transmisibles; enfermedad de Parkinson; enfermedad de Huntington; otras afecciones médicas; trastorno neurocognitivo provocado por el consumo de sustancias o medicamentos (p. ej., consumo de alcohol, que causa el síndrome de Korsakoff); trastorno neurocognitivo de etiologías múltiples y el no especificado.

TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD Los trastornos de la personalidad se caracterizan por patrones desadaptativos de la conducta profundamente arraigados, por lo general, durante toda la vida, que suelen reconocerse en la adolescencia o antes. Tabla 1-1 Subtipos de trastorno neurocognitivo mayor (demencia) Enfermedad de Alzheimer Demencia vascular Enfermedad por cuerpos de Lewy Enfermedad de Parkinson Degeneración del lóbulo frontotemporal (enfermedad de Pick) Traumatismo cerebral Infección por VIH Demencia inducida por sustancias/medicamentos Enfermedad de Huntington Enfermedad por priones Demencia debida a otra afección médica (conocida como síndrome amnésico en el DSM-IV-TR) Trastorno neurocognitivo debido a etiologías múltiples Trastorno neurocognitivo no especificado Se caracteriza por desconfianza injustificada, hipersensibilidad, celos, envidia, rigidez, autoestima excesiva y TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD PARANOIDE.

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tendencia a culpar y a asignar intenciones malévolas a otros. Se caracteriza por timidez, sensibilidad excesiva, soledad, distanciamiento de las relaciones cercanas o competitivas, excentricidad, conservación de la capacidad de reconocer la realidad, soñar despierto e incapacidad para expresar hostilidad o agresividad. TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD ESQUIZOIDE.

Es semejante al trastorno de la personalidad esquizoide, pero el individuo muestra también pruebas leves de pérdida de contacto con la realidad, creencias extrañas, distancia y retraimiento. TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD ESQUIZOTÍPICA.

Se caracteriza por una preocupación excesiva por cumplir las normas y la rigurosidad; el individuo puede ser rígido, excesivamente concienzudo, dubitativo, muy inhibido e incapaz de relajarse (las tres P: puntual, parsimonioso y preciso). TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD OBSESIVO-COMPULSIVA.

Se caracteriza por inestabilidad emocional, excitabilidad, hiperreactividad, vanidad, inmadurez, dependencia y sobreactuación para captar la atención, así como actitud seductora. TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD HISTRIÓNICA.

Se caracteriza por bajos niveles de energía, fatigabilidad, falta de entusiasmo, incapacidad para disfrutar de la vida y sensibilidad excesiva al estrés. TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD EVITATIVA.

Define a personas en conflicto con la sociedad. Son incapaces de manifestar lealtad y se muestran egoístas, insensibles, irresponsables e impulsivos, incapaces de sentir culpabilidad o aprender de la experiencia; muestran bajos niveles de tolerancia a la frustración y tendencia a culpar a los demás. TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD ANTISOCIAL.

Se caracteriza por los niveles de grandiosidad en el sentido de tener más derecho, falta de empatía, envidia, manipulación y necesidad de atención y admiración. TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD NARCISISTA.

Se caracteriza por inestabilidad, impulsividad, sexualidad caótica, actos de suicidio, comportamiento autolesivo, problemas de identidad, ambivalencia y sentimientos de vacío y aburrimiento. TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD LÍMITE.

Se caracteriza por una conducta pasiva y sumisa. La persona no está segura de sí misma y se hace absolutamente dependiente de otras. TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD DEPENDIENTE.

Esta categoría incluye las alteraciones de la personalidad debidas a una afección médica (p. ej., un CAMBIOS DE LA PERSONALIDAD DEBIDOS A OTRA AFECCIÓN MÉDICA.

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tumor cerebral). Categoría que engloba otros rasgos de la personalidad que no pueden clasificarse en los patrones descritos hasta ahora. TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD NO ESPECIFICADO.

TRASTORNOS PARAFÍLICOS Y PARAFILIAS En la parafilia, el interés sexual de una persona se dirige principalmente hacia objetos más que hacia otras personas, hacia actos sexuales que no suelen relacionarse con el coito o hacia el coito llevado a cabo en circunstancias extravagantes. El trastorno parafílico supone la expresión de un comportamiento sexual que puede dañar a otra persona. Se incluye el exhibicionismo (exposición de los genitales), voyeurismo (la observación de actividades sexuales), frotteurismo (tocamientos o fricción con otra persona), pedofilia (atracción sexual hacia niños), masoquismo sexual (excitación al sentir dolor), sadismo sexual (excitación al infligir dolor), fetichismo (excitación por objetos inanimados) y travestismo (vestirse con ropas del otro sexo).

OTROS TRASTORNOS MENTALES Esta categoría residual incluye cuatro trastornos que no cumplen todos los criterios de los trastornos mentales previamente descritos: 1) otro trastorno mental especificado debido a otra afección médica (p. ej., síntomas disociativos secundarios a epilepsia del lóbulo temporal), 2) trastorno mental inespecífico debido a otra afección médica (p. ej., epilepsia del lóbulo temporal que provoca síntomas inespecíficos), 3) otro trastorno mental especificado, en el que los síntomas están presentes pero a nivel subclínico, por lo que no se puede diagnosticar una enfermedad mental específica, y 4) trastorno mental inespecífico, en el que están presentes síntomas mentales, pero a un nivel subclínico, que no permite diagnosticar ningún trastorno. Algunos clínicos utilizan el término forme frustre (del francés, “forma incompleta”) o atípica para describir las manifestaciones extrañas o atenuadas de una enfermedad o un síndrome, que implican la presencia incompleta o parcial de la enfermedad o trastorno. Este término podría aplicarse a los trastornos de los grupos 3 y 4 mencionados en el párrafo anterior.

TRASTORNOS MOTORES INDUCIDOS POR MEDICAMENTOS Y OTROS EFECTOS ADVERSOS DE MEDICAMENTOS Estos 10 trastornos incluyen los siguientes: 1) parkinsonismo inducido por 42

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neurolépticos u otros medicamentos, que se presenta con temblor rítmico, rigidez, acinesia o bradicinesia, el cual es reversible cuando el fármaco que lo causa se retira o se reduce la dosis, 2) síndrome neuroléptico maligno, que se presenta con rigidez muscular, distonía o hipertermia, 3) distonía aguda inducida por medicamentos, que consiste en lentitud y contractura prolongada de la musculatura que causa desviaciones posturales, 4) acatisia aguda inducida por medicamentos, que se presenta como inquietud acompañada de movimientos excesivos constatables, 5) discinesia tardía, que se caracteriza por el movimiento involuntario de los labios, la mandíbula y la lengua, junto con otros movimientos discinéticos involuntarios, 6) discinesia tardía o acatisia, que es una variante de la discinesia tardía que incluye el síndrome extrapiramidal, 7) temblor postural inducido por medicamentos, un temblor fino, por lo general durante el descanso, causado por un medicamento, 8) otro trastorno motor inducido por medicamentos, que describe un síndrome extrapiramidal atípico debido al empleo de fármacos, 9) síndrome de suspensión de antidepresivos, un síndrome de abstinencia que aparece tras la detención brusca del consumo de antidepresivos (p. ej., fluoxetina), y 10) otro efecto adverso de medicamentos, que incluye cambios en la presión sanguínea, diarrea, entre otros, debidos a medicamentos.

OTROS PROBLEMAS QUE PUEDEN SER OBJETO DE ATENCIÓN CLÍNICA Se trata de afecciones que pueden interferir en el funcionamiento general, pero no muestran la suficiente gravedad para justificar un diagnóstico psiquiátrico. No son trastornos mentales, pero pueden agravar un trastorno mental preexistente. En este capítulo se incluye una amplia gama de problemas vitales y factores estresantes, entre ellos: 1) problemas de relación, que incluyen los problemas relacionados con la educación familiar, por ejemplo, con los hermanos o la educación lejos de los padres, y problemas relacionados con el grupo de apoyo primario, como los que se presentan con el cónyuge o la pareja, ruptura familiar por separación o divorcio, nivel de emoción expresada en la familia o duelo no complicado, y 2) maltrato y negligencia, que incluye el maltrato infantil y problemas de negligencia, como el abuso físico o sexual, negligencia en los cuidados o maltrato psicológico, y maltrato del adulto y problemas de negligencia, que incluye la violencia física, sexual y psicológica contra el cónyuge o pareja, así como el maltrato o negligencia hacia un adulto por parte de una persona distinta al cónyuge o la pareja. El funcionamiento intelectual límite se incluye en esta sección del DSM-5.

AFECCIONES QUE NECESITAN MÁS ESTUDIO 43

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Además de las categorías diagnósticas que se presentaron hasta ahora, en el DSM-5 se mencionan otras que requieren más estudios antes de formar parte de la nomenclatura oficial. Algunas de estas afecciones son cuestionables. Este grupo está compuesto por ocho trastornos: 1) síndrome de psicosis atenuado, indicativo de signos y síntomas subclínicos de psicosis que se desarrollan en la adolescencia, 2) trastornos depresivos con hipomanía de corta duración, con cortos episodios de hipomanía (de 2-3 días) que ocurren junto con una depresión mayor, 3) trastorno de duelo complejo persistente, en el que el duelo se mantiene más de 1 año tras la pérdida, 4) trastorno por consumo de cafeína, que supone la dependencia de la cafeína, con síndrome de abstinencia, 5) trastorno de juego por Internet, en elque el excesivo uso de Internet altera la vida normal, 6) trastorno neurocomportamental asociado con la exposición prenatal al alcohol, que cubre todos los trastornos del desarrollo intrauterino debidos al consumo excesivo de alcohol por parte de la madre (p. ej., síndrome alcohólico fetal), 7) trastorno de comportamiento suicida, en el que se dan repetidos intentos de suicidio independientemente de la categoría diagnóstica del trastorno mental, y 8) autolesiones no suicidas, como cortarse la piel o autolesionarse de otras formas sin una intención suicida.

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2 Entrevista psiquiátrica, historia y exploración del estado mental La entrevista psiquiátrica es el elemento más importante en la evaluación y cuidado de las personas afectadas por una enfermedad mental. Su propósito principal es obtener información para establecer un diagnóstico basado en criterios. Este proceso, útil para la predicción del curso de la enfermedad y su pronóstico, conduce a decisiones terapéuticas. Una entrevista psiquiátrica bien dirigida permite un conocimiento multidimensional de los elementos biopsicosociales del trastorno y proporciona los datos necesarios para que el psiquiatra, en colaboración con el paciente, desarrolle un plan terapéutico personalizado. Los dos elementos globales de la entrevista psiquiátrica son la anamnesis o historia clínica del paciente y la exploración de la salud mental o psiquiátrica. La anamnesis se basa en el relato subjetivo del paciente y, en algunos casos, en la información colateral proporcionada por otros profesionales sanitarios, la familia u otros cuidadores. La exploración psiquiátrica, por su parte, es la herramienta objetiva del entrevistador, similar a la exploración física en otras especialidades de la medicina. La exploración física, si bien no forma parte de la propia entrevista, se incluye debido a su posible relevancia en el diagnóstico psiquiátrico y porque suele incorporarse como parte de la evaluación psiquiátrica, sobre todo en el paciente ingresado (además, el médico puede obtener mucha información verbal relevante mientras lleva a cabo la exploración física). Del mismo modo, se incluyen la formulación, el diagnóstico y el plan de tratamiento, ya que son el resultado de la entrevista e influyen en su curso de forma dinámica, en tanto que el entrevistador va y viene buscando, por ejemplo, si se cumplen determinados criterios diagnósticos o si son realistas los elementos del plan terapéutico.

DATOS DE IDENTIFICACIÓN Este apartado es breve, de una o dos frases, que incluyen clásicamente nombre, edad y sexo del paciente, estado civil (u otra relación importante), raza o etnia y profesión. Por lo general, también se incluye la fuente de derivación. Es importante aclarar de dónde procede la información, sobre todo si proviene 45

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de terceros o se ha revisado la historia clínica, y la valoración del entrevistador acerca de la fiabilidad de los datos obtenidos.

MOTIVO PRINCIPAL DE CONSULTA Esta sería la razón por la que acude el paciente, idealmente descrita con sus propias palabras, por ejemplo, “estoy deprimido” o “estoy muy nervioso”. Un varón de 64 años acude a un servicio de urgencias psiquiátricas y su motivo de consulta principal es: “Me estoy derritiendo como una bola de nieve”. Se ha sentido cada vez más deprimido desde hace 3 meses. Cuatro semanas antes de acudir al servicio de urgencias, los vió su médico de atención primaria, quien le aumentó la dosis de antidepresivos (imipramina) de 25 a 75 mg y añadió hidroclorotiazida (50 mg) debido a hipertensión leve y ligero edema maleolar. En las siguientes 4 semanas, la situación del paciente se deterioró. En el servicio de urgencias se confirmó un estado de ánimo deprimido, desesperanza, debilidad, pérdida de peso importante y retraso psicomotor, y se describió como de apariencia “vacía”. También estaba deshidratado y en la análisis de sangre se detectó hipocalemia. La revisión de su medicación reveló que las botellas estaban mal etiquetadas: tomaba 25 mg de imipramina (una dosis no terapéutica) y 150 mg de hidroclorotiazida. En efecto, “se estaba derritiendo como una bola de nieve”. La reposición de líquidos y de potasio, así como la dosis terapéutica de un antidepresivo, obtuvieron una mejoría significativa.

ANAMNESIS DEL PADECIMIENTO ACTUAL La anamnesis del padecimiento actual es una descripción cronológica de la evolución de los síntomas del episodio actual. Además, el recuento también podría incluir cualquier otro cambio sucedido en el mismo período con respecto a los intereses del paciente, sus relaciones interpersonales, conductas, hábitos personales y salud física. Como se ha comentado, el paciente puede proporcionar una gran parte de la información esencial en esta etapa de la entrevista respondiendo a preguntas abiertas, como “¿Puede decirme qué le ha traído hoy aquí?”. En ocasiones, el clínico puede tener que dirigir al paciente a través de aspectos del problema actual. Los detalles que deben recogerse, entre otros, son la duración de los síntomas actuales o si han ocurrido fluctuaciones con respecto a sus características o su gravedad a lo largo del tiempo (“He estado deprimido durante las dos últimas semanas” frente a “He estado deprimido toda mi vida”). Debe establecerse la presencia o ausencia de factores estresantes, entre los cuales se incluyen las situaciones en casa, el trabajo o la escuela, aspectos legales, afecciones comórbidas y dificultades interpersonales. También son importantes los factores que alivian o empeoran los síntomas, como medicación, apoyo, habilidades de superación de dificultades o momento del día. Las preguntas esenciales que deben quedar respondidas en la anamnesis del padecimiento actual son: qué (síntomas), cuánto (gravedad), cuánto tiempo y factores asociados. También es importante identificar el motivo por el cual el paciente está buscando ayuda en este momento y 46

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cuáles son los factores “desencadenantes”. “Estoy aquí porque mi novia me ha dicho que si no busco ayuda para estos nervios, me dejará”. Identificar la situación en la que empieza la enfermedad puede ser revelador y útil para conocer la etiología o los factores adyuvantes significativos. Si se ha recibido algún tipo de tratamiento en el episodio actual, debería definirse en términos de quién vio al paciente y cuán a menudo, qué se administró (p. ej., psicoterapia o medicación) y modalidad específica utilizada; también si el tratamiento se mantiene y, de no ser así, por qué motivo. El psiquiatra debe estar alerta a todo tipo de intentos de abuso por parte de terapeutas anteriores, puesto que esta experiencia, si no se trata, puede constituir el principal impedimento para una alianza terapéutica útil y saludable.

ANTECEDENTES PSIQUIÁTRICOS PREVIOS En los antecedentes psiquiátricos previos, el clínico debe obtener información sobre todas las enfermedades psiquiátricas y su curso evolutivo en toda la vida del paciente, incluyendo los síntomas y tratamientos. Puesto que la comorbilidad es la regla más que la excepción, además de los episodios previos de la enfermedad (p. ej., episodios previos de depresión en un individuo con un trastorno de depresión mayor), el psiquiatra también debe estar alerta a síntomas y signos de otros trastornos psiquiátricos. La descripción de los síntomas anteriores debe incluir cuándo se produjeron, su duración, y la frecuencia y gravedad de los episodios. Se debe revisar con detalle el tratamiento de los episodios previos. Ello incluye el tratamiento ambulatorio, como la psicoterapia (individual, grupal, con la pareja o familiar), hospitalización parcial o en hospital de día, ingreso hospitalario tanto voluntario como involuntario y lo que ha precipitado la necesidad de incrementar el nivel de asistencia, los grupos de apoyo u otras formas de tratamiento, como el entrenamiento vocacional. Los fármacos y otras modalidades terapéuticas, como la terapia electroconvulsiva, la terapia lumínica o tratamientos alternativos deben revisarse con cuidado. Se deber investigar qué se intentó (puede ser preciso ofrecer un listado de nombres a los pacientes), durante cuánto tiempo, qué dosis se utilizaron (para establecer la adecuación de la intervención) y el motivo de su interrupción. Otras cuestiones importantes son cuál fue la respuesta a la medicación o modalidad terapéutica y si se presentaron efectos secundarios. También es útil establecer si hubo un cumplimiento razonable del tratamiento prescrito. El psiquiatra debe investigar si se estableció un diagnóstico, cuál fue y quién lo hizo. Aunque un diagnóstico establecido por otro clínico no debería aceptarse automáticamente como válido, se trata de una información importante que puede emplear el psiquiatra para formarse una opinión. Se deben establecer de manera especial los antecedentes de letalidad, que son importantes para la evaluación del riesgo actual. Deben revisarse las ideas, intenciones, planificación e intentos suicidas previos, e incluir las características del intento, la letalidad percibida, el potencial de salvación, las notas suicidas, regalar las cosas y otras preparaciones para la muerte. Los antecedentes homicidas o de violencia

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deben incluir cualquier acción o intento violentos. Las preguntas concretas sobre violencia doméstica, complicaciones legales y evolución de la víctima pueden contribuir a definir estos antecedentes con mayor claridad. También deben registrarse los antecedentes de conductas autolesivas no suicidas, por ejemplo, cortes, quemaduras, golpearse la cabeza o morderse. Los sentimientos que acompañan o aparecen tras la conducta, incluyendo el alivio del estrés, también deben investigarse, así como hasta qué punto el paciente ha llegado a esconder las evidencias de estas conductas.

CONSUMO, ABUSO Y ADICCIONES A SUSTANCIAS En la entrevista psiquiátrica es fundamental una revisión minuciosa del consumo, abuso y adicción a sustancias. El clínico debe tener en mente que se trata de una información difícil de comentar para el paciente y que se obtendrá una mucho más precisa si se utiliza un estilo sin prejuicios. Si el paciente se muestra reticente a compartir este tipo de información, pueden ser útiles preguntas específicas (p. ej., “¿Ha consumido alguna vez marihuana?” o “¿Bebe alcohol a diario?”). La anamnesis de consumo debe incluir todas las sustancias, incluyendo alcohol, drogas, medicamentos (prescritos o no al paciente) y vías de administración (oral, nasal o intravenosa). Se debe determinar la frecuencia y cantidad de consumo, y tener en cuenta la tendencia de los pacientes a minimizar o negar un consumo que puede considerarse socialmente inaceptable. Además, existen numerosos malentendidos sobre el alcohol que pueden aportar datos erróneos. La definición de alcohol puede ser mal entendida, por ejemplo, la afirmación “No, no tomo alcohol” puede seguirse en la misma entrevista de un “Bebo un poco de cerveza”. También puede confundirse la cantidad de alcohol con el volumen de la bebida: a una pregunta de seguimiento del tipo “¿Cuánto whisky bebe?, ¿tres o cuatro shots?” puede seguirle la respuesta “No me preocupa mi consumo de alcohol; añado mucha agua”. Deben valorarse la tolerancia, necesidad de incrementar las cantidades de consumo y cualquier síntoma de abstinencia para distinguir entre el abuso y la dependencia. Es necesario registrar el impacto del consumo en las relaciones sociales, trabajo, escuela, consecuencias legales y conducción de vehículos después de haber consumido alcohol. Deben registrarse todas las fases de sobriedad, incluyendo su duración y la situación en que se produjo, es decir, si fue en la cárcel, por mandato legal u otros. Deben investigarse tratamientos de episodios previos, incluyendo los ingresos para desintoxicación o rehabilitación, tratamiento ambulatorio, terapia de grupo u otras situaciones, los grupos de autoayuda, Alcohólicos Anónimos (AA) o Narcóticos Anónimos (NA), campos o comunidades de rehabilitación. El abuso o dependencia actual de sustancias puede tener un impacto importante en la evolución de los síntomas psiquiátricos y el tratamiento. Se debe determinar la disposición del paciente, incluyendo si se halla en la fase precontemplativa, contemplativa o de acción. Debe valorarse la derivación a un centro de tratamiento adecuado. Otras sustancias o adicciones que deben contemplarse son el consumo de tabaco 48

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y cafeína, los juegos de azar, las conductas alimentarias y el uso de Internet. La investigación del consumo de tabaco es especialmente importante, puesto que las personas con abuso de sustancias tienen mayor probabilidad de muerte por tabaquismo que por la sustancia de abuso identificada. Los antecedentes sobre los juegos de azar deben incluir las entradas en casinos, hipódromos, compra de boletos de lotería y tarjetas de “rasque y gane”, y apuestas deportivas o de otro tipo. Los trastornos de la conducta alimentaria adictivos pueden incluir los trastornos bulímicos. Los Bulímicos Anónimos (BA) y Ludópatas Anónimos (LA) siguen programas de 12 pasos, similares a los de Alcohólicos Anónimos, para pacientes con trastornos de la conducta alimentaria adictivos y ludopatías.

ANTECEDENTES MÉDICOS Los antecedentes médicos incluyen el conjunto de enfermedades y afecciones orgánicas principales, así como sus tratamientos tanto previos como actuales. También deben revisarse las intervenciones quirúrgicas previas. Es importante conocer la reacción del paciente frente a esas enfermedades y los mecanismos de contención empleados. La anamnesis de los antecedentes médicos es básica para establecer las posibles causas de la enfermedad mental, así como afecciones comórbidas o factores de confusión, y puede afectar a las opciones terapéuticas o a sus limitaciones. Las enfermedades orgánicas pueden desencadenar un trastorno psiquiátrico (p. ej., un trastorno de ansiedad en un paciente diagnosticado recientemente de cáncer), parecerlo (hipertiroidismo que simula un trastorno de ansiedad), precipitarse mediante un trastorno psiquiátrico o por su tratamiento (síndrome metabólico en un paciente tratado con fármacos antipsicóticos de segunda generación) o influir en la elección del tratamiento del trastorno psiquiátrico (trastorno renal y uso de carbonato de litio). Es importante prestar especial atención a aspectos neurológicos, como convulsiones, traumatismos craneoencefálicos y trastornos por dolor. Debe registrarse cualquier antecedente de problemas prenatales o durante el nacimiento, y aspectos de los momentos clave del desarrollo psicomotor. En las mujeres, es importante la anamnesis menstrual y una evaluación precisa de un potencial de embarazo actual o futuro (“¿Cómo sabe que no está embarazada?” puede contestarse con un “Porque me he hecho una ligadura de trompas” o con un “Simplemente espero que no”). Es importante realizar una revisión exhaustiva de las medicaciones actuales. Se deben incluir todas las medicaciones psiquiátricas actuales y hacer hincapié en cuánto tiempo hace que se toman, el cumplimiento de la prescripción, el efecto de los fármacos y cualquier efecto secundario. Con frecuencia, vale la pena ser muy específicos para determinar el cumplimiento y los efectos secundarios e incluir preguntas como “¿Cuántos días a la semana toma realmente este medicamento?” o “¿Ha observado algún cambio en su actividad sexual desde que ha empezado a tomar este fármaco?”, ya que el paciente puede no proporcionar espontáneamente 49

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esta información, que puede parecer embarazosa o percibir que interfiere con el tratamiento. También deben investigarse los medicamentos no psiquiátricos, fármacos de venta sin receta, somníferos y medicaciones herbolarias y alternativas. Todos ellos pueden tener implicaciones psiquiátricas con efectos secundarios o provocar síntomas, así como posibles interacciones medicamentosas que modifican las opciones terapéuticas. En una situación óptima, se debe solicitar al paciente que indique durante la entrevista todas las medicaciones que esté tomando en ese momento, prescritas o no, fármacos de venta libre, vitaminas o infusiones. Se debe preguntar sobre alergias a medicamentos e indicar el fármaco y sus características, intensidad y respuesta al tratamiento de la alergia. Es necesario animar a los pacientes psiquiátricos a que reciban una atención médica adecuada y regular. Compartir información precisa entre los médicos de atención primaria, otros especialistas médicos y el psiquiatra puede resultar muy útil para ofrecer una óptima atención al paciente. La entrevista inicial es una oportunidad para reforzar esta idea con el paciente. A veces, el sujeto puede no querer compartir información con su médico de atención primaria. Esta voluntad debe respetarse, pero vale la pena investigar si hay alguna información que pueda compartirse. Con frecuencia, los pacientes quieren restringir cierta información familiar social (p. ej., una relación extraconyugal), pero les parece bien compartir otros datos (medicación prescrita).

ANTECEDENTES FAMILIARES Ya que muchas enfermedades psiquiátricas son familiares y un número significativo muestra una predisposición genética, cuando no hay una causa, la revisión minuciosa de los antecedentes familiares es una parte fundamental de la evaluación psiquiátrica. Además, una anamnesis familiar precisa ayuda no solo a definir factores de riesgo del paciente para enfermedades específicas, sino también el contexto psicosocial en el que se ha formado. Deben registrarse todos los diagnósticos psiquiátricos, medicamentos, hospitalizaciones, trastornos por abuso de sustancias y antecedentes de suicidio. La importancia de estos temas queda subrayada, por ejemplo, por la evidencia de que en ocasiones se descubre una respuesta familiar a la medicación, y los antecedentes familiares de suicidio son un factor de riesgo significativo para conductas suicidas en el paciente. El entrevistador debe tener presente que el diagnóstico asignado a un miembro de la familia puede no ser exacto y que algunos datos sobre la forma de presentación y tratamiento de la enfermedad pueden ser útiles. Las enfermedades orgánicas presentes en los antecedentes familiares también pueden ser importantes para el diagnóstico y tratamiento del paciente. Un ejemplo es una historia familiar de diabetes o hiperlipidemia, que afecta a la elección de un fármaco antipsicótico que pueda conllevar un riesgo de desarrollar estas enfermedades en el paciente. Las tradiciones, creencias y expectativas familiares también pueden tener un papel en el 50

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desarrollo, expresión o curso de la enfermedad. Asimismo, los antecedentes familiares ayudan a identificar un potencial apoyo o presiones sobre el paciente y, según el grado su discapacidad, la disponibilidad y adecuación de posibles cuidadores.

ANTECEDENTES SOCIALES Y EVOLUTIVOS La anamnesis social y del desarrollo revisa las fases de la vida del paciente. Es una herramienta importante para determinar el contexto de los síntomas y enfermedades psiquiátricas y, de hecho, identificar algunos de los principales factores de la evolución del trastorno. Con frecuencia, los factores de estrés psicosocial actuales se revelan a lo largo de la anamnesis de los aspectos sociales. Por lo general, es útil revisar cronológicamente los antecedentes sociales para asegurarse de recoger toda la información. Deben registrarse los datos disponibles sobre los antecedentes prenatales o de nacimiento y la adquisición de los hitos del desarrollo psicomotor. De la inmensa mayoría de los pacientes adultos, no se cuenta con esta información, y cuando se obtiene puede no ser del todo exacta. Entre los antecedentes de la infancia se incluyen el entorno del hogar infantil, con los miembros de la familia y el entorno social, así como la cantidad y calidad de las amistades. Debe realizarse una anamnesis escolar detallada, que recoja la distancia que el paciente recorría hasta el colegio y la edad que tenía en el curso, cualquier circunstancia de educación especial o trastorno del aprendizaje, problemas de conducta en la escuela, resultados académicos y actividades extraescolares. Se debe investigar minuciosamente un posible maltrato físico y abuso sexual infantil. La historia laboral debe recoger los tipos de ocupación, el funcionamiento laboral, los motivos de cambios de trabajo y la situación actual. Habría que revisar las relaciones del paciente con los supervisores y los compañeros de trabajo. Los ingresos económicos, aspectos financieros y la cobertura de seguros, incluidos los gastos de farmacia, a menudo son temas de interés. Los antecedentes militares, si es el caso, deben registrarse e incluir rango alcanzado, exposición al combate, acciones disciplinarias y estado de alta. Se deben investigar los antecedentes matrimoniales y de relaciones, e incluir las preferencias sexuales y estructura familiar actual, como la capacidad del paciente para mantener relaciones estables y mutuamente satisfactorias, y aspectos de la intimidad y sexuales. Las relaciones actuales con los padres, abuelos, hijos y nietos constituyen una parte importante de los antecedentes sociales. También deben atenderse los antecedentes legales, en especial cargos pendientes o disputas. La historia social incluye hobbies, intereses, mascotas y actividades de ocio, y cómo han fluctuado a lo largo del tiempo. Deben identificarse las influencias culturales y religiosas sobre la vida del paciente, y las creencias y prácticas actuales.

En la tabla 2-1 hay una breve revisión de la anamnesis sexual. Tabla 2-1 Anamnesis sexual 1. Preguntas de exploración a. ¿Es sexualmente activo? b. ¿Ha notado algún cambio o problema sexual recientemente? 2. Del desarrollo 51

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a. Adquisición de los conocimientos sexuales b. Inicio de la pubertad/menarquia c. Desarrollo de la identidad y la orientación sexuales d. Primeras experiencias sexuales e. El sexo en las relaciones amorosas f. Cambio de las experiencias o de las preferencias con el tiempo g. El sexo y hacerse mayor 3. Clarificación de problemas sexuales a. Fase de deseo Presencia de pensamientos o fantasías sexuales ¿Cuándo tienen lugar y cuál es su objeto? ¿Quién inicia el sexo y cómo? b. Fase de excitación Dificultad para la excitación sexual (lograr o mantener la erección, lubricación), durante los preliminares y antes del orgasmo c. Fase de orgasmo ¿Tiene lugar el orgasmo? ¿Ocurre demasiado pronto o demasiado tarde? ¿Con qué frecuencia y en qué circunstancias se produce el orgasmo? Si no hay orgasmo, ¿es porque no se está excitado, o no hay orgasmo, aunque se esté excitado? d. Fase de resolución ¿Qué ocurre cuando termina el sexo (p. ej., satisfacción, frustración, continúa la excitación)?

REVISIÓN POR SISTEMAS La revisión por sistemas intenta detectar cualquier signo o síntoma fisiológico todavía no identificado en el padecimiento actual. Se presta atención especial a los síntomas y signos neurológicos (p. ej., fatiga o debilidad). Es necesario considerar las enfermedades que pueden contribuir a los motivos de consulta actuales o influir en la selección de fármacos terapéuticos (p. ej., trastornos endocrinos, hepáticos o renales). Por lo general, la revisión por sistemas se lleva a cabo siguiendo los principales sistemas del organismo.

EXPLORACIÓN DEL ESTADO MENTAL La exploración del estado mental es el equivalente psiquiátrico de la exploración física en otras especialidades médicas. Es necesario explorar todas las áreas de la función mental y detectar signos y síntomas de enfermedad mental. Los datos se 52

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recogen por medio de la entrevista desde los primeros momentos de la relación, e incluyen lo que lleva puesto el paciente y su aspecto general. La mayor parte de la información no requiere un interrogatorio directo y los datos recogidos a través de la observación pueden proporcionar al psiquiatra indicios distintos de las respuestas del paciente. Las preguntas directas aumentan y complementan la exploración, lo cual proporciona al clínico una fotografía instantánea del estado mental del paciente en el momento de la entrevista y es útil para comparar y registrar posibles cambios en las siguientes visitas. La exploración del estado mental incluye el cribado cognitivo (se comenta más adelante en el apartado de Cognición). Este apartado ofrece una descripción general del aspecto del paciente y de su comportamiento durante la entrevista. ¿Parece el paciente tener la edad que tiene, o se ve más joven o más viejo? ¿Ello está relacionado con su modo de vestir, rasgos físicos o estilo de interacción? Entre los puntos que se deben valorar se incluye el atuendo del paciente, joyas o accesorios y si es apropiado en el contexto. Por ejemplo, un paciente vestido con una bata de hospital sería adecuado en una sala de urgencias o de hospitalización, pero no en una consulta ambulatoria. Los rasgos diferenciadores, como desfiguraciones, cicatrices y tatuajes, deben anotarse. De igual manera, la higiene y un aspecto arreglado forman parte de la apariencia general y pueden resultar claves para el nivel de funcionalidad del paciente. ASPECTO Y CONDUCTA.

La descripción de la conducta del paciente consiste en una valoración global sobre si muestra o no un trastorno agudo, seguida de una más específica sobre el abordaje de la entrevista por parte del paciente. Puede describirse como cooperador, agitado, desinhibido, desinteresado, y así sucesivamente. De nuevo, también aquí la adecuación es un factor importante que se debe considerar a la hora de interpretar lo observado. Si un paciente ha sido derivado para su estudio contra su voluntad, quizá lo adecuado sea, y es ciertamente comprensible, que se no se muestre cooperador, sobre todo al principio de la entrevista. La actividad motora puede describirse como normal, enlentecida (bradicinesia) o agitada (hipercinesia). Puede resultar clave para el diagnóstico (p. ej., depresión frente a manía), pero también ser un factor de confusión de aspectos neurológicos o médicos. Se describirá la marcha, libertad de movimiento, cualquier postura rara o mantenida, ritmo del paso y si se frota las manos. Es necesario registrar la presencia o ausencia de cualquier tic, por ejemplo, nerviosismo, temblores, agitación, chuparse los labios y sacar la lengua. Puede haber evidencias de reacciones adversas o efectos secundarios de la medicación, como discinesia tardía, acatisia o parkinsonismo debidos a antipsicóticos, o sugerir síntomas de enfermedades como un trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH). ACTIVIDAD MOTORA.

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La evaluación del lenguaje constituye una parte fundamental de la exploración del estado mental. Los elementos que deben considerarse son fluidez, cantidad, velocidad, tono y volumen. La fluidez puede estar relacionada con el pleno dominio de la lengua por parte del paciente, así como aspectos de fluidez potencialmente más sutiles, como el tartamudeo, dificultades para encontrar las palabras o errores parafrásticos (en países de habla inglesa, un paciente de lengua española con un intérprete no tiene por qué hablar un inglés fluido, pero debería evaluarse su fluidez en español). La valoración de la cantidad de lenguaje se refiere a si es normal, aumentada o disminuida. Hablar poco puede sugerir cosas muy distintas, desde ansiedad o desinterés hasta bloqueo del pensamiento o psicosis. Con frecuencia, un lenguaje aumentado (aunque no siempre) sugiere manía o hipomanía. Un elemento relacionado es la velocidad o ritmo del lenguaje. ¿Está acelerado (presionado) o enlentecido? Por último, se deben valorar el tono y volumen del lenguaje. Los términos utilizados para describir estos elementos son irritable, ansioso, disfórico, alto, bajo, tímido, enfadado o infantil. LENGUAJE.

Los términos estado de ánimo y afecto varían según su definición, y numerosos autores han recomendado combinar ambos elementos en una nueva denominación: “expresión emocional”. De forma tradicional, el estado de ánimo se define como el estado emocional interno y mantenido del paciente. Es una sensación subjetiva y, por lo tanto, lo mejor es utilizar las propias palabras del paciente para describir su estado de ánimo. Los términos más empleados para describirlo son triste, enfadado, culpable o ansioso. ESTADO DE ÁNIMO.

El afecto o estado afectivo se diferencia del estado de ánimo en que es la expresión de este o lo que el clínico piensa que es el estado de ánimo del paciente. Suele describirse en función de su calidad, cantidad, rango, adecuación y congruencia. Los términos utilizados para describir la calidad (o tono) del afecto del paciente son disfórico, feliz, eutímico, irritable, enfadado, agitado, lloroso, sollozante y aplanado. El lenguaje suele ser una importante herramienta de valoración, pero no la única. La cantidad del afecto se mide por su intensidad. Dos pacientes descritos como deprimidos pueden ser muy diferentes si uno de ellos se define como levemente deprimido y el otro como gravemente deprimido. El grado puede ser restringido, normal o lábil. El aplanamiento afectivo es un término que se ha utilizado para un afecto gravemente restringido que se describe en algunos pacientes con esquizofrenia. La adecuación del afecto se refiere al modo en que se correlaciona con la situación. De un paciente que ríe en un momento solemne de un funeral se dice que presenta un afecto inadecuado. El afecto también puede ser congruente o incongruente con el contenido del pensamiento o el estado de ánimo descrito. Un paciente puede referir que se siente deprimido o describir un tema deprimente, pero hacerlo riendo, con una sonrisa o sin muestras de tristeza. AFECTO.

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Contenido del pensamiento El contenido del pensamiento es, en esencia, lo que está pensando el paciente. Se puede inferir a partir de lo que expresa de forma espontánea, así como de las respuestas a preguntas específicas dirigidas a detectar un trastorno determinado. Algunos pacientes pueden perseverar o rumiar sobre pensamientos o contenidos específicos, o pueden centrarse en un aspecto que se considera obsesivo o compulsivo. Los pensamientos obsesivos son pensamientos repetitivos y no bien recibidos que invaden la consciencia. Por lo general, son ajenos al yo y el paciente se resiste a ellos. Las compulsiones son conductas repetitivas y rituales que los pacientes se sienten impulsados a realizar para evitar un aumento de la ansiedad o una consecuencia aterradora. Otra gran categoría de contenido de pensamiento patológico es el delirio o las ideas delirantes. Los delirios son ideas falsas y fijas no compartidas por los demás y se dividen en extraños y no extraños (los no extraños se refieren a contenidos de pensamiento que no son verdaderos, pero no quedan fuera de lo posible). Entre los delirios habituales se incluyen el de grandeza, delirios eróticos, celotipia, somáticos y persecutorios. Suele ser útil investigar delirios que los pacientes pueden haber aprendido a no comentar de forma espontánea, con preguntas como: “¿Ha sentido alguna vez que alguien le sigue o le está molestando?” y “¿Cree que la televisión o la radio le envían algún mensaje a usted en particular?”. Una respuesta afirmativa a esta última pregunta indica una “idea de referencia”. La paranoia puede estar estrechamente relacionada con delirios y puede ir desde una paranoia leve, como una suspicacia generalizada, hasta formas más graves que influyen en la actividad diaria. Para detectar una paranoia pueden incluirse preguntas sobre si el paciente está preocupado respecto a cámaras, micrófonos o por si el gobierno le persigue. Las ideas suicidas y homicidas se incluyen en la categoría de contenido de pensamiento, pero se comentan por separado por su especial importancia en toda entrevista psiquiátrica inicial. No es correcto preguntar sencillamente si el paciente es un suicida o un homicida, se debe presentar un sentido de ideación, intento, planificación y preparación. Aunque es extremadamente difícil predecir con exactitud la consumación de un suicidio, se han identificado factores de riesgo que pueden utilizarse junto con una evaluación del intento y de la planificación de la acción del paciente con pensamientos suicidas. Proceso del pensamiento El proceso del pensamiento se diferencia del contenido en que no describe lo que la persona está pensando, sino más bien el modo en que están formulados, organizados y expresados dichos pensamientos. Un paciente puede tener un proceso de pensamiento normal con un contenido significativamente delirante. Y a la inversa, puede existir un contenido de pensamiento normal, pero con un proceso 55

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significativamente alterado. Un proceso de pensamiento normal se describe típicamente como lineal, organizado y dirigido al objetivo. En la fuga de ideas, el paciente pasa rápidamente de un pensamiento a otro, a un ritmo difícil de seguir por parte de quien lo escucha, pero odas las ideas están conectadas de forma lógica. Los circunloquios incluyen excesivos detalles y aspectos que no son directamente relevantes para el tema o la pregunta, pero el paciente retoma finalmente el tema o responde a la cuestión. Por lo general, el examinador puede seguir el hilo del circunloquio de pensamiento buscando las conexiones entre afirmaciones secuenciales. Un proceso de pensamiento tangencial puede ser parecido al principio, pero el paciente nunca vuelve al punto o pregunta original. Los pensamientos tangenciales se consideran irrelevantes y relacionados de una forma menor e insignificante. Los descarrilamientos y asociaciones imprecisas se diferencian de los circunloquios y la tangencialidad en que en los primeros es difícil o imposible observar las conexiones en la secuencia de contenidos. La perseverancia es la tendencia a centrarse en una idea o contenido específicos sin la capacidad de pasar a otros temas. El paciente perseverante volverá repetidamente al mismo tema a pesar de los intentos del entrevistador por cambiarlo. En el bloqueo del pensamiento, el paciente es incapaz de completar un pensamiento; puede interrumpirse a media frase o a mitad de un pensamiento, y esperar a que el entrevistador lo complete. Cuando se les pregunta, los pacientes a menudo mencionan que no saben lo que ha pasado y quizá ni recuerden de qué se hablaba. Los neologismos son una palabra o una combinación de palabras nuevas no directamente inteligibles, si bien puede ser obvio el significado parcial o total o su intención. La “ensalada de palabras” es un habla caracterizada por un lenguaje confuso y a menudo repetitivo sin un aparente significado o relación intrínseca. Alteraciones de la percepción Las alteraciones de la percepción incluyen alucinaciones, delirios, despersonalización y desrealización. Las alucinaciones son percepciones en ausencia de estímulos que las justifiquen. Las auditivas son las más frecuentes en el ámbito psiquiátrico, si bien pueden ser visuales, táctiles, olfativas y gustativas (sabor). El entrevistador debería distinguir entre una verdadera alucinación y una percepción anómala del estímulo (delirio). Oír el susurro del viento entre los árboles cuando se está en una habitación u oír que alguien llama es un delirio. Las alucinaciones hipnagógicas (en la fase de duermevela, entre el sueño y el despertar) pueden ser un fenómeno normal. A veces, pacientes no afectos de psicosis pueden oír que les llaman o ver destellos o sombras por el rabillo del ojo. Al describir las alucinaciones el entrevistador debe incluir lo que el paciente está experimentando, cuándo sucede y con qué frecuencia, y si es o no agradable (yo distónico). En las alucinaciones auditivas puede ser útil averiguar si el paciente oye palabras, órdenes o conversaciones, y si reconoce la voz. 56

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La despersonalización es el sentimiento de que no se es uno mismo, de que algo ha cambiado. La desrealización consiste en la sensación de que el entorno propio ha cambiado de una forma extraña, difícil de describir. Cognición Los elementos de la función cognitiva que deben evaluarse son estado de alerta, orientación, concentración, memoria (tanto reciente como a largo plazo), cálculo, nivel de conocimientos, razonamiento abstracto, percepción de uno mismo y capacidad de juicio. Debe anotarse el estado de alerta del paciente. El grado de detalle de la evaluación de la función cognitiva depende del propósito de la exploración y de lo que se haya detectado en la entrevista respecto al nivel de funcionamiento del paciente, su actuación en el trabajo, el manejo de las tareas diarias y el control de su situación económica, entre otros. Además, el psiquiatra debe obtener datos sobre la memoria del paciente, tanto sobre el pasado remoto como el reciente. Una idea general sobre el nivel intelectual y tiempo de escolarización del paciente permitirá distinguir aspectos de inteligencia y formación frente a la afectación cognitiva que puede observarse en el delirio o la demencia. En la tabla 2-2 se muestra un resumen de las preguntas que se formulan para analizar la función cognitiva en la exploración del estado mental. Razonamiento abstracto Es la capacidad para pasar de conceptos generales a ejemplos concretos. La identificación por parte del paciente de similitudes entre objetos o conceptos parecidos (manzana y pera, autobús y avión, un poema y una pintura), así como la interpretación de proverbios, puede ayudar a valorar la capacidad de abstracción. Deben tenerse en cuenta los factores y limitaciones culturales y educativas. En ocasiones, la incapacidad para la abstracción o la forma idiosincrática de agrupar los elementos pueden ser espectaculares. Tabla 2-2 Preguntas utilizadas para examinar las funciones cognitivas y sensoriales de la exploración del estado mental 1. 2.

Estado de alerta (Observación) ¿Cómo se llama? ¿Quién soy yo? Orientación ¿Dónde estamos? ¿En qué calle nos encontramos? ¿En qué ciudad? Empezando del 100, cuente hacia atrás restando 7 (o 3) Diga las letras del abecedario hacia atrás, comenzando 57

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3.

4.

5. 6. 7.

Concentración

por la Z Diga los meses del año al revés, empezando por diciembre

Memoria: Inmediata Reciente

Repita estos números después de mí: 1, 4, 9, 2, 5 ¿Qué ha desayunado? ¿Qué estaba haciendo esta mañana antes de que empezáramos a hablar? Recuerde estas tres cosas: un lápiz amarillo, un perro cocker y Cincinnati. Dentro de unos minutos le pediré que me las repita

A largo plazo

¿Cuál era su dirección cuando estaba en tercero de primaria? ¿Cómo se llamaba su maestro? ¿Qué hizo el verano entre el bachillerato y la universidad?

Si compra algo que cuesta 3.75 € y paga con un billete de 5 €, ¿cuánto le darán de cambio? Cálculo ¿Cuánto valen tres naranjas si una docena cuesta 4 €? ¿Qué distancia hay entre Madrid y Barcelona? ¿Qué Cultura general extensión de agua separa Sudamérica de África? ¿Cuál de las siguientes cosas no pertenece al grupo: unas Razonamiento tijeras, un canario y una araña? ¿Por qué? abstracto ¿En qué se parecen una manzana y una naranja?

Introspección La introspección o consciencia de enfermedad, en la evaluación psiquiátrica, se refiere al conocimiento del propio paciente sobre cómo se siente, se presenta y actúa, así como de las posibles causas de su situación psiquiátrica. El paciente puede no tener introspección o tenerla parcial o plena. Un componente que suele evaluarse es el juicio de realidad en un paciente con psicosis. Un ejemplo de realidad intacta sería: “Sé que realmente no existen hombrecitos hablándome cuando estoy solo, pero siento que puedo verlos y oír sus voces”. Como indica este ejemplo, la introspección no es un indicador de gravedad de la enfermedad. Una persona afectada de psicosis puede tener una buena percepción de sí misma, mientras que una con un trastorno de ansiedad leve puede tener poca o nula introspección. Juicio

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Se refiere a la capacidad de la persona para tomar buenas decisiones y actuar en consecuencia. El nivel de juicio puede correlacionarse con el de introspección. Un paciente puede no tener consciencia de su propia enfermedad, pero tener un buen juicio. Tradicionalmente se han utilizado ejemplos hipotéticos para analizar la capacidad de juicio: “¿Qué haría si encontrara un sobre con un sello en la acera?”. Es mejor emplear situaciones reales de la propia experiencia del paciente para evaluar su juicio. Los aspectos importantes para la evaluación del juicio son si el paciente está llevando a cabo acciones peligrosas o que pueden acarrearle problemas y si es capaz de cuidar de sí mismo de forma eficaz. Una capacidad de juicio muy afectada puede ser una razón para considerar la necesidad de más atención o un centro más restrictivo, como la hospitalización. En la tabla 2-2 se enumeran algunas de las preguntas habituales en la historia psiquiátrica y del estado mental, así como algunas pistas clínicas útiles.

EXPLORACIÓN FÍSICA La inclusión y extensión de la exploración física dependerá de las características y del entorno de la entrevista psiquiátrica. En el paciente ambulatorio, se realiza poca o ninguna exploración física de rutina, mientras que en un paciente ingresado o en un servicio de urgencias está justificada una exploración física más completa. Las constantes vitales, peso, perímetro abdominal, índice de masa corporal y altura pueden ser datos que deben controlarse debido a los potenciales efectos de las medicaciones o enfermedades psiquiátricas sobre estos parámetros. La Escala de movimientos involuntarios anormales (AIMS, Abnormal Involuntary Movements Scale) es una importante prueba de cribado durante el seguimiento en caso de medicación antipsicótica por posibles efectos secundarios, como la discinesia tardía. La evaluación neurológica dirigida es una parte importante de la evaluación psiquiátrica. En los casos en los que no se lleva a cabo una exploración física, el psiquiatra debe preguntar al paciente cuándo y quién realizó la última. Como parte de la comunicación con dicho médico, el psiquiatra debe preguntarle sobre cualquier hallazgo anómalo.

FORMULACIÓN El punto culminante de la obtención de datos en la entrevista psiquiátrica es la formulación del diagnóstico, así como las recomendaciones y planificación terapéutica. En esta parte del proceso de evaluación, la obtención de datos se sustituye por el procesamiento de los datos, donde diversos temas contribuyen al conocimiento biopsicosocial de la enfermedad del paciente. Aunque la formulación queda cerca del final de la evaluación registrada o escrita, en realidad se desarrolla como parte de un proceso dinámico a lo largo de la entrevista conforme se crean y 59

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analizan nuevas hipótesis con los datos que se obtienen. La formulación debería abarcar un breve resumen de los antecedentes del paciente, motivo de consulta y estado actual, e incluir comentarios sobre factores biológicos (médicos, de familia y antecedentes farmacológicos) y psicológicos (circunstancias de su infancia, crianza e interacciones personales), factores sociales previos, incluyendo factores estresantes, y aspectos contextuales (factores económicos, escuela, trabajo, vivienda y relaciones personales). Estos elementos deben conducir a un diagnóstico diferencial de la enfermedad del paciente (si existe), así como a un diagnóstico provisional. Por último, la formulación incluye un resumen de la evaluación de la seguridad, que contribuye a establecer el grado de atención recomendada o requerida.

PLANIFICACIÓN TERAPÉUTICA La evaluación y formulación aparecen en el informe escrito relacionadas con la entrevista psiquiátrica, pero la discusión con el paciente puede ser simplemente un resumen de esta evaluación, orientada hacia su capacidad para entender e interpretar la información. La planificación y recomendación terapéuticas, en cambio, son parte integral de la entrevista psiquiátrica y deberían ser explícitamente comentadas con el paciente con todo detalle. La primera parte de la planificación del tratamiento consiste en determinar si se va a establecer una relación terapéutica entre el entrevistador y el paciente. Puede no ser el caso si la entrevista se ha realizado como consulta, por motivos legales o como una revisión por terceros, o en un servicio de urgencias u otras situaciones agudas. Si no se va a iniciar una relación terapéutica, habrá que informar al paciente sobre el tratamiento recomendado (si procede). En algunos casos, puede no ser voluntario (como en una hospitalización involuntaria). En la mayoría de los casos, se procede a comentar las opciones disponibles, de modo que el paciente puede participar en las decisiones sobre los pasos siguientes. Si se inicia una relación terapéutica, es necesario definir su estructura. ¿El principal foco del tratamiento es el manejo de la medicación, la psicoterapia o ambas? ¿Cuál será la frecuencia de las visitas? ¿Cómo se va a pagar al clínico por sus servicios y cuáles son las expectativas de que el paciente se considere implicado en el tratamiento? Las recomendaciones sobre la medicación deben incluir una discusión sobre los posibles fármacos, riesgos y beneficios del tratamiento no farmacológico y las opciones terapéuticas alternativas. El prescriptor debe obtener el consentimiento informado del paciente para iniciar cualquier tratamiento, sea farmacológico o de otro tipo. Otras recomendaciones terapéuticas clínicas pueden ser la derivación a psicoterapia, terapia de grupo, valoración o tratamiento de dependencia de sustancias o evaluación médica. También pueden recomendarse intervenciones psicosociales, como el manejo de casos, asilos o residencias asistidas, centros sociales, grupos de apoyo como una asociación de salud mental, la National Alliance 60

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for the Mentally Ill en los Estados Unidos o Alcohólicos Anónimos. Un objetivo permanente debe ser la colaboración con los médicos de atención primaria, especialistas u otros clínicos, y es necesario obtener el correspondiente consentimiento del paciente. Del mismo modo, la implicación de la familia en la asistencia al paciente suele ser una parte integral y útil del tratamiento, y también requiere de su consentimiento. Durante la entrevista psiquiátrica debería plantearse una completa discusión sobre la planificación de la seguridad e información de contacto. Es necesario revisar los datos de contacto del clínico, así como el esquema de cobertura fuera de horas de consulta. El paciente necesita estar informado sobre lo que debe hacer en caso de urgencia, incluido el uso de los servicios de urgencias y llamadas a líneas telefónicas de acceso directo disponibles.

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3 Exploración física y pruebas analíticas en psiquiatría Dos aspectos recientes han centrado la atención de la mayoría de los clínicos en la valoracwión médica y las pruebas analíticas en los pacientes psiquiátricos: el amplio reconocimiento de la importancia del síndrome metabólico en la psiquiatría clínica y la menor expectativa de vida de los pacientes psiquiátricos en comparación con la población general. Los factores que pueden contribuir a la comorbilidad médica comprenden el abuso de alcohol y sustancias, los malos hábitos dietéticos y la obesidad. Además, numerosos fármacos psicotrópicos se asocian con riesgos para la salud como obesidad, síndrome metabólico e hiperprolactinemia. Por lo tanto, la vigilancia de la salud física de los pacientes psiquiátricos ha cobrado preeminencia. Es vital contar con un abordaje lógico y sistemático para aplicar la valoración médica y las pruebas analíticas en psiquiatría con el propósito de lograr los objetivos de obtener un diagnóstico preciso, identificar comorbilidad médica, implementar el tratamiento adecuado y proporcionar una asistencia coste-efectiva. Para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad médica, es importante consultar a colegas de otras especialidades. Los buenos clínicos reconocen los límites de su experiencia y la necesidad de consultar con médicos no psiquiatras.

VIGILANCIA DE LA SALUD FÍSICA La vigilancia de la salud física de los pacientes psiquiátricos tiene dos objetivos: proporcionar asistencia apropiada y proteger la salud del paciente de posibles trastornos futuros. La prevención de enfermedades debería empezar con un concepto claro de la enfermedad que se quiere evitar. Idealmente, en psiquiatría esto debería suponer el control de las enfermedades que suelen ser fuente de morbilidad y mortalidad. Está claro que en psiquiatría unos pocos problemas clínicos subyacen en un número significativo de trastornos y muertes prematuras.

PAPEL DE LA HISTORIA Y LA EXPLORACIÓN FÍSICA Una historia detallada que contemple una revisión por sistemas es la base de la 62

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valoración integral del paciente. La historia guía al clínico en la selección de pruebas analíticas relevantes en un paciente concreto. Muchos no pueden proporcionar información suficientemente detallada debido a su enfermedad. Por lo tanto, las fuentes colaterales de información (familiares, médicos previos y registros clínicos) pueden ser particularmente útiles en la valoración. Los antecedentes médicos del paciente suponen un componente importante de la historia. Deben considerar anotaciones sobre traumatismos previos, en particular los craneoencefálicos con pérdida de consciencia y otras causas de inconsciencia. Los antecedentes también deberían recoger enfermedades dolorosas, problemas médicos activos, hospitalizaciones anteriores, cirugías previas y los fármacos que el paciente recibe en la actualidad. La exposición a tóxicos es un componente importante de la historia médica y con frecuencia está relacionada con el puesto de trabajo. La historia social contiene muchos detalles relevantes para evaluar problemas del carácter, como factores de riesgo de trastornos de personalidad, así como información relevante para la valoración de trastornos mayores. Habitualmente, la historia social comprende una historia legal, información acerca de la familia y otras relaciones significativas, y una historia ocupacional. Al valorar a pacientes que parecen dementes, el papel de la exploración física es dilucidar posibles factores causales, como la rigidez en rueda dentada y el temblor asociado con la enfermedad de Parkinson, o déficits neurológicos que sugieren accidentes vasculares previos. Las pruebas analíticas estándar que suelen aplicarse en pacientes con demencia comprenden un hemograma, electrólitos séricos, pruebas de función hepática, nitrógeno ureico en sangre (BUN, blood urea nitrogen), creatinina (Cr), pruebas de función tiroidea, concentraciones de folato y vitamina B12, serología para sífilis (VDRL, Venereal Disease Research Laboratory) y análisis de orina. En la actualidad, no se dispone de una clara indicación clínica para determinar el alelo ε4 de la apolipoproteína E. Si hay focalidad neurológica a menudo se practica una tomografía computarizada (TC) y, en caso de delírium, un electroencefalograma (EEG). Cuando el paciente está delirante, la exploración neurológica puede ser complicada por la falta de atención debida al nivel de consciencia alterado. El estudio del delírium a menudo comprende las pruebas analíticas descritas para la demencia. También pueden ser apropiados los cultivos de sangre y orina, la radiografía de tórax, estudios de neuroimagen o EEG.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL El estudio de imagen del sistema nervioso central (SNC) puede dividirse, a grandes rasgos, en dos dimensiones: estructural y funcional. La imagen estructural proporciona una visión detallada no invasiva de la morfología cerebral, mientras que la funcional, una visión de la distribución espacial de los procesos bioquímicos específicos. La imagen estructural comprende la radiología, la TC y la resonancia 63

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magnética (RM). La imagen funcional comprende la tomografía por emisión de positrones (PET, positron emission tomography), tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT, single photon emission computed tomography), RM funcional (RMf) y espectroscopia por RM. Con excepción de la PET, las técnicas funcionales de imagen todavía se consideran herramientas de investigación no disponibles para su utilización rutinaria en clínica. Resonancia magnética Las exploraciones con RM ayudan a distinguir anomalías cerebrales estructurales que pueden estar asociadas con los cambios conductuales del paciente. Estos estudios ofrecen imágenes de estructuras anatómicas en perspectivas coronal, transversal y oblicua, y pueden detectar una gran variedad de anomalías estructurales. La RM es particularmente útil para examinar lóbulos temporales, cerebelo y estructuras subcorticales profundas, y se distingue por identificar hiperintensidades perivetriculares de sustancia blanca. También es útil para examinar enfermedades concretas, como neoplasias no meníngeas, malformaciones vasculares, focos convulsivos, trastornos desmielinizantes, trastornos neurodegenerativos e ictus. Sus ventajas comprenden la ausencia de radiación ionizante y de contrastes yodados. Las exploraciones con RM están contraindicadas en pacientes con marcapasos, pinzas de aneurismas o cuerpos extraños ferromagnéticos. Tomografía computarizada Las exploraciones con TC ayudan a identificar anomalías estructurales que pueden contribuir a los trastornos conductuales del paciente. Proporcionan al clínico imágenes radiológicas cerebrales transversales. Pueden detectar una gran variedad de anomalías estructurales en la región cortical y subcortical del cerebro, y son útiles para evidenciar un ictus (accidente cerebrovascula), hematoma subdural, tumor o absceso. También permiten visualizar fracturas craneales. Suponen la modalidad preferida si se sospecha un tumor meníngeo, lesiones calcificadas, hemorragia subaracnoidea o parenquimatosa agudas, o infartos parenquimatosos agudos. Las exploraciones por TC pueden realizarse con o sin contraste. El contraste realza las alteraciones de la barrera hematoencefálica, provocadas por tumores, ictus, abscesos y otras infecciones. Tomografía por emisión de positrones Las exploraciones con PET se llevan a cabo predominantemente en centros médicos universitarios. Requieren un tomógrafo de emisión de positrones y un ciclotrón para producir isótopos relevantes. Suele emplearse fluorodesoxiglucosa (FDG) para medir el metabolismo regional cerebral de la glucosa, que es la principal fuente de 64

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energía del cerebro. Estas exploraciones pueden proporcionar información acerca de la activación relativa de las regiones cerebrales, ya que el metabolismo regional de la glucosa es directamente proporcional a la actividad neuronal. Las exploraciones cerebrales con FDG ayudan en el diagnóstico diferencial de la demencia. El hallazgo más repetido en la bibliografía sobre PET es el patrón de hipometabolismo temporoparietal de la glucosa en la demencia de tipo Alzheimer. La PET tiene la capacidad de diferenciar entre el envejecimiento normal, el deterioro cognitivo leve y la enfermedad de Alzheimer mediante la determinación de los patrones de placas y ovillos en las regiones cerebrales que se asocian con la enfermedad de Alzheimer. Un compuesto conocido como FDDNP se une a las placas seniles amiloides y los ovillos neurofibrilares tau. El FDDNP parece ser superior al FDG en diferenciar a los pacientes con enfermedad de Alzheimer de pacientes con deterioro cognitivo leve y de quienes presentan envejecimiento normal sin deterioro cognitivo. Tomografía computarizada por emisión de fotón único La tomografía computarizada por emisión de fotón único está disponible en la mayoría de los hospitales, pero rara vez se emplea para estudiar el cerebro. Se utiliza sobre todo en la valoración de otros órganos, como corazón, hígado o bazo, pero algunos trabajos recientes intentan correlacionar la imagen cerebral mediante SPECT con los trastornos mentales. Resonancia magnética funcional La resonancia magnática funcional es una prueba de investigación que se emplea para medir el flujo cerebral regional. Con frecuencia, sus datos se superponen a los de la RM, con lo que se obtienen mapas detallados de la estructura y funcionamiento cerebral. Para medir el flujo sanguíneo se emplea la molécula hemo como contraste endógeno. Puede medirse la velocidad de flujo de estas moléculas para valorar el metabolismo cerebral regional. Espectroscopia por resonancia magnética La espectroscopia por RM también se utiliza en investigación para medir el metabolismo cerebral regional. Se realiza en aparatos de RM convencional que disponen de actualizaciones específicas de la máquina y de sus programas que permiten suprimir la señal de los protones y de otros compuestos (las imágenes de RM son, en realidad, un mapa de la distribución espacial de los protones que se hallan en el agua y la grasa). Angiografía por resonancia magnética 65

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La angiografía por resonancia magnética es un método para crear mapas tridimensionales del flujo sanguíneo cerebral. Por lo general, la emplean neurólogos y neurocirujanos. Los psiquiatras rara vez la utilizan.

ESTUDIOS TOXICOLÓGICOS Los cribados de sustancias en orina consisten en inmunoanálisis que detectan barbitúricos, benzodiazepinas, metabolitos de la cocaína, fenciclidina, tetrahidrocanabinol y antidepresivos tricíclicos. Estas pruebas rápidas ofrecen resultados en menos de 1 h, pero son pruebas de cribado: se requieren pruebas adicionales para confirmar el resultado. Las pruebas para determinar las concentraciones hemáticas de algunos fármacos psicotrópicos permiten confirmar si las concentraciones sanguíneas de la medicación son terapéuticas, subterapéuticas o tóxicas. Los síntomas psiquiátricos no son raros cuando la medicación prescrita llega a niveles tóxicos. En algunos pacientes deteriorados y en ancianos, pueden aparecer síntomas patológicos con concentraciones terapéuticas. El rango de referencia normal varía entre laboratorios y es importante comprobarlo en el laboratorio donde se realizó la prueba. Las pruebas para detectar sustancias suelen realizarse en muestras de orina, aunque pueden llevarse a cabo en muestra hemáticas, aliento (alcohol), cabello, saliva y sudor. Los cribados urinarios proporcionan información sobre el consumo reciente de estupefacientes frecuentes, como alcohol, anfetaminas, cocaína, marihuana, opiáceos y fenciclidina, junto con 3,4-metilendioxi-metanfetamina (MDMA) (éxtasis). Muchas sustancias pueden provocar falsos positivos en las pruebas de cribado urinarias. Cuando se sospecha un falso positivo, puede solicitarse una prueba de confirmación. El cribado toxicológico cualitativo completo se lleva a cabo mediante cromatografía gas-líquido. Puede requerir muchas horas y es raro que se utilice en contextos clínicos. Por lo general, se realiza en pacientes que presentan toxicidad inexplicada y un cuadro clínico atípico. Las valoraciones toxicológicas cualitativas pueden ser útiles en el estudio de pacientes con sobredosificación, en combinación con la valoración clínica y la verificación de cuándo se produjo la ingestión. Abuso de drogas Los pacientes con frecuencia no son fiables cuando refieren su historia de abuso de drogas. Los trastornos mentales inducidos por sustancias parecen frecuentemente trastornos psiquiátricos primarios, y lo que es más: el abuso de sustancias puede exacerbar enfermedades mentales preexistentes. Las indicaciones para solicitar un cribado de abuso de sustancias comprenden síntomas conductuales inexplicables, historia de empleo ilícito de sustancias o de dependencia en una primera evaluación, 66

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o antecedentes de alto riesgo (p. ej., antecedentes delictivos, adolescencia y prostitución). Este cribado también se emplea con frecuencia para vigilar la abstinencia del paciente durante el tratamiento del abuso de sustancias. Las pruebas pueden solicitarse de forma aleatoria o programada. Muchos clínicos creen que las pruebas aleatorias pueden ser más precisas en la valoración de la abstinencia. Estas pruebas pueden motivar al paciente. Otros datos analíticos pueden sugerir problemas con el consumo de sustancias. Un aumento del volumen corpuscular medio puede asociarse con el consumo de alcohol. Las concentraciones de enzimas hepáticas pueden aumentar con el abuso de alcohol o en caso de hepatitis B y C adquiridas durante el consumo de sustancias por vía intravenosa (i.v.). Los consumidores por vía i.v. están en riesgo de contraer endocarditis bacteriana que, de sospecharse, debe someterse a estudio. Existen pruebas de rutina disponibles para la fenciclidina (PCP), tetrahidrocanabinol (THC, o marihuana), benzodiazepinas, metanfetamina y su metabolito anfetamina, morfina, codeína, metadona, propoxifeno, barbitúricos, dietilamida del ácido lisérgico (LSD) y MDMA. Las pruebas de cribado de sustancias pueden mostrar falsos positivos, con frecuencia a causa de la interacción de la medicación prescrita con la prueba, que proporciona resultados falsamente positivos sin prueba de confirmación. Las pruebas falsamente negativas también son habituales y pueden deberse a problemas con la obtención y el almacenamiento de la muestra. Las pruebas se realizan sobre todo en orina, si bien en sangre también son posibles para la mayoría de los compuestos. Las pruebas en cabello y saliva están disponibles en algunos laboratorios. El alcohol puede detectarse en el aliento. Con la excepción del alcohol, las concentraciones de la sustancia no suelen determinarse; solo su presencia o ausencia. Por lo general, no hay una correlación útil o significativa entre la concentración de la sustancia y la conducta clínica. El tiempo durante el que las sustancias pueden detectarse en la orina se expone en la tabla 3-1. SUSTANCIAS ESTUDIADAS.

Tabla 3-1 Sustancias que pueden detectarse en orina Sustancia Alcohol Anfetaminas Barbitúricos Benzodiazepinas Cocaína Codeína Heroína

Tiempo de detección en orina 7-12 h 48-72 h 24 h (acción corta); 3 semanas (acción larga) 3 días 6-8 h (metabolitos 2-4 días) 48 h 36-72 h 67

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Marihuana Metadona Metacualona Morfina

2-7 días 3 días 7 días 48-72 h

Alcohol No hay una única prueba o hallazgo exploratorio que sea diagnóstico del abuso de alcohol. La historia del patrón de ingesta es más importante para establecer el diagnóstico. Las pruebas analíticas y los hallazgos en la exploración física pueden ayudar en la confirmación del diagnóstico. En los pacientes con intoxicación alcohólica aguda, el nivel de alcoholemia puede ser de utilidad: una alcoholemia elevada en un paciente sin intoxicación significativa sugiere tolerancia. La evidencia clínica significativa de intoxicación con baja alcoholemia debe sugerir intoxicación por otras sustancias adicionales. La intoxicación suele observarse con valores de entre 100 y 300 mg/dL. El grado de intoxicación alcohólica también puede valorarse por la concentración de alcohol en el aire espirado (analizador de aliento). Se acostumbre asociar el consumo crónico de alcohol con otras anomalías analíticas, por ejemplo, incremento de enzimas hepáticas, como la aspartato aminotransferasa (AST), que suele ser mayor que la alanina aminotransferasa (ALT) sérica. Asimismo, la bilirrubina presenta aumentos de forma habitual. Las proteínas totales y la albúmina pueden estar disminuidas, y el tiempo de protrombina puede verse alargado. Puede observarse anemia macrocítica. El consumo de alcohol puede asociarse con rinofima, telangiectasias, hepatomegalia y evidencia de traumatismos en la exploración física. En el síndrome de abstinencia, los pacientes pueden cursar con hipertensión, temblores y taquicardia. Los estudios de laboratorio en pacientes que abusan del alcohol pueden revelar macrocitosis, que ocurre en caso de consumo de cuatro bebidas al día o más. La hepatopatía alcohólica se caracteriza por la elevación de AST y ALT, típicamente en una proporción de 2:1 o mayor. La γ-glutamiltranspeptidasa (GGT) puede estar elevada. La transferrina deficiente en hidratos de carbono (CDT) puede ayudar a identificar el consumo crónico intenso de alcohol, con una sensibilidad del 60-70% y una especificidad del 80-90%. La alcoholemia se emplea legalmente para definir la intoxicación en la determinación de si una persona está conduciendo bajo su influencia. El límite legal es de 80 mg/dL en muchos estados de los Estados Unidos, pero las manifestaciones clínicas de la intoxicación varían con el grado de tolerancia individual. Con la misma tasa de alcoholemia, una persona que abusa crónicamente del alcohol puede mostrar menor deterioro que una que casi no bebe. Generalmente, las tasas de alcoholemia de entre 50 y 100 mg/dL se asocian con disminución de la coordinación y el juicio, 68

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y las cifras superiores a 100 mg dL producen ataxia. Toxinas ambientales Determinadas toxinas se relacionan con anomalías conductuales. La exposición suele deberse al trabajo o aficiones. La intoxicación por aluminio puede causar un trastorno similar a la demencia. El aluminio puede detectarse en orina o en sangre. La intoxicación por arsénico puede causar fatiga, pérdida de consciencia, anemia y caída del cabello. El arsénico puede detectarse en orina, sangre y cabello. La intoxicación por manganeso puede manifestarse con delírium, confusión y síndrome parkinsoniano. El manganeso puede detectarse en orina, sangre y cabello. Los síntomas de la intoxicación por mercurio incluyen apatía, falta de memoria, labilidad emocional, cefaleas y fatiga. El mercurio puede detectarse en orina, sangre y cabello. Las manifestaciones de la intoxicación por plomo incluyen encefalopatía, irritabilidad, apatía y anorexia. El plomo puede detectarse en sangre y orina. Las concentraciones se analizan mediante la recolección de una muestra de orina de 24 h. La protoporfirina eritrocítica libre es una prueba de cribado para la intoxicación crónica por plomo que suele cotejarse con el nivel de plomo en sangre. Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) de los Estados Unidos especifican que las concentraciones de plomo superiores a 25 μg/dL son significativas en niños. La incidencia de toxicidad por plomo en niños se ha reducido.

La exposición significativa a compuestos orgánicos como los insecticidas puede provocar anomalías conductuales. Muchos insecticidas tienen potentes efectos anticolinérgicos, y no se encuentran disponibles pruebas analíticas de fácil aplicación para detectarlos. Los centros de control de venenos pueden ayudar a identificar las pruebas apropiadas. Inhalación de disolventes volátiles Las sustancias volátiles producen vapores que al inhalarse generan efectos psicoactivos. Los disolventes volátiles de los que se suele abusar son la gasolina, el pegamento y los disolventes de pintura y líquido corrector. Los propelentes en aerosol de los atomizadores de limpieza y desodorantes y los botes de nata montada pueden emplearse con el propósito de inhalarlos, así como los nitritos, por ejemplo, el nitrito de amilo (popper) y butilnitrito (rush), y gases anestésicos como cloroformo, éter y óxido nitroso. El consumo crónico de disolventes volátiles se relaciona con lesiones cerebrales, hepáticas, renales, cardíacas, de la médula ósea y hemáticas. También puede producir hipoxia o anoxia. Los signos de su consumo comprenden pérdida de memoria a corto plazo, deterioro cognitivo, hablar buscando o arrastrando las palabras, y temblor. Pueden aparecer arritmias cardíacas. La exposición al tolueno presente en muchas soluciones de limpieza, pinturas y pegamentos se ha asociado con pérdida de diferenciación de la materia gris-blanca clara y atrofia cerebral en la RM. Se ha descrito metahemoglobinemia con el consumo de butilnitrito. El uso 69

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crónico de disolventes volátiles se asocia con la aparición de ataques de pánico y trastornos de la personalidad debidos a afección médica, así como trastornos en la memoria de trabajo y en la función cognitiva ejecutiva.

CONCENTRACIONES SÉRICAS DE LOS FÁRMACOS Las concentraciones séricas de los fármacos psicotrópicos se controlan para minimizar el riesgo de toxicidad de los pacientes y asegurar la administración de cantidades suficientes para obtener una respuesta terapéutica, en particular para fármacos con niveles hemáticos terapéuticos. Las concentraciones a menudo están influidas por el metabolismo hepático, que actúa mediante la acción de las enzimas hepáticas. Paracetamol El paracetamol puede producir necrosis hepática, en algunos casos mortal. Se trata de una de las sustancias más usadas en las sobredosis farmacológicas intencionadas, y es causa habitual de muerte relacionada con sobredosis. Las dosis superiores a 5 mg/dL (< 330 μmol/L) son tóxicas en pacientes sin enfermedad hepática preexistente. Los consumidores crónicos de alcohol son particularmente vulnerables a los efectos de la sobredosis. Debe administrarse acetilcisteína de forma temprana tras la sobredosis para prevenir la hepatotoxicidad. Toxicidad por salicilatos El ácido acetilsalicílico (aspirina) se ingiere a menudo en sobredosis, como lo demuestran los valores séricos de salicilatos. Algunos pacientes reumáticos pueden ingerir crónicamente grandes cantidades de salicilato por causas terapéuticas. La ingestión de 10-30 g de ácido acetilsalicílico puede ser mortal. La mayoría de los pacientes pueden desarrollar síntomas de toxicidad cuando los valores superan los 40 mg/dL (2.9 mmol/L). Las manifestaciones habituales de la toxicidad son anomalías acidobásicas, taquipnea, acúfenos, náuseas y vómitos. En caso de toxicidad grave, aparece alteración del estado mental, edema pulmonar y muerte. Antipsicóticos Clozapina. Las concentraciones de clozapina se determinan por la mañana, antes de la administración de la dosis matutina. El rango terapéutico de la clozapina no se ha establecido, pero se aceptan los 100 mg/dL como umbral terapéutico mínimo. Se considera que son necesarios 350 mg/mL de clozapina para lograr una respuesta terapéutica en pacientes con esquizofrenia refractaria. La probabilidad de presentar convulsiones y otros efectos colaterales aumenta con cifras de clozapina superiores a 1 200 mg/mL o dosis de 600 mg/día o mayores. La clozapina es una causa 70

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habitual de leucopenia en psiquiatría. Cuando aparece leucopenia moderada a grave, debe interrumpirse el tratamiento, aunque los pacientes pueden volver a tratarse con clozapina más adelante. Eutimizantes Carbamazepina. La carbamazepina puede producir cambios en las concentraciones de leucocitos, plaquetas y, en circunstancias excepcionales, eritrocitos. Pueden aparecer anemia, anemia aplásica, leucopenia y trombocitopenia, aunque son raras. Las valoraciones pretratamiento suelen consistir en un hemograma. La carbamazepina puede producir hiponatremia, que suele ser leve y asintomática. Sin embargo, puede ocasionar un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) y diversas malformaciones congénitas, como espina bífida y malformaciones de los dedos. Las manifestaciones de la toxicidad comprenden náuseas, vómitos, retención urinaria, ataxia, confusión, sopor, agitación o nistagmo. En concentraciones muy elevadas, los síntomas pueden incluir arritmias cardíacas, convulsiones y depresión respiratoria. Litio. El litio tiene un índice terapéutico estrecho; por lo tanto, deben vigilarse las concentraciones en sangre para obtener dosis terapéuticas y evitar la toxicidad. Los efectos secundarios dependen de la dosis. Los síntomas de toxicidad consisten en temblores, sedación y confusión, y con cifras elevadas, delírium, convulsiones y coma. Los síntomas pueden empezar a manifestarse con concentraciones séricas superiores a 1.2 mEq/L, y son habituales si se superan los 1.4 mEq/L. Los pacientes ancianos o debilitados pueden mostrar signos de toxicidad con cifras inferiores a 1.2 mEq/L. Ácido valproico. Ante el riesgo de hepatotoxicidad, que varía desde la disfunción leve hasta la necrosis hepática, suelen practicarse pruebas de función hepática previas al tratamiento. De forma habitual, el ácido valproico y el valproato de sodio pueden causar elevación mantenida de las cifras de transaminasas hasta de tres veces el límite superior de la normalidad. El ácido valproico puede aumentar el riesgo de malformaciones. Antes del tratamiento, suele realizarse una prueba de embarazo con orina en las mujeres en edad reproductiva, a quienes debe advertirse para que empleen un método de anticoncepción adecuado. También son posibles las anomalías hemáticas, como leucopenia y trombocitopenia. El tratamiento con ácido valproico puede aumentar las concentraciones séricas de amonio, y es prudente determinarlas en pacientes a quienes se tratará y que presentan un estado mental alterado o letargia. También 71

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puede aparecer pancreatitis aguda. Antidepresivos Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). El tratamiento con IMAO puede provocar ortostatismo y, rara vez, crisis hipertensivas. Deben obtenerse mediciones de la presión arterial antes de comenzar el tratamiento, y vigilarla mientras éste se lleva a cabo. No hay concentraciones hemáticas de IMAO de referencia; por lo tanto, su vigilancia clínica no está indicada. El tratamiento se asocia a veces con hepatotoxicidad; en consecuencia, se practican pruebas de función hepática al inicio y, después, de forma periódica. Antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos. Antes de iniciar el tratamiento con antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos, se realizan pruebas analíticas rutinarias, como hemograma, electrólitos séricos y pruebas de función hepática. Ya que estos fármacos afectan la conducción cardíaca, los clínicos practican también un electrocardiograma (ECG) a fin de valorar la presencia de ritmos anómalos, intervalo PR y complejo QRS alargados, e intervalo QTc antes de iniciar la medicación.

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO El síndrome neuroléptico maligno, una consecuencia rara y potencialmente mortal de la administración de neurolépticos, consiste en inestabilidad vegetativa, hiperpirexia, síndrome extrapiramidal grave (rigidez) y delírium. La contracción muscular mantenida conduce a la generación periférica de calor y rotura muscular, que contribuye a aumetar las concentraciones de creatina cinasa (CK, creatine kinase). La generación periférica de calor con alteración de los mecanismos de termorregulación conduce a hiperpirexia. Son frecuentes la mioglobinuria y la leucocitosis. Puede aparecer insuficiencia renal y hepática. Las concentraciones de las enzimas hepáticas se elevan con la insuficiencia hepática. Los pacientes pueden fallecer por hiperpirexia, neumonía aspirativa, insuficiencia renal o hepática, paro respiratorio o colapso circulatorio. El tratamiento comprende la suspensión del neuroléptico, hidratación, administración de relajantes musculares y cuidados de enfermería generales. El estudio analítico típico comprende un hemograma, electrólitos séricos, BUN, Cr y CK. También suele realizarse un análisis de orina para valorar la mioglobinuria. Para el diagnóstico diferencial, se toman cultivos de sangre y orina como parte del estudio de la fiebre. Puede aparecer leucocitosis, con cifras de leucocitos en el intervalo de 10 000-40 000/μL.

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Lesión muscular Las cifras de CK pueden elevarse en respuesta a inyecciones intramusculares repetidas, episodios de inmovilización prolongados o agitados, o síndrome neuroléptico maligno. Las reacciones distónicas por la administración de neurolépticos también pueden significar el aumento de las concentraciones de CK.

TERAPIA ELECTROCONVULSIVA La terapia electroconvulsiva (TEC) suele reservarse para pacientes con depresión muy resistente al tratamiento. Las pruebas analíticas típicas antes de iniciarla comprenden hemograma, electrólitos séricos, análisis de orina y pruebas de función hepática, pero no se requieren pruebas analíticas específicas; por lo general, también se realiza un ECG. Las radiografías de columna vertebral ya no se consideran indicadas de manera rutinaria, por el bajo riesgo de lesión medular tras la implementación de agentes miorrelajantes. Los antecedentes médicos y la exploración detalladas son herramientas de cribado útiles para identificar enfermedades que pueden complicar el tratamiento.

EVALUACIÓN ENDOCRINA Las enfermedades endocrinas son de gran relevancia en psiquiatría, ya que su asociación puede complicar el tratamiento de las enfermedades psiquiátricas. Además, con frecuencia presentan manifestaciones psiquiátricas. Por ello, el cribado de enfermedad endocrina suele ser de relevancia para el psiquiatra. Enfermedades suprarrenales Las enfermedades suprarrenales pueden mostrar manifestaciones psiquiátricas, como depresión, ansiedad, manía, demencia, psicosis y delírium. Sin embargo, estos pacientes rara vez llaman la atención del psiquiatra. La valoración y el tratamiento se realizan mejor junto con otros especialistas. En la enfermedad de Addison se observan cifras disminuidas de cortisol. Estos pacientes pueden mostrar síntomas que también aparecen en enfermedades psiquiátricas, como fatiga, anorexia, pérdida de peso y malestar general, así como deterioro de la memoria, confusión o delírium, y depresión o psicosis con alucinaciones o delirios. En el síndrome de Cushing se aprecian cifras elevadas de cortisol. Alrededor de la mitad de los pacientes con este síndrome desarrollan síntomas psiquiátricos, que pueden consistir en labilidad emocional, irritabilidad, ansiedad, ataques de pánico, estado de ánimo deprimido, euforia, manía y paranoia. Los trastornos cognitivos pueden comprender enlentecimiento cognitivo y mala memoria a corto plazo. Los síntomas suelen mejorar cuando las cifras de cortisol se normalizan; en caso 73

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contrario, o si los síntomas son graves, puede ser necesario el tratamiento psiquiátrico. Las concentraciones de cortisol no se han mostrado útiles en la valoración del tratamiento de la enfermedad psiquiátrica primaria. En particular, la prueba de supresión con dexametasona es todavía una herramienta de investigación en psiquiatría que no se emplea en la asistencia clínica de rutina. Empleo de esteroides anabolizantes El empleo de esteroides anabolizantes se ha relacionado con irritabilidad, agresividad, depresión y psicosis. Los atletas y esculturistas son consumidores habituales de estas sustancias, y las muestras de orina pueden ser útiles para el cribado de estos agentes. Se han sintetizado numerosos compuestos, por lo que se requieren varias pruebas para confirmar el diagnóstico, según el compuesto que se haya empleado. Se recomienda consultar con un especialista. Por lo general, los andrógenos distintos a la testosterona pueden detectarse mediante cromatografía de gases y espectroscopia de masa. Hormona antidiurética La arginina vasopresina (AVP), u hormona antidiurética (ADH, antidiuretic hormone), está disminuida en la diabetes insípida central. La diabetes insípida puede ser central (de causa hipofisaria o hipotalámica) o nefrogénica; la nefrogénica se puede adquirir o ser causada por una enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X, y la inducida por el litio es un ejemplo de diabetes insípida adquirida. Se ha observado que el litio disminuye la sensibilidad de los túbulos renales a la AVP. Los pacientes con diabetes insípida central responden a la administración de vasopresina con un descenso del volumen urinario. La diabetes insípida central secundaria puede desarrollarse en respuesta a un traumatismo craneoencefálico que produzca lesión de la hipófisis o del hipotálamo. Alrededor de la quinta parte de los pacientes que toman litio desarrollan poliuria, y una gran proporción tienen deficiencias en la concentración de orina, en mayor o menor grado. El tratamiento crónico con litio es una causa habitual de diabetes insípida nefrogénica, pero existen otras causas de poliuria en los pacientes tratados con litio, además de la diabetes insípida nefrogénica. La polidipsia primaria es habitual y a menudo se asocia con sequedad de boca que producen muchos fármacos psicotrópicos. La diabetes central también se ha asociado con el tratamiento con litio. La excreción excesiva de AVP produce un aumento de la retención de líquidos corporales, lo que se conoce como SIADH. Esta retención hídrica causa hiponatremia, y el síndrome puede ser causado en respuesta a una lesión cerebral o a la administración de un fármaco (fenotiazinas, butirofenonas, carbamazepina y 74

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oxcarbazepina). La hiponatremia producida por este síndrome puede ocasionar delírium. Gonadotropina coriónica humana La gonadotropina coriónica humana (hCG, human chorionic gonadotropin) puede determinarse en sangre y orina. La prueba urinaria de la hCG es la base de la prueba de embarazo que se utiliza habitualmente: es capaz de detectarlo unas 2 semanas tras la primera falta. Las pruebas de rutina pueden ser más precisas cuando se realizan 1-2 semanas tras la falta de menstruación, pero no son precisas hasta que han pasado las 2 semanas, si bien existe una prueba de hCG en orina muy sensible, que puede detectar el embarazo 1 semana después de la fecundación. Las pruebas de embarazo se realizan a menudo antes de iniciar la administración de algunos fármacos psicotrópicos, como litio, carbamazepina y ácido valproico, puesto que se asocia con malformaciones congénitas. Paratohormona La paratohormona (hormona paratiroidea) modula la concentración sérica de calcio y fósforo. Su desregulación y las anomalías resultantes en el calcio y el fósforo pueden provocar depresión o delírium. Prolactina Las concentraciones de prolactina pueden elevarse en respuesta a la administración de antipsicóticos. Las elevaciones de la prolactina en suero se producen por el bloqueo de los receptores de la dopamina en la hipófisis, que comporta un aumento de la síntesis y liberación de prolactina. La RM cerebral no suele realizarse si el paciente está tomando un fármaco antipsicótico del que se sabe que produce hiperprolactinemia, y la magnitud de la elevación de las concentraciones de prolactina se correlaciona con los casos inducidos por fármacos.

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4 Espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos 4.1 Esquizofrenias Aunque se habla de la esquizofrenia como si fuera una sola enfermedad, probablemente comprende un grupo de trastornos con etiologías heterogéneas, y ello incluye a pacientes cuyas presentaciones clínicas, respuesta al tratamiento y evolución de la enfermedad son distintos. Los signos y síntomas son variables y abarcan cambios en la percepción, emoción, cognición, pensamiento y comportamiento. La expresión de estas manifestaciones es diferente en cada paciente y varía con el tiempo, pero el efecto de la enfermedad siempre es grave y, por lo general, prolongado. El trastorno suele iniciar antes de los 25 años de edad, persiste durante toda la vida y afecta a personas de todas las clases sociales. Debido al desconocimiento general de esta afección, tanto los pacientes como sus familias suelen recibir una mala atención y sufrir ostracismo social por la ignorancia generalizada sobre este trastorno. La esquizofrenia es uno de los trastornos mentales graves más habituales, pero la esencia de su naturaleza sigue sin estar dilucidada; por lo tanto, en ocasiones se define como un síndrome, como un grupo de esquizofrenias o como el espectro de la esquizofrenia. Los médicos deben entender que el diagnóstico de la esquizofrenia únicamente se basa en los antecedentes psiquiátricos y la exploración psicopatológica del paciente. Para detectar la esquizofrenia no existe ninguna prueba de laboratorio.

HISTORIA A lo largo de la historia se encuentran descripciones de síntomas que hoy día suelen observarse en pacientes con esquizofrenia. Los médicos griegos describieron delirios de grandeza, paranoia, deterioro de las funciones cognitivas y trastornos de la personalidad. Sin embargo, la esquizofrenia no se convirtió en una enfermedad digna de estudio y tratamiento hasta el siglo XIX. Dos de las principales figuras en 76

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psiquiatría y neurología que estudiaron este trastorno fueron Emil Kraepelin (18561926) y Eugen Bleuler (1857-1939). Anteriormente, el psiquiatra francés Benedict Morel (1809-1873) utilizó el término démence précoce para describir a los pacientes con deterioro cognitivo en quienes la enfermedad había empezado durante la adolescencia. Kraepelin tradujo el término de Morel démence précoce como “demencia precoz”, vocablos que hacían hincapié en el cambio cognitivo (demencia) y el inicio temprano (precoz) del trastorno. Se identificaron como pacientes con demencia precoz a quienes presentaban una evolución de deterioro a largo plazo y tenían síntomas clínicos de alucinaciones y delirios. Kraepelin diferenció estos pacientes de los que sufrían distintos episodios de enfermedad que alternaban con períodos de actividad normal, a los que clasificó como pacientes con psicosis maníaco-depresiva. Otra enfermedad diferente, la paranoia, se caracterizó por la presencia de un delirio de persecución persistente. Estos pacientes no presentaban la evolución de deterioro de la demencia precoz ni los síntomas intermitentes de la psicosis maníaco-depresiva. EMIL KRAEPELIN.

Bleuler acuñó el término esquizofrenia, que sustituyó al de demencia precoz en la bibliografía médica. Lo escogió para expresar la presencia de cismas entre el pensamiento, las emociones y el comportamiento en los pacientes con este trastorno. Bleuler subrayó que, a diferencia del concepto de “demencia precoz” de Kraepelin, la esquizofrenia no tenía por qué presentar una evolución de deterioro. Este término se suele malinterpretar, especialmente entre las personas profanas, como un desdoblamiento de la personalidad. Esta entidad, denominada trastorno de identidad disociativo, es completamente diferente de la esquizofrenia. EUGEN BLEULER.

Bleuler identificó los síntomas fundamentales (o principales) específicos de la esquizofrenia para desarrollar su teoría sobre los cismas mentales internos de los pacientes. Entre estos síntomas se encontraban los trastornos asociativos del pensamiento, en especial descarrilamiento (o asociación laxa), trastornos afectivos, autismo y ambivalencia; todos se resumen como las cuatro A: asociaciones, afectividad, autismo y ambivalencia. Bleuler también identificó los síntomas accesorios (secundarios), que eran los que Kraepelin sugirió como principales indicadores de la demencia precoz: alucinaciones y delirios. LAS CUATRO A.

(1888-1926). Kretschmer recopiló datos para apoyar la idea de que la esquizofrenia aparecía con más frecuencia entre las personas con tipos constitucionales asténicos (p. ej., esbeltos, con poco desarrollo muscular), atléticos o displásicos, que entre las personas con tipos pícnicos (p. ej., bajos y obesos). Creía que estos últimos tenían más posibilidades de contraer trastornos bipolares. Sus observaciones pueden parecer extrañas, pero no son incoherentes con una impresión superficial de los tipos constitucionales de muchas OTROS TEÓRICOS ERNST KRETSCHMER

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de las personas con esquizofrenia. (1887-1967). Schneider aportó la descripción de los síntomas de primer orden, de los cuales indicó que no eran específicos de la esquizofrenia y que no siempre se presentaban, pero eran útiles para llegar a un diagnóstico. Especificó que en los pacientes que no mostraban dichos síntomas, el trastorno únicamente se podía diagnosticar a partir de los síntomas de segundo orden y manifestaciones clínicas típicas de otra apariencia. Con frecuencia, los médicos no tienen en cuenta sus advertencias y a veces ven la ausencia de síntomas de primer orden durante un único interrogatorio como la prueba de que la persona no sufre esquizofrenia. KURT SCHNEIDER

(1883-1969). Jaspers, psiquiatra y filósofo, desempeñó un papel muy importante en el desarrollo del psicoanálisis existencial. Se interesó por la fenomenología del trastorno mental y los sentimientos subjetivos de los pacientes que sufrían estas enfermedades. Su trabajo sentó las bases para intentar comprender el significado psicológico de los signos y síntomas presentes en la esquizofrenia, como los delirios y alucinaciones. KARL JASPERS

(1866-1950). Meyer, fundador de la psicobiología, vio la esquizofrenia como una reacción a las tensiones cotidianas. Se trataba de una inadaptación que, según las experiencias del paciente, era totalmente comprensible. El punto de vista de Meyer apareció representado en la nomenclatura de la década de 1950, que se refería a la reacción esquizofrénica. En las posteriores ediciones del Manual diagnóstico y estadístico de las enfermedades mentales (DSM) se eliminó el término “reacción”. ADOLF MEYER

EPIDEMIOLOGÍA En los Estados Unidos, la prevalencia de la esquizofrenia es de alrededor del 1%, lo cual significa que más o menos 1 de cada 100 personas desarrollará la enfermedad a lo largo de su vida. El estudio Epidemiologic Catchment Area, realizado por el National Institute of Mental Health, indicó que la prevalencia a lo largo de la vida era de 0.6-1.9%. En los Estados Unidos, la población tratada por esquizofrenia en un solo año es aproximadamente del 0.05%, y a pesar de la gravedad del trastorno, únicamente la mitad de los pacientes con esquizofrenia reciben tratamiento. Sexo y edad La esquizofrenia tiene la misma prevalencia tanto en hombres como en mujeres. Sin embargo, el inicio y la evolución de la enfermedad en ambos sexos difieren. Aparece antes en los hombres que en las mujeres. Más de la mitad de los pacientes esquizofrénicos masculinos, pero solo una tercera parte de las femeninas, ingresan por primera vez en un hospital psiquiátrico antes de los 25 años. La edad durante la 78

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cual suele iniciarse la enfermedad es entre los 10 y los 25 años en los hombres y entre los 25 y los 35 años en las mujeres. A diferencia de los hombres, las mujeres muestran una distribución bimodal de la edad, con un segundo punto álgido durante la madurez. Aproximadamente entre el 3 y 10% de las mujeres con esquizofrenia presentan el inicio de la enfermedad después de los 40 años. Cerca del 90% de los pacientes con tratamiento por esquizofrenia tienen entre 15 y 55 años de edad. El inicio de la esquizofrenia antes de los 10 años de edad o después de los 60 años de edad es muy poco frecuente. Algunos estudios han señalado que los hombres tienen más probabilidades de sufrir alteraciones debidas a los síntomas negativos (que se describen a continuación) que las mujeres, y que estas presentan más posibilidades de tener un mejor comportamiento social que los hombres antes del inicio de la enfermedad. En general, la respuesta clínica de los pacientes con esquizofrenia es mejor en las mujeres que en los hombres. Cuando aparece después de los 45 años, el trastorno se describe como una esquizofrenia de aparición tardía. Factores relacionados con la reproducción El uso de tratamientos psicofarmacológicos, la política de puertas abiertas de los hospitales, la desinstitucionalización de los hospitales públicos y la importancia de la rehabilitación y la asistencia extrahospitalaria para los pacientes han llevado al aumento de matrimonios y de la tasa de fecundidad entre las personas con esquizofrenia. Debido a estos factores, el número de niños descendientes de padres esquizofrénicos aumenta de forma continua. La tasa de fecundidad para estas personas es similar a la del resto de la población. Los parientes de primer grado de personas con esquizofrenia presentan un riesgo de desarrollar la enfermedad 10 veces mayor que el del resto de la población. Enfermedad médica Las personas con esquizofrenia presentan una tasa de mortalidad debida a accidentes y causas naturales mayor que el resto de la población. Las variables institucionales o de tratamiento no explican el aumento de la tasa de mortalidad, que podría estar relacionado con el hecho de que el diagnóstico y el tratamiento de las afecciones médicas y quirúrgicas en pacientes afectados por este trastorno pueden ser verdaderos retos clínicos. Varios estudios han demostrado que hasta el 80% de los enfermos con esquizofrenia sufren otras enfermedades médicas importantes concomitantes, y que hasta el 50% de estas afecciones no se diagnostican. Infección y período estacional de nacimiento Las personas que desarrollan esquizofrenia posiblemente hayan nacido durante el invierno o el inicio de la primavera, y no a finales de primavera o durante el verano. En el hemisferio norte, incluyendo los Estados Unidos, las personas con 79

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esquizofrenia con frecuencia han nacido entre enero y abril, y en el hemisferio sur, entre julio y septiembre. Los factores de riesgo según la estación, como un virus o un cambio dietético estacional, pueden tener sus efectos. Otra hipótesis es que las personas con una predisposición genética para la esquizofrenia presentan una disminución de la ventaja biológica para superar las agresiones específicas estacionales. Algunos estudios han señalado las complicaciones durante el embarazo y el parto, la exposición a la gripe, la inanición de la madre durante el embarazo, la incompatibilidad del factor Rh y un exceso de nacimientos durante el invierno como factores que pueden originar el trastorno. La naturaleza de estos factores indica un proceso patológico del desarrollo neurológico en la esquizofrenia, pero se desconoce cuál es el mecanismo fisiopatológico exacto asociado con estos factores de riesgo. Los datos epidemiológicos muestran una incidencia de esquizofrenia elevada después de la exposición prenatal a la gripe durante varias de las epidemias de esta enfermedad. Algunos estudios muestran que la frecuencia de esquizofrenia aumenta tras la exposición a la gripe –que tiene lugar durante el invierno– durante el segundo trimestre del embarazo. Otros datos que apoyan una hipótesis vírica son el aumento del número de anomalías físicas en el momento del nacimiento, el incremento de la tasa de complicaciones durante el embarazo y el nacimiento, la estacionalidad del nacimiento congruente con la infección vírica, los brotes geográficos de casos en adultos y la estacionalidad de las hospitalizaciones. Las teorías víricas tienen su origen en su capacidad para explicar la localización concreta de la patología esquizofrénica, lo que permite informar la especificidad de algunas de las manifestaciones de la esquizofrenia sin encefalitis febril aguda. Abuso de sustancias En la esquizofrenia es habitual el abuso de sustancias. La prevalencia a lo largo de la vida de cualquier abuso de sustancias (aparte del tabaco) por lo general es superior al 50%. Para todos los tipos de abuso de sustancias (aparte del tabaco), el abuso se relaciona con el déficit de funcionalidad. En un estudio poblacional, la prevalencia a lo largo de la vida del abuso de alcohol en los casos de esquizofrenia fue del 40%. El alcoholismo aumenta el riesgo de hospitalización y, en algunos pacientes, puede aumentar los síntomas psicóticos. Entre las personas con esquizofrenia, la prevalencia del abuso de sustancias habituales es más elevada. En concreto, los estudios se han interesado por la asociación entre cannabis y esquizofrenia. Así, las personas que comunicaron que consumían gran cantidad de cannabis (más de 50 veces) presentaban un riesgo seis veces mayor de sufrir esquizofrenia que las que no lo consumían. El consumo de anfetaminas, cocaína y otras drogas parecidas debería tenerse muy en cuenta, debido a su marcada capacidad para aumentar los síntomas psicóticos.

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Nicotina Alrededor del 90% de los pacientes con esquizofrenia probablemente tengan dependencia de la nicotina. Aparte de la mortalidad asociada con el hábito tabáquico, la nicotina reduce la concentración plasmática de algunos antipsicóticos. En algunos casos se ha sugerido que el aumento de la prevalencia del hábito tabáquico se debe, como mínimo en parte, a la presencia de anomalías en los receptores nicotínicos. Un polimorfismo específico en un receptor nicotínico se ha relacionado con el riesgo genético de sufrir esquizofrenia. Parece que la administración de nicotina mejora algunos trastornos cognitivos y el parkinsonismo en la esquizofrenia, posiblemente debido a la activación dependiente de la nicotina de las neuronas dopaminérgicas. Algunos estudios recientes también han demostrado que la nicotina puede reducir los síntomas positivos, como las alucinaciones, en los enfermos con esquizofrenia, por sus efectos sobre los receptores nicotínicos del cerebro, que disminuyen la percepción de los estímulos externos, en especial del ruido. En este sentido, fumar es una forma de automedicación. Densidad de población La prevalencia de la esquizofrenia se ha relacionado con la densidad de la población local en las ciudades con más de 1 millón de habitantes. Dicha correlación es inferior en ciudades con una población de entre 100 000 y 500 000 habitantes, y es inexistente en ciudades con menos de 10 000 habitantes. El efecto de la densidad de población coincide con la observación de que la incidencia del trastorno en los hijos de padres o madres esquizofrénicos es dos veces mayor en las áreas urbanas que en las rurales. Estas observaciones indican que los factores sociales estresantes de las zonas urbanas podrían incidir en el desarrollo de la esquizofrenia entre las personas en riesgo. Factores socioeconómicos y culturales Factores económicos. La esquizofrenia aparece en pacientes jóvenes y por ello causa disfunciones importantes y duraderas, requiere mucha asistencia hospitalaria y necesita una atención continua, rehabilitación y servicios de apoyo; se estima que los costes económicos de esta enfermedad en los Estados Unidos superan los de todas las neoplasias juntas. Los pacientes con esquizofrenia representan entre un 15 y 45% de los indigentes estadounidenses. Hospitalización. El desarrollo de antipsicóticos eficaces y los cambios de la actitud política y social frente al tratamiento y los derechos de las personas con enfermedades mentales han cambiado totalmente el modelo de hospitalización de los pacientes con esquizofrenia desde mediados de la década de 1950. Sin embargo, 81

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incluso con los fármacos antipsicóticos, la probabilidad de reingreso durante los 2 años posteriores al alta después de la primera hospitalización es de entre el 40 y 60%. Los pacientes con esquizofrenia ocupan alrededor del 50% de las camas de los hospitales psiquiátricos y representan el 16% de todos los pacientes psiquiátricos que reciben algún tratamiento.

ETIOLOGÍA Factores genéticos Existe una contribución genética en algunas o, quizá, todas las formas de esquizofrenia, y una gran proporción de la varianza en la predisposición a la esquizofrenia se debe a los efectos genéticos aditivos. Por ejemplo, la esquizofrenia y los trastornos relacionados con ella (p. ej., trastornos esquizotípicos, esquizoides y paranoides de la personalidad) tienen una tasa de prevalencia más elevada entre los parientes biológicos de los pacientes afectados por este trastorno. La probabilidad de que una persona sufra esquizofrenia está relacionada con la cercanía de parentesco con un pariente afectado (p. ej., pariente de primer o segundo grado). En el caso de los gemelos monocigóticos que tienen un legado genético idéntico, se presenta aproximadamente un 50% de tasa de concordancia para la esquizofrenia. Esta tasa corresponde a cuatro o cinco veces la tasa de concordancia en gemelos dicigóticos o la tasa de incidencia encontrada en otros parientes de primer grado (p. ej., hermanos, padres o hijos). Además, el papel de los factores genéticos se refleja en el descenso de la incidencia de la esquizofrenia entre los parientes de segundo y tercer grado, en los cuales se podría pensar que la carga genética ha disminuido. El hallazgo de una tasa de esquizofrenia más elevada entre los parientes biológicos de una persona adoptada que desarrolla esquizofrenia, en comparación con los parientes adoptivos, no biológicos, que crían al paciente, refuerza más la idea de la contribución genética en la etiología de la esquizofrenia. No obstante, los datos sobre gemelos monocigóticos demuestran claramente el hecho de que las personas que son genéticamente vulnerables a la esquizofrenia no tienen por qué desarrollar inevitablemente esta enfermedad; para determinar la evolución hacia una esquizofrenia, deben estar implicados otros factores (p. ej., el entorno). Si un modelo de vulnerabilidad/predisposición a la esquizofrenia es correcto en la propuesta de la influencia del entorno, entonces otros factores biológicos o psicosociales del entorno podrían prevenir o provocar el trastorno en las personas genéticamente vulnerables. Algunos datos indican que la edad del padre tiene una relación directa con el desarrollo de la enfermedad. En algunos estudios con pacientes esquizofrénicos en cuyos antecedentes familiares no aparecía la enfermedad, se descubrió que los nacidos de padres mayores de 60 años de edad eran más vulnerables al desarrollo del trastorno. Posiblemente, la espermatogénesis en hombres mayores esté sujeta a 82

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un mayor daño epigenético que en los más jóvenes. Los sistemas de transmisión genética en la esquizofrenia se desconocen, pero parece que son varios los genes que contribuyen a la vulnerabilidad a dicho trastorno. Los estudios sobre la unión y la asociación genética han encontrado datos para nueve puntos de unión: 1q, 5q, 6p, 6q, 8p, 10p, 13q, 15q y 22q. Otros análisis de estos puntos cromosómicos han llevado a la identificación de los genes candidatos específicos, y los mejores candidatos en este momento son el receptor nicotínico α-7, DISC 1, GRM 3, COMT, NRG 1, RGS 4 y G 72. Recientemente, se ha observado que las mutaciones de los genes distrobrevina (DTNBP1) y neurregulina 1 están asociadas con los signos negativos de la esquizofrenia.

Factores bioquímicos Hipótesis de la dopamina. La formulación más simple de la hipótesis de la dopamina en la esquizofrenia plantea que este trastorno tiene su origen en una actividad dopaminérgica excesiva. Esta teoría se elaboró a partir de dos observaciones. En primer lugar, la eficacia y potencia de muchos antipsicóticos (p. ej., los antagonistas del receptor de la dopamina) están relacionadas con su capacidad para actuar como antagonistas del receptor de la dopamina de tipo 2 (D2). En segundo lugar, las sustancias que aumentan la actividad dopaminérgica (en concreto, la cocaína y las anfetaminas) son psicomiméticas. La teoría básica no explica con detalle si la hiperactividad dopaminérgica se debe a la liberación demasiado elevada de dopamina, a la presencia de demasiados receptores de la dopamina, a la hipersensibilidad de los receptores de la dopamina a esta misma sustancia o a una combinación de estos mecanismos. Tampoco especifica cuáles son las vías de la dopamina en el cerebro que están implicadas, aunque en la mayoría de los casos están involucradas las vías mesocortical y mesolímbica. Las neuronas dopaminérgicas en estas vías se proyectan desde sus somas en el mesencéfalo hasta las neuronas dopaminoceptivas en el sistema límbico y la corteza cerebral. La liberación excesiva de dopamina en pacientes con esquizofrenia se ha relacionado con la gravedad de los síntomas psicóticos positivos. Los estudios con tomografía por emisión de positrones de los receptores de la dopamina confirman el aumento de receptores D2 en el núcleo caudado de los pacientes con esquizofrenia que no consumen ninguna sustancia. En algunos casos también se ha detectado el aumento de la concentración de dopamina en el núcleo amigdalino, la disminución de la densidad del transportador de dopamina y el aumento de la cantidad de receptores de la dopamina de tipo 4 en la corteza entorrinal. Las hipótesis actuales plantean que el exceso de serotonina es la causa de los síntomas tanto positivos como negativos de la esquizofrenia. La fuerte actividad antagonista de la serotonina que muestran la clozapina y otros antipsicóticos de segunda generación, unida a la eficacia real de la clozapina para reducir los síntomas positivos en los pacientes crónicos, ha dado validez a esta teoría. SEROTONINA.

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La anhedonia –alteración de la capacidad para demostrar satisfacción y disminución de la capacidad para experimentar placer– se ha identificado durante mucho tiempo como una de las características destacadas de la esquizofrenia. Parece que este aspecto del conjunto de síntomas de la esquizofrenia se podría explicar por el deterioro neuronal selectivo dentro del sistema neural de refuerzo de la noradrenalina. Sin embargo, los datos bioquímicos y farmacológicos que apoyan esta teoría no son concluyentes. NORADRENALINA.

Con base en los resultados que muestran que algunos pacientes con esquizofrenia presentan una pérdida de neuronas gabaérgicas en el hipocampo, se ha considerado que el ácido γ-aminobutírico (GABA), un neurotransmisor inhibidor, está implicado en la fisiopatología de la esquizofrenia. El GABA tiene un efector regulador de la actividad de la dopamina, y la pérdida de neuronas gabaérgicas inhibidoras podría provocar la hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas. GABA.

Los neuropéptidos, como la sustancia P y la neurotensina, se localizan con los neurotransmisores catecolamina e indolamina, e influyen en la acción de estos. La modificación de los mecanismos de los neuropéptidos podría facilitar, inhibir o alterar el modelo de activación de estos sistemas neuronales. NEUROPÉPTIDOS.

El glutamato se ha relacionado con la esquizofrenia porque la ingesta de fenciclidina (un antagonista del glutamato) produce un síndrome agudo parecido a este trastorno. Las hipótesis propuestas sobre el glutamato son la hiperactividad, la hipoactividad y la neurotoxicidad que provoca. GLUTAMATO.

Los estudios basados en autopsias han demostrado la reducción de los receptores muscarínicos y nicotínicos en los núcleos caudadoputamen, el hipocampo y ciertas regiones de la corteza prefrontal. Estos receptores desempeñan un papel en la regulación de los sistemas neurotransmisores implicados en la cognición, que se ve afectada en la esquizofrenia. ACETILCOLINA Y NICOTINA.

Neuropatología En el siglo XIX, los neuropatólogos no pudieron encontrar una base neuropatológica para la esquizofrenia; por lo tanto, clasificaron la enfermedad como un trastorno funcional. No obstante, a finales del siglo XX, los investigadores hicieron importantes progresos al descubrir una posible base neuropatológica para la esquizofrenia, principalmente en el sistema límbico y en los núcleos basales, además de anomalías neuropatológicas o neuroquímicas en la corteza cerebral, el tálamo y el tronco encefálico. La pérdida de masa cerebral, muy habitual en el cerebro de las personas que padecen esquizofrenia, parece ser el resultado de la disminución de la densidad de los axones, las dendritas y las sinapsis que actúan como mediadores de las actividades asociativas del cerebro. La densidad sináptica presenta su nivel más 84

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elevado en el primer año de vida, y después, al inicio de la adolescencia, se reduce a los valores de la edad adulta. Una teoría, que en parte se sustenta en la observación de que los pacientes suelen desarrollar los síntomas esquizofrénicos durante la adolescencia, mantiene que la esquizofrenia es el resultado de una poda sináptica excesiva durante dicha fase del desarrollo. Ventrículos cerebrales. Las tomografías computarizadas (TC) de pacientes con esquizofrenia han mostrado de forma constante la dilatación de los ventrículos lateral y tercero, y cierta disminución de la masa cortical. Durante las primeras fases de la enfermedad se ha observado la reducción de la masa cortical de la sustancia gris. Diferentes investigadores han intentado determinar si las anomalías detectadas por la TC son progresivas o estáticas. Algunos estudios han llegado a la conclusión de que las lesiones observadas en la TC están presentes al inicio de la enfermedad y no evolucionan. Sin embargo, otros estudios han determinado que el proceso patológico visualizado en la TC continúa evolucionando durante el curso de la enfermedad. Así pues, se desconoce si un proceso patológico activo continúa desarrollándose en los pacientes con esquizofrenia. Reducción de la simetría. Con la esquizofrenia, varias zonas del cerebro presentan una reducción de la simetría, entre ellas, los lóbulos temporal, frontal y occipital. Algunos investigadores consideran que esta reducción se origina durante la vida fetal y es señal de una alteración de la lateralización cerebral durante el desarrollo neurológico. Sistema límbico. Debido a su papel en el control de las emociones, se ha llegado a la hipótesis de que el sistema límbico está implicado en la fisiopatología de la esquizofrenia. Los estudios de muestras necrópsicas de cerebros de pacientes de esquizofrenia han revelado una disminución del tamaño de la región formada por el núcleo amigdalino, el hipocampo y la circunvolución parahipocámpica. Este hallazgo neuropatológico coincide con los resultados obtenidos a partir de estudios con técnicas de diagnóstico por imagen en pacientes con esquizofrenia. Como indican las alteraciones en la transmisión del glutamato, en la esquizofrenia el hipocampo no solo tiene un tamaño inferior, sino que también es funcionalmente anómalo. Asimismo, se ha confirmado la desorganización de las neuronas dentro del hipocampo tras analizar cortes de tejido cerebral de los pacientes con esquizofrenia en comparación con los controles sanos sin esquizofrenia. Corteza prefrontal. Existen bastantes datos procedentes de estudios en cerebros de cadáveres que apoyan la existencia de anomalías anatómicas en la corteza prefrontal en los casos de esquizofrenia. También se ha demostrado la presencia de deficiencias funcionales en la región prefrontal del cerebro. Durante mucho tiempo se ha detectado que varios de los síntomas de la esquizofrenia imitan a los encontrados en personas con lobulotomía prefrontal o síndromes lobulares frontales. 85

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Tálamo. Algunos estudios del tálamo muestran la reducción de la masa o pérdida neuronal (concretamente de los subnúcleos). Se ha confirmado que el núcleo dorsal interno del tálamo, que tiene conexiones recíprocas con la corteza prefrontal, contiene una cantidad reducida de neuronas. El número total de neuronas, oligodendrocitos y astrocitos se reduce entre 30 y 45% en los pacientes con esquizofrenia. Este descubrimiento hipotético no parece deberse a los efectos de los antipsicóticos, ya que la masa del tálamo tiene el mismo tamaño tanto en los pacientes tratados de forma crónica con dichos fármacos como en los que nunca han recibido neurolépticos. Núcleos basales y cerebelo. En la esquizofrenia, los núcleos basales y el cerebelo han sido de interés teórico como mínimo por dos motivos. En primer lugar, muchos pacientes con esquizofrenia presentan movimientos extraños, incluso en ausencia de movimientos anómalos provocados por los fármacos (p. ej., discinesia tardía). Los movimientos extraños pueden ser la marcha torpe, muecas faciales y movimientos estereotipados. Los núcleos basales y el cerebelo están implicados en el control del movimiento, por lo que la afectación de estas zonas está involucrada en la fisiopatología de la esquizofrenia. En segundo lugar, las discinesias que afectan a los núcleos basales (p. ej., corea de Huntington, enfermedad de Parkinson) son las que se asocian con mayor frecuencia con la psicosis. Los estudios neuropatológicos de los núcleos basales han presentado datos variables y no concluyentes sobre la pérdida celular o la reducción de la masa del globo pálido y la sustancia negra. Los estudios también han revelado un aumento del número de receptores D2 en el caudado, putamen y núcleo accumbens. No obstante, todavía se desconoce si dicho incremento es secundario al tratamiento con antipsicóticos. Algunos investigadores han empezado a estudiar el sistema serotoninérgico en los núcleos basales; la utilidad clínica de los antipsicóticos antagonistas de la serotonina (p. ej., clozapina, risperidona) sugiere que la serotonina tiene algún papel en el trastorno psicótico. Circuitos neuronales Se ha producido una evolución gradual desde la definición de la esquizofrenia como un trastorno que afecta a distintas zonas del cerebro hasta una perspectiva que la ve como una alteración de los circuitos neuronales. Por ejemplo, como se ha mencionado, los núcleos basales y el cerebelo están conectados de manera recíproca a los lóbulos frontales, y las anomalías de la función del lóbulo frontal observadas en algunos estudios con técnicas de diagnóstico por imagen pueden deberse a la afectación del área más que de los propios lóbulos frontales. También existe la hipótesis de que una lesión de desarrollo temprano de las vías dopaminérgicas hacia la corteza prefrontal provoca la alteración de la función del sistema límbico y prefrontal, lo que da origen a los síntomas positivos y negativos y a los trastornos cognitivos observados en pacientes con esquizofrenia. 86

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En el contexto de las hipótesis sobre los circuitos neuronales que relacionan la corteza prefrontal y el sistema límbico, son particularmente interesantes los estudios que muestran una relación entre las anomalías morfológicas hipocámpicas y los trastornos en el metabolismo o la función de la corteza prefrontal, o ambos. Los datos procedentes de estudios con técnicas de diagnóstico por imagen en personas indican que la producción de los síntomas psicóticos positivos subyace en la disfunción del circuito talamocortical cingular anterior de los núcleos basales, mientras que en la disfunción del circuito prefrontal dorsolateral subyace la producción de los síntomas negativos o deficitarios primarios y permanentes. Existe una base neural para las funciones cognitivas que están alteradas en los pacientes con esquizofrenia. La observación de la relación entre la afectación del funcionamiento de la memoria de trabajo, la disfunción de la integridad neuronal prefrontal, la alteración de la corteza parietal inferior, cingular y prefrontal, y la insuficiencia de circulación sanguínea hipocámpica confirma la alteración del circuito neural de la memoria de trabajo normal en pacientes con esquizofrenia. La afectación de este circuito, como mínimo para las alucinaciones auditivas, se ha comprobado en varios estudios funcionales con técnicas de imagen que comparan los pacientes con alucinaciones y sin ellas. Metabolismo cerebral Los estudios que utilizan la espectroscopia por resonancia magnética (RM), una técnica que mide la concentración específica de moléculas en el cerebro, comprobaron que los pacientes con esquizofrenia presentaban concentraciones de fosfomonoéster y fosfato inorgánico más bajas que el grupo de control, así como concentraciones de fosfodiéster más elevadas. Además, las concentraciones de Nacetilaspartato, un marcador neuronal, en el hipocampo y los lóbulos frontales de los pacientes con esquizofrenia eran bajas. Electrofisiología aplicada Los estudios con electroencefalografía (EEG) indican que muchos de los pacientes con esquizofrenia presentan trazados anómalos, aumento de la susceptibilidad a los procedimientos de activación (p. ej., actividad punta frecuente cuando hay falta de sueño), disminución de la actividad α, incremento de la actividad θ y δ, posiblemente más actividad epileptiforme de la normal, y seguramente más anomalías izquierdas de las habituales. Los pacientes con esquizofrenia también presentan incapacidad para filtrar los sonidos intrascendentes y son extremadamente sensibles a los ruidos de fondo. La implosión de sonido resultante hace que la concentración sea muy difícil y puede ser uno de los factores que provoque la producción de alucinaciones auditivas. Esta susceptibilidad al sonido puede estar asociada con un defecto genético.

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Epilepsia parcial compleja. Se ha comprobado que las psicosis de tipo esquizofrénico se presentan con una frecuencia más elevada de la que se creía en los pacientes con convulsiones parciales complejas, en especial las convulsiones que afectan a los lóbulos temporales. Los factores asociados con el desarrollo de psicosis en estos pacientes son el foco izquierdo de la convulsión, la ubicación temporal interna de la lesión y el inicio temprano de las convulsiones. Los síntomas de primer orden que describió Schneider pueden parecerse a los síntomas de los pacientes con epilepsia parcial compleja, y pueden reflejar la presencia de una alteración lobular temporal cuando afecta a pacientes con esquizofrenia. Potenciales evocados. Entre los pacientes con esquizofrenia se ha descrito un gran número de anomalías en los potenciales evocados. La onda P300 es la que más se ha estudiado, y se ha definido como una onda de potencial evocado grande y positiva que se da unos 300 ms después de la detección de un estímulo sensitivo. Parece que la principal fuente de la onda P300 se encuentra en las estructuras del sistema límbico de los lóbulos temporales internos. En pacientes con esquizofrenia se ha comprobado que la P300 es estadísticamente inferior que en los grupos comparados. También se ha detectado que las anomalías en la onda P300 son más habituales en los niños con riesgo muy elevado de sufrir esquizofrenia, debido a que sus padres están afectados. Es un asunto muy debatido si las características de la P300 representan un estado o un rasgo. Otros potenciales evocados que están alterados en los pacientes con esquizofrenia son la N100 y la variación negativa contingente. La N100 es una onda negativa que tiene lugar unos 100 ms después de un estímulo y la variación negativa contingente es un cambio de voltaje negativo que se forma lentamente y aparece a continuación de la presentación de un estímulo sensitivo que es una advertencia para el estímulo que se acerca. Se ha interpretado que los datos del potencial evocado indican que, aunque los pacientes con esquizofrenia son muy susceptibles a los estímulos sensitivos (potenciales evocados prematuros mayores), compensan el aumento de la susceptibilidad inhibiendo el procesamiento de la información a niveles corticales más elevados (indicados por potenciales evocados tardíos más pequeños). Disfunción del movimiento de los ojos La incapacidad para seguir con precisión un objeto móvil con la vista es la base definitoria de las alteraciones del seguimiento visual uniforme y la desinhibición de los movimientos oculares sacádicos en los pacientes con esquizofrenia. La disfunción del movimiento del ojo puede ser un marcador de rasgo para esta enfermedad; es independiente del tratamiento farmacológico y el estado clínico, y también se observa en los parientes de primer grado de probandos con esquizofrenia. Varios estudios han notificado movimientos oculares anómalos entre el 50 y el 85% de los pacientes con esquizofrenia, en comparación con cerca del 25% de los pacientes psiquiátricos sin esquizofrenia y menos del 10% de los 88

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voluntarios de control sin enfermedades psiquiátricas. Psiconeuroinmunología En los pacientes con esquizofrenia se han asociado varias anomalías inmunológicas, como la disminución de la producción de interleucina 2 por parte de los linfocitos T, la reducción del número y reactividad de los linfocitos periféricos, la reactividad celular y humoral anómala a las neuronas, y la presencia de anticuerpos dirigidos al cerebro. Los datos se pueden interpretar de diferentes maneras, como representación de los efectos de un virus neurotóxico o como un trastorno autoinmunitario endógeno. Aunque los datos epidemiológicos muestran una incidencia elevada de la esquizofrenia después de la exposición prenatal a la gripe durante varios focos epidémicos de la enfermedad, las investigaciones que se han llevado a cabo de forma más precisa y han buscado datos sobre las infecciones víricas neurotóxicas en la esquizofrenia han obtenido resultados negativos. Otros datos que apoyan una hipótesis vírica son el aumento del número de anomalías físicas al nacer, el incremento de la tasa de complicaciones durante el embarazo y el nacimiento, la estacionalidad del nacimiento congruente con la infección vírica, los brotes geográficos de casos en adultos y la estacionalidad de las hospitalizaciones. No obstante, la incapacidad para detectar datos genéticos de una infección vírica reduce la importancia de todos los datos circunstanciales. Algunos datos apoyan la posible presencia de anticuerpos cerebrales autoinmunitarios; sin embargo, el proceso fisiopatológico, en caso de que exista, probablemente explica sólo un subgrupo de la población con esquizofrenia. Psiconeuroendocrinología Muchas publicaciones describen diferencias neuroendocrinas entre los grupos de pacientes con esquizofrenia y los grupos de control. Por ejemplo, se ha confirmado que los resultados de la prueba de la inhibición con dexametasona fueron anómalos en varios de los subgrupos de pacientes con esquizofrenia, aunque se ha cuestionado el valor práctico o pronóstico de la prueba en la esquizofrenia. Sin embargo, un informe realizado con mucha atención ha relacionado la ausencia persistente de inhibición en la prueba de inhibición con dexametasona en la esquizofrenia con una respuesta clínica a largo plazo de mal pronóstico. Algunos datos indican la disminución de las concentraciones de la hormona luteinizante (lutropina) o foliculoestimulante (folitropina), quizá relacionada con la edad en el momento del inicio y la duración de la enfermedad. Existen dos anomalías más que podrían estar relacionadas con la presencia de síntomas negativos: la falta de liberación de la secreción de prolactina y de la hormona del crecimiento con la estimulación de la hormona liberadora de gonadotropina o la hormona liberadora de tirotropina, y la falta de liberación de la hormona del crecimiento con la estimulación de la apomorfina. 89

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Teorías psicosociales y psicoanalíticas Si la esquizofrenia es una enfermedad del cerebro, probablemente sea análoga a las enfermedades de otros órganos (p. ej., infartos de miocardio, diabetes) cuya evolución está afectada por el estrés psicosocial. Por lo tanto, los médicos deberán tener en cuenta tanto los factores psicosociales como los biológicos que afectan a la esquizofrenia. El trastorno afecta a cada paciente de forma singular, y cada uno tiene una naturaleza psicológica única. Aunque muchas de las teorías psicodinámicas sobre la patogenia de la esquizofrenia parecen estar pasadas de moda, las observaciones clínicas perceptivas pueden ayudar a los médicos actuales a comprender cómo la enfermedad puede afectar a la mente del paciente. Teorías psicoanalíticas Sigmund Freud planteó que la esquizofrenia era el resultado de fijaciones del desarrollo que se producían antes que aquellas que acababan desarrollando neurosis. Estas fijaciones provocan defectos en el desarrollo del yo, y Freud planteó que dichos defectos contribuían a provocar los síntomas de la esquizofrenia. La desintegración del yo en esta enfermedad representa la vuelta al tiempo cuando el yo todavía no se había formado o acababa de empezar a establecerse. Debido a que el yo afecta a la interpretación de la realidad y al control de los instintos internos, como el sexo y la agresividad, estas funciones del yo se ven afectadas. Por consiguiente, el conflicto intrapsíquico que surge de las fijaciones iniciales y el defecto del yo, que puede ser el resultado de una deficiencia en las primeras relaciones de objeto, aviva los síntomas psicóticos. Como describió Margaret Mahler, existen distorsiones en la relación recíproca entre el niño y la madre. El niño no puede separarse (y avanzar más allá) de la proximidad y la completa dependencia que caracteriza la relación madre-hijo durante la fase oral del desarrollo. Como resultado, la identidad de la persona nunca consigue ser segura. Paul Federn planteó la hipótesis de que el defecto en la actividad del yo permite una hostilidad y agresión intensas para deformar la relación madre-hijo, lo que acaba llevando a una desorganización de la personalidad y a la vulnerabilidad ante el estrés. El inicio de los síntomas durante la adolescencia tiene lugar cuando los adolescentes necesitan un yo fuerte para desarrollarse de forma independiente, para separarse de sus padres, para identificar las tareas, para controlar el aumento de los instintos internos y para hacer frente a las fuertes estimulaciones externas. Harry Stack Sullivan vio la esquizofrenia como una perturbación en las relaciones interpersonales. La enorme ansiedad del paciente crea un sentido de falta de relaciones que se transforma en trastornos paratáxicos que normalmente, aunque no siempre, son persecutorios. Para Sullivan, la esquizofrenia es un método adaptativo utilizado para evitar el pánico, terror y desintegración del sentido del yo. 90

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La fuente de la ansiedad patológica proviene de los diversos traumas experienciales acumulativos durante el desarrollo. La teoría psicoanalítica también plantea que los distintos síntomas de la esquizofrenia tienen un significado simbólico para cada uno de los pacientes. Por ejemplo, las fantasías del fin del mundo pueden indicar una percepción en la que el mundo interno de una persona se ha destruido. Los sentimientos de inferioridad se sustituyen por delirios de grandeza y omnipotencia. Las alucinaciones pueden sustituir la incapacidad de un paciente para enfrentarse a la realidad objetiva y representar los deseos o los medios internos. Los delirios, similar a lo que sucede con las alucinaciones, son un intento regresivo y restitutivo para crear una nueva realidad o expresar los miedos o los instintos ocultos. A pesar del modelo teórico, todos los abordajes psicodinámicos se basan en la premisa de que los síntomas psicóticos en la esquizofrenia tienen un significado. Los pacientes, por ejemplo, después de sentir herida su autoestima, pueden tener delirios de grandeza. Del mismo modo, todas las teorías reconocen que las relaciones humanas pueden ser aterradoras para las personas esquizofrénicas. Aunque la investigación sobre la eficacia teórica de la psicoterapia en la esquizofrenia muestra resultados variados, las personas interesadas que ofrecen compasión y un refugio para el confuso mundo de un esquizofrénico deben ser el pilar de cualquier plan de tratamiento general. Los estudios con seguimiento a largo plazo revelan que, probablemente, aquellos pacientes que entierran los episodios psicóticos no se beneficiarán de la psicoterapia exploratoria, pero aquellos que tienen la capacidad de integrar la experiencia psicótica en sus vidas se podrán beneficiar de algunos métodos orientados a la introspección. Existe un nuevo interés por la utilización de la psicoterapia personal a largo plazo en el tratamiento de la esquizofrenia, especialmente cuando se combina con fármacos. Teorías del aprendizaje Según los teóricos del aprendizaje, los niños que acaban padeciendo esquizofrenia aprenden reacciones irracionales y maneras de pensar imitando a sus padres, que tienen sus propios problemas afectivos. En la teoría del aprendizaje, las relaciones interpersonales deficientes de las personas con esquizofrenia se desarrollan debido a las carencias de los modelos que han de seguir durante su infancia. Dinámica familiar En un estudio con niños británicos de 4 años de edad, los que no tuvieron una buena relación con su madre presentaron un aumento de hasta seis veces en el riesgo de desarrollar esquizofrenia, y los hijos de madres esquizofrénicas que fueron adoptados en el momento del nacimiento tenían más posibilidades de desarrollar la enfermedad si se criaban en circunstancias adversas, en comparación con los hijos 91

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criados por padres adoptivos estables. No obstante, algunos datos que no se han comparado de forma precisa indican que un patrón familiar específico desempeña un papel causal en el desarrollo de la enfermedad. De las familias desestructuradas, proceden tanto pacientes con esquizofrenia como muchas personas sin afecciones psiquiátricas. Sin embargo, es importante no pasar por alto un comportamiento familiar patológico que puede aumentar de forma importante el estrés emocional que deberá sobrellevar un paciente vulnerable con esquizofrenia. Doble vínculo El concepto del doble vínculo fue desarrollado por Gregory Bateson y Donald Jackson para describir una familia hipotética en la cual los hijos reciben mensajes de sus padres sobre su comportamiento, actitud y sentimientos que son contradictorios. Según la hipótesis de Bateson, los niños entran en un estado psicótico para escapar de la confusión irresoluble del doble vínculo. Desafortunadamente, los estudios que se realizaron para validar la teoría no siempre siguieron la metodología adecuada. La teoría sólo es válida como modelo descriptivo, no como una explicación causal de la esquizofrenia. Un ejemplo del doble vínculo sería el de un padre que dice a su hijo que ofrezca galletas a sus amigos y después le riñe porque les ha dado demasiadas galletas. Theodore Lidz describió dos modelos de comportamiento familiar anómalos. En un tipo de familia, con un importante cisma entre los padres, uno de ellos tiene una relación demasiado cercana con un hijo del sexo opuesto. En el otro tipo de familia, una relación sesgada entre el hijo y uno de los padres implica una lucha de poder entre los padres que deriva en el dominio de uno de ellos. Estas dinámicas estresan la débil capacidad adaptativa de la persona esquizofrénica. FAMILIAS CON CISMAS Y SESGOS PARENTALES.

Como describió Lyman Wynne, algunas familias eliminan la expresión afectiva mediante el uso constante de la comunicación verbal con seudomutualidad o seudohostilidad. En este tipo de familias se desarrolla una comunicación verbal única, y pueden surgir problemas en el momento en que el hijo abandona el hogar y debe relacionarse con otras personas. Su comunicación verbal puede ser incomprensible para el resto de las personas. SEUDOMUTUALIDAD Y SEUDOHOSTILIDAD FAMILIAR.

Los padres y los cuidadores pueden ser abiertamente críticos, hostiles o implicarse demasiado con la persona con esquizofrenia. Muchos estudios han indicado que, en las familias con altos niveles de expresión afectiva, la tasa de recaída de la esquizofrenia es elevada. La evaluación de la expresión afectiva implica el análisis tanto de lo que se dice como de la manera en que se dice. EXPRESIÓN AFECTIVA.

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DIAGNÓSTICO De acuerdo con el DSM-5, existen cinco signos y síntomas clave que distinguen a la esquizofrenia: 1) alucinaciones, 2) delirio, 3) habla desorganizada, por ejemplo, las asociaciones sueltas, 4) comportamiento desorganizado (que puede manifestarse como catatonía) y 5) síntomas negativos como apatía, abulia y anhedonia (véase la tabla 4.1-1, que incluye una lista de los síntomas negativos asociados con la esquizofrenia). No es necesario que todos los signos y síntomas antes mencionados estén presentes para establecer el diagnóstico; sin embargo, éste no puede determinarse a menos que se encuentre alguno de los siguientes: delirios, alucinaciones o habla desorganizada. Lo anterior coincide con lo que mencionó Bleuler (véase antes): los delirios y alucinaciones no siempre se presentan en la esquizofrenia. Por último, los signos y síntomas deberán estar presentes por lo menos durante 6 meses para poder establecer el diagnóstico de esquizofrenia. Subtipos Se han descrito cinco subtipos de esquizofrenia predominantemente sobre la base de su presentación clínica: paranoide, desorganizado, catatónico, indiferenciado y residual. El DSM-5 ya no utiliza estos subtipos, que sí aparecen en la 10.ª revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10). Se incluyen en esta obra porque los autores creen que tienen importancia clínica y siguen siendo utilizados por muchos médicos de los Estados Unidos y del resto del mundo para describir la fenomenología de la esquizofrenia. Tabla 4.1-1 Síntomas negativos de la esquizofrenia I. Aplanamiento o embotamiento afectivo a. Expresiones faciales sin cambios b. Movimientos espontáneos disminuidos c. Falta de gesticulaciones expresivas d. Escaso contacto visual e. Falta de respuesta afectiva f. Afectos inapropiados g. Falta de inflexiones verblales II. Alogia a. Pobreza del habla b. Pobreza del contenido del discurso c. Bloqueos del pensamiento d. Mayor latencia de la respuesta III. Abulia: apatía a. Cuidado personal e higiene 93

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b. Falta de constancia en el trabajo o los estudios c. Anergia física IV. Anhedonia: falta de sociabilidad a. Intereses y actividades recreativas b. Intereses y actividades sexuales c. Intimidad y cercanía d. Relaciones de amistad V. Atención a. Falta de atención social b. Falta de atención durante las pruebas Cortesía de Carol Tamminga, MD.

Tipo paranoide Este subtipo se caracteriza por la preocupación por uno o más delirios o alucinaciones auditivas frecuentes. Por lo general, el tipo de esquizofrenia paranoide se suele caracterizar por la presencia de delirios de persecución o de grandeza. Los pacientes con esquizofrenia paranoide normalmente sufren el primer episodio de la enfermedad a una edad más avanzada que los pacientes con esquizofrenia catatónica o desorganizada. En quienes la enfermedad se manifiesta después de los 20 o 30 años de edad, suelen tener una vida social ya formada que puede ayudar durante su padecimiento; los recursos del yo de los pacientes con esquizofrenia paranoide suelen ser mayores que los de aquellos con esquizofrenia catatónica o desorganizada. La regresión de las facultades mentales, respuestas afectivas y comportamiento son menores en los pacientes con esquizofrenia paranoide que en aquellos con otro subtipo de esquizofrenia. En el subtipo paranoide, los sujetos suelen ser nerviosos, desconfiados, reservados y a veces hostiles o agresivos, pero a veces, en situaciones sociales, saben comportarse como corresponde. La inteligencia de las zonas que no están afectadas por la psicosis suele permanecer intacta. Tipo desorganizado El tipo desorganizado de esquizofrenia se caracteriza por la regresión importante hacia un comportamiento primitivo, desinhibido y desorganizado, y por la ausencia de los criterios que coinciden con el tipo de esquizofrenia catatónica. El inicio de este subtipo generalmente es temprano, al tener lugar antes de los 25 años. Los pacientes afectados por este subtipo normalmente son activos, pero de un modo desorientado y nada constructivo. Presentan un trastorno del pensamiento pronunciado y su contacto con la realidad es mínimo. Su aspecto es desaliñado y su comportamiento social y sus respuestas afectivas son inadecuados. Con frecuencia se ríen sin ningún motivo aparente. Estos pacientes se caracterizan por sonreír de 94

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forma burlona y hacer muecas incongruentes, y su comportamiento puede describirse como ridículo o necio. La paciente A. B., una mujer de 32 años de edad, empezó a adelgazar y se despreocupó de su trabajo, que empezó a decaer en cuanto a calidad y cantidad. Creía que sus compañeras de trabajo hacían comentarios calumniosos sobre ella y se quejó de que un joven, que estaba en la misma planta que ella, la había rodeado con el brazo y la había insultado. Su familia presentó cargos y solicitó una investigación, que demostró no sólo que la acusación no tenía fundamento alguno, sino que el hombre en cuestión no había hablado con ella desde hacía meses. Un día volvió a casa después del trabajo y, al entrar, rio enérgicamente, miró a su cuñada con desconfianza, no quiso responder a sus preguntas, y cuando vio a su hermano, se puso a llorar. No quería ir al baño porque decía que había un hombre que la miraba a través de las ventanas. No comió nada, y al día siguiente dijo que sus hermanas eran unas “malas mujeres”, que todo el mundo hablaba de ella y que alguien había tenido relaciones sexuales con ella, y a pesar de que no podía verlo, “siempre estaba por allí”. La paciente ingresó en un hospital psiquiátrico público. Al entrar en la recepción, se rio fuerte y se puso a chillar de forma constante: “¡Ella no puede quedarse! ¡Debe irse a casa!”. Hizo muecas y realizó varios movimientos estereotipados con las manos. Cuando ya estaba en planta, no prestó atención a las preguntas que le realizaban, aunque hablaba consigo misma en tono infantil. Andaba continuamente; caminaba de puntillas, como bailando; señalaba sin centrarse en un punto concreto, y sacaba la lengua y se chupaba los labios como bebé. A veces gemía y lloraba como niña, pero sin derramar lágrimas. A medida que fueron pasando los meses, permaneció en un estado ridículo, infantil, distraído, inaccesible, con muecas, gesticulación, señalando los objetos de un modo estereotipado y, normalmente, hablando consigo misma en un tono extraño y elevado, así que muy poco de lo que decía era comprensible. Su enfermedad continuó empeorando, su aspecto físico seguía siendo desaliñado y presentó un cuadro de extrema introversión y regresión, sin mostrar interés por las actividades de la institución ni por los familiares que la visitaban (adaptado de un caso de Arthur P. Noyes, MD, y Lawrence C. Kolb, MD).

Tipo catatónico La esquizofrenia catatónica, que era habitual hace varias décadas, es ahora rara en Europa y Norteamérica. El rasgo característico de este subtipo es la alteración importante de la actividad motora; este problema puede causar estupor, negativismo, rigidez, excitación, o bien, catalepsia o adopción de posturas extrañas. En ocasiones, el paciente muestra alteraciones rápidas, pasando de un estado de excitación a uno de estupor. El cuadro asociado con esta afección se compone de movimientos estereotipados, manierismos y flexibilidad cérea. El mutismo es particularmente habitual. Durante la excitación catatónica, los pacientes necesitan mucha atención para evitar que se autolesionen o dañen a los demás. Debido a la desnutrición, agotamiento, hiperpirexia o autolesión, es posible que necesiten atención médica. A. C., de 32 años de edad, ingresó en el hospital. Al momento del ingreso, se observó que se trataba de un hombre asténico y desnutrido, con las pupilas dilatadas, reflejos profundos hiperactivos y frecuencia cardíaca de 120 latidos/min. Presentaba muchos manierismos, se tumbaba en el suelo, se tiraba de los pies, realizaba movimientos contundentes, violentos y sin una dirección marcada, pegó a los celadores, hizo muecas, adoptó posturas rígidas y extrañas, no quiso hablar y parecía que sufría

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alucinaciones auditivas. Más tarde lo encontraron en un estado de estupor. Tenía la cara inexpresiva, estaba callado y rígido, y no prestaba atención a nadie ni a las preguntas que le hacían. Tenía los ojos cerrados y era difícil levantarle los párpados. No respondía ni a los pinchazos ni a otros estímulos dolorosos. De forma gradual se mostró más accesible, y cuando se le preguntaba sobre él, hablaba del período de estupor como si hubiera estado dormido y decía que no recordaba nada de lo que había pasado durante ese tiempo. Dijo que “no sabía nada. En mi mente, todo parecía estar a oscuras. Entonces empecé a ver un poco de luz, como la forma de una estrella. Después mi cabeza pasó a través de la estrella de forma gradual. Vi más y más luz hasta que hace unos días lo vi todo perfecto”. La explicación para su mutismo era que tenía miedo de “equivocarse” y que “no sabía de qué hablar exactamente”. Con su respuesta afectiva, claramente inadecuada, y la afirmación de que era “un científico e inventor de extraordinario talento del siglo XX”, estaba claro que no se encontraba nada bien (adaptado de un caso de Arthur P. Noyes, MD, y Lawrence C. Kolb, MD).

Tipo indiferenciado Por lo general, los pacientes que son claramente esquizofrénicos no encajan de manera sencilla en uno u otro tipo de esquizofrenia. Estos pacientes se incluyen en el subtipo de esquizofrenia indiferenciada. Tipo residual El tipo de esquizofrenia residual se caracteriza por manifestaciones continuas de la alteración con ausencia de un conjunto completo de síntomas activos o de síntomas suficientes para cumplir con el diagnóstico de otro tipo de esquizofrenia. En el tipo residual normalmente aparece embotamiento afectivo, retraimiento social, comportamiento excéntrico, una manera de pensar ilógica y una leve asociación laxa de las ideas. Cuando se producen delirios o alucinaciones, o bien no se destacan, o bien no van acompañados por un fuerte afecto. Otros subtipos La clasificación de la esquizofrenia en subtipos tiene una larga historia; en las publicaciones especializadas aparecen otras clasificaciones de subtipos, sobre todo en las obras que no proceden de los Estados Unidos.

Bouffée délirante (psicosis delirante aguda) Este concepto diagnóstico francés se diferencia del diagnóstico de la esquizofrenia fundamentalmente por la teoría de que la presencia de un síntoma durante menos de 3 meses ya es suficiente para establecer el diagnóstico. El diagnóstico se parece al del DSM-5 para el trastorno esquizofreniforme. Los médicos franceses indican que cerca del 40% de los pacientes con bouffée délirante presentan evolución de la enfermedad y acaban por clasificarse como enfermos de esquizofrenia. 96

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Latente. El concepto de esquizofrenia latente se desarrolló durante un período en el que los teóricos diagnosticaban el trastorno basándose en términos amplios. Actualmente, los pacientes deben ser enfermos mentales con un nivel de afectación muy grave para que se les diagnostique esquizofrenia; sin embargo, con un concepto amplio de esta enfermedad, el padecimiento de los pacientes que actualmente no se considerarían muy afectados podría haberse considerado esquizofrenia. La esquizofrenia latente, por ejemplo, se solía utilizar para el diagnóstico de lo que ahora se denominan trastornos límites, esquizoides y esquizotípicos. Estos sujetos en ocasiones pueden presentar comportamientos o trastornos del pensamiento extraños, pero no manifiestan síntomas psicóticos de forma constante. En el pasado, el síndrome también se denominó esquizofrenia límite. Oniroide. El estado oniroide se refiere al que parece un sueño, en el cual los pacientes pueden estar profundamente perplejos y un poco desorientados en el tiempo y el espacio. El término esquizofrenia oniroide se ha utilizado para los pacientes que están inmersos en sus experiencias alucinatorias hasta el punto de quedar apartados del mundo real. Cuando se da un estado oniroide, los médicos deben examinar con especial cuidado a los pacientes, e investigar si las causas de los síntomas son médicas o neurológicas. Una universitaria de 20 años de edad, después de recuperarse de una crisis esquizofrénica, escribió lo siguiente sobre sus experiencias durante la fase oniroide: “Así es como lo recuerdo. El camino ha cambiado. Es tortuoso y antes era recto. Nada es constante, todo está en movimiento. Los árboles se mueven. No descansan. ¿Cómo es que mi madre no se tropieza con los árboles que se mueven? Sigo a mi madre. Tengo miedo, pero la sigo. Debo compartir mis extraños pensamientos con alguien. Estamos sentadas en un banco. El banco parece bajo. También se ha movido. El banco está bajo –digo–. Sí –dice mi madre–. Antes no estaba así. ¿Cómo es que no hay más gente? Normalmente, hay muchas personas, y es domingo y no hay nadie. Es extraño”. A mi madre le molestan todas estas preguntas tan extrañas y dice que se tiene que ir pronto. Mientras tanto, continúo pensando que estoy en medio de la nada. No hay días, ni noches. A veces está más oscuro que otros momentos; eso es todo. Nunca está muy oscuro, solo gris oscuro. No existe el tiempo, solo la eternidad. No existe la muerte –ni el cielo ni el infierno–, solo hay un empeoramiento eterno, odioso y sin espacio de las cosas. Nunca puedes avanzar; siempre debes retroceder a un caos horroroso”. El exterior se movía rápidamente, todo parecía desordenado, las cosas volaban por todas partes. Era muy extraño. Deseaba con todas mis fuerzas volver a la tranquilidad, pero cuando volví no podía recordar dónde estaban las cosas (p. ej., el baño)...” (por cortesía de Heinz E. Lehmann, MD).

Parafrenia. El término parafrenia a veces se utiliza como sinónimo de esquizofrenia paranoide, o también para una evolución con deterioro progresivo de la enfermedad o para aludir a la presencia de un sistema delirante bien sistematizado. Los distintos significados del término hacen que no resulte útil para proporcionar algún tipo de información. 97

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Esquizofrenia seudoneurótica. De vez en cuando, los pacientes que en un principio presentan síntomas como ansiedad, fobias, obsesiones y compulsiones, más tarde acaban mostrando síntomas de trastorno del pensamiento y psicosis. En ellos se observan síntomas de ansiedad, fobia y ambivalencia generalizadas y, a veces, una sexualidad caótica. A diferencia de las personas con trastornos de ansiedad, los pacientes seudoneuróticos sienten una ansiedad permanente y que rara vez desaparece. En las descripciones clínicas, los pacientes pocas veces se muestran visiblemente psicóticos. Hoy en día, esta enfermedad se diagnostica como trastorno límite de la personalidad. Trastorno deteriorante simple (esquizofrenia simple). Este trastorno se caracteriza por una pérdida gradual y lenta de los instintos y la iniciativa. Los pacientes, por regla general, no son visiblemente psicóticos y no sufren alucinaciones ni delirios de forma persistente. Su síntoma principal es el retraimiento en las situaciones sociales y laborales. El síndrome debe diferenciarse de una depresión, una fobia, demencia o exacerbación de los rasgos de la personalidad. Antes de realizar el diagnóstico, los médicos deben asegurarse de que los pacientes realmente cumplen los criterios diagnósticos de esquizofrenia. Se ingresó a un hombre soltero de 27 años de edad a un hospital porque en varias ocasiones había tenido una actitud violenta con su padre. Durante unas cuantas semanas sufrió alucinaciones y oyó voces. Las voces acabaron desapareciendo, pero entonces adoptó un extraño modo de vida. Se quedaba de pie toda la noche, dormía todo el día y se enfadaba mucho cuando su padre intentaba sacarle de la cama. No se lavó ni se afeitó durante semanas, fumaba sin parar, comía desordenadamente e ingería enormes cantidades de té. En el hospital se adaptó rápidamente al nuevo entorno y, por lo general, estaba dispuesto a colaborar. No manifestó ninguna anomalía importante en su comportamiento o estado mental, a excepción de su falta de interés por cualquier cosa. Se mantenía tan reservado como podía y conversaba poco con los pacientes o el personal. Los enfermeros debían supervisar su higiene personal; de lo contrario, enseguida se ensuciaba y mostraba un aspecto descuidado. Tras 6 años en el hospital, el paciente es holgazán y despreocupado, huraño e irracional. Está tumbado en el sofá todo el día. Aunque se ha intentado que acepte realizar tareas terapéuticas, rechaza cualquier tipo de ocupación regular. En verano, deambula por los jardines del hospital o se tumba bajo un árbol. En invierno, deambula por las galerías que unen los diferentes edificios del complejo hospitalario, y muchas veces lo ven estirado durante horas bajo las tuberías de paso del vapor de las galerías (por cortesía de Heinz E. Lehmann, MD).

Trastorno depresivo postpsicótico en la esquizofrenia. Después de un episodio agudo de esquizofrenia, algunos pacientes caen en una depresión. Los síntomas del trastorno depresivo postpsicótico en la esquizofrenia pueden parecerse bastante a los síntomas de la esquizofrenia de fase residual y a las reacciones adversas de los antipsicóticos utilizados habitualmente. Si se deben a una sustancia o son parte de un trastorno del estado de ánimo debido a una afección general, no se deberían diagnosticar bajo este epígrafe. Estos estados depresivos se presentan hasta en el 98

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25% de los pacientes con esquizofrenia y se asocian con un aumento del riesgo de suicidio. Esquizofrenia de inicio temprano. Una minoría de pacientes presentan esquizofrenia durante la infancia. Al principio, estos niños pueden tener problemas de diagnóstico, especialmente para diferenciarla del retraso mental y el autismo. Los estudios recientes han determinado que el diagnóstico de esquizofrenia durante la infancia puede basarse en los mismos síntomas utilizados para la esquizofrenia en adultos. Su inicio suele ser lento, la evolución tiende a ser crónica y el pronóstico, en la mayoría de los casos, es desfavorable. Esquizofrenia de inicio tardío. Desde el punto de vista clínico, la esquizofrenia de inicio tardío no se diferencia de la esquizofrenia, pero su inicio es posterior a los 45 años. Esta enfermedad suele aparecer con más frecuencia en mujeres y tiende a caracterizarse por un predominio de síntomas paranoides. El pronóstico es favorable y normalmente los pacientes responden bien al tratamiento antipsicótico. Esquizofrenia deficitaria En la década de 1980 se divulgaron los criterios para un subtipo de esquizofrenia con síntomas negativos, duraderos e idiopáticos. Se dijo que estos pacientes manifestaban un síndrome deficitario. Actualmente, este grupo de sujetos se diagnostican de esquizofrenia deficitaria. Se dice que los individuos con esquizofrenia que incluyen síntomas positivos sufren esquizofrenia no deficitaria. Los síntomas que definen la esquizofrenia deficitaria están bastante relacionados, aunque en los criterios se pueden encontrar varias combinaciones de los seis síntomas negativos. Los pacientes con esquizofrenia deficitaria presentan una evolución más grave que aquellos con el tipo no deficitario, con una mayor prevalencia de movimientos involuntarios anómalos antes de la administración de los antipsicóticos y con una peor actividad social antes del inicio de los síntomas psicóticos. El inicio del primer episodio psicótico muchas veces es lento, y la recuperación a largo plazo de la actividad es inferior en estos pacientes que en los que sufren el trastorno no deficitario. Los pacientes con esquizofrenia deficitaria también tienen menos posibilidades de casarse que el resto de los pacientes con esquizofrenia. Sin embargo, a pesar del menor nivel de actividad y el mayor aislamiento social – factores que deberían aumentar la tensión del paciente y, por lo tanto, el riesgo de depresión grave–, al parecer estos pacientes presentan un menor riesgo de depresión profunda y, probablemente, de suicidio. Los factores de riesgo de los pacientes con esquizofrenia deficitaria son diferentes de aquellos con el trastorno no deficitario; la primera se asocia con un mayor número de nacimientos durante el verano, mientras que en la no deficitaria este aumento se produce durante el invierno. La esquizofrenia deficitaria también 99

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puede asociarse con un mayor riesgo familiar de esquizofrenia y de características leves, parecidas a las deficitarias, en los parientes no psicóticos de los probandos deficitarios. En una familia con varios hermanos afectados, la clasificación de deficitaria o no deficitaria suele ser uniforme. Asimismo, la prevalencia del sexo masculino es mayor en el grupo de esquizofrenia deficitaria. La psicopatología de los pacientes con trastorno deficitario afecta el tratamiento; su falta de motivación y sufrimiento, un mayor trastorno cognitivo y su naturaleza asocial debilitan la eficacia teórica de los procedimientos psicosociales, así como el seguimiento del tratamiento farmacológico. El trastorno cognitivo, que es mayor en los pacientes con esquizofrenia no deficitaria, también contribuye a esta falta de eficacia. Pruebas psicológicas. Los resultados de varias pruebas neuropsicológicas realizadas a los pacientes con esquizofrenia generalmente son malos. Las áreas más afectadas son la atención, la memoria y la formación de conceptos, y coinciden con la afectación patológica de la corteza frontotemporal. Los análisis objetivos de rendimiento neuropsicológico, como la batería de pruebas de Halstead-Reitan y la de Luria-Nebraska, suelen proporcionar hallazgos anómalos, como la disfunción lobular bilateral frontal y temporal, y otros trastornos en la atención, el sentido del tiempo y la capacidad para solucionar problemas. La capacidad motora también está alterada, posiblemente por la asimetría cerebral. Pruebas de inteligencia. Cuando se comparan grupos de pacientes que padecen esquizofrenia con grupos de pacientes psiquiátricos sin esquizofrenia, o con el resto de la población, los resultados de las pruebas de inteligencia de los primeros son inferiores. Estadísticamente, los datos científicos indican que la menor inteligencia ya suele estar presente en el momento del inicio, y puede continuar deteriorándose a medida que evoluciona el trastorno. Pruebas proyectivas y de personalidad. Las pruebas proyectivas, como el Test de Rorschach y el Test de apercepción temática, pueden indicar ideas extrañas. Los inventarios de personalidad, como el Inventario multifásico de la personalidad de Minnesota (Minnesota Multiphasic Personality Inventory), para la esquizofrenia suelen dar resultados anómalos, pero su contribución al diagnóstico y a la planificación del tratamiento es mínima.

CUADRO CLÍNICO Realizar una descripción de los síntomas y signos de la esquizofrenia plantea tres problemas fundamentales. Primero, no hay un síntoma o signo patognomónico del trastorno, ya que todo síntoma o signo que se observa en esta enfermedad se presenta en otros trastornos psiquiátricos y neurológicos. Esta observación 100

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contradice la opinión clínica habitual, según la cual determinados síntomas y signos son característicos de la esquizofrenia. Por lo tanto, los antecedentes del paciente son esenciales para el diagnóstico, ya que los especialistas no pueden diagnosticar una esquizofrenia sólo en función de los resultados de una exploración psicopatológica del paciente, que pueden ser variables. Segundo, los síntomas de un paciente van cambiando a medida que pasa el tiempo. Por ejemplo, un paciente puede presentar alucinaciones intermitentes y una capacidad variable para llevar a cabo su actividad de forma adecuada en las situaciones sociales, o pueden observarse síntomas característicos de un trastorno del estado de ánimo de forma episódica durante la evolución de la esquizofrenia. Tercero, el médico debe tener en cuenta el nivel educativo del paciente, su capacidad intelectual y la pertenencia a un grupo cultural mayoritario o marginal. Una alteración de la capacidad para comprender conceptos abstractos, por ejemplo, puede poner de manifiesto el nivel educativo del paciente o su grado de inteligencia. Las organizaciones religiosas y los diversos cultos pueden tener tradiciones que les parezcan extrañas a las personas no iniciadas, pero que son normales dentro del contexto del grupo cultural concreto. Síntomas y signos premórbidos Las formulaciones teóricas sobre la evolución de la esquizofrenia afirman que los síntomas y signos premórbidos se presentan con anterioridad a la fase prodrómica de la enfermedad. Esta diferenciación implica que están presentes antes de que se manifieste el propio proceso patológico y que forman parte del trastorno evolutivo. Los antecedentes premórbidos habituales de la esquizofrenia, que no son invariables, ponen de manifiesto que los pacientes presentaban una personalidad esquizoide o esquizotípica, es decir, se caracterizaban por ser tranquilos, pasivos e introvertidos, y durante la infancia tenían pocas amistades. Es posible que los adolescentes preesquizofrénicos no tengan amistades próximas o no hayan salido con gente, e incluso pueden llegar a evitar los deportes de equipo. Probablemente disfruten actividades como ver películas o televisión, escuchar música o jugar videojuegos, hasta el punto de excluir totalmente las actividades sociales. Algunos adolescentes pueden sufrir un inicio repentino de comportamientos típicos del trastorno obsesivo-compulsivo como parte del cuadro prodrómico. La validez de los síntomas y signos prodrómicos, reconocidos casi invariablemente después de que se diagnostica la esquizofrenia, es discutible, ya que, a posteriori, la propia retrospección para recordar los síntomas iniciales ya está condicionada. No obstante, y aunque se suele creer que la primera hospitalización determina el inicio del trastorno, los síntomas y signos ya existían desde hacía meses, o incluso años. Es posible que los signos hayan comenzado cuando el paciente se quejara de síntomas somáticos como cefalea, mialgia, dorsalgia, debilidad y problemas digestivos. El diagnóstico inicial puede ser simulación, síndrome de fatiga crónica o trastorno de somatización. Con el tiempo, la familia y 101

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los amigos notan que la persona ha cambiado y que ya no puede rendir adecuadamente en las actividades laborales, sociales y personales. Durante esta etapa, un enfermo puede comenzar a interesarse por ideas abstractas, como la filosofía, y plantearse cuestiones religiosas o relacionadas con el esoterismo. Otros síntomas y signos prodrómicos que pueden aparecer son un comportamiento extraño, un afecto anómalo, un lenguaje desorganizado, ideas extrañas y experiencias perceptivas incongruentes. Exploración del estado mental Descripción general. El aspecto de un enfermo con esquizofrenia puede variar. Puede encontrarse desde una persona totalmente desaliñada, agitada y chillona, hasta una obsesivamente arreglada, completamente silenciosa y con un grado muy elevado de inmovilidad. Entre estos dos polos, los enfermos pueden ser también muy habladores y adoptar posturas extrañas. Su comportamiento puede tornarse alterado o violento, aparentemente sin provocación, aunque suele responder a sus alucinaciones. En contraste, en el caso del estupor catatónico, a menudo conocido como catatonía, los pacientes se observan completamente carentes de vida y pueden mostrar signos como mutismo, negativismo y obediencia automática. La flexibilidad cérea, que antaño era un signo muy frecuente en la catatonía, es ahora excepcional, al igual que el manierismo. Una persona con un subtipo de catatonía menos extremo puede manifestar retraimiento social y egocentrismo, ausencia de movimiento o pobreza en el habla espontánea, y presentar un comportamiento sin objetivos concretos. Los pacientes con catatonía pueden quedarse sentados en una silla, inmóviles y sin hablar, o responder a las preguntas únicamente con respuestas breves y moverse sólo cuando se les conmina a hacerlo. Otros tipos de comportamiento evidentes son la torpeza o rigidez de movimientos corporales, signos que actualmente se consideran indicativos de un proceso patológico en los núcleos basales. Los enfermos de esquizofrenia suelen descuidar la higiene personal, evitan bañarse y visten con ropas inadecuadas para la temperatura ambiental. Otros tipos de comportamiento extraño pueden ser tics, estereotipias, manierismos y, en ocasiones, ecopraxia (alteración que consiste en que el paciente imita posturas, gestos o comportamientos de la persona que lleva a cabo la exploración). Intuición precoz. Algunos médicos con experiencia indican un sentimiento precoz que consiste en un reconocimiento intuitivo de su incapacidad para establecer con el paciente una compenetración emocional. Si bien esta experiencia es frecuente, no existen datos que confirmen su validez o fiabilidad a la hora de establecer el diagnóstico de la esquizofrenia. Estado de ánimo, sentimientos y afecto Dos síntomas afectivos habituales en la esquizofrenia son la escasa reacción ante las 102

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emociones, que algunas veces es lo suficientemente intensa como tratarse de anhedonia, y la excesiva actividad emocional o la presencia de emociones inadecuadas al contexto, como ira, felicidad y ansiedad extremas. El embotamiento o el aplanamiento afectivo pueden ser síntomas de la propia enfermedad, de los efectos adversos de los fármacos antipsicóticos o de la depresión, y la diferenciación de estos síntomas puede representar todo un reto clínico. Los pacientes con una excesiva actividad emocional pueden referir sentimientos exultantes de omnipotencia, éxtasis religioso, terror por la desintegración de sus almas o una ansiedad paralizante por la destrucción del universo. Otros tonos afectivos son la perplejidad, una sensación de aislamiento, una ambivalencia abrumadora y la depresión. Alteraciones perceptivas Las experiencias alucinatorias de los enfermos esquizofrénicos pueden afectar a cualquiera de los cinco sentidos. No obstante, las alucinaciones más características son las auditivas, ya que el paciente oye voces que suelen ser amenazadoras, obscenas, acusatorias o insultantes. Dos o más voces pueden conversar entre ellas, o una voz puede comentar la vida del paciente o su comportamiento. También son frecuentes las alucinaciones visuales; en cambio, las alucinaciones táctiles, olfativas y gustativas son raras y su presencia debe llevar a considerar la posibilidad de un trastorno neurológico o médico subyacente como causante de las características del síndrome. ALUCINACIONES.

Un hombre de 48 años, que fue diagnosticado con esquizofrenia a los 21 años de edad mientras estaba en el ejército, llevaba una vida aislada y a menudo atemorizada, vivía solo y dependía de las ayudas por discapacidad. Aunque él mismo confirmó que tenía alucinaciones auditivas crónicas, nunca estuvo cómodo hablando del contenido de esas alucinaciones, y una revisión de su historial mostró que ese patrón se repetía desde hacía tiempo. Por otro lado, el paciente tenía una buena relación con su psiquiatra y le entusiasmaba la posibilidad de participar en un estudio sobre un nuevo fármaco antipsicótico. Durante el procedimiento del consentimiento informado, el paciente preguntó sobre la posibilidad de que el nuevo fármaco pudiese disminuir sus alucinaciones auditivas crónicas. Cuando supo que cualquier respuesta era posible, incluyendo la disminución de sus alucinaciones, interrumpió la conversación y salió del despacho. En una visita posterior, comentó que su mayor placer en la vida eran las discusiones nocturnas chismosas que mantenía con alucinaciones de voces que él creía que eran de cortesanos franceses del siglo XVII, y le aterraba la posibilidad de que pudiese quedarse sin esas conversaciones y la compañía que le brindaban (adaptado de Stephen Lewis, MD, P. Rodrigo Escalona, MD, y Samuel J. Keith, MD).

Alucinaciones cenestésicas. Las alucinaciones cenestésicas son sensaciones infundadas de alteraciones en los órganos corporales. Algunos ejemplos de este tipo son la sensación de quemazón en el cerebro, sensación de presión en los vasos sanguíneos o sensación cortante en la médula ósea. Puede presentarse distorsión de 103

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la imagen corporal. Ideas delirantes. Lo que diferencia a las alucinaciones de las ideas delirantes es que estas últimas son distorsiones de imágenes o sensaciones reales, mientras que las primeras no se fundamentan en la realidad. Las ideas delirantes pueden aparecer durante las fases activas del trastorno, pero también pueden darse durante la fase prodrómica o en los períodos de remisión. Siempre que aparezcan ideas delirantes o alucinaciones, el médico debe contemplar la posibilidad de que la causa de los síntomas sea el consumo de fármacos o drogas, incluso cuando se haya diagnosticado al paciente con esquizofrenia. Pensamiento. Los trastornos del pensamiento son los síntomas más difíciles de entender para muchos médicos y estudiantes; sin embargo, pueden ser los principales de la esquizofrenia. La división de los trastornos en alteraciones del contenido de los pensamientos, de la forma del pensamiento y del proceso mismo, es una manera de esclarecerlos. Contenido del pensamiento. Las alteraciones del contenido del pensamiento en los pacientes esquizofrénicos reflejan sus ideas, creencias e interpretaciones de los estímulos. Los delirios, el ejemplo más obvio de un trastorno del contenido del pensamiento, pueden ser muy diversos en la esquizofrenia (de carácter persecutorio, de grandeza, religiosos o somáticos). Los pacientes pueden llegar a creer que alguien o algo controla sus pensamientos o comportamientos, o todo lo contrario, que ellos pueden determinar los acontecimientos externos de forma extraordinaria (como que pueden provocar el amanecer y el anochecer, o que son capaces de evitar terremotos). Los individuos pueden manifestar una preocupación intensa, que llega incluso a consumirles, por ideas esotéricas, abstractas, simbólicas, psicológicas o filosóficas. También pueden sentir preocupación por supuestas dolencias somáticas potencialmente mortales, aunque extrañas e inverosímiles, como que hay alienígenas dentro de sus testículos que afectan a su capacidad para tener hijos. El concepto de “pérdida de las fronteras del yo” describe la carencia por parte del enfermo de un sentido claro de dónde acaba el propio cuerpo, la propia mente y la propia influencia, y dónde empiezan las del resto de los objetos animados e inanimados. Por ejemplo, los pacientes pueden pensar que otras personas, la televisión o los periódicos están dirigidos específicamente a ellos (ideas de referencia). Otro síntoma de la desaparición de las fronteras del yo es la sensación que el paciente tiene de haberse fusionado físicamente con otro objeto (p. ej., un árbol u otra persona) o de que se ha desintegrado y se ha fusionado con todo el universo (identidad cósmica). Con este estado mental, algunos pacientes esquizofrénicos incluso dudan de su sexo o de su orientación sexual. Estos síntomas no deben confundirse con el travestismo, la transexualidad u otros trastornos de la 104

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identidad sexual. Forma del pensamiento. Los trastornos formales del pensamiento se pueden observar en el lenguaje oral y escrito de los esquizofrénicos. Estos trastornos pueden abarcar las asociaciones laxas de ideas, el descarrilamiento, la incoherencia, la tangencialidad, la circunstancialidad, la creación de neologismos, la ecolalia, la verbigeración, la esquizofasia y el mutismo. Si bien la asociación laxa de ideas anteriormente se consideraba un signo patognomónico de la esquizofrenia, es frecuente encontrarla también en la manía. La distinción entre este último síntoma y la tangencialidad puede resultar difícil incluso para los médicos más experimentados. La muestra que se incluye a continuación es un extracto de las notas de una secretaria esquizofrénica que podía trabajar a tiempo parcial en una oficina. Obsérvese su preocupación por la mente, la Santísima Trinidad y otras cuestiones esotéricas. Cabe destacar también la curiosa reestructuración de los conceptos, como la división de la palabra “Germ-any” (Alemania) con un guion (en este caso, el miedo de la paciente a los gérmenes se manifiesta con claridad) e “infer-no” (que representa la inferencia de la paciente, según la cual no habrá salvación). La “reacción en cadena” es una referencia a las pilas atómicas. “La salud mental es la Santísima Trinidad, y puesto que el hombre no puede estar sin Dios, es inútil negar a Su Hijo. Para la Creación entiéndase Germ-any en la Nueva Orden de la Voz, no la mentira de la reacción en cadena, engendrando la marca en el templo Caín con la imagen y sepultura para el lascivo día V “Israel”. Lucifer ha caído, prostituta Judía, y pare un cordero vagando hacia el ritual sexual, en la Biblia seis millones de mujeres de Babilonia, infer-no Salvación”.

El factor común principal en el proceso de pensamiento anterior es una preocupación por fuerzas invisibles como radiación, brujería, religión, filosofía, psicología y una inclinación hacia lo esotérico, abstracto y simbólico. En consecuencia, el pensamiento de un enfermo esquizofrénico se caracteriza por la presencia de una naturaleza excesivamente concreta simultánea a una naturaleza excesivamente simbólica. Proceso del pensamiento. Los trastornos del proceso del pensamiento afectan a la manera en que se formulan las ideas y las lenguas. El médico que lleva a cabo la exploración infiere un trastorno a partir de la forma en que el paciente habla, escribe o dibuja. También puede valorar el proceso del pensamiento del enfermo mediante la observación de su conducta, especialmente cuando lleva a cabo tareas aisladas (p. ej., en la terapia ocupacional). Los trastornos del proceso del pensamiento son los siguientes: fuga de ideas, bloqueo del pensamiento, déficit de atención, pobreza del contenido del pensamiento, escasa capacidad de abstracción, perseveración, asociaciones idiosincráticas de ideas (p. ej., ecolalia, asociaciones fonéticas), sobreinclusión egocéntrica y circunstancialidad. El control de los pensamientos, en el que fuerzas ajenas controlan lo que el paciente piensa o siente, es bastante frecuente, como lo es la difusión del pensamiento, en la que los pacientes creen que 105

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otras personas pueden leer sus mentes o que sus pensamientos son difundidos por los aparatos de televisión o radio. Impulsividad, violencia, suicidio y homicidio. Los pacientes con esquizofrenia pueden presentar una conducta agitada y un escaso control de los impulsos cuando están en la fase activa. También pueden ver reducida su sensibilidad social y responder de forma impulsiva, como coger cigarrillos de otro paciente, cambiar repentinamente de canal en la televisión o tirar la comida al suelo. Algunos comportamientos aparentemente impulsivos, como los intentos de suicidio o de homicidio, pueden ser una respuesta a las alucinaciones que conminan al paciente a actuar. El comportamiento violento (con excepción del homicidio) es frecuente en los enfermos de esquizofrenia que no siguen ningún tratamiento. Los delirios de carácter persecutorio, episodios previos de violencia y déficits neurológicos son factores de riesgo de un comportamiento violento o impulsivo. El tratamiento comprende la administración de un antipsicótico adecuado. El tratamiento de urgencia consiste en reclusión y aislamiento. La sedación aguda con lorazepam, 1-2 mg por vía intramuscular (i.m.), repetida cada hora en función de las necesidades, puede requerirse para evitar que el paciente dañe a otras personas. Si un médico siente miedo en presencia de un paciente esquizofrénico, debe considerarse una pista interna de que el paciente puede estar al borde del comportamiento violento. En estos casos, la entrevista debe darse por finalizada o llevarse a cabo con un auxiliar a su disposición inmediata. VIOLENCIA.

El suicidio es la causa principal de muerte prematura entre los enfermos esquizofrénicos. Los intentos de suicidio son frecuentes en el 20-50% de los enfermos, y se calcula que el índice de suicidios a largo plazo es de un 10-13%. Según cálculos del DSM-5, entre el 5 y 6% de las muertes en pacientes esquizofrénicos se deben a suicidio, pero estas cifras probablemente son inferiores a las reales. Suele ocurrir que el suicidio en la esquizofrenia ocurre de forma repentina, sin avisos previos ni manifestación verbal de la intención de suicidio. El factor más importante es la presencia de un episodio depresivo profundo. En los estudios epidemiológicos se ha determinado que hasta el 80% de los enfermos con esquizofrenia pueden sufrir un episodio depresivo profundo en algún momento durante sus vidas. Algunos datos parecen indicar que los pacientes con mejor pronóstico (pocos síntomas negativos, conservación de la capacidad de experimentar afectos, mejor pensamiento abstracto) pueden ser, paradójicamente, los que presentan mayor riesgo de suicidio. El perfil del paciente con mayor riesgo es el de un hombre joven con grandes expectativas en su vida, cuya actividad sufre un declive en comparación con los niveles anteriores, que se da cuenta de que es muy poco probable que sus sueños se hagan realidad y que ha perdido la fe en la eficacia del tratamiento. Otros posibles factores que contribuyen al elevado índice SUICIDIO.

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de suicidios son las órdenes que las alucinaciones dan a los enfermos y el abuso de sustancias. Dos tercios (o incluso un número mayor) de los sujetos esquizofrénicos que se suicidaron fueron atendidos por un médico que, al parecer, no sospechó nada 72 h antes de producirse la muerte. En un amplio estudio farmacológico, las pruebas apuntaron a que la clozapina puede ser especialmente eficaz para reducir la ideación suicida en pacientes con esquizofrenia que fueron hospitalizados antes por conductas suicidas. También se ha demostrado que la administración de antidepresivos como tratamiento complementario es eficaz para aliviar la depresión profunda concomitante en la esquizofrenia. A continuación, se describe un ejemplo de un suicidio impredecible de un paciente esquizofrénico que había presentado una respuesta favorable al tratamiento psiquiátrico: El paciente era un niño autista y no habló hasta que tuvo 7 años de edad. Respondió bien al tratamiento psiquiátrico, y a los 13 años su cociente intelectual era de 122. Con 17 años de edad, manifestó una conducta violenta contra sus padres, se rapó el pelo al cero y empezó a afirmar cosas como las siguientes: “Me gustan los atracadores de bancos que pegan a la gente hasta dejarla inconsciente” o “Las bandas de tipos duros me parecen graciosas porque machacan a golpes a la gente”. Mientras decía esto, reía enérgicamente. Fue admitido en un hospital psiquiátrico, donde respondió favorablemente y de forma evidente al tratamiento farmacológico y a la psicoterapia, y pudo volver a casa con regularidad los fines de semana. Dejó varias notas en el escritorio antes de suicidarse. Entre ellas se encontró una lista de ocho páginas en la que indicaba 211 “errores inexcusables a lo largo de mi vida”. Cada uno de ellos estaba datado con exactitud, como, por ejemplo, “2 de noviembre de 1952: vomitar en una caja de zapatos en la casa de mi amigo; 17 de agosto de 1953: llevar puesto por error un reloj que no era impermeable en la bañera; 23 de septiembre de 1956: dar un portazo después de entrar por la puerta trasera de Meteoro”. Las notas continuaban con la explicación de “las causas de los errores”: “porque Montreal tiene una montaña; porque tengo cada vez más entradas; por mi altura desde que tenía 9 años; porque Canadá tiene dos lenguas”. También anotó lo siguiente: “La tensión que siento desde 1962 va empeorando la mayor parte del tiempo. Planifiqué la fecha de mi muerte sin el menor rastro de emoción”. El joven se ahorcó a los 18 años de edad en el garaje de la casa familiar. Un psiquiatra con experiencia que lo visitaba regularmente no había notado ni un solo signo de depresión en la entrevista médica que le había realizado apenas una semana antes de su muerte (por cortesía de Heinz E. Lehmann, MD).

A pesar de la atención sensacionalista que los medios de información otorgan al hecho de que un enfermo de esquizofrenia mate a una persona, los datos disponibles apuntan a que estos pacientes no son más proclives al homicidio que cualquier otro miembro de la población general. Cuando un paciente esquizofrénico comete un homicidio, es posible que los motivos sean impredecibles o extravagantes y se fundamenten en alucinaciones o ideas delirantes. Los posibles factores predisponentes de la conducta homicida son los antecedentes de violencia, conducta peligrosa mientras el enfermo está hospitalizado y alucinaciones o ideas delirantes HOMICIDIO.

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relacionadas con la violencia. Sensorio y cognición Orientación. Los pacientes que sufren esquizofrenia suelen reconocer a las personas y orientarse en el tiempo y el espacio. La carencia de orientación de este tipo debe llevar a los médicos a plantearse la posibilidad de que exista un trastorno encefálico de carácter médico o neurológico. Algunos enfermos de esquizofrenia responden incorrectamente o de forma extravagante a las preguntas sobre la orientación espacial o temporal, como, por ejemplo: “Yo soy Cristo, esto es el Cielo y estamos en el año 35 d. C.”. Memoria. Según las pruebas realizadas en la exploración psicopatológica, la memoria suele permanecer intacta, pero pueden existir deficiencias cognitivas leves. Sin embargo, es posible que el clínico no consiga la atención suficiente por parte del paciente para realizar correctamente las pruebas. Deterioro cognitivo. Un avance significativo en el conocimiento de la psicopatología de la esquizofrenia es la apreciación de la importancia del deterioro cognitivo que se produce en la enfermedad. En pacientes ambulatorios, el deterioro cognitivo es un factor pronóstico del nivel de funcionamiento más descriptivo que la propia gravedad de los síntomas psicóticos. Los pacientes con esquizofrenia suelen manifestar un déficit cognitivo leve en las áreas de la atención, la función ejecutiva, la memoria de trabajo y la memoria episódica. Si bien un porcentaje notable de pacientes presentan un cociente intelectual normal, es posible que toda persona que presenta esquizofrenia manifieste un déficit cognitivo en comparación con el grado que podría tener si no padeciera el trastorno. Aunque estas alteraciones no tienen valor diagnóstico, están estrechamente relacionadas con el desenlace funcional de la enfermedad y, por este motivo, muestran valor clínico como variables pronósticas, así como a la hora de planificar el tratamiento. El deterioro cognitivo parece estar presente cuando los pacientes sufren el primer episodio, y muestra que permanecerá estable durante el curso inicial de la enfermedad. Puede darse el caso de que un pequeño subgrupo de pacientes sufran realmente una demencia que no ha sido provocada por otros trastornos cognitivos, como la enfermedad de Alzheimer. Las alteraciones cognitivas también están presentes de forma atenuada en los familiares no psicóticos de pacientes con esquizofrenia. Las alteraciones cognitivas de la esquizofrenia se han convertido en el objeto de los estudios de tratamientos farmacológicos y psicosociales. Es probable que dentro de unos años existan nuevos tratamientos a disposición de los médicos que mejoren la calidad de vida y el grado de actividad de los pacientes con esquizofrenia.

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Juicio e introspección. Por lo general, una de las características de los pacientes con esquizofrenia es que tienen una escasa consciencia de la gravedad y la naturaleza de su enfermedad. La poca consciencia de enfermedad se asocia con un escaso cumplimiento terapéutico. Al realizar la exploración psicopatológica de los pacientes, el médico debe definir exhaustivamente diversos aspectos de la percepción de la enfermedad que presentan, como el reconocimiento de los síntomas, problemas para llevarse bien con la gente y los motivos de dichos problemas. Esta información puede ser útil clínicamente a la hora de establecer una estrategia terapéutica personalizada y con validez teórica para identificar las áreas del cerebro que determinan esta carencia de consciencia de la enfermedad (p. ej., los lóbulos parietales). Fiabilidad. Un paciente esquizofrénico no es menos fiable que otro enfermo mental. Sin embargo, la naturaleza del trastorno exige que el médico que realiza la exploración confirme la información importante con otras fuentes. Comorbilidad somática Datos neurológicos. Se ha comprobado que los signos neurológicos focales y generalizados (también denominados signos neurológicos mayores y menores) son más frecuentes en pacientes con esquizofrenia que en enfermos mentales con otro tipo de trastorno. Los signos generalizados presentes incluyen disdiadococinesia, astereognosia, reflejos primitivos y disminución de la destreza. La presencia de signos y síntomas neurológicos está relacionada con el aumento de la gravedad de la enfermedad, el embotamiento afectivo y un peor pronóstico. Otros signos neurológicos anómalos son tics, estereotipias, muecas, deterioro de las habilidades motoras específicas, distonías y movimientos anómalos. En un estudio, se observó que solo el 25% de los pacientes con esquizofrenia son conscientes de los movimientos involuntarios anómalos y que la falta de consciencia está relacionada con la ausencia de introspección sobre el trastorno mental primario y de la duración de la enfermedad. Exploración ocular. Además del trastorno del movimiento de seguimiento ocular (movimiento sacádico), los pacientes con esquizofrenia presentan un aumento de la frecuencia del parpadeo. Se cree que el pronunciado incremento de la frecuencia del parpadeo indica una hiperactividad dopaminérgica. En los primates, el parpadeo puede aumentarse por medio de agonistas dopaminérgicos y reducirse con antagonistas dopaminérgicos. Lenguaje. Aunque se ha considerado desde siempre que los trastornos del habla presentes en la esquizofrenia (p. ej., la asociación laxa de ideas) indican un trastorno del pensamiento, también pueden indicar una forma atenuada de afasia que 109

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posiblemente afecta al lóbulo parietal dominante. Es posible considerar que la incapacidad que manifiestan los pacientes para percibir la prosodia del habla o para modular su propio discurso es un síntoma neurológico de un trastorno en el lóbulo parietal no dominante. Otros síntomas similares a los producidos por lesiones en el lóbulo parietal que se manifiestan en la esquizofrenia son la incapacidad para realizar tareas (apraxia), la desorientación derecha-izquierda y la ausencia de consciencia de enfermedad. Otras afecciones comórbidas Obesidad. Los pacientes esquizofrénicos parecen presentar más obesidad en comparación con la población general, con índices de masa corporal (IMC) más elevados que otras personas comparables en cuanto a edad y sexo de la población general. Esto se debe, por lo menos en parte, al efecto de muchos fármacos antipsicóticos, así como a un desequilibrio nutritivo y a la reducción de la actividad psicomotora. Este aumento de peso, a su vez, es un factor que contribuye al incremento del riesgo de morbimortalidad cardiovascular y de padecer diabetes y otros trastornos asociados con la obesidad, como hiperlipidemia y apnea obstructiva del sueño. Diabetes mellitus. La esquizofrenia se asocia con un aumento del riesgo de padecer diabetes mellitus de tipo 2. Este hecho se debe, probable y parcialmente, a la asociación con la obesidad ya mencionada, pero también existen datos que indican que los fármacos antipsicóticos provocan diabetes mediante un mecanismo directo. Trastornos cardiovasculares. Numerosos antipsicóticos ejercen efectos directos sobre la electrofisiología cardíaca. Además, la obesidad, una tasa de hábito tabáquico más elevada, la diabetes, la hiperlipidemia y el sedentarismo, todos ellos de forma independiente, aumentan el riesgo de morbimortalidad cardiovascular. Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Se ha observado que los enfermos esquizofrénicos presentan un riesgo de infección por el VIH de 1.5-2 veces mayor que la población general. Se considera que esta asociación se debe a que los enfermos practican actividades que comportan un riesgo mayor de infección, como sexo sin protección, promiscuidad y mayor consumo de sustancias. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Se ha notificado una mayor prevalencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica en los pacientes esquizofrénicos con respecto a la población general. El aumento de la tasa del hábito tabáquico es un factor obvio que contribuye a este problema y es posible que sea la única causa.

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Artritis reumatoide. El riesgo en los pacientes esquizofrénicos de sufrir artritis reumatoide se corresponde con un tercio del que presenta la población general. Esta asociación inversa se ha reproducido varias veces, y su significado no se ha esclarecido.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Trastornos psicóticos secundarios Muchas enfermedades médicas, además de las mentales, y una amplia gama de sustancias pueden provocar síntomas psicóticos y catatónicos (tabla 4.1-2). El diagnóstico más exacto para este tipo de psicosis o catatonía es el de trastorno psicótico por otra afección médica, trastorno catatónico por otra afección médica o trastorno inducido por sustancias. Para llegar al diagnóstico de un paciente con síntomas psicóticos, los médicos deben seguir las pautas generales para la evaluación de enfermedades médicas. Cuando un paciente manifiesta cualquier síntoma infrecuente o extraño, o una alteración de la consciencia, los médicos deben, en primer lugar, intentar descartar por todos los medios posibles una afección médica general no diagnosticada antes de contemplar la posibilidad de que exista una enfermedad mental. En segundo lugar, el médico debe intentar obtener todos los antecedentes familiares, incluyendo los de trastornos médicos, neurológicos y mentales. En tercer lugar, debe considerarse la posibilidad de que el paciente sufra una afección médica general, incluso si se diagnóstico antes con esquizofrenia. Un paciente con esquizofrenia tiene las mismas probabilidades de presentar un tumor cerebral que produce los síntomas psicóticos que una persona que no padece la enfermedad mental. Otros trastornos psicóticos Los síntomas psicóticos presentes en la esquizofrenia pueden ser idénticos a los que ocurren en los trastornos esquizofreniformes, psicóticos breves, esquizoafectivos y delirantes. El trastorno esquizofreniforme se diferencia de la esquizofrenia en que los síntomas duran al menos 1 mes, pero no superan los 6 meses. El trastorno psicótico breve es el diagnóstico correcto cuando los síntomas duran al menos 1 día y máximo 1 mes, y cuando el enfermo no ha vuelto al nivel premórbido de actividad en este período. El factor desencadenante de los síntomas también puede ser un acontecimiento traumático. Si los principales síntomas de la esquizofrenia coexisten con un síndrome maníaco o depresivo, el diagnóstico adecuado es el de trastorno esquizoafectivo. Si el individuo manifiesta delirios plausibles durante un mínimo de 1 mes sin que se presenten otros síntomas de esquizofrenia o un trastorno del estado de ánimo, el diagnóstico debe ser trastorno delirante.

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Trastornos del estado de ánimo Una persona que sufre un episodio depresivo profundo puede manifestar delirios y alucinaciones en caso de que padezca un trastorno afectivo unipolar o bipolar. Los delirios que se observan en la depresión psicótica coinciden con el estado de ánimo y se asocian con sentimientos como culpa, inutilidad o creencia del paciente de que tiene una enfermedad incurable o que merece un castigo. En los trastornos del estado de ánimo, los síntomas psicóticos remiten por completo cuando se resuelve la depresión. Un episodio depresivo grave también puede tener como consecuencia una reducción del nivel de actividad, abandono de los cuidados personales y aislamiento social, pero estos síntomas son secundarios a los depresivos y no deben confundirse con los síntomas negativos de la esquizofrenia. Tabla 4.1-2 Diagnóstico diferencial de síntomas esquizofreniformes Síntomas médicos y neurológicos Inducidos por sustancias: anfetaminas, alucinógenos, alcaloides de la belladona, alucinosis alcohólica, síndrome de abstinencia de barbitúricos, cocaína, fenciclidina Epilepsia: especialmente epilepsia del lóbulo temporal Neoplasia, enfermedad cerebrovascular o traumatismo, especialmente frontal o límbico Otros trastornos: Corea de Huntington Déficit de vitamina B12 Encefalitis herpética Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Enfermedad de Fabry Enfermedad de Fahr Enfermedad de Hallervorden-Spatz Enfermedad de Wilson Hidrocefalia normotensiva Homocistinuria Intoxicación por metales pesados Intoxicación por monóxido de carbono Leucodistrofia metacromática Lipidosis cerebral Lupus eritematoso sistémico Neurosífilis Pelagra 112

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Porfiria aguda intermitente Sida Síndrome de Wernicke-Korsakoff Síntomas psiquiátricos Adolescencia normal Esquizofrenia Psicosis atípica Simulación Trastorno autista Trastorno delirante Trastorno esquizoafectivo Trastorno esquizofreniforme Trastorno facticio con síntomas y signos predominantemente psicológicos Trastorno obsesivo-compulsivo Trastorno psicótico breve Trastornos de la personalidad: esquizotípico, esquizoide, límite, paranoide Trastornos del estado de ánimo Un enfermo con un episodio maníaco con síntomas floridos puede sufrir delirios y, en ocasiones, alucinaciones. Los delirios en la manía son casi siempre congruentes con el estado de ánimo y suele estar presente el de grandeza. Es posible que a veces se confunda la fuga de ideas característica de la manía con el trastorno del pensamiento de la esquizofrenia. Durante la exploración psicopatológica de un enfermo con fuga de ideas es imprescindible prestar especial atención a que el paciente mantenga los vínculos de asociación entre los temas durante la conversación, aunque sea difícil de seguir para el observador a causa del ritmo acelerado del pensamiento del paciente. Trastornos de la personalidad Existen algunos trastornos de la personalidad que comparten ciertas características de la esquizofrenia. Los trastornos de la personalidad esquizoide, esquizotípica y límite son los que se manifiestan con síntomas más parecidos a la esquizofrenia. El trastorno de la personalidad obsesivo-compulsiva puede ocultar la presencia de un proceso esquizofrénico latente. Los trastornos de la personalidad, a diferencia de la esquizofrenia, cursan con síntomas leves, ocurren durante toda la vida del paciente y carecen de una fecha de inicio identificable. Simulación y trastornos facticios 113

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Un diagnóstico adecuado de un paciente que finge los síntomas de la esquizofrenia y que en realidad no padece esta enfermedad sería el de simulación o el de trastorno facticio. Es posible que el enfermo haya imitado los síntomas de la esquizofrenia y que fuera ingresado y tratado en un hospital psiquiátrico. El estado de los sujetos que controlan totalmente la producción de síntomas puede diagnosticarse como simulación, y estas personas suelen tener algún motivo económico o legal para que deseen que se les considere como enfermas mentales. Los pacientes que controlan menos su capacidad de falsificar los síntomas psicóticos pueden diagnosticarse de trastorno facticio. No obstante, es posible que algunos pacientes esquizofrénicos refieran quejas falsas de una exacerbación de los síntomas psicóticos para recibir más ventajas asistenciales o para poder ingresar en un hospital.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Evolución El primer dato indicativo de la enfermedad puede ser la presencia de síntomas premórbidos, aunque su importancia suele reconocerse únicamente de forma retrospectiva. La evolución característica de los síntomas se inicia en la adolescencia y sigue su curso con la aparición de síntomas prodrómicos, ya sea en unos días o meses. Las alteraciones sociales o del entorno, como asistir a la universidad, consumir sustancias o la muerte de un familiar, pueden desencadenar los síntomas problemáticos, y el síndrome prodrómico puede mantenerse durante 1 año antes del inicio de los síntomas psicóticos manifiestos. La evolución clásica de la esquizofrenia sigue un curso de exacerbaciones y remisiones. Tras el episodio psicótico, el enfermo se recupera gradualmente, y a partir de entonces puede retomar su actividad con relativa normalidad durante un período extendido. No obstante, los pacientes suelen presentar recaídas y las características patológicas durante los primeros 5 años posteriores al tratamiento suelen reflejar la evolución del enfermo. Cada recaída en la psicosis causa un deterioro posterior consecuente del grado de actividad basal. Esta incapacidad del enfermo para alcanzar el grado de actividad normal es la diferencia básica entre la esquizofrenia y los trastornos del estado de ánimo. En algunos casos, tras un episodio psicótico se presenta una depresión postpsicótica apreciable clínicamente, y la vulnerabilidad del enfermo esquizofrénico al estrés suele durar toda la vida. Los síntomas positivos tienden a disminuir en gravedad con el tiempo, pero los síntomas negativos o por déficit, más incapacitantes socialmente, pueden mostrar el proceso contrario. A pesar de que alrededor de una tercera parte de los pacientes de esquizofrenia tienen una existencia social marginal o relativamente integrada, la mayoría tienen vidas caracterizadas por la carencia de objetivos, inactividad, frecuentes ingresos hospitalarios y, en un contexto urbano, acaban por ser personas sin hogar o pobres. 114

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Tabla 4.1-3 Características que determinan un pronóstico bueno o malo en la esquizofrenia Buen pronóstico Inicio tardío Factores desencadenantes evidentes Inicio agudo Antecedentes premórbidos sociales, sexuales y laborales positivos Síntomas de trastornos afectivos (especialmente de trastornos depresivos) Casado Antecedentes familiares de trastornos del estado de ánimo Sistemas de apoyo de calidad Síntomas positivos

Mal pronóstico Inicio temprano Ausencia de factores desencadenantes Inicio gradual Antecedentes premórbidos sociales, sexuales y laborales negativos Retraimiento, comportamiento autista Soltero, divorciado o viudo Antecedentes familiares de esquizofrenia Sistemas de apoyo de mala calidad Síntomas negativos Síntomas y signos neurológicos Antecedentes de traumatismo perinatal Sin remisiones en 3 años Muchas recaídas Antecedentes de agresividad

Pronóstico En diversos estudios se ha demostrado que en el período comprendido entre los 5 y 10 años tras el primer ingreso en el hospital por causa de la esquizofrenia, solo alrededor del 10-20% de los casos mostrarán un desenlace favorable. Más del 50% pueden presentar un mal pronóstico, ya que pasan por varios internamientos, exacerbaciones de los síntomas, episodios mayores de trastornos del estado de ánimo e intentos de suicidio. A pesar de estas cifras tan pesimistas, la esquizofrenia no siempre sigue una evolución de deterioro, y existen diversos factores que se asocian con un buen pronóstico (tabla 4.1-3). Las tasas de remisión notificadas son del 10-60%, y es razonable estimar que el 20-30% de todos los esquizofrénicos pueden llevar una vida relativamente normal. El 20-30% de los pacientes todavía muestran síntomas moderados, y el 40-60% continuarán notablemente afectados por el trastorno durante su vida. Los sujetos esquizofrénicos evolucionan mucho peor que los que presentan un trastorno del 115

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estado de ánimo, aunque el 20-25% de los pacientes con trastornos afectivos también sufren un deterioro evidente, como muestra el seguimiento a largo plazo.

TRATAMIENTO Aunque los antipsicóticos son el principal elemento terapéutico en la esquizofrenia, las investigaciones han confirmado que las intervenciones psicosociales, incluida la psicoterapia, pueden intensificar la mejoría clínica de estos pacientes. Puesto que los tratamientos farmacológicos se utilizan para tratar los supuestos desequilibrios bioquímicos, el resto de las estrategias terapéuticas deben tratar los aspectos no biológicos. La complejidad de la esquizofrenia provoca que todo método terapéutico aplicado individualmente sea insuficiente para tratar este trastorno multifacético. Las diversas modalidades psicosociales deben integrarse en la pauta terapéutica farmacológica y complementarla. Los pacientes esquizofrénicos obtienen mayores ventajas del uso combinado de antipsicóticos y tratamiento psicosocial que con cualquiera de los tratamientos empleados en monoterapia. Hospitalización La hospitalización está indicada para realizar el diagnóstico, estabilizar la administración de los fármacos, la seguridad del paciente por su ideación suicida u homicida, y cuando exista un comportamiento desorganizado o inadecuado, como la incapacidad para atender necesidades básicas, como la alimentación y cuidados personales en cuanto a ropa y vivienda de los pacientes. El establecimiento de una asociación eficaz entre los pacientes y los sistemas de apoyo comunitario es también uno de los principales objetivos de la hospitalización. Los ingresos breves, de 4-6 semanas de duración, son tan eficaces como las hospitalizaciones de larga duración, y los centros hospitalarios con métodos conductuales activos ofrecen mejores resultados que las instituciones de internamiento. Los planes de tratamiento hospitalario deben centrarse en objetivos prácticos de cuidados personales, calidad de vida, trabajo y relaciones sociales. Durante la hospitalización, los pacientes deben coordinarse con los centros de tratamiento posthospitalario, sus propios hogares, familias de acogida, residencias de apoyo y residencias temporales. Los centros de día y las visitas domiciliarias de psicoterapeutas o enfermeras pueden permitir a los pacientes disfrutar de largas estancias extrahospitalarias y mejorar su calidad de vida diaria. Tratamiento farmacológico La aparición de la clorpromazina en 1952 podría ser la máxima contribución individual al tratamiento de una enfermedad mental. Henri Laborit, un cirujano que vivía en París, observó que, tras administrar clorpromazina a los pacientes antes de 116

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la cirugía, estos entraban en un estado insólito en el que su ansiedad con respecto al procedimiento disminuía de forma notable. Después se demostró que la clorpromazina era eficaz para reducir las alucinaciones y los delirios, además de la agitación. También se observó que provocaba efectos secundarios similares al parkinsonismo. Los antipsicóticos producen la disminución de la expresión de los síntomas psicóticos y reducen las tasas de recaída. Alrededor del 70% de los pacientes tratados con cualquier fármaco antipsicótico obtienen una remisión de la fase psicótica. Los fármacos utilizados para tratar la esquizofrenia presentan una gran variedad de propiedades farmacológicas, pero todos comparten la capacidad de ejercer un efecto antagonista de los receptores dopaminérgicos postsinápticos del cerebro. Los antipsicóticos pueden clasificarse en dos grupos principales: convencionales (más antiguos), que también se han denominado antipsicóticos de primera generación o antagonistas de los receptores dopaminérgicos, y los más nuevos, denominados antipsicóticos de segunda generación o antagonistas de los receptores serotoninérgicos-dopaminérgicos. La clozapina, el primer antipsicótico eficaz con efectos secundarios extrapiramidales apenas apreciables, se descubrió en 1958 y se estudió por primera vez durante la década de 1960. No obstante, en 1976 se observó que se asociaba con un riesgo notable de presentar agranulocitosis. Esta propiedad atrasó su introducción como nuevo antipsicótico. En 1990, la clozapina empezó a comercializarse en los Estados Unidos, pero su empleo se restringió sólo a los casos en que se obtenían respuestas insuficientes con otros fármacos.

FASES DEL TRATAMIENTO EN LA ESQUIZOFRENIA Tratamiento de los episodios psicóticos agudos Los síntomas psicóticos agudos deben tratarse de forma inmediata. El tratamiento durante la fase aguda se centra en eliminar los síntomas más graves. Esta fase suele durar 4-8 semanas. Por lo general, la esquizofrenia aguda se presenta con agitación intensa, que puede derivarse de síntomas como delirios, alucinaciones o sospechas que amedrentan al enfermo, o bien, puede ser consecuencia de otras causas, como el consumo excesivo de estimulantes. Los pacientes con acatisia pueden parecer agitados cuando experimentan una sensación subjetiva de inquietud motora. La diferenciación de la acatisia y la agitación psicótica puede resultar difícil, en especial cuando los enfermos son incapaces de describir su experiencia subjetiva. Si los pacientes están recibiendo un tratamiento asociado con los efectos secundarios extrapiramidales (habitualmente, un antipsicótico de primera generación), puede que sea útil realizar una prueba terapéutica con un medicamento anticolinérgico antiparkinsoniano, benzodiazepina o propranolol para discernir en última instancia el 117

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trastorno. Los médicos tienen muchas opciones para tratar la agitación que provoca la psicosis. Los antipsicóticos y las benzodiazepinas pueden calmar al paciente durante un período relativamente breve. Con pacientes que presentan una agitación intensa, la administración por vía i.m. de antipsicóticos aumenta la rapidez de los efectos. Una de las ventajas de los antipsicóticos es que una única inyección i.m. de haloperidol, flufenazina, olanzapina o ziprasidona suele calmar al individuo sin provocar un exceso de sedación. La administración de antipsicóticos de baja potencia suele estar acompañada de sedación e hipotensión ortostática, sobre todo cuando se administran por vía i.m. La ziprasidona y olanzapina por vía i.m. se asemejan a sus equivalentes orales en que no provocan efectos secundarios extrapiramidales notables durante un tratamiento a corto plazo. Esto puede suponer una ventaja importante con respecto al haloperidol o la flufenazina, que pueden ocasionar distonías o acatisia en algunos sujetos que llegan a asustarse a causa de estos efectos. También puede resultar útil una formulación oral de olanzapina de disolución rápida como alternativa a la inyección i.m. En la fase de estabilización y mantenimiento, la enfermedad se encuentra en un proceso de remisión relativa. Los objetivos en esta fase son evitar una recaída de los síntomas psicóticos y ayudar al paciente a mejorar su nivel de actividad. Uno de los principales problemas del tratamiento a largo plazo se ha limitado excepcionalmente, ya que se han descubierto nuevos medicamentos que reducen en gran medida el riesgo de presentar discinesia tardía. Durante esta fase, los pacientes suelen mostrar un estado de remisión relativa con síntomas psicóticos en su expresión mínima. Los pacientes estables en quienes se mantiene el tratamiento antipsicótico experimentan muchas menos recaídas que quienes suspenden el tratamiento. Los datos parecen indicar que el 16-23% de los pacientes que continúan con el tratamiento presentan una recaída en 1 año, y que entre el 53 y 72% muestran recaídas si no reciben tratamiento. Incluso en quienes se ha observado un único episodio tienen una probabilidad de cuatro a cinco veces superior de presentar al menos una recaída en los 5 años posteriores. La suspensión de la medicación aumenta hasta cinco veces este riesgo. Aunque las guías clínicas publicadas no incluyen recomendaciones definitivas sobre la duración del tratamiento de mantenimiento tras el primer episodio, los datos obtenidos en años recientes parecen indicar que un período de 1 o 2 años puede ser insuficiente. Este problema es especialmente importante en los casos en que un paciente goza de una posición laboral favorable o participa en programas de formación, pues tiene mucho que perder si presenta una nueva descompensación psicótica. Se recomienda que los pacientes que han presentado varios episodios sigan un tratamiento de mantenimiento durante un mínimo de 5 años, y muchos expertos respaldan el tratamiento farmacológico durante un período indefinido. Incumplimiento terapéutico.

El incumplimiento terapéutico del tratamiento 118

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antipsicótico a largo plazo es muy elevado. Se calcula que alrededor del 40-50% de los pacientes incumplen el tratamiento después de 1 o 2 años de administración. El cumplimiento terapéutico aumenta si se utilizan fármacos de acción prolongada en vez de fármacos por vía oral. Al iniciar un tratamiento con fármacos de acción prolongada, debe complementarse con otros por vía oral mientras se intentan alcanzar las concentraciones plasmáticas máximas del tratamiento. Se han desarrollado nuevas fórmulas inyectables de acción prolongada de flufenazina y haloperidol. También se comercializa una forma de risperidona de acción prolongada. La utilización de un medicamento inyectable de acción prolongada ofrece grandes ventajas. Los médicos detectan de inmediato los casos de incumplimiento terapéutico y disponen de algo de tiempo para intervenir antes de que el efecto del fármaco desaparezca, pues la variabilidad diaria de las concentraciones sanguíneas es menor, lo que les permite establecer una dosis mínima eficaz y, en última instancia, los pacientes pueden preferir esta opción antes que tener que recordar las pautas posológicas de los preparados orales de administración diaria.

ESTRATEGIAS PARA LOS PACIENTES RESISTENTES AL TRATAMIENTO Cuando los pacientes con esquizofrenia aguda reciben un antipsicótico, alrededor del 60% mejoran hasta alcanzar una remisión completa o apenas sufren síntomas leves; el 40% restante mejora, pero manifiesta síntomas positivos en un grado variable que son resistentes al tratamiento. En lugar de categorizar a los enfermos en sujetos que responden o no al tratamiento, resulta más preciso determinar el grado en que mejora la enfermedad gracias a él. Algunos individuos resistentes al tratamiento presentan tal gravedad que requieren un internamiento prolongado. Otros responderán con una inhibición notable de los síntomas psicóticos, pero manifestarán también síntomas persistentes, como alucinaciones o delirios. Antes de determinar que un paciente presenta una respuesta insuficiente a un fármaco concreto, es básico asegurarse de que el tratamiento de prueba se ha administrado durante un período suficiente. Una prueba terapéutica de 4-6 semanas de duración, con una dosis suficiente de un antipsicótico, es un tiempo razonable para la mayoría de los pacientes. Los sujetos que manifiestan un grado de mejoría, aunque sea leve, durante este período, pueden seguir mejorando a un ritmo constante durante un intervalo de 3-6 meses. Puede ser útil confirmar que el individuo está recibiendo una dosis farmacológica suficiente mediante un seguimiento de la concentración plasmática del medicamento. Esta información se puede determinar con varios fármacos antipsicóticos, como haloperidol, clozapina, flufenazina, trifluoperazina y perfenazina. Una concentración plasmática extremadamente baja puede ser un indicio de que el paciente no ha cumplido con el tratamiento o de que sólo lo cumple de forma parcial; esta situación suele ocurrir 119

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con mayor frecuencia. También puede apuntar a la posibilidad de que el paciente metaboliza con gran rapidez el antipsicótico o que no absorbe la cantidad suficiente de fármaco. En estas condiciones, puede ser muy positivo aumentar la dosis. Si esta ya es relativamente elevada, debe contemplarse la posibilidad de que los efectos secundarios puedan estar interfiriendo con la respuesta terapéutica. Si el paciente muestra una respuesta insuficiente al tratamiento, es posible aumentar la dosis por encima de la concentración terapéutica habitual, aunque las dosis más altas no suelen asociarse con una mejoría en comparación con la que se observa con las dosis establecidas. Es preferible cambiar el tratamiento que aumentar la dosis del tratamiento administrado. Si un paciente manifiesta una mala respuesta a un antipsicótico convencional, es bastante improbable que responda mejor a otro antagonista del receptor dopaminérgico. Existen más posibilidades de que el paciente presente una respuesta más favorable a un antipsicótico de segunda generación. La clozapina es eficaz en los pacientes que presentan una respuesta insuficiente con los antagonistas del receptor dopaminérgico. En los estudios de doble ciego en los que se comparó la clozapina con otros antipsicóticos, se determinó que esta sustancia ofrece ventajas evidentes con respecto a los fármacos convencionales en pacientes con los síntomas psicóticos de mayor gravedad, así como en individuos que habían obtenido una mala respuesta con otros antipsicóticos. Al comparar la clozapina con la clorpromazina en un grupo de personas con síntomas psicóticos graves, cuyo tratamiento en estudios previos había fracasado con al menos tres antipsicóticos, se demostró que la primera era significativamente más eficaz en casi todas las dimensiones psicopatológicas, incluso para los síntomas positivos y negativos.

CONTROL DE LOS EFECTOS SECUNDARIOS Los pacientes presentan con frecuencia los efectos secundarios de un antipsicótico antes de que mejore su estado clínico. Aunque la respuesta clínica suele hacerse esperar unos días o semanas después de que inició el tratamiento, los efectos secundarios aparecen casi de inmediato. Con los fármacos de baja potencia, los efectos secundarios más probables son sedación, hipotensión ortostática y efectos anticolinérgicos, mientras es más probable que los fármacos de potencia más elevada provoquen efectos extrapiramidales. Efectos secundarios extrapiramidales Los médicos disponen de una gran diversidad de alternativas para tratar los efectos secundarios extrapiramidales. Entre ellas, destaca la reducción de la dosis del antipsicótico administrado (que suele ser un antagonista del receptor de la 120

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dopamina), inclusión de un fármaco antiparkinsoniano y modificación del tratamiento para administrar un antagonista serotoninérgico-dopaminérgico, que reducen las probabilidades de que se presenten efectos secundarios extrapiramidales. Los agentes antiparkinsonianos más eficaces son los fármacos anticolinérgicos. No obstante, estos medicamentos provocan a su vez efectos secundarios propios, como sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa y, con bastante frecuencia, amnesia. Además, estos fármacos presentan una eficacia parcial en muchos casos; por lo tanto, el enfermo presenta una cantidad notable de efectos secundarios extrapiramidales persistentes. Los β-bloqueadores de acción central, como el propranolol, también suelen ser eficaces para el tratamiento de la acatisia. La gran mayoría de los pacientes muestran una buena respuesta a dosis de 30-90 mg/día. Si se administran antipsicóticos convencionales, es necesario considerar la posibilidad de recetar un tratamiento profiláctico con antiparkinsonianos a los pacientes con mayores probabilidades de presentar efectos secundarios extrapiramidales molestos, como los que cuentan con antecedentes de sensibilidad a los efectos secundarios extrapiramidales y otros que reciben dosis relativamente altas de los fármacos más potentes. Los agentes antiparkinsonianos profilácticos también pueden estar indicados cuando se recetan fármacos de alta potencia a hombres jóvenes con mayor vulnerabilidad a las distonías. Estos grupos también deben tratarse con los fármacos más modernos. Algunos individuos son extremadamente sensibles a los efectos extrapiramidales cuando reciben las dosis necesarias para controlar los síntomas psicóticos. Muchos de estos pacientes consideran que los efectos secundarios de los medicamentos son peores que la propia enfermedad. Estos individuos deben tratarse de forma sistemática con un antipsicótico atípico, ya que estos fármacos reducen de manera notable la aparición de efectos secundarios extrapiramidales en comparación con los antagonistas dopaminérgicos. Sin embargo, estos individuos extremadamente sensibles pueden presentar efectos secundarios extrapiramidales, incluso cuando son tratados con un antagonista serotoninérgico-dopaminérgico. La risperidona puede provocar efectos secundarios extrapiramidales, incluso en dosis bajas (p. ej., 0.5 mg), pero la intensidad y riesgo aumentan con dosis más elevadas (superiores a 6 mg). La olanzapina y la ziprasidona también se asocian con la aparición de parkinsonismo y acatisia. Discinesia tardía La discinesia tardía se manifiesta en el 20-30% de los pacientes que siguen un tratamiento a largo plazo con un antagonista del receptor dopaminérgico convencional. Cada año se presentan 3-5% de nuevos casos de pacientes jóvenes que muestran discinesia tardía al recibir un tratamiento con un antagonista del receptor dopaminérgico. El riesgo es bastante mayor en pacientes ancianos. Aunque la discinesia gravemente discapacitante es muy infrecuente, puede afectar al 121

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caminar, respirar, comer y hablar. Los individuos con una sensibilidad mayor a los efectos secundarios extrapiramidales parecen más vulnerables a la discinesia tardía. Los pacientes con trastornos cognitivos o del estado de ánimo concomitantes también pueden mostrar una vulnerabilidad mayor a la discinesia tardía que quienes sólo presentan esquizofrenia. El inicio de los movimientos anómalos suele producirse mientras el paciente está recibiendo un antipsicótico, en las 4 semanas posteriores a la suspensión de la administración de un antipsicótico oral u 8 semanas después de la interrupción de uno de liberación retardada. El riesgo de presentar discinesia tardía es ligeramente inferior con los fármacos de nueva generación, pero la administración de un antipsicótico antagonista de los receptores de la serotonina y la dopamina no garantiza su supresión. Las recomendaciones para evitar y tratar la discinesia tardía son las siguientes: 1) emplear la dosis mínima eficaz del antipsicótico, 2) extremar las precauciones al recetar estos medicamentos a niños, ancianos y pacientes con trastornos del estado de ánimo, 3) realizar exploraciones con regularidad a los pacientes que muestran indicios de discinesia tardía, 4) considerar otras alternativas al tratamiento antipsicótico utilizado y contemplar la posibilidad de reducir la dosis si se diagnostica una discinesia tardía, y 5) tener en cuenta varias opciones si la discinesia tardía empeora, por ejemplo, suspender la administración del antipsicótico o el cambio a otro fármaco diferente. Se ha demostrado la eficacia de la clozapina para reducir la discinesia tardía o la distonía tardía intensas. Otros efectos secundarios La sedación y la hipotensión ortostática pueden ser efectos secundarios importantes en pacientes que reciben un tratamiento con antagonistas del receptor dopaminérgico de baja potencia, por ejemplo, la perfenazina. Estos efectos son más intensos durante la administración inicial de estos fármacos. En consecuencia, los pacientes tratados con estos fármacos, especialmente con clozapina, pueden tardar semanas en alcanzar la dosis terapéutica. Aunque la mayoría de los pacientes desarrollan tolerancia a la sedación y la hipotensión ortostática, el primer efecto puede continuar siendo un factor problemático. En estos pacientes, la somnolencia diurna puede interferir en sus tentativas para retornar a la vida social. Todos los antipsicóticos clásicos, al igual que los de última generación, provocan un aumento de las concentraciones de prolactina, que a su vez causa galactorrea y menstruaciones irregulares. El aumento a largo plazo de las concentraciones de prolactina y la consecuente supresión de la hormona liberadora de gonadotropina pueden provocar la inhibición de las hormonas gonadales. A su vez, estas pueden tener consecuencias sobre la libido y la actividad sexual. También es problemático que la elevación de la prolactina puede reducir la densidad ósea y provocar osteoporosis. Las dudas sobre la hiperprolactinemia, el grado de actividad sexual y 122

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la densidad ósea se fundamentan en datos que indican que los aumentos de la concentración de prolactina se relacionan con tumores y otras causas. Se desconoce si estos riesgos se asocian con los incrementos menores que provocan los fármacos que elevan la concentración de la prolactina. Seguimiento de los pacientes que reciben antipsicóticos Debido a los efectos de los antipsicóticos atípicos sobre la insulina, los psiquiatras deben atender a una gran variedad de indicadores metabólicos, como el IMC, la glucemia en ayunas y los lipidogramas. Debe registrarse el peso y calcularse el IMC del paciente en cada visita durante los 6 meses posteriores a un cambio de tratamiento. Efectos secundarios de la clozapina La clozapina presenta una serie de efectos secundarios que la convierten en un fármaco de difícil administración. El riesgo más grave es la aparición de agranulocitosis. Esta alteración potencialmente mortal se presenta en alrededor del 0.3% de los pacientes tratados con clozapina durante el primer año de exposición al fármaco, por lo que el riesgo es notablemente bajo. Los enfermos que reciben clozapina en los Estados Unidos deben seguir un programa de análisis sanguíneos semanales durante los primeros 6 meses, y durante los 6 meses siguientes el seguimiento se llevará a cabo cada 2 semanas. Después de 1 año de tratamiento sin alteraciones sanguíneas, este seguimiento puede realizarse solo una vez al mes. La clozapina también se ha asociado con un riesgo más elevado de presentar convulsiones que el que se observa con otros antipsicóticos. La frecuencia de convulsiones alcanza prácticamente el 5% en las dosis superiores a los 600 mg. Las convulsiones por clozapina suelen controlarse mediante la reducción de la dosis y la inclusión de un anticonvulsivo en la pauta terapéutica, que suele ser el valproato. También se ha notificado miocarditis en un número aproximado de cinco pacientes por cada 100 000 personas/año. Otros efectos secundarios de la clozapina son: hipersalivación, sedación, taquicardia, aumento de peso, diabetes, fiebre e hipotensión ortostática.

OTROS TRATAMIENTOS BIOLÓGICOS Se ha estudiado la terapia electroconvulsiva (TEC) en pacientes con esquizofrenia tanto aguda como crónica. Los estudios en pacientes cuya esquizofrenia se había iniciado de forma reciente indican que la TEC presenta aproximadamente la misma eficacia que los fármacos antipsicóticos y más que la psicoterapia. En otros estudios se observó que la complementación de los fármacos antipsicóticos con TEC es más eficaz que los antipsicóticos en monoterapia. Estos fármacos deben administrarse 123

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durante y después de la TEC. Aunque la neurocirugía psiquiátrica ya no se considera un tratamiento apropiado, se practica de forma experimental y limitada en casos intratables de enorme gravedad.

TRATAMIENTOS PSICOSOCIALES Los tratamientos psicosociales incluyen una diversa gama de métodos destinados a aumentar habilidades sociales, autosuficiencia, habilidades prácticas y comunicación interpersonal de los enfermos esquizofrénicos. Estos aspectos se fomentan para capacitar a las personas gravemente enfermas y ayudarlas a desarrollar habilidades sociales y profesionales que les permitan llevar una vida independiente. Este tipo de tratamiento se practica en muchos lugares diferentes: hospitales, centros ambulatorios, hospitales psiquiátricos, hospitales de día y centros sociales o de asistencia domiciliaria. Entrenamiento en habilidades sociales El entrenamiento en habilidades sociales también se conoce como tratamiento cognitivo-conductual de entrenamiento en habilidades. En combinación con un tratamiento farmacológico, puede servir de asistencia directa y ser de gran utilidad para los enfermos. Además de los síntomas psicóticos que se observan en los pacientes esquizofrénicos, existen otros síntomas apreciables que afectan a la relación del enfermo con otras personas, como ausencia de contacto visual, aumento de latencia de las respuestas, muecas faciales extrañas, carencia de espontaneidad en situaciones sociales y percepción imprecisa o ausencia de percepción de las emociones de otras personas. El entrenamiento en habilidades conductuales aborda estos comportamientos mediante el uso de videos de otras personas y del propio paciente, juegos de rol y asignación de trabajos en casa para practicar las habilidades específicas. Se ha demostrado, mediante la medición de las necesidades de hospitalización, que el entrenamiento en habilidades sociales reduce las tasas de recurrencia. Psicoterapia familiar Como los pacientes con esquizofrenia suelen recibir el alta médica en un estado de remisión parcial, la familia dispone con frecuencia de una sesión de psicoterapia familiar breve pero intensiva (que puede llegar a ser diaria). Este tipo de psicoterapia debe centrarse en la situación inmediata e identificar y evitar situaciones potencialmente problemáticas. Cuando surgen problemas con el paciente en el seno de la familia, el objetivo del tratamiento debe ser la resolución rápida del problema. Con la intención de ayudar, los miembros de la familia del enfermo esquizofrénico suelen animarlo a retomar las actividades diarias con demasiada 124

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rapidez, tanto por ignorancia del trastorno como por la negación de su gravedad. Sin desalentar en demasía a la familia y al paciente, los psicoterapeutas deben ayudarles a comprender la esquizofrenia y aprender sobre ella, y fomentar que hablen sobre el episodio psicótico y los acontecimientos que lo desencadenaron. Si se ignora el episodio psicótico, cosa que suele ocurrir, aumenta la vergüenza que se siente por éste y se impide explotar la proximidad del episodio para comprenderlo mejor. Los síntomas psicóticos asustan con mucha frecuencia a los miembros de la familia, y el hecho de hablar abiertamente con el psiquiatra y con el familiar enfermo tranquiliza a todas las partes. Más adelante, los psicoterapeutas pueden centrar la psicoterapia familiar en aplicar estrategias de amplio espectro dirigidas a reducir y tratar el estrés y a la reintegración gradual del enfermo en las actividades diarias. Los psicoterapeutas deben controlar la intensidad emocional de las sesiones familiares con los enfermos esquizofrénicos. La expresión excesiva de emociones durante una sesión puede deteriorar el proceso de recuperación del paciente y eliminar las posibilidades de éxito de la psicoterapia familiar posterior. Se ha comprobado en varios estudios que la psicoterapia familiar es especialmente eficaz para reducir las recaídas. National Alliance on Mental illness (NAMI). La NAMI y otras organizaciones similares en los Estados Unidos ofrecen la posibilidad de disponer de grupos de apoyo para los miembros de la familia, los amigos de los enfermos mentales y los propios enfermos. Estas organizaciones proporcionan asesoramiento afectivo y práctico sobre la forma de obtener asistencia en el sistema sanitario, que a veces puede resultar compleja, y sobre fuentes de referencia útiles a las que los familiares pueden dirigirse. Además, esta organización ha financiado una campaña para desestigmatizar las enfermedades mentales y sensibilizar al gobierno de las necesidades y derechos de las personas que sufren una enfermedad mental y de sus familias. Manejo del paciente Como hay una gran diversidad de profesionales con competencias especializadas, por ejemplo, psiquiatras, trabajadores sociales y terapeutas ocupacionales, que están implicados en un programa terapéutico, es muy útil disponer de una persona que esté al tanto de todas las fuerzas que actúan sobre el paciente. El gestor del seguimiento garantiza que todos los métodos estén coordinados y que el paciente acuda a las citas y cumpla los programas terapéuticos; puede realizar visitas domiciliarias, e incluso acompañar al paciente a trabajar. El éxito del programa depende de la formación, capacitación y competencia de cada gestor, que varían según el profesional. Estos gestores suelen tener demasiados casos asignados como para poder llevar a cabo una coordinación eficaz. Las ventajas definitivas de este programa todavía están por demostrarse. 125

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Tratamiento comunitario intensivo El programa de tratamiento comunitario intensivo fue desarrollado en la década de 1970 por varios investigadores de Madison (Wisconsin) para atender a las necesidades de las personas con enfermedades mentales crónicas. Un equipo multidisciplinario recibe la asignación de un paciente (un gestor de seguimiento y coordinación de casos, un psiquiatra, un profesional de enfermería, médicos generales y varios profesionales de otras áreas). El equipo asume una carga asistencial fija y se ocupa de todos los servicios que el paciente necesita en cada momento y lugar durante las 24 h del día y todos los días de la semana. Esta intervención es móvil e intensiva y ofrece tratamiento, rehabilitación y actividades de apoyo, como la entrega de fármacos a domicilio, seguimiento de la salud física y mental, entrenamiento personalizado de las habilidades sociales del paciente y contactar con frecuencia a la familia. La proporción entre el personal sanitario y cada paciente es muy amplia (1:12). Los programas de tratamiento intensivo pueden llegar a reducir eficazmente el riesgo de rehospitalización de los enfermos de esquizofrenia, pero suponen una gran carga laboral e implican costes muy elevados. Psicoterapia de grupo La psicoterapia de grupo para los pacientes esquizofrénicos suele centrarse en los planes, problemas y relaciones de la vida real. Los grupos pueden estar centrados en el comportamiento, la psicodinámica o la introspección, o concentrarse en actividades de apoyo. Algunos investigadores albergan dudas sobre la validez de la interpretación dinámica y el tratamiento introspectivo aplicados a los típicos pacientes con esquizofrenia. Sin embargo, la psicoterapia de grupo es eficaz a la hora de reducir el aislamiento social, aumentar el sentimiento de cohesión y facilitar la confrontación con la realidad de los enfermos esquizofrénicos. Los grupos que aplican métodos de apoyo parecen ser los más eficaces para las personas con esquizofrenia. Psicoterapia cognitivo-conductual La psicoterapia cognitivo-conductual se ha empleado en los pacientes esquizofrénicos para mejorar las distorsiones cognitivas, reducir la distracción y corregir los errores de juicio. Este método ha permitido mejorar los delirios y las alucinaciones en algunos enfermos. Los pacientes que pueden obtener beneficios de estos métodos suelen ser en cierta medida conscientes de su enfermedad. Psicoterapia individual Los estudios sobre los efectos de la psicoterapia individual aplicada al tratamiento de la esquizofrenia han permitido obtener datos que indican que este tipo de 126

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psicoterapia es útil para este trastorno y que los efectos son aditivos cuando esta modalidad se combina con el tratamiento farmacológico. En la psicoterapia de la esquizofrenia es fundamental crear una relación terapéutica en la que el enfermo se sienta seguro. La fiabilidad del psicoterapeuta, la distancia emocional entre este y el enfermo, así como la franqueza del profesional a los ojos del paciente, son factores que afectan globalmente a la experiencia terapéutica. La duración de la psicoterapia de un enfermo con esquizofrenia debe plantearse a décadas. Algunos especialistas e investigadores han subrayado que la capacidad de un enfermo para acomodarse a una relación terapéutica de este tipo es un factor pronóstico positivo de su evolución. Los pacientes con esquizofrenia que logran crear una buena alianza terapéutica tienen más probabilidades de cumplir con la psicoterapia y con la posología de la medicación, y de evolucionar positivamente en las evaluaciones de seguimiento a los 2 años. La relación entre los especialistas y los pacientes presenta diferencias con respecto a la que se establece con otros enfermos sin síntomas psicóticos. Establecer una relación suele ser difícil, ya que las personas con esquizofrenia son extraordinariamente solitarias y luchan contra la proximidad y la confianza, y muestran más probabilidades de sospechar de otras personas, de manifestar ansiedad o de reaccionar con hostilidad o retroceder si alguien intenta acercarse. Los psicoterapeutas deben respetar escrupulosamente el espacio personal y la privacidad, y mostrarse francos, pacientes, sinceros y sensibles a las convenciones sociales antes que romper las formalidades de forma prematura y utilizar con condescendencia el nombre propio. Es probable que el paciente perciba la cordialidad excesiva o los gestos amistosos como tentativas de soborno o manipulación. Sin embargo, en el contexto de una relación profesional, la flexibilidad es vital para establecer una alianza terapéutica positiva con el paciente. El psicoterapeuta puede comer con él, sentarse en el suelo, dar un paseo, acompañarle a un restaurante, aceptar y ofrecer regalos, jugar al tenis de mesa, recordar su cumpleaños o simplemente sentarse en silencio con él. El objetivo principal es transmitir la idea de que es digno de confianza, que quiere e intenta comprender al paciente y que tiene fe en sus posibilidades como persona, independientemente de lo trastornado, hostil o extraño que pueda estar en ese momento. Terapia personal La terapia personal, un tipo flexible de psicoterapia, es un avance reciente desarrollado a partir del tratamiento individual de los pacientes esquizofrénicos. El objetivo es reforzar la adaptación personal y social y prevenir las recidivas. Es un método muy selecto en el que se aplican las habilidades sociales y ejercicios de relajación, psicoeducación, autorreflexión, autoconscienciación y exploración de la vulnerabilidad del individuo al estrés. El psicoterapeuta crea un contexto en el que 127

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destaca la aceptación y la empatía. Los pacientes tratados con terapia personal muestran mejorías en cuanto a la adaptación social (una medida compuesta que abarca la actividad laboral, el ocio y las relaciones interpersonales) y una tasa de recurrencia a los 3 años inferior a la que manifiestan los enfermos que no reciben este tratamiento. Terapia conductual dialéctica Este método psicoterapéutico, que combina las teorías cognitivas y conductuales en contextos tanto individuales como grupales, ha demostrado su utilidad en trastornos límite de la personalidad y es posible que su aplicación en la esquizofrenia produzca efectos positivos. Se focalizan los esfuerzos en mejorar las habilidades interpersonales en presencia de un psicoterapeuta activo y que muestra una gran empatía. Terapia ocupacional Se utiliza una gran variedad de métodos y centros para ayudar a los pacientes a recuperar habilidades que poseían antes o a desarrollar nuevas habilidades. Pueden aplicarse estos métodos en centros especiales de empleo, asociaciones de reinserción laboral y programas de empleo de tiempo parcial o eventuales. La capacitación de un paciente para ejercer un trabajo remunerado es un medio y un signo de recuperación. Muchos enfermos esquizofrénicos son capaces de realizar trabajos cualificados a pesar de su enfermedad. Otros pacientes pueden poseer habilidades excepcionales o incluso destacar de forma extraordinaria en un campo restringido como consecuencia de alguna dimensión idiosincrática de su trastorno. Arteterapia (terapia artística) Muchos pacientes esquizofrénicos pueden sacar un gran provecho de la terapia artística, la cual les permite desarrollar una vía de escape para su bombardeo constante de ideas e imágenes. Les permite comunicarse con otras personas y compartir su mundo interior, por lo general aterrador, con otras personas. Entrenamiento cognitivo El entrenamiento cognitivo es una técnica introducida recientemente para el tratamiento de la esquizofrenia. Mediante el uso de ejercicios generados por sistemas informáticos se logra intervenir en las redes neurales de forma que mejora la cognición, incluyendo la memoria de trabajo, lo que se traduce en una interacción social más eficaz. Este campo está en sus comienzos y son necesarias más investigaciones y la replicación de los estudios; no obstante, es una técnica muy prometedora y que puede aprenderse y aplicarse de manera sencilla. 128

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4.2 Trastorno esquizoafectivo El trastorno esquizoafectivo tiene características de la esquizofrenia y de los trastornos afectivos o del estado de ánimo. En los sistemas diagnósticos actuales puede establecerse el diagnóstico de trastorno esquizoafectivo si el afectado se ajusta a una de las siguientes seis categorías: 1) pacientes con esquizofrenia con síntomas del estado de ánimo, 2) pacientes con trastorno del estado de ánimo con síntomas de esquizofrenia, 3) pacientes con trastorno del estado de ánimo y esquizofrenia, 4) pacientes con una tercera psicosis no relacionada con la esquizofrenia y el trastorno del estado de ánimo, 5) pacientes cuyo trastorno es un continuo entre la esquizofrenia y el trastorno del estado de ánimo, y 6) pacientes con alguna combinación de los anteriores. George H. Kirby, en 1913, y August Hoch, en 1921, describieron a pacientes con características mixtas de esquizofrenia y trastorno afectivo (del estado de ánimo). Puesto que sus pacientes no presentaban la evolución con el deterioro propio de la demencia precoz, Kirby y Hoch los clasificaron en el grupo de las psicosis maníaco-depresivas de Emil Kraepelin. En 1933, Jacob Kasanin introdujo el término trastorno esquizoafectivo para describir un trastorno con síntomas de esquizofrenia y de trastornos del estado de ánimo. En estos pacientes, el inicio de los síntomas era repentino y por lo general se producía durante la adolescencia. Los sujetos tendían a presentar un buen nivel funcional premórbido y, con frecuencia, un factor estresante específico había precedido al inicio de los síntomas. Los antecedentes familiares de los pacientes suelen incluir un trastorno del estado de ánimo. Puesto que el amplio concepto de Eugen Bleuler sobre la esquizofrenia había eclipsado al concepto, más estricto, de Kraepelin, Kasanin creía que los individuos presentaban un tipo de esquizofrenia. Desde 1933 hasta casi 1970, los pacientes cuyos síntomas se asemejaban a los de los sujetos de Kasanin se diagnosticaban con trastorno esquizoafectivo, esquizofrenia atípica, esquizofrenia de buen pronóstico, esquizofrenia remitente y psicosis cíclica (términos que ponen de relieve una relación con la esquizofrenia). Hacia 1970, dos series de datos inclinaron el concepto de trastorno esquizoafectivo de una enfermedad esquizofrénica en favor de un trastorno del estado de ánimo. Primero, se demostró que el carbonato de litio era un tratamiento eficaz y específico tanto para los trastornos bipolares como para algunos casos de trastorno esquizoafectivo. Segundo, el estudio norteamericano y británico publicado en 1968 por John Cooper y cols. demostró que la variación del número de pacientes diagnosticados como esquizofrénicos en los Estados Unidos y el Reino Unido era el resultado de un excesivo énfasis en los Estados Unidos en la presencia de síntomas psicóticos como criterio diagnóstico de la esquizofrenia.

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EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia puntual del trastorno esquizoafectivo es inferior al 1%, posiblemente entre el 0.5 y 0.8%. Sin embargo, estas cifras son estimaciones; en los diferentes estudios sobre el trastorno esquizoafectivo se han empleado varios criterios diagnósticos. En la práctica clínica, con frecuencia se establece un diagnóstico preliminar de trastorno esquizoafectivo cuando el terapeuta no está seguro del diagnóstico. Diferencias por sexo y edad Las diferencias por sexo en las tasas del trastorno esquizoafectivo en muestras clínicas suelen ser paralelas a las que se observan en los trastornos del estado de ánimo, con alrededor del mismo número de hombres y mujeres que presentan el subtipo bipolar y más del doble de mujeres que de hombres que presentan un trastorno esquizoafectivo de subtipo depresivo. El tipo depresivo del trastorno esquizoafectivo puede ser más frecuente en individuos de mayor edad en comparación con los jóvenes, y el tipo bipolar puede ser más frecuente en adultos jóvenes que en los de mayor edad. La edad de inicio en las mujeres es más tardía en comparación con los hombres, como en la esquizofrenia. Es probable que los varones con trastorno esquizoafectivo presenten conducta antisocial y embotamiento e inadecuación afectiva.

ETIOLOGÍA Se desconoce la causa del trastorno esquizoafectivo. Puede ser un tipo de esquizofrenia, un tipo de trastorno del estado de ánimo o la expresión simultánea de ambos. También puede ser un tercer tipo diferenciado de psicosis, no relacionado con la esquizofrenia ni con los trastornos del estado de ánimo. Lo más plausible es que se trate de un grupo heterogéneo de trastornos que incluyen todas estas posibilidades. Los estudios diseñados para explorar la etiología han analizado antecedentes familiares, marcadores biológicos, respuestas al tratamiento a corto plazo y desenlaces a largo plazo. En la mayoría de los estudios se ha considerado que los pacientes con trastorno esquizoafectivo son un grupo homogéneo, aunque los estudios recientes han analizado los tipos bipolar y depresivo del trastorno esquizoafectivo por separado. Aunque gran parte de los estudios familiares y genéticos en el trastorno esquizoafectivo se basan en la premisa de que la esquizofrenia y los trastornos del estado de ánimo son afecciones completamente separadas, algunos datos indican que pueden estar relacionadas genéticamente. Los estudios realizados sobre el gen DISC1, localizado en el cromosoma 1q42, sugieren su posible implicación en el 130

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trastorno esquizoafectivo, la esquizofrenia y el trastorno bipolar. Como grupo, los pacientes con trastorno esquizoafectivo tienen un mejor pronóstico que los pacientes con esquizofrenia, y un peor pronóstico que aquellos con trastornos del estado de ánimo. Asimismo, como grupo, los sujetos con trastorno esquizoafectivo tienden a presentar una evolución sin deterioro y responder mejor al litio que los pacientes con esquizofrenia. Consolidación de los datos Una conclusión razonable de los datos disponibles es que los pacientes con trastorno esquizoafectivo componen un grupo heterogéneo; algunos presentan esquizofrenia con síntomas afectivos destacados, otros un trastorno del estado de ánimo con síntomas esquizofrénicos acusados y otros un síndrome clínico diferente. La hipótesis según la cual los pacientes con trastorno esquizoafectivo presentan tanto esquizofrenia como un trastorno del estado de ánimo no se sostiene, porque la concomitancia calculada de ambos trastornos es muy inferior a la incidencia del trastorno esquizoafectivo.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO De acuerdo con la 5.a edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5), el trastorno esquizoafectivo combina rasgos tanto de la esquizofrenia como del trastorno afectivo o del estado de ánimo. Por lo tanto, se presentan delirios y alucinaciones además de alteraciones del estado de ánimo. Si este es maníaco, se denomina trastorno esquizoafectivo de tipo bipolar; si es de depresión, se conoce como de tipo depresivo. El médico debe diagnosticar con precisión el trastorno afectivo, asegurándose de que cumpla los criterios de un episodio maníaco o depresivo. Asimismo, el componente del estado de ánimo deberá estar presente durante la mayor parte (> 50%) de la enfermedad. Al igual que en la mayoría de los trastornos psiquiátricos, la denominación de trastorno esquizoafectivo no debe emplearse si los síntomas son causados por abuso de sustancias o alteraciones médicas secundarias. El Sr. C. tenía 24 años de edad y carecía de antecedentes psiquiátricos. El embarazo, su nacimiento, su desarrollo temprano y su adaptación como paramédico en el servicio militar fueron normales. Tras su salida del ejército empezó a estudiar Derecho, pero al poco tiempo dejó la facultad y viajó por Asia, donde fumó cannabis. Los miembros de su familia con quienes tuvo contacto durante esta época notaron ciertos cambios: insistía en cambiar de nombre, empezó a aislarse y creía que era el sucesor del Dalai Lama. Cuando empezó a mostrarse beligerante y agresivo, lo llevaron a casa y fue hospitalizado. Al ingresar iba vestido como un monje tibetano, con la cabeza afeitada. A pesar de estar orientado en el espacio y el tiempo, tenía delirios de grandeza y afirmaba que era el hombre más inteligente del planeta y antepasado del Mesías. También se mostraba desconfiado, arrogante y beligerante. Las pruebas de laboratorio mostraron que tenía hepatitis A. Recibió un tratamiento con

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perfenazina, 28 mg/día, y recibió el alta con un tratamiento ambulatorio. Acudió de nuevo a la facultad de Derecho, pero no duró más de un año y la volvió a dejar. Cuando su psiquiatra acordó suspender la medicación antipsicótica recayó al cabo de un mes. El segundo ingreso se produjo tras un episodio maníaco durante el cual gastó dinero de forma descontrolada, tenía ataques de agresividad, hablaba en exceso, era hiperactivo y creía que era el Mesías. Recibió tratamiento con haloperidol, 5 mg/día, y litio, 1 200 mg. Tras el alta hospitalaria y otro intento por seguir en la facultad de Derecho, viajó a la India. Lo trasladaron a casa, volvió a ser hospitalizado con otro episodio maníaco y fue dado de alta con antipsicóticos de liberación retardada. Tras ser hospitalizado de nuevo por efectos secundarios extrapiramidales, se le recetó olanzapina, 20 mg/día, y ácido valproico, 1 000 mg/día. Durante esa hospitalización su estado de ánimo parecía más deprimido, pero no cumplía los criterios de un episodio de trastorno depresivo mayor. Durante los 5 años siguientes permaneció fuera del hospital y no presentó episodios de trastornos del estado de ánimo. Evitaba consumir cannabis u otras sustancias. No trabaja, pero ejerce bien sus funciones de marido y padre. De vez en cuando piensa que puede ser atacado por personas que le infligen lesiones en el hígado, pero estos pensamientos no duran más de unos pocos días. Lo primero a la hora de establecer un diagnóstico diferencial fue determinar si la psicosis se debía a un proceso médico o a un trastorno por consumo de sustancias. Estas posibilidades no parecían probables, porque la hepatitis rara vez se asocia con el desarrollo de un episodio maníaco agudo. Si bien el consumo de cannabis puede desencadenar una psicosis, los síntomas psicóticos del paciente y las alteraciones del estado de ánimo también se produjeron sin el consumo de sustancias. Además, la evolución longitudinal del paciente no era compatible con un trastorno inducido por sustancias o una psicosis por afección médica general. Los episodios del estado de ánimo del Sr. C. eran manifiestos, pero también presentaba síntomas psicóticos claros en ausencia de un episodio del estado de ánimo, lo cual indicó que el diagnóstico más adecuado era el de trastorno esquizoafectivo y no el de trastorno bipolar con características psicóticas. En su evolución tampoco volvió a los niveles premórbidos de funcionamiento, a pesar del razonable control de los síntomas con un fármaco antipsicótico y un anticonvulsivo eutimizante. La duración de los síntomas del estado de ánimo en relación con la duración total de su enfermedad fue significativa y compatible con el diagnóstico de trastorno esquizoafectivo.

La Sra. P., una mujer de 47 años, divorciada y desempleada, vivía sola y padecía psicosis crónica a pesar del tratamiento con olanzapina, 20 mg/día, y citalopram, 20 mg/día. Creía que recibía mensajes de Dios y del departamento de policía para una misión en la lucha contra los traficantes de drogas. Creía también que la Mafia intentaba detenerla en su objetivo. La enfermedad se había iniciado a los 20 años, cuando sufrió el primero de varios episodios depresivos. La paciente describía también períodos en los que se encontraba más dinámica, comunicativa, con menos necesidad de dormir y más activa (en ocasiones pasaba la noche limpiando la casa). Unos 4 años después del inicio de los síntomas, empezó a oír “voces” que se intensificaban cuando estaba deprimida, pero que persistían y seguían perturbándola incluso cuando su estado de ánimo era eutímico. Unos 10 años después del inicio de la enfermedad, desarrolló la creencia de que los policías estaban por todas partes y de que los vecinos la espiaban. Ingresó voluntariamente en un hospital. La Sra. P. muestra una presentación “clásica” de trastorno esquizoafectivo, con claros episodios depresivos e hipomaníacos combinados con enfermedad psicótica continuada y síntomas de primer grado. Su evolución es la típica de muchas personas con trastorno esquizoafectivo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial psiquiátrico incluye todas las posibilidades habitualmente 132

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consideradas para los trastornos del estado de ánimo y para la esquizofrenia. En cualquier diagnóstico diferencial de los trastornos psicóticos debe efectuarse una completa evaluación médica para descartar causas orgánicas de los síntomas. El antecedente de consumo de sustancias (con análisis toxicológicos positivos o negativos) puede indicar un trastorno inducido por sustancias. Las enfermedades orgánicas preexistentes, sus tratamientos, o ambos, pueden provocar trastornos psicóticos y del estado de ánimo. Cualquier sospecha de una alteración neurológica justifica la consideración de una exploración cerebral para descartar alteraciones anatómicas y un EEG para determinar cualquier trastorno epiléptico (p. ej., epilepsia del lóbulo temporal). El trastorno psicótico ocasionado por un trastorno epiléptico es más frecuente de lo que se observa en la población general; tiende a caracterizarse por paranoia, alucinaciones e ideas referenciales. Se cree que los epilépticos con psicosis presentan un mejor nivel funcional que los pacientes con trastornos del espectro esquizofrénico. Un buen control de las convulsiones puede reducir la psicosis.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Considerando las incertidumbres y el diagnóstico evolutivo del diagnóstico del trastorno esquizoafectivo, resulta complicado determinar cuál es la evolución y el pronóstico a largo plazo. Dada la definición del diagnóstico, cabría esperar que los pacientes con trastorno esquizoafectivo presentaran una evolución similar a la de un trastorno del estado de ánimo episódico, una evolución esquizofrénica crónica o un desenlace intermedio. Se ha supuesto que una presencia creciente de síntomas esquizofrénicos predice un peor pronóstico. Tras 1 año, los pacientes con trastorno esquizoafectivo presentaron diferentes desenlaces, que dependían de si los síntomas predominantes eran afectivos (mejor pronóstico) o esquizofrénicos (peor pronóstico). En un estudio en el que se sometió a un seguimiento durante 8 años a los pacientes diagnosticados con trastorno esquizoafectivo, se observó que los desenlaces se asemejaban más a los de una esquizofrenia que a los de un trastorno del estado de ánimo con rasgos psicóticos.

TRATAMIENTO Los estabilizadores del estado de ánimo o eutimizantes son la base del tratamiento de los trastornos bipolares, y cabría esperar que desempeñaran una función esencial en el tratamiento de los pacientes con trastorno esquizoafectivo. En un estudio se comparó el litio con la carbamazepina, y se observó que esta última era superior para tratar el trastorno esquizoafectivo de tipo depresivo, pero no se observó ninguna diferencia entre ambos fármacos para el tipo bipolar. Sin embargo, en la práctica, estos fármacos se emplean ampliamente en monoterapia, combinados o junto con un antipsicótico. En los episodios maníacos, los pacientes 133

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esquizoafectivos se tratan enérgicamente con dosis de un eutimizante en el intervalo medio a alto de la concentración terapéutica. A medida que el paciente entre en la fase de mantenimiento, podrá reducirse la dosis hasta el intervalo inferior o medio para evitar los efectos adversos y otros efectos potenciales sobre los sistemas orgánicos (p. ej., tiroides y riñón) y para mejorar la facilidad de empleo y el cumplimiento terapéutico. Periódicamente, deben vigilarse las concentraciones plasmáticas de los fármacos y las funciones tiroidea, renal y hemática mediante pruebas de laboratorio. Por definición, muchos pacientes esquizoafectivos presentan episodios depresivos mayores. El tratamiento con antidepresivos refleja el tratamiento de la depresión bipolar. Debe procurarse no precipitar un ciclo de cambios rápidos de la depresión a la manía con los antidepresivos. Para la elección de antidepresivos, se consideran las respuestas previas obtenidas con los fármacos. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (p. ej., fluoxetina y sertralina) se emplean con frecuencia como fármacos de primera línea porque ejercen menos efectos sobre la función cardíaca y el perfil de sobredosis es favorable. Sin embargo, los pacientes agitados o insomnes pueden beneficiarse de un antidepresivo tricíclico. Como en todos los casos de manía intratable, se considerará el uso de la TEC. Como se ha mencionado, los antipsicóticos son importantes en el tratamiento de los síntomas psicóticos del trastorno esquizoafectivo. Tratamiento psicosocial Los pacientes se benefician de una combinación de terapia familiar, formación en habilidades sociales y rehabilitación cognitiva. Puesto que en el campo de la psiquiatría ha existido cierta dificultad en cuanto al diagnóstico y pronóstico exactos del trastorno esquizoafectivo, conviene explicar esta incertidumbre al paciente. El intervalo sintomático puede ser amplio, porque los pacientes se enfrentan tanto con la psicosis activa como con diversas fases del estado de ánimo. Puede ser muy difícil para los familiares adaptarse al ritmo de la naturaleza y las necesidades cambiantes de estos pacientes. Los regímenes terapéuticos pueden ser complicados, con múltiples medicaciones de diversas clases de fármacos.

4.3 Trastorno esquizofreniforme Gabriel Langfeldt (1895-1983) empleó por primera vez el término esquizofreniforme en 1939 para describir una enfermedad de inicio súbito y evolución benigna asociada con síntomas del estado de ánimo y obnubilación. Los síntomas del trastorno esquizofreniforme son similares a los de la esquizofrenia, excepto en que duran al menos 1 mes, pero menos de 6 meses. Por el contrario, 134

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para que un paciente cumpla los criterios diagnósticos de esquizofrenia, los síntomas debieron presentarse durante al menos 6 meses. Los pacientes con trastorno esquizofreniforme vuelven a su nivel funcional inicial una vez que se resuelve el trastorno.

EPIDEMIOLOGÍA Se sabe poco sobre la incidencia, prevalencia y distribución por sexos del trastorno esquizofreniforme. El trastorno es más habitual en adolescentes y adultos jóvenes, y su frecuencia es inferior a la mitad en comparación con la esquizofrenia. Se ha observado una tasa de trastorno esquizofreniforme cinco veces mayor en hombres que en mujeres. La prevalencia anual descrita es del 0.09% y la prevalencia de por vida, del 0.11%. En varios estudios se ha demostrado que los familiares de pacientes con trastorno esquizofreniforme presentan un riesgo elevado de manifestar otros trastornos psiquiátricos, aunque la distribución de los trastornos difiere de la observada en familiares de pacientes con esquizofrenia y trastornos bipolares. De manera específica, entre los familiares de pacientes con trastornos esquizofreniformes, la probabilidad de presentar trastornos del estado de ánimo es superior en comparación con los familiares de pacientes con esquizofrenia. Además, entre los familiares de pacientes con trastorno esquizofreniforme, la probabilidad de un diagnóstico de trastorno psicótico del estado de ánimo es superior en comparación con la de los familiares de pacientes con trastornos bipolares.

ETIOLOGÍA Se desconoce la causa del trastorno esquizofreniforme. Como observó Langfeldt en 1939, los pacientes con este diagnóstico probablemente conforman un grupo heterogéneo. En general, algunos pacientes presentan un trastorno similar a la esquizofrenia, mientras otros muestran uno similar a un trastorno del estado de ánimo. A causa del desenlace generalmente bueno, es probable que el trastorno tenga similitudes con la naturaleza episódica de los trastornos del estado de ánimo. Sin embargo, algunos datos indican una estrecha relación con la esquizofrenia. En apoyo a la relación con los trastornos del estado de ánimo, diversos estudios han demostrado que los pacientes con trastorno esquizofreniforme, como grupo, presentan más síntomas afectivos (especialmente manía) y un mejor resultado que los pacientes con esquizofrenia. Asimismo, el aumento de los trastornos del estado de ánimo en familiares de pacientes con trastorno esquizofreniforme indica una relación con los trastornos del estado de ánimo. Por lo tanto, los datos biológicos y epidemiológicos concuerdan más con la hipótesis de que la actual categoría diagnóstica define un grupo de pacientes, algunos de los cuales tienen un trastorno similar a la esquizofrenia, mientras que otros presentan un trastorno semejante a un 135

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trastorno del estado de ánimo. Neuroimagen En pacientes con trastorno esquizofreniforme, se ha descrito un déficit relativo de la activación en la región prefrontal inferior del cerebro mientras el paciente efectúa una tarea psicológica específica de la región (Test de clasificación de tarjetas de Wisconsin o Wisconsin Card Sorting Test [WCST]), como se ha descrito en pacientes con esquizofrenia. En un estudio se demostró que el déficit se limitaba al hemisferio izquierdo y también se observó una alteración de la supresión de la actividad del estriado limitada al hemisferio izquierdo durante el procedimiento de activación. Los datos pueden interpretarse para indicar una similitud fisiológica entre la psicosis de la esquizofrenia y la del trastorno esquizofreniforme. Otros factores relacionados con el sistema nervioso central (SNC), actualmente no identificados, pueden desembocar en la evolución a largo plazo de la esquizofrenia o en la evolución menos prolongada del trastorno esquizofreniforme. Aunque algunos datos indican que los pacientes con trastorno esquizofreniforme pueden presentar dilatación de los ventrículos cerebrales, determinada por TC y RM, otros datos indican que, a diferencia de la dilatación observada en la esquizofrenia, la dilatación ventricular del trastorno esquizofreniforme no se correlaciona con el resultado ni con otros parámetros biológicos. Otros parámetros biológicos Aunque las exploraciones cerebrales indican una similitud entre el trastorno esquizofreniforme y la esquizofrenia, al menos en un estudio sobre la actividad electrotérmica se ha indicado una diferencia. Los pacientes con esquizofrenia nacidos durante los meses de invierno y primavera (un período de alto riesgo para el nacimiento de estos pacientes) presentaban conductancia cutánea hiporreactiva, aunque esta asociación estaba ausente en pacientes con trastorno esquizofreniforme. El significado de este único estudio es difícil de interpretar, aunque los resultados aconsejan ser precavidos a la hora de asumir la similitud entre pacientes con esquizofrenia y pacientes con trastorno esquizofreniforme. Los datos de al menos un estudio de movimientos sacádicos de los ojos (eye tracking) en los dos grupos indican también que pueden diferir en algunos parámetros biológicos.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO El trastorno esquizofreniforme es una enfermedad psicótica aguda de inicio rápido, sin una fase prodrómica larga. Aunque muchos pacientes pueden presentar deterioro funcional en el momento de un episodio, es improbable que manifiesten un declive progresivo de la función social y laboral. El perfil sintomático inicial es idéntico al de 136

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la esquizofrenia, con dos o más síntomas psicóticos (alucinaciones, delirios, discurso y conducta desorganizados o síntomas negativos). Con frecuencia se presentan síntomas schneiderianos de primer orden; también se muestra una probabilidad superior de desconcierto y confusión emocionales, cuya presencia puede indicar un buen pronóstico. Aunque pueden encontrarse los síntomas negativos, en el trastorno esquizofreniforme son relativamente infrecuentes y se consideran de mal pronóstico. En una pequeña serie que analizaba la primera hospitalización de pacientes con trastorno esquizofreniforme, una cuarta parte presentaban síntomas negativos de moderados a graves. Prácticamente todos se diagnosticaban al inicio como “trastorno esquizofreniforme sin signos de buen pronóstico” y, 2 años después, se diagnosticó al 73% con esquizofrenia, en comparación con el 38% de los que presentaban signos de buen pronóstico. Por definición, los pacientes con trastorno esquizofreniforme vuelven a su estado inicial en 6 meses. En algunos casos, la enfermedad es episódica y pueden producirse varios episodios tras largos períodos de remisión completa. Si la duración combinada de síntomas supera los 6 meses, se considerará el diagnóstico de esquizofrenia. El Sr. C., un contador de 28 años, fue llevado al servicio de urgencias esposado por la policía. Estaba desaliñado y gritaba y forcejeaba con los agentes. Era obvio que estaba oyendo voces porque respondía a ellas con gritos como “¡Cállate! Te dije que no voy a hacerlo!”. Sin embargo, cuando se le preguntó por las voces negó que oyese nada. El Sr. C. tenía una mirada hipervigilante y saltaba al menor ruido. Manifestó que debía escapar rápidamente porque sabía que si no lo hacía, lo iban a matar. El Sr. C. tenía una actividad normal hasta 2 meses antes de su hospitalización. Era contador en una prestigiosa empresa, tenía amigos cercanos y vivía con su novia. La mayoría de las personas que lo conocían lo describían como amigable, pero en ocasiones era pendenciero. Cuando su novia rompió inesperadamente la relación y dejó el departamento, el Sr. C. se angustió. Sin embargo, estaba convencido de que podría recuperarla, y empezó a cruzarse “accidentalmente” con ella en su trabajo o en su nuevo departamento, llevándole flores y regalos. Cuando ella le dijo enérgicamente que no quería nada más con él y le pidió que la dejase tranquila, el Sr. C. creyó que lo quería ver muerto. Le preocupaba tanto esta idea que su trabajo se empezó a resentir. Temiendo por su vida, el Sr. C. se ausentaba con frecuencia de la oficina, y cuando entregaba algún trabajo lo hacía a menudo tarde, con menos calidad y cometiendo muchos errores. Su supervisor le recriminó su comportamiento y lo amenazó con despedirlo de seguir así. El Sr. C. estaba avergonzado y resentido con su supervisor por su recriminación. Creía que su exnovia había contratado al supervisor para que lo matase, y estas creencias eran confirmadas por una voz que se burlaba de él. La voz le decía una y otra vez que debía dejar su trabajo, mudarse a otra ciudad y olvidarse de su exnovia, pero el Sr. C. se negaba, creyendo que eso les daría “más satisfacción de la que merecían”. Siguió trabajando, aunque con mucha cautela, siempre temiendo por su vida. En todo momento, el Sr. C. creía ser la única víctima. Se despertaba sobresaltado por las noches con pesadillas, pero se volvía a dormir de inmediato. No había perdido peso y no presentaba otros síntomas vegetativos. Sus sentimientos alternaban entre la rabia y el terror. Su mente estaba inusualmente alerta y activa, pero no se mostraba hiperactivo ni excesivamente enérgico o expansivo. No presentaba ningún trastorno formal del pensamiento. El Sr. C. fue hospitalizado y tratado con antipsicóticos. Sus síntomas remitieron al cabo de varias

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semanas de tratamiento; se encontraba bien y pudo volver a trabajar al poco tiempo de recibir el alta.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En primer lugar, es importante diferenciar el trastorno esquizofreniforme de las psicosis que pueden surgir por afecciones médicas. Para ello, debe obtenerse una anamnesis detallada y una exploración física completa, y si está indicado, practicar análisis de laboratorio o exploraciones de diagnóstico por imagen. La anamnesis detallada del empleo de fármacos, incluyendo los preparados sin receta y los productos fitoterapéuticos, es esencial porque muchas sustancias pueden provocar una psicosis aguda. Aunque no siempre es posible distinguir transversalmente entre las psicosis inducidas por sustancias de otros trastornos psicóticos, el rápido inicio de los síntomas psicóticos en un paciente con antecedentes significativos de utilización de sustancias sugerirá una psicosis inducida por sustancias. También son importantes una anamnesis detallada del uso de sustancias y los análisis toxicológicos para la planificación terapéutica en un individuo con psicosis de nuevo inicio. La duración de los síntomas psicóticos es uno de los factores que distingue el trastorno esquizofreniforme de otros síndromes. Se diagnostica esquizofrenia si la duración de las fases prodrómica, activa y residual es superior a 6 meses, mientras que los síntomas de duración menor de 1 mes indican un episodio psicótico breve. En general, un diagnóstico de trastorno psicótico breve no requiere la presencia de un factor estresante mayor. En ocasiones, distinguir los trastornos del estado de ánimo con rasgos psicóticos del trastorno esquizofreniforme puede ser difícil. Además, el trastorno esquizofreniforme y la esquizofrenia pueden coexistir con los trastornos del estado de ánimo y los de ansiedad. Otros factores de confusión estriban en que los síntomas del estado de ánimo, como la pérdida de interés y de placer, pueden ser difíciles de distinguir de los síntomas negativos como abulia y anhedonia. Algunos síntomas del estado de ánimo también pueden estar presentes durante la etapa inicial de la esquizofrenia. Es importante obtener una anamnesis longitudinal completa para dilucidar el diagnóstico, pues la presencia de síntomas psicóticos exclusivamente durante períodos de alteraciones del estado de ánimo indica un trastorno del estado de ánimo primario.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO La evolución del trastorno esquizofreniforme se define, en su mayor parte, por los criterios. Es una enfermedad psicótica que dura más de 1 mes y menos de 6 meses. El interés real radica en lo que sucede con el tiempo a las personas afectadas por esta enfermedad. La mayoría de las estimaciones de progresión a la esquizofrenia 138

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oscilan entre el 60 y 80%. Hoy en día, se desconoce lo que le sucede al 20-40% restante. Algunos pacientes presentan un segundo o tercer episodio durante el cual se deteriorarán hasta alcanzar una forma más crónica de esquizofrenia. Sin embargo, otros pueden presentar sólo un episodio y proseguir con sus vidas, que claramente es el desenlace deseado por todos los terapeutas y familiares, aunque esta contingencia sea poco habitual y no quepa esperar que sea probable.

TRATAMIENTO La hospitalización, que con frecuencia es necesaria para el tratamiento de los individuos con trastorno esquizofreniforme, permite la evaluación, tratamiento y supervisión eficaces de la conducta del paciente. Por lo general, los síntomas psicóticos pueden tratarse con un ciclo de antipsicóticos (p. ej., risperidona) durante 3-6 meses. En diversos estudios se ha demostrado que los pacientes con trastorno esquizofreniforme responden al tratamiento con antipsicóticos con mucha mayor rapidez que aquellos con esquizofrenia. En un estudio, alrededor del 75% de los pacientes con trastorno esquizofreniforme y solo el 20% de quienes presentaban esquizofrenia respondieron a los antipsicóticos en el plazo de 8 días. Un tratamiento de prueba con litio, carbamazepina o valproato puede estar justificado para el tratamiento y la profilaxis si un paciente presenta un episodio recurrente. De manera habitual, se requiere psicoterapia para ayudar a los pacientes a integrar la experiencia psicótica en la comprensión de sus propias mentes y vidas. La TEC puede estar indicada en algunos pacientes, en especial los que presentan rasgos catatónicos o depresivos intensos. Finalmente, la mayoría de los pacientes con trastorno esquizofreniforme progresan a una forma de esquizofrenia completa a pesar del tratamiento. En estos casos, debe plantearse un tratamiento compatible con una enfermedad crónica.

4.4 Trastorno delirante y trastorno psicótico compartido Los delirios son creencias falsas fijas, culturalmente discordantes. Se encuentran entre los síntomas psiquiátricos más interesantes por la enorme variedad de falsas creencias que pueden sostener personas distintas y porque son de tratamiento muy difícil. El diagnóstico del trastorno delirante se establece cuando un individuo presenta delirios no extravagantes de al menos 1 mes de duración que no pueden atribuirse a otros trastornos psiquiátricos. La expresión “no extravagantes” significa que los delirios deben corresponder a situaciones que pueden suceder en la vida real, como ser perseguido, estar infectado, ser amado en secreto, etcétera, es decir, habitualmente conciernen a fenómenos que, aunque no sean reales, son, cuando 139

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menos, posibles. Pueden estar presentes varios tipos de delirios, y el tipo predominante se especifica cuando se establece el diagnóstico.

EPIDEMIOLOGÍA La evaluación cuidadosa de la epidemiología del trastorno delirante está obstaculizada por su relativa rareza, así como por sus cambiantes definiciones durante la historia reciente. Además, la incidencia del trastorno delirante posiblemente se notifique muy por debajo de la real, porque los pacientes afectados rara vez buscan asistencia psiquiátrica a menos que se vean obligados por sus familias o los tribunales. Aun con estas limitaciones, la bibliografía especializada sostiene que la prevalencia del trastorno delirante, aunque infrecuente, es relativamente estable. Actualmente se estima que la prevalencia del trastorno delirante en los Estados Unidos es del 0.2-0.3%. Por lo tanto, es menos habitual que la esquizofrenia, cuya prevalencia es de alrededor del 1%, y que los trastornos del estado de ánimo, con una prevalencia aproximada del 5%. La incidencia anual del trastorno delirante es de 1-3 nuevos casos por cada 100 000 personas. La edad media de inicio se sitúa en torno a los 40 años, aunque el intervalo de edad abarca desde los 18 hasta los 90 años o más. Se ha observado una ligera preponderancia de las mujeres. Es más probable que los hombres presenten ideas delirantes paranoides que las mujeres, quienes probablemente desarrollen ideas delirantes erotomaníacas. Aunque muchos pacientes están casados y tienen un empleo, se ha observado cierta asociación con la inmigración reciente y el bajo nivel socioeconómico.

ETIOLOGÍA Como sucede con todos los trastornos psiquiátricos mayores, se desconoce la causa del trastorno delirante. Además, los pacientes actualmente diagnosticados probablemente conforman un grupo heterogéneo de trastornos con delirios como síntoma predominante. El concepto esencial de la causa del trastorno delirante es su diferenciación de la esquizofrenia y los trastornos del estado de ánimo. El trastorno delirante es menos frecuente que la esquizofrenia o que los trastornos del estado de ánimo, con un inicio más tardío que la esquizofrenia y un predominio del sexo femenino muy inferior en comparación con los trastornos del estado de ánimo. Los datos más convincentes proceden de los estudios familiares, en los que se registra un aumento de la prevalencia del trastorno delirante y los rasgos de la personalidad relacionados (p. ej., suspicacia, celos y secretismo) en los familiares de probandos con el trastorno. En estudios familiares no se ha descrito un aumento de la incidencia de la esquizofrenia y los trastornos del estado de ánimo en las familias de los probandos con trastorno delirante, ni un aumento de la incidencia de trastorno delirante en las familias de probandos con esquizofrenia. El seguimiento a largo 140

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plazo de los pacientes con trastorno delirante indica que el diagnóstico de este trastorno es relativamente estable: menos de una cuarta parte de los pacientes se reclasifican al final como esquizofrénicos, y menos del 10% se reclasifican al final como afectados de un trastorno del estado de ánimo. Estos datos indican que el trastorno delirante no es sólo una etapa inicial de la evolución de una o de ambas de estas enfermedades, más frecuentes. Factores biológicos Un amplio espectro de enfermedades orgánicas no psiquiátricas y sustancias, incluyendo los factores biológicos, pueden provocar delirios, aunque no todos los pacientes con un tumor cerebral, por ejemplo, los presentan. Los factores únicos y todavía no comprendidos totalmente del cerebro y la personalidad de un paciente quizá sean relevantes para la fisiopatología específica del trastorno delirante. Las enfermedades neurológicas asociadas con mayor frecuencia con los delirios afectan el sistema límbico y los ganglios basales. Los pacientes con delirios causados por enfermedades neurológicas, pero sin deterioro intelectual, tienden a presentar delirios complejos similares a los observados en pacientes con trastornos delirantes. Por el contrario, los pacientes con enfermedades neurológicas y deterioro intelectual presentan con frecuencia delirios simples diferentes de los observados en pacientes con trastornos delirantes. Por consiguiente, el trastorno delirante puede implicar al sistema límbico o a los ganglios basales en pacientes con una función cerebral cortical intacta. El trastorno delirante puede surgir como respuesta normal a experiencias anómalas en el entorno, el sistema nervioso periférico o el SNC. En consecuencia, si los pacientes tienen experiencias sensitivas erróneas de ser perseguidos (p. ej., escuchar ruidos de pisadas), pueden llegar a creer que son perseguidos realmente. Esta hipótesis se basa en la presencia de experiencias de tipo alucinatorio que requieren una explicación. La presencia de dichas experiencias no se ha demostrado en el trastorno delirante. Factores psicodinámicos Los médicos tienen la impresión clínica de que muchos pacientes con trastorno delirante están aislados socialmente y han alcanzado unos logros inferiores a los esperados. Las teorías psicodinámicas específicas sobre la causa y la evolución de los síntomas delirantes implican suposiciones referentes a personas hipersensibles y mecanismos específicos del yo: formación reactiva, de proyección y negación. Contribuciones de Freud. Sigmund Freud creía que los delirios, en lugar de ser síntomas del trastorno, eran parte del proceso de curación. En 1896 describió que la proyección era el principal mecanismo de defensa en la paranoia. Después leyó la obra Memories of my nervous illness, un relato autobiográfico de Daniel Paul 141

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Schreber. Aunque nunca conoció a Schreber, Freud postuló, a partir de su revisión de la autobiografía, que las tendencias homosexuales inconscientes son defendidas mediante la negación y la proyección. De acuerdo con la teoría psicodinámica clásica, la dinámica subyacente a la formación de delirios para un paciente del sexo femenino era idéntica a la de un paciente varón. Los estudios de pacientes con delirios no han podido corroborar las teorías de Freud, aunque pueden ser relevantes en casos individuales. Globalmente, no se observa una incidencia de ideación o actividad homosexual superior en pacientes con delirios en comparación con otros grupos. Sin embargo, la principal contribución de Freud fue demostrar la función de la proyección en la formación del pensamiento delirante. Seudocomunidad paranoide. Norman Cameron describió siete situaciones que favorecían la aparición de trastornos delirantes: el aumento de la expectativa de recibir un tratamiento sádico, situaciones que incrementan la desconfianza y suspicacia, aislamiento social, situaciones que aumentan los celos y la envidia, situaciones que reducen la autoestima, situaciones que causan que las personas vean sus propios defectos en otros, y situaciones que aumentan el potencial de cavilación sobre probables significados y motivaciones. Cuando la frustración por cualquier combinación de estas condiciones supera el límite tolerable, las personas se convierten en retraídas y ansiosas, se dan cuenta de que algo está mal, buscan una explicación para el problema y cristalizan un sistema delirante como solución. La elaboración del delirio, con la inclusión de personas imaginarias y la atribución de motivaciones malévolas a personas tanto reales como imaginarias, culmina en la organización de la seudocomunidad (una comunidad percibida de conspiradores). Esta entidad delirante hipotéticamente reúne los temores proyectados y los deseos de justificación de la agresividad del paciente, y le confiere un objetivo tangible para sus hostilidades. Otros factores psicodinámicos. Las observaciones clínicas indican que muchos pacientes paranoides (si no todos) experimentan una falta de confianza en las relaciones. Una hipótesis relaciona esta desconfianza con un entorno familiar constantemente hostil, con frecuencia con una madre hipercontroladora y un padre distante o sádico. El concepto de Erik Ericsson de la confianza frente a la desconfianza en las fases evolutivas iniciales es un modelo útil para explicar la suspicacia del paranoide que nunca ha vivido la sana experiencia de ver sus necesidades satisfechas por lo que Ericsson denominó los “proveedores externos”. Por lo tanto, los pacientes tienen una desconfianza general hacia su entorno. Tabla 4.4-1 Factores de riesgo asociados con los trastornos delirantes Edad avanzada 142

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Alteración o privación sensorial Antecedentes familiares Aislamiento social Características de la personalidad (p. ej., sensibilidad interpersonal pronunciada) Inmigración reciente Mecanismos de defensa. Los pacientes con trastorno delirante utilizan principalmente los mecanismos de defensa de formación reactiva, negación y proyección. Emplean la formación reactiva como defensa frente a la agresión, las necesidades de dependencia y los sentimientos de afección, y transforman la necesidad de dependencia en una independencia acérrima. Los pacientes utilizan la negación para evitar ser conscientes de la realidad dolorosa. Consumidos por la ira y la hostilidad, e incapaces para afrontar la responsabilidad de la furia, proyectan su resentimiento e ira en otros y utilizan la proyección para protegerse de reconocer los impulsos inaceptables en ellos mismos. Otros factores relevantes. Los delirios se han vinculado con diversos factores adicionales, como aislamiento social y sensorial, privación socioeconómica y trastorno de la personalidad. Las personas con deficiencias auditivas y visuales, y posiblemente los inmigrantes con capacidades limitadas en un nuevo idioma, pueden ser más vulnerables a la formación de delirios que la población normal. La edad avanzada aumenta la vulnerabilidad, por lo que el trastorno delirante y otros rasgos paranoides son frecuentes en ancianos. En resumen, múltiples factores se asocian con la formación de delirios, y aún no se especifica el origen y la patogenia de los trastornos delirantes per se (tabla 4.4-1).

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO Los criterios del DSM-5 en cuanto al trastorno delirante exigen la aparición de uno o más delirios, los cuales deben estar presentes al menos durante 1 mes. Estado mental Descripción general. Los pacientes suelen estar aseados y vestidos de forma adecuada, sin signos evidentes de desintegración de la personalidad o de las actividades cotidianas, aunque pueden parecer extravagantes, extraños, suspicaces u hostiles. En ocasiones, son litigantes y muestran claramente esta inclinación ante el examinador. La característica más destacable de los pacientes con trastorno delirante es que la exploración del estado mental demuestra normalidad, a excepción de un sistema delirante que destaca por su anomalía. Es posible que los pacientes intenten captar al terapeuta como un aliado de sus delirios, aunque éste no debe aparentar 143

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que los acepta; esta connivencia contribuiría a la confusión de la realidad y sentaría las bases para la desconfianza definitiva entre el paciente y el terapeuta. Estado de ánimo, sentimientos y afecto. El estado de ánimo del paciente concuerda con el contenido de sus delirios. Un paciente con delirios de grandeza está eufórico, uno con delirios persecutorios es suspicaz. Cualquiera que sea la naturaleza del sistema delirante, el examinador puede notar ciertas cualidades depresivas. Alteraciones de la percepción. Por definición, los pacientes con trastorno delirante no presentan alucinaciones destacadas o sostenidas. Unos pocos pacientes muestran otras experiencias alucinatorias, casi siempre auditivas más que visuales. Pensamiento. El trastorno del contenido del pensamiento en forma de delirios es el síntoma clave del trastorno. Los delirios suelen estar sistematizados y se caracterizan por ser factibles (p. ej., ser perseguido, tener un cónyuge infiel, estar infectado por un virus o ser amado por una persona famosa). Estos ejemplos contrastan con el contenido delirante extravagante e imposible de algunos pacientes con esquizofrenia. El propio sistema delirante puede ser complejo o simple. Los pacientes no presentan otros signos de trastorno del pensamiento, aunque algunos pueden mostrar un discurso ampuloso, circunstancial o idiosincrático cuando hablan de sus delirios. Los médicos no deben asumir que todos los escenarios improbables son delirantes; debe comprobarse la veracidad de las creencias de un paciente antes de considerar que su contenido es delirante. Sensorio y cognición Los pacientes con un trastorno delirante no suelen presentar alteraciones de la orientación, a menos que muestren un delirio específico referido a personas, lugares o tiempo. ORIENTACIÓN.

La memoria y otros procesos cognitivos están intactos en pacientes con trastorno delirante. MEMORIA.

Control de los impulsos. Los clínicos evaluarán a los pacientes con trastorno delirante en busca de ideación o planes de actuación de acuerdo con el contenido delirante en forma de suicidio, homicidio u otros actos de violencia. Aunque se desconoce la incidencia de estas conductas, los terapeutas no deben dudar en preguntar a los pacientes sobre sus planes suicidas, homicidas u otras acciones violentas. La agresividad destructiva es más frecuente en pacientes con antecedentes de violencia; si han existido emociones agresivas en el pasado, el terapeuta debe preguntar al paciente cómo afrontó dichos sentimientos. En caso de que los pacientes no puedan controlar sus impulsos, probablemente será necesaria la 144

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hospitalización. En ocasiones, el terapeuta puede contribuir a reforzar la alianza terapéutica con el paciente comentándole abiertamente de qué modo la hospitalización puede ayudarle a recuperar el control de sus impulsos. Juicio e introspección. Los pacientes con trastorno delirante prácticamente carecen de consciencia de su enfermedad, y casi siempre son la policía, sus familiares o los empresarios quienes les trasladan al hospital. Para evaluar el juicio, se considerará la conducta pasada, presente y planificada. Fiabilidad. Los pacientes con trastorno delirante suelen transmitir una información fiable, excepto en lo que respecta a su sistema delirante.

TIPOS Tipo persecutorio El delirio de persecución es un síntoma clásico del trastorno delirante: los delirios de tipo persecutorio y los de tipo celotípico son probablemente las formas observadas con mayor frecuencia por los psiquiatras. Los pacientes con este subtipo están convencidos de que les están persiguiendo o perjudicando. Las creencias persecutorias suelen asociarse con querulancia, irritabilidad e ira, y el individuo que actúa bajo los efectos de su ira a veces puede ser agresivo e incluso homicida. En otras ocasiones, estos individuos pueden estar preocupados por litigios formales contra sus supuestos perseguidores. A diferencia de los delirios persecutorios en la esquizofrenia, la claridad, lógica y elaboración sistemática del tema persecutorio en el trastorno delirante dejan una impronta destacable en este trastorno. La ausencia de otras psicopatologías, de alteración de la personalidad o de deterioro en la mayor parte de las áreas funcionales también contrasta con las típicas manifestaciones de la esquizofrenia. La Sra. S., de 62 años, fue derivada al psiquiatra porque manifestaba que no podía dormir. Antes de este episodio, trabajaba de tiempo completo cuidando niños, jugaba al tenis casi cada día y se ocupaba de las tareas domésticas. Su principal queja consistía en que el vecino del piso de abajo quería echarla y empleaba diversos métodos para hostigarla. Primero, la paciente basó su creencia en ciertas miradas que le dedicaba el vecino y los daños ocasionados a su buzón, aunque posteriormente creyó que el vecino podía estar dejando envases vacíos de productos de limpieza en el sótano para que ella se intoxicara con los vapores. Como resultado de todo ello, la paciente temía quedarse dormida por miedo a asfixiarse y no poderse despertar a tiempo para pedir ayuda. Se sintió ligeramente deprimida y creía que había perdido el apetito debido al estrés que le producía este hostigamiento. No había perdido peso y todavía disfrutaba jugando al tenis y saliendo con sus amigos. En un momento dado, la paciente consideró trasladarse a otro departamento, pero decidió quedarse y luchar. El episodio había durado 8 meses cuando su hija la persuadió para que se sometiera a una evaluación psiquiátrica. La paciente se mostró agradable y colaboradora durante la entrevista. Excepto por el delirio específico y los síntomas depresivos leves, su estado mental era normal. La anamnesis puso de manifiesto que había sufrido una depresión 30 años antes, tras la muerte de

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un amigo íntimo. Acudió a un asesor durante varios meses, lo cual la ayudó, pero no recibió tratamiento farmacológico. Para el episodio actual, el manejo consintió en tomar fármacos, aunque creía que a su vecino le hacía más falta el tratamiento que a ella. Sus síntomas mejoraron ligeramente con 2 mg de risperidona por la noche y 0.5 mg de clonazepam por la mañana y por la noche. Esta paciente presentaba un único delirio en referencia a su vecino que se situaba en el terreno de la posibilidad (no era una idea extraña). Otras áreas de su actividad eran normales. Si bien existían síntomas de una depresión leve, no cumplía los criterios de trastorno depresivo mayor. Sus principales síntomas depresivos parecían tener relación con una reacción normal de pérdida y no habían requerido tratamiento farmacológico u hospitalización. Así pues, la presentación actual es la de un trastorno delirante de tipo persecutorio, sin trastorno depresivo mayor con características psicóticas. En cuanto al tratamiento, la capacidad de crear un acuerdo de trabajo con la paciente, evitar discutir la veracidad del delirio y centrarse en su ansiedad, depresión y dificultad para conciliar el sueño permitieron al psiquiatra introducir la medicación con resultados beneficiosos (por cortesía de Laura J. Fochtmann, MD, Ramin Mojtabai, MD, PhD, MPH y Evelyn J. Bromet, PhD).

Tipo celotípico El trastorno delirante con delirio de infidelidad se ha denominado paranoia conyugal cuando se limita a la idea de que el cónyuge es infiel. El epónimo síndrome de Otelo se ha empleado para describir la celotipia que puede surgir por múltiples preocupaciones. El delirio afecta por lo general a los hombres, con frecuencia sin antecedentes psiquiátricos. Puede aparecer de forma repentina y servir para explicar múltiples acontecimientos presentes y pasados de la conducta del cónyuge. Es difícil de tratar y puede resolverse únicamente con la separación, el divorcio o la muerte del cónyuge. Los celos intensos (habitualmente denominados celos patológicos o celotipia) son un síntoma de muchos trastornos, que incluyen la esquizofrenia (en la que las pacientes presentan esta característica con mayor frecuencia), epilepsia, trastornos del estado de ánimo, abuso de drogas y alcoholismo, cuyo tratamiento está dirigido al trastorno primario. Los celos son una emoción muy poderosa, y cuando aparecen en el trastorno delirante o como parte de otro trastorno, pueden ser potencialmente peligrosos y se han asociado con actos de violencia, sobre todo suicidio y homicidio. Se han descrito repetidamente los aspectos forenses del síntoma, en especial de su importancia como móvil de asesinatos. Sin embargo, entre los individuos con este síntoma, el abuso físico y verbal se produce con mayor frecuencia que las acciones extremas. La precaución y el cuidado al decidir cómo abordar dichas presentaciones son esenciales no sólo para el diagnóstico, sino también desde el punto de vista de la seguridad. El Sr. M., un varón de 51 años, blanco, casado, vivía con su esposa en su propia casa, y trabajaba de tiempo completo como conductor de un camión de basura. Antes de que fuera hospitalizado había empezado a manifestar preocupación porque su esposa estaba teniendo una aventura. Había empezado a seguirla, a anotar sus observaciones, y la importunaba constantemente sobre este particular, despertándola a menudo en medio de la noche para lanzarle acusaciones. Poco antes de este ingreso, las discusiones alcanzaron la violencia física y la policía lo llevó al hospital. Además de la

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preocupación por la fidelidad de su esposa, el Sr. M. describió sentimientos depresivos con respecto a la “traición de los votos matrimoniales” por parte de su esposa, pero no presentó cambios en el sueño, el apetito o la actividad relacionada con el trabajo. Recibió tratamiento con dosis bajas de medicación antipsicótica y notó que estaba menos preocupado por la conducta de su esposa. Tras el alta siguió recibiendo el tratamiento farmacológico y visitaba mensualmente a un psiquiatra, aunque, después de un seguimiento de 10 años, seguía creyendo que su esposa le era infiel. La esposa había notado que en ocasiones su marido se agitaba como resultado de este delirio, pero no se ponía agresivo ni requirió reingreso hospitalario. Este paciente presentó un delirio fijo y enquistado de celos que no interfería en sus otras actividades y mostró una respuesta parcial al tratamiento con antipsicóticos. Si bien al comienzo manifestó sentirse algo deprimido por la (supuesta) infidelidad de su esposa, no presentaba ningún otro síntoma compatible con un episodio depresivo mayor (por cortesía de Laura J. Fochtmann, MD, Ramin Mojtabai, MD, PhD, MPH y Evelyn J. Bromet, PhD).

Tipo erotomaníaco En la erotomanía, también denominada síndrome de Clérambault o psychose passionnelle (psicosis pasional), el paciente tiene la convicción delirante de que otra persona, habitualmente de estatus superior, está enamorado o enamorada de él o ella. Estos pacientes también tienden a ser solitarios, retraídos, dependientes y sexualmente inhibidos, y además su funcionamiento social o laboral suele estar por debajo de lo normal. Se han indicado los siguientes criterios operativos para el diagnóstico de la erotomanía: 1) convicción delirante de comunicación amorosa, 2) el objeto es de rango muy superior, 3) el objeto es el primero en enamorarse, 4) el objeto es el primero en hacer avances, 5) inicio súbito (en un período de 7 días), 6) el objeto se mantiene sin cambios, 7) el paciente racionaliza la conducta paradójica del objeto, 8) la evolución es crónica, y 9) ausencia de alucinaciones. Además de ser el síntoma clave de algunos casos de trastorno delirante, se sabe que la erotomanía se produce en la esquizofrenia, en los trastornos del estado de ánimo y en otros trastornos orgánicos. Los pacientes con erotomanía presentan con frecuencia ciertas características: por lo general, son mujeres poco atractivas con trabajos poco cualificados y vidas retraídas y solitarias, están solteras y tienen pocas relaciones sexuales. Eligen a amantes secretos que difieren sustancialmente de ellas. Presentan lo que se ha denominado conducta paradójica, el fenómeno delirante de interpretar todas las negaciones de amor, sin importar lo claras que sean, como afirmaciones secretas de amor. La evolución puede ser crónica, recurrente o breve. La separación del objeto de amor puede ser la única intervención satisfactoria. Aunque entre los hombres el trastorno es menos frecuente que entre las mujeres, los varones pueden ser más agresivos y posiblemente violentos en la persecución del amor. Por lo tanto, los hombres con este trastorno predominan en la población forense. El objeto de la agresión puede que no sea el sujeto amado, sino los que acompañan o protegen al objeto de amor y que se interponen entre los amantes, desde el punto de vista del sujeto delirante. La tendencia a la violencia en los varones con erotomanía puede 147

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provocar un contacto inicial policial, más que psiquiátrico. En algunos casos, el resentimiento y la furia en respuesta a una ausencia de reacción a todas las formas de comunicación amorosa pueden presentar una escalada que ponga en peligro al objeto de amor. Los denominados asediadores, que siguen constantemente a sus amantes imaginados, con frecuencia presentan delirios. Aunque la mayoría de los asediadores son hombres, las mujeres también lo pueden ser, y ambos grupos muestran un alto potencial de violencia. La Sra. D., de 32 años, era enfermera, casada y con dos hijos. Había trabajado en el hospital durante 12 años y se le consideraba una buena profesional. Había presentado con anterioridad la creencia de que uno de los médicos del hospital estaba enamorado de ella. En la actualidad, era derivada por su supervisor para evaluación psiquiátrica tras haber agredido a uno de los residentes, pretendiendo que estaba enamorado de ella. Su delirio actual empezó cuando el joven médico entró en la habitación en la que ella se encontraba, convaleciente de una cirugía estética, y la señaló. No le había visto con anterioridad, pero en aquel momento se convenció de que el médico estaba enamorado de ella. La paciente intentó aproximarse a él varias veces, comunicándose mediante cartas y por teléfono, y aunque él no respondía, estaba convencida de que intentaba transmitirle su amor por ella a través de las miradas que le dirigía y del tono de su voz. No manifestaba experiencias delirantes asociadas. El residente habló con ella y negó que estuviera enamorado de la paciente, pero ella empezó a asediarle, lo que acabó en agresión y la remisión a la consulta. La Sra. D. rechazó al principio cualquier tipo de medicación. La paciente recibió tratamiento con psicofármacos varios meses, durante los cuales siguió trabajando en la misma unidad y pudo evitar el contacto con el residente. El terapeuta dispuso una entrevista tridireccional, con el propio terapeuta, la paciente y el residente, de la cual resultó una ligera reducción de la intensidad de la creencia, aunque la paciente siguió manteniendo el delirio. Posteriormente, la paciente accedió a tomar antipsicóticos y recibió perfenazina, 16 mg/día, sin mejorar. Su delirio sólo se resolvió después de que el residente se trasladó a otro hospital. La presentación de esta paciente muestra varias características del trastorno delirante de tipo erotomaníaco. En particular, su delirio empezó de forma abrupta tras lo que ella percibió como una respuesta específica hacia su persona por parte del residente. Su convicción delirante de que estaba enamorado de ella persistió incluso tras ser confrontada, y ella racionalizó esta aparente falta de interés en ella. La presencia de un episodio anterior de baja respuesta al tratamiento con antipsicóticos es compatible con la naturaleza a menudo crónica del trastorno, aunque la persona objeto de su delirio era otra diferente. La ausencia de alucinaciones y la conservación de su capacidad para mantener su actividad normal sugieren un diagnóstico de trastorno delirante más que de esquizofrenia (ejemplo proporcionado por S. Fennig y publicado originalmente en Fennig S, Fochtmann LJ, Bromet EJ. Delusional disorder and shared psychotic disorder. En: Sadock BJ, Sadock VA, eds. Kaplan and Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry. 8.ª ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2005:1525).

Tipo somático El trastorno delirante con ideas delirantes somáticas se ha denominado psicosis hipocondríaca monosintomática. Difiere de los restantes trastornos con síntomas hipocondríacos en el grado de alteración de la realidad. En el trastorno delirante, el delirio es fijo, indiscutible y se presenta de forma intensa porque el paciente está totalmente convencido de la naturaleza física del trastorno. En cambio, las personas 148

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con hipocondría admiten con frecuencia que su temor a estar enfermos es infundado. El contenido del delirio somático puede variar ampliamente de un caso a otro. Los tres tipos principales son: 1) delirios de infestación (incluyendo parasitosis), 2) delirios de dismorfofobia, como deformidad, fealdad o tamaño exagerado de ciertas partes corporales (esta categoría parece estar más próxima a la del trastorno dismórfico corporal), y 3) delirios de malos olores corporales o halitosis. Esta tercera categoría, en ocasiones llamada síndrome referencial olfativo, se distingue ligeramente de la categoría de delirios de infestación, donde, en la primera, la edad de inicio es más temprana (media de 25 años), se observa un predominio de hombres solteros y no se registran antecedentes de tratamiento psiquiátrico. Por otra parte, los tres grupos, aunque de prevalencia individualmente baja, parecen solaparse. El inicio de los síntomas del trastorno delirante de tipo somático puede ser gradual o súbito. En la mayoría de los pacientes, la enfermedad no remite, aunque la intensidad del delirio puede fluctuar. La hipervigilancia y la ansiedad también caracterizan a los pacientes con este subtipo. Algunos temas son recurrentes, como las preocupaciones sobre infestación en la parasitosis delirante, preocupación por rasgos corporales en los delirios dismórficos y las preocupaciones delirantes sobre el olor corporal, a veces denominadas bromosis. En la parasitosis delirante, los fenómenos sensitivos táctiles suelen estar vinculados con las creencias delirantes. Los pacientes con trastorno delirante de tipo somático rara vez acuden para valoración psiquiátrica, y cuando lo hacen, suele ser en el contexto de una consulta psiquiátrica o un servicio social. Por el contrario, los pacientes generalmente acuden a un especialista médico concreto para su evaluación. En consecuencia, estos individuos son examinados con frecuencia por dermatólogos, cirujanos plásticos, urólogos, especialistas en el sida y, en ocasiones, dentistas o gastroenterólogos. La Sra. G., de 56 años, ama de casa y madre de dos hijos, fue hospitalizada en la unidad de quemados para practicarle injertos cutáneos tras sufrir quemaduras químicas en el tronco y los miembros. Seis meses antes de la hospitalización, la Sra. G. estaba cada vez más convencida de que unos insectos diminutos se habían alojado dentro de su piel. Había intentado librarse de ellos lavándose varias veces al día con jabones farmacéuticos y champú de lindano. También acudió a varios dermatólogos y aportó muestras de “insectos muertos” para su examen microscópico. Todos los dermatólogos le dijeron que no presentaba ninguna infestación e indicaron que su problema era de naturaleza psiquiátrica. La paciente estaba cada vez más preocupada por la infestación y temía que los insectos invadieran los restantes órganos si no eran erradicados. Por consiguiente, decidió asfixiarlos aplicándose gasolina y envolviéndose en plástico. La paciente notó que la piel se enrojecía y sentía quemazón, lo que consideró como un signo positivo de que los insectos estaban muriendo y retorciéndose a medida que morían. Varias horas después de la aplicación de gasolina, su hija llegó a casa de su madre, vio el estado en el que estaba y la trasladó al hospital. Tras su evaluación en la unidad de quemados, la Sra. G. habló abiertamente de sus preocupaciones referentes a los insectos y todavía no estaba segura de haberlos eliminado. Al mismo tiempo, reconoció que había sido un error intentar eliminar los insectos con gasolina. La paciente estaba orientada en persona, espacio y tiempo, y no presentaba otras creencias delirantes ni alucinaciones auditivas o visuales. Manifestó que su estado de ánimo era normal, aunque estaba preocupada de manera realista por el tratamiento que

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requería y el difícil procedimiento de recuperación de las lesiones. No manifestó ideas ni intentos suicidas antes de la hospitalización, ni antecedentes de tratamiento psiquiátrico. Tampoco refirió consumo de sustancias, a excepción de beber varias cervezas en un contexto social, aproximadamente dos veces al mes. Durante la hospitalización recibió tratamiento con haloperidol en dosis de hasta 5 mg/día, y consiguió una mejoría del delirio. Esta paciente muestra una presentación clásica de parasitosis delirante, que incluye las visitas repetidas a médicos, convicción absoluta de que está infestada y obtención de “pruebas” que apoyan esta creencia. La ausencia de antecedentes significativos de consumo de alcohol o sustancias indica que la sensación de insectos reptando por su piel no estaba asociada con una intoxicación por sustancias o un síndrome de abstinencia. Tampoco estaba desorientada ni tenía oscilaciones en su nivel de consciencia que sugiriesen un delirio, otros síntomas psicóticos que indicaran esquizofrenia o síntomas depresivos que apoyaran un trastorno depresivo mayor con características psicóticas (por cortesía de Laura J. Fochtmann, MD, Ramin Mojtabai, MD, PhD, MPH y Evelyn J. Bromet, PhD).

Tipo de grandeza Los delirios de grandeza (megalomanía) se han observado desde hace años. Kraepelin fue quien los describió por primera vez. Un varón de 51 años fue detenido por alteración del orden público. La policía había recibido un aviso para que acudiera a un parque local y detuviera al paciente, quien estaba grabando sus iniciales y las de un culto religioso de reciente formación en varios árboles que circundaban un estanque. Cuando la policía le hizo frente, adujo despectivamente que había sido elegido para iniciar un nuevo renacimiento religioso por la ciudad y que necesitaba publicitar su intento de manera permanente. La policía no pudo impedir que estropeara otro árbol y lo detuvo. Se ordenó una exploración psiquiátrica en el hospital estatal, donde el paciente estuvo bajo observación por varias semanas. Negó cualquier problema emocional o tratamiento psiquiátrico previo. No refirió antecedentes de euforia ni cambios en el estado de ánimo. El paciente estaba enfadado por haber sido hospitalizado y permitió gradualmente que el médico lo entrevistara. No obstante, unos días después empezó a predicar a los demás pacientes y a comunicarles que había recibido un mandato especial de Dios para captar a nuevos conversos a través de su capacidad para sanar. Finalmente, se redujo su preocupación referente a los poderes especiales y no se observó ningún signo de psicopatología. El paciente fue dado de alta sin haber recibido ningún tipo de tratamiento farmacológico. Dos meses después, fue detenido de nuevo en un cine local, en esta ocasión por interrumpir la proyección de una película que, según creía el paciente, presentaba personajes satánicos.

Tipo mixto La categoría mixta se aplica a pacientes con delirios sobre dos temas o más. Este diagnóstico se reserva para los casos en que no predomina un único tipo de delirio. Tipo no especificado La categoría de tipo no especificado se reserva para los casos en que no puede subtipificarse el delirio predominante en las categorías previas. Un posible ejemplo es el de ciertos delirios de errores de identificación, por ejemplo, el síndrome de 150

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Capgras, denominado así en honor al psiquiatra francés que describió la ilusión de los sosias o ilusión de los dobles. El delirio del síndrome de Capgras es la creencia de que una persona familiar ha sido reemplazada por un impostor. Otros han descrito variantes del síndrome de Capgras, a saber, que perseguidores o personas familiares pueden asumir la apariencia de extraños (fenómeno de Frégoli) y el delirio, muy raro, de que las personas familiares pueden transformarse en otras personas a voluntad (intermetamorfosis). Estos trastornos no solo son raros, sino que también pueden asociarse con esquizofrenia, demencia, epilepsia y otros trastornos orgánicos. Los casos descritos se han presentado de forma predominante en mujeres, se han asociado con rasgos paranoides y han incluido sentimientos de despersonalización o desrealización. El delirio puede ser de corta duración, recurrente o persistente. No está claro si el trastorno delirante puede aparecer con ese delirio. Ciertamente, el delirio de Frégoli y de intermetamorfosis tienen un contenido extravagante y son raros, aunque el del síndrome de Capgras es un posible candidato al trastorno delirante. Todavía no se ha encontrado una explicación al papel de la alucinación o la alteración perceptiva en este trastorno. Se han descrito casos tras lesiones cerebrales súbitas. En el siglo XIX, el psiquiatra francés Jules Cotard describió los casos de varios pacientes que sufrían un síndrome denominado délire de négation (delirio de negación), trastorno delirante nihilista o síndrome de Cotard; los pacientes con este síndrome manifiestan haber perdido no sólo sus posesiones, su estatus y fuerza, sino también su corazón, su sangre y sus intestinos. Su mundo exterior se reduce a la nada. Este síndrome relativamente raro suele considerarse un precursor de un episodio esquizofrénico o depresivo. Hoy en día, con el empleo de los antipsicóticos, el síndrome se observa cada vez con menor frecuencia.

TRASTORNO PSICÓTICO COMPARTIDO El trastorno psicótico compartido (también denominado con el paso de los años trastorno paranoide compartido, trastorno psicótico inducido, folie imposée y double insanity) fue descrito por primera vez por dos psiquiatras franceses, Lasegue y Falret, en 1877, quienes lo denominaron folie à deux. En el DSM-5, el trastorno se denomina “síntomas delirantes en la pareja de un individuo con trastorno delirante”, un cambio de nomenclatura innecesario según el criterio de muchos psiquiatras. Probablemente sea poco habitual, aunque no se dispone de cifras de incidencia y prevalencia, y la bibliografía especializada consta casi por completo de descripciones de casos clínicos. El trastorno se caracteriza por la transferencia de delirios de una persona a otra. Ambas personas están estrechamente relacionadas durante un tiempo y por lo general conviven en un aislamiento social relativo. En su forma más frecuente, el individuo que tiene primero el delirio (el caso primario) es el enfermo crónico y por regla general es el miembro influyente de la relación estrecha con una persona más 151

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sugestionable (el caso secundario), quien también desarrolla el delirio. La persona del caso secundario con frecuencia es menos inteligente, más ingenua, más pasiva o con menos autoestima que la del caso primario. Si se separa la pareja, la persona secundaria puede abandonar el delirio, aunque este resultado no se observa de manera uniforme. La aparición del delirio se atribuye a la fuerte influencia del miembro dominante. La edad avanzada, escasa inteligencia, alteración sensitiva, enfermedad cerebrovascular y abuso del alcohol son los factores asociados con esta peculiar forma de trastorno psicótico. Asimismo, se ha indicado una predisposición genética a las psicosis idiopáticas como posible factor de riesgo. Se han descrito otras formas especiales, como la folie simultanée, en la que dos personas devienen psicóticas simultáneamente y comparten el mismo delirio. En ocasiones, están implicados más de dos individuos (p. ej., folie à trois, à quatre, à cinq; también folie à famille), aunque estos casos son especialmente raros. Las relaciones más frecuentes en la folie à deux son hermana-hermana, marido-mujer y madre-hijo, aunque también se han descrito otras combinaciones. Prácticamente todos los casos implican a los miembros de una única familia. Un hombre de 52 años fue referido por el juzgado para una exploración psiquiátrica hospitalaria, acusado de alteración del orden público. Había sido arrestado por interrumpir un juicio, quejándose de acoso por varios jueces. Entró en la sala de vistas, caminó hasta el estrado y empezó a amonestar al juez testamentario. Mientras estuvo en el hospital relató de forma detallada las andanzas conspiratorias en el juzgado local. Era el objetivo de determinados jueces, afirmaba que lo habían señalado por diferentes motivos a lo largo de varios años: sabía lo que estaba pasando, mantenía registros de todos los errores y conocía la importancia de todo el asunto. Rehusó explicar la naturaleza específica de la conspiración. Había respondido a esto con numerosas cartas a los periódicos, a la asociación local de abogados, e incluso ante un subcomité del Congreso. Su estado mental, dejando de lado su historia y un ánimo ligeramente deprimido, era totalmente normal. Una entrevista con la familia reveló que su esposa y varios hijos ya crecidos compartían la creencia en una conspiración judicial dirigida hacia el paciente. No se produjeron cambios en el pensamiento delirante del paciente ni de la familia después de 10 días de observación. El paciente rechazó cualquier seguimiento. En este caso, la protección viene proporcionada por otras personas que comparten el delirio y creen en lo razonable de la respuesta; estos casos son poco frecuentes, si no raros (por cortesía de TC Manschreck, MD).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Enfermedades orgánicas Al establecer el diagnóstico de un trastorno delirante, el primer paso es descartar una enfermedad orgánica como causa potencial del delirio. Muchas enfermedades orgánicas pueden asociarse con la aparición de delirios (tabla 4.4-2) y, en ocasiones, pueden estar acompañadas de un estado delirante. Los trastornos tóxico-metabólicos y los que afectan al sistema límbico y los 152

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ganglios basales son los que con mayor frecuencia se asocian con la aparición de creencias delirantes. Los delirios complejos aparecen con mayor frecuencia en pacientes con afectación subcortical. Más de la mitad de los pacientes con enfermedad de Huntington e individuos con calcificaciones idiopáticas de los ganglios basales presentan delirios en algún momento de la enfermedad. Después de un infarto cerebral derecho, los delirios más prevalentes son la anosognosia y la paramnesia reduplicativa (los individuos creen que están en diferentes lugares al mismo tiempo). Se ha observado el síndrome de Capgras en diversas enfermedades orgánicas, como lesiones del SNC, deficiencia de vitamina B12, encefalopatía hepática, diabetes mellitus e hipotiroidismo. Los síndromes focales afectan con mayor frecuencia al hemisferio derecho que al izquierdo. Se han descrito delirios de infestación, licantropía (falsa creencia de que el paciente es un animal; con frecuencia, un lobo o un “hombre lobo”), heutoscopia (falsa creencia de que uno tiene un doble) y erotomanía en un pequeño número de pacientes con epilepsia, lesiones del SNC o trastornos toxicometabólicos. Tabla 4.4-2 Posibles etiologías médicas de los síndromes delirantes Enfermedad o tipo de Ejemplos trastorno Enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Pick, Enfermedades enfermedad de Huntington, calcificación de los ganglios neurodegenerativas basales, esclerosis múltiple, leucodistrofia metacromática Tumores cerebrales, en especial del lóbulo temporal y Otras enfermedades del tumores hemisféricos profundos; epilepsia, en especial sistema nervioso crisis parciales complejas, traumatismo craneal central (hematoma subdural); anoxia cerebral; embolia grasa Enfermedad vascular ateroesclerótica, en especial la Enfermedades asociada con lesiones difusas, temporoparietales o vasculares subcorticales; encefalopatía hipertensiva; hemorragia subaracnoidea, arteritis temporal Virus de la inmunodeficiencia humana o sida, encefalitis Enfermedades letárgica, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, sífilis, infecciosas paludismo, encefalitis aguda vírica Hipercalcemia, hiponatremia, hipoglucemia, uremia, Trastornos metabólicos encefalopatía hepática, porfiria Enfermedad de Addison, síndrome de Cushing, Endocrinopatías hipertiroidismo o hipotiroidismo, panhipopituitarismo Deficiencias vitamínicas Deficiencia de vitamina B12, deficiencia de folato, 153

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Deficiencias vitamínicas Medicaciones Sustancias Tóxicos

deficiencia de tiamina, deficiencia de niacina Corticotropina, esteroides anabolizantes, corticoesteroides, cimetidina, antibióticos (cefalosporinas, penicilina), disulfiram, anticolinérgicos Anfetaminas, cocaína, alcohol, cannabis, alucinógenos Mercurio, arsénico, manganeso, talio

Delírium, demencia y trastornos relacionados con sustancias Se consideran el delírium y la demencia en el diagnóstico diferencial de un paciente con delirios. El delírium puede diferenciarse por la presencia de un nivel fluctuante de consciencia o deterioro de las capacidades cognitivas. Los delirios en las etapas iniciales de una enfermedad demenciante, como la demencia de tipo Alzheimer, pueden dar la impresión de un trastorno delirante; sin embargo, la exploración neuropsicológica suele detectar el deterioro cognitivo. Aunque el abuso del alcohol es un rasgo asociado con los pacientes con trastorno delirante, debe distinguirse el trastorno delirante del trastorno psicótico inducido por el alcohol con alucinaciones. La intoxicación por simpaticomiméticos (incluidas las anfetaminas), marihuana o levodopa probablemente provoque síntomas delirantes. Otros trastornos El diagnóstico diferencial psiquiátrico del trastorno delirante incluye la simulación y el trastorno facticio con signos y síntomas predominantemente psicosociales. Los trastornos no facticios en el diagnóstico diferencial son esquizofrenia, trastornos del estado de ánimo, trastorno obsesivo-compulsivo, trastornos somatomorfos y trastorno de la personalidad paranoide. El trastorno delirante se distingue de la esquizofrenia por la ausencia de otros síntomas esquizofrénicos y por la cualidad no extraña de las ideas delirantes; los pacientes tampoco presentan el deterioro funcional observado en la esquizofrenia. El tipo somático de trastorno delirante puede asemejarse a un trastorno depresivo o a un trastorno somatomorfo. El trastorno delirante de tipo somático se diferencia de los trastornos depresivos por la ausencia de otros signos de depresión y de la cualidad invasiva de la depresión. Puede diferenciarse de los trastornos somatomorfos por el grado en que el paciente mantiene la creencia somática. Los sujetos con trastornos somatomorfos admiten la posibilidad de que su imaginación les traicione, mientras que los pacientes con trastorno delirante no dudan de su autenticidad. La distinción entre el trastorno de la personalidad paranoide y el trastorno delirante requiere la diferenciación clínica, que en ocasiones es difícil, entre la suspicacia extrema y la idea delirante franca. En general, si el médico duda de que el síntoma sea un delirio, no debe establecerse el diagnóstico de trastorno delirante. 154

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EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Según algunos médicos y algunas investigaciones, el inicio de un trastorno delirante con frecuencia viene acompañado por un factor estresante psicosocial identificable. De hecho, la naturaleza del factor estresante puede suscitar cierta sospecha o preocupación. Los ejemplos de factores estresantes incluyen inmigración reciente, conflictos sociales con miembros de la familia o amigos y aislamiento social. Por lo general, se cree que el inicio súbito es más frecuente que el gradual. Algunos médicos creen que una persona con trastorno delirante probablemente presente una inteligencia inferior a la media y que su personalidad premórbida sea extrovertida, dominante e hipersensible. Las sospechas o preocupaciones iniciales de la persona gradualmente devienen en más elaboradas, consumen gran parte de su atención y por último se convierten en delirantes. Las personas pueden empezar a pelear con sus colaboradores, buscar protección de la policía, o bien, empezar a consultar a multitud de médicos y cirujanos, a abogados sobre litigios o a investigadores por sospechas delirantes. Como se ha mencionado, el trastorno delirante se considera un diagnóstico bastante estable. En el seguimiento a largo plazo, se observa que alrededor del 50% de los pacientes se han recuperado, el 20% presentan una reducción de los síntomas y el 30% no muestran ningún cambio. Se correlacionan con un buen pronóstico: altos niveles de adaptación laboral, social y funcional, sexo femenino, inicio antes de los 30 años, inicio súbito, duración breve y presencia de factores precipitantes. Aunque los datos fiables son escasos, se cree que los pacientes con delirios persecutorios, somáticos y eróticos tienen mejor pronóstico que aquellos con delirios de grandeza y celotipia.

TRATAMIENTO El trastorno delirante solía considerarse resistente al tratamiento y las intervenciones con frecuencia se centraban en tratar la morbilidad del trastorno, reduciendo el impacto de los delirios sobre la vida del paciente (y la de su familia). Sin embargo, en años recientes la previsión ha perdido cierta carga pesimista o restrictiva en cuanto a la planificación del tratamiento efectivo. Los objetivos terapéuticos consisten en establecer el diagnóstico, decidir las intervenciones adecuadas y tratar las complicaciones (tabla 4.4-3). El éxito de estos objetivos depende de una relación médico-paciente eficaz y terapéutica, cuyo establecimiento dista de ser fácil. Los pacientes no se quejan de síntomas psiquiátricos y con frecuencia empiezan un tratamiento contra su voluntad; incluso el psiquiatra puede verse atraído hacia las redes delirantes del paciente. En el trastorno psiquiátrico compartido es preciso separar a los pacientes. Si está indicada la hospitalización, se asignan a unidades diferentes y no mantienen ningún contacto. En general, el más sano de los dos abandona la creencia delirante (en 155

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ocasiones esto ocurre sin ninguna otra intervención terapéutica) y el más enfermo mantiene la falsa creencia. Psicoterapia El elemento esencial en la psicoterapia efectiva reside en establecer una relación en la que los pacientes empiecen a confiar en el terapeuta. La terapia individual parece ser más eficaz que la terapia de grupo; la terapia orientada a la introspección, de apoyo, cognitiva y conductual con frecuencia son efectivas. Al inicio, el terapeuta ni aceptará ni desafiará los delirios del paciente. Aunque los terapeutas deben inquirir sobre el delirio para establecer su magnitud, quizá sea mejor evitar el interrogatorio persistente sobre él. Los médicos pueden estimular la motivación para recibir ayuda poniendo en relieve su disponibilidad para ayudar a los pacientes con un grado determinado de ansiedad o irritabilidad, sin sugerir que deban tratarse los delirios ni respaldar activamente la noción de que sean reales. Tabla 4.4-3 Diagnóstico y tratamiento del trastorno delirante Descartar otras causas de rasgos paranoides Confirmar la ausencia de otra psicopatología Evaluar las consecuencias de la conducta relacionada con los delirios Desmoralización Abatimiento Furia, miedo Depresión Impacto de la búsqueda de un “diagnóstico médico”, “solución legal”, “prueba de infidelidad”, etcétera (financiero, legal, personal, laboral, etc.) Evaluar la ansiedad y la agitación Valorar el potencial de violencia y suicidio Evaluar la necesidad de hospitalización Iniciar tratamientos farmacológicos y psicológicos Mantener el contacto durante la recuperación En la psicoterapia es esencial la inquebrantable fiabilidad de los terapeutas. Ellos serán puntuales y programarán las visitas con tanta regularidad como sea posible, con el objetivo de desarrollar una relación sólida y fiable con los pacientes. La gratificación excesiva puede incluso aumentar la hostilidad y la suspicacia del paciente, porque, con el tiempo, debe darse cuenta de que no todas las demandas pueden cumplirse. Los terapeutas pueden evitar la gratificación excesiva no prolongando los intervalos de las visitas, no programando visitas adicionales si no es 156

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absolutamente necesario y no siendo indulgentes sobre los honorarios de las visitas. Los terapeutas deben evitar los comentarios despectivos sobre los delirios de los pacientes; por el contrario, deben indicar, con el mayor tacto y simpatía posibles, que sus preocupaciones son perturbadoras para ellos mismos y que interfieren en la consecución de una vida constructiva. Cuando los pacientes empiezan a titubear sobre sus creencias delirantes, los terapeutas pueden aumentar el análisis de la realidad solicitando que pongan en claro sus preocupaciones. Un abordaje útil para construir una alianza terapéutica radica en identificarse con la experiencia interna del paciente de estar abrumado por la persecución. Pueden ser útiles los comentarios del tipo: “Debe estar agotado, considerando todo lo que ha tenido que soportar”. Sin aceptar cada percepción delirante, el terapeuta puede reconocer que, desde la perspectiva del sujeto, dichas percepciones crean una gran incomodidad y angustia. El objetivo final es ayudar a los individuos a mantener la posibilidad de duda sobre sus percepciones. A medida que pierden su rigidez, pueden aflorar los sentimientos de debilidad e inferioridad, asociados con cierto grado de depresión. Cuando un paciente permite que en la terapia salgan a la luz los sentimientos de vulnerabilidad, entonces se ha establecido una alianza terapéutica positiva y existe la posibilidad de llevar a cabo una terapia constructiva. Cuando se cuenta con la disponibilidad de los familiares, los médicos pueden decidir implicarlos en el plan terapéutico. Al evitar que se considere delirantemente alineada con el enemigo, el facultativo puede intentar reclutar a la familia como aliada en el proceso terapéutico. Por consiguiente, tanto el sujeto como la familia deben comprender que el terapeuta mantiene la confidencialidad médico-paciente y que las comunicaciones de los familiares se discuten con el individuo. La familia puede beneficiarse del apoyo del terapeuta y, como consecuencia, prestar apoyo al paciente. Un buen resultado terapéutico depende de la capacidad del psiquiatra para responder a la desconfianza del paciente respecto a los demás y a los conflictos interpersonales, frustraciones y fracasos resultantes. El distintivo del éxito terapéutico puede ser una adaptación social satisfactoria, más que la supresión de los delirios del sujeto. Hospitalización Los pacientes con trastorno delirante por lo general pueden tratarse en régimen ambulatorio, aunque los médicos consideran la hospitalización por diversos motivos. En primer lugar, el paciente quizá requiera una evaluación médica y neurológica completa para determinar si la causa de los síntomas delirantes es una enfermedad orgánica no psiquiátrica. En segundo lugar, quizá requiere una valoración de sus impulsos violentos (p. ej., para cometer un suicidio o un homicidio) que pueden estar relacionados con el contenido delirante. En tercer lugar, la conducta de los pacientes referida a los delirios puede haber afectado significativamente su 157

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capacidad funcional en los entornos familiar o laboral; pueden precisar intervención profesional para estabilizar las relaciones sociales o laborales. Si un médico está convencido de que un paciente recibiría el mejor tratamiento en un hospital, intenta persuadirle de que acepte la hospitalización; ante el fracaso, puede estar indicada la instancia legal. Si un médico convence a un individuo de que la hospitalización es inevitable, con frecuencia ingresará de forma voluntaria en el hospital para evitar la confrontación legal. Tratamiento farmacológico En una emergencia, se administran antipsicóticos por vía i.m. a los pacientes gravemente agitados. Aunque no se han efectuado estudios clínicos adecuados y extensos, la mayoría de los clínicos consideran que los antipsicóticos son el tratamiento de elección para el trastorno delirante. Es probable que los sujetos rechacen la medicación porque pueden integrar fácilmente la administración de fármacos en sus sistemas delirantes. Los médicos no deben insistir sobre la medicación justo después de la hospitalización; por el contrario, invertirán algunos días para establecer una relación con el paciente y le explicarán los posibles efectos adversos, de manera que no pueda sospechar después que le han mentido. Los antecedentes de la respuesta a la medicación de un paciente constituyen la mejor orientación en la elección del fármaco. Con frecuencia, se instauran dosis bajas (p. ej., 2 mg de haloperidol o 2 mg de risperidona) y se aumentan de forma lenta. Si un paciente no responde a un fármaco en dosis razonables en una prueba de 6 semanas, se probarán antipsicóticos de otras clases. Algunos investigadores han indicado que la pimozida puede ser particularmente eficaz en el trastorno delirante, en especial en pacientes con delirios somáticos. Una causa habitual de fracaso farmacológico es la falta de cumplimiento terapéutico, que también debe evaluarse. La psicoterapia concurrente facilita el cumplimiento del tratamiento farmacológico. Si el paciente no obtiene ningún beneficio del antipsicótico, se interrumpe el uso del fármaco. En pacientes que responden a los antipsicóticos, se ha indicado que las dosis de mantenimiento deben ser bajas. Aunque no se dispone esencialmente de ningún estudio que evalúe el empleo de antidepresivos, litio o antiepilépticos (p. ej., carbamazepina y valproato) en el tratamiento del trastorno delirante, puede estar justificado el tratamiento de prueba con estos fármacos en pacientes que no responden a los antipsicóticos. Asimismo, se considera el tratamiento de prueba con estos fármacos si un paciente presenta manifestaciones clínicas de un trastorno del estado de ánimo o antecedentes familiares de alguno de estos trastornos.

4.5 Trastorno psicótico breve, otros trastornos psicóticos y catatonía 158

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TRASTORNO PSICÓTICO BREVE El trastorno psicótico breve se define como un trastorno que implica el inicio súbito de síntomas psicóticos que duran 1 día o más, pero menos de 1 mes. La remisión es completa y el individuo retorna al nivel funcional premórbido. El trastorno psicótico breve es un síndrome psicótico agudo y transitorio. Historia En los Estados Unidos, el trastorno psicótico breve se ha estudiado poco en psiquiatría debido, en parte, a los frecuentes cambios de los criterios diagnósticos durante los últimos 15 años. El diagnóstico se ha apreciado y estudiado mejor en Escandinavia y otros países de Europa occidental. Los pacientes con trastornos similares al trastorno psicótico breve se diagnosticaban previamente con psicosis reactiva, histérica, de estrés y psicógena. El término psicosis reactiva se ha empleado con frecuencia como sinónimo de la esquizofrenia de buen pronóstico, aunque el diagnóstico de trastorno psicótico breve no implica una relación con la esquizofrenia. En 1913, Karl Jaspers describió varias características para el diagnóstico de la psicosis reactiva, incluyendo un factor estresante identificable y extremadamente traumático, una estrecha relación temporal entre el factor estresante y la aparición de la psicosis, así como una evolución generalmente benigna del episodio psicótico. Jaspers también estableció que el contenido de la psicosis solía reflejar la naturaleza de la experiencia traumática, y que el desarrollo de la psicosis parecía servir a un propósito para el sujeto, por lo general la huida de una condición traumática. Epidemiología Se desconoce la incidencia y prevalencia exactas del trastorno psicótico breve, aunque generalmente se considera infrecuente. De acuerdo con el DSM-5, el 9% de los primeros episodios de psicosis pueden diagnosticarse como episodios psicóticos breves. Es más frecuente en pacientes jóvenes (entre 20 y 30 años) que en pacientes de mayor edad. Existe una incidencia superior en mujeres. Estos patrones epidemiológicos difieren claramente de los de la esquizofrenia. Algunos médicos indican que el trastorno puede observarse con mayor frecuencia en pacientes de clases socioeconómicas bajas y en quienes han experimentado desastres o grandes cambios culturales (p. ej., inmigrantes). La edad de inicio en los ámbitos industrializados puede ser superior a la de los países en vías de desarrollo. Las personas que han experimentado factores estresantes psicosociales graves pueden presentar un mayor riesgo para un trastorno psicótico breve.

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Comorbilidad Esta enfermedad se observa con frecuencia en pacientes con trastornos de la personalidad (principalmente los trastornos histriónico, narcisista, paranoide, esquizotípico y límite de la personalidad). Etiología Se desconoce la causa del trastorno psicótico breve. Los pacientes con un trastorno de la personalidad pueden presentar una vulnerabilidad biológica o psicológica a la aparición de síntomas psicóticos, en particular los pacientes con cualidades límite, esquizoide, esquizotípica o paranoide. Algunos pacientes con trastorno psicótico breve tienen antecedentes familiares de esquizofrenia o trastornos del estado de ánimo, aunque este dato no es concluyente. Las formulaciones psicodinámicas han puesto en relieve la presencia de mecanismos inadecuados de afrontamiento y la posibilidad de un beneficio secundario para los individuos con síntomas psicóticos. Otras teorías psicodinámicas indican que los síntomas psicóticos son una defensa frente a una fantasía prohibida, el cumplimiento de un deseo no alcanzado o la huida de una situación psicosocial estresante. Diagnóstico Probablemente sea adecuado un diagnóstico de trastorno psicótico breve para los síntomas psicóticos que duran al menos 1 día pero menos de 1 mes, y que no se asocian con un trastorno del estado de ánimo, un trastorno relacionado con sustancias o un trastorno psicótico causado por una afección médica general. Se describen tres subtipos: 1) presencia de factores estresantes, 2) ausencia de factores estresantes, y 3) inicio durante el posparto. Como sucede con otros pacientes psiquiátricos agudos, es posible que no pueda obtenerse la anamnesis necesaria para establecer el diagnóstico sólo a partir de los datos que proporciona el paciente. Aunque los síntomas psicóticos pueden ser obvios, la entrevista clínica por sí sola puede no aportar información suficiente sobre síntomas prodrómicos, episodios previos de un trastorno del estado de ánimo y antecedentes recientes de consumo de sustancias psicoactivas. Además, es posible que no pueda obtenerse información fiable sobre la presencia o ausencia de factores estresantes precipitantes. Esta información se obtiene habitualmente con mayor fiabilidad de un familiar o un amigo. Cuadro clínico Los síntomas del trastorno psicótico breve siempre incluyen al menos un síntoma principal de psicosis, habitualmente de inicio repentino, pero que no siempre incluye el patrón sintomático completo observado en la esquizofrenia. Algunos médicos han 160

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observado que el estado de ánimo lábil, la confusión y la disminución de la atención pueden ser más habituales al inicio del trastorno psicótico breve que al inicio de los trastornos psicóticos que finalmente se cronifican. Los síntomas característicos del trastorno psicótico breve consisten en volatilidad emocional, conducta extraña o extravagante, gritos o mutismo y alteración de la memoria. Algunos de los síntomas sugieren un diagnóstico de delírium y justifican la evaluación médica, especialmente para descartar reacciones adversas a sustancias. La bibliografía escandinava y europea describe varios patrones sintomáticos característicos del trastorno psicótico breve, aunque pueden diferir ligeramente entre Europa y América. Los patrones sintomáticos consisten en reacciones paranoides agudas y confusión, excitación y depresión reactivas. Algunos datos indican que en los Estados Unidos la paranoia suele ser el síntoma predominante en el trastorno; en la psiquiatría francesa, la bouffée délirante (brote delirante, de la que se habla en la sección 4.1) es similar al trastorno psicótico breve. Factores estresantes precipitantes. Los ejemplos más claros de factores estresantes precipitantes son los acontecimientos vitales importantes que ocasionarían un impacto emocional significativo en cualquier persona, como la pérdida de un familiar cercano o un grave accidente de tráfico. Algunos médicos aducen que la gravedad del acontecimiento debe considerarse en relación con la vida del paciente. Esta consideración, aunque razonable, puede ampliar la definición de factor estresante precipitante hasta incluir acontecimientos no relacionados con el episodio psicótico. Otros han aducido que el factor estresante puede consistir en una serie de acontecimientos moderadamente estresantes en lugar de un único acontecimiento intensamente estresante, aunque la evaluación de la magnitud del estrés ocasionado por una secuencia de acontecimientos implicaría un grado de juicio clínico increíblemente alto. Un joven de 20 años ingresó en una sala psiquiátrica de un hospital poco después de haber empezado el servicio militar obligatorio. La primera semana tras su llegada a la base militar, creyó que los demás reclutas le miraban de manera extraña. Vigilaba a la gente cada vez más suspicaz y después de otra semana, fue necesario hospitalizarlo para una evaluación psiquiátrica. Se mostraba cauteloso, ceñudo, escéptico y deprimido. Daba la impresión de ser muy tímido e inhibido. Sus síntomas psicóticos desaparecieron rápidamente cuando recibió tratamiento con un antipsicótico. Sin embargo, presentaba dificultades para adaptarse a la luz en el hospital. Se consideró su traslado a un hospital mental de crónicos; sin embargo, a los 3 meses se decidió darle el alta a su domicilio. Posteriormente, se consideró que no era apto para reincorporarse al servicio militar. El paciente era el mayor de cinco hermanos. El padre era un bebedor descontrolado, que se volvía iracundo y brutal cuando se emborrachaba. La familia era pobre y las peleas entre los progenitores eran constantes. Durante su infancia, el paciente estaba inhibido y atemorizado, y solía escaparse a los bosques cuando estaba alterado. Había tenido problemas con los estudios. Cuando el paciente se hizo mayor, prefería pasar la mayor parte del tiempo solo y no le gustaba estar con la gente. A veces participaba en los bailes de los jóvenes del pueblo. Aunque nunca fue un bebedor excesivo, a veces se metía en peleas cuando había tomado una o dos copas. El paciente volvió a ser entrevistado por el personal del hospital a los 4, 7 y 23 años de su ingreso.

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No había presentado recidivas de ningún síntoma psicótico y había trabajado de tiempo completo desde los 6 meses después de su alta hospitalaria. Se había casado y en el último seguimiento tenía dos hijos ya mayores. Después de abandonar el hospital, el paciente trabajó durante 2 años en una fábrica. Durante los últimos 20 años dirigió un pequeño negocio que funcionaba bien. Ha sido muy feliz en su trabajo y en su vida familiar. Ha hecho un esfuerzo por superar su tendencia al aislamiento y tiene varios amigos. El paciente cree que su tendencia natural es la de estar socialmente aislado y que este trastorno estuvo asociado con el hecho de que durante el servicio militar fue forzado a tratar con otras personas (adaptado de Laura J. Fochtmann, MD, Ramin Mojtabai, MD, PhD, MPH y Evelyn J. Bromet, PhD).

Diagnóstico diferencial Los clínicos no deben asumir que el diagnóstico correcto de un paciente con una psicosis breve es un trastorno psicótico breve, aun cuando se identifique un claro factor psicosocial precipitante. Este factor puede ser meramente fortuito. Si los síntomas psicóticos se prolongan durante más de 1 mes, se consideran los diagnósticos de trastorno esquizofreniforme, trastorno esquizoafectivo, esquizofrenia, trastornos del estado de ánimo con rasgos psicóticos, trastorno delirante y trastorno psicótico no especificado. No obstante, si los síntomas psicóticos de inicio súbito están presentes durante menos de 1 mes en respuesta a un factor estresante obvio, el diagnóstico sugerido debe ser el de trastorno psicótico breve. Otros diagnósticos que cabrá considerar en el diagnóstico diferencial incluyen el trastorno facticio con signos y síntomas predominantemente psicológicos, simulación, trastorno psicótico causado por una afección médica general y trastorno psicótico inducido por sustancias. En el trastorno facticio, los síntomas se producen de forma intencional; en la simulación, se persigue un objetivo aparentando ser psicótico (p. ej., ser hospitalizado), y cuando los síntomas se asocian con una afección médica general o a sustancias, la causa se pone de manifiesto con la evaluación médica o los análisis adecuados. Si el paciente admite el empleo de sustancias ilegales, el médico puede evaluar la intoxicación o la abstinencia de sustancias sin recurrir a análisis de laboratorio. Los pacientes con epilepsia o delírium también pueden presentar síntomas psicóticos semejantes a los que se observan en el trastorno psicótico breve. Otros trastornos psiquiátricos que cabe considerar en el diagnóstico diferencial son el trastorno disociativo de la identidad y los episodios psicóticos asociados con los trastornos límite y esquizotípico de la personalidad. Evolución y pronóstico Por definición, la evolución del trastorno psicótico breve es menor de 1 mes. Sin embargo, la aparición de un trastorno psiquiátrico tan significativo puede poner de manifiesto la vulnerabilidad mental de un paciente. Aproximadamente la mitad de los sujetos en quienes se diagnostica por primera vez un trastorno psicótico breve 162

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muestran finalmente síndromes psiquiátricos crónicos, como esquizofrenia y trastornos del estado de ánimo. Sin embargo, los pacientes con trastorno psicótico breve por lo general tienen un buen pronóstico; los estudios europeos han indicado que el 50-80% de todos los pacientes no presentan otros problemas psiquiátricos importantes. La duración de los síntomas agudos y residuales con frecuencia es de sólo unos días. En ocasiones, los síntomas depresivos aparecen después de resolverse los síntomas psicóticos. El suicidio es una de las preocupaciones durante la fase psicótica y la fase depresiva postpsicótica. Varios indicadores se han asociado con un buen pronóstico. Véase en la tabla 4.5-1 el resumen de los signos de buen pronóstico en el trastorno psicótico breve. Tratamiento Hospitalización. Un paciente psicótico agudo puede requerir una hospitalización breve tanto para su evaluación como para su protección. La evaluación requiere una estrecha vigilancia de los síntomas y un control del nivel de peligro del paciente hacia sí mismo y hacia los demás. Asimismo, el entorno tranquilo y estructurado de un hospital puede contribuir a que los individuos recuperen el sentido de la realidad. Mientras los médicos esperan que el entorno o los fármacos ejerzan su efecto, puede ser necesario el aislamiento, contención física o supervisión directa del paciente. Tabla 4.5-1 Características asociadas con un buen pronóstico para el trastorno psicótico Buena adaptación premórbida Pocos rasgos esquizoides premórbidos Factor estresante precipitante grave Inicio súbito de los síntomas Síntomas afectivos Confusión y perplejidad durante la psicosis Poco embotamiento afectivo Duración breve de los síntomas Ausencia de familiares esquizofrénicos Tratamiento farmacológico. Las dos principales clases de fármacos utilizadas en el tratamiento del trastorno psicótico breve son los antipsicóticos y las benzodiazepinas. Si se selecciona un antipsicótico, puede emplearse uno de alta potencia, como el haloperidol, o un agonista serotoninérgico-dopaminérgico, como 163

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la ziprasidona. En pacientes con alto riesgo de efectos adversos extrapiramidales (p. ej., hombres jóvenes), se administrará un antagonista serotoninérgicodopaminérgico como profilaxis para los trastornos motores inducidos por la medicación. Como alternativa, pueden administrarse benzodiazepinas en el tratamiento a corto plazo de la psicosis. Aunque la utilidad de las benzodiazepinas es limitada o nula en el tratamiento a largo plazo de los trastornos psicóticos, pueden ser eficaces a corto plazo y se asocian con menos efectos adversos que los antipsicóticos. En casos raros, las benzodiazepinas se relacionan con un aumento de la agitación y, aún más rara vez, convulsiones por abstinencia, que por lo general sólo aparecen con el empleo continuo de dosis altas. Ningún estudio a gran escala ha avalado la utilización de otros fármacos en el tratamiento del trastorno psicótico breve, aunque se han publicado algunas descripciones de casos clínicos. Sin embargo, los ansiolíticos se emplean con frecuencia durante las primeras 2-3 semanas tras la resolución del episodio psicótico. Los médicos deben evitar el empleo a largo plazo de cualquier medicación en el tratamiento del trastorno. Si se requiere un tratamiento de mantenimiento, el médico deberá reconsiderar el diagnóstico. Psicoterapia. Aunque la hospitalización y el tratamiento farmacológico probablemente controlen las situaciones a corto plazo, la dificultad estriba en la integración psicológica de la experiencia (y posiblemente del trauma precipitante, si lo hubo) en las vidas del paciente y su familia. La psicoterapia es útil al brindar la oportunidad de hablar de los factores estresantes y del episodio psicótico. La exploración y desarrollo de estrategias de afrontamiento son los principales aspectos de la psicoterapia. Otros aspectos asociados son la ayuda a los pacientes a afrontar la pérdida de la autoestima y recuperar la autoconfianza. Una estrategia terapéutica individualizada basada en la potenciación de las habilidades de resolución de problemas, al tiempo que se fortalece la estructura del yo a través de la psicoterapia, parece ser la más eficaz. La participación familiar en el proceso terapéutico puede ser esencial para el éxito.

TRASTORNO PSICÓTICO NO ESPECIFICADO Bajo el epígrafe de “psicosis no especificada” se engloba una diversidad de presentaciones clínicas que no se ajustan a los diagnósticos actuales. Se incluyen los síntomas psicóticos (delirio, alucinaciones, discurso desorganizado, conducta sumamente desorganizada o catatónica) sobre los cuales se dispone de información inadecuada para establecer un diagnóstico específico o de información contradictoria, o un trastorno con síntomas psicóticos que no cumple los criterios de ningún trastorno psicótico específico, como el paciente que se presenta en el hospital con alucinaciones auditivas persistentes que no se acompañan de alteraciones del estado de ánimo y no son patognomónicas de la esquizofrenia.

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Psicosis autoscópica Aunque no se incluye en el DSM-5, la psicosis autoscópica muestra un interés clínico. El síntoma característico es una alucinación visual de la totalidad o de partes del cuerpo de la propia persona. La percepción alucinatoria (denominada fantasma) habitualmente es incolora y transparente, y puesto que el fantasma imita los movimientos de la persona, se percibe como si apareciera en un espejo. El fantasma tiende a aparecer repentinamente y sin aviso. Epidemiología. La autoscopia es un fenómeno raro. Algunas personas tienen una experiencia autoscópica una única vez o varias veces, otras la tienen con mayor frecuencia. Aunque los datos son limitados, el sexo, la edad, la genética y la inteligencia no parecen relacionarse con la aparición del síndrome. Etiología. Se desconoce la causa del fenómeno autoscópico. Se ha postulado una hipótesis biológica, según la cual se trata de una actividad episódica anómala de áreas de los lóbulos temporoparietales implicadas con el sentido de uno mismo, tal vez combinada con una actividad anormal de partes de la corteza visual. Las teorías psicológicas han asociado el síndrome con una personalidad caracterizada por la imaginación, sensibilidad visual y, posiblemente, rasgos del trastorno narcisista de la personalidad. Estas personas pueden experimentar fenómenos autoscópicos durante períodos de estrés. Evolución y pronóstico. Las descripciones clásicas del fenómeno indican que, en la mayoría de los casos, el síndrome no es progresivo ni incapacitante. Los afectados suelen mantener cierta distancia emocional ante el fenómeno, una observación que indica una lesión neuroanatómica específica. Los síntomas rara vez reflejan el inicio de esquizofrenia u otros trastornos psicóticos. Tratamiento. Los pacientes suelen responder al tratamiento con ansiolíticos. En los casos graves puede ser necesario administrar antipsicóticos. Psicosis de la motilidad La psicosis de la motilidad no se considera un diagnóstico “oficial” en el DSM-5, pero tiene importancia clínica. Probablemente sea una variante de un trastorno psicótico breve. Los dos tipos de psicosis de la motilidad son el acinético y el hipercinético. La presentación clínica del tipo acinético es similar a la del estupor catatónico. Sin embargo, al contrario de lo que sucede en el tipo catatónico de la esquizofrenia, la psicosis acinética evoluciona de forma rápida y favorable, y no provoca ningún deterioro de la personalidad. En el tipo hipercinético, la psicosis se asemeja a una excitación maníaca o catatónica. Al igual que en el tipo acinético, el tipo hipercinético suele resolverse de forma rápida y evoluciona de manera favorable. Los individuos pueden oscilar entre el tipo acinético y el hipercinético de 165

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forma rápida, y pueden representar un peligro para otras personas durante la fase de excitación. Estos pacientes muestran un estado de ánimo extremadamente lábil. Psicosis posparto La psicosis posparto (también denominada psicosis puerperal) es un ejemplo de trastorno psicótico no especificado que se produce en mujeres que acaban de tener un hijo. El síndrome se caracteriza por depresión de la madre, delirios y pensamientos de infligir daños al recién nacido o a sí misma. Para un comentario más detallado, véase el capítulo 21.

TRASTORNOS PSICÓTICOS DEBIDOS A UNA AFECCIÓN MÉDICA Y TRASTORNO PSICÓTICO INDUCIDO POR SUSTANCIAS O MEDICAMENTOS La evaluación de un paciente con un trastorno psicótico requiere considerar la posibilidad de que los síntomas psicóticos sean el resultado de una afección médica general, como un tumor cerebral o el consumo de una sustancia, como la fenciclidina (PCP), o fármacos, como el cortisol. Epidemiología No se dispone de datos epidemiológicos relevantes sobre el trastorno psicótico causado por afecciones orgánicas generales y los trastornos psicóticos inducidos por sustancias. Estos trastornos se observan con mayor frecuencia en los pacientes que abusan del alcohol u otras sustancias a largo plazo. El síndrome delirante que puede acompañar a la epilepsia parcial compleja es más frecuente en las mujeres que en los hombres. Etiología Las enfermedades orgánicas, como las neoplasias cerebrales, en particular de las áreas occipitales o temporales, pueden provocar alucinaciones. La privación sensorial, como en los ciegos o sordos, también puede dar origen a experiencias alucinatorias o delirantes. Las lesiones del lóbulo temporal y otras regiones cerebrales (en particular el hemisferio derecho y el lóbulo parietal) se asocian con delirios. Las sustancias psicoactivas son la causa frecuente de síndromes psicóticos. Las sustancias implicadas con mayor frecuencia incluyen alcohol, alucinógenos indólicos, como la dietilamida del ácido lisérgico (LSD), anfetaminas, cocaína, mescalina, fenciclidina y ketamina. Muchas otras sustancias, como los esteroides y la tiroxina, pueden producir alucinaciones. 166

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Diagnóstico Trastorno psicótico debido a otra afección médica. El diagnóstico del trastorno psicótico debido a una afección médica se puede definir especificando los síntomas predominantes. Cuando se establece el diagnóstico, la afección médica, junto con el patrón sintomático predominante, se deben incluir en el diagnóstico (p. ej., trastorno psicótico debido a un tumor cerebral con delirios). El trastorno no se produce exclusivamente mientras el paciente se encuentra delirante o demenciado, y los síntomas no se deben a otro trastorno mental. Trastorno psicótico inducido por sustancias o medicamentos. La categoría diagnóstica de trastorno psicótico inducido por sustancias se reserva para los pacientes con síntomas psicóticos y alteración del análisis de la realidad inducidos por sustancias o medicamentos. Los pacientes con síntomas psicóticos inducidos por sustancias (p. ej., alucinaciones) pero con un análisis de la realidad intacto se diagnostican de trastorno relacionado con sustancias (p. ej., intoxicación por PCP con alteraciones perceptivas). El diagnóstico completo de un trastorno psicótico inducido por sustancias incluye el tipo de sustancia o medicamento implicado, el estadio del consumo de la sustancia cuando se inició el trastorno (p. ej., durante la intoxicación o la abstinencia) y los fenómenos clínicos (p. ej., alucinaciones o delirios). Las sustancias más frecuentes incluyen alcohol, sedantes, cannabis, fenciclidina, paracetamol y cocaína, entre otras. Cuadro clínico Alucinaciones. Las alucinaciones pueden producirse en una o más modalidades sensoriales. Las alucinaciones táctiles (p. ej., una sensación de insectos reptando sobre la piel) son características del consumo de cocaína; las auditivas, se asocian habitualmente con el abuso de sustancias psicoactivas, y también aparecen en sordos; las olfativas pueden ser el resultado de la epilepsia del lóbulo temporal, y las visuales pueden aparecer en la ceguera provocada por las cataratas. Las alucinaciones son recurrentes o persistentes y se experimentan en un estado de vigilia y alerta completas; un paciente con alucinaciones no presenta cambios significativos de las funciones cognitivas. Las alucinaciones visuales adoptan con frecuencia la forma de escenas que implican figuras humanas diminutas (liliputienses) o pequeños animales. Las raras alucinaciones musicales por lo general consisten en canciones religiosas. Los pacientes con un trastorno psicótico causado por una afección médica y un trastorno psicótico inducido por sustancias pueden actuar sobre sus alucinaciones. En las alucinaciones relacionadas con el alcohol, las voces amenazadoras, críticas o insultantes hablan a los pacientes y pueden ordenarles que se dañen a sí mismos o a otros. Estos pacientes son peligrosos y presentan un riesgo significativo de suicidio u homicidio. Los pacientes pueden creer que las alucinaciones son reales o no. 167

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Delirios. Los delirios secundarios e inducidos por sustancias suelen estar presentes en un estado de vigilia completa. Los pacientes no experimentan cambios del nivel de consciencia, aunque puede observarse un leve deterioro cognitivo; pueden parecer confundidos, agitados o excéntricos, con un discurso tangencial o incluso incoherente. Asimismo, la hiperactividad y la apatía pueden estar presentes, y se cree que es frecuente un estado de ánimo disfórico asociado. Los delirios pueden estar sistematizados o ser fragmentarios, de contenido variado, aunque los persecutorios son los más frecuentes. Diagnóstico diferencial. El trastorno psicótico debido a otra afección médica y el trastorno psicótico inducido por sustancias deben distinguirse del delírium (los pacientes presentan obnubilación sensorial), demencia (se presentan déficits intelectuales importantes) y esquizofrenia (se observan otros síntomas de trastorno del pensamiento y deterioro funcional). El trastorno psicótico debido a otra afección médica y el trastorno psicótico inducido por sustancias también deben diferenciarse de los trastornos psicóticos del estado de ánimo (en los que los síntomas afectivos son pronunciados). Tratamiento El tratamiento implica la identificación de la afección médica o la sustancia implicada. En ese momento, el tratamiento se dirige hacia la enfermedad subyacente y al control inmediato de la conducta del paciente. Puede ser necesaria la hospitalización para evaluar por completo a los sujetos y garantizar su seguridad. Los antipsicóticos (p. ej., olanzapina o haloperidol) pueden ser necesarios para el control inmediato y a corto plazo de la conducta psicótica o agresiva, aunque las benzodiazepinas también pueden ser útiles para el control de la agitación y la ansiedad.

CATATONÍA La catatonía es una nueva categoría diagnóstica del DSM-5 incorporada porque puede producirse en un amplio espectro de trastornos mentales, con mayor frecuencia en los trastornos graves tanto psicóticos como del estado de ánimo. También puede ser causada por una afección subyacente o puede ser inducida por sustancias. Tabla 4.5-2 Signos y síntomas del trastorno catatónico Estupor Catalepsia 168

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Flexibilidad cérea Mutismo Negativismo Posturas Manierismo Estereotipia Agitación Muecas Ecolalia Ecopraxia Véase el glosario para conocer las definiciones de los signos y síntomas.

Diagnóstico La catatonía es un síndrome clínico caracterizado por alteraciones sorprendentes del comportamiento que pueden incluir inmovilidad o excitación motoras, negativismo profundo, ecolalia (repetición del habla) o ecopraxia (repetición de movimientos). Puede establecerse un diagnóstico de trastorno catatónico por una afección general si existen indicios de que el proceso se debe a los efectos fisiológicos de una enfermedad general. El diagnóstico no se establece si la catatonía puede deberse a un trastorno mental primario, como la esquizofrenia o una depresión psicótica, o si se producen síntomas catatónicos exclusivamente durante el curso de un delírium (tabla 4.5-2). Epidemiología La catatonía es un proceso poco habitual que se observa en enfermedades primarias del estado de ánimo o psicóticas avanzadas. Entre los pacientes hospitalizados por catatonía, el 25-50% de los casos tienen relación con trastornos del estado de ánimo (p. ej., episodios depresivos mayores, recurrentes, con características catatónicas) y aproximadamente el 10% están asociados con la esquizofrenia. Se desconoce la prevalencia de la catatonía debida a afecciones por abuso de sustancias. Etiología Las enfermedades que pueden provocar catatonía son los trastornos neurológicos (p. ej., estado epiléptico no convulsivo y traumatismos craneales), infecciones (p. ej., encefalitis) y trastornos metabólicos (p. ej., encefalopatía hepática, hiponatremia e hipercalcemia). Los medicamentos que pueden provocar catatonía son los corticoesteroides, inmunodepresores y antipsicóticos (es decir, fármacos neurolépticos). Pueden 169

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observarse síntomas catatónicos en tipos extremos de parkinsonismo inducido por neurolépticos o síndrome neuroléptico maligno, un trastorno raro y potencialmente mortal que se presenta con fiebre, inestabilidad autónoma, alteración de la consciencia y rigidez. Diagnóstico y cuadro clínico Entre los criterios del DSM-5 para el diagnóstico de la catatonía debida a otra afección general, destacan los cambios en el comportamiento característicos de la catatonía, indicios de una base fisiológica para los síntomas y exclusión de trastornos mentales primarios y delirios. El diagnóstico de catatonía por trastorno mental se emplea cuando el trastorno se produce en una enfermedad psiquiátrica y no en otro tipo de afecciones. En cualquier caso, los signos y síntomas de catatonía son similares; es su etiología lo que difiere. Entre los cambios de comportamiento, destacan la inmovilidad motora o una actividad excesiva, un negativismo extremo o mutismo, peculiaridades del movimiento voluntario y ecolalia o ecopraxia. Puede existir flexibilidad cérea, un tipo de postura artificial a menudo evidente en la exploración física. La catatonía mortal es un estadio avanzado y extraño del trastorno que se caracteriza por fiebre e inestabilidad autónoma, y puede ser letal. En el caso de la catatonía secundaria al tratamiento con antipsicóticos, pueden ser adecuados los diagnósticos de parkinsonismo inducido por neurolépticos y síndrome neuroléptico maligno. En la catatonía debida a sustancias no neurolépticas, el diagnóstico de trastorno del movimiento inducido por fármacos es más adecuado, si no se especifica lo contrarioo. Pruebas de laboratorio No existen hallazgos de laboratorio patognomónicos de catatonía. La evaluación debe realizarse para descartar una enfermedad subyacente. Entre las pruebas médicas adecuadas, destacan el hemograma completo, la determinación de electrólitos, las técnicas de neuroimagen y la encefalografía (si se sospechan convulsiones). Además, debe evaluarse la creatinfosfocinasa y las transaminasas en suero, y realizarse un recuento leucocitario, ya que suelen mostrar concentraciones elevadas en los pacientes con síndrome neuroléptico maligno. Diagnóstico diferencial Entre los diagnósticos diferenciales destacan las ideas delirantes hipoactivas, la demencia en fase terminal y el mutismo acinético, así como la catatonía debida a trastornos psiquiátricos primarios. Es importante identificar los casos de catatonía que se producen en un síndrome neuroléptico maligno, porque este último diagnóstico puede ser mortal. Las características que indican un síndrome neuroléptico maligno son inestabilidad autónoma e ideas delirantes, además de 170

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aumentos de la creatininfosfocinasa y las transaminasas séricas y del recuento de leucocitos. Evolución y tratamiento La catatonía afecta la capacidad de una persona para cuidar de sí misma y por eso requiere hospitalización. En un estado de excitación, el paciente catatónico puede suponer un peligro para otras personas; por los tanto, es necesaria una supervisión estrecha. Debe mantenerse la ingesta de líquidos y nutrientes, con frecuencia mediante sonda i.v. o sondas de alimentación. El paciente catatónico necesita ayuda con su higiene. La principal modalidad terapéutica consiste en identificar y corregir la causa médica o farmacológica subyacente. Las sustancias implicadas deben retirarse o reducirse. Las benzodiazepinas pueden proporcionar una mejoría temporal de los síntomas y su administración puede mejorar la capacidad del paciente para comunicarse y para cuidar de sí mismo. La TEC resulta adecuada en los casos de catatonía debida a enfermedades generales, especialmente si la catatonía es potencialmente mortal (p. ej., incapacidad para comer) o ha evolucionado a una catatonía mortal (maligna). Se desconoce el mecanismo subyacente a la eficacia de la TEC.

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5 Trastornos del estado de ánimo 5.1 Depresión mayor y trastorno bipolar El estado de ánimo se define como un tono emocional o sentimental generalizado y sostenido que influye en el comportamiento de una persona y proporciona “color” a su percepción de formar parte del mundo. Los trastornos del estado de ánimo –en ocasiones llamados trastornos afectivos– constituyen una categoría importante dentro de las enfermedades psiquiátricas y engloban el trastorno depresivo, el trastorno bipolar y otros trastornos que se comentan en esta sección y en la siguiente. Se emplea una gran variedad de adjetivos para describir el estado de ánimo: deprimido, triste, vacío, melancólico, angustiado, irritable, inconsolable, exultante, eufórico, maníaco, alegre y muchos otros, todos de naturaleza descriptiva. Algunos los puede observar el clínico (p. ej., un semblante triste) y otros sólo puede sentirlos el paciente (p. ej., desesperanza). El estado de ánimo puede ser lábil, fluctuando o alternando rápidamente entre extremos (p. ej., reir fuertemente y de forma expansiva en un momento, y al siguiente llorar desesperadamente). Otros signos y síntomas de los trastornos del estado de ánimo son el cambio en el nivel de actividad, las funciones cognitivas, el habla y las funciones vegetativas (como sueño, apetito, actividad sexual y otros ritmos biológicos). Estos cambios originan casi siempre un deterioro del funcionamiento interpersonal, social y laboral. Resulta tentador considerar los trastornos del estado de ánimo como un continuo de las variaciones normales del estado de ánimo, pero los pacientes que presentan estos problemas atribuyen una calidad inexplicable, aunque característica, a su estado patológico. La aplicación del concepto de continuidad podría traducirse en un exceso de identificación del profesional con la afección, lo que distorsiona su forma de abordar a los pacientes con trastornos del estado de ánimo. Los pacientes afectados con episodios exclusivamente depresivos mayores tienen un trastorno de depresión mayor. Quienes tienen episodios tanto maníacos como depresivos, o los que sufren episodios de manía sola, presentan un trastorno 172

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bipolar. Los términos “manía unipolar” y “manía pura” se utilizan en los pacientes bipolares pero que no tienen episodios depresivos. Otras tres categorías de trastornos del estado de ánimo son hipomanía, ciclotimia y distimia. La hipomanía consiste en un episodio de síntomas de manía que no cumplen los criterios de episodio de manía. La ciclotimia y la distimia son trastornos que representan formas menos graves del trastorno bipolar y de la depresión mayor, respectivamente. En el campo de la psiquiatría se ha considerado que la depresión mayor y el trastorno bipolar son dos trastornos diferenciados (en particular, en los últimos 20 años), aunque en años recientes se ha planteado la posibilidad de que el trastorno bipolar sea en realidad una forma de expresión más grave de la depresión mayor. Muchos pacientes que son diagnosticados por trastorno de depresión mayor revelan, mediante una exploración minuciosa, que en el pasado hubo episodios de comportamiento maníaco o hipomaníaco que han pasado inadvertidos. En opinión de muchos autores, existe una continuidad considerable entre los trastornos depresivos y bipolares recurrentes, una idea que ha abierto un amplio debate sobre el espectro bipolar como suma del trastorno bipolar clásico, el trastorno bipolar II y las depresiones recurrentes.

HISTORIA En el Antiguo Testamento ya se describe un síndrome depresivo en el rey Saúl, al igual que en el suicidio de Áyax en la Ilíada de Homero. Alrededor del año 400 a. C., Hipócrates ya utilizaba los términos manía y melancolía para describir los trastornos mentales. En el año 30 d. C., el médico romano Celso describió la melancolía (palabra procedente del griego melan [“negro”] y chole [“bilis”]), en su obra De re medicina, como una depresión causada por bilis negras. El primer texto en inglés (fig. 8.1-1) relacionado por completo con la depresión fue Anatomy of Melancholy, de Robert Burton, publicado en 1621. En 1854, Jules Falret describió una afección que denominó folie circulaire, en la cual los pacientes experimentaban estados de ánimo de depresión y manía alternantes. En 1882, el psiquiatra alemán Karl Kahlbaum utilizó el término ciclotimia para describir la manía y la depresión como estadios de la misma enfermedad. En 1899, Emil Kraepelin describió, con base en las teorías de otros psiquiatras franceses y alemanes, la psicosis maníaco-depresiva utilizando la mayoría de los criterios que emplean los psiquiatras actualmente para establecer el diagnóstico de trastorno bipolar I. Según este autor, la ausencia de una evolución demenciante y deteriorante en la psicosis maníaco-depresiva distingue esta entidad de la demencia precoz (como se denominaba entonces la esquizofrenia). Kraepelin también describió una depresión que llegó a conocerse como melancolía involutiva y que se ha considerado desde entonces como una forma de trastorno del estado de ánimo que comienza al final de la edad adulta. 173

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Depresión El trastorno de depresión mayor aparece sin antecedentes de un episodio de manía, mixto o hipomanía. El episodio depresivo mayor debe durar al menos 2 semanas y el paciente con este diagnóstico generalmente presenta también al menos cuatro síntomas de una lista en la que se incluyen cambios en el apetito y peso, sueño y actividad, falta de energía, sentimientos de culpa, problemas para pensar y tomar decisiones, y pensamientos reiterados de muerte o suicidio. Manía Un episodio de manía es un episodio que es distinto de un estado de ánimo anómalo y es persistentemente elevado, expansivo o irritable, dura al menos 1 semana, o menos, si se debe hospitalizar al paciente. El episodio de hipomanía dura al menos 4 días y es similar al episodio de manía, excepto que no es suficientemente grave como para causar un deterioro del funcionamiento social o laboral y no hay síntomas psicóticos. Tanto la manía como la hipomanía están asociadas con aumento exagerado de la autoestima, disminución de la necesidad de sueño, facilidad para distraerse, gran actividad física y mental, e implicación excesiva en comportamientos placenteros. El trastorno bipolar I se define como una evolución clínica de uno o más episodios de manía con eventos depresivos mayores ocasionalmente. Un episodio mixto es un período de al menos 1 semana en el cual se presenta un episodio de manía y un episodio depresivo mayor casi cada día. El trastorno bipolar II es una variante del trastorno bipolar que se caracteriza por la presencia de episodios de depresión mayor e hipomanía en lugar de manía. Distimia y ciclotimia Durante algún tiempo, en la clínica se han apreciado otros dos trastornos del estado de ánimo: el trastorno distímico y el trastorno ciclotímico (que se comentan con más detalle en la sección 8.2). El trastorno distímico y el ciclotímico se caracterizan por la presencia de síntomas que son menos graves que los del trastorno de depresión mayor y el trastorno bipolar I, respectivamente. El trastorno distímico se distingue por al menos 2 años de estado de ánimo deprimido que no es suficientemente grave para diagnosticarse como un episodio depresivo mayor. El trastorno ciclotímico se caracteriza por al menos 2 años de síntomas de hipomanía que aparecen con frecuencia, pero que no se ajustan al diagnóstico de episodio de manía, y de síntomas depresivos que no cumplen el diagnóstico de episodio depresivo mayor.

EPIDEMIOLOGÍA Incidencia y prevalencia Los trastornos del estado de ánimo son frecuentes. En la mayoría de los estudios, el 174

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trastorno de depresión mayor tiene la prevalencia más alta a lo largo de la vida (casi 17%) entre todos los trastornos psiquiátricos. La tasa de prevalencia a lo largo de la vida de las diferentes formas del trastorno depresivo, establecida en las encuestas comunitarias, se muestra en la tabla 5.1-1. La tasa de prevalencia a lo largo de la vida de la depresión mayor es del 5-17%. Las tasas de prevalencia a lo largo de la vida de las diferentes formas clínicas del trastorno bipolar se muestran en la tabla 5.1-2. La incidencia anual de la bipolaridad se considera por lo general inferior al 1%, pero es difícil de calcular porque las formas más leves del trastorno bipolar pasan inadvertidas. Tabla 5.1-1 Tasas de prevalencia a lo largo de la vida de los trastornos depresivos Prevalencia a lo largo de la vida (%) 5-17 12 3-6 5 10 -

Tipo Episodio depresivo mayor Trastorno distímico Episodio depresivo menor Trastorno depresivo breve recidivante

Intervalo Media Intervalo Media Intervalo Media Intervalo

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Adaptada de Rihmer Z, Angst A. Mood Disorders: Epidemiology. En: Sadock BJ, Sadock VA, eds. Comprehensive textbook of psychiatry. 8.ª ed. Baltimore: Lippincott Williams and Wilkins; 2004.

Tabla 5.1-2 Tasas de prevalencia a lo largo de la vida de los trastornos bipolar I, bipolar II, ciclotímico e hipomanía

Trastorno bipolar I Trastorno bipolar II Ciclotimia Hipomanía

Prevalencia a lo largo de la vida (%) 0-2.4 0.3-4.8 0.5-6.3 2.6-7.8

Adaptada de Rihmer Z, Angst A. Mood Disorders: Epidemiology. En: Sadock BJ, Sadock VA, eds. Comprehensive textbook of psychiatry. 8.ª ed. Baltimore: Lippincott Williams and Wilkins; 2004.

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Sexo Una observación casi universal, independiente del país o la cultura, es que la prevalencia del trastorno de depresión mayor es del doble en las mujeres en comparación con los hombres. Para explicar esta diferencia se han propuesto una serie de razones, como las diferentes hormonas implicadas, los efectos del parto, los diferentes factores estresantes psicosociales en mujeres y hombres, y los modelos de comportamiento de indefensión aprendida. Al contrario de lo que sucede con el trastorno de depresión mayor, el trastorno bipolar I tiene una prevalencia igual en ambos sexos. Los episodios de manía son más frecuentes en los varones y los depresivos lo son en las mujeres. Cuando se presentan episodios de manía en las mujeres, están asociados con un cuadro mixto (p. ej., manía y depresión) con mayor frecuencia que en los hombres. Las mujeres también tienen una tasa mayor de cicladores rápidos, es decir, pacientes que tienen cuatro o más episodios de manía en 1 año. Edad El inicio del trastorno bipolar I es más precoz que el del trastorno de depresión mayor. La edad de inicio del trastorno bipolar I varía entre la infancia (ya a los 5 o 6 años de edad) y los 50 años de edad, o incluso más en casos raros, con una edad media de 30 años frente a una edad media de inicio del trastorno de depresión mayor cercana a los 40 años; en el 50% de todos los casos el trastorno aparece entre los 20 y 50 años de edad. El trastorno de depresión mayor también puede comenzar en la infancia o a una edad avanzada. Según los últimos datos epidemiológicos, la incidencia del trastorno de depresión mayor parece estar aumentando entre los individuos menores de 20 años de edad, lo que podría estar relacionado con el aumento del consumo de alcohol y sustancias de abuso en este grupo de edad. Situación conyugal El trastorno de depresión mayor es más frecuente en personas que no mantienen relaciones interpersonales estrechas o que están divorciadas o separadas. El trastorno bipolar I es más frecuente en las personas divorciadas y solteras que entre las casadas, pero esta diferencia podría reflejar el inicio más precoz y la consecuente discordia conyugal característica del trastorno. Factores socioeconómicos y culturales No se ha establecido ninguna correlación entre el nivel socioeconómico y el trastorno de depresión mayor, aunque se encuentra una incidencia mayor de la media de trastorno bipolar I en los grupos de nivel socioeconómico más alto. El 176

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trastorno bipolar I es más habitual en personas que no terminaron los estudios universitarios que en quienes sí lo hicieron, lo que también podría reflejar la edad de inicio relativamente más precoz del trastorno. La depresión es más frecuente en las áreas rurales que en las urbanas. La prevalencia del trastorno del estado de ánimo no varía entre las distintas razas, si bien los evaluadores tienden a infradiagnosticar el trastorno del estado de ánimo y a sobrediagnosticar la esquizofrenia en los pacientes cuyos antecedentes raciales o culturales son diferentes de los propios.

COMORBILIDAD Los individuos con trastornos importantes del estado de ánimo tienen un mayor riesgo de presentar uno o más trastornos asociados. Los más frecuentes son el abuso o dependencia del alcohol, trastorno de angustia, trastorno obsesivocompulsivo (TOC) y trastorno de ansiedad social. Por su parte, aquellos con trastornos de abuso de sustancias y trastornos de ansiedad también tienen un elevado riesgo de presentar trastornos del estado de ánimo en la actualidad, o bien, a lo largo de la vida. Tanto en los trastornos unipolares como en los bipolares, los hombres acuden con mayor frecuencia con trastornos de abuso de sustancias, mientras que las mujeres acuden con ansiedad y trastornos de la conducta alimentaria. En general, los pacientes bipolares se presentan con abuso de sustancias y trastornos de ansiedad asociados con mayor frecuencia que los pacientes con depresión mayor unipolar. En el estudio Epidemiological Catchment Area (ECA) se determinó una historia a lo largo de la vida de trastornos de abuso de sustancias, trastorno de angustia y TOC aproximadamente del doble en los pacientes con trastorno bipolar I (61, 21 y 21%, respectivamente) que en los pacientes con depresión mayor unipolar (27, 10 y 12%, respectivamente). Los trastornos asociados de abuso de sustancias y ansiedad empeoran el pronóstico de la enfermedad e incrementan gravemente el riesgo de suicidio entre los pacientes con trastorno de depresión mayor unipolar y bipolar.

ETIOLOGÍA Factores biológicos Se han descrito alteraciones biológicas en pacientes con trastornos del estado de ánimo. Hasta hace poco, los neurotransmisores monoamínicos (noradrenalina, dopamina, serotonina e histamina) eran los principales centros de atención e investigación con respecto a la etiología de estos trastornos, pero se ha producido un desplazamiento progresivo desde las alteraciones de cada uno de los sistemas por separado hacia el estudio de sistemas neuroconductuales, circuitos neurales y mecanismos neurorreguladores más complejos. Los sistemas monoaminérgicos se consideran como sistemas neuromoduladores más amplios y es probable que sus 177

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alteraciones sean tanto defectos secundarios o epifenómenos como directa o causalmente relacionadas con la etiología y la patogenia. Aminas biógenas. De las aminas biógenas, la noradrenalina y la serotonina son los dos neurotransmisores más implicados en la fisiopatología de los trastornos del estado de ánimo. La correlación propuesta por los estudios básicos entre la regulación negativa o la disminución de la sensibilidad de los receptores βadrenérgicos y las respuestas clínicas antidepresivas parece ser la pieza más convincente del papel directo del sistema noradrenérgico en la depresión. También hay indicios de la implicación de los receptores presinápticos β2 en la depresión, porque su activación disminuye la cantidad de noradrenalina liberada. Estos receptores β2 presinápticos también están localizados en las neuronas serotoninérgicas y regulan la cantidad de serotonina liberada. La eficacia clínica de los fármacos antidepresivos con efectos noradrenérgicos, como la venlafaxina, también apoya la participación de la noradrenalina en la fisiopatología de al menos algunos de los síntomas de la depresión. NORADRENALINA.

Dado el enorme efecto que han tenido los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), como la fluoxetina, en el tratamiento de la depresión, la serotonina se ha convertido en el neurotransmisor de la familia de las aminas biógenas asociado con mayor frecuencia con la depresión. La identificación de varios subtipos de receptores de la serotonina también alienta el interés en la comunidad científica sobre el desarrollo de tratamientos aún más específicos para la depresión. Junto al hecho de que los ISRS y otros antidepresivos serotoninérgicos sean eficaces en el tratamiento de la depresión, existen indicios de que la serotonina también participa en la fisiopatología de esta entidad, puesto que su depleción precipita la depresión y algunos pacientes con impulsos suicidas presentan concentraciones bajas de los metabolitos de la serotonina en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y niveles bajos de lugares de captación de serotonina en las plaquetas. SEROTONINA.

Aunque la noradrenalina y la serotonina son las aminas biógenas asociadas con mayor frecuencia con la fisiopatología de la depresión, también se ha propuesto la participación de la dopamina en este proceso, debido a que su actividad se encuentra disminuida en la depresión y aumentada en la manía. El descubrimiento de nuevos subtipos de receptores de la dopamina, así como el mejor conocimiento de la regulación presináptica y postsináptica de la función dopaminérgica, han favorecido la investigación de la relación entre la dopamina y los trastornos del estado de ánimo. Los fármacos que reducen la concentración de dopamina (p. ej., reserpina) y las enfermedades en las que disminuyen las concentraciones de dopamina (p. ej., enfermedad de Parkinson) se relacionan con DOPAMINA.

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síntomas depresivos, mientras que los fármacos que aumentan las concentraciones de dopamina (tirosina, anfetaminas y bupropión) reducen los síntomas de la depresión. Para explicar la relación entre la dopamina y la depresión se han propuesto dos teorías: la disfunción de la vía mesolímbica dopaminérgica y la hipoactividad del receptor D1 de la dopamina. Otros trastornos de los neurotransmisores. La acetilcolina (ACh) se encuentra en las neuronas distribuidas difusamente por toda la corteza cerebral que mantienen relaciones recíprocas o interactivas con los tres sistemas monoaminérgicos. En la autopsia de algunos pacientes con depresión se han detectado valores anómalos de colina, que es un precursor de la ACh, lo cual quizás indica alteraciones de la composición de los fosfolípidos celulares. Los fármacos agonistas y los antagonistas colinérgicos tienen efectos clínicos diferenciados en la depresión y la manía. Los agonistas producen letargo, anergia y retraso psicomotor en los individuos sanos, exacerban los síntomas en la depresión y reducen los síntomas de la manía, si bien estos efectos no son lo suficientemente notables como para tener aplicaciones clínicas, y los efectos adversos son problemáticos. En un modelo de depresión en animales se estableció que las cepas de ratones que son demasiado o insuficientemente sensibles a los agonistas colinérgicos son susceptibles o más resistentes al desarrollo de la indefensión aprendida (como se comenta más adelante). Los agonistas colinérgicos inducen cambios en la actividad del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HHS) y en el sueño que se parecen a los asociados con la depresión grave. Algunos pacientes con trastornos del estado de ánimo en remisión y sus familiares de primer grado que nunca han tenido la enfermedad presentan un incremento de la sensibilidad a los agonistas colinérgicos que podría definirse como un rasgo hereditario. El ácido γ-aminobutírico (GABA) tiene un efecto inhibidor en las vías monoaminérgicas ascendentes, en particular en los sistemas mesocorticales y mesolímbicos. En la depresión se ha detectado el descenso de las concentraciones de GABA en plasma, LCR y cerebro, y en los estudios con animales se ha establecido que el estrés crónico reduce e incluso provoca la pérdida de GABA. Por el contrario, los antidepresivos regulan positivamente los receptores de GABA, y algunos medicamentos gabaérgicos tienen efectos antidepresivos leves. Los aminoácidos glutamato y glicina son los principales neurotransmisores excitadores e inhibidores en el sistema nervioso central (SNC). El glutamato y la glicina se unen a los lugares relacionados con el receptor N-metil-D-aspartato (NMDA), y el exceso de la estimulación glutamatérgica provoca efectos neurotóxicos. En el hipocampo existe una concentración alta de receptores NMDA y el glutamato podría actuar junto con la hipercortisolemia en los efectos neurocognitivos negativos de la depresión recurrente grave. Parece que los antagonistas de los receptores NMDA tienen efectos antidepresivos.

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Segundos mensajeros y cascadas intracelulares. La unión de un neurotransmisor y un receptor postsináptico desencadena una cascada de procesos ligados a la membrana e intracelulares mediada por sistemas de segundos mensajeros. Los receptores de todas las membranas celulares interactúan con el entorno intracelular mediante proteínas de unión al nucleótido guanina (proteínas G). A su vez, estas proteínas G se conectan con varias enzimas intracelulares (p. ej., adenilato-ciclasa, fosfolipasa C y fosfodiesterasa), que regulan la utilización de la energía y la formación de segundos mensajeros, como los nucleótidos cíclicos (p. ej., el monofosfato de adenosina cíclico [AMPc] y el monofosfato de guanosina cíclico [GMPc]), además de los fosfatidilinositoles (como el trifosfato de inositol y el diacilglicerol) y la calcio-calmodulina. Los segundos mensajeros regulan la función de los canales iónicos de la membrana neuronal. Los fármacos eutimizantes actúan en las proteínas G o en otros segundos mensajeros. Alteraciones de la regulación hormonal. Las alteraciones perdurables de las respuestas neuroendocrinas y comportamentales son consecuencia de un estrés más precoz y grave. En los estudios con animales se demuestra que los períodos de privación materna, incluso transitorios, alteran las respuestas futuras al estrés. La actividad del gen que codifica el factor de crecimiento neurotrópico derivado de la neurocinina cerebral (BDNF, brain-derived neurotrophic growth factor) está disminuido después del estrés crónico y también en el proceso de la neurogénesis. El estrés prolongado induce cambios en la situación funcional de las neuronas y, en último término, la muerte celular. En los estudios recientes de pacientes con depresión se sugiere la existencia de antecedentes de un trauma precoz asociado con el aumento de la actividad del eje HHS acompañado de cambios estructurales (atrofia o disminución de volumen) en la corteza cerebral. La actividad elevada en el eje HHS es el núcleo de las respuestas de estrés en los mamíferos y uno de los nexos más claros entre la depresión y la biología del estrés crónico. La hipercortisolemia de la depresión indica la existencia de uno o más de los trastornos siguientes: disminución del tono inhibidor de la serotonina, aumento de la estimulación por noradrenalina, ACh u hormona liberadora de corticotropina o corticoliberina (CRH, corticotropin-releasing hormone), o una menor inhibición por retroalimentación desde el hipocampo. El aumento de la actividad del eje HHS es evidente en el 20-40% de los pacientes ambulatorios con depresión y en el 40-60% de los hospitalizados con depresión. La elevada actividad del eje HHS en la depresión se documenta por la excreción de cortisol libre en orina, concentraciones plasmáticas de cortisol libre en muestras de sangre venosa de 24 h (o períodos más cortos), concentraciones de cortisol en saliva y pruebas de la integridad de la inhibición por retroalimentación medida por la administración de dexametasona (0.5-2 mg), un potente glucocorticoide de síntesis, que por lo general suprime la actividad del eje HHS durante 24 h. La secreción de 180

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cortisol no suprimida a las 8 a. m. del día siguiente o el escape consecuente de la supresión a las 4 p. m. o a las 11 p. m. indican el deterioro de la inhibición por retroalimentación. La correlación entre la hipersecreción de cortisol y la falta de supresión de la dexametasona no es perfecta (concordancia aproximada del 60%). En unos cambios introducidos en años recientes para mejorar la sensibilidad de la prueba, se procede a la infusión de una dosis de prueba de CRH después de la supresión con dexametasona. Estas pruebas de inhibición de la retroalimentación no se utilizan como pruebas diagnósticas por la hiperactividad corticosuprarrenal (si bien es poco prevalente) que se observa en la manía, la esquizofrenia, la demencia y otros trastornos psiquiátricos. Alrededor del 5-10% de los casos evaluados por depresión presentan una disfunción tiroidea no detectada previamente, como se demuestra por las concentraciones basales elevadas de hormona estimulante del tiroides (TSH, thyroid-stimulating hormone) o el aumento de la TSH en respuesta a una infusión de 500 mg del neuropéptido hipotalámico hormona liberadora de tirotropina (TRH, thyroid-releasing hormone). Estas alteraciones se asocian con concentraciones elevadas de anticuerpos antitiroideos y la respuesta al tratamiento está comprometida si no se corrige el problema con tratamiento hormonal sustitutivo. Un porcentaje mayor de pacientes con depresión (20-30%) muestran una respuesta truncada de la TSH a la provocación con TRH. La principal implicación terapéutica de esta respuesta de la TSH es el aumento de riesgo de recidiva a pesar del tratamiento antidepresivo preventivo. A diferencia de la prueba de supresión con dexametasona, la respuesta truncada de la TSH a la TRH no se normaliza con el tratamiento. ACTIVIDAD DEL EJE TIROIDEO.

La hormona del crecimiento o somatostatina (GH, growth hormone) se segrega en la hipófisis anterior después de la estimulación por noradrenalina y dopamina. La somatostatina, un neuropéptido hipotalámico, y la CRH inhiben esta secreción, y se ha descrito el descenso de las concentraciones de somatostatina en el LCR en caso de depresión y su aumento en la manía. HORMONA DEL CRECIMIENTO.

La liberación de prolactina desde la hipófisis es estimulada por la serotonina e inhibida por la dopamina. En la mayoría de los estudios no se han detectado anomalías significativas de la secreción basal o circadiana de prolactina en la depresión, aunque sí la respuesta truncada a varios antagonistas de la serotonina, que es frecuente en las mujeres premenopáusicas, lo que indica un efecto moderado de los estrógenos. PROLACTINA.

Neurofisiología de las alteraciones del sueño. La depresión se asocia con la pérdida prematura del sueño (onda lenta) y el aumento de la vigilia nocturna. Este último efecto se demuestra por cuatro tipos de alteraciones: 1) aumento de los 181

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despertares nocturnos, 2) descenso de las horas de sueño, 3) aumento del sueño de latencia de movimientos oculares rápidos (REM, rapid eye movement) y 4) aumento de la temperatura corporal central. La combinación del aumento del sueño REM y la disminución del sueño de onda lenta reduce la duración del primer período de sueño no REM, un fenómeno que se conoce como disminución de la latencia REM. La disminución de la latencia REM y los déficits del sueño de onda lenta persisten después de la recuperación del episodio depresivo. La secreción truncada de GH después del inicio del sueño se relaciona con la disminución del sueño de onda lenta y muestra un comportamiento similar independiente del estado o similar a un rasgo hereditario. La combinación de disminución de latencia REM, aumento de la densidad del sueño REM y reducción del mantenimiento del sueño identifican al 40% de los pacientes ambulatorios y al 80% de los ingresados por depresión. Los resultados falsos negativos se aprecian en pacientes jóvenes hipersomnes, en quienes aumenta el sueño de onda lenta durante los episodios de depresión. El 10% de los individuos sanos tienen perfiles de sueño anómalos que, al igual que sucede en la ausencia de supresión con dexametasona, no son infrecuentes en otros trastornos psiquiátricos. Los pacientes que manifiestan un sueño típicamente anómalo responden peor a la psicoterapia, tienen un riesgo mayor de recidiva o recurrencia, y se benefician sobre todo del tratamiento farmacológico. Trastornos inmunitarios. Los trastornos depresivos se asocian con varias anomalías inmunitarias, como la disminución de la proliferación de linfocitos en respuesta a mitógenos y otras formas de alteración de la inmunidad celular. Estos linfocitos producen neuromoduladores, como el factor liberador de corticotropina (CRF, corticotropin-releasing factor) y las citocinas, unos péptidos conocidos como interleucinas. Parece haber una asociación entre gravedad clínica, hipercortisolismo y disfunción inmunitaria, y la citocina interleucina-1 puede inducir la actividad génica de la síntesis de glucocorticoides. Estudios de imagen cerebral estructurales y funcionales. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) son métodos sensibles no invasivos que permiten evaluar el cerebro vivo, incluyendo los tractos corticales y subcorticales, así como las lesiones de la sustancia blanca. La anomalía observada de forma más sistemática en los trastornos depresivos es la mayor frecuencia de hiperintensidades anómalas en las regiones subcorticales, como las regiones periventriculares, ganglios basales y tálamo. Más frecuentes en el trastorno bipolar I y en los ancianos, estas hiperintensidades parecen reflejar los efectos neurodegenerativos perjudiciales de los episodios afectivos recurrentes. En algunos estudios también se ha descrito aumento de tamaño ventricular, atrofia cortical y ensanchamiento de surcos. Algunos pacientes deprimidos también muestran volúmenes menores del hipocampo o el núcleo caudado, o ambos, que podrían 182

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indicar defectos más localizados en los sistemas neurocomportamentales relevantes. Las áreas difusas y focales de atrofia se asocian con una mayor gravedad de la enfermedad, de la bipolaridad y de los valores de cortisol. En la depresión, el resultado más constantemente encontrado en la tomografía por emisión de positrones (PET, positron emission tomography) es la disminución metabólica en el cerebro anterior, que generalmente es más pronunciada en el lado izquierdo. Desde la perspectiva de la ventaja diferencial, la depresión se asocia con un incremento relativo de la actividad en el hemisferio no dominante. Asimismo, se produce una inversión de la hipofrontalidad después de los cambios de depresión a hipomanía, de forma que se aprecian reducciones mayores en el hemisferio izquierdo en la depresión en comparación con reducciones mayores en el hemisferio derecho en la manía. En otros estudios se han observado reducciones más específicas del flujo sanguíneo, del metabolismo cerebral o de ambos, en los tractos de inervación dopaminérgica de los sistemas mesocorticales y mesolímbicos en la depresión. Se insiste en que los indicios señalan una normalización, al menos parcial, de estos cambios con el tratamiento antidepresivo. Además de una reducción global del metabolismo en la zona anterior cerebral, se observa el aumento del metabolismo de la glucosa en varias regiones límbicas, en particular entre los pacientes con depresión recurrente grave y antecedentes familiares de trastornos del estado de ánimo. Durante los episodios de depresión, el incremento del metabolismo de la glucosa se correlaciona con rumiaciones intrusivas. Consideraciones neuroanatómicas. Tanto los síntomas de los trastornos del estado de ánimo como los resultados de los estudios biológicos apoyan la hipótesis de que el trastorno del estado de ánimo incluye una anomalía anatomopatológica cerebral. Las ciencias neurológicas afectivas modernas se centran en la importancia de cuatro regiones cerebrales para regular las emociones normales: corteza prefrontal (CPF), zona cingulada anterior, hipocampo y amígdala. La CPF se considera la estructura que retiene las representaciones de objetivos y las respuestas apropiadas para obtener esos objetivos. Estas actividades son particularmente importantes cuando son múltiples, cuando las respuestas conductuales entran en conflicto o cuando se necesita superar una excitación afectiva. Parece existir alguna especialización hemisférica en la función de la CPF, por ejemplo, la activación de las regiones de la CPF izquierda está más implicada en comportamientos o apetitos dirigidos, mientras que las regiones de la CPF derecha participan en comportamientos de evitación e inhibición de apetitos. En las distintas regiones de la CPF se localizan las representaciones de los comportamientos relacionados con la recompensa y el castigo. La corteza cingulada anterior (CCA) actúa como punto integrador de las aferencias de la atención y las emociones. Se han identificado dos subdivisiones: una subdivisión afectiva en las regiones rostral y ventral de la CCA y una subdivisión 183

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cognitiva, la cual incluye la zona dorsal de la CCA. La primera subdivisión comparte muchas conexiones con otras regiones límbicas y la segunda interactúa más con la CPF y con otras regiones corticales. La activación de la CCA facilita el control de la excitación emocional, en particular cuando se ha frustrado un logro o cuando se encuentran problemas nuevos. El hipocampo es la estructura que se ve involucrada claramente en varias formas del aprendizaje y la memoria, incluyendo el condicionamiento al miedo, al igual que la regulación inhibidora de la actividad del eje HHS. El aprendizaje emocional o contextual implica una conexión directa entre el hipocampo y la amígdala. La amígdala es una estación esencial para el procesamiento de nuevos estímulos de significado emocional y la coordinación u organización de las respuestas corticales. Situada inmediatamente por encima del hipocampo de manera bilateral, la amígdala se concibió durante mucho tiempo como el corazón del sistema límbico. Aunque la mayor parte de la investigación se ha centrado en el papel de la amígdala en la respuesta a estímulos de miedo o dolor, pueden ser la ambigüedad o la novedad, más que la naturaleza aversiva del estímulo en sí misma, las que activen esta estructura. Factores genéticos Muchos estudios de familias, adopciones y gemelos han permitido documentar el carácter hereditario de los trastornos del estado de ánimo, aunque en años recientes el foco de atención de los estudios genéticos se ha centrado en identificar los genes de susceptibilidad específicos utilizando métodos de genética molecular. Estudios familiares. En los estudios de familias se aborda la cuestión de si un trastorno es de carácter familiar o, mejor dicho, si la tasa de la enfermedad entre los miembros de la familia de alguna persona que tiene el trastorno es mayor que entre la población general. Según los estudios familiares, si uno de los padres tiene un trastorno del estado de ánimo, el riesgo de su hijo de presentar esta afección es de entre el 10 y 25%. Si ambos padres están afectados, el riesgo aumenta al doble, y es mayor cuantos más miembros de la familia estén afectados. El riesgo también es mayor si los familiares afectados lo son de primer grado que si son más distantes. Los antecedentes familiares de trastorno bipolar confieren un mayor riesgo de trastornos del estado de ánimo en general, y en específico un riesgo mucho mayor de trastorno bipolar. Los trastornos unipolares suelen ser la forma más frecuente de trastorno del estado de ánimo en las familias de los probandos bipolares. Esta superposición familiar indica cierto grado de apuntalamiento mutuo entre esas dos formas de trastorno del estado de ánimo. La presencia de una enfermedad más grave en la familia también confiere un mayor riesgo. Estudios de adopción. Los estudios de adopción permiten separar los factores genéticos de los ambientales en las enfermedades de transmisión familiar. Existe sólo 184

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un pequeño número de estudios publicados de este tipo, y sus resultados han sido contradictorios. En un estudio de gran tamaño se encontró un incremento de tres veces en la tasa de trastorno bipolar y de dos veces en la de trastorno unipolar en los familiares biológicos de los probandos con trastorno bipolar. De igual modo, en una muestra procedente de Dinamarca se estableció un incremento de tres veces en la tasa de trastorno unipolar y de seis veces en la tasa de suicidio completado en los familiares biológicos de los probandos con trastornos afectivos. No obstante, los resultados obtenidos en otros estudios no han sido tan convincentes, y no se han encontrado diferencias en las tasas de trastornos del estado de ánimo. Estudios con gemelos. Los estudios con gemelos constituyen el procedimiento más potente para separar los factores genéticos de los ambientales o, dicho de otro modo, los efectos de la naturaleza de los efectos de la educación. Los datos obtenidos en gemelos proporcionan evidencias convincentes de que los genes explican sólo el 50-70% de la etiología de los trastornos del estado de ánimo. El entorno o cualquier otro factor no hereditario deben explicar el resto. Así pues, es la predisposición o la susceptibilidad a la enfermedad lo que se hereda. Si se tienen en cuenta los trastornos unipolares y bipolares en conjunto, en estos estudios se determina una tasa de concordancia para el trastorno del estado de ánimo en gemelos monocigotos del 70-90%, en comparación con los gemelos dicigotos del mismo sexo, que es del 16-35%. Este es el dato más convincente acerca del papel de los factores genéticos en los trastornos del estado de ánimo. Estudios de ligamiento genético. Los marcadores de ADN son segmentos de ADN de localización cromosómica conocida que muestran una elevada variabilidad entre sujetos. Se utilizan para seguir la segregación de regiones cromosómicas específicas dentro de las familias afectadas por un trastorno. Cuando se identifica un marcador en relación con una enfermedad en las familias, se dice que existe ligamiento genético con la enfermedad (tabla 5.1-3). Los cromosomas 18q y 22q son las dos regiones que poseen las evidencias más potentes de ligamiento con el trastorno bipolar. En varios de estos estudios se han encontrado indicios de la implicación de genes específicos en los subtipos clínicos. Por ejemplo, se encontraron evidencias de ligamiento en la región 18q sobre todo en pares de hermanos con trastorno bipolar II y en familias en las que los probandos mostraban síntomas de angustia. Tabla 5.1-3 Regiones cromosómicas más importantes con indicios de ligamiento con el trastorno bipolar Los datos indican la presencia de hasta cuatro lugares diferentes en este cromosoma. Se ha demostrado que el ligamiento con el Cromosoma 18 cromosoma 18q tiene lugar preferentemente en las familias en 185

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las cuales la enfermedad afectiva se transmite desde la madre, lo que indica un posible efecto de los progenitores. Se ha demostrado la asociación de algunas regiones de este Cromosoma 21q cromosoma con la esquizofrenia y con el trastorno bipolar. El gen de la región cromosómica de agrupamiento de puntos de rotura (BCR, breakpoint cluster region) está situado en el Cromosoma 22q cromosoma 22q11. El gen BCR codifica una proteína activadora importante para el crecimiento neuronal y la migración axónica.

Los estudios del mapa genético de la depresión unipolar han permitido establecer evidencias sólidas que sitúan el ligamiento en el locus de CREB1 (de cAMP response element-binding protein), en el cromosoma 2. Se han encontrado relaciones de ligamiento en otras 18 regiones del genoma, y algunas de ellas mostraron interacciones con el locus CREB1. En otro estudio se describieron indicios de la interacción génica-medioambiental en el desarrollo de la depresión mayor. Los individuos que presentaron situaciones vitales adversas tenían, en general, un aumento de riesgo de depresión. Sin embargo, el mayor aumento del riesgo entre estos casos se detectó en quienes presentaban una variante en el gen del transportador de la serotonina. Esta es una de las primeras publicaciones sobre la interacción específica génica-medioambiental en un trastorno psiquiátrico. Factores psicosociales Situaciones vitales y estrés ambiental. La observación clínica ha señalado tradicionalmente que lo más frecuente es que las situaciones vitales estresantes sean anteriores, y no posteriores, a los episodios de trastornos del estado de ánimo. Esta asociación se ha descrito en pacientes con trastorno de depresión mayor y en sujetos con trastorno bipolar I. Una de las teorías propuestas para explicar esta observación es que el estrés que acompaña el primer episodio origina cambios de larga duración en la biología del cerebro, y que este tipo de cambios podrían alterar los estados funcionales de varios neurotransmisores y sistemas de señalización intraneuronal, cambios que incluso podrían incluir la pérdida de neuronas y reducción excesiva de los contactos sinápticos. En consecuencia, el paciente tendrá un elevado riesgo de presentar episodios subsecuentes de un trastorno del estado de ánimo, incluso sin que existan factores estresantes externos. Algunos profesionales creen que las situaciones vitales tienen un papel primario o principal en la depresión, mientras que, para otros, tienen sólo una función limitada en el inicio y desarrollo de la depresión. Los datos más convincentes indican que el suceso vital que se asocia más a menudo con el desarrollo de la depresión es la pérdida de uno de los padres antes de los 11 años de edad, y el factor estresante del entorno que se asocia con mayor frecuencia con el inicio de un 186

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episodio de depresión es la pérdida del cónyuge. Otro factor de riesgo es el desempleo; las personas que pierden su puesto de trabajo tienen tres veces más probabilidades de describir síntomas de un episodio de depresión mayor que los que tienen trabajo. El sentimiento de culpabilidad también puede desempeñar un papel. La Srta. C., de 23 años, sufrió una depresión aguda cuando fue aceptada en una prestigiosa escuela de posgrado. La Srta. C. había trabajado con ahínco durante los últimos 4 años para que la aceptaran. Dijo que se había sentido “brevemente feliz durante unos 20 min” cuando le dieron la noticia, pero cayó de forma rápida en un estado de desesperanza en el que sopesaba de forma recurrente la inutilidad de sus aspiraciones, lloraba con frecuencia y había tenido que frenarse para no tomar una dosis letal de la insulina de su compañera de habitación. Durante el tratamiento se centró en su hermano mayor, que la había insultado constantemente durante toda su vida, y en que “él no está bien”. Se preocupaba mucho por él. Mencionó que no estaba acostumbrada a ser la que “tenía éxito” de los dos. Junto con su depresión, resultó que el hermano de la Srta. C. había sufrido una grave enfermedad pediátrica desfigurante y potencialmente mortal que había requerido mucho tiempo y dedicación por parte de la familia durante la infancia. La Srta. C. se había “acostumbrado” a la manera insultante que tenía de dirigirse a ella. De hecho, parecía necesitar los abusos de su hermano para no sentirse abrumada por el sentimiento de culpa por ser la hija “sana, normal”. “Puede insultarme, pero lo admiro. Lo adoro. Cualquier atención que me dedica es como una droga”, dijo. La aceptación en la escuela de posgrado había desafiado la imagen defensiva y esencialmente compensatoria que tenía de sí misma de tener menos éxito, o ser lisiada, en comparación con su hermano, lo que la había llenado de culpa. Su depresión remitió con psicoterapia psicodinámica, ya que comprendió mejor su identificación con su hermano y su sumisión fantasiosa (por cortesía de J. C. Markowitz, MD y B. L. Milrod, MD).

Factores de la personalidad. No existe un rasgo de personalidad o un tipo determinado que, por sí solo, predisponga a la persona a tener depresión. Todas las personas, sea cual sea su patrón de personalidad, pueden y estarán deprimidas en las circunstancias apropiadas. Las personas que tienen determinados trastornos de la personalidad (TOC, histriónica y límite) pueden tener un riesgo mayor que las que tienen un trastorno de la personalidad antisocial o paranoide. Estas últimas pueden emplear la proyección y otros mecanismos de defensa de externalización para protegerse a sí mismas de su rabia interior. No existen indicios de que haya algún trastorno de la personalidad en particular asociado con el desarrollo posterior de un trastorno bipolar I; sin embargo, los pacientes con trastorno distímico y con trastorno ciclotímico muestran riesgo de desarrollar una depresión mayor o un trastorno bipolar I en el futuro. Las situaciones estresantes recientes son los factores predictivos más potentes del inicio de un episodio depresivo. Desde la perspectiva psicodinámica, el profesional siempre está interesado en el significado de un factor estresante. Se ha demostrado que los factores estresantes que experimenta el paciente y que inciden negativamente en su propia autoestima son los que tienen más probabilidades de desembocar en una depresión. Además, un hecho que podría parecer un factor estresante relativamente leve para los observadores externos puede ser devastador 187

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para el paciente debido a los significados idiosincráticos particulares vinculados con este suceso. Factores psicodinámicos en la depresión. El conocimiento psicodinámico de la depresión, definido por Sigmund Freud y ampliado por Karl Abraham, ha trascendido como la visión clásica de la depresión. En esta teoría están implicados cuatro puntos clave: 1) trastornos de la relación madre-hijo durante la fase oral (los primeros 10-18 meses de vida), que predisponen a la vulnerabilidad ante la depresión en el futuro, 2) la depresión puede estar vinculada con la pérdida real o imaginaria de objetos, 3) la introyección de los objetos perdidos es un mecanismo de defensa que se invoca para luchar contra el malestar relacionado con la propia pérdida del objeto y 4) como el objeto perdido se contempla con una mezcla de amor y odio, los sentimientos de enfado se dirigen hacia el interior, hacia el yo. La Srta. E., una estudiante universitaria de 21 años, se presentó con un trastorno de depresión mayor y trastorno de pánico que evolucionó desde la adolescencia temprana. Dijo que se odiaba a sí misma, lloraba constantemente y se sentía profundamente desesperanzada, en parte debido a la cronicidad de su enfermedad. Ya en el momento de la presentación, destacó su sensibilidad frente al estado de ánimo de su madre. “Mi madre siempre está deprimida y eso me hace sentir muy desgraciada. No sé qué hacer –dijo–. Siempre quiero algo de ella, ni siquiera sé qué, pero nunca lo consigo. Siempre dice lo que no debe, habla sobre lo trastornada que estoy yo, cosas por el estilo, hace que me sienta mal”. En una sesión, la Srta. E. describió su infancia de forma conmovedora: “Pasé mucho tiempo con mi madre, pero ella siempre estaba muy cansada, nunca quería hacer nada, ni jugar conmigo. Recuerdo construir una casa con mantas encima de la mesita de centro y asomarme, espiándola. Siempre estaba deprimida y negativa, como un fregadero negativo en la habitación, vaciándola y llenándola de tristeza. Nunca logré que hiciese nada”. Esta paciente experimentó culpabilidad extrema durante su psicoterapia cuando empezó a hablar sobre la depresión de su madre. “Me siento muy mal –sollozó–. Es como hablar mal de ella. Y la quiero tanto y sé que ella me quiere. Siento como si la estuviese traicionando”. Su depresión remitió con psicoterapia psicodinámica a medida que fue siendo consciente y toleró mejor los sentimientos de rabia y decepción hacia su madre (por cortesía de J. C. Markowitz, MD y B. L. Milrod, MD).

Melanie Klein entendía la depresión como la expresión de la agresión hacia los seres queridos, siguiendo en gran parte las teorías de Freud. Edward Bibring consideraba la depresión como un fenómeno que se establece cuando una persona es consciente de la discrepancia que existe entre sus ideales extraordinariamente elevados y la incapacidad de cumplir esos objetivos. Edith Jacobson concebía el estado de depresión similar al de un niño impotente y desvalido que era víctima de un padre torturador. Silvano Arieti observó que muchas personas con depresión vivían sus vidas para alguna otra persona y no para sí mismos, y se refería a la persona para la cual vivía el paciente deprimido como el sujeto dominante, que en principio podría ser tanto un ideal como una institución, además de una persona. La depresión se establece cuando el paciente se da cuenta de que la persona o ideal por la que ha estado viviendo nunca va a responderle de una forma en la que se 188

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cumplirán sus expectativas. La conceptualización de la depresión de Heinz Kohut procede de su teoría autopsicológica y se basa en la suposición de que el desarrollo del yo tiene necesidades específicas que deben cumplir los padres para dar al niño un sentimiento positivo de autoestima y autocohesión. Cuando los demás no cubren esas necesidades, se produce una pérdida masiva de la autoestima, que se presenta como depresión. Para John Bowlby, el daño más precoz de las vinculaciones y la separación traumática en la infancia predisponen a la depresión. Las pérdidas que viven los adultos hacen revivir la pérdida traumática de la infancia y, en consecuencia, precipitan los episodios depresivos en el adulto. Factores psicodinámicos en la manía. La mayoría de las teorías relativas a la manía contemplan sus episodios como un mecanismo de defensa frente a la depresión subyacente. Por ejemplo, Abraham pensaba que los episodios de manía podrían reflejar la incapacidad para tolerar una tragedia durante el desarrollo, como la pérdida de uno de los padres. El estado de manía también puede ser consecuencia de un superyó tiránico que produce una autocrítica intolerable que después es reemplazada por la autosatisfacción eufórica. Bertram Lewin consideraba que el yo del paciente maníaco estaba abrumado por los impulsos placenteros, como el sexo, o los impulsos temerarios, como la agresión. Klein también concebía la manía como una reacción de defensa ante la depresión, aplicando mecanismos de defensa como la omnipotencia, en la cual la persona desarrolla delirios de grandeza. La Sra. G., ama de casa de 42 años de edad y madre de un niño de 4 años, desarrolló síntomas de hipomanía y después de manía franca sin psicosis cuando diagnosticaron a su hijo una leucemia linfocítica aguda. Mujer profundamente religiosa, que había sufrido 10 años de dificultades para quedarse embarazada, era una madre abnegada. Dijo que habitualmente estaba bastante deprimida. Antes de la enfermedad de su hijo, solía bromear con que se había quedado embarazada de él por intervención divina. Cuando se diagnosticó y hospitalizó a su hijo, tuvo que someterse a numerosas pruebas médicas dolorosas y a quimioterapia de urgencia, lo que empeoró su estado. Durante las primeras semanas de la enfermedad, los médicos la bombardeaban con malas noticias sobre el pronóstico. La Sra. G. siempre estaba en el hospital con su hijo, no dormía, siempre cuidaba de él, y aun así los médicos notaron que conforme el niño se debilitaba más y el pronóstico era más sombrío, ella parecía rebosar de alegría renovada, buen humor y moral alta. Al parecer no podía dejar de contar chistes al personal del hospital mientras sometían al hijo a los dolorosos procedimientos, y el personal se preocupaba más a medida que las bromas subían de tono y eran más inapropiadas. Durante la visita psiquiátrica posterior (solicitada por el personal de pediatría), la Sra. G. manifestó que su “felicidad y optimismo” actual estaban justificados por su sentido de “unidad” con la virgen María, madre de Dios. Dijo con un guiño: “Ahora estamos juntas, ella y yo; ella se ha convertido en parte de mí. Tenemos una relación especial”. A pesar de estas afirmaciones, la Sra. G. no era psicótica y dijo que estaba “hablando metafóricamente, por supuesto, como haría cualquier buen católico”. Su manía se resolvió cuando remitió la enfermedad de su hijo y fue dado de alta del hospital (por cortesía de J. C. Markowitz, MD y B. L. Milrod, MD).

Otras perspectivas de la depresión 189

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Teoría cognitiva. Según la teoría cognitiva, la depresión es el resultado de distorsiones cognitivas específicas presentes en las personas susceptibles a la depresión. Esas distorsiones, denominadas representaciones depresógenas, son las plantillas cognitivas que reciben los datos tanto internos como externos de una forma que se altera en presencia de experiencias más precoces. Aaron Beck propuso una tríada cognitiva de la depresión formada por las opiniones sobre uno mismo (autopercepción negativa), sobre el entorno (tendencia a experimentar el mundo como hostil y exigente) y sobre el futuro (expectativa de sufrir y fracasar). El tratamiento consiste en modificar estas distorsiones. Los elementos de la teoría cognitiva se resumen en la tabla 5.1-4. Tabla 5.1-4 Elementos de la terapia cognitiva Elemento Tríada cognitiva Esquemas Distorsiones cognitivas Inferencia arbitraria Abstracción específica Sobregeneralización Magnificación y minimización Personalización Pensamiento dicotómico absolutista

Definición Creencias sobre uno mismo, el mundo y el futuro Formas de organizar e interpretar las experiencias Extraer una conclusión específica sin indicios suficientes Centrarse en un único detalle ignorando los demás aspectos más importantes de una experiencia Elaboración de conclusiones con una experiencia demasiado pequeña o demasiado restringida Sobrevalorar o infravalorar el significado de un suceso en particular Tendencia a referenciar las situaciones externas a sí mismo sin base para ello Tendencia a situar la experiencia en categorías de todo o nada

(De Robert M. A. Hirschfeld, MD, y M. Tracie Shea, PhD.)

Indefensión aprendida. La teoría de la indefensión aprendida de la depresión enlaza los fenómenos depresivos con la experiencia de situaciones incontrolables. Por ejemplo, cuando se expone a perros en un laboratorio a descargas eléctricas de las que no pueden escapar, se manifiestan comportamientos que distinguen a estos animales de otros perros que no han estado expuestos a estas situaciones incontrolables. Los animales expuestos a las descargas no cruzaron una barrera establecida para detener el flujo de la descarga eléctrica cuando se les introdujo en 190

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una situación de aprendizaje nueva, sino que se mantuvieron pasivos y sin moverse. Según la teoría de la indefensión aprendida, los perros que sufrieron las descargas aprendieron que el resultado es independiente de la respuesta, por lo que mostraban un déficit cognitivo motivacional (es decir, no intentarían escapar de la descarga) y un déficit emocional (que indicaría la disminución de la reactividad a la descarga). En la visión reformulada de la indefensión aprendida, tal como se aplica a la depresión en el ser humano, las explicaciones internas causales provocan la pérdida de la autoestima después de sufrir situaciones adversas externas. Los profesionales conductuales que suscriben esta teoría destacan que la mejoría de la depresión coincide con el momento en que el paciente aprende a adquirir una sensación de control y dominio del entorno. Diagnóstico Trastorno de depresión mayor, episodio único. La depresión puede presentarse como episodio único o ser recurrente. La distinción entre estos pacientes y quienes tienen dos o más episodios del trastorno de depresión mayor se justifica porque la evolución del trastorno en el primer grupo de sujetos es incierta. Los resultados de varios estudios coinciden con la idea de que la depresión mayor comprende un conjunto heterogéneo de trastornos. En una modalidad de estos estudios se evaluó la estabilidad de un diagnóstico de depresión mayor en un paciente a lo largo del tiempo. En el estudio se encontró que entre el 25 y 50% de los pacientes se reclasificaban después en otra afección psiquiátrica diferente o una afección médica no psiquiátrica que cursaba con síntomas psiquiátricos. En un segundo tipo de estudio se evaluó a los familiares de primer grado de pacientes que tenían trastornos afectivos para determinar la presencia y los tipos de diagnósticos psiquiátricos presentes en esos familiares a lo largo del tiempo. Ambos tipos de estudios permitieron establecer que los pacientes con depresión que tenían más síntomas depresivos también contaban con más probabilidades de tener diagnósticos estables a lo largo del tiempo, y tener asimismo familiares con problemas afectivos, en comparación con los pacientes con depresión que tenían menos síntomas depresivos. Además, es más probable que los pacientes con trastorno bipolar I o con trastorno bipolar II (episodios depresivos mayores recidivantes con hipomanía) presenten diagnósticos estables a lo largo del tiempo. Trastorno de depresión mayor recidivante Los individuos que tienen al menos un segundo episodio de depresión se clasifican como pacientes con trastorno de depresión mayor redividante. El problema esencial del diagnóstico es la elección de los criterios que permiten definir la resolución de cada período. Dos variables utilizadas son el grado de resolución de los síntomas y la duración de la resolución. En el DSM-5 se requiere que los episodios diferenciados de depresión estén separados por lo menos por 2 meses, durante los 191

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cuales el paciente no presenta síntomas significativos de depresión. Trastorno bipolar I Los criterios del DSM-5 para un episodio de trastorno bipolar I requieren la presencia de un período diferenciado del estado de ánimo anómalo que dure al menos 1 semana e incluye un diagnóstico independiente para el trastorno y para el episodio maníaco único o recidivante, según los síntomas del episodio más reciente, como se describe a continuación. La designación de un trastorno bipolar I es sinónimo de lo que antes se denominaba trastorno bipolar, un síndrome en el que se presenta un conjunto completo de síntomas de manía durante el desarrollo del trastorno. Los criterios diagnósticos del trastorno bipolar II se caracterizan por episodios depresivos y de hipomanía a lo largo del trastorno, pero los episodios de síntomas de tipo maníaco no cumplen lo suficiente con los criterios diagnósticos de un síndrome maníaco completo. Los episodios de manía claramente precipitados por el tratamiento antidepresivo (tratamiento farmacológico o terapia electroconvulsiva [TEC]) no indican la presencia de un trastorno bipolar I. Trastorno bipolar I, episodio maníaco único. Según el DSM-5, los pacientes deben tener su primer episodio de manía para cumplir los criterios diagnósticos del trastorno bipolar I, episodio maníaco único. Este requisito se basa en que los pacientes que están teniendo su primer episodio de trastorno bipolar I depresivo no se pueden distinguir de los que tienen un trastorno de depresión mayor. Trastorno bipolar I recidivante. Los problemas mencionados en el momento de definir el final de un episodio de depresión también se aplican a la definición del final de un episodio de manía. Los episodios de manía se consideran diferenciados cuando están separados por lo menos durante 2 meses sin síntomas significativos de manía o hipomanía. Trastorno bipolar II Los criterios diagnósticos del trastorno bipolar II especifican la particular gravedad, frecuencia y duración de los síntomas de hipomanía. Los criterios diagnósticos de un episodio de hipomanía se exponen junto con los criterios del trastorno bipolar II. Estos criterios tienen como objetivo reducir el sobrediagnóstico de los episodios de hipomanía y la clasificación incorrecta de los pacientes con trastorno de depresión mayor como pacientes con trastorno bipolar II. Clínicamente, los psiquiatras encuentran dificultades para distinguir la eutimia de la hipomanía en un paciente que ha manifestado una depresión crónica durante muchos meses o años. Como sucede con el trastorno bipolar I, los episodios de hipomanía inducidos por antidepresivos 192

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no son diagnósticos de un trastorno bipolar II. Especificadores (curso clínico) Además de las especificaciones de gravedad, psicoticismo y remisión, pueden utilizarse otros síntomas para describir a los pacientes que presentan varios trastornos del estado de ánimo. Con características psicóticas. La presencia de características psicóticas en el trastorno de depresión mayor refleja una enfermedad grave y es un indicador de mal pronóstico. En una revisión de la bibliografía en la que se comparaba el trastorno de depresión mayor psicótico con el trastorno de depresión mayor no psicótico se comenta que las dos afecciones pueden tener una patogenia diferenciada con base en que el trastorno bipolar I es más frecuente en las familias de probandos con depresión psicótica que en las de probandos con depresión no psicótica. Los propios síntomas psicóticos se clasifican como congruentes con el estado de ánimo, es decir, en armonía con el trastorno del estado de ánimo (“me merezco ser castigado porque soy muy malo”) o incongruentes con el estado de ánimo, o sea, sin armonía con el trastorno del estado de ánimo. Los individuos que presentan un trastorno del estado de ánimo con psicosis congruentes con el estado de ánimo tienen un tipo psicótico del trastorno, pero los que tienen un trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos incongruentes con dicho estado de ánimo pueden tener un trastorno esquizoafectivo o esquizofrenia. Los factores siguientes se han asociado con un mal pronóstico en los pacientes con trastornos del estado de ánimo: duración prolongada de los episodios, disociación temporal entre el trastorno del estado de ánimo y síntomas psicóticos, así como antecedentes de inadecuación social antes de la enfermedad. La presencia de síntomas psicóticos también tiene implicaciones significativas de cara al tratamiento. Por lo genral, estos pacientes requieren fármacos antipsicóticos además de antidepresivos o eutimizantes, y su mejoría clínica puede necesitar TEC. Con síntomas melancólicos. La melancolía es uno de los términos más antiguos utilizados en psiquiatría, aplicado ya por Hipócrates en el siglo IV a. C. para describir el estado de ánimo oscuro de la depresión, y todavía se emplea para referirse a la depresión caracterizada por anhedonia grave, despertar matutino más precoz, pérdida de peso y profundos sentimientos de culpa (a menudo, en referencia a situaciones triviales). No es infrecuente que los pacientes melancólicos tengan ideación suicida. La melancolía se asocia con cambios en el SNC y en las funciones endocrinas; por lo tanto, suele denominarse “depresión endógena” o depresión que surge en ausencia de factores estresantes o precipitantes vitales externos. En el DSM-5, los síntomas melancólicos pueden aplicarse a episodios depresivos mayores en el trastorno de depresión mayor y el trastorno bipolar I y II. 193

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Con síntomas atípicos. La introducción de una depresión definida formalmente con síntomas atípicos es una respuesta a datos obtenidos de investigaciones y a datos clínicos que sugieren que los pacientes con síntomas atípicos tienen unas características específicas predecibles: sobrealimentación e hipersomnia. Estos síntomas se han denominado síntomas vegetativos inversos, y el patrón de síntomas se ha denominado disforia histeroide. Cuando los pacientes que tienen un trastorno de depresión mayor con síntomas atípicos se comparan con los que tienen síntomas típicos con depresión, los primeros muestran una edad de inicio más temprana, enlentecimiento psicomotor más intenso y, con mayor frecuencia, diagnósticos comórbidos de trastorno de pánico, abuso o dependencia de sustancias y trastorno de somatización. La elevada incidencia y gravedad de los síntomas de ansiedad en los pacientes con síntomas atípicos se ha correlacionado con la probabilidad de que se clasifiquen de manera errónea como trastorno de ansiedad y no como trastorno del estado de ánimo. Los individuos con síntomas atípicos también tienen una evolución a largo plazo, diagnóstico de trastorno bipolar I o patrón estacional de su trastorno. Los síntomas atípicos del DSM-5 pueden aplicarse al episodio depresivo mayor más reciente en el trastorno de depresión mayor, trastorno bipolar I, trastorno bipolar II o trastorno distímico. Una depresión atípica puede enmascarar los síntomas maníacos, como en el siguiente caso. Kevin, un adolescente de 15 años, fue remitido a un centro del sueño para descartar una narcolepsia. Su principal motivo de consulta era fatiga, aburrimiento y necesidad de dormir todo el tiempo. A pesar de que siempre había empezado el día con cierta lentitud, ahora no podía levantarse de la cama para ir a la escuela. Eso alarmó a su madre y propició una consulta del sueño. Siempre había sido un estudiante notable, pero 6 meses antes de ser derivado empezó a fallar en las clases. La atención psicológica, basada en la premisa de que el reciente traslado de la familia desde otra ciudad había llevado al aislamiento de Kevin, no aportó beneficios. Los resultados de los amplios protocolos neurológicos y generales también fueron negativos. Dormía 12-15 h diarias, pero se descartó catalepsia, parálisis del sueño y alucinaciones hipnagógicas. Durante la entrevista psiquiátrica, negó estar deprimido, pero admitió que había perdido el interés por todo excepto por su perro. Nada le estimulaba, no participaba en ninguna actividad y había ganado más de 13 kg en 6 meses. Creía que tenía una “lesión cerebral” y se preguntaba si valía la pena vivir de esa forma. La idea del suicidio le perturbaba porque era contraria a sus creencias religiosas. Estos hallazgos llevaron a recetarle desipramina a una dosis que se fue incrementando gradualmente hasta 200 mg/día durante 3 semanas. La desipramina, aunque revirtió los síntomas que motivaron la consulta, lo condujo al borde de un episodio maníaco (por cortesía de H. S. Akiskal, MD).

Con síntomas catatónicos. Como síntoma, la catatonía puede estar presente en varios trastornos mentales, principalmente en la esquizofrenia y en los trastornos del estado de ánimo. La presencia de síntomas catatónicos en pacientes con trastornos del estado de ánimo puede tener significado pronóstico y terapéutico. Los síntomas centrales de la catatonía (estupor, embotamiento afectivo, retraimiento extremo, negativismo e importante retraso psicomotor) pueden verse en 194

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la esquizofrenia tanto catatónica como no catatónica, en el trastorno de una depresión mayor (de forma habitual, con síntomas psicóticos) y en otros trastornos médicos y neurológicos. Es frecuente que no se asocien los síntomas catatónicos con el trastorno bipolar I, por el importante contraste que existe entre los síntomas de catatonía con estupor y los síntomas clásicos de la manía. Como los síntomas catatónicos forman un síndrome conductual que aparece en muchas otras afecciones médicas y psiquiátricas, no permiten establecer el diagnóstico por sí solos. La catatonía se comenta con más detalle en la sección 4.5. Inicio en el periparto. En el DSM-5 se permite aplicar la especificación de trastorno del estado de ánimo en el posparto si el inicio de los síntomas tiene lugar durante el embarazo o en las 4 semanas siguientes al parto. Los trastornos mentales del posparto más frecuentes son los síntomas psicóticos. La psicosis posparto se comenta en el capítulo 23. Con ciclos rápidos. Los pacientes con un trastorno bipolar I con ciclos rápidos son probablemente mujeres y han tenido episodios depresivos y episodios de hipomanía. Según los datos, no parece que los ciclos rápidos sigan un patrón familiar de herencia y, por lo tanto, existe algún factor externo como el estrés o el tratamiento farmacológico que puede estar implicado en su patogenia. En los criterios del DSM-5 se especifica que el paciente debió presentar al menos cuatro episodios en un período de 12 meses. Patrón estacional. Los pacientes que tienen un patrón estacional de sus trastornos del estado de ánimo tienden a experimentar episodios depresivos durante una estación en particular, con mayor frecuencia en invierno. El patrón ha llegado a conocerse como trastorno afectivo estacional, aunque este término no se utiliza en el DSM-5. Dos tipos de evidencias indican que el patrón estacional representa una entidad diagnóstica diferenciada. En primer lugar, los pacientes responderán a una terapia ligera, aunque no se han efectuado estudios con controles para evaluar este tipo de tratamientos en los sujetos con depresión no estacional. En segundo lugar, se ha demostrado la disminución de la actividad metabólica en la corteza frontoorbitaria y en la zona inferior del lóbulo parietal izquierdo. Es necesario continuar las investigaciones para diferenciar a las personas que presentan depresión con patrón estacional de otras personas con depresión. Este trastorno se comenta más adelante en la sección 12.2 sobre los trastornos del sueño y la vigilia. Tipos no definidos en el DSM-5. En otros sistemas que identifican los tipos de pacientes con trastornos del estado de ánimo por lo general se separa a los pacientes con buen y mal pronóstico o que responden a uno u otro tratamiento. También se distingue entre los esquemas reactivos endógenos y primarios-secundarios. El continuo endógeno-reactivo es una división controvertida. Implica que las depresiones endógenas son biológicas y que las reactivas son psicológicas, sobre 195

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todo originadas por la presencia o ausencia de un factor estresante precipitante identificable. Se han descrito otros síntomas de la depresión endógena, como variación diurna, delirios, retraso psicomotor, despertares matutinos más precoces y sentimientos de culpa. Sin embargo, la depresión endógena es similar al diagnóstico de trastorno de depresión mayor con síntomas psicóticos o síntomas melancólicos, o ambos, según el DSM-5. Los síntomas de depresión reactiva incluyen insomnio inicial, ansiedad, labilidad emocional y diferentes problemas somáticos. Las depresiones primarias constituyen lo que en el DSM-5 se denomina trastornos del estado de ánimo, excepto en el caso del diagnóstico de trastorno del estado de ánimo causado por otra afección médica y del trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias, que se consideran depresiones secundarias. En la depresión doble, el trastorno de depresión mayor se superpone a un trastorno distímico. Un equivalente depresivo es un síntoma o síndrome que puede ser una forma atípica de un episodio depresivo. Por ejemplo, la tríada de ausentismo escolar, abuso de alcohol y promiscuidad sexual en un adolescente que con anterioridad se comportaba bien puede representar un equivalente depresivo.

CURSO CLÍNICO Los dos patrones básicos de síntomas de los trastornos del estado de ánimo son la depresión y la manía. Los episodios depresivos pueden presentarse tanto en el trastorno de depresión mayor como en el trastorno bipolar I. Se ha intentado encontrar diferencias fiables entre los episodios depresivos del trastorno bipolar I y los del trastorno de depresión mayor, pero las diferencias son esquivas. En una situación clínica, exclusivamente la historia del paciente, los antecedentes familiares y la evolución futura ayudan a diferenciar ambas afecciones. Algunos pacientes con trastorno bipolar I tienen estados mixtos con síntomas de manía y síntomas depresivos, y algunos parecen tener episodios de depresión breves, de minutos a horas, durante los episodios de manía. Episodios depresivos Un estado de ánimo deprimido y la pérdida de interés o placer son los síntomas clave de la depresión. Los pacientes pueden decir que se sienten tristes, sin esperanza, un desecho o alguien que no vale la pena. Para el individuo, el estado de ánimo deprimido tiene una calidad diferente que le distingue de una emoción normal de tristeza o duelo. Los pacientes a menudo describen el síntoma de la depresión como un dolor emocional angustioso y se quejan porque son incapaces de llorar, un síntoma que se resuelve a medida que mejoran. Dos tercios de todos los pacientes con depresión contemplan el suicidio y entre el 10 y 15% cometen suicidio. Los casos de individuos hospitalizados por un intento de suicidio o una ideación suicida tienen un riesgo mayor a lo largo de la vida de 196

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tener éxito que los que nunca han sido hospitalizados por una ideación suicida. Algunos pacientes con depresión no parecen ser conscientes de su depresión y no refieren tener un trastorno del estado de ánimo, aunque se muestran retraídos de la familia, amigos y actividades que antes les interesaban. Prácticamente todos los pacientes con depresión (97%) se quejan de una menor energía, tienen problemas para terminar los trabajos, presentan problemas escolares y laborales, y una motivación menor para llevar a cabo nuevos proyectos. El 80% de los casos aquejan problemas de sueño, en especial con despertares matutinos más precoces (insomnio terminal) y muchos despertares a lo largo de la noche, durante los cuales cavilan sobre sus problemas. Muchos pacientes notan que disminuye su apetito y pierden peso, pero en otros el apetito aumenta y engordan, y duermen más de lo normal. Esos pacientes se clasifican como portadores de síntomas atípicos. La ansiedad, un síntoma frecuente de la depresión, afecta hasta al 90% de los pacientes. Los distintos cambios que experimenta el patrón de alimentación y el reposo agravan las enfermedades médicas comórbidas, como diabetes, hipertensión, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o una cardiopatía. Otros síntomas vegetativos consisten en alteraciones de la menstruación y disminución del interés y del rendimiento en las actividades sexuales. Los problemas sexuales provocan que se acuda a lugares inadecuados, como consejeros matrimoniales y terapeutas sexuales, cuando no se reconoce el trastorno depresivo subyacente. La ansiedad (incluyendo los ataques de pánico), el abuso de alcohol y las molestias somáticas (p. ej., estreñimiento y cefaleas) con frecuencia complican el tratamiento de la depresión. El 50% de los pacientes describen una variación diurna de sus síntomas, con aumento de la intensidad por la mañana y disminución de los síntomas por la noche. Los síntomas cognitivos comprenden informes subjetivos de incapacidad para concentrarse (el 84% de los pacientes en un estudio) y déficit de pensamiento (el 67% de los pacientes en otro estudio). Depresión en niños y adolescentes. La fobia escolar y un apego excesivo a los padres pueden ser síntomas de depresión en los niños. Un mal rendimiento académico, abuso de sustancias, comportamiento antisocial, promiscuidad sexual, ausentismo escolar y fugas son síntomas de depresión en los adolescentes. Depresión en personas mayores. La depresión es más frecuente en personas mayores que en la población general. En varios estudios se han descrito tasas de prevalencia que varían del 25% a casi el 50%, aunque se desconoce el porcentaje de los casos que son causados por un trastorno de depresión mayor. En varios estudios se demuestra que la depresión de las personas mayores se correlaciona con un nivel socioeconómico bajo, pérdida del cónyuge, una enfermedad física concurrente y aislamiento social. En otros estudios se indica que la depresión de las personas mayores no se ha diagnosticado ni tratado lo suficiente, quizá en particular por los médicos generales. El reconocimiento insuficiente de la depresión en las personas 197

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mayores puede deberse a que el trastorno es más frecuente junto a otras molestias somáticas en los grupos de edades avanzadas que en los más jóvenes. Además, el envejecimiento hace que el médico acepte los síntomas depresivos como algo normal en los pacientes mayores. Episodios de manía Un estado de ánimo elevado, expansivo o irritable es el núcleo de un episodio de manía. El estado de ánimo elevado es eufórico y con frecuencia contagioso, e incluso puede provocar la negación por contratransferencia de la enfermedad en un profesional sin experiencia. Aunque las personas involucradas no reconocerían la naturaleza poco habitual del estado de ánimo del paciente, quienes lo conocen bien saben que es anómalo. El estado de ánimo también podría ser irritable, en especial cuando se frustran los planes ambiciosos que expresa abiertamente el paciente. Por lo general, los sujetos muestran cambios en el estado de ánimo predominante, desde una euforia más precoz en la evolución de la enfermedad hasta un estado de irritabilidad más adelante. El tratamiento de los pacientes con manía hospitalizados se puede complicar porque ponen a prueba los límites de las reglas de la sala, por su tendencia a responsabilizar de sus actos a los demás, porque se aprovechan de los puntos débiles de los demás y por su propensión a crear conflictos entre los miembros del personal. Fuera del hospital, los pacientes maníacos a menudo consumen alcohol en exceso, quizá en un intento por automedicarse. Su naturaleza desinhibida se refleja en su empleo excesivo del teléfono, sobre todo en llamadas a larga distancia de madrugada. El juego patológico, la tendencia a quitarse la ropa en lugares públicos, llevar ropa y joyas de colores brillantes en combinaciones infrecuentes o extravagantes, así como la escasa atención que prestan a los detalles (p. ej., se olvida de colgar el teléfono) también son síntomas del trastorno. Los pacientes actúan impulsivamente y, al mismo tiempo, con un sentido de convicción y con un propósito. Por lo general, están preocupados por ideas religiosas, políticas, financieras, sexuales o persecutorias que evolucionan a sistemas delirantes complejos. En ocasiones, los sujetos maníacos sufren una regresión y juegan con sus heces y su orina. Manía en los adolescentes. Por lo genral, la manía en los adolescentes se diagnostica erróneamente como un trastorno de personalidad antisocial o como esquizofrenia. Los síntomas pueden incluir psicosis, abuso de alcohol u otras sustancias, intentos de suicidio, problemas académicos, rumiaciones filosóficas, síntomas de un TOC, múltiples molestias somáticas y gran irritabilidad que da lugar a peleas y a otros comportamientos antisociales. Aunque muchos de estos síntomas se ven en los adolescentes normales, los síntomas graves o persistentes deberían llevar a los médicos a pensar en el trastorno bipolar I en el diagnóstico diferencial. 198

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Trastorno bipolar II Las manifestaciones clínicas del trastorno bipolar II son las de un trastorno de depresión mayor combinado con las de un episodio de hipomanía. Aunque los datos son escasos, algunos estudios indican que el trastorno bipolar II se asocia con una mayor problemática conyugal y un inicio en una edad más temprana que el trastorno bipolar I. Las evidencias también indican que los pacientes con trastorno bipolar II tienen riesgo mayor de intentar y completar el suicidio que los pacientes con trastorno bipolar I y con trastorno de depresión mayor. Trastornos comórbidos Ansiedad. En referencia a los trastornos de ansiedad, en el DSM-5 se menciona un trastorno mixto ansioso-depresivo. Los síntomas significativos de ansiedad pueden coexistir (y habitualmente coexisten) con síntomas significativos de depresión. Se desconoce si los pacientes que muestran síntomas significativos tanto de ansiedad como de depresión están afectados por dos procesos patológicos diferentes o por un único proceso que produce ambos conjuntos de síntomas. Los individuos que tienen ambos tipos constituyen el grupo de pacientes con un trastorno ansioso-depresivo mixto. Dependencia del alcohol. La dependencia del alcohol coexiste con frecuencia con los trastornos del estado de ánimo. Tanto los pacientes con trastorno de depresión mayor como los que tienen un trastorno bipolar I probablemente cumplen los criterios diagnósticos de un trastorno por consumo de alcohol. Según los datos existentes, la dependencia del alcohol se relaciona con mayor fuerza con el diagnóstico comórbido de depresión en las mujeres que en los hombres. Por el contrario, los datos genéticos y familiares sobre varones afectados tanto por trastornos del estado de ánimo como por una dependencia del alcohol indican que es probable que tengan dos procesos patológicos genéticamente diferenciados. Otros trastornos relacionados con sustancias. Los trastornos relacionados con sustancias distintos de la dependencia del alcohol también se asocian frecuentemente con los trastornos del estado de ánimo. El abuso de sustancias puede estar implicado como precipitante de un episodio de enfermedad o, por el contrario, representar los intentos del paciente de tratar su propia enfermedad. Aunque los pacientes con manía rara vez utilizan sedantes para amortiguar su euforia, los pacientes deprimidos emplean a menudo estimulantes como cocaína y anfetaminas para aliviar su depresión. Afecciones médicas. Es frecuente que la depresión coexista con otras afecciones médicas, en especial en personas mayores. Cuando coexisten la depresión y las afecciones médicas, se debe determinar si la afección médica subyacente está 199

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fisiopatológicamente relacionada con la depresión o si ésta es causada por los fármacos que el paciente está tomando para sus problemas médicos. Según muchos estudios, el tratamiento de un trastorno de depresión mayor comórbido mejora la evolución de un trastorno médico subyacente, incluyendo el cáncer.

EXPLORACIÓN DEL ESTADO MENTAL Descripción general El retraso psicomotor generalizado es el síntoma más frecuente de la depresión, aunque también se observa agitación psicomotora, especialmente en pacientes mayores. Retorcerse las manos y tirarse del pelo son los síntomas más frecuentes de agitación. Clásicamente, un paciente deprimido tiene una postura encorvada, sin movimientos espontáneos y una mirada abatida, que no es directa. En la exploración clínica, los pacientes deprimidos que muestran síntomas inespecíficos de retraso psicomotor pueden parecer idénticos a los pacientes con esquizofrenia catatónica. La Sra. A., una profesora de literatura de 34 años, acudió a una clínica del estado de ánimo quejándose de que estaba “aturdida, confundida, desorientada, con la mirada fija. Mis pensamientos no fluyen, mi mente está detenida... No tengo ningún sentido de dirección, ningún objetivo... Me dejo llevar por la inercia, no puedo reafirmarme. No puedo luchar, no tengo voluntad”.

Estado de ánimo, afecto y sentimientos La depresión es el síntoma clave, pero la mitad de los casos niegan tener sentimientos depresivos y no parecen estar particularmente deprimidos. Los familiares o los jefes en el trabajo traen o envían a estos pacientes a la consulta para recibir tratamiento por su aislamiento social y por una disminución general de su actividad. Habla En muchos pacientes deprimidos disminuye la velocidad y el volumen del habla, y responden a las preguntas con monosílabos y con respuestas diferidas. El evaluador puede esperar literalmente hasta 2 o 3 min para obtener la respuesta a una pregunta. Trastornos de la percepción Se dice que los pacientes con depresión y delirios o alucinaciones tienen un episodio depresivo mayor con síntomas psicóticos. Incluso en ausencia de delirios o alucinaciones, a veces se utiliza el término depresión psicótica para los pacientes deprimidos con regresiones acusadas: están mudos, no se bañan, se ensucian. Probablemente, la mejor forma de describir a estos pacientes es diciendo que tienen 200

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síntomas catatónicos. Se dice que los delirios y las alucinaciones que son compatibles con un estado de ánimo deprimido pueden ser congruentes con el estado de ánimo. Los delirios congruentes con el estado de ánimo en una persona deprimida incluyen la idea de culpa, estado pecaminoso, inutilidad, pobreza, fracaso, persecución y enfermedades somáticas terminales (como cáncer y “putrefacción “ cerebral). El contenido de los delirios o alucinaciones incongruentes con el estado de ánimo no es compatible con un estado de ánimo deprimido (p. ej., los delirios no congruentes con el estado de ánimo en una persona deprimida podrían implicar temas de grandeza, con un poder, conocimientos y valía exagerados). Cuando esto ocurre, se debe plantear la existencia de un trastorno esquizofrénico. Una funcionaria de 42 años manifestó que estaba tan paralizada por la depresión que sentía que no tenía iniciativa propia y que había perdido la voluntad, creía que alguna fuerza maligna se había apoderado de sus actos y que criticaba cada acción que llevaba a cabo. La paciente se recuperó con tratamiento timoléptico. No hay ningún motivo para creer que en esta paciente los sentimientos somáticos y los comentarios constantes indicasen un proceso esquizofrénico.

Pensamiento Por lo general, los pacientes deprimidos tienen opiniones negativas del mundo y de sí mismos. El contenido de su pensamiento incluye con frecuencia rumiaciones no delirantes sobre pérdidas, culpa, suicidio y muerte. Alrededor del 10% de todos los individuos deprimidos tienen síntomas importantes de un trastorno del pensamiento, habitualmente bloqueos del pensamiento y una pobreza muy importante del contenido. Sensorio y cognición Orientación. La mayoría de los pacientes deprimidos están orientados en cuanto a persona, lugar y tiempo, aunque algunos pueden no tener suficiente energía o interés para responder a las preguntas al respecto en la entrevista. Memoria. Alreddedor del 50-75% de los pacientes deprimidos muestran un deterioro cognitivo que se denomina seudodemencia depresiva. Estos pacientes se quejan de falta de concentración y mala memoria. Control de los impulsos Entre el 10 y 15% de los pacientes deprimidos cometen suicidio, y aproximadamente dos tercios tienen ideaciones suicidas. Los individuos con depresión con síntomas psicóticos en ocasiones se plantean matar a otra persona como resultado de sus sistemas delirantes, pero quienes presentan depresiones más 201

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graves carecen de la motivación o la energía para actuar de forma impulsiva o violenta. Los pacientes con trastornos depresivos tienen un mayor riesgo de suicidio cuando empiezan a mejorar y a recuperar la energía que necesitan para planificar y llevar a cabo su suicidio (suicidio paradójico). Es una imprudencia que, en el momento del alta hospitalaria, a un sujeto con depresión se le entreguen recetas de fármacos antidepresivos, en especial los tricíclicos, para un número considerable de días. De igual modo, los fármacos que pueden ser activadores, como la fluoxetina, deben prescribirse de modo que se reduzcan sus cualidades vigorizantes (p. ej., mediante la administración concomitante con una benzodiazepina). Juicio e introspección El juicio se valora mejor revisando las acciones del paciente en un pasado reciente y su comportamiento durante la entrevista. Por lo general, la descripción de su trastorno que hacen los pacientes deprimidos constituye una hipérbole: destacan excesivamente sus síntomas, su trastorno y sus problemas vitales. Es difícil convencer a estos pacientes de que es posible mejorar. Fiabilidad En las entrevistas y conversaciones, los pacientes deprimidos destacan en exceso lo malo y reducen lo bueno. Un error clínico frecuente consiste en no profundizar lo suficiente en el interrogatorio de un paciente deprimido, creyéndole cuando dice que una prueba previa de los medicamentos antidepresivos no funcionó. Estas afirmaciones pueden ser falsas y requieren la confirmación por parte de otra fuente. Los psiquiatras no deberían ver la información errónea de los pacientes como una fabricación intencionada. Puede ser imposible para una persona con estado de ánimo deprimido admitir cualquier información esperanzadora. Escalas de puntuación objetivas de la depresión Las escalas de puntuación objetivas de la depresión son útiles para documentar el estado clínico deprimido del paciente. La Escala de autoevaluación de la depresión de Zung (Zung Self-Rating Depression Scale) es una escala de 20 ítems cuya puntuación normal es de 34 puntos o menor, mientras que una puntuación de 50 puntos o mayor se considera indicativa de depresión. La escala brinda un índice global de la intensidad de los síntomas depresivos del paciente, incluida la expresión afectiva de la depresión. ZUNG.

La Escala de depresión de Raskin (Raskin Depression Scale) es una escala evaluada por el profesional que mide la gravedad de la depresión según los informes del paciente y la observación del médico, en una escala de 5 puntos que RASKIN.

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abarca tres dimensiones: informe verbal, comportamiento mostrado y síntomas secundarios. La escala utiliza un intervalo que va de 3 a 13. Se considera normal una puntuación de 3, y una puntuación de 7 o más indica depresión. La Escala de puntuación de la depresión de Hamilton (HAM-D, Hamilton Rating Scale for Depression) es muy utilizada. Emplea hasta 24 ítems, cada uno de los cuales puntuado de 0-4 o de 0-2, con una puntuación total de 0-76. Se evalúan las respuestas del paciente a las preguntas sobre sentimientos de culpa, pensamientos de suicidio, hábitos de sueño y otros síntomas de depresión, y las puntuaciones se obtienen a partir de la entrevista clínica. HAMILTON.

Episodios de manías Los pacientes maníacos están excitados y son habladores, con frecuencia divertidos y también hiperactivos. En ocasiones son evidentemente psicóticos y desorganizados; por lo tanto, es necesario utilizar medidas físicas para su contención y la inyección intramuscular de fármacos sedantes. Estado de ánimo, afecto y sentimientos Los pacientes maníacos clásicamente están eufóricos, pero también pueden estar irritables, en especial cuando la manía ha estado presente durante algún tiempo. También pueden tener una tolerancia baja a la frustración, lo que induce sentimientos de enfado y hostilidad. Los pacientes maníacos pueden ser emocionalmente lábiles y pasar de la risa a la irritabilidad y a la depresión en minutos u horas. Habla No se puede interrumpir a los pacientes maníacos cuando están hablando, y con frecuencia se muestran impertinentes y molestos con las personas que les rodean. A medida que la manía se intensifica, el habla se vuelve más alta, más rápida y más difícil de interpretar. Cuando aumenta el estado de activación, el habla se llena de chistes, rimas, juegos de palabras y comentarios sin sentido. Cuando el nivel de actividad es incluso mayor, las asociaciones van siendo más laxas, se desvanece la capacidad de concentración y aparecen fugas de ideas, ruidos y neologismos. En la excitación maníaca aguda, el habla puede ser totalmente incoherente e indistinguible de la que utiliza una persona con esquizofrenia. Trastornos de la percepción El 75% de todos los pacientes maníacos presentan delirios. Los delirios maníacos congruentes con el estado de ánimo se manifiestan con una gran riqueza, 203

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capacidades o poderes extraordinarios. En la manía también aparecen delirios y alucinaciones estrafalarias e incongruentes con el estado de ánimo. Una licenciada de 29 años, madre de dos niños y mujer del presidente de un banco, había experimentado varios episodios maníacos y depresivos inhibidos que habían respondido al tratamiento con carbonato de litio. La derivaron al autor porque había desarrollado el delirio de que estaba implicada en un complot internacional. Un interrogatorio cuidadoso reveló que el delirio constituía una evolución, de un modo bastante fantasioso, de un delirio exagerado que había experimentado durante su último episodio maníaco tras el parto. Ella creía que había desempeñado un papel importante en el descubrimiento del complot, convirtiéndose así en una heroína nacional. Nadie sabía nada de eso, argüía ella, porque las circunstancias del complot eran altamente secretas. Además, también creía que había salvado a su país de una trama internacional y sospechaba que los responsables del complot la habían descubierto y la perseguían. En un momento, incluso sostuvo la idea de que los responsables del complot enviaban comunicaciones de radio especiales para interceptar sus pensamientos e interrumpirlos. Como es típico en estos casos, recibió tratamiento con una dosis alta de una combinación de litio y un antipsicótico. Se solicitó la consulta porque, a pesar de que los síntomas primarios del estado de ánimo estaban controlados, no había cesado en su delirio. Ella describió frívolamente: “Debo estar loca para creer que estoy implicada en una trama internacional”, pero no podía evitar creer en ello. Después de varios meses, tras las habituales sesiones semanales de 60 min, la paciente confiaba lo suficiente en el autor, que pudo cuestionar gradualmente sus creencias. En efecto, se le dijo que el papel autoprofesado en la trama internacional era muy poco creíble y que alguien con su educación superior y su alto nivel social no podía sostener una creencia, según sus propias palabras, “tan loca como esa”. En última instancia, rompió a llorar, diciendo que todos en su familia tenían tanto éxito y eran tan famosos que para estar a su altura tenía que estar involucrada en algo grande; en realidad, dijo, la trama internacional era su única forma de destacar: “Nadie me reconoce por criar a dos hijos y organizar fiestas para los colegas de negocio de mi marido: mi madre es decana, mi hermano mayor tiene un alto cargo en la política; mi hermana es investigadora médica con cinco descubrimientos en su haber [todos reales], y ¿qué soy yo? Nada. Ahora, ¿entiende por qué necesito ser una heroína nacional?”. A medida que fue alternando, en los meses siguientes, entre estos momentos de comprensión y la negación de su delirio, se fue reduciendo de forma gradual el tratamiento antipsicótico. Ahora se mantiene con litio, y sólo se refiere de pasada a la gran trama. Se la animó a que continuase con su carrera para obtener un máster en biblioteconomía (por cortesía de H. S. Akiskal, MD).

Pensamientos. El contenido del pensamiento de los pacientes maníacos incluye temas de autoconfianza y autoengrandecimiento. Los pacientes maníacos se distraen con facilidad y su funcionamiento cognitivo en el estado de manía se caracteriza por un flujo de ideas incontrolado y acelerado. Sensorio y cognición. Aunque los defectos cognitivos de los pacientes con esquizofrenia han sido objeto de muchos comentarios, se ha escrito mucho menos sobre los defectos similares que presentan los pacientes con trastorno bipolar I. Estos defectos se pueden interpretar como un reflejo de la disfunción cortical difusa y después se profundiza en la localización de las áreas anómalas. A simple vista, la orientación y la memoria están intactas, si bien algunos pacientes maníacos están tan eufóricos que responden incorrectamente a las preguntas que analizan su orientación. Emil Kraepelin denominó a este síntoma manía delirante. 204

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Control de los impulsos. El 75% de todos los pacientes maníacos son agresivos y se muestran amenazantes. Los pacientes maníacos intentan cometer suicidio y homicidio, aunque se desconoce la incidencia de estos comportamientos. Juicio e introspección. La alteración del juicio es una de las características de los pacientes maníacos. Incumplen la ley sobre utilización de tarjetas de crédito, actividades sexuales y finanzas, e involucran a sus familias en su ruina económica. Los pacientes maníacos no tienen consciencia de su trastorno. Fiabilidad. Los pacientes maníacos son muy poco fiables en cuanto a la información que proporcionan. Dado que las mentiras y engaños son habituales en la manía, los profesionales sin experiencia pueden tratar a los individuos maníacos con un desdén inadecuado.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Trastorno de depresión mayor Problemas médicos. El diagnóstico de trastorno del estado de ánimo debido a otra afección médica debe tenerse en cuenta. Si no se obtiene una buena historia clínica ni se atiende en el contexto de la situación vital actual del paciente, se producirán errores diagnósticos. En un adolescente con depresión se debe investigar la presencia de una mononucleosis, y en los pacientes con sobrepeso o infrapeso excesivos deben descartarse disfunciones suprarrenales o tiroideas. En homosexuales, hombres bisexuales, prostitutas y personas con abuso de sustancias por vía i.v. se debe descartar la presencia de sida. En los ancianos se evaluará la posibilidad de una neumonía vírica y de otras afecciones médicas. Son muchos los trastornos neurológicos y médicos, así como los fármacos, que producen síntomas de depresión. Los pacientes con trastornos depresivos acuden primero a su médico general con molestias somáticas. La mayoría de las causas médicas de los trastornos depresivos pueden detectarse mediante una historia médica exhaustiva, exploración física y neurológica completa y la analítica habitual de sangre y orina. El estudio diagnóstico debe incluir pruebas de función tiroidea y suprarrenal, porque las alteraciones de ambos sistemas endocrinos pueden manifestarse como trastornos depresivos. Una norma razonable que se puede aplicar en el trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias es que cualquier compuesto que tome un paciente con depresión debe considerarse un posible factor causante del trastorno del estado de ánimo. El tratamiento con fármacos cardíacos, antihipertensivos, sedantes, hipnóticos, antipsicóticos, antiepilépticos, antiparkinsonianos, analgésicos, antibacterianos y antineoplásicos se asocia con síntomas depresivos. PROBLEMAS NEUROLÓGICOS.

Los problemas neurológicos más frecuentes que se 205

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manifiestan con síntomas depresivos son enfermedad de Parkinson, enfermedades desmielinizantes (incluida la demencia de tipo Alzheimer), epilepsia, enfermedades cerebrovasculares y tumores. Entre el 50 y 75% de todos los pacientes con enfermedad de Parkinson tienen síntomas importantes de un trastorno depresivo que no se correlacionan con la discapacidad física del paciente, su edad o la duración de su enfermedad, sino con la presencia de otras alteraciones encontradas en las pruebas neuropsicológicas. Los síntomas del trastorno depresivo pueden verse enmascarados por síntomas motores casi idénticos a los que aparecen en la enfermedad de Parkinson. Los síntomas depresivos con frecuencia responden a los fármacos antidepresivos o a la TEC. Los cambios interictales asociados con la epilepsia del lóbulo temporal pueden simular un trastorno depresivo, en especial si el foco epileptógeno está situado en el lado derecho. La depresión es una característica que complica con frecuencia las enfermedades cerebrovasculares, en particular en los 2 años siguientes al episodio. La depresión es más frecuente en las lesiones cerebrales anteriores que en las posteriores, y en ambos casos responden a los medicamentos antidepresivos. Es más probable que los tumores de las regiones diencefálicas y temporales se asocien en particular con síntomas de un trastorno depresivo. Por lo general, es posible distinguir una seudodemencia que forma parte de un trastorno de depresión mayor de la demencia con origen en otra enfermedad, como la demencia de tipo Alzheimer, por los fundamentos clínicos. Los síntomas cognitivos del trastorno de depresión mayor tienen un inicio súbito y se asocian con otros síntomas del trastorno, como los autorreproches. Puede verse la variación diurna de los problemas cognitivos, que no aparece en las demencias primarias. Los pacientes deprimidos con dificultades cognitivas no intentan responder a las preguntas (“No lo sé”), mientras que los pacientes con demencia confabulan. Durante la entrevista, se puede entrenar a los pacientes deprimidos y alentarles para que recuerden, una capacidad que no tienen los individuos dementes. SEUDODEMENCIA.

Trastornos mentales La depresión puede ser una característica de casi cualquier otro trastorno mental, pero en el diagnóstico diferencial se debe prestar una atención especial a los trastornos mentales que se mencionan en la tabla 5.1-5. Antes de llegar al diagnóstico final, es necesario tener en cuenta una serie de categorías diagnósticas. Se deben descartar el trastorno del estado de ánimo causado por otra afección médica y el inducido por sustancias. Asimismo, es necesario establecer si el paciente ha tenido episodios de síntomas parecidos a la manía, lo que indicaría un trastorno bipolar I (síndromes maníacos y depresivos completos), trastorno bipolar II (episodios depresivos mayores recidivantes con hipomanía) o trastorno ciclotímico (síndromes depresivos OTROS TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO.

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y maníacos incompletos). Si los síntomas del paciente se limitan a los de una depresión, se debe evaluar su intensidad y duración para distinguir un trastorno de depresión mayor (síndrome depresivo completo durante 2 semanas), episodio depresivo menor (síndrome depresivo incompleto pero episódico), trastorno depresivo breve recidivante (síndrome depresivo completo pero en el que cada episodio dura menos de 2 semanas) y trastorno distímico (síndrome depresivo incompleto sin episodios claros). Tabla 5.1-5 Trastornos mentales que suelen cursar con síntomas depresivos Esquizofrenia Trastorno adaptativo con estado de ánimo deprimido Trastorno esquizofreniforme Trastornos de ansiedad Trastorno de pánico Trastorno de ansiedad generalizada Trastorno de estrés postraumático Trastorno mixto ansioso-depresivo Trastorno obsesivo-compulsivo Trastornos de la conducta alimentaria Anorexia nerviosa Bulimia nerviosa Trastornos del estado de ánimo Trastorno bipolar I Trastorno bipolar II Trastorno ciclotímico Trastorno de depresión mayor Trastorno de depresión menor Trastorno del estado de ánimo debido a otra afección médica Trastorno depresivo breve recidivante Trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias Trastorno distímico Trastornos por consumo de alcohol Trastornos somatomorfos (en especial, trastorno de síntomas somáticos) Los trastornos relacionados con el consumo de sustancias, los psicóticos, los de la conducta alimentaria, los adaptativos, los de síntomas somáticos y los de ansiedad se asocian con síntomas depresivos con OTROS TRASTORNOS MENTALES.

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relativa frecuencia, y se deben tener en cuenta en el diagnóstico diferencial de un paciente con síntomas depresivos. Quizá el diagnóstico diferencial más difícil es entre los trastornos de ansiedad con depresión y los trastornos depresivos con ansiedad importante. Un resultado anómalo en la prueba de supresión con dexametasona, la presencia de una latencia REM acortada en un electroencefelograma obtenido durante el sueño y una prueba de infusión de lactato negativa apoyan el diagnóstico de trastorno de depresión mayor en los casos particularmente ambiguos. El duelo no complicado no se considera un trastorno mental, aunque un tercio de los cónyuges en duelo cumplen durante algún tiempo los criterios diagnósticos del trastorno de depresión mayor. Algunos pacientes con duelo no complicado desarrollan un trastorno de depresión mayor, pero el diagnóstico no se establece a menos que el duelo no se resuelva. La distinción se se realiza según la intensidad y duración de los síntomas. En el trastorno de depresión mayor, los síntomas habituales que evolucionan desde un duelo no resuelto son la preocupación mórbida por cosas inútiles, ideación suicida, sensación de que la persona ha cometido un acto (y no sólo por omisión) que causó la muerte del cónyuge, “momificación” (mantener las pertenencias del fallecido exactamente como las dejó) y una reacción particularmente grave en los aniversarios, que puede incluir el intento de suicidio. En las formas graves de depresión en el duelo, el paciente simplemente languidece, no es capaz de vivir sin la persona que se ha ido, normalmente el cónyuge. Estas personas tienen un problema médico grave. Su función inmunitaria se deprime y su estado cardiovascular es precario. La muerte puede producirse con una diferencia de pocos meses con respecto a la del cónyuge, sobre todo entre los hombres ancianos. Ante estas consideraciones, sería una imprudencia clínica retirar los antidepresivos a muchas personas que sufren un duelo tan intenso. DUELO NO COMPLICADO.

Una viuda de 75 años acudió a consulta acompañada por su hija debido al grave insomnio y la pérdida total de interés en las actividades cotidianas después de la muerte de su esposo hacía ya 1 año. Se había mostrado agitada los primeros 2 o 3 meses y después se “sumergió en una inactividad total, no deseaba levantarse, no quería hacer nada, ni quería salir”. Según su hija, se había casado a los 21 años de edad, tuvo cuatro hijos y fue ama de casa hasta que su marido falleció de un ataque cardíaco. Sus antecedentes psiquiátricos fueron negativos. La adaptación o adecuación premórbida se caracterizó por rasgos compulsivos. Durante la entrevista, iba vestida de negro, parecía moderadamente enlentecida y sollozaba de forma intermitente, diciendo: “Le busco por todas partes... No le encuentro”. Cuando se le preguntó por su vida, dijo: “Todo lo veo negro”. Aunque no expresaba interés por la comida, no parecía haber perdido una cantidad apreciable de peso. La prueba de supresión con dexametasona dio como resultado 18 mg/dL. La paciente rechazó la asistencia psiquiátrica, afirmando que “prefería reunirse con su marido que mejorar”. Era demasiado religiosa como para intentar suicidarse, pero al rechazar el tratamiento, pensaba que “se dejaría morir... encontraría alivio en la muerte y en la reunión con su marido” (por cortesía de H. S. Akiskal, MD).

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Esquizofrenia. Se han publicado muchos artículos sobre la dificultad clínica que implica distinguir entre un episodio de manía de uno de esquizofrenia. Aunque resulta difícil, el diagnóstico diferencial es posible. El júbilo, euforia y estado de ánimo contagioso son mucho más frecuentes en los episodios de manía que en los de esquizofrenia. La combinación de un estado de ánimo maníaco, habla rápida o apresurada e hiperactividad son datos que apoyan firmemente el diagnóstico de un episodio de manía. El inicio de un episodio de manía es rápido y se percibe como un cambio importante con respecto al comportamiento previo del paciente. La mitad de los pacientes con trastorno bipolar I tienen antecedentes familiares de algún trastorno del estado de ánimo. Los síntomas catatónicos forman parte de la fase depresiva del trastorno bipolar I. Cuando se evalúa a los pacientes con catatonía, es necesario analizar los antecedentes de episodios maníacos o depresivos y la historia familiar de trastornos del estado de ánimo. Los síntomas de manía en las personas de grupos minoritarios (en particular, de raza negra e hispanos) con frecuencia se diagnostican de forma errónea como síntomas de esquizofrenia. Afecciones médicas. Al contrario que los síntomas depresivos, que están presentes en casi todos los trastornos psiquiátricos, los síntomas de manía son más diferenciados, aunque también pueden deberse a una amplia variedad de problemas médicos y neurológicos y de consumo de sustancias. El tratamiento con antidepresivos también puede precipitar un episodio de manía en algunos pacientes. Trastorno bipolar I Cuando un paciente con trastorno bipolar I tiene un episodio depresivo, el diagnóstico diferencial es el mismo que en uno en el que se plantea el diagnóstico de trastorno de depresión mayor. No obstante, si el paciente es maníaco, el diagnóstico diferencial incluye trastorno bipolar I, trastorno bipolar II, trastorno ciclotímico, trastorno del estado de ánimo causado por otra afección médica y trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias/medicamentos. En cuanto a los síntomas de manía, merecen especial atención los trastornos de personalidad límite, narcisista, histriónica y antisocial. Trastorno bipolar II El diagnóstico diferencial de los pacientes en quienes se evalúa un trastorno del estado de ánimo debe incluir los demás trastornos del estado de ánimo, trastornos psicóticos y trastorno límite. La distinción entre el trastorno de depresión mayor y el trastorno bipolar I, por un lado, y el trastorno bipolar II, por otro, se realiza según la evaluación clínica de los episodios parecidos a la manía. No se debe confundir la eutimia en un paciente con depresión crónica con un episodio de hipomanía o de manía. Los pacientes con trastorno de personalidad límite con frecuencia experimentan una alteración importante de su vida, similar a la de los pacientes con 209

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trastorno bipolar II, debido a los muchos episodios con síntomas de trastorno del estado de ánimo. Trastorno de depresión mayor frente a trastorno bipolar La cuestión de si un paciente tiene un trastorno de depresión mayor o un trastorno bipolar es uno de los retos importantes de la práctica clínica. En muchos estudios se ha demostrado que el trastorno bipolar no se confunde exclusivamente con los trastornos de personalidad, abuso de sustancias o esquizofrenia, sino también con trastornos depresivos y trastornos de ansiedad. Algunos síntomas, especialmente cuando aparecen combinados, son predictivos de un trastorno bipolar (tabla 5.1-6). Tabla 5.1-6 Síntomas clínicos predictivos del trastorno bipolar Edad de inicio más precoz Depresión psicótica antes de los 25 años de edad Depresión en el posparto, sobre todo con síntomas psicóticos Episodios depresivos de corta duración de inicio y desaparición rápidos (< 3 meses) Depresión recidivante (más de cinco episodios) Depresión con importante retraso psicomotor Síntomas atípicos (signos vegetativos invertidos) Estacionalidad Historia familiar de trastorno bipolar Árbol genealógico denso, de tres generaciones Labilidad emocional (ciclotimia) Temperamento hipertímico Hipomanía asociada con antidepresivos Pérdida de la eficacia reiterada (al menos tres veces) de los antidepresivos después de la respuesta inicial Estado depresivo mixto (con excitación psicomotora, hostilidad irritable, pensamiento acelerado y excitación sexual durante la depresión mayor) A continuación, se enumeran los indicadores más amplios de trastorno bipolar; ninguno de ellos confirma, por sí mismo, el diagnóstico, aunque sí plantea la sospecha clínica en esa dirección: depresión agitada, depresión cíclica, alteraciones episódicas del sueño o una combinación de estos factores, depresión resistente (fracaso del tratamiento con antidepresivos de tres clases diferentes), depresión en una persona con profesión extrovertida, impulsividad periódica como el juego, conductas sexuales anómalas y ansias por conocer el mundo, o irritabilidad 210

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periódica, tentativas suicidas, o ambas, así como depresión con trastornos de personalidad erráticos.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO En los estudios sobre la evolución y pronóstico de los trastornos del estado de ánimo, se llega a la conclusión de que estos trastornos tienden a presentar una evolución prolongada y a recurrir. Aunque los trastornos del estado de ánimo por lo general se consideran benignos, al contrario que la esquizofrenia, exigen un coste muy elevado a los pacientes afectados. Trastorno de depresión mayor Evolución Alrededor del 50% de los pacientes mostraron, durante su primer episodio de trastorno de depresión mayor, síntomas depresivos significativos antes de que se identificara el episodio como tal. Cuanto más pronto se identifiquen y traten los síntomas más precoces, mejor será la prevención del desarrollo del episodio depresivo completo. Aunque los síntomas pudieron estar presentes, los pacientes con trastorno de depresión mayor normalmente no tienen un trastorno de la personalidad antes de la aparición del cuadro. El primer episodio depresivo aparece antes de los 40 años de edad en el 50% de los casos. Un inicio más tardío se asocia con la ausencia de historia familiar de trastornos del estado de ánimo, trastorno antisocial de personalidad y abuso de alcohol. INICIO.

Un episodio depresivo no tratado dura entre 6 y 13 meses, y la mayoría de los episodios tratados duran unos 3 meses. Retirar los antidepresivos antes de los 3 meses casi siempre provoca la recidiva de los síntomas. A medida que evoluciona el trastorno, los individuos tienden a tener episodios más frecuentes y que duran más tiempo. La media del número de episodios en un período de 20 años es de cinco o seis. DURACIÓN.

Entre el 5 y 10% de los pacientes con diagnóstico inicial de trastorno de depresión mayor tienen un episodio de manía de 6-10 años después del primer episodio depresivo. La edad media de este cambio es de 32 años, y suele tener lugar después de tres o cuatro episodios depresivos. Si bien los datos son contradictorios y controvertidos, se describen casos en los que el paciente con depresión después se diagnostica como trastorno bipolar I cuando se caracteriza por presentar hipersomnia, retraso psicomotor, síntomas psicóticos, historia de episodios posparto, historia familiar de trastorno bipolar I e historia de hipomanía inducida por antidepresivos. DESARROLLO DE LOS EPISODIOS DE MANÍA.

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Pronóstico. El trastorno de depresión mayor no es benigno. Tiende a cronificarse y a ser recurrente. Los pacientes que han sido hospitalizados por un primer episodio de trastorno de depresión mayor tienen un 50% de probabilidades de recuperarse en el primer año. El porcentaje de pacientes que se recuperan después de hospitalizaciones reiteradas disminuye con el tiempo. Muchos de los pacientes que no se recuperan siguen afectados por un trastorno distímico. El 25% de los casos presentan una recurrencia del trastorno de depresión mayor en los primeros 6 meses después de ser dados de alta del hospital, el 30-50% en los 2 años siguientes y el 5075% a los 5 años. La incidencia de recidiva es inferior a estas cifras en los pacientes que continúan recibiendo tratamiento psicofarmacológico profiláctico y en quienes tuvieron únicamente uno o dos episodios depresivos. Por lo general, el tiempo entre los episodios disminuye y su intensidad aumenta cuando el paciente va acumulando más episodios depresivos. Muchos estudios se han centrado en identificar los indicadores de buen y mal pronóstico en la evolución de un trastorno de depresión mayor. Los episodios leves, la ausencia de síntomas psicóticos y una estancia hospitalaria breve son indicadores de buen pronóstico. Los indicadores psicosociales de una evolución favorable son los antecedentes de amistades sólidas durante la adolescencia, funcionamiento familiar estable y funcionamiento social homogéneo en los 5 años anteriores a la enfermedad. Otros signos de buen pronóstico son la ausencia de un trastorno psiquiátrico asociado y de un trastorno de personalidad, no más de una hospitalización previa por el trastorno de depresión mayor, y una edad avanzada en el momento del inicio. Las probabilidades de un mal pronóstico aumentan en presencia de un trastorno distímico asociado, abuso de alcohol y otras sustancias, síntomas de un trastorno de ansiedad, y antecedentes de más de un episodio de depresión previo. Los hombres tienen más probabilidades que las mujeres de tener una evolución crónica deteriorante. INDICADORES PRONÓSTICOS.

Trastorno bipolar I Evolución. La evolución natural del trastorno bipolar I es tal, que a menudo resulta útil trazar un gráfico del trastorno del paciente y actualizarlo a medida que el tratamiento progresa. Aunque el trastorno ciclotímico se diagnostica retrospectivamente en individuos con trastorno bipolar I, no se han identificado rasgos de personalidad asociados específicamente con el trastorno bipolar I. El trastorno bipolar I comienza habitualmente con depresión (75% de las ocasiones en las mujeres, 67% en los hombres) y es recurrente. La mayoría de los pacientes tienen episodios tanto de depresión como de manía, aunque el 10-20% presentan exclusivamente episodios de manía. Por lo general, los episodios de manía son de inicio rápido (horas o días), pero pueden evolucionar a lo largo de algunas semanas. Un episodio de manía no tratado dura unos 3 meses, y no deberá 212

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suspenderse el tratamiento antes de este plazo. Entre las personas que tienen un episodio maníaco único, el 90% de ellos probablemente tendrán otro episodio. La duración del período entre los episodios disminuye a medida que progresa el trastorno. Sin embargo, después de más o menos cinco episodios, el intervalo interepisódico se estabiliza en unos 6-9 meses. Entre las personas con trastorno bipolar, el 5-15% tendrán cuatro episodios o más al año y se pueden clasificar como cicladores rápidos. Trastorno bipolar en niños y personas mayores. Este trastorno puede afectar a personas tanto muy jóvenes como muy mayores. Su incidencia en niños y adolescentes es del 1% y el inicio puede ser muy precoz, incluso a los 8 años de edad. Los diagnósticos erróneos más habituales son la esquizofrenia y el trastorno negativista desafiante. El trastorno bipolar I con un inicio tan precoz se asocia con un mal pronóstico. Los síntomas de manía son frecuentes en las personas mayores, aunque la variedad de causas es amplia e incluye problemas médicos no psiquiátricos, demencia y delirio, así como el trastorno bipolar I. El inicio de un trastorno bipolar I verdadero en personas mayores es relativamente infrecuente. Pronóstico. Los pacientes con trastorno bipolar I tienen peor pronóstico que aquellos con trastorno de depresión mayor. Alrededor del 40-50% de los pacientes con trastorno bipolar I tienen un segundo episodio de manía en los 2 años siguientes al primero. Aunque la profilaxis con litio mejora la evolución y el pronóstico de este trastorno, probablemente sólo el 50-60% de los pacientes consiguen un control significativo de sus síntomas con litio. En un estudio de seguimiento a 4 años de pacientes con trastorno bipolar I se encontró que los factores que contribuyeron al mal pronóstico fueron la mala situación laboral antes del episodio, dependencia del alcohol, mostrar síntomas psicóticos, depresivos o depresivos interepisódicos y el sexo masculino. La corta duración de los episodios de manía, la edad avanzada en el momento del inicio, la escasez de pensamientos suicidas y pocos problemas psiquiátricos o médicos coexistentes predicen una mejor evolución. Los síntomas no son recurrentes en el 7% de los pacientes con trastorno bipolar I, el 45% tienen más de un episodio y el 40% tienen un trastorno crónico. Los pacientes pueden tener entre 2 y 30 episodios de manía, aunque la media es de nueve, si bien el 40% de todos los pacientes presentan más de 10 episodios. En el seguimiento a largo plazo, el 15% de todos los pacientes con trastorno bipolar I se encuentran bien, el 45% se encuentran bien pero tienen muchas recidivas, el 30% se encuentran en remisión parcial y el 10% tienen enfermedad crónica. Un tercio de todos los casos con trastorno bipolar I presentan síntomas crónicos e indicios de un deterioro social significativo. Trastorno bipolar II 213

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La evolución y pronóstico del trastorno bipolar II indican que el diagnóstico se mantiene estable, como se demuestra por la elevada probabilidad de que los pacientes con trastorno bipolar II reciban el mismo diagnóstico hasta 5 años más tarde. El trastorno bipolar II es una enfermedad crónica que justifica el empleo de estrategias de tratamiento a largo plazo.

TRATAMIENTO El tratamiento de los pacientes que tienen trastornos del estado de ánimo debe ir dirigido a varios objetivos. En primer lugar, se debe garantizar la seguridad del paciente, y en segundo lugar, es necesario efectuar una evaluación diagnóstica completa. A continuación, se iniciará un plan de tratamiento en el que se abordarán no sólo los síntomas inmediatos, sino también el bienestar futuro del paciente. Si bien los tratamientos actuales destacan el empleo del tratamiento farmacológico y la psicoterapia, las situaciones vitales estresantes elevan la tasa de recidiva, por lo que el tratamiento también debería abordar el número e intensidad de los factores estresantes que vayan apareciendo en las vidas de los pacientes. En conjunto, el tratamiento de los trastornos del estado de ánimo es gratificante para los psiquiatras. En la actualidad se dispone de tratamientos específicos para muchos episodios maníacos y depresivos, y parece que el tratamiento profiláctico también es eficaz. Como el pronóstico de cada episodio es bueno, el optimismo siempre está justificado y es bienvenido tanto por el paciente como por su familia. No obstante, los trastornos del estado de ánimo son crónicos y se debe educar al paciente y a la familia con respecto a las futuras estrategias de tratamiento. Hospitalización La primera decisión (y la más crítica) que debe tomar el profesional es si debe hospitalizarse al paciente o intentarse el tratamiento ambulatorio. Son indicaciones claras de hospitalización el riesgo de suicidio u homicidio, la disminución evidente de la capacidad del paciente para obtener alimento y refugio, y la necesidad de realizar procedimientos diagnósticos. La historia de síntomas rápidamente progresivos y la ruptura del paciente con sus sistemas de apoyo habituales también aconsejan la hospitalización. El profesional puede tratar con éxito la depresión o la hipomanía leves en la consulta si puede evaluar al paciente con frecuencia. Los signos clínicos de alteración del juicio, pérdida de peso o insomnio deben ser mínimos, y el sistema de apoyo del paciente debe ser potente: ni demasiado implicado ni demasiado retirado de él. El más mínimo cambio negativo que se observe en los síntomas o en el comportamiento del paciente, o bien, en la actitud de su sistema de apoyo, puede ser suficiente para justificar la hospitalización. Los pacientes con trastornos del estado de ánimo con frecuencia no están 214

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dispuestos a ingresar voluntariamente al hospital y pueden necesitar un ingreso involuntario. Estos pacientes no pueden tomar decisiones debido a su pensamiento lento, su visión del mundo (Weltanschauung) negativa y su desesperanza. Los pacientes maníacos suelen carecer por completo de consciencia de su enfermedad, de manera que la hospitalización les parece algo absolutamente absurdo. Tratamiento psicosocial Aunque la mayoría de los estudios indican (y la mayoría de los médicos e investigadores confirman) que la combinación de psicoterapia y tratamiento farmacológico es el tratamiento más eficaz para el trastorno de depresión mayor, algunos datos indican otra perspectiva: ambas medidas terapéuticas son eficaces por separado, al menos en pacientes con episodios depresivos mayores leves, y el empleo habitual del tratamiento combinado aumenta los costes y expone a los pacientes a acontecimientos adversos innecesarios. Se han estudiado tres tipos de psicoterapia a corto plazo –terapia cognitiva, terapia interpersonal y terapia conductual– para comprobar su eficacia en el tratamiento del trastorno de depresión mayor. Aunque la eficacia de la psicoterapia de orientación psicoanalítica en esta indicación no se ha estudiado tanto como estas tres terapias, se ha empleado desde hace mucho tiempo para los trastornos depresivos, y muchos profesionales la utilizan como su método principal de trabajo. Los factores que diferencian los tres métodos de psicoterapia a corto plazo del procedimiento de orientación psicoanalítica son el papel activo y directivo del terapeuta, objetivos reconocibles directamente y objetivos que deben conseguirse con el tratamiento a corto plazo. Los datos que se van recopilando son alentadores con respecto a la eficacia del tratamiento dinámico. En un estudio aleatorizado y controlado en el cual se comparó la terapia psicodinámica con la terapia cognitivo-conductual, se alcanzaron resultados similares con ambos tratamientos en los pacientes deprimidos. El Programa Conjunto de Investigación sobre el Tratamiento de la Depresión del National Institute of Mental Health (NIMH) permitió establecer los siguientes factores predictivos de respuesta a los distintos tratamientos: la baja disfunción social sugirió una buena respuesta a la terapia interpersonal, una baja disfunción cognitiva indicó una buena respuesta a la cognitivo-conductual y al tratamiento farmacológico, una disfunción laboral alta sugirió una buena respuesta al tratamiento farmacológico, y la depresión grave proponía una buena respuesta a la terapia interpersonal y al tratamiento farmacológico. Terapia cognitiva. La terapia cognitiva, desarrollada originalmente por Aaron Beck, se centra en las distorsiones cognitivas supuestamente presentes en el trastorno de depresión mayor. Estas distorsiones consisten en la atención selectiva a los aspectos negativos de las circunstancias e interferencias patológicas establecidas 215

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irrealmente sobre las consecuencias (p. ej., la apatía y falta de energía son consecuencia de la expectativa de fracaso del paciente). El objetivo de la terapia cognitiva es aliviar los episodios depresivos y prevenir su recurrencia, ayudando a los pacientes a identificar y analizar las cogniciones negativas, desarrollar formas de pensamiento alternativas, flexibles y positivas, y ensayar nuevas respuestas cognitivas y conductuales. Se ha demostrado que es eficaz en el tratamiento del trastorno de depresión mayor. La mayoría de los estudios muestran que la eficacia de la terapia cognitiva es similar a la del tratamiento farmacológico, y se asocia con menos efectos secundarios y con una evolución mejor en el seguimiento. Algunos de los mejores estudios controlados indican que la combinación de terapia cognitiva y tratamiento farmacológico es más eficaz que ambas terapias por separado, aunque en otros estudios no se ha encontrado ese efecto aditivo. Al menos en un estudio, el Programa Conjunto de Investigación sobre el Tratamiento de la Depresión del NIMH, se determinó que la opción farmacológica, ya sea sola o combinada con psicoterapia, puede ser el tratamiento de elección de los pacientes con episodios depresivos mayores graves. Terapia interpersonal. La terapia interpersonal, desarrollada por Gerald Klerman, se centra en uno o dos de los problemas interpersonales actuales del paciente. Se basa en dos suposiciones: en primer lugar, que los problemas interpersonales actuales tienen sus raíces en una relación disfuncional más precoz, y en segundo lugar, que esos problemas precipitan o perpetúan los síntomas depresivos actuales. Según los estudios controlados, la terapia interpersonal es eficaz en el tratamiento del trastorno de depresión mayor y, lo que no resulta sorprendente, puede ser específicamente útil para abordar los problemas interpersonales. Según algunos estudios, la terapia interpersonal puede ser el método más eficaz para los episodios depresivos mayores graves cuando el tratamiento de elección es la psicoterapia sola. El programa de terapia interpersonal suele consistir en 12-16 sesiones semanales y se caracteriza por un enfoque terapéutico activo. No se abordan los fenómenos intrapsíquicos, como los mecanismos de defensa y conflictos internos. Se pueden abordar otros comportamientos discretos, como la falta de seguridad en uno mismo, el deterioro de las habilidades sociales y el pensamiento distorsionado, pero exclusivamente en el contexto de su significado o su efecto en las relaciones interpersonales. Terapia conductual. La terapia conductual se basa en la hipótesis de que los patrones conductuales de inadaptación dan lugar a que la persona reciba poca retroalimentación positiva y, quizá, el rechazo directo de la sociedad. Al abordar los comportamientos de inadaptación mediante la terapia, los pacientes aprenden a funcionar en el mundo de una forma en la que reciben un refuerzo positivo. La terapia conductual para el trastorno de depresión mayor no ha sido el objetivo de 216

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muchos estudios controlados, y los escasos datos existentes indican que es un tratamiento eficaz para el trastorno de depresión mayor. Terapia de orientación psicoanalítica. El abordaje psicoanalítico de los trastornos del estado de ánimo se basa en las teorías psicoanalíticas sobre la depresión y la manía. El objetivo de la psicoterapia psicoanalítica es efectuar un cambio en la estructura o el carácter de la personalidad del paciente, y no simplemente aliviar los síntomas. Algunos de los objetivos de la terapia psicoanalítica pretenden mejorar la confianza interpersonal, la capacidad de intimar, mecanismos de afrontamiento, capacidad de sufrimiento y capacidad de experimentar una amplia variedad de emociones. El tratamiento requiere con frecuencia que el paciente tenga períodos de mayor ansiedad y malestar durante la terapia, que puede continuar durante varios años. Terapia de familia. La terapia de familia generalmente no se considera como una terapia primaria para el trastorno de depresión mayor, si bien cada vez hay más datos que indican que ayudar a un paciente con un trastorno del estado de ánimo a reducir y afrontar el estrés también reduce las probabilidades de recidiva. Está indicada si el trastorno pone en peligro el matrimonio del paciente o el funcionamiento de su familia, o si es la situación familiar la que da lugar o mantiene el trastorno del estado de ánimo. La terapia de familia examina el papel del miembro que tiene el trastorno del estado de ánimo en el bienestar psicológico global de toda la familia, así como el papel de toda la familia en el mantenimiento de los síntomas del paciente. Los pacientes con trastornos del estado de ánimo tienen una tasa elevada de divorcio y el 50% de los cónyuges dicen que no se habrían casado o no habrían tenido hijos si hubieran sabido que el paciente iba a desarrollar un trastorno del estado de ánimo. Estimulación del nervio vago La estimulación experimental del nervio vago en varios estudios diseñados para analizar el tratamiento de la epilepsia permitió establecer la mejoría del estado de ánimo de los pacientes. Esta observación hizo que se utilizara la estimulación del nervio vago (ENV) mediante un dispositivo electrónico implantado en la piel, similar a un marcapasos cardíaco. Los estudios preliminares han demostrado que en algunos pacientes con un trastorno de depresión mayor crónico recurrente remitían los síntomas cuando recibían ENV. Se desconoce cuál es el mecanismo de acción de la ENV que explica esta mejoría. El nervio vago conecta con el sistema nervioso entérico y, cuando se estimula, provoca la liberación de péptidos que actúan como neurotransmisores. Hoy en día se realizan estudios clínicos de gran tamaño para determinar la eficacia de la ENV.

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Estimulación magnética transcraneal La estimulación magnética transcraneal (EMT) se muestra prometedora como tratamiento para la depresión. Supone el empleo de energía magnética o de pulsos muy cortos para estimular las células nerviosas del cerebro. Está indicada de forma específica para el tratamiento de la depresión en pacientes adultos que no han logrado una mejoría satisfactoria con un antidepresivo ya utilizado anteriormente administrado a la dosis mínima eficaz o por encima de ella y durante todo el episodio actual. La EMT repetitiva (EMTr) produce una estimulación eléctrica secundaria focal de las regiones corticales diana. Es no convulsiva, no requiere anestesia, tiene un perfil de efectos secundarios seguro y no está asociada con efectos secundarios cognitivos. Los pacientes no precisan anestesia ni sedación y permanecen despiertos y alertas. Es un procedimiento ambulatorio de 40 min de duración autorizado por un psiquiatra y puede realizarse en la propia consulta. El tratamiento se administra típicamente de forma diaria durante 4-6 semanas. El suceso adverso más habitual relacionado con el tratamiento es la presencia de dolor o molestia en el cuero cabelludo. El tratamiento con EMT está contraindicado en pacientes con dispositivos metálicos implantados u objetos metálicos fijos en la cabeza o cerca de ella. Privación del sueño Los trastornos del estado de ánimo se caracterizan por alteraciones del sueño. La manía tiende a caracterizarse por una disminución de la necesidad del sueño, mientras que la depresión se asocia con hipersomnia o insomnio. La privación del sueño precipita un episodio de manía en pacientes con trastorno bipolar I y alivia temporalmente la depresión en aquellos con trastorno unipolar. Alrededor del 60% de los pacientes con trastorno depresivo consiguen un beneficio significativo pero transitorio con la privación total del sueño. Los resultados positivos generalmente revierten en la siguiente noche de sueño. Se han empleado varios procedimientos para alcanzar una respuesta más mantenida a la privación del sueño. En uno de ellos, se utilizó la privación total del sueño seriada con uno o dos días de sueño normal intercalados. Este método no consigue una respuesta antidepresiva mantenida porque la depresión tiende a reaparecer con los ciclos normales de sueño. En otro abordaje se empleó un desfase en el momento en que los pacientes que se acuestan cada noche o una privación parcial del sueño. En este enfoque, los pacientes pueden mantenerse despiertos desde las 2 a. m. hasta las 10 p. m. cada día. Hasta el 50% de los casos consiguen efectos antidepresivos el mismo día en que se produce la privación parcial del sueño, pero también este beneficio tiende a desvanecerse con el tiempo. No obstante, en algunas publicaciones, la privación parcial del sueño seriada se ha empleado con éxito para tratar el insomnio asociado 218

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con la depresión. El tercer método, y probablemente el más eficaz, combina la privación del sueño con el tratamiento farmacológico de la depresión. En varios estudios se ha propuesto que la privación total y parcial del sueño, seguida del tratamiento inmediato con un antidepresivo o litio, mantiene los efectos antidepresivos de la privación del sueño. Asimismo, en varias publicaciones se ha propuesto que la privación del sueño acelera la respuesta a los antidepresivos, incluyendo la fluoxetina y nortriptilina. También se ha observado que la privación del sueño mejora la disforia premenstrual (el trastorno disfórico premenstrual, que se clasifica como un trastorno depresivo en el DSM-5, se comenta en la sección 26.1 sobre psiquiatría y medicina de la reproducción). Fototerapia La fototerapia (terapia con luz) se introdujo en 1984 como tratamiento del trastorno afectivo con patrón estacional. En este trastorno, los pacientes por lo general muestran síntomas depresivos cuando el período lumínico del día disminuye al entrar el invierno. Las mujeres representan por lo menos el 75% de los pacientes con depresión estacional y la edad media de presentación es de 40 años. Es poco habitual que el trastorno afectivo estacional se presente en los pacientes después de los 55 años de edad. La fototerapia consiste en la exposición del paciente afectado a la luz brillante en un intervalo de 1 500 a 10 000 lux o más, por lo general con una caja de luz situada en una mesa o un escritorio. Los pacientes se sientan delante de la luz durante 1 o 2 h antes de la puesta del sol cada día, aunque algunos también obtienen efectos favorables tras la exposición después del anochecer. Algunos fabricantes también han desarrollado visores de luz, incorporando una fuente de luz al ala del sombrero. Estos visores de luz permiten la movilidad; sin embargo, en estudios controlados se ha cuestionado el empleo de este tipo de exposición a la luz. Los estudios duraron normalmente 1 semana, pero algunas exposiciones más prolongadas se han asociado con una respuesta mayor. La fototerapia suele tolerarse bien. Las fuentes de luz más modernas tienden a utilizar intensidades de luz más bajas y ya vienen equipadas con filtros. Se brindan instrucciones a los pacientes para que no miren directamente a la fuente de luz. Como sucede con cualquier otro fármaco antidepresivo, la fototerapia podría participar, en raras ocasiones, en el cambio a manía o hipomanía de algunos pacientes con depresión. Además de la depresión estacional, la otra indicación principal de la fototerapia pueden ser los trastornos del sueño. La fototerapia se ha utilizado para disminuir la irritabilidad y mejorar la disminución de la funcionalidad asociadas con el trabajo en turnos. Los trastornos del sueño de los pacientes geriátricos parecen mejorar con la exposición a la luz brillante durante el día. Asimismo, según algunos indicios, el jet lag (desfase horario) también podría responder a la fototerapia. Los datos 219

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preliminares indican que la fototerapia puede ser beneficiosa en algunos pacientes con TOC con variación estacional. Tratamiento farmacológico Una vez establecido el diagnóstico, debe formularse un tratamiento farmacológico. Es fundamental establecer un diagnóstico exacto, porque los trastornos del espectro unipolar y bipolar requieren regímenes de tratamiento diferentes. El objetivo del tratamiento farmacológico es la remisión de los síntomas, no únicamente su reducción. Los pacientes con síntomas residuales, frente a los que entran en remisión total, tienen más probabilidades de experimentar la recidiva de los episodios afectivos y el deterioro continuado de la funcionalidad diaria. Trastorno de depresión mayor. El empleo del tratamiento farmacológico específico aumenta a alrededor del doble las probabilidades de que un paciente deprimido se recupere en 1 mes. Todos los antidepresivos disponibles en la actualidad tardan entre 3 y 4 semanas en ejercer sus efectos terapéuticos significativos, aunque empiecen a notarse antes. La elección de los antidepresivos depende de que su perfil de efectos secundarios sea el menos inaceptable para la situación física, el temperamento y el estilo de vida del paciente. El hecho de que existan numerosas clases de antidepresivos (tabla 5.1-7), muchos de ellos con mecanismos de acción diferentes, representa una evidencia indirecta de la heterogeneidad de las disfunciones bioquímicas responsables. Aunque se siguen utilizando los primeros fármacos antidepresivos, los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) y los antidepresivos tricíclicos, los compuestos más modernos, han logrado que el tratamiento de la depresión sea algo más “agradable para el clínico y el paciente”. El error clínico más frecuente que provoca un resultado insatisfactorio de una prueba con un fármaco antidepresivo es el empleo de una posología demasiado baja durante un período demasiado corto. A menos que las situaciones negativas lo impidan, la posología del antidepresivo debe aumentarse hasta la dosis máxima recomendada y mantenerse en ese nivel al menos durante 4 o 5 semanas antes de considerar que la prueba no es satisfactoria. Por otro lado, la dosis no se aumenta si el paciente mejora clínicamente con dosis bajas, a menos que la mejoría clínica se detenga antes de alcanzar el beneficio máximo. Cuando el paciente no empieza a responder a las dosis apropiadas de un fármaco después de 2 o 3 semanas, los médicos pueden decidir medir las concentraciones plasmáticas del fármaco, si existe una manera de hacerlo. Esta prueba podría indicar el incumplimiento o una distribución farmacocinética particularmente inusual del fármaco, que permite sugerir una posología alternativa. GUÍAS CLÍNICAS GENERALES.

DURACIÓN Y PROFILAXIS.

El tratamiento con antidepresivos debe mantenerse al 220

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menos durante 6 meses o el período de duración del episodio previo, el que sea mayor. Este tratamiento profiláctico reduce el número e intensidad de las recidivas. En un estudio se llegó a la conclusión de que está indicado un tratamiento profiláctico de 5 años cuando los episodios están separados por intervalos de menos de 2.5 años. Otro factor que sugiere el empleo de tratamiento profiláctico es la gravedad de los episodios depresivos previos. Los episodios en los que ha estado implicada una ideación suicida significativa o el deterioro de la funcionalidad psicosocial también son indicativos del tratamiento profiláctico. Cuando se suspende el tratamiento con antidepresivos, se debe reducir gradualmente la dosis durante 1 o 2 semanas, dependiendo de la vida media de cada compuesto en particular. En varios estudios se ha sugerido que es seguro y eficaz mantener la medicación antidepresiva para el tratamiento de la depresión crónica. La prevención de episodios afectivos nuevos (recidivas) es el objetivo de la fase de mantenimiento del tratamiento. Sólo los pacientes con depresión recurrente o crónica son candidatos al tratamiento de mantenimiento. No existen grandes diferencias en los antidepresivos en cuanto a su eficacia global, velocidad de respuesta o eficiencia a largo plazo. No obstante, difieren en sus propiedades farmacológicas, interacciones y efectos secundarios a largo plazo, probabilidad de aparición de síntomas de abstinencia y facilidad del ajuste de la dosis. Si el tratamiento no se tolera o no se responde a la medicación, no quiere decir que los demás fármacos también fracasarán. La selección del tratamiento inicial depende de la cronicidad de la afección, curso de la enfermedad (un curso recurrente o crónico se asocia con una mayor probabilidad de aparición de síntomas depresivos en el futuro, cuando el paciente no reciba tratamiento), historia familiar de la enfermedad y su respuesta al tratamiento, intensidad de los síntomas, otras afecciones médicas generales o de afecciones psiquiátricas concurrentes, respuesta al tratamiento de otras fases agudas anteriores, posibles interacciones farmacológicas y preferencias del paciente. En general, entre el 45 y 60% de los pacientes ambulatorios con un trastorno de depresión mayor no complicado (con otras enfermedades psiquiátricas y médicas generales mínimas), no crónico y no psicótico que empiezan el tratamiento médico responden a él (se alcanza una reducción de al menos el 50% de los síntomas basales). No obstante, solo el 35-50% de los casos alcanzan la remisión (la ausencia prácticamente total de los síntomas depresivos). SELECCIÓN DE LA MEDICACIÓN INICIAL.

Los tipos clínicos de los episodios depresivos mayores muestran grados variables de respuesta a cada antidepresivo o a fármacos distintos de los antidepresivos. Los pacientes con trastorno de depresión mayor con síntomas atípicos (que se conoce como disforia histeroide) responden preferentemente al tratamiento con IMAO o ISRS. Los antidepresivos con mecanismo de acción doble en los receptores tanto serotoninérgicos como TRATAMIENTO DE LOS SUBTIPOS DEPRESIVOS.

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noradrenérgicos demuestran mayor eficacia en las depresiones melancólicas. Los pacientes con depresión estacional en invierno pueden tratarse con fototerapia. El tratamiento de los episodios depresivos mayores con síntomas psicóticos requiere la combinación de un anti-depresivo y un antipsicótico atípico. En varios estudios se ha demostrado que la TEC es eficaz en esta indicación, quizá más eficaz que el tratamiento farmacológico. En los casos que cursan con síntomas atípicos se ha demostrado de forma clara la eficiencia de los IMAO. En la depresión atípica también se usan los ISRS y el bupropión. La presencia concurrente de otro trastorno afecta a la selección inicial del tratamiento. Por ejemplo, el tratamiento satisfactorio de un TOC asociado con síntomas depresivos suele conseguir la remisión de la depresión. De igual modo, cuando se presenta un trastorno de angustia con depresión mayor, se prefiere utilizar medicamentos con eficacia demostrada en ambas afecciones (p. ej., tricíclicos e ISRS). En general, el otro problema relacionado con el trastorno del estado de ánimo es el que dicta la elección del tratamiento en los estados asociados. TRASTORNOS ASOCIADOS.

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El abuso simultáneo de sustancias plantea la posibilidad de estar ante un trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias, que debe evaluarse mediante 223

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la historia clínica o solicitando la abstinencia durante varias semanas. Es posible que la abstinencia provoque la remisión de los síntomas depresivos en los trastornos del estado de ánimo inducidos por sustancias. En los pacientes que mantienen síntomas depresivos significativos incluso con la abstinencia, se debe diagnosticar y tratar un trastorno del estado de ánimo independiente del consumo de sustancias. Las enfermedades médicas son factores de riesgo conocidos para el desarrollo de la depresión, y a su vez, la presencia de un episodio depresivo mayor se asocia con el aumento de la morbilidad o la mortalidad de muchas enfermedades médicas (p. ej., enfermedad cardiovascular, diabetes, enfermedad cerebrovascular y cáncer). La elección de los antidepresivos más sedantes (p. ej., amitriptilina) en los pacientes con depresión más ansiosos, o de los fármacos más activadores (p. ej., desipramina) en los que tienen mayor inhibición psicomotora no suele ser útil. Por ejemplo, cualquier beneficio a corto plazo que se obtenga con paroxetina, mirtazapina o amitriptilina (fármacos más sedantes) en los síntomas de ansiedad o insomnio puede terminar siendo un inconveniente. Estos fármacos a menudo continúan siendo sedantes a más largo plazo, lo que haría que los pacientes suspendieran prematuramente la medicación y aumentara el riesgo de recidiva o recurrencia. Algunos médicos utilizan fármacos adyuvantes (p. ej., hipnóticos o ansiolíticos) combinados con los antidepresivos para lograr un alivio más inmediato de los síntomas o para cubrir esos efectos secundarios a los cuales, finalmente, los sujetos terminan por adaptarse. Es importante conocer la historia farmacológica previa del paciente, ya que su respuesta anterior suele predecir la respuesta al tratamiento actual. El fracaso documentado de una prueba efectuada correctamente con una clase de antidepresivo en particular (p. ej., ISRS, tricíclicos o IMAO) sugiere la elección de un fármaco de otra clase diferente. La historia en familiares de primer grado que responden a un fármaco en particular se asocia con una buena respuesta a la misma clase de fármacos en el paciente. USO TERAPÉUTICO DE LOS EFECTOS SECUNDARIOS.

Los pacientes pueden no responder a una medicación porque: 1) no toleran los efectos secundarios, incluso cuando se espera una buena respuesta clínica, 2) puede producirse un acontecimiento adverso idiosincrático, 3) la respuesta clínica no es adecuada o 4) se ha establecido un diagnóstico erróneo. Las pruebas de medicación en la fase aguda deben durar entre 4 y 6 semanas para determinar si se logra la reducción significativa de los síntomas. La mayoría de los individuos (no todos) que finalmente tendrán una respuesta completa muestran al menos una respuesta parcial (al menos una reducción del 2025% de la intensidad de los síntomas depresivos con respecto a antes del tratamiento) en la semana 4 si la dosis es adecuada durante las semanas iniciales del tratamiento. La ausencia de respuesta parcial a las 4-6 semanas indica que es necesario cambiar el tratamiento. Se necesitan períodos más prolongados (de 8-12 FRACASO DEL TRATAMIENTO AGUDO.

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semanas o más) para definir el grado último de reducción de los síntomas que puede lograrse con un medicamento. Alrededor de la mitad de los pacientes requieren una segunda prueba de tratamiento médico porque el tratamiento inicial es mal tolerado o ineficaz. Cuando el tratamiento inicial no tiene éxito, lo normal es cambiar a uno alternativo o aumentar la dosis del actual. La elección entre cambiar de un fármaco inicial único a uno nuevo único (frente a la opción de añadir un segundo fármaco al primero) se basa en la historia farmacológica previa del paciente, el grado de beneficios logrados con el tratamiento inicial y las preferencias del paciente. Como norma, se prefiere cambiar de fármaco a incrementar la dosis después del fracaso del tratamiento inicial. Por otro lado, los procedimientos de aumento de dosis son útiles para los pacientes que han conseguido algún efecto favorable con el tratamiento inicial, pero que no han alcanzado la remisión. Los procedimientos de aumento de dosis mejor estudiados son los que utilizan litio u hormona tiroidea. También se emplea la combinación de un ISRS y bupropión. De hecho, no hay ningún procedimiento combinado que haya demostrado de forma concluyente que es más eficaz que otro. La TEC es eficaz en las formas psicóticas y no psicóticas de la depresión, pero en general se recomienda sólo en los casos que no responden de forma reiterada o en pacientes que tienen trastornos muy graves. La administración del fármaco anestésico ketamina ha supuesto un nuevo tratamiento que ha demostrado ser eficaz en la depresión refractaria. Su mecanismo de acción se debe a la inhibición del receptor postsináptico NMDA al que se une el glutamato. En el trastorno de depresión mayor se han implicado alteraciones en la señalización glutamatérgica, lo que podría justificar su eficacia. Los pacientes suelen recibir una única infusión de ketamina durante un período de 30 min a una concentración de 0.5 mg/kg. Se suele observar una respuesta positiva en 24 h, y la mejoría del estado de ánimo dura entre 2 y 7 días. Los efectos secundarios más habituales son mareos, cefaleas y mala coordinación, que son transitorios. También pueden producirse síntomas disociativos, incluidas las alucinaciones. SELECCIÓN DE LAS SEGUNDAS OPCIONES TERAPÉUTICAS.

Es frecuente utilizar en la práctica clínica el tratamiento médico y la psicoterapia formal combinados. Si los trastornos del estado de ánimo se consideran fundamentalmente como un proceso evolutivo a partir de problemas psicodinámicos, su ambivalencia sobre el uso de fármacos puede dar lugar a una mala respuesta, al incumplimiento y, probablemente, a una posología inadecuada para un período de tratamiento demasiado breve. Por otra parte, el resultado del tratamiento farmacológico puede verse comprometido si se ignoran las necesidades psicosociales del paciente. En varios estudios en los que se combinaron el tratamiento farmacológico y la psicoterapia en pacientes ambulatorios con depresión, se demostró una respuesta mayor y tasas de remisión más elevadas para TRATAMIENTO COMBINADO.

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la combinación que para ambas terapias por separado. Trastornos bipolares. El tratamiento farmacológico de los trastornos bipolares se divide en una fase aguda y una de mantenimiento. Sin embargo, el tratamiento bipolar también implica la formulación de procedimientos diferentes para el paciente que presenta manía, hipomanía o depresión. El principal abordaje de la enfermedad ha sido el litio y su mayor potencia con la administración de anti-depresivos, antipsicóticos y benzodiazepinas; sin embargo, en años recientes se añadieron tres anticonvulsivos eutimizantes (carbamazepina, valproato y lamotrigina), así como una serie de antipsicóticos atípicos; la mayoría de ellos están autorizados para tratar la manía aguda, uno también como monoterapia de la depresión aguda y tres en el tratamiento preventivo (tabla 8.1-11). Cada uno de estos fármacos asocia un único perfil de seguridad y efectos secundarios, y no puede predecirse la eficacia de ninguno de ellos en todos los pacientes. Con frecuencia es necesario administrar varios fármacos diferentes antes de encontrar el tratamiento óptimo. El tratamiento de la manía aguda, o hipomanía, suele ser la fase más sencilla del tratamiento de los trastornos bipolares. Los fármacos pueden emplearse solos o en combinación para que el paciente reduzca su estado más agudo. El mejor tratamiento de los pacientes con manía implica su hospitalización, donde es posible utilizar posologías agresivas y alcanzar una respuesta adecuada en un plazo de días o semanas. No obstante, el cumplimiento del tratamiento es todavía un problema, porque los pacientes con manía carecen de consciencia sobre su propia enfermedad y se niegan a tomar la medicación. Como su juicio alterado, impulsividad y agresividad se combinan para hacer que tanto el paciente como los demás corran peligro, muchos sujetos que se encuentran en la fase maníaca reciben medicación para protegerse a sí mismos y a los demás del daño que pueden causar. TRATAMIENTO DE LA MANÍA AGUDA.

Carbonato de litio. Se considera al carbonato de litio como el prototipo de los “eutimizantes”; a pesar de lo ello, y porque el inicio de su acción antimaníaca puede ser lento, su empleo suele complementarse en las fases más precoces del tratamiento con antipsicóticos atípicos, anticonvulsivos eutimizantes o benzodiazepinas de alta potencia. Los valores terapéuticos de litio se sitúan entre 0.6 y 1.2 mEq/L. El empleo de litio en la fase aguda se ha limitado en los últimos años por su eficacia impredecible, efectos secundarios problemáticos y necesidad de análisis frecuentes. La introducción de fármacos más modernos con efectos secundarios más favorables, menor toxicidad y menor necesidad de controles analíticos ha provocado que disminuya el uso del litio. No obstante, sus beneficios clínicos son todavía notables en muchos pacientes. Valproato. El empleo del valproato (ácido valproico o divalproato sódico) ha superado la utilización del litio en la manía aguda. A diferencia de este último, el 226

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valproato está indicado exclusivamente para la manía aguda, aunque la mayoría de los expertos coinciden en señalar que también tiene efectos profilácticos. La dosis habitual del ácido valproico es de 750-2 500 mg/día y alcanza concentraciones sanguíneas de entre 50 y 120 μg/mL. Una carga oral rápida con 15-20 mg/kg de divalproato sódico desde el día 1 de tratamiento se tolera bien y se asocia con un inicio rápido de la respuesta. Durante el tratamiento con valproato es necesario efectuar algunos controles analíticos. Carbamazepina y oxcarbazepina. La carbamazepina ha sido un fármaco muy utilizado en todo el mundo durante décadas como tratamiento de primera línea de la manía aguda, pero no consiguió su aprobación en los Estados Unidos hasta el 2004. Las dosis habituales para tratar la manía aguda varían entre 600 y 1 800 mg/día, con concentraciones sanguíneas de entre 4 y 12 μg/mL. El compuesto cetoderivado de la carbamazepina, la oxcarbazepina, posee propiedades similares frente a la manía. Se necesitan dosis más altas que las de la carbamazepina, ya que 1 500 mg de oxcarbazepina equivalen a 1 000 mg de carbamazepina. Clonazepam y lorazepam. Los anticonvulsivos benzodiazepínicos de alta potencia utilizados en la manía aguda son el clonazepam y el lorazepam. Ambos son eficaces y se emplean como tratamiento adyuvante de la agitación maníaca aguda, insomnio, agresividad y disforia, así como la angustia. El perfil benigno de seguridad y efectos secundarios de estos fármacos los convierte en adyuvantes ideales del litio, la carbamazepina o el valproato. Antipsicóticos atípicos y típicos. Todos los antipsicóticos atípicos (olanzapina, risperidona, quetiapina, ziprasidona y aripiprazol) tienen una eficacia demostrada frente a la manía y han sido aprobados por la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos para esta indicación. Si se comparan con los fármacos más antiguos como el haloperidol y la clorpromazina, los antipsicóticos atípicos son menos fiables para limitar el potencial postsináptico excitador y la discinesia tardía. Aunque muchos no incrementan las concentraciones de prolactina, presentan un amplio intervalo de riesgo, desde sustancial a nulo, para el aumento de peso, con los problemas que conlleva de resistencia a la insulina, diabetes, hiperlipidemia, hipercolesterolemia y deterioro cardiovascular. No obstante, algunos pacientes requieren tratamiento de mantenimiento con medicación antipsicótica. La utilidad relativa de los antidepresivos estándar en la enfermedad bipolar en general, y en los estados con ciclos rápidos y mixtos en particular, sigue siendo controvertida por su propensión a inducir ciclos, manía o hipomanía. En consecuencia, los fármacos antidepresivos se potencian utilizando eutimizantes como tratamiento de primera línea de un primer episodio o un episodio aislado de depresión bipolar. Una combinación fija de olanzapina y fluoxetina es eficaz para tratar la depresión bipolar aguda durante 8 TRATAMIENTO DE LA DEPRESIÓN BIPOLAR AGUDA.

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semanas sin inducir un cambio a manía o hipomanía. De maner paradójica, muchos pacientes que son bipolares en la fase deprimida no responden al tratamiento con los antidepresivos habituales. En esos casos puede ser eficaz la lamotrigina o la ziprasidona en dosis bajas (de 20-80 mg/día). También se puede utilizar quetiapina o lurasidona. La TEC también puede ser útil para pacientes con depresión bipolar que no responden al litio u otros eutimizantes y sus adyuvantes, en particular en casos en los que se presenta una tendencia suicida intensa como urgencia médica. Otros agentes. Cuando fracasa el tratamiento habitual, otros compuestos pueden ser eficaces. El antagonista del calcio verapamilo es eficaz frente a la manía aguda. No se han demostrado los efectos de este tipo con gabapentina, topiramato, zonisamida, levetiracetam y tiagabina, aunque en algunos pacientes puede ser útil una prueba con estos fármacos cuando los tratamientos habituales han fracasado. La lamotrigina no posee propiedades frente a la manía aguda, pero ayuda a prevenir la recurrencia de los episodios de manía. En los estudios con tamaños de muestra pequeños, se ha propuesto la posible eficacia antimanía aguda y profiláctica de la fenitoína. La TEC es eficaz en la manía aguda. Se necesitan tratamientos bilaterales, ya que los que tienen efectos unilaterales y no dominantes son ineficaces o incluso exacerban los síntomas de la manía. La TEC se reserva para los pacientes con manía resistente (poco frecuente) o cuando existen complicaciones médicas, así como en el agotamiento extremo (hipertermia maligna o catatonía letal). La prevención de las recidivas de los episodios del estado de ánimo es el mayor problema al que se enfrentan los profesionales. El régimen elegido no sólo debe conseguir su objetivo primario (el mantenimiento de la eutimia), sino que los medicamentos no deberían producir efectos secundarios no deseados que afecten al funcionamiento. La sedación, deterioro cognitivo, temblor, aumento de peso y erupciones cutáneas son algunos de los efectos secundarios que provocan el retiro del tratamiento. El litio, la carbamazepina y el ácido valproico, solos o en combinación, son los fármacos más utilizados en el tratamiento a largo plazo de los pacientes con trastorno bipolar. La lamotrigina tiene propiedades antidepresivas profilácticas y, posiblemente, eutimizantes. Los pacientes que se tratan con lamotrigina que tienen un trastorno depresivo bipolar I presentan una tasa de cambio a manía, la cual es la misma que con placebo. La lamotrigina parece tener mejores propiedades antidepresivas agudas y profilácticas que como antimaníaco. Como las depresiones intercurrentes representan un problema de difícil solución durante la profilaxis, la lamotrigina tiene un papel terapéutico único. El uso de incrementos muy lentos de la dosis de lamotrigina evita el efecto secundario raro de erupción cutánea letal. La dosis de 200 mg/día parece ser la media en muchos estudios. La incidencia de erupción cutánea grave (síndrome de Stevens-Johnson, una necrólisis epidérmica TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO DEL TRASTORNO BIPOLAR.

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tóxica) es de 2 casos por cada 10 000 adultos y de 4 casos por cada 10 000 niños. Durante el tratamiento a largo plazo, con frecuencia se requiere el suplemento con hormonas tiroideas. Muchos pacientes que se tratan con litio desarrollan hipotiroidismo y muchos con trastorno bipolar muestran disfunción tiroidea idiopática. Debido a su vida media breve, se recomienda administrar triyodotironina (T 3) (25-50 μg/día) durante los procedimientos de aumento de dosis en la fase aguda, mientras que se utiliza tiroxina (T 4) fundamentalmente para el tratamiento de mantenimiento a largo plazo. En algunos centros se emplean dosis hipermetabólicas de hormonas tiroideas. Los datos indican que se consiguen mejorías de las fases tanto maníacas como depresivas con los procedimientos de aumento de dosis hipermetabólicas de T 4. En la tabla 5.1-8 se resumen los principios del tratamiento de los trastornos bipolares. Tabla 5.1-8 Principios del tratamiento de los trastornos bipolares Mantener el doble objetivo del tratamiento: agudo a corto plazo y profilaxis Obtener la historia de la enfermedad retrospectiva y prospectivamente Manía como urgencia médica. Tratar primero; los fármacos después Carga de valproato y litio; ajustar lentamente la dosis de lamotrigina El tratamiento combinado disminuye los efectos secundarios Aumentar la dosis en lugar de sustituir el tratamiento en pacientes resistentes Mantener el litio en el régimen por sus efectos antisuicidio y neuroprotectores Reducir lentamente el litio, si es necesario Educar al paciente y su familia sobre la enfermedad y la relación riesgo-beneficio de los tratamientos agudos y profilácticos Proporcionar datos estadísticos (el 50% de los casos recidivan en los primeros 5 meses sin litio) Evaluar el cumplimiento y la tendencia suicida periódicamente Desarrollar un sistema de alerta precoz para identificar y tratar los síntomas emergentes Establecer un contrato con el paciente para evitar el suicidio y el abuso de sustancias, si procede Hacer visitas periódicas; vigilar el curso y los efectos secundarios Organizar contactos telefónicos entre visitas si fuera necesario Organizar simulacros en caso de reaparición de la manía Preguntar por el abuso simultáneo de alcohol y sustancias y actuar en consecuencia Psicoterapia dirigida; usar medicalización para la enfermedad Tratar al paciente como un colaborador para desarrollar abordajes clínicos eficaces para la enfermedad 229

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Si el tratamiento tiene éxito, ser conservador al introducir cambios, mantener el curso y continuar con la profilaxis farmacológica con dosis plenas en ausencia de efectos secundarios Si la respuesta al tratamiento es inadecuada, ser agresivo en la búsqueda de alternativas más eficaces

5.2 Distimia y ciclotimia TRASTORNO DEPRESIVO PERSISTENTE (DISTIMIA) El síntoma más habitual de la distimia, también conocida como trastorno depresivo persistente en el DSM-5, es un estado de ánimo deprimido que dura la mayor parte del día, presente de manera casi continua. Existen sentimientos asociados de ineptitud, culpa, irritabilidad y enfado, retraimiento social, pérdida de interés e inactividad y falta de productividad. El término distimia (“humor enfermo”) se introdujo en 1980. La mayoría de los pacientes que ahora se clasifican como afectados por trastorno distímico, se clasificaban antes en la neurosis depresiva (también denominada depresión neurótica). La distimia se distingue del trastorno depresivo mayor por que los pacientes se quejan de que siempre han estado deprimidos. De hecho, la mayoría de los casos son de inicio precoz, comienzan en la infancia o adolescencia y, ciertamente, el trastorno ya está presente cuando los pacientes llegan a los 20 años de edad. Se ha identificado un subtipo de inicio tardío, mucho menos prevalente y no bien definido clínicamente, en poblaciones de mediana edad y geriátricas, principalmente a través de estudios epidemiológicos comunitarios. Aunque la distimia puede aparecer como una complicación secundaria de otros trastornos psiquiátricos, el concepto nuclear del trastorno distímico hace referencia a un trastorno depresivo subafectivo o subclínico de curso crónico de bajo grado durante al menos 2 años, con un inicio gradual, un origen a menudo en la infancia o la adolescencia y un curso persistente o intermitente. Por lo general, los antecedentes familiares de los pacientes con distimia están repletos de trastornos depresivos y bipolares, que es uno de los resultados más sólidos que apoyan su vinculación con un trastorno primario del estado de ánimo. Epidemiología El trastorno depresivo persistente es frecuente en la población general y afecta al 56% de todas las personas. Se observa en pacientes que acuden a consultas de psiquiatría general, en las que se ven afectados entre la mitad y una tercera parte de 230

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los sujetos. No se detectan diferencias entre sexos en las tasas de incidencia. El trastorno es más frecuente en las mujeres menores de 64 años de edad que en los hombres de cualquier edad y es más habitual entre personas solteras y jóvenes y en las de nivel socioeconómico bajo. El trastorno depresivo persistente coexiste frecuentemente con otros trastornos mentales, en particular con el trastorno de depresión mayor, y los individuos con este último muestran una mayor probabilidad de remisión total entre los episodios. Los pacientes también pueden tener trastornos comórbidos de ansiedad (en especial el trastorno de pánico), abuso de sustancias y trastorno de personalidad límite. El trastorno es más frecuente entre los familiares de primer grado de los pacientes con trastorno depresivo mayor. Las personas con trastorno distímico reciben una amplia variedad de medicamentos psiquiátricos, como antidepresivos, antimaníacos como el litio y carbamazepina, así como sedantes-hipnóticos. Etiología Factores biológicos. Las bases biológicas de los síntomas del trastorno distímico y del trastorno depresivo mayor son similares, pero las bases biológicas de la fisiopatología subyacente difieren entre ambos. La reducción de la latencia REM y el aumento de la densidad de los REM son dos marcadores del estado de depresión en el trastorno depresivo mayor que también se presentan en una proporción significativa de los pacientes con trastorno distímico. ESTUDIOS DE SUEÑO.

Los dos ejes neuroendocrinos más estudiados en el trastorno depresivo mayor y en el distímico son el eje suprarrenal y el eje tiroideo, que se han estudiado mediante la prueba de supresión con dexametasona y la prueba de estimulación de TRH, respectivamente. Aunque los resultados de los estudios no son del todo congruentes, la mayoría indican que los pacientes con trastorno distímico tienen menos resultados anómalos en la prueba de supresión con dexametasona que aquellos con trastorno depresivo mayor. ESTUDIOS NEUROENDOCRINOS.

Factores psicosociales. Las teorías psicodinámicas sobre el desarrollo del trastorno distímico proponen que el trastorno es consecuencia de alteraciones durante el desarrollo de la personalidad y del yo, que culminan en la dificultad de adaptación a la adolescencia y al inicio de la edad adulta. Por ejemplo, Karl Abraham pensaba que los conflictos de la depresión se centran en los rasgos orales y anales-sádicos. Los rasgos anales comprenden un orden excesivo, culpa y preocupación por los demás, y se han propuesto como defensa frente a la preocupación por los asuntos anales y la desorganización, hostilidad y preocupación por uno mismo. Uno de los mecanismos de defensa más importantes es la formación reactiva. La autoestima baja, anhedonia e introversión se asocian 231

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habitualmente con el carácter depresivo. En Duelo y melancolía, Freud afirmaba que una frustración interpersonal en los momentos más precoces de la vida puede causar una vulnerabilidad a la depresión que provoca relaciones de amor ambivalentes en la edad adulta; entonces, las pérdidas reales o temidas en la vida adulta desencadenarán la depresión. Las personas susceptibles de depresión son oralmente dependientes y requieren gratificación narcisista constante. Cuando se les priva de amor, afecto y cuidados, desarrollan depresión clínica. Cuando sufren una pérdida real, utilizan mecanismos de internalización e introyección hacia el objeto perdido y vuelven su enfado hacia él y, en consecuencia, hacia sí mismos. FREUD.

La teoría cognitiva de la depresión también se puede aplicar al trastorno depresivo persistente. Esta teoría sostiene que la disparidad entre las situaciones reales y las fantasías disminuye la autoestima y provoca un sentimiento de indefensión. El éxito en el tratamiento de algunos pacientes con trastorno distímico apoya, en cierto modo, el modelo teórico. TEORÍA COGNITIVA.

Diagnóstico y curso clínico Los criterios de diagnóstico clínico del trastorno depresivo persistente (distimia) del DSM-5 (tabla 8.2-1) proponen la presencia de un estado de ánimo deprimido la mayor parte del tiempo durante al menos 2 años (o 1 año para niños y adolescentes). Para cumplir los criterios diagnósticos, un paciente no debe presentar síntomas que pueden explicarse mejor por un trastorno de depresión mayor, y nunca debe haber tenido un episodio de manía o de hipomanía. En el DSM-5 se permite a los clínicos especificar si el inicio era precoz (antes de los 21 años de edad) o tardío (21 años de edad o mayores). También se permite la especificación de los síntomas atípicos. El perfil de la distimia se superpone con el del trastorno depresivo mayor, pero difiere en que los síntomas tienden a ser mayores que los signos (más subjetivos que en la depresión objetiva). Ello significa que los trastornos del apetito y la libido no son característicos y que no se observan agitación o retraso psicomotor. Todo esto se traduce en una depresión con síntomas atenuados. No obstante, se observan síntomas endógenos sutiles: inercia, letargo y anhedonia que suelen ser peores por la mañana. Como los pacientes que acuden a la consulta con frecuencia presentan fluctuaciones, entrando y saliendo de su depresión mayor, los criterios centrales del DSM-5 para la distimia tienden a destacar la disfunción vegetativa, si bien a menudo se presentan síntomas cognitivos (tabla 5.2-1). El trastorno depresivo persistente es bastante heterogéneo. La ansiedad no es un componente necesario de este cuadro clínico, a pesar de que la distimia se diagnostica también con frecuencia en los pacientes con ansiedad y trastornos fóbicos. La situación clínica suele diagnosticarse como un trastorno mixto ansioso232

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depresivo. Para una mayor claridad operativa, es mejor restringir la distimia a un trastorno primario, que no se puede explicar por otro trastorno psiquiátrico. Los síntomas esenciales de este trastorno distímico primario consisten en melancolía habitual, rumiación, falta de disfrute por la vida y preocupación por su ineptitud. La mejor forma de diagnosticar el trastorno depresivo persistente es identificar una depresión de bajo grado, fluctuante y de larga evolución, que se experimenta como una parte del yo habitual y que representa la acentuación de los rasgos observados en el temperamento depresivo. El cuadro clínico de la distimia es variado, en algunos pacientes evoluciona a la depresión mayor, mientras que otros manifiestan trastornos principalmente en la personalidad. Tabla 5.2-1 Rasgos diagnósticos de la distimia 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

El paciente se deprime con facilidad La vida produce poca alegría Inclinación por la melancolía y el morbo Pesimismo, autodepreciación Baja autoestima Miedo a la desaprobación, indecisión Puede ser suspicaz

Un maestro de educación primaria de 27 años se presentó refiriendo que la vida era una obligación dolorosa que nunca había tenido interés para él. Dijo que se sentía “envuelto por un sentido melancólico” que lo acompañaba casi siempre. Aunque era respetado por sus compañeros, se sentía “como un fracaso grotesco, un concepto de mí mismo que he tenido desde la infancia”. Manifestó que sencillamente ejercía sus responsabilidades como maestro y que nunca había obtenido ningún placer de nada que hubiese hecho en la vida. Dijo que nunca había tenido sentimientos románticos; la actividad sexual, que había mantenido con dos mujeres diferentes, había resultado en orgasmos sin placer. Dijo que se sentía vacío, que iba pasando por la vida sin ningún sentido de dirección, ambición o pasión, un descubrimiento que lo atormentaba. Había comprado una pistola para poner fin a lo que él llamaba su “existencia inútil”, pero no había intentado suicidarse porque creía que haría daño a sus estudiantes y a la pequeña comunidad en la que vivía (por cortesía de H. S. Akiskal, MD).

Variantes distímicas. La distimia es frecuente en los pacientes con trastornos físicos crónicamente discapacitantes, en particular entre los ancianos. También se ha descrito una depresión subumbral clínicamente significativa y similar a la distimia que dura 6 meses o más en el marco de otros problemas neurológicos, como el ictus. Según una conferencia reciente celebrada por la Organización Mundial de la Salud (OMS), la presencia de esta afección agrava el pronóstico de la enfermedad neurológica subyacente y es indicativa de tratamiento farmacológico.

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Los estudios prospectivos en niños han demostrado el curso episódico de la distimia con remisiones, exacerbaciones y posibles complicaciones por episodios depresivos mayores, el 15-20% de los cuales podrían incluso progresar a episodios de hipomanía, manía o mixtos después de la pubertad. Cuando el trastorno depresivo persistente se presenta clínicamente en la edad adulta, tiende a seguir un curso crónico unipolar que puede complicarse con una depresión mayor. Rara vez se desarrolla hipomanía o manía de forma espontánea. No obstante, cuando reciben tratamiento con antidepresivos, algunos individuos desarrollan cambios de hipomanía breves que por lo general desaparecen al reducirse la dosis del antidepresivo. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial es esencialmente idéntico al del trastorno de depresión mayor. Existen muchas sustancias y afecciones médicas que pueden provocar síntomas depresivos crónicos, pero dos trastornos son particularmente importantes en el diagnóstico diferencial del trastorno distímico: el episodio depresivo menor y el trastorno depresivo breve recidivante. Episodio depresivo menor. El episodio depresivo menor (véase la sección 8.1) se caracteriza por episodios de síntomas depresivos que son menos graves que los que se observan en el trastorno de depresión mayor. La diferencia entre la distimia y el episodio depresivo menor radica principalmente en la naturaleza episódica de los síntomas en este último. Entre los episodios, los pacientes con episodio depresivo menor tienen un estado de ánimo eutímico, mientras que aquellos con distimia no muestran prácticamente fases eutímicas. Trastorno depresivo breve recurrente. El trastorno depresivo breve recurrente (véase la sección 8.1) se caracteriza por períodos breves (inferiores a 2 semanas) durante los cuales se presentan los episodios depresivos. Los pacientes con este trastorno cumplen los criterios diagnósticos de trastorno de depresión mayor si sus episodios duran más tiempo y difieren de los pacientes con distimia en dos aspectos: presentan un trastorno episódico y sus síntomas son más graves. Depresión doble. Se estima que el 40% de los pacientes con trastorno de depresión mayor también cumplen los criterios de trastorno depresivo persistente, una combinación que con frecuencia se denomina depresión doble. Los datos existentes apoyan la conclusión de que los pacientes con depresión doble tienen un peor pronóstico que los pacientes que presentan sólo un trastorno depresivo mayor. El tratamiento de los pacientes con depresión doble debe dirigirse a ambos trastornos, porque la resolución de los síntomas del episodio depresivo mayor deja un deterioro psiquiátrico significativo en estos pacientes.

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Abuso de alcohol y sustancias. Los pacientes con distimia pueden cumplir los criterios diagnósticos de un trastorno relacionado con el consumo de sustancias. Esta asociación parece lógica. Los pacientes con distimia tienden a desarrollar métodos de afrontamiento de su estado crónicamente deprimido, entre los que se incluye el abuso de sustancias. En consecuencia, es probable el consumo de alcohol o estimulantes como cocaína o marihuana, y la elección entre ellos dependerá sobre todo del contexto social en el que se mueva el paciente. La presencia de un diagnóstico asociado con el abuso de sustancias representa un dilema para los médicos, y el consumo a largo plazo de muchas sustancias da lugar a un cuadro sintomático indistinguible de la distimia. Evolución y pronóstico Alrededor del 50% de los pacientes con trastorno depresivo persistente presentan un inicio gradual de los síntomas antes de los 25 años de edad. A pesar del inicio precoz, a menudo se sufren los síntomas durante una década antes de buscar ayuda psiquiátrica, y consideran que el trastorno de inicio precoz es algo que simplemente forma parte de sus vidas. Los pacientes con un inicio más temprano de los síntomas tienen un riesgo mayor de presentar un trastorno depresivo mayor o un trastorno bipolar I en el curso de su enfermedad. En los estudios de pacientes con diagnóstico de distimia se demuestra que cerca del 20% de los casos progresaron a un trastorno de depresión mayor, un 15% a un trastorno bipolar II y menos del 5% a un trastorno bipolar I. El pronóstico de los pacientes con trastorno depresivo persistente es variado. Los fármacos antidepresivos y algunos tipos concretos de psicoterapia (p. ej., las terapias cognitivo-conductuales) tienen efectos positivos en el curso y pronóstico del trastorno. Los datos sobre los tratamientos que se utilizaban antes indican que solo el 10-15% de los pacientes presentaron remisión de los síntomas 1 año después del diagnóstico inicial. Alrededor del 25% de todos los pacientes con distimia nunca alcanzan una recuperación completa; no obstante, el pronóstico es bueno cuando se aplica el tratamiento. Tratamiento Históricamente, los pacientes con trastorno depresivo persistente recibían tratamiento o se les veía como candidatos a una psicoterapia a largo plazo orientada a la introspección. Los datos más actuales constituyen un importante apoyo objetivo a la terapia cognitiva, la terapia conductual y el tratamiento farmacológico. La combinación de este último y de algunas formas de psicoterapia es el tratamiento más eficaz de este trastorno. Terapia cognitiva. Es una técnica en la cual se enseña a los pacientes nuevas formas de pensar y comportarse que reemplazan las actitudes negativas defectuosas 235

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que tenían sobre sí mismos, sobre el mundo y sobre el futuro. Se trata de un programa de tratamiento a corto plazo orientado a los problemas actuales y a su resolución. Terapia conductual. La terapia conductual de los trastornos depresivos se basa en la teoría de que la depresión es causada por una pérdida del refuerzo positivo como consecuencia de una separación, una muerte o un cambio brusco en el entorno. Los distintos métodos de tratamiento se centran en los objetivos específicos de aumentar la actividad, proporcionar experiencias placenteras y enseñar a los pacientes a relajarse. Se cree que alterar el comportamiento personal de los pacientes deprimidos es la forma más eficaz de cambiar el pensamiento y los sentimientos asociados con la depresión. La terapia conductual se utiliza para tratar la indefensión aprendida de algunos pacientes que parecen enfrentarse a los retos vitales cotidianos con un sentimiento de impotencia. Psicoterapia orientada a la introspección (psicoanalítica). La psicoterapia orientada a la introspección del paciente es el método de tratamiento más frecuente para la distimia, y muchos médicos consideran que es el tratamiento de elección. El abordaje psicoterapéutico intenta relacionar el desarrollo y el mantenimiento de los síntomas depresivos con los síntomas de inadaptación de la personalidad a los conflictos no resueltos desde la primera infancia. La introspección hacia los equivalentes depresivos (p. ej., el abuso de sustancias) o hacia las frustraciones de la infancia como antecedentes de la depresión en el adulto se alcanza mediante el tratamiento. Asimismo, se analiza la relación ambivalente actual con los padres, los amigos y otras personas del entorno vital del paciente. Uno de los objetivos más importantes de esta terapia es que los pacientes entiendan cómo intentan gratificar una necesidad excesiva de aprobación por el mundo exterior para contrarrestar su baja autoestima y un superyó demasiado exigente. Terapia interpersonal. En la terapia interpersonal de los trastornos depresivos se examinan las experiencias interpersonales actuales del paciente y la forma en que afronta el estrés, con el objetivo de reducir los síntomas depresivos y mejorar su autoestima. La terapia interpersonal dura entre 12 y 16 sesiones, una por semana, y puede combinarse con la medicación antidepresiva. Terapia familiar y de grupo. La terapia familiar ayuda tanto al paciente como a su familia a afrontar los síntomas del trastorno, en especial cuando parece estar presente un síndrome subafectivo de base biológica. La terapia de grupo ayuda a los pacientes retraídos a aprender nuevas formas de superar sus problemas interpersonales en situaciones sociales. Tratamiento farmacológico. Las creencias teóricas tradicionales de que la distimia es sobre todo un trastorno determinado psicológicamente han provocado 236

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que muchos médicos eviten prescribir antidepresivos para sus pacientes, aunque en muchos estudios se ha demostrado el éxito terapéutico de los antidepresivos. Parece que los ISRS, la venlafaxina y el bupropión constituyen un tratamiento eficaz en los pacientes con trastorno depresivo persistente. Los IMAO son eficaces en un subgrupo de pacientes con distimia, un grupo que también puede responder al uso prudente de anfetaminas. Hospitalización. La hospitalización no suele estar indicada en los pacientes con distimia; sin embargo, los síntomas particularmente graves, una importante incapacidad social o profesional, la necesidad de realizar procedimientos diagnósticos extensos y la ideación suicida son indicaciones de esta medida terapéutica.

TRASTORNO CICLOTÍMICO El trastorno ciclotímico es, por sus síntomas, una forma leve del trastorno bipolar II, que se caracteriza por episodios de hipomanía y depresión leve. En el DSM-5, el trastorno ciclotímico se define como un “trastorno crónico fluctuante” con muchos períodos de hipomanía y depresión. Se distingue del trastorno bipolar II en que este último se caracteriza por la presencia de episodios de depresión mayor (no menor) y de hipomanía. Al igual que sucedía con la distimia, la inclusión del trastorno ciclotímico con los trastornos del estado de ánimo implica una relación, probablemente biológica, con el trastorno bipolar I, aunque algunos psiquiatras consideran que el trastorno ciclotímico no tiene ningún componente biológico y que es el resultado de unas relaciones caóticas con el objeto al inicio de la vida. La conceptualización contemporánea del trastorno ciclotímico se realiza en cierto grado según las observaciones de Emil Kraepelin y Kurt Schneider, de acuerdo con las cuales entre una y dos terceras partes de los pacientes con trastornos del estado de ánimo muestran trastornos de la personalidad. Kraepelin describió cuatro tipos de trastornos de la personalidad: depresivo (sombrío), maníaco (alegre y desinhibido), irritable (lábil y explosivo) y ciclotímico. Para él, la personalidad irritable era simultáneamente depresiva y maníaca, y la personalidad ciclotímica era una alternancia de las personalidades depresiva y maníaca. Epidemiología Los pacientes con trastorno ciclotímico constituyen entre el 3 y 5% de todos los pacientes ambulatorios en psiquiatría, quizá más en aquellos que refieren dificultades conyugales e interpersonales. En la población general se estima que la prevalencia del trastorno ciclotímico a lo largo de la vida es cercana al 1%, un dato probablemente menor que la prevalencia real porque, al igual que sucede con los pacientes con un trastorno bipolar I, estos pacientes pueden no ser conscientes de 237

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que tienen un problema psiquiátrico. El trastorno ciclotímico, igual que el trastorno depresivo persistente, coexiste de forma habitual con un trastorno de la personalidad límite. Se estima que el 10% de los pacientes ambulatorios y el 20% de los ingresados por un trastorno de personalidad límite presentan un diagnóstico simultáneo de trastorno ciclotímico. La relación mujeres-hombres en el trastorno ciclotímico es de 3:2 y el inicio se sitúa entre los 15 y 25 años de edad en el 50-75% de todos los pacientes. En las familias de las personas con un trastorno ciclotímico es frecuente encontrar otros miembros con un trastorno relacionado con el consumo de sustancias. Etiología Como sucede con el trastorno depresivo persistente, existe una controversia sobre si el trastorno ciclotímico está relacionado con los trastornos del estado de ánimo, ya sea biológica o psicológicamente. En opinión de algunos investigadores, el trastorno ciclotímico guarda una relación más estrecha con el trastorno de personalidad límite que con los trastornos del estado de ánimo. A pesar de estas controversias, la preponderancia de los datos biológicos y genéticos favorece a la idea del trastorno ciclotímico como un trastorno auténtico del estado de ánimo. Factores biológicos. Alrededor del 30% de todos los pacientes con trastorno ciclotímico tienen historia familiar positiva de trastorno bipolar I, una tasa similar a la encontrada en pacientes con este último trastorno. Además, en el árbol genealógico de las familias con trastorno bipolar I se encuentran varias generaciones de pacientes con dicha alteración unidas por una generación con trastorno ciclotímico. Por el contrario, la prevalencia del trastorno ciclotímico en los familiares de los pacientes con trastorno bipolar I es mucho mayor en aquellos con otros trastornos mentales o en personas mentalmente sanas. Se ha observado que aproximadamente una tercera parte de los pacientes con trastorno ciclotímico presentan después trastornos importantes del estado de ánimo, que son particularmente sensibles a la hipomanía inducida por antidepresivos, y que el 60% de ellos responden al litio, todo lo cual apoya la idea de que el trastorno ciclotímico es una forma leve o atenuada de trastorno bipolar II. Factores psicosociales. Según proponen la mayoría de las teorías psicodinámicas, el desarrollo del trastorno ciclotímico se basa en traumas y fijaciones durante la etapa oral del desarrollo del lactante. Freud propuso que el estado ciclotímico es un intento del yo de superar un superyó severo y punitivo. La hipomanía se explica psicodinámicamente como la ausencia de autocrítica y de inhibiciones que se produce cuando una persona deprimida echa fuera la carga de un superyó excesivamente grave. El principal mecanismo de defensa de la hipomanía es la negación, por la cual el paciente evita los problemas externos y los sentimientos internos de depresión. 238

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Los pacientes con trastorno ciclotímico se caracterizan por períodos de depresión que alternan con períodos de hipomanía. La exploración psicoanalítica revela que estos pacientes se defienden a sí mismos frente a los temas subyacentes que causan la depresión con períodos de euforia o hipomanía. La hipomanía se desencadena con frecuencia por una pérdida interpersonal profunda. La falsa euforia generada en estos casos es la vía que utiliza el paciente para negar la dependencia de los objetos de su amor y negar simultáneamente cualquier agresión o destrucción que pudiera haber contribuido a la pérdida de la persona amada. Diagnóstico y curso clínico Aunque muchos pacientes buscan ayuda psiquiátrica para su depresión, sus problemas están relacionados con el caos que han causado sus episodios de manía. Los profesionales deben tener en cuenta el diagnóstico de trastorno ciclotímico cuando el paciente acude con lo que parecen ser problemas sociopáticos conductuales. Las dificultades conyugales y la inestabilidad en las relaciones son quejas frecuentes, porque los pacientes con un trastorno ciclotímico a menudo son promiscuos e irritables cuando se encuentran en estados maníacos y mixtos. Aunque sólo se han publicado algunos casos de aumento de la productividad y creatividad cuando los pacientes son hipomaníacos, la mayoría de los profesionales describen a sus pacientes como desorganizados e ineficaces en el trabajo y el colegio durante estos períodos. En los criterios diagnósticos del DSM-5 para el trastorno ciclotímico se estipula que un paciente nunca cubre los criterios de un episodio de depresión mayor y que no cumple los criterios de un episodio de manía durante los primeros 2 años del trastorno. Se catalogan como hipomaníacos, más que como maníacos (tabla 5.2-2). Los criterios también exigen una presencia más o menos constante de los síntomas durante 2 años (o 1 año para niños y adolescentes). Signos y síntomas. Los síntomas del trastorno ciclotímico son idénticos a los del trastorno bipolar II, si bien son menos graves, excepto en algunas ocasiones, pero siempre con una duración menor que la observada en el trastorno bipolar II. Aproximadamente la mitad de todos los pacientes con trastorno ciclotímico tienen depresión como síntoma principal, y serán los pacientes que buscan con mayor probabilidad la ayuda psiquiátrica cuando están deprimidos. Algunos pacientes con trastorno ciclotímico presentan principalmente síntomas de hipomanía y es menos probable que consulten al psiquiatra que los pacientes que tienen principalmente depresión. Casi todos los pacientes con trastorno ciclotímico presentan períodos de síntomas mixtos con una irritabilidad importante. Tabla 5.2-2 Rasgos diagnósticos de la hipomanía

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1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Tendencia a la alegría, en ocasiones de manera impertinente Falta de ambición Seguridad, agresividad, optimismo Activo Fácilmente influenciable por los demás Fanfarrón, sociable Discutidor, hipercrítico Resentimiento ante los controles y fácilmente frustrado

La mayoría de los pacientes con trastorno ciclotímico que atienden los psiquiatras no han tenido éxito en su vida profesional y social como consecuencia de su trastorno, pero algunos han logrado desarrollar al máximo sus capacidades, han trabajado muchas horas y han necesitado pocas horas de sueño. La capacidad de controlar con éxito los síntomas del trastorno depende de numerosos atributos del sujeto y de su entorno social y cultural. Las vidas de la mayoría de los pacientes con trastorno ciclotímico son difíciles. Los ciclos del trastorno tienden a ser mucho más cortos que los del trastorno bipolar I. En el trastorno ciclotímico, los cambios del estado de ánimo son irregulares y bruscos, y se desarrollan en un plazo de horas. La naturaleza impredecible del cambio del estado de ánimo produce un gran estrés y se sienten como si sus estados de ánimo estuvieran fuera de control. En los períodos mixtos irritables pueden implicarse en discusiones no provocadas con amigos, familiares y compañeros de trabajo. El Sr. B., un hombre soltero de 25 años de edad, acudió para su evaluación debido a irritabilidad, insomnio, zozobra y exceso de energía. Manifestó que dichos episodios duraban desde unos pocos días hasta alguna semanas y alternaban con períodos más largos de un sentimiento de desesperanza, rechazo y derrota, con pensamientos suicidas. El Sr. B. dijo que siempre había sido de esta manera desde que tenía memoria. Nunca había recibido tratamiento por estos síntomas. Negó consumir drogas y dijo que “solamente bebía de forma ocasional para relajarse”. Cuando era niño pasó de una familia adoptiva a otra, y era irresponsable y problemático. Se escapaba con frecuencia de casa, se ausentaba de la escuela y cometía delitos menores. Se escapó de la última familia adoptiva a los 16 años y fue dando tumbos desde entonces, realizando pequeños trabajos de forma ocasional. Cuando se cansaba de una ciudad o de un trabajo, se iba y buscaba otro. No tenía amigos cercanos, porque hacía amistades y las perdía rápidamente.

Abuso de sustancias. El abuso de alcohol y de otras sustancias es frecuente en los pacientes con un trastorno ciclotímico, que utilizan sustancias para automedicarse (alcohol, benzodiazepinas y marihuana) o para conseguir una mayor estimulación (cocaína, anfetaminas y alucinógenos) cuando son maníacos. Alrededor del 5-10% de todos los pacientes con trastorno ciclotímico tienen dependencia de sustancias. 240

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Las personas con este trastorno suelen presentar antecedentes de múltiples cambios geográficos y participan en cultos religiosos y diletantismo. Diagnóstico diferencial Cuando se plantea el diagnóstico de trastorno ciclotímico, se deben tener en cuenta las posibles causas de depresión y manía relacionadas con problemas médicos y consumo de sustancias, como convulsiones y algunas sustancias en particular (cocaína, anfetaminas y esteroides). En el diagnóstico diferencial también deben considerarse los trastornos de personalidad límite, antisocial, histriónica y narcisista. Puede ser difícil distinguir el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) del trastorno ciclotímico en niños y adolescentes. Una prueba de estimulantes ayuda a la mayoría de los pacientes con TDAH y exacerba los síntomas de la mayoría de aquellos con trastorno ciclotímico. La categoría diagnóstica de trastorno bipolar II (véase la sección 5.1) se caracteriza por la combinación de episodios de depresión mayor y de hipomanía. Evolución y pronóstico Algunos pacientes con trastorno ciclotímico se caracterizan por haber sido sensibles, hiperactivos o malhumorados cuando eran pequeños. El inicio de los síntomas evidentes del trastorno ciclotímico suele ser gradual en la adolescencia o cuando inicia la segunda década de la vida. La aparición de los síntomas en este momento obstaculiza el rendimiento de la persona en el colegio y su capacidad para establecer relaciones de amistad con los compañeros. Las reacciones de los pacientes ante este trastorno son variables y el resultado es mejor cuando se utilizan estrategias de afrontamiento o mecanismos de defensa del yo que cuando las estrategias de afrontamiento son inadecuadas. Una tercera parte de los pacientes con trastorno ciclotímico desarrollan un trastorno mayor del estado de ánimo, sobre todo un trastorno bipolar II. Tratamiento Terapia biológica. Los fármacos eutimizantes y antimaníacos son el tratamiento de primera línea de los pacientes con un trastorno ciclotímico. Aunque los datos experimentales que se han obtenido en los estudios con litio son escasos, otros fármacos antimaníacos (p. ej., carbamazepina y valproato) han resultado eficaces. Las posologías y concentraciones plasmáticas de estos medicamentos deben ser las mismas que en el trastorno bipolar I. El tratamiento antidepresivo de los pacientes con depresión y trastorno ciclotímico debe aplicarse con cautela, porque estos individuos resultan más sensibles a los episodios de hipomanía o manía inducidos por los anti-depresivos. Alrededor del 40-50% de todos los casos con trastorno ciclotímico que se tratan con antidepresivos experimentan este tipo de episodios. 241

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Terapia psicosocial. La psicoterapia de los pacientes con trastorno ciclotímico tiene como principal objetivo aumentar la consciencia del paciente de su propia afección y ayudarle a desarrollar mecanismos de afrontamiento ante los cambios de su estado de ánimo. Los terapeutas tienen que ayudar a los pacientes a reparar los daños laborales y familiares que tienen lugar durante los episodios de hipomanía. Y debido a la naturaleza a largo plazo del trastorno ciclotímico, con frecuencia será necesario llevar un tratamiento de por vida. Las terapias de familia y de grupo deben servir de apoyo, educación y tratamiento para los pacientes y para las personas implicadas en su vida. El psiquiatra que administra la psicoterapia evalúa el grado de ciclotimia y, asimismo, se convierte en un sistema de aviso precoz que previene las crisis de manía floridas antes de que se produzcan.

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6 Trastornos de ansiedad 6.1 Revisión La ansiedad es un fenómeno central alrededor del cual se ha organizado una teoría psiquiátrica considerable. Así, el término ansiedad ha desempeñado un papel central tanto en la teoría psicodinámica como en la investigación focalizada en la neurociencia, y varias escuelas del pensamiento han estado muy influidas por los principios cognitivo-conductuales. Los trastornos de ansiedad están asociados con una morbilidad significativa y con frecuencia son crónicos y refractarios al tratamiento. Los trastornos de ansiedad pueden considerarse una familia de trastornos mentales distintos, pero relacionados, que incluyen los siguientes: 1) trastorno de pánico, 2) agorafobia, 3) fobia específica, 4) trastorno de ansiedad social o fobia social y 5) trastorno de ansiedad generalizada. Cada uno se trata en las siguientes líneas. Un aspecto fascinante de los trastornos de ansiedad es la asombrosa interrelación que existe entre los factores genéticos y experienciales. Hay pocas dudas de que las anomalías genéticas predisponen a estados patológicos de ansiedad; sin embargo, las evidencias indican de forma clara que los episodios vitales traumáticos y el estrés también son etiológicamente importantes. Por lo tanto, el estudio de los trastornos de ansiedad supone una oportunidad única para comprender la relación entre la naturaleza y el entorno en la etiología de los trastornos mentales.

ANSIEDAD NORMAL Todo el mundo experimenta ansiedad, que se caracteriza la mayoría de las veces por una sensación de aprensión difusa, desagradable y vaga, a menudo acompañada de síntomas vegetativos como cefalea, diaforesis, taquicardia, opresión torácica, malestar epigástrico e inquietud, y que se manifiesta por la incapacidad de estar sentado o de pie durante mucho tiempo. La constelación concreta de síntomas presentes durante la ansiedad tiende a variar entre los individuos (tabla 6.1-1). 243

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Miedo frente a ansiedad La ansiedad es una señal de alerta, advierte de un peligro inminente y permite al individuo adoptar medidas para afrontar una amenaza. El miedo es una señal de alerta análoga, pero debe diferenciarse de la ansiedad: el primero es una respuesta a una amenaza conocida, externa, definida o no conflictiva; la segunda, una respuesta a una amenaza desconocida, interna, vaga o conflictiva. Esta distinción entre miedo y ansiedad surgió de manera accidental. Cuando el primer traductor de Freud tradujo de forma errónea angst, el vocablo alemán que significa “miedo”, por ansiedad, el mismo Freud ignoraba, de hecho, la distinción que asocia la ansiedad con un objeto reprimido e inconsciente y el miedo con uno conocido y externo. La distinción puede resultar difícil porque el miedo también puede provocarlo un objeto inconsciente, reprimido e interno desplazado a otro objeto que se encuentra en el mundo externo. Por ejemplo, un niño puede temer a los perros que ladran porque realmente tiene miedo de su padre, y de manera inconsciente lo asocia con un perro que ladra. Sin embargo, de acuerdo con las formulaciones psicoanalíticas posfreudianas, la separación de miedo y ansiedad es psicológicamente justificable. La emoción causada por un automóvil que se aproxima rápidamente a un individuo que cruza la calle difiere del vago malestar que alguien puede experimentar cuando se encuentra con nuevos individuos en un entorno extraño. La principal diferencia psicológica entre las dos respuestas emocionales es la brusquedad del miedo y la naturaleza gradual de la ansiedad. En 1896, Charles Darwin publicó la siguiente descripción psicofisiológica del miedo agudo que se transforma en terror: El miedo está a menudo precedido por la estupefacción, y es tan afín a ella que ambos activan instantáneamente el sentido de la vista y el aprendizaje. En ambos casos, los ojos y la boca se abren ampliamente y las cejas se elevan. El hombre asustado se queda inicialmente como una estatua, inmóvil y con la respiración suspendida, o se agazapa como si quisiera escapar de manera instintiva a la observación. El corazón late deprisa y violentamente, de manera que palpita o golpea contra las costillas, aunque es dudoso que trabaje con una eficiencia superior a la habitual para aumentar el flujo sanguíneo a todas las partes del cuerpo; la piel palidece instantáneamente, como al principio de un desfallecimiento. Esta palidez superficial, sin embargo, probablemente se deba, en su mayor parte o exclusivamente, a la afectación del centro vasomotor, de manera que causa una contracción de las arteriolas cutáneas. Percibimos que la sensación de un miedo intenso afecta enormemente a la piel gracias a la prodigiosa e inexplicable manera en que exuda de inmediato la transpiración. Esta exudación es de lo más destacable, puesto que la superficie está fría y, de aquí, la expresión sudor frío, pero las glándulas sudoríparas se activan de forma adecuada cuando la superficie está caliente. Asimismo, el vello corporal se eriza y los músculos superficiales tiemblan. En relación con la alteración de la función cardíaca, la respiración se acelera. Las glándulas salivales no actúan de manera adecuada; sobreviene sequedad en la boca, que, con frecuencia, se abre y se cierra. También he observado que, con un miedo leve, se produce una fuerte tendencia a bostezar. Uno de los síntomas más característicos es el temblor de todos los músculos del cuerpo, que por lo general se observa en primer lugar en los labios. Por este motivo y por la sequedad de la boca, la voz deviene ronca o indistinta o puede fallar por completo…

A medida que el miedo se intensifica hacia un terror agónico, contemplamos, como ocurre bajo cualquier emoción violenta, resultados diversos. El corazón 244

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palpita desbocado o puede fracasar funcionalmente, a lo que sigue un síncope; se observa una palidez fatal; la respiración es trabajosa, las aletas de la nariz se dilatan ampliamente, la respiración está entrecortada con un movimiento convulso de los labios, temblor en las mejillas y movimientos de deglución en la garganta; los globos oculares, desorbitados, están fijos en el objeto del terror o pueden moverse nerviosamente de un lado a otro. Se dice que las pupilas están enormemente dilatadas. Todos los músculos del cuerpo pueden estar rígidos o presentar movimientos convulsivos. Las manos se abren y cierran alternativamente, habitualmente con sacudidas. Los brazos pueden estar abiertos, como si quisieran apartar algún peligro espantoso, o pueden alzarse desaforadamente por encima de la cabeza… En otros casos, se observa una tendencia súbita e incontrolada hacia la huida, y es tan intensa que hasta los soldados más experimentados pueden ser presa de un pánico súbito. Tabla 6.1-1 Manifestaciones periféricas de la ansiedad Diarrea Epigastralgia Hiperhidrosis Hiperreflexia Inquietud (p. ej., caminar de un lado a otro) Midriasis Palpitaciones Parestesias de las extremidades Polaquiuria, retraso en el inicio de la micción, urgencia miccional Síncope Taquicardia Temblores Vértigo, mareos ¿La ansiedad es adaptativa? Tanto la ansiedad como el miedo son señales de alerta y actúan como advertencia de una amenaza interna y externa. Puede conceptualizarse la ansiedad como una respuesta normal y adaptativa que puede salvar la vida y que advierte sobre amenazas de daño corporal, dolor, indefensión, posible maltrato o la frustración de necesidades corporales o sociales, sobre separación de los seres queridos, acerca de una amenaza contra el propio bienestar o éxito y, por último, sobre amenazas a la unidad o integridad. Impulsa al individuo a adoptar las medidas necesarias para impedir la amenaza o reducir sus consecuencias. Esta preparación está acompañada por un incremento de la actividad somática y autónoma controlada por la interacción 245

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de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático. Los ejemplos de un individuo que se defiende de las amenazas de la vida diaria consisten en ponerse a preparar un examen difícil, esquivar un balón dirigido a la cabeza, meterse en el dormitorio tras el toque de queda para evitar un castigo y correr para alcanzar el último tren de cercanías. Por lo tanto, la ansiedad evita situaciones negativas al alertar al individuo para que ejecute ciertas acciones a fin de eludir el peligro. Estrés y ansiedad La percepción de un acontecimiento como estresante depende de la naturaleza del acontecimiento y de los recursos del individuo, sus defensas psicológicas y sus mecanismos de afrontamiento. Todos implican al yo, una abstracción colectiva del proceso en virtud del cual un individuo percibe, piensa y actúa según los acontecimientos externos o los impulsos internos. Un individuo cuyo yo funciona de manera adecuada está en equilibrio adaptativo con los mundos externo e interno; si no funciona y el desequilibrio resultante se prolonga lo suficiente, el individuo experimenta una ansiedad crónica. Si el desequilibrio es externo, entre las presiones del mundo exterior y el yo del individuo, o interno, entre los impulsos del individuo (p. ej., impulsos agresivos, sexuales y de dependencia) y la consciencia, el desequilibrio produce un conflicto. Los conflictos con causas externas suelen ser interpersonales, mientras que los que tienen una causa interna son intrapsíquicos o intrapersonales. Es posible que se produzca una combinación de ambos, como en los trabajadores cuyo superior jerárquico es excesivamente exigente y crítico, y les suscita impulsos que deben controlar por miedo a perder el empleo. Los conflictos interpersonales e intrapsíquicos, de hecho, están íntimamente entretejidos. Puesto que los humanos son sociales, sus principales conflictos suelen darse con otros individuos. Síntomas de la ansiedad La experiencia de la ansiedad tiene dos componentes: la consciencia de las sensaciones fisiológicas (p. ej., palpitaciones y diaforesis) y la de estar nervioso o asustado. Un sentimiento de vergüenza puede aumentar la ansiedad (“los demás se darán cuenta de que estoy asustado”). Muchos individuos se sorprenden al observar que los demás no perciben su ansiedad o que, si lo hacen, no aprecian su intensidad. Además de los efectos motores y viscerales, la ansiedad afecta el pensamiento, percepción y aprendizaje. Tiende a producir confusión y distorsiones de la percepción, no sólo del tiempo y espacio, sino también de los individuos y del significado de los acontecimientos. Estas distorsiones pueden interferir con el aprendizaje y deteriorar la concentración y la memoria, así como la capacidad para relacionar un ítem con otro (es decir, para establecer asociaciones). Un aspecto importante de las emociones es su efecto sobre la selectividad de la 246

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atención. Los individuos ansiosos probablemente seleccionan ciertas cosas de su entorno y obvian otras en su esfuerzo por justificar su consideración de que la situación causa miedo. Si justifican de manera falsa su temor, aumentan la ansiedad por la respuesta selectiva y establecen un círculo vicioso de ansiedad, percepción distorsionada y aumento de la ansiedad. Si se tranquilizan a sí mismos mediante el pensamiento selectivo, puede reducirse una ansiedad que sería adecuada y no cuidarse de tomar las precauciones necesarias.

ANSIEDAD PATOLÓGICA Epidemiología Los trastornos de ansiedad representan uno de los grupos más frecuentes de trastornos psiquiátricos. El National Comorbidity Study indicó que uno de cada cuatro individuos cumplía los criterios diagnósticos de al menos un trastorno de ansiedad, y que la prevalencia a los 12 meses era del 17.7%. Es más probable que las mujeres (prevalencia a lo largo de la vida del 30.5%) presenten un trastorno de ansiedad que los hombres (prevalencia a lo largo de la vida del 19.2%). La prevalencia de los trastornos de ansiedad se reduce en los niveles socioeconómicos altos. Contribuciones de las ciencias psicológicas Las tres principales escuelas de la teoría psicológica (psicoanalítica, conductual y existencial) han contribuido con teorías sobre las causas de la ansiedad. Cada una posee utilidades conceptuales y prácticas para el tratamiento de los trastornos de ansiedad. Teorías psicoanalíticas. Aunque Freud creía originalmente que la ansiedad provenía de una acumulación fisiológica de la libido, finalmente la redefinió como un signo de la presencia de peligro en el inconsciente. La ansiedad se consideraba el resultado de un conflicto psíquico entre los deseos sexuales o agresivos inconscientes y las correspondientes amenazas del superyó o la realidad externa. En respuesta a esta señal, el yo movilizaba mecanismos de defensa para evitar que pensamientos y sentimientos inaceptables afloraran al consciente. En su trabajo clásico, Inhibiciones, síntomas y ansiedad, Freud afirma que “es la ansiedad la que produce represión y no, como yo pensaba anteriormente, la represión la que produce la ansiedad”. Hoy en día, numerosos neurobiólogos siguen respaldando muchas de las ideas y teorías originales de Freud. Uno de los ejemplos es la función de la amígdala, que es responsable de la respuesta del miedo, sin ninguna referencia a la memoria consciente, y sustenta el concepto de Freud de un sistema de memoria inconsciente para las respuestas de ansiedad. Una de las desafortunadas 247

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consecuencias de considerar el síntoma de ansiedad más como un trastorno que como una señal es que pueden ignorarse sus orígenes subyacentes. Desde la perspectiva psicodinámica, el objetivo de la terapia no es eliminar necesariamente toda ansiedad, sino aumentar la tolerancia a esta, es decir, la capacidad de experimentar ansiedad y emplearla como una señal para investigar el conflicto subyacente que la ha creado. La ansiedad aparece en respuesta a diversas situaciones durante el ciclo vital, y aunque los psicofármacos pueden mejorar los síntomas, no hacen nada por abordar la situación vital o las correlaciones internas que han inducido el estado de ansiedad. En el siguiente caso, una fantasía perturbadora precipitó una crisis de ansiedad. Un hombre de 32 años, casado, fue derivado a terapia por una ansiedad grave e incapacitante que se manifestaba clínicamente en forma de brotes repetidos de ataques de pánico. Al inicio, no tenía absolutamente ninguna idea de lo que había precipitado los ataques ni si se asociaban con algún contenido mental consciente. En las primeras semanas del tratamiento, invertía la mayor parte del tiempo en intentar impresionar al médico con su duro trabajo y el efectivo funcionamiento que había mostrado antes de enfermar. Al mismo tiempo, describió lo asustado que estaba ante la posibilidad de fracasar en un nuevo negocio en el que se había embarcado. Un día, con un evidente estado agudo de ansiedad que prácticamente le impedía hablar, el paciente reveló una fantasía que había asaltado súbitamente su mente 1 o 2 días antes y que le había provocado una crisis grave de ansiedad. Había visualizado la imagen de un largo clavo que se introducía a través de su pene. También rememoró que, cuando tenía 7 años de edad, estaba fascinado por las ropas de su madre y que, en una ocasión, cuando ella no estaba en casa, se las había puesto. Como adulto, le fascinaba la lencería femenina y ocasionalmente se sentía impelido por un deseo de vestir ropa de mujer. Nunca había cedido a este impulso, pero en las ocasiones en que la idea entraba en su consciencia, se sentía abrumado por una ansiedad y pánico agudos.

Para entender completamente la ansiedad de un paciente concreto desde el punto de vista psicodinámico, con frecuencia es útil relacionarla con los aspectos evolutivos. En el nivel más inicial, puede estar presente la ansiedad de la desintegración; esta deriva del miedo de que el yo se fragmente porque otros no responden con la afirmación y la validación necesarias. La ansiedad persecutoria puede estar relacionada con la percepción de que una fuerza malévola exterior está invadiendo y aniquilando al yo. Otra fuente de ansiedad afecta al niño que teme perder el amor o la aprobación de un progenitor o un objeto amado. La teoría de la ansiedad de la castración de Freud está vinculada con la fase edípica del desarrollo en los niños varones, en la que una poderosa figura paterna, habitualmente el padre, puede dañar los genitales del niño o infligirle otros daños corporales. En el nivel más maduro, la ansiedad del superyó se relaciona con los sentimientos de culpa por no vivir de acuerdo con los estándares internalizados de conducta moral que derivan de los padres. Con frecuencia, una entrevista psicodinámica puede dilucidar el nivel principal de ansiedad al que se enfrenta el paciente. Parte de ella se encuentra obviamente relacionada con múltiples conflictos en varios niveles evolutivos.

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Teorías conductuales. Las teorías conductuales o del aprendizaje de la ansiedad postulan que es una respuesta condicionada a un estímulo ambiental específico. Por ejemplo, en un modelo de condicionamiento clásico, una niña criada por un padre abusivo puede sentir ansiedad tan pronto como vea a este progenitor. A través de la generalización, puede desconfiar de todos los hombres. En el modelo de aprendizaje social, un niño puede desarrollar una respuesta de ansiedad al imitar la ansiedad presente en el entorno, como en el caso de unos padres ansiosos. Teorías existenciales. Las teorías existenciales de la ansiedad facilitan modelos para la ansiedad generalizada en los que no hay estímulos específicamente identificables para una sensación de ansiedad crónica. El concepto esencial de la teoría existencial es que los individuos experimentan sentimientos de vivir en un universo sin sentido. La ansiedad es su respuesta al vacío que perciben en la existencia y en el sentido. Las preocupaciones existenciales pueden haber aumentado desde el desarrollo de las armas nucleares y el terrorismo biológico. Contribuciones de las ciencias biológicas Sistema nervioso autónomo. La estimulación del sistema nervioso autónomo produce ciertos síntomas cardiovasculares (p. ej., taquicardia), musculares (cefalea), gastrointestinales (diarrea) y respiratorios (taquipnea). El sistema nervioso autónomo de algunos pacientes con trastorno de ansiedad, en especial aquellos con un trastorno de pánico, muestran un aumento del tono simpático, se adaptan con lentitud a los estímulos repetidos y responden excesivamente a los estímulos moderados. Neurotransmisores. Los tres neurotransmisores principales asociados con la ansiedad según los estudios animales y las respuestas al tratamiento farmacológico son la noradrenalina, la serotonina y el ácido γ-aminobutírico (GABA). Gran parte de la información neurocientífica básica sobre la ansiedad procede de experimentos en animales sobre paradigmas conductuales y agentes psicoactivos. Uno de estos experimentos para el estudio de la ansiedad fue el test del conflicto, en el que se presentan al animal simultáneamente estímulos positivos (p. ej., alimento) y negativos (p. ej., shock eléctrico). Los ansiolíticos (p. ej., benzodiazepinas) tienden a facilitar la adaptación del animal a esta situación, mientras que otros fármacos (p. ej., anfetaminas) distorsionan aún más sus respuestas conductuales. NORADRENALINA. Los síntomas crónicos que experimentan los pacientes con un trastorno de ansiedad, como ataques de pánico, insomnio, sobresaltos e hiperreactividad autónoma, son característicos de la función noradrenérgica. La teoría general sobre la función de la noradrenalina en los trastornos de ansiedad postula que los pacientes afectados pueden presentar un sistema noradrenérgico mal 249

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regulado, con ocasionales explosiones de actividad. Los cuerpos de las neuronas del sistema noradrenérgico se encuentran principalmente en el locus cerúleo, en la protuberancia rostral, y proyectan sus axones a la corteza cerebral, el sistema límbico, el tronco encefálico y la médula espinal. Los experimentos en primates han demostrado que la estimulación del locus cerúleo produce una respuesta de miedo en los animales y que la ablación de dicha área inhibe o bloquea por completo su capacidad para generar una respuesta de miedo. Los estudios en humanos han demostrado que, en los pacientes con un trastorno de pánico, los agonistas de los receptores β-adrenérgicos (p. ej., el isoproterenol) y los antagonistas de los receptores α2-adrenérgicos (p. ej., la yohimbina) pueden provocar ataques de pánico frecuentes e intensos. Por el contrario, la clonidina, un agonista de los receptores α2-adrenérgicos, reduce los síntomas de ansiedad en algunas situaciones experimentales y terapéuticas. De acuerdo con un hallazgo menos consistente, los pacientes con trastornos de ansiedad, y en particular con trastorno de pánico, presentan un aumento de las concentraciones del metabolito noradrenérgico 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG) en el líquido cefalorraquídeo (LCR) o en la orina. EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO-SUPRARRENAL (HHS). Existen evidencias sólidas que indican que muchas formas de estrés psicológico aumentan la síntesis y liberación de cortisol. El cortisol moviliza y reabastece los depósitos de energía y contribuye a aumentar la activación, vigilancia, atención centrada y formación de memoria, además de inhibir el crecimiento y el sistema reproductivo y de contener la respuesta inmunitaria. La secreción excesiva y sostenida de cortisol puede tener efectos adversos graves, como hipertensión arterial, osteoporosis, inmunodepresión, resistencia a la insulina, dislipidemia, falta de coagulación y, finalmente, ateroesclerosis y enfermedad cardiovascular. Se han demostrado alteraciones funcionales del eje HHS en el trastorno de estrés postraumático (TEPT). En pacientes con trastorno de pánico, se ha descrito un aplanamiento de la respuesta de la corticotropina (ACTH) a la hormona liberadora de la corticotropina (CRH, corticotropin-releasing hormone) en algunos estudios, aunque no en otros. HORMONA LIBERADORA DE LA CORTICOTROPINA. Uno de los más importantes mediadores de la respuesta al estrés, la CRH, coordina los cambios adaptativos conductuales y fisiológicos que se producen durante el estrés. Las concentraciones hipotalámicas de CRH se incrementan en el estrés, lo que activa el eje HHS y aumenta la liberación de cortisol y deshidroepiandrosterona (DHEA). La CRH también inhibe diversas funciones neurovegetativas, como la ingestión de alimentos, la actividad sexual y los sistemas endocrinos del crecimiento y la reproducción. SEROTONINA. La identificación de muchos tipos de receptores serotoninérgicos 250

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ha impulsado la investigación de la función de la serotonina en la patogenia de los trastornos de ansiedad. Los diferentes tipos de estrés agudo aumentan el recambio de la serotonina o 5-hidroxitriptamina (5-HT) en la corteza prefrontal, el núcleo accumbens, la amígdala y el hipotálamo lateral. El interés de esta relación se debió en un inicio a la observación de los efectos terapéuticos de los antidepresivos serotoninérgicos en algunos trastornos de ansiedad (p. ej., la clomipramina en el trastorno obsesivo-compulsivo [TOC]). La eficacia de la buspirona, un agonista de los receptores serotoninérgicos 5-HT 1A, en el tratamiento de los trastornos de ansiedad indica también la posibilidad de una asociación entre la serotonina y la ansiedad. Los cuerpos de la mayoría de las neuronas serotoninérgicas se hallan en los núcleos del rafe, en el tronco encefálico rostral, y se proyectan a la corteza cerebral, el sistema límbico (en especial la amígdala y el hipocampo) y el hipotálamo. Varias descripciones indican que la meta-clorfenilpiperazina (mCPP), un fármaco con múltiples efectos serotoninérgicos y no serotoninérgicos, y la fenfluramina, que induce la liberación de serotonina, incrementan la ansiedad en pacientes con trastornos de ansiedad, y muchas descripciones anecdóticas indican que los alucinógenos y los estimulantes serotoninérgicos (p. ej., la dietilamida del ácido lisérgico [LSD] y la 3,4-metilendioximetanfetamina [MDMA]) se relacionan con la aparición de trastornos de ansiedad agudos y crónicos en los consumidores de estas drogas. Los estudios clínicos de la función de la 5-HT en los trastornos de ansiedad han facilitado resultados divergentes. En un estudio se observó que los pacientes con un trastorno de pánico presentaban concentraciones inferiores de 5HT circulante en comparación con los controles. Por lo tanto, el análisis de los elementos sanguíneos periféricos no ha permitido establecer un patrón claro de alteración de la función de la 5-HT en el trastorno de pánico. GABA. La importancia del GABA en los trastornos de ansiedad está respaldada por la eficacia indiscutible de las benzodiazepinas, que potencian la actividad del GABA en el receptor gabaérgico de tipo A (GABAA) en el tratamiento de algunos tipos de trastornos de ansiedad. Aunque las benzodiazepinas de baja potencia son las más eficaces para los síntomas del trastorno de ansiedad generalizada, las de alta potencia, como alprazolam y clonazepam, son efectivas en el tratamiento del trastorno de pánico. Los estudios en primates han demostrado la inducción de los síntomas del sistema nervioso autónomo en los trastornos de ansiedad cuando se administra un agonista inverso de las benzodiazepinas, el ácido β-carbolina-3carboxílico (BCCE). El BCCE también causa ansiedad en controles voluntarios sanos. Un antagonista de las benzodiazepinas, el flumazenilo, produce intensos ataques de pánico en pacientes con trastorno de pánico. Estos datos han llevado a los investigadores a postular que algunos pacientes con trastornos de ansiedad presentan una alteración funcional de los receptores GABAA, aunque esta relación no se ha demostrado de manera directa.

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Aplysia. Existe un modelo de neurotransmisores para los trastornos de ansiedad que se basa en el estudio de la Aplysia californica, realizado por el premio Nobel, el Dr. Eric Kandel. Aplysia es un molusco que reacciona al peligro mediante la fuga: se retrae en el interior de la concha y reduce su conducta alimentaria. Esta respuesta puede condicionarse clásicamente, de manera que Aplysia responda a estímulos neutrales como si fueran peligrosos. El molusco también puede sensibilizarse con shocks aleatorios, de forma que presenta una respuesta de huida en ausencia de un peligro real. Se han establecido paralelismos entre el condicionamiento clásico y la ansiedad fóbica humana. La Aplysia condicionada de manera clásica presenta variaciones mensurables de la facilitación presináptica, lo que produce la liberación de cantidades superiores de neurotransmisores. Aunque este molusco es un animal simple, este trabajo supone un abordaje experimental de los complejos procesos neuroquímicos que pueden estar implicados en los trastornos de ansiedad en los humanos. NEUROPÉPTIDO Y . El neuropéptido Y (NPY) es un péptido de 36 aminoácidos, altamente conservado y uno de los más abundantes en el cerebro de los mamíferos. Las evidencias que indican la participación de la amígdala en los efectos ansiolíticos del NPY son sólidas y probablemente se produzcan a través del receptor NPY-Y1. El NPY tiene efectos contrarreguladores sobre los sistemas de CRH y locus cerúleo-noradrenalina en puntos cerebrales importantes para la expresión de la ansiedad, el miedo y la depresión. Los estudios preliminares y otros en soldados de operaciones especiales bajo un estrés de entrenamiento extremo indican que el incremento de las concentraciones de NPY se relaciona con un mejor rendimiento. GALANINA. La galanina es un péptido que, en los humanos, contiene 29 aminoácidos. Se ha demostrado que participa en diversas funciones fisiológicas y conductuales, incluyendo aprendizaje y memoria, control del dolor, ingesta de alimentos, control neuroendocrino, regulación cardiovascular y, más recientemente, ansiedad. Un sistema de fibras densamente inmunorreactivo a la galanina, que se origina en el locus cerúleo, inerva las estructuras del prosencéfalo y mesencéfalo, incluyendo el hipocampo, el hipotálamo, la amígdala y la corteza prefrontal. Los estudios en ratas han demostrado que la galanina administrada a nivel central modula las conductas relacionadas con la ansiedad. Los agonistas de los receptores de la galanina y el NPY pueden ser la diana para el desarrollo de nuevos fármacos contra la ansiedad. Estudios de neuroimagen. Las diversas exploraciones mediante neuroimagen cerebral, casi siempre efectuadas con un trastorno específico de ansiedad, han generado varias líneas posibles para la comprensión de los trastornos de ansiedad. Los estudios estructurales, como la tomografía computarizada y la resonancia magnética (RM), demuestran cierto aumento del tamaño de los ventrículos 252

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cerebrales, que en un estudio se correlacionó con la duración del tratamiento con benzodiazepinas. En un estudio con RM se observó un defecto específico del lóbulo temporal derecho en pacientes con trastorno de pánico. Otros estudios de neuroimagen han descrito alteraciones del hemisferio derecho, pero no en el izquierdo, lo que indica que algunos tipos de asimetrías cerebrales pueden ser importantes en el desarrollo de síntomas de trastorno de ansiedad en pacientes concretos. Las exploraciones de neuroimagen funcional cerebral (p. ej., la resonancia magnética funcional [RMf], la tomografía por emisión de positrones [PET, positron emission tomography], la tomografía computarizada por emisión de fotón único [SPECT, single photon emission computed tomography] y la electroencefalografía [EEG]) en pacientes con trastorno de ansiedad han descrito alteraciones de la corteza frontal, de las áreas occipital y temporal y, en un estudio sobre el trastorno de pánico, de la circunvolución parahipocámpica. En diversos estudios funcionales de neuroimagen se ha implicado al núcleo caudado en la fisiopatología del TOC. En el TEPT, los estudios de RMf han indicado un aumento de la actividad en la amígdala, una región cerebral relacionada con el miedo. Una interpretación conservadora de estos datos supondría que algunos pacientes con trastornos de ansiedad presentan una alteración funcional cerebral demostrable que puede ser relevante como causa de los síntomas del trastorno de ansiedad. Estudios genéticos. Los estudios genéticos han generado sólidas evidencias de que al menos algunos elementos genéticos contribuyen al desarrollo de los trastornos de ansiedad. Se ha reconocido que la herencia es un factor que predispone al desarrollo de estos trastornos. Casi la mitad de los pacientes con un trastorno de pánico cuentan al menos con un familiar afectado. Las cifras de otros trastornos de ansiedad, que son relevantes aunque no tan grandes, indican también una mayor frecuencia de la enfermedad en los familiares de primer grado de los pacientes afectados en comparación con los familiares de individuos no afectados. Aunque no se han documentado estudios sobre individuos adoptados y trastornos de ansiedad, los datos de los registros de gemelos también respaldan la hipótesis que postulan que los trastornos de ansiedad están, al menos en parte, determinados de forma genética. Existe pues un vínculo claro entre la genética y los trastornos de ansiedad, aunque no es probable que estos trastornos sean el resultado de una anomalía mendeliana simple. En un estudio se atribuyó aproximadamente el 4% de la variabilidad intrínseca de la ansiedad en la población general a una variante polimórfica del gen del transportador de la serotonina, que es la diana de acción de muchos fármacos serotoninérgicos. Los individuos con la variante producen menos transportador y presentan niveles superiores de ansiedad. En 2005, un equipo de científicos liderado por el premio Nobel, Eric Kandel, subvencionado por el National Institute of Mental Health (NIMH), demostró que la anulación de un gen del centro cerebral del miedo (knocking out) creaba ratones que no se alteraban ante situaciones que normalmente desencadenarían respuestas de 253

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miedo instintivas o aprendidas. El gen codifica la estatmina, una proteína crítica para la formación de recuerdos de miedo en la amígdala. Los ratones con una anulación genética de la estatmina presentaron menor ansiedad al escuchar un tono que previamente se había asociado con una descarga eléctrica, lo que indica menos miedo aprendido. También fueron más propensos a explorar espacios abiertos y entornos laberínticos nuevos, un reflejo de su menor miedo innato. Kandel indicó que los ratones con el gen inhibido de la estatmina pueden emplearse como un modelo de los estados de ansiedad de los trastornos mentales con componentes de miedo innato y aprendido: estos animales podrían emplearse para el desarrollo de nuevos fármacos contra la ansiedad. Todavía no se ha confirmado que la estatmina se exprese de forma análoga en la amígdala humana y sea esencial para la ansiedad en el ser humano. Consideraciones neuroanatómicas. El locus cerúleo y los núcleos del rafe se proyectan principalmente al sistema límbico y a la corteza cerebral. En combinación con los datos de los estudios de neuroimagen cerebral, estas áreas se han convertido en el foco de atención de gran parte de las hipótesis sobre los sustratos neuroanatómicos de los trastornos de ansiedad. SISTEMA LÍMBICO. Además de recibir inervación noradrenérgica y serotoninérgica, el sistema límbico también contiene una alta concentración de receptores GABAA. Los estudios de ablación y estimulación en primates no humanos también han implicado al sistema límbico en la generación de respuestas de ansiedad y miedo. En la bibliografía se ha prestado especial atención a dos áreas del sistema límbico: el aumento de la actividad de la vía septohipocámpica, que puede conducir a la ansiedad, y la circunvolución cingulada, que se ha implicado particularmente en la fisiopatología del TOC. CORTEZA CEREBRAL. La corteza frontal está conectada con la región parahipocámpica, la circunvolución cingulada y el hipotálamo y, por lo tanto, puede participar en la producción de trastornos de ansiedad. Asimismo, se ha implicado a la corteza temporal como área fisiopatológica de estos trastornos. Esta asociación se basa, en parte, en la similitud de la presentación clínica y la electrofisiología entre algunos pacientes con epilepsia del lóbulo temporal y pacientes que padecen TOC.

6.2 Trastorno de pánico La crisis intensa y aguda de ansiedad acompañada por la sensación de catástrofe inminente se conoce como trastorno de pánico. La ansiedad se caracteriza por períodos discretos de pánico intenso que pueden ir de varias crisis en un solo día a algunas durante 1 año. Los pacientes con un trastorno de pánico presentan varias 254

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enfermedades concomitantes, sobre todo agorafobia, que alude al miedo o la ansiedad relacionados con algunos lugares de los que puede ser difícil escapar.

HISTORIA La idea del trastorno de pánico puede tener sus raíces en el concepto del síndrome del corazón irritable, que el médico Jacob Mendes DaCosta (1833-1900) observó en soldados de la Guerra de Secesión estadounidense. El síndrome de DaCosta incluía numerosos síntomas psicológicos y somáticos que, desde entonces, se han incluido en los criterios diagnósticos para el trastorno de pánico. En 1895, Sigmund Freud introdujo el concepto de neurosis de ansiedad, consistente en la presencia de síntomas psicológicos y somáticos agudos y crónicos.

EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia a lo largo de la vida del trastorno de pánico oscila entre el 1 y 4%; la prevalencia a los 6 meses es aproximadamente del 0.5-1% y del 3-5.6% para los ataques de pánico. Afecta a las mujeres con una frecuencia de dos a tres veces mayor que a los hombres, aunque el infradiagnóstico del trastorno en los varones puede contribuir al sesgo de la distribución. Las diferencias entre latinoamericanos, blancos y negros son escasas. El único factor social que contribuye a la aparición del trastorno de pánico es el antecedente reciente de divorcio o separación. El trastorno aparece con mayor frecuencia en los adultos jóvenes (la edad media de presentación es de alrededor de los 25 años), aunque tanto el trastorno de pánico como la agorafobia pueden aparecer a cualquier edad. Se ha descrito el trastorno de pánico en niños y adolescentes, y probablemente se infradiagnostique en estos grupos de edad.

COMORBILIDAD De los pacientes con trastorno de pánico, el 91% presentan al menos otro trastorno psiquiátrico. Alrededor de una tercera parte de los individuos padecen un trastorno de depresión mayor antes del inicio del trastorno de pánico; aproximadamente dos terceras partes experimentan primero un trastorno de pánico durante o después del inicio de una depresión mayor. Otros trastornos también son frecuentes en loa individuos con trastorno de pánico. De los pacientes con este trastorno, el 15-30% también presentan fobia social; el 2-20%, fobia específica; el 15-30%, trastorno de ansiedad generalizada; el 2-10%, TEPT, y hasta el 30%, TOC. Otros trastornos concomitantes frecuentes son la hipocondría, los trastornos de la personalidad y los trastornos relacionados con sustancias.

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ETIOLOGÍA Factores biológicos La investigación según las bases biológicas del trastorno de pánico ha generado diversas informaciones; de acuerdo con una de las interpretaciones, los síntomas del trastorno están relacionados con alteraciones estructurales y funcionales del cerebro. En la mayoría de los estudios se han empleado estimulantes biológicos para inducir un ataque de pánico en pacientes con trastorno de pánico. Un considerable número de evidencias indica que la alteración de la regulación de los sistemas noradrenérgicos cerebrales también es responsable de la fisiopatología del trastorno. Estos estudios y otros han propiciado hipótesis que responsabilizan a la desregulación del sistema nervioso central (SNC) y periférico de la fisiopatología del trastorno de pánico. Se ha descrito que el sistema nervioso autónomo de algunos pacientes con este trastorno presenta un aumento del tono simpático, se adapta con lentitud a los estímulos repetidos y responde en exceso a los estímulos moderados. Los estudios sobre el estado neuroendocrino de estos pacientes han demostrado varias alteraciones, aunque los resultados han sido contradictorios. Los principales sistemas de neurotransmisores implicados son los noradrenérgicos, serotoninérgicos y el del GABA. La disfunción serotoninérgica es bastante evidente en el trastorno de pánico, y en varios estudios con fármacos agonistas-antagonistas serotoninérgicos mixtos se ha demostrado un aumento de las tasas de ansiedad. Estas respuestas pueden estar ocasionadas por una hipersensibilidad postsináptica a la serotonina en el trastorno de pánico. Las evidencias preclínicas indican que la atenuación de la transmisión inhibidora gabaérgica local en la amígdala basolateral, el mesencéfalo y el hipotálamo puede suscitar respuestas fisiológicas de tipo ansioso. Los datos biológicos han centrado el interés en el tronco encefálico (particularmente, en las neuronas noradrenérgicas del locus cerúleo y las neuronas serotoninérgicas de los núcleos del rafe medial), el sistema límbico (posiblemente responsable de la generación de ansiedad anticipatoria) y la corteza prefrontal (puede ser responsable de la generación de evitación fóbica). Entre los diversos neurotransmisores implicados, el sistema noradrenérgico también ha atraído mucha atención; se ha descrito que los receptores α2-adrenérgicos presinápticos desempeñan una función significativa. Los pacientes con trastorno de pánico son sensibles a los efectos ansiógenos de la yohimbina, además de presentar respuestas exageradas al MHPG y al cortisol plasmáticos, así como respuestas cardiovasculares. Se han identificado por la provocación farmacológica con el agonista de los receptores α2-adrenérgicos, la clonidina y el antagonista de los receptores α2-adrenérgicos, la yohimbina, que activan el locus cerúleo y suscitan altas tasas de actividad análoga al pánico en pacientes con trastorno de pánico.

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Sustancias inductoras de pánico. Las sustancias inductoras de pánico (en ocasiones denominadas ansiógenas) inducen ataques de pánico en la mayoría de los pacientes con trastorno de pánico y en una proporción muy inferior de individuos sin este trastorno o antecedentes de ataques de pánico. Las sustancias ansiógenas respiratorias inducen la estimulación respiratoria y un desplazamiento del equilibrio acidobásico. Estas sustancias son el dióxido de carbono (mezclas del 5-35%), el lactato sódico y el bicarbonato sódico. Las sustancias neuroquímicas inductoras de angustia que actúan a través de sistemas específicos de neurotransmisores son la yohimbina, un agonista de los receptores α2-adrenérgicos; la mCPP, un agente con múltiples efectos; los agonistas inversos de los receptores GABAB; el flumazenilo (un antagonista de los receptores GABAB), la colecistocinina y la cafeína. El isoproterenol también es una sustancia inductora de pánico, aunque su mecanismo de acción en la inducción de ataques no se ha dilucidado por completo. Las sustancias inductoras de pánico o angustia respiratoria pueden actuar inicialmente en los barorreceptores cardiovasculares periféricos y transmitir su señal por aferencias vagales al núcleo del tracto solitario y posteriormente al nucleus paragigantocellularis de la médula. La hiperventilación en los pacientes con trastorno de pánico puede ser causada por un sistema hipersensible de alarma al ahogamiento, en virtud del cual la elevación de la PCO2 y de la concentración cerebral de lactato activan prematuramente un monitor fisiológico de la asfixia. Se supone que las sustancias neuroquímicas inductoras de angustia afectan principalmente a los receptores noradrenérgicos, serotoninérgicos y gabaérgicos del SNC de manera directa. Neuroimagen cerebral. En los pacientes con trastorno de pánico, los estudios estructurales por neuroimagen, como la RM, han indicado la afectación de los lóbulos temporales, en particular el hipocampo y la amígdala. En un estudio con RM se observaron anomalías en dichos pacientes, en especial atrofia cortical en el lóbulo temporal derecho. Los estudios cerebrales funcionales, como la PET, han indicado la existencia de una mala regulación del flujo sanguíneo cerebral (en forma de un pequeño incremento o una auténtica reducción de este flujo). De manera específica, los trastornos de ansiedad y los ataques de pánico se relacionan con vasoconstricción cerebral, que puede producir síntomas del SNC, como vértigo, y síntomas del sistema nervioso periférico que pueden ser inducidos por la hiperventilación y la hipocapnia. En la mayoría de los estudios con exploraciones funcionales por neuroimagen cerebral se ha utilizado una sustancia específica inductora de pánico (p. ej., lactato, cafeína o yohimbina) en combinación con la PET o la SPECT para evaluar los efectos de la sustancia inductora de pánico y de los ataques de pánico inducidos sobre el flujo sanguíneo cerebral. Prolapso de la válvula mitral. Aunque inicialmente se expresó un gran interés por una asociación entre el prolapso de la válvula mitral y el trastorno de pánico, la 257

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investigación ha desechado casi por completo cualquier significación o relevancia clínica de este vínculo. El prolapso de la válvula mitral es un síndrome heterogéneo que consiste en el prolapso de una de las valvas de la válvula mitral, lo que produce un clic mesosistólico en la auscultación cardíaca. Los estudios han demostrado que la prevalencia del trastorno de pánico en pacientes con prolapso de la válvula mitral es idéntica a la prevalencia del trastorno en aquellos sin este prolapso. Factores genéticos En diversos estudios se ha observado que los familiares de primer grado de pacientes con trastorno de pánico presentan un incremento del riesgo de cuatro a ocho veces mayor para el trastorno de pánico que los familiares de primer grado de otros pacientes psiquiátricos. Los estudios gemelares efectuados hasta la fecha generalmente han descrito una mayor probabilidad de que los gemelos monocigóticos sean concordantes en el trastorno de pánico, en comparación con los gemelos dicigóticos. En la actualidad no se dispone de datos que indiquen una asociación entre una localización cromosómica o un modo de transmisión específicos y este trastorno. Factores psicosociales Se han desarrollado teorías psicoanalíticas para explicar la patogenia del trastorno de pánico. Estas teorías conceptualizan que los ataques de pánico surgen como una defensa inadecuada frente a un impulso que provoca ansiedad. Lo que antes era una leve señal de ansiedad se convierte en una sensación abrumadora de aprensión, que se completa con síntomas somáticos. Muchos pacientes describen los ataques de pánico como si surgieran sin motivo aparente y no estuviera implicado ningún factor psicológico, aunque la exploración psicodinámica revela con frecuencia un claro desencadenante psicológico. Aunque el ataque de pánico se correlaciona neurofisiológicamente con el locus cerúleo, su inicio se asocia por lo general con factores ambientales o psicológicos. En los meses anteriores al inicio del trastorno, los pacientes con un trastorno de pánico presentan una incidencia superior de episodios vitales estresantes (en particular, de pérdidas) que los sujetos controles. Además, los pacientes experimentan típicamente una mayor angustia ante los episodios vitales que los sujetos controles. La hipótesis que postula que los acontecimientos psicológicos estresantes inducen cambios neurofisiológicos en el trastorno de pánico está respaldada por un estudio en gemelas. La probabilidad de que la separación de la madre en las etapas tempranas de la vida produjera un trastorno de pánico en comparación con la separación del padre fue claramente superior en la cohorte de 1 018 parejas de gemelas. Otro factor etiológico en pacientes mujeres adultas parece ser el abuso físico y sexual durante la infancia. Aproximadamente el 60% de las mujeres con un 258

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trastorno de pánico tienen antecedentes de abuso sexual durante la infancia, en comparación con el 31% de las mujeres con otros trastornos de ansiedad. Un estudio en el que los pacientes obtuvieron buenos resultados con terapia cognitiva apoya de forma adicional la implicación de los mecanismos psicológicos en el trastorno de pánico. Antes de la terapia, los pacientes respondieron a la inducción de ataques de pánico con lactato. Después del éxito de la terapia cognitiva, la infusión de lactato ya no inducía ningún ataque. Tabla 6.2-1 Aspectos psicodinámicos en el trastorno de pánico 1. Dificultad para tolerar la ira 2. Separación física o emocional de personas significativas, tanto durante la infancia como en la vida adulta 3. Posible desencadenamiento por situaciones de aumento de responsabilidades laborales 4. Percepción de los padres como controladores, que causan temor, críticos y exigentes 5. Representación interna de relaciones que implican abuso sexual o físico 6. Sensación crónica de sentirse atrapado 7. Ciclo vicioso de ira ante la conducta de rechazo paterno, seguida por la ansiedad de que la fantasía destruirá el vínculo con los progenitores 8. Fracaso de la función señalizadora de ansiedad en el yo relacionado con la autofragmentación y confusión entre las fronteras propias y las de los otros 9. Mecanismos típicos de defensa: formación de reacción, liberación, somatización y externalización

Las investigaciones indican que la causa de los ataques de pánico probablemente implica el significado inconsciente de los acontecimientos estresantes y que su patogenia puede relacionarse con factores neurofisiológicos desencadenados por reacciones psicológicas. Los clínicos psicodinámicos deben investigar de manera exhaustiva los posibles desencadenantes siempre que se evalúe a un paciente con un trastorno de pánico. La psicodinámica del trastorno de pánico se resume en la tabla 6.2-1.

DIAGNÓSTICO Ataque de pánico

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Un ataque de pánico, también denominado crisis de angustia, se define como un período de pánico o malestar intenso que puede durar de minutos a horas. Estas crisis pueden aparecer en otros trastornos mentales diferentes del trastorno de pánico, particularmente en fobias específicas, en la fobia social y el TEPT. Un ataque de pánico inesperado no se asocia con ningún estímulo situacional identificable, pero esto no significa que deba ser necesariamente inesperado. Por lo general, cabe esperar ataques en pacientes con fobia específica y social ante un estímulo reconocido o específico. Algunos ataques de pánico no se ajustan fácilmente a la distinción entre inesperado y esperado y se conocen como ataques de pánico situacionalmente predispuestos. Pueden aparecer cuando un paciente se expone a un desencadenante específico, o pueden hacerlo inmediatamente después de la exposición o tras un período considerable. Trastorno de pánico Los criterios diagnósticos de la 5.a edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5) del trastorno de pánico especifican que los ataques de pánico son “la aparición súbita de miedo o malestar intenso”. Además, existen numerosos signos y síntomas, como se describe en la sección de revisión de este capítulo, entre los cuales se incluyen taquicardia, palpitaciones, disnea, mareos y miedo a una muerte inminente (véase abajo en Cuadro clínico). Algunas encuestas comunitarias han indicado que los ataques de pánico son frecuentes, y uno de los aspectos más importantes en el desarrollo de los criterios diagnósticos para el trastorno de pánico es la determinación del número o la frecuencia umbral de estos ataques necesaria para cumplir el diagnóstico. El resultado del establecimiento de un umbral demasiado bajo es el diagnóstico de trastorno de pánico en pacientes sin deterioro por un ataque de pánico ocasional; en cambio, si se fija un umbral demasiado alto, se produce una situación en la que los pacientes con un deterioro provocado por los ataques de pánico no cumplen los criterios diagnósticos. El DSM especifica que al menos uno de los ataques de pánico debe estar seguido por el miedo a sufrir otro ataque o por un cambio en la conducta para evitar el ataque temido, o ambos, en el transcurso de 1 mes.

CUADRO CLÍNICO El primer ataque de pánico es, con frecuencia, completamente espontáneo, aunque en ocasiones sigue a la excitación, el ejercicio físico, la actividad sexual o un trauma emocional moderado. Los médicos deben intentar averiguar cualquier hábito o situación que preceda a los ataques del paciente. Dichas circunstancias pueden consistir en el consumo de cafeína, alcohol, nicotina u otras sustancias, la distorsión de los patrones del sueño o de la comida, y algunos entornos específicos, como los entornos laborales rigurosos. 260

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El ataque comienza frecuentemente en un período de 10 min, durante el cual los síntomas crecen en intensidad de forma rápida. Los principales síntomas mentales son el miedo extremo y la sensación de muerte y catástrofe inminentes. Por lo general, los pacientes no pueden describir el origen del miedo, están confundidos y tienen dificultades para concentrarse. Los signos físicos suelen consistir en taquicardia, palpitaciones, disnea y diaforesis. Los pacientes intentan abandonar cualquier situación en la que se encuentran para buscar ayuda. La crisis suele durar 20-30 min y rara vez más de 1 h. La exploración formal del estado mental durante un ataque de pánico puede mostrar cavilación, dificultades para hablar (p. ej., tartamudeo) y pérdida de memoria. Durante la crisis, los pacientes experimentan depresión o despersonalización. Los síntomas pueden desaparecer de manera rápida o gradual. Entre una crisis y la siguiente, los pacientes pueden mostrar una ansiedad anticipatoria por si se presenta otra crisis. La diferenciación entre la ansiedad anticipatoria y el trastorno de ansiedad generalizada puede ser difícil, aunque los pacientes con trastorno de dolor con ansiedad anticipatoria pueden verbalizar el motivo de la ansiedad. Las preocupaciones somáticas sobre la muerte por un problema cardíaco o respiratorio pueden ser el motivo principal de la atención de los pacientes durante un ataque de pánico. Los pacientes creen a veces que las palpitaciones y el dolor torácico indican que van a morir. El 20% de estos pacientes presentan en realidad episodios de síncope durante el ataque. La presentación más habitual en los servicios de urgencias es el cuadro de un paciente joven, de entre 20 y 30 años, físicamente sano, que insiste en que va a morir por un infarto de miocardio. Antes de diagnosticar inmediatamente una hipocondría, el médico del servicio de urgencias debe considerar la posibilidad de un diagnóstico de trastorno de pánico. La hiperventilación puede producir alcalosis respiratoria y otros síntomas en el paciente. El tratamiento clásico de respirar en el interior de una bolsa de papel puede ser útil ocasionalmente, pues reduce la alcalosis. La Sra. K., una mujer de 35 años de edad, acudió inicialmente al servicio de urgencias de un hospital universitario para tratamiento. Refirió que mientras estaba sentada en su despacho de la oficina había sufrido repentinamente dificultad para respirar, mareo, taquicardia, temblores y una sensación de terror porque creía que iba a morir de un ataque al corazón. Un compañero la llevó al servicio de urgencias, donde se realizó una evaluación médica completa, con electrocardiograma y análisis de sangre de rutina, que no revelaron ningún signo de enfermedad cardiovascular, pulmonar o de otro tipo. Después fue derivada para una evaluación psiquiátrica, en la que reveló que había sufrido dos episodios más durante el último mes, uno mientras conducía del trabajo a la casa y otro mientras desayunaba. Sin embargo, no había acudido en busca de tratamiento porque los síntomas habían desaparecido relativamente rápido en ambas ocasiones y le preocupaba que si acudía al hospital sin ningún síntoma, “la gente pensaría que estoy loca”. La Sra. K. apuntó a regañadientes el número de teléfono de un psiquiatra local, pero no llamó hasta que sufrió un cuarto episodio de naturaleza similar (por cortesía de Erin B. McClure-Tone, PhD y Daniel S. Pine, MD).

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Síntomas asociados Los síntomas depresivos a menudo están presentes en el trastorno de pánico y, en algunos pacientes, coexiste un trastorno depresivo con uno de pánico. En algunos estudios se ha observado que el riesgo de suicido en algún momento de la vida en individuos con trastorno de pánico es superior al de los pacientes sin trastorno mental. Los clínicos deben estar alerta ante el riesgo de suicidio. Además de la agorafobia, pueden coexistir con el trastorno de pánico otras fobias y el TOC. Las consecuencias psicosociales del trastorno de pánico, además de las desavenencias conyugales, pueden consistir en ausentismo laboral, problemas económicos derivados de la pérdida del empleo y abuso de alcohol y de otras sustancias.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Trastorno de pánico El diagnóstico diferencial para un paciente con un trastorno de pánico incluye muchos trastornos orgánicos (tabla 6.2-2), así como diversos trastornos mentales.Tabla 6.2-2 Trastornos orgánicos El trastorno de pánico debe diferenciarse de diversas afecciones orgánicas que producen síntomas similares. Los ataques de pánico se asocian con varios trastornos endocrinológicos, como los estados hipotiroideos e hipertiroideos, hiperparatiroidismo y feocromocitoma. La hipoglucemia episódica relacionada con insulinoma también puede producir estados de pánico, así como los procesos neuropatológicos primarios, entre los que se incluyen trastornos epilépticos, disfunción vestibular, neoplasias o efectos de fármacos de prescripción y sustancias ilegales sobre el SNC. Por último, las enfermedades cardíacas y pulmonares, como arritmias, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y asma, pueden producir síntomas autónomos y una ansiedad acompañante en aumento que puede ser difícil de distinguir del trastorno de pánico. Las claves de una etiología orgánica para los síntomas de pánico consisten en la presencia de características atípicas durante los ataques de pánico, como ataxia, alteraciones de la consciencia o del control vesical, el inicio del trastorno de pánico en etapas relativamente tardías de la vida, y signos y síntomas físicos que indican un trastorno orgánico. Tabla 6.2-2 Diagnóstico diferencial orgánico para el trastorno de pánico Enfermedades cardiovasculares

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Anemia Hipertensión arterial Angina Prolapso de la válvula mitral Insuficiencia cardíaca congestiva Infarto de miocardio Hiperreactividad β-adrenérgica Taquicardia auricular paradójica Enfermedades pulmonares Asma Embolia pulmonar Hiperventilación Enfermedades neurológicas Enfermedad cerebrovascular Migraña Epilepsia Esclerosis múltiple Corea de Huntington Ataque isquémico transitorio Infección Tumor Enfermedad de Ménière Enfermedad de Wilson Enfermedades endocrinas Enfermedad de Addison Hipoglucemia Síndrome carcinoide Hipoparatiroidismo Síndrome de Cushing Trastornos menopáusicos Diabetes mellitus Feocromocitoma Hipertiroidismo Síndrome premenstrual Introxicaciones por fármacos y sustancias Anfetaminas Alucinógenos Nitrito de amilo Marihuana Anticolinérgicos Nicotina Cocaína Teofilina Abstinencia de fármacos y sustancias Alcohol Opiáceos y opioides Antihipertensores Hipnóticos-sedantes Otras enfermedades Anafilaxia Infecciones sistémicas Deficiencia de vitamina B12 Lupus eritematoso sistémico Trastornos electrolíticos Arteritis de la temporal Intoxicación por metales pesados Uremia

Trastornos mentales El trastorno de pánico también debe diferenciarse de diversos trastornos 263

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psiquiátricos, en especial de otros trastornos de ansiedad. Los ataques de pánico aparecen en muchos trastornos de ansiedad, como las fobias sociales y específicas, TEPT e incluso TOC. La clave para diagnosticar de forma correcta un trastorno de pánico y diferenciarlo de otros trastornos de ansiedad implica la demostración de ataques de angustia espontáneos y recurrentes en algún momento de la enfermedad. La diferenciación del trastorno de ansiedad generalizada también puede ser difícil. Los ataques de pánico clásicos se caracterizan por un inicio rápido (en unos minutos) y una duración breve (por lo general, menos de 10-15 min), a diferencia de la ansiedad asociada con el trastorno de ansiedad generalizada, que aparece y desaparece más lentamente. Sin embargo, esta distinción puede ser difícil porque la ansiedad que rodea al ataque de pánico puede ser más difusa y de desaparición más lenta de la arquetípica. Puesto que, con frecuencia, la ansiedad es concomitante con muchos otros trastornos psiquiátricos, incluyendo las psicosis y los trastornos afectivos, la discriminación entre un trastorno de pánico y una multitud de trastornos diferentes también puede resultar difícil.

Fobia específica y social En ocasiones, es difícil distinguir entre el trastorno de pánico, por una parte, y las fobias específica y social, por otra. Algunos pacientes que experimentan un único trastorno de pánico en un entorno específico (p. ej., un ascensor) a veces siguen evitando este entorno aunque no hayan sufrido ningún otro ataque. Estos pacientes cumplen los criterios diagnósticos de fobia específica y los clínicos aplicarán su juicio para elegir el diagnóstico más adecuado. En otro ejemplo, un individuo que experimenta uno o más ataques de pánico puede desarrollar miedo a hablar en público. Aunque el cuadro clínico es casi idéntico al de la fobia social, se descarta este diagnóstico porque la evitación de la situación pública se basa en el miedo a sufrir un ataque de pánico, más que en el temor a hablar en público.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Por lo general, el trastorno de pánico se inicia en la adolescencia tardía o al principio de la edad adulta, aunque también se ha observado su inicio en la infancia, al principio de la adolescencia y en la mediana edad. Algunos datos asocian el aumento de factores psicosociales estresantes con el inicio del trastorno, aunque en la mayoría de los casos no puede identificarse un factor estresante psicosocial definido. En general, el trastorno de pánico es crónico, aunque su evolución es variable, tanto entre los pacientes como en uno solo de ellos. Los estudios disponibles sobre el seguimiento a largo plazo del trastorno de pánico son difíciles de interpretar porque no se han controlado los efectos del tratamiento. Sin embargo, aproximadamente el 30-40% de los pacientes parecen estar asintomáticos durante el 264

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seguimiento a largo plazo; alrededor del 50% presentan síntomas leves que no repercuten de manera significativa sobre su vida, y entre el 10 y 20% siguen presentando síntomas relevantes. Después del primero o de los dos primeros ataques de pánico, los pacientes están en general relativamente poco preocupados sobre su estado; sin embargo, con la repetición de los ataques aumenta la preocupación por los síntomas. Los pacientes intentan a veces mantener en secreto los ataques de pánico, lo que puede preocupar a las familias y a los amigos, debido a unos cambios conductuales inexplicables. La frecuencia e intensidad de los ataques fluctúa: pueden aparecer varias veces al día o menos de una vez al mes. La ingesta en exceso de cafeína o nicotina puede exacerbar los síntomas. La depresión complica el cuadro sintomático en el 40-80% de los pacientes, como se ha estimado en varios estudios. Aunque los pacientes no tienden a hablar sobre la ideación suicida, presentan un mayor riesgo de intentos de suicidio. Se observa dependencia del alcohol y otras sustancias en alrededor del 20-40% de los pacientes, y también puede aparecer el TOC. Con frecuencia se deterioran las interacciones familiares y el rendimiento escolar y laboral. Los pacientes con una buena función premórbida y síntomas de duración breve tienen un mejor pronóstico.

TRATAMIENTO Con el tratamiento, los síntomas del trastorno de pánico mejoran espectacularmente en la mayoría de los pacientes. Los dos medios más eficaces son el tratamiento farmacológico y la terapia cognitivo-conductual. La terapia familiar y de grupo puede ser útil para los pacientes y sus familias a fin de lograr su adaptación al trastorno y las dificultades psicosociales que este puede haber precipitado. Tratamiento farmacológico Revisión. El alprazolam y la paroxetina son los dos fármacos aprobados por la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos para el tratamiento del trastorno de pánico. En general, la experiencia ha demostrado la superioridad de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y la clomipramina frente a las benzodiazepinas, los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) y los tricíclicos y tetracíclicos en cuanto a eficacia y tolerancia a los efectos adversos. En unos pocos estudios se ha descrito la importancia de la venlafaxina y la buspirona como tratamiento coadyuvante en algunos casos. La venlafaxina está aprobada por la FDA para el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada y puede ser útil para el trastorno de pánico combinado con depresión. No se ha observado la utilidad de los antagonistas de los receptores β-adrenérgicos en el trastorno de pánico. Un abordaje conservador para el trastorno de pánico aislado puede consistir en 265

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comenzar el tratamiento con paroxetina, sertralina, citalopram o fluvoxamina. Si se desea un control rápido de los síntomas, debe iniciarse un ciclo breve de alprazolam junto con un ISRS, seguido por una lenta reducción de la dosis de la benzodiazepina. A largo plazo, la fluoxetina es un medicamento eficaz para tratar el pánico con depresión comórbida, aunque sus propiedades activadoras iniciales pueden asemejarse a los síntomas del pánico durante las primeras semanas y posiblemente no se tolere bien por este motivo. El clonazepam puede prescribirse en pacientes que anticipan una situación de pánico (0.5-1 mg, según la necesidad). Las dosis habituales de los fármacos contra el pánico se presentan en la tabla 6.2-3. Inhibidores selectivos de la recaptación de sero tonina. Todos los ISRS son eficaces en el trastorno de pánico. La paroxetina y la paroxetina de liberación controlada (LC) tienen efectos sedantes y tienden a calmar de inmediato a los pacientes, lo cual favorece el cumplimiento terapéutico y reduce el abandono. El citalopram, escitalopram, fluvoxamina y sertralina son los fármacos que se toleran mejor después de la paroxetina. Se ha indicado en descripciones anecdóticas que los pacientes con trastorno de pánico son particularmente sensibles a los efectos activadores de los ISRS, sobre todo de la fluoxetina, de manera que inicialmente pueden administrarse en dosis bajas que deben incrementarse con lentitud. Una vez que se alcanzan las dosis terapéuticas (p. ej., 20 mg/día de paroxetina), algunos pacientes pueden experimentar una sedación excesiva. Un posible tratamiento para los pacientes con trastorno de pánico consiste en iniciar con 5-10 mg/día de paroxetina o 12.525 mg de paroxetina LC durante 1-2 semanas, y posteriormente incrementar la dosis en 10 mg de paroxetina o 12.5 mg de paroxetina LC cada 1-2 semanas, hasta un máximo de 60 mg de paroxetina o 62.5 mg de paroxetina LC por día. Si la sedación se vuelve intolerable, debe disminuirse la dosis a 10 mg/día de paroxetina o 12.5 mg de paroxetina LC y cambiarse a 10 mg/día de fluoxetina, que se aumentará lentamente. Pueden emplearse otras estrategias, según la experiencia del clínico.

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Benzodiazepinas. Las benzodiazepinas tienen el inicio de acción más rápido frente al pánico, con frecuencia en la primera semana, y pueden emplearse durante largos períodos sin aparición de tolerancia a los efectos contra este fármaco. El alprazolam ha sido la benzodiazepina más utilizada para el trastorno de pánico, aunque los estudios controlados han demostrado que el lorazepam posee una eficacia idéntica, y algunas descripciones clínicas también han indicado que este medicamento puede ser efectivo. Algunos pacientes toman benzodiazepinas cuando las necesitan al enfrentarse a un estímulo fóbico. Pueden emplearse de manera razonable como primer fármaco para el tratamiento del trastorno de pánico, y debe incrementarse lentamente un serotoninérgico hasta alcanzar una dosis terapéutica. Después de 4-12 semanas, las benzodiazepinas pueden retirarse de forma lenta (durante 4-10 semanas) mientras se continúa con el serotoninérgico. La principal reserva entre los clínicos respecto al consumo de benzodiazepinas para el trastorno de pánico es el potencial de dependencia, deterioro cognitivo y abuso, especialmente a largo plazo. Debe instruirse a los pacientes con el objeto de que no conduzcan, se abstengan de tomar alcohol u otros depresivos del SNC y no manejen maquinaria peligrosa mientras tomen benzodiazepinas. Estos fármacos provocan una sensación de bienestar, y su retirada produce un síndrome de abstinencia desagradable y bien documentado. Las descripciones anecdóticas y las pequeñas series de casos han indicado que la adicción al alprazolam es una de las más difíciles de superar y puede requerir un exhaustivo programa de desintoxicación. Las dosis de benzodiazepinas se reducen siempre lentamente y se informa al paciente de todos los efectos esperados de la abstinencia. Tricíclicos y tetracíclicos. En la actualidad, los ISRS se consideran el tratamiento de primera línea para el trastorno de pánico. Sin embargo, los datos demuestran que entre los tricíclicos, la clomipramina y la imipramina son los más eficaces en el tratamiento del trastorno de pánico. La experiencia clínica indica que las dosis deben aumentarse de forma lenta para evitar la sobreestimulación y que el beneficio clínico completo requiere dosis plenas, que posiblemente no se alcanzan hasta las 8-12 semanas. Algunos datos respaldan la eficacia de la desipramina, pero se dispone de menos evidencias para la maprotilina, trazodona, nortriptilina, amitriptilina y doxepina. Los tricíclicos se utilizan en menor grado que los ISRS porque generalmente inducen efectos adversos más intensos en las dosis más altas, que son las necesarias para el tratamiento efectivo del trastorno de pánico. Inhibidores de la monoaminooxidasa. Existen datos sólidos que respaldan la eficacia de la fenelzina, y otros apoyan también el empleo de la tranilcipromina. Los IMAO probablemente provocan una menor sobreestimulación que los ISRS o los tricíclicos; sin embargo, para que sean efectivos pueden requerirse dosis completas al menos durante 8-12 semanas. Las obligadas restricciones dietéticas han limitado la utilización de los IMAO, en especial desde la aparición de los ISRS. 268

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Tratamiento de la falta de respuesta. Si los pacientes no responden a una clase de fármacos, se probará otra. Los datos recientes avalan la eficacia de la venlafaxina. Puede probarse la combinación de un ISRS o un tricíclico y una benzodiazepina, o de un ISRS y litio o un tricíclico. Las descripciones de casos han indicado la efectividad de la carbamazepina, el valproato y los antagonistas del calcio. La buspirona puede tener cierta importancia en el aumento de otros fármacos, aunque su eficacia por sí misma es baja. El clínico debería reevaluar al paciente, en particular para establecer la presencia de estados comórbidos, como depresión o consumo de alcohol u otras sustancias. Duración del tratamiento farmacológico. Una vez que se constata su eficacia, el tratamiento farmacológico continuará generalmente durante 8-12 meses. Los datos indican que el trastorno de pánico es una enfermedad crónica, que probablemente dura toda la vida, que es recurrente cuando se interrumpe el tratamiento. Se ha descrito en diversos estudios que el 30-90% de los pacientes con trastorno de pánico sometidos a un tratamiento con éxito han recaído al retirar la medicación. Es probable que los pacientes recaigan si han recibido benzodiazepinas y el tratamiento finalice de modo tal que provoque síntomas de abstinencia. Terapias cognitivas y conductuales Las terapias cognitivas y conductuales son eficaces en el trastorno de pánico. En diversos estudios se ha concluido que estas terapias son superiores al tratamiento farmacológico en solitario; en otros análisis han concluido lo contrario. En varios estudios y publicaciones se ha observado que la combinación de la terapia cognitiva o conductual y el tratamiento farmacológico resulta más eficaz que cualquiera de los abordajes por separado. En varios estudios que incluyeron un seguimiento a largo plazo de pacientes que recibieron terapia cognitiva o conductual, se indicó también que ambas son efectivas para la remisión duradera de los síntomas. Terapia cognitiva. Los dos pilares de la terapia cognitiva para el trastorno de pánico son la educación de las falsas creencias del paciente y la información sobre los ataques de pánico. La educación de las falsas creencias se centra en la tendencia del paciente a interpretar de manera errónea las sensaciones corporales leves como indicadoras de un ataque de pánico inminente, una catástrofe o la muerte. La información sobre los ataques consiste en explicar que, cuando se producen, tienen una duración limitada y no son potencialmente mortales. Psicoterapia dinámica. Las terapias cognitivas y conductuales han reemplazado a las psicoterapias dinámicas como tratamiento de primera línea. Sin embargo, en los casos refractarios, la comprensión de los conflictos conscientes e inconscientes puede ser útil en situaciones tanto de ansiedad como de pánico, en algunos casos bien seleccionados. 269

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6.3 Agorafobia La agorafobia alude al miedo o la ansiedad relacionados con algunos lugares de los que puede ser difícil escapar. Quizá es la más discapacitante de las fobias, porque puede interferir de manera significativa con la capacidad funcional del individuo en el entorno laboral y social, fuera de su hogar. En los Estados Unidos, la mayoría de los investigadores del trastorno de pánico consideran que la agorafobia casi siempre aparece como una complicación en los pacientes que presentan este trastorno. Se considera que el miedo de padecer un ataque de pánico en un sitio público del que sea difícil escapar constituye la causa de la agorafobia. Aunque la agorafobia coexiste de manera habitual con el trastorno de pánico, en el DSM-5 se clasifica como un trastorno separado que puede presentarse de forma concomitante, o no, con el trastorno de pánico.

HISTORIA El término agorafobia se acuñó en 1871 para describir el estado de los pacientes que temen aventurarse solos en lugares públicos. El término deriva de las palabras griegas agora y fobos, y significa “miedo a la plaza del mercado”.

EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia de la agorafobia a lo largo de la vida es un tanto controvertida y varía entre el 2 y 6% en los diferentes estudios. De acuerdo con el DSM-5, las personas mayores de 65 años de edad muestran una prevalencia de agorafobia del 0.4%, pero es posible que estas cifras subestimen el problema. El factor principal para este amplio intervalo de estimaciones estriba en los desacuerdos sobre la conceptualización de las relaciones de la agorafobia con el trastorno de pánico. Aunque los estudios sobre la agorafobia en entornos psiquiátricos han descrito que por lo menos tres cuartas partes de los pacientes afectados presentan también un trastorno de pánico, los estudios sobre agorafobia en muestras comunitarias han observado que casi la mitad de los pacientes presentan agorafobia sin este trastorno. A pesar de que se desconocen los motivos de la divergencia, es probable que impliquen diferencias en los métodos de evaluación. En muchos casos, el inicio de la agorafobia sigue a un acontecimiento traumático.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO Los criterios diagnósticos del DSM-5 para la agorafobia estipulan una ansiedad o temor notables en al menos una situación de las que se reúnen en cinco grupos: 1) empleo de transporte público, como autobús, tren, autos o aviones, 2) espacios 270

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abiertos, como parques, centros comerciales o estacionamientos para autos, 3) espacios cerrados, como tiendas, ascensores o teatros, 4) estar entre una multitud o haciendo fila o 5) encontrarse solo fuera de casa. El temor o la ansiedad deben ser persistentes y durar al menos 6 meses. Los pacientes con agorafobia evitan estrictamente situaciones en las que sería difícil obtener ayuda. En las calles atestadas, tiendas abarrotadas, sitios cerrados (p. ej., túneles, puentes y ascensores) y vehículos cerrados (p. ej., vagones de metro, autobuses y aviones), prefieren estar acompañados por un amigo o familiar, y a veces insisten en que alguien los acompañe cada vez que salen de casa. La conducta puede provocar discusiones conyugales, que pueden diagnosticarse de forma errónea como el problema principal. Los pacientes graves incluso llegan a negarse a salir de casa. Antes de que se establezca un diagnóstico correcto, los pacientes se muestran aterrorizados al pensar que están enloqueciendo. La Sra. W., una mujer de 33 años y casada, acudió a una clínica de ansiedad. Mencionó que cada vez que salía de casa sentía como si estuviese sufriendo un ataque al corazón. El trastorno empezó 8 años antes mientras estaba en una clase de yoga, cuando repentinamente notó un espectacular incremento de la frecuencia cardíaca, sintió un dolor punzante en el pecho y tuvo dificultad para respirar. Comenzó a sudar y a temblar, y se sintió mareada. Acudió de inmediato al servicio de urgencias, donde se le realizó un electrocardiograma sin que se detectaran alteraciones. Durante los meses siguientes, la Sra. W. sufrió ataques similares de 15-30 min de duración unas cuatro veces al mes. Con frecuencia, buscaba ayuda médica después de cada episodio y nunca se detectaron alteraciones físicas. Después de sufrir unos cuantos ataques, comenzó a tener miedo de sufrir un ataque lejos de casa y no dejaba su domicilio a menos que fuera absolutamente necesario, en cuyo caso necesitaba tener a mano el teléfono móvil o estar acompañada por alguien. Aun así, evitaba los lugares llenos de gente, como centros comerciales, cines y bancos, donde pueden estar bloqueadas las salidas rápidas. Sus síntomas y la evitación dominaban su vida, a pesar de que era consciente de que eran irracionales y excesivos. Padecía una depresión leve e inquietud y tenía dificultades para dormir.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de la agorafobia incluye todos los trastornos orgánicos que puedan ocasionar ansiedad o depresión. El diagnóstico diferencial psiquiátrico se realiza con el trastorno de depresión mayor, la esquizofrenia y el trastornos de la personalidad paranoide por evitación y dependiente.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Se considera que la mayoría de los casos de agorafobia son ocasionados por un trastorno de pánico. Cuando se trata el trastorno, es frecuente que la agorafobia mejore con el tiempo. Para una rápida y completa reducción de la agorafobia, en ocasiones está indicada la terapia conductual. La agorafobia sin antecedente de trastorno de pánico suele ser incapacitante y crónica, y los trastornos depresivos y la 271

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dependencia del alcohol complican con frecuencia su evolución.

TRATAMIENTO Tratamiento farmacológico Benzodiazepinas. Las benzodiazepinas tienen el inicio de acción más rápido frente al pánico. Algunos pacientes las utilizan cuando deben enfrentarse a un estímulo fóbico. El alprazolam y el lorazepam son las que más se prescriben. El clonazepam también ha demostrado ser eficaz. Las principales reservas entre los clínicos respecto a la utilización de benzodiazepinas se deben a que pueden provocar dependencia, alteraciones cognitivas y abuso, en especial si se administran a largo plazo. Sin embargo, cuando se emplean de manera apropiada bajo supervisión médica, las benzodiazepinas son eficaces y por lo general bien toleradas. Los efectos secundarios más habituales son un leve mareo y sedación, que disminuyen con el tiempo o con la modificación de la dosis. Debe tenerse precaución cuando se maneja maquinaria pesada o peligrosa o cuando se conduce, en especial al comenzar a tomar la medicación por primera vez o al modificar la dosis. Las benzodiazepinas no deben administrarse combinadas con alcohol, porque se pueden intensificar sus efectos. Es mejor evitarlas en individuos con antecedentes de abuso de alcohol o sustancias, a no ser que haya motivos imperiosos, como la ausencia de respuesta a otro tipo de medicación. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Los ISRS han demostrado que disminuyen o previenen las recaídas en varios tipos de ansiedad, incluyendo la agorafobia. La dosis eficaz es básicamente la misma que para el tratamiento de la depresión, aunque es habitual comenzar con una dosis inicial menor que en la depresión para reducir al mínimo un posible efecto ansiolítico inicial, que casi siempre dura poco, y después incrementarla poco a poco hasta llegar a la dosis terapéutica. Las principales ventajas de los antidepresivos ISRS son su perfil de seguridad mejorado en los casos de sobredosis y sus efectos secundarios más tolerables. Entre los efectos secundarios más frecuentes de la mayoría de los ISRS destacan las alteraciones del sueño, modorra, vértigo, náuseas y diarrea; muchos de estos efectos adversos mejoran con la administración continua. Otro efecto secundario descrito con frecuencia con los ISRS es la disfunción sexual (disminución de la libido, retraso en la eyaculación en el hombre, retraso del orgasmo en la mujer), que rara vez mejora con el tiempo o variando el ISRS (o cambiando de un ISRS a un inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina). Entre las estrategias que se han propuesto para combatir la disfunción sexual en los pacientes que se someten a un tratamiento con ISRS, destacan la administración complementaria de yohimbina, bupropión o mirtazapina, disminución de la dosis y administración complementaria de sildenafilo. Otro 272

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aspecto que se debe tener en cuenta cuando se prescribe un ISRS es la posibilidad de ocasionar un síndrome de discontinuación si se interrumpe la administración de los fármacos de forma brusca. Los síntomas más descritos de este proceso, que tiende a producirse entre 2 y 4 días después de retirar el fármaco, son aumento de la ansiedad, irritabilidad, llanto, mareo o vértigo, malestar, alteraciones del sueño y dificultad para concentrarse. Este síndrome de discontinuación es más frecuente con los ISRS de vida corta (p. ej., paroxetina). Fármacos tricíclicos y tetracíclicos. Aunque los ISRS se consideran los fármacos de primera línea para tratar los trastornos de pánico con agorafobia o sin ella, los fármacos tricíclicos clomipramina e imipramina son los más eficaces para tratar estos trastornos. Las dosis deben incrementarse de manera lenta a fin de evitar una estimulación excesiva (p. ej., síndrome de hiperexcitabilidad o jitteriness), y para obtener un efecto beneficioso clínico completo son necesarias dosis completas y entre 8 y 12 semanas de tratamiento. Puede ser útil la vigilancia terapéutica del fármaco para asegurar que el paciente reciba la dosis adecuada de la medicación al tiempo que se evitan problemas de toxicidad. Otros efectos adversos de estos antidepresivos tienen relación con sus efectos sobre el umbral convulsivo, así como sus efectos cardíacos potencialmente dañinos y sus efectos anticolinérgicos, en especial en casos de sobredosis. Psicoterapia Psicoterapia de apoyo. Supone el empleo de conceptos psicodinámicos y una alianza terapéutica para favorecer el afrontamiento adaptativo. Se facilitan y refuerzan las defensas adaptativas y se desalientan las desadaptativas. El terapeuta ayuda en el test de realidad y puede ofrecer consejos sobre la conducta. Psicoterapia orientada a la introspección. En este tipo de psicoterapia, el objetivo es ayudar a que el paciente aumente su capacidad para comprender la relación entre la enfermedad y los conflictos psicológicos que, si no están resueltos, pueden manifestarse como síntomas en el comportamiento. Terapia conductual. En la terapia conductual, se asume que puede producirse un cambio sin tener que desarrollar una percepción psicológica de las causas subyacentes. Entre las técnicas, destacan el refuerzo positivo y negativo, desensibilización sistemática, inundación, implosión, exposición gradual, prevención de la respuesta, detención del pensamiento, técnicas de relajación, terapia para el control del pánico, autocontrol e hipnosis. Terapia cognitiva. La terapia congnitiva se basa en la premisa de que la conducta desadaptativa es secundaria a las distorsiones sobre la percepción que las personas tienen de sí mismas y la que otros individuos pueden tener. El tratamiento es a corto 273

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plazo e interactivo, con deberes para hacer en casa y tareas que realizar entre las sesiones, que se centran en corregir las asunciones y cogniciones distorsionadas. Se pone énfasis en confrontar y examinar situaciones que producen ansiedad interpersonal y la depresión leve relacionada. Terapia virtual. Se han desarrollado programas informáticos que permiten a los pacientes verse a sí mismos como avatares que se sitúan posteriormente en espacios abiertos o abarrotados de gente (p. ej., un supermercado). A medida que se identifican con el avatar en sesiones informáticas repetidas, son capaces de dominar su ansiedad a través del descondicionamiento.

6.4 Fobia específica El término fobia alude a un miedo excesivo a un objeto, circunstancia o situación específicos. Una fobia específica es un miedo intenso y persistente a un objeto o situación. El diagnóstico de fobia específica requiere la aparición de una ansiedad intensa, hasta llegar al pánico, cuando el paciente se expone al objeto o situación temidos. Los individuos con fobia específica pueden anticipar el daño, por ejemplo, que un perro los muerda, o pueden angustiarse con el pensamiento de perder el control (p. ej., si tienen miedo a utilizar un ascensor, también pueden preocuparse por si se desmayarán después de cerrarse las puertas).

EPIDEMIOLOGÍA Las fobias son uno de los trastornos mentales más frecuentes en los Estados Unidos. Se calcula que alrededor del 5-10% de la población presenta estos trastornos preocupantes y ocasionalmente incapacitantes. La prevalencia de la fobia específica a lo largo de la vida es de aproximadamente el 10%. La fobia específica es el trastorno mental más frecuente entre las mujeres y el segundo más habitual entre los hombres, sólo precedido por los trastornos relacionados con sustancias. La prevalencia a los 6 meses de una fobia específica es cercana al 5-10% (tabla 6.4-1). Las tasas de fobia específica entre las mujeres (14-16%) duplican las de los hombres (5-7%), aunque el cociente se aproxima más a 1:1 para la fobia a la sangreinyección-herida (los tipos de fobia se comentan más adelante en esta sección). La edad de inicio más frecuente de la fobia de tipo entorno natural y de tipo sangreinyección-herida oscila entre los 5 y 9 años, aunque también puede comenzar después. En cambio, la edad de inicio más frecuente de la fobia de tipo situacional (excepto el miedo a las alturas) es mayor, a mitad de la tercera década de la vida, y es más próxima a la de inicio de la agorafobia. Los objetos y situaciones que se temen en la fobia específica (enumerados por frecuencia descendente de aparición) 274

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incluyen animales, tormentas, alturas, enfermedades, lesiones y muerte.

COMORBILIDAD Los informes cifran entre un 50 y 80% la comorbilidad de la fobia específica. Los trastornos comórbidos más frecuentes incluyen los de ansiedad, los del estado de ánimo y los relacionados con sustancias.

ETIOLOGÍA Principios generales Factores conductuales. En 1920, John B. Watson escribió un artículo titulado “Conditioned emotional reactions”, en el que narraba sus experiencias con el pequeño Albert, un niño con miedo a las ratas y los conejos. A diferencia del caso del pequeño Hans, de Sigmund Freud, que presentaba síntomas fóbicos a los caballos en el contexto de la evolución natural de su maduración, las dificultades del pequeño Albert eran el resultado directo de los experimentos científicos de dos psicólogos que emplearon técnicas que habían inducido con éxito respuestas condicionadas en animales de laboratorio.

La hipótesis de Watson postula que el modelo pavloviano tradicional de estímulo-respuesta del reflejo condicionado explica la creación de la fobia: la ansiedad se suscita por un estímulo que atemoriza de manera natural y que se produce de forma contigua a un segundo estímulo inherentemente neutro. Como resultado de la contigüidad, en especial cuando ambos estímulos se emparejan en 275

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varias ocasiones sucesivas, el estímulo originalmente neutro adquiere la capacidad de suscitar ansiedad por sí mismo. En consecuencia, el estímulo neutro se convierte en condicionado para la producción de ansiedad. En la teoría clásica de estímulo-respuesta, el estímulo condicionado pierde de manera gradual su potencia si no se refuerza con la repetición periódica del estímulo incondicionado. En las fobias, la respuesta al estímulo no se atenúa y el síntoma puede durar años sin ningún refuerzo externo aparente. La teoría del condicionamiento operante proporciona un modelo para explicar este fenómeno: la ansiedad es un impulso que motiva al organismo a hacer lo posible para obviar un efecto doloroso. En la evolución de su conducta aleatoria, el organismo aprende que ciertas acciones le permiten evitar el estímulo que provoca la ansiedad. Estos patrones de evitación se mantienen estables durante períodos largos como resultado del refuerzo que reciben por su capacidad para disminuir la ansiedad. Este modelo es fácilmente aplicable a las fobias, porque la evitación del objeto o de la situación que provoca la ansiedad desempeña una función esencial. Esta conducta de evitación se fija como un síntoma estable por su eficacia para proteger al individuo de la ansiedad fóbica. La teoría del aprendizaje, particularmente relevante para las fobias, proporciona explicaciones sencillas e inteligibles para muchos aspectos de los síntomas fóbicos. Sin embargo, los críticos aducen que esta teoría aborda sobre todo los mecanismos superficiales de la formación de síntomas y resulta menos útil que las teorías psicoanalíticas para esclarecer algunos de los complejos procesos psíquicos subyacentes. Factores psicoanalíticos. La formulación de Sigmund Freud sobre la neurosis fóbica todavía constituye la explicación analítica de las fobias específica y social. Freud postuló que la principal función de la ansiedad es indicar al yo que un impulso inconsciente prohibido está pugnando por expresarse conscientemente y alertar al yo para que refuerce y reconduzca sus defensas frente a la fuerza instintiva amenazadora. Freud consideró la fobia (la histeria de ansiedad, como siguió denominándola) como el resultado de los conflictos centrados en una situación edípica infantil no resuelta. Puesto que los impulsos sexuales siguen teniendo un intenso matiz incestuoso en los adultos, el despertar sexual puede provocar una ansiedad que es característicamente un miedo a la castración. Cuando la represión no tiene un éxito completo, el yo ha de recurrir a las defensas auxiliares. En los pacientes con fobias, la defensa principal es el desplazamiento, es decir, el conflicto sexual se desplaza del individuo que evoca el conflicto a un objeto o situación aparentemente sin importancia ni relevancia que, en dicho momento, tiene el poder de suscitar una constelación de emociones, una de las cuales se denomina ansiedad señal. El objeto o la situación fóbicos pueden tener una conexión asociativa directa con el origen primario del conflicto y, en consecuencia, lo simbolizan (el mecanismo de defensa de simbolización). 276

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Además, la situación o el objeto es habitualmente uno que el individuo puede evitar; mediante el mecanismo de defensa adicional de la evitación, puede escapar al sufrimiento de una ansiedad intensa. El resultado final es que las tres defensas combinadas (represión, desplazamiento y simbolización) pueden eliminar la ansiedad. Sin embargo, la ansiedad se controla a costa de crear una neurosis fóbica. Freud fue el primero en comentar la formulación teórica de la formación de la fobia en su famosa descripción de un caso clínico, el del pequeño Hans, un niño de 5 años que temía a los caballos. Aunque los psiquiatras siguieron el pensamiento de Freud, que postulaba que las fobias se producían por la ansiedad de castración, los teóricos modernos del psicoanálisis han indicado que pueden estar implicados otros tipos de ansiedad. En la agorafobia, por ejemplo, la ansiedad de separación desempeña una función esencial, y en la eritrofobia (un temor al rojo que puede manifestarse en forma de miedo al sonrojo), el elemento de la vergüenza implica la participación de la ansiedad del superyó. Las observaciones clínicas han propiciado la noción de que la ansiedad asociada con las fobias tiene diferentes causas y matices. Las fobias ilustran la interacción entre una diátesis constitucional genética y los factores estresantes ambientales. Los estudios longitudinales indican que algunos niños están predispuestos constitucionalmente a las fobias porque nacen con un temperamento específico, conocido como inhibición conductual a lo no familiar, aunque un estrés ambiental crónico debe actuar sobre la disposición temperamental del niño para crear una fobia franca. Los factores estresantes, como la muerte o la separación de un progenitor, las críticas o humillaciones de un hermano mayor y la violencia en el ámbito intrafamiliar, pueden activar la diátesis latente en el niño, que deviene sintomático. En la tabla 6.4-2 se presenta una revisión de los aspectos psicodinámicos de las fobias. Actitud contrafóbica. Otto Fenichel llamó la atención sobre el hecho de que la ansiedad fóbica puede ocultarse tras patrones actitudinales y conductuales que representan una negación, ya sea porque el objeto o situación temidos son peligrosos o porque el individuo les tiene miedo. En lugar de ser una víctima pasiva de las circunstancias externas, el individuo revierte la situación e intenta afrontar de forma activa y dominar lo que teme. Los individuos con actitudes contrafóbicas buscan situaciones de peligro, a las se entregan con entusiasmo. Los practicantes de deportes potencialmente peligrosos, como el paracaidismo y la escalada, pueden presentar una conducta contrafóbica. Dichos patrones pueden ser secundarios a la ansiedad fóbica o pueden ser un medio normal de afrontar una situación realmente peligrosa. El juego infantil puede exhibir elementos contrafóbicos, por ejemplo, cuando un niño juega a los médicos y practica a un muñeco la inyección que él había recibido aquel mismo día en la consulta del pediatra. Este patrón conductual puede implicar el mecanismo de defensa relacionado de identificarse con el agresor.

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Tabla 6.4-2 Temas psicodinámicos en las fobias Los principales mecanismos de defensa consisten en el desplazamiento, la proyección y la evitación Factores estresantes ambientales, incluyendo la humillación y críticas de un hermano mayor, peleas entre progenitores o pérdida o separación de estos, e interacción con una diátesis genético-constitucional Se externaliza un patrón característico de relaciones de objeto interno en situaciones sociales en los casos de fobia social Anticipación de la humillación, críticas y ridículo proyectados sobre los individuos del entorno Los principales estados de afecto son la vergüenza y el bochorno Los familiares pueden potenciar la conducta fóbica y actuar como obstáculos a cualquier plan terapéutico La autoexposición a la situación temida es un principio básico de todo tratamiento Fobia específica La aparición de la fobia específica puede ser el resultado de emparejar un objeto o situación específicos con las emociones de miedo y ansiedad. Se han postulado diversos mecanismos para este emparejamiento. Por lo general, una tendencia inespecífica a experimentar miedo o ansiedad suele ser el telón de fondo. Cuando un acontecimiento específico (p. ej., conducir un vehículo) se empareja con una experiencia emocional (p. ej., un accidente), el individuo es susceptible de construir una asociación emocional permanente entre la conducción de vehículos y el miedo o la ansiedad. La experiencia emocional por sí misma puede ser la respuesta a un incidente externo, como un accidente de tráfico o, con más frecuencia, a un incidente interno, por ejemplo, un ataque de pánico. Aunque es posible que un individuo jamás vuelva a experimentar otro ataque y quizá no cumpla con los criterios diagnósticos del trastorno de pánico, puede sufrir un miedo generalizado a conducir y no un temor expresado de presentar un ataque de pánico mientras conduce. Otros mecanismos de asociación entre el objeto fóbico y las emociones fóbicas incluyen el modelado, en el que un individuo observa la reacción en otro (p. ej., un progenitor), y la transferencia de información, en la que a un individuo se le enseña o advierte de los peligros de objetos específicos (p. ej., serpientes venenosas). Factores genéticos. La fobia específica tiende a agruparse familiarmente. La incidencia familiar del tipo sangre-inyección-herida es particularmente alta. Los estudios han demostrado que de dos terceras a tres cuartas partes de los probandos 278

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afectados cuentan al menos con un familiar de primer grado con fobia específica del mismo tipo, aunque no se han efectuado los estudios necesarios entre gemelos y adoptados para descartar una contribución significativa de la transmisión no genética de la fobia específica.

DIAGNÓSTICO El DSM-5 incluye tipos distintos de fobias específicas: de tipo animal, de tipo ambiental (p. ej., tormentas), de tipo sangre-inyección-herida, de tipo situacional (p. ej., automóviles) y de otros tipos (para las fobias específicas que no se ajustan a los cuatro tipos previos). La característica clave de cada tipo de fobia es el que los síntomas de temor aparecen únicamente ante la presencia de un objeto específico. El tipo sangre-inyección-herida se diferencia de los restantes en que la bradicardia y la hipotensión siguen con frecuencia a la taquicardia inicial común a todas las fobias. Es sumamente probable que la fobia específica de tipo sangre-inyección-herida afecte a muchos miembros y generaciones de una familia. Un tipo de fobia específica recientemente descrito es la fobia espacial, en la que los individuos temen caerse cuando no tienen un apoyo cercano, como una pared o una silla. Algunos datos indican que los individuos afectados pueden presentar una alteración funcional del hemisferio derecho, posiblemente como resultado de un deterioro espaciovisual. En estos pacientes deberán descartarse posibles trastornos del equilibrio. Las fobias tradicionalmente se han clasificado de acuerdo con el miedo específico mediante prefijos latinos o griegos, como se indica en la tabla 6.4-3. Otras fobias relacionadas con los cambios sociales son el miedo a los campos electromagnéticos, a las microondas y a la sociedad en su conjunto (amaxofobia). Tabla 6.4-3 Fobias Acrofobia Miedo a las alturas Agorafobia Miedo a los espacios abiertos Ailurofobia Miedo a los gatos Cinofobia Miedo a los perros Claustrofobia Miedo a los espacios cerrados Hidrofobia Miedo al agua Misofobia Miedo a la suciedad y a los microorganismos Pirofobia Miedo al fuego Xenofobia Miedo a los extranjeros Zoofobia Miedo a los animales

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El Sr. S., un abogado de éxito, acudió para tratamiento después de que su bufete, al que anteriormente iba andando desde su casa, fuera trasladado a una nueva localización a la que solo podía llegar en auto. El Sr. S. comentó que le “horrorizaba” conducir, especialmente por autopistas. Incluso el simple hecho de subir a un coche le hacía temer que moriría en un accidente horrible. Sus pensamientos estaban asociados con un miedo intenso y con numerosos síntomas somáticos, como pulso acelerado, náuseas y sudoración. Aunque el solo hecho de pensar en conducir era aterrador ya de por sí, el Sr. S. quedaba casi incapacitado cuando conducía por carreteras concurridas, teniendo que parar a menudo para vomitar (por cortesía de Erin B. McClure-Tone, PhD y Daniel S. Pine, MD).

CUADRO CLÍNICO Las fobias se caracterizan por la aparición de ansiedad intensa cuando los pacientes se exponen a situaciones u objetos específicos o incluso cuando anticipan la exposición a dichas situaciones u objetos. La exposición al estímulo fóbico o su anticipación produce casi invariablemente un ataque de pánico en un individuo susceptible. Los individuos con fobias intentan evitar, por definición, el estímulo fóbico; algunos se toman grandes molestias para evitar las situaciones que provocan ansiedad. Por ejemplo, un paciente con una fobia puede atravesar los Estados Unidos en autobus, en lugar de viajar en avión, para evitar el contacto con el objeto de su fobia, el avión. Posiblemente como una manera de evitar el estrés del estímulo fóbico, muchos pacientes presentan trastornos relacionados con sustancias, en particular trastorno por consumo de alcohol. Además, se ha estimado que una tercera parte de los pacientes con fobia social presentan un trastorno de depresión mayor. El hallazgo principal en la exploración del estado mental es la presencia de un miedo irracional y egodistónico a una situación, actividad u objeto específicos; los pacientes describen a veces el modo en que evitan el contacto con la fobia. La depresión se observa con frecuencia en la exploración del estado mental, y puede estar presente hasta en una tercera parte de todos los pacientes con fobia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Las enfermedades orgánicas no psiquiátricas que pueden producir la aparición de una fobia incluyen el consumo de sustancias (en particular alucinógenos y simpaticomiméticos), los tumores del SNC y las enfermedades cerebrovasculares. En estos casos, los síntomas fóbicos son improbables en ausencia de signos adicionales indicativos en las exploraciones física, neurológica y del estado mental. La esquizofrenia también debe incluirse en el diagnóstico diferencial de las fobias específica y social, porque los pacientes con esquizofrenia pueden manifestar síntomas fóbicos como parte de la psicosis. Sin embargo, a diferencia de los pacientes con esquizofrenia, los pacientes con fobia conservan la consciencia de la 280

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irracionalidad de sus miedos y no presentan la cualidad de extravagancia ni otros síntomas psicóticos que acompañan a la esquizofrenia. En el diagnóstico diferencial de la fobia específica, los clínicos deben considerar el trastorno de pánico, la agorafobia y el trastorno de la personalidad por evitación. La diferenciación entre el trastorno de pánico, la agorafobia, la fobia social y la fobia específica puede ser difícil en casos concretos. En general, sin embargo, los pacientes con fobia específica o fobia social no generalizada tienden a experimentar ansiedad inmediatamente después de confrontar el estímulo fóbico. Además, la ansiedad o el pánico se limitan a la situación identificada; los pacientes no están anormalmente ansiosos cuando no se enfrentan con el estímulo fóbico o no esperan enfrentarse a él. Otros diagnósticos que cabe considerar en el diagnóstico diferencial de la fobia específica son la hipocondría, el TOC y el trastorno paranoide de la personalidad. La hipocondría es el temor a sufrir una enfermedad, mientras que la fobia específica de tipo enfermedad constituye el miedo a contraerla. Algunos pacientes con TOC manifiestan conductas indistinguibles de las de un paciente con fobia específica. Por ejemplo, los pacientes con TOC evitan los cuchillos porque tienen pensamientos compulsivos sobre matar a sus hijos, mientras que los pacientes con fobia específica pueden evitar a los cuchillos por miedo a cortarse. Los pacientes con trastorno paranoide de la personalidad presentan un miedo generalizado que les distingue de los pacientes con una fobia específica.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO La fobia específica exhibe una bimodalidad en la edad de inicio, con un máximo en la infancia para la de tipo animal, la de entorno natural y la fobia sangre-inyecciónherida, y un máximo en los adultos jóvenes para otras fobias, como la situacional. Como sucede con otros trastornos de ansiedad, los datos epidemiológicos prospectivos sobre la evolución natural de la fobia específica son limitados. Dado que los pacientes con fobias específicas aisladas rara vez buscan tratamiento, la investigación sobre la evolución y el curso del trastorno es limitada. La información disponible indica que la mayoría de las fobias específicas que se inician en la infancia y continúan durante la edad adulta persisten durante años. Se considera que la gravedad del trastorno se mantiene relativamente constante, sin la evolución creciente y menguante que se observa en otros trastornos de ansiedad.

TRATAMIENTO Fobias Terapia conductual.

El tratamiento más estudiado y eficaz para las fobias es 281

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probablemente la terapia conductual. Los aspectos clave para el éxito terapéutico son: 1) compromiso del paciente con el tratamiento, 2) identificación clara de los problemas y objetivos, y 3) estrategias alternativas disponibles para afrontar los síntomas. Se han empleado diversas técnicas de terapia conductual: la más frecuente es la de desensibilización sistemática, método del que fue pionero Joseph Wolpe. En este método, se expone al paciente de manera serial a una relación predeterminada de los estímulos que provocan ansiedad, jerarquizados del menos al más aterrador. Con ansiolíticos, hipnosis y entrenamiento de relajación muscular, se enseña a los pacientes a autoinducirse el reposo mental y físico. Una vez que dominan las técnicas, se les enseña a inducirse la relajación frente a cada estímulo provocador de ansiedad. A medida que se desensibilizan a cada uno de los estímulos de la escala, los pacientes pasan al siguiente hasta que, finalmente, lo que antes producía la mayor ansiedad ya no suscita el efecto doloroso. Otras técnicas empleadas recientemente implican la exposición intensiva al estímulo fóbico mediante imágenes o desensibilización in vivo. En el imaginal flooding (“inundación de imágenes”) se expone a los pacientes al estímulo fóbico durante tanto tiempo como puedan tolerar el miedo, hasta que alcanzan un punto en el que ya no sienten temor. El flooding (también conocido como implosión) in vivo requiere que el paciente experimente una ansiedad con la exposición similar a la que suscita el estímulo fóbico auténtico. Psicoterapia orientada a la introspección. En las primeras etapas del desarrollo del psicoanálisis y las psicoterapias de orientación psicodinámica, los teóricos creían que estos métodos eran el tratamiento de elección para las neurosis fóbicas que, por aquel entonces, se creía que procedían de conflictos edípico-genitales. Sin embargo, los terapeutas reconocieron pronto que, a pesar del progreso en el descubrimiento y el análisis de los conflictos inconscientes, ocurría a menudo que los pacientes no superaban sus síntomas fóbicos. Además, al seguir evitando las situaciones fóbicas, los pacientes excluían del proceso analítico un grado significativo de ansiedad y sus asociaciones. Tanto Freud como su pupilo Sandor Ferenczi reconocieron que, si se pretendía progresar en el análisis de estos síntomas, los terapeutas debían trascender su función analítica y apremiar activamente a los pacientes con fobia a buscar la situación fóbica y experimentar la ansiedad y la introspección resultante. Desde entonces, los psiquiatras generalmente coinciden en que se requiere cierta actividad por parte del terapeuta para tratar con éxito la ansiedad fóbica. La decisión de aplicar las técnicas de la terapia psicodinámica orientada hacia la introspección debe basarse no sólo en la presencia exclusiva de síntomas fóbicos, sino en las indicaciones positivas de la estructura del yo y los patrones vitales del paciente para el empleo de este método terapéutico. La terapia orientada a la introspección permite a los pacientes comprender el origen de la fobia, el fenómeno del beneficio secundario y la función de la resistencia, además de posibilitar que ellos mismos busquen estrategias sanas para afrontar los estímulos que les provocan ansiedad. 282

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Terapia virtual. Se han desarrollado muchas simulaciones de trastornos fóbicos generadas por sistemas informáticos. Los pacientes se exponen o interactúan con el objeto o la situación fóbicos en la pantalla del ordenador. Existen numerosos programas de este estilo disponibles y otros están en continuo desarrollo. Se han descrito tasas de éxito variables, pero el tratamiento virtual del trastorno fóbico se sitúa en la vanguardia del empleo de estos equipos para tratar enfermedades mentales. Otras modalidades terapéuticas. La hipnosis, terapia de apoyo y terapia familiar pueden ser útiles en el tratamiento de los trastornos fóbicos. La hipnosis se emplea para potenciar la sugerencia por parte del terapeuta de que el objeto fóbico no es peligroso, y puede enseñarse la autohipnosis al paciente como método de relajación para enfrentarse al objeto. La psicoterapia de apoyo y la terapia familiar suelen funcionar para ayudar al paciente a enfrentarse activamente al objeto fóbico durante el tratamiento. La terapia familiar no sólo puede contribuir con la ayuda de la familia a tratar al paciente, sino también ser útil a esta para comprender la naturaleza del problema del paciente. Fobia específica Un tratamiento frecuente de la fobia específica es la terapia de exposición. En este método, los terapeutas desensibilizan a los pacientes mediante una serie de exposiciones graduales y autocontroladas a los estímulos fóbicos, y les enseñan diversas técnicas para tratar la ansiedad, incluyendo la relajación, el control de la respiración y los abordajes cognitivos. Los abordajes terapéuticos cognitivoconductuales consisten en el refuerzo de la conscienciación de que la situación fóbica es, de hecho, segura. Los aspectos clave de la buena terapia conductual abarcan el compromiso terapéutico del paciente, la identificación clara de problemas y objetivos, y estrategias alternativas para el afrontamiento de los sentimientos del paciente. En la situación especial de la fobia de tipo sangre-inyección-herida, algunos terapeutas recomiendan que los pacientes permanezcan sentados con el cuerpo en tensión durante la exposición para evitar la posibilidad de desmayarse por una reacción vasovagal a la estimulación fóbica. Los antagonistas de los receptores β-adrenérgicos pueden ser útiles en el tratamiento de la fobia específica, en especial cuando se asocia con ataques de pánico. El tratamiento farmacológico (p. ej., benzodiazepinas), la psicoterapia o el tratamiento combinado dirigido a las crisis también pueden ser beneficiosos.

6.5 Trastorno de ansiedad social (fobia social) 283

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El trastorno de ansiedad social (también llamado fobia social) abarca el miedo a situaciones sociales, incluyendo las situaciones que implican el escrutinio o el contacto con desconocidos. El término ansiedad social refleja la clara diferenciación entre el trastorno de ansiedad social y la fobia específica, que es el miedo intenso y persistente a un objeto o situación. Las personas con trastorno de ansiedad social tienen miedo de sentir vergüenza en situaciones sociales (reuniones sociales, presentaciones orales, conocer a gente nueva). Tienen un miedo específico a realizar actividades específicas, como comer o hablar ante otras personas, o pueden sufrir un miedo vago e inespecífico a “pasar vergüenza”. En cualquier caso, el miedo en el trastorno de ansiedad social se dirige al bochorno que se puede sentir en la situación, no a la situación en sí.

EPIDEMIOLOGÍA En diversos estudios se ha descrito que la prevalencia a lo largo de la vida de la fobia social oscila entre el 3 y 13%. La prevalencia a los 6 meses es aproximadamente del 2-3% (tabla 6.5-1). En los estudios epidemiológicos, las mujeres resultan más afectadas que los hombres. Se desconoce el motivo de estas diferencias en las observaciones. La edad de inicio más frecuente de la fobia social se sitúa en la adolescencia, aunque puede comenzar tanto a los 5 como a los 35 años.

COMORBILIDAD Los individuos con trastorno de ansiedad social tienen a menudo antecedentes de otros trastornos de ansiedad, trastornos del estado de ánimo, trastornos relacionados con sustancias y bulimia nerviosa.

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ETIOLOGÍA En varios estudios se ha descrito que posiblemente algunos niños presenten un rasgo caracterizado por un patrón consistente de inhibición conductual. Esta característica puede ser particularmente frecuente en los niños de padres afectados de trastorno de pánico y transformarse en una timidez patológica cuando el niño crece. Al menos algunos individuos con fobia social han presentado inhibición conductual durante la infancia. Quizá asociados con este rasgo, que se considera que tiene una base biológica, se cuentan los datos de base psicológica que indican que los padres de los individuos con fobia social, como grupo, mostraban mayor rechazo, eran menos afectuosos y más sobreprotectores con sus hijos que otros progenitores. Parte de la investigación sobre el trastorno de ansiedad social se ha referido al espectro que abarca desde dominio hasta sumisión y que se observa en el reino animal. Por ejemplo, los humanos dominantes tienden a caminar con el mentón adelantado y a establecer contacto ocular, mientras que los humanos sumisos tienden a caminar con el mentón bajo y a evitar el contacto ocular.

Factores neuroquímicos El éxito del tratamiento farmacológico en el trastorno de ansiedad social ha generado dos hipótesis neuroquímicas específicas sobre dos tipos de fobia social. Específicamente, el uso de antagonistas de los receptores β-adrenérgicos (p. ej., propranolol) para las fobias de actuación (p. ej., hablar en público) ha propiciado el desarrollo de una teoría adrenérgica para dichas fobias. Los pacientes con fobias de 285

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actuación pueden liberar más noradrenalina o adrenalina, tanto central como periféricamente, en comparación con personas no fóbicas, o bien, estos pacientes son sensibles a un nivel normal de estimulación adrenérgica. Al observar que los IMAO pueden ser más eficaces que los tricíclicos en el tratamiento de la ansiedad social generalizada, junto con los datos preclínicos, algunos investigadores han postulado que la actividad dopaminérgica se relaciona con la patogenia del trastorno. En un estudio se han demostrado concentraciones significativamente inferiores de ácido homovanílico. En otro estudio con SPECT se demostró una reducción de la recaptación de dopamina en el estriado. Por lo tanto, ciertas evidencias indican una disfunción dopaminérgica en la fobia social. Factores genéticos La probabilidad de que los familiares de primer grado de los individuos con fobia social también la presenten es tres veces mayor en comparación con los familiares de primer grado de los individuos sin trastornos mentales. Asimismo, algunos datos preliminares indican que los gemelos monocigóticos son concordantes con mayor frecuencia que los dicigóticos, aunque, en la fobia social, es particularmente importante estudiar a los gemelos que han crecido separados para controlar los factores ambientales.

DIAGNÓSTICO Y CURSO CLÍNICO El trastorno de ansiedad social se diagnostica cuando la persona presenta un miedo debilitante a una o más situaciones sociales, como hablar o presentarse en público, por ejemplo, para actuar o tocar un instrumento, mientras son observadas por terceras personas. El clínico debe ser consciente de que en la población general es habitual cierto grado de ansiedad o inseguridad social. Los estudios de población indican que aproximadamente una tercera parte de las personas consideran que tienen más ansiedad que el resto de los congéneres en situaciones sociales. Además, estas preocupaciones pueden verse aumentadas en particular durante determinados estadios del desarrollo, como la adolescencia, o después de cambios de vida, como el matrimonio, o cambios ocupacionales, que se asocian con nuevas demandas de interacción social. Este tipo de ansiedad solamente se convierte en un trastorno de ansiedad social cuando impide que el individuo participe de actividades deseadas o causa un malestar destacado durante estas actividades. La Sra. B., una programadora informática de 29 años, acudió para tratamiento después de que se le ofreciese un ascenso a un puesto directivo en su empresa. Aunque deseaba el aumento y la mayor responsabilidad que conllevaba el nuevo cargo, que había accedido a ocupar durante un período de prueba, la Sra. B. manifestó que era reacia a aceptar el puesto porque requería interacciones frecuentes con los empleados de otras divisiones de la empresa, así como hablar en público de forma ocasional. Manifestó que siempre se había sentido nerviosa con gente nueva, ya que le preocupaba que

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la pudiesen ridiculizar por “decir cosas estúpidas” o dar pasos en falso. También destacó sentirse “aterrorizada” por hablar ante un grupo. Estos miedos no habían interferido previamente en su vida social ni en el rendimiento de su trabajo. Sin embargo, desde que empezó el período de prueba, la Sra. B. manifestó que se habían convertido en un problema. Destacó que, cuando tenía que interactuar con otras personas, se le aceleraba el pulso, se le secaba la boca y empezaba a sudar. Durante las reuniones pensaba repentinamente que diría algo muy estúpido o cometería un desliz social terrible que provocaría carcajadas entre los asistentes. Por ello, había faltado a varias reuniones importantes y había abandonado otras antes de tiempo (por cortesía de Erin B. McClure-Tone, PhD y Daniel S. Pine, MD).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El trastorno de ansiedad social debe diferenciarse del temor apropiado y la timidez normal. Al considerar el diagnóstico diferencial del trastorno de ansiedad social, se debe tener en cuenta la agorafobia, el trastorno de pánico, el trastorno de personalidad por evitación, el trastorno de depresión mayor y el trastorno de personalidad esquizoide. En una situación provocadora de ansiedad, la presencia de otro individuo suele reconfortar al paciente con agorafobia, mientras que en un paciente con fobia social la ansiedad aumenta con la presencia de otros individuos. Mientras que la sensación disneica, el vértigo, la sensación de ahogamiento y el miedo a morir son frecuentes en el trastorno de pánico y en la agorafobia, los síntomas relacionados con la fobia social implican habitualmente rubefacción, mioclonías y ansiedad ante el examen (tabla 6.5-2). La diferenciación entre la fobia social y el trastorno de la personalidad por evitación puede ser difícil y exigir entrevistas y anamnesis psiquiátricas exhaustivas. Tabla 6.5-2 Signos y síntomas ante la exposición a la situación fóbica Ansiedad Fatiga Palpitaciones Náuseas Temblores Transpiración Ataque de pánico Polaquiuria Evitación de la situación temida Con frecuencia, la evitación de situaciones sociales puede ser un síntoma de depresión, aunque la entrevista psiquiátrica con el paciente probablemente descubrirá una amplia constelación de síntomas depresivos. En los pacientes con un 287

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trastorno esquizoide de la personalidad, la ausencia de interés por la socialización, y no el miedo a ésta, conduce a la conducta de evitación social.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO El trastorno de ansiedad social tiende a comenzar en la infancia tardía o al principio de la adolescencia. Los estudios epidemiológicos prospectivos indican que suele ser un trastorno crónico, aunque los pacientes con remisión de los síntomas tienden a mantenerse bien. Tanto los estudios epidemiológicos retrospectivos como los estudios clínicos prospectivos indican que el trastorno puede distorsionar profundamente la vida de un individuo durante muchos años, lo cual incluye la interrupción de los logros académicos e interferencias en el rendimiento laboral y el desarrollo social.

TRATAMIENTO Tanto la psicoterapia como el tratamiento farmacológico son útiles para las fobias sociales; diversos tratamientos están indicados para el tipo generalizado y para las situaciones de actuación. Algunos estudios indican que el empleo de ambas modalidades produce mejores resultados que cada una de ellas por separado, aunque esta afirmación puede no ser aplicable a todas las situaciones y pacientes. Los fármacos eficaces para el tratamiento de la fobia social son: 1) ISRS, 2) benzodiazepinas, 3) venlafaxina y 4) buspirona. La mayoría de los clínicos consideran que los ISRS son el tratamiento de elección para los pacientes con fobia social generalizada. Las benzodiazepinas alprazolam y clonazepam son también eficaces en la fobia generalizada y en la fobia social específica. Se han demostrado los efectos aditivos de la buspirona cuando se utiliza para potenciar el tratamiento con ISRS. En los casos graves, se ha descrito el éxito en el tratamiento de la fobia social con IMAO irreversibles, como la fenelzina, e IMAO reversibles, como la moclobemida y brofaromina. Las dosis terapéuticas de fenelzina oscilan entre los 45 y 90 mg/día, con tasas de respuesta que van del 50 al 70%; se requieren aproximadamente 5-6 semanas para evaluar la eficacia. Para el tratamiento de la fobia social asociada con situaciones de actuación, con frecuencia se utilizan antagonistas de los receptores β-adrenérgicos poco antes de la exposición al estímulo fóbico. Los dos fármacos utilizados con mayor frecuencia son el atenolol (50-100 mg por la mañana o 1 h antes de la situación) y el propranolol (20-40 mg). Se han presentado informes anecdóticos de personas con arritmias o infartos de miocardio graves durante o poco después de una presentación en público, por ejemplo, al ofrecer un discurso. La causa puede ser la taquicardia por ansiedad en una persona con estado cardíaco comprometido. En estas situaciones, el empleo profiláctico de un antagonista de receptores β-adrenérgicos, causante de bradicardia, puede salvar

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la vida del paciente.

Otra opción para atenuar la ansiedad de actuación es una benzodiazepina de acción relativamente corta o intermedia, como el lorazepam o alprazolam. Las técnicas cognitivas, conductuales y de exposición también son útiles en las situaciones de actuación. La psicoterapia para el tipo generalizado de fobia social habitualmente implica la combinación de métodos conductuales y cognitivos, incluyendo el reentrenamiento cognitivo, la desensibilización, el estudio durante las sesiones y otros ejercicios para practicar en el hogar.

6.6 Trastorno de ansiedad generalizada La ansiedad puede conceptualizarse como una respuesta normal y adaptativa a la amenaza que prepara al organismo para la lucha o la huida. Sin embargo, es probable que los individuos que parecen estar ansiosos ante casi todo reciban el diagnóstico de trastorno de ansiedad generalizada. Este trastorno se define como una ansiedad y preocupación excesivas sobre diversos acontecimientos o actividades durante la mayor parte de los días, a lo largo de un período de 6 meses como mínimo. La preocupación es difícil de controlar y se asocia con síntomas somáticos, como tensión muscular, irritabilidad, trastornos del sueño e inquietud. La ansiedad no se centra en características de otro trastorno, no se produce por el consumo de una sustancia ni una afección orgánica, y no se origina sólo durante un trastorno del estado de ánimo o psiquiátrico. La ansiedad es difícil de controlar, es subjetivamente angustiante y deteriora áreas importantes de la vida de un individuo.

EPIDEMIOLOGÍA El trastorno de ansiedad generalizada es frecuente; las estimaciones razonables de la prevalencia a 1 año oscilan entre el 3 y 8%. El cociente entre mujeres y hombres es de aproximadamente 2:1, aunque el cociente entre mujeres y hombres que reciben tratamiento intrahospitalario por el trastorno es de alrededor de 1:1. La prevalencia a lo largo de la vida se aproxima al 5% en el estudio Epidemiological Catchment Area (ECA), lo cual indica una prevalencia a lo largo de la vida de hasta el 8%. En la clínica del trastorno de ansiedad, aproximadamente el 25% de los pacientes presentan un trastorno de ansiedad generalizada. Este suele iniciarse durante la adolescencia tardía o las etapas iniciales de la edad adulta, aunque se observan con frecuencia casos en adultos de mayor edad. Asimismo, se ha indicado que la prevalencia de este trastorno es particularmente alta en la atención primaria.

COMORBILIDAD 289

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El trastorno de ansiedad generalizada probablemente sea el que coexista con mayor frecuencia con otro trastorno mental, por lo general la fobia social, la fobia específica, el trastorno de pánico o un trastorno depresivo. Puede que el 50-90% de los pacientes con un trastorno de ansiedad generalizada presenten otro trastorno mental. Hasta un 25% de los pacientes experimentan eventualmente un trastorno de pánico. El trastorno de ansiedad generalizada se diferencia del trastorno de pánico por la ausencia de ataques de pánico espontáneos. Un alto porcentaje adicional de los pacientes quizá presenten un trastorno de depresión mayor. Otras alteraciones frecuentes asociadas con el trastorno de ansiedad generalizada son la distimia y los relacionados con sustancias.

ETIOLOGÍA Se desconoce la causa del trastorno de ansiedad generalizada. Como se define actualmente, este trastorno probablemente afecte a un grupo heterogéneo de individuos. Quizá debido a que cierto grado de ansiedad resulta normal y adaptativo, la diferenciación entre la ansiedad normal y la patológica, así como entre los factores causales biológicos y los psicosociales, puede resultar difícil. Los factores biológicos y psicológicos probablemente actúen de manera conjunta. Factores biológicos La eficacia terapéutica de las benzodiazepinas y las azaspironas (p. ej., la buspirona) ha centrado las investigaciones biológicas en los sistemas de neurotransmisores del GABA y la serotonina. Se sabe que las benzodiazepinas (que son agonistas de los receptores benzodiazepínicos) reducen la ansiedad, mientras que el flumazenilo (un antagonista de los receptores benzodiazepínicos) y las β-carbolinas (agonistas inversos de los receptores benzodiazepínicos) la inducen. Aunque no se dispone de datos convincentes sobre alteraciones de los receptores benzodiazepínicos en los pacientes con un trastorno de ansiedad generalizada, algunos investigadores se han centrado en el lóbulo occipital, que contiene las concentraciones más elevadas de receptores benzodiazepínicos cerebrales. Otras áreas cerebrales implicadas hipotéticamente en el trastorno de ansiedad generalizada son los ganglios basales, el sistema límbico y la corteza frontal. Puesto que la buspirona es un agonista de los receptores serotoninérgicos 5-HT 1A, se ha postulado una alteración de la regulación del sistema serotoninérgico en el trastorno de ansiedad generalizada. Otros sistemas de neurotransmisores sometidos a investigación en este trastorno son los sistemas de la noradrenalina, del glutamato y de la colecistocinina. Ciertas evidencias indican que los pacientes con este trastorno pueden presentar una subsensibilidad de los receptores α2-adrenérgicos, como indica un aplanamiento de la liberación de la hormona del crecimiento tras la infusión de clonidina. Los estudios de neuroimagen cerebral de los pacientes con trastorno de ansiedad 290

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generalizada han mostrado resultados significativos. En un estudio con PET se describió una reducción de la tasa metabólica en los ganglios basales y en la sustancia blanca de los pacientes con trastorno de ansiedad generalizada, en comparación con los pacientes control sanos. También se han efectuado algunos estudios genéticos. En uno de ellos se observó que podía existir una relación genética entre el trastorno de ansiedad generalizada y el trastorno de depresión mayor en las mujeres. En otro se demostró un componente genético diferenciado, aunque difícil de cuantificar, en el trastorno de ansiedad generalizada. Alrededor del 25% de los familiares de primer grado de los pacientes con este trastorno también están afectados. Los familiares varones probablemente presentan un trastorno por consumo de alcohol. Algunos estudios en gemelos describen una tasa de concordancia del 50% en los gemelos monocigóticos y del 15% en los dicigóticos. En la tabla 6.6-1 se enumeran los riesgos genéticos relativos en algunos trastornos de ansiedad seleccionados.

Se ha observado una gran diversidad de alteraciones electroencefalográficas en el ritmo α y en los potenciales evocados. En los estudios electroencefalográficos durante el sueño, se ha descrito un aumento de las interrupciones del sueño, además de una reducción del sueño δ, del sueño de fase 1 y del sueño REM. Estos cambios de la arquitectura del sueño difieren de los observados en los trastornos depresivos.

Factores psicosociales Las dos principales escuelas de pensamiento sobre los factores psicosociales inductores del trastorno de ansiedad generalizada son las escuelas cognitivoconductual y psicoanalítica. De acuerdo con la primera, los pacientes con un trastorno de ansiedad generalizada responden a peligros incorrecta e inexactamente percibidos. La falta de exactitud se genera por la atención selectiva a los detalles negativos del entorno, por distorsiones del procesamiento de la información y por 291

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una visión excesivamente negativa de la propia capacidad de afrontamiento. La escuela psicoanalítica postula que la ansiedad es un síntoma de conflictos inconscientes no resueltos. Sigmund Freud fue el primero en presentar esta teoría psicológica en 1909 con su descripción del pequeño Hans; anteriormente, el psicoanalista vienés había conceptualizado la ansiedad con una base fisiológica. El siguiente caso es un ejemplo de la teoría freudiana aplicado a la ansiedad generalizada: La Sra. B., de 26 años y casada, ingresó en el hospital para la evaluación de una ansiedad persistente que había empezado 8 meses antes y le provocaba una discapacidad creciente. Para la paciente era especialmente perturbadora la intrusión espontánea de imágenes intermitentes en su mente de su padre y ella misma, desnudos, en un abrazo sexual. Las imágenes no sólo le causaban miedo, sino que la desconcertaban enormemente, porque su padre siempre le había causado un intenso desagrado. No sólo era “como veneno” para ella, sino que intentaba evitar todo contacto con él y le resultaba difícil hablarle si se veía obligada a estar en su compañía. Mientras la paciente describía las dificultades de las relaciones con su padre, rememoró repentinamente que la ansiedad había empezado en una época en la que su padre parecía ser más intrusivo que nunca, pues había intentado ayudarla a ella y a su marido durante un período en el que sufrieron problemas financieros. Mientras la paciente seguía vilipendiando a su padre, comentó de repente que su madre le había dicho que su padre “había sido bueno conmigo cuando era pequeña y solía cantarme canciones y sentarme en sus rodillas, pero no lo recuerdo. Solo recuerdo cuando era desagradable conmigo. Me alegro cuando sigue siendo desagradable conmigo, como siempre. No hubiera sabido qué hacer si hubiera sido agradable conmigo”. Cuando el entrevistador le preguntó si pudo haber habido un tiempo en el que la paciente hubiera deseado que su padre fuera agradable con ella, replicó: “Cuando era pequeña, deseaba saber si me quería aunque fuera un poco. Creo que siempre quise que fuera agradable conmigo. Pero cuando dejo de pensar en esto, creo que no quiero que sea agradable conmigo”. En ese momento, el médico comentó: “Parece como si una parte de usted quisiera estar cerca de su padre”. Como respuesta, la paciente estalló en vivos sollozos y le espetó: “¡No sé cómo acercarme a mi padre! ¡Soy demasiado mayor para preocuparme por mi padre ahora!”. Cuando la paciente recobró la compostura, recordó un episodio en el que no había pensado desde que ocurrió, hacía 15 años. Contó que, cuando tenía 11 años, mientras estaba en la sala de estar con su padre, le asaltó súbitamente la imagen mental de enlazarse en un abrazo sexual con él. Aterrorizada, salió corriendo hacia la cocina para estar con su madre. Dicha imagen no había reaparecido hasta que se inició la enfermedad actual, y el incidente había permanecido olvidado hasta su recuerdo durante la entrevista. Su resurgimiento consciente amplificó la historia de la enfermedad de la paciente y reveló un brote transitorio de los mismos síntomas durante la edad adulta. Tras serenarse, la paciente tuvo otros recuerdos hasta entonces olvidados. Había dormido en la habitación de sus padres hasta los 6 años; durante dicho período, su padre, en una ocasión, la había acostado en su propia cama y le había contado cuentos; en otra ocasión, le había gritado airadamente mientras ella estaba en la cuna. Durante una entrevista clínica al día siguiente, la paciente reveló un hecho que había olvidado en su narración anterior: al final del período en el que su padre había iniciado los acercamientos amistosos que la perturbaron tan profundamente y la noche anterior al repentino inicio de sus síntomas, había tenido una pesadilla. Soñó que estaba en un zoológico de noche y que oía sonidos extraños en la oscuridad. Al preguntar a un empleado que estaba a su lado por los sonidos, éste le respondió sin darle importancia: “Oh, sólo son los animales apareándose”. Entonces, la paciente vio un gran elefante gris que yacía sobre su costado derecho, en el césped, delante de ella. Mientras miraba, notó que el animal movía la pata trasera izquierda, arriba y abajo, como si quisiera levantarse. En este momento se despertó del sueño con un sentimiento de terror y, posteriormente, durante aquella mañana,

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experimentó el primer episodio de las aterradoras imágenes de actividad sexual con su padre. En asociación directa con el sueño, la paciente rememoró un recuerdo infantil, largo tiempo olvidado, de un incidente acaecido cuando tenía 4 o 5 años. Se había despertado una noche en una cuna, mientras estaba en el dormitorio de sus padres, y les había observado cuando mantenían relaciones sexuales. De pronto, se dieron cuenta de que ella les miraba y rápidamente se separaron. La paciente recordó que había visto cómo su madre cubría rápidamente su desnudez con la ropa de cama. Mientras, su padre se giró oblicuamente sobre su lado izquierdo. La paciente observó su erección y posteriormente vio cómo levantaba la pierna izquierda al sentarse y le gritaba enfadado que volviera a dormirse. No fue fácil para la paciente comunicar estos recuerdos. Hablaba de forma entrecortada, en voz baja, y estaba visiblemente avergonzada y ansiosa durante la narración del sueño y sus asociaciones. Descargó una gran cantidad de emoción, pero, después de hacerlo, parecía considerablemente relajada, aliviada y serena. En la siguiente visita, se observó que la paciente era alegre y extrovertida con el personal de la sala y los demás pacientes. Cabe destacar que ya no sufría ansiedad ni había vuelto a ver las imágenes sexuales con su padre que tan profundamente la habían perturbado con anterioridad. La paciente fue dada de alta poco después, tras una serie complementaria de entrevistas psicoterapéuticas, y en una visita de seguimiento a los 2 meses, seguía manteniéndose emocionalmente tranquila y cómoda, sin recidivas de los síntomas psiquiátricos.

DIAGNÓSTICO El trastorno de ansiedad generalizada se caracteriza por un patrón de ansiedad y preocupación frecuentes y persistentes, desproporcionadas con respecto al impacto del acontecimiento o la circunstancia que es el centro de la preocupación. La distinción entre el trastorno de ansiedad generalizada y la ansiedad normal se pone de relieve por el empleo de la palabra “excesiva” en los criterios y por la especificación de que los síntomas provocan un deterioro o un malestar significativos. Los criterios diagnósticos del DSM-5 para el trastorno de ansiedad generalizada se exponen en la tabla 6.6-2.

CUADRO CLÍNICO Las características esenciales del trastorno de ansiedad generalizada son la ansiedad y la preocupación sostenidas y excesivas acompañadas de síntomas de tensión o inquietud motora. La ansiedad resulta excesiva e interfiere con otros aspectos de la vida del individuo. Este patrón debe ocurrir la mayor parte de los días durante un mínimo de 3 meses. La tensión motora se manifiesta sobre todo mediante temblores, nerviosismo y cefaleas. Los pacientes con un trastorno de ansiedad generalizada suelen acudir a un médico de familia o un internista por un síntoma somático. También pueden acudir a un especialista debido a un síntoma específico (p. ej., diarrea crónica). Rara vez se observa un trastorno orgánico no psiquiátrico específico y la conducta de búsqueda de atención médica varía según los pacientes. Algunos aceptan un diagnóstico de trastorno de ansiedad generalizada y el tratamiento adecuado; otros 293

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buscan consultas médicas adicionales para sus problemas. El Sr. G., un profesor de 28 años exitoso y casado, acudió para una evaluación psiquiátrica y poder tratar los síntomas cada vez más acuciantes de preocupación y ansiedad. El Sr. G. observó que durante el año anterior se había ido preocupando cada vez más por el rendimiento en su trabajo. Por ejemplo, aunque siempre había sido un profesor respetado y popular, se encontró cada vez más preocupado por su capacidad para conectar con los alumnos y transmitir los conocimientos de forma eficaz. De la misma forma, aunque siempre había tenido seguridad económica, empezó a preocuparse porque iba a perder su patrimonio debido a gastos inesperados. El Sr. G. destacó la existencia de síntomas somáticos frecuentes que acompañaban a sus preocupaciones. Por ejemplo, con frecuencia se sentía tenso e irritable mientras trabajaba y pasaba tiempo con su familia, y tenía dificultades para distraerse de las preocupaciones sobre los retos que le esperaban al día siguiente. Manifestó sentirse cada vez más inquieto, en especial por las noches, cuando sus preocupaciones lo mantenían despierto (por cortesía de Erin B. McClure-Tone, PhD y Daniel S. Pine, MD).

Tabla 6.6-2 Signos y síntomas de ansiedad generalizada Sensación de estar nervioso Espasmos o tensión musculares Temblores localizados o generalizados Transpiración Vértigo Molestias o dolor precordiales Aprehensión Xerostomía Dificultades para concentrarse Sensación de muerte inminente

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Como sucede con otros trastornos de ansiedad, el trastorno de ansiedad generalizada debe diferenciarse de trastornos orgánicos y psiquiátricos. En el diagnóstico diferencial cabe considerar enfermedades neurológicas, endocrinológicas y metabólicas, además de trastornos relacionados con fármacos similares a los considerados en el diagnóstico diferencial del trastorno de pánico. También se pueden considerar los trastornos de ansiedad habitualmente coexistentes, como trastorno de pánico, fobias, TOC y TEPT. Para cumplir los criterios de trastorno de ansiedad generalizada, los pacientes deben presentar el síndrome completo y sus síntomas no podrán explicarse por la presencia de un trastorno de ansiedad coexistente. Para diagnosticar un trastorno de ansiedad generalizada en el contexto de otros trastornos de ansiedad, lo más importante es demostrar la ansiedad o la 294

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preocupación relacionadas con circunstancias o temas no vinculados, o asociados sólo mínimamente, con otros trastornos. El diagnóstico adecuado implica tanto el establecimiento de la presencia del trastorno de ansiedad generalizada como el diagnóstico adecuado de otros trastornos de ansiedad. Los pacientes con trastorno de ansiedad generalizada suelen desarrollar un trastorno de depresión mayor; por lo tanto, cabe identificar y distinguir también este trastorno. La clave para establecer un diagnóstico correcto estriba en documentar la ansiedad o la preocupación no relacionadas con el trastorno depresivo.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO La edad de inicio es difícil de especificar. La mayoría de los pacientes con el trastorno manifiestan que han sufrido ansiedad desde que son capaces de recordar. Por lo general, los pacientes consultan al médico aproximadamente después de cumplir 20 años, aunque el primer contacto con un clínico puede producirse virtualmente a cualquier edad. Sólo una tercera parte de los pacientes con un trastorno de ansiedad generalizada buscan tratamiento psiquiátrico. Muchos consultan a médicos de familia, internistas, cardiólogos, neumólogos o gastroenterólogos en busca de tratamiento del componente somático del trastorno. Debido a la alta incidencia de trastornos mentales comórbidos en pacientes con trastorno de ansiedad generalizada, su evolución clínica y su pronóstico son difíciles de predecir. Sin embargo, algunos datos indican que los episodios vitales se asocian con el inicio del trastorno: diversos sucesos negativos a lo largo de la vida aumentan enormemente su probabilidad de aparición. Por definición, el trastorno de ansiedad generalizada es un padecimiento crónico que puede durar toda la vida.

TRATAMIENTO El tratamiento más eficaz del trastorno de ansiedad generalizada probablemente combina las estrategias psicoterapéutica, farmacoterapéutica y de apoyo. El tratamiento puede ser significativamente laborioso para el clínico, tanto si es un psiquiatra como un médico de familia u otro especialista. Psicoterapia Los principales abordajes psicoterapéuticos para el trastorno de ansiedad generalizada son la terapia cognitivo-conductual, la terapia de apoyo y la terapia orientada a la introspección. Todavía se dispone de datos limitados sobre los méritos relativos de estas estrategias, aunque los estudios más sofisticados han examinado las técnicas cognitivo-conductuales, que parecen ser eficaces a corto y largo plazo. Las estrategias cognitivas abordan directamente las hipotéticas distorsiones cognitivas de los pacientes, y las estrategias conductuales hacen lo mismo con los 295

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síntomas somáticos. Las principales técnicas empleadas en las estrategias conductuales son la relajación y biorretroalimentación. Algunos datos preliminares indican que la combinación de estrategias cognitivas y conductuales es más eficaz que cualquiera de las técnicas por separado. La terapia de apoyo tranquiliza y conforta a los pacientes, aunque su eficacia a largo plazo es dudosa. La psicoterapia orientada a la introspección se centra en descubrir los conflictos inconscientes e identificar los puntos fuertes del yo. La eficacia de la psicoterapia orientada a la introspección en el trastorno de ansiedad generalizada se ha descrito en muchos casos anecdóticos, aunque no se han efectuado estudios controlados extensos. La mayoría de los pacientes experimentan una reducción sustancial de la ansiedad cuando se les da la oportunidad de comentar sus problemas con un médico interesado y de buen trato. Si el clínico descubre las situaciones externas que provocan la ansiedad, puede (por sí mismo o con la ayuda de los pacientes o de sus familias) cambiar el entorno y, por lo tanto, reducir las presiones estresantes. La reducción de los síntomas permite con frecuencia el funcionamiento eficaz de los pacientes en su trabajo y sus relaciones cotidianas y, en consecuencia, obtener nuevas gratificaciones que son terapéuticas por sí solas. Desde la perspectiva psicoanalítica, la ansiedad señala ocasionalmente una confusión inconsciente que merece investigarse. La ansiedad puede ser normal, adaptativa, inadaptada, demasiado intensa o demasiado leve, en función de las circunstancias. La ansiedad aparece en numerosas situaciones durante el ciclo vital; en muchos casos, el alivio sintomático no es el curso de acción más adecuado. Para los pacientes psicológicamente dispuestos y motivados a comprender los orígenes de la ansiedad, la psicoterapia puede ser el tratamiento de elección. La terapia psicodinámica parte de la suposición de que la ansiedad puede aumentar con el tratamiento eficaz. El objetivo de la estrategia dinámica puede ser el aumento de la tolerancia del paciente a la ansiedad (capacidad de experimentar ansiedad sin tener que descargarla), en lugar de eliminarla. La investigación empírica indica que muchos pacientes que se someten con éxito a la psicoterapia pueden seguir experimentando ansiedad después de finalizarla, aunque el mayor dominio del yo les permite utilizar los síntomas de la ansiedad como una señal para reflexionar sobre las luchas internas y ampliar su introspección y comprensión. El abordaje psicodinámico de los pacientes con trastorno de ansiedad generalizada implica la búsqueda de los temores subyacentes del paciente. El Sr. B., un hombre de 28 años de edad con antecedentes de trastorno de ansiedad generalizada, había sido un adolescente que abusaba del alcohol y estaba adscrito a Alcohólicos Anónimos (AA). Por sus efectos sexuales adversos, no podía tomar antidepresivos ISRS, la buspirona no resultaba eficaz y la gabapentina lo sedaba demasiado. El clonazepam fue eficaz, pero su participación en AA llevó a sus compañeros a presionarlo para que dejara las benzodiazepinas. En parte debido a estas presiones, el Sr. B. solicitó terapia psicodinámica con un psiquiatra. Cuando este sugirió que empezase a reducir la dosis de clonazepam, el Sr. B. se opuso, preocupado por que pudiera aumentar su ansiedad. El terapeuta sugirió entonces que podría ser útil hablar de la ansiedad en las sesiones si su tarea realmente

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consistía en saber más sobre ella. Al reducir la dosis de clonazepam, la ansiedad del Sr. B aumentó. Se quejaba de que su terapeuta (hombre) no era empático, lo que hacía que sufriese de ansiedad mientras el terapeuta miraba y no hacía nada. A medida que el tratamiento fue avanzando, el terapeuta supo que el Sr. B. estuvo especialmente unido a su madre, quien, junto con su hijo, había sido el objetivo de las críticas de un marido alcohólico, a menudo ausente, de mal carácter y mezquino. La madre del Sr. B. había sido sometida a cirugía y quimioterapia por un cáncer de mama cuando él tenía 10 años. Fue poco después de esta circunstancia que empezaron los síntomas de la ansiedad del Sr. B. Cuando se interrumpió la administración del clonazepam, el Sr. B. sufrió un ataque de ira hacia el terapeuta por hacer que sufriera tanto. El terapeuta aceptó pacientemente la rabia del Sr. B. contra él, reconociendo que él le había pedido que soportase más ansiedad, mientras lo dejaba solo la mayor parte de la semana. Cuando sugirió que el Sr. B. había encontrado en el terapeuta a su padre ausente y sádico, el paciente consideró que tenía sentido y empezó a confiar más en el terapeuta. El Sr. B. dijo que se daba cuenta de que el terapeuta podía soportar y entender su rabia sin necesidad de contraatacar, y que él se ajustaba al plan terapéutico que habían acordado desde el principio. A medida que la alianza se fue profundizando, el Sr. B. luchaba por verbalizar su experiencia de ansiedad: hablaba más del vínculo con su madre y de la manera en que se aferraba a ella para ayudarla, apretándose contra su amplio vientre, mientras su padre dirigía su ira contra ambos cuando estaba borracho, sugiriendo en ocasiones que el aferramiento del Sr. B. a su madre no era natural, sino producto del deseo. En una sesión, el Sr. B. explicó un sueño en el que observaba de forma pasiva, petrificado por el miedo y la culpa e incapaz de moverse, cómo un hombre mataba y descuartizaba a una mujer desnuda. La asociación del Sr. B. con el sueño le trajo dolorosos recuerdos de la cirugía desfigurante de su madre y de su sentimiento de culpa por no haber sido capaz de impedir que su padre la criticase tan airadamente antes y después de la operación. Entonces, el Sr. B. añadió que había otra parte del sueño que no había mencionado porque lo avergonzaba. Se había excitado durante el sueño. Y de repente comentó un pensamiento intrusivo que le molestaba –el pensamiento de que el cáncer de mama había aparecido porque él no había sido capaz de proteger a su madre– porque se había excitado con sus pechos. El Sr. B. lloró por primera vez durante la terapia. Con el tiempo, el terapeuta y el paciente exploraron el sueño y sus pensamientos intrusivos, y llegaron a la conclusión de que el Sr. B. se sentía culpable por haber causado el cáncer y la cirugía desfigurante a su madre, no sólo porque no la pudiese proteger de la ira de su padre, sino porque también se sentía culpable y avergonzado por su atracción hacia los pechos de su madre. Dijo que la acusación de su padre borracho sobre el deseo que sentía hacia su madre era cierta. Temía que él también quedaría desfigurado a causa de una enfermedad o accidente, quizá por castración, por lo que le había hecho a su madre. No fue fácil para el Sr. B. explorar estos sentimientos, pero a medida que lo hacía, disminuía su ansiedad (por cortesía de Eric M. Plakun, MD).

Tratamiento farmacológico La prescripción de un ansiolítico a pacientes con trastorno de ansiedad generalizada rara vez debe decidirse en la primera visita. Por la naturaleza prolongada del trastorno, cabe diseñar cuidadosamente un plan terapéutico. Los fármacos principales para el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada incluyen benzodiazepinas, ISRS, buspirona y venlafaxina. Otros fármacos que pueden resultar útiles son los tricíclicos (p. ej., imipramina), antihistamínicos y antagonistas β-adrenérgicos (p. ej., propranolol) (tabla 6.6-3).Tabla 6.6-3 Aunque se considera que la duración del tratamiento farmacológico de este 297

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trastorno es de 6-12 meses, algunas evidencias indican que el tratamiento debe ser a largo plazo, quizá de por vida. Aproximadamente el 25% de los pacientes recaen durante el primer mes después de la suspensión del tratamiento, y el 60-80% lo hacen durante el año siguiente. Aunque algunos pacientes se vuelven dependientes de las benzodiazepinas, rara vez aparece tolerancia a los efectos terapéuticos de estas, de la buspirona, de la venlafaxina o de los ISRS.

Benzodiazepinas. Las benzodiazepinas han sido los fármacos de elección para el trastorno de ansiedad generalizada. Pueden prescribirse a demanda, de manera que los pacientes tomen una benzodiazepina de acción rápida cuando se sientan 298

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particularmente ansiosos. La estrategia alternativa es prescribir benzodiazepinas durante un período limitado, durante el cual deben iniciarse también estrategias terapéuticas psicosociales. Diversos problemas se asocian con el consumo de benzodiazepinas en el trastorno de ansiedad generalizada. Alrededor del 25-30% de los pacientes no responden a sus efectos y pueden sufrir tolerancia y dependencia. Algunos pacientes también experimentan disminución de la alerta mientras toman estos fármacos, y presentan riesgo de accidentes con vehículos y maquinaria. Se considerará y especificará la decisión clínica de iniciar un tratamiento con una benzodiazepina. Debe definirse el diagnóstico del paciente, los síntomas específicos que constituyen el objetivo y la duración del tratamiento, además de compartir la información con el paciente. El tratamiento de la mayoría de los trastornos de ansiedad tiene una duración de 2-6 semanas, seguidas de 1-2 semanas de reducción de la dosis antes de su interrupción. El error clínico más frecuente del tratamiento con benzodiazepinas estriba en seguir el tratamiento rutinaria e indefinidamente. El tratamiento de la ansiedad suele iniciarse con un fármaco en el límite inferior del intervalo terapéutico, y la dosis se aumenta hasta alcanzar una respuesta terapéutica. El empleo de una benzodiazepina de vida media intermedia (8-15 h) probablemente evitará algunos de los efectos adversos asociados con el consumo de benzodiazepinas de vida media larga, y las dosis fraccionadas previenen la aparición de efectos adversos relacionados con las concentraciones plasmáticas elevadas. La mejoría alcanzada con las benzodiazepinas puede trascender el mero efecto ansiolítico. Por ejemplo, los fármacos pueden propiciar que el paciente considere algunos acontecimientos con una luz positiva. Los fármacos también pueden tener una leve acción desinhibidora, similar a la observada tras ingerir cantidades moderadas de alcohol. Buspirona. La buspirona es un agonista parcial de los receptores 5-HT 1A y es eficaz entre el 60 y 80% de los pacientes con un trastorno de ansiedad generalizada. Los datos indican que la buspirona es más efectiva al reducir los síntomas cognitivos del trastorno de ansiedad generalizada que los síntomas somáticos. Asimismo, la evidencia indica que los pacientes tratados de forma previa con benzodiazepinas probablemente no respondan al tratamiento con buspirona. La falta de respuesta puede deberse a que la buspirona carece de algunos de los efectos no ansiolíticos de las benzodiazepinas (p. ej., relajación muscular y sensación adicional de bienestar). La principal desventaja de la buspirona es que sus efectos tardan 2-3 semanas en hacerse evidentes, a diferencia de los efectos ansiolíticos prácticamente inmediatos de las benzodiazepinas. Una estrategia posible consiste en administrar al inicio una benzodiazepina y la buspirona al mismo tiempo, y disminuir la dosis de la benzodiazepina después de 2 o 3 semanas, momento en el que la buspirona alcanza sus efectos máximos. En algunos estudios se ha descrito también que el tratamiento combinado a largo plazo de una benzodiazepina y buspirona puede ser más eficaz 299

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que cualquiera de ambos fármacos por separado. La buspirona no resulta efectiva para el tratamiento de la abstinencia de benzodiazepinas. Venlafaxina. La venlafaxina es eficaz en el tratamiento del insomnio, problemas de concentración, inquietud, irritabilidad y tensión muscular excesiva asociados con el trastorno de ansiedad generalizada. La venlafaxina es un inhibidor no selectivo de la recaptación de tres aminas biógenas: serotonina, noradrenalina y, en menor grado, dopamina. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Los ISRS pueden ser eficaces, especialmente para los pacientes con depresión comórbida. La principal desventaja de los ISRS, en particular de la fluoxetina, es que pueden aumentar transitoriamente la ansiedad y provocar estados de agitación. Por este motivo, los ISRS sertralina, citalopram o paroxetina son elecciones más adecuadas en los sujetos con una ansiedad prominente. Es razonable empezar el tratamiento con sertralina, citalopram o paroxetina más una benzodiazepina y posteriormente reducir la dosis de esta última tras 2 o 3 semanas. Se requieren más estudios para determinar si los ISRS son tan efectivos para el trastorno de ansiedad generalizada como para el trastorno de pánico y TOC. Otros fármacos. Si el tratamiento farmacológico convencional (p. ej., con buspirona o una benzodiazepina) no resulta eficaz o no lo es totalmente, está indicada la reevaluación clínica para descartar enfermedades comórbidas, como la depresión, o para comprender mejor el estrés ambiental del paciente. Otros fármacos útiles para el trastorno de ansiedad generalizada son los tricíclicos y tetracíclicos. Los antagonistas de los receptores β-adrenérgicos pueden reducir las manifestaciones somáticas de la ansiedad, pero no la enfermedad subyacente, y su empleo se limita habitualmente a la ansiedad situacional, como la ansiedad de actuación.

6.7 Otros trastornos de ansiedad TRASTORNO DE ANSIEDAD DEBIDO A UNA AFECCIÓN MÉDICA Muchas enfermedades médicas se asocian con la ansiedad. Los síntomas pueden consistir en ataques de pánico, ansiedad generalizada, obsesiones y compulsiones, y otros signos de malestar y angustia. En todos los casos, los signos y síntomas se deben a los efectos fisiológicos directos de la enfermedad médica. Epidemiología 300

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La aparición de síntomas de ansiedad relacionados con afecciones médicas generales es frecuente, aunque la incidencia del trastorno varía con cada enfermedad médica específica. Etiología Un amplio rango de enfermedades médicas puede provocar síntomas similares a los de los trastornos de ansiedad (tabla 6.7-1). El hipertiroidismo, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo y deficiencia de la vitamina B12 se asocian de forma habitual con síntomas de ansiedad. El feocromocitoma produce adrenalina, que puede provocar episodios paroxísticos de síntomas de ansiedad. Otras afecciones médicas, como las arritmias, pueden producir síntomas fisiológicos del trastorno de pánico. La hipoglucemia también puede simular los síntomas de un trastorno de ansiedad. Las diversas enfermedades médicas que causan síntomas del trastorno de ansiedad pueden hacerlo a través de un mecanismo frecuente que incluye tanto al sistema noradrenérgico como al serotoninérgico. Todas estas enfermedades se caracterizan por una ansiedad destacada, que surge como resultado directo de algún trastorno fisiológico subyacente. Tabla 6.7-1 Trastornos asociados con la ansiedad Enfermedades neurológicas Neoplasias cerebrales Traumatismo craneoencefálico y síndromes posconmocionales Enfermedad cerebrovascular Hemorragia subaracnoidea Migraña Encefalitis Neurosífilis Esclerosis múltiple Enfermedad de Wilson Corea de Huntington Epilepsia Enfermedades sistémicas Hipoxia Enfermedades cardiovasculares Arritmias cardíacas Insuficiencia respiratoria Anemia Enfermedades endocrinas 301

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Disfunción hipofisaria Disfunción tiroidea Disfunción paratiroidea Disfunción suprarrenal Feocromocitoma Trastornos de virilización femenina Enfermedades inflamatorias Lupus eritematoso Artritis reumatoide Poliarteritis nodosa Arteritis de la temporal Estados de deficiencia Deficiencia de vitamina B12 Pelagra Miscelánea Hipoglucemia Síndrome carcinoide Neoplasias malignas sistémicas Síndrome premenstrual Enfermedades febriles e infecciones crónicas Porfiria Mononucleosis infecciosa Síndrome posthepatítico Uremia Intoxicaciones Abstinencia de alcohol y drogas Anfetaminas Simpaticomiméticos Vasopresores Cafeína y abstinencia de cafeína Penicilina Sulfonamidas Cannabis Mercurio Arsénico Fósforo y organofosforados Disulfuro de carbono Benceno e intolerancia al ácido acetilsalicílico

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(Adaptado de Cumming JL. Clinical Neuropsychiatry. Orlando, FL: Grune and Stratton; 1985:214.)

Diagnóstico El diagnóstico del trastorno de ansiedad debido a otra afección médica requiere la presencia de síntomas de un trastorno de ansiedad causado por una o más afecciones médicas. El DSM-5 sugiere que los médicos especifiquen si el trastorno se caracteriza por síntomas de ansiedad generalizada o ataques de pánico. Los clínicos deben mantener un alto índice de sospecha cuando la ansiedad crónica o paroxística se asocia con una enfermedad física que causa estos síntomas en algunos pacientes. Las crisis hipertensivas en un paciente ansioso pueden justificar el estudio de un feocromocitoma. Una evaluación médica general puede mostrar diabetes mellitus, tumor suprarrenal o enfermedad tiroidea o neurológica. Por ejemplo, algunos pacientes con epilepsia parcial compleja presentan crisis de ansiedad o de miedo extremos como la única manifestación de la actividad epiléptica.

Cuadro clínico Los síntomas del trastorno de ansiedad debido a una enfermedad médica pueden ser idénticos a los de los trastornos de ansiedad primarios. Un síndrome similar al trastorno de pánico es el cuadro clínico más frecuente y el menos habitual es un síndrome similar a la fobia. Ataques de pánico. Los pacientes con miocardiopatía pueden presentar una incidencia mayor del trastorno de pánico secundario a una afección médica. En un estudio se describió que el 83% de los pacientes con miocardiopatía a la espera de trasplante cardíaco presentaban síntomas del trastorno de pánico. El aumento del tono noradrenérgico en estos pacientes puede ser el estímulo provocador de los ataques de pánico. En algunos estudios, alrededor del 25% de los pacientes con enfermedad de Parkinson y enfermedad pulmonar obstructiva crónica presentan síntomas del trastorno de pánico. Otras enfermedades médicas asociadas con el trastorno de pánico son el dolor crónico, la cirrosis biliar primaria y la epilepsia, en particular cuando el foco se encuentra en la circunvolución parahipocámpica derecha. Ansiedad generalizada. Se ha descrito una alta prevalencia de síntomas de trastorno de ansiedad generalizada en pacientes con síndrome de Sjögren. Esta tasa puede relacionarse con los efectos del síndrome sobre las funciones cortical y subcortical y tiroidea. La prevalencia superior de síntomas del trastorno de ansiedad generalizada en una enfermedad médica parece observarse en la enfermedad de Graves (hipertiroidismo), en la que hasta dos terceras partes de los pacientes cumplen los criterios de trastorno de ansiedad generalizada. 303

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Un ingeniero químico de 86 años, jubilado, buscó ayuda tras el inicio de una serie de ataques que se produjeron en los 4 meses anteriores en los que experimentaba una notable aprensión, inquietud, sensación de que “las paredes se estaban derrumbando” y la necesidad de “tomar aire” para aliviar ese desasosiego. Estos sucesos se producían típicamente durante la noche y lo despertaban de un sueño profundo. Para sentirse mejor, necesitaba sacar la cabeza por una ventana, independientemente del frío que hiciese afuera. Sus síntomas por lo general mejoraban gradualmente en 15 o 20 min, pero necesitaba todo el día para que desapareciesen por completo. Como respuesta a una entrevista incisiva, el paciente describió la presencia, durante estos episodios, de sudoración, mareos y respiración entrecortada. Imaginaba que moriría si no podía abrir la ventana. Negó que tuviese palpitaciones, sensaciones de ahogo, parestesias o náuseas. El paciente recordó una serie de ataques similares casi 30 años antes durante un período en el que necesitaba viajar con frecuencia y estaba fuera de casa por motivos laborales. El paciente negó un estado de ánimo deprimido, anhedonia, disfunciones recientes del sueño, cambios en el apetito o en el peso, disminución de la energía y sentimientos de inutilidad. Entre sus antecedentes médicos destacaba un ictus en el ganglio basal derecho 6 meses atrás. Tenía antecedentes de hipertensión, prediabetes e hipertrofia prostática benigna. Los análisis de laboratorio no mostraron hallazgos destacables. Se diagnosticó un trastorno de ansiedad debido al ictus, con ataques de pánico. Se recetó alprazolam a una dosis de 0.5 mg por vía oral dos veces al día para los ataques de pánico, y empezó a tomar 10 mg/día de escitalopram. Durante una visita de seguimiento el paciente informó de la resolución total de sus síntomas de ansiedad. Siguió tomando escitalopram, pero ya no necesitó más alprazolam (por cortesía de L. L. Lavery, MD y E. M. Whyte, MD).

Fobias. Los síntomas de fobias parecen ser infrecuentes, aunque en un estudio se describió una prevalencia del 17% de los síntomas de fobia social en pacientes con enfermedad de Parkinson. Los individuos de mayor edad con problemas de equilibrio suelen referir miedo a caer, que pueden expresar como falta de disposición o miedo a caminar. Pruebas analíticas Cuando se sospecha la existencia de un trastorno de ansiedad a causa de otra afección médica, es necesario realizar un protocolo dirigido como parte del diagnóstico diferencial. Si es posible, se deben seleccionar las pruebas para descartar los diagnósticos específicos que indican los síntomas somáticos del paciente (si existen). Entre las pruebas para tener en cuenta, destacan un hemograma completo, electrólitos, glucosa, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, pruebas de función hepática, calcio, magnesio, fósforo, pruebas de función tiroidea y toxicología urinaria. En ocasiones, puede estar indicado realizar estudios adicionales para descartar un feocromocitoma (p. ej., catecolaminas en orina), trastorno convulsivo (p. ej., EEG), arritmia cardíaca (p. ej., monitorización con Holter) y enfermedad pulmonar (oximetría de pulso, gasometría arterial). Las pruebas de neuroimagen cerebral pueden ser útiles para descartar trastornos desmielinizantes, tumores, ictus o hidrocefalia, y son especialmente importantes si la persona con ansiedad manifiesta síntomas neurológicos (p. ej., cefalea, cambios motores o sensitivos y 304

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mareo), aunque estos síntomas pueden ser manifestaciones somáticas de trastornos de ansiedad primarios. La punción lumbar puede estar indicada si se sospecha una causa inflamatoria o infecciosa. Diagnóstico diferencial La ansiedad, como síntoma, puede asociarse con muchos trastornos psiquiátricos, además de los propios trastornos de ansiedad. Es necesaria una exploración del estado mental para determinar la presencia de síntomas del estado de ánimo o síntomas psicóticos que puedan indicar otro diagnóstico psiquiátrico. Para que un clínico establezca que un paciente presenta un trastorno de ansiedad causado por una afección médica, la ansiedad debe ser un síntoma claramente predominante y el paciente debe presentar una enfermedad médica causal específica. Para dilucidar el grado en el que una enfermedad médica es causante de la ansiedad, el clínico deberá saber si la afección médica y los síntomas de ansiedad están demasiado relacionados cronológicamente, la edad de inicio (por lo general, los trastornos primarios de ansiedad inician antes de los 35 años de edad) y los antecedentes familiares de trastornos de ansiedad y enfermedades médicas relevantes (p. ej., hipertiroidismo). Asimismo, cabe considerar un diagnóstico de trastorno de adaptación con ansiedad en el diagnóstico diferencial. Evolución y pronóstico La experiencia persistente de la ansiedad puede ser incapacitante e interferir en todos los aspectos de la vida, incluyendo las funciones social, laboral y psicológica. Un incremento repentino del nivel de ansiedad puede motivar a un individuo a buscar ayuda médica o psiquiátrica con mayor rapidez que cuando el inicio es gradual. El tratamiento o la resolución de la causa médica primaria de la ansiedad por lo general inicia una clara evolución de mejoría de los síntomas del trastorno de ansiedad. Sin embargo, en algunos casos, los síntomas del trastorno persisten aun cuando se haya tratado la enfermedad médica primaria (p. ej., después de un episodio de encefalitis). Algunos síntomas persisten más que otros. Cuando los síntomas del trastorno de ansiedad están presentes durante un período significativo después del tratamiento de la enfermedad médica, los síntomas restantes probablemente deben tratarse como si fueran primarios (mediante psicoterapia, tratamiento farmacológico o ambos).

Tratamiento El tratamiento primario del trastorno de ansiedad debido a otra afección médica es el de la enfermedad médica subyacente. Si un paciente también presenta un trastorno por consumo de alcohol u otra sustancia, se abordará este trastorno para controlar los síntomas del trastorno de ansiedad. Si la resolución de la afección médica 305

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primaria no revierte los síntomas de este último, el tratamiento de estos síntomas seguirá las recomendaciones terapéuticas del trastorno mental específico. Por lo general, las técnicas de modificación de la conducta, los ansiolíticos y los antidepresivos serotoninérgicos han sido las modalidades terapéuticas más eficaces.

TRASTORNO DE ANSIEDAD INDUCIDO POR SUSTANCIAS/MEDICAMENTOS El trastorno inducido por sustancias/medicamentos es el resultado directo de una sustancia tóxica, incluyendo las sustancias de abuso, medicamentos, tóxicos y alcohol, entre otros. Epidemiología El trastorno de ansiedad inducido por sustancias/medicamentos es frecuente tanto como resultado del consumo de drogas recreativas como del de fármacos de prescripción. Etiología Un amplio número de sustancias puede ocasionar síntomas de ansiedad que pueden simular cualquiera de los trastornos de ansiedad definidos en el DSM-5. Aunque los simpaticomiméticos, como las anfetaminas, la cocaína y la cafeína, se han relacionado sobre todo con la inducción de los síntomas del trastorno de ansiedad, muchos serotoninérgicos (p. ej., LSD y MDMA) también pueden provocar síndromes de ansiedad aguda y crónica en los consumidores. Asimismo, una amplia gama de fármacos de prescripción se asocia con la producción de síntomas del trastorno de ansiedad en individuos susceptibles. Diagnóstico Los criterios diagnósticos para el trastorno de ansiedad inducido por sustancias requieren la presencia de ansiedad acusada o ataques de pánico. Las guías de práctica clínica del DSM-5 establecen que los síntomas deben desarrollarse durante el consumo de esta sustancia o en el plazo de 1 mes desde la interrupción del consumo de ésta, aunque los médicos pueden tener dificultades para determinar la relación entre la exposición a la sustancia y los síntomas de ansiedad. La estructura del diagnóstico consiste en la especificación de: 1) la sustancia (p. ej., cocaína), 2) el estado apropiado durante el inicio (p. ej., la intoxicación) y 3) el patrón sintomático específico (p. ej., el ataque de pánico). Cuadro clínico 306

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El cuadro clínico relacionado con el trastorno de ansiedad inducido por sustancias/medicamentos varía de acuerdo con la sustancia concreta implicada. Incluso el consumo infrecuente de psicoestimulantes puede producir un trastorno de síntomas de ansiedad en algunos individuos. El deterioro cognitivo de la comprensión, cálculo y memoria puede asociarse con los síntomas del trastorno de ansiedad. Estos déficits cognitivos suelen revertir cuando se interrumpe el consumo de la sustancia. Prácticamente todos los individuos que beben alcohol, al menos en algunas ocasiones, lo han hecho para reducir la ansiedad, principalmente la de carácter social. Por el contrario, algunos estudios cuidadosamente controlados han demostrado que los efectos del alcohol sobre la ansiedad son variables y pueden estar influidos significativamente por el sexo, la cantidad de alcohol ingerido y las actitudes culturales. Sin embargo, los trastornos por consumo de alcohol y otros relacionados con sustancias con frecuencia se asocian con trastornos de ansiedad. Los trastornos por consumo de alcohol son aproximadamente cuatro veces más frecuentes en los pacientes con un trastorno de pánico que en la población general, y unas dos veces y media más frecuentes en pacientes con fobias. En varios estudios se ha descrito que puede existir una diátesis genética para los trastornos de ansiedad y los trastornos de consumo de alcohol en algunas familias. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial del trastorno de ansiedad inducido por sustancias incluye los trastornos primarios de ansiedad, un trastorno de ansiedad debido a otra afección médica (por la que el paciente puede estar recibiendo un fármaco implicado) y trastornos del estado de ánimo, que suelen acompañarse de síntomas de trastornos de ansiedad. Cabe considerar los trastornos de la personalidad y de simulación en el diagnóstico diferencial, en particular en algunos servicios de urgencias urbanos.

Evolución y pronóstico Por lo general, la evolución y pronóstico dependen de la suspensión de la sustancia causal y la capacidad a largo plazo del individuo afectado para limitar el consumo de ésta. Los efectos ansiógenos de la mayoría de las drogas son reversibles. Cuando la ansiedad no revierte con la interrupción de la droga, los clínicos reconsiderarán el diagnóstico de trastorno de ansiedad inducido por sustancias, o considerarán la posibilidad de que la sustancia haya provocado una lesión cerebral irreversible. Tratamiento El tratamiento principal del trastorno de ansiedad inducido por sustancias/medicamentos es la suspensión del consumo de la sustancia causal, y 307

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después debe centrarse en la búsqueda de un tratamiento alternativo si la sustancia era un fármaco indicado médicamente, en la limitación de la exposición del paciente si la sustancia se ha introducido de forma ambiental, o en el tratamiento del trastorno subyacente relacionado con la sustancia. Si los síntomas del trastorno de ansiedad siguen después de la interrupción del consumo de la sustancia, deben tratarse los síntomas del trastorno mediante modalidades psicoterapéuticas o farmacológicas.

TRASTORNO MIXTO ANSIOSO-DEPRESIVO El trastorno mixto ansioso-depresivo describe a pacientes con ansiedad y síntomas depresivos que no cumplen con los criterios diagnósticos de ningún trastorno de ansiedad o trastorno del estado de ánimo. La combinación de síntomas depresivos y ansiosos produce un deterioro funcional significativo para el individuo afectado. El trastorno puede ser particularmente prevalente en los centros de atención primaria y los ambulatorios de salud mental. Los críticos han aducido que la disponibilidad del diagnóstico puede evitar que los clínicos inviertan el tiempo necesario para obtener una anamnesis psiquiátrica completa a fin de diferenciar los trastornos depresivos de los de ansiedad. En Europa y especialmente en China, muchos de estos pacientes reciben el diagnóstico de neurastenia. Epidemiología La coexistencia del trastorno de depresión mayor y el de pánico es frecuente. Hasta dos terceras partes de los pacientes con síntomas depresivos presentan síntomas acusados de ansiedad y una tercera parte puede cumplir los criterios diagnósticos de trastorno de pánico. Se ha descrito que el 20-90% de los pacientes con trastorno de pánico presentan episodios de trastorno de depresión mayor. Estos datos indican que puede ser frecuente la coexistencia de síntomas de depresión y ansiedad que no cumplen, por separado, los criterios diagnósticos de otros trastornos depresivos o de ansiedad. Sin embargo, en la actualidad no se dispone de datos epidemiológicos formales sobre el trastorno mixto. De todos modos, algunos clínicos e investigadores han estimado que la prevalencia del trastorno en la población general alcanza hasta un 10%, y en los centros de atención primaria hasta el 50%, aunque las estimaciones conservadoras indican una prevalencia aproximada del 1% en la población general. Etiología Cuatro líneas principales de evidencias indican que los síntomas de ansiedad y depresivos están relacionados causalmente en algunos pacientes. En primer lugar, varios investigadores han descrito hallazgos neuroendocrinos análogos en los trastornos depresivos y los de ansiedad, en particular en el trastorno de pánico; estos 308

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incluyen un aplanamiento de la respuesta del cortisol a la corticotropina, de la respuesta de la hormona del crecimiento a la clonidina y de las respuestas de la hormona estimulante del tiroides y de la prolactina a la tirotropina. En segundo término, varios investigadores han descrito que la hiperactividad del sistema noradrenérgico es causalmente relevante en algunos pacientes con trastornos depresivos y con trastorno de pánico. De manera específica, en estos estudios se ha observado un incremento de las concentraciones del metabolito de la noradrenalina, el MHPG, en la orina, el plasma o el LCR de pacientes deprimidos y con trastorno de pánico que estaban experimentando de forma activa un ataque de pánico. Como sucede con otros trastornos de ansiedad y depresivos, la serotonina y el GABA también pueden participar causalmente en el trastorno mixto ansioso-depresivo. En tercer lugar, muchos estudios han demostrado que los serotoninérgicos, como la fluoxetina y la clomipramina, son útiles para el tratamiento de los trastornos depresivos y los de ansiedad. En cuarto lugar, varios estudios familiares han demostrado que los síntomas de ansiedad y de depresión están vinculados genéticamente, al menos en algunas familias. Diagnóstico Los criterios diagnósticos para el trastorno mixto ansioso-depresivo requieren la presencia de síntomas subsindrómicos tanto de ansiedad como de depresión, y la de algunos síntomas vegetativos, como temblor, palpitaciones, sequedad de boca y sensación de “estómago revuelto”. Algunos estudios preliminares han indicado que la sensibilidad de los médicos de atención primaria ante un síndrome mixto de ansiedad y depresión es baja, aunque esta falta de reconocimiento puede reflejar la ausencia de un diagnóstico adecuado para los pacientes. Cuadro clínico El cuadro clínico del trastorno mixto ansioso-depresivo combina síntomas de los trastornos de ansiedad con algunos de los trastornos depresivos. Además, los síntomas de hiperactividad del sistema nervioso autónomo, como los síntomas digestivos, son habituales y contribuyen a la elevada frecuencia con la que los pacientes acuden a los centros de atención primaria. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial incluye otros trastornos de ansiedad y depresión y trastornos de la personalidad. Entre los trastornos de ansiedad, el de ansiedad generalizada probablemente se sobreponga con el trastorno mixto ansioso-depresivo. Entre los trastornos del estado de ánimo, es más probable que la distimia y el trastorno de depresión menor se sobrepongan con el trastorno mixto ansiosodepresivo. Entre los trastornos de la personalidad, los trastornos de evitación, 309

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dependiente y obsesivo-compulsivo pueden presentar síntomas semejantes a los del trastorno mixto ansioso-depresivo. Asimismo, se considera el diagnóstico de trastorno somatomorfo. Solo la anamnesis psiquiátrica, la exploración del estado mental y el conocimiento práctico de los criterios específicos pueden ayudar al clínico a diferenciar entre estos trastornos. Los signos prodrómicos de la esquizofrenia pueden considerarse como un cuadro mixto de ansiedad y depresión crecientes con el inicio eventual de síntomas psicóticos. Evolución y pronóstico De acuerdo con los datos clínicos disponibles hasta la fecha, los pacientes parecen tener las mismas posibilidades de presentar síntomas acusados de ansiedad o de depresión, o una combinación igual de ambos tipos de síntomas en el momento inicial. Durante la evolución de la enfermedad, los síntomas de ansiedad o depresión pueden predominar de forma alternativa. Se desconoce el pronóstico. Tratamiento Puesto que no se dispone de estudios comparativos adecuados sobre las modalidades terapéuticas del trastorno mixto ansioso-depresivo, los clínicos probablemente tratan a los pacientes en función de los síntomas presentes, su gravedad y la experiencia de los propios clínicos con las diversas modalidades terapéuticas. Las estrategias psicoterapéuticas pueden implicar tratamientos limitados en el tiempo, como la terapia cognitiva o la modificación conductual, aunque algunos clínicos aplican un abordaje psicoterapéutico menos estructurado, como la psicoterapia orientada a la introspección. El tratamiento farmacológico para el trastorno mixto ansioso-depresivo puede consistir en ansiolíticos, antidepresivos o ambos. Entre los ansiolíticos, algunos datos indican que las triazolobenzodiazepinas (p. ej., alprazolam) pueden estar indicadas por su eficacia en el tratamiento de la depresión asociada con la ansiedad. También pueden estar indicados los fármacos que actúan sobre los receptores serotoninérgicos 5-HT 1A, como la buspirona. Entre los antidepresivos, a pesar de las teorías noradrenérgicas que vinculan los trastornos de ansiedad y los depresivos, los antidepresivos serotoninérgicos pueden ser más eficaces en el tratamiento del trastorno mixto ansioso-depresivo. La venlafaxina es un antidepresivo eficaz aprobado por la FDA para el tratamiento de la depresión, así como para el trastorno de ansiedad generalizada.

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7 Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados 7.1 Trastorno obsesivo-compulsivo El trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) está representado por un grupo diverso de síntomas que consisten en pensamientos intrusivos, rituales, preocupaciones y compulsiones. Estas obsesiones o compulsiones recurrentes causan una angustia grave al individuo: son laboriosas e interfieren de manera significativa con la rutina normal, la función laboral, las actividades sociales habituales o las relaciones. Un paciente con TOC puede tener una obsesión, una compulsión o ambas. Una obsesión es un pensamiento, un sentimiento, una idea o una sensación recurrentes e intrusivos. A diferencia de la obsesión, que es un acontecimiento mental, la compulsión es una conducta. Específicamente, una compulsión es una conducta consciente, estandarizada y recurrente, como contar, verificar o evitar. Un paciente con TOC es consciente de la irracionalidad de la obsesión y experimenta la obsesión y la compulsión como egodistónicas (una conducta no deseada). Aunque el acto compulsivo puede realizarse en un intento de reducir la ansiedad asociada con la obsesión, no siempre se consigue. El hecho de completar el acto compulsivo puede no influir sobre la ansiedad, incluso puede aumentarla. La ansiedad también se incrementa cuando un individuo se resiste a efectuar la compulsión. En esta sección, así como en las siguientes, se describen diversos tipos de TOC (véanse secciones 7.2-7.5).

EPIDEMIOLOGÍA Las tasas de TOC son relativamente constantes, con una estimación de la prevalencia a lo largo de la vida en la población general del 2-3%. Algunos investigadores han estimado que el trastorno se observa hasta en el 10% de los pacientes ambulatorios en las clínicas psiquiátricas. Estas cifras lo convierten en el cuarto diagnóstico psiquiátrico más frecuente después de las fobias, los trastornos 311

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relacionados con sustancias y el trastorno de depresión mayor. Los estudios epidemiológicos en Europa, Asia y África han confirmado estas tasas independientemente de las fronteras culturales. En los adultos, la probabilidad de afectación en hombres y mujeres es la misma, mientras que en los adolescentes, la frecuencia en los varones es superior a la de las mujeres. La edad media de inicio se aproxima a los 20 años, aunque en los hombres es ligeramente inferior (media aproximada de 19 años de edad) a la de las mujeres (media aproximada de 22 años de edad). Globalmente, en casi dos terceras partes de los individuos afectados los síntomas se inician antes de los 25 años de edad, y en menos del 15% comienzan después de los 35 años de edad. El trastorno puede iniciarse en la adolescencia o la infancia y en algunos casos desde los 2 años de edad. La frecuencia del TOC es superior en los solteros que en los casados, aunque esta observación probablemente refleje la dificultad que tienen los individuos con este trastorno para mantener relaciones. El TOC es menos frecuente entre la población negra que entre la población blanca, pero esta variación puede deberse más a la facilidad de acceso a la atención sanitaria que a diferencias en la prevalencia.

COMORBILIDAD Los individuos con TOC presentan habitualmente otros trastornos mentales. La prevalencia a lo largo de la vida del trastorno de depresión mayor en individuos con TOC es de aproximadamente el 67% y la de fobia social es de alrededor del 25%. Otros diagnósticos psiquiátricos comórbidos frecuentes en pacientes con TOC son los relacionados con el consumo de alcohol, trastorno de ansiedad generalizada, fobia específica, trastorno de pánico, trastornos de la conducta alimentaria y trastornos de la personalidad. El TOC presenta una semejanza superficial con el trastorno de la personalidad obsesivo-compulsiva, que se asocia con una preocupación obsesiva por los detalles, perfeccionismo y otros rasgos similares de la personalidad. La incidencia del trastorno de Gilles de la Tourette en pacientes con TOC es del 5-7%, y del 20-30% en los que tienen, además, antecedentes de tics.

ETIOLOGÍA Factores biológicos Neurotransmisores SISTEMA SEROTONINÉRGICO. Los diversos estudios clínicos con fármacos respaldan la hipótesis de la disregulación de la serotonina en la aparición de síntomas de obsesiones y compulsiones en el trastorno. Los datos muestran que los serotoninérgicos son más eficaces que los fármacos que actúan sobre otros sistemas 312

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de neurotransmisores, aunque no está claro que la serotonina esté implicada en la causalidad del TOC. Los estudios clínicos han analizado en el líquido cefalorraquídeo (LCR) las concentraciones de metabolitos de la serotonina (p. ej., ácido 5-hidroxiindolacético [5-HIAA]) y las afinidades y número de puntos de unión plaquetaria de la imipramina tritiada, que se une a los puntos de recaptación de la serotonina con resultados variables en pacientes con TOC. En un estudio, la concentración de 5-HIAA en el LCR se redujo tras el tratamiento con clomipramina, lo que centra la atención en el sistema serotoninérgico. SISTEMA NORADRENÉRGICO. En la actualidad, se dispone de menos evidencias de la disfunción del sistema noradrenérgico en el TOC. Las descripciones anecdóticas demuestran cierta mejoría de los síntomas con clonidina por vía oral, un fármaco que reduce la cantidad de noradrenalina liberada por las terminaciones nerviosas presinápticas. NEUROINMUNOLOGÍA. Ha suscitado cierto interés una relación positiva entre la infección estreptocócica y el TOC. La infección por estreptococos β-hemolíticos del grupo A puede producir fiebre reumática y alrederor del 10-30% de los pacientes desarrollan corea de Sydenham y presentan síntomas obsesivo-compulsivos. Estudios de neuroimagen. Los estudios de neuroimagen en pacientes con TOC han generado datos convergentes que implican una alteración de la función de los neurocircuitos entre la corteza orbitofrontal, el caudado y el tálamo. Diversos estudios funcionales con neuroimagen (p. ej., tomografía por emisión de positrones [PET, positron emission tomography]) han demostrado un aumento de la actividad (p. ej., en el metabolismo y el flujo sanguíneo) en los lóbulos frontales, los ganglios basales (en especial el caudado) y la circunvolución cingulada en pacientes con TOC. La afectación de estas áreas en el TOC parece más asociada con las vías corticoestriadas que con las amigdalinas, que son actualmente el centro de gran parte de las investigaciones sobre el trastorno de ansiedad. Los tratamientos farmacológicos y conductuales describen la reversión de estas anomalías. Los datos de los estudios funcionales de neuroimagen cerebral son congruentes con los estructurales. Tanto la tomografía computarizada (TC) como la resonancia magnética (RM) han demostrado una reducción bilateral de los caudados en los pacientes con TOC. Los resultados de los estudios funcionales y estructurales mediante neuroimagen también son compatibles con la observación de la eficacia ocasional de los procedimientos sobre la circunvolución cingulada en el tratamiento del trastorno. En un estudio con RM funcional se observó el incremento de los tiempos de relajación en T1 en la corteza frontal, un hallazgo que se condice con la localización de las alteraciones descubiertas en los estudios con PET. Genética. Los datos genéticos disponibles sobre el TOC respaldan la hipótesis que postula que el trastorno tiene un componente genético significativo. La probabilidad 313

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de presentar un TOC en los familiares de probandos con TOC es de tres a cinco veces superior en comparación con las familias de probandos de control. Sin embargo, los datos todavía no discriminan los factores hereditarios de la influencia de los efectos culturales y conductuales sobre la transmisión del trastorno. Los estudios de concordancia sobre el trastorno en gemelos han demostrado de forma sistemática una tasa significativamente mayor de concordancia en los gemelos monocigóticos que en los dicigóticos. Algunos estudios también demuestran incrementos de las tasas de diversas enfermedades en familiares de probandos con TOC, como trastorno de ansiedad generalizada, trastornos de tics, trastorno dismórfico corporal, hipocondría o trastorno de síntomas somáticos, trastornos de la conducta alimentaria y hábitos como la onicofagia. Otros datos biológicos. Los datos aportados por los estudios electrofisiológicos, electroencefalográficos (EEG) del sueño y neuroendocrinos indican algunas similitudes entre los trastornos depresivos y el TOC. Los pacientes con TOC presentan una incidencia superior a la habitual de alteraciones inespecíficas en el EEG. Los estudios de EEG durante el sueño han detectado alteraciones semejantes a las observadas en los trastornos depresivos, como la reducción de la latencia de los movimientos oculares rápidos (REM, rapid eye movement). Los estudios neuroendocrinos han demostrado también ciertas analogías con los trastornos depresivos, como la ausencia de supresión en la prueba de supresión con dexametasona en alrededor de un tercio de los pacientes, y una reducción de la secreción de la hormona del crecimiento con infusiones de clonidina. Como se ha mencionado, los estudios indican una posible relación entre una subpoblación de casos de TOC y ciertos tipos de síndromes de tics motores (p. ej., trastorno de Gilles de la Tourette y tics motores crónicos). Se observa una tasa superior de TOC, trastorno de Gilles de la Tourette y tics motores crónicos en familiares de pacientes con trastorno de Gilles de la Tourette en comparación con familiares de individuos de control, si padecen TOC o si no lo presentan. En la mayoría de los estudios familiares de probandos con TOC se han observado aumentos de las tasas de trastorno de Gilles de la Tourette y tics motores crónicos solo en los familiares de probandos con TOC que también presentaban alguna forma de trastorno por tics. Las evidencias indican también la cotransmisión del trastorno de Gilles de la Tourette, TOC y tics motores crónicos en el seno de las familias. Factores conductuales De acuerdo con los teóricos del aprendizaje, las obsesiones son estímulos condicionados. Un estímulo relativamente neutro se relaciona con el miedo o la ansiedad mediante un proceso de condicionamiento de la respuesta al emparejarse con acontecimientos que son nocivos o producen ansiedad. Por lo tanto, los objetos 314

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y pensamientos previamente neutros se convierten en estímulos condicionados capaces de producir ansiedad o malestar. Las compulsiones se establecen de manera diferente. Cuando un individuo descubre que cierta acción reduce la ansiedad vinculada con un pensamiento obsesivo, desarrolla estrategias activas de evitación en forma de compulsiones o conductas rituales para controlarla. Gradualmente, por su eficacia para reducir la pulsión secundaria dolorosa (ansiedad), las estrategias de evitación se fijan como patrones aprendidos de conductas compulsivas. La teoría del aprendizaje proporciona conceptos útiles para explicar ciertos aspectos de los fenómenos obsesivo-compulsivos (p. ej., capacidad de provocar ansiedad de las ideas no atemorizadoras por sí mismas y establecimiento de patrones conductuales compulsivos). Factores psicosociales Factores de personalidad. El TOC difiere del trastorno de la personalidad obsesivo-compulsiva, que se asocia con una preocupación obsesiva por los detalles, perfeccionismo y otros rasgos similares de la personalidad. La mayoría de los individuos con TOC no muestran síntomas compulsivos premórbidos, y estos rasgos de personalidad no son necesarios ni suficientes para la aparición del TOC. Solo el 15-35% de los pacientes con TOC presentan rasgos obsesivos premórbidos. Factores psicodinámicos. La introspección psicodinámica puede ser muy útil para comprender los problemas del cumplimiento terapéutico, las dificultades interpersonales y los problemas de personalidad que acompañan al trastorno. Muchos pacientes con TOC pueden negarse a colaborar con los tratamientos eficaces, como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y la terapia conductual. Aun cuando los síntomas del TOC pueden tener una base biológica, pueden tener significados psicodinámicos. Los pacientes pueden estar interesados en mantener los síntomas por los beneficios secundarios. Por ejemplo, un paciente varón cuya madre se queda en casa para cuidarlo puede desear inconscientemente seguir sufriendo los síntomas porque así atrae su atención. Otra contribución de la comprensión psicodinámica atañe a las dimensiones interpersonales. Los estudios han demostrado que los familiares se acomodan al paciente a través de la participación activa en los rituales o de modificaciones significativas de sus rutinas diarias. Esta forma de acomodación se correlaciona con el estrés en la familia, actitudes de rechazo hacia el paciente y mal funcionamiento familiar. Con frecuencia, los miembros de la familia están implicados en un esfuerzo por reducir la ansiedad del paciente o controlar sus expresiones de ira. Este patrón relacional puede internalizarse y recrearse cuando el paciente ingresa en un entorno terapéutico. Si se consideran los patrones recurrentes de las relaciones interpersonales desde una perspectiva psicodinámica, los pacientes pueden 315

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comprender el modo en que su enfermedad afecta a los otros. Por último, otra contribución del pensamiento psicodinámico es el reconocimiento de los factores precipitantes que desencadenan o exacerban los síntomas. Con frecuencia, las dificultades interpersonales aumentan la ansiedad del paciente y, por lo tanto, incrementan también sus síntomas. Las investigaciones indican que el TOC puede ser precipitado por diversos factores estresantes ambientales, en especial los relacionados con la gestación, el nacimiento o el cuidado de los hijos. La comprensión de los factores estresantes puede ayudar al médico con el plan terapéutico global para reducir los acontecimientos estresantes o su significado para el paciente. SIGMUND FREUD. En la teoría psicoanalítica clásica, el TOC se denominó neurosis obsesivo-compulsiva y se consideraba una regresión de la fase edípica a la fase psicosexual anal del desarrollo. Cuando los pacientes con TOC se sentían amenazados por la ansiedad relacionada con las represalias por impulsos inconscientes o por la pérdida de un objeto amado significativo, se retraían de la posición edípica y regresaban a un estadio emocional intensamente ambivalente asociado con la fase anal. La ambivalencia se conecta con el hecho de desentrañar la fusión entre las pulsiones sexual y agresiva características de la fase edípica. La coexistencia de odio y amor hacia un mismo individuo deja a los pacientes paralizados por la duda y la indecisión. Otto Fenichel describe un ejemplo de cómo veía Freud los síntomas del TOC en el siguiente caso. Un paciente a quien no se analizaba manifestó durante la primera entrevista que sufría la compulsión de mirar constantemente hacia atrás por temor a que le pasara inadvertido algo importante. Estas ideas eran predominantes; el paciente podía pasar por alto una moneda en el suelo, podía haber pisado y dañado a un insecto o éste podía haber caído patas arriba y necesitar su ayuda. El paciente temía tocar cualquier cosa y, siempre que tocaba un objeto, tenía que convencerse de que no lo había destruido. No tenía ninguna profesión porque las graves compulsiones perturbaban cualquier actividad laboral; sin embargo, tenía una pasión: la limpieza doméstica. Le gustaba visitar a sus vecinos y limpiar sus casas, sólo por diversión. Otro síntoma que describió fue la obsesión “por la ropa”; estaba constantemente preocupado por si el traje le sentaba bien o no. También manifestó que la sexualidad no desempeñaba una función importante en su vida. Tenía relaciones sexuales dos o tres veces al año y exclusivamente con mujeres por las que no tenía ningún interés personal. Posteriormente, mencionó otro síntoma: cuando era niño había sentido que su madre era repugnante y había tenido un terrible miedo a tocarla. No había ningún motivo real para esta reacción, porque la madre había sido una persona agradable. En la descripción clínica de este caso, Freud creyó que la necesidad de estar limpio y no tocar nada se relacionaba con la sexualidad anal, y que la repugnancia por la madre era una reacción frente a los miedos incestuosos.

Una de las características llamativas de los pacientes con TOC es el grado en que les preocupa la agresividad o la limpieza, ya sea abiertamente en el contenido de sus 316

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síntomas o bien en las asociaciones subyacentes. Por lo tanto, la psicogenia del TOC puede residir en alteraciones del crecimiento y del desarrollo normales relacionadas con la fase sádico-anal del desarrollo. AMBIVALENCIA. La ambivalencia es una característica importante de los niños normales durante la fase sádico-anal del desarrollo; los niños sienten amor y odio asesino hacia un mismo objeto, a veces simultáneamente. Los pacientes con TOC experimentan frecuentemente de manera consciente amor y odio hacia un objeto. Este conflicto de emociones opuestas es evidente en el hacer y deshacer de los patrones conductuales de un paciente, así como en la duda paralizante ante las elecciones. PENSAMIENTO MÁGICO. En el pensamiento mágico, la regresión descubre las modalidades primitivas de pensamiento en lugar de los impulsos, es decir, las funciones del yo, así como las del ello, están afectadas por la regresión. La omnipotencia del pensamiento es inherente al pensamiento mágico. Los individuos creen que sólo con pensar en un acontecimiento en el mundo exterior pueden hacer que ocurra, sin acciones físicas intermedias. Esta sensación hace que teman tener un pensamiento agresivo.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO Los criterios diagnósticos del TOC en la 5.a edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5) catalogan al trastorno como uno que presenta pensamientos recurrentes y persistentes (obsesiones) y comportamientos repetitivos (compulsiones). Además, los clínicos pueden especificar si el paciente con TOC muestra una introspección buena o aceptable, poca introspección o ausencia de ella. Los pacientes con introspección buena o aceptable reconocen que sus creencias del TOC son clara o probablemente falsas, o que pueden ser ciertas o no; los pacientes con poca introspección piensan que las creencias son probablemente ciertas, y aquellos con ausencia de introspección están completamente convencidos de que sus creencias del TOC son ciertas. Los pacientes con TOC suelen acudir primero a la consulta de otros médicos por sus síntomas que a la del psiquiatra (tabla 7.1-1). La mayoría presentan tanto obsesiones como compulsiones (hasta el 75% en algunos estudios). Algunos investigadores y clínicos creen que el número se aproxima más al 100% si se evalúa cuidadosamente a los pacientes en busca de compulsiones mentales, además de las conductuales. Por ejemplo, una obsesión sobre dañar a un niño puede estar seguida de la compulsión mental de repetir una plegaria específica un número específico de veces. Sin embargo, otros investigadores y clínicos creen que algunos pacientes sólo tienen pensamientos obsesivos, sin compulsiones. Es probable que estos pacientes tengan pensamientos repetitivos de un acto sexual o agresivo que es reprensible para 317

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ellos. En aras de la claridad, es mejor conceptualizar las obsesiones como pensamientos y las compulsiones como conductas. Las obsesiones y compulsiones son las características esenciales del TOC. Una idea o un impulso importunan de forma insistente y persistente la consciencia de un individuo. Las obsesiones típicas asociadas con el trastorno son pensamientos sobre contaminación (“tengo las manos sucias”) o dudas (“olvidé cerrar el gas”). Un sentimiento de miedo ansioso acompaña a la manifestación central, y la característica clave de una compulsión es que reduce la ansiedad asociada con la obsesión. La obsesión o la compulsión son ajenas al yo, es decir, se experimentan como extrañas a la experiencia del individuo en sí mismo como ser psicológico. Sin importar cuán vívidas y convincentes sean, el individuo las reconoce de manera habitual como absurdas e irracionales. La persona que sufre obsesiones y compulsiones suele sentir un intenso deseo de resistirse a ellas. Sin embargo, aproximadamente la mitad de los pacientes presentan poca resistencia a las compulsiones, aunque alrededor del 80% consideran que son irracionales. En ocasiones, los pacientes sobrevaloran las obsesiones y compulsiones; por ejemplo, pueden insistir en que la limpieza compulsiva es moralmente correcta, aun cuando consideren que han perdido su empleo por el tiempo que invierten en ella. Tabla 7.1-1 Especialistas clínicos no psiquiatras a los que consultan los pacientes con trastorno obsesivocompulsivo Especialista Dermatólogo Médico de familia

Motivo de consulta Manos agrietadas, aspecto eccematoide Un familiar se lava las manos excesivamente; pueden comentar compulsiones de recuento o de comprobación

Oncólogo, internista especializado en Creencia insistente de que la persona se ha contagiado del enfermedades sida infecciosas Trastorno obsesivo-compulsivo asociado con síndrome de Gilles de la Tourette, traumatismo craneoencefálico, Neurólogo epilepsia, corea, otras lesiones o trastornos de los ganglios basales Neurocirujano Trastorno obsesivo-compulsivo grave intratable Obstetra Trastorno obsesivo-compulsivo posparto Preocupación de los padres sobre la conducta del niño, Pediatra habitualmente se lava en exceso Trastorno obsesivo-compulsivo secundario a corea de Cardiólogo pediátrico 318

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Cirujano plástico Dentista

Sydenham Consultas repetidas por rasgos “anómalos” Lesiones gingivales por excesivo cepillado dental

De Rapoport JL. The neurobiology of obsessive-compulsive disorder. JAMA. 1988;260:2889, con autorización.

Patrones sintomáticos La presentación de las obsesiones y las compulsiones es heterogénea en los adultos (tabla 7.1-2), niños y adolescentes (tabla 7.1-3). Los síntomas de un paciente concreto pueden solaparse y cambiar con el tiempo. Contaminación. El patrón más frecuente es la obsesión de contaminación, seguida por el lavado o acompañada por la evitación compulsiva de objetos presuntamente contaminados. El objeto temido suele ser difícil de evitar (p. ej., heces, orina, polvo o microorganismos). Los pacientes pueden literalmente despellejarse las manos por un lavado de manos excesivo o ser incapaces de salir de casa por miedo a los microorganismos. Aunque la ansiedad es la respuesta emocional más frecuente al objeto temido, la vergüenza y la repugnancia obsesivas son también habituales. Los pacientes con obsesiones de contaminación creen que la contaminación se propaga entre los objetos o entre los individuos al menor contacto. Tabla 7.1-2 Síntomas obsesivos-compulsivos en adultos Variable Obsesiones (n = 200) Contaminación Duda patológica Somáticas Necesidad de simetría Agresivas Sexuales Otras Obsesiones múltiples Compulsiones (n = 200) Comprobación Lavado Recuento

% 45 42 36 31 28 26 13 60 63 50 36 319

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Necesidad de preguntar o confesar Simetría y exactitud Acaparamiento Comparaciones múltiples

31 28 18 48

Evolución de la enfermedad (n = 100)a Tipo Continuada 85 Deterioro 10 Episódica 2 No presente 71 Presente 29 aEdad en el inicio: hombres, 17.5 ± 6.8 años; mujeres, 20.8 ± 8.5 años. De Rasmussen SA, Eiser JL. The epidemiology and differential diagnosis of obsessive compulsive disorder. J Clin Psychiatry. 1992;53(4 Suppl):6, con autorización.

Duda patológica. El segundo patrón más habitual es la obsesión de la duda, seguida por la compulsión de comprobación. La obsesión suele implicar cierto peligro de violencia. La comprobación puede implicar múltiples idas y venidas al hogar para, por ejemplo, revisar los fogones de la cocina. Los pacientes tienen una duda obsesiva y siempre se sienten culpables por haber olvidado o hecho algo. Pensamientos intrusivos. En el tercer patrón más habitual, se observan pensamientos obsesivos intrusivos sin una compulsión. Estas obsesiones son por lo general pensamientos repetitivos de un acto sexual o agresivo que es reprensible para el paciente. Los pacientes obsesionados con pensamientos de actos agresivos o sexuales pueden llegar a entregarse a la policía o a confesarse con un sacerdote. La ideación suicida también puede ser obsesiva; siempre debe realizarse una evaluación cuidadosa del riesgo real de suicidio. Simetría. El cuarto patrón en frecuencia es la necesidad de simetría o precisión, que puede inducir a la compulsión de lentitud. Los pacientes pueden tardar literalmente horas en comer o afeitarse. Otros patrones sintomáticos. Las obsesiones religiosas y el acaparamiento compulsivo son frecuentes en los pacientes con TOC. La tricotilomanía (el hecho de arrancarse compulsivamente el pelo) y la onicofagia pueden ser compulsiones relacionadas con el TOC, lo mismo que la masturbación.

Exploración del estado mental 320

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En las exploraciones del estado mental, los pacientes con TOC pueden mostrar síntomas de trastornos depresivos. Estos síntomas están presentes en alrededor del 50% de los pacientes. Algunos presentan rasgos de carácter que indican este trastorno de la personalidad (p. ej., necesidad excesiva de precisión y pulcritud), aunque la mayoría no los presentan. La tasa de celibato en los pacientes con TOC, en especial en los hombres, es superior a la media. Entre los pacientes casados, el grado de desavenencias conyugales es mayor al habitual. Tabla 7.1-3 Obsesiones y compulsiones descritas por 70 pacientes niños y adolescentes consecutivos N.º (%) que manifestaron síntomas en la entrevista iniciala

Principal síntoma de presentación

Obsesión Preocupación o disgusto con los desechos o secreciones humanas (orina, heces, saliva), suciedad, 30 (43) microorganismos, tóxicos ambientales Miedo a que algo terrible pueda suceder (incendio, muerte o enfermedad de seres queridos, de uno mismo o de otros)

18 (24)

Preocupación o necesidad de simetría, orden o exactitud 12 (17) Escrupulosidad (rezar excesivamente, preocupaciones religiosas incongruentes con el sustrato del paciente)

9 (13)

Números de la suerte y de la mala suerte

6 (8)

Pensamientos, imágenes o impulsos sexuales prohibidos 3 (4) o perversos Sonidos, palabras o música intrusivos carentes de sentido

1 (1)

Compulsión Lavado de manos, ducha, baño, cepillado dental o acicalamiento excesivos o ritualizados

60 (85)

Rituales repetidos (p. ej., salir y entrar por una puerta, sentarse y levantarse de una silla)

36 (51)

Comprobación de puertas, cerraduras, fogones, aparatos, frenos del coche

32 (46)

Limpieza y otros rituales para impedir el contacto con contaminantes

16 (23)

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Tocamiento

14 (20)

Ordenamiento y arreglo

12 (17)

Medidas para prevenir daños a unomismo o a otros (p. ej., colgar lasprendas de determinada manera)

11 (16)

Recuento

13 (18)

Acaparamiento y colección

8 (11)

Miscelánea de rituales (p. ej., lamer,escupir, patrones especiales devestimenta)

18 (26)

aMúltiples síntomas registrados; por lo tanto, el total es superior a 70. De Rapoport JL. The neurobiology of obsessive-compulsive disorder. JAMA. 1988;260:2889, con autorización.

La Srta. K. fue remitida a evaluación psiquiátrica por su médico de familia. En la anamnesis, explicó que desde hacía tiempo realizaba rituales de comprobación por los cuales había perdido varios trabajos y se habían visto afectadas muchas de sus relaciones. Explicó, por ejemplo, que a menudo le ocurría que dudaba de si había cerrado o no el auto, por lo que le costaba dejarlo hasta que no había comprobado repetidamente que estaba cerrado. Verificaba que la puerta estuviera cerrada con tanta fuerza que ya había roto varios tiradores, y había llegado más de 1 h tarde al trabajo por las veces que revisó si la puerta del coche estaba o no cerrada. También tenía pensamientos recurrentes de haber dejado la puerta de casa sin cerrar con llave, y eran muchas las ocasiones en que volvía para comprobar que estuviera cerrada antes de ir al trabajo. Explicó que al revisar las puertas se reducía su ansiedad relacionada con la seguridad. Aunque la Srta. K. explicó que ocasionalmente había intentado dejar el auto o salir de casa sin verificar la puerta (p. ej., cuando ya llegaba tarde al trabajo), se daba cuenta de que la preocupación por si le robarían el vehículo o entrarían en su casa era tal, que no era capaz de dar un paso. La Srta. K. afirmó que en los últimos 3 meses sus obsesiones sobre la seguridad se habían vuelto tan intensas que había perdido el trabajo por llegar tarde de manera recurrente. Reconocía que sus preocupaciones obsesivas eran irracionales, pero no lograba ignorarlas (por cortesía de Erin B. McClure-Tone, PhD y Daniel S. Pine, MD).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Afecciones orgánicas Varios trastornos orgánicos primarios pueden producir síndromes de semejanza notable con el TOC. La actual conceptualización del TOC como un trastorno de los ganglios basales deriva de la similitud fenomenológica entre el TOC idiopático y los trastornos similares asociados con las enfermedades de los ganglios basales, como las coreas de Sydenham y de Huntington. Deben evaluarse los signos neurológicos de las afecciones de los ganglios basales al considerar el diagnóstico de TOC en un paciente que acude para un tratamiento psiquiátrico. También cabe observar que el TOC aparece a menudo antes de los 30 años de edad, y que un TOC que comienza en un individuo de mayor edad obliga a evaluar posibles contribuciones neurológicas 322

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al trastorno. Trastorno de Gilles de la Tourette El TOC está estrechamente relacionado con el trastorno de Gilles de la Tourette y con frecuencia coexisten ambas enfermedades, tanto en un mismo individuo a la vez como en el seno de una sola familia. Alrededor del 90% de los individuos con trastorno de Gilles de la Tourette tienen síntomas compulsivos y hasta dos tercios cumplen los criterios diagnósticos de TOC. En su forma clásica, el trastorno de Gilles de la Tourette se asocia con un patrón de tics vocales y motores recurrentes que sólo guardan una ligera semejanza con el TOC. Sin embargo, los apremios premonitorios que preceden a los tics suelen asemejarse de forma notable a las obsesiones y muchos de los tics motores complicados son muy parecidos a las compulsiones. Otras enfermedades psiquiátricas La conducta obsesivo-compulsiva se observa en un gran número de trastornos psiquiátricos, de modo que los médicos deben descartar estas enfermedades al diagnosticar un TOC. El trastorno muestra una similitud superficial con el trastorno de la personalidad obsesivo-compulsiva, que se asocia con una preocupación obsesiva por los detalles, el perfeccionismo y otros rasgos de personalidad similares. Los trastornos se distinguen fácilmente porque solo el TOC se asocia con un verdadero síndrome de obsesiones y compulsiones. Los síntomas psicóticos suelen conducir a pensamientos obsesivos y conductas compulsivas que pueden ser difíciles de distinguir del TOC con poca consciencia de enfermedad, en el que las obsesiones rayan la psicosis. Las claves para distinguir el TOC de la psicosis son: 1) los pacientes con TOC casi siempre pueden reconocer la naturaleza irracional de sus síntomas y 2) las enfermedades psicóticas se asocian típicamente con diversos rasgos que no son característicos del TOC. De manera similar, el TOC puede ser difícil de diferenciar de la depresión, porque ambos trastornos coexisten frecuentemente y la depresión mayor se asocia por lo general con pensamientos obsesivos que, en ocasiones, parecen auténticas obsesiones, como las que caracterizan al TOC. Ambas enfermedades se distinguen por su evolución. Los síntomas obsesivos relacionados con la depresión sólo se observan en presencia de un episodio depresivo, mientras que el TOC auténtico persiste a pesar de remitir la depresión.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO En más de la mitad de los pacientes con TOC, los síntomas aparecen súbitamente. Se inician en aproximadamente el 50-70% de los pacientes tras un acontecimiento 323

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estresante, como una gestación, un problema sexual o la muerte de un familiar. Ya que muchos individuos se las arreglan para mantener sus síntomas en secreto, con frecuencia pasan 5-10 años antes de que soliciten atención psiquiátrica, aunque el retraso probablemente se reduzca cuando exista una mayor sensibilidad hacia el trastorno. La evolución suele ser larga, aunque variable; algunos pacientes experimentan una de carácter fluctuante y otros, constante. En alrededor del 20-30% de los pacientes los síntomas mejoran de manera significativa y en el 40-50% la mejoría es moderada. En el 20-40% restante los síntomas se mantienen o se agravan. Aproximadamente un tercio de los pacientes con TOC presentan un trastorno de depresión mayor, y el suicidio es un riesgo para todos los pacientes con el trastorno. Un mal pronóstico se asocia con la cesión (en lugar de la resistencia) a las compulsiones, el inicio durante la infancia, las compulsiones extravagantes, la necesidad de hospitalización, el trastorno de depresión mayor coexistente, las creencias delirantes, las ideas sobrevaloradas (cierta aceptación de las obsesiones y compulsiones) y la presencia de un trastorno de la personalidad (en especial, el trastorno de la personalidad esquizotípica). Un buen pronóstico se relaciona con una buena adaptación social y laboral, la presencia de un acontecimiento precipitante y la naturaleza episódica de los síntomas. El contenido obsesivo no parece relacionarse con el pronóstico.

TRATAMIENTO Con la creciente evidencia de que el TOC está principalmente determinado por factores biológicos, la teoría psicoanalítica clásica ha perdido aceptación. Además, dado que los síntomas parecen ser sumamente resistentes a la psicoterapia psicodinámica y al psicoanálisis, se han popularizado los tratamientos farmacológicos y conductuales. Sin embargo, los factores psicodinámicos pueden tener una considerable utilidad para comprender lo que precipita las exacerbaciones del trastorno y tratar varias formas de resistencia al tratamiento, como el incumplimiento de la toma de fármacos. Muchos pacientes con TOC se resisten tenazmente a los esfuerzos terapéuticos. Pueden rechazar los fármacos recomendados y resistirse a las sesiones terapéuticas y otras actividades prescritas por el terapeuta conductual. Los propios síntomas obsesivo-compulsivos, independientemente de su base biológica, pueden tener importantes significados psicológicos que causan que los pacientes se resistan a abandonarlos. La exploración psicodinámica de la resistencia de un paciente al tratamiento puede mejorar el cumplimiento. Los estudios bien controlados han demostrado que el tratamiento farmacológico, la terapia conductual o una combinación de ambos son eficaces para reducir de manera significativa los síntomas de los pacientes con TOC. La decisión entre las diversas modalidades debe basarse en el juicio y la experiencia del médico y la 324

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aceptación del paciente.

Tratamiento farmacológico La eficacia del tratamiento farmacológico en el TOC se ha demostrado en muchos estudios clínicos y se ha potenciado tras observar una tasa de respuesta al placebo de tan sólo el 5%. Los fármacos, algunos de los cuales se emplean en el tratamiento de los trastornos depresivos u otros trastornos mentales, pueden administrarse en los intervalos posológicos habituales. Por lo general, los efectos iniciales se observan tras 4-6 semanas de tratamiento, aunque suelen requerirse 8-16 semanas para obtener el beneficio terapéutico máximo. El tratamiento con antidepresivos todavía es motivo de controversia y parece que una proporción significativa de los pacientes con TOC que responden al tratamiento con antidepresivos recae si estos se interrumpen. La estrategia habitual consiste en iniciar el tratamiento con un ISRS o clomipramina y posteriormente pasar a otras estrategias farmacológicas si los serotoninérgicos no son específicos. Los serotoninérgicos han aumentado la probabilidad de que los pacientes con TOC respondan al tratamiento hasta en el 5070%. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Todos los ISRS comercializados en los Estados Unidos (fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina y citalopram) han sido aprobados por la Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento del TOC. Con frecuencia, se han requerido dosis altas para un efecto beneficioso, como 80 mg/día de fluoxetina. Aunque los ISRS pueden producir alteraciones del sueño, náuseas y diarrea, cefalea, ansiedad y nerviosismo, estos efectos son habitualmente transitorios y por lo genral menos preocupantes que los asociados con los antidepresivos tricíclicos, como la clomipramina. Los mejores resultados clínicos se obtienen con la combinación de un ISRS y terapia conductual. Clomipramina. De todos los antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos, la clomipramina es la más selectiva para la recaptación de serotonina frente a la recaptación de noradrenalina, y sólo la superan, en este aspecto, los ISRS. La potencia de la recaptación de la serotonina por la clomipramina sólo la superan la sertralina y la paroxetina. La clomipramina fue el primer fármaco aprobado por la FDA para el tratamiento del TOC. Debe aumentarse la dosis tras 2-3 semanas para evitar los efectos adversos digestivos y la hipotensión ortostática y, como otros tricíclicos, causa sedación y efectos anticolinérgicos significativos, incluyendo la sequedad de boca y el estreñimiento. Como sucede con los ISRS, los mejores resultados se obtienen con una combinación del fármaco y terapia conductual.

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Otros fármacos. Si el tratamiento con clomipramina o un ISRS fracasa, muchos terapeutas potencian el primer fármaco con la adición de valproato, litio o carbamazepina. Otros fármacos para el tratamiento del TOC incluyen venlafaxina, pindolol e inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), en especial la fenelzina. Otros fármacos para los pacientes que no responden al tratamiento son buspirona, 5-hidroxitriptamina, L-triptófano y clonazepam. En algunos casos ha sido útil la adición de un antipsicótico atípico como la risperidona. Terapia conductual Aunque se han efectuado pocas comparaciones directas, la terapia conductual es tan eficaz como el tratamiento farmacológico en el TOC, y algunos datos indican que los efectos beneficiosos son más duraderos; por lo tanto, muchos clínicos consideran la terapia conductual como el tratamiento de elección para el TOC, y puede efectuarse tanto de forma ambulatoria como intrahospitalaria. Las principales estrategias conductuales en el TOC son la exposición y la prevención de la respuesta. La desensibilización, detención de pensamientos, inundación, terapia de implosión y condicionamiento aversivo también se han aplicado en los pacientes con TOC. En la terapia conductual, los pacientes deben comprometerse a mejorar. Psicoterapia A falta de estudios adecuados sobre la psicoterapia orientada hacia la introspección para el TOC, es difícil establecer cualquier generalización válida sobre su eficacia, aunque se dispone de descripciones anecdóticas sobre sus buenos resultados. De manera individual, los analistas han observado mejorías espectaculares y duraderas en pacientes con trastorno de la personalidad obsesivocompulsiva, en particular cuando los individuos pueden comprender los impulsos agresivos subyacentes a sus rasgos de carácter. Además, los psiquiatras analistas y los de orientación psicodinámica han observado mejorías espectaculares en pacientes con TOC durante el curso del análisis o de la psicoterapia orientada a la introspección prolongada. El Sr. P., un hombre de unos 30 años de edad, pasivo, emocionalmente vacío, excesivamente educado y tranquilo, padecía un trastorno obsesivo-compulsivo y buscó psicoterapia psicodinámica porque tenía dificultades en el trabajo o en sus relaciones. El Sr. P. llevaba a cabo rituales de contar y tenía la compulsión de comprobar que no había cuchillos afilados con la hoja a la vista y que los zapatos llevaran puesta la horma y estuvieran bien colocados ordenadamente en el armario. En las sesiones de terapia, por lo general hablaba con insistencia sobre detalles aparentemente sin importancia de su vida laboral. Hubo un momento en el que al terapeuta le entró sueño mientras escuchaba al Sr. P., quien se dio cuenta y, con una afección en la voz poco habitual, dijo: “Perdóneme doctor, ¿me está usted escuchando?”. A lo que el terapeuta respondió: “No, supongo que no. ¿Y usted?”. El Sr. P. pidió disculpas por su aburrido discurso. Este incidente provocó una discusión directa entre ellos sobre el modo en que las explicaciones

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obsesivas, circunstanciales y emocionalmente vacías del Sr. P. eran una forma de resistencia de la que su terapeuta había participado al entrarle sueño durante la sesión. ¿Iban a trabajar juntos en la terapia o no? En las sesiones posteriores el Sr. P. se esforzó por hablar más sobre el origen de sus síntomas, que empezaron con el ritual de besar a sus padres nueve veces al darles las buenas noches para poder dormir. En una ocasión, mientras explicaba esto, el Sr. P. cometió un lapsus cuando explicaba lo de besar a su padre nueve veces y utilizó la palabra “pegar” en lugar de “besar”. Cuando lo oyó, el terapeuta preguntó al Sr. P. si se había dado cuenta del error. El Sr. P. insistió en que no era posible que él hubiera cometido tal error, intensificó sus quejas al respecto durante un par de minutos mientras se entristecía, y empezó a sollozar. Mientras lloraba, el Sr. P. acusó al terapeuta de pretender la existencia de un lapsus para hacerle quedar mal y, a continuación, en un ataque de ira, le recordó cuán herido y disgustado se había sentido cuando al terapeuta le había entrado sueño en la sesión. Sorprendido por la intensidad de sus sentimientos, el Sr. P. recordó el momento en que empezó su necesidad de besar a sus padres de forma ritualizada al darles las buenas noches. Fue después de la llegada del nuevo cachorro. Su controlador e intrusivo padre había dado una patada al querido cachorro del Sr. P. después de que ensució la casa. El Sr. P. lloró mientras recordaba su repulsión y la rabia contra su padre, y la forma en que consoló después a su perro cuando estaba solo. El Sr. P. recordó abrir y cerrar repetidamente su navaja para enseñar el arma a su perro y jurarle que la usaría contra su padre si intentaba pegarle otra vez. Al poco tiempo, tras el incidente el padre del Sr. P. decidió que ya estaba harto del perro y lo echó de casa, mientras el Sr. P. estaba en el colegio. El Sr. P. se sintió desolado durante un tiempo, pero pronto se calmó y adoptó una actitud sin afecto, tímida y pasiva. El Sr. P. respondía a lo que había aprendido sobre sus compulsiones intentando eliminarlas activamente y se volvió más ansioso. Mientras analizaba su ansiedad, surgían recuerdos de las primeras peleas del Sr. P. con sus padres relacionadas con la regulación de cuando su padre le aplicaba enemas de manera regular para controlar la frecuencia de sus deposiciones. Aunque quería a su padre, el Sr. P. también estaba enfadado con él por echar al perro sin darle la oportunidad de despedirse y por la experiencia intrusiva y aterradora de los enemas, aunque también estaba enfadado con su madre por haberlo permitido. El Sr. P. se sentía humillado por haber experimentado este tipo de intrusión corporal y porque había dejado que echaran al perro cuando le había jurado que lo protegería de su padre. El significado de los rituales concretos del Sr. P. con relación a los cuchillos y los zapatos se hizo patente en el curso de la terapia como resultado de su reacción ante el lapsus de su terapeuta al quedarse dormido y ante el lapsus lingüístico que puso de relieve la agresividad oculta bajo la pasividad y obediencia. El Sr. P. tenía que estar seguro de que no había cuchillos a la vista porque representaban la amenaza de un ataque aterrador contra su padre o la incapacidad igualmente aterradora de proteger al cachorro que tanto quería y perdió. Asimismo, la necesidad compulsiva del Sr. P. de poner la horma en los zapatos se relacionaba con un intento de alejar el recuerdo y evitar que se repitiera la acción agresiva de dar una patada a su cachorro. Una vez que esto quedó claro y el Sr. P intentó controlar sus rituales, apareció la señal de ansiedad y con ella la recuperación de los recuerdos de una pelea anterior con sus padres sobre el control intrusivo de su conducta relacionada con el control de esfínteres (por cortesía de E. M. Plakun, MD).

La psicoterapia de apoyo tiene indudablemente su importancia, sobre todo en pacientes con TOC, quienes a pesar de los síntomas de intensidad variable, son capaces de trabajar y adaptarse socialmente. Mediante el contacto regular y continuado con un profesional interesado y alentador y su ayuda, los pacientes pueden ser funcionales; sin esta asistencia, los síntomas les incapacitarían. En ocasiones, cuando los rituales obsesivos y la ansiedad alcanzan una intensidad intolerable, es necesario hospitalizar a los sujetos hasta que el abrigo de una 327

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institución y el retiro de los factores estresantes ambientales externos reduzcan los síntomas a un nivel tolerable. Los familiares del paciente llegan con frecuencia al límite de la desesperación por la conducta de éste. Cualquier esfuerzo psicoterapéutico debe incluir la atención a los familiares a través del apoyo emocional, tranquilización, explicación y consejo sobre el modo de tratar y responder al paciente. Otras terapias La terapia familiar suele ser útil para el apoyo de la familia; también contribuye a reducir las desavenencias conyugales resultantes del trastorno y a construir una alianza terapéutica con los familiares por el bien del paciente. La terapia de grupo es útil como sistema de apoyo para algunos pacientes. En los casos extremos resistentes al tratamiento y crónicamente debilitantes, pueden considerarse la terapia electroconvulsiva (TEC) y la psicocirugía. La TEC debe intentarse antes que la cirugía. Un procedimiento psicoquirúrgico para el TOC es la cingulotomía, que tiene éxito en el tratamiento de los pacientes graves y resistentes a otros tratamientos. Con este objetivo, se han empleado también otros procedimientos quirúrgicos (p. ej., la tractotomía subcaudada, también conocida como capsulotomía). Estimulación cerebral profunda Las técnicas quirúrgicas no ablativas, que consisten en la implantación de electrodos en varios núcleos de los ganglios basales, se encuentran en investigación para el tratamiento del TOC y del trastorno de Gilles de la Tourette. La estimulación cerebral profunda se practica mediante técnicas estereotácticas guiadas por RM. Las complicaciones más frecuentes incluyen infección, hemorragia y aparición de convulsiones, que casi siempre se controlan con la administración de fenitoína. Algunos pacientes que no responden a la psicocirugía sola ni al tratamiento farmacológico o a la terapia conductual antes de la operación, responden al tratamiento farmacológico o a la terapia conductual tras la psicocirugía.

TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO O TRASTORNOS RELACIONADOS DEBIDOS A OTRA AFECCIÓN MÉDICA Muchas enfermedades médicas pueden producir síntomas obsesivocompulsivos (p. ej., arrancarse el pelo, rascarse la piel). El diagnóstico de TOC o de un trastorno relacionado con otra afección médica se utiliza cuando aparecen síntomas obsesivocompulsivos en el contexto de una afección orgánica identificable. Se han observado síntomas de tipo TOC en niños después de una infección por estreptococos β-hemolíticos del grupo A, a los que se ha hecho referencia como 328

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trastornos neuropsiquiátricos autoinmunitarios de la infancia asociados con estreptococos del grupo A (PANDAS, pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associates with streptococcus). Se considera que se deben a un proceso autoinmunitario causante de la inflamación de los ganglios basales que altera el funcionamiento del eje talamocorticoestriatal. Para más información sobre el TOC en la infancia y la adolescencia, véase la sección 31.14.

TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO Y TRASTORNOS RELACIONADOS INDUCIDOS POR SUSTANCIAS/MEDICAMENTOS El TOC u otro trastorno relacionado inducido por sustancias/medicamentos se caracteriza por la aparición de síntomas obsesivocompulsivos o relacionados producidos por una sustancia, como drogas, medicamentos y alcohol. Los síntomas aparecen mientras se consumen las drogas o al cabo de un mes del consumo, la intoxicación o la abstinencia de la sustancia. Los síntomas no pueden explicarse mejor por un TOC específico o relacionado ni por otra afección médica. La alteración no tiene lugar exclusivamente en el curso de un caso de delírium.

OTROS TRASTORNOS OBSESIVO-COMPULSIVOS Y TRASTORNOS ESPECIFICADOS Esta categoría es para los individuos con síntomas característicos del TOC y trastornos relacionados pero que no satisfacen todos los criterios para un TOC o un trastorno relacionado especificado. Este diagnóstico es apropiado bajo las tres situaciones siguientes: 1) presentación atípica, 2) otro síndrome específico no mencionado en el DSM-5 y 3) la información presentada es insuficiente con el fin de establecer un diagnóstico completo de TOC o de un trastorno relacionado. Síndrome de referencia olfativo El síndrome de referencia olfativo se caracteriza por una falsa creencia por parte del paciente de que su olor corporal es repugnante pero no es percibido por los demás. La preocupación causa conductas repetitivas como lavarse o cambiarse de ropa. Puede que el paciente sea consciente en mayor o menor grado de esta conducta o que la niegue por completo. El síndrome predomina en hombres solteros. La edad de inicio promedio se sitúa sobre los 25 años de edad. La creencia de una sensación subjetiva de olor que no existe externamente puede llegar al nivel de idea delirante o delirio somático; en este caso debe considerarse un diagnóstico de trastorno de delirios. El síndrome está bien documentado en la literatura psiquiátrica y suele clasificarse como un delirio de percepción. Al evaluar a un paciente con síndrome de referencia olfativo, es importante 329

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descartar las causas somáticas. Existen pacientes con epilepsia del lóbulo temporal que se quejan de percibir olores repugnantes. Las irritaciones locales del hipocampo causadas por tumores hipofisarios pueden producir sensaciones olfativas. Los pacientes con inflamación de los senos frontal, etmoidal o esfenoidal también pueden experimentar una sensación subjetiva de olores molestos. El síndrome de referencia olfativo está incluido en el epígrafe “Otros trastornos obsesivocompulsivos y trastornos relacionados especificados” en el DSM-5.

7.2 Trastorno dismórfico corporal El trastorno dismórfico corporal se caracteriza por la preocupación por un defecto imaginario del aspecto que causa un sufrimiento clínicamente significativo o interfiere en áreas importantes de la actividad diaria. Si realmente existe una pequeña anomalía física, la preocupación del individuo por ésta resulta exagerada y problemática. El trastorno fue identificado y bautizado como dismorfofobia hace más de 100 años por Emil Kraepelin, quien lo consideró una neurosis compulsiva; Pierre Janet lo denominó obsession de la honte du corps (“obsesión por la vergüenza corporal”). Freud escribió sobre esta enfermedad en su descripción del “hombre lobo”, que se encontraba demasiado preocupado por su nariz. A pesar de que en Europa ya se había reconocido y estudiado de manera amplia este trastorno, no fue hasta la publicación del DSM-III en 1980 cuando la dismorfofobia, como ejemplo de un trastorno somatomorfo típico, se mencionó de manera explícita en los criterios diagnósticos de los Estados Unidos. En el DSM-IV-TR, la enfermedad recibió la denominación de trastorno dismórfico corporal, porque los editores del DSM consideraron que el término dismorfofobia implicaba de manera inapropiada la presencia de un patrón conductual de evitación fóbica. En la 5. a edición del DSM (DSM-5), el trastorno dismórfico corporal se incluye en el espectro de los TOC debido a su semejanza con estos trastornos.

EPIDEMIOLOGÍA El trastorno dismórfico corporal es una enfermedad poco estudiada, en parte debido a que resulta más probable que los pacientes visiten a un dermatólogo, internista o cirujano plástico que a un psiquiatra. En un estudio con un grupo de estudiantes universitarios se observó que más del 50% sentían, al menos, cierta preocupación por algún aspecto concreto de su aspecto, y en alrededor del 25% la preocupación tenía por lo menos algún efecto significativo en sus sentimientos y actividades. El DSM-5 informa de una prevalencia de hasta el 2.4% en los Estados Unidos. Los datos disponibles indican que la edad de inicio más habitual se sitúa entre los 15 y los 30 años de edad, y que las mujeres se ven afectadas algo más que los hombres. También es probable que los pacientes no estén casados. Por lo general, el trastorno coexiste con otros trastornos mentales. En un estudio se observó que más del 90% de los pacientes habían experimentado un episodio depresivo mayor a lo largo de su vida, alrededor del 70% habían presentado un trastorno de ansiedad, y 330

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aproximadamente el 30% habían sufrido una alteración psicótica.

ETIOLOGÍA Se desconoce la causa del trastorno dismórfico corporal. El alto grado de comorbilidad con los trastornos depresivos, los antecedentes familiares de trastornos del estado de ánimo y TOC más frecuentes de lo esperado, así como la respuesta observada de la enfermedad a medicamentos que actúan de manera específica sobre la serotonina, indican que, por lo menos en algunos individuos, la serotonina puede intervenir en la fisiopatología del trastorno y que este puede tener relación con otros trastornos mentales. Los estereotipos de belleza enfatizados en determinadas familias y, en general, en la cultura actual pueden tener un efecto significativo. Los modelos psicodinámicos consideran que el trastorno dismórfico corporal es un reflejo del desplazamiento de un conflicto sexual o emocional a una parte del cuerpo no relacionada con este conflicto. Esta asociación se produce a través de mecanismos de defensa de represión, disociación, distorsión, simbolización y proyección.

DIAGNÓSTICO Los criterios del DSM-5 para el diagnóstico del trastorno dismórfico corporal estipulan la preocupación por un defecto imaginario en el aspecto o un énfasis excesivo por un defecto de poca importancia. También indican que, en algún momento durante el curso del trastorno, el paciente ha tenido comportamientos compulsivos (como mirarse en el espejo o asearse en exceso) o actos mentales (p. ej., comparar su aspecto con el de otros). La preocupación provoca en los individuos un sufrimiento emocional significativo o interfiere notablemente en su capacidad de funcionamiento en áreas importantes de la vida.

CUADRO CLÍNICO Las preocupaciones más habituales conciernen los defectos faciales, en especial a los que afectan a partes concretas (p. ej., la nariz). En ocasiones, son vagas y difíciles de comprender, como una preocupación extrema por un mentón “arrugado”. En un estudio se observó que, en promedio, durante el curso del trastorno, los pacientes tenían preocupaciones sobre cuatro regiones corporales. Otras partes del cuerpo que son motivo de preocupación son cabello, pechos y genitales. Una variación propuesta del trastorno entre los hombres es el deseo de “aumentar de volumen” y desarrollar una gran masa muscular, que puede interferir en la vida diaria, la conservación de un empleo o la salud. Durante el tiempo en que un paciente está afectado por el trastorno, puede alterarse la parte concreta del cuerpo. Los síntomas asociados suelen incluir ideas o delirios de referencia 331

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(normalmente con respecto a que otras personas noten el supuesto defecto corporal), comprobación excesiva en los espejos o evitación de las superficies reflejantes, así como intentos de ocultación de la supuesta deformidad (con maquillaje o indumentaria). Los efectos sobre la vida de una persona pueden ser significativos; prácticamente todos los pacientes afectados evitan mantener contactos de tipo social o laboral. Hasta un tercio de los sujetos pueden confinarse en el hogar debido al temor de ser ridiculizados por las supuestas deformidades, y cerca de una quinta parte de los afectados realizan tentativas de suicidio. Como se ha comentado, son habituales los diagnósticos comórbidos de trastornos depresivos o de ansiedad, y los pacientes también pueden presentar rasgos de TOC, y de trastornos de la personalidad esquizoide y narcisista. La Srta. R., una chica joven y soltera de 28 años de edad, acudió a la consulta quejándose de que era “fea” y que notaba que los demás se reían de ella por su fealdad. En realidad, la Srta. R. era una mujer atractiva. La primera vez que se preocupó por su aspecto tenía 13 años, cuando se obsesionó con sus “defectos faciales” (p. ej., nariz demasiado chata y ojos demasiado separados). Hasta ese momento, la Srta. R. era confiada, una buena estudiante y socialmente activa. Sin embargo, su fijación en su rostro la llevó a retraerse socialmente y empezó a tener dificultades para concentrarse en el colegio, lo que a su vez tuvo un efecto negativo en sus notas. La Srta. R. dejó el instituto y se preparó para obtener el Examen de desarrollo de educación general (General Educational Development, GED) dada su preocupación. Empezó a pellizcarse con frecuencia las “manchas” y pelo del rostro. Se observaba a menudo en los espejos y otras superficies en las que se veía reflejada (p. ej., una cuchara, las ventanas). Se daba cuenta de que pensaba en sus defectos casi todo el día. A pesar de los comentarios tranquilizadores por parte de sus familiares y otras personas, la Srta. R. no podía convencerse de que en su aspecto no había nada malo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL No debe realizarse un diagnóstico de trastorno dismórfico corporal si existe otro trastorno psiquiátrico que justifique mejor la preocupación corporal excesiva. En general, esta se encuentra restringida a preocupaciones acerca de la obesidad en el caso de la anorexia nerviosa, incomodidad o una sensación de incorrección relacionada con las características sexuales primarias o secundarias en el trastorno de identidad sexual, y cogniciones congruentes con el estado de ánimo acerca del aspecto que aparecen exclusivamente en el contexto de un episodio depresivo mayor. Las personas con trastorno de la personalidad evitativa o con fobia social pueden estar preocupadas ante la posibilidad de sentir vergüenza por defectos imaginarios o reales de su aspecto, pero esta preocupación no suele ser llamativa, persistente, angustiosa ni discapacitante. El taijin kyofu-sho, un diagnóstico que se determinó en Japón, es parecido a la fobia social, pero tiene algunas características que son más consistentes con el trastorno dismórfico corporal, como la creencia de que la persona emite un olor desagradable o tiene partes del cuerpo que resultan ofensivas. Aunque las personas con trastorno dismórfico corporal tienen 332

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preocupaciones obsesivas por su aspecto y pueden presentar conductas compulsivas asociadas (p. ej., comprobaciones en el espejo), sólo se determina un diagnóstico adicional de TOC cuando las obsesiones o compulsiones no se limitan a preocupaciones acerca del aspecto y son egodistónicas. Puede realizarse un diagnóstico adicional de trastorno delirante de tipo somático en personas con trastorno dismórfico corporal solamente si su preocupación por el defecto imaginario del aspecto se mantiene con intensidad delirante. A diferencia de las preocupaciones normales acerca del aspecto, en el trastorno dismórfico corporal la preocupación por el aspecto y los defectos imaginarios concretos implican un consumo excesivo de tiempo, y se asocian con sufrimiento o disfunción significativos.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO El trastorno dismórfico corporal suele iniciar en la adolescencia, aunque puede tener un inicio más tardío tras una insatisfacción prolongada con el cuerpo. La edad de inicio es un tema todavía poco comprendido, por el largo y variable período que existe entre el inicio de los síntomas y la búsqueda de tratamiento. El inicio puede ser gradual o súbito. La evolución suele ser prolongada y fluctuante, con pocos intervalos asintomáticos. La parte del cuerpo en donde se centra la preocupación puede ser siempre la misma o cambiar con el paso del tiempo.

TRATAMIENTO En el trastorno dismórfico corporal, el tratamiento de los supuestos defectos mediante intervenciones quirúrgicas, dermatológicas, dentales o médicas fracasa de modo casi invariable. Aunque se ha publicado que los antidepresivos tricíclicos, los IMAO y la pimozida son útiles en casos individuales, otros datos indican que los fármacos que actúan sobre la serotonina (p. ej., clomipramina y fluoxetina) reducen los síntomas en, al menos, el 50% de los casos. En cualquier paciente con un trastorno mental concomitante, como un trastorno depresivo o un trastorno de ansiedad, este debe abordarse con el tratamiento farmacológico y la psicoterapia adecuados. No se sabe durante cuánto tiempo debe mantenerse el tratamiento tras la remisión del trastorno dismórfico corporal. El índice de respuesta puede aumentar si se complementa el ISRS con clomipramina, buspirona, litio, metilfenidato o antipsicóticos.

RELACIÓN CON LA CIRUGÍA PLÁSTICA Existen pocos datos acerca del número de pacientes que están afectados por un trastorno dismórfico corporal y solicitan cirugía plástica. En un estudio se observó que sólo el 2% de los casos atendidos en un centro de cirugía plástica tenían este diagnóstico, pero en el DSM-5 se informa que podría ser el 7-8%. Sin embargo, el 333

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porcentaje general podría ser bastante mayor. Los motivos por los que se solicita una intervención quirúrgica son diversos: eliminación de bolsas, mandíbula, arrugas e hinchazones faciales, rinoplastia, reducción o aumento de pecho, y alargamiento del pene. Los hombres que solicitan este último y las mujeres que demandan cirugía estética de los labios de la vagina o de los labios de la boca con frecuencia sufren este trastorno. La creencia acerca del aspecto suele asociarse con expectativas poco realistas de hasta qué punto la cirugía corregirá el defecto. A medida que la realidad se impone, la persona se da cuenta de que los problemas de la vida no se resuelven corrigiendo el defecto estético percibido. Idealmente, estos pacientes recurren a psicoterapia para comprender la auténtica naturaleza de sus sentimientos neuróticos de inadecuación. A falta de ello, pueden exteriorizar su ira demandando a sus cirujanos plásticos (que tienen uno de los mayores índices de litigios por mala praxis de todas las especialidades) o mediante una depresión clínica.

7.3 Trastorno de acumulación El acaparamiento compulsivo es un fenómeno frecuente y por lo general discapacitante asociado con la alteración de funciones como comer, dormir y acicalarse. Puede originar problemas de salud y mala higiene, sobre todo cuando se trata del acaparamiento de animales, y puede ser una causa de defunción por incendio o caída. El trastorno se caracteriza por la adquisición de cosas consideradas de poco o ningún valor, lo que provoca un desorden excesivo en el espacio habitable. Se consideró en un principio como un subtipo de TOC, pero ahora se considera una entidad diagnóstica independiente. Por lo general, es impulsado por un temor obsesivo a perder objetos importantes que la persona piensa que podrían ser de utilidad en algún momento, por creencias tergiversadas sobre la importancia de las posesiones y por el apego emocional extremo a las posesiones.

EPIDEMIOLOGÍA Se considera que el acaparamiento tiene lugar en alrededor del 2-5% de la población, aunque en algunos estudios se ha observado una prevalencia a lo largo de la vida de hasta el 14%. Su prevalencia es la misma en mujeres que en hombres, es más frecuente en personas solteras y se asocia con ansiedad social, retraimiento y rasgos de personalidad dependiente. El acaparamiento suele comenzar al inicio de la adolescencia y persiste a lo largo de toda la vida.

COMORBILIDAD 334

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La comorbilidad más significativa es la que se observa entre el trastorno de acumulación y el TOC, ya que un 30% de los pacientes con TOC presentan también conducta de acaparamiento. Los estudios han observado una asociación entre el acaparamiento y la compra compulsiva. Comprar o adquirir cosas innecesarias (además de recibir regalos) puede ser una fuente de seguridad para quienes acaparan, y muchos de ellos se encuentran con que poseen objetos de más para una necesidad futura percibida pero irracional. Casi la mitad de los compradores compulsivos muestran un nivel alto de acaparamiento; no obstante, hasta el 20% de los acaparadores no manifiestan signos de comprar en exceso. El acaparamiento se relaciona con un índice elevado de trastornos de la personalidad además de TOC, entre los que se incluyen los tipos dependiente, evitadora, esquizotípica y paranoide. Los déficits de atención y función ejecutiva que tienen lugar en el acaparamiento pueden recordar a los observados en el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH). En un estudio, el 20% de los pacientes acaparadores cumplía con los criterios de TDAH. Esta observación se relaciona con el hecho de que los pacientes con TOC y síntomas de acaparamiento mostraban una probabilidad de sufrir TDAH diez veces mayor a la de aquellos sin este trastorno. Las conductas acaparadoras son relativamente frecuentes entre los pacientes esquizofrénicos, y se han observado en la demencia y otros trastornos neurocognitivos. Un estudio detectó acaparamiento en el 20% de los pacientes con demencia y en el 14% de aquellos con lesión cerebral. Se ha constatado el inicio del acaparamiento en los casos de demencia frontotemporal, y puede aparecer tras la cirugía causante de alteraciones estructurales en la corteza prefrontal y orbitofrontal. En un estudio llevado a cabo con pacientes con lesiones focales del telencéfalo, el 15% mostró un inicio repentino de una conducta intensa y persistente de acumular y guardar. Otros trastornos asociados con el acaparamiento son los de la conducta alimentaria, depresión, trastornos de ansiedad, trastornos por consumo de sustancias (en particular el alcoholismo), cleptomanía y juego compulsivo. Entre los trastornos de ansiedad, el acaparamiento se relaciona más con el trastorno de ansiedad generalizada (27%) y con el de ansiedad social (14%).

ETIOLOGÍA Se sabe poco sobre la etiología del trastorno de acumulación. Las investigaciones han mostrado un aspecto hereditario, y aproximadamente el 80% de los acaparadores comunican la existencia de por lo menos un familiar de primer grado con conducta acaparadora. Las investigaciones biológicas han revelado un metabolismo inferior en la corteza posterior de la circunvolución cingulada y la corteza occipital de los acaparadores, lo que también puede explicar diversas 335

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alteraciones cognitivas de estos individuos, como déficits de atención y en la toma de decisiones. Un estudio sobre la genética molecular del acaparamiento observó una relación entre la conducta acaparadora y los marcadores de los cromosomas 4q, 5q y 17q. En otro estudio se observó que el gen de la catecolamina-Ometiltransferasa (COMT) del cromosoma 22q11.21 podría contribuir a la susceptibilidad genética al acaparamiento.

DIAGNÓSTICO El trastorno de acumulación se caracteriza por: 1) adquisición de gran cantidad de posesiones que se consideran inútiles o de poco valor y la incapacidad para deshacerse de ellas, 2) gran desorden del espacio habitable que impide la realización de las actividades normales y 3) malestar considerable y alteración del funcionamiento debido al acaparamiento. El DSM-5 incluye especificadores diagnósticos que se relacionan con la introspección, la cual puede evaluarse como mala, regular o buena. Algunos pacientes son totalmente inconscientes del alcance total del problema y absolutamente reacios al tratamiento. A veces se observan creencias delirantes sobre el acaparamiento.

CUADRO CLÍNICO El acaparamiento es impulsado por el temor a perder objetos que el paciente considera que necesitará más adelante y por una creencia tergiversada o un apego emocional sobre las posesiones. La mayoría de los acaparadores no perciben que su conducta constituye un problema: muchos creen que es razonable y forma parte de su identidad. La mayoría de los pacientes acaparadores acumulan posesiones pasivamente más que de forma intencionada, por lo que el desorden se acumula de manera gradual y con el tiempo. Entre los artículos acaparados son frecuentes los periódicos, correo, revistas, ropa vieja, bolsas, libros, listas y notas. El acaparamiento conlleva riesgos no sólo para el paciente, sino también para los que están a su alrededor. Se han atribuido al desorden acumulado por acaparamiento fallecimientos causados por un incendio o lesiones de pacientes que han sido aplastados por sus posesiones. También pueden ser causa de plagas que ponen en riesgo la salud del paciente y la de quienes conviven con ellos. Muchos individuos han sido desalojados de su casa o amenazados con el desahucio como resultado de su trastorno. En los casos graves, el acaparamiento puede interferir con el trabajo, la interacción social y actividades básicas como comer o dormir. La naturaleza patológica del acaparamiento se debe a la incapacidad para organizar las posesiones y mantenerlas ordenadas. Muchos acaparan para evitar tomar decisiones relacionadas con deshacerse de las cosas. Los pacientes con este trastorno también hacen demasiado hincapié en la importancia de recabar información y posesiones. Por ejemplo, un acaparador conservará los periódicos y 336

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revistas viejos porque considera que si se deshace de ellos se perderá la información que contienen, que nunca podrá recuperarse. Además, los pacientes creen que olvidar información tendrá consecuencias importantes, y prefieren mantener las posesiones a la vista para no olvidarlas. La Sra. T., una mujer soltera de 55 años de edad, acudió al terapeuta acompañada de su hijo mayor, a quien le preocupaba la incapacidad de su madre para “tirar las cosas”. Explicó que la casa de la Sra. T. estaba extremadamente desordenada con “cosas innecesarias”. Pero siempre que intentaba ayudarla a “organizar las cosas”, la Sra. T. se inquietaba y adoptaba una conducta litigante. La Sra. T. confirmó los síntomas explicados por su hijo y afirmó que esto le ocurría desde siempre, pero que nunca lo había considerado un problema. En los últimos 5 años, el desorden permanente de la casa de la Sra. T. había aumentado de tal manera que cada vez era más difícil moverse en ella. Mantenía la cocina y el baño relativamente ordenados, pero el resto de la casa estaba lleno de cajas y bolsas llenas de papeles, revistas, ropa, regalos y baratijas diversos. El salón era la zona más afectada. Su hijo confesó que ya no se sentía capaz de visitar a su madre porque era difícil moverse por la casa y había pocos sitios donde sentarse cómodamente. Esto, reconocía la Sra. T., había sido una de las principales causas de su depresión. A la Sra. T. le gustaba pasar el rato con la familia y los amigos, sobre todo los días de fiesta, pero hacía años que no tenía invitados porque sentía que su casa ya no era “adecuada para la compañía”. Había llevado a cabo algún intento de limpiar la casa, pero era incapaz de deshacerse de la mayoría de las cosas. Cuando se le preguntó por qué las conservaba, contestó: “Puede que las necesite más adelante”.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL No deberá establecerse el diagnóstico de acaparamiento si la adquisición excesiva y la incapacidad para deshacerse de las posesiones se explica mejor por otra afección médica u otro trastorno psiquiátrico. Hasta hace poco, el acaparamiento se consideraba un síntoma de TOC y de trastorno de la personalidad obsesivocompulsiva. No obstante, hay algunas diferencias importantes. Los pacientes con trastorno de acumulación no muestran algunos de los síntomas clásicos del TOC, como pensamientos intrusivos recurrentes o rituales compulsivos. A diferencia de los síntomas del TOC, los del trastorno de acumulación empeoran con el tiempo, los rituales no son predeterminados y las obsesiones sobre la suciedad o contaminación están ausentes. Los pacientes con TOC tienen mayor introspección de su enfermedad. Los síntomas suelen ser egodistónicos, mientras que en el trastorno de acumulación son egosintónicos. La conducta acaparadora es prácticamente repetitiva y el acaparador no la considera intrusiva ni molesta. El malestar se debe principalmente a la perspectiva de tener que deshacerse de cosas y se manifiesta más en forma de culpa e ira que de ansiedad. El acaparamiento también tiende a ser menos sensible a tratamientos clásicos del TOC como terapia de exposición, terapia cognitivo-conductual y tratamiento farmacológico con ISRS. Algunas observaciones clínicas muestran el inicio de esta conducta en pacientes después de que sufrieron lesiones cerebrales. El acaparamiento relacionado con 337

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lesiones cerebrales carece de finalidad en comparación con el motivado por apego emocional o por un valor intrínseco elevado de las posesiones. Es un síntoma frecuente en la demencia moderada a grave. En los casos de demencia, la acumulación por lo general se relaciona con una mayor prevalencia de encubrimiento, revolvimiento, conducta repetitiva, robo e hiperfagia. El inicio de la conducta habitualmente coincide con el de la demencia, en principio de una manera organizada, y se vuelve más desorganizada a medida que avanza la enfermedad. El inicio de la demencia en un paciente que ha acumulado a lo largo de toda su vida puede agravar el trastorno de acumulación. La conducta acaparadora puede asociarse con esquizofrenia. La mayoría de las veces se relaciona con casos graves y se considera una conducta repetitiva asociada con delirios, abandono de uno mismo y suciedad. Se descarta el trastorno bipolar por la ausencia de cambios extremos en el estado de ánimo.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO El trastorno es una enfermedad crónica con un curso resistente al tratamiento. Los pacientes no suelen buscar tratamiento hasta que tienen entre 40 y 50 años, aunque el acaparamiento haya empezado en la adolescencia. Los síntomas pueden fluctuar durante toda la evolución del trastorno, pero la remisión completa es poco frecuente. Los pacientes tienen muy poca consciencia de su conducta y suelen buscar tratamiento por la presión de los demás. Algunos pacientes empiezan a acumular en respuesta a un acontecimiento estresante, mientras que otros reconocen una progresión lenta y estable a lo largo de toda su vida. La edad de inicio del trastorno es mayor en los individuos que informan un inicio debido a un acontecimiento estresante que en aquellos que no. En los pacientes con un inicio del trastorno a una edad más temprana, el curso es más largo y más crónico.

TRATAMIENTO El trastorno de acumulación es difícil de tratar. Aunque tiene semejanzas con el TOC, se ha constatado que los tratamientos eficaces tienen pocos efectos positivos en estos pacientes. En un estudio, solo el 18% de los pacientes respondieron a la medicación y a la terapia cognitivo-conductual. Las dificultades planteadas por los pacientes con trastorno de acumulación ante el tratamiento característico de la terapia cognitivo-conductual son poca introspección de la conducta, poca motivación y resistencia al tratamiento. El tratamiento más eficaz del trastorno es un modelo cognitivoconductual realizado de acuerdo con el entrenamiento para tomar decisiones y categorizar, exponerse y habituarse a desprenderse de cosas, y reestructuración cognitiva. Ello incluye tanto sesiones en el consultorio como en casa. La función del terapeuta en este modelo es ayudar en el desarrollo de habilidades para tomar decisiones, hacer 338

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comentarios sobre la conducta normal de guardar e identificar, y poner en duda las creencias erróneas del paciente acerca de las posesiones. El objetivo del tratamiento es deshacerse de una cantidad considerable de posesiones, conseguir que el espacio sea habitable y proporcionar al paciente las habilidades necesarias para mantener un equilibrio positivo entre la cantidad de posesiones y el espacio habitable. Los estudios han mostrado una reducción de entre el 25 y 34% de la conducta acumuladora con este método. La reestructuración de este método para intervenciones de grupo y basadas en internet se halla actualmente en estudio y parece prometedora. Los estudios sobre tratamientos farmacológicos que utilizan ISRS presentan resultados mixtos. Algunos han mostrado una respuesta negativa al tratamiento con ISRS en los pacientes acumuladores en comparación con los no acumuladores, mientras que en otros no se han constatado diferencias considerables entre ambos grupos.

7.4 Trastorno de arrancarse el pelo (tricotilomanía) La tricotilomanía es un trastorno crónico que se caracteriza por el hecho recurrente de arrancarse el pelo, lo que implica la pérdida variable del pelo, que puede ser apreciable por otros. El término tricotilomanía fue acuñado por el dermatólogo francés Francois Hallopeau en 1889. Aunque el trastorno se consideraba raro y se había descrito poco, más allá de su fenomenología, en la actualidad se considera más frecuente. Es parecido al TOC y a los trastornos de control de los impulsos en que la tensión aumenta antes del acto de arrancarse el pelo, y se alivia o se obtiene una gratificación tras efectuar el arranque.

EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia del trastorno de arrancarse el pelo puede subestimarse debido al sentimiento de vergüenza y al secretismo que la acompañan. El diagnóstico incluye como mínimo dos categorías de individuos que se arrancan el cabello, las cuales difieren en la incidencia, gravedad, edad de presentación y cociente entre sexos. Cabe destacar que pueden existir otros subconjuntos. La forma crónica del trastorno, y potencialmente más grave, suele iniciarse al principio de la adolescencia, con una prevalencia a lo largo de la vida que oscila entre el 0.6 y 3.4% en la población general y una proporción mujer-hombre muy elevada, de 10:1. De hecho, el número de varones puede ser mayor, ya que son más propensos a disimular el arrancarse el cabello que las mujeres. Es posible que un 339

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paciente con tricotilomanía crónica sea hijo único o el mayor de los hermanos. Existe un tipo de trastorno de arrancarse el pelo infantil que se produce aproximadamente en la misma proporción en niños y niñas. Se dice que es más frecuente que el síndrome juvenil o adolescente y, por lo general, es mucho menos grave desde el punto de vista dermatológico y psicológico. Se calcula que entre el 33 y 40% de los pacientes con tricotilomanía mastican o se tragan el cabello, el cual terminan por escupir en algún momento. De este grupo, alrededor de una tercera parte desarrolla bezoares (bolas de pelo acumuladas en el aparato digestivo), potencialmente peligrosos.

COMORBILIDAD Existe una comorbilidad significativa entre la tricotilomanía y el TOC (así como con otros trastornos de ansiedad), el trastorno de Gilles de la Tourette, los trastornos afectivos, en especial los depresivos, los trastornos de la alimentación y varios trastornos de la personalidad (en particular, obsesivo-compulsiva, límite y narcisista). La comorbilidad del trastorno por consumo de sustancias/medicamentos no se encuentra con la misma frecuencia que en la ludopatía, la cleptomanía u otros trastornos del control de los impulsos.

ETIOLOGÍA Aunque el trastorno de arrancarse el pelo se considera multideterminado, su inicio se vincula con situaciones de estrés en más de una cuarta parte de los casos. Las alteraciones en las relaciones madre-hijo, el miedo a quedarse solo y la pérdida reciente de objetos suelen citarse como factores críticos que contribuyen a este trastorno. El abuso de sustancias tóxicas puede potenciar su desarrollo. Las dinámicas depresivas se consideran factores predisponentes, pero no hay ningún trastorno o rasgo particular de la personalidad que caracterice a los pacientes. Algunos ven la autoestimulación como el principal objetivo del hecho de arrancarse cabello. Los familiares del paciente con tricotilomanía suelen tener un historial de tics, trastornos del control de los impulsos y síntomas obsesivo-compulsivos, lo que apoya todavía más una posible predisposición genética. En un estudio que analizó la neurobiología del trastorno de arrancarse el pelo se observó que el volumen del putamen izquierdo y de las áreas izquierdas lenticulares era inferior. En años recientes, en un estudio sobre la genética de la tricotilomanía se apreció una relación entre el polimorfismo (T102C) del gen receptor de la serotonina 2A (5-HT2A) y la tricotilomanía. No obstante, puesto que estos estudios examinaron a relativamente pocos individuos, es necesario reproducir estas observaciones en una muestra más grande para determinar el papel que desempeñan 340

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las alteraciones de los ganglios basales y la serotonina en la etiología del trastorno.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO Los criterios diagnósticos de la 5.a edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5) de la tricotilomanía exigen que la acción de arrancarse el cabello lleve a la pérdida de este (alopecia). Antes de adoptar este comportamiento, los pacientes experimentan un sentimiento de tensión en aumento y alcanzan el de liberación o de gratificación al arrancarse cabello. Pueden verse afectadas todas las partes del cuerpo, aunque por lo general es el cuero cabelludo. Otras zonas que suelen afectarse menos son cejas, pestañas, barba, pecho, axilas y pubis. Se han descrito dos tipos de trastorno de arrancarse el pelo. El arrancado focalizado es el empleo de un acto intencionado de controlar las experiencias personales desagradables, como una sensación corporal urgente (un hormigueo o quemazón) o un pensamiento. Por el contrario, el arrancado automático ocurre sin que el individuo sea consciente y a menudo durante actividades sedentarias. La mayoría de los pacientes muestran ambos tipos de arrancado. La pérdida de cabello suele caracterizarse por la aparición de pelos cortos y rotos junto con otros largos y normales en las zonas afectadas. No se observan anomalías en la piel ni en el cuero cabelludo. No se indica que arrancarse pelo sea doloroso, aunque puede producirse prurito y hormigueo en la zona afectada. La tricofagia, es decir, la introducción de pelo en la boca, puede seguir al arrancarse el cabello. Entre las complicaciones de la tricofagia se incluyen los tricobezoares, la desnutrición y la obstrucción intestinal. Los pacientes acostumbran a negar este comportamiento e intentan ocultar la alopecia resultante. También pueden observarse sacudidas violentas de la cabeza, morderse las uñas, arañarse, morderse, lesionarse la piel y otros actos de autolesión. La Srta. C., una mujer soltera de 27 años de edad, acudió a un centro de salud local con síntomas de tricotilomanía persistente. Empezó a los 11 años de edad, cuando comenzó a arrancarse los pelos de la nuca. Continuó arrancándose de forma persistente los pelos hasta que no dejó casi ninguno. Afortunadamente, tenía el pelo tan largo que nadie se percató de la ausencia de pelo en la nuca. Con el tiempo, la manía de arrancarse el pelo progresó hasta que empezó a arrancarlo de la cabeza, con lo que quedaban áreas calvas pequeñas pero visibles. Escondía estratégicamente las calvas peinándose con los cabellos restantes o con pañuelos y sombreros. A pesar de esta costumbre, la Srta. C. parecía normal. Obtuvo buenas notas en la facultad y le faltaba un año para terminar un máster. La costumbre de la Srta. C. era constante, ocurría cada día, con frecuencia sin que se diera cuenta. Podía estar leyendo un estudio de la facultad y al final se encontraba con que la mano buscaba un cabello para arrancarlo. En seguida veía que había varios cabellos sobre el libro o en su regazo, lo que indicaba que había estado arrancándose cabellos durante un rato. Siempre que intentaba dejar de hacerlo, se ponía más nerviosa y ansiosa, hasta que reanudaba la actividad, a la que dedicaba entre 10 min y 1 h cada vez.

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EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS DE LABORATORIO Si es necesario, el diagnóstico clínico del trastorno de arrancarse el pelo puede confirmarse con una biopsia punzante del cuero cabelludo. En los pacientes con tricobezoares, el hemograma puede mostrar leucocitosis leve y anemia hipocrómica debidas a la pérdida de sangre. También deberían practicarse pruebas químicas y radiológicas adecuadas según el lugar en que se sospeche que está el bezoar y su impacto en el aparato digestivo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Arrancarse el pelo puede ser un trastorno completamente benigno o puede ocurrir en el contexto de un trastorno mental agudo. La fenomenología de la tricotilomanía y de los TOC se sobrepone. Igual que ocurre con estos últimos, la tricotilomanía suele ser crónica y los afectados la consideran indeseable. A diferencia de los que sufren TOC, los pacientes con trastorno de arrancarse el pelo no experimentan pensamientos obsesivos y la actividad compulsiva se limita a un acto, el de arrancarse pelo. Los pacientes con un trastorno facticio con signos y síntomas predominantemente físicos buscan de forma activa atención médica y que se les considere como pacientes, además de simular de manera deliberada la enfermedad con esos fines. Los individuos que fingen estar enfermos o que sufren un trastorno facticio pueden llegar a autolesionarse para recibir asistencia médica, aunque nunca reconocen la naturaleza autoinfligida de sus lesiones. Los pacientes con un trastorno de movimientos estereotipados muestran movimientos rítmicos y estereotipados, y por lo general no parecen angustiados a causa de su comportamiento. Posiblemente sea necesario realizar una biopsia para distinguir el trastorno de arrancarse el pelo de la alopecia areata y la tinea capitis.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO La edad media de inicio de la tricotilomanía es al principio de la adolescencia, normalmente antes de los 17 años de edad, aunque se conocen inicios mucho más tardíos. La evolución no se conoce del todo y existen formas crónicas y remitentes. Un inicio temprano (antes de los 6 años de edad) tiende a remitir fácilmente y responde a las estrategias de sugestión, apoyo y comportamiento. Los inicios tardíos (después de los 13 años de edad) se asocian con mayor probabilidad de cronicidad y peor pronóstico que la forma de inicio temprano. Alrededor de un tercio de las personas que solicitan tratamiento indican una duración del trastorno de 1 año o menos, mientras que en algunos casos el trastorno ha persistido durante más de dos décadas.

TRATAMIENTO 342

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No hay consenso en cuanto a la mejor modalidad de tratamiento para la tricotilomanía. El tratamiento suele implicar a psiquiatras y dermatólogos en una labor conjunta. Los métodos psicofarmacológicos que se han utilizado para tratar trastornos psicodermatológicos incluyen esteroides tópicos y clorhidrato de hidroxizina (un ansiolítico con propiedades antihistamínicas), antidepresivos y antipsicóticos. Los datos iniciales sobre informes de casos muestran la eficacia de los ISRS para el trastorno de arrancarse el pelo. Los pacientes cuya respuesta a los ISRS es insuficiente pueden mejorar con un aumento de la dosis de pimozida, un antagonista de la dopamina. Otros fármacos de los que se ha informado sobre su posible eficacia en el trastorno de arrancarse el pelo incluyen fluvoxamina, citalopram, venlafaxina, naltrexona y litio. Un informe sobre el éxito del tratamiento con litio citaba el posible efecto del fármaco sobre la agresividad, impulsividad e inestabilidad del ánimo como explicación. En un estudio, los pacientes que tomaban naltrexona mostraron una reducción de la gravedad de los síntomas. Existen informes de casos que indican el éxito de tratamientos con buspirona, clonazepam y trazodona. Se han informado tratamientos conductistas que funcionaron, como biorretroalimentación o biofeedback, autocontrol, desensibilización e inversión de hábitos; sin embargo, la mayoría de los estudios se han basado en casos individuales o en pequeñas series de casos con períodos de seguimiento relativamente breves. La tricotilomanía crónica se ha tratado con éxito mediante psicoterapia orientada a la introspección. Las terapias de hipnosis y conductista se consideran potencialmente eficaces en el tratamiento de trastornos dermatológicos en los que hay factores psicológicos implicados, ya que se ha demostrado que la piel puede ser susceptible a la sugestión hipnótica.

7.5 Trastorno de excoriación (rascarse la piel) El trastorno de excoriación o rascarse la piel se caracteriza por el rascado compulsivo y repetitivo de la piel. Puede provocar afección tisular grave y requerir varios tratamientos dermatológicos. A lo largo de la historia, este trastorno ha recibido numerosos nombres. En la última edición del DSM, se denominó tricotilomanía. También se ha llamado síndrome de rascarse la piel, excoriación emocional, excoriación psicógena, dermatilomanía y excoriación neurótica.

EPIDEMIOLOGÍA El trastorno de excoriación tiene una prevalencia a lo largo de la vida de entre el 1 y 5% en la población general, de aproximadamente el 12% en la población psiquiátrica 343

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adolescente, y en el 2% de los pacientes con otros trastornos dermatológicos. Es más prevalente en mujeres que en hombres.

COMORBILIDAD La naturaleza repetitiva de la conducta de rascarse la piel es parecida a los rituales compulsivos repetitivos observados en el TOC, con el cual el trastorno de rascarse la piel se relaciona en un índice elevado de casos. Además, los pacientes con TOC pueden tener obsesiones sobre la contaminación y las alteraciones de la piel o puede preocuparles tener la piel fina, una complexión perfecta y la higiene. Otras enfermedades comórbidas incluyen trastorno de arrancarse el pelo o tricotilomanía (38%), dependencia de sustancias (38%), trastorno de depresión mayor (32-58%), trastornos de ansiedad (23-56%) y trastorno dismórfico corporal (27-45%). En un estudio se observó la asociación del trastorno de la personalidad límite y el TOC (71%) en pacientes con trastorno de rascarse la piel.

ETIOLOGÍA Aunque se desconoce la causa del trastorno de rascarse la piel, se han postulado varias teorías. Algunos teóricos especulan con que la conducta de rascarse la piel es una manifestación de la ira reprimida ante unos padres autoritarios. Estos pacientes se rascan o pellizcan la piel y llevan a cabo actos autodestructivos para autoafirmarse. Los pacientes pueden rascarse como forma de aliviar el estrés. Por ejemplo, rascarse la piel se ha asociado con conflictos conyugales, defunción de un ser querido o embarazo no deseado. Según la teoría psicoanalítica, la piel es un órgano erótico, y pellizcarse la piel o rascarse y provocarse excoriaciones pueden constituir una forma de placer erótico. En este sentido, se ha considerado un equivalente de la masturbación. Los pacientes pueden no ser conscientes de estos afectos presuntamente ubicados en el subconsciente. Muchos empiezan a rascarse o a pellizcarse tras el inicio de afecciones dermatológicas como el acné y siguen haciéndolo cuando la afección ya se ha resuelto. Se ha planteado la hipótesis de que las alteraciones del metabolismo de la serotonina, dopamina y glutamato son una causa neuroquímica subyacente del trastorno, pero se requieren más investigaciones al respecto.

DIAGNÓSTICO Los criterios diagnósticos del DSM-5 del trastorno de excoriación requieren que el rascado sea recurrente y produzca lesiones en la piel, además de intentos repetidos de disminuir o detener esta conducta. Es necesario que el rascado provoque malestar clínicamente relevante o deterioro del funcionamiento. La conducta de rascarse la piel no puede atribuirse a otra enfermedad médica o mental, y no puede 344

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ser causada por un trastorno inducido por sustancias/medicamentos (p. ej., consumo de cocaína o metanfetamina).

CUADRO CLÍNICO El rostro es el lugar en el que es más habitual el rascado. Otros sitios habituales son piernas, brazos, torso, manos, cutículas, dedos y cuero cabelludo. Aunque la mayoría de los pacientes reconocen una zona principal de dónde rascarse, muchas veces también se rascan otras zonas del cuerpo para dejar que se cure la zona principal. En los casos graves, rascarse la piel puede causar desfiguración física y consecuencias clínicas que requieren intervenciones clínicas o quirúrgicas (p. ej., injertos de piel o radiocirugía). Los pacientes pueden experimentar tensión antes de rascarse y alivio y gratificación después de hacerlo. Muchos afirman que se rascan para aliviar el estrés, la tensión y otros sentimientos negativos. A pesar del alivio conseguido con el rascado, por lo general, los pacientes se sienten culpables o incómodos por su conducta. Hasta un 87% afirman sentirse incómodos por el hecho de rascarse o pellizcarse, y el 58% confiesan que evitan situaciones sociales. Muchos pacientes recurren a los vendajes, maquillaje o ropa para ocultar las excoriaciones. De los que se rascan la piel, el 15% reconoce haber tenido ideación suicida debido a su conducta, y alrededor del 12% ha intentado suicidarse. La Srta. J., una mujer soltera de 22 años de edad, acudió al psiquiatra a instancias de su dermatólogo a causa de las excoriaciones que presentaba en la piel del rostro supuestamente debidas a la compulsión de rascarse. Se rascaba la piel del rostro cada día hasta en tres ocasiones distintas, y cuando lo hacía destinaba de 20 min a más de 1 h cada vez. Tenía muchas cicatrices y lesiones en la piel de la cara. Había visitado un médico 6 meses antes porque una de las lesiones se había infectado. La Srta. J. empezó a rascarse la cara a los 11 años de edad, al inicio de la pubertad. Primero sólo se rascaba el acné, pero a medida que la necesidad de rascarse aumentó, empezó a rascarse también otras zonas sanas de la piel. A causa de las cicatrices y las lesiones, la Srta. J. fue retrayéndose más y más, y evitaba cualquier compromiso social. Confesó que antes de empezar a rascarse la piel sentía una gran tensión y que sólo consiguió aliviarla después de empezar a hacerlo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico del trastorno de rascarse la piel no puede establecerse si la conducta puede explicarse mejor por medio de otra afección médica o psicológica. Muchas enfermedades clínicas y dermatológicas pueden causar la necesidad de pellizcarse y rascarse la piel, como eccema, psoriasis, diabetes, enfermedades hepáticas o renales, linfoma de Hodgkin, policitemia vera o lupus eritematoso sistémico. También puede observarse rascado de la piel en el síndrome de Prader-Willi (97%). Antes de establecer un diagnóstico psiquiátrico, es muy importante realizar una 345

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exploración física exhaustiva. El trastorno de rascarse la piel se parece al TOC y está asociado con un índice elevado de TOC comórbido. Los trastornos se diferencian en pocos aspectos. El trastorno de rascarse la piel predomina en mujeres, mientras que el TOC aparece por igual en ambos sexos. Las compulsiones asociadas con el TOC suelen ser impulsadas por pensamientos intrusivos, mientras que la compulsión de rascarse la piel no suele serlo. Aunque por lo general rascarse la piel disminuye la ansiedad, también puede producir placer en el paciente, dato poco frecuente en el TOC. En pacientes con TOC, rascarse la piel es de manera habitual el resultado de obsesiones sobre contaminación o alteraciones de la piel. Rascarse la piel es frecuente en el trastorno dismórfico corporal. En un estudio, el 45% de los pacientes con trastorno dismórfico corporal afirmaron padecer trastorno de rascarse la piel, y en el 37% este trastorno era causado por el trastorno dismórfico corporal, en el que los pacientes se rascan la piel sobre todo para eliminar o reducir al mínimo lo que consideran una imperfección de su aspecto. Los trastornos inducidos por sustancias/medicamentos con frecuencia tienen lugar de manera simultánea al trastorno de rascarse la piel. El consumo de cocaína o metanfetamina puede producir la sensación de algo que se mueve por el cuerpo o debajo de la piel (hormigueo), lo que puede hacer que uno se rasque la piel. No obstante, para establecer el diagnóstico de trastorno de rascarse la piel, el rascado no puede ser un efecto fisiológico del consumo de sustancias.

Dermatitis facticia La dermatitis facticia o dermatitis artefacta es un trastorno en el que rascarse la piel es la forma elegida de lesión autoprovocada y el paciente recurre a sistemas más elaborados que la simple excoriación para autoinducirse lesiones cutáneas. Se observa en el 0.3% de los pacientes de los servicios de dermatología, y la proporción es de ocho mujeres por cada hombre. Puede presentarse a cualquier edad, pero es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes. Puede cursar como un agravamiento de la dermatosis y afectar varias lesiones cutáneas, como ampollas, úlceras, eritema, edema, púrpura y senos. La morfología de las lesiones de la dermatitis facticia es con frecuencia sorprendente y lineal, con cortes limpios, angulados o extremos geométricos. La presencia de piel no afectada, completamente normal, al lado de lesiones de aspecto horripilante es una pista para el diagnóstico de dermatitis facticia. Además, la descripción por parte del paciente de los antecedentes de las lesiones cutáneas suele ser vaga y carece de detalles sobre el aspecto y evolución de las lesiones.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO El inicio del trastorno de rascarse la piel se sitúa a principios de la edad adulta o 346

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entre los 30 y 45 años de edad, aunque se ha observado en niños de menos de 10 años de edad. La edad de inicio promedio se sitúa entre los 12 y los 16 años. Puede pasar cierto tiempo entre el inicio y el diagnóstico establecido. Como se sabe poco del trastorno, muchos pacientes desconocen que puede tratarse. En numerosas ocasiones los individuos no buscan ningún tipo de tratamiento hasta que aparece una enfermedad clínica o dermatológica grave. Por lo general, los síntomas fluctúan a lo largo de la vida del paciente. Alrededor del 44% de las mujeres afirman que el rascado compulsivo coincide con su ciclo menstrual.

TRATAMIENTO El trastorno de rascarse la piel es difícil de tratar y hay pocos datos sobre tratamientos eficaces. La mayoría de los pacientes no buscan tratamiento de forma activa, ya sea por incomodidad o porque consideran que su enfermedad es intratable. Pueden utilizarse ISRS. En estudios que han comparado la eficacia de la fluoxetina con el placebo se ha observado la superioridad de la primera para reducir el rascado de la piel. Se ha demostrado que la naltrexona, un antagonista opiáceo, reduce la necesidad de rascarse, sobre todo en pacientes que experimentan placer con esta conducta. Los fármacos glutamatérgicos y la lamotrigina también son eficaces. Los tratamientos no farmacológicos son el cambio o la modificación de hábitos y la terapia cognitivo-conductual breve. El tratamiento eficaz requiere tanto atención psicológica como somática. En algunos casos, en un intento por romper el ciclo, puede ser de utilidad recurrir a la prevención mecánica por medio de distintas medidas protectoras que impidan rascarse la piel, mientras la psicoterapia se ocupa de los factores emocionales causantes.

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8 Trastornos relacionados con traumas y factores de estrés 8.1 Trastorno de estrés postraumático y trastorno de estrés agudo Tanto el trastorno de estrés postraumático (TEPT) como el trastorno de estrés agudo están marcados por la aparición de gran estrés y ansiedad después de la exposición a episodios vitales traumáticos. Estos episodios pueden incluir atestiguar o involucrarse en un accidente violento o en un crimen, una batalla militar, un ataque, ser secuestrado, sufrir un desastre natural, ser diagnosticado de una enfermedad con riesgo vital o estar sometido a un abuso físico o sexual sistemático. El individuo reacciona a esta experiencia con miedo e impotencia, revive de forma persistente el acontecimiento e intenta evitar su rememoración. El suceso puede revivirse en sueños o durante la vigilia (flashbacks). Los factores estresantes que causan tanto el trastorno por estrés agudo como el TEPT son suficientemente sobrecogedores como para afectar casi a cualquiera. Pueden surgir de experiencias de guerra, tortura, catástrofes naturales, agresiones, violaciones y accidentes graves, por ejemplo, accidentes de tránsito o edificios en llamas. Los individuos vuelven a experimentar el acontecimiento traumático en sus sueños y en sus pensamientos a diario, están determinados a eludir todo cuanto traiga el acontecimiento a su mente y presentan un entumecimiento de la reactividad junto con un estado de hiperexcitación. Otros síntomas son depresión, ansiedad y dificultades cognitivas, como disminución de la concentración. Se tiene constancia de la relación entre los síndromes mentales agudos y los episodios traumáticos desde hace más de 200 años. Existen observaciones documentadas de síndromes relacionados con traumas posteriores a la Guerra Civil de los Estados Unidos, y los primeros escritores psicoanalíticos, como Sigmund Freud, señalaron la conexión entre la neurosis y el trauma. La observación de fenómenos conocidos como la “fatiga de combate”, “neurosis de guerra” o “corazón del soldado” durante la Primera y Segunda Guerra Mundial estimuló un interés 348

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considerable por los trastornos mentales postraumáticos. Además, el aumento de casos documentados de reacciones mentales al Holocausto, a una serie de desastres naturales y a la agresión contribuyó a un mayor reconocimiento del estrecho vínculo entre el trauma y la psicopatología.

EPIDEMIOLOGÍA Se ha estimado que la incidencia a lo largo de la vida del TEPT es del 9-15% y que la prevalencia a lo largo de la vida es aproximadamente del 8% en la población general, aunque el 5-15% adicional pueden experimentar formas subclínicas del trastorno. La prevalencia a lo largo de la vida es del 10% en las mujeres y del 4% en los hombres. Según el National Vietnam Veterans Readjustment Study (NVVRS), el 30% de los hombres experimentan un TEPT completo y un 22.5% adicional desarrollan formas parciales, que pueden considerarse prácticamente subclínicas del trastorno. Entre los veteranos de las guerras de Irak y Afganistán, el 13% recibió el diagnóstico de TEPT. Aunque el TEPT puede aparecer a cualquier edad, es más prevalente en los adultos jóvenes porque tienden a estar más expuestos a situaciones precipitantes. Los niños también pueden sufrirlo. Los hombres y las mujeres difieren en cuanto a los tipos de trauma a los que se exponen y a su propensión a desarrollar un TEPT. Históricamente, el trauma entre los hombres era la experiencia de combate y entre las mujeres, la agresión o violación. La probabilidad de aparición del trastorno es mayor entre solteros, divorciados o viudos, personas socialmente retraídas o de nivel socioeconómico bajo, pero cualquiera puede ser afectado, nadie es inmune. Con todo, los factores de riesgo más importantes son la gravedad, duración y proximidad de la exposición de un individuo al trauma real. Parece existir un patrón familiar para este trastorno y los familiares de primer grado de los individuos con antecedentes de depresión presentan un mayor riesgo de TEPT después de un acontecimiento traumático.

COMORBILIDAD Las tasas de comorbilidad son elevadas en los pacientes con TEPT; aproximadamente dos tercios presentan al menos otros dos trastornos. Las enfermedades coexistentes más frecuentes son los trastornos depresivos, los relacionados con sustancias, otros trastornos de ansiedad y los bipolares. Estas enfermedades aumentan la vulnerabilidad de los individuos al TEPT.

ETIOLOGÍA Factor estresante 349

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Por definición, un factor estresante es el factor causal primordial en la aparición del TEPT. Sin embargo, no todos los individuos experimentan el trastorno tras un acontecimiento traumático. El factor estresante solo no basta para causar el trastorno, sino que la respuesta al acontecimiento traumático debe implicar un miedo o un horror intensos. Los clínicos considerarán asimismo los factores biológicos y psicosociales preexistentes del individuo y los acontecimientos que sucedieron antes y después del trauma. Por ejemplo, un miembro de un grupo que vivió una catástrofe puede afrontar ocasionalmente el trauma porque los otros compartieron su experiencia con él. Asimismo, es importante el significado subjetivo del factor estresante para un individuo. Por ejemplo, los supervivientes de una catástrofe pueden experimentar sentimientos de culpa (culpabilidad del superviviente) que predisponen o exacerban el TEPT. Tres semanas después del descarrilamiento de un tren, un analista de presupuestos de 42 años de edad acudió a la clínica de salud mental. Comentó que le avergonzaba pedir ayuda, ya que con anterioridad había trabajado como bombero, pero que sentía la necesidad de “algún tipo de confirmación de que lo que estoy experimentando es normal”. Declaró que desde la catástrofe se había sentido tenso y nervioso. Tenía dificultades para concentrarse en el trabajo y de forma ocasional tenía recuerdos intrusivos de “la manera en que el terreno se estremeció, el estruendo infernal y el griterío cuando el tren volcó”. Señaló que había hablado con cinco compañeros del trabajo que también iban en el tren, y que tres de ellos admitieron tener síntomas similares. Sin embargo, afirmaron que estaban mejorando. A él le preocupaba más la repetición de episodios con llanto, unas veces desencadenados al oír el nombre de algún amigo herido de gravedad, aunque otras “sin motivo particular alguno”. Por otra parte, indicó que, al evacuar el tren, los miembros del equipo de rescate le dieron instrucciones explícitas sobre hacia dónde tenía que dirigirse, y, aunque así lo hizo, en la actualidad se sentía enormemente culpable por no haber vuelto al tren para colaborar en las labores de rescate. Informó de una ligera pérdida de apetito, pero no de peso, aunque señaló que había dejado de ir a correr durante la hora del almuerzo. Tenía dificultades a la hora de dormir, por lo que había empezado a tomar “una o dos copas” de vino antes de acostarse para que le ayudasen a conciliar el sueño. Al despertar, no se sentía descansado. Negó cualquier tipo de ideación suicida o síntomas psicóticos. Su hermana había tomado antidepresivos hacía varios años, pero él no deseaba recibir medicación. Temía que los efectos secundarios pudiesen disminuir todavía más su capacidad en el puesto de trabajo y pudiesen ocasionar un aumento de peso (por cortesía de D. M. Benedek, MD, R. J. Ursano, MD y H. C. Holloway, MD).

Factores de riesgo Aun cuando se enfrentan a traumas sobrecogedores, la mayoría de los individuos no experimentan síntomas de TEPT. El National Comorbidity Study describió que el 60% de los hombres y el 50% de las mujeres experimentaron algún trauma significativo, mientras que la prevalencia del TEPT durante toda la vida era solo del 8%, aproximadamente. De manera similar, los acontecimientos que pueden parecer triviales o que no llegan a ser catastróficos para la mayoría de los individuos pueden producir un TEPT en algunas personas. Las evidencias indican una relación dosisrespuesta entre el grado del trauma y la probabilidad de los síntomas. En la tabla 8.1-1 se resumen los factores de vulnerabilidad que parecen desempeñar funciones 350

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etiológicas en el trastorno. Factores psicodinámicos El modelo psicoanalítico del TEPT postula que el trauma ha reactivado un conflicto psicológico previamente quiescente y no resuelto. La reactivación del trauma infantil produce una regresión y el empleo de mecanismos de defensa de represión, negación, formación reactiva y anulación. De acuerdo con Freud, en los pacientes con antecedentes de trauma sexual infantil se produce una división de la consciencia. Un conflicto preexistente podría volver a despertar simbólicamente debido al nuevo acontecimiento traumático. El yo revive y, por lo tanto, intenta dominar y reducir la ansiedad. Los temas psicodinámicos del TEPT se resumen en la tabla 8.1-2. Los individuos que sufren alexitimia, la incapacidad para identificar o verbalizar los estados emocionales, no pueden calmarse en una situación de estrés. Tabla 8.1-1 Factores predisponentes de vulnerabilidad al trastorno de estrés postraumático (TEPT) Presencia de trauma infantil Rasgos de personalidad límite, paranoide, dependiente o antisocial Inadecuación del sistema de apoyo familiar o social Sexo femenino Vulnerabilidad genética a las enfermedades psiquiátricas Cambios vitales recientes estresantes Percepción de un lugar externo de control (causa natural) en lugar de uno interno (causa humana) Reciente ingestión excesiva de alcohol Tabla 8.1-2 Aspectos psicodinámicos en el trastorno de estrés postraumático (TEPT) El significado subjetivo de un factor estresante puede determinar su traumatogenicidad Los acontecimientos traumáticos pueden amplificar traumas infantiles La incapacidad para regular el afecto puede ser el resultado del trauma. La somatización y la alexitimia pueden ser efectos del trauma Las defensas frecuentemente empleadas son la negación, la minimización, la división, el desmentido proyectado, la disociación y la culpabilidad (como defensa frente a la indefensión subyacente) El modo de las relaciones de objeto implica la proyección y la introyección de los 351

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siguientes roles: rescatador omnipotente, abusador y víctima Factores cognitivo-conductuales El modelo cognitivo del TEPT postula que los individuos afectados no pueden procesar o racionalizar el trauma que precipita el trastorno. Siguen experimentando el estrés e intentan eludirlo mediante técnicas de evitación. De manera congruente con su capacidad parcial para afrontar cognitivamente el acontecimiento, los individuos experimentan períodos alternativos de reconocimiento y de bloqueo del acontecimiento. Se cree que el intento del cerebro de procesar la cantidad masiva de información que provoca el trauma produce dichos períodos de alternancia. El modelo conductual del TEPT muestra dos fases en su desarrollo. En primer lugar, el trauma (el estímulo incondicionado) que produce una respuesta de miedo se asocia, a través del condicionamiento clásico, con un estímulo condicionado (recordatorios físicos o mentales del trauma, como visiones, olores o sonidos). En segundo término, a través del aprendizaje instrumental, los estímulos condicionados suscitan la respuesta de miedo independientemente del estímulo incondicionado original, y los individuos desarrollan un patrón de evitación tanto del estímulo condicionado como del incondicionado. Asimismo, algunos individuos reciben beneficios secundarios del mundo externo, con frecuencia una compensación monetaria, más atención o simpatía, y la satisfacción de las necesidades de dependencia. Estos beneficios refuerzan el trastorno y su persistencia. Factores biológicos Las teorías biológicas del TEPT se han desarrollado a partir de estudios preclínicos de modelos animales de estrés y de determinaciones de variables biológicas en poblaciones clínicas con el trastorno. Ambos conjuntos de datos han implicado a muchos sistemas de neurotransmisores. Los modelos preclínicos de indefensión aprendida, despertar y sensibilización en animales han generado teorías sobre los receptores de noradrenalina, dopamina, opioides endógenos y benzodiazepina, además del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal (HHS). En las poblaciones clínicas, los datos sugieren la hiperactividad de los sistemas noradrenérgico y de los opioides endógenos, así como del eje HHS, al menos en algunos pacientes con TEPT. Otras destacadas observaciones biológicas son el aumento de la actividad y la reactividad del sistema nervioso autónomo, como lo revelan el incremento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, y las alteraciones de la arquitectura del sueño (p. ej., fragmentación y aumento de la latencia del sueño). Algunos investigadores han indicado una similitud entre el TEPT, el trastorno de depresión mayor y el trastorno de pánico. Sistema noradrenérgico. Los soldados con síntomas similares al TEPT presentan 352

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nerviosismo, incremento de la presión arterial y la frecuencia cardíaca, palpitaciones, diaforesis, rubefacción y temblores (síntomas asociados con los fármacos adrenérgicos). Los estudios han demostrado un aumento de las concentraciones de adrenalina en la orina de 24 h en veteranos de guerra con TEPT e incremento de las concentraciones urinarias de catecolaminas en niñas que han sido víctimas de abuso sexual. Además, se observa una modulación negativa de los receptores plaquetarios α2-adrenérgicos y linfocitarios β-adrenérgicos en el TEPT, posiblemente en respuesta al aumento crónico de las concentraciones de catecolaminas. Alrededor del 30-40% de los pacientes con TEPT manifiestan flashbacks tras la administración de yohimbina. Estas observaciones constituyen una evidencia sólida de la alteración de la función del sistema noradrenérgico en el TEPT. Sistema opioide. La reducción de las concentraciones plasmáticas de las βendorfinas en el TEPT indica una alteración del sistema opioide. Los combatientes veteranos con TEPT presentan una respuesta analgésica reversible con naloxona a los estímulos relacionados con el combate, lo cual indica la posibilidad de una hiperregulación del sistema opioide similar a la del eje HHS. En un estudio se demostró que el nalmefeno, un antagonista de los receptores opioides, era útil para disminuir los síntomas de TEPT en los combatientes veteranos. Factor liberador de corticotropina y eje hipotálamo hipofisario-suprarrenal. Varios factores indican la disfunción del eje HHS. Los estudios han demostrado una reducción de las concentraciones plasmáticas y urinarias del cortisol libre en el TEPT. Se observa un aumento del número de receptores de glucocorticoides en linfocitos, y la provocación con un factor liberador de corticotropina (CRH, corticotropin-releasing hormone) exógeno induce un aplanamiento de la respuesta a la corticotropina (ACTH). Además, la supresión del cortisol mediante la provocación con dosis bajas de dexametasona está potenciada en el TEPT, lo cual indica una hiperregulación del eje HHS en este trastorno. Asimismo, algunos estudios han demostrado hipersupresión del cortisol en los pacientes expuestos a traumas que desarrollan TEPT en comparación con aquellos expuestos a traumas que no lo desarrollan, lo que demuestra que esto podría asociarse específicamente con el TEPT y no sólo con el trauma. En general, esta hiperregulación del eje HHS difiere de la actividad neuroendocrina observada de forma habitual durante el estrés y en otros trastornos como la depresión. En años recientes, se ha prestado mayor atención a la función del hipocampo en el TEPT, aunque se discute todavía. Los estudios en animales han demostrado que el estrés se asocia con cambios estructurales en el hipocampo, y los estudios en combatientes veteranos con TEPT muestran una reducción del volumen medio de la región hipocámpica del cerebro. También se han demostrado cambios estructurales de la amígdala, un área del cerebro relacionada con el miedo. 353

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DIAGNÓSTICO Los criterios que aparecen en la 5.a edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5) para el TEPT especifican que los síntomas de intrusión, evitación, alteraciones cognitivas y del estado de ánimo e hiperexcitación debieron desarrollarse durante más de 1 mes (véase el cuadro clínico más adelante). Este diagnóstico permite al médico diferenciar si los síntomas se presentan en niños en edad preescolar o con síntomas disociativos (despersonalización/ desrealización). Para los pacientes cuyos síntomas han estado presentes durante menos de 1 mes, el diagnóstico adecuado podría ser el de trastorno de estrés agudo. La Sra. M. solicitó el tratamiento para los síntomas que había desarrollado tras sufrir una agresión que ocurrió alrededor de 6 semanas antes de su evaluación psiquiátrica. Una tarde, al salir del trabajo, la Sra. M. fue atacada en un estacionamiento anexo al hospital en el que trabajaba. Fue violada y golpeada brutalmente, pero consiguió escapar y pedir ayuda. Tras ser derivada al especialista, la Sra. M. declaró experimentar frecuentes pensamientos intrusivos de la agresión, entre los que se incluían pesadillas relacionadas con el suceso y visiones intrusivas recurrentes del agresor. Comentó que ya tomaba el autobús para ir al trabajo y evitaba la escena del ataque, y que tuvo que cambiar su horario de trabajo para no tener que abandonar el centro de noche. Además, admitió tener dificultades para interactuar con los hombres, en especial con los que se parecían físicamente al agresor, y que evitaba dichas interacciones en la medida de lo posible. La Sra. M. describió un aumento de la irritabilidad, problemas para mantener el sueño por la noche, disminución de la concentración y mayor alerta al entorno, particular-mente por la noche (por cortesía de Erin B. McClure-Tone, PhD, y Daniel S. Pine, MD).

CUADRO CLÍNICO Los individuos con TEPT presentan síntomas en tres campos: síntomas de intrusión tras el trauma, evitación de estímulos asociados con él y síntomas relacionados con un aumento del estado de alerta, como sobresaltos exagerados. Los flashbacks o escenas retrospectivas, en los que el individuo podría actuar y sentirse como si el trauma ocurriera nuevamente, representan un síntoma de intrusión clásico. Otros síntomas de intrusión incluyen recuerdos y sueños angustiosos, así como reacciones de estrés fisiológico o psicológico debidas a la exposición a estímulos relacionados con el trauma. El individuo debe manifestar al menos uno de los síntomas de intrusión para cumplir con los criterios del TEPT. Entre los síntomas de evitación asociados se incluyen los esfuerzos por evitar pensamientos o actividades relacionados con el trauma, anhedonia, reducción en la capacidad para recordar sucesos relacionados con el trauma, afecto embotado, sentimientos de desapego o desrealización y la sensación de futuro acortado. Entre los síntomas de un aumento del estado de alerta se incluyen insomnio, irritabilidad, hipervigilancia y sobresaltos exagerados (tabla 8.1-3).

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Un hombre de 40 años de edad presenció el ataque terrorista del 11 de septiembre de 2001 en las Torres Gemelas de Nueva York en la televisión. Inmediatamente después desarrolló sentimientos de angustia asociados con pensamientos sobre que iba a morir. El pánico desapareció en unas horas, pero durante las noches siguientes tuvo pesadillas, con pensamientos obsesivos sobre morirse. Consultó a un psiquiatra, al que refirió que su mujer había muerto en un accidente de aviación hacía 20 años. Describió que se había

Tabla 8.1-3 Signos y síntomas frecuentes de TEPT Recuerdos intrusivos del evento (flashbacks) Pesadillas Miedo y evitación de estímulos relacionados con el evento Episodios agudos de ansiedad, miedo, pánico o agresión desencadenados por estímulos Insomnio Sobresaltos Tendencia al abuso de sustancias (p. ej., alcohol) Desapego de otras personas Embotamiento emocional Anhedonia El paciente recuerda o revive el evento traumático de manera repentina

adaptado a la pérdida “de manera normal” y que era consciente de que sus síntomas actuales quizá se relacionaban con aquel acontecimiento traumático. Con una exploración complementaria en una psicoterapia breve, el paciente se dio cuenta de que sus reacciones a la muerte de su esposa fueron débiles y que su relación con ella era ambivalente. En el momento de la muerte de su esposa, el paciente estaba considerando el divorcio y con frecuencia había deseado que ella muriera. Nunca había elaborado por completo el proceso de duelo por su esposa y su reacción catastrófica al ataque terrorista estaba relacionada, en parte, con aquellos sentimientos suprimidos. Fue capaz de reconocer los sentimientos de culpa relacionados con su esposa y su necesidad de castigo, manifestada por los pensamientos de que iba a morir.

Síndrome de la Guerra del Golfo En la Guerra del Golfo contra Irak, que empezó en 1990 y finalizó en 1991, aproximadamente 700 000 soldados estadounidenses sirvieron en las fuerzas aliadas. A su regreso, más de 100 000 veteranos presentaron diversos problemas de salud, como irritabilidad, fatiga crónica, sensación disneica, artromialgias, cefalea migrañosa, trastornos digestivos, exantemas, alopecia, amnesia y dificultad para la concentración. En conjunto, estos síntomas se denominaron síndrome de la Guerra 355

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del Golfo. El Departamento de Defensa estadounidense reconoce que hasta 20 000 soldados que sirvieron en el área de combate pudieron exponerse a armas químicas, y las mejores evidencias indican que esta afección es un trastorno que, en algunos casos, pudo precipitarse por la exposición a un tóxico desconocido (tabla 8.1-4). En un estudio sobre la pérdida de memoria, se observaron cambios estructurales del lóbulo parietal derecho y lesiones de los ganglios basales con una disfunción asociada de los neurotransmisores. Un número significativo de veteranos ha desarrollado esclerosis lateral amiotrófica, que se considera como resultado de mutaciones genéticas. En un editorial de 1997 del Journal of the American Medical Association, las relaciones entre el síndrome de la Guerra del Golfo y el estrés se definieron como sigue: Los médicos deben reconocer que muchos veteranos de la Guerra del Golfo están sufriendo trastornos relacionados con el estrés y las consecuencias físicas de este. Estas afecciones no deben ocultarse ni negarse, sino que, por el contrario, son enfermedades bien reconocidas que se han estudiado de manera exhaustiva en supervivientes de guerras pasadas, sobre todo en el conflicto de Vietnam. Los médicos deben negarse a aceptar un diagnóstico de trastorno relacionado con el estrés en veteranos antes de descartar factores físicos tratables y, al mismo tiempo, deben reconocer la omnipresencia de las enfermedades relacionadas con el estrés, como la hipertensión arterial, fibromialgia y fatiga crónica entre los veteranos de la Guerra del Golfo, y tratar de forma adecuada estas enfermedades. Como nación, se debe trascender la falaz idea de que las enfermedades mentales no son reales o son vergonzosas, y reconocer que la mente y el cuerpo están inexorablemente ligados.

Además, miles de veteranos de la Guerra del Golfo desarrollaron TEPT, y se ha demostrado que la diferenciación entre ambos trastornos es difícil. El TEPT es 356

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causado por estrés psicológico y se presume que el síndrome de la Guerra del Golfo tiene su origen en factores estresantes biológicos ambientales. Los signos y síntomas suelen sola-parse y ambas enfermedades pueden coexistir. 11 de septiembre de 2001 El 11 de septiembre de 2001, un acto terrorista destruyó las Torres Gemelas (World Trade Center) en la ciudad de Nueva York y dañó el Pentágono en Washington. Ocasionó más de 3 500 muertes y heridos, y muchos ciudadanos requirieron intervención terapéutica. En una encuesta se observó una prevalencia del 11.4% para el TEPT y del 9.7% para la depresión entre los ciudadanos estadounidenses 1 mes después del 11 de septiembre. Se ha estimado que más de 25 000 personas seguían sufriendo síntomas de TEPT relacionado con los ataques del 11 de septiembre después del primer aniversario. Irak y Afganistán En octubre de 2001, los Estados Unidos, junto con Australia, Canadá y el Reino Unido, iniciaron la invasión de Afganistán como reacción a los ataques del 11 de septiembre de 2001. Las fuerzas estadounidenses programaron su retirada para finales de 2014. En marzo de 2003, las fuerzas estadounidenses y las aliadas invadieron Irak, hecho que marcó el inicio de la Guerra de Irak, que acabó oficialmente el 15 de diciembre de 2011. Se calcula que ambos conflictos son la causa de que el 17% de los soldados que regresan presenten TEPT, cuya tasa es mayor entre las mujeres soldados. Las mujeres representan el 11% del total de efectivos que sirvieron en Irak y Afganistán y el 14% de los pacientes en los hospitales y clínicas de la Veterans Administration. La probabilidad de que las mujeres soldados busquen ayuda es mayor en comparación con los hombres. La tasa de suicidios entre el personal en servicio activo en ambas guerras ha adquirido proporciones epidémicas, con una probabilidad que representa el doble que en la población general. El traumatismo craneoencefálico, resultado de un traumatismo directo o indirecto en el cerebro, provoca cambios en la estructura macroscópica y microscópica del cerebro, con signos y síntomas asociados en función de la localización de la lesión. La mayoría de los casos presentarán también signos y síntomas de TEPT, lo que complica la evaluación. Según el Department of Veterans Affairs, el 19% de los veteranos pueden presentar un traumatismo craneoencefálico. Catástrofes naturales Maremotos (tsunamis). El 26 de diciembre de 2004, un enorme maremoto azotó las costas de Indonesia, Sri Lanka, el norte de la India septentrional y Tailandia, con 357

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graves daños y muertes hasta en las costas de África y Sudáfrica. El maremoto provocó casi 300 000 muertes y dejó a más de 1 millón de personas sin hogar. Muchos supervivientes viven todavía con miedo y presentan signos de TEPT, los pescadores temen aventurarse en alta mar, los niños tienen miedo de jugar en las playas que otrora disfrutaban y muchas familias tienen problemas para dormir por miedo a otro maremoto. Huracanes. En agosto del año 2005, un huracán de categoría 5, Katrina, asoló el golfo de México, las Bahamas, el sur de Florida, Luisiana, Mississippi y Alabama. Los vientos huracanados y las lluvias torrenciales destruyeron el sistema de diques que protegía a la ciudad de Nueva Orleans, en Luisiana, lo que provocó grandes inundaciones. Murieron más de 1 300 personas y decenas de miles se quedaron sin recursos. En octubre de 2012, el huracán Sandy tocó tierra en la costa este de los Estados Unidos y en el área metropolitana de Nueva York-Nueva Jersey, causó casi 150 muertes y unos 650 000 hogares quedaron dañados o destruidos. Se cree que más de 50 000 personas desarrollaron TEPT con todos los síntomas. Terremotos. El día 12 de enero de 2010, un terremoto de magnitud 7 sacudió Puerto Príncipe, la capital de la república de Haití, cuya población era de aproximadamente 3 millones de personas. Murieron alrededor de 316 000 personas, 300 000 resultaron heridas y 1 millón quedaron sin hogar. El gobierno de Haití calculó que unas 250 000 viviendas y 30 000 edificios comerciales se derrumbaron o quedaron gravemente dañados, lo que generó 10 millones de metros cúbicos de escombros. El 11 de marzo de 2011, un terremoto de magnitud 9 sacudió el noreste de Japón y provocó un tsunami de 10 m que llegó a alcanzar la costa oeste de los Estados Unidos; fue el quinto mayor terre-moto desde 1900. Acabó con la vida de 15 700 personas y dejó 4 700 desaparecidos y 5 700 heridos. Además, llevó a Japón a su segunda recesión en 3 años y desencadenó el mayor desastre nuclear a nivel mundial desde Chernóbil en 1986. El TEPT se hizo presente entre las personas que sufrieron estos desastres, aunque el alcance total está por determinarse. Se calcula que entre el 50 y 75% de los supervivientes experimentaron todos o al menos algunos de los signos y síntomas del TEPT. Tortura Los efectos emocionalmente lesivos de la tortura física y psicológica intencional de un humano por otro pueden ser comparables y posiblemente más graves que los observados en el combate y otros tipos de trauma. Según la definición de la Organización de las Naciones Unidas (ONU), la tortura es infligir deliberadamente dolor físico o psicológico intensos, habitualmente mediante un tratamiento o un castigo cruel, inhumano o degradante. Esta amplia definición incluye diversas 358

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formas de violencia interpersonal, desde los malos tratos domésticos crónicos hasta el genocidio a gran escala. De acuerdo con Amnistía Internacional, la tortura es un hecho frecuente y generalizado en más de 150 países, en los que se han probado violaciones de los derechos humanos. Según las cifras recientes, se estima que entre el 5 y 35% de los 14 millones de refugiados en todo el mundo han sufrido al menos una experiencia de tortura, y estas cifras ni siquiera tienen en cuenta las consecuencias de las disensiones políticas, regionales y religiosas en diversas partes del mundo, donde todavía se practica la tortura.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Puesto que los pacientes a menudo exhiben reacciones complejas al trauma, el clínico debe descartar de forma cuidadosa otros síndromes al evaluar a los pacientes que solicitan consulta tras el trauma. Es particularmente importante reconocer los factores orgánicos tra-tables que contribuyen a los síntomas postraumáticos, en especial el traumatismo craneoencefálico. Los factores orgánicos contribuyentes pueden detectarse mediante anamnesis y exploración física cuidadosa. Otras consideraciones orgánicas que pueden causar y exacerbar los síntomas incluyen epilepsia, trastornos por consumo de alcohol y relacionados con otras sustancias. La intoxicación aguda o la abstinencia de algunas sustancias también pueden presentar un cuadro clínico difícil de distinguir del trastorno hasta que han desaparecido los efectos de las sustancias. Los síntomas del TEPT pueden ser difíciles de distinguir del trastorno de pánico y del trastorno de ansiedad generalizada, porque los tres síndromes se asocian con una ansiedad notable y una excitabilidad autónoma. Las claves para el diagnóstico correcto del TEPT implican la revisión cuidadosa de la evolución cronológica de los síntomas respecto al acontecimiento traumático. Asimismo, el TEPT se relaciona con la reexperimentación y la evitación del trauma, que son características que no están presentes típicamente en el trastorno de pánico o en el de ansiedad generalizada. La depresión mayor coexiste a menudo con el TEPT. Aunque los dos síndromes no suelen ser difíciles de distinguir, es importante destacar la presencia de la depresión comórbida, ya que puede influir sobre el tratamiento del TEPT. Se debe diferenciar el trastorno de otros relacionados que pueden exhibir similitudes fenomenológicas, como el trastorno de la personalidad límite, los trastornos disociativos y los facticios. Es posible que el trastorno de la personalidad límite sea difícil de distinguir del TEPT, pues ambos pueden coexistir o incluso estar relacionados causalmente. Los pacientes con trastornos disociativos no suelen presentar el grado de conducta de evitación, hiperexcitabilidad autónoma o antecedente de trauma que manifiestan los pacientes con TEPT.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO 359

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Por lo general, el TEPT aparece cierto tiempo después del trauma. Este retraso puede ser corto, de 1 semana o hasta de 30 años. Los síntomas pueden fluctuar con el tiempo e intensificarse durante los períodos de estrés. Si no se trata, alrededor del 30% de los pacientes se recuperan por completo, el 40% siguen presentando síntomas leves, el 20% continúan presentando síntomas moderados y en el 10% los síntomas no cambian o se agravan. Después de 1 año, se recuperan casi el 50% de los pacientes. El inicio rápido y la duración breve de los síntomas (inferior a 6 meses), una buena función premórbida, apoyos sociales sólidos y la ausencia de otros trastornos psiquiátricos, orgánicos o relacionados con sustancias u otros factores de riesgo predicen un buen pronóstico. En general, los individuos muy jóvenes y muy ancianos presentan mayores dificultades con los acontecimientos traumáticos que las personas de mediana edad. Por ejemplo, alrededor del 80% de los niños que sufren alguna quemadura presentan síntomas de TEPT 1 o 2 años después de la lesión inicial, pero sólo el 30% de los adultos que sufren este tipo de lesión presentan TEPT tras 1 año. Presumiblemente, los niños todavía no han adquirido los mecanismos de afrontamiento adecuados para encarar las lesiones físicas y emocionales del trauma. Por otro lado, los mecanismos de afrontamiento de los ancianos son probablemente más rígidos que los de los adultos más jóvenes, de modo que los primeros pueden ser menos capaces de generar una estrategia flexible para abordar los efectos del trauma. Además, los efectos traumáticos pueden exacerbarse debido a los problemas físicos característicos de la ancianidad, en particular de los sistemas nervioso y cardiovascular, como la reducción del flujo sanguíneo cerebral, pérdida de la visión, palpitaciones y arritmias. La discapacidad psiquiátrica preexistente, sea en forma de trastorno de la personalidad o de un trastorno más grave, también incrementa los efectos de factores estresantes concretos. El TEPT que coexiste con otros trastornos suele ser más grave y posiblemente más crónico; por lo tanto, puede ser difícil de tratar. La disponibilidad de apoyos sociales puede influir en la aparición, gravedad y duración del TEPT. Por lo general, la probabilidad de aparición del trastorno y de experimentarlo en sus formas más graves es inferior en los pacientes con una buena red de apoyo social y la probabilidad de una recuperación más rápida es mayor.

TRATAMIENTO Cuando un clínico atiende a un paciente que ha experimentado un trauma significativo, las estrategias principales son el apoyo, el estímulo para que comente el acontecimiento y la educación sobre diver-sos mecanismos de afrontamiento (p. ej., la relajación). Al animarle a que hable del suceso, resulta fundamental que el clínico permita al paciente que avance a su propio ritmo. Algunos no se mostrarán dispuestos a hablar hasta que haya pasado un tiempo considerable desde el suceso, y deberá respetarse su voluntad. Presionar a una persona que se muestra reacia a 360

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hablar sobre un trauma para que lo haga, probablemente aumentará el riesgo de aparición del TEPT, en vez de disminuirlo. El empleo de sedantes e hipnóticos también puede ser útil. Cuando un paciente ha experimentado un acontecimiento traumático en el pasado y en la actualidad presenta un TEPT, la atención debe centrarse en la educación sobre el trastorno y su tratamiento, tanto farmacológico como psicoterapéutico. El clínico también debe trabajar para eliminar cualquier estigma asociado con las nociones de enfermedad mental y del TEPT. Puede obtenerse un apoyo adicional para el paciente y la familia a través de grupos locales y nacionales de ayuda para pacientes con TEPT. Tratamiento farmacológico Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), como la sertralina y paroxetina, se consideran el tratamiento de elección para el TEPT por su eficacia, tolerancia y perfil de seguridad. Reducen los síntomas de todas las agrupaciones sintomáticas del TEPT y son efectivos para mejorar los síntomas exclusivos de este trastorno, no solamente los similares a los de la depresión u otros trastornos de ansiedad. La buspirona es serotoninérgica y también puede ser útil. La eficacia de la imipramina y amitriptilina, dos antidepresivos tricíclicos, está avalada por diversos estudios clínicos bien controlados. Aunque algunos estudios sobre estos fármacos han obtenido resultados negativos, la mayoría presentaban graves defectos de diseño, incluyendo una duración excesivamente corta. Las dosis de imipramina y amitriptilina son idénticas a las que se emplean en el tratamiento de los trastornos depresivos, y un tratamiento de prueba debe durar un mínimo de 8 semanas. Los pacientes que responden bien probable-mente seguirán el tratamiento farmacológico durante al menos 1 año antes de intentar la suspensión del fármaco. Algunos estudios indican que el tratamiento farmacológico es más eficaz sobre la depresión, ansiedad e hiperexcitabilidad que sobre la evitación, negación y embotamiento emocional. Otros fármacos que pueden ser útiles en el tratamiento del TEPT son los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), como la fenelzina, así como la trazodona y los antiepilépticos (p. ej., carbamazepina y valproato). Asimismo, algunos estudios han demostrado la mejoría del TEPT en pacientes tratados con inhibidores reversibles de la monoaminooxidasa (IRMAO). El empleo de los antiadrenérgicos clonidina y propranolol está avalado por las teorías sobre la hiperactividad noradrenérgica del trastorno. No se dispone prácticamente de ningún dato positivo sobre la utilización de antipsicóticos en el trastorno; por lo tanto, los fármacos como el haloperidol se reservan para el control a corto plazo de la agresividad y la agitación graves. Se están realizando investigaciones sobre el empleo de agonistas de los receptores opioides durante los sucesos traumáticos para prevenir el desarrollo futuro de un TEPT.

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Psicoterapia La psicoterapia psicodinámica puede ser útil en el tratamiento de muchos pacientes con TEPT. En algunos casos, la reconstrucción de los acontecimientos traumáticos con la abreacción y catarsis asociadas puede ser terapéutica, aunque la psicoterapia debe individualizarse, pues la reexperimentación del trauma puede ser devastadora para algunos pacientes. Las intervenciones psicoterapéuticas para el TEPT consisten en la terapia conductual, terapia cognitiva e hipnosis. Muchos clínicos abogan por la psicoterapia limitada en el tiempo para las víctimas de traumas. Esta terapia adopta habitualmente un abordaje cognitivo y presta apoyo y seguridad. La naturaleza abreviada de la psicoterapia reduce el riesgo de dependencia y cronicidad, aunque los problemas de sospecha, paranoia y confianza suelen afectar de modo adverso el cumplimiento terapéutico. Los terapeutas deben vencer la negación de los pacientes respecto al acontecimiento traumático, animarlos para que se relajen y alejarlos de la fuente del estrés. Debe fomentarse el sueño de los pacientes, con medicación si es necesario, y prestar apoyo a los individuos en su entorno (p. ej., amigos y familiares). Debe animarse a los pacientes a revisar y abreaccionar ante las emociones asociadas con el acontecimiento traumático, y a planificar la futura recuperación. La abreacción (experimentar las emociones asociadas con el acontecimiento) puede ser útil en algunos pacientes. La entrevista con amobarbital se ha utilizado para facilitar este proceso. La psicoterapia tras un acontecimiento traumático sigue un modelo de intervención de crisis con apoyo, educación y desarrollo de mecanismos de afrontamiento y aceptación. Cuando aparece el TEPT, pueden adoptarse dos estrategias psicoterapéuticas principales. La primera es la terapia de exposición, en la que el paciente vuelve a experimentar el acontecimiento traumático a través de técnicas de imagen o exposición in vivo. Las exposiciones pueden ser intensas, como en la terapia de implosión, o graduales, como en la desensibilización sistemática. El segundo enfoque terapéutico consiste en enseñar al paciente métodos de manejo del estrés, incluyendo técnicas de relajación y terapias cognitivas para el afrontamiento. Algunos datos preliminares indican que, aunque las técnicas de manejo del estrés muestran una eficacia más rápida que las técnicas de exposición, los resultados de estas últimas son más duraderos. Otra técnica psicoterapéutica relativamente nueva y algo controvertida es la desensibilización sistemática y el reprocesamiento por movimiento ocular (EMDR, eye movement desensitization and reprocessing), en la que el paciente se centra en el movimiento lateral del dedo del clínico al tiempo que mantiene una imagen mental de la experiencia traumática. La creencia general es que los síntomas pueden mejorar a medida que el paciente elabora el acontecimiento traumático mientras se halla en un estado de relajación profunda. Quienes abogan por este tratamiento afirman que es eficaz y posiblemente en mayor grado que otros tratamientos para el 362

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TEPT, y que los clínicos y los pacientes que lo han experimentado lo han encontrado preferible. Además de las técnicas de terapia individual, se ha descrito la eficacia de las terapias de grupo y de familia en casos de TEPT. Las ventajas de la terapia de grupo consisten en compartir las experiencias traumáticas y el apoyo de otros miembros del grupo. La terapia de grupo ha sido particularmente útil en veteranos de la Guerra de Vietnam y supervivientes de catástrofes naturales, como los terremotos. La terapia familiar suele ayudar a sustentar un matrimonio durante los períodos de exacerbación sintomática. La hospitalización puede ser necesaria cuando los síntomas son particularmente graves o si existe riesgo de suicidio u otro tipo de violencia.

TRASTORNO RELACIONADO CON TRAUMAS Y FACTORES DE ESTRÉS NO ESPECIFICADO En el DSM-5, la categoría “trastorno relacionado con traumas y factores de estrés no especificado” se aplica a pacientes que presentan síntomas emocionales o comportamentales en respuesta a un factor de estrés identificable, pero que no cumplen todos y cada uno de los criterios de ninguno de los demás trastornos relacionados con traumas y factores de estrés especificados (p. ej., trastorno de estrés agudo, TEPT o trastorno de adaptación). Los síntomas no se pueden identificar con criterios de otro trastorno médico o mental y no son una exacerbación de un trastorno mental preexistente, ni pueden atribuirse a los efectos fisiológicos directos de una sustancia. Véase la sección 8.2, centrada en el estudio de los trastornos de adaptación.

8.2 Trastornos de adaptación La categoría diagnóstica de trastornos de adaptación se utiliza de forma amplia en la práctica clínica. Se caracterizan por la respuesta emocional ante un episodio estresante. Es una de las pocas entidades diagnósticas en las que un factor estresante externo se relaciona con el desarrollo de los síntomas. Típicamente, el factor estresante es un problema económico, una enfermedad médica o un problema de relación. El complejo de síntomas que aparece puede implicar un estado de ánimo ansioso o deprimido, o presentarse como un trastorno de la conducta. Por definición, los síntomas deben iniciarse en los siguientes 3 meses a la acción del factor estresante y remitir durante los siguientes 6 meses a su desaparición. En el DSM-5 se identifican diversos subtipos de trastornos de adaptación, que incluyen el trastorno de adaptación con estado de ánimo deprimido, ansiedad, ansiedad mixta y estado de ánimo deprimido, alteración de la conducta, alteración mixta de las 363

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emociones y la conducta, y el trastorno de adaptación sin especificar.

EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia de estos trastornos en la población general se encuentra entre el 2 y 8%. En las mujeres se diagnostican con una frecuencia dos veces mayor que en los hombres y, por lo general, se considera que las solteras constituyen la población más vulnerable. Ni en niños ni en adolescentes se observan diferencias entre sexos respecto a la incidencia de estos trastornos, que pueden aparecer a cualquier edad, aunque se diagnostican con mayor frecuencia en la adolescencia. En esta etapa y para ambos sexos, los factores estresantes que suelen desencadenar su aparición son los problemas esco-lares, rechazo y divorcio de los padres, y abuso de sustancias. Entre los adultos, los factores estresantes desencadenantes suelen ser los problemas conyugales, el divorcio, el cambio de entorno y los problemas económicos. El trastorno de adaptación es uno de los diagnósticos psiquiátricos más frecuentes en los pacientes ingresados por problemas médicos o quirúrgicos. Un estudio muestra que se diagnosticó el trastorno de adaptación en el 5% de los individuos hospitalizados durante 3 años. Se ha diagnosticado este trastorno hasta en el 50% de las personas con problemas médicos o factores estresantes específicos. Asimismo, entre el 10 y 30% de los pacientes psiquiátricos ambulatorios y hasta el 50% de los ingresados en hospitales generales para quienes se solicita una consulta psiquiátrica reciben el diagnóstico de trastorno de adaptación.

ETIOLOGÍA Por definición, un trastorno de adaptación se desencadena a causa de uno o más factores estresantes. La intensidad de este o estos no siempre determina la gravedad del trastorno; la potencia de un factor estresante constituye una función compleja en la que intervienen su intensidad, cantidad, duración, reversibilidad, el entorno y el contexto personal. Por ejemplo, la pérdida de un progenitor tiene un efecto distinto sobre un niño de 10 años que sobre un adulto de 40 años. La organización de la personalidad y las normas y valores culturales o grupales también contribuyen a provocar respuestas diferenciadas ante los distintos factores estresantes. Estos factores pueden ser únicos, como un divorcio o la pérdida del trabajo, o múltiples, como la muerte de una persona importante para el paciente que coincide en el momento en que está enfermo y pierde su empleo. Los factores de estrés pueden ser recurrentes, como las dificultades de una empresa en determinadas épocas del año, o continuos, como una enfermedad crónica o pobreza. Una relación conflictiva en el seno de la familia puede originar un trastorno de adaptación que afecta a todo el grupo familiar o que se limita a un único miembro, que quizá fue víctima de un delito o sufre una enfermedad física. A veces, los trastornos de adaptación se producen en un entorno grupal o comunitario, y los factores 364

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estresantes afectan a varias personas, como ocurre en el caso de un desastre natural o de una persecución racial, social o religiosa. Los trastornos de adaptación se asocian frecuentemente con etapas concretas del desarrollo, como la escolarización, emancipación, matrimonio, paternidad, falta de consecución de los objetivos profesionales, abandono del hogar paterno del último hijo y jubilación. Factores psicodinámicos Para comprender los trastornos de adaptación resulta fundamental entender tres factores: la naturaleza del factor estresante, sus significados conscientes e inconscientes, y la vulnerabilidad previa del paciente. La coincidencia de un trastorno de la personalidad o una alteración orgánica puede hacer que un individuo sea vulnerable a los trastornos de adaptación. La pérdida de un progenitor durante la infancia o la crianza en el seno de una familia disfuncional también se asocian con la vulnerabilidad. El respaldo, objetivo o subjetivo, que se recibe de las relaciones más importantes para la persona puede modificar las respuestas conductuales y emocionales ante los factores estresantes. Varios investigadores psicoanalíticos han señalado que un mismo factor de estrés puede producir respuestas diferentes en distintas personas. Durante su vida, Sigmund Freud trató de comprender por qué el estrés de la vida cotidiana hace enfermar a algunas personas y no a otras, por qué una enfermedad adopta una forma particular y por qué determinadas experiencias predisponen al individuo a padecer un trastorno psicopatológico y a otros no. Otorgó mucha importancia a los factores constitucionales e interpretó que interactuaban con las experiencias vitales de la persona para producir una fijación. La investigación psicoanalítica ha insistido en el papel de la madre y del entorno de crianza o desarrollo en la posterior capacidad del individuo para responder al estrés. De particular importancia fue el concepto de Donald Winnicott de la madre suficientemente buena, una persona que se adapta a las necesidades del lactante y ofrece un apoyo suficiente para que este sea capaz de tolerar las frustraciones que depara la vida. Los clínicos deben llevar a cabo una investigación detallada sobre la experiencia personal del individuo con el factor estresante. Hay pacientes que suelen atribuir toda la culpa a un suceso concreto, cuando es posible que otro hecho menos evidente haya tenido un significado psicológico más importante para ellos. Los sucesos actuales pueden despertar antiguos traumas o frustraciones de la infancia, de modo que se debe estimular a los pacientes a que piensen de qué manera se relaciona la situación actual con sucesos pasados similares. Durante las primeras etapas del desarrollo, cada niño elabora un conjunto propio de mecanismos de defensa para hacer frente a los sucesos estresantes. Los recursos defensivos de algunos niños son más inmaduros que los de otros porque han sufrido 365

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muchos traumas o porque su vulnerabilidad constitucional es mayor. Al hacerse adultos, esta desventaja puede provocar que reaccionen con una importante alteración de su funcionamiento al enfrentarse a una pérdida, divorcio o revés económico; en cambio, quienes han elaborado mecanismos de defensa maduros son menos vulnerables a los factores estresantes y se recuperan antes. La capacidad para sobreponerse a las situaciones adversas (resiliencia) también viene determinada de forma decisiva por la naturaleza de las primeras relaciones del niño con sus padres. Los estudios sobre traumas indican de forma consistente que las relaciones de apoyo y aliento evitan que los incidentes traumáticos ocasionen daños psicológicos permanentes. Los médicos psicodinámicos deben tener en cuenta la relación entre el factor estresante y el ciclo vital del desarrollo humano. Cuando los adolescentes dejan su hogar para iniciar los estudios universitarios, por ejemplo, el peligro de que reaccionen con un cuadro sintomático pasajero, relacionado con la etapa del desarrollo por la que pasan, es muy elevado. Del mismo modo, si el adolescente que se va es el último hijo que queda en el hogar, los padres se vuelven particularmente vulnerables a padecer un trastorno de adaptación reactivo. Asimismo, las personas de mediana edad que se enfrentan a la idea de su propia mortalidad pueden resultar especialmente sensibles a los efectos de una pérdida o un fallecimiento. Factores familiares y genéticos Algunos estudios sugieren que hay personas que muestran un riesgo mayor tanto para que les sobrevengan sucesos vitales adversos como para la aparición de un trastorno cuando tienen lugar. Los resultados de un estudio con más de 2 000 parejas de gemelos indican que los sucesos vitales y los factores estresantes se correlacionan de forma moderada en los gemelos; la concordancia en las parejas monocigóticas resulta mayor que en las dicigóticas. En este estudio, los factores genéticos y el entorno familiar explicaban aproximadamente, cada uno de ellos, un 20% de la variación observada. Otro estudio de gemelos que investigó las contribuciones de la genética a la aparición de síntomas de un TEPT (no necesariamente al nivel del trastorno completo y, por lo tanto, aplicable a los trastornos de adaptación) concluyó también que la probabilidad de sufrir síntomas en respuesta a sucesos traumáticos de la vida se encuentra, en parte, bajo control genético.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO Aunque, por definición, los trastornos de adaptación siguen al factor estresante, sus síntomas no comienzan necesariamente de inmediato. Pueden pasar hasta 3 meses entre la acción del factor estresante y la aparición de los síntomas. Estos no siempre remiten cuando desaparece el factor de estrés; si persiste, el trastorno puede 366

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cronificarse. Este cuadro puede aparecer a cualquier edad y los síntomas varían de forma considerable: los rasgos depresivos, ansiosos y mixtos son los más frecuentes entre los adultos, y los síntomas físicos son más habituales en niños y ancianos, aunque pueden verse a cualquier edad. También puede manifestarse en forma de conducta agresiva y conducción temeraria, consumo excesivo de alcohol, incumplimiento de obligaciones legales, retraimiento, signos vegetativos, insomnio y conducta suicida. Las presentaciones clínicas del trastorno de adaptación pueden variar de manera notable. El DSM-5 enumera seis trastornos de adaptación: con estado de ánimo deprimido, con ansiedad, con ansiedad mixta y estado de ánimo deprimido, con alteración de la conducta, con alteración mixta de las emociones y conducta, y sin especificar. Trastorno de adaptación con estado de ánimo deprimido En el trastorno de adaptación con estado de ánimo deprimido, los síntomas predominantes son el estado de ánimo deprimido, llanto y desesperanza. Debe diferenciarse del trastorno de depresión mayor y del duelo no complicado. Los adolescentes que sufren esta variedad del trastorno de adaptación presentan un riesgo más elevado de sufrir un trastorno de depresión mayor al inicio de su vida adulta. Trastorno de adaptación con ansiedad En el trastorno de adaptación con ansiedad se observan síntomas de ansiedad, como palpitaciones, nerviosismo y agitación. Este cuadro tiene que diferenciarse de los trastornos de ansiedad. Trastorno de adaptación con ansiedad mixta y estado de ánimo deprimido En el trastorno de adaptación con ansiedad mixta y estado de ánimo deprimido, los pacientes presentan al mismo tiempo síntomas de ansiedad y depresión que no cumplen los criterios de un trastorno depresivo o de ansiedad establecido. Una mujer de 48 años de edad, casada, con buena salud y sin problemas psiquiátricos previos, acudió al servicio de urgencias y manifestó que había tomado una sobredosis, ya que poco antes ingirió un puñado de antihistamínicos. Explicó que sus problemas iniciaron 2 meses atrás, poco después de que su marido, inesperadamente, le pidiese el divorcio. Se sentía traicionada tras haber dedicado gran parte de sus 20 años de matrimonio a ser esposa, madre y ama de casa. Estaba triste y lloraba a ratos, y en ocasiones le costaba conciliar el sueño. Por lo demás, no presentaba síntomas vegetativos y disfrutaba con la compañía de sus familiares y amigos. Le embargó la desesperación y el deseo de quitarse la vida cuando se dio cuenta de que “él ya no me quería”. Después de la intervención importante en urgencias, respondió bien a una psicoterapia individual de 3 meses. Durante el período de tratamiento requirió ocasionalmente benzodiazepinas para su ansiedad. Cuando fue dada de alta, había recuperado

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su funcionamiento normal. Se había hecho a la idea de que podía haber vida tras el divorcio y estaba valorando las mejores opciones en esas circunstancias (por cortesía de Jeffrey W. Katzman, MD y Cynthia M. A. Geppert, MD, PhD, MPH).

Trastorno de adaptación con alteración de la conducta En el trastorno de adaptación con alteración de la conducta, la principal manifestación es una conducta en la que se violan los derechos de los demás o se hace caso omiso de las normas y reglas sociales propias de la edad del individuo. Los ejemplos de esta clase de comportamiento son la ausencia injustificada de la escuela o del trabajo, vandalismo, conducción temeraria y peleas. Esta categoría debe diferenciarse del trastorno de la conducta y del trastorno de personalidad antisocial. Trastorno de adaptación con alteración mixta de las emociones y la conducta A veces se produce una combinación de alteraciones de las emociones y de la conducta. En aras de la claridad, se debe animar al clínico a intentar establecer uno solo de estos dos diagnósticos. Trastorno de adaptación sin especificar El trastorno de adaptación sin especificar representa una categoría residual que abarca las reacciones inadaptadas atípicas del estrés. Los ejemplos incluyen las respuestas inadecuadas al diagnóstico de enfermedades médicas, como negación absoluta, incumplimiento grave del tratamiento y retraimiento social, sin un marcado estado de ánimo deprimido o ansioso.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Aunque el duelo no complicado suele producir una alteración temporal del funcionamiento social y profesional, la disfunción del individuo se mantiene dentro de los límites que cabe esperar en una reacción ante la pérdida de un ser querido y, por los tanto, no se considera un trastorno de adaptación. Entre los trastornos que deben diferenciarse del trastorno de adaptación deben incluirse el trastorno de depresión mayor, trastorno psicótico agudo, trastorno de ansiedad generalizada, trastorno de síntomas somáticos, trastorno por consumo de sustancias, trastorno de conducta y TEPT. Debe darse prioridad a estos diagnósticos en todos los casos en los que se cumplan sus criterios, incluso cuando uno o varios factores estresantes hayan actuado como desencadenantes. Los pacientes con un trastorno de adaptación sufren un deterioro de su actividad social o profesional, y presentan síntomas que van más allá de la reacción normal y esperable ante el factor estresante. Como no existen criterios absolutos que faciliten la distinción entre un 368

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trastorno de adaptación y uno de otro tipo, resulta imprescindible la opinión del médico. Algunos pacientes pueden cumplir los criterios tanto de un trastorno de adaptación como de uno de la personalidad. Cuando el trastorno de adaptación sucede a una enfermedad orgánica, el médico debe asegurarse de que los síntomas no sean una prolongación u otra manifestación de esa enfermedad o de su tratamiento. Trastornos de estrés agudo y postraumático El diagnóstico de trastorno de adaptación, TEPT o trastorno de estrés agudo exige la presencia de un factor estresante. Tanto en el TEPT como en el trastorno de estrés agudo, la naturaleza del factor estresante está mejor caracterizada y ambos se acompañan de una constelación definida de síntomas afectivos y vegetativos. En cambio, en el trastorno de adaptación, el factor de estrés puede revestir una gravedad muy variable, y existe un amplio abanico de síntomas posibles. Cuando la respuesta a un factor estresante extremo no cumple los criterios de trastorno de estrés agudo o de TEPT, se debe considerar el diagnóstico de trastorno de adaptación. El TEPT se trata con detalle en la sección 8.1.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Con un tratamiento adecuado, el pronóstico global del trastorno de adaptación suele ser favorable. La mayoría de los pacientes recuperan su estado funcional previo en un plazo de 3 meses. Algunas personas (sobre todo los adolescentes) diagnosticadas con un trastorno de adaptación presentan después trastornos del estado de ánimo u otros relacionados con el consumo de sustancias. Por lo general, los adolescentes necesitan más tiempo de recuperación que los adultos. Existe un riesgo de suicidio especialmente en pacientes adolescentes con trastorno de adaptación, un hecho nunca antes valorado a fondo. Un estudio reciente sobre 119 pacientes con trastorno de adaptación señaló que se habían registrado intentos de suicidio en el 60% durante su hospitalización. El 50% habían intentado suicidarse justo antes del ingreso. Los diagnósticos comórbidos de abuso de sustancias y trastorno de la personalidad contribuyeron al perfil de riesgo de suicidio. Un estudio de los antecedentes, patología y factores relacionados con el tratamiento de los adolescentes suicidas constató que, entre quienes presentaban trastorno de adaptación y tendencias suicidas, era mayor la probabilidad de haberlo intentado (hasta de 25%), de manifestar agitación psicomotora y estado de ánimo disfórico, haber estado expuestos al suicidio de otra persona como factor de estrés, presentar un funcionamiento psicosocial deficiente tras el inicio del tratamiento, y haber recibido asistencia psiquiátrica con anterioridad. Un estudiante del último año del bachillerato, de 16 años de edad, experimentó el rechazo en su

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primera relación seria. Durante las semanas posteriores al final de la relación comenzó a manifestar un estado de ánimo disfórico acompañado de ansiedad y agitación psicomotora. Había recibido asistencia psicológica durante los primeros años de instituto cuando sus padres se divorciaron, empezó a consumir alcohol y marihuana, y llegó a ser expulsado durante el primer año por participar en una pelea. Un mes después de la ruptura, comenzó a decir a sus padres que sin su exnovia ya no merecía la pena vivir. Dos meses más tarde, sus padres llegaron a casa después del trabajo y lo encontraron ahorcado en el garaje con una nota en la que explicaba que no podía seguir adelante solo (por cortesía de J. W. Katzman, MD y C. M. A. Geppert, MD, PhD, MPH).

TRATAMIENTO Psicoterapia La psicoterapia sigue siendo el tratamiento de elección para los trastornos de adaptación. La terapia de grupo puede ser especialmente útil en los pacientes que han sufrido un estrés de naturaleza parecida, por ejemplo, un grupo de jubilados o de pacientes sometidos a diálisis renal. La psicoterapia individual ofrece la oportunidad de analizar el significado que tiene el factor estresante para el paciente, lo que permite afrontar traumas pasados. En ocasiones, cuando el tratamiento ha sido eficaz, los pacientes salen del trastorno de adaptación con mayor fuerza de la que presentaban en el período premórbido, aunque en aquel momento no presentasen ningún síntoma. Debido a que en los trastornos de adaptación es posible definir claramente el factor estresante, con frecuencia se considera que la psicoterapia no está indicada y que el trastorno remitirá de manera espontánea. Sin embargo, este punto de vista ignora que muchas personas expuestas al mismo factor estresante experimentan síntomas diferentes y que en los trastornos de adaptación la respuesta es patológica. La psicoterapia puede ayudar al individuo a adaptarse a los factores de estrés que no son reversibles o no tienen una duración limitada, y puede servir como intervención preventiva en caso de que el factor estresante no remita. Los psiquiatras que tratan este tipo de trastornos deben vigilar de cerca los problemas relacionados con posibles beneficios secundarios. El rol de enfermo puede ser gratificante para algunas personas que normalmente están sanas y que casi nunca han experimentado la liberación de responsabilidades que se asocia con la enfermedad. En estos casos, los pacientes pueden percibir la atención del psicoterapeuta, su empatía y comprensión, que resultan necesarias para el éxito del tratamiento, como gratificantes en sí mismas, de forma que el clínico estaría reforzando sus síntomas. Es obligatorio sopesar estas consideraciones antes de iniciar una psicoterapia intensiva, pues cuando ya se ha establecido un beneficio secundario, el tratamiento resulta difícil. Los pacientes con un trastorno de adaptación que incluye alteraciones de la conducta pueden tener problemas con la justicia, las autoridades o la escuela. Los psiquiatras no deben intentar rescatar a estos pacientes de las consecuencias de sus actos. Con demasiada frecuencia, este acto bondadoso sólo refuerza las estrategias socialmente inaceptables para disminuir 370

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su tensión psíquica y dificulta alcanzar la introspección y el posterior crecimiento emocional. En estos casos, puede ser útil la terapia familiar. Intervención en las crisis La intervención en las crisis y la gestión de casos son tratamientos a corto plazo que pretenden ayudar a las personas con trastornos de adaptación a solucionar rápidamente estas situaciones mediante técnicas de apoyo, sugestión, apaciguamiento, modificación del entorno e, incluso, la hospitalización en caso necesario. La frecuencia y la duración de las visitas en situaciones de crisis varía según las necesidades del paciente; en ocasiones, tienen que ser diarias y a veces se necesitan dos o tres al día. En este abordaje terapéutico resulta esencial la flexibilidad. Tratamiento farmacológico Se carece de estudios sobre la eficacia de las intervenciones farmacológicas en los individuos con trastornos de adaptación, aunque el empleo de medicamentos durante períodos cortos para tratar síntomas específicos parece razonable. Su utilización mesurada puede ayudar a estos pacientes, aunque no debe prolongarse durante demasiado tiempo. En función del tipo de trastorno de adaptación, los pacientes pueden responder a los ansiolíticos o a los antidepresivos. Quienes sufren ansiedad grave, cercana al ataque de pánico, pueden beneficiarse de ansiolíticos como el diazepam, mientras que a los pacientes en estado de retraimiento o inhibición podría servir de ayuda una pauta corta de psicoestimulantes. Es posible emplear antipsicóticos cuando existen signos de descompensación o psicosis inminente. Se ha observado que los ISRS son útiles para tratar las manifestaciones del duelo traumático. En los últimos años se ha producido un aumento del consumo de antidepresivos en un intento de potenciar la psicoterapia en personas con trastornos de adaptación. La intervención farmacológica en esta población de pacientes es con frecuencia la más utilizada, pero debería ser un medio para potenciar las estrategias psicosociales, más que la modalidad terapéutica principal.

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9 Trastornos disociativos INTRODUCCIÓN En psiquiatría, la disociación se define como un mecanismo de defensa inconsciente que incluye la segregación de cualquier grupo de procesos mentales o comportamentales del resto de las actividades psíquicas de la persona. Los trastornos disociativos incluyen este mecanismo, de manera que existe una interrupción en una o varias de las funciones mentales, por ejemplo, memoria, identidad, percepción, consciencia o conducta motora. El trastorno puede mostrar una aparición súbita o gradual, ser transitorio o crónico, y los signos y síntomas suelen aparecer como resultado de los traumas psicológicos. La amnesia causada por un conflicto intrapsíquico se codifica de forma diferente a la amnesia causada por una enfermedad orgánica como la encefalitis. A este último caso, según la 5.a edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5), le correspondería el diagnóstico de trastorno neurocognitivo debido a una afección médica, mientras que a la primera se le asignaría el diagnóstico de amnesia disociativa.

AMNESIA DISOCIATIVA La característica esencial de la amnesia disociativa consiste en la incapacidad para recordar información personal importante, por lo general, de naturaleza traumática o estresante, que es demasiado amplia para explicarse debido al olvido ordinario. También, como se ha comentado, el trastorno no es el resultado de los efectos psicológicos directos de una afección médica general, relacionada con el consumo de sustancias o medicamentos, neurológica o de otro tipo. Los diferentes tipos de amnesia disociativa se presentan en la tabla 9-1. Tabla 9-1 Tipos de amnesia disociativa Amnesia localizada: incapacidad para recordar acontecimientos relativos a un período circunscrito 372

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Amnesia selectiva: capacidad para recordar algunos, pero no todos, los acontecimientos relativos a un período circunscrito Amnesia generalizada: incapacidad para recordar toda la vida del propio individuo Amnesia continua: incapacidad para recordar acontecimientos sucesivos a medida que acontecen Amnesia sistematizada: amnesia para determinadas categorías de memoria, como, por ejemplo, todos los recuerdos relativos a la propia familia o a una persona concreta

Un hombre de 45 años de edad, divorciado, zurdo y que trabajaba como revisor de autobús, fue evaluado en la consulta psiquiátrica de un centro médico. Fue ingresado debido a un episodio de malestar torácico, mareos y debilidad en el brazo izquierdo. Tenía antecedentes de hipertensión y el año anterior ingresó por un dolor cardíaco de tipo isquémico, aunque no sufrió un infarto de miocardio. Se solicitó una exploración psiquiátrica porque el paciente se quejaba de haber perdido la memoria de los últimos 12 años, y se comportaba y reaccionaba a su entorno como si se encontrara en un momento de hace 12 años (p. ej., no reconocía a su hijo de 8 años de edad, insistía en que no estaba casado y negaba acordarse de acontecimientos recientes, como quién era el actual presidente del país). La exploración física y las pruebas de laboratorio no revelaron cambios respecto a su situación habitual. El resultado de la tomografía computarizada (TC) cerebral fue normal. Al explorar su estado mental, el paciente mostró una función intelectual intacta, pero insistió en que la fecha correspondía a 12 años antes, negando cualquier recuerdo de toda su historia personal posterior y de los sucesos históricos que se produjeron durante los últimos 12 años. Estaba perplejo por la discrepancia entre su memoria y las circunstancias actuales. El paciente describió una historia familiar de palizas brutales y correctivos físicos. Era un veterano de guerra condecorado, aunque describió haber sufrido episodios de amnesia que afectaban a algunas de sus experiencias en combate. En el ejército, fue campeón de box, recibió un guante de oro y destacó por su poderoso brazo izquierdo. Se le proporcionó información acerca de su trastorno y se le sugirió que sus recuerdos podían regresar a medida que él fuera capaz de tolerarlos, tal vez por la noche, mientras dormía, o quizás al cabo de un tiempo prolongado. Si esta estrategia no tenía éxito, la propuesta era utilizar la hipnosis o una entrevista bajo los efectos del amobarbital (adaptado de un caso de Richard J. Loewenstein, MD, y Frank W. Putnam, MD).

Epidemiología Se ha detectado amnesia disociativa en alrededor del 2-6% de la población general. No se han observado diferencias en cuanto a la incidencia entre hombres y mujeres. Por lo general, los casos empiezan a presentarse en etapas avanzadas de la adolescencia y durante la vida adulta. La amnesia disociativa puede ser especialmente difícil de evaluar en niños preadolescentes debido a su limitada capacidad de descripción de las experiencias subjetivas. Etiología

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En muchos casos de amnesia disociativa aguda, el entorno psicosocial a partir del cual se desarrolla es enormemente conflictivo y provoca que el paciente experimente sentimientos intolerables de vergüenza, culpa, rabia y desesperación. Por lo general, estos sentimientos son el resultado de conflictos con ansias o impulsos inaceptables, por ejemplo, intensas compulsiones sexuales, suicidas o violentas. Las experiencias traumáticas como el abuso sexual o físico pueden originar el trastorno. En algunos casos, el trauma puede producirlo una traición por parte de una persona en quien se confiaba y a quien se necesitaba (trauma por traición). Se cree que esa traición influye en el modo en que el acontecimiento es procesado y recordado. Diagnóstico y cuadro clínico Presentación clásica. El trastorno clásico es una alteración clínica manifiesta, completa y dramática, que con frecuencia causa que se ponga rápidamente al paciente bajo atención médica, en concreto por los síntomas relacionados con el trastorno disociativo. Por lo general, este cuadro se observa en los individuos que han experimentado traumas agudos extremos. Sin embargo, también es habitual que se desarrolle en el contexto de un conflicto intrapsíquico profundo o de estrés emocional. Los pacientes pueden presentarse con síntomas somatomorfos o de conversión intercurrentes, alteraciones de la consciencia, despersonalización, desrealización, estados de trance, regresiones de edad espontáneas e incluso amnesia disociativa anterógrada. En muchos casos se ha observado depresión e ideación suicida. No existe una descripción consistente de un único perfil de personalidad o una historia de antecedentes comunes en estos pacientes, aunque se ha demostrado que los antecedentes personales o familiares de síntomas somatomorfos o disociativos predisponen a los individuos a desarrollar amnesia aguda durante circunstancias traumáticas. Muchos de estos pacientes han sufrido abusos o traumas durante la infancia o la vida adulta previa. En los casos producidos en tiempos de guerra, como sucede en otras formas de trastornos postraumáticos relacionados con el combate, la variable más importante en el desarrollo de los síntomas disociativos parece ser la intensidad del combate. En la tabla 9-2 se presenta la evaluación del estado mental de la amnesia disociativa. Presentación no clásica. Estos pacientes buscan con frecuencia tratamiento para diversos síntomas, como la depresión o las oscilaciones del estado de ánimo, abuso de sustancias, trastornos del sueño, síntomas somatomorfos, ansiedad y pánico, impulsos y actos suicidas o de automutilación, estallidos de violencia, problemas de la conducta alimentaria y problemas con las relaciones interpersonales. En estos individuos, la automutilación y la conducta violenta también pueden estar acompañadas de amnesia. Asimismo, es posible que se produzca amnesia relacionada con la experimentación de flashbacks o episodios en los que se reviven conductas relacionadas con el trauma. 374

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Diagnóstico diferencial En la tabla 9-3 se muestran los elementos del diagnóstico diferencial de la amnesia disociativa. Olvido ordinario y amnesia no patológica. El olvido ordinario es un fenómeno benigno y no relacionado con situaciones estresantes. En la amnesia disociativa, la pérdida de memoria es más amplia que en la amnesia no patológica. Se han descrito otras formas no patológicas de amnesia, como amnesia de la infancia y de la niñez, amnesia producida por el sueño y por los sueños, y amnesia hipnótica. Demencia, delírium y trastornos amnésicos debidos a una afección médica. En pacientes afectados por demencia, delírium y trastornos amnésicos debidos a afección médica, la pérdida de memoria relacionada con la información personal está enmarcada en un conjunto mucho más amplio de problemas cognitivos y de lenguaje, atención y conducta. La pérdida de memoria que afecta a la identidad personal no suele ocurrir sin que haya indicios de una afectación marcada de múltiples dominios de la función cognitiva. Las causas de los trastornos amnésicos orgánicos incluyen psicosis de Korsakoff, ictus, amnesia posquirúrgica, amnesia postinfecciosa, amnesia anóxica y amnesia global transitoria. La terapia electroconvulsiva (TEC) también puede provocar una amnesia temporal marcada y, en ocasiones, problemas persistentes de memoria. En ese caso, no obstante, la pérdida de memoria que afecta a las experiencias autobiográficas no está relacionada con experiencias traumáticas o abrumadoras, y parece afectar a muchos tipos diferentes de experiencia personal, sobre todo a las que acontecen justo antes o durante las sesiones de TEC. Tabla 9-2 Preguntas de la Exploración del estado mental para la amnesia disociativa Si las respuestas son positivas, se debe pedir al paciente que describa el acontecimiento. Es necesario especificar que el síntoma no se produce durante un episodio de intoxicación. 1. ¿Alguna vez sufre desvanecimientos? ¿Se queda en blanco? ¿Tiene lapsos de memoria? 2. ¿Experimenta pérdidas de tiempo? ¿Presenta lagunas en su experiencia relativa a un período temporal? 3. ¿Alguna vez ha viajado una distancia considerable sin ser consciente de cómo lo hizo o hacia dónde se dirigía exactamente? 4. ¿La gente le cuenta cosas que usted ha dicho o hecho en alguna ocasión y que usted no recuerda? 5. ¿Encuentra objetos en su poder (como ropa, objetos personales, alimentos en su carrito de la compra, libros, herramientas, accesorios, joyas, vehículos, armas y 375

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demás) que nunca recuerda haber adquirido? ¿Algunas son cosas que no son propias de usted, sino más propias de un niño, como juguetes o animales de peluche? ¿Le han dicho alguna vez, o usted mismo ha constatado, que posee talentos o habilidades que desconocía que tuviera? Por ejemplo, un talento para la música, el arte, la mecánica, la literatura, el atletismo u otros. ¿Fluctúan considerablemente sus gustos? Por ejemplo, las preferencias alimentarias, los hábitos personales, los gustos por la música o la ropa, etcétera ¿Tiene lagunas de memoria en lo que respecta a su vida? ¿Está perdiendo la memoria de partes de su vida e historia personal? ¿Está perdiendo la memoria de algunos acontecimientos importantes de su vida? Por ejemplo, bodas, cumpleaños, graduaciones, embarazos, el nacimiento de sus hijos, etcétera ¿Pierde el hilo de las conversaciones o deja de prestar atención a lo que se dice durante las sesiones de terapia? ¿Encuentra que mientras está escuchando a alguien que habla no oye todo o parte de lo que se está diciendo? ¿Cuál es el período temporal perdido más prolongado que haya experimentado? ¿Minutos? ¿Horas? ¿Días? ¿Semanas? ¿Meses? ¿Años? Descríbalo Adaptada de Loewenstein RJ. An office mental status examination for chronic complex dissociative symptoms and multiple personality disorder. Psychiatr Clin North Am. 1991;14:567-604.

Amnesia postraumática. En la amnesia postraumática producida por una lesión cerebral, suele existir una historia bien definida de traumatismo físico, un período de pérdida de la consciencia o de amnesia, o ambos, así como pruebas clínicas objetivas de lesión cerebral. Trastornos convulsivos. En la mayoría de los casos de convulsiones, la presentación clínica es significativamente diferente de la que se observa en la amnesia disociativa, con fenómenos ictales bien delimitados y secuelas. Los pacientes con crisis seudoepilépticas también pueden tener síntomas disociativos, como amnesia y antecedentes de trauma psicológico. En raras ocasiones, los pacientes con crisis parciales recurrentes complejas muestran conducta extravagante, problemas de memoria, irritabilidad o comportamiento violento, lo cual convierte el diagnóstico diferencial en un rompecabezas. En algunos de estos casos, el diagnóstico solo puede establecerse mediante técnicas de telemetría o monitorización electroencefalográfica (EEG) ambulatoria. Tabla 9-3 Diagnóstico diferencial de la amnesia disociativa

Olvido ordinario

Trastorno de estrés agudo Trastorno de estrés postraumático Trastorno de somatización 376

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Deterioro cognitivo relacionado con la edad Formas no patológicas de amnesia Amnesia infantil y de la infanciaa Amnesia del sueño y de los sueños Amnesia hipnótica Demencia Delírium Trastornos amnésicos Trastornos neurológicos con episodios discretos de pérdida de memoria Amnesia postraumática Amnesia global transitoria Amnesia relacionada con trastornos epilépticos Amnesia relacionada con el consumo de sustancias Alcohol Hipnótico-sedantes Anticolinérgicos Esteroides Marihuana Analgésicos narcóticos Sustancias psicodélicas Fenciclidina Metildopa Pentazocina Hipoglucemiantes β-bloqueantes Carbonato de litio Muchos otros Otros trastornos disociativos Fuga disociativa Trastorno de identidad disociativo Trastorno disociativo no especificado

Episodios psicóticos Falta de memoria de un episodio psicótico cuando se recupera el estado no psicótico Episodio de un trastorno del estado de ánimo Falta de memoria para aspectos de un episodio de manía cuando se está deprimido, y viceversa, cuando se está eutímico Trastorno facticio Simulación Trastornos o síntomas psicofisiológicos Asma y problemas respiratorios Trastornos perimenstruales Síndrome del colon irritable Enfermedad por reflujo gastroesofágico Recuerdos somáticos Trastornos afectivos Estado de ánimo deprimido, disforia o anhedonia Oscilaciones breves del estado de ánimo o labilidad afectiva Ideaciones suicidas y tentativas de automutilación Culpa convencional y del superviviente Sentimientos de indefensión y desesperanza Síntomas obsesivo-compulsivos Rumiaciones sobre el trauma Recuentos o canciones repetidas de manera obsesiva Ordenar Lavar Comprobar

Amnesia relacionada con sustancias. Se ha relacionado el consumo de diversas 377

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sustancias y tóxicos con la producción de amnesia. Las sustancias nocivas más frecuentes incluyen alcohol, benzodiazepinas, ketamina y alucinógenos, entre otras. Amnesia global transitoria. La amnesia global transitoria puede confundirse con la amnesia disociativa, sobre todo si se considera que ambos trastornos pueden estar precedidos de acontecimientos vitales estresantes. No obstante, en la amnesia global transitoria se presenta un inicio súbito de una amnesia anterógrada completa y deterioro de las capacidades de aprendizaje, amnesia retrógrada pronunciada, conservación de la memoria en lo que se refiere a la identidad personal, consciencia angustiosa de haber perdido la memoria con interrogación repetitiva (y con frecuencia perseverante), conducta general normal, ausencia de grandes alteraciones neurológicas en la mayoría de los casos, así como una recuperación rápida de la función cognitiva habitual. Por lo general, el paciente tiene más de 50 años de edad y presenta factores de riesgo de enfermedad cerebrovascular, aunque en algunos casos se ha propuesto que la epilepsia y la migraña desempeñan un papel etiológico. Trastorno de identidad disociativo. Los pacientes con trastorno de identidad disociativo pueden mostrar formas agudas de amnesia y episodios de fuga. No obstante, se caracterizan por mostrar muchos síntomas, sólo algunos de los cuales se observan en los sujetos con amnesia disociativa. Con respecto a la amnesia, la mayoría de los pacientes con trastorno de identidad disociativo y aquellos con la variante no especificada del trastorno presentan múltiples formas de amnesia compleja, que incluyen pérdidas de consciencia recurrentes, fugas, posesiones inexplicables y fluctuaciones de sus habilidades, hábitos y conocimientos. Trastorno de estrés agudo, trastorno de estrés postraumático y trastorno de síntomas somáticos. La mejor manera de comprender la mayoría de las formas de amnesia disociativa es entendiéndolas como un grupo de trastornos del espectro traumático, que incluyen el trastorno de estrés agudo, el trastorno de estrés postraumático (TEPT) y el trastorno de síntomas somáticos. Muchos pacientes con amnesia disociativa cumplen los criterios diagnósticos, completos o parciales, de un trastorno de estrés agudo, o una combinación de los tres. La amnesia es un síntoma que forma parte de los criterios de cada uno de estos trastornos. Simulación y amnesia facticia. No existe ningún método definitivo que permita diferenciar la amnesia disociativa de la amnesia facticia o simulada. Se ha observado que los simuladores mantienen su engaño incluso durante las entrevistas realizadas bajo hipnosis o bajo el efecto de los barbitúricos. Si un paciente se presenta ante un psiquiatra alegando que su motivo principal de consulta es que quiere recuperar recuerdos reprimidos, es muy probable que sufra un trastorno facticio o que haya estado sometido a influencias de sugestión. De hecho, si se interrogan con cuidado, la mayoría de estos individuos no proporcionan una descripción plausible de la amnesia, sino que insisten con frecuencia en que, de niños, debieron de abusar de 378

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ellos para justificar su infelicidad o la disfunción en sus vidas. Evolución y pronóstico Se sabe poco acerca de la evolución clínica de la amnesia disociativa. Por lo general, la amnesia disociativa aguda se soluciona de forma espontánea una vez que se aparta al individuo de las circunstancias traumáticas o abrumadoras. En el extremo opuesto, algunos pacientes desarrollan formas crónicas graves de amnesia generalizada, continua o localizada, que les provocan discapacidad profunda y les exigen un grado elevado de apoyo social, como el ingreso en una residencia o la ayuda intensiva por parte de la familia. Los médicos deben tratar de restaurar los recuerdos perdidos de los pacientes lo antes posible; de lo contrario, el recuerdo reprimido puede llegar a formar un núcleo en la mente inconsciente alrededor del cual podrían desarrollarse episodios de amnesia en el futuro. Tratamiento Terapia cognitiva. Es posible que la terapia cognitiva aporte beneficios específicos a los individuos que padecen trastornos relacionados con los traumas. La identificación de distorsiones cognitivas específicas según el trauma puede proporcionar una vía de entrada al recuerdo autobiográfico que el paciente no recuerda. A medida que el sujeto es capaz de corregir las distorsiones cognitivas, en especial en lo que respecta al trauma previo, puede aparecer un recuerdo más detallado de los sucesos traumáticos. Hipnosis. La hipnosis puede emplearse de diversas maneras para tratar la amnesia disociativa, concretamente, para contener, modular y determinar la intensidad de los síntomas, facilitar el recuerdo controlado de los recuerdos disociados, proporcionar apoyo y fortalecimiento del yo al paciente y, finalmente, fomentar la elaboración e integración del material disociado. Además, el paciente puede aprender autohipnosis para aplicar técnicas de contención y tranquilización en su vida cotidiana. El éxito de las técnicas de contención, se faciliten por hipnosis o no, aumenta la sensación del paciente de que puede controlar con mayor eficacia la alternancia entre los síntomas intrusivos y la amnesia. Tratamientos somáticos. No existe un tratamiento farmacológico conocido para la amnesia disociativa más allá de las entrevistas facilitadas por fármacos. Para ellas se han empleado diversos agentes, como amobarbital sódico, tiopental, benzodiazepinas orales y anfetaminas. Las entrevistas facilitadas por fármacos mediante amobarbital o diazepam por vía intravenosa (i.v.) se emplean sobre todo para tratar las amnesias agudas y 379

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reacciones de conversión, entre otras indicaciones, en los servicios médicos y psiquiátricos de los hospitales generales. Este procedimiento también se utiliza en los casos de amnesia disociativa crónica resistente cuando los pacientes no responden a otras intervenciones. El material que sale a la luz debe ser procesado por el paciente en su estado consciente habitual. Psicoterapia de grupo. Se ha informado que los grupos de psicoterapia de duración limitada y a largo plazo resultan útiles para veteranos de guerra con TEPT y para los supervivientes de abusos en la niñez. Durante las sesiones de grupo, los pacientes pueden recuperar los recuerdos ocultos por la amnesia. Las intervenciones de apoyo de los componentes del grupo o del terapeuta, o ambas, pueden facilitar la integración y control del material disociado.

TRASTORNO DE DESPERSONALIZACIÓN/DESREALIZACIÓN La despersonalización se define como la sensación, persistente o recurrente, de desapego o distanciamiento respecto del propio yo. El individuo declara sentirse como un autómata o como si se contemplara a sí mismo en una película. La desrealización se describe como un sentimiento de irrealidad en relación con el entorno o verse separado de este. El paciente puede describir su percepción de que el mundo exterior carece de luz o color emocional, como si pensara que está dormido o muerto. El DSM-5 exige la presencia de despersonalización o desrealización, o ambos, para determinar el diagnóstico. Epidemiología Las experiencias temporales de despersonalización y desrealización son extremadamente frecuentes en poblaciones sanas y clínicas. Ocupan el tercer lugar entre los síntomas psiquiátricos presentados con mayor frecuencia, después de la depresión y la ansiedad. Un estudio detectó una prevalencia en un año del 19% entre la población general. Es habitual en los pacientes con crisis epilépticas y entre los que presentan migraña; también pueden producirse por el consumo de drogas psicodélicas, en especial de marihuana, dietilamida del ácido lisérgico (LSD) y mescalina, y con menor frecuencia son el efecto secundario de algunos fármacos, como los agentes anticolinérgicos. Se ha descrito su aparición después de ciertos tipos de meditación, hipnosis profunda, intervalos prolongados mirando a espejos o cristales y las experiencias de privación sensitiva. También son habituales después de lesiones craneales leves a moderadas sin pérdida (o con pérdida escasa) de la consciencia, pero la probabilidad de que se produzcan es significativamente menor si la inconsciencia dura más de 30 min. Asimismo, son frecuentes después de experiencias en las que peligra la vida, con heridas corporales graves o sin ellas. La frecuencia de la despersonalización es de dos a cuatro veces mayor en las mujeres 380

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que en los hombres. Etiología Psicodinámica. Los planteamientos psicodinámicos tradicionales han enfatizado la desintegración del yo o han considerado que la despersonalización es una respuesta afectiva de defensa del yo. Estas explicaciones destacan el papel de las experiencias de dolor abrumador o los impulsos conflictivos como sucesos desencadenantes. Estrés traumático. Una proporción importante de los pacientes descritos en las series de casos de despersonalización clínica, por lo general entre un tercio y la mitad, refieren historias de trauma significativo. Diversos estudios de víctimas de accidentes han observado que hasta el 60% de los individuos que han sufrido experiencias que amenazaron su vida refieren al menos despersonalización temporal durante el suceso o inmediatamente después de este. Los estudios de adiestramiento militar revelan que los síntomas de despersonalización y desrealización con frecuencia son evocados por el estrés y la fatiga, y que tienen una relación inversa con el rendimiento. Teorías neurobiológicas. La asociación de la despersonalización con las migrañas y con el consumo de marihuana, su respuesta generalmente favorable a los fármacos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y el aumento de los síntomas de despersonalización que se observa cuando se produce una depleción de L-triptófano, un precursor de la serotonina, sugieren la participación del sistema serotoninérgico. La despersonalización es el síntoma disociativo primario que se manifiesta en los estudios de provocación farmacológica descritos al comentar las teorías neurobiológicas de la disociación. Estos estudios sugieren con firmeza la intervención central del subtipo del receptor de glutamato N-metil-Daspartato (NMDA) en la génesis de los síntomas de despersonalización. Diagnóstico y cuadro clínico La experiencia de despersonalización integra varios componentes diferentes, entre ellos, la sensación de: 1) cambios corporales, 2) dualidad del yo como observador y como actor, 3) sentirse aislado de los demás y 4) sentirse aislado de las propias emociones. Los pacientes que experimentan despersonalización con frecuencia encuentran grandes dificultades para expresar sus sentimientos. Al tratar de expresar su sufrimiento subjetivo con frases banales, como “Me siento muerto”, “Nada parece real” o “Estoy de pie fuera de mí mismo”, los pacientes con despersonalización pueden no conseguir comunicar de manera adecuada la angustia que sufren. A pesar de que se quejan de forma amarga de cómo la situación está arruinando sus vidas, pueden dar la impresión de estar notablemente poco angustiados. 381

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La Srta. R., de 27 años de edad y soltera, era una estudiante de tercer ciclo con un máster en biología. Se quejaba de episodios intermitentes de “distanciamiento de sí misma”, normalmente asociados con situaciones sociales provocadoras de ansiedad. Al interrogarla sobre un episodio reciente, describió que, mientras realizaba una presentación en un curso académico, “de pronto yo estaba hablando, pero me sentía como si no fuera yo quien hablara. Fue muy desconcertante. Tuve esta sensación: ῾¿quién está hablando?᾿”. Me sentía como si estuviera viendo hablar a otra persona. Oía cómo las palabras salían de mi boca, pero no era yo quien las pronunciaba. No era yo. La cosa siguió igual durante un rato. Yo estaba tranquila, incluso sentía una especie de paz interior. Era como si me encontrara muy lejos de allí. Como si estuviera en el fondo de la habitación, viéndome a mí misma. Pero la persona que hablaba ni siquiera se parecía a mí. Era como si estuviera viendo a alguien diferente”. Esa sensación se mantuvo durante el resto del día y persistió hasta el día siguiente, durante el cual se fue disipando. Creía recordar que había sufrido experiencias similares durante su estadía en el instituto, y estaba segura de haberlas sufrido al menos una vez al año durante su licenciatura y sus estudios de posgrado. La Srta. R. explicó que había sentido una gran ansiedad cuando, de niña, escuchaba o presenciaba las frecuentes discusiones violentas y las peleas físicas periódicas entre sus padres. Además, la familia estaba sujeta a muchos cambios y traslados impredecibles debido a los problemas financieros y laborales intermitentes de su padre. La ansiedad de la paciente no mejoró cuando, ya adolescente, sus padres se divorciaron. Su padre se marchó y desde ese momento tuvo muy poco contacto con ella. La relación de la paciente con su madre se fue volviendo airada, crítica y beligerante. No estaba segura de si durante la infancia había experimentado episodios de despersonalización al escuchar las peleas de sus padres (adaptado de un caso de Richard J. Loewenstein, MD y Frank W. Putnam, MD).

Diagnóstico diferencial La gama de enfermedades que se asocian con la despersonalización complica el diagnóstico diferencial del trastorno. La despersonalización puede ser resultado de una enfermedad médica o neurológica, intoxicación o abstinencia de sustancias ilegales, efecto secundario de medicamentos, o bien, puede asociarse con crisis de angustia, fobias, TEPT o trastorno de estrés agudo, esquizofrenia u otro trastorno disociativo. Es fundamental realizar una exploración médica y neurológica exhaustiva, que incluya pruebas de laboratorio de rutina, EEG y todas las pruebas toxicológicas que estén indicadas. Como regla general, la despersonalización relacionada con el consumo de drogas es temporal, pero puede haber despersonalización persistente después de un episodio de intoxicación con varias sustancias, incluyendo marihuana, cocaína y otros psicoestimulantes. Diversas enfermedades neurológicas se han referido como causas, incluyendo los trastornos convulsivos, tumores cerebrales, síndromes posconmocionales, alteraciones metabólicas, migraña, vértigo y enfermedad de Ménière. La despersonalización producida por una afección orgánica tiende a ser ante todo sensitiva, sin las descripciones elaboradas ni los significados personales atribuidos de manera habitual a la de etiología psiquiátrica. Evolución y pronóstico La despersonalización posterior a las experiencias traumáticas o intoxicaciones suele 382

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remitir de forma espontánea cuando se soluciona la circunstancia traumática o finaliza el episodio de intoxicación. La despersonalización que acompaña a los trastornos del estado de ánimo, psicóticos o de ansiedad suele remitir al iniciarse el tratamiento definitivo de estas enfermedades. El trastorno de despersonalización puede tener por sí mismo una evolución episódica, recurrente o crónica. Muchos pacientes con despersonalización crónica pueden mostrar una evolución caracterizada por un deterioro grave de la actividad laboral, social y personal. Se considera que en la mayoría de los casos la edad media de inicio se sitúa en la adolescencia tardía o en la edad adulta temprana. Tratamiento Los médicos que trabajan con pacientes afectados por un trastorno de despersonalización/desrealización a menudo se encuentran con que es un grupo clínico singularmente resistente. Hay pruebas sistemáticas que indican que los antidepresivos ISRS como la fluoxetina pueden ayudar a los pacientes con este trastorno. Sin embargo, dos estudios recientes, a doble ciego y controlados con placebo, no detectaron la eficacia de la fluvoxamina ni lamotrigina, respectivamente, como tratamiento del trastorno de despersonalización. Algunos presentan, como mucho, una respuesta esporádica y parcial a los grupos de fármacos habituales, ya sea administrados de modo único o combinados: antidepresivos, eutimizantes, antipsicóticos típicos y atípicos, antiepilépticos, etcétera. En el tratamiento del trastorno de despersonalización se han empleado diferentes tipos de psicoterapia: psicodinámica, cognitiva, cognitivo-conductual, hipnoterapia y de apoyo. Muchos pacientes no presentan una respuesta sólida a estos tipos concretos de psicoterapia estándar. Las estrategias de manejo del estrés, técnicas de distracción, reducción de la estimulación sensitiva, técnicas de relajación y ejercicio físico pueden proporcionar cierto alivio a algunos pacientes.

FUGA DISOCIATIVA La fuga disociativa ya no se considera una categoría diagnóstica principal en el DSM-5 y se diagnostica como un subtipo (especificador) de amnesia disociativa. Puede verse en pacientes tanto con amnesia disociativa como con trastorno de identidad disociativo. El trastorno mantiene su diagnóstico diferenciado en la 10.a edición de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) y se comenta como afección aparte en Sinopsis de Psiquiatría por su importancia clínica. La fuga disociativa se describe como la realización de viajes repentinos e inesperados lejos del hogar o del lugar donde se realizan las actividades habituales, con incapacidad para recordar alguna parte o la totalidad del pasado del individuo. Todo está acompañado de confusión sobre la identidad personal e incluso de la asunción de una nueva identidad. La alteración no aparece en el transcurso de un 383

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trastorno de identidad disociativo ni se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o a una afección médica. Los síntomas deben provocar malestar clínico significativo o deterioro de la actividad social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del paciente. Etiología La causa subyacente a la mayoría de los episodios de fuga es la existencia de circunstancias traumáticas (p. ej., situaciones de guerra, violación, abusos sexuales repetidos durante la infancia, convulsiones sociales masivas, desastres naturales) que producen un estado alterado de la consciencia dominado por el deseo de huir. En algunos casos se observan antecedentes similares, aunque sin un trauma psicológico al inicio del episodio de fuga. En estos casos, en lugar de (o además de) peligros o traumas externos, los pacientes suelen enfrentarse a emociones o impulsos extremos (p. ej., miedo, culpa o vergüenza abrumadores, o intensos impulsos incestuosos, sexuales o suicidas) que entran en conflicto con la conciencia o lo ideales del yo del paciente. Epidemiología Se considera que el trastorno es más frecuente durante la producción de desastres naturales o tiempos de guerra, convulsión o violencia social, aunque no existen datos sistemáticos sobre este punto. No existen datos adecuados que demuestren un sesgo de género en este trastorno, pero la mayoría de los casos se presentan en hombres, sobre todo militares. Por lo general, la fuga disociativa se describe en los adultos. Diagnóstico y cuadro clínico Se han descrito fugas disociativas con duraciones que van de minutos a meses. Algunos pacientes refieren múltiples fugas. En la mayoría de los casos en que se describió esta situación no se descartó un trastorno disociativo de curso más crónico, como el trastorno de identidad disociativo. En algunos casos extremadamente graves de TEPT, las pesadillas pueden finalizar despertando en mitad de una fuga en la que el paciente corre hacia otra parte de la casa o hacia el exterior. Los niños y los adolescentes pueden tener una capacidad de desplazamiento más limitada que los adultos; por lo tanto, en esta población las fugas pueden ser breves e implicar sólo distancias cortas. Una adolescente sufrió abusos sexuales continuos por parte de su padre alcohólico y otro amigo de la familia. Fue amenazada con la perpetración de abusos sexuales sobre sus hermanos pequeños si decía a alguien algo sobre los abusos hacia ella. La niña empezó a tener pensamientos suicidas, pero creía que debía mantenerse con vida para proteger a sus hermanos. Después de que fue violada por su padre y por varios de los amigos de él como “regalo de cumpleaños” para uno de ellos, huyó de casa

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de forma precipitada. Viajó hasta la zona de la ciudad en la que vivió con anterioridad, pensando que allí encontraría a su abuela, con quien había vivido antes de que empezaran los abusos. Se desplazó en transporte público y caminando por las calles, aparentemente sin llamar la atención. Después de que transcurrieron unas 8 h, la detuvo un policía que realizaba su ronda. Cuando la interrogaron, no pudo recordar acontecimientos recientes ni dar su dirección actual, e insistía en que vivía con su abuela. En la exploración psiquiátrica inicial era consciente de su identidad, pero creía que la fecha era 2 años anterior, decía que su edad era 2 años menos de la real e insistía en que ninguno de los acontecimientos de los años recientes había ocurrido (por cortesía de Richard J. Loewenstein, MD y Frank W. Putnam, MD).

Cuando una fuga finaliza, el paciente puede experimentar perplejidad, confusión, comportamientos parecidos a un trance, despersonalización, desrealización y síntomas de conversión, además de amnesia. Algunos pueden terminar una fuga con un episodio de amnesia disociativa generalizada. A medida que el paciente afectado por una fuga disociativa comienza a volverse menos disociado, puede manifestar síntomas de trastorno del estado de ánimo, ideación suicida intensa y síntomas de TEPT o de otros trastornos de ansiedad. En los casos clásicos se crea una identidad alternativa bajo la cual el paciente vive durante un período. Muchos de estos casos están mejor clasificados como trastorno de identidad disociativo o, según el DSM-5, como otro trastorno disociativo especificado con características de trastorno de identidad disociativo. Diagnóstico diferencial Los individuos con amnesia disociativa pueden iniciar vagabundeos confusos durante el episodio de amnesia. Sin embargo, en la fuga disociativa existe un viaje deliberado lejos del hogar del individuo o del lugar donde desarrolla de forma habitual sus actividades, y la persona suele estar obsesionada con una única idea acompañada por un deseo de huir. Los pacientes con trastorno de identidad disociativo pueden presentar síntomas de fuga disociativa, por lo general, de manera recurrente a lo largo de sus vidas; estos individuos muestran muchas formas de amnesia complejas y, habitualmente, múltiples identidades alternantes que se desarrollan a partir de la infancia. En las crisis epilépticas parciales complejas se ha observado que los pacientes exhiben conductas de vagabundeo o seudodeliberadas, o ambas, durante el efecto de las crisis o en los estados postictales, para las cuales después ocurre la amnesia. Sin embargo, durante una fuga epiléptica los pacientes con frecuencia exhiben conductas anómalas que incluyen la confusión, la perseveración y movimientos anormales o repetitivos. Típicamente, en la historia clínica aparecen otras características de las crisis, como aura, alteraciones motoras, conducta estereotipada, alteraciones de la percepción, incontinencia y estado postictal. Los EEG seriados, telemétricos, o ambos, suelen mostrar anomalías asociadas con el trastorno conductual. 385

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En teoría, la conducta de vagabundeo que se produce en el contexto de diversas enfermedades médicas, trastornos por consumo de sustancias o tóxicos, delírium, demencia y síndromes amnésicos orgánicos podría confundirse con la fuga disociativa. Sin embargo, en la mayoría de los casos, el trastorno somático, tóxico, neurológico o relacionado con sustancias puede descartarse en función de la historia clínica, la exploración física, las pruebas de laboratorio o el cribado toxicológico o de drogas. El alcohol o las sustancias pueden intervenir como desencadenantes de un episodio de fuga disociativa. Durante la fase maníaca del trastorno bipolar o del trastorno esquizoafectivo pueden realizarse viajes errantes y deliberados. Los pacientes maníacos pueden no recordar las conductas que realizaron durante el estado eutímico o deprimido, y viceversa. Sin embargo, durante el viaje deliberado que se produce debido a la manía, el paciente suele estar obsesionado con ideas de grandiosidad y con frecuencia llama la atención debido a su comportamiento inapropiado. No se produce la asunción de una identidad alternante. De modo similar, algunos pacientes con esquizofrenia pueden mostrar un comportamiento peripatético. El recuerdo de los acontecimientos ocurridos durante los episodios de vagabundeo puede ser difícil de explorar, debido al trastorno del pensamiento que sufren. En cambio, los pacientes con fuga disociativa no presentan trastorno del pensamiento ni otros síntomas de psicosis. En individuos que tratan de huir de una situación de dificultades legales, financieras o personales, así como en soldados que tratan de evitar el combate o la realización de deberes militares desagradables, puede darse la simulación de la fuga disociativa. No existe ninguna prueba, batería de pruebas o conjunto de procedimientos que permitan distinguir sin error los síntomas disociativos reales de los simulados. La simulación de síntomas disociativos, como la declaración de amnesia para justificar un viaje deliberado durante un episodio de conducta antisocial, puede mantenerse incluso durante las entrevistas facilitadas por hipnosis o fármacos. Si se les hace frente, muchos simuladores confiesan de forma espontánea. En un contexto forense, el examinador siempre debe considerar con cuidado el diagnóstico de simulación cuando se enfrenta a una presunta fuga. Evolución y pronóstico La mayor parte de las fugas son relativamente breves, con una duración de horas o días. La mayoría de los individuos parecen recobrarse, aunque en casos raros puede persistir una amnesia disociativa resistente. Algunos estudios han descrito recurrencias de las fugas en la mayoría de los individuos con un episodio de fuga disociativa. En la actualidad no existen datos sistemáticos que traten de distinguir la fuga disociativa del trastorno de identidad disociativo con fugas recurrentes. Tratamiento 386

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La fuga disociativa suele tratarse con psicoterapia ecléctica de orientación psicodinámica que se centra en ayudar al paciente a recuperar la memoria de su identidad y de las experiencias recientes. Con frecuencia, es necesario recurrir a técnicas adyuvantes, como el tratamiento mediante hipnosis o las entrevistas facilitadas por fármacos, para ayudar a la recuperación de la memoria. Los pacientes pueden necesitar un tratamiento médico para las heridas que sufren durante la fuga, así como alimentos y reposo. A medida que se revelan las circunstancias estresantes previas a la fuga, los clínicos deben estar preparados para la aparición de ideación suicida o de ideas e impulsos autodestructivos. Si el individuo es un paciente ambulatorio, puede ser necesario su ingreso en un centro psiquiátrico. Los problemas familiares, sexuales, laborales o legales que formaron parte de la matriz original que dio lugar al episodio de fuga pueden verse notablemente exacerbados en el momento en que se produce la detección de la identidad y la situación vital originales del paciente. Por lo tanto, para ayudar a solucionar estos problemas complejos, puede ser necesario recurrir a la terapia familiar y a la intervención de servicios sociales. Cuando la fuga disociativa implica la asunción de una nueva identidad, es útil considerar esta identidad como un elemento psicológico vital para proteger a la persona. Las experiencias traumáticas, recuerdos, cogniciones, identificaciones, emociones, esfuerzos o autopercepciones, o una combinación de todos, se han vuelto tan conflictivos y, a la vez, tan perentorios, que la persona sólo puede resolverlos personificándolos en una identidad alternante. En estos casos, el objetivo terapéutico no es ni la supresión de la nueva identidad ni proporcionar una explicación fascinada de todos sus atributos. Al igual que sucede con el trastorno de identidad disociativo, el clínico deberá darse cuenta de la importancia de la información psicodinámica contenida en el estado de personalidad alternante y en la intensidad de las fuerzas psicológicas que provocaron su creación. En estos casos, el resultado más deseable del tratamiento es la fusión de las identidades a través de la elaboración y la integración de los recuerdos de las experiencias que precipitaron la fuga.

TRASTORNO DE IDENTIDAD DISOCIATIVO El trastorno de identidad disociativo, denominado con anterioridad como trastorno de personalidad múltiple, ha sido el más investigado de los trastornos disociativos. Su característica principal es la existencia de dos o más identidades o estados de la personalidad. Estas identidades o estados de personalidad, en ocasiones denominadas como alternantes, estados de identidad e identidades alternantes, entre otros términos, son diferentes entre sí en el sentido de que cada una presenta un patrón propio y relativamente persistente de percepción, interacción y concepción del entorno y de sí mismo. Se trata del paradigma de la psicopatología 387

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disociativa, debido a que los síntomas del resto de los trastornos disociativos suelen encontrarse en pacientes con trastorno de identidad disociativo: amnesia, fuga, despersonalización, desrealización y otros síntomas parecidos. Hasta aproximadamente el año 1800 se observaba a los pacientes con trastornos de identidad disociativa como si sufrieran diferentes estados de posesión. A inicios del siglo XIX, Benjamin Rush se basó en informes críticos de otros autores y proporcionó una descripción clínica de la fenomenología del trastorno de identidad disociativo. Después, tanto Jean-Martin Charcot como Pierre Janet describieron los síntomas del trastorno y reconocieron su naturaleza disociativa. Sigmund Freud y Eugen Bleuler reconocieron los síntomas, aunque el primero atribuyó mecanismos psicodinámicos a los síntomas y el segundo consideró que eran un reflejo de la esquizofrenia. Tal vez a causa de un aumento en la apreciación del problema del abuso sexual y físico en niños y quizás por los casos descritos en los medios de comunicación (The Three Faces of Eve, Sybil), ha aumentado la sensibilización acerca del trastorno de identidad disociativo. Epidemiología Existen pocos datos sistemáticos sobre la epidemiología del trastorno de identidad disociativo. Los estudios clínicos hablan de una proporción entre mujeres y hombres que va desde 5:1 hasta 9:1 para los casos diagnosticados. Etiología El trastorno de identidad disociativo está fuertemente asociado con las experiencias de trauma grave que se originan durante la primera infancia (por lo general, malos tratos). Las tasas publicadas de trauma infantil grave para pacientes pediátricos y adultos con este trastorno oscilan entre el 85 y 97% de los casos. Las fuentes de trauma infantil referidas con mayor frecuencia son los abusos físicos y sexuales. Sólo ahora empieza a explorarse de manera sistemática la contribución de los factores genéticos; sin embargo, los estudios preliminares no han detectado indicios de una contribución genética significativa. Diagnóstico y cuadro clínico La característica clave en el diagnóstico de este trastorno es la existencia de dos o más identidades o estados de la personalidad distintos. Sin embargo, la presencia de muchos otros signos y síntomas define el diagnóstico y, al mismo tiempo, esta gran diversidad lo dificulta. En la tabla 9-4 se presenta una lista de estos síntomas, en la que se describen muchos otros que es posible encontrarse en los pacientes que padecen trastorno de la personalidad disociativa. Tabla 9-4 388

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Síntomas de otros trastornos observados habitualmente en el trastorno de identidad disociativo Síntomas de trastorno de estrés postraumático Síntomas intrusivos Hiperactivación Evitación y síntomas de embotamiento Síntomas somáticos Síntomas de conversión y seudoneurológicos Episodios de tipo epiléptico Síntomas de dolor somatomorfo Cefalea, dolor abdominal, musculoesquelético o pélvico Síntomas o trastornos psicofisiológicos Asma y problemas respiratorios Trastornos perimenstruales Síndrome del colon irritable Enfermedad por reflujo gastroesofágico Memoria somática Síntomas afectivos Estado de ánimo deprimido, disforia o anhedonia Oscilaciones breves del estado de ánimo o labilidad afectiva Ideación suicida y tentativas de automutilación Sentimientos de indefensión y desesperanza Síntomas obsesivo-compulsivos Rumiaciones en torno al trauma Recuentos o canciones obsesivos Ordenar Lavar Comprobar Estado mental. Para establecer el diagnóstico es esencial un estudio exhaustivo del estado mental del paciente. Es fácil la confusión con los diagnósticos de esquizofrenia, trastorno de la personalidad límite o simplemente simulación. En la tabla 9-5 se presentan preguntas que pueden ayudar a los clínicos a establecer el diagnóstico correcto. Memoria y síntomas de amnesia. Las alteraciones disociativas de la memoria se manifiestan de diferentes formas básicas y se observan con frecuencia en los entornos clínicos. Al realizar la exploración general del estado mental, los médicos 389

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deben interrogar de forma rutinaria sobre posibles experiencias de pérdidas de tiempo, desvanecimientos y lagunas importantes en la continuidad de los recuerdos relativos a información personal. Las experiencias de pérdidas de tiempo disociativas son demasiado amplias para explicarse por el olvido ordinario y, típicamente, tienen inicios y finales claramente delimitados. Los pacientes con trastorno disociativo a menudo refieren lagunas en la memoria autobiográfica, en especial sobre los acontecimientos acontecidos durante la infancia. Las lagunas disociativas en el recuerdo autobiográfico suelen estar claramente delimitadas y no se ajustan al declive normal del recuerdo autobiográfico de las edades más jóvenes. La Sra. A., una mujer casada de 33 años de edad que trabajaba como bibliotecaria en una escuela para niños con problemas, acudió al psiquiatra tras descubrir a su hija de 5 años de edad “jugando a los médicos” con varios niños del vecindario. Aunque este acontecimiento tuvo escasas consecuencias, empezó a temer que su hija fuera acosada sexualmente. La paciente fue visitada por su internista y recibió un tratamiento con ansiolíticos y antidepresivos, pero la mejoría fue escasa. Buscó ayuda psiquiátrica con varios clínicos, pero las diversas pruebas realizadas correctamente con antidepresivos y ansiolíticos, y con psicoterapia de apoyo, obtuvieron mejoría limitada. Después de la muerte de su padre por complicaciones del alcoholismo, sus síntomas aumentaron. Debido a su hábito alcohólico y a la conducta antisocial asociada, su padre se había mantenido alejado de la familia desde que la paciente tenía unos 12 años de edad. El arresto de la paciente por escándalo público en una ciudad cercana precipitó su hospitalización psiquiátrica. La encontraron en un hotel, con ropas atrevidas y en medio de una disputa con un hombre. Negó saber cómo había llegado al hotel, aunque el hombre insistió en que ella había acudido bajo otro nombre para mantener relaciones sexuales voluntarias. Durante la exploración psiquiátrica, la paciente describió una amnesia densa que afectaba los primeros 12 años de su vida, con la sensación de que “su vida había comenzado a los 12 años de edad”. Explicó que, durante todo el tiempo que recordaba, había tenido una amiga imaginaria, una anciana de raza negra que le daba consejos y le hacía compañía. Explicó que escuchaba otras voces en su cabeza: varias mujeres y niños, así como la voz de su padre hablando de forma repetida con ella en tono despectivo. Explicó que gran parte de su vida, desde los 12 años, estuvo salpicada por episodios de amnesia: con relación a su trabajo, su matrimonio, el nacimiento de sus hijos y la vida sexual con su marido. Manifestó alteraciones desconcertantes de sus habilidades, por ejemplo, le habían dicho muchas veces que tocaba bien el piano, pero ella no era consciente de poder hacerlo. Su marido explicó que siempre había sido “olvidadiza” para las conversaciones y para las actividades familiares. Señaló también que en ocasiones hablaba como una niña; en otras adoptaba un acento sureño, y había veces que se enfadaba y se volvía provocadora. Muchas veces guardaba un recuerdo escaso de estos episodios. Cuando se le preguntó con más detalle sobre las primeras etapas de su vida, la paciente pareció entrar en trance y, con voz infantil, declaró: “Lo único que quiero es que no me encierren en el armario”. La demanda de explicaciones sobre esta declaración produjo cambios rápidos de estado entre identidades alternantes que presentaban diferentes edades manifiestas, expresiones faciales, tonos de voz y conocimientos acerca de la historia de la paciente. Una de ellas habló de modo airado y lleno de improperios, y se mostró irritable y obsesionada con la sexualidad. Habló del episodio con el hombre del hotel y afirmó que fue ella quien concertó la cita. De manera gradual, las identidades alternantes describieron una historia de caos familiar, brutalidad y negligencia, que abarcaba los primeros 12 años de la vida de la paciente, hasta que su madre, también alcohólica, consiguió mantenerse sobria y abandonó a su marido, y se llevó a sus hijos con ella. En las identidades

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alternantes la paciente describió episodios de malos tratos, abusos sexuales y torturas psicológicas a manos del padre, sus hermanos y su madre. Tras examinar a sus familiares, la madre de la paciente también cumplía los criterios diagnósticos de trastorno de identidad disociativo, al igual que su hermana mayor, que también había sufrido abusos sexuales. Uno de los hermanos cumplía criterios diagnósticos de TEPT, depresión mayor y dependencia del alcohol. (Adaptado de un caso de Richard J. Loewenstein, MD, y Frank W. Putnam, MD.)

Tabla 9-5 Preguntas para explorar el estado mental e identificar los síntomas de un trastorno de la identidad disociativa Si las respuestas son positivas, se debe pedir al paciente que describa el acontecimiento. Es necesario especificar que el síntoma no se produce durante un episodio de intoxicación 1. ¿Actúa de una manera tan diferente en una situación, en comparación como lo haría en otra situación, que tiene la sensación de que usted es a la vez dos personas diferentes? 2. ¿Nota que en usted hay más de una persona? ¿Más de una parte de usted mismo? ¿Una cara de usted? ¿Pareciera que se hallan en conflicto o sostienen una pelea? 3. La parte o partes de usted, ¿poseen sus propias maneras, independientes de pensar, percibir y relacionarse con el mundo y el propio yo? ¿Tienen sus propios recuerdos, pensamientos y sentimientos? 4. ¿Acaso una o más de estas entidades puede llegar a controlar su comportamiento? 5. ¿Tiene pensamientos, sentimientos, o ambos, que provienen de su propio interior (o de su exterior) que usted no puede explicar? ¿Y no parece que tales pensamientos o sentimientos puedan ser suyos? ¿Parecen pensamientos o sentimientos que no estén bajo su control (influencia pasiva)? 6. ¿Ha sentido alguna vez que su cuerpo tiene un comportamiento que no parece estar bajo su control, por ejemplo, guardar cosas, ir a sitios, comprar cosas, escribir cosas, dibujar o crear cosas, hacerse daño a sí mismo o a otros, etc., de modo que parece que su cuerpo no le pertenece? 7. ¿Siente alguna vez que tiene que luchar contra otra parte de sí mismo que parece querer hacer o decir algo que usted no desea hacer ni decir? 8. ¿Siente alguna vez que hay una fuerza (presión, parte) en su interior que intenta impedir que haga o diga algo? 9. ¿Alguna vez oye voces, sonidos o conversaciones en su mente? ¿Parece que discutan con usted? ¿Le comentan qué hace? ¿Le ordenan que haga o no haga determinadas cosas, como hacerse daño a sí mismo o a otros? ¿Parece que le quieran advertir o le tratan de proteger de algo? ¿Intentan aliviarle, apoyarle o tranquilizarle? ¿Le proporcionan información importante sobre las cosas que 391

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hace? ¿Argumentan o dicen cosas que nada tienen que ver con Ud.? ¿Tienen nombres? ¿Son hombres? ¿Son mujeres? ¿Son niños? ¿Desearía hablar con esta parte (lado, aspecto, faceta) de usted (de su mente) que se denomina “el enfadado” (la Niña Pequeña, Janie, que se fue a Atlantic City la semana pasada y gastó muchísimo dinero, etc.). ¿Puede presentarse esta parte ahora, por favor? ¿Suele experimentar con relativa frecuencia la sensación de que se halla fuera de sí mismo? ¿Dentro de sí mismo? ¿Además de usted mismo, se mira a sí mismo como si usted fuera otra persona? ¿Alguna vez se ha sentido desconectado de sí mismo o de su cuerpo como si usted (o su cuerpo) no fuesen reales? ¿Suele experimentar con relativa frecuencia que el mundo que le rodea es irreal? ¿Como si estuviera sumido en un estado de confusión? ¿Como si estuviera pintado? ¿En dos dimensiones? ¿Alguna vez se mira en el espejo y no reconoce a quien ve en él? ¿Ve a otro? Adaptada de Loewenstein RJ. An office mental status examination for chronic complex dissociative symptoms and multiple personality disorder. Psychiatr Clin North Am. 1991;14:567.

Alteraciones disociativas de la identidad. Al inicio, las alteraciones disociativas de la identidad pueden manifestarse de forma clínica por autorreferencias extrañas que emplean la primera persona del plural o la tercera persona del singular o del plural. Además, los sujetos pueden referirse a sí mismos utilizando su nombre de pila o hacer autorreferencias impersonales, como “el cuerpo”, al describirse a sí mismos o a otras personas. En general, describen una fuerte sensación de tener divisiones internas concretas o conflictos internos, personificados entre partes de ellos mismos. En algunos casos, estas partes tienen nombre propio o pueden designarse empleando su afecto o función principal (p. ej., “el enfadado” o “la esposa”). Los pacientes pueden cambiar bruscamente el modo con el que se refieren a los demás (p. ej., “el hijo” en lugar de “mi hijo”). Otros síntomas asociados. La mayoría de los sujetos con trastorno de identidad disociativo cumplen con los criterios diagnósticos de algún trastorno del estado de ánimo, por lo general, del espectro de los trastornos depresivos. Las oscilaciones frecuentes y rápidas del estado de ánimo son habituales, pero suelen deberse a fenómenos postraumáticos y disociativos, no a un auténtico trastorno cíclico del estado de ánimo. Puede existir un solapamiento considerable entre síntomas de ansiedad de TEPT, alteraciones del sueño y síntomas disfóricos y afectivos. En el trastorno de identidad disociativo son frecuentes los rasgos obsesivocompulsivos de la personalidad; en los pacientes con este trastorno, se observan con regularidad síntomas intercurrentes de trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), y existe un subgrupo que manifiesta síntomas graves de TOC. Los síntomas de TOC presentan habitualmente características postraumáticas: comprobaciones repetidas 392

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para asegurarse de que nadie puede entrar en la casa o en el dormitorio, lavado compulsivo para aliviar la sensación de suciedad debida al abuso, o dedicarse a contar o a cantar mentalmente, buscando una distracción de la ansiedad que provoca ser objeto de abusos, por ejemplo. Presentación clínica en niños y adolescentes. Los niños y adolescentes manifiestan los mismos síntomas disociativos principales y los mismos fenómenos clínicos secundarios que los adultos. Sin embargo, en los jóvenes, las diferencias en autonomía y en estilos de vida debidas a la edad pueden influir de manera significativa en la expresión clínica de los síntomas. Los niños más pequeños, en particular, tienen un sentido del tiempo menos lineal y menos continuo, y a menudo son incapaces de identificar por sí mismos las discontinuidades disociativas en sus comportamientos. Con frecuencia, existen informadores adicionales, como los profesores y familiares, que pueden ayudar a documentar los comportamientos disociativos. En los niños más jóvenes debe diferenciarse con cuidado la disociación patológica de algunos fenómenos que en la infancia se consideran normales, como los amigos imaginarios y las ensoñaciones diurnas elaboradas. La presentación clínica puede consistir en la existencia de un amigo imaginario, elaborado o autónomo, que asume el comportamiento del niño, que lo vive como experiencias pasivas de influencia o seudoalucinaciones auditivas, o ambas, que le ordenan comportarse de una determinada manera. Diagnóstico diferencial En la tabla 9-6 se muestran los trastornos más frecuentes que deben diferenciarse del trastorno de identidad disociativo. Trastorno de identidad disociativo facticio, imitativo y simulado. A continuación, se presentan los indicadores de trastorno de identidad disociativo, imitativo o simulado, para incluir los típicos de otras presentaciones facticias o simuladas. Incluyen la exageración de síntomas, mentiras, utilización de los síntomas para disculpar conductas antisociales (p. ej., amnesia solo para el mal comportamiento), amplificación de los síntomas cuando se está bajo observación, rechazo a permitir contactos colaterales, problemas legales y seudología fantástica. Los pacientes con trastorno de identidad disociativo auténtico suelen sentirse confundidos, en conflicto, avergonzados y angustiados por sus síntomas y por su historia traumática. Los individuos con un trastorno de simulación suelen mostrar poca disforia en relación con su trastorno. Tabla 9-6 Diagnóstico diferencial del trastorno de identidad disociativo

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Comorbilidad frente a diagnóstico diferencial Trastornos afectivos Trastornos psicóticos Trastornos de ansiedad Trastorno de estrés postraumático Trastornos de la personalidad Trastornos neurocognitivos Trastornos neurológicos y epilépticos Trastorno de síntomas somáticos Trastornos facticios Simulación Otros trastornos disociativos Fenómenos de trance profundo Evolución y pronóstico Se sabe poco acerca de la evolución natural del trastorno de identidad disociativo no tratado. Se considera que algunos individuos no tratados vuelven a implicarse en relaciones abusivas o en subculturas violentas, o en ambas, que pueden generar traumas en los hijos, con un potencial que mantiene la transmisión familiar del trastorno. Muchas autoridades consideran que una proporción de los pacientes con trastorno de identidad disociativo no diagnosticado o no tratado mueren por suicidio o como resultado de sus conductas de riesgo. El pronóstico es peor en los pacientes con trastornos mentales orgánicos, trastornos psicóticos (diferentes de la seudopsicosis del trastorno de identidad disociativo) y afecciones médicas comórbidas graves. El abuso de sustancias y los trastornos de la conducta alimentaria resistentes también sugieren un pronóstico peor. Otros factores que suelen indicar un mal pronóstico incluyen la presencia de rasgos de la personalidad antisocial significativos, actividad criminal actual, perpetración continuada de abusos y tendencia a la victimización con rechazo a abandonar las relaciones abusivas. Los traumas que se repiten durante la vida adulta con episodios recurrentes de trastorno de estrés agudo pueden complicar de forma grave la evolución clínica. Tratamiento Psicoterapia. Para que la psicoterapia del paciente con trastorno de identidad disociativo tenga éxito, el clínico debe sentirse cómodo con una serie de intervenciones psicoterapéuticas y estar dispuesto a realizar un esfuerzo activo para estructurar el tratamiento. Estas modalidades incluyen psicoterapia psicoanalítica, 394

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terapia cognitiva, terapia conductual, tratamiento mediante hipnosis y familiaridad con la psicoterapia y manejo psicofarmacológico del paciente traumatizado. La comodidad con el tratamiento familiar y la teoría de sistemas es útil para trabajar con un paciente que, a nivel subjetivo, se experimenta a sí mismo o a sí misma como un sistema complejo de los yos que mantienen alianzas, relaciones de tipo familiar y conflictos intragrupales. El desarrollo de una base de conocimientos con pacientes con trastornos somatomorfos también podría ser útil para sortear la enorme cantidad de síntomas somáticos que suelen presentar estos pacientes. Terapia cognitiva. Muchas de las distorsiones cognitivas asociadas con este trastorno presentan una respuesta lenta a las técnicas de terapia cognitiva y el éxito de las intervenciones cognitivas puede dar lugar a una disforia adicional. Un subgrupo de pacientes no experimenta ningún progreso que les permita avanzar más allá del tratamiento de apoyo a largo plazo, orientado por completo a la estabilización de sus múltiples problemas. En la medida en que pueda conseguirse que participen en el tratamiento, estos sujetos necesitan un abordaje terapéutico a largo plazo orientado a la contención de los síntomas y al manejo de su disfunción vital global, como sucedería con cualquier otro paciente psiquiátrico con una enfermedad grave y persistente. Hipnosis. Las intervenciones hipnoterapéuticas con frecuencia pueden aliviar los impulsos autodestructivos o reducir los síntomas, como flashbacks, alucinaciones disociativas y experiencias de influencia pasiva. El aprendizaje de técnicas de autohipnosis puede ayudar al paciente a superar sus crisis fuera de las sesiones. La hipnosis puede ser útil para acceder a estados alternantes de personalidad concretos y a los afectos y recuerdos secuestrados de estos. También se utiliza para crear estados mentales de relajación en los que los acontecimientos vitales negativos pueden examinarse sin gene-rar ansiedad abrumadora. Los clínicos que la emplean deben recibir formación para utilizarla en poblaciones normales y en poblaciones traumatizadas. Deben ser conscientes de las actuales polémicas acerca del impacto de la hipnosis en la descripción precisa de los recuerdos; por lo tanto, deben obtener el consentimiento informado adecuado para su utilización. Intervenciones psicofarmacológicas. Los antidepresivos suelen ser un recurso importante para reducir la depresión y estabilizar el estado de ánimo. Diversos síntomas de TEPT, en especial los síntomas intrusivos y de hiperactivación, responden parcialmente a la medicación. Los clínicos han descrito cierto grado de éxito con el empleo de antidepresivos ISRS, tricíclicos e inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), β-bloqueantes, clonidina, anticonvulsivos y benzodiazepinas para reducir los síntomas intrusivos, hiperactivación y ansiedad en pacientes con trastorno de identidad disociativo. Las investigaciones recientes sugieren que la prazosina, un antagonista α1-adrenérgico, puede ser útil para tratar las pesadillas del TEPT. Las series de casos sugieren que en algunos individuos la 395

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agresividad puede responder a la carbamazepina si existen alteraciones del EEG. Los pacientes con síntomas obsesivo-compulsivos pueden responder a los antidepresivos que muestran eficacia frente a las obsesiones. Los estudios abiertos sugieren que la naltrexona puede ayudar a aliviar las conductas de autólisis recurrentes en un subconjunto de pacientes traumatizados. Los antipsicóticos atípicos, como risperidona, quetiapina, ziprasidona y olanzapina, pueden ser más eficaces y mejor tolerados que los antipsicóticos típicos como tratamiento de la ansiedad abrumadora y de los síntomas intrusivos de TEPT en pacientes con trastorno de identidad disociativo. En ocasiones, un paciente con este trastorno extremadamente desorganizado, abrumado y enfermo crónico, que no ha mostrado una buena respuesta a las pruebas terapéuticas con otros antipsicóticos, responde de manera favorable a una prueba con clozapina. Terapia electroconvulsiva. En algunos pacientes, la TEC sirve para aliviar los trastornos del estado de ánimo resistentes y no empeora los problemas de memoria disociativos. La experiencia clínica que se obtiene en ámbitos asistenciales especializados sugiere que un cuadro clínico de depresión mayor con características melancólicas persistentes y resistentes presentes en todos los estados alter-nantes podría pronosticar una respuesta positiva a la TEC. Pero esta respuesta suele ser solo parcial, al igual que sucede típicamente con los tratamientos somáticos más eficaces en la población con trastorno de identidad disociativo. En la tabla 9-7 se muestran los síntomas diana y los tratamientos somáticos del trastorno de identidad disociativo. Tratamientos adyuvantes Terapia de grupo. En los grupos de terapia que incluyen pacientes psiquiátricos, la aparición de las personalidades alternantes puede interrumpir el proceso grupal y provocar una fascinación exagerada o asustar al resto de los pacientes. Se ha publicado que los grupos de terapia compuestos sólo por pacientes con trastorno de identidad disociativo tienen más éxito. Aunque los grupos deben estructurarse cuidadosamente, deben proporcionarse límites firmes y, en general, deben centrarse solamente en aspectos del afrontamiento y la adaptación aquí y ahora. Tabla 9-7 Fármacos para los síntomas asociados con el trastorno de identidad disociativo Medicamentos y tratamientos somáticos para el TEPT, trastornos afectivos, trastornos de ansiedad y TOC Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (no es el agente de primera línea, excepto para los síntomas de TOC) 396

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Fluvoxamina (para las presentaciones con TOC) Clomipramina (para las presentaciones con TOC) Antidepresivos tricíclicos Inhibidores de la monoaminooxidasa (si los pacientes pueden mantener una dieta segura) Terapia electroconvulsiva (para la depresión resistente con características melancólicas presentes en todos los alternantes del trastorno de identidad disociativo) Eutimizantes (más útiles para el TEPT y la ansiedad que para las oscilaciones del estado de ánimo) Valproato semisódico (divalproato) Lamotrigina Benzodiazepinas por vía oral o intramuscular Medicamentos para los problemas del sueño Dosis bajas de trazodona Dosis bajas de mirtazapina Dosis bajas de antidepresivos tricíclicos Dosis bajas de neurolépticos Benzodiazepinas (en esta población a menudo son menos útiles para los problemas del sueño) Zolpidem Agentes anticolinérgicos (difenhidramina, hidroxizina) Medicamentos para la autólisis y las adicciones Naltrexona Terapia familiar. La terapia familiar o de pareja con frecuencia es importante para conseguir la estabilización a largo plazo y tratar los frecuentes procesos patológicos de la familia y de la pareja que afectan a los pacientes con trastorno de identidad disociativo y a sus familiares. Proporcionar a la familia y a otras personas relacionadas información acerca del trastorno y de su tratamiento puede ayudarles a afrontar de un modo más eficaz el trastorno y los síntomas de TEPT de sus personas queridas. También se ha observado que las intervenciones de grupo, por lo que respecta a la educación y al apoyo de la familia, son útiles. La terapia sexual puede desempeñar un papel importante en el tratamiento de las parejas, ya que el paciente con el trastorno puede desarrollar períodos de intensa fobia al contacto íntimo y la pareja puede no saber cómo enfrentarse a este hecho de modo constructivo. Grupos de autoayuda. Los pacientes con trastorno de identidad disociativo suelen obtener malos resultados en los grupos de autoayuda o en los grupos de 12 397

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pasos de supervivientes al incesto. En estos ámbitos, se producen diversos aspectos problemáticos, incluyendo la intensificación de los síntomas del TEPT debido a la discusión del material traumático sin medidas clínicas de protección, o la explotación de los pacientes con trastorno de identidad disociativo a manos de depredadores que forman parte del grupo, la contaminación del recuerdo del paciente a causa de las discusiones en grupo acerca del trauma, así como una sensación de alienación en relación, incluso, con los otros participantes supuestamente afectados por el trauma y la disociación. Terapias de expresión y ocupacionales. Las terapias de expresión y ocupacionales, como la terapia de expresión artística y de expresión a través del movimiento, han demostrado ser especialmente útiles en el tratamiento de los pacientes con trastorno de identidad disociativo. La terapia de expresión artística puede utilizarse para ayudar a contener y estructurar los síntomas graves de este trastorno y del TEPT, así como para permitir una expresión más segura para que estos pacientes verbalicen sin dificultad sus pensamientos, sentimientos, imágenes mentales y conflictos. La terapia de expresión a través del movimiento puede facilitar la normalización del sentido del cuerpo y de la imagen corporal de estos pacientes gravemente traumatizados. La terapia ocupacional puede ayudar al paciente mediante la realización de actividades centradas y estructuradas que pueden ser completadas con éxito y, asimismo, le pueden ayudar a establecer una base para manejar los síntomas. Desensibilización y reprocesamiento mediante el movimiento ocular. La desensibilización y reprocesamiento mediante el movimiento ocular (EMDR, eye movement desensitization and reprocessing) se ha propuesto en años recientes como tratamiento coadyuvante del TEPT. Existen desacuerdos en la literatura científica acerca de la utilidad y eficacia de esta modalidad, y los estudios publicados sobre su eficacia son discrepantes. No se han realizado estudios sistemáticos sobre pacientes con trastorno de identidad disociativo que reciben EMDR. Los informes de casos sugieren que algunos pacientes con este trastorno pueden desestabilizarse con los procedimientos, en especial si tienen un TEPT aumentado de forma aguda y síntomas disociativos. Algunos autores consideran que la EMDR puede emplearse como coadyuvante útil en las fases tardías del tratamiento en pacientes ambulatorios con trastorno de identidad disociativo perfectamente estabilizado. Las guías de práctica clínica para el trastorno de identidad disociativo de la International Society for the Study of Trauma and Dissociation sugieren que la EMDR sólo la utilicen en esta población de pacientes los médicos formados en esta técnica, que tengan conocimiento y habilidades para aplicarla en el tratamiento de los trastornos disociativos en su fase traumática, y bajo supervisión.

OTROS TRASTORNOS DISOCIATIVOS ESPECIFICADOS Y SIN 398

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ESPECIFICAR La categoría de otros trastornos disociativos incluye todas las enfermedades que se caracterizan por una respuesta primaria disociativa que no cumplen los criterios del DSM-5 para ningún otro trastorno disociativo. Trance disociativo El trance disociativo se manifiesta a través de una alteración, temporal y marcada, del nivel de consciencia o a través de una pérdida del sentido de identidad personal normal sin sustitución por un sentido alternante de la identidad. Una variante de este trastorno, el trance de posesión, implica alternancias únicas o episódicas del nivel de consciencia, caracterizadas por el intercambio entre la identidad habitual del individuo y una nueva identidad que suele atribuirse a un espíritu, poder divino, deidad u otra persona. En este estado de posesión, el individuo exhibe conductas estereotipadas determinadas por la cultura o experimenta la sensación de que es controlado por la entidad posee-dora. Debe existir una amnesia parcial o completa del acontecimiento. El estado de trance o posesión no debe formar parte de una práctica cultural o religiosa aceptada normalmente, y debe provocar un malestar significativo o un deterioro funcional en uno o más de los dominios habituales. Por último, el trance disociativo no debe producirse exclusivamente durante el curso de un trastorno psicótico ni deberse al consumo de una sustancia o a una afección orgánica. Alteración de la identidad debida a persuasión coercitiva e intensa (lavado de cerebro) El DSM-5 describe este trastorno disociativo como “cambios prolongados de la identidad o duda consciente acerca de ella en individuos que han estado sometidos a persuasión coercitiva intensa (p. ej., lavado de cerebro, reforma de las ideas, adoctrinamiento durante el cautiverio, tortura, encarcelamiento político prolongado, reclutamiento por sectas/ cultos religiosos o por organizaciones criminales)”. El lavado de cerebro se produce sobre todo en contextos de reforma política, y ha sido ampliamente descrito en la Revolución Cultural en la China comunista, prisioneros de guerra, torturas a disidentes políticos, rehenes de terroristas y, en particular en las culturas occidentales, el adoctrinamiento en cultos totalitarios. El lavado de cerebro implica que, bajo las condiciones adecuadas de estrés y coacción, puede conseguirse que los individuos cumplan las exigencias de aquellos que ostentan el poder, sufriendo modificaciones importantes en su personalidad, creencias y conductas. Las personas sometidas a estas condiciones pueden sufrir un daño notable, incluso con pérdida de la salud y de la vida, y generalmente manifiestan diversos síntomas postraumáticos y disociativos. La primera etapa de los procesos de coacción se ha comparado con la creación 399

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artificial de una crisis de identidad asociada con la emergencia de una nueva seudoidentidad que presenta rasgos de un estado disociativo. Bajo circunstancias de dependencia extrema y maligna, vulnerabilidad abrumadora y peligro para la propia existencia, los individuos desarrollan un estado que se caracteriza por una idealización extrema de sus captores y se produce una identificación con el agresor y la exteriorización de sus superyós, una regresión adaptativa conocida como infantilismo traumático, la paralización de la voluntad y un estado de terror congelado. Las técnicas de coacción que suelen utilizarse para inducir un estado de este tipo en la víctima se han descrito de forma amplia e incluyen el aislamiento del individuo, degradación, control de todas las comunicaciones y funciones cotidianas básicas, inducción de miedo y confusión, presión por parte de compañeros, asignación de rutinas repetitivas y monótonas, imprevisibilidad de los aportes ambientales, renuncia a las relaciones y a los valores previos, y diversas privaciones. Aunque los abusos físicos y sexuales, tortura, privación sensitiva extrema y negligencia física pueden formar parte de este proceso, no son necesarios para definir un proceso de coacción. Como resultado, las víctimas manifiestan un amplio conjunto de síntomas postraumáticos y disociativos, que incluyen alteraciones drásticas de su identidad, valores y creencias; reducción de la flexibilidad cognitiva, con regresión a percepciones simplistas del bien y el mal y de la dominaciónsumisión; entumecimiento de la experiencia y aplanamiento afectivo; estados parecidos al trance y reducción de la respuesta al entorno, y en algunos casos, síntomas disociativos de mayor gravedad, como amnesia, despersonalización y cambios de identidad. El tratamiento de las víctimas de coacción puede variar notable-mente en función de sus antecedentes particulares, las circunstancias involucradas y el entorno en el que se busca la ayuda. Aunque no existen estudios sistemáticos en esta área, los principios básicos del tratamiento incluyen la verificación de la experiencia traumática y de las técnicas de coacción que se emplean, reformulación cognitiva del resultado de los acontecimientos, exploración de la psicopatología y vulnerabilidades preexistentes (si es aplicable) y técnicas generales utilizadas para tratar los estados postraumáticos y disociativos. Además, puede ser necesario utilizar intervenciones y terapias familiares, al menos en los casos de adoctrinamiento de un culto, en los que existe coacción y desorganización familiar significativas. Síndrome de la memoria recuperada Cuando se encuentra bajo los efectos de la hipnosis o de la psicoterapia, un paciente puede recuperar el recuerdo de una experiencia dolorosa o de un conflicto (en especial si está relacionado con el sufrimiento de abusos sexuales o físicos) que es etiológicamente significativo. Cuando se devuelve a la consciencia el material reprimido, el individuo puede no solo recordar la experiencia, sino revivirla, 400

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acompañada de la correspondiente respuesta emotiva (en un proceso conocido como abreacción). Si el acontecimiento en realidad nunca sucedió, pero el individuo cree que es auténtico y reacciona en consonancia, se denomina síndrome de falso recuerdo. Este síndrome ha motivado procesos legales con acusaciones de abusos infantiles. No obstante, Thomas E. Gutheil describe la memoria como una “base delgada e insuficientemente sólida para soportar el peso de un proceso judicial”. Incluso ante la eventualidad de que el recuerdo del abuso sea real, el perpetrador no es la persona actual, sino la persona del pasado. Gutheil no cree que el litigio suela ser útil para alcanzar los objetivos psicológicos del paciente. Es probable que la atención clínica deba centrarse en ayudar a los pacientes a prescindir del restrictivo papel de víctima y a trascender sus traumas del pasado, elaborarlos y tratar de seguir con sus vidas. Síndrome de Ganser El síndrome de Ganser es una enfermedad poco comprendida que se caracteriza por dar respuestas aproximadas (paralogia) y por un enturbiamiento de la consciencia, con frecuencia acompañados por alucinaciones y otros síntomas disociativos, somatomorfos o de conversión. Epidemiología. Se han notificado casos en varias culturas, pero la frecuencia global se ha reducido. Existen más casos entre los hombres que entre las mujeres, en una proporción aproximada de 2:1. Tres de los primeros cuatro casos de síndrome de Ganser eran convictos, lo que ha llevado a algunos autores a considerar este síndrome como propio de los presos y, por ello, un indicador de simulación potencial. Etiología. Algunas series de casos han identificado factores estresantes precipitantes, como conflictos personales y dificultades económicas, mientras que otros han descrito síndromes cerebrales orgánicos, heridas en la cabeza, crisis epilépticas y enfermedades orgánicas o psiquiátricas. En los primeros estudios eran frecuentes las explicaciones psicodinámicas, pero en las series de casos más recientes se da más importancia a las etiologías orgánicas. Se ha especulado que las lesiones orgánicas pueden actuar como factores estresantes agudos, precipitando el síndrome en los individuos vulnerables. Algunos pacientes han referido historias significativas de malos tratos y adversidades durante la infancia. Diagnóstico y cuadro clínico. La piedra angular de este síndrome es el síntoma de pasar por alto (vorbeigehen) la respuesta correcta para proporcionar otra, relacionada pero incorrecta. Con frecuencia, las respuestas aproximadas no aciertan, pero tienen una relación evidente con la pregunta, lo cual indica que se ha comprendido. Al preguntar por su edad a una mujer de 25 años, respondió: “No 401

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tengo 5 años”. El paciente con síndrome de Ganser ofrece respuestas erróneas pero comprensibles si se pide que realice cálculos sencillos (p. ej., 2 + 2 = 5), que dé una información general (la capital de los Estados Unidos es Nueva York), que identifique objetos comunes (un lápiz es una llave), o que digan el nombre de algún color (el verde es gris). También se produce enturbiamiento de la consciencia, que suele expresarse mediante desorientación, amnesia, pérdidas de información personal y cierto deterioro de la evaluación de la realidad. En cerca de la mitad de los casos se presentan alucinaciones visuales y auditivas. La exploración neurológica puede evidenciar lo que Ganser llamó hysterical stigmata, por ejemplo, una anestesia no neurológica o hiperalgesia oscilante. Esta debe ir acompañada de otros síntomas disociativos, como amnesias, síntomas de conversión o conductas de tipo trance. Diagnóstico diferencial. Dada la frecuencia de los antecedentes de síndromes cerebrales orgánicos, crisis epilépticas, traumatismos craneoencefálicos y psicosis que se presentan en el síndrome de Ganser, está justificado realizar una evaluación neurológica y médica exhaustiva. Los diagnósticos diferenciales incluyen demencia orgánica, seudodemencia depresiva, confabulación del síndrome de Korsakoff, disfasias orgánicas y psicosis reactivas. En ocasiones, los pacientes con trastorno de identidad disociativo también pueden exhibir síntomas de tipo Ganser. Tratamiento. La baja frecuencia de esta enfermedad ha impedido que se realicen estudios terapéuticos sistemáticos. En la mayoría de las series, el paciente ha sido ingresado y se ha ofrecido un entorno protector y de apoyo. En algunos casos se ha descrito un posible beneficio con dosis bajas de antipsicóticos. Ni el enfrentamiento ni la interpretación de las respuestas aproximadas del paciente son productivos, pero la exploración de posibles factores estresantes puede ser útil. La hipnosis y la entrevista con amobarbital también han tenido éxito para ayudar a a revelar los factores estresantes subyacentes que precedieron al desarrollo del síndrome, con una interrupción concomitante de los síntomas. Por lo general, se produce una restauración relativamente rápida del funcionamiento normal, en cuestión de días, aunque algunos casos pueden tardar un mes o más en solucionarse. En general, el individuo manifiesta amnesia del período durante el cual el síndrome estuvo activo.

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10 Síntomas somáticos y trastornos relacionados 10.1 Trastorno de síntomas somáticos El trastorno de síntomas somáticos, también conocido como hipocondría, se caracteriza por la presencia, durante 6 meses o más, de una preocupación generalizada y no delirante con temor a llegar a tener (o la idea de que se tiene) una enfermedad grave según la interpretación errónea de los síntomas corporales. Esta preocupación produce un sufrimiento y una disfunción significativos en la vida del individuo, no puede explicarse por la presencia de otro trastorno psiquiátrico o médico, y un subconjunto de personas con este trastorno presentan una introspección o consciencia escasas de la enfermedad.

EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia del trastorno de síntomas somáticos es del 4-6% en la población de una consulta de medicina general, pero podría llegar a ser de hasta el 15%. Afecta por igual a ambos sexos y, aunque el inicio de los síntomas puede producirse a cualquier edad, suele manifestarse entre los 20 y 30 años de edad. Algunas pruebas indican que el diagnóstico es más frecuente entre las personas de raza negra que entre las de raza blanca, pero la posición social, el nivel educativo, el sexo y el estado civil no parecen afectar el diagnóstico. Se ha publicado que alrededor del 3% de los estudiantes de medicina presentan síntomas hipocondríacos, normalmente durante los primeros 2 años, pero en general son transitorios.

ETIOLOGÍA Las personas con trastorno de síntomas somáticos aumentan y amplifican sus sensaciones somáticas y presentan umbrales bajos para el malestar físico y escasa tolerancia a él. Por ejemplo, lo que la mayoría percibe como una sensación de 403

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presión abdominal, las personas con este trastorno lo experimentan como un auténtico dolor abdominal. Un esquema cognitivo defectuoso podría causar que estos individuos se centren en sus sensaciones corporales, las malinterpretan y se alarmen. El trastorno de síntomas somáticos también puede comprenderse en términos de un modelo de aprendizaje social. Los síntomas se consideran una solicitud de reconocimiento del papel de enfermo realizada por un individuo que se enfrenta a problemas aparentemente insuperables y sin solución. El papel de enfermo le proporciona una vía de escape para evitar compromisos dolorosos, posponer retos poco deseados y excusarse de realizar las tareas y obligaciones habituales. El trastorno es a veces una forma alternativa de otros trastornos mentales, entre los que se incluyen con más frecuencia los depresivos y los de ansiedad. Se calcula que el 80% de los pacientes con esta afección pueden tener trastornos depresivos o de ansiedad concomitantes. Los pacientes que cumplen los criterios para el diagnóstico de trastorno de síntomas somáticos pueden estar somatizando subtipos de estas alteraciones. La escuela psicodinámica del pensamiento sostiene que los deseos agresivos y hostiles hacia los demás se transfieren (mediante represión y desplazamiento) a quejas físicas. La ira de los pacientes con este tipo de trastorno tiene su origen en decepciones, rechazos y pérdidas del pasado, pero en el presente los pacientes la expresan solicitando ayuda e incitando la preocupación de otras personas para luego rechazarlas por ser ineficaces. Este trastorno también se considera como una defensa contra sentimientos de culpa, sentimientos de malignidad innata, expresión de escasa autoestima y signo de excesiva preocupación por uno mismo. De este modo, el dolor y el sufrimiento somático se convierten en un medio de redención y expiación, y pueden experimentarse como un castigo merecido por maldades realizadas en el pasado (sean reales o imaginarias) y por el sentimiento de ser malvado y pecaminoso.

DIAGNÓSTICOS Según la 5.a edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5), los criterios para el diagnóstico de trastorno de síntomas somáticos exigen que los pacientes estén preocupados por la falsa creencia de que tienen una enfermedad grave, de acuerdo con su interpretación errónea de signos o sensaciones físicas. La creencia debe durar al menos 6 meses, a pesar de la ausencia de hallazgos patológicos de las exploraciones médicas y neurológicas. Los criterios para el diagnóstico también estipulan que la creencia no puede tener la intensidad de un delirio (cuyo diagnóstico más adecuado sería el de un trastorno delirante) ni estar restringida a la angustia por el aspecto (cuyo diagnóstico más adecuado sería el de trastorno dismórfico corporal). Los síntomas de trastorno de síntomas somáticos deben ser suficientemente intensos como para producir sufrimiento emocional o 404

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interferir en la capacidad funcional del paciente en áreas importantes de la vida. Los médicos pueden especificar la presencia de escasa introspección: los individuos no se dan cuenta de que sus preocupaciones acerca de la enfermedad son excesivas.

CUADRO CLÍNICO Los pacientes con trastorno de síntomas somáticos consideran que tienen una enfermedad grave que todavía no se ha detectado y no es posible persuadirlos de lo contrario. Pueden sostener que sufren una enfermedad concreta o, a medida que pasa el tiempo, transferir su creencia a otra enfermedad. Sus convicciones persisten a pesar de los resultados negativos de las pruebas analíticas, la evolución benigna de la presunta enfermedad a lo largo del tiempo y las garantías adecuadas proporcionadas por los médicos. Todavía, sus creencias no están lo suficientemente fijadas como para considerarse delirios. Con frecuencia, el trastorno de síntomas somáticos se acompaña de síntomas de depresión y ansiedad, y suele coexistir con un trastorno de este tipo. A continuación se describe un caso grave de trastorno de síntomas somáticos que destaca el diagnóstico, el pronóstico y el tratamiento. El Sr. K., hombre blanco de unos 35 años de edad, acudió a una clínica de medicina general por problemas gastrointestinales. En el momento de su presentación indicaba una larga lista de molestias y síntomas principalmente relacionados con el aparato digestivo, entre los que se incluían dolor abdominal, cólicos en el cuadrante inferior izquierdo, meteorismo, sensación persistente de saciedad en el estómago incluso horas después de haber comido, intolerancia a diversos alimentos, estreñimiento, disminución de la fuerza física, palpitaciones cardíacas y sensación de que “la piel se le estaba poniendo amarilla” y de “no tener suficiente oxígeno”. Una exploración exhaustiva descartó alteraciones en casi todos los sistemas orgánicos, que incluían fatiga ocular con visión borrosa, dolor de cuello, presencia de una “masa” en la garganta, palpitaciones y arritmias cardíacas, vértigos, dificultad respiratoria y debilidad general. El paciente declaró que todos estos síntomas aparecieron antes de cumplir los 30 años. Durante más de una década, recibió las visitas de psiquiatras, médicos de atención primaria y todo tipo de especialistas, incluyendo cirujanos. Consultaba Internet de forma constante y viajaba con mucha frecuencia para pedir evaluaciones de expertos y que se le aplicaran nuevos procedimientos y métodos diagnósticos. Se le habían practicado repetidas colonoscopias y sigmoidoscopias, así como tomografías computarizadas (TC), resonancias magnéticas (RM) y ecografías abdominales, siempre sin hallar trastorno alguno. Recibió una baja por invalidez y no era capaz de trabajar desde hacía más de 2 años debido a sus molestias. Cerca de 3 años antes de su visita a la clínica, las molestias abdominales que decía padecer y su inalterable creencia de sufrir una obstrucción intestinal llevaron por primera vez a la realización de una cirugía con finalidad exploratoria, aparentemente con resultados negativos. Sin embargo, de acuerdo con el paciente, la cirugía “empeoró su estado” y, desde entonces, se le habían practicado al menos cinco cirugías más. Durante estas cirugías se realizaron colectomías e ileostomías subtotales debido a posibles “adherencias” y para descartar obstrucción “mecánica”. No obstante, en los informes disponibles de algunas de estas operaciones no se indicó el hallazgo de alguna anomalía, fuera de un “estreñimiento incurable”. El estudio histopatológico de las muestras tomadas durante las intervenciones tampoco aportó ningún dato de interés.

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En la exploración física se observó que el paciente no presentaba fiebre y que estaba en un buen estado de desarrollo y nutrición. En la exploración física y neurológica todo resultó normal, con la excepción de múltiples cicatrices en el abdomen. Se le había practicado una ileostomía derecha y la bolsa contenía heces blandas, presentaba además ruidos intestinales activos. No se detectó ningún punto de dolor a la palpación ni distensión abdominal. En la exploración, el sujeto insistió en una zona de “rigidez” en el cuadrante inferior izquierdo, que atribuía a un “músculo apretado que estrangulaba su intestino”. No obstante, en la exploración no se halló ninguna masa palpable. La piel y extremidades parecían normales, y todas las articulaciones mostraban amplitud de movimientos completa y sin hinchazón. La musculatura estaba bien desarrollada. Todos los resultados de la evaluación neurológica se encontraban dentro de los límites normales. Se citó al paciente para breves visitas mensuales de revisión con el médico de atención primaria, durante las cuales repitió la exploración física, tranquilizó al sujeto y le permitió hablar sobre los “factores estresantes” en su vida. El médico evitó realizar pruebas y procedimientos diagnósticos invasivos, no prescribió medicación alguna y evitó decir al paciente que sus síntomas eran mentales o que “todo estaba en su mente”. A continuación, el médico derivó al paciente a psiquiatría. El psiquiatra confirmó una larga lista de síntomas físicos que comenzaron antes de los 30 años de edad, la mayoría de los cuales continuaban sin explicación médica. El examen psiquiátrico reveló algunos síntomas de ansiedad, incluyendo aprensión, tensión, inquietud y componentes somáticos, como rubefacción y palpitaciones, que parecían ser especialmente prominentes frente a situaciones sociales. Los posibles síntomas de depresión incluían leve disforia, poca energía y alteraciones del sueño, que el paciente atribuía a sus problemas “médicos”. El examen del estado mental mostró que el ánimo del Sr. K. era bastante sombrío y pesimista, aunque negaba sentirse triste o deprimido. El afecto era irritable. El individuo estaba centrado en aspectos somáticos y tenía poca o ninguna percepción de su estado psicológico. El examen reveló algunos factores estresantes (desempleo, problemas económicos y familiares), a los que el sujeto se refería como de escasa importancia. Si bien el paciente continuaba negando tener problemas psiquiátricos o necesidad alguna de intervención o tratamiento psiquiátrico, convino acudir a visitas regulares para continuar con la evaluación de su situación. No obstante, se negó a involucrar a alguien de su familia en el proceso. Los esfuerzos por integrar al paciente en algún tratamiento formal, como la terapia cognitivo-conductual o el tratamiento farmacológico, fueron infructuosos; por lo tanto, se le citó solamente para “psicoterapia de apoyo”, con la esperanza de desarrollar una buena relación y evitar complicaciones iatrógenas adicionales. Durante el seguimiento, el paciente fue operado al menos una vez más, y siguió quejándose de hinchazón abdominal y estreñimiento que precisaba tratamiento con laxantes. Mantuvo la firme creencia, rayana en el delirio, de que presentaba una obstrucción mecánica intestinal, pero continuó rechazando el tratamiento farmacológico. La única medicación que aceptó fue una dosis baja de benzodiazepinas para la ansiedad. Continuó controlando su función intestinal 24 h al día y solicitaba consultas con prominentes especialistas y se desplazaba a centros especializados de alto nivel lejos de su hogar en busca de soluciones (por cortesía de J. I. Escobar, MD).

Aunque el DSM-5 especifica que los síntomas deben permanecer durante al menos 6 meses, pueden producirse estados sintomáticos temporales tras acontecimientos estresantes relevantes, sobre todo la muerte o la enfermedad grave de alguien importante para el sujeto, o una enfermedad grave (quizá potencialmente mortal) que se ha resuelto pero que, como secuela, dejó al paciente temporalmente afectado. Estos estados que duran menos de 6 meses se diagnostican como “otro trastorno de síntomas somáticos y trastornos relacionados especificados” en el DSM-5. Los trastornos de síntomas somáticos temporales ante el estrés externo suelen remitir cuando éste se resuelve, pero pueden cronificarse si otras personas cercanas del paciente o los profesionales sanitarios las refuerzan. 406

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El trastorno de síntomas somáticos debe diferenciarse de otras afecciones médicas no psiquiátricas, en especial de los trastornos que muestran síntomas que no tienen por qué ser fáciles de diagnosticar. Entre este tipo de enfermedades se encuentra el sida, endocrinopatías, miastenia grave, esclerosis múltiple, enfermedades degenerativas del sistema nervioso, lupus eritematoso sistémico y neoplasias ocultas. El trastorno de síntomas somáticos se diferencia del trastorno de ansiedad por enfermedad en que en la primera el énfasis recae sobre el temor a tener una enfermedad, y en el segundo, sobre la presencia de múltiples síntomas. Por lo genral, los pacientes con trastorno de ansiedad por enfermedad se quejan de menos síntomas que aquellos con trastorno de síntomas somáticos, y su principal preocupación es la posibilidad de estar enfermos. El trastorno de conversión es agudo y, por lo general, temporal, y suele estar más relacionado con un síntoma que con una enfermedad concreta. La presencia o ausencia de la belle indifférence es una característica poco fiable para distinguir las dos enfermedades. Los pacientes con trastorno dismórfico corporal desean parecer normales, pero creen que los demás se dan cuenta de que no lo son, mientras que los pacientes con trastorno de síntomas somáticos quieren que se preste atención a sus supuestas enfermedades. El trastorno de síntomas somáticos también puede aparecer en pacientes con trastornos depresivos y de ansiedad. Los pacientes con trastorno de pánico pueden quejarse inicialmente de estar afectados por una enfermedad (p. ej., problemas cardíacos), pero una anamnesis cuidadosa durante la entrevista clínica suele evidenciar los síntomas clásicos de un ataque de pánico. En la esquizofrenia y en otros trastornos psicóticos se producen creencias delirantes, pero pueden distinguirse del trastorno de síntomas somáticos por su intensidad delirante y la presencia de otros síntomas psicóticos. Además, los delirios somáticos de los pacientes esquizofrénicos tienden a ser extraños, idiosincráticos y discordantes con sus entornos culturales, como ilustra el caso que se presenta a continuación. Un hombre de 52 años de edad se quejaba de que “se le pudrían las entrañas”. Incluso después de una exploración médica exhaustiva fue imposible persuadirlo de que no estaba enfermo.

El trastorno de síntomas somáticos se diferencia del trastorno facticio con síntomas físicos y de la simulación en que los pacientes con trastorno de síntomas somáticos experimentan realmente los síntomas que declaran y no los simulan.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO La evolución del trastorno suele ser episódica. Los episodios duran meses o años y 407

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están separados por períodos de inactividad igualmente prolongados. Puede existir una asociación evidente entre las exacerbaciones de los síntomas somáticos y la presencia de factores estresantes psicosociales. A pesar de que no se han publicado resultados de estudios adecuados y con tamaño de la muestra suficiente, se ha estimado que entre un tercio y la mitad de todos los pacientes con trastorno de síntomas somáticos llegan a mejorar de forma significariva. Una buena situación socioeconómica, la respuesta al tratamiento de la ansiedad o la depresión, el inicio súbito de los síntomas y la ausencia de un trastorno de la personalidad o de una afección médica no psiquiátrica relacionada se asocian con un buen pronóstico. La mayoría de los niños con trastorno de síntomas somáticos se recuperan en la adolescencia o en las primeras fases de la vida adulta.

TRATAMIENTO Los pacientes con trastorno de síntomas somáticos suelen rechazar el tratamiento psiquiátrico, aunque algunos de ellos lo aceptan si se administra en un entorno médico y se centra en la reducción del estrés y en la educación para afrontar la enfermedad crónica. En estos pacientes, la psicoterapia de grupo con frecuencia aporta beneficios, en parte debido a que proporciona el apoyo e interacción social que parecen reducir su ansiedad. También pueden resultar útiles otras formas de psicoterapia, como terapia individual orientada a la introspección, psicoterapia conductual, psicoterapia cognitiva e hipnosis. Las exploraciones físicas frecuentes, programadas con regularidad, sirven para que el paciente constate que sus médicos no lo están abandonando y que sus quejas se toman en cuenta. Sin embargo, solo deben realizarse procedimientos diagnósticos y terapéuticos cruentos cuando existan razones objetivas que los justifiquen. Siempre que sea posible, el médico debe abstenerse de administrar un tratamiento para los hallazgos equívocos o fortuitos que se encuentran durante la exploración física. El tratamiento farmacológico alivia el trastorno de síntomas somáticos solo cuando el paciente tiene una enfermedad subyacente susceptible de tratarse con fármacos, como un trastorno de ansiedad o un trastorno de depresión mayor. Cuando el trastorno de síntomas somáticos es secundario a otro trastorno mental primario, este debe ser tratado. Si se trata de una reacción situacional temporal, los médicos deben ayudar a los sujetos a afrontar el estrés sin reforzar su conducta de enfermo y recurrir al papel de enfermo como solución a sus problemas.

10.2 Trastorno de ansiedad por enfermedad El trastorno de ansiedad por enfermedad es un nuevo diagnóstico incluido en el 408

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DSM-5 aplicable a las personas que presentan preocupación por padecer o contraer una enfermedad de algún tipo. Es una variante del trastorno de síntomas somáticos (hipocondría). Como se indica en el DSM-5: “La mayoría de las personas con hipocondría ahora se clasifican con un trastorno de síntomas somáticos; no obstante, en una minoría de los casos es más apropiado utilizar en su lugar el diagnóstico de trastorno de ansiedad por enfermedad”. En cuanto al diagnóstico diferencial y según el DSM-5, el trastorno de síntomas somáticos se diagnostica cuando el paciente presenta este tipo de síntomas, mientras que en la ansiedad por enfermedad, los síntomas somáticos que se manifiestan son pocos o ninguno, y la persona está “principalmente preocupada por la idea de estar enferma”. El diagnóstico puede aplicarse también a personas que padecen una afección médica pero cuya ansiedad es desproporcionada para la gravedad de la enfermedad diagnosticada, y que dan por sentado los peores desenlaces imaginables.

EPIDEMIOLOGÍA Se desconoce la prevalencia de este trastorno; no obstante, si se recurre a los datos relacionados con la hipocondría, sería del 4-6% en una población médica clínica general. En otras encuestas, hasta el 15% de las personas de la población general están preocupadas por la posibilidad de enfermarse y sufrir una incapacitación como consecuencia. Se puede esperar que este trastorno se diagnostique con más frecuencia en personas de edad avanzada que en jóvenes. Hasta la fecha no existen pruebas de que este diagnóstico sea más o menos frecuente según la raza, o bien que factores como sexo, posición social, nivel de educación o estado civil influyan en su prevalencia.

ETIOLOGÍA La etiología es desconocida. El modelo de aprendizaje social descrito para el trastorno de síntomas somáticos puede aplicarse también a este trastorno. Según esta idea, el miedo a la enfermedad se considera como el deseo de desempeñar el papel de enfermo por parte de una persona que se enfrenta a problemas aparentemente insuperables o de difícil solución. Este papel de enfermo ofrece una posibilidad de escape que permite al paciente excusarse de sus deberes y obligaciones habituales. La escuela psicodinámica del pensamiento también tiene una postura similar a la del trastorno de síntomas somáticos. Los deseos agresivos y hostiles hacia otras personas se transfieren a pequeñas molestias físicas o al miedo de sufrir una enfermedad física. La cólera de los pacientes con trastorno de ansiedad por enfermedad, como en quienes padecen hipocondría, tiene su origen en decepciones, rechazos y pérdidas que sufrieron en el pasado. De manera similar, el miedo a la enfermedad se percibe además como una defensa contra la culpa, un sentido de 409

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maldad innata, la expresión de una baja autoestima y un signo de preocupación excesiva por uno mismo. La enfermedad temida puede verse también como un castigo por una mala conducta o por errores cometidos en el pasado, ya sean reales o imaginarios. La naturaleza de las relaciones que el paciente ha tenido con sus personas queridas en el pasado también puede ser importante. Por ejemplo, el hecho de que uno de los padres del paciente muriera de una enfermedad concreta, puede actuar como estímulo para el miedo a desarrollar la misma dolencia. El tipo de miedo puede ser un símbolo de conflictos inconscientes que se reflejan en el tipo de enfermedad del que la persona tiene miedo, o bien, en el sistema orgánico escogido (p. ej., corazón, riñones).

DIAGNÓSTICO Los principales criterios diagnósticos del DSM-5 para este trastorno consisten en una preocupación por padecer o desarrollar una dolencia grave y, simultáneamente, en la presentación de pocos signos o síntomas de enfermedad, si hubiera alguno. Esta creencia debe durar al menos 6 meses y no debe estar acompañada de resultados patológicos en las exploraciones físicas ni en las neurológicas; tampoco puede tratarse de una idea fija, como un delirio (en cuyo caso el diagnóstico más adecuado sería el de trastorno delirante), ni de una preocupación por el aspecto físico (en este caso, el diagnóstico más adecuado sería el de trastorno dismórfico corporal). La ansiedad por enfermedad debe resultar incapacitante y provocar sufrimiento emocional o afectar la capacidad de funcionamiento en áreas importantes de la vida. Algunas personas con este trastorno pueden acudir al médico (de tipo con solicitud de asistencia), mientras que otras pueden no hacerlo (de tipo con evitación de asistencia). No obstante, la mayoría de los pacientes acuden repetidamente al médico o a otros profesionales de la salud.

CUADRO CLÍNICO Los pacientes con trastorno de ansiedad por enfermedad, al igual que los que presentan un trastorno de síntomas somáticos, están convencidos de que sufren una enfermedad grave que todavía no se ha diagnosticado y es imposible convencerlos de lo contrario. Pueden mantener la creencia de que presentan una enfermedad concreta o, con el tiempo, transferir esa creencia a otra enfermedad distinta. Sus convicciones persisten a pesar de los resultados negativos de las pruebas, el curso benigno de la supuesta enfermedad con el tiempo y la adecuada tranquilización por parte de los médicos. Esta preocupación del paciente por la enfermedad interfiere en sus interacciones con la familia, amigos y compañeros de trabajo. Por lo general, estos individuos son adictos a las búsquedas de información (o desinformación) en Internet sobre las enfermedades que les preocupan e infieren las peores consecuencias a partir de lo que encuentran. 410

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El trastorno de ansiedad por enfermedad debe diferenciarse de otras afecciones médicas. Con demasiada frecuencia se cataloga a estos enfermos como “personas que se quejan continuamente” y no se practica una exploración médica cuidadosa. Los pacientes con trastorno de ansiedad por enfermedad se diferencian de los que presentan un trastorno de síntomas somáticos porque el énfasis está en el miedo a padecer una enfermedad, mientras que el de los segundos está en la preocupación por muchos síntomas; no obstante, cada una de estas alteraciones puede tener diversos niveles de gravedad. Los pacientes con trastorno de ansiedad por enfermedad suelen quejarse de menos síntomas que aquellos con trastorno de síntomas somáticos. Por otra parte, el trastorno de síntomas somáticos suele presentarse antes de los 30 años de edad; la edad en que se presenta el trastorno de ansiedad por enfermedad es menos concreta. El trastorno de conversión es agudo, por lo general transitorio, y acostumbra a implicar un síntoma más que una enfermedad en particular. El trastorno por dolor es crónico, igual que el trastorno de síntomas somáticos, pero los síntomas se limitan a las quejas por dolor. El miedo a la enfermedad puede presentarse también en los sujetos con trastornos de ansiedad y depresivos. Si el paciente cumple todos los criterios diagnósticos tanto del trastorno de ansiedad por enfermedad como de otro trastorno mental principal, por ejemplo, el de depresión mayor o el de ansiedad gene-ralizada, debe recibir ambos diagnósticos. Los pacientes con un trastorno de pánico pueden indicar al inicio que padecen una enfermedad concreta (p. ej., una cardiopatía), pero una anamnesis cuidadosa suele evidenciar los síntomas clásicos de un ataque de pánico. En la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos se producen creencias delirantes; sin embargo, estas afecciones pueden diferenciarse de un trastorno de ansiedad por enfermedad debido a su intensidad delirante y por la presencia de otros síntomas psicóticos. Además, los delirios somáticos de los pacientes esquizofrénicos tienden a ser raros e idiosincráticos, y a no ser congruentes con sus entornos culturales. El trastorno de ansiedad por enfermedad puede diferenciarse del trastorno obsesivo-compulsivo por la singularidad de las creencias del paciente y por la ausencia de rasgos conductuales compulsivos, pero con frecuencia se observa una cualidad obsesiva en el miedo del paciente.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Puesto que este trastorno se describió en años recientes, no existen datos fiables acerca de su pronóstico, si bien puede extrapolarse a partir de la evolución del trastorno de síntomas somáticos, que con frecuencia es episódica, y en el que los episodios duran meses o años, y se intercalan con períodos sin síntomas igualmente prolongados. Como ocurre con el trastorno de síntomas somáticos, un buen pronóstico se asocia con un nivel socioeconómico elevado, trastorno de ansiedad o 411

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depresión que responde al tratamiento, inicio brusco de los síntomas y ausencia de un trastorno de la personalidad o de una afección médica no psiquiátrica relacionada.

TRATAMIENTO Como ocurre con el trastorno de síntomas somáticos, los pacientes con trastorno de ansiedad por enfermedad acostumbran a no aceptar el tratamiento psiquiátrico, si bien algunos lo admiten cuando se lleva a cabo en un centro médico y se orienta a la reducción del estrés y la educación para sobrellevar una enfermedad crónica. Los grupos de psicoterapia pueden ser útiles, en especial si se trata de grupos homogéneos con pacientes que sufren el mismo trastorno. Otras formas de psicoterapia, como la orientada a la introspección individual, la terapia conductual, la terapia cognitiva y la hipnosis, también pueden obtener buenos resultados. Es controvertido el papel de las exploraciones físicas frecuentes que se programan con regularidad. A algunos pacientes puede beneficiar y tranquilizar si sienten que sus quejas se toman en serio y que no presentan realmente la enfermedad que les preocupa; sin embargo, otros se resisten a acudir a un médico o, si lo hacen, no aceptan que en realidad no existen motivos para preocuparse por su salud. Solo deben emplearse procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasivos cuando existen pruebas objetivas que los recomiendan. Siempre que sea posible, el médico debe evitar tratar cualquier resultado equívoco o fortuito que se obtiene en las exploraciones físicas. El tratamiento farmacológico puede ser de utilidad para aliviar la ansiedad generada por el miedo que el paciente tiene a la enfermedad, en especial si teme sufrir un padecimiento que supone un peligro para la vida; no obstante, se trata sólo de un tratamiento que mejora los síntomas, pero no proporciona un alivio permanente. Este resultado permanente puede obtenerse únicamente mediante un programa psicoterapéutico eficaz, que resulta aceptable para el paciente y en el que está dispuesto a participar.

10.3 Trastorno de síntomas neurológicos funcionales (trastorno de conversión) El trastorno de conversión, también denominado trastorno de síntomas neurológicos funcionales en el DSM-5, es una enfermedad con síntomas o déficits que afectan a las funciones motoras o sensoriales voluntarias que sugieren la presencia de otra enfermedad médica, pero que, al estar precedidos por conflictos u otros factores estresantes, se considera que son provocados por factores 412

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psicológicos. Los síntomas o déficits del trastorno de conversión no se producen de forma deliberada, no los causa el consumo de sustancias tóxicas, no se limitan a síntomas de dolor o sexuales, y el beneficio obtenido es principal-mente psicológico, no social, económico o legal. El síndrome que hoy se conoce como trastorno de conversión estuvo combinado originalmente con el síndrome llamado trastorno de somatización, y se denominó histeria, reacción de conversión o reacción disociativa. Paul Briquet y Jean Martin Charcot contribuyeron al desarrollo del concepto de trastorno de conversión señalando la influencia de la herencia en los síntomas y su frecuente asociación con un acontecimiento traumático. Sigmund Freud fue quien introdujo el término conversión; según su trabajo con Anna O., formuló la hipótesis de que los síntomas del trastorno de conversión eran el reflejo de conflictos inconscientes.

EPIDEMIOLOGÍA Hasta una tercera parte de la población general puede sufrir, en algún momento de su vida, algunos síntomas del trastorno de conversión sin la suficiente gravedad para justificar el diagnóstico. Los índices del trastorno de conversión publicados para la población general oscilan entre 11 y 300 casos por cada 100 000 habitantes. En poblaciones específicas, la prevalencia puede ser incluso mayor, convirtiéndolo tal vez en el trastorno somatomorfo más frecuente en poblaciones concretas. Diversos estudios han publicado que entre el 5 y 15% de las consultas psiquiátricas de un hospital general y entre el 25 y 30% de los ingresos en un hospital de la Veterans Administration de Estados Unidos tienen relación con diagnósticos de trastorno de conversión. Entre los pacientes adultos, la proporción entre mujeres y hombres es de al menos 2:1 y puede llegar a ser de 10:1; en la infancia, el predominio en las niñas es incluso más acusado. En las mujeres, los síntomas son más habituales en el lado izquierdo del cuerpo que en el derecho. Las mujeres que presentan síntomas de conversión tienen una mayor probabilidad de desarrollar un trastorno de somatización que aquellas que no los han presentado. En los hombres se observa una asociación entre el trastorno de conversión y el trastorno de la personalidad antisocial. Los hombres con trastorno de conversión con frecuencia han estado involucrados en accidentes laborales o militares. El inicio del trastorno suele producirse entre el final de la infancia y el inicio de la vida adulta, y rara vez aparece antes de los 10 años o después de los 35 años de edad, aunque se han descrito casos con inicio posterior, incluso entre los 80 y 90 años de edad. Cuando los síntomas sugieren que el inicio de un trastorno de conversión se ha producido durante la vida adulta o en etapas avanzadas de la vida, es muy probable que exista una enfermedad neurológica o médica de otro tipo enmascarada. En niños con menos de 10 años de edad, los síntomas de conversión suelen limitarse a problemas de la marcha o convulsiones. 413

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Los datos disponibles indican que el trastorno de conversión es más frecuente en población rural, personas con bajo nivel educativo o con cocientes intelectuales bajos, clases socioeconómicas bajas y personal militar que ha estado expuesto a situaciones de combate. El trastorno suele asociarse con diagnósticos comórbidos de trastorno de depresión mayor, trastornos de ansiedad y esquizofrenia, y es más frecuente entre los familiares de personas con trastorno de conversión. Algunos datos sugieren que los síntomas de conversión son más frecuentes entre los familiares de individuos con este trastorno. Se ha descrito un aumento del riesgo de trastorno de conversión en los gemelos monocigóticos, pero no en los dicigóticos.

COMORBILIDAD Entre los pacientes con trastornos de conversión son frecuentes las afecciones médicas, en especial las neurológicas. Por lo general, en estas enfermedades neurológicas o médicas comórbidas se observa una elaboración de los síntomas que surgen de la lesión orgánica original. Destacan especialmente, por su asociación con el trastorno de conversión, los trastornos depresivos, de ansiedad y de somatización. Se ha descrito la conversión en el marco de la esquizofrenia, pero no es frecuente. Los estudios de pacientes ingresados en un hospital psiquiátrico por un trastorno de conversión revelan que, al realizar una exploración más detallada, entre una cuarta parte y la mitad presentan un trastorno del estado de ánimo o esquizofrenia clínicamente significativos. Los trastornos de la personalidad también acompañan con frecuencia al trastorno de conversión, en especial el de tipo histriónico (5-21% de los casos) y el de tipo pasivo-dependiente (9-40% de los casos). No obstante, los trastornos de conversión pueden aparecer en personas sin trastornos médicos, neurológicos o psiquiátricos predisponentes.

ETIOLOGÍA Factores psicoanalíticos Según la teoría psicoanalítica, la causa del trastorno de conversión es la represión de un conflicto intrapsíquico inconsciente y la conversión de la ansiedad en un síntoma físico. El conflicto se produce entre un impulso instintivo (p. ej., agresividad o sexualidad) y las prohibiciones contrarias a su expresión. Los síntomas permiten la expresión parcial del deseo o ansia prohibidos, pero la disfrazan, de modo que los pacientes pueden evitar el enfrentamiento consciente con sus impulsos inaceptables, es decir, el síntoma del trastorno de conversión tiene una relación simbólica con el conflicto inconsciente (p. ej., el vaginismo protege a la paciente de la expresión de sus deseos sexuales inaceptables). Los síntomas del trastorno de conversión también permiten que los pacientes comuniquen su necesidad de recibir una consideración y 414

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un tratamiento especiales. Estos síntomas pueden desempeñar una función, como medios no verbales, de control o manipulación de los demás. Teoría del aprendizaje De acuerdo con los términos de la teoría del aprendizaje condicionado, un síntoma de conversión puede considerarse como parte de una conducta aprendida a través del condicionamiento clásico; los síntomas de la enfermedad, aprendidos durante la infancia, se producen como medio para enfrentarse a una situación que, de otro modo, resultaría imposible de superar. Factores biológicos Cada día se dispone de más datos que avalan la intervención de factores biológicos y neuropsicológicos en el desarrollo de los síntomas del trastorno de conversión. Los primeros estudios de neuroimagen cerebral han manifestado un hipometabolismo del hemisferio dominante y un hipermetabolismo del no dominante, y han sugerido que un deterioro de la comunicación hemisférica forma parte de la causa del trastorno. Los síntomas pueden provocarse por una activación cortical excesiva que desencadena ciclos de retroalimentación negativa entre la corteza cerebral y la formación reticular del tronco encefálico. Al mismo tiempo, los niveles aumentados de eferencias corticífugas inhiben la percepción de las sensaciones corporales del paciente, lo que podría explicar los déficits sensitivos que se observan en algunos pacientes con trastorno de conversión. Las pruebas neuropsicológicas revelan, en ocasiones, alteraciones cerebrales sutiles de la comunicación verbal, memoria, vigilancia, incongruencia afectiva y atención en estos pacientes.

DIAGNÓSTICO El DSM-5 limita el diagnóstico de trastorno de conversión a los síntomas que afectan las funciones motoras o sensoriales voluntarias, es decir, a los síntomas neurológicos. Los médicos no pueden explicar los síntomas neurológicos sólo a partir de una enfermedad neurológica conocida. El diagnóstico de trastorno de conversión exige que los médicos demuestren una asociación necesaria y esencial entre la causa de los síntomas neurológicos y los factores psicológicos, aunque los síntomas no deben ser el resultado de una simulación o un trastorno facticio. El diagnóstico de trastorno de conversión también excluye los síntomas de dolor, la disfunción sexual y los síntomas que solo se producen en el trastorno de somatización. El DSM-5 especifica varios tipos de síntomas o déficits presentes en el trastorno de conversión, los cuales incluyen debilidad o parálisis, movimiento anómalo, 415

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ataques o convulsiones, y dificultades para deglutir o hablar, como el habla arrastrada, además de síntomas sensoriales y mixtos, que se comentan a continuación.

CUADRO CLÍNICO Los síntomas del trastorno de conversión que suelen observarse con mayor frecuencia incluyen parálisis, ceguera y mutismo. La asociación más habitual de este trastorno puede darse con los trastornos de la personalidad pasivoagresiva, dependiente, antisocial e histriónica. Los síntomas del trastorno de conversión se acompañan con frecuencia de síntomas del trastorno depresivo y del trastorno de ansiedad, y los pacientes afectados presentan riesgo de suicidio. El Sr. J. es un hombre soltero de 28 años de edad que trabaja en una fábrica. Llegó al servicio de urgencias con su padre, quejándose de que había perdido la visión en el asiento trasero del auto mientras regresaba a su hogar después de una reunión familiar. En la reunión jugó voleibol, pero no sufrió ninguna lesión significativa, exceptuando que la pelota lo golpeó en la cabeza algunas veces. Como era costumbre, se mostró reticente a jugar voleibol debido a su falta de habilidad para los deportes, pero en el último momento formó parte de uno de los equipos. Recordaba haber sufrido algunos problemas de visión durante el partido, pero no la perdió hasta que estuvo en el automóvil, de regreso a casa. Cuando llegó al servicio de urgencias, su visión estaba mejorando, aunque seguía quejándose de visión borrosa y diplopia leve. Esta última se atenuaba si se le pedía que concentrara su atención en objetos situados a diferentes distancias. Durante la exploración, el Sr. J. se mostró totalmente colaborador, algo inseguro sobre el motivo de su ceguera y más bien indiferente. La exploración pupilar, oculomotora y sensoriomotora general fue normal. Tras descartar un problema médico, se derivó al paciente a un centro de salud mental para una exploración más profunda. En el centro de salud mental, y acompañado igualmente por el padre, el paciente relató la misma historia que en el servicio de urgencias. Al inicio explicó que empezó a recuperar la visión cuando su padre detuvo el auto a un lado del camino y comenzó a hablar con él sobre los acontecimientos de aquel día. Le habló de la vergüenza que había sentido al jugar voleibol y el conflicto que había supuesto para él, y de cómo había sentido que debía jugar por las presiones externas. Conforme avanzaba la historia del paciente y de su padre, se puso de manifiesto que el joven fue un adolescente tímido, sobre todo en lo que se refiere a su participación en actividades deportivas. Nunca antes sufrió otro episodio de pérdida de la visión. Refirió que se había sentido angustiado y en ocasiones se sentía mal con su propio cuerpo durante las actividades deportivas. La conversación con el paciente en el centro de salud mental se centró en el papel que pudieron desempeñar los factores psicológicos y sociales en la pérdida aguda de la visión. El sujeto se sintió algo perplejo, pero también se mostró dispuesto a discutirlo. Declaró que era perfectamente consciente de que había empezado a ver y a sentirse mejor cuando su padre se detuvo a un lado del camino y habló con él. Los médicos admitieron que desconocían la causa de la pérdida de visión y que probablemente no se repetiría. El paciente y su padre se sintieron satisfechos con la evaluación médica y psiquiátrica, y acordaron regresar si aparecían más síntomas. Se programó una cita de seguimiento con el paciente en la clínica psiquiátrica ambulatoria (por cortesía de Michael A. Hollifield, MD).

Síntomas sensoriales 416

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En el trastorno de conversión son frecuentes la anestesia y parestesia, en especial de las extremidades. Pueden verse afectadas todas las modalidades sensoriales y la distribución de la alteración no suele ser congruente con la presencia de enfermedad central o periférica. Por lo tanto, los médicos pueden observar la característica anestesia “en guantes y calcetines” de las manos y los pies, o la hemianestesia del cuerpo con un inicio preciso a lo largo de la línea media. Los síntomas del trastorno de conversión pueden afectar a órganos de los sentidos especiales y provocar sordera, ceguera y visión en túnel. Pueden ser unilaterales o bilaterales, pero la evaluación neurológica demuestra la integridad de las vías sensoriales. Por ejemplo, en la ceguera del trastorno de conversión, los pacientes caminan sin tropezar con nada y sin hacerse daño, sus pupilas reaccionan a la luz y sus potenciales evocados corticales son normales. Síntomas motores Los síntomas motores del trastorno de conversión incluyen movimientos anómalos, alteración de la marcha, debilidad y parálisis. Pueden existir temblores rítmicos visibles, movimientos coreiformes, tics y sacudidas. Por lo general, los movimientos empeoran al prestarles atención. Una de las alteraciones de la marcha que se observa en el trastorno de conversión es la astasia-abasia, una marcha intensamente atáxica y tambaleante acompañada de movimientos ondulantes y violentos de los brazos. Los pacientes que presentan estos síntomas casi nunca sufren caídas y, si ocurren, no suelen lesionarse. Otras alteraciones motoras habituales son la parálisis y la paresia de uno, dos o los cuatro miembros, aunque la distribución de los músculos afectados no se ajusta a la de las vías nerviosas. Los reflejos permanecen normales, los pacientes no presentan fasciculaciones ni atrofia muscular (excepto después de una parálisis de conversión de larga duración) y los hallazgos electromiográficos son normales. Síntomas convulsivos Las seudoconvulsiones son otro de los síntomas del trastorno de conversión. Los médicos pueden tener dificultades para distinguir una seudoconvulsión de una convulsión real si se basan únicamente en la observación clínica. Además, alrededor de un tercio de las seudoconvulsiones de los pacientes ocurren en el marco de un trastorno epiléptico concomitante. En las seudoconvulsiones pueden producirse mordeduras de la lengua, incontinencia urinaria y lesiones después de una caída, aunque no suelen observarse. Tras una seudocrisis, los reflejos pupilares y nauseoso se conservan, y los pacientes no presentan aumentos postictales de la concentración de prolactina. Otras manifestaciones asociadas 417

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También se han asociado otros síntomas psicológicos con el trastorno de conversión. Beneficio primario. Los pacientes obtienen un beneficio primario al mantener los conflictos internos fuera del alcance de su consciencia. Los síntomas tienen un valor simbólico, al representar un conflicto psicológico inconsciente. Beneficio secundario. Los pacientes obtienen ventajas y beneficios tangibles por estar enfermos; por ejemplo, están excusados de cumplir obligaciones o participar en situaciones vitales difíciles, reciben apoyos y ayudas que de otro modo no recibirían y consiguen control sobre la conducta de otras personas. La belle indifférence. La belle indifférence es la actitud indiferente inapropiada de un paciente frente a síntomas graves, es decir, el individuo no aparenta estar preocupado ante lo que parece ser una disfunción importante. Esta indiferencia pasiva también se observa en algunos pacientes con enfermedades médicas graves que muestran una actitud estoica. La presencia o ausencia de la belle indifférence no es patognomónica del trastorno de conversión, mas por lo general se asocia con él. Identificación. Los pacientes con trastorno de conversión podrían modelar de forma inconsciente sus síntomas según los de alguien importante para ellos; por ejemplo, un progenitor o una persona que ha fallecido en fechas recientes podría servir de modelo para el trastorno. Durante la reacción de duelo patológica, las personas afligidas suelen presentar los síntomas del fallecido.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Uno de los principales problemas que plantea el diagnóstico del trastorno de conversión es la dificultad de descartar de manera definitiva la presencia de un trastorno médico. En los pacientes hospitalizados con este trastorno, son frecuentes los trastornos médicos no psiquiátricos concomitantes, y se han descrito pruebas evidentes de la presencia actual o anterior de un trastorno neurológico o una enfermedad sistémica con afectación cerebral en el 18-64% de estos pacientes. Se calcula que entre el 25 y 50% de los pacientes clasificados como afectados por un trastorno de conversión reciben, finalmente, un diagnóstico de trastorno médico neurológico o no psiquiátrico que podría ser la causa de sus síntomas; por lo tanto, es fundamental realizar una exploración médica y neurológica exhaustiva en todos los casos. Si los síntomas pueden resolverse mediante sugestión, hipnosis o la administración parenteral de amobarbital o lorazepam, es probable que sean el resultado de un trastorno de conversión. En el diagnóstico diferencial, deben tenerse en cuenta los trastornos neurológicos (p. ej., demencia y otras enfermedades degenerativas), tumores cerebrales y 418

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enfermedad de los ganglios basales. Por ejemplo, la debilidad puede confundirse con miastenia grave, polimiositis, miopatías adquiridas o esclerosis múltiple. La neuritis óptica puede diagnosticarse de forma incorrecta como ceguera de un trastorno de conversión. Otras enfermedades cuyos síntomas pueden confundirse son el síndrome de Guillain-Barré, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, parálisis periódica y manifestaciones neurológicas iniciales del sida. Se observan síntomas del trastorno de conversión en la esquizofrenia, los trastornos depresivos y los de ansiedad; sin embargo, en última instancia, estos otros trastornos se asocian con sus propios síntomas característicos, que permiten el diagnóstico diferencial. También aparecen síntomas sensoriomotores en el trastorno de somatización. Sin embargo, este trastorno es una enfermedad crónica que aparece en fases tempranas de la vida e incluye síntomas que afectan a muchos otros sistemas. En el trastorno de síntomas somáticos, los pacientes no sufren pérdidas o distorsiones reales de la función, las quejas somáticas son crónicas y no están limitadas a síntomas neurológicos, y existen actitudes y creencias características. Si los síntomas del paciente se limitan al dolor, se puede diagnosticar un trastorno por dolor. Los pacientes cuyos síntomas están limitados a la función sexual se clasifican como afectados por una disfunción sexual, no por un trastorno de conversión. Tanto en el trastorno de simulación como en el facticio, los síntomas se encuentran bajo control voluntario consciente. Por lo general, la historia de un simulador es más incongruente y contradictoria que la de un paciente con un trastorno de conversión, y la conducta frau-dulenta de un simulador está claramente orientada hacia un objetivo. La tabla 10.3-1 incluye ejemplos de pruebas importantes que son relevantes para los síntomas del trastorno de conversión.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO El inicio del trastorno de conversión suele ser agudo, pero también puede existir un incremento progresivo de los síntomas. Los síntomas o déficits suelen ser de duración corta, y alrededor del 95% de los casos agudos remiten de forma espontánea, por lo general en 2 semanas en el caso de pacientes hospitalizados. Si los síntomas han persistido durante 6 meses o más, el pronóstico de resolución de los síntomas es inferior al 50% y se reduce aún más a medida que aumenta la duración de la conversión. Entre una quinta y una cuarta parte de los pacientes presentan recurrencias durante el primer año tras el primer episodio. En consecuencia, la existencia de un episodio predice la aparición de otros episodios en el futuro. El inicio agudo, la presencia de factores estresantes claramente identificables en el momento del inicio, un intervalo breve entre el inicio del trastorno y la instauración del tratamiento y una inteligencia superior a la media anuncian un buen pronóstico. La parálisis, afonía y ceguera se asocian con un buen pronóstico, mientras que el temblor y las convulsiones son factores de un mal 419

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pronóstico. Tabla 10.3-1 Síntomas habituales del trastorno de conversión Síntomas motores

Déficits sensitivos y sensoriales Anestesia, especialmente de las extremidades Anestesia de la línea media Ceguera Visión en túnel Sordera Síntomas viscerales Vómitos psicógenos Seudociesis Globo histérico Desvanecimientos o síncopes Retención urinaria Diarrea

Movimientos involuntarios Tics Blefaroespasmo Tortícolis Opistótonos Convulsiones Alteración de la marcha Caídas Astasia-abasia Parálisis Debilidad Afonía Por cortesía de Frederick G. Guggenheim, MD.

TRATAMIENTO La resolución de los síntomas del trastorno de conversión suele ser espontánea, aunque puede facilitarse mediante la psicoterapia de apoyo orientada a la introspección o la psicoterapia conductual. La característica más importante de la psicoterapia es la relación con un terapeuta comprensivo y que suscite confianza. Con los pacientes que son reacios a la idea de recibir psicoterapia, los médicos pueden sugerir que esta se centrará en aspectos relacionados con el estrés y la capacidad para afrontar determinadas situaciones. Por lo general, los pacientes empeoran si se menciona que sus síntomas son producto de su imaginación. En algunos casos, son eficaces la hipnosis, los ansiolíticos y los ejercicios de relajación conductual. El amobarbital o el lorazepam por vía parenteral pueden ser útiles para obtener información adicional sobre los antecedentes, en especial cuando un paciente ha experimentado un acontecimiento traumático reciente. Los abordajes psicodinámicos incluyen el psicoanálisis y la psicoterapia orientada a la introspección, en los que el paciente explora los conflictos intrapsíquicos y el simbolismo de los síntomas del trastorno de conversión. También se han utilizado formas breves y directas de psicoterapia a corto plazo para tratar este trastorno. 420

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Cuanto mayor sea la duración del papel de enfermo de estos pacientes y mayor su grado de regresión, más difícil resultará el tratamiento.

10.4 Trastorno facticio Las personas con trastorno facticio simulan, inducen o agravan la enfermedad para recibir atención médica, independientemente de si están enfermas o no. Incluso pueden infligirse a sí mismas, sus hijos o a las personas a su cargo dolor, lesiones causantes de deformidades o que inclusive pongan en peligro sus vidas. La motivación primaria no es evitar el pago de una deuda, obtener una ganancia económica u otro objetivo concreto. Simplemente, quieren recibir atención médica y formar parte del sistema médico. Los trastornos facticios pueden comportar una significativa morbilidad e incluso mortalidad. De todas formas, incluso si los motivos de atención son provocados, las necesidades médicas y psiquiátricas de estos pacientes deben tomarse en serio. Así, por ejemplo, una técnica de cirugía, hija de un médico, se inyectó de forma repetida Pseudomonas, lo que le causó numerosos brotes sépticos e insuficiencia renal bilateral que finalmente le llevaron a la muerte. Estas muertes no son raras. En un artículo publicado en 1951 en la revista Lancet, Richard Asher acuñó el término “síndrome de Munchausen” para referirse a la situación en la que los pacientes adornaban su historia personal, inventaban síntomas de forma crónica para conseguir un ingreso hospitalario y se trasladaban de un hospital a otro. El síndrome recibió su nombre en referencia al barón Hieronymus Friedrich Freiherr von Münchhausen (1720-1791), un oficial de caballería alemán que adquirió cierta fama por relatar cuentos inverosímiles, como viajar en una bala de cañón a la Luna, en su puesto militar en la Guerra Ruso-turca.

EPIDEMIOLOGÍA No existen datos epidemiológicos exhaustivos sobre el trastorno facticio. A pesar de que son limitados, los estudios indican que los pacientes con este trastorno pueden representar alrededor del 0.81% de los individuos que acuden a las consultas psiquiátricas. Se han publicado con mucha menos frecuencia datos de individuos que fingen sufrir signos y síntomas psicológicos que quienes fingen que son físicos. Se ha creado una base de datos de personas que fingen padecer enfermedades para alertar a los hospitales sobre estos pacientes, muchos de los cuales viajan de un lugar a otro, utilizan nombres diferentes para conseguir ser ingresados o simulan enfermedades distintas. Alrededor de dos tercios de los pacientes con trastorno facticio son hombres. Tienden a ser de raza blanca, mediana edad, desempleados, solteros y sin vínculos 421

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sociales o familiares significativos. Los pacientes diagnosticados con trastornos facticios con signos y síntomas físicos son sobre todo mujeres, que superan a los hombres en una proporción de 3:1. Por lo general, tienen una edad de entre 20 y 40 años y presentan antecedentes laborales o académicos en el ámbito de la enfermería o la atención sanitaria. Los trastornos facticios físicos suelen iniciarse entre la segunda y tercera décadas de la vida, aunque en la literatura científica se describen casos desde los 4 hasta los 79 años de edad. El trastorno facticio “por poderes” (que recibe el nombre de trastorno facticio aplicado a otro en el DSM-5) suelen perpetrarlo las madres sobre los bebés o niños pequeños. Ya sea por su infrecuencia o por estar infradiagnosticado, representa menos del 0.04%, o 1 000 de cada 3 millones de casos de abuso infantil al año en los Estados Unidos. No obstante, no se dispone de datos epidemiológicos fiables. Este trastorno se comenta más adelante.

COMORBILIDAD Muchas personas diagnosticadas con un trastorno facticio tienen diagnósticos psiquiátricos comórbidos (p. ej., trastornos del estado de ánimo, de la personalidad o relacionados con sustancias).

ETIOLOGÍA Factores psicosociales Las bases psicodinámicas de los trastornos facticios no se comprenden del todo, debido a la dificultad de provocar que los pacientes participen en un proceso de exploración psicoterapéutica. Ellos pueden insistir en que sus síntomas son físicos y que, a causa de ello, los tratamientos de orientación psicológica son inútiles. Los informes de casos anecdóticos indican que muchos de los pacientes sufrieron abusos o privaciones en la infancia, que dieron lugar a hospitalizaciones frecuentes durante las primeras etapas del desarrollo. En esta circunstancia, la hospitalización puede considerarse como una fuga de una situación doméstica traumática y los pacientes pudieron hallar una serie de cuidadores (p. ej., médicos, personal de enfermería y trabajadores del hospital) atentos y comprensivos. En comparación, las familias de origen de los sujetos podrían incluir una madre que los rechazara o un padre ausente. La historia habitual revela que el individuo percibe a uno o a ambos progenitores como figuras que lo rechazan, con las que son incapaces de formar vínculos estrechos. Por lo tanto, el facsímil de una enfermedad genuina se utiliza para recrear el vínculo padre-hijo positivo deseado. Los trastornos son una forma de compulsión de repetición en la que se repite el conflicto básico de necesidad y búsqueda de aceptación y amor, al tiempo que se espera que estos no lleguen. Así, el paciente convierte a los médicos y a los miembros del personal en figuras 422

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paternas que lo rechazan. Los pacientes que buscan intervenciones dolorosas, como operaciones quirúrgicas o pruebas diagnósticas invasivas, pueden tener una personalidad masoquista enmascarada en la que el dolor tiene una función de castigo de los pecados cometidos en el pasado, ya sean imaginarios o auténticos. Algunos sujetos pueden tratar de controlar su pasado y los traumas de origen precoz asociados con enfermedades médicas graves u hospitalizaciones asumiendo el papel de paciente y reviviendo la experiencia dolorosa y atemorizadora una y otra vez, a lo largo de múltiples ingresos hospitalarios. Los individuos que fingen tener enfermedades psiquiátricas pudieron tener un familiar que estuvo ingresado debido a la enfermedad que simulan. A través de un proceso de identificación, los pacientes tienen la esperanza de reunirse mágicamente con el familiar. Muchos de los pacientes tienen una pobre formación de la identidad y una alteración de la autoimagen características de un individuo con un trastorno de la personalidad límite. Algunos son personalidades imitativas que han asumido las identidades de quienes les rodean. Si son profesionales sanitarios, con frecuencia son incapaces de diferenciar entre ellos mismos y los pacientes con quienes han estado en contacto. En una variante rara del trastorno, existe la cooperación o el estímulo de otras personas en la simulación de la enfermedad facticia. A pesar de que la mayoría de los pacientes actúan solos, en algunos casos los amigos o familiares cooperan en la invención de la enfermedad. La represión, identificación con el agresor, regresión y simbolización son mecanismos de defensa significativos. Factores biológicos Algunos investigadores han sugerido que la disfunción cerebral podría ser un factor en los trastornos facticios. Existe la hipótesis de que la afectación o alteración del procesamiento de la información contribuye a la seudología fantástica y a la conducta aberrante de estos pacientes, aunque no se han determinado patrones genéticos, y los estudios electroencefalográficos no han identificado alteraciones específicas en los pacientes con trastornos facticios.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO El trastorno facticio es la falsificación de signos o síntomas físicos o psicológicos. Las claves que ayudan a sospecharlo se presentan en la tabla 10.4-1. En la exploración psiquiátrica debe ponerse énfasis en la obtención de información a partir de cualquier amigo, familiar o informador disponible, pues con frecuencia las entrevistas con informadores externos fiables ponen de manifiesto la falsa naturaleza de la enfermedad del paciente. Aunque requiere tiempo y resulta tedioso, es fundamental verificar todos los datos referidos por el sujeto sobre anteriores 423

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hospitalizaciones y la atención médica que recibió. Tabla 10.4-1 Claves que ayudan a sospechar un trastorno facticio Presentación poco habitual y exagerada de síntomas que desafían la comprensión convencional médica o psiquiátrica Síntomas que no responden adecuadamente al tratamiento o la medicación habitual Aparición de un síntoma nuevo poco habitual cuando los otros se han resuelto Afán por someterse a pruebas y procedimientos o por revisar los síntomas Reticencia a dar acceso a fuentes de información colaterales (p. ej., rehusar aprobar que se comunique información o brindar información para contactar con familiares y amigos) Historia médica extensa o evidencia de numerosas operaciones quirúrgicas Alergia a múltiples fármacos Profesión médica Pocas visitas Capacidad para pronosticar una progresión inusual de los síntomas o una respuesta poco habitual al tratamiento De Dora L. Wang, MD, Seth Powsner, MD, y Stuart J. Eisendrath, MD.

En cerca del 50% de los casos se solicita una exploración psiquiátrica, por lo general cuando se empieza a sospechar que una enfermedad es simulada. Con frecuencia, se solicita al psiquiatra que confirme el diagnóstico de trastorno facticio. En estas circunstancias, es necesario evitar un interrogatorio agresivo o acusador que dé lugar a una situación violenta, evasión o huida del hospital. Puede existir el peligro de producir una psicosis franca si se origina una confrontación intensa; en algunos casos, la enfermedad fingida tiene una función adaptativa y es un intento desesperado de protegerse de una desintegración mayor. El trastorno facticio se ha dividido en dos grupos según el tipo de signos y síntomas fingidos. Existe un trastorno marcado por síntomas psicológicos y otro marcado por síntomas físicos. Ambos pueden presentarse juntos. En el DSM-5 no se establece distinción entre ambos y el trastorno se clasifica según sea “aplicado a uno mismo” o “aplicado a otro” (trastorno facticio por poderes). A continuación, se consideran por separado los cuadros de presentación con síntomas psicológicos o con síntomas somáticos. Trastorno facticio con predominio de signos y síntomas psicológicos Algunos pacientes presentan síntomas psiquiátricos que se consideran fingidos. Esta determinación puede resultar difícil y en general sólo se realiza después de una 424

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investigación prolongada. Los síntomas fingidos con frecuencia incluyen depresión, alucinaciones, síntomas disociativos y de conversión, y conducta extraña. Como la situación del paciente no mejora después de administrar las medidas terapéuticas habituales, recibe grandes dosis de fármacos psicoactivos y hasta terapia electroconvulsiva. Los síntomas psicológicos facticios se asemejan al fenómeno de la seudosimulación, que se considera que satisface la necesidad de mantener una autoimagen intacta, la cual se vería comprometida si se admitiera la presencia de problemas psicológicos que superan la capacidad de dominio del individuo mediante un esfuerzo consciente. En este caso, el engaño es un mecanismo temporal de apoyo del yo. Los datos recientes indican que los síntomas psicóticos facticios son más habituales de lo que se sospechaba. La presencia de psicosis simulada en otros trastornos, como los del estado de ánimo, revela un mal pronóstico general. Tabla 10.4-2 Presentaciones del trastorno facticio con predominio de signos y síntomas psicológicos Duelo Trastorno de la conducta alimentaria Depresión Amnesia Trastorno de estrés postraumático Trastorno relacionado con sustancias Trastorno por dolor Parafilias Psicosis Hipersomnia Trastorno bipolar I Transexualidad Trastorno de identidad disociativo De Feldman MD, Eisendrath SJ. The spectrum of factitious disorders. Washington, DC: American Psychiatric Press; 1996, con autorización.

Los pacientes psicóticos hospitalizados en quienes se identifica un trastorno facticio con predominio de signos y síntomas psicológicos (exclusivamente síntomas psicóticos simulados) suelen tener un diagnóstico concomitante de trastorno de la personalidad límite. En estos casos, el resultado clínico parece ser peor que el del trastorno bipolar I o el trastorno esquizoafectivo. A veces, los pacientes parecen deprimidos y explican su depresión a partir de una historia falsa sobre la muerte reciente de un amigo o familiar significativo. Los elementos de la historia que pueden indicar un duelo facticio son una muerte violenta o sangrienta, muerte en circunstancias dramáticas y que la persona fallecida sea un niño o un adulto joven. Otros pacientes describen pérdidas de la memoria reciente o lejana, o alucinaciones auditivas y visuales. 425

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Algunos pacientes pueden consumir sustancias psicoactivas con el propósito de producir síntomas, por ejemplo, estimulantes para producir inquietud o insomnio, o alucinógenos para originar alteraciones de la percepción. Las combinaciones de todas estas sustancias pueden originar cuadros muy inusuales. Otros síntomas que también aparecen en el tipo físico de trastorno facticio incluyen la seudología fantástica y la impostura. En la seudología fantástica se mezcla una cantidad limitada de material real con fantasías amplias y coloridas. El interés del oyente complace al paciente y, con ello, refuerza el síntoma. La historia o los síntomas no son la única distorsión de la verdad. A menudo, los pacientes proporcionan narraciones falsas y contradictorias sobre otras áreas de sus vidas (p. ej., pueden afirmar que uno de sus padres falleció para obtener la simpatía de los demás). En estos casos, normalmente la mentira se asocia con la impostura. Muchos pacientes asumen la identidad de una persona prestigiosa. Los hombres, por ejemplo, afirman que fueron héroes de guerra y atribuyen sus cicatrices quirúrgicas a heridas recibidas durante la batalla o en otras situaciones dramáticas o peligrosas. De modo parecido, pueden afirmar que tienen vínculos con personajes reconocidos o de renombre. En la tabla 10.4-2 se muestran varios síndromes fingidos por pacientes que desean que se les vea como afectados por una enfermedad mental. Cuando acudió por primera vez tras una sobredosis, en 1973, la Sra. M. A. tenía 24 años de edad. Relató una historia de repetidas sobredosis e intentos de cortarse las venas de las muñecas desde 1969, y, al ingresar, declaró que estaba bajo el control de su hermana muerta, que seguía pidiéndole que se quitara la vida. Sus antecedentes familiares eran negativos. Se descubrió que llevaba una lista con los síntomas de primer rango de Schneider en el bolso; su conducta era extravagante, recogía objetos imaginarios de la papelera y abría puertas imaginarias en la sala de espera. Afirmó que tenía alucinaciones visuales y presentaba cuatro de los síntomas de primer rango de su lista, pero al cabo de 2 días, su estado mental volvió a la normalidad. Cuando se refirió su historia en un congreso de casos clínicos, la opinión general fue que había estado simulando una esquizofrenia, pero que tenía un trastorno claro de la personalidad; sin embargo, el especialista a su cargo no estuvo de acuerdo con la opinión general, y consideró que era un caso genuino de psicosis. Durante el seguimiento resultó que así era. La paciente fue reingresada en 1975, muda, catatónica, con un trastorno evidente del pensamiento, y el diagnóstico se modificó a enfermedad esquizofrénica. Desde entonces se le ha realizado un seguimiento regular. En la actualidad presenta un cuadro leve de estado esquizofrénico residual, recibe regularmente medicación de liberación retardada, pero sigue quejándose de alucinaciones auditivas en las que oye la voz de su hermana muerta. Es una paciente de día (por cortesía de Dora Wang, MD, Deepa N. Nadiga, MD y James J. Jenson, MD).

Trastorno facticio crónico con predominio de signos y síntomas físicos El trastorno facticio con predominio de signos y síntomas físicos es el tipo más conocido de síndrome de Munchausen; también se ha denominado de adicción a los hospitales, adicción a la cirugía múltiple (produce el denominado “abdomen en reja”), síndrome del paciente profesional, entre otros. 426

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La característica principal de los pacientes con este trastorno es que su capacidad para presentar síntomas físicos es tan convincente como para conseguir el ingreso en un hospital y permanecer en él. Para respaldar su historia, pueden fingir síntomas que sugieren un trastorno que afecta a cualquier órgano. Están familiarizados con los diagnósticos de la mayoría de los trastornos que exigen ingreso hospitalario y pueden relatar historias increíbles que engañarían incluso a los médicos más experimentados. Las presentaciones clínicas son muy numerosas e incluyen hematomas, hemoptisis, dolor abdominal, fiebre, hipoglucemia, síndromes similares al lupus, náuseas, vómitos, vértigo y convulsiones. Contaminan la orina con sangre o heces, toman anticoagulantes para simular trastornos hemorrágicos, emplean insulina para provocarse hipoglucemias, etcétera. Estos individuos insisten en la necesidad de cirugía y afirman que tienen adherencias de anteriores intervenciones quirúrgicas. Pueden desarrollar una “parrilla” o abdomen en reja debido a las múltiples operaciones. Son frecuentes las quejas de dolor, en especial si se simula un cólico renal, que motivan que los pacientes pidan narcóticos. En aproximadamente la mitad de los casos publicados, estos sujetos exigen que sean tratados con medicamentos concretos, por lo general, analgésicos. Una vez consiguen su hospitalización, siguen siendo exigentes y difíciles. A medida que los resultados de las pruebas se revelan negativos, acusan de incompetencia a los médicos, los amenazan con una denuncia y adoptan una actitud abusiva. En algunos casos, pueden desaparecer los síntomas de forma súbita justo antes de que crean que van a tener que afrontar su comportamiento facticio. Después acuden a otro hospital en la misma ciudad o en otra, y el ciclo vuelve a comenzar. Algunos factores predisponentes son la presencia de enfermedades físicas reales durante la infancia que dieron lugar a tratamientos médicos prolongados, resentimiento contra la profesión médica, trabajar como profesional de la paramedicina y tener relaciones importantes con un médico en el pasado. Trastorno facticio con combinación de signos y síntomas psicológicos y físicos En las formas combinadas de trastorno facticio hay signos y síntomas psicológicos y físicos. En una publicación representativa, un paciente fingía alternativamente demencia, duelo, violación y convulsiones. En la tabla 10.4-3 se ofrece una visión general de los distintos signos y síntomas que pueden simularse y malinterpretarse como una enfermedad auténtica. En la tabla también se incluyen los medios de simulación y posibles métodos de detección. Trastorno facticio aplicado a otro (trastorno facticio por poderes) Este diagnóstico, que en el DSM-5 recibe el nombre de trastorno facticio aplicado a otro, se asigna a una persona que provoca deliberadamente signos o síntomas físicos en otra persona que está bajo su cuidado. Un propósito aparente de esta conducta es que el cuidador adopte indirectamente el papel de enfermo; otro, es ser 427

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relevado del papel de cuidador por la hospitalización del niño. El caso más habitual es el de una madre que engaña al personal médico haciendo creer que su hijo está enfermo. El engaño puede implicar antecedentes médicos falsos, contaminación de muestras de laboratorio, modificación de registros médicos o inducción de heridas o enfermedades en el niño. B. C., una niña de 1 mes de edad, fue ingresada para realizar la evaluación de un cuadro febril que presentaba. Se pidió una consulta psiquiátrica debido a la observación de incoherencias en la información médica que porporcionó la madre, a pesar de que la mujer se presentó como una madre abnegada y bien informada que trabajaba como técnico de laboratorio en un servicio de urgencias. La madre indicó que le habían diagnosticado un cáncer de ovario cuando tenía 3 meses de embarazo de B. C., que se le practicó una histerectomía durante la cesárea y que recibió radioterapia en un hospital local desde el nacimiento de B. C. El pediatra, con el permiso de la madre, contactó al hospital local y averiguó que a los 3 meses de gestación se le extirpó un quiste de cuerpo lúteo y que presentó una leve hidronefrosis, pero que no se detectó cáncer ni se practicó la histerectomía. Cuando fue confrontada con esta información, la madre de B. C. solo declaró que era posible que necesitara un trasplante de riñón como consecuencia de la hidronefrosis. Al proseguir con la investigación, se descubrió que la madre había llevado a sus hijos a múltiples servicios de urgencias, donde proporcionó datos inexactos que causaron que se realizaran pruebas excesivas. En una de las visitas, explicó a los médicos que su hijo de 2 años de edad padecía lupus e hipergammaglobulinemia, y en otra que presentaba asma y convulsiones. Insistía además en que se practicara al niño un procedimiento quirúrgico estético menor en contra de las recomendaciones de su pediatra. Los clínicos sospecharon que la madre de B. C. falsificó de forma intencional los síntomas, por ejemplo, calentando el termómetro, pero no provocó activamente síntomas a los niños; acudía sin falta a las citas médicas y sus hijos parecían estar sanos y bien atendidos, a pesar del comportamiento facticio de la madre. Ella negó tener antecedentes psiquiátricos, pero accedió a que los médicos se pusieran en contacto con el hospital psiquiátrico local, lo que permitió conocer sus antecedentes de depresión, anorexia, trastorno por dolor e intento de suicidio que conllevó su hospitalización en un servicio psiquiátrico. Después, la paciente recibió psicoterapia y tratamiento farmacológico, que había interrumpido meses antes de su presentación con B. C. en el hospital. Durante el ingreso de B. C. por un cuadro febril, su madre accedió a reanudar el tratamiento psiquiátrico. Se derivó el caso a los servicios sociales y el pediatra decidió programar visitas de seguimiento regulares para los niños.

EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS ANALÍTICAS Las pruebas psicológicas pueden mostrar afecciones concretas subyacentes en los pacientes. Las características observadas representadas en exceso en los pacientes con este trastorno incluyen cociente intelectual normal o superior al promedio, ausencia de trastorno del pensamiento formal, escaso sentido de identidad (incluyendo confusión acerca de la identidad sexual), escasa adaptación sexual, baja tolerancia a la frustración, gran necesidad de dependencia y, finalmente, narcisismo. Un perfil de pruebas inválido y el aumento de todas las escalas clínicas del Inventario multifásico de la personalidad de Minnesota (Minnesota Multiphasic Personality Inventory-2, MMPI2) indican un intento por parecer más trastornado de lo que se está en realidad (“falso mal”). 428

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No existen pruebas específicas para los trastornos facticios, aunque pueden ayudar a confirmar el diagnóstico al demostrar el engaño. Algunas (p. ej., la detección de drogas) pueden ayudar a confirmar o descartar trastornos médicos o mentales concretos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En el diagnóstico diferencial debe considerarse cualquier trastorno con síntomas y signos físicos destacados, y explorarse la posibilidad de una enfermedad auténtica o concomitante. Además, los antecedentes de cirugía múltiple de los pacientes con trastorno facticio pueden predisponerlos a sufrir complicaciones o enfermedades reales, creando la necesidad de intervenciones adicionales. El trastorno facticio se sitúa en un continuo entre los trastornos somatomorfos y la simulación, a fin de asumir el papel de enfermo. Por un lado, es inconsciente e involuntario y, por otro, es consciente e intencionado (simulación). Trastornos de conversión Un trastorno facticio se distingue de uno de conversión por la producción voluntaria de los síntomas facticios, curso extremo con ingresos hospitalarios múltiples y aparente voluntad de los pacientes con trastorno facticio de someterse a una cantidad extraordinaria de intervenciones mutilantes. En general, los pacientes con trastorno de conversión no utilizan la terminología médica ni la rutina hospitalaria en sus conversaciones y sus síntomas tienen una relación temporal directa con conflictos emocionales concretos o son una referencia simbólica a ellos. La hipocondría o trastorno de ansiedad por enfermedad se diferencia del trastorno facticio en que el paciente hipocondríaco no inicia voluntariamente la producción de los síntomas y, como regla general, la hipocondría tiene una edad de inicio más tardía. Como sucede con el trastorno de conversión, los pacientes con hipocondría no suelen someterse a procedimientos que puedan mutilarlos. Trastornos de la personalidad Debido a sus mentiras patológicas, falta de relaciones estrechas con otras personas, maneras hostiles y manipuladoras, así como abuso de sustancias y antecedentes criminales asociados, a los pacientes con trastorno facticio se les diagnostica a menudo un trastorno de personalidad antisocial. No obstante, las personas antisociales no suelen someterse de forma voluntaria a procedimientos cruentos ni recurrir a un estilo de vida marcado por ingresos hospitalarios repetidos o de larga duración. Debido a la búsqueda de atención y a los ocasionales dotes dramáticos, los pacientes con trastorno facticio pueden diagnosticarse con un trastorno de la 429

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personalidad histriónico. Sin embargo, no todos tienen dotes dramáticos; muchos son retraídos y sosos. La valoración del estilo de vida caótico del paciente, historia de relaciones interpersonales conflictivas, crisis de identidad, consumo de sustancias tóxicas, actos de autólisis y tácticas manipuladoras pueden llevar a establecer un diagnóstico de trastorno de la personalidad límite. Por lo general, las personas con un trastorno facticio no son extravagantes en su forma de vestir, de pensar o de comunicarse, que sí es característico de los pacientes con trastorno de la personalidad esquizotípica.

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Esquizofrenia El diagnóstico se realiza casi siempre según los estilos de vida clara-mente extravagantes de los pacientes, pero quienes sufren trastorno facticio no suelen cumplir los criterios para el diagnóstico de esquizofrenia, salvo si presentan un delirio fijo de que están realmente enfermos y actúan en función de esta creencia para buscar su hospitalización. Las prácticas de este tipo parecen ser la excepción; pocos sujetos con trastorno facticio muestran indicios de un trastorno grave del pensamiento o de delirios extravagantes. Simulación Debe distinguirse entre los trastornos facticios y la simulación. Los simuladores tienen un motivo evidente e identificable para los signos y síntomas. Pueden buscar su ingreso hospitalario para obtener una compensación económica, escapar de la policía, evitar un trabajo, sólo para obtener una cama gratis y alojamiento para la noche, pero su conducta siempre tiene un objetivo evidente. Además, en estos sujetos pueden desaparecer los signos y síntomas cuando dejan de considerarlos provechosos o cuando el riesgo se vuelve demasiado alto. Abuso de sustancias Aunque los pacientes con trastornos facticios pueden tener antecedentes de abuso de sustancias tóxicas que complican su caso, no debe considerarse que son meros consumidores de sustancias, sino que los diagnósticos son concomitantes. Síndrome de Ganser Es una controvertida enfermedad que se asocia con los presidiarios y se caracteriza por el empleo de respuestas aproximadas. Las personas afectadas responden a preguntas sencillas con respuestas increíblemente incorrectas. Por ejemplo, si se les pregunta por el color de un coche azul, la persona responde “rojo” o al calcular dice que “2 más 2 es igual a 5”. El síndrome de Ganser puede ser una variación de la simulación, en el sentido de que el paciente evita un castigo o cargar con la responsabilidad de sus acciones. En el DSM-5, el síndrome de Ganser está clasificado como un trastorno disociativo, y en la 10.a edición de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE10), como otros trastornos disociativos o de conversión. No obstante, los pacientes con un trastorno facticio con predominio de signos y síntomas psicológicos pueden brindar respuestas aproximadas deliberadamente.

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EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Los trastornos facticios suelen iniciar durante las primeras etapas de la vida adulta, aunque pueden aparecer en la infancia o adolescencia. El inicio del trastorno o de episodios discretos de búsqueda de tratamiento puede ocurrir después de una auténtica enfermedad, pérdida, rechazo o abandono. En general, el paciente o un familiar cercano estuvieron hospitalizados en la infancia o el inicio de la adolescencia por una enfermedad física genuina. A partir de entonces, empieza de forma gradual y progresa un largo patrón de hospitalizaciones sucesivas. Conforme el trastorno avanza, el paciente adquiere conocimientos sobre medicina y hospitales. En sujetos que sufrieron hospitalizaciones precoces debido a enfermedades reales, el trastorno inicia antes de lo habitual. Los trastornos facticios son incapacitantes para el paciente, y con frecuencia causan traumas graves o reacciones adversas asociadas con el tratamiento. Es evidente que un curso de hospitalizaciones repetidas o de larga duración es incompatible con una actividad laboral significativa y con la conservación de relaciones interpersonales. En la mayoría de los casos, la evolución es desfavorable. A veces, algunos pasan una temporada en la cárcel, normalmente por cometer delitos menores, como robos, vagabundear o escándalos públicos. Los pacientes también pueden tener antecedentes de ingresos psiquiátricos intermitentes. Aunque no existen datos adecuados sobre el desenlace clínico de estos pacientes, probablemente algunos fallezcan debido a fármacos, procedimientos o intervenciones quirúrgicas innecesarios. Dada la experta simulación que realizan estos pacientes y los riesgos que asumen, algunos pueden morir sin que se haya llegado a sospechar el trastorno. Algunas características posibles que indican una evolución favorable son: 1) presencia de una personalidad depresiva masoquista, 2) nivel de actividad límite y no continuamente psicótico y 3) atributos de un trastorno de la personalidad antisocial con síntomas mínimos.

TRATAMIENTO Ningún tratamiento psiquiátrico concreto ha resultado eficaz para tratar los trastornos facticios. El hecho de que los pacientes con este trastorno simulen tener enfermedades graves y busquen y se sometan a tratamientos innecesarios, al mismo tiempo que niegan, ante ellos mismos y ante los demás, la naturaleza de su auténtica enfermedad, evitando así el tratamiento, resulta una paradoja clínica. En última instancia, los pacientes evitan recibir un tratamiento significativo y abandonan de forma abrupta el hospital, o dejan de acudir a las visitas de seguimiento acordadas. Tabla 10.4-4 Recomendaciones para el manejo y tratamiento del trastorno facticio

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La búsqueda activa de un diagnóstico rápido puede reducir el riesgo de morbilidad y mortalidad Reducir el daño. Evitar pruebas y procedimientos innecesarios, especialmente si son cruentos. Tratar según el juicio clínico, recordando que las quejas subjetivas pueden ser engañosas Mantener reuniones interdisciplinares con regularidad para reducir la posibilidad de conflictos y divisiones entre el personal. Gestionar la contratransferencia entre el personal Valorar la posibilidad de facilitar la curación con la técnica del doble vínculo o estrategias conductuales para proteger su dignidad, como la autohipnosis o biorretroalimentación Guiar al paciente hacia el tratamiento psiquiátrico de un modo empático, sin enfrentamientos y protegiendo su dignidad. Evitar la confrontación directa agresiva Tratar las alteraciones psiquiátricas subyacentes. En la psicoterapia, trabajar las estrategias de afrontamiento y los conflictos emocionales Designar a un médico de atención primaria como filtro de todos los tratamientos médicos y psiquiátricos Valorar la conveniencia de recurrir a profesionales del manejo de riesgos y especialistas en bioética desde el primer momento Valorar la conveniencia de designar a un tutor para todas las decisiones médicas y psiquiátricas Valorar la posibilidad de iniciar un proceso legal por fraude, para que sirva de freno conductual Así, la mejor manera de enfocar el tratamiento consiste en centrarse más en el manejo que en la cura. En la tabla 10.4-4 se apuntan varias recomendaciones para el tratamiento y manejo del trastorno facticio; los tres objetivos principales son: 1) reducir el riesgo de morbilidad y mortalidad, 2) atender las necesidades emocionales o los diagnósticos psiquiátricos que subyacen a la enfermedad facticia y 3) ser consciente de los aspectos legales y éticos. Quizá el factor aislado más importante para que el tratamiento tenga éxito es que un médico identifique pronto el trastorno. Así, los médicos pueden evitar que los pacientes se sometan a una gran cantidad de procedimientos dolorosos y potencialmente peligrosos. Se recomienda establecer una buena alianza entre los psiquiatras y el personal médico o quirúrgico. Aunque en la literatura aparecen algunos casos de psicoterapia individual, no existe consenso acerca del mejor abordaje. En general, trabajar junto con el médico de cabecera del paciente resulta más eficaz que trabajar sólo con el paciente. Las reacciones personales de los médicos y los miembros del personal son muy importantes en el tratamiento y establecimiento de una alianza de trabajo con los pacientes, que invariablemente evocan sentimientos de futilidad, desconcierto, 434

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traición, hostilidad e incluso desdén. Los miembros del personal se ven obligados a prescindir de un aspecto básico de su relación con los pacientes: la confianza en la autenticidad de sus explicaciones. Una intervención psiquiátrica adecuada consiste en sugerir al personal las maneras de mantener la consciencia de que, aunque la enfermedad es facticia, el paciente está realmente enfermo. Los médicos deben intentar no sentir resentimiento cuando los pacientes humillan su destreza diagnóstica, y evitar cualquier ceremonia de desenmascaramiento que provoque el antagonismo de los pacientes y precipite su huida del hospital. El personal no debe realizar intervenciones innecesarias ni dar el alta a los pacientes de modo abrupto, ya que ambas actitudes son manifestaciones de ira. Los médicos que se involucran con pacientes con trastornos facticios pueden enfadarse con ellos por mentirles y engañarles. Por ello, los terapeutas deben ser conscientes de la posibilidad de contratransferencia siempre que sospechen que existe un trastorno facticio. Por lo general, el trastorno no está claro porque no puede descartarse por completo la existencia de una causa física definitiva. Aunque el empleo de la confrontación es un tema polémico, en algún momento del tratamiento se debe provocar que los pacientes se enfrenten a la realidad. Cuando se identifican y se sacan a la luz sus métodos para obtener atención, la mayoría de los pacientes sencillamente abandonan el tratamiento. En algunos casos, los médicos deben redefinir el trastorno facticio como un grito de ayuda. Un papel importante que deben desempeñar los psiquiatras que trabajan con pacientes con este trastorno es el de ayudar a otros miembros del personal del hospital a enfrentarse a sus propios sentimientos de indignación por haber sido engañados. La educación sobre el trastorno y algún intento de comprender las motivaciones del paciente pueden ayudar a los miembros del personal a mantener su actitud profesional frente a la frustración extrema. En varios casos de trastorno facticio aplicado a otro se ha solicitado la intervención de la justicia, en especial cuando concierne a niños. La falta de sentido del trastorno y que los padres nieguen haber actuado con falsedad son obstáculos para el éxito de una acción judicial, y a menudo provocan que la obtención de pruebas concluyentes sea imposible. En estos casos debe informarse a los servicios sociales de protección del menor y planificar un control y seguimiento continuados de la salud del niño (véase la tabla 10.4-5). La utilidad del tratamiento farmacológico de los trastornos facticios es limitada. Algunos trastornos comórbidos (p. ej., esquizofrenia) responderán a los fármacos antipsicóticos, pero en todos los casos deben administrarse con precaución debido a su posible abuso. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) pueden ser útiles para reducir la conducta impulsiva cuando esta es un componente importante de la exteriorización de la conducta facticia. Tabla 10.4-5 435

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Intervenciones para el trastorno facticio pediátrico por poderes Un pediatra debería actuar como filtro para el acceso a la atención sanitaria. Todos los demás médicos deberían coordinar su atención con el pediatra Debe informarse a los servicios de protección a la infancia siempre que un niño ha sufrido lesiones Debe instaurarse psicoterapia familiar y/o individual tanto para el padre o la madre que sufre el trastorno como para el niño Debe pedirse a las compañías de seguros médicos, al personal de la escuela y a otras fuentes ajenas a la atención sanitaria que informen al pediatra del niño de posibles usos de los servicios médicos. En primer lugar, debe obtenerse permiso de uno de los padres o de los servicios de protección a la infancia Debe considerarse la posibilidad de ingresar total o parcialmente al niño en un entorno hospitalario para facilitar el diagnóstico y el control de los síntomas, así como para establecer un plan de tratamiento adecuado Puede ser necesario instalar al niño con otra familia, así como apartar al padre o la madre que han dañado al niño del contacto con este, recurriendo al encausamiento criminal y al encarcelamiento De Dora L. Wang, MD, Seth Powsner, MD, y Stuart J. Eisendrath, MD.

10.5 Trastorno por dolor En la 4.a edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV), el trastorno por dolor era una categoría diagnóstica por sí sola, pero en la 5.a edición (DSM-5) es una variante del trastorno de síntomas somáticos. Sin embargo, su importancia merece un comentario independiente en este texto. Un trastorno por dolor se caracteriza por la presencia de dolor (y su atención excesiva) en una o más partes del cuerpo, y es lo suficientemente intenso como para llamar la atención clínica. Se necesitan factores psicológicos en la génesis, gravedad o mantenimiento del dolor, que provoca un sufrimiento o una disfunción significativa, o ambos. El médico no tiene que valorar si el dolor es “inadecuado” o “mayor de lo que debería esperarse”. Más bien, el abordaje fenomenológico y diagnóstico debe centrarse en la importancia de los factores psicológicos y en el grado de disfunción que provoca el dolor. Este trastorno se ha denominado de diferentes formas: trastorno por dolor somatomorfo, trastorno por dolor psicógeno, trastorno por dolor idiopático y trastorno por dolor atípico. El trastorno por dolor se diagnostica como “trastorno de síntomas somáticos no especificado” en el DSM-5, o puede indicarse un “especificador” bajo este título.

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EPIDEMIOLOGÍA Debido a su prevalencia, el trastorno por dolor parece bastante frecuente. Los estudios recientes indican que su prevalencia a los 6 meses y a lo largo de la vida se sitúa alrededor del 5 y 12%, respectivamente. Se ha calculado que el 10-15% de los adultos en los Estados Unidos presentan alguna forma de discapacidad debida solo al dolor de espalda en un año cualquiera. Alrededor del 3% de los pacientes atendidos en un centro de atención primaria sufren dolor persistente, con al menos un día al mes de limitación de la actividad debido a este. El trastorno por dolor puede iniciarse a cualquier edad, y se desconoce la proporción entre sexos. Se asocia con otros trastornos psiquiátricos, en especial de tipo afectivo o de ansiedad. El dolor crónico parece ser el tipo que se relaciona con más frecuencia con los trastornos depresivos, mientras que el dolor agudo al parecer lo hace con los de ansiedad. Los trastornos psiquiátricos asociados pueden preceder al trastorno por dolor, pueden presentarse de forma concomitante o también pueden ser resultado del dolor. Los trastornos depresivos, la dependencia del alcohol y el dolor crónico pueden ser más frecuentes entre los familiares de las personas con trastorno por dolor crónico. Los pacientes cuyo dolor se relaciona con depresión grave y aquellos en quienes está relacionado con una enfermedad terminal, como el cáncer, presentan un riesgo mayor de suicidio. Pueden existir diferencias en el modo en que diversos grupos étnicos y culturales responden al dolor, pero en cuanto al tratamiento de los individuos con trastorno por dolor, la utilidad que pueden tener para el médico los factores culturales no está clara debido a la falta de datos de calidad y a la gran variabilidad individual.

ETIOLOGÍA Factores psicodinámicos Los pacientes que experimentan molestias corporales y dolores sin una causa física identificable adecuada pueden estar expresando simbólicamente, a través del cuerpo, un conflicto intrapsíquico. Los pacientes que sufren alexitimia, quienes son incapaces de verbalizar sus estados emocionales internos, expresan sus sentimientos a través de su cuerpo. Otros pacientes pueden considerar, de forma inconsciente, que el dolor emocional es una debilidad y que, de algún modo, no está legitimado. Al desplazar el problema al cuerpo, pueden sentir que sus necesidades de dependencia están legitimadas. El significado simbólico de las alteraciones corporales también puede tener relación con la expiación de un pecado percibido, expiación de una culpa o agresividad reprimida. Muchos pacientes sufren dolor resistente al tratamiento debido a que están convencidos de que merecen sufrir. El dolor puede servir como método para obtener amor, un castigo por algo mal hecho, una forma de expiar la culpa y un sentido innato de maldad. Entre los mecanismos de defensa utilizados por los pacientes con trastorno por dolor se 437

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encuentran el desplazamiento, la sustitución y la represión. La identificación interviene cuando un paciente asume el papel de un objeto de amor ambivalente que también sufre dolor, por ejemplo, un padre. Factores conductuales Las conductas de dolor se refuerzan cuando son recompensadas y se inhiben cuando se ignoran o se castigan. Por ejemplo, los síntomas de dolor moderado pueden intensificarse cuando van seguidos de conductas solícitas y atentas de los demás, beneficio económico o éxito en la evitación de actividades desagradables. Factores interpersonales El dolor intratable se ha conceptualizado como un mecanismo de manipulación y de obtención de una ventaja en las relaciones interpersonales (p. ej., para garantizar la devoción de un familiar o estabilizar un matrimonio frágil). Este beneficio secundario es el elemento que tiene más importancia para los pacientes con un trastorno por dolor. Factores biológicos La corteza cerebral puede inhibir las descargas de las fibras aferentes del dolor. Es probable que la serotonina sea el principal neurotransmisor de las vías inhibidoras descendentes, y las endorfinas también pueden desempeñar un papel en la modulación del dolor en el SNC. El déficit de endorfinas parece relacionarse con el aumento de los estímulos sensitivos que ingresan. Algunos pacientes pueden presentar trastorno por dolor, en lugar de otro trastorno mental, debido a alteraciones estructurales o químicas sensitivas o límbicas que los predisponen para experimentar dolor.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO Los pacientes con trastorno por dolor no constituyen un grupo uniforme, sino un conjunto heterogéneo de personas con dolor lumbar, cefalea, dolor facial atípico, dolor pélvico crónico y otros tipos de dolor. El dolor de un paciente puede ser postraumático, neuropático, neurológico, iatrógeno o musculoesquelético; no obstante, para cumplir los criterios para el diagnóstico de trastorno por dolor, este debe tener un factor psicológico que se considere significativamente relacionado con los síntomas de dolor y sus ramificaciones. Por lo general, los pacientes cuentan con un largo historial de uso de servicios médicos o quirúrgicos. Visitan a un gran número de médicos, piden muchos medicamentos y pueden ser especialmente insistentes en su deseo de someterse a intervenciones quirúrgicas. De hecho, es posible que estén completamente 438

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pendientes de su dolor y citarlo como la fuente de toda su infelicidad. Estos pacientes suelen negarse a cualquier otra fuente de disforia emocional e insisten en que, dejando el dolor aparte, sus vidas son felices. Su cuadro clínico puede complicarse con trastornos por consumo de sustancias, ya que tratan de reducir el dolor mediante la ingesta de alcohol y otras sustancias o fármacos. Existe al menos un estudio que ha relacionado la cantidad de síntomas de dolor con la probabilidad y gravedad de los síntomas del trastorno de síntomas somáticos, los trastornos depresivos y los trastornos de ansiedad. El trastorno de depresión mayor se encuentra en alrededor del 25-50% de los pacientes con trastorno por dolor, y se ha publicado la existencia de síntomas de trastorno distímico o depresivo en el 60-100% de los pacientes. Algunos investigadores consideran que el dolor crónico casi siempre es una variante de un trastorno depresivo, una forma enmascarada o somatizada de la depresión. Los síntomas más destacados en los pacientes con trastorno por dolor son anergia, anhedonia, reducción de la libido, insomnio e irritabilidad; la variación diurna, pérdida de peso y retraso psicomotor parecen ser menos frecuentes. Un contador de 54 años de edad acudió al médico familiar debido a un intenso dolor en la espalda. Declaró que el dolor apareció de forma brusca al intentar levantar un mueble pesado en su casa. En la exploración, no se observaron signos neurológicos focales, pero el paciente fue incapaz de enderezarse hasta la posición vertical. Se remitió al paciente para la realización de una RM, que no reveló ninguna anomalía estructural. Se le recomendó que realizara varias sesiones de fisioterapia para el tratamiento de lo que se diagnosticó como “tirón en la espalda”, pero a medida que avanzó la terapia, el dolor se intensificó y el paciente declaró entonces que presentaba tensión muscular en el cuello, así como en la espalda, de manera que permanecía la mayor parte del tiempo sentado en una silla o tumbado en la cama, en la que había colocado una tabla. Por último, fue derivado a un psiquiatra, a quien habló del estrés que sentía en su trabajo desde que habían despedido a un ayudante de quien dependía en gran medida por la necesidad de reducir gastos en la empresa. Como consecuencia, su carga de trabajo aumentó de forma importante. La conclusión del psiquiatra fue que el paciente estaba “somatizando” su cólera, transformando esta fuerte emoción en un dolor que le permitía escapar de la situación que lo estresaba. Se inició un proceso de psicoeducación en el que se exploraron estas dinámicas. También fue importante reafirmarse en la empresa, explicando que la carga de trabajo que se esperaba que asumiera era excesiva y que necesitaba ayuda. Una vez que conseguió esto, el dolor de espalda del paciente desapareció en cuestión de días.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El dolor puramente físico puede ser difícil de diferenciar del puramente psicógeno, sobre todo porque no son mutuamente excluyentes. El dolor físico fluctúa en intensidad y es altamente sensible a influencias emocionales, cognitivas, atencionales y situacionales. El dolor que no varía y es insensible a cualquiera de estos factores probablemente tiene un origen psicógeno. Cuando el dolor no crece ni mengua y no 439

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muestra un alivio, aunque sea temporal, con distractores o analgésicos, los médicos pueden sospechar un componente psicógeno importante. El trastorno por dolor debe distinguirse de otros trastornos de síntomas somáticos, aunque pueden solaparse. Los pacientes con preocupaciones hipocondríacas pueden quejarse de dolor y determinados aspectos de la presentación clínica de la hipocondría, como la preocupación corporal y la convicción de tener una enfermedad, también pueden presentarse en los pacientes con trastorno por dolor. Aquellos con trastornos de síntomas somáticos tienden a mostrar muchos más síntomas que los que tienen trastorno por dolor y sus síntomas tienden a fluctuar más. El trastorno de conversión, por lo general, tiene una duración corta, mientras que el trastorno por dolor es crónico. Además, el dolor no es por definición un síntoma del trastorno de conversión. Los pacientes simuladores proporcionan deliberadamente informes falsos, y sus quejas suelen estar asociadas con objetivos fáciles de identificar. El diagnóstico diferencial puede ser complicado, ya que con frecuencia los pacientes con trastorno por dolor reciben pensiones por incapacidad o una indemnización después de un litigio. Las cefaleas por contracción muscular (tensionales), por ejemplo, tienen un mecanismo fisiopatológico que justifica el dolor; por lo tanto, no se diagnostican como trastorno por dolor. Sin embargo, los pacientes con trastorno por dolor no fingen tenerlo. Como sucede con todas estas alteraciones, los síntomas no son imaginarios.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO En el trastorno por dolor, la aparición de éste suele ser súbita, y su gravedad va en aumento durante semanas o meses. El pronóstico es variable, aunque con frecuencia el trastorno puede ser crónico, provocar sufrimiento y ser totalmente incapacitante. Los trastornos por dolor agudo tienen un pronóstico más favorable que aquellos por dolor crónico. En el inicio y el curso del trastorno por dolor crónico se observa una amplia variabilidad. En muchos casos, cuando el paciente acude a la consulta de atención psiquiátrica, el dolor ya lleva presente muchos años, debido a la reticencia del paciente y del médico a considerarlo un trastorno psiquiátrico. A pesar del dolor, las personas con trastorno por dolor que empiezan a asistir con regularidad a actividades programadas tienen un pronóstico más favorable que las que dejan que el dolor se convierta en el factor determinante de su estilo de vida.

TRATAMIENTO Debido a que puede resultar imposible reducir el dolor, el abordaje terapéutico debe basarse en la rehabilitación. Los médicos deben comentar el tema de los factores psicológicos desde las primeras fases del tratamiento y explicar honestamente a los pacientes que estos factores tienen importancia en la causa y en las consecuencias 440

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tanto del dolor físico como del psicógeno. Los terapeutas también deben explicar de qué modo diversos circuitos cerebrales implicados en las emociones (p. ej., el sistema límbico) pueden influir en las vías sensitivas del dolor. Por ejemplo, las personas que reciben un golpe en la cabeza mientras están contentas en una fiesta parecen experimentar menos dolor que las que lo reciben mientras están enfadadas y en el trabajo. A pesar de todo, los terapeutas deben tener claro que las experiencias dolorosas del paciente son reales. Tratamiento farmacológico Por lo general, los analgésicos no aportan un beneficio a la mayoría de los pacientes con trastorno por dolor. Además, el consumo y dependencia de sustancias suelen ser problemas graves para los sujetos que reciben un tratamiento analgésico a largo plazo. Los sedantes y los ansiolíticos no son especialmente beneficiosos, y también son objeto de abuso, mala utilización y pueden provocar efectos adversos. Los antidepresivos, como los tricíclicos y los ISRS, son los agentes farmacológicos más eficaces. El mecanismo a través del cual los antidepresivos reducen el dolor, ya sea por su actividad antidepresiva o porque ejercen un efecto analgésico directo independiente (posiblemente mediante la estimulación de las vías eferentes inhibidoras del dolor), son todavía un tema controvertido. El éxito de los ISRS respalda la hipótesis de que la serotonina es un elemento importante en la fisiopatología del trastorno. Las anfetaminas, que tienen efectos analgésicos, pueden resultar beneficiosas para algunos pacientes, en especial cuando se utilizan como complemento de los ISRS, pero es preciso mantener un control especial de sus concentraciones. Psicoterapia Algunos resultados indican que la psicoterapia psicodinámica beneficia a los pacientes con trastorno por dolor. La primera etapa de la psicoterapia consiste en establecer una alianza terapéutica sólida a través de la empatía con el sufrimiento del individuo. Los médicos no deben enfrentarse a los sujetos que somatizan mediante comentarios del tipo “todo está en tu cabeza”. Para el paciente, el dolor es real y los médicos deben reconocer la realidad del dolor, aunque entiendan que su origen es básicamente intrapsíquico. Una vía de entrada útil a los aspectos emocionales del dolor es la exploración de sus ramificaciones interpersonales en la vida de la persona. En la psicoterapia de pareja, por ejemplo, el psicoterapeuta puede llegar pronto a la fuente del dolor psicológico del paciente y a la función que desempeñan las quejas físicas en las relaciones significativas. Se ha utilizado la psicoterapia cognitiva para modificar los pensamientos negativos y para fomentar una actitud positiva.

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Otros tratamientos La biorretroalimentación puede ser útil en el tratamiento del trastorno por dolor, en especial en el de tipo migrañoso, miofacial y estados de tensión muscular, como las cefaleas tensionales. También se ha utilizado la hipnosis, estimulación nerviosa transcutánea y estimulación de la columna vertebral. Los bloqueos nerviosos y las intervenciones quirúrgicas ablativas son eficaces en algunos pacientes con trastorno por dolor; sin embargo, deben repetirse, ya que el dolor reaparece a los 6-8 meses. Programas de control del dolor En ocasiones, puede ser necesario apartar a los pacientes de sus entornos habituales e integrarlos en un programa o centro de control del dolor exhaustivo en ingreso o con atención ambulatoria. Las unidades multidisciplinariass del dolor emplean muchas modalidades, como las psicoterapias cognitivas, conductuales o de grupo. Proporcionan un condicionamiento físico amplio mediante terapia física y ejercicio, y ofrecen evaluaciones laborales y rehabilitación. Se diagnostican y tratan los trastornos mentales concurrentes, y los pacientes con dependencia de los analgésicos y los hipnóticos se someten a desintoxicación. Los programas de tratamiento múltiple con ingreso suelen proporcionar resultados alentadores.

10.6 Otros trastornos de síntomas somáticos especificados o no especificados Esta categoría diagnóstica del DSM-5 se utiliza para describir afecciones que se caracterizan por un síntoma físico o más no especificados de 6 meses de duración como mínimo, que queda por debajo del umbral del diagnóstico de trastorno de síntomas somáticos. Estos síntomas no son causados ni se explican por otra afección médica, psiquiátrica o por una enfermedad por consumo de sustancias, y producen un malestar o discapacidad significativos. Los pacientes con otros trastornos de síntomas somáticos especificados y no especificados pueden presentar dos tipos de patrones de síntomas: los que afectan al sistema nervioso autónomo y los que incluyen sensaciones de fatiga o debilidad. En lo que en ocasiones se conoce como trastorno de activación autónoma, algunos pacientes presentan síntomas limitados a las funciones corporales que dependen de la inervación autónoma de sistemas como el cardiovascular, respiratorio, gastrointestinal, urogenital y dérmico. Otros manifiestan fatiga mental y física, debilidad corporal y agotamiento, así como incapacidad para realizar las actividades de la vida diaria como consecuencia de estos síntomas. Algunos especialistas creen que este síndrome se corresponde con un cuadro de neurastenia, un diagnóstico 442

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utilizado principalmente en Europa y Asia. Este síndrome puede solaparse con un síndrome de fatiga crónica, en el cual, según algunos artículos de investigación, podrían intervenir factores psiquiátricos, víricos e inmunitarios (véase el capítulo 14). Otras alteraciones incluidas en esta categoría de otros trastornos relacionados con el trastorno de síntomas somáticos son la seudociesis (véase el capítulo 23) y algunas anomalías que no cumplen el criterio de los 6 meses de los otros trastornos de síntomas somáticos.

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11 Trastornos de la conducta alimentaria y de la ingesta de alimentos 11.1 Anorexia nerviosa El término anorexia nervosa deriva del término griego para “pérdida de apetito” y una palabra latina que implica un origen nervioso. Es un síndrome caracterizado por tres criterios fundamentales: inanición autoinducida de intensidad significativa, es decir, un comportamiento; búsqueda implacable de la delgadez o un miedo mórbido a la obesidad, es decir, una psicopatología; y presencia de signos y síntomas médicos debidos a la inanición, o sea, síntomas fisiológicos. La anorexia nerviosa suele asociarse, aunque no siempre, con distorsiones de la imagen corporal, en otras palabras, la percepción propia de ser de un tamaño alarmantemente grande a pesar de haber una delgadez médica extrema. La distorsión de la imagen corporal es preocupante pero no patognomónica, invariable ni necesaria para el diagnóstico. Existen dos subtipos de anorexia nerviosa: restrictivo y con atracones/purgas. Ambos tienen en común el énfasis desproporcionado en la delgadez como tema básico, en ocasiones la única fuente de autoestima, en la que el peso y, en menor grado, la forma corporal se convierten en primordiales y foco continuo de los pensamientos, estado de ánimo y comportamientos. Alrededor de la mitad de las personas anoréxicas pierden peso al reducir de forma drástica su ingesta total de alimentos. La otra mitad sigue una dieta, regularmente se da atracones y presenta conductas de purga. Algunos pacientes se purgan de modo sistemático después de ingerir pequeñas cantidades de alimentos. La anorexia nerviosa es mucho más prevalente en las mujeres que en los hombres y suele iniciar durante la adolescencia. Las hipótesis de una alteración psicológica subyacente en las jóvenes con este trastorno incluyen conflictos durante la transición de la niñez a la edad adulta. También se han sugerido aspectos psicológicos relacionados con los sentimientos de desamparo y dificultades para establecer la autonomía como factores que contribuyen al desarrollo del trastorno. Los síntomas bulímicos pueden existir como un trastorno independiente (p. ej., 444

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bulimia nerviosa, que se comenta en la sección 11.2) o como parte de la anorexia nerviosa. Las personas que sufren uno de los dos trastornos sienten una preocupación excesiva por el peso, los alimentos y la figura corporal. El desenlace de la anorexia nerviosa varía desde la recuperación espontánea hasta una evolución con altibajos que lleva a la muerte.

EPIDEMIOLOGÍA La anorexia nerviosa se ha descrito con mayor frecuencia durante las últimas décadas, con un aumento del número de publicaciones sobre el trastorno en prepúberes de ambos sexos. Las edades de inicio más habituales se sitúan en la mitad de la adolescencia, entre los 14 y 18 años, pero hasta en el 5% de los pacientes se inicia a principios de la década de los 20 años. Se estima que la anorexia nerviosa se presenta en alrededor del 0.5-1% de las adolescentes. Es 10-20 veces más frecuente en las chicas que en los chicos. Se ha estimado una prevalencia cercana al 5% en mujeres jóvenes con algunos síntomas de anorexia nerviosa y que no cumplen con los criterios diagnósticos. Aunque al inicio se describió una frecuencia mayor entre las clases altas, los estudios epidemiológicos recientes no muestran una distribución similar. Al parecer, es más habitual en los países desarrollados y puede observarse con mayor frecuencia entre mujeres jóvenes con profesiones que exigen delgadez, como la moda o la danza.

COMORBILIDAD En la tabla 11.1-1 se presentan los trastornos psiquiátricos comórbidos que se asocian con la anorexia nerviosa. En general, esta alteración se relaciona con la depresión en el 65% de los casos, con fobia social en el 35% y con el trastorno obsesivo-compulsivo en el 25%.

ETIOLOGÍA En las causas de la anorexia nerviosa intervienen factores biológicos, sociales y psicológicos. Algunas pruebas indican tasas de concordancia mayores entre gemelos monocigóticos que entre dicigóticos. Las hermanas de pacientes con anorexia nerviosa tienen mayor probabilidad de presentar la enfermedad, pero esta asociación puede ser más un reflejo de influencias sociales que de factores genéticos. Los trastornos del estado de ánimo importantes se presentan en mayor medida en miembros de la familia que en la población general. Desde el punto de vista neuroquímico, la reducción de las concentraciones de 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG) en la orina y en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de algunos pacientes sugiere una disminución del recambio y actividad de la noradrenalina. En estos pacientes se ha observado que un aumento del MHPG se asocia con una reducción 445

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de la depresión. Factores biológicos En los pacientes con anorexia nerviosa, los opioides endógenos pueden contribuir a la negación del hambre. Los estudios preliminares muestran aumentos de peso espectaculares en algunos pacientes a quienes se administraron antagonistas de los opioides. La desnutrición produce muchos cambios bioquímicos, algunos de los cuales también se presentan en la depresión, como hipercortisolemia y falta de supresión con dexametasona. También se suprime la actividad tiroidea. La desnutrición causa amenorrea, que refleja la disminución de las concentraciones hormonales (lutropina, folitropina y gonadoliberina). No obstante, algunas pacientes con anorexia nerviosa desarrollan amenorrea antes de experimentar una pérdida significativa de peso. Diversos estudios con tomografía computarizada (TC) han revelado un aumento de tamaño de los espacios del LCR (surcos y ventrículos de mayores dimensiones) en pacientes anoréxicas durante la desnutrición, que se revierte si se gana peso. En un estudio con tomografía por emisión de positrones (PET, de positron emission tomography), el metabolismo del núcleo caudado fue mayor en el estado anoréxico que después de la realimentación. Tabla 11.1-1 Trastornos psiquiátricos comórbidos asociados con la anorexia nerviosa Diagnóstico

Anorexia nerviosa de tipo restrictivo (%)

Anorexia nerviosa de tipo con atracones/purgas (%)

Cualquier trastorno afectivo

57

100

Trastorno depresivo intermitente

29

44

Depresión mayor

57

66

Depresión menor

0

11

Manía/hipomanía

0

33

Cualquier trastorno de ansiedad

57

67

Fobias

43

11

Trastorno de pánico

29

22

Trastorno de ansiedad generalizada

14

11

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Trastorno obsesivocompulsivo

14

56

Dependencia/abuso de cualquier sustancia

14

33

Drogas/fármacos

14

22

Alcohol

0

33

Esquizofrenia

0

0

Cualquier codiagnóstico

71

100

3 codiagnósticos o más

71

100

Sexo femenino

100

89

Soltero

71

89

23.6 ± 10.8

25.0 ± 6.4

2.3 ± 2.5

3.8 ± 1.4

Edad (x ± DE) N.º de codiagnósticos (x ± DE) DE, desviación estándar; x, media.

Algunos autores han propuesto la existencia de una disfunción (neuroendocrina) del eje hipotálamo-hipofisario. Algunos estudios han demostrado disfunciones de la serotonina, dopamina y noradrenalina, tres neurotransmisores implicados en la regulación de la conducta alimentaria en el núcleo paraventricular del hipotálamo. Otros factores humorales que podrían intervenir son el factor de liberación de corticotropina (CRF), neuropéptido Y, hormona liberadora de gonadotropina y tirotropina. En la tabla 11.1-2 se exponen las alteraciones neuroendocrinas asociadas con la anorexia nerviosa. Factores sociales Los pacientes con anorexia nerviosa están respaldados en su comportamiento por el énfasis que pone la sociedad en la delgadez y el ejercicio. No hay constelaciones familiares específicas para esta afección, pero algunas pruebas indican que estas pacientes tienen relaciones cercanas, pero problemáticas, con sus padres. Las familias de los niños que presentan trastornos de la conducta alimentaria, en especial los subtipos con atracones o purgas, pueden mostrar niveles elevados de hostilidad, caos y aislamiento, y niveles bajos de atención y empatía. Una adolescente con un trastorno grave de la conducta alimentaria puede tender a distraer la atención de las 447

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relaciones matrimoniales conflictivas. Los intereses profesionales y no profesionales interactúan con otros factores de vulnerabilidad para aumentar la probabilidad de desarrollar trastornos de la conducta alimentaria. En las mujeres jóvenes, la participación en academias de danza estrictas aumenta la probabilidad de desarrollar anorexia nerviosa por lo menos siete veces. En los niños en edad escolar, la lucha libre se asocia con una prevalencia de los síndromes de la conducta alimentaria, plenos o parciales, durante la temporada deportiva, cercana al 17%, con una minoría que desarrolla un trastorno de la conducta alimentaria y no mejora de forma espóntanea cuando se interrumpe el entrenamiento. Aunque es probable que estas actividades deportivas se seleccionan para jóvenes perfeccionistas y perseverantes en primer lugar, las presiones en torno al peso y la figura que se generan en estos contextos sociales refuerzan la probabilidad de que los factores predisponentes se canalicen hacia estos trastornos. Tabla 11.1-2 Alteraciones neuroendocrinas en la anorexia nerviosa y la desnutrición experimental Hormona

Anorexia nerviosa

Pérdida de peso

Hormona liberadora de Aumentada corticotropina (CRH)

Elevada

Concentraciones plasmáticas de cortisol

Levemente elevadas

Levemente elevadas

Diferencia diurna de cortisol

Aplanada

Aplanada

Hormona luteinizante o Reducida, patrón prepuberal lutropina (LH)

Reducida

Hormona estimuladora de los folículos o Reducida, patrón prepuberal folitropina (FSH)

Reducida

Hormona del crecimiento o somatotropina (GH)

Deterioro de la regulación Aumento de los valores basales Igual y respuesta limitada frente a las pruebas farmacológicas

Somatomedina C

Reducida

Reducida

Tiroxina (T 4)

Normal o ligeramente reducida

Normal o ligeramente reducida

Triyodotironina (T 3)

Levemente reducida

Levemente reducida

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T 3 inversa

Levemente aumentada

Levemente aumentada

Hormona estimuladora Normal de la tirotropina (TSH)

Normal

Respuesta de TSH a la hormona liberadora de Retrasada o aplanada tirotropina (TRH)

Retrasada o aplanada

Insulina

Liberación retardada

–

Péptido C

Reducido

–

Vasopresina

Secreción disociada del estímulo – osmótico

Serotonina

Función aumentada con la recuperación del peso

Noradrenalina

Reducción del recambio

Reducción del recambio

Dopamina

Respuesta aplanada frente a estímulos farmacológicos

–

En el caso de los hombres, la orientación homosexual es un factor predisponente demostrado, que no se debe a la orientación o al comportamiento sexuales por sí mismos, sino porque las normas en torno a una figura esbelta, aunque sea una esbeltez musculosa, son muy intensas en la comunidad gay, sólo ligeramente por detrás de las normas de las mujeres heterosexuales. Una orientación lesbiana, en cambio, puede ser protectora, ya que la comunidad lesbiana puede ser más tolerante hacia los pesos mayores y en ella se da una distribución natural más normativa de las figuras corporales que en las mujeres heterosexuales. Factores psicológicos y psicodinámicos La anorexia nerviosa parece ser una reacción frente a la demanda de que los adolescentes se comporten de modo más independiente y aumenten su actividad social y sexual. Los pacientes sustituyen con sus preocupaciones, que parecen obsesiones con la alimentación y el aumento de peso, las actividades propias de los adolescentes normales. Por regla general, tienen una falta de sentido de autonomía y de identidad personal. Muchos experimentan sus cuerpos como algo situado bajo el control de sus padres, de modo que la inanición autoimpuesta puede representar un intento de validación como individuo único y especial. Un paciente anoréxico sólo puede desarrollar un sentido de autonomía e identidad personal a través de actos de autodisciplina extraordinaria. Los psicoanalistas que tratan a pacientes con anorexia nerviosa suelen coincidir 449

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en que estos jóvenes no han conseguido separarse psicológicamente de sus madres. El propio cuerpo puede ser percibido como si estuviera habitado por el introyecto de una madre intrusiva y carente de empatía. La desnutrición puede significar, inconscientemente, interrumpir el desarrollo de este objeto interno intrusivo, y conseguir así destruirlo. Con frecuencia, se presenta un proceso de identificación proyectiva en las interacciones entre el sujeto y su familia. Muchos individuos anoréxicos sienten que los deseos orales son codiciosos e inaceptables; por ende, los repudian proyectivamente. Otras teorías se han centrado en las fantasías de impregnación oral. Los padres responden a la negativa de alimentarse por parte del sujeto poniéndose frenéticos en torno a la cuestión de si en realidad está alimentándose. En este caso, el paciente puede considerar que son los padres quienes tienen deseos inaceptables y puede repudiarlos proyectivamente, o sea, otros pueden ser voraces y estar controlados por el deseo, pero no el paciente.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO El inicio de la anorexia nerviosa suele producirse entre los 10 y 30 años de edad. Está presente en los siguientes casos: 1) si una persona reduce y mantiene de forma voluntaria un grado de pérdida de peso peligroso para su salud, o no aumenta de peso proporcionalmente a su crecimiento; 2) si un individuo tiene un miedo intenso a convertirse en obeso, un deseo implacable de delgadez a pesar de una desnutrición médica evidente, o ambos; 3) si un individuo experimenta síntomas clínicos significativos relacionados con la desnutrición, en general, pero no de forma exclusiva, alteraciones de la actividad hormonal reproductiva, hipotermia, bradicardia, hipotensión ortostática y reducción grave de las reservas de grasa del organismo; y 4) si las conductas y la psicopatología están presentes durante al menos 3 meses. La 5.a edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5) exige que los pacientes presenten un peso significativamente menor al mínimo normal y miedo marcado a aumentar de peso. A pesar de ser delgadas, las personas se consideran obesas y restringen su ingesta de alimentos de manera acorde. Además, muestran poca o nula consciencia de la gravedad de su alteración y de que su imagen corporal está distorsionada. En el DSM-5 se describen dos subtipos: 1) tipo restrictivo, en el que la persona pierde peso sobre todo por mantener el ayuno y hacer dietas y ejercicio excesivo y 2) tipo con atracones/purgas, en el que la persona muestra episodios repetidos de vómitos autoinducidos y utilización de laxantes, enemas o diuréticos para perder peso. El DSM-5 incluye grados específicos de gravedad según el índice de masa corporal (IMC): leve: IMC ≥ 17 kg/m2; moderado: IMC 16-9 kg/m2; grave: IMC 15-15.99 kg/m2; extremo: IMC < 15 kg/m2. Todos los pacientes con el trastorno presentan un miedo intenso a aumentar de 450

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peso y volverse obesos, lo que sin duda contribuye a su falta de interés e incluso resistencia por la terapia. Los comportamientos más aberrantes dirigidos a perder peso ocurren en secreto. Las personas con anorexia nerviosa suelen rehusarse a comer con sus familias o en espacios públicos. Pierden su peso al reducir de manera drástica su ingesta total de alimentos, con una disminución desproporcionada de alimentos altos en hidratos de carbono y grasas. Como se ha indicado, el término anorexia es engañoso, pues la pérdida de apetito suele ser rara hasta fases avanzadas del trastorno. Una prueba de que los pacientes piensan constantemente en la comida es su pasión por coleccionar recetas y cocinar para los demás. Algunos no pueden mantener de forma constante su restricción voluntaria y por esta razón se dan atracones, que suelen producirse en secreto y por la noche, y a menudo están seguidos por episodios de vómitos autoinducidos. Para perder peso, los sujetos abusan de los laxantes e incluso de los diuréticos, y son frecuentes los rituales de ejercicio físico, montar en bicicleta, caminar, realizar footing o correr intensamente. Estos pacientes muestran conductas peculiares con respecto a la comida. Ocultan alimentos por toda la casa y suelen llevar consigo grandes cantidades de caramelos en los bolsillos y en los bolsos. A la hora de comer, intentan deshacerse de la comida ocultándola en la servilleta o en los bolsillos. Cortan la carne de sus platos en trozos muy pequeños y dedican mucho tiempo a reordenar los trozos en el plato. Si se les reprocha esta conducta peculiar, los pacientes suelen negar que su conducta sea inusual o simplemente se niegan a hablar de ella. La conducta obsesivo-compulsiva, la depresión y la ansiedad son síntomas psiquiátricos de la anorexia nerviosa que destacan con frecuencia en el cuadro clínico. Los pacientes tienden a ser rígidos y perfeccionistas, y son frecuentes las quejas somáticas, en especial de malestar epigástrico. Es frecuente el robo compulsivo, a menudo de caramelos y laxantes, pero a veces también de ropa y otros objetos. Se ha descrito con frecuencia una mala adaptación sexual en los pacientes que sufren el trastorno. Muchos adolescentes con anorexia nerviosa sufren un retraso psicosocial del desarrollo sexual; en los adultos, el inicio del trastorno suele ir acompañado de una reducción marcada del interés por el sexo. Una minoría inusual de pacientes anoréxicos tiene antecedentes premórbidos de promiscuidad, consumo de sustancias tóxicas o de ambos, pero durante el trastorno muestran una reducción del interés por el sexo. Los pacientes suelen requerir atención médica cuando su pérdida de peso se vuelve evidente. Conforme aumenta la pérdida de peso, aparecen signos físicos importantes, como hipotermia (que llega a los 35 °C), edema en zonas declives, bradicardia, hipotensión y lanugo (aparición de vello parecido al de los neonatos), y presentan diversas alteraciones metabólicas. Algunas mujeres con anorexia nerviosa acuden al médico por amenorrea, que se produce con frecuencia antes de que la pérdida de peso sea llamativa. Algunos individuos se inducen vómitos o abusan de 451

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los purgantes y los diuréticos, y este tipo de conducta es preocupante porque puede producir alcalosis hipocalémica. En ocasiones, se detecta un deterioro de la diuresis hídrica. En la fase de emaciación de la anorexia nerviosa se han detectado alteraciones en el electrocardiograma (ECG), por ejemplo, aplanamiento o inversión de la onda T, depresión del segmento ST y prolongación del intervalo QT. Las alteraciones en el ECG también pueden deberse a la pérdida de potasio, que puede llevar a la muerte. La dilatación gástrica es una complicación rara de la anorexia nerviosa. En algunos pacientes, la aortografía ha puesto de manifiesto un síndrome de la arteria mesentérica superior. En la tabla 11.1-3 se muestran otras complicaciones médicas de los trastornos de la conducta alimentaria. Tabla 11.1-3 Complicaciones médicas asociadas con los trastornos de la conducta alimentaria Trastorno y sistema afectado

Consecuencias

Anorexia nerviosa Constantes vitales

Bradicardia, hipotensión con marcados cambios ortostáticos, hipotermia, poiquilotermia

General

Atrofia muscular, pérdida de grasa corporal

Sistema nervioso central

Atrofia cerebral generalizada acompañada de aumento de los ventrículos, disminución de la masa ósea cortical, convulsiones, electroencefalograma anómalo

Cardiovascular

Edema periférico (inanición), disminución del diámetro cardíaco, adelga-zamiento de la pared del ventrículo izquierdo, disminución de la respuesta a la demanda de ejercicio, síndrome de la arteria mesentérica superior

Renal

Azoemia prerrenal

Hemático

Anemia por inanición, leucopenia, médula ósea hipocelular

Gastrointestinal

Retraso en el vaciado gástrico, dilatación gástrica, disminución de la lipasa y lactasa en el intestino

Metabólico

Hipercolesterolemia, hipoglucemia asintomática, enzimas hepáticas altas, disminución de la densidad mineral ósea Hormona luteinizante baja, hormona foliculoestimulante baja, estrógenos o 452

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Endocrino

testosterona bajos, tiroxina normal/reducida, triyodotironina baja, aumento de la triyodotironina inversa, cortisol aumentado, hormona del crecimiento aumentada, diabetes insípida parcial, aumento de la prolactina

Bulimia nerviosa y anorexia nerviosa de tipo atracones/purgas Metabólico

Alcalosis o acidosis hipocalémica, hipocloremia, deshidratación

Renal

Azoemia prerrenal, insuficiencia renal aguda y crónica

Cardiovascular

Arritmias, toxicidad miocárdica de la emetina (ipecacuana)

Dental

Pérdida del esmalte en la superficie lingual de los dientes, caries múltiples

Gastrointestinal

Hinchazón de las glándulas parótidas, concentraciones elevadas de amilasa sérica, distensión gástrica, síndrome del colon irritable, melanosis coli por abuso de laxantes

Musculoesquelético

Calambres, tetania

Subtipos Como se mencionó antes, la anorexia nerviosa se ha dividido en dos subtipos (restrictivo y con atracones/purgas). En cuanto al subtipo restrictivo, en alrededor del 50% de los casos, la ingesta de alimentos está muy restringida (en general, se consumen menos de 300-500 cal/día y sin ningún gramo de grasa), y el paciente puede mostrarse implacable y compulsivamente hiperactivo, con lesiones deportivas por sobreesfuerzo. En el subtipo con atracones/purgas, los individuos van alternando los intentos de seguir una dieta rigurosa con episodios intermitentes de atracones o purgas. Las purgas representan una compensación secundaria de las calorías no deseadas; por lo general, se llevan a cabo mediante el vómito autoinducido, a menudo con el abuso de laxantes, con menor frecuencia mediante diuréticos y, en ocasiones, a través de eméticos. A veces se producen purgas repetidas sin que antes se hayan ocasionado atracones, tras haber ingerido solo unas pocas calorías. Ambos subtipos pueden estar socialmente repudiados, y es posible que los pacientes presenten síntomas de trastorno depresivo y una reducción del interés sexual. El ejercicio excesivo y los rasgos perfeccionistas son frecuentes en ambos subtipos. Una nueva categoría diagnóstica introducida en el DSM-5 es la del trastorno de 453

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atracones (véase la sección 11.3), caracterizado por ataques de ingesta de cantidades excesivas de alimentos pero sin purgas o comportamientos similares de compensación. Los individuos que practican atracones con las purgas comparten muchos rasgos con quienes presentan bulimia nerviosa sin anorexia nerviosa. Los primeros suelen tener familias en las que algunos miembros son obesos, y ellos mismos tienen antecedentes de peso corporal excesivo previos al trastorno con mayor frecuencia que los individuos con el tipo restrictivo. Es más probable que los sujetos con atracones/purgas presenten consumo de sustancias tóxicas, trastornos del control de los impulsos y trastornos de la personalidad asociados. Los pacientes con anorexia nerviosa de tipo restrictivo a menudo muestran rasgos obsesivo-compulsivos en relación con los alimentos y con otros aspectos. Algunas personas con anorexia nerviosa pueden purgarse sin antes haberse dado atracones. Las personas con anorexia presentan unas tasas más elevadas de trastorno de depresión mayor comórbido; se ha descrito trastorno de depresión mayor o trastorno distímico hasta en el 50% de los pacientes con anorexia nerviosa. La tasa de suicidio es más elevada entre los que tienen anorexia nerviosa de tipo con atracones/purgas que entre los de tipo restrictivo. Los pacientes con anorexia nerviosa suelen ser reservados, niegan sus síntomas y rechazan el tratamiento. Prácticamente en todos los casos es necesario que los familiares o amigos íntimos del paciente confirmen su historia. La exploración del estado mental suele mostrar un paciente que está pendiente e informado en temas de nutrición, y preocupado por los alimentos y el peso. Es necesario llevar a cabo una exploración física exhaustiva general y neurológica a estos pacientes. Si presentan vómitos, puede existir una alcalosis hipocalémica. Dado que la mayoría de los pacientes están deshidratados, es necesario determinar las concentraciones séricas de electrólitos, al principio y de manera periódica durante la hospitalización. Una joven estudiante universitaria muy trabajadora con un peso 10% superior a la media, pero, por lo demás, sana y con un funcionamiento normal, se unió al equipo de atletismo. Comenzó a entrenar varias horas al día, más que sus compañeros de equipo; empezó a verse gorda y pensó que su rendimiento mejoraría si perdía peso. Inició una dieta y redujo su peso hasta el 87% del “peso ideal” para su edad según los estándares. En el momento de mayor pérdida de peso, su rendimiento en realidad disminuyó, por lo que decidió exigirse aún más en su plan de entrenamiento. Comenzó a sentirse apática y a tener un miedo obsesivo a engordar. Redujo su ingesta alimentaria y dejó de comer cualquier alimento que contuviese grasas. Sus períodos menstruales se hicieron muy escasos e infrecuentes, pero nunca cesaron (cortesía de Arnold E. Anderson, M.D. y Joel Yager, MD).

EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS ANALÍTICAS En los pacientes emaciados con anorexia nerviosa, el hemograma completo revela 454

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con frecuencia una leucocitopenia con linfocitosis relativa. Si se producen atracones y purgas, la determinación de electrólitos séricos muestra una alcalosis hipocalémica. Las glucemias en ayunas suelen ser bajas durante la fase de emaciación y las concentraciones séricas de amilasa salival son elevadas si el paciente tiene vómitos. El ECG puede mostrar cambios en el segmento ST y en la onda T, que suelen ser secundarios a las alteraciones electrolíticas; los pacientes emaciados presentan hipotensión y bradicardia. Las chicas jóvenes pueden tener cifras altas de colesterol sérico. Todos estos valores vuelven a la normalidad con la recuperación nutricional y la interrupción de las conductas purgantes. Los cambios endocrinos que se producen, como amenorrea, hipotiroidismo leve e hipersecreción de la hormona liberadora de corticotropina, son producidos por la situación de bajo peso y regresan a la normalidad con el aumento de peso.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de la anorexia nerviosa se complica por la negación de los síntomas por parte del paciente, el secretismo que envuelve sus extraños rituales alimentarios y su resistencia a buscar tratamiento. Puede resultar difícil identificar el mecanismo de la pérdida de peso y los pensamientos rumiativos asociados sobre las distorsiones de la imagen corporal. Los médicos deben asegurarse de que un paciente no sufre una enfermedad médica que pueda explicar la pérdida de peso (p. ej., un tumor cerebral o cáncer). La pérdida de peso, las peculiares conductas alimentarias y los vómitos pueden aparecer en varios trastornos mentales. Los trastornos depresivos y la anorexia nerviosa comparten características, como sentimientos deprimidos, episodios de llanto, alteración del sueño, rumiaciones obsesivas y pensamientos suicidas ocasionales, aunque cada uno muestra características distintivas. Por lo general, un paciente con un trastorno depresivo presenta menos apetito, mientras que uno con anorexia nerviosa declara tener un apetito normal y sentirse hambriento; sólo en las fases graves de la anorexia nerviosa los pacientes pierden realmente el apetito. En comparación con la agitación nerviosa, la hiperactividad que se observa en la anorexia nerviosa está planificada y ritualizada. La preocupación por las recetas, el contenido calórico de los alimentos y la preparación de banquetes dignos de un gourmet es típica de los pacientes con anorexia nerviosa, pero no se presenta en aquellos con un trastorno depresivo, donde los sujetos no sienten miedo intenso a la obesidad ni muestran una distorsión de la imagen corporal. Las fluctuaciones del peso, los vómitos y las peculiaridades en el manejo de la comida pueden presentarse en el trastorno de somatización. En raras ocasiones, un paciente cumple los criterios diagnósticos tanto del trastorno de somatización como de anorexia nerviosa, y en este caso deben establecerse ambos diagnósticos. Por lo general, la pérdida de peso que se observa en el trastorno de somatización no es tan grave como en la anorexia nerviosa y un paciente con trastorno de somatización 455

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tampoco expresa un temor mórbido al sobrepeso, como sucede de manera frecuente con quienes padecen anorexia nerviosa. En el trastorno de somatización, la amenorrea de 3 meses o más de duración es inusual. En los pacientes con esquizofrenia, los delirios en torno a los alimentos rara vez están relacionados con el contenido calórico. Es más probable que crean que la comida está envenenada. Estos individuos casi nunca están preocupados por convertirse en obesos y no muestran la hiperactividad que se observa en la anorexia nerviosa. Asimismo, los pacientes esquizofrénicos pueden tener hábitos alimentarios extravagantes, pero no un síndrome completo de anorexia nerviosa. Debe diferenciarse la anorexia nerviosa de la bulimia nerviosa, un trastorno en el que se producen episodios de atracones, seguidos por estados de ánimo depresivo, pensamientos de desprecio hacia uno mismo y, con frecuencia, provocación de vómitos; sin embargo, el peso de los pacientes se mantiene dentro de un intervalo normal: rara vez llegan a perder el 15% de su peso, pero a menudo coexisten las dos enfermedades. Se han observado enfermedades raras en las que la hiperactividad del nervio vago produce alteraciones en los patrones de alimentación que se relacionan con pérdida de peso, en ocasiones grave. En estos casos se aprecia bradicardia, hipotensión y otros signos y síntomas parasimpaticomiméticos. Dado que el nervio vago tiene relación con todo el sistema nervioso intestinal, la alimentación puede asociarse con malestares gástricos, como náuseas o hinchazón. Los pacientes no suelen perder su apetito. El tratamiento es sintomático y los fármacos anticolinérgicos son capaces de solucionar la hipotensión y la bradicardia, que pueden poner en peligro la vida del paciente.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO La evolución de la anorexia nerviosa es muy variable: recuperación espontánea sin tratamiento, recuperación tras una serie de tratamientos, evolución fluctuante de aumentos de peso seguidos de recaídas, y evolución gradualmente degenerativa que provoca la muerte debido a las complicaciones de la desnutrición. Un estudio reciente que revisó los subtipos de pacientes anoréxicos observó que los de tipo restrictivo parecían tener una menor probabilidad de recuperación que los de tipo con atracones/purgas. La respuesta a corto plazo de los pacientes a casi todos los programas de tratamiento hospitalario es buena. Sin embargo, es frecuente que aquellos que recuperaron suficiente peso siguen estando preocupados por los alimentos y el peso corporal, tienen escasas relaciones sociales y presentan depresión. En general, el pronóstico no es bueno. Los estudios han descrito índices de mortalidad de entre el 5 y 18%. Los indicadores de un desenlace favorable son el reconocimiento de la sensación de hambre, la reducción de la negación y de la inmadurez, así como la mejoría de la autoestima. Los factores como neuroticismo infantil, conflictos entre los padres, 456

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bulimia nerviosa, presencia de vómitos, abuso de laxantes y diversas manifestaciones conductuales (p. ej., síntomas obsesivo-compulsivos, histéricos, depresivos, psicosomáticos, neuróticos y de negación) están relacionados con un mal pronóstico según algunos estudios, pero no según otros. Los estudios de seguimiento a 10 años realizados en los Estados Unidos han demostrado que alrededor de una cuarta parte de los pacientes se recuperan por completo, y la mitad mejora notablemente y alcanza cotas de funcionamiento bastante buenas. La cuarta parte restante incluye una tasa de mortalidad global del 7% y a aquellos con un nivel de funcionamiento insuficiente y un peso crónico inferior al normal. Algunos estudios suecos y británicos con seguimientos de 20 y 30 años muestran tasas de mortalidad del 18%. Cerca de la mitad de los pacientes con anorexia nerviosa terminan por presentar síntomas de bulimia, por lo general durante el primer año a partir del inicio de la anorexia nerviosa.

TRATAMIENTO A la vista de las complicadas implicaciones psicológicas y médicas de la anorexia nerviosa, se recomienda un plan de tratamiento global que incluya el ingreso hospitalario siempre que sea necesario y psicoterapia tanto individual como familiar. Deben valorarse los abordajes conductuales, interpersonales y cognitivos y, en algunos casos, los farmacológicos. Ingreso hospitalario Lo primero que debe tenerse en cuenta al tratar la anorexia nerviosa es la necesidad de restaurar el estado nutricional del paciente; la deshidratación, la desnutrición y el desequilibrio electrolítico pueden comprometer seriamente la salud y, en algunos casos, provocar la muerte. La decisión de hospitalizar a un paciente se toma de acuerdo con su situación médica y las infraestructuras necesarias para garantizar la cooperación del individuo. En general, se recomienda hospitalizar a los pacientes con anorexia nerviosa cuyo peso esté 20% por debajo del recomendado para su altura; aquellos con un peso 30% por debajo del esperado requieren ingreso psiquiátrico durante 2-6 meses. Los programas de ingreso psiquiátrico para sujetos con anorexia nerviosa suelen emplear una combinación de estrategia de manejo conductual, psicoterapia individual, educación y terapia familiar y, en algunos casos, psicofármacos. El éxito del tratamiento está determinado por la capacidad de los miembros del personal para mantener una estrategia firme pero comprensiva con los pacientes, con frecuencia mediante una combinación de refuerzos positivos (halagos) y negativos (restricción del ejercicio y de la conducta purgativa). El programa debe tener cierto grado de flexibilidad para individualizar el tratamiento en función de las necesidades y capacidades cognitivas de los pacientes. Para tener éxito a largo plazo, los individuos 457

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deben participar con voluntad de colaboración. La mayoría de los pacientes no están interesados en el tratamiento psiquiátrico e incluso se resisten a él; llegan a la consulta del médico en contra de su voluntad, de la mano de familiares angustiados o amigos preocupados. Rara vez aceptan la recomendación de ingreso psiquiátrico sin discutir y criticar el programa propuesto. El énfasis en los beneficios, como el alivio del insomnio y los signos y síntomas depresivos, puede contribuir a persuadirlos para ingresar de manera voluntaria. El respaldo de los familiares y la confianza en los médicos y en el equipo terapéutico son fundamentales cuando deben cumplirse las firmes recomendaciones del médico. Es preciso advertir a las familias de los individuos que estos opondrán resistencia al ingreso psiquiátrico y que, durante las semanas que dure el tratamiento, rogarán dramáticamente a sus familiares que les apoyen y les liberen del programa. Se recurrirá al ingreso obligatorio o a una orden judicial de internamiento solo en caso de que el riesgo de muerte por complicaciones debidas a la desnutrición sea elevado. En raras ocasiones, los pacientes demuestran que las afirmaciones del médico sobre el probable fracaso del tratamiento ambulatorio son erróneas. Pueden ganar la cantidad de peso especificada en cada visita ambulatoria, pero este comportamiento es infrecuente y suele requerirse un período de atención hospitalaria. Tratamiento hospitalario Las siguientes reflexiones son aplicables al manejo general de los pacientes con anorexia nerviosa durante un programa de tratamiento hospitalario. Debe pesarse diariamente a los pacientes, a primera hora de la mañana después de orinar. Es necesario registrar el consumo diario de líquidos y la eliminación de orina. Si se están produciendo vómitos, los miembros del personal hospitalario tienen que registrar con regularidad las concentraciones de electrólitos séricos y vigilar si se presenta hipocalemia. Como después de las comidas es frecuente la regurgitación de los alimentos, el personal puede conseguir el control de los vómitos haciendo que sea imposible acceder al baño durante al menos 2 h después de las comidas o ubicando un asistente en el baño para que ayude a evitar que el paciente vomite. El estreñimiento de estos individuos mejora cuando empiezan a alimentarse con normalidad. En ocasiones, pueden administrarse ablandadores fecales, pero nunca laxantes. Si aparece diarrea, suele indicar que los pacientes están tomando laxantes a escondidas. Debido a la infrecuente complicación de dilatación del estómago y a la posibilidad de sobrecarga circulatoria cuando los pacientes empiezan a comer de inmediato una cantidad enorme de calorías, el personal debe darles unas 500 cal más que la cantidad necesaria para mantener su peso actual (por lo general, unas 1 500-2 000 cal/día). Es adecuado repartir estas calorías en seis comidas iguales a lo largo del día, de modo que el paciente no tenga que comer una gran cantidad de alimentos de una sola vez. Es aconsejable el empleo de un suplemento alimenticio líquido, pues los pacientes pueden ser menos reticentes a ganar peso de forma lenta 458

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con esa fórmula que ingiriendo alimentos sólidos. Después del alta hospitalaria, suele requerirse que los médicos mantengan una supervisión ambulatoria de los problemas identificados en los pacientes y en sus familias. Psicoterapia Terapia cognitivo-conductual. Los principios de la terapia cognitivo-conductual pueden aplicarse tanto en entornos hospitalarios como ambulatorios, y han sido eficaces para inducir un aumento de peso. El control de los pacientes es un aspecto fundamental. Se les enseña a registrar su ingesta de alimentos, sensaciones y emociones, conductas de atracones y purgativas, y problemas con las relaciones interpersonales. También se les instruye sobre técnicas de reestructuración cognitiva para identificar pensamientos automáticos y enfrentarse a sus creencias básicas. La resolución de problemas es un método específico en el que los individuos aprenden mecanismos para pensar y diseñar estrategias para afrontar sus problemas interpersonales y con la comida. La vulnerabilidad de los sujetos para emplear conductas anoréxicas como método de afrontamiento puede tratarse si son capaces de aprender estas técnicas de manera eficaz. Psicoterapia dinámica. La psicoterapia dinámica expresiva de apoyo se utiliza a veces en el tratamiento de la anorexia nerviosa, pero la resistencia de los pacientes puede convertirla en un proceso difícil y doloroso. Como los individuos consideran que sus síntomas constituyen la esencia de lo que les hace especiales, es indispensable que los psicoterapeutas eviten hacer un énfasis excesivo en la modificación de su conducta alimentaria. La etapa de apertura del proceso psicoterapéutico debe estar orientada al establecimiento de una alianza terapéutica. Los pacientes pueden experimentar las interpretaciones precoces como si les estuvieran diciendo lo que sienten realmente, lo cual resta importancia e invalida sus propias experiencias. Por el contrario, los psicoterapeutas que empatizan con los puntos de vista de los pacientes y se interesan activamente por lo que piensan y sienten les hacen saber que se respeta su autonomía. Por encima de todo, los psicoterapeutas deben ser flexibles, persistentes y tenaces frente a la tendencia de los pacientes a derrotar cualquier esfuerzo destinado a ayudarlos. Psicoterapia familiar. Debe realizarse un análisis familiar de todos los pacientes con anorexia nerviosa que viven con sus familias, como sustento para establecer un juicio clínico sobre el tipo de psicoterapia familiar o consejo psicológico adecuado. En algunos casos, la psicoterapia familiar no es posible; no obstante, los problemas con las relaciones familiares pueden tratarse en la psicoterapia individual. En ocasiones, el grado de psicoterapia familiar necesario consiste en sesiones breves de consejo psicológico con los miembros de la familia inmediata. En un estudio controlado de psicoterapia familiar realizado en Londres, los pacientes anoréxicos 459

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menores de 18 años de edad obtuvieron beneficios de la psicoterapia familiar, mientras que los mayores de 18 años de edad mostraron peores resultados con este tratamiento que con el de control. No se han publicado estudios controlados sobre la combinación de psicoterapia individual y familiar, pero en la práctica clínica real, la mayoría de los médicos proporcionan psicoterapia individual y alguna forma de consejo psicológico familiar cuando tratan a pacientes con anorexia nerviosa. Tratamiento farmacológico Los estudios farmacológicos todavía no identifican un fármaco que proporcione una mejoría definitiva de los síntomas esenciales de la anorexia nerviosa. Algunas publicaciones respaldan el empleo de la ciproheptadina, un fármaco con propiedades antihistamínicas y antiserotoninérgicas, en pacientes con anorexia nerviosa del tipo restrictivo. También se han descrito algunos beneficios obtenidos con la amitriptilina. Otros medicamentos que se han probado en individuos con anorexia nerviosa con resultados variables incluyen clomipramina, pimozida y clorpromazina. Los estudios con fluoxetina han resultado en algunas descripciones de incremento de peso, y los agentes serotoninérgicos pueden proporcionar respuestas positivas en el futuro. En los pacientes con anorexia nerviosa y trastornos depresivos comórbidos, debe tratarse la enfermedad depresiva. Existe alguna preocupación con respecto al empleo de fármacos tricíclicos en pacientes deprimidos con anorexia nerviosa y bajo peso, quienes pueden ser vulnerables a la hipotensión, arritmia cardíaca y deshidratación. Una vez que se alcanza un estado nutricional adecuado, puede disminuir el riesgo de efectos adversos graves asociado con la utilización de antidepresivos tricíclicos; en algunos casos, la depresión mejora con el aumento de peso y la normalización del estado nutricional.

11.2 Bulimia nerviosa La bulimia nerviosa se caracteriza por episodios recurrentes de atracones combinados con conductas de compensación inapropiadas destinadas a evitar el aumento de peso. El malestar físico (p. ej., dolor abdominal o náuseas) dan fin al atracón, que a menudo va seguido por sentimientos de culpa, depresión o disgusto con uno mismo. A diferencia de los pacientes con anorexia nerviosa, quienes presentan bulimia nerviosa suelen mantener un peso normal. El término bulimia nervosa deriva del término griego que significa “hambre de buey” y del latino “nerviosa”. En algunos pacientes, la bulimia nerviosa puede representar un intento fracasado de anorexia nerviosa, pues ambas comparten el objetivo de alcanzar una extrema delgadez, aunque la bulimia se presenta en individuos menos capaces de mantener una semiinanición prolongada o hambre intensa de forma tan sistemática como los pacientes con anorexia nerviosa 460

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restrictiva. En otros casos, los atracones de comida representan episodios de “dietas revolucionarias” en los que se cede a ataques de hambre causados por los esfuerzos para restringir la ingesta, cuyo propósito es mantener un grado de delgadez socialmente aceptable. Otros individuos utilizan los atracones como una forma de automedicación en épocas de angustia emocional. Independientemente de la causa, los atracones de comida producen pánico, ya que los pacientes sienten que han perdido el control sobre lo que comen, y llevan a intentos secundarios de evitar el temido aumento de peso mediante una gama de comportamientos compensatorios, como purgas o ejercicio excesivo.

EPIDEMIOLOGÍA La bulimia nerviosa es más prevalente que la anorexia nerviosa. Las estimaciones de prevalencia oscilan entre el 1 y 4% en las mujeres jóvenes. Como sucede con la anorexia nerviosa, la bulimia nerviosa es significativamente más frecuente en las mujeres que en los hombres, pero a menudo su inicio ocurre en etapas más avanzadas de la adolescencia que en la anorexia nerviosa. El inicio puede producirse incluso durante las primeras fases de la vida adulta. Alrededor del 20% de las mujeres universitarias presentan síntomas bulímicos transitorios en algún momento de sus años de universidad. Aunque la bulimia nerviosa se presenta con frecuencia en mujeres jóvenes con un peso normal, en ocasiones existen antecedentes de obesidad. En los países industrializados, la prevalencia se sitúa en torno al 1% de la población general. En los Estados Unidos, es más prevalente entre los individuos de origen latino y en la raza negra que entre los blancos no latinos.

ETIOLOGÍA Factores biológicos Algunos investigadores han intentado asociar los ciclos de atracones y purgas con diversos neurotransmisores. Como los antidepresivos a menudo ayudan a los pacientes con bulimia nerviosa, y dado que se ha vinculado la serotonina con la saciedad, se ha propuesto la participación de la serotonina y de la noradrenalina. En algunos pacientes con bulimia nerviosa que presentan vómitos, las concentraciones séricas de endorfinas están elevadas, por lo que la sensación de bienestar que experimentan algunos después de vomitar puede estar mediada por estas concentraciones elevadas de endorfinas. La frecuencia de la bulimia nerviosa es mayor en los familiares de primer grado de los individuos con el trastorno. Las investigaciones recientes con el empleo de resonancia magnética (RM) sugieren que la sobrealimentación de la bulimia nerviosa podría deberse a una percepción exagerada de las señales de hambre relacionadas con el gusto dulce mediadas por el área anterior derecha de la ínsula cerebral. 461

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Factores sociales Como sucede con la anorexia nerviosa, los pacientes con bulimia nerviosa tienden a mostrar alto rendimiento y a responder a las presiones de la sociedad a favor de la delgadez. Asimismo, muchos individuos están deprimidos y tienen un mayor grado de depresión familiar, como ocurre en los pacientes con anorexia nerviosa, pero las familias de los primeros suelen ser menos cercanas y más conflictivas que las de estos últimos. Los pacientes con bulimia nerviosa describen a sus padres como negligentes y dados al rechazo. Factores psicológicos Los pacientes con bulimia nerviosa, al igual que los afectados por anorexia nerviosa, tienen problemas con las exigencias de la adolescencia, pero los primeros son más extrovertidos, irascibles e impulsivos que los segundos. La dependencia del alcohol, los hurtos en tiendas y la labilidad emocional (incluyendo las tentativas de suicidio) se asocian con la bulimia nerviosa. En general, experimentan descontrol de su conducta alimentaria de un modo más egodistónico que los pacientes con anorexia nerviosa; por lo tanto, están más dispuestos a buscar ayuda. Los pacientes con bulimia nerviosa muestran la falta de control del superyó y de la fortaleza del yo de sus homólogos con anorexia nerviosa. Con frecuencia, sus dificultades para controlar sus impulsos se manifiestan a través de la dependencia de sustancias y de relaciones sexuales autodestructivas, además de los atracones y las purgas que caracterizan el trastorno. Muchos individuos tienen antecedentes de problemas para separarse de sus cuidadores, que se manifiestan a través de la ausencia de objetos de transición durante sus primeros años de infancia. Algunos clínicos han observado que los pacientes con bulimia nerviosa utilizan sus propios cuerpos como objetos de transición. La lucha por la separación de una figura materna puede representar un deseo de fusionarse con el cuidador, y la regurgitación puede ser la expresión inconsciente de un deseo de separación.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO Existe bulimia nerviosa cuando: 1) los episodios de atracones se producen con relativa frecuencia –una vez a la semana o más– durante por lo menos 3 meses; 2) después de los atracones se practican conductas compensatorias para evitar el aumento de peso, sobre todo mediante la provocación de vómitos y el abuso de laxantes, diuréticos, enemas o eméticos (80% de los casos) y, con menos frecuencia, dieta estricta y ejercicio extenuante (20% de los casos); 3) la reducción de peso no es tan grave como en la anorexia nerviosa; y 4) el paciente tiene un miedo patológico a la obesidad, un deseo implacable de delgadez, o ambos, y una parte desproporcionada de la autovaloración depende del peso y la silueta corporal. Al realizar el diagnóstico de bulimia nerviosa, los médicos deben explorar la 462

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posibilidad de que el paciente haya experimentado un ataque previo, breve o prolongado, de anorexia nerviosa, presente en alrededor de la mitad de los individuos con bulimia nerviosa. La aparición de atracones suele preceder a la provocación de vómitos en aproximadamente 1 año. El DSM-5 también sugiere que la persona desconoce por completo la cantidad que come o debería comer en una porción. El trastorno puede clasificarse como leve (1-3 episodios por semana), moderado (4-7 episodios), grave (8-13 episodios) y extremo (más de 14 episodios). Los vómitos son frecuentes y suelen provocarse introduciendo un dedo en la garganta, aunque algunos pacientes son capaces de vomitar a voluntad. Los vómitos disminuyen el dolor abdominal y la sensación de estar hinchados, y permiten que los individuos sigan comiendo sin temor al aumento de peso. El ácido del vómito puede dañar el esmalte dental, un hallazgo habitual en estos pacientes. Con frecuencia aparece tras el episodio la depresión, denominada en ocasiones angustia postatracón. Durante los atracones, los pacientes ingieren alimentos dulces, ricos en calorías y, por lo general, de textura blanda o lisa, como los pasteles y bollería. Algunos prefieren los alimentos voluminosos independientemente de su sabor. La comida se ingiere en secreto y de manera rápida, y en ocasiones ni siquiera se mastica. Los alimentos que se ingieren algunas ocasiones son extraños, por ejemplo, panes de caja enteros o pollo crudo o mal cocido. Quienes han observado los atracones a menudo informan una sensación de revulsión conforme ven a la persona atiborrarse con estos alimentos. Annie, holandesa, de 26 años de edad, trabaja como enfermera en un hospital y vive sola. Solía levantarse por la noche, ir a la cocina y empezar a comer lo que estaba a su alcance. No paraba hasta después de 1 o 2 horas, cuando no encontraba más comida. Los ataques de ingesta excesiva de alimentos continuaron durante 5 años hasta que decidió consultar al médico de cabecera, quien la derivó a tratamiento psiquiátrico ambulatorio por depresión relacionada con problemas de alimentación. Los episodios de ingesta excesiva incontrolada eran precedidos por una sensación de tensión extrema, y seguidos por un estado de relajación, aunque también asociado con sensación de vergüenza y desesperación. En el año previo a la derivación, los ataques de exceso de ingesta aumentaron hasta dos y tres veces por semana. En general, aparecían en la noche, cuando ya llevaba durmiendo algunas horas. Después de atiborrarse con cuanto encontraba, se sentía hinchada, pero no vomitaba. Intentaba eliminar la ingesta mediante grandes cantidades de laxantes. Su peso era inestable, pero conseguía mantenerlo dentro de límites normales ayunando entre los ataques de ingesta excesiva de alimentos. Annie despreciaba la obesidad, pero nunca había estado realmente delgada. Sus accesos de ingesta excesiva la hacían sentir cada vez más desanimada y desesperada. Había llegado a pensar en suicidarse con una sobredosis de las pastillas para dormir que le había recetado su médico de cabecera debido a sus interrupciones del sueño. Annie conseguía realizar su trabajo de forma correcta y solo había estado de baja por enfermedad durante cortos períodos de pocos días. Annie se crió en un pueblo donde su padre era maestro. Después del colegio, recibió formación como enfermera y desempeñó diversos trabajos en centros geriátricos. Siempre fue muy sensible y aprensiva ante las críticas, y tenía baja autoestima. Intentaba con todas sus fuerzas cumplir con las expectativas y se sentía frustrada ante la más pequeña de las críticas. Se enamoró más de una vez, pero sin atreverse jamás a comprometerse por temor al rechazo, y probablemente también a las relaciones sexuales. Tenía pocos amigos íntimos por su temor a implicarse en relaciones íntimas. A menudo se sentía tensa y cohibida cuando estaba en compañía. Evitaba asistir a fiestas y reuniones

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por el temor a que la criticaran o rechazaran. Durante la evaluación, Annie estuvo silenciosa y reservada. Su estado de ánimo era ligeramente deprimido y lloró en silencio al describir su problema. No se sospechó un cuadro psicótico. Por lo demás, era una paciente sana y de peso medio. Ella misma percibía su peso como ligeramente por encima del que le gustaría tener. Admitió tener miedo a la obesidad (por cortesía de la 10. ª edición de la Clasificación Internacional de Enfermedades [CIE-10]).

La mayoría de los pacientes con bulimia nerviosa se encuentran en un rango de peso normal, pero algunos pueden estar por debajo de él o tener sobrepeso. Estos pacientes están preocupados por su silueta corporal y por su aspecto, se preocupan por cómo los ven los demás y por su atractivo sexual. La mayoría son sexualmente activos, en comparación con los pacientes con anorexia nerviosa, que no sienten interés por el sexo. La historia de los pacientes con bulimia nerviosa en ocasiones revela la existencia de pica y discusiones durante las comidas. La bulimia nerviosa se presenta en sujetos con altas tasas de trastornos del estado de ánimo y del control de los impulsos. También se ha informado en individuos con riesgo de presentar trastornos relacionados con el consumo de sustancias y diversos trastornos de la personalidad. Los pacientes con bulimia nerviosa muestran mayores tasas de trastornos de ansiedad, trastorno bipolar I y trastornos disociativos, y antecedentes de abusos sexuales. Subtipos Las pruebas indican que los individuos bulímicos que recurren a las purgas se diferencian de los que se dan atracones, pero no purgas, en que estos últimos tienden a mostrar una alteración de la imagen corporal menos grave y menos ansiedad relacionada con la conducta alimentaria. Los individuos con bulimia nerviosa que no recurren a las purgas tienden a ser obesos. También existen diferencias fisiológicas características entre los que realizan purgas y quienes no las llevan a cabo. Debido a todas estas diferencias, el diagnóstico de bulimia nerviosa se divide en un subtipo purgativo (para los individuos que se provocan regularmente el vómito o usan laxantes o diuréticos en exceso) y un subtipo no purgativo (para quienes emplean otras conductas compensatorias inapropiadas, como el ayuno o el ejercicio intenso, pero no recurren regularmente a las purgas). Los pacientes que realizan purgas pueden tener una evolución diferente a la de quienes practican atracones y luego recurren a la dieta o al ejercicio. Los pacientes con bulimia nerviosa de tipo purgativo pueden tener riesgo de sufrir complicaciones médicas, como la hipocalemia causada por vómito o abuso de laxantes, y la alcalosis hipoclorémica. Los pacientes que vomitan de manera repetida están en riesgo de sufrir desgarros gástricos y esofágicos, aunque estas complicaciones son raras.

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EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS ANALÍTICAS La bulimia nerviosa puede dar lugar a alteraciones electrolíticas y a varios grados de desnutrición, aunque pueden no ser tan evidentes como en los pacientes de bajo peso con anorexia nerviosa. Por lo tanto, las pruebas de laboratorio de los electrólitos y el metabolismo deben realizarse incluso en pacientes con peso normal con bulimia nerviosa. En general, en la bulimia nerviosa se conserva intacta la función tiroidea, pero los pacientes pueden mostrar una falta de supresión en la prueba de supresión con dexametasona. Es probable que las individuos que recurren regularmente a las purgas muestren deshidratación y desequilibrios electrolíticos, y suelen presentar hipomagnesemia e hiperamilasemia. Aunque no es una de las características diagnósticas esenciales, muchas pacientes con bulimia nerviosa padecen alteraciones menstruales. Algunos sujetos muestran hipotensión y bradicardia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL No puede realizarse el diagnóstico de bulimia nerviosa si las conductas de atracones y purgas se producen exclusivamente durante episodios de anorexia nerviosa. En estos casos, el diagnóstico es el de anorexia nerviosa de tipo con atracones/purgas. Los médicos deben confirmar que los pacientes no tienen enfermedades neurológicas, como convulsiones de tipo epiléptico, tumores del sistema nervioso central (SNC), síndrome de Klüver-Bucy o síndrome de Kleine-Levin. Las características patológicas que se manifiestan en el síndrome de Klüver-Bucy incluyen agnosia visual, compulsiones de lamer y morder, exploración de objetos con la boca, incapacidad para ignorar cualquier estímulo, placidez, alteración de la conducta sexual (hipersexualidad) y alteración de los hábitos alimentarios, en especial la hiperfagia. El síndrome es extremadamente raro y no es probable que plantee problemas para el diagnóstico diferencial. El síndrome de Kleine-Levin consiste en episodios de hipersomnia que duran 2-3 semanas e hiperfagia. Al igual que con la bulimia nerviosa, el inicio suele producirse durante la adolescencia, pero es más frecuente entre los hombres que entre las mujeres. Los pacientes con bulimia nerviosa, un trastorno afectivo estacional comórbido y patrones de depresión atípica (con ingesta excesiva de alimentos e hipersomnia en los meses con poca intensidad lumínica) pueden manifestar empeoramientos estacionales tanto de la bulimia nerviosa como de las características depresivas. En estos casos, los atracones suelen ser mucho más graves durante los meses de invierno. El tratamiento con luz brillante (10 000 lux durante 30 min, a primera hora de la mañana, a una distancia de 45-55 cm de los ojos) puede ser un componente útil del tratamiento general de un trastorno de la conducta alimentaria acompañado por trastorno afectivo estacional. Algunos pacientes con bulimia nerviosa (tal vez el 15%) manifiestan múltiples 465

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conductas impulsivas comórbidas, incluyendo el consumo de sustancias y falta de capacidad para controlar su comportamiento en áreas tan diversas como el manejo del dinero (que da lugar a compras impulsivas y compulsivas) y las relaciones sexuales (a menudo con relaciones breves y pasionales, y promiscuidad). Presentan automutilaciones, emociones caóticas y patrones caóticos de sueño. Con frecuencia, cumplen los criterios de un trastorno de la personalidad límite y otros trastornos de la personalidad mixtos, y no es infrecuente que también cumplan criterios de trastorno bipolar II.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO La bulimia nerviosa se caracteriza por tasas más elevadas de recuperación parcial y completa que la anorexia nerviosa. Como se ha señalado, los pacientes tratados tienen una evolución mucho mejor que quienes no reciben tratamiento. Los no tratados tienden a la cronicidad o pueden mostrar pequeños grados de mejoría, en general poco destacables, después de un tiempo. En un estudio de 10 años de seguimiento de pacientes que habían participado en programas de tratamiento, la cantidad de mujeres que siguieron cumpliendo todos los criterios de bulimia nerviosa se redujo a medida que aumentaba el tiempo de seguimiento. Alrededor del 30% continuaron realizando atracones o conductas purgativas de modo recurrente. La existencia de antecedentes de problemas debidos al consumo de sustancias y la mayor duración del trastorno en el momento de la presentación predijeron una peor evolución. Aproximadamente el 40% de las mujeres se recuperaron por completo al final del seguimiento. En el DSM-5, la mortalidad por bulimia nerviosa se ha estimado en un 2% por década.

TRATAMIENTO La mayor parte de los pacientes con bulimia nerviosa no complicada no necesitan ingresar al hospital. En general, no son tan reservados con respecto a sus síntomas como los pacientes con anorexia nerviosa; por lo tanto, el tratamiento ambulatorio no suele ser complicado, aunque a menudo la psicoterapia es tormentosa y puede ser prolongada. Algunos pacientes obesos con bulimia nerviosa que han seguido una psicoterapia prolongada tienen resultados sorprendentemente positivos. En algunos casos (cuando los atracones están fuera de control, el tratamiento ambulatorio no funciona o un paciente muestra síntomas psiquiátricos adicionales, como tendencias suicidas y consumo de sustancias) puede ser necesario recurrir al ingreso hospitalario. Además, los desequilibrios electrolíticos y metabólicos producidos por las purgas graves pueden requerir hospitalización. Psicoterapia

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Terapia cognitivo-conductual. Debe considerarse el tratamiento principal y de primera línea de la bulimia nerviosa. Las pruebas que respaldan su eficacia se basan en el cumplimiento estricto de los tratamientos implementados con rigurosidad a partir de protocolos muy detallados, que incluyen alrededor de 18 o 20 sesiones realizadas a lo largo de 5-6 meses. La terapia cognitivo-conductual implementa una serie de intervenciones cognitivas y conductuales para: 1) interrumpir el ciclo conductual automantenido de atracones y realización de dietas, y 2) modificar los pensamientos disfuncionales del individuo: creencias en torno a la comida, peso, imagen corporal y autoconcepto general. Psicoterapia dinámica. El tratamiento psicodinámico para la bulimia nerviosa ha puesto de manifiesto una tendencia a concretar mecanismos de defensa introyectivos y proyectivos. De modo análogo a la escisión, los pacientes dividen la comida en dos categorías: elementos nutritivos y elementos poco saludables. Es posible ingerir y retener los alimentos que se consideran nutritivos, pues a nivel inconsciente, simbolizan introyecciones positivas. Sin embargo, la comida basura se asocia inconscientemente con introyecciones negativas y, en consecuencia, se expulsa mediante el vómito, con la fantasía inconsciente de que se está evacuando toda la destructividad, odio y maldad. Después de vomitar, los pacientes pueden sentirse bien durante un tiempo por la fantasía de evacuación, pero el sentimiento relacionado de “ser totalmente bueno” dura poco, porque se sustenta en una combinación inestable de escisión y proyección. Otras modalidades. Los experimentos controlados han demostrado que una serie de métodos innovadores de administración y provisión de terapia cognitivoconductual son eficaces para la bulimia nerviosa. Algunos se han incorporado a programas de “cuidados por etapas” e incluyen el empleo de plataformas en línea, programas informáticos, programas mejorados de correo electrónico y administración de terapia cognitivo-conductual mediante telemedicina para las zonas apartadas. Tratamiento farmacológico Se ha demostrado que los antidepresivos son útiles para tratar la bulimia, los cuales incluyen los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), como la fluoxetina. El fundamento de esta eficacia puede ser la elevación central de las concentraciones de 5-hidroxitriptamina. Los antidepresivos pueden reducir los atracones y las purgas con independencia de la presencia de un trastorno del estado de ánimo; por lo tanto, se han empleado con éxito para tratar ciclos de vómitospurgas, en especial los complicados que no responden a la psicoterapia sola. La imipramina, la desipramina, la trazodona y los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) han sido útiles. Por lo general, la mayoría de los antidepresivos han demostrado eficacia en las dosis que suelen utilizarse para tratar los trastornos 467

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depresivos. No obstante, las dosis de fluoxetina que son efectivas para reducir los atracones pueden ser mayores (60-80 mg/día) que las que se emplean para los trastornos depresivos. La medicación es útil en los pacientes con trastornos depresivos comórbidos y bulimia nerviosa. La carbamazepina y el litio no han mostrado resultados destacables como tratamiento de los atracones, pero se han utilizado en pacientes con bulimia nerviosa y trastornos del estado de ánimo comórbidos, como el trastorno bipolar I. Las pruebas científicas indican que el empleo de antidepresivos por sí solo da lugar a una tasa de abstinencia de atracones y purgas del 22%; otros estudios muestran que la combinación de terapia cognitivoconductual y farmacológica es el tratamiento más eficaz.

11.3 Atracones y otros trastornos alimentarios TRASTORNO DE ATRACONES Las personas con trastorno de atracones inician atracones recurrentes durante los cuales ingieren cantidades bastante grandes de comida en un período corto. Al contrario que en la bulimia nerviosa, no llevan a cabo conductas de compensación de ningún tipo tras el episodio de atracón (p. ej., empleo de laxantes). Los episodios con frecuencia ocurren en privado, por lo general incluyen alimentos hipercalóricos y, durante el atracón, la persona siente que no puede controlar su impulso de comer. Epidemiología El trastorno de atracones es el más frecuente de los trastornos de la conducta alimentaria. Ocurre en alrededor del 25% de los pacientes que solicitan atención médica por obesidad y en el 50-70% de quienes presentan gran obesidad (IMC > 40). Es más habitual en mujeres (4%) que en hombres (2%). Etiología Las causas del trastorno de atracones son desconocidas. Los estilos de personalidad impulsiva y extrovertida están vinculados con este trastorno, al igual que las personas que llevan a cabo una dieta muy baja en calorías. Los atracones también pueden ocurrir durante períodos de estrés. Es posible que se realicen con la finalidad de reducir la ansiedad o aliviar estados de ánimo depresivos. Diagnóstico y cuadro clínico 468

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Para recibir el diagnóstico de trastorno de atracones, deben presentarse cuatro características: 1) comer más rápido de lo normal y hasta el punto de sentirse incómodo por estar tan lleno, 2) comer grandes cantidades de comida incluso cuando no se tiene hambre, 3) comer solo y 4) sentirse culpable o al menos molesto después del episodio. Los atracones deben darse al menos una vez a la semana durante por lo menos 3 meses. Cerca de la mitad de los individuos con trastorno de atracones son obesos. Por otro lado, los individuos obesos con este trastorno revelan un inicio más temprano de la obesidad que aquellos sin el trastorno. Los pacientes con trastorno de atracones también son más proclives a presentar un historial de inestabilidad en el peso, con frecuentes episodios de rebotes de peso (aumento o pérdida de más de 10 kg). El trastorno puede aparecer asociado con insomnio, menarquia precoz, dolor de cuello, de hombros y lumbar, dolor muscular crónico y trastornos metabólicos. Diagnóstico diferencial El trastorno de atracones y la bulimia nerviosa comparten el mismo rasgo fundamental: la presencia de atracones recurrentes. En cualquier caso, el primero difiere de la segunda en que los pacientes no presentan una conducta compensatoria, por ejemplo, vómitos, abuso de laxantes o dieta excesiva. El trastorno de atracones se diferencia de la anorexia nerviosa en que los pacientes no manifiestan un deseo excesivo por la delgadez y tienen un peso normal o son obesos. La prevalencia del trastorno es mayor en poblaciones con sobrepeso (3%) que en la población general (alrededor del 2%). Sin embargo, existen otras distinciones. Los pacientes obesos con trastorno de atracones presentan mayor ingesta calórica durante episodios con o sin atracones, trastornos de la alimentación más graves (mayor ingesta emocional, hábitos alimentarios caóticos) e índices más altos de trastornos psiquiátricos comórbidos. El trastorno de atracones también es más prevalente en familias con obesidad. Evolución y pronóstico Existe poca información relativa a la evolución del trastorno de atracones. La obesidad mórbida es un efecto a largo plazo en más del 3% de los pacientes. Un estudio prospectivo comunitario sobre mujeres con trastorno de atracones indicó que, a los 5 años de seguimiento, menos de una quinta parte de la muestra presentaba aún síntomas de trastorno de atracones clínicamente significativos. Tratamiento Psicoterapia. La terapia cognitivo-conductual es el tratamiento psicológico más 469

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eficaz para el trastorno de atracones. Se ha demostrado que causa una disminución de los atracones y sus problemas asociados (p. ej., la depresión), pero los estudios no han probado una pérdida de peso notable como resultado, y la terapia cognitivoconductual combinada con algún tratamiento psicofarmacológico, como los ISRS, revela mejores resultados que la primera sola. La práctica de ejercicio también ha mostrado reducir los atracones cuando está acompañada de terapia cognitivoconductual. La terapia interpersonal también ha probado su eficacia en el tratamiento del trastorno de atracones, pero se centra más en los problemas interpersonales que fomentan el trastorno que en las alteraciones en la conducta alimentaria. Grupos de autoayuda. Los grupos de autoayuda, como Comedores Compulsivos Anónimos, han demostrado su utilidad en pacientes con trastorno de atracones. Para el tratamiento de la obesidad moderada, las organizaciones como Weight Watchers (Vigilantes del Peso) pueden resultar muy útiles y no implican dietas relámpago ni soluciones puntuales. Terapia farmacológica. Los síntomas del trastorno de atracones pueden obtener provecho del tratamiento farmacológico con diversos ISRS, desipramina, imipramina, topiramato y sibutramina. Entre los ISRS que han demostrado mejorías en el estado de ánimo y en los atracones están la fluvoxamina, el citalopram y la sertralina. Algunos estudios han revelado que las dosis altas de ISRS (p. ej., 60-100 mg de fluoxetina) con frecuencia provocaban una pérdida de peso al inicio del tratamiento, pero solía ser efímera, incluso cuando se continuaba con la medicación, y se volvía a recuperar el peso en cuanto se interrumpía su administración. Las anfetaminas y las metanfetaminas pueden ser útiles, pero son bastante ineficaces a largo plazo. La mayoría de los estudios, aunque no todos, muestran que el tratamiento farmacológico unido a la terapia cognitivo-conductual es más efectivo que solo. Por ejemplo, existen estudios que indican que la terapia cognitivo-conductual funcionó mejor que la fluvoxamina o la desipramina como monoterapia para el trastorno de atracones, pero cuando la terapia cognitivo-conductual se realizó en combinación con estos agentes, se constató una mejoría mayor en términos de pérdida de peso, en comparación con la terapia cognitivo-conductual sola.

OTRO TRASTORNO DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA O DE LA INGESTA DE ALIMENTOS ESPECIFICADO Es posible aplicar la categoría diagnóstica “Otro trastorno de la conducta alimentaria o de la ingesta de alimentos especificado” a los trastornos de la conducta alimentaria que pueden producir sufrimiento significativo, pero que no cumplen todos los criterios establecidos para un trastorno estipulado. Entre las afecciones que se 470

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incluyen en esta categoría están el síndrome de ingesta nocturna de alimentos, trastorno por purgas y casos subclínicos de anorexia nerviosa, bulimia nerviosa y trastorno de atracones. Síndrome de ingesta nocturna de alimentos El síndrome de ingesta nocturna de alimentos se caracteriza por el consumo de grandes cantidades de comida después de la cena. Estos individuos suelen tener poco apetito durante el día y sufren insomnio. Epidemiología. El síndrome aparece en aproximadamente el 2% de la población, con mayor prevalencia entre pacientes con insomnio, obesidad (10-15%), trastornos de la conducta alimentaria y otros trastornos psiquiátricos. Por lo general, comienza durante los primeros años de la edad adulta. Etiología. Se sabe poco sobre la causa del síndrome de ingesta nocturna de alimentos, pero se han estudiado las hormonas melatonina, leptina, grelina y cortisol en relación con el trastorno. El síndrome también tiende a aparecer en las familias; los pacientes tienen una probabilidad cinco veces mayor de ser parientes de primer grado de alguien con este síndrome. Diagnóstico y cuadro clínico. El diagnóstico del síndrome de ingesta nocturna de alimentos incluye episodios recurrentes de hiperfagia o alimentación nocturna, falta de apetito matutina e insomnio. Los síntomas deben persistir durante al menos 3 meses y no pueden considerarse secundarios a otra afección médica o mental. Por lo regular, los pacientes con síndrome de ingesta nocturna de alimentos consumen una gran porción de su ingesta calórica diaria después de la cena. También tienen una mayor probabilidad de despertarse durante la noche y comenzar a comer. La alimentación nocturna tiende a aparecer durante la fase de movimientos oculares rápidos (REM, rapid eye movement) del sueño y suele ser de corta duración. Los pacientes son proclives a tener una baja eficiencia del sueño y creen que solo pueden dormir si comen. El estado de ánimo deprimido es frecuente, en particular durante las horas vespertinas y nocturnas. Diagnóstico diferencial. El síndrome de ingesta nocturna de alimentos es frecuente entre los pacientes con otros trastornos de la conducta alimentaria, en particular la bulimia nerviosa y el trastorno de atracones. Aunque la alimentación nocturna se puede presentar como síntoma de la bulimia nerviosa y el trastorno de atracones, se trata del signo característico en el síndrome de ingesta nocturna de alimentos. Además, la cantidad de comida que se consume durante los episodios de ingesta suele ser menor en el síndrome de ingesta nocturna de alimentos que en la bulimia nerviosa o el trastorno de atracones. A diferencia de otros trastornos de la conducta alimentaria, a los pacientes con síndrome de ingesta nocturna de alimentos 471

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no les preocupa extremadamente su imagen o su peso, y también presentan un mayor riesgo de obesidad y síndrome metabólico. El trastorno alimentario relacionado con el sueño se caracteriza por episodios recurrentes de ingesta involuntaria durante la noche, que acarrean consecuencias serias, como la ingesta de alimentos o sustancias no comestibles, conductas peligrosas durante la búsqueda o preparación de la comida, y lesiones relacionadas con el sueño. Por lo general, los episodios de ingesta ocurren cuando el paciente ya se acostó y es probable que se presenten mientras está inconsciente o dormido. Los trastornos alimentarios relacionados con el sueño presentan una alta comorbilidad con el sonambulismo, el síndrome de las piernas inquietas y la apnea obstructiva del sueño, que rara vez se producen entre pacientes con síndrome de ingesta nocturna de alimentos. Se han registrado episodios de trastornos alimentarios relacionados con el sueño tras el empleo de algunos medicamentos, incluyendo zolpidem, triazolam, olanzapina y risperidona. Evolución y pronóstico. La edad de inicio del síndrome de ingesta nocturna de alimentos abarca desde los últimos años de la adolescencia hasta el final de la veintena y presenta una evolución de larga duración, con períodos de remisión con tratamiento. Los pacientes que experimentan una baja calidad del sueño tienen mayor probabilidad de desarrollar diabetes, obesidad, hipertensión y enfermedades cardiovasculares. Tratamiento. Diversos estudios han mostrado resultados positivos en pacientes tratados con ISRS, quienes mostraron mejorías en los despertares nocturnos, la alimentación nocturna y la ingesta calórica posvespertina. La pérdida de peso y la disminución de la alimentación nocturna se han asociado con la incorporación del topiramato al régimen de medicación. En los pacientes con depresión grave comórbida y síndrome de ingesta nocturna de alimentos, la terapia de luz brillante ha demostrado reducir el estado de ánimo deprimido. La terapia cognitivo-conductual también ha mostrado ser útil. Trastorno por purgas El trastorno por purgas se caracteriza por una conducta purgativa recurrente tras el consumo de pequeñas cantidades de comida en personas con peso normal que presentan una visión distorsionada de su peso y su imagen corporal. La conducta purgativa abarca el vómito autoinducido, abuso de laxantes, enemas y diuréticos. Para establecer el diagnóstico, la conducta no debe estar asociada con la anorexia nerviosa. El trastorno por purgas se diferencia de la bulimia nerviosa en que la conducta purgativa se produce después de ingerir pequeñas cantidades de comida o bebida, y no se presenta como resultado de un episodio de atracón. Los episodios con purgas deben ocurrir al menos una vez a la semana durante 3 meses antes de establecer el diagnóstico. 472

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11.4 Obesidad y síndrome metabólico La obesidad es una enfermedad crónica que se manifiesta por un exceso de grasa corporal. Suele medirse con el IMC, pero un método más preciso consiste en usar el análisis de la composición corporal, también conocido como análisis de impedancia bioeléctrica. El exceso de grasa corporal suele deberse a una ingesta de calorías mayor a la cantidad que se emplea. En las personas sanas, la grasa corporal (que difiere del IMC) varía según el sexo. En las mujeres sanas varía entre el 10 y 13% de grasas esenciales y entre el 25 y 31% del peso medio. En los hombres varía entre el 2 y 5% de grasas esenciales y entre el 18 y 24% del peso medio. La epidemia general de obesidad ha supuesto un alarmante aumento de la morbilidad y mortalidad asociadas. Aunque las manifestaciones de la obesidad y sus estados comórbidos son principalmente físicos, tiene ramificaciones psicológicas abrumadoras. El diagnóstico de obesidad según el IMC se comenta más adelante.

COMORBILIDAD Las pruebas muestran una correlación entre la obesidad y los trastornos psiquiátricos. De hecho, los pacientes obesos que requieren tratamiento muestran una prevalencia de enfermedad psiquiátrica comórbida entre el 40 y el 60% mayor. Entre los trastornos asociados con la obesidad se incluyen los trastornos de la conducta alimentaria (en particular, el trastorno de atracones), los trastornos por consumo de sustancias, los trastornos psicóticos (esquizofrenia), los trastornos del estado de ánimo, los trastornos de ansiedad, los trastornos de la personalidad, el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) y el trastorno de estrés postraumático (TEPT). Existen dos trastornos de la conducta alimentaria que pueden asociarse con la obesidad: la bulimia nerviosa y el trastorno de atracones. Ambos se diferencian en sus manifestaciones clínicas, aunque tienen algunas semejanzas. Ambos trastornos se asocian con psicopatología significativa y deben abordarse de manera multimodal para garantizar el éxito. Es importante hacer hincapié en que no todos los pacientes con bulimia nerviosa son obesos; es posible que presenten sobrepeso o un peso normal. Véanse las secciones 11.2 y 11.3 para un análisis más profundo de la bulimia nerviosa y el trastorno de atracones, respectivamente.

EPIDEMIOLOGÍA Las tasas de obesidad continúan creciendo hasta proporciones epidémicas en los Estados Unidos y otras naciones industrializadas, lo que representa un serio peligro para la salud pública que afecta a millones de individuos. En los Estados Unidos, alrededor del 36% de la población adulta es obesa. La prevalencia de obesidad es 473

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mayor en las poblaciones minoritarias, en especial entre las mujeres de raza negra no latinas. Más de la mitad de estas personas con una edad igual o superior a los 40 años son obesas, y más del 80% tienen sobrepeso. La prevalencia de sobrepeso y obesidad en adolescentes estadounidenses también ha aumentado de forma sustancial desde cerca del 15% en 2000 hasta cerca del 35% en 2012, mientras que la prevalencia de sobrepeso en niños de 6-11 años de edad varía entre el 14 y 25%; no obstante, se ha observado un ligero descenso en los últimos años. La obesidad también tiene efectos económicos. A nivel individual, el gasto médico es casi 42% mayor para una persona obesa que para una con peso normal. A nivel nacional, los costes atribuidos al sobrepeso (IMC de 25-29.9) y la obesidad (IMC > 30) son del 9.1% de los costes estadounidenses en sanidad, y si la tendencia actual se mantiene, la obesidad abarcará el 16% del gasto nacional en sanidad en 2030.

ETIOLOGÍA Las personas, en ausencia de una causa médica, acumulan grasa si ingieren más calorías de las que gastan como energía; por lo tanto, la entrada de energía supera su gasto. Para reducir la cantidad de grasa del cuerpo hace falta ingerir menos calorías o consumir más de las que se ingieren. Un error de sólo el 10% en la ingesta o en el gasto de calorías daría lugar a un cambio del peso corporal de 13 kg en 1 año. Saciedad La saciedad es la sensación que se produce cuando se satisface el hambre. Al final de una comida, las personas dejan de comer porque recuperaron nutrientes que habían agotado. El hambre aparece cuando los nutrientes recuperados en comidas anteriores se han agotado de nuevo. Parece razonable que exista una señal metabólica, derivada de los alimentos que se han absorbido, que viaja por la sangre hasta alcanzar el cerebro, donde activa células receptoras, probablemente situadas en el hipotálamo, para producir la saciedad. Algunos estudios han encontrado pruebas de la participación de una disfunción de la serotonina, dopamina y noradrenalina en la regulación de la conducta alimentaria a través del hipotálamo. Otros factores hormonales que también pueden intervenir incluyen factor liberador de corticotropina, neuropéptido Y, hormona liberadora de gonadotropina y hormona estimuladora de la tiroides. La obestatina, una sustancia que se encuentra en el estómago, es una hormona que en los experimentos en animales provoca saciedad y podría ser útil en los humanos como fármaco para perder peso. La sensación de hambre es el resultado de una reducción en la intensidad de las señales metabólicas, secundaria al agotamiento de nutrientes críticos. Los receptores canabinoides tienen relación con el apetito y son estimulados por 474

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el empleo de cannabis (marihuana). Se ha desarrollado un antagonista inverso de los canabinoides que bloquea el apetito. La saciedad aparece poco después del inicio de una comida y antes de que se haya absorbido su contenido calórico total; por lo tanto,la saciedad no es más que uno de los mecanismos de regulación que controla la ingesta de alimentos. También interviene el apetito, definido como el deseo de comida. Un individuo hambriento puede comer hasta sentirse totalmente satisfecho si dispone de alimentos, pero el apetito también tiene la capacidad de inducir a una persona a comer en exceso hasta superar el punto de saciedad. El apetito puede aumentar a causa de factores psicológicos, como pensamientos o sensaciones, y un apetito anormal puede producir un aumento anómalo de la ingesta de alimentos. Los receptores canabinoides también afectan la conducta alimentaria, pues cuando son estimulados, aumentan el apetito. La marihuana actúa sobre estos receptores, lo que explica la “gula” asociada con el consumo. El fármaco rimonabant es un agonista inverso del receptor del cannabidiol que bloquea el apetito. Se ha retirado del mercado por sus efectos adversos, pero, en teoría, los agonistas inversos del receptor del cannabidiol pueden emplearse en la clínica. El sistema olfativo puede desempeñar un papel en la saciedad. Los experimentos han demostrado que la estimulación intensa de los bulbos olfativos de la nariz con aromas de comida, utilizando un inhalador saturado con un aroma concreto, produce saciedad respecto al alimento correspondiente. Ello podría tener implicaciones para la terapia de la obesidad. Factores genéticos La existencia de múltiples formas de obesidad heredada en animales y la facilidad con que la adiposidad puede ser el resultado de una crianza selectiva dejan claro que los factores genéticos pueden desempeñar un papel en la obesidad. Es de suponer que estos factores también son importantes en la obesidad humana. Cerca del 80% de los pacientes obesos tienen antecedentes familiares de obesidad. Este hecho puede justificarse no solo a partir de factores genéticos, sino también, en parte, de la identificación con padres obesos y del aprendizaje de métodos orales de afrontamiento de la ansiedad. No obstante, los estudios demuestran que los gemelos idénticos criados por separado pueden ser obesos, hallazgo que sugiere un factor hereditario. Hasta la fecha, no se ha identificado ningún marcador genético específico para la obesidad. La tabla 11.4-1 describe los factores genéticos que afectan el peso corporal. Factores relacionados con el desarrollo En las primeras etapas de la vida, el tejido adiposo crece mediante el aumento tanto de la cantidad de células como del tamaño celular. Una vez que se establece la 475

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cantidad de adipocitos, no parece ser susceptible al cambio. La obesidad que inicia en etapas tempranas de la vida se caracteriza por un tejido adiposo formado por un gran número de adipocitos de mayor tamaño. En cambio, la que comienza en la vida adulta se debe sólo a un aumento del tamaño de los adipocitos. En ambos casos, la reducción del peso da lugar a la disminución del tamaño de las células. El mayor número y tamaño de los adipocitos de los pacientes con diabetes que inicia en la juventud puede ser un factor en las bien conocidas dificultades para reducir el peso y la persistencia de la obesidad. La distribución y cantidad de grasa varían entre los individuos, y la grasa localizada en diferentes áreas del cuerpo tiene características diferentes. Las células de grasa que rodean la cintura, flancos y abdomen (llamada barriga) tienen mayor actividad metabólica que las situadas en los muslos y nalgas. El primer patrón es más frecuente en los hombres y presenta mayor relación con las enfermedades cardiovasculares que el último. Las mujeres, cuya distribución de la grasa predomina en los muslos y en las nalgas, pueden obsesionarse con remedios que se anuncian para la reducción de la grasa en esas áreas (denominada celulitis, que no es un término médico); sin embargo, no existe ningún producto de aplicación externa que disminuya este patrón de grasa. Los hombres con grasa abdominal pueden tratar de aminorar su diámetro con máquinas que ejercitan los músculos abdominales, pero el ejercicio no tiene efecto en la pérdida de grasa. Una hormona llamada leptina, producida por las células adiposas, actúa como un termostato de la grasa. Si la concentración sanguínea de la leptina es baja, se consume más grasa; si es alta, se consume menos. Se requieren investigaciones más detalladas para determinar si esto puede generar nuevas estrategias de control de la obesidad. Tabla 11.4-1 Factores genéticos que afectan el peso corporal

Leptina

Neuropéptido Y

Descripción del factor genético Muy expresada en las áreas del hipotálamo que controlan la conducta alimentaria, hambre, temperatura corporal y gasto energético. En gran medida, se desconocen los mecanismos mediante los cuales la leptina suprime la alimentación y ejerce sus efectos sobre el metabolismo Se sintetiza en muchas áreas del cerebro; es un potente estimulador de la ingesta. La leptina parece suprimir la ingesta, en parte, mediante la inhibición de la expresión del 476

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neuropéptido Y

Grelina

Aminoácido acetilado de 28 péptidos secretado fundamentalmente por el estómago. La grelina circula por la sangre y activa las neuronas que sintetizan el neuropéptido Y en el núcleo hipotalámico arqueado, estimulando así la ingesta de alimentos

Melanocortinas

Actúan en determinadas neuronas hipotalámicas que inhiben la ingesta. En ratones, los bloqueos selectivos del receptor de la melanocortina 4 se asocian con el desarrollo de obesidad

Carboxipeptidasa E

Enzima necesaria para el procesamiento de la proinsulina, y quizá de otras hormonas, por ejemplo, el neuropéptido Y. Los ratones con mutaciones en este gen se vuelven obesos gradualmente a medida que envejecen y desarrollan hiperglucemia, que puede suprimirse administrando insulina

Proteínas desacopladoras mitocondriales

Se descubrieron primero en el tejido adiposo marrón, y después en el tejido adiposo blanco y las células musculares. Puede desempeñar un papel importante en el gasto energético y en la regulación del peso corporal

Proteína tubby

De gran expresión en el núcleo paraventricular del hipotálamo y en otras regiones del cerebro. Los ratones con mutaciones naturales o provocadas del gen tubby muestran obesidad iniciada durante la vida adulta, pero se desconocen los mecanismos implicados

Adaptada de Comuzzie AG, Williams JT, Martin LJ, Blanger J. Searching for genes underlying normal variation in human adiposity.J Mol Med. 2001;79:57.

Factores relacionados con la actividad física La notable reducción de la actividad física en las sociedades opulentas parece ser un factor fundamental en el aumento de la importancia de la obesidad como problema 477

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de salud pública. La inactividad física limita el gasto energético y puede contribuir a un aumento de la ingesta de alimentos. Aunque el consumo de alimentos aumenta si se incrementa el gasto energético debido a diversas fuentes de exigencia energética, el consumo no disminuye de manera proporcional cuando la actividad física se reduce por debajo de un determinado nivel mínimo. Factores relacionados con lesiones cerebrales En los animales, la destrucción del hipotálamo ventromedial puede provocar obesidad, pero es probable que, en los humanos, esta causa de obesidad sea muy infrecuente. Existen pruebas de que el SNC, en especial en las áreas hipotalámicas lateral y ventromedial, ajusta el consumo de alimentos en respuesta a la modificación de las necesidades energéticas para conservar las reservas adiposas en un nivel determinado por un punto de corte concreto. Este punto varía entre los individuos y depende de la altura y constitución física. Factores relacionados con la salud La obesidad solo es consecuencia de una enfermedad identificable en un reducido número de casos, que incluyen una serie de trastornos genéticos raros, como el síndrome de Prader-Willi, así como alteraciones neuroendocrinas (tabla 11.4-2). La obesidad de origen hipotalámico es el resultado de lesiones en la región del hipotálamo ventromedial, que se ha estudiado ampliamente en animales de laboratorio y es un centro de regulación del apetito y el peso conocido. En los humanos, esta lesión puede ser el resultado de traumatismos, cirugía, neoplasias o enfermedades inflamatorias. Algunas formas de depresión, en especial el trastorno afectivo estacional, se asocian con el aumento de peso. La mayoría de las personas que viven en climas estacionales refieren aumentos del apetito y del peso durante los meses de otoño e invierno, con reducciones durante la primavera y el verano. Los pacientes deprimidos suelen perder peso, aunque algunos lo ganan. Otros factores clínicos Varias enfermedades clínicas se asocian con la obesidad. La enfermedad de Cushing se relaciona con una distribución característica del tejido adiposo y con un rostro en forma de luna llena. El mixedema se vincula con aumento de peso, aunque no de modo invariable. Otras enfermedades neuroendocrinas incluyen la distrofia adiposogenital (síndrome de Fröhlich), que se caracteriza por obesidad y alteraciones sexuales y esqueléticas. Tabla 11.4-2 Enfermedades que pueden explicar algunos casos de obesidad 478

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Obesidad genética (dismórfica) Autosómica recesiva Ligada al cromosoma X Cromosómica (p. ej., síndrome de Prader-Willi) Obesidad neuroendocrina Síndromes hipotalámicos Síndrome de Cushing Hipotiroidismo Síndrome del ovario poliquístico (síndrome de Stein-Leventhal) Seudohipoparatiroidismo Hipogonadismo Déficit de la hormona del crecimiento Insulinoma e hiperinsulinismo Obesidad iatrógena Fármacos (psiquiátricos) Cirugía hipotalámica (neuroendocrina) Adaptada de Bray GA. An approach to the classification and evaluation of obesity. En: Bjorntop P, Brodoff BN, eds. Obesity. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 1992.

Fármacos psicotrópicos El empleo a largo plazo de esteroides se asocia con un aumento de peso significativo, al igual que el de diversos psicofármacos. Los pacientes tratados por depresión mayor, trastornos psicóticos y trastorno bipolar suelen ganar 3-10 kg, con aumentos incluso mayores si el tratamiento es crónico. Esto puede provocar el denominado síndrome metabólico, que se comenta más adelante. Factores psicológicos Aunque es evidente que los factores psicológicos son fundamentales para el desarrollo de la obesidad, no se sabe cuáles son a ciencia cierta. El mecanismo regulador de la conducta alimentaria es sensible a la influencia del entorno y se ha demostrado que hay factores culturales, familiares y psicodinámicos que contribuyen al desarrollo de la obesidad. Aunque muchos investigadores han sugerido que la obesidad es causada por antecedentes familiares, factores precipitantes, estructuras de la personalidad o conflictos inconscientes concretos, los individuos con sobrepeso pueden ser afectados por cualquier trastorno psiquiátrico imaginable y con diversos trasfondos patológicos. Muchos pacientes obesos son individuos emocionalmente trastornados que, debido a la disponibilidad del mecanismo de la alimentación excesiva en sus entornos, han aprendido a utilizar la 479

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hiperfagia como medio de afrontamiento de los problemas psicológicos. Algunos pueden presentar signos de trastorno mental grave cuando alcanzan un peso normal porque ya no disponen de ese mecanismo de afrontamiento.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO El diagnóstico de obesidad, si se realiza de modo sofisticado, implica la evaluación de la grasa corporal. Como rara vez resulta práctico, se recomienda calcular el IMC a partir de la altura y el peso. En la mayoría de los casos de obesidad no es posible identificar la etiología precisa debido a las múltiples causas posibles y a sus interacciones. Los casos de obesidad secundaria (descritos en la tabla 11.4-3) son raros, pero no deben ignorarse. Los patrones habituales de ingesta de muchos individuos obesos con frecuencia se parecen a los patrones observados en la obesidad experimental. El deterioro del mecanismo de la saciedad es un problema especialmente importante. Los individuos obesos parecen ser inusualmente susceptibles a los estímulos alimentarios de su entorno, a la palatabilidad de los alimentos y a la incapacidad para dejar de comer si disponen de comida. Suelen ser susceptibles a todo tipo de estímulos externos de la conducta alimentaria, pero son relativamente insensibles a los signos internos habituales del hambre. Algunos son incapaces de distinguir entre el hambre y otros tipos de disforia.

DIAGNÓSTICO DIFRENCIAL Otros síndromes El síndrome de ingesta nocturna de alimentos, en el que los individuos ingieren un exceso de alimentos después de cenar, parece precipitarse por circunstancias vitales estresantes y, una vez presente, tiende a recurrir diariamente hasta que se alivia el estrés. La alimentación nocturna también puede producirse debido al empleo de sedantes para poder dormir, que tienen la capacidad de producir sonambulismo e ingesta de alimentos. Esta conducta se ha descrito con el empleo de zolpidem (véase la sección 11.3 para un comentario más amplio sobre el síndrome de ingesta nocturna de alimentos). El síndrome de atracones se caracteriza por la ingestión repentina y compulsiva de grandes cantidades de alimento en un período breve, por lo general, con gran agitación y autocensura posterior. Los atracones también parecen ser una reacción frente al estrés. No obstante, contrario a lo que sucede con el síndrome de ingesta nocturna de alimentos, estos episodios de sobrealimentación no son periódicos y es más frecuente que estén asociados con circunstancias precipitantes concretas. Se 480

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habla de síndrome de Pickwick cuando el peso de una persona está 100% por encima del deseado, y se ha relacionado con trastornos respiratorios y cardiovasculares. Tabla 11.4-3 Fármacos psicotrópicos y cambios en el peso corporal Tendencia al aumento del apetito y del peso corporal Máximo Intermedio Mínimo Doxepina Imipramina Antidepresivos Mirtazapina Nortriptilina Amitriptilina Fenelzina Trimipramina

Amoxapina Desipramina Trazodona Tranilcipromina Fluoxetinaa Sertralinaa Bupropióna Venlafaxinaa

Eutimizantes Carbamazepina Litio Ácido valproico

Topiramato

Antipsicóticos Haloperidol Clorpromazina

Ziprasidona

Clozapina

Trifluoperazina

Aripiprazol

Tioridazina

Perfenazina

Molindonaa

Mesoridazina

Tiotixeno

Olanzapina

Flufenazina

Sertindol Risperidona

aPuede reducir el apetito y facilitar la pérdida de peso. Adaptada de Allison DB, Mentore JL, Heo M, Chandler LP, Capeller JC, Infante MC, Weiden PJ. Antipsychotic-induced weight gain: a comprehensive research synthesis. Am J Psychiatry. 1999;156:1686; y Bernstein JG. Management of psychotropic druginduced obesity. En: Bjorntop P, Brodoff BN, eds. Obesity. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 1992.

Trastorno dismórfico corporal (dismorfofobia) 481

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Algunas personas obesas sienten que sus cuerpos son grotescos y repugnantes, y que los demás los ven con hostilidad y desprecio. Este sentimiento está muy asociado con la timidez y el deterioro de la actividad social. Los individuos obesos emocionalmente sanos no tienen trastornos de la imagen corporal y solo una minoría de los obesos neuróticos los presentan. El trastorno se restringe principalmente a personas que han sido obesas desde la infancia; incluso entre ellas, menos de la mitad están afectadas.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Efectos sobre la salud La obesidad tiene efectos adversos sobre la salud y se asocia con un amplio espectro de enfermedades (tabla 11.4-4). Existe una relación estrecha entre la obesidad y las enfermedades cardiovasculares. La hipertensión (presión arterial > 140/90 mm Hg) es tres veces más frecuente en los individuos con sobrepeso, y la hipercolesterolemia (concentraciones de colesterol en sangre > 240 mg/dL) es dos veces más frecuente. Los estudios demuestran que la presión arterial y las cifras de colesterol pueden reducirse mediante la pérdida de peso. Por lo general, es posible controlar la diabetes (con determinantes genéticos claros) mediante la reducción del peso, en especial la de tipo 2 (diabetes mellitus de inicio en la edad adulta o no dependiente de la insulina). Según los datos de los National Institutes of Health, los hombres obesos, con independencia de su hábito tabáquico, tienen una mayor tasa de mortalidad por cáncer de colon, rectal y prostático que los hombres con peso normal, y las mujeres obesas tienen una mayor tasa de mortalidad por cáncer de vesícula biliar, conductos biliares, mama (posmenopausia), útero (incluyendo cuello uterino y endometrio) y ovarios que las mujeres con un peso normal. Longevidad Los estudios fiables indican que cuanto mayor es el sobrepeso de un individuo, mayor es el riesgo de muerte. Si el peso de una persona se reduce a niveles aceptables, el riesgo de morir disminuye hasta alcanzar tasas normales. Para los pacientes con obesidad extrema, definida como un peso dos veces superior al deseable, reducir el peso puede significar salvar la vida. Este tipo de pacientes pueden sufrir insuficiencia cardiorrespiratoria, en especial mientras duermen (apnea del sueño). Algunos estudios han demostrado que una reducción del 30% o más en la ingesta calórica en animales de laboratorio jóvenes o de mediana edad evita o retrasa la aparición de enfermedades crónicas relacionadas con la edad, y prolonga significativamente el período de vida máximo. No se conocen los mecanismos a 482

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través de los cuales se produce este efecto, pero pueden incluir reducciones de la tasa metabólica, estrés oxidativo e inflamación, aumento de la sensibilidad a la insulina y cambios funcionales en el sistema neuroendocrino y el sistema nervioso simpático. Se desconoce si la restricción calórica a largo plazo, junto con nutrición adecuada, frena el envejecimiento en los humanos. Tabla 11.4-4 Enfermedades que se creen causadas o exacerbadas por la obesidad Corazón Coronariopatía prematura Hipertrofia ventricular izquierda Angina de pecho Muerte súbita (arritmia ventricular) Insuficiencia cardíaca congestiva Sistema vascular Hipertensión Enfermedad cerebrovascular (infarto o hemorragia cerebral) Estasis venosa (con edema de las extremidades inferiores, venas varicosas) Aparato respiratorio Apnea obstructiva del sueño Síndrome de Pickwick (hipoventilación alveolar) Policitemia secundaria Hipertrofia ventricular derecha (que puede causar insuficiencia) Sistema hepatobiliar Colelitiasis y colecistitis Esteatosis hepática Funciones hormonales y metabólicas Diabetes mellitus (no dependiente de insulina) Gota (hiperuricemia) Hiperlipidemias (hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia) Riñón Proteinuria y, en casos de obesidad muy grave, nefrosis Trombosis venosa renal Articulaciones, músculos y tejido conjuntivo Artrosis de las rodillas Espolones óseos en los talones Artrosis de la columna vertebral (en mujeres) Empeoramiento de defectos posturales previos Neoplasias En mujeres: aumento del riesgo de cáncer de endometrio, mama, cuello uterino, 483

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ovarios, vesícula biliar y conductos biliares En hombres: aumento del riesgo de cáncer de colon, recto y próstata De Vanitallie TB. Obesity: adverse effects on health and longevity. Am J Clin Nutr. 1979;32:2723, con autorización.

Pronóstico El pronóstico de la reducción de peso es malo, y la evolución de la obesidad tiende hacia una progresión inexorable. Entre los pacientes que pierden cantidades significativas de peso, el 90% lo recupera. El pronóstico es especialmente malo en los individuos que se convirtieron en obesos durante la infancia. En comparación con la obesidad adulta, la de inicio juvenil tiende a ser más grave y más resistente al tratamiento, y tiene más probabilidad de asociarse con trastornos emocionales. Discriminación hacia las personas con obesidad En los Estados Unidos y en otros países industrializados, las personas con sobrepeso u obesidad son objeto de prejuicios y discriminación significativos. En una cultura en que los ideales de belleza pasan por la delgadez y falta de realismo, a los sujetos con sobrepeso se les culpa de su enfermedad y son objeto de burlas, sesgos y discriminación (llamada en ocasiones gordismo [discriminación por obesidad]). El nivel de ingresos y el poder adquisitivo son menores en los individuos con sobrepeso, y es más habitual que ocurran situaciones sociales indeseadas, como falta de relaciones íntimas. Además, las personas obesas tienen acceso limitado a la asistencia sanitaria y pueden recibir diagósticos y tratamientos sesgados de los profesionales sanitarios y de la salud mental.

TRATAMIENTO Como se ha mencionado, muchos pacientes que reciben un tratamiento rutinario para la obesidad pueden desarrollar ansiedad o depresión. Se ha descrito una incidencia elevada de trastornos emocionales entre los individuos obesos sometidos a tratamientos hospitalarios de larga duración que implican ayuno o restricción calórica estricta. Los individuos obesos con psicopatología amplia, quienes tienen antecedentes de trastornos emocionales durante la realización de dietas y quienes atraviesan una crisis vital deben intentar reducir su peso, si es realmente necesario, con prudencia y bajo supervisión estrecha. Dieta El fundamento de la reducción de peso es simple: provocar un déficit de calorías que logre que la ingesta sea inferior al gasto. La manera más sencilla de conseguir la reducción del consumo de calorías consiste en seguir una dieta hipocalórica. Esta 484

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estrategia precisa la ingestión de una cantidad de proteínas adecuada en equilibrio con la de hidratos de carbono y grasas, y debe realizarse bajo supervisión médica. Los mejores efectos a largo plazo se obtienen con una dieta equilibrada que contenga alimentos fáciles de conseguir. Para la mayoría de las personas, la dieta más satisfactoria es la que está compuesta por sus alimentos habituales en cantidades determinadas con la ayuda de tablas nutricionales fáciles de encontrar en los libros sobre nutrición. Este tipo de dieta proporciona la mejor oportunidad de conseguir mantener la pérdida de peso a largo plazo. Para lograr una pérdida de peso a corto plazo, se emplean ayunos totales sin modificaciones, aunque se asocian con morbilidad, incluyendo hipotensión ortostática, diuresis sódica y desequilibrios del nitrógeno. Las dietas cetógenas son ricas en proteínas y grasas, y se emplean para fomentar la pérdida de peso. Tienen un contenido elevado de colesterol y provocan cetosis, que se asocia con náuseas, hipotensión y letargo. Muchos individuos obesos consideran tentador seguir una dieta nueva o incluso extravagante. En la tabla 11.4-5 se muestran detalles y se comparan varios tipos de dietas. Cualquiera que sea la eficacia que puedan tener, en buena medida se debe a su monotonía. Cuando la persona que sigue este tipo de dieta la abandona y vuelve a su alimentación habitual, los incentivos para comer en exceso se multiplican. Por lo general, el mejor método para perder peso consiste en seguir una dieta equilibrada de 1 100-1 200 cal. Una dieta así puede mantenerse durante períodos prolongados, pero debe suplementarse con vitaminas, en especial hierro, ácido fólico, cinc y vitamina B6. Ejercicio físico El aumento de la actividad física es parte importante del régimen de reducción de peso. Como el gasto calórico que se produce en casi todas las formas de actividad física es directamente proporcional al peso corporal, los individuos obesos gastan más calorías que aquellos de peso normal, con una cantidad idéntica de ejercicio. Además, el aumento de actividad física puede reducir el consumo de alimentos en personas que eran sedentarias. Esta combinación de aumento del gasto calórico y reducción del consumo de alimentos da lugar a que el aumento de actividad sea una característica muy deseable en cualquier programa de reducción de peso. El ejercicio también ayuda a mantener la pérdida de peso. Es fundamental en el tratamiento del síndrome metabólico.

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Cambio de estilo de vida El cambio en el estilo de vida anima y da fuerzas al paciente para establecer objetivos de control del peso. Se debe animar a los sujetos a seguir estrategias simples para modificar su estilo de vida, por ejemplo: Hábitos personales durante la comida: Comer lentamente y saborear cada bocado Masticar cada bocado 30 veces antes de tragar Apoyar el tenedor entre bocados Prolongar la comida durante 2 o 3 min y conversar Retrasar 10 min el aperitivo Servir la comida en platos pequeños Dividir las raciones por la mitad para permitirse una 2. a porción

Reducir los preámbulos a la comida: Comer únicamente en un lugar concreto Retirarse de la mesa en cuanto se acabe de comer No combinar la comida con otras actividades (como leer o ver la televisión) No poner fuentes de comida en la mesa Llenar la despensa de alimentos más sanos Hacer la compra siguiendo una lista después de haber realizado una comida completa Planificar las comidas Mantener un diario de las comidas para relacionarlas con episodios con hambre o sin hambre

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Sustituir los aperitivos por otras actividades

Tratamiento farmacológico Para tratar la obesidad se utilizan diversos fármacos, algunos más eficaces que otros. La tabla 11.4-6 muestra los fármacos disponibles. El tratamiento farmacológico es efectivo porque suprime el apetito, pero después de varias semanas puede desarrollarse tolerancia. Es posible emplear un período inicial de prueba de 4 semanas con un fármaco concreto y después, si el paciente responde con una pérdida de peso, mantener el tratamiento para comprobar si aparece tolerancia. Si un fármaco conserva su eficacia, puede administrarse durante más tiempo, hasta lograr el peso deseado. Orlistat. Un fármaco para perder peso aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) estadounidense para su empleo a largo plazo es el orlistat, un inhibidor selectivo de la lipasa gástrica y pancreática que reduce la absorción de la grasa de la dieta (que es excretada por vía fecal). En los estudios clínicos, el orlistat (120 mg, tres veces al día), combinado con una dieta hipocalórica, indujo pérdidas de aproximadamente el 10% del peso inicial durante los primeros 6 meses, que en general se mantuvieron bien durante períodos de hasta 24 meses. Gracias a su mecanismo de acción periférico, el orlistat suele estar libre de los efectos sobre el SNC (p. ej., aumento del pulso, sequedad de boca, insomnio, etc.) que se asocian con la mayoría de los fármacos para perder peso. Sus principales efectos adversos son gastrointestinales; los pacientes deben ingerir no más del 30% de calorías de origen graso para prevenir la aparición de efectos adversos como esteatorrea, flatulencias con secreciones y urgencia fecal. La FDA aprobó en 2007 una formulación de venta sin receta con dosis bajas de orlistat. Tabla 11.4-6 Fármacos para el tratamiento de la obesidad Nombre genérico

Nombre comercial

Dosificación habitual (mg/día)

Anfetamina y Biphetamine dextroanfetamina

12.5-20

Metanfetamina

Desoxyn

10-15

Benzfetamina

Didrex

75-150

Fendimetrazina

Bontril, Plegine, Prelu-2, 105 X-Trozine

Hidrocloruro de Adipex-P, Fastin, Obyfentermina trim

18.75-37.5

Resina de fentermina

15-30

Ionamin

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Hidrocloruro de anfepramona Tenuate (dietilpropión)

75

Mazindol

Sanorex, Mazanor

3-9

Sibutramina

Meridia

10-15

Orlistat

Xenical

360

Lorcaserina

Belviq

10 dos veces al día

Fenterminatopiramato

Qsymia

3.75-15 de fentermina 23-92 de topiramato

Sibutramina. Es una β-feniletilamina que inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina (y de dopamina, hasta cierto punto). Fue aprobada en 1997 por la FDA para reducir y mantener la pérdida de peso (para su empleo a largo plazo). Lorcaserina. La lorcaserina fue aprobada por la FDA para el tratamiento de la obesidad en adultos. Es un agonista selectivo de la serotonina que suprime el apetito y reduce la ingesta de alimentos. Un estudio a doble ciego controlado con placebo mostró que los pacientes obesos que recibían el fármaco perdieron alrededor del 4% más de peso corporal en 1 año en comparación con los controles. Además, la pérdida de peso se mantuvo en el 70% de los pacientes durante 2 años. Otro análisis reveló que los pacientes obesos que tomaron 10 mg de lorcase-rina una o dos veces al día en combinación con programas nutricionales y de ejercicio perdieron el 6% de su peso corporal después de 1 año. La dosis recomendada es de 10 mg dos veces al día. Si el paciente no logra el 5% de disminución del peso en las primeras 12 semanas de tratamiento, se recomienda interrumpirlo. Entre los efectos secundarios de la lorcaserina se incluyen: cefaleas, vértigos, náuseas, sequedad de boca y estreñimiento. Entre los efectos secundarios graves, aunque poco frecuentes, se incluyen el desequilibrio químico (síndrome serotoninérgico), los pensamientos suicidas y los problemas de memoria o de comprensión. Las mujeres embarazadas no deben tomar lorcaserina. Fentermina-topiramato. La combinación de fentermina y topiramato fue aprobada por la FDA para el control de peso junto con la realización de una dieta y la práctica de ejercicio. Combina dosis bajas de fentermina de liberación inmediata, un fármaco para la pérdida de peso prescrito para su empleo a corto plazo, y de topiramato de liberación controlada, un anticonvulsivo. Los pacientes deben comenzar con la dosis más baja (3.75 mg de fentermina/23 mg de topiramato de liberación prolongada) y después aumentarla hasta la dosis recomendada (7.5 mg/46 mg). En algunas situaciones, la dosis se puede incrementar hasta la más alta (15 mg/92 mg). En los esudios clínicos, los pacientes han mostrado una pérdida de peso media que varía entre el 7% (dosis más baja) y 9% (dosis 488

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recomendada) mayor que en quienes recibieron un placebo. Los efectos secundarios incluyen parestesias, sequedad de boca, alteraciones del gusto, aumento de la frecuencia cardíaca, posibles defectos congénitos y problemas psiquiátricos (depresión, pensamientos suicidas, trastornos de memoria y de concentración). Si los pacientes no logran reducir un 3% su peso corporal después de 12 semanas con la dosis recomendada, se puede aumentar hasta la más alta, pero si no logran un 5% de reducción de su peso corporal después de 12 semanas con la dosis más alta, se recomienda interrumpir el tratamiento. Cirugía Gastroplastia. La gastroplastia vertical en banda es una operación restrictiva que implica la creación de un pequeño depósito o bolsa gástricos con capacidad para un volumen de 15-20 mL, que después se vacía en el estómago residual a través de un canal de salida calibrado o ajustado. En promedio, los pacientes pierden entre 20 y 25 kg de exceso de peso corporal durante los primeros 1 o 2 años después de la operación. Pueden aparecer vómitos, desequilibrios electrolíticos y obstrucciones. El síndrome de dumping o vaciado rápido consiste en palpitaciones, debilidad y sudoración, y puede aparecer después del procedimiento quirúrgico en algunos pacientes tras la ingesta de grandes cantidades de hidratos de carbono en una sola comida. Debido a estas complicaciones, la gastroplastia se practica solo en algunos centros de los Estados Unidos. Derivación gástrica. Desde inicios de la década de 1990, la cirugía de derivación gástrica ha ido sustituyendo en gran medida a la gastroplastia como opción quirúrgica. El procedimiento conlleva la división del estómago en dos bolsas (una pequeña bolsa superior y otra remanente inferior y de mayor tamaño) y la recolocación del intestino delgado para que conecte con ambas. La pérdida media de peso prevista es del 70% del exceso de peso corporal; los máximos valores de disminución ocurren durante los primeros 3 años tras la operación. Las principales complicaciones aparecen sobre todo durante el perioperatorio. La mortalidad es menor al 0.5% y se debe principalmente a embolias pulmonares o sepsis secundarias a fugas anastomóticas. Es posible que aparezcan deficiencias de vitamina B12 y hierro, que pueden requerir la administración de complementos por vía oral. Se deben administrar complejos multivitamínicos a todos los pacientes durante el postoperatorio y establecer un seguimiento periódico. Cerca del 1015% de los pacientes no logran alcanzar una pérdida significativa de peso o recuperan una parte importante de la pérdida después de 2 o 3 años, lo cual suele deberse al consumo de hidratos de carbono, como patatas fritas y otros aperitivos. El tratamiento psicológico de las conductas de alimentación resulta imprescindible para evitar el aumento de peso. Bandas gástricas. La colocación por laparoscopia de una banda gástrica ajustable fue 489

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aprobada por la FDA en 2002 y es una de las intervenciones menos invasivas para el control de la obesidad, pues no implica incisiones en el estómago o el intestino. Se coloca una banda alrededor de la parte superior del estómago, mediante la que se crea un estómago de menor tamaño por encima de la banda y un estómago más grande por debajo. El estómago menor permite que el paciente se sienta lleno más rápido y, en consecuencia, reduzca la cantidad de ingesta de alimentos. La pérdida de peso media oscila entre el 37 y 50% de exceso del peso corporal. Entre las posibles complicaciones se incluyen la migración, erosión, mal funcionamiento y deslizamiento de la banda (el estómago se hernia a través de la banda). Al parecer, las mejorías en el diseño de la banda y las nuevas técnicas de colocación están logrando la reducción de las complicaciones. Otros métodos. Ni la retirada quirúrgica de la grasa (lipectomía) ni la liposucción tienen efecto en la pérdida de peso a largo plazo, cuyo valor es puramente estético. La cirugía bariátrica se recomienda actualmente para personas con problemas de salud relacionados con obesidad importante y un IMC > 35 kg/m2 (o un IMC > 40 kg/m2 en ausencia de complicaciones de salud importantes). Antes de la cirugía, los candidatos deben intentar perder peso con opciones más tradicionales y sanas, como dieta, ejercicio y tratamiento farmacológico específico. Psicoterapia Los problemas psicológicos de las personas obesas varían, y no existe un tipo de personalidad concreto que sea más propenso a ser obeso. Algunos pacientes pueden responder con la pérdida de peso a la psicoterapia psicodinámica orientada a la introspección, pero este tratamiento no ha tenido demasiado éxito. La revelación de las causas inconscientes de la ingesta excesiva puede no modificar la conducta de los individuos que comen en exceso como respuesta al estrés, aunque puede servir como complemento de otros métodos terapéuticos. Años después de que la psicoterapia tiene éxito, muchas personas que comen en exceso cuando se encuentran sometidas a estrés continúan haciéndolo. Los individuos obesos parecen ser especialmente vulnerables al exceso de dependencia de un psicoterapeuta, y debe vigilarse con cuidado la desmesurada regresión que puede producirse durante el proceso psicoterapéutico. La estrategia terapéutica con mayor grado de éxito en la obesidad ha sido la modificación de la conducta, que se considera el método de elección. Se enseña a los pacientes a identificar los estímulos externos que se asocian con la ingesta y a registrar en diarios los alimentos que han consumido en circunstancias concretas, por ejemplo, mientras veían una película o televisión, o en determinados estados emocionales, como ansiedad o depresión. También se enseña a los sujetos a desarrollar nuevos patrones de alimentación, como comer despacio, masticar bien la comida, no leer mientras comen y no picar entre comidas ni comer sin estar sentados. Las psicoterapias de condicionamiento operante que emplean recompensas, como alabanzas o ropa nueva 490

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para reforzar la pérdida de peso, también han tenido éxito. La psicoterapia de grupo ayuda a mantener la motivación, fomentar la identificación entre los miembros que han perdido peso y proporcionar educación con respecto a la nutrición. Enfoque holístico El National Heart, Lung, and Blood Institute formuló recomendaciones fundamentales para los pacientes y la población general para perder peso, las cuales se presentan en la tabla 11.4-7.

SÍNDROME METABÓLICO El síndrome metabólico es en un conjunto de alteraciones metabólicas asociadas con la obesidad que contribuyen a un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes de tipo 2. Se diagnostica cuando un paciente presenta tres o más de cinco factores de riesgo: 1) obesidad abdominal, 2) aumento de las cifras de triglicéridos, 3) reducción de las concentraciones de lipoproteínas de alta densidad (HDL, high-density lipoproteins), 4) hipertensión y 5) aumento de la gluce-mia en ayunas. La tabla 11.4-8 presenta los criterios definidos por la Organización Mundial de la Salud (OMS). Se cree que presenta este síndrome alrededor del 30% de la población estadounidense, pero también se conoce bien en otros países industrializados en todo el mundo. Tabla 11.4-7 Recomendaciones básicas para un peso saludable Pérdida de peso para reducir la presión arterial en individuos con sobrepeso u obesidad e hipertensión Pérdida de peso para reducir las concentraciones de colesterol total, LDL y triglicéridos, y para aumentar las cifras bajas de HDL en individuos con sobrepeso y obesidad con dislipidemia Pérdida de peso para reducir la glucemia elevada en individuos con sobrepeso u obesidad con diabetes de tipo 2 Uso del IMC para clasificar el sobrepeso y la obesidad, y estimar el riesgo relativo de enfermedad comparado con tener un peso normal Usar el perímetro de la cintura para evaluar el contenido de grasa abdominal Tener como objetivo inicial de la terapia reducir el peso corporal en torno a un 10%. Si se consigue y está justificado, puede intentarse perder más peso La pérdida de peso debería ser de 0.5-1 kg por semana durante 6 meses, basando la estrategia posterior en la cantidad de peso perdido Dietas hipocalóricas para perder peso en individuos con sobrepeso y obesidad. La reducción de la grasa como parte de estas dietas es una manera práctica de reducir las calorías La reducción de la grasa de la dieta por sí sola, sin reducir las calorías, no es suficiente 491

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para reducir el peso, pero combinada con una reducción de los hidratos de carbono puede ayudar a reducir la ingesta de calorías Una dieta que se ha planificado de forma individual para ayudar a producir un déficit de 500-1 000 kcal/día debe formar parte de cualquier programa dirigido a obtener una pérdida de peso de 0.5-1 kg por semana El ejercicio físico debe formar parte de una terapia integral o de un programa de pérdida de peso porque: 1) contribuye modestamente a la pérdida de peso en los individuos con sobrepeso u obesidad, 2) puede reducir la cantidad de grasa abdominal, 3) aumenta la capacidad cardiorrespiratoria y 4) puede ayudar a mantener la pérdida de peso El ejercicio físico debe formar parte de un tratamiento de pérdida y mantenimiento del peso. Inicialmente, deben alentarse niveles moderados de ejercicio físico durante 30-45 min, de 3 a 5 días a la semana. Todos los adultos deben plantearse el objetivo a largo plazo de acumular al menos 30 min o más de ejercicio físico de intensidad moderada durante la mayoría de los días de la semana, de preferencia todos Se recomienda combinar la reducción de las calorías de la dieta y un aumento del ejercicio físico, ya que proporciona una pérdida de peso que también puede conseguir la reducción de la grasa abdominal y aumento de la capacidad cardiorrespiratoria La psicoterapia conductual es un adyuvante útil cuando se une al tratamiento de pérdida y mantenimiento del peso El tratamiento de pérdida y mantenimiento del peso debe incluir una combinación de dieta hipocalórica, aumento del ejercicio físico y psicoterapia conductual Después de lograr la pérdida de peso, la probabilidad de mantenerla aumenta si se utiliza un programa compuesto por dieta, ejercicio físico y psicoterapia conductual, que debe mantenerse de forma indefinida. También puede emplearse tratamiento farmacológico, pero no se ha establecido su seguridad ni eficacia durante períodos de tratamiento total mayores a 1 año Después de los primeros 6 meses de tratamiento de pérdida de peso, la prioridad debe ser seguir un programa de mantenimiento del peso IMC, índice de masa corporal; HDL, lipoproteínas de alta densidad; LDL, lipoproteínas de baja densidad. Redactada a partir del Obesity Education Institute, National Institute of Health.

Tabla 11.4-8 Criterios clínicos de la Organización Mundial de la Salud para el síndrome metabólico Resistencia a la insulina, identificada por uno de los siguientes elementos: Diabetes de tipo 2 Alteración de la glucosa en ayunas Deterioro de la tolerancia a la glucosa En individuos con glucemias en ayunas normales (< 100 mg/dL), ingesta de glucosa inferior al cuartil más bajo para la población de referencia estudiada bajo condiciones 492

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hiperinsulinémicas euglucémicas Más dos cualesquiera de los siguientes: Medicación antihipertensiva y/o presión arterial elevada (sistólica: ≥ 140 mm Hg; diastólica: ≥ 90 mm Hg) Triglicéridos plasmáticos ≥ 150 mg/dL (≥ 1.7 mmol/L) Índice de masa corporal > 30 kg/m2 y/o cociente cintura:cadera > 0.9 en hombres y > 0.85 en mujeres Excreción urinaria de la albúmina ≥ 20 μg/min o cociente albúmina:creatinina ≥ 30 mg/g Se desconoce la causa del síndrome, pero en su aparición intervienen la obesidad, resistencia a la insulina y vulnerabilidad genética. El tratamiento conlleva la pérdida de peso, ejercicio físico y empleo de estatinas y antihipertensivos cuando sea necesario reducir los valores de lípidos y la presión arterial, respectivamente. Es importante identificar y tratar el síndrome en fases tempranas, por el aumento del riesgo de mortalidad que implica. Los antipsicóticos de segunda generación (atípicos) han sido acusados de producir síndrome metabólico. En pacientes esquizofrénicos, el tratamiento con estos fármacos puede causar un aumento rápido del peso corporal durante los primeros meses, que puede mantenerse durante más de 1 año. Además, la resistencia a la insulina que da lugar a la diabetes de tipo 2 se ha asociado con un perfil lipídico aterógeno. La clozapina y la olanzapina son los dos fármacos implicados con más frecuencia, pero también pueden estar involucrados otros antipsicóticos atípicos. Tabla 11.4-9 Análisis de los pacientes antes de prescribir antipsicóticos Antecedentes personales de obesidad Antecedentes familiares de obesidad Diabetes Dislipidemias Hipertensión arterial Enfermedad cardiovascular Índice de masa corporal Circunferencia de la cintura a la altura del ombligo Presión arterial Glucemia en ayunas Perfil lipídico en ayunas Datos procedentes de la American Diabetes Association, 2004.

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Los pacientes que reciben antipsicóticos de segunda generación deben controlarse periódicamente con hemoglobina A1c y glucemia en ayunas, al inicio del tratamiento y a lo largo de su evolución. También deben determinarse los perfiles lipídicos. En la tabla 11.4-9 se indican los procedimientos de detección precoz que deben emplearse en estos pacientes. Las reacciones psicológicas frente al síndrome metabólico dependen de los signos y síntomas que experimenta el paciente. Los individuos afectados principalmente por la obesidad deben enfrentarse a problemas de autoestima derivados del sobrepeso, así como al estrés que supone su participación en programas de pérdida de peso. En muchos casos de obesidad, comer es un modo de satisfacer una necesidad de dependencia firmemente asentada. A medida que pierden peso, algunos pacientes se deprimen o desarrollan ansiedad. Se han descrito casos de psicosis en un reducido número de individuos claramente obesos durante o después del proceso de reducción de una gran cantidad de peso. Otras discrepancias metabólicas (en especial las variaciones de la glucemia) pueden estar acompañadas de irritabilidad u otras alteraciones del estado de ánimo. Por último, los sujetos con este síndrome en general presentan fatiga. Conforme la enfermedad mejora, en particular si el ejercicio físico forma parte del régimen, la fatiga acaba por reducirse; sin embargo, si no se tienen en cuenta las causas metabólicas de la fatiga, los pacientes pueden ser diagnosticados de forma errónea con trastorno distímico o síndrome de fatiga crónica.

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12 Sueño normal y trastornos del sueño y del despertar 12.1 Sueño normal El sueño es una de las conductas humanas más significativas y ocupa alrededor de una tercera parte de la vida de las personas. Es una conducta universal, cuya existencia se ha demostrado en todas las especies animales estudiadas, desde los insectos hasta los mamíferos. El sueño es un proceso necesario para el correcto funcionamiento del cerebro. Una privación prolongada conlleva una afectación física y cognitiva grave y, en última instancia, la muerte. El sueño puede parecer un proceso pasivo, pero, de hecho, está asociado con un alto grado de activación cerebral. Existen diversos tipos de sueño que difieren tanto cuantitativa como cualitativamente. Cada tipo de sueño tiene sus características, importancia funcional y mecanismos reguladores propios. La privación selectiva de un determinado tipo de sueño en una persona produce un rebote compensatorio cuando el individuo puede dormir a voluntad. El sueño es especialmente relevante para la psiquiatría, ya que se producen alteraciones en prácticamente todas las enfermedades psiquiátricas, y por lo general forman parte de los criterios diagnósticos de trastornos concretos. Los antiguos griegos atribuían la necesidad de dormir al dios Hipnos (sueño) y a su hijo Morfeo, que también era una criatura de la noche, quienes traían los sueños en forma humana. Los sueños también han desempeñado un papel importante en el psicoanálisis. Freud consideraba que eran el “auténtico camino hacia el inconsciente”. Los sueños han ocupado lugares destacados en el arte y en la literatura, desde la antigüedad hasta el presente.

ELECTROFISIOLOGÍA DEL SUEÑO El sueño está compuesto por dos estados fisiológicos: el sueño con movimientos oculares no rápidos (no REM, rapid eye movement) y el sueño con movimientos oculares rápidos (REM). En el sueño no REM, que está compuesto por las fases 1495

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4, la mayoría de las funciones fisiológicas son claramente más bajas que durante la vigilia. El sueño REM es cualitativamente diferente y se caracteriza por un nivel elevado de actividad cerebral y un grado de actividad fisiológica similar al de la vigilia. Alrededor de 90 min después de quedarse dormido, el sueño no REM da lugar al primer episodio REM de la noche. Esta latencia de REM de 90 min es un hallazgo consistente en los adultos normales; en enfermedades como los trastornos depresivos y la narcolepsia, suele producirse un acortamiento de la latencia REM. En los entornos clínicos y en investigación, se suele puntuar el sueño en períodos de 30 s, con etapas que se definen a partir de la puntuación visual de tres parámetros: electroencefalograma (EEG), electrooculograma (EOG) y electromiograma (EMG) registrado debajo del mentón. El EOG registra los movimientos oculares conjugados rápidos que caracterizan al estado de sueño (en el no REM no se producen movimientos oculares rápidos o lo hacen en muy pocas ocasiones); el patrón EEG consiste en una actividad rápida, aleatoria y de bajo voltaje con ondas en dientes de sierra, y el EMG muestra una intensa reducción del tono muscular. Los criterios definidos por Allan Rechtschaffen y Anthony Kales en 1968 se aceptan para la práctica clínica y para la investigación científica en todo el mundo (tabla 12.1-1). En las personas normales, el sueño no REM es un estado de paz en relación con la vigilia. El pulso cardíaco suele lentificarse 5-10 latidos/min por debajo del nivel de reposo en la vigilia, y se vuelve muy regular. La respiración se ve afectada de modo similar y la presión arterial también tiende a ser baja, con pocas variaciones minuto a minuto. El potencial muscular en reposo de la musculatura del organismo es más bajo durante el sueño REM que en el estado de vigilia. En el sueño no REM se producen movimientos episódicos e involuntarios del cuerpo. Se generan pocos movimientos oculares rápidos, si es que ocurre así, y en los hombres casi nunca se producen erecciones. El flujo sanguíneo que atraviesa la mayor parte de los tejidos, incluyendo el cerebral, disminuye ligeramente. En ocasiones, las partes más profundas del sueño no REM (fases 3 y 4) se asocian con características inusuales a la hora de despertar. Cuando las personas se despiertan entre 30 min y 1 h después del inicio del sueño (por lo general, durante el sueño de ondas lentas), se sienten desorientadas y su pensamiento está desorganizado. Los despertares breves del sueño de ondas lentas también se vinculan con la amnesia de los acontecimientos que se producen durante el despertar. La desorganización que se produce durante el despertar de las fases 3 o 4 puede dar lugar a problemas concretos, como enuresis, sonambulismo y pesadillas o terrores nocturnos durante la fase 4. Las medidas poligráficas que se obtienen durante el sueño REM muestran patrones irregulares, en ocasiones cercanos a los patrones de activación de la vigilia. En otras palabras, si los investigadores no tienen consciencia de la fase conductual y registran un conjunto de medidas fisiológicas (además del tono muscular) durante los períodos REM, pueden concluir sin duda que la persona o animal que estudian 496

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se encuentra en un estado de vigilia activa. A causa de esta observación, el sueño REM también se ha denominado sueño paradójico. En la especie humana, aumentan el pulso, la respiración y la presión arterial durante el sueño REM (mucho más que en el sueño no REM y con regularidad más que en la vigilia). La variabilidad minuto a minuto es más llamativa incluso que su nivel o frecuencia. Durante el sueño REM aumenta el consumo cerebral de oxígeno y disminuye la respuesta respiratoria frente al incremento de las concentraciones de dióxido de carbono (CO2), de modo que no se produce ningún aumento del volumen corriente cuando se eleva la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2). Durante el sueño REM se altera la termorregulación. En contraste con lo que sucede con la condición homeotérmica de la regulación de la temperatura durante la vigilia o el sueño no REM, en el sueño REM predomina una condición poiquilotérmica (un estado en el que la temperatura animal varía con los cambios de temperatura en el ambiente). La poiquilotermia, característica de los reptiles, produce una falta de respuesta frente a los cambios de la temperatura ambiental mediante temblores o sudoración, que se requieren para conservar la temperatura corporal. En los hombres, prácticamente todos los períodos REM se acompañan de una erección parcial o completa del pene. Este hallazgo es clínicamente significativo cuando se pretende investigar la causa de la impotencia; el estudio de la tumescencia peneana nocturna es una de las pruebas de laboratorio del sueño solicitadas con mayor frecuencia. Otro cambio fisiológico que se produce durante el sueño REM es la parálisis casi total de los músculos esqueléticos (posturales); debido a esta inhibición motora, está ausente el movimiento corporal durante este sueño. Es probable que el rasgo más distintivo del sueño REM sean los sueños. Las personas que se despiertan durante el sueño REM refieren con frecuencia (60-90% de las veces) lo que estaban soñando; típicamente, durante esta etapa, los sueños son abstractos y surrealistas. También se sueña durante el sueño no REM, pero en este caso los sueños suelen ser lúcidos y vívidos.

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La naturaleza cíclica del sueño es regular y predecible. Durante la noche, se produce un período de REM casi cada 90-100 min (fig. 12.1-1). El primer período REM tiende a ser el más corto y por lo general dura menos de 10 min; los posteriores pueden durar 15-40 min cada uno. La mayoría de los períodos de REM suceden durante el último tercio de la noche, mientras que la mayor parte del sueño de la fase 4 tiene lugar durante el primer tercio. Estos patrones de sueño cambian a lo largo de la vida de una persona. En el período neonatal, el sueño REM representa más del 50% del tiempo de sueño total, y el patrón EEG varía directamente desde el estado de alerta al estado REM, sin atravesar las fases 1 a 4. Los recién nacidos duermen unas 16 h diarias, con períodos breves de vigilia. A los 4 meses de edad, el patrón varía, de modo que el porcentaje total de sueño REM disminuye a menos del 40% y la entrada en el sueño se produce a través de un período inicial de sueño no REM. En los adultos jóvenes, la distribución de las fases del sueño es la siguiente: No REM (75%) Fase 1: 5% Fase 2: 45% Fase 3: 12% Fase 4: 13% REM (25%)

Esta distribución se mantiene relativamente constante hasta la vejez, aunque en las personas ancianas se produce una reducción tanto del sueño con ondas lentas como del REM.

REGULACIÓN DEL SUEÑO 498

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La mayoría de los investigadores consideran que no existe un único centro de control del sueño, sino un número reducido de sistemas o centros interconectados, que se ubican sobre todo en el tronco encefálico y que se activan e inhiben mutuamente. Muchos estudios respaldan también el papel de la serotonina en la regulación del sueño. El bloqueo de la síntesis de serotonina o la destrucción del núcleo del rafe dorsal del tronco encefálico, que contiene casi todos los cuerpos celulares de las neuronas serotoninérgicas del cerebro, reduce notablemente el tiempo de sueño. La síntesis y liberación de serotonina que llevan a cabo las neuronas serotoninérgicas están influidas por la disponibilidad de aminoácidos precursores de este neurotransmisor, como el L-triptófano. La ingesta de grandes cantidades de L-triptófano (1-15 g) reduce la latencia del sueño y los despertares nocturnos; en cambio, el déficit de esta sustancia se relaciona con una menor cantidad de tiempo de sueño REM. Las neuronas que contienen noradrenalina, cuyos cuerpos celulares se ubican en el locus cerúleo, desempeñan un papel importante en el control de los patrones de sueño normales. Los fármacos y manipulaciones que aumentan la tasa de descarga de estas neuronas noradrenérgicas reducen notablemente el sueño REM (neuronas REM-off) y aumentan la vigilia. En los humanos con electrodos implantados (para el control de la espasticidad), la estimulación eléctrica del locus cerúleo altera de manera profunda todos los parámetros del sueño.

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FIGURA 12.1-1 Patrón de sueño de individuo joven y sano. REM, movimientos oculares rápidos (de Gillian JC, Seifritz E, Zoltoltoski RK, Salin-Pascual RJ. Basic science of sleep. En: Sadock BJ, Sadock VA, eds. Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry. Vol 1. 7th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2000:199.)

La acetilcolina cerebral también interviene en la regulación del sueño, en especial en la producción de sueño REM. En los estudios en animales, la inyección de agonistas colinérgicos muscarínicos en las neuronas de la formación reticular de la protuberancia (neuronas REM-on) da lugar a un cambio desde la vigilia hasta el sueño REM. Las alteraciones de la actividad colinérgica central se asocian con los 500

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cambios en el sueño que se observan en el trastorno de depresión mayor. Comparados con los individuos sanos y los controles psiquiátricos sin depresión, los pacientes deprimidos presentan importantes alteraciones de los patrones del sueño REM, incluyendo acortamiento de la latencia REM (60 min o menos), aumento del porcentaje de sueño REM y desplazamiento de la distribución de este estado desde la segunda hasta la primera mitad de la noche. La administración de un agonista muscarínico, como la arecolina, a pacientes deprimidos durante el primero o segundo período no REM conduce a un rápido inicio del sueño REM. La depresión puede asociarse con una hipersensibilidad subyacente a la acetilcolina. Los fármacos que reducen el sueño REM, como los antidepresivos, producen efectos beneficiosos en la depresión. De hecho, cerca de la mitad de los pacientes con un trastorno de depresión mayor experimentan una mejoría temporal cuando se priva o se limita su sueño. En cambio, la reserpina, uno de los pocos fármacos que aumentan el sueño REM, también causa depresión. Los pacientes con demencia de tipo Alzheimer experimentan alteraciones del sueño que se caracterizan por una reducción del sueño REM y de ondas lentas. La pérdida de neuronas colinérgicas en el cerebro anterior basal se ha propuesto como etiología de estos cambios. La luz brillante inhibe la secreción de melatonina de la glándula pineal, de modo que las concentraciones plasmáticas de serotonina más bajas se producen durante el día. El núcleo supraquiasmático del hipotálamo puede actuar como centro anatómico de un marcapasos circadiano que regula la secreción de melatonina y la sincronización del cerebro con un ciclo de sueño-vigilia de 24 h. Las pruebas demuestran que la dopamina tiene un efecto de alerta. Los fármacos que aumentan sus concentraciones en el cerebro tienden a producir activación y vigilia. En cambio, los antagonistas de la dopamina, como la pimozida y las fenotiazinas, tienden a aumentar el tiempo del sueño. Se ha teorizado que tal vez durante la vigilia se acumula una sustancia endógena (proceso S) que genera un deseo homeostático de dormir e induce el sueño. Otro compuesto (proceso C) podría actuar como regulador de la temperatura corporal y la duración del sueño.

FUNCIONES DEL SUEÑO Se han explorado las funciones del sueño de diferentes maneras. La mayoría de los investigadores han concluido que el sueño proporciona una función restauradora y homeostática, y parece ser crucial para que la termorregulación y la conservación de la energía sean normales. Como el sueño no REM aumenta después de realizar ejercicio físico y tras la desnutrición, esta fase puede asociarse con la satisfacción de necesidades metabólicas. Privación del sueño En ocasiones, los períodos largos de privación del sueño conducen a la 501

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desorganización del yo, alucinaciones y delirios. La privación del sueño REM, que se produce al despertar a las personas al inicio de estos ciclos, incrementa el número de períodos y la cantidad de sueño REM (aumento de rebote) cuando se permite dormir sin interrupciones. Los pacientes privados de sueño REM pueden mostrarse irritables y aletargados. En los estudios realizados con ratas, la privación del sueño provoca un síndrome que consiste en aspecto débil, lesiones cutáneas, aumento de la ingesta de alimentos, pérdida de peso, incremento del gasto energético, descenso de la temperatura corporal y muerte. Los cambios neuroendocrinos incluyen aumento de la noradrenalina plasmática y reducción de las concentraciones de tiroxina plasmática. Necesidades de sueño Algunas personas duermen poco y necesitan menos de 6 h de sueño cada noche para funcionar adecuadamente; las que duermen mucho, lo hacen más de 9 h cada noche para funcionar de manera apropiada. Estas últimas presentan más períodos REM y más movimientos oculares rápidos en cada período (conocidos como densidad REM) que las personas que duermen poco. En ocasiones, se considera que estos movimientos son un indicador de la intensidad del sueño REM y que tienen relación con la viveza de los sueños. Las personas que duermen poco suelen ser eficientes, ambiciosas, socialmente hábiles y serenas. Quienes duermen mucho tienden a presentar un grado leve de depresión, ansiedad y retraimiento social. Las necesidades de sueño aumentan con el trabajo físico, ejercicio, enfermedad, embarazo, estrés mental en general e incremento de la actividad mental. Los períodos REM aumentan después de la exposición a estímulos psicológicos intensos, como las situaciones en las que se deben aprender cosas difíciles y el estrés, y después de emplear sustancias químicas o drogas que reducen la actividad de las catecolaminas cerebrales. Ritmo sueño-vigilia Sin indicios externos, el reloj natural del organismo sigue un ciclo de 25 h. La influencia de factores externos (ciclo luz-oscuridad, rutinas cotidianas, períodos de alimentación y otros sincronizadores externos) incorpora a las personas al reloj de 24 h. Los ritmos biológicos también influyen en el sueño. En un período de 24 h, los adultos duermen una vez, tal vez dos. Este ritmo no existe en el momento de nacer, sino que se desarrolla durante los primeros 2 años de vida. Algunas mujeres tienen alteraciones del patrón de sueño durante las fases del ciclo menstrual. Las siestas que se toman en distintos momentos del día presentan grandes diferencias en cuanto a sus proporciones de sueño REM y no REM. En una persona que suele dormir por la noche, una siesta que se toma por la mañana o al mediodía incluye una gran proporción de sueño REM, mientras que una que se toma por la tarde o al anochecer presenta mucho menos sueño REM. Aparentemente, la tendencia a tener 502

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sueño REM está afectada por un ciclo circadiano. Los patrones de sueño no son fisiológicamente iguales si una persona duerme a lo largo del día o durante el período en que suele permanecer despierta; los efectos psicológicos y conductuales del sueño también son diferentes. En un mundo de industrias y comunicaciones que a menudo funciona durante las 24 h del día, estas interacciones se están volviendo cada vez más significativas. Incluso en las personas que trabajan por la noche, la interferencia con los diversos ritmos puede conllevar problemas. El ejemplo mejor conocido es el jet lag, en el que después de haber volado de este a oeste las personas tratan de convencer a sus organismos de ir a dormir a una hora que está desincronizada con algunos de sus ciclos. La mayoría de las personas se adaptan en pocos días, pero algunas necesitan más tiempo. Supuestamente, el organismo de estos individuos tiene una alteración y una interferencia del ciclo de larga duración.

12.2 Trastornos del sueño y del despertar El sueño está regulado por diversos mecanismos básicos, y cuando fracasan, aparecen los trastornos del sueño. El interés por estos trastornos surgió inicialmente entre psiquiatras, psicólogos y neurólogos. Las tres últimas décadas han sido testigos de descubrimientos que convirtieron la medicina del sueño en verdaderamente multidisciplinar. La investigación que ha evidenciado las consecuencias médicas de los trastornos respiratorios relacionados con el sueño ha atraído a numerosos neumólogos e internistas. Los estudios sobre endocrinología y ritmo circadiano relacionados con los trastornos del sueño-vigilia se han trasladado desde el campo del laboratorio hasta la cama. Aun así, la importancia de los trastornos del sueño es aún poco reconocida por el público general y por la inmensa mayoría de los médicos clínicos. Los trastornos del sueño son peligrosos y costosos de tratar. La investigación sobre la apnea obstructiva del sueño demuestra su contribución a la hipertensión, insuficiencia cardíaca e ictus. Las investigaciones relacionan muchas de las mayores catástrofes industriales con la somnolencia, una situación grave, potencialmente mortal, que afecta no solo al individuo somnoliento, sino también a su familia, compañeros de trabajo y la sociedad en general. De hecho, los accidentes de tránsito relacionados con el sueño suponen un importante problema de seguridad pública, y algunos lugares de los Estados Unidos han promulgado leyes penales para desalentar la conducción con sueño. El coste anual directo de los trastornos del sueño en aquel país se estima en 16 000 millones de dólares, con costes indirectos que superan los 100 000 millones de dólares. En la tabla 12.2-1 se enumeran los términos que se emplean en este capítulo para el diagnóstico y descripción de los trastornos del sueño. Tabla 12.2-1 503

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Medidas polisomnográficas habituales Latencia del sueño: período desde el apagado de las luces hasta la aparición de la fase 2 del sueño Despertar matutino prematuro: tiempo de estar despierto de modo continuo desde la última fase del sueño hasta el final del registro del sueño (normalmente, a las 7 de la mañana) Eficiencia del sueño: tiempo total de sueño o tiempo total del registro del sueño × 100 Índice de apnea: número de apneas de duración mayor de 10 s/h de sueño Índice de mioclonías nocturnas: número de movimientos periódicos de las extremidades inferiores por hora Latencia REM: período desde el inicio del sueño hasta el primer período REM de la noche Período REM al inicio del sueño: sueño REM durante los primeros 10 min del sueño

CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS DEL SUEÑO DSM-5 La 5.a edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5) de la American Psychiatric Association (APA) enumera once trastornos o grupos de ellos como trastornos del sueño-vigilia. El DSM-5 clasifica los trastornos del sueño en función de criterios de diagnóstico clínico y de presunta etiología. Los trastornos descritos en el DSM-5 son solo una parte de los trastornos del sueño conocidos y proporcionan un marco para la evaluación clínica. La actual clasificación de los trastornos del sueño-vigilia según el DSM-5 incluye los siguientes: 1. 2. 3. 4.

Trastorno de insomnio Trastorno de hipersomnia Narcolepsia Trastornos del sueño relacionados con la respiración: a. Apnea e hipopnea obstructiva del sueño b. Apnea central del sueño i. Apnea central del sueño idiopática ii. Respiración de Cheyne-Stokes iii. Apnea central del sueño con consumo concurrente de opiáceos c. Hipoventilación relacionada con el sueño 504

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5. Trastornos del ritmo circadiano del sueño-vigilia: a. Tipo de fases de sueño retrasadas b. Tipo de fases de sueño avanzadas c. Tipo de sueño-vigilia irregular d. Tipo de sueño-vigilia no ajustado a las 24 h e. Tipo asociado con turnos laborales f. Tipo no especificado 6. Parasomnias 7. Trastornos del despertar del sueño no REM: a. Tipo con sonambulismo b. Tipo con terrores nocturnos 8. Trastorno de pesadillas 9. Trastorno del comportamiento del sueño REM 10. Síndrome de las piernas inquietas 11. Trastorno del sueño inducido por sustancias/medicamentos

TRASTORNO DE INSOMNIO El insomnio es la dificultad para iniciar o mantener el sueño. Es el problema más frecuente, y puede ser temporal o persistente. Las encuestas en la población muestran una tasa de prevalencia anual del 30-45% entre los adultos. El DSM-5 define el trastorno de insomnio como una insatisfacción con la calidad o cantidad de sueño asociada con uno o más de los siguientes síntomas: dificultad para conciliar el sueño, dificultad para mantener el sueño con despertares frecuentes o problemas para volver a dormir, y despertar pronto por la mañana con imposibilidad de volver a dormir. Hoy en día se acepta que el insomnio puede ser una entidad independiente. En otros tiempos, se recomendaba a los clínicos tratar la causa del insomnio más que los síntomas. Existía la idea implícita de que, de este modo, mejorarían. La experiencia clínica sugiere lo contrario. Como consecuencia, el tratamiento actual antepone el alivio y la atención a los síntomas. Anteriormente se argumentaba que si el insomnio estaba relacionado con la depresión, su tratamiento podría enmascarar la depresión y, por los tanto, interferir con las pautas de la terapia antidepresiva. No parece que sea así. De manera descriptiva, el insomnio puede clasificarse de acuerdo con la forma en la que afecta el sueño (p. ej., insomnio de conciliación del sueño, insomnio de mantenimiento del sueño o despertar precoz) y en función de su duración (p. ej., transitorio, a corto plazo, a largo plazo). Según una encuesta Gallup, cerca de una tercera parte de la población de los Estados Unidos presenta varios episodios graves de insomnio al año; sin embargo, en el 9% de la población general, el insomnio es una afección crónica. Los individuos con insomnio crónico presentan más del doble de accidentes de tránsito que la población general, pero solo el 5% de quienes 505

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padecen insomnio acuden a los servicios sanitarios a consulta por falta de sueño. No obstante, el 40% o más de las personas con insomnio crónico se automedican con fármacos de venta sin receta, alcohol o ambos. A menudo, un período breve de insomnio se asocia con la presencia de ansiedad, ya sea como secuela de una experiencia ansiosa o antes de una que provoca ansiedad (p. ej., un examen o una entrevista de trabajo inminente). En algunas personas, este tipo de insomnio temporal puede tener relación con el duelo, la pérdida o prácticamente cualquier otro cambio vital o fuente de estrés. Es probable que este trastorno no sea grave, aunque un episodio psicótico o una depresión grave a veces se inicia con un insomnio agudo. No suele requerirse un tratamiento concreto para este trastorno. Cuando está indicado un tratamiento con fármacos hipnóticos, tanto el médico como el paciente deben tener presente que debe ser de corta duración y que puede esperarse la aparición de algunos síntomas, incluyendo una breve recurrencia del insomnio, al interrumpir el tratamiento. El insomnio persistente está compuesto por un grupo bastante frecuente de afecciones en las que el problema suele ser la dificultad para conciliar el sueño, más que para mantenerlo. Este insomnio comprende dos problemas que, en ocasiones, pueden separarse, pero que a menudo están entrelazados: la somatización de la tensión y ansiedad, y una respuesta asociativa condicionada. Con frecuencia, los pacientes no presentan un problema claro además del insomnio. Pueden no experimentar ansiedad per se, pero la descargan a través de canales fisiológicos; su queja principal puede ser un sentimiento de aprensión o pensamientos rumiativos que parecen impedirles conciliar el sueño. En ocasiones (pero no siempre), un paciente describe que la afección empeora en épocas de estrés laboral o doméstico y que remite durante las vacaciones. La mala percepción del estado de sueño (también conocida como insomnio subjetivo) se caracteriza por una disociación entre la experiencia de sueño del paciente y las medidas poligráficas objetivas que se obtienen durante el sueño. Todavía no se comprende la causa última de esta disociación, aunque parece tratarse de un caso concreto de un fenómeno general que se observa en muchas áreas de la medicina. La mala percepción del estado de sueño se diagnostica cuando un paciente se queja de dificultades para conciliar o mantener el sueño, y no se observan indicios objetivos de esta interrupción. Por ejemplo, un paciente que duerme en un laboratorio refiere que tarda más de 1 h en dormirse, se despierta más de 30 veces y duerme menos de 2 h en toda la noche. En cambio, la polisomnografía muestra que el sueño se inicia en 15 min, que los despertares son escasos, que la eficacia del sueño es del 90% y el tiempo total de sueño supera las 7 h. La mala percepción del estado de sueño puede surgir en personas que, aparentemente, no presentan una psicopatología, o puede ser un delirio somático o hipocondría. Algunos pacientes con mala percepción del estado de sueño tienen rasgos obsesivos relacionados con las funciones somáticas. Durante tiempos de estrés, puede producirse una mala percepción del estado de sueño breve, y algunos 506

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médicos creen que puede ser el resultado de trastornos de ansiedad o depresivos latentes o insuficientemente tratados. La reestructuración cognitiva, la difuminación de la preocupación por no conseguir dormir, o ambas, pueden resultar beneficiosas. Es interesante que los ansiolíticos pueden reducir mucho la percepción de insomnio sin modificar de manera notable el sueño a nivel fisiológico. De forma típica, el insomnio psicofisiológico se presenta como una queja primaria en torno a la dificultad para irse a dormir. Un paciente puede referir que esta situación se ha mantenido durante años, y suele negar que se asocia con los períodos de estrés de su vida. De modo similar, los objetos relacionados con el sueño (p. ej., cama, dormitorio) se convierten en estímulos condicionados que evocan el insomnio. Debido a ello, en ocasiones el insomnio psicofisiológico se denomina insomnio condicionado. Suele presentarse en combinación con otras causas de insomnio, como episodios de estrés y trastornos de ansiedad, síndrome de retraso de la fase de sueño y consumo y abstinencia de fármacos hipnóticos. En contraste con lo que sucede con el insomnio de los pacientes con trastornos psiquiátricos, la adaptación suele ser buena durante las horas del día. El trabajo y las relaciones personales son satisfactorios; no obstante, puede haber cansancio extremo. Otras características son: 1) exceso de preocupación por no ser capaz de dormir, 2) esfuerzo excesivo por dormir, 3) rumiación, incapacidad para despejar la mente al intentar dormir, 4) aumento de la tensión muscular al tratar de dormir, 5) otras manifestaciones somáticas de ansiedad, 6) conseguir dormir en un dormitorio diferente del propio y 7) conseguir dormir cuando no se intenta (p. ej., mientras se ve la televisión). El problema para dormir se soluciona con el tiempo. Es interesante que muchos pacientes con insomnio psicofisiológico duermen bien en el laboratorio. La Sra. W., mujer caucásica de 41 años de edad, divorciada, acudió a consulta por insomnio de 2 años y medio de evolución. Presentaba cierta dificultad para conciliar el sueño (latencia de inicio del sueño de 30-45 min) y se despertaba cada 1 o 2 h tras el inicio de este. Los despertares podían durar desde 15 min hasta varias horas y calculaba un promedio cercano a 4.5 h de sueño por noche. Rara vez hacía siestas durante el día, a pesar de sentirse cansada e irritable. Describía su problema de sueño del siguiente modo: “Parece como si nunca fuera a dormirme. Nunca he tenido un sueño profundo, pero ahora el más mínimo ruido me despierta. A veces me cuesta conseguir apagar mi mente”. Contemplaba el dormitorio como un lugar desagradable de falta de sueño y afirmaba: “he intentado quedarme en casa de unos amigos, que es silenciosa, pero entonces no podía dormir debido al silencio”. A veces, la Sra. W. no estaba segura de estar dormida o despierta. Tenía antecedentes de mirar el reloj (para cronometrar su vigilia), pero dejó de hacerlo cuando se dio cuenta de que empeoraba el problema. El registro del insomnio no se relacionaba con cambios estacionales, el ciclo menstrual o cambios del huso horario. Su hábito básico de sueño era bueno. No presentaba alteración del apetito ni de la libido. Negaba trastornos del estado de ánimo, salvo que se sentía bastante frustrada y preocupada respecto a la falta de sueño y sus consecuencias sobre su trabajo. Su trabajo consistía en estar sentada ante el microscopio durante la jornada laboral, de entre 6 y 9 h, y documentar meticulosamente sus hallazgos. Su rendimiento final no estaba afectado, pero tenía que hacer una “doble comprobación” para asegurar la exactitud. Se describía a sí misma como una luchadora y con personalidad de tipo A. No sabía cómo

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relajarse. Por ejemplo, en las vacaciones se preocupaba continuamente de si algo podía salir mal. Ni siquiera podía relajarse hasta que había llegado al destino, se registraba y deshacía el equipaje. Aun entonces, era incapaz de relajarse. Entre sus antecedentes personales no había nada que destacar, salvo una amigdalectomía (a los 16 años de edad), migrañas (actuales) e hipercolesterolemia controlada con dieta. Tomaba naproxeno en caso de cefalea. No tomaba bebidas con cafeína ni alcohol y no fumaba. No tomaba drogas. El problema del insomnio empezó a raíz de un cambio de ciudad y un nuevo trabajo. Atribuía su insomnio al ruidoso vecindario donde residía. La primera vez que acudió a consulta en busca de tratamiento fue 18 meses antes. Su médico de familia le diagnosticó una depresión e inició tratamiento con fluoxetina, que la “hacía subirse por las paredes”. Probó a continuación antihistamínicos, con resultados similares. Cambió entonces a dosis bajas de trazodona (para dormir) y presentó náuseas. Después de estas indicaciones terapéuticas, cambió de médico. Se le prescribieron 5 mg de zolpidem, pero la hacían sentirse drogada y, al retirarlo, presentó síndrome de abstinencia. Otro médico de familia le diagnosticó “trastorno de ansiedad no especificado” y empezó un tratamiento con buspirona, una experiencia que ella describía como “tener un alienígena intentando salir trepando por mi piel”. Se suspendió la buspirona y se intentó el tratamiento con paroxetina durante 8 semanas, sin resultados. Por último, consultó a un psiquiatra que le diagnosticó trastorno por déficit de atención del adulto (sin hiperactividad) y sugirió tratamiento con metilfenidato. En aquel momento, la paciente estaba convencida de que un estimulante no ayudaría a resolver su insomnio y solicitó una derivación al centro de trastornos del sueño. Los síntomas de la Sra. W. se hallaban en la amplia categoría del insomnio y habían empezado después de su traslado de una ciudad a otra. El trastorno del sueño ambiental (ruido) y el trastorno de conciliación del sueño (nuevo empleo, ciudad y vivienda) eran, probablemente, los diagnósticos iniciales. Sin embargo, un problema más crónico, endógeno, se había reactivado. La Sra. W. era “luchadora” y meticulosa, pero no llegaba a cumplir los criterios diagnósticos de trastorno de la personalidad y de ansiedad. La disomnia asociada con el trastorno del estado de ánimo debe considerarse en cualquier paciente con problemas de insomnio para mantener el sueño y despertar pronto por la mañana. Sin embargo, esta paciente no presentaba otros signos significativos de depresión. Por desgracia, muchos pacientes se disgnostican de forma errónea con depresión o “depresión enmascarada” solo por referir un insomnio, y se tratan con fármacos antidepresivos sin éxito. El trabajo de la Sra. W. exigía muchas horas de estricta concentración. La realización de su trabajo fue excelente durante muchos años a pesar del insomnio, por lo que un diagnóstico de déficit de atención era poco probable. El diagnóstico de insomnio idiopático implica una afectación en la infancia que la Sra. W. negaba. El diagnóstico de trabajo probable era el de insomnio psicofisiológico. Pudo existir cierta percepción errónea del estado del sueño (a veces ella no tenía claro si estaba despierta o dormida), pero no sería adecuado considerarlo en el conjunto de síntomas. Un plan terapéutico inicial debería incluir más información sobre el patrón del sueño, proporcionada por un registro de sueño. Los tratamientos conductuales probablemente serían beneficiosos en esta paciente. Los fármacos con efectos sedativos a veces son útiles en el tratamiento inicial del insomnio psicofisiológico, pero hasta ahora han ocasionado más daño que beneficio en esta paciente. Es probable que sea una paciente difícil de tratar (por cortesía de Max Hirshkowitz, PhD, Rhoda G. Seplowitz-Hafkin, MD y Amir Sharatkhaneh, MD, PhD).

De forma característica, el insomnio idiopático inicia en etapas tempranas de la vida, en ocasiones al nacer, y se mantiene durante toda la vida. Como lo indica su nombre, se desconoce la causa. Algunas propuestas incluyen desequilibrio neuroquímico en la formación reticular del tronco encefálico, deterioro de la regulación de los generadores del sueño del tronco del encéfalo (p. ej., núcleos del 508

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rafe o locus cerúleo) o disfunción del cerebro anterior basal. El tratamiento es complicado, pero mejorar la higiene del sueño, la psicoterapia de relajación y el empleo juicioso de fármacos hipnóticos pueden ser beneficiosos. Se diagnostica insomnio primario cuando la queja principal es el sueño no reparador o dificultades para conciliar o mantener el sueño, y el problema se mantiene durante al menos 1 mes (según la CIE-10, el problema debe aparecer al menos tres veces a la semana durante 1 mes). El término primario indica que el insomnio es independiente de cualquier enfermedad física o mental conocida, y a menudo se caracteriza por problemas para conciliar el sueño y por despertares repetidos. A menudo, son evidentes el aumento de la activación fisiológica o psicológica nocturna y el condicionamiento negativo respecto al sueño. Los pacientes con insomnio primario suelen estar preocupados por conseguir dormir lo suficiente, y cuanto más lo intentan, mayor es el sentimiento de frustración y malestar, y menos lo consiguen. Tratamiento del insomnio Tratamiento farmacológico. En general, el insomnio primario se trata con benzodiazepinas, zolpidem, zaleplón y otros agentes hipnóticos. Los hipnóticos deben emplearse con precaución. Por lo general, los somníferos no deben utilizarse durante más de 2 semanas, porque pueden causar tolerancia y abstinencia. Durante muchos años, las benzodiazepinas fueron los fármacos hipnótico-sedantes que se prescribían con más frecuencia para tratar el insomnio. Los agonistas de los receptores de las benzodiazepinas representan el tratamiento estándar actual de fármacos hipnótico-sedantes utilizados para tratar el insomnio. Los somníferos de acción prolongada (p. ej., flurazepam o quazepam) son los mejores para el insomnio de mitad de la noche; los fármacos de acción corta (como zolpidem o triazolam) son útiles en personas con dificultad para conciliar el sueño. El agonista de los receptores de melatonina ramelteón también se ha aprobado para tratar el insomnio de inicio del sueño. Los sedantes antidepresivos, como la trazodona, se prescriben a menudo como coadyuvantes del sueño. Diversos fármacos coadyuvantes del sueño pueden conseguirse sin receta. Las formulaciones sin receta incluyen antihistamínicos, precursores de proteínas y otras sustancias. El L-triptófano se encontraba a menudo y estaba fácilmente disponible en los Estados Unidos hasta que un brote de eosinofilia provocó que lo retiraran. La melatonina es el líder entre los aditivos alimentarios autoadministrados que, según algunos, mejora el insomnio. Es una hormona endógena producida por la glándula pineal, que está relacionada con la regulación del sueño. Sin embargo, la administración de melatonina exógena ha proporcionado resultados variables en la investigación clínica. Los medicamentos de venta con receta se analizan de forma rigurosa en los estudios clínicos; por lo tanto, presentan ventajas sobre los de venta sin receta, que 509

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no necesariamente se han analizado. Para conseguir la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos como hipnótico, un fármaco debe ser seguro y eficaz. La mayoría de los medicamentos hipnóticos se aprueban para su empleo a corto plazo, no a largo plazo. Entre las excepciones se incluyen el zolpidem de liberación modificada, la eszopiclona y el ramelteón, y todos están aprobados para el tratamiento a largo plazo. Si se utilizan de forma correcta, los hipnóticos pueden proporcionar un alivio inmediato y adecuado del insomnio, aunque éste suele reaparecer cuando se interrumpe la medicación. Terapia cognitivo-conductual. La terapia cognitivo-conductual (TCC), como modalidad terapéutica, utiliza una combinación de técnicas cognitivas y de conducta para superar los comportamientos de sueño disfuncionales, las percepciones erróneas y los pensamientos disruptivos y distorsionados respecto al sueño. Las técnicas de conducta incluyen higiene general del sueño, terapia de control de estímulos, terapia de restricción del sueño, terapias de relajación y biorretroalimentación (biofeedback). Los estudios muestran repetidamente una mejoría significativa y mantenida de los síntomas del sueño, incluyendo la cantidad y duración de los despertares y el período de latencia del sueño mediante la TCC. Los beneficios a corto plazo son similares a los de la medicación, pero la TCC tiende a mantener beneficios incluso 36 meses después del tratamiento. Al suprimir la medicación, el insomnio suele reaparecer y a veces estar acompañado de insomnio de rebote. No se han demostrado efectos secundarios con la TCC. No existen directrices “de buena praxis” establecidas en cuanto a la duración y cantidad de las sesiones. La TCC, sin embargo, no carece de limitaciones. La mayoría de los datos no comparan la eficacia de los componentes individuales de la terapia. De todos modos, la educación de la higiene del sueño produce por sí sola un efecto insignificante sobre aquel. Además, no existen estudios que demuestren una mayor eficacia con la combinación de los componentes mencionados o lo que la terapia cognitiva añade al componente conductual. Se puede intuir que el abordaje multicompetencia actúa sobre muchas de las variables implicadas en el insomnio. Los efectos de la TCC tardan más en aparecer que los de la medicación. En general, cuando los pacientes finalmente acuden para el tratamiento de su insomnio, están desesperados. Esto dificulta convencerlos de que intenten un tratamiento que puede tardar varias semanas antes de proporcionar alivio. Además, los pacientes no tienen un papel pasivo en este tipo de terapia; deben ser participantes activos. Muchos individuos no solo desean un “ajuste rápido”, sino que también quieren realizar alguna técnica o tomarse algo, más que estar implicados en un proceso terapéutico. Para que la TCC sea eficaz, los pacientes deben comprometerse a realizar múltiples sesiones y también a estar abiertos a la idea de que la modificación de los pensamientos y las conductas respecto al sueño puede mejorar los síntomas del insomnio. El modelo del “ajuste rápido” resulta más familiar para los médicos de 510

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atención primaria, mientras que los psiquiatras están más acostumbrados a las respuestas tardías de los antidepresivos y otros psicofármacos. Por lo tanto, los psiquiatras quizá tengan mayor tendencia a recomendar la TCC. Otra barrera para que los médicos utilicen la TCC en la práctica diaria es que realizarla para tratar el insomnio requiere mucho más tiempo de compromiso que la prescripción de un coadyuvante para el sueño. Aunque con un firme enfoque en los temas cognitivos y conductuales, es útil ampliar solo un poco la TCC hacia la esfera psicodinámica. Para algunos pacientes con dificultades de larga evolución con respecto al sueño, ser un insomne se convierte en una parte importante de su identidad. Puede existir una ganancia primaria o secundaria en esta identificación. Es la respuesta emocional negativa al insomnio (es decir, estar enfadado por la incapacidad de controlar el propio sueño, sentir como un fracaso por no poder dormir) lo que contribuye a su cronicidad. En general, estos individuos tienden a internalizar más que a exteriorizar emociones, sienten una necesidad de control incrementada, experimentan dificultades personales y sienten un importante descontento con acontecimientos anteriores. Para este subgrupo de personas, si no se enfoca la respuesta emocional, la probabilidad de que la respuesta a la TCC sea mala o de una recaída del insomnio con el tiempo es mayor. El clínico que está sensibilizado con la tendencia de un paciente a ver algo como un fracaso más que como un reto, es más capaz de vencer las barreras al tratamiento. Higiene del sueño universal. Un hallazgo frecuente es que el estilo de vida de un paciente produce un trastorno del sueño. Este problema se denomina habitualmente higiene inadecuada del sueño, en referencia a la existencia de un problema en el seguimiento de los hábitos que se suele aceptar que ayudan al sueño. Estos hábitos incluyen, por ejemplo, el mantenimiento de un horario regular de sueño y vigilia, la evitación de un exceso de cafeína y de las comidas copiosas antes de irse a dormir, y la realización de una actividad física adecuada. Numerosas conductas pueden interferir con el sueño mediante el incremento de la activación del sistema nervioso hacia la hora de acostarse o mediante la alteración de los ritmos circadianos. El centro de atención de la higiene general del sueño son los componentes ambientales y del estilo de vida modificables que pueden interferir con el sueño, así como las conductas que pueden mejorarlo. Tabla 12.2-2 “Qué hacer/qué no hacer” para una higiene del sueño correcta Qué hacer Mantener horarios regulares de irse a dormir y despertar

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Qué no hacer

Si se tiene hambre, tomar algo ligero antes de ir a dormir

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Mantener un programa de ejercicio físico regular

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Darse un tiempo de tranquilidad de 1 h aproximadamente antes de acostarse

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Si se está preocupado por algo al ir a la cama, escribirlo; ya se ocupará de ello por la mañana

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Mantener la habitación fresca

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Mantener la habitación a oscuras

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Mantener la habitación en silencio

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Hacer siestas

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Mirar el reloj para saber lo malo que es el insomnio realmente

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Hacer ejercicio inmediatamente antes de ir a la cama para quedar exhausto

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Mirar la televisión en la cama cuando no se puede dormir

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Tomar una comida copiosa antes de acostarse

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Beber café por la tarde y por la noche

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Fumar un cigarrillo si no se consigue el sueño

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Tomar alcohol para ayudarse a dormir

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Leer en la cama cuando no se pueda dormir

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Comer en la cama

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Hacer ejercicio en la cama

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Hablar por teléfono en la cama

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El tratamiento debe dirigirse a un máximo de tres áreas problemáticas a la vez. En especial, porque algunas de estas conductas son difíciles de cambiar, solo se deben abordar uno o dos aspectos que escogieron en conjunto el médico y el paciente. Esto ofrece al enfermo la máxima probabilidad de una intervención satisfactoria. Abrumar al paciente con demasiados cambios de estilo de vida o una pauta compleja rara vez tendrá éxito. Son útiles las listas de “qué hacer/qué no hacer” generales. En la tabla 12.2-2 se enumeran algunas directrices para potenciar el sueño. A menudo pueden ser eficaces unos pocos y simples cambios en los hábitos del paciente o del entorno del sueño. No obstante, el médico tiene que dedicar tiempo a revisar tanto la rutina del paciente como su irregularidad. En cierto modo, la esencia del insomnio es su variabilidad. Los cambios día a día en las conductas y la gravedad variable del insomnio pueden enmascarar los factores responsables del problema. Un programa de higiene del sueño explicado de forma detallada y con seguimiento representa una intervención bastante económica y eficaz. Además, el hecho de mejorar los hábitos de sueño puede mejorarlo incluso cuando la principal causa del insomnio sea física. Terapia de control de estímulos. Es un paradigma de descondicionamiento desarrollado por Richard Bootzin y cols. de la Universidad de Arizona. Este tratamiento tiene como objetivo romper el círculo de problemas generalmente asociados con la dificultad para conciliar el sueño. Al intentar deshacer el condicionamiento que socaba el sueño, la terapia de control de estímulos ayuda a reducir tanto los factores primarios como los reactivos implicados en el insomnio. Las normas pretenden aumentar los estímulos clave para dormir y disminuir las asociaciones con el insomnio. Las instrucciones son sencillas, pero deben seguirse de forma estricta. La primera regla es ir a la cama únicamente cuando se tiene sueño, para maximizar el éxito. La segunda es utilizar la cama solo para dormir: no mirar la televisión, no leer, no comer y no hablar por teléfono mientras se está en la cama. La tercera es no tumbarse en la cama y frustrarse si no se puede dormir; después de unos pocos minutos (sin mirar el reloj), el paciente se debe levantar, ir a otra habitación y realizar algo no estimulante hasta que vuelva la somnolencia. El objetivo es asociar la cama con un inicio rápido del sueño. La tercera regla debe repetirse tantas veces como sea necesario. La cuarta y última instrucción intenta potenciar los mecanismos subyacentes en los ritmos circadianos y de sueño-vigilia, es decir, despertar a la misma hora cada mañana (independientemente de la hora de acostarse, del tiempo total de sueño o del día de la semana) y evitar totalmente las siestas. La terapia de control de estímulos funciona; sin embargo, los resultados pueden no observarse durante las primeras semanas o un mes. Si se practica de forma continua, los episodios de insomnio disminuyen tanto en frecuencia como en intensidad. Terapia de restricción de sueño. Es una estrategia diseñada para incrementar la 513

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eficiencia del sueño mediante la reducción del tiempo que se permanece despierto en la cama. Fue desarrollada por Arthur Spielman y está dirigida específicamente a los pacientes que permanecen despiertos tumbados en la cama incapaces de dormir. La restricción del tiempo que se está en la cama puede ayudar a consolidar el sueño. Si el paciente refiere que solo duerme 5 h de las 8 h que permanece tumbado en la cama, se reduce el tiempo de estar acostado. Se aconseja, no obstante, no permanecer acostado menos de 4 h por noche y advertir al paciente de los riesgos de la somnolencia durante el día. Debe evitarse dormir en otros momentos del día, salvo los ancianos, quienes pueden hacer una siesta de 30 min. El médico controla la eficiencia del sueño (porcentaje de tiempo dormido respecto del tiempo en cama). Cuando la eficiencia del sueño alcanza el 85% (en un promedio de 5 noches), se aumenta el tiempo de permanecer en la cama en 15 min. La terapia de restricción de sueño produce un descenso gradual y mantenido del estado de vigilia nocturno. Terapia de relajación y retroalimentación (biofeedback). El aspecto más importante de la terapia de relajación es que debe realizarse de forma correcta. La autohipnosis, relajación progresiva, imaginería guiada y ejercicios de respiración profunda son eficaces si logran la relajación. El objetivo es encontrar la técnica óptima para cada paciente, pero no todos necesitan ayuda para relajarse. La relajación muscular progresiva es especialmente útil en pacientes que presentan tensión muscular: deben tensar a propósito grupos musculares (unos 5-6 s) y después relajarlos (20-30 s), empezando por la cabeza y acabando por los pies. El paciente tiene que notar la diferencia entre tensión y relajación. La imaginería guiada consiste en que el paciente visualice una escena agradable y tranquila que capte todos sus sentidos. Los ejercicios de respiración se realizan por lo menos 20 min al día durante 2 semanas. Una vez dominada, la técnica debe utilizarse a la hora de acostarse durante 30 min; si no funciona, el paciente debe intentarlo de nuevo otra noche. Es importante que no se asocie la técnica con el fracaso de no lograr dormir. Se enseña al paciente a realizar la respiración abdominal como se describe a continuación. Debe sentirse cómodo en cada paso antes de pasar al siguiente: Primero, en posición supina. El paciente debe respirar normalmente por la nariz o la boca, lo que resulte más cómodo, y fijarse en su patrón de respiración. Segundo, mientras mantiene el ritmo respiratorio, el paciente debe empezar a respirar más con el abdomen y menos con el tórax. Tercero, el paciente debe hacer una pausa de medio segundo después de cada ciclo respiratorio (dentro y fuera) y evaluar la respiración. ¿Cómo la ha sentido? ¿Era pausada? Por último, cada respiración se volverá uniforme y pausada. Cuarto, el paciente debe encontrar un lugar en el que pueda notar de mejor manera cómo entra y sale el aire. Quinto, el paciente visualiza la manera en la que los pensamientos intrusivos se desvanecen; si hay demasiados pensamientos, se detiene el ejercicio y se vuelve a 514

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intentar más adelante. El biofeedback proporciona estímulos clave para marcadores fisiológicos de relajación y puede aumentar la propia consciencia de ello. Se utiliza una máquina para medir la tensión muscular en la frente o la temperatura de un dedo. La temperatura del dedo aumenta cuando una persona está relajada. Los pacientes requieren un entrenamiento cuidadoso y adecuado; entregarles simplemente una cinta con instrucciones no resulta útil. De forma ideal, las técnicas deben dominarse durante el día por varias semanas antes de aplicarlas al problema del sueño; se logra de mejor manera fuera de la cama. En el momento en el que las técnicas se aplican en la cama, las habilidades deben estar automatizadas. Las técnicas de relajación se prestan fácilmente a combinarse con terapias de higiene del sueño y de control de estímulos. A veces, contribuyen a distraer los pensamientos sobre la incapacidad de dormir. Las reflexiones potencian el insomnio y si el paciente reflexivo puede distraerse, entonces es posible que duerma mejor. Entrenamiento cognitivo. Este tratamiento, eficaz y validado para diversas afecciones psiquiátricas, incluyendo la depresión mayor y la ansiedad generalizada, se ha adaptado para utilizar en el insomnio. El aspecto cognitivo del tratamiento del insomnio va dirigido a la respuesta emocional negativa frente a una apreciación de la situación relacionada con el sueño. Parece que la respuesta emocional negativa produce un estímulo emocional que a la vez contribuye o tiende a perpetuar el insomnio. Las personas con funciones cognitivas inadaptadas tienden a exagerar las consecuencias negativas del insomnio: “tiene que haber algo realmente malo en mí si soy incapaz de dormirme en 40 min”. También tienden a presentar expectativas poco realistas respecto a sus necesidades de sueño: “Si no duermo 8 h por la noche, después mi jornada será un desastre”. El primer paso consiste en identificar estas convicciones, luego comprobar su validez y, por último, sustituirlas por ideas más adaptadas. D. H. era un hombre de 42 años de edad con una historia de insomnio de 5 años de evolución. Identificaba su despido laboral y el nacimiento de un bebé con cólicos como factores desencadenantes de su incapacidad para dormir. Sin embargo, incluso después de haber encontrado un nuevo trabajo con mejor salario y horario, y con el bebé durmiendo toda la noche, D. H. siguió presentando dificultades para conciliar y mantener el sueño. Entre los factores que perpetuaban la situación destacaba un dolor lumbar y que su pareja tenía un trastorno de movimiento periódico de las piernas. El paciente refería que permanecía acostado 8-9 h por la noche y solo dormía unas 4-5 h de forma intermitente. Miraba la televisión 1 h en la cama antes de apagar la luz para dormir. Se pasaba horas viendo correr los minutos en el reloj. No se despertaba descansado, y cuando sonaba el despertador, generalmente ya estaba despierto y tenía pensamientos del tipo “casi no he dormido esta noche; debería ser capaz de dormir más; algo tiene que estar yendo mal en mí. Genial, hoy estaré demasiado cansado para concentrarme”. Ejemplos de pensamientos inadecuados: “Debería ser capaz de dormir más”. Se trata de una apreciación imperfecta de la capacidad para dormir y puede estar relacionada con una necesidad de control sobre el sueño. Esta necesidad de control interfiere con una actitud más relajada respecto a unas pocas horas perdidas de descanso. Este tipo de pensamientos también puede conducir a

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sentimientos de frustración y enfado. “Genial, hoy estaré demasiado cansado para concentrarme”. Esta es una atribución equivocada de la afectación de la jornada debida a dormir mal. D. H. también estaba magnificando lo negativo y no valoraba lo positivo con este pensamiento de blanco o negro, todo o nada. ¿Pudo D. H. estar demasiado cansado para concentrarse en algunas cosas pero no en todas? ¿Su incapacidad para concentrarse puede deberse a otros innumerables factores? “Algo tiene que estar yendo mal en mí [si no puedo lograr dormir más]”. Este es un razonamiento catastrófico y emocional: solo porque alguien tiene un sentimiento no significa que el pensamiento o sentimiento sea cierto. Una creencia fuertemente arraigada de que el insomnio afecta de forma negativa a la salud física y mental puede ser catastrófica (por cortesía de Max Hirshkowitz, PhD, Rhoda G. SeplowitzHafkin, MD y Amir Sharatkhaneh, MD, PhD).

Intención paradójica. Se trata de una técnica cognitiva con una evidencia conflictiva respecto a su eficacia. En la práctica clínica, el cumplimiento terapéutico supone a menudo una barrera, pero funciona en un pequeño número de pacientes. La teoría consiste en que la ansiedad de realización interfiere con el inicio del sueño. Por lo tanto, cuando un paciente intenta permanecer despierto tanto como sea posible en lugar de intentar conciliar el sueño, la ansiedad de realización disminuye y mejora el tiempo de latencia del sueño.

TRASTORNO DE HIPERSOMNIA La somnolencia excesiva (hipersomnia) es un trastorno grave, debilitante y potencialmente mortal que no se comunica. Afecta no solo al individuo que la padece, sino también a su familia, compañeros de trabajo y público en general. La somnolencia puede ser consecuencia de: 1) sueño insuficiente, 2) disfunción neurológica básica en los sistemas cerebrales de regulación del sueño, 3) disrupción del sueño o 4) la fase del ritmo circadiano de un individuo. Un cuestionario sobre las características del sueño del paciente suele ser útil para diagnosticar el trastorno del sueño (tabla 12.2-3). El desequilibrio de sueño producido por falta de este es acumulativo. Si se reduce el tiempo de sueño 1-2 h cada noche y se mantiene esta pauta durante una semana, el insomnio alcanzará niveles patológicos. Cuando al desequilibrio de sueño se le añade una disrupción de este o una disfunción neurológica básica en sus mecanismos, aumenta el riesgo de que el individuo pueda caer dormido de forma inesperada. El inicio del sueño en estas circunstancias se produce, de forma característica, sin previo aviso. La somnolencia puede ser episódica y manifestarse en forma de ataques de sueño irresistible, aparecer por la mañana como una embriaguez del sueño o ser crónica. Fatiga, cansancio y somnolencia son términos que utiliza la mayoría de la gente como sinónimos; sin embargo, uno puede estar cansado pero no somnoliento, somnoliento pero no cansado, o somnoliento y cansado. En este capítulo, el término somnolencia se refiere al sopor, la propensión a caer dormido y, si es extrema, a la incapacidad para mantener el estado de vigilia. La somnolencia afecta de forma negativa la atención, concentración, memoria y 516

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otros procesos cognitivos superiores. Entre las consecuencias graves se incluyen el fracaso escolar, la pérdida de empleo, accidentes de tránsito y desastres industriales. La industria del transporte, que incluye camiones, trenes, navegación y aviación, es especialmente proclive a accidentes relacionados con el sueño. Existen muchos trastornos del sueño asociados con una excesiva somnolencia diurna; no obstante, el trastorno de sueño relacionado con la respiración es, con mucho, la disomnia más frecuente en los centros de trastornos del sueño. La hipersomnia primaria se diagnostica cuando no se puede descubrir ninguna otra causa para un exceso de somnolencia que dura al menos 1 mes. Algunas personas acostumbran a dormir muchas horas y, como sucede con quienes duermen pocas horas, muestran una variación normal. Su sueño, a pesar de ser largo, tiene arquitectura y fisiología normales. La eficacia del sueño y el ritmo de sueño-vigilia son normales. Este patrón no muestra problemas en relación con la calidad del sueño y la somnolencia diurna, ni dificultades con el estado de ánimo, motivación y rendimiento durante la vigilia. El sueño excesivo puede ser un patrón de toda la vida y parece tener incidencia familiar. Muchos sujetos son dormidores o durmientes variables, y en determinados momentos de sus vidas pueden convertirse en personas que duermen mucho.

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Algunas personas tienen problemas subjetivos de sensación de somnolencia sin que se detecten hallazgos objetivos. Estos sujetos no tienden a quedarse dormidos con mayor frecuencia de la normal y no presentan signos objetivos. Los médicos deben tratar de descartar causas claras de somnolencia excesiva. 518

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Tipos de hipersomnia Síndrome de Kleine-Levin. Es una enfermedad relativamente rara que consiste en períodos recurrentes de sueño prolongado (de los cuales se puede despertar a los pacientes) con otros interpuestos de sueño normal y despertares en estado de alerta. Durante los episodios de hipersomnia, los períodos de vigilia suelen caracterizarse por el aislamiento del contacto social y por el regreso a la cama a la primera oportunidad. El síndrome de Kleine-Levin es la causa de hipersomnia recurrente que más se reconoce, aunque es muy infrecuente. Afecta de forma predominante a hombres al inicio de la adolescencia, aunque puede verse más tarde en mujeres. Con raras excepciones, el primer ataque ocurre entre los 10 y 21 años de edad. Se han descrito casos muy poco frecuentes con un inicio en la cuarta y quinta década de la vida. En su forma clásica, los episodios recurrentes se acompañan de una somnolencia extrema (períodos de 18-20 h de sueño), ingesta voraz, hipersexualidad y desinhibición (p. ej., agresividad). De forma característica, los episodios duran de unos días a varias semanas y aparecen entre 1 y 10 veces al año. Puede presentarse una forma de hipersomnolencia monosintomática. La concentración de antígeno leucocitario de histocompatibilidad humano (HLA, human leukocyte antigen) es alta en pacientes con este síndrome. Síndrome asociado con la menstruación. Algunas mujeres presentan episodios intermitentes de marcada hipersomnia al inicio o poco antes de la menstruación. En general, los síntomas duran 1 semana y se resuelven con la menstruación. En varios casos se han documentado alteraciones inespecíficas en el EEG similares a las asociadas con el síndrome de Kleine-Levin. Es probable que intervengan factores endocrinos, pero no se han descrito anomalías específicas en los estudios endocrinológicos. El tratamiento con anticonceptivos orales es eficaz, por lo que se considera que el trastorno es secundario a un desequilibrio hormonal. Hipersomnia idiopática. La hipersomnia idiopática tiene diversas presentaciones. Puede asociarse con períodos muy largos de sueño, tras los cuales el individuo permanece dormido, o puede presentarse sin períodos de sueño largos. Es un trastorno de somnolencia excesiva en el que los pacientes no muestran los síntomas acompañantes asociados con la narcolepsia. A diferencia de esta, el sueño acostumbra a estar preservado y su eficacia sigue siendo alta incluso en las formas asociadas con horarios de sueño muy extensos (12 h o más). Además, el paciente cae fácilmente dormido si tiene la oportunidad de tomar una siesta al día siguiente. A menudo se presenta un sueño de ondas lentas elevado; sin embargo, el patrón EEG del sueño es básicamente el mismo que presentan las personas normales privadas de sueño. A diferencia de los sujetos con privación de sueño, el patrón de sueño mantiene este perfil incluso tras varias noches de dormir muchas horas. Como su nombre lo indica, la etiología de la hipersomnia idiopática es desconocida, si bien se presume una causa en el sistema nervioso central. Se han desarrollado tres 519

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categorías principales. El subgrupo 1 incluye individuos que son HLA-Cw2 positivos, presentan disfunción del sistema nervioso autónomo y existen otros miembros de la familia afectados. El subgrupo 2 incluye a pacientes con una infección vírica previa (p. ej., síndrome de Guillain-Barré [polineuropatía ascendente], mononucleosis y neumonía atípica vírica). Los pacientes con hipersomnia idiopática del subgrupo 3 no presentan antecedentes familiares ni víricos (es la forma verdaderamente idiopática). La edad de inicio típica se sitúa entre los 15 y 30 años, y la hipersomnia se convierte en un problema de por vida. Además del sueño nocturno prolongado, ininterrumpido y no reparador, la hipersomnia idiopática se acompaña de largas siestas no reparadoras, dificultad para despertarse, despertar confusional (sensación de embriaguez) y conductas automáticas con amnesia. Son típicos otros síntomas que sugieren disfunción del sistema nervioso autónomo, entre ellos cefaleas migrañosas, desvanecimientos (lipotimias), síncope, hipotensión ortostática y fenómeno de Raynaud, con manos y pies fríos. Algunos pacientes afectos duermen menos de 10 h por la noche, presentan dificultad para despertar, despiertan con sensación de no haber descansado e incluso confusos, y pueden hacer siestas involuntarias no reparadoras durante el día, causadas por su somnolencia diurna. Inicia de forma característica antes de los 25 años de edad y la evolución del trastorno es persistente y sin remisiones. Un contador de 60 años manifestaba somnolencia excesiva y decía tener que tomar alrededor de cinco siestas de 30 min a lo largo del día. Despertaba sintiéndose descansado, pero si no hacía siestas no podía rendir en el trabajo. No consumía drogas y se descartó la narcolepsia, pero entre sus antecedentes refería que su padre y abuelo paterno presentaban el mismo patrón de sueño. Se remitió a un laboratorio del sueño y mostró una polisomnografía normal con 10 h de sueño ininterrumpido. Se concluyó que la causa de sus síntomas era una predisposición genética a la hipersomnia. Halló cierto alivio con dosis bajas de anfetamina (2.5 mg), que emplearía si no podía hacer sus siestas habituales debido a motivos laborales específicos.

Síndrome de sueño insuficiente inducido por el comportamiento. Este síndrome es resultado de la falta de adhesión de un individuo al horario de sueñovigilia. Por lo general, es subclínico y se presenta en gran parte de la población. Con frecuencia, no es motivo de consulta, puesto que el sujeto es consciente de la causa de su somnolencia. Pero el sueño insuficiente es un asesino insidioso y está relacionado con muchos accidentes de tránsito e industriales. Cuando un individuo sufre privación del sueño progresiva cada vez mayor, finalmente el desequilibrio de sueño pasa factura. La somnolencia excesiva asociada con un sueño insuficiente puede desatarse por una comida copiosa, ingesta de dosis bajas de alcohol, una habitación cálida y actividad sedentaria. El síndrome se diagnostica cuando un individuo no establece un horario con un tiempo adecuado para dormir y como consecuencia presenta somnolencia diurna, fatiga, falta de concentración, afectación 520

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de la memoria, irritabilidad y cambios del estado de ánimo. A menudo, el paciente duerme, toma siestas o aumenta el período de sueño durante los fines de semana. Aunque generalmente se toman bebidas con cafeína por iniciativa propia, el tratamiento adecuado consiste en aumentar la duración y regularidad del sueño. Estudios recientes indican que los trastornos metabólicos y la resistencia a la insulina pueden ser consecuencia de un sueño insuficiente crónico. Hipersomnia debida a una afección médica. Las afecciones médicas que causan hipersomnia son traumatismos, ictus, encefalitis, enfermedad de Parkinson, procesos inflamatorios, tumores, trastornos genéticos y enfermedades neurodegenerativas. Hipersomnia debida a consumo de sustancias o medicamentos. La somnolencia puede ser causada por el consumo o abuso de sedantes hipnóticos, antihistamínicos sedantes, antidepresivos sedantes, antiepilépticos, neurolépticos y analgésicos opiáceos. También puede deberse a la abstención de estimulantes tradicionales (cocaína, anfetaminas), cafeína o nicotina. Tratamiento de la hipersomnia La hipersomnia causada por sueño insuficiente se trata mediante aumento y regularización del período de sueño. Si, por el contrario, se debe a narcolepsia, afecciones médicas o es idiopática, suele tratarse con fármacos. No existe solución para estas enfermedades, pero los síntomas se tratan con un medicamento que facilita la vigilia, como el modafinilo (tratamiento de primera elección), o bien, con psicoestimulantes tradicionales, como anfetaminas y sus derivados (si fracasa el modafinilo). En caso de narcolepsia (como se comenta más adelante), se utilizan fármacos supresores del sueño REM (p. ej., numerosos antidepresivos) para tratar la cataplejía. Este tratamiento se realiza según las propiedades anticolinérgicas supresoras del sueño REM de estos fármacos. La argumentación es evidente, puesto que la cataplejía es, presumiblemente, una intrusión del fenómeno de sueño REM en el estado de vigilia. Numerosos artículos indican que la imipramina y la protriptilina son muy eficaces para reducir o eliminar la cataplejía. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) gozan de popularidad, pues presentan menos efectos colaterales que los antidepresivos tricíclicos. En años recientes, el oxibato de sodio ha demostrado ser extremadamente eficaz para reducir la cataplejía, incluso en casos que se consideraban refractarios. Los estudios también demuestran que el oxibato de sodio contribuye a mejorar el sueño y alivia algún tipo de insomnio asociado con la narcolepsia. Aunque el tratamiento farmacológico es el de elección, el abordaje terapéutico global debe incluir siestas programadas, reajuste de estilos de vida, psicoterapia, descansos farmacológicos para reducir la tolerancia (en caso de emplear estimulantes) y un cuidadoso control de las reintroducciones y del estado de salud general y cardíaco. 521

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NARCOLEPSIA La narcolepsia es una enfermedad que se caracteriza por un exceso de somnolencia y por síntomas adicionales que representan la intrusión de algunos aspectos del sueño REM en el estado de vigilia. Los ataques de sueño de la narcolepsia representan episodios de somnolencia irresistible, que pueden producir unos 10-20 min de sueño, tras los cuales el paciente se siente descansado, al menos brevemente. Pueden producirse en momentos inapropiados (p. ej., al comer, hablar o conducir, así como durante la actividad sexual). El sueño REM incluye alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas, cataplejía y parálisis del sueño. La aparición de sueño REM a los 10 min del comienzo del dormir (períodos REM al inicio del sueño) también es una evidencia de narcolepsia. El trastorno debe considerarse peligroso, porque puede causar accidentes automovilísticos o con maquinaria industrial. La narcolepsia es el ejemplo prototípico de somnolencia producida por una disfunción del sistema nervioso central básica de los mecanismos del sueño. Su etiología es el resultado de una disfunción y déficit de hipocretina de origen genético. Se ha demostrado que el sistema de la hipocretina tiene un papel esencial en esta enfermedad. En un modelo canino de narcolepsia, se identificaron mutaciones del receptor 2 de la hipocretina que provocan un mal funcionamiento de dicho receptor. Los individuos HLA-DQB1*0602 con narcolepsia presentan concentraciones indetectables de receptor 1 de la hipocretina en líquido cefalorraquídeo (LCR). Una estrecha asociación entre la narcolepsia y un HLA específico sugiere un proceso autoinmunitario que lesiona las células portadoras de hipocretina en el sistema nervioso central. La narcolepsia no es tan infrecuente como se creía. Se calcula que se presenta en el 0.02-0.16% de los adultos y muestra cierto grado de incidencia familiar; no es ni un tipo de epilepsia ni un trastorno psicógeno. Es una alteración de los mecanismos del sueño (en específico, de los mecanismos de inhibición de la fase REM) y se ha estudiado en perros, ovejas y humanos. La narcolepsia puede ocurrir a cualquier edad, pero lo más frecuente es que comience en la adolescencia o al inicio de la edad adulta, en general antes de los 30 años. El trastorno progresa de forma lenta o alcanza una fase de meseta que se mantiene durante toda la vida. El síntoma más habitual es la presencia de ataques de sueño: los pacientes no pueden evitar quedarse dormidos. En general, se asocia con la cataplejía (en casi el 50% de los casos de larga duración), una pérdida repentina del tono muscular, como la caída de la mandíbula o la cabeza, debilidad de las rodillas o parálisis de todos los músculos esqueléticos con colapso. Con frecuencia, los pacientes permanecen despiertos durante los episodios breves de cataplejía; los episodios largos suelen mezclarse con el sueño y muestran los signos EEG del sueño REM. Otros síntomas son las alucinaciones hipnagógicas o hipnopómpicas, que consisten en experiencias perceptivas vívidas, ya sean auditivas o visuales, que se 522

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producen al inicio del sueño o al despertar. Los pacientes se sienten asustados durante un momento, pero en 1 o 2 min recuperan un estado mental completamente normal y se dan cuenta de que en realidad no sucedía nada. Otro síntoma infrecuente es la parálisis del sueño, que se produce sobre todo al despertar por la mañana. Durante el episodio, los pacientes parecen estar despiertos y conscientes, pero son incapaces de mover un solo músculo. Si el síntoma persiste durante más de unos segundos, como ocurre a menudo en la narcolepsia, puede ser extremadamente incómodo (se dan episodios breves y aislados de parálisis del sueño en muchas personas que no son narcolépticas). Los pacientes con narcolepsia refieren que, por la noche, se duermen rápidamente, pero experimentan frecuentes interrupciones del sueño. Cuando el diagnóstico clínico no está claro, un registro polisomnográfico nocturno revela un característico período REM al inicio del sueño. Un examen de la latencia múltiple del sueño durante el día (registro de varias siestas en intervalos de 2 h) muestra un inicio rápido del sueño y, en general, uno o más períodos REM al comienzo del sueño. Se observa un tipo de antígeno leucocitario humano llamado HLA-DR2 en el 90-100% de los pacientes con narcolepsia frente al 10-35% de los individuos no afectados. Un estudio reciente ha demostrado que los pacientes con narcolepsia tienen un déficit del neurotransmisor hipocretina, que estimula el apetito y el estado de alerta. Otro estudio observó que el número de neuronas de hipocretina (células Hcrt) de los narcolépticos es un 85-95% menor que en los cerebros no narcolépticos. Hipocretina Existen evidencias sólidas de que la narcolepsia está asociada con anomalías del sistema de neurotransmisión de la hipocretina. Se han hallado concentraciones bajas o casi indetectables de hipocretina en la mayoría de los pacientes, aunque algunos tienen valores normales o altos. Por lo tanto, el DSM-5 describe dos variantes de narcolepsia: 1) con deficiencia de hipocretina y 2) sin deficiencia de hipocretina. El DSM-5 también describe la narcolepsia con o sin cataplejía. La forma clásica de narcolepsia (narcolepsia con cataplejía) se caracteriza por una tétrada de síntomas: 1) somnolencia diurna excesiva, 2) cataplejía, 3) parálisis del sueño y 4) alucinaciones hipnagógicas. Los pacientes con narcolepsia suelen presentar una arquitectura del sueño alterada en la que el sueño REM se produce muy pronto tras el inicio del sueño, tanto por la noche como en las siestas a lo largo del día. Esto, junto con la tétrada sintomática, presenta la narcolepsia como un síndrome de intrusión del sueño REM tal vez a causa de una disfunción de los mecanismos desencadenantes del generador de sueño REM. Los signos de la tétrada encajan con las características del sueño REM. La parálisis del sueño es similar a la atonía muscular que se produce durante la fase REM. Las alucinaciones hipnagógicas son sueños “vívidos” que se originan mientras el paciente aún está 523

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consciente o, al menos, de forma parcial. Sin embargo, no todos los sujetos presentan toda la constelación sintomática. La incidencia estimada de la narcolepsia es de 10-60 por cada 10 000 personas. Los síntomas suelen aparecer en la segunda década de la vida. Las emociones fuertes acostumbran a actuar como “desencadenantes” de la cataplejía. Los desencadenantes emocionales habituales son la risa e ira. La gravedad de la cataplejía oscila de manera amplia, desde una debilidad transitoria en las rodillas hasta una parálisis total mientras el paciente está totalmente consciente. Los episodios pueden durar de varios segundos a minutos. En general, el individuo es incapaz de hablar y puede caer al suelo. El sueño nocturno acostumbra a estar fragmentado y pueden presentarse importantes alteraciones de este. Los sujetos pueden tener depresión secundaria a la narcolepsia, en especial si no se trata. El aislamiento social, la dificultad en el rendimiento académico y laboral, y el miedo a conducir contribuyen al sentimiento de pérdida que sufren los pacientes con narcolepsia. Tratamiento de la narcolepsia No existe una cura para la narcolepsia, pero es posible controlar los síntomas. Un régimen de siestas obligatorias en un momento concreto del día puede ayudar a los pacientes; en algunos casos, el régimen por sí solo, sin necesidad de fármacos, puede curar prácticamente la enfermedad. Cuando se requieren medicamentos, los estimulantes son los más utilizados. El modafinilo, un agonista del receptor α1-adrenérgico, ha sido aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) estadounidense para reducir el número de ataques de sueño y mejorar el rendimiento psicomotor en la narcolepsia. Esto sugiere que en la enfermedad intervienen mecanismos noradrenérgicos. El modafinilo está libre de algunos de los efectos adversos de los psicoestimulantes tradicionales. No obstante, el médico debe controlar su empleo y ser sensible al desarrollo de tolerancia del paciente. Con frecuencia, los especialistas en sueño recetan fármacos tricíclicos o ISRS para reducir la cataplejía. Esta estrategia aprovecha las propiedades de supresión del sueño REM de estos fármacos. Como se supone que la cataplejía es una intrusión de los fenómenos del sueño REM en el estado de vigilia, el razonamiento es claro. Muchas publicaciones indican que la imipramina, el modafinilo y la fluoxetina son eficaces para reducir o eliminar la cataplejía. Aunque el tratamiento farmacológico es el de elección, el abordaje terapéutico global debe incluir siestas programadas, ajustes del estilo de vida, consejo psicológico, períodos libres de fármacos para reducir la tolerancia y control cuidadoso de las recetas de los fármacos, salud general y estado cardiovascular.

TRASTORNOS DEL SUEÑO RELACIONADOS CON LA 524

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RESPIRACIÓN Los trastornos del sueño relacionados con la respiración incluyen entidades que abarcan desde el síndrome de resistencia de las vías respiratorias altas hasta la apnea obstructiva del sueño grave. La obstrucción de las vías respiratorias suele causar las alteraciones respiratorias relacionadas con el sueño, por ejemplo, la apnea (ausencia de flujo aéreo) e hipopnea (reducción del flujo aéreo); sin embargo, a veces la reducción de la respiración se debe a cambios centrales (tronco encefálico) en el control de la ventilación, factores metabólicos o insuficiencia cardíaca. Toda alteración de la respiración relacionada con el sueño puede clasificarse como central, obstructiva o mixta. La apnea central significa una disminución o ausencia del esfuerzo respiratorio. En el DSM-5 se incluyen tres trastornos en la categoría de trastornos del sueño relacionados con la respiración: apnea e hipopnea obstructiva del sueño, apnea central del sueño e hipoventilación relacionada con el sueño. Apnea e hipopnea obstructiva del sueño La apnea e hipopnea obstructiva del sueño, también llamada apnea obstructiva del sueño, se distingue por un cierre repetitivo o parcial de las vías respiratorias altas durante el sueño. Cuando una persona se duerme, aumenta la resistencia de la vía aérea. En algunos individuos, ello conduce a un aumento del trabajo respiratorio o a una oclusión de la vía aérea. Estos períodos de obstrucción funcional de las vías aéreas altas causan una reducción de la saturación arterial de oxígeno y un despertar transitorio tras el cual suele recuperarse la respiración (por lo menos de manera breve). Se define al episodio de anea del sueño como el cese de la respiración durante 10 s o más durante el sueño. En un episodio de apnea obstructiva, el trabajo respiratorio se mantiene, pero el flujo de aire se detiene por una pérdida de la capacidad de la vía aérea para permanecer abierta. La reducción de la respiración de al menos 10 s se denomina hipopnea. Las obstrucciones parciales (hipopnea) pueden causar despertares y fragmentación del sueño. La consiguiente reducción de la ventilación puede reducir las concentraciones de oxihemoglobina. Los factores predisponentes a la apnea obstructiva del sueño son sexo masculino, mediana edad, obesidad y presentar micrognatia, retrognatia, anomalías nasofaríngeas, hipotiroidismo o acromegalia. Una revisión de más de 4 millones de historias clínicas de la Veterans Health Administration (VHA) de los Estados Unidos halló una prevalencia de más del 2.91% de apnea del sueño en esa población. Las comorbilidades diagnosticadas fueron hipertensión (60.1%), obesidad (30.5%), diabetes mellitus (32.9%) y enfermedad cardiovascular, que comprendía la angina de pecho y el infarto de miocardio (27.6%), insuficiencia cardíaca (13.5%) e ictus, que incluía la isquemia cerebral transitoria (5.7%). La comorbilidad psiquiátrica en el grupo de apnea del sueño fue significativamente mayor (p < 0.0001) que en el grupo sin apnea del sueño respecto a los diagnósticos de trastorno del estado de ánimo, ansiedad y 525

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trastorno de estrés postraumático, psicosis y demencia. Existen diversas teorías sobre los motivos de esta asociación. Los trastornos psiquiátricos pueden ser una consecuencia de la apnea del sueño (y del sueño alterado e hipoxia). Al contrario, los trastornos psiquiátricos pueden predisponer a las personas a desarrollar trastornos como la apnea del sueño. Diagnóstico. Los hallazgos clínicos asociados con la apnea y la hipopnea obstructiva del sueño incluyen somnolencia excesiva, ronquidos, obesidad, sueño inquieto, despertares nocturnos con asfixia o jadeo para respirar, sequedad bucal matutina, cefaleas matutinas y sudoración nocturna profusa. También puede aparecer hipertensión, impotencia en hombres, depresión, insuficiencia cardíaca, nicturia, policitemia y alteración de la memoria como consecuencia de esta enfermedad. Los episodios de apnea e hipopnea obstructiva pueden producirse en cualquier fase del sueño, pero son más típicos durante el sueño REM y en las fases 1 y 2 del sueño no REM. En la polisomnografía, los episodios de apnea obstructiva del sueño en los adultos se caracterizan por múltiples períodos de al menos 10 s de duración en los que el flujo de aire nasal y bucal se interrumpe por completo (apnea) o de forma parcial (hipopnea), mientras los movimientos de expansión de abdomen y tórax indican los esfuerzos continuados del diafragma y los músculos accesorios de la respiración por atravesar la obstrucción. La saturación arterial de oxígeno cae, y a menudo se observa una bradicardia que puede estar acompañada por otras arritmias, por ejemplo, extrasístoles ventriculares. Al final, se produce un reflejo de activación, que en los canales del EEG se observa como una señal de despertar y, posiblemente, como un artificio motor. En este momento, en ocasiones denominado despertar, puede observarse que el paciente realiza breves movimientos inquietos en la cama. Según el manual de puntuación de la American Academy of Sleep Medicine, los registros polisomnográficos puntúan eventos según las reglas siguientes: la obstrucción de vías aéreas que produce una interrupción completa de la respiración durante 10 s o más se clasifica como apnea, las obstrucciones parciales con caídas de saturación de oxígeno subsiguientes se catalogan como hipopnea (se requiere 4% o más según las normas de Medicare), y la obstrucción parcial sin una reducción significativa de la saturación de oxígeno pero que finaliza con un despertar se cataloga como episodio de despertar relacionado con el trabajo respiratorio (DRTR). El número de episodios de apnea por hora de sueño se denomina índice de apnea (IA), el número de episodios de apnea e hipopnea por hora se conoce como índice de apnea más hipopnea (IAH), y el número de episodios de apnea e hipopnea más episodios DRTR se llama índice de alteración respiratoria (IAR). Tratamiento. Existen múltiples tratamientos para la apnea obstructiva del sueño, entre los que se incluyen la pérdida de peso, el tratamiento quirúrgico, la presión 526

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positiva de las vías respiratorias y dispositivos orales. Se sabe que la pérdida de peso beneficia a muchos pacientes. Sin embargo, dado que la pérdida ponderal y su mantenimiento son difíciles y poco fiables de lograr, un clínico prudente debe recomendar la pérdida de peso, pero también el empleo de otras terapias. Los tratamientos quirúrgicos agresivos evolucionaron poco tiempo después del reconocimiento de las consecuencias fisiopatológicas y potencialmente mortales de la apnea obstructiva del sueño. La primera intervención quirúrgica se diseñó para crear una vía aérea permeable; así, a finales de la de década de 1970 se realizaban traqueotomías en individuos con apneas graves. No existen dudas de que la traqueotomía es útil para crear una vía aérea. Aunque ya no es el tratamiento de elección, sigue siendo el patrón frente al que se comparan las terapias nuevas y más refinadas. Los abordajes quirúrgicos de segunda generación intentan corregir las obstrucciones y malformaciones de las vías aéreas. Los primeros estudios sobre uvulopalatofaringoplastia (UPFP) sugerían que la modificación del paladar blando solucionaba la mayoría de las apneas del sueño, pero los resultados de seguimiento posteriores no fueron tan positivos. Cerca del 30-50% de los pacientes con apnea del sueño mejoran con la UPFP, en especial quienes presentaban una obstrucción bucofaríngea. Entonces, la aplicación rigurosa de los criterios de selección presumiblemente mejora los resultados. No obstante, si la obstrucción se produce en el espacio de la vía aérea posterior, puede resultar adecuada la cirugía maxilomandibular. En pacientes con retrognatia o con una cefalometría que indica afectación del espacio de la vía aérea posterior, el desplazamiento hacia delante de la mandíbula puede lograr una sorprendente normalización de la respiración durante el sueño. La presión positiva de la vía aérea (PAP, positive airway pressure) es el tratamiento de elección en el trastorno respiratorio del sueño. El aparato de PAP consiste en un ventilador, una mascarilla nasal o buconasal y los tubos que los conectan. El flujo aéreo a través de la mascarilla produce una presión positiva que compensa el colapso bucofaríngeo causado por la presión torácica inspiratoria negativa. De esta manera, actúa como un separador neumático, manteniendo así la vía aérea. Cuando la presión se ajusta correctamente, incluso la apnea del sueño más grave puede mejorar. Los resultados suelen ser espectaculares. Los instrumentos de PAP presentan algunas variaciones. Las más frecuentes son sistemas que proporcionan una secuencia única de presión positiva continua de la vía aérea (CPAP, continuous positive airway pressure). En los sujetos a quienes les cuesta exhalar contra una presión positiva, una presión positiva de doble nivel de la vía aérea (BPAP, bilevel positive airway pressure) puede ser la solución. Los aparatos de BPAP poseen distintas características de presión inspiratoria y espiratoria. En años recientes, los sistemas que detectan los cambios en la resistencia de las vías aéreas del paciente y que ajustan de forma automática la presión positiva de las vías aéreas (APAP, automatic positive airway pressure) han ganado aceptación. En teoría, estos sistemas APAP deben tener la capacidad de 527

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adaptarse a los cambios de requerimientos de presión producidos por privación del sueño, medicamentos, modificaciones de peso, fase del sueño, enfermedades y envejecimiento. Por último, también se han desarrollado sistemas de doble nivel temporizados y de servoventilación, aunque forman parte de la categoría de sistemas de ventilación de presión positiva no invasiva (NIPPV, non-invasive positive pressure ventilation), que resultan más adecuados para el tratamiento de enfermedades pulmonares y de problemas respiratorios en afecciones neuromusculares. La espectacular eficacia y notable seguridad de los tratamientos con PAP los convierten en la terapia estándar en pacientes que pueden tolerar dormir con la máquina. El principal reto terapéutico es su utilización. La enseñanza del paciente y el seguimiento sistemático son fundamentales. Si surgen problemas con la mascarilla, la presión, la ocupación nasal u otras barreras para el empleo rutinario nocturno, deben solucionarse de inmediato para asegurar la adhesión al tratamiento. Si se utilizan de forma correcta, el éxito de la terapia con PAP ha relegado la intervención quirúrgica a una opción secundaria, a la que se recurre sobre todo tras el fracaso, rechazo o falta de adhesión a la PAP. Los aparatos orales representan otra opción terapéutica que está adquiriendo popularidad. Se han desarrollado diversos aparatos orales para tratar también los ronquidos y parecen aportar beneficios en casos de apnea obstructiva del sueño leve o moderada. El abordaje general consiste en manipular la posición de la mandíbula, levantar el paladar o retener la lengua. Los estudios aleatorizados demuestran que algunos aparatos aumentan la permeabilidad de la vía aérea lo suficiente para tratar pacientes con apneas del sueño. De todos modos, los pacientes con apnea obstructiva del sueño grave no siempre alcanzan niveles satisfactorios de mejoría, por lo que son necesarios controles de seguimiento. En algunos pacientes, los trastornos respiratorios relacionados con el sueño solo se producen en posición supina. En estos casos, impedir que los pacientes duerman sobre su espalda puede generar resultados beneficiosos. Pueden emplearse pelotas de tenis cosidas o colocadas en los bolsillos de la parte posterior de la camisa de dormir o cuñas de espuma para conseguir este objetivo. Aunque estas intervenciones son útiles en la clínica, no se han llevado a cabo estudios clínicos sistematizados a gran escala de este tipo de abordajes. Se han intentado tratamientos farmacológicos para la apnea obstructiva del sueño, pero sin éxito. Originalmente se pensó que el acetato de medroxiprogesterona sería útil, pero rara vez se utiliza. Del mismo modo, los antidepresivos tricíclicos a veces disminuyen la gravedad de la apnea mediante la reducción del sueño REM, la fase del sueño en que la apnea obstructiva suele ser más frecuente. Se ha publicado que la teofilina reduce la apnea, pero se necesitan más estudios. También existen estudios en animales que sugieren que la mirtazapina y compuestos similares que afectan a la serotonina presináptica mejoran la respiración; no obstante, los estudios en humanos han sido desalentadores. El único tratamiento farmacológico aprobado en pacientes con apnea obstructiva del sueño es el modafinilo, una sustancia 528

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facilitadora del despertar; sin embargo, no actúa sobre la fisiopatología de la oclusión de la vía aérea, más bien se utiliza como tratamiento complementario de la somnolencia residual, la cual persiste en alrededor del 8-12% de los pacientes, quienes, por otra parte, pueden tratarse correctamente con un empleo apropiado de la PAP. Apnea central del sueño La apnea central del sueño, que suele presentarse en los ancianos, es el resultado de un fracaso periódico de los mecanismos del sistema nervioso central que estimulan la respiración. Se define como la ausencia de respiración debida a una pérdida del esfuerzo respiratorio. Es un trastorno del control de la ventilación en el que se producen episodios repetidos de apneas e hipopneas, siguiendo un patrón periódico o intermitente durante el sueño, causados por una variabilidad del trabajo respiratorio. Originalmente se decía que la apnea obstructiva del sueño determina un síntoma de somnolencia excesiva, mientras que la apnea central se manifestaba como insomnio, pero las series más recientes han puesto énfasis en que cada síntoma puede presentarse en ambos trastornos. Los hallazgos polisomnográficos de la apnea central del sueño son similares a los de la apnea obstructiva del sueño, excepto en que durante los períodos de apnea se observa una supresión del trabajo respiratorio en las derivaciones extendidas torácicas y abdominales. El DSM-5 especifica tres subtipos de apnea central del sueño: idiopática, con patrón respiratorio de Cheyne-Stokes y comórbida concomitante con el empleo de opiáceos. Sin embargo, existen distintas etiologías que pueden producir una disminución del trabajo respiratorio, entre las que se incluyen los tres subtipos mencionados, así como una altitud elevada, lesiones del tronco encefálico, afecciones médicas específicas, medicamentos o sustancias específicas y anomalías congénitas. Apnea central del sueño idiopática. Los pacientes presentan típicamente una presión de dióxido de carbono arterial (PaCO2) normal cuando están despiertos y tienen una respuesta ventilatoria alta al CO2. Muestran somnolencia diurna, insomnio o despertares con falta de aliento. Los ceses de la respiración durante el sueño se producen independientemente del trabajo ventilatorio. La polisomnografía muestra cinco apneas centrales o más por hora de sueño. Respiración de Cheyne-Stokes. Se trata de un patrón respiratorio único que se caracteriza por hiperpneas prolongadas durante las cuales el volumen corriente crece y decrece gradualmente, en crescendo-decrescendo. Se alternan hiperpneas con episodios de apnea e hipopnea asociados con un trabajo ventilatorio reducido. Este patrón es más frecuente en hombres ancianos con insuficiencia cardíaca congestiva o ictus. Como en la apnea central del sueño, el paciente presenta somnolencia diurna, insomnio y despertar con falta de aliento. La polisomnografía muestra diez 529

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episodios de apnea e hipopnea central o más por hora de sueño. Apnea central del sueño con consumo concurrente de opiáceos. Este es el tercer subtipo que se menciona en el DSM-5, en el que debe especificarse si existe un trastorno por consumo de opiáceos. Existe una asociación con el consumo crónico de opiáceos de acción prolongada y la afectación del control respiratorio neuromuscular que provoca la apnea central del sueño. Apnea central del sueño debida a altitudes elevadas. La apnea central al inicio del sueño es universal en altitudes superiores a los 7 600 m, pero puede aparecer a los 5 000 m (en especial si el ascenso es rápido). Este subtipo ya no se incluye en el DSM-5, aunque todavía tiene importancia clínica. Se alternan períodos de apnea central con otros de hiperpnea en un ciclo de 12-34 s. Ello es una extensión del control respiratorio normal al inicio del sueño, en el que los receptores medulares de pH elevan su umbral y precisan un pH más bajo para responder. En grandes altitudes, la hiperventilación produce una alcalosis por hipocapnia que disminuye la respiración durante el sueño. La arquitectura del sueño puede alterarse, con un incremento de la duración de las fases 1 y 2, y menos sueño de ondas lentas. El sueño REM puede no resultar afectado. Es posible tratar este trastorno con acetazolamida, que disminuye el pH sérico y aumenta el impulso respiratorio. Los efectos secundarios de la acetazolamida incluyen acidosis metabólica, trastorno hidroelectrolítico, anafilaxia, síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis tóxica epidérmica y agranulocitosis. Las reacciones habituales incluyen astenia, anorexia, cambios de gusto, poliuria, diarrea, melena, acúfenos y fotosensibilidad, entre otras. Apnea central del sueño debida a afección médica distinta de la respiración de Cheyne-Stokes. Esta forma se debe a una lesión del tronco encefálico asociada con un amplio abanico de etiologías. Los trastornos renales y cardíacos también pueden producir apnea central. Los criterios diagnósticos requieren una tasa de diez apneas e hipopneas centrales o más por hora de sueño comprobadas por polisomnografía, con un patrón respiratorio de crescendo-decrescendo acompañado por despertares y fragmentación del sueño. Apnea central del sueño debida a consumo de sustancias/medicamentos. Numerosos fármacos o combinaciones de ellos, en especial los opiáceos de acción prolongada, pueden provocar episodios de apnea central. Sin embargo, otras sustancias o medicamentos se han asociado también con alteraciones del control neuromuscular que conllevan una apnea central del sueño. El criterio diagnóstico es un índice de apnea central (número de episodios por hora) de 5 o más, y que el paciente esté tomado uno o más fármacos durante un período mínimo de 2 meses. Apnea central del sueño primaria de la infancia. Consiste en apneas e hipopneas prolongadas con hipoxemia concomitante, bradicardia o ambas. Esta 530

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entidad afecta a recién nacidos prematuros, presumiblemente por el desarrollo incompleto de su tronco encefálico. Esta situación puede agravarse por otras afecciones médicas que después pueden comprometer el desarrollo fisiológico y psicomotor del niño. Hipoventilación relacionada con el sueño Hipoventilación idiopática. Los pacientes con hipoventilación idiopática presentan pulmones normales y disminución de la ventilación alveolar, lo cual produce una desaturación arterial de oxígeno relacionada con el sueño, probablemente a causa de una respuesta atenuada de los quimiorreceptores. Los sujetos no presentan enfermedad pulmonar, obesidad, cifoescoliosis ni otras alteraciones estructurales que pueden producir hipoventilación. La polisomnografía muestra episodios de respiración superficial de más de 10 s de duración, acompañados de desaturación arterial de oxígeno y despertares frecuentes asociados con alteraciones de la respiración o con bradicardia/taquicardia. Los pacientes suelen presentar somnolencia diurna, despertares frecuentes durante el sueño o insomnio. Hipoventilación alveolar central congénita. En ocasiones denominada enfermedad de Ondina, la parasomnia por hipoventilación alveolar central congénita no puede explicarse por una enfermedad pulmonar primaria o una debilidad de la musculatura respiratoria. La hipoventilación relacionada con el sueño es el resultado de un fracaso del control automático de la respiración. Aunque está presente desde el nacimiento, el síndrome de hipoventilación central congénito puede no detectarse inicialmente. En las formas graves, el tratamiento consiste en ofrecer soporte respiratorio continuo. Hipoventilación concurrente relacionada con el sueño. Se caracteriza por que la hipoventilación es causada por una afección médica, por ejemplo, un trastorno vascular o parenquimatoso pulmonar, obstrucción de vías aéreas bajas o trastornos neuromusculares o de la pared torácica. HIPOVENTILACIÓN RELACIONADA CON EL SUEÑO DEBIDA A TRASTORNO VASCULAR O DEL PARÉNQUIMA PULMONAR. La afección vascular o del parénquima pulmonar es la principal causa de hipoxemia. Estas enfermedades incluyen trastornos pulmonares intersticiales, formas idiopáticas y secundarias de hipertensión pulmonar, fibrosis quística (que afecta al parénquima pulmonar y a las vías aéreas bajas) y hemoglobinopatías como la anemia de células falciformes. La hipoxemia nocturna puede provocar hipertensión arterial pulmonar, cor pulmonale y disfunción neurocognitiva. Los estudios del sueño muestran una desaturación mantenida de la oxihemoglobina durante el sueño en ausencia de episodios de apnea o hipopnea detectables. 531

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HIPOVENTILACIÓN

RELACIONADA CON EL SUEÑO DEBIDA A OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS AÉREAS BAJAS. Se diagnostica por una relación entre volumen espiratorio

forzado en el primer segundo (FEV1, forced expiratory volume in 1 s) y la capacidad vital forzada (CVF) inferior al 70% del valor previsto en pruebas funcionales respiratorias (espirometría). La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), que incluye enfisema y bronquitis crónica, el déficit de α1antitripsina, las bronquiectasias y la fibrosis quística, constituyen la mayoría de las afecciones que causan este trastorno del sueño. La hipoxemia nocturna puede evolucionar potencialmente a hipertensión pulmonar y a cor pulmonale. Una hipoxemia mantenida también puede ocasionar lesión cerebral. Los estudios del sueño muestran una desaturación mantenida de la oxihemoglobina durante el sueño, en ausencia de episodios de apneas o en hipopneas detectables. HIPOVENTILACIÓN

RELACIONADA CON EL NEUROMUSCULARES Y DE LA PARED TORÁCICA.

SUEÑO

DEBIDA

A

TRASTORNOS

La miastenia grave y la esclerosis lateral amiotrófica asociadas con una apnea obstructiva del sueño pueden exacerbar la hipoxemia producida por los trastornos neuromusculares y de la pared torácica.

TRASTORNOS DEL RITMO CIRCADIANO DE SUEÑO-VIGILIA Estos trastornos incluyen un amplio rango de entidades caracterizadas por una mala secuenciación entre los períodos de sueño deseados y reales. Este conjunto de trastornos del sueño comparte el mismo fundamento etiológico subyacente: la falta de sincronía entre el reloj biológico interno circadiano de un individuo y el ciclo de sueño-vigilia convencional o deseado. El marcapasos circadiano (circa y dias: alrededor de 1 día) se encuentra en el núcleo supraquiasmático. La activación de este núcleo oscila según un patrón casi sinusoidal, cuyo período es de 24 h, y el resultado se correlaciona con las fluctuaciones diarias de la temperatura corporal central. Los patrones de activación del núcleo supraquiasmático persisten incluso en preparaciones de cerebro aislado (un modelo de experimentación animal en el que se ha seccionado el mesencéfalo). La falta de concordancia entre el reloj circadiano y los horarios deseados puede surgir por relaciones de fase inadecuadas entre ambos, viajes a través de distintos husos horarios o disfunciones de ritmo biológico básico. En circunstancias normales, el marcapasos circadiano interno se reinicia cada día con la luz brillante, las obligaciones sociales, los estimulantes y la actividad. Cuando estos factores no consiguen reiniciarlo, aparecen los trastornos del ritmo circadiano del sueño. El DSM-5 define seis tipos de trastornos del ritmo circadiano del sueño: de fases de sueño retrasadas, de fases de sueño avanzadas, de sueño-vigilia irregular, de sueño-vigilia no ajustado a las 24 h, asociado con turnos laborales y no especificado. El de tipo jet lag y el de tipo asociado con afección médica no se incluyen en el DSM-5, pero sí lo están en otros sistemas de clasificación, como el International Classification of Sleep Disorders (ICSD-2). 532

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Tipo de fases de sueño retrasadas El trastorno circadiano de fases de sueño retrasadas se produce cuando el reloj biológico corre más lento que el de las 24 h o se cambia más tarde del horario deseado, lo que provoca una fase de retraso en el ciclo de somnolencia-alerta. Los individuos con esta afección están más despiertos por la tarde y las primeras horas de la noche, se levantan más tarde y están más cansados por la mañana. Estos individuos reciben a veces el nombre de búhos o aves nocturnas. Tipo de fases de sueño avanzadas El trastorno de fases de sueño avanzadas se produce cuando el ciclo del ritmo circadiano se activa más pronto; por lo tanto, el ciclo de la somnolencia está adelantado respecto al reloj. Los individuos afectados muestran sopor nocturno, quieren acostarse más temprano, se despiertan antes y están más alerta a primera hora de la mañana. Las personas con este patrón de sueño se denominan a veces madrugadores o gallos. Tipo de sueño-vigilia irregular El patrón de sueño-vigilia irregular se produce cuando el ritmo circadiano de sueñovigilia no existe o está patológicamente disminuido. El patrón de sueño-vigilia está desorganizado temporalmente y los momentos de sueño y despertar son impredecibles. Los individuos con esta afección muestran una cantidad de sueño normal en un período de 24 h, pero fragmentado en tres o más episodios que se producen de forma irregular. Se observan síntomas de insomnio por la noche y una somnolencia excesiva durante el día. El paciente realiza largas siestas diurnas con un despertar nocturno inadecuado. Salvo en raras excepciones, las actividades de la vida diaria están gravemente afectadas. Este trastorno puede ir acompañado de una historia de reclusión o aislamiento, puesto que es posible añadir al cuadro una exposición disminuida a los estímulos externos. El tipo de sueño-vigilia irregular se asocia típicamente con trastornos neurodegenerativos, como la enfermedad de Alzheimer y algunos trastornos del desarrollo psicomotor en los niños. Tipo de sueño-vigilia no ajustado a las 24 h (ciclo libre) Cuando el marcapasos del ritmo circadiano de sueño-vigilia tiene una longitud de ciclo mayor o menor de 24 h y no se reinicia cada mañana, puede presentarse este tipo de trastorno, por ejemplo, en personas ciegas o con la vista afectada. En condiciones normales, la resincronización del ritmo circadiano se produce cada día como respuesta al ciclo luz-oscuridad. Los problemas se incrementan a medida que los relojes interno y ambiental van quedando cada vez más desfasados: si el período del reloj circadiano es más largo de 24 h y no se reinicia cada día, el paciente 533

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muestra un empeoramiento progresivo del insomnio de inicio del sueño y de la somnolencia diurna. Los problemas del sueño alcanzan un máximo cuando los relojes circadiano y ambiental tienen un desfase de 12 h, a partir del cual empiezan a disminuir, simulando la resolución progresiva de la fase de sueño avanzada. Por último, los relojes se sincronizan y el ciclo de sueño-vigilia es normal durante unos pocos días, tras los cuales reaparece el ciclo de insomnio-hipersomnia. Por este motivo, el trastorno de sueño-vigilia no ajustado a las 24 h se ha denominado insomnio periódico o somnolencia excesiva periódica. La lesión cerebral traumática se ha asociado con el tipo de sueño-vigilia no ajustado a las 24 h. La ceguera es un factor de riesgo conocido. En los individuos videntes y en los ciegos, la medición secuencial de los marcadores de fase, como la melatonina, puede contribuir a determinar la fase circadiana. En este trastorno se han utilizado como tratamiento la fototerapia y la melatonina. Tipo asociado con turnos laborales Muchas industrias de servicios requieren estar en funcionamiento durante las 24 h (p. ej., el transportes o los servicios sanitarios). Asimismo, las culturas occidentales se han vuelto más capitalistas, y la minería y la fabricación se han convertido en industrias que funcionan las 24 h del día. El número de individuos que realizan cambios de turno se ha incrementado de forma constante durante décadas. Los trabajadores que tienen cambios de turno presentan habitualmente insomnio, somnolencia excesiva o ambos. Algunas personas requieren un tiempo breve para acostumbrarse al cambio de turno, mientras que a otras les resulta muy difícil. La rotación frecuente de cambio de turno empeora el problema. Además, para satisfacer los compromisos sociales, los trabajadores con cambio de turno suelen adoptar un esquema de sueño-vigilia no cambiado durante los fines de semana y las vacaciones, e incluso aquellas personas que intentan mantener el cambio generalmente retienen un ritmo circadiano no cambiado. El resultado puede ser insomnio grave cuando intentan dormir y somnolencia excesiva cuando intentan mantenerse despiertas. Como consecuencia, existe una profunda privación del sueño, en tanto que el ritmo circadiano sigue poco adaptado al esquema de sueñovigilia. El punto bajo natural en el ritmo de sueño-vigilia normal se produce aproximadamente entre las 3 y las 5 a.m. Cabe destacar que este es precisamente el marco temporal en el que suelen producirse los accidentes industriales y de tráfico como consecuencia directa de la somnolencia. Aunque no queda claro, el DSM-5 parecer indicar que las personas que experimentan un jet lag quedan incluidas en este subtipo, teniendo en cuenta que, a pesar de las diferentes etiologías, los individuos que viajan a través de muchos husos horarios pueden presentar efectos parecidos a los del trastorno asociado con turnos laborales. Tipo jet lag 534

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Eliminado del DSM-5, aún se considera al jet lag un trastorno del ritmo circadiano del sueño en el ICSD-2. La aparición de los vuelos ultrasónicos ha hecho posible una falta de sincronización inducida entre los relojes circadiano y ambiental; por lo tanto, el término jet lag todavía es útil. Cuando un individuo viaja rápidamente a través de muchos husos horarios, se induce un avance o un retraso de la fase circadiana en función de la dirección del viaje. Por lo general, el cambio de ubicación de uno o dos husos horarios no provoca un problema mantenido; sin embargo, los viajes transatlánticos pueden estar marcados por una gran dificultad para ajustar la propia rutina de sueño-vigilia. Las personas que realizan frecuentes viajes de negocios pueden sentirse bastante afectadas en un momento en el que necesitan tomar decisiones importantes. Además, las “aves nocturnas” presentan una mayor dificultad de ajuste en viajes hacia el este, dado que la resincronización requiere un avance de fases. Del mismo modo, los madrugadores presentan teóricamente mayor dificultad en los viajes hacia el oeste. El número de zonas horarias cruzadas es un factor crítico. Por lo general, las personas sanas pueden adaptarse demanera sencilla a uno o dos cambios de huso horario al día, de modo que el ajuste natural a un cambio de ubicación de 8 h puede tardar 4 días o más. Trastorno del ritmo circadiano debido a afección médica Durante las enfermedades que mantienen a los pacientes en cama, en períodos de hospitalización y en algunas formas de demencia, los individuos suelen dormir a voluntad. El caótico patrón de sueño-vigilia resultante afecta de manera negativa el ritmo circadiano. La rotura del ciclo sueño-vigilia puede agravarse, además, por los fármacos con efectos sedantes. El sueño de los pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos está alterado por el ruido, la luz y los procedimientos terapéuticos y de vigilancia a los que son sometidos, y el desorganizado patrón de sueño-vigilia resultante puede provocar un trastorno de sueño importante. Además, la adicción a las drogas sociales (p. ej., metanfetamina y 3,4metilendioximetanfetamina o “éxtasis”) en algún momento se ha asociado con individuos que permanecen despiertos durante toda la noche o continuamente durante varios días. Estos episodios de insomnio prolongado producen en última instancia períodos de profunda hipersomnia (popularmente denominados paliza). Tratamientos de los trastornos del ritmo circadiano del sueño La cronoterapia es una técnica que se utiliza para reiniciar el reloj biológico. Consiste en aplicar al individuo un retraso de fase progresivo hasta que el oscilador circadiano quede sincronizado con el horario de sueño-vigilia deseado. Cuando se somete a las personas a una privación de las referencias de tiempo ambientales y se les dice que deben dormir cuando se sienten con sueño, el “día” típico dura 25-26 h, lo cual sugiere que los adultos jóvenes y de mediana edad tienen una propensión al retraso de fase. Por lo tanto, el retraso de fase de 2 o 3 h cada noche parece ser 535

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más fácil que el adelanto de fase, pues se aprovecha de una tendencia natural. Detener el retraso de fase en el momento adecuado y mantener la sincronización deseada puede suponer un reto. El paciente también tiene que adaptarse a un horario diferente de sueño-vigilia durante la mayor parte de la semana durante la terapia (lo que puede interferir con la escuela o el trabajo). Por estas razones, el desarrollo de la terapia de luz ha ganado espacio a la cronoterapia en los últimos años. Terapia lumínica o fototerapia. La investigación en trastornos del sueño indica que la exposición de un individuo a la luz brillante (mayor de 10 000 lux) puede alterar el ritmo biológico endógeno. Con un tiempo de exposición a la luz preciso, puede detenerse y reiniciarse el reloj biológico. La exposición a la luz modifica el punto fijo del reloj biológico. Con la temperatura corporal central como marcador fisiológico, se puede emplear la luz brillante para producir un retraso de fase cuando se aplica antes de la temperatura nadir. Por el contrario, la exposición a la luz después de la temperatura nadir genera un avance de fase. Cuanto más cerca del punto de inflexión se aplica la luz (temperatura nadir), más intensa es la respuesta de alteración del ciclo. Así pues, puede emplearse la terapia con luz brillante a primera hora de la mañana para avanzar la fase en individuos con un síndrome de fases de sueño retrasadas. Del mismo modo, la exposición a la luz brillante por la noche puede ayudar a los pacientes que presentan un síndrome de fases de sueño avanzadas. En años recientes se descubrió que la parte azul del espectro lumínico es el factor crucial en el establecimiento y el cambio de fases. La terapia lumínica se aplica para restablecer el ritmo circadiano en trabajadores con cambios de turno laboral, astronautas e individuos que presentan jet lag. Melatonina. El empleo experimental de la melatonina para el tratamiento de los trastornos del ritmo circadiano en invidentes, es decir, el trastorno de sueño-vigilia no ajustado a las 24 h, ya comentado, ha demostrado tener éxito. Los investigadores postulan que la secreción de melatonina actúa como sustrato biológico para el oscilador circadiano interno. En circunstancias normales, las concentraciones de melatonina empiezan a aumentar en el crepúsculo y permanecen elevadas hasta el amanecer. La luz brillante suprime la liberación de melatonina. En cierto modo, esta sustancia es la señal de la oscuridad en el cerebro. Como tal, puede utilizarse clínicamente para tratar a pacientes con vista normal afectados de un trastorno de los ciclos de sueño-vigilia. En los Estados Unidos, la melatonina está disponible sin prescripción médica. Existe un preparado de melatonina de prescripción médica disponible en Europa y un agonista sintético de la melatonina disponible en los Estados Unidos (ramelteón). El ramelteón fue aprobado por la FDA para el tratamiento de pacientes con insomnio al inicio del sueño, pero se emplea de forma no autorizada para todo el espectro de trastornos del ritmo circadiano del sueño. Es interesante destacar que el único medicamento aprobado para el trastorno del sueño 536

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asociado con turnos laborales es el modafinilo, un compuesto facilitador del despertar. El modafinilo está aprobado para el tratamiento de la somnolencia que aparece durante el cambio de turnos de noche.

PARASOMNIAS Las parasomnias se consideran a veces como trastornos de activación/despertar parcial. En general, son un variado conjunto de trastornos del sueño caracterizados por un fenómeno de conducta o fisiológico que se produce durante el sueño o que están potenciados por este. Un marco conceptual postula que muchas parasomnias son superposiciones o intrusiones entre estados básicos del sueño-despertar. El estado de vigilia, el sueño no REM y el sueño REM pueden considerarse como tres estados básicos que difieren en su organización neurológica. Durante el estado de vigilia, tanto el cuerpo como el cerebro están activos; en el sueño no REM, el cuerpo y el cerebro están mucho menos activos, y en el sueño REM se emparejan un cuerpo atónico con un cerebro activo (capaz de elaborar fantasías de los sueños). El flujo sanguíneo cerebral regional, la resonancia magnética (RM) y otras técnicas de imagen confirman una actividad cerebral aumentada durante el sueño REM. Ciertamente, parece que en algunas parasomnias existen transgresiones limítrofes entre estados. Por ejemplo, el sonambulismo y los terrores nocturnos implican conductas de plena vigilia momentáneas o parciales que se producen en el sueño no REM (ondas lentas). Del mismo modo, la parálisis aislada del sueño es la persistencia de la atonía del sueño REM en la transición al despertar, mientras que el trastorno de conducta del sueño REM constituye el fracaso del mecanismo, creando una atonía paralítica tal que los individuos literalmente tienden a vivir sus sueños. La frecuencia de las parasomnias significativas es variable y su importancia clínica suele estar más relacionada con las consecuencias médicas o el evocado nivel de estrés que con la frecuencia con la que aparecen estos hechos. Por ejemplo, el trastorno de conducta del sueño REM bianual, en el que el paciente resulta gravemente lesionado mientras representa un sueño, es clínicamente más urgente que un bruxismo semanal. Del mismo modo, las pesadillas recurrentes mensuales que producen insomnio grave y miedo a dormir pueden ser más estresantes que los terrores nocturnos igual de frecuentes (por lo menos para el paciente). Las irregularidades de presentación de la mayoría de las parasomnias las hacen difíciles de documentar en el sueño de laboratorio. No obstante, los estudios del sueño suelen estar dirigidos a establecer un diagnóstico diferencial y a descartar que la conducta inhabitual sea secundaria a convulsiones, trastornos del sueño relacionados con la respiración u otro trastorno del sueño. Trastornos del despertar del sueño no REM Sonambulismo. En el sonambulismo en su forma clásica, como su nombre lo 537

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indica, el individuo se levanta de la cama y deambula sin estar plenamente despierto, y tiene diversas conductas complejas sin ser consciente. Por lo general, el sonambulismo (caminar despierto) se produce en la fase de ondas lentas del sueño y se halla en la parte media de un continuo que va desde el “despertar confusional” hasta el “terror del sueño”. El sonambulismo aparece de forma característica hacia el final del primer o segundo episodio de sueño de ondas lentas. La privación del sueño y la interrupción del sueño de ondas lentas parecen exacerbar, o incluso provocar, el sonambulismo en individuos susceptibles. Los episodios de sonambulismo pueden manifestarse desde sentarse e intentar caminar hasta llevar a cabo una complicada secuencia de acciones con cierto sentido. Con frecuencia, el sonámbulo puede interactuar con el entorno de forma exitosa (p. ej., evitando tropezar y caer sobre objetos). No obstante, algunas ocasiones también puede hacerlo de manera inadecuada, con las consiguientes lesiones (p. ej., salir por una ventana de un piso superior o caminar por la calle). Se han presentado casos en los que el sonámbulo ejecutó actos violentos. Un individuo sonámbulo es difícil de despertar. Una vez despierto, generalmente se siente confundido. Lo mejor es intentar reconducir amablemente a los sonámbulos hacia su cama más que despertarlos sujetándolos, zarandeándolos o gritándoles. En su estado confusional, el sonámbulo puede pensar que es atacado y reaccionar de forma violenta para defenderse. El sonambulismo en adultos es infrecuente, tiene un patrón familiar y puede aparecer como parasomnia primaria o secundaria a otro trastorno del sueño (p. ej., apnea del sueño). En cambio, en los niños es muy frecuente, con una prevalencia máxima entre los 4 y 8 años de edad. Suele desaparecer espontáneamente después de la adolescencia. Los episodios de sonambulismo que se presentan cada noche o cada semana acompañados de lesiones en el propio paciente o a terceros se consideran graves. Existen formas específicas de sonambulismo; entre ellas, las más importantes son los comportamientos de ingesta de alimentos durante el sueño y la sexsomnia. INGESTA DE ALIMENTOS RELACIONADA CON EL SUEÑO. Esta conducta se presenta cuando un individuo experimenta episodios de ingesta de comida durante el sueño con diferentes grados de amnesia. Los individuos pueden encontrar evidencias de estos episodios a la mañana siguiente, con poca o nula memoria de su ingesta. SEXSOMNIA. El comportamiento sexual relacionado con el sueño, o sexsomnia, se caracteriza por la implicación de la persona en actividades sexuales (p. ej., masturbación, caricias y tocamientos, coito) durante el sueño sin tener consciencia de ello. Terrores nocturnos. Son episodios de despertar súbito con pánico intenso en el primer tercio de la noche durante el sueño profundo no REM (fases 3 y 4). Por lo general, empiezan con un chillido o grito desgarrador, junto con conductas de gran ansiedad que rayan en el pánico. De manera característica, se presentan 538

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manifestaciones vegetativas y conductuales de miedo. En un caso típico de terrores nocturnos, no se observan signos de epilepsia del lóbulo temporal ni otros trastornos convulsivos, ni clínicamente ni en registros de EEG. Por lo general, un individuo que presenta un terror nocturno se sienta en la cama, no responde a estímulos y, si se despierta, está confundido o desorientado. Los sujetos pueden presentar vocalizaciones, pero suelen ser incoherentes. A pesar de la intensidad de estos hechos, la amnesia del episodio es frecuente. Como en el caso del sonambulismo, estos episodios suelen aparecer en el sueño de ondas lentas. La fiebre y la retirada de depresores del sistema nervioso central potencian la aparición de episodios de terrores nocturnos. A diferencia de las pesadillas, en las que se desarrolla una secuencia de sueños elaborada, los terrores nocturnos pueden estar desprovistos de imágenes o contener solo fragmentos de imágenes muy breves pero aterrorizantemente vívidas o a veces estáticas, lo que en ocasiones se denomina pavor nocturno, incubus (del latín, demonio que se creía que yacía en las personas dormidas) o terror nocturno, y se ha descrito un patrón familiar. Como en el caso de otras parasomnias del sueño de ondas lentas, la privación del sueño puede desencadenar o exacerbar los terrores nocturnos. En los niños, rara vez se asocian con psicopatología; sin embargo, en los adultos suele existir el antecedente de una experiencia traumática o problemas francamente psiquiátricos como comorbilidad. La gravedad oscila desde menos de un episodio al mes hasta uno casi cada noche (con lesiones al propio paciente o a terceros). Parasomnias generalmente asociadas con el sueño REM Trastorno de comportamiento del sueño REM (incluye el síndrome de solapamiento de parasomnia y el estado disociativo). El trastorno de comportamiento del sueño REM implica la incapacidad del paciente para conseguir la atonía (parálisis del sueño) durante la fase de sueño REM. Como consecuencia, el sujeto literalmente representa sus sueños. En condiciones normales, el soñador queda inmovilizado por la hipopolarización de las neuronas motoras α y γ durante la fase REM. Sin esta parálisis o con una atonía intermitente, se producen puñetazos, patadas, giros y carreras desde la cama durante el intento de representación del sueño. La actividad se ha relacionado con la imaginería del sueño y, a diferencia del sonámbulo, el individuo parece no ser consciente del entorno real, sino más bien está actuando en el entorno sensorial de los sueños. Por lo tanto, un sonámbulo puede ir con tranquilidad hacia la ventana de la cama, abrirla y salir. Por el contrario, una persona con un trastorno de comportamiento de sueño REM probablemente se tiraría por la ventana pensando que se zambulle en un lago visualizado en su sueño. Los pacientes y los compañeros de cama suelen sufrir lesiones, en ocasiones graves (como laceraciones o fracturas). Numerosos fármacos o afecciones comórbidas pueden desencadenar o empeorar el trastorno de comportamiento del sueño REM. En animales, puede provocarse mediante lesiones 539

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bilaterales alrededor del locus cerúleo. En humanos, se ha sugerido que los trastornos de comportamiento del sueño REM pueden producirse por lesiones hemisféricas difusas, anomalías talámicas bilaterales o lesiones del tronco encefálico. El clonazepam se ha utilizado con éxito en el tratamiento de estos trastornos. Parálisis del sueño aislada recurrente. La parálisis de sueño es, como su nombre lo indica, una incapacidad para realizar movimientos voluntarios durante el sueño. Se convierte en parasomnia cuando se presenta en el inicio del sueño o al despertar, momento en el que el individuo está parcialmente consciente y alerta de su entorno. Esta incapacidad para moverse puede resultar extremadamente estresante, sobre todo si se acompaña del sentimiento de que hay un intruso en la casa o cuando se producen alucinaciones hipnagógicas. La parálisis del sueño es uno de los síntomas de la tétrada asociada con la narcolepsia; sin embargo, se sabe que se produce (con hipnagogia o sin ella) en individuos que no presentan cataplejía ni excesiva somnolencia diurna. Aunque en ocasiones es aterradora, la parálisis del sueño es un hallazgo normal cuando el sueño REM invade de forma breve el despertar. La parálisis puede durar de uno a varios minutos. Es interesante destacar que la presencia de parálisis del sueño con hipnagogia puede formar parte de diversas experiencias en las que el durmiente se enfrenta o es atacado por alguna especie de “criatura”. La descripción habitual consiste en una “presencia” que se siente cercana; el individuo queda paralizado y la criatura habla, ataca o se sienta en el pecho del durmiente y después se desvanece. Llámese incubus, Old Hag, vampiro, opresión fantasma (khanashibari en japonés), bruja a caballo o encuentro con un alienígena, se han observado elementos comunes a la parálisis del sueño. Parece que el sueño irregular, la privación de este, el estrés psicológico o un cambio de trabajo aumentan la probabilidad de aparición de la parálisis del sueño. De forma ocasional, se presenta en el 7-8% de los adultos jóvenes. La prevalencia estimada de por lo menos una experiencia de parálisis del sueño oscila entre el 25 y 50%. El tratamiento de primera línea consiste en una adecuada higiene del sueño y asegurar un tiempo de sueño suficiente. A veces, si el individuo realiza movimientos muy rápidos de los ojos voluntariamente o si alguien lo toca, finaliza el episodio. Trastorno de pesadillas. Las pesadillas son sueños que causan miedo o terror. En ocasiones denominadas ataques de pánico del sueño, producen una activación del sistema simpático y finalmente despiertan al soñador. Aparecen en la fase de sueño REM y por lo general son una evolución de un sueño largo y complicado que se vuelve progresivamente terrorífico. La persona acaba despertándose, y típicamente recuerda el sueño (a diferencia de lo que ocurre en los terrores nocturnos). Algunas pesadillas son recurrentes, y se ha publicado que cuando aparecen asociadas con un trastorno de estrés postraumático pueden ser recopilaciones de hechos reales (“pesadillas de réplica”). Son frecuentes en niños de entre 3 y 6 años de edad (la prevalencia estimada oscila entre el 10 y 50%), y son raras en los adultos (1% o menos). Las pesadillas frecuentes y estresantes son, a 540

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veces, causa de insomnio debido al temor a dormirse. En términos freudianos, la pesadilla es un ejemplo de fracaso del proceso del sueño que desactiva el contenido emocional de este, disimulándolo de forma simbólica, por lo que se evita dormir. La mayoría de los pacientes que tienen pesadillas no presentan enfermedades psiquiátricas; sin embargo, aquellos con trastornos de la personalidad esquizoide, límite y esquizotípica, así como quienes padecen esquizofrenia, muestran riesgo de sufrir pesadillas. La delgada frontera entre estos trastornos hace más vulnerables a estos individuos y, además, pueden estar en riesgo de padecer esquizofrenia. Es sabido que los acontecimientos traumáticos inducen pesadillas, a veces de inmediato y en ocasiones de forma diferida. Las pesadillas pueden persistir durante años. Diversas medicaciones, como la L-DOPA y los bloqueadores β-adrenérgicos, así como la retirada de fármacos supresores del sueño REM, a veces pueden provocar pesadillas. Por último, el consumo de drogas o alcohol se asocia con la aparición de pesadillas. La aparición frecuente de pesadillas produce un “miedo a dormir” de tipo insomnio; al mismo tiempo, el insomnio puede originar una privación de sueño, la cual exacerba las pesadillas; de este modo se establece un círculo vicioso. Puede ser útil el tratamiento mediante técnicas conductuales. Se ha publicado que la higiene universal del sueño, la terapia de control de estímulos, la terapia de sueño lúcido y la terapia cognitiva mejoran el sueño y reducen las pesadillas. En los pacientes en quienes las pesadillas se deben a un trastorno de estrés postraumático, la nefazodona (un antidepresivo típico) ha demostrado un beneficio terapéutico. Las benzodiazepinas también pueden ser útiles, pero no se dispone de estudios clínicos controlados sistemáticos. Existe evidencia creciente sobre el empleo de prazosina, un antagonista de los receptores α1 del sistema nervioso central, en las pesadillas relacionadas con el trastorno de estrés postraumático. La prazosina aumenta de manera significativa el tiempo total de sueño y el tiempo de sueño REM, y reduce de manera importante las pesadillas y despertares alterados de origen traumático. Otras parasomnias Enuresis nocturna. Es un trastorno en el que el individuo orina en la cama durante el sueño. El hecho de “mojar la cama”, como se denomina frecuentemente, puede ser primario o secundario. En los niños, la enuresis nocturna primaria es la persistencia de la incontinencia nocturna desde la infancia. La enuresis secundaria se refiere a la recaída una vez conseguido el control de esfínteres completo durante un tiempo en el cual la cama permanece seca. Por lo general, después del aprendizaje del control de esfínteres, la enuresis nocturna desaparece espontáneamente antes de los 6 años de edad. La prevalencia disminuye de manera progresiva desde el 30% a los 4 años de edad, al 10% a los 6 años de edad, al 5% a los 10 años de edad y al 3% a los 12 años de edad. 541

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La enuresis primaria en los padres aumenta la probabilidad de enuresis en los niños. Se sospecha la existencia de un gen único. La enuresis secundaria en la infancia puede aparecer con el nacimiento de un hermano y representa un modo de llamar la atención. También puede asociarse con convulsiones nocturnas, privación del sueño y anomalías urológicas. En los adultos, en ocasiones se observa enuresis nocturna en pacientes con trastornos del sueño relacionados con la respiración. En la mayoría de los casos, la sensación embarazosa, de vergüenza y culpabilidad son las consecuencias más graves. De todos modos, si no se trata, la enuresis nocturna puede dejar consecuencias psicológicas. Se han utilizado diversos medicamentos para su tratamiento, entre los que se incluyen la imipramina, el cloruro de oxibutina y la vasopresina sintética. Se han publicado resultados satisfactorios con los tratamientos conductuales, como el entrenamiento vesical, la utilización de dispositivos de condicionamiento (alarmas) y la restricción de líquidos, si se utilizan correctamente. Otros tratamientos incluyen psicoterapia, estrategias motivacionales e hipnosis. Gruñidos relacionados con el sueño (catatrenia). Es un trastorno crónico que se caracteriza por gruñidos prolongados y con frecuencia fuertes durante el sueño, que pueden aparecer en cualquiera de sus fases. La parasomnia puede presentarse en la infancia, pero suele permanecer oculta hasta que el niño tiene que compartir habitación. La catatrenia no está relacionada con ningún tipo de alteración psiquiátrica ni psicológica. No existe un tratamiento conocido y se ha demostrado con frecuencia que no mejora con terapia de CPAP. La polisomnografía con monitorización de sonidos respiratorios revela la presencia de sonidos durante la espiración y una arritmia respiratoria. Alucinaciones relacionadas con el sueño. Estas alucinaciones son visuales y aparecen típicamente durante el inicio del sueño (hipnagógicas) o al despertar (hipnopómpicas). En ocasiones difíciles de diferenciar de los sueños, son frecuentes en los pacientes que padecen narcolepsia. Las alucinaciones complejas son infrecuentes y suelen aparecer con un despertar brusco y sin recuerdo de lo soñado. Las imágenes acostumbran a ser vívidas e inmóviles, y persisten durante varios minutos (por lo general, desaparecen al encender la luz). Las imágenes pueden ser terroríficas. Trastorno con ingesta de alimentos relacionada con el sueño. Este síndrome implica una incapacidad para reconciliar el sueño después de despertar a no ser que la persona coma o beba algo. Después de comer o beber, la persona vuelve a dormir normalmente. El síndrome de comer (o beber) afecta predominantemente a lactantes y niños; no obstante, se han publicado casos en adultos. Se considera que el problema está principalmente asociado con la lactancia o con el biberón. Un lactante beberá unos 120-240 mL o más en cada despertar. También existe micción excesiva. Los lactantes deben ser capaces de dormir sin comer por la noche a partir 542

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de los 6 meses de edad, pero no ocurre así en los que padecen la afección. El síndrome conduce invariablemente a una privación del sueño en el cuidador. En los adultos, las ingestas nocturnas pueden estar condicionadas por los despertares. El hecho de comer puede convertirse en una obsesión, y es posible que realicen varias y pequeñas ingestas a lo largo de una noche. El individuo puede no ser consciente de la actividad y la ganancia de peso puede convertirse en un problema. Parasomnia inducida por sustancias/medicamentos y parasomnia debida a afección médica. Numerosos fármacos o sustancias pueden desencadenar parasomnias, en especial los agentes que aligeran el sueño; en cambio, es notorio que el alcohol provoca sonambulismo (incluso en individuos que han tomado somníferos). Los trastornos de comportamiento del sueño REM pueden desencadenarse o empeorar con el consumo de biperideno, antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), cafeína, venlafaxina, selegilina y agonistas de la serotonina. También pueden aparecer con la supresión de alcohol, meprobamato, pentazocina y nitrazepam. Entre los medicamentos que inducen pesadillas se incluyen la L-DOPA y los bloqueadores β-adrenérgicos. Los rebotes de sueño REM inducidos por fármacos (p. ej., la retirada de fármacos supresores del sueño REM como la metanfetamina) y el consumo o síndrome de abstinencia del alcohol también pueden ser una causa de pesadillas. Los trastornos convulsivos deberían estar en la cúspide de cualquier listado para el diagnóstico diferencial de la mayoría de las parasomnias. De hecho, las guías de práctica clínica de la American Academy of Sleep Medicine respecto a las indicaciones de la polisomnografía incluyen la prueba de sueño para descartar convulsiones en el diagnóstico de terrores nocturnos, sonambulismo, trastorno de comportamiento del sueño REM, pesadillas y otras parasomnias. También se ha descrito que los trastornos del sueño relacionados con la respiración pueden desencadenar sonambulismo, enuresis, terrores nocturnos, despertar confusional y pesadillas. Los trastornos de comportamiento del sueño REM se asocian con diversas afecciones neurológicas, incluyendo enfermedad de Parkinson, demencia, parálisis supranuclear progresiva, síndrome de Shy-Drager (un trastorno del movimiento con síntomas vegetativos al despertar), narcolepsia y otras. La Sra. R., mujer de raza blanca de 20 años de edad, fue derivada porque hablaba, mascullaba y lloraba durante el sueño. Gritaba en sueños al menos dos veces por semana. Se sentía perezosa por una somnolencia excesiva y caía dormida en situaciones inadecuadas, por ejemplo, durante una conversación. Cuando estaba inactiva, se sentía cansada y dormida, incluso tras haber dormido 8 h seguidas por la noche, pero tenía energía cuando estaba motivada y llevaba una vida muy activa. En una ocasión, se despertó fuera de su departamento y su compañero de habitación tuvo que dejarla entrar, puesto que ella misma había cerrado. No recordaba el episodio de sonambulismo ni otros paseos nocturnos, pero a veces recordaba chillidos. Según la anamnesis, el llanto parecía presentarse durante el sueño ligero, pero rara vez recordaba algún sueño o pensamiento relacionado con él. No obstante, había antecedentes de pesadillas y bruxismo ocasional. La paciente utilizaba un aparato bucal para protegerse los dientes. Se observaron patadas y un ronquido leve sin boquear y sin ahogo. La

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propia paciente manifestaba patadas durante el sueño. Su horario de sueño-vigilia era irregular, con un promedio de 6-7 h de sueño por noche. En ocasiones despertaba con dolor de cabeza por la mañana. Entre los antecedentes clínicos destacaba un ingreso hospitalario por convulsiones febriles en la infancia, cirugía oftalmológica por un estrabismo también en la infancia y amigdalectomía en la adolescencia. Por lo demás, su salud era excelente. La paciente no fumaba ni consumía alcohol. En la anamnesis se apreció que la Sra. R. tenía una o más parasomnias. Hablar dormido no requiere por sí solo un estudio del sueño, pero esta paciente presentaba paseos nocturnos. La polisomnografía con un EEG clínico está indicada para descartar un trastorno convulsivo nocturno no diagnosticado u otros factores orgánicos, incluyendo el sonambulismo. Este último es frecuente y no debe considerarse anómalo en los niños pequeños, pero en el adulto es raro y merece una evaluación minuciosa. La excesiva somnolencia diurna de la Sra. R. probablemente se debía a un sueño insuficiente (5-7 h por noche) y posiblemente a una alteración relacionada con la parasomnia. Es interesante destacar que muchas parasomnias están exacerbadas por la privación del sueño, como las crisis epilépticas nocturnas. Se realizaron estudios del sueño mediante una polisomnografía de laboratorio, completa y asistida. Antes del estudio a lo largo de la noche, se efectuó un EEG. El estudio del EEG clínico no reveló ninguna actividad anómala durante el estado inicial, la estimulación lumínica y la hiperventilación. Se utilizó un montaje electroencefalográfico ampliado durante el estudio del sueño. La calidad global del sueño estuvo dentro de la normalidad. La eficiencia del sueño fue del 96%, con una latencia de sueño de 1 min. El porcentaje de sueño REM estaba elevado (31%) y la latencia de sueño REM era inferior a la normal (57 min). El porcentaje de sueño de ondas lentas fue normal, pero la actividad en el EEG era de una amplitud muy alta. El patrón global de macroarquitectura del sueño sugería un rebote por privación de sueño. Por el contrario, la microarquitectura del sueño contenía numerosos hallazgos anómalos. Se presentaron descargas paroxísticas de gran amplitud en el EEG. Se observaban husos de sueño demasiado prolongados y complejos K rítmicos. Hubo un despertar fuera del sueño de ondas lentas con descargas rítmicas en el EEG que alternaban con ondas punta. Aparecieron varias ondas agudas y puntas varias veces; sin embargo, fue difícil localizar el foco (posiblemente el lóbulo temporal derecho). Se observaron frecuentes movimientos corporales y sacudidas de todo el cuerpo, la mayor parte durante el sueño no REM, así como episodios de gemidos durante la fase de ondas lentas y risas en la fase 2 del sueño, acompañadas por descargas de gran amplitud y sueño REM. Hubo movimientos y despertares frecuentes durante el sueño REM pero sin ondas agudas o puntas relacionadas con el sueño REM. Se detectó actividad de tipo convulsivo durante la noche, predominantemente en el sueño de ondas lentas; no obstante, la paciente no intentó caminar dormida. La actividad de puntas y ondas agudas aumentó en los 45 min finales del estudio. La paciente no presentó alteraciones de la respiración relacionadas con el sueño, y el nadir de la saturación de oxígeno fue del 90%. No mostró movimientos periódicos de las piernas durante el sueño y no se detectaron hallazgos poligráficos asociados con el síndrome de las piernas inquietas (por cortesía de Max Hirshkowitz, PhD, Rhoda G. Seplowitz-Hafkin, MD y Amir Sharafkhaneh, MD, PhD).

TRASTORNOS DEL SUEÑO RELACIONADOS CON EL MOVIMIENTO Síndrome de las piernas inquietas El síndrome de las piernas inquietas (SPI), también conocido como síndrome de Ekbom, consiste en una sensación subjetiva desagradable en los miembros, 544

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habitualmente en las piernas, en ocasiones descrita como una sensación de “tener bichos”, con la irresistible necesidad de mover las piernas durante el reposo o mientras se intenta dormir. Los pacientes suelen referir sensaciones de hormigueo en las piernas, como si hormigas estuvieran caminando por la piel. La sensación tiende a empeorar por la noche, y mover las piernas o caminar ayuda a aliviar las molestias. Así, cuando el individuo está recostado en la cama relajándose, se siente molesto por estas sensaciones; entonces, mueve las piernas e intenta volver a dormir. Este ciclo continúa a veces durante horas, lo que genera un profundo insomnio. Un grupo de trabajo de los National Institutes of Health de los Estados Unidos estableció los criterios diagnósticos del SPI. La insuficiencia renal crónica, las neuropatías y las anemias por déficit de hierro y ácido fólico pueden provocar un SPI secundario. También se ha publicado una asociación con la fibromialgia, artritis reumatoide, diabetes, enfermedades tiroideas y EPOC. Una anamnesis detallada y la exploración física completa son partes importantes en el diagnóstico. Además, deben analizarse las concentraciones de ferritina en cualquier paciente que presente síntomas que sugieran la presencia de este síndrome. Desde el punto de vista farmacológico, la FDA ha aprobado los agonistas dopaminérgicos pramipexol y ropinirol, que constituyen el tratamiento de elección. Otros agentes que se emplean incluyen precursores de la dopamina (p. ej., levodopa), benzodiazepinas, opiáceos y fármacos antiepilépticos (p. ej., gabapentina). Los tratamientos no farmacológicos comprenden evitar el consumo de alcohol cerca de la hora de acostarse, masaje de las zonas afectadas de las piernas, baños calientes, aplicar calor o frío en las zonas afectadas y realizar un ejercicio moderado. Trastorno de movimiento periódico de las extremidades El trastorno de movimiento periódico de las extremidades (TMPE), anteriormente denominado mioclonías nocturnas, se caracteriza por movimientos breves, estereotipados, repetitivos y no epileptiformes de las extremidades, por lo general de las piernas. Se produce sobre todo en el sueño no REM y consiste en una extensión del dedo gordo del pie. También puede aparecer una flexión de tobillo, rodilla y cadera. Su duración varía entre 0.5 y 5 s, y aparecen cada 20-40 s. Estos movimientos se asocian a menudo con breves despertares y, en consecuencia, pueden alterar la arquitectura del sueño (aunque no siempre lo hacen). La prevalencia del TMPE aumenta con la vejez y puede asociarse con déficit de ácido fólico, enfermedad renal, anemia y consumo de antidepresivos. El tratamiento farmacológico de este trastorno asociado con el SPI es el mismo que para este último. No se dispone de estudios clínicos de farmacoterapia para otras formas del TMPE; sin embargo, las benzodiazepinas (en especial el clonazepam) y los opiáceos mejoran el sueño en pacientes que padecen TMPE. Calambres en las piernas relacionados con el sueño 545

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Los calambres nocturnos en las piernas son iguales que los que aparecen durante la vigilia. Por lo general, afectan a la pantorrilla y son contracciones musculares dolorosas. Los factores desencadenantes conocidos son los trastornos metabólicos, las deficiencias de minerales, los trastornos hidroelectrolíticos, la diabetes y el embarazo. No se conoce el motivo de que algunos individuos presenten calambres repetidos durante la noche y no durante el día. Bruxismo nocturno El bruxismo relacionado con el sueño se diagnostica en individuos que aprietan o rechinan los dientes durante el sueño. Originalmente clasificado como una parasomnia, el bruxismo nocturno puede provocar desgaste y lesiones dentales, dolor dental y mandibular, o ruidos desagradables fuertes que molestan al compañero de cama. A veces, también puede aparecer un dolor facial atípico y cefalea. Más del 85% de la población puede presentar bruxismo en un momento dado, pero solo es significativo en alrededor del 5%. El rechinar de los dientes se produce en cualquier fase del sueño, pero es más frecuente en la transición al sueño, en la fase 2 y durante el sueño REM. Existen evidencias de que el rechinar de los dientes durante el sueño REM se asocia con más frecuencia con lesión o desgaste dental. El bruxismo no se exacerba por la mala oclusión dental, pero empeora en los períodos de estrés. Los investigadores han observado que muchos pacientes presentan menos rechinar de dientes cuando duermen en el laboratorio; por lo tanto, puede requerirse un estudio repetido para documentar el trastorno. En cambio, es frecuente la aparición de bruxismo en los registros de polisomnografía realizados por otros motivos. El bruxismo nocturno puede ser secundario a los trastornos del sueño relacionados con la respiración, utilización de psicoestimulantes (como anfetaminas o cocaína), consumo de alcohol y tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). El diagnóstico diferencial debe descartar las crisis epilépticas nocturnas. El bruxismo puede aparecer de forma rara (mensual), regular (semanal) o frecuente (cada noche). La gravedad depende del grado de alteración del sueño, el dolor consiguiente y la lesión dental. El tratamiento habitual consiste en colocar un dispositivo oral para proteger los dientes durante el sueño. Existen dos tipos básicos de dispositivos: el blando (protector bucal), que se utiliza clásicamente a corto plazo, y el acrílico, que es duro (férula de descarga), se utiliza de forma prolongada y requiere un seguimiento regular. También se han empleado técnicas de relajación, biofeedback, fisioterapia y manejo del estrés en el tratamiento del bruxismo del sueño, y se han probado diversos tratamientos farmacológicos (benzodiazepinas, relajantes musculares, agonistas dopaminérgicos y propranolol), pero no se dispone de resultados. Trastorno de movimiento periódico relacionado con el sueño Este trastorno del sueño se caracteriza por movimientos rítmicos y repetitivos que, 546

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en general, afectan la cabeza y el cuello. Por lo general, se producen en la transición de la vigilia al sueño, pero también puede seguir durante el sueño ligero. Antes clasificado como parasomnia, el trastorno de movimiento periódico relacionado con el sueño tiene muchas denominaciones, entre las que se incluyen jac-tatio capitis nocturna, cabeceo, balanceo de la cabeza, balanceo corporal y ritmo del sueño. Una gran parte del cuerpo del niño pequeño se mueve. Algunos clínicos consideran que el balanceo corporal se desarrolla a partir del efecto atenuante de la estimulación vestibular. Si el movimiento rítmico persiste en la infancia e incluye cabeceo, aumenta el riesgo de lesiones. La relación hombre:mujer es de 4:1. La gravedad varía entre menos de un episodio a la semana y episodios cada noche causantes de lesión. Trastorno del movimiento relacionado con el sueño debido al consumo de sustancias/medicamentos y trastorno del movimiento relacionado con el sueño debido a afección médica Diversos fármacos, sustancias y afecciones comórbidas pueden producir o exacerbar trastornos del movimiento relacionados con el sueño. Los estimulantes pueden causar trastornos de movimiento periódico y bruxismo. Los antidepresivos (incluyendo la mayoría de los tricíclicos y los ISRS), antieméticos, litio, antagonistas del calcio, antihistamínicos y neurolépticos pueden provocar síntomas del síndrome de las piernas inquietas y del trastorno de movimiento periódico de las extremidades. Las enfermedades neurológicas que se relacionan con trastornos del movimiento durante el día también pueden asociarse con trastornos del movimiento relacionados con el sueño. El estrés, la ansiedad y la privación del sueño pueden favorecer el bruxismo.

VARIANTES DE LA NORMALIDAD Y TEMAS NO RESUELTOS “Grandes dormidores” Algunos individuos tienen sueño cuando han dormido lo que la mayoría de la gente considera una cantidad de sueño normal; sin embargo, cuando tienen la posibilidad de dormir 10-12 h se sienten recuperados. Estas personas se denominan “grandes dormidores”. Este patrón de necesitar más horas de sueño del promedio suele estar presente desde la infancia. La polisomnografía puede ayudar a distinguir un gran dormidor de una persona con hipersomnia idiopática. Puede existir una disfunción del sistema nervioso autónomo asociada o la evidencia polisomnográfica de un porcentaje elevado de sueño de ondas lentas en pacientes con hipersomnia idiopática. “Dormidores breves” 547

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Las personas incluidas en la categoría de dormidores breves precisan menos de 5 h de sueño en un período de 24 h para mantener una actividad diaria y un estado de ánimo normal. Parece haber un patrón familiar, pero no se ha detectado un gen específico. Ronquidos El ronquido primario se caracteriza por ser fuerte y por la ausencia de episodios de apnea o hipopnea recurrentes. El sonido puede molestar al compañero de cama hasta el punto de tener que dormir en habitaciones separadas. Para clasificarse como ronquido primario, el paciente no debe sufrir somnolencia excesiva. El ronquido puede ser más fuerte cuando el individuo duerme en posición supina o durante el sueño REM. Se han desarrollado diversos dispositivos orales para disminuir los ronquidos (véase la sección de tratamiento en el apartado sobre trastornos del sueño relacionados con la respiración). Somniloquia (hablar en sueños) Como su nombre lo indica, la somniloquia, en su forma clásica, implica una charla inconsciente mientras se está dormido. Rara vez se descubre en un individuo, salvo que moleste al compañero de habitación. Puede ser inducida por fiebre, estrés o el hecho de conversar con el durmiente. La somniloquia puede acompañar a los terrores nocturnos, sonambulismo, despertares confusionales, apneas obstructivas del sueño y trastorno del comportamiento del sueño REM. Sacudidas del sueño (sacudida hípnica) Las sacudidas del sueño son contracciones musculares súbitas y breves que se producen en la transición de la vigilia al sueño en el 60-70% de los adultos. Estas contracciones suelen afectar a las piernas, pero en ocasiones se producen movimientos de los brazos y de la cabeza. Estas sacudidas hípnicas, como en ocasiones se denominan, suelen ser benignas, pero pueden interferir en la capacidad para conciliar el sueño y acompañarse de sensación de caída, una alucinación de centelleo o un sonido fuerte de chisporroteo. En casos graves, la sacudida del sueño conlleva insomnio profundo de inicio del sueño. Mioclonías benignas de la infancia Antes denominadas mioclonías del sueño neonatales, este trastorno se caracteriza por sacudidas asincrónicas de las extremidades y del tronco durante el sueño tranquilo en los recién nacidos. Esta parasomnia benigna, aparentemente infrecuente, suele empezar en la primera semana de vida y puede durar de pocos días a varios meses. No se recomienda tratamiento alguno. 548

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Temblor del pie hipnagógico y activación muscular alternante de las piernas durante el sueño El temblor del pie hipnagógico se produce al inicio del sueño o durante las fases 1 y 2. Consiste en un movimiento rítmico de los dedos gordos o de los pies durante segundos o minutos. La activación muscular alternante de las piernas durante el sueño consiste en una breve activación del tibial anterior en una pierna y luego en la otra. Mioclonía propioespinal del inicio del sueño Se trata de un trastorno del movimiento mediado por la médula espinal que en ocasiones se asocia con lesiones de esta última. Los movimientos aparecen en momentos de relajación durante la vigilia y pueden interferir con el inicio del sueño. Empiezan en los músculos abdominales y del tronco y progresan hacia el cuello y la musculatura proximal de las extremidades. El tratamiento con clonazepam o anticonvulsivos puede resultar eficaz. Mioclonía fragmentaria excesiva Estos pequeños movimientos o fasciculaciones musculares de los dedos de las manos y de los pies o de los ángulos de la boca son involuntarios y pueden aparecer durante la vigilia o el sueño. Aunque no se aprecia ningún movimiento visible, el paciente es consciente del tirón. En pacientes con apneas, los tirones pueden empeorar en períodos de hipoxemia.

OTROS TRASTORNOS DEL SUEÑO Otros trastornos del sueño fisiológicos (orgánicos) En esta categoría se incluyen los trastornos del sueño que no encajan en ninguna otra clasificación del ICSD-2. Se sospecha que los trastornos incluidos en esta categoría presentan una etiología médica o fisiológica, aunque esta etiología no se conoce en el momento del diagnóstico. Otros trastornos del sueño no debidos al consumo de sustancias u otras afecciones fisiológicas conocidas En esta categoría se incluyen los trastornos del sueño que no encajan en ninguna otra clasificación del ICSD-2, y se considera que son causados por factores psiquiátricos o conductuales. Trastorno ambiental del sueño 549

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El trastorno ambiental del sueño es causado por factores ambientales que contribuyen al insomnio o a la somnolencia diurna (por insomnio o sueño no reparador). Los ruidos, el calor o frío, la luz, los ruidos o actividades del compañero de habitación o la percepción de un peligro pueden conducir a este trastorno. El insomnio o la hipersomnia son directamente provocados por el factor ambiental distorsionante. Un ejemplo de factor ambiental es tener un vecino que toca un instrumento musical muy fuerte cada noche. El inicio, evolución y resolución del problema se correlacionan con la introducción, presencia y desaparición del factor o factores específicos. Por lo tanto, el tratamiento implica identificar y eliminar el factor ambiental irritante.

INSTRUMENTOS EN MEDICINA DEL SUEÑO Entrevista clínica La entrevista clínica detallada y completa es una de las partes que aportan más información en el diagnóstico de un paciente con trastornos del sueño. El horario habitual de acostarse y levantarse tanto en los días laborables como en el fin de semana, la frecuencia, duración y capacidad reparadora de las siestas, así como el nivel global de somnolencia son buenos puntos para empezar. Los problemas específicos del sueño relativos a la dificultad para conciliar y para mantener el sueño son importantes, los cuales incluyen la reflexión al acostarse, miedo a no ser capaz de dormir o excesiva preocupación al intentar dormir. Los movimientos, sensaciones y calambres de las piernas, rechinar de los dientes, trastorno del comportamiento del sueño (con lesiones o sin ellas) y otros movimientos deben ser investigados. Se debe indagar sobre cefaleas matutinas, boca seca al despertarse, reflujo nocturno, hiperhidrosis, nicturia, enuresis, morderse la lengua por la noche, pesadillas, terrores nocturnos y otros problemas relacionados con el sueño. En algunos casos puede ser importante preguntar sobre la presencia de mascotas en la familia y si duermen en la habitación (o en la cama). Polisomnografía La polisomnografía es el registro continuo, atento y global de los cambios biofisiológicos que se producen durante el sueño. Cada segmento de 30 s del registro se considera un epoch. De manera clásica, la polisomnografía se registra durante la noche y dura entre 6 y 8 h. Se mide actividad de las ondas cerebrales, movimientos oculares, actividad electromiográfica submentoniana, flujo aéreo nasaloral, trabajo respiratorio, saturación de la oxihemoglobina, ritmo cardíaco y movimientos de las piernas. Suele anotarse la posición corporal y pueden registrarse los sonidos de ronquidos. La actividad de ondas cerebrales, movimientos oculares y electromiograma submentoniano son importantes para identificar los estadios del 550

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sueño. La tensión muscular y los movimientos ceden con el sueño más profundo y también pueden ser útilies para diagnosticar el trastorno de movimiento periódico de las extremidades y el síndrome de las piernas inquietas. El flujo aéreo nasal, trabajo respiratorio y saturación de la oxihemoglobina contribuyen de forma desiciva en el diagnóstico de la apnea del sueño y otros trastornos del sueño relacionados con la respiración. Entre las indicaciones de la polisomnografía se incluyen: 1) el diagnóstico de los trastornos del sueño relacionados con la respiración, 2) determinación de la presión positiva de la vía aérea y la evaluación de la eficacia del tratamiento y 3) valoración de las conductas relacionadas con el sueño que son violentas o pueden, potencialmente, lesionar al paciente o a su compañero de cama. La polisomnografía también puede utilizarse en el diagnóstico de parasomnias atípicas, problemas relacionados con el sueño secundarios a trastornos neuromusculares, trastorno de movimiento periódico de las extremidades y despertares secundarios a una crisis epiléptica. Además, los pacientes con somnolencia diurna excesiva o quienes despiertan con falta de aliento o ahogo deben derivarse para realizar este estudio. No es necesario un análisis del sueño en el síndrome de las piernas inquietas. La realización de una polisomnografía debe considerarse en los casos en que el insomnio ha persistido durante 6 meses o más y un mínimo de 4 noches a la semana. También debe valorarse si el insomnio no responde al tratamiento médico o a la terapia conductual, las medicaciones facilitadoras del sueño están contraindicadas o se ha excluido una afección médica o psiquiátrica. Está indicada, asimismo, cuando el tratamiento de una afección médica o psiquiátrica comórbida subyacente no haya logrado resolver el insomnio. La polisomnografía se recomienda para evaluar la calidad y cantidad del sueño durante la noche justo antes de realizar una prueba de latencia del sueño múltiple para el diagnóstico de narcolepsia. Test de latencia múltiple del sueño El test de latencia múltiple del sueño (TLMS) está indicado en el diagnóstico de la narcolepsia. Si se inicia 2 h después del despertar por la mañana, se proporciona la posibilidad de hacer siestas de 20 min durante las cuales se instruye al paciente para que se quede dormido y no se resista a ello, y se registra la actividad electroencefalográfica, electrooculográfica y electromiográfica submentoniana para determinar el estadio del sueño. La latencia del sueño se emplea para evaluar el nivel de somnolencia; la aparición de sueño REM en dos momentos de siesta o más confirma la narcolepsia, en especial cuando existen otros síntomas adyuvantes (p. ej., cataplejía, parálisis del sueño, hipnagogia y somnolencia excesiva). Si el paciente cae dormido en una siesta, el test finaliza a los 15 min del inicio del sueño, y si no se duerme, la sesión se termina a los 20 min de iniciar el registro. Se facilitan cinco oportunidades de siesta en intervalos de 2 h a lo largo del día. 551

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Test de mantenimiento del estado de vigilia Con un procedimiento similar al del TLMS, el test de mantenimiento de la vigilia proporciona sesiones de prueba de 40 min en intervalos de 2 h a lo largo del día, pero al paciente se le indica que permanezca despierto. Esta técnica se realiza para evaluar los resultados del tratamiento y a veces se requiere como parte de la prueba de “aptitud para el servicio”. Los pacientes se sientan en una silla cómoda o en la cama con un almohadón en una habitación oscura mientras se lleva a cabo el registro. El primer epoch de estadio de sueño 2, 3, 4 o REM, o bien, 3 epochs consecutivos de estadio 1 marcan de manera inequívoca el inicio del sueño. Caer dormido en una prueba de mantenimiento de la vigilia indica cierto nivel de somnolencia. El 59% de los voluntarios (presumiblemente normales) permanecen despiertos durante los 40 min en los 4 estudios (utilizando criterios de sueño inequívocos). Toda latencia de sueño menor de 8 min es anómala. No se conoce el significado de un período de latencia de entre 8 y 40 min. La latencia media de sueño (primer epoch de sueño) es de 30.4 ± 11.2 min, y el intervalo de confianza del 95% es de 40 min. Actigrafía Un actígrafo es un instrumento que mide y registra el movimiento. Por lo general, se lleva en la muñeca (como un reloj) y puede utilizarse como medida aproximada del ciclo sueño-vigilia. Según el modelo y las características, puede realizar registros continuos durante días o semanas. Puede ser especialmente útil para la evaluación del insomnio, trastornos del ritmo circadiano, trastornos del movimiento y toda una gama de situaciones infrecuentes. Test de sueño en el domicilio Aprobado en años recientes por Medicare, el test de sueño en el domicilio consiste en el registro de unos pocos parámetros cardiopulmonares para evaluar a los pacientes con trastornos del sueño relacionados con la respiración. Este test es mucho menos costoso que la polisomnografía. En general, se registra flujo aéreo, trabajo respiratorio, ritmo cardíaco, ruidos de ronquidos y oximetría. Se dispone de numerosos dispositivos comercializados capaces de detectar apneas del sueño en pacientes con fisiopatología moderada a grave. Los estudios negativos son problemáticos, puesto que este test es menos sensible que la polisomnografía de laboratorio completa. Los pacientes que muestran resultados negativos a pesar de presentar síntomas y afecciones comórbidas obvias deben programarse para un estudio del sueño en el laboratorio. Además, algunos tests de sueño en el domicilio no analizan todo el espectro de los trastornos del sueño; en consecuencia, los síntomas residuales después de diagnosticar un trastorno respiratorio con este método necesitan un seguimiento minucioso. 552

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Apps para el sueño Se han desarrollado diversas aplicaciones electrónicas para dormir que se encuentran disponibles en teléfonos inteligentes a fin de tratar los trastornos del sueño. Algunos emiten “ruido blanco” para ayudar a inducir el sueño en aquellas personas sensibles al ruido, y otros reúnen datos sobre frecuencia respiratoria, movimientos corporales y profundidad del sueño con el teléfono en la cama o debajo de la almohada. No existe evidencia científica sobre la eficacia de las distintas aplicaciones disponibles, aunque se cuenta con informes anecdóticos de algunas personas que resultaron beneficiadas.

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13 Sexualidad humana y disfunciones sexuales 13.1 Sexualidad normal La sexualidad está determinada por la anatomía, la fisiología, la cultura en la que vive una persona, las relaciones con los demás y las experiencias del desarrollo a lo largo del ciclo vital. Incluye la percepción de pertenecer al sexo masculino o al femenino, los pensamientos y fantasías privados, y el comportamiento. Para la persona media sana, la atracción sexual hacia otra persona y la pasión y amor que le siguen se asocian estrechamente con sentimientos profundos de felicidad. La conducta sexual normal proporciona placer al individuo y a su pareja; incluye la estimulación de los órganos sexuales primarios, así como el coito; está libre de sentimientos inapropiados de culpa o de ansiedad, y no es compulsivo. La comprensión social de lo que define el comportamiento sexual normal no es constante y varía con las épocas, como reflejo de las costumbres culturales de cada momento. La sexualidad ha sido objeto constante de interés por parte de la comunidad médica. En la época clásica, Hipócrates mencionó el clítoris como el lugar de la actividad sexual femenina y fue el primer médico de la historia que realizó esta valoración. En la Edad Media, los médicos islámicos recomendaban el coitus interruptus como una forma de control de la natalidad. Al final del Renacimiento y al inicio de la Reforma se concibió una envoltura de lino que funcionaba como un condón, no con el propósito de controlar la natalidad, sino como protección frente a la sífilis. Durante la época victoriana, los sexólogos como Havelock Ellis y Richard von Krafft-Ebing presentaron perspectivas divergentes sobre la conducta sexual. En ese mismo período, Sigmund Freud desarrolló sus innovadoras teorías sobre la libido, la sexualidad infantil y los efectos del impulso sexual sobre el comportamiento humano. En la era moderna, las investigaciones de Alfred Kinsey, la labor de William Masters y Virginia Johnson, y el desarrollo de fármacos anticonceptivos, medicamentos que facilitan la erección y tratamiento hormonal sustitutivo para la menopausia y el envejecimiento han contribuido al desarrollo de una era de libertad sexual. La sexualidad ha sido objeto constante de curiosidad, interés y análisis por parte de la humanidad en general. Se ha representado la conducta sexual desde la época de las pinturas rupestres prehistóricas, pasando por las ilustraciones anatómicas de Da Vinci, hasta los sitios web pornográficos disponibles actualmente en Internet.

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TERMINOLOGÍA La sexualidad y el conjunto de la personalidad están tan entrelazados, que es prácticamente imposible hablar de la sexualidad como de una entidad independiente. Así, el término psicosexual se utiliza para describir el desarrollo de la personalidad y del funcionamiento en la medida en que estos se ven afectados por la sexualidad. La aplicación del término psicosexual no solo abarca los sentimientos y las conductas sexuales, y no es sinónimo de libido en el sentido freudiano más amplio. La generalización de Sigmund Freud de que todos los impulsos y las actividades placenteras tienen un origen sexual, ha provocado que las personas legas tengan una visión algo distorsionada de los conceptos sexuales y ha proporcionado a los psiquiatras una imagen confusa de la motivación. Por ejemplo, algunas actividades orales tienen como objetivo la obtención de alimentos, mientras que otras están orientadas a la gratificación sexual. Ambas son actividades dirigidas a la búsqueda del placer y utilizan el mismo órgano, pero no son, como sostenía Freud, necesariamente sexuales. Si todas las conductas orientadas a la búsqueda del placer se etiquetan como sexuales, resulta imposible especificar las motivaciones precisas. Las personas también pueden utilizar actividades sexuales para la satisfacción de necesidades no sexuales, como dependencia, violencia, poder y estatus. Aunque los impulsos sexuales y no sexuales pueden motivar la conducta en conjunto, el análisis de la conducta depende de la comprensión de las motivaciones individuales subyacentes y de sus interacciones.

SEXUALIDAD INFANTIL Antes de que Freud describiera los efectos de las experiencias infantiles sobre las personalidades adultas, no se admitía la universalidad de la actividad sexual y del aprendizaje sexual en los niños. Durante la infancia, la mayor parte del aprendizaje sexual tiene lugar sin el conocimiento de los padres, pero el conocimiento del sexo de un niño o una niña influye en la conducta de los padres. Por ejemplo, se tiende a tratar a los niños de un modo más vigoroso y a las niñas se le proporciona abrazos con mayor frecuencia. Los padres varones pasan más tiempo con sus hijos que con sus hijas y también tienden a ser más conscientes de las preocupaciones adolescentes de sus hijos que de las ansiedades de sus hijas. Es más probable que la disciplina física se aplique en los niños que en las niñas. El sexo de un niño afecta a la tolerancia de los padres respecto a la violencia, así como al refuerzo o la extinción de la actividad y de los intereses intelectuales, estéticos y atléticos. La observación revela que el juego de los bebés con sus genitales forma parte del desarrollo normal. Según Harry Harlow, para que se desarrolle una conducta sexual adulta normal en los monos es necesaria la interacción con las madres y con los compañeros, un dato que también es relevante en relación con la socialización normal de los niños. Durante un período crítico del desarrollo, los niños son 555

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especialmente susceptibles a determinados estímulos, a los que, más adelante, pueden ser inmunes. Todavía no se ha establecido una relación detallada de los períodos críticos del desarrollo psicosexual, si bien las etapas del desarrollo psicosexual de Freud (oral, anal, fálica, latente y genital) proporcionan un marco amplio.

FACTORES PSICOSEXUALES La sexualidad depende de cuatro factores sexuales interrelacionados: identidad sexual, identidad de género, orientación sexual y conducta sexual. Estos factores influyen en la personalidad, crecimiento, desarrollo y actividad. La sexualidad es algo más que el sexo físico, ya sea coital o no coital, y menos que la suma de todas las conductas orientadas a obtener placer. Identidad sexual e identidad de género La identidad sexual es el patrón de características sexuales biológicas de un individuo: cromosomas, genitales externos, genitales internos, composición hormonal, gónadas y características sexuales secundarias. Durante el desarrollo normal, estas características forman un patrón coherente que no deja lugar a dudas sobre el propio sexo. La identidad de género es el sentido de masculinidad o feminidad del individuo. Ambas identidades son interactivas. La genética y las hormonas influyen en la conducta, y el entorno afecta la producción hormonal y la expresión génica (tabla 13.1-1). Identidad sexual. Los estudios embriológicos modernos han demostrado que los embriones de todos los mamíferos, ya sean genéticamente masculinos (genotipo XY) o femeninos (genotipo XX), son anatómicamente femeninos durante los primeros estadios de la vida fetal. La diferenciación desde la forma femenina a la masculina es el resultado de la actividad de los andrógenos fetales, que se inicia alrededor de la 6.a semana de vida del embrión y se completa hacia el final del tercer mes. Las investigaciones recientes se han enfocado en la posible relación de genes clave en el desarrollo sexual del feto. La actividad de SRY y SOX9 da lugar al desarrollo de un testículo, y su inactividad al desarrollo de un ovario. DAX1 interviene en el desarrollo fetal de ambos sexos y la actividad de WNT4 es necesaria para el crecimiento de los conductos de Müller en el feto femenino. Otros estudios han explicado los efectos de las hormonas fetales en la masculinización o la feminización del cerebro. En los animales se requiere la estimulación hormonal prenatal para que se establezca la conducta reproductora y copuladora en los machos y en las hembras. Durante este período, el feto también es vulnerable a la administración exógena de andrógenos. Por ejemplo, si una mujer embarazada recibe una cantidad suficiente de andrógenos exógenos, su feto femenino, poseedor 556

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de ovarios, puede desarrollar genitales externos parecidos a los de un feto varón. Antaño, a los recién nacidos con genitales ambiguos se les asignaba su identidad sexual al nacer. La teoría que subyacía a esta acción era la de que padres e hijos experimentarían de este modo menos confusión, y que el niño aceptaría el sexo asignado y desarrollaría con mayor facilidad un sentido de identidad estable de ser varón o mujer. Aunque funcionó con algunos niños, otros desarrollaron una identidad de género opuesta al sexo asignado. Por ejemplo, un recién nacido a quien se asignó ser mujer al nacer se sintió un chico durante toda su infancia y con mayor énfasis durante la pubertad. En algunos casos, este conflicto provocó depresión e incluso suicidio. La práctica actual suele permitir al niño desarrollarse con esta ambigüedad, lo cual permite a su vez que, conforme crece, adquiera y desarrolle un sentido de identidad de género. Así, la identidad de género es más congruente con el sentido emocional del niño de feminidad o masculinidad. De forma ideal, la familia debe recibir el apoyo de un equipo médico conformado por un pediatra, un endocrinólogo y un psiquiatra a lo largo de todo el proceso de desarrollo. Identidad de género. A los 2 o 3 años de edad, casi todos los niños con identidad sexual ambigua muestran la firme convicción de que “soy un chico” o “soy una chica”. Aun así, incluso si se ha desarrollado el sexo masculino y el femenino normalmente, las personas todavía deben desarrollar un sentido de la masculinidad o de la feminidad. Según Robert Stoller, la identidad de género “conlleva aspectos psicológicos de la conducta relacionados con la masculinidad y la feminidad”. Este autor considera que el género es un constructo social y el sexo es uno biológico: “Por lo general, los dos son relativamente congruentes, es decir, los machos tienden a comportarse como varones y las hembras, como mujeres”. Pero el sexo y el género pueden desarrollarse de modo conflictivo o incluso opuesto. La identidad de género es el resultado de una serie casi infinita de estímulos que se derivan de las experiencias con los familiares, profesores, amigos y compañeros de trabajo, así como de fenómenos culturales. Las características físicas derivadas del sexo biológico de un individuo (como el físico, silueta corporal y dimensiones físicas) interactúan con un intrincado sistema de estímulos que incluyen recompensas y castigos y las etiquetas de género de los padres, para dar lugar a la identidad de género. Tabla 13.1-1 Clasificación de los trastornos intersexualesa Síndrome

Descripción Es el resultado de un exceso de andrógenos en fetos con genotipo XX. Es el trastorno Hiperplasia suprarrenal virilizante intersexual femenino más frecuente. Se asocia (síndrome adrenogenital) con agrandamiento del clítoris, fusión de los 557

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labios e hirsutismo durante la adolescencia Es el resultado de la falta del segundo cromosoma sexual femenino (XO). Se asocia con cuello Síndrome de Turner arrugado, enanismo y cúbito valgo. No se producen hormonas sexuales. Infertilidad El genotipo es XXY. Hábito corporal masculino con pene pequeño y testículos rudimentarios Síndrome de Klinefelter debido a la escasa producción de andrógenos. Libido débil. Suele asignarse como varón Trastorno congénito recesivo ligado al cromosoma X que da lugar a la incapacidad de los tejidos de responder a los andrógenos. Los Síndrome de insensibilidad a los genitales externos muestran un aspecto andrógenos (síndrome de femenino, con criptorquidia testicular. En las testículo feminizante) formas extremas, los pacientes tienen pechos, genitales externos normales, vagina corta y ciega, y ausencia de vello púbico y axilar Deficiencias enzimáticas en el Interrupción congénita de la producción de genotipo XY (p. ej., déficit de testosterona que da lugar a genitales ambiguos 5α-reductasa, déficit de 17y aspecto corporal femenino hidroxiesteroides) Los auténticos hermafroditas son raros y se caracterizan por la presencia de testículos y Hermafroditismo ovarios en el mismo individuo (puede ser 46 XX o 46 XY) Suele ser el resultado de un defecto endocrino o enzimático (p. ej., hiperplasia suprarrenal) en individuos con cromosomas normales. En el Seudohermafroditismo seudohermafroditismo femenino (XX) se observan genitales de aspecto masculino, mientras que en el masculino (XY), testículos y genitales externos rudimentarios a Los

trastornos intersexuales incluyen diversos síndromes, en los que las personas afectadas muestran aspectos anatómicos o fisiológicos rudimentarios del sexo opuesto.

En consecuencia, la formación de la identidad de género surge de las actitudes de los padres y las culturales, de los genitales externos del bebé y de una influencia genética, la cual es fisiológicamente activa a partir de la 6.a semana de vida fetal. Aunque las influencias familiares, culturales y biológicas pueden complicar el establecimiento de un sentido de la masculinidad o de la feminidad, por lo general 558

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las personas desarrollan una identificación con su sexo biológico relativamente segura (una identidad de género estable). Papel o rol de género. La conducta del papel o rol de género tiene relación con – y en parte deriva de– la identidad de género. John Money y Anke Ehrhardt describieron la conducta del rol de género como el conjunto de todo aquello que una persona dice o hace para revelar su condición de chico o varón, o chica o mujer, respectivamente. El rol de género no se establece al nacer, sino que se construye de modo acumulativo a través de: 1) experiencias vividas y obtenidas a través del aprendizaje casual y no planificado, 2) aprendizaje explícito e inculcación y 3) suma espontánea de dos más dos para obtener en ocasiones resultados de cuatro y, en ocasiones, resultados de cinco. El resultado habitual es la congruencia entre la identidad de género y el rol de género. Aunque los atributos biológicos son significativos, el factor más importante para alcanzar el rol apropiado para el sexo del individuo es el aprendizaje. Las investigaciones sobre las diferencias sexuales entre las conductas de los niños revelan más similitudes psicológicas que diferencias. No obstante, se ha observado que, a partir de los 18 meses de edad, las niñas son menos propensas a las rabietas que los niños, y a partir de los 2 años de edad los niños suelen ser más agresivos física y verbalmente. Las niñas y niños pequeños tienen un grado de actividad similar, pero cuando están en grupo los niños se ven estimulados más fácilmente a mostrar máximos repentinos de actividad. Algunos investigadores han especulado con que, a pesar de que la violencia es una conducta aprendida, las hormonas masculinas pueden haber sensibilizado la organización neuronal de los niños varones para que se produzca un aprendizaje de este tipo con mayor facilidad en ellos que en las niñas. Los roles de género de las personas pueden parecer opuestos a sus identidades de género. Los individuos pueden identificarse con su propio sexo y a pesar de ello adoptar la vestimenta, estilo de cabello u otras características del sexo opuesto. O pueden identificarse con el sexo opuesto y, por razones de conveniencia, adoptar muchas de las características conductuales del propio. En el capítulo 14 se comentan con más detalle los aspectos relacionados con el género. Orientación sexual La orientación sexual describe el objeto de los impulsos sexuales del individuo: heterosexual (sexo opuesto), homosexual (mismo sexo) o bisexual (ambos sexos). Un grupo de individuos se han definido a sí mismos como “asexuales” y afirman que constituye una identidad positiva. Algunos investigadores consideran que esta falta de atracción por cualquier objeto es la manifestación de un trastorno del deseo. Otras personas desean no definir su orientación sexual en absoluto y evitar etiquetas. Otras se describen a sí mismas como polisexuales o pansexuales. 559

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Conducta sexual Sistema nervioso central y conducta sexual CEREBRO

Corteza. La corteza cerebral está implicada tanto en el control de los impulsos sexuales como en el procesamiento de los estímulos sexuales que pueden dar lugar a la actividad sexual. En los estudios de varones jóvenes se ha observado que, durante la estimulación sexual, algunas áreas del cerebro son más activas que otras. Las primeras incluyen la corteza orbitofrontal, relacionada con las emociones; la corteza cingulada anterior izquierda, relacionada con el control hormonal y la excitación sexual, y el núcleo caudado derecho, cuya actividad es un factor que determina que la excitación sexual vaya seguida de la actividad sexual. Sistema límbico. En todos los mamíferos, el sistema límbico está directamente asociado con elementos de la actividad sexual. La estimulación química o eléctrica de la parte inferior del septo y del área preóptica contigua, la fimbria del hipocampo, los cuerpos mamilares y los núcleos talámicos anteriores ha dado lugar a erecciones del pene. Los estudios del cerebro de mujeres han revelado que las áreas activadas por las emociones de miedo o ansiedad están notablemente inactivas cuando la mujer experimenta un orgasmo. Tronco encefálico. Las áreas del tronco encefálico ejercen un control inhibidor y excitador sobre los reflejos sexuales medulares. El núcleo paragigantocelular envía proyecciones directamente hacia las neuronas pélvicas eferentes de la médula espinal lumbosacra, que causa, al parecer, que estas liberen serotonina, neurotransmisor que se sabe inhibe los orgasmos. La médula espinal lumbosacra también recibe proyecciones de otros núcleos serotoninérgicos del tronco encefálico. Neurotransmisores cerebrales. Muchos neurotransmisores, incluyendo dopamina, adrenalina, noradrenalina y serotonina, se producen en el cerebro y afectan la función sexual. Por ejemplo, se supone que un aumento de la dopamina aumenta la libido. La serotonina, producida en el puente troncoencefálico superior y en el mesencéfalo, ejerce un efecto inhibidor sobre la función sexual. La oxitocina se libera con el orgasmo y se piensa que refuerza las actividades placenteras. En última instancia, la excitación sexual y el clímax se organizan a nivel medular. Los estímulos sensitivos relacionados con la función sexual se comunican por vía aferente a través de los nervios pudendos, pélvicos e hipogástricos. Diversos experimentos independientes sugieren que los reflejos sexuales están mediados por las neuronas medulares de la región central gris de los segmentos lumbosacros. MÉDULA ESPINAL.

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Respuestas fisiológicas. La respuesta sexual es una experiencia psicofisiológica real. La excitación se desencadena por estímulos tanto psicológicos como físicos, la tensión se experimenta tanto a nivel fisiológico como emocional y con el orgasmo suele producirse la percepción subjetiva de una reacción y liberación de tensión física máximas, junto a un sentimiento de bienestar. El desarrollo psicosexual, las actitudes psicológicas hacia la sexualidad y las actitudes hacia la pareja sexual del individuo tienen una relación directa y afectan a la fisiología de la respuesta sexual humana. Por lo general, los hombres y las mujeres experimentan una secuencia de respuestas fisiológicas ante la estimulación sexual. En la primera descripción detallada de estas respuestas, Masters y Johnson observaron que el proceso fisiológico conlleva un aumento del grado de vasoconstricción y miotonía (tumescencia), y la posterior relajación de la actividad vascular y del tono muscular como resultado del orgasmo (detumescencia). Las tablas 13.1-2 y 13.1-3 describen los ciclos de respuesta sexual masculinos y femeninos. Es importante recordar que la secuencia de respuestas puede traslaparse y fluctuar. Las respuestas fisiológicas de excitación, orgasmo y resolución suelen estar precedidas por una fantasía sexual o del deseo de tener relaciones sexuales, en particular en personas de sexo masculino. Asimismo, las experiencias subjetivas de una persona son tan importantes para la satisfacción sexual como la respuesta fisiológica objetiva.

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HORMONAS Y CONDUCTA SEXUAL En general, las sustancias que aumentan las concentraciones de dopamina en el cerebro producen un incremento del deseo, mientras que las que aumentan las de serotonina causan su reducción. La testosterona incrementa la libido en los varones y en las mujeres, aunque el estrógeno es un factor fundamental en la lubricación que interviene en la excitación femenina y puede aumentar la sensibilidad de las mujeres a la estimulación. La progesterona deprime levemente el deseo en los hombres y en las mujeres, al igual que los valores excesivos de prolactina y cortisol. La oxitocina interviene en las sensaciones placenteras que se producen durante el sexo y después del orgasmo se detectan valores mayores tanto en varones como en mujeres.

DIFERENCIAS DE GÉNERO EN EL DESEO Y LOS ESTÍMULOS 562

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ERÓTICOS Los impulsos y el deseo sexuales existen tanto en los varones como en las mujeres. Al medir el deseo a través de la frecuencia de pensamientos sexuales espontáneos, el interés por participar en actividades sexuales y la alerta ante los estímulos sexuales, los hombres suelen tener un nivel inicial de deseo mayor que las mujeres, que podría estar determinado biológicamente. La motivación por practicar el sexo, además del deseo, existe tanto en los varones como en las mujeres, pero parece ser más variada y frecuente en estas últimas. En ellas, puede incluir el deseo de reforzar el vínculo de pareja, la necesidad de sentirse más cercana, una forma de impedir la pérdida del varón o el deseo de complacer a la pareja. A pesar de que las fantasías sexuales explícitas son comunes a ambos sexos, los estímulos externos que dan lugar a las fantasías con frecuencia difieren. Muchos varones responden sexualmente a los estímulos visuales de mujeres desnudas o con poca ropa. Las mujeres declaran que responden sexualmente a historias románticas con un héroe tierno y atento cuya pasión por la heroína le empuja hacia un compromiso de por vida con ella. Otro dato problemático indica que la sensación subjetiva de excitación de las mujeres no siempre es congruente con su estado fisiológico de excitación. Concretamente, su sensación de excitación puede ser el reflejo de una buena disposición a ser excitada, más que de la lubricación fisiológica. A la inversa, una mujer puede experimentar signos físicos de excitación sin ser consciente de ellos. En los hombres rara vez se produce esta situación.

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MASTURBACIÓN La masturbación suele ser un precursor normal de la conducta sexual orientada a objetos. Ninguna forma de actividad sexual ha sido debatida con más frecuencia, condenada más rotundamente, ni practicada más universalmente. Las investigaciones de Alfred Kinsey sobre su prevalencia indican que prácticamente todos los varones y tres cuartas partes de las mujeres se masturban en algún momento de su vida. Los estudios longitudinales del desarrollo demuestran que la autoestimulación es habitual durante la infancia y la niñez. Los niños pequeños aprenden tanto a explorar la función de sus dedos y de su boca, como a hacerlo con sus genitales. Entre los 15 y 19 meses de edad, ambos sexos inician la autoestimulación genital. 564

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Cualquier contacto suave con la región genital produce sensaciones placenteras. En estos momentos, combinadas con el deseo ordinario de exploración del propio cuerpo, estas sensaciones provocan un interés normal en el placer masturbatorio. Los niños también muestran mayor interés por los genitales de los demás (padres, niños e incluso animales). Como los niños pequeños conocen a compañeros de juegos, la curiosidad por sus propios genitales y los de los demás motivan episodios de exhibicionismo o exploración genital. Estas experiencias, si no son bloqueadas por un temor culpable, contribuyen al placer que se obtiene a partir de la estimulación sexual. Al acercarse la pubertad, con el incremento de las hormonas sexuales y el desarrollo de las características sexuales secundarias, la curiosidad sexual se intensifica y aumenta la frecuencia de la masturbación. Los adolescentes son físicamente capaces de realizar el coito y alcanzar el orgasmo, pero suelen estar inhibidos por las restricciones sociales. Las presiones duales y, con frecuencia, contradictorias asociadas con el establecimiento de sus identidades sexuales y con la necesidad de controlar sus impulsos sexuales producen una intensa tensión sexual fisiológica en los adolescentes que exige una liberación, y la masturbación es una manera normal de reducirla. En general, los chicos aprenden a masturbarse hasta el orgasmo antes que las chicas, y se masturban con mayor frecuencia. Una diferencia emocional importante entre los adolescentes y los niños pequeños, de ambos sexos, es la presencia en los primeros de fantasías coitales durante la masturbación. Estas fantasías son una ayuda importante para el desarrollo de la identidad sexual; en el territorio comparativamente seguro de la imaginación, el adolescente aprende el papel sexual del adulto. Esta actividad autoerótica a menudo se mantiene hasta los primeros años de la vida adulta, cuando suele sustituirse por el coito. Las parejas que mantienen relaciones sexuales no abandonan por completo la masturbación. Cuando el coito no es satisfactorio o no llega a realizarse por enfermedad o por la ausencia de la pareja, a menudo la autoestimulación tiene una función adaptativa, combinando el placer sensual y la liberación de la tensión. Kinsey publicó que cuando las mujeres se masturban, la mayoría prefieren la estimulación del clítoris. Masters y Johnson afirmaron que las mujeres prefieren la estimulación del eje del clítoris a la del glande porque este último es hipersensible a la estimulación intensa. La mayoría de los varones se masturban sacudiendo vigorosamente el tronco y el glande del pene. Diversos estudios han observado que en los hombres el orgasmo derivado de la masturbación aumentaba significativamente los valores de antígeno prostático específico (APE) plasmático. Debe aconsejarse a los pacientes varones que tienen programada una prueba de APE que no se masturben (ni efectúen un coito) durante al menos los 7 días anteriores a la prueba. Los tabús morales contrarios a la masturbación han dado lugar a mitos que afirman que provoca enfermedades mentales o reduce la potencia sexual. No existen pruebas científicas que respalden tales afirmaciones. La masturbación solo es un 565

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síntoma psicopatológico cuando se convierte en una compulsión que escapa al control del individuo, en cuyo caso es un síntoma de trastorno emocional, no por ser sexual, sino por ser compulsiva. Es probable que la masturbación sea un aspecto universal del desarrollo psicosexual y en la mayoría de los casos es adaptativa.

COITO El primer coito constituye un ritual iniciático tanto para los varones como para las mujeres. En los Estados Unidos, una apabullante mayoría de personas ha experimentado el coito en la fase temprana de la edad adulta, al principio de la tercera década de la vida. En un estudio llevado a cabo con personas de entre 18 y 59 años de edad, más del 95% incluían el coito en su última interacción sexual. El joven que mantiene una relación sexual por primera vez es vulnerable en su orgullo y autoestima. Existen mitos culturales que siguen perpetuando la idea de que debería ser capaz de tener una erección sin, o con apenas estimulación, y que debería dominar con maestría la situación, aunque sea un acto del que no ha tenido experiencia alguna. La presión cultural sobre la mujer con su primer coito refleja la ambivalencia cultural persistente acerca de la pérdida de la virginidad, a pesar de la liberalidad sexual de la era actual. Así lo demuestran las estadísticas, en las que solo el 50% de las mujeres jóvenes emplean anticonceptivos durante su primer coito, y de este 50%, aún menos los utiliza posteriormente de manera continuada. Es más probable que las mujeres jóvenes con antecedentes de masturbación mantengan relaciones con una anticipación y confianza más positivas. En la última década, el coito también ha formado parte del repertorio sexual de los adultos de mayor edad, gracias al desarrollo, por un lado, del sildenafilo y otros fármacos afines que facilitan las erecciones en los varones, y de cremas o pastillas hormonadas, que contrarrestan la atrofia vaginal en las mujeres posmenopáusicas. Antes del desarrollo de estos medicamentos, muchos adultos de mayor edad disfrutaban con gratificantes juegos sexuales que no incluían el coito.

HOMOSEXUALIDAD En 1973, la American Psychiatric Association eliminó la homosexualidad como categoría diagnóstica, y en 1980 se suprimió del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM). La 10.a edición de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) afirma: “La inclinación sexual, por sí misma, no debe considerarse un trastorno”. Esta modificación refleja un cambio en la comprensión de la homosexualidad, que actualmente se considera una variante de la sexualidad humana que se produce con cierta regularidad, no como un trastorno patológico. Como escribió David Hawkins: “La presencia de la homosexualidad no parece ser una cuestión de elección personal; su expresión sí lo es”. 566

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Definición El término homosexualidad se utiliza con frecuencia para describir la conducta abierta de un individuo, la orientación sexual y un sentido de identidad personal o social. Muchas personas prefieren identificar la orientación sexual mediante términos como lesbiana o gay frente a homosexual, debido a las connotaciones de patología y etiología que se derivan de su origen como concepto médico, y referirse a la conducta sexual con términos como mismo sexo y macho-hembra. Hawkins escribió que los términos gay y lesbiana hacen referencia a una combinación de identidad autopercibida y de identidad social, y reflejan el sentido de pertenencia del individuo a un grupo social que recibe una denominación similar. La homofobia es la actitud negativa o el temor hacia la homosexualidad o los homosexuales. El heterosexismo es la creencia de que la relación heterosexual es preferible a todas las demás e implica la discriminación hacia los que practican otras formas de sexualidad. Prevalencia Estudios recientes describen tasas de homosexualidad de entre el 2 y 4% de la población. En un informe del Williams Institute del 2011, el 8.2% de los estadounidenses informaron uno o más episodios de conducta sexual con personas del mismo sexo, y el 11% notificaron atracción por personas del mismo sexo sin haberlo exteriorizado. En un estudio del 2013 de los National Institutes of Health, el 96.6% de los adultos se identificaron como heterosexuales, el 1.6% como gais o lesbianas, y el 0.7% como bisexuales. El 1.1% restante se identificó como “algo más”. Algunas lesbianas y algunos gais (en especial estos últimos) declaran haber sido conscientes de la atracción romántica hacia individuos del mismo sexo antes de la pubertad. Según los resultados de Kinsey, alrededor de la mitad de los chicos preadolescentes han tenido alguna experiencia genital con un compañero masculino. Con frecuencia, estas experiencias son exploratorias, en especial cuando se comparten con un igual, no con un adulto, y no suelen tener un componente afectivo intenso. La mayoría de los varones gais recuerdan que el inicio de la atracción romántica y erótica hacia compañeros de su mismo sexo tuvo lugar durante las primeras etapas de la adolescencia. En el caso de las mujeres, el inicio de los sentimientos románticos hacia compañeras también puede producirse durante la preadolescencia, pero el reconocimiento claro de una preferencia por compañeras de su mismo sexo suele presentarse hacia la mitad o el final de la adolescencia, o al principio de la vida adulta. En comparación con los varones gais, parece haber más lesbianas que han participado en experiencias heterosexuales. En un estudio, el 56% de las lesbianas habían participado en experiencias heterosexuales con coito antes de su primera experiencia genital homosexual, frente al 19% de los varones gais que habían experimentado relaciones heterosexuales primero. Prácticamente el 40% de 567

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las lesbianas habían mantenido relaciones heterosexuales durante el año anterior a la encuesta.

Aspectos teóricos Factores psicológicos Los determinantes de la conducta homosexual son un enigma. Freud consideraba la homosexualidad como una interrupción del desarrollo psicosexual, y se refería al miedo a la castración y a la asfixia materna durante la fase preedípica del desarrollo psicosexual. Según la teoría psicodinámica, las situaciones de las primeras etapas de la vida que pueden dar lugar a una conducta masculina homosexual incluyen una intensa fijación con la madre, falta de una paternidad efectiva, inhibición del desarrollo masculino por parte de los padres, fijación (o la regresión) a la etapa narcisista del desarrollo y derrotas al competir con los hermanos y las hermanas. Las opiniones de Freud sobre las causas de la homosexualidad femenina incluían la falta de resolución de la envidia del pene asociada con conflictos edípicos no resueltos. Freud no consideraba la homosexualidad como una enfermedad mental. En Tres ensayos de teoría sexual escribió que la homosexualidad “se observa en personas que no exhiben otras desviaciones graves respecto de la normalidad, cuya eficiencia no está deteriorada y que, de hecho, se distinguen por un nivel intelectual y una cultura ética especialmente elevados”. En “Carta a una madre americana”, Freud escribió: “Con toda certeza, la homosexualidad no supone ninguna ventaja, pero no es nada de lo que avergonzarse, ni un vicio, ni una degradación y no puede clasificarse como una enfermedad; consideramos que es una variación de las funciones sexuales producida por una determinada interrupción del desarrollo sexual”. Nuevos conceptos de factores psicoanalíticos Algunos psicoanalistas han propuesto nuevas formulaciones psicodinámicas que contrastan con la teoría psicoanalítica clásica. Según Richard Isay, los varones gais han descrito fantasías con individuos de su mismo sexo que se produjeron cuando tenían 3-5 años de edad, más o menos la edad a la que los heterosexuales tienen fantasías entre hombres y mujeres. Isay escribió que las fantasías sexuales con el mismo sexo de los varones gais se centran en el padre o en el padre sustituto. La percepción y la exposición del niño a estos sentimientos eróticos pueden explicar conductas “atípicas”, por ejemplo, mayor grado de secretismo comparado con otros niños, aislamiento voluntario y emotividad excesiva. Algunos rasgos “femeninos” también pueden ser causados por la identificación con la madre o un sustituto de la madre. Estas características suelen desarrollarse como manera de atraer el amor y la atención del padre de un modo similar a como los chicos 568

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heterosexuales pueden tomar como modelo a su padre para atraer la atención de su madre. La psicodinámica de la homosexualidad en las mujeres puede ser similar. La niña pequeña no se desprende de su fijación original hacia la madre como objeto de amor y continúa buscándola durante la vida adulta. Factores biológicos Los estudios recientes indican la existencia de componentes genéticos y biológicos que pueden contribuir a la orientación sexual. Se ha publicado que los varones gais presentan concentraciones más bajas de andrógenos en sangre que los heterosexuales. Las hormonas prenatales parecen intervenir en la organización del sistema nervioso central. La presencia efectiva de andrógenos durante la vida prenatal parece contribuir al establecimiento de una orientación sexual hacia el sexo femenino y una deficiencia de andrógenos prenatales (o insensibilidad tisular hacia ellos) parece dar lugar a una orientación sexual hacia el sexo masculino. Las niñas preadolescentes expuestas a grandes cantidades de andrógenos antes del nacimiento son inusitadamente agresivas, mientras que los niños varones expuestos en el útero a valores excesivos de hormonas femeninas son menos atléticos, menos asertivos y menos agresivos que otros niños. Las mujeres con hiperadrenocorticismo son lesbianas y bisexuales en una mayor proporción que las de la población general. Los estudios genéticos han revelado una incidencia mayor de concordancia homosexual entre los gemelos monocigóticos que entre los dicigóticos. Estos resultados sugieren una predisposición genética, aunque los estudios cromosómicos no han podido diferenciar a los homosexuales de los heterosexuales. La homosexualidad masculina muestra una distribución familiar; los varones gais tienen más hermanos gais que los heterosexuales. Un estudio observó que 33 de 40 parejas de hermanos gais compartían un marcador genético en la mitad inferior del cromosoma X. Otro estudio descubrió que un grupo de células del hipotálamo eran de menor tamaño en las mujeres y en los varones gais que en los varones heterosexuales. Ninguno de estos estudios se ha reproducido. Patrones de conducta sexual. Las características conductuales de los varones gais y las lesbianas son tan diversas como las de los heterosexuales. Algunas parejas del mismo sexo viven juntas como pareja monógama o primaria durante décadas; otros gais y lesbianas tienen solo contactos sexuales esporádicos. Aunque muchos forman parejas estables, las relaciones de pareja entre varones parecen ser menos estables y más efímeras que entre mujeres. Algunas encuestas de opinión han constatado cambios en las actitudes de los norteamericanos frente a la homosexualidad, lo que indica una mayor aceptación de este colectivo que en el pasado. Este cambio se reflejó de manera drástica en la histórica opinión del 2015, en la que la Suprema Corte de los Estados Unidos determinó que las parejas del 569

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mismo sexo podían casarse a nivel nacional, estableciendo con ello un nuevo derecho civil y concediendo a los defensores de la población homosexual una victoria histórica. En la votación de 5 a 4, el juez Anthony Kennedy redactó el argumento de la mayoría con los otros los jueces liberales, mientras que cada uno de los cuatro jueces conservadores redactó su propio argumento en contra. Psicopatología. El rango de psicopatología que puede observarse entre lesbianas y varones homosexuales es paralelo al que se observa entre los heterosexuales; no obstante, algunos estudios han descrito una tasa de suicidios elevada. El sufrimiento que se debe exclusivamente al conflicto entre los varones gais o las lesbianas y la estructura de valores de la sociedad no puede clasificarse como trastorno. Si el sufrimiento es suficientemente grave como para justificar un diagnóstico, debe valorarse un trastorno adaptativo o uno depresivo. Algunos varones gais y lesbianas con trastorno de depresión mayor pueden experimentar sentimientos de culpa y de odio hacia sí mismos dirigidos hacia su orientación sexual; en este caso, el deseo de reorientación sexual solo es un síntoma del trastorno depresivo. “Salir del armario o closet”. Según Rochelle Klinger y Robert Cabaj, “salir del armario” es “un proceso mediante el cual un individuo admite su orientación sexual enfrentándose al estigma social, y consigue con éxito aceptarse a sí mismo o a sí misma”. Estos autores escribieron: Salir con éxito del armario implica que el individuo acepte su orientación sexual y la integre en todas las esferas (p. ej., social, laboral y familiar). Otro hito que los individuos y las parejas deben afrontar en algún momento es el grado de franqueza sobre la orientación sexual que se declara al mundo exterior. Para salir con éxito del armario, quiza se requiere cierto grado de revelación.

Las dificultades de la negociación al hacer pública la homosexualidad son una causa frecuente de problemas de pareja. Para algunos, los problemas para resolver el proceso pueden contribuir a una baja autoestima, causada por una homofobia internalizada, y dar lugar a efectos deletéreos sobre la capacidad del individuo de funcionar en una relación de pareja. También pueden producirse conflictos entre los miembros de la pareja cuando no están de acuerdo con el grado de divulgación que desean.

AMOR E INTIMIDAD Freud postuló que la salud psicológica podía determinarse a partir de la capacidad de una persona para funcionar adecuadamente en dos esferas: el trabajo y el amor. Una persona capaz de dar y recibir amor con un grado mínimo de temor y conflictos tiene la capacidad de desarrollar relaciones íntimas genuinas con los demás. Por lo general, estar enamorado consiste en el deseo de mantener la cercanía con el objeto amado. El amor maduro está marcado por la intimidad, que es un atributo especial de la relación entre dos personas. Cuando forma parte de una relación íntima, una 570

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persona se esfuerza activamente por el crecimiento y la felicidad de la persona amada. El sexo con frecuencia actúa como catalizador en la formación y en el mantenimiento de las relaciones íntimas. La calidad de la intimidad en una relación sexual madura es lo que Rollo May denominó “recepción activa”, en la que una persona, mientras está enamorada, permite que otra persona la ame. May describe el valor del amor sexual como una expansión de la consciencia respecto a uno mismo, la experimentación de la ternura, un aumento de la autoafirmación y del orgullo y, en ocasiones, como en el momento del orgasmo, la pérdida del sentimiento de separación. En este contexto, el sexo y el amor se potencian el uno al otro y su fusión es saludable. Algunas personas sufren conflictos que les impiden fusionar los impulsos de ternura y pasión. Esto puede inhibir la expresión de la sexualidad en el marco de una relación, interferir con los sentimientos de proximidad hacia otra persona y reducir el sentido personal de adecuación y autoestima. Cuando estos problemas son graves, pueden evitar la formación de una relación íntima o comprometida.

SEXO Y LEGISLACIÓN Tanto la medicina como la legislación evalúan el impacto de la sexualidad sobre el individuo y la sociedad, y determinan qué constituye una conducta saludable o legal. Sin embargo, los profesionales de ambas disciplinas no siempre coinciden en la idea de conducta sexual apropiada o legal. Con frecuencia, los temas situados en el límite de la sexología y de la legislación tienen una gran carga emocional y reflejan divisiones culturales relacionadas con las costumbres sexuales aceptables. Estos temas incluyen aborto, pornografía, prostitución, educación sexual, tratamiento de los delincuentes sexuales y derecho a la privacidad sexual, entre otros. Las leyes concernientes a estos asuntos (p. ej., la criminalización del sexo oral o anal voluntario entre adultos, o la necesidad de obtener el permiso de los padres de los menores que solicitan un aborto) varían entre los estados.

OBTENCIÓN DE UNA HISTORIA DE LOS HÁBITOS SEXUALES Una historia de los hábitos sexuales proporciona información importante acerca de los pacientes, independientemente de la presencia de un trastorno sexual o de si este es el motivo de consulta principal del paciente. La información puede obtenerse de manera gradual mediante preguntas abiertas. La tabla 13.1-4 proporciona un esquema de los aspectos que deben cubrirse y una estructura que puede utilizarse cuando se dispone de poco tiempo. Tabla 13.1-4 Obtención de una historia sexual

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I. Historia sexual previa A. Edad B. Sexo C. Ocupación D. Estado civil: soltero, casado, número de veces casado antes, separado, divorciado, viviendo en pareja, relación seria, citas casuales (durante la entrevista deben evaluarse las dificultades para formar o conservar relaciones) E. Orientación sexual: heterosexual, homosexual o bisexual (esto puede comprobarse también en fases posteriores de la entrevista) II. Actividad actual A. De insatisfactoria a muy satisfactoria B. En caso de ser insatisfactoria, ¿por qué? C. Sentimientos en torno a la satisfacción de la pareja D. ¿Disfunciones? Por ejemplo, falta de deseo, trastorno de la erección, inhibición de la excitación en la mujer, anorgasmia, eyaculación precoz, retraso de la eyaculación, dolor asociado con el coito (disfunción que se comenta a continuación) 1. Inicio: de toda la vida o adquirida a. Si es adquirida, ¿cuándo? b. ¿Coincidió el inicio con el consumo de drogas (fármacos o drogas recreativas ilegales), situaciones vitales estresantes (p. ej., pérdida de empleo, nacimiento de un hijo), dificultades interpersonales? 2. Generalizada: ocurre en la mayoría de las situaciones o con la mayoría de las parejas 3. Situacional a. Solo con la pareja actual b. En cualquier relación seria c. Solo con la masturbación d. En circunstancias socialmente sancionadas (p. ej., adulterio) e. En circunstancias concretas (p. ej., a altas horas de la noche, en casa de los padres, cuando fue la pareja quien inició el juego sexual) E. Frecuencia (sexo con pareja [coito y juego sexual sin coito]) F. Deseo/libido: frecuencia de sensaciones, pensamientos, fantasías, sueños, de naturaleza sexual? (al día, a la semana, etc.) G. Descripción de la interacción sexual típica 1. Modo de inicio o de invitación (p. ej., ¿verbal o física?, ¿es siempre la misma persona quien comienza?) 2. Existencia, tipo y duración del juego previo (p. ej., con besos, con caricias, con estimulación genital manual u oral) 3. ¿Coito? ¿En qué posturas? 4. ¿Verbalización durante el sexo? Si es así, ¿de qué tipo? 5. ¿Juego posterior? (si el acto sexual se completa o si es interrumpido por la 572

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disfunción); actividades típicas (p. ej., abrazarse, hablar, volver a las actividades cotidianas, dormir) 6. Sensaciones después del sexo: relajación, tensión, enfado, amor H. ¿Compulsividad sexual? (intrusión de pensamientos sexuales o participación en actividades sexuales hasta el punto en que interfieren con las relaciones o con el trabajo, requieren recurrir al engaño y pueden poner en peligro al paciente) III. Historia sexual previa A. Sexualidad infantil 1. Actitudes de los padres en torno al sexo: grado de franqueza o de reserva (evaluar el pudor o la seducción inusuales) 2. Actitudes de los padres en torno a la desnudez y la modestia 3. Aprendizaje acerca del sexo a. ¿De los padres? (¿iniciado por las preguntas del niño o información voluntaria de los padres?, ¿cuál de los padres?, ¿qué edad tenía el niño?) Temas tratados (p. ej., embarazo, nacimiento, acto sexual, menstruación, emisiones nocturnas, masturbación) b. ¿En libros, revistas o amigos de la escuela o a través de un grupo religioso? c. Desinformación significativa d. Sensaciones en torno a la información 4. Contemplación o audición de una escena primaria. ¿Reacción? 5. Contemplación de un juego sexual o un acto sexual de alguien que no son los padres 6. Contemplación de sexo entre mascotas u otros animales B. Actividades sexuales durante la infancia 1. Autoestimulación genital antes de la adolescencia; ¿edad?, ¿reacción si fue descubierto? 2. Consciencia del yo como chico o chica; ¿actividades sensuales en el baño? (con relación a la orina, las heces, el olor, enemas) 3. Juego o exploración sexual con otro niño (jugar a médicos): tipo de actividad (p. ej., mirar, tocar con las manos, tocar con los genitales); reacciones o consecuencias si fue descubierto (¿por quién?) IV. Adolescencia A. Edad de inicio de la pubertad: desarrollo de las características sexuales secundarias, edad de la menarquia para las chicas, sueños húmedos o primera eyaculación para los chicos (preparación y reacción) B. Sentido del yo como femenino o masculino: imagen corporal, aceptación de los compañeros (del sexo opuesto y del mismo sexo), sentido de atracción sexual, inicio de fantasías coitales C. Actividades sexuales 1. Masturbación: edad de inicio; ¿alguna vez hubo castigo o prohibición?; método empleado, fantasías acompañantes, frecuencia (las cuestiones sobre 573

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masturbación y fantasías están entre las más incómodas de responder por parte de los pacientes) 2. Actividades homosexuales continuadas o episodios infrecuentes y experimentales, ¿propuestas por otros? Si es homosexual, ¿ha habido alguna experiencia heterosexual? 3. Citas: casuales o estables, descripción del primer enamoramiento, encaprichamiento o primer amor 4. Experiencias de besar, besuquear, acariciar (“ligar” o “darse el lote”), edad de inicio, frecuencia, número de parejas, circunstancias, tipos de actividad 5. Orgasmo: ¿cuándo se experimentó por primera vez? (puede no haberlo experimentado durante la adolescencia), ¿con masturbación, durante el sueño o con pareja?, ¿con acto sexual u otro juego sexual?, ¿frecuencia? 6. Primer coito: edad, circunstancias, pareja, reacciones (puede no haberlo experimentado durante la adolescencia); medidas anticonceptivas y/o de seguridad empleadas V. Actividad sexual durante la vida adulta (algunos adolescentes pueden haberla experimentado) A. Sexo premarital 1. Tipos de experiencias de juego sexual: frecuencia de interacciones sexuales, tipos y número de parejas 2. Medidas anticonceptivas y/o de seguridad empleadas 3. Primer coito (si no lo experimentó durante la adolescencia): edad, circunstancias, pareja 4. Cohabitación: edad de inicio, duración, descripción de la pareja, fidelidad sexual, tipos de actividad sexual, frecuencia, satisfacción, número de relaciones con cohabitación, motivos de ruptura(s) 5. Compromiso: edad, actividad durante el período de compromiso con el(la) prometido(a), con otros; duración del compromiso B. Matrimonio (si han existido varios matrimonios, explorar la actividad sexual, los motivos para casarse y los motivos para divorciarse de cada uno de ellos) 1. Tipo y frecuencia de la interacción sexual: describir la interacción sexual típica (v. antes), ¿satisfacción con la vida sexual? Idea de los sentimientos de la pareja 2. Primera experiencia sexual con el(la) esposo(a): ¿cuándo?, ¿cuáles fueron las circunstancias?, ¿fue satisfactoria?, ¿decepcionante? 3. Luna de miel: entorno, duración, agradable o desagradable, sexualmente activa, ¿frecuencia?, ¿problemas?, ¿compatibilidad? 4. Efecto de los embarazos y los hijos en las relaciones sexuales conyugales 5. Sexo extramatrimonial: número de casos, pareja; ¿vínculo emocional con parejas extramatrimoniales? Sentimientos en torno al sexo extramatrimonial 6. Masturbación tras el matrimonio: ¿frecuencia?, ¿efecto sobre las relaciones sexuales conyugales? 574

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7. Sexo extramatrimonial por parte de la pareja: efecto sobre el entrevistado 8. Ménage à trois o sexo múltiple 9. Áreas de conflicto conyugal (p. ej., paternidad, economía, división de las responsabilidades, prioridades) VI. Sexo después de viudedad, separación, divorcio: celibato, orgasmos durante el sueño, masturbación, juego sexual sin coito, acto sexual (número de parejas y relación con ellas), otros VII. Temas especiales A. Antecedentes de violación, incesto, abusos sexuales o físicos B. Maltrato conyugal (en el presente) C. Enfermedad crónica (física o psiquiátrica) D. Antecedentes o presencia de enfermedades de transmisión sexual E. Problemas de fertilidad F. Abortos, abortos espontáneos, o embarazos no deseados o ilegítimos G. Conflicto de identidad de género (p. ej., transexualidad, travestismo) H. Parafilias (p. ej., fetichismo, voyerismo, sadomasoquismo)

13.2 Disfunciones sexuales Las características fundamentales de las disfunciones sexuales son la incapacidad para responder a la estimulación sexual o experimentar dolor durante el acto sexual. La disfunción puede definirse por la alteración de la sensación subjetiva de placer o de deseo que suele relacionarse con el sexo, o por el rendimiento objetivo. En el DSM-5, las disfunciones sexuales incluyen el trastorno de deseo sexual hipoactivo del varón, trastorno de interés/excitación sexual en la mujer, trastorno eréctil, trastorno orgásmico femenino, eyaculación retardada, eyaculación prematura (precoz), trastorno de dolor genitopélvico/penetración, disfunción sexual inducida por sustancias/medicamentos, otra disfunción sexual especificada y disfunción sexual no especificada. Las disfunciones sexuales solo se diagnostican cuando son un componente mayor del cuadro clínico. Si se presenta más de una disfunción, deben diagnosticarse todas. Pueden durar toda la vida o adquirirse, ser generalizadas o situacionales, y presentarse como consecuencia de factores psicológicos, fisiológicos, una combinación de ambos, y como resultado de numerosos factores estresantes, incluyendo las costumbres culturales, así como temas de salud, pareja y conflictos de relación. Si pueden atribuirse por completo a una afección orgánica, al consumo de sustancias o a los efectos adversos de los fármacos, se diagnostica una disfunción sexual debida a una afección médica o una disfunción sexual inducida por sustancias. En el DSM-5, el significado de la gravedad de la disfunción se indica anotando si el malestar del paciente es leve, moderado o grave. Las disfunciones sexuales se asocian frecuentemente con otros trastornos 575

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mentales, como los trastornos depresivos, de ansiedad o de la personalidad y la esquizofrenia. En muchos casos se puede diagnosticar una disfunción sexual junto con otro trastorno psiquiátrico. Si la disfunción es ampliamente atribuible a un trastorno psiquiátrico subyacente, solo debe diagnosticarse el trastorno psiquiátrico subyacente. Las disfunciones sexuales se suelen autoperpetuar, y los pacientes se hallan cada vez más sujetos a una continua ansiedad de rendimiento y a la inhabilidad concomitante para experimentar placer. En las relaciones, la pareja sexualmente funcional suele reaccionar con frecuencia con malestar o ira debido a los sentimientos de privación o a una sensación de no ser lo suficientemente atractiva o no ser la pareja adecuada. En estos casos, el médico debe considerar si el problema sexual precedió o surgió de las dificultades existentes en la relación, y valorar si es más apropiado el diagnóstico de disfunción sexual relativa a los aspectos de la relación.

TRASTORNOS DEL DESEO, EL INTERÉS Y LA EXCITACIÓN Trastorno de deseo sexual hipoactivo del varón Esta disfunción se caracteriza por la deficiencia o ausencia de fantasías sexuales y deseo de actividad sexual durante un mínimo de 6 meses. Los varones en quienes la disfunción muestra una duración larga nunca han experimentado muchos pensamientos eróticos/sexuales espontáneos. En las mujeres, la existencia de un escaso pensamiento sexual espontáneo o de un escaso deseo sexual antes de la experiencia sexual no constituye necesariamente un trastorno del deseo, en especial si el deseo se presenta durante el encuentro sexual. La prevalencia de la reducción del deseo registrada es superior en los extremos de menor y de mayor edad del espectro cronológico, con tan solo un 2% de los varones con edades comprendidas entre los 16 y 44 años afectados por este trastorno. Se ha constatado que el 6% de los varones entre los 18 y 24 años de edad, y el 40% entre los 66 y 74 años de edad presentan problemas de deseo sexual. Algunos pueden llegar a confundir una disminución del deseo con una disminución de la actividad sexual. Sus pensamientos y fantasías eróticas no han disminuido, pero ya no reaccionan ante ellos debido a problemas de salud, a la falta de pareja o a otras disfunciones sexuales, como el trastorno eréctil. Existen diversos factores causales asociados con los trastornos del deseo sexual. Con frecuencia, los pacientes con problemas del deseo ejercen una utilización defensiva de la inhibición del deseo para protegerse de miedos inconscientes relacionados con el sexo. Sigmund Freud conceptualizó el escaso deseo sexual como el resultado de una inhibición producida durante la fase fálica del desarrollo psicosexual y de conflictos edípicos no resueltos. Algunos varones, fijados en la fase fálica del desarrollo, sienten temor de la vagina y creen que serán castrados si se 576

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aproximan a ella. Freud denominó a este concepto vagina dentata; como los varones creen inconscientemente que la vagina tiene dientes, evitan el contacto con los genitales femeninos. La falta de deseo también puede ser el resultado de estrés crónico, ansiedad o depresión. En ocasiones, la abstinencia sexual prolongada da lugar a la supresión de los impulsos sexuales. La pérdida del deseo también puede ser una expresión de hostilidad hacia un compañero, o el signo del deterioro de una relación. La presencia de deseo depende de varios factores: impulso biológico, autoestima adecuada, capacidad de aceptarse a uno mismo como una persona sexual, experiencias sexuales positivas anteriores, disponibilidad de un compañero adecuado y buena relación con un compañero en las áreas no sexuales. El deterioro o la ausencia de cualquiera de estos factores puede reducir el deseo. Al establecer el diagnóstico, los clínicos deben evaluar la edad del paciente, la salud general y las fuentes de estrés, y tratar de establecer un nivel inicial de interés sexual previo al trastorno. La necesidad de contacto y satisfacción sexual varía entre las personas, así como a lo largo del tiempo en una misma persona. No debe establecerse el diagnóstico a menos que la falta de deseo sea una fuente de sufrimiento para el paciente. Trastorno del interés/excitación sexual en la mujer La combinación de interés (o deseo) y excitación y su inclusión en una categoría de disfunción demuestra que las mujeres no necesariamente se mueven de manera gradual del deseo a la excitación, aunque a menudo experimentan deseo de forma sincronizada al iniciarse los sentimientos de excitación, o incluso después de iniciarse. En particular, esto es cierto en las mujeres con relaciones de larga duración. Como corolario, las mujeres con disfunciones sexuales pueden experimentar incapacidad para sentir interés y excitación, o ambos, y con frecuencia pueden tener dificultades para llegar al orgasmo, o incluso notar dolor. Algunas pueden experimentar disfunción a lo largo de todo el amplio abanico de respuesta/placer sexual. Los problemas que se plantean en esta categoría disfuncional abarcan una amplia variedad: disminución o empobrecimiento de los sentimientos, pensamientos o fantasías eróticos, reducción del impulso para iniciar una relación sexual, disminución o ausencia de receptividad hacia la apertura a la pareja, o incapacidad para responder a la estimulación de la pareja. Un factor que complica el diagnóstico es que la sensación subjetiva de excitación se correlaciona poco con la lubricación genital, tanto en las mujeres disfuncionales como en las sanas. Sin embargo, las quejas de falta de placer son suficientes para establecer el diagnóstico, incluso en presencia de lubricación y congestión vaginal. Una mujer que se queja de falta de excitación puede lubricar vaginalmente y no experimentar una sensación subjetiva de excitación. Algunos estudios de resonancia magnética (RM) funcional han revelado una correlación escasa entre la activación 577

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cerebral de las áreas que controlan la respuesta genital y las evaluaciones simultáneas de excitación subjetiva. Los estudios fisiológicos de la disfunción sexual indican que un patrón hormonal puede contribuir a la capacidad de respuesta de las mujeres con disfunción de la excitación. William Masters y Virginia Johnson observaron que el deseo sexual en las mujeres era especialmente intenso antes del inicio de la menstruación. Otras mujeres declaran sentir la mayor excitación sexual inmediatamente después de la menstruación o en el momento de la ovulación. Las alteraciones de las concentraciones de estrógenos, prolactina y tiroxina se han relacionado con el trastorno de la excitación sexual en las mujeres. Además, los fármacos con propiedades antihistamínicas o anticolinérgicas pueden producir una reducción de la lubricación vaginal. Deben evaluarse los factores como estrés de la vida diaria, edad, menopausia, estimulación sexual adecuada, salud general y regímenes de medicación antes de establecer el diagnóstico. Los problemas de relación tienen una importancia particularmente relevante en la aparición del trastorno del interés/excitación. En un estudio de parejas con un notable descenso de la interacción sexual, las causas más prevalentes fueron las desavenencias conyugales. Trastorno eréctil El trastorno eréctil en el varón también se ha denominado históricamente impotencia. El término fue sustituido por uno más acorde con la designación médica, pero también por considerarse despectivo y tener connotaciones negativas para los varones que presentan este problema; sin embargo, describe con precisión los sentimientos de pérdida de potencia, desamparo y la resultante baja autoestima que sufren con frecuencia quienes padecen esta disfunción. Un varón con trastorno de la erección de por vida nunca ha conseguido obtener una erección suficiente como para conseguir la penetración vaginal. En el trastorno de la erección adquirido, el individuo ha conseguido una penetración vaginal exitosa en algún momento de su vida sexual, pero posteriormente es incapaz de conseguirla. En el trastorno de la erección situacional, el sujeto es capaz de realizar un coito en determinadas circunstancias, pero no en otras (p. ej., puede funcionar con eficacia con una prostituta, pero ser incapaz de tener una erección cuando está con su pareja). El trastorno eréctil adquirido se ha descrito en el 10-20% de los varones. Freud declaró que era habitual entre sus pacientes. La impotencia es la queja principal de más del 50% de los hombres tratados por algún trastorno sexual. El trastorno eréctil de por vida es raro; se produce en alrededor del 1% de los varones con edades inferiores a los 35 años, pero su incidencia aumenta con la edad. Se ha descrito en el 2-8% de la población joven adulta. Alfred Kinsey describió que, a los 80 años de edad, el 75% de los varones eran impotentes. Se ha publicado una incidencia de entre el 40 y 50% en hombres de entre 60 y 70 años de edad. Todos los individuos de más de 40 años de edad, según Masters y Johnson, tienen miedo de la 578

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impotencia, un dato que, según los investigadores, refleja el miedo masculino a la pérdida de la virilidad vinculada con el incremento de la edad. Sin embargo, el trastorno eréctil en el varón no es universal entre los hombres de edad avanzada; la disponibilidad de compañía sexual está relacionada con el mantenimiento de la potencia, al igual que los antecedentes de una actividad sexual consistente y la ausencia de enfermedad vascular. El 20% de los varones temen tener una disfunción eréctil antes del primer coito; la incidencia informada de disfunción eréctil real durante el primer coito es del 8%. Como ha declarado Stephen Levine, el primer encuentro sexual “es una carrera ecuestre entre la excitación y la ansiedad”. El trastorno eréctil puede ser de origen orgánico o psicológico, o una combinación de ambos, pero en los varones jóvenes y de mediana edad la causa suele ser psicológica. La existencia de buenos antecedentes tiene una importancia primordial para determinar la causa de la disfunción. Si un varón declara tener erecciones espontáneas en ocasiones en las que no planea realizar el acto sexual, erecciones matutinas o buenas erecciones cuando se masturba o con parejas diferentes de la habitual, las causas orgánicas de su impotencia pueden considerarse improbables; por lo tanto, puede evitarse la realización de pruebas diagnósticas costosas. El trastorno eréctil causado por una afección médica o por una sustancia/medicamento se comenta más adelante en esta misma sección. Freud atribuyó un tipo de impotencia a la incapacidad de reconciliar los sentimientos de afecto hacia una mujer con los sentimientos de deseo hacia ella. Los hombres que tienen estos sentimientos conflictivos solo pueden funcionar con mujeres a las que consideran degradadas (complejo de Madonna-Putana). Otros factores a los que también se ha atribuido una contribución a la impotencia incluyen un superyó punitivo, incapacidad para establecer relaciones de confianza y sentimientos de inadecuación o la sensación de no ser deseable como compañero. Un varón puede ser incapaz de expresar un impulso sexual debido al temor, ansiedad, ira o una prohibición moral. En una relación en curso, el trastorno puede ser el reflejo de la existencia de dificultades entre la pareja, especialmente cuando un varón no puede comunicar sus necesidades o su ira de modo directo y constructivo. Además, los episodios de trastorno eréctil son reforzadores, de modo que la ansiedad del individuo aumenta antes de cada encuentro sexual. El Sr. Y. acudió a terapia después de que su mujer se quejara de su falta de interacción sexual. El paciente evitaba mantener relaciones sexuales debido a las frecuentes disfunciones eréctiles que sufría y a la terrible sensación que le asaltaba, después de sus “fracasos”, de no ser el hombre adecuado. Cuando se presentó en la consulta se expresaba con corrección y amabilidad, y se autoinculpaba. Era fiel a su mujer, pero se masturbaba con relativa frecuencia. Sus fantasías tenían componentes explícitamente sádicos, que incluían acciones como colgar o morder a las mujeres. El contraste entre sus fantasías violentas y agresivas y su comportamiento, que era considerado como afable para con su mujer, reflejaba sus conflictos sobre su sexualidad, su masculinidad y sus sentimientos contradictorios hacia las mujeres. Se le diagnosticó un trastorno eréctil de tipo situacional.

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TRASTORNOS DEL ORGASMO Trastorno orgásmico femenino El trastorno orgásmico femenino, en ocasiones denominado orgasmo femenino inhibido o anorgasmia, se define como la inhibición recurrente o persistente del orgasmo femenino, manifestado por una ausencia o retraso persistente o recurrente del orgasmo en la mujer después de una fase de excitación sexual considerada por un médico como normal en términos de atención, intensidad y duración; en resumen, la incapacidad de una mujer para alcanzar el orgasmo mediante la masturbación o el coito. Las mujeres que pueden alcanzar el orgasmo mediante uno de estos métodos no se clasifican necesariamente como anorgásmicas, aunque puede postularse algún tipo de inhibición sexual. Es la misma mujer la que solicita consejo médico. Sin embargo, algunas mujeres anorgásmicas no muestran disfunción por la falta de clímax y obtienen placer de la actividad sexual. En última instancia, la mujer puede acudir con este problema debido a que su pareja está preocupada por su falta de orgasmo. La investigación sobre la fisiología de la respuesta sexual femenina ha demostrado que los orgasmos que se obtienen por la estimulación del clítoris y los que se producen mediante la estimulación vaginal son fisiológicamente idénticos. Hoy en día, se considera errónea la teoría de Freud de que las mujeres deben renunciar a la sensibilidad del clítoris a cambio de obtener la de la vagina y alcanzar así la madurez sexual; no obstante, algunas mujeres declaran que el orgasmo obtenido a través del coito les proporciona una sensación de satisfacción especial. Algunos investigadores atribuyen esta satisfacción a la sensación psicológica de proximidad que proporciona el coito; sin embargo, otros sostienen que el orgasmo coital es una experiencia fisiológicamente diferente. Muchas mujeres alcanzan el orgasmo durante el coito mediante una combinación de estimulación manual del clítoris y vaginal con el pene. Una mujer con trastorno orgásmico de por vida nunca ha experimentado un orgasmo con ningún tipo de estimulación. Si el trastorno orgásmico es adquirido, la mujer experimentó antes por lo menos un orgasmo, con independencia de las circunstancias o los medios de estimulación, ya sea mediante la masturbación o en sueños, mientras duerme. Los estudios han demostrado que las mujeres llegan al orgasmo de manera más habitual con la masturbación que con el sexo en pareja. Kinsey descubrió que el 5% de las mujeres casadas mayores de 35 años de edad no habían experimentado nunca un orgasmo con ningún sistema. La incidencia de no haber experimentado nunca un orgasmo es del 10% en todas las mujeres. La incidencia del orgasmo aumenta con la edad. Según Kinsey, el primer orgasmo se produce durante la adolescencia en alrededor del 50% de las mujeres, como resultado de la masturbación o de las caricias genitales administradas por un compañero; el resto suelen experimentarlo cuando se hacen mayores. El trastorno orgásmico femenino de por vida es más frecuente entre las mujeres solteras que 580

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entre las casadas. El mayor potencial orgásmico de las mujeres mayores de 35 años de edad se ha explicado sobre la base de una menor inhibición psicológica, mayor experiencia sexual, o ambas. El trastorno orgásmico femenino adquirido es un problema frecuente en las poblaciones clínicas. Un centro clínico publicó tener casi cuatro veces más mujeres anorgásmicas en sus consultas que pacientes con cualquier otro trastorno sexual. En otro estudio, el 46% de las mujeres se quejaron de dificultades para alcanzar el orgasmo. Con frecuencia, la inhibición de la excitación y los problemas orgásmicos se presentan de forma simultánea. Se estima que la prevalencia global del trastorno orgásmico femenino debido a todas las causas es del 30%. Un estudio reciente de gemelos sugiere una base genética de la disfunción orgásmica en algunas mujeres, y no puede atribuirse solo a las diferencias culturales. Este estudio estimó una heredabilidad del 34% para la dificultad de alcanzar el orgasmo mediante el acto sexual y del 45% en las mujeres que no conseguían alcanzarlo con la masturbación. Existen numerosos factores psicológicos asociados con el trastorno orgásmico femenino, incluyendo el temor al embarazo, al rechazo de la pareja sexual y a las lesiones vaginales, la hostilidad hacia los varones, una pobre imagen corporal y sentimientos de culpa generados por los impulsos sexuales. Algunas mujeres equiparan el orgasmo con la pérdida de control o con impulsos agresivos, destructivos o violentos; su temor hacia esos impulsos puede expresarse a través de la inhibición de la excitación o del orgasmo. Las expectativas culturales y las restricciones sociales sobre las mujeres también son relevantes. Muchas han crecido creyendo que el placer sexual no es un derecho natural de las mujeres consideradas decentes. Las mujeres anorgásmicas pueden no tener otros síntomas o pueden experimentar diversas formas de frustración, pueden tener problemas pélvicos como dolor hipogástrico, prurito y flujo vaginal, así como un aumento de la tensión, irritabilidad y fatiga. Eyaculación retardada En la eyaculación retardada, el varón tiene grandes dificultades para alcanzar la eyaculación durante el coito, si es que lo consigue. El problema rara vez se presenta con la masturbación; sin embargo, ocurre cuando se practica el sexo en pareja. Un varón con eyaculación retardada de por vida nunca ha conseguido eyacular durante la actividad sexual con la pareja. El problema suele ser más pronunciado durante la actividad coital. El trastorno se diagnostica como adquirido si se desarrolla tras un período de funcionamiento normal. Algunos investigadores consideran que debería diferenciarse el orgasmo de la eyaculación, en especial en los hombres que eyaculan pero se quejan de una reducción o ausencia de la sensación subjetiva de placer durante la experiencia orgásmica (anhedonia orgásmica). La incidencia del trastorno orgásmico masculino es mucho menor que la de la eyaculación prematura o de la disfunción eréctil. Masters y Johnson describieron 581

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una incidencia de eyaculación retardada de solo el 3.8% en un grupo de 447 varones con disfunciones sexuales. Se ha publicado una prevalencia general del 5%. No obstante, se ha constatado un aumento en la aparición de este trastorno en los programas de terapia sexual a lo largo de esta última década, atribuido al aumento de la utilización de antidepresivos, que bien pudiera tener un efecto secundario sobre la eyaculación retardada, así como al elevado empleo de sitios web de pornografía en Internet. Estos sitios ofrecen un nivel de estimulación que abarca tal variedad de gente y acciones que pueden excitar al varón más que las actividades de pareja típicas. Los estudios recientes llevados a cabo en adolescentes de sexo masculino que solían consultar con frecuencia estos sitios web antes de mantener una interacción sexual, han constatado que estos adolescentes no llegarán a desarrollar sinapsis neuronales que les permitan responder a las interacciones de pareja habituales con el suficiente placer para alcanzar el clímax. El trastorno orgásmico masculino de por vida indica la presencia de una psicopatología grave. Un varón que proceda de un entorno rígido y puritano puede percibir el sexo como pecaminoso y los genitales como sucios, y puede tener deseos incestuosos, conscientes o inconscientes, y sentimientos de culpa. Por lo general, tiene dificultades con la intimidad en áreas aparte de las relaciones sexuales. En unos pocos casos, esta disfunción se ve agravada por un trastorno por déficit de atención. En este caso, la distraibilidad del varón previene la obtención de un grado de excitación suficiente para que se llegue a producir el clímax. En una relación estable, el trastorno orgásmico masculino adquirido suele reflejar la existencia de problemas interpersonales. El trastorno puede ser el modo en el que un varón afronta cambios reales o imaginarios de una relación, por ejemplo, la planificación de un embarazo hacia el cual tiene sentimientos ambivalentes, pérdida de atracción sexual por la pareja o exigencia de un mayor compromiso de la pareja, expresados a través de la actividad sexual. En algunos hombres, la incapacidad para eyacular refleja una hostilidad no expresada hacia una mujer. El problema es más frecuente entre los varones con trastorno obsesivocompulsivo que entre los demás. Una pareja acudió a consulta con el varón identificándose como el paciente: no podía eyacular cuando mantenía relaciones sexuales. Desde siempre había tenido dificultades para alcanzar el clímax, excepto en muy raras circunstancias. Una vez eyaculó estando con dos mujeres a la vez y otra vez cuando experimentaba con cocaína. En el momento de la consulta no tomaba ningún tipo de sustancias, excepto alcohol, que consumía con moderación. Este paciente estaba comprometido con su matrimonio, a pesar de mantener relaciones sexuales extramatrimoniales. Tampoco en aquellas situaciones lograba eyacular al realizar el coito, aunque alcanzara el clímax con el sexo oral. Argumentó que sentía más interés en “la conquista” que en el propio sexo. Podía alcanzar el clímax si se masturbaba, pero rara vez lo hacía el mismo, aunque acudía a centros de masajes. En algunas cuestiones se enojaba con las mujeres y consideraba a su propia mujer excesivamente crítica. Tenía problemas para realizar cualquiera de las prácticas que ella le pedía para complacerla. Esta dificultad en proporcionarle placer les impedía disfrutar mutuamente de la relación. Le era más fácil ser él quien recibiera la estimulación. Debido a los problemas que presentaba el paciente, como

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impulsividad, narcisismo y dependencia, fue necesario combinar la psicoterapia introspectiva con una pauta que incluía ejercicios conductuales. El paciente recibió el diagnóstico de eyaculación retardada de tipo de por vida.

Eyaculación prematura (precoz) En la eyaculación prematura (precoz), los hombres llegan de modo persistente o recurrente al orgasmo y eyaculan antes de desearlo. El diagnóstico se realiza cuando un varón eyacula con regularidad antes o en el primer minuto después de penetrar la vagina. El DSM-5, en sus criterios diagnósticos se refiere solo a la “penetración vaginal”, incluso aunque es completamente posible que el trastorno se produzca en varones homosexuales que no la practican. El DSM-5 define el trastorno como leve si la eyaculación se produce alrededor de los primeros 30 s o en el primer minuto de la penetración vaginal; moderada, si se produce en los primeros 15-30 s, y grave si se produce al inicio de la actividad sexual o aproximadamente en los primeros 15 s de penetrar la vagina. La dificultad que presentan estos especificadores incluye algunas distorsiones temporales derivadas de los propios pacientes, en cuanto a que sobrestiman o infraestiman el tiempo transcurrido desde la penetración hasta alcanzar el clímax. Los clínicos deben tener en cuenta los factores que afectan a la duración de la fase de excitación, como edad, grado de novedad de la pareja sexual o frecuencia y duración del coito. Como sucede con el resto de las disfunciones sexuales, no se diagnostica eyaculación prematura si es causada exclusivamente por factores orgánicos o si es sintomática de algún otro síndrome clínico psiquiátrico. La eyaculación prematura se describe con mayor frecuencia entre los varones con formación universitaria que entre los de menor nivel educativo. Se cree que el problema está relacionado con su preocupación por la satisfacción de la pareja, pero no se ha determinado la auténtica causa de esta mayor frecuencia. La eyaculación prematura es la queja principal de alrededor del 35-40% de los hombres tratados por algún trastorno sexual. En el DSM-5 se establece que el trastorno, que ha recibido un parámetro temporal nuevo, hoy en día podría aplicarse de forma apropiada solo en el 1-3% de los varones. Algunos investigadores dividen a los pacientes que experimentan eyaculación prematura en dos grupos: los que están predispuestos fisiológicamente a alcanzar el clímax rápidamente debido a un menor tiempo de latencia neural y los que tienen una causa psicógena o conductual condicionada. Las dificultades para controlar la eyaculación pueden asociarse con la ansiedad relacionada con el acto sexual, con temores inconscientes hacia la vagina o con un condicionamiento cultural negativo. Los individuos cuyos primeros contactos sexuales se produjeron principalmente con prostitutas que exigían que el acto sexual fuese rápido, o aquellos cuyos primeros contactos sexuales se produjeron en situaciones en las que ser descubiertos hubiera resultado embarazoso (p. ej., en un dormitorio compartido o en el domicilio de los padres), podrían haber sido condicionados a alcanzar rápidamente el orgasmo. En el caso de varones jóvenes, 583

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inexpertos, en quienes es más probable la presencia de este problema, puede resolverse por sí solo con el tiempo. En las relaciones estables, la pareja tiene una gran influencia en el eyaculador prematuro, y un matrimonio estresante agrava el problema. La trayectoria del desarrollo y la psicodinámica de la eyaculación prematura y de la disfunción eréctil son similares.

TRASTORNOS SEXUALES POR DOLOR Trastorno de dolor genitopélvico/penetración En el DSM-5, este trastorno se refiere a uno o más de los siguientes criterios, uno o dos de los cuales pueden aparecer a la vez: dificultad para mantener una relación sexual, dolor genitopélvico, miedo al dolor o a la penetración, y tensión de los músculos del suelo pélvico. En el pasado, estos trastornos que cursan con dolor se diagnosticaban como dispareunia o vaginismo. Estos diagnósticos anteriores pueden coexistir o uno podría conllevar al otro y comprensiblemente provocar miedo o dolor al practicar el acto sexual. Por lo tanto, es razonable colocarlos en una misma categoría diagnóstica. No obstante, y con objeto de facilitar los comentarios, las distintas categorías de dispareunia y vaginismo todavía son útiles desde el punto de vista clínico. Dispareunia La dispareunia es un dolor genital recurrente o persistente que se produce antes, durante o después del acto sexual. Está relacionada (y a menudo coincide) con el vaginismo. La repetición de episodios puede comportar dispareunia, y viceversa; deben descartarse causas somáticas. No debe diagnosticarse dispareunia ante una base orgánica del dolor o si es causada exclusivamente por vaginismo o por falta de lubricación. El DSM-5 cita que el 15% de las mujeres norteamericanas informan de dolor recurrente durante las relaciones. En la mayoría de los casos se considera que la causa depende de factores dinámicos. El dolor pélvico crónico es una queja frecuente de las mujeres con antecedentes de violación o de abusos sexuales durante la infancia. El coito doloroso puede ser el resultado de la tensión y la ansiedad provocadas por el acto sexual, que causan que la mujer contraiga involuntariamente los músculos vaginales. El dolor es real y hace que el acto sexual sea desagradable o insoportable. La anticipación de más dolor puede hacer que la mujer evite por completo el coito. Si el compañero sigue adelante con el acto sexual independientemente del estado de preparación de la mujer, la disfunción empeora. Se ha constatado un aumento de la dispareunia posmenopáusica debido a cambios fisiológicos en la vagina inducidos por las hormonas; no obstante, las mujeres premenopáusicas son quienes presentan con mayor frecuencia problemas específicos de dificultad para mantener relaciones sexuales. Se produce un ligero aumento de la dispareunia en la población en la fase 584

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de posparto inmediato, pero suele ser temporal. La dispareunia puede ser una de las cuatro quejas que aparecen como trastorno de dolor genitopélvico/penetración y debe diagnosticarse como tal. Vaginismo El vaginismo se define como la contracción muscular involuntaria del tercio exterior de la vagina que interfiere en la inserción del pene. Esta respuesta puede producirse durante una exploración ginecológica, cuando la contracción impide la introducción de un espéculo. No se establece el diagnóstico si la disfunción es causada exclusivamente por factores orgánicos o si es sintomática de otro trastorno mental. El vaginismo puede ser completo, lo que significa que no es posible la penetración de la vagina de ningún modo, ya sea mediante el pene, los dedos, la introducción de un espéculo durante la exploración ginecológica, o ni siquiera cuando la mujer pretende aplicarse un pequeño tampón en la vagina. Muchas mujeres que descubren esta afección cuando se vuelven sexualmente activas habían dejado de utilizar tampones con anterioridad. En una forma menos grave de vaginismo, la contracción de los músculos del suelo pélvico causado por dolor o miedo dificulta la penetración, pero no la hace imposible. Puede lograrse la penetración mediante un espéculo muy pequeño o unos dedos pequeños. En los casos leves, después de superar la dificultad inicial de la penetración, los músculos se relajan y la mujer puede continuar con el acto sexual, e incluso, en ocasiones, con el coito. La Srta. B. era una joven de 27 años de edad, soltera, que acudió a la consulta debido a su incapacidad para mantener una relación sexual. Describió episodios con su reciente pareja, con quien había intentado la penetración vaginal, pero él no fue capaz de penetrarla. El novio no sufría ninguna disfunción eréctil. La Srta. B. experimentó deseo y pudo llegar al orgasmo a través de la estimulación manual u oral. Durante casi un año, ella y su novio mantuvieron relaciones sexuales sin llegar al acto sexual. No obstante, las quejas de la pareja por su frustración por la falta de coito iban en aumento, con el que había disfrutado en relaciones previas. La Srta. B. tenía un miedo consciente a la penetración y evitaba ir al ginecólogo, a pesar de ser capaz de ponerse tampones cuando tenía la menstruación. Se le diagnosticó un trastorno de dolor genitopélvico/penetración, de tipo de por vida.

El vaginismo es menos prevalente que el trastorno orgásmico femenino. Suele afectar a mujeres con un alto nivel educativo y de grupos socioeconómicos elevados. Las mujeres que sufren vaginismo pueden tener el deseo consciente de realizar el coito, pero inconscientemente quieren evitar que el pene se introduzca en sus cuerpos. Un trauma sexual, como una violación, puede provocar vaginismo; las mujeres con conflictos psicosexuales pueden percibir el pene como un arma. En algunos casos, el dolor o la anticipación del dolor durante la primera experiencia coital causa vaginismo. Los médicos han señalado que en estas pacientes es habitual una educación religiosa estricta, en la que se asocia el sexo con el pecado. Otras 585

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mujeres tienen problemas en las relaciones diádicas; si sienten abuso emocional por parte de sus compañeros, pueden protestar de este modo no verbal. Algunas mujeres que experimentaron dolor significativo en su infancia por operaciones quirúrgicas u odontológicas pueden quedar alerta a cualquier agresión a su integridad corporal y desarrollar vaginismo, que puede presentarse como cualquiera de las cuatro quejas que subyacen al trastorno de dolor genitopélvico/penetración y deben diagnosticarse como tal.

DISFUNCIÓN SEXUAL DEBIDA A UNA AFECCIÓN MÉDICA GENERAL Trastorno eréctil debido a una afección médica La incidencia del trastorno eréctil de origen psicológico en el varón frente al de origen orgánico ha sido objeto de muchos estudios. Las estadísticas indican que en el 20-50% de los hombres con trastorno eréctil, este tiene una base orgánica. Es más probable una causa fisiológica en pacientes mayores de 50 años de edad, y es la más probable en los mayores de 60 años de edad. En la tabla 13.2-1 se presentan las causas orgánicas del trastorno eréctil en el varón. Los efectos secundarios de la medicación pueden deteriorar la actividad sexual masculina de diversos modos (tabla 13.2-2). La castración (eliminación de los testículos) no siempre da lugar a una disfunción sexual, ya que todavía puede existir la erección. Este fenómeno se explica a través de un arco reflejo, que atraviesa el centro de la erección de la médula sacra y se activa al estimular la parte interna del muslo. Tabla 13.2-1 Enfermedades y otras causas médicas relacionadas con el trastorno eréctil Enfermedades infecciosas y parasitarias Enfermedades neurológicas Elefantiasis Esclerosis múltiple Parotiditis (“paperas”) Mielitis transversa Enfermedades Enfermedad de Parkinson a Epilepsia del lóbulo temporal cardiovasculares Enfermedades traumáticas y Ateroesclerosis neoplásicas de la médula espinala Aneurisma aórtico Tumor del sistema nervioso central Síndrome de Leriche Esclerosis lateral amiotrófica Insuficiencia cardíaca Neuropatía periférica Enfermedades renales y urológicas Parálisis general Enfermedad de Peyronie Tabes dorsal Insuficiencia renal crónica 586

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Hidrocele y varicocele Enfermedades hepáticas Cirrosis (normalmente asociada con dependencia alcohólica) Enfermedades pulmonares Insuficiencia respiratoria Alteraciones genéticas Síndrome de Klinefelter Alteraciones vasculares y estructurales congénitas del pene Enfermedades nutricionales Desnutrición Déficits vitamínicos Obesidad Enfermedades endocrinasa Diabetes mellitus Disfunción del eje hipofisario‑suprarrenal‑testicular Acromegalia Enfermedad de Addison Adenoma cromófobo Neoplasia suprarrenal Mixedema Hipertiroidismo a Se

Factores farmacológicos Alcohol y otras sustancias inductoras de dependencia (heroína, metadona, morfina, cocaína, anfetaminas y barbitúricos) Fármacos prescritos (psicotrópicos, antihipertensivos, estrógenos y antiandrógenos) Envenenamiento Plomo (saturnismo) Herbicidas Intervenciones quirúrgicasa Prostatectomía perineal Resección abdominalperineal del colon Simpatectomía (con frecuencia interfiere en la eyaculación) Cirugía aortoilíaca Cistectomía radical Linfadenectomía retroperitoneal Otras Radioterapia Fractura pélvica Cualquier enfermedad sistémica grave o afección debilitante

ha estimado que en los Estados Unidos, 2 millones de varones tienen impotencia debido a la diabetes mellitus, 300 000 más son impotentes debido a otras enfermedades endocrinas, 1.5 millones lo son por una enfermedad vascular, 180 000 debido a esclerosis múltiple, 400 000 debido a traumatismos y fracturas que dan lugar a fracturas pélvicas o a lesiones de la médula espinal, y otros 650 000 debido a una cirugía radical, incluyendo prostatectomía, colostomía y cistectomía.

Para diferenciar la disfunción eréctil de origen orgánico de la de origen funcional, se utilizan diversos procedimientos benignos o invasivos: control de la tumescencia peneana nocturna (erecciones que se producen durante el sueño), que suele asociarse con la presencia de movimientos oculares rápidos (REM, rapid eye movement); control de la tumescencia con determinación de la tensión; medición de la presión sanguínea en el pene mediante un pletismógrafo peneano o un flujómetro de ultrasonidos (Doppler), que evalúan el flujo sanguíneo en la arteria pudenda interna; y determinación del tiempo de latencia del nervio pudendo. Otras pruebas diagnósticas que permiten identificar las bases orgánicas de la disfunción eréctil incluyen las pruebas de tolerancia a la glucosa, determinaciones de hormonas 587

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plasmáticas, pruebas de función hepática y tiroidea, mediciones de prolactina y folitropina u hormona foliculoestimulante (FSH, follicle-stimulating hormone), y exploraciones cistométricas. Los estudios diagnósticos invasivos incluyen la arteriografía peneana, la ecografía Doppler con infusión de los cuerpos cavernosos y la radiografía del pene con lavado de xenón radiactivo. Los estudios invasivos exigen la interpretación de un experto y solo se utilizan en pacientes que son candidatos a intervenciones de reconstrucción vascular. Tabla 13.2-2 Algunos psicofármacos implicados en las disfunciones sexuales del hombre Impide la erección

Impide la eyaculación

Trazodonab

+ + + + + –

+ + + + + –

Inhibidores de la monoaminooxidasa Tranilcipromina Fenelzina Pargilina Isocarboxazida

+ + – –

+ + +

Fluoxetinac

+ + –

+ +

Antipsicóticosd Flufenazina Tioridazina Clorprotixeno Mesoridazina

+ + – –

+ + +

Fármaco Fármacos psiquiátricos Fármacos cíclicosa Imipramina Protriptilina Desipramina Clomipramina Amitriptilina

Otros eutimizantes Litio Anfetaminas

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Perfenazina Perfenazina Trifluoperazina Reserpina Haloperidol

– – – + –

+ + + + +

Fármacos ansiolíticose Clordiazepóxido

–

+

Fármacos antihipertensores Clonidina Metildopa Espironolactona Hidroclorotiazida Guanetidina

+ + + + +

+ – – +

Sustancias de abuso comunes Alcohol Barbitúricos Cannabis Cocaína Heroína Metadona Morfina

+ + + + + + +

+ + – + + – +

Otros Fármacos antiparkinsonianos Clofibrato Digoxina Glutetimida Indometacina Fentolamina Propranolol

+ + + + + – +

+ – – + – + –

a La

incidencia del trastorno de la erección en el varón asociada con el uso de fármacos tricíclicos es baja. b La trazodona ha sido el agente causal de algunos casos de priapismo. cEl deterioro de la función sexual no es una complicación habitual del uso de antipsicóticos. En ocasiones se ha producido priapismo asociado con el uso de antipsicóticos. d Se ha publicado que las benzodiazepinas reducen la libido, pero en algunos pacientes la reducción de la ansiedad que proporcionan estos agentes mejora la actividad sexual.

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eTodos

los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina pueden provocar disfunción sexual (con más frecuencia en los varones).

Dispareunia debida a una afección médica general Se ha estimado que el 30% de todas las intervenciones quirúrgicas del área genital femenina dan lugar a una dispareunia temporal. Además, entre el 30 y 40% de las mujeres con este problema que se observan en las clínicas de terapia sexual presentan alteraciones pélvicas. Las alteraciones orgánicas que originan dispareunia y vaginismo incluyen los restos irritados o infectados del himen, cicatrices de la episiotomía, la infección de las glándulas de Bartolino, diversas formas de vaginitis o cervicitis, endometriosis y adenomiosis. Se ha descrito dolor poscoital en mujeres con mioma, endometriosis y adenomiosis, y se ha atribuido a las contracciones uterinas que se producen durante el orgasmo. Las mujeres posmenopáusicas pueden tener dispareunia como consecuencia del estrechamiento de la mucosa vaginal y reducción de la lubricación. Dos enfermedades que no son inmediatamente visibles durante la exploración física y dan lugar a dispareunia son la vestibulitis vulvar y la cistitis intersticial. La primera puede presentarse con dolor vulvar crónico y la última produce un dolor más intenso después del orgasmo. La dispareunia también puede producirse en los varones, pero es infrecuente y suele asociarse con una enfermedad orgánica, como la enfermedad de Peyronie, que consiste en la aparición de placas escleróticas en el pene que provocan su curvatura. Trastorno de deseo sexual hipoactivo del varón y trastorno de interés/excitación sexual en la mujer debidos a una afección médica general El deseo sexual suele reducirse después de una enfermedad importante o de una cirugía, especialmente cuando la imagen corporal se ve afectada después de intervenciones como la mastectomía, ileostomía, histerectomía y prostatectomía. Las enfermedades que reducen la energía personal, las enfermedades crónicas que exigen una adaptación física y psicológica, y las afecciones graves que pueden provocar depresión pueden reducir marcadamente el deseo sexual. En algunos casos, existen alteraciones bioquímicas asociadas con el trastorno por deseo sexual hipoactivo (tabla 13.2-3). Un estudio reciente detectó concentraciones claramente reducidas de testosterona sérica en varones que se quejaban de una reducción del deseo en comparación con controles sanos examinados en un laboratorio del sueño. Las sustancias que deprimen el sistema nervioso central o disminuyen la producción de testosterona pueden causar una reducción del deseo. Otras disfunciones sexuales del varón debidas a una afección médica general 590

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La eyaculación retardada puede tener causas fisiológicas y producirse después de la cirugía de las vías genitourinarias, por ejemplo, la prostatectomía. También puede asociarse con la enfermedad de Parkinson y otros trastornos neurológicos que afectan a las secciones lumbar o sacra de la médula espinal. El fármaco antihipertensivo monosulfato de guanetidina, metildopa, fenotiazinas, fármacos tricíclicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), entre otros, se han relacionado con el retraso de la eyaculación. La eyaculación retardada también debe diferenciarse de la retrógrada, en la que se produce la eyaculación pero el líquido seminal avanza en sentido inverso hasta alcanzar la vejiga. La eyaculación retrógrada siempre tiene una causa orgánica. Puede desarrollarse después de la cirugía genitourinaria y también se asocia con fármacos que tienen efectos adversos anticolinérgicos, como las fenotiazinas.

Otras disfunciones sexuales femeninas debidas a una afección médica general Algunas enfermedades médicas (en concreto, las enfermedades endocrinas como hipotiroidismo, diabetes mellitus e hiperprolactinemia primaria), así como diversos fármacos, pueden afectar la capacidad de la mujer para tener orgasmos (tabla 13.24). Los antihipertensivos, estimulantes del sistema nervioso central, tricíclicos, ISRS y, con frecuencia, los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) han interferido en la capacidad orgásmica femenina. No obstante, un estudio de mujeres que recibieron IMAO descubrió que, tras 16-18 semanas de tratamiento, el efecto adverso de los fármacos desaparecía y que las mujeres eran capaces de volver a experimentar orgasmos, aunque continuaron recibiendo una dosis menor del fármaco. Disfunción sexual inducida por sustancias/medicamentos El diagnóstico de disfunción sexual inducida por sustancias se emplea cuando la evidencia de intoxicación por sustancias o de su abstinencia es evidente en la historia clínica, la exploración física o los análisis de laboratorio. La disfunción sexual preocupante suele presentarse pronto tras una intoxicación significativa por sustancias o abstinencia, o después de la exposición a fármacos o cambios en el 591

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empleo de medicación. Las sustancias que pueden provocarla incluyen alcohol, anfetaminas u otras relacionadas, cocaína, opiáceos, sedantes, hipnóticos y ansiolíticos, así como otras sustancias aún desconocidas. El abuso de drogas de uso recreativo afecta a la función sexual de diversos modos. En dosis reducidas, muchas sustancias aumentan la capacidad funcional mediante una reducción de la inhibición o de la ansiedad, o provocando una euforia temporal del estado de ánimo. Pero con el empleo continuado se deterioran la congestión venosa que da lugar a la erección y las capacidades orgásmica y eyaculatoria. El abuso de sedantes, ansiolíticos, hipnóticos y, especialmente, opiáceos casi siempre deprime el deseo. El alcohol puede fomentar el comienzo de la actividad sexual, pues elimina la inhibición, pero también deteriora la capacidad sexual. La cocaína y las anfetaminas provocan efectos similares. Aunque no existen pruebas directas de que el impulso sexual aumenta, al inicio los usuarios tienen la sensación de incremento de energía y pueden volverse sexualmente activos. Por último, aparece la disfunción. En general, los varones atraviesan dos etapas: una experiencia de prolongación de la erección sin eyaculación, seguida de una pérdida gradual de la capacidad de erección. Los pacientes que se están recuperando de una dependencia de sustancias pueden necesitar terapia para recuperar su función sexual debido, en parte, a la readaptación psicológica a un estado de no dependencia. Muchos individuos que abusan de sustancias siempre han tenido dificultades con las interacciones íntimas. Otros que desperdician sus años clave para el desarrollo bajo la influencia de las sustancias no han pasado por las experiencias que les habrían ayudado a aprender las habilidades sociales y sexuales. Tabla 13.2-4 Algunos fármacos psicotrópicos que pueden inhibir el orgasmo femenino a Antidepresivos tricíclicos Imipramina Clomipramina Nortriptilina Inhibidores de la monoaminooxidasa Tranilcipromina Fenelzina Isocarboxazida Antagonistas del receptor de dopamina Tioridazina Trifluoperazina

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Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina Fluoxetina Paroxetina Sertralina Fluvoxamina Citalopram a La

interrelación entre la disfunción sexual femenina y los productos farmacológicos se ha estudiado menos extensamente que las reacciones en los varones. Se ha publicado que los anticonceptivos orales reducen la libido en algunas mujeres, y algunos fármacos con efectos secundarios anticolinérgicos pueden alterar la excitación además del orgasmo. Las benzodiazepinas disminuyen la libido, pero en algunas pacientes la reducción de la ansiedad conseguida con estos agentes mejora la función sexual. Con los agentes psicoactivos se han descrito tanto incrementos como reducciones de la libido. Resulta difícil separar estos efectos de la enfermedad subyacente o de la mejoría de la enfermedad. La disfunción sexual asociada con el empleo de un fármaco desaparece al interrumpir su administración.

Fármacos implicados en la disfunción sexual Prácticamente todos los fármacos se han asociado con un efecto sobre la sexualidad, en especial los empleados en psiquiatría. En los varones, estos efectos incluyen reducción del impulso sexual, fracaso eréctil, reducción del volumen de la eyaculación y retraso de la eyaculación o eyaculación retrógrada. En las mujeres puede producirse reducción del impulso sexual, disminución de la lubricación vaginal, inhibición o retraso del orgasmo y reducción o ausencia de contracciones vaginales. Los fármacos también pueden mejorar las respuestas sexuales y aumentar el impulso sexual, pero es menos habitual que los efectos adversos. Los efectos de los agentes psicoactivos se detallan más adelante en esta misma sección. Fármacos antipsicóticos. La mayoría de los fármacos antipsicóticos son antagonistas del receptor de la dopamina, que también bloquean los receptores adrenérgicos y colinérgicos, produciendo así efectos adversos sexuales (tabla 13.25). La clorpromazina y la trifluoperazina son anticolinérgicos potentes y deterioran la erección y la eyaculación. Con algunos fármacos, el líquido seminal retrocede hasta la vejiga en lugar de ser impulsado a través de la uretra. Los pacientes siguen teniendo una sensación agradable, pero el orgasmo es seco. Al orinar después del orgasmo, la orina puede ser lechosa porque contiene el eyaculado. La situación es alarmante pero inofensiva. Paradójicamente, se han descrito algunos casos raros de priapismo asociado con el empleo de antipsicóticos. Fármacos antidepresivos. Los antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos tienen efectos anticolinérgicos que interfieren con la erección y retrasan la eyaculación. Como los efectos anticolinérgicos varían en función del antidepresivo cíclico, los 593

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que tienen menos efectos (p. ej., desipramina) son también los que producen menos efectos adversos sexuales. En las mujeres no se han documentado suficientemente los efectos de los fármacos tricíclicos y de los tetracíclicos; no obstante, son pocas las que se quejan de algún efecto secundario. Tabla 13.2-5 Problemas diagnósticos de las disfunciones sexuales y algunos fármacos antipsicóticos

Diagnóstico diferencial de la disfunción sexual inducida por sustancias

Aparición del problema después de iniciar un tratamiento farmacológico o de una sobredosis Problema sin relación específica con la situación o la pareja Problema que no es de toda la vida ni recurrente Falta de un precipitante no farmacológico evidente Se resuelve con la retirada de la sustancia

Perfenazina Clorpromazina Fármacos antipsicóticos y problemas con Trifluoperazina la eyaculación Haloperidol Mesoridazina Clorprotixeno

Fármacos antipsicóticos y priapismo

Perfenazina Mesoridazina Clorpromazina Tioridazina Flufenazina Molindona Risperidona Clozapina

Tabla realizada por R. T. Seagraves, MD.

Algunos varones declaran un aumento de la sensibilidad del glande, que es agradable y no interfiere con la erección, aunque retrasa la eyaculación. Sin embargo, en algunos casos el fármaco tricíclico produce una eyaculación dolorosa, quizá debido a una interferencia con la propulsión seminal, provocada, a su vez, por 594

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la interferencia con las contracciones del músculo liso uretral prostático, el de los vasos deferentes y el epididimario. Se ha informado que en algunos individuos la clomipramina aumenta el impulso sexual, y también que la selegilina, un IMAO de tipo B (IMAOB), y el bupropión incrementan el impulso sexual, posiblemente a causa de su actividad dopaminérgica y el aumento de la producción de noradrenalina. La venlafaxina y los ISRS causan a menudo efectos adversos debido al aumento de las concentraciones de serotonina. Ambos sexos muestran una reducción del impulso sexual y dificultades para alcanzar el orgasmo. Se ha conseguido solucionar estos efectos negativos administrando ciproheptadina, un antihistamínico con efectos antiserotoninérgicos, y metilfenidato, que posee efectos adrenérgicos. La trazodona se asocia con la aparición infrecuente de priapismo, un síntoma que consiste en la erección prolongada en ausencia de estímulos sexuales. Ese síntoma parece ser el resultado del antagonismo α2-adrenérgico de la trazodona. Los IMAO tienen un efecto amplio sobre las aminas biológicas. Debido a ello, producen una pérdida o disminución de la erección, retraso de la eyaculación o eyaculación retrógrada, sequedad vaginal e inhibición del orgasmo. En algunos individuos, la tranilcipromina tiene un efecto paradójico de estimulación sexual, posiblemente como resultado de sus propiedades similares a las de las anfetaminas. El Sr. W. se presentó a la consulta quejándose de incapacidad para alcanzar el orgasmo. Su problema se inició 18 meses antes, en el momento en el que se le prescribió un tratamiento con fluoxetina. Hasta entonces, había podido llegar al orgasmo mediante la masturbación y realizando el coito con su mujer. El Sr. W. probó otros ISRS, e incluso la venlafaxina, pero los efectos adversos de la eyaculación retardada persistieron. Ninguno de los antídotos habituales frente a la anorgasmia inducida por los ISRS demostró ser eficaz, por lo que el paciente probó antidepresivos de otras categorías. El Sr. W. respondió al bupropión y al clonazepam. Esta combinación controló su depresión y la ansiedad, y su eyaculación retardada remitió. Se le diagnosticó eyaculación retardada inducida por fármacos.

La depresión se asocia con una reducción de la libido; por lo tanto, la existencia de niveles variables de disfunción sexual y anhedonia forma parte del proceso de la enfermedad. Algunos pacientes experimentan un restablecimiento de su actividad sexual a medida que su depresión mejora gracias al tratamiento antidepresivo. Este fenómeno complica la evaluación de los efectos secundarios sexuales de los fármacos; además, estos efectos pueden desaparecer con el tiempo, debido tal vez a la intervención de un mecanismo de homeostasis de las aminas biológicas. EFECTOS GENERALES.

Litio. El litio regula el estado de ánimo y en el estado maníaco puede reducir la hipersexualidad, debido quizá a su actividad antagonista de la dopamina. En algunos pacientes se ha descrito una disminución de la erección. 595

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Simpaticomiméticos. Los psicoestimulantes, que en ocasiones se emplean en el tratamiento de la depresión, incluyen las anfetaminas, metilfenidato y pemolina, que aumentan las concentraciones plasmáticas de la noradrenalina y la dopamina. La libido aumenta; no obstante, si su empleo es prolongado, los varones pueden experimentar una pérdida del deseo y de las erecciones. Antagonistas de los receptores α-adrenérgicos y β-adrenérgicos. Los antagonistas de los receptores α-adrenérgicos y β-adrenérgicos se emplean en el tratamiento de hipertensión, angina y determinadas arritmias cardíacas. Estos fármacos reducen las eferencias nerviosas simpáticas tónicas procedentes de los centros vasomotores del cerebro. Como resultado de esta acción, pueden causar impotencia, reducir el volumen de la eyaculación y provocar eyaculación retrógrada. Se han descrito cambios en la libido de ambos sexos. Algunos autores han sugerido la posibilidad de utilizar los efectos secundarios de los fármacos de manera terapéutica. Así, un fármaco que retrasa la eyaculación o interfiere en ella (p. ej., fluoxetina) podría emplearse para tratar la eyaculación prematura. Anticolinérgicos. Los anticolinérgicos bloquean los receptores colinérgicos e incluyen fármacos como la amantadina y la benzatropina. Producen sequedad de las membranas mucosas (incluyendo las de la vagina) e impotencia. No obstante, gracias a su efecto dopaminérgico, la amantadina puede revertir la disfunción orgásmica inducida por los ISRS. Antihistamínicos. Los fármacos como la difenhidramina tienen actividad anticolinérgica y son ligeramente hipnóticos, por lo que pueden inhibir la función sexual. La ciproheptadina, a pesar de ser un antihistamínico, tiene también una potente actividad antagonista de la serotonina. Se emplea para bloquear los efectos adversos sexuales serotoninérgicos provocados por los ISRS, como el retraso del orgasmo. Ansiolíticos. La principal clase de ansiolíticos está compuesta por las benzodiazepinas (p. ej., diazepam). Actúan sobre los receptores del ácido γaminobutírico, a los que se atribuye un papel en la cognición, la memoria y el control motor. Dan lugar a una reducción de las concentraciones plasmáticas de la adrenalina, por lo que reducen también la ansiedad y, con ello, mejoran la función sexual de los individuos inhibidos por la ansiedad. Alcohol. El alcohol tiene un efecto depresor general sobre la actividad del sistema nervioso central, por lo que puede producir trastornos de la erección en los varones. Tiene un efecto directo sobre las gónadas que da lugar a reducciones de las concentraciones de testosterona en los hombres; paradójicamente, en las mujeres puede causar aumentos ligeros de la cantidad de testosterona. Este último hallazgo 596

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puede explicar que las mujeres declaren sentir un aumento de la libido tras beber pequeñas cantidades de alcohol. A largo plazo, el consumo de alcohol reduce la capacidad del hígado para metabolizar compuestos estrogénicos. En los varones, esto provoca signos de feminización (como la ginecomastia debida a la atrofia de los testículos). Opiáceos. Los opiáceos, como la heroína, tienen efectos adversos sexuales, como la imposibilidad de tener una erección y el descenso de la libido. La alteración de la consciencia puede potenciar la experiencia sexual en usuarios ocasionales. Alucinógenos. Los alucinógenos incluyen la dietilamida del ácido lisérgico (LSD), la fenciclidina, la psilocibina (que preocede de algunos hongos) y la mescalina (del cactus del peyote). Además de inducir alucinaciones, estas drogas provocan una pérdida de contacto con la realidad y expansión y elevación de la consciencia. Algunos usuarios declaran que la experiencia sexual aumenta de modo similar, pero otros experimentan ansiedad, delírium o psicosis que interfieren claramente con la función sexual. Cannabis. La alteración del estado de consciencia que produce el cannabis puede aumentar el placer sexual en algunas personas. Su consumo prolongado reduce las concentraciones de testosterona. Barbitúricos y fármacos de acción similar. Los barbitúricos y los hipnóticossedantes de acción similar pueden aumentar la respuesta sexual en individuos que son sexualmente incapaces debido a la ansiedad. Estas sustancias no tienen un efecto directo sobre los órganos sexuales, pero producen una alteración de la consciencia que algunas personas consideran placentera. Tienen potencial de abuso y pueden resultar mortales si se combinan con alcohol u otros depresores del sistema nervioso central. La metacualona adquirió una reputación como estimulante sexual que, en realidad, no tenía base biológica. En los Estados Unidos ha dejado de comercializarse.

TRATAMIENTO Antes de 1970, el tratamiento más frecuente para las disfunciones sexuales era la psicoterapia individual. Después de este año, la terapia sexual “dual” (véase más adelante), desarrollada por William Masters y Virginia Johnson, se convirtió en el tratamiento de elección. La teoría psicodinámica clásica sostiene que la insuficiencia sexual tiene sus raíces en los conflictos que se producen durante las primeras fases del desarrollo, y el trastorno sexual se trata como parte de un trastorno emocional generalizado. El tratamiento se enfoca en la exploración de conflictos, motivaciones, fantasías y diversas dificultades interpersonales inconscientes. Una de las 597

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suposiciones de la terapia es que la eliminación de los conflictos permite que el impulso sexual se vuelva estructuralmente aceptable para el yo, gracias a lo cual el paciente encuentra medios de satisfacción adecuados en su entorno. Sin embargo, los síntomas de las disfunciones sexuales con frecuencia se vuelven secundariamente autónomos y persisten, incluso si se han resuelto otros problemas derivados de la afección del paciente. Por lo general, es necesario añadir técnicas conductuales para curar el problema sexual. Terapia sexual dual El fundamento teórico de la terapia sexual dual es el concepto de unidad conyugal o díada como objeto del tratamiento; este abordaje supone el mayor progreso realizado en el diagnóstico y el tratamiento de los trastornos sexuales en el siglo XX. Masters y Johnson idearon y desarrollaron la metodología. En la terapia sexual dual, el tratamiento se realiza según la idea de que debe tratarse la pareja cuando la persona que sufre la disfunción forma parte de una relación. Dado que ambos son parte de una situación sexualmente angustiosa, los dos deben participar en el programa terapéutico. El problema sexual suele ser el reflejo de otras áreas de discordia o diferencias en el matrimonio, de modo que se trata la relación conyugal completa, enfatizando la actividad sexual como parte de la relación. La piedra angular del programa es la sesión de mesa redonda en la que un equipo terapéutico, formado por un varón y una mujer, clarifica, discute y elabora los problemas con la pareja. Estas sesiones a cuatro bandas exigen la participación activa de los pacientes. Los terapeutas y los pacientes discuten los aspectos psicológicos y fisiológicos de la actividad sexual, y los terapeutas muestran una actitud educadora. Los terapeutas sugieren actividades sexuales concretas, que la pareja realiza en la intimidad de su hogar. El objetivo de la terapia es establecer o restablecer la comunicación en el marco de la unidad conyugal. Se enfatiza el sexo como una actividad natural que crece en el clima doméstico adecuado para fomentar, hacia el final del tratamiento, una mejoría de la comunicación. En una variante de este tratamiento que ha demostrado ser eficaz, un terapeuta puede tratar a la pareja. El tratamiento es de corta duración y de orientación conductual. Los terapeutas intentan reflejar la situación tal y como ellos la ven, en lugar de interpretar la dinámica subyacente. Con frecuencia, cuando el terapeuta realiza una descripción libre de distorsiones de la relación, contribuye a corregir la opinión miope y estrecha mantenida por cada uno de los dos componentes de la pareja. Este nuevo punto de vista puede interrumpir el patrón destructivo de relación de la pareja y fomentar una comunicación mejorada, más efectiva. Para tratar los problemas concretos de la pareja, se recomienda que realicen ejercicios específicos. La inadecuación sexual implica en general una falta de información, información errónea y miedo a la realización del acto sexual. Por lo tanto, a la pareja se le prohíbe expresamente realizar cualquier juego sexual diferente al prescrito por los 598

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terapeutas. Los ejercicios de iniciación suelen centrarse en aumentar la sensibilidad al tacto, vista, sonido y olfato. Al inicio se prohíbe el coito y la pareja aprende a proporcionar y a recibir placer corporal sin la presión del acto o de la penetración. Al mismo tiempo, aprenden a comunicarse de un modo no verbal que resulta mutuamente satisfactorio, y que los juegos preliminares sexuales son una alternativa agradable al coito y al orgasmo. Durante la realización de los ejercicios de focalización sensitiva, la pareja recibe mucho refuerzo para reducir su ansiedad. Se insta a utilizar fantasías para distraerla de sus preocupaciones obsesivas con respecto a la ejecución del acto sexual (expectativas). Se tienen en cuenta tanto las necesidades del compañero disfuncional como las del no disfuncional. Si cualquiera de los componentes de la pareja se excita sexualmente durante la realización de los ejercicios, se alienta al otro a llevarle al orgasmo mediante estimulación manual u oral. Se fomenta la comunicación abierta entre los compañeros y la expresión de las necesidades mutuas. Las resistencias, como las quejas de fatiga o de falta de tiempo para completar los ejercicios, son frecuentes y el terapeuta debe hacerse cargo de ellas. Los aspectos relacionados con la imagen corporal, el temor a ser tocado y los problemas para tocarse uno mismo son inconvenientes habituales. En un momento dado, se añade la estimulación genital a la estimulación corporal general. A la pareja se le proporcionan instrucciones para ensayar una secuencia de diversas posiciones para el coito, sin completar necesariamente el acto, y para utilizar diversas técnicas de estimulación antes de permitir que proceda al coito. Después de cada período de nuevos ejercicios, se realizan sesiones de psicoterapia en las que se discuten los problemas y satisfacciones tanto sexuales como pertenecientes a otras áreas de las vidas de quienes componen la pareja. En cada sesión se revisan instrucciones concretas y la introducción de nuevos ejercicios orientados al progreso de la pareja individual. De manera gradual, la pareja gana confianza y aprende cómo comunicarse, verbal y sexualmente. La terapia sexual dual es más eficaz cuando la disfunción sexual es independiente de otra psicopatología. En los últimos años, se ha comprobado que se pueden obtener resultados semejantes si un terapeuta brinda terapia sexual y, por otra parte, se brinda terapia sexual dual en un menor grado que antes. Algunas parejas prefieren ser tratadas por un varón, otras por una mujer, y aunque se debe tratar de satisfacer estos deseos, no siempre es posible. En estos casos, se deben explorar las objeciones, además de garantizar a la pareja que cualquier sentimiento de vergüenza que pueda sentir uno o el otro irá disminuyendo rápidamente conforme avanza el tratamiento. Técnicas y ejercicios concretos Para tratar las diferentes disfunciones sexuales, se emplean diversas técnicas. En los casos de vaginismo, se aconseja a la mujer que dilate su orificio vaginal utilizando 599

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sus dedos o dilatadores de tamaño graduable. También se usan dilatadores para tratar los casos de dispareunia. En ocasiones, el tratamiento se coordina con fisioterapeutas especializados que trabajan con las pacientes para ayudarles a relajar los músculos perineales. En los casos de eyaculación prematura se utiliza el ejercicio conocido como técnica de compresión para elevar el umbral de excitabilidad del pene. En este ejercicio, el varón o la mujer estimula el pene erecto hasta que se sienten las primeras sensaciones de eyaculación inminente. En ese punto, la mujer comprime fuertemente la cresta coronal del glande, la intensidad de la erección se reduce y se inhibe la eyaculación. El programa del ejercicio acaba por aumentar el umbral de la sensación de inevitabilidad de la eyaculación y permite que el varón se centre en las sensaciones de excitación sin sufrir ansiedad y que desarrolle confianza en su rendimiento sexual. Una variante de este ejercicio es la técnica de comenzar-parar desarrollada por James H. Semans, en la que la mujer interrumpe cualquier estimulación del pene cuando el hombre comienza a sentir la inminencia de una eyaculación. No se aplica ninguna compresión. Las investigaciones han demostrado que la existencia o ausencia de circuncisión no tiene relevancia para el control eyaculatorio del varón; el glande es igualmente sensible en ambas situaciones. La terapia sexual ha tenido un gran nivel de éxito en el tratamiento de la eyaculación prematura. En ocasiones se pide al varón con un trastorno del deseo sexual o de la erección que se masturbe para demostrar que la erección completa y la eyaculación son posibles. El trastorno orgásmico masculino se trata al inicio alcanzando la eyaculación extravaginal y, después, mediante la penetración gradual de la vagina después de haber estimulado el pene hasta alcanzar un punto cercano a la eyaculación. Más importante aún, los ejercicios iniciales prohíben la eyaculación a fin de eliminar la presión del clímax y permitir que el varón se sumerja en el placer sexual. En los casos de trastorno orgásmico femenino de por vida se pide a la mujer que se masturbe, en ocasiones utilizando un vibrador. El tronco del clítoris es el foco de masturbación preferido por la mayoría de las mujeres y el orgasmo depende de una estimulación adecuada del clítoris. En algunas mujeres se ha identificado un área de la pared anterior de la vagina que actúa como foco de excitación sexual, a la que se ha llamado punto G; sin embargo, las descripciones de un fenómeno eyaculatorio acompañando al orgasmo en mujeres después de estimular el punto G no se han verificado de forma satisfactoria. Tratamiento mediante hipnosis Los hipnoterapeutas se enfocan específicamente en la situación que es la fuente del estrés (en la interacción sexual que da lugar a la disfunción). El éxito del empleo de la hipnosis permite que los pacientes obtengan control sobre el síntoma que ha 600

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estado reduciendo su autoestima e interfiriendo con su homeostasis psicológica. Al principio se obtiene y se fomenta la cooperación del paciente realizando una serie de sesiones sin hipnosis con el terapeuta. Estas discusiones permiten que se desarrolle una relación médico-paciente segura, una sensación de comodidad física y psicológica por parte del paciente, y que se establezcan objetivos terapéuticos mutuamente deseados. Durante ese período, el terapeuta evalúa la capacidad del sujeto para someterse a la experiencia de trance. Las sesiones sin hipnosis también permiten que el clínico obtenga una historia psiquiátrica y realice una exploración del estado mental antes de comenzar el tratamiento con hipnosis. El foco del tratamiento es la supresión de los síntomas y la modificación de las actitudes. Se enseña al paciente a desarrollar métodos alternativos para enfrentarse a la situación que es fuente de estrés: el encuentro sexual. A los pacientes también se les enseñan técnicas de relajación para que las utilicen antes de las relaciones sexuales. Con estos métodos de alivio de la ansiedad, las respuestas fisiológicas a la estimulación sexual pueden dar lugar rápidamente a una excitación placentera y a la descarga. Se eliminan los obstáculos psicológicos a la lubricación vaginal, la erección y los orgasmos, y a ello le sigue una actividad sexual normal. Puede añadirse la hipnosis a un programa básico de psicoterapia individual para acelerar los efectos de la intervención psicoterapéutica. Terapia conductual En un principio, los abordajes conductuales se diseñaron como tratamiento de las fobias, pero actualmente también se emplean para tratar otros problemas. Los terapeutas conductuales asumen que la disfunción sexual es una conducta desadaptativa aprendida, que causa que el paciente sienta temor frente a la interacción sexual. Mediante técnicas tradicionales, los terapeutas establecen una jerarquía de situaciones que provocan ansiedad, ordenadas desde la menos amenazadora (p. ej., el pensamiento de besarse) hasta la más amenazadora (p. ej., el pensamiento de la penetración). El terapeuta conductual capacita al paciente para dominar la ansiedad a través de un programa estándar de desensibilización sistemática, diseñado para inhibir la respuesta de ansiedad aprendida mediante el fomento de conductas opuestas a la ansiedad. El paciente empieza enfrentando la situación menos provocadora de ansiedad en el ámbito de la fantasía y avanza paso a paso hasta la situación más provocadora de ansiedad. En ocasiones se utiliza el tratamiento farmacológico, hipnosis y un entrenamiento especial en relajación muscular profunda para ayudar a obtener el dominio inicial sobre la ansiedad. Los ejercicios de asertividad son útiles para enseñar a los pacientes a expresar sus necesidades sexuales abiertamente y sin temor. Estos ejercicios se realizan en combinación con la terapia sexual; se alienta a los pacientes a realizar peticiones sexuales y a rechazar las que perciben como poco razonables. Puede prescribirse la realización de ejercicios sexuales en el domicilio de los pacientes y establecerse una 601

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jerarquía, comenzando por las actividades que en el pasado demostraron ser las más placenteras y exitosas. Una variante del tratamiento implica la participación de la pareja sexual del paciente en el programa de desensibilización. Es la pareja, más que el terapeuta, quien muestra al paciente elementos con un valor de estimulación cada vez mayor. Se requiere la cooperación de la pareja para que el paciente traslade los progresos realizados durante las sesiones de tratamiento a la actividad sexual de su hogar. Atención plena La atención o consciencia plena es una técnica cognitiva que ha ayudado en el tratamiento de las disfunciones sexuales. Se insta al paciente a que se enfoque en el momento y sea consciente de una serie de sensaciones (visuales, táctiles, auditivas y olfativas) que pueda experimentar en ese momento. El objetivo consiste en distraer al individuo de ser el propio espectador (de mirarse a sí mismo) y hacer que se centre en las sensaciones que provocan la excitación o el orgasmo. Cabe esperar que esta redirección del centro de atención permita a los pacientes quedar inmersos en los placeres de la experiencia y evitar que lleguen a emitir autojuicios y a desarrollar ansiedad. Terapia de grupo La terapia de grupo se ha utilizado para examinar tanto los problemas intrapsíquicos como los interpersonales de los pacientes con trastornos sexuales. Un grupo de terapia proporciona un sólido sistema de apoyo para un paciente que se siente avergonzado, ansioso o culpable acerca de un problema sexual concreto. Es un foro útil en el que se deben contrarrestar mitos sexuales, corregir ideas equivocadas y proporcionar información precisa sobre la anatomía y la fisiología sexuales, así como sobre la diversidad de conductas. Los grupos de tratamiento de los trastornos sexuales pueden organizarse de diferentes maneras. Los miembros pueden compartir un mismo problema, como la eyaculación prematura, pueden pertenecer al mismo sexo y tener problemas sexuales diferentes, o los grupos pueden estar compuestos tanto por varones como por mujeres que experimentan diversos problemas sexuales. La terapia de grupo puede ser un complemento para otras formas de terapia o el principal modo de tratamiento. Los grupos organizados para tratar una disfunción concreta suelen tener un abordaje conductual. Los grupos compuestos por parejas casadas con disfunciones sexuales también han sido eficaces. El grupo proporciona la oportunidad de reunir información precisa, ofrece una validación consensuada de las preferencias individuales y mejora la autoestima y la autoaceptación. En el tratamiento pueden utilizarse técnicas como la representación de roles y el psicodrama. Estos grupos no están indicados en 602

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parejas en las que uno de los miembros no es cooperativo, cuando un paciente tiene un trastorno depresivo o una psicosis graves, cuando considera que el material audiovisual sexual explícito es repugnante, o cuando siente temor o desagrado ante los grupos. Terapia sexual de orientación analítica Una de las modalidades de tratamiento más eficaces es la terapia sexual integrada en la psicoterapia de orientación psicodinámica y psicoanalítica. La terapia sexual se lleva a cabo a lo largo de un período más prolongado de lo habitual, que permite el aprendizaje o el reaprendizaje de la satisfacción sexual en el contexto de la realidad de las vidas cotidianas de los pacientes. Añadir conceptos psicodinámicos a las técnicas conductuales que se utilizan para tratar las disfunciones sexuales permite tratar a los pacientes con trastornos sexuales asociados con otras psicopatologías. El material y las dinámicas que emergen en los pacientes que participan en la terapia sexual de orientación analítica son los mismos que los de la terapia psicoanalítica, como, por ejemplo, sueños, temor al castigo, sentimientos agresivos, dificultades para confiar en un compañero, miedo a la intimidad, sentimientos edípicos y temor a la mutilación genital. El abordaje combinado de la terapia sexual de orientación analítica es utilizado por los psiquiatras generales que valoran cuidadosamente cuál es el ritmo óptimo de la terapia sexual y la capacidad de los pacientes para tolerar el enfoque directivo que se centra en sus problemas sexuales. Tratamientos biológicos Los tratamientos biológicos, incluyendo el farmacológico, la cirugía y los dispositivos mecánicos, se utilizan para tratar causas concretas de trastorno sexual. La mayoría de los progresos recientes están relacionados con la disfunción sexual masculina. Actualmente se llevan a cabo estudios para evaluar tratamientos biológicos de la disfunción sexual femenina. Tratamiento farmacológico. Los principales fármacos nuevos que se han utilizado para tratar la disfunción sexual son el sildenafilo y sus derivados (tabla 13.2-6), fentolamina oral, alprostadil (una prostaglandina inyectable) y una forma inyectable del alprostadil, papaverina, prostaglandina E1, fentolamina o combinaciones de estas, así como el alprostadil transuretral. Todos se utilizan para tratar el trastorno eréctil.

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El sildenafilo es un potenciador del óxido nítrico que facilita el aporte sanguíneo hacia el pene necesario para que se produzca la erección. El fármaco surte su efecto cerca de 1 h después de su ingestión, el cual puede durar hasta 4 h. El sildenafilo no es eficaz en ausencia de estimulación sexual. Los efectos adversos asociados con mayor frecuencia con su utilización son las cefaleas, la rubefacción y la dispepsia. Su empleo está contraindicado en las personas que toman nitratos orgánicos, ya que la actividad concomitante de los dos fármacos puede dar lugar a descensos grandes, súbitos y, en ocasiones, mortales de la presión sanguínea sistémica. El sildenafilo no es efectivo para todos los casos de disfunción eréctil: no consigue producir una erección suficientemente rígida como para que la penetración sea posible en alrededor del 50% de los varones que se han sometido a cirugía prostática radical ni en los que sufren diabetes dependiente de insulina de larga duración. Tampoco es eficaz en algunos casos de lesión nerviosa. Un reducido número de pacientes desarrolló neuropatía óptica isquémica no arterítica (NOINA) poco después de haber tomado sildenafilo. Seis pacientes sufrieron pérdida de visión 24 h después de que utilizaron el fármaco. Un individuo sufrió la afectación de ambos ojos. Todos los individuos afectados tenían hipertensión previa, diabetes, colesterol elevado o hiperlipidemia. A pesar de ser infrecuente, el sildenafilo puede provocar NOINA en los individuos con un perfil de riesgo arterioesclerótico. También se han publicado casos muy raros de pérdida auditiva. En las mujeres, el sildenafilo provoca lubricación vaginal, pero no un aumento del deseo. No obstante, algunas publicaciones describen casos individuales de mujeres que han experimentado intensificaciones de la excitación con este fármaco. Hoy en día, ni la fentolamina ni la apomorfina orales han sido aprobadas por la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos, pero ambas han demostrado su eficacia para aumentar la potencia en los varones con un grado 604

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mínimo de disfunción eréctil. La fentolamina reduce el tono simpático y relaja los músculos lisos del cuerpo. Sus efectos adversos incluyen hipotensión, taquicardia y vértigo. Los efectos de la apomorfina son mediados por el sistema nervioso autónomo y dan lugar a una vasodilatación que facilita el aporte sanguíneo hacia el pene. Sus efectos adversos incluyen náuseas y sudoración. En comparación con los fármacos orales, el alprostadil inyectable o transuretral actúa de manera local sobre el pene y puede provocar erecciones en ausencia de estimulación sexual. Contiene una forma natural de prostaglandina E, un agente vasodilatador, y puede administrarse mediante inyección directa en los cuerpos cavernosos o mediante la inserción intrauretral de un comprimido con una cánula. La firme erección producida a los 2 o 3 min de la administración del fármaco puede durar hasta 1 h. Los infrecuentes y reversibles efectos adversos de las inyecciones incluyen los hematomas peneanos y la alteración de los resultados de las pruebas de la función hepática. Existe la posibilidad de que se produzcan secuelas peligrosas, incluyendo priapismo y esclerosis de las pequeñas venas del pene. Los pacientes que reciben alprostadil transuretral en ocasiones se quejan de sensaciones de quemazón en el pene. Dos estudios con muestras de pequeño tamaño descubrieron que diferentes agentes tópicos eran eficaces para aliviar el trastorno de la erección. Una crema estaba compuesta por tres sustancias vasoactivas que se absorben a través de la piel: aminofilina, dinitrato de isosorbida y mesilato de codergocrina, que es una combinación de alcaloides ergóticos. La otra es un gel que contiene alprostadil y un ingrediente adicional que provoca que la capa externa de la piel sea más permeable temporalmente. También se ha desarrollado una crema que contiene alprostadil para tratar el trastorno de la excitación sexual en la mujer. Los resultados iniciales son prometedores. El mesilato de fentolamina de aplicación vaginal, un antagonista de los receptores α, aumentó significativamente la vasocongestión y la sensación subjetiva de excitación en un estudio con mujeres posmenopáusicas con problemas de excitación que ya recibían terapia hormonal. A pesar de que fue rechazado por la FDA en años anteriores, en el 2015 se aprobó un fármaco, la flibanserina, que incrementa el deseo de la mujer, como resultado de la presión del laboratorio que posee la patente y de algunos grupos de mujeres que sentían que el sexismo tuvo una influencia inicial en el rechazo del fármaco a pesar de los datos científicos. Con el nombre comercial de Addyi®, el medicamento se utiliza para tratar a mujeres premenopáusicas con el trastorno de deseo sexual hipoactivo. Se descubrió que el fármaco aumenta el número de encuentros sexuales satisfactorios, pasando de 2-3 veces al mes a 4 veces al mes, lo cual prácticamente equivale a los resultados del placebo. Se supone que la flibanserina funciona mediante el aumento de las concentraciones cerebrales de dopamina y noradrenalina, y disminuyendo las de serotonina, lo cual se considera resultado de la mediación del receptor de 5-HT 1A; sin embargo, se desconoce su 605

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mecanismo de acción preciso. Los efectos adversos incluyen mareos, náuseas, fatiga, somnolencia durante el día e interrupción del sueño nocturno. La ingesta de alcohol en conjunto con la flibanserina se asoció con descensos graves de la presión arterial en cerca del 20% de las mujeres. Debido a la escasez de datos desde que salió a la venta, los médicos deben tener mucho cuidado al prescribir el fármaco. Se han utilizado muchos fármacos para tratar los diversos trastornos sexuales. El metohexital sódico intravenoso se ha empleado en la terapia de desensibilización. Los agentes ansiolíticos pueden tener algunas aplicaciones en los pacientes tensos, aunque pueden interferir con la respuesta sexual. Los efectos secundarios de los antidepresivos, especialmente los ISRS y los tricíclicos, se han utilizado para prolongar la respuesta sexual en pacientes con eyaculación prematura. Este abordaje es especialmente útil en los pacientes resistentes a las técnicas conductuales y que pueden entrar en la categoría de eyaculadores prematuros fisiológicamente predispuestos. También se ha publicado la utilidad de las cremas tópicas anestésicas para reducir el tiempo de latencia de eyaculación vaginal en casos de eyaculación prematura. Se ha defendido el empleo de antidepresivos como tratamiento de pacientes fóbicos al sexo y de los que padecen un trastorno de estrés postraumático después de sufrir una violación. La trazodona es un antidepresivo que mejora las erecciones nocturnas. Los riesgos asociados con el empleo de estos medicamentos deben compararse cuidadosamente con sus posibles beneficios. La bromocriptina se utiliza en el tratamiento de la hiperprolactinemia, que se asocia habitualmente con hipogonadismo. En estos pacientes es necesario descartar la presencia de tumores hipofisarios. La bromocriptina, un agonista de la dopamina, puede mejorar la función sexual deteriorada por la hiperprolactinemia. Existen diversas sustancias que tienen cierta fama como afrodisíacas (p. ej., la raíz de ginseng y la yohimbina), pero los estudios no han confirmado estas propiedades. La yohimbina, un antagonista del receptor α, puede producir dilatación de la arteria peneana; no obstante, la American Urologic Association no recomienda su utilización como tratamiento de la disfunción eréctil de origen orgánico. Muchas drogas de uso recreativo, incluyendo cocaína, anfetaminas, alcohol y cannabis, se consideran potenciadores del rendimiento sexual. A pesar de que pueden proporcionar un beneficio inicial debido a sus efectos relajantes, desinhibidores o elevadores del estado de ánimo, el consumo sistemático o prolongado de cualquiera de estas sustancias afecta de forma negativa el funcionamiento sexual. Se ha publicado que los agentes dopaminérgicos aumentan la libido y mejoran la actividad sexual. Estos fármacos incluyen la levodopa, un precursor de la dopamina, y la bromocriptina, un agonista de la dopamina. El antidepresivo bupropión tiene efectos dopaminérgicos y en algunos pacientes ha incrementado el deseo sexual. La selegilina, un IMAO, es selectiva para la MAOB y es dopaminérgica. En las personas mayores mejora la actividad sexual. TERAPIA HORMONAL.

Los andrógenos aumentan el impulso sexual en las mujeres y 606

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en los varones con concentraciones bajas de testosterona. Las mujeres pueden experimentar efectos virilizantes, algunos de los cuales son irreversibles (p. ej., voz más grave). En los varones, el empleo prolongado de andrógenos produce hipertensión y agrandamiento prostático. La testosterona es más eficaz cuando se administra por vía parenteral; no obstante, existen preparaciones orales y transdérmicas efectivas. Las mujeres que emplean estrógenos como terapia sustitutiva o como anticonceptivos pueden referir una reducción de la libido; en estos casos, se ha utilizado con efectividad una preparación combinada de estrógenos y testosterona. Los estrógenos por sí solos previenen el adelgazamiento de la membrana de la mucosa vaginal y facilitan la lubricación. Varias formas de estrógenos locales, como los anillos, las cremas y los comprimidos vaginales, proporcionan vías de administración alternativas para tratar a las mujeres con problemas de la excitación o atrofia genital. Como los comprimidos, las cremas y los anillos no aumentan significativamente las concentraciones de estrógenos en sangre, y puede considerarse la conveniencia de usar estos dispositivos en pacientes con cáncer de mama con problemas de excitación. Los estrógenos y la progesterona son antiandrógenos que se han utilizado para tratar la conducta sexual compulsiva en los varones, normalmente en los agresores sexuales. Tanto el clomifeno como el tamoxifeno son antiestrógenicos, y ambos estimulan la secreción de hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) y aumentan las concentraciones de testosterona, incrementando así la libido. Las mujeres que reciben un tratamiento con tamoxifeno debido a un cáncer de mama refieren un aumento de la libido. No obstante, el tamoxifeno puede causar cáncer de útero. ANTIANDRÓGENOS Y ANTIESTRÓGENOS.

Estrategias del tratamiento mecánico. En los pacientes varones con arteriosclerosis (especialmente de la aorta distal, en lo que se conoce como síndrome de Leriche) puede perderse la erección durante el empuje pélvico activo. La necesidad de un mayor aporte sanguíneo en los músculos glúteos y otros músculos irrigados por las arterias ilíacas o hipogástricas disminuye (“roba”) la sangre que circula por la arteria pudenda, y de ese modo interfiere con el flujo sanguíneo del pene. Esto puede aliviarse reduciendo el empuje pélvico, objetivo que también puede conseguirse mediante la posición coital superior de la mujer. Bomba de vacío. Las bombas de vacío son dispositivos mecánicos que pueden utilizar los pacientes sin enfermedades vasculares para obtener erecciones. La sangre absorbida hacia el pene después de la creación del vacío se mantiene ahí gracias a un anillo situado alrededor de la base. Este dispositivo no tiene efectos adversos, pero es incómodo y la pareja debe estar dispuesta a aceptarlo. Algunas mujeres se quejan de que el pene adquiere un color más rojo y está más frío que cuando la erección se produce por circunstancias naturales, y consideran que tanto 607

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el proceso como el resultado son cuestionables. Se ha desarrollado un dispositivo similar, denominado EROS®, para crear erecciones del clítoris en las mujeres. El EROS es una pequeña copa de succión que encaja encima de la región del clítoris y provoca la absorción de sangre hacia el interior del clítoris. Diversos estudios han confirmado su éxito para tratar el trastorno de la excitación sexual femenina. Para tratar a mujeres anorgásmicas, se han utilizado con éxito vibradores para estimular el área clitoriana. Tratamiento quirúrgico En raras ocasiones se recomienda el tratamiento quirúrgico, pero existen prótesis peneanas para los varones afectados por respuestas de erección inadecuadas resistentes a otros métodos de tratamiento o que tienen déficits de origen médico. Los dos tipos principales de prótesis son: 1) una barra semirrígida que produce una erección permanente y que puede colocarse cerca del cuerpo para ocultarla, y 2) una de tipo inflable que se implanta con su propia reserva y se bombea para inflarla y desinflarla. Este último tipo ha sido diseñado para imitar el funcionamiento fisiológico normal. PRÓTESIS

MASCULINAS.

En caso de insuficiencia vascular debida a ateroesclerosis o a otro tipo de bloqueo, se ha realizado cirugía de derivación de las arterias peneanas en casos seleccionados, con cierto éxito. CIRUGÍA VASCULAR.

Resultados Demostrar la eficacia de la psicoterapia ambulatoria tradicional es tan difícil cuando la terapia está orientada a problemas sexuales como cuando está orientada a problemas más generales. Cuanto más grave sea la psicopatología asociada con un problema de larga duración, más pobre será, quizá, el resultado. Los resultados de diferentes métodos terapéuticos han cambiado de forma notable desde la primera vez que Masters y Johnson describieron, en 1970, los resultados positivos de su enfoque terapéutico. Ambos estudiaron el índice de fracaso de sus pacientes (definido como la falta de inicio de la inversión del síntoma básico de la disfunción presente). Compararon los índices de fracaso iniciales con los resultados a los 5 años de seguimiento de las mismas parejas. A pesar de que algunos autores han criticado su definición del porcentaje de supuestos éxitos, otros estudios han confirmado la eficacia de su enfoque. Los casos más difíciles de tratar son los de parejas con desacuerdos matrimoniales graves. Los trastornos del deseo son especialmente difíciles de tratar. Exigen un tratamiento más largo y de mayor intensidad que otros trastornos, y sus resultados son muy variables. Cuando se utilizan abordajes conductuales, es más fácil aislar los criterios 608

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empíricos que predicen el resultado. Por ejemplo, cuando utilizan estos criterios, las parejas que practican con regularidad los ejercicios asignados parecen tener una probabilidad de éxito mucho mayor que las que presentan más resistencias o aquellas cuya interacción incluye características masoquistas o depresivas, o mecanismos de culpabilización y proyección. La flexibilidad de la actitud también es un factor de pronóstico positivo. En conjunto, las parejas más jóvenes tienden a completar la terapia sexual con mayor frecuencia que las de mayor edad. Las parejas con dificultades de interacción centradas en sus problemas sexuales, como la inhibición, frustración o temor al fracaso durante la ejecución del acto sexual, también tienen una mayor probabilidad de responder bien al tratamiento. A pesar de que cuando existe una disfunción sexual la mayoría de los terapeutas prefieren tratar a la pareja, el tratamiento individual también ha tenido éxito. En general, los métodos que han demostrado ser efectivos por sí solos o combinados con otros incluyen aprendizaje de habilidades conductuales sexuales, desensibilización sistemática, orientación conyugal directiva, abordajes psicodinámicos tradicionales, terapia de grupo y tratamiento farmacológico.

OTRAS DISFUNCIONES SEXUALES ESPECIFICADAS Muchos trastornos sexuales no pueden clasificarse como disfunciones sexuales ni como parafilias. Estos trastornos no clasificados son raros, escasamente documentados, no se pueden clasificar de manera sencilla o no se describen específicamente en el DSM-5. Sin embargo, son síndromes que algunos terapeutas han visto en la clínica. Disforia poscoital La disforia poscoital se produce durante la fase de resolución de la actividad sexual, cuando las personas normalmente experimentan una sensación de bienestar general y de relajación muscular y psicológica. Sin embargo, algunos individuos experimentan en este momento una disforia poscoital: tras una experiencia sexual que por lo demás ha resultado satisfactoria, se sienten deprimidos, tensos, ansiosos e irritables, y muestran agitación psicomotora. Con frecuencia desean apartarse de sus compañeros y pueden volverse verbal o incluso físicamente abusivos. Se desconoce la incidencia de este trastorno, pero es más frecuente en los varones que en las mujeres. Sus causas tienen relación con la actitud del individuo hacia el sexo en general y hacia la pareja en particular. Este trastorno puede aparecer durante el sexo adúltero y en los contactos con prostitutas. El temor al contagio del sida hace que algunas personas experimenten disforia poscoital. El tratamiento requiere psicoterapia orientada a la introspección para ayudar a los pacientes a entender los antecedentes inconscientes de sus conductas y actitudes.

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Problemas de pareja En ocasiones, un problema surge de la unidad conyugal o del conjunto de la pareja, en lugar de proceder de una disfunción individual. Por ejemplo, un miembro de la pareja puede preferir el sexo matutino y el otro ser más activo durante la noche, o los componentes de la pareja pueden tener frecuencias de deseo desiguales. Matrimonio no consumado Una pareja con un matrimonio no consumado nunca ha realizado el coito y casi siempre los dos miembros están desinformados e inhibidos con relación a la sexualidad. Sus sentimientos de culpa, vergüenza o inadecuación aumentan por su problema y experimentan un conflicto entre la necesidad de buscar ayuda y la de ocultar sus problemas. Existen parejas que pueden buscar ayuda después de haber estado casadas durante varios meses o años. William Masters y Virginia Johnson describieron un matrimonio que duró 17 años no consumado. La pareja no suele buscar ayuda directamente; la mujer puede revelarle el problema a su ginecólogo durante una visita motivada por problemas vaginales o somáticos ostensiblemente vagos. Al examinarla, el ginecólogo puede encontrar un himen intacto. En algunos casos, la esposa puede haberse sometido a una himenectomía para solucionar este problema, pero la cirugía puede empeorar la situación sin solucionar el problema de base. La intervención quirúrgica es otra fuente de estrés y con frecuencia incrementa los sentimientos de inadecuación de la pareja. La esposa puede sentirse explotada, forzada o mutilada, y la preocupación del marido acerca de su masculinidad puede aumentar. Una pregunta realizada por un médico que se sienta cómodo tratando con problemas sexuales puede ser la entrada a una discusión franca del problema de la pareja. La excusa que se utiliza para realizar la visita al médico con frecuencia es una discusión de métodos anticonceptivos o, incluso más irónico, la solicitud de un tratamiento para la infertilidad. Una vez que sale a la luz, el problema puede tratarse casi siempre con éxito. La duración del problema no afecta de manera significativa el pronóstico o el desenlace del caso. Las causas de no consumar el matrimonio son variadas: falta de educación sexual, prohibiciones sexuales excesivamente recalcadas por los padres o por la sociedad, problemas de naturaleza edípica, inmadurez de los dos componentes de la pareja, excesiva dependencia de las familias primarias y problemas de identificación sexual. La ortodoxia religiosa, con su estricto control sobre el desarrollo sexual y social, y su equiparación entre sexualidad y pecado o impureza, también se ha citado como una causa dominante. Muchas mujeres que participan de un matrimonio no consumado tienen ideas distorsionadas acerca de sus vaginas. Pueden sentir temor a que sea demasiado pequeña o demasiado blanda, o pueden confundir la vagina con el recto y, por lo tanto, sentirse sucias. Los varones pueden compartir estas distorsiones acerca de la vagina y percibirla como algo peligroso 610

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para ellos. De modo similar, ambos miembros de la pareja pueden tener ideas distorsionadas acerca del pene del varón y percibirlo como un arma, como demasiado grande o como demasiado pequeño. A muchos pacientes se les puede ayudar simplemente con educación sobre la anatomía y la fisiología de los genitales, sugiriéndoles que exploren sus propios cuerpos y proporcionándoles información correcta. La mejor manera de tratar el problema del matrimonio no consumado es visitando a los dos miembros de la pareja. La terapia sexual dual con un equipo terapéutico varón-mujer ha demostrado ser notablemente eficaz. Otras formas de terapia conjunta, asesoramiento matrimonial, psicoterapia tradicional individual y los consejos proporcionados por un médico de familia sensible, un ginecólogo o un urólogo también son útiles. Problemas de la imagen corporal Algunas personas se sienten avergonzadas de sus cuerpos y experimentan sentimientos de inadecuación relacionados con patrones autoimpuestos de feminidad o masculinidad. Estas personas pueden insistir en realizar el acto sexual solo bajo una oscuridad total, no permitir que determinadas partes del cuerpo sean vistas ni tocadas o someterse a intervenciones quirúrgicas innecesarias para solucionar sus defectos imaginarios. Debe descartarse un trastorno dismórfico corporal. Adicción al sexo y compulsiones sexuales El concepto de adicción al sexo se ha desarrollado durante las últimas dos décadas para describir a las personas que buscan experiencias sexuales de modo compulsivo y cuya conducta se deteriora si no consiguen satisfacer sus impulsos sexuales. El concepto deriva del modelo de adicción a drogas como la heroína o del modelo de adicción a patrones de conducta, como los juegos de azar. La adicción implica una dependencia psicológica, dependencia física y presencia de un síndrome de abstinencia si la sustancia (p. ej., la droga) no está disponible o la conducta (p. ej., apostar a juegos de azar) se frustra. En el DSM-5 no se emplea el término adicción o compulsión sexual, ni es un trastorno reconocido o aceptado universalmente. Aunque toda la vida de un individuo gire alrededor de un comportamiento y de actividades relacionadas con la obtención de sexo, con una dedicación excesiva a este comportamiento y con intentos repetidos de interrumpir esa conducta sin éxito, es un fenómeno que los médicos conocen bien. Estos individuos muestran intentos repetidos y cada vez más frecuentes de tener una experiencia sexual que, si no se produce, da lugar a síntomas de sufrimiento. La adicción al sexo es un concepto con utilidad heurística, en el sentido de que puede alertar al médico de la necesidad de investigar una causa subyacente para la conducta manifiesta. Existe un interés en convertirlo en una nueva categoría diagnóstica oficial, que los autores respaldan. 611

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Diagnósticos. Los adictos al sexo son incapaces de controlar sus impulsos sexuales, que pueden involucrar todo el espectro de la fantasía o la conducta sexual. Al final, la necesidad de actividad sexual aumenta y la única motivación de la conducta del individuo es el deseo persistente de experimentar el acto sexual. La historia suele revelar un patrón de conducta de larga duración, que la persona ha tratado de interrumpir, sin éxito, en repetidas ocasiones. A pesar de que un paciente puede experimentar sentimientos de culpa y remordimiento después del acto sexual, no son suficientes para prevenir su recurrencia. El paciente suele explicar que la necesidad de actuar es más intensa durante los períodos de estrés o cuando se siente enfadado, deprimido, ansioso o disfórico. La mayoría de los actos sexuales culminan en un orgasmo. Al final, la actividad sexual acaba por interferir con la vida social, laboral o matrimonial del individuo, que empieza a deteriorarse. En la tabla 13.2-7 se muestran los signos de la adicción al sexo. Tipos de patrones de conducta. Las parafilias constituyen el tipo de patrón de conducta que se observa con más frecuencia en el adicto al sexo. Las características fundamentales de una parafilia son impulsos o comportamientos intensos o recurrentes, que incluyen el exhibicionismo, fetichismo, frotteurismo, sadomasoquismo, travestismo, voyerismo y pedofilia. Las parafilias se asocian con un sufrimiento clínicamente significativo e interfieren, de modo casi invariable, con las relaciones interpersonales, y frecuentemente dan lugar a complicaciones legales. Además de las parafilias, la adicción al sexo también puede incluir comportamientos que se consideran normales, como el coito y la masturbación, exceptuando su naturaleza promiscua y descontrolada. Tabla 13.2-7 Signos de adicción al sexo 1. Conducta fuera de control 2. Graves consecuencias negativas (médicas, legales, interpersonales) debidas a la conducta sexual 3. Mantenimiento persistente de conductas sexuales autodestructivas o de alto riesgo 4. Intentos repetidos de limitar o interrumpir la conducta sexual 5. Obsesión sexual y fantasía como principales mecanismos de afrontamiento 6. Necesidad de cantidades crecientes de actividad sexual 7. Cambios intensos del estado de ánimo relacionados con la actividad sexual (p. ej., depresión, euforia) 8. Dedicación de una cantidad de tiempo inusual a la obtención de sexo, actividad sexual o recuperación de la experiencia sexual 9. Interferencia de la conducta sexual en las actividades sociales, laborales o de ocio 612

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Datos de Carnes P. Don’t call it love. New York: Bantam Books; 1991.

En el siglo XIX, Krafft-Ebing publicó la descripción de varios casos de deseo sexual aumentado de forma anómala. Uno de ellos era el de un maestro casado de 36 años de edad, padre de siete hijos, que se masturbaba repetidamente mientras estaba sentado en su mesa frente a sus alumnos, aunque después se sentía “arrepentido y lleno de vergüenza”. Realizaba el coito tres o cuatro veces al día, al margen de sus repetidas masturbaciones. En otro caso, una mujer joven se masturbaba de modo casi incesante y practicaba frecuentes coitos con muchos varones, pero ni el coito ni la masturbación eran suficientes; acabó internada en una institución para enfermos mentales. En este caso, el médico debe diferenciar entre un diagnóstico de adicción al sexo o un trastorno de excitación genital persistente (TEGP). Esta no es una categoría diagnóstica del DSM-5, pero está acaparando la atención de numerosos terapeutas sexuales. Las mujeres con TEGP argumentan que su sensación de excitación no queda satisfecha con el orgasmo ni con múltiples orgasmos. La sensación continuada de la excitación es preocupante, muy incómoda y se ha informado un caso de suicidio. Al contrario que los adictos al sexo, las mujeres con TEGP ni siquiera se sienten temporalmente satisfechas, a nivel físico o emocional, con el orgasmo. Algunos teóricos sospechan una etiología neurológica. En muchos casos, la adicción al sexo es el nexo común de otros trastornos diversos. Además de las parafilias que se presentan de manera habitual, el paciente puede presentar un trastorno mayor del estado de ánimo o una esquizofrenia asociados. Los trastornos de la personalidad antisocial y límite son frecuentes. Algunos varones que, a partir de su necesidad de encuentros sexuales o conquistas múltiples, parecen ser hipersexuales, utilizan sus actividades sexuales para enmascarar profundos sentimientos de inferioridad. Algunos tienen impulsos homosexuales inconscientes, que niegan a través de contactos compulsivos con mujeres. Después de haber realizado el acto sexual, la mayoría pierden el interés en la mujer. En ocasiones se hace referencia a esta enfermedad como satiriasis o adicción al sexo. DONJUANISMO.

La ninfomanía se refiere al deseo exagerado o patológico de una mujer de realizar el coito. En los pocos estudios científicos sobre esta enfermedad, las pacientes estudiadas solían tener uno o más trastornos sexuales, entre los que a menudo se incluía el trastorno orgásmico femenino. La mujer siente con frecuencia un gran temor a perder el amor, y mediante sus acciones trata de satisfacer sus necesidades de dependencia en lugar de sus impulsos sexuales. Este trastorno es una forma de adicción al sexo. NINFOMANÍA.

Comorbilidad. La comorbilidad (diagnóstico dual) se refiere a la presencia de 613

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una adicción que coexiste con otro trastorno psiquiátrico. Por ejemplo, alrededor del 50% de los pacientes con trastorno por consumo de sustancias también presentan un trastorno psiquiátrico adicional. De modo similar, muchos adictos al sexo tienen un trastorno psiquiátrico asociado. Un diagnóstico dual implica que la enfermedad psiquiátrica y la adicción son trastornos independientes; uno no es causa del otro. Con frecuencia es difícil establecer un diagnóstico de comorbilidad debido a que la conducta adictiva (de cualquier tipo) puede provocar una ansiedad extrema y alteraciones graves del estado de ánimo y del afecto, en especial mientras se está tratando la conducta adictiva. Si, tras un período de abstinencia, persisten los síntomas de un trastorno psiquiátrico, es más fácil identificar y diagnosticar la enfermedad comórbida que durante el período de adicción. Por último, se ha observado una gran correlación entre la adicción al sexo y los trastornos por abuso de sustancias (hasta el 80% en algunos estudios), que no solo complica el diagnóstico, sino que dificulta también el tratamiento. Tratamiento. Los grupos de autoayuda que trabajan según los 12 pasos empleados por Alcohólicos Anónimos han tenido éxito con muchos adictos al sexo. Estos incluyen grupos como Sexahólicos Anónimos, Adictos del Sexo y el Amor Anónimos, y Sexoadictos Anónimos. Estos grupos presentan diferencias en que algunos son para varones o mujeres, o para personas casadas o parejas. Todos ellos defienden cierto grado de abstinencia, ya sea de la conducta adictiva o del sexo en general. En caso de que también exista un trastorno por abuso de sustancias, con frecuencia es necesario derivar al paciente a Alcohólicos Anónimos o Narcóticos Anónimos. Los pacientes pueden ingresar en una unidad de hospitalización terapéutica si no tienen la motivación suficiente para controlar su conducta bajo un tratamiento ambulatorio, o si pueden representar un peligro para sí mismos o para otras personas. Además, la presencia de síntomas médicos o psiquiátricos graves puede requerir una supervisión y un tratamiento cuidadosos, de preferencia en un hospital. Un hombre de negocios de 42 años de edad, padre de dos hijos, era considerado como un modelo de virtud en su comunidad. Era un miembro activo de la iglesia y de las juntas directivas de varias organizaciones de caridad. Sin embargo, vivía una vida secreta. Le mentía a su esposa explicándole que estaba en una reunión de la junta cuando en realidad visitaba salas de masajes buscando sexo a cambio de dinero. Por último, mantenía esta conducta entre cuatro y cinco veces al día, y aunque trató de dejarlo en numerosas ocasiones, era incapaz de conseguirlo. Sabía que se estaba perjudicando y que ponía en peligro tanto su reputación como su matrimonio. El paciente acudió por voluntad propia al servicio de urgencias psiquiátricas afirmando que prefería morir que seguir con la conducta descrita. Fue admitido con un diagnóstico de depresión mayor e inició un tratamiento de 20 mg/día de fluoxetina. Además, recibía 100 mg de medroxiprogesterona intramuscular una vez al día. Su necesidad de masturbarse se redujo notablemente y se interrumpió por completo al tercer día de su estancia en el hospital; lo mismo ocurrió con su preocupación mental por el sexo. Al sexto día se interrumpió la administración de medroxiprogesterona y fue dado de alta. Siguió tomando fluoxetina, se apuntó a un grupo local de Sexahólicos Anónimos y comenzó a realizar

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sesiones de psicoterapia individual y de pareja. Al final, su conducta adictiva cesó, mantenía relaciones sexuales satisfactorias con su esposa y dejó de plantearse el suicidio y de estar deprimido.

Psicoterapia. La psicoterapia orientada a la introspección puede ayudar a los pacientes a comprender la dinámica de sus patrones de conducta. La psicoterapia de apoyo puede ayudarles a reparar el daño interpersonal, social o laboral que se produce. La terapia cognitivo-conductual ayuda al paciente a identificar los estados disfóricos que precipitan la exteriorización de sus impulsos sexuales. La terapia de pareja puede ayudar a recuperar la autoestima, que en el momento en que se comienza un programa de tratamiento ya está gravemente deteriorada. También es útil para las parejas que necesitan asistencia para entender la enfermedad y afrontar su propio complejo de reacciones a la situación. Por último, la psicoterapia puede resultar útil para tratar cualquiera de los trastornos psiquiátricos asociados. Tratamiento farmacológico. La mayoría de los especialistas en adicciones generales evitan el empleo de fármacos, sobre todo durante las primeras fases del tratamiento. Los individuos con dependencia de sustancias tienen tendencia a abusar de estos medicamentos, en especial de los que tienen un potencial de abuso elevado, como las benzodiazepinas. El tratamiento farmacológico es útil en los trastornos psiquiátricos asociados, como el trastorno de depresión mayor y la esquizofrenia. A pesar de todo, determinados fármacos pueden ser útiles para tratar la adicción al sexo gracias a sus efectos específicos de reducción del impulso sexual. En algunas personas, los ISRS reducen la libido, un efecto secundario que puede emplearse terapéuticamente. La masturbación compulsiva es un ejemplo de patrón de conducta que puede beneficiarse de este tipo de medicación. El acetato de medroxiprogesterona reduce la libido en los varones, facilitando el control de la conducta sexual adictiva. El empleo de antiandrógenos para controlar la hipersexualidad femenina no se ha evaluado lo suficiente, pero como los compuestos androgénicos contribuyen al impulso sexual de las mujeres, los antiandrógenos pueden proporcionar un beneficio terapéutico. Los agentes antiestrogénicos (acetato de ciproterona) no se comercializan en los Estados Unidos, pero en Europa se utilizan con un grado de éxito variable. El uso de fármacos antiandrógenos es objeto de controversia y rechazo por los médicos que lo ven como una castración química y lo consideran un enfoque terapéutico inadecuado. Malestar profundo y persistente en torno a la orientación sexual El malestar en torno a la orientación sexual se caracteriza por la insatisfacción con los patrones de excitación sexual y suele aplicarse a la insatisfacción con los patrones de excitación homosexual, la existencia del deseo de aumentar la excitación heterosexual y la de intensos sentimientos negativos producidos por el hecho de ser 615

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homosexual. La realización de declaraciones ocasionales en el sentido de que la vida sería más fácil si el que las realiza no fuera homosexual no constituyen un malestar profundo y persistente en torno a la orientación sexual. El tratamiento del malestar en torno a la orientación sexual es controvertido. Un estudio publicó que con un mínimo de 350 h de terapia psicoanalítica, cerca de un tercio de 100 varones bisexuales y gais consiguieron una reorientación heterosexual tras 5 años de seguimiento; sin embargo, este estudio se ha puesto en duda. También se han empleado técnicas de terapia conductual y de condicionamiento aversivo, pero solo pueden modificar la conducta en un entorno experimental. Los factores pronósticos que favorecen el éxito de la reorientación heterosexual para los varones incluyen tener menos de 35 años de edad, haber tenido alguna experiencia de excitación heterosexual y tener una gran motivación para la reorientación. Otro estilo de intervención más habitual está orientado a conseguir que las personas con malestar profundo y persistente en torno a la orientación sexual se sientan cómodas con su homosexualidad, libres de vergüenza, sentimientos de culpa, ansiedad o depresión. Los centros de consejo psicológico para homosexuales trabajan con pacientes que participan en este tipo de programa terapéutico. En la actualidad no se han comunicado los resultados detallados de los estudios realizados en este tipo de centros. Existen pocos datos acerca del tratamiento de mujeres con malestar profundo y persistente en torno a la orientación sexual, y los que existen proceden básicamente de estudios de casos individuales, con resultados variables. La American Psychiatric Association se opone a la terapia de conversión con dos fundamentos: se basa en el supuesto de que la homosexualidad es una enfermedad; además, no se ha demostrado que funcione. Los opositores a la terapia de conversión no solo la consideran falta de ética, sino ilegal, y algunos grupos promueven leyes en las que los terapeutas tengan prohibido realizar o promover estos abordajes. En general, se ha desacreditado la terapia de conversión. Trastorno de excitación genital persistente El TEGP, denominado anteriormente síndrome de excitación sexual persistente, se ha diagnosticado en mujeres que se quejan de un sentimiento continuo de excitación sexual, que resulta desagradable, requiere liberación e interfiere en los placeres y actividades de la vida. Estas mujeres se masturban con relativa frecuencia, en ocasiones incesantemente, puesto que el clímax les ofrece alivio. No obstante, el alivio es temporal y la sensación de excitación vuelve con rapidez y perdura. Esta sensación de excitación en estos casos no es ni placentera ni excitante, y las mujeres no están interesadas en la experiencia sexual, sino en aliviar sus síntomas. Algunas mujeres describen que se masturban con tanta frecuencia para aliviar su excitación que terminan provocándose una grave irritación de los genitales. Se ha registrado un caso de intento de suicidio con este síndrome en una mujer que alegó no poder tolerar por más tiempo las sensaciones; se había masturbado con tanta frecuencia 616

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que tenía la vulva en carne viva. Orgasmo femenino prematuro No existen datos sobre el orgasmo femenino prematuro. Se ha descrito un caso de orgasmos múltiples espontáneos sin estimulación sexual en una mujer, debido a un foco epileptógeno en el lóbulo temporal. Se han publicado casos de mujeres que tomaban antidepresivos (p. ej., fluoxetina y clomipramina) que experimentaban orgasmos espontáneos asociados con los bostezos. Cefalea poscoital La cefalea poscoital, o aparición de cefalea inmediatamente tras el coito, puede durar varias horas. Se describe como pulsátil y se localiza en el área occipital o frontal. Se desconoce su causa. Podrían existir causas vasculares, derivadas de la contracción muscular (tensional) o psicógenas. El coito puede precipitar migraña o cefaleas en racimo en personas predispuestas. Anhedonia orgásmica La anhedonia orgásmica es una enfermedad en la que un individuo no tiene la sensación física del orgasmo, a pesar de que el componente fisiológico (p. ej., la eyaculación) permanece intacto. Deben descartarse las causas orgánicas, como las lesiones sacras o cefálicas que interfieren con las vías aferentes que van desde los genitales hasta la corteza. Las causas psiquiátricas están relacionadas con los sentimientos de culpa extrema producidos por la experimentación de placer sexual. Estos sentimientos generan una respuesta disociativa que aísla el componente afectivo de la respuesta orgásmica de la consciencia. Dolor masturbatorio Los individuos pueden experimentar dolor durante la masturbación. Siempre deben descartarse las causas orgánicas; un pequeño desgarro vaginal o las fases precoces de la enfermedad de Peyronie pueden producir una sensación dolorosa. Debe diferenciarse esta enfermedad de la masturbación compulsiva. Los individuos pueden masturbarse hasta el punto de provocarse lesiones físicas en los genitales y, finalmente, experimentan dolor durante los actos de masturbación posteriores. Estos casos constituyen un trastorno sexual aparte y deben clasificarse de manera acorde. Determinadas prácticas masturbatorias han tenido como resultado lo que se ha denominado asfixia autoerótica. Incluyen a individuos que se masturban mientras están colgados del cuello para aumentar las sensaciones eróticas y la intensidad del orgasmo a través del mecanismo de la hipoxia leve. Aunque los individuos tienen la intención de liberarse del nudo después del orgasmo, se ha estimado que entre 500 y 617

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1 000 personas al año se quitan la vida accidentalmente por ahorcamiento. La mayoría de las personas que realizan esta práctica son varones; de manera habitual, el travestismo se asocia con este hábito, y la mayoría de los fallecimientos se producen entre adolescentes. Estas prácticas masoquistas suelen relacionarse con trastornos mentales graves, como la esquizofrenia y trastornos mayores del estado de ánimo.

13.3 Trastornos parafílicos Las parafilias o perversiones son estímulos o actos sexuales que, a pesar de constituir desviaciones respecto a la conducta sexual normal, a algunas personas les resultan necesarias para experimentar excitación y llegar al orgasmo. De acuerdo con el DSM-5, el término de trastorno parafílico se reserva para los casos en los que la fantasía o el impulso sexual desviado se expresa a nivel conductual. Los individuos con intereses parafílicos pueden experimentar placer sexual; sin embargo, sus respuestas frente a estímulos que suelen considerarse eróticos están inhibidas, y su sexualidad está restringida a estímulos o actos desviados concretos. No se considera que tengan un trastorno parafílico los individuos que experimentan ocasionalmente con conductas parafílicas (p. ej., episodios infrecuentes de bondage o de travestismo), pero que son capaces de responder a estímulos eróticos más típicos. Los trastornos parafílicos pueden oscilar desde una conducta casi normal hasta una destructiva o dañina solo para el yo del propio individuo o para el suyo y el de la pareja, o incluso a una conducta destructiva o amenazadora para la sociedad en su conjunto. El DSM-5 considera la pedofilia, frotteurismo, voyerismo, exhibicionismo, sadismo sexual, masoquismo sexual, fetichismo y travestismo con criterios diagnósticos específicos porque suponen una amenaza para otros o porque son parafilias relativamente frecuentes. Existen muchas otras parafilias que pueden diagnosticarse. Una parafilia es clínicamente significativa si la persona ha llevado a cabo estas fantasías o si causan un intenso sufrimiento o dificultad interpersonal, o generan dificultades relacionadas con el trabajo. No obstante, cuando la fantasía no se ha llevado a la práctica, no debe aplicarse el término de trastorno parafílico. En las parafilias enunciadas con anterioridad, a excepción de la pedofilia, cabe añadir los especificadores “en un entorno controlado” (cuando la fantasía no puede realizarse de manera sencilla debido a circunstancias como hallarse recluido en una institución) y la “remisión completa” (cuando el paciente no ha practicado sus fantasías a lo largo de 5 años y no se ha producido mejoría alguna en el funcionamiento interpersonal ni ocupacional en un entorno no controlado en 5 años). La existencia de una fantasía especial con sus componentes inconscientes y 618

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conscientes es el elemento patognomónico de la parafilia, y la excitación sexual y el orgasmo son fenómenos relacionados que refuerzan la fantasía o el impulso. La influencia de estas fantasías y de sus manifestaciones conductuales se extiende con frecuencia más allá de la esfera sexual y domina las vidas de los individuos. Las funciones principales de la conducta sexual humana son ayudar a establecer vínculos, proporcionar placer mutuo en colaboración con un compañero, expresar y potenciar el amor entre dos personas y procrear. Las parafilias constituyen conductas divergentes en las que estos actos implican agresión, victimización y una unilateralidad extrema. Las conductas excluyen o dañan a los demás e interfieren con el potencial de establecer vínculos entre las personas. Además, los argumentos o guiones sexuales parafílicos suelen servir a otras funciones psíquicas vitales: pueden aliviar la ansiedad, encauzar la agresividad o estabilizar la identidad.

EPIDEMIOLOGÍA Un pequeño porcentaje de la población practica parafilias, pero su naturaleza insistente y repetitiva da lugar a una elevada frecuencia de este tipo de actos. Debido a ello, una gran proporción de la población ha sido víctima de individuos con parafilias. Se ha sugerido que la prevalencia es significativamente mayor que el número de casos diagnosticados en los centros clínicos generales, según sugiere el amplio mercado comercial de pornografía y parafernalia parafílica. Se desconoce cuántos de los consumidores de estos materiales actúan por fantasías parafílicas o porque no pueden responder a los estímulos eróticos típicos. Entre los casos de trastornos parafílicos identificados por la legislación estadounidense, el más frecuente es la pedofilia. En el conjunto de la población infantil, a los 18 años de edad, entre el 10 y 20% ha sido objeto de acoso sexual. Como el objeto de la parafilia es un niño, la gravedad del acto se toma más en serio y se dedica un esfuerzo mayor a localizar al culpable que en otras parafilias. Las personas con exhibicionismo que se muestran públicamente frente a niños pequeños también suelen ser detenidas. Quienes practican voyerismo pueden ser detenidos, pero no conllevan un gran riesgo. Del conjunto de mujeres adultas, el 20% ha sido objetivo de individuos exhibicionistas y voyeristas. El masoquismo y el sadismo sexuales están subestimados en cualquier estimación de la prevalencia. Por lo general, el sadismo sexual solo llama la atención en los casos de violación, brutalidad y asesinato de naturaleza sexual que aparecen en los medios de comunicación. Rara vez se informa de parafilias centradas en las funciones excretoras, porque la actividad suele tener lugar entre adultos que acceden voluntariamente o entre prostitutas y sus clientes. Los individuos fetichistas no suelen verse involucrados con el sistema legal. Aquellos que practican el travestismo pueden ser arrestados algunas ocasiones por escándalo público o acusados de otros delitos menores si resulta muy evidente que son varones vestidos con ropa de mujer, pero el arresto es más frecuente entre los que sufren trastornos de la identidad de género. La zoofilia 619

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como un auténtico trastorno parafílico es rara (tabla 13.3-1). Tal como están definidas, las parafilias parecen ser enfermedades eminentemente masculinas. El fetichismo se presenta casi siempre en los varones. Más del 50% de las parafilias se inician antes de los 18 años de edad. De manera frecuente, los pacientes presentan de tres a cinco parafilias, ya sea de modo concomitante o en diferentes momentos de su vida. Este patrón de aparición es especialmente obvio en el exhibicionismo, fetichismo, masoquismo sexual, sadismo sexual, travestismo, voyerismo y zoofilia (tabla 13.3-1). La manifestación de la conducta parafílica alcanza el máximo entre los 15 y 25 años de edad, y declina de manera gradual. El DSM-5 sugiere reservar la designación de parafilia para los individuos de 18 años de edad o más para evitar considerar patológica la curiosidad sexual normal y la experimentación ocasional en la adolescencia. En los varones de 50 años de edad o más son raros los actos parafílicos delictivos. Tabla 13.3-1 Frecuencia de actos parafílicos cometidos por pacientes parafílicos que buscaron tratamiento ambulatorio

Categoría diagnóstica Pedofilia Exhibicionismo Voyerismo Frotteurismo Masoquismo sexual Travestismo Sadismo sexual Fetichismo Zoofilia

Pacientes que Actos parafílicos buscaron tratamiento cometidosa ambulatorio (%) 45 5 25 50 12 17 6 30 3 36 3 25 3 3 2 3 1 2

a Mediana.

Por cortesía de Gene G. Abel, MD.

ETIOLOGÍA Factores psicosociales Según el modelo psicoanalítico clásico, los individuos con parafilias no han conseguido completar el proceso de desarrollo normal que da lugar a un ajuste heterosexual, pero este modelo se ha modificado debido a los nuevos abordajes 620

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psicoanalíticos. Lo que distingue a una parafilia de otra es el método utilizado por el individuo (por lo general, un varón) para enfrentarse con la ansiedad causada por la amenaza de castración que supone el padre o por la amenaza de separación de la madre. Independientemente del grado de extravagancia de su manifestación, la conducta resultante proporciona una vía de escape a los impulsos sexuales y agresivos que, de otro modo, se hubieran canalizado hacia una conducta sexual normal. La falta de resolución de la crisis edípica mediante la identificación con el padreagresor (en el caso de los chicos) o con la madre-agresora (en el caso de las chicas) da lugar a una identificación inadecuada con el progenitor del sexo opuesto o a una elección inadecuada del objeto de la catexis de la libido. La teoría psicoanalítica clásica sostiene que la transexualidad y el travestismo son trastornos porque cada uno de ellos implica una identificación con el progenitor del sexo opuesto, en lugar de con el del mismo sexo (p. ej., se cree que un varón que se viste con ropa de mujer se identifica con su madre). El exhibicionismo y el voyerismo pueden representar intentos de calmar la ansiedad que produce la castración, porque la reacción de la víctima o la excitación del voyerista reafirman, en el parafílico, que el pene está intacto. El fetichismo es un intento de evitación de la ansiedad mediante el desplazamiento de los impulsos de la libido hacia objetos inadecuados. Un individuo con fetichismo hacia los zapatos niega, inconscientemente, que las mujeres han perdido sus penes a través de la castración, vinculando su libido con un objeto fálico (el zapato) que simboliza el pene femenino. Los individuos con pedofilia o sadismo sexual sienten la necesidad de dominar y controlar a sus víctimas para compensar sus sentimientos de indefensión durante la crisis edípica. Algunos teóricos creen que la elección de un niño como objeto de amor es un acto de narcisismo. Los individuos con masoquismo sexual superan su temor al daño físico y sus sentimientos de indefensión demostrando que son invulnerables al daño. Otra teoría propone que el masoquista dirige hacia sí mismo la agresión inherente a todas las parafilias. A pesar de que el desarrollo reciente del psicoanálisis hace más hincapié en el tratamiento de los mecanismos de defensa que en los traumas edípicos, la terapia psicoanalítica para pacientes con una parafilia todavía es coherente con la de Sigmund Freud. Otras teorías atribuyen el desarrollo de una parafilia a experiencias precoces que condicionan o socializan a los niños a cometer actos parafílicos. En ese sentido, la primera experiencia sexual compartida puede tener importancia. Ser objeto de acoso sexual durante la infancia puede predisponer al individuo a aceptar los abusos continuados cuando es adulto o, en cambio, convertirse en abusador de otras personas. Asimismo, el padecimiento precoz de abusos de una naturaleza no específicamente sexual, como recibir azotes, enemas o humillaciones verbales, puede ser sexualizado por el niño y originar el fundamento de una parafilia. Este tipo de experiencias puede conllevar el desarrollo de un niño erotizado.

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Un hombre de 34 años de edad acudió a consulta para recibir tratamiento para controlar su principal problema: un trastorno eréctil. Con frecuencia era incapaz de tener una erección que fuera suficiente para realizar el coito con su mujer. El problema desaparecía siempre que ella simulaba que le esclavizaba y le ataba con cuerdas, un escenario que él deseaba intensamente. El joven contaba que cuando se hallaba atado se atrevía a tener una relación sexual, puesto que le tranquilizaba saber que así podía moverse vigorosamente sin hacer daño a su mujer. Además, tenía antecedentes de haber sido atado “por diversión” por su niñera, quien le hacía cosquillas hasta que él le rogaba que parara.

El inicio de los actos parafílicos puede resultar del modelado de la conducta del individuo de acuerdo con la de otras personas que han realizado actos parafílicos, imitando conductas sexuales descritas en los medios de comunicación o recordando acontecimientos del pasado con gran carga emocional, por ejemplo, haber sido objeto de abusos sexuales. La teoría del aprendizaje indica que, como las fantasías en torno a intereses parafílicos empiezan a producirse a una edad temprana y que las fantasías y los pensamientos personales no se comparten con los demás (que los bloquearían o desalentarían), el empleo y el abuso de las fantasías y los impulsos parafílicos se mantienen, sin inhibirse, hasta etapas posteriores del desarrollo. Solo entonces los individuos empiezan a darse cuenta de que estos intereses e impulsos no son coherentes con las normas sociales. Pero para entonces, la utilización repetitiva de este tipo de fantasías ha echado raíces y los pensamientos y las conductas sexuales se han asociado con (o se han condicionado a) las fantasías parafílicas. Factores biológicos Diversos estudios han identificado características orgánicas alteradas en los individuos con parafilias. Ninguno se ha basado en muestras aleatorias de estos individuos, sino que han investigado de manera extensa a los pacientes parafílicos que se derivaron a grandes centros médicos. Entre estos individuos, los hallazgos orgánicos positivos incluyeron un 74% con valores hormonales anormales, 27% con signos neurológicos graves o leves, 24% con anomalías cromosómicas, 9% con convulsiones epilépticas, 9% con dislexia, 4% con anomalías electroencefalográficas, 4% con trastornos mentales mayores y 4% con alteraciones mentales. La cuestión consiste en determinar si estas anomalías tienen una relación causal con los intereses parafílicos o se trata hallazgos casuales sin relevancia para la aparición de la parafilia. Se han desarrollado pruebas psicofisiológicas para medir el cambio del volumen del pene en respuesta a estímulos parafílicos y no parafílicos. Estos procedimientos pueden utilizarse durante el diagnóstico y el tratamiento, pero su validez diagnóstica es cuestionable, ya que algunos varones son capaces de suprimir sus respuestas de erección.

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DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO En el DSM-5, los criterios diagnósticos de los trastornos parafílicos requieren que el paciente experimente una excitación intensa y recurrente con su fantasía desviada durante al menos 6 meses y que haya expresado con actos su impulso parafílico. Sin embargo, la presencia de una fantasía parafílica puede provocar sufrimiento al paciente, incluso si no ha existido elaboración conductual. La fantasía que produce sufrimiento contiene un material sexual inusual que está relativamente fijado y solo muestra variaciones menores. La excitación y el orgasmo dependen de la elaboración mental, si no de la representación conductual de la fantasía. La actividad sexual se ritualiza o se estereotipa, y utiliza objetos degradados, rebajados o deshumanizados. Exhibicionismo El exhibicionismo es el impulso recurrente de mostrar los genitales a un desconocido o a una persona que no se lo espera. La excitación sexual se produce al anticipar la exposición y se llega al orgasmo mediante masturbación durante o después del acontecimiento. En prácticamente el 100% de los casos, los exhibicionistas son varones que se exponen ante mujeres. La dinámica de los hombres exhibicionistas es reafirmar su masculinidad mediante la exhibición de sus penes y la contemplación de las reacciones de las víctimas (susto, sorpresa y disgusto). En esta situación, los varones tienen un sentimiento inconsciente de castración e impotencia. Las esposas de pacientes exhibicionistas con frecuencia sustituyen a las madres a las que estuvieron excesivamente unidos durante su infancia. En otras parafilias relacionadas, los temas centrales implican derivaciones de mirar o mostrar. Un profesional que abusaba del consumo de sustancias fue finalmente capaz de mantenerse “limpio” a la edad de 33 años. Después de conseguirlo, conoció a una mujer, con quien contrajo matrimonio y empezó a trabajar duro por primera vez en su vida, con lo que pudo construir una nueva. Su actividad sexual preferida había sido la masturbación en lugares semipúblicos. El paciente era absolutamente consciente de que su madre siempre había creído que él actuaba de forma inadecuada, no deseaba pasar el tiempo con él y constantemente hacía comparaciones negativas entre él y su hermano menor, “todo un hombre”. Recordaba que en varias ocasiones su padre había intentado explicarle la antipatía que su madre sentía por él: “Hijo mío, es una de esas cosas que pasan: parece que no le gustas a tu madre”. Una vez abandonado el abuso de sustancias, dejó de ser exhibicionista, pero desarrolló con rapidez una incapacidad sexual con su mujer y se volvió “adicto” al sexo telefónico (por cortesía de Stephen B. Levine, MD).

Los especificadores añadidos al trastorno de exhibicionismo en el DSM-5 diferencian la excitación producida por la exposición de los genitales a los niños prepúberes, a individuos físicamente maduros o a ambos, tanto a niños prepúberes como a individuos físicamente maduros. 623

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Fetichismo En el fetichismo, el foco sexual se centra en objetos (p. ej., zapatos, guantes, medias y calcetines) que están relacionados de manera íntima con el cuerpo humano o en partes del cuerpo que excluyen los genitales. Este último foco se denomina en ocasiones parcialismo y se comenta más adelante. En el DSM-5 se aplica el diagnóstico de trastorno de fetichismo al parcialismo y agrega los siguientes especificadores al trastorno de fetichismo: pares o partes del cuerpo, objeto u objetos inanimados, y otros. El fetiche concreto está vinculado con alguien que estuvo próximo al individuo durante su infancia y tiene alguna característica asociada con esa persona amada, necesitada o, incluso, traumática. Por lo general, el trastorno comienza en la adolescencia, aunque el fetiche puede haberse establecido durante la infancia. Una vez establecido, el trastorno tiende a cronificarse. La actividad sexual puede estar dirigida hacia el propio fetiche (p. ej., masturbación con o en un zapato), o bien, incorporarse el fetiche a la relación sexual (p. ej., exigir a la pareja que se ponga zapatos de tacón). El trastorno se da casi exclusivamente en los varones. Según Freud, el fetiche sirve como símbolo fálico para individuos con un temor inconsciente a la castración. Los teóricos del aprendizaje consideran que el objeto estuvo asociado con la estimulación sexual en una fase temprana. Un hombre de 50 años de edad acudió a consulta para recibir tratamiento para su queja principal: un trastorno eréctil que fundamentalmente experimentaba con su mujer. Sufría una depresión moderada relacionada tanto con las cuestiones conyugales como con sus problemas económicos. No sufría problemas eréctiles con mujeres a las que conocía en los bares y con quienes concertaba citas en esos sitios. Los bares eran sus lugares escogidos debido, en parte, a que se había prohibido fumar en otras zonas públicas de su ciudad, y contemplar a una mujer fumando un cigarrillo le era imprescindible para su excitación sexual. Sus antecedentes familiares incluían una madre alcohólica y un padre emocionalmente abusivo, que era un fumador empedernido. Su padre fumaba en el coche cuando viajaban con toda la familia, con las ventanas del coche cerradas. Si el paciente se quejaba de sufrir náuseas, el padre le ordenaba que callara. Recuerda haberse sentido muy atraído por un maestro de escuela de fin de semana, que fumaba cuando él tenía 6 años de edad. Fumó por primera vez a los 13 años de edad, a hurtadillas y a escondidas detrás de la casa. Su primer cigarrillo lo robó de un paquete de la mesita de noche de su madre.

Frotteurismo El frotteurismo suele caracterizarse por el frotamiento del pene contra las nalgas u otra parte del cuerpo de una mujer completamente vestida para alcanzar el orgasmo. En otros momentos, el varón puede emplear sus manos para frotar a una víctima confiada. Estos actos suelen realizarse en lugares hacinados, como en metros y autobuses. Los sujetos con frotteurismo son extremadamente pasivos y aislados, y con frecuencia el frotamiento (frottage) es su única fuente de gratificación sexual. 624

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En esta parafilia, la expresión de la agresividad es fácilmente evidente. Pedofilia La pedofilia consiste en la presencia de impulsos sexuales intensos y recurrentes dirigidos hacia (o la excitación provocada por) niños o niñas de 13 años de edad o más pequeños, durante un período de al menos 6 meses. Los individuos pedófilos tienen al menos 16 años de edad y son al menos 5 años mayores que las víctimas. Si el perpetrador es un adolescente mayor implicado en una relación sexual con alguien de 12 o 13 años de edad, el diagnóstico no está justificado. La mayoría de los acosos sexuales a niños implican las caricias genitales o el sexo oral. La penetración vaginal o anal de los niños es infrecuente, excepto en los casos de incesto. A pesar de que la mayoría de las víctimas infantiles que llaman la atención de la sociedad son niñas, este hecho parece ser una consecuencia del proceso de derivación. Los delincuentes declaran que cuando tocan a un niño, la mayoría (60%) son chicos. Esta cifra contrasta llamativamente con las de victimización infantil sin contacto físico, como los casos de espiar por las ventanas o de exhibicionismo: en el 99% de estos casos el objetivo son niñas. En el DSM-5 se añaden los siguientes especificadores en el diagnóstico del trastorno de pedofilia: atracción sexual por el sexo masculino, atracción sexual por el sexo femenino y atracción sexual por ambos sexos. Entre los individuos con pedofilia, el 95% son heterosexuales y el 50% han consumido un exceso de alcohol en el momento de producirse el incidente. Además de su pedofilia, un número significativo han estado implicados, simultánea o previamente, en situaciones de exhibicionismo, voyerismo o violación. El incesto está relacionado con la pedofilia por la frecuencia con que el objeto sexual seleccionado es un niño inmaduro, el elemento sutil o manifiesto de coacción y, ocasionalmente, la naturaleza preferencial por una relación entre un adulto y un niño. Un conserje de 62 años de edad, casado, había trabajado como profesor de escuela de 4.º grado de primaria durante 26 años antes de que lo transferieran a otros distritos escolares, hasta que finalmente, años más tarde, perdió misteriosamente su segundo trabajo. Su familia lo remitió a consulta para pedir ayuda después de descubrir que había acariciado repetidamente los genitales de dos de sus nietas de 4 y 6 años de edad, respectivamente. Era padre de cinco hijos, y no había tenido relaciones sexuales con su mujer desde hacía 30 años. Era generoso, servicial y cooperativo con sus hijos y nietos. Intelectualmente lento, prefería leer cómics y tenía una manera encantadora de jugar con los niños pequeños, “como si fuera uno de ellos”. Según sus cálculos, había tocado las nalgas y los genitales de al menos 300 chicas estudiantes y solo pensaba en que no sabían lo que les hacía, ya que siempre era cariñoso con ellas y eran demasiado jóvenes para darse cuenta de lo que ocurría. Le encantaba la anticipación y la excitación de su comportamiento. Su carrera como maestro terminó con numerosas quejas por parte de los padres a su superior. El paciente había intentado tocar a su hija de 12 años de edad quien, enfadada, le había advertido que se alejara, pero también se las había ingeniado para tocar a las amigas de su hija y a las hijas de sus amigos, incluso a las de su mejor amigo, a medida que se

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acercaban a la pubertad (por cortesía de Stephen B. Levine, MD).

Masoquismo sexual El masoquismo toma su nombre de las actividades de Leopold von Sacher-Masoch, novelista austríaco del siglo XIX cuyos personajes obtenían placer sexual por ser objeto de abusos y dominados por mujeres. Según el DSM-5, los individuos con masoquismo sexual sienten una preocupación recurrente por los impulsos y fantasías sexuales que implican ser humillados, golpeados, atados u otras que le causen sufrimiento. Un especificador que se añade al diagnóstico del trastorno es el de asfixiofilia, también conocida como asfixia autoerótica, una práctica en la que se alcanza o aumenta la excitación sexual mediante la restricción de la respiración. Las prácticas sexuales masoquistas son más frecuentes entre los varones que entre las mujeres. Freud consideraba que el masoquismo era el resultado de fantasías destructivas dirigidas hacia el yo. En algunos casos, los individuos solo pueden permitirse experimentar sentimientos sexuales cuando les sigue un castigo por tenerlos. Los pacientes con masoquismo sexual pudieron haber vivido experiencias durante la infancia que les han convencido de que el dolor es un prerrequisito del placer sexual. Alrededor del 30% de los individuos con masoquismo sexual también presentan fantasías sádicas. El masoquismo moral implica la necesidad de sufrir, pero no está acompañada de fantasías sexuales. Una joven de 27 años de edad acudió a una entrevista con el director de un curso para el que había enviado una solicitud y al que estaba deseosa de asistir. Acudió en compañía de un hombre que presentó al director como su amante. Cuando se le preguntó por su comportamiento inusual durante la entrevista, la solicitante explicó que su compañero le había ordenado que le llevara y lo presentara así. A continuación, aclaró que formaba parte de un grupo que empleaba técnicas sadomasoquistas en sus juegos sexuales.

Sadismo sexual El DSM-5 define el sadismo sexual como una excitación sexual recurrente e intensa ante el sufrimiento físico y psíquico de otra persona. El individuo tiene que haber experimentado estos síntomas al menos durante 6 meses y haber llevado a cabo sus fantasías sádicas para diagnosticar el trastorno. Las personas que niegan la elaboración conductual de sus fantasías parafílicas y quienes alegan no padecer ningún sufrimiento ni dificultades de tipo interpersonal o social como consecuencia de sus parafilias, se considera que tienen un interés por el sadismo sexual comprobado. El inicio del trastorno suele producirse antes de los 18 años de edad, la mayoría de los pacientes son varones. Según la teoría psicoanalítica, el sadismo es una defensa frente al temor a la castración; los individuos con sadismo sexual hacen a 626

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los demás lo que temen que les pase a ellos y obtienen placer de la expresión de sus instintos violentos. El trastorno recibe su nombre del Marqués de Sade, autor y oficial del ejército francés del siglo XVIII que estuvo en prisión repetidamente debido a los actos sexuales que cometió contra mujeres. El sadismo sexual está relacionado con la violación, aunque es más apropiado considerar la violación como una expresión de poder. No obstante, algunos violadores sádicos asesinan a sus víctimas después del sexo (asesinatos sexuales). En muchos casos, estos individuos padecen una esquizofrenia subyacente. John Money considera que los asesinos sexuales tienen un trastorno de identidad disociativo y, tal vez, antecedentes de traumatismo craneal. Este autor enumera cinco causas que contribuyen al sadismo sexual: predisposición hereditaria, disfunción hormonal, relaciones patológicas, antecedentes de abuso sexual y presencia de otros trastornos mentales. Voyerismo El voyerismo, también conocido como escopofilia, es la preocupación recurrente por fantasías y actos que implican la observación de personas desnudas o en medio de actividades de acicalamiento o sexuales. El evento se acompaña con frecuencia o sigue de masturbación hasta llegar al orgasmo. El primer acto de voyerismo suele producirse durante la infancia y es una parafilia más frecuente entre los varones. En los Estados Unidos, cuando se detiene a los voyeristas, el cargo suele ser vagabundeo. Travestismo El travestismo, antes conocido como fetichismo travestista, se caracteriza por fantasías o impulsos sexuales de vestirse con ropas del sexo opuesto como medio de excitación y ayuda para la masturbación y el coito. El diagnóstico se establece cuando las fantasías travestistas se han llevado a cabo durante al menos 6 meses. El DSM-5 indica como especificadores del diagnóstico de travestismo con fetichismo si la excitación sexual se produce con tejidos, materiales o prendas de vestir, y con autoginofilia en varones si la excitación sexual se produce con pensamientos o imágenes de uno mismo como mujer. El travestismo comienza de manera característica en la infancia o la adolescencia temprana. Con el paso de los años, algunos varones travestidos quieren vestir y vivir permanentemente como mujeres. En algunos casos muy raros, son mujeres las que quieren vestir y vivir como hombres. El DSM-5 clasifica a estas personas como individuos con trastorno de travestismo y disforia de género. Normalmente, el individuo viste más de una pieza de ropa del sexo opuesto; con frecuencia, dispone de un guardarropa entero. Cuando un varón con travestismo está vestido como el sexo opuesto, la feminidad de la apariencia puede ser sorprendente, aunque no suele alcanzar el grado observado en la transexualidad. Cuando no están vestidos con ropas de mujer, los varones con travestismo pueden tener un aspecto y una 627

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ocupación hipermasculinizados. Los grados de travestismo pueden ir desde utilización de ropas femeninas en solitario, junto con depresión y sentimientos de culpa, hasta la participación plena en la subcultura travestista. El síndrome clínico manifiesto del travestismo fetichista puede iniciarse en la infancia, pero se presenta con más fecuencia en la pubertad o durante la adolescencia. Por lo general, la utilización en público de ropas del sexo opuesto no comienza hasta que se tiene una movilidad y una independencia relativa de los padres bien establecidas. Otros trastornos parafílicos especificados Esta clasificación incluye varias parafilias que producen sufrimiento personal y que han tenido lugar a lo largo de 6 meses, y no cumplen con los criterios de ninguna de las categorías mencionadas con anterioridad. La misma definición se aplica al trastorno parafílico no especificado, con la diferencia de que el médico no desea especificar la parafilia en cuestión por motivos como no disponer de suficiente información. Escatología telefónica e informática. La escatología telefónica se caracteriza por la realización de llamadas telefónicas obscenas y requiere la participación de una persona confiada. La tensión y la excitación se producen en anticipación a la llamada; la receptora de la llamada escucha mientras quien la realiza (por lo general un varón) expone verbalmente sus preocupaciones o la induce a hablar de su actividad sexual. La conversación se acompaña de masturbación, que habitualmente se completa cuando el contacto ya se ha interrumpido. Algunas personas también emplean redes informáticas, en ocasiones de modo compulsivo, para enviar mensajes obscenos a través del correo electrónico o transmitir mensajes e imágenes de video con un contenido sexual explícito. Gracias al anonimato que proporciona la utilización de seudónimos en las salas de chat, el sexo en línea o virtual (cibersexo) permite que algunos individuos representen el papel del sexo opuesto (“distorsión del género”), proporcionando un método alternativo para expresar fantasías travestistas o transexuales. Un peligro del cibersexo es que los pedófilos recurren con frecuencia a este para establecer contacto con niños o adolescentes, a quienes convencen para verse y después abusar de ellos. Muchos contactos a través de la red dan origen a relaciones fuera de ella. Aunque algunas personas explican que los encuentros fuera de la red evolucionan hasta convertirse en relaciones significativas, la mayoría causan decepciones y desilusiones, ya que la persona con la que se había fantaseado no está a la altura de las expectativas inconscientes de la pareja ideal. En otras ocasiones, cuando los que se encuentran son adultos, pueden producirse violaciones o incluso homicidios. Necrofilia. La necrofilia es una obsesión en la que se obtiene gratificación sexual 628

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con cadáveres. La mayoría de los individuos que sufren este trastorno frecuentan los depósitos de cadáveres, pero se sabe de casos en los que se han asaltado sepulturas o incluso se han cometido asesinatos para satisfacer los impulsos sexuales. En los pocos casos que se han estudiado, los individuos con necrofilia pensaban que estaban infligiendo la mayor humillación concebible a sus víctimas sin vida. Según Richard von Krafft-Ebing, el diagnóstico de psicosis está justificado en todas las circunstancias. Parcialismo. Los individuos afectados por parcialismo concentran toda su actividad sexual en una parte del cuerpo, excluyendo todas las demás. El contacto entre la boca y los genitales (p. ej., el cunnilingus [contacto oral con los genitales externos de una mujer], la felación [contacto oral con el pene] y el anilingus [contacto oral con el ano]) se asocian normalmente con los juegos preliminares. Freud reconoció la erogenicidad y la capacidad de proporcionar sensaciones placenteras de las superficies mucosas. Pero cuando una persona utiliza estas actividades como fuente única de gratificación sexual y no puede o rechaza realizar el coito, se trata de una parafilia. También se conoce como oralismo. Zoofilia. En la zoofilia, los animales (a los que puede adiestrarse para que participen) son incorporados preferentemente a las fantasías de excitación o a las actividades sexuales, incluyendo coito, masturbación y contacto oral-genital. La zoofilia es rara como parafilia organizada. Para muchos individuos, los animales son la principal fuente de relación, de modo que no resulta sorprendente la utilización de una amplia variedad de animales domésticos con fines sensuales o sexuales. Las relaciones sexuales con los animales en ocasiones pueden ser consecuencia de la disponibilidad o conveniencia, especialmente en regiones del mundo en que la rigidez de las convenciones sociales excluye la posibilidad de tener relaciones sexuales antes del matrimonio y en situaciones de aislamiento forzado. No obstante, como en estas situaciones la masturbación también está disponible, es probable que en la zoofilia oportunista exista una predilección por el contacto con animales. Coprofilia y clismafilia. La coprofilia es el placer sexual asociado con el deseo de defecar sobre un compañero, de que le defequen encima del sujeto que padece la parafilia o de ingerir heces (coprofagia). Una variante es la profusión compulsiva de palabras obscenas (coprolalia). Estas parafilias se asocian con una fijación en la fase anal del desarrollo psicosexual. De modo similar, la clismafilia –el empleo de enemas como parte de la estimulación sexual– también tiene relación con la fijación anal. Urofilia. La urofilia es una forma de erotismo uretral en la que el interés en el placer sexual se relaciona con el deseo de orinar sobre un compañero o de que le orinen encima a uno. Tanto en varones como en mujeres, el trastorno puede asociarse con técnicas de masturbación que implican la inserción de objetos extraños en la uretra para conseguir estimulación sexual. 629

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Masturbación. La masturbación es una actividad normal, frecuente en todas las etapas de la vida, desde la infancia hasta la edad avanzada, pero esta opinión no siempre ha sido aceptada. Freud consideraba que la neurastenia era causada por un exceso de masturbación. A principios del siglo XX, la neurosis por masturbación era un diagnóstico frecuente en los hospitales para delincuentes psicóticos de los Estados Unidos. La masturbación puede definirse como la obtención de placer sexual (en general hasta alcanzar el orgasmo) de un individuo por sí mismo (autoerotismo). Alfred Kinsey observó que era más frecuente entre los varones que entre las mujeres, pero actualmente esta diferencia podría no existir. La frecuencia de la masturbación varía desde tres a cuatro veces al día durante la adolescencia hasta una o dos veces a la semana en la vida adulta. Es habitual entre las personas casadas, en quienes, según Kinsey, la frecuencia media era de una vez al mes. Las técnicas de masturbación varían entre ambos sexos y entre las personas. La técnica más frecuente es la estimulación directa del clítoris o el pene empleando la mano o los dedos. También puede utilizarse la estimulación indirecta, por ejemplo, frotarse contra una almohada o presionar los muslos. Kinsey observó que el 2% de las mujeres son capaces de alcanzar el orgasmo utilizando solo la fantasía. Se sabe de varones y mujeres que se han insertado objetos en la uretra para alcanzar el orgasmo. El vibrador manual es un mecanismo masturbador que actualmente utilizan ambos sexos. La masturbación es anómala cuando es el único tipo de actividad sexual realizada durante la vida adulta, cuando su frecuencia indica una compulsión o una disfunción sexual, o se prefiere siempre a practicar el sexo con pareja. Hipoxifilia. La hipoxifilia es el deseo de alcanzar una alteración de la consciencia secundaria a la hipoxia a la vez que se experimenta un orgasmo. Las personas pueden utilizar drogas (p. ej., un nitrito volátil u óxido nitroso) para provocarse hipoxia. La asfixia autoerótica también se asocia con los estados hipóxicos, pero debería clasificarse como una forma de masoquismo sexual.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Los médicos deben diferenciar entre una parafilia y un acto experimental que no es recurrente ni compulsivo y que se realiza por su novedad. La actividad parafílica suele iniciar durante la adolescencia. Algunas parafilias, en especial los tipos extravagantes, se asocian con otros trastornos mentales, como la esquizofrenia. Los trastornos cerebrales también pueden estimular impulsos perversos, sobre todo aquellos que implican los lóbulos frontales. Se han informado algunos casos de convulsiones de lóbulo frontal corregidas con actos parafílicos.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO 630

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La dificultad del control o la cura de las parafilias radica en la dificultad de renunciar al placer sexual sin tener la seguridad de que existirán nuevas vías de gratificación sexual. Un pronóstico pobre de las parafilias se asocia con la edad de inicio precoz, frecuencia de actos elevada, falta de sentimiento de culpa o de vergüenza por el acto y abuso de sustancias. La evolución y pronóstico son mejores cuando los pacientes tienen antecedentes de realización del coito aparte de la parafilia y cuando buscan ayuda psiquiátrica por iniciativa propia en lugar de ser derivados por una autoridad legal.

TRATAMIENTO Para tratar a los individuos con intereses parafílicos se utilizan cinco tipos de intervención psiquiátrica: control externo, reducción de los impulsos sexuales, tratamiento de las enfermedades comórbidas (p. ej., depresión o ansiedad), terapia cognitivo-conductual y terapia psicodinámica. La prisión es un mecanismo de control externo para los delitos sexuales que no suele tener un componente terapéutico. Cuando en una familia o en un entorno laboral se produce victimización, el control externo se consigue informando a los supervisores, compañeros u otros miembros adultos de la familia de la existencia del problema y recomendando que eliminen las oportunidades para que el perpetrador actúe en función de sus impulsos. El tratamiento farmacológico, que incluye los antipsicóticos y antidepresivos, está indicado para el tratamiento de la esquizofrenia o de los trastornos depresivos si la parafilia está asociada con estos. Los antiandrógenos, como el acetato de ciproterona en Europa y el acetato de medroxiprogesterona en los Estados Unidos, pueden reducir el impulso de comportarse sexualmente a través de una reducción de los valores plasmáticos de testosterona hasta alcanzar concentraciones más bajas de las normales. Los agentes serotoninérgicos, como la fluoxetina, se han utilizado con cierto grado de éxito para tratar a algunos pacientes con parafilia. Se ha utilizado la terapia cognitivo-conductual para interrumpir los patrones parafílicos aprendidos y modificar la conducta a fin de conseguir que sea socialmente aceptable. Las intervenciones incluyen el aprendizaje de habilidades sociales, educación sexual, reestructuración cognitiva (confrontación y destrucción de las racionalizaciones que se emplean para justificar la victimización de los demás) y desarrollo de empatía hacia las víctimas. Otras técnicas son la desensibilización imaginaria, técnicas de relajación y el aprendizaje de los elementos que desencadenan el impulso parafílico para que puedan evitarse. En la exposición a conductas aversivas modificadas, se graba en video a los perpetradores representando su parafilia con un maniquí. Después, un terapeuta y otro grupo de parafílicos se enfrentan con el paciente y lo interrogan acerca de los sentimientos, pensamientos y motivos asociados con el acto, y tratan repetidamente de corregir las distorsiones cognitivas y hacer que el paciente se dé cuenta de la falta de empatía 631

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hacia la víctima. La psicoterapia orientada a la introspección es un abordaje terapéutico de larga duración. Los pacientes tienen la oportunidad de comprender sus propias dinámicas y los acontecimientos que causaron que se desarrollara la parafilia. Concretamente, toman consciencia de los acontecimientos cotidianos que hacen que actúen en función de sus impulsos (p. ej., un rechazo real o imaginario). El tratamiento les ayuda a enfrentarse mejor con el estrés cotidiano y mejora su capacidad de relacionarse con un compañero sentimental. La psicoterapia también permite que los pacientes recuperen su autoestima, lo cual permite a su vez que se aproximen a una pareja de una manera sexualmente más normal. La terapia sexual representa un complemento adecuado para el tratamiento de los pacientes que sufren disfunciones sexuales concretas cuando tratan de mantener actividades sexuales no desviadas. La presencia de una sola parafilia, inteligencia normal, ausencia de abuso de sustancias, ausencia de rasgos antisociales no sexuales de la personalidad y presencia de un vínculo adulto exitoso son indicadores de buen pronóstico. No obstante, incluso bajo estas circunstancias, los trastornos parafílicos siguen siendo un desafío terapéutico importante.

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14 Disforia de género INTRODUCCIÓN El término de disforia de género aparece como diagnóstico por primera vez en la 5.ª edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM5) para referirse a la persona con una notable incongruencia entre su género experimentado o expresado y el que le fue asignado al nacer. Se conocía como trastorno de identidad de género en la edición anterior del DSM. El término identidad de género se refiere a la identificación del individuo como varón o mujer, que la mayoría de las veces se corresponde con el sexo anatómico. Los individuos con disforia de género expresan su descontento con el sexo asignado como un deseo de tener el cuerpo del otro sexo o de ser apreciados socialmente como personas del sexo opuesto. La palabra transgénero es un término general que alude a quienes se identifican con un género distinto al que tenían al nacer (o género asignado). El grupo de personas transgénero es diverso: están quienes quisieran tener el cuerpo del otro sexo, conocidos como transexuales; quienes se sienten entre los dos géneros, de ambos sexos o de ninguno, denominados intergénero (genderqueer), y quienes visten ropas tradicionalmente asociadas con el otro género, pero mantienen la identidad de género natal o asignada, conocidos como travestidos. Al contrario de la creencia popular, la mayoría de las personas transgénero no se someten a cirugía genital. Algunas no lo desean y otras no se lo pueden permitir. Las personas transgénero pueden ser de cualquier orientación sexual. Por ejemplo, un varón transgénero, de asignación femenina al nacer, se puede identificar como gay u homosexual (con atracción por los varones o androfilia), ordinario (con atracción por las mujeres o ginecofilia) o bisexual (con atracción por ambos sexos). En el DSM-5 no se hace distinción entre el extendido diagnóstico de disforia de género en función de la edad. De todas maneras, el criterio para el diagnóstico en la infancia o la adolescencia es diferente. En la niñez, la disforia de género se puede manifestar como la expresión de deseo por el otro sexo y un amplio abanico de comportamientos de tipo sexual convencionalmente mostrado por menores del otro sexo. La identidad de género se cristaliza en la mayoría de los individuos hacia los 2 o 3 años de edad. Se emplea un especificador si la disforia de género se encuentra 633

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asociada con un trastorno del desarrollo sexual.

EPIDEMIOLOGÍA Niños La mayoría de los niños con disforia de género se derivan a una evaluación clínica durante los primeros años de la escuela primaria. Sin embargo, los padres suelen explicar que los comportamientos propios del género opuesto ya habían aparecido antes de los 3 años de edad. Se observó el deseo de pertenecer al sexo opuesto en el 10% de una muestra de varones menores de 12 años de edad derivados por diversos problemas clínicos. Este deseo se observó en el 5% de las niñas menores de 12 años de edad derivadas a atención clínica. La proporción de niños derivados es de 4-5 niños varones por cada niña; se considera que esto se debe, en parte, al estigma social que se dirige contra los niños feminizados. El índice de incidencia de la disforia sexual es igual para ambos sexos en la adolescencia. Los investigadores han observado que muchos niños que se considera que muestran comportamientos de disconformidad con respecto a su género no se convierten en adultos transgénero; por el contrario, muchas personas que más tarde serán adultos transgénero informan que no se identificaron disconformes con su género durante la niñez.

Adultos La estimación de la disforia de género en adultos procede de Europa, con una prevalencia de 1 por cada 10 000 asignados como varones y 1 por cada 30 000 asignados como mujeres. El DSM-5 publica unos índices de prevalencia que van del 0.005 al 0.014% para las personas asignadas como varones y del 0.002 al 0.003% para las asignadas como mujeres. La mayoría de los centros clínicos informan una proporción de tres a cinco pacientes varones por cada paciente mujer. La mayoría de los adultos con disforia de género declaran haberse sentido diferentes del resto de los niños de su mismo sexo aunque, retrospectivamente, muchos no podían identificar el origen de esa distinción. Muchos declaran haber sentido una gran identificación con el género opuesto desde sus primeros años de vida, que se hizo más acusada en la adolescencia y los primeros años de la vida adulta. En general, la prevalencia de la disforia de género de masculino a femenino es más alta que la de femenino a masculino. Un factor importante en el diagnóstico es la mayor aceptación social hacia las personas de género natal o asignado femenino que se visten y comportan como varones que hacia las de género natal o asignado masculino que actúan como mujeres (los llamados “mariquitas”). Más con base en la estadística poblacional que en la información clínica, algunos investigadores especulan que 1 de cada 500 adultos puede hallarse en el grupo transgénero. 634

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ETIOLOGÍA Factores biológicos En los mamíferos, el estado inicial de los tejidos es femenino; a medida que el feto se desarrolla, solo da lugar a un varón si se produce la introducción de andrógenos (estimulada por el cromosoma Y, responsable del desarrollo testicular). Sin la presencia de testículos y andrógenos, se desarrollan genitales externos femeninos. Por lo tanto, la pertenencia al sexo masculino y la masculinidad dependen de los andrógenos fetales y perinatales. La conducta sexual de los animales inferiores está gobernada por las hormonas esteroideas sexuales, pero este efecto pierde importancia conforme se asciende en el árbol evolutivo. Estas hormonas influyen en la expresión de la conducta sexual en los varones y mujeres maduros, es decir, la testosterona puede aumentar la libido y la agresividad en las mujeres, y los estrógenos pueden reducirlas en los varones. Sin embargo, la masculinidad, la feminidad y la identidad de género dependen en mayor medida de las experiencias vitales posnatales que de la organización hormonal prenatal. La teoría de la organización cerebral se refiere a la masculinización o feminización del cerebro en el útero materno. La testosterona afecta las neuronas que contribuyen a la masculinización del cerebro en áreas como el hipotálamo. Si contribuye a los denominados patrones de comportamiento masculinos o femeninos, sigue siendo un tema controvertido. Se están estudiando posibles causas genéticas de la disforia de género; sin embargo, no se han identificado genes candidatos causales y las alteraciones cromosómicas son poco frecuentes en las poblaciones transgénero. Los casos registrados de gemelos idénticos han mostrado algunas parejas de gemelos con concordancia en aspectos transgénero y otras no tan similares. Algunos abordajes diferentes para entender la disforia de género están en marcha, los cuales incluyen estudios de imagen que han mostrado cambios en la materia blanca, flujo sanguíneo y patrón de activación cerebrales en pacientes con disforia de género, pero no se han reproducido. Los individuos transgénero acostumbran a ser zurdos, aunque se desconoce el significado de este hallazgo incidental. Factores psicosociales Los niños suelen desarrollar una identidad de género que concuerda con su sexo asignado. La formación de la identidad de género está influida por la interacción entre el temperamento de los niños y las características y actitudes de los padres. Existen papeles o roles sexuales culturalmente aceptables: no se espera que los niños varones sean afeminados ni que las niñas tengan un carácter excesivamente masculino, y hay juegos de niños (p. ej., policías y ladrones) y juguetes de niñas (p. 635

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ej., muñecas y casitas). Estos roles se aprenden, aunque algunos investigadores opinan que hay niños varones con un temperamento delicado y sensible, y niñas más agresivas (rasgos que la cultura contemporánea considera estereotipos femeninos y masculinos, respectivamente), y durante las últimas décadas se ha desarrollado una mayor tolerancia hacia la presencia de una ligera actividad propia del sexo opuesto en los niños. Sigmund Freud consideraba que los problemas de identidad de género eran el resultado de conflictos experimentados por los niños en el marco del triángulo edípico. Estos problemas se alimentan tanto de acontecimientos familiares reales como de las fantasías del niño. Todo lo que interfiere con el amor que siente un niño por el progenitor del sexo opuesto y con su identificación con el de su mismo sexo también interfiere con el desarrollo de la identidad de género normal. Desde Freud, los psicoanalistas han postulado que la calidad de la relación entre la madre y el niño durante los primeros años de vida tiene una importancia primordial para el establecimiento de la identidad de género. Durante este período, las madres suelen facilitar la consciencia y el orgullo de sus hijos acerca de su género: los hijos son valorados como niños y niñas. Los analistas arguyen que una actitud despreciativa y hostil de la madre puede dar lugar a problemas de la identidad de género. Al mismo tiempo, se despliega el proceso de separaciónindividuación. Cuando los problemas de la identidad de género se asocian con conflictos en este proceso, el resultado puede ser el empleo de la sexualidad para conservar relaciones caracterizadas por las oscilaciones entre una desesperada proximidad infantil y una distancia hostil y despreciativa. Algunos niños interpretan que serían mejor valorados si adoptaran la identidad de género del sexo opuesto. Los niños rechazados o que son objeto de abusos pueden actuar según esa creencia. La disforia de género también puede desencadenarse por la muerte, ausencia prolongada o depresión de una madre, ante las que un niño pequeño puede reaccionar identificándose totalmente con ella (p. ej., convirtiéndose en madre para sustituirla). El rol del padre también es importante durante los primeros años y su presencia suele contribuir al proceso de separación-individuación. Sin un padre, la madre y el niño tienen una proximidad excesiva. En las niñas, el padre suele ser el prototipo de los futuros objetos de su amor, y en los niños, un modelo de identificación masculina. La teoría del aprendizaje postula que sus padres o maestros pueden recompensar o castigar a los niños con base en el comportamiento de género; en consecuencia, esto influye sobre la forma en la que los niños expresan su identidad de género. Los niños también aprenden a etiquetar a las personas según el género y con el tiempo aprenden que este no es determinado por las apariencias superficiales, como la ropa o el peinado.

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DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO Niños El DSM-5 define la disforia de género en los niños como una incongruencia entre el género asignado y el expresado, y el criterio más importante es el deseo de pertenecer al otro género o la insistencia en serlo. Al enfatizar la importancia de la autopercepción infantil, los autores del diagnóstico intentan limitar su utilización exclusivamente a los chicos y chicas que claramente expresan deseos de ser del otro género, más que referirse a un mayor grupo de chicos y chicas que a los ojos de los adultos podrían considerarse disconformes con su género. Sin embargo, un comportamiento en la infancia puede llevar también a este diagnóstico. Muchos chicos y chicas con disforia de género se inclinan por la vestimenta típica del otro género, escogen preferiblemente compañeros de juegos del otro género, disfrutan con juguetes asociados con el otro género y adoptan roles del otro género cuando juegan. Para que se pueda proceder al diagnóstico, estas características sociales deben acompañarse de otras opciones menos susceptibles a la influencia social, como un fuerte deseo de pertenecer al otro sexo, rechazo de la propia anatomía sexual o deseo de tener alguna de las características sexuales primarias o secundarias del género deseado. Puede expresarse el deseo de tener genitales diferentes, explicar que sus genitales van a cambiar u orinar en una posición típica del otro sexo (sentada o de pie). Es evidente que las características que se utilizan para el diagnóstico infantil de la disforia de género deben acompañarse de disfunciones o sufrimiento clínicamente significativos en el menor, y no solo en los adultos que lo cuidan, quienes pueden incluso sentirse incómodos con la falta de conformidad con el género. Diagnóstico diferencial en la infancia Es más probable que los menores que se diagnostican con disforia de género sean propensos a la identificación de transgénero como adultos, y se diferencian de otros menores disconformes con su género por la expresión de deseos de cambios anatómicos y por la persistencia del diagnóstico en el tiempo. Los chicos y chicas cuya disforia de género persiste en el tiempo pueden expresar repetidamente el deseo o la creencia de ser del otro género. Otros menores disconformes pueden expresar estas ideas por períodos cortos, no de manera repetida o no expresarlas en absoluto, y pueden preferir vestimentas y comportamientos asociados con el otro género, pero mostrarse conformes con su género natal o asignado. El diagnóstico de disforia de género ya no excluye a los individuos intersexuales y se codifica en cambio como una especificidad en casos donde el individuo intersexual muestra disforia de género con su género natal o asignado. Es importante disponer de una historia clínica para distinguir entre los individuos que presentan 637

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características intersexuales y quienes no las presentan. Los estándares de tratamiento para los menores intersexuales han cambiado de manera sobresaliente en las últimas décadas debido al activismo de los adultos intersexuales y al apoyo de los profesionales de la salud médica y mental. Históricamente, los bebés intersexuales se sometían a intervenciones quirúrgicas tempranas para crear una apariencia femenina o masculina más definida de acuerdo con los estándares habituales. Estos procedimientos tenían probabilidades de causar disfunciones sexuales, por ejemplo, incapacidad orgásmica y esterilidad permanente. En la actualidad, estas prácticas han cambiado de forma considerable y un mayor número de individuos intersexuales cuentan con la oportunidad de decidir sobre su cuerpo a lo largo de su vida. Adolescentes y adultos Los individuos adolescentes y los adultos diagnosticados con disforia de género deben expresar también una incongruencia entre el género expresado y el asignado. Además, deben cumplir al menos dos de los seis criterios de referencia, la mitad de los cuales están relacionados con sus características sexuales secundarias actuales (o en la adolescencia temprana, las características futuras) o el deseo de determinadas características sexuales secundarias. Otros criterios incluyen un fuerte deseo de ser del otro género, de ser tratado como individuos del otro género, o expresar la creencia de tener los sentimientos y reacciones de los individuos del otro género. En la práctica, muchos de los adultos que se presentan ante los profesionales de salud mental con informes médicos de preocupación por la pertenencia de género conocen el concepto de identidad transgénero. Pueden estar interesados en una terapia que explore cuestiones de género o pueden iniciar el contacto con la intención de solicitar un informe que recomiende un tratamiento hormonal o cirugía. El referente cultural de “estar atrapado en el cuerpo equivocado” no se aplica a todos ellos, ni siquiera a la mayoría de quienes se identifican como transgénero; por lo tanto, el personal clínico es muy consciente de la importancia de utilizar metodologías abiertas y afirmativas, y de recoger indicios en la expresión verbal de sus pacientes. Los criterios del DSM-5 están notablemente abiertos a la idea de que algunas personas no encajan en el paradigma binario tradicional de géneros, y pueden tener el deseo de pertenecer a géneros alternativos, como el intergénero. Al igual que en la infancia, el diagnóstico en adolescentes y adultos también requiere que los individuos expresen sufrimiento personal o desacuerdo con sus sentimientos, más que comportamientos o identidades que otras personas interpretan como patológicas, sin que causen desconcierto o incomodidad a los propios interesados. Los criterios diagnósticos en adultos o adolescentes permiten un especificador postransición, que pueden utilizar quienes viven la afirmación de su género. Sin embargo, es necesario que estén preparados para seguir al menos un procedimiento 638

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médico o quirúrgico a fin de poder aplicar este especificador. Diagnóstico diferencial en adolescentes y adultos Los individuos que cumplen los criterios diagnósticos de disforia de género deben experimentar disfunción clínica o incongruencia con su identidad de género. Esto excluye a todos los transgénero o disconformes con su género cuando no están clínicamente afectados. Existen algunas enfermedades mentales en las que la identidad transgénero puede constituir un componente del pensamiento delirante, como en la esquizofrenia. No obstante, esto es extremadamente raro y puede distinguirse de la identidad transgénero o disforia de género por la disminución de sentimientos transgénero al tratar con éxito la psicosis, frente a la persistencia de estos sentimientos en períodos sin psicosis. El trastorno dismórfico corporal puede ser un diagnóstico diferencial en pacientes que muestran un deseo de cambiar de género únicamente en algunas partes del cuerpo. En cualquier caso, las personas con trastorno dismórfico corporal tienden a desear cambiar partes de su cuerpo por la creencia de que son anormales, más que por un deseo real de cambiar de género. En el capítulo del DSM-5 dedicado a las parafilias se comenta el diagnóstico de travestismo, que se define como un deseo continuo e intenso de cambiar la vestimenta por la del otro género, junto con una disfunción o malestar clínicos asociados con esta conducta. Este diagnóstico se diferencia de la disforia de género porque la identidad de género de los pacientes es coherente con el género asignado al nacer y porque la excitación sexual vinculada con el travestismo llega a interferir en la manera de vivir del individuo.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Infancia Los niños y niñas acostumbran a desarrollar un sentido de identidad de género alrededor de los 3 años de edad. En esta edad pueden desarrollar deseos e intereses, y algunos empiezan a expresar el deseo de pertenecer al otro género. Con frecuencia, es en la edad escolar cuando los menores llegan a la consulta clínica por primera vez, empiezan a interactuar intensamente con sus compañeros de clase y son observados con detalle por adultos distintos de sus cuidadores habituales. Algunos menores que se identificarán como adultos transgénero con el tiempo, todavía no muestran conductas congruentes con el otro género a esa edad. Otros explican más tarde que se esforzaban en comportarse de forma típica según su género asignado, mientras otros niegan haber tenido ninguna preocupación sobre su identidad. Cuando se acerca la pubertad, muchos menores diagnosticados con disforia de género comienzan a mostrar signos crecientes de ansiedad relacionada con la anticipación de los cambios corporales que se avecinan. 639

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Los menores diagnosticados con disforia de género no muestran necesariamente una identidad transgénero en la edad adulta. Algunos estudios han demostrado que más de la mitad de los diagnosticados con trastorno de identidad de género, según el DSM-IV, se identificaron con su género natal en la edad adulta. Los menores que se identificaron con el tiempo como adultos transgénero revelaban mayor disforia de género en la infancia. Muchos estudios muestran mayor índice de identidades gay y bisexual entre quienes ya habían manifestado disconformidad con su género durante la infancia. Comorbilidad en la infancia Los menores diagnosticados con disforia de género muestran mayores índices de trastornos depresivos, de ansiedad y del control de impulsos que otros niños y niñas, probablemente a causa de la estigmatización que deben afrontar en relación con su conducta e identidad de género. También existen registros que indican que quienes han recibido el diagnóstico por disforia de género tienen mayor probabilidad de formar parte del espectro autista. Algunos investigadores defienden que podría deberse a la exposición hormonal intrauterina. Adultos Algunas personas diagnosticadas con disforia de género en la edad adulta recuerdan un desarrollo continuo de la identidad transgénero desde la infancia. En estos casos se presentan períodos de ocultación de la identidad de género y muchos individuos realizan actividades y profesiones estereotípicas para convencerse a sí mismos y a los demás de que no tienen conflictos con su identidad de género. Otros no recuerdan haber tenido conflictos de este tipo durante la infancia. Las comunidades de lesbianas y gais son a menudo paraísos para la gente disconforme con su género natal, y algunas personas se identifican como lesbianas, gais o bisexuales antes de convertirse en transgénero. Comorbilidad en adultos Los adultos diagnosticados con disforia de género muestran mayores índices de trastornos depresivos que otros adultos, así como ansiedad, suicidio, autolesiones y abuso de sustancias. Se considera que la tasa de pensamientos suicidas en las personas transgénero es cercana al 40%. El modelo de estrés menor predice un incremento de enfermedades mentales entre el grupo de personas estigmatizadas, discriminadas, perseguidas y acosadas, con respecto a las demás. El DSM-5 menciona que las personas con trastorno de disforia de género tardío pueden mostrar mayor fluctuación en su grado de angustia, más ambivalencia y menor satisfacción después de la nueva asignación de género por cirugía.

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TRATAMIENTO Infancia El tratamiento por cuestiones de identidad de género en los menores suele consistir en terapias individuales, familiares o de grupo que acompañan al individuo en la exploración de sus intereses de género y su identidad. Existen algunos profesionales de la salud que administran terapias reparadoras o de conversión, que intentan cambiar la identidad de género de las personas o su orientación sexual. Este tipo de terapia es contraria a la postura que defiende la American Psychiatric Association y a las pautas clínicas de la American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. Adolescencia A medida que los menores en desacuerdo con su género entran en la pubertad, algunos muestran miedo intenso y una clara preocupación relacionados con los cambios físicos que anticipan o que empiezan a experimentar. Además de proporcionar psicoterapia, algunos clínicos utilizan las reacciones de los adolescentes en los primeros estadios de la pubertad para decidir si aconsejan el bloqueo de los cambios puberales con medicamentos. Los fármacos que inhiben la pubertad son los análogos de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH, gonadotropinreleasing hormone), que pueden emplearse de forma temporal para inhibir la liberación de las hormonas responsables de las características sexuales secundarias, y dar así tiempo al adolescente y a su familia para reflexionar sobre las mejores opciones a futuro. Los análogos de la GnRH se han utilizado durante años en otras poblaciones (p. ej., niños y niñas con pubertad precoz) y se consideran fármacos seguros. Sin embargo, emplear medicamentos en estas etapas es una decisión que debe considerarse con sumo cuidado. Adultos El tratamiento de los adultos transgénero puede incluir psicoterapia para explorar temas de género, así como tratamiento hormonal y quirúrgico. Las intervenciones hormonales y quirúrgicas pueden reducir la depresión y mejorar la calidad de vida de estas personas. Tratamiento de salud mental La historia de malos tratamientos para las personas transgénero por parte de los proveedores de la salud mental ha llevado a que se reduzca el interés por el cuidado de la salud mental en los individuos transidentificados. Muchos cirujanos y algunos médicos que prescriben hormonas relacionadas con la transición requieren el informe de un profesional de salud mental; por lo tanto, muchas personas 641

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transgénero son introducidas en un modelo de atención mental supervisado. Numerosas clínicas comunitarias en los Estados Unidos utilizan en la actualidad modelos de consentimiento informado para el tratamiento hormonal, con lo que reducen la necesidad de que los profesionales de salud mental ostenten el papel de guardianes en estos asuntos. En los años recientes, los estándares de cuidados de la Asociación Mundial de Profesionales para la Salud Transgénero (WOATH, World Professional Association for Transgender Health) para individuos transexuales, transgénero y personas disconformes con su género se han mostrado más flexibles y abiertos a los modelos de consentimiento informado. Algunos proveedores de salud mental se han especializado en trabajar con poblaciones transgénero, lo cual ha aumentado el porcentaje de personas transgénero que se dedican a la psicoterapia. Hormonas El tratamiento hormonal de varones transgénero se realiza sobre todo con testosterona, habitualmente proporcionada mediante una inyección semanal o quincenal. Los cambios iniciales con la administración de tratamientos hormonales incluyen el aumento del acné, la masa muscular y la libido, así como el cese de la menstruación durante los primeros meses. Después, y de forma permanente, los cambios incluyen una mayor gravedad de la voz, incremento del vello corporal y alargamiento del clítoris. Los controles periódicos incluyen la revisión de las concentraciones de hemoglobina y hematócrito, ya que la testosterona puede causar, en casos aislados, un incremento del recuento de eritrocitos, lo cual puede desencadenar ictus. Como todas las hormonas esteroideas, la testosterona se metaboliza en el hígado; por lo tanto, deben realizarse controles rutinarios de las funciones hepáticas. Los clínicos también deben controlar las concentraciones de colesterol y analizar una posible diabetes, pues la testosterona suele incrementar las anomalías lipídicas y la diabetes. Los varones que empiezan tratamientos hormonales por lo general reciben información sobre su fertilidad, ya que puede ser afectada por la testosterona. Las mujeres transgénero pueden tomar estrógenos, inhibidores de la testosterona o bien progesterona, con frecuencia combinados. Estas hormonas pueden causar mayor suavidad de la piel y redistribución de la grasa corporal, así como crecimiento del pecho. El desarrollo mamario varía en cada individuo, pero en general no supera el tamaño de sujetador de copa B. Suele recomendarse continuar el tratamiento hormonal durante 18 o 24 meses antes de proceder a un aumento quirúrgico del busto, a fin de permitir el crecimiento de la mama hasta su tamaño máximo. El deseo sexual, la erección y la eyaculación pueden disminuir. El vello corporal puede reducirse en cierta medida, aunque a menudo no tanto como se desea, lo cual lleva a muchas mujeres a someterse a una electrólisis. No se producen cambios en la voz, ya que la testosterona ha alterado permanentemente las cuerdas vocales, así que muchas mujeres optan por el adiestramiento de la voz. Quienes se someten a terapia 642

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con estrógenos deben evitar el tabaco, pues la combinación puede producir coágulos sanguíneos. Deben vigilarse la presión sanguínea, la función hepática y las concentraciones de colesterol. Además, los clínicos deben controlar la prolactina, puesto que las concentraciones de esta hormona pueden dispararse durante el tratamiento hormonal, y en algunos casos las mujeres transgénero pueden desarrollar prolactinomas. El asesoramiento sobre la reproducción es muy necesario antes de empezar los tratamientos con estrógenos, porque la esterilidad permanente es la consecuencia más habitual. Cirugía Son menos las personas que optan por las cirugías de género que las que se decantan por los tratamientos hormonales. Algunas no desean en absoluto intervenciones quirúrgicas relacionadas con el género, y otras no pueden permitírselo por cuestiones económicas o no están totalmente convencidas de que el resultado será satisfactorio. El tipo de cirugía más habitual, tanto en el transgénero masculino como en el femenino, es la “cirugía superior” o de pecho. Los varones transgénero pueden someterse a una intervención para reconstruir un torso masculino, mientas que las mujeres transgénero pueden solicitar un aumento de pecho. La “cirugía inferior” es menos frecuente. Los varones transgénero pueden someterse a metoidioplastia, en la que el clítoris se libera del ligamento de sujeción dentro del cuerpo, y se añade tejido para incrementar su longitud y perímetro. La escrotoplastia (implantes testiculares) es otra forma de crear genitales de apariencia masculina. La faloplastia (creación de pene) se realiza más rara vez debido al coste quirúrgico, ya que requiere múltiples procesos, como injertos de piel desde otras partes del cuerpo, y el resultado aporta una funcionalidad limitada. La cirugía inferior para la mujer es típicamente la vaginoplastia o cirugía de reasignación sexual; en este procedimiento se retiran los testículos, se reconstruye un clítoris a partir del pene existente y se crea una vagina. Las técnicas de vaginoplastia han mejorado, pero el proceso es todavía muy costoso. Por lo tanto, algunos pacientes optan por la orquiectomía, en la que solo se retiran los testículos. Esta cirugía puede realizarse con anestesia local, en consulta ambulatoria, y es muy eficaz para reducir de manera significativa la producción corporal de andrógenos como la testosterona. Menos discutida, pero igual de importante, es la cirugía facial feminizadora, que altera los pómulos, frente, nariz y labios para crear una apariencia facial más femenina. La cara es identificada por las personas como un indicador de género; en consecuencia, tener los rasgos faciales acordes con el género identitario personal puede facilitar la interacción social y previene el acoso y la violencia. Los varones transgénero rara vez se someten a cirugía facial, ya que la testosterona tiene como consecuencia típica un aspecto facial más masculino. Como la cirugía es inaccesible para mucha gente, han ocurrido casos aislados de 643

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autocirugía y algunas personas se han sometido a intervenciones quirúrgicas en condiciones insalubres. Las mujeres pueden llegar a inyectarse silicona industrial para producir curvas corporales. Las inyecciones de silicona que no se realizan bajo control médico pueden conllevar desde una mutilación corporal e infección, hasta embolia y muerte. Otras disforias de género especificadas La categoría de “otras disforias de género especificadas” puede aplicarse a casos con disfunciones clínicamente significativas o evidentes, pero que no llegan a cumplir los criterios de disforia de género. Si se aplica este diagnóstico, los clínicos deben registrar la razón específica por la cual los criterios no se han cumplido totalmente. Disforias de género no especificadas La categoría de disforia de género no especificada se puede aplicar cuando los criterios no se cumplen en su totalidad y los clínicos prefieren no especificar por qué no se han cumplido. Una persona de 27 años de edad asignada como mujer al nacer acudió a un centro especializado explicando que, desde pequeña, se había sentido distinta a las demás niñas, aunque no fue capaz de identificar la fuente de esta diferencia. De niña, disfrutaba practicando deportes con chicas y chicos, pero en general prefería la compañía de estos últimos. Prefería llevar ropa unisex o masculina y se resistía a utilizar faldas o vestidos. Todos se referían a ella como “marimacho”. Intentaba ocultar el desarrollo de sus pechos mediante ropa ancha y con una postura inclinada hacia delante. Sus menstruaciones la avergonzaban y le recordaban patéticamente su feminidad, que cada vez era más alienante. Conforme se desarrollaron la atracción y preferencias sexuales, se dirigieron solo hacia otras chicas. Al final de su adolescencia, tuvo una experiencia sexual con un varón, que le resultó aversiva. Comenzó a socializar en círculos de lesbianas, pero no se sentía cómoda ahí y no se consideraba lesbiana, sino que tendía a pensar en sí misma como un varón y deseaba que sus parejas sexuales fueran mujeres heterosexuales, y que la consideraran como varón. Como sus sensaciones de disforia sexual se hicieron cada vez más pronunciadas, consultó sitios web de transexuales en Internet y contactó con un grupo de apoyo de la comunidad de transexuales “mujer a varón”. Inició el proceso de obtención de ayuda médica. Hizo la transición a vivir como varón, cambió su nombre y recibió inyecciones de andrógenos. Su voz se volvió más grave, desarrolló vello facial y corporal, cesaron sus menstruaciones y su deseo sexual aumentó, junto con una hipertrofia del clítoris. Dos años más tarde, se sometió a una mastectomía bilateral y hoy en día está en lista de espera para realizarse una faloplastia y una histerectomía-ooforectomía. Conserva su empleo bajo un rol masculino y una relación de 3 años con una pareja femenina. La pareja tiene un hijo de un matrimonio anterior (adaptado de un caso de Richard Green, MD).

Enfermedades intersexuales Las enfermedades intersexuales incluyen varios síndromes en los que los pacientes muestran un aspecto anatómico o fisiológico propio del otro sexo. 644

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Hiperplasia suprarrenal congénita Es un defecto enzimático en la producción del cortisol suprarrenal, iniciado prenatalmente, que da lugar a una producción excesiva de andrógenos suprarrenales y, cuando los cromosomas son XX, a la virilización del feto femenino. Tras el nacimiento, el exceso de andrógenos suprarrenales puede controlarse con la administración de esteroides. La androgenización puede ir desde un alargamiento moderado del clítoris hasta genitales externos que parecen un saco escrotal, con testículos y pene normales, aunque tras estos genitales externos se ocultan una vagina y un útero. Otras partes del cuerpo permanecen femeninas (p. ej., desarrollo de mamas en la pubertad). Casi todas las personas con esta alteración crecen como niñas, salvo en casos de virilización extrema. Si los padres tienen dudas sobre el sexo de su hijo, el resultado es una identidad intersexual. La identidad de género resultante suele reflejar la crianza recibida, pero los andrógenos pueden ayudar a determinar el comportamiento. Los estudios muestran que los niños con trastornos sexuales criados como chicas tienen características de marimacho más intensas que las que se observan en un grupo control. Las niñas tienen una orientación heterosexual con mayor frecuencia, pero se han publicado índices más grandes de conducta bisexual u homosexual. Si crecen como mujeres, alrededor del 5% muestran disforia de género grave, frente al 12% que muestran disforia de género de los asignados como varones. Síndrome de insensibilidad a los andrógenos Este síndrome solía denomiarse feminización testicular. En los individuos con un cariotipo XY, las células de los tejidos son incapaces de utilizar la testosterona u otros andrógenos. Por lo tanto, al nacer, el sujeto parece una niña normal y es criado como tal. Después se descubren los testículos criptorquídicos, que producen la testosterona a la que no responden los tejidos, y órganos sexuales internos mínimos o ausentes. En la pubertad, las características sexuales secundarias son femeninas debido a una cantidad pequeña, pero suficiente, de estrógenos resultantes de la conversión de la testosterona en estradiol. Los pacientes suelen percibirse a sí mismos como chicas y son femeninos, aunque algunos experimentan disforia de género y sufrimiento. En el síndrome de insensibilidad parcial a los estrógenos, los pacientes pueden mostrar diversos rangos de identidades estructurales anatómicas y de género. Síndrome de Turner En este síndrome falta un cromosoma sexual, de modo que el cariotipo sexual es solo X. Las pacientes poseen genitales femeninos, son bajas y es posible que presenten anomalías, como tórax en forma de escudo y cuello con membranas. 645

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Debido a la presencia de ovarios disfuncionales, necesitan recibir un aporte exógeno de estrógenos para desarrollar características sexuales femeninas. La identidad de género es femenina. Síndrome de Klinefelter En este síndrome existe un cromosoma X adicional, de modo que el cariotipo es XXY. Al nacer, los pacientes tienen aspecto de niños normales. En la adolescencia puede haber ginecomastia excesiva. Los testículos son pequeños, en general sin producción de espermatozoides. Los afectados son altos y su hábito corporal es eunucoide. Los informes sugieren una frecuencia mayor de disforia de género en las personas con este síndrome. Deficiencia de 5α-reductasa En la deficiencia de 5α-reductasa, un defecto enzimático evita la conversión de la testosterona en dihidrotestosterona, necesaria para la virilización prenatal de los genitales. Al nacer, el paciente tiene aspecto femenino, aunque son visibles algunas anomalías. En generaciones anteriores, antes de que la identificación del trastorno durante la infancia fuera frecuente, se criaba a estos individuos como niñas y experimentaban una virilización durante la pubertad, con lo que cambiaban su identidad de género a masculina. En generaciones posteriores, se esperaba que se produjera la virilización; por lo tanto, pudo criarse a estos individuos con una identidad de género ambigua. Alrededor de la mitad de las personas diagnosticadas con deficiencia de 5α-reductasa son varones cuando son adultos. Se han informado descripciones de un reducido número de pacientes en quienes la extracción precoz de los testículos y la socialización como niñas resultaron en una identidad de género femenina. Tratamiento Como las enfermedades intersexuales están presentes desde el nacimiento, el tratamiento debe ser rápido. El aspecto de los genitales suele ser ambiguo en varias de estas afecciones, y debe tomarse una decisión acerca del sexo asignado (niño o niña) y el modo de criar al hijo. Las enfermedades intersexuales deben tratarse lo antes posible, de modo que toda la familia pueda tratar al niño de forma coherente y relajada. Esto es especialmente importante porque los pacientes intersexuales pueden presentar problemas de identidad de género por la complicación de las influencias biológicas y la confusión familiar acerca de su sexo real. Cuando se detectan enfermedades intersexuales, un grupo de expertos en pediatría, urología y psiquiatría suele determinar el sexo de crianza a partir de la exploración clínica, estudios urológicos, frotis bucales, análisis cromosómicos y evaluación de los deseos de los padres. 646

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Es fundamental informar a los padres sobre el rango de opciones que se ofrece, porque su respuesta ante los genitales del recién nacido fomenta la formación de la identidad de género. Aunque se asigne una etiqueta de chico o chica al recién nacido a partir de la exploración cromosómica y urológica, los padres pueden reaccionar ante él con un margen suficiente para readaptar la asignación si el niño actúa de modo definitivo como un miembro del sexo opuesto al designado. Varios estudios han demostrado que el número de personas asignadas al género femenino al nacer que escogen ser varones de adultos es el mismo que el de las asignadas al género masculino que eligen ser mujeres en la vida adulta. En general, el sexo de crianza es el mejor predictor de la identidad de género futura. En el pasado, muchos niños que nacían con enfermedades intersexuales eran sometidos a cirugías a edades tempranas para que su apariencia genital fuera más normal. Es más sencillo asignar el sexo femenino que el masculino, pues las técnicas quirúrgicas para transformar los genitales masculinos en femeninos están más desarrolladas que las técnicas en sentido contrario. Sin embargo, no es motivo suficiente para asignar el sexo femenino a un varón cromosómico. Los tratamientos para los niños y niñas intergénero han cambiado de forma considerable debido al trabajo de las personas intergénero y sus aliados, de manera que ya no se aconseja que los menores se sometan de inmediato a una intervención quirúrgica. Por el contrario, se aconseja a las familias que escojan un sexo para la educación del menor que sea flexible, para dejar que el individuo decida por sí mismo después si quiere someterse a una intervención quirúrgica o no. La cirugía temprana se evita en la actualidad porque puede afectar la capacidad reproductiva y la funcionalidad sexual. Trastorno de travestismo El trastorno de travestismo aparece en el DSM-5 en la sección sobre trastornos parafílicos y se define como un período de al menos 6 meses de excitación sexual intensa y recurrente a partir del intercambio de vestimenta que causa disfunciones clínicamente significativas o evidentes. Las personas que optan por el intercambio de vestimenta son muy diversas, y muchas utilizan el travestismo como forma de entretenimiento o placer, sin que les cause preocupación alguna; por lo tanto, no cumplen los criterios para el diagnóstico. El intercambio de vestimenta no implica disforia de género y muchas personas lo practican al tiempo que mantienen su identidad de género asignado. Los travestis no necesariamente están preocupados por eliminar sus caracteres sexuales primarios y secundarios o adquirir los del sexo opuesto. Sin embargo, hay quienes pueden ser diagnosticados tanto con disforia de género como con trastorno de travestismo. La prevalencia del trastorno de travestismo se desconoce con exactitud. Es más frecuente entre individuos masculinos y extremadamente raro en individuos femeninos, posiblemente debido a la aceptación social comparativamente mayor 647

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hacia las mujeres que portan vestimenta típica de varones. Los individuos diagnosticados con trastorno de travestismo recuerdan frecuentemente una gran fascinación por la vestimenta femenina en su niñez. Pueden tener períodos de intercambio de vestimenta relacionados con el estrés, que les ofrece excitación sexual al tiempo que reduce su ansiedad y su tensión. Puede haber períodos en los que la persona compra cierto número de artículos de vestir del otro género, se los pone para excitarse sexualmente y a continuación se siente mal por su propia conducta y los desecha. El trastorno de travestismo puede coexistir con otros trastornos parafílicos, en mayor medida con el trastorno de masoquismo sexual y el trastorno fetichista. Tratamiento. Con frecuencia, resulta útil aplicar un abordaje combinado de psicoterapia y tratamiento farmacológico para tratar el travestismo. Los factores estresantes que precipitan la conducta se identifican durante la terapia. El objetivo es ayudar a los pacientes a enfrentarse de manera adecuada con los factores estresantes y, si es posible, eliminarlos. Para lograrlo, se examinan las dinámicas intrapsíquicas relacionadas con las actitudes hacia los varones y las mujeres, y se identifican conflictos inconscientes. Se utilizan fármacos, como los ansiolíticos o antidepresivos, para tratar los síntomas. Como el travestismo puede producirse de forma impulsiva, los fármacos que refuerzan el control de los impulsos, como la fluoxetina, pueden ser útiles. La terapia conductual, el condicionamiento aversivo y la hipnosis son alternativas que pueden utilizarse en pacientes seleccionados.

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15 Trastornos disruptivos, del control de los impulsos y de la conducta INTRODUCCIÓN Son cinco las enfermedades que conforman la categoría de trastornos disruptivos, del control de los impulsos y de la conducta. Dos de ellos se asocian con la infancia: el trastorno negativista desafiante y el trastorno de conducta, ambos descritos en los capítulos dedicados a la psiquiatría en la infancia, correspondientes a las secciones 27.12d y 27.12e, respectivamente. Los otros tres trastornos, es decir, el trastorno explosivo intermitente, la cleptomanía y la piromanía, se comentan a continuación en este capítulo. Cada uno se caracteriza por la imposibilidad de resistir un impulso, un instinto o una tentación intensos de llevar a cabo una determinada acción que obviamente daña a la persona, a los demás o a ambos. Antes del acto, el individuo suele experimentar un aumento de la tensión y la excitación, a veces (no siempre) mezclado con un placer anticipatorio consciente. La realización de la acción aporta una gratificación y alivio inmediatos. Después de un tiempo variable, el sujeto experimenta una mezcla de remordimientos, culpa, reproches y temor, sentimientos que pueden proceder tanto de conflictos inconscientes ocultos como de la consciencia del impacto del acto en los demás (incluyendo la posibilidad de consecuencias legales graves en síndromes como la cleptomanía). Mantener en secreto por vergüenza la actividad impulsiva repetida suele terminar por acaparar toda la vida de la persona y, con frecuencia, retrasa el tratamiento de manera significativa.

ETIOLOGÍA Los factores psicodinámicos, psicosociales y biológicos desempeñan un papel importante en los trastornos del control de los impulsos, aunque todavía no se conoce el factor causal primario. Algunos trastornos del control de los impulsos pueden compartir mecanismos neurobiológicos subyacentes. El cansancio, la estimulación incesante y los traumas psíquicos pueden reducir la resistencia a controlar los impulsos de una persona. 649

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Factores psicodinámicos Un impulso es una disposición para actuar a fin de disminuir el aumento de la tensión producido por la acumulación de impulsos instintivos o por la disminución de las defensas del yo frente a estos impulsos. Todos los trastornos relacionados con los impulsos tienen en común el intento de evitar la experiencia de invalidar los síntomas o efectos dolorosos mediante la actuación sobre el entorno. En su trabajo con adolescentes que fueron delincuentes, August Aichhorn describió el comportamiento impulsivo como relacionado con un superyó y estructuras del yo débiles asociadas con traumas psíquicos producidos por la pérdida de la infancia. Otto Fenichel relaciona el comportamiento impulsivo con intentos por dominar mediante acciones la ansiedad, culpa, depresión y otros efectos dolorosos. Para Fenichel, estas acciones protegen de peligros internos y producen una gratificación sexual o agresiva distorsionada. Para los observadores, el comportamiento impulsivo puede parecer irracional y estar motivado por la codicia, pero, de hecho, supone un esfuerzo por proporcionar un alivio contra el dolor. Heinz Kohut consideró que varias de las formas de los problemas de control de los impulsos, como la ludopatía, cleptomanía y algunos comportamientos parafílicos, están relacionadas con un sentido incompleto del yo. Kohut observó que, cuando los pacientes no reciben las respuestas de confirmación y afirmación que esperan de las personas con quienes mantienen una relación significativa, el yo puede fragmentarse. Así, a fin de abordar esta fragmentación y recuperar un sentido de totalidad o de cohesión del yo, las personas pueden participar en comportamientos impulsivos que parecen autodestructivos ante los demás. La formulación de Kohut tiene cierta similitud con la visión de Donald Winnicott acerca de que el comportamiento impulsivo o pervertido en los niños es para ellos un método para intentar recuperar una relación maternal primitiva. Winnicott entendía este comportamiento como esperanzador, ya que el niño busca afirmación y amor en su madre, en lugar de abandonar cualquier intento de alcanzar su afecto. Los sujetos intentan controlar la ansiedad, culpabilidad, depresión y otros efectos dolorosos mediante acciones; no obstante, estas acciones, cuyo objetivo es obtener un alivio, rara vez funcionan, ni siquiera de forma temporal. Factores psicosociales Los factores psicosociales implicados causalmente en los trastornos del control de los impulsos están relacionados con acontecimientos que ocurren al inicio de la vida. Es posible que el niño, durante su crecimiento, haya tenido modelos de identificación impropios, como unos padres con problemas para controlar sus propios impulsos. Otros factores psicosociales asociados con estos trastornos son la exposición a violencia en el hogar, alcoholismo, promiscuidad y comportamientos antisociales. 650

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Factores biológicos Algunos investigadores se centran en los posibles factores orgánicos de los trastornos del control de los impulsos, especialmente en los pacientes con un comportamiento violento patente. Ciertos experimentos han demostrado que la actividad violenta e impulsiva se asocia con determinadas regiones cerebrales, como el sistema límbico, y que la inhibición de estos comportamientos se asocia con otras regiones cerebrales. También se ha establecido una relación entre las concentraciones bajas de ácido 5-hidroxiindolacético (5HIAA) en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y las agresiones impulsivas. Determinadas hormonas, en especial la testosterona, también se asocian con los comportamientos violentos y agresivos. Algunos informes han descrito una relación entre la epilepsia del lóbulo temporal y ciertas conductas violentas impulsivas, además de una asociación del comportamiento agresivo en pacientes con historia de traumatismo craneoencefálico, mayor número de visitas a urgencias y otros antecedentes orgánicos potenciales. Puede presentarse una incidencia elevada de dominancia cerebral mixta en determinadas poblaciones violentas. Numerosas pruebas indican que el sistema neurotransmisor de la serotonina modera los síntomas evidentes de los trastornos del control de los impulsos. Los niveles de 5HIAA del tronco cerebral y del LCR se reducen y los receptores de la serotonina aumentan en las personas que se suicidan. Los sistemas dopaminérgicos y noradrenérgicos también están implicados en la impulsividad. Los síntomas de los trastornos del control de los impulsos pueden continuar en la vida adulta en personas en quienes se diagnosticó durante la niñez un trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH). La deficiencia mental adquirida o congénita, la epilepsia e incluso los síndromes cerebrales reversibles se han relacionado durante mucho tiempo con los lapsos en el control de los impulsos.

TRASTORNO EXPLOSIVO INTERMITENTE El trastorno explosivo intermitente se manifiesta mediante episodios discretos de pérdida del control de los impulsos agresivos, que pueden originar agresiones graves o destrucción de la propiedad. La agresividad manifiesta es desproporcionada en relación con cualquier factor de estrés que pueda haber provocado dichos episodios. Los síntomas, que los mismos pacientes describen como crisis, aparecen en cuestión de minutos o de horas y, con independencia de su duración, remiten de manera rápida y espontánea. Después de cada episodio, los pacientes suelen mostrar un arrepentimiento o remordimiento auténticos, y los signos de impulsividad o agresividad generalizados desaparecen entre los episodios. El diagnóstico no debe efectuarse si la pérdida de control puede deberse a la esquizofrenia, un trastorno de la personalidad límite o antisocial, un TDAH, un trastorno de conducta o intoxicación por consumo de sustancias. 651

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El término personalidad epileptoide se utiliza para comunicar la calidad de los característicos arrebatos, que no son típicos del comportamiento habitual del paciente, y para indicar la sospecha de un proceso patológico orgánico, por ejemplo, daños en el sistema nervioso central (SNC). Varias de las características asociadas sugieren la posibilidad de un estado epileptoide, como la presencia de auras, cambios de tipo postictal en el sensorio (p. ej., amnesia parcial o selectiva) e hipersensibilidad a los estímulos luminosos, de aura o auditivos. Epidemiología Apenas existen informes sobre el trastorno explosivo intermitente. Parece ser más frecuente en los hombres que en las mujeres: ellos se internan en instituciones penitenciarias; ellas, en instituciones psiquiátricas. En un estudio, el 2% de las personas ingresadas en el servicio psiquiátrico de un hospital universitario sufrían trastornos diagnosticados como trastorno explosivo intermitente y el 80% eran varones. Las pruebas indican que el trastorno explosivo intermitente es más frecuente entre los parientes biológicos de primer grado que en la población general. Sin embargo, puede haber otros factores responsables además de la explicación genética. Comorbilidad Se han registrado tasas altas de piromanía en pacientes con trastorno explosivo intermitente. También se han asociado otros trastornos del control de los impulsos, de consumo de sustancias, de cambios del estado de ánimo, de ansiedad y de la conducta alimentaria. Etiología Factores psicodinámicos. Los psicoanalistas sugieren que las crisis explosivas ocurren como defensa ante acontecimientos narcisistas perjudiciales. Las crisis de rabia funcionan como distancia interpersonal y protegen de cualquier otra crisis narcisista. Factores psicosociales. Se describe a los pacientes típicos como hombres físicamente grandes, aunque dependientes, cuyo sentido de la identidad masculina es pobre. El sentimiento de inutilidad y de impotencia, o de ser incapaz de cambiar el entorno, suele preceder a los episodios de violencia física, que van seguidos de un gran nivel de ansiedad, culpa y depresión. También es habitual en estos pacientes un entorno infantil desfavorable, con frecuencia marcado por alcoholismo, maltrato y amenazas de muerte. Entre los 652

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factores que predisponen en la niñez y en la infancia destacan los traumas perinatales, crisis infantiles, traumatismos craneoencefálicos, encefalitis, disfunciones cerebrales mínimas e hiperactividad. Los investigadores que se enfocan en la psicogénesis como motivo de las crisis episódicas destacan la identificación con figuras paternas agresivas como símbolos del objetivo de la violencia. La frustración temprana, opresión y hostilidad se apuntan como factores predisponentes. Las situaciones directa o simbólicamente reminiscentes de privaciones tempranas (p. ej., personas que evocan, de forma directa o indirecta, la imagen de un padre o una madre frustrantes) se convierten en objetivos de hostilidad destructiva. Factores biológicos. Algunos investigadores sugieren la implicación de un trastorno en la fisiología cerebral, en particular en el sistema límbico, en la mayoría de los casos de violencia episódica. Las pruebas concluyentes indican que las neuronas serotoninérgicas moderan la inhibición conductual. Una transmisión serotoninérgica reducida, que puede ser inducida por inhibición de la síntesis de serotonina o por el efecto de un antagonista, disminuye el efecto del castigo como elemento disuasorio del comportamiento. El restablecimiento de la actividad de la serotonina mediante la administración de precursores de la serotonina, como el Ltriptófano o fármacos que aumentan los niveles sinápticos de serotonina, restituye el efecto conductual del castigo. Restablecer la actividad serotoninérgica con Ltriptófano o fármacos que aumentan los niveles serotoninérgicos sinápticos también parece restaurar el control de las tendencias violentas episódicas. Existe una correlación entre las concentraciones bajas de 5-HIAA en el LCR y las agresiones impulsivas. Por su parte, las concentraciones elevadas de testosterona en el LCR están relacionadas con la agresividad y violencia interpersonal en los hombres. También se ha demostrado que los agentes antiandrogénicos disminuyen la agresividad. Factores familiares y genéticos. Los parientes de primer grado de los pacientes con un trastorno explosivo intermitente manifiestan mayores tasas de trastornos del control de los impulsos, depresivos y de abuso de sustancias. Los familiares biológicos de pacientes con el trastorno tienen más probabilidades de tener antecedentes de ataques explosivos o de mal temperamento que la población general. Diagnóstico y cuadro clínico El diagnóstico del trastorno explosivo intermitente debe ser el resultado de un estudio de la historia del paciente que revela varios episodios de pérdida de control asociados con ataques violentos. Un único episodio no justifica el diagnóstico. Las historias suelen describir una infancia en un ambiente de alcoholismo, violencia e inestabilidad emocional. Los historiales laborales de los pacientes son malos, con pérdidas de trabajo, problemas matrimoniales y con la ley. La mayoría de los 653

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pacientes han solicitado ayuda psiquiátrica en el pasado, pero sin que haya sido útil. Por lo general, la ansiedad, el sentimiento de culpa y la depresión siguen a los ataques, aunque este dato no es una constante. En ocasiones, las exploraciones neurológicas desvelan signos neurológicos menores, como la ambivalencia derechaizquierda e inversión perceptual. Los resultados electroencefalográficos suelen ser normales o muestran cambios inespecíficos. Un agente inmobiliario de 36 años de edad buscó ayuda por sus problemas de ira. Era bastante competente en su trabajo, aunque perdía clientes con frecuencia cuando se enfadaba ante la indecisión de estos. En varias ocasiones llegó a la agresión verbal; en consecuencia, los clientes buscaron cerrar la operación con terceras personas. Esta agresividad impulsiva también había llevado a la ruptura de varias relaciones, ya que sus repentinos ataques de ira contenían acusaciones humillantes hacia sus novias, algo que solía ocurrir sin que existiera ningún conflicto evidente. En muchas ocasiones, la ira del paciente se descontrolaba de tal modo que le llevaba a lanzar objetos, por ejemplo, libros, su propia mesa o el contenido del refrigerador. En el tiempo que transcurría entre los episodios, era una persona simpática, agradable y con muchos amigos, que disfrutaba tomando copas durante el fin de semana y que fue detenido en dos ocasiones por conducir ebrio. En una de estas ocasiones, se enzarzó en un altercado verbal con un agente de policía. Experimentó con drogas como la cocaína y la marihuana en la universidad. La exploración del estado mental reveló que, en general, se trataba de un paciente cooperativo. Sin embargo, se mostró bastante a la defensiva cuando se le preguntó sobre su ira y se sintió acusado y culpado por el entrevistador en referencia a su comportamiento en el pasado. No se observó una historia médica significativa, ni signos de problemas neurológicos. Antes de la evaluación, nunca se había sometido a tratamiento psiquiátrico ni tomaba medicamentos, y negaba cualquier síntoma de trastorno del estado de ánimo o cualquier otra actividad antisocial. El tratamiento incluyó la administración de carbamazepina y una combinación de psicoterapia cognitivo-conductual y de apoyo. Los ataques de ira del paciente mejoraron a medida que fue consciente de los signos previos que indicaban que estaba a punto de perder el control. Aprendió técnicas para evitar la confrontación cuando notaba los signos de aviso (por cortesía de Vivien K. Buró, MD, PhD y Jeffrey William Katzman, MD).

Hallazgos físicos y pruebas analíticas Las personas que sufren este trastorno manifiestan una incidencia elevada de signos neurológicos leves (p. ej., asimetrías de reflejos), resultados electroencefalográficos no específicos, resultados neuropsicológicos anómalos (p. ej., problemas de inversión de letras) y susceptibilidad a sufrir accidentes. La química sanguínea (análisis de la función hepática y tiroidea, glucemia en ayunas, electrólitos), los análisis de orina (toxicológicos) y la serología de la sífilis pueden ayudar a descartar otros motivos de la agresión. La resonancia magnética puede revelar cambios en la corteza prefrontal que se asocian con la pérdida del control de los impulsos. Diagnóstico diferencial El trastorno explosivo intermitente puede diagnosticarse solo después de descartar como causa principal los trastornos asociados con la pérdida ocasional del control de 654

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impulsos agresivos. Estos otros trastornos incluyen trastornos psicóticos, cambios de personalidad causados por un trastorno médico general, trastorno de personalidad límite o antisocial e intoxicación por sustancias (p. ej., alcohol, barbitúricos, alucinógenos y anfetaminas), epilepsia, tumores cerebrales, enfermedades degenerativas y trastornos endocrinos. Los trastornos de conducta se diferencian del trastorno explosivo intermitente por su patrón de comportamiento resistente y repetitivo, en contraposición con una pauta episódica. El trastorno explosivo intermitente difiere de los trastornos de la personalidad límite y antisocial en que, en los trastornos de la personalidad, la agresividad e impulsividad forman parte del carácter del paciente y, por lo tanto, están presentes en el intervalo entre los ataques. En casos de esquizofrenia catatónica y paranoide, los pacientes pueden manifestar un comportamiento violento en respuesta a delirios y alucinaciones, y muestran grandes dificultades para confirmar la realidad. Los pacientes hostiles con manía pueden ser impulsivamente agresivos, pero el diagnóstico subyacente suele ser, por lo general, obvio tras las exploraciones del estado mental y por las manifestaciones clínicas. El síndrome amok es un episodio de comportamiento violento agudo en que cual el paciente acusa amnesia. Suele presentarse en el sureste asiático, pero también existen casos documentados en Norteamérica. El síndrome se diferencia del trastorno explosivo intermitente por que se asocia con un único episodio y con manifestaciones disociativas destacadas. Evolución y pronóstico El trastorno explosivo intermitente puede iniciar en cualquier etapa de la vida, pero suele aparecer entre el final de la adolescencia y el comienzo de la edad adulta. El inicio puede ser repentino o insidioso, y el transcurso episódico o crónico. En la mayoría de los casos, la gravedad del trastorno disminuye con el inicio de la edad adulta, pero una disfunción orgánica importante puede llevar a episodios graves y frecuentes. Tratamiento El abordaje farmacológico y psicoterapéutico combinado parece ser el que obtiene mayores éxitos. Sin embargo, la terapia psicológica con pacientes con trastorno explosivo intermitente es difícil debido a los ataques de ira. Los terapeutas pueden tener problemas de contratransferencia y para marcar límites. La psicoterapia de grupo puede ser útil, y la de familia lo es, en especial cuando el paciente es un adolescente o un adulto joven. Un objetivo de la psicoterapia es que el paciente reconozca y verbalice los pensamientos o los sentimientos que preceden a los ataques explosivos, en lugar de exteriorizarlos con actos. Durante mucho tiempo se han utilizado anticonvulsivos para el tratamiento de 655

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pacientes explosivos, con resultados variados. Se ha publicado que el litio es útil en general para reducir el comportamiento agresivo; lo mismo ocurre con fármacos como carbamazepina, valproato, valproato semisódico y fenitoína. Algunos clínicos han utilizado otros anticonvulsivos (p. ej., gabapentina) y en ocasiones se emplean benzodiazepinas, aunque se ha publicado que producen una reacción paradójica de descontrol en algunos casos. Los medicamentos antipsicóticos (p. ej., las fenotiazinas y los antagonistas de la serotonina y la dopamina) y tricíclicos son eficaces en algunos casos, pero los clínicos deben cuestionarse si la esquizofrenia o el trastorno del estado de ánimo es el diagnóstico real. Debido a la probabilidad de actividad seudoepiléptica subcortical, los fármacos que reducen el umbral convulsivo pueden agravar la situación. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), la trazodona y la buspirona logran reducir la impulsividad y la agresividad. El propranolol y otros antagonistas de los receptores β-adrenérgicos y antagonistas del calcio también son eficaces en determinados casos. Algunos neurocirujanos han llevado a cabo intervenciones quirúrgicas en casos de violencia y agresividad intratables, sin que haya pruebas de su efectividad.

CLEPTOMANÍA La principal característica de la cleptomanía es el fracaso recurrente por resistir los impulsos de robar objetos innecesarios para su empleo personal o por su valor monetario. Los objetos sustraídos se regalan con frecuencia, se devuelven clandestinamente o se guardan y se esconden. Por lo general, las personas cleptómanas cuentan con el dinero necesario para pagar los objetos que roban de manera impulsiva. Como con otros trastornos del control de los impulsos, la cleptomanía se caracteriza por un aumento de la tensión antes del acto, seguido de gratificación y la disminución de la tensión con o sin sentimiento de culpa, remordimientos o depresión después del acto. El robo no se planifica y no implica a otras personas, y aunque no se produce cuando existe la probabilidad de un arresto inmediato, el cleptómano no siempre considera las probabilidades de que lo detengan, aunque los arrestos repetidos le llevan a sentirse dolido y humillado. Es posible que sienta culpa y ansiedad tras el robo, pero no siente rabia ni deseos de venganza. Además, cuando el objeto robado es la meta final del robo, el diagnóstico no es cleptomanía, ya que el acto de robar es el fin por sí solo. Epidemiología La prevalencia de la cleptomanía se desconoce, pero se calcula que es de aproximadamente el 0.6%. El intervalo es de entre el 3.8 y 24% de los arrestados por robo en las tiendas. Se ha publicado que menos del 5% de los ladrones 656

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identificados son cleptómanos. El cociente hombre-mujer es 1:3 en las muestras clínicas. Comorbilidad Se considera que los pacientes con cleptomanía muestran una comorbilidad elevada con un trastorno afectivo importante (por lo general, pero no siempre, depresivo) y varios trastornos de ansiedad durante su vida. Las enfermedades asociadas también incluyen otros trastornos, como la ludopatía y la compra compulsiva, trastornos de la conducta alimentaria y de abuso de sustancias, en particular el alcoholismo. Etiología Factores psicosociales. Los síntomas de la cleptomanía tienden a aparecer en momentos de gran estrés, como pérdidas, separaciones y al final de relaciones importantes. Algunos autores psicoanalíticos han destacado la expresión de los impulsos agresivos en la cleptomanía, y otros han abogado por un aspecto libidinoso. Quienes se centran en el simbolismo ven un significado en el acto en sí, el objeto robado y en la víctima del robo. Algunos escritores analíticos se han enfocado en los robos realizados por niños y adolescentes. Anna Freud destacaba que los primeros robos del monedero de la madre indicaban el grado por el que toda conducta de robo tiene sus raíces en la unicidad entre madre e hijo. Karl Abraham escribió sobre el sentimiento central de sentirse descuidado, ofendido o no querido. Por otra parte, un teórico estableció siete categorías de robo en niños con pasaje al acto crónico: 1. Como medio para restablecer la relación madre-hijo perdida 2. Como un acto agresivo 3. Como defensa contra el miedo a ser dañado (quizá la búsqueda de un pene en el caso de las niñas, o una protección contra la ansiedad que produce la idea de la castración, en los niños) 4. Como medio para buscar castigo 5. Como medio para restablecer la autoestima o aumentarla 6. Relacionado con un secreto familiar o como reacción ante dicho secreto 7. Como medio de excitación (angustia lujuriosa) y sustituto del acto sexual Una o más de estas categorías también pueden aplicarse a la cleptomanía en pacientes adultos. Factores biológicos. Las enfermedades cerebrales y la discapacidad intelectual se asocian con la cleptomanía, como ocurre en otros trastornos del control de los impulsos. Se han detectado signos neurológicos focales, atrofia cortical y ventrículos laterales aumentados en algunos pacientes. También se ha postulado la presencia de 657

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alteraciones en el metabolismo de las monoaminas, en particular de la serotonina. Factores familiares y genéticos. En un estudio, el 7% de los parientes de primer grado sufría un trastorno obsesivo-compulsivo. Además, se constató un nivel mayor de trastornos del estado de ánimo en los familiares. Diagnóstico y cuadro clínico La principal característica de la cleptomanía es la presencia de impulsos recurrentes, intrusivos e irresistibles de robar objetos innecesarios. Los pacientes también pueden sentirse angustiados por la posibilidad o la realidad de ser detenidos, y manifestar signos de depresión y de ansiedad. Se sienten culpables y avergonzados por su comportamiento y con frecuencia tienen problemas graves con las relaciones interpersonales e incluso muestran signos de trastorno de la personalidad. En un estudio realizado con pacientes con cleptomanía, la frecuencia de robo oscilaba entre menos de 1 y 120 episodios al mes. La mayoría de los cleptómanos roban en pequeños comercios, pero también pueden hacerlo a sus familiares dentro de sus propios hogares. Jane era una ejecutiva soltera de 42 años de edad, con éxito profesional y procedente de una familia acomodada. Se consideraba una “compradora infatigable” y siempre se había podido permitir la ropa cara del diseñador que le gustaba. Ya en la universidad, sus compras “legales” iban en paralelo con el robo de bragas y sujetadores baratos en tiendas de saldos. Nunca se ponía las prendas que robaba, porque las consideraba “sórdidas”, pero tampoco lograba desprenderse de ellas y acumulaba cajas repletas de lencería hurtada en un trastero. El verdadero problema para Jane empezó a los 30 años de edad, cuando fue detenida mientras robaba unas medias en el mismo supermercado por tercera vez en 3 meses. Como condición para lograr la libertad condicional, se la obligó a visitar a un psiquiatra. Sus visitas fueron esporádicas y siguió robando en diversas ocasiones durante los 2 años siguientes. También sufrió una depresión importante, que intentaba aliviar bebiendo mucho. Finalmente, Jane empezó a tomar en serio su problema después de que otro arresto precipitara un intento de suicidio. Entonces empezó a acudir regularmente a consulta con un psiquiatra y aceptó tomar citalopram y naltrexona. También consideró que participar en un grupo de Alcohólicos Anónimos para ejecutivos sometidos a mucha presión fue por lo menos igual de efectivo (si no más) para controlar sus robos (por cortesía de Harvey Roy Greenberg, MD).

Diagnóstico diferencial Los episodios de robo se producen ocasionalmente durante trastornos psicóticos, por ejemplo, en casos de manía aguda, depresión profunda con síntomas psicóticos o esquizofrenia. Obviamente, el robo psicótico es producto del incremento o depresión patológicos del estado de ánimo, o de alucinaciones de mando o delírium. Los robos en individuos con un trastorno de la personalidad antisocial son asumidos deliberadamente para un beneficio personal, con cierto grado de premeditación y 658

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planificación, y en general los ejecutan con otras personas. El robo antisocial suele implicar una amenaza física o violencia, en particular para eludir el arresto. Se aprecia una falta de sentimiento de culpa y de remordimientos, o los pacientes mienten descaradamente. En los Estados Unidos, el robo en comercios se ha convertido en una epidemia nacional. Son pocos los ladrones que sufren cleptomanía real; la mayoría son quinceañeros y adolescentes que hurtan de dos en dos o en pequeños grupos por “placer”, además por el factor material, y que no sufren ningún trastorno psiquiátrico importante. El consumo agudo de drogas o de alcohol puede precipitar el robo en individuos que padecen otro trastorno psiquiátrico o que no sufren otro trastorno psiquiátrico significativo. Los enfermos de Alzheimer o con otras afecciones orgánicas pueden abandonar una tienda sin pagar, por olvido, y no por un intento de robo. Hacerse pasar por cleptómano es habitual en los individuos antisociales arrestados y en los jóvenes ladrones de comercios sin trastorno antisocial. Ante un ladrón lo suficientemente inteligente, la versión ficticia puede ser difícil de distinguir del trastorno real. Evolución y pronóstico La cleptomanía puede empezar en la infancia, aunque la mayoría de los niños y adolescentes que roban no se convierten en adultos cleptómanos. El inicio del trastorno suele tener lugar al final de la adolescencia. Las mujeres cleptómanas acuden a consulta y para tratarse con mayor frecuencia que los hombres; es más probable que a estos se les envíe a la cárcel. Además, los varones tienden a presentar el trastorno alrededor de los 50 años de edad y las mujeres a los 35 años de edad. En casos latentes, una pérdida o una desilusión sentimental pueden precipitar nuevos ataques del trastorno. La evolución del trastorno crece y mengua, pero tiende a ser crónica. Los individuos a veces tienen ataques durante los que son incapaces de resistir el impulso de robar, que van seguidos por períodos de tranquilidad durante semanas o meses. Se desconoce la tasa de recuperación espontánea de este trastorno. Las discapacidades y las complicaciones graves suelen ser secundarias a ser atrapado durante el acto, especialmente a la detención. Parece que muchos individuos no han considerado a consciencia la posibilidad de hacer frente a las consecuencias de sus actos, algo que concuerda con descripciones de pacientes con cleptomanía (en ocasiones, como personas que sienten que se sienten mal y, por ello, tienen derecho a robar). Con frecuencia, el trastorno no perjudica en modo alguno el desarrollo social o laboral del individuo. El pronóstico con tratamiento puede ser bueno, pero son pocos los pacientes que buscan ayuda por decisión propia. Tratamiento

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Debido a que la cleptomanía real es poco frecuente, los informes de tratamiento tienden a ser descripciones de casos individuales o series breves de casos. La psicoterapia orientada a la introspección y el psicoanálisis funcionan, pero depende de la motivación del paciente. En los individuos que se sienten culpables y avergonzados, la psicoterapia orientada a la introspección puede ser de ayuda, dada la mayor motivación para cambiar su comportamiento. La terapia conductual, con desensibilización sistemática, condicionamiento aversivo y una combinación de condicionamiento aversivo y contingencias sociales alteradas, funciona incluso cuando falta la motivación. Los casos que se han informado citan estudios de seguimiento de hasta 2 años de duración. Por otro lado, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), como la fluoxetina y la fluvoxamina, parecen ser eficaces en algunos pacientes con cleptomanía. Los casos descritos indican buena respuesta terapéutica con fármacos tricíclicos, trazodona, litio, valproato, naltrexona y terapia electroconvulsiva.

PIROMANÍA La piromanía es el hecho recurrente, deliberado y decidido de prender fuego. Entre las características asociadas destacan la tensión o la excitación afectiva antes de prender fuego; fascinación, interés, curiosidad o atracción por el fuego y por las actividades y materiales asociados con la extinción de incendios; placer, gratificación o alivio que se siente al causar un incendio o al ser testigo de ello o participar en sus consecuencias. Es posible que los pacientes lleven a cabo una considerable preparación por adelantado antes de provocar un incendio. La diferencia entre la piromanía y los incendios provocados es que estos últimos se realizan con fines de ganancia económica, venganza u otras razones, y que se planean de antemano. Epidemiología No existe información sobre la prevalencia de la piromanía, pero solo un escaso porcentaje de los adultos que causan incendios pueden clasificarse como pirómanos. El trastorno suele darse con mucha más frecuencia en varones que en mujeres, y la relación hombre-mujer es de alrededor de 8:1. Más del 40% de los provocadores de incendios que son detenidos son menores de edad. Comorbilidad La piromanía se asocia de manera considerable con el trastorno por abuso de sustancias (en especial, el alcoholismo), trastornos afectivos, depresivos o bipolares, otros trastornos del control de los impulsos (p. ej., cleptomanía en mujeres jóvenes que provocan incendios) y varios trastornos de la personalidad, como el trastorno límite. El TDAH y las dificultades de aprendizaje pueden asociarse notablemente 660

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con la piromanía infantil, una constelación que con frecuencia persiste en la edad adulta. Es más probable que una persona que provoca incendios sufra una ligera discapacidad intelectual que un individuo de la población general. Algunos estudios indican un aumento de la incidencia de trastornos de alcoholismo en las personas que provocan incendios. Además, también tienden a presentar un historial de rasgos antisociales, como ausentismo escolar, huidas del hogar y delincuencia. La enuresis se ha considerado un hallazgo frecuente en la historia de los provocadores de incendios, aunque no se ha podido confirmar en estudios controlados. Sin embargo, algunos estudios han encontrado una asociación entre la crueldad con los animales y la provocación de incendios. En niños y adolescentes, la provocación de incendios suele asociarse con TDAH o trastornos de adaptación. Etiología Factores psicosociales. Freud veía en el fuego un símbolo de la sexualidad; consideraba que el calor que emana del fuego evoca la misma sensación que acompaña a un estado de excitación sexual y que la forma y movimientos de las llamas sugieren un falo en actividad. Otros psicoanalistas han asociado la piromanía con un ansia anormal de poder y prestigio social. Algunos pacientes con piromanía son bomberos voluntarios que provocan incendios para demostrar su propia valentía, forzar la acción de otros bomberos o reafirmar su poder a la hora de extinguir un incendio. El acto incendiario es una válvula de escape de la rabia por la frustración acumulada a causa de un sentimiento de inferioridad social, física o sexual. Varios estudios indican que los padres de pacientes pirómanos estaban ausentes de sus hogares. Así pues, una explicación de la provocación de incendios es que representaría el deseo de que el padre ausente regrese a casa como salvador para apagar el fuego y salvar al niño de una existencia difícil. Las mujeres pirómanas, además de ser mucho menos numerosas que los hombres, no provocan los incendios para que actúen los bomberos, como suelen hacer los varones. Con frecuencia, la tendencia delictiva de las mujeres pirómanas incluye promiscuidad sin placer y pequeños hurtos que, de manera habitual, se acercan a la cleptomanía. Factores biológicos. En los pirómanos se detectan concentraciones significativamente bajas de 5-HIAA y 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG) en el LCR, lo que sugiere una posible implicación serotoninérgica o adrenérgica. La presencia de hipoglucemia reactiva, basada en las concentraciones de glucosa en sangre en las pruebas de tolerancia a la glucosa, se expone como una causa de la piromanía. Sin embargo, son necesarios más estudios a este respecto. Diagnóstico y cuadro clínico

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Las personas con piromanía suelen observar con regularidad incendios en sus vecindarios, hacen activar falsas alarmas y muestran interés por todo lo relacionado con el mundo de los bomberos. Su curiosidad es evidente, pero no muestran remordimientos y pueden permanecer indiferentes ante las consecuencias de los incendios en la propiedad privada. Además, pueden sentirse satisfechas por la destrucción resultante y suelen dejar pistas obvias. Entre las características asociadas más comunes destacan la intoxicación alcohólica, trastornos sexuales, cociente de inteligencia inferior a la media, frustración personal crónica y resentimiento hacia las figuras de autoridad. Algunos incendiarios acaban excitándose sexualmente con el fuego. Diagnóstico diferencial Es posible que los clínicos tengan dificultades para distinguir entre la piromanía y la fascinación de muchos niños por las cerillas, los encendedores y el fuego en general como parte de la investigación normal de su entorno. La piromanía también debe diferenciarse de los actos incendiarios de sabotaje llevados a cabo por extremistas políticos disidentes o por incendiarios a sueldo. Cuando se produce un acto incendiario en el marco de un trastorno de conducta o de la personalidad antisocial, se trata de un acto deliberado, no de un fracaso a la hora de resistir un impulso. Los incendios pueden provocarse para aprovechar la situación, como sabotaje o represalia. Los pacientes con esquizofrenia o manía pueden provocar incendios en respuesta a delirios o alucinaciones. Los pacientes con trastornos cerebrales (p. ej., demencia), discapacidad intelectual o intoxicación con sustancias pueden provocar incendios por falta de apreciación de las consecuencias de su acto. Evolución y pronóstico Aunque la provocación de incendios suele iniciarse en la niñez, se desconoce la edad típica de inicio de la piromanía. Cuando comienza en la adolescencia o en la edad adulta, la provocación de incendios tiende a ser deliberadamente destructiva. La provocación de incendios es episódica y su frecuencia puede crecer y menguar. El pronóstico para los niños tratados es bueno y la remisión total es un objetivo realista. El pronóstico en los adultos es peor porque suelen negar sus acciones, rechazan aceptar responsabilidades, sufren alcoholismo y carecen de introspección. Tratamiento Se ha escrito poco acerca del tratamiento de la piromanía y es difícil tratar a los incendiarios debido a su falta de motivación. Ningún tratamiento aislado ha sido eficaz; por lo tanto, deben intentarse diversas modalidades que incluyan enfoques conductistas. Dada la naturaleza recurrente de la piromanía, cualquier programa de 662

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tratamiento debe incluir la supervisión de los pacientes a fin de prevenir la reincidencia en la provocación de incendios. Quizá el encarcelamiento sea el único método para prevenir la recurrencia y la terapia conductista puede administrarse en la institución penitenciaria. Los incendios provocados por niños deben tratarse con la mayor seriedad y con intervenciones intensivas siempre que sea posible, pero como medidas terapéuticas y preventivas, no como castigo. En niños y adolescentes, el tratamiento de la piromanía o de la provocación de incendios debe incluir también psicoterapia familiar.

OTROS TRASTORNOS ESPECIFICADOS O NO ESPECIFICADOS Esta categoría diagnóstica residual en el DSM-5 incluye los trastornos que no cumplen con los criterios diagnósticos descritos con anterioridad. Algunos de los trastornos que se describen más adelante están en el límite entre los trastornos del control de los impulsos y los trastornos compulsivos. Existen distinciones importantes, aunque sutiles, entre ambos términos. Un impulso es un estado de tensión que puede existir sin una acción, mientras que una compulsión es un estado de tensión que siempre tiene un componente de acción. Los trastornos se clasifican aquí como compulsiones porque los pacientes se sienten “obligados” a exteriorizar su comportamiento patológico y no pueden resistir el impulso de hacerlo. Los impulsos ocurren con la expectativa de experimentar placer, mientras que las compulsiones suelen ser egodistónicas; por ejemplo, al paciente no le gusta tener que realizar el acto, pero se ve obligado a hacerlo. Una excepción que confirma la regla de que los impulsos se asocian con el placer es la de los casos en los que el sentimiento de culpa posterior al acto en sí perturba el sentido de placer. Del mismo modo, no todas las compulsiones son egodistónicas; por ejemplo, el juego compulsivo con videojuegos puede tener un componente de placer. Los comportamientos compulsivo e impulsivo se caracterizan por su naturaleza repetitiva; sin embargo, la exteriorización repetida de impulsos lleva a una discapacidad psicosocial, mientras que el comportamiento compulsivo no siempre conlleva ese riesgo. Debido a la naturaleza repetitiva y placentera de muchas de las pautas de comportamiento de este grupo de trastornos, con frecuencia se conocen como adicciones. Compulsión por Internet También denominada adicción a Internet, las personas que la padecen pasan la mayor parte de sus horas de trabajo frente al ordenador o computadora. Sus pautas de empleo son repetitivas y constantes, y son incapaces de resistir los fuertes impulsos de utilizar el ordenador o de navegar por Internet. Los adictos a Internet suelen navegar por determinados sitios web que cubren sus necesidades (p. ej., 663

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compras, sexo y juegos interactivos, entre otros). En el DSM-5 aparece una afección propuesta para un mayor estudio denominada trastorno de juego por Internet, que se refiere a las personas que utilizan Internet de manera continua para jugar, hasta el punto de que interfiere en las relaciones sociales y el rendimiento laboral. No obstante, como se ha mencionado, el trastorno no tiene por qué limitarse a los juegos, ya que puede abarcar otras actividades. Uso y abuso de Internet. Las organizaciones y sitios web ofrecen a las personas con intereses similares oportunidades para encontrarse e iniciar relaciones. Internet ha sido útil como casamentero, con millones de suscriptores en los servicios de citas. La gente se conoce por Internet, se enamora, incluso puede llegar a casarse. Durante este proceso no resulta inusual falsear información. En Second Life y otros juegos de universos alternativos similares, es de esperar el engaño en la identidad creativa, un empleo que puede llegar a ser problemático y, por lo tanto, puede denominarse “abuso” en varios sentidos. El engaño puede tomar un giro malvado, puesto que los agresores sexuales embaucan a sus víctimas con identidades falsas con el único fin de explotarlas y causarles daño cuando se encuentran. Estos contactos no están regulados y resultan difíciles de detectar, a menos que se vigilen y controlen los ordenadores que se utilizan. Existen informes semanales sobre menores que han sido víctimas de situaciones a veces mortales causadas por agresores sexuales. En ocasiones, aparece alguna publicación sobre una pareja que queda de acuerdo para casarse y descubre que había olvidado verificar datos cruciales, como el sexo de cada uno. No obstante, algunas personas que utilizan poco Internet se convierten en víctimas e inician un tratamiento. El suicidio de un adolescente tras leer mentiras introducidas por la madre maliciosa de un compañero (ciberacoso) ha incentivado leyes para penalizar este comportamiento. También impera el robo de identidad en Internet. Un problema creciente y poco denunciado es el robo de identidad médica, más difícil de detectar y solucionar, en el que es necesaria con frecuencia una meticulosa revisión de los registros. La combinación de anonimato, conveniencia y escape (el modelo ACE) fomenta que Internet sea un centro de psicopatología. La adicción a Internet se menciona en 385 000 páginas web, 180 veces más que hace 4 años, y la población de riesgo sufre, o por lo menos ha sufrido, depresión, trastorno bipolar, ansiedad, baja autoestima o adicción a sustancias. Las encuestas en línea muestran que entre el 4 y 10% de los usuarios cumplen con los criterios de “adicción a Internet”, definida por la presencia de al menos cinco de los siguientes signos y síntomas: 1) obsesión por Internet, 2) aumento del tiempo que se pasa en la red, 3) imposibilidad de reducir la utilización, con la consiguiente fatiga, 4) estado de ánimo variable o depresión, 5) permanencia en línea más tiempo del previsto inicialmente, 6) correr el riesgo de VÍCTIMAS.

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perder un trabajo, una relación u otra oportunidad por el uso de Internet y 7) mentir para ocultar el tiempo de utilización de Internet o emplearlo para evadirse de sentimientos negativos. Las encuestas en la población general muestran una prevalencia del 0.3-0.7%, pero las tasas aumentan cuando se pregunta a los miembros de una familia. Los “adictos” pasaron una media de 38.5 h a la semana ante un ordenador, mientras que otros estuvieron un promedio de 4.9 h. El 40% durmió menos de 4 h al día debido al empleo de Internet. El deterioro resultó evidente con el aumento del número de divorcios, dificultades laborales, problemas legales y malestar personal. En lo referente al uso de Internet, se reconocen los siguientes subgrupos: 1) adicción al cibersexo (visualización de pornografía), 2) adicción ciberrelacional (las relaciones en línea son más importantes que las del mundo físico), a juegos en línea (apuestas, transacciones bursátiles) y compra compulsiva, que inducen a deudas, y otras, 3) exceso de información, 4) uso compulsivo de Internet y 5) adicción al ordenador, distinta a Internet (p. ej., juegos de ordenador). Alrededor del 30% de estos “adictos” manifestaron utilizar Internet para evadirse de sentimientos negativos y porque siempre estaba disponible a bajo coste. Se puede perder dinero real en Internet apostando de forma constante y continua sin ser visto. Se genera más dinero con el sexo por Internet que mediante las ventas de cualquier otro producto. Las combinaciones abundan, como en los 873 000 sitios web que mencionan “cibersexo” junto con “casino”. Tratamiento para adictos a Internet. Un subconjunto de páginas web ofrecen la opción de evaluar el uso personal de Internet para detectar posibles trastornos y, además, proporcionan educación y asesoramiento en línea; algunos usuarios solicitan consejo personalizado para conseguir involucrarse menos en Internet. Una idea aproximada sobre la proporción de lo que se ofrece como posibles fuentes de ayuda en línea es el número de sitios web que mencionan el “cibersexo” (cerca de 4 millones) en comparación con los que mencionan la “adicción al cibersexo” (alrededor de 20 000). Existen muchas citas y variantes de “centro para la adicción a Internet”, con frecuencia dirigidos por un solo profesional con algún personal auxiliar. Adicción al teléfono móvil Algunas personas utilizan el teléfono móvil compulsivamente para llamar (a amigos, conocidos o socios) y justifican su necesidad de ponerse en contacto con los demás con razones plausibles para realizar la llamada. Sin embargo, pueden existir conflictos subyacentes que se expresan mediante este comportamiento, como el miedo a estar solo, la necesidad de satisfacer un ansia de dependencia inconsciente o enmendar un deseo hostil hacia un ser querido, entre otros (p. ej., “solo quería saber si estabas bien”).

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Autolesiones repetidas Las personas que se cortan o lesionan repetidamente pueden hacerlo de manera compulsiva. En todos los casos, aparece otro trastorno. El comportamiento parasuicida es frecuente en las personalidades límite. La aplicación de piercings o tatuarse el cuerpo de modo compulsivo puede ser síntoma de una parafilia o de un equivalente depresivo. En el DSM-5 aparece una propuesta de diagnóstico denominada autolesión no suicida para referirse a personas que se lesionan repetidamente y que, sin embargo, no desean morir, en contraposición a quienes se provocan daño con un intento real de suicidio. Existe un beneficio secundario a este comportamiento autolesivo, como atraer la atención de los demás (el denominado “grito de auxilio”) o aliviarse de estados disfóricos. Se ha postulado que cortarse la piel o infligirse dolor corporal puede liberar endorfinas o aumentar las concentraciones de dopamina en el cerebro, lo cual contribuye a un estado de ánimo eutímico o exaltado; de esta forma, quienes practican la autolesión alivian sus estados mentales depresivos. Comportamiento sexual compulsivo Algunas personas buscan repetidamente la gratificación sexual, con frecuencia de modo perverso (p. ej., mediante el exhibicionismo). Son individuos incapaces de controlar su conducta y posiblemente no experimentan sentimientos de culpa después de un episodio de exteriorización del comportamiento. Denominado en ocasiones adicción al sexo, se aborda de manera extensa en la sección 13.2.

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16 Trastornos relacionados con sustancias y trastornos adictivos 16.1 Introducción y generalidades Las drogas de uso más frecuente han formado parte de la existencia humana durante miles de años. Por ejemplo, el opio se ha empleado con fines terapéuticos durante al menos 3 500 años, se han encontrado referencias al cannabis (marihuana) como medicamento en antiguos herbolarios chinos, el vino se menciona con frecuencia en la Biblia y los nativos del hemisferio occidental fumaban tabaco y mascaban hojas de coca. Al tiempo que se descubren nuevas drogas y se desarrollan nuevas vías de administración, surgen nuevos problemas relacionados con su consumo. Los trastornos por consumo de sustancias son afecciones psiquiátricas complicadas y, como en otros trastornos psiquiátricos, tanto los factores biológicos como las circunstancias del entorno son etiológicamente significativos. En este capítulo se abordan la dependencia y el abuso de sustancias, con descripciones de los fenómenos clínicos asociados con el consumo de 11 clases de agentes farmacológicos: alcohol, anfetaminas y agentes de acción similar, cafeína, cannabis, cocaína, alucinógenos, inhalantes, nicotina, opiáceos, fenciclidina (PCP) y agentes similares, y un grupo que incluye sedantes, hipnóticos y ansiolíticos. Una duodécima categoría está formada por una gama de agentes que no pertenecen a las 11 clases definidas, como los esteroides anabolizantes y el óxido nitroso.

TERMINOLOGÍA Se han utilizado diversos términos durante años para referirse al abuso de drogas y sustancias. Por ejemplo, el término dependencia se emplea de dos maneras distintas al hablar del trastorno por consumo de sustancias. En la dependencia conductual se pone énfasis en las actividades de búsqueda de la sustancia y la evidencia relacionada con los patrones patológicos de consumo, y la dependencia física se refiere a los efectos físicos (fisiológicos) de múltiples episodios del consumo de la 667

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sustancia. La dependencia psicológica, también denominada hábito, se caracteriza por un anhelo o ansia continuada o intermitente de consumir la sustancia para evitar un estado disfórico. Las dependencias conductual, física y psicológica son los tres pilares del trastorno por consumo de sustancias. Los términos adicción y adicto se relacionan en cierto modo con la dependencia. La palabra adicto ha adquirido una connotación distintiva, indecorosa y peyorativa, que ignora el concepto de abuso de sustancias como un trastorno médico. También se ha trivializado la palabra adicción en el uso popular, como al hablar de adicción a la televisión y adicción al dinero; no obstante, el término aún tiene vigencia. Pueden observarse sustancias neuroquímicas y sustratos neuroanatómicos comunes a todas las adicciones, ya sean las sustancias o el juego, sexo, sustracción de objetos o comida. Estas diversas adicciones pueden tener efectos similares sobre las actividades de áreas cerebrales específicas de recompensa, como el área tegmentaria ventral, el locus cerúleo y el núcleo accumbens. Codependencia Los términos coadicción y, con mayor frecuencia, codependencia se emplean para designar los patrones conductuales de miembros de la familia significativamente afectados por el consumo o la adicción a una sustancia de otro integrante de la familia. También se han utilizado de diversas maneras y no se dispone de criterios establecidos para el diagnóstico de la codependencia. Facilitación La facilitación (enabling) fue una de las primeras y más consensuadas características de la codependencia o coadicción. En ocasiones, los familiares sienten que tienen escaso o ningún control sobre los actos de facilitación. Ya sea por las presiones sociales que inducen a proteger y apoyar a los miembros de la familia, por interdependencias patológicas o por ambas, la conducta de facilitación se resiste frecuentemente al cambio. Otra de las características de la codependencia consiste en la falta de disposición a aceptar la noción de adicción como una enfermedad. Los familiares siguen comportándose como si la conducta de consumo de la sustancia fuera voluntaria y deliberada (cuando no verdaderamente malintencionada), y el consumidor se preocupa más por el alcohol y las drogas que por los familiares, lo que suscita sentimientos de ira, rechazo y fracaso. Además, los familiares pueden sentirse culpables y deprimidos, porque los adictos, en un esfuerzo por negar la pérdida del control sobre las drogas y desplazar la atención de su consumo, a menudo intentan atribuir la responsabilidad de dicho consumo a otros familiares, que parecen dispuestos a aceptar de manera total o parcial esa responsabilidad.

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Negación Los familiares, como los propios consumidores de la sustancia, se comportan como si el consumo de la sustancia que está produciendo conflictos evidentes no fuera realmente un problema, es decir, coparticipan en la negación. Los motivos para la falta de disposición a aceptar lo obvio varían. En ocasiones, la negación es autoprotectora: si los familiares consideran que existe un problema con la droga o el alcohol, entonces, son responsables. Como sucede con los propios adictos, los familiares codependientes parecen no estar dispuestos a aceptar la necesidad de una intervención externa y, a pesar de fracasos repetidos, siguen creyendo que puede restablecerse la tranquilidad con mayor fuerza de voluntad y esfuerzo. Cuando los esfuerzos adicionales de control fracasan, a menudo atribuyen este hecho a sí mismos más que al adicto o al proceso patológico, y con el fracaso surgen sentimientos de ira, reducción de la autoestima y depresión. En la tabla 16.1-1 se presenta un resumen de algunos términos clave relacionados con el trastorno por consumo de sustancias. Tabla 16.1-1 Términos empleados en la dependencia y el abuso de sustancias Dependencia. Consumo repetido de una droga o sustancia química, con o sin dependencia física. La dependencia física indica una alteración del estado fisiológico causada por la administración repetida de una droga, cuya interrupción produce un síndrome específico Abuso. Consumo de cualquier droga, por lo general, mediante autoadministración, de una manera que se desvía de los patrones sociales o médicos aprobados Mal uso. Similar al abuso, aunque suele implicar a fármacos de prescripción médica que no se consumen de forma adecuada Adicción. Consumo repetido y aumentado de una sustancia, cuya privación ocasiona síntomas de distrés y una perentoriedad irresistible (ansia) para el consumo repetido de la sustancia y que induce un deterioro físico y mental Intoxicación. Síndrome reversible causado por una sustancia específica (p. ej., alcohol) que afecta a una o varias de las siguientes funciones mentales: memoria, orientación, estado de ánimo, juicio y función conductual, social o laboral Abstinencia. Síndrome específico para una sustancia que aparece tras interrumpir o reducir la cantidad consumida con regularidad durante un período prolongado. El síndrome se caracteriza por signos y síntomas fisiológicos, además de cambios psicológicos, como trastornos del pensamiento, de las emociones y de la conducta. También se denomina síndrome de abstinencia o síndrome de discontinuación Tolerancia. Fenómeno en el que, tras la administración repetida de una sustancia, una dosis produce un efecto inferior o se requieren dosis crecientes para obtener 669

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el mismo efecto observado con la dosis original. La tolerancia conductual refleja la capacidad de la persona para realizar tareas a pesar de los efectos de la sustancia Tolerancia cruzada. Capacidad de una droga para ser sustituida por otra, cuando ambas producen el mismo efecto fisiológico y psicológico (p. ej., el diazepam y los barbitúricos). También se conoce como dependencia cruzada Neuroadaptación. Cambios neuroquímicos o neurofisiológicos en el organismo resultantes de la administración repetida de una sustancia. La neuroadaptación explica el fenómeno de tolerancia. La adaptación farmacocinética alude a la adaptación del sistema metabolizador en el organismo. La adaptación celular o farmacodinámica alude a la capacidad del sistema nervioso para funcionar a pesar de las altas concentraciones plasmáticas de la sustancia Codependencia. Término empleado para aludir a los miembros de la familia afectados o influidos por la conducta de quien abusa de una sustancia. Está relacionado con el término “facilitador” (enabler), que alude a la persona que facilita la conducta adictiva del abusador (p. ej., al facilitar directamente las sustancias o el dinero para comprarlas). La facilitación también incluye la disposición de un miembro de la familia a no aceptar la adicción como un trastorno médico-psiquiátrico o a negar que la persona está abusando de una sustancia

EPIDEMIOLOGÍA El National Institute of Drug Abuse (NIDA) y otros organismos, como la National Survey of Drug Use and Health (NSDUH), realizan encuestas periódicas sobre el consumo de drogas ilegales en los Estados Unidos. En 2012, se calculaba que 22 millones de individuos mayores de 12 años de edad (casi el 10% de la población estadounidense) presentaban un trastorno relacionado con sustancias. De este grupo, aproximadamente 15 millones eran dependientes o abusaban del alcohol. En 2012, 669 000 individuos eran dependientes o abusaban de la heroína, el 1.7% (4.3 millones) abusaban de la marihuana, el 0.4% (1 millón) abusaban de la cocaína y 2 millones se clasificaron como dependientes o que abusaban de los analgésicos. En cuanto a la edad del primer consumo, quienes iniciaban a una edad más temprana (a los 14 años o antes) presentaban una probabilidad mayor de convertirse en adictos que aquellos que empezaban más tarde. Esta afirmación se aplica a todas las sustancias de abuso y, en particular, al alcohol. De los adultos de 21 años de edad o mayores que probaron por primera vez el alcohol a los 14 años de edad o antes, el 15% se clasificaron como alcohólicos, en comparación con solo el 3% de quienes habían probado el alcohol por primera vez a los 21 años de edad o después. Las tasas de abuso también varían con la edad. La tasa de dependencia o abuso 670

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era mayor entre los adultos de 18-25 años de edad (19%) que entre los jóvenes de 12-17 años de edad (6%) y entre los adultos de 26 años de edad o más (7%). Después de los 21 años de edad, se producía una reducción general. A los 65 años de edad, solo el 1% de los individuos habían consumido una sustancia ilegal durante el año anterior, lo que acredita la observación clínica de que los adictos tienden a “quemarse” (burn out) a medida que envejecen. Hay más consumidores hombres que mujeres. La mayor tasa de consumo alguna vez durante la vida se presenta entre los indios americanos o los nativos de Alaska. Los blancos están afectados con más frecuencia que los negros o afroamericanos. Quienes tienen cierto nivel académico consumen más sustancias que aquellos con un nivel educativo inferior, y las tasas entre los desempleados superan las de quienes tienen un empleo a tiempo parcial o de jornada completa. Las tasas de dependencia o abuso de sustancias varían geográficamente en los Estados Unidos. Son ligeramente mayores en el medio oeste (9%) y en el oeste (9%) en comparación con el noreste (8%) y el sur (8%), y similares en los grandes condados metropolitanos en comparación con los pequeños (en ambos del 9%). Las menores tasas se registran en condados completamente rurales (7%). Las tasas son también superiores en individuos excarcelados en libertad provisional o vigilada (34% frente a 9%). El número de individuos que conducen bajo los efectos de las drogas o el alcohol se está reduciendo. El porcentaje de conductores bajo los efectos del alcohol disminuyó del 14% en 2002 al 11% en 2010, y el de conductores bajo los efectos de las drogas se redujo del 5% al 4% durante el mismo período. Puede consultarse una encuesta completa sobre el consumo de drogas y sus tendencias en los Estados Unidos en www.samhasa.gov.

ETIOLOGÍA El modelo de trastorno por consumo de sustancias es el resultado de un proceso en el que múltiples factores interactivos influyen sobre la conducta de consumo de drogas y la pérdida de juicio respecto a las decisiones concernientes al consumo de una droga determinada. Aunque las acciones de una droga determinada son críticas en el proceso, no se asume que todos los individuos que se convierten en dependientes de ella experimenten sus efectos del mismo modo o estén motivados por el mismo conjunto de factores. Además, se ha postulado que diferentes factores pueden tener mayor o menor importancia en diversos estadios del proceso. Por lo tanto, la disponibilidad de la droga, su aceptabilidad social y las presiones de los pares pueden ser los principales determinantes de la experimentación inicial con una droga, aunque otros factores, como la personalidad y la biología del individuo, son probablemente más importantes para la percepción de los efectos de una droga determinada y el grado en que el consumo repetido induce cambios en el sistema nervioso central (SNC). Incluso otros factores, como las acciones particulares de la droga, pueden ser los determinantes primarios para que el consumo evolucione 671

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hacia la dependencia, mientras que otros pueden influir de manera significativa sobre la probabilidad de que el consumo de la droga provoque efectos adversos, o bien, una recuperación total de la dependencia. Se ha afirmado que la adicción es una “enfermedad cerebral”, que los cambios estructurales y neurobioquímicos en el cerebro del consumidor son los procesos críticos que transforman la conducta voluntaria de consumo de la droga en una de carácter compulsivo. En la actualidad se dispone de evidencias suficientes que indican que, en efecto, se producen dichos cambios en regiones cerebrales relevantes. La pregunta, compleja y sin respuesta, es si estos cambios son necesarios y suficientes para explicar la conducta del consumo de drogas. Muchos aducen que no, que la capacidad de los individuos adictos para modificar la conducta de consumo de la droga en respuesta a refuerzos positivos o contingencias aversivas indica que la naturaleza de la adicción es más compleja y que requiere la interacción de múltiples factores. El elemento central es la propia conducta de consumo. La decisión de consumir una droga está influida por situaciones sociales y psicológicas inmediatas y por el historial pasado del individuo. El consumo de drogas inicia una serie de consecuencias que pueden ser gratificantes o aversivas y que, a través de un proceso de aprendizaje, pueden desembocar en una mayor o menor probabilidad de repetición de la conducta de consumo. Con algunas drogas, el consumo también inicia los procesos biológicos asociados con la tolerancia, dependencia física y sensibilización (no se muestra en la figura). A su vez, la tolerancia puede reducir algunos de los efectos adversos de la droga, lo cual posibilita u obliga al consumo de dosis superiores, que pueden acelerar o intensificar la aparición de la dependencia física. Por encima de un umbral determinado, las cualidades aversivas de un síndrome de abstinencia proporcionan un motivo diferenciado y recurrente para el futuro consumo de la droga. La sensibilización de los sistemas motivacionales puede aumentar la prominencia de los estímulos relacionados con la droga. Factores psicodinámicos La gama de teorías psicodinámicas sobre el abuso de sustancias refleja las diversas teorías populares durante los últimos cien años. De acuerdo con las teorías clásicas, el abuso de sustancias es un equivalente masturbatorio (algunos consumidores de heroína describen el “subidón” [rush] inicial como un orgasmo prolongado), una defensa contra impulsos ansiosos o una manifestación de regresión oral (dependencia). Las recientes formulaciones psicodinámicas relacionan el consumo de sustancias como un reflejo de un trastorno funcional del yo (incapacidad de afrontar la realidad). A manera de automedicación, el alcohol puede emplearse para el control de la angustia, los opiáceos, para reducir la ira, y las anfetaminas, para aliviar la depresión. Algunos adictos tienen grandes dificultades para reconocer sus estados emocionales internos, un trastorno denominado alexitimia (incapacidad 672

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para encontrar palabras que describan los sentimientos). Aprendizaje y condicionamiento. El consumo de drogas, tanto ocasional como compulsivo, puede considerarse como una conducta mantenida por sus consecuencias. Las drogas pueden reforzar conductas antecedentes y finalizar con algunos estados nocivos o aversivos, como dolor, ansiedad o depresión. En algunas situaciones sociales, el consumo de drogas, además de sus efectos farmacológicos, puede verse reforzado si conlleva un estatus especial o aprobación de los amigos. Cada vez que se consume una droga se evoca un refuerzo positivo rápido, ya sea como resultado del “subidón” (euforia inducida por la droga), el alivio de la alteración de los afectos, el alivio de los síntomas de abstinencia o cualquier combinación de estos. Además, algunas drogas pueden sensibilizar los sistemas neurales a los efectos de refuerzo de la droga. Por último, la parafernalia (agujas, botellas, paquetes de cigarrillos) y las conductas asociadas con el consumo de sustancias pueden convertirse en elementos de refuerzo secundarios y en claves que indican la disponibilidad de la sustancia; además, cuando están presentes, aumenta el ansia o anhelo irrefrenable de consumo (craving) o el deseo de experimentar sus efectos. Los consumidores de drogas responden a los estímulos relacionados con ella mediante un aumento de la actividad de las regiones límbicas, incluyendo la amígdala y la circunvolución cingulada anterior. Esta activación de las áreas límbicas relacionada con la droga se ha demostrado con una diversidad de sustancias, como la cocaína, los opiáceos y los cigarrillos (nicotina). Cabe destacar que las mismas regiones activadas por los estímulos relacionados con la cocaína en consumidores de esta droga son activadas por los estímulos sexuales tanto en los controles normales como en los consumidores de cocaína. Además del refuerzo operante del consumo de drogas y de las conductas de búsqueda de estas, otros mecanismos de aprendizaje probablemente desempeñan alguna función en la dependencia y la recaída. Los fenómenos de abstinencia de opiáceos y de alcohol pueden condicionarse (en el sentido pavloviano o clásico) a estímulos ambientales o interoceptivos. Mucho después de la abstinencia (de opiáceos, nicotina o alcohol), el adicto expuesto a estímulos ambientales antes vinculados con el consumo o la abstinencia puede experimentar abstinencia condicionada, ansia condicionada o ambos. La potenciación de las sensaciones de ansia no se acompaña necesariamente de síntomas de abstinencia. El ansia más intensa es producida por las condiciones asociadas con la disponibilidad o el consumo de la sustancia, como contemplar a otra persona mientras consume heroína o enciende un cigarrillo, o cuando un amigo ofrece droga. Estos fenómenos de aprendizaje y condicionamiento pueden superponerse a cualquier trastorno mental preexistente, aunque no se requieren dificultades preexistentes para el desarrollo de conductas de búsqueda de droga que son poderosamente reforzadas.

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Factores genéticos Se dispone de sólidas evidencias a partir de estudios sobre gemelos, adoptados y hermanos criados por separado que indican que la causa del abuso del alcohol tiene un componente genético. Existen datos mucho menos concluyentes que demuestran que el abuso y la dependencia de otros tipos de sustancias tienen patrones genéticos en su desarrollo. En años recientes, los investigadores han utilizado el polimorfismo de longitud de fragmentos de restricción (RFLP, restriction fragment length polymorphism) en el estudio del abuso y la dependencia de sustancias, y se han propuesto asociaciones con genes que actúan sobre la producción de dopamina. Factores neuroquímicos Receptores y sistemas de receptores. Con excepción del alcohol, los investigadores han identificado neurotransmisores o receptores de neurotransmisores concretos relacionados con la mayoría de las sustancias de abuso. Algunos sustentan sus estudios en estas hipótesis. Por ejemplo, los opiáceos actúan sobre los receptores de estas sustancias. Un individuo con una actividad demasiado baja de opioides endógenos (p. ej., bajas concentraciones de endorfinas) o con bastante actividad de un antagonista de los opioides endógenos puede estar en riesgo de desarrollar dependencia de opiáceos. Incluso en un individuo con un funcionamiento completamente normal de los receptores endógenos y una concentración normal de neurotransmisores, el consumo a largo plazo de una sustancia de abuso particular puede modular finalmente los sistemas de receptores cerebrales, de manera que se requiera la presencia de la sustancia exógena para mantener la homeostasis. Este proceso en los receptores puede ser el mecanismo por el que se desarrolla tolerancia en el SNC. Sin embargo, la demostración de la modulación de la liberación de neurotransmisores y la función de los receptores de neurotransmisores ha sido difícil; las investigaciones recientes se enfocan en los efectos de las sustancias sobre el sistema de segundos mensajeros y la regulación genética. Vías y neurotransmisores. Los principales neurotransmisores posiblemente implicados en el desarrollo del abuso y dependencia de sustancias son los sistemas de los opioides, de las catecolaminas (en particular, la dopamina) y del ácido γaminobutírico (GABA). Las neuronas dopaminérgicas del área tegmentaria ventral son particularmente importantes. Estas neuronas se proyectan a las regiones cortical y límbica, en especial, el núcleo accumbens. Es probable que esta vía se relacione con la sensación de recompensa y puede ser el principal mediador de los efectos de sustancias como las anfetaminas y la cocaína. El locus cerúleo, el mayor grupo de neuronas adrenérgicas, seguramente media los efectos de los opioides endógenos y exógenos. Estas vías se han denominado en su conjunto circuitos cerebrales de recompensa.

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COMORBILIDAD La comorbilidad es la aparición simultánea de dos o más trastornos psiquiátricos en el mismo paciente. Se observa una elevada prevalencia de trastornos psiquiátricos adicionales en individuos que consultan para el tratamiento de dependencia del alcohol, cocaína u opiáceos; algunos estudios han demostrado que hasta el 50% de los adictos presentan un trastorno psiquiátrico concomitante. Aunque es más probable que quienes abusan de opiáceos, cocaína y alcohol con problemas psiquiátricos activos busquen tratamiento, aquellos que no lo hacen no están necesariamente libres de problemas psiquiátricos concomitantes; estos individuos pueden tener un apoyo social que les permita negar el impacto que el consumo de drogas tiene sobre sus vidas. Dos extensos estudios epidemiológicos han demostrado que, incluso en muestras poblacionales representativas, es bastante más probable que los que cumplen los criterios de abuso y dependencia de alcohol o drogas (excluyendo la dependencia del tabaco) cumplan también criterios de otros trastornos psiquiátricos. En diversos estudios, entre el 35 y 60% de los pacientes con abuso o dependencia de sustancias cumplen los criterios diagnósticos de trastorno de la personalidad antisocial. Este porcentaje resulta incluso superior cuando los investigadores incluyen a quienes cumplen todos los criterios diagnósticos del trastorno, excepto el requisito del inicio de los síntomas a una edad temprana. Así, un alto porcentaje de pacientes con diagnósticos de abuso o dependencia de sustancias muestra un patrón conductual antisocial que puede estar presente antes del inicio del consumo o haberse desarrollado durante su evolución. Los pacientes con diagnósticos de abuso o dependencia de sustancias y trastorno de la personalidad antisocial probablemente consuman un mayor número de sustancias ilegales, presentan una psicopatología mayor, están menos satisfechos con sus vidas, son más impulsivos y se encuentran más aislados y deprimidos que aquellos que presentan solo un trastorno de la personalidad antisocial. Depresión y suicidio Los síntomas depresivos son frecuentes en los individuos a quienes se ha diagnosticado abuso o dependencia de sustancias. Aproximadamente entre un tercio y la mitad de los pacientes con abuso o dependencia de opiáceos, y casi un 40% de los pacientes con abuso o dependencia de alcohol, cumplen los criterios de un trastorno de depresión mayor en algún momento de sus vidas. El consumo de sustancias es también uno de los principales factores precipitantes de suicidio: los individuos que abusan de sustancias tienen una probabilidad 20 veces mayor de suicidarse que la población general. Se ha informado que se suicidan alrededor del 15% de los individuos con abuso o dependencia del alcohol. La frecuencia de suicidio solo es superior en los pacientes con un trastorno de depresión mayor.

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CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICA En la 5.ª edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5) se presentan cuatro categorías diagnósticas importantes: 1) trastorno por consumo de sustancias, 2) intoxicación por una sustancia, 3) abstinencia de una sustancia y 4) trastorno mental inducido por sustancias/medicamentos. Trastorno por consumo de sustancias El trastorno por consumo de sustancias es el término diagnóstico que se aplica a la sustancia específica de la que se abusa (p. ej., trastorno por consumo de alcohol, trastorno por consumo de opiáceos) y que ocurre como resultado del consumo prolongado. Al momento de establecer el diagnóstico, se deben tener en cuenta los siguientes puntos. Estos criterios son extensivos a todas las sustancias de las que se abusa. A continuación se proporciona un patrón desadaptativo de consumo de sustancias que produce alteraciones y sensación de angustia significativas, como se muestra en dos (o más) de los siguientes puntos, que se desarrolla durante 12 meses: 1. Consumo recurrente de sustancias que resulta en la incapacidad de realizar las obligaciones y labores más importantes en el trabajo, en el centro escolar o en el hogar (p. ej., ausencias reiteradas o bajo rendimiento laboral relacionado con el consumo de sustancias, faltas de asistencia relacionadas con las sustancias, expulsiones temporales o definitivas del centro escolar, desatención familiar o de los hijos). 2. Consumo recurrente de sustancias en situaciones en las que resulta físicamente peligroso (p. ej., mientras se conduce un automóvil o si se opera una máquina bajo los efectos nocivos del consumo de sustancias). 3. Consumo continuado de sustancias a pesar de problemas interpersonales o sociales reiterados o recurrentes producidos o agravados por los efectos de la sustancia (p. ej., las discusiones con la pareja sobre las consecuencias que tiene la intoxicación, peleas físicas). 4. Tolerancia, de acuerdo con alguna de las siguientes definiciones: a. Necesidad de cantidades cada vez mayores de la sustancia para lograr la intoxicación o el efecto deseado. b. Disminución notable del efecto tras el consumo continuado de la misma cantidad de sustancia. 5. Abstinencia, de acuerdo con alguna de las siguientes manifestaciones: a. Síndrome de abstinencia característico de la sustancia. b. Consumo de la misma sustancia (o de otra similar) con el fin de aliviar o evitar 676

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los síntomas de la abstinencia. Consumo frecuente de la sustancia en cantidades mayores o durante períodos más largos de los que se pretendía. Deseo constante y esfuerzos infructuosos de reducir o controlar el consumo de la sustancia. Dedicación de mucho tiempo a actividades necesarias para obtener, consumir o recuperar los efectos de la sustancia. Abandono o reducción de actividades sociales, ocupacionales o recreativas importantes debido al consumo de la sustancia. Continuación del consumo de la sustancia aunque el individuo es consciente del padecimiento de un problema físico o psicológico reiterado o recurrente que probablemente ha sido causado o agravado por la sustancia. Anhelo, fuerte deseo o necesidad imperiosa de consumir una sustancia específica.

Intoxicación por una sustancia La intoxicación por una sustancia es el diagnóstico utilizado para describir un síndrome (p. ej., intoxicación etílica o simple embriaguez) caracterizado por signos y síntomas específicos como resultado de la ingesta o exposición reciente a la sustancia. Una descripción general de la intoxicación incluye los siguientes puntos: 1. Desarrollo de un síndrome reversible y específico de una sustancia debido a la ingesta (o exposición) reciente a una sustancia. Nota: distintas sustancias pueden provocar síndromes similares o idénticos. 2. Cambios conductuales o psicológicos desadaptativos clínicamente significativos que son causados por el efecto de la sustancia sobre el sistema nervioso central (p. ej., agresividad, estado de ánimo lábil, disfunción cognitiva, alteraciones en el juicio o alteraciones del funcionamiento social u ocupacional) y aparecen durante el consumo de la sustancia o poco después. 3. Los síntomas no se deben a una afección general y no son consecuencia de otro trastorno mental. Abstinencia de una sustancia La abstinencia de una sustancia es el diagnóstico que describe un síndrome específico debido a la interrupción repentina del consumo intensivo y prolongado de una sustancia (p. ej., la abstinencia de opiáceos). Una descripción general de la abstinencia de una sustancia requiere el cumplimiento de los siguientes criterios: 1. Desarrollo de un síndrome específico de la sustancia debido a la interrupción o la disminución del consumo, que ha sido intensivo y prolongado. 677

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2. El síndrome específico de la sustancia produce la sensación de angustia y alteraciones clínicamente significativas en el funcionamiento social, ocupacional o de otras áreas importantes. 3. Los síntomas no se deben a una enfermedad general y no son consecuencia de otro trastorno mental. Para el estudio de cada sustancia en las secciones posteriores, se pueden utilizar las tablas genéricas que se mostraron con anterioridad y que se tomaron del DSM-5. Para ello, el clínico puede sustituir la palabra sustancia por el nombre de la sustancia o droga específica consumida o que provoca intoxicación o abstinencia.

TRATAMIENTO Y REHABILITACIÓN Algunos individuos que desarrollan problemas relacionados con sustancias se recuperan sin ningún tratamiento formal, en especial a medida que envejecen. Para los pacientes con trastornos menos graves, como la adicción a la nicotina, las intervenciones relativamente breves suelen ser tan eficaces como las más intensivas. Puesto que estas intervenciones breves no modifican el entorno, no alteran las modificaciones cerebrales inducidas por la droga, ni facilitan nuevas habilidades, quizá el cambio de la motivación del paciente (cambio cognitivo) tiene la mayor repercusión sobre la conducta de consumo de la droga. En los individuos que no responden o que presentan una dependencia más grave, parecen ser efectivas diversas intervenciones que se comentan a continuación. Es útil distinguir entre procedimientos o técnicas específicos (p. ej., terapia individual, terapia familiar, terapia grupal, prevención de la recaída y tratamiento farmacológico) y programas terapéuticos. La mayoría de los programas emplean varios procedimientos específicos e implican varias disciplinas profesionales, así como a personal no profesional con habilidades especiales o experiencia individual con el problema de la sustancia de la cual se trata. Los mejores programas terapéuticos combinan procedimientos y disciplinas específicos para satisfacer las necesidades de cada paciente tras una cuidadosa evaluación. No existe una clasificación ampliamente aceptada para los procedimientos específicos que se aplican en el tratamiento o los programas que emplean varias combinaciones de procedimientos. Esta falta de terminología estandarizada para categorizar los procedimientos y programas supone un problema, aun cuando se ciñe el campo de interés al tratamiento de una sola sustancia, como alcohol, tabaco o cocaína. Salvo en proyectos de investigación cuidadosamente controlados, incluso las definiciones de procedimientos específicos (p. ej., asesoramiento individual, terapia grupal y mantenimiento con metadona) tienden a ser tan imprecisas que, por lo general, no pueden inferirse los intercambios que supuestamente se efectúan. Sin embargo, y con fines descriptivos, los programas se agrupan a menudo, en un sentido amplio, de acuerdo con una o varias de sus características más 678

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sobresalientes: si el objetivo del programa es solo el control de la abstinencia aguda y las consecuencias del consumo reciente de la droga (desintoxicación) o se centra en cambios conductuales a largo plazo; si aplica intervenciones farmacológicas intensas; el grado en que se basa en la psicoterapia individual, en el principio de los 12 pasos de Alcohólicos Anónimos (AA) u otro sistema de 12 pasos o en los principios de las comunidades terapéuticas. Por ejemplo, los organismos públicos han categorizado recientemente los programas terapéuticos financiados con fondos públicos para la dependencia de drogas como: 1) mantenimiento con metadona (principalmente ambulatorios), 2) programas ambulatorios sin drogas, 3) comunidades terapéuticas o 4) programas de ingreso de corta duración. Selección del tratamiento No todas las intervenciones son aplicables en todas las variedades de consumo o dependencia de sustancias, y algunas de las más coercitivas que se emplean para las drogas ilegales no pueden aplicarse a las sustancias legalmente disponibles, como el tabaco. Las conductas adictivas no varían de manera repentina, sino a través de una serie de etapas. Se han propuesto cinco estadios de este proceso gradual: precontemplación, contemplación, preparación, acción y mantenimiento. Para algunos tipos de adicciones, la alianza terapéutica se potencia cuando el abordaje del tratamiento se ajusta al estadio de preparación del paciente para el cambio. Las intervenciones para algunos trastornos por consumo de drogas pueden tener un agente farmacológico específico como componente importante, por ejemplo, disulfiram, naltrexona o acamprosato para el alcoholismo; metadona, levometadil acetato o buprenorfina para la adicción a la heroína; y dispositivos de liberación de nicotina o bupropión para la dependencia del tabaco. Probablemente no todas las intervenciones parezcan útiles a los clínicos. Por ejemplo, muchos delincuentes juveniles con antecedentes de consumo o dependencia de drogas son recluidos en instituciones especiales (de carácter civil, pero con un régimen militar); otros programas para delincuentes (y ocasionalmente para trabajadores) se basan casi exclusivamente en el efecto disuasorio de análisis de orina frecuentes, y un tercer grupo se basa en la conversión religiosa o la dedicación en una secta o confesión religiosa específica. A diferencia de los numerosos estudios que indican cierto valor de las intervenciones breves en el tabaquismo y en alcohólicos con problemas, se han efectuado pocos estudios controlados sobre intervenciones breves para quienes buscan tratamiento de la dependencia de drogas ilegales. En general, las intervenciones breves (p. ej., algunas semanas de desintoxicación, intrahospitalaria o ambulatoria) en individuos gravemente dependientes de opiáceos ilegales tienen un efecto limitado sobre los resultados medidos unos meses después. Son mucho más probables las reducciones sustanciales del consumo de drogas ilegales, de las conductas antisociales y del distrés psiquiátrico en pacientes dependientes de cocaína o heroína después de un 679

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tratamiento durante por lo menos 3 meses. Este efecto terapéutico se observa en diferentes modalidades, desde las comunidades terapéuticas residenciales hasta los programas ambulatorios de mantenimiento con metadona. A pesar de que algunos pacientes parecen obtener beneficios de varios días o semanas de tratamiento, un porcentaje sustancial de consumidores de drogas ilegales abandonan el tratamiento (o son expulsados) antes de alcanzar beneficios significativos. Parte de la variación de los resultados terapéuticos puede atribuirse a las diferencias entre las características de los pacientes que entran en tratamiento y a los acontecimientos y condiciones que le siguen. La eficacia de los programas que se sustentan en principios filosóficos similares y que emplean lo que en apariencia son procedimientos terapéuticos parecidos puede variar en gran medida. Algunas de las diferencias entre programas aparentemente semejantes reflejan la gama e intensidad de los servicios que se ofrecen. Los programas con profesionales formados que prestan servicios más completos a los pacientes con dificultades psiquiátricas más graves tienen una mayor probabilidad de retenerlos en tratamiento y contribuir a cambios positivos. Las diferencias entre las habilidades individuales de los asesores y profesionales pueden influir bastante en los resultados. Estas generalizaciones sobre los programas para los consumidores de drogas ilegales posiblemente no se cumplen en los programas terapéuticos de quienes buscan un tratamiento para problemas con el alcohol, tabaco o incluso cannabis no complicados por el consumo de dosis altas de drogas ilegales. En estos casos, algunos períodos relativamente breves de asesoramiento individual o grupal pueden lograr reducciones duraderas del consumo de drogas. Los resultados que suelen considerarse en los programas terapéuticos de drogas ilegales incluyen medidas sobre la función social, empleo y actividad delictiva, así como la disminución de la conducta de consumo. Tratamiento de la comorbilidad El tratamiento de los pacientes mentales graves (sobre todo aquellos con esquizofrenia y trastornos esquizoafectivos) que también son adictos sigue siendo problemático para los clínicos. Aunque se han creado algunas instituciones especiales que aplican tanto los antipsicóticos como los principios de comunidad terapéutica, la mayoría de los organismos especializados en adicción tienen dificultades con el tratamiento de estos pacientes. Por lo general, el tratamiento integrado, en el que un mismo equipo puede tratar tanto el trastorno psiquiátrico como la adicción, resulta más eficaz que el paralelo (un programa de salud mental y uno especializado en adicciones que prestan atención de manera concurrente) o el secuencial (tratamiento inicial de la adicción o trastorno psiquiátrico y, después, de la enfermedad concurrente). Servicios y resultados 680

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La ampliación de la atención gestionada por el sector público ha logrado una mayor reducción del empleo de desintoxicaciones de base hospitalaria y la desaparición virtual de los programas de rehabilitación en residencias para los alcohólicos. Sin embargo, los seguros médicos privados tienden a asumir que los tratamientos relativamente breves de asesoramiento ambulatorio que son eficaces en los pacientes alcohólicos del sector privado también lo son en pacientes dependientes de drogas ilegales que tienen un apoyo social mínimo. Hoy en día, se tiende a prestar asistencia menos costosa a corto plazo y a ignorar los estudios que demuestran que un mayor número de servicios puede obtener mejores resultados a largo plazo. El tratamiento es, con frecuencia, un gasto socialmente rentable. Por ejemplo, el tratamiento de los consumidores antisociales de drogas ilegales en el ámbito ambulatorio puede reducir la conducta antisocial y las tasas de seroconversión del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), lo que supera con creces los costes del tratamiento. En el ámbito carcelario puede reducir los costes posteriores a la excarcelación asociados con el consumo de drogas y a las nuevas detenciones. A pesar de las evidencias, hay todavía dificultades para mantener el apoyo para el tratamiento de la dependencia de sustancias, tanto en el sector público como en el privado. Esta falta de apoyo indica que estos problemas aún se consideran, al menos parcialmente, como defectos morales en lugar de trastornos médicos.

16.2 Trastornos relacionados con el alcohol El alcoholismo está entre los trastornos psiquiátricos más frecuentes en el mundo occidental. En los Estados Unidos, los problemas relacionados con el alcohol intervienen en 2 millones de lesiones cada año, incluyendo 22 000 muertes. Durante los últimos años se ha reavivado el interés por las investigaciones clínicamente relevantes relacionadas con el abuso y la dependencia del alcohol, incluyendo la información sobre influencias genéticas específicas, la evolución clínica de estos trastornos y el desarrollo de tratamientos nuevos y útiles. El alcohol es una sustancia poderosa que produce cambios tanto agudos como crónicos en prácticamente todos los sistemas neuroquímicos. Además, el abuso de alcohol puede causar síntomas psicológicos temporales importantes, incluyendo depresión, ansiedad y psicosis. El consumo a largo plazo de cantidades crecientes de alcohol puede producir tolerancia, así como una intensa adaptación del organismo, de modo que la interrupción de su consumo puede precipitar un síndrome de abstinencia, habitualmente marcado por insomnio, evidencia de hiperactividad del sistema nervioso autónomo y sensaciones de ansiedad. Así, para la evaluación adecuada de los problemas vitales y síntomas psiquiátricos en un paciente, el clínico debe considerar la posibilidad de que la situación clínica refleje los efectos del alcohol. 681

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EPIDEMIOLOGÍA Los psiquiatras deben preocuparse por conocer el alcoholismo, ya que esta alteración es frecuente. La intoxicación y la abstinencia son semejantes a muchos trastornos psiquiátricos mayores, y el alcohólico prototípico no se ajusta al estereotipo habitual (p. ej., los conocidos como “borrachos empedernidos”). Prevalencia del consumo de alcohol En algún momento de su vida, el 90% de la población de los Estados Unidos ha consumido alcohol, y la mayoría empieza a hacerlo durante las etapas inicial y media de la adolescencia (tabla 16.2-1). Al finalizar la educación secundaria, el 80% de los estudiantes ya han consumido alcohol y más del 60% se ha intoxicado. En un momento dado, dos de cada tres varones son bebedores, y el cociente de consumo persistente de alcohol es aproximadamente de 1.3 varones por 1 mujer; la prevalencia más alta de consumo de alcohol se registra entre los 15-18 y 25 años de edad. Es más probable que los hombres y mujeres con mayor nivel académico e ingresos sean bebedores; entre los grupos religiosos, en los judíos se registra la mayor proporción de individuos que consumen alcohol, pero la cifra más baja de personas con dependencia del alcohol. Otros grupos, como los irlandeses, presentan mayores tasas de problemas graves con el alcohol, aunque también muestran tasas significativamente superiores de sobriedad. Algunas estimaciones indican que más del 60% de los varones y mujeres de algunas tribus nativas norteamericanas e inuits han sido dependientes del alcohol en algún momento. En los Estados Unidos, el adulto promedio consume 8.32 L de alcohol absoluto al año, un descenso con respecto a los 10.22 L per cápita de 1981. El consumo de bebidas alcohólicas se considera un hábito común y generalmente aceptado. Alrededor del 90% de los residentes en los Estados Unidos han consumido una bebida alcohólica por lo menos una vez en su vida y el 51% de los adultos son consumidores activos de alcohol. Después de las cardiopatías y el cáncer, los trastornos relacionados con el alcohol constituyen el tercer problema de salud más importante actualmente en los Estados Unidos; la cerveza representa cerca de la mitad de todo el consumo de alcohol, los licores representan una tercera parte y el vino casi una sexta parte. El 30-45% de los adultos de los Estados Unidos han presentado al menos un episodio transitorio de problemas relacionados con el alcohol, por lo general un episodio amnésico inducido por el alcohol (p. ej., una laguna o blackout), conducción de un vehículo motorizado bajo los efectos de la intoxicación o ausentismo escolar o laboral por un consumo excesivo. Aproximadamente el 10% de las mujeres y el 20% de los hombres han cumplido los criterios diagnósticos de abuso del alcohol durante su vida, y el 3-5% de las mujeres y el 10% de los varones han cumplido los criterios diagnósticos de un trastorno más grave de dependencia del alcohol durante su vida. Alrededor de 200 000 muertes 682

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anuales están relacionadas directamente con el abuso de alcohol; las causas frecuentes de muerte en individuos con trastornos relacionados con el alcohol son suicidio, cáncer, cardiopatías y hepatopatías. Aunque los individuos involucrados en accidentes de tráfico mortales no siempre cumplen los criterios diagnósticos de un trastorno relacionado con el alcohol, los conductores ebrios están implicados en casi el 50% de los accidentes de tránsito mortales, cifra que aumenta a cerca del 75% cuando se consideran únicamente los accidentes que se producen a última hora del día. El consumo de alcohol y los trastornos relacionados también se asocian con cerca del 50% de los homicidios y 25% de los suicidios. El abuso del alcohol reduce la esperanza de vida casi 10 años y el alcohol lidera a todas las sustancias en cuanto a las muertes relacionadas. En la tabla 16.2-2 se presentan otros datos epidemiológicos sobre el consumo de alcohol. Tabla 16.2-1 Epidemiología del alcohol Condición Ha bebido alguna vez Bebedor activo Problemas ocasionales Abusoa Dependenciaa a 20-30%

Población (%) 90 60-70 > 40 Hombres: > 10 Mujeres: > 5 Hombres: 10 Mujeres: 3-5

de pacientes psiquiátricos.

Tabla 16.2-2 Datos epidemiológicos de los trastornos relacionados con el alcohol

Etnia

Entre los blancos se registra la mayor tasa de consumo de alcohol Los latinos y los negros presentan tasas similares de consumo impulsivo, aunque es inferior en negros que en blancos

Sexo

En los hombres existe una mayor probabilidad de consumo compulsivo y de grandes bebedores en comparación con las mujeres El mayor consumo de alcohol se registra en los estados occidentales de Estados Unidos y el menor, en los estados del sur 683

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Tasas similares en las regiones centrales del norte y en el Región y entorno nordeste de Estados Unidos La tasa de consumo de alcohol durante el mes precedente fue del 56% en grandes áreas metropolitanas, el 52% en áreas metropolitanas pequeñas y el 46% en áreas no metropolitanas Escasa variación en la tasa de consumo compulsivo y grandes bebedores por densidad de población

Educación

Alrededor del 70% de los adultos graduados de secundaria son bebedores activos, en comparación con solo el 40% de individuos con un nivel educativo inferior Las tasas de consumo compulsivo de alcohol son similares en los diferentes niveles educativos

Los trastornos relacionados con el alcohol aparecen en personas Clase de todas las clases socioeconómicas socioeconómica El estereotipo de alcohólico indigente supone menos del 5% de los individuos con trastornos relacionados con el alcohol

COMORBILIDAD Los diagnósticos psiquiátricos que se asocian de manera habitual con los trastornos relacionados con el alcohol son otros trastornos relacionados con sustancias, trastorno de la personalidad antisocial, trastornos del estado de ánimo y trastornos de ansiedad. Aunque los datos son controvertidos, la mayoría indican que los individuos con trastornos relacionados con el alcohol pueden presentar una tasa sustancialmente alta de suicidios en comparación con la población general. Trastorno de la personalidad antisocial Con frecuencia se ha descrito una relación entre los trastornos relacionados con el alcohol y el trastorno de la personalidad antisocial. Algunos estudios indican que este trastorno es particularmente frecuente en hombres con trastornos relacionados con el alcohol y puede preceder al desarrollo del trastorno relacionado con esta sustancia. Sin embargo, otros estudios indican que ambos trastornos son entidades totalmente distintas que no guardan una relación causal. Trastornos del estado de ánimo Alrededor del 30-40% de los individuos con un trastorno relacionado con el alcohol cumplen los criterios diagnósticos de trastorno de depresión mayor en algún momento de su vida. La depresión en quienes padecen estos trastornos es más frecuente en las mujeres que en los hombres. Varios estudios han descrito la 684

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probable aparición de la depresión en pacientes con un trastorno relacionado con el alcohol, junto con un elevado consumo diario y antecedentes familiares de abuso del alcohol. Los individuos con trastornos relacionados con el alcohol y un trastorno de depresión mayor presentan un riesgo superior de intento de suicidio y quizá diagnósticos de otro trastorno relacionado con sustancias. Algunos médicos recomiendan el tratamiento con antidepresivos para los síntomas depresivos que persisten después de 2-3 semanas de sobriedad. Se considera que los pacientes con trastorno bipolar I están en riesgo de desarrollar un trastorno relacionado con el alcohol y que pueden emplearlo para automedicarse durante los episodios maníacos. Algunos estudios han demostrado que los individuos con diagnóstico de trastorno relacionado con el alcohol y trastorno depresivo presentan concentraciones de metabolitos de dopamina (ácido homovanílico) y GABA en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Trastornos de ansiedad Muchos individuos emplean el alcohol por su eficacia para mitigar la ansiedad. Aunque la comorbilidad entre los trastornos relacionados con el alcohol y los del estado de ánimo está ampliamente reconocida, es menos conocido que quizá el 2550% de los individuos con trastornos relacionados con el alcohol también cumplen los criterios diagnósticos del trastorno de ansiedad. Las fobias y el trastorno de pánico son diagnósticos comórbidos particularmente frecuentes en estos pacientes. Algunos datos indican que el alcohol puede emplearse en un intento de automedicación de los síntomas de la agorafobia o la fobia social, aunque es probable que un trastorno relacionado con el alcohol preceda a la aparición de un trastorno de pánico o de ansiedad generalizada. Suicidio La mayoría de las estimaciones de la prevalencia del suicidio en individuos con trastornos relacionados con el alcohol oscila entre el 10 y 15%, aunque el propio consumo de alcohol puede estar implicado en un porcentaje muy superior de suicidios. Algunos investigadores han cuestionado que la tasa de suicidios en individuos con trastornos relacionados con el alcohol sea tan alta como indican estas cifras. Los factores asociados con el suicidio en individuos que padecen trastornos relacionados con el alcohol incluyen la presencia de un episodio depresivo mayor, sistemas débiles de apoyo social, afección orgánica grave concomitante, desempleo y vivir solos.

ETIOLOGÍA Muchos factores influyen sobre la decisión de beber, la aparición de dificultades transitorias relacionadas con el alcohol durante la adolescencia y la segunda década 685

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de la vida, y el desarrollo de la dependencia del alcohol. El inicio del consumo de alcohol puede basarse principalmente en factores sociales, religiosos y psicológicos, aunque las características genéticas también podrían contribuir. Sin embargo, los factores que influyen sobre la decisión de beber o los que contribuyen a los problemas transitorios pueden diferir de los que actúan sobre el riesgo de presentar problemas graves y recurrentes por dependencia del alcohol. Una interrelación similar entre las influencias ambientales y genéticas contribuye a muchas enfermedades médicas y psiquiátricas; por lo tanto, la revisión de estos factores en el alcoholismo facilita información sobre los trastornos genéticos complejos en general. Los genes dominantes o recesivos, aunque son importantes, solo explican enfermedades relativamente infrecuentes. La mayoría de las enfermedades tienen cierto grado de predisposición genética que suele relacionarse con una serie de características diferentes genéticamente mediadas, cada una de las cuales aumenta o reduce el riesgo de la enfermedad. Es probable que una serie de influencias genéticas se combine para explicar alrededor del 60% de la proporción del riesgo de alcoholismo; el entorno sería responsable de la diferencia restante. Las divisiones presentadas en esta sección, por lo tanto, son más heurísticas que reales, porque la combinación de una serie de factores psicológicos, socioculturales, biológicos y de otra naturaleza es la responsable del desarrollo de problemas vitales graves y repetitivos relacionados con el alcohol. Teorías psicológicas Diversas teorías relacionan el consumo de alcohol con disminuir la tensión, aumentar la sensación de poder y reducir los efectos del dolor psicológico. Probablemente se ha prestado el mayor interés a la observación de que los individuos con trastornos relacionados con el alcohol a menudo refieren que esta sustancia reduce su sensación de nerviosismo y les ayuda a afrontar el estrés de la vida cotidiana. Las teorías psicológicas se basan, en parte, en la observación de que, en los individuos no alcohólicos, el consumo de dosis bajas de alcohol en un entorno social tenso o tras un día difícil puede asociarse con una potenciación de la sensación de bienestar y mayor facilidad para las interacciones. Pero en dosis grandes, en especial al caer las concentraciones de alcohol en sangre, aumentan la mayoría de las determinaciones de tensión muscular y las sensaciones psicológicas de nerviosismo. En consecuencia, los efectos reductores de la tensión de esta sustancia podrían repercutir en mayor medida sobre los bebedores de cantidades bajas a moderadas o aliviar los síntomas de abstinencia, pero desempeñarían una función menor sobre la causa del alcoholismo. Las teorías que se enfocan en el potencial del alcohol para aumentar las sensaciones de bienestar y de atractivo sexual y reducir los efectos del dolor psicológico son difíciles de evaluar de un modo definitivo. 686

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Teorías psicodinámicas Existe la hipótesis, quizá relacionada con los efectos desinhibidores o ansiolíticos de las dosis bajas de alcohol, de que algunos individuos pueden emplearlo para ayudarse a afrontar un superyó riguroso autopunitivo y reducir los niveles inconscientes de ansiedad. Asimismo, la teoría psicoanalítica clásica postula que al menos algunos alcohólicos pueden quedar fijados en la fase oral del desarrollo y utilizar el alcohol para mitigar sus frustraciones al tomarlo por vía oral. La hipótesis sobre la detención de fases del desarrollo psicosexual, aunque útil heurísticamente, ha tenido poco efecto sobre los abordajes terapéuticos habituales y no centra las investigaciones activas. Además, la mayoría de los estudios no han podido demostrar una “personalidad adictiva” en la mayoría de los alcohólicos y asociada con la propensión de la pérdida del control del consumo de una amplia variedad de sustancias y alimentos. Aunque con frecuencia se observan índices patológicos en las pruebas de personalidad durante la intoxicación, la abstinencia y la recuperación temprana, muchas de estas características no preceden al alcoholismo y la mayoría desaparece con la sobriedad. De igual manera, los estudios prospectivos en hijos de alcohólicos que no presentan trastornos concurrentes suelen demostrar sobre todo un alto riesgo de alcoholismo. Como se describe a continuación, una excepción parcial de estas observaciones se produce con los niveles extremos de impulsividad observados en el 15-20% de los hombres alcohólicos con trastorno de la personalidad antisocial, porque tienen un alto riesgo de delincuencia, violencia y dependencia de múltiples sustancias. Teorías conductuales Las expectativas sobre los efectos gratificantes del alcohol, las actitudes cognitivas hacia la responsabilidad de la propia conducta y los consiguientes refuerzos tras la ingesta del alcohol contribuyen a la decisión de beber nuevamente tras la primera experiencia y a continuar haciéndolo a pesar de los problemas. Estos temas son importantes en los esfuerzos por modificar las conductas de consumo de alcohol en la población general, y contribuyen a algunos de los aspectos importantes de la rehabilitación del alcoholismo. Teorías socioculturales Las teorías socioculturales con frecuencia se basan en extrapolaciones de grupos sociales con tasas de alcoholismo altas y bajas. Los teóricos postulan que grupos étnicos, como los judíos, que introducen a los niños en niveles moderados de consumo de alcohol en una atmósfera familiar y evitan la ebriedad, muestran tasas bajas de alcoholismo, y que otros grupos, como los varones irlandeses o algunas tribus de indios americanos con altas tasas de sobriedad, pero con una tradición de beber hasta el punto de la ebriedad entre los bebedores, presentan altas tasas de 687

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alcoholismo. Sin embargo, estas teorías dependen habitualmente de estereotipos que tienden a ser erróneos y existen notables excepciones a estas generalizaciones. Por ejemplo, algunas teorías realizadas según las observaciones de las poblaciones irlandesa y francesa han predicho de manera incorrecta tasas elevadas de alcoholismo entre los italianos. No obstante, los acontecimientos ambientales que presumiblemente incluyen factores culturales representan casi el 40% del riesgo de tener alcoholismo. En consecuencia, aunque sean difíciles de estudiar, es probable que las actitudes culturales hacia la bebida, la ebriedad y la responsabilidad personal por las consecuencias sean factores importantes que contribuyen a las tasas de problemas relacionados con el alcohol en una sociedad. En el análisis final, las teorías sociales y psicológicas probablemente sean muy relevantes, porque destacan factores que contribuyen con el inicio de la bebida, el desarrollo de dificultades vitales transitorias relacionadas con el alcohol e incluso el alcoholismo. El problema estriba en el modo de combinar los datos relativamente definitivos para respaldar o refutar las teorías. Antecedentes en la infancia Los investigadores han identificado varios factores en los antecedentes en la infancia de individuos que después han presentado trastornos relacionados con el alcohol y en niños con alto riesgo de este trastorno porque uno o ambos progenitores están afectados. En estudios experimentales se ha observado que los niños con un alto riesgo de trastornos relacionados con el alcohol presentan, como promedio, déficits en las pruebas neurocognitivas, baja amplitud de la onda P300 en la prueba de potenciales evocados y diversas anomalías en los registros del electroencefalograma (EEG). Los estudios de progenies de alto riesgo, efectuados en la segunda década de vida, demuestran también un efecto generalmente mitigado del alcohol en comparación con el que se observó en individuos cuyos padres no habían sido diagnosticados con un trastorno relacionado con el alcohol. Estas observaciones indican que una función cerebral biológica hereditaria puede predisponer al individuo a presentar un trastorno relacionado con el alcohol. Un antecedente en la infancia de trastorno de déficit de la atención/hiperactividad (TDAH), trastorno de la conducta o ambos puede aumentar el riesgo en un niño de presentar un trastorno relacionado con el alcohol en la edad adulta. Los trastornos de la personalidad, en especial el antisocial, como se ha comentado, también predisponen al individuo a un trastorno relacionado con el alcohol. Teorías genéticas Cuatro líneas de evidencia respaldan la conclusión de que el alcoholismo está influido genéticamente. La primera es que el riesgo de tener problemas graves con el alcohol se triplica o cuadruplica en familiares cercanos de alcohólicos. La tasa de problemas con el alcohol aumenta con el número de familiares alcohólicos, la 688

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gravedad de su enfermedad y la proximidad de su relación genética con el individuo en estudio. En las investigaciones familiares se realiza poco para separar la importancia de la genética y del ambiente, y el segundo abordaje, los estudios de gemelos, sitúa los datos un paso adelante. La tasa de similitud o concordancia para problemas graves relacionados con el alcohol es significativamente superior, en la mayoría de las investigaciones, en gemelos idénticos alcohólicos que en gemelos no idénticos, lo que estima que los genes explican el 60% de la variación y el resto se relaciona con influencias ambientales, no compartidas, probablemente de la edad adulta. La tercera línea indica que los estudios en individuos adoptados han demostrado en todos los casos la potenciación significativa del riesgo de alcoholismo en la progenie de padres alcohólicos, aun cuando los niños hayan sido separados de sus padres biológicos poco después de nacer y se hayan criado sin ningún conocimiento de los problemas de su familia biológica. El riesgo de problemas graves relacionados con el alcohol no se refuerza por la crianza en una familia adoptiva alcohólica. Por último, los estudios en animales sustentan la importancia de diversos genes, todavía no identificados, en la elección libre del consumo de alcohol, los consiguientes niveles de intoxicación y algunas de las consecuencias.

EFECTOS DEL ALCOHOL El término alcohol alude a un amplio grupo de moléculas orgánicas que contienen un grupo hidroxilo (−OH) unido a un átomo de carbono saturado. El alcohol etílico, también denominado etanol, es la forma más frecuente de alcohol; en ocasiones se denomina bebida alcohólica. La fórmula química del etanol es CH3 − CH2 − OH. El sabor y el aroma característicos de las bebidas que contienen alcohol resultan de sus métodos de producción, que obtienen varios derivados en el producto final, como metanol, butanol, aldehídos, fenoles, taninos y varios metales en cantidades mínimas. Aunque los derivados pueden conferir algunos efectos psicoactivos diferenciales a las diversas bebidas que contienen alcohol, estas diferencias son muy pequeñas en comparación con los efectos del propio etanol. Se considera que una unidad o copa contiene alrededor de 12 g de etanol, que es la cantidad de 360 mL de cerveza (de 7.2°, 3.6% de etanol en los Estados Unidos), una copa de 120 mL de vino o de 30-45 mL de un licor de 80° (40% de etanol), como el whisky o la ginebra. Al calcular la ingesta de alcohol de un paciente, los médicos deben saber que el contenido de alcohol de las cervezas varía, que puede consumirse en latas y envases de tamaños diversos, que las copas de vino oscilan entre los 60 y 180 mL, y que los combinados en algunos bares y en la mayoría de los hogares contienen 6090 mL de licor. Sin embargo, si se emplean los tamaños medios de las bebidas, los clínicos pueden estimar que una unidad o copa aumenta la alcoholemia de un hombre de 75 kg en 15-20 mg/dL, lo que equivale a casi la concentración de alcohol que un individuo medio puede metabolizar en 1 h. Se han divulgado posibles efectos beneficiosos del alcohol, en especial por los 689

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fabricantes y distribuidores. La mayor parte de la atención se ha centrado en algunos datos epidemiológicos que indican que la ingesta de una o dos copas de vino tinto al día reduce la incidencia de enfermedad cardiovascular, pero estos resultados son sumamente controvertidos. Absorción Alrededor del 10% del alcohol que se consume se absorbe a partir del estómago, y el resto, del intestino delgado. La concentración plasmática máxima de alcohol se alcanza en 30-90 min, y por lo general en 45-60 min, dependiendo de si se ingiere con el estómago vacío (que favorece la absorción) o con alimentos (que retrasa la absorción). El tiempo que transcurre hasta la concentración plasmática máxima también depende del tiempo durante el cual se ha consumido el alcohol. Beber de manera rápida disminuye el tiempo hasta la concentración máxima, mientras que beber de forma lenta lo aumenta. La absorción es más rápida con las bebidas que contienen 15-30% de alcohol (30-60°). Existe una controversia en torno a si la carbonatación (p. ej., en el champán y en las bebidas combinadas con sifón) potencia la absorción de alcohol. El cuerpo está dotado de mecanismos frente a la inundación de alcohol. Por ejemplo, si la concentración de alcohol en el estómago es demasiado grande, se secreta moco y se cierra la válvula pilórica. Estas acciones retrasan la absorción y evitan que el alcohol pase al intestino delgado, donde la absorción no tiene restricciones significativas. Por lo tanto, una gran cantidad de alcohol puede permanecer sin absorberse en el estómago durante unas horas. Además, el espasmo pilórico con frecuencia induce náuseas y vómitos. Una vez que el alcohol ha pasado al torrente circulatorio, se distribuye a todos los tejidos del organismo. Puesto que el alcohol se disuelve de manera uniforme en el agua corporal, los tejidos que contienen una gran proporción de agua reciben una gran concentración de alcohol. Los efectos intoxicantes son mayores cuando la alcoholemia aumenta que cuando desciende (efectos de Mellanby). Por este motivo, la tasa de absorción repercute de forma directa sobre la respuesta de intoxicación. Metabolismo Alrededor del 90% del alcohol que se absorbe se metaboliza por oxidación en el hígado; el 10% restante es excretado sin modificar por los riñones y los pulmones. La tasa de oxidación hepática es constante e independiente de los requerimientos energéticos del organismo. El cuerpo puede metabolizar cerca de 15 mg/dL/h, con un intervalo de 10-34 mg/dL cada hora. De esta manera, el individuo promedio oxida tres cuartas partes de una unidad de 30 mL de alcohol al 40% (80°) en 1 h. En los individuos con antecedentes de consumo excesivo de alcohol, la modulación positiva de las enzimas necesarias produce un metabolismo rápido del alcohol. 690

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El alcohol se metaboliza mediante dos enzimas: la alcohol deshidrogenasa (ADH) y la aldehído deshidrogenasa. La ADH cataliza la conversión del alcohol en acetaldehído, que es un compuesto tóxico; la aldehído deshidrogenasa cataliza la conversión del acetaldehído en ácido acético. La aldehído deshidrogenasa es inhibida por el disulfiram, con frecuencia empleado en el tratamiento de los trastornos relacionados con el alcohol. Algunos estudios han demostrado que las mujeres tienen una concentración plasmática inferior de ADH en comparación con los hombres, lo cual puede explicar su tendencia a intoxicarse más que los varones tras ingerir la misma cantidad de alcohol. La menor función de las enzimas metabolizadoras del alcohol en algunos individuos asiáticos también puede facilitar la intoxicación y los síntomas tóxicos. Efectos sobre el cerebro Bioquímica. A diferencia de la mayoría de las restantes sustancias de abuso con receptores identificados (p. ej., el N-metil-D-aspartato [NMDA] receptor de fenciclidina [PCP]), no se ha identificado un objetivo molecular como mediador de los efectos del alcohol. La teoría, largo tiempo sustentada, de los efectos bioquímicos del alcohol se refiere a los efectos sobre las membranas neuronales. Los datos respaldan la hipótesis de que el alcohol produce sus efectos al interponerse en las membranas y, con ello, aumenta la fluidez de estas por el consumo a corto plazo; sin embargo, con el consumo a largo plazo, la teoría postula que las membranas se vuelven rígidas. La fluidez de las membranas es crítica para el funcionamiento normal de los receptores, los canales iónicos y otras proteínas funcionales ligadas a las membranas. En estudios recientes, los investigadores han intentado identificar objetivos moleculares específicos para los efectos del alcohol. La mayor parte de la atención se ha centrado en los efectos del alcohol en los canales iónicos. De manera específica, los estudios han demostrado que el alcohol potencia las actividades de los canales iónicos asociados con los receptores colinérgicos nicotínicos, 5-hidroxitriptamina 3 (5-HT 3) serotoninérgicos y gabaérgicos de tipo A (GABAA), mientras inhiben las actividades de los canales iónicos asociadas con los receptores glutamatérgicos y los canales del calcio controlados por voltaje. Efectos conductuales. Como resultado neto de las actividades moleculares, el alcohol actúa a manera de depresor, de la misma manera que los barbitúricos y las benzodiazepinas, con los que tiene cierto grado de tolerancia y dependencia cruzadas. Con una alcoholemia del 0.05%, el pensamiento, el juicio y el dominio de sí mismo se relajan y, en ocasiones, se distorsionan. Con una alcoholemia del 0.1%, las acciones motoras voluntarias se entorpecen de forma evidente. En la mayor parte de los Estados Unidos, la intoxicación legal oscila entre alcoholemias del 0.10.15%. Con una alcoholemia del 0.2%, se deprime en cierto grado la totalidad del 691

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área motora cerebral y se afectan las regiones cerebrales que controlan la conducta emocional. Con una alcoholemia del 0.3%, el individuo suele estar confundido o incluso puede encontrarse en un estado de estupor, y al alcanzar alcoholemias del 0.4-0.5%, el individuo entra en coma. Con concentraciones superiores se ven afectados los centros cerebrales primitivos que controlan la respiración y la frecuencia cardíaca, y sobreviene la muerte por depresión respiratoria directa o aspiración del vómito. Sin embargo, los individuos con abuso prolongado del alcohol pueden tolerar concentraciones muy superiores en comparación con las personas abstemias; su tolerancia puede sugerir que están menos intoxicados de lo que están en realidad. Efectos sobre el sueño. Aunque el alcohol que se consume al anochecer suele facilitar la conciliación del sueño (reducción de la latencia del sueño), también tiene efectos adversos sobre la arquitectura del sueño. Específicamente, el consumo de alcohol se asocia con una reducción de la fase del sueño de movimientos oculares rápidos (REM, rapid eye movement, o período durante el que se sueña) y del sueño profundo (fase 4), y con un aumento de la fragmentación del sueño, con despertares más frecuentes y prolongados. Por lo tanto, la idea de que el alcohol ayuda a conciliar el sueño es errónea. Otros efectos fisiológicos Hígado. Los principales efectos adversos del consumo de alcohol están relacionados con la lesión hepática. El aumento del consumo, incluso de solo una semana, puede inducir la acumulación de grasas y proteínas que provoca la aparición de esteatosis, en ocasiones observada en la exploración física como hepatomegalia. No está clara la asociación entre la infiltración grasa del hígado y la lesión hepática grave, pero el consumo del alcohol se asocia con la aparición de hepatitis alcohólica y cirrosis. Aparato digestivo. La ingesta de alcohol a largo plazo se asocia con esofagitis, gastritis, aclorhidria y úlceras gástricas. La aparición de varices esofágicas puede acompañar especialmente al abuso grave; su rotura supone una urgencia médica que frecuentemente conlleva la muerte por exanguinación. En ocasiones, aparecen alteraciones del intestino delgado y la pancreatitis, insuficiencia pancreática y cáncer pancreático también se asocian con el consumo excesivo de alcohol, que además puede interferir con los procesos normales de digestión y absorción de los alimentos. El abuso del alcohol también parece inhibir la capacidad intestinal para absorber varios nutrientes, como las vitaminas y los aminoácidos. Este efecto, junto con los malos hábitos dietéticos de los pacientes con trastornos relacionados con el alcohol, puede producir graves deficiencias vitamínicas, en particular de vitaminas del grupo B. 692

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Otros sistemas orgánicos. La ingesta significativa de alcohol se ha asociado con un aumento de la presión arterial, alteraciones del metabolismo de las lipoproteínas y de los triglicéridos, e incremento del riesgo de infarto de miocardio y de enfermedad cerebrovascular. Se ha demostrado que el alcohol afecta el corazón de individuos no alcohólicos que habitualmente no beben, ya que aumenta el gasto cardíaco en reposo, la frecuencia cardíaca y el consumo miocárdico de oxígeno. Las evidencias indican que la ingesta de alcohol puede afectar de manera negativa el sistema hematopoyético y aumentar la incidencia de cáncer, en particular de cabeza, cuello, esófago, estómago, hígado, colon y pulmón. La intoxicación aguda también puede asociarse con la hipoglucemia, que si no se diagnostica, puede ser responsable de algunas de las muertes súbitas de individuos intoxicados. La debilidad muscular es otro efecto adverso del alcoholismo. Las evidencias recientes demuestran que la ingesta de alcohol incrementa la concentración plasmática de estradiol en las mujeres, cuyo aumento se correlaciona con la alcoholemia. Pruebas analíticas. Los efectos adversos del alcohol aparecen en los análisis sistemáticos de laboratorio, que pueden constituir ayudas diagnósticas útiles para la identificación de individuos con trastornos relacionados con el alcohol. Las concentraciones de γ-glutamiltranspeptidasa aumentan en cerca del 80% de los individuos con trastornos relacionados con el alcohol, y el volumen corpuscular medio (VCM) es grande en el 60% de los casos, más en las mujeres que en los hombres. Otros parámetros de laboratorio que pueden aumentar en asociación con el abuso del alcohol son el ácido úrico, los triglicéridos, la aspartato aminotransferasa (AST) y la alanina aminotransferasa (ALT). Interacciones farmacológicas. La interacción entre el alcohol y otras sustancias puede ser peligrosa, incluso mortal. Ciertas sustancias, como el alcohol y el fenobarbital, se metabolizan en el hígado, y su consumo prolongado puede acelerar su metabolismo. Cuando los individuos con trastornos relacionados con el alcohol están sobrios, esta aceleración del metabolismo los vuelve extraordinariamente tolerantes a muchos fármacos, como sedantes e hipnóticos; sin embargo, cuando están intoxicados, estos fármacos compiten con el alcohol por los mismos mecanismos de desintoxicación y pueden acumularse en la sangre concentraciones potencialmente tóxicas de las sustancias implicadas. Los efectos del alcohol y otros depresores del SNC suelen ser sinérgicos. En individuos con trastornos relacionados con el alcohol, deben emplearse con precaución los sedantes, hipnóticos, analgésicos y fármacos contra la cinetosis, resfriado común y alergia. Los narcóticos deprimen las áreas sensoriales de la corteza cerebral y pueden producir analgesia, sedación, apatía, mareos y somnolencia; en dosis altas, pueden producir insuficiencia respiratoria y muerte. El incremento de las dosis de hipnótico-sedantes, como el hidrato de cloral y las benzodiazepinas, en especial si se combinan con alcohol, produce un espectro de 693

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efectos que va desde la sedación al deterioro motor e intelectual, estupor, coma y muerte. Puesto que los sedantes y otros psicotrópicos pueden potenciar los efectos del alcohol, debe informarse a los pacientes sobre los peligros de combinar depresores del SNC y alcohol, en particular cuando se conducen vehículos o se manipula maquinaria.

TRASTORNOS Trastorno por consumo de alcohol Diagnóstico y cuadro clínico. En el DSM-5, todos los trastornos relacionados con sustancias aplican los mismos criterios generales para la dependencia y el abuso (véase la sección 16.1). La necesidad de ingesta diaria de grandes cantidades de alcohol para un funcionamiento adecuado, un patrón regular de consumo intenso limitado a los fines de semana y largos períodos de sobriedad intercalados con intensas borracheras durante semanas o meses indican sólidamente la dependencia y el abuso de alcohol. Los patrones de consumo a menudo se asocian con determinadas conductas: incapacidad para interrumpir o abandonar la bebida, esfuerzos repetidos para controlar o reducir el consumo excesivo (“estar seco”) (períodos de abstinencia temporal) o restringir la bebida a ciertas horas del día, “consumo compulsivo” (intoxicación que dura las 24 h del día al menos durante 2 días), consumo ocasional de una botella de licor (o su equivalente en vino o cerveza), períodos amnésicos de acontecimientos durante la intoxicación (lagunas o blackouts), continuación del consumo a pesar de que el individuo sabe que padece un trastorno físico significativo que se agrava con el consumo de alcohol e ingesta de alcohol no apto para el consumo, por ejemplo, combustibles y productos comerciales que contienen alcohol. Además, los individuos con dependencia y abuso de alcohol muestran un deterioro de la función social o laboral (p. ej., violencia bajo los efectos de la intoxicación, ausentismo laboral, pérdida del empleo), dificultades legales (p. ej., detención por alteración del orden y accidentes de tránsito a causa de la intoxicación), y discusiones o problemas con los familiares o amigos sobre el consumo excesivo de alcohol. Mark, un varón divorciado de 45 años de edad, fue examinado en la sala de urgencias de un hospital tras sentirse confundido y haber sido incapaz de cuidar de sí mismo durante los tres días anteriores. Su hermano, quien lo llevó al hospital, informó que el paciente había consumido grandes cantidades de cerveza y vino a diario durante más de 5 años. Tanto su vida familiar como la laboral habían sido bastante estables hasta su divorcio, 5 años antes. El hermano señaló que, desde el divorcio, el consumo habitual de alcohol de Mark había sido de casi 5 cervezas y 250 mL de vino al día. Mark sufría habitualmente pérdidas temporales de memoria (blackouts) a causa del alcohol y algunos días faltaba al trabajo. Como resultado, Mark fue despedido de varios trabajos en los últimos 5 años. Aunque por lo general se buscaba pequeños trabajos adicionales para mantenerse, tres días antes se había quedado sin dinero ni alcohol, y recurrió a mendigar por las calles a fin de conseguir dinero para comprar comida. La alimentación de Mark había sido pobre, ya que solo había ingerido una comida al

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día como máximo, y resultaba evidente que consumía cerveza como fuente primaria de alimentación. Durante la valoración, Mark alternaba entre la aprensión y una cordialidad familiar y superficial. Estaba bastante alterado y hablaba sin parar, de forma inconexa y poco concreta. No siempre reconocía al médico; unas veces lo reconocía y otras lo confundía y creía que era otro hermano suyo, que vivía en otro estado. En dos ocasiones se dirigió al médico utilizando el nombre de su hermano y le preguntó cuándo había llegado a la ciudad, perdiendo claramente el hilo de la entrevista. Padecía un fuerte temblor de manos cuando estaba en reposo, así como desorientación temporal. Pensaba que estaba en un estacionamiento y no en un hospital. Sus esfuerzos durante las pruebas de memoria y de cálculo resultaron inútiles por los rápidos cambios del foco de atención.

Subtipos de dependencia del alcohol. Varios investigadores han intentado clasificar la dependencia del alcohol en subtipos basados principalmente en las características fenomenológicas. En una clasificación se describe que la dependencia del alcohol de tipo A se caracteriza por el inicio tardío, pocos factores de riesgo durante la infancia, dependencia relativamente leve, pocos problemas relacionados con el alcohol y escasa psicopatología. La dependencia del alcohol de tipo B se caracteriza por muchos factores de riesgo durante la infancia, dependencia grave y un inicio precoz de problemas relacionados con el alcohol, abundante psicopatología, numerosos antecedentes familiares de abuso de alcohol, frecuente abuso de múltiples sustancias, una larga historia de tratamientos por el alcohol y una gran cantidad de estrés vital grave. Algunos investigadores han observado que los individuos dependientes del alcohol de tipo A pueden responder a psicoterapias interactivas, mientras que aquellos con dependencia de tipo B pueden responder al entrenamiento de habilidades de afrontamiento. Otros esquemas de subtipificación de la dependencia del alcohol han recibido un reconocimiento bastante amplio en la bibliografía. Un grupo de investigadores ha propuesto tres subtipos: bebedores problemáticos en fases iniciales, que todavía no presentan síndromes completos de dependencia del alcohol; bebedores sociales, que tienden a beber diariamente en cantidades moderadas en contextos sociales; y bebedores esquizoides-aislados, que presentan una dependencia grave y tienden a beber compulsiva y frecuentemente en solitario. Otros investigadores han descrito la dependencia gamma del alcohol, que se considera que es frecuente en los Estados Unidos y representa la dependencia observada en los miembros de AA. Esta variante implica problemas de control por los que los individuos no pueden parar de beber una vez empiezan. Cuando interrumpen la ingesta por problemas de salud o de falta de dinero, pueden mantener la abstinencia durante períodos variables. En la dependencia delta del alcohol, quizá más frecuente en Europa que en los Estados Unidos, los individuos dependientes del alcohol beben una cantidad a diario, aunque no son conscientes de la falta de control. Puede que no se descubra un trastorno de consumo de alcohol hasta que el individuo deja de beber por alguna razón y presenta síntomas de abstinencia. Otros investigadores han indicado una variedad de dependencia del alcohol de 695

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tipo I, limitada a los hombres, caracterizada por un inicio tardío, más signos de dependencia psicológica que física y presencia de sentimientos de culpa. La dependencia del alcohol de tipo II, limitada a los hombres, se caracteriza por el inicio a una edad temprana, búsqueda espontánea de consumo de alcohol y un conjunto de conductas socialmente desorganizadas en estado de intoxicación. Otro investigador ha postulado cuatro subtipos de alcoholismo. El primero es el alcoholismo antisocial, que predomina típicamente en los varones, con mal pronóstico, inicio temprano de problemas relacionados con el alcohol y estrecha asociación con el trastorno de la personalidad antisocial. El segundo es el alcoholismo acumulado evolutivo, con tendencia principal al abuso de alcohol, que se exacerba con el tiempo en la medida en que las expectativas culturales fomentan mayores oportunidades para beber. El tercero es el alcoholismo de efecto negativo, más frecuente entre las mujeres que entre los hombres; de acuerdo con esta hipótesis, es probable que las mujeres consuman alcohol para regular su estado de ánimo y facilitar las relaciones sociales. El cuarto es el alcoholismo limitado evolutivamente, con frecuentes brotes de consumo de grandes cantidades de alcohol, que se hacen menos frecuentes a medida que el individuo madura y responde al incremento de las expectativas sociales sobre su empleo y su familia. Intoxicación por alcohol Los criterios diagnósticos del DSM-5 para la intoxicación por alcohol (conocida también como embriaguez) se basan en la evidencia de la ingesta reciente de etanol, una conducta inadaptada y al menos uno de seis posibles correlatos fisiológicos de intoxicación (tabla 16.2-3). Como un abordaje conservador para identificar las alcoholemias que probablemente tienen mayor efecto sobre la capacidad de conducción, la definición legal de intoxicación en la mayoría de los estados norteamericanos requiere una concentración plasmática de 80 o 100 mg de etanol por decilitro de sangre (mg/dL), que equivalen a 0.08-0.1 g/dL. Para la mayoría de los individuos, puede describirse una estimación aproximada de los niveles de deterioro observados con diversas alcoholemias. Con alcoholemias de solo 20-30 mg/dL, se observan cambios conductuales, ralentización del rendimiento motor y reducción de la capacidad para pensar con claridad, como se presenta en la tabla 16.2-4. Las alcoholemias entre 100 y 200 mg/dL quizá aumentan el deterioro de la coordinación y el juicio en forma de graves problemas de coordinación (ataxia), labilidad del estado de ánimo y, progresivamente, deterioro cognitivo. Cualquier individuo que no presenta un deterioro significativo del rendimiento motor y mental con unos 150 mg/dL probablemente ha desarrollado una tolerancia farmacodinámica significativa. Con estas cifras, la mayoría de los individuos sin tolerancia importante también experimentan náuseas y vómitos relativamente intensos. Con alcoholemias de 200-300 mg/dL, la ralentización del habla quizá se intensifica y el deterioro de la memoria se pronuncia (amnesia anterógrada o lagunas alcohólicas). El ulterior 696

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incremento de la alcoholemia resulta en el primer nivel de anestesia, y el individuo no tolerante que alcanza una alcoholemia igual o superior a 400 mg/dL entra en insuficiencia respiratoria, con coma y muerte. Tabla 16.2-3 Signos de la intoxicación por alcohol 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Lenguaje farfullante Mareos Incoordinación Marcha inestable Nistagmo Deterioro de la atención o de la memoria Estupor o coma Visión doble

Tabla 16.2-4 Posibles manifestaciones observadas en diferentes alcoholemias Concentración Posibles manifestaciones (mg/dL) 20-30 mg/dL

Ralentización del rendimiento motor y reducción de la capacidad para pensar

30-80 mg/dL

Aumento de los problemas motores y cognitivos

80-200 mg/dL

Aumento de la falta de coordinación y los errores de juicio Labilidad del estado de ánimo Deterioro cognitivo

200-300 mg/dL

Nistagmo, ralentización marcada del habla y lagunas alcohólicas (blackouts)

> 300 mg/dL

Alteración de signos vitales y posible muerte

Abstinencia de alcohol La abstinencia de alcohol, incluso sin delírium, puede ser grave y consistir en convulsiones e hiperactividad autonómica. Los trastornos que pueden predisponer o agravar los síntomas de la abstinencia incluyen astenia, malnutrición, enfermedades físicas y depresión. Los criterios del DSM-5 para la abstinencia de alcohol requieren 697

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la interrupción o reducción de un consumo previo de alcohol intenso y prolongado, así como la presencia de síntomas físicos o neuropsiquiátricos específicos. El diagnóstico también permite la especificación “con trastornos perceptivos”. En un estudio en el que se evaluó mediante tomografía por emisión de positrones (PET, positron emission tomography) el flujo sanguíneo durante la abstinencia alcohólica en individuos con dependencia del alcohol por lo demás sanos, se demostró una reducción global de la actividad metabólica; sin embargo, tras el análisis adicional de los datos, los autores concluyeron que la actividad era especialmente baja en las áreas parietal izquierda y frontal derecha. El signo clásico de la abstinencia de alcohol es el temblor, aunque el espectro sintomático puede ampliarse hasta abarcar síntomas psicóticos y perceptivos (p. ej., delirios y alucinaciones), convulsiones y síntomas del delirium tremens, denominado delírium por abstinencia de alcohol en el DSM-5. El temblor aparece unas 6-8 h después de la interrupción de la ingesta de alcohol; los síntomas psicóticos y perceptivos aparecen 8-12 h después; las convulsiones, entre 12 y 24 h, y el delirium tremens durante las 72 h siguientes, aunque los médicos deben vigilar su aparición durante la primera semana de abstinencia. En ocasiones, el síndrome de abstinencia no sigue la evolución habitual y, por ejemplo, puede aparecer directamente un delirium tremens. El temblor de la abstinencia de alcohol puede ser semejante al temblor fisiológico, con un movimiento continuo de gran amplitud y de más de 8 Hz, o al temblor familiar, con brotes de actividad del temblor menores de 8 Hz. Otros síntomas de abstinencia son la irritabilidad general, síntomas digestivos (p. ej., náuseas y vómitos) e hiperactividad autonómica simpática, con ansiedad, excitación, diaforesis, rubefacción, midriasis, taquicardia e hipertensión arterial leve. Por lo general, los pacientes que experimentan abstinencia de alcohol están alerta, pero pueden sobresaltarse con facilidad. El Sr. F., de 29 años de edad, llevaba 8 años bebiendo de forma compulsiva. Una tarde, después del trabajo, comenzó a beber con amigos y estuvo bebiendo toda la noche. Se quedó dormido a altas horas de la madrugada y al despertar sintió un fuerte deseo de beber y decidió que no iría a trabajar. Tomó varios Bloody Marys en vez de comida, porque no le apetecía comer. Por la tarde, se dirigió a un bar de la zona y consumió grandes cantidades de cerveza. Más tarde quedó con unos amigos y siguió bebiendo. Mantuvo este hábito de consumo de alcohol durante toda la semana. Al principio de la semana siguiente intentó tomar una taza de café y descubrió que las manos le temblaban tanto que no era capaz de llevársela a los labios para beber. Por último, consiguió servirse una copa de vino y bebió todo lo que pudo. El temblor de las manos disminuyó, pero empezó a sentir náuseas y a tener arcadas. Intentó beber repetidas veces, pero era incapaz de retener el alcohol sin vomitarlo. Se sentía muy enfermo y angustiado, así que contactó a su médico, quien le recomendó acudir al hospital. Durante la evaluación, el Sr. F. permaneció alerta. Presentaba un marcado temblor de reposo e intencional de las manos; la lengua y los párpados también le temblaban. Se orientaba y no sufría alteraciones de la memoria. Cuando se le preguntó sobre su consumo de alcohol, el Sr. F. admitió haber tomado varias copas al día durante los últimos 8 años, pero afirma que la bebida nunca había

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interferido en su trabajo o sus relaciones con colegas o amigos. Negó tener secuelas a causa del consumo más allá de leves resacas. Negó haber sufrido otra borrachera como esta con anterioridad y haber sentido jamás la necesidad de beber a diario para funcionar de forma adecuada, pero admitió que nunca había intentado reducir el consumo o dejar de beber.

Convulsiones por abstinencia. Las convulsiones asociadas con la abstinencia de alcohol son prototípicas, generalizadas y de carácter tónico-clónico. Los pacientes suelen presentar más de una convulsión de 3-6 h después de la primera. El status epilepticus es relativamente infrecuente y se produce en menos del 3% de los pacientes. Aunque no se requieren antiepilépticos en el tratamiento de las convulsiones por abstinencia de alcohol, es difícil establecer su causa cuando se valora por primera vez a un paciente en el servicio de urgencias; por lo tanto, muchos pacientes con convulsiones por abstinencia reciben antiepilépticos, cuya administración se interrumpe tras reconocer la causa. No obstante, la actividad convulsiva en pacientes con antecedentes conocidos de abuso de alcohol debería impulsar a los clínicos a considerar otros factores causales, como traumatismo craneoencefálico, infecciones del SNC, neoplasias del SNC y otras enfermedades cerebrovasculares. El abuso intenso y prolongado del alcohol también puede provocar hipoglucemia, hiponatremia e hipomagnesemia (que también pueden asociarse con convulsiones). Tratamiento. Los fármacos de elección para el control de los síntomas de abstinencia de alcohol son las benzodiazepinas (tabla 16.2-5). Numerosos estudios han demostrado su contribución al control de la actividad convulsiva, delírium, ansiedad, taquicardia, hipertensión arterial, diaforesis y temblor asociados con la abstinencia de alcohol. Las benzodiazepinas pueden administrarse por vía oral o parenteral, pero el diazepam y el clordiazepóxido no se administran por vía intramuscular, por su absorción errática. Los clínicos deben ajustar la dosis del fármaco y empezar con una dosis alta, que se reduce a medida que el paciente se recupera. Se administran suficientes benzodiazepinas para mantener al paciente tranquilo y sedado, pero no muy profundamente, para que el clínico pueda despertarlo a fin de practicar las exploraciones adecuadas, incluyendo las de carácter neurológico.

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Aunque las benzodiazepinas son el tratamiento estándar para la abstinencia de alcohol, los estudios han demostrado que la carbamazepina en dosis de 800 mg/día es igual de eficaz y tiene el beneficio añadido de un mínimo potencial de abuso. El empleo de la carbamazepina se está generalizando en los Estados Unidos y Europa. También se han empleado antagonistas de los receptores β-adrenérgicos y clonidina para contrarrestar los síntomas de la hiperactividad simpática, aunque ninguno constituye un tratamiento efectivo para las convulsiones o el delírium. Delírium Diagnóstico y cuadro clínico. Se debe vigilar con cuidado a los pacientes con síntomas reconocidos por abstinencia de alcohol a fin de evitar la progresión hacia el delírium por abstinencia alcohólica, la forma más grave del síndrome de abstinencia, también conocido como delirium tremens, una urgencia médica con una morbilidad y mortalidad significativas. Los pacientes con delírium son un peligro para sí mismos y para los demás. Por la impredecibilidad de su conducta, pueden ser agresivos o suicidas, o pueden actuar bajo alucinaciones o pensamientos delirantes, como si fueran peligros auténticos. Si no se trata, el delirium tremens tiene una mortalidad del 20%, por lo general como resultado de una enfermedad médica intercurrente, como neumonía o insuficiencia renal, hepática o cardíaca. Aunque las convulsiones por abstinencia preceden con frecuencia al delírium por abstinencia de alcohol, este también puede aparecer sin previo aviso. La característica esencial del síndrome es un delírium que aparece en el plazo de una semana tras la interrupción o la reducción de la ingesta de alcohol. Además de los síntomas de delírium, las características del delírium por intoxicación por alcohol consisten en hiperactividad autonómica, como taquicardia, diaforesis, fiebre, ansiedad, insomnio e hipertensión arterial; distorsiones perceptivas, con frecuencia alucinaciones visuales o táctiles, y niveles fluctuantes de actividad psicomotora, que van de la hiperexcitabilidad a la letargia. Alrededor del 5% de los individuos hospitalizados con trastornos relacionados 700

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con el alcohol presentan delirium tremens. Como el síndrome suele aparecer al tercer día de hospitalización, un paciente ingresado por un trastorno no relacionado puede presentar inesperadamente un episodio de delírium, el primer signo de un trastorno relacionado con el alcohol previamente no diagnosticado. Los episodios de delirium tremens suelen empezar en un paciente entre los 30 y 45 años de edad, tras 5-15 años de consumo de alcohol intenso, típicamente del tipo compulsivo. Las enfermedades físicas (p. ej., hepatitis o pancreatitis) predisponen al síndrome; un individuo con buen estado de salud física rara vez presenta delirium tremens durante la abstinencia de alcohol. El Sr. R., un hombre de 40 años de edad, ingresó en la unidad de ortopedia de un hospital general después de que sufrió una caída por las escaleras y haberse fracturado una pierna. El tercer día de ingreso comenzó a sentirse cada vez más nervioso y empezó a temblar. No podía dormir por la noche, hablaba de forma incoherente y resultaba obvio que se sentía muy angustiado. Cuando se le preguntó, el Sr. R. negó tener problemas con el alcohol, ni consumir más allá de una copa de vino de vez en cuando. Cuando se le preguntó de forma directa, su mujer reconoció que el Sr. R. llevaba bebiendo grandes cantidades de vino durante más de 4 años. En el último año, comenzaba a beber por las tardes en cuanto llegaba a casa del trabajo y no paraba hasta quedarse dormido. La tarde en que fue ingresado, la caída había ocurrido antes de que pudiese consumir alcohol. Durante las semanas anteriores a su ingreso, el Sr. R. había comido muy poco. En varias ocasiones, la Sra. R. se percató de que el Sr. R. era incapaz de recordar incluso sucesos importantes ocurridos el día anterior. Había sufrido un accidente de tránsito 3 años antes, pero sin lesiones graves. El Sr. R. no tenía otros problemas de salud importantes. Su relación con la Sra. R. se había hecho difícil desde que empezó a beber y ella se estaba planteando seriamente el divorcio. El Sr. R. mantenía una relación tensa con sus cuatro hijos, con quienes discutía a menudo. En los últimos tiempos, sus hijos intentaban evitarlo cuanto podían. Durante el reconocimiento, el habla del Sr. R. era inconexa e incoherente. Creía seguir en el trabajo y que le quedaba un encargo por finalizar. A veces pensaba que los médicos y enfermeros eran sus compañeros de trabajo. Otras veces intentaba atrapar a los bichos que creía ver en las sábanas de la cama. Había perdido la noción del tiempo y se sobresaltaba con facilidad por los sonidos de fuera de la habitación. Sudaba profusamente y no era capaz de sostener un vaso sin derramar parte del contenido.

Tratamiento. El tratamiento óptimo del delirium tremens es la prevención. Los pacientes que presentan fenómenos de abstinencia deben recibir una benzodiazepina, por ejemplo, 25-50 mg de clordiazepóxido cada 2-4 h hasta que estén aparentemente fuera de peligro (tabla 16.2-5). Sin embargo, tras la aparición del delírium, deben administrarse 50-100 mg de clordiazepóxido cada 4 h por vía oral, o lorazepam por vía intravenosa si no es posible la administración oral. Se evitan los antipsicóticos, que pueden reducir el umbral de los ataques convulsivos. También es importante la dieta hipercalórica, rica en hidratos de carbono y con suplementos multivitamínicos. La contención física de los pacientes con delirium tremens es arriesgada; pueden resistirse a las ligaduras hasta un nivel de agotamiento peligroso. Cuando los pacientes están desorganizados e incontrolables, puede emplearse una habitación de 701

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aislamiento. La deshidratación, a menudo exacerbada por la diaforesis y la fiebre, puede corregirse con líquidos administrados por vía oral o intravenosa. La anorexia, los vómitos y la diarrea son frecuentes durante la abstinencia. La aparición de síntomas neurológicos focales, ataques convulsivos lateralizantes, elevación de la presión intracraneal o signos de fractura craneal u otros signos patológicos del SNC deben inducir al clínico a explorar al paciente para descartar una enfermedad neurológica añadida. Los antiepilépticos no benzodiazepínicos no son útiles para prevenir o tratar las convulsiones de la abstinencia de alcohol, si bien las benzodiazepinas suelen ser eficaces. Es esencial una psicoterapia cercana de apoyo en el tratamiento del delirium tremens. Los pacientes a menudo están desconcertados, asustados y ansiosos por los síntomas tumultuosos, y es obligado el apoyo verbal experto. Demencia persistente inducida por el alcohol La demencia persistente inducida por el alcohol es una disfunción cognitiva heterogénea a largo plazo muy poco estudiada que puede aparecer durante la evolución del alcoholismo. Se ha observado una disminución global del funcionamiento intelectual, de las habilidades cognitivas y de la memoria, aunque los problemas de memoria reciente concuerdan con las alteraciones cognitivas globales, una observación que ayuda a distinguir este tipo de demencia del trastorno amnésico persistente inducido por el alcohol. El funcionamiento cerebral tiende a mejorar con la abstinencia, pero puede que la mitad de los pacientes afectados presenten alteraciones de la memoria y el pensamiento a largo plazo e incluso permanentes. Aproximadamente un 50-70% muestran un aumento del tamaño de los ventrículos cerebrales y un estrechamiento de los surcos cerebrales, aunque estos cambios parecen ser parcial o completamente reversibles durante el primer año de abstinencia total. Trastorno amnésico persistente inducido por el alcohol Diagnóstico y cuadro clínico. La característica esencial del trastorno amnésico persistente inducido por el alcohol es una alteración de la memoria a corto plazo causada por el consumo intenso y prolongado de alcohol. Puesto que el trastorno aparece por lo general en individuos que han bebido de forma abundante durante muchos años, es infrecuente en menores de 35 años de edad. Síndrome de Wernicke-Korsakoff. Las denominaciones clásicas del trastorno amnésico persistente inducido por el alcohol son la encefalopatía de Wernicke (un conjunto de síntomas agudos) y el síndrome de Korsakoff (una alteración crónica). Si bien la encefalopatía de Wernicke es completamente reversible con el tratamiento, solo se recupera aproximadamente el 20% de los pacientes con síndrome de Korsakoff. La conexión fisiopatológica entre los síndromes es la deficiencia de 702

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tiamina, provocada por los malos hábitos nutricionales o por problemas de malabsorción. La tiamina es un cofactor de varias enzimas importantes y puede participar en la conducción del potencial axónico a lo largo de los axones y en la transmisión sináptica. Las lesiones neuropatológicas son simétricas y paraventriculares, y afectan a los cuerpos mamilares, el tálamo, el hipotálamo, el mesencéfalo, la protuberancia, la médula, el fórnix y el cerebelo. La encefalopatía de Wernicke, también denominada encefalopatía alcohólica, es un trastorno neurológico agudo caracterizado por ataxia (que afecta principalmente a la marcha), disfunción vestibular, confusión y diversas alteraciones de la motilidad ocular, incluyendo el nistagmo horizontal, la parálisis orbitaria lateral y la parálisis de la mirada. Estos signos oculares suelen ser bilaterales, pero no necesariamente simétricos. También puede haber una ralentización de la reacción a la luz y anisocoria. La encefalopatía de Wernicke puede desaparecer espontáneamente en unos días o semanas, o puede progresar hacia un síndrome de Korsakoff. Tratamiento. En las fases iniciales, la encefalopatía de Wernicke responde rápidamente a dosis altas de tiamina por vía parenteral, la cual parece eficaz para prevenir la progresión hacia el síndrome de Korsakoff. Por lo general, la administración de tiamina se inicia en dosis de 100 mg, 2-3 veces al día por vía oral, y continúa durante 1 o 2 semanas. En los pacientes con trastornos relacionados con el alcohol que reciben una solución glucosada por vía intravenosa, resulta una buena práctica la inclusión de 100 mg de tiamina por cada litro de solución glucosada. El síndrome de Korsakoff es el síndrome amnésico crónico que puede seguir a la encefalopatía de Wernicke, y se cree que ambos están relacionados fisiopatológicamente. Las características cardinales del síndrome son el deterioro mental (en especial de la memoria reciente) y la amnesia anterógrada en un paciente alerta y reactivo. El paciente puede presentar o no confabulación. El tratamiento también consiste en 100 mg de tiamina por vía oral, 2-3 veces al día, durante 3-12 meses. Pocos pacientes que evolucionan hacia el síndrome de Korsakoff se recuperan totalmente, aunque muchos presentan cierta mejoría de sus capacidades cognitivas tras recibir tiamina y apoyo nutricional. Lagunas (blackouts). Las lagunas de memoria se asemejan a los episodios de amnesia global transitoria porque son episodios discretos de amnesia anterógrada que aparecen asociados con la intoxicación alcohólica. Pueden ser particularmente perturbadoras cuando los individuos temen haber agredido a alguien involuntariamente o haberse comportado de manera temeraria mientras estaban intoxicados. Durante una laguna, los individuos presentan una memoria remota relativamente intacta, pero experimentan un déficit específico de la memoria a corto plazo, por la que son incapaces de rememorar acontecimientos que han sucedido en los 5 o 10 min anteriores. Puesto que las restantes facultades intelectuales se 703

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conservan bien, pueden realizar tareas complicadas y parecer normales ante observadores casuales. Hoy en día se conocen los mecanismos neurobiológicos a nivel molecular de las lagunas alcohólicas; el alcohol bloquea la consolidación de recuerdos nuevos en otros antiguos, un proceso en el que, según se cree, participa el hipocampo y las estructuras relacionadas del lóbulo temporal. Trastorno psicótico inducido por el alcohol Diagnóstico y cuadro clínico. Aproximadamente un 3% de las personas alcohólicas experimentan alucinaciones auditivas o delirios paranoides mientras están intoxicados o en períodos de abstinencia. Las alucinaciones auditivas más frecuentes son las voces, aunque a menudo están desestructuradas. Las voces son característicamente malévolas, recriminatorias o amenazadoras, aunque algunos pacientes refieren que son agradables y no perturbadoras. Las alucinaciones suelen durar menos de 1 semana, aunque a lo largo de dicha semana es frecuente la alteración del análisis de la realidad. Tras el episodio, la mayoría de los pacientes son conscientes de la naturaleza alucinatoria de los síntomas. Las alucinaciones tras la abstinencia de alcohol se consideran poco habituales y el síndrome es diferente del delírium por abstinencia de alcohol. Pueden aparecer a cualquier edad, pero son frecuentes en individuos que abusan del alcohol durante un largo período. Aunque suelen resolverse en 1 semana, algunas persisten, y en estos casos los clínicos deben considerar otros trastornos psicóticos en el diagnóstico diferencial. Las alucinaciones relacionadas con la abstinencia de alcohol se diferencian de las de la esquizofrenia por la asociación temporal con la abstinencia, la ausencia de los antecedentes clásicos de esquizofrenia y su duración relativamente corta. Las relacionadas con la abstinencia de alcohol se diferencian del delirium tremens por la conservación del sensorio. El Sr. G. era un varón sin empleo de 40 años de edad que vivía solo en un estudio y que fue trasladado al hospital por la policía. Se había puesto en contacto con ellos porque oía las voces de unos hombres que estaban en la calle, bajo su ventana, que hablaban de él y le proferían amenazas de muerte. Afirmó que cada vez que miraba por la ventana, los hombres ya habían desaparecido. El Sr. G. presentaba una historia de consumo de alcohol casi diario durante un período de 15 años. Se intoxicaba todos los días y a menudo experimentaba temblores al despertarse por la mañana. El día anterior solo había tomado un vaso de cerveza, en lugar de los cuatro que solía tomar, a causa de sus problemas gastrointestinales. Estaba plenamente consciente y orientado.

Tratamiento. El tratamiento de las alucinaciones relacionadas con la abstinencia de alcohol es muy similar al tratamiento del delirium tremens: benzodiazepinas, nutrición y líquidos, si es necesario. Si este régimen fracasa o en casos prolongados, pueden administrarse antipsicóticos.

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Trastorno del estado de ánimo inducido por el alcohol La ingesta excesiva de alcohol durante varios días da como resultado muchos de los síntomas que se observan en el trastorno de depresión mayor, aunque la sensación intensa de tristeza mejora de manera considerable entre los primeros días y el primer mes de abstinencia. El 80% de las personas que padecen alcoholismo presentan historias de depresión profunda, de las que un 30-40% se sienten deprimidas durante dos o más semanas seguidas. Sin embargo, solo el 10-15% de las personas alcohólicas han sufrido alguna vez una depresión que coincidiese con los criterios del trastorno de depresión mayor cuando no han estado bebiendo en grandes cantidades. Hasta las depresiones graves inducidas por sustancias probablemente mejorarán de forma bastante rápida gracias a la abstinencia, sin la administración de medicación o psicoterapia intensiva destinada a los síntomas depresivos. Un abordaje lógico para estos trastornos inducidos por sustancias consiste, por un lado, en enseñar al paciente a contemplar e intentar controlar de la mejor manera la tristeza temporal mediante la educación y el tratamiento cognitivo-conductual y, por el otro, observarlo y esperar al menos 2-4 semanas antes de empezar con la medicación antidepresiva. Se solicitó una consulta para una mujer de 42 años de edad con dependencia del alcohol que refirió síntomas depresivos persistentes graves a pesar de 5 días de abstinencia. En la fase inicial de la entrevista, la paciente manifestó que había “estado siempre deprimida” y creía que “bebía para afrontar los síntomas depresivos”. Sus manifestaciones consistían en una acusada tristeza que había durado varias semanas, dificultades para concentrarse, insomnio inicial y terminal, y un sentimiento de desesperanza y culpabilidad. En un esfuerzo por distinguir entre un trastorno del estado de ánimo inducido por el alcohol y un episodio depresivo mayor independiente, se obtuvo una anamnesis cronológica, centrada en la edad de inicio de la dependencia del alcohol, los períodos de abstinencia que abarcaban varios meses o más desde el inicio de la dependencia, y las edades de aparición de los episodios depresivos mayores claros que duraban varias semanas o más. A pesar de las manifestaciones originales de la paciente, se hizo evidente que no había presentado episodios depresivos mayores antes de los 25 años, cuando empezó la dependencia del alcohol y que, durante un período de 1 año de abstinencia relacionado con la gestación y el período neonatal de su hijo, su estado de ánimo había mejorado significativamente. Se estableció un diagnóstico provisional de trastorno del estado de ánimo inducido por el alcohol. Se ofreció a la paciente educación, apoyo y terapia cognitiva para ayudarla a abordar los síntomas depresivos, pero no se prescribieron antidepresivos. Los síntomas depresivos se mantuvieron en su intensidad original durante varios días más y después empezaron a mejorar. Aproximadamente a las 3 semanas de abstinencia, la paciente dejó de cumplir los criterios de episodio depresivo mayor, aunque presentó oscilaciones del estado de ánimo similares a la disforia durante varias semanas. Este caso es un ejemplo típico de trastorno del estado de ánimo inducido por el alcohol en un individuo con dependencia del alcohol (por cortesía de Marc A. Shuckit, MD).

Trastorno de ansiedad inducido por el alcohol Los síntomas de ansiedad que coinciden con los criterios de diagnóstico del 705

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trastorno de ansiedad inducido por el alcohol también son frecuentes en el contexto de la abstinencia alcohólica aguda y prolongada. Casi el 80% de las personas alcohólicas presentan ataques de pánico durante al menos un episodio de abstinencia aguda; sus dolencias pueden llegar a ser tan intensas que el clínico llega a considerar el diagnóstico de trastorno de pánico. De la misma forma, durante las primeras 4 semanas de abstinencia, los individuos con graves problemas de alcoholismo probablemente evitarán algunas situaciones sociales por miedo a sentirse superados por la ansiedad (es decir, presentan síntomas similares a la fobia social); sus problemas a veces pueden ser lo suficientemente graves para parecerse a la agorafobia. Sin embargo, cuando se observan síntomas psicológicos o fisiológicos de ansiedad en personas alcohólicas solo en el contexto de un consumo cuantioso de alcohol o durante las primeras semanas o el primer mes de abstinencia, es probable que los síntomas disminuyan, y desaparezcan con el mero paso del tiempo. Una mujer de 48 años de edad se derivó para su evaluación y tratamiento por un ataque de pánico de reciente aparición. Estos episodios se habían producido 2-3 veces por semana en los últimos 6 meses y duraban típicamente entre 10 y 20 min. Los síntomas aparecían independientemente de los niveles de estrés vital y no podían explicarse por el uso actual de fármacos o alteraciones médicas. La evaluación consistió en análisis clínicos que demostraron concentraciones de transferrina deficiente de hidratos de carbono de 28 U/L, de ácido úrico de 7.1 mg y de γ-glutamiltranspeptidasa de 47. Los restantes parámetros analíticos estaban dentro de los límites normales. La atípica edad de inicio de los ataques de pánico, junto con los parámetros analíticos, impulsaron al clínico a explorar con la paciente y, por separado, con su esposo el patrón de problemas vitales relacionados con el alcohol, lo que demostró una historia de dependencia del alcohol que se había iniciado aproximadamente a los 35 años de edad, sin signos de trastorno de pánico antes de esa fecha. La paciente no presentaba ataques de pánico repetidos más de 2 semanas después de la abstinencia durante sus frecuentes períodos sin consumir alcohol, que a menudo duraban 3-4 meses. Se estableció el diagnóstico de dependencia del alcohol con trastorno de ansiedad inducido por el alcohol caracterizado por ataques de pánico; se recomendó a la paciente que se abstuviera de beber y recibió un tratamiento adecuado para posibles síntomas de abstinencia. Durante las 3 semanas siguientes, tras la reducción progresiva de la dosis de benzodiazepinas para el tratamiento de la abstinencia, los síntomas de pánico se redujeron en intensidad y posteriormente desaparecieron (por cortesía de Marc A. Schuckit, MD).

Disfunción sexual inducida por el alcohol El diagnóstico formal de los síntomas de disfunción sexual asociada con la intoxicación alcohólica es el de disfunción sexual inducida por el alcohol (véase la sección 13.2). Trastorno del sueño inducido por el alcohol Los criterios diagnósticos de los trastornos del sueño inducidos por el alcohol iniciados tanto durante la intoxicación como en la abstinencia se explican en el capítulo de trastornos del sueño (véase la sección 13.2). 706

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Trastorno no especificado relacionado con el consumo de alcohol El diagnóstico de trastorno no especificado relacionado con el consumo de alcohol se utiliza para los trastornos relacionados con el alcohol que no cumplen los criterios diagnósticos de ninguno de los diagnósticos restantes. Intoxicación idiosincrática por alcohol La existencia de la intoxicación idiosincrática por alcohol como entidad diagnóstica se encuentra en discusión. Varios estudios bien controlados en individuos supuestamente diagnosticados de esta alteración han cuestionado la validez de esta denominación. Esta alteración se ha llamado intoxicación alcohólica patológica, complicada, atípica y paranoide; todos estos términos indican que se desarrolla un síndrome conductual grave rápidamente después de que un individuo consume una pequeña cantidad de alcohol que tendría efectos conductuales mínimos sobre la mayoría de las personas. El diagnóstico es importante en el ámbito forense, porque generalmente no se acepta que la intoxicación alcohólica sea un motivo para considerar que un individuo no es responsable de sus actos. Sin embargo, la intoxicación alcohólica idiosincrática puede emplearse en la defensa de un individuo si el abogado puede aducir con éxito que su defendido presenta una reacción inesperada, idiosincrática y patológica a una cantidad mínima de alcohol. En publicaciones anecdóticas se ha descrito que los individuos con intoxicación idiosincrática por alcohol presentan confusión y desorientación, así como ilusiones, delirios transitorios y alucinaciones visuales. Los individuos pueden presentar un incremento de la actividad psicomotora y una conducta impulsiva y agresiva. Pueden ser un peligro para terceros y mostrar ideación suicida e intentos de suicidio. El trastorno, cuya duración habitual, según se ha descrito, es de unas horas, culmina con un sueño prolongado y los afectados no pueden recordar el episodio al despertar. Se desconoce la causa del trastorno, aunque se ha descrito que es más frecuente en individuos con altos niveles de ansiedad. De acuerdo con una hipótesis, el alcohol provoca la desorganización y la falta de control suficientes para liberar los impulsos agresivos. También se ha sugerido que una lesión cerebral, en particular de tipo encefalítico o traumático, predispone a algunos individuos a una intolerancia al alcohol y, por lo tanto, a una conducta anómala tras la ingesta de pequeñas cantidades. Otros factores que predisponen al trastorno pueden ser la edad avanzada, el consumo de hipnótico-sedantes y la fatiga. La conducta de un individuo intoxicado tiende a ser atípica, pues después de una bebida suave, un individuo silencioso y tímido se convierte en beligerante y agresivo. En el tratamiento de la intoxicación idiosincrática por alcohol, los clínicos deben procurar proteger al paciente de lesionarse a sí mismo y a terceros. Puede ser necesaria la contención física, aunque es difícil debido al inicio abrupto de la alteración. Una vez que se ha contenido al paciente, es útil la inyección de un antipsicótico, como el haloperidol, para el control de la agresividad. Esta alteración 707

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debe diferenciarse de otras causas de cambios conductuales súbitos, como la epilepsia parcial compleja. Algunos individuos con el trastorno han presentado ondas en espiga en el lóbulo temporal en el EEG tras la ingesta de pequeñas cantidades de alcohol. Otros trastornos neurológicos relacionados con el alcohol Solo se comentan aquí los síndromes neuropsiquiátricos más importantes asociados con el consumo de alcohol. La enumeración completa de los síndromes neurológicos es prolija (tabla 16.2-6). La encefalopatía por pelagra alcohólica puede ser un diagnóstico de interés para los psiquiatras ante un paciente que aparentemente presenta un síndrome de Wernicke-Korsakoff, pero que no responde al tratamiento con tiamina. Los síntomas consisten en confusión, embotamiento de la consciencia, mioclonías, hipertonías de oposición, fatiga, apatía, irritabilidad, anorexia, insomnio y, ocasionalmente, delírium. Los pacientes presentan deficiencia de niacina (ácido nicotínico) y el tratamiento específico consiste en la administración de 50 mg de niacina por vía oral 4 veces al día o 25 mg por vía parenteral entre 2 y 3 veces al día. Síndrome alcohólico fetal Los datos indican que las gestantes o las mujeres lactantes no deben beber alcohol. El síndrome alcohólico fetal, la primera causa de deficiencia intelectual en los Estados Unidos, se produce cuando la madre bebe alcohol y expone al feto al alcohol in utero. El alcohol inhibe el crecimiento intrauterino y el desarrollo posnatal. La microcefalia, las malformaciones craneofaciales y los defectos cardíacos y de las extremidades son frecuentes en los niños afectados por este síndrome. La baja estatura y la aparición de diversas conductas inadaptadas en la edad adulta también se han asociado con el síndrome. Las mujeres con trastornos relacionados con el alcohol presentan un riesgo del 35% de tener un hijo con defectos. Aunque se desconoce el mecanismo exacto de la lesión fetal, parece ser el resultado de la exposición in utero al etanol o sus metabolitos; el alcohol también puede ocasionar desequilibrios hormonales que aumentan el riesgo de presentar anomalías. Tabla 16.2-6 Complicaciones neurológicas y médicas del consumo de alcohol Intoxicación por alcohol Intoxicación aguda Intoxicación patológica (atípica, complicada, infrecuente) Lagunas (blackouts) 708

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Síndromes de abstinencia del alcohol Temblores (con sacudidas o nerviosos) Alucinosis alcohólica (horrores) Convulsiones por abstinencia Delirium tremens (con sacudidas) Trastornos nutricionales del sistema nervioso secundarios al abuso del alcohol Síndrome de Wernicke-Korsakoff Degeneración cerebelosa Neuropatía periférica Neuropatía óptica (ambliopía tabaco-alcohol) Pelagra Enfermedades alcohólicas de patogenia incierta Mielinólisis pontina central Enfermedad de Marchiafava-Bignami Síndrome alcohólico fetal Miopatía Demencia alcohólica Atrofia cerebral alcohólica Enfermedades sistémicas debidas al alcohol con complicaciones neurológicas secundarias Hepatopatía Encefalopatía hepática Degeneración hepatocerebral adquirida (no wilsoniana) crónica Enfermedades digestivas Síndromes de malabsorción Síndromes posgastrectomía Posible encefalopatía pancreática Enfermedades cardiovasculares Miocardiopatía con émbolos cardiogénicos potenciales y enfermedad cerebrovascular Arritmias y alteraciones tensionales que provocan enfermedad cerebrovascular Trastornos hemáticos Anemia, leucopenia, trombocitopenia (que podrían provocar enfermedad cerebrovascular hemorrágica) Enfermedades infecciosas, especialmente meningitis (neumocócica y meningocócica) Hipotermia e hipertermia Hipotensión e hipertensión arterial Depresión respiratoria e hipoxia asociada 709

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Encefalopatías tóxicas, incluido el alcohol y otras sustancias Desequilibrios hidroelectrolíticos que provocan estados confusionales agudos y rara vez signos y síntomas neurológicos locales Hipoglucemia Hiperglucemia Hiponatremia Hipercalcemia Hipomagnesemia Hipofosfatemia Aumento de la incidencia de traumatismos Hematoma epidural, subdural e intracerebral Lesión medular espinal Trastornos epilépticos postraumáticos Neuropatías compresivas y lesiones del plexo braquial (parálisis del sábado por la noche) Hidrocefalia sintomática postraumática (hidrocefalia normotensiva) Lesiones con aplastamiento muscular y síndromes compartimentales De Rubino FA. Neurologic complications of alcoholism. Psychiatr Clin North Am. 1992;15:361, con autorización.

PRONÓSTICO Entre el 10 y el 40% de los alcohólicos entran en algún tipo de programa terapéutico formal durante sus problemas con el alcohol. Algunos signos pronósticos son favorables, a saber: 1) la ausencia de un trastorno de la personalidad antisocial u otro diagnóstico de abuso o dependencia de otras sustancias preexistentes; 2) la evidencia de estabilidad vital general, con un empleo y contacto familiar continuado y estrecho, y la ausencia de problemas legales graves también son signos positivos para el paciente; y 3) si el paciente cumple toda la rehabilitación inicial (quizá de 2-4 semanas). La combinación de estas tres condiciones predice al menos una posibilidad del 60% de abstinencia durante 1 año o más. En pocos estudios se ha documentado la evolución a largo plazo, aunque los investigadores coinciden en que 1 año de abstinencia se asocia con una alta posibilidad de abstinencia continuada durante un período prolongado. Sin embargo, los alcohólicos con problemas graves con las drogas (en especial las drogas por vía intravenosa y la dependencia de cocaína o anfetaminas) y los indigentes (homeless) pueden tener solo una probabilidad del 10-15% de alcanzar una abstinencia de 1 año. Es imposible predecir con exactitud si un individuo concreto alcanzará o mantendrá la abstinencia, aunque los factores pronósticos enumerados se asocian con una mayor probabilidad de éxito. Sin embargo, los factores que reflejan la estabilidad vital probablemente expliquen solo el 20% o menos de la evolución de 710

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los trastornos por consumo de alcohol. Muchas fuerzas difíciles de mensurar influyen significativamente en la evolución clínica; probablemente incluyan factores tan intangibles como el nivel de motivación y la calidad del sistema de apoyo social del paciente. En general, los alcohólicos con trastornos psiquiátricos mayores independientes preexistentes (como trastorno de la personalidad antisocial, esquizofrenia y trastorno bipolar I) probablemente sigan la evolución de la enfermedad psiquiátrica independiente. Así, por ejemplo, los clínicos tratarán al paciente con trastorno bipolar I con un alcoholismo secundario con la psicoterapia adecuada y litio, aplicarán técnicas psicológicas y conductuales relevantes para el paciente con trastorno de la personalidad antisocial, y ofrecerán los antipsicóticos adecuados a largo plazo al paciente con esquizofrenia. El objetivo estriba en minimizar los síntomas del trastorno psiquiátrico independiente, con la esperanza de que la mayor estabilidad vital se asociará con un mejor pronóstico para los problemas del paciente con el alcohol.

TRATAMIENTO Y REHABILITACIÓN Tres etapas generales definen el tratamiento del alcohólico tras el diagnóstico del trastorno: intervención, desintoxicación y rehabilitación. Estos abordajes asumen que se han emprendido todos los esfuerzos posibles para optimizar la función médica y abordar las urgencias psiquiátricas. Por ejemplo, un alcohólico con síntomas de depresión suficientemente graves como para impulsarle al suicidio requiere hospitalización durante varios días hasta la desaparición de la ideación suicida. Análogamente, un individuo con miocardiopatía, alteraciones hepáticas o hemorragia digestiva necesita, en primer lugar, un tratamiento médico adecuado de la urgencia médica. El paciente con abuso o dependencia del alcohol debe afrontar directamente la realidad del trastorno (intervención), desintoxicarse si lo requiere e iniciar la rehabilitación. Los aspectos esenciales de estas tres etapas para un alcohólico con síndromes psiquiátricos independientes se asemejan bastante a los abordajes aplicados al alcohólico primario sin síndromes psiquiátricos independientes. Sin embargo, en el primer caso, los tratamientos se aplican tras la estabilización del trastorno psiquiátrico en la medida en que sea posible. Intervención El objetivo en la etapa de la intervención, que también se ha denominado confrontación, estriba en derribar los sentimientos de negación y ayudar al paciente a reconocer las consecuencias adversas que se producirán si no se trata el trastorno. La intervención es un proceso que se dirige a maximizar la motivación para el tratamiento y la abstinencia continuada. 711

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Esta etapa a menudo implica convencer a los pacientes de que son responsables de sus propias acciones, al tiempo que se les recuerda cómo el alcohol ha deteriorado de manera significativa su vida. Para el psiquiatra, suele ser útil apoyarse en la principal manifestación inicial del paciente, tanto si es el insomnio como si son los trastornos sexuales o la incapacidad para afrontar el estrés vital, la depresión, la ansiedad o los síntomas psicóticos. El psiquiatra puede entonces explicar cómo el alcohol ha creado o contribuido a dichos problemas y puede asegurar al paciente que puede alcanzar la abstinencia con un mínimo de incomodidades. J. P., un médico de 47 años de edad, fue abordado por su esposa y su hija de 21 años para tratar el tema de su conducta relacionada con el alcohol. Le hablaron de su pobre articulación del habla en recientes y repetidas ocasiones en que la hija había llamado por teléfono a casa, así como de la gran cantidad de botellas de vino que todas las semanas había en la basura. La esposa de J. P. se quejó de las horas que pasaba solo en el estudio y de su costumbre de quedarse levantado después de que ella se acostara; él se acostaba más tarde y con un aliento que olía a alcohol. También expresó su preocupación por el consumo de unas 10 o 12 copas recientemente en una fiesta, que habían dado lugar a que tendiese a aislarse del resto de los invitados, le recordó su necesidad de meter alcohol en la maleta cuando se iban de viaje a lugares donde probablemente no resultase fácil conseguirlo, y le habló de su temblor de manos por las mañanas cuando había bebido la noche anterior. La familia compartió su preocupación con J. P. de forma directa en un momento en el que no estaba activamente intoxicado, haciendo hincapié en momentos y acontecimientos específicos en los que se habían producido sus problemas con el alcohol. Habían pedido cita con un especialista de un programa de tratamiento para drogas y alcohol con la finalidad de establecer el siguiente paso en caso de que la intervención tuviese éxito (adaptado de Marc A. Schuckit, MD).

El médico que interviene en un paciente puede aplicar el mismo abordaje que no enjuicia, sino que insiste, siempre que se identifique un trastorno relacionado con el alcohol. Es la insistencia, más que unas habilidades interpersonales excepcionales, lo que suele conseguir resultados. Una única intervención rara vez es suficiente. La mayoría de los alcohólicos requieren una serie de recordatorios del modo en que el alcohol ha contribuido a cada crisis antes de que consideren seriamente la abstinencia como una opción a largo plazo. Familia La familia puede ser una gran ayuda en la intervención. Los familiares deben aprender a no proteger al paciente de los problemas causados por el alcohol; de lo contrario, puede que este no sea capaz de reunir la energía y la motivación necesarias para dejar de beber. Durante la etapa de intervención, la familia también puede indicar si el paciente se reúne con individuos que se recuperan del alcoholismo, quizá a través de AA, y pueden reunirse con grupos como Al-Anon, que incluyen a los familiares. Los grupos de apoyo a las familias se reúnen varias veces por semana y ayudan a los familiares y amigos a no sentirse solos en sus 712

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temores, preocupaciones y sentimientos de culpabilidad. Los miembros comparten estrategias de afrontamiento y se ayudan a encontrar recursos en la comunidad. Los grupos pueden ser muy útiles para ayudar a los familiares a rehacer sus vidas, incluso si el alcohólico no quiere buscar ayuda. Desintoxicación La mayoría de los individuos con dependencia del alcohol presentan síntomas relativamente leves cuando dejan de beber. Si el estado de salud del paciente es relativamente bueno, está adecuadamente nutrido y su sistema de apoyo social es bueno, el síndrome depresivo suele parecerse a un caso leve de gripe. Incluso los síndromes intensos de abstinencia rara vez se aproximan a la gravedad de los síntomas descritos en los antiguos libros de texto sobre el tema. La primera etapa esencial en la desintoxicación es una exploración física completa. En ausencia de un trastorno médico grave o de un abuso de drogas concomitante, es improbable la aparición de una abstinencia grave de alcohol. La segunda etapa es ofrecer reposo, una nutrición adecuada y complejos vitamínicos, en especial, que contengan tiamina. Abstinencia leve o moderada. La abstinencia aparece porque el cerebro se ha adaptado físicamente a la presencia de un depresor cerebral y no puede funcionar adecuadamente en ausencia de la droga. Administrar una cantidad suficiente del depresor durante el primer día para disminuir los síntomas y reducir progresivamente el fármaco durante los siguientes 5 días supone, para la mayoría de los pacientes, un alivio óptimo y minimiza la posibilidad de aparición de una abstinencia grave. Cualquier depresor (como el alcohol, los barbitúricos o cualquier benzodiazepina) puede ser útil, aunque la mayoría de los clínicos eligen una benzodiazepina por su relativa seguridad. El tratamiento adecuado puede administrarse con fármacos de acción corta (p. ej., lorazepam) o de acción prolongada (p. ej., clordiazepóxido y diazepam). Un ejemplo de tratamiento es la administración de 25 mg de clordiazepóxido por vía oral 3-4 veces durante el primer día, con la posibilidad de omitir una administración si el paciente duerme o está somnoliento. Durante las primeras 24 h puede administrarse una o dos dosis adicionales de 25 mg si aparece temblor o signos de temblor o disfunción autonómica crecientes. Cualquiera que haya sido la dosis necesaria de benzodiazepina durante el primer día, puede reducirse en un 20% cada día, por lo que ya no se requerirá medicación a los 4 o 5 días. Si se administra un fármaco de acción prolongada, como el clordiazepóxido, el clínico debe evitar la somnolencia excesiva por exceso de medicación; si el paciente está somnoliento, puede omitirse la siguiente dosis. Cuando se administra un fármaco de acción corta, como el lorazepam, no puede omitirse ninguna dosis porque las rápidas oscilaciones de las concentraciones plasmáticas de la benzodiazepina pueden precipitar una 713

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abstinencia grave. Un programa de modelo social de desintoxicación ahorra costes porque evita el consumo de fármacos al aplicar apoyos sociales. Este régimen menos costoso puede ser útil para los síndromes de abstinencia leve o moderada. Algunos clínicos también han recomendado antagonistas de los receptores β-adrenérgicos (p. ej., propranolol) o agonistas de los receptores α-adrenérgicos (p. ej., clonidina), aunque no parecen ser mejores que las benzodiazepinas. A diferencia de los depresores cerebrales, estos fármacos no reducen el riesgo de convulsiones o delírium. Abstinencia grave. Alrededor del 1% de los alcohólicos con disfunción autonómica, agitación y confusión extremas (los que presentan delírium por abstinencia alcohólica o delirium tremens) no disponen de un tratamiento óptimo. El primer paso es preguntarse por qué se ha producido un síndrome de abstinencia tan grave y relativamente infrecuente; la respuesta suele apuntar a un problema médico grave concomitante que requiere tratamiento inmediato. Los síntomas de abstinencia pueden minimizarse con el consumo de benzodiazepinas (que pueden requerir dosis superiores) o antipsicóticos, como el haloperidol. Nuevamente, durante el primer y el segundo día se emplean dosis para el control conductual; puede reducirse progresivamente la medicación y retirarse hacia el quinto día. Un 1% adicional de los pacientes puede presentar una única convulsión de gran mal; en raras ocasiones, pueden presentarse múltiples convulsiones, con una incidencia máxima en el segundo día de abstinencia. Estos pacientes requieren una evaluación neurológica, aunque, en ausencia de signos de un trastorno epiléptico, no se benefician del tratamiento con anticonvulsivos. Abstinencia prolongada. Los síntomas de ansiedad, insomnio e hiperactividad autonómica leve probablemente continuarán durante un período de 2-6 meses después de que los síntomas de la abstinencia aguda hayan desaparecido. A pesar de que no parece existir un tratamiento farmacológico apropiado para este síndrome, es posible que algunas de las medicaciones utilizadas para la fase de rehabilitación, en especial el acamprosato, hagan disminuir algunos de estos síntomas. Es importante que el clínico advierta al paciente de que puede que presente problemas para dormir o sensación de nerviosismo después de la abstinencia aguda, y plantee distintos abordajes cognitivos y conductuales para que el paciente se sienta más cómodo. Los síntomas de la abstinencia prolongada pueden aumentar la probabilidad de sufrir una recaída. Rehabilitación Para la mayoría de los pacientes, la rehabilitación consiste en tres componentes principales: 1) esfuerzos continuados a fin de incrementar y mantener altos niveles de motivación para la abstinencia, 2) trabajo para ayudar al paciente a readaptarse a un estilo de vida sin alcohol y 3) prevención de la recaída. Puesto que estas etapas 714

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se efectúan en el contexto de síndromes de abstinencia agudos y prolongados y crisis vitales, el tratamiento requiere presentaciones repetidas de materiales similares que recuerden al paciente lo importante que es la abstinencia y que contribuyan a que desarrolle nuevos sistemas de apoyo para el día a día, así como estilos de afrontamiento. No se ha descrito ningún acontecimiento vital importante, período vital traumático o trastorno psiquiátrico identificable que sea la causa única del alcoholismo. Además, los efectos de cualquier causa del alcoholismo probablemente se hayan diluido por los efectos del alcohol sobre el cerebro y los años de un estilo alterado de vida, de manera que el alcoholismo ha desarrollado una vida propia, aun cuando muchos alcohólicos crean que la causa fue la depresión, la ansiedad, el estrés vital o síndromes dolorosos. La investigación, los datos de las historias clínicas y los individuos de referencia suelen revelar que el alcohol contribuyó al trastorno del estado de ánimo, al accidente o al estrés vital, y no a la inversa. El mismo abordaje terapéutico general se aplica en el ámbito intrahospitalario y ambulatorio. La selección de modalidades intrahospitalarias más costosas e intensivas depende con frecuencia de la evidencia de síndromes médicos o psiquiátricos graves concomitantes, la ausencia de grupos y recursos ambulatorios cercanos, y los antecedentes del paciente de fracaso en la atención ambulatoria. El proceso terapéutico en los dos ámbitos implica la intervención, la optimización de las funciones físicas y psicológicas, la potenciación de la motivación, la inclusión de la familia y el uso, en las primeras 2-4 semanas, de atención como período intensivo de ayuda. Dichos esfuerzos se seguirán de al menos 3-6 meses de atención ambulatoria más espaciada, con una combinación de asesoramiento individual y grupal, la evitación prudente de fármacos psicotrópicos a menos que se requieran por otros trastornos, y la participación en grupos de autoayuda, como AA. Asesoramiento. Las estrategias de asesoramiento durante los primeros meses se centrarán en aspectos vitales cotidianos a fin de ayudar a los pacientes a mantener un alto nivel de motivación para la abstinencia y potenciar su funcionamiento. No se ha demostrado que las técnicas psicoterapéuticas que inducen ansiedad o requieren introspecciones profundas sean útiles durante los primeros meses de la recuperación y, por lo menos teóricamente, pueden minar los esfuerzos para mantener la abstinencia. Por lo tanto, esta presentación se centra en los esfuerzos que probablemente caracterizarán los primeros 3-6 meses de atención. El asesoramiento o el tratamiento puede efectuarse en un ámbito individual o grupal; se dispone de escasos datos que indiquen cuál de los dos abordajes sea mejor. La técnica empleada probablemente no sea lo más importante, y por lo general se reduce al asesoramiento cotidiano o prácticamente a un enfoque conductual o psicoterapéutico centrado en el aquí y el ahora. Para optimizar la motivación, las sesiones terapéuticas explorarán las consecuencias de beber, la posible evolución futura de los problemas vitales relacionados con el alcohol, y la 715

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notable mejoría que cabe esperar con la abstinencia. Tanto si el régimen es intrahospitalario como si es ambulatorio, el asesoramiento individual o grupal se ofrece habitualmente un mínimo de 3 veces a la semana durante las primeras 2-4 semanas, seguido por esfuerzos menos intensos, como una vez a la semana, durante los siguientes 3-6 meses. La mayor parte del tiempo invertido en el asesoramiento aborda estrategias para construir un estilo de vida sin alcohol. Las discusiones cubren la necesidad de un grupo de pares sobrios, un plan para acontecimientos sociales y de ocio sin beber, y estrategias para restablecer la comunicación con familiares y amigos. El tercer componente principal, la prevención de recaídas, identifica en primer lugar situaciones en las que el riesgo de recaída es alto. El asesor debe ayudar al paciente a desarrollar métodos de afrontamiento cuando aumente el ansia (craving) por el alcohol o cuando un acontecimiento o estado emocional incremente la probabilidad de volver a beber. Una parte importante de la prevención de la recaída estriba en recordar al paciente la actitud adecuada ante esta. Las experiencias a corto plazo con el alcohol nunca pueden emplearse como excusa para volver a beber regularmente. Los esfuerzos para alcanzar y mantener un estilo sobrio no son un juego en el que todos los beneficios se pierden tras el primer sorbo; por el contrario, la recuperación es un proceso de ensayo y error: los pacientes emplean las recaídas para identificar situaciones de alto riesgo y desarrollar técnicas de afrontamiento más adecuadas. La mayor parte de los esfuerzos terapéuticos reconocen los efectos del alcoholismo sobre los individuos significativos en la vida del paciente, y un aspecto importante de la recuperación implica la ayuda a los familiares y amigos para que comprendan el alcoholismo y sean conscientes de que la rehabilitación es un proceso continuado que dura 6-12 meses o más. El asesoramiento de pareja y familiar y los grupos de apoyo para familiares y amigos ayudan a los individuos implicados a reconstruir sus relaciones, a que aprendan a evitar proteger al paciente de las consecuencias de la bebida en el futuro y a prestar el máximo apoyo al programa de recuperación del paciente alcohólico. Fármacos. Si se ha completado la desintoxicación y el paciente no pertenece al 1015% de alcohólicos con un trastorno del estado de ánimo, esquizofrenia o trastorno de ansiedad concomitantes, se dispone de escasas evidencias a favor de la prescripción farmacológica para el tratamiento. Los niveles persistentes de ansiedad e insomnio como parte de la reacción al estrés vital y la abstinencia prolongada deben tratarse con estrategias de modificación de la conducta y seguridad. Los fármacos para estos síntomas (p. ej., benzodiazepinas) probablemente pierdan su eficacia mucho antes de que desaparezca el insomnio, por lo que el paciente quizá aumente la dosis y tenga más problemas después. Asimismo, la tristeza y leves oscilaciones del estado de ánimo pueden persistir durante varios meses. Sin embargo, los estudios clínicos ontrolados no indican ningún beneficio de la 716

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prescripción de antidepresivos o litio para el tratamiento del alcohólico típico que no presente un trastorno psiquiátrico crónico o concomitante. El trastorno del estado de ánimo desaparecerá antes de que los fármacos puedan ejercer su efecto, y los pacientes que vuelven a beber mientras los toman se enfrentan a algunos riesgos. Con pocas o ninguna evidencia de que los fármacos sean efectivos, los peligros superan significativamente a cualquier beneficio potencial de su consumo rutinario. Una posible excepción a la recomendación de evitar el tratamiento farmacológico es el agente sensibilizante al alcohol disulfiram, que se administra en dosis de 250 mg/día antes de que el paciente reciba el alta de la primera fase intensiva de la rehabilitación ambulatoria o de la atención intrahospitalaria. El objetivo estriba en situar al paciente en una condición en la que beber alcohol precipita una reacción física de incomodidad que consiste en náuseas, vómitos y una sensación urente en la cara y el estómago. Pocos datos demuestran que el disulfiram es más eficaz que el placebo, pero probablemente se debe a que la mayoría de los individuos interrumpen la toma cuando vuelven a beber. Muchos clínicos han dejado de prescribirlo rutinariamente, en parte por la identificación de los peligros asociados: oscilaciones del estado de ánimo, raros casos de psicosis, posibilidad de aumento de las neuropatías periféricas, la aparición relativamente infrecuente de otras neuropatías significativas y hepatitis potencialmente mortal. Además, los pacientes con cardiopatías, trombosis cerebral, diabetes mellitus y otras enfermedades preexistentes no pueden recibir disulfiram, porque una reacción alcohólica al fármaco podría resultar letal.

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Recientemente se han estudiado dos intervenciones farmacológicas prometedoras. La primera es el antagonista opiáceo naltrexona, el cual, por lo menos teóricamente, podría reducir el ansia por el alcohol o aplanar sus efectos gratificantes. En cualquier caso, dos estudios relativamente pequeños (unos 90 pacientes en el grupo de fármaco activo en los estudios) y a corto plazo (3 meses de tratamiento activo) sobre este fármaco en dosis de 50 mg/día han demostrado 718

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resultados prometedores. Sin embargo, para la evaluación de la repercusión total de este fármaco se requieren estudios a largo plazo en grupos relativamente amplios de pacientes más diversos. El segundo fármaco de interés, el acamprosato, se ha estudiado en más de 5 000 alcohólicos en Europa, pero no se ha comercializado en los Estados Unidos. En dosis de unos 2 000 mg/día se ha asociado con un 10-20% más de resultados positivos que el placebo en el contexto de los regímenes terapéuticos psicológicos y conductuales habituales para el alcoholismo. Se desconoce el mecanismo de acción del acamprosato, aunque puede actuar directa o indirectamente sobre los receptores del GABA o en los puntos de NMDA, cuyos efectos modifican la aparición de tolerancia o dependencia física del alcohol. En la tabla 16.2-7 se presenta un resumen de los fármacos empleados en la dependencia del alcohol. Otro fármaco prometedor en el tratamiento del alcoholismo es el ansiolítico no benzodiazepínico buspirona, aunque su efecto en la rehabilitación no es homogéneo en los diferentes estudios. No se dispone de evidencias de que los antidepresivos, como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), el litio o los antipsicóticos tengan una eficacia significativa en el tratamiento del alcoholismo. Alcohólicos Anónimos. Los clínicos deben reconocer la potencial importancia de los grupos de autoayuda como AA. Los miembros de AA prestan ayuda 24 h al día, se asocian con un grupo de pares sobrios, demuestran que es posible participar en funciones sociales sin beber, y facilitan un modelo de recuperación al observar los logros de los miembros sobrios del grupo. El conocimiento sobre AA habitualmente empieza durante la rehabilitación intrahospitalaria o ambulatoria. El clínico puede desempeñar una función esencial al ayudar a los pacientes a comprender las diferencias entre grupos específicos. Algunos están compuestos solo por hombres o mujeres, y otros son mixtos; algunas reuniones están compuestas por hombres y mujeres de profesiones no cualificadas, y otras por profesionales cualificados; algunos grupos ponen un gran énfasis en la religión, y otros son laicos. Los pacientes con trastornos psiquiátricos coexistentes pueden requerir información adicional sobre AA. Los clínicos deben recordarles que posiblemente algunos miembros de AA desconozcan que requieren tratamiento farmacológico, y deberán facilitarles estrategias cuando los miembros del grupo les indiquen inadecuadamente que deben abandonar los fármacos. Aunque resultan difíciles de evaluar mediante controles doble ciego, la mayoría de los estudios indican que la participación en AA se asocia con mejores resultados, y que la incorporación a los programas terapéuticos ahorra costes.

16.3 Trastornos relacionados con la cafeína 719

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La cafeína es la sustancia psicoactiva más consumida en el mundo. Se encuentra en más de 60 especies de plantas y es un alcaloide de la familia metilxantina, a la que también pertenecen la teobromina (presente en el chocolate) y la teofilina (usada a menudo en el tratamiento del asma). En los Estados Unidos, el 87% de los niños y los adultos consumen alimentos y bebidas que contienen cafeína. Esta afecta a varios sistemas neurobiológicos y fisiológicos, y produce efectos psicológicos significativos. El consumo habitual de cafeína y su integración ampliamente aceptada dentro de los hábitos diarios pueden hacer subestimar el papel que desempeña en la vida diaria y que el reconocimiento de los trastornos asociados con ella sea un reto particularmente difícil. De ahí la importancia de que el médico esté familiarizado con la cafeína, sus efectos y los problemas que pueden asociarse con su consumo. El consumo de cafeína se asocia con cinco trastornos: el trastorno por consumo de cafeína, la intoxicación por cafeína, la abstinencia de cafeína, el trastorno de ansiedad inducido por la cafeína y el trastorno del sueño inducido por la cafeína. EPIDEMIOLOGÍA La cafeína se encuentra en bebidas, alimentos y fármacos de venta libre (tabla 16.31). Un adulto en los Estados Unidos consume en promedio unos 200 mg/día de cafeína, aunque el 20-30% consume más de 500 mg/día. El consumo de café per cápita en los Estados Unidos es de 4.6 kg/año. Una taza de café suele contener 100150 mg de cafeína, y una de té un tercio de esta cantidad. Muchos fármacos de venta sin receta contienen un tercio de la cafeína de una taza de café, y algunos medicamentos contra la migraña y estimulantes de venta libre presentan más cafeína que una taza de café. El cacao, el chocolate y los refrescos contienen cantidades significativas de cafeína, suficientes para causar algunos síntomas de intoxicación en niños cuando ingieren una barra de golosina y un refresco de cola de 360 mL. El consumo de cafeína también varía con la edad. La ingesta diaria media en consumidores de todas las edades es de 2.79 mg/kg de peso corporal en los Estados Unidos. Incluso los niños consumen una cantidad sustancial de cafeína (más de 1 mg/kg entre niños de 1-5 años de edad). En todo el mundo, las estimaciones calculan que el consumo diario medio per cápita de cafeína es de 70 mg. Hasta el 85% de los adultos consumen cafeína en algún momento del año.

COMORBILIDAD Los individuos con trastornos relacionados con la cafeína presentan una mayor probabilidad de sufrir trastornos adicionales relacionados con sustancias que aquellos sin este diagnóstico. Cerca de dos tercios de los que consumen grandes cantidades de cafeína a diario también toman sedantes e hipnóticos.

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ETIOLOGÍA Tras la exposición a la cafeína, su consumo continuado puede estar influido por diferentes factores, como los efectos farmacológicos y de refuerzo de la cafeína, las predisposiciones genéticas a su consumo y los atributos personales del consumidor. Tabla 16.3-1 Fuentes frecuentes de cafeína y productos descafeinados representativos Fuente Bebidas y alimentos (150-180 mL) Café filtrado

Cafeína por unidad (mg) 90-140

Café instantáneo

66-100

Té (en hoja o en bolsa)

30-100

Cacao

5-50

Café descafeinado

2-4

Barra de chocolate o 30 g de chocolate para repostería

25-35

Refrescos (240-360 mL) Pepsi, Coca-Cola, Tab, Royal Crown Cola, Dr. Pepper, Mountain Dewa

25-50

Canada Dry Ginger Ale, Coca-Cola sin cafeína, Pepsi sin cafeína, 7-Up, Sprite, 0 a Squirt, Tab sin cafeína Fármacos que necesitan prescripción (1 comprimido o cápsula) Cafergot, Migralama 100 Anoquan, Aspir-code, BAC, Darvon, Fiorinala 32-50 Analgésicos y antigripales que no necesitan prescripción (1 comprimido o cápsula) Excedrina

60

Aspirina compuesta, Anacin, polvo B-C, Norgesic, PAC, Trigesic, Vanquisha

∼30

Advil, aspirina, Empirin, Midol 200, Nurpin, Pamprina Estimulantes y anorexígenos (1 comprimido o cápsula) Caffin-TD, Caffedrinea

0

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Vivarin, Vera

200

Quick-Pepa

140-150

Amostant, Anorexin, Appedrine, Nodoz, Wakoza a Marcas

100

registradas. Adaptada de Jerome H. Jaffe, MD.

Neurofarmacología La cafeína, una metilxantina, es más potente que otra metilxantina empleada a menudo, la teofilina. La vida media de la cafeína en el organismo humano es de 310 h, y el tiempo que transcurre hasta alcanzar la concentración máxima es de 3060 min; la cafeína atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica. Actúa principalmente como antagonista de los receptores de adenosina, que activan una proteína G inhibidora (Gi) y, con ello, inhiben la formación del segundo mensajero, el monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). Por consiguiente, la ingesta de cafeína aumenta las concentraciones intraneuronales de AMPc en las neuronas con receptores de adenosina. Se estima que tres tazas de café suministran tanta cafeína al cerebro que aproximadamente el 50% de los receptores de adenosina están ocupados por ella. Diversos experimentos indican que la cafeína, en especial en dosis o concentraciones altas, puede afectar a las neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas. Específicamente, puede potenciar la actividad de la dopamina, una hipótesis que podría explicar las descripciones clínicas que asocian su ingesta con una exacerbación de los síntomas psicóticos en los pacientes con esquizofrenia. Se ha postulado que la activación de las neuronas noradrenérgicas estaría implicada en la mediación de algunos síntomas de la abstinencia de cafeína. Efectos subjetivos y de refuerzo El consumo de dosis únicas de bajas a moderadas de cafeína (20200 mg) puede inducir un perfil de efectos subjetivos en los humanos que se califica de placentero. Por lo tanto, los estudios han demostrado que estas dosis de cafeína aumentan las puntuaciones de determinaciones como el bienestar, la energía, la concentración y la motivación para trabajar. El café contiene cientos de compuestos biológicamente activos además de la cafeína. Por ejemplo, uno de estos compuestos, el ácido clorogénico, presenta propiedades antioxidantes y antiinflamatorias. Se ha demostrado que estas sustancias mejoran el metabolismo de la glucosa y la sensibilidad a la insulina y reducen la resistencia a la insulina. El café también puede disminuir el riesgo de padecer un ictus isquémico y proteger frente a trastornos neurodegenerativos como las enfermedades de Alzheimer y Parkinson. Otros supuestos beneficios incluyen un mejor control del asma, una mejoría en la función 722

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hepática en aquellos pacientes con hepatopatía crónica, y un mayor crecimiento capilar en hombres y mujeres con alopecia. Muchos de estos efectos beneficiosos del café son anecdóticos y se han realizado pocos estudios controlados, aunque las dosis fuertes de cafeína en el rango de 300 y 800 mg (el equivalente a varias tazas de café ingeridas de una vez) producen efectos a menudo definidos como desagradables, como la ansiedad y el nerviosismo. Aunque en estudios en animales se ha observado que es difícil demostrar que la cafeína tenga un efecto de refuerzo, los estudios bien controlados en humanos han confirmado que los individuos eligen la cafeína frente al placebo cuando se les da la opción en condiciones experimentales controladas. En los consumidores habituales, los efectos de refuerzo de la cafeína están potenciados por la capacidad para suprimir los síntomas de abstinencia de bajo grado tras una noche de abstinencia. Por lo tanto, el perfil de los efectos subjetivos de la cafeína y su capacidad para actuar como refuerzo contribuyen al consumo regular. Genética y consumo de cafeína Puede existir cierta predisposición genética al consumo continuado tras la exposición al café. Las investigaciones en las que se ha comparado el consumo de café o de cafeína en gemelos monocigóticos y dicigóticos han demostrado mayores tasas de concordancia entre los primeros en cuanto al consumo total de cafeína, consumo de dosis altas, tolerancia y abstinencia e intoxicación por cafeína, con índices de heredabilidad de entre el 35 y 77%. Los modelos de ecuación estructural multifactorial del consumo de cafeína, tabaco y alcohol indican que un factor genético común (el consumo de varias sustancias) subyace al consumo de estas tres sustancias. Edad, sexo y etnia No se han estudiado ampliamente las relaciones entre el consumo crónico a largo plazo de la cafeína y las características demográficas como la edad, el sexo y la etnia. Ciertas evidencias indican que los individuos de mediana edad pueden consumir más cafeína, aunque el consumo en adolescentes no resulta infrecuente. No se dispone de evidencias que indiquen que el consumo difiera entre varones y mujeres, ni de información específica sobre su consumo entre diferentes etnias. Algunas pruebas indican que, tanto en niños como en adultos en los Estados Unidos, los blancos consumen más cafeína que los negros. Poblaciones especiales Los fumadores consumen más cafeína que los no fumadores. Esta observación puede reflejar una vulnerabilidad genética común al consumo de cafeína y al tabaquismo, y puede relacionarse con el aumento de la tasa de eliminación de la 723

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cafeína en los fumadores. Los estudios preclínicos y clínicos indican que el consumo regular de cafeína puede potenciar los efectos de refuerzo de la nicotina. El consumo intenso y la dependencia clínica del alcohol se asocian, asimismo, con un consumo intenso y dependencia clínica de la cafeína. Los individuos con trastornos de ansiedad tienden a manifestar un menor consumo de cafeína, aunque en un estudio se confirmó que una mayor proporción de consumidores de cafeína en dosis altas también tomaban benzodiazepinas. Diversos estudios han demostrado el consumo diario de dosis altas de cafeína en pacientes psiquiátricos. Así, en varios estudios se ha observado que estos pacientes consumen el equivalente a una media de cinco tazas de café al día o más. Por último, también se ha observado un elevado consumo diario de cafeína en los individuos internados en centros penitenciarios. Personalidad Aunque se ha intentado relacionar el consumo preferente de cafeína con tipos particulares de personalidad, los resultados de los estudios no indican que exista un tipo particular de vinculación. Efectos sobre el flujo sanguíneo cerebral En la mayoría de los estudios se ha observado que la cafeína induce una vasoconstricción cerebral global, con la resultante reducción del flujo sanguíneo cerebral (FSC), aunque este efecto puede que no se produzca en individuos mayores de 65 años de edad. De acuerdo con un estudio reciente, no se desarrolla tolerancia a estos efectos vasoconstrictores y el FSC muestra un incremento de rebote después de la abstinencia de cafeína. Algunos clínicos consideran que el consumo de cafeína puede producir una constricción similar en las arterias coronarias y causar angina en ausencia de ateroesclerosis.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de intoxicación por cafeína u otros trastornos relacionados depende principalmente de una anamnesis completa sobre la ingesta de productos que contienen cafeína. La anamnesis debe indagar si un paciente ha experimentado cualquier síntoma de abstinencia de la cafeína durante los períodos en los que se interrumpió o redujo intensamente el consumo. El diagnóstico diferencial de los trastornos relacionados con la cafeína incluye los siguientes diagnósticos psiquiátricos: trastorno de ansiedad generalizada, trastorno de pánico con o sin agorafobia, trastorno bipolar II, TDAH y trastornos del sueño, así como el abuso de fármacos de venta libre que contienen cafeína, esteroides anabolizantes y otros estimulantes, por ejemplo, las anfetaminas y la cocaína. Puede ser necesaria una muestra de orina para discriminar el consumo de sustancias. El diagnóstico 724

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diferencial también debe incluir el hipertiroidismo y el feocromocitoma. Intoxicación por cafeína Los criterios diagnósticos de la intoxicación por cafeína del DSM-5 incluyen el consumo reciente de cafeína, habitualmente, superior a 250 mg. Se estima que la incidencia anual de la intoxicación por cafeína es del 10%, aunque algunos clínicos e investigadores sospechan que la incidencia real es muy superior. Los síntomas más frecuentes asociados con la intoxicación por cafeína consisten en ansiedad, agitación psicomotora, inquietud, irritabilidad y manifestaciones psicofisiológicas, como mioclonías, rubefacción, náuseas, diuresis, trastornos digestivos, diaforesis, parestesias en los dedos de las manos y de los pies e insomnio. El consumo de más de 1 g de cafeína puede producir verborrea, pensamiento confuso, arritmias, ausencia de cansancio, agitación intensa, acúfenos y alucinaciones visuales leves (destellos luminosos). El consumo de más de 10 g puede provocar convulsiones tónico-clónicas generalizadas, insuficiencia respiratoria y muerte. La Sra. B., de 30 años de edad, acudió a consulta debido a sus “ataques de ansiedad”. Los ataques aparecían después del mediodía, cuando se sentía inquieta, nerviosa, se alteraba con facilidad, se la veía ruborizarse y sudar y, según sus compañeros de trabajo, “se ponía a hablar a mil por hora”. Tras ser interrogada, la Sra. B. admitió consumir seis o siete tazas de café diarias antes de la hora a la que comenzaban los ataques.

Abstinencia de cafeína La aparición de síntomas de abstinencia refleja la tolerancia y la dependencia fisiológica que se desarrollan con el uso continuado de cafeína. Varios estudios epidemiológicos han descrito síntomas de abstinencia en el 50-75% de todos los consumidores de cafeína estudiados. Los síntomas más frecuentes son la cefalea y la astenia; otros síntomas incluyen ansiedad, irritabilidad, síntomas depresivos leves, deterioro del rendimiento psicomotor, náuseas, vómitos, ansia de consumo (craving), además de dolor y rigidez muscular. El número y gravedad de los síntomas de abstinencia se correlacionan con la cantidad de cafeína ingerida y la brusquedad de la abstinencia. Los síntomas de la abstinencia se inician 12-24 h después de la última dosis, alcanzan el grado máximo a las 24-48 h y se resuelven en 1 semana. La inducción de la abstinencia de cafeína puede ser iatrógena. Los médicos a menudo solicitan a los pacientes que interrumpan la ingesta de cafeína antes de ciertos procedimientos médicos, como endoscopias, colonoscopias y cateterizaciones cardíacas. También recomiendan el abandono del consumo a los pacientes con síntomas de ansiedad, arritmias, esofagitis, hernia de hiato, fibroquistosis mamaria e insomnio. Algunos individuos simplemente deciden que 725

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sería bueno para su salud dejar de consumir productos con cafeína. En todas estas situaciones, los consumidores de cafeína deberían reducir gradualmente el consumo durante un período de 7-14 días en lugar de interrumpirlo abruptamente. El Sr. F. era un abogado de 43 años de edad que había acudido a la consulta psiquiátrica persuadido por su esposa. Se lamentaba últimamente de cansancio, falta de motivación, somnolencia, dolores de cabeza, náuseas y falta de concentración. Sus síntomas se presentaban sobre todo los fines de semana. Abandonó sus actividades sociales los fines de semana debido a los síntomas, lo que preocupaba a la Sra. F., ya que durante el resto de la semana parecía estar bien. El Sr. F. gozaba de buena salud y no presentaba una historia reciente de trastornos médicos. El Sr. F. trabajaba en un despacho muy ajetreado, llegaba a trabajar hasta 60 h a la semana, y casi no veía a su familia durante la semana. En el trabajo se sentía a menudo angustiado, inquieto y constantemente ocupado. Se preocupaba tanto por su trabajo que tenía problemas para dormir durante las noches. Negaba tener más problemas conyugales o familiares que los provocados por no querer hacer nada durante el fin de semana. En el trabajo, el Sr. F. consumía de forma habitual unas 4 o 5 tazas de café al día. Suprimió el consumo los fines de semana porque sentía que quizá contribuía a su ansiedad e insomnios.

Trastorno de ansiedad inducido por cafeína La ansiedad relacionada con el consumo de cafeína puede asemejarse al trastorno de ansiedad generalizada. Los pacientes pueden percibirse como “eléctricos”, verborreicos e irritables; pueden quejarse de que no duermen bien y de tener energía para quemar. La cafeína puede inducir y exacerbar ataques de pánico en personas con un trastorno de pánico, y aunque todavía no se ha demostrado una relación causal entre la cafeína y el trastorno de pánico, estos pacientes deberían evitarla. El Sr. B. era un licenciado universitario soltero y de origen afroamericano que gozaba de buena salud y no presentaba antecedentes clínicos de ningún tipo de tratamiento o evaluación psiquiátrica previa. No tomaba medicamentos, no fumaba ni consumía alcohol, ni tenía una historia presente o pasada de consumo de drogas ilícitas. Su principal dolencia era que había empezado a sentir una ansiedad cada vez mayor cuando trabajaba en el laboratorio en el que continuaba con sus estudios universitarios. Su trabajo había mejorado de forma progresiva, sentía que la relación con su supervisor era buena, se sentía apoyado por él, y no era capaz de identificar ningún problema con el resto del personal o con sus colegas que pudiese justificar su ansiedad. Había estado trabajando durante muchas horas, pero encontraba el trabajo interesante, y recientemente le habían aceptado su primer artículo para publicar. A pesar de estos éxitos, relató que sentía una “ansiedad en aumento” conforme avanzaba el día. Observaba que antes de la primera hora de la tarde comenzaba a sentir palpitaciones, el corazón se le aceleraba, las manos le temblaban y experimentaba una sensación generalizada de “estar al límite”. También observó energía de tipo nervioso por las tardes. Estas sensaciones ocurrían a diario y parecían reducirse al contexto del laboratorio (aunque admitió pasar todos los días de la semana en el laboratorio). Al analizar la ingesta de cafeína del Sr. B., se descubrió que estaba consumiendo cantidades excesivas. El personal preparaba una cafetera grande cada mañana, y el Sr. B. de forma habitual

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comenzaba con una taza grande de café. En el transcurso de la mañana tomaba tres o cuatro tazas grandes (el equivalente a 1-1.4 L) y continuaba a ese ritmo de consumo durante la tarde. De forma puntual, tomaba una lata de algún refresco con cafeína, pero no consumía otras formas de cafeína de forma regular. El Sr. B. calculaba que bebía en total más de 6-8 tazas de café al día (lo que se calcula que equivale a al menos 1 200 mg/día de cafeína). Cuando se le hizo ver la cifra, se dio cuenta de que este consumo de cafeína era considerablemente mayor del que jamás había consumido anteriormente. Admitió que le gustaba el sabor del café y que sentía un subidón de energía cuando lo bebía por las mañanas que le ayudaba a comenzar el día. El Sr. B. y su médico desarrollaron un plan para disminuir su consumo de cafeína de forma gradual. El Sr. B. consiguió reducirlo, y sus síntomas de ansiedad remitieron cuando el consumo diario de cafeína hubo disminuido de forma notable (por cortesía de Laura M. Juliano, PhD y Roland R. Griffiths, PhD).

Trastorno del sueño inducido por cafeína La cafeína se asocia con un retraso en la conciliación del sueño, incapacidad para mantenerlo y despertar precoz. Trastorno por consumo de cafeína El DSM generalmente ha excluido a la cafeína de su esquema diagnóstico de dependencia de sustancias; sin embargo, la ha incluido como diagnóstico bajo investigación en el DSM-5 a fin de alentar mayores estudios. Algunos criterios diagnósticos propuestos para el trastorno por consumo de cafeína incluyen intentos infructuosos por reducir o controlar su consumo, el aumento en las cantidades que se toman con el paso del tiempo, la presencia de síntomas de abstinencia que llevan a ansias (cravings), y el consumo de café para llevar a cabo compromisos sociales o laborales. La aparición de tres o más de estos rasgos en un lapso de 12 meses permite diagnosticar el trastorno. Ningún estudio ha evaluado la evolución y pronóstico de los pacientes con trastorno por consumo de cafeína. Dada la elevada prevalencia y aceptabilidad social del consumo de cafeína, existe una necesidad evidente de obtener un umbral diagnóstico más alto que en otros trastornos por abuso de sustancias. Resulta importante valorar casos con suficiente importancia clínica para ser considerados trastornos mentales a fin de no volver patológico un patrón de consumo normal y socialmente aceptable. La Sra. G, de 35 años de edad, casada, ama de casa, con tres hijos de 8, 6 y 2 años de edad, respectivamente, no tomaba medicamentos de prescripción, sino un complejo polivitamínico y suplementos de vitaminas C y E diariamente; no fumaba y no tenía antecedentes de trastornos psiquiátricos. Consumía alcohol de forma moderada durante los fines de semana, había fumado esporádicamente marihuana en el bachillerato, pero no la había consumido desde entonces, y no refería otros antecedentes de consumo de drogas ilegales. Había empezado a consumir bebidas con cafeína cuando estaba en el bachillerato y actualmente su bebida preferida era la cola con cafeína sin azúcar. La Sra. G. tomaba su primer refresco a primera hora de la mañana, poco después de levantarse, y lo llamaba jocosamente su “pelotazo matutino”.

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Durante el día espaciaba las botellas de refresco y tomaba la última con la cena. En general, bebía 4-5 botellas de 600 mL de cola con cafeína sin azúcar cada día. Ella y su marido habían discutido tiempo atrás sobre el consumo de refrescos con cafeína; su marido había creído que no debía beberlos mientras estaba embarazada, pero la paciente había seguido consumiéndolos durante cada gestación. A pesar del deseo de abandonar el consumo, había sido incapaz de hacerlo. Describía un deseo irrefrenable de beber refrescos con cafeína, y si se resistía no podía pensar en nada más. Bebía refrescos con cafeína en el auto, que era de cambio manual, y había notado que ocasionalmente se le derramaba el refresco en las curvas. También había observado que sus dientes amarilleaban, lo que sospechó que estaba relacionado con su tendencia a retener el refresco en la boca antes de deglutirlo. Cuando se le pidió que describiera algún período en el que hubiera interrumpido el consumo de refrescos, la paciente refirió que un día en el que iba a ofrecer una fiesta por el cumpleaños de uno de sus hijos se le habían terminado los refrescos y no había tenido tiempo de salir de casa a comprar más. A primera hora de la tarde, unas horas antes del inicio de la fiesta, notó letargia y cefalea intensas, irritabilidad y ansia por tomar un refresco. Llamó a su marido y le comunicó que había pensado en cancelar la fiesta. Fue a una tienda a comprar refrescos y, después de ingerir dos botellas, se sintió lo suficientemente bien para celebrarla. Aunque inicialmente expresó interés por reducir o abandonar el consumo de refrescos con cafeína, la Sra. G. no acudió a las visitas programadas de seguimiento tras la primera evaluación. Cuando se contactó con la paciente en su domicilio, manifestó que solo había solicitado ayuda a requerimiento de su marido, y que había decidido reducir el consumo de cafeína por su cuenta (por cortesía de Eric Stain, MD).

Trastorno relacionado con la cafeína no especificado Esta categoría se utiliza para los trastornos relacionados con la cafeína que no cumplen los criterios de intoxicación o abstinencia de cafeína, trastorno de ansiedad inducido por cafeína o trastorno del sueño inducido por cafeína.

CUADRO CLÍNICO Signos y síntomas Tras la ingesta de 50-100 mg de cafeína, los síntomas frecuentes consisten en una potenciación del estado de alerta, una ligera sensación de bienestar y una sensación de potenciación del rendimiento verbal y motor. La ingesta de cafeína también se asocia con la diuresis, la estimulación del músculo cardíaco, el aumento del peristaltismo intestinal y de la secreción ácida gástrica, además de una elevación de la tensión arterial (habitualmente leve). Consumo de cafeína y enfermedades no psiquiátricas A pesar de numerosos estudios sobre las relaciones entre el consumo de cafeína y las enfermedades físicas, no se ha demostrado concluyentemente que existan riesgos significativos para la salud debido a consecuencias patológicas irreversibles del consumo de cafeína, como el cáncer, la cardiopatía y las alteraciones de la reproducción humana. Sin embargo, el consumo de cafeína se considera 728

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contraindicado con frecuencia en diversas enfermedades y situaciones, como el trastorno de ansiedad generalizada, el trastorno de pánico, el insomnio primario, el reflujo gastroesofágico y la gestación. Además, la moderada capacidad de la cafeína para aumentar la presión arterial y de las sustancias del café no filtrado para elevar las concentraciones de colesterol han suscitado cierta controversia sobre las relaciones entre el uso de la cafeína y del café y la enfermedad cardiovascular. Finalmente, puede existir una débil asociación entre un alto consumo diario de cafeína en las mujeres y el retraso de la concepción y una ligera reducción del peso al nacimiento. Sin embargo, los estudios no han demostrado estas asociaciones, y los efectos, cuando se han observado, se han producido con dosis diarias relativamente altas de cafeína (p. ej., el equivalente de 5 tazas de café al día). Para una mujer que está planificando una gestación, en especial si hay alguna dificultad para concebir, puede ser útil recomendar la abstinencia del consumo de cafeína. También puede estar justificado recomendar la reducción del consumo a las mujeres gestantes que tomen una cantidad diaria moderada o alta. Muerte por sobredosis de cafeína En raras ocasiones, las sobredosis de cafeína pueden provocar la muerte. Se han informado intoxicaciones letales (en ocasiones utilizadas como método suicida) por la ingesta de grandes dosis de cafeína. En la fase aguda, los efectos tóxicos producen una irritación gástrica grave que conduce a vómitos y dolor abdominal. También pueden observarse efectos significativos sobre el sistema nervioso central, como agitación, consciencia alterada, rigidez y convulsiones. Los efectos cardiovasculares pueden conducir a la muerte por la circulación incrementada de catecolaminas que provocan arritmias cardíacas, la mayoría de las veces fibrilación ventricular. La ingesta oral de comprimidos de cafeína u otros medicamentos con este compuesto, como polvo puro de cafeína, representan las formas más frecuentes de consumo que llevan a una sobredosis. Es improbable alcanzar las concentraciones tóxicas de la cafeína mediante el consumo de bebidas cafeinadas, puesto que el tubo digestivo irritado causa vómitos que evitan la acumulación tóxica. No existen restricciones a la adquisición de grandes cantidades de cafeína pura y no hay etiquetas que adviertan sobre el riesgo de una sobredosis letal. Sin embargo, en septiembre del año 2015, la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos emitió una alerta a los productores de cafeína pura en polvo para que agreguen etiquetas y la cantidad de cafeína contenida en los productos vendidos a los consumidores.

TRATAMIENTO Los analgésicos, como el ácido acetilsalicílico (aspirina), casi siempre pueden controlar la cefalea y la mialgia que pueden acompañar a la abstinencia de la 729

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cafeína. Rara vez los pacientes requieren benzodiazepinas para el alivio de los síntomas de abstinencia; de emplearse con este propósito, las dosis deben ser bajas y durante un período breve, máximo de 7-10 días. El primer paso para reducir o eliminar el consumo de cafeína consiste en que el paciente determine cuánto y cuándo consume diariamente, para lo cual lo mejor es que mantenga un registro diario de lo que tome. El paciente identificará todas las fuentes de cafeína en la dieta, inluyendo las diversas formas (p. ej., bebidas, fármacos), y registrará cuidadosamente la cantidad consumida. Tras varios días de mantener un registro diario, el clínico y el paciente se reunirán, revisarán el registro y determinarán la dosis media diaria de cafeína en miligramos. El paciente y el clínico decidirán entonces un programa de disminución del consumo de cafeína, que podría consistir en reducciones del 10% cada varios días. Puesto que la cafeína se consume típicamente en forma de bebida, el paciente puede aplicar un procedimiento de sustitución en el que una bebida descafeinada sustituya gradualmente a la bebida con cafeína. Se mantendrá el registro diario durante este período, de manera que puedan controlarse los progresos del paciente. Se individualizará la disminución en cada paciente, para que la velocidad de la reducción del consumo minimice los síntomas de abstinencia. Probablemente, el paciente deberá evitar la interrupción brusca del consumo de cafeína, para que no aparezcan síntomas de abstinencia.

16.4 Juego patológico El juego patológico o ludopatía se caracteriza por la participación en un juego de forma inadaptada, persistente y recurrente que genera problemas económicos y trastornos significativos en el funcionamiento personal, social y ocupacional. Algunos de los aspectos de este comportamiento inadaptado incluyen: 1) preocupación por el juego, 2) apostar cantidades de dinero cada vez mayores para lograr la excitación deseada, 3) esfuerzos repetidos e infructuosos por controlar, reducir o detener el juego, 4) jugar como manera de escapar de los problemas, 5) jugar para recuperar las pérdidas, 6) mentir para ocultar el alcance de la implicación que se tiene con el juego, 7) cometer actos ilegales para financiar el juego, 8) poner en peligro o perder relaciones personales y profesionales debido al juego, y 9) depender de los demás para conseguir dinero con el cual saldar las deudas. Las ediciones anteriores del DSM incluían el trastorno de juego patológico dentro de la categoría de trastornos del control de los impulsos, debido a la preocupación o compulsión del paciente por los juegos de azar. Sin embargo, los criterios de este trastorno se estructuran de una forma más parecida a un trastorno relacionado con las sustancias o por adicción que a uno del control de impulsos, por la necesidad de apostar cantidades de dinero cada vez mayores a fin de lograr la 730

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excitación deseada (tolerancia) y los sentimientos de irritabilidad e inquietud al intentar reducir o abandonar el juego (abstinencia). El consumo de sustancias plantea a menudo una comorbilidad común con la práctica de juegos de azar. Por ello, en el DSM-5 el juego patológico se incluye en la sección de trastornos relacionados con sustancias y trastornos adictivos, y se diagnostica como un trastorno adictivo no relacionado con sustancias.

EPIDEMIOLOGÍA Aunque todavía no se han elaborado estadísticas mundiales completas, algunos excelentes estudios nacionales apuntan a que hay entre 3 y 5% de personas con problemas de juego patológico (ludópatas) en la población general, y aproximadamente un 1% de individuos con rasgos característicos del juego patológico. Los problemas con los juegos de azar son más frecuentes entre varones y jóvenes que entre mujeres y adultos mayores; sin embargo, se ha visto un aumento vertiginoso entre las clases más pobres, sobre todo entre las minorías, los adolescentes, los jubilados de avanzada edad y las mujeres. Uno de cada tres jugadores patológicos es mujer; se ha argumentado que juegan más por el aumento de su participación en el ámbito laboral, lo que les proporciona más dinero en efectivo. Estos grupos siguen estando desatendidos en cuanto a investigación y tratamiento. La prevalencia del juego patológico en individuos con trastorno por consumo de sustancias es mayor, con varios estudios que muestran cifras del 1018% de pacientes con trastorno de abuso de sustancias que son jugadores patológicos. Conforme el juego se ha vuelto cada vez más accesible en las últimas décadas, las tasas de juego normal y patológico han aumentado espectacularmente, en especial en los locales en los que el juego es legal. Los juegos de azar más populares en los Estados Unidos son las loterías (62.2%), las tragaperras o tragamonedas y el bingo (48.9%), las apuestas en el casino (44.7%) y las porras o apuestas deportivas en el trabajo (44.3%) (tabla 16.4-1). Los menos populares son las apuestas deportivas con un corredor de apuestas o con boletos de apuestas colectivas, los juegos de azar por Internet y la especulación en inversiones de alto riesgo. Los historiales familiares de los ludópatas muestran una mayor tasa de abuso de sustancias tóxicas (en particular, alcoholismo) y trastornos depresivos. A menudo, uno de los progenitores o un pariente cercano ha sufrido un problema o un trastorno relacionado con el juego. El círculo familiar suele estar orientado hacia los bienes materiales o la competición, y manifiesta una intensa admiración por el dinero y los símbolos asociados con el éxito. En este sentido, el juego compulsivo se ha considerado como el lado oscuro del sueño americano. Tabla 16.4-1 Prevalencia vitalicia de los tipos de juegos de azar 731

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Tipo de juego de azar A. Apuestas deportivas Apuestas o porras deportivas en el trabajo

Prevalencia (%)

44.3

Con corredor de apuestas o boletos de apuestas colectivas Apuestas en carreras de caballos/perros y peleas de perros/gallos

5.8 25.0

Apuestas en el casino B. Otros juegos basados en habilidades mentales o físicas Juegos basados en habilidades mentales (p. ej., las cartas) Juegos basados en habilidades físicas (p. ej., el billar)

44.7

35.8 22.7

Especulación en inversiones de alto riesgo

8.4

Juegos por Internet 1.0 C. Juegos de azar, basados principalmente en la casualidad Loterías 62.2 Máquinas de juegos de azar (p. ej., video-póquer)

26.1

Máquinas tragaperras/bingo/tarjetas de rasca y gana

48.9

Adaptada de Kessler RC, Hwang I, LaBrie R, Petuhova M, Sampson NA, Winters KC, Shaffer HJ. DSM-IV pathological gambling in the National Comorbidity Survey Replication. Psychological Med. 2008;38:1355.

COMORBILIDAD Se produce una comorbilidad significativa entre la ludopatía y los trastornos de conducta (en especial, las depresiones agudas y los trastornos bipolares) y los trastornos de abuso de sustancias (sobre todo, alcohol y cocaína, y dependencia de la nicotina y cafeína). También se observa comorbilidad con el TDAH (en particular durante la infancia), varios trastornos de la personalidad (narcisista, antisocial y límite) y demás trastornos disruptivos y del control de los impulsos. Si bien muchos 732

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ludópatas manifiestan rasgos de personalidad obsesiva, no son habituales los casos de trastorno obsesivo-compulsivo en este grupo.

ETIOLOGÍA Factores psicosociales Son varios los factores que pueden predisponer a desarrollar el trastorno: la pérdida de uno de los progenitores por defunción, separación, divorcio o abandono antes de los 15 años de edad; disciplina parental inapropiada (ausencia de uno de los progenitores, inconsistencia o rigor); exposición a las actividades de juego y disponibilidad de ellas durante la adolescencia; énfasis familiar en los símbolos financieros y materiales, y falta de énfasis familiar en lo referente a ahorrar, planificar y ajustarse a presupuestos. La teoría psicoanalítica se ha focalizado en un número de dificultades centrales del carácter. Freud sugirió que los jugadores compulsivos tienen un deseo inconsciente de perder y que juegan para aliviar sentimientos inconscientes de culpabilidad. También se ha sugerido que son narcisistas y que sus fantasías omnipotentes y grandiosas les llevan a creer que pueden controlar determinados hechos e incluso predecir los resultados. Los teóricos del aprendizaje ven en el juego incontrolado el resultado de percepciones erróneas sobre el control de los impulsos. Factores biológicos Varios estudios han sugerido que la conducta de toma de riesgos de los jugadores puede tener un motivo neurobiológico subyacente. Estas teorías se centran en los sistemas receptores noradrenérgico y serotoninérgico. Los ludópatas de sexo masculino tienen concentraciones de 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG) en el plasma inferiores a las normales, mayores cantidades de MHPG en el LCR, y eliminan más noradrenalina en la orina. También existen pruebas que implican una disfunción reguladora serotoninérgica en el ludópata. Los jugadores crónicos manifiestan una menor actividad de la monoaminooxidasa (MAO), un marcador de actividad de la serotonina que también está vinculado con los problemas de inhibición. Deben realizarse más estudios que confirmen estos resultados.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO Además de las características descritas, los ludópatas suelen mostrarse excesivamente seguros de sí mismos, mordaces, energéticos y malgastadores, así como con signos obvios de estrés personal, ansiedad y depresión. Es habitual que manifiesten una actitud en la que el dinero es al mismo tiempo el motivo y la solución de todos sus problemas. A medida que juegan cada vez más, suelen verse 733

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obligados a mentir para obtener dinero y seguir jugando, al tiempo que ocultan el alcance de su problema. Tampoco intentan economizar o ahorrar dinero de manera seria. Tras agotar sus recursos de préstamo, suelen adoptar comportamientos antisociales para obtener el dinero que les permita seguir jugando. Su comportamiento delictivo no suele ser violento (falsificaciones, desfalcos o fraudes), e intentan conscientemente devolver el dinero. Entre las complicaciones destacan la alienación de los familiares y de los conocidos, la pérdida de logros personales, los intentos de suicidio y la asociación con grupos ilegales y marginales. Los arrestos por delitos sin violencia pueden llevar al ingreso en prisión. Gerry era expropietario de un concesionario de autos de 35 años de edad. Dos de sus tíos eran jugadores compulsivos, y su abuelo paterno había sido hospitalizado por un trastorno de depresión mayor. Él jugaba al póquer y había sido asiduo a los hipódromos desde que tenía 15 años. Había dejado la universidad a los pocos meses y se había dedicado a la venta de autos. Pronto ascendió a encargado y después decidió continuar por cuenta propia. A los 32 años de edad, era el propietario multimillonario de una cadena de concesionarios y estaba felizmente casado y con dos hijos. Gerry continuó jugando con frecuencia. Tenía éxito como apostante deportivo los fines de semana, durante la semana era un ganador imbatible en el póquer y en juegos de cartas, y ocasionalmente se acercaba a Las Vegas y Atlantic City. Después de que su esposa dio a luz a un bebé muerto, Gerry empezó a ir a casinos más a menudo y a aumentar de forma gradual el volumen de las apuestas a juegos de cartas y a los dados. Sus apuestas deportivas también aumentaron de forma vertiginosa. Los juegos en casa le resultaban cada vez más aburridos (“no había nada de acción”). Empezó a frecuentar un salón de póquer local que era ilegal y ofrecía acción de alto nivel. Tras varios años, Gerry se vio inmerso en la espiral típica del juego patológico. Acumulaba varios millones de dólares en deudas y mentía a su familia y a sus colegas sobre su paradero. Robaba de las cuentas de la empresa y personales, incluso de los ahorros de sus hijos para la universidad; agotaba el crédito de las tarjetas y pedía préstamos a usureros a un interés desorbitado. Cayó en una profunda depresión y consideró seriamente la idea de suicidarse fingiendo un accidente para que el dinero del seguro “cuidase de mi familia cuando yo ya no esté”. La desesperada situación de Gerry se desenmascaró cuando fueron a embargarle el Porsche un domingo por la mañana. En un principio, su mujer amenazó con divorciarse de él. Sin embargo, un familiar adinerado intervino y lo sacó del apuro. Juró que no volvería a jugar y se apuntó a Jugadores Anónimos, pero en dos meses volvió a sus frenéticas andadas. Durante la década siguiente, Gerry atravesó por cuatro episodios más de recuperación y recaída. Su esposa pidió el divorcio, perdió los concesionarios y tuvo que declararse en bancarrota. Después de todo lo anterior, Gerry se inscribió en un programa piloto de recuperación de diagnóstico dual en el que se le diagnosticó un trastorno bipolar atípico. El tratamiento incluía la asistencia a las reuniones de Jugadores Anónimos, asesoramiento individual y familiar, y tratamiento farmacológico con bupropión y lamotrigina. Gerry finalmente se reconcilió con su esposa y su familia. Volvió a vender automóviles, empezó a vivir de forma más modesta y siguió asistiendo de forma regular a las reuniones de Jugadores Anónimos. Sin embargo, declaraba rotundamente que creía estar siempre a solo un paso de volver a convertirse en un “ludópata degenerado” (por cortesía de Harvey Roy Greenberg, MD).

PRUEBAS PSICOLÓGICAS Y ANALÍTICAS Los hombres con trastorno por juego patológico manifiestan una actividad anormal 734

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de la MAO. Los ludópatas suelen mostrar niveles elevados de impulsividad en las pruebas neuropsicológicas. Unos estudios alemanes demostraron concentraciones elevadas de cortisol en la saliva de los jugadores mientras juegan, lo que podría explicar la euforia que se produce durante la experiencia y su potencial adictivo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El juego social se diferencia del juego patológico en que el primero tiene lugar con amigos, en ocasiones especiales y con pérdidas tolerables y aceptables predeterminadas. El juego sintomático de episodio de manía puede distinguirse de la ludopatía por la historia de cambios marcados de humor y por la pérdida de juicio que preceden al juego. Los cambios de humor maníacos son frecuentes en el juego patológico, pero siempre se producen después de la victoria y suelen seguirse de episodios depresivos debido a las pérdidas. Las personas con un trastorno de personalidad antisocial pueden tener problemas con el juego. Cuando ambos trastornos están presentes, deben diagnosticarse los dos.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO El juego patológico suele iniciarse en la adolescencia en los hombres, y más tarde en las mujeres. Este trastorno crece y mengua, y tiende a ser crónico. Se observan cuatro fases: 1. La fase de victoria, que finaliza con un gran triunfo aproximadamente igual al salario anual y que sirve de gancho para el paciente. Las mujeres no suelen tener un gran triunfo, sino que utilizan el juego como vía de escape para sus problemas. 2. La fase de pérdida progresiva, en la que los pacientes estructuran sus vidas alrededor del juego y pasan de ser jugadores excelentes a convertirse en unos estúpidos que toman riesgos considerables, canjean bonos o acciones, piden dinero prestado, faltan al trabajo y pierden sus empleos. 3. La fase de desesperación, en la que los pacientes juegan histéricamente grandes cantidades de dinero, no pagan las deudas, se ven implicados con prestamistas, firman cheques sin fondos y posiblemente realizan algún desfalco. 4. El estadio de desesperanza, en el que se acepta que las pérdidas nunca podrán recuperarse, pero el juego continúa debido al aumento de la excitación. Pueden transcurrir hasta 15 años hasta que el trastorno alcance esta fase, pero entonces, en 1 o 2 años, el deterioro es completo.

TRATAMIENTO Rara vez los jugadores acuden voluntariamente en busca de tratamiento. Los 735

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problemas legales, las presiones familiares u otros problemas psiquiátricos les llevan a buscarlo. Jugadores Anónimos (JA) se fundó en Los Ángeles en 1957 a partir del modelo de Alcohólicos Anónimos (AA) (tabla 16.4-2). Es de fácil acceso en las grandes ciudades de los Estados Unidos, y resulta un tratamiento eficaz contra el juego para algunos pacientes. Supone un método de terapia de grupo que implica la confesión en público, la presión entre pares y la presencia de jugadores rehabilitados (igual que en AA), que están disponibles para ayudar a los miembros del grupo a resistir el impulso de jugar. Sin embargo, la tasa de abandono del grupo de JA es elevada. En algunos casos, la hospitalización puede ayudar, ya que aleja a los pacientes de su entorno. No debe recurrirse a la psicoterapia orientada a la introspección hasta que los pacientes lleven 3 meses sin jugar, momento en el que pueden convertirse en candidatos excelentes a recibir este tipo de psicoterapia. En cuanto a la psicoterapia familiar, suele ser muy útil, y la terapia cognitivo-conductual (p. ej., técnicas de relajación combinadas con la visualización de la acción de eludir el juego) ha mostrado cierto éxito. Tabla 16.4-2 Los 12 pasos de Jugadores Anónimos 1. Admitimos que somos impotentes ante el juego por apuestas: que nuestras vidas se habían vuelto ingobernables. 2. Llegamos a creer que un Poder más grande que nosotros mismos puede devolvernos a una manera normal de pensar y vivir. 3. Tomamos la decisión de entregar nuestra voluntad y nuestras vidas al cuidado de este Poder de nuestro propio entendimiento. 4. Sin temor alguno hacemos un minucioso inventario moral y financiero de nosotros mismos. 5. Admitimos ante nosotros mismos y ante otro ser humano la naturaleza exacta de nuestros errores. 6. Estamos enteramente dispuestos a que se eliminen estos defectos de carácter. 7. Humildemente le pedimos a Dios (al de nuestro propio entendimiento) que nos libre de nuestros defectos. 8. Hacemos una lista de todas las personas a quienes hemos hecho daño y estamos dispuestos a enmendar los errores que cometimos contra todas ellas. 9. Reparamos nuestros errores directos contra las personas cuando es posible, excepto si al hacerlo les ocasionamos daño a ellas o a otras. 10. Continuamos haciendo nuestro inventario personal, y cuando estemos equivocados lo admitimos rápidamente. 11. Buscamos a través de la oración y la meditación mejorar nuestro contacto consciente con Dios (como cada uno lo entienda), orando solo para conocer Su voluntad para con nosotros y el poder para llevarla a cabo. 736

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12. Habiendo hecho un esfuerzo para practicar estos principios en todos nuestros asuntos, tratamos de llevar este mensaje a otros jugadores de apuestas compulsivos. De Jugadores Anónimos. Disponible en: http://www.jugadoresanonimos.org/Recuperacion.html

El tratamiento psicofarmacológico, que en el pasado había resultado casi siempre un fracaso, ahora tiene un papel significativo en el tratamiento de los jugadores patológicos. Entre los medicamentos efectivos se incluyen los antidepresivos, sobre todo los ISRS y el bupropión; los eutimizantes, que comprenden el litio de liberación sostenida y los antiepilépticos como el topiramato; los antipsicóticos atípicos, y los fármacos opiáceos como la naltrexona. En muchos pacientes es difícil determinar si un antidepresivo o un eutimizante alivia el deseo de jugar de forma directa o a través del tratamiento de una enfermedad comórbida, en particular de los trastornos depresivos o bipolares.

16.5 Trastornos relacionados con alucinógenos Los alucinógenos, por definición, son estupefacientes. El consumo de drogas alucinógenas está asociado con ataques de pánico, trastornos perceptivos persistentes por alucinógenos (flashbacks), psicosis, delirios y trastornos del estado de ánimo y de ansiedad. Los alucinógenos se han utilizado durante miles de años y los estados alucinógenos inducidos por las drogas han formado parte de ritos sociales y religiosos. El descubrimiento de la dietilamida del ácido lisérgico (LSD) en 1943 aumentó el consumo y el abuso de los alucinógenos, debido a que estos productos sintéticos son fáciles de fabricar y de distribuir, y son económicos y mucho más potentes que sus equivalentes botánicos. Esto allanó el camino para el abuso de los alucinógenos sintéticos y el desarrollo de varios trastornos psiquiátricos asociados.

PREPARACIONES Los alucinógenos son sustancias naturales y sintéticas denominadas psicodélicas o psicomiméticas porque, además de inducir alucinaciones, producen una pérdida de contacto con la realidad y una experiencia de expansión y potenciación de la consciencia. Los alucinógenos están clasificados como drogas de la lista I de sustancias controladas; la FDA ha dictaminado que son de uso médico y que conllevan un alto potencial de abuso. Los alucinógenos clásicos que se encuentran en la naturaleza son la psilocibina 737

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(en algunas setas) y la mescalina (que se obtiene del cactus peyote); otros son la harmina, harmalina, ibogaína y dimetiltriptamina (DMT). El alucinógeno sintético clásico es el LSD, sintetizado en 1938 por Albert Hoffman, quien ingirió por accidente cierta cantidad de droga y experimentó el primer episodio alucinógeno inducido por el LSD. Algunos investigadores clasifican los sucedáneos de anfetaminas (también llamadas “de diseño”), por ejemplo, la 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA, éxtasis), como alucinógenos. Puesto que estas drogas se relacionan estructuralmente con las anfetaminas, se clasifican aquí como sustancias de acción similar a las anfetaminas y se comentan en la sección 16.9. En la tabla 16.5-1 se enumeran algunos alucinógenos representativos.

La fenciclidina (1-1 [fenilciclohexil] piperidina, PCP), también conocida como polvo de ángel, se desarrolló al inicio como un nuevo anestésico a finales de la década de 1950. Esta droga y el compuesto estrechamente relacionado llamado ketamina se denominaron anestésicos disociativos porque producen un estado en el que los individuos están conscientes pero aparentemente insensibles o disociados del entorno. La PCP y la ketamina ejercen sus efectos conductuales únicos al bloquear los receptores de tipo NMDA del neurotransmisor activador glutamato. Las intoxicaciones por PCP y ketamina pueden cursar con diversos síntomas, desde la ansiedad hasta la psicosis. Ambas se clasifican en las listas II y III de sustancias controladas, respectivamente. Aunque difieren en su farmacología y efectos clínicos, el DSM-5 las incluye en la categoría de alucinógenos por sus efectos. 738

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EPIDEMIOLOGÍA La incidencia del consumo de alucinógenos ha presentado dos períodos notables de auge. Entre 1965 y 1969, el número anual de iniciados se multiplicó por 10 y el consumo de LSD lideró este incremento. El segundo período de crecimiento abarcó el período de 19922000, impulsado sobre todo por el aumento del consumo de éxtasis. Las reducciones en el inicio del consumo de LSD y éxtasis fueron notables desde entonces y hasta el año 2013, y coincidieron con un descenso global de la incidencia de consumo de alucinógenos, de 1.6 a 1.1 millones. La National Survey on Drug Use and Health (NSDUH) reveló que alrededor del 10% de las personas mayores de 12 años de edad declararon haber consumido alucinógenos a lo largo su vida. De este grupo, el 9% mencionó haber consumido LSD a lo largo de su vida; el 6%, éxtasis, y el 3%, fenciclidina. Las tasas más altas de consumo actual aparecen entre los 18 y 25 años de edad (2%), seguidas de los jóvenes de entre 12 y 17 años de edad (0.9%) y los adultos mayores de 25 años de edad (0.2%). Los hombres (9%) presentan mayores probabilidades que las mujeres (11%) de consumir alucinógenos. Alrededor de 331 000 personas de 12 años de edad o mayores eran dependientes o habían abusado de los alucinógenos durante el último año. El consumo de alucinógenos es más frecuente entre hombres blancos jóvenes (de 15-35 años de edad). La proporción entre blancos y negros que han consumido algún alucinógeno es de 2:1, y entre blancos y latinos es aproximadamente de 1.5:1. Los hombres representan el 62% de los individuos que han consumido alucinógenos en algún momento y el 75% de quienes los han consumido en el mes anterior. Los individuos de 26-34 años de edad exhiben el mayor consumo de alucinógenos; el 15.5% ha consumido alguno al menos una vez. Las personas de 18-25 años de edad muestran el mayor consumo reciente de un alucinógeno. Los factores culturales influyen sobre el consumo de alucinógenos; el consumo en el oeste de los Estados Unidos es significativamente superior al que se produce en el sur del país. Se asocia con morbilidad y mortalidad inferiores en comparación con otras sustancias. Por ejemplo, en un estudio se observó que solo el 1% de las visitas a los servicios de urgencias relacionadas con el consumo de sustancias se relacionó con los alucinógenos, en comparación con el 40% de los problemas vinculados con la cocaína. Sin embargo, más del 50% de los individuos que acudieron a los servicios de urgencias por causas relacionadas con los alucinógenos eran menores de 20 años de edad. Se ha descrito un resurgimiento de la popularidad de los alucinógenos. Fenciclidina La fenciclidina y algunas sustancias relacionadas son relativamente fáciles de sintetizar en laboratorios ilegales y económicas de comprar en la calle. Sin embargo, 739

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la calidad variable de los laboratorios da lugar a una gran diferencia de concentración y pureza. El consumo varía de forma notable en función de la zona geográfica. La mayoría de los consumidores de fenciclidina consumen otras sustancias, en especial alcohol, aunque también opiáceos, marihuana, anfetaminas y cocaína. La fenciclidina se añade con frecuencia a la marihuana, lo que provoca efectos adversos. Se desconoce la tasa real de dependencia y abuso en los Estados Unidos, pero se asocia con el 3% de las muertes por abuso de sustancias y el 32% de los casos de urgencias relacionados con sustancias. En los Estados Unidos, el 2.5% de las personas de 12 años de edad o más admitieron consumir fenciclidina alguna vez. La mayor prevalencia de consumo alguna vez durante la vida se observó en los individuos de 26-34 años de edad (4%) y la mayor proporción de consumo en el año precedente (0.7%), entre los de 12-17 años de edad. En algunas áreas urbanas se registra un consumo 10 veces superior en comparación con otras áreas. El mayor consumo en los Estados Unidos ocurre en Washington, D.C., donde la fenciclidina supone el 18% de todas las muertes relacionadas con sustancias y más de 1 000 visitas a los servicios de urgencias al año. En Los Ángeles, Chicago y Baltimore, la cifra comparable es del 6%. A nivel global, la mayoría de los consumidores tienen entre 18 y 25 años de edad y representan el 50% de los casos. Es más probable que los pacientes sean hombres que mujeres, en especial los que acuden a los servicios de urgencias. El número de consumidores blancos duplica el de consumidores negros, aunque estos contabilizan más visitas a los hospitales por trastornos relacionados con la fenciclidina que los blancos. Al parecer, el consumo está aumentando y algunas descripciones indican un incremento del 50%, en particular en áreas urbanas.

NEUROFARMACOLOGÍA Aunque la mayoría de las sustancias alucinógenas tienen efectos farmacológicos diversos, el LSD puede considerarse el alucinógeno prototípico. Su efecto farmacodinámico sigue siendo controvertido, aunque suele coincidirse en que la droga actúa sobre el sistema serotoninérgico, como antagonista o agonista. Hasta el momento, los datos indican que el LSD actúa como agonista parcial en los receptores serotoninérgicos postsinápticos. La mayoría de los alucinógenos se absorben bien tras la ingesta, aunque algunos se consumen inhalados, fumados o por una inyección intravenosa. La tolerancia al LSD y a otros alucinógenos aparece con rapidez y es virtualmente completa tras 3 o 4 días de consumo continuado, y también revierte con rapidez, por lo general en 4-7 días. Con los alucinógenos no aparece dependencia física ni síntomas de abstinencia, aunque el consumidor puede desarrollar una dependencia psicológica de las experiencias inductoras de introspección que se asocian con el consumo.

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Fenciclidina La fenciclidina y otros compuestos relacionados se venden como polvo cristalino, pasta, líquido o papel secante empapado en la droga. Se emplea con mayor frecuencia como aditivo de los cigarrillos de marihuana o perejil. Los consumidores expertos manifiestan que los efectos de 2-3 mg de fenciclidina fumada aparecen en unos 5 min y alcanzan el máximo a los 30 min. La biodisponibilidad de la fenciclidina es de un 75% por vía intravenosa y de un 30% fumada. Su vida media de eliminación en humanos es de unas 20 h y la de la ketamina de alrededor de 2 h. El principal efecto farmacodinámico de la fenciclidina y la ketamina es un antagonismo del subtipo NMDA de los receptores del glutamato. La fenciclidina se une a un punto en el canal del calcio asociado con el NMDA y evita la entrada de iones de calcio. También activa las neuronas dopaminérgicas del área tegmentaria ventral que se proyectan a la corteza cerebral y al sistema límbico, una activación que suele estar implicada en la mediación de las cualidades de refuerzo de la droga. En los humanos se produce tolerancia a los efectos de la fenciclidina, aunque no suele presentarse dependencia física. Sin embargo, en los animales a los que se administra más sustancia por peso corporal durante períodos más prolongados que a ningún humano, la fenciclidina induce dependencia física con intensos síntomas de abstinencia, consistentes en letargia, depresión y ansia de consumo (craving). Los síntomas físicos de abstinencia en los humanos son raros y probablemente dependen de la dosis y duración del consumo. Aunque la dependencia física de la fenciclidina es rara en humanos, la dependencia psicológica de esta y de la ketamina son frecuentes, y algunos consumidores presentan dependencia del estado psicológico inducido por la fenciclidina. La elaboración de la fenciclidina en laboratorios ilegales contribuye a la presencia de impurezas en el producto final. Uno de los contaminantes es el 1piperidenociclohexano carbonitrito, que libera cianuro de hidrógeno en pequeñas cantidades cuando se ingiere. Otro es la piperidina, que puede reconocerse por su intenso olor a pescado.

DIAGNÓSTICO Trastorno por consumo de alucinógenos El consumo a largo plazo de alucinógenos no es frecuente. Se dice que algunos consumidores a largo plazo de fenciclidina están “cristalizados”, un síndrome caracterizado por pensamiento embotado, hiporreflexia, pérdida de memoria, falta de control de los impulsos, depresión, letargia y deterioro de la concentración. Aunque se presenta una dependencia psicológica, es rara, en parte porque cada experiencia con LSD es diferente y en parte porque no se produce una euforia real.

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B., un chico de 16 años de edad de padres divorciados, fue ingresado en la unidad psiquiátrica de un hospital local. Se abrió la muñeca con un cuchillo y se cortó los nervios y los tendones de la mano izquierda; pasó toda la noche perdiendo y recobrando la consciencia. Por último, en la mañana contactó con la madre de un amigo que vivía cerca, quien lo trasladó de inmediato al hospital. B. tenía antecedentes por delincuencia juvenil desde los 13 años de edad, cuando empezó a juntarse con chicos mayores de su instituto. Junto a sus amigos, cometía hurtos en tiendas, fumaba marihuana y tomaba LSD. Las notas de B. bajaron y tuvo problemas en el instituto en dos ocasiones por meterse en peleas con otros alumnos. Durante su ingreso, B. afirmó que no pretendía suicidarse cuando se abrió la muñeca. Después de algunas preguntas, confesó que había estado “metiéndose ácido” con amigos y, cuando se marcharon, le pareció escuchar sirenas de coches de policía que se acercaban a su casa. No quería que lo detuvieran, así que se cortó la muñeca y perdió la consciencia. Negaba sentirse deprimido, aunque afirmaba que su vida no tenía sentido, y que daba igual que estuviese vivo o muerto.

Tabla 16.5-2 Cambios fisiológicos por consumo de alucinógenos 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Dilatación pupilar Taquicardia Sudoración Palpitaciones Visión borrosa Temblores Incoordinación

Intoxicación por alucinógenos La intoxicación por alucinógenos se caracteriza por cambios conductuales desadaptativos, cambios perceptivos y signos fisiológicos (tabla 16.5-2). El diagnóstico diferencial incluye la intoxicación por anticolinérgicos y anfetaminas y la abstinencia de alcohol. El tratamiento de elección de la intoxicación por alucinógenos consiste en calmar al paciente, informar que los síntomas son inducidos por la droga y se resolverán pronto, además de mencionar que no se está volviendo loco. En los casos más graves, pueden administrarse antagonistas dopaminérgicos (p. ej., haloperidol) o benzodiazepinas (p. ej., diazepam) durante un período limitado. Por lo general, la intoxicación por alucinógenos no se acompaña de síndrome de abstinencia. La intoxicación por fenciclidina a corto plazo puede tener complicaciones potencialmente graves y debe considerarse una urgencia psiquiátrica. Algunos pacientes pueden ser derivados a la atención psiquiátrica horas después de la 742

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ingesta, aunque con frecuencia pasan 2-3 días antes de que se busque ayuda psiquiátrica. Los individuos que pierden la consciencia se derivan con mayor rapidez que los que se mantienen conscientes. La mayoría de los pacientes se recuperan por completo en 1 o 2 días, aunque algunos se mantienen psicóticos hasta 2 semanas. Los pacientes que son valorados en coma habitualmente presentan desorientación, alucinaciones, confusión y dificultad para comunicarse o recuperar la consciencia. Estos síntomas también pueden observarse en pacientes no comatosos, aunque parecen menos graves que los que presentan los pacientes comatosos. Las alteraciones conductuales en ocasiones son graves, pueden consistir en masturbarse públicamente, arrancarse la ropa, agresividad, incontinencia urinaria, llanto y risa inapropiada. Los pacientes a menudo presentan amnesia de todo el período de psicosis. Un paciente de 17 años de edad fue trasladado a urgencias por la policía, después de haberlo encontrado desorientado en la calle. Mientras la policía intentaba interrogarlo, se empezó a mostrar cada vez más agitado, y cuando intentaron sujetarlo, se puso agresivo. Los intentos por hacerle preguntas o efectuarle un reconocimiento en la sala de urgencias aumentaron su agitación. Al principio, resultó imposible tomarle los signos vitales o extraerle sangre. Según la observación de los nistagmos horizontal, vertical y rotatorio, se diagnosticó un trastorno por intoxicación de fenciclidina. Al cabo de unos minutos dentro de una sala de reconocimiento oscura, su estado de agitación disminuyó de forma notable. Su presión sanguínea era de 170/100 mm Hg y los demás signos vitales estaban dentro de límites normales. Se le extrajo sangre para análisis toxicológico. El paciente aceptó tomar 20 mg de diazepam por vía oral. A los 30 min estaba menos agitado y se le pudo entrevistar, aunque respondió a las preguntas de manera fragmentada y se mostró ligeramente disártrico. Relató que debía de haber tomado sin querer una dosis de “polvo” mayor de lo habitual; comentó que llevaba años tomándolo una o dos veces por semana. Negó tanto el consumo de otra sustancia como tener antecedentes de trastornos mentales. Presentaba desorientación espaciotemporal. Las pruebas cualitativas toxicológicas mostraron la presencia de fenciclidina, pero ninguna otra droga. Los resultados de la exploración neurológica estaban dentro de los parámetros normales, aunque se constataron reflejos tendinosos profundos bruscos. Unos 90 min después de que llegó, su temperatura, normal al inicio, se incrementó hasta los 38 °C, la presión sanguínea había aumentado hasta 182/110 mm Hg y mostraba poca sensibilidad ante los estímulos. Se le ingresó en una habitación. La presión sanguínea y el nivel de consciencia siguieron fluctuando en las siguientes 18 h. Los resultados de los análisis hematológicos y bioquímicos en sangre, así como los análisis de orina, se mantuvieron dentro de los límites normales. La historia proporcionada por su familia reveló que el paciente ya había acudido a urgencias en múltiples ocasiones por complicaciones por el consumo de fenciclidina en años anteriores. Había sido internado y había llevado a cabo un programa de tratamiento de 30 días; también había participado en varios programas para pacientes ambulatorios, aunque las recaídas fueron constantes. El paciente fue dado de alta una vez que sus signos vitales y su grado de consciencia se mantuvieron dentro de los límites normales durante 8 h. En el momento del alta, el nistagmo y la disartria habían desaparecido. Se realizó la derivación a un programa de tratamiento para pacientes ambulatorios (por cortesía de Daniel C. Javitt, MD, PhD y Stephen R. Zukin, MD).

Trastorno perceptivo persistente por alucinógenos Durante un largo tiempo después de consumir un alucinógeno, un individuo puede 743

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experimentar un flashback de los síntomas alucinógenos. Este síndrome se diagnostica como trastorno perceptivo persistente por alucinógenos en el DSM-5. De acuerdo con los estudios, el 15-80% de los consumidores de alucinógenos manifiestan haber experimentado flashbacks. El diagnóstico diferencial incluye migraña, convulsiones, alteraciones del sistema visual y trastorno de estrés postraumático. El estrés emocional, la privación sensorial, la conducción monótona o el consumo de otras sustancias psicoactivas, como el alcohol o la marihuana, pueden desencadenar un flashback. Los flashbacks son recurrencias espontáneas y transitorias de la experiencia inducida por la sustancia. La mayoría son episodios de distorsión visual, alucinaciones geométricas, alucinaciones de sonidos o de voces, falsas percepciones de movimiento en los campos periféricos, destellos de color, rastros de imágenes de objetos en movimiento, postimágenes positivas y halos, macropsia, micropsia, expansión temporal, síntomas físicos o revivir una emoción intensa. Los episodios duran de unos segundos a unos minutos, aunque pueden ser más largos. En la mayoría de las ocasiones, aun en presencia de alteraciones perceptivas bien diferenciadas, el individuo es consciente de la naturaleza patológica del trastorno. Las posibles complicaciones son la conducta suicida, el trastorno de depresión mayor y los trastornos de pánico. Un universitario de 20 años de edad acudió al hospital con la manifestación principal de que veía el aire. El trastorno visual consistía en la percepción de motas blancas en los campos visuales centrales y periféricos, demasiado numerosas para contabilizarlas. Estaban presentes constantemente y se acompañaban de la percepción de rastros de los objetos en movimiento a medida que pasaban por el campo visual del paciente. Le resultaba difícil seguir un partido de hockey porque los jugadores, vestidos de colores brillantes, dejaban franjas de sus propias imágenes contra la blancura del hielo durante unos segundos. El paciente también describía la falsa percepción de movimiento de los objetos estáticos, habitualmente en la periferia de los campos visuales, así como halos alrededor de los objetos y postimágenes positivas y negativas. Otros síntomas incluían una leve depresión, cefalea bitemporal diaria y falta de concentración durante el último año. El síndrome visual había surgido gradualmente durante los últimos 3 meses, tras experimentar con la droga alucinógena LSD-25 en tres ocasiones diferentes durante ese período. El paciente temía sufrir algún tipo de “lesión cerebral” por las experiencias con la droga. Negó el consumo de otros agentes, incluyendo anfetaminas, fenciclidina, narcóticos o alcohol, en exceso. Había fumado marihuana dos veces a la semana durante un período de 7 meses, a los 17 años de edad. El paciente había consultado a dos oftalmólogos; ambos confirmaron que las motas blancas no eran cuerpos flotantes en el vítreo (partículas sin significación diagnóstica que nadan en el humor vítreo y pueden provocar la percepción de motas o “moscas de luz”). La exploración de un neurólogo también fue normal. Un tratamiento de prueba con un anticonvulsivo mejoró un 50% los síntomas visuales del paciente y resolvió la depresión.

Delírium por intoxicación por alucinógenos El delírium por intoxicación por alucinógenos es un trastorno relativamente raro que inicia durante la intoxicación en pacientes que han consumido alucinógenos puros. 744

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Se estima que el 25% de todos los pacientes ingresados en la sala de urgencias relacionados con el consumo de fenciclidina cumplen los criterios de este diagnóstico. Los alucinógenos se combinan a menudo con otras sustancias y el resto de los componentes o sus interacciones pueden producir un delírium clínico. Trastornos psicóticos inducidos por alucinógenos Si se observan síntomas psicóticos en ausencia de alteración del análisis de la realidad, puede estar justificado un diagnóstico de trastorno psicótico inducido por alucinógenos. El efecto adverso más frecuente del LSD y otras sustancias relacionadas es un “mal viaje” (bad trip), una experiencia que se asemeja a la reacción aguda de pánico al cannabis, aunque en ocasiones más grave; un mal viaje puede producir síntomas psicóticos auténticos. Por lo general, el mal viaje termina cuando desaparecen los efectos inmediatos de la sustancia, aunque su evolución es variable. A veces, un episodio psicótico prolongado es difícil de distinguir de un trastorno psicótico no orgánico. Hoy en día, no puede discernirse si una psicosis crónica tras el consumo de una droga es el resultado del consumo de la droga, no está relacionada o es una combinación del consumo y de factores predisponentes. A veces, el trastorno psicótico es prolongado; se trata de una reacción que se cree más frecuente en los individuos con un trastorno de personalidad esquizoide preexistente y personalidades prepsicóticas, un equilibrio inestable del yo o una alta ansiedad. Estos individuos no pueden afrontar los cambios perceptivos, las distorsiones de la imagen corporal y el material inconsciente simbólico que estimula el alucinógeno. La tasa de inestabilidad mental previa en individuos hospitalizados por reacciones al LSD es alta. Se produjeron reacciones adversas durante finales de la década de 1960, cuando se fomentaba el LSD como psicoterapia de autoprescripción para las crisis emocionales de las vidas de individuos gravemente perturbados. Ahora que esta práctica es menos frecuente, las reacciones adversas prolongadas son más raras. Una estudiante de fotografía de 22 años de edad acudió al hospital con un estado de ánimo inadecuado y pensamientos extravagantes. No constaban antecedentes psiquiátricos. Nueve días antes del ingreso había ingerido una o dos setas de psilocibina. Justo después de la ingesta, la paciente empezó a reír tontamente; después describió euforia, que progresó hacia alucinaciones auditivas y la creencia de que podía difundir sus pensamientos a través de los medios de comunicación. Dos días después repitió la ingesta y siguió presentando síntomas psicóticos hasta el día del ingreso. Durante la exploración, oía voces que le decían que podría ser presidenta y ruidos de “llanto de corderos”. Siguió riendo de manera tonta e inapropiada, y volvía la cabeza de un lado a otro de modo extravagante y ritual. Continuó describiendo un estado de euforia, pero con una sensación intermitente de desesperanza en un contexto de bloqueo del pensamiento. Su autodescripción era que “se sentía afortunada”. Se le administraron 10 mg de haloperidol dos veces al día junto con 1 mg de benzatropina 3 veces al día y 300 mg de carbonato de litio dos veces al día. Con este régimen, la psicosis se resolvió en 5 días.

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Trastorno del estado de ánimo inducido por alucinógenos A diferencia de los trastornos del estado de ánimo inducidos por la cocaína y las anfetaminas, cuyos síntomas son en cierto modo predecibles, los síntomas del trastorno del estado de ánimo que acompañan al abuso de alucinógenos pueden variar. Los abusadores pueden experimentar síntomas maníacos con delirios de grandeza, sentimientos depresivos e ideas o síntomas mixtos. Como sucede con los síntomas del trastorno psicótico inducido por alucinógenos, los síntomas del trastorno del estado de ánimo inducido por alucinógenos suelen resolverse una vez que el organismo del individuo ha eliminado la droga. Trastorno de ansiedad inducido por alucinógenos El patrón sintomático del trastorno de ansiedad inducido por alucinógenos también varía, aunque se dispone de pocos datos. De forma anecdótica, los médicos de urgencias que tratan a pacientes con trastornos relacionados con los alucinógenos a menudo describen un trastorno de pánico con agorafobia. La ansiedad es probablemente el síntoma más frecuente que causa que una persona con intoxicación por fenciclidina solicite ayuda en el servicio de urgencias. Trastorno relacionado con los alucinógenos no especificado Cuando un paciente con un trastorno relacionado con alucinógenos no cumple los criterios diagnósticos estandarizados, puede diagnosticarse un trastorno relacionado con los alucinógenos no especificado. El DSM-5 no contiene una categoría diagnóstica de abstinencia de alucinógenos, aunque algunos clínicos han descrito un síndrome de depresión y ansiedad tras el cese del consumo frecuente de estas sustancias, que puede ajustarse al diagnóstico de trastorno relacionado con los alucinógenos no especificado.

CUADRO CLÍNICO Dietilamida del ácido lisérgico El LSD representa como prototipo a una amplia clase de compuestos alucinógenos con unas relaciones entre su estructura y actividad bien estudiadas. El LSD es una base sintética derivada del núcleo del ácido lisérgico de los alcaloides del ergot. Esta familia de compuestos se descubrió en un hongo del centeno y fue responsable de epidemias letales de ergotoxicosis durante la Edad Media. Los compuestos también están presentes en las semillas de dondiego de día en bajas concentraciones. Se han estudiado muchos homólogos y análogos del LSD, pero ninguno tiene una potencia superior. Los síntomas fisiológicos del LSD suelen ser escasos y relativamente leves. Son frecuentes la midriasis, hiperreflexia y aumento del tono muscular, falta de 746

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coordinación motora leve y ataxia. El incremento de las frecuencias cardíaca y respiratoria y de la presión arterial es moderado y variable, así como las náuseas, anorexia y salivación. La secuencia habitual de los cambios sigue un patrón de síntomas somáticos que aparecen en primer lugar; después surgen las alteraciones del estado de ánimo y la percepción; finalmente, las alteraciones psicológicas; sin embargo, los efectos se solapan y, en función del alucinógeno concreto, varían en el tiempo de inicio y finalización. La intensidad de los efectos del LSD en un consumidor sin tolerancia suele ser proporcional a la dosis; la dosis umbral es de unos 25 μg. El síndrome que produce el LSD se asemeja al que induce la mescalina, la psilocibina y algunos de los análogos anfetamínicos. La principal diferencia entre el LSD, la psilocibina y la mescalina es la potencia. Una dosis de 1.5 μg/kg de LSD equivale a alrededor de 225 μg/kg de psilocibina, que equivale a 5 mg/kg de mescalina. Con esta última, el inicio de los síntomas es más lento y se producen más náuseas y vómitos, aunque, en general, los efectos perceptivos son más similares que diferentes. La tolerancia, en particular a los efectos sensoriales y otros efectos psicológicos, ya es evidente en el segundo o tercer día de consumo consecutivo de LSD. Se requieren 4-6 días sin consumir LSD para perder una tolerancia significativa. La tolerancia se asocia con el consumo frecuente de cualquier alucinógeno. Se observa tolerancia cruzada entre la mescalina, la psilocibina y el LSD, pero no entre las anfetaminas y el LSD, a pesar de la similitud química entre las anfetaminas y la mescalina. Antes distribuido en forma de comprimidos, líquido, polvo y cuadros de gelatina, en los últimos años el LSD está disponible a menudo como papel secante ácido. Se impregnan hojas de papel con LSD, que se secan y troquelan en pequeños cuadrados. En el papel se estampan diseños populares. Cada hoja contiene cientos de cuadrados y cada uno 30-75 μg de LSD, lo que constituye, más o menos, una dosis masticada. La ingesta masiva deliberada es infrecuente, aunque puede producirse de manera accidental. La acción del LSD se inicia en 1 h, alcanza el máximo en 2-4 h y dura 8-12 h. Los efectos simpaticomiméticos del LSD consisten en temblores, taquicardia, hipertensión arterial, hipertermia, sudoración, visión borrosa y midriasis. El consumo de alucinógenos puede producir la muerte por alteraciones cardíacas o cerebrovasculares relacionadas con la hipertensión arterial o la hipertermia. Se ha descrito un síndrome similar al síndrome neuroléptico maligno asociado con el LSD. La muerte también puede sobrevenir por traumatismos físicos cuando el consumo de LSD deteriora el juicio sobre la conducción de vehículos o la capacidad de volar de un individuo, por ejemplo. Los efectos psicológicos suelen tolerarse bien, aunque si los individuos no pueden recordar las experiencias o apreciar que son inducidas por la sustancia, pueden temer que les sobrevenga una enfermedad psiquiátrica. Con el consumo de alucinógenos, las percepciones se convierten en 747

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extraordinariamente brillantes e intensas. Los colores y texturas parecen más ricos que antes, los contornos se agudizan, la música se hace más profunda emocionalmente y los olores y sabores se intensifican. La sinestesia es frecuente; pueden escucharse los colores o verse los sonidos. También se producen cambios de la imagen corporal y de la percepción del tiempo y del espacio. Las alucinaciones suelen ser visuales, a menudo con formas y figuras geométricas, aunque en ocasiones se experimentan alucinaciones auditivas y táctiles. Las emociones se convierten en extraordinariamente intensas y pueden cambiar de manera repentina y frecuente; al mismo tiempo, pueden experimentarse sentimientos aparentemente incompatibles. Se intensifica la capacidad de sugestión y puede aparecer sensibilidad o desapego hacia otros individuos. Otras manifestaciones habituales son: una aparente consciencia de los órganos internos, recuperación de recuerdos tempranos perdidos, liberación de material inconsciente de forma simbólica y la regresión y aparente reviviscencia de acontecimientos pasados, incluyendo el nacimiento. Son frecuentes la reflexión introspectiva y los sentimientos de introspección religiosa y filosófica. El sentido del yo se modifica profundamente, en ocasiones hasta el punto de la despersonalización, fusión con el mundo externo, separación del propio cuerpo o total disolución del yo en un éxtasis místico. Por otro lado, ninguna evidencia clara indica un cambio drástico de la personalidad ni una psicosis crónica debido al consumo a largo plazo de LSD por parte de consumidores moderados no predispuestos a estas alteraciones. Sin embargo, algunos consumidores de dosis altas de alucinógenos pueden experimentar ansiedad o depresión crónicas y beneficiarse de un abordaje psicológico o farmacológico que incida sobre el problema subyacente. Muchos individuos sostienen que una única experiencia con LSD les ha conferido una mayor capacidad creativa, nueva introspección psicológica, alivio de síntomas neuróticos o psicosomáticos o un cambio deseable de personalidad. En las décadas de 1950 y 1960, los psiquiatras mostraron un gran interés por el LSD y otras sustancias relacionadas, como modelos potenciales de psicosis funcional y como posibles agentes farmacoterapéuticos. La disponibilidad de estos compuestos por parte de los investigadores en las neurociencias básicas ha conducido a muchos avances científicos. Fentilaminas Las fentilaminas son compuestos de estructura química simple y estructuralmente similares a los neurotransmisores dopamina y noradrenalina. La mescalina (3,4,5trimetoxifentilamina), un alucinógeno clásico en todos los sentidos del término, fue el primer alucinógeno aislado del cactus de peyote, que crece en el sudoeste de los Estados Unidos y el norte de México. La farmacología de la mescalina en el humano se caracterizó en 1896 y su estructura se verificó mediante síntesis 23 años después. Aunque se habían identificado muchas plantas psicoactivas antes de los 748

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registros escritos, la mescalina era el único alucinógeno con estructura identificada hasta que se describió el LSD en 1943. Mescalina La mescalina se consume habitualmente con los botones (buttons) del peyote, cosechados de los pequeños cactus verdeazulados Lophophora williamsii y L. diffusa. Los botones son excrecencias carnosas y redondeadas del cactus que son desecadas. La mescalina es el alcaloide activo alucinógeno de los botones. El consumo de peyote es legal para los miembros de la Native American Church en algunos estados. Las reacciones adversas son raras durante el consumo religiosoceremonial. Por lo general, el peyote no se consume de forma casual, debido a su sabor amargo y a las intensas náuseas y vómitos que en ocasiones preceden a los efectos alucinógenos. Se han investigado numerosas variaciones estructurales de la mescalina y se han caracterizado las relaciones estructurales de su actividad. Un análogo, la 2,5dimetoxi-4-metilanfetamina (DOM), también conocida como STP, una anfetamina extraordinariamente potente con propiedades alucinógenas, gozó de un período más o menos breve de popularidad y notoriedad ilícitas en la década de 1960, pero su venta ilegal parece haber desaparecido. Otra serie de análogos de la fentilamina con propiedades alucinógenas está constituida por las anfetaminas relacionadas con la 3,4-metilendioxi-anfetamina (MDA). El miembro más popular en la actualidad y, para la sociedad, más preocupante de esta gran familia de drogas es el MDMA o éxtasis, cuyo efecto es relativamente más estimulante que alucinógeno. El MDMA altera el estado de la consciencia con cambios sensoriales y, lo más importante para muchos consumidores, da la sensación de mejorar las relaciones personales. Muchas plantas contienen N,N-dimetiltriptamina (DMT), que en general también se encuentra en los líquidos humanos en concentraciones muy bajas. Cuando se administra DMT por vía parenteral o inhalatoria, puede producirse un episodio alucinógeno breve e intenso. Como sucede con la mescalina en el grupo de las fentilaminas, la DMT es uno de los alucinógenos triptamínicos más antiguos, mejor documentados y menos potentes. Los homólogos sintéticos de la DMT se han evaluado en humanos y se han descrito las relaciones entre su estructura y actividad. Análogos de la psilocibina Una selección poco habitual de triptaminas tiene su origen en el mundo de las setas. El prototipo natural es la propia psilocibina, la cual, junto con los homólogos relacionados, se ha encontrado en 100 especies de setas, sobre todo del género Psilocybe. 749

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La psilocibina suele ingerirse en las mismas setas y muchas de las especies que la contienen son de distribución mundial. En los Estados Unidos, crecen grandes Psilocybe cubensis (cucumelos) en Florida y Texas; pueden cultivarse fácilmente, tal como se anuncia en revistas sobre drogas y en Internet. La pequeña Psilocybe semilanceata (bongui) crece en las praderas de la región del noroeste del Pacífico. La psilocibina conserva su actividad cuando la seta se deseca o se cocina en tortilla o en otras preparaciones. Las poblaciones originarias mexicanas emplean las setas de psilocibina en ceremonias religiosas. Son apreciadas en la sociedad occidental por los consumidores que prefieren ingerir una seta en lugar de un producto químico sintético. Por supuesto, uno de los peligros de comer setas salvajes estriba en el error de identificación y la ingesta de una variedad venenosa. En una destacada universidad estadounidense, el 24% de los estudiantes manifestaron consumir setas psicodélicas o mescalina, en comparación con el 17% que informaron del consumo de LSD. La psilocibina que se vende en comprimidos o cápsulas contiene habitualmente fenciclidina o LSD. Se están realizando estudios en diversos centros médicos de los Estados Unidos (incluyendo la Universidad de Nueva York) para examinar el empleo de la psilocibina en los pacientes con enfermedades terminales. Los informes preliminares indican que la psilocibina es eficaz en la reducción de la ansiedad mórbida referida a la muerte, y puede tener un papel significativo en la medicina de cuidados paliativos en el futuro. Fenciclidina La cantidad de fenciclidina en los cigarrillos varía enormemente; puede emplearse 1 g para elaborar desde cuatro hasta varias docenas de cigarrillos. Se considera que 5 mg es una dosis baja y que las superiores a 10 mg son altas. La variabilidad de la dosis dificulta la predicción del efecto, aunque, para los consumidores, fumar fenciclidina es el modo más fácil y fiable de ajustarla. Los individuos que acaban de consumir fenciclidina son con frecuencia poco comunicativos, parecen alienados y manifiestan fantasías activas. Experimentan sensaciones de velocidad, euforia, calor corporal, hormigueo, suspensión y, ocasionalmente, despersonalización, aislamiento y distanciamiento. Pueden presentar alucinaciones auditivas y visuales. Con frecuencia perciben alteraciones de la imagen corporal, distorsiones perceptivas del espacio y del tiempo, y delírium. Pueden experimentar una intensificación de las sensaciones de dependencia, confusión y desorganización del pensamiento, o ser simpáticos, sociables y comunicativos en un momento y, poco después, hostiles y negativos. En ocasiones refieren ansiedad, que a menudo es el síntoma inicial más destacado durante una reacción adversa. El nistagmo, la hipertensión arterial y la hipertermia son efectos frecuentes. Se observan movimientos cefálicos rodantes, golpeteos, muecas, rigidez 750

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muscular ante la estimulación, episodios repetidos de vómitos y un discurso cantado repetitivo. Los efectos a corto plazo duran 3-6 h y en ocasiones desembocan en una depresión leve durante la cual el consumidor está irritable, ligeramente paranoide y a veces beligerante, irracionalmente agresivo, suicida u homicida. Los efectos pueden durar varios días. Los consumidores pueden tardar 1-2 días en recuperarse por completo; las pruebas analíticas demuestran que la fenciclidina persiste en la sangre y la orina durante más de 1 semana. Ketamina La ketamina es un anestésico disociativo, derivado originalmente de la fenciclidina, disponible para uso humano y veterinario. Se ha convertido en una droga de abuso, procedente exclusivamente de robos de suministros. Está disponible en polvo o en solución para su consumo intranasal, oral, inhalatorio o (rara vez) intravenoso. Actúa sobre los receptores NMDA y, como la fenciclidina, puede producir alucinaciones y un estado disociado en el que el paciente muestra una alteración del sentido de su cuerpo y de la realidad y escasa preocupación por el entorno. La ketamina provoca estimulación cardiovascular, pero no depresión respiratoria. En la exploración física, el paciente puede presentar hipertensión arterial y taquicardia, sialorrea y nistagmo bidireccional o rotatorio, o ambos. La acción se inicia en unos segundos si se usa por vía intravenosa; se ha descrito que la analgesia dura 40 min, y los efectos disociativos, varias horas. Se controla la función cardiovascular y se aplica un tratamiento de apoyo. Se ha descrito una reacción distónica, así como flashbacks, aunque una complicación mucho más frecuente se relaciona con la despreocupación por el entorno o la seguridad personal. La duración del efecto de la ketamina es más breve que la de la fenciclidina. Se alcanzan concentraciones máximas de ketamina alrededor de 20 min después de la inyección intramuscular. Tras la administración intranasal, la duración del efecto es aproximadamente de 1 h. La ketamina es N-desmetilada por el citocromo P450 microsómico hepático, en especial, CYP3A, en norketamina. La ketamina, la norketamina y la deshidronorketamina pueden detectarse en la orina, con vidas medias de 3, 4 y 7 h, respectivamente. Las concentraciones urinarias de ketamina y norketamina varían notablemente de un individuo a otro y pueden oscilar entre 10 y 7 000 ng/mL después de la intoxicación. En el momento actual, no se han analizado formalmente las relaciones entre las concentraciones séricas de ketamina y los síntomas clínicos. A menudo, se utiliza combinada con otras drogas de abuso, en especial cocaína. La ketamina no parece interferir y puede potenciar el metabolismo de la cocaína. El uso de la ketamina ha empezado a estudiarse en el tratamiento de la depresión. Aunque no ha sido aprobada por la FDA con esta finalidad, se ha utilizado con eficacia en algunos casos bien seleccionados para aliviar este trastorno, 751

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sobre todo en pacientes suicidas. Sin embargo, los efectos antidepresivos son breves, y los pacientes deben tratarse cada semana con infusiones de ketamina. Se requieren mayores estudios sobre su eficacia a largo plazo.

OTROS ALUCINÓGENOS Catinonas Las cariñanas son alcaloides similares a las anfetaminas que se encuentran de forma natural en la planta Catha edulis; se fabrican de forma sintética y se conocen como “sales de baño”. Son estimulantes del SNC que producen una liberación masiva de dopamina; el efecto de una dosis única puede durar hasta 8 h. Producen profundos efectos tóxicos que pueden desencadenar convulsiones, infartos cerebrales e incluso la muerte. Son frecuentes las alucinaciones y los delirios. Se pueden tragar, inyectar o “esnifar” para obtener el efecto eufórico deseado. Ibogaína La ibogaína es un alcaloide complejo que se encuentra en el arbusto africano Tabernanthe iboga. La ibogaína es un alucinógeno a partir de dosis de 400 mg. La planta es oriunda de África y tradicionalmente se emplea en ceremonias sagradas de iniciación. Aunque no ha sido popular debido a sus desagradables efectos somáticos cuando se toma en dosis alucinógenas, los pacientes expuestos pueden recurrir a un psiquiatra para solicitar terapia. Ayahuasca La ayahuasca, muy comentada en los foros de Internet sobre alucinógenos, hacía referencia originalmente a la decocción de una o más plantas de Sudamérica. La sustancia contiene los alcaloides de la β-carbolina harmalina y harmina, con propiedades alucinógenas, aunque las alteraciones sensoriales visuales resultantes se acompañan de náuseas de intensidad considerable. Las tribus nativas de la Amazonia descubrieron que, al añadir hojas de plantas de ayahuasca que contenían grandes cantidades de DMT, aumentaban notablemente el impacto visual y sacramental de la ayahuasca. Por tal motivo, ningún componente de la mezcla con la planta funciona bien de forma aislada, pero cuando se consumen combinadas se convierten en un agente alucinógeno extremadamente efectivo. En los últimos años, el término ayahuasca ha evolucionado hacia un empleo menos específico para referirse a cualquier mezcla de dos sustancias que resultan alucinógenas cuando se consumen en combinación. Por ejemplo, la harmina y la harmalina se encuentran disponibles como productos químicos adecuados, pero, al tomarse junto con otros tipos de hierbas que contienen DMT, el resultado es una mezcla con propiedades alucinógenas, inicialmente intensas, aunque por lo general 752

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de duración breve. Salvia divinorum Los pueblos originarios del norte de Oaxaca, en México, han empleado la Salvia divinorum como medicina y como hierba sagrada; actualmente es muy comentada, anunciada y vendida en Internet. Cuando se mastica la planta o se fuman sus hojas secas, produce efectos alucinógenos. La salvinorina A, un componente activo de la planta, es potente por vía parenteral, activa en dosis de 250 μg si se fuma, y su interés científico y médico potencial estriba en su unión al receptor κ de los opiáceos.

TRATAMIENTO Intoxicación por alucinógenos Un principio básico para el tratamiento es proporcionar confianza, apoyo y comprensión. Se puede ayudar a los pacientes que experimentan una intoxicación alucinógena intensa y desagradable garantizándoles un entorno tranquilo, hablándoles para darles ánimo y dejando que pase el tiempo. Es probable producir un alivio más rápido de la ansiedad intensa después de administrar 20 mg de diazepam por vía oral o, si la administración oral resulta complicada, una dosis de benzodiazepina por vía parenteral. La ansiedad y el resto de los síntomas, por regla general, disminuyen en los 20 min posteriores a la administración médica; serían horas si se dependiera únicamente del apoyo psicológico y ambiental. No obstante, los síntomas perceptivos podrían continuar. Los pacientes pueden necesitar ligeras medidas de sujeción si suponen un peligro para sí mismos o para los demás, aunque las medidas de sujeción total deben evitarse en lo posible. La medicación neuroléptica, en especial si se administra en dosis excesivas, puede agravar los síntomas, y es conveniente evitarla a menos que el diagnóstico siga sin estar claro y no exista otra forma de controlar el comportamiento. La preparación de dosis inferiores de LSD y un abordaje más sofisticado en el tratamiento de las víctimas por parte de los propios consumidores de drogas se han combinado para reducir la incidencia de estos trastornos, anteriormente frecuentes, en los centros psiquiátricos. Trastorno perceptivo persistente por alucinógenos El tratamiento del trastorno perceptivo persistente por alucinógenos es paliativo. El primer paso en el proceso es la identificación correcta del trastorno; no resulta infrecuente que el paciente haya consultado a varios especialistas antes de que se establezca un diagnóstico. Las estrategias farmacológicas abarcan las benzodiazepinas de acción prolongada, como el clonazepam y, en menor grado, los anticonvulsivos, incluyendo el ácido valproico y la carbamazepina. Hoy por hoy, 753

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ningún fármaco es completamente eficaz para resolver los síntomas. Los antipsicóticos solo se emplean en el tratamiento de las psicosis inducidas por alucinógenos, porque pueden tener un efecto paradójico y exacerbar los síntomas. Una segunda dimensión del tratamiento es conductual. Debe instruirse al paciente para que evite la estimulación gratuita en forma de fármacos sin receta, cafeína, alcohol y estresantes físicos y emocionales evitables. El humo de la marihuana es un intensificador particularmente potente del trastorno, aunque se inhale de forma pasiva. Finalmente, se asocian tres alteraciones comórbidas con el trastorno perceptivo persistente por alucinógenos: el trastorno de pánico, la depresión mayor y la dependencia del alcohol. Estas tres enfermedades requieren una prevención primaria y una intervención precoz. Psicosis inducida por alucinógenos El tratamiento de la psicosis inducida por alucinógenos no difiere del tratamiento convencional de otras psicosis. Además, se ha descrito la eficacia de otros fármacos, como el carbonato de litio, la carbamazepina y el tratamiento electroconvulsivo. Asimismo, los antidepresivos, las benzodiazepinas y los anticonvulsivos pueden desempeñar cierta función en el tratamiento. Una característica distintiva de este trastorno estriba en que, a diferencia de la esquizofrenia, en la que pueden observarse con frecuencia síntomas negativos y malas relaciones interpersonales, los pacientes con psicosis inducida por alucinógenos muestran los síntomas positivos de las alucinaciones y delirios, al tiempo que conservan la capacidad para relacionarse con el psiquiatra. Los tratamientos médicos se aplican en el contexto de terapias de apoyo, educacionales y familiares. Los objetivos terapéuticos incluyen control de los síntomas, uso mínimo de los recursos hospitalarios, trabajo diario, desarrollo y conservación de las relaciones sociales, y tratamiento de comorbilidades, como la dependencia del alcohol. Fenciclidina El objetivo del tratamiento de la intoxicación por fenciclidina es la reducción de sus concentraciones sistémicas y el abordaje de los aspectos médicos, conductuales y psiquiátricos significativos. Para la intoxicación y el trastorno psicótico inducido por la sustancia, aunque la norma es la resolución de los síntomas y signos actuales, el objetivo a largo plazo es prevenir la recaída en el consumo. Las concentraciones de fenciclidina pueden fluctuar durante algunas horas o incluso varios días, en especial tras la administración oral. Por lo tanto, es obligado un período de observación clínica prolongado antes de concluir que no se producirán complicaciones graves o potencialmente mortales. La captura gástrica de fenciclidina ionizada ha indicado la aspiración nasogástrica continua como tratamiento de la intoxicación. Sin embargo, esta estrategia puede ser innecesariamente agresiva y provocar desequilibrios 754

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electrolíticos. Es más segura la administración de carbón activado, que se une a la fenciclidina y en animales reduce sus efectos tóxicos. La captura de fenciclidina ionizada en la orina ha sugerido acidificar la orina para facilitar la eliminación de la droga; sin embargo, esta estrategia puede ser ineficaz y potencialmente peligrosa. Solo una pequeña proporción se excreta en orina, la acidosis metabólica entraña riesgos significativos por sí misma, y la orina acidificada puede aumentar el riesgo de insuficiencia renal secundaria a rabdomiólisis. A causa del volumen extremadamente alto de distribución de la fenciclidina, ni la hemodiálisis ni la hemoperfusión pueden favorecer significativamente el aclaramiento de la droga. No se conoce ningún fármaco que actúe como antagonista directo de la fenciclidina. Cualquier compuesto que se una al receptor, localizado en el interior del canal iónico del receptor NMDA, bloquearía los flujos iónicos mediados por los receptores NMDA, como la propia fenciclidina. Los mecanismos del receptor NMDA predicen que las estrategias farmacológicas que favorecen la activación de los receptores NMDA (p. ej., la administración de un fármaco agonista del sitio de la glicina) favorecerían la rápida disociación de la fenciclidina de sus puntos de unión. Hasta la fecha no se han efectuado estudios clínicos sobre agonistas de NMDA para la intoxicación por fenciclidina o por ketamina en humanos. Por lo tanto, el tratamiento debe ser de apoyo y dirigido a los síntomas y signos de toxicidad específicos. Se aplican las medidas clásicas en las urgencias o crisis, incluyendo convulsiones, hipotermia y crisis hipertensivas. Puesto que la fenciclidina interrumpe los estímulos sensoriales aferentes, los estímulos ambientales pueden producir reacciones impredecibles, exageradas, distorsionadas o violentas. Por lo tanto, uno de los principios del tratamiento en los pacientes intoxicados es la minimización de los estímulos sensoriales; se evalúan y tratan en un entorno lo más silencioso y aislado posible. Algunos autores recomiendan la contención física preventiva. En este caso debe ponderarse el riesgo de rabdomiólisis por la resistencia a las contenciones frente a la evitación de la conducta violenta o disruptiva. Puede administrarse sedación farmacológica con antipsicóticos o benzodiazepinas por vía oral o intramuscular, pero no se dispone de evidencias convincentes de la superioridad clínica de ninguna clase de fármacos. Por las acciones anticolinérgicas de la fenciclidina en dosis altas, deben evitarse los neurolépticos con propiedades anticolinérgicas intrínsecas potentes.

16.6 Trastornos relacionados con inhalantes Los inhalantes de abuso (también denominados sustancias volátiles o solventes) son hidrocarburos volátiles que a temperatura ambiente se volatilizan en vapores gaseosos que pueden inhalarse por la boca o la nariz y alcanzar el torrente 755

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sanguíneo por vía transpulmonar. Estos componentes se encuentran frecuentemente en numerosos productos de uso habitual y se comercializan en cuatro formas: 1) disolventes para colas y adhesivos, 2) propelentes para aerosoles (p. ej., de pintura, lacas para el cabello, productos de cocina y cremas de afeitar), 3) diluyentes (p. ej., para productos de pintura y líquidos para la corrección de escritos) y 4) combustibles (p. ej., gasolina y propano). A pesar de sus diferencias químicas, se considera que estos compuestos comparten algunas propiedades farmacológicas. La razón por la que a las personas, en especial adolescentes, les gusta inhalar estos productos son sus efectos estupefacientes. Los inhalantes se asocian con una serie de problemas, entre los que se incluyen trastornos de conducta, trastornos del estado de ánimo, tendencias suicidas y abusos físicos y sexuales o negligencia. En algunos casos, el empleo temporal y a temprana edad de inhalantes puede ser un síntoma de un problema para toda la vida, con comportamientos externalizantes y propensión al riesgo. Un subgrupo más pequeño utiliza los inhalantes de forma crónica, y este uso se ha asociado con múltiples secuelas, como importantes trastornos de comportamiento y de órganos derivados de la toxicidad de las drogas. El DSM-5 excluye los gases anestésicos (p. ej., óxido nitroso y éter) y los vasodilatadores de acción corta (p. ej., nitrito de amilo) de los trastornos relacionados con los inhalantes, que se clasifican como trastornos relacionados con otras sustancias o con sustancias desconocidas y se comentan en la sección 16.13.

EPIDEMIOLOGÍA Los inhalantes son de fácil acceso, legales y económicos. Estos tres factores contribuyen a su elevado consumo entre las personas con bajo poder adquisitivo y los jóvenes. Alrededor del 6% de los habitantes de los Estados Unidos han consumido inhalantes al menos una vez, y un 1% son consumidores activos. Entre los adultos jóvenes de 18-25 años de edad, el 11% había consumido inhalantes al menos una vez y el 2% era consumidor activo. Entre los adolescentes de 12-17 años de edad, el 7% los había consumido al menos una vez y el 1.1% eran consumidores activos. En un estudio entre alumnos de bachillerato, el 18% manifestó haberlos consumido al menos una vez, y el 2.7% durante el mes anterior. La prevalencia de consumidores de inhalantes entre los blancos es superior en comparación con los negros o los latinos. La mayoría (hasta el 80%) son varones. Algunos datos indican que el consumo de inhalantes puede ser más frecuente en las comunidades suburbanas de los Estados Unidos que en las urbanas. El consumo de inhalantes representa el 1% de las muertes relacionadas con sustancias y menos del 0.5% de las visitas a los servicios de urgencias relacionadas con sustancias. Cerca del 20% de las visitas a los servicios de urgencias por consumo de inhalantes implican a menores de 18 años de edad. Este consumo en adolescentes puede ser más frecuente si los padres o hermanos mayores consumen sustancias ilegales. Entre los adolescentes, también se asocia con un incremento de 756

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trastornos conductuales y de trastorno de la personalidad antisocial.

NEUROFARMACOLOGÍA Los inhalantes más consumidos por los adolescentes estadounidenses son, en orden descendente, gasolina, cola (que habitualmente contiene tolueno), aerosoles de pintura, disolventes, productos de limpieza y otros aerosoles. Inhalar el vapor por la nariz o a través de la boca (mediante inspiraciones profundas) induce la absorción transpulmonar y un acceso muy rápido de la droga al cerebro. Son frecuentes la respiración a través de una tela empapada en disolvente, la inhalación de vapores de una bolsa llena de cola, aspirar bocanadas de vapor aerosolizado en el interior de una bolsa de plástico o respirar el vapor de una lata de gasolina. De 15 a 20 respiraciones de vapor de gasolina al 1% producen varias horas de intoxicación. Las concentraciones inhaladas de tolueno de una bolsa que contiene cola pueden alcanzar las 10 000 partes por millón (ppm), y cada día pueden inhalarse los vapores de varios tubos de cola. Como comparación, en un estudio se demostró que la exposición durante 6 h a solo 100 ppm de tolueno produce un deterioro transitorio del rendimiento neuropsicológico de un 10%. Por lo general, los inhalantes actúan como depresores del SNC. Puede aparecer tolerancia, aunque los síntomas de abstinencia suelen ser leves. Estas sustancias se absorben rápidamente a través de los pulmones y alcanzan el cerebro con la misma celeridad. Los efectos aparecen a los 5 min y pueden durar de 30 min a varias horas, según la sustancia inhalada y la dosis. Las concentraciones plasmáticas de muchos inhalantes aumentan cuando se usan en combinación con alcohol, probablemente por la competencia por las enzimas hepáticas. Aunque una quinta parte se excreta sin modificar a través de los pulmones, el resto es metabolizado por el hígado. Los inhalantes son detectables en sangre durante 4-10 h tras el consumo y, en caso de sospecha, deben obtenerse muestras de sangre en el servicio de urgencias. De manera análoga al alcohol, los inhalantes tienen efectos farmacodinámicos específicos que no se han dilucidado completamente. Puesto que sus efectos suelen ser similares y aditivos a los de otros depresores del SNC (p. ej., etanol, barbitúricos y benzodiazepinas), algunos investigadores han señalado que actúan potenciando el sistema del GABA. Otros han indicado que actúan por fluidificación de la membrana, que también se ha postulado como un efecto farmacodinámico del etanol.

DIAGNÓSTICO Trastorno por consumo de inhalantes La mayoría de las personas probablemente consumen inhalantes durante un período 757

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breve sin desarrollar un patrón de consumo a largo plazo que produzca dependencia y abuso. Sin embargo, la dependencia y el abuso de inhalantes pueden ocurrir, y se diagnostican de acuerdo con los criterios del DSM-5 (véase la p. 621). Intoxicación por inhalantes Los criterios diagnósticos para la intoxicación por inhalantes especifican la presencia de cambios conductuales desadaptativos y al menos dos síntomas físicos. El estado de intoxicación se caracteriza por apatía, reducción de la función social y laboral, deterioro del juicio y conducta impulsiva o agresiva; puede acompañarse de náuseas, anorexia, nistagmo, hiporreflexia y diplopia. Con dosis altas y exposiciones prolongadas, el estado neurológico puede progresar hacia el estupor y la inconsciencia y, posteriormente, el individuo puede presentar amnesia del período de intoxicación. En ocasiones, los clínicos pueden identificar un consumo reciente de inhalantes por exantemas periorificiales (alrededor de la nariz y la boca del paciente); aliento con olores insólitos; residuos de inhalantes sobre la cara, las manos o la indumentaria, e irritación ocular, faríngea, bronquial y nasal. El trastorno puede ser crónico, como en el siguiente caso. Una mujer de origen latino de 16 años de edad, soltera, fue derivada a un programa universitario de tratamiento de adicción a sustancias para su evaluación. La paciente había sido condenada por robo de vehículo, intimidación con un arma y pérdida de control con su familia. A los 15 años de edad había consumido regularmente inhalantes y bebido alcohol en grandes cantidades. Había consumido corrector líquido, lejía, limpiador de azulejos, laca del cabello, laca de uñas, cola y gasolina, aunque prefería el aerosol de pintura. Había inhalado pintura varias veces al día durante unos 6 meses, a los 15 años de edad, y consumido un máximo de ocho botes de pintura al día. La paciente decía: “Lo anula todo”. Ocasionalmente había perdido la consciencia y creía que la pintura le había deteriorado la memoria y la había “entontecido” (por cortesía de Thomas J. Crowley, MD).

Delírium por intoxicación por inhalantes El delírium puede ser inducido por los efectos de los propios inhalantes, por interacciones farmacodinámicas con otras sustancias y por la hipoxia, que puede relacionarse tanto con el inhalante como con el método de inhalación. Si produce alteraciones conductuales graves, puede ser necesario el tratamiento a corto plazo con un antagonista de los receptores de la dopamina, como el haloperidol. Deben evitarse las benzodiazepinas por la posibilidad de aumentar la depresión respiratoria. Demencia persistente inducida por inhalantes La demencia persistente inducida por inhalantes, como sucede con el delírium, puede resultar de los efectos neurotóxicos de los propios inhalantes, por los de los metales (p. ej., el plomo) empleados a menudo en los inhalantes, o por los efectos 758

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de períodos frecuentes y prolongados de hipoxia. La demencia causada probablemente es irreversible en todos los casos, a excepción de los más leves. Trastorno psicótico inducido por inhalantes Los clínicos pueden especificar la presencia de alucinaciones o delirios como síntomas predominantes. Los estados paranoides probablemente son los síndromes psicóticos más frecuentes en la intoxicación por inhalantes. Trastorno del estado de ánimo y trastorno de ansiedad inducidos por inhalantes El trastorno del estado de ánimo y el de ansiedad inducidos por inhalantes permiten la clasificación de los trastornos relacionados con inhalantes caracterizados por síntomas destacados del estado de ánimo y de ansiedad. Los trastornos depresivos constituyen los trastornos del estado de ánimo que con más frecuencia se asocian con el consumo de inhalantes, y de los trastornos de ansiedad, los más habituales son el trastorno de pánico y el trastorno de ansiedad generalizada. Otros trastornos relacionados con inhalantes Este es el diagnóstico que recomienda el DSM-5 para los trastornos relacionados con inhalantes cuyos criterios no coinciden con los de las categorías diagnósticas comentadas con anterioridad.

CURSO CLÍNICO En dosis iniciales pequeñas, los inhalantes pueden causar desinhibición y producir sensaciones de euforia y excitación, así como agradables sensaciones de suspensión, efectos por los que presumiblemente los individuos consumen estas drogas. Las dosis altas de inhalantes pueden producir síntomas psicológicos de temor, ilusiones sensoriales, alucinaciones visuales y auditivas, y distorsiones del tamaño corporal. Los síntomas neurológicos pueden consistir en disartria, bradilalia y ataxia. El consumo a largo plazo puede asociarse con irritabilidad, labilidad emocional y deterioro de la memoria. Los inhalantes pueden inducir tolerancia en algunos consumidores; un síndrome de abstinencia puede acompañar a la interrupción del consumo. El síndrome de abstinencia no es frecuente, pero se caracteriza por trastornos del sueño, irritabilidad, temblor, diaforesis, náuseas y vómitos, taquicardia y, en ocasiones, delírium y alucinaciones. Alteraciones orgánicas y efectos neurológicos 759

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Los inhalantes se asocian con muchos efectos adversos potencialmente graves. El más extremo es la muerte, que puede resultar de la depresión respiratoria, arritmias cardíacas, asfixia, aspiración de vómito o accidentes o traumatismos (p. ej., al conducir un vehículo durante la intoxicación con inhalantes). Introducir un trapo empapado en inhalante en una bolsa de plástico y meter la cabeza en el interior, un procedimiento común, puede provocar coma y muerte por asfixia. Los consumidores crónicos de inhalantes pueden presentar numerosos problemas neurológicos. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) muestran atrofia difusa de cerebro, cerebelo y tronco encefálico, con afectación de la sustancia blanca (leucoencefalopatía). Las TC por emisión de fotón único (SPECT, single photon emission computed tomography) de adolescentes que habían abusado de los disolventes han demostrado aumentos y reducciones del flujo sanguíneo en diferentes áreas cerebrales. En varios estudios en pintores y trabajadores expuestos a disolventes durante períodos prolongados también se han observado signos de atrofia cerebral en la TC, con reducción del flujo sanguíneo cerebral. Los signos y síntomas neurológicos y conductuales pueden consistir en hipoacusia, neuropatía periférica, cefalea, parestesias, signos cerebelosos, alteraciones motoras persistentes, parkinsonismo, apatía, deterioro de la concentración, pérdida de la memoria, disfunción visuoespacial, deterioro del procesamiento del material lingüístico y encefalopatía por plomo. Las alteraciones de la sustancia blanca o la atrofia pontina en la RM se han asociado con puntuaciones inferiores del cociente intelectual (CI). La combinación de disolventes orgánicos con altas concentraciones de cobre, cinc y metales pesados se ha asociado con la aparición de atrofia cerebral, epilepsia del lóbulo temporal, reducción del CI y diversas alteraciones electroencefalográficas. Otros efectos adversos graves asociados con el consumo a largo plazo de inhalantes incluyen lesión hepática o renal (acidosis tubular) irreversible y lesión muscular permanente relacionada con rabdomiólisis. Además, también pueden producirse síntomas cardiovasculares y pulmonares (p. ej., dolor torácico y broncoespasmo), así como gastrointestinales (p. ej., dolor, náuseas, vómitos y hematemesis). Se han publicado diversas descripciones clínicas de embriopatía por tolueno con signos como los del síndrome alcohólico fetal, entre los que se incluyen bajo peso al nacer, microcefalia, reducción de la hendidura palpebral, microfacies, baja implantación de las orejas y otros signos dismórficos, y se ha descrito que estos neonatos presentan retraso del desarrollo, hiperactividad y disfunción cerebelosa. Sin embargo, no se han publicado evidencias convincentes de que el tolueno, el inhalante mejor estudiado, provoque lesiones genéticas en las células somáticas.

TRATAMIENTO La intoxicación por inhalantes, como sucede con la intoxicación por alcohol, no 760

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suele precisar atención médica y se resuelve espontáneamente. Sin embargo, efectos como el coma, el broncoespasmo, el laringoespasmo, las arritmias cardíacas, los traumatismos o las quemaduras requieren tratamiento. Por otra parte, la atención consiste principalmente en tranquilizar al paciente, prestar un apoyo silencioso y observar a las constantes vitales y el nivel de consciencia. Los sedantes, incluyendo las benzodiazepinas, están contraindicados porque agravan la intoxicación por inhalantes. No se dispone de un tratamiento establecido para los problemas cognitivos y mnésicos de la demencia persistente inducida por inhalantes. Se ha ofrecido asistencia social y un apoyo social amplio para los adultos gravemente deteriorados dependientes de inhalantes e indigentes. Los pacientes probablemente requieran un gran apoyo en el seno de su familia o en centros de atención domiciliaria o albergues. La evolución y el tratamiento del trastorno psicótico inducido por inhalantes son similares a los de la intoxicación por inhalantes. El trastorno es breve y dura entre unas horas y unas semanas (como mucho) después de la intoxicación. Está indicado el tratamiento enérgico de las complicaciones potencialmente mortales, como el paro respiratorio o cardíaco, junto con el tratamiento conservador de la intoxicación. La confusión, el pánico y la psicosis obligan a prestar especial atención a la seguridad del paciente. La agitación grave probablemente requiera un control cauto con haloperidol (5 mg por vía intramuscular, para un peso corporal de 70 kg). Se evitarán los sedantes porque pueden agravar la psicosis. Los trastornos de ansiedad y del estado de ánimo inducidos por inhalantes pueden precipitar una ideación suicida; se evaluará con cuidado a los pacientes ante esa posibilidad. Los ansiolíticos y antidepresivos no son útiles en la fase aguda de la enfermedad; pueden serlo en casos de ansiedad o depresión coexistentes. Terapias ambulatorias e institucionalizadas Los programas terapéuticos en régimen ambulatorio e institucionalizado han tenido buenos resultados, en especial adolescentes abusadores con dependencia de sustancias y otros trastornos psiquiátricos coexistentes. El tratamiento aborda el estado comórbido que, en la mayoría de los casos, es un trastorno de la conducta, y en otros puede ser un TDAH, un trastorno de depresión mayor, un trastorno distímico y un trastorno de estrés postraumático. La atención se dirige asimismo a las experiencias de malos tratos o abandono, muy frecuentes en estos pacientes. Se aplican terapias grupales e individuales orientadas conductualmente, con gratificaciones inmediatas por el progreso hacia metas definidas objetivamente y castigos por recaídas en las conductas previas. Los pacientes asisten a escuelas en las propias instituciones con profesores de educación especial, junto con actividades recreativas planificadas; los programas ofrecen consultas sobre métodos anticonceptivos. Las familias de los pacientes, con frecuencia muy caóticas, se 761

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comprometen en programas de terapia familiar estructural o terapia multisistémica; ambas estrategias gozan de un buen apoyo empírico. Se requiere la participación en programas de 12 pasos. Las intervenciones terapéuticas se coordinan cuidadosamente con la labor de trabajadores sociales y agentes de libertad condicional. Se controla la evolución mediante el análisis de muestras de orina y de aliento para la detección de alcohol y otras drogas al ingresar y durante el tratamiento. Por lo general, el tratamiento dura 3-12 meses. Se considera que la finalización ha tenido éxito si el joven ha llevado a la práctica un plan para mantener la abstinencia, muestra menos conductas antisociales, está dispuesto a seguir cualquier tratamiento psiquiátrico necesario (p. ej., el de la depresión comórbida), está dispuesto a vivir en un entorno libre de droga y que le preste apoyo, interactúa con su familia de manera más productiva, trabaja o asiste a la escuela y se relaciona con pares no consumidores de drogas y no delincuentes.

16.7 Trastornos relacionados con opiáceos Los opiáceos se llevan utilizando miles de años con fines analgésicos y otros objetivos médicos, pero también presentan un largo historial de abuso debido a sus efectos psicoactivos. Un mal uso continuado de opiáceos puede ser el causante de síndromes de abuso y dependencia, y provocar alteraciones del estado de ánimo, el comportamiento y los procesos cognitivos que pueden parecer idénticas a las de otros trastornos psiquiátricos. En los países desarrollados, la sustancia opiácea asociada con mayor frecuencia al abuso y a la dependencia es la heroína; sin embargo, entre la población existe una preocupación cada vez mayor en relación con los opiáceos que se reciben por prescripción médica, que resultan fáciles de conseguir, dan lugar a una propensión significativa al abuso y se usan cada vez más para todo tipo de fines. La adicción a los opiáceos afecta por igual a jóvenes y adultos, ricos y pobres, trabajadores en activo y desempleados. En las últimas décadas se han producido avances significativos en el tratamiento y el conocimiento de la dependencia de los opiáceos, y cada vez se acepta más que se trata a menudo de un trastorno crónico. Cada vez tiene mayor aceptación que la dependencia de opiáceos a menudo es un trastorno recurrente y crónico que responde a tratamientos e intervenciones médicas. En la tabla 16.7-1 se presentan varios opiáceos empleados terapéuticamente en los Estados Unidos, a excepción de la heroína. Tabla 16.7-1 Opiáceos Principio activo

Nombre comercial 762

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Morfina Heroína (diacetilmorfina) Hidromorfona Dilaudid (dihidromorfinona) Oximorfona Numorphan (dihidrohidroximorfinona) Levorfanol Levo-Dromoran Metadona Dolophine Meperidina (petidina) Demerol, Pethadol Fentanilo Sublimaze Codeína Hidrocodona Hycodan, otros (dihidrocodeinona) Dihidrocodeína Synalgos-DC, Compal Oxicodona Roxicodone, OxyContin, Percodan, Percocet, Vicodin (dihidrohidroxicodeinona) Propoxifeno Darvon, otros Buprenorfina Buprenex Pentazocina Talwin Nalbufina Nubain Butorfanol Stadol

La dependencia de los opiáceos es un conjunto de síntomas fisiológicos, conductuales y cognitivos que indican el consumo repetido y continuado de estas sustancias, a pesar de los problemas significativos que comporta. La dependencia de sustancias, en general, también ha sido definida por la OMS como un síndrome en el que el consumo de una droga o una clase de drogas asume una prioridad muy superior para cualquier individuo en comparación con otras conductas que, una vez, tuvieron mayor valor. Estas breves definiciones contienen, como características principales, un énfasis en la conducta de consumo de la droga, su naturaleza inadaptada y el modo en que la participación en dicha conducta modifica y se restringe como resultado de la interacción con la sustancia a lo largo del tiempo. El abuso de opiáceos es un término empleado para designar un patrón de consumo desadaptativo que provoca una alteración o un distrés clínicamente significativo y que se produce en un período de 12 meses, pero en el que los síntomas nunca cumplen los criterios de dependencia de opiáceos. Los trastornos inducidos por opiáceos incluyen fenómenos como el trastorno por consumo de opiáceos, la intoxicación por opiáceos, la abstinencia de opiáceos, 763

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el trastorno del sueño inducido por opiáceos y la disfunción sexual inducida por opiáceos. El delírium por intoxicación por opiáceos se observa ocasionalmente en pacientes hospitalizados. El trastorno psicótico inducido por opiáceos, el trastorno del estado de ánimo inducido por opiáceos y el trastorno de ansiedad inducido por opiáceos, en cambio, son bastante infrecuentes con los opiáceos agonistas μ, aunque se han observado con algunos opiáceos agonistas-antagonistas mixtos que actúan sobre otros receptores. El diagnóstico de trastorno relacionado con opiáceos no especificado se reserva para situaciones que no cumplen los criterios de los restantes trastornos relacionados con estas sustancias. Además de la morbilidad y la mortalidad que se asocian directamente con los trastornos relacionados con los opiáceos, la asociación entre la transmisión del VIH y el consumo intravenoso de opiáceos se reconoce actualmente como uno de los principales problemas de salud nacional. Los términos opioide y opiáceo proceden de la palabra opio, el jugo de la adormidera, Papaver somniferum, que contiene aproximadamente 20 alcaloides del opio, incluyendo la morfina (el término opioide designaría, en principio, la sustancia generada endógenamente, y el de opiáceo la de origen exógeno, pero a menudo se emplean como sinónimos). Se han elaborado muchos opiáceos sintéticos, como la meperidina, la metadona, la pentazocina y el propoxifeno. La metadona es el actual patrón de referencia en el tratamiento de la dependencia de opiáceos. Se han sintetizado antagonistas de los opiáceos para el tratamiento de la sobredosis y la dependencia, que incluyen la naloxona, la naltrexona, la nalorfina, el levalorfano y la apomorfina. También se han sintetizado fármacos con actividad agonista y antagonista mixta, como la pentazocina, el butorfanol y la buprenorfina. Los estudios han demostrado que la buprenorfina constituye un tratamiento eficaz para la dependencia de opiáceos.

EPIDEMIOLOGÍA Las tasas de consumo y la dependencia derivadas de las encuestas nacionales no reflejan realmente las fluctuaciones del consumo en las poblaciones de dependientes y exdependientes de opiáceos. Cuando la pureza de la heroína ilegal circulante aumenta o su precio se abarata, el consumo en la población vulnerable tiende a aumentar, con el posterior incremento de las consecuencias adversas (visitas a los servicios de urgencias) y las solicitudes de tratamiento. Se ha estimado que el número de consumidores activos de heroína en los Estados Unidos oscila entre 600 000 y 800 000, y que el de individuos que la han consumido en algún momento de su vida es de unos 3 millones. En 2010, se estimó que 140 000 individuos habían consumido heroína por primera vez durante los 12 meses precedentes, con una edad media del primer consumo entre iniciados recientes de 21.3 años. El consumo de opiáceos en los Estados Unidos experimentó un resurgimiento en la década de 1990, y entre 1990 y 1995 se duplicaron las visitas a los servicios de urgencias relacionadas con el abuso 764

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de heroína. Este incremento del consumo de la heroína se asoció con un aumento de su pureza y una reducción de su precio. A finales de la década de 1990, su consumo aumentó entre los individuos de 18-25 años, y se observó un breve incremento del de oxicodona procedente de las farmacias. Aumentó la popularidad de otros métodos de administración diferentes de la inyección, como fumar e inhalar la heroína. En 2010, el número de nuevos consumidores de oxicodona sin prescripción era de 598 000, con una edad media del primer consumo de 22.8 años. Aunque no se dispone de datos comparables en los años previos sobre el primer consumo de oxicodona en el año precedente, las estimaciones anuales demuestran un incremento sostenido del número de iniciados desde 1995, cuando se comercializó por primera vez este fármaco, hasta 2003. La proporción entre hombres y mujeres con dependencia de heroína es de aproximadamente 3:1. Los consumidores de opiáceos iniciaban típicamente su consumo durante la adolescencia y los 20-21 años de edad; actualmente, la mayoría de los individuos con dependencia de opiáceos tiene entre 30 y 40 años. La tendencia a la remisión de la dependencia se inicia a partir de los 40 años, y se ha denominado “maduración”. Sin embargo, muchos siguen dependiendo de los opiáceos a los 50 años o más. En los Estados Unidos, los individuos tienden a experimentar por primera vez con los opiáceos durante la adolescencia o incluso a los 10 años. La inducción prematura en la cultura de la droga es más probable en comunidades en las que el abuso de sustancias es endémico, así como en las familias en las que los padres abusan de sustancias. El consumo de heroína puede costar cientos de dólares al día, por lo que un individuo con dependencia puede buscar dinero mediante actividades delictivas y la prostitución. La participación de individuos con dependencia de opiáceos en la prostitución explica gran parte de la propagación del VIH. La prevalencia del consumo de heroína a lo largo de la vida es aproximadamente del 1%, y un 0.2% la ha consumido en el año precedente.

NEUROFARMACOLOGÍA Los efectos principales de los opiáceos están mediados por los receptores de opioides, descubiertos en la segunda mitad de la década de 1970 (publicados en 1973). Los receptores de opioides μ participan en la regulación y la mediación de la analgesia, la depresión respiratoria, el estreñimiento y la dependencia; los κ en la analgesia, la diuresis y la sedación, y los Δ en la analgesia. En 1975 se identificaron las encefalinas, dos pentapéptidos endógenos con acciones similares a los opiáceos. Este descubrimiento propició la identificación de tres clases de opioides endógenos en el cerebro, inluyendo las endorfinas, dinorfinas y encefalinas. El término “endorfina” (contracción de “endógeno” y “morfina”) fue acuñado por el Dr. Eric Simon, profesor de psiquiatría de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York, uno de los científicos que descubrieron los receptores de opioides, y lo usó como genérico para todas las moléculas cerebrales 765

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con actividad semejante a la morfina. Las endorfinas participan en la transmisión neural y la supresión del dolor. Se liberan naturalmente en el organismo cuando un individuo sufre una lesión física y explican, en parte, la ausencia de dolor en las lesiones agudas. Los opioides endógenos también muestran una interacción significativa con otros sistemas neuronales, como los sistemas neurotransmisores dopaminérgico y noradrenérgico. Diversos datos indican que las propiedades gratificantes adictivas de los opiáceos están mediadas por la activación de las neuronas dopaminérgicas del área tegmentaria ventral que se proyectan a la corteza cerebral y el sistema límbico. La heroína, el opiáceo de abuso más frecuente, es más liposoluble que la morfina, lo que le permite atravesar la barrera hematoencefálica más rápidamente, con un inicio de acción más rápido que la morfina. La heroína se introdujo como tratamiento de la adicción a la morfina, aunque, de hecho, produce más dependencia que esta. La codeína, que existe de forma natural en un 0.5% de los alcaloides del opio, se absorbe fácilmente por vía digestiva y posteriormente se transforma en morfina en el organismo. Los resultados de al menos un estudio con PET han indicado que todos los opiáceos reducen el flujo sanguíneo en algunas regiones del cerebro de los individuos con dependencia de opiáceos. Evidencias interesantes muestran que las endorfinas están relacionadas con otras adicciones, como al alcohol, la cocaína y los canabinoides. El antagonista opiáceo naltrexona se ha demostrado útil para reducir la adicción al alcohol. El descubrimiento de este nuevo sistema neuromodulador endorfinérgico ha conducido a descubrir un sistema canabinoide endógeno y ha estimulado a numerosos y destacados laboratorios a investigar la forma de mejorar el tratamiento del dolor y prevenir y tratar la adicción a los narcóticos. Tolerancia y dependencia No se desarrolla tolerancia de manera uniforme a todas las acciones de los opiáceos. En algunas puede ser tal, que se requieren dosis cien veces más altas para producir el efecto original. Por ejemplo, los pacientes oncológicos terminales pueden requerir 200-300 mg/día de morfina, mientras una dosis de 60 mg puede ser mortal para un individuo no habituado a los opiáceos. Los síntomas de la abstinencia de opiáceos no aparecen a menos que un individuo haya estado consumiéndolos durante un largo tiempo o cuando la interrupción es particularmente brusca, como sucede de modo funcional cuando se administra un antagonista opiáceo. El consumo a largo plazo altera el número y la sensibilidad de los receptores de opioides que median al menos algunos de los efectos de la tolerancia y la abstinencia, y aunque se asocia con un aumento de la sensibilidad de las neuronas dopaminérgicas, colinérgicas y serotoninérgicas, el efecto de los opiáceos sobre las neuronas noradrenérgicas es probablemente el principal mediador de los síntomas de abstinencia. El consumo de opiáceos a corto plazo aparentemente reduce la actividad de las neuronas 766

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noradrenérgicas en el locus cerúleo, pero a largo plazo activa un mecanismo compensador homeostático en las neuronas, y la abstinencia de opiáceos provoca una hiperactividad de rebote. Esta hipótesis también explica la utilidad de la clonidina, un agonista de los receptores α2-adrenérgicos que reduce la liberación de noradrenalina, en el tratamiento de los síntomas de la abstinencia de opiáceos.

COMORBILIDAD Aproximadamente el 90% de los individuos con dependencia de opiáceos presentan un trastorno psiquiátrico adicional. Los más frecuentes son el trastorno de depresión mayor, los trastornos por consumo de alcohol, el trastorno antisocial de la personalidad y los trastornos de ansiedad. Aproximadamente el 15% de los individuos con dependencia de opiáceos intentan suicidarse por lo menos una vez. La elevada prevalencia de comorbilidad psiquiátrica (tabla 16.7-2) pone de relieve la necesidad de desarrollar un programa terapéutico amplio que aborde los trastornos psiquiátricos asociados.

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ETIOLOGÍA Factores psicosociales La dependencia de opiáceos no se limita a las clases socioeconómicas bajas, aunque su incidencia resulte superior en estos grupos que en las más altas. Los factores sociales asociados con la pobreza urbana probablemente contribuyan a la dependencia de opiáceos. Alrededor del 50% de los consumidores urbanos de heroína son hijos de padres solteros o divorciados, y proceden de familias en las 768

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cuales al menos otro miembro presenta un trastorno relacionado con sustancias. Los niños de estos entornos muestran un alto riesgo de padecer dependencia de opiáceos, en especial si también se observan signos de problemas conductuales en la escuela o de trastorno de la conducta. Algunos patrones conductuales parecen especialmente acusados en adolescentes con dependencia de opiáceos y han recibido el nombre de síndrome de conducta de la heroína. Aparece con depresión subyacente, a menudo de tipo agitado, que se acompaña de síntomas de ansiedad; impulsividad expresada como una orientación pasivo-agresiva; miedo al fracaso; consumo de heroína como ansiolítico para enmascarar los sentimientos de baja autoestima, desesperanza y agresividad; limitación de las estrategias de afrontamiento y baja tolerancia a la frustración, acompañada por la necesidad de gratificación inmediata; sensibilidad a las contingencias de la droga, con una aguda consciencia de la relación entre las buenas sensaciones y el consumo de la droga; sentimientos de impotencia conductuales contrarrestados por el control momentáneo sobre la situación vital mediante las sustancias, y alteraciones de las relaciones sociales e interpersonales con los pares mantenidas por las experiencias mutuas con la sustancia. Factores biológicos y genéticos Las evidencias indican que los factores de vulnerabilidad transmitidos genéticamente, comunes y específicos de la droga, aumentan la probabilidad de desarrollar dependencia a esta. Los individuos que abusan de una sustancia de una categoría presentan mayor probabilidad de abusar de sustancias de otras categorías. Los gemelos monocigóticos muestran mayor probabilidad de concordancia para la dependencia de opiáceos que los dicigóticos. Las técnicas de modelado multifactorial indican no solo que la contribución genética al abuso de heroína es alta en este grupo, sino también la proporción de la varianza, porque los factores genéticos no se compartían con el factor de vulnerabilidad común, es decir, era específico para los opiáceos. Un individuo con un trastorno relacionado con los opiáceos puede presentar hipoactividad del sistema opiáceo genéticamente determinada. Se está investigando la posibilidad de que esta hipoactividad se deba a la reducción del número o de la sensibilidad de los receptores de opioides, por la liberación de una cantidad excesiva de opioides endógenos o por concentraciones excesivas de un teórico antagonista de estos. La predisposición biológica a un trastorno relacionado con los opiáceos puede asociarse también con una alteración funcional del sistema neurotransmisor dopaminérgico o noradrenérgico. Teoría psicodinámica En la bibliografía psicoanalítica, la conducta de los adictos a los narcóticos se ha 769

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descrito en términos de fijación libidinal, con regresión a la etapa pregenital, oral o incluso niveles más arcaicos del desarrollo psicosexual. La necesidad de explicar la relación del abuso de drogas, los mecanismos de defensa, el control de los impulsos, los trastornos afectivos y los mecanismos adaptativos ha propiciado el cambio de los planteamientos psicosexuales a los que enfatizan la psicología del yo. Se considera que los trastornos graves del yo, que con frecuencia se creen asociados con el abuso de sustancias, indican alteraciones profundas del desarrollo. Los problemas de la relación entre el yo y los afectos se erigen como un área problemática clave.

DIAGNÓSTICO Trastorno por consumo de opiáceos El trastorno por consumo de opiáceos implica la aparición de un patrón de consumo desadaptativo de un opiáceo, que conlleva una discapacidad o distrés clínicamente significativo y se produce en un período de 12 meses. Un varón de 42 años de edad, ejecutivo en una empresa de relaciones públicas, fue derivado a la consulta psiquiátrica por el cirujano, que sorprendió al paciente introduciendo a hurtadillas en el hospital grandes cantidades de un antitusígeno que contenía codeína. El paciente había sido un gran fumador durante 20 años y presentaba tos perruna crónica. Había sido hospitalizado para herniorrafia, y el dolor de la incisión se volvía intolerable cuando tosía. Se había sometido 5 años antes a una operación de espalda y, en aquel momento, los médicos le habían prescrito codeína para el dolor incisional, pero durante los 5 años que mediaron, el paciente había seguido tomando codeína en comprimidos y había aumentado la dosis a 60-90 mg/día. Manifestó que, con frecuencia, “las tomaba a puñados, no para colocarme, ¿sabe? Solo para ir tirando”. Había invertido una cantidad de tiempo y esfuerzo considerable en crear un círculo de médicos y farmacéuticos a los que recurría al menos tres veces a la semana con el propósito de obtener más comprimidos. Había intentado varias veces abandonar el consumo de la codeína, pero había fracasado. Durante dicho período había perdido dos trabajos debido a hábitos laborales descuidados, y su esposa se había divorciado de él hacía 11 años.

Intoxicación por opiáceos La intoxicación por opiáceos incluye cambios conductuales desadaptativos y síntomas físicos específicos del consumo de estas sustancias. En general, la alteración del estado de ánimo, el retraso psicomotor, la somnolencia, la disartria y el deterioro de la memoria y la atención en presencia de otros indicadores del consumo reciente de opiáceos indican de manera sólida el diagnóstico de intoxicación por estas sustancias. Abstinencia de opiáceos A continuación se describen los criterios diagnósticos de la abstinencia de opiáceos 770

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de la 5.a edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. La norma general sobre el inicio y la duración de los síntomas de abstinencia afirma que las sustancias cuya acción muestra una duración breve tienden a producir síndromes de abstinencia breves e intensos, y aquellas con acción de duración prolongada producen síndromes de abstinencia prolongados, aunque leves. Sin embargo, existe una excepción a esta norma: la abstinencia precipitada por la administración de un antagonista de los narcóticos tras una dependencia prolongada de opiáceos puede ser grave. Se puede precipitar un síndrome de abstinencia mediante la administración de un antagonista de opiáceos. Los síntomas pueden iniciarse en unos segundos tras la inyección intravenosa y alcanzar un máximo en aproximadamente 1 h. Rara vez se produce ansia o antojo (craving) por los opiáceos en la administración analgésica por enfermedades orgánicas o cirugía. El síndrome de abstinencia florido, incluyendo un ansia intensa de consumo, solo suele producirse tras la interrupción brusca del consumo en individuos con dependencia de opiáceos. Morfina y heroína. Los síndromes de abstinencia de morfina y heroína empiezan 6-8 h después de la última dosis, por lo general después de 1-2 semanas de consumo continuado o tras la administración de un antagonista. Alcanzan su intensidad máxima a los 2 o 3 días, y se resuelven durante los siguientes 7-10 días, aunque algunos síntomas pueden persistir 6 meses o más. Meperidina. El síndrome de abstinencia de meperidina comienza de manera rápida, alcanza un máximo en 8-12 h y finaliza en 4-5 días. Metadona. La abstinencia de metadona suele inciar 1-3 días tras la última dosis y finaliza en 10-14 días. Síntomas. La abstinencia de opiáceos consiste en intensos calambres musculares y dolores óseos, diarrea profusa, calambres abdominales, rinorrea, epífora, piloerección (o “carne de gallina”, fenómeno del cual procede la expresión inglesa cold turkey o “pavo frío” para el síndrome de abstinencia o “mono”), bostezos, fiebre, midriasis, hipertensión arterial, taquicardia y trastornos de la termorregulación, que incluyen hipotermia e hipertermia. Rara vez se produce la muerte por abstinencia de opiáceos en individuos con dependencia, a menos que sufran una enfermedad orgánica preexistente grave, como una cardiopatía. Después de la abstinencia, pueden persistir durante meses síntomas residuales (como insomnio, bradicardia, alteraciones de la termorregulación y ansia por opiáceos). Otras manifestaciones consisten en nerviosismo, irritabilidad, depresión, temblor, astenia, náuseas y vómitos. En cualquier momento durante el síndrome de abstinencia, una única inyección de morfina o heroína elimina todos los síntomas.

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Delírium por intoxicación por opiáceos La aparición de un delírium por intoxicación por opiáceos resulta más probable cuando estas sustancias se consumen en dosis altas, se combinan con otras sustancias psicoactivas o el consumidor sufre lesiones cerebrales preexistentes o una enfermedad del SNC (p. ej., epilepsia). Trastorno psicótico inducido por opiáceos El trastorno psicótico inducido por opiáceos puede iniciarse durante una intoxicación por opiáceos. Los clínicos pueden especificar si las alucinaciones o los delirios son los síntomas predominantes. Trastorno del estado de ánimo inducido por opiáceos El trastorno del estado de ánimo inducido por opiáceos puede iniciarse durante una intoxicación por estas sustancias. Los síntomas pueden ser de naturaleza maníaca, depresiva o mixta, en función de la respuesta del individuo a los opiáceos. Un individuo que solicita atención psiquiátrica con un trastorno del estado de ánimo inducido por opiáceos suele presentar síntomas mixtos, con irritabilidad, expansión y depresión. Trastorno del sueño y disfunción sexual inducidos por opiáceos Es probable que la hipersomnia sea más frecuente con el consumo de opiáceos que el insomnio. La disfunción sexual más frecuente es la impotencia. Trastorno relacionado con opiáceos no especificado El DSM-5 incluye diagnósticos para los trastornos relacionados con los opiáceos con síntomas de delírium, trastornos del estado de ánimo, psicosis, trastornos del sueño y disfunciones sexuales. Las situaciones clínicas que no se ajustan a estas categorías son ejemplos de casos en los que se aplica el diagnóstico del DSM-5 de trastorno relacionado con opiáceos no especificado.

CUADRO CLÍNICO Los opiáceos pueden consumirse por vía oral, intranasal, intravenosa o subcutánea. Son adictivos subjetivamente por la rápida euforia (el “subidón”) que experimentan los consumidores, en especial los que emplean la vía intravenosa. Los síntomas asociados consisten en sensación de calor, pesadez de las extremidades, sequedad de boca, prurito facial (sobre todo nasal) y rubefacción. La euforia inicial se sigue de un período de sedación, conocido como “dar cabezadas”. El consumo de opiáceos puede inducir disforia, náuseas y vómitos en individuos no expuestos previamente a 772

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estas sustancias. Los efectos físicos de los opiáceos consisten en depresión respiratoria, miosis, contracción de la musculatura lisa (incluyendo uréteres y vías biliares), estreñimiento y variaciones de la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la temperatura corporal. Los efectos depresores de la respiración están mediados en el tronco encefálico. Efectos adversos Los efectos adversos más frecuentes y graves de los trastornos relacionados con los opiáceos consisten en la potencial transmisión de la hepatitis y del VIH por el uso compartido de jeringuillas. Los individuos pueden experimentar reacciones alérgicas idiosincráticas a los opiáceos, con shock anafiláctico, edema pulmonar y muerte si no reciben tratamiento urgente y adecuado. Otro efecto adverso grave es la interacción farmacológica idiosincrática entre la meperidina y los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), que puede producir inestabilidad autonómica, agitación conductual intensa, coma, convulsiones y muerte. Por este motivo, nunca deben administrarse concomitantemente opiáceos e IMAO. Sobredosis de opiáceos La muerte por sobredosis de opiáceos suele atribuirse a paro respiratorio por el efecto depresor respiratorio de la droga. Los síntomas consisten en una profunda falta de respuesta a los estímulos, coma, bradipnea, hipotermia, hipotensión arterial y bradicardia. Cuando se presenta la tríada clínica de coma, pupilas puntiformes y depresión respiratoria, los clínicos deben considerar la sobredosis de opiáceos como diagnóstico principal. También debe inspeccionarse el cuerpo del paciente en busca de signos de venopunción en brazos, piernas, tobillos, ingles e incluso en la vena dorsal del pene. Parkinsonismo inducido por MPTP En 1976, tras el consumo de opiáceos contaminados con metilfeniltetrahidropiridina (MPTP), varios individuos presentaron un síndrome de parkinsonismo irreversible. El mecanismo del efecto neurotóxico fue el siguiente: la MPTP es convertida en 1metil-4-fenilpiridina (MPP+) por la enzima MAO y posteriormente es captada por las neuronas dopaminérgicas. Puesto que la MPP+ se une a la melanina en las neuronas de la sustancia negra, la MPP+ se concentra en ellas y, con el tiempo, la célula muere. Los estudios con PET en individuos que consumieron MPTP y se mantuvieron asintomáticos han demostrado una reducción del número de puntos de unión de la dopamina en la sustancia negra, que refleja la pérdida de neuronas dopaminérgicas en esta región.

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TRATAMIENTO Y REHABILITACIÓN Tratamiento de la sobredosis En el tratamiento de la sobredosis, la primera medida es garantizar la permeabilidad de la vía respiratoria. Se deben aspirar las secreciones faringotraqueales y puede colocarse una cánula. El paciente recibe respiración mecánica hasta que pueda administrarse naloxona, un antagonista específico de los opiáceos, que se administra por vía intravenosa a ritmo lento (al inicio, unos 0.8 mg por 70 kg de peso corporal), con lo que suelen observarse rápidamente signos de recuperación (aumento de la frecuencia respiratoria y dilatación pupilar). En los pacientes dependientes de opiáceos, un exceso de naloxona puede producir signos de abstinencia, así como la reversión de la sobredosis. Si no se obtiene una respuesta con la dosis inicial, se repite la administración de naloxona a intervalos de unos minutos. Anteriormente se creía que, si no se obtenía una respuesta después de administrar 4-5 mg, la depresión del SNC quizá no estaba producida solo por opiáceos. La duración de la acción de la naloxona es breve en comparación con muchos opiáceos, como la metadona y el levometadil acetato, y puede requerirse su administración repetida para evitar la recidiva de la toxicidad de los opiáceos. Abstinencia y desintoxicación médicamente supervisadas Opiáceos para el tratamiento de la abstinencia de opiáceos: metadona. La metadona es un narcótico (opiáceo) sintético, sustitutivo de la heroína, que puede administrarse por vía oral. Cuando se administra a adictos para reemplazar la sustancia de abuso habitual, suprime los síntomas de abstinencia. Una dosis diaria de 20-80 mg basta para estabilizar al paciente, aunque se han empleado dosis de hasta 120 mg/día. La duración de la acción supera las 24 h, por lo que es adecuada una dosis única diaria. El mantenimiento con metadona prosigue hasta que el paciente pueda abandonarla, ya que también causa dependencia. Se produce un síndrome de abstinencia de metadona, aunque los pacientes se desintoxican más fácilmente que de la heroína. Suele administrarse clonidina (0.1-0.3 mg, tres o cuatro veces al día) durante el período de desintoxicación. El mantenimiento con metadona tiene diversas ventajas. En primer lugar, libera al individuo con dependencia de opiáceos del consumo de heroína inyectable, por lo que reduce la posibilidad de propagar el VIH a través de material de inyección contaminado. Además, la metadona produce una mínima euforia y rara vez causa somnolencia o depresión cuando se toma durante un período prolongado. En tercer lugar, la sustancia permite al paciente participar en actividades laborales remuneradas en lugar de delictivas. La principal desventaja del consumo de metadona es que los pacientes siguen siendo dependientes de un narcótico. Otros sustitutivos opiáceos 774

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El LAAM es un agonista opiáceo que suprime la abstinencia de opiáceos. Sin embargo, ya no se emplea por la aparición, en algunos pacientes, de prolongación del intervalo QT asociado con arritmias potencialmente mortales (torsades de pointes). LEVOMETADIL (LAAM).

Como la metadona y el LAAM, la buprenorfina es un agonista opiáceo, aprobado para la dependencia de opiáceos en 2002. Puede dispensarse ambulatoriamente, aunque los médicos deben demostrar que han recibido una formación especial para su prescripción. La buprenorfina en una dosis de 8-10 mg/día parece reducir el consumo de heroína. También es eficaz administrada tres veces por semana, por su lenta disociación de los receptores de opioides. Tras la administración repetida, atenúa o bloquea los efectos subjetivos de los opiáceos parenterales, como la heroína o la morfina. Aparece un leve síndrome de abstinencia de opiáceos si su administración crónica se interrumpe de manera brusca. BUPRENORFINA.

Antagonistas opiáceos. Los antagonistas opiáceos bloquean o antagonizan los efectos de los opiáceos. A diferencia de la metadona, no ejercen efectos narcóticos y no causan dependencia. Entre ellos están la naloxona, empleada en el tratamiento de la sobredosis de opiáceos porque revierte los efectos narcóticos, y la naltrexona, el antagonista de acción más prolongada (72 h). La teoría que respalda su uso en los trastornos relacionados con los opiáceos se basa en que el bloqueo de los efectos de los opiáceos (en particular la euforia) reduce las conductas de búsqueda de sustancias en individuos con dependencia de opiáceos. La principal desventaja del tratamiento con antagonistas es la falta de un mecanismo que obligue al individuo a seguir tomándolos. En fechas recientes se han desarrollado programas en quienes los primeros en responder a un llamado de auxilio, entre ellos la policía, reciben kits de naltrexona (incluyendo un aerosol nasal con este fármaco) para ser utilizado en personas con sobredosis de opiáceos, por lo general heroína. Se han prevenido algunas muertes como resultado de estas intervenciones. Gestantes con dependencia de opiáceos La adicción neonatal es un problema significativo; aproximadamente tres cuartas partes de los recién nacidos de madres adictas presentan síndrome de abstinencia. Abstinencia neonatal. Aunque la abstinencia de opiáceos rara vez es mortal para el adulto por lo demás sano, es peligrosa para el feto y puede provocar el aborto o la muerte. Mantener a una gestante con dependencia de opiáceos con una dosis baja de metadona (10-40 mg/ día) puede ser la decisión menos arriesgada. Con esta dosis, la abstinencia neonatal suele ser leve y puede tratarse con dosis bajas de tintura de opio. Si se inicia la gestación cuando la mujer está tomando dosis altas de 775

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metadona, debe reducirse lentamente la dosis (p. ej., 1 mg cada 3 días) y controlar los movimientos fetales. Si se desea o se requiere la abstinencia, es menos peligrosa durante el segundo trimestre de embarazo. Transmisión fetal del sida. El sida es el otro riesgo principal para el feto en una mujer con dependencia de opiáceos. Las gestantes pueden transmitir el VIH, el agente causal del sida, al feto a través de la circulación placentaria. Una madre infectada por el VIH también puede transmitirlo a través de la lactancia materna. El uso de zidovudina sola o en combinación con otros antirretrovirales en mujeres infectadas puede reducir la incidencia del VIH en los neonatos. Psicoterapia Para el tratamiento de los trastornos relacionados con los opiáceos, todas las modalidades psicoterapéuticas son adecuadas. La psicoterapia individual, la terapia conductual, la terapia cognitivo-conductual, la terapia familiar, los grupos de apoyo (p. ej., Narcóticos Anónimos) y la formación en habilidades sociales pueden ser eficaces en pacientes concretos. La formación en habilidades sociales es particularmente útil en los pacientes que carecen de estas. La terapia familiar suele estar indicada cuando el paciente vive con familiares. Comunidades terapéuticas Las comunidades terapéuticas consisten en residencias cuyos miembros sufren un problema de abuso de sustancias. La abstinencia es la norma; para ingresar en estas comunidades, el individuo debe demostrar un alto grado de motivación. Los objetivos son implantar un cambio total de hábitos de vida, incluyendo la abstinencia de sustancias, desarrollar sinceridad, responsabilidad y habilidades sociales útiles, y eliminar las actitudes antisociales y las conductas delictivas. El personal de la mayoría de estas comunidades terapéuticas consta de individuos con dependencia previa de sustancias que, con frecuencia, someten a los candidatos a una rigurosa selección para valorar su motivación. Se pone de relieve la autoayuda a través de grupos de confrontación y del aislamiento del exterior y de los amigos asociados con el mundo de la droga. En los Estados Unidos, la comunidad prototípica para los individuos con dependencia de sustancias es Phoenix House, en la que los residentes viven durante períodos largos (por lo general, 12-18 meses) mientras reciben el tratamiento correspondiente. Se les permite regresar a su antiguo entorno solo cuando han demostrado su capacidad para superar un aumento de responsabilidad en el seno de la comunidad terapéutica. Estas comunidades pueden ser efectivas, aunque requieren un personal numeroso e instalaciones extensas. Además, las tasas de abandono son altas; hasta el 75% de los que ingresan las abandonan durante el primer mes.

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Educación e intercambio de material de inyección Aunque el tratamiento esencial de los trastornos relacionados con los opiáceos estriba en fomentar la abstinencia, debe prestarse la misma atención a la educación sobre la transmisión del VIH, e informar a los individuos con dependencia de opiáceos por vía parenteral sobre las prácticas de sexo seguro. Aunque los programas de intercambio gratuito de material de inyección a menudo están sujetos a intensas presiones políticas y sociales, deben ponerse a disposición de los individuos con dependencia de opiáceos donde estén permitidos. En varios estudios se ha indicado que el uso compartido de material de inyección contaminado es más frecuente si es difícil acceder a material limpio, así como en personas con problemas legales, adicciones graves y síntomas psiquiátricos, precisamente las que presentan mayor probabilidad de transmisión del VIH. Narcóticos Anónimos Narcóticos Anónimos es un grupo de autoayuda de drogadictos abstinentes basado en los principios de los 12 pasos de AA, actualmente presente en la mayoría de las ciudades importantes de los Estados Unidos, que puede prestar un apoyo útil de grupo. El resultado para los pacientes tratados en programas de 12 pasos suele ser bueno, aunque el anonimato que está en la base del modelo de 12 pasos ha dificultado la evaluación detallada de su eficacia en el tratamiento de la dependencia de opiáceos.

16.8 Trastornos relacionados con sedantes, hipnóticos o ansiolíticos Las sustancias comentadas en esta sección se denominan ansiolíticos o hipnóticosedantes. Sus efectos sedativos o calmantes están en un continuo con sus efectos hipnóticos e inductores del sueño. Además de sus indicaciones psiquiátricas, estos fármacos también se emplean como anticonvulsivos, relajantes musculares, anestésicos y adyuvantes de los anestésicos. El alcohol y todos los fármacos de esta clase presentan tolerancia cruzada y sus efectos son aditivos. Estos fármacos inducen dependencia física y psicológica, y se asocian con síntomas de abstinencia. En la práctica de la psiquiatría y medicina de las adicciones, las sustancias con mayor importancia clínica son las benzodiazepinas. Los tres grupos de fármacos más importantes asociados con este tipo de trastornos relacionados con sustancias son las benzodiazepinas, los barbitúricos y las sustancias de acción similar a los barbitúricos, que se comentan a continuación.

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BENZODIAZEPINAS En los Estados Unidos se han comercializado muchas benzodiazepinas que difieren sobre todo en su vida media de eliminación, como diazepam, flurazepam, oxazepam y clordiazepóxido. Se emplean principalmente como ansiolíticos, hipnóticos, anticonvulsivos y anestésicos, así como para la abstinencia de alcohol. Tras su introducción en la década de 1960, se convirtieron rápidamente en los fármacos más prescritos; alrededor del 15% de los habitantes de los Estados Unidos han recibido su prescripción. Sin embargo, el incremento de la sensibilidad hacia los riesgos de la dependencia y las crecientes restricciones legales han reducido el número de prescripciones. La Drug Enforcement Agency (DEA) de los Estados Unidos clasifica todas las benzodiazepinas como sustancias controladas de la lista IV. El flunitrazepam, una benzodiazepina empleada en México, Sudamérica y Europa, pero no disponible en los Estados Unidos, se ha convertido en una droga de abuso. Si se toma con alcohol, se asocia con promiscuidad y agresiones sexuales. Su introducción en los Estados Unidos es ilegal. A pesar de su mal uso, sigue siendo un ansiolítico estándar en muchos países. Los sedantes no benzodiazepínicos, como zolpidem, zaleplón y zopiclona (los denominados fármacos Z), tienen efectos clínicos similares a las benzodiazepinas y son objeto de mal uso y dependencia.

BARBITÚRICOS Antes de la introducción de las benzodiazepinas, los barbitúricos se prescribían con frecuencia, aunque en hoy en día rara vez se usan por su potencial de abuso. El secobarbital, el pentobarbital y la combinación secobarbital-amobarbital pueden conseguirse fácilmente en el mercado negro. En la actualidad, pentobarbital, secobarbital y amobarbital están bajo el mismo control legal federal estadounidense que la morfina. El primer barbitúrico, el barbital, se introdujo en los Estados Unidos en 1903. El barbital y el fenobarbital, introducido poco después, son fármacos de acción prolongada, con vidas medias de 12-24 h. El amobarbital es de acción media, con una vida media de 6-12 h. El pentobarbital y el secobarbital tienen una acción corta, con vidas medias de 3-6 h. Aunque los barbitúricos son sedantes útiles y eficaces, son bastante letales en dosis solo 10 veces superiores a la normal, pues producen coma y muerte.

SUSTANCIAS AFINES A LOS BARBITÚRICOS La sustancia de abuso afín a los barbitúricos de uso más frecuente es la metacualona, que ya no se fabrica en los Estados Unidos. Con frecuencia, la consumen jóvenes que creen que potencia el placer de la actividad sexual. Los que 778

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abusan de la metacualona suelen tomar uno o dos comprimidos (unos 300 mg por comprimido) para obtener los efectos deseados. Los nombres populares de la metacualona son “mandrakes” (de la preparación británica Mandrax) y “soapers” (del nombre comercial Sopor). “Luding out” (del nombre comercial Quaalude) significa “colocarse” con metacualona, que a menudo se combina con la ingesta abundante de alcohol. Otras sustancias afines a los barbitúricos son el meprobamato, un derivado del carbamato con escasa eficacia ansiolítica, pero con efectos relajantes musculares; el hidrato de cloral, un hipnótico sumamente tóxico para el sistema digestivo y que, cuando se combina con alcohol, se conoce como “Mickey Finn”; y el etclorvinol, un sedante de acción rápida con propiedades antiepilépticas y relajantes musculares. Todos son objeto de abuso.

EPIDEMIOLOGÍA Aproximadamente el 6% de los individuos han consumido ilegalmente sedantes o tranquilizantes (un 0.3% notifica el consumo ilegal durante el año anterior y un 0.1% en el mes precedente). El grupo de edad con mayor prevalencia de consumo alguna vez en la vida de sedantes (3%) o tranquilizantes (6%) es el de 26-34 años de edad, y el grupo de 18-25 años de edad es el que con mayor probabilidad los ha consumido durante el año anterior. Aproximadamente de una cuarta parte a un tercio de todas las visitas a los servicios de urgencias relacionadas con sustancias implican el consumo de esta clase de fármacos. La proporción entre mujeres y hombres es de 3:1, y entre blancos y negros de 2:1. Algunos individuos consumen únicamente benzodiazepinas, aunque los consumidores frecuentes de cocaína toman benzodiazepinas para reducir los síntomas de abstinencia, y los que abusan de opiáceos lo hacen para potenciar los efectos euforizantes de estos. Puesto que se obtienen con facilidad, las benzodiazepinas también las consumen los que abusan de estimulantes, alucinógenos y fenciclidina, para reducir la ansiedad que provocan estas sustancias. El abuso de barbitúricos es frecuente en adultos de edad madura con antecedentes de abuso prolongado; los que abusan de las benzodiazepinas suelen ser más jóvenes, menores de 40 años. En este grupo puede haber un ligero predominio masculino y una proporción entre blancos y negros de aproximadamente 2:1. Probablemente, las benzodiazepinas no sean objeto de abuso con tanta frecuencia como otras sustancias con el propósito de “colocarse” o inducir una sensación eufórica, sino que se consumen para sentir una relajación generalizada.

NEUROFARMACOLOGÍA Las benzodiazepinas, los barbitúricos y las sustancias afines ejercen sus efectos principales sobre el complejo de receptores de tipo A del GABA (GABAA), que 779

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contienen un canal de cloro, un punto de unión para el GABA y un punto de unión bien definido para las benzodiazepinas. Asimismo, se cree que los barbitúricos y las sustancias afines se unen en algún punto del complejo receptor GABAA. Cuando una benzodiazepina, un barbitúrico o una sustancia afín se une al complejo, el efecto es un aumento de la afinidad del receptor por el neurotransmisor endógeno, el GABA, y un incremento del flujo de iones de cloro a través del canal hacia la neurona. La entrada de iones de cloro de carga negativa es inhibidora e hiperpolariza la neurona respecto al espacio extracelular. Aunque todas las sustancias de esta clase inducen tolerancia y dependencia física, los mecanismos subyacentes a estos efectos se conocen mejor en las benzodiazepinas. Tras el consumo a largo plazo de benzodiazepinas, los efectos sobre el receptor causados por el agonista se atenúan. Específicamente, la estimulación del GABA de los receptores GABAA produce una entrada inferior de cloro que la obtenida antes de la administración de benzodiazepinas. Esta modulación negativa de la respuesta de los receptores no es ocasionada por una reducción del número de los receptores ni por una disminución de la afinidad del receptor por el GABA, sino que reside en el acoplamiento entre el punto de unión del GABA y la activación de los canales del ion cloro. Esta reducción de la eficiencia del acoplamiento puede estar regulada en el seno del propio complejo receptor GABAA o por otros mecanismos neuronales.

DIAGNÓSTICO Trastorno por consumo de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos El trastorno por consumo de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos se diagnostica atendiendo a los criterios diagnósticos del DSM para el trastorno por consumo de sustancias (véase la sección 16.1). Intoxicación por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos Los síndromes de intoxicación inducidos por estas sustancias son parecidos, e incluyen incoordinación, disartria, nistagmo, déficits de memoria, trastornos de la marcha y, en casos graves, estupor, coma o la muerte. El diagnóstico se confirma mediante una muestra de sangre para el análisis de la sustancia en cuestión. Benzodiazepinas. La intoxicación por benzodiazepinas puede asociarse con desinhibición conductual o con conductas hostiles o agresivas en algunos individuos. El efecto probablemente sea más frecuente cuando se consumen combinadas con alcohol. La intoxicación por benzodiazepinas se asocia con menos euforia que la intoxicación por otras sustancias de esta clase; esta característica es fundamental para el menor potencial de abuso y de dependencia en comparación con los barbitúricos. 780

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Barbitúricos y sustancias afines. Cuando se toman en dosis relativamente bajas, el síndrome clínico de la intoxicación es indistinguible del que se asocia con la intoxicación por alcohol. Los síntomas que suelen presentarse consisten en aletargamiento, falta de coordinación, deterioro del pensamiento y la memoria, bradilalia y lentitud de la comprensión, deterioro del juicio, desinhibición de los impulsos sexuales agresivos, estrechamiento del ámbito de atención, labilidad emocional y exageración de los rasgos básicos de personalidad. El aletargamiento suele resolverse en unas horas, principalmente en función de la vida media de la sustancia consumida; el deterioro del juicio, la distorsión del estado de ánimo y el deterioro de las habilidades motoras pueden persistir durante 12-24 h. Otros síntomas son la hostilidad, una actitud agresiva y huraña y, en ocasiones, ideas paranoides y suicidas. Los efectos neurológicos consisten en nistagmo, diplopia, estrabismo, ataxia, signo de Romberg positivo, hipotonía e hiporreflexia. Abstinencia de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos Benzodiazepinas. La gravedad del síndrome de abstinencia asociado con las benzodiazepinas varía significativamente en función de la dosis media y la duración del consumo, aunque puede aparecer un síndrome leve con el consumo a corto plazo de dosis relativamente bajas. Es probable la aparición de un síndrome significativo tras la interrupción de dosis de 40 mg/día de diazepam, por ejemplo, aunque las dosis de 10-20 mg/día durante 1 mes también pueden provocar un síndrome de abstinencia cuando se interrumpe su administración. Los síntomas de abstinencia suelen iniciarse 2 o 3 días después de la interrupción, aunque con las sustancias de acción prolongada, como el diazepam, la latencia puede ser de 5-6 días. Los síntomas consisten en ansiedad, disforia, intolerancia a las luces brillantes y los ruidos fuertes, náuseas, diaforesis, mioclonías y, en ocasiones, convulsiones (por lo general en dosis de 50 mg/día o más de diazepam). En la tabla 16.8-1 se presentan los signos y síntomas provocados por la abstinencia de benzodiazepinas. Barbitúricos y sustancias afines. El síndrome de abstinencia de barbitúricos y las sustancias afines oscila entre síntomas leves (p. ej., ansiedad, astenia, diaforesis e insomnio) y graves (p. ej., convulsiones, delírium, síncope cardiovascular y muerte). Los individuos que han abusado del fenobarbital con dosis de 400 mg/día pueden experimentar síntomas leves de abstinencia; aquellos que han tomado dosis de 800 mg/día pueden presentar hipotensión ortostática, astenia, temblor y ansiedad intensa. Un 75% de estos individuos presentan convulsiones relacionadas con la abstinencia. Los consumidores de dosis superiores a los 800 mg/día pueden experimentar signos y síntomas como anorexia, delírium, alucinaciones y convulsiones repetidas. Tabla 16.8-1 Signos y síntomas del síndrome de abstinencia de las benzodiazepinas 781

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Los siguientes signos y síntomas pueden observarse tras la interrupción del tratamiento con benzodiazepinas; reflejan el regreso de los síntomas de ansiedad originales (recurrencia), el empeoramiento de los síntomas originales (efecto rebote) o la aparición de nuevos síntomas (abstinencia real): Alteraciones del estado de ánimo y los procesos cognitivos Ansiedad, aprensión, disforia, pesimismo, irritabilidad, reflexión obsesiva e ideación paranoide Alteración del sueño Insomnio, alteración del ciclo sueño-vigilia y somnolencia diurna Signos y síntomas físicos Taquicardia, presión sanguínea elevada, hiperreflexia, tensión muscular, agitación e inquietud motora, temblores, mioclonías, dolor muscular y articular, náuseas, coriza, diaforesis, ataxia, acúfenos y crisis convulsivas tónicoclónicas Alteraciones de la percepción Hiperacusia, despersonalización, visión borrosa, ilusiones y alucinaciones La mayoría de los síntomas aparecen durante los primeros 3 días de abstinencia y las convulsiones, por lo general, durante el segundo o el tercer día, cuando los síntomas son más intensos. Si se presentan, siempre preceden al delírium. Los síntomas rara vez duran más de 1 semana tras la interrupción del consumo de la sustancia. Si aparece un trastorno psicótico, empieza entre los días 3 a 8. Los diversos síntomas asociados suelen evolucionar en 2 o 3 días, aunque pueden persistir hasta 2 semanas. El primer episodio del síndrome suele producirse tras 5-15 años de consumo intenso de la sustancia. Otros trastornos inducidos por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos Delírium. El delírium, que es indistinguible del delirium tremens asociado con la abstinencia de alcohol, se observa con mayor frecuencia en la abstinencia de barbitúricos que en la de benzodiazepinas. El delírium asociado con la intoxicación puede observarse con barbitúricos o benzodiazepinas si las dosis son lo suficientemente altas. Demencia persistente. La existencia de un trastorno de demencia persistente inducida por hipnótico-sedantes es controvertida, porque no se ha determinado si la demencia persistente es ocasionada por el consumo de la sustancia o por características asociadas con su consumo. Trastorno amnésico persistente. Es posible que los trastornos amnésicos asociados con sedantes, hipnóticos y ansiolíticos no se diagnostiquen con la frecuencia debida. Una excepción es el creciente número de notificaciones de 782

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episodios amnésicos asociados con el consumo a corto plazo de benzodiazepinas de vida media breve (p. ej., triazolam). Trastornos psicóticos. Los síntomas psicóticos de la abstinencia de barbitúricos pueden ser indistinguibles de los asociados con el delirium tremens causado por el alcohol. Tras cerca de 1 semana de abstinencia aparece agitación, delirios y alucinaciones que suelen ser visuales, pero también pueden ser táctiles o auditivas. Los síntomas psicóticos asociados con la intoxicación o abstinencia son más frecuentes con los barbitúricos que con las benzodiazepinas. En el DSM-5, el diagnóstico de abstinencia de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos con alteraciones de la percepción se establece cuando la prueba de realidad está intacta (el individuo es consciente de que la droga le está causando los síntomas psicóticos). Si no lo está (el individuo cree que las alucinaciones son reales), el diagnóstico más apropiado es el de trastorno psicótico inducido por sustancias/medicamentos. Los clínicos pueden especificar si los delirios o las alucinaciones son los síntomas predominantes, e incluir el tipo (p. ej., auditivas, visuales o táctiles). Otros trastornos. El consumo de hipnótico-sedantes también se ha asociado con trastornos del estado de ánimo, trastornos de ansiedad, trastornos del sueño y disfunciones sexuales. Trastorno relacionado con los sedantes, hipnóticos o ansiolíticos no especificado. Cuando ninguna de las categorías diagnósticas previamente comentadas es adecuada para un individuo con un trastorno por consumo de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos, y no se cumplen los criterios diagnósticos de ningún trastorno relacionado con sustancias en general, el diagnóstico adecuado es el de trastorno relacionado con los sedantes, hipnóticos o ansiolíticos no especificado.

CUADRO CLÍNICO Patrones de abuso Consumo oral. Todos los sedantes, hipnóticos y ansiolíticos pueden tomarse por vía oral, en ocasiones para obtener un efecto específico limitado en el tiempo, o de manera regular para alcanzar un estado de intoxicación constante, habitualmente leve. El patrón de consumo ocasional se asocia con jóvenes que toman la sustancia para obtener un efecto específico: la relajación por una noche, la intensificación de actividades sexuales y un período breve de euforia leve. La personalidad y las expectativas del consumidor sobre los efectos de la sustancia y el entorno en el que se consume también influyen sobre la experiencia inducida. El patrón de consumo regular se asocia con individuos de mediana edad, clase media, que suelen obtener la sustancia como prescripción para el insomnio o la ansiedad. Este tipo de individuos pueden obtener prescripciones de varios médicos, y el patrón de abuso 783

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puede pasar desapercibido hasta que la familia, los colaboradores o un médico detectan signos evidentes de abuso o dependencia. Consumo intravenoso. Una grave forma de abuso es el consumo intravenoso de esta clase de sustancias. Los consumidores son principalmente adultos jóvenes que están muy vinculados con las sustancias ilegales. El consumo intravenoso de barbitúricos se asocia con una sensación placentera de calor y somnolencia, y los consumidores pueden preferir los barbitúricos a los opiáceos porque son más económicos. Los peligros físicos de la inyección consisten en transmisión del VIH, celulitis, complicaciones vasculares por la inyección accidental en una arteria, infecciones y reacciones alérgicas a contaminantes. El consumo intravenoso se asocia con tolerancia y dependencia profundas y rápidas, y un síndrome de abstinencia grave. Sobredosis Benzodiazepinas. A diferencia de los barbitúricos y las sustancias afines, las benzodiazepinas tienen un amplio margen de seguridad en la sobredosis, una característica que ha contribuido significativamente a su rápida aceptación. El cociente entre la dosis letal y la efectiva es de aproximadamente 200 a 1 o más, por el mínimo grado de depresión respiratoria asociada. En la tabla 16.8-2 se presentan las dosis terapéuticas equivalentes de benzodiazepinas. Aun cuando se tomen dosis enormes (más de 2 g) en intentos de suicidio, los síntomas consisten únicamente en somnolencia, letargia, ataxia, cierto grado de confusión y depresión leve de las constantes vitales. La situación es mucho más grave si se toman en sobredosis combinadas con otras sustancias hipnótico-sedantes, como el alcohol. En estos casos, dosis pequeñas de benzodiazepinas pueden provocar la muerte. La disponibilidad del flumazenilo, un antagonista específico de las benzodiazepinas, ha reducido la mortalidad. Este fármaco puede emplearse en los servicios de urgencias para revertir los efectos de las benzodiazepinas. Barbitúricos. Los barbitúricos son letales en sobredosis porque inducen depresión respiratoria. Además de los intentos de suicidio, son frecuentes las sobredosis accidentales o no deliberadas. Los barbitúricos que se encuentran en botiquines domésticos constituyen una causa frecuente de sobredosis mortal en niños. Como sucede con las benzodiazepinas, los efectos son aditivos con los de otros hipnóticosedantes, como el alcohol y las benzodiazepinas. La sobredosis de barbitúricos se caracteriza por la inducción de coma, el paro cardiorrespiratorio y la muerte. Tabla 16.8-2 Dosis terapéuticas equivalentes de benzodiazepinas Principio activo

Nombre

Dosis (mg) 784

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Principio activo

comercial

Dosis (mg)

Alprazolam Clordiazepóxido Clonazepam Clorazepato Diazepam Estazolam Flurazepam Lorazepam Oxazepam Temazepam Triazolam Quazepam Zolpidem Zaleplón

Xanax Librium Klonopin Tranxene Valium ProSom Dalmane Ativan Serax Restoril Halcion Doral Ambien Sonata

1 25 0.5-1.0 15 10 1 30 2 30 20 0.25 15 10 10

La dosis letal varía según la vía de administración y el grado de tolerancia tras una historia prolongada de abuso. Para los barbitúricos de abuso más frecuente, el cociente entre la dosis letal y la efectiva oscila entre 3 a 1 y 30 a 1. Los consumidores dependientes toman a menudo dosis medias de 1.5 g/día de barbitúricos de acción corta, y algunos han manifestado consumir dosis de hasta 2.5 g/día durante meses. La dosis letal no es muy superior en el que muestra un abuso prolongado que en el neófito. La tolerancia aparece rápidamente, hasta el punto en el que se hace necesaria la abstinencia en un hospital para evitar la muerte accidental por sobredosis. Sustancias afines a los barbitúricos. La mortalidad de las sustancias afines a los barbitúricos varía y habitualmente se sitúa entre la relativa seguridad de las benzodiazepinas y la elevada mortalidad de los barbitúricos. Una sobredosis de metacualona, por ejemplo, puede provocar nerviosismo, delírium, hipertonía, espasmos musculares, convulsiones y, en dosis muy altas, la muerte. A diferencia de los barbitúricos, la metacualona rara vez causa depresión cardiovascular o respiratoria grave y la mayoría de las muertes son producto de la combinación de metacualona y alcohol.

TRATAMIENTO Y REHABILITACIÓN 785

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Abstinencia Benzodiazepinas. Puesto que algunas benzodiazepinas se eliminan lentamente del organismo, los síntomas de abstinencia pueden persistir durante varias semanas. Para prevenir las convulsiones y otros síntomas de abstinencia, se debe reducir gradualmente la dosis. Se ha descrito que la carbamazepina puede ser útil para el tratamiento de la abstinencia de benzodiazepinas. En la tabla 16.8-3 se presentan las recomendaciones para el tratamiento de la abstinencia de benzodiazepinas. Tabla 16.8-3 Recomendaciones para el tratamiento de la abstinencia de benzodiazepinas 1. Evaluar y tratar las enfermedades orgánicas y psiquiátricas concomitantes 2. Obtener una anamnesis de las sustancias, así como muestras de sangre y orina para el análisis de sustancias y etanol 3. Determinar la dosis necesaria de benzodiazepinas o barbitúricos para la estabilización, orientada por la anamnesis, la presentación clínica, los análisis de alcohol y drogas, y (en algunos casos) una dosis de provocación 4. Desintoxicación de dosis supraterapéuticas: a. Hospitalizar si hay indicaciones médicas o psiquiátricas, poco apoyo social, dependencia de múltiples sustancias o falta de fiabilidad del paciente b. Algunos clínicos recomiendan el cambio a una benzodiazepina de acción prolongada para la abstinencia (p. ej., diazepam o clonazepam); otros recomiendan la estabilización con el fármaco que el paciente tomaba o con fenobarbital c. Tras la estabilización, reducir la dosis en un 30% el segundo o tercer día y evaluar la respuesta, mientras se considera que los síntomas de las benzodiazepinas de vida media de eliminación corta (p. ej., lorazepam) aparecen antes en comparación con las benzodiazepinas de vida media más prolongada (p. ej., diazepam) d. Reducir la dosis un 10-25% más en intervalos de días, si se tolera e. Emplear medicamentos coadyuvantes si es necesario (se ha utilizado carbamazepina, antagonistas de los receptores β-adrenérgicos, valproato, clonidina y antidepresivos sedantes, aunque no se ha establecido su eficacia en el tratamiento del síndrome de abstinencia de benzodiazepinas) 5. Desintoxicación de dosis terapéuticas: a. Iniciar una reducción del 10-25% de la dosis y evaluar la respuesta b. La dosis, la duración del tratamiento y la intensidad de la ansiedad influyen sobre la velocidad de la reducción y la necesidad de medicación coadyuvante 786

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c. La mayoría de los pacientes que toman dosis terapéuticas se desintoxican sin complicaciones 6. Las intervenciones psicológicas pueden ayudar a los pacientes en la desintoxicación de las benzodiazepinas y en el tratamiento a largo plazo de la ansiedad Por cortesía de Domenic A. Ciraulo, MD, y Ofra Sarid-Segal, MD.

Barbitúricos. Para evitar la muerte súbita durante la abstinencia de barbitúricos, los clínicos deben adoptar medidas conservadoras. No se administrarán barbitúricos a un paciente comatoso o gravemente intoxicado. Hay que intentar determinar la dosis diaria habitual en un paciente y verificarla clínicamente. Por ejemplo, el clínico puede administrar una dosis de prueba de 200 mg de pentobarbital cada hora hasta que se produzca una intoxicación leve sin síntomas de abstinencia (tabla 16.8-4). Se puede reducir la dosis diaria total a aproximadamente el 10%. Una vez que se determina la dosis correcta, puede emplearse un barbitúrico de acción prolongada para el período de desintoxicación. Durante este proceso, el paciente puede empezar a experimentar síntomas de abstinencia, en cuyo caso se dejará en la mitad la reducción diaria. Para combatir la abstinencia, el fenobarbital puede sustituir a los barbitúricos de acción corta, objeto de abuso con mayor frecuencia. Se usa como tratamiento por su acción prolongada y concentración plasmática más estable, y porque no causa signos tóxicos observables o sobredosis grave. Es adecuada una dosis de 30 mg de fenobarbital por cada 100 mg del barbitúrico de acción corta. Estas dosis se mantienen al menos 2 días antes de una nueva reducción. El régimen es análogo al de la sustitución con metadona para la heroína. Tabla 16.8-4 Procedimiento de la dosis de prueba de pentobarbital para la abstinencia de barbitúricos Síntomas tras la dosis de prueba de 200 mg de pentobarbital por vía oral Nivel I: dormido pero se despierta; síntomas de abstinencia improbables Nivel II: sedación leve; el paciente puede presentar disartria, ataxia, nistagmo Nivel III: el paciente está

Dosis estimada de Dosis estimada de pentobarbital oral en fenobarbital oral en 24 24 h (mg) h (mg) 0

0

500-600

150-200

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cómodo; no hay signos de sedación; puede presentar nistagmo Nivel IV: sin efecto farmacológico

800

250

1 000-1 200

300-600

Cuando la abstinencia es completa, el paciente deber superar el deseo de empezar a tomar de nuevo la sustancia. Aunque se ha considerado la sustitución por sedantes no barbitúricos o hipnóticos como medida terapéutica preventiva, con frecuencia implica reemplazar una dependencia de sustancias por otra. Si el consumidor desea mantenerse libre de sustancias, es esencial el seguimiento terapéutico, por lo general con ayuda psiquiátrica y apoyo comunitario. De otro modo, el paciente volverá a consumir barbitúricos o una sustancia con peligros similares. Sobredosis El tratamiento de la sobredosis de esta clase de sustancias implica el lavado gástrico, el empleo de carbón activado y la vigilancia cuidadosa de las constantes vitales y de la actividad del SNC. Debe evitarse que el paciente con sobredosis que haya llegado consciente a urgencias pierda la consciencia; se induce el vómito y se administra carbón activado para retrasar la absorción gástrica. Si el paciente está comatoso, se instaura un acceso venoso, se controlan los signos vitales, se inserta una cánula endotraqueal para mantener la vía respiratoria permeable y se inicia respiración mecánica, si es necesario. Por lo general se requiere el ingreso del paciente comatoso en una unidad de cuidados intensivos durante las etapas iniciales de la recuperación de las sobredosis.

OPINIÓN DE LOS EXPERTOS El International Study of Expert Judgment on Therapeutic Use of Benzodiazepines and Other Psychotherapeutic Medications se diseñó para reunir información sistemática sobre las opiniones de clínicos reputados acerca de los beneficios y los riesgos de las benzodiazepinas y los tratamientos alternativos para la ansiedad. En este estudio-encuesta se abordaron los riesgos relativos de las benzodiazepinas en comparación con otros agentes y con sustancias de su misma clase. El grupo de expertos evaluó el riesgo en función del potencial de tolerancia, los síntomas de rebote, el síndrome de abstinencia y la facilidad para la interrupción. Dos tercios del grupo de expertos coincidieron en que el consumo a largo plazo de benzodiazepinas para el tratamiento de los trastornos de ansiedad no entrañaba un alto riesgo de dependencia o abuso. Aunque se acordó que las propiedades 788

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farmacológicas podían ser el principal factor contribuyente a la aparición de síntomas de abstinencia, no se llegó a un consenso sobre un potencial similar de dependencia de las benzodiazepinas con vidas medias breves o prolongadas. Se coincidió en que las diferencias de los síntomas de abstinencia eran clínicamente insignificantes con una reducción posológica gradual. Puesto que no se han demostrado diferencias en el potencial de abuso entre las diversas benzodiazepinas en humanos y los beneficios de su uso terapéutico superan claramente los riesgos, la mayoría de los expertos del grupo se opuso al aumento de restricciones en la prescripción de benzodiazepinas. A pesar de la opinión de los expertos descrita, los organismos estatales y federales estadounidenses han intentado restringir la distribución de benzodiazepinas mediante impresos especiales de notificación. Por ejemplo, en el estado de Nueva York, a través de un programa de vigilancia de prescripciones denominado I-STOP, efectivo desde el 27 de agosto de 2013, los médicos no pueden firmar una prescripción de benzodiazepinas antes de consultar una base de datos informatizada que contiene los nombres y apellidos de todas las personas del estado a las que se han prescrito alguna vez benzodiazepinas u otras sustancias controladas. El gobierno ha adoptado estas medidas para detener la ola de abuso; sin embargo, la mayor parte de este abuso estriba en la fabricación, venta y distribución ilegales de las sustancias, en particular a adictos a la cocaína y a los opiáceos, que no proceden de prescripciones médicas ni de laboratorios farmacéuticos legitimados. Estos programas no detienen el aumento del uso ilegal de estos fármacos con valor terapéutico, e interfiere en la práctica de la medicina y en la confidencialidad de las relaciones entre el médico y el paciente.

16.9 Trastornos relacionados con estimulantes ANFETAMINAS Las anfetaminas y las sustancias de acción similar son las drogas ilegales más ampliamente utilizadas, solamente después del cannabis, en los Estados Unidos, Asia, Gran Bretaña, Australia y otros países de Europa Occidental. La metanfetamina, un derivado de la anfetamina, incluso se ha popularizado más en los últimos años. El racemato de sulfato de anfetamina fue sintetizado por primera vez en 1887 y se introdujo en la práctica clínica en 1932 como medicamento inhalado de venta libre para el tratamiento de la congestión nasal y el asma. En 1937 se introdujeron los comprimidos de sulfato de anfetamina para el tratamiento de la narcolepsia, el 789

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parkinsonismo postencefalítico, la depresión y la letargia. En la década de 1970, diversos factores sociales y reguladores comenzaron a frenar la amplia distribución de las anfetaminas. Las actuales indicaciones aprobadas por la Food and Drug Administration estadounidense para las anfetaminas se limitan al TDAH y la narcolepsia; sin embargo, también se utilizan en el tratamiento de la obesidad, la depresión, la distimia, el síndrome de fatiga crónica, el sida, la demencia y la neurastenia. Preparaciones Las principales anfetaminas actualmente disponibles en los Estados Unidos son la dextroanfetamina, la metanfetamina, una sal combinada de dextroanfetaminaanfetamina y el compuesto de acción similar metilfenidato. Estas drogas se conocen coloquialmente como nieve, hielo, cristal y speed. Como clase general, las anfetaminas se denominan analépticos, simpaticomiméticos, estimulantes y psicoestimulantes. Las anfetaminas típicas se emplean para aumentar el rendimiento e inducir una sensación de euforia (p. ej., en estudiantes en época de exámenes, transportistas de largos recorridos, empresarios con importantes trabajos y un plazo límite, deportistas en competición y soldados en tiempo de guerra). Aunque no tanto como la cocaína, las anfetaminas son drogas adictivas. Otras sustancias de acción similar son la efedrina, la seudoefedrina y la fenilpropanolamina (PPA). Estas drogas, en particular la PPA, pueden exacerbar peligrosamente la hipertensión arterial, precipitar una psicosis tóxica, provocar un infarto intestinal o producir la muerte. El margen de seguridad de la PPA es especialmente estrecho, y una dosis de 3-4 veces la normal puede provocar una hipertensión arterial mortal. En 2005, la FDA retiró los fármacos que contenían PPA y, un año más tarde, prohibió la venta de fármacos sin receta que contuvieran efedrina y reguló la de los que incluyeran seudoefedrina, que se empleaba ilegalmente con el propósito de fabricar metanfetaminas. Entre las drogas de tipo anfetamínico con potencial de abuso también está la fendimetrazina, incluida en la lista II de la Controlled Substance Act, y el dietilpropión, la benzfetamina y la fentermina, incluidas en las listas III o IV. Se supone que todas ellas pueden producir todos los trastornos inducidos por las anfetaminas. El modafinilo, empleado en el tratamiento de la narcolepsia, también tiene efectos estimulantes y euforizantes en humanos, aunque se desconoce su toxicidad y la probabilidad de que produzca trastornos inducidos por anfetaminas. La metanfetamina es una potente forma de anfetamina que se inhala, fuma o inyecta por vía intravenosa. Sus efectos psicológicos duran varias horas y se describen como particularmente potentes. A diferencia de la cocaína (véase más adelante), que tiene que importarse, la metanfetamina es una droga sintética de fabricación doméstica en laboratorios ilegales. Otros agentes, denominados sucedáneos de anfetaminas o anfetaminas de 790

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diseño, se comentan por separado, más adelante, en esta sección. Epidemiología El abuso de estimulantes de tipo anfetamínico representa un importante problema para la salud pública y los cuerpos de seguridad en los Estados Unidos y en otros países, y se debe principalmente al consumo de metanfetaminas. Según el Community Epidemiology Work Group, el abuso de metanfetaminas se produce a unos niveles epidémicos en Hawái, en la costa oeste y en algunos estados del sur de los Estados Unidos, y continúa extendiéndose hacia el este. En aquel país, los ingresos por dependencia de las metanfetaminas se duplicaron con creces entre 1995 y 2012; en la región oeste, son más que los debidos a cocaína o heroína. Según la National Association of Counties los Estados Unidos, casi la mitad (48%) de los 500 cuerpos de seguridad de los condados apuntan a las metanfetaminas como la droga más problemática, mucho más que la cocaína (22%), la marihuana (22%) y la heroína (2%) juntas. De forma parecida, casi el 40% de los cuerpos de seguridad locales las señalan como la droga que representa una mayor amenaza, solo por detrás de la cocaína, y un mayor porcentaje que ninguna otra. A nivel global, el consumo de estimulantes de tipo anfetamínico, inluyendo las metanfetaminas, genera también una enorme preocupación, y ocupa el segundo lugar en la lista de sustancias más consumidas, solamente por detrás de la marihuana, según un informe de la Oficina de las Naciones Unidas contra la Droga y el Delito (UNODC, United Nations Office on Drugs and Crime). Según la National Survey on Drug Use and Health de 2010, 353 000 personas de 12 años de edad o mayores consumían metanfetaminas (0.1%). Neurofarmacología Todas las anfetaminas se absorben rápidamente por vía oral, y su inicio de acción es rápido, por lo general durante la hora siguiente cuando se toman por vía oral. Las anfetaminas clásicas también se administran por vía intravenosa, con un efecto prácticamente inmediato. Las anfetaminas que no se prescriben y las de diseño pueden inhalarse. Se produce tolerancia tanto con las clásicas como con las de diseño, aunque los consumidores superan a menudo esta tolerancia con el consumo de una mayor cantidad de droga. La anfetamina es menos adictiva que la cocaína, como demuestran los experimentos con ratas, en los que no todos los animales se autoadministraban dosis bajas de anfetaminas. Las anfetaminas clásicas (es decir, dextroanfetamina, metanfetamina y metilfenidato) producen sus efectos principales por medio de la liberación de catecolaminas (en particular la dopamina) de las terminales presinápticas. Los efectos son especialmente potentes en las neuronas dopaminérgicas que se proyectan desde el área tegmentaria ventral hacia la corteza cerebral y las áreas 791

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límbicas. Esta vía se ha denominado circuito de gratificación, y su activación probablemente sea el principal mecanismo adictivo de las anfetaminas. Las anfetaminas de diseño inducen la liberación de catecolaminas (dopamina y noradrenalina) y de serotonina, el neurotransmisor implicado en la principal vía neuroquímica de los alucinógenos. En consecuencia, los efectos clínicos de estas drogas de diseño constituyen una combinación de los efectos de las anfetaminas clásicas y de los alucinógenos.

COCAÍNA La cocaína se lleva consumiendo en estado puro más de 15 siglos. En los Estados Unidos, se han dado ciclos de abuso generalizado de estimulantes junto con sus problemas asociados durante más de 100 años. La cocaína y los trastornos por consumo de esta sustancia se convirtieron en un gran problema de salud pública en la década de 1980, cuando su consumo se extendió como una epidemia por todo el país. Gracias a la educación y a las intervenciones, el consumo de cocaína ha disminuido desde entonces, pero aún existen altos índices de problemas legales, psiquiátricos, médicos y sociales relacionados con la cocaína, por lo que los trastornos relacionados continúan siendo un problema muy importante para la salud pública. La cocaína es un alcaloide derivado del arbusto Erythroxylon coca, autóctono de Sudamérica; los habitantes de la zona mastican las hojas del arbusto por sus efectos estimulantes. El alcaloide cocaína se aisló por primera vez en 1855 y se empleó inicialmente como anestésico local en 1880. Todavía se utiliza con esta función, en especial para la cirugía ocular y la rinofaríngea, en la que es útil por sus efectos vasoconstrictores y analgésicos. En 1884, Sigmund Freud estudió los efectos farmacológicos generales de la sustancia y, durante algún tiempo, según sus biógrafos, fue adicto a esta droga. En las décadas de 1880 y 1890, la cocaína fue ampliamente promocionada como cura de muchas enfermedades y figuró en el Manual Merck de 1899. Se constituyó como ingrediente activo de la bebida CocaCola hasta 1903. En 1914, cuando se reconocieron sus efectos adictivos y adversos, la cocaína se clasificó como narcótico, junto con la morfina y la heroína. Epidemiología Consumo de cocaína. En 2012, 1.5 millones (0.6%) de individuos de 12 años de edad o mayores habían consumido cocaína durante el mes precedente. En los individuos de 18-25 años (1.5%) se registró una tasa mayor de consumo durante el mes precedente en comparación con los individuos de 26 años de edad o más (0.5%) y los adolescentes de 12-17 años de edad (0.9%). La probabilidad de consumo de cocaína durante el año anterior en los hombres (0.8%) fue más del doble que en las mujeres (0.4%). Los asiáticos presentaron la menor tasa de 792

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consumo durante el año precedente (0.5%) en comparación con otros grupos étnicos. Abuso y dependencia de cocaína. Se estima que más de 1 millón (0.4%) de individuos de 12 años de edad o más cumplen los criterios de abuso o dependencia de cocaína. Entre los individuos de 18-25 años de edad se registró la mayor tasa de abuso o dependencia de cocaína durante el año anterior (0.9%), seguida por los individuos de 26 años de edad o más (0.4%) y los adolescentes de 12-17 años de edad (0.2%). La probabilidad de cumplir los criterios de abuso o dependencia de cocaína en los hombres (0.9%) fue más del doble que en las mujeres (0.4%). Los negros (1.1%) y los latinos (0.9%) presentaron tasas de abuso o dependencia de la cocaína superiores a los blancos (0.5%), y la tasa de asiáticos (0.1%) fue menor a la registrada en negros, latinos, blancos, indios americanos o nativos de Alaska (1.2%) y no latinos que se identificaron a sí mismos con dos o más etnias (0.9%). Crack. Se estima que 1.1 millones (0.4%) de individuos de 12 años de edad o más han consumido crack durante el año precedente, y 492 000 (0.2%) durante el mes anterior. Los individuos de 18-25 años de edad (0.5%) presentaron la mayor tasa de consumo de crack durante el año previo, seguidos por los de 26 años de edad o más (0.4%) y los de 12-17 años de edad (0.1%). La probabilidad de consumo durante el año anterior fue del doble en los hombres (0.5%) que en las mujeres (0.3%). Los asiáticos presentaron la menor tasa de consumo durante el año anterior (0.1%) en comparación con otros grupos étnicos. Los negros (0.9%), los blancos (0.4%), los latinos o hispanos (0.3%) y los que se identificaron con dos o más etnias no latinos (0.9%) presentaron las tasas más altas de consumo de crack durante el año precedente en comparación con los indios americanos o los nativos de Alaska (0.2%), de Hawái o de otras islas del Pacífico (0.1%). En la actualidad, el consumo de cocaína está en declive, principalmente por la mayor consciencia de los riesgos que comporta, así como la exhaustiva campaña pública sobre sus efectos. Sin embargo, los efectos sociales de la reducción del consumo han sido ligeramente superados por el frecuente consumo de crack durante los últimos años. Comorbilidad Como sucede con otros trastornos relacionados con sustancias, los relacionados con la cocaína se acompañan a menudo de otros trastornos psiquiátricos. La aparición de trastornos del estado de ánimo y relacionados con el alcohol suele seguir al inicio de los trastornos relacionados con la cocaína, y se cree que los trastornos de ansiedad, de la personalidad antisocial y el TDAH lo preceden. En la mayoría de los estudios de comorbilidad en pacientes con trastornos relacionados con la cocaína, se ha demostrado que los trastorno de depresión mayor, bipolar II, ciclotímico, de ansiedad y de la personalidad antisocial son los diagnósticos psiquiátricos que se 793

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asocian con mayor frecuencia. Etiología Factores genéticos. La evidencia más convincente hasta la fecha de la influencia genética sobre la dependencia de la cocaína procede de los estudios en gemelos. Los gemelos monocigóticos muestran mayores tasas de concordancia en la dependencia de estimulantes (cocaína, anfetaminas y sustancias afines) que los dicigóticos. Los análisis indican que factores genéticos y ambientales exclusivos (no compartidos) contribuyen también a la aparición de la dependencia de estimulantes. Factores socioculturales. Los factores sociales, culturales y económicos son poderosos determinantes del consumo inicial, el continuado y la recaída. El consumo excesivo es mucho más probable en los países en los que la cocaína es fácilmente accesible. Las diferentes oportunidades económicas pueden influir en unos grupos más que en otros para implicarse en el tráfico de drogas ilegales; resulta más probable que se trafique en comunidades familiares que en otras donde el traficante corre un mayor riesgo de detención. Aprendizaje y condicionamiento. El aprendizaje y el condicionamiento también se consideran importantes para perpetuar el consumo de cocaína. Cada inhalación o inyección confiere una experiencia eufórica que refuerza la conducta de consumo. Además, los inductores ambientales relacionados con el consumo de la sustancia se asocian con el estado eufórico, de manera que, mucho después de un período de cese, estos inductores (p. ej., el polvo blanco y la parafernalia) pueden suscitar recuerdos del estado eufórico y reavivar el ansia de consumo (craving) de cocaína. En las personas que abusan de la cocaína (pero no en los controles normales), los estímulos relacionados con ella activan regiones cerebrales al servicio de la memoria episódica y de trabajo y producen una excitación en el EEG (desincronización). Se ha descrito que el aumento de la actividad metabólica en las regiones relacionadas con el sistema límbico, como la amígdala, la circunvolución parahipocámpica y la corteza prefrontal dorsolateral, se correlacionan con las manifestaciones de ansia por cocaína, pero no el grado de excitación en el EEG. Factores farmacológicos. Como resultado de las acciones sobre el SNC, la cocaína puede producir una sensación de alerta, euforia y bienestar. Los consumidores pueden experimentar anorexia y una menor necesidad de dormir. Habitualmente mejora el rendimiento afectado por la fatiga. Algunos consumidores creen que la cocaína potencia el rendimiento sexual. Neurofarmacología La principal acción farmacodinámica de la cocaína relacionada con sus efectos 794

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conductuales consiste en el bloqueo competitivo de la recaptación de dopamina por el transportador de la dopamina. Este bloqueo aumenta la concentración de dopamina en la hendidura sináptica y produce un aumento de la activación, tanto de los receptores dopaminérgicos de tipo 1 (D1) como de los de tipo 2 (D2). Los efectos de la cocaína sobre la actividad mediada por los receptores D3, D4 y D5 no se han dilucidado completamente todavía, pero al menos en un estudio preclínico se ha implicado al receptor D3. Aunque los efectos conductuales se atribuyen principalmente al bloqueo de la recaptación de dopamina, la cocaína también bloquea la recaptación de noradrenalina y serotonina. Los efectos conductuales relacionados con estas actividades reciben actualmente mayor atención en la bibliografía científica. También se han estudiado los efectos de esta sustancia sobre el flujo sanguíneo cerebral y el uso de la glucosa por parte del cerebro. Los resultados de la mayoría de los estudios suelen demostrar que la cocaína se asocia con una reducción del flujo sanguíneo cerebral y posiblemente con la aparición de áreas irregulares de reducción del uso de glucosa. Los efectos conductuales de la cocaína se notan casi inmediatamente y duran un período relativamente breve (30-60 min); por lo tanto, los consumidores requieren dosis repetidas de la droga para mantener las sensaciones de la intoxicación. A pesar de los breves efectos conductuales, los metabolitos de la cocaína pueden estar presentes en la sangre y en la orina hasta 10 días. La cocaína tiene cualidades potentemente adictivas. A causa de su potencia como refuerzo positivo de la conducta, puede aparecer una dependencia psicológica tras un único consumo. Con la administración repetida, puede aparecer tanto tolerancia como sensibilidad a varios efectos de la cocaína, aunque su aparición parece ocasionada por muchos factores y no puede predecirse fácilmente. Puede aparecer dependencia fisiológica de la cocaína, aunque la abstinencia es leve en comparación con la de los opiáceos. Recientemente, los investigadores han descrito que la PET de cerebros de los pacientes tratados por adicción a la cocaína muestran una alta activación del sistema dopaminérgico mesolímbico cuando se siente una profunda ansia por la droga. Los investigadores expusieron a los pacientes a inductores que anteriormente les habían suscitado ansia de consumo, y estos describieron sensaciones de intensa ansia por la droga mientras la PET mostraba la activación de las áreas de la amígdala y la circunvolución cingulada anterior hasta el extremo de ambos lóbulos temporales. Algunos investigadores afirman que el sistema mesolímbico dopaminérgico también está activo en los pacientes con adicción a la nicotina, y se ha vinculado el mismo sistema al ansia por la heroína, la morfina, las anfetaminas, la marihuana y el alcohol. Se cree que los receptores D2 del sistema mesolímbico dopaminérgico son responsables del aumento de actividad durante los períodos de ansia de consumo. Se ha descrito que la PET de pacientes que se recuperaban de la adicción a la 795

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cocaína presentaba un descenso de la actividad neuronal que consistía en una reducción de la capacidad para recibir dopamina; esta disminución, aunque decrece con el tiempo, se torna evidente hasta después de 1 año y medio de abstinencia. El patrón de reducción de la actividad cerebral refleja la evolución del ansia de consumo; a las 3-4 semanas de abstinencia, la actividad se encuentra en su nivel más bajo y el riesgo de recidiva es el más alto. Después de 1 año, los cerebros de los antiguos adictos prácticamente se han normalizado, aunque se discute si las neuronas dopaminérgicas retornan alguna vez a un estado completamente normal. Métodos de consumo Puesto que los traficantes a menudo rebajan o “cortan” el polvo de cocaína con azúcar o procaína, la pureza de la sustancia varía enormemente. La droga se corta a veces con anfetamina. El método más frecuente de consumo es la inhalación nasal del polvo finamente triturado (“esnifar”). Otros métodos consisten en inyectarla por vía subcutánea o intravenosa y fumarla (base libre). Este último implica la mezcla de la cocaína comercializada en la calle con el alcaloide de cocaína pura extraída químicamente (la base libre), para obtener un mayor efecto. Fumar cocaína también es el método empleado para el consumo de crack. La inhalación es el modo menos peligroso; inyectarla por vía intravenosa y fumarla lo son en mayor grado. Los métodos más directos de consumo a menudo se asocian con enfermedades cerebrovasculares, alteraciones cardíacas y la muerte. Aunque la cocaína puede tomarse por vía oral, rara vez se ingiere así, ya que es la forma menos efectiva. Crack. El crack, una forma de cocaína o pasta base, es extremadamente potente. Se vende en pequeñas cantidades, listas para ser fumadas, a menudo llamadas “piedras”. El crack es altamente adictivo; consumido solo una o dos veces puede provocar un deseo intenso de consumir más. Se conocen casos de consumidores que han recurrido a comportamientos extremos con el fin de obtener dinero con el cual comprar más. Según informes de unidades de emergencia urbanas, también se producen episodios de violencia extrema asociados con el abuso del crack.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO Trastorno por consumo de estimulantes Los criterios diagnósticos del DSM-5 para el consumo de estimulantes son similares a los que se utilizan para los trastornos por consumo de otras sustancias. La dependencia de las anfetaminas puede producir una rápida espiral de desmoronamiento de las capacidades de un individuo para afrontar las obligaciones y el estrés laborales y familiares. Una persona que abusa de las anfetaminas requiere dosis crecientes para alcanzar el efecto habitual y, mediante el abuso continuado, aparecen prácticamente siempre los signos físicos del abuso (p. ej., la reducción 796

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ponderal y la ideación paranoide). El Sr. H., casado y de 35 años de edad, ingresó en un hospital psiquiátrico porque se creía perseguido por miembros de una banda que iban a matarlo. No sabía explicar por qué querían matarlo, pero oía voces de personas de las que sospechaba que eran traficantes de drogas mafiosos y que comentaban que debían matarlo. Llevaba varios años consumiendo metanfetaminas, por lo que había tenido trato con traficantes de drogas. Empezó a consumir a los 27 años, instigado por un amigo que lo animó a probarlas. Después de una inyección de 20 mg, se sintió bien y poderoso, y la somnolencia y el cansancio desaparecieron. Tras probarlas varias veces, el Sr. H. se dio cuenta de que no podía dejar de consumirlas. No dejaba de pensar en cómo conseguiría la droga y comenzó a aumentar la dosis. Cuando no lograba obtener la droga, se sentía aletargado y somnoliento, y se ponía irritable y disfórico. La esposa del Sr. H. se enteró de que su marido consumía droga e intentó convencerlo para que dejase de hacerlo. Perdió el trabajo 2 meses antes del ingreso porque en repetidas ocasiones se había mostrado agresivo hacia sus compañeros de trabajo, ya que creía que intentaban hacerle daño. Como no tenía ingresos, el Sr. H. tuvo que reducir su consumo de metanfetaminas hasta hacerlo solo de forma ocasional. Finalmente, decidió dejarlas cuando su mujer le amenazó con el divorcio. En cuanto paró de consumirlas, se empezó a sentir cansado, parecía abatido y a menudo pasaba el tiempo sentado en su sillón favorito sin hacer nada. Después de varias semanas, el Sr. H. le dijo a su esposa que no quería salir de casa porque había oído traficantes en la calle que hablaban de él. Quería que todas las ventanas y las puertas estuviesen cerradas, y se negaba a comer por miedo a que la comida se encontrara envenenada. Durante el reconocimiento, el Sr. H. se mostró retraído, respondiendo a las preguntas con pocas palabras. Estaba claramente consciente, totalmente orientado y no mostraba alteraciones notables de las funciones cognitivas. Las pruebas físicas y neurológicas no mostraron resultados anómalos, excepto cicatrices en los brazos, causadas por las agujas de las inyecciones de metanfetaminas. El EEG era normal.

En la clínica y en la práctica, la dependencia o el abuso de cocaína pueden sospecharse en pacientes que presentan cambios inexplicables de la personalidad. Los cambios frecuentemente asociados con el consumo son irritabilidad, deterioro de la capacidad de concentración, conducta compulsiva, insomnio intenso y pérdida de peso. Los compañeros de trabajo y los familiares pueden percibir la incapacidad general y creciente del individuo para realizar las tareas esperadas que se asocian con la vida laboral y familiar. El paciente puede presentar evidencias de endeudamiento o incapacidad para pagar las facturas a tiempo por las enormes sumas invertidas en comprar cocaína. Aquellos que abusan de esta sustancia a menudo se excusan de situaciones laborales o sociales cada 30-60 min para encontrar un lugar aislado e inhalar más. A causa de los efectos vasoconstrictores de la cocaína, los usuarios prácticamente siempre desarrollan congestión nasal, que intentan tratarse a sí mismos con nebulizadores descongestivos. El Sr. D., casado y de 45 años de edad, fue derivado por su terapeuta a un programa privado de tratamiento de abuso de sustancias para evaluación y tratamiento de un posible problema con la cocaína. Según el terapeuta, la esposa del Sr. D. manifestó su preocupación ante un posible problema de abuso de sustancias en diversas ocasiones. Unos días antes, el Sr. D. reconoció ante el terapeuta y su esposa que en el último año había consumido cocaína “de forma ocasional”. Su esposa insistió en

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que iniciase un tratamiento para su problema con las drogas o, en caso contrario, pediría el divorcio. El Sr. D. mostró su disconformidad pero accedió a empezar el tratamiento, aunque insistió en que su consumo no era un problema y en que se sentía capaz de dejarlo sin iniciar un programa de tratamiento. Durante la entrevista inicial, el Sr. D. manifestó que en ese momento consumía cocaína por vía intranasal entre 3 y 5 días a la semana, y que había mantenido esta práctica durante un año y medio. En promedio consumía 1-2 g de cocaína a la semana, sobre todo en el trabajo, en su despacho o en el baño. En general, comenzaba a pensar en la cocaína mientras conducía hacia el trabajo por la mañana y, ya en su puesto, era incapaz de evitar pensar en la cocaína que guardaba en el cajón del escritorio. A pesar de sus intentos por distraerse y posponer el consumo, solía consumir su primera “raya” durante la primera hora en el trabajo. Algunos días consumía otras dos o tres rayas durante el día, aunque los días que se sentía frustrado o estresado podía consumir una o dos rayas cada hora desde la mañana hasta bien entrada la tarde. Rara vez consumía cocaína en casa y nunca delante de su esposa y tres hijas. A veces, entre semana por la tarde o los fines de semana consumía una o dos “rayas” cuando no había nadie más en casa. Negó el consumo actual de alcohol o cualquier otra droga ilícita, así como tener antecedentes de abuso de alcohol o drogas, o de problemas emocionales o conyugales.

Intoxicación por estimulantes Los criterios de diagnóstico de la intoxicación por estimulantes ponen el énfasis en los signos y síntomas físicos y de comportamiento. Las personas consumen estimulantes por sus efectos característicos de júbilo, euforia, aumento de la autoestima y mejoría percibida de las actividades mentales y físicas. Con dosis altas, los síntomas de intoxicación incluyen agitación, irritabilidad, alteración del juicio, conductas sexuales impulsivas y a veces peligrosas, agresividad, aumento generalizado de la actividad psicomotora y, potencialmente, manía. Los principales síntomas físicos asociados son taquicardia, hipertensión y midriasis. La Sra. T., empresaria casada de 45 años de edad, fue ingresada en la unidad psiquiátrica tras un período de 3 meses durante los que cada vez desconfiaba más de los demás y sospechaba de sus socios. Sacaba de contexto declaraciones que hacían los demás, tergiversaba sus palabras y hacía comentarios hostiles y acusadores de forma inapropiada. En una ocasión, atacó físicamente a una compañera de trabajo en un bar, acusándola de tener una aventura con su marido y de haberse confabulado con otros compañeros para matarla. Un año antes, a la Sra. T. se le había prescrito metilfenidato para tratar la narcolepsia, debido a irresistibles ataques de sueño diarios y a episodios de pérdida repentina de tono muscular cuando se excitaba emocionalmente. Después de tomar la medicación, la Sra. T. se mostró asintomática y capaz de trabajar de forma eficaz y llevar una vida social activa con su familia y amigos. Durante los 5 meses anteriores al ingreso, la Sra. T. había estado consumiendo dosis cada vez mayores de metilfenidato para mantenerse despierta a altas horas de la noche, por un aumento de la cantidad de trabajo a la que no podía hacer frente en el día. Manifestó que, durante ese período, a menudo notaba que se le aceleraba el corazón y tenía problemas para quedarse sentada sin moverse.

El Sr. P., de 18 años de edad, fue trasladado en ambulancia a la sala de urgencias de un hospital a mitad de la noche. Lo acompañaba un amigo que decidió llamar a una ambulancia porque pensaba que se moría. El Sr. P. se mostraba agitado y combativo, su respiración era rápida e irregular, el pulso era

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rápido y tenía las pupilas dilatadas. Su amigo finalmente admitió que aquella noche habían consumido una gran cantidad de cocaína. Cuando su madre llegó al hospital, el estado del Sr. P. había mejorado, aunque cantaba a voz en grito, lo que provocó un gran revuelo en la sala de urgencias. La madre afirmó que el Sr. P. tenía algunos problemas de disciplina; era desobediente, rencoroso y agresivo. Ya había sido detenido en varias ocasiones por hurtos en tiendas y por conducción en estado de intoxicación. La madre sospechaba que el Sr. P. consumía drogas debido a su comportamiento y porque le había oído hablar con sus amigos de drogas, aunque no tenía pruebas directas de ello. En 24 h, el Sr. P. estaba bien y se mostraba dispuesto a hablar. Se jactó de haber consumido alcohol y diversas drogas de forma regular desde los 13 años de edad. Empezó tan solo con alcohol y marihuana, pero en cuanto entró en el instituto y se empezó a juntar con alumnos mayores, experimentó con otras drogas como el speed o la cocaína. A los 16 años ya consumía combinaciones de alcohol, speed, marihuana y cocaína. Después de un año mezclando drogas, se decidió por el consumo exclusivo de cocaína. El Sr. P. se saltaba las clases con frecuencia, y cuando asistía, solía hacerlo en estado de intoxicación. Para permitirse este hábito conseguía dinero de varias formas, por ejemplo, pidiéndolo a amigos a los que no tenía la intención de devolverlo, robando radios de coches o robando a su madre. A pesar de que admitía con todo descaro consumir droga, el Sr. P. negaba que fuera un problema. Si se le pregunta sobre su capacidad para controlar el consumo de droga, se ponía a la defensiva y contestaba: “Claro que puedo. Sin problemas. Es solo que no veo razón alguna para dejarlo”.

Abstinencia de estimulantes Tras la intoxicación por estimulantes se produce un bajón (“crash”) con síntomas de ansiedad, temblor, estado de ánimo disfórico, letargia, astenia, pesadillas (acompañadas de sueño REM de rebote), cefalea, diaforesis, calambres musculares y abdominales y hambre insaciable. Los síntomas de abstinencia de estimulantes alcanzan el grado máximo generalmente en 2-4 días y se resuelven en 1 semana; el síntoma más grave es la depresión, en especial tras el uso continuado de altas dosis de anfetaminas y que puede asociarse con ideación o conducta suicida. Una persona con abstinencia puede experimentar el deseo intenso e imperioso de consumir cocaína, sobre todo para eliminar los desagradables síntomas que causa la abstinencia. Las personas que experimentan abstinencia de cocaína a menudo prueban a automedicarse con alcohol, sedantes, hipnóticos o ansiolíticos como el diazepam. Delírium por intoxicación con estimulantes El delírium asociado con el consumo de estimulantes suele ser el resultado del consumo prolongado o de grandes dosis; la privación del sueño influye sobre la presentación clínica. La combinación de estimulantes y otras sustancias y su consumo por un individuo con lesión cerebral preexistente también pueden provocar la aparición de delírium. Su aparición no es rara entre estudiantes universitarios que consumen anfetaminas en época de exámenes.

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Trastorno psicótico inducido por estimulantes La característica distintiva del trastorno psicótico inducido por estimulantes es la presencia de alucinaciones y delirios paranoides, que se da hasta en el 50% de quienes los consumen. Las alucinaciones auditivas también son frecuentes, pero las visuales y táctiles son menos habituales que los delirios paranoides. La sensación de tener bichos que se arrastran bajo la piel (hormigueo) se ha descrito asociada con el consumo de cocaína. La aparición de estos síntomas depende de la dosis, la duración del consumo y la sensibilidad del consumidor a la sustancia. Los trastornos psicóticos inducidos por la cocaína son más frecuentes entre los consumidores de crack y de cocaína por vía intravenosa; los síntomas psicóticos son más habituales en hombres que en mujeres. El tratamiento preferido para el trastorno psicótico inducido por anfetaminas es la medicación durante un corto período con antipsicóticos como el haloperidol. El Sr. H., un universitario de 20 años de edad, presentaba un buen funcionamiento hasta que llegaron los exámenes finales y empezó a tomar grandes cantidades de cocaína porque no se sentía preparado para las pruebas. Comenzó a mostrar creencias delirantes en las que era seguido por un policía y un detective contratados por sus padres para que le espiaran. También creía que su compañero de piso estaba proporcionando informes al detective acerca de sus hábitos de estudio y su vida social. Fue conducido al servicio de urgencias después de amenazar a su compañero de piso de que le haría daño si continuaba informando sobre él.

Durante el reconocimiento, el Sr. P. declaró sufrir insomnio y alucinaciones auditivas que le decían que su compañero de piso conspiraba contra él. Se mostró muy agitado y no dejaba de caminar de un lado a otro. Tras ser ingresado en el hospital, se le administraron antipsicóticos y medicación para dormir, y se recuperó en 3 días.

Trastorno del estado de ánimo inducido por estimulantes El DSM-5 permite el diagnóstico de trastorno bipolar inducido por estimulantes y el trastorno depresivo inducido por estimulantes, y ambos pueden iniciarse durante la intoxicación o la abstinencia. En general, la intoxicación se asocia con un estado de ánimo con rasgos maníacos o mixtos, y la abstinencia con un estado de ánimo con rasgos depresivos. Trastorno de ansiedad inducido por estimulantes El DSM-5 permite el diagnóstico de trastorno de ansiedad inducido por estimulantes. El inicio puede darse durante la intoxicación o la abstinencia. Los estimulantes pueden inducir síntomas similares a los observados en los trastornos de pánico y fóbicos, en particular. 800

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Trastorno obsesivo-compulsivo inducido por estimulantes El DSM-5 acepta el diagnóstico de trastorno obsesivo-compulsivo inducido por estimulantes, y puede iniciarse durante la intoxicación o la abstinencia. Después de consumir altas dosis de estimulantes, algunos individuos desarrollan comportamientos o rituales temporales y estereotipados (como juguetear con la ropa u ordenar y reordenar los objetos sin finalidad alguna) que comparten algunas características con el tipo de compulsiones que se dan en el trastorno obsesivocompulsivo. Disfunción sexual inducida por estimulantes El DSM-5 permite el diagnóstico de disfunción sexual inducida por estimulantes. Pueden prescribirse anfetaminas como antídoto a los efectos sexuales adversos de los serotoninérgicos como la fluoxetina, aunque con frecuencia se emplean de forma abusiva para potenciar las experiencias sexuales. El consumo de dosis altas y a largo plazo se asocia con disfunción eréctil y otros trastornos sexuales. Trastorno del sueño inducido por estimulantes El trastorno del sueño inducido por estimulantes puede iniciarse durante la intoxicación o la abstinencia de la sustancia. La intoxicación por estimulantes puede producir insomnio y privación del sueño, y los individuos con abstinencia pueden experimentar hipersomnia y pesadillas.

EFECTOS ADVERSOS Anfetaminas Físicos. El abuso de anfetaminas puede provocar efectos adversos, de los cuales los más graves son los cerebrovasculares, los cardíacos y los gastrointestinales. Entre las afecciones potencialmente mortales están el infarto de miocardio, la hipertensión arterial grave y la colitis isquémica. Un continuo de síntomas neurológicos que abarca desde la mioclonía a la tetania y de las convulsiones al coma y la muerte se asocia con dosis crecientes de anfetaminas. El uso intravenoso de anfetaminas puede transmitir el VIH y el virus de la hepatitis, además de favorecer la aparición de abscesos pulmonares, endocarditis y angitis necrosante. Varios estudios han demostrado que los individuos que abusan de las anfetaminas desconocen (o no les preocupan) las prácticas de sexo seguro y el uso de preservativos. Los efectos adversos no mortales del abuso incluyen rubefacción, palidez, cianosis, fiebre, cefalea, taquicardia, palpitaciones, náuseas, vómitos, bruxismo, disnea, temblor y ataxia. Los recién nacidos de gestantes que toman anfetaminas a menudo presentan bajo peso al nacer, reducción del perímetro craneal, prematuridad y retraso del crecimiento. 801

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Psicológicos. Los efectos psicológicos asociados al consumo de anfetaminas consisten en inquietud, disforia, insomnio, irritabilidad, hostilidad y confusión. Su consumo también induce síntomas de trastornos de ansiedad, como trastorno de ansiedad generalizada y trastorno de pánico, así como ideación referencial, delirios paranoides y alucinaciones. Cocaína Un efecto adverso frecuente asociado con el consumo de cocaína es la congestión nasal; también puede aparecer inflamación intensa, tumefacción, hemorragia y ulceración de la mucosa nasal. El consumo a largo plazo provoca perforación del septo nasal. Fumar base libre y crack puede inducir lesiones bronquiales y pulmonares. El consumo por vía intravenosa puede producir infección, embolismo y la transmisión del VIH. Las complicaciones neurológicas menores de su consumo incluyen la distonía aguda, los tics y la cefalea migrañosa. Sin embargo, las principales complicaciones del consumo de cocaína son cerebrovasculares, epilépticas y cardíacas. Aproximadamente dos terceras partes de estos efectos tóxicos agudos se producen en 1 h después de la intoxicación; alrededor de una quinta parte aparece en 1-3 h, y el resto varios días más tarde. Efectos cerebrovasculares. Las enfermedades cerebrovasculares que se asocian con más frecuencia con el consumo de cocaína son los infartos cerebrales no hemorrágicos. Cuando se producen infartos hemorrágicos, pueden ser subaracnoideos, intraparenquimatosos e intraventriculares. Los accidentes isquémicos transitorios también se han relacionado con el consumo de cocaína. Aunque estos trastornos vasculares afectan por lo general al cerebro, se han descrito hemorragias de la médula espinal. El mecanismo fisiopatológico evidente de estos trastornos vasculares es la vasoconstricción, aunque se han propuesto otros. Convulsiones. Se ha descrito que las convulsiones representan el 3-8% de las visitas a los servicios de urgencias relacionadas con la cocaína, que es la sustancia de abuso que se asocia con mayor frecuencia a convulsiones, seguida de las anfetaminas. Las convulsiones inducidas por la cocaína suelen ser acontecimientos únicos, aunque es posible la aparición de convulsiones múltiples y un estado epiléptico. Una complicación poco frecuente y que a menudo es mal diagnosticada es el estado epiléptico complejo parcial, que debe considerarse en un paciente que aparentemente presenta un trastorno psicótico inducido por cocaína con una evolución fluctuante infrecuente. El riesgo de convulsiones inducidas por cocaína es superior en pacientes con antecedentes de epilepsia que consumen dosis altas de cocaína o crack. Efectos cardíacos. Los infartos de miocardio y las arritmias posiblemente sean las alteraciones cardíacas más frecuentemente inducidas por la cocaína. Pueden 802

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aparecer miocardiopatías con el consumo a largo plazo, y los infartos cerebrales cardioembólicos pueden ser una complicación adicional de la disfunción miocárdica inducida por la cocaína. Muerte. Las dosis altas de cocaína se asocian con convulsiones, depresión respiratoria, enfermedades cerebrovasculares e infartos de miocardio; todos ellos pueden producir la muerte. Los consumidores pueden experimentar señales de advertencia como un síncope o dolor torácico, aunque pueden ignorarlas a causa del deseo irreprimible de consumir más cocaína. También se han descrito muertes por la ingesta de speedballs, que son combinaciones de opiáceos y cocaína. Otros agentes Sucedáneos de anfetaminas. La 3,4-metilendioxi-metanfetamina (MDMA) es uno de los sucedáneos de anfetaminas que también incluye la 3,4-metilendioxi-Netilanfetamina (MDEA), la 3,4-metilendioxi-anfetamina (MDA), la 2,5-dimetoxi-4bromoanfetamina (DOB), la parametoxi-anfetamina (PMA) y otras. Estas drogas producen efectos subjetivos semejantes a los de la anfetamina y el LSD y, en este sentido, la MDMA y los análogos similares pueden representar una categoría diferente de drogas. Un derivado de la metanfetamina que se introdujo en la década de 1980, la MDMA, no estuvo sujeta a una regulación legal en aquel momento. Aunque se definió como “droga de diseño” con la convicción de que se había sintetizado deliberadamente para evadir la regulación legal, en realidad se había sintetizado y patentado en 1914. Varios psiquiatras la habían empleado como adyuvante de la psicoterapia y concluyeron que era valiosa. Inicialmente, se consideró legal y se empleó en la psicoterapia por sus efectos subjetivos. Sin embargo, nunca fue aprobada por la FDA. Su consumo suscitó preocupaciones sobre su seguridad y su legalidad, puesto que los derivados relacionados con las anfetaminas MDA, DOB y PMA causaron muertes por sobredosis, y se sabe que la MDA provoca una destrucción extensa de las terminaciones nerviosas serotoninérgicas en el SNC. La DEA aplicó un procedimiento de emergencia e incluyó la MDMA en la lista I de sustancias controladas, junto con el LSD, la heroína y la marihuana. A pesar de su ilegalidad, la MDMA se sigue fabricando, distribuyendo y consumiendo en los Estados Unidos, Europa y Australia. Su consumo es frecuente en Australia y Gran Bretaña en las raves, fiestas de duración muy prolongada que son muy populares entre adolescentes y jóvenes. Las propiedades poco habituales de las drogas pueden ser consecuencia de las diferentes acciones de los isómeros ópticos: los R(−)isómeros producen efectos similares al LSD, y las propiedades de tipo anfetamínico están relacionadas con los S(+)-isómeros. Las acciones similares al LSD, a su vez, pueden estar relacionadas con la capacidad para liberar serotonina. Los diversos MECANISMOS DE ACCIÓN.

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derivados pueden presentar diferencias notables en cuanto a efectos subjetivos y toxicidad. En experimentos de laboratorio, los animales se autoadministran las drogas, lo que indica que los efectos anfetamínicos son importantes. Tras la ingesta de dosis habituales (100150 mg), los consumidores de MDMA experimentan un estado de ánimo elevado y, según varias descripciones, una potenciación de la autoconfianza y la sensibilidad sensorial, además de sentimientos de paz, con introspección, empatía y cercanía a los demás individuos y anorexia. También se han descrito tanto dificultades de concentración como un aumento de su capacidad, así como reacciones disfóricas, efectos psicomiméticos y psicosis. Las dosis superiores parecen producir con mayor probabilidad efectos psicomiméticos. Resultan frecuentes los efectos simpaticomiméticos, como taquicardia, palpitaciones, aumento de la presión arterial, diaforesis y bruxismo, que pueden ser acusados durante 4-8 h, aunque su duración tiene el potencial de variar en función de la dosis y la vía de administración. La droga habitualmente se toma por vía oral, aunque también puede ser inhalada e inyectada. Los usuarios describen tanto taquifilaxia como cierta tolerancia. EFECTOS SUBJETIVOS.

Aunque no es tan tóxica como la MDA, se ha atribuido una toxicidad somática al uso de MDMA, así como sobredosis mortales. Aparentemente no es neurotóxica cuando se inyecta en los cerebros de animales, aunque se metaboliza a MDA tanto en los animales como en los humanos. En los animales, la MDMA lesiona de manera selectiva y prolongada las terminaciones nerviosas serotoninérgicas. Se desconoce si las concentraciones del metabolito MDA alcanzadas en los humanos tras las dosis habituales de MDMA son suficientes para producir una lesión permanente. Los consumidores de MDMA presentan diferencias entre las respuestas neuroendocrinas a las pruebas serotoninérgicas, y los estudios en antiguos consumidores de MDMA demuestran que existe una reducción global y regional de la unión a los transportadores serotoninérgicos determinada por PET. Actualmente, la MDMA carece de un uso clínico establecido, aunque antes de su regulación se habían publicado varias descripciones de sus efectos beneficiosos como adyuvante de la psicoterapia. TOXICIDAD.

Khat. Las hojas frescas de Catha edulis, un arbusto oriundo del África oriental, se han empleado como estimulantes en Oriente Medio, África y la península Arábiga al menos desde hace 1 000 años. El khat todavía se usa ampliamente en Etiopía, Kenia, Somalia y Yemen. Sus efectos anfetaminoides se conocen desde hace tiempo, y a pesar de que los esfuerzos por aislar el principio activo se iniciaron en el siglo XIX, solamente pudo identificarse la catinona (S[−]α-aminopropiofenona o S[−]2-amino-1-fenil-1-propanona) como sustancia responsable en la década de 1970. La catinona es un precursor que, en condiciones normales, en la planta se convierte enzimáticamente en sustancias menos activas, la norefedrina y la catina (norseudoefedrina), lo que explica por qué se aprecian por sus efectos estimulantes 804

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únicamente las hojas frescas de la planta. La catinona es responsable de la mayor parte de las acciones sobre el SNC y periféricas de la anfetamina, y parece tener el mismo mecanismo de acción. En los humanos, eleva el estado de ánimo, reduce el hambre y alivia la fatiga; en dosis altas, puede inducir una psicosis anfetaminoide. Puesto que típicamente se absorbe por vía oral tras la masticación de la hoja, y debido a que el alcaloide se metaboliza con relativa rapidez, rara vez se alcanzan concentraciones plasmáticas altas de carácter tóxico. La preocupación que suscita su consumo se encuentra vinculada más con la dependencia que produce que con su toxicidad aguda. Se calcula que se consumen 5 millones de dosis diariamente, a pesar de su prohibición en varios países africanos y árabes. En la década de 1990, varios laboratorios clandestinos empezaron a sintetizar metcatinona, una droga con acciones similares a las de la catinona. Conocida por varios nombres coloquiales (p. ej., CAT, goob y crank), su popularidad se debe principalmente a la facilidad de síntesis a partir de la efedrina o seudoefedrina, que eran accesibles hasta que pasaron a estar controladas. La metcatinona se ha incluido en la lista I de sustancias controladas por la DEA. Los patrones de consumo, los efectos adversos y las complicaciones se asemejan a los descritos con las anfetaminas. Drogas de diseño o recreativas. El empleo de algunas sustancias denominadas popularmente drogas de diseño se asocia con frecuencia a discotecas, bares y raves. El grupo incluye el LSD, el γ-hidroxibutirato (GHB), la ketamina, la metanfetamina, el MDMA (éxtasis) y el flunitrazepam o las “rulas” (roofies). Estas sustancias no pertenecen a una única clase ni producen los mismos efectos físicos o subjetivos. El GHB, la ketamina y el flunitrazepam se han denominado “drogas de violación” porque provocan desorientación y efectos sedantes; con frecuencia, los usuarios no pueden recordar lo ocurrido durante todo o parte de lo sucedido bajo la influencia de la droga, por lo que podrían añadirse subrepticiamente a una bebida o convencer a un individuo para que las tome y no recordará claramente lo que ocurrió tras la ingesta. Los diagnósticos de los servicios de urgencias relacionados con el GHB, la ketamina y el flunitrazepam son relativamente escasos. Entre las drogas de diseño, la metanfetamina es la responsable de la mayor parte de los ingresos para tratamiento.

TRATAMIENTO Y REHABILITACIÓN Anfetaminas El tratamiento de los trastornos relacionados con las anfetaminas o sustancias similares comparte con los trastornos relacionados con la cocaína la dificultad de ayudar a que los pacientes mantengan su abstinencia de la droga, la cual tiene un potente efecto de refuerzo e induce ansia de consumo (craving). Suele requerirse el 805

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ingreso hospitalario y múltiples métodos terapéuticos (psicoterapia individual, familiar y de grupo) para alcanzar una abstinencia duradera. Puede necesitarse tratamiento específico de los trastornos inducidos por anfetaminas (p. ej., trastorno psicótico inducido por anfetaminas y trastorno de ansiedad inducido por anfetaminas) con fármacos específicos (p. ej., antipsicóticos y ansiolíticos) a corto plazo. Los antipsicóticos pueden prescribirse durante los primeros días. En ausencia de psicosis, el diazepam resulta útil para el tratamiento de la agitación y la hiperactividad. El médico debe establecer una alianza terapéutica con el paciente para abordar la depresión o el trastorno de la personalidad subyacentes, o ambos. Sin embargo, puesto que muchos pacientes son profundamente dependientes de la droga, la psicoterapia puede ser especialmente difícil. Los trastornos concomitantes, como la depresión, pueden responder a los antidepresivos. El bupropión puede ser útil después de que el paciente haya abandonado las anfetaminas, ya que induce sensaciones de bienestar mientras los pacientes afrontan la disforia que puede asociarse con la abstinencia. Cocaína Desintoxicación. El síndrome de abstinencia de la cocaína difiere del de los opiáceos, el alcohol o los hipnótico-sedantes porque ninguna alteración fisiológica precisa hospitalización. Por lo tanto, generalmente es posible participar en una prueba terapéutica de abstinencia ambulatoria antes de decidir si se requiere un ámbito más intensivo o controlado para los pacientes que son incapaces de limitar su acceso a la cocaína sin ayuda. Los pacientes que abandonan el consumo típicamente experimentan astenia, disforia, trastornos del sueño y cierto grado de ansia de consumo; algunos pueden presentar depresión. Ningún fármaco reduce con fiabilidad la intensidad de la abstinencia, aunque suele producirse la recuperación en 1 o 2 semanas. Sin embargo, la recuperación completa del estado de ánimo y de las funciones cognitivas y la normalización del sueño pueden necesitar más tiempo. La mayoría de los consumidores de cocaína no entran en tratamiento voluntariamente. Su experiencia con la sustancia es demasiado positiva y la percepción de los factores negativos es mínima para justificar la búsqueda de tratamiento. Los que no lo solicitan a menudo padecen un trastorno relacionado con varias sustancias, perciben menos consecuencias negativas asociadas con el consumo de cocaína, tienen menos obligaciones laborales y familiares, y su contacto con el sistema legal y las actividades ilícitas es mayor. El principal obstáculo en el tratamiento de los trastornos relacionados con la cocaína consiste en el ansia intensa del consumidor por la droga. Aunque los estudios en animales han demostrado que la cocaína constituye un potente inductor de autoadministración, también han demostrado que los animales limitan el consumo cuando se vinculan experimentalmente refuerzos negativos. En los humanos, los 806

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refuerzos negativos pueden adoptar la forma de problemas laborales y familiares provocados por el consumo de cocaína. Por lo tanto, los clínicos pueden aplicar un enfoque amplio que incluya estrategias sociales, psicológicas y posiblemente biológicas en el programa terapéutico. Para alcanzar la abstinencia de la cocaína puede ser necesaria la hospitalización completa o parcial de los pacientes, para apartarlos de los entornos sociales habituales en los que han obtenido o consumido la cocaína. Casi siempre se requiere la práctica de análisis de orina, tanto frecuentes como aleatorios, para controlar la abstinencia continuada, en especial durante las primeras semanas y meses de tratamiento. El tratamiento de prevención de la recaída se basa en técnicas cognitivas y conductuales, además de la hospitalización y el tratamiento ambulatorio, a fin de alcanzar el objetivo de la abstinencia. Terapias psicosociales. La intervención psicológica implica modalidades individuales, de grupo y familiares. En la terapia individual, los terapeutas se centran en la dinámica que conduce al consumo de cocaína, los efectos positivos percibidos de esta y otras maneras de alcanzarlos. La terapia de grupo y los grupos de apoyo, como Narcóticos Anónimos, a menudo se centran en discusiones con otros individuos que consumen cocaína y en compartir experiencias y métodos eficaces de afrontamiento. La terapia familiar suele ser un componente esencial de la estrategia terapéutica: se tratan aspectos como las maneras en que la conducta del paciente ha perjudicado a la familia y las respuestas de los familiares ante ellas. Sin embargo, la terapia también se centra en el futuro y en los cambios en las actividades de la familia que pueden ayudar al paciente a mantener abstinencia de la droga y a dirigir las energías a direcciones diferentes. Este abordaje ofrece la posibilidad de aplicarse de manera ambulatoria. La terapia de red social se ha desarrollado como un tipo de terapia especializada que combina tanto la terapia individual como la de grupo a fin de garantizar un mayor éxito del tratamiento ambulatorio de los pacientes adictos. La terapia de red social aplica abordajes psicodinámicos y cognitivoconductuales a la terapia individual, al tiempo que implica al paciente en una red de apoyo grupal. El grupo, compuesto por los familiares y amigos del paciente, se emplea como una red terapéutica para reunir al paciente y al terapeuta en sesiones de tratamiento. El enfoque fomenta la cohesión del grupo como vehículo para que los pacientes se comprometan con el tratamiento. Esta red es gestionada por el terapeuta para potenciar la cohesión y el apoyo, así como el cumplimiento terapéutico. Aunque la terapia de red social no se ha evaluado de manera sistemática y controlada, se aplica con frecuencia en la práctica psiquiátrica porque es uno de los escasos abordajes individualizados diseñados para su empleo por profesionales en la consulta médica. TERAPIA DE RED SOCIAL.

Coadyuvantes farmacológicos.

En el momento actual no se dispone de 807

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tratamientos farmacológicos para reducir el consumo de cocaína comparables con la disminución del de opiáceos cuando los consumidores de heroína reciben tratamiento con metadona, levometadil acetato (comúnmente denominado L-αacetilmetadol, LAAM) o buprenorfina. Para el tratamiento de la dependencia de la cocaína y la recaída se siguen evaluando clínicamente diversos fármacos, la mayoría aprobados para otros usos. Los usuarios de cocaína que supuestamente presentan TDAH o trastornos del estado de ánimo preexistentes han recibido tratamiento con metilfenidato y litio, respectivamente. Estos fármacos tienen escaso o ningún efecto en los pacientes sin estos trastornos, y los clínicos deben respetar los criterios diagnósticos más estrictos antes de administrar cualquiera de ellos en el tratamiento de la dependencia de la cocaína. En los pacientes con TDAH, las formas de metilfenidato de liberación lenta posiblemente no tiendan a desencadenar el ansia de consumo de cocaína, aunque no se ha demostrado el impacto de este tratamiento farmacológico sobre el consumo de esta sustancia. Muchos fármacos se han analizado sobre las bases de las posibles alteraciones inducidas por el consumo crónico de cocaína en múltiples sistemas de neurotransmisores, en especial dopaminérgicos y serotoninérgicos, que regulan el tono hedónico, además de la inducción de un estado de deficiencia dopaminérgica relativa. Aunque se acumulan las evidencias de estas alteraciones en la función dopaminérgica, ha sido difícil demostrar que los fármacos teóricamente capaces de modificar la función de la dopamina puedan alterar la evolución del tratamiento. Los antidepresivos tricíclicos han ofrecido algunos resultados positivos cuando se administran precozmente en el tratamiento de pacientes con dependencia mínima; sin embargo, son de escasa o ninguna utilidad para inducir la abstinencia en casos moderados o graves. También se han analizado otros antidepresivos, como bupropión, IMAO, ISRS, antipsicóticos, litio, varios antagonistas del calcio y antiepilépticos, aunque su eficacia no se ha confirmado en estudios controlados. En un estudio se observó que 300 mg/día de fenitoína reducían el consumo de cocaína, pero este estudio requiere su replicación en el futuro. Se están desarrollando varios fármacos que no se han analizado mediante estudios en humanos, entre los cuales se incluyen algunos que bloquean o estimulan selectivamente los subtipos de receptores dopaminérgicos (p. ej., agonistas selectivos D1) y otros que pueden bloquear selectivamente el acceso de la cocaína a los transportadores de dopamina, pero que permiten que los transportadores desplacen la cocaína de la sinapsis. Otro abordaje estriba en evitar que la cocaína llegue al cerebro mediante anticuerpos que se unen a ella en el torrente circulatorio (la denominada “vacuna anticocaína”). Estos anticuerpos anticocaína reducen los efectos de refuerzo de la sustancia en modelos animales. También se encuentran en estudio los anticuerpos catalíticos que aceleran la hidrólisis de la cocaína y la butirilcolinesterasa (seudocolinesterasa), que aparentemente hidroliza la cocaína 808

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selectivamente y está presente en el organismo. La vigabatrina constituye un fármaco empleado en el tratamiento de la epilepsia pediátrica resistente y parece actuar elevando de manera significativa las concentraciones cerebrales de GABA. En los animales también se ha observado que atenúa el incremento de la dopamina extracelular en el núcleo accumbens inducido por la cocaína, la nicotina, la heroína, el alcohol y las metanfetaminas, así como las conductas de búsqueda de droga asociadas con estos cambios bioquímicos. Los estudios clínicos preliminares indican su eficacia para el tratamiento de la dependencia de la cocaína y las metanfetaminas, y se encuentran en curso amplios estudios clínicos para esta indicación.

16.10 Trastornos relacionados con el tabaco El trastorno por consumo de tabaco es la más prevalente, letal y costosa de las adicciones a sustancias. También es a la que se presta menos atención, en especial por parte de los psiquiatras, ya que, a pesar de las recientes investigaciones que muestran puntos en común entre la dependencia del tabaco y otros trastornos por consumo de sustancias, la dependencia del tabaco difiere de las de otras sustancias en rasgos específicos. El tabaco no provoca problemas conductuales, por lo que pocas personas dependientes buscan o son derivadas a tratamiento psiquiátrico; asimismo, es una droga legal, y la mayoría de las personas que dejan su consumo lo hacen sin tratamiento. En consecuencia, es una postura común, aunque errónea, considerar que, a diferencia del alcohol y otras drogas ilícitas, la mayoría de los fumadores no necesitan tratamiento. Varios hechos recientes podrían invertir la reticencia de los psiquiatras a intervenir en el tratamiento de la dependencia del tabaco, a saber: 1) el creciente reconocimiento de que la mayoría de los pacientes psiquiátricos fuman y muchos mueren debido a la dependencia del tabaco; 2) la probabilidad cada vez mayor de los fumadores de padecer problemas psiquiátricos, lo que hace pensar que muchos necesitan tratamientos más intensivos, y 3) el desarrollo de múltiples productos farmacológicos que ayudan a los fumadores a abandonar el hábito.

EPIDEMIOLOGÍA La 2004 Monitoring the Future Survey concluyó que, a pesar del riesgo sanitario demostrado asociado con el tabaquismo, los jóvenes estadounidenses siguen fumando. Sin embargo, las tasas de tabaquismo a 30 días en estudiantes de bachillerato han descendido de los máximos alcanzados en 1996 para los estudiantes de 14 (21.0%) y 16 años (30.4%) y en 1997 para los de 17 años (36.5%). En la 2011 Monitoring the Future Survey, las tasas a 30 días alcanzaron los niveles más 809

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bajos jamás registrados para los estudiantes de 14 años (6.1%), 16 años (11.8%) y 18 años (18.7%), y los que mostraron un descenso más significativo fueron los de 16 años. Entre los estudiantes de último curso, el 19% manifestó en la encuesta que había fumado durante el mes anterior. La reducción de las tasas de tabaquismo entre los estadounidenses jóvenes corresponde a varios años en los que un número cada vez mayor manifestó que se asociaba con un “gran” riesgo para la salud y expresaron su desaprobación frente al consumo de uno o más paquetes de cigarrillos al día. La desaprobación personal del tabaquismo por parte de los estudiantes ha aumentado durante algunos años. En 2011, el 88% de los estudiantes de 14 años, el 85.8% de los de 16 años y el 83% de los de último curso manifestaron que “desaprobaban” o “desaprobaban profundamente” a los individuos que fumaban uno o más paquetes de cigarrillos al día. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que hay mil millones de fumadores en todo el mundo, y que fuman 6 billones de cigarrillos al año. También estima que el tabaco mata a más de 3 millones de individuos cada año. Aunque el número de fumadores en los Estados Unidos está bajando, en los países en desarrollo aumenta. La tasa de abandono del tabaquismo ha sido superior en hombres blancos con un alto nivel educativo e inferior en mujeres, negros, adolescentes e individuos con bajo nivel educativo. El tabaco se consume principalmente al fumar cigarrillos y, por orden descendente, en cigarros puros, rapé, tabaco de mascar y pipa. Alrededor del 3% de los habitantes de los Estados Unidos consumen hoy en día rapé o tabaco de mascar, de los que aproximadamente el 6% son jóvenes de entre 18 y 25 años. En la actualidad, cerca de 17 de cada 100 adultos estadounidenses de 18 años o mayores (16.8%) fuman cigarrillos, lo cual significa que fuman alrededor de 40 millones de adultos en los Estados Unidos. La edad media de inicio del tabaquismo es de 16 años, y pocos individuos empiezan a fumar después de los 20 años. Las características de la dependencia se desarrollan rápidamente. La eficacia de la información en las aulas y otros programas para evitar el inicio en el consumo solo es moderada, aunque el aumento de los impuestos sí lo reduce. Más del 75% de los fumadores han intentado abandonar el tabaquismo, y un 40% intentan hacerlo cada año. En cualquier intento dado, solo el 30% se mantiene abstinente durante al menos 2 días, y únicamente el 5-10% lo abandona permanentemente. Sin embargo, la mayoría de los fumadores realizan de cinco a diez intentos, de manera que, con el tiempo, abandonan el tabaquismo el 50% de “los que fumaron en algún momento”. En el pasado, el 90% de los intentos de abandono del tabaquismo se hacían en ausencia de tratamiento. Con el advenimiento de los fármacos de venta libre y sin nicotina en 1998, aproximadamente un tercio de todos los intentos implicaban el consumo de fármacos. En cuanto al diagnóstico de dependencia de la nicotina, aproximadamente el 810

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20% de la población la desarrolla en algún momento, lo que la convierte en uno de los trastornos psiquiátricos más prevalentes. Un 85% de los fumadores actuales son dependientes de la nicotina, y se produce abstinencia en un 50% de los que intentan abandonar el tabaquismo. De acuerdo con los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) de los Estados Unidos, se han observado diferencias regionales en cuanto al tabaquismo en los Estados Unidos. Los 13 estados con mayor prevalencia son Kentucky, Virginia Occidental, Oklahoma, Mississippi, Indiana, Misuri, Alabama, Luisiana, Nevada, Tennessee, Alaska, Carolina del Norte y Ohio. Los estados con menor prevalencia son Utah, California, Washington, Massachusetts, Rhode Island, Distrito de Columbia, Hawái, Maryland, Connecticut, Nueva Hampshire, Nueva Jersey y Arizona. Utah se distingue por la menor prevalencia entre los hombres (10.6%) y entre las mujeres (7.9%). Educación El nivel educativo se correlaciona con el consumo de tabaco: el 37% de los adultos que no han completado la enseñanza media, en comparación con solo el 17% de los graduados universitarios. Pacientes psiquiátricos Los psiquiatras deben estar particularmente conscientes e informados sobre la dependencia de la nicotina por la elevada proporción de pacientes psiquiátricos que fuman. Lo hacen aproximadamente el 50% de los pacientes psiquiátricos ambulatorios, el 70% de los ambulatorios con trastorno bipolar I, casi el 90% de los ambulatorios con esquizofrenia y el 70% de los pacientes con trastornos por consumo de sustancias. Además, los datos indican que los pacientes con trastornos depresivos o de ansiedad tienen menos éxitos en sus intentos de abandonar el tabaquismo en comparación con otros individuos; por lo tanto, un abordaje sanitario holístico para estos pacientes probablemente consista en ayudarles a abordar sus hábitos de tabaquismo, además del trastorno mental principal. El alto porcentaje de pacientes con esquizofrenia y fumadores se ha atribuido a la capacidad de la nicotina para reducir su extraordinaria sensibilidad a los estímulos sensoriales externos y aumentar su concentración. En este sentido, estos pacientes se autocontrolan para mitigar el distrés. Muerte La muerte es el principal efecto adverso del tabaquismo. El consumo del tabaco se asocia con unas 400 000 muertes prematuras cada año en los Estados Unidos (el 25% de todas las muertes). Las causas incluyen la bronquitis crónica y el enfisema (51 000 muertes), el cáncer broncogénico (106 000 muertes), el 35% de los infartos 811

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miocárdicos mortales (115 000 muertes), la enfermedad cerebrovascular, la enfermedad cardiovascular y prácticamente todos los casos de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y cáncer de pulmón. El incremento del consumo de tabaco de mascar y rapé (sin humo) se ha asociado con el desarrollo de cáncer bucofaríngeo, y es posible que el resurgimiento del consumo de cigarros aumente este tipo de cáncer. Los investigadores han observado que el 30% de las muertes por cáncer en los Estados Unidos son provocadas por el humo del tabaco, el carcinógeno más letal por sí mismo en dicho país. El tabaquismo (principalmente el consumo de cigarrillos) ocasiona cáncer de pulmón, de las vías respiratorias superiores, del esófago, de la vejiga urinaria y del páncreas, y probablemente del estómago, el hígado y el riñón. En comparación con los no fumadores, los que fuman tienen una probabilidad ocho veces mayor de presentar cáncer de pulmón, el cual ha superado al de mama como principal causa de muerte por cáncer en mujeres. Incluso el tabaquismo pasivo causa miles de muertes por cáncer cada año en los Estados Unidos, casi el mismo número que la exposición al radón. A pesar de estas asombrosas estadísticas, los fumadores pueden reducir espectacularmente el riesgo de desarrollar cáncer relacionado con el tabaco solo con abandonar el hábito tabáquico.

NEUROFARMACOLOGÍA La nicotina es el componente psicoactivo del tabaco, que actúa sobre el SNC como agonista de los receptores acetilcolinérgicos del subtipo nicotínico. Alrededor del 25% de la nicotina inhalada al fumar alcanza el torrente sanguíneo, a través del cual llega al cerebro en 15 s. Su vida media es de unas 2 h. Se cree que ejerce sus efectos de refuerzo positivo y sus propiedades adictivas activando la vía dopaminérgica, que se proyecta desde el área tegmentaria ventral a la corteza cerebral y al sistema límbico. Además de activar este sistema de recompensa dopaminérgico, aumenta las concentraciones de noradrenalina y adrenalina circulantes, así como la liberación de vasopresina, β-endorfina, corticotropina (ACTH) y cortisol. Se considera que estas hormonas contribuyen a los efectos estimulantes básicos de la nicotina sobre el SNC.

DIAGNÓSTICO Trastorno por consumo de tabaco El DSM-5 incluye el diagnóstico de trastorno por consumo de tabaco, caracterizado por ansia de consumo, consumo persistente o recurrente, tolerancia, y abstinencia si se detiene el consumo. La dependencia aparece con rapidez, probablemente porque la nicotina activa el sistema dopaminérgico del área tegmentaria ventral, el mismo 812

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sistema afectado por la cocaína y las anfetaminas. La aparición de dependencia se intensifica por potentes factores sociales que fomentan el tabaquismo en algunos entornos y por los poderosos efectos de los anuncios publicitarios de las compañías tabacaleras. Es probable que los individuos fumen si sus padres o hermanos también lo hacen y actúan como modelos. En varios estudios recientes se ha indicado una diátesis genética hacia la dependencia de la nicotina. La mayoría de los fumadores desean abandonar el tabaquismo y lo han intentado muchas veces, sin éxito. Abstinencia del tabaco El DSM-5 no incluye una categoría diagnóstica para la intoxicación por tabaco, aunque sí una para la abstinencia de la nicotina. Los síntomas de abstinencia pueden aparecer a las 2 h de fumar el último cigarrillo; por lo general, alcanzan un nivel máximo durante las primeras 24-48 h y pueden durar semanas o meses. Los síntomas frecuentes consisten en un ansia intensa por el tabaco, tensión, irritabilidad, dificultad para concentrarse, somnolencia y, paradójicamente, trastorno del sueño, bradicardia e hipotensión arterial, hiperorexia y aumento de peso, reducción del rendimiento motor e incremento de la tensión muscular. Puede aparecer un síndrome leve de abstinencia de la nicotina cuando un fumador pasa de los cigarrillos corrientes a otros bajos en nicotina.

CUADRO CLÍNICO En cuanto al comportamiento, los efectos estimulantes de la nicotina mejoran la atención, aprendizaje y capacidad para resolver problemas y acortan el tiempo de reacción. Los fumadores manifiestan también que fumar eleva el estado de ánimo, reduce la tensión y mitiga los sentimientos depresivos. Los resultados de los estudios sobre los efectos de la nicotina sobre el flujo sanguíneo cerebral (FSC) indican que la exposición a corto plazo a la nicotina aumenta el FSC sin modificar el metabolismo cerebral del oxígeno; sin embargo, la exposición a largo plazo acaba reduciéndolo. A diferencia de los efectos estimulantes sobre el SNC, la nicotina actúa como relajante del músculo esquelético. Efectos adversos La nicotina es un alcaloide sumamente tóxico. Las dosis de 60 mg en un adulto son mortales por parálisis respiratoria; fumar un cigarrillo corriente suministra una dosis de 0.5 mg. En dosis bajas, los signos y los síntomas de la toxicidad por nicotina consisten en náuseas, vómitos, salivación, palidez (por vasoconstricción periférica), astenia, dolor abdominal (por aumento del peristaltismo), diarrea, mareos, cefalea, hipertensión arterial, taquicardia, temblor y sudoración fría. La toxicidad también se asocia con la incapacidad para concentrarse, confusión y alteraciones sensoriales. Asimismo, la nicotina se asocia con una reducción de la magnitud del sueño REM. 813

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El consumo de tabaco durante la gestación se ha asociado con un aumento de la incidencia de bajo peso al nacer y de hipertensión pulmonar persistente. Beneficios del abandono del tabaquismo sobre la salud El abandono del tabaquismo confiere enormes e inmediatos beneficios sobre la salud a individuos de todas las edades, así como a aquellos con enfermedades relacionadas con el tabaquismo o sin ellas. Los ex fumadores viven más que los que siguen fumando. El abandono del tabaquismo reduce el riesgo de cáncer de pulmón y otros cánceres, infarto de miocardio, enfermedades cerebrovasculares y enfermedades pulmonares crónicas. Las mujeres que lo abandonan antes de la gestación o durante los primeros 3-4 meses reducen el riesgo de tener neonatos de bajo peso, que se iguala al de las mujeres que nunca han fumado. Los beneficios del abandono del tabaquismo sobre la salud superan con creces cualquier riesgo por el incremento medio de 2.3 kg de peso o cualquier efecto psicológico adverso que pueda acompañarse.

TRATAMIENTO En la tabla 16.10-1 se presentan las estrategias para la prevención del consumo de tabaco en niños y adolescentes. A los que ya fuman, los psiquiatras deberían advertirles de que abandonen el consumo; para los pacientes que ya están intentando abandonar el tabaquismo, es preferible establecer una fecha. La mayoría de los clínicos y los fumadores prefieren un abandono radical, aunque, como no se dispone de datos que indiquen que la interrupción brusca sea superior a la gradual, debe respetarse la preferencia del paciente por esta última. El asesoramiento se centra en la necesidad de fármacos o terapia de grupo, las preocupaciones por el incremento de peso, las situaciones de alto riesgo, la obstaculización del acceso a los cigarrillos, etcétera. Puesto que la recaída a menudo es rápida, la primera llamada telefónica o visita de seguimiento se efectúa 2-3 días después de la fecha decidida. Se ha demostrado que estas estrategias duplican las tasas de abandono del tabaquismo iniciado por el propio paciente (tabla 16.10-2). Tabla 16.10-1 Intervenciones de atención primaria para la prevención del consumo del tabaco en niños y adolescentes Población Recomendación

Niños y adolescentes en edad escolar Llevar a cabo intervenciones para prevenir el inicio del consumo de tabaco Los factores que se asocian con más fuerza con el inicio del tabaquismo en niños y adolescentes 814

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son el tabaquismo y la dependencia de la nicotina de los padres. Otros factores incluyen Evaluación de riesgos niveles bajos de supervisión parental, fácil acceso a los cigarrillos, percepción de que sus amigos fuman y exposición a publicidad sobre el tabaco Las intervenciones de terapia conductual, como la interacción cara a cara o telefónica con un profesional de la atención sanitaria, los materiales impresos y las aplicaciones informáticas, Intervenciones de terapia pueden reducir el riesgo de iniciación al conductual tabaquismo en los niños y adolescentes en edad escolar. El tipo y la intensidad de las intervenciones conductuales efectivas varían de forma sustancial Se observa un beneficio neto moderado derivado de las intervenciones de atención primaria para Balance entre daños y beneficios la prevención del consumo de tabaco en los niños y adolescentes La USPSTF ha redactado recomendaciones sobre asesoramiento e intervenciones para la prevención del consumo del tabaco y las Otras recomendaciones enfermedades causadas por este en adultos y relevantes de la USPTF mujeres embarazadas. Dichas recomendaciones están disponibles en www.uspreventiveservicestaskforce.org Para consultar el resumen de los testimonios que se han analizado de forma sistemática para la elaboración de estas recomendaciones, el listado completo de recomendaciones y otros documentos relacionados, puede visitarse la página www.uspreventiveservicestaskforce.org. De Primary Care Interventions to Prevent Tobacco Use in Children and Adolescents, Topic Page, 2013. U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF). http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstf/uspstbac.htm

Tabla 16.10-2 Tasas de abandono del tabaquismo con los tratamientos habituales Tratamiento Por propia iniciativa Libros de autoayuda Asesoramiento médico Fármacos de venta sin

Tasa (%) 5 10 10

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receta en parches o chicles Medicación más asesoramiento Terapia conductual exclusiva Medicación más terapia de grupo

15 20 20 30

La Sra. H. era una paciente de 45 años de edad con esquizofrenia que fumaba 35 cigarrillos al día. Comenzó a fumar a los 20 años de edad durante el período prodrómico de su primer brote psicótico. Durante los primeros 20 años de tratamiento, ningún psiquiatra ni médico le aconsejó que dejara de fumar. A los 43 años de edad, su médico de cabecera le recomendó abandonar el tabaquismo. La Sra. H. intentó dejarlo por sí misma, pero solo aguantó 48 h, en parte porque tanto sus compañeros de piso como sus amigos fumaban. Durante un examen médico rutinario, su psiquiatra le recomendó dejar de fumar, y la Sra. H. le describió sus intentos anteriores. El psiquiatra y la Sra. H. analizaron distintas maneras de evitar el contacto con fumadores e hizo que la paciente anunciase su intento de dejarlo a sus amigos, les pidiese intentar no fumar cerca de ella y le diesen ánimos en su intento de dejarlo. El psiquiatra también percibió que la Sra. H. se había vuelto irritable, ligeramente deprimida e inquieta; además había padecido insomnio durante los intentos anteriores de abandono del tabaco, por lo que le recomendó tomar medicamentos para ello. La Sra. H. decidió usar un parche de nicotina y chicles de nicotina si fuese necesario. El psiquiatra pidió a la Sra. H. que lo llamase 2 días después del inicio del intento de abandonar el tabaquismo. Hasta ese momento, la Sra. H. afirmó que el parche y los chicles le estaban sirviendo de ayuda. Una semana después, la paciente regresó después de haber recaído y vuelto a fumar. El psiquiatra felicitó a la Sra. H. por haber estado 4 días sin fumar, y le sugirió que se pusiera en contacto con él si decidía volver a intentarlo. Siete meses más tarde, durante otro examen médico, el psiquiatra volvió a pedir a la Sra. H. que considerase dejar el tabaco, pero ella se mostró reticente. Dos meses más tarde, la Sra. H. llamó por teléfono y afirmó que quería volver a intentarlo. Esta vez el psiquiatra y la Sra. H. hicieron una lista de varias actividades que podría llevar a cabo para evitar relacionarse con amigos que fumasen, llamó al novio de la Sra. H. para pedirle que le ayudase a dejarlo, pidió a los enfermeros del pabellón de pacientes hospitalizados que llamasen por teléfono a la Sra. H. para darle ánimos, y la inscribió en un grupo de apoyo durante las siguientes 4 semanas. Esta vez, el psiquiatra le prescribió un medicamento no nicotínico, la vareniclina. Se realizó un seguimiento con visitas de 15 min durante las tres primeras semanas. Tuvo dos “lapsus”, pero no volvió al tabaquismo y se convirtió en una exfumadora (adaptado de John R. Hughes, MD).

Terapias psicosociales La terapia conductual es la terapia psicológica más aceptada y mejor probada para el tabaquismo. La formación de habilidades y la prevención de recaídas identifican situaciones de alto riesgo y se planifican y practican habilidades conductuales o cognitivas de afrontamiento para las situaciones asociadas con el hecho de fumar. El control de los estímulos implica la eliminación de las incitaciones para fumar en el 816

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entorno. La terapia de aversión consiste en que el fumador fume repetida y rápidamente hasta la náusea, para que asocie fumar con sensaciones desagradables en lugar de agradables. Esta terapia parece eficaz, aunque requiere una buena alianza terapéutica y buen cumplimiento por parte del paciente. Hipnosis Algunos pacientes se benefician de una serie de sesiones hipnóticas. Se imparten sugestiones sobre los beneficios del abandono del tabaquismo que, como resultado, se asimilan en la estructura cognitiva del paciente. También se usan sugestiones posthipnóticas para que los cigarrillos tengan mal sabor o provoquen náuseas al fumar. Terapias psicofarmacológicas Tratamientos de sustitución con nicotina. Todos los tratamientos de sustitución con nicotina duplican las tasas de abandono del tabaquismo, presumiblemente porque reducen la abstinencia de nicotina. También pueden emplearse para reducir la abstinencia en pacientes en salas libres de humo. Los tratamientos sustitutivos consisten en un breve período de mantenimiento de 6-12 semanas, al que con frecuencia sigue un período de reducción gradual de otras 6-12 semanas. La goma de mascar de polacrilex de nicotina es un fármaco de venta sin receta que libera nicotina mediante la masticación y la absorción bucal. Se ha comercializado una forma de 2 mg para los que fuman menos de 25 cigarrillos al día, y una de 4 mg para aquellos que superan esta cantidad. Los fumadores consumen 1-2 chicles/h hasta un máximo de 24 chicles al día tras la interrupción brusca del tabaquismo. Las concentraciones venosas inducidas por el chicle son entre un tercio y la mitad de las que producen los cigarrillos. No se deben tomar bebidas ácidas (café, té, refrescos o zumos) antes, durante o después del chicle porque reducen la absorción. A veces el cumplimiento es problemático. Los efectos adversos son menores, y consisten en mal sabor de boca y dolor mandibular. Aproximadamente el 20% de los que abandonan el tabaquismo consumen estos chicles durante un período largo, y el 2% durante más de 1 año; el consumo a largo plazo no parece ser perjudicial. La principal ventaja del chicle de nicotina es que es de gran ayuda en las situaciones de alto riesgo. Las pastillas de nicotina también liberan esta sustancia y se han comercializado en dosis de 2-4 mg; son especialmente útiles en pacientes que fuman inmediatamente después de despertar. Por lo general, se consumen 9-20 pastillas al día durante las primeras 6 semanas, momento a partir del cual se reduce la dosis. Las pastillas confieren la mayor concentración de nicotina de todos los productos sustitutivos, y deben mantenerse en la boca hasta su disolución, sin deglutirlas. Los efectos adversos consisten en insomnio, náuseas, pirosis, cefalea e hipo. 817

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Los parches de nicotina, también comercializados como fármacos de venta sin receta, están disponibles en preparaciones de 16 h de duración sin reducción gradual, y de 24 o 16 h con reducción gradual. Los parches se aplican por la mañana y producen concentraciones plasmáticas que se aproximan a la mitad de las inducidas al fumar. El cumplimiento es alto y los principales efectos secundarios son los exantemas y, con los parches de 24 h, el insomnio. Con el consumo de chicles y parches en situaciones de alto riesgo, las tasas de abandono del tabaquismo aumentan un 5-10% más. No se han efectuado estudios para determinar la eficacia relativa de los parches de 24 y 16 h y de los parches con y sin reducción gradual. El tratamiento finaliza después de un período de entre 6 y 12 semanas, porque no está diseñado para una duración a largo plazo. Con el aerosol nasal de nicotina, únicamente disponible por prescripción, las concentraciones plasmáticas de nicotina son más similares a las inducidas al fumar un cigarrillo, y parece ser especialmente útil en fumadores con dependencia intensa. Sin embargo, el aerosol provoca rinitis, lagrimeo y tos en más del 70% de los pacientes. Aunque los datos iniciales indicaron la posibilidad de abuso, se descartó en estudios posteriores. Con el inhalador de nicotina, producto de prescripción diseñado para liberar nicotina en los pulmones, la sustancia se absorbe en realidad en la faringe. Suministra 4 mg por cartucho, y las concentraciones resultantes de nicotina resultan bajas. Su principal atractivo es que constituye un sustituto conductual para el hecho de fumar. El inhalador duplica las tasas de abandono del tabaquismo. Estos dispositivos requieren una aplicación frecuente (aproximadamente 20 min para la extracción de 4 mg de nicotina), y sus efectos adversos son menores. Fármacos sin nicotina. El tratamiento sin nicotina puede ayudar a los fumadores que se oponen filosóficamente a la idea del tratamiento sustitutivo, así como a los que han fracasado con él. El bupropión es un antidepresivo con acciones dopaminérgicas y adrenérgicas. Su administración se inicia con dosis de 150 mg/día durante 3 días y se aumenta a 150 mg dos veces al día durante 6-12 semanas. Con dosis de 300 mg/día se duplican las tasas de abandono del tabaquismo en fumadores con antecedentes de depresión y sin ellos. En un estudio, el tratamiento combinado de bupropión y parches de nicotina indujo tasas de abandono del tabaquismo superiores a las de ambos tratamientos por separado. Los efectos adversos consisten en insomnio y náuseas, que rara vez son significativos. No se han registrado convulsiones en estudios en fumadores. Cabe destacar que la nortriptilina parece ser eficaz para el abandono del tabaquismo y se recomienda como fármaco de segunda elección. La clonidina reduce la actividad simpática del locus cerúleo, por lo que se cree que mitiga los síntomas de abstinencia. Administrada en forma de parche o por vía oral, 0.2-0.4 mg/día duplican las tasas de abandono del tabaquismo; sin embargo, la base de los datos científicos sobre la eficacia de la clonidina no es tan amplia ni tan 818

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fiable como la del tratamiento sustitutivo con nicotina; además, este fármaco puede provocar somnolencia e hipotensión arterial. Algunos pacientes pueden beneficiarse del tratamiento con benzodiazepinas (10-30 mg/día) durante las 2-3 primeras semanas de abstinencia. El National Institute on Drug Abuse (NIDA) está investigando una vacuna antinicotínica que induzca anticuerpos específicos antinicotínicos en el cerebro. Terapia combinada psicosocial y farmacológica En varios estudios se ha demostrado que la combinación del tratamiento de sustitución con nicotina y la terapia conductual aumenta las tasas de abandono del tabaquismo en comparación con una terapia sola. Entorno libre de humo El tabaquismo pasivo puede contribuir a las muertes por cáncer de pulmón y a la cardiopatía isquémica en adultos no fumadores. Se estima que 3 000 muertes por cáncer de pulmón y 62 000 por cardiopatía isquémica en adultos no fumadores son atribuibles al tabaquismo pasivo cada año. En los niños, el tabaquismo pasivo está implicado en el síndrome de muerte súbita infantil, el bajo peso al nacer, las infecciones crónicas del oído medio y las enfermedades respiratorias (p. ej., asma, bronquitis y neumonía). Dos objetivos de salud nacionales para 2010 en los Estados Unidos fueron la reducción del tabaquismo en adultos hasta el 12% y la reducción de la proporción de no fumadores expuestos al humo de tabaco ambiental al 45%. La exposición involuntaria al humo del tabaco sigue siendo un riesgo frecuente de salud pública que puede prevenirse mediante políticas de regulación adecuadas. La prohibición de fumar en lugares públicos reduce la exposición al humo del tabaco y el número de cigarrillos fumados. El cumplimiento de la prohibición es prácticamente universal en escuelas y centros sanitarios, y la prohibición está muy difundida en áreas cerradas y restaurantes. Las políticas de aire limpio están cambiando las normas sociales sobre el tabaquismo y reducen el consumo de tabaco. Se está implantando la prohibición de fumar en áreas abiertas, como los parques públicos, y en 2006, un municipio de California implantó la prohibición de fumar dentro de los límites de la ciudad, a excepción del interior de los domicilios particulares y los coches, con las ventanas y las ventanillas cerradas. Actualmente, unos 600 municipios estadounidenses han emitido leyes sobre zonas libres de humos, incluyendo la ciudad de Nueva York, que prohibió fumar en cualquier parque público, incluyendo Central Park, en 2011.

16.11 Abuso de esteroides anabolizantes 819

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androgénicos Los esteroides anabolizantes androgénicos son una familia de sustancias compuestas por testosterona, la hormona masculina natural, y un grupo de numerosos sintéticos de esta, desarrollados durante los últimos 70 años (tabla 16.11-1). Estas sustancias exhiben diversos grados de efectos anabolizantes (productores de músculo) y androgénicos (masculinizantes); ninguna de ellas muestra efectos anabolizantes puros sin efectos androgénicos. Es importante no confundir los esteroides anabolizantes androgénicos (hormonas afines a la testosterona) con los corticoesteroides (hormonas afines al cortisol, como la hidrocortisona y la prednisona). Los corticoesteroides son hormonas que secreta la corteza suprarrenal, más que los testículos; carecen de propiedades para aumentar la musculatura y su potencial de abuso es bajo; y se prescriben ampliamente para el tratamiento de numerosas enfermedades inflamatorias, como la urticaria o el asma. Por el contrario, las indicaciones aprobadas de los esteroides anabolizantes androgénicos son pocas, como el tratamiento del hipogonadismo masculino, la emaciación asociada con la infección por el VIH y enfermedades infrecuentes como el angioedema hereditario o la anemia de Fanconi. Sin embargo, son empleados ampliamente de manera ilegal, en especial por adolescentes y jóvenes que desean aumentar la masa y la potencia musculares, con fines deportivos o para mejorar su aspecto personal. Tabla 16.11-1 Ejemplos de esteroides anabolizantes de consumo frecuente Compuestos administrados habitualmente por vía oral Fluoximesterona Metandienona (denominada previamente metandrostenolona) Metiltestosterona Miboleronaa Oxandrolona Oximetolona Mesterolona Estanozolol Compuestos administrados habitualmente por vía intramuscular Nandrolona decanoato Nandrolona fenpropionato Metenolona enantato Boldenona undecilenatoa Estanozolola Combinación de ésteres de testosterona 820

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Testosterona cipionato Testosterona enantato Testosterona propionato Testosterona undecanoato Trenbolona acetatoa Trenbolona hexahidrobencilcarbonato a Compuesto

veterinario.

El consumo de esteroides anabolizantes androgénicos no tiene criterios diagnósticos específicos en el DSM-5, por lo que se codifica en la categoría de otros trastornos relacionados con sustancias o en la de trastorno relacionado con sustancias no especificado.

EPIDEMIOLOGÍA El consumo de esteroides anabolizantes androgénicos está muy extendido entre los varones en los Estados Unidos, pero son mucho menos empleados por las mujeres. Unos 890 000 hombres y 190 000 mujeres manifestaron haberlos consumido en algún momento de su vida. Se calcula que unos 286 000 varones y 26 000 mujeres los consumen cada año. De estos, casi un tercio, 98 000, tenían de 12 a 17 años. En diversos estudios en institutos de bachillerato se han obtenido estimaciones incluso superiores de la prevalencia de consumo entre adolescentes. En algunos se ha estimado que del 3 al 12% de los hombres y del 0.5 al 2% de las mujeres los habían consumido alguna vez. La actual elevación de las tasas de consumo de esteroides entre individuos más jóvenes parece representar un importante viraje de la epidemiología del consumo de estas sustancias. En la década de 1970, el consumo se limitaba principalmente a los culturistas y al entrenamiento de atletas de élite. Sin embargo, desde entonces parece que un número creciente de jóvenes, tanto hombres como mujeres, pueden estar consumiéndolos solo para mejorar su aspecto personal, más que con fines deportivos.

FARMACOLOGÍA Todos los esteroides, inluyendo los anabolizantes androgénicos, los estrógenos y los corticoesteroides, se sintetizan in vivo a partir del colesterol, con una estructura química parecida. La testosterona muestra una estructura química de cuatro anillos que contienen 19 átomos de carbono. Las concentraciones plasmáticas normales de testosterona en los varones oscilan entre los 300 y 1 000 ng/dL. Por lo general, 200 mg de testosterona cipionato tomados cada 2 semanas normalizan las concentraciones de un hombre con 821

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hipogonadismo. En un varón eugonadal que toma dosis fisiológicas de testosterona, estas no aumentan porque los esteroides anabolizantes androgénicos exógenos suprimen la producción endógena de testosterona por la retroinhibición del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal. Los consumidores toman dosis supraterapéuticas para obtener efectos suprafisiológicos. La curva dosis-respuesta de los efectos anabolizantes puede ser logarítmica, lo que explicaría por qué se toman dosis de 10 a 100 veces superiores a las terapéuticas. Las dosis se alcanzan más fácilmente con combinaciones de anabolizantes androgénicos orales e inyectados. También puede emplearse la testosterona transdérmica, disponible con prescripción médica para el tratamiento sustitutivo de testosterona. Indicaciones terapéuticas Los esteroides anabolizantes androgénicos están indicados principalmente para el tratamiento de la deficiencia de testosterona (hipogonadismo masculino), el angioedema hereditario (una afección cutánea congénita) y algunas formas infrecuentes de anemia por insuficiencia medular ósea o renal. En las mujeres se administran, aunque no como tratamiento de primera línea, en el cáncer de mama metastásico, la osteoporosis, la endometriosis y como adyuvantes en los síntomas de la menopausia. Se han empleado experimentalmente como anticonceptivo masculino y para el tratamiento del trastorno de depresión mayor y los trastornos sexuales en hombres eugonadales. Recientemente se han utilizado en del síndrome de emaciación asociado con el sida. En estudios controlados se ha indicado que la testosterona tiene efectos antidepresivos en algunos varones infectados por el VIH y con trastorno de depresión mayor, y constituye un tratamiento complementario (de aumento) en algunos hombres deprimidos con bajas concentraciones de testosterona endógena y que son resistentes a los antidepresivos convencionales. Reacciones adversas Los efectos adversos más frecuentes de los esteroides anabolizantes androgénicos afectan a los sistemas cardiovascular, hepático, reproductivo y dérmico. Estas sustancias producen un perfil lipidémico adverso, con elevación de las concentraciones del colesterol ligado a las lipoproteínas de baja densidad (LDL, low-density lipoproteins) y una reducción de las concentraciones del colesterol ligado a las lipoproteínas de alta densidad (HDL, high-density lipoproteins). Las dosis altas también pueden activar la hemostasia y aumentar la presión arterial. Se han descrito casos aislados de infarto de miocardio, miocardiopatía, hipertrofia ventricular izquierda e ictus en algunos consumidores, con casos mortales. Entre los efectos endocrinos inducidos por los esteroides anabolizantes androgénicos en los varones se encuentran la atrofia testicular y la esterilidad, por lo general reversibles tras la interrupción del consumo, así como la ginecomastia, que puede persistir sin tratamiento quirúrgico. En las mujeres puede observarse una reducción del tejido 822

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mamario, irregularidad menstrual (disminución o interrupción) y masculinización (hipertrofia del clítoris, hirsutismo y voz de tono bajo), que puede ser irreversible. Los andrógenos administrados durante la gestación pueden provocar la masculinización de un feto femenino. Los efectos dermatológicos consisten en acné y alopecia androgénica. El abuso de esteroides anabolizantes androgénicos en niños ha suscitado preocupación por la inducción de estatura baja secundaria al cierre epifisario prematuro. Otros efectos adversos infrecuentes consisten en el edema de las extremidades por retención hídrica, la exacerbación de los trastornos de tics, la apnea del sueño y la policitemia.

ETIOLOGÍA La razón principal del consumo de esteroides anabolizantes androgénicos ilegales es potenciar el rendimiento deportivo o mejorar el aspecto físico. El refuerzo de consumo radica en los efectos deportivos y físicos que los consumidores desean, en especial cuando se combinan con la dieta y el entrenamiento adecuados. El refuerzo adicional se deriva de ganar competiciones y admiración social por el aspecto físico. Los consumidores también perciben que pueden entrenarse más intensamente y durante más tiempo, con menos fatiga y reducción del tiempo de recuperación entre los ejercicios. Aunque las propiedades anabolizantes o de aumento de la musculatura de estas sustancias son claramente importantes para quienes desean potenciar su rendimiento deportivo y mejorar su aspecto físico, sus efectos psicoactivos también pueden ser importantes con el consumo persistente y la dependencia. De forma anecdótica, algunos consumidores manifiestan sensaciones de poder, agresividad y euforia, que pueden asociarse y reforzar el consumo. En general, es más probable que sean varones los que consuman esteroides anabolizantes androgénicos, más que las mujeres, y los deportistas más que los que no lo son. Algunos hombres y mujeres levantadores de pesas pueden presentar dismorfia muscular, una forma de trastorno dismórfico corporal en la que el individuo cree que no está suficientemente musculado y esbelto.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO Inicialmente, los esteroides pueden inducir euforia e hiperactividad. Sin embargo, tras períodos relativamente breves, su consumo puede asociarse con un aumento de la ira, excitación, irritabilidad, hostilidad, ansiedad, somatización y depresión (en especial durante los períodos en los que no se consumen estas sustancias). Diversos estudios han demostrado que el 2-15% de los abusadores de esteroides anabolizantes experimentan episodios hipomaníacos o maníacos, y un pequeño porcentaje puede presentar síntomas claramente psicóticos. También resulta preocupante la correlación entre el abuso de esteroides y la violencia. Algunos 823

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abusadores de esteroides sin antecedentes de conducta antisocial ni violenta han cometido asesinatos y otros delitos violentos. Los esteroides son sustancias adictivas. Cuando dejan de tomarse, se presenta depresión, ansiedad y preocupación por el estado físico. Se han observado similitudes entre la visión de la propia musculatura en los deportistas y la del propio cuerpo en los pacientes con anorexia nerviosa; para el observador, ambos grupos parecen distorsionar la evaluación realista del cuerpo. Cabe considerar la adicción iatrógena ante el creciente número de pacientes geriátricos a los que se prescribe testosterona para aumentar la libido y revertir algunos aspectos del envejecimiento. El Sr. A., un hombre soltero de 26 años de edad, mide 1.75 m de alto y pesa actualmente 92.5 kg, con un índice de grasa corporal del 11%. Declara que empezó a practicar halterofilia a los 17 años de edad, momento en el que pesaba 70 kg. Unos dos años después empezó a tomar esteroides anabolizantes androgénicos, que conseguía a través de un amigo del gimnasio. Su primer “ciclo” (consumo), de 9 semanas, consistió en 30 mg/día de metandienona por vía oral y 600 mg/semana de testosterona cipionato por vía intramuscular. Durante estas 9 semanas ganó 9 kg de masa muscular. Estaba tan satisfecho con los resultados que continuó con cinco ciclos más en los 6 meses posteriores. Durante su ciclo más ambicioso, hace aproximadamente un año, se administró semanalmente 600 mg de testosterona cipionato y 400 mg de nandrolona decanoato, y 12 mg/día de estanozolol y 10 mg/día de oxandrolona. Durante cada uno de los ciclos, el Sr. A. experimentó euforia, irritabilidad y sentimientos de grandiosidad. Estos síntomas eran los más prominentes durante su ciclo más reciente, en el que se sintió “invencible”. También experimentó una disminución de la necesidad de dormir, pensamientos acelerados y tendencia a gastar cantidades excesivas de dinero. Por ejemplo, adquirió de forma impulsiva un equipo de música de 2 700 dólares, cuando sabía que no podía gastar más de 500 dólares. También se empezó a comportar con su novia con una irritabilidad inusitada y, en una ocasión, durante una discusión, atravesó la ventanilla del coche de un puñetazo, una acción que no concordaba con su personalidad normalmente apacible. Después de completar este ciclo de consumo, se sintió ligeramente deprimido durante unos 2 meses. El Sr. A. había consumido varias sustancias para perder peso como parte de la preparación para campeonatos de culturismo, como efedrina, anfetaminas, triyodotironina y tiroxina. Recientemente había comenzado a consumir nalbufina, un opiáceo agonista-antagonista, por vía intravenosa, para tratar los dolores musculares provocados por el levantamiento de pesas. También había tomado opiáceos por vía oral, como oxicodona de liberación controlada, al menos una vez a la semana. A veces tomaba opiáceos orales para tratar los dolores musculares, aunque a menudo solo para “colocarse”. Señalaba que el consumo de nalbufina y otros opiáceos está extendido entre otros consumidores de esteroides anabolizantes de su entorno. El Sr. A. presenta rasgos característicos de la dismorfia muscular. Comprueba su apariencia decenas de veces al día en espejos, en los escaparates de las tiendas o incluso en el reverso de una cuchara. Se pone nervioso si falta siquiera un día al entrenamiento en el gimnasio, y reconoce que su preocupación por la halterofilia le ha hecho perder oportunidades sociales y laborales. A pesar de tener un torso de 122 cm y unos bíceps de 48 cm, con frecuencia ha declinado invitaciones para ir a la playa o a la piscina por miedo a parecer demasiado pequeño en bañador. Está preocupado porque ha perdido algo de peso desde que completó el ciclo anterior de consumo de esteroides anabolizantes, y se siente impaciente por continuar con otro ciclo (adaptado de Harrison G. Pope, Jr., MD y Kirk J. Brower, MD).

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TRATAMIENTO La abstinencia es el objetivo terapéutico para los pacientes con abuso o dependencia de esteroides anabolizantes. Pueden aplicarse los abordajes terapéuticos tradicionales para los trastornos relacionados con sustancias en la medida en que los consumidores de esteroides abusan de otras sustancias adictivas (incluyendo el alcohol), pero pueden diferir de otros adictos en ciertos aspectos con implicaciones terapéuticas. En primer lugar, los efectos de euforia y de refuerzo de los esteroides anabolizantes pueden ponerse de manifiesto tras semanas o meses de consumo, acompañado de un ejercicio intenso. Al compararse con las drogas con refuerzo inmediato y pasivo, como la cocaína, la heroína y el alcohol, los esteroides anabolizantes pueden suponer una gratificación diferida. Además, los consumidores pueden manifestar un mayor compromiso con valores culturalmente aprobados de buena forma física, éxito, victoria y esfuerzo por objetivos, en comparación con los consumidores de otras sustancias ilegales. Finalmente, los consumidores de esteroides anabolizantes están preocupados por sus atributos físicos y pueden confiar demasiado en ellos para su autoestima. Por lo tanto, el tratamiento depende de una alianza terapéutica basada en una comprensión integral y que enjuicie los valores y las motivaciones del paciente para consumir esteroides anabolizantes. Abstinencia El tratamiento de apoyo y el control son esenciales para el tratamiento de la abstinencia de esteroides anabolizantes porque puede aparecer una depresión suicida, que si es grave puede requerir hospitalización. Debe informarse a los pacientes sobre la posible evolución de la abstinencia y tranquilizarles sobre la limitación y el tratamiento de los síntomas. Los antidepresivos se reservan para pacientes con síntomas depresivos persistentes durante varias semanas tras la interrupción del consumo y que cumplan los criterios de un trastorno de depresión mayor. Se prefieren los ISRS por su perfil favorable de efectos adversos y su eficacia en la única serie publicada de casos de consumidores de esteroides anabolizantes con trastorno de depresión mayor. Los síntomas físicos de la abstinencia no son potencialmente mortales y no suelen requerir tratamiento farmacológico. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) pueden ser útiles para el dolor musculoesquelético y la cefalea.

TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO INDUCIDOS POR ESTEROIDES ANABOLIZANTES La irritabilidad, la agresividad, la hipomanía y la manía franca asociadas con el consumo de esteroides anabolizantes probablemente representen unos de los aspectos de salud pública más importantes asociados con estas sustancias. Aunque 825

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los deportistas que los consumen reconocían hace tiempo que los síndromes de ira e irritabilidad pueden asociarse con el consumo, la bibliografía científica les prestó escasa atención hasta finales de la década de 1980 y de 1990. Desde entonces, una serie de estudios observacionales en deportistas ha indicado que algunos consumidores de esteroides anabolizantes presentan síntomas hipomaníacos o incluso maníacos acusados durante el consumo de estas sustancias. Una posible consecuencia grave de los trastornos del estado de ánimo inducidos por esteroides anabolizantes puede ser la conducta violenta e incluso homicida. Se han descrito casos de individuos sin antecedentes de trastorno psiquiátrico, penales o violencia que han cometido delitos violentos, incluyendo el asesinato, mientras estaban bajo la influencia de estas sustancias. En algunos casos, se ha citado su consumo en juicios como posible atenuante en la defensa. Aunque es difícil establecer un vínculo causal en estos casos, la evidencia del consumo de esteroides anabolizantes se ha presentado con frecuencia, en el ámbito forense, como una posible atenuante de la conducta delictiva. Se han producido síndromes depresivos por esteroides anabolizantes, y el suicidio constituye un riesgo; con la abstinencia se produce un síndrome depresivo breve y autolimitado, probablemente como resultado de la depresión del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal después de la administración de estas sustancias.

TRASTORNO PSICÓTICO INDUCIDO POR ESTEROIDES ANABOLIZANTES Los síntomas psicóticos asociados con el consumo de esteroides anabolizantes son raros, aunque se han descrito algunos casos, principalmente en individuos que consumían el equivalente a más de 1 000 mg de testosterona a la semana. Por lo general, estos síntomas han consistido en delirios de grandeza o paranoides en el contexto de un episodio maníaco, aunque en ocasiones se han producido en ausencia de un síndrome maníaco franco. En la mayoría de los casos descritos, los síntomas psicóticos desaparecen rápidamente (en unas semanas) después de la interrupción de la toma de la sustancia causal, aunque en ocasiones se ha requerido un tratamiento breve con antipsicóticos.

OTROS TRASTORNOS RELACIONADOS CON ESTEROIDES ANABOLIZANTES Durante el consumo de esteroides anabolizantes pueden aparecer síntomas de trastornos de ansiedad, como el trastorno de pánico y la fobia social, que pueden actuar como una “entrada al consumo de agonistas o antagonistas opiáceos, como la nalbufina, o al de agonistas opiáceos francos, como la heroína”. En un estudio entre hombres ingresados para el tratamiento de la dependencia de sustancias en 826

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Massachusetts se observaron resultados similares.

DESHIDROEPIANDROSTERONA Y ANDROSTENEDIONA La deshidroepiandrosterona (DHEA), una hormona precursora de estrógenos y andrógenos, está disponible como fármaco de venta libre. En los últimos años ha suscitado cierto interés para mejorar la cognición, la depresión, el impulso sexual y el bienestar general en los ancianos. Se ha indicado que una dosis de 50-100 mg/día de DHEA aumenta la sensación de bienestar físico y social en mujeres de 40-70 años de edad, así como efectos androgénicos, incluyendo hirsutismo irreversible, alopecia, masculinización del tono de voz y otras secuelas indeseables. Además, la DHEA, al menos teóricamente, puede potenciar el crecimiento tumoral en individuos con neoplasias malignas sensibles a las hormonas, como cánceres de próstata, cuello uterino y mama. A pesar de su significativa popularidad, se dispone de pocos datos controlados sobre la seguridad y eficacia de la DHEA.

16.12 Trastornos relacionados con el cannabis El cannabis es la droga ilegal cuyo consumo está más extendido en el mundo, con una estimación aproximada de 19 millones de consumidores en 2012. Durante los últimos 30 años, el cannabis se ha convertido en un elemento común de la cultura juvenil de las sociedades más desarrolladas; la edad de inicio del consumo se sitúa entre los 15 y 19 años. El cannabis es la cuarta droga psicoactiva consumida con mayor frecuencia entre los adultos de los Estados Unidos, después de la cafeína, el alcohol y la nicotina.

PREPARACIONES DEL CANNABIS Las preparaciones de cannabis se obtienen de la planta Cannabis sativa, que se ha empleado en China, India y Oriente Medio desde hace aproximadamente 8 000 años, primero por su fibra (el cáñamo) y luego como producto medicinal. La planta se da en su forma femenina y masculina. La planta femenina contiene las mayores concentraciones de más de 60 canabinoides, que son únicos de esta planta. El Δ-9tetrahidrocanabinol (Δ9-THC) es el canabinoide responsable en primera instancia de los efectos psicoactivos del cannabis. Las formas más potentes proceden de los extremos florecientes de las plantas o del exudado resinoso marrón-negruzco desecado de las hojas, que se denomina hachís. Por lo general, la planta del cáñamo se corta, seca, tritura y se lía en forma de cigarrillos (los comúnmente llamados porros o petardos), que se fuman. Los nombres coloquiales del cannabis son 827

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marihuana, hierba, mota, chocolate y maría. Otros nombres, que describen tipos de cannabis de varias concentraciones son hemp, chasra, bhang, ganja, dagga y sinsemilla. La potencia de las preparaciones de marihuana ha aumentado en los últimos años con la mejoría de las técnicas agrícolas empleadas en su cultivo, de manera que las plantas pueden contener hasta un 15-20% de THC.

EPIDEMIOLOGÍA Prevalencia y tendencias actuales De acuerdo con las National Surveys on Drug Use and Health (NSDUH) de 2012, se estima que 19 millones de personas de 12 años de edad o más (7%) han consumido marihuana en el último mes. En este grupo de edad, 2.4 millones iniciaron el consumo en el último año, el 57% de los cuales tenían menos de 18 años de edad. Desde entonces, su consumo se ha incrementado de manera acentuada, sobre todo entre adultos de 18-25 años de edad. La encuesta Monitoring the Future, realizada en adolescentes escolarizados, indica incrementos recientes del consumo en algún momento de la vida, anual, actual (en los últimos 30 días) y diario de marihuana por parte de los estudiantes de 14 y 16 años de edad, con lo que continúa una tendencia que se inició a principios de la década de 1990. En 1996, aproximadamente el 23% de los adolescentes de 14 años de edad y alrededor del 40% de los de 16 años habían consumido marihuana, y en 1998 y 1999 más del 25% de los que empezaban a consumir marihuana tenían 14 años o menos. La edad media fue de 17 años. En 2012, cerca del 1% de los estudiantes de 8.º grado, el 4% de los de 10.º curso y el 7% de los de 12.º curso informaron que consumían marihuana a diario. Correlaciones demográficas La tasa de consumo actual y durante el año anterior de marihuana en los hombres fue casi el doble de la de las mujeres entre individuos de 26 años de edad o más. Esta diferencia entre los sexos desaparece en los consumidores más jóvenes: entre los 12 y 17 años de edad no hay diferencias significativas. La etnia se relaciona también con el consumo de marihuana, aunque las relaciones varían según el grupo de edad. Entre los 12 y 17 años de edad, los blancos presentan tasas superiores de consumo alguna vez en la vida y durante el año anterior que los negros. Entre los 17 y 34 años de edad, los blancos refirieron tasas superiores de consumo alguna vez en la vida respecto a negros y latinos. Sin embargo, entre individuos de 35 años de edad o más, tanto blancos como negros presentan el mismo nivel de consumo. Las tasas de consumo en algún momento de la vida en adultos negros fueron significativamente superiores respecto a los latinos.

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NEUROFARMACOLOGÍA Como se ha indicado anteriormente, el componente principal del cannabis es el Δ9THC; sin embargo, la planta del cáñamo contiene más de 400 sustancias químicas, de las que unas 60 están relacionadas químicamente con el Δ9-THC. En los humanos, el Δ9-THC se convierte rápidamente en 11-hidroxi-Δ9-THC, el metabolito que está activo en el SNC. Se ha identificado, clonado y caracterizado un receptor específico para los canabinoles. El receptor canabinoide, un miembro de la familia de los receptores ligados a la proteína G, está relacionado con la proteína G inhibidora (Gi), vinculada con la adenililciclasa de manera inhibidora. Los receptores canabinoides se encuentran en concentraciones superiores en los ganglios basales, el hipocampo y el cerebelo, e inferiores en la corteza cerebral. Están ausentes en el tronco cerebral, lo que concuerda con los mínimos efectos del cannabis sobre las funciones respiratoria y cardíaca. Los estudios en animales han demostrado que los canabinoides actúan sobre las neuronas monoaminérgicas y gabaérgicas. Según la mayoría de los estudios, los animales no se autoadministran canabinoides, al contrario de lo que sucede con otras sustancias de abuso. Además, algunos investigadores discuten si los canabinoides estimulan los denominados centros cerebrales de recompensa, como las neuronas dopaminérgicas del área tegmentaria ventral. Sin embargo, se produce tolerancia al cannabis y se ha observado dependencia psicológica, aunque la evidencia de dependencia fisiológica no es sólida. Los síntomas de abstinencia en los humanos se limitan a un aumento moderado de la irritabilidad, la inquietud, el insomnio, la anorexia y las náuseas leves, y aparecen solo cuando un individuo interrumpe bruscamente el consumo de dosis altas de cannabis. Cuando el cannabis se fuma, los efectos eufóricos aparecen en unos minutos, alcanzan un máximo aproximadamente a los 30 min y duran 2-4 h. Algunos efectos motores y cognitivos duran 5-12 h. El cannabis también puede consumirse por vía oral cuando se prepara en alimentos, como galletas y pasteles. Debe ingerirse una cantidad de dos a tres veces mayor por vía oral para que los efectos alcancen la misma potencia que la inhalación del humo del cannabis. Muchas variables afectan a sus propiedades psicoactivas, como la potencia del cannabis consumido, la vía de administración, la técnica de fumar, los efectos de la pirólisis sobre el contenido en canabinoides, la dosis, el entorno y las experiencias anteriores, las expectativas y la vulnerabilidad biológica del individuo concreto a los efectos de los canabinoides.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO Los efectos físicos más frecuentes del cannabis son la dilatación de los vasos sanguíneos conjuntivales (“ojos rojos”) y una taquicardia leve. En dosis altas, puede aparecer hipotensión ortostática. El aumento del apetito (a menudo descrito como 829

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“hambre porrera”) y la sequedad de la boca son efectos frecuentes de la intoxicación por cannabis. El hecho de que nunca se haya descrito ningún caso claramente documentado de muerte ocasionada por una intoxicación exclusivamente por cannabis refleja la ausencia de efectos de la sustancia sobre la frecuencia respiratoria. Los potenciales efectos adversos más graves del consumo son los causados por la inhalación de los mismos hidrocarburos carcinógenos presentes en el tabaco convencional, y algunos datos indican que los consumidores de grandes dosis de cannabis presentan un riesgo mayor de enfermedades respiratorias crónicas y cáncer de pulmón. La práctica de fumar cigarrillos que contienen cannabis apurando al máximo la colilla aumenta aún más el consumo de alquitrán (en partículas). Numerosas descripciones indican que el consumo a largo plazo de cannabis se asocia con atrofia cerebral, susceptibilidad a las convulsiones, lesiones cromosómicas, defectos congénitos, alteración de la reactividad inmunitaria, alteraciones de las concentraciones de testosterona y trastornos de la regulación de los ciclos menstruales; sin embargo, estos datos no se han reproducido de forma concluyente, y la asociación entre estas observaciones y el consumo de cannabis es incierta. Trastorno por consumo de cannabis El DSM-5 incluye el diagnóstico de trastorno por consumo de cannabis. Las personas que consumen cannabis a diario durante semanas o meses tienen mayor probabilidad de volverse dependientes. El riesgo de dependencia se sitúa en 1 de cada 10 consumidores, y aumenta cuanto menor es la edad en el primer consumo, la frecuencia de consumo y su duración en el tiempo. Intoxicación por cannabis. La intoxicación por cannabis a menudo potencia la sensibilidad del consumidor a los estímulos externos, revela nuevos detalles, resalta aparentemente el brillo y riqueza de los colores, y lentifica de manera subjetiva la apreciación del tiempo. En dosis altas, los consumidores pueden experimentar despersonalización y desrealización. El consumo del cannabis deteriora las habilidades motoras, lo que perdura tras la desaparición de los efectos euforizantes subjetivos. Unas 8-12 h después del consumo, el deterioro de las habilidades motoras interfiere con la conducción de vehículos y el manejo de máquinas. Además, estos efectos son aditivos a los del alcohol, que se consume con frecuencia combinado con el cannabis. El Sr. M. era un hombre desempleado de 20 años de edad que vivía con sus padres. Sus amigos lo llevaron al hospital en un estado de ansiedad y agitación. Había salido a cenar a un restaurante con unos amigos y, después de un par de cervezas, decidió consumir cannabis. Ya había fumado cannabis en ocasiones anteriores, pero esta vez ingirió un trozo a pesar de las advertencias de sus amigos. Después de una media hora, el Sr. M. se puso tenso y angustiado, y empezó a quejarse de que todo estaba cambiando. Veía las caras de sus amigos con un tamaño tres veces mayor del real. La

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habitación se deformaba, y se alteraban sus proporciones y colores. Sentía que el resto de los clientes del restaurante hablaban sobre él y sus amigos de forma amenazante, así que decidió salir repentinamente porque sentía que estaba en peligro. Se sentía cada vez más agitado y comenzó a correr por el centro de la calle, esquivando los vehículos que pasaban. Finalmente, sus amigos lograron alcanzarlo, pero no pudieron calmar su ansiedad y les resultó muy difícil convencerle para que les acompañara al hospital. Durante el reconocimiento, el Sr. M. se mostró tenso y aprensivo, mirando por toda la sala como si se sintiese incómodo en aquel entorno, pero negó los síntomas de percepción y no creyó realmente ser objeto de persecución alguna. Era plenamente consciente de su entorno, pero su atención era efímera y no siempre contestaba a las preguntas. No presentaba alteraciones notables de memoria y estaba completamente orientado. El reconocimiento físico reveló inyección conjuntival y pulso acelerado (unas 120 pulsaciones/min), pero no se encontraron otras alteraciones. El reconocimiento neurológico tampoco reveló anomalías. En el transcurso de unas horas, se tranquilizó. Una vez que se sintió recuperado, abandonó el hospital en compañía de sus amigos.

Delírium por intoxicación con cannabis El delírium asociado con la intoxicación por cannabis se caracteriza por un intenso deterioro cognitivo y del rendimiento. Incluso las dosis moderadas de cannabis alteran la memoria, el tiempo de reacción, la percepción, la coordinación motora y la atención. Las dosis altas, que también deterioran el nivel de consciencia, tienen efectos sustanciales sobre los parámetros cognitivos. Abstinencia de cannabis Los estudios han demostrado que la suspensión del consumo de cannabis en los consumidores diarios provoca los síntomas de abstinencia entre 1 y 2 semanas después de la interrupción del consumo, e incluyen irritabilidad, deseo intenso o ansia de consumir cannabis, nerviosismo, ansiedad, insomnio, sueños vívidos y angustiosos, disminución del apetito, pérdida de peso, estado de ánimo deprimido, inquietud, cefaleas, escalofríos, dolor de estómago, sudores y temblores. Trastorno psicótico inducido por cannabis El trastorno psicótico inducido por cannabis se diagnostica ante la presencia de una psicosis inducida por esta droga. Dicho trastorno es raro, y resulta más frecuente una ideación paranoide transitoria. La psicosis manifiesta es relativamente frecuente en países en los que algunos individuos tienen un acceso prolongado a cannabis de una potencia especialmente alta. Pueden darse episodios psicóticos. El consumo de cannabis rara vez causa un “mal viaje”, que a menudo se asocia con una intoxicación por alucinógenos. Cuando se produce un trastorno psicótico inducido por cannabis, puede correlacionarse con un trastorno preexistente de la personalidad en el individuo afectado.

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Trastorno de ansiedad inducido por cannabis El trastorno de ansiedad inducido por cannabis es un diagnóstico frecuente de la intoxicación aguda que, en muchos individuos, induce estados efímeros de ansiedad provocados a menudo por pensamientos paranoicos. En estas circunstancias, los ataques de pánico pueden ser inducidos con base en miedos mal definidos y desorganizados. La aparición de síntomas de ansiedad se correlaciona con la dosis, y es la reacción adversa más frecuente al consumo moderado de cannabis fumado. Los consumidores inexpertos son mucho más propensos a experimentar síntomas de ansiedad en comparación con los más experimentados. Un hombre blanco, de 35 años de edad, casado, que nunca había consumido cannabis, consiguió dos porros de un amigo. Fumó el primero de la misma manera que fumaba normalmente un cigarrillo (aproximadamente en 3-5 min). Sin notar grandes efectos, procedió a fumar de inmediato el segundo porro en un período similar. A los 30 min empezó a experimentar taquicardia, sequedad de boca, ansiedad creciente y la percepción delirante de que se le estrechaba la garganta y se iba a morir. Este convencimiento le indujo mayor angustia, y el paciente fue trasladado al servicio de urgencias en medio de una experiencia psicótica plena. Tranquilizarle diciéndole que no iba a morirse no tuvo ningún efecto. Se le sedó con diazepam, y la ansiedad que presentaba disminuyó en cierto grado. Por último, se quedó dormido y, al despertar, unas 5 h después, estaba asintomático y recordaba perfectamente los acontecimientos previos.

Trastornos relacionados con cannabis no especificados El DSM-5 incluye la categoría de trastornos relacionados con cannabis no especificados para los trastornos que no pueden considerarse un trastorno por consumo de cannabis, intoxicación por cannabis, delírium por intoxicación con cannabis, abstinencia de cannabis, trastornos psicóticos inducidos por cannabis o trastornos de ansiedad inducidos por cannabis. La intoxicación por cannabis puede asociarse con síntomas depresivos, aunque estos pueden indicar el consumo a largo plazo. La hipomanía, sin embargo, es un síntoma frecuente en la intoxicación por cannabis. Cuando un trastorno del sueño o una disfunción sexual se relacionan con el consumo de cannabis, prácticamente siempre se resuelven en unos días o una semana tras la interrupción del consumo. Flashbacks. Aunque se han descrito casos de individuos que han experimentado (ocasionalmente y de manera significativa) sensaciones relacionadas con la intoxicación por cannabis tras la desaparición de los efectos a corto plazo de la sustancia, persiste el debate sobre la posible relación de los flashbacks exclusivamente con el consumo del cannabis o con el consumo concomitante de alucinógenos o de cannabis combinados con fenciclidina (PCP). Deterioro cognitivo.

Las evidencias clínicas y experimentales indican que el 832

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consumo de cannabis a largo plazo puede producir formas sutiles de deterioro de las funciones cognitivas mayores, como la memoria, la atención, la organización y la integración de información compleja. Estas evidencias indican que, cuanto más prolongado sea el período de consumo de dosis altas de cannabis, más pronunciado será el deterioro cognitivo. Sin embargo, puesto que los deterioros del rendimiento son sutiles, no se ha determinado su influencia en el funcionamiento cotidiano. También debe investigarse si este deterioro puede revertir tras un período prolongado de abstinencia. Síndrome amotivacional. El síndrome amotivacional es un diagnóstico controvertido relacionado con el cannabis. Se discute si está relacionado con el consumo o refleja rasgos caracterológicos en un subgrupo de individuos, con independencia del consumo. Tradicionalmente, el síndrome amotivacional se ha asociado con el consumo de grandes cantidades y a largo plazo, y se ha caracterizado por la falta de disposición de un individuo a persistir en una tarea (en la escuela, el trabajo o cualquier otro ámbito que requiera una atención prolongada o tenacidad). Se describe a los individuos como apáticos y anérgicos; por lo general, aumentan de peso y se vuelven perezosos.

TRATAMIENTO Y REHABILITACIÓN El tratamiento del consumo de cannabis se basa en los mismos principios terapéuticos que el de otras sustancias de abuso (abstinencia y apoyo). Puede alcanzarse la abstinencia mediante intervenciones directas, como la hospitalización, o un cuidadoso control en un régimen ambulatorio que incluya análisis de drogas en la orina, con los que puede detectarse el cannabis hasta 4 semanas después de su consumo. Puede prestarse apoyo a través de psicoterapia individual, familiar y grupal. La educación será la base de la abstinencia y de los programas de apoyo. Un paciente que no comprenda los motivos intelectuales del abordaje de un problema de abuso de una sustancia posee una motivación escasa para su abandono. Para algunos pacientes, puede ser útil la toma de un ansiolítico para el tratamiento a corto plazo de los síntomas de abstinencia. En otros casos, el consumo de cannabis puede relacionarse con un trastorno depresivo subyacente que puede responder a un tratamiento antidepresivo específico. Uso médico de la marihuana La marihuana se ha empleado como planta medicinal durante siglos, y el cannabis figuraba en la farmacopea estadounidense hasta finales del siglo XIX como remedio para la ansiedad, la depresión y los trastornos digestivos, entre otros. Actualmente, el cannabis es una sustancia controlada con un alto potencial de abuso y sin uso médico reconocido por la DEA; sin embargo, se emplea para tratar varios 833

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trastornos, como las náuseas secundarias a la quimioterapia y el dolor crónico de la esclerosis múltiple, el sida, la epilepsia y el glaucoma. En 1996, los residentes en California aprobaron la California Compensation Use Act, que les permitía el cultivo y el consumo de marihuana para los trastornos mencionados; sin embargo, en 2001, la Corte Suprema estadounidense dictaminó, por 8 votos a 0, que el cultivo y distribución de marihuana eran ilegales bajo cualquier circunstancia. Además, estableció que podía procesarse a los pacientes que consumieran marihuana por motivos médicos; sin embargo, en 2013, 20 estados (Alaska, Arizona, California, Colorado, Connecticut, Delaware, Hawái, Illinois, Maine, Massachusetts, Michigan, Montana, Nevada, Nueva Hampshire, Nueva Jersey, Nuevo México, Oregón, Rhode Island, Vermont y Washington) y el Distrito de Columbia aprobaron leyes que eximen a los pacientes que consumen cannabis bajo supervisión médica de incurrir en un delito. Además de la jurisprudencia de la Corte Suprema, el gobierno federal intenta periódicamente el procesamiento de los clínicos que prescriben la droga para uso médico bajo la amenaza de retirada de la licencia profesional o de penas de prisión. En un comprometido editorial, el New England Journal of Medicine instaba: “Las autoridades federales deberían revocar la prohibición del uso médico de la marihuana en pacientes gravemente enfermos y permitir que los médicos decidan a qué pacientes tratar”. El editorial concluía comentando la función del médico: “Algunos médicos tendrán la valentía de desafiar la prescripción continuada de marihuana para los enfermos. Finalmente, sus acciones forzarán a los tribunales a arbitrar entre los derechos de aquellos que están a las puertas de la muerte y el poder absoluto de los burócratas, cuyas decisiones se basan más en una ideología reflexiva y la corrección política que en la compasión”. La Food and Drug Administration norteamericana ha aprobado el dronabinol, una forma sintética de THC, pero algunos investigadores creen que, por vía oral, no es tan eficaz como el producto vegetal completo fumado. En 2006, las autoridades sanitarias estadounidenses autorizaron el primer estudio clínico sobre la eficacia de dronabinol en un aerosol oral de extractos naturales de cannabis para el tratamiento del dolor oncológico. El aerosol se comercializa actualmente bajo prescripción en Canadá y, de manera limitada, en España y Gran Bretaña para los pacientes con dolor neuropático, esclerosis múltiple y otras enfermedades. Puede prescribirse en los Estados Unidos únicamente como uso excepcional para determinados pacientes bajo aprobación de la FDA. En 2013 se aprobó como “fármaco huérfano” el Epidiolex, un producto que contiene canabidiol, para el tratamiento de una enfermedad rara, un tipo de epilepsia intratable que se da en niños. Programa de mariguana de uso medicinal del estado de Nueva York. En 2016, el estado de Nueva York matriculó a los médicos que completaran un programa especial de capacitación para poder recetar mariguana a pacientes con alteraciones graves, debilitantes o que amenazaran la vida, por ejemplo, cáncer, 834

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infección por VIH o sida, esclerosis lateral amiotrófica (ELA), lesión de la columna con espasticidad, epilepsia, enfermedad inflamatoria intestinal, neuropatías y enfermedad de Huntington. En la actualidad no se incluyen trastornos psiquiátricos en esta lista; sin embargo, existen informes de uso de la mariguana para aliviar la ansiedad y la depresión de ciertos pacientes con estos trastornos. En algunos estados de los Estados Unidos se ha aprobado para tratar el trastorno por estrés postraumático. El programa será vigilado de cerca y deberá aportar numerosos datos sobre su eficacia.

16.13 Otras sustancias y trastornos adictivos Esta sección se dedica a un grupo de sustancias diversas que no se contemplan en las secciones anteriores y no son fácilmente clasificables ni agrupables con otras sustancias. El DSM-5 incluye una categoría diagnóstica para estas sustancias: la de trastornos relacionados con sustancias no especificados o sustancias desconocidas. Algunas de ellas se comentan a continuación.

γ-HIDROXIBUTIRATO El γ-hidroxibutirato (GHB) es un transmisor cerebral natural relacionado con la regulación del sueño, y aumenta las concentraciones cerebrales de dopamina. En general, es un depresor del SNC con efectos en el sistema de opioides endógenos; se emplea para la inducción de la anestesia y la sedación profunda, aunque muestra un tiempo de acción impredecible, lo que limita su uso. Se ha estudiado para el tratamiento de la abstinencia de alcohol y de opiáceos y en la narcolepsia. Hasta 1990, el GHB se vendía en tiendas de alimentos naturales en los Estados Unidos, y los culturistas lo consumían como alternativa a los esteroides. Sin embargo, es objeto de abuso por sus efectos intoxicantes y de alteración de la consciencia. Se conoce como éxtasis líquido y se vende ilegalmente en diversas formas (p. ej., en polvo y en líquido). Otras sustancias similares que el organismo convierte en GBH son la γ-butirolactona (GBL) y el 1,4-butanediol. Los efectos adversos consisten en náuseas y vómitos, trastornos respiratorios, convulsiones, coma y muerte. En algunas descripciones, el abuso de GHB se ha vinculado con un síndrome similar al de Wernicke-Korsakoff.

NITRITOS INHALADOS Los nitritos inhalados incluyen los nitritos de amilo, de butilo y de isobutilo, denominados coloquialmente poppers. Los síndromes de intoxicación por estas drogas pueden diferir sustancialmente de los observados con los inhalantes estándar, 835

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como la gasolina para encendedor y la cola. Los nitritos inhalados los emplean individuos que buscan una euforia leve, alteración de la sensación del tiempo, sensación de plenitud en la cabeza y, posiblemente, potenciación de las sensaciones sexuales. Algunos varones homosexuales y consumidores de otras drogas los usan para potenciar la estimulación sexual durante el orgasmo y, en algunos casos, para la relajación del esfínter anal para la penetración. En estas circunstancias, un individuo puede consumir la sustancia varias veces o incluso una docena de ocasiones en unas horas. Las reacciones adversas consisten en un síndrome tóxico caracterizado por náuseas y vómitos, hipotensión arterial, somnolencia e irritación de las vías respiratorias. Se ha indicado que los nitritos inhalados podrían deteriorar la función inmunitaria. Puesto que el sildenafilo y otros compuestos relacionados resultan letales cuando se combinan con nitritos, debe advertirse del riesgo para que nunca se combinen.

ÓXIDO NITROSO El óxido nitroso, denominado comúnmente gas hilarante o gas de la risa, es un anestésico fácilmente disponible que resulta objeto de abuso por su capacidad para producir sensaciones de excitación y de flotar, en ocasiones experimentadas como placenteras o sexualmente específicas. Con patrones de abuso a largo plazo, su consumo se ha asociado con delírium y paranoia. Se ha descrito una reducción de la fertilidad en personal auxiliar odontológico femenino expuesto a altas concentraciones de óxido nitroso. Un varón de 35 años de edad, dentista, sin antecedentes de problemas con otras sustancias, acudió a la consulta por problemas de abuso de óxido nitroso durante 10 años. Había empezado a experimentar con lo que consideraba una sustancia inofensiva. Sin embargo, el consumo aumentó con los años y finalmente se hizo diario durante varios meses seguidos. Sentía ansia de consumo antes de las sesiones. Al tomar el gas mientras estaba solo, sentía inmediatamente aturdimiento, un cambio de su temperatura y frecuencia cardíaca, y alivio de sentimientos depresivos: “Las cosas atravesaban mi mente; se borraba el tiempo”. A veces se dormía. Las sesiones podían durar de unos minutos hasta 8 h, y finalizaban cuando terminaban el ansia y la euforia. Había intentado abandonar el consumo o reducirlo varias veces, y había consultado a un profesional sobre el problema.

OTRAS SUSTANCIAS Nuez moscada La nuez moscada puede ingerirse en diversas preparaciones. Si se toma en dosis suficientemente altas, puede inducir despersonalización, desrealización y sensación de pesadez en las extremidades. En dosis suficientes, las semillas del dondiego de día pueden producir un síndrome que se asemeja al observado con el LSD, 836

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caracterizado por alteraciones de la percepción sensorial y alucinaciones visuales leves. Nébeda La nébeda (hierba gatuna) en dosis bajas puede producir una intoxicación similar a la del cannabis y, en dosis altas, una similar a la del LSD. Nueces de betel Las nueces de betel masticadas pueden producir euforia leve y sensación de flotar. Kava La kava, derivada de una planta de la familia de la pimienta oriunda del sur del Pacífico, produce sedación y falta de coordinación, y se asocia con hepatitis, alteraciones pulmonares y pérdida de peso. Fármacos de venta libre o sin receta Algunos individuos abusan de los fármacos de venta libre o sin receta y de aquellos de prescripción, como el cortisol, los antiparkinsonianos y los antihistamínicos. Efedra La efedra, una sustancia natural que se consume en infusión, actúa como la adrenalina y, en caso de abuso, puede producir arritmias cardíacas y muerte. Chocolate Una controvertida posible sustancia de abuso es el chocolate, derivado de los granos del cacao. La anandamida, un componente del chocolate, estimula los mismos receptores que la marihuana. Otros componentes son el triptófano, precursor de la serotonina, y la fenilalanina, una sustancia afín a las anfetaminas; ambos mejoran el estado de ánimo. Los denominados “chocoadictos” pueden automedicarse por una diátesis depresiva.

TRASTORNO RELACIONADO CON VARIAS SUSTANCIAS Los consumidores de sustancias abusan con frecuencia de más de una. Se considera el diagnóstico de dependencia de varias sustancias si, durante un período de al menos 12 meses, un individuo ha consumido repetidamente sustancias al menos de tres categorías (a excepción de la nicotina y la cafeína), aun cuando los criterios diagnósticos de trastorno relacionado con sustancias no se cumplan para ninguna 837

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sustancia en solitario, siempre que, durante este período, se cumplan los criterios de dependencia de las sustancias consideradas como grupo.

TRATAMIENTO Y REHABILITACIÓN Los abordajes terapéuticos varían en función de las sustancias, los patrones de abuso, la disponibilidad de sistemas de apoyo psicosocial y las características del paciente. Se han determinado dos objetivos terapéuticos principales para tratar el abuso de sustancias: el primero es la abstinencia de la sustancia, y el segundo, el bienestar físico, psiquiátrico y psicosocial del paciente. A menudo los sistemas de apoyo del paciente se han dañado significativamente durante los períodos prolongados de abuso de sustancias. Para que un paciente abandone un patrón de abuso con éxito, debe disponer de un apoyo psicosocial adecuado sobre el cual fundamentar el difícil cambio conductual. En algunos casos raros, puede ser necesario iniciar un tratamiento en una unidad de internamiento. Aunque es preferible un régimen ambulatorio, las tentaciones para el consumo repetido en un entorno abierto pueden representar un obstáculo insalvable para iniciar un tratamiento. La unidad de internamiento también está indicada en caso de síntomas orgánicos o psiquiátricos graves, antecedentes de fracaso de los tratamientos ambulatorios, falta de apoyo psicosocial o antecedentes de abuso de sustancias particularmente grave o prolongado. Tras un período inicial de desintoxicación, los pacientes requieren un período continuado de rehabilitación. Durante el tratamiento, pueden ser eficaces las terapias individuales, familiares y de grupo. La educación sobre el abuso de sustancias y el apoyo a los esfuerzos del paciente constituyen factores esenciales del tratamiento.

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17 Trastornos neurocognitivos 17.1 Introducción y revisión Los avances en técnicas de diagnóstico de biología molecular y el tratamiento farmacológico han mejorado notablemente la capacidad de identificar y tratar los trastornos cognitivos. La cognición comprende la memoria, el lenguaje, la orientación, el juicio, la gestión de las relaciones interpersonales, la realización de acciones (praxis) y la resolución de problemas. Los trastornos cognitivos reflejan la desorganización de uno o más de estos dominios y se complican a menudo con síntomas conductuales. Ejemplifican el límite difuso entre la neurología, la medicina y la psiquiatría, puesto que los trastornos médicos o neurológicos suelen inducir trastornos cognitivos, y estos se asocian, a su vez, con síntomas conductuales. Puede aducirse que, de todos los trastornos psiquiátricos, los cognitivos son los que mejor demuestran cómo las lesiones biológicas redundan en síntomas conductuales. El médico debe valorar con cuidado la anamnesis y el contexto de presentación de estos trastornos antes de establecer un diagnóstico y un plan terapéutico. La distinción decimonónica y anticuada entre trastornos orgánicos y funcionales ha quedado obsoleta y se ha suprimido de la nomenclatura. Todos los trastornos psiquiátricos tienen un componente orgánico (biológico o químico). Ante esta reconsideración, se ha determinado que el concepto de trastornos funcionales es equívoco, y el término funcional y su antónimo histórico, orgánico, ya no se emplean en la nomenclatura actual de la 5.a edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5). Una indicación de que esta dicotomía ya no es válida es el auge retomado del término neuropsiquiatría, que pone en relieve la infraestructura somática en la que se fundamentan las operaciones mentales y las emociones. La neuropsiquiatría se enfoca en los efectos psicopatológicos asociados con la disfunción cerebral, por ejemplo, los que se observan en los trastornos epilépticos, y se centra en los aspectos psiquiátricos de las alteraciones neurológicas y el papel de la disfunción cerebral en los trastornos psiquiátricos. Los trastornos cognitivos tienden a desafiar el principio de la navaja de Ockham 839

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(o principio de parsimonia o de economía), enfrentando a los clínicos y a los nosólogos a la multiplicidad, la comorbilidad y unos límites poco claros. Esto resulta especialmente cierto en los adultos mayores, el grupo demográfico con riesgo más elevado de sufrir trastornos cognitivos. A este respecto, las demencias de los últimos años de la vida son particularmente problemáticas. La demencia en un paciente, aunque a menudo no diagnosticada, supone un factor de riesgo importante de desarrollar adicionalmente delírium. Asimismo, determinadas demencias, como la causada por cuerpos de Lewy o los últimos estadios de la enfermedad de Alzheimer, pueden tener presentaciones clínicas crónicas, virtualmente imposibles de distinguir del delírium excepto por su inicio temporal y la ausencia de una causa aguda identificable. De manera similar, el curso del cuadro de casi todos los pacientes que desarrollan una demencia progresiva suele complicarse con el inicio de uno o más síndromes conductuales, incluyendo ansiedad, depresión, trastornos del sueño, psicosis y agresividad. Estos síntomas pueden ser tan perturbadores e incapacitantes como el trastorno cognitivo primario. Algunos de estos síndromes conductuales, como la psicosis, pueden derivar de causas biológicas subyacentes independientes y añadirse al proceso neurodegenerativo primario. Los límites entre los tipos de demencia y entre la demencia y el envejecimiento normal también pueden ser difusos. Los estudios neurohistopatológicos realizados a partir de muestras poblacionales y clínicas han revelado un hecho sorprendente: la presentación neurohistopatológica frecuentemente asociada con la demencia consiste en lesiones histopatológicas que son una combinación de las propias de los trastornos neurocognitivos por cuerpos de Lewy, los vasculares y los debidos a enfermedad de Alzheimer. Los síndromes puros son relativamente menos frecuentes, si bien a menudo la demencia suele atribuirse a uno de los subtipos coexistentes. Se debe disponer de estrategias para comprender o conciliar las distintas enfermedades desde el punto de vista clínico, aunque ello, por el momento, se ha considerado secundario.

DEFINICIÓN Delírium El delírium se distingue por confusión y cambios en la cognición que aparecen durante un período breve. Se describen cuatro subcategorías según diversas causas: 1) afección médica general, por ejemplo, infección; 2) inducido por sustancias, como cocaína, opiáceos, fenciclidina; 3) múltiples causas, por ejemplo, traumatismo craneoencefálico y nefropatía; 4) otras causas, como privación de sueño y medicación. El delírium se comenta en la sección 17.2.

Demencia (trastorno neurocognitivo mayor)

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La demencia, también denominada trastorno cognitivo mayor en el DSM-5, se caracteriza por un deterioro grave de la memoria, el juicio, la orientación y la cognición. Las seis subcategorías son: 1) demencia de tipo Alzheimer, que suele aparecer en individuos mayores de 65 años de edad y se manifiesta por desorientación intelectual progresiva y demencia, delírium o depresión; 2) demencia vascular, causada por trombosis o hemorragia; 3) demencia causada por infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH); 4) demencia causada por traumatismo craneoencefálico; 5) enfermedad de Pick o degeneración del lóbulo frontotemporal; 6) enfermedad por priones, como la de Creutzfeldt-Jakob, originada por la proteína de un virus transmisible de crecimiento lento; 7) demencia inducida por sustancias, generada por tóxicos o fármacos (p. ej., humo de gasolina, atropina); 8) demencia de etiología múltiple, y 9) demencia no especificada (si se desconoce la causa). El DSM-5 considera una forma menos grave de demencia denominada trastorno neurocognitivo leve. La demencia se comenta en la sección 17.3.

Trastorno amnésico o trastorno neurocognitivo mayor causado por otra afección médica Los trastornos amnésicos se clasifican en el DSM-5 como trastornos neurocognitivos mayores causados por otra afección médica. Se caracterizan principalmente por el deterioro de la memoria además de otros síntomas cognitivos. Pueden originarlos: 1) una afección médica (hipoxia), 2) tóxicos o fármacos (p. ej., marihuana, diazepam) y 3) una causa desconocida. Estos trastornos se comentan en la sección 17.4.

EVALUACIÓN CLÍNICA Durante la anamnesis, el médico debe intentar averiguar el momento en el que la enfermedad inició. El comienzo de los trastornos cognitivos sutiles, los síntomas fluctuantes y los procesos patológicos progresivos puede discernirse con eficacia. El clínico obtiene una descripción pormenorizada de los cambios de la rutina cotidiana del paciente en cuanto a factores como cuidado personal, responsabilidades profesionales y hábitos laborales, preparación de comidas, compras y apoyo personal, interacciones con los amigos, pasatiempos y deportes, interés por la lectura, actividades religiosas, sociales y recreativas, así como la capacidad para mantener los asuntos financieros propios. El conocimiento de la vida anterior del paciente proporciona una valiosa fuente de datos iniciales referentes a cambios funcionales, como la atención y concentración, capacidades intelectuales, personalidad, habilidades motoras, estado de ánimo y percepción. El explorador debe identificar los objetivos particulares que el paciente considera más importantes o esenciales para su estilo de vida, e intentar discernir el modo en el que el trastorno 841

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clínico emergente ha repercutido sobre ellos. Este método ofrece la oportunidad de valorar tanto el impacto de la enfermedad como el estado inicial concreto del paciente para efectuar el control y seguimiento de los futuros tratamientos.

Exploración del estado mental Tras obtener una anamnesis completa, el principal instrumento del facultativo es la evaluación del estado mental del paciente. Como sucede con la exploración física, la exploración del estado mental es un medio para evaluar las funciones y capacidades, y permitir la definición de los puntos fuertes y débiles personales. Es una evaluación repetible y estructurada de los síntomas y signos que favorece la comunicación eficaz entre clínicos. Asimismo, establece las bases de una futura comparación, esencial para documentar la efectividad terapéutica, y permite las comparaciones entre pacientes diferentes, con generalización de las observaciones de un paciente a otro. En la tabla 17.1-1 se presentan los componentes de una exploración neuropsiquiátrica integral del estado mental.

Cognición Al valorar las funciones cognitivas, el clínico evalúa la memoria, las capacidades visuoespaciales y constructivas, así como las capacidades de lectura, escritura y matemáticas. También resulta valiosa la evaluación de la capacidad de abstracción, aunque el rendimiento de un paciente en tareas como la interpretación de refranes en ocasiones puede ser un test proyectivo útil a la cabecera del enfermo; su interpretación específica puede ser el resultado de varios factores, como una escolarización limitada, poca inteligencia y falta de comprensión del concepto de refrán, así como de una amplia diversidad de trastornos psicopatológicos primarios y secundarios. Tabla 17.1-1 Exploración neuropsiquiátrica del estado mental A. Descripción general 1. Aspecto general, vestimenta, ayudas sensoriales (gafas, audífonos) 2. Nivel de consciencia y vigilia 3. Atención al entorno 4. Postura (en bipedestación y sedestación) 5. Marcha 6. Movimientos de las extremidades, el tronco y la cara (espontáneos, en reposo y tras órdenes) 7. Comportamiento general (incluyendo la evidencia de respuestas a estímulos 842

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internos) 8. Respuesta al explorador (contacto visual, colaboración, capacidad para centrarse en el proceso de la entrevista) 9. Lengua materna o principal B. Lenguaje y discurso 1. Comprensión (palabras, frases, órdenes simples y complejas, y conceptos) 2. Producción (espontaneidad, velocidad, fluidez, melodía o prosodia, volumen, coherencia, vocabulario, errores parafásicos, complejidad de uso) 3. Repetición 4. Otros aspectos a. Denominación de objetos b. Denominación de colores c. Identificación de las partes del cuerpo d. Praxis ideomotora a las órdenes C. Pensamiento 1. Forma (coherencia y conexión) 2. Contenido a. Ideacional (preocupaciones, ideas sobrevaloradas, delirios) b. Perceptivo (alucinaciones) D. Estado de ánimo y afecto 1. Estado de ánimo interno (espontáneo y provocado, sentido del humor) 2. Perspectiva de futuro 3. Ideas y planes de suicidio 4. Estado emocional demostrado (congruencia con el estado de ánimo) E. Introspección y juicio 1. Introspección a. Autoevaluación y autoestima b. Comprensión de las circunstancias actuales c. Capacidad para describir el estado psicológico y físico personal 2. Juicio a. Evaluación de las principales relaciones sociales b. Comprensión de las funciones y responsabilidades F. Cognición 1. Memoria a. Espontánea (evidenciada durante la entrevista) b. Explorada (incidental, repetición inmediata, rememoración diferida, rememoración con claves, reconocimiento; verbal, no verbal; explícita, implícita) 2. Habilidades visuoespaciales 843

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3. 4. 5. 6. 7.

Capacidad constructiva Matemáticas Lectura Escritura Función sensorial fina (estereognosia, grafestesia, discriminación de dos puntos) 8. Gnosia digital 9. Orientación derecha-izquierda 10. “Funciones ejecutivas” 11. Abstracción Por cortesía de Eric D. Caine, MD, y Jeffrey M. Lyness, MD.

EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS ANALÍTICAS Como sucede con todas las exploraciones médicas, las evaluaciones psiquiátricas como la exploración del estado mental deben interpretarse en el contexto global de una evaluación clínica y analítica exhaustiva. Los pacientes psiquiátricos y neuropsiquiátricos requieren una exploración física cuidadosa, en especial cuando existen ciertos aspectos que implican trastornos médicos etiológicamente relacionados o concomitantes. Al consultar a internistas y otros especialistas, el clínico formula preguntas específicas para centrar el proceso de diagnóstico diferencial y que la consulta sea más eficaz. En particular, la mayoría de las enfermedades cerebrales primarias o sistémicas que producen trastornos psicopatológicos también se manifiestan con diversas alteraciones periféricas o centrales. Al inicio, se practica una evaluación analítica sistemática a la que pueden seguir diversas exploraciones auxiliares con el propósito de incrementar la especificidad diagnóstica. En la tabla 17.1-2 se presentan estos procedimientos, algunos de los cuales se describen a continuación.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA La electroencefalografía (EEG) es una exploración fácilmente accesible y no invasiva de la disfunción cerebral, que tiene una alta sensibilidad para muchos trastornos, aunque su especificidad sea relativamente baja. Además de sus usos reconocidos en la epilepsia, su mayor utilidad se asocia con la detección de ritmos eléctricos alterados en el delírium leve, las lesiones ocupantes de espacio y las crisis epilépticas parciales complejas continuadas (en las que el paciente se mantiene consciente, aunque conductualmente alterado). Esta prueba exploratoria también es sensible a los estados metabólicos y tóxicos, y muestra con frecuencia una 844

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lentificación difusa de la actividad cerebral.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA Y RESONANCIA MAGNÉTICA Se ha demostrado que la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) son valiosos instrumentos para la exploración neuropsiquiátrica. Los recientes desarrollos en la RM permiten la determinación directa de estructuras como el tálamo, los ganglios basales, el hipocampo y la amígdala, así como las áreas temporales y apicales del cerebro y las estructuras de la fosa posterior. La RM ha reemplazado de forma amplia a la TC como el método más útil y rentable para la obtención de imágenes en neuropsiquiatría. Los pacientes con hemorragias o hematomas cerebrales agudos se siguen evaluando mediante TC, aunque estos casos no suelen presentarse en el ámbito psiquiátrico. La RM diferencia mejor el límite entre la sustancia gris y la blanca, y es útil para detectar diversas lesiones de la sustancia blanca en las regiones periventricular y subcortical. La significación fisiopatológica de estos cambios no se ha definido. Las alteraciones de la sustancia blanca se detectan en pacientes jóvenes con esclerosis múltiple o infección por VIH, así como en individuos ancianos con hipertensión arterial, demencia vascular o demencia de tipo Alzheimer. La prevalencia de estas alteraciones también aumenta en individuos sanos que envejecen y que no presentan ningún proceso patológico definido. Como sucede con la TC, la mayor utilidad de la RM en la evaluación de pacientes con demencia estriba en lo que puede descartar (tumores, trastornos vasculares) más que en lo que puede demostrar específicamente. Tabla 17.1-2 Pruebas analíticas Análisis generales Hemograma Velocidad de sedimentación globular Electrólitos Glucosa Nitrógeno ureico en sangre y creatinina sérica Pruebas de función hepática Calcio y fósforo séricos Pruebas de función tiroidea Proteinemia Concentraciones de los fármacos Análisis de orina Prueba de embarazo en mujeres en edad reproductiva Electrocardiograma Análisis complementarios Sangre 845

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Hemocultivos Prueba de reaginas rápidas en plasma Serología del VIH (enzimoinmunosorbencia [ELISA] e inmuno- transferencia [Western blot]) Metales pesados en sangre Cobre sérico Ceruloplasmina Concentraciones séricas de vitamina B12 y folato eritrocitario Orina Cultivo Toxicología Análisis de metales pesados Electrografía Electroencefalografía Potenciales evocados Polisomnografía Tumescencia peneana nocturna Líquido cefalorraquídeo Glucosa, proteínas Celularidad Cultivos (bacterianos, víricos, micóticos) Antígeno criptococócico Pruebas luéticas (Venereal Disease Research Laboratory, VDRL) Diagnóstico por imagen Tomografía computarizada (TC) Resonancia magnética (RM) Tomografía por emisión de positrones (PET, positron emission tomography) Tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT, single proton emission computed tomography) Por cortesía de Eric D. Caine, MD, y Jeffrey M. Lyness, MD.

BIOPSIA CEREBRAL La biopsia del cerebro mediante punción con aguja se utiliza para diagnosticar diversos trastornos, como enfermedad de Alzheimer, encefalopatías autoinmunitarias y tumores. Suelen ser biopsias estereotáxicas, y están indicadas cuando otras técnicas exploratorias, como la RM o la punción lumbar, no han permitido llegar a un diagnóstico. El procedimiento no se encuentra exento de riesgos, ya que la formación de tejido cicatricial en el punto de la biopsia puede dar 846

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lugar a convulsiones.

PRUEBAS NEUROPSICOLÓGICAS Las pruebas neuropsicológicas proporcionan una evaluación estandarizada, cuantitativa y reproducible de las capacidades cognitivas de un paciente. Pueden ser útiles para la valoración inicial y las evaluaciones periódicas. Se dispone de pruebas que evalúan las capacidades de una amplia diversidad de dominios cognitivos y pueden proporcionar grupos normativos comparativos o índices ajustados basados en muestras normativas. El médico que solicita una consulta neuropsicológica debe ser conocedor de los puntos fuertes y débiles de los procedimientos seleccionados para obtener el máximo beneficio de los resultados.

17.2 Delirium El delírium se define por el deterioro agudo tanto en el nivel de consciencia como en la cognición, con particular deficiencia de atención. Este trastorno del sistema nervioso central (SNC) supone un riesgo vital, pero potencialmente reversible, e incluye alteraciones de la percepción, actividad psicomotora anómala y disfunciones en el ciclo del sueño. El delírium es a menudo infradiagnosticado por los profesionales sanitarios. Una parte del problema radica en que el síndrome tiene nombres diversos (tabla 17.2-1). El síntoma distintivo del delírium es un deterioro de la consciencia que suele aparecer asociado con un deterioro global de las funciones cognitivas. Las alteraciones del estado de ánimo, la percepción y la conducta son síntomas psiquiátricos frecuentes. El temblor, asterixis, nistagmo, descoordinación e incontinencia urinaria son síntomas neurológicos frecuentes. Clásicamente, el delírium tiene un inicio súbito (horas o días), su evolución es breve y fluctuante, y mejora con rapidez si se identifica y elimina el factor causal, aunque todas estas características pueden variar según el paciente. Los médicos deben identificar el delírium para tratar la causa subyacente y evitar la aparición de las complicaciones relacionadas, como las lesiones accidentales debidas a la disminución del estado de consciencia del sujeto.

EPIDEMIOLOGÍA El delírium es un trastorno habitual, con las mayores tasas de incidencia y prevalencia entre los adultos de mayor edad. En los estudios llevados a cabo en la población general, el 1% de las personas de 55 años de edad o más presentan delírium (el 13% en el grupo poblacional de 85 años de edad o más). De acuerdo 847

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con los datos comunicados, entre el 5 y 10% de los pacientes adultos mayores que llegan al servicio de urgencias presentan delírium. En el momento de su admisión en los servicios médicos, entre el 15 y 21% de los individuos de edad más avanzada cumplían los criterios diagnósticos de delírium. De los que no lo presentaban en el momento de su ingreso en el hospital, se observó su aparición en el 5-30% durante la hospitalización. Se comunicó la aparición de delírium en el 10-15% de los individuos de cirugía general, en el 30% de los sometidos a cirugía cardíaca abierta y en más del 50% de quienes recibieron tratamiento por fractura de cadera. Presentan delírium el 70-87% de los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos, y hasta el 83% de quienes reciben cuidados paliativos, así como el 60% de los que viven en residencias o en centros de cuidados. Alrededor del 21% de los pacientes con quemaduras graves y del 30-40% de los que padecen sida tienen episodios de delírium mientras están hospitalizados. Este trastorno se observa también en el 80% de los pacientes terminales. Las causas de delírium postoperatorio incluyen estrés de la cirugía, dolor postoperatorio, insomnio, analgésicos, desequilibrios hidroelectrolíticos, infección, fiebre y pérdida hemática. La incidencia y prevalencia de delírium en los diferentes ámbitos se presentan en la tabla 17.2-2. Tabla 17.2-1 Otras denominaciones del delírium Psicosis de la unidad de cuidados intensivos Estado confusional agudo Insuficiencia cerebral aguda Encefalitis Encefalopatía Estado tóxico metabólico Toxicidad del sistema nervioso central Encefalitis límbica paraneoplásica Síndrome de la puesta del sol (sundowning) Insuficiencia cerebral Síndrome cerebral orgánico Tabla 17.2-2 Incidencia y prevalencia del delírium en diversos ámbitos Población

Intervalo de prevalencia (%)

Intervalo de incidencia (%)

Pacientes hospitalizados por

10-30

3-16

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enfermedades médicas Pacientes hospitalizados por enfermedades médicas y quirúrgicas Pacientes hospitalizados por enfermedades quirúrgicas durante el postoperatorio Pacientes en unidades de cuidados intensivos Pacientes hospitalizados por cirugía cardíaca Pacientes hospitalizados por cirugía ortopédica Servicio de urgencias Pacientes oncológicos terminales Ancianos institucionalizados

10-30

3-16

5-15

10-55

ND

9-15 postoperatorio

16

16-83

16-34

7-34

33

18-50

7-10 23-28 44

ND 83 33

ND, no disponible.

El riesgo de delírium podría establecerse a partir de dos categorías de factores: predisponentes y precipitantes (tablas 17.2-3 y 17.2-4). Las aproximaciones actuales al delírium se centran principalmente en los factores precipitantes, mientras que prestan poca atención a los factores predisponentes, cuyo tratamiento resulta esencial para disminuir la incidencia de episodios futuros, así como la morbilidad y mortalidad asociadas. La edad avanzada es uno de los principales factores de riesgo para la aparición de delírium. Entre el 30 y 40% de los pacientes hospitalizados mayores de 65 años de edad muestran un episodio de delírium, y el 10-15% de los ancianos presentan este trastorno en el momento del ingreso. Entre los pacientes institucionalizados mayores de 75 años de edad, el 60% presenta episodios repetidos de delírium. El sexo masculino es un factor de riesgo independiente. El delírium es un signo de mal pronóstico. Las tasas de institucionalización aumentan tres veces en los pacientes de 65 años de edad o más que presentan delírium mientras están hospitalizados. Se ha estimado que la mortalidad a los 3 meses en pacientes con un episodio de delírium es del 23-33%, y a 1 año puede llegar al 50%. Los pacientes de edad avanzada que experimentan este trastorno durante una hospitalización tienen una mortalidad del 21-75% durante el ingreso. Tras el alta, hasta el 15% de estos individuos mueren en un período de 1 mes, y el 25% en 6 meses. Tabla 17.2-3 849

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Características demográficas 65 años de edad o mayor Sexo masculino Estado cognitivo Demencia Déficit cognitivo Antecedentes de delírium Depresión Estado funcional Dependencia funcional Inmovilidad Antecedentes de caídas Bajo nivel de actividad Déficit sensorial Auditivo Visual Reducción de la ingesta oral Deshidratación Desnutrición Sustancias farmacológicas Tratamiento con sustancias psicoactivas Tratamiento con fármacos con propiedades anticolinérgicas Alcoholismo Trastornos médicos concomitantes Trastornos médicos graves Enfermedad hepática o renal crónica Ictus Enfermedad neurológica Trastornos metabólicos Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana Fracturas o traumatismos Enfermedades terminales Adaptada de Inouye SK. Delirium in older persons. N Engl J Med. 2006;354(11):1157.

Tabla 17.2-4 Factores desencadenantes de delírium Fármacos Hipnótico-sedantes 850

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Hipnótico-sedantes Narcóticos Fármacos anticolinérgicos Tratamiento con múltiples fármacos Abstinencia de alcohol o sustancias Enfermedades neurológicas primarias Ictus en hemisferio no dominante Hemorragia intracraneal Meningitis o encefalitis Enfermedades concomitantes Infecciones Complicaciones iatrógenas Enfermedad aguda grave Hipoxia Shock Anemia Fiebre o hipotermia Deshidratación Desnutrición Hipoalbuminemia Trastornos metabólicos Cirugía Cirugía ortopédica Cirugía cardíaca Derivación cardiopulmonar prolongada Cirugía no cardíaca Factores del entorno Ingreso en una unidad de cuidados intensivos Uso de métodos de restricción física Uso de una sonda vesical Uso de numerosos procedimientos Dolor Estrés emocional Privación de sueño prolongada Adaptada de Inouye SK. Delirium in older persons. N Engl J Med. 2006;354(11):1157.

ETIOLOGÍA

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abstinencia de fármacos o agentes tóxicos (tabla 17.2-5). Al evaluar a un paciente con delírium, el médico debe asumir que cualquier fármaco que haya tomado puede ser etiológicamente relevante para el delírium.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO El síndrome de delírium casi siempre es causado por una o más alteraciones sistémicas o cerebrales que afectan a la función cerebral. Una mujer de 70 años de edad, la Sra. K., fue llevada al servicio de urgencias de un hospital por la policía. Los policías habían respondido a la llamada de un vecino de la Sra. K., que indicaba que la mujer vagaba por el vecindario y sin cuidado. Cuando la encontraron en su departamento, observaron que iba muy sucia, olía mal y vestía solo un sujetador. Su piso estaba también lleno de basura y comida en estado de putrefacción. Cuando le hablaban, la Sra. K. no miraba a su interlocutor y se mostraba confundida e incapaz de responder a la mayoría de las preguntas que se le formulaban. Sabía su nombre y dirección, pero no la fecha, y no lograba describir los acontecimientos que habían conducido a su ingreso en el hospital. Al día siguiente tras su ingreso, el psiquiatra a cargo de la supervisión del caso intentó de nuevo practicar una anamnesis a la Sra. K. Su expresión facial seguía sin mostrar reacción alguna y no lograba indicar el mes ni el nombre del hospital donde estaba. Explicó que los vecinos habían llamado a la policía porque estaba “enferma”, y que realmente se sentía enferma y débil, y le dolía el hombro. Explicó también que no había comido en los tres últimos días. Negó haber estado en un hospital psiquiátrico o haber oído voces, pero reconoció haber acudido a consulta psiquiátrica en algún momento porque tenía problemas para dormir. Señaló que el psiquiatra le había recetado un fármaco, pero no recordaba el nombre.

Las características principales del delírium consisten en alteración de la consciencia (p. ej., reducción del nivel de consciencia); alteración de la atención (reducción de la capacidad para centrar, mantener o desplazar la atención); deterioro en otros dominios de la función cognitiva, que puede manifestarse como desorientación (especialmente en el tiempo y espacio) y reducción de la memoria; inicio relativamente rápido (en general, de horas o días); duración corta (de días a semanas), y fluctuaciones a menudo intensas e impredecibles de la gravedad y otras manifestaciones clínicas durante el día que, en ocasiones, se agravan por la noche (con la puesta del sol) y pueden oscilar desde períodos de lucidez hasta un grave deterioro cognitivo y desorganización. Tabla 17.2-5 Causas frecuentes de delírium Enfermedades del sistema nervioso central

Crisis epilépticas (postictal, estado no convulsivo, estado epiléptico)

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central

epiléptico)

Migraña Traumatismo craneal, tumor cerebral, hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural, hematoma epidural, absceso, hemorragia intracerebral, hemorragia cerebelosa, accidente cerebrovascular no hemorrágico, isquemia transitoria Alteraciones electrolíticas Enfermedades Diabetes mellitus, hipoglucemia, hiperglucemia o metabólicas resistencia a la insulina Infección (p. ej., sepsis, malaria, erisipela, virus, peste, enfermedad de Lyme, sífilis o absceso) Traumatismo Variaciones del equilibrio hídrico (deshidratación o sobrecarga de volumen) Enfermedades sistémicas Deficiencia nutricional Quemaduras Dolor incontrolado Golpe de calor Grandes altitudes (habitualmente > 5 000 m)

Fármacos

Analgésicos (p. ej., meperidina o morfina postoperatorias) Antibióticos, antivirales y antimicóticos Esteroides Anestesia Fármacos cardíacos Antihipertensivos Antineoplásicos Anticolinérgicos Síndrome neuroléptico maligno

Síndrome serotoninérgico Productos de venta sin receta

Productos fitoterapéuticos, infusiones y suplementos nutricionales Estramonio, adelfa, digital, cicuta, Dieffenbachia y Plantas Amanita phalloides Insuficiencia cardíaca, arritmias, infarto de miocardio, Enfermedades cardíacas implantes cardíacos, cirugía cardíaca Enfermedades Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hipoxia, 853

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endocrinas

enfermedades tiroideas, enfermedades paratiroideas

Anemia, leucemia, discrasias sanguíneas, trasplante de células madre Enfermedades renales Insuficiencia renal, uremia, SIADH Enfermedades hepáticas Hepatitis, cirrosis, insuficiencia hepática Neoplasias (cerebrales primarias, metástasis, síndrome Neoplasias paraneoplásico) Sustancias de abuso Intoxicación y síndrome de abstinencia Toxinas Intoxicación y síndrome de abstinencia Metales pesados y aluminio Enfermedades hemáticas

SIADH, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.

Es habitual observar manifestaciones clínicas asociadas que pueden destacarse. Estas pueden incluir desorganización de los procesos del pensamiento (desde una leve tangencialidad a incoherencia franca); trastornos perceptivos, como delirios y alucinaciones, hiperactividad e hipoactividad psicomotoras, interrupción del ciclo de sueño-vigilia (que suele manifestarse como fragmentación del sueño nocturno, con somnolencia diurna o sin ella), alteraciones del estado de ánimo (desde irritabilidad sutil hasta disforia obvia, ansiedad o incluso euforia) y otras alteraciones de la función neurológica (p. ej., hiperactividad o inestabilidad autónoma, convulsiones mioclónicas y disartria). El EEG suele demostrar una lentificación difusa de la actividad de fondo, aunque en pacientes con delírium causado por la abstinencia de alcohol o de hipnótico-sedantes se observa una actividad rápida de bajo voltaje. Según se ha postulado, el principal neurotransmisor implicado en el delírium es la acetilcolina, y la formación reticular es la principal área neuroanatómica. La formación reticular del tronco encefálico es el área principal que regula la atención y la vigilia; la principal vía implicada en el delírium es la vía tegmental dorsal, que se proyecta desde la formación reticular mesencefálica al tectum y al tálamo. Varios estudios han descrito que diversos factores inductores de delírium causan una reducción de la actividad de la acetilcolina en el cerebro: uno de los más habituales es la toxicidad por la prescripción de un número excesivo de fármacos con actividad anticolinérgica. Los investigadores han apuntado hacia otros mecanismos fisiopatológicos: en particular, el delírium por abstinencia de alcohol se ha asociado con la hiperactividad del locus cerúleo y sus neuronas noradrenérgicas. Otros neurotransmisores implicados son la serotonina y el glutamato.

EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS ANALÍTICAS El delírium suele diagnosticarse a la cabecera del paciente, y se caracteriza por el inicio súbito de los síntomas. La exploración del estado mental a la cabecera del 854

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El delírium suele diagnosticarse a la cabecera del paciente, y se caracteriza por el inicio súbito de los síntomas. La exploración del estado mental a la cabecera del enfermo (mediante el Miniexamen cognoscitivo [MMSE, Mini-Mental State Examination], evaluación del estado mental o signos neurológicos) puede emplearse para documentar el deterioro cognitivo y facilitar una valoración inicial con la que se compara la evolución clínica del paciente. La exploración física demuestra habitualmente las claves sobre la causa del delírium (tabla 17.2-6). La presencia de una enfermedad física conocida, los antecedentes de traumatismo craneoencefálico o la dependencia del alcohol u otras sustancias aumentan la probabilidad diagnóstica. Tabla 17.2-6 Exploración física del paciente con delírium Parámetro

1. Frecuencia cardíaca

2. Temperatura

3. Presión arterial

4. Respiración

5. Vasos carotídeos

Observación

Implicación clínica

Bradicardia

Hipotiroidismo Síndrome de StokesAdams Aumento de la presión intracraneal

Taquicardia

Hipertiroidismo Infección Insuficiencia cardíaca

Fiebre

Sepsis Tormenta tiroidea Vasculitis

Hipotensión

Shock Hipotiroidismo Enfermedad de Addison

Hipertensión

Encefalopatía Masa intracraneal

Diabetes mellitus Neumonía Taquipnea Insuficiencia cardíaca Fiebre Acidosis (metabólica) Intoxicación por alcohol Superficial u otras sustancias Soplos o reducción del Isquemia cerebral latido transitoria 855

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7. Cuello

8. Ojos

Signos de rigidez nucal Hemorragia subaracnoidea Papiledema

Midriasis

10. Tiroides

Laceraciones de la lengua o de las mejillas Aumento de tamaño

11. Corazón

Arritmia

9. Boca

Cardiomegalia

12. Pulmones

Congestión

13. Aliento

Alcohol Cetonas

14. Hígado

Aumento de tamaño

Tumor Encefalopatía hipertensiva Ansiedad Hiperactividad autónoma (p. ej., delirium tremens) Signos de crisis epilépticas tónicoclónicas generalizadas Hipertiroidismo Gasto cardíaco inadecuado, posibilidad de émbolos Insuficiencia cardíaca Cardiopatía hipertensiva Insuficiencia pulmonar primaria Edema pulmonar Neumonía Diabetes mellitus Cirrosis Insuficiencia hepática

15. Sistema nervioso a. Reflejos; estiramiento muscular

Asimetría con signo de Babinski

Hociqueo b. Nervio motor ocular externo Debilidad de la mirada (par craneal VI) lateral

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Lesión ocupante de espacio Enfermedad cerebrovascular Demencia preexistente Masa frontal Oclusión bilateral de la arteria cerebral posterior Aumento de la presión intracraneal Lesión ocupante de

c. Fuerza de las extremidades

Asimetría

d. Autónomo

Hiperactividad

Lesión ocupante de espacio Enfermedad cerebrovascular Ansiedad Delírium

De Strub RL, Black FW. Neurobehavioral disorders: a clinical approach. Philadelphia: FA Davis; 1981:120, con autorización.

Las pruebas analíticas en un paciente con delírium deben incluir análisis sistemáticos y estudios adicionales según la situación clínica (tabla 17.2-7). En el delírium, el EEG demuestra de forma característica una lentificación generalizada de la actividad, y puede ser útil para diferenciarlo de la depresión o la psicosis. El EEG de un paciente con delírium en ocasiones revela áreas focales de hiperactividad. En casos raros, puede ser difícil diferenciar el delírium asociado con la epilepsia del relacionado con otras causas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Delírium frente a demencia Diversas manifestaciones clínicas contribuyen a distinguir entre delírium y demencia (tabla 17.2-8). Los principales puntos diferenciales entre ambas entidades son el tiempo hasta la aparición del trastorno y el nivel fluctuante de atención en el delírium, en comparación con una atención relativamente mantenida en la demencia. El tiempo que transcurre hasta la aparición de los síntomas suele ser corto en el delírium y gradual en la demencia (excepto en la demencia vascular producida por un ictus o accidente cerebrovascular). Aunque ambos trastornos se acompañan de deterioro cognitivo, los cambios en la demencia resultan más estables con el tiempo y, por ejemplo, no suelen fluctuar durante el día. Un paciente con demencia se encuentra alerta, mientras que uno con delírium presenta episodios de reducción de la consciencia. En ocasiones se observa delírium en un individuo con demencia, lo que se conoce como demencia oscurecida (beclouded dementia). Puede establecerse un diagnóstico doble con delírium en los casos con antecedentes definidos de demencia. Tabla 17.2-7 Pruebas analíticas para la evaluación del paciente con delírium Estudios estándar Bioquímica sanguínea (incluyendo electrólitos, funciones renal y hepática y glucemia) 857

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Pruebas de la función tiroidea Serología luética Anticuerpos frente al VIH Análisis de orina Electrocardiograma Electroencefalograma Radiografía de tórax Análisis toxicológico de sangre y orina Análisis adicionales según indicación Cultivos de sangre, orina y LCR Concentraciones de vitamina B12 y ácido fólico TC o RM cerebrales Punción lumbar y análisis del LCR LCR, líquido cefalorraquídeo; RM, resonancia magnética; TC, tomografía computarizada; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana.

Tabla 17.2-8 Frecuencia de las características clínicas del delírium en contraste con la demencia Característica Inicio Duración Atención Memoria Discurso

Demencia Lento Meses a años Conservada Deterioro de la memoria remota Dificultades para hallar palabras

Ciclo sueñovigilia

Sueño fragmentado

Pensamientos Consciencia

Emprobrecidos Sin cambios

Alerta

Generalmente normal

Delírium Rápido Horas a semanas Fluctuante Deterioro de la memoria reciente e inmediata Incoherente (lento o rápido) Interrupción frecuente (p. ej., inversión día-noche) Desorganización Reducción Hipervigilancia o reducción de la vigilancia

Adaptada de Lipowski ZJ. Delirium: acute confusional states. Oxford: Oxford University Press; 1990.

Delírium frente a esquizofrenia o depresión 858

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Delírium frente a esquizofrenia o depresión El delírium también se diferencia de la esquizofrenia y el trastorno depresivo. Algunos pacientes con trastornos psicóticos, por lo general esquizofrenia o episodios maníacos, pueden presentar períodos de conducta extremadamente desorganizada y difíciles de distinguir del delírium, pero en general las alucinaciones y delirios de pacientes con esquizofrenia son más constantes y están mejor organizados que los de aquellos con delírium. Los sujetos esquizofrénicos no suelen experimentar cambios en el nivel de consciencia o en la orientación. Aquellos con síntomas hipoactivos de delírium pueden asemejarse ligeramente a los pacientes con depresión intensa, aunque pueden distinguirse mediante el EEG. Otros diagnósticos psiquiátricos que cabe considerar en el diagnóstico diferencial de delírium son trastorno psicótico breve, trastorno esquizofreniforme y trastornos disociativos. Los pacientes con trastornos facticios pueden intentar simular los síntomas de delírium, aunque por regla general se revela la naturaleza facticia de los síntomas por incongruencias en la exploración de su estado mental. Un EEG puede diferenciar fácilmente ambos diagnósticos.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Aunque el inicio del delírium suele ser súbito, pueden observarse síntomas prodrómicos (p. ej., inquietud y temor) los días anteriores a la presentación de los síntomas completos. Los síntomas persisten mientras estén presentes los factores causales relevantes, aunque es frecuente que el delírium dure menos de 1 semana. Tras la identificación y corrección de los factores causales, los síntomas suelen resolverse en un intervalo de 3-7 días, aunque pueden tardar hasta 2 semanas en desaparecer. Cuanta más edad tenga el paciente y más prolongado haya sido el delírium, más tiempo tarda en resolverse. La rememoración de lo sucedido durante un delírium, una vez desaparecido, suele ser parcial; un paciente puede referirse al episodio como un mal sueño o una pesadilla que solo recuerda de forma vaga. Como se especifica en el apartado sobre epidemiología, la aparición de delírium se asocia con una alta mortalidad en el año siguiente, principalmente por la naturaleza grave de las enfermedades médicas asociadas que inducen el delírium. En estudios controlados con cuidado no se ha demostrado que el delírium progrese a demencia, aunque muchos médicos consideran esta progresión. Un hallazgo clínico validado por algunos estudios indica que los períodos de delírium son ocasionalmente seguidos por una depresión o un trastorno de estrés postraumático.

TRATAMIENTO El objetivo principal en el tratamiento del delírium es tratar la causa subyacente. 859

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intramuscular (i.m.), con dosis repetidas en 15-30 min. Otros objetivos terapéuticos importantes son facilitar un apoyo físico, sensitivo y ambiental. El soporte físico es necesario para que el paciente con delírium no incurra en situaciones en las que pueda sufrir un accidente. Estos individuos no deben someterse a desaferenciación o privación sensorial, ni tampoco a una estimulación excesiva del entorno. Por lo general, es útil la presencia de un amigo o familiar en la habitación, o la de un cuidador habitual. Asimismo, pueden contribuir a la comodidad del sujeto tener cerca fotografías o elementos decorativos familiares, disponer de un reloj o un calendario, y las orientaciones regulares sobre persona, lugar y tiempo. A veces, los pacientes ancianos portadores de parches oculares tras una cirugía por cataratas (“delírium del parche”) presentan delírium. Estos sujetos pueden beneficiarse de pequeñas perforaciones en los parches para permitir la entrada de algunos estímulos, o del retiro ocasional, y alternado, de uno de los parches durante la recuperación.

Tratamiento farmacológico Los dos síntomas principales del delírium que pueden requerir tratamiento farmacológico son la psicosis y el insomnio. Un fármaco que se emplea con frecuencia para la psicosis es el haloperidol, un antipsicótico butirofenónico. Según la edad, peso y estado físico del paciente, la dosis inicial puede oscilar entre 2 y 6 mg por vía i.m., repetida en 1 h si continúa agitado. Tan pronto como se haya calmado, se iniciará la medicación con gotas orales en solución o comprimidos. Bastan dos tomas orales diarias: dos tercios de la dosis se administran al acostarse. Para alcanzar el mismo efecto terapéutico, la dosis oral es de alrededor de 1.5 veces la dosis parenteral. La dosis diaria total efectiva del haloperidol puede oscilar entre 5 y 40 mg para la mayoría de los sujetos con delírium. Este fármaco se ha asociado con una prolongación del intervalo QT. Los clínicos deben evaluar los datos del ECG iniciales y periódicamente, así como monitorizar el estado cardíaco del 860

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con una prolongación del intervalo QT. Los clínicos deben evaluar los datos del ECG iniciales y periódicamente, así como monitorizar el estado cardíaco del individuo. El droperidol es una butirofenona disponible como formulación intravenosa alternativa, aunque es prudente la monitorización electrocardiográfica cercana. La U.S. Food and Drug Administration (FDA) obliga a notificar el riesgo de prolongación del intervalo QT y torsades de pointes en los pacientes que lo reciban. Este potencial de efectos proarrítmicos graves y muerte ha provocado que se administre solo cuando el paciente no responda a otros tratamientos. Deben evitarse las fenotiazinas en los individuos con delirios, ya que se asocian con una actividad anticolinérgica significativa. Para el tratamiento del delírium pueden considerarse los antipsicóticos de segunda generación, como risperidona, clozapina, olanzapina, quetiapina, ziprasidona y aripiprazol, aunque la experiencia en los estudios clínicos con estos fármacos para el delírium es limitada. La ziprasidona parece tener un efecto activador y puede no ser adecuada en el tratamiento de este trastorno. La olanzapina está disponible para la administración por vía i.m. y como comprimidos bucodispersables. Estas vías de administración pueden ser preferibles en algunos pacientes con delírium y mal cumplimiento de la medicación, o que están demasiado sedados para ingerir los fármacos con seguridad. El mejor tratamiento para el insomnio consiste en la administración de benzodiazepinas de vida media corta o intermedia (p. ej., lorazepam, 1-2 mg al acostarse). Se evitarán las de vida media larga y los barbitúricos, a menos que se utilicen como parte del tratamiento del trastorno subyacente (p. ej., abstinencia de alcohol). Los clínicos deben ser conscientes de que no existen pruebas concluyentes que apoyen la utilización de benzodiazepinas en el delírium no relacionado con el consumo de alcohol. Se han descrito casos de mejoría o remisión del estado de delírium producido por enfermedades médicas intratables mediante tratamiento electroconvulsivo, pero no se aconseja su aplicación sistemática para el delírium. Si esta afección es ocasionada por dolor o disnea graves, el médico no debe dudar en prescribir opiáceos, por sus efectos tanto analgésicos como sedantes (tabla 17.2-9). Los estudios que se llevan a cabo en la actualidad investigan si la dexmedetomidina es más eficaz que el haloperidol en el tratamiento de la agitación y el delírium en pacientes que reciben ventilación mecánica en la unidad de cuidados intensivos.

Tratamiento en poblaciones especiales Enfermedad de Parkinson. Los fármacos antiparkinsonianos se consideran frecuentemente como causantes de delírium. Si se presenta una demencia coexistente, es dos veces más probable que se produzca delírium en pacientes con enfermedad de Parkinson con demencia tratados con antiparkinsonianos que en quienes no sufren demencia. Debe sopesarse la reducción de la dosis de 861

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reducción, se recomienda administrar clozapina. Si un paciente no tolera la clozapina o la vigilancia sanguínea necesaria, debe considerarse la administración de antipsicóticos alternativos. La quetiapina no se ha estudiado de forma tan rigurosa como la clozapina y puede tener efectos secundarios parkinsonianos, aunque se emplea en la práctica clínica para el tratamiento de la psicosis en la enfermedad de Parkinson. Pacientes terminales. Cuando se produce delírium en el contexto de una enfermedad terminal, cobran mayor significado los aspectos relacionados con las recomendaciones en la situación preagónica y la presencia de un representante del paciente en cuestiones asistenciales. Este contexto enfatiza la importancia del desarrollo temprano de directivas en la situación preagónica para la toma de decisiones asistenciales mientras una persona tiene capacidad para comunicar sus deseos referentes a la agresividad de las pruebas diagnósticas al final de la vida. El centro de interés puede desplazarse desde la búsqueda agresiva de la causa del delírium hasta una situación paliativa, de bienestar y de asistencia al morir.

17.3 Demencia (trastorno neurocognitivo mayor) El término demencia se refiere a un proceso patológico marcado por la aparición de un déficit cognitivo progresivo con mantenimiento de la consciencia clara. La demencia no hace referencia a una función pobre o una deficiencia intelectual porque son trastornos congénitos y estáticos, mientras que los déficits cognitivos de la demencia suponen un declive a partir de un nivel de funcionamiento previo. La demencia implica múltiples dominios cognitivos y los déficits cognitivos producen un deterioro importante en la función social y ocupacional. Según su etiología, existen distintos tipos de demencias: enfermedad de Alzheimer, demencia por cuerpos de Lewy, demencia vascular, demencia frontotemporal, y las producidas por traumatismo craneoencefálico, infección por VIH, enfermedad priónica, enfermedad de Parkinson y enfermedad de Huntington. Además, la demencia puede ser causada por otros trastornos médicos y neurológicos, así como por diversas sustancias (véase la sección 17.4). Los puntos críticos clínicos de la demencia son: identificación del síndrome y valoración clínica de su causa. El trastorno puede ser progresivo o estático, permanente o reversible. Siempre se admite una causa subyacente, aunque en algunos casos es imposible determinarla. La potencial reversibilidad de la demencia se relaciona con el trastorno patológico subyacente y la disponibilidad y aplicación de un tratamiento eficaz. En cerca del 15% de los pacientes la demencia es reversible si se inicia el tratamiento antes de que aparezcan lesiones irreversibles. 862

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de un tratamiento eficaz. En cerca del 15% de los pacientes la demencia es reversible si se inicia el tratamiento antes de que aparezcan lesiones irreversibles.

EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia de la demencia aumenta con el envejecimiento de la población. La demencia moderada a grave muestra una prevalencia de aproximadamente el 5% en la población general mayor de 65 años de edad, del 20-40% en los mayores de 85 años de edad, del 15-20% en las consultas ambulatorias de medicina general y del 50% en pacientes crónicos que viven en instituciones. De todos los pacientes con demencia, el 50-60% presentan el tipo más frecuente, la demencia de tipo Alzheimer (enfermedad de Alzheimer). Esta prevalencia aumenta con el incremento de la edad. En los individuos de 65 años de edad, la prevalencia en varones es del 0.6% y en mujeres del 0.8%. A los 90 años de edad, las tasas son del 21%. El 40-60% de todos estos casos son moderados a graves. Las tasas de prevalencia (hombres con respecto a mujeres) son, respectivamente, del 11 y 14% a los 85 años de edad, del 21 y 25% a los 90 años de edad y del 36 y 41% a los 95 años de edad. Los pacientes con demencia de tipo Alzheimer ocupan más del 50% de las camas en instituciones de los Estados Unidos, donde se cuida a más de 2 millones de individuos con demencia. Las predicciones actuales indican que para el año 2050 habrá 14 millones de estadounidenses con enfermedad de Alzheimer y, por lo tanto, más de 18 millones de individuos con demencia. El segundo tipo más frecuente de demencia es la vascular, relacionada causalmente con las enfermedades cerebrovasculares. La hipertensión arterial predispone al individuo a la enfermedad. Las demencias vasculares representan el 15-30% de todos los casos de demencia, y son más frecuentes en individuos de 6070 años, y más en hombres que en mujeres. Aproximadamente el 10-15% de estos pacientes sufren demencia vascular y de tipo Alzheimer. Otras causas frecuentes de demencia, cada una de las cuales representa el 1-5% de los casos, son el traumatismo craneoencefálico, consumo de alcohol y trastornos del movimiento, por ejemplo, las enfermedades de Huntington y de Parkinson. La demencia es un síndrome considerablemente habitual, con muchas causas, y el médico debe emprender un cuidadoso estudio clínico en el paciente con demencia para establecer la causa.

ETIOLOGÍA Las causas más frecuentes de demencia en individuos mayores de 65 año de edad son: 1) enfermedad de Alzheimer, 2) demencia vascular y 3) demencia mixta de Alzheimer y vascular. Otras enfermedades que representan alrededor del 10% son demencia por cuerpos de Lewy, enfermedad de Pick, demencias frontotemporales, 863

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como alteraciones metabólicas (p. ej., hipotiroidismo), deficiencias nutricionales (p. ej., deficiencias de vitamina B12 o folato) o síndrome de demencia por depresión (tabla 17.3-1).

Demencia de tipo Alzheimer En 1907, Alois Alzheimer describió por primera vez la enfermedad que posteriormente llevaría su nombre en una mujer de 51 años de edad con demencia progresiva de 4.5 años de evolución. El diagnóstico final requiere el análisis neuropatológico del cerebro, pero la demencia de tipo Alzheimer se diagnostica con frecuencia en el ámbito clínico después de descartar otras causas. Factores genéticos. Aunque todavía se desconoce la causa de la demencia de tipo Alzheimer, se ha avanzado en el conocimiento de las bases moleculares de los depósitos de amiloide, que es la característica distintiva de la neuropatología de la enfermedad. Algunos estudios han indicado que hasta el 40% de los pacientes tienen antecedentes familiares; por lo tanto, se ha supuesto una relación de los factores genéticos en el desarrollo del trastorno, al menos en algunos casos. La tasa de concordancia en gemelos monocigóticos, que es superior a la de los gemelos dicigóticos (43% frente a 8%, respectivamente), apoya también la influencia genética. En diversos casos bien documentados, el trastorno se ha transmitido en familias a través de un gen autosómico dominante, aunque esta transmisión es rara. Se ha demostrado la relación de la demencia de tipo Alzheimer con los cromosomas 1, 14 y 17. El gen de la proteína precursora del amiloide (APP) está en el brazo largo del cromosoma 21. El proceso de escisión diferencial produce cuatro formas de APP. La proteína β/A4, el principal componente de las placas seniles, es un péptido de 42 aminoácidos, producto de la degradación de la APP. En el síndrome de Down (trisomía 21) se encuentran tres copias del gen de la APP, y en una enfermedad en la que se observa una mutación en el codón 717 del gen de la APP, se produce un proceso patológico que conduce al depósito excesivo de proteína β/A4. Aunque se desconoce si el procesamiento de la APP alterada tiene un significado causal primario en la enfermedad de Alzheimer, muchos grupos de investigadores están estudiando tanto el procesamiento metabólico normal de la APP como su procesamiento en pacientes con demencia de tipo Alzheimer, en un intento por responder a esta pregunta. PROTEÍNA PRECURSORA DEL AMILOIDE.

Tabla 17.3-1 Posibles causas de demencia Demencias degenerativas 864

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Posibles causas de demencia Demencias degenerativas Enfermedad de Alzheimer Demencias frontotemporales (p. ej., enfermedad de Pick) Enfermedad de Parkinson Demencia por cuerpos de Lewy Ferrocalcinosis cerebral idiopática (enfermedad de Fahr) Parálisis supranuclear progresiva Varias Enfermedad de Huntington Enfermedad de Wilson Leucodistrofia metacromática Neuroacantocitosis psiquiátricas Seudodemencia de la depresión Declive cognitivo en la esquizofrenia tardía Fisiológicas Hidrocefalia normotensiva Metabólicas Deficiencias vitamínicas (p. ej., de vitamina B12, folato) Endocrinopatías (p. ej., hipotiroidismo) Enfermedades metabólicas crónicas (p. ej., uremia) Tumores Primarios o metastásicos (p. ej., meningioma o metástasis de cáncer de mama o de pulmón) Traumáticas Demencia pugilística, demencia postraumática Hematoma subdural Infección Enfermedades por priones (p. ej., enfermedad de Creutzfeldt Jakob, encefalitis espongiforme bovina, síndrome de Gerstmann-Sträussler) Sida Sífilis Cardíacas, vasculares y anóxicas Infarto (único, múltiples o lacunares estratégicos) Enfermedad de Binswanger (encefalopatía arteriosclerótica subcortical) Insuficiencia hemodinámica (p. ej., hipoperfusión o hipoxia) Enfermedades desmielinizantes Esclerosis múltiple Sustancias y toxinas Alcohol Metales pesados 865

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En un estudio se implicó al gen E4 en el origen de la enfermedad de Alzheimer. Los pacientes con una copia del gen presentan enfermedad de Alzheimer con una frecuencia tres veces superior a los individuos sin este, y los individuos con dos copias del gen presentan la enfermedad con una frecuencia ocho veces superior a aquellos sin ninguna copia. En la actualidad no se recomienda la práctica de pruebas diagnósticas para este gen, porque se encuentra en individuos sin demencia y no se detecta en todos los casos. GENES E4 MÚLTIPLES.

Neuropatología. La observación neuroanatómica macroscópica clásica del cerebro de un paciente con enfermedad de Alzheimer es la atrofia difusa con aplanamiento de los surcos corticales y dilatación de los ventrículos cerebrales. Las observaciones microscópicas clásicas y patognomónicas incluyen placas seniles, nudos neurofibrilares, pérdida neuronal (en particular en la corteza y el hipocampo), pérdida sináptica (posiblemente hasta del 50% en la corteza) y degeneración granulovascular de las neuronas. Los nudos neurofibrilares se componen de elementos citoesqueléticos (principalmente, proteína τ fosforilada), aunque también se observan otras proteínas citoesqueléticas. No son exclusivos de la enfermedad de Alzheimer, ya que también se observan en casos de síndrome de Down, demencia pugilística, el complejo Parkinson-demencia de Guam, la enfermedad de Hallervorden-Spatz y el cerebro de individuos normales a medida que envejecen. Se hallan con frecuencia en la corteza, el hipocampo, la sustancia negra y el locus cerúleo. Las placas seniles, también denominadas placas amiloides, indican con mayor solidez la presencia de enfermedad de Alzheimer, aunque también se observan en el síndrome de Down y, en cierto grado, en el envejecimiento normal. Las placas seniles están compuestas por una proteína particular, la β/A4, y por astrocitos, procesos neuronales y microglía. El número y la densidad de las placas seniles presentes en los cerebros post mortem se han correlacionado con la gravedad de la enfermedad. Neurotransmisores. Los neurotransmisores implicados con mayor frecuencia en la alteración fisiopatológica de la enfermedad de Alzheimer son la acetilcolina y la noradrenalina, donde se ha propuesto que ambas son hipoactivas. Diversos estudios han aportado datos congruentes con la hipótesis de una degeneración específica de las neuronas colinérgicas en el núcleo basal de Meynert en individuos que padecen la enfermedad de Alzheimer. Otros datos que respaldan el déficit colinérgico en la enfermedad demuestran una reducción de las concentraciones cerebrales de acetilcolina y colina acetiltransferasa. La colina acetiltransferasa es la enzima clave para la síntesis de la acetilcolina, y una menor concentración indica una reducción del número de neuronas colinérgicas presentes. Además, la hipótesis del déficit colinérgico se sustenta porque se ha observado que los antagonistas colinérgicos, como la escopolamina y la atropina, alteran las capacidades cognitivas, mientras que 866

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acetilcolina y colina acetiltransferasa. La colina acetiltransferasa es la enzima clave para la síntesis de la acetilcolina, y una menor concentración indica una reducción del número de neuronas colinérgicas presentes. Además, la hipótesis del déficit colinérgico se sustenta porque se ha observado que los antagonistas colinérgicos, como la escopolamina y la atropina, alteran las capacidades cognitivas, mientras que los agonistas colinérgicos, como la fisostigmina y la arecolina, las potencian. La reducción de la actividad de la noradrenalina en la enfermedad de Alzheimer se acompaña de la reducción de las neuronas que contienen noradrenalina en el locus cerúleo, observada en algunos análisis anatomopatológicos de cerebros de individuos con enfermedad de Alzheimer. Otros dos neurotransmisores implicados en la alteración fisiopatológica de la enfermedad son los péptidos neuroactivos somatostatina y corticotropina, pues se han descrito reducciones de las concentraciones de ambos en individuos con esta enfermedad. Otras causas. Otra teoría que explica el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer es la alteración de la regulación del metabolismo de los fosfolípidos de membrana, la cual reduciría la elasticidad de las membranas, con lo que serían más rígidas de lo normal. Diversos investigadores están empleando imágenes espectroscópicas de resonancia molecular para evaluar esta hipótesis directamente en pacientes con demencia de tipo Alzheimer. También se ha postulado la toxicidad por aluminio como factor causal, pues se han detectado altas concentraciones de aluminio en los cerebros de algunos pacientes, aunque este ya no se considera un factor etiológico significativo. Otra teoría causal es la estimulación excesiva por el transmisor glutamato, que puede lesionar las neuronas. Taupatía multisistémica familiar con demencia presenil. Un tipo de demencia descubierto en años recientes, la taupatía multisistémica familiar, comparte algunas de las alteraciones cerebrales observadas en los pacientes con enfermedad de Alzheimer. Se piensa que el gen que causa el trastorno se encuentra en el cromosoma 17. Los síntomas consisten en problemas de la memoria a corto plazo y dificultad para mantener el equilibrio y la deambulación. La enfermedad se inicia en la quinta o sexta década de la vida, y los individuos con la enfermedad viven un promedio de 11 años después del inicio de los síntomas. Como en los pacientes con enfermedad de Alzheimer, en las neuronas y células gliales de individuos con taupatía multisistémica familiar se acumula proteína τ. Con el tiempo, esta acumulación destruye las células cerebrales. El trastorno no se asocia con las placas seniles observadas en la enfermedad de Alzheimer. El Sr. J., un empresario de 70 años de edad retirado, fue remitido al servicio de psiquiatría por su médico de familia. Su mujer explicó que el Sr. J., se había vuelto tan olvidadizo que le daba miedo dejarlo solo, incluso en casa. El paciente se había retirado a los 62 años de edad, debido a que su rendimiento laboral había disminuido durante los 5 años anteriores. Además, poco a poco abandonaba las aficiones que solía disfrutar (fotografía, lectura, golf) y estaba más callado. Sin embargo, su

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Durante la exploración, el Sr. J. mostraba desorientación tanto temporal como espacial. Solo era capaz de recordar su nombre y su lugar de nacimiento. Parecía perdido durante la anamnesis y solamente respondía a las preguntas con un encogimiento de hombros ocasional. Cuando se le preguntaba el nombre de distintos objetos o se le pedía que recordara palabras o números, el Sr. J. se mostraba tenso y angustiado; presentaba dificultades para seguir las instrucciones y era incapaz de vestirse y desvestirse solo. Su estado de salud general era bueno. En las pruebas que se practicaron se observaron anomalías en el EEG y la TC.

Demencia vascular Se piensa que la causa principal de demencia vascular, antes denominada demencia multiinfarto, es la presencia de múltiples áreas de enfermedad cerebrovascular, cuyo resultado es un patrón sintomático de demencia. Se observa con mayor frecuencia en los hombres, en particular los que padecen hipertensión arterial preexistente u otros factores de riesgo cardiovascular. Afecta sobre todo a los vasos cerebrales de pequeño y mediano calibre, que se infartan y producen lesiones parenquimatosas múltiples diseminadas en amplias áreas cerebrales (fig. 17.3-3). Las causas de los infartos pueden consistir en oclusión de los vasos por placas arterioscleróticas o tromboembolias de orígenes distantes (p. ej., válvulas cardíacas). La exploración del paciente puede demostrar soplos carotídeos, anomalías fundoscópicas o dilatación de las cámaras cardíacas.

Enfermedad de Binswanger La enfermedad de Binswanger, también conocida como encefalopatía subcortical arteriosclerótica, se caracteriza por la presencia de muchos infartos pequeños en la sustancia blanca que “respetan” las regiones corticales. Aunque la enfermedad se consideraba un trastorno raro, el advenimiento de potentes y sofisticadas técnicas de diagnóstico por la imagen, como la RM, ha demostrado que es más frecuente de lo que se estimaba.

Demencia frontotemporal (enfermedad de Pick) A diferencia de la distribución parietotemporal de las alteraciones anatomopatológicas de la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Pick se caracteriza por la preponderancia de atrofia en las regiones frontotemporales, que también presentan pérdida neuronal, gliosis y cuerpos neuronales de Pick (masas de elementos citoesqueléticos). Los cuerpos de Pick se observan en algunas muestras post mortem, aunque no son necesarios para el diagnóstico. Se desconoce la causa de la enfermedad, si bien constituye alrededor del 5% de todas las demencias irreversibles. Es más frecuente en hombres, especialmente en quienes tienen un familiar de primer grado con esta enfermedad, y es difícil de distinguir de la 868

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post mortem, aunque no son necesarios para el diagnóstico. Se desconoce la causa de la enfermedad, si bien constituye alrededor del 5% de todas las demencias irreversibles. Es más frecuente en hombres, especialmente en quienes tienen un familiar de primer grado con esta enfermedad, y es difícil de distinguir de la demencia de tipo Alzheimer, aunque en sus estadios iniciales muestra mayor frecuencia de cambios de personalidad y conducta, con una conservación relativa de otras funciones cognitivas, y por lo general empieza antes de los 75 años de edad. Los casos familiares pueden iniciar antes y en algunos estudios se ha demostrado que cerca de la mitad son familiares. Las características del síndrome de KlüverBucy (p. ej., hipersexualidad, placidez e hiperoralidad) son mucho más frecuentes en la enfermedad de Pick que en la de Alzheimer.

Demencia por cuerpos de Lewy La demencia por cuerpos de Lewy es una demencia clínicamente similar a la enfermedad de Alzheimer y en general se caracteriza por alucinaciones, rasgos parkinsonianos y signos extrapiramidales (tabla 17.3-2). Se observan inclusiones de cuerpos de Lewy en la corteza cerebral. Se desconoce su incidencia exacta. Estos pacientes pueden presentar síndrome de Capgras (paramnesia reduplicativa) como parte del cuadro clínico. Tabla 17.3-2 Criterios clínicos de demencia por cuerpos de Lewy El paciente presenta un deterioro cognitivo suficiente que interfiere con la función social u ocupacional. Cabe destacar que, en las etapas iniciales de la enfermedad, los síntomas de la memoria pueden ser menos acusados que los trastornos de la atención, de las habilidades frontosubcorticales y de la capacidad visuoespacial. La demencia por cuerpos de Lewy probable requiere dos o más síntomas principales, y la demencia por cuerpos de Lewy posible solo requiere la presencia de un síntoma principal. Manifestaciones principales Niveles fluctuantes de atención y alerta Alucinaciones visuales recurrentes Características parkinsonianas (movimientos en rueda dentada, bradicinesia y temblor en reposo) Manifestaciones secundarias Caídas repetidas Síncope Sensibilidad a los neurolépticos Delirios sistematizados 869

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Enfermedad de Huntington La enfermedad de Huntington se asocia clásicamente con la aparición de demencia de tipo subcortical, pero se caracteriza por un mayor número de alteraciones motoras y menos alteraciones del lenguaje que la demencia de tipo cortical (tabla 17.3-3). La demencia de la enfermedad de Huntington muestra una lentificación psicomotora y dificultad en las tareas complejas, aunque la memoria, el lenguaje y la introspección se mantienen relativamente intactos en los estadios iniciales e intermedios de la enfermedad. A medida que la enfermedad progresa, la demencia se hace completa. Las características que la distinguen de la demencia de tipo Alzheimer son la gran incidencia de depresión y psicosis, además del trastorno del movimiento coreoatetoide.

Enfermedad de Parkinson Como sucede con la enfermedad de Huntington, el parkinsonismo es una enfermedad de los ganglios basales, a menudo asociada con demencia y depresión. Se estima que el 20-30% de los pacientes presentan demencia y un 30-40% 870

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Enfermedad de Parkinson Como sucede con la enfermedad de Huntington, el parkinsonismo es una enfermedad de los ganglios basales, a menudo asociada con demencia y depresión. Se estima que el 20-30% de los pacientes presentan demencia y un 30-40% adicional, deterioro mensurable de las capacidades cognitivas. La ralentización de los movimientos de los individuos con enfermedad de Parkinson es paralela a la lentificación del pensamiento de algunos pacientes, una característica que los médicos definen como bradifrenia. El Sr. M., de 77 años de edad, acudió a exploración neurológica porque había notado que le fallaba la memoria y tenía dificultades para concentrarse, lo que interfería en su trabajo. Indicaba que su pensamiento era lento y que a menudo perdía el hilo de lo que estaba pensando. Su mujer manifestó que el Sr. M. se volvió más retraído y se resistía a participar en actividades que antes disfrutaba. El sujeto negó presentar síntomas de depresión, aunque admitía sentirse un poco descorazonado por sus dificultades. Dos años antes, el Sr. M. había desarrollado un temblor intermitente en reposo en la mano derecha y empezó a caminar arrastrando los pies. Aunque un psiquiatra sospechó el diagnóstico de enfermedad de Parkinson, no lo confirmó con un neurólogo, por lo que el paciente nunca fue tratado. En la exploración neurológica inicial, se observó que el habla era titubeante y poco clara (disártrica). La exploración de los nervios craneales fue normal. El tono motor había aumentado ligeramente en el cuello y los miembros, y el sujeto presentaba movimientos lentos alternantes en las manos y un ligero temblor intermitente en el brazo derecho en reposo. Sus reflejos eran simétricos. Tres semanas más tarde se realizó una exploración neuropsicológica que reveló que el Sr. M. presentaba un deterioro de la memoria, de la evocación de nombres y de la capacidad constructiva.

Demencia relacionada con el VIH La encefalopatía en la infección por el VIH se asocia con demencia y se denomina complejo demencia-sida o demencia-VIH. Los pacientes infectados por el VIH experimentan demencia con una tasa anual aproximada del 14%. Cerca del 75% de los pacientes con sida presentan afectación del SNC en el momento de la autopsia. La aparición de demencia en individuos infectados por el VIH con frecuencia discurre paralela a la de alteraciones parenquimatosas en la RM. Otras demencias infecciosas son provocadas por Cryptococcus o Treponema pallidum. Tabla 17.3-4 Criterios de diagnóstico clínico del complejo demencia-VIH de tipo 1 Pruebas analíticas de infección sistémica por el VIH de tipo 1 con confirmación por inmunotransferencia (Western blot), reacción en cadena de la polimerasa o cultivo Alteración adquirida al menos en dos capacidades cognitivas durante por lo menos 1 mes: atención y concentración, velocidad de procesamiento de la información, abstracción y razonamiento, habilidades visuoespaciales, memoria y aprendizaje, y discurso y lenguaje. Se verifica el deterioro mediante una anamnesis fiable y una 871

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Al menos uno de los siguientes: Alteración adquirida de la función motora verificada mediante exploración física (p. ej., lentificación de los movimientos rápidos, alteraciones de la marcha, descoordinación, hiperreflexia, hipertonía o debilidad), pruebas neuropsicológicas (p. ej., velocidad motora fina, destreza manual o habilidades motoras perceptivas), o ambas Declive de la motivación o del control emocional, o cambio de la conducta social. Puede caracterizarse por un cambio de la personalidad con apatía, inercia, irritabilidad, labilidad emocional o deterioro del juicio, o desinhibición de aparición reciente Esto no se produce exclusivamente en el contexto de un delírium Evidencia de que no hay otras causas de los signos y síntomas mencionados (p. ej., infección oportunista o neoplasia maligna del sistema nervioso central, enfermedades psiquiátricas Adaptada de Working Group of the American Academy of Neurology AIDS Task Force: Nomenclature and research case definitions for neurologic manifestations of human immunodeficiency virus-type 1 (HIV-1) infection. Neurology. 1991;41:778-785.

El diagnóstico del complejo demencia-sida se establece mediante la confirmación de la infección por VIH y la exclusión de otras enfermedades que expliquen el deterioro cognitivo. La American Academy of Neurology AIDS Task Force elaboró los criterios de investigación para el diagnóstico clínico de los trastornos del SNC en adultos y adolescentes (tabla 17.3-4). Los criterios de la AIDS Task Force para el complejo demencia-sida requieren evidencia de laboratorio de VIH sistémico, al menos dos déficits cognitivos y presencia de alteraciones motoras o cambios de la personalidad (apatía, labilidad emocional o desinhibición conductual). También necesitan la ausencia de reducción del nivel de consciencia o la evidencia de otra causa del deterioro cognitivo. Los cambios cognitivos, motores y conductuales se evalúan mediante las exploraciones física, neurológica y psiquiátrica, además de las pruebas neuropsicológicas.

Demencia relacionada con traumatismo craneoencefálico La demencia puede ser una secuela de un traumatismo craneoencefálico. La demencia pugilística se produce en boxeadores tras traumatismos craneales repetidos durante años, y se caracteriza por labilidad emocional, disartria e impulsividad. En jugadores profesionales de futbol americano también se ha observado el desarrollo de demencia después de conmociones cerebrales repetidas a lo largo de muchos años. La Sra. S., de 75 años de edad, fue llevada al servicio de urgencias tras ser encontrada vagando por el

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lo largo de muchos años. La Sra. S., de 75 años de edad, fue llevada al servicio de urgencias tras ser encontrada vagando por el vecindario en un estado de confusión y desorientación. Su estado de salud era bueno hasta hacía unos meses, cuando su marido fue hospitalizado durante 10 días para una operación de cirugía menor. Aproximadamente 1 mes después del regreso de su marido a casa, él y dos de sus hijos adultos, que ya no residen con sus padres, informaron que observaron un cambio en el estado mental de la Sra. S.: se mostraba hiperactiva, parecía tener excesiva energía, estaba agitada e irritable, y presentaba dificultades para dormir por la noche. En la exploración se observó que la Sra. S. estaba desorientada en cuanto a tiempo y espacio, y se mostraba agitada y confundida. Su marido comunicó en la anamnesis que por muchos años la paciente había experimentado vértigos y sensación de mareo al levantarse y, ocasionalmente, había sufrido caídas, ninguna de las cuales le había producido lesiones importantes. Al parecer, no mucho tiempo antes del inicio de sus síntomas de confusión, la Sra. S. sufrió una caída una noche, y su marido la encontró tirada junto a la cama a la mañana siguiente en un estado de confusión. Por sus antecedentes de caídas, ni su marido ni la Sra. S. dieron importancia al incidente. En la TC se apreció un hematoma subdural, que pudo drenarse. Tras la intervención, los síntomas de confusión y desorientación de la Sra. S. desaparecieron, y la paciente recuperó su estado funcional normal.

DIAGNÓSTICO Y CURSO CLÍNICO Los criterios diagnósticos del DSM-5 se basan en los déficits en funciones cognitivas como aprendizaje, memoria, orientación y habla, entre otras. Los criterios diagnósticos del DSM-5 para la demencia se describen a continuación. El DSM-5 distingue entre el trastorno cognitivo mayor y el leve, atendiendo a los niveles de funcionamiento, pero la etiología subyacente es similar. El diagnóstico de demencia se basa en la exploración clínica, incluida la del estado mental, y la información obtenida de la familia del paciente, sus amigos y compañeros de trabajo. Las manifestaciones de cambio de personalidad en un paciente mayor de 40 años indican que cabe considerar con cuidado un diagnóstico de demencia. Los médicos deben tomar nota de las quejas de los pacientes sobre el deterioro intelectual y la tendencia a los olvidos, y de las evidencias de evasión, negación o racionalización dirigidas a ocultar los déficits cognitivos. El orden excesivo, retraimiento social o tendencia a destacar los acontecimientos con detalles minuciosos pueden ser característicos, y pueden producirse estallidos de ira o sarcasmo. Debe observarse el aspecto y conducta de los pacientes. La labilidad emocional, descuido del aspecto e higiene personales, verbalización de comentarios desinhibidos y bromas inadecuadas, además de embotamiento, apatía o vacuidad de la expresión facial y las maneras indican la presencia de demencia, en especial cuando se combinan con deterioro de la memoria. La pérdida de la memoria suele ser una característica temprana y destacada de la demencia, sobre todo en la que afecta a la corteza, como la de tipo Alzheimer. En 873

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edades tempranas (p. ej., el lugar de nacimiento). La memoria es importante para la orientación en persona, lugar y tiempo, y puede deteriorarse de manera progresiva durante el curso de una enfermedad demenciante. Por ejemplo, los pacientes con demencia pueden olvidar cómo regresar a la habitación tras ir al cuarto de baño. Con independencia de la intensidad de la desorientación, no presentan deterioro del nivel de consciencia. Los procesos demenciantes que afectan a la corteza (principalmente la demencia de tipo Alzheimer y la demencia vascular) pueden afectar las capacidades del lenguaje.

Cambios psiquiátricos y neurológicos Personalidad. Los cambios de personalidad en un individuo con demencia son especialmente perturbadores para sus familias. Durante el desarrollo de una demencia pueden acentuarse los rasgos de personalidad preexistentes. Los pacientes con demencia también pueden volverse introvertidos y aparentemente estar menos preocupados que antes sobre los efectos de su conducta en los demás. Los individuos con demencia y delirios paranoides suelen mostrarse hostiles frente a los miembros de la familia y los cuidadores. Los pacientes con afectación frontal y temporal probablemente presenten cambios sustanciales de la personalidad, y pueden ser irritables y explosivos. Delirios y alucinaciones. Se ha estimado que el 20-30% de los pacientes con demencia (principalmente de tipo Alzheimer) presentan alucinaciones, y el 30-40%, delirios, sobre todo de naturaleza paranoide o persecutoria y no sistematizada, aunque también se han descrito delirios complejos, sostenidos y bien sistematizados. Las agresiones físicas y otras formas de violencia son frecuentes en los pacientes con demencia que también presentan síntomas psicóticos. Estado de ánimo. Además de la psicosis y los cambios de personalidad, la depresión y ansiedad son los síntomas principales en cerca del 40-50% de los pacientes con demencia, aunque el síndrome completo del trastorno depresivo puede estar presente en el 10-20% de los casos. Los pacientes con demencia también pueden presentar risa o llanto patológicos (emociones extremas) sin provocación aparente. Cambio cognitivo. Además de las afasias, en los pacientes con demencia son habituales las apraxias y agnosias. Otros signos neurológicos que pueden asociarse son las crisis epilépticas, que se observan en cerca del 10% de los pacientes con demencia de tipo Alzheimer y el 20% de los pacientes con demencia vascular y presentaciones neurológicas atípicas, como síndromes del lóbulo parietal no dominante. En la exploración neurológica pueden apreciarse reflejos primitivos, 874

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son las crisis epilépticas, que se observan en cerca del 10% de los pacientes con demencia de tipo Alzheimer y el 20% de los pacientes con demencia vascular y presentaciones neurológicas atípicas, como síndromes del lóbulo parietal no dominante. En la exploración neurológica pueden apreciarse reflejos primitivos, como los de prensión, hociqueo, succión, de pie tónico y palmomentoniano, y se observan convulsiones mioclónicas en el 5-10% de los pacientes. Los pacientes con demencia vascular pueden presentar otros síntomas neurológicos, como cefalea, mareos, síncope, paresia, signos neurológicos focales y trastornos del sueño, posiblemente atribuibles a la localización de la enfermedad cerebrovascular. La parálisis seudobulbar, la disartria y la disfagia también son más frecuentes en la demencia vascular que en otras enfermedades que cursan con demencia. Reacción catastrófica. Los pacientes con demencia también presentan una reducción de la capacidad para aplicar lo que Kurt Goldstein denominó la “actitud abstracta”. Tienen dificultad para la generalización a partir de un único ejemplo, para formar conceptos y captar similitudes y diferencias entre conceptos. Además, se observa una disminución de la capacidad para resolver problemas, razonar lógicamente y emitir juicios fundamentados. Goldstein describe una reacción catastrófica caracterizada por la agitación secundaria a la consciencia subjetiva de los déficits intelectuales bajo circunstancias estresantes. Los individuos suelen intentar compensar los defectos mediante estrategias para evitar demostrar el fracaso de su rendimiento intelectual; pueden cambiar de tema, gastar bromas o distraer la atención del entrevistador de cualquier otro modo. La falta de juicio crítico y el mal control de los impulsos son frecuentes, en particular en las demencias que afectan sobre todo a los lóbulos frontales. Son ejemplos de estos deterioros el lenguaje vulgar, las bromas inapropiadas, el descuido del aspecto y de la higiene personal, así como una desconsideración generalizada hacia las normas convencionales de la conducta social. Síndrome de la puesta del sol (sundowning). Este síndrome se caracteriza por somnolencia, confusión, ataxia y caídas accidentales. Se produce en individuos de edad avanzada excesivamente sedados y en pacientes con demencia que reaccionan de forma adversa incluso a dosis bajas de fármacos psicoactivos. El síndrome también ocurre en pacientes demenciados cuando se reducen los estímulos externos, como la luz y las claves de orientación interpersonal.

Demencia vascular Los síntomas generales de la demencia vascular son idénticos a los de la demencia de tipo Alzheimer, aunque el diagnóstico requiere evidencias clínicas analíticas de una causa vascular para la demencia. Resulta más probable que la demencia 875

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Para facilitar el diagnóstico diferencial, la demencia persistente inducida por sustancias se presenta en dos apartados: con las demencias y con los trastornos relacionados con sustancias. Las sustancias específicas relacionadas incluyen alcohol, inhalantes, sedantes, hipnóticos o ansiolíticos, y otras sustancias o sustancias desconocidas. Demencia persistente inducida por el alcohol. Para establecer el diagnóstico deben cumplirse los criterios de la demencia. Puesto que puede aparecer amnesia también en la psicosis de Korsakoff, es importante distinguir entre el deterioro de la memoria acompañado por otros déficits cognitivos (demencia) y la amnesia causada por la deficiencia de tiamina. Sin embargo, para complicar la situación, las evidencias indican que en el síndrome de Wernicke-Korsakoff también pueden estar alteradas otras funciones cognitivas, como la atención y concentración. Además, el abuso del alcohol se asocia frecuentemente con cambios del estado de ánimo, por lo que cabe descartar el deterioro de la concentración y otros síntomas cognitivos en el contexto de una depresión mayor. La prevalencia difiere de manera considerable según la población estudiada y los criterios diagnósticos aplicados, aunque se ha estimado que la demencia relacionada con el alcohol representa alrededor del 4% de las demencias.

ANATOMÍA PATOLÓGICA, HALLAZGOS FÍSICOS Y PRUEBAS ANALÍTICAS Al evaluar a un paciente con demencia, deben practicarse pruebas analíticas completas. Los objetivos de esta valoración estriban en descartar causas reversibles de la demencia y facilitar al paciente y a su familia un diagnóstico definitivo. El espectro de posibles causas obliga al uso selectivo de pruebas analíticas. La evaluación debe basarse en una sospecha clínica fundada, en función de la anamnesis y la exploración física y el estado mental. Los continuos avances de las técnicas de diagnóstico por imagen del cerebro (en particular, la RM) han simplificado en algunos casos la diferenciación entre la demencia de tipo Alzheimer y la demencia vascular. Una de las áreas activas de investigación es el uso de la tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT, single photon emission computed tomography) para detectar patrones de metabolismo cerebral en diversos tipos de demencias. El empleo de las imágenes obtenidas por SPECT contribuye al diagnóstico clínico diferencial de las enfermedades que producen demencia. La exploración física general es un elemento sistemático en la valoración de la demencia. Puede demostrar signos de una enfermedad sistémica que produce disfunción cerebral, como hepatomegalia o encefalopatía hepática, o bien revelar una enfermedad sistémica relacionada con un proceso concreto del SNC. La detección de un sarcoma de Kaposi, por ejemplo, puede alertar al médico de la 876

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La exploración física general es un elemento sistemático en la valoración de la demencia. Puede demostrar signos de una enfermedad sistémica que produce disfunción cerebral, como hepatomegalia o encefalopatía hepática, o bien revelar una enfermedad sistémica relacionada con un proceso concreto del SNC. La detección de un sarcoma de Kaposi, por ejemplo, puede alertar al médico de la presencia de sida y la posibilidad asociada de un complejo demencia-sida. Los signos neurológicos focales, como la hiperreflexia o la paresia asimétricas, se observan con mayor frecuencia en las enfermedades vasculares que en las degenerativas. Se aprecian signos del lóbulo frontal y reflejos primitivos en muchos trastornos, y a menudo indican una mayor progresión.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Demencia de tipo Alzheimer frente a demencia vascular Clásicamente, la demencia vascular se ha distinguido de la demencia de tipo Alzheimer por el deterioro discreto que con el tiempo puede acompañar a la enfermedad cerebrovascular. Aunque el deterioro discreto y escalonado puede no ser apreciable en todos los casos, los síntomas neurológicos focales son más frecuentes en la demencia vascular que en la de tipo Alzheimer, igual que los factores estándar de riesgo para la enfermedad cerebrovascular.

Demencia vascular frente a accidentes isquémicos transitorios Los accidentes isquémicos transitorios (AIT) son breves episodios de disfunción neurológica focal de menos de 24 h de duración (por lo general, de 5-15 min). Aunque diversos mecanismos pueden ser responsables, a menudo son el resultado de la microembolización por una lesión arterial intracraneal proximal que causa una isquemia cerebral transitoria; los episodios suelen resolverse sin alteraciones anatomopatológicas significativas del parénquima. Alrededor de una tercera parte de los individuos con AIT no tratados experimentan después un infarto cerebral; por lo tanto, la identificación de los AIT es una importante estrategia clínica para prevenir el infarto cerebral. El clínico debe distinguir los episodios que afectan al sistema vertebrobasilar de los que afectan al sistema arterial carotídeo. En general, los síntomas de la afectación vertebrobasilar reflejan una alteración funcional transitoria en el tronco encefálico o el lóbulo occipital, y los de distribución carotídea reflejan alteraciones retinianas unilaterales o hemisféricas. El tratamiento anticoagulante, los antitrombóticos como el ácido acetilsalicílico y la cirugía vascular reconstructiva extracraneal e intracraneal son eficaces para reducir el riesgo de infarto en pacientes con AIT.

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alteraciones de la atención y la percepción.

Depresión Algunos pacientes con depresión presentan síntomas de deterioro cognitivo difíciles de distinguir de los de la demencia. El cuadro clínico a veces se define como seudodemencia, aunque es preferible y más descriptivo el término disfunción cognitiva relacionada con la depresión. Estos pacientes suelen presentar síntomas depresivos evidentes, mayor introspección de sus síntomas en comparación con los pacientes que padecen demencia y, con frecuencia, antecedentes de episodios depresivos.

Trastorno facticio Los individuos que intentan simular una pérdida de memoria, como en el trastorno facticio, lo hacen de manera errática e incongruente. En la demencia auténtica, la memoria para el tiempo y el lugar se pierde antes que la memoria para las personas, y la reciente se pierde antes que la remota.

Esquizofrenia Aunque la esquizofrenia puede asociarse con cierto grado de deterioro intelectual adquirido, los síntomas resultan bastante menos graves que los de la psicosis y del trastorno del pensamiento que se observan en la demencia.

Envejecimiento normal El envejecimiento no se asocia necesariamente con un declive cognitivo significativo, aunque pueden aparecer problemas menores de memoria como parte normal del proceso. Estos episodios normales a veces se denominan olvidos seniles benignos, deterioro de la memoria asociado con la edad o senilidad benigna normal relacionada con la edad. Se distinguen de la demencia por su menor gravedad y porque no interfieren de manera significativa con la conducta social u ocupacional de la persona. Véase la sección 17.6 sobre el trastorno cognitivo leve.

Otros trastornos La discapacidad intelectual, que no incluye deterioro de la memoria, se produce en la infancia. El trastorno amnésico se caracteriza por una pérdida circunscrita de memoria y ausencia de deterioro. La depresión mayor, que cursa con deterioro de la memoria, responde a antidepresivos. Se deben descartar la simulación y un trastorno hipofisario, aunque son improbables. 878

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La discapacidad intelectual, que no incluye deterioro de la memoria, se produce en la infancia. El trastorno amnésico se caracteriza por una pérdida circunscrita de memoria y ausencia de deterioro. La depresión mayor, que cursa con deterioro de la memoria, responde a antidepresivos. Se deben descartar la simulación y un trastorno hipofisario, aunque son improbables.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO En su evolución clásica, la demencia se inicia en un paciente en las décadas de los 50 o 60 años de edad, con un deterioro gradual durante 5-10 años, que finalmente provoca la muerte. La edad de inicio y la rapidez del deterioro varían entre los diferentes tipos de demencia y entre las categorías diagnósticas individuales. La esperanza de vida media de los pacientes con demencia de tipo Alzheimer es de unos 8 años, en un intervalo de 1-20 años. Los datos indican que en individuos con un inicio precoz o con antecedentes familiares es probable que la enfermedad presente un curso rápido. En un estudio reciente de 821 individuos con enfermedad de Alzheimer, la mediana de supervivencia fue de 3.5 años. Una vez que se ha diagnosticado la demencia, los pacientes deben someterse a una evaluación médica y neurológica completa, puesto que en el 10-15% la alteración es reversible si el tratamiento se inicia temprano, antes de que la lesión cerebral sea permanente. La demencia suele iniciarse con diversos signos sutiles que pueden ignorar tanto el paciente como las personas más próximas. El inicio gradual de los síntomas se asocia con mayor frecuencia con la demencia de tipo Alzheimer, la demencia vascular, las endocrinopatías, los tumores cerebrales y los trastornos metabólicos. Por el contrario, el inicio como resultado de un traumatismo craneal, un paro cardíaco con hipoxia cerebral o una encefalitis puede ser súbito. Aunque los síntomas de la fase inicial de la demencia son sutiles, se hacen patentes a medida que la demencia progresa, y en este momento es posible que los miembros de la familia busquen atención médica para el paciente. Los individuos con demencia pueden ser sensibles al uso de benzodiazepinas o alcohol, lo cual precipitaría una agitación o una conducta agresiva o psicótica. En las fases terminales, los pacientes se convierten en una cáscara vacía de su ser previo: están profundamente desorientados, incoherentes, amnésicos y presentan incontinencia urinaria y fecal. Con el tratamiento psicosocial y farmacológico, y posiblemente gracias a la plasticidad cerebral, los síntomas de demencia pueden progresar lentamente durante un tiempo o incluso retroceder un poco. La regresión sintomática es una posibilidad en las demencias reversibles (demencias provocadas por hipotiroidismo, hidrocefalia normotensiva y tumores cerebrales) tras iniciar el tratamiento. La evolución de la demencia varía desde una progresión lineal (observada con frecuencia en la demencia de tipo Alzheimer) hasta una con empeoramiento exponencial (observada a menudo en la demencia vascular), o hasta una demencia estable (como se aprecia en la demencia relacionada con el traumatismo craneal). 879

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rápido emplean menos defensas que quienes experimentan un inicio gradual. La ansiedad y la depresión pueden intensificar y agravar los síntomas. La seudodemencia se produce en individuos deprimidos que presentan deterioro de la memoria pero, de hecho, están padeciendo un trastorno depresivo. Cuando se trata la depresión, el deterioro cognitivo desaparece.

TRATAMIENTO El primer paso en el tratamiento de la demencia es la confirmación del diagnóstico. Es imperativo el diagnóstico cuidadoso porque puede detenerse la progresión e incluso revertirse con el tratamiento adecuado. Las medidas preventivas son importantes, en particular en la demencia vascular, y podrían consistir en cambios de la dieta, ejercicio y control de la diabetes mellitus y de la hipertensión arterial. Los fármacos pueden incluir antihipertensivos, anticoagulantes o antitrombóticos. El control de la presión arterial debe dirigirse hacia el extremo superior del intervalo normal, puesto que se ha demostrado que esto mejora la función cognitiva en pacientes con demencia vascular, pero la presión arterial por debajo del intervalo normal empeora aún más la función cognitiva en el paciente con demencia. La elección del antihipertensivo puede ser significativa, puesto que los antagonistas de los receptores β-adrenérgicos se han asociado con una intensificación del deterioro cognitivo. Los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) y los diuréticos no se han relacionado con la intensificación del deterioro cognitivo, y se piensa que reducen la presión arterial sin afectar el flujo sanguíneo cerebral, lo que supuestamente se correlaciona con la función cognitiva. La extirpación quirúrgica de las placas carotídeas puede prevenir posteriores accidentes vasculares en individuos seleccionados con cuidado. La estrategia terapéutica general en los sujetos con demencia consiste en facilitar atención médica de apoyo, apoyo emocional para los pacientes y sus familias, y tratamiento farmacológico para los síntomas específicos, incluyendo la conducta desorganizada.

Tratamientos psicosociales El deterioro de las facultades mentales tiene una significativa relevancia psicológica para los pacientes que presentan demencia. La experiencia del sentido de continuidad en el tiempo depende de la memoria. La memoria reciente se pierde antes que la memoria remota en la mayoría de los casos de demencia y muchos pacientes se sienten sumamente perturbados al recordar de manera clara cómo solían desenvolverse mientras observan su evidente deterioro. En el nivel más básico, el propio ser es un producto de la función cerebral. La identidad del individuo empieza a desvanecerse a medida que progresa la enfermedad y puede recordar cada vez menos de su pasado. Pueden aparecer reacciones emocionales que oscilan entre la depresión y la ansiedad intensa, que puede llegar a un terror 880

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solían desenvolverse mientras observan su evidente deterioro. En el nivel más básico, el propio ser es un producto de la función cerebral. La identidad del individuo empieza a desvanecerse a medida que progresa la enfermedad y puede recordar cada vez menos de su pasado. Pueden aparecer reacciones emocionales que oscilan entre la depresión y la ansiedad intensa, que puede llegar a un terror catastrófico que emana de la constatación de la pérdida del sentido de uno mismo. Los pacientes a menudo se benefician de la psicoterapia de apoyo y educacional, en la que se explica con claridad la naturaleza y la evolución de su enfermedad. También pueden beneficiarse de la asistencia en el duelo y en la aceptación del grado de su discapacidad, así como de la atención a aspectos de autoestima. Deben maximizarse todas las áreas funcionales conservadas, ayudando a los pacientes a identificar las actividades en las que es posible una buena función. También puede ser útil una evaluación psicodinámica de las funciones deficitarias del yo y de las limitaciones cognitivas. Los médicos pueden ayudar a los pacientes a encontrar estrategias para afrontar el deterioro de las funciones del yo, como elaborar calendarios para los problemas de orientación, programas para contribuir a la estructuración de las actividades, y tomar notas para los problemas de memoria. Las intervenciones psicodinámicas con miembros de la familia de los individuos con demencia pueden ser muy útiles. Quienes cuidan de un paciente luchan con sentimientos de culpa, duelo, ira y agotamiento a medida que observan el deterioro gradual. Un problema frecuente es el del autosacrificio al cuidar de un sujeto: el resentimiento que se desarrolla gradualmente con frecuencia es suprimido por los sentimientos de culpa que produce. Los clínicos pueden ayudar a los cuidadores a comprender la compleja combinación de sentimientos asociados con la observación del declive de un ser querido, mostrar comprensión y otorgar permiso para expresar estos sentimientos. Los clínicos deben ser conscientes de las tendencias de los cuidadores a culparse a sí mismos o a otros de las enfermedades de los pacientes, y apreciar la función que los afectados de demencia desempeñan en las vidas de los miembros de la familia.

Tratamiento farmacológico Los médicos pueden prescribir benzodiazepinas para el insomnio y la ansiedad, antidepresivos para la depresión y antipsicóticos para los delirios y las alucinaciones, aunque los médicos deben ser conscientes de los posibles efectos idiosincráticos en personas de edad avanzada (p. ej., excitación paradójica, confusión y sedación excesiva). En general se evitan los fármacos con alta actividad anticolinérgica. El donepezilo, la rivastigmina y la galantamina son inhibidores de la colinesterasa que se emplean en el tratamiento del deterioro cognitivo leve a moderado en la enfermedad de Alzheimer. Reducen la inactivación del neurotransmisor acetilcolina y, por consiguiente, potencian el neurotransmisor colinérgico, lo cual a su vez mejora moderadamente la memoria y el pensamiento dirigido a objetivos. Estos 881

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un mayor potencial de efectos adversos digestivos y neuropsiquiátricos en comparación con el donepezilo. Ninguno de estos fármacos logra evitar la degeneración neuronal progresiva que produce el trastorno. En la sección 36.14 se ofrece información sobre la prescripción de los inhibidores de la anticolinesterasa. La memantina protege a las neuronas de las concentraciones excesivas de glutamato, que pueden ser neurotóxicas; en ocasiones, el fármaco se combina con donepezilo. Se ha demostrado que mejora la demencia. Otras estrategias terapéuticas. Otros fármacos en desarrollo por su actividad potenciadora de las funciones cognitivas son los potenciadores metabólicos cerebrales generales, los antagonistas del calcio y los serotoninérgicos. Algunos estudios han demostrado que la selegilina, un inhibidor selectivo de la monoaminooxidasa de tipo B (IMAOB), tiene el potencial de retrasar la progresión de la enfermedad. Se está investigando el ondansetrón, un antagonista de los receptores 5-HT 3. El tratamiento hormonal sustitutivo con estrógenos tiene la capacidad de reducir el riesgo de deterioro cognitivo en mujeres posmenopáusicas, pero se requiere la realización de más estudios para confirmar este efecto. Actualmente se están llevando a cabo estudios sobre medicina complementaria y alternativa con Ginkgo biloba y otros productos fitoterapéuticos para comprobar si tienen un efecto positivo sobre la cognición. Se ha descrito que los pacientes en tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) presentan un riesgo menor de desarrollar enfermedad de Alzheimer. No se ha demostrado que la vitamina E sea útil para la prevención de la enfermedad. El ejercicio, según se afirma, retrasa el inicio del deterioro cognitivo en general.

17.4 Trastornos neurocognitivos mayor y leve debidos a otra afección (trastornos amnésicos) Los trastornos amnésicos se clasifican en el DSM-5 como “trastornos neurocognitivo mayor o leve debidos a otra afección médica”. Todos estos trastornos causan un declive de la memoria como signo y síntoma más importante, aunque pueden coexistir otros signos y síntomas cognitivos. Los autores de Sinopsis de Psiquiatría opinan que la categoría descriptiva de la enfermedad amnésica es clínicamente útil, aunque se codifica en el DSM-5 como trastorno neurocognitivo debido a otra afección médica con la indicación de la afección médica específica que la causa. Estos trastornos constituyen una amplia categoría que incluye una variedad de 882

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de Psiquiatría opinan que la categoría descriptiva de la enfermedad amnésica es clínicamente útil, aunque se codifica en el DSM-5 como trastorno neurocognitivo debido a otra afección médica con la indicación de la afección médica específica que la causa. Estos trastornos constituyen una amplia categoría que incluye una variedad de enfermedades y trastornos que se presentan con un síndrome amnésico. El síndrome se define principalmente como el deterioro de la capacidad de crear nuevos recuerdos. Se ofrecen tres variaciones del diagnóstico del trastorno amnésico, de diferente etiología: trastorno amnésico debido a enfermedad médica (p. ej., traumatismo craneal), trastorno amnésico persistente inducido por sustancias (p. ej., debido a intoxicación por monóxido de carbono o consumo crónico de alcohol) y trastorno amnésico no especificado para casos en los que la etiología no está clara.

EPIDEMIOLOGÍA No se han publicado estudios adecuados sobre la incidencia o prevalencia de los trastornos amnésicos. La amnesia se observa con mayor frecuencia en los trastornos después del consumo de alcohol y en el traumatismo craneal. En la atención primaria y en el ámbito hospitalario, la frecuencia de la amnesia relacionada con el abuso crónico de alcohol se ha reducido, y ha aumentado la frecuencia de la amnesia relacionada con el traumatismo craneal.

ETIOLOGÍA Las principales estructuras neuroanatómicas implicadas en la memoria y en el desarrollo de un trastorno amnésico son las estructuras diencefálicas concretas, como los núcleos dorsomediales y de la línea media del tálamo, y las estructuras del lóbulo mediotemporal, como el hipocampo, los cuerpos mamilares y la amígdala. Aunque la amnesia es por lo general el resultado de la lesión bilateral de estas estructuras, algunos casos de lesiones unilaterales resultan en un trastorno amnésico, y la evidencia indica que el hemisferio izquierdo puede ser más crítico que el hemisferio derecho en el desarrollo de los trastornos de la memoria. Muchos estudios sobre la memoria y la amnesia en animales han indicado que otras áreas cerebrales también pueden estar implicadas en los síntomas que acompañan a la amnesia. La afectación del lóbulo frontal puede producir síntomas como paramnesia y apatía, que pueden observarse en pacientes con trastornos amnésicos. Los trastornos amnésicos tienen múltiples causas potenciales (tabla 17.4-1). La deficiencia de tiamina, la hipoglucemia, la hipoxia (incluida la intoxicación por monóxido de carbono) y la encefalitis por herpes simple suelen afectar los lóbulos temporales, en particular el hipocampo; por lo tanto, pueden asociarse con la aparición de trastornos amnésicos. También pueden aparecer síntomas de un 883

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cerebrovascular que implica un deterioro transitorio del flujo sanguíneo a través de las arterias vertebrobasilares. Tabla 17.4-1 Causas principales de los trastornos amnésicos Deficiencia de tiamina (síndrome de Korsakoff) Hipoglucemia Enfermedades cerebrales primarias Crisis epilépticas Traumatismo craneoencefálico (cerrado y penetrante) Tumores cerebrales (en especial talámicos y del lóbulo temporal) Enfermedades cerebrovasculares (en especial talámicas y del lóbulo temporal) Procedimientos quirúrgicos cerebrales Encefalitis por herpes simple Hipoxia (incluyendo intentos de ahorcamiento no letales e intoxicación por monóxido de carbono) Amnesia global transitoria Terapia electroconvulsiva Esclerosis múltiple Causas relacionadas con sustancias Trastornos por uso de alcohol Neurotoxinas Benzodiazepinas (y otros hipnótico-sedantes) Numerosas especialidades de parafarmacia Muchos fármacos se han asociado con la aparición de amnesia; por ello, en la valoración diagnóstica de un paciente con amnesia los médicos deben revisar todos los medicamentos que toma, incluyendo los de venta libre y productos de parafarmacia. Las benzodiazepinas son los fármacos de prescripción más utilizados que se asocian con la amnesia; todas pueden asociarse con amnesia, en especial si se combinan con alcohol. El triazolam en dosis iguales o inferiores a 0.25 mg, por lo general equivalentes a las dosis estándar de otras benzodiazepinas, no provoca amnesia con más frecuencia que otras benzodiazepinas; con alcohol y en dosis superiores, se ha descrito amnesia anterógrada.

DIAGNÓSTICO El trastorno amnésico se identifica con la aparición de deterioro de la memoria, manifestado por deterioro de la capacidad para aprender nueva información o 884

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DIAGNÓSTICO El trastorno amnésico se identifica con la aparición de deterioro de la memoria, manifestado por deterioro de la capacidad para aprender nueva información o incapacidad para recordar información antes aprendida; como resultado, se observa un deterioro significativo de la función social u ocupacional y es causado por una enfermedad médica (incluyendo el traumatismo físico). El trastorno amnésico puede ser transitorio, con una duración de horas o días, o crónico, y prolongarse durante semanas o meses. Se establece el diagnóstico de trastorno amnésico persistente inducido por sustancias cuando la evidencia indica que los síntomas están relacionados causalmente con el consumo de una sustancia. El DSM-5 remite a los médicos a diagnósticos específicos en el seno de los trastornos relacionados con sustancias: trastorno inducido por el alcohol, inducido por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos, e inducido por otras sustancias o sustancias desconocidas.

CUADRO CLÍNICO Y SUBTIPOS El síntoma central de los trastornos amnésicos es la aparición de una alteración de la memoria caracterizada por el deterioro de la capacidad para adquirir nuevos conocimientos (amnesia anterógrada) y la incapacidad para rememorar los conocimientos que antes se recordaban (amnesia retrógrada). El síntoma debe causar problemas significativos en las funciones social u ocupacional. El momento en el que un paciente deviene amnésico puede iniciarse directamente con el traumatismo o abarcar un período anterior. También puede perderse la memoria para el período durante el cual se produce la lesión física (p. ej., durante un ictus). Por lo general, se deterioran la memoria a corto plazo y la reciente. Los pacientes no pueden recordar lo que desayunaron o almorzaron, o el nombre del hospital o de sus médicos. En algunos casos, la amnesia es tan profunda que el paciente no puede orientarse en la ciudad y en el tiempo, aunque la orientación de persona rara vez se pierde. La memoria para la información sobreaprendida o los acontecimientos del pasado remoto, como las experiencias infantiles, es buena, aunque se observa un deterioro para acontecimientos de un pasado menos remoto (durante la última década). La memoria inmediata (que se analiza, p. ej., solicitando al paciente que repita seis números) se mantiene intacta. Al mejorar, los pacientes pueden experimentar una reducción gradual del tiempo para el cual se ha perdido la memoria, aunque algunos muestran una mejoría gradual para todo el período. El inicio de los síntomas puede ser súbito, como en los traumatismos, ictus e intoxicaciones por sustancias neurotóxicas, o gradual, como en la deficiencia nutricional y los tumores cerebrales. La amnesia puede ser de corta duración. Diversos síntomas pueden asociarse con trastornos amnésicos. Para los pacientes con otros deterioros cognitivos, un diagnóstico de demencia o delírium es más adecuado que uno de trastorno amnésico. En los trastornos amnésicos, los 885

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amnésicos también pueden parecer desconcertados y confundidos, e intentar disimular su confusión con respuestas fabuladoras a las preguntas. Es característico que estos pacientes no tengan una buena introspección de su estado neuropsiquiátrico. Una superviviente del Holocausto, de 73 años de edad, ingresó en una unidad psiquiátrica procedente de un asilo local. Nació en Alemania, en una familia de clase media. Su educación se interrumpió por el internamiento en un campo de concentración. Tras la liberación del campo de concentración, emigró a Israel y después a los Estados Unidos, donde se casó y formó una familia. De manera premórbida, la describían como una mujer tranquila, inteligente y afectuosa que hablaba varios idiomas. A los 55 años de edad, la paciente sufrió una exposición significativa a monóxido de carbono por una fuga en las tuberías mientras dormían ella y su marido. Él murió por la intoxicación, pero la paciente sobrevivió tras un período en coma. Una vez estabilizada, presentó problemas cognitivos y conductuales significativos. Tenía dificultades para el aprendizaje de nueva información y la planificación adecuada, mantenía la capacidad para efectuar las actividades de la vida cotidiana, pero no se le podía confiar que pagara las facturas, comprara comida, cocinara o limpiara, a pesar de retener aparentemente la capacidad intelectual para desempeñar dichas tareas. Ingresó en un asilo tras unos difíciles años en su domicilio o con familiares. En el asilo fue capaz de aprender a desplazarse por las dependencias. Demostraba poco interés por actividades de grupo programadas, pasatiempos, lectura o televisión. Presentaba frecuentes problemas de conducta. Presionaba de forma repetida al personal para obtener dulces y otras golosinas, y los insultaba a gritos con epítetos raciales y comentarios despreciativos sobre su peso y atuendo. En una ocasión, rayó con una llave los coches de varios miembros de la plantilla. Las pruebas neuropsicológicas demostraron deficiencias intensas en la rememoración diferida, un rendimiento intacto del lenguaje y conocimientos generales, y déficits moderados en los dominios de la función ejecutiva, como la formación de conceptos y la flexibilidad cognitiva. Se observó que respondía de inmediato a un sistema firme de límites y recompensas, aunque los déficits de la memoria evitaron la incorporación de estas contenciones a largo plazo. El tratamiento consistió en desarrollar un plan conductual que podía implementarse en el asilo y tratamientos farmacológicos empíricos dirigidos a mejorar su irritabilidad.

Enfermedades cerebrovasculares Las enfermedades cerebrovasculares que afectan al hipocampo involucran a las arterias cerebrales posteriores y basilares y sus ramas. Los infartos rara vez se limitan al hipocampo, con frecuencia afectan a los lóbulos occipitales o parietales; por lo tanto, los síntomas que suelen acompañar a las enfermedades en esta región son signos neurológicos focales de naturaleza visual o sensitiva. Las enfermedades cerebrovasculares que afectan al tálamo medial bilateral (en particular, las porciones anteriores) a menudo se asocian con síntomas de trastornos amnésicos. En algunas descripciones de casos clínicos se han publicado trastornos amnésicos por la rotura de un aneurisma de la arteria comunicante anterior, que ha resultado en un infarto de la región prosencefálica basal.

Esclerosis múltiple 886

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de la región prosencefálica basal.

Esclerosis múltiple Los procesos fisiopatológicos de la esclerosis múltiple implican la formación aparentemente aleatoria de placas en el parénquima cerebral. Cuando las placas se producen en el lóbulo temporal y la región diencefálica, pueden aparecer síntomas de deterioro de la memoria. De hecho, las manifestaciones cognitivas más frecuentes son las del deterioro de la memoria, que se producen en el 40-60% de los pacientes. De forma característica, la amplitud de la memoria es normal, pero se observa un deterioro de la rememoración inmediata y diferida, que puede afectar tanto a las materias verbales como a las no verbales.

Síndrome de Korsakoff El síndrome de Korsakoff es un síndrome amnésico causado por la deficiencia de tiamina, asociado en la mayoría de los casos con los malos hábitos nutricionales de individuos con abuso crónico de alcohol. Otras causas de mala nutrición (p. ej., inanición), carcinoma gástrico, hemodiálisis, hiperemesis gravídica, hiperalimentación i.v. prolongada y plicatura gástrica también pueden producir deficiencia de tiamina. El síndrome de Korsakoff suele asociarse con la encefalopatía de Wernicke (con confusión, ataxia y oftalmoplejía). En los pacientes con síntomas relacionados con la deficiencia de tiamina, los signos neuropatológicos consisten en hiperplasia de los vasos de pequeño calibre con hemorragias ocasionales, hipertrofia astrocitaria y cambios sutiles de los axones neuronales. Aunque el delírium desaparece aproximadamente en un mes, el síndrome amnésico acompaña o sigue a la encefalopatía de Wernicke en el 85% de los casos. Asimismo, los pacientes con síndrome de Korsakoff generalmente muestran un cambio de la personalidad, como falta de iniciativa, reducción de la espontaneidad y desinterés o despreocupación. Estos cambios son semejantes a los que se atribuyen a pacientes con lesiones o degeneración del lóbulo frontal. Los pacientes presentan a menudo déficits de la función ejecutiva en tareas neuropsicológicas que implican atención, planificación, desplazamiento de objetivos y razonamiento inferencial compatibles con lesiones del patrón frontal, por lo que el síndrome de Korsakoff no es un trastorno puro de la memoria, aunque sí es un buen paradigma de las presentaciones clínicas más habituales del síndrome amnésico. El inicio del síndrome de Korsakoff puede ser gradual. La memoria reciente tiende a estar menos afectada que la remota, aunque esta característica es variable. La confabulación, la apatía y la pasividad suelen ser síntomas evidentes en el síndrome. Con el tratamiento, los pacientes pueden seguir amnésicos hasta 3 meses, y mejorar de forma gradual durante el año siguiente. La administración de tiamina puede prevenir la aparición de síntomas amnésicos adicionales, pero el tratamiento 887

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Lagunas alcohólicas (alcoholic blackouts) Algunos individuos con abuso grave de alcohol pueden presentar el síndrome a menudo denominado “laguna alcohólica” (alcoholic blackout). De forma característica, estos individuos se despiertan por la mañana con la consciencia de ser incapaces de recordar el período de la noche anterior durante el que sufrieron la intoxicación. En ocasiones, con las lagunas se asocian ciertas conductas específicas (esconder dinero en un lugar secreto y provocar peleas).

Terapia electroconvulsiva La TEC suele asociarse con amnesia retrógrada durante un período de varios minutos antes del tratamiento y con amnesia anterógrada después de este. La amnesia anterógrada acostumbra a resolverse en 5 h. Pueden persistir déficits leves de memoria durante 1-2 meses tras un ciclo de TEC, pero los síntomas se resuelven completamente 6-9 meses después del tratamiento.

Traumatismo craneoencefálico Los traumatismos craneoencefálicos (tanto cerrados como penetrantes) pueden provocar una amplia diversidad de síntomas neuropsiquiátricos, como demencia, depresión, cambios de personalidad y trastornos amnésicos. Estos últimos se asocian a menudo con un período de amnesia retrógrada hasta el incidente traumático y amnesia para el incidente traumático mismo. La gravedad de la lesión cerebral guarda cierta correlación con la duración y la gravedad del síndrome amnésico, aunque la mejor correlación de la mejoría es el grado de mejoría clínica de la amnesia durante la primera semana desde que el paciente recupera la consciencia.

Amnesia global transitoria La amnesia global transitoria se caracteriza por la pérdida súbita de la capacidad para recordar acontecimientos recientes o información nueva. El síndrome suele caracterizarse por confusión leve y falta de introspección sobre el problema, un sensorio claro y, ocasionalmente, incapacidad para realizar algunas tareas complejas bien aprendidas. Los episodios duran 6-24 h. Los estudios indican que la amnesia global transitoria se produce en 5-10 casos por cada 100 000 individuos por año, aunque para los pacientes mayores de 50 años de edad, las cifras pueden alcanzar hasta los 30 casos por cada 100 000 individuos por año. Se desconoce la fisiopatología, aunque es probable que implique la isquemia del lóbulo temporal y las regiones diencefálicas. En varios estudios con SPECT se ha demostrado una reducción del flujo sanguíneo en las regiones temporales y parietotemporales, en 888

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hasta los 30 casos por cada 100 000 individuos por año. Se desconoce la fisiopatología, aunque es probable que implique la isquemia del lóbulo temporal y las regiones diencefálicas. En varios estudios con SPECT se ha demostrado una reducción del flujo sanguíneo en las regiones temporales y parietotemporales, en particular en el hemisferio izquierdo. Los pacientes con amnesia global transitoria experimentan casi universalmente una mejoría completa, aunque en un estudio se observó que cerca del 20% pueden presentar recidiva del episodio, mientras que en otro estudio se comunicó que alrededor del 7% pueden presentar epilepsia. Se diferencian de los pacientes con AIT en que un número inferior presenta diabetes mellitus, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, pero un número mayor presenta hipertensión arterial y episodios migrañosos.

EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS ANALÍTICAS Los parámetros diagnósticos de los trastornos amnésicos pueden obtenerse mediante pruebas neuropsicológicas cuantitativas. También se dispone de pruebas estandarizadas para valorar la rememoración de acontecimientos históricos o figuras públicas bien conocidas, a fin de caracterizar la incapacidad de un individuo para recordar la información que aprendió previamente. El rendimiento en estas pruebas varía entre individuos con trastorno amnésico, quienes pueden manifestar deficiencias sutiles en otras funciones cognitivas. Sin embargo, los déficits de memoria constituyen el rasgo dominante de la exploración del estado mental y de cualquier déficit funcional. No se detectan rasgos específicos o diagnósticos con las pruebas por imagen, como la RM o la TC, pero la lesión de las estructuras del lóbulo temporal medial es frecuente, y puede reflejarse como una dilatación del tercer ventrículo o de las astas temporales o en la atrofia estructural detectada por RM.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En la tabla 17.4-1 se presentan las principales causas de los trastornos amnésicos. Para establecer el diagnóstico, el médico obtendrá la anamnesis del paciente, practicará una exploración física completa y solicitará los análisis de laboratorio adecuados. No obstante, otros diagnósticos pueden confundirse con los trastornos amnésicos.

Demencia y delírium Los trastornos amnésicos pueden distinguirse del delírium por aparecer en ausencia de un trastorno de la consciencia y por caracterizarse por la relativa conservación de otros dominios cognitivos. En la tabla 17.4-2 se presentan las distinciones clave entre la demencia de tipo 889

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transitoria o la lesión anóxica. Aunque la demencia de Alzheimer progresa inexorablemente, los trastornos amnésicos tienden a mantenerse estáticos o incluso mejoran una vez corregida la causa desencadenante. En cuanto a los auténticos déficits de memoria, el trastorno amnésico y la enfermedad de Alzheimer son diferentes: la segunda tiene un impacto sobre la recuperación, codificación y consolidación. En ella, los déficits trascienden de la memoria hasta el conocimiento general (memoria semántica), lenguaje, praxis y función general, que se conservan en los trastornos amnésicos. Las demencias asociadas con enfermedad de Parkinson, sida y otros trastornos subcorticales muestran un deterioro desproporcionado de la rememoración, pero una codificación y consolidación relativamente intactas, por lo que pueden distinguirse de los trastornos amnésicos. Asimismo, las demencias con patrón subcortical probablemente se acompañan de síntomas motores, como bradicinesia, corea o temblor, que no son componentes de los trastornos amnésicos. Tabla 17.4-2 Comparación de las características sindrómicas entre la enfermedad de alzheimer y el trastorno amnésico Características Inicio Evolución Memoria anterógrada Memoria retrógrada Memoria episódica Memoria semántica Lenguaje Praxis o función

Enfermedad de Alzheimer Insidioso Deterioro progresivo Alterada Alterada Alterada Alterada Alterado Alterada

Trastorno amnésico Puede ser súbito Estática o mejora Alterada Gradiente temporal Alterada Intacta Intacto Intacta

Envejecimiento normal Cierto deterioro leve de la memoria puede acompañar al envejecimiento normal, aunque el requisito de que el deterioro de la memoria provoque un deterioro significativo de la función social u ocupacional descarta el diagnóstico de envejecimiento normal.

Trastornos disociativos Los trastornos disociativos pueden ser difíciles de diferenciar de los trastornos 890

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Trastornos disociativos Los trastornos disociativos pueden ser difíciles de diferenciar de los trastornos amnésicos. Es más probable la pérdida de la propia orientación, y pueden presentarse déficits de memoria más selectivos en comparación con los pacientes con trastornos amnésicos. Por ejemplo, los individuos pueden desconocer su nombre y apellidos o su dirección, pero son capaces de aprender nueva información y rememorar recuerdos pasados seleccionados. Los trastornos disociativos también se asocian a menudo con acontecimientos vitales emocionalmente estresantes relacionados con el dinero, el sistema legal o las relaciones problemáticas.

Trastornos facticios Los pacientes con trastornos facticios que simulan un trastorno amnésico suelen mostrar resultados incongruentes en las pruebas de memoria y no presentan signos de una causa identificable. Estas observaciones, junto con la evidencia de una ganancia primaria o secundaria para el paciente, indican un trastorno facticio.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO La evolución de un trastorno amnésico depende de su etiología y tratamiento, en particular el tratamiento agudo. En general, la evolución es estática. Con el tiempo se observa poca mejoría, aunque el trastorno tampoco progresa. Las excepciones son las amnesias agudas, como la amnesia global transitoria, que se resuelve completamente en horas o días, y el trastorno amnésico asociado con traumatismo craneoencefálico, que mejora de forma gradual durante los meses posteriores. La amnesia secundaria a los procesos que destruyen el parénquima cerebral, como el ictus, los tumores y las infecciones, son irreversibles, aunque la evolución también es estática, una vez contenida la infección aguda o la isquemia.

TRATAMIENTO La principal estrategia terapéutica de los trastornos amnésicos consiste en tratar la causa subyacente. Aunque un paciente esté amnésico, los recordatorios de apoyo sobre la fecha, la hora y la localización pueden serle útiles y reducir su ansiedad. Tras la resolución del episodio amnésico, la psicoterapia, en cualquiera de sus modalidades (cognitiva, psicodinámica o de apoyo), puede ayudar a los pacientes a incorporar la experiencia amnésica en sus vidas.

Psicoterapia Las intervenciones psicodinámicas pueden tener un considerable valor para los 891

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La primera fase de la recuperación, en la que los pacientes son incapaces de procesar lo que les ha sucedido porque las defensas del yo están desbordadas, requiere que los médicos actúen como un yo auxiliar de apoyo que explique al paciente lo que está sucediendo y asuma las funciones perdidas del yo. En la segunda fase de recuperación, a medida que se toma consciencia de la lesión, los sujetos pueden sentirse enfadados y víctimas de la malévola mano del destino. Pueden considerar a los demás, incluyendo el médico, como malos o destructivos, por lo que los médicos deben contener estas proyecciones sin castigos ni represalias. Los médicos pueden construir una alianza terapéutica con los pacientes explicando despacio y claramente lo que ha sucedido y ofreciendo una explicación para su experiencia interna. La tercera fase de la recuperación es integradora. A medida que el paciente acepta lo que ha sucedido, el médico puede ayudarle a formar una nueva identidad conectando las experiencias actuales de su ser con las pasadas. El duelo por las facultades perdidas puede ser una importante característica de la tercera fase. La mayoría de los pacientes amnésicos por una lesión cerebral presentan negación. Los clínicos deben respetar y empatizar con las necesidades del sujeto para negar la realidad de lo que ha sucedido. Las confrontaciones contundentes, carentes de sensibilidad, destruyen cualquier alianza terapéutica en desarrollo y pueden provocar que los individuos se sientan atacados. En una estrategia prudente, los médicos ayudan a los pacientes a aceptar sus limitaciones cognitivas exponiéndoles a dichos déficits poco a poco y con tiempo. Cuando estos aceptan completamente lo que ha sucedido, necesitan ayuda para perdonarse a sí mismos y a otros implicados, de manera que puedan seguir con sus vidas. Los médicos también deben ser precavidos para no caer en la trampa de pensar que todos los síntomas del paciente están relacionados directamente con la lesión cerebral. La evaluación de los trastornos preexistentes de la personalidad, como los trastornos de la personalidad límite, antisocial y narcisista, debe formar parte de la evaluación global; muchos sujetos con trastornos de la personalidad se implican en situaciones que les predisponen a las lesiones. Estos rasgos de personalidad pueden convertirse en una parte crucial de la psicoterapia psicodinámica. En años recientes se han establecido centros de rehabilitación cognitiva con un entorno terapéutico orientado a la rehabilitación y a fomentar la recuperación de lesiones cerebrales, especialmente por causas traumáticas. A pesar del alto coste de la asistencia ampliada en dichos centros, que proporcionan servicios de institucionalización a largo plazo y atención de día, no se han desarrollado parámetros para definir la eficacia terapéutica en los diversos pacientes que participan en grupos de trabajo, por ejemplo, para la retención de la memoria.

17.5 Trastornos neurocognitivos y otros 892

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17.5 Trastornos neurocognitivos y otros trastornos por una afección médica La opinión científica sobre la enfermedad mental reconoce cada vez en mayor medida que, tanto si la causa es una alteración identificable (p. ej., un tumor cerebral) como si es un trastorno de un neurotransmisor de origen poco claro (p. ej., la esquizofrenia) o la consecuencia de una educación o un entorno perturbadores (p. ej., un trastorno de la personalidad), todos los trastornos mentales comparten al final un aspecto subyacente común: una aberración de la función cerebral. Los tratamientos para estas enfermedades, sean psicológicas o biológicas, intentan restablecer la química cerebral. El diagnóstico diferencial de un síndrome mental en un paciente siempre debe considerar: 1) cualquier afección médica que el paciente pueda sufrir y 2) cualquier sustancia con receta, sin receta o ilegal que el paciente pueda estar tomando. Aunque algunas enfermedades médicas específicas se han relacionado clásicamente con síndromes mentales, un número muy superior se ha asociado con descripciones de casos clínicos y en estudios sobre un número reducido de pacientes. Los trastornos mentales causados por una afección médica general abarcan el espectro completo de categorías diagnósticas. Así, pueden encontrarse trastornos cognitivos, del estado de ánimo, del sueño, de ansiedad y psicóticos, por mencionar algunas de las alteraciones que una afección médica puede producir o agravar. En esta sección se describen trastornos neurocognitivos debidos a una enfermedad médica general, incluyendo la epilepsia, las enfermedades autoinmunitarias y el sida, que los psiquiatras deben conocer.

TRASTORNOS ESPECÍFICOS Epilepsia La epilepsia es la enfermedad neurológica crónica más frecuente en la población general, y afecta a alrededor del 1% de la población de los Estados Unidos. Para los psiquiatras, las principales preocupaciones son la consideración del diagnóstico epiléptico en pacientes psiquiátricos, las ramificaciones psicosociales del diagnóstico de epilepsia para un paciente y los efectos psicológicos y cognitivos de los antiepilépticos de uso habitual. Respecto a la primera de estas preocupaciones, el 30-50% de todos los individuos con epilepsia presentan dificultades psiquiátricas en algún momento durante la evolución de su enfermedad. El síntoma conductual más habitual es el cambio de la personalidad. La psicosis y la violencia se producen con una frecuencia muy inferior a la que se creía anteriormente. Definiciones. Una crisis epiléptica es una alteración fisiopatológica transitoria 893

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crónica caracterizada por crisis recurrentes. El ictus o acontecimiento ictal es la crisis epiléptica misma. Los períodos no ictales se clasifican como preictal, postictal e interictal. Los síntomas durante el episodio ictal se determinan principalmente por la localización cerebral en la que se origina la crisis epiléptica y por el patrón de propagación de la actividad epiléptica en el cerebro. Los síntomas interictales están influidos por el acontecimiento ictal y otros factores neuropsiquiátricos y psicosociales, como los trastornos psiquiátricos o neurológicos coexistentes, la presencia de factores estresantes psicosociales y los rasgos premórbidos de la personalidad. Clasificación. Las dos principales categorías de crisis epilépticas son las parciales y las generalizadas. Las crisis epilépticas parciales implican actividad epileptiforme en regiones cerebrales localizadas y las generalizadas afectan todo el cerebro. En la tabla 17.5-1 se presenta un sistema de clasificación de las crisis epilépticas. CRISIS EPILÉPTICAS GENERALIZADAS. Las crisis epilépticas tónicoclónicas generalizadas muestran los clásicos síntomas de pérdida de la consciencia, movimientos tónico-clónicos generalizados de las extremidades, mordedura de la lengua e incontinencia. Aunque el diagnóstico de los acontecimientos ictales es relativamente sencillo, el estado postictal, caracterizado por una recuperación lenta y gradual de la consciencia y la cognición, en ocasiones representa un dilema diagnóstico para un psiquiatra en el servicio de urgencias. El período de recuperación tras una crisis epiléptica tónico-clónica generalizada oscila entre algunos minutos y varias horas, y el cuadro clínico corresponde a un delírium de desaparición gradual. Los problemas psiquiátricos que se asocian más a menudo con las crisis epilépticas generalizadas son ayudar al paciente a adaptarse a un trastorno neurológico crónico y evaluar los efectos cognitivos o conductuales de los fármacos antiepilépticos. Tabla 17.5-1 Clasificación internacional de las crisis epilépticas I. Crisis epilépticas parciales (crisis epilépticas que se inician localmente) A. Crisis epilépticas parciales con síntomas elementales (generalmente sin alteración de la consciencia) 1. Con síntomas motores 2. Con síntomas sensitivos 3. Con síntomas autónomos 4. Formas compuestas B. Crisis epilépticas parciales con síntomas complejos (generalmente con alteración de la consciencia; crisis epilépticas del lóbulo temporal o crisis epilépticas psicomotoras) 1. Con alteración de la consciencia únicamente 894

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epilépticas psicomotoras) 1. Con alteración de la consciencia únicamente 2. Con síntomas cognitivos 3. Con síntomas afectivos 4. Con síntomas psicosensitivos 5. Con síntomas psicosensitivos (automatismos) 6. Formas compuestas C. Crisis epilépticas parciales secundariamente generalizadas II. Crisis epilépticas generalizadas (bilateralmente simétricas y sin inicio local) A. Ausencias (petit mal) B. Mioclonía C. Espasmos infantiles D. Crisis epilépticas clónicas E. Crisis epilépticas tónicas F. Crisis epilépticas tónico-clónicas (grand mal) G. Crisis epilépticas atónicas H. Crisis epilépticas acinéticas III. Crisis epilépticas unilaterales IV. Crisis epilépticas no clasificadas (por datos incompletos) Adaptada de Gastaut H. Clinical and electroencephalographical classification of epileptic seizures. Epilepsia. 1970;11:102.

CRISIS EPILÉPTICAS DE AUSENCIA (PETIT MAL). Un tipo de crisis epilépticas generalizadas de difícil diagnóstico para el psiquiatra es la crisis epiléptica de ausencia o petit mal. La naturaleza epiléptica de los episodios puede pasar inadvertida porque las manifestaciones características motoras o sensitivas de la epilepsia pueden estar ausentes o ser tan leves que no provocan sospechas. El petit mal suele iniciar en la infancia, entre los 5 y 7 años de edad, y cesa en la pubertad. Las breves interrupciones de la consciencia, durante las cuales el paciente súbitamente pierde el contacto con el entorno, son características, aunque no hay una auténtica pérdida de la consciencia ni movimientos convulsivos durante los episodios. El EEG muestra un patrón característico de actividad de tres puntas y ondas por segundo. En raras ocasiones, el petit mal empieza en la edad adulta; en este caso, puede caracterizarse por episodios psicóticos súbitos y recurrentes o de delírium que aparece y desaparece de forma súbita. Los síntomas pueden acompañarse de antecedentes de caídas o síncopes. CRISIS EPILÉPTICAS PARCIALES. Las crisis epilépticas parciales se clasifican como simples (sin alteraciones de la consciencia) o complejas (con alteración de la consciencia). En poco más de la mitad de los pacientes con crisis epilépticas parciales, estas son complejas. Otros términos que se emplean para las crisis epilépticas parciales complejas son los de epilepsia del lóbulo temporal, crisis 895

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frecuente en adultos, afecta a unos 3 de cada 1 000 individuos, y alrededor del 30% de los pacientes presentan enfermedades mentales mayores, como depresión. Síntomas SÍNTOMAS PREICTALES. Los acontecimientos preictales (auras) en la epilepsia parcial compleja consisten en sensaciones autónomas (p. ej., repleción gástrica, rubefacción y cambios de la respiración), sensaciones cognitivas (p. ej., déjà vu, jamais vu, pensamiento forzado, estados de sueño), estados afectivos (p. ej., miedo, pánico, depresión, euforia) y, clásicamente, automatismos (p. ej., relamido de labios, frotamientos, masticación). SÍNTOMAS ICTALES. El movimiento ictal se caracteriza por una conducta breve, desorganizada y desinhibida. Aunque algunos abogados defensores pretendan lo contrario, rara vez una persona exhibe una conducta violenta organizada y dirigida durante un episodio epiléptico. Los síntomas cognitivos consisten en amnesia del tiempo en el que se produjo el episodio y un período de delírium de resolución tras la crisis epiléptica. Puede observarse un foco epiléptico en el EEG en el 25-50% de todos los pacientes con epilepsia parcial compleja. El uso de electrodos esfenoidales o temporales anteriores y los EEG con privación del sueño pueden aumentar la posibilidad de encontrar una alteración en el EEG. Con frecuencia, se obtienen múltiples EEG normales en un paciente con epilepsia parcial compleja, por lo que no descartan el diagnóstico. El empleo del EEG a largo plazo (de 24-72 h) puede ayudar al médico a detectar focos epilépticos en algunos pacientes. En la mayoría de los estudios se demuestra que las derivaciones nasofaríngeas no incrementan la sensibilidad de un EEG, sino únicamente la incomodidad del paciente durante el procedimiento. SÍNTOMAS INTERICTALES Trastornos de personalidad. Los trastornos psiquiátricos descritos con mayor frecuencia en los pacientes con epilepsia son los relativos a la personalidad, más probables en los individuos con epilepsia del lóbulo temporal. Los rasgos más frecuentes incluyen religiosidad, potenciación de la experiencia de emociones (cualidad que suele denominarse viscosidad de la personalidad) y cambios en la conducta sexual. El síndrome en su forma completa es relativamente raro, incluso en sujetos con crisis epilépticas parciales complejas del lóbulo temporal. Muchos pacientes no están afectados por trastornos de la personalidad, y otros sufren diversos trastornos que difieren sustancialmente del síndrome clásico. Puede manifestarse una llamativa religiosidad, no solo por un aumento de la participación en actividades religiosas, sino también por una preocupación desacostumbrada por los aspectos morales y éticos, por el bien y el mal, así como 896

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participación en actividades religiosas, sino también por una preocupación desacostumbrada por los aspectos morales y éticos, por el bien y el mal, así como un mayor interés en cuestiones universales y filosóficas. Los rasgos de hiperreligiosidad ocasionalmente se asemejan a los síntomas prodrómicos de la esquizofrenia y pueden representar un problema diagnóstico en un adolescente o un adulto joven. El síntoma de viscosidad de la personalidad suele ser más evidente en la conversación del paciente, que quizá se torna lenta, seria, pesada, pedante, excesivamente prolija en detalles accesorios y a menudo circunstancial. El oyente puede aburrirse, aunque quizá sea incapaz de hallar una manera educada y diligente de desentenderse de la conversación. Las tendencias del discurso, que a menudo suelen reflejarse en los escritos del paciente, tienen como resultado un síntoma conocido como hipergrafía, considerada por algunos médicos como patognomónica de epilepsia parcial compleja. Los cambios de la conducta sexual pueden manifestarse por hipersexualidad, desviaciones del interés sexual (fetichismo y travestismo) y, con mayor frecuencia, hiposexualidad, que se caracteriza tanto por una falta de interés por las cuestiones sexuales como por una reducción de la excitación sexual. Algunos pacientes en quienes la epilepsia parcial compleja inicia antes de la pubertad quizá no alcancen un nivel normal de interés sexual después de esta etapa, aunque esta característica tal vez no distorsione al paciente; sin embargo, en quienes comienza después de la pubertad, el cambio de interés sexual puede ser fastidioso y preocupante. Síntomas psicóticos. Los estados psicóticos interictales son más habituales que las psicosis ictales. Pueden presentarse episodios esquizofreniformes interictales en pacientes con epilepsia (en particular la que se origina en el lóbulo temporal). Se ha estimado que el 10% de todos los pacientes con epilepsia parcial compleja presentan síntomas psicóticos. Los factores de riesgo de los síntomas son el sexo femenino, zurdera, inicio de las crisis epilépticas durante la pubertad y lesión del lado izquierdo. Los síntomas psicóticos en la epilepsia muestran un inicio variable. De forma clásica, estos síntomas aparecen en pacientes que han padecido epilepsia durante un período prolongado y van precedidos por cambios de personalidad relacionados con la actividad cerebral epiléptica. Los síntomas más característicos son las alucinaciones y los delirios paranoides. Los individuos suelen mantener un afecto cálido y adecuado, a diferencia de las alteraciones del afecto que se observan a menudo en los sujetos que padecen esquizofrenia. Los síntomas del trastorno del pensamiento en pacientes con epilepsia psicótica afectan sobre todo la conceptualización y la circunstancialidad, en lugar de los clásicos síntomas esquizofrénicos de bloqueo y desapego. Violencia. La violencia episódica ha constituido un problema en algunos pacientes 897

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psicopatológico interictal. La mayor parte de las evidencias indican la extrema rareza de la violencia como fenómeno ictal. Solo en casos raros, la violencia puede atribuirse a la epilepsia en sí. Síntomas de trastorno del estado de ánimo. Los síntomas de trastorno del estado de ánimo, como la depresión y la manía, se observan con menos frecuencia que los síntomas esquizofreniformes. Tienden a ser episódicos y aparecen con mayor frecuencia cuando los focos epilépticos afectan al lóbulo temporal del hemisferio cerebral no dominante. La importancia de los síntomas se demuestra por el aumento de la incidencia de intentos de suicidio en las personas con epilepsia. Diagnóstico. El diagnóstico correcto de epilepsia puede ser particularmente difícil cuando los síntomas ictales e interictales son manifestaciones graves de síntomas psiquiátricos en ausencia de cambios significativos de la consciencia y las capacidades cognitivas. Por ello, los psiquiatras deben mantener un alto índice de sospecha durante la evaluación de un nuevo paciente y cabe considerar la posibilidad de un trastorno epiléptico, aun en ausencia de los signos y síntomas clásicos. Otro diagnóstico diferencial que debe considerarse es la seudocrisis epiléptica, en la que un paciente tiene cierto control consciente al simular los síntomas de una crisis epiléptica (tabla 17.5-2). En los pacientes previamente diagnosticados con epilepsia, la aparición de nuevos síntomas psiquiátricos se considera una posible evolución de los síntomas epilépticos. La aparición de síntomas psicóticos, del estado de ánimo, cambios de personalidad o síntomas de ansiedad (p. ej., ataques de pánico), debe motivar al médico a valorar el control de la epilepsia del paciente y descartar un trastorno mental independiente. En estas circunstancias, el médico debe valorar el cumplimiento terapéutico del régimen farmacológico de antiepilépticos y considerar si los síntomas psiquiátricos podrían ser efectos adversos de éstos. Si aparecen síntomas psiquiátricos en un individuo diagnosticado con epilepsia, el médico puede solicitar uno o más EEG. Tabla 17.5-2 Características diferenciales de las crisis seudoepilépticas y las crisis epilépticas Características Características clínicas Crisis epiléptica nocturna Aura estereotipada Cambios cianóticos cutáneos durante las crisis epilépticas

Crisis epilépticas

Crisis seudoepilépticas

Frecuente Habitualmente

Infrecuente Ninguna

Frecuentes

Ninguno

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durante las crisis epilépticas

Frecuentes

Autolesiones Incontinencia Confusión postictal

Frecuentes Frecuente Presente Tónicos, clónicos, o Movimientos corporales ambos Afectación por la sugestión No Características del electroencefalograma Ondas y puntas Presentes Lentificación postictal Presente Alteraciones interictales Variables

Ninguno Raras Rara Ausente No estereotipada y asincrónicos Sí Ausentes Ausente Variables

De Stevenson JM, King JH. Neuropsychiatric aspects of epilepsy and epileptic seizures. En: Hales RE, Yodofsky SC, eds. American Psychiatric Press Textbook of neuropsychiatry. Washington, DC: American Psychiatric Press; 1987:220, con autorización.

Tabla 17.5-3 Antiepilépticos de uso frecuente

Fármaco Carbamazepina Clonazepam Etosuximida Fenitoína Fenobarbital Gabapentina Lamotrigina Oxcarbazepina Primidona Tiagabina Topiramato

Dosis de mantenimiento (mg/día)

Uso Tónico-clónicas, generalizadas, parciales Ausencia, mioclónicas atípicas Ausencia Tónico-clónicas generalizadas, parciales, estado epiléptico Tónico-clónicas generalizadas Crisis epilépticas parciales complejas (aumento) Crisis epilépticas parciales complejas, generalizadas (aumento) Parciales Parciales Generalizadas Crisis epilépticas parciales complejas (aumento) Ausencia, mioclónicas, tónico899

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600-1 200 2-12 1 000-2 000 900-3 600 300-500 600-2 400 100-200 300-500 750-1 000 32-56 200-400

Zonisamida

crisis epilépticas parciales Generalizadas

400-600

En los pacientes no diagnosticados previamente con epilepsia, cuatro características obligan al médico a sospechar esta posibilidad: el inicio súbito de psicosis en una persona considerada psicológicamente sana, inicio súbito de delírium sin una causa reconocida, antecedentes de episodios similares de inicio súbito y recuperación espontánea, y antecedentes de caídas o síncopes inexplicados. Tratamiento. Los fármacos de primera línea para las crisis epilépticas generalizadas tónico-clónicas son el ácido valproico y la fenitoína; para las crisis epilépticas parciales, la carbamazepina, oxcarbazepina y fenitoína. La etosuximida y el ácido valproico son los de primera línea para las crisis epilépticas de ausencia (petit mal). Los medicamentos prescritos para los diversos tipos de crisis epilépticas se presentan en la tabla 17.5-3. La carbamazepina y el ácido valproico pueden ser útiles para el control de los síntomas de irritabilidad y estallidos de agresividad, como los antipsicóticos típicos. La psicoterapia, el asesoramiento familiar y la terapia de grupo pueden ser útiles para abordar los aspectos psicosociales asociados con la epilepsia. Además, los médicos deben tener presente que muchos antiepilépticos causan deterioro cognitivo de leve a moderado, y debe considerarse un ajuste de la dosis o un cambio de la medicación si estos síntomas son un problema para el paciente.

Tumores cerebrales Los tumores cerebrales y las enfermedades cerebrovasculares pueden producir casi cualquier síntoma o síndrome psiquiátrico; sin embargo, las enfermedades cerebrovasculares, por la naturaleza de su inicio y su patrón sintomático, rara vez se diagnostican de forma errónea como trastornos mentales. En general, los tumores se asocian con menos signos y síntomas psicopatológicos que las enfermedades cerebrovasculares que afectan a un volumen similar de tejido cerebral. Las dos estrategias clave para el diagnóstico de ambas enfermedades son la anamnesis completa y una exploración neurológica minuciosa. La práctica de las exploraciones cerebrales de diagnóstico por imagen adecuadas suele ser el procedimiento diagnóstico final; la imagen confirmará el diagnóstico clínico. Curso clínico, evolución y pronóstico. Alrededor del 50% de los pacientes con tumores cerebrales experimentan síntomas mentales en algún momento de la evolución de la enfermedad. En el 80% de los sujetos, los tumores se localizan en las regiones frontales o límbicas más que en las parietales o temporales. Tal vez los meningiomas produzcan síntomas focales por la compresión de una región limitada 900

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meningiomas produzcan síntomas focales por la compresión de una región limitada de la corteza, y es más probable que los gliomas causen síntomas difusos. El delírium es, con mayor frecuencia, un componente de tumores de crecimiento rápido, grandes o metastásicos. Si la anamnesis y la exploración física de un paciente muestran incontinencia fecal o urinaria, debe sospecharse un tumor del lóbulo frontal, y si aparecen alteraciones de la memoria y el habla, un tumor del lóbulo temporal. Sin embargo, no hay síntomas ni signos patognomónicos que permitan determinar la localización de un tumor cerebral con precisión. COGNICIÓN. El deterioro de la función intelectual suele estar asociado con la presencia de un tumor cerebral, con independencia de su tipo o localización. HABILIDADES VERBALES. Los trastornos funcionales del lenguaje pueden ser graves, en particular si el crecimiento tumoral es rápido. De hecho, los defectos funcionales del lenguaje pueden ensombrecer los demás síntomas mentales. MEMORIA. La pérdida de memoria es un síntoma de tumoración cerebral. Los pacientes con tumores cerebrales presentan síndrome de Korsakoff y no retienen recuerdos de los hechos que han ocurrido desde el inicio de la enfermedad. Se pierden los acontecimientos del pasado inmediato, incluso los dolorosos, pero se retienen los recuerdos antiguos y no se es consciente de la pérdida de la memoria reciente. PERCEPCIÓN. Los defectos perceptivos acusados se asocian a menudo con trastornos conductuales, en especial porque los pacientes deben integrar las percepciones táctiles, auditivas y visuales para una función normal. CONSCIENCIA. Las alteraciones de la consciencia son síntomas tardíos frecuentes del aumento de la presión intracraneal que causa un tumor cerebral. Los tumores de la región superior del tronco encefálico pueden producir un síntoma característico denominado mutismo acinético o coma vigil. El paciente está inmóvil y mudo, pero alerta. Quistes coloides. Aunque no son tumores cerebrales, los quistes coloides que se localizan en el tercer ventrículo pueden ejercer compresión física sobre las estructuras del diencéfalo y producir síntomas mentales como depresión, labilidad emocional, psicosis y cambios de la personalidad. Clásicamente, se asocian como síntomas neurológicos las cefaleas intermitentes dependientes de la posición.

Traumatismo craneoencefálico El traumatismo craneoencefálico puede causar diversos síntomas mentales que llevan al diagnóstico de demencia debida a traumatismo craneal o de trastorno 901

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posconmocional). El síndrome posconmocional es todavía controvertido, porque se centra en el amplio espectro de síntomas psiquiátricos, algunos de ellos graves, que pueden seguir a lo que aparentemente es un traumatismo craneoencefálico leve. Fisiopatología. El traumatismo craneoencefálico es una situación clínica frecuente; se ha estimado que cada año 2 millones de incidentes implican un traumatismo craneoencefálico, que se produce con mayor frecuencia en individuos de 15-25 años de edad y presenta una predominancia de hombre a mujer de alrededor de 3:1. Las estimaciones aproximadas según la gravedad del traumatismo indican que prácticamente todos los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave, más de la mitad de aquellos con traumatismo moderado y casi el 10% de los que presentan uno leve muestran secuelas neuropsiquiátricas continuadas tras el traumatismo. El traumatismo craneoencefálico puede dividirse microscópicamente en traumatismo penetrante (p. ej., el producido por una bala) y cerrado o contuso (sin penetración física del cráneo). El traumatismo contuso es bastante más frecuente que el penetrante. Los accidentes de tránsito representan más de la mitad de todos los incidentes de traumatismo contuso del SNC; los debidos a caídas, agresiones y relacionados con los deportes constituyen la mayoría de los casos restantes. Las lesiones cerebrales por heridas penetrantes suelen localizarse en las áreas directamente afectadas por el proyectil, pero la lesión por traumatismo contuso implica varios mecanismos. Durante el traumatismo craneal, la cabeza se mueve de manera violenta hacia delante y atrás, de manera que el cerebro impacta en el cráneo en repetidas ocasiones, pues uno y otro siguen trayectorias diferentes en la desaceleración y aceleración rápidas. El resultado son contusiones focales, y el estiramiento del parénquima cerebral produce una lesión axónica difusa. Los procesos que se desarrollan posteriormente, como el edema y la hemorragia, pueden causar lesiones cerebrales adicionales. Síntomas. Los dos grupos principales de síntomas relacionados con el traumatismo craneoencefálico son el deterioro cognitivo y las secuelas conductuales. Tras un período de amnesia postraumática, se produce uno de recuperación (6-12 meses); después de este, es probable que los síntomas remanentes sean permanentes. Los problemas cognitivos más habituales incluyen reducción de la velocidad del procesamiento de la información, disminución de la atención, aumento de la distracción, déficits en la resolución de problemas y en la capacidad para mantener el esfuerzo, y problemas con la memoria y el aprendizaje de nueva información. Asimismo, pueden producirse diversas alteraciones del lenguaje. En cuanto a la conducta, los síntomas principales son depresión, aumento de la impulsividad, incremento de la agresividad y cambios de la personalidad, que pueden exacerbarse con el consumo de alcohol, a menudo implicado en el propio acontecimiento del traumatismo. Existe un importante debate en torno a la posible influencia de los rasgos del carácter y la personalidad preexistentes sobre la 902

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influencia de los rasgos del carácter y la personalidad preexistentes sobre la aparición de síntomas conductuales tras el traumatismo. Aún no se han efectuado los estudios esenciales necesarios para responder definitivamente a esta cuestión, aunque la opinión imperante se inclina hacia una asociación biológica y neuroanatómica entre el traumatismo y las secuelas conductuales. Tratamiento. El tratamiento de los trastornos cognitivos y conductuales en pacientes con traumatismo craneoencefálico es en esencia similar al de otros individuos con estos síntomas. La única diferencia estriba en que los sujetos pueden ser particularmente susceptibles a los efectos secundarios asociados con los psicofármacos, por lo que el tratamiento debe iniciarse con dosis inferiores a las habituales, que se aumentan de manera más lenta de lo habitual. Los antidepresivos estándar pueden emplearse para el tratamiento de la depresión, y los antiepilépticos o antipsicóticos para el de la agresividad y la impulsividad. Otros tratamientos sintomáticos incluyen el litio, los antagonistas del calcio y los antagonistas de los receptores β-adrenérgicos. Los médicos deben ofrecer apoyo a los pacientes mediante psicoterapia individual o de grupo, así como a los principales cuidadores mediante terapia de pareja y familiar. Los pacientes con traumatismos craneoencefálicos menores y moderados a menudo se reintegran a sus familias y se reincorporan a su trabajo; por lo tanto, todas las partes implicadas necesitan ayuda para adaptarse a los cambios de la personalidad y de las capacidades mentales del paciente.

Enfermedades desmielinizantes La esclerosis múltiple es la principal enfermedad desmielinizante. Otras enfermedades diemilinizantes incluyen esclerosis lateral amiotrófica (ELA), leucodistrofia metacromática, adrenoleucodistrofia, gangliosidosis, panencefalitis esclerosante subaguda y enfermedad de Kufs. Todas pueden asociarse con síntomas neurológicos, cognitivos y conductuales. Esclerosis múltiple La esclerosis múltiple se caracteriza por episodios sintomáticos múltiples fisiopatológicamente relacionados con lesiones multifocales en la sustancia blanca del SNC. No se conoce su causa, aunque los estudios se han centrado en infecciones víricas lentas y alteraciones del sistema inmunitario. La prevalencia estimada de la esclerosis múltiple en el hemisferio occidental es de 50 casos por cada 100 000 individuos. La enfermedad es bastante más frecuente en climas fríos y templados que en los trópicos y subtrópicos, y más habitual en mujeres que en hombres; es predominantemente una enfermedad de adultos jóvenes. En la mayoría de los pacientes, inicia entre los 20 y 40 años de edad. 903

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cognitivos y conductuales. Se ha descrito que el 30-50% de los pacientes afectados por esta enfermedad presentan deterioro cognitivo leve, y el 20-30%, deterioro cognitivo grave. Aunque la evidencia indica que los pacientes con esclerosis múltiple experimentan un declive de la inteligencia general, la memoria es la función cognitiva afectada con mayor frecuencia. La intensidad del deterioro de la memoria no parece guardar relación con la gravedad de los síntomas neurológicos o la duración de la enfermedad. Los síntomas conductuales asociados con la esclerosis múltiple son diversos y pueden consistir en euforia, depresión y cambios de la personalidad. La psicosis es una complicación rara. Alrededor del 25% de los individuos con esclerosis múltiple presentan un estado de ánimo eufórico que no es hipomaníaco, pero ligeramente más jovial de lo que su situación justifica y no necesariamente acorde con su disposición antes del inicio de la enfermedad. Solo el 10% de los pacientes afectados muestran un estado de ánimo sostenido y elevado, aunque tampoco son verdaderamente hipomaníacos. Sin embargo, la depresión es frecuente; afecta al 2550% de los sujetos con esclerosis múltiple, con una tasa de suicidios superior en comparación con la de la población general. Los factores de riesgo de suicidio en los pacientes con esclerosis múltiple son sexo masculino, inicio de la enfermedad antes de los 30 años de edad y diagnóstico relativamente reciente del trastorno. Los cambios de la personalidad también son frecuentes en estos pacientes; afectan al 2040% de ellos y suelen caracterizarse por un incremento de la irritabilidad o apatía. Esclerosis lateral amiotrófica Es una enfermedad progresiva no hereditaria con atrofia muscular asimétrica. Empieza en la vida adulta y progresa durante meses o años hasta afectar a todos los músculos estriados, con excepción de los músculos cardíaco y oculares. Además de la atrofia muscular, los pacientes presentan signos de afectación de la vía piramidal. La enfermedad es rara y aparece aproximadamente en 1.6 casos de cada 100 000 individuos/año. Algunos pacientes muestran demencia concomitante. La enfermedad progresa rápidamente, y la muerte se produce unos 4 años después de que comienza la enfermedad.

Enfermedades infecciosas Encefalitis por herpes simple. Es el tipo más frecuente de encefalitis focal, y afecta con mayor frecuencia a los lóbulos frontal y temporal. Los síntomas comprenden anosmia, alucinaciones olfativas y gustativas, y cambios de personalidad; también pueden implicar conductas extrañas o psicóticas. Asimismo, puede aparecer epilepsia parcial compleja en los pacientes con encefalitis por herpes simple. Aunque la mortalidad por la infección se ha reducido, muchos pacientes presentan cambios de personalidad y síntomas de pérdida de memoria y psicóticos. 904

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presentan cambios de personalidad y síntomas de pérdida de memoria y psicóticos. Encefalitis por rabia. El período de incubación de la rabia oscila entre 10 días y 1 año; después de este tiempo pueden aparecer síntomas de inquietud, hiperactividad y agitación. La hidrofobia, presente hasta en el 50% de los pacientes, se caracteriza por un fuerte temor a beber agua, que obedece a los intensos espasmos laríngeos y diafragmáticos que se experimentan cuando se bebe. Una vez que se desarrolla, la infección es letal en días o semanas. Neurosífilis. También conocida como paresia general, la neurosífilis aparece 1015 años después de la primoinfección por Treponema. Desde el advenimiento de la penicilina, se ha convertido en un trastorno raro, aunque el sida se ha asociado con la reintroducción de la neurosífilis en algunos entornos urbanos. Por lo general, afecta a los lóbulos frontales y produce cambios de la personalidad, deterioro del juicio crítico, irritabilidad y desinterés por el propio cuidado. El 10-20% de los pacientes desarrollan delirios de grandeza. La enfermedad progresa con la aparición de demencia y temblor, hasta llegar a la paresia. Los síntomas neurológicos consisten en pupilas de Argyll-Robertson (pequeñas, irregulares y desiguales) y se observa una disociación de los reflejos fotomotores y de la visión cercana, temblor, disartria e hiperreflexia. El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) demuestra linfocitosis, hiperproteinorraquia y un resultado positivo de la prueba VDRL (Venereal Disease Research Laboratory). Meningitis crónica. Esta enfermedad se observa con mayor frecuencia en la actualidad que en el pasado a causa de la inmunodepresión de los pacientes con sida. Los agentes causales habituales son Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus y Coccidioides. Los síntomas más frecuentes son cefalea, deterioro de la memoria, confusión y fiebre. Panencefalitis esclerosante subaguda. Es una enfermedad de la infancia y la adolescencia inicial, con una relación hombre-mujer de 3:1. Suele iniciar después de la infección o la vacunación del sarampión. Los síntomas iniciales pueden ser un cambio conductual, estallidos de ira, insomnio y alucinaciones, aunque con el tiempo aparecen los síntomas clásicos de mioclonía, ataxia, crisis epilépticas y deterioro intelectual. La enfermedad progresa inexorablemente hasta el coma y la muerte en 1 o 2 años. Enfermedad de Lyme. Esta enfermedad es producida por la infección por la espiroqueta Borrelia burgdorferi, que se transmite mediante la mordedura de la garrapata patinegra (Ixodes scapularis), que se alimenta de ciervos y ratones infectados. Se notifican unos 16 000 casos anuales en los Estados Unidos. Se observa un exantema característico (eritema crónico migratorio) en el punto de la mordedura de la garrapata, seguido poco después por síntomas gripales. 905

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memoria, dificultad para concentrarse, irritabilidad y depresión. No se dispone de una prueba diagnóstica. Casi el 50% de los pacientes presentan seropositividad a B. burgdorferi. La vacunación no siempre es efectiva y es discutida. El tratamiento consiste en la administración de doxiciclina durante 1421 días, con lo que se obtiene una tasa de curación del 90%. Los psicofármacos específicos pueden dirigirse al tratamiento del signo o síntoma psiquiátrico (p. ej., diazepam para la ansiedad). Si no se trata, alrededor del 60% de los individuos desarrollan una enfermedad crónica y puede diagnosticarse erróneamente depresión primaria en lugar de secundaria a la enfermedad médica. Los grupos de ayuda para pacientes con enfermedad de Lyme crónica son importantes; los miembros del grupo se prestan apoyo emocional recíproco que contribuye a mejorar su calidad de vida. Enfermedades por priones Las enfermedades por priones son un grupo de trastornos relacionados causados por una proteína infecciosa transmisible que se conoce como prión. En este grupo se incluyen la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la enfermedad de GerstmannStraussler-Scheinker, el insomnio familiar letal y el kuru. Una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, también denominada “enfermedad de las vacas locas”, apareció en 1995 en el Reino Unido y se atribuye a la transmisión de la encefalopatía espongiforme bovina del ganado vacuno a los humanos. En conjunto, estos trastornos también se conocen como encefalopatía espongiforme subaguda, porque comparten cambios neuropatológicos que consisten en: 1) vacuolización espongiforme, 2) pérdida neuronal y 3) proliferación astrocitaria en la corteza cerebral. Las placas amiloides pueden estar presentes. Los priones son agentes transmisibles, aunque difieren de los virus en que carecen de ácido nucleico. Son proteínas mutadas generadas por el gen de la proteína priónica humana (PrP), localizado en el brazo corto del cromosoma 20. No existe un vínculo directo entre las enfermedades priónicas y la de Alzheimer, trazada hasta el cromosoma 21. El gen de la PrP muta en una isoforma PrP-Super-C (PrP Sc ), que está relacionada con la enfermedad, puede replicarse y es infecciosa. Se presume que los cambios neuropatológicos que se presentan en las enfermedades por priones son causados por los efectos neurotóxicos directos de la PrP Sc . La enfermedad por priones específica que se desarrolle depende de la mutación del PrP que se produzca. Las mutaciones en la PrP 178N/129V causan la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob; las mutaciones en 178N/129M, insomnio familiar letal; y las mutaciones en 102L/129M, enfermedad de Gerstmann-StrausslerScheinker y kuru. Se han descrito otras mutaciones del PrP, y aún continúan las investigaciones en esta importante área de la identificación genómica. Algunas ETIOLOGÍA

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Scheinker y kuru. Se han descrito otras mutaciones del PrP, y aún continúan las investigaciones en esta importante área de la identificación genómica. Algunas mutaciones penetran por completo, son autosómicas dominantes y representan formas hereditarias de enfermedades por priones. Así, la enfermedad de Gerstmann-Straussler-Scheinker y el insomnio familiar letal son enfermedades hereditarias, como un 10% de los casos de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Se dispone de una prueba prenatal del gen alterado de la PrP, y se debate la conveniencia de su práctica sistemática. Descrita por primera vez en 1920, es una enfermedad invariablemente mortal, rápidamente progresiva y que afecta sobre todo a adultos a partir de la mediana edad. Al inicio se manifiesta con astenia, síntomas seudogripales y deterioro cognitivo. A medida que progresa, aparecen signos y síntomas neurológicos focales, como afasia y apraxia. Las manifestaciones psiquiátricas son diversas y consisten en labilidad emocional, ansiedad, euforia, depresión, delirios, alucinaciones o marcados cambios de la personalidad. La enfermedad progresa durante meses, con la aparición de demencia, mutismo acinético, coma y muerte. La incidencia de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob oscila entre 1 y 2 casos por cada millón de individuos al año en todo el mundo. El agente infeccioso se autorreplica y puede transmitirse a humanos por inoculación del tejido infectado y, en ocasiones, mediante ingestión de alimentos contaminados. Se ha descrito la transmisión iatrógena con el trasplante de córneas o duramadre infectadas, así como a niños por suministros contaminados de hormona del crecimiento derivada de individuos infectados. También se ha descrito la transmisión neuroquirúrgica. Los contactos intrafamiliares no presentan un riesgo mayor de desarrollar la enfermedad en comparación con la población general, a menos que se produzca la inoculación directa. El diagnóstico requiere el análisis anatomopatológico de la corteza, que demuestra la clásica tríada de vacuolización espongiforme, pérdida neuronal y proliferación celular astrocitaria. La afección predomina en la corteza y los ganglios basales. Un inmunoanálisis del LCR puede avalar el diagnóstico, pero debe evaluarse de forma más extensa. Aunque no son específicas de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, se observan alteraciones del EEG en casi todos los casos, que consisten en un ritmo basal lento e irregular con descargas complejas periódicas. La TC y la RM pueden demostrar atrofia cortical durante la evolución de la enfermedad. La SPECT y la tomografía por emisión de positrones (PET) revelan una reducción heterogénea de la captación en toda la corteza. No se conoce ningún tratamiento para la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. La muerte suele producirse a los 6 meses del diagnóstico. ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB.

VARIANTE DE LA ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB.

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En 1995 apareció una

ninguno presentaba factores de riesgo. En la autopsia se observó una enfermedad por priones que se atribuyó a la transmisión de la encefalopatía espongiforme bovina entre el ganado vacuno, y de este a humanos en la década de 1980. La encefalopatía espongiforme bovina parece haberse originado a partir del forraje ovino contaminado por encefalopatía espongiforme ovina o tembladera (scrapie) para la alimentación del ganado vacuno. El scrapie es una encefalopatía espongiforme que se observa en ovejas y cabras que no se ha demostrado que causa infección en humanos, pero es transmisible a otras especies animales. La edad media de inicio es de 29 años, y en 2006 se habían infectado 150 sujetos en todo el mundo. Los médicos deben sospecharla en gran medida ante individuos jóvenes con alteraciones conductuales y psiquiátricas asociadas con signos cerebelares como ataxia o mioclonía. La presentación psiquiátrica de esta enfermedad es inespecífica. La mayoría de los pacientes muestran depresión, retraimiento, ansiedad y trastornos del sueño. Se han observado ideas paranoides. Las alteraciones neuropatológicas son similares a las que se observan en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, con la adición de placas amiloides. Todavía se están recogiendo datos epidemiológicos. Se desconoce el período de incubación de la enfermedad y la cantidad de producto cárnico infectado que se requiere para causar la infección. Se describió el caso de un paciente que fue vegetariano durante 5 años antes del diagnóstico de la enfermedad. Esta enfermedad puede diagnosticarse antes de la muerte mediante el análisis de las amígdalas por inmunotransferencia (Western blot) para detectar la PrP Sc en tejido linfoide. El diagnóstico se realiza según la detección de características neurodegenerativas progresivas en individuos que han ingerido carne o cerebro contaminados. No se dispone de métodos de curación, y la muerte suele llegar 2 o 3 años después del diagnóstico. La prevención depende de la vigilancia cuidadosa del ganado vacuno para descartar la enfermedad y la alimentación de este con cereales en lugar de productos derivados de la carne. El kuru es una enfermedad por priones epidémica observada en Nueva Guinea y ocasionada por la ingesta de los cerebros de los difuntos de la comunidad, según los rituales funerarios de canibalismo. Las mujeres presentan afectación con más frecuencia que los hombres, presumiblemente porque participan en mayor grado en la ceremonia. La muerte suele producirse 2 años después del inicio de los síntomas. Los signos y síntomas neuropsiquiátricos consisten en ataxia, corea, estrabismo, delírium y demencia. Las alteraciones anatomopatológicas son similares a las de otras enfermedades por priones: pérdida neuronal, lesiones espongiformes y proliferación astrocitaria. El cerebelo es el órgano más afectado. Se ha descrito la transmisión iatrógena del kuru a través de restos de cadáver, como duramadre y córneas trasplantadas, a receptores sanos. Desde el abandono del canibalismo en Nueva Guinea, la incidencia de la enfermedad se ha reducido de modo espectacular. KURU

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Nueva Guinea, la incidencia de la enfermedad se ha reducido de modo espectacular. Se describió por primera vez en 1928. Es un síndrome neurodegenerativo caracterizado por ataxia, corea y declive cognitivo que culmina en demencia. Lo produce una mutación del gen de la PrP con penetrancia completa y transmisión autosómica dominante, por lo que la enfermedad es hereditaria y se ha identificado en varias generaciones de familias afectadas. Los análisis genéticos pueden confirmar la presencia de los genes alterados antes del inicio de los síntomas. Se observan alteraciones anatomopatológicas características de las enfermedades por priones: lesiones espongiformes, pérdida neuronal y proliferación astrocitaria, así como placas amiloides en el cerebelo. La enfermedad inicia entre los 30 y los 40 años de edad y es mortal a los 5 años desde su inicio. ENFERMEDAD DE GERSTMANN-STRAUSSLER-SCHEINKER.

Es una enfermedad por priones hereditaria que afecta principalmente al tálamo. Se produce un síndrome debilitante que incluye insomnio y disfunción del sistema nervioso autónomo, consistente en fiebre, hiperforesis, labilidad de la presión arterial y taquicardia. La enfermedad inicia en la edad adulta mediana, y la muerte se produce por lo general en un año. Actualmente no se dispone de tratamiento. INSOMNIO FAMILIAR LETAL.

Las principales áreas de investigación residen en la determinación del modo en el que mutan los priones para producir fenotipos patológicos y el modo de transmisión entre diferentes especies de mamíferos. Están en curso medidas de salud pública para prevenir la transmisión de la enfermedad animal a los humanos que deben implementarse cuanto antes, en especial porque estos trastornos son invariablemente mortales unos años después del inicio de los síntomas. La esperanza de curación estriba en el desarrollo de intervenciones genéticas para prevenir o reparar el daño del gen priónico normal. Los psiquiatras se enfrentan al tratamiento de individuos que presentan la enfermedad y otros que muestran un temor hipocondríaco de haberla contraído. En algunos pacientes, los temores pueden alcanzar proporciones delirantes. El tratamiento es sintomático e implica ansiolíticos, antidepresivos y psicoestimulantes, en función de los síntomas. La psicoterapia de apoyo puede ser útil en las etapas iniciales para ayudar a los pacientes y a las familias a enfrentarse a la enfermedad. La prevención de la transmisión accidental de priones de un humano a otro o de un animal a un humano sigue siendo el mejor método para limitar la propagación de estas enfermedades. Sin embargo, seguirán apareciendo casos esporádicos de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob a causa de la rara mutación espontánea de la proteína priónica normal en la forma anómala. En la actualidad, se puede ofrecer poco a los pacientes con enfermedades por priones, además de un tratamiento sintomático y apoyo emocional. PERSPECTIVAS FUTURAS.

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Las enfermedades inmunitarias más importantes en la sociedad contemporánea son la infección por VIH y el sida, aunque otras enfermedades inmunitarias, como el lupus eritematoso y los trastornos autoinmunitarios que afectan a los neurotransmisores cerebrales (y que se comentan más adelante), también pueden representar un desafío diagnóstico y terapéutico para los médicos en salud mental.

Infección por VIH y sida El VIH es un retrovirus relacionado con los virus de la leucemia de los linfocitos T humanos (HTLV, human T-cell leukemia viruses) y con otros retrovirus que infectan a animales, incluyendo los primates no humanos. Se han identificado al menos dos tipos de VIH: VIH-1 y VIH-2. El VIH-1 es el agente causal de la mayoría de las infecciones por VIH; sin embargo, el VIH-2 parece ser el causante de un creciente número de infecciones en África. Puede haber otros subtipos del virus, clasificados actualmente como VIH-O. El VIH está presente en la sangre, semen, secreciones cervicouterinas y vaginales y, en menor grado, en saliva, lágrimas, leche materna y LCR de los pacientes infectados. Se transmite de manera más frecuente mediante la relación sexual o la transferencia de sangre contaminada de un individuo a otro. Los profesionales sanitarios deben conocer las recomendaciones acerca de las prácticas de sexo seguro y asesorar a los pacientes sobre estas (tabla 17.5-4). Las guías de la práctica clínica de los Centers for Disease Control and Prevention estadounidenses para la prevención de la transmisión del VIH de una persona infectada a una no infectada se presentan en la tabla 17.5-5. Tabla 17.5-4 Sida: recomendaciones para el sexo seguro Recordatorio: en la actualidad, cualquier actividad que permita el intercambio de líquidos corporales entre dos personas por la boca, el ano, la vagina, el torrente sanguíneo, las heridas o las úlceras se considera no segura. Prácticas de sexo seguro Masaje, caricias, frotamiento corporal Beso social (seco) Masturbación Representación de fantasías sexuales (que no incluyan ninguna práctica de sexo no seguro) Empleo de vibradores u otros instrumentos (siempre y cuando no se compartan) Prácticas sexuales de riesgo bajo Estas actividades no están consideradas completamente seguras: Beso francés (húmedo) (sin heridas bucales) Masturbación mutua 910

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Masturbación mutua Coito vaginal y anal con preservativo Sexo oral, varón (felación), con preservativo Sexo oral, mujer (cunnilingus), con barrera Contacto externo con semen u orina, siempre que no haya heridas cutáneas Prácticas de sexo no seguro Coito vaginal o anal sin preservativo Semen, orina o heces en la boca o en la vagina Sexo oral no protegido (felación o cunnilingus) Cualquier tipo de contacto con sangre Uso compartido de instrumentos sexuales o material de inyección De Moffatt B, Spiegel J, Parrish S, Helquist M. AIDS: a self-care manual. Santa Monica, CA: IBS Press; 1987:125, con autorización.

Tabla 17.5-5 Recomendaciones de los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) para la prevención de la transmisión del VIH de los individuos infectados a los no infectados Asesorar a los individuos infectados para prevenir la transmisión del VIH: 1. Informar a las futuras parejas sexuales de la infección por VIH, de manera que puedan adoptar las precauciones adecuadas. La abstinencia de la actividad sexual con otro individuo es una opción que puede eliminar cualquier riesgo de transmisión sexual de la infección por VIH. 2. Se protege a la pareja durante cualquier actividad sexual mediante la adopción de las precauciones adecuadas para evitar que entre en contacto con sangre, semen, orina, heces, saliva y secreciones cervicouterinas o vaginales de la persona infectada. Aunque la eficacia del empleo del preservativo para evitar la infección por VIH todavía se encuentra bajo estudio, su utilización habitual debe reducir la transmisión del virus, al evitar la exposición al semen y a los linfocitos infectados. 3. Informar sobre la exposición potencial al VIH a las parejas sexuales anteriores, así como a cualquier individuo con quien se haya compartido material de inyección, a quienes se animará a buscar asesoramiento y realizarse los análisis. 4. Incluir a los individuos que abusan de drogas por vía intravenosa o recomendar que continúen en programas dirigidos a eliminar el abuso de estas sustancias. Nunca deben compartirse las agujas, otros materiales de inyección y las drogas. 5. No deben compartirse cepillos de dientes, maquinillas de afeitar y otros utensilios que puedan contaminarse con sangre. 6. Los pacientes infectados o en riesgo deben abstenerse de donar sangre, plasma, 911

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7. Se evitará el embarazo hasta que aumenten los conocimientos sobre la transmisión del VIH de la madre al feto o al recién nacido. 8. Limpiar y desinfectar las superficies sobre las que se hayan vertido sangre u otros líquidos de acuerdo con las recomendaciones previas. 9. Informar a médicos, dentistas y otros profesionales sanitarios del estado de los anticuerpos al buscar asistencia médica, de manera que pueda evaluarse adecuadamente al paciente. De Centers for Disease Control (CDC). Additional recommendations to reduce sexual and drug abuserelated transmission of human T-lymphotropic virus type III/lymphadenopathy-associated virus. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1986;35:152.

Después de la infección por VIH, se estima que el sida se desarrolla en 8-11 años, aunque este período es cada vez más amplio gracias al tratamiento precoz. Una vez que un individuo se ha infectado, el virus afecta sobre todo a los linfocitos T 4 (colaboradores), también denominados linfocitos T CD4+, a los que se une a través de una glucoproteína (gp120) de la superficie vírica que tiene una alta afinidad por el receptor CD4 de la superficie de los linfocitos T 4. Tras la unión, el virus puede inyectar su ácido ribonucleico (ARN) en el linfocito infectado, donde se transcribe al ácido desoxirribonucleico (ADN) por acción de la transcriptasa inversa. Así, el ADN resultante puede incorporarse al genoma de la célula hospedera, traducirse y transcribirse, una vez que se estimula al linfocito para dividirse. Después de la producción de las proteínas víricas por parte de los linfocitos, los diversos componentes se ensamblan y brotan nuevos virus maduros de la célula hospedera. Diagnóstico Actualmente se han generalizado las técnicas para detectar anticuerpos contra el VIH en el suero humano. El análisis convencional emplea sangre (con resultados en 3-10 días), y el rápido utiliza un frotis oral (con resultados en 20 min). Ambos son sensibles y específicos en un 99.9%. Los profesionales sanitarios y los pacientes deben comprender que la presencia de anticuerpos contra el VIH indica una infección, no la inmunidad. Los individuos que dan positivo en un análisis de VIH han estado expuestos al virus, lo albergan en su organismo, pueden transmitirlo a otros individuos y, con el tiempo, es prácticamente seguro que desarrollarán sida. Los individuos con resultado negativo en el análisis de VIH no han estado expuestos al virus y no están infectados, o lo han estado pero todavía no han desarrollado anticuerpos (si la exposición se ha producido menos de 1 año antes del análisis). La seroconversión se produce en la mayoría de los casos entre 6 y 12 semanas después de la infección, aunque en algunos casos raros puede llegar a tardar 6-12 meses. ANÁLISIS SÉRICOS.

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tardar 6-12 meses. Aunque algunos grupos específicos de personas tienen un riesgo alto de contraer el VIH y deben someterse a análisis, también debe hacerlo quien lo desea. Deben averiguarse los motivos de la solicitud del análisis para detectar preocupaciones y motivaciones no verbalizadas que pueden justificar una intervención psicoterapéutica. Deben comentarse las prácticas pasadas del paciente a quien se analizará y que podrían constituir un riesgo de infección por VIH, además de las prácticas de sexo seguro. Durante el asesoramiento posterior al análisis, los consejeros deben explicar que un resultado negativo implica la necesidad de mantener conductas de sexo seguro y evitar el uso compartido de agujas hipodérmicas para que el individuo continúe sin contraer la infección. Los sujetos con un resultado positivo deben recibir asesoramiento sobre prácticas de sexo seguro y las posibles opciones terapéuticas. Pueden requerir intervenciones psicoterapéuticas adicionales si aparecen trastornos por depresión o ansiedad tras descubrir que están infectados. Un individuo puede reaccionar a un resultado positivo de infección por VIH con un síndrome similar al trastorno de estrés postraumático. También puede aparecer un trastorno adaptativo con ansiedad o estado de ánimo depresivo hasta en el 25% de los individuos que tienen un resultado positivo en el análisis del VIH. ASESORAMIENTO.

La confidencialidad es un aspecto clave del análisis. No se practicará a nadie un análisis del VIH sin su conocimiento y consentimiento previos, aunque diversas jurisdicciones y organizaciones, como el ejército norteamericano, exigen actualmente el análisis del VIH a todos sus residentes o miembros. Los resultados pueden compartirse con los otros componentes de un equipo médico, aunque la información no se facilita a nadie más, excepto en circunstancias especiales. Se aconseja al paciente que tenga precaución al revelar los resultados de los análisis a empresarios, amigos y familiares, ya que esta información podría acabar produciendo discriminación en el trabajo, la vivienda y la contratación de seguros. La principal excepción en la restricción de esta revelación es la necesidad de informar a las parejas sexuales actuales y anteriores, así como a los usuarios de sustancias por vía i.v. con quienes se compartió o se comparte el material de inyección. La mayoría de los pacientes VIH positivos actúan de forma responsable, pero si un médico sabe que un paciente infectado está poniendo a otro individuo en riesgo de infectarse, puede intentar hospitalizar al individuo infectado contra su voluntad (para prevenir daños a terceros) o informar a la víctima potencial. Los médicos deben conocer las leyes sobre estos aspectos, ya que difieren entre los estados. Estas recomendaciones también se aplican a las salas de hospitalización psiquiátrica, cuando se considera que un sujeto infectado por VIH mantiene relaciones sexuales con otros pacientes. CONFIDENCIALIDAD.

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Enfermedades asociadas con la infección por VIH Cáncer cervicouterino invasora Candidosis bronquial, traqueal o pulmonarb Candidosis esofágica Coccidioidomicosis diseminada o extrapulmonar Criptococosis extrapulmonar Criptosporidiosis intestinal crónica (duración > 1 mes) Encefalopatía relacionada con el VIH Herpes simple, úlceras crónicas (duración > 1 mes) o bronquitis, neumonitis o esofagitis Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar Infección por citomegalovirus (distinta de la hepática, esplénica o ganglionar linfática) Infección por complejo Mycobacterium avium o Mycobacterium kansasii, diseminada o extrapulmonar Infección por Mycobacterium tuberculosis, en cualquier localización (pulmonara o extrapulmonar) Infección por Mycobacterium, otras especies o especies no identificadas, diseminada o extrapulmonar Infecciones bacterianas, múltiples y recurrentesb Isosporosis intestinal crónica (duración > 1 mes) Leucoencefalopatía multifocal progresiva Linfoma de Burkitt (o equivalente) Linfoma cerebral primario Linfoma inmunoblástico (o equivalente) Neumonía intersticial linfoide y/o hiperplasia pulmonar linfoideb Neumonía por Pneumocystis jirovecii Neumonía recurrentea Retinitis por citomegalovirus (con pérdida de la visión) Sarcoma de Kaposi Septicemia por Salmonella, recurrente Síndrome consuntivo (wasting syndrome) debido al VIH Toxoplasmosis cerebral aAñadido en la ampliación de 1993 de la definición de caso de sida en adolescentes y adultos. bNiños de menos de 13 años. Adaptada del sistema de clasificación revisado de 1993 de la infección por el VIH y vigilancia ampliada, definición de caso de sida en adolescentes y adultos. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1992;41.

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Cuadro clínico Cerca del 30% de las personas infectadas por VIH experimentan un síndrome seudogripal que dura entre 3 y 6 semanas tras la infección; la mayoría no percibe nungún síntoma de inmediato o poco después de la infección. Este síndrome consiste en fiebre, mialgias, cefalea, astenia, síntomas digestivos y ocasionalmente exantema, y puede estar acompañado de esplenomegalia y linfadenopatía. La infección más habitual en los sujetos infectados por el VIH con sida es la neumonía por Pneumocystis jirovecii, que se caracteriza por tos crónica no productiva y disnea, ocasionalmente de gravedad suficiente para provocar hipoxemia y sus resultantes efectos cognitivos. Para los psiquiatras, la importancia de estas complicaciones no neurológicas y no psiquiátricas estriba en sus efectos biológicos sobre las funciones cerebrales de los pacientes (p. ej., hipoxia en la neumonía por P. carinii) y sus efectos psicológicos sobre el estado de ánimo y de ansiedad de los pacientes. FACTORES NO NEUROLÓGICOS.

Una extensa diversidad de procesos patológicos puede afectar al cerebro de un paciente infectado por VIH (tabla 17.5-6). Las enfermedades más importantes que deben conocer los profesionales de la salud mental son el trastorno neurocognitivo leve relacionado con el VIH y la demencia asociada con el VIH. FACTORES NEUROLÓGICOS.

La demencia asociada con el VIH presenta la típica tríada de síntomas que se observan en otras demencias subcorticales: deterioro de la velocidad psicomotora, síntomas depresivos y trastornos del movimiento. Los pacientes pueden apreciar al inicio leves problemas en las habilidades lectora, de comprensión, de la memoria o en matemáticas, pero son sutiles y pueden ser obviados o atribuidos a la fatiga y la enfermedad. La Escala de demencia por VIH modificada (MHIVDS, Modified HIV Dementia Scale) permite un cribado útil a la cabecera del enfermo y puede administrarse de forma seriada para documentar la progresión del trastorno. El desarrollo de demencia en los pacientes con infección por VIH suele ser un factor de mal pronóstico, y el 50-75% de los pacientes con demencia mueren dentro de los 6 meses. El trastorno neurocognitivo asociado con el VIH, también conocido como encefalopatía del VIH, se caracteriza por el deterioro funcional cognitivo y la reducción de la actividad mental, que interfieren con el trabajo, las tareas domésticas o la función social. Ningún parámetro analítico es específico del trastorno, y aparece con independencia de la depresión y la ansiedad. Por lo genral, se produce una progresión hacia la demencia asociada con el VIH, aunque puede evitarse mediante un tratamiento precoz. El delírium puede ser el resultado de las mismas causas que producen demencia SÍNDROMES PSIQUIÁTRICOS.

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en los pacientes infectados por VIH. Los médicos han clasificado los estados delirantes, caracterizados por el aumento y la reducción de la actividad. Quizá el delírium en los pacientes infectados por el VIH se infradiagnostica, aunque siempre debe llevarse a cabo una evaluación médica para determinar si se ha iniciado un nuevo proceso relacionado con el SNC. Los pacientes con infección por VIH pueden presentar cualquiera de los trastornos de ansiedad, aunque el trastorno de ansiedad generalizada, el de estrés postraumático y el obsesivo-compulsivo son especialmente frecuentes. Entre el 5 y 20% de los pacientes infectados por VIH presentan un trastorno adaptativo con ansiedad o estado de ánimo depresivo. La incidencia de los trastornos adaptativos en estos pacientes es superior a la habitual en algunas poblaciones especiales, como los reclutas militares y los reclusos en penitenciarías. La depresión es un problema significativo en los pacientes con infección por VIH y sida. Entre el 4 y 40% de los pacientes infectados por VIH cumplen criterios de trastornos depresivos. La depresión mayor es un factor de riesgo en la infección por VIH, por su impacto en el comportamiento, la intensificación en el abuso de sustancias, la exacerbación de las conductas autodestructivas y una mala elección de parejas en las relaciones. La prevalencia de estos trastornos antes de la infección puede ser superior a la habitual en algunos grupos en riesgo de contraerla. Se ha visto que la depresión dificulta el tratamiento eficaz de las personas infectadas y que en los pacientes con depresión mayor el riesgo de progresión de la enfermedad y muerte es superior. La infección por VIH aumenta el riesgo de desarrollar una depresión mayor a través de una serie de mecanismos, entre los que se incluyen la lesión directa de las áreas subcorticales del cerebro, el estrés crónico, la intensificación del aislamiento social y la desmoralización intensa. La depresión suele ser más grave en las mujeres que en los hombres. En los pacientes con trastorno bipolar previo, puede aparecer manía en cualquier estadio de la infección por VIH. La manía que suele acompañar al sida aparece en estadios avanzados de la infección por el VIH y se asocia con déficit cognitivo. La manía asociada con el sida tiene un perfil clínico algo distinto al de la manía bipolar: los pacientes tienden a presentar demencia o enlentecimiento cognitivo, y la irritabilidad es más característica de su perfil que la euforia. La manía de los enfermos de sida suele ser bastante grave, y su curso, maligno; parece ser más crónica que episódica, presenta con poca frecuencia remisiones espontáneas, y suele recidivar cuando se interrumpe el tratamiento. Una presentación clínicamente significativa es la de los pacientes que tienen la creencia delirante de que han descubierto la cura de la infección por VIH, o que se han curado, lo que puede dar lugar a comportamientos de alto riesgo y a la propagación de la infección. El abuso de sustancias es uno de los principales vectores para la propagación del VIH, ya que tiene consecuencias no solo sobre los farmacodependientes que utilizan la vía i.v. y sus parejas sexuales, sino también sobre las personas que se encuentran en un estado de desinhibición o déficit cognitivo debido a la intoxicación y se dejan 916

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arrastrar por la adicción a comportamientos impulsivos y prácticas sexuales no seguras. El abuso regular de sustancias tiene graves implicaciones médicas para los pacientes infectados por VIH. La acumulación de secuelas médicas derivadas del abuso crónico de sustancias puede acelerar el proceso de inmunodeficiencia y ampliar la carga progresiva de la propia infección vírica. Además de los efectos físicos directos causados por las drogas, el abuso de sustancias activas también se asocia en gran medida con la ausencia de cumplimiento terapéutico y una reducción del acceso a la medicación antirretroviral. La ideación y los intentos de suicidio pueden aumentar en pacientes con infección por el VIH y sida. Los factores de riesgo comprenden tener amigos que han muerto por el sida, la reciente notificación de seropositividad al VIH, recaídas, aspectos sociales problemáticos relacionados con la homosexualidad, apoyo social y económico inadecuados y la presencia de demencia o delírium. Los síntomas psicóticos suelen representar complicaciones de los estadios finales de la infección por VIH. Requieren una evaluación médica y neurológica inmediata y, con frecuencia, también un tratamiento con antipsicóticos. Los individuos aprensivos son los que pertenecen a grupos de alto riesgo y que, a pesar de ser seronegativos y estar libres de la infección, presentan una ansiedad relacionada con el hecho de contraer el VIH. Algunos se tranquilizan con los resultados repetidamente negativos de los análisis de sangre, aunque otros no lo consiguen. Su estado de aprensión puede progresar de manera rápida hacia un trastorno de ansiedad generalizada, ataques de pánico, ansiedad y trastorno obsesivo-compulsivo. Tratamiento. La prevención es la estrategia principal ante la infección por VIH. La prevención primaria implica la protección de los individuos para que no contraigan la infección, y la secundaria, la modificación de la evolución de la infección. Se debe informar a todos los individuos en riesgo de infección por VIH sobre las prácticas de sexo seguro y la necesidad de evitar el uso compartido de material de inyección contaminado. La evaluación de los pacientes infectados consiste en una anamnesis completa sobre su conducta sexual y el abuso de sustancias, anamnesis psiquiátrica y evaluación de los sistemas de apoyo con los que cuentan. Una creciente variedad de fármacos que actúan en diferentes puntos de la replicación vírica ha inspirado la esperanza de una supresión permanente e incluso de la erradicación del VIH del organismo. Los fármacos activos pertenecen a dos clases: inhibidores de la transcriptasa inversa e inhibidores de la proteasa. Los inhibidores de la transcriptasa inversa (ITI) interfieren en el paso crucial del ciclo de vida del VIH conocido como transcripción inversa. Existen dos tipos: los ITI análogos de nucleósidos/nucleótidos (ITIAN), que actúan como unidades para la construcción de cadenas de ADN del virus TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.

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defectuosas, y los ITI no análogos de nucleósidos (ITINAN), que se unen a la transcriptasa inversa e interfieren en su capacidad para convertir el ARN del VIH en ADN del VIH. Los inhibidores de la proteasa interfieren con la enzima proteasa que utiliza el VIH para producir partículas víricas infecciosas. Los inhibidores de la fusión o del acceso interfieren en la capacidad del virus para fusionarse con la membrana celular, de manera que bloquean su entrada en la célula. Los inhibidores de la integrasa bloquean la integrasa, es decir, la enzima que el VIH utiliza para incorporar su material genético al de su célula hospedera diana. Los productos de combinación multifarmacológica son medicamentos en los que, en un único producto, se incorpora más de una clase de fármacos. El más frecuente es el tratamiento antirretroviral altamente activo (HAART, highly active antiretroviral therapy). En la tabla 17.5-7 se presenta una relación de los fármacos disponibles en cada una de estas categorías. Los antirretrovirales tienen muchos efectos adversos. Con especial relevancia para los psiquiatras, destacan los inhibidores de la proteasa, que pueden incrementar las concentraciones de ciertos psicofármacos, como el bupropión, la meperidina, diversas benzodiazepinas y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Por lo tanto, se recomienda precaución al prescribir psicofármacos a personas que toman inhibidores de la proteasa. Los principales aspectos psicodinámicos para los pacientes infectados por VIH atañen al sentimiento de culpabilidad, la autoestima y los aspectos relacionados con la muerte. Toda la gama de estrategias psicoterapéuticas pueden ser adecuadas para los pacientes con enfermedades relacionadas con el VIH. Tanto la terapia individual como la de grupo pueden ser eficaces. La terapia individual puede ser a corto o a largo plazo, y puede ser de apoyo, cognitiva, conductual o psicodinámica. Las técnicas de terapia de grupo pueden abarcar desde la psicodinámica a la terapia de apoyo completo en la naturaleza. Está indicado el asesoramiento directo referente al empleo de sustancias y sus potenciales efectos adversos sobre la salud del paciente infectado. Si está indicado, se iniciarán los tratamientos específicos para los trastornos relacionados con sustancias concretas para el bienestar integral del paciente. PSICOTERAPIA.

Tabla 17.5-7 Antirretrovirales Principio activo

Nombre comercial

Abreviatura habitual

Inhibidores de la transcriptasa inversa Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos/nucleótidos Lamivudina y zidovudina Combivir 918

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Emtricitabina Emtriva FTC Lamivudina Epivir 3TC Abacavir y lamivudina Epzicom Zidovudina, azidotimidina Retrovir AZT o ZDV Abacavir, zidovudina y lamivudina Trizivir Tenofovir y emtricitabina Truvada Didanosina, didesoxiinosina Videx ddl Didanosina con cubierta entérica Videx EC ddl EC Fumarato de disoproxilo de Viread TDF tenofovir Estavudina Zerit d4t Abacavir Ziagen ABC Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos Rilpivirina Edurant Etravirina Intelence Delavirdina Rescriptor DLV Efavirenz Sustiva EFV Nevirapina Viramune NVP Inhibidores de la proteasa Amprenavir Agenerase APV Tipranavir Aptivus TPV Indinavir Crixivan IDV Saquinavir Invirase SQV Lopinavir Kaletra LPV/RTV Ritonavir Lexiva FOS-APV Fosamprenavir Norvir RTV Darunavir Prezista Atazanavir Reyataz ATV Delfinavir Viracept NFV Inhibidores de la fusión/acceso Enfurvitida Fuzeon T-20 Maraviroc Selzentry Productos de múltiples combinaciones Efavirenz, emtricitabina y Atripla tenofovir Emtricitabina, rilpivirina y 919

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tenofovir

Es una enfermedad autoinmunitaria que implica la inflamación de múltiples sistemas orgánicos. El diagnóstico oficialmente aceptado requiere que un paciente cumpla 4 de los 11 criterios definidos por la American Rheumatism Association. Entre el 5 y 50% de los pacientes muestran síntomas mentales en la presentación inicial, y en alrededor del 50% se presentan manifestaciones neuropsiquiátricas con el tiempo. Los síntomas principales son: depresión, insomnio, labilidad emocional, nerviosismo y confusión. El tratamiento con esteroides con frecuencia provoca más complicaciones psiquiátricas, incluyendo manía y psicosis. Lupus eritematoso sistémico.

Trastornos autoinmunitarios que afectan a los neurotransmisores cerebrales Se ha identificado un grupo de trastornos autoinmunitarios con formación de anticuerpos dirigidos contra los receptores cerebrales; la acción de estos anticuerpos causa una encefalitis que cursa de manera similar a la esquizofrenia. Entre estos trastornos se encuentra la encefalitis con formación de anticuerpos anti-NMDA (receptor N-metil-D-aspartato), que cursa con síntomas disociativos, amnesia y alucinaciones vívidas. El trastorno se presenta sobre todo en mujeres y se describió en una autobiografía titulada Cerebro en llamas: mi mes de locura. Esta enfermedad no tiene tratamiento, aunque se ha demostrado la utilidad de la administración de inmunoglobulinas por vía i.v. Los pacientes se recuperan, pero algunos pueden necesitar cuidados intensivos durante un período prolongado. Existe un interés cada vez mayor en el papel del sistema inmunitario no solo en las enfermedades esquzofreniformes, sino también en los trastornos del ánimo y bipolar.

Enfermedades endocrinas Enfermedades tiroideas. El hipertiroidismo se caracteriza por confusión, ansiedad y un síndrome depresivo agitado. Los pacientes pueden manifestar cansancio fácil y sensación de debilidad generalizada. El insomnio, pérdida ponderal a pesar del aumento del apetito, temblor, palpitaciones e hiperforesis también son síntomas frecuentes. Los síntomas psiquiátricos graves consisten en deterioro de la memoria, la orientación y el juicio, excitación maníaca, delirios y alucinaciones. En 1949, Irvin Asher definió el hipotiroidismo como la “locura mixedematosa”. En su forma más grave, se caracteriza por paranoia, depresión, hipomanía y alucinaciones. La lentificación del pensamiento y el delírium pueden ser síntomas 920

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adicionales. Los síntomas físicos consisten en incremento ponderal, voz grave, cabello fino y seco, alopecia del tercio externo de las cejas, tumefacción facial, intolerancia al frío e hipoacusia. Alrededor del 10% de todos los pacientes presentan síntomas neuropsiquiátricos residuales tras la terapia hormonal sustitutiva. Enfermedades paratiroideas. La disfunción de las glándulas paratiroideas induce un trastorno de la regulación del metabolismo del calcio. La secreción excesiva de hormona paratiroidea produce hipercalcemia, que puede inducir delírium, cambios de personalidad y apatía en el 50-60% de los pacientes, y deterioro cognitivo aproximadamente en el 25%. La excitabilidad neuromuscular, que depende de una concentración adecuada del ion calcio, se reduce y puede aparecer debilidad muscular. Puede observarse hipocalcemia en el hipoparatiroidismo, con síntomas neuropsiquiátricos de delírium y cambios de la personalidad; si la calcemia se reduce gradualmente, los médicos pueden observar los síntomas psiquiátricos sin la característica tetania. Otros síntomas de hipocalcemia son la formación de cataratas, crisis epilépticas, síntomas extrapiramidales e incremento de la presión intracraneal. Enfermedades suprarrenales. Las enfermedades suprarrenales alteran la secreción normal de hormonas de la corteza suprarrenal y producen cambios neurológicos y psicológicos significativos. Los pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica (enfermedad de Addison), que con mayor frecuencia es el resultado de una atrofia corticosuprarrenal o invasión granulomatosa provocada por la tuberculosis o una infección micótica, presentan síntomas mentales leves, por ejemplo, apatía, fatigabilidad fácil, irritabilidad y depresión. En ocasiones, aparece confusión o reacciones psicóticas. Para la corrección de estas anomalías, resulta eficaz la cortisona o sus derivados sintéticos. Las cantidades excesivas de cortisol producido de froma endógena por un tumor o una hiperplasia corticosuprarrenal (síndrome de Cushing) inducen un trastorno secundario del estado de ánimo, síndrome de depresión agitada y, a menudo, suicidio. Asimismo, puede observarse una reducción de la concentración y déficits de memoria. En algunos pacientes se observan reacciones psicóticas, con síntomas esquizofreniformes. La administración de altas dosis de corticoesteroides exógenos suele causar un trastorno secundario del estado de ánimo similar a la manía. Puede aparecer una depresión grave tras la finalización de la corticoterapia. Enfermedades hipofisarias. Los pacientes con insuficiencia hipofisaria total pueden presentar síntomas psiquiátricos, en particular las mujeres que durante el posparto han presentado una hemorragia hipofisaria, lo que se conoce como síndrome de Sheehan. Los pacientes muestran una combinación de síntomas, sobre todo de enfermedades tiroideas y suprarrenales, y puede observarse virtualmente cualquier síntoma psiquiátrico. 921

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Enfermedades metabólicas Una causa frecuente de disfunción cerebral orgánica, la encefalopatía metabólica, puede producir alteraciones de los procesos mentales, la conducta y las funciones neurológicas. Se considera el diagnóstico si se han producido cambios recientes y rápidos de la conducta, el pensamiento y la consciencia. Quizá las señales más tempranas son el deterioro de la memoria, en particular de la memoria reciente, y de la orientación. Algunos pacientes presentan agitación, ansiedad e hiperactividad; otros están quietos, retraídos e inactivos. A medida que progresan las encefalopatías metabólicas, la confusión o el delírium desembocan en una reducción de la reactividad, estupor y, por último, la muerte. Encefalopatía hepática. La insuficiencia hepática grave puede producir encefalopatía hepática, caracterizada por asterixis, hiperventilación y alteraciones del EEG y de la consciencia, que pueden oscilar desde apatía a somnolencia y coma. Los síntomas psiquiátricos asociados incluyen cambios de la memoria, de las capacidades intelectuales generales y de la personalidad. Encefalopatía urémica. La insuficiencia renal se asocia con alteraciones de la memoria, la orientación y la consciencia. La agitación, sensaciones reptantes en las extremidades, fasciculaciones musculares e hipo persistente son síntomas asociados. En pacientes jóvenes con episodios breves de uremia, los síntomas neuropsiquiátricos tienden a ser reversibles, pero en pacientes de edad avanzada con episodios duraderos pueden ser irreversibles. Encefalopatía hipoglucémica. Puede causarla una producción endógena excesiva de insulina o la administración excesiva de insulina exógena. Los síntomas premonitorios, que no aparecen en todos los pacientes, incluyen náuseas, hiperforesis, taquicardia y sensación de hambre, aprensión y agitación. A medida que el trastorno progresa, puede desarrollarse desorientación, confusión y alucinaciones, así como otros síntomas neurológicos y médicos. Puede aparecer estupor y coma, y una grave secuela neuropsiquiátrica puede ser la demencia residual y persistente. Cetoacidosis diabética. Empieza con una sensación de debilidad, fatigabilidad fácil y letargia con poliuria y polidipsia de intensidad creciente. Aparece cefalea y a veces náuseas y vómitos. Los pacientes con diabetes mellitus muestran una mayor probabilidad de demencia crónica con arteriosclerosis generalizada. Porfiria intermitente aguda. Las porfirias son trastornos de la biosíntesis del hemo que conducen a una acumulación excesiva de porfirinas. La tríada sintomática consiste en dolor abdominal cólico agudo, polineuropatía motora y psicosis. La porfiria aguda intermitente es una enfermedad autosómica dominante que afecta 922

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más a mujeres que a hombres y se inicia entre los 20 y 50 años de edad. Los síntomas psiquiátricos incluyen ansiedad, insomnio, labilidad emocional, depresión y psicosis. En algunos estudios, se ha observado que entre el 0.2 y 0.5% de los pacientes psiquiátricos crónicos pueden presentar porfirias no diagnosticadas. Los barbitúricos precipitan o agravan las crisis de porfiria aguda, y su uso está absolutamente contraindicado en una persona con porfiria intermitente aguda y en cualquier individuo que tenga un familiar con la enfermedad.

Trastornos nutricionales Deficiencia de niacina La insuficiencia dietética de niacina (ácido nicotínico) y su precursor triptófano se asocia con pelagra, una deficiencia nutricional de distribución mundial que se observa relacionada con el abuso del alcohol, dietas vegetarianas, pobreza extrema e inanición. Los síntomas neuropsiquiátricos consisten en apatía, irritabilidad, insomnio, depresión y delírium, y los síntomas médicos en dermatitis, neuropatías periféricas y diarrea. La evolución de la pelagra se ha descrito tradicionalmente como las “cinco D”: dermatitis, diarrea, delírium, demencia y death (muerte). La respuesta al tratamiento con ácido nicotínico es rápida, pero la demencia por una deficiencia prolongada puede mejorar de forma lenta y parcial. Deficiencia de tiamina La deficiencia de tiamina (vitamina B1) produce beriberi, que se caracteriza por cambios cardiovasculares y neurológicos, y síndrome de Wernicke-Korsakoff, que se asocia a menudo con el abuso crónico de alcohol. El beriberi aparece principalmente en Asia y en áreas de hambruna y pobreza. Los síntomas psiquiátricos consisten en apatía, depresión, irritabilidad, nerviosismo y poca concentración; con la deficiencia prolongada, pueden desarrollarse trastornos de memoria graves. Deficiencia de cobalamina La deficiencia de cobalamina (vitamina B12) se produce porque las células de la mucosa gástrica no secretan una sustancia específica, el factor intrínseco, necesario para la absorción normal de vitamina B12 en el íleon. La deficiencia se caracteriza por la aparición de anemia megaloblástica macrocítica crónica (anemia perniciosa) y manifestaciones neurológicas resultantes de cambios degenerativos de los nervios periféricos, la médula espinal y el cerebro. Se observan cambios neurológicos en aproximadamente el 80% de los pacientes y suelen asociarse con anemia megaloblástica, aunque en ocasiones preceden al inicio de las alteraciones 923

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hemáticas. Son frecuentes los cambios mentales, como apatía, depresión, irritabilidad y cambios del estado de ánimo. En algunos pacientes destacan la encefalopatía asociada con delírium, delirios, alucinaciones, demencia y, ocasionalmente, paranoia, y a veces se ha denominado locura megaloblástica. Las manifestaciones neurológicas de la deficiencia de vitamina B12 pueden revertirse de manera rápida y completa con la administración precoz y continuada de tratamiento vitamínico parenteral. Toxinas Las toxinas ambientales se están volviendo una amenaza de gravedad creciente para la salud física y mental en la sociedad contemporánea. Mercurio La intoxicación por mercurio puede ser provocada por mercurio orgánico o inorgánico. La intoxicación por mercurio inorgánico produce el síndrome del “sombrerero loco” (observado antiguamente en trabajadores de la industria de la sombrerería que ablandaban el fieltro con la boca), con depresión, irritabilidad y psicosis. Los síntomas neurológicos asociados incluyen cefalea, temblor y astenia. La intoxicación por mercurio orgánico puede ser provocada por pescado o cereales contaminados e inducir depresión, irritabilidad y deterioro cognitivo. Los síntomas asociados son neuropatías sensitivas, ataxia cerebelosa, disartria, parestesias y defectos del campo visual. La intoxicación por mercurio en mujeres embarazadas altera el desarrollo fetal normal. No se dispone de ningún tratamiento específico, aunque el tratamiento por quelación con dimercaprol se ha empleado en la intoxicación aguda. Plomo La intoxicación por plomo se produce cuando la cantidad de plomo ingerida supera la capacidad orgánica de eliminación. Los síntomas de toxicidad tardan varios meses en aparecer. Los signos y síntomas de la intoxicación dependen de la concentración sérica de plomo: cuando supera los 200 mg/L, se observa encefalopatía plúmbica grave, con mareos, torpeza, ataxia, irritabilidad, agitación, cefalea e insomnio. Luego aparece un delírium excitado, con vómitos y trastornos visuales, que progresa a convulsiones, letargia y coma. El tratamiento de la encefalopatía plúmbica debe iniciarse tan rápido como sea posible, incluso sin confirmación de laboratorio, por la alta tasa de mortalidad. El tratamiento de elección para facilitar la excreción del plomo es la administración por vía i.v. diaria de edetato cálcico disódico (versenato cálcico disódico) durante 5 días. 924

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Manganeso La etapa inicial de la intoxicación por manganeso (en ocasiones denominada locura por manganeso) causa cefalea, irritabilidad, artralgias y somnolencia. Por último, aparece un cuadro de labilidad emocional, risa patológica, pesadillas, alucinaciones y actos compulsivos e impulsivos asociados con períodos de confusión y agresividad. Las lesiones que afectan a los ganglios basales y al sistema piramidal producen deterioro de la marcha, rigidez, discurso monótono o susurrante, temblores de las extremidades y la lengua, cara de máscara (máscara de manganeso), micrografía, distonía, disartria y pérdida del equilibrio. Los efectos psicológicos tienden a desaparecer a los 3-4 meses tras la retirada del paciente del punto de exposición, aunque los síntomas neurológicos se mantienen estables o progresan. No se dispone de otro tratamiento específico para la intoxicación por manganeso aparte de la retirada del individuo de la fuente de la intoxicación. El trastorno se observa en personas que trabajan en el refinamiento del oro y la fabricación de ladrillos y revestimientos de acero. Arsénico La intoxicación crónica por arsénico suele ser el resultado de la exposición prolongada a herbicidas que contienen arsénico o de beber agua contaminada. El arsénico también se emplea en la fabricación de chips de silicio en la industria informática. Los signos iniciales de toxicidad incluyen pigmentación cutánea, manifestaciones digestivas, disfunción renal y hepática, caída del cabello y un característico olor a ajo del aliento. Con el tiempo, aparece encefalopatía, con deficiencias sensitivas y motoras generalizadas. El tratamiento quelante con dimercaprol se ha empleado con buenos resultados.

17.6 Trastorno cognitivo leve En la última década ha emergido un nuevo concepto, el trastorno cognitivo leve, definido como un declive cognitivo de escasa gravedad que no justifica el diagnóstico de demencia, y en el que está preservada la capacidad de independencia en las actividades básicas de la vida diaria. En el DSM-5, esta alteración se clasifica como trastorno neurocognitivo leve debido a múltiples etiologías o como trastorno neurocognitivo leve no especificado. Es muy probable que este trastorno se aborde con más profundidad en futuras revisiones del DSM.

DEFINICIÓN 925

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Aunque el término trastorno cognitivo leve se ha utilizado desde hace más de 25 años, se propuso como una categoría diagnóstica para cubrir el espacio entre las alteraciones cognitivas asociadas con el envejecimiento y los trastornos cognitivos indicativos de demencia. Los criterios propuestos por el Mayo Clinic Alzheimer’s Disease Research Center (MCADRC) son: 1) preocupación por un problema de declive de la memoria, de preferencia, indicada por un informante cualificado que conozca bien al paciente, 2) deterioro objetivo de la memoria para la edad y nivel educativo, 3) preservación de la función cognitiva general, 4) actividades de la vida diaria intactas y 5) ausencia de demencia (tabla 17.6-1). No obstante, en este momento no existen criterios diagnósticos internacionales consensuados para el trastorno cognitivo leve.

Perspectiva histórica Durante varias décadas, se ha intentado describir la imprecisa frontera entre el declive cognitivo relacionado con el envejecimiento normal y el trastorno cognitivo asociado con la demencia. Así, en 1962, Kral introdujo los términos olvido senil benigno (olvido de hechos poco importantes y consciencia del problema) y olvido senil maligno (problemas para recordar los acontecimientos recientes con falta de consciencia del problema). En 1986, los National Institutes of Mental Health de los Estados Unidos recomendaron el término alteración de la memoria asociada con la edad para designar las alteraciones de la memoria que se consideran normales en el proceso de envejecimiento. En 1994, la Asociación Internacional de Psicogeriatría presentó el concepto de declive cognitivo asociado con la edad, que describe los déficits cognitivos, tanto de memoria como de otro tipo, que aparecen con el envejecimiento en ausencia de demencia y de otros posibles trastornos cognitivos. El término trastorno cognitivo en ausencia de demencia fue introducido en 1997 por el Canadian Study of Health and Aging para describir un deterioro cognitivo que no se acompaña de demencia, independientemente del proceso causante subyacente (neurológico, psiquiátrico o médico). Otras clasificaciones, entre las que se incluyen la alteración de la memoria congruente con la edad y el olvido de la edad avanzada, se definen de acuerdo con los resultados que obtiene el paciente en diversas pruebas cognitivas. Tabla 17.6-1 Criterios originales del trastorno cognitivo leve 1. Preocupación por un declive de la memoria, preferiblemente indicada por un informante cualificado 2. Déficit de memoria para la edad y el nivel educativo 3. Función cognitiva general preservada 4. Actividades de la vida diaria preservadas 926

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5. Ausencia de demencia

Es difícil decidir cuál debería ser la ubicación exacta de los trastornos cognitivos leves en la nosología psiquiátrica. Según la definición actual de trastorno cognitivo leve, el deterioro funcional constituye un criterio de exclusión, pero el mismo “deterioro funcional” es uno de los criterios estándar para definir los trastornos psiquiátricos. Los avances en el descubrimiento de nuevos marcadores biológicos de los trastornos cognitivos leves contribuyen, quizá, a una conceptualización más sólida de esta alteración y, cabe esperar, al tratamiento de los pacientes con demencia prodrómica (tabla 17.6-2).

EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS COGNITIVOS LEVES Se pueden reconocer las características histopatológicas de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro mucho antes de que se presenten los síntomas clínicos, lo que lleva a centrar la atención en los estadios preclínicos, a fin de de objetivar los déficits iniciales que se asocian con un aumento del riesgo de progresión a enfermedad de Alzheimer. La expresión clínica de un trastorno cognitivo leve puede considerarse el resultado de la interacción entre diversos factores de riesgo y protectores. Los factores de riesgo más significativos están relacionados con los diferentes tipos de neurodegeneración presentes en las demencias, que se expresan clínicamente en los diferentes subtipos de trastornos cognitivos leves, en especial los asociados con amnesia. Otros factores son el alelo APOE4 y los trastornos cerebrovasculares, ya sean en forma de ictus o de enfermedad lacunar. Se piensa que la exposición crónica a concentraciones elevadas de cortisol, como las observadas en la depresión 927

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geriátrica, aumenta también el riesgo de trastorno cognitivo debido a la reducción del volumen del hipocampo que provoca. La noción de “reserva cerebral” sugiere que los efectos del tamaño del cerebro y de la densidad neuronal pueden proteger frente a la demencia, a pesar de la neurodegeneración (un número mayor de neuronas y un mayor volumen del cerebro protegerían contra las manifestaciones de la enfermedad de Alzheimer aun en presencia de neurodegeneración).

PRESENTACIÓN CLÍNICA El cuadro clínico del trastorno cognitivo leve depende de los criterios utilizados para definirlo. Es necesario que haya un déficit de memoria, pero es difícil cuantificarlo. Una posible medida consiste en la observación de una pérdida objetiva de memoria o bien de otro dominio cognitivo de más de 1.5 desviaciones estándar por debajo de la media de los individuos de edad y nivel educativo similares. Algunos autores sugieren utilizar las indicaciones subjetivas de pérdida de memoria del propio paciente o personas próximas, pero con este sistema se corre el riesgo de llegar a muchos diagnósticos falsos positivos.

Valoración Valoración neuropsicológica. La mayoría de los especialistas coinciden en que los déficits más precoces se perciben en la memoria episódica (en comparación con la semántica). No existe consenso entre los expertos con respecto a qué pruebas de memoria usar y qué límites tomar como diagnósticos. Otros problemas son la ausencia de normas, que las puntuaciones de las pruebas no tienen una distribución normal, y que los resultados obtenidos son influidos por múltiples características demográficas. Algunos especialistas han propuesto el uso de una escala como la Tarea de recuerdo diferido del Consortium to Establish a Registry for Alzheimer’s Disease (CERAD) para la detección de la enfermedad de Alzheimer en sus estadios más tempranos. Los instrumentos breves para la evaluación del estado mental (p. ej., el Miniexamen cognoscitivo) son relativamente insensibles para la detección de los problemas de memoria en el trastorno cognitivo leve. Biomarcadores. En la década pasada se estudiaron diversos marcadores de la progresión del trastorno cognitivo leve a enfermedad de Alzheimer. De ellos, el carácter de portador del alelo apolipoproteína E4 (ApoE4) es una de las variables más destacadas. En los trastornos cognitivos leves con amnesia, se ha observado que el alelo ApoE4 es un factor de riesgo de progresión más rápida a enfermedad de Alzheimer. También se han identificado algunos marcadores del LCR como factores predisponentes para la progresión. Así, las concentraciones patológicas bajas de Aβ42 (la forma de β-amiloide con 42 aminoácidos) y elevadas de τ total (t-tau) y fosfo-τ (p-tau) permiten diferenciar los primeros estadios de la enfermedad de 928

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Alzheimer del envejecimiento normal. La localización de alteraciones en la expresión de proteínas implicadas en los mecanismos patogénicos de la enfermedad de Alzheimer (aproximación proteómica) es otro de los abordajes utilizados para contribuir a la detección temprana de esta alteración. Mediante nuevas técnicas, se han detectado algunas proteínas (cistatina C, β2-microglobulina y polipéptidos BEGF) tanto en el LCR como en sangre, que, según ha podido comprobarse, intervienen en la patología de la enfermedad de Alzheimer. Genética. Como el trastorno cognitivo leve se considera el estadio prodrómico de diversos procesos patológicos (enfermedad de Alzheimer, demencia frontotemporal y demencia vascular), es probable que esté relacionado con diferentes genes. En relación con la enfermedad de Alzheimer, se han descrito cuatro: el gen que codifica la proteína precursora del amiloide (APP), presenilina-1 (PSEN1), presenilina-2 (PSEN2) y el gen que codifica la apolipoproteína E (APOE). Ya que los tres primeros intervienen en formas autosómicas dominantes poco frecuentes de la enfermedad de Alzheimer, la realización de pruebas sistemáticas para la detección de cada una de estas mutaciones tiene un valor muy limitado para el diagnóstico del trastorno cognitivo leve en la población general. El gen APOE, un factor de riesgo genético común de desarrollo de enfermedad de Alzheimer, tanto de inicio temprano como tardío, se ha estudiado con mayor profundidad para descubrir su posible relación con el trastorno cognitivo leve, pero los resultados no han sido uniformes. Como la etiología del trastorno cognitivo leve es heterogénea, es probable que en su fisiopatología intervenga un gran número de genes distintos; la mayoría de ellos están por descubrirse. Técnicas de neuroimagen. Los avances en los estudios con técnicas de neuroimagen están orientados a desarrollar medidas que permitan distinguir entre el trastorno cognitivo leve y el proceso normal de envejecimiento, así como entre los pacientes que permanecerán estables y los que con el tiempo desarrollarán enfermedad de Alzheimer. Los estudios estructurales volumétricos del trastorno cognitivo leve han mostrado alteraciones tempranas en las estructuras temporales mediales, incluyendo atrofia neuronal, disminución de la densidad sináptica y pérdida neuronal general. En el trastorno cognitivo leve se ha descrito, además, atrofia del volumen del hipocampo y de la corteza entorrinal. Se ha indicado también que la atrofia del hipocampo puede ayudar a predecir la rapidez con la que el trastorno progresará a enfermedad de Alzheimer. Las técnicas de modelado tridimensional han permitido localizar la alteración de la forma del hipocampo, así como regiones específicas de atrofia en su interior. Otros métodos, como la morfometría con base en tensores, permiten realizar un seguimiento detallado de las alteraciones cerebrales y cuantificar el crecimiento o la atrofia tisular cerebral, e indicar la rapidez con la que se produce la pérdida tisular local. Otras innovaciones sobre técnicas de 929

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neuroimagen son la relaxometría por RM, pruebas de imagen para el estudio de depósitos de hierro, RM con tensor de difusión y RM de alto campo. Tal vez la innovación más prometedora ha sido la introducción de los compuestos marcadores para la PET, que permiten visualizar las placas de amiloide y los ovillos neurofibrilares. Estos nuevos compuestos (compuesto Pittsburgh B marcado con carbono-11, [11C]-PiB, y fluorodesoxiglucosa marcada con flúor-18, [18F]-FDDNP) localizan las alteraciones patológicas en los estadios preclínicos de la enfermedad de Alzheimer. Estos marcadores específicos permiten a los investigadores visualizar el proceso patológico y se utilizan también para controlar la progresión del trastorno cognitivo leve a enfermedad de Alzheimer. No obstante, la carga de placas de β-amiloide no corresponde siempre con los estadios clínicos, porque algunas personas con trastorno cognitivo leve pueden presentar una carga mínima similar a la de personas sanas del grupo de control, mientras que otras presentan cargas de β-amiloide comparables con la de personas con enfermedad de Alzheimer. Quizá un solo biomarcador sea insuficiente para identificar a los pacientes con enfermedad de Alzheimer incipiente. Así, la combinación de diversos marcadores aumenta la exactitud de la predicción, y se convertirá con toda probabilidad en la norma para el diagnóstico, como ya se ha descrito en estudios recientes (combinación de la disminución del flujo sanguíneo cerebral regional y de biomarcadores en el LCR, como el Aβ42, t-tau y p-tau).

Diagnóstico diferencial: el continuo cognitivo Con el término continuo cognitivo se describe el sutil proceso que conduce de un declive cognitivo relacionado con la edad a un trastorno cognitivo leve, y de ahí a la demencia. Sin embargo, en este modelo existe un solapamiento en ambos extremos del trastorno cognitivo leve; por lo tanto, puede ser difícil llevar a cabo la identificación de los puntos de transición. En la práctica, la diferenciación del trastorno cognitivo leve de un declive cognitivo relacionado con la edad se basa sobre todo en las pruebas neurofisiológicas, en las que se observa un déficit cognitivo más grave para la edad y un menor nivel educativo. La principal diferencia entre el trastorno cognitivo leve y la enfermedad de Alzheimer consiste en la ausencia de déficit funcional en el primero.

CURSO Y PRONÓSTICO La tasa típica de los pacientes con trastorno cognitivo leve que evolucionan a enfermedad de Alzheimer es del 10-15% por año, y se asocia con una pérdida progresiva de funcionalidad. Sin embargo, en algunos estudios se ha observado que el diagnóstico no es estable en ambas direcciones, y que los pacientes pueden evolucionar a enfermedad de Alzheimer o regresar a su estado normal. Esta variabilidad en el curso está relacionada con la procedencia heterogénea de los 930

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pacientes (clínica o comunitaria), y con los criterios heterogéneos de definición que se emplean en los distintos estudios. El trastorno cognitivo leve acompañado de amnesia se ha asociado con una mayor morbilidad en comparación con los individuos de referencia.

TRATAMIENTO En la actualidad, no existe un tratamiento para el trastorno cognitivo leve aprobado por la FDA. El tratamiento implica la realización de las pruebas de detección y diagnóstico adecuadas. Idealmente, debe incluir también la mejoría de la pérdida de memoria y la prevención de un mayor declive cognitivo hacia la demencia. Los programas de entrenamiento cognitivo parecen ser levemente beneficiosos para compensar las dificultades de memoria que acompañan al trastorno. El control de los factores de riesgo vascular (hipertensión arterial, hipercolesterolemia, diabetes mellitus) puede ser un método preventivo eficaz para los casos con un problema vascular subyacente. Actualmente no se dispone de herramientas sensibles (biomarcadores o técnicas de imagen) para la detección sistemática de los trastornos cognitivos leves en la población general. En atención primaria, los médicos deben considerar el diagnóstico de trastorno cognitivo leve en los pacientes que presentan problemas cognitivos, el cual deben corroborar con información colateral siempre que sea posible. Por otra parte, algunos casos de trastorno cognitivo leve con demencia prodrómica pueden deberse a causas reversibles de deterioro cognitivo, como hipotiroidismo, deficiencia de vitamina B12, empleo de fármacos o depresión, en cuyo caso la identificación y corrección de la causa subyacente beneficiaría en gran medida al paciente. Por el momento, no existen pruebas de que el tratamiento farmacológico a largo plazo resulte eficaz para revertir el trastorno cognitivo leve. A partir de diversos estudios epidemiológicos se concluyó que las personas que recibían fármacos para disminuir la colesterolemia, antihipertensivos, antioxidantes, antiinflamatorios y estrógenos presentaban un menor riesgo de demencia; sin embargo, no existen estudios aleatorizados y controlados que confirmen estos datos. En cuanto a los potenciadores cognitivos, desde 2007 se han llevado a cabo siete análisis diseñados para el estudio de los trastornos cognitivos leves con amnesia, pero los resultados que se obtuvieron son más bien ambiguos (tabla 17.6-3). La mayoría de los estudios se enfrentaron con varios problemas: 1) obtención de muestras homogéneas e identificación de los posibles beneficiarios del tratamiento, 2) tratamiento de una población más amplia, que condujo a grandes porcentajes de respuestas negativas y efectos secundarios problemáticos, y 3) traducción del concepto de trastorno cognitivo leve a múltiples culturas y lenguajes, así como el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer como criterio de valoración principal, dada la variabilidad de este diagnóstico en los diferentes países.

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Los avances en la detección del trastorno cognitivo leve serán primordiales para la detección temprana y el tratamiento de los pacientes con enfermedad de Alzheimer; los expertos coinciden en que los tratamientos modificadores de la enfermedad se centrarán en las personas que todavía no han sufrido alteraciones cognitivas pero que se encuentran en una situación de mayor riesgo con respecto a la población general. En los próximos años probablemente seamos testigos de un desarrollo exponencial en la identificación de biomarcadores específicos y sensibles (marcadores biológicos y de neuroimagen).

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18 Trastornos de la personalidad INTRODUCCIÓN La psiquiatría se distingue de otras ramas de la medicina fundamentalmente por su comprensión de la personalidad y sus trastornos. Una persona es un humano consciente de sí mismo, como dijo C. Robert Cloninger, no “un objeto, como una máquina, que carece de autoconsciencia”. La personalidad se refiere a todas las características que se adaptan de forma única a los entornos interno y externo en constante cambio. El trastorno de la personalidad es crónico y frecuente. Aparece en el 10-20% de la población general y se prolonga durante décadas. Alrededor de la mitad de los pacientes psiquiátricos tienen un trastorno de la personalidad, que suele asociarse con otros síndromes clínicos. Es, también, un factor predisponente para otros trastornos psiquiátricos (p. ej., consumo de sustancias, intentos de suicidio, trastornos afectivos, trastornos del control de los impulsos, trastornos de la conducta alimentaria y trastornos de ansiedad), en los que interfiere con la respuesta al tratamiento de otros muchos síndromes e incrementa la incapacidad personal, morbilidad y mortalidad de estos pacientes. La probabilidad de que los individuos con trastornos de la personalidad rechacen la ayuda psiquiátrica y nieguen sus problemas es bastante mayor que en aquellos que presentan trastornos de ansiedad, depresivos u obsesivo-compulsivos. En general, los síntomas de un trastorno de la personalidad son egosintónicos (aceptables para el yo, en oposición al síntoma egodistónico) y aloplásicos (capaces de intentar modificar el ambiente externo más que a sí mismos). Las personas con trastornos de la personalidad no experimentan ansiedad por su conducta inadaptada. Como, en general, no sufren por los síntomas que los demás perciben, están poco motivadas para el tratamiento y no muestran interés por mejorar su situación.

CLASIFICACIÓN La 5.ª edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5) define los trastornos de la personalidad como un patrón permanente de comportamiento y de experiencias internas que se aparta acusadamente de las 933

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expectativas de la cultura del individuo. Se trata de un fenómeno generalizado y poco flexible, comienza en la adolescencia o en la edad adulta temprana, es estable a lo largo del tiempo, conlleva malestar o deterioro, y se manifiesta al menos en dos de las cuatro áreas siguientes: cognición, afectividad, funcionamiento interpersonal y control de los impulsos. Pueden diagnosticarse cuando los rasgos de la personalidad son rígidos y desadaptativos, y producen deterioro funcional o sufrimiento subjetivo. Los diferentes subtipos de trastornos de la personalidad que considera el DSM-5 son: esquizotípica, esquizoide y paranoide (grupo A); narcisista, límite, antisocial e histriónica (grupo B); obsesivo-compulsiva, dependiente y evitativa (grupo C). Los tres grupos se basan en similitudes descriptivas. Las personas con alguno de los trastornos del grupo A se suelen considerar raras y excéntricas; las que presentan un trastorno del grupo B suelen mostrar inclinación por el dramatismo, son muy emotivas y su conducta es errática; el grupo C incluye tres trastornos que comparten rasgos de ansiedad y de temor. Las personas muestran a menudo rasgos que no se limitan a un único trastorno de la personalidad. Cuando un paciente cumple los criterios para más de un trastorno, los médicos deben diagnosticar cada uno por separado.

ETIOLOGÍA Factores genéticos La prueba más evidente de que los factores genéticos intervienen en los trastornos de la personalidad procede de las investigaciones realizadas con 15 000 parejas de gemelos en los Estados Unidos. Entre los gemelos monocigóticos, la concordancia para estos trastornos fue varias veces superior que entre los dicigóticos. Además, de acuerdo con uno de los estudios, los gemelos monocigóticos criados por separado eran muy similares a los criados juntos. Las similitudes se encontraban en múltiples medidas de personalidad y de temperamento, en sus intereses profesionales y recreativos, así como en las actitudes sociales. Los trastornos de la personalidad del grupo A son más frecuentes entre los familiares biológicos de las personas esquizofrénicas que entre los grupos de control. La historia familiar de las personas esquizofrénicas incluye un mayor número de parientes con trastornos de la personalidad esquizotípica que los grupos de control. La correlación entre los trastornos de la personalidad paranoide o esquizoide y la esquizofrenia es menor. Los trastornos de la personalidad del grupo B parecen tener una base genética. El trastorno de la personalidad antisocial se asocia con los trastornos por consumo de alcohol. La depresión es frecuente en los antecedentes familiares de los pacientes con trastorno de la personalidad límite, que tienen más familiares con trastornos del estado de ánimo que los grupos de control, y el trastorno de la personalidad límite y 934

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los afectivos suelen coexistir con frecuencia. Se ha observado una relación sólida entre el trastorno de la personalidad histriónica y el trastorno por somatización (síndrome de Briquet), con solapamiento de síntomas. Los trastornos de personalidad del grupo C también pueden tener una base genética. Los pacientes con trastorno de la personalidad evitativa suelen experimentar un elevado grado de ansiedad. Los rasgos obsesivo-compulsivos son más habituales entre los gemelos monocigóticos que entre los dicigóticos, y los pacientes con un trastorno de la personalidad obsesivo-compulsiva muestran algunos signos asociados con la depresión, como acortamiento del período de latencia REM (movimientos oculares rápidos durante el sueño) y resultados anómalos en la prueba de supresión con dexametasona (PSD).

Factores biológicos Hormonas. Las personas que presentan rasgos de impulsividad muestran a menudo grandes concentraciones de testosterona, 17-estradiol y estrona. En primates no humanos, los andrógenos aumentan la probabilidad de agresividad y conducta sexual, pero el papel de la testosterona en la agresividad humana no está muy claro. Los resultados de la PSD son anómalos en algunos pacientes con trastorno de la personalidad límite y síntomas depresivos. Monoaminooxidasa plaquetaria. Las concentraciones bajas de monoaminooxidasa (MAO) en las plaquetas se han relacionado con la actividad y la sociabilidad en los primates. Los estudiantes universitarios con concentraciones bajas de MAO plaquetaria dedican más tiempo a las actividades sociales que aquellos con concentraciones altas. En algunos pacientes esquizotípicos también se han observado concentraciones bajas de MAO plaquetaria. Seguimiento ocular. Los movimientos de seguimiento ocular son sacádicos (en saltos) en las personas introvertidas, con baja auto-estima y tendencia al retraimiento, y en pacientes con un trastorno de la personalidad esquizotípica. Estas observaciones no tienen aplicación clínica, pero sugieren el papel de la herencia. Neurotransmisores. Las endorfinas poseen efectos similares a la morfina exógena, por ejemplo, analgesia y supresión de la activación. Las concentraciones altas de endorfinas endógenas pueden relacionarse con un carácter flemático. Los estudios sobre rasgos de la personalidad y los sistemas dopaminérgicos y serotoninérgicos indican una función activadora de estos neurotransmisores. Las concentraciones de ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA), un metabolito de la serotonina, son bajas en personas que intentan suicidarse y en pacientes impulsivos y agresivos. Cuando aumentan las concentraciones de serotonina por la acción de los 935

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fármacos serotoninérgicos, como la fluoxetina, pueden producirse cambios espectaculares en algunos rasgos de la personalidad. En muchos individuos, la serotonina reduce la depresión, la impulsividad y la reflexión, y puede producir una sensación de bienestar general. El incremento de la concentración de dopamina en el sistema nervioso central (SNC) que producen algunos psicoestimulantes (p. ej., anfetaminas) puede inducir euforia. Estos efectos de los neurotransmisores sobre los rasgos de personalidad han suscitado gran interés y una controversia sobre si los rasgos de personalidad son innatos o adquiridos. Electrofisiología. En algunos pacientes con trastornos de la personalidad se observan cambios en la conductancia eléctrica en el electroencefalograma (EEG), en especial en los tipos antisocial y límite; estos cambios se manifiestan como actividad de ondas lentas en el EEG.

Factores psicoanalíticos Sigmund Freud sugirió que los rasgos de la personalidad están relacionados con la fijación en una de las fases del desarrollo psicosexual. Por ejemplo, las personas con carácter oral son pasivas y dependientes debido a la fijación en la fase oral, en la que predomina la dependencia de los demás para alimentarse. Las personas con un carácter anal son testarudas, tacañas y muy concienzudas debido a la dificultad del aprendizaje de las conductas excretoras durante el período anal. Posteriormente, Wilhelm Reich acuñó el término coraza de carácter para describir los estilos defensivos que utilizan las personas con la finalidad de protegerse de sus impulsos internos y de la ansiedad interpersonal que les producen las relaciones significativas. La teoría de Reich ha tenido una gran influencia sobre los conceptos contemporáneos de la personalidad y sus trastornos. Por ejemplo, se considera que la huella distintiva de la personalidad de cada uno está muy determinada por sus mecanismos de defensa característicos. Cada trastorno de la personalidad tiene un grupo de defensas que ayudan al clínico psicodinámico a reconocer los diferentes tipos de alteración del carácter. Las personas con un trastorno de la personalidad paranoide, por ejemplo, utilizan la proyección, mientras que el trastorno de la personalidad esquizoide se asocia con el retraimiento. Cuando los mecanismos defensivos actúan de manera eficaz, los pacientes con trastornos de la personalidad son capaces de controlar la ansiedad, la depresión, la cólera, la vergüenza, la culpa y otras emociones. Sus comportamientos son egosintónicos, es decir, no les producen malestar, incluso cuando pueden perjudicar a los demás. Es posible que también se muestren reacios a seguir un tratamiento, porque sus mecanismos defensivos son importantes para controlar los efectos desagradables, y no muestran interés por renunciar a ellos. Además de los mecanismos de defensa característicos, otro aspecto fundamental de los trastornos de la personalidad son las relaciones objetales internas. Durante el 936

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desarrollo se internalizan los patrones particulares de relación del sí mismo (self) con los demás. A través de la introyección, los niños incorporan a uno de los progenitores o a otra persona significativa en forma de presencia interna, que sienten como un objeto y no como uno mismo. Por medio de la identificación, los niños perciben a los padres y a otras personas de manera que los rasgos del objeto externo se incorporan al propio individuo, y así el niño “posee” dichas características. Estas autorrepresentaciones internas y las representaciones del objeto son cruciales para el desarrollo de la personalidad y, a través de la exteriorización e identificación proyectiva, se expresan en situaciones interpersonales en las que hay que representar un papel en la vida interna de la persona. Así, los individuos con trastornos de la personalidad también se caracterizan por patrones específicos de afinidad interpersonal que provienen de estos patrones de relaciones objetales internas. Mecanismos de defensa. Para ayudar a los pacientes con trastornos de la personalidad, el psiquiatra debe reconocer los mecanismos de defensa internos de cada uno, los procesos mentales inconscientes que el yo utiliza para resolver los conflictos entre los cuatro elementos principales de la propia vida: instinto (deseo o necesidad), realidad, personas importantes y consciencia. Cuando los mecanismos de defensa son plenamente efectivos, en particular si existen trastornos de la personalidad, pueden eliminar la ansiedad y la depresión. Por lo tanto, ignorar los mecanismos de defensa supone incrementar la consciencia de ansiedad y depresión, y es el motivo principal por el que los pacientes con un trastorno de la personalidad se muestran reacios a modificar su conducta. Aunque los pacientes con trastornos de la personalidad pueden caracterizarse por su mecanismo de defensa más rígido o dominante, utilizan más de uno. A continuación se analizará el manejo de los mecanismos de defensa que estos pacientes emplean de manera general y no de forma específica para cada trastorno. Muchas de las formulaciones que se presentan en términos de psiquiatría psicoanalítica pueden aplicarse a los abordajes cognitivos y conductuales de tratamiento. Muchas personas que a menudo se etiquetan como esquizoides (excéntricas, solitarias y asustadizas) buscan consuelo y satisfacción en su propio interior creando vidas imaginarias, en especial amigos imaginarios. Dada su gran dependencia de la fantasía, suelen parecer extraordinariamente reservadas. El terapeuta debe comprender que la falta de sociabilidad de estos pacientes radica en el miedo a su propia intimidad. El terapeuta, más que criticar o sentirse ofendido por su rechazo, debe mantener un discreto, tranquilizador y atento interés, sin insistir en las respuestas recíprocas. El reconocimiento del miedo del paciente a la intimidad y el respeto a su excentricidad son útiles y tienen valor terapéutico. FANTASÍA.

DISOCIACIÓN.

La disociación o negación consiste en la sustitución de los afectos 937

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desagradables por otros agradables (como Pollyanna en la novela de Eleanor H. Porter, Pollyanna). Las personas que suelen utilizar la disociación muestran tendencia a la dramatización y a ser emocionalmente superficiales; podrían ser etiquetadas como de personalidad histriónica. Se comportan como adolescentes inquietos que se exponen sin preocupaciones a peligros emocionantes para eliminar la ansiedad. Aceptar a estos pacientes como personas excesivas y seductoras implica pasar por alto su ansiedad, pero enfrentarlos a sus carencias y defectos los lleva a ser aún más defensivos. Dado que buscan que los demás aprecien su valía y su atractivo, el terapeuta no debe mostrarse excesivamente reservado con ellos; con una actitud firme y tranquila, no debe olvidar que estos individuos mienten con frecuencia sin darse cuenta, pero se benefician con ello de una oportunidad para airear sus propias ansiedades, y durante este proceso pueden “recordar” aquello que “olvidaron”. La disociación y la negación a menudo se tratan mejor cuando el terapeuta utiliza el desplazamiento: puede hablar con sus pacientes sobre un aspecto de la negación en un contexto no amenazante para ellos. Si el terapeuta empatiza con el afecto negado, sin enfrentar directamente al paciente con los hechos, puede hacer que refiera cuestiones primarias por sí mismo. El aislamiento es característico de sujetos metódicos y controlados que se etiquetan a menudo como obsesivo-compulsivos. A diferencia de la personalidad histriónica, los individuos con una personalidad obsesivo-compulsiva recuerdan la realidad con precisión, aunque desprovista de afectos. En una situación de crisis, pueden presentar una intensificación de la autocontención, una conducta social extremadamente formal y obstinación. Esta necesidad de control por parte del paciente puede provocar irritación o ansiedad en los terapeutas. En general, estos pacientes responden bien a explicaciones precisas, sistemáticas y racionales, y valoran la eficiencia, pulcritud y puntualidad, así como la sensibilidad de los terapeutas. Siempre que sea posible, el terapeuta debe permitirles que asuman el control de su proceso y no desafiar su voluntad. AISLAMIENTO.

En la proyección, los pacientes atribuyen sus propios sentimientos, que no reconocen, a los demás. La crítica excesiva hacia los demás y la sensibilidad a ser criticados les hace parecer personas con prejuicios e hipervigilantes que coleccionan injusticias; sin embargo, el terapeuta no debe responder con una actitud defensiva o discutiendo, sino que debe reconocer con sinceridad incluso los pequeños errores propios y plantear la posibilidad de dificultades futuras. Son de utilidad la honestidad estricta, el interés por los derechos de los pacientes y mantener la misma distancia formal e interesada que ante un paciente que utiliza la fantasía como defensa. El enfrentamiento garantiza que el paciente considere al terapeuta como un enemigo y que la entrevista finalice antes de lo esperado. No es necesario que los terapeutas se muestren de acuerdo con la serie de agravios que relata el paciente; basta preguntar si ambos pueden acordar la discrepancia. PROYECCIÓN.

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La técnica de la contraproyección es especialmente útil. Los clínicos reconocen y dan crédito a los sentimientos y percepciones del paciente paranoide; no discuten ni refuerzan sus quejas, sino que aceptan que el mundo que describe es verosímil. A continuación, los entrevistadores pueden hablar de motivos y sentimientos reales, atribuidos de manera errónea a otras personas, y empezar a construir así una alianza con los pacientes. En la escisión, se divide en buenas y malas a las personas hacia quienes los sentimientos de los pacientes son, o han sido, ambivalentes. Por ejemplo, en un entorno hospitalario, el paciente puede idealizar a algunos miembros del equipo médico y menospreciar a otros. Esta conducta de defensa puede ser muy perjudicial en una sala hospitalaria, y con el tiempo provocar que el equipo médico se ponga en contra del sujeto. Este mecanismo de defensa puede controlarse eficazmente si los miembros del equipo se anticipan al proceso, lo discuten en alguna sesión y enfrentan de manera gentil al paciente con la idea de que nadie es completamente bueno ni malo. ESCISIÓN.

Las personas con mecanismos de defensa pasivo-agresivos dirigen su ira contra sí mismos. En términos psicoanalíticos, este fenómeno se denomina masoquismo e incluye el fracaso, procrastinación, conductas absurdas o provocativas, comportamiento ridículo autodegradante y actos claramente autodestructivos. La hostilidad de este tipo de conducta nunca está completamente oculta. De hecho, un mecanismo como cortarse las venas provoca tal cólera en los demás que sienten ser los agredidos, y ven al paciente como un sádico, no como un masoquista. Los terapeutas pueden tratar mejor la agresividad pasiva ayudando a los pacientes a mostrar su ira. AGRESIVIDAD PASIVA.

En la sobreactuación, los pacientes expresan directamente deseos o conflictos inconscientes a través de la acción para no ser conscientes de cualquier idea o afecto que los acompañe. Las rabietas, las agresiones sin motivo aparente, el maltrato infantil y la promiscuidad desprovista de placer son ejemplos frecuentes. Como la conducta se presenta al margen de cualquier acto reflexivo, para un observador, la sobreactuación no suele acompañarse de un sentimiento de culpa, pero cuando esta no es posible como mecanismo de defensa, resulta accesible el conflicto que se esconde tras él. Cuando un terapeuta se enfrenta en una entrevista a una sobreactuación, ya sea agresiva o sexual, debe reconocer que el paciente ha perdido el control, que cualquier cosa que diga quizá se malinterpretará, y que es de la mayor importancia conseguir la atención del paciente. Según las circunstancias, la respuesta del terapeuta puede ser: “¿Cómo puedo ayudarle si sigue gritando?”, o bien, si parece que la pérdida de control del paciente va en aumento: “Si continúa gritando, me iré”. Un entrevistador que en verdad se siente asustado por el paciente puede simplemente retirarse y, si es necesario, llamar a un celador o a la policía. SOBREACTUACIÓN (ACTING OUT).

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PROYECTIVA. Este mecanismo de defensa lo utilizan principalmente las personas que sufren un trastorno de la personalidad límite y consta de tres pasos: 1) un aspecto de la propia persona es proyectado hacia otro, 2) el que proyecta intenta forzar a la otra persona a identificarse con aquello que le ha proyectado y 3) el receptor de la proyección y el que proyecta comparten un sentimiento de identidad o de unión. IDENTIFICACIÓN

TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD PARANOIDE Las personas con un trastorno de la personalidad paranoide se caracterizan por una suspicacia y desconfianza persistentes hacia los demás. Rechazan la responsabilidad de sus propios sentimientos y la asignan a otros. Suelen ser hostiles, irritables y coléricos. Los intolerantes, los buscadores de agravios, los cónyuges patológicamente celosos y los litigantes crónicos a menudo presentan un trastorno de la personalidad paranoide.

Epidemiología La prevalencia del trastorno de la personalidad paranoide oscila entre el 2 y 4% de la población general. Las personas afectadas rara vez buscan tratamiento por sí mismas; cuando acuden a la consulta por indicación del cónyuge o de su jefe, pueden sosegarse y aparentar que no experimentan malestar alguno. Los familiares de pacientes esquizofrénicos muestran mayor incidencia de trastorno de la personalidad paranoide que los individuos de control. Algunas evidencias sugieren una relación familiar más específica con el trastorno delirante de tipo persecutorio. El trastorno se diagnostica con más frecuencia en hombres que en mujeres en muestras clínicas. La prevalencia entre los homosexuales no es mayor que en la población general, como se consideraba hace años, pero se piensa que sí lo es en los grupos minoritarios, de inmigrantes y en las personas sordas.

Diagnóstico Durante la exploración psiquiátrica, los pacientes con un trastorno de la personalidad paranoide pueden parecer muy correctos y mostrarse desconcertados por encontrarse en una consulta psiquiátrica. La tensión muscular, la incapacidad para relajarse y la necesidad de escudriñar continuamente el entorno pueden verse con facilidad, sus modales acostumbran a ser serios y parecen carentes de sentido del humor. Aunque algunas de las premisas de sus argumentos pueden ser falsas, su discurso es lógico y dirigido a un fin. El contenido del pensamiento muestra mecanismos de proyección, prejuicios e ideas ocasionales de referencia.

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Cuadro clínico La característica esencial de las personas con un trastorno de la personalidad paranoide es la desconfianza excesiva en los demás, que se expresa como una tendencia generalizada a interpretar las acciones ajenas como deliberadamente humillantes, malévolas, amenazantes o dirigidas a explotarle o engañarle. Esta tendencia se inicia a principios de la edad adulta y se manifiesta en diversos contextos. De manera casi invariable, estas personas creen que los demás van a explotarles o perjudicarles de algún modo; a menudo cuestionan, sin justificación, la lealtad o la confianza de amigos y colaboradores; suelen ser patológicamente celosas y dudan, sin motivo, de la fidelidad de sus cónyuges o parejas sexuales. Las personas con este trastorno exteriorizan sus emociones y utilizan la proyección como defensa; atribuyen a los demás los impulsos y los pensamientos que son incapaces de aceptar en sí mismos. Son frecuentes las ideas de referencia y las ilusiones defendidas de un modo lógico. Los individuos con un trastorno de la personalidad paranoide están limitados afectivamente y se diría que carecen de emociones. Se enorgullecen de ser racionales y objetivos, lo cual no es cierto. Se muestran poco cordiales y están muy pendientes e impresionados por el poder y el rango social. Expresan desprecio por las personas que consideran débiles, enfermas, incapacitadas o con algún tipo de defecto. En situaciones cotidianas, pueden parecer muy competentes y eficientes, aunque suelen provocar temor o conflictos con los demás.

Diagnóstico diferencial El trastorno de la personalidad paranoide se diferencia del delirante por la ausencia de ideas delirantes concretas. Al contrario que las personas con esquizofrenia paranoide, las que presentan un trastorno de la personalidad no sufren alucinaciones ni trastornos formales del pensamiento. El trastorno de la personalidad paranoide se distingue del trastorno de la personalidad límite en que los pacientes paranoides rara vez son capaces de involucrarse excesivamente en relaciones apasionadas con otras personas. Los pacientes con paranoia carecen de la amplia historia de conductas antisociales que caracteriza a las personas con trastorno de la personalidad antisocial. Los individuos con un trastorno de la personalidad esquizoide son retraídos y se mantienen a distancia, pero no presentan idea-ción paranoide.

Evolución y pronóstico No se han realizado estudios sistemáticos y adecuados a largo plazo sobre el trastorno de la personalidad paranoide. En algunas personas, el trastorno permanece durante toda la vida; en otras, es un precursor de la esquizofrenia. A veces, a medida que maduran o disminuye el estrés, los rasgos paranoides se asemejan a una 941

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formación reactiva con preocupación por cuestiones morales y altruistas. No obstante, en general, los pacientes con trastorno de la personalidad paranoide muestran problemas crónicos de convivencia y de trabajo en equipo. Los problemas laborales y matrimoniales son frecuentes.

Tratamiento Psicoterapia. La psicoterapia es el tratamiento de elección para este trastorno. Los terapeutas deben mantenerse firmes en todos sus encuentros. Si el paciente acusa al terapeuta de alguna falta o error (p. ej., impuntualidad en una cita), ser honesto y disculparse es mejor que una explicación defensiva. Los terapeutas deben recordar que la confianza y la tolerancia a la intimidad son áreas problemáticas para estos pacientes; por lo tanto, la psicoterapia individual requiere un tono profesional y no un estilo abiertamente cálido. La utilización excesivamente entusiasta de la interpretación (en especial, la referida a sentimientos profundos de dependencia, preocupaciones sexuales y deseos de intimidad) puede incrementar de forma significativa su desconfianza. Los pacientes paranoides no progresan mucho en las terapias de grupo, aunque podrían ser útiles para mejorar sus habilidades sociales y disminuir su suspicacia mediante juegos de rol. Muchos no pueden tolerar el carácter agresivo de la terapia conductual, que también se utiliza para el entrenamiento de habilidades sociales. El comportamiento de las personas con un trastorno de la personalidad paranoide puede llegar a ser tan amenazador, que el terapeuta debe controlarlo o acotarlo. Las acusaciones delirantes deben tratarse de forma realista, pero también de manera gentil y sin humillar a los pacientes. Los sujetos se sienten profundamente asustados si perciben que quienes intentan ayudarles se muestran débiles o incapaces; en consecuencia, los terapeutas no deben ofrecerse a controlar la situación, a menos que estén dispuestos y sean capaces de hacerlo. Tratamiento farmacológico. El tratamiento farmacológico es útil para atender la agitación y la ansiedad. En la mayoría de los casos, un ansiolítico como el diazepam es suficiente. No obstante, puede ser necesario utilizar un antipsicótico, como el haloperidol en dosis bajas y durante breves períodos, para controlar la agitación intensa o el pensamiento casi delirante. Un fármaco antipsicótico, la pimozida, se ha utilizado con éxito para reducir la ideación paranoide en algunos pacientes.

TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD ESQUIZOIDE El trastorno de la personalidad esquizoide se caracteriza por un patrón de aislamiento social durante toda la vida. Las personas con esta enfermedad suelen ser vistas por los demás como excéntricas, aisladas o solitarias. Su incomodidad en la relación con los demás, su introversión y su afectividad restringida y fría constituyen 942

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los rasgos más notorios.

Epidemiología La prevalencia del trastorno no se ha establecido con claridad, pero puede afectar al 5% de la población general. Se desconoce la distribución porcentual por sexos; algunos estudios mencionan un cociente hombre-mujer de 2:1. Las personas con este trastorno tienden a desempeñar trabajos solitarios que suponen poco o ningún contacto con los demás. Muchos prefieren trabajos nocturnos, así no tienen que tratar con muchas personas.

Diagnóstico En la evaluación psiquiátrica inicial, los pacientes con un trastorno de la personalidad esquizoide pueden parecer enfermos. Rara vez toleran el contacto visual, y los entrevistadores pueden suponer que están deseando que la entrevista termine lo antes posible. Sus afectos pueden ser restringidos, reservados o inadecuadamente serios; sin embargo, bajo ese distanciamiento, los médicos sensibles reconocerán el miedo. Estos pacientes tienen dificultad para actuar de forma espontánea; cuando se esfuerzan por bromear, pueden parecer adolescentes y fuera de lugar. Su discurso está bien dirigido, pero es probable que respondan de manera escueta y eviten toda conversación espontánea. En ocasiones, pueden utilizar un lenguaje especial con metáforas extrañas y mostrarse fascinados con objetos inanimados o conceptos metafísicos. Su actividad mental puede revelar una sensación injustificada de intimidad con personas que no conocen bien o que no han visto desde hace mucho tiempo. Su sensorio permanece intacto, su memoria funciona de forma correcta y su interpretación de los refranes resulta abstracta.

Cuadro clínico Las personas con trastorno de la personalidad esquizoide dan la impresión de ser frías y distantes; se muestran reservadas y carentes de implicación con los acontecimientos cotidianos y con todo aquello que preocupa a los demás. Parecen silenciosas, retraídas y hurañas. Pueden vivir sin necesidad o deseo especial de mantener lazos emocionales con los demás, y son las últimas en enterarse de los cambios en las modas sociales. Sus biografías reflejan intereses solitarios y éxitos en trabajos aislados y no competitivos que las demás personas encuentran difíciles de tolerar. Sus vidas sexuales pueden existir exclusivamente en forma de fantasías, y pueden retrasar de forma indefinida la madurez sexual. Los hombres permanecen solteros a menudo porque son incapaces de intimar; las mujeres pueden acceder al matrimonio de forma pasiva con un hombre dominante que desea el casamiento. Por lo general, las 943

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personas con trastorno de la personalidad esquizoide muestran durante toda la vida incapacidad para expresar su cólera de forma directa. Pueden invertir una gran cantidad de energía en actividades que no impliquen relación con humanos, como las matemáticas o la astronomía, y sentirse muy apegados a los animales. A menudo se muestran preocupados por asuntos relacionados con la dietética y la salud, y atraídos por movimientos filosóficos o ideologías que persiguen mejoras sociales, en especial aquellas que no requieren una implicación personal. Aunque las personas con trastorno de la personalidad esquizoide están centradas en sí mismas y absortas en sus sueños, tienen una capacidad normal para reconocer la realidad. Puesto que los actos agresivos rara vez forman parte de su repertorio de respuestas habituales, la mayoría de las amenazas (reales o imaginarias) las resuelven mediante fantasías de omnipotencia o con resignación. Se les toma por individuos solitarios, aunque en ocasiones son capaces de concebir, desarrollar y ofrecer ideas originales y creativas.

Diagnóstico diferencial El trastorno de la personalidad esquizoide se distingue de la esquizofrenia, del trastorno delirante y del trastorno afectivo con rasgos psicóticos en que, a diferencia de lo que ocurre durante los períodos con síntomas psicóticos positivos de estos trastornos, no presenta delirios ni alucinaciones. A pesar de que comparten algunos rasgos con los esquizoides, estos pacientes muestran una mayor implicación social, una historia de conducta verbal agresiva y mayor tendencia a proyectar sus sentimientos sobre los demás. Aunque también son personas emocionalmente inhibidas, los pacientes con trastornos de la personalidad obsesivo-compulsiva o evitativa experimentan la soledad como algo desagradable, poseen una historia de relaciones objetales más rica y no se encierran tanto en ensoñaciones autistas. En teoría, la diferencia principal entre un paciente con personalidad esquizoide y otro con personalidad esquizotípica es que este último tiene más similitudes con el paciente esquizofrénico en cuanto a alteraciones de la percepción, el pensamiento, la conducta y la comunicación. Los individuos con un trastorno de la personalidad evitativa están aislados, pero desean participar en actividades sociales de manera persistente, una característica ausente en los afectados por un trastorno de la personalidad esquizoide, que se diferencia del trastorno autista y del síndrome de Asperger en que las interacciones sociales están afectadas con mayor intensidad, así como por las conductas e intereses estereotipados.

Evolución y pronóstico El trastorno de la personalidad esquizoide suele iniciar en las prime-ras etapas de la infancia o la adolescencia. Como todos los trastornos de la personalidad, es de larga duración, aunque no necesariamente permanece a lo largo de toda la vida. Se 944

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desconoce la proporción de pacientes que evolucionan hacia la esquizofrenia. Tratamiento Psicoterapia. El tratamiento de los pacientes con trastorno de la personalidad esquizoide es similar al de aquellos con trastorno de la personalidad paranoide. Sin embargo, las tendencias a la introspección de los esquizoides son acordes con las expectativas de los psicoterapeutas y pueden ser buenos pacientes, aunque se muestren distantes. A medida que se gana su confianza, los pacientes esquizoides pueden revelar, con gran intensidad, una plétora de fantasías, amigos imaginarios y miedo a una dependencia insoportable, incluso del terapeuta. En el marco de una terapia de grupo, los pacientes con trastorno de la personalidad esquizoide pueden permanecer callados durante largos períodos, pero acaban implicándose. Deben protegerse de la agresividad de los otros miembros del grupo por su inclinación a estar callados. Con el tiempo, los miembros del grupo se convierten en personas importantes para el individuo esquizoide y pueden proporcionarle el único contacto social en su aislada existencia. Tratamiento farmacológico. Las dosis bajas de antipsicóticos, antidepresivos y psicoestimulantes se han mostrado eficaces en algunos casos. Los fármacos serotoninérgicos pueden disminuir la sensibilidad al rechazo, y las benzodiazepinas, la ansiedad interpersonal.

TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD EQUIZOTÍPICA Las personas que presentan un trastorno de la personalidad esquizotípica son muy extravagantes o raras, incluso para los profanos. El pensamiento mágico, la ideación extraña, las ideas de referencia, las ilusiones y la desrealización son parte de su mundo cotidiano.

Epidemiología El trastorno de la personalidad esquizotípica se presenta en casi el 3% de la población. Se desconoce la distribución por sexos, aunque se diagnostica con frecuencia en mujeres con síndrome del cromosoma X frágil. El DSM-5 sugiere que puede ser ligeramente más frecuente en los hombres. Se observa un mayor número de casos entre los familiares de pacientes esquizofrénicos que en los grupos de control, y mayor incidencia en gemelos monocigóticos que en dicigóticos (en un estudio, el 33% frente al 4%).

Etiología 945

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Los estudios de casos de adopción, familias y gemelos demuestran una mayor prevalencia de características esquizotípicas en las familias de pacientes esquizofrénicos, en especial cuando no se asocian con síntomas afectivos comórbidos.

Diagnóstico El trastorno de la personalidad esquizotípica se diagnostica a partir de las peculiaridades de los pacientes en su pensamiento, conducta y apariencia. Puede ser difícil recoger la historia clínica debido a la inusual forma de comunicarse de los pacientes.

Cuadro clínico Los pacientes con trastorno de la personalidad esquizotípica muestran alteraciones del pensamiento y la comunicación. Aunque no existe un trastorno del pensamiento evidente, su discurso puede ser peculiar o característico, tiene sentido solo para ellos y a menudo requiere interpretación. Al igual que los pacientes esquizofrénicos, estos sujetos pueden desconocer sus propios sentimientos, aunque sean muy conscientes de los sentimientos de los demás y extraordinariamente sensibles para detectarlos, en especial los afectos negativos como la ira. Pueden ser supersticiosos o pretender que poseen facultades de clarividencia, y creer que tienen poderes especiales de pensamiento e introspección. Su mundo interior se alimenta de relaciones imaginarias muy intensas y de miedos y fantasías infantiles. Pueden admitir ilusiones perceptivas o macropsias, y creer que los demás son inexpresivos y todos iguales entre sí. Puesto que las personas con trastorno de la personalidad esquizotípica tienen relaciones interpersonales deficientes y pueden actuar de manera inapropiada, viven aisladas y tienen pocos amigos, si es que tienen alguno. Pueden presentar rasgos propios del trastorno de la personalidad límite, y a veces pueden establecerse ambos diagnósticos a la vez. En situaciones de estrés, los individuos con trastorno de la personalidad esquizotípica pueden descompensarse y presentar síntomas psicóticos, aunque suelen durar poco tiempo. En los casos graves puede aparecer anhedonia y depresión grave.

Diagnóstico diferencial En teoría, las personas con trastorno de la personalidad esquizotípica pueden distinguirse de las esquizoides y de los pacientes con trastorno de la personalidad evitativa por las singularidades en su conducta, pensamiento, percepción y comunicación, y a veces por una clara historia familiar de esquizofrenia. Estos pacientes pueden distinguirse de los esquizofrénicos por la ausencia de psicosis. Si 946

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aparecen síntomas psicóticos, son breves y fragmentarios. Algunos pacientes cumplen criterios tanto para el trastorno de la personalidad esquizotípica como para el trastorno de la personalidad límite. Los pacientes con trastorno de la personalidad paranoide se caracterizan por la suspicacia, pero su comportamiento no resulta extraño, como ocurre con los pacientes esquizotípicos.

Evolución y pronóstico El pensamiento actual tiende a considerar la esquizotipia como la personalidad premórbida del paciente esquizofrénico. No obstante, muchos pacientes mantienen una personalidad esquizotípica estable a lo largo de sus vidas, y se casan y trabajan a pesar de sus excentricidades. Según un estudio de seguimiento a largo plazo llevado a cabo por Thomas McGlashan, el 10% de las personas con trastorno de la personalidad esquizotípica acaban suicidándose.

Tratamiento Psicoterapia. Los principios terapéuticos para el tratamiento del trastorno de la personalidad esquizotípica no son diferentes de los establecidos para los pacientes esquizoides, pero los clínicos deben atenderlos con mucho tacto. Estos pacientes presentan modelos peculiares de pensamiento y algunos están involucrados en cultos, prácticas religiosas extrañas y ocultismo. Los terapeutas no deben ridiculizar estas actividades ni enjuiciarlas, como tampoco sus creencias. Tratamiento farmacológico. La medicación antipsicótica puede ser útil para tratar las ideas de referencia, las ilusiones y otros síntomas del trastorno, y puede utilizarse como adyuvante de la psicoterapia. Los antidepresivos son de utilidad cuando existe un componente depresivo de la personalidad.

TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD ANTISOCIAL El trastorno de la personalidad antisocial consiste en la incapacidad para adaptarse a las normas sociales que rigen numerosos aspectos de la conducta de las personas en la adolescencia y la edad adulta. Este trastorno no es sinónimo de criminalidad, aunque se caracteriza por continuos actos antisociales o delictivos.

Epidemiología Según el DSM-5, la prevalencia a 12 meses del trastorno de la personalidad antisocial se sitúa entre el 0.2 y 3%. Es más frecuente en las áreas urbanas deprimidas económicamente y entre la población flotante de estas zonas. La prevalencia más alta se encuentra en las muestras de hombres con trastorno por 947

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consumo de alcohol más grave (más del 70%), y en la población penitenciaria puede llegar al 75%. Es bastante más frecuente en los hombres que en las mujeres. Los adolescentes varones con este trastorno proceden de familias más numerosas que las adolescentes con el mismo problema. El inicio del trastorno se observa antes de los 15 años de edad. Las mujeres acostumbran a mostrar los primeros síntomas antes de la pubertad, y los hombres, incluso antes. Existe un patrón familiar: la frecuencia es cinco veces mayor entre los familiares de primer grado de los varones afectados que entre los familiares de los individuos de control.

Diagnóstico Los pacientes con trastorno de la personalidad antisocial pueden confundir incluso a los terapeutas más experimentados. Durante la entre-vista, los pacientes pueden mostrarse creíbles y tranquilos, pero detrás de esta apariencia (o, utilizando el término de Hervey Cleckley, la máscara de la cordura) se esconde tensión, hostilidad, irritabilidad y cólera. Para que el trastorno se manifieste, puede ser necesaria una entrevista no exenta de tensión, en la cual se confronte a los pacientes con la incongruencia de sus historias. Para establecer el diagnóstico, es necesario llevar a cabo una exploración neurológica. Con frecuencia se observan alteraciones en el EEG y signos neurológicos leves que sugieren una lesión cerebral mínima, y estos datos pueden emplearse para confirmar la impresión clínica.

Cuadro clínico Los pacientes con trastorno de la personalidad antisocial a menudo parecen personas normales, incluso agradables y encantadoras. Sin embargo, su historia revela un funcionamiento alterado en numerosas áreas. La mentira, delincuencia, huidas del hogar, robos, peleas, abuso de drogas y actividades delictivas son experiencias típicas que el paciente informa que comenzaron en su niñez. Con frecuencia, estas personas impresionan a los terapeutas del sexo contrario con los aspectos seductores y pintorescos de su personalidad, aunque los médicos del mismo sexo pueden verlas como manipuladoras y exigentes. Estos pacientes no muestran ansiedad o depresión, algo que puede parecer muy incongruente por su situación, ya que las amenazas de suicidio y las quejas somáticas son frecuentes. Sus propias explicaciones sobre su conducta antisocial las hacen parecer carentes de sentido, pero su discurso revela una ausencia completa de delirios y de otros signos de pensamiento irracional. De hecho, a menudo muestran un gran sentido de la realidad e impresionan a los observadores por su buena inteligencia verbal. Las personas con trastorno de la personalidad antisocial son un excelente ejemplo de embaucador. Son extremadamente manipuladoras y, muy a menudo, capaces de involucrar a los demás en proyectos para obtener dinero con facilidad o 948

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para conseguir fama o notoriedad. A la larga, estos esquemas pueden conducir a los incautos a la ruina financiera, al rechazo social o a ambas situaciones. Los pacientes con este trastorno no dicen la verdad y no se puede confiar en ellos para llevar a cabo ninguna tarea o respetar las reglas morales convencionales. La promiscuidad, el maltrato del cónyuge, el maltrato de los hijos y la conducción bajo los efectos del alcohol son hechos frecuentes en sus vidas. Un dato importante es que no tienen remordimientos por estas acciones; se diría que carecen de conciencia.

Diagnóstico diferencial El trastorno de la personalidad antisocial puede distinguirse de la conducta delictiva en que afecta a numerosas áreas de la vida coti-diana del individuo. Cuando la conducta delictiva solo tiene como objetivo una ganancia y no se acompaña de rasgos de personalidad rígidos, desadaptativos y persistentes característicos de un trastorno de personalidad, en el DSM-5 se clasifica como “comportamiento delictivo no asociado con un trastorno de personalidad”. Dorothy Lewis observó que muchas de estas personas presentaban un trastorno mental o neurológico no diagnosticado. Más difícil resulta diferenciar el trastorno de la personalidad antisocial del causado por abuso de drogas. Cuando ambos trastornos se inician en la niñez y continúan manifestándose en la vida adulta, deben diagnosticarse los dos. Sin embargo, cuando la conducta antisocial es claramente secundaria al abuso premórbido de alcohol u otras sustancias, el diagnóstico de trastorno de la personalidad antisocial no se encuentra justificado. Al diagnosticar el trastorno de la personalidad antisocial, los médicos deben tener en cuenta los efectos distorsionadores del nivel socioeconómico, el contexto cultural y el sexo. Por otra parte, no debe llevarse a cabo el diagnóstico si otras afecciones, como la discapacidad intelectual, la esquizofrenia o la manía, pueden explicar los síntomas.

Evolución y pronóstico Una vez que ha aparecido el trastorno de la personalidad antisocial, evoluciona siguiendo un curso sin remisiones, con un máximo de conductas antisociales que en general se presentan al final de la adolescencia. El pronóstico es variable. Algunos trabajos indican que los síntomas disminuyen a medida que avanza la edad de los individuos. Muchos pacientes presentan un trastorno por somatización y múltiples dolencias físicas. Los trastornos depresivos y por abuso de alcohol y otras sustancias son frecuentes.

Tratamiento

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Psicoterapia. Si los pacientes con trastorno de la personalidad antisocial están inmovilizados (p. ej., hospitalizados), a menudo puede que accedan a recibir psicoterapia. Cuando sienten que están entre sus pares, su falta de motivación por el cambio desaparece. Quizá por eso, los grupos de autoayuda han sido más útiles que las cárceles para aliviar este trastorno. Antes de empezar un tratamiento, es necesario marcar unos límites estrictos. Los terapeutas deben encontrar la forma de afrontar la conducta autodestructiva del paciente. Para que estos pacientes superen el miedo a la intimidad, los terapeutas deben frustrar el deseo de huir de los encuentros con personas honestas. Al hacerlo, el terapeuta se enfrenta al desafío de separar el control del castigo, y diferenciar la ayuda y la confrontación del aislamiento social y la condena. Tratamiento farmacológico. Se utiliza para tratar los síntomas incapacitantes, como ansiedad, cólera y depresión, pero los pacientes abusan con frecuencia de sustancias tóxicas; por lo tanto, los fármacos deben administrarse de manera muy controlada. Si un paciente presenta un trastorno por déficit de atención/hiperactividad, los psicoestimulantes como el metilfenidato pueden ser útiles. Se ha intentado modificar mediante fármacos el metabolismo catecolaminérgico y controlar la conducta impulsiva con anticonvulsivos (p. ej., carbamazepina o ácido valproico), en especial si se observan ondas anómalas en el EEG. Se han utilizado los antagonistas de los receptores β-adrenérgicos para reducir la agresividad.

TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD LÍMITE Los pacientes con trastorno de la personalidad límite se sitúan en la frontera entre la neurosis y la psicosis, y se caracterizan por una extraordinaria inestabilidad afectiva, del estado de ánimo, conductual, de relaciones objetales y de su autoimagen. Este trastorno también se ha denominado esquizofrenia ambulatoria, personalidad “como si” (término acuñado por Helen Deutsch), esquizofrenia seudoneurótica (descrita por Paul Hoch y Phillip Politan) y trastorno psicótico del carácter (descrito por John Frosch). En la 10.ª edición de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) se denomina trastorno de inestabilidad emocional de la personalidad. Tabla 18-1 Signos y síntomas de la personalidad límite Miedo al abandono Ideación o intentos suicidas Conductas de automutilación o autocortarse Impulsividad Falta de consciencia sobre las consecuencias de sus actos 950

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Poca tolerancia a la frustración Arrebatos de enojo o violencia Labilidad o inestabilidad emocional Conductas sexuales caóticas, pansexualidad Alteraciones de la imagen corporal Sentimientos de vacío, aislamiento Relaciones intensas e inestables Falta de identidad clara Pan-neurosis: ansiedad, depresión, despersonalización, fobia Ambivalencia en pensamientos, sentimientos y relaciones

Epidemiología No existen estudios definitivos sobre su prevalencia, pero se piensa que el trastorno de la personalidad límite afecta al 1-2% de la población, y es dos veces más frecuente en mujeres que en hombres. En los familiares de primer grado de estos pacientes se ha observado una mayor incidencia de trastorno de depresión mayor y trastornos por abuso de alcohol y de otras sustancias.

Diagnóstico Según el DSM-5, el diagnóstico de personalidad limítrofe se caracteriza principalmente por la presencia de relaciones inestables, baja autoestima, gran impulsividad y labilidad emocional. Además, estos pacientes presentan numerosos signos y síntomas. Aunque no todos los signos y síntomas se observan en todos los casos, el clínico encuentra la mayoría (tabla 18-1). Los estudios biológicos pueden ayudar en el diagnóstico; algunos pacientes muestran un acortamiento de la latencia REM (rapid eye movement) y otras alteraciones del sueño, y resultados anómalos en la PSD y en la prueba de la hor-mona liberadora de tirotropina. No obstante, estos cambios también se observan en algunos pacientes con trastornos depresivos. Por lo general, el diagnóstico se establece con base en el examen clínico.

Cuadro clínico Las personas con trastorno de la personalidad límite parecen encontrarse casi siempre en estado de crisis. Los cambios de humor son muy frecuentes. Estos pacientes pueden discutir en un momento determinado, mostrarse deprimidos en seguida y quejarse de su falta de sentimientos poco después. En ocasiones sufren episodios psicóticos de corta duración (episodios micropsicóticos) más que rupturas psicóticas completas, y los síntomas psicóticos están casi siempre 951

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circunscritos y son efímeros o dudosos. Su conducta es muy imprevisible y rara vez los logros están a la altura de sus capacidades. La naturaleza dolorosa de sus vidas queda reflejada en las repetidas conductas autodestructivas. Pueden cortarse las venas y llevar a cabo otros actos de automutilación para llamar la atención de los demás, a fin de expresar ira o para liberarse de los afectos que les desbordan. Como se sienten a la vez personas dependientes y hostiles, mantienen relaciones conflictivas con los demás. Pueden mostrarse dependientes de quienes están cerca de ellos y expresar una enorme ira hacia sus amigos íntimos cuando se sienten decepcionados. Los individuos con trastorno de la personalidad límite no toleran la sole-dad y prefieren la búsqueda frenética de compañía, aunque sea insatisfactoria, a tener que soportarse a sí mismos. Con el propósito de aliviar la soledad, aunque sea por un período breve, pueden aceptar a un extraño por amigo o comportarse de manera promiscua. Se quejan de sentimientos crónicos de vacío y aburrimiento, y carecen de un sentido constante de la identidad (difusión de identidad); cuando se encuentran bajo presión, se quejan de que se sienten casi siempre deprimidos, a pesar de la naturaleza tormentosa de sus otros afectos. Otto Kernberg describió el mecanismo de defensa de la identificación proyectiva que utilizan los pacientes que padecen un trastorno de la personalidad límite. En este mecanismo de defensa primitivo, los aspectos intolerables del yo se proyectan en otra persona, que es inducida a desempeñar el papel de lo que se ha proyectado, y ambas actúan al unísono. Los terapeutas deben ser conscientes de este proceso para actuar de manera neutral con estos pacientes. La mayoría de los terapeutas están de acuerdo con que estos pacientes muestran una capacidad de razonamiento normal en las pruebas estructuradas, como la Escala de inteligencia de Wechsler para adultos (WAIS, Wechsler Adult Intelligence Scale), y desviaciones solo en las no estructuradas, como el Test de Rorschach. Funcionalmente, los pacientes con trastorno de la personalidad límite distorsionan sus relaciones con los demás, considerando a las personas como absolutamente buenas o absolutamente malas. Consideran a la gente como figuras que les proporcionan afecto y cubren sus necesidades, o como sádicas y odiosas que les privan de su necesidad de seguridad y las amenazan con el abandono cuando se sienten dependientes. Como resultado de esta escisión, la persona buena es idealizada y la mala es devaluada. Los cambios de asignación de un grupo a otro son frecuentes. Algunos médicos utilizan los conceptos de panfobia, panansiedad, panambivalencia y sexualidad caótica para describir las características de estos pacientes.

Diagnóstico diferencial Este trastorno se diferencia de la esquizofrenia en que el paciente límite no presenta episodios psicóticos prolongados, trastornos del pensamiento u otros signos clásicos 952

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de esquizofrenia. Los pacientes con un trastorno de la personalidad esquizotípica muestran peculiaridades muy marcadas en su pensamiento, ideación extraña e ideas de referencia recurrentes. Los pacientes con trastorno de la personalidad paranoide son extremadamente suspicaces. Los individuos con personalidad límite manifiestan sentimientos crónicos de vacío y episodios psicóticos de corta duración, actúan con impulsividad y exigen relaciones extraordinarias; pueden autolesionarse y llevar a cabo intentos de suicidio manipuladores.

Evolución y pronóstico El trastorno de la personalidad límite es relativamente estable; los pacientes cambian poco a lo largo del tiempo. Los estudios longitudinales no muestran una progresión hacia la esquizofrenia, pero los pacientes presentan una gran incidencia de episodios depresivos mayores. Por lo general, el diagnóstico se establece antes de los 40 años de edad, cuando los pacientes deben decidir sobre su trabajo, su matrimonio u otros asuntos, y son incapaces de afrontar los cambios normales del ciclo vital.

Tratamiento Psicoterapia. La psicoterapia para los pacientes con trastorno de la personalidad límite constituye un área de investigación intensiva y ha sido el tratamiento de elección. El tratamiento farmacológico se ha añadido recientemente en busca de mejores resultados. La psicoterapia es difícil tanto para el paciente como para el terapeuta. Los pacientes muestran un retroceso en su estado, actúan según sus impulsos y presentan transferencias positivas o negativas, lábiles o fijas, que son difíciles de analizar. La identificación proyectiva puede causar problemas de contratransferencia si los terapeutas no perciben que los sujetos están intentando inconscientemente que expresen una determinada conducta. La escisión como mecanismo de defensa provoca en el paciente una alternancia del amor al odio respecto a los terapeutas y demás personas del entorno. Un tratamiento terapéutico orientado a la realidad es más eficaz que las interpretaciones profundas del inconsciente. La terapia conductista se ha utilizado para ayudar a estos pacientes a controlar sus impulsos y ataques de ira, así como para reducir su sensibilidad a la crítica y al rechazo. El entrenamiento en habilidades sociales, en especial grabándolos en video y mostrándoselos después, es útil para que vean cómo sus acciones afectan a los demás y, con ello, mejoren su conducta interpersonal. Los pacientes con trastorno de la personalidad límite mejoran en un contexto hospitalario si reciben psicoterapia intensiva tanto individual como de grupo. En un hospital pueden interactuar con miembros del equipo médico especialmente entrenados en diferentes disciplinas, y se les puede proporcionar terapia 953

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ocupacional, recreativa y profesional. Estos programas son muy útiles cuando el ambiente familiar es perjudicial para la rehabilitación del paciente, debido a la existencia de conflictos intrafamiliares u otros factores de estrés, como maltrato por parte de los padres. En el ambiente protegido de un hospital, se pueden poner límites a la conducta de los pacientes excesivamente impulsivos, autodestructivos o que se autolesionan, y es posible observar sus acciones. En circunstancias ideales, los pacientes permanecen ingresados hasta que muestran una mejoría notable, en algunos casos tras períodos de hasta 1 año. En este momento, los pacientes pueden ser dados de alta y remitidos a otros sistemas especiales de apoyo, como los hospitales de día, hospitales de noche o centros de reinserción social. Esta forma específica de psicoterapia se ha utilizado en los pacientes con trastorno de la personalidad límite, en especial en los que presentan conducta parasuicida, como los que se cortan las venas con frecuencia (véase la sección 24.5). TERAPIA CONDUCTUAL DIALÉCTICA.

Otro tipo de psicoterapia para el trastorno límite de la personalidad es la terapia basada en la mentalización. La mentalización es un constructo social según el cual las personas pueden estar atentas a los estados mentales propios y ajenos; proviene de la consciencia de la persona hacia los procesos mentales y estados subjetivos que surgen en las relaciones interpersonales. La terapia basada en la mentalización se fundamenta en la teoría de que los síntomas de la personalidad límite, como la dificultad de controlar las emociones y la impulsividad, son el resultado de la reducida capacidad de los pacientes para mentalizar. Por consiguiente, se cree que la recuperación de la mentalización ayuda a que los pacientes desarrollen habilidades sociales mientras aprenden a regular mejor sus pensamientos y sentimientos. Este tipo de terapia ha resultado eficaz en el trastorno de la personalidad límite en varios estudios clínicos controlados y aleatorizados. TERAPIA BASADA EN LA MENTALIZACIÓN.

Se trata de un tipo modificado de psicoterapia psicodinámica utilizada para el tratamiento del trastorno de la personalidad límite basada en la teoría de las relaciones objetales de Otto Kernberg. El terapeuta se apoya en dos procesos principales al trabajar con el paciente: el primero es la clarificación, donde la transferencia se analiza de forma más directa que en la psicoterapia tradicional, de manera que el paciente toma consciencia rápidamente de sus distorsiones sobre el terapeuta; el segundo es la confrontación, en la que el terapeuta subraya el modo en que estas distorsiones transferenciales interfieren en las relaciones interpersonales hacia otros (objetos). El mecanismo de escisión utilizado por los pacientes límite se caracteriza por tener un objeto bueno y uno malo, y se utiliza como defensa frente a la ansiedad. Si la terapia es satisfactoria, se reduce la necesidad de escisión, mejoran las relaciones con los “objetos” y se alcanza un nivel de funcionamiento más normal. Los estudios que PSICOTERAPIA ENFOCADA EN LA TRANSFERENCIA.

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han comparado la psicoterapia focalizada en la transferencia, la terapia conductual dialéctica, la psicoterapia psicodinámica y la psicoterapia de apoyo muestran que todas son útiles y ofrecen diversos grados de éxito. Hasta ahora no se ha alcanzado consenso sobre cuál podría ser superior al resto. Tratamiento farmacológico. Es útil para controlar las manifestaciones específicas de la personalidad que interfieren en el funcionamiento global del individuo. Se han utilizado los antipsicóticos para controlar la ira, la hostilidad y los episodios psicóticos breves. Los antidepresivos mejoran el estado de ánimo deprimido que aparece a menudo en el trastorno de la personalidad límite. En algunos pacientes, los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) han demostrado ser eficaces para controlar la conducta impulsiva. Las benzodiazepinas (en particular, el alprazolam) ayudan a controlar la ansiedad y la depresión, pero algunos pacientes muestran mayor desinhibición con este tipo de fármacos. Los anticonvulsivos, como la carbamazepina, pueden mejorar el funcionamiento global en algunos pacientes. Los fármacos serotoninérgicos, como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), han demostrado su utilidad en algunos casos.

TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD HISTRIÓNICA Las personas con trastorno de la personalidad histriónica son excitables y emotivas, y se comportan de manera pintoresca, dramática y extrovertida. No obstante, a su aspecto llamativo se une una incapacidad para mantener vínculos profundos y duraderos.

Epidemiología Los escasos datos procedentes de estudios en la población general sugieren una prevalencia del 1-3%. Las valoraciones estructuradas en pacientes psiquiátricos hospitalizados o ambulatorios muestran una prevalencia del 10-15%. Este trastorno se diagnostica con mayor frecuencia en mujeres que en hombres. Algunos estudios han demostrado una asociación con el trastorno de somatización (trastorno de ansiedad por enfermedad) y los trastornos por abuso de alcohol.

Diagnóstico En las entrevistas, los pacientes con un trastorno de la personalidad histriónica se muestran cooperadores y dispuestos a contar su historia con detalle. La gesticulación y las puntualizaciones dramáticas son habituales en su discurso; incurren con frecuencia en lapsus línguae, y su lenguaje es muy florido. El componente afectivo es muy frecuente, pero cuando se les presiona para que reconozcan ciertos sentimientos (p. ej., ira, tristeza o deseos sexuales), pueden 955

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responder con sorpresa, indignación o negación. Los resultados de la exploración cognitiva suelen ser normales, aunque se observa falta de perseverancia en tareas aritméticas o de concentración, y sorprende su facilidad para olvidar sucesos con una fuerte carga emocional.

Cuadro clínico Los pacientes con trastorno de la personalidad histriónica muestran una conducta de búsqueda constante de atención. Tienden a exagerar sus pensamientos y sentimientos, haciendo que todo parezca mucho más importante de lo que es en realidad. Se encolerizan, lloran y recriminan si no son el centro de atención o no reciben aprecio o aprobación. La conducta seductora es frecuente en ambos sexos. Las fantasías sexuales sobre personas con las que tienen algún tipo de relación son habituales, aunque los pacientes son incongruentes en el momento de verbalizar estas fantasías y se muestran coquetos o proclives al flirteo más que ser sexualmente agresivos. De hecho, los pacientes histriónicos pueden tener disfunciones sexuales; algunas mujeres pueden ser anorgásmicas y algunos hombres, impotentes. Su necesidad de afirmación no conoce límites. Pueden actuar según sus impulsos sexuales para asegurarse a sí mismos que resultan atractivos para el otro sexo, pero sus relaciones interpersonales tienden a ser superficiales y pueden ser vanidosos, egocéntricos y volubles. Su gran dependencia les convierte en crédulos y confiados. Las principales defensas de los pacientes con trastorno de la personalidad histriónica son la represión y la disociación, por lo que tienen muy poca consciencia de sus verdaderos sentimientos y son incapaces de explicar sus motivaciones. En situaciones de estrés, su evaluación de la realidad se deteriora con facilidad.

Diagnóstico diferencial Distinguir el trastorno de la personalidad histriónica del trastorno límite es difícil, pero en este último se presentan con mayor frecuencia los intentos de suicidio, la difusión de identidad y los episodios psicóticos breves. Aunque ambos pueden diagnosticarse en la misma persona, los terapeutas deben separarlos. Puede aparecer un trastorno de somatización (síndrome de Briquet) junto con el trastorno histriónico. En los pacientes con un trastorno psicótico breve y trastornos disociativos, también puede coexistir el diagnóstico de trastorno de la personalidad histriónica.

Evolución y pronóstico Con la edad, los pacientes con un trastorno de la personalidad histriónica tienden a presentar menos síntomas, aunque esta diferencia puede ser más aparente que real, 956

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ya que no disponen de la misma energía que años antes. Buscan sensaciones y pueden tener problemas con la ley, abusar de las drogas y actuar de manera promiscua.

Tratamiento Psicoterapia. Los pacientes con trastorno de la personalidad histriónica a menudo no son conscientes de sus verdaderos sentimientos, por lo que su clarificación es parte importante del proceso terapéutico. La psicoterapia de orientación psicoanalítica, ya sea individual o en grupo, es probablemente el tratamiento de elección para este trastorno. Tratamiento farmacológico. Puede añadirse cuando los síntomas están bien definidos (p. ej., antidepresivos para la depresión y las dolencias somáticas, ansiolíticos para la ansiedad, y antipsicóticos para la desrealización y las ilusiones).

TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD NARCICISTA Las personas que presentan trastorno de la personalidad narcisista se caracterizan por un exagerado sentido de su propia importancia, falta de empatía y sentimientos grandiosos de singularidad. Sin embargo, por debajo, su autoestima es frágil y vulnerable incluso a la menor crítica.

Epidemiología Según el DSM-5, se calcula que la prevalencia del trastorno de la personalidad narcisista oscila entre menos del 1 y 6% de la población general. Las personas que padecen este trastorno pueden inculcar a sus hijos un sentido poco realista de omnipotencia, grandiosidad, belleza y talento; por lo tanto, los hijos de estos pacientes pueden presentar un riesgo mayor del habitual de desarrollar este trastorno.

Diagnóstico y cuadro clínico Las personas con trastorno de la personalidad narcisista poseen un grandioso sentido de su propia importancia, se consideran especiales y esperan recibir un trato especial. Su convicción al creerse con derecho a todo resulta impresionante. Toleran muy poco las críticas y pueden encolerizarse o permanecer completamente indiferentes cuando alguien se atreve a criticarles. Estas personas quieren hacer las cosas a su manera y con frecuencia ambicionan fama y fortuna. Sus relaciones interpersonales son frágiles y pueden enfurecer a los demás al negarse a seguir las normas de conducta convencionales. Su explotación de las relaciones 957

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interpersonales es habitual. Son incapaces de mostrar empatía y fingen simpatía para conseguir sus fines egoístas. Dada su frágil autoestima, son propensos a la depresión. Las dificultades interpersonales, problemas laborales, rechazo y pérdidas son algunos de los factores estresantes que los narcisistas provocan mediante su conducta, así como los factores que son menos capaces de manejar.

Diagnóstico diferencial Los trastornos de la personalidad límite, histriónica y antisocial acompañan con frecuencia al trastorno narcisista, lo cual dificulta el diagnóstico diferencial. En el trastorno de la personalidad narcisista, la ansiedad es menor que en el trastorno límite; las vidas de los pacientes tienden a ser menos caóticas y es menos probable que intenten suicidarse. Los pacientes con un trastorno antisocial tienen una historia de conductas impulsivas, a menudo asociadas con el abuso de alcohol o de otras sustancias, lo cual les provoca a menudo problemas judiciales. Los pacientes con un trastorno de la personalidad histriónica se caracterizan por su exhibicionismo y su manipulación interpersonal, rasgos similares a los que presentan los pacientes narcisistas.

Evolución y pronóstico El trastorno de la personalidad narcisista es crónico y difícil de tratar. Los pacientes deben afrontar constantemente agresiones a su narcisismo derivadas de su propia conducta o de sus experiencias vitales. Toleran mal el envejecimiento, puesto que valoran la belleza, la fuerza y la juventud, atributos a los que se aferran de forma inapropiada. Por eso pueden ser más vulnerables a las crisis de madurez que otros grupos.

Tratamiento Psicoterapia. El tratamiento del trastorno de la personalidad narcisista es difícil, ya que los pacientes deben renunciar a su narcisismo si quieren progresar. Los psiquiatras, como Kernberg y Heinz Kohut, recomiendan las terapias psicoanalíticas para conseguir cambios, pero se necesitan nuevas investigaciones para validar el diagnóstico y determinar cuál es el mejor tratamiento. Algunos clínicos recomiendan la terapia de grupo para que los pacientes puedan aprender a compartir experiencias con otras personas y, bajo circunstancias ideales, desarrollar una respuesta empática hacia los demás. Tratamiento farmacológico. El litio se ha empleado en pacientes cuyo cuadro clínico mostraba oscilaciones en el estado de ánimo. Dado que estos pacientes toleran mal el rechazo y son proclives a la depresión, pueden utilizarse también 958

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antidepresivos, en especial los serotoninérgicos.

TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD EVITATIVA Las personas con trastorno de la personalidad evitativa muestran una extremada sensibilidad al rechazo, lo que puede llevarles a una vida de aislamiento social. A pesar de ser tímidas, no son asociales y expresan grandes deseos de compañía, pero acostumbran necesitar garantías sólidas de que serán aceptadas sin crítica alguna. Es frecuente referirse a ellas como individuos con “complejo de inferioridad”.

Epidemiología El DSM-5 sugiere una prevalencia del trastorno de la personalidad evitativa del 23% en la población general. No se dispone de información sobre las diferencias entre sexos o la existencia de un patrón familiar. Los niños con temperamento tímido pueden ser más proclives a este trastorno que los niños con puntuaciones altas en las escalas de actividad.

Diagnóstico y cuadro clínico En las entrevistas clínicas, el aspecto más llamativo de estos pacientes es la ansiedad por tener que hablar con el entrevistador. Su estado de nerviosismo y de tensión oscila al compás de su percepción de si le complacen o no. Parecen vulnerables a los comentarios y sugerencias del entrevistador, y pueden considerar una aclaración o una interpretación como si fuese una crítica. La hipersensibilidad al rechazo por parte de los demás constituye el aspecto clínico fundamental del trastorno de la personalidad evitativa, y el rasgo más importante de la personalidad es la timidez. Las personas con este trastorno desean la seguridad y la calidez del compañerismo, pero justifican su evitación de las relaciones con un supuesto miedo al rechazo. Cuando hablan con alguien, se expresan con inseguridad, carecen de confianza en sí mismos y pueden expresarse de forma poco asertiva. Les asusta hablar en público o pedir algo a los demás, ya que se muestran hipervigilantes ante un posible rechazo. Son capaces de malinterpretar los comentarios de otras personas como si fuesen degradantes o burlescos. El rechazo de cualquiera de sus peticiones les lleva al aislamiento social y a sentirse ofendidos. En el ámbito profesional, los pacientes a menudo están pluriempleados. Rara vez progresan o llegan a ejercer alguna autoridad, aunque parecen tímidos y deseosos de agradar. Por regla general, son incapaces de iniciar una relación, a menos que tengan casi la total certeza de que serán aceptados acríticamente, por lo que no suelen tener amigos íntimos o confidentes.

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Diagnóstico diferencial Las personas con trastorno de la personalidad evitativa desean la interacción social, a diferencia de los pacientes con un trastorno de la personalidad esquizoide, que quieren estar solos. Estos pacientes no son tan exigentes, irritables o impredecibles como los pacientes límite o los histriónicos. Los trastornos de la personalidad evitativa y dependiente son similares. Los pacientes con un trastorno de la personalidad dependiente experimentan presumiblemente un mayor miedo a ser abandonados o a que no los quieran que aquellos con personalidad evitativa, pero el cuadro clínico puede ser indistinguible.

Evolución y pronóstico Muchas personas con trastorno de la personalidad evitativa son capaces de funcionar en ambientes protegidos. Algunas se casan, tienen hijos y viven rodeadas únicamente por los miembros de su familia. Si falla este sistema de apoyo, son propensas a la depresión, la ansiedad y la cólera. Es frecuente la evitación fóbica, y los pacientes con este trastorno pueden tener antecedentes de fobia social o desarrollarla durante la evolución de la enfermedad.

Tratamiento Psicoterapia. El tratamiento psicoterapéutico depende de que el médico consiga una alianza con los pacientes. A medida que logra la confianza, debe adoptar una actitud de aceptación de los miedos del paciente (en especial, el miedo al rechazo). El terapeuta incita al paciente a abrirse al mundo y asumir lo que percibe como grandes riesgos de humillación, rechazo y fracaso. Sin embargo, debe ser muy precavido cuando da instrucciones para ejercitar nuevas habilidades sociales fuera del marco terapéutico; un fracaso puede reforzar la siempre baja autoestima del paciente. La terapia de grupo puede ayudar a los pacientes a entender las consecuencias de su sensibilidad al rechazo sobre sí mismos y sobre los demás. El entrenamiento asertivo o reafirmación personal es un procedimiento de terapia conductista que permite enseñar a los pacientes a expresar de forma abierta sus necesidades y a mejorar su autoestima. Tratamiento farmacológico. Este tratamiento se ha utilizado para el control de la ansiedad y la depresión cuando se presentan asociadas con el trastorno. En algunos pacientes se han empleado los antagonistas del receptor β-adrenérgico, como el atenolol, para tratar la hiperactividad del sistema nervioso autónomo, que tiende a ser alta, en especial cuando se enfrentan a situaciones temidas. Los serotoninérgicos pueden disminuir la sensibilidad al rechazo. Teóricamente, los fármacos dopaminérgicos pueden favorecer un comportamiento de búsqueda de novedades, 960

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pero el paciente debe estar preparado psicológicamente para cualquier nueva experiencia que se pueda derivar de su uso.

TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD DEPENDIENTE Las personas con trastorno de la personalidad dependiente subordinan sus propias necesidades a las de los demás, dejan que otros asuman su responsabilidad en los principales aspectos de su vida, carecen de confianza en sí mismos y pueden sentirse incómodas cuando están solas durante un período que no sea breve. Este trastorno se ha denominado personalidad pasivo-dependiente. Freud describió una dimensión oral-dependiente de la personalidad que se caracterizaba por dependencia, pesimismo, miedo a la sexualidad, desconfianza en uno mismo, pasividad, sugestionabilidad y falta de perseverancia; su descripción es similar a la categoría de trastorno de la personalidad dependiente del DSM-5.

Epidemiología El trastorno de la personalidad dependiente es más frecuente en las mujeres que en los hombres. El DSM-5 estima su prevalencia en un 0.6%. En un estudio, el 2.5% de todos los trastornos de la personalidad diagnosticados entraba en esta categoría. Es más habitual en niños pequeños que en niños mayores. Las personas que sufren una enfermedad somática crónica en la infancia pueden ser más proclives a padecer este trastorno.

Diagnóstico y cuadro clínico El trastorno de la personalidad dependiente se caracteriza por un patrón generalizado de conducta dependiente y sumisa. Estas personas son incapaces de tomar decisiones sin recabar un excesivo consejo y reafirmación por parte de los demás. Evitan los puestos de responsabilidad y responden con ansiedad a la petición de que asuman un rol de liderazgo. Prefieren la sumisión. Les resulta difícil perseverar en las tareas cuando son de interés propio, pero puede que les resulten más fáciles de realizar cuando las hacen para otros. En las entrevistas, los pacientes se muestran colaboradores. Intentan cooperar, acogen bien las preguntas específicas y buscan que el terapeuta les oriente. A las personas con este trastorno no les gusta estar solas, por lo que buscan a alguien de quien puedan depender, y sus relaciones están distorsionadas por su necesidad de permanecer unidas a otra persona. En la folie à deux (trastorno psicótico compartido), por lo general uno de los miembros de la pareja sufre un trastorno de la personalidad dependiente, y el miembro sumiso se integra en el sistema delirante del más agresivo y asertivo, del cual depende. El pesimismo, la desconfianza en uno mismo, la pasividad y el miedo a expresar 961

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sentimientos agresivos o sexuales tipifican la conducta del paciente con un trastorno de la personalidad dependiente. Puede tolerar durante mucho tiempo un cónyuge maltratador, infiel o alcohólico con tal de no alterar el vínculo.

Diagnóstico diferencial Los rasgos de dependencia se encuentran en muchos trastornos psiquiátricos, lo cual dificulta el diagnóstico diferencial. La dependencia es un factor destacado en los pacientes con trastornos de la personalidad histriónica y límite, pero los pacientes con trastorno de la personalidad dependiente suelen tener relaciones de dependencia de larga duración con una sola persona y no con varias, y no tienden a ser tan abiertamente manipuladores. Los pacientes con trastorno de la personalidad esquizoide o esquizotípica pueden ser indistinguibles de aquellos con un trastorno de la personalidad evitativa. La conducta de dependencia puede aparecer en pacientes con agorafobia, pero tienden a tener un mayor grado de ansiedad manifiesta o incluso de pánico.

Evolución y pronóstico Se conoce poco de la evolución del trastorno de la personalidad dependiente. Tiende a alterar el funcionamiento laboral de quienes lo padecen, ya que son incapaces de actuar de manera independiente y sin supervisión estricta. Sus relaciones sociales están limitadas a las personas de quienes dependen, y muchos sufren maltrato psíquico o físico porque no son asertivos. Cuando pierden a la persona de la que dependen, existe el riesgo de que caigan en un trastorno de depresión mayor, aunque su pronóstico es favorable si reciben tratamiento.

Tratamiento Psicoterapia. El tratamiento de los pacientes con trastorno de la personalidad dependiente suele ser satisfactorio. Las terapias orientadas a la introspección permiten a estas personas comprender los antecedentes de su conducta y, con el apoyo del terapeuta, convertirse en más independientes, asertivas y adquirir mayor confianza. La terapia conductual, el entrenamiento asertivo, la terapia familiar y la terapia de grupo también se han utilizado, en muchos casos con buenos resultados. Puede aparecer un obstáculo en el tratamiento cuando el terapeuta anima al paciente a modificar la dinámica de una relación patológica (p. ej., que una esposa maltratada recurra a la policía). En este momento, el paciente puede experimentar ansiedad y mostrarse inca-paz de cooperar en la terapia; puede sentirse en la disyuntiva de elegir entre la obediencia al terapeuta y la pérdida de una relación externa patológica. Los terapeutas deben mostrar un gran respeto por los 962

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sentimientos de vinculación de estos pacientes, sin importar lo patológicos que puedan parecer. Tratamiento farmacológico. Esta terapia se ha utilizado para tratar síntomas específicos como la ansiedad y la depresión, que con frecuencia están asociadas con el trastorno de la personalidad dependiente. Los pacientes con ataques de pánico o un grado elevado de ansiedad de separación pueden mejorar con imipramina. Las benzodiazepinas y los fármacos serotoninérgicos también son de utilidad. Pueden emplearse psicoestimulantes si la depresión o los síntomas de aislamiento de estos pacientes responden.

TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD OBSESIVO-COMPULSIVA El trastorno de la personalidad obsesivo-compulsiva se caracteriza por restricción emocional, conducta metódica, perseverancia, obstinación e indecisión. La característica esencial es un patrón dominante de perfeccionismo e inflexibilidad.

Epidemiología El DSM-5 estima la prevalencia de este trastorno entre el 2 y 8%. Es más frecuente en hombres que en mujeres, y se diagnostica más a menudo en niños mayores. Suele aparecer más en los familiares de primer grado de las personas afectadas que en la población general. Los pacientes suelen tener una historia previa caracterizada por una disciplina muy rigurosa. Freud postuló que este trastorno estaba asociado con dificultades en el estadio anal del desarrollo psicosexual, generalmente alrededor de los 2 años de edad, pero diversos estudios no han logrado validar esta teoría.

Diagnóstico y cuadro clínico En las entrevistas, los pacientes con trastorno de la personalidad obsesivocompulsiva pueden mostrar un comportamiento rígido, formal e inflexible. Su afecto no está embotado ni aplanado, aunque puede describirse como restringido. Carecen de espontaneidad y su estado de ánimo suele ser serio. Pueden mostrarse ansiosos cuando pierden el control de la entrevista. Sus respuestas a las preguntas son inusualmente detalladas. Los mecanismos de defensa que utilizan son la racionalización, aislamiento, intelectualización, formación reactiva y anulación. Las personas con trastorno de la personalidad obsesivo-compul-siva están preocupadas por las normas, las reglas, el orden, la limpieza, los detalles, y por conseguir la perfección. Estos rasgos explican la restricción global de su personalidad. Insisten en que las reglas deben seguirse de manera rígida y son incapaces de tolerar lo que consideran infracciones, por lo que carecen de flexibilidad y son intolerantes. Son capaces de realizar trabajos prolongados, sobre 963

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todo si son rutinarios, y no requieren cambios a los que no pueden adaptarse. Las personas con trastorno de la personalidad obsesivo-compul-siva tienen habilidades interpersonales muy limitadas. Son formales y serias y, a menudo, carecen de sentido del humor. Se alejan de la gente, son incapaces de comprometerse e insisten en que los demás se sometan a sus necesidades. Sin embargo, están dispuestas a complacer a quienes consideran más poderosos que ellas, y pueden obedecer sus deseos de forma autoritaria. Debido a su miedo a cometer errores, son indecisas y reflexionan mucho tiempo antes de tomar una decisión. Aunque es frecuente que tengan un trabajo estable y estén casadas, tienen pocos amigos. Cualquier cosa que amenace con romper la rutina de sus vidas, o lo que consideran su estabilidad, puede desencadenar una fuerte ansiedad, estrechamente vinculada, por otra parte, con los rituales que imponen a sus vidas y que intentan imponer a los demás.

Diagnóstico diferencial Cuando se detectan obsesiones o compulsiones recurrentes, debe efectuarse el diagnóstico de trastorno obsesivo-compulsivo. Quizá la mayor dificultad radica en distinguir entre el paciente ambulatorio con algunos rasgos de tipo obsesivocompulsivo y el trastorno de la personalidad obsesivo-compulsiva. El diagnóstico de trastorno de la personalidad se reserva para los pacientes con deterioro significativo de su rendimiento laboral o social. En algunos casos es preciso diagnosticar un trastorno delirante que coexiste con los trastornos de la personalidad.

Evolución y pronóstico La evolución del trastorno de la personalidad obsesivo-compulsiva es variable e impredecible. Los pacientes pueden desarrollar periódicamente obsesiones o compulsiones en la evolución de su trastorno. Algunos adolescentes con trastorno de la personalidad obsesivo-compulsiva se transforman en adultos cálidos, abiertos y cariñosos; en otros casos, el trastorno puede ser el precursor de la esquizofrenia o, décadas después y exacerbado por el proceso de envejecimiento, de un trastorno de depresión mayor. Los sujetos con trastorno de la personalidad obsesivo-compulsiva pueden prosperar en cargos que precisen un trabajo metódico, deductivo o detallado, pero son vulnerables a los cambios inesperados y sus existencias pueden ser vacías. Los trastornos depresivos son frecuentes, en especial los de inicio tardío.

Tratamiento Psicoterapia. A diferencia de los pacientes con otros trastornos de la personalidad, 964

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los que tienen un trastorno obsesivo-compulsivo acostumbran a ser conscientes de su sufrimiento y buscan tratamiento por propia iniciativa. Al ser educados y socializados de manera exce-siva, valoran mucho la asociación libre y la terapia no directiva. No obstante, el tratamiento suele ser largo y complejo, y son frecuentes los problemas de contratransferencia. La terapia de grupo y la conductual ofrecen, a veces, algunas ventajas. En ambos contextos es fácil interrumpir a los pacientes en sus interacciones o explicaciones desadaptativas. Impedirles finalizar su conducta habitual aumenta su ansiedad y facilita el aprendizaje de nuevas estrategias de afrontamiento. También pueden recibir recompensas directas por sus logros en la terapia de grupo, lo cual es más difícil en la psicoterapia individual. Tratamiento farmacológico. El clonazepam, una benzodiazepina con efectos anticonvulsivos, disminuye los síntomas en pacientes con un trastorno obsesivocompulsivo grave. Se desconoce si sería útil en el trastorno de la personalidad. La clomipramina, así como los serotoninérgicos como la fluoxetina, por lo general en dosis de 60-80 mg/día, pueden utilizarse si surgen signos y síntomas obsesivocompulsivos. La nefazodona puede ser eficaz en algunos pacientes.

OTROS TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD ESPECIFICADOS En el DSM-5, la categoría de otro trastorno de la personalidad especificado se reserva para los cuadros que no encajan en ninguno de los trastornos de la personalidad descritos con anterioridad. La personalidad pasivo-agresiva y la depresiva se encuentran actualmente entre los ejemplos. Un espectro limitado de conductas o un rasgo particular (como el negativismo, el sadismo o el masoquismo) también pueden clasificarse en esta categoría. Un paciente con rasgos de más de un trastorno de la personalidad, pero que no cumple todos los criterios para ninguno de ellos, puede clasificarse en esta categoría.

Personalidad pasivo-agresiva Aunque ya no es un diagnóstico oficial, los individuos con este tipo de personalidad no son infrecuentes. Las personas con una personalidad pasivo-agresiva se caracterizan por su obstruccionismo encubierto, dilación, terquedad e ineficacia. Esta conducta es una manifestación de una agresividad subyacente expresada de forma pasiva. Epidemiología. No existen datos disponibles sobre la epidemiología de este trastorno. No se han estudiado de forma adecuada la distribución por sexos, los patrones familiares ni la prevalencia del trastorno.

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Cuadro clínico. Los pacientes con una personalidad pasivo-agresiva se caracterizan por postergar las decisiones (procrastinación), resistirse a las demandas de un rendimiento adecuado, buscar cualquier excusa para los retrasos y encontrar defectos en las personas de las que dependen; sin embargo, no quieren desvincularse de estas relaciones de dependencia. Suelen carecer de asertividad y no expresan sus necesidades ni sus deseos de forma directa. No consiguen responder a preguntas sobre lo que se espera de ellos, y pueden manifestar ansiedad cuando se les obliga a actuar correctamente o se les priva de su mecanismo habitual de defensa, que dirige su ira contra sí mismos. En las relaciones interpersonales, estos pacientes intentan colocarse en una posición de dependencia, pero su conducta pasiva y autoperjudicial es contemplada por los demás como punitiva y manipulativa. Las personas con este trastorno esperan que otras lleven a cabo sus tareas y que carguen con sus responsabilidades cotidianas. Tanto sus amigos como los terapeutas pueden quedar atrapados intentando mitigar las frecuentes quejas de los pacientes sobre lo injustamente que son tratados. Las relaciones íntimas de un paciente con un trastorno de la personalidad pasivo-agresiva raras veces son plácidas o felices. Debido a que los pacientes están más cerca del resentimiento que de la satisfacción, pueden incluso no manifestar nunca sus objetivos para disfrutar de la vida. Las personas con este trastorno carecen de autoconfianza y son típicamente pesimistas respecto a su futuro. Diagnóstico diferencial. La personalidad pasivo-agresiva debe diferenciarse de los trastornos de la personalidad histriónica y límite. Sin embargo, los pacientes pasivoagresivos son menos extravagantes, dramáticos, afectivos y abiertamente agresivos que los pacientes con trastornos de la personalidad histriónica o límite. Evolución y pronóstico. En un estudio de seguimiento de unos 11 años realizado con 100 pacientes con trastorno pasivo-agresivo hospitalizados, Ivor Small observó que esta alteración representaba el diagnóstico principal en 54 de ellos; 18 también eran alcohólicos, y 30 podían etiquetarse clínicamente como deprimidos. De los 73 pacientes citados, 58 (79%) presentaban problemas psiquiátricos persistentes y 9 (12%) estaban libres de síntomas. La mayoría parecían irritables, ansiosos y deprimidos; las quejas somáticas eran numerosas. Solo 32 (44%) tenían un empleo de jornada completa. Aunque el rechazo de la responsabilidad y los intentos de suicidio eran frecuentes, solo un paciente se suicidó en ese período. Fueron ingresados de nuevo 28 pacientes (38%), aunque solo tres recibieron el diagnóstico de esquizofrenia. Tratamiento. A pesar de que ya no se considera un trastorno, las personas de personalidad pasiva-agresiva a menudo buscan tratamiento por su mal desempeño social u ocupacional, resultado de estos rasgos. La psicoterapia para estos pacientes está plagada de dificultades. Cumplir con sus demandas refuerza frecuentemente su 966

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trastorno, aunque rechazarlas es como rechazarlos a ellos. Por consiguiente, las sesiones terapéuticas pueden convertirse en un campo de batalla en el que el paciente expresa resentimiento contra el terapeuta del que desea depender. Los médicos deben tratar las tentativas o las amenazas de suicidio como si fuesen expresiones encubiertas de ira, y no como pérdidas objetales en un trastorno de depresión mayor. Los terapeutas deben señalar las consecuencias probables de las conductas pasivo-agresivas a medida que ocurren. Estas confrontaciones pueden ser más útiles para cambiar la conducta del paciente que su interpretación correcta. Deben prescribirse antidepresivos solo cuando existan indicios de depresión y posibilidad de suicidio; de lo contrario, no está indicado el tratamiento farmacológico.

Personalidad depresiva Las personas con personalidad depresiva se caracterizan por rasgos del espectro depresivo, presentes durante toda la vida. Son pesimistas, anhedónicas, llenas de dudas, desconfiadas e infelices de manera crónica. Algunos psiquiatras europeos de principios del siglo xx, como Ernst Kretschmer, ya describían una personalidad melancólica. Epidemiología. No se dispone de cifras epidemiológicas; sin embargo, la personalidad depresiva parece ser frecuente, se da por igual en hombres y mujeres, y aparece en familias en las cuales se detectan trastornos depresivos. Etiología. Se desconoce cuál es la causa de la personalidad depre-siva, pero pueden estar presentes los mismos factores involucrados en el trastorno distímico y en el de depresión mayor. Las teorías psicológicas postulan pérdidas tempranas, crianzas deficientes, un superyó muy punitivo y sentimientos de culpa extremos. Las teorías biológicas implican al eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal-tiroideo, con inclusión de los sistemas noradrenérgicos y serotoninérgicos. La predisposición genética, como indican los estudios sobre el temperamento de Stella Chess, también puede desempeñar un papel. Cuadro clínico. Las personas con personalidad depresiva no sienten sino una pequeña parte de la alegría normal de vivir y tienden a ser solitarias y solemnes, tristes, sumisas, pesimistas y se desaprueban a sí mismas. Son proclives a expresar reproches y sentimientos de inca-pacidad y desesperanza. Acostumbran a ser meticulosas, perfeccionistas, muy responsables, preocupadas por su trabajo y se desaniman con facilidad ante situaciones nuevas. Temen la desaprobación, tienden a sufrir en silencio y quizás a llorar con facilidad, aunque normalmente no en presencia de los demás. Su tendencia a la vacilación, la indecisión y su prudencia revelan su sentimiento inherente de inseguridad. 967

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Recientemente, Hagop Akiskal describió siete grupos de rasgos depresivos: 1) silencioso, introvertido, pasivo y no asertivo; 2) sombrío, pesimista, serio e incapaz de divertirse; 3) autocrítico, proclive a autorreproches y al autodesprecio; 4) escéptico, crítico con los demás y difícil de complacer; 5) concienzudo, responsable y autodisciplinado; 6) meditabundo y dado a las preocupaciones; 7) preocupado por los acontecimientos negativos, sentimientos de inadecuación y defectos personales. Los pacientes con un trastorno de la personalidad depresiva se quejan de infelicidad crónica. Admiten tener sentimientos de baja autoestima y les parece difícil hallar algo en sus vidas que les haga sentir felices, esperanzados u optimistas. Son autocríticos y despectivos, y es probable que en su trabajo se denigren a sí mismos y a sus relaciones con los demás. Su fisonomía a menudo refleja su estado de ánimo: postura recogida, facies deprimida, voz débil y retraso psicomotor. Diagnóstico diferencial. El trastorno distímico es un trastorno afectivo caracterizado por una mayor fluctuación del ánimo que la que se ve en la personalidad depresiva. Es episódico, puede ocurrir a cualquier edad, y suele haber un factor estresante que lo desencadena. La personalidad depresiva puede definirse como parte del espectro de las alteraciones afectivas de las cuales el trastorno distímico y la depresión mayor son las variantes más graves. Los pacientes con trastorno de la personalidad evitativa son introvertidos y dependientes, pero tienden a estar más ansiosos que deprimidos respecto de los individuos con personalidad depresiva. Evolución y pronóstico. Los sujetos con personalidad depre-siva pueden mostrar un riesgo grande de presentar un trastorno distímico y un trastorno de depresión mayor. En un estudio efectuado por Donald Klein y Gregory Mills, estos individuos mostraron tasas significativamente mayores de trastornos del estado de ánimo en el momento de la exploración, trastornos del estado de ánimo previos, depresión mayor y distimia que aquellos sin personalidad depresiva. Tratamiento. La psicoterapia es el tratamiento de elección para la personalidad depresiva. Los pacientes responden a la psicoterapia orientada a la introspección, y como su juicio de la realidad es bueno, pueden alcanzar cierta comprensión de la dinámica de su enfermedad y apreciar sus efectos sobre las relaciones interpersonales. Es probable que el tratamiento sea a largo plazo. La terapia cognitiva ayuda a los pacientes a entender las manifestaciones cognitivas de su baja autoestima y pesimismo. Otros tipos de psicoterapia útiles son la psicoterapia de grupo y la terapia interpersonal. Algunos responden a medidas de autoayuda. El tratamiento farmacológico implica el empleo de antidepresivos, en particular de serotoninérgicos, como la sertralina, en dosis de 50 mg/día. Algunos pacientes responden a dosis bajas de psicoestimulantes como la anfetamina (5-15 mg/día). En todos los casos, los psicofármacos deben combinarse con psicoterapia para 968

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optimizar los resultados.

Personalidad sadomasoquista Algunos tipos de personalidad se caracterizan por elementos de sadismo o masoquismo, o una combinación de ambos. El trastorno de la personalidad sadomasoquista se cita en este apartado porque es de gran interés clínico e histórico en psiquiatría. No es una categoría diagnóstica oficial del DSM-5 ni de su apéndice, pero puede diagnosticarse como un trastorno de la personalidad no especificado. El sadismo es el deseo de causar dolor a otros, ya sea abusando sexualmente de ellos o, en un sentido más general, abusando física y psicológicamente. Se llama así en referencia al marqués de Sade, escritor de temática erótica del siglo XVIII que describía a personas que experimentaban placer sexual infligiendo dolor a los demás. Freud creía que los sádicos se protegían de la ansiedad de castración y eran capaces de alcanzar el placer sexual solo cuando podían hacer a los demás lo que ellos temían sufrir. El masoquismo, así llamado en referencia a Leopold von SacherMasoch, un novelista alemán del siglo XIX, es la obtención de gratificación sexual infligiéndose dolor a uno mismo. En general, las personas con masoquismo moral buscan la humillación y el fracaso, más que el dolor físico. Freud pensaba que la capacidad de los masoquistas para lograr un orgasmo estaba alterada por la ansiedad y los sentimientos de culpa sobre el sexo, que se mitigaban con el propio sufrimiento y el autocastigo. Tabla 18.2 Afecciones médicas asociadas con cambios de personalidad Traumatismo craneoencefálico Enfermedades cerebrovasculares Tumores cerebrales Epilepsia (en particular, la epilepsia parcial compleja) Enfermedad de Huntington Esclerosis múltiple Trastornos endocrinos Intoxicación por metales pesados (manganeso, mercurio) Neurosífilis Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) Las observaciones clínicas indican que en la misma persona suelen estar presentes elementos sádicos y masoquistas. El tratamiento con psicoterapia 969

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orientada a la introspección, incluyendo el psicoanálisis, ha sido eficaz en algunos casos. Como resultado de la terapia, los pacientes toman consciencia de la necesidad del autocastigo secundario a una culpa inconsciente excesiva, y pueden llegar a reconocer sus impulsos agresivos reprimidos, que se originan a principios de la infancia.

Personalidad sádica No se contempla en el DSM-5, aunque aparece en la bibliografía médica y puede tener una utilidad descriptiva. Los individuos con personalidad sádica muestran un patrón generalizado de conducta agresiva, humillante y cruel que comienza a principios de la edad adulta y se dirige hacia los demás. La crueldad física o la violencia se utilizan para infligir dolor a los demás, no para conseguir otro objetivo, como agredir a alguien para robarle. A estas personas les gusta humillar a la gente delante de otras y, por lo general, tratan de una forma inusualmente dura a los demás, en especial a los niños. Suelen mostrarse fascinadas por la violencia, las armas, las heridas o la tortura. Para incluirlas en esta categoría, estas personas no pueden estar motivadas solo por el deseo de obtener excitación sexual de su conducta; si esta es la única motivación, debe diagnosticarse una parafilia: el sadismo sexual.

CAMBIOS DE PERSONALIDAD POR UNA AFECCIÓN MÉDICA El cambio de personalidad por una afección médica ocurre con una frecuencia significativa. La CIE-10 contempla los diagnósticos de trastornos de la personalidad o de la conducta por enfermedad, daño y disfunción cerebral, que incluyen trastorno de la personalidad orgánica, síndrome postencefalítico y síndrome posconmocional. El cambio de personalidad por una afección médica se caracteriza por un cambio marcado en el estilo y los rasgos de personalidad, a partir del nivel previo de funcionamiento. Los pacientes deben mostrar evidencia de algún factor orgánico causal que precedió al inicio del cambio de personalidad.

Etiología Las lesiones estructurales del cerebro suelen ser la causa de estos cambios de personalidad, y el traumatismo craneoencefálico es, probablemente, la más frecuente. Las neoplasias cerebrales y los ictus (en particular, de los lóbulos frontales y temporales) también son causas habituales. Las afecciones asociadas frecuentemente con estos cambios de personalidad se muestran en la tabla 18-2.

Diagnóstico y cuadro clínico 970

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Aparece un notable cambio de personalidad a partir de los patrones conductuales previos o una exacerbación de las características de la personalidad previas. El síntoma esencial es la pérdida de control sobre la expresión de las emociones y de los impulsos. De manera típica, las emociones resultan lábiles y superficiales, aunque destacan la euforia o la apatía. La euforia puede parecer una hipomanía, pero no existe una verdadera euforia maníaca, y el paciente puede admitir que no se siente verdaderamente feliz. Existe un matiz pueril y simple en la excitación del paciente y su jocosidad superficial, en particular cuando se encuentra implicado el lóbulo frontal. También se asocia con lesiones en estos lóbulos, lo que le ha dado el nombre de síndrome del lóbulo frontal, en el que destacan la indiferencia y la apatía, caracterizado por la falta de preocupación por los sucesos de su entorno inmediato. Pueden aparecer explosiones de mal humor, exista o no una pequeña provocación, en especial tras la ingesta de alcohol, que puede desencadenar la acción de conductas violentas. La expresión de los impulsos puede manifestarse mediante bromas inapropiadas, comportamientos groseros, proposiciones sexuales inadecuadas y conductas antisociales que acaban en conflictos con la ley, como agresiones a los demás, pequeños robos o abusos sexuales. La previsión y la capacidad de anticipar las consecuencias sociales o judiciales de las propias acciones se observan disminuidas. Las personas con epilepsia del lóbulo temporal suelen mostrar falta de sentido del humor, hiperfagia, hiperreligiosidad y una agresividad marcada durante las crisis. Los pacientes con cambios de personalidad debidos a una afección médica conservan el sensorio intacto. A veces aparecen alteraciones leves de las funciones cognitivas, pero no son lo suficientemente importantes para producir deterioro intelectual. Los pacientes tienden a prestar poca atención, lo que podría explicar sus alteraciones de la memoria reciente, pero con ayuda es probable que recuerden lo que parecían haber olvidado. Debe sospecharse este diagnóstico en los pacientes que muestran cambios conductuales o de personalidad que implican labilidad emocional y alteración del control de los impulsos, quienes, además, no tienen antecedentes de trastorno mental, y cuyos cambios de personalidad se producen de forma abrupta o en un período relativamente corto. Esteroides anabolizantes. Un número cada vez mayor de deportistas bachilleres y universitarios, al igual que los culturistas, utilizan esteroides anabolizantes para aumentar de forma rápida su desarrollo físico. Entre estas sustancias se incluyen oximetolona, somatotropina, estanozolol y testosterona. No está claro si al cambio de personalidad debido al abuso de anabolizantes le corresponde el diagnóstico de cambio de personalidad debido a una afección médica o el de trastorno por abuso de sustancias. Se incluye en este apartado porque los esteroides anabolizantes pueden causar alteraciones persistentes de la personalidad y la conducta. El abuso de esteroides anabolizantes se comenta en la sección 12.13.

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Diagnóstico diferencial La demencia implica un deterioro global de las capacidades intelectuales y conductuales, en las cuales el cambio de personalidad es solo una categoría. Un cambio de personalidad puede anunciar un trastorno cognitivo que evolucionará hacia una demencia. En estos casos, como el deterioro empieza a alterar de forma significativa la memo-ria y otros procesos cognitivos, el diagnóstico se modifica desde el cambio de personalidad causado por una afección médica general a la demencia. Para diferenciar el síndrome específico de otros trastornos en los que se produce un cambio en la personalidad (como esquizofrenia, trastorno delirante, trastornos del estado de ánimo y trastornos del control de los impulsos), el médico debe considerar el factor más importante: la presencia de un factor orgánico específico como causa del cambio de personalidad.

Evolución y pronóstico Tanto la evolución como el pronóstico del trastorno de la personalidad debido a una afección médica dependen de su causa. Si el trastorno es el resultado de lesiones estructurales en el cerebro, tiende a persistir. Puede aparecer después de un período de coma y delirio en caso de traumatismo craneoencefálico o un ictus, y ser permanente. El cambio de personalidad puede evolucionar hacia la demencia en casos de tumor cerebral, esclerosis múltiple y enfermedad de Huntington. Los cambios en la personalidad producidos por la intoxicación crónica, una afección médica o un tratamiento farmacológico (como la levodopa para el parkinsonismo) pueden ceder si se trata la causa subyacente. Algunos pacientes requieren cuidados asistenciales o, al menos, supervisión para cubrir sus necesidades básicas, evitar conflictos con la ley y protegerlos a ellos y a sus familiares de la hostilidad de otros y de las consecuencias negativas de las acciones impulsivas e imprudentes o irreflexivas.

Tratamiento La estrategia para tratar estos trastornos incluye el tratamiento de la enfermedad orgánica subyacente cuando sea posible. El tratamiento psicofarmacológico de los síntomas específicos puede indicarse en algunos casos, por ejemplo, el empleo de imipramina o fluoxetina en la depresión. Los pacientes con alteraciones cognitivas graves, o con un control de su conducta muy debilitado, pueden requerir consejo para evitar los problemas en el trabajo o para prevenir dificultades sociales. Como norma, la familia necesita apoyo emocional y consejos concretos sobre cómo ayudar a minimizar la conducta indeseable del paciente. Es necesario evitar el alcohol, y los compromisos sociales deben limitarse si el paciente tiende a actuar de forma grosera u ofensiva. 972

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MODELO PSICOBIOLÓGICO DE TRATAMIENTO El modelo psicobiológico de tratamiento combina la psicoterapia y el tratamiento farmacológico, y se realiza según las características neuroquímicas del temperamento y el carácter, establecidas desde el punto de vista clínico y estructural. La psicoterapia y el tratamiento farmacológico pueden utilizarse de manera conjunta en función de la estructura de la personalidad y la etapa de desarrollo del carácter de cada paciente, lo que constituye una ventaja singular frente a otras estrategias disponibles. La última tendencia consiste en tratar con medicamentos los trastornos de la personalidad. Se identifican los síntomas diana y se utiliza el fármaco concreto con efectos conocidos sobre los rasgos de personalidad (p. ej., evitación del daño). En la tabla 18-3 se resumen los fármacos de elección para diversos síntomas diana de los trastornos de la personalidad. En su libro Listening to Prozac (“Escuchando a Prozac”), Peter Kramer describió los cambios espectaculares en la personalidad derivados del incremento de las concentraciones de serotonina por la administración de fluoxetina, por ejemplo, disminución de la sensibilidad al rechazo, aumento de la asertividad y mejoría de la autoestima y de la capacidad para tolerar el estrés. Estos cambios en los rasgos de la personalidad se presentan en pacientes con un amplio abanico de alteraciones psiquiátricas, así como en personas sin trastornos mentales diagnosticados. La utilización de la medicación para tratar rasgos específicos en una persona por lo demás normal (que no cumple con los criterios diagnósticos de un trastorno de la personalidad) es controvertido. Sus críticos han denominado a esta opción “psicofarmacología cosmética”.

Temperamento El temperamento se refiere a las predisposiciones del organismo en la modulación de respuestas conductuales condicionadas a estímulos físicos establecidos. El condicionamiento conductual (el aprendizaje procedimental) incluye las sensaciones presemánticas que provocan las emociones básicas, como el temor o la ira, independiente del reconocimiento consciente, la observación descriptiva, la reflexión o el razonamiento. El trabajo pionero de A. Thomas y S. Chess conceptualizó el temperamento como un componente estilístico (“cómo”) del comportamiento, a diferencia de la motivación (“por qué”) y el contenido (“qué”). Sin embargo los conceptos modernos de temperamento enfatizan sus aspectos emocionales, motivacionales y adaptativos. De manera concreta, se han identificado cuatro rasgos temperamentales principales, que se han sometido a amplias investigaciones neurobiológicas, psicosociales y clínicas: evitación del daño, búsqueda de la novedad, dependencia de la recompensa y persistencia. Llama la atención que este modelo de cuatro factores temperamentales puede, en retrospectiva, considerarse 973

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una interpretación moderna de los cuatro temperamentos clásicos: los individuos se diferencian en cuanto a su grado melancólico (evitación del daño), colérico (búsqueda de la novedad), optimista (dependencia de la recompensa) y flemático (persistencia). No obstante, más que como categorías mutuamente excluyentes, los cuatro temperamentos se perciben en la actualidad como dimensiones genéticamente independientes que ocurren en todas las combinaciones posibles en un mismo individuo. Rasgos biológicos del temperamento. Se han descrito cuatro rasgos de temperamento, cada uno con determinados sustratos neuroquímicos y neurofisiológicos. Comparten un origen común de covariación fuerte e invariable con independencia de los cambios en el entorno y las experiencias pasadas. En la tabla 18-4 se resumen grupos contrastados de comportamientos que distinguen a los que han obtenido puntuaciones extremas en las cuatro dimensiones temperamentales. Debe tenerse en cuenta que cada extremo de estas dimensiones presenta ventajas e inconvenientes de adaptación específicas, de modo que ni las puntuaciones altas ni las bajas indican necesariamente una mejor adaptación. Cada una de las cuatro dimensiones temperamentales cuenta con determinantes genéticos únicos según estudios en familias y gemelos, así como estudios de relaciones genéticas con marcadores de ácido desoxirribonucleico (ADN) específicos. Algunos especialistas han postulado la existencia de genes específicos para cada rasgo (p. ej., el gen de la búsqueda de la novedad). La evitación del daño comprende una predisposición hereditaria hacia la inhibición de la conducta en respuesta a las señales de castigo y falta de recompensa. Se observa una gran evitación del daño como miedo a la incertidumbre, inhibición social, timidez ante los desconocidos, fatigabilidad fácil e inquietud pesimista en la anticipación de problemas incluso en situaciones que no preocupan a otras personas. Los individuos con baja evitación del daño son despreocupados, valientes, enérgicos, extravertidos y optimistas, incluso en situaciones que preocupan a muchas personas. La psicobiología de la evitación del daño es compleja. Las benzodiazepinas desinhiben la evitación por inhibición del ácido γ-aminobutírico (GABA) de las neuronas serotoninérgicas que tienen su origen en los núcleos dorsales del rafe. Mediante la tomografía por emisión de positrones (PET, positron emission tomography) con 18F-desoxiglucosa realizada por el National Institute of Mental Health a 31 adultos, voluntarios y sanos, durante la ejecución continua de una tarea simple, se observó que la evitación del daño se asociaba con el aumento de la actividad en el circuito paralímbico anterior, específicamente en la amígdala derecha y en la ínsula, la corteza orbitofrontal derecha y la corteza prefrontal medial izquierda. Las elevadas concentraciones plasmáticas del GABA también se asociaban con EVITACIÓN DEL DAÑO.

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una baja evitación del daño. Asimismo, la concentración plasmática del GABA se correlacionaba con otras medidas, desde la susceptibilidad hasta la ansiedad, y la correlación era muy alta con la concentración cerebral del GABA. Por último, un gen del cromosoma 17q12 que regula la expresión del transportador de serotonina explicaba entre un 4 y 9% del total de la varianza en la evitación del daño. Estos hallazgos apoyan el papel tanto del GABA como de las proyecciones serotoninérgicas sobre el rafe dorsal en las diferencias individuales que subyacen en la inhibición de la conducta medida como evitación del daño. Los individuos que tomaban serotonina mostraban una disminución de la conducta de evitación del daño. Tabla 18-3 Tratamiento farmacológico de síntomas diana en el ámbito de los trastornos de la personalidad Síntoma diana

Fármaco de elección

I. Falta de control de la conducta (agresividad o impulsividad) Agresividad afectiva (mal Litioa genio con EEG normal)

Contraindicacióna

Benzodiazepinas

Fármacos serotoninérgicosa Estimulantes Anticomicialesa Antipsicóticos en dosis bajas Agresividad depredadora (hostilidad/crueldad)

Antipsicóticosa

Benzodiazepinas

Litio Antagonistas de receptores β-adrenérgicos

Estimulantes

Agresividad de tipo orgánico Imipraminaa Agonistas colinérgicos (donepezilo) Agresividad ictal (EEG Carbamazepinaa anormal) Difenilhidantoínaa Benzodiazepinas II. Alteración del estado de ánimo Labilidad emocional Litioa Antipsicóticos 975

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Antipsicóticos Estimulantes

Tricíclicos

Depresión: atípica, disforia IMAOa

Depresión: indiferencia emocional III. Ansiedad Cognitiva crónica

Fármacos serotoninérgicosa Antipsicóticos Antagonistas serotoninaTricíclicos dopaminaa Antipsicóticos atípicos Fármacos serotoninérgicosa Estimulantes IMAOa Benzodiazepinas

Somática crónica

Grave

IMAOa Antagonistas de receptores β-adrenérgicos Antipsicóticos en dosis bajas IMAOa

IV. Síntomas psicóticos Agudos y psicosis Crónicos y seudopsicóticos de baja intensidad

Antipsicóticosa Antipsicóticos en dosis bajasa

Estimulantes

aFármaco de elección o contraindicación principal. EEG, electroencefalograma; IMAO, inhibidores de la monoaminooxidasa.

Tabla 18-4 Descriptores de individuos que puntúan alto y bajo en las cuatro dimensiones del temperamento

Dimensión de temperamento Evitación del daño

Búsqueda de la novedad

Descriptores de variantes extremas Alto Bajo Pesimista Optimista Temeroso Atrevido Tímido Extrovertido Fatigable Enérgico Explorador Reservado Impulsivo Prudente 976

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Extravagante Irritable Sentimental Abierto Cálido Cariñoso Trabajador Decidido Entusiasta Perfeccionista

Depende de recompensa

Persistencia

Ahorrador Estoico Desapegado Distante Frío Independiente Perezoso Consentido Mediocre Pragmático

. La búsqueda de la novedad refleja una predisposición hereditaria para el inicio o la activación de un movimiento de atracción en respuesta a la novedad, acercamiento a señales de recompensa, evitación activa de señales condicionadas de castigo y huida del castigo incondicionado (todo lo cual se cree que son covariables de un sistema de aprendizaje hereditario). Se observa como una actividad exploratoria en respuesta a la novedad, irreflexión, extravagancia en el acercamiento a indicaciones de recompensa, así como una evitación activa de la frustración. Las personas con una alta búsqueda de la novedad tienen mucho genio, son curiosas, se aburren fácilmente y son impulsivas, extravagantes y desordenadas. Aquellas con una baja búsqueda de la novedad son apocadas, nada curiosas, estoicas, reflexivas, frugales, reservadas, tolerantes con la monotonía y ordenadas. Las proyecciones dopaminérgicas desempeñan un papel crucial en la búsqueda de la novedad, que implica un aumento de la reabsorción de la dopamina en los terminales presinápticos, que de ese modo requieren estimulación frecuente para mantener los niveles óptimos de estimulación dopaminérgica postsináptica. La búsqueda de la novedad lleva a conductas de búsqueda de diversos placeres, incluyendo el de fumar, lo que puede explicar la observación frecuente de la baja actividad plaquetaria de la MAOB, debido a que fumar inhibe la actividad de la MAOB en las plaquetas y en el cerebro. Estudios de genes implicados en la neurotransmisión de la dopamina, por ejemplo, el gen del transportador de la dopamina (DAT1) y el gen del receptor de dopamina de tipo 4 (DRD4), han facilitado evidencias de la asociación con la búsqueda de la novedad o las conductas de riesgo. BÚSQUEDA DE LA NOVEDAD

La dependencia de la recompensa refleja el mantenimiento de una conducta en respuesta a estímulos de recompensa social. Las personas que tienen una alta dependencia de la recompensa son bondadosas, sensibles, dependientes y sociables, y aquellas con poca dependencia de la DEPENDENCIA DE LA RECOMPENSA.

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recompensa son prácticas, cerebrales, frías, socialmente insensibles, indecisas e indiferentes a la soledad. Se piensa que las proyecciones noradrenérgicas que proceden del locus cerúleo y las serotoninérgicas procedentes del rafe medio influyen en este condicionamiento de la recompensa. Una alta dependencia de la recompensa se asocia con un aumento en la actividad del tálamo. La concentración de 3-metoxi-4hidroxifenilglicol (MHPG) es baja en individuos con una alta dependencia de la recompensa. La persistencia refleja el mantenimiento de una conducta, a pesar de la frustración, la fatiga y el refuerzo intermitente. Las personas con elevada persistencia son triunfadores laboriosos, perseverantes y ambiciosos, con tendencia a intensificar su esfuerzo en respuesta a una recompensa anticipada, y viven la frustración y la fatiga como un reto personal. Las personas con persistencia baja son indolentes, inactivas, inestables y erráticas, tienden a darse por vencidas fácilmente cuando se enfrentan a la frustración, raras veces se esfuerzan por obtener grandes logros, y manifiestan poca perseverancia incluso como respuesta a recompensas intermitentes. Un trabajo reciente en roedores relacionaba la integridad del efecto de extinción del refuerzo parcial con conexiones del hipocampo y el metabolismo del glutamato. La persistencia puede potenciarse con psicoestimulantes. PERSISTENCIA.

Psicobiología del temperamento. Los rasgos temperamentales de la evitación del daño, la búsqueda de la novedad, la dependencia de la recompensa y la persistencia se definen como diferencias hereditarias subyacentes a las respuestas automáticas ante el peligro, la novedad, la aceptación social y la recompensa intermitente, respectivamente. Los rasgos (“facetas”) que componen cada una de las cuatro dimensiones temperamentales comprenden características de aprendizaje diferenciadas y se correlacionan de forma más intensa entre sí que con otros componentes del temperamento. En la tabla 18-5 se resume el modelo neurobiológico de aprendizaje animal más exhaustivo que se ha relacionado sistemáticamente con la estructura del temperamento humano. Este modelo distingue cuatro sistemas cerebrales para la inhibición conductual (evitación del daño), activación conductual (búsqueda de la novedad), apego social (dependencia de la recompensa) y refuerzo parcial (persistencia). Las diferencias individuales del temperamento y las emociones básicas modifican el procesamiento de la información sensorial y modelan las características de los primeros aprendizajes, en especial el condicionamiento asociativo de las respuestas conductuales inconscientes. El temperamento se conceptualiza por predisposiciones hereditarias para la emotividad y el aprendizaje que subyacen a la adquisición de rasgos conductuales automáticos según las emociones y los hábitos perceptibles en los primeros años de vida, y que permanecen relativamente estables 978

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a lo largo de la vida de un individuo.

Cada una de las cuatro dimensiones principales es un rasgo cuantitativo que se distribuye de manera normal, se hereda de forma mode-rada, se percibe en la infancia, es relativamente estable en el tiempo y resulta ligeramente predecible en la conducta adolescente y adulta. Según amplios estudios independientes realizados en gemelos en los Estados Unidos, Australia y Japón, se ha demostrado que las cuatro dimensiones son genéticamente homogéneas y se heredan independientemente del resto. Las diferencias temperamentales, que no son muy estables al inicio, tienden a estabilizarse durante los 2 y los 3 años de edad. En consecuencia, mediante las valoraciones de estos cuatro rasgos temperamentales a los 10 y 11 años de edad, se pudieron predecir moderadamente los rasgos de la personalidad a los 15, 18 y 27 años de edad en una amplia muestra de niños suecos. Se ha demostrado en repetidas ocasiones la universalidad de las cuatro dimensiones en diferentes culturas, grupos étnicos y sistemas políticos de todos los continentes habitados. En resumen, estos aspectos de la personalidad se denominan temperamento porque se heredan, se manifiestan a edad temprana, son estables desde el punto de vista del desarrollo y son constantes en diferentes culturas. Los rasgos temperamentales son semejantes a la inteligencia cristalizada porque no muestran cambios rápidos con el incremento de la edad ni entre cohortes de nacimientos observados en la inteligencia fluida y los rasgos del carácter.

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19 Medicina psiquiátrica de urgencia 19.1 Suicidio El término suicidio procede del latín y significa “matarse a sí mismo”. Es un acto letal que representa el deseo de morir de la persona. Existe una gradación, no obstante, entre las intenciones suicidas y su puesta en práctica. Algunas personas tienen ideas suicidas que nunca llevan a cabo; otras hacen planes durante días, semanas o incluso años antes de actuar, y otras se quitan la vida aparentemente de forma impulsiva y sin premeditación. En la categoría del suicidio se diluyen clasificaciones intencionalmente erróneas de la causa de la muerte, accidentes de causas indeterminadas y los llamados suicidios crónicos, como las muertes debidas al abuso de alcohol y de otras sustancias, y al mal seguimiento consciente de las pautas farmacológicas para las adicciones, la obesidad y la hipertensión. En la tabla 19.1-1 se presentan otros términos que se utilizan en la literatura científica sobre el suicidio. En psiquiatría, el suicidio es la principal emergencia; el homicidio y el hecho de no diagnosticar una enfermedad médica subyacente potencialmente mortal también son urgencias, aunque menos frecuentes. El suicidio es para el psiquiatra lo que el cáncer para el médico internista: el psiquiatra puede proporcionar una atención óptima, pero aun así el paciente puede acabar suicidándose. Aunque es imposible predecir con exactitud el suicidio, numerosos indicios lo sugieren y pueden servir de ayuda a los médicos para disminuir el riesgo para sus pacientes. Asimismo, existen algunos estándares asistenciales generalmente aceptados que facilitan la reducción del riesgo, además de minimizar las repercusiones legales, en caso de que fallezca un paciente y se interponga una querella. Este acto también debe considerarse en términos del legado devastador que deja a quienes sobreviven al suicidio de un ser querido, su impacto en el psiquiatra que trataba al paciente y sus ramificaciones en los médicos que tenían a su cargo al difunto. Tal vez la idea más importante sobre el suicidio es que casi siempre es el resultado de una enfermedad mental, por lo general la depresión, y es susceptible de tratamiento psicológico y farmacológico. Tabla 19.1-1 980

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Términos que conforman la ideación y el comportamiento suicida Autolesión deliberada: dolor o actos dolorosos autodestructivos o autolesivos de manera voluntaria sin pretender morir Ideación suicida: pensamiento que sirve de agente para la propia muerte; la gravedad puede variar en función de la especificidad de los planes de suicidio y del grado del intento suicida Intento de suicido: expectativas y deseos subjetivos de realizar un acto autodestructivo que finalice en muerte Letalidad de la conducta suicida: peligro objetivo para la vida asociado con un método o una acción suicida. La letalidad es distinta y no tiene por qué coincidir con las expectativas del individuo sobre lo que es médicamente peligroso Suicidio: muerte autoinfligida con evidencias explícitas o implícitas de que la persona pretendía morir Tentativa de suicidio: comportamiento autolesivo con un resultado no mortal acompañado de evidencias explícitas o implícitas de que la persona pretendía morir Tentativa de suicidio fallida: comportamiento potencialmente autolesivo con evidencias explícitas o implícitas de que la persona pretendía morir, pero interrumpió el intento antes de que se produjera el daño físico

EPIDEMIOLOGÍA En los Estados Unidos se atribuyen cada año unas 40 000 muertes al suicidio. Esta cifra contrasta con las 20 000 muertes anuales por homicidio. Se ha estimado que la proporción entre los intentos de suicidio y los suicidios consumados es de 25 a 1. Aunque durante el último siglo se han observado cambios significativos en los índices de suicidio en determinadas subpoblaciones (p. ej., aumento en los adolescentes y disminución en los ancianos), el índice global se ha mantenido bastante constante, en torno a 12-13 por cada 100 000 durante el siglo XX y la primera década del siglo XXI. Hoy en día, el suicidio es la décima causa de muerte en los Estados Unidos, por detrás de las enfermedades cardíacas, cáncer, enfermedades crónicas de vías respiratorias bajas, enfermedades cerebrovasculares, accidentes, enfermedad de Alzheimer, diabetes mellitus, gripe y neumonía, y nefropatías. Los índices de suicidio ocupan una posición media con respecto a los de otros países industrializados. A nivel internacional, los índices de suicidio van desde más de 25 por cada 100 000 personas en Lituania, Corea del Sur, Sri Lanka, Rusia, Bielorrusia y Guyana, hasta menos de 10 por cada 100 000 en Portugal, Países Bajos, Australia, España, República Sudafricana, Italia, Egipto y otros países. En un análisis de los suicidios en los Estados Unidos que comparaba cada estado 981

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y se realizó en la pasada década, los menores índices para ambos sexos se observaron en Nueva Jersey y los mayores en Montana. Montana y Wyoming presentaban los mayores índices para los hombres, y Alaska y Idaho para las mujeres. El lugar del mundo donde más suicidios se han llevado a cabo es el puente Golden Gate de San Francisco, con más de 1 600 casos desde que se inauguró, en 1937.

Factores de riesgo Diferencias entre sexos. La frecuencia del suicidio en los hombres es más de cuatro veces superior a la de las mujeres, independientemente de la edad o la raza, en los Estados Unidos, a pesar de que los intentos de suicidio o la ideación suicida son tres veces mayores entre las mujeres que entre los varones. Aunque no está clara la razón de esta diferencia, puede estar relacionada con los métodos utilizados. En cuanto a los hombres, es más probable que utilicen armas de fuego, ahorcamiento o precipitación desde lugares elevados; las mujeres, por su parte, suelen tomar sobredosis de sustancias psicoactivas o veneno, aunque el uso de armas de fuego va en aumento. En los estados con leyes sobre el control de las armas de fuego, su empleo en el suicidio ha descendido. A nivel global, el método más habitual es el ahorcamiento. Edad. En todos los grupos, el suicidio antes de la pubertad es excepcional. Los índices aumentan con la edad, lo que pone de manifiesto la importancia de la crisis de la mediana edad. En los hombres, la incidencia máxima de suicidios se observa a partir de los 45 años de edad; en las mujeres, después de los 55 años. Entre los varones de 65 años o mayores, las tasas son de 29 por cada 100 000 habitantes. Las personas mayores intentan suicidarse con menos frecuencia que las jóvenes, pero consiguen su objetivo más a menudo. Aunque los ancianos representan solo el 13% de la población, cometen el 16% de los suicidios. No obstante, el índice de suicidios está aumentando entre las personas jóvenes. El suicidio es la tercera causa de muerte entre los 15 y 24 años de edad, después de los accidentes y de los homicidios, y en esta población se registran entre 1 y 2 millones de intentos de suicidio al año. En la actualidad, la mayoría de los suicidios se producen entre los 35 y 64 años de edad. Raza. El índice de suicidios en hombres y mujeres de raza blanca es aproximadamente dos o tres veces mayor que en afroamericanos, en cualquier intervalo de edad. Entre los jóvenes que residen en los barrios marginales y ciertos grupos de nativos americanos y de Alaska, las tasas de suicidios superan ampliamente la nacional. Las tasas en inmigrantes son superiores a las de quienes nacen en el país.

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Religión. De manera tradicional, las tasas de suicidios entre los protestantes y los judíos han sido superiores a las de las poblaciones católicas. Los musulmanes presentan tasas muy inferiores. El grado de ortodoxia y de integración puede ser una medida más precisa del riesgo en esta categoría que la simple afiliación religiosa institucional. Estado civil. El matrimonio disminuye el riesgo de suicidio de forma significativa, sobre todo cuando se convive con los hijos. Las personas que nunca se han casado presentan un índice global que casi duplica el de las casadas. El divorcio aumenta el riesgo de suicidio, y los hombres divorciados tienen tres veces más probabilidades de suicidarse que las mujeres divorciadas. Los viudos y viudas también muestran índices más altos. Las personas aisladas socialmente y con antecedentes familiares de suicidio (consumado o en grado de tentativa) presentan una mayor frecuencia de suicidio. Quienes cometen los denominados “suicidios de aniversario” se quitan la vida en el mismo día en que lo hizo un miembro de su familia. Los hombres y mujeres homosexuales parecen mostrar tasas de suicidio superiores a las de individuos heterosexuales. Empleo. Cuanto más alto es el nivel social de una persona, mayor es el riesgo de suicidio, pero un descenso en la escala social también aumenta el riesgo. El trabajo, en general, protege contra el suicidio. En las clasificaciones según el trabajo, tradicionalmente se ha considerado a los profesionales, en particular a los médicos, como el grupo con el mayor riesgo de suicidio. Otras profesiones de alto riesgo incluyen a los agentes de policía, dentistas, artistas, mecánicos, abogados y agentes de seguros. El suicidio es más frecuente en las personas en situación de desempleo que en quienes tienen trabajo. El índice de suicidios aumenta durante las recesiones y las depresiones económicas, y disminuye durante las guerras. Los datos actuales respaldan la afirmación de que los médicos de ambos sexos de los Estados Unidos tienen índices elevados de suicidio. Se calcula que cada año cometen suicidio unos 400 médicos. Los datos recientes procedentes del Reino Unido y de Escandinavia indican que el índice de suicidios de los médicos varones es de dos a tres veces superior al que se observa en la población masculina general de la misma edad. Las mujeres que ejercen la medicina tienen mayor riesgo que el resto. En los Estados Unidos, el índice anual de suicidios entre las doctoras es de cerca de 41 por cada 100 000, frente a 12 por cada 100 000 de las mujeres de raza blanca de más de 25 años de edad. Los estudios indican que los médicos que se suicidan presentan un trastorno mental, por lo general un trastorno depresivo, de dependencia de sustancias o ambos. En comparación con la población general, los médicos, tanto hombres como mujeres, utilizan significativamente más las sobredosis de fármacos y menos las armas de fuego para suicidarse; el acceso a los medicamentos y el conocimiento de sus efectos tóxicos son factores importantes en los suicidios de los médicos. En esta profesión, se SUICIDIOS DE MÉDICOS.

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considera que los que presentan mayor riesgo son los psiquiatras, seguidos por los oftalmólogos y los anestesistas; sin embargo, todas las especialidades son vulnerables. Clima. No se ha observado ninguna relación significativa entre la estación del año y los suicidios. Los suicidios aumentan un poco en primavera y en otoño, pero, al contrario de la creencia popular, no durante diciembre ni en los períodos de vacaciones. Salud física. La relación entre la salud física y la enfermedad con el suicidio es significativa. Los cuidados médicos previos son un indicador que se relaciona de forma positiva con el riesgo de suicidio: alrededor de una tercera parte de los suicidas han recibido atención médica en los 6 meses anteriores a su muerte, y se ha calculado que la enfermedad física contribuye de manera importante al suicidio en cerca de la mitad de los casos. Los factores asociados con la enfermedad que contribuyen tanto al suicidio como a las tentativas son: la pérdida de movilidad, en especial cuando la actividad física es importante en el trabajo o en el tiempo libre; desfiguración, en particular en las mujeres, y dolor crónico e intratable. Los pacientes sometidos a hemodiálisis presentan un riesgo elevado. Además de los efectos directos de la enfermedad, también son factores pronósticos los efectos secundarios (p. ej., la alteración de las relaciones y la pérdida de la posición laboral). Ciertos fármacos pueden causar depresión, la cual en algunos casos induce al suicidio. Entre estos medicamentos se encuentran la reserpina, corticoesteroides, antihipertensivos y algunos antineoplásicos. Las enfermedades relacionadas con el consumo de alcohol, como la cirrosis, se asocian con índices de suicidio más elevados. Enfermedad mental. Casi el 95% de las personas que se suicidan o que lo intentan presentan un trastorno mental diagnosticado: los trastornos depresivos representan el 80%; la esquizofrenia, el 10%; la demencia o el delírium, el 5%. De todas las personas con trastornos mentales, el 25% presentan también dependencia del alcohol y tienen un diagnóstico dual. Las personas con depresión delirante se encuentran en situación de máximo riesgo de suicidio. Los antecedentes de conductas impulsivas o de actos violentos también aumentan el riesgo, al igual que la hospitalización psiquiátrica previa por cualquier motivo. Entre los adultos que se suicidan, existen diferencias significativas entre jóvenes y ancianos en cuanto a los diagnósticos psiquiátricos y los antecedentes de factores estresantes. Los diagnósticos de consumo de sustancias tóxicas y de trastorno de la personalidad antisocial son más frecuentes en los suicidas menores de 30 años de edad, y los de trastorno del estado de ánimo y trastornos cognitivos lo son a partir de esa edad. Los factores estresantes asociados con el suicidio en las personas de menos de 30 984

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años de edad fueron separación, rechazo, desempleo y problemas legales; los factores relacionados con las enfermedades fueron más frecuentes en las víctimas de suicidio de más de 30 años de edad. Pacientes psiquiátricos. El riesgo de suicidio de los pacientes psiquiátricos es 312 veces mayor que el de las personas sin problemas mentales. El grado de riesgo varía en función de la edad, sexo, diagnóstico y si el individuo está ingresado o no. Los pacientes psiquiátricos, hombres y mujeres, que estuvieron ingresados alguna vez tienen un riesgo de suicidio 5 y 10 veces mayor, respectivamente, que el de sus grupos de control en la población general. En los pacientes ambulatorios, masculinos y femeninos, que estuvieron ingresados para recibir tratamiento psiquiátrico, el riesgo de suicidio es 3 y 4 veces superior, respectivamente, al de sus equivalentes en la población general. El mayor riesgo de suicidio de los pacientes psiquiátricos que estuvieron ingresados refleja que suele ingresarse a las personas con trastornos mentales graves, por ejemplo, a los individuos depresivos que necesitan terapia electroconvulsiva (TEC). El trastorno del estado de ánimo es el diagnóstico psiquiátrico que se acompaña del mayor riesgo de suicidio en ambos sexos. Las personas de la población general que se suicidan tienden a ser de mediana edad o ancianas, pero los estudios informan una tendencia cada vez mayor a que los pacientes psiquiátricos que se suicidan sean relativamente jóvenes. En un estudio, la edad media de los suicidas fue de 29.5 años para los hombres y de 38.4 años para las mujeres. La relativa juventud de estos casos se debió, en parte, a que más de la mitad presentaba esquizofrenia o un trastorno depresivo mayor recurrente (dos trastornos mentales crónicos de inicio precoz), lo que reflejaba el patrón de edad y de diagnóstico que se ha observado en la mayoría de los estudios sobre el suicidio en pacientes psiquiátricos. Un porcentaje pequeño pero significativo de pacientes psiquiátricos se suicidaron durante su ingreso. La mayoría no se quitaron la vida en la planta de psiquiatría, pero sí dentro del hospital, durante un permiso o un fin de semana, o cuando se fugaron. En ambos sexos, el máximo riesgo de suicidio se observa durante la primera semana del ingreso psiquiátrico; transcurridas unas 3-5 semanas, el riesgo es el mismo que en la población general. Los períodos de rotación del personal, en particular de los residentes de psiquiatría, se relacionan con suicidios de los pacientes ingresados. Las epidemias de suicidios entre pacientes ingresados tienden a asociarse con períodos de cambios ideológicos en la planta, desorganización y desmoralización del personal. El período posterior a la alta hospitalaria es un momento de gran riesgo de suicidio. Un estudio de seguimiento de 5 000 pacientes que habían recibido el alta en un hospital psiquiátrico de Iowa demostró que, durante los primeros 3 meses tras el alta, el índice de suicidios en las pacientes de sexo femenino era 275 veces superior al de todas las mujeres de Iowa, y el de los varones fue 70 veces mayor que el de todos los varones de Iowa. Los estudios muestran que una tercera parte o 985

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más de los pacientes deprimidos que se suicidan lo hacen durante los 6 meses posteriores a su salida del hospital; cabe suponer que sufrieron una recaída. Los principales grupos de riesgo son los pacientes con trastornos depresivos, esquizofrenia y consumo de sustancias, así como los que acuden con frecuencia a los servicios de urgencias. Los pacientes que suelen recurrir a los servicios de urgencias, en particular quienes sufren un trastorno de pánico, también tienen un mayor riesgo de suicidio. De esta manera, los profesionales de la salud mental que trabajan en los servicios de urgencias deben formarse en la evaluación del riesgo de suicidio y la adopción de medidas adecuadas. También deben ser conscientes de la necesidad de contactar con los pacientes que se encuentran en situación de riesgo y que no acuden a las visitas de control. Los trastornos del estado de ánimo son el diagnóstico que se asocia con mayor frecuencia al suicidio. Alrededor del 60-70% de las víctimas de suicidio presentaban una depresión significativa en el momento de su muerte. El riesgo de muerte por suicidio a lo largo de la vida en los individuos con trastorno bipolar es de entre 15 y 20%, y es más probable que se cometa en los estados depresivos que en los maníacos. Los pacientes con trastornos depresivos se suicidan más en las fases precoces de la enfermedad, se suicidan más hombres que mujeres y las probabilidades de que las personas deprimidas se quiten la vida aumentan si son solteras, separadas, divorciadas o viudas, o si han sufrido una pérdida reciente. En la comunidad, los pacientes con trastornos depresivos que se suicidan tienden a ser de mediana edad o ancianos. El aislamiento social incrementa las tendencias suicidas en los individuos deprimidos. Este hallazgo concuerda con los datos de los estudios epidemiológicos que indican que las personas que se suicidan pueden estar mal integradas en la sociedad. En los pacientes deprimidos, el suicidio es más probable al cominenzo o al final de un episodio depresivo. Como sucede en otros pacientes psiquiátricos, los meses posteriores a un alta hospitalaria son un período de riesgo elevado. En relación con el tratamiento ambulatorio, la mayoría de los pacientes suicidas con depresión presentaban antecedentes de tratamiento previo; no obstante, menos de la mitad recibían tratamiento psiquiátrico en el momento del suicidio. Los estudios han demostrado que en aquellos pacientes en quienes se administraba tratamiento, este era insuficiente. Por ejemplo, en la mayoría de los sujetos que recibían antidepresivos se habían prescrito dosis subterapéuticas. Sin embargo, en otros casos el tratamiento se consideró óptimo; por lo tanto, deben buscarse otras explicaciones (véase más adelante lo referente a suicidio inevitable). TRASTORNOS DEPRESIVOS.

El riesgo de suicidio de los pacientes con esquizofrenia es grande: de hasta el 10%. Se ha calculado que en los Estados Unidos se suicidan cada año 4 000 esquizofrénicos. El inicio de la esquizofrenia se produce de froma típica en la ESQUIZOFRENIA.

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adolescencia o al comienzo de la edad adulta, y la mayoría de los suicidios de estos pacientes se cometen durante los primeros años de su evolución, es decir, quienes se suicidan son jóvenes. Así, los factores de riesgo de suicidio en los pacientes con esquizofrenia son la edad joven, sexo masculino, estado civil soltero, antecedentes de tentativas, vulnerabilidad a los síntomas depresivos y alta hospitalaria reciente. Haber estado ingresado tres o cuatro veces entre los 20 y 30 años de edad probablemente deteriora la adaptación social, laboral y sexual de los pacientes esquizofrénicos propensos al suicidio. En consecuencia, es más probable que los suicidas en potencia sean hombres solteros en situación de desempleo, que estén aislados socialmente y que vivan solos, quizás en una habitación. Tras el alta de su última hospitalización pueden sufrir una nueva adversidad o volver a sus dificultades habituales. Como resultado, se desalientan, experimentan sentimientos de indefensión y de impotencia, alcanzan un estado depresivo y presentan ideas suicidas que finalmente les llevan a cometer el suicidio. Solo un pequeño porcentaje se suicida debido a instrucciones alucinatorias o para huir de delirios de persecución. Hasta el 50% de los pacientes esquizofrénicos se suicidan en las primeras semanas o meses después de recibir el alta hospitalaria, y solo una minoría se suicida durante el ingreso. Hasta el 15% de todas las personas con dependencia del alcohol se suicidan. Se calcula que el índice anual de suicidio en alcohólicos es de 270 por cada 100 000; en los Estados Unidos, cada año se suicidan entre 7 000 y 13 000 personas con dependencia del alcohol. Alrededor del 80% de las víctimas de suicidio con dependencia del alcohol son varones, cifra que refleja en gran medida la distribución del alcoholismo según el sexo. Las personas con dependencia del alcohol que se suicidan tienden a ser de raza blanca y de mediana edad, ser solteras, estar aisladas socialmente, no tener amigos y ser bebedoras actuales. Hasta el 40% ha cometido una tentativa previa. Hasta el 40% de los suicidios en personas con dependencia del alcohol se producen durante el año posterior a su última hospitalización; los pacientes alcohólicos de edad avanzada presentan un riesgo particularmente elevado durante el período posterior al alta. Los estudios indican que en muchos pacientes con dependencia del alcohol que luego se suicidaron se había diagnosticado una depresión durante la hospitalización, y hasta en dos terceras partes se ha considerado que mostraban síntomas de un trastorno del estado de ánimo durante el período en el que se suicidaron. Hasta el 50% de las víctimas de suicidio con dependencia del alcohol ha sufrido la pérdida de una persona cercana y querida durante el año anterior. Es probable que estas pérdidas de relaciones interpersonales, junto con otros tipos de episodios vitales indeseados, se deban a la dependencia del alcohol y contribuyan a la aparición de los síntomas del trastorno del estado de ánimo, que con frecuencia están presentes DEPENDENCIA DEL ALCOHOL.

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en las semanas y meses previos al suicidio. La mayoría de los pacientes alcohólicos varones presentan un trastorno de la personalidad antisocial asociado. Los estudios indican que estos pacientes son especialmente propensos a intentar suicidarse, abusar de otras sustancias, presentar conductas impulsivas, agresivas y criminales, y a encontrarse entre los alcohólicos que se suicidan. Los estudios llevados a cabo en diversos países han demostrado un mayor riesgo de suicidio entre las personas que abusan de sustancias. La tasa de suicidios en personas con dependencia de la heroína es unas 20 veces superior a la de la población general. Las adolescentes que consumen drogas por vía intravenosa (i.v.) también presentan una tasa elevada. La disponibilidad de una cantidad letal de droga, el uso i.v., el trastorno de la personalidad antisocial asociado, la forma de vida caótica y la impulsividad son factores que predisponen a los toxicómanos a las conductas suicidas, en especial cuando están disfóricos, deprimidos o intoxicados. DEPENDENCIA DE OTRAS SUSTANCIAS.

En una gran proporción de los suicidas se observan diversos trastornos o dificultades de personalidad asociados. Un trastorno de la personalidad puede determinar la conducta suicida a través de varios mecanismos: predisposición a trastornos mentales importantes, como los trastornos depresivos o la dependencia del alcohol; provocación de dificultades en las relaciones y la adaptación social; precipitación de sucesos vitales indeseables; alteración de la capacidad para afrontar un trastorno mental u orgánico; y generación de conflictos entre los pacientes y personas de su entorno, como los familiares, médicos y miembros del personal hospitalario. Se calcula que el 5% de los pacientes con trastorno de la personalidad antisocial se suicidan. El suicidio es tres veces más frecuente entre los presos que en la población general. Más de la tercera parte de los presos que se suicidan han recibido tratamiento psiquiátrico en el pasado y la mitad han amenazado con suicidarse o han intentado hacerlo anteriormente, con frecuencia durante los 6 meses previos. TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD.

Casi el 20% de los pacientes con trastorno de pánico y fobia social han intentado suicidarse sin éxito; no obstante, una depresión asociada aumenta el riesgo. TRASTORNO DE ANSIEDAD.

Conducta suicida previa. Una tentativa de suicidio en el pasado es quizás el mejor indicador de que el paciente presenta un riesgo elevado de suicidio. Los estudios muestran que alrededor del 40% de los pacientes con depresión que se suicidan lo habían intentado antes. El riesgo de una segunda tentativa es máximo durante los 3 meses posteriores a la primera. La depresión se asocia tanto con el suicidio consumado como con las tentativas 988

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graves. La manifestación clínica que se relaciona con más frecuencia con la gravedad de la intención de morir es el diagnóstico de un trastorno depresivo. Este dato se demuestra en los estudios que relacionan el cuadro clínico de los pacientes suicidas con diversas medidas de la gravedad médica de la tentativa o del intento de morir. Además, las puntuaciones de la intención de morir se vinculan de manera significativa tanto con las puntuaciones del riesgo de suicidio como con el número y la gravedad de los síntomas depresivos. Los individuos que presentaban una elevada intención de morir tenían más probabilidades de ser varones, ancianos, solteros o separados y vivir solos que quienes tenían una intención baja. Así, los pacientes deprimidos que cometen una tentativa de suicidio grave se parecen más a las víctimas de un suicidio que a quienes solo lo intentan.

ETIOLOGÍA Factores sociológicos: teoría de Durkheim La primera contribución importante al estudio de las influencias sociales y culturales sobre el suicidio la realizó, a finales del siglo XIX, el sociólogo francés Émile Durkheim. Para explicar los patrones estadísticos, Durkheim dividió los suicidios en tres categorías sociales: egoístas, altruistas y anómicos. El término suicidio egoísta se aplica a personas que no están bien integradas en ningún grupo social. La falta de integración familiar explica por qué las solteras son más vulnerables al suicidio que las casadas y por qué las parejas con hijos son el grupo con la máxima protección. En los medios rurales, el grado de integración social es mayor que en las áreas urbanas y, por ello, hay menos suicidios. El protestantismo es una religión menos cohesiva que el catolicismo, por lo que la tasa de suicidios de los protestantes es mayor a la de los católicos. El término suicidio altruista se aplica a las personas cuya tendencia al suicidio deriva de su excesiva integración en un grupo, por lo que resulta producto de dicha integración, como sería el caso de un soldado japonés que sacrifica su vida en una batalla. La expresión suicidio anómico se aplica a las personas cuya integración en la sociedad está alterada hasta tal punto que no pueden seguir las normas habituales de conducta. La anomia explica por qué un cambio drástico en la situación económica provoca que las personas sean más vulnerables que antes de que cambiase su fortuna. En la teoría de Durkheim, la anomia también se refiere a la inestabilidad social y a una desintegración general de las referencias y los valores de la sociedad.

Factores psicológicos Teoría de Freud. Freud ofreció la primera reflexión psicológica importante sobre el suicidio. Solo describió a un paciente que había intentado suicidarse, pero vio a 989

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muchos pacientes deprimidos. En su artículo “Duelo y melancolía”, Freud afirmaba que el suicidio representa la agresividad dirigida hacia el interior contra un objeto de amor introyectado, ambivalentemente catéxico. Freud dudaba que pudiera haber un suicidio sin el deseo previo reprimido de matar a alguien. Teoría de Menninger. Con base en las ideas de Freud, Karl Menninger, en El hombre contra sí mismo, concibió el suicidio como un homicidio invertido debido a la ira del paciente contra otra persona. Este asesinato retroflejo se dirige hacia el interior o se utiliza como excusa para el castigo. También describió un instinto de muerte dirigido contra uno mismo (el concepto de thanatos de Freud) y tres componentes de hostilidad en el suicidio: el deseo de matar, el deseo de ser asesinado y el deseo de morir. Teorías recientes. Los estudiosos contemporáneos del suicidio no están convencidos de su asociación con una estructura psicodinámica o de personalidad específica. Consideran que se puede aprender mucho sobre la psicodinámica de los pacientes suicidas a partir de sus fantasías sobre lo que podría suceder y de cuáles serían las consecuencias si se suicidasen. Estas fantasías suelen incluir deseos de venganza, poder, control o castigo; expiación, sacrificio o restitución; escape o sueño; rescate, renacimiento, reunión con los muertos o una nueva vida. Los pacientes suicidas más propensos a llevar a la práctica sus fantasías suicidas pueden haber perdido un objeto de amor o haber sufrido una afrenta narcisista, pueden experimentar emociones abrumadoras como la ira o la culpa, o identificarse con la víctima de un suicidio. En los suicidios en masa, como los de Masada, los de Jonestown o los del culto de la Puerta del Cielo, subyacen dinámicas de grupo. Las personas deprimidas pueden intentar suicidarse justo cuando parece que se están recuperando de su depresión. Una tentativa de suicidio puede provocar que desaparezca una depresión de larga evolución, en especial si satisface la necesidad de castigo del paciente. Asimismo, muchos pacientes suicidas utilizan la preocupación por el suicidio como un modo de luchar frente a una depresión intolerable y frente al sentimiento de desesperanza. De hecho, un estudio de Aaron Beck demostró que la desesperanza era uno de los indicadores más precisos del riesgo de suicidio a largo plazo.

Factores biológicos La reducción de las concentraciones de serotonina en el sistema nervioso central (SNC) está implicada en la conducta suicida. Un grupo del Instituto Karolinska de Suecia fue el primero en observar que el descenso de las concentraciones de ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA), un metabolito de la serotonina, en el líquido cefalorraquídeo (LCR) lumbar se asociaba con conductas suicidas. Este hallazgo se ha reproducido en numerosas ocasiones y en diferentes grupos diagnósticos. Los 990

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estudios neuroquímicos necrópsicos han informado descensos moderados de la serotonina o del 5-HIAA en el tronco encefálico o en la corteza frontal de las víctimas de suicidio, y los estudios necrópsicos sobre receptores han comunicado cambios significativos en los sitios de unión presinápticos y postsinápticos para la serotonina en las víctimas de un suicidio. En conjunto, estos estudios neuroquímicos y sobre receptores en el LCR respaldan la asociación de la disminución central de serotonina con el suicidio. Estudios recientes han informado algunos cambios en el sistema noradrenérgico de las víctimas de un suicidio. Las concentraciones bajas de 5-HIAA en el LCR también predicen la conducta suicida futura. Por ejemplo, el grupo de Karolinska estudió el suicidio consumado en una muestra de 92 pacientes deprimidos y observó que 8 de los 11 pacientes que se habían suicidado en el transcurso de 1 año pertenecían al subgrupo con concentraciones de 5-HIAA en el LCR inferiores a la mediana: en este subgrupo, el riesgo de suicidio fue del 17%, en comparación con el 7% de quienes mostraban concentraciones superiores a la mediana. Además, el número acumulado de pacientes-meses de supervivencia durante el primer año posterior a la tentativa de suicidio fue significativamente inferior en el subgrupo con concentraciones bajas de 5-HIAA, con lo que se concluyó que estas cifras reducidas de 5-HIAA en el LCR predecían el riesgo de suicidio a corto plazo en el grupo de alto riesgo formado por los pacientes deprimidos que habían intentado suicidarse. En los pacientes adolescentes que se han quitado la vida también se han observado concentraciones bajas de 5-HIAA en el LCR.

Factores genéticos La conducta suicida, como otros trastornos psiquiátricos, tiende a presentar una incidencia familiar. En estos pacientes, los antecedentes familiares aumentan el riesgo de suicidio consumado o en grado de tentativa en la mayoría de los grupos diagnósticos. En medicina, las pruebas más sólidas de la implicación de los factores genéticos proceden de los estudios en gemelos y niños adoptados, y de los de genética molecular. Estos estudios sobre el suicidio se revisan a continuación. Estudios en gemelos. En un estudio memorable de 1991, se investigaron 176 parejas de gemelos en las que uno de ellos se había suicidado. En nueve de estas parejas se habían suicidado ambos gemelos: siete parejas formaban parte del grupo de 62 parejas de gemelos monocigóticos, y dos del grupo de 114 parejas de gemelos dicigóticos. Esta diferencia en la concordancia suicida en ambos gemelos (11.3% frente a 1.8%) es estadísticamente significativa (p < 0.01). Otro estudio reunió a un grupo de 35 parejas de gemelos en las que uno de los miembros se había suicidado, y se entrevistó al gemelo superviviente. De los 26 gemelos monocigóticos supervivientes, 10 habían intentado también suicidarse, frente a ninguno de los nueve gemelos dicigóticos supervivientes (p < 0.04). Aunque 991

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los gemelos monocigóticos y dicigóticos pueden experimentar algunas diferencias en su desarrollo, estos resultados demuestran que la concordancia de las parejas de gemelos monocigóticos es significativamente mayor tanto para el suicidio como para la tentativa, lo que sugiere la implicación de factores genéticos en la conducta suicida. Estudios americano-daneses sobre adopción. Las pruebas más sólidas en favor de la presencia de factores genéticos en el suicidio proceden de los estudios sobre la adopción llevados a cabo en Dinamarca. Una revisión de los registros de las causas de muerte reveló que 57 de 5 483 adoptados en Copenhague se habían suicidado. Estos casos se compararon con controles adoptados, y las investigaciones de las causas de muerte revelaron que 12 de los 269 familiares biológicos de las 57 víctimas de suicidio adoptadas también se habían suicidado, en comparación con solo dos de los 269 familiares biológicos de los 57 controles adoptados. Esta diferencia en el suicidio entre los dos grupos de familiares es muy significativa. Ningún familiar adoptivo, ni en el grupo de los suicidas ni en el de los controles, se había suicidado. En un estudio posterior sobre 71 adoptados con trastorno del estado de ánimo, las víctimas de suicidio adoptadas con una crisis situacional, una tentativa impulsiva de suicidio o con ambas (en particular) tenían más familiares suicidas que los controles. Este hallazgo sugería que un factor genético que disminuyera el umbral para la conducta suicida podría determinar una incapacidad para controlar la conducta impulsiva. El trastorno psiquiátrico o el estrés ambiental podrían actuar “potenciando mecanismos que fomentasen o desencadenasen la conducta impulsiva y la dirigiesen hacia un desenlace suicida”. Estudios de genética molecular. La triptófano hidroxilasa (TPH) es una enzima que interviene en la biosíntesis de la serotonina. Se ha identificado un polimorfismo en el gen TPH humano, con dos alelos (U y L). Tras asociar las bajas concentraciones de 5-HIAA en el LCR con la conducta suicida, se planteó la hipótesis de que estos individuos podían mostrar alteraciones de los genes que controlan la síntesis y el metabolismo de la serotonina. Se observó que los alcohólicos impulsivos, con bajas concentraciones de 5-HIAA en el LCR, poseen más genotipos LL y UL. Asimismo, en todos los alcohólicos violentos, los antecedentes de tentativas suicidas se asociaron de manera significativa con el genotipo TPH; 34 de los 36 individuos violentos que intentaron suicidarse presentaban el genotipo UL o LL. Se concluyó que la presencia del alelo L se relacionaba con un mayor riesgo de tentativas suicidas. Además, se observaron antecedentes de múltiples tentativas de suicidio con mayor frecuencia entre los individuos con genotipo LL y, en menor medida, en los que tenían el genotipo UL. Este dato sugería que el alelo L se asociaba con conductas suicidas repetitivas. La presencia de un alelo TPH*L puede indicar una 992

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menor capacidad para hidroxilar el triptófano y obtener 5-hidroxitriptófano en la síntesis de la serotonina, lo que determinaría un bajo recambio central de la serotonina y, en consecuencia, una baja concentración de 5-HIAA en el LCR. Conducta parasuicida. Este término se introdujo para describir a los pacientes que se automutilan (p. ej., se realizan cortes en la piel), pero que no desean morir. Los estudios indican que cerca del 4% de los pacientes de los hospitales psiquiátricos se han producido cortes, con una proporción entre mujeres y hombres de casi 3:1. Se calcula que la incidencia de autolesiones entre los pacientes psiquiátricos es más de 50 veces superior a la de la población general. Los psiquiatras indican que quienes se provocan cortes lo han llevado a cabo durante varios años. Se observan autolesiones en cerca del 30% de los consumidores de sustancias tóxicas por vía oral (v.o.) y en el 10% de los adictos a drogas por vía i.v. ingresados en las unidades de tratamiento de farmacodependencias. Estos pacientes suelen estar en la década de los 20 años de edad, y ser solteros o casados. La mayoría se cortan con delicadeza y no de froma brusca, y lo hacen en privado, con una hoja de afeitar, un cuchillo, un trozo de cristal o un espejo. Los cortes afectan principalmente a las muñecas, brazos, muslos y piernas; es poco frecuente que se corten la cara, las mamas o el abdomen. La mayoría de las personas que se provocan cortes manifiestan no sufrir dolor, y se justifican con motivos como la ira contra sí mismos o los demás, alivio de la tensión y deseo de morir. La mayoría presentan un trastorno de la personalidad y son significativamente más introvertidas, neuróticas y hostiles que las del grupo de control. Es frecuente el abuso de alcohol y de otras sustancias, y la mayoría han intentado suicidarse. La automutilación se ha considerado una autodestrucción localizada, con falta de control de los impulsos agresivos debida al deseo inconsciente de la persona de castigarse a sí misma o a un objeto introyectado.

PREDICCIÓN Los médicos deben evaluar el riesgo de suicidio en cada paciente concreto a través de la exploración física. Los elementos predictivos se exponen en la tabla 19.1-2. En el suicidio se distinguen factores de alto y bajo riesgo (tabla 19.1-3). Entre los de alto riesgo se encuentran una edad superior a 45 años, sexo masculino, dependencia del alcohol (la tasa de suicidios es 50 veces mayor en los alcohólicos que en quienes no presentan esta dependencia), conducta violenta, conducta suicida previa y hospitalizaciones psiquiátricas anteriores. Es importante plantear, a menudo de manera directa, preguntas sobre sentimientos y conductas suicidas. Preguntar a un paciente deprimido si ha tenido pensamientos de querer matarse no significa plantar la semilla del suicidio. Por el contrario, es posible que sea la primera oportunidad que ha tenido el paciente de hablar sobre una ideación suicida que ha estado presente durante algún tiempo. 993

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La American Psychiatric Association (APA) ha formulado algunas directrices prácticas para tratar a los pacientes con conducta suicida.

TRATAMIENTO La mayoría de los suicidios de los pacientes psiquiátricos puede prevenirse, ya que las pruebas señalan que el suicidio se asocia habitualmente con una evaluación o un tratamiento inadecuados. Algunos pacientes experimentan un sufrimiento tan grande e intenso, o tan crónico y resistente al tratamiento, que su suicidio puede percibirse como inevitable; por fortuna, estos pacientes son relativamente infrecuentes. Otros presentan trastornos de personalidad graves, son muy impulsivos y se suicidan de forma espontánea, a menudo en un estado de disforia o intoxicación, o ambos. La evaluación del potencial suicida requiere una anamnesis psiquiátrica completa, evaluación detallada del estado mental del paciente y búsqueda de síntomas depresivos y de ideaciones, intenciones, planes y tentativas suicidas. La falta de planes a futuro, la donación de las propiedades personales, la redacción de un testamento y el sufrimiento reciente de una pérdida implican un mayor riesgo de suicidio. La decisión de ingresar a un paciente depende del diagnóstico, de la gravedad de la depresión y de las ideaciones suicidas, de la capacidad de afrontamiento del paciente y de su familia, de las condiciones de vida del paciente, de la disponibilidad de apoyo social y de la ausencia o presencia de factores de riesgo de suicidio. Tabla 19.1-2 Variables que aumentan el riesgo de suicidio en grupos vulnerables Abuso sexual Adolescencia y edad avanzada Agitación creciente Alucinaciones Antecedentes familiares de suicidio Aprobación cultural del suicidio Ausencia de planes para el futuro Baja autoestima Beneficios secundarios Cesión de las propiedades personales Conducta criminal Creencias protestantes o no religiosas Delirios Desempleo Desesperación 994

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Enfermedad familiar grave Enfermedad o discapacidad física Enfermedad psiquiátrica grave Epidemia de suicidios Estado civil divorciado, separado o soltero Estrés creciente Falta de sueño Gravedad de un intento previo Hipocondría Homicidio Identidad sexual bisexual u homosexual Impulsividad Insomnio Nacimiento reciente de un hijo Pérdida o separación temprana de los padres Pérdida reciente Raza blanca Represión como forma de defensa Sexo masculino Signos de deseo de morir Tentativas previas que podrían haber provocado la muerte Vivir solo De Slaby AE. Outpatient management of suicidal patients in the era of managed care. Prim Psychiatry. 1995:43, con autorización.

Tabla 19.1-3 Evaluación del riesgo de suicidio Variable Alto riesgo Perfil demográfico y social Edad Superior a 45 años Sexo Masculino Estado civil Divorciado o viudo Empleo Desempleado Relaciones Conflictivas interpersonales Contexto familiar Caótico o conflictivo Salud Física Enfermedades crónicas

Bajo riesgo Inferior a 45 años Femenino Casado Con trabajo Estables Estable Buena salud

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Mental

Hipocondría Ingesta excesiva de sustancias Depresión grave Psicosis Trastorno de personalidad grave Abuso de sustancias Desesperación

Sensación de buena salud Poco consumo de sustancias Depresión leve Neurosis Personalidad normal Bebedor social Optimismo

Actividad suicida Frecuente, intensa, prolongada Tentativa de suicidio Múltiples tentativas Planificación Rescate improbable Deseo de morir sin ambigüedades Comunicación interiorizada (autoculpa) Método letal y disponible Recursos Personales Escasos logros Baja introspección Vida afectiva escasa o mal controlada Sociales Escasa sintonía Aislamiento social Falta de respuesta de la familia Ideación suicida

Infrecuente, baja intensidad, transitoria Primer intento Impulsividad Rescate inevitable Deseo primario de cambio Comunicación exteriorizada (ira) Método de baja letalidad o poco disponible Buenos logros Introspectivo Vida afectiva adecuada y bien controlada Buena sintonía Integración social Apoyo familiar

De Adam K. Attempted suicide. Psychiatr Clin North Am. 1985;8:183, con autorización.

Tratamiento hospitalario frente a tratamiento ambulatorio La decisión clínica más importante es la de ingresar o no a un paciente con ideas suicidas. No todos necesitan hospitalización; algunos pueden tratarse de forma ambulatoria. No obstante, la ausencia de un sistema de apoyo social sólido, los 996

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antecedentes de conducta impulsiva y la existencia de un plan de acción suicida constituyen criterios de ingreso. Para determinar si es factible un tratamiento ambulatorio, los médicos deben adoptar una estrategia directa: pedir a los pacientes en riesgo que accedan a llamarles si pierden la confianza en su capacidad para controlar sus impulsos suicidas. Los que llegan a este acuerdo con el médico en quien confían se reafirman en la creencia de que tienen la fuerza suficiente para controlar estos impulsos y buscar ayuda. A cambio de este compromiso por parte del paciente, el médico debe estar disponible las 24 h del día. Si un paciente al que se considera seriamente suicida no puede llegar a este compromiso, está indicado el ingreso hospitalario urgente, y debe aconsejarse tanto al paciente como a sus familiares. No obstante, si el tratamiento será ambulatorio, el terapeuta debe anotar los números de teléfono del domicilio y del trabajo del paciente por si hubiera una urgencia; en ocasiones, el paciente cuelga de forma inesperada durante una llamada a altas horas de la noche o da solo un nombre al servicio de mensajes. Si no acepta la hospitalización, la familia debe asumir la responsabilidad de estar con el paciente las 24 h del día. Según E. S. Schneidman, el médico cuenta con diversas medidas preventivas prácticas para tratar con un posible suicida: disminución del dolor psicológico a través de la modificación del entorno estresante del paciente, con la colaboración de su cónyuge, su jefe o un amigo; construcción de una estructura de apoyo realista a través del reconocimiento de la posibilidad de que el paciente se queje con razón, y ofrecimiento de alternativas al suicidio. Muchos psiquiatras consideran que se debe ingresar a todos los pacientes que hayan intentado suicidarse, con independencia de su gravedad. Aunque la mayoría ingresa de forma voluntaria, el peligro para sí mismo es una de las pocas indicaciones claras de hospitalización involuntaria que se aceptan en la actualidad en los Estados Unidos. En un hospital, los pacientes pueden recibir los fármacos antidepresivos o antipsicóticos que estén indicados, disponen de psicoterapia individual, de grupo y familiar, y gozan del apoyo del servicio social del hospital y de una sensación de seguridad. Otras medidas terapéuticas dependen de los diagnósticos subyacentes. Por ejemplo, ante una dependencia del alcohol asociada, debe dirigirse el tratamiento a mitigar este problema. A pesar de que los pacientes considerados suicidas agudos pueden tener un buen pronóstico, los suicidas crónicos son difíciles de tratar y agotan a sus cuidadores. La observación constante por parte de personal de enfermería especializado, el confinamiento y las medidas de contención no pueden evitar el suicidio cuando el paciente está decidido a llevarlo a cabo. En algunos pacientes con depresión grave es posible aplicar TEC y pueden requerir varios ciclos de tratamiento. La ketamina se está usando con cierto grado de éxito para tratar a pacientes suicidas con episodios agudos. Las infusiones de ketamina se administran de forma diaria o semanal, con informes de reducción de la ideación suicida. No obstante, los resultados no son duraderos y el tratamiento no está aprobado por la Food and Drug 997

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Administration (FDA). En este momento se están realizando más estudios. Una medida útil para el tratamiento de los pacientes ingresados con depresión y riesgo de suicidio consiste en realizar un registro personal y de sus pertenencias a su llegada en busca de objetos que pudieran utilizar para suicidarse, y repetir el registro durante las exacerbaciones de las ideaciones suicidas. Lo ideal sería que los pacientes ingresados con depresión y riesgo de suicidio permanezcan en una sala cerrada y con ventanas irrompibles, y que sus habitaciones estén cerca del control de enfermería para facilitar al máximo su observación por el personal de enfermería. El equipo de tratamiento debe evaluar el grado de restricción al cual debe someterse al paciente y si son necesarios controles regulares o una observación directa continua. Debe iniciarse un tratamiento intensivo con antidepresivos o antipsicóticos en función del trastorno subyacente. Algunos fármacos (p. ej., risperidona) ejercen efectos antipsicóticos y antidepresivos, y son útiles cuando el paciente presenta signos y síntomas tanto de depresión como de psicosis. La psicoterapia de apoyo realizada por un psiquiatra demuestra una preocupación y puede aliviar parte del intenso sufrimiento de un paciente. Algunos pueden ser capaces de aceptar la idea de que padecen una enfermedad identificada y de que probablemente se recuperarán. Se les debe disuadir para que tomen decisiones importantes para sus vidas mientras sufren una depresión suicida, ya que suelen venir determinadas por la morbilidad y pueden ser irrevocables. Las consecuencias de estas decisiones equivocadas podrían causar más angustia y sufrimiento cuando el paciente se recupere. Los pacientes que se recuperan de una depresión suicida presentan un riesgo particularmente grande. A medida que la depresión mejora, se encuentran con más energía y pueden poner en práctica sus planes suicidas (suicidio paradójico). El efecto activador de los fármacos serotoninérgicos, como la fluoxetina, que son antidepresivos eficaces, puede complicar más la situación, sobre todo en pacientes suicidas deprimidos. Estos agentes pueden mejorar el retraimiento psicomotor, por lo que permiten que el paciente haga realidad los impulsos suicidas preexistentes porque tienen más energía. A veces, los pacientes deprimidos, con tratamiento o sin él, se muestran súbitamente en paz consigo mismos porque han tomado en secreto la decisión de suicidarse. Los médicos deben ser especialmente suspicaces ante un cambio clínico tan importante, ya que podría presagiar un intento de suicidio. Aunque no es frecuente, algunos mienten al psiquiatra acerca de sus intenciones suicidas y alteran la más meticulosa de las evaluaciones clínicas. Los pacientes pueden suicidarse incluso cuando están en el hospital. Según una encuesta, alrededor del 1% de los suicidios fueron realizado por pacientes que recibían un tratamiento en hospitales médico-quirúrgicos generales o psiquiátricos, pero el índice anual de suicidios en los hospitales psiquiátricos es de solo el 0.003%.

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Factores legales y éticos La responsabilidad civil que se deriva de los suicidios en los hospitales psiquiátricos suele referirse a cuestiones como el ritmo de deterioro del paciente, la presencia durante la hospitalización de signos clínicos indicadores del riesgo, el reconocimiento por parte de los psiquiatras y de los miembros del personal, y su respuesta a ellos. Tabla 19.1-4 Estrategias para disminuir el suicidio Promover la consciencia de que el suicidio es un problema de salud pública que puede prevenirse Desarrollar un sistema de apoyo de gran alcance para la prevención del suicidio Desarrollar e implementar estrategias para reducir el estigma asociado con ser un usuario de los servicios de salud mental, de ayuda a los toxicómanos y de prevención del suicidio Desarrollar e implementar programas de prevención del suicidio Promover las iniciativas para disminuir el acceso a medios letales y a métodos de autolesión Implementar una formación para el reconocimiento de las conductas de alto riesgo y para ofrecer tratamientos eficaces Desarrollar y promover prácticas clínicas y profesionales eficaces Mejorar el acceso a los servicios de salud mental y de ayuda a los toxicómanos, así como los vínculos de la comunidad con estos Mejorar las comunicaciones y las descripciones de las conductas suicidas, las enfermedades mentales y el consumo de sustancias en los programas de entretenimiento y de noticias de los medios de comunicación Promover y apoyar la investigación sobre el suicidio y su prevención Mejorar y generalizar los sistemas de vigilancia En cerca de la mitad de los casos en los que el paciente se suicida mientras está en una unidad psiquiátrica, se presenta una demanda legal. Los tribunales no exigen tasas de suicidios cero, pero sí una evaluación periódica del riesgo, la formulación de un plan de tratamiento con un alto grado de seguridad y que los miembros del personal lo sigan. Hoy en día, el suicidio y la tentativa de suicidio se consideran a veces un delito y una falta, respectivamente; en algunos estados, estos actos no se consideran delictivos, pero son ilegales según la jurisprudencia. La asistencia y la inducción al suicidio añaden otra dimensión a la confusión legal; algunas resoluciones legales han sostenido que, aunque ni el suicidio ni la tentativa de suicidio son punibles, puede castigarse a cualquiera que participe en el acto. 999

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Estrategia nacional para la prevención del suicidio En 2001, David Satcher, Director de Servicios de Salud de los Estados Unidos, organizó la National Strategy for Suicide Prevention (“Estrategia nacional para la prevención del suicidio”) bajo los auspicios de los National Institutes of Health (NIH), que ha definido metas y objetivos específicos para disminuir el número de suicidios (tabla 19.1-4). La National Strategy for Suicide Prevention ha creado un marco para la prevención del suicidio de ámbito nacional. Está diseñada para animar y conferir poderes a grupos e individuos para que trabajen de forma conjunta. Cuanto más intensos y amplios sean el apoyo y la colaboración en la prevención del suicidio, mayores serán las probabilidades de éxito de esta iniciativa de salud pública. Los índices de suicidio y de conductas suicidas pueden disminuir si el público comprende mejor: 1) hasta qué grado el suicidio es un problema, 2) cómo se puede prevenir y 3) qué papeles pueden desempeñar los individuos y grupos en los trabajos de prevención.

SUICIDIOS QUE IMPLICAN OTRAS MUERTES Homicidio precipitado por la víctima El fenómeno de utilizar a otros, normalmente a la policía, para quitarse la vida es bien conocido por los agentes de la ley. Como describe Marvin Wolfgang, el ejemplo clásico es una persona que asalta con un arma una gasolinera o una tienda que abre las 24 h, amenaza con utilizarla contra la policía cuando esta acude, y le disparan, pues consideran que lo hacen en defensa propia. La psicología de estas víctimas no está clara, excepto que parecen considerar que esta es la única forma que tienen de morir. Un varón de 25 años de edad, blanco, padre de gemelos de 3 años de edad, había amenazado a su esposa, por lo que ella obtuvo una orden de restricción. A pesar de ello,él fue una noche a la casa de su mujer con una pistola de juguete de aspecto real en el bolsillo “para darle un susto”. Ella no le dejó entrar y cuando el marido se puso a gritar, llamó a la policía. Cuando llegaron tres agentes de la policía, él se negó a irse, les apuntó con la pistola de juguete y los provocó para que le dispararan. Los policías le ordenaron que tirara su “arma” (cosa que hizo) y lo detuvieron. Lo llevaron al servicio de urgencias, donde la enfermera del servicio de admisiones anotó: “Varón divorciado y furioso que ha amenazado a otras personas con una pistola de juguete”. El psiquiatra de guardia le atendió brevemente y determinó que era seguro darle de alta (como “problema situacional-disputas conyugales”). Al día siguiente, el varón se mató con monóxido de carbono. Aunque no se trataba de un caso de homicidio precipitado por la víctima “consumado”, el personal del hospital no entendió que representaba una “tentativa” de homicidio precipitado por la víctima y que era un acto de alto riesgo. Indicar que “había amenazado a otras personas con una pistola de juguete” trivializaba la gravedad de apuntar con lo que parecía un arma real a policías y provocarlos. Había cedido el control sobre su situación potencialmente mortal a la policía, y únicamente el autocontrol de los agentes lo había protegido de que lo mataran aquella noche.

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Suicidio-homicidio Los suicidio-homicidios reciben una atención desproporcionada, debido a que son trágicos y dramáticos. Salvo que se trate de un pacto entre dos adultos con consentimiento pleno, estos sucesos atestiguan la enorme carga de agresividad inherente en muchos suicidios, además de la depresión. Además, lo que parece ser un pacto, es a menudo, de hecho, una coacción (o directamente un asesinato) más que un auténtico acuerdo entre iguales. Los pactos tienden a establecerse con mayor frecuencia entre mujeres o en parejas ancianas. Suicidios terroristas. Los suicidios terroristas con bomba constituyen una categoría especial de suicidio-homicidios, en la que la cuestión no es la voluntad de la víctima y en la que las víctimas son desconocidas para el perpetrador, excepto en algún grupo genérico (p. ej., judíos, occidentales). Algunos expertos en suicidios no los clasifican como suicidios “reales”, puesto que difieren en demasiados aspectos de los suicidios típicos (tabla 19.1-5). A pesar de que muchos terroristas son reclutados entre las clases más pobres y con menor educación, resulta sorprendente que una proporción bastante grande de terroristas que atentan con bombas provienen de la clase media, reciben una buena educación y proceden de grupos poblacionales posiblemente menos fundamentalistas. Puesto que suicidio significa quitarse la vida, es difícil excluir estas muertes por terrorismo de esta clasificación.

SUICIDIO INEVITABLE: UN NUEVO PARADIGMA No todos los suicidios pueden prevenirse: algunos pueden ser inevitables. De hecho, más de una tercera parte de los suicidios consumados se presentan en personas que reciben tratamiento por algún trastorno psiquiátrico, por lo general depresión, trastorno bipolar o esquizofrenia. Parece razonable asumir que algunos de estos pacientes habían recibido el mejor tratamiento posible, aunque sus suicidios no pudieran evitarse. Algunos autores consideran que ver determinados suicidios como inevitables podría desencadenar un nihilismo terapéutico; otros piensan que puede provocar que médicos y pacientes pierdan la esperanza. Pero el suicidio inevitable únicamente puede determinarse a posteriori, después de que todos los hechos conocidos de un suicidio en particular se hayan analizado. La falta de predicción no da pie al nihilismo terapéutico ni tiene por qué influir negativamente en los esfuerzos del tratamiento; de hecho, que algunos suicidios sean quizá inevitables puede alentar a los médicos a que aumenten su celo terapéutico para prevenir o posponer que ocurra. Para considerar un suicidio en particular como inevitable deben coincidir algunos 1001

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criterios. El más importante es un considerable antecedente genético de suicidio en uno o más miembros de la familia, así como una importante carga genética de enfermedad mental. Aunque al suicido consumado se le ha asociado con una diátesis genética importante, no resulta en sí mismo, y por sí mismo, suficiente. Otros factores de riesgo también deben estar presentes y ser numerosos y patológicos en extremo. Entre los muchos factores de riesgo, como ya se ha descrito, están los antecedentes de abuso físico, emocional o sexual (en especial durante la niñez), divorcio, desempleo, sexo masculino, haber sido dado de alta recientemente de un centro psiquiátrico, presentar tentativas previas de suicidio, alcoholismo o abuso de otras sustancias, antecedentes de ataques de pánico y presencia de afecciones médicas. Son particularmente peligrosos los pensamientos suicidas persistentes, en especial unidos a un plan. Como se ha mencionado, la inevitabilidad supone que estos factores de riesgo son numerosos y graves, aunque presentan varios niveles de gravedad. Por último, para considerar el suicidio como inevitable, se tuvo que atender al paciente con el mejor tratamiento disponible, y este debió haber fracasado. La inevitabilidad supone, entre otros muchos factores, que a pesar de haber hecho todo lo posible, y de manera correcta, el paciente murió. Tabla 19.1-5 Diferencias entre suicidas terroristas que ponen bombas y suicidas típicos Suicidas terroristas Sembrar el terror Entrar en el paraíso Venganza y masacre

Objetivo Expectativas Motivación Trastorno Rara vez evidente psicológico/psiquiátrico

Suicidas típicos Morir o escapar Morir Tristeza o escapar Presente en la mayoría de los casos

El caso de Ernest Hemingway bien podría ser un ejemplo de suicidio inevitable. Incluyendo a Ernest, cinco miembros de la familia Hemingway se suicidaron. Su padre, su hermano, su hermana y su nieta se suicidaron. Además, uno de sus hijos sufrió depresión mayor y se le aplicaron varios ciclos de TEC a lo largo de su vida. Hacia el final de su vida, Hemingway sufrió varios ingresos hospitalarios por depresión acompañados de tentativas de suicidio. Su último ingreso en el hospital fue en 1961 en la Mayo Clinic, en la que fue admitido en un estado de depresión grave tras haber intentado suicidarse una vez más. Sufría delirios (creía que la gente le seguía con la intención de matarlo) y dificultades cognitivas que le impedían escribir de manera creativa, estaba físicamente enfermo, presentaba una cardiopatía y estuvo bebiendo mucho. Permaneció siete semanas hospitalizado y durante todo ese tiempo se le administraron antidepresivos, TEC y psicoterapia. Se le dio de alta el 26 de junio de 1961. Al abandonar el hospital, Hemingway, en su última conversación, se supone que dijo: “Tanto usted como

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yo sabemos lo que voy a hacerme uno de estos días”. El 2 de julio de 1961, a las 7:30 de la mañana, a los 6 días de salir del hospital, se apuntó a la cabeza con una pistola y apretó el gatillo. Hemingway tenía todos los determinantes biopsicosociales de un suicida inevitable: tenía una potente carga genética para el suicidio y un trastorno psiquiátrico grave caracterizado por delirios persecutorios, abuso de sustancias y tenía otros factores de riesgo, como una profunda ideación suicida y tentativas previas de suicidio. Asimismo, fue víctima de un grave trauma infantil, que aumentó su vulnerabilidad al suicidio.

Todavía no existen suficientes datos para predecir la inevitabilidad de un suicidio en particular. No obstante, el paradigma de la inevitabilidad puede servir como estímulo para aumentar el análisis de las causas subyacentes a este fenómeno. La historia de la medicina está llena de trastornos que conducían de forma inexorable a la muerte y que en la actualidad tienen curación, por lo que tal vez el suicidio pueda algún día alcanzar la misma categoría.

SOBREVIVIR AL SUICIDIO La expresión superviviente de un suicidio se refiere a quienes han perdido a un ser querido en un suicidio y no a alguien que ha tratado de suicidarse pero sobrevivió. La carga de los supervivientes de un suicidio es mayor que la que se asocia con cualquier otra muerte, principalmente debido a que las oportunidades para culparse son bastante mayores. Los supervivientes sienten que el ser querido se quitó la vida de forma intencionada y por su propia voluntad, y que si ellos hubieran hecho algo distinto de lo que hicieron, el fallecido todavía estaría vivo. Como este no puede contradecirles, los supervivientes se encuentran a merced de sus conciencias, a menudo implacables. Lo que suele ser más exacto es que los fallecidos no actuaban totalmente de forma voluntaria, sino que eran víctimas de su propia predisposición genética o, por las experiencias de su vida, de la depresión y el suicidio. Especialmante en los niños, la pérdida de un progenitor por suicidio se siente como un vergonzoso abandono del que pueden culparse. En los padres cuyos hijos se han quitado la vida, su amargura no solo se debe a la pérdida de una parte de sí mismos, sino también a su fracaso en lo que perciben como su responsabilidad por todo lo que sintieron sus hijos. En los Estados Unidos han aparecido grupos de supervivientes de suicidios con el objeto de proporcionarse apoyo mutuo, que a menudo son dirigidos por personas no profesionales que también son supervivientes. Los terapeutas que han perdido a un paciente por suicidio constituyen otro grupo de supervivientes, al cual se ignora a menudo y que no recibe apoyo, a pesar de su considerable sufrimiento y sentimiento de culpa, complicado por el espectro de las posibles demandas legales.

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19.2 Urgencias psiquiátricas en los adultos Una urgencia psiquiátrica es cualquier alteración del pensamiento, sentimientos o acciones que requiere una intervención terapéutica inmediata. El número está en aumento por diversas razones, como la creciente incidencia de la violencia, mayor percepción del papel de las enfermedades médicas en la alteración del estado mental y la epidemia de alcoholismo y trastornos por abuso de otras sustancias. El campo de acción de la psiquiatría de urgencias se está ampliando y va más allá de la práctica psiquiátrica general, para incluir problemas especializados, por ejemplo, el consumo de sustancias, maltrato infantil y conyugal, violencia en forma de suicidio, homicidio y violación, y problemas sociales como la indigencia, envejecimiento, capacidades y sida. Los psiquiatras de urgencias deben estar al día de los aspectos médico-legales y de la contención del gasto sanitario. Esta sección ofrece una visión global de las urgencias psiquiátricas en general y de los adultos en particular. La sección 19.3 trata sobre las urgencias psiquiátricas en los niños.

LUGAR DEL TRATAMIENTO La mayor parte de las evaluaciones psiquiátricas de urgencias las realizan médicos que no son psiquiatras, en servicios de urgencias generales, aunque cada vez se prefieren más los servicios psiquiátricos especializados. Sin importar el lugar, debe imperar una atmósfera de seguridad y protección. Se debe contar en todo momento con una cantidad de personal adecuada, que incluya psiquiatras, personal de enfermería, auxiliares y trabajadores sociales. También debe estar disponible personal adicional para ayudar cuando se produzcan aglomeraciones. Se debe definir claramente las responsabilidades específicas, por ejemplo, el uso de sujeciones, que deberá practicar todo el equipo de urgencias. Es esencial que se establezcan una comunicación y líneas de autoridad claras. Es deseable que el personal esté organizado en equipos multidisciplinarios. El mejor lugar para atender a los niños y a los adolescentes son las instalaciones de pediatría (véase la sección 19.3). Salvo que exista el riesgo de problemas de conducta o de que abandonen el hospital por su cuenta, no es necesario remitirlos al servicio de urgencias psiquiátricas para adultos. El acceso al servicio de urgencias médicas y a los de diagnóstico adecuados debe ser inmediato, ya que una tercera parte de los trastornos médicos se manifiestan con cuadros psiquiátricos. El psiquiatra debe disponer de todo el arsenal de opciones psicofarmacológicas. No puede excusarse ni tolerarse ningún tipo de violencia en el servicio de urgencias. El código de conducta exigible a los miembros del personal y a los pacientes debe encontrarse a la vista, y debe asumirse desde el momento en el que llega el paciente. El personal clínico resulta el más adecuado para manejar los 1004

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aspectos clínicos de la seguridad, no los agentes de la ley. Siempre que sea posible, se debe separar a los pacientes agitados o peligrosos de los que no lo son. Las habitaciones de confinamiento y contención deben estar localizadas cerca del control de enfermería para facilitar una vigilancia de cerca. Todo el personal debe entender que los pacientes con problemas físicos y emocionales son frágiles, y que sus respuestas al tratamiento están influidas por diversas expectativas y fantasías, a menudo poco realistas. Por ejemplo, es posible que un varón con un sentido de la realidad alterado y a quien se le ha llevado contra su voluntad por la policía no entienda que el médico quiere ayudarle. Otros pacientes, influidos por experiencias anteriores insatisfactorias, pueden mostrarse hostiles. Un gran porcentaje considera que los psiquiatras son capaces de leer la mente y que lo único que pretenden es encerrar a los pacientes. Estas personas no encuentran sentido a comentar de forma abierta sus problemas. Otras muchas no entienden bien sus derechos como pacientes. Todas las intervenciones clínicas deben tener en cuenta estas expectativas y actitudes para minimizar la posibilidad de malentendidos, con los problemas consiguientes.

EPIDEMIOLOGÍA A los servicios de urgencias psiquiátricas acuden indistintamente hombres y mujeres, y es más frecuente que lleguen personas solteras que casadas. Cerca del 20% de los pacientes son suicidas, y alrededor del 10%, violentos. Los diagnósticos más habituales son los trastornos del estado de ánimo (como los trastornos depresivos y los episodios de manía), esquizofrenia y dependencia del alcohol. Alrededor del 40% de los pacientes atendidos en los servicios de urgencias psiquiátricas necesitan hospitalización. La mayoría de las consultas tienen lugar durante los turnos nocturnos; sin embargo, no se aprecian diferencias en función del día de la semana o del mes del año. Al contrario de la creencia popular, los estudios no han demostrado que la afluencia a estos servicios aumente en los días de luna llena o en Navidad.

EVALUACIÓN El principal objetivo de la evaluación psiquiátrica de urgencias es la rápida valoración del paciente en crisis. Para ello, el médico debe establecer un diagnóstico inicial, identificar los factores precipitantes y las necesidades inmediatas, e iniciar el tratamiento o derivar al paciente al lugar más adecuado. En vista del carácter impredecible del trabajo en el servicio de urgencias, con numerosos pacientes que presentan problemas tanto físicos como emocionales, y dadas las limitaciones de espacio y la competencia de los servicios auxiliares, es necesario aplicar un tratamiento pragmático. En ocasiones, lo mejor para el paciente es trasladarlo fuera del servicio de urgencias a una sala diagnóstica o de tratamiento más adecuada. Por 1005

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lo general, las urgencias médicas se manejan mejor en cualquier otro lugar del sistema. Mantener el menor número posible de pacientes en el servicio de urgencias disminuye las posibilidades de agitación y violencia. La entrevista psiquiátrica habitual (compuesta por la anamnesis, la exploración del estado mental y, cuando sea adecuado y según las normas del servicio de urgencias, una exploración física completa y pruebas complementarias) constituye la piedra angular de la evaluación en urgencias; sin embargo, el psiquiatra de urgencias debe estar preparado para introducir las modificaciones necesarias. Por ejemplo, es posible que tenga que estructurar la entrevista con un paciente maníaco que anda de un lado a otro, medicar o inmovilizar a un paciente agitado, u obviar las reglas de la confidencialidad para evaluar el riesgo suicida de un adolescente. En general, cualquier estrategia que se aplique en el servicio de urgencias para alcanzar el objetivo de evaluar al paciente se considera coherente con la buena práctica médica, siempre que se documenten las justificaciones en la historia clínica del paciente. La definición de urgencia psiquiátrica es muy subjetiva. La sala de urgencias se convierte con cada vez mayor frecuencia en una zona de admisiones, sala de espera, centro de desintoxicación y sala de consulta privada. Los cuadros médicos como traumatismos craneoencefálicos, intoxicaciones agudas, crisis de abstinencia y encefalopatías por el sida pueden presentarse con manifestaciones psiquiátricas agudas. Los psiquiatras de urgencias deben evaluar y diferenciar de froma rápida entre los pacientes que realmente tienen urgencias psiquiátricas de los que presentan cuadros menos agudos o urgencias no psiquiátricas. Un sistema de selección integrado por psiquiatras, personal de enfermería y trabajadores sociales de salud mental constituye una forma eficaz y eficiente de identificar a los pacientes como emergencias, urgentes o no urgentes, y establecer las prioridades en consecuencia. En un modelo, cada paciente que llega al servicio de urgencias es valorado por el personal de enfermería correspondiente, cual determina el problema principal del sujeto, su situación clínica y sus signos vitales. A continuación, el psiquiatra se reúne brevemente con el paciente y las demás personas que tienen una implicación relevante en el caso (miembros de su familia, personal paramédico de los servicios de urgencias y policía) para asignarle una de las tres categorías (emergencia, urgente y no urgente) o para derivarlo al lugar adecuado, por ejemplo, el servicio de urgencias médicas. Si un médico experimentado se encarga de esta tarea, se asegura la rápida identificación de los casos más urgentes y problemáticos, una asignación adecuada de los recursos y una respuesta a la pregunta que más se escucha en la sala de urgencias: “¿Cuándo voy a ver a un médico?”. Entonces, el psiquiatra asigna la responsabilidad de cada paciente al personal adecuado. Dado que la evaluación suele extenderse más allá de la duración de un turno, es obligatorio que el sistema cuente con un procedimiento detallado mediante comunicaciones visuales, orales o escritas, para transferir la responsabilidad y transmitir la información entre un turno y el siguiente. Se debe solicitar automáticamente la historia clínica de todos los pacientes asignados al servicio de 1006

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urgencias. Cada urgencia debe juzgarse por sí misma, pero la información aportada por la historia previa y quienes trabajan sobre el terreno, así como por los miembros de la familia, puede resultar crucial para evaluar a los pacientes, en especial a los que se encuentran psicóticos, aterrorizados o que, por cualquier otro motivo, no pueden o no quieren cooperar en la elaboración de una anamnesis correcta. El psiquiatra debe poder acceder con facilidad a personal multilingüe y a un registro idiomático del hospital, donde conste el personal hospitalario bilingüe y otros servicios de traducción. El uso de los amigos o familiares del paciente como traductores no es la mejor opción, debido a la posibilidad de que se produzca una distorsión o una negación deliberada o inconsciente del cuadro clínico, por su implicación con el paciente. Sería ideal obtener una valoración inicial de las necesidades biopsicosociales globales del paciente, pero la naturaleza urgente del caso, los pacientes en espera y las limitaciones propias del contexto de un servicio de urgencias provocan que dicha evaluación completa sea hipotética. Como mínimo, la evaluación de urgencias debe responder a cinco preguntas antes de tomar cualquier decisión: 1) ¿es seguro para el paciente permanecer en el servicio de urgencias?; 2) ¿es el problema orgánico, funcional o una combinación de ambos?; 3) ¿está el paciente psicótico?; 4) ¿es un paciente homicida o suicida?, y 5) ¿hasta qué punto es capaz el paciente de cuidar de sí mismo? La tabla 19.2-1 proporciona una estrategia general para la evaluación de los pacientes.

Seguridad del paciente Los médico deben considerar la cuestión de la seguridad del paciente antes de comenzar a evaluarlo. La respuesta debe tratar los aspectos de la disposición física del servicio de urgencias, la distribución de la plantilla y la comunicación, y la población de pacientes. A continuación, los psiquiatras deben evaluarse a sí mismos: ¿tienen la disposición mental adecuada para llevar a cabo la evaluación?, ¿existe algún aspecto del caso que pueda desencadenar reacciones de contratransferencia? Esta autoevaluación debe continuar durante todo el proceso de valoración del paciente. La seguridad física y emocional de este tiene prioridad sobre cualquier otra consideración. En caso de que las intervenciones verbales fracasen o estén contraindicadas, se debe pensar en el uso de medicación o medios de contención y, de ser necesario, en su aplicación. Prestar mucha atención ante la posible aparición de conductas agitadas o desorganizadas más allá de los límites aceptables suele ser la mejor garantía de que no se produzcan sucesos indeseables. Tabla 19.2-1 Estrategia general al evaluar a un paciente I. Autoprotección 1007

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A. Disponer del máximo posible de información acerca de los pacientes antes de reunirse con ellos B. Dejar que apliquen las medidas de contención física quienes están instruidos sobre cómo hacerlo C. Estar alerta frente al riesgo de violencia inminente D. Comprobar la seguridad del entorno físico (p. ej., acceso a la puerta, objetos de la habitación) E. Solicitar la presencia de otras personas durante la evaluación, si es necesario F. Tener a otras personas en las inmediaciones G. Tratar de establecer una alianza con el paciente (p. ej., no enfrentarse ni amenazar a los pacientes con psicosis paranoide) II. Prevención de lesiones A. Evitar las autolesiones y el suicidio. Utilizar los medios que sean necesarios para evitar que los pacientes se provoquen daños durante la evaluación B. Evitar la violencia contra los demás. Durante la evaluación, realizar una rápida valoración del riesgo de violencia del paciente. Si se juzga que es significativo, deben tenerse en cuenta las siguientes opciones: 1. Informar al paciente que la violencia no es aceptable 2. Enfrentarse al paciente de forma no amenazadora 3. Tranquilizar y calmar al paciente o ayudarlo a examinar la realidad 4. Ofrecer medicación 5. Informar al paciente de que, si es necesario, se utilizarán medidas de contención o se le recluirá 6. Tener al equipo preparado para contener al paciente 7. Cuando el paciente está inmovilizado, observarle siempre atentamente y comprobar con frecuencia sus signos vitales. Aislar a los pacientes inmovilizados de los estímulos de agitación del entorno. Planear inmediatamente la estrategia posterior: medicación, tranquilización, evaluación médica III. Descartar trastornos mentales orgánicos IV. Descartar una psicosis inminente Tabla 19.2-2 Características que indican una causa médica en el trastorno mental Inicio agudo (en horas o minutos, con síntomas relevantes) Primer episodio Edad geriátrica Enfermedad médica o lesión en la actualidad Abuso significativo de sustancias Trastornos perceptivos no auditivos Síntomas neurológicos: pérdida de consciencia, convulsiones, traumatismo 1008

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craneoencefálico, cambios en el patrón de cefalea, alteraciones visuales Signos clásicos del estado mental: disminución del estado de alerta, desorientación, alteración de la memoria, alteración de la concentración y de la atención, discalculia, concretismo Otros signos del estado mental: trastornos del habla, del movimiento o de la marcha Apraxia constructiva: dificultades para dibujar un reloj, un cubo, una intersección de pentágonos, dibujos gestálticos de Bender

¿Problema médico o psiquiátrico? La cuestión más importante que debe abordar el psiquiatra de urgencias es si se trata de un problema médico, psiquiátrico o mixto. Hay cuadros médicos (como diabetes mellitus, enfermedades tiroideas, crisis de abstinencia, sida y traumatismos craneoencefálicos) que pueden presentarse con alteraciones llamativas del estado mental que semejan enfermedades mentales frecuentes. Estas situaciones pueden ser mortales si no se tratan con rapidez. Por lo general, el tratamiento de una afección física es más definitivo y su pronóstico es mejor que el de un trastorno funcional psiquiátrico. El psiquiatra debe tener en cuenta todas las posibilidades. Una vez que se etiqueta a un paciente como psiquiátrico, es posible que sus quejas no sean tomadas en serio por los profesionales sanitarios que no están versados en salud mental, y los cuadros clínicos pueden deteriorarse, sobre todo si presentan un síndrome mayor. Debido a factores como la institucionalización, la indigencia y el alcoholismo crónico, los enfermos mentales tienen un gran riesgo de sufrir tuberculosis, carencias vitamínicas y otros trastornos que son fáciles de obviar y fáciles de tratar. Los síntomas como la paranoia, preocupación interna y psicosis aguda pueden causar que el diagnóstico médico sistemático sea extremadamente complicado. Se debe valorar en cada paciente la posibilidad de que una afección médica se combine con un trastorno psiquiátrico subyacente. Un joven que acude a urgencias intoxicado o con un síndrome de abstinencia de alcohol dos o tres veces al mes puede presentarse otro día con un hematoma subdural como resultado de una caída. En la tabla 19.2-2 se enumeran las características que apuntan hacia una causa orgánica del trastorno mental.

LA ENTREVISTA EN SITUACIONES ESPECÍFICAS Psicosis El hecho de que un paciente esté psicótico no se refiere tanto al diagnóstico como a la gravedad de los síntomas y al grado de desorganización vital. El grado de distanciamiento del paciente de la realidad objetiva, el nivel de afectividad, el funcionamiento intelectual y el grado de regresión son parámetros importantes. El deterioro en cualquiera de estas áreas puede causar dificultades para llevar a cabo la evaluación. También puede conllevar una conducta agitada o agresiva, o 1009

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incapacidad para cumplir las recomendaciones terapéuticas. Un paciente paranoico e hipervigilante puede malinterpretar el ofrecimiento de ayuda que le haga un miembro del personal, y golpearlo en defensa propia. Las alucinaciones auditivas en forma de órdenes pueden hacer que un paciente niegue sus síntomas o arroje las recetas a la basura en cuanto abandona el servicio de urgencias. El psiquiatra debe estar atento a las complicaciones que pueden producirse en los pacientes que presentan una alteración del sentido de la realidad, y deben modificar su estrategia en consecuencia. Todas las comunicaciones con los pacientes deben ser directas. Se debe explicar de manera breve, con palabras que el paciente pueda entender, cualquier intervención clínica. Los psiquiatras no deben asumir que los pacientes confían o creen en ellos, o incluso que quieren que les ayude. Los médicos deben estar preparados para estructurar o dar por terminada la entrevista, con el fin de limitar las posibilidades de que se produzca una agitación o una regresión.

Depresión y pacientes potencialmente suicidas El médico debe preguntar siempre acerca de la ideación suicida como parte de la exploración del estado mental, sobre todo si el paciente está deprimido. Es posible que no se dé cuenta de que los síntomas como despertarse por las noches y un aumento de las quejas somáticas están relacionados con los trastornos depresivos. Se debe preguntar directamente al paciente: “¿quiere o ha querido alguna vez suicidarse?”, “¿desea morir?”, “¿se siente tan mal que podría hacerse daño a sí mismo?”. Ocho de cada 10 personas que acaban quitándose la vida habían advertido sobre sus intenciones. Que se admita tener un plan constituye un signo especialmente peligroso. Si un paciente que ha estado amenazando con suicidarse se muestra tranquilo y menos agitado que antes, es un signo de mal pronóstico. Los médicos deben estar especialmente atentos a los factores que se enumeran en la tabla 19.2-3. Tabla 19.2-3 Antecedentes, signos y síntomas del riesgo de suicidio Tentativas previas o fantasías de suicidio Ansiedad, depresión, agotamiento Disponibilidad de medios para suicidarse Preocupación sobre los efectos del suicidio en los miembros de la familia Verbalización de la ideación suicida Preparación de testamento, sumisión tras depresión agitada Crisis vital cercana, como un duelo o una intervención quirúrgica inminente Antecedentes familiares de suicidio 1010

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Pesimismo o desesperanza generalizados Tabla 19.2-4 Evaluación y predicción de las conductas violentas 1. Signos de violencia inminente a. Actos recientes de violencia, incluida la violencia contra la propiedad b. Amenazas verbales o físicas (intimidación) c. Posesión de armas o de otros objetos que puedan utilizarse como armas (p. ej., tenedores, ceniceros) d. Agitación psicomotora progresiva e. Intoxicación por alcohol o drogas f. Rasgos paranoides en un paciente psicótico g. Alucinaciones auditivas que ordenan actos violentos: algunos pacientes, aunque no todos, están en situación de riesgo elevado h. Trastornos cerebrales orgánicos, generalizados o con síntomas de afectación frontal; con menor frecuencia, con síntomas de afección temporal (discutido) i. Pacientes con excitación catatónica j. Determinados pacientes con manía k. Determinados pacientes con depresión agitada l. Pacientes con trastornos de la personalidad con tendencia a la ira, violencia o falta de control de los impulsos 2. Evaluación del riesgo de violencia a. Considerar ideación violenta, deseo, intención, plan, disponibilidad de medios, implementación del plan, deseo de recibir ayuda b. Considerar características demográficas: sexo (masculino), edad (15-24 años), posición socioeconómica (baja), apoyo social (escaso) c. Considerar los antecedentes del paciente: violencia, actos antisociales no violentos, bajo control de los impulsos (p. ej., juego, consumo de sustancias, suicidio o autolesiones, psicosis) d. Considerar factores estresantes explícitos (p. ej., conflicto conyugal, pérdida real o simbólica) Una nota de suicidio, los antecedentes familiares o la conducta suicida previa del paciente aumentan el riesgo de suicidio. Los indicios de impulsividad o un pesimismo generalizado sobre el futuro también suponen que el paciente está en situación de riesgo. Si el médico decide que el paciente muestra un riesgo inminente de conducta suicida, debe hospitalizarlo o protegerlo de otra manera. Una situación difícil se presenta cuando el riesgo no parece inmediato, pero existe la posibilidad de suicidio mientras el paciente continúa deprimido. Si el psiquiatra decide no ingresar al paciente de inmediato, debe insistir en que este llame en cuanto aumente la 1011

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presión suicida.

Pacientes violentos Los pacientes pueden ser violentos por muchas razones y la entrevista con ellos debe intentar determinar la causa subyacente de su comportamiento violento, ya que esta determinará el tratamiento. El diagnóstico diferencial de la conducta violenta incluye el trastorno mental orgánico inducido por sustancias psicoactivas, trastorno de la personalidad antisocial, esquizofrenia catatónica, infecciones médicas, neoplasias cerebrales, trastorno de personalidad obsesivo-compulsiva descompensado, trastornos disociativos, trastornos del control de los impulsos, trastornos sexuales, intoxicación alcohólica idiosincrática, trastorno delirante, trastorno de la personalidad paranoide, esquizofrenia, epilepsia del lóbulo temporal, trastorno bipolar y violencia incontrolable secundaria a la tensión interpersonal. La entrevista psiquiátrica debe incluir preguntas que ayuden a aclarar el diagnóstico diferencial de la conducta violenta y otras dirigidas a predecir la violencia. Los mejores predictores de la conducta violenta son: 1) el consumo excesivo de alcohol, 2) antecedentes de actos violentos, con detenciones o actividad delictiva, y 3) antecedentes de maltrato infantil. La tabla 19.2-4 contiene una lista de los factores más significativos para evaluar y predecir la violencia.

Violación y abusos sexuales La violación consiste en forzar y coaccionar a una víctima para que lleve a cabo una relación sexual sin desearlo; por lo general, se trata de un coito, aunque pueden consistir en una penetración anal o una felación. Al igual que en otros actos de violencia, se trata de una urgencia psiquiátrica que requiere una intervención inmediata y adecuada. Las víctimas de una violación pueden sufrir secuelas que persisten toda la vida. Es una experiencia potencialmente mortal en la que casi siempre se amenaza a la víctima con daños físicos, a menudo con un arma. Aparte de la violación, otras formas de abuso sexual son la manipulación genital con objetos extraños, provocación de dolor y actividad sexual forzada. La gran mayoría de los violadores son varones y la mayoría de las víctimas son mujeres. No obstante, también los hombres pueden sufrir violaciones, a menudo en instituciones en las que están detenidos (p. ej., cárceles). La población con el máximo riesgo son las mujeres de 16-24 años de edad, aunque han sido víctimas de una violación desde niñas de 15 meses de edad hasta mujeres octogenarias. Más de un tercio de las violaciones las realizan personas que conocen a la víctima, y el 7% son familiares cercanos. En una quinta parte de las violaciones participa más de un agresor (violación en grupo). Las reacciones típicas de las víctimas de violación y de abuso sexual incluyen vergüenza, humillación, ansiedad, confusión y ultraje. Muchas se preguntan si han 1012

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sido en parte responsables y si, de alguna manera, han provocado el asalto. De hecho, la conducta de la víctima es menos importante al momento de precipitar una violación que al precipitar un homicidio o un robo. Las víctimas de violación y de abuso sexual se sienten a menudo confundidas tras la agresión. Los médicos deben adoptar una postura tranquilizadora, apoyar a la víctima y no juzgarla. Se debe informar a la víctima sobre la disponibilidad de servicios médicos y legales y de centros de urgencias para violación y que ofrecen servicios multidisciplinarios. Si es posible, el médico que evalúa a la paciente debe ser una mujer, ya que para la víctima puede ser más fácil hablar con ella que con un varón. La evaluación se debe llevar a cabo en privado. La falta de reconocimiento abierto de la violación o del abuso sexual suele deberse a que las víctimas se sienten incómodas cuando hablan de la agresión y, por ello, evitan el tema. Si la paciente se muestra ansiosa cuando le preguntan por sus relaciones sexuales y evita contestar, debe respetarse su deseo. Se debe asumir que la víctima de una violación ha pasado por una situación estresante e imprevista que ha puesto en peligro su vida. Es legal y terapéuticamente importante obtener una historia detallada y completa de la agresión. Con el consentimiento por escrito de la paciente, se deben recoger evidencias, como semen y vello púbico, que puedan utilizarse para identificar al violador, y tomar fotografías si es posible. La historia clínica puede utilizarse como prueba en los procesos judiciales, de modo que es esencial una documentación objetiva y meticulosa de todos los aspectos de la evaluación.

TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS Psicoterapia En una intervención psiquiátrica de urgencia, se hace todo lo posible por aumentar la autoestima de los pacientes. La empatía es básica para obtener la curación en una urgencia psiquiátrica. El conocimiento adquirido de cómo las fuerzas biogenéticas, situacionales, de desarrollo y existenciales convergen en un momento de la historia para crear una emergencia psiquiátrica equivale a la maduración de la habilidad en psiquiatría de emergencia. En todos los grupos de edad, el trastorno adaptativo puede causar arrebatos de ira en forma de rabietas, que son particularmente frecuentes en las peleas conyugales, y es habitual que los vecinos, molestos por los ruidos de las discusiones violentas, avisen a la policía. Estas peleas deben abordarse con precaución, ya que a menudo se pueden complicar por el consumo de alcohol y la presencia de armas peligrosas. La pareja que pelea suele volcar su furia combinada contra una tercera persona desprevenida. La autoestima herida es una cuestión básica y los médicos deben evitar adoptar posturas condescendientes o despectivas, e intentar comunicar una actitud de respeto y una auténtica preocupación por conseguir la conciliación. En casos de violencia familiar, los psiquiatras deben apreciar la especial 1013

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vulnerabilidad de algunos familiares cercanos. Una esposa o un marido pueden tener una vinculación masoquista con su cónyuge e inducir reacciones violentas para provocar a la pareja y minar su autoestima. Es frecuente que estas relaciones terminen con el asesinato del provocador y, a veces, con el suicidio del otro cónyuge (la dinámica que se encuentra tras la mayoría de los denominados pactos suicidas). Como muchos suicidas, numerosos pacientes violentos necesitan hospitalización y suelen aceptar la sugerencia del ingreso como un alivio. Con frecuencia, en el tratamiento de urgencias se necesita más de un psicoterapeuta o de un tipo de psicoterapia. Por ejemplo, un paciente varón de 28 años de edad, deprimido y con ideaciones suicidas tras una colostomía por una colitis intratable, cuya esposa lo ha amenazado con dejarlo por su irritabilidad y por sus constantes altercados, puede derivarse a un psiquiatra para que reciba psicoterapia de apoyo y una medicación antidepresiva, a un terapeuta familiar con su mujer para mejorar su situación conyugal, y a un grupo de apoyo a pacientes colostomizados con el objeto de que aprenda técnicas para afrontar la colostomía. Los psiquiatras clínicos de urgencias son pragmáticos; utilizan todos los tipos de intervención terapéutica que tienen a su disposición para resolver la crisis y facilitar la exploración y la progresión, y se preocupan menos de lo habitual por que se diluya la relación terapéutica. La terapia de urgencias pone énfasis en cómo diversas modalidades psiquiátricas actúan en conjunto para mejorar la recuperación. No existe un único abordaje adecuado para todos los pacientes que se encuentran en una situación similar. ¿Qué le dice un médico a un paciente y a sus familiares cuando sufren una urgencia psiquiátrica, como un intento de suicidio o un brote esquizofrénico? A veces, es útil una explicación genética; la información de que una enfermedad tiene un importante componente biológico alivia a algunas personas. Sin embargo, en otros casos esta perspectiva subraya una falta de control y aumenta la depresión y la ansiedad. Todos se sienten indefensos, ya que ni la familia ni el paciente pueden alterar su conducta para minimizar la probabilidad de una recidiva. A algunas personas les puede ayudar una explicación de la dinámica familiar o individual; otras solo quieren que alguien las escuche, y con el tiempo se llegan a entender a sí mismas. En una urgencia, al igual que en cualquier otra situación psiquiátrica, si el médico no sabe qué decir, lo mejor es escuchar. Las personas que sufren una crisis revelan sus necesidades de apoyo, negación, de airear su situación y de palabras para conceptualizar el significado de sus crisis y descubrir las vías de resolución.

Tratamiento farmacológico Las principales indicaciones para la utilización de fármacos psicotrópicos en un servicio de urgencias son la conducta violenta o agresiva, las crisis de ansiedad o los ataques de pánico masivos, y las reacciones extrapiramidales, como la distonía y la acatisia, que constituyen efectos adversos de los fármacos. El laringoespasmo es 1014

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una forma rara de distonía; los psiquiatras deben estar preparados para mantener abierta la vía respiratoria mediante intubación en caso de ser necesario. Las personas paranoides o en un estado de excitación catatónica necesitan que las tranquilicen. Los arrebatos episódicos de violencia responden al haloperidol, a los antagonistas de los receptores β-adrenérgicos (β-bloqueantes), a la carbamazepina y al litio. Si la historia clínica sugiere un trastorno comicial, se debe confirmar clínicamente el diagnóstico y averiguar su causa con los estudios pertinentes. Si los resultados son positivos, se debe iniciar un tratamiento con anticonvulsivos o cirugía si es necesario (p. ej., en caso de una masa cerebral). En las intoxicaciones por sustancias, puede ser suficiente la adopción de medidas conservadoras. Algunas veces son necesarios los fármacos como el haloperidol (5-10 mg cada 30 min o 1 h) hasta que el paciente se estabilice. Pueden utilizarse benzodiazepinas en lugar de los antipsicóticos o además de ellos (para disminuir las dosis de estos últimos). Cuando una sustancia ejerce potentes efectos anticolinérgicos, las benzodiazepinas son más adecuadas que los antipsicóticos. Los individuos con respuestas alérgicas o aberrantes a los antipsicóticos y a las benzodiazepinas deben recibir 130 mg de amobarbital, por v.o. o vía i.m., o 50-100 mg de paraldehído o difenhidramina por v.o. o vía i.m. Los pacientes violentos que oponen resistencia son sometidos de manera eficaz con un sedante o un antipsicótico adecuados. Se pueden administrar 5-10 mg de diazepam o 2-4 mg de lorazepam, por vía i.v. lenta, durante 2 min. Los médicos deben administrar los fármacos intravenosos con gran precaución para evitar un paro respiratorio. En los pacientes que necesiten fármacos i.m., la sedación puede conseguirse con 5-10 mg de haloperidol por vía i.m. Si la agitación se debe al alcohol o es parte de un trastorno psicomotor poscomicial, el sueño inducido por una dosis relativamente baja de un medicamento intravenoso puede durar horas. Al despertar, los pacientes suelen estar completamente alertas y lúcidos, y es típico que presenten una amnesia total acerca del episodio violento. Si el trastorno forma parte de un proceso psicótico en curso y recidiva en cuanto pasan los efectos del fármaco intravenoso, es posible administrar medicación continua. En ocasiones, es mejor utilizar pequeñas dosis i.m. separadas por intervalos de 30 min-1 h (p. ej., 2-5 mg de haloperidol o 20 mg de diazepam) hasta que se controla al paciente, que administrar grandes dosis al comienzo y al final acabar medicando en exceso. A medida que se consigue el control de la conducta alterada, se deben administrar dosis cada vez menores y con menor frecuencia. Durante el tratamiento preliminar, deben controlarse la presión arterial y otros signos vitales del paciente. Tabla 19.2-5 Uso de medidas de contención La contención del paciente la deben llevar a cabo preferiblemente cinco o, como 1015

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mínimo, cuatro personas. Las sujeciones de cuero son las medidas de contención más seguras y eficaces Debe explicarse al paciente por qué se le aplicarán las medidas de contención Siempre tiene que haber un miembro del personal que esté visible y que tranquilice al paciente inmovilizado. La tranquilización ayuda a aliviar el miedo de indefensión, de impotencia y de pérdida del control en el paciente Los pacientes inmovilizados deben tener las piernas abiertas, un brazo fijado a un lado, y el otro por encima de la cabeza Las medidas de contención deben aplicarse de manera que permitan la administración de líquidos por vía i.v. si es necesario La cabeza del paciente tiene que quedar ligeramente levantada para disminuir su sensación de vulnerabilidad y la posibilidad de una broncoaspiración Se debe controlar periódicamente la seguridad y la comodidad de las sujeciones Una vez que el paciente esté sujeto, el médico debe iniciar el tratamiento con intervenciones verbales Incluso inmovilizados, la mayoría de los pacientes pueden tomar fármacos antipsicóticos en concentrados Una vez que el paciente esté controlado, se debe retirar una sujeción cada 5 min, hasta que solo queden dos. Las dos últimas deben retirarse a la vez, ya que no es aconsejable contener al paciente con una sola sujeción Siempre debe informarse el motivo de la aplicación de las medidas de contención, la evolución del tratamiento y la respuesta del paciente a este mientras se encuentra inmovilizado Adaptada de Dubin WR, Weiss KJ. Emergency psychiatry. En: Michaels R, Cooper A, Guze SB, et al., eds. Psychiatry. Vol. 2. Philadelphia: JB Lippincott; 19911.

Contención Las medidas de contención se utilizan cuando los pacientes son tan peligrosos para sí mismos o para los demás que suponen una grave amenaza que no puede controlarse de otro modo. Se pueden contener de forma temporal hasta que reciben medicación o durante períodos más prolongados si no se les pueden administrar fármacos. Por lo general, los pacientes a quienes se aplican estas medidas se calman al cabo de un tiempo. Desde un punto de vista psicodinámico, estos pacientes pueden incluso agradecer el control de sus impulsos que se alcanza con las medidas de contención. Véase la tabla 19.2-5 para un resumen del empleo de la contención.

Disposición En algunos casos, la opción habitual de ingresar o dar el alta al paciente no se considera óptima. Por ejemplo, las sospechas de psicosis tóxicas, de 1016

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descompensaciones breves en un paciente con un trastorno de personalidad y de reacciones adaptativas a acontecimientos traumáticos se pueden atender mejor en un contexto de observación más amplio. Si el paciente permanece más tiempo en un entorno seguro, es posible que logre la suficiente mejoría o clarificación de los problemas para que el tratamiento tradicional con ingreso sea innecesario; también se puede evitar el trauma y el estigma que supone un ingreso psiquiátrico, y dejar camas libres para pacientes más necesitados. La intervención crítica de las víctimas de una violación y de otros traumas también puede realizarse en un contexto de observación ampliado. Cuando se decide ingresar al paciente en el hospital, es preferible que sea de manera voluntaria. Esta opción permite que los pacientes tengan una sensación de control sobre sus vidas y de participación en las decisiones terapéuticas. Quienes cumplan claramente los criterios para un ingreso involuntario, por el peligro que suponen para sí mismos o para los demás, no pueden abandonar el hospital sin que se les vuelva a evaluar, y pueden volver a clasificarse como involuntarios si es necesario. Como la valoración inicial no suele ser concluyente, es mejor diferir el tratamiento definitivo hasta que se pueda completar la evaluación del paciente en planta o en consultas externas. No obstante, cuando el diagnóstico está claro y se conoce su respuesta a tratamientos anteriores, no se gana nada con retrasar las decisiones. Por ejemplo, en un paciente que sufre esquizofrenia crónica y que se ha descompensado porque ha dejado de tomar su medicación antipsicótica habitual, lo mejor que se puede hacer es reanudar de inmediato el tratamiento. Incluso cuando los pacientes se sienten cómodos al acudir al servicio de urgencias en los momentos de necesidad, el psiquiatra de urgencias debe derivarlos o redirigirlos al servicio más adecuado. Los pacientes de los consultorios de psicofarmacología que hayan faltado a sus citas habituales deben recibir solo medicación suficiente para que se puedan mantener hasta que les atiendan de nuevo en consultas externas. Debe adoptarse como una norma informar a los otros profesionales que los tratan. El servicio de urgencias suele ser la puerta de entrada al servicio de psiquiatría del hospital. Las primeras impresiones tienen un gran peso. El tipo de atención y la preocupación demostrada hacia los pacientes que acuden a urgencias ejercen una gran influencia sobre cómo responderán frente a los miembros del personal y a las recomendaciones terapéuticas, e incluso a su cumplimiento con las pautas de tratamiento, mucho tiempo después de que hayan abandonado el servicio de urgencias.

Documentación En aras de una buena atención, del respeto por los derechos de los pacientes, del control de los costes y de las cuestiones médico-legales, la documentación se ha 1017

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convertido en una preocupación básica para el psiquiatra de urgencias. La historia clínica debe describir de forma concisa al paciente y destacar todos los datos positivos y negativos pertinentes. Deben mencionarse los vacíos de la información y sus motivos. Deben anotarse los nombres y los datos de contacto de las partes interesadas. Tiene que establecerse un diagnóstico provisional o diferencial. El plan terapéutico o las recomendaciones iniciales deben derivar claramente de los datos de la anamnesis del paciente, de la exploración de su estado mental y de otras pruebas diagnósticas, así como de la evaluación médica. La caligrafía debe ser legible. El psiquiatra de urgencias tiene una libertad poco habitual frente a la ley para llevar a cabo una evaluación inicial adecuada, pero todas las intervenciones y decisiones deben meditarse, comentarse y documentarse en la historia clínica del paciente.

Urgencias psiquiátricas específicas La tabla 19.2-6 muestra las urgencias psiquiátricas habituales. Para una explicación minuciosa de cada uno de los trastornos, puede consultarse el índice y los capítulos específicos de esta obra. Tabla 19.2-6 Urgencias habituales en psiquiatría Síndrome

Síntomas en la urgencia

Tratamiento Los síntomas ceden con el Abstinencia de Irritabilidad, psicosis, tiempo, pero pueden clonidina violencia, convulsiones necesitarse antipsicóticos; reducción gradual de la dosis La mayoría de los síntomas Abstinencia de Paranoia, estados de ceden sin medicación; simpaticomiméticos confusión, depresión antipsicóticos; antidepresivos si son necesarios Los síntomas de la abstinencia de psicofármacos ceden con el Dolor abdominal, insomnio, tiempo o con la restitución de mareos, delírium, la sustancia; los síntomas de la convulsiones, pueden abstinencia de antidepresivos Abstinencia de aparecer síntomas de se pueden tratar con éxito con sustancias discinesia tardía, aparición anticolinérgicos, como la brusca de síntomas atropina; la retirada gradual de maníacos o los psicofármacos en 2 o 3 esquizofrénicos semanas por lo general evita la aparición de los síntomas 1018

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Abuso de tolueno

Ansiedad, confusión, alteración cognitiva

Abuso de un niño o Signos de traumatismo de un adulto físico

Acatisia

Agitación, inquietud, malestar muscular; disforia

Agorafobia

Pánico, depresión

Agranulocitosis (inducida por clozapina)

Fiebre elevada, faringitis, úlceras bucales y perianales

Las lesiones neurológicas no son progresivas y revierten si se interrumpe a tiempo el tolueno Tratamiento de los problemas médicos; evaluación psiquiátrica; comunicación a las autoridades Disminución de la dosis de antipsicóticos; propranolol (30-120 mg/día); benzodiazepinas; difenhidramina oral o i.v.; benzatropina i.m. Alprazolam, 0.25-2 mg; propranolol; antidepresivos Interrupción inmediata de la medicación; administración de factor estimulador de colonias de granulocitos

No se observa en hombres o mujeres que se sienten Desahogo, estructuración del cómodos con su entorno y, en algunos casos, orientación sexual; se medicación para el pánico presenta en las personas agudo (p. ej., alprazolam, que niegan 0.25-2 mg) o antipsicóticos; categóricamente que siempre que sea posible la tienen impulsos evaluación, debe llevarla a homoeróticos; los cabo un médico del sexo impulsos se despiertan en opuesto, y no se debe tocar al Angustia homosexual una conversación, una paciente excepto para la insinuación física o en exploración rutinaria; algunos juegos con amigos del pacientes han agredido a mismo sexo (peleas, médicos que realizaban una dormir juntos, o tocarse exploración abdominal o rectal en una ducha o en un (p. ej., en un varón que jacuzzi); la persona albergaba impulsos angustiada ve un interés homosexuales no integrados y sexual de los demás en él escasamente encubiertos) o en ella y se defiende contra ellos Pérdida del 25% del peso Hospitalización, 1019

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corporal correspondiente electrocardiograma (ECG), al patrón según la edad y líquidos y electrólitos, el sexo evaluación neuroendocrina Conducta homicida y Notable agitación con Aislamiento, contención, agresiva amenazas verbales medicación Evaluación del potencial suicida, Tentativas e ideación la magnitud del consumo de suicidas; consumo de sustancias y la dinámica sustancias, ausentismo familiar; terapia familiar e Crisis de la escolar, problemas legales, individual en función de la adolescencia embarazo, fugas; crisis; hospitalización si es trastornos de la conducta necesaria; consulta con alimentaria; psicosis autoridades competentes extrafamiliares Se debe preguntar a cada uno y a solas si tienen aventuras extraconyugales, si ha consultado con un abogado acerca del divorcio y si está dispuesto a trabajar en una terapia orientada a la crisis o a El precipitante puede ser el largo plazo para resolver el descubrimiento de una problema; antecedentes aventura extraconyugal, sexuales, económicos y de aparición de una tratamiento psiquiátrico de enfermedad grave, ambos, y evaluación anuncio de la intención de psiquiátrica en el momento de divorciarse o problemas la presentación; se puede con los hijos o en el precipitar por la aparición de Crisis conyugal trabajo; uno de los un trastorno del estado de miembros de la pareja o ánimo no tratado o de ambos pueden estar bajo síntomas afectivos debidos a tratamiento o presentar una enfermedad médica o a una enfermedad una demencia de inicio psiquiátrica, o uno de los gradual; la derivación para que cónyuges puede intentar se trate la enfermedad que se ingrese al otro disminuye el estrés inmediato y mejora la capacidad de afrontamiento del cónyuge sano; los hijos solo deben brindar información a alguien relacionado con la asistencia Anorexia nerviosa

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social

Crisis hipertensiva

Déficit de vitamina B12

Delírium

Demencia

Reacción hipertensiva que pone en peligro la vida, Antagonistas β-adrenérgicos (p. secundaria a la ingesta de ej., fentolamina); nifedipino, alimentos ricos en 10 mg por v.o.; tiramina en combinación clorpromazina; es necesario con inhibidores de la asegurarse de que los monoaminooxidasa síntomas no se deben a una (IMAO); cefalea, hipotensión (efecto secundario tortícolis, sudoración, de los IMAO solos) náuseas, vómitos Confusión, cambios del estado de ánimo y de la Tratamiento con vitamina B12 conducta, ataxia Evaluación de todos los factores que pudieron contribuir y tratamiento de cada uno de ellos según convenga; Consciencia fluctuante; tranquilización, estructura, riesgo de suicidio y pistas para la orientación; homicidio; obnubilación benzodiazepinas en dosis cognitiva; alucinaciones bajas, los antipsicóticos de visuales, táctiles y gran potencia se deben utilizar auditivas; paranoia con extrema precaución debido a su potencial acción paradójica, que puede aumentar la agitación Incapacidad para hacerse Antipsicóticos de gran potencia cargo de su persona, en dosis bajas; pistas para arrebatos de violencia, mantener la orientación; psicosis, depresión e evaluación orgánica y del uso ideación suicida, de fármacos; intervención confusión familiar Discinesia en la boca, lengua, cara, cuello y tronco; movimientos No se ha informado ningún coreoatetósicos de las tratamiento eficaz; se puede extremidades; por lo prevenir si se prescribe la general, pero no siempre, menor dosis posible del aparece tras un fármaco durante el mínimo tratamiento prolongado tiempo que sea clínicamente 1021

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Discinesia tardía

Distonía aguda

Duelo

Episodio de manía

Esquizofrenia

Esquizofrenia catatónica

Esquizofrenia

con antipsicóticos, en posible y si se establecen especial después de una períodos libres de medicación disminución de la dosis; en los pacientes que necesiten máxima incidencia en tomarla de forma continua; personas ancianas y con disminución de la dosis o lesiones cerebrales; los interrupción del fármaco al antiparkinsonianos primer signo de movimientos intensifican los síntomas y discinéticos los antipsicóticos en dosis grandes los enmascaran, pero no los curan Espasmo involuntario de los Disminución de la dosis del músculos del cuello, antipsicótico; benzatropina o lengua, cara, mandíbula, difenhidramina i.m. ojos o tronco Se debe diferenciar del trastorno Sentimientos de culpa, de depresión mayor; no están irritabilidad; insomnio; indicados los antidepresivos; quejas somáticas benzodiazepinas para dormir; facilitación del desahogo Conducta violenta e impulsiva; conducta Hospitalización, contención si es sexual o gastos necesaria, sedación rápida con indiscriminados; psicosis; antipsicóticos, recuperación de consumo de sustancias las concentraciones de litio tóxicas Extrema dejadez de sí Evaluación del potencial suicida mismo; paranoia grave; u homicida, identificación de ideación suicida o otras enfermedades aparte de agresividad; síntomas la esquizofrenia, sedación psicóticos extremos rápida Sedación rápida con antipsicóticos; monitorización Notable alteración de los signos vitales; el psicomotora (con amobarbital puede liberar a un excitación o estupor); paciente de su mutismo o agotamiento; puede ser estupor catatónico, pero mortal puede precipitar una conducta violenta Sedación rápida, hospitalización, Alucinaciones imperativas, fármacos de liberación lenta 1022

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Esquizofrenia paranoide

Exacerbación de la esquizofrenia

Fobias

Fotosensibilidad

Hipertermia

Hiperventilación

Hipotermia

Histeria de grupo

Alucinaciones imperativas, amenazas contra los demás o contra sí mismo

fármacos de liberación lenta de larga duración; se debe avisar y proteger a las personas amenazadas Evaluación del riesgo de suicidio y de homicidio, detección de Retraimiento, agitación, enfermedades médicas, riesgo de suicidio y de contención y sedación rápida homicidio si es necesaria, hospitalización si es necesaria, reevaluación del tratamiento farmacológico Tratamiento igual que en el Angustia, ansiedad; miedo trastorno de pánico Susceptibilidad a las Los pacientes deben evitar la luz quemaduras solares solar intensa, y utilizar filtros secundaria al uso de con factores de protección fármacos antipsicóticos elevados Hidratación y frío; puede ser Excitación extrema o una reacción farmacológica, estupor catatónico, o por lo que deben ambos; temperatura interrumpirse todos los extremadamente elevada; fármacos; descartar hiperagitación violenta infecciones Corrección de la alcalosis Ansiedad, terror, haciendo que el paciente obnubilación; mareo, respire en una bolsa de papel; desmayo; visión borrosa educación del paciente; ansiolíticos Confusión, letargia, Líquidos i.v. y recalentamiento; combatividad, baja se debe monitorizar temperatura corporal y atentamente el estado escalofríos, sensación cardíaco; evitar ingesta de paradójica de calor alcohol Dispersar al grupo con la ayuda Grupos de personas que de otros profesionales presentan una profunda sanitarios; desahogo, terapia pena u otra conducta basada en la crisis; si es alterada necesario, dosis bajas de benzodiazepinas Complicación poco frecuente del uso de Cambio a dosis reducidas de un 1023

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Ictericia

fenotiazinas de baja potencia (p. ej., clorpromazina)

agente de baja potencia de otro grupo

Corroboración de la acusación; protección de la víctima; Conducta suicida, crisis de Incesto y abuso contacto con los servicios la adolescencia, abuso de sexual de los niños sociales; evaluación médica y sustancias psiquiátrica; intervención de la crisis Hipnóticos solo a corto plazo (p. Depresión e irritabilidad, ej., triazolam, 0.25-0.5 mg, al agitación de madrugada, acostarse); tratamiento de Insomnio sueños terroríficos, cualquier trastorno mental cansancio subyacente; medidas de higiene del sueño Antipsicóticos, contención, Intoxicación por Delirios, paranoia, violencia, hospitalización si es necesaria, anfetaminas (o depresión (por la no hace falta una retirada sustancias abstinencia), ansiedad, gradual, pueden requerirse los relacionadas) delírium antidepresivos Síntomas psicóticos, Interrupción del fármaco, sequedad de piel y de fisostigmina i.v. (0.5-2 mg) Intoxicación por boca, hiperpirexia, para la agitación o la fiebre anticolinérgicos midriasis, taquicardia, graves, benzodiazepinas; están inquietud, alucinaciones contraindicados los visuales antipsicóticos Intoxicación por Disminución de la dosis de Psicosis, delírium anticonvulsivos anticonvulsivos Medidas de mantenimiento; flumazenilo (7.5-45 mg/día), ajustando la dosis si es Intoxicación por Sedación, somnolencia y necesario; solo debe benzodiazepinas ataxia administrarlo personal preparado y se debe contar con un equipo de reanimación Determinación de las concentraciones séricas (> 50 mg/día); interrupción de la Intoxicación por Delírium, manía, depresión, administración de bromuro; cloruro sódico i.v. u oral en bromuro psicosis dosis elevadas; si existe 1024

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paraldehído o antipsicóticos Ansiedad grave que recuerda a un trastorno de Cese en el consumo de Intoxicación por pánico, manía, delírium, sustancias con cafeína; cafeína depresión agitada, benzodiazepinas trastorno del sueño Benzodiazepinas y antipsicóticos según la necesidad; evaluación Intoxicación por Delirios, pánico, disforia, del riesgo de suicidio o de cannabis deterioro cognitivo homicidio; los síntomas suelen remitir con el tiempo y la tranquilización Tóxicos en suero y orina, las benzodiazepinas pueden interferir con la excreción, los Intoxicación por Psicosis paranoide; puede antipsicóticos pueden fenciclidina (o por provocar la muerte; empeorar los síntomas debido sustancias peligro grave para sí a sus efectos secundarios de similares) mismo o para los demás tipo anticolinérgico; control médico y hospitalización en la intoxicación grave Manía, depresión, trastorno esquizofreniforme, puede Intoxicación por LDisminución de la dosis o inducir ciclos rápidos en DOPA interrupción del fármaco pacientes con trastorno bipolar I Agitación, alucinaciones, Intoxicación por nuez cefaleas intensas, Los síntomas ceden al cabo de moscada entumecimiento de las unas horas sin tratamiento extremidades Evaluación de las ideaciones suicidas, disminución de la Episodios de depresión Intoxicación por dosis o cambio del fármaco, mayor, ideación suicida, reserpina pueden estar indicados los pesadillas antidepresivos o la terapia electroconvulsiva (TEC) Paranoia y violencia; ansiedad grave; estado maníaco; delírium; Antipsicóticos y psicosis Intoxicación y benzodiazepinas; esquizofreniforme; 1025

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Intoxicación y abstinencia por cocaína

Intoxicación y abstinencia por opiáceos

Intoxicación y abstinencia por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos

Leucocitopenia y agranulocitosis

Migraña Muerte súbita asociada con medicación antipsicótica

Muerte súbita de origen psicógeno

esquizofreniforme; taquicardia, hipertensión, infarto de miocardio, enfermedad cerebrovascular; depresión e ideación suicida

benzodiazepinas; antidepresivos y TEC para la depresión de la abstinencia si es persistente; hospitalización

Naloxona i.v., antagonista de los La intoxicación puede opiáceos; tóxicos en suero y conducir al coma y a la orina; las enfermedades muerte; la abstinencia no psiquiátricas y médicas (p. ej., pone en peligro la vida sida) pueden complicar el cuadro Alteraciones del estado de Naloxona para distinguirla de ánimo, conducta y una intoxicación por opiáceos; pensamiento: delírium; retirada lenta con fenobarbital desrealización y o tiopental sódico o despersonalización; sin benzodiazepinas; tratamiento, puede ser hospitalización mortal; convulsiones Los pacientes deben llamar si presentan dolor de garganta, Efectos secundarios en los fiebre, etcétera, y debe primeros 2 meses del obtenerse un hemograma de tratamiento con inmediato; interrupción del antipsicóticos fármaco; hospitalización si es necesaria Cefalea pulsátil y unilateral Sumatriptán, 6 mg vía i.m. Convulsiones, asfixia, causas cardiovasculares, hipotensión ortostática, Tratamientos médicos distonía laringofaríngea, específicos pérdida de reflejo nauseoso Infarto de miocardio tras un estrés psíquico súbito; vudú y maleficios; Tratamientos médicos desesperación, específicos; curanderos especialmente asociada con una enfermedad física grave 1026

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Alteraciones del estado de Los síntomas ceden con la ánimo y de la conducta; interrupción del uso mareos; cefalea pulsátil Rigidez, temblor, bradicinesia, aplanamiento Antiparkinsoniano oral durante afectivo, marcha un período de 4 semanas a 3 Parkinsonismo arrastrando los pies, meses; disminución de la dosis salivación, secundarios a del antipsicótico fármacos antipsicóticos Erección persistente del Priapismo (inducido Adrenalina intracavernosa; pene acompañada de por trazodona) drenaje mecánico o quirúrgico dolor importante Asociado con el trastorno de Prolapso de la pánico; disnea y Ecocardiograma; alprazolam o válvula mitral palpitaciones; miedo y propranolol ansiedad Se debe evaluar el peligro para El nacimiento de un niño la propia paciente o para los puede precipitar demás (incluyendo el neonato) esquizofrenia, depresión, y tomar las precauciones psicosis reactiva, manía y adecuadas; las enfermedades depresión; los más médicas que se presentan con frecuentes son los Psicosis posparto alteraciones conductuales síntomas del estado de forman parte del diagnóstico ánimo; el riesgo de diferencial y se deben suicidio es menor durante investigar y tratar; han de el embarazo, pero tenerse en cuenta los efectos aumenta en el período sobre el padre, el bebé, los posparto abuelos y otros niños Se ha informado con dosis Mantenimiento de las dosis de Retinopatía de tioridazina de 800 tioridazina por debajo de 800 pigmentaria mg/día o superiores mg/día Cambios de conducta Tratamiento de las secundarios a causas Síndrome de enfermedades neurológicas; orgánicas; cambios de inmunodeficiencia tratamiento de la alteración conducta secundarios al adquirida (sida) psicológica concomitante; miedo y la ansiedad; refuerzo del apoyo social conducta suicida Hipertermia, rigidez muscular, inestabilidad Interrupción del antipsicótico; neurovegetativa, dantroleno i.v.; bromocriptina Nitratos volátiles

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neuroléptico maligno

parkinsonismo, estupor oral; hidratación y catatónico, signos enfriamiento; control de las neurológicos, mortalidad concentraciones de creatina del 10-30%; aumento de cinasa la creatina cinasa Ideación suicida; Suicidio Hospitalización, antidepresivos desesperación Temblor peribucal (hociqueo similar al de un Disminución de la dosis o Temblor peribucal conejo) que aparece cambio por un fármaco de («conejeo») normalmente tras un otro tipo tratamiento prolongado con antipsicóticos Taquicardia, disfunción Pruebas de función tiroidea (T 3, gastrointestinal, T 4, hormona estimuladora de Tirotoxicosis hipertermia, pánico, la glándula tiroidea [TSH]), ansiedad, agitación, manía, demencia, psicosis evaluación médica Los síntomas ceden con la disminución de la dosis o con Psicosis, paranoia, la interrupción del fármaco (se Toxicidad por insomnio, inquietud, encuentra en complementos fenilpropanolamina nerviosismo, cefalea dietéticos y descongestivos orales y nasales que pueden adquirirse sin receta médica) Vómitos, dolor abdominal, Lavado de estómago con tubo diarrea profusa, temblor de amplio calibre, diuresis importante, ataxia, coma, osmótica, consulta médica, Toxicidad por litio convulsiones, confusión, puede requerir tratamiento en disartria, signos unidad de cuidados intensivos neurológicos focales (UCI) Los síntomas ceden sin Toxicidad por óxido Euforia y confusión tratamiento al cabo de unas nitroso horas Disminución de la dosis o Toxicidad por Depresión profunda, interrupción del fármaco, propranolol estados de confusión control de la posibilidad de suicidio Confusión, ansiedad, desrealización y desElectroencefalograma (EEG) personalización, sensación inmediato, EEG al ingreso, 1028

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Trastorno comicial

Trastorno de estrés postraumático

Trastorno de la personalidad límite

Trastorno de pánico

Trastorno delirante

Trastorno depresivo

Trastorno depresivo

personalización, sensación de mortalidad inminente, alucinaciones gustativas u olfativas, estado similar a la fuga Pánico, terror, ideación suicida, escenas retrospectivas (flashbacks)

inmediato, EEG al ingreso, con privación de sueño durante 24 h; descartar las seudocrisis, anticonvulsivos Tranquilización; ánimos para que vuelvan a sus responsabilidades; si es posible, evitar la hospitalización para prevenir una invalidez crónica; control de las ideaciones suicidas

Ideaciones y gestos suicidas, ideaciones y gestos Evaluación del riesgo suicida y homicidas, consumo de homicida (si es elevado, sustancias, episodios hospitalización); antipsicóticos micropsicóticos, marcas en dosis bajas; plan de de quemaduras y de seguimiento claro cortes en la piel Se debe diferenciar de otros trastornos médicos y psiquiátricos que evolucionan con ansiedad; ECG para descartar prolapso de la Pánico, terror; inicio agudo válvula mitral; propranolol (10-30 mg); alprazolam (0.252.0 mg); en el tratamiento a largo plazo, se puede considerar un antidepresivo A la mayoría los llevan a Antipsicóticos si el paciente va a urgencias en contra de su cumplir (i.m. si es necesario); voluntad; amenazas intervención familiar intensiva; dirigidas contra los demás hospitalización si es necesaria Evaluación del peligro para sí Ideación e intentos de mismo; hospitalización si es suicidio; dejadez de sí necesaria; se deben evaluar las mismo; consumo de causas no psiquiátricas de sustancias tóxicas depresión Síntomas de un episodio depresivo mayor con Antipsicóticos más delirios, agitación, antidepresivos; evaluación del 1029

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mayor con rasgos psicóticos

importante sensación de culpa, ideas de referencia, riesgo de suicidio y de homicidio

riesgo de suicidio y de homicidio; hospitalización y TEC si son necesarias

Evaluación de la peligrosidad para el propio paciente o para los demás; sedación rápida si Trastorno Depresión grave, síntomas es necesaria; tratamiento de la esquizoafectivo maníacos, paranoia depresión (los antidepresivos solos pueden aumentar los síntomas esquizofrénicos); uso de antimaníacos Benzodiazepinas o antipsicóticos a corto plazo, evaluación a Arrebatos breves de largo plazo mediante Trastorno explosivo violencia; episodios tomografía computarizada, intermitente periódicos de intento de EEG bajo privación de sueño, suicidio curva de tolerancia a la glucosa Confusión emocional, Con frecuencia se necesita la labilidad extrema, hospitalización; pueden Trastorno psicótico alteración aguda de la requerirse dosis bajas de breve evaluación de la realidad antipsicóticos, pero a menudo tras un estrés psicosocial se resuelve de forma obvio espontánea El cuadro clínico es el resultado de una Tóxicos en suero y orina; interacción entre el tipo de descartar un trastorno médico Trastorno psicótico sustancia, dosis tomada, o mental subyacente; inducido por duración de la acción, benzodiazepinas orales (2-20 alucinógenos con personalidad premórbida mg); tranquilización y alucinaciones del consumidor y orientación; sedación rápida; a contexto; angustia, menudo mejora de manera agitación; psicosis espontánea atropínica Trastorno psicótico Psicosis y manía en Disminución de la dosis o inducido por personas con interrupción del fármaco fenelzina predisposición Trastorno psicótico Disminución de la dosis o Delírium por cimetidina interrupción del fármaco Urgencias relacionadas con el alcohol 1030

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Irritabilidad, náuseas, vómitos, insomnio, malestar general, hiperactividad neurovegetativa, temblores

Mantenimiento hidroelectrolítico, sedación Abstinencia con benzodiazepinas, alcohólica contención, monitorización de los signos vitales, 100 mg de tiamina por vía i.m. Diazepam, fenitoína; evitar el Convulsiones Crisis de gran mal; rara vez uso de clordiazepóxido alcohólicas estado epiléptico durante la desintoxicación Confusión, desorientación, consciencia y percepción Clordiazepóxido; si es necesario, Delírium alcohólico fluctuantes, hiperactividad se puede añadir haloperidol neurovegetativa; puede para los síntomas psicóticos ser mortal Descartar otras causas de Demencia alcohólica Confusión, agitación, demencia, ausencia de persistente impulsividad tratamiento eficaz, hospitalización si es necesaria Tiamina, 100 mg por vía i.v. o Trastornos oculomotores, i.m., con MgSO4 administrado Encefalopatía de ataxia cerebelosa, Wernicke antes de la sobrecarga de confusión mental glucosa Conducta desinhibida, Los síntomas ceden con el Intoxicación sedación en dosis tiempo y con un entorno alcohólica elevadas protegido Intoxicación No suele necesitar tratamiento, Conducta notablemente alcohólica aparte de un entorno agresiva o violenta idiosincrática protegido Ausencia de tratamiento eficaz; Síndrome de Estigmas alcohólicos, suele hacer necesaria la Korsakoff amnesia, confabulación institucionalización Confusión, pérdida de Trastorno amnésico Hospitalización, hipnosis, memoria incluso para alcohólico entrevista con amobarbital, todos los datos de persistente descartar causas orgánicas identificación personal Alucinaciones auditivas (a veces visuales) vívidas con emociones Trastorno psicótico Haloperidol para los síntomas congruentes con su alcohólico con contenido (con frecuencia psicóticos alucinaciones 1031

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terrorífico); la consciencia está clara

Violación

La violación es una urgencia psiquiátrica muy importante; la víctima puede sufrir una disfunción sexual permanente; terapia de intervención en crisis, apoyo social, desahogo, reforzamiento de los rasgos sanos, y animación para que vuelva al estado previo de actividad tan pronto como pueda; consejo legal; exploración médica cuidadosa y pruebas para identificar al agresor (p. ej., obtención de muestras de vello púbico con un peine especial, frotis vaginal para identificar antígenos sanguíneos en el semen); si es una mujer, metoxiprogesterona o No se denuncian todas las dietilestilbestrol orales durante violaciones sexuales; la 5 días para evitar el reacción silente se embarazo; si no se presenta caracteriza por falta de una menstruación al cabo de 1 apetito, trastornos del semana de dejar el estrógeno, sueño, ansiedad y, a se deben ofrecer todas las veces, agorafobia; largos alternativas al embarazo, períodos de silencio, incluyendo el aborto; si la ansiedad creciente, víctima ha contraído una tartamudeo, bloqueo y ETS, administración de los síntomas físicos durante antibióticos adecuados; el la entrevista cuando se médico necesita una pregunta por los hábitos autorización por escrito sexuales; miedo de obtenida ante testigos para violencia y de muerte, y proceder a la exploración, de contraer una toma de fotografías, obtención enfermedad de de muestras y comunicación a transmisión sexual (ETS) las autoridades; obtención del o de quedar embarazada consentimiento, documentación de la historia 1032

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con las palabras propias de la víctima, obtención de las pruebas necesarias, documentación de los resultados de la exploración, conservación de todas las prendas de ropa, diagnóstico diferido y protección contra enfermedades, trauma psíquico y embarazo; las respuestas afectivas de los hombres y de las mujeres frente a una violación son similares, aunque los hombres son más reacios a hablar sobre agresiones homosexuales por temor a que se crea que han consentido el acto i.m., vía intramuscular; i.v., vía intravenosa.

19.3 Urgencias psiquiátricas en los niños Son pocos los niños y adolescentes que buscan ayuda psiquiátrica por su cuenta, incluso durante una crisis; la mayor parte de sus evaluaciones de urgencia son por iniciativa de los padres, familiares, profesores, terapeutas, médicos y trabajadores de servicios de protección a la infancia. En ocasiones, se remiten para que se evalúen situaciones potencialmente mortales para el niño o los demás, como la conducta suicida, malos tratos físicos o conducta violenta u homicida. Otras causas de derivación que no implican riesgo vital se refieren a niños y adolescentes con exacerbaciones de trastornos psiquiátricos definidos, como manía, depresión, psicosis florida o problemas escolares. Las situaciones de diagnóstico menos evidente se presentan cuando el niño o adolescente acude con una historia de múltiples trastornos aberrantes, desorganizadores, y lo acompaña un adulto abrumado, ansioso y muy alterado, que percibe las acciones del niño como una emergencia, a pesar de la ausencia de una conducta potencialmente mortal o de un trastorno psiquiátrico evidente. En estos casos, la gama de posibles factores contribuyentes no es evidente a simple vista, y el psiquiatra de urgencias tiene que evaluar a toda la familia o a todo el sistema que rodea al niño. Los factores estresantes familiares y las disputas conyugales pueden contribuir a la evolución de la crisis de un niño. Por ejemplo, en ocasiones puede estar legítimamente indicado 1033

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efectuar evaluaciones inmediatas en un niño atrapado en el “fuego cruzado” entre padres en una disputa familiar o en un conflicto aparentemente irreconciliable entre un grupo de padres y un colegio, un terapeuta o un trabajador de un servicio de protección acerca de las necesidades del niño (tabla 19.3-1). A menudo, la evaluación inicial de un problema crónico de conducta se realiza en el servicio de urgencias. Por ejemplo, es posible que un problema identificable (rabietas graves, violencia y conducta destructiva en niños) haya estado presente durante meses o años. Así, el contacto inicial con el sistema de salud mental en el servicio de urgencias o en la consulta privada puede ser la primera oportunidad para que un niño o adolescente desvele los factores estresantes subyacentes, por ejemplo, abusos físicos o sexuales. Dada la íntima relación entre la disfunción familiar grave y los trastornos de conducta infantiles, el psiquiatra debe valorar las disputas familiares y los trastornos psiquiátricos de los miembros de la familia en el curso de la evaluación de urgencias. Una forma consiste en entrevistar al niño y a cada miembro de la familia, tanto juntos como por separado, y obtener una historia de informantes que no pertenezcan a la familia, siempre que sea posible. El progenitor que no tiene la custodia, los terapeutas y los profesores pueden proporcionar información valiosa sobre la actuación del niño en su vida diaria. Muchas familias, en especial aquellas en las que algún miembro presenta enfermedades mentales y disfunciones graves, pueden tener muy poca inclinación (o ninguna) a buscar ayuda psiquiátrica si no son impulsadas por una emergencia; por lo tanto, la evaluación en urgencias se convierte en la única forma de que se involucren en un programa psiquiátrico completo. Tabla 19.3-1 Factores de riesgo familiares Abusos físicos y sexuales Crisis familiar reciente: pérdida de un progenitor, divorcio, pérdida del empleo, mudanza Disfunción familiar grave, incluida la enfermedad mental de los padres

EMERGENCIAS CON RIESGO VITAL Conducta suicida Valoración. La conducta suicida es el motivo más frecuente de evaluación urgente en los adolescentes. A pesar de que el riesgo de suicidio en los niños menores de 12 años de edad es mínimo, la ideación o la conducta suicida en un niño de cualquier edad debe evaluarse con detalle y prestar una atención particular a la situación psiquiátrica del niño y a la capacidad de la familia o de los tutores para proporcionar 1034

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psiquiátrica del niño y a la capacidad de la familia o de los tutores para proporcionar una supervisión adecuada. La valoración debe determinar las circunstancias de la ideación o la conducta suicida, su letalidad y la persistencia de la ideación suicida. Debe realizarse una evaluación de la sensibilidad, el apoyo y la competencia de la familia, para valorar su capacidad a la hora de vigilar el potencial suicida del niño. En último término, el psiquiatra debe decidir durante la evaluación de urgencias si el niño puede volver a casa, que se considera un entorno seguro, y recibir un tratamiento ambulatorio de seguimiento, o si es necesaria la hospitalización. La historia clínica psiquiátrica, la exploración del estado mental y la evaluación del funcionamiento de la familia pueden servir de ayuda para establecer el nivel general de riesgo. Manejo. Cuando se ha consumado la conducta autolesiva, es probable que haya que hospitalizar al adolescente en una unidad pediátrica para tratar sus heridas u observar las secuelas médicas, en caso de ingestión de tóxicos. Si el adolescente no presenta problemas médicos, el psiquiatra decidirá si necesita ingresar en la unidad de psiquiatría. Si el paciente persiste en su ideación suicida y muestra signos de psicosis, depresión grave (con desesperanza) o una fuerte ambivalencia acerca del suicidio, está indicado el ingreso psiquiátrico. No debe dejarse marchar a un adolescente que esté consumiendo drogas o alcohol hasta que se le haya podido evaluar sin estar intoxicado. La hospitalización está justificada en los pacientes con perfiles de alto riesgo, como adolescentes mayores de sexo masculino, especialmente aquellos que toman drogas y presentan trastornos de conducta agresiva y los que sufren una depresión grave o han intentado suicidarse previamente, sobre todo con armas letales. Los niños pequeños que han llevado a cabo intentos de suicidio, incluso si dichas tentativas han revestido una baja letalidad, necesitan ser ingresados si la familia es tan caótica, disfuncional e incompetente que hace improbable el tratamiento de seguimiento.

Conducta violenta y rabietas Valoración. Lo primero que se debe realizar en la evaluación de urgencias de un niño o un adolescente violento es asegurarse de que tanto el paciente como el personal están físicamente protegidos, de forma que nadie resulte herido. Si al llegar a la zona de urgencias el niño ya se está tranquilizando, el médico puede indicarle que sería útil que le contase lo que ha sucedido y puede preguntar si tiene control suficiente para explicarse. Si el niño accede, el médico puede aproximarse a él, pero debe tener siempre a mano las medidas de seguridad adecuadas. En caso contrario, el médico puede darle unos minutos para que se tranquilice antes de evaluar la situación o, si se trata de un adolescente, sugerir que un fármaco podría ayudarle a serenarse. Si el adolescente está claramente combativo, puede ser necesario aplicar 1035

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furiosos que son llevados al servicio de urgencias por familiares abrumados son capaces de controlarse sin necesidad de utilizar contención física o farmacológica. Es muy probable que un niño o un adolescente se calme si se le trata con serenidad, de forma no amenazadora y se le brinda la oportunidad de explicar su versión de la historia a un adulto imparcial. En este momento, el psiquiatra debe buscar cualquier posible trastorno psiquiátrico subyacente que pueda haber influido en la agresividad. Debe hablar con la familia y con quienes hayan sido testigos del episodio, para entender el contexto en el que tuvo lugar y hasta qué punto el niño ha perdido el control. Manejo. Resulta muy raro que los niños prepúberes, en ausencia de una enfermedad psiquiátrica importante, requieran medicación para garantizar su seguridad, ya que suelen ser lo bastante pequeños como para contenerlos físicamente si empiezan a hacerse daño o a lesionar a los demás. No es necesario administrar de inmediato medicación a un niño o un adolescente que estaba furioso, pero que está calmado mientras se le examina. Los adolescentes y niños mayores que agreden, están extremadamente agitados o se están autolesionando y que resultan difíciles de someter físicamente, pueden necesitar medicación antes de poder hablar con ellos. Los niños con antecedentes de rabietas graves, reiteradas y autolimitadas pueden no requerir su ingreso en el hospital si son capaces de calmarse mientras se les evalúa. No obstante, el patrón se repetirá si no se dispone de un tratamiento ambulatorio para el niño y su familia. Es necesario el ingreso hospitalario de los adolescentes que son todavía un peligro para sí mismos y para los demás durante la evaluación.

Provocación de incendios Valoración. Los padres de un niño que ha causado un incendio suelen presentar sentimientos de urgencia y pánico. Con frecuencia, los progenitores y los profesores solicitan una evaluación urgente, incluso si se trata de un niño muy pequeño que ha provocado un fuego de manera accidental. Durante su desarrollo normal, muchos niños se ven atraídos por el fuego, pero en la mayoría de los casos, los niños en edad escolar que han provocado un incendio lo han hecho de forma accidental mientras jugaban con cerillas y buscan ayuda para apagarlo. Cuando a un niño le gusta mucho jugar con cerillas, es preciso aclarar el grado de supervisión por parte de los miembros de su familia para que no se produzcan más incendios accidentales. El médico debe distinguir entre el niño que provoca un único incendio de manera accidental, o incluso impulsiva, y el que provoca fuegos reiteradamente con premeditación, y que se aleja del incendio sin hacer ningún intento por apagarlo. Cuando se trata de una conducta incendiaria reiterada, el riesgo resulta claramente mayor que en los episodios aislados y el médico deberá determinar si existe algún 1036

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trastorno psiquiátrico subyacente en el niño o en los miembros de su familia. El psiquiatra debe evaluar también las interacciones familiares, ya que cualquier factor que interfiera con una supervisión y comunicación efectivas (como las disputas conyugales graves y el trato rudo y punitivo al niño) puede obligar a iniciar una intervención adecuada. La provocación de incendios forma parte de la tríada de síntomas (junto a la enuresis y la crueldad con los animales) que se consideraba, hace unos años, típica de los niños con trastornos de conducta; sin embargo, no hay pruebas de que estos tres síntomas estén realmente vinculados, a pesar de que el trastorno de la conducta es el trastorno psiquiátrico que se asocie más a menudo con la provocación patológica de incendios. Manejo. El punto crítico del abordaje y el tratamiento de los incendiarios es evitar nuevos incidentes y tratar cualquier psicopatología subyacente. En general, la provocación de un incendio no es indicación, por sí misma, de hospitalización, salvo que exista un riesgo directo y continuado de que el paciente vaya a provocar más. Se debe asesorar de forma empática a los padres de un niño que presenta un patrón de provocación de incendios con el objetivo de que no lo dejen solo en casa y nunca le encarguen cuidar a sus hermanos pequeños sin la supervisión directa de un adulto. Es probable que los niños que muestran un patrón concomitante de conductas agresivas y otras formas de comportamiento destructivo tengan un mal pronóstico. Debe establecerse un tratamiento ambulatorio para los niños que provocan incendios de forma reiterada. Las técnicas conductuales sobre el niño y la familia son útiles para disminuir el riesgo de que vuelvan a provocarse incendios, al igual que el refuerzo de conductas alternativas.

Abuso infantil físico y sexual El abuso físico y sexual afecta a niños y niñas de todas las edades, grupos étnicos y estratos socioeconómicos. Los abusos varían ampliamente en cuanto a su gravedad y duración, pero cualquier forma de abuso continuado constituye una situación de emergencia para el niño. No existe ningún síndrome psiquiátrico patognomónico de los abusos sexuales o físicos, pero los niños que los han sufrido suelen mostrar miedo, culpa, ansiedad, depresión y ambivalencia acerca de su revelación. Los niños pequeños sometidos a abusos sexuales pueden mostrar una conducta sexual precoz con sus compañeros, así como un conocimiento sexual detallado que supera su grado de desarrollo. Los niños que soportan abusos físicos o sexuales presentan a menudo conductas sádicas y agresivas; es probable que el abusador los haya amenazado con la mención de consecuencias graves y aterradoras si explican a alguien lo que ocurrió. Muchas veces, un niño sometido a abusos por un miembro de su familia se enfrenta a la irreconciliable situación de tener que soportar en silencio los abusos continuados o desafiar al abusador mediante la revelación de sus 1037

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silencio los abusos continuados o desafiar al abusador mediante la revelación de sus experiencias, y convertirse en el responsable de destruir la familia y arriesgarse a que esta no le crea o lo abandone. Cuando existe la sospecha de abusos, se debe entrevistar por separado al niño y a los distintos miembros de la familia, a fin de ofrecerles la posibilidad de hablar en privado. Si es posible, el médico debe observar al niño cuando está con cada uno de sus padres, para hacerse una idea de la espontaneidad, calidez, miedo, ansiedad u otras características llamativas en sus relaciones. Sin embargo, por lo general no basta un solo hallazgo para establecer un juicio definitivo sobre las relaciones familiares; los niños sometidos a abusos casi siempre muestran sentimientos mixtos hacia sus progenitores abusadores. Los indicadores físicos del abuso sexual en los niños son las enfermedades de transmisión sexual (p. ej., gonorrea), dolor, irritación y prurito en los genitales y las vías urinarias, e incomodidad al caminar o sentarse. No obstante, en muchos casos de presuntos abusos sexuales no hay indicios físicos, por lo que es esencial la anamnesis detallada. El médico debe hablar directamente del tema sin dirigir al niño en ningún sentido, pues un niño que ya está asustado puede verse inducido fácilmente a respaldar lo que considera que el médico quiere oír. Asimismo, los niños que sufren abusos suelen retractarse de una parte o de todo lo que han revelado durante la entrevista. El uso de muñecos anatómicamente correctos en la evaluación de los abusos sexuales puede ayudar al niño a identificar las partes del cuerpo y a mostrar lo que ha ocurrido, pero no hay datos concluyentes que respalden el uso del juego sexual con muñecos como un medio para validar el abuso.

Negligencia: falta de progreso o crecimiento Valoración. En los casos de negligencia infantil, se produce una alteración del estado físico, mental o emocional del niño debido a la incapacidad de sus progenitores o cuidadores para proporcionarle alimentación, protección, educación o supervisión adecuados. Al igual que en el abuso, cualquier forma de desatención continuada constituye una situación de urgencia para el niño. Los progenitores que no atienden a sus hijos son muy distintos, y van desde padres muy jóvenes, quienes ignoran las necesidades emocionales y materiales de un niño, hasta progenitores con depresión y una pasividad significativa, drogadictos o con enfermedades mentales incapacitantes. En su forma extrema, la negligencia puede contribuir a la falta de progreso o crecimiento, por ejemplo, un lactante, en general menor de 1 año de edad, que sufre desnutrición sin que exista una causa orgánica. Este cuadro tiene lugar típicamente en circunstancias en las que se dispone de medios para proporcionar una nutrición adecuada, pero la alteración de la relación entre el cuidador y el niño determina que 1038

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patrón negativo entre la madre y el niño, en el que este rechaza el alimento y la progenitora se sienta rechazada y acabe por inhibirse. En esa situación, la madre puede evitar ofrecerle comida con la frecuencia que necesita el niño. La observación de la madre con su hijo puede revelar una interacción no espontánea, tensa, con apartamiento por ambas partes, que determina una aparente apatía de la progenitora. Tanto la madre como el hijo pueden parecer deprimidos. Una forma rara de falta de progreso o crecimiento en niños de varios años de edad y que no están necesariamente desnutridos es el síndrome de enanismo psicosocial, en el que se observa un marcado retraso del crecimiento y retraso epifisario acompañado de una relación alterada entre el progenitor y su hijo, junto con extrañas conductas sociales y alimentarias en el niño. Estos comportamientos incluyen a veces la obtención de comida en los cubos de basura, beber agua del inodoro, atracones y vómitos, y una reacción disminuida al dolor. La mitad de los niños con este síndrome presentan una reducción de la hormona del crecimiento. Cuando se aparta al niño del entorno problemático y se le sitúa en otro ambiente, como un hospital psiquiátrico con una supervisión y una orientación adecuada de las comidas, se normalizan las alteraciones endocrinas y el niño empieza a crecer a un ritmo acelerado. Manejo. En casos de desatención infantil, al igual que con el abuso físico o sexual, la decisión más importante que debe tomarse durante la evaluación inicial es si el niño está seguro en su hogar. Cuando se sospecha negligencia, debe comunicarse a los servicios de protección a la infancia. En los casos leves, la decisión de establecer un tratamiento ambulatorio para la familia, en lugar de hospitalizar al niño, depende de la convicción que tenga el médico de que la familia tiene la voluntad de cooperar, recibir formación e iniciar el tratamiento, y de que el niño no se encuentra en peligro. Antes de dejar que un niño desatendido abandone el servicio de urgencias, debe acordarse una visita de seguimiento. La educación de la familia debe comenzar durante la evaluación. Se debe comunicar, sin asustar a los miembros de la familia, que la falta de desarrollo puede poner en peligro la vida del niño, que es necesario que toda la familia vigile sus progresos y que recibirá ayuda para superar los numerosos obstáculos que pueden interferir en el bienestar emocional y físico del niño.

Anorexia nerviosa La anorexia nerviosa afecta con una frecuencia diez veces mayor a personas del sexo femenino que del masculino. Se caracteriza por el rechazo a mantener el peso corporal, lo que lleva a pesar como mínimo el 15% menos de lo deseable por una distorsión de la imagen corporal, un temor persistente a volverse obesas y ausencia de un mínimo de tres ciclos menstruales. El trastorno suele comenzar después de la pubertad, pero se ha observado en niñas de 9-10 años de edad; en ellas, en lugar de 1039

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la pérdida del 15% del peso corporal, se produce una ausencia del aumento de peso esperable. El trastorno alcanza proporciones de urgencia médica cuando la pérdida ponderal se acerca al 30% del peso corporal o las alteraciones metabólicas se vuelven graves. En la actualidad, es necesario proceder a la hospitalización para poder controlar la inanición, posible deshidratación y complicaciones médicas de la desnutrición grave, por ejemplo, los desequilibrios electrolíticos, las arritmias cardíacas y los cambios hormonales.

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) Valoración. El sida, que es causado por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), afecta a los recién nacidos a través de la infección perinatal a partir de una madre infectada, a los niños y los adolescentes como consecuencia del abuso sexual por parte de una persona infectada, y a los adolescentes por el consumo de drogas i.v. con una aguja infectada o por mantener relaciones sexuales con una persona infectada. Los niños y adolescentes que padecen hemofilia pueden contraer el sida a través de transfusiones con sangre infectada. Los niños o adolescentes pueden acudir a una evaluación de urgencia presionados por un miembro de su familia o un compañero; en ocasiones, toman la iniciativa por sí mismos cuando están asustados o ansiosos debido a una conducta de alto riesgo. La investigación precoz de personas de alto riesgo puede permitir tratar a los pacientes infectados asintomáticos con zidovudina y con otros fármacos nuevos que pueden enlentecer la progresión de la enfermedad. Durante la valoración de los riesgos de infección por el VIH, puede iniciarse un proceso educativo tanto del paciente como de su familia, de forma que un adolescente que no esté infectado pero tenga una conducta de alto riesgo pueda recibir asesoramiento sobre ella y sobre la práctica del sexo seguro. En los niños, el cerebro suele ser una localización primaria de la infección por VIH. Pueden presentar encefalitis, disminución del desarrollo cerebral y síntomas neuropsiquiátricos, como disminución de la memoria, de la concentración y de la capacidad de atención antes de que se establezca el diagnóstico. El virus puede encontrarse en el LCR antes de que sea detectable en la sangre. Algunos de los síntomas frecuentes del complejo demencia-sida son los cambios en las funciones cognitivas, desinhibición del lóbulo frontal, retraimiento social, procesamiento más lento de la información y apatía. Los pacientes infectados por el VIH también pueden presentar trastornos orgánicos del estado de ánimo, trastorno de la personalidad y psicosis franca.

SITUACIONES URGENTES SIN RIESGO VITAL Rechazo a la escuela 1040

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Rechazo a la escuela Valoración. El rechazo a acudir a la escuela puede producirse en un niño pequeño que acude por primera vez al colegio, o en un niño mayor o un adolescente que cambia de curso o de escuela, o puede aparecer en un niño vulnerable sin un factor estresante externo evidente. En cualquier caso, el rechazo a la escuela requiere una intervención inmediata, porque cuanto más se prolongue el patrón disfuncional, más difícil será interrumpirlo. El rechazo a la escuela suele asociarse con la ansiedad de separación, en la que el malestar del niño está relacionado con las consecuencias de separarse de sus padres, por lo que se resiste a ir al colegio. También se produce en niños con fobia escolar, en quienes el miedo y el malestar se focalizan en la propia escuela. En cualquiera de estos casos, se produce una profunda desorganización de la vida del niño. Aunque una ligera ansiedad de separación es universal, sobre todo en niños muy pequeños que acuden por primera vez al colegio, deberá aplicarse un tratamiento cuando un niño realmente es incapaz de ir a la escuela. Cuando el rechazo aparece por primera vez en un adolescente, a menudo existe un trastorno psiquiátrico grave, como trastornos depresivos o de ansiedad. Típicamente, los niños con un trastorno de ansiedad por separación presentan un intenso temor a que les ocurra algo terrible a sus madres, a las figuras con las que están vinculados o a ellos mismos, como consecuencia de la separación. También pueden presentar muchos otros temores y síntomas de depresión, como quejas somáticas del tipo de cefaleas, dolor de estómago y náuseas. Pueden aparecer rabietas graves y súplicas desgarradoras en las que se verbaliza la preocupación de que sus padres resulten heridos durante la separación; en los adolescentes, las razones aducidas para negarse a ir a la escuela suelen ser quejas físicas. Como parte de la valoración urgente, el médico debe averiguar desde cuándo se prolonga la ausencia del paciente de la escuela y evaluar la capacidad de sus padres para participar en un plan terapéutico que indudablemente incluye algunas directrices firmes para ellos, a fin de que se aseguren de que su hijo vaya al colegio. Los padres de un niño con un trastorno de ansiedad por separación suelen presentar también ansiedad de separación excesiva u otros trastornos de ansiedad, lo que complica el problema del niño. Cuando los padres son incapaces de participar en un programa de tratamiento en el hogar, se debe pensar en la hospitalización. Manejo. Cuando en una evaluación de urgencias se detecta que el rechazo escolar se debe a la ansiedad por separación, se puede explicar la causa subyacente a la familia e iniciar de inmediato una intervención. Sin embargo, en los casos graves, se necesita un tratamiento familiar multidisciplinario a largo plazo. Siempre que sea posible, el niño con ansiedad de separación tiene que volver al colegio el siguiente día lectivo, a pesar de su malestar, y se debe involucrar a una persona de contacto en la escuela (p. ej., un orientador, un tutor o un profesor) para que le ayude a 1041

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cuando los miembros de la familia no son capaces de cooperar, debe pensarse en un programa de tratamiento para que el niño pase desde el hospital a la escuela de nuevo. Cuando no se consigue disminuir la ansiedad del niño solo con técnicas conductuales, los antidepresivos tricíclicos pueden ayudar. Por lo general, no se prescriben los fármacos durante la evaluación inicial, sino después de haber intentado la intervención conductual.

Síndrome facticio aplicado a otro (síndrome de Munchausen por poderes) El síndrome facticio aplicado a otro, como se denomina en el DSM-5 a lo que se conocía como síndrome de Munchausen por poderes, consiste, en esencia, en una forma de maltrato infantil en la que uno de los padres, por lo general la madre o un cuidador, simula de forma reiterada o inflige daños o enfermedades reales a un niño para los que se busca asistencia médica, a menudo en servicios de urgencias. Aunque es un cuadro raro, las madres que causan daños a sus hijos suelen tener cierto conocimiento previo de la medicina, lo que les permite producir síntomas sofisticados; a veces actúan con una camaradería inadecuada con el personal médico respecto al tratamiento del niño. La observación cuidadosa puede revelar que las madres no suelen mostrar la preocupación lógica cuando escuchan los detalles de los síntomas de su hijo. En los casos prototípicos, estas madres se presentan a sí mismas como profesionales muy competentes, de una forma que parece exagerada o abiertamente falsa. Las enfermedades que presenta el niño pueden afectar a cualquier sistema orgánico, pero algunos síntomas son muy frecuentes: uno o más puntos de sangrado, por ejemplo, el tubo digestivo, aparato genitourinario y aparato respiratorio, convulsiones y depresión del SNC. En ocasiones, la enfermedad no se ha provocado realmente, sino que es simulada.

OTROS TRASTORNOS DE LA INFANCIA Trastorno de estrés postraumático Los niños que se han visto implicados en un acontecimiento catastrófico o traumático pueden acudir para una evaluación urgente porque sufren intensos temores de que el trauma se repita, o presentan un súbito malestar asociado con lugares, personas o situaciones que les son familiares y que antes no les provocaban ansiedad. En las semanas siguientes a un suceso traumático, el niño puede recrear el episodio en sus juegos, en cuentos o en sueños que reviven directamente la situación que lo aterrorizó. Puede presentar una sensación de vivir de nuevo la experiencia, que incluye alucinaciones o experiencias de flashback (disociativas), y pueden aparecer y desaparecer recuerdos intrusivos del suceso. Con el tiempo, 1042

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muchos niños traumatizados siguen reproduciendo partes del suceso a través de sus propias conductas de victimización hacia los demás, sin darse cuenta de que reflejan sus propias experiencias traumáticas.

Trastornos disociativos Se considera que es más probable que los estados disociativos (incluyendo su forma extrema, el trastorno múltiple de personalidad) se produzcan en niños que sufrieron abusos graves y repetidos de naturaleza física, sexual o emocional. Es posible que se remita a un niño con síntomas disociativos para su estudio cuando los miembros de la familia o sus profesores observan que a menudo está distraído o actúa como una persona distinta. En ocasiones, se identifican estados disociativos al evaluar una conducta violenta y agresiva, sobre todo en pacientes que realmente no recuerdan episodios de su propia conducta. Cuando un niño con disociación es violento, autodestructivo o pone en peligro a los demás, es necesario hospitalizarlo. Se han usado diversas psicoterapias en el complejo tratamiento de los niños con trastornos disociativos, como técnicas de juego y, en algunos casos, hipnosis.

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20 Medicina complementaria y alternativa en psiquiatría INTRODUCCIÓN La ciencia y el arte de “sanar”, al igual que el concepto de “enfermedad”, siempre han estado significativamente influenciados por el contexto cultural en el que se desarrollan. Lo que la mayoría de los médicos occidentales conciben como “cuidados de la salud” sería en realidad un juego de niños en comparación con muchas de las prácticas sanatorias o paliativas de las enfermedades que se han llevado a cabo en el mundo entero durante siglos. Muchos de los descubrimientos de la investigación biomédica y del método científico en general logrados en el siglo XX han conllevado el descubrimiento de intervenciones médicas revolucionarias que han salvado innumerables vidas, en su mayoría con el tratamiento de las enfermedades infecciosas. A pesar de ello, tanto los profesionales de la salud como los pacientes consideran que los conceptos biológicos y reduccionistas de “enfermedad” y “tratamiento”, que han llegado a regir gran parte de los cuidados sanitarios, a menudo minimizan el papel de los factores psicosociales en la salud y el bienestar. La misma psiquiatría, la disciplina médica supuestamente encargada de buscar etiologías psicológicas de la enfermedad, también ha desarrollado un enfoque crecientemente biológico. Aunque, sin duda, este enfoque ha beneficiado a las personas con enfermedades mentales y ha aumentado la consciencia pública de que el cerebro es un órgano físico igual que el corazón o los riñones (susceptible de enfermarse, a veces sin intervención alguna del enfermo mental), algunos profesionales de la salud mental están preocupados porque la “asistencia de escucha” al enfermo en psiquiatría se está dejando a un lado. Después de todo, el tratamiento de los aspectos psicológicos de la salud es casi siempre más arduo y lento que las intervenciones biológicas; por lo tanto, si se examinan los resultados de salud con una visión miope, a menudo parecen ineficientes y costosos. El término medicina complementaria y alternativa hace referencia a las distintas prácticas para el tratamiento o la prevención de enfermedades cuyos métodos y eficacias difieren del tratamiento biomédico convencional. Otros términos que se emplean para describir estos abordajes terapéuticos son los de medicina 1044

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integradora y medicina integral. Sin embargo, no se trata de un concepto nuevo en psiquiatría, ya que considerar al paciente como un todo y la necesidad de evaluar factores psicosociales, del entorno y del estilo de vida en la salud y en la enfermedad se incluye en el epígrafe de la medicina psicosomática o de mentecuerpo. La medicina convencional, tal como se practica en los Estados Unidos y en el mundo occidental, se realiza según el método científico: se llevan a cabo experimentos para validar una hipótesis o determinar la probabilidad de que una teoría sea correcta. La medicina convencional presupone que el cuerpo es un sistema biológico y fisiológico, y que los trastornos tienen una causa que puede tratarse con fármacos, cirugía y complejos métodos tecnológicos para obtener la curación; por esta razón, también se denomina biomedicina o tecnomedicina. La medicina convencional también se conoce como medicina alópata. El término alopatía, que procede de la palabra latina allos (otro, distinto), hace referencia a la utilización de agentes externos para contrarrestar los signos y síntomas de la enfermedad (p. ej., antipiréticos para tratar la fiebre). La alopatía es el tipo de medicina que se enseña en las facultades de medicina. El médico alemán Samuel Hahnemann (1755-1843) acuñó este término para diferenciar esta forma de medicina de la homeopatía (del griego homos, similar), en la que se utilizan remedios medicinales especialmente formulados y distintos a los de la medicina alópata. La alopatía es la forma más frecuente de medicina que se practica en occidente (la homeopatía se aborda con más profundidad en este capítulo).

NATIONAL CENTER FOR COMPLEMENTARY MEDICINE AND ALTERNATIVE MEDICINE La adopción generalizada de prácticas de medicina complementaria y alternativa llevó al gobierno estadounidense a establecer el National Center for Complementary Medicine and Alternative Medicine (NCCAM) en el seno de los National Institutes of Health (NIH). La misión del NCCAM es evaluar la utilidad y seguridad de una amplia gama de prácticas de curación no relacionadas entre sí y no ortodoxas, aportar explicaciones científicas acerca de su posible eficacia, formar a investigadores del ámbito de la medicina complementaria y alternativa, y difundir la información al público general. El NCCAM ha propuesto cambiar su nombre por el de National Center for Research on Complementary and Integrative Health Care (NCRCI). Un estudio del NCCAM del año 2011 revelaba que cerca del 40% de la población estadounidense había utilizado algún tipo de medicina complementaria y alternativa en un período de 12 meses. Cuando se incluía la plegaria, el porcentaje aumentaba a más del 60%. El rezo por la salud de quienes lo realizaban fue la práctica más frecuente, seguida por la oración de los demás para la salud del paciente, productos naturales, ejercicios de respiración, rezos en grupo, meditación, 1045

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asistencia quiropráctica, yoga, masajes y terapias en función de la dieta. La equinácea, el ginseng, el Ginkgo biloba, los complementos de ajo, la glucosamina y el hipérico fueron los productos naturales más utilizados, y los dolores de espalda, de cabeza y cervicales, los trastornos más tratados. Las prácticas de medicina complementaria y alternativa eran más adoptadas por individuos con un mayor nivel de estudios, mujeres, exfumadores y personas hospitalizadas recientemente. La mayoría de los usuarios de la medicina complementaria y alternativa consideraban que se obtenían mejores beneficios al combinar esas prácticas con los tratamientos convencionales. El NCCAM dirige estudios clínicos en el seno de los NIH y de diferentes instituciones académicas de investigación, a fin de estudiar las ventajas de varias prácticas de medicina complementaria y alternativa en distintas enfermedades y trastornos, que van desde enfermedades psiquiátricas hasta el cáncer, pasando por la osteoporosis y la esclerosis múltiple, entre otros. Algunos estudios han confirmado que la acupuntura es beneficiosa para tratar discapacidades funcionales y dolores debidos a la artrosis en las rodillas, pero no se ha establecido ningún beneficio del empleo de dosis bajas de Echinacea angustifolia para la prevención de los síntomas del resfriado. La combinación de complementos de glucosamina y sulfato de condroitina no aporta un alivio significativo en la mayoría de los casos de dolor por artrosis, pero beneficia a un subgrupo menor con dolores más agudos. El hipérico o hierba de San Juan (Hypericum perforatum) no resulta más efectivo que el placebo para el tratamiento de depresiones mayores de gravedad moderada, pero todavía se estudia como tratamiento para trastornos de estrés postraumático, ansiedad y depresiones leves (véase la sección sobre fitomedicina, más adelante). El NCCAM ha compilado una clasificación de prácticas de medicina alternativa para ayudar a la investigación (tabla 20-1). Sin embargo, aunque una práctica se incluya en la clasificación, no implica que este método se encuentre avalado; de hecho, muchas prácticas complementarias y alternativas no tienen ningún fundamento científico, y se consideran más bien propias del curanderismo. Muchos de los sistemas de tratamiento que se abordan en este capítulo tienen siglos de antigüedad, y sería osado para los médicos de biomedicina convencional rechazar su valor a la ligera. No obstante, si no existen pruebas científicas rigurosas de lo contrario, los profesionales médicos deben acercarse a estos tratamientos con escepticismo. La influencia de la mente en el cuerpo y el efecto de los factores psicológicos en la salud y en la enfermedad son bien conocidos por los médicos, en especial por los psiquiatras. La sugestión es un remedio muy potente, y el arraigado efecto placebo, en el que una sustancia inerte resulta eficaz en la curación de un trastorno, confirma la importancia de la interacción mente-cuerpo en la salud y en la enfermedad. En la actualidad, más de la mitad de las facultades de medicina de los Estados Unidos proponen algún tipo de formación en medicina complementaria y alternativa. Algunas han desarrollado centros para la investigación de la medicina alternativa, 1046

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con profesores de medicina de mente-cuerpo o de medicina integradora, procedentes en gran medida de especialidades tradicionales como la medicina interna o la psiquiatría. Todo apunta a que esta tendencia continuará, con el objeto de determinar cuál de los muchos sistemas médicos alternativos existentes tiene méritos científicos. Solo en el caso de que superen rigurosos estudios clínicos, estas técnicas podrán integrarse en la medicina convencional. A continuación, se enumeran algunas de las prácticas de medicina complementaria y alternativa más conocidas (y ampliamente definidas) que se han utilizado en el tratamiento de los trastornos psiquiátricos. El debate sobre los tratamientos no debe considerarse definitivo, ya que no dejan de surgir nuevas prácticas. Se desconoce el número de medicinas alternativas disponibles en los Estados Unidos, que probablemente superan el centenar, y el de sus practicantes, que se cuentan por decenas de miles, y no existen sistemas nacionales oficiales que acrediten estas prácticas.

ACUPRESIÓN Y ACUPUNTURA La acupresión y la acupuntura son técnicas de medicina china de las que se pueden encontrar referencias en textos médicos antiguos que datan del año 5000 a. C. y todavía constituyen una práctica médica importante en Oriente. Un principio básico de la medicina china es la creencia de que la energía vital (qi o chi) fluye por unos caminos determinados (meridianos), que tienen unos 350 puntos esenciales (acupuntos), cuya manipulación corrige los desequilibrios mediante la estimulación o la eliminación de los bloqueos de dicho flujo de energía. Otro concepto fundamental es la idea de dos campos energéticos opuestos (el yin y el yang) que deben estar en equilibrio para mantener la salud. En la acupresión, los acupuntos se manipulan con los dedos, mientras que en la acupuntura se clavan en la piel agujas esterilizadas de oro o de plata (del diámetro de un cabello) a diversas profundidades (0.5 mm-1.5 cm), que se giran o se dejan durante períodos que pueden variar, a fin de corregir un posible desequilibrio del qi. Tabla 20-1 Prácticas de medicina complementaria y alternativa

Sistemas médicos completos

Prácticas biológicas

Homeopatía Medicina antroposófica Medicina ayurvédica Medicina Kampo

Agentes oxidantes (ozono, peróxido de hidrógeno) Complementos nutricionales 1047

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Prácticas manipuladoras y corporales Acupresión y acupuntura Aromaterapia Medicina osteopática

Medicina de los nativos americanos Medicina natural (naturopatía) Medicina tibetana Intervenciones mente-cuerpo Arteterapia Biorretroalimentación Rerapia de danza-movimiento Medicina tradicional china Meditación Oración y consejo Psicoterapia Risoterapia Sanación mental Terapia musical y de sonidos Terapia de la vida pasada Visualización guiada Yoga

Dieta • Dieta Atkins • Dieta macrobiótica • Dieta Ornish • Dieta Pritikin • Dieta vegetariana • Dieta de la Zona Megavitamina • Complementos de ajo • Equinácea • Extracto de Ginkgo biloba • Ginseng, raíz • Hierbabuena • Hipérico (hierba de San Juan) Terapia Gerson Terapia metabólica Tratamiento celular Terapia de quelación

Medicina quiropráctica Método Feldenkrais Método Trager Reflexología Rolfing Técnica de Alexander Terapia del biocampo Terapia de masajes Toque terapéutico Medicina energética Electroacupuntura Electroestimulación y estimulación neuromagnética Qi gong Reiki Terapia de campos electromagnéticos Terapia de resonancia magnética Terapia zonal Toque terapéutico Tratamiento con luz azul y tratamiento artificial

En Occidente, la acupresión y la acupuntura se explican por la estimulación de los nervios, que liberan neurotransmisores endógenos, endorfinas y encefalinas que ayudan a curar la enfermedad. Los beneficios de la acupuntura han sido validados en varias enfermedades, sobre todo en la gestión del dolor, las náuseas y los vómitos postoperatorios, la artrosis de las rodillas, la fibromialgia y las cefaleas. Otras enfermedades que también se tratan con estas técnicas incluyen asma, dismenorrea, dolor de cervicales, insomnio, ansiedad, depresión y consumo de sustancias tóxicas, como el tabaco (véase la sección sobre moxibustión, más adelante). La mayoría de las clínicas para el tratamiento del dolor del Reino Unido utilizan la acupuntura. También se usa una variante que emplea corrientes eléctricas suaves para aumentar los efectos terapéuticos (electroacupuntura) en casos de analgesia o durante intervenciones quirúrgicas. La acupuntura aplicada al oído (auriculoacupuntura) también es una práctica frecuente.

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TÉCNICA DE ALEXANDER La técnica de Alexander fue desarrollada por F. M. Alexander (1869-1955), quien nació en Tasmania y acabó siendo un actor de teatro muy conocido. Tras sufrir una afonía, experimentó con su propio cuerpo, cambió su postura corporal y llegó a recobrar la voz. Alexander desarrolló una teoría sobre el uso correcto y apropiado de la musculatura del cuerpo, a fin de ayudar a aliviar enfermedades mentales y somáticas. Este abordaje supone un proceso educativo que reduce la tensión muscular habitual innecesaria en los momentos cotidianos (p. ej., el estiramiento inadvertido del cuello sentado ante un ordenador) mediante el aumento de la atención sensorial y el control consciente de estos hábitos físicos desadaptativos. El tratamiento mejora las funciones cardiovascular, respiratoria y gastrointestinal, además del estado de ánimo. Un reducido grupo de profesionales se dedican a esta técnica en los Estados Unidos y en todo el mundo, que ha sido prometedora en el tratamiento del dolor; se ha demostrado eficaz en el tratamiento del dolor lumbar en diversos estudios independientes realizados en años recientes.

MEDICINA ANTROPOSÓFICA La medicina antroposófica es una práctica médica desarrollada por el filósofo austríaco Rudolf Steiner (1861-1925). El proceso de curación implica la utilización del entendimiento consciente, que Steiner denomina antroposofía o “sabiduría de la vida”. La antroposofía se basa en ejercicios mentales que permiten a las personas encontrar un equilibrio entre mente y cuerpo, a fin de garantizar el mantenimiento de la salud. Steiner fundó una escuela de pensamiento representada en los Estados Unidos por la Rudolf Steiner School, que enseña a los niños estos conceptos aplicados a la civilización, además de un programa de enseñanza estándar.

AROMATERAPIA La aromaterapia constituye el uso terapéutico de los aceites de plantas. Fue el químico francés René-Maurice Gattefosse quien le dio ese nombre en 1928, y hoy en día es uno de los tratamientos alternativos de mayor crecimiento en los Estados Unidos y Europa. Los aceites esenciales de las plantas son componentes orgánicos derivados del benceno. Las sustancias aromáticas se utilizaban en las civilizaciones antiguas como medicinas y perfumes. En la actualidad, los aceites de estas plantas se inhalan mediante atomizadores o son absorbidos por la piel a través de masajes (masaje aromaterápico). Los aceites esenciales tienen muchos efectos terapéuticos (analgésico, psicológico, antimicrobiano), algunos demostrados científicamente (p. ej., en un estudio del NCCAM se halló que la esencia de lavanda ayudaba a dormir). La aromaterapia se utiliza para reducir el estrés y la ansiedad, así como para aliviar trastornos digestivos y musculoesqueléticos. En psiquiatría, la 1049

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estimulación olfativa se utiliza para evocar sentimientos, recuerdos y emociones durante las sesiones de psicoterapia. Esta técnica puede producir irritación cutánea o reacciones alérgicas en determinadas personas. En la tabla 20-2 se expone una lista de aceites esenciales y sus efectos. Las feromonas son sustancias químicas que el humano secreta y huele, que afectan a sus respuestas psicológicas y de comportamiento y que, por lo general, están relacionadas con el sexo. Las mujeres que están expuestas al olor de androstenol, que se genera en el sudor axilar masculino, manifiestan intercambios sociales con hombres, mayor excitación sexual y mejor estado de ánimo. El androstenol también afecta la duración y periodicidad del ciclo menstrual debido a los cambios de concentración y de la liberación de las hormonas liberadora de gonadotropina (GnRH) y luteinizante (LH). Las feromonas femeninas, conocidas como copulinas, se encuentran en el sudor axilar femenino y en las secreciones vaginales. El hombre percibe el olor de la copulina como más agradable durante el ciclo ovulatorio femenino, momento en el que es más volátil. La sincronización del ciclo menstrual en las mujeres que viven juntas (un fenómeno documentado) también está relacionada con el efecto de las copulinas. Las señales sexuales olfativas se investigan de froma exhaustiva, y está por demostrarse su potencial terapéutico.

MEDICINA AYURVÉDICA Ayurveda significa “conocimiento de la vida”. Esta técnica se originó en India hacia el año 3000 a. C., y se considera uno de los más antiguos y más completos sistemas médicos del mundo. Es similar a la medicina china en cuanto a la creencia de que existen puntos energéticos en el cuerpo y una fuerza vital (prana) que debe estar en equilibrio para mantener la salud. Las personas que practican la medicina ayurvédica diagnostican enfermedades mediante la exploración del pulso, la orina y el calor o frío corporales. El tratamiento se sustenta en la dieta, fármacos, purificación, enemas y extracción de sangre (véase también la sección sobre medicina tibetana, más adelante).

MÉTODO BATES El método Bates, ideado para tratar problemas de visión, fue concebido por William H. Bates. Su objetivo es el refuerzo natural de los músculos oculares, e incluye los siguientes ejercicios básicos: lavarse los ojos (cerrados) con agua caliente 20 veces, seguidas de otras 20 más con agua fría; alternar el enfoque de objetos cercanos y lejanos; enfocar un objeto al tiempo que se balancea el cuerpo; recordar objetos mentalmente a fin de facilitar la percepción de estos en la realidad, y cerrar los ojos y cubrirlos con las palmas de las manos en forma de cuenco (sin tocarlos) mientras se piensa en algo agradable. Los profesionales del método Bates afirman que las 1050

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personas que necesitan gafas para corregir errores de refracción podrían prescindir de ellas si siguieran estas pautas de manera rigurosa.

BIOENERGÉTICA La bioenergética, que se basa en la creencia de que la energía contenida produce patrones de comportamiento inadaptado, evolucionó a partir del trabajo del psicoanalista austríaco Wilhelm Reich (1897-1957), quien estudió con Sigmund Freud. Reich creía que los campos energéticos eran propulsados por impulsos sexuales llamados ergios, y que los orgasmos satisfactorios eran sinónimo de un funcionamiento corporal saludable. Los profesionales actuales de esta disciplina buscan zonas de tensión muscular en el cuerpo que se consideran asociadas con recuerdos y emociones reprimidas; a continuación, los terapeutas intentan traer estas 1051

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represiones a la consciencia mediante varias técnicas de relajación, como el masaje.

QUELACIÓN El tratamiento de quelación es un procedimiento médico tradicional utilizado para tratar la intoxicación accidental con metales pesados como plomo, arsénico y mercurio. Consiste en administrar mediante infusión en el flujo sanguíneo un agente quelante (ácido etilenodia-minotetraacético, EDTA), que se une al metal y que a continuación se excreta del cuerpo. Se utiliza como método de medicina preventiva para eliminar el plomo, cadmio y aluminio del organismo, sustancias que se consideran relacionadas con la vejez prematura, pérdida de memoria y síntomas de la enfermedad de Alzheimer. Este tratamiento también se utiliza para la arteriosclerosis y otras arteriopatías coronarias. Un estudio del NCCAM mostró que los tratamientos de quelación reducen eventos cardiovasculares, como los infartos de miocardio y la muerte en pacientes con diabetes; sin embargo, esta terapia no está aprobada por la Food and Drug Administration (FDA) estadounidense como tratamiento de esta enfermedad.

QUIROPRAXIA La quiropraxia está relacionada con el diagnóstico y el tratamiento de trastornos del sistema musculoesquelético, en especial de la columna vertebral. Fue desarrollada por el canadiense Daniel David Palmer (1845-1913), que emigró a los Estados Unidos en 1895. Palmer consideraba que las enfermedades podían atribuirse a una desviación de la columna vertebral que conduce a una transmisión nerviosa anómala. Los quiroprácticos diagnostican las enfermedades mediante pruebas clínicas y radiografías, y el tratamiento implica la manipulación manual de huesos, articulaciones y musculatura con el fin de restaurar la función biomecánica. La quiropraxia es la profesión médica alternativa independiente más extendida en el mundo occidental, y en los Estados Unidos se cuentan más de 50 000 quiroprácticos, que son reconocidos por el gobierno estadounidense y las empresas aseguradoras, y tratan a más de 20 millones de personas al año en aquel país.

IRRIGACIÓN DE COLON La irrigación de colon es una técnica que se conoce desde la Antigüedad, y consiste en irrigar el colon intestinal con grandes cantidades de agua, en ocasiones con minerales u otras sustancias añadidas (p. ej., café). Este método se utiliza para eliminar la autointoxicación, un concepto originado en el Instituto Pasteur de Francia en 1908 que sostiene que la materia fecal retenida y los fermentos de alimentos no digeridos en el intestino producen toxinas que causan enfermedades. Existen 1052

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máquinas de hidroterapia especiales para el colon que fuerzan los líquidos por el recto para limpiar esta parte del intestino y eliminar así estas toxinas. La limpieza del colon con laxantes y enemas potentes supone una alternativa para lograr el mismo resultado. Son frecuentes los informes anecdóticos en cuanto a la mejoría del estado de salud general con estas prácticas, pero existen riesgos de desequilibrio electrolítico y de perforación intestinal. Aunque es una práctica que no está demasiado regulada, algunos estados de los Estados Unidos intentan controlar a los terapeutas y a los equipos que la utilizan.

TERAPIA DEL COLOR En la terapia del color, se considera que cada color afecta al estado de ánimo, lo que se utiliza para tratar problemas de salud específicos (p. ej., el azul es sedante y el rojo, excitante). Un psicólogo suizo, Max Lüscher, ideó una prueba de color en la que se determinaba el estado de ánimo del individuo en un momento determinado al exponerlo a varios colores. Lüscher también experimentó con el efecto del color en el sistema nervioso autónomo, y descubrió que el rojo puro es simpaticomimético y puede generar un aumento de la presión arterial, de la frecuencia cardíaca y del ritmo de la respiración. Por su parte, el color azul es parasimpaticomimético y produce efectos opuestos.

TERAPIA DE DANZA La terapia de danza se reconoce oficialmente desde 1942, cuando su pionera, Marian Chace (1896-1990), fue contratada por el Hospital de Santa Elisabeth de Washington, D.C. Los términos danza y movimiento se utilizan como sinónimos, pero cada uno describe un punto de vista diferente. El movimiento se refiere al mundo del movimiento físico, mientras que la danza es un acto creativo específico de ese mundo. La American Dance Therapy Association define la terapia de danza como el “uso psicoterapéutico del movimiento que promueve la integración emocional y física del individuo”. Las sesiones tienen cuatro objetivos básicos: desarrollo de la consciencia corporal, expresión de los sentimientos, fomento de la interacción y comunicación, e integración de las experiencias físicas, emocionales y sociales con el resultado de un sentimiento de mayor autoconfianza y satisfacción.

DIETÉTICA Y NUTRICIÓN Los métodos nutricionales para prevenir o para curar enfermedades ocupan un lugar importante en la medicina moderna, y su eficacia ha quedado demostrada mediante datos científicos. El gobierno federal de los Estados Unidos ha establecido algunas recomendaciones respecto a la ingesta diaria de nutrientes (RDA, recommended daily allowances) para cubrir las necesidades nutricionales de la población media. 1053

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En la tabla 20-3 se muestran las recomendaciones para hombres de 40 años de edad que lleven una vida sedentaria. Se potencia el consumo de cereales integrales, carnes magras y verduras verdes, y se desaconseja el consumo excesivo de productos con azúcares no refinados. Los críticos culpan a esta pauta federal de estar influida en exceso por las industrias cárnicas y lácticas. Los expertos en nutrición y dietética han desarrollado recomendaciones alternativas, en especial para niños, adolescentes, personas diabéticas y mujeres embarazadas.

Existen muchas dietas alternativas y se han desarrollado programas con complementos de vitaminas y minerales para abordar enfermedades o procesos corporales concretos. Las dietas bajas en grasa se recomiendan para el tratamiento de trastornos cardiovasculares y diabetes. La dieta Pritikin, desarrollada por Nathan Pritikin, es extremadamente baja en grasas (menos del 10% de las calorías diarias), y alta en hidratos de carbono complejos y fibra. La dieta Ornish, desarrollada por el médico Dean Ornish, es vegetariana: no se debe consumir carne, aves ni pescado, y solo el 10% de las calorías deben obtenerse de las grasas. La dieta baja en hidratos de carbono y alta en proteínas desarrollada por el doctor Robert Atkins (1930-2003) ha sido eficaz para lograr pérdidas de peso a corto plazo, quizá porque se les brinda mayor seguimiento, aunque existe una preocupación por el riesgo de cetoacidosis y la falta de estudios a largo plazo sobre la salud. Esta dieta también se utiliza para tratar la epilepsia infantil que no responde al tratamiento. Todas estas dietas incluyen un programa de ejercicios, un componente que ha demostrado aumentar el rendimiento cardíaco. Los estudios realizados confirman que la pérdida de peso por sí sola puede reducir las concentraciones de colesterol, disminuir la presión arterial y eliminar la necesidad de fármacos en los casos de diabetes de diagnóstico reciente en adultos. Las dietas de otras culturas pueden presentar determinadas ventajas sobre la 1054

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salud. En Asia, las dietas son bajas en grasas y la incidencia de trastornos cardíacos es baja; en los países mediterráneos, el consumo de aceite de oliva, ajo y cereal es elevado, y se asocia con una baja incidencia de cáncer de colon y de enfermedades cardíacas. Las alergias alimentarias están implicadas en varias enfermedades, como artritis, asma, hiperactividad y colitis ulcerosa, entre otras.

COMPLEMENTOS DIETÉTICOS Además de las hierbas (de las que se habla más adelante), se utilizan diversos complementos dietéticos para fomentar la salud, como productos que contienen vitaminas, minerales o aminoácidos. En muchos casos, el complemento es, de hecho, un extracto, un metabolito o una combinación de ambos, cuyo objetivo es “complementar” una dieta sana, y no se trata ni de una dieta ni de un alimento por sí mismo. Los complementos nutricionales son muy conocidos por los estadounidenses desde hace tiempo, en forma de complejos polivitamínicos, pero ahora se encuentran disponibles en una amplia gama de otros componentes que pueden adquirirse en tiendas de comestibles, farmacias, parafarmacias o incluso por Internet. Las ventas anuales de complementos dietéticos en los Estados Unidos superan los 20 000 millones de dólares. En la actualidad, el 75% de la población norteamericana toma con regularidad algún tipo de complemento nutricional. Si bien los beneficios médicos de algunos complementos están bien documentados, sobre todo en el caso de las vitaminas, otros varían mucho en términos de seguridad y coherencia. Por lo general, ni las mujeres embarazadas ni las lactantes deben tomar complementos. En psiquiatría, los complementos nutricionales se utilizan para tratar una amplia gama de enfermedades, como trastornos cognitivos, del estado de ánimo, psicóticos, del sueño y de la conducta, pero son escasas las pruebas científicas que avalen su eficacia. En la tabla 20-4 se enumeran algunos de los complementos más frecuentes que se utilizan en el tratamiento de enfermedades psiquiátricas. El estado nutricional se considera importante para el estado mental desde hace mucho tiempo, y las carencias vitamínicas pueden producir síntomas psiquiátricos. Una carencia importante de niacina produce pelagra, con su característica tríada de lesiones cutáneas, trastornos digestivos y síntomas psiquiátricos, entre ellos, irritabilidad e inestabilidad emocional, que dan paso primero a una depresión aguda, y después a desorientación, déficit de memoria, alucinaciones y paranoia. La falta de ácido fólico se asocia con depresión y demencia, y la carencia de vitamina B12 con discapacidad cognitiva, depresión y otros síntomas afectivos. La desnutrición grave puede ocasionar apatía e inestabilidad emocional. En 1968, el eminente químico y premio Nobel, Linus Pauling, acuñó el término ortomolecular para referirse a la relación entre mente y nutrición. En su libro Orthomolecular Psychiatry se reúnen varios artículos que apoyan la noción de que tomar varias veces al día la dosis mínima diaria de vitaminas es útil para el 1055

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tratamiento de la esquizofrenia y de otros trastornos psiquiátricos. Como ya se ha comentado, algunas carencias graves de vitaminas pueden generar síndromes con un componente psiquiátrico, pero los datos empíricos disponibles y un grupo de trabajo de la American Psychiatric Association (APA) no han avalado la tesis de que la esquizofrenia y otros trastornos responden a los tratamientos con vitaminas. Tiamina, vitamina B12 y ácido fólico En las sociedades industrializadas, las carencias vitamínicas graves son escasas, excepto en algunas poblaciones. Las personas mayores, individuos dependientes del alcohol, enfermos crónicos o los que han sufrido cirugía gastrointestinal son los grupos de mayor riesgo. Entre las carencias vitamínicas más frecuentes en los servicios de urgencias se encuentra la depleción de tiamina aguda debida a la dependencia del alcohol. Aunque las formas crónicas de la carencia de tiamina que producen el beriberi son muy raras en el mundo occidental, la pérdida fulminante de las concentraciones de tiamina causa encefalopatía de Wernicke y síndrome de Korsakoff. La encefalopatía de Wernicke suele presentarse con la tríada de ataxia, oftalmoplejía y confusión mental, aunque esta última y una extraña manera de caminar son quizá los signos más habituales. Aunque es un proceso grave, el síndrome de Korsakoff puede ser el “residuo” permanente de esta encefalopatía. Los pacientes con síndrome de Korsakoff presentan amnesia anterógrada y retrógrada bien circunscrita que resulta de la destrucción de cuerpos mamilares; también se han infromado síntomas psicóticos. La encefalopatía de Wernicke es una urgencia médica que responde al tratamiento a corto plazo con 50 mg de tiamina intravenosa (i.v.), seguidos de inyecciones intramusculares (i.m.) de 250 mg/día hasta que se alcanza una dieta normal. El tratamiento de la carencia aguda de tiamina sin complicaciones suele consistir en la administración de 100 mg por vía oral (v.o.) de una a tres veces al día. La carencia de la vitamina B12 o anemia perniciosa suele manifestarse en ancianos, pacientes sometidos a cirugía gástrica e individuos deprimidos mal nutridos. Las presentaciones psiquiátricas más típicas incluyen apatía, malestar, estado de ánimo deprimido, confusión y falta de memoria. Las concentraciones de vitamina B12 en 150 mg/mL de suero se asocian a veces con estos síntomas. La carencia de la vitamina B12 es una causa más habitual de demencia reversible y suele evaluarse en las pruebas de demencia. Para el tratamiento de la anemia perniciosa, se administran inyecciones intramusculares de 1 000 mg/día de vitamina B12 durante una semana, seguidas de dosis de mantenimiento de 1 000 mg cada 1 o 2 meses. La carencia de folato o de ácido fólico suele asociarse con depresión, paranoia, psicosis, agitación y demencia; además, puede deberse a anorexia en pacientes deprimidos y contribuir a la depresión al interferir con la síntesis de noradrenalina y 1056

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serotonina. El déficit de ácido fólico se relaciona con el uso de anticonvulsivos, en particular de fenitoína, primidona y fenobarbital, así como de esteroides sexuales como los anticonceptivos orales y la sustitución de estrógenos. El motivo más habitual del déficit de ácido fólico es la desnutrición asociada con el alcoholismo. Muchas de estas carencias responden a 1 mg/día de folato por v.o., aunque algunas formas más graves pueden requerir dosis de 5 mg hasta tres veces al día. La carencia de ácido fólico durante el embarazo se relaciona con defectos del tubo neural (p. ej., espina bífida y anencefalia).

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Un psiquiatra disgnosticó al Sr. S. hacia los 20 años de edad por trastorno distímico, el cual se trató con sertralina. A las 4 semanas, el estado de ánimo del Sr. S. mejoró de forma espectacular, pero empezó a experimentar episodios de sudoración nocturna y reducción de la libido. En años sucesivos, se le administró paroxetina, citalopram y fluoxetina. Aunque su estado anímico mejoró, no lo hizo su pulsión sexual. El Sr. S. oyó hablar de una clínica de salud mental integradora, que ofrecía tratamientos convencionales junto a los de medicación con hierbas, acupuntura y reiki. El Sr. S. fue entrevistado por un médico occidental que también había estudiado medicina china. El diagnóstico chino mediante el pulso señaló un estancamiento del qi en el hígado, totalmente congruente con el diagnóstico occidental que apuntaba a un estado de ánimo de depresión moderada. El doctor solicitó un hemograma, pruebas de concentraciones de hormonas tiroideas, ácido fólico y vitamina B12 , además de proponer un plan de tratamiento integral que incluía la administración suplementaria de ácido fólico, vitamina B12 , ácidos grasos omega-3, y S-adenosil-metionina (SAMe), junto con ejercicio regular y acupuntura. El plan inicial de tratamiento consistió en ejercicio diario, SAMe (en dosis escaladas hasta los 400 mg, dos veces al día), ácido fólico (5 mg), vitamina B12 (800 mg) y ácidos grasos omega-3 (ácido eicosapentaenoico, 2 g/día). Tres semanas más tarde, el Sr. S. estaba frustrado por su falta de progreso, seguía deprimido y no había comenzado a hacer ejercicio. Sus concentraciones de folato en sangre eran bajas y los otros análisis estaban dentro de los límites normales. El Sr. S. estuvo tomando un genérico de SAMe y se había quedado en 200 mg/día. Se le animó a seguir el plan de tratamiento original. Dos semanas más tarde, el Sr. S. pareció renacer. Hacía ejercicio a diario y tomaba la vitamina B, y una marca registrada de SAMe, 400 mg dos veces al día, sin efectos adversos significativos (adaptado de James H. Lake, MD).

MEDICINA AMBIENTAL El campo de la medicina ambiental empezó a emerger en la década de 1950, cuando 1058

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doctores como Theron Randolf, profesor de alergias e inmunología en la Northwestern University School of Medicine, empezaron a examinar las reacciones alérgicas de algunas personas ante varios alimentos. Otros profesionales estudiaron los efectos en el cuerpo de los contaminantes del agua y del aire. Finalmente, el campo se amplió para incluir todo el medio ambiente en el que nos desarrollamos los humanos. Como resultado, la medicina ambiental se dedica ahora también a cuestiones como los aditivos alimentarios, campos electromagnéticos procedentes del cableado eléctrico, fertilizantes y hormonas que se utilizan en la producción alimentaria, las microondas de aparatos como los hornos microondas, televisores y teléfonos móviles, y la radiación nuclear. Los profesionales de la medicina ambiental consideran que muchas personas son extraordinariamente sensibles a los contaminantes ambientales, que pueden desencadenar un proceso de enfermedad. Algunas cuestiones son muy controvertidas, por ejemplo, a pesar de las afirmaciones que apuntan hacia ello, ningún estudio ha podido demostrar una incidencia mayor de cáncer en las personas expuestas a campos electromagnéticos, pero existe una relación entre incidencias mayores de cáncer y el hecho de vivir cerca de refinerías de petróleo y plantas químicas. La medicina ambiental es una forma de medicina preventiva que se centra en una mayor conscienciación de los individuos sobre los peligros del medio ambiente y de su control o eliminación (véase también la sección de medicina natural, más adelante).

EJERCICIO El ejercicio mejora la calidad de vida mediante una mejoría de la función física, la morbilidad y la salud mental. Los efectos positivos del ejercicio en las funciones de los sistemas cardiovascular, musculoesquelético e inmunitario están documentados y se extienden hasta los ámbitos cognitivo y emocional. De esta manera validan la conexión mente-cuerpo, la cual es esencial para muchas prácticas físicas de la medicina alternativa y complementaria, como el yoga, taichí o qi-gong. Se ha demostrado que el ejercicio mejora la depresión, la ansiedad y los trastornos de estrés postraumático, beneficia la función cognitiva y la autoestima, y reduce los síntomas psicóticos en la población esquizofrénica. Estos efectos se deben a la neuroquímica, ya que el ejercicio fomenta la secreción de neurotransmisores como serotonina, adrenalina y opiáceos endógenos. Algunos estudios también han asociado la pérdida de peso con un aumento de la interacción social, distracción del estrés, disfrute del ocio y consecución de los retos. El ejercicio aporta muchos beneficios a las personas con enfermedades mentales graves, ya que estos sujetos muestran mayor tendencia a sufrir trastornos médicos importantes, como obesidad, diabetes e hipertensión, llevar un estilo de vida sedentario y hábito tabáquico. Los estudios realizados en adultos esquizofrénicos demuestran que un programa de ejercicio moderado reduce el índice de masa corporal, mejora la forma aeróbica, aumenta la autoestima y se acompaña de menos 1059

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síntomas psiquiátricos. El ejercicio también puede ser útil para solucionar el aumento de peso resultante de los fármacos antipsicóticos y para mejorar el cumplimiento del tratamiento. Aunque en la actualidad no se utiliza lo suficiente, el ejercicio físico ofrece un potencial benéfico significativo como intervención terapéutica en la atención sanitaria mental. Un programa de ejercicios aeróbicos estructurado consistente en sesiones de 45 min tres veces por semana, aporta mejorías significativas en la forma cardiovascular, autoestima y calidad de vida, además de beneficios en casos de alteración del estado de ánimo y de depresión. Por su parte, los programas no estructurados benefician a las personas que siguen un régimen de ejercicios. Por último, no se detectan inconvenientes en la práctica moderada de ejercicio y las ventajas para la salud son significativas.

MÉTODO FELDENKRAIS Este método fue creado por Moshe Feldenkrais (1904-1982), un médico nacido en Rusia que desarrolló una teoría evolucionada a partir del trabajo de Freud. Feldenkrais pensaba que el cuerpo humano debía enfatizarse tanto como la mente y que la propiocepción (sensaciones somáticas a partir de los músculos y otros órganos) puede influir en el comportamiento. Consideraba que la postura y la posición del cuerpo reflejaban un conflicto, por lo que su programa de tratamiento se realizaba con base en el reentrenamiento del cuerpo. Existen practicantes del método Feldenkrais en todo el mundo, y las personas que lo aprenden se consideran estudiantes en lugar de pacientes, a fin de enfatizar la visión de que el trabajo es sobre todo un proceso educativo. Las clases suelen durar entre 30 y 60 min y consisten en movimientos estructurados que implican pensar, sentir, moverse e imaginar. Este método se ha utilizado en trastornos del sistema nervioso central (SNC), como casos de esclerosis múltiple, parálisis cerebrales e ictus. Las personas mayores que siguen este método indican que mantienen o recuperan la posibilidad de movimiento sin dolor ni malestar.

FITOMEDICINA La fitomedicina confía en las plantas para curar enfermedades y mantener la salud. Se trata, quizá, del sistema de medicina más antiguo de los que se conocen, y su origen se remonta a China hacia el año 4000 a. C. Existen textos antiguos de medicina china que todavía se utilizan, y la medicina china moderna confía en las hierbas, además de otros métodos como la acupuntura, masaje, dieta y ejercicio, para corregir desequilibrios corporales. Un texto médico grecorromano de Pedanio Dioscórides, De materia medica, describe el uso de más de 500 plantas y hierbas para curar enfermedades. El declive de la fitomedicina a finales del siglo XX estuvo relacionado con los 1060

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avances científicos y tecnológicos que llevaron a la utilización de productos farmacéuticos sintéticos. Sin embargo, según algunas estimaciones, por lo menos el 25% de los medicamentos actuales derivan de ingredientes activos de plantas. Los ejemplos son numerosos: la digital a partir de la dedalera, la efedrina a partir de la efedra, la morfina a partir de la amapola de opio, el paclitaxel a partir del árbol del tejo y la quinina a partir de la corteza de quina. La fitomedicina cada vez es más popular. En los Estados Unidos, se gastan alrededor de 4 000 millones de dólares en fitomedicinas, clasificadas como complementos dietéticos. Los herbolarios occidentales utilizan plantas para tratar algunos trastornos relacionados con los aparatos respiratorio, gastrointestinal, cardiovascular y nervioso y, como ocurre con la mayoría de las recetas médicas, estas plantas contienen componentes activos que producen efectos fisiológicos. Por ello, deben utilizarse en las dosis adecuadas, a fin de evitar resultados tóxicos. Por otra parte, son sustancias que no están sujetas a la aprobación de la FDA estadounidense, y no existen referencias uniformes para el control de calidad o de potencia de estas preparaciones; de hecho, algunas no contienen ingredientes activos o están adulteradas. Los productores de complementos de hierbas solo tienen que realizar una prueba de seguridad y certificación en las etiquetas, ya que no venden su eficacia. Esta industria intenta autorregularse mediante organizaciones como el Council for Responsible Nutrition y la American Herbal Association, pero según la Federal Trade Commission, aún hay casos de prácticas fraudulentas y de publicidad engañosa. En 2003, la FDA prohibió los productos dietéticos basados en la efedra (ma huang) debido al riesgo significativo para la salud cardiovascular. En la actualidad existe un Physicians Desk Reference tanto para fitoproductos como para complementos nutricionales. Una hierba que ha llamado la atención de la psiquiatría occidental es la hierba de San Juan o hipérico (Hypericum), para el tratamiento de trastornos depresivos agudos. Esta hierba se ha utilizado como remedio casero durante siglos y todavía es frecuente en Europa. En Alemania, cada año se elaboran varios millones de recetas de hipérico, que cubren los seguros médicos, para el tratamiento de depresiones, ansiedad y trastornos del sueño. Los estudios en los que se comparaba el hipérico con placebo, fármacos tricíclicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) establecen que los extractos de hipérico son más eficaces que el placebo en el tratamiento de depresiones leves a moderadas, pero varios de ellos carecían de rigor en cuanto al diagnóstico de la depresión, tamaño de la muestra y evaluación de la eficacia. El NCCAM patrocinó estudios y todavía se trabaja para determinar los ingredientes activos, la dosis efectiva y la toxicidad asociada con esta planta y con otros complementos derivados biológicamente, mediante análisis espectrográficos y de otros tipos. La Sra. J., una maestra jubilada de 68 años de edad y con buena salud, empezó a experimentar anhedonia tras la muerte de su esposo; su psiquiatra le recetó una dosis baja de ISRS. Varias semanas

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después, los síntomas empezaron a mejorar. Una mañana, cuando se encontraba en la tienda de productos naturales de su barrio, preguntó si había algún producto natural que mejorara el estado de ánimo. El responsable de la tienda le informó que la hierba de San Juan “funciona como un ISRS”. Así, la paciente empezó a tomar la dosis diaria recomendada de tres cápsulas al día, de 300 mg de hipericina al 0.3% cada una. Aquella tarde comenzó a sentirse ansiosa y no podía dormir. Tras varias horas dedicadas a zurcir, empezó a sudar copiosamente y a preocuparse por su salud, cuando sintió que se le aceleraba el corazón. Acudió en su propio auto al servicio de urgencias del hospital de su ciudad, donde, tras examinarla, se la encontró extremadamente ansiosa e hiperactiva, con taquicardia y ligeramente hipertensa. Se le administró una benzodiazepina de acción breve e inicio rápido. Tras 4 h, la paciente indicó que se sentía tranquila y sus signos vitales habían regresado a los parámetros de referencia. El médico de urgencias que la asistió informó a la paciente que, aunque solo había tomado una única dosis diaria de hipérico, seguramente había experimentado los efectos secundarios de una interacción entre el extracto de la planta y el ISRS. Entre las interacciones conocidas se encuentra la reacción maníaca y el síndrome serotoninérgico. La paciente estuvo de acuerdo con interrumpir el consumo de la hierba de San Juan, se le dio de alta y se programó una visita de control con su psiquiatra, a fin de hablar sobre las opciones de tratamiento.

Plantas psicoactivas Muchos fitofármacos (del griego phyto, que significa “planta”) tienen propiedades psicoactivas, que se utilizan, o se han utilizado, para tratar varios trastornos psiquiátricos. Son sustancias que pueden producir efectos secundarios e interacciones tóxicas con otros fármacos. Todo médico debe intentar obtener una historia del consumo de plantas durante la evaluación psiquiátrica. La adulteración es habitual, y existen preparaciones que no son las estándar de la mayoría de las plantas. Además, no se conocen los perfiles de seguridad ni los efectos adversos de la mayoría de estas sustancias; muchas de ellas, si no todas, se secretan en la leche materna, por lo que están contraindicadas durante los períodos de lactancia y deben evitarse durante el embarazo. Durante miles de años, muchas culturas han utilizado alucinógenos como la mescalina, la psilocibina y el cornezuelo de centeno para obtener una visión interior espiritual y personal. La dietilamida del ácido lisérgico (LSD), sintetizada en la década de 1930, se comercializó entre psiquiatras y otros facultativos a finales de la década de 1940 para tratar la psicosis y facilitar la psicoterapia. La utilización de LSD ayudaba a los pacientes a recuperar recuerdos reprimidos y a manejar la ansiedad, además de que les permitía obtener una visión interna mediante el análisis del proceso primario inducido por el alucinógeno. A finales de la década de 1950 y principios de la de 1960, los psiquiatras administraban ocasionalmente dosis orales de 150-250 mg para facilitar la psicoterapia a algunos pacientes. En la década de 1960, Timothy Leary abogó por el uso extendido de los alucinógenos, pero en 1965 estos fármacos se prohibieron como sustancias controladas de clase I. Aunque ya no se utiliza con fines terapéuticos en los Estados Unidos, el LSD cumplió parte de su promesa como prueba de tratamiento para la psicosis. La comprensión más reciente de la farmacología del LSD y su afinidad con la serotonina (los receptores de 5-hidroxitriptamina) de tipo 2 (5-HT2) han avalado el 1062

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interés por desarrollar antagonistas de la serotonina-dopamina (antipsicóticos atípicos) con las propiedades de bloqueo del receptor 5-HT2. En años recientes, el NIH aprobó estudios que utilizan la metilendioxi-metanfetamina (MDMA, “éxtasis”) para determinar si se facilita la psicoterapia cuando el paciente está bajo la influencia de esta sustancia, que puede afectar de forma positiva las relaciones interpersonales al promover el sentimiento de empatía. Es importante no ser crítico al tratar con pacientes que toman fitofármacos, pues se consumen por varias razones: 1) como parte de su tradición cultural, 2) porque desconfían de los médicos o no están satisfechos con la medicina convencional, o 3) porque experimentan síntomas de alivio. Si se prescriben psicofármacos, el médico debe estar muy alerta ante los posibles efectos adversos por interacciones entre sustancias, ya que muchos contienen ingredientes que producen cambios fisiológicos orgánicos. Se utilizan más de 200 fármacos herbáceos, pero en la tabla 20-5 solo aparecen aquellos con propiedades psicoactivas.

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HOMEOPATÍA

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La curación homeopática fue desarrollada a principios de 1800 por el médico alemán Samuel Hahnemann. Esta práctica se basa en el concepto de que la autocuración es una característica fundamental de la vida humana, y que una medicación especial puede ayudar en este proceso inherente. La farmacopea homeopática es exclusiva en varios sentidos: 1) porque contiene más de 2 000 medicamentos, incluyendo los que proceden del mundo vegetal, como acónito, cornezuelo de centeno y eléboro; del mineral, por ejemplo, plata, cobre, oro y yodo; del animal, como veneno de serpiente y de medusas, y extractos de tejidos; 2) porque los medicamentos se preparan como tinturas (mezcladas con alcohol a 95°) o como comprimidos con excipientes de lactosa; 3) porque la medicación se dispersa en soluciones diluidas infinitesimalmente, como 1:1 020 000, lo que impide que se detecte con los métodos químicos convencionales. Los homeópatas afirman que el efecto terapéutico se basa en la “medicina molecular”. Hahnemann basó su tratamiento farmacológico en las siguientes ideas: las sustancias médicas obtienen una gama estándar de signos y síntomas entre las personas sanas, y la medicina cuyo efecto en las personas normales se parece más a la enfermedad tratada es la que seguramente iniciará una respuesta de curación. Así, una medicación que produce náuseas debe utilizarse para tratar la náusea, con la única salvedad de que deberá administrarse en cantidades diluidas. Esta ley de similares, Similia similibus curantur (“deje que lo similar se cure con lo similar”), llevó a acuñar la palabra homeopatía (“experiencias similares”). En la medicina convencional, se considera que estas sustancias tan diluidas no tienen efecto alguno, y no existen estudios de investigación que demuestren lo contrario. Tampoco existen en la actualidad facultades de medicina homeopática en los Estados Unidos (la última fue la Hahnemann University Medical School, que cerró en 1994), aunque la práctica de la homeopatía va en aumento en el país y en todo el mundo. Según el National Health Interview Survey (NHIS), en el 2012, más de 5 millones de adultos y 1 millón de niños utilizaron medicamentos homeopáticos. En Europa es extraordinariamente popular. En los Estados Unidos, los fármacos homeopáticos se venden sin receta y deben cumplir los estándares de monografías de la Homeopathic Pharmacopoeia of the United States (HPUS), reconocida en la Food, Drug and Cosmetic Act con una autoridad equivalente a la United Status Pharmacopeia (USP).

TERAPIA LUMÍNICA Y MELATONINA La terapia lumínica se basa en el concepto de que los humanos estamos sujetos a ritmos circadianos (de las palabras latinas circa, “alrededor”, y dies, “día”) que afectan los procesos fisiológicos de forma predecible. Hay ciclos de descanso y de actividad de 24 h que incluyen cambios en las concentraciones de corticoesteroides, excreción de electrólitos y procesos fisiológicos. Por ejemplo, la presión arterial es mayor durante el día que por la noche. Al variar la exposición a la luz, los ritmos 1065

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circadianos pueden alterarse. La concentración de la hormona melatonina, producida por la glándula pineal, alcanza el máximo en el flujo sanguíneo por la noche, y es menor o inexistente durante las horas en las que hay luz. Se piensa que la melatonina regula el sueño, y que la melatonina exógena (que puede comprarse sin receta médica) produce somnolencia en las personas sanas. El tratamiento con luz artificial (más de 2 500 lux) es un método contrastado que se utiliza para el trastorno de depresión con pauta estacional, que se presenta durante los meses de invierno, cuando las horas de luz disminuyen.

MACROBIÓTICA La macrobiótica (de las palabras griegas makros, “larga”, y bios, “vida”) es una práctica de salud que se centra en el hecho de vivir en armonía con la naturaleza, en especial mediante una dieta equilibrada. Los macrobióticos se han asociado con los patriarcas bíblicos, con los sabios chinos y con los etíopes, de los cuales se decía que vivían 120 años o más. En 1797, un médico y filósofo alemán, Christoph W. Hufeland, escribió un libro muy influyente sobre dietética y salud, Macrobiotics or the Art of Prolonging Life. Los alimentos macrobióticos se clasifican como yin (fríos y húmedos) y yang (calientes y secos), y el objetivo es mantener el equilibrio entre el yin y el yang. La dieta consiste en 50% de cereales, 25% de verduras crudas o cocinadas, 10% de proteínas, 10% de sopa de verdura o de pescado y 5% de infusiones y frutas. La dieta prolongada puede producir carencias de vitaminas y minerales.

MASAJE El masaje consiste en la manipulación de los tejidos blandos y de la superficie del cuerpo. Los médicos chinos ya lo prescribían para el tratamiento de enfermedades hace más de 5 000 años, e Hipócrates lo consideraba un método para mantener la salud. Se considera que el masaje afecta al cuerpo de varias formas: aumenta la circulación de la sangre, mejora la fluidez por los vasos linfáticos y el tono del sistema musculoesquelético, y tiene un efecto tranquilizador para la mente. Las técnicas de masaje se han descrito de muchos modos: con golpes, amasado, pellizcos, frotado, con los nudillos, repicado o friccionado. Aunque se suele realizar con las manos y los dedos, también se utilizan máquinas que vibran y la estimulación eléctrica. Los diferentes tipos de masaje que han evolucionado con los años tienen más similitudes que diferencias, e incluyen el masaje sueco, el oriental, el shiatsu y el esalen. Existen estudios que demuestran la eficacia del masaje para reducir la ansiedad y la percepción del dolor. La mayoría de las personas que reciben un masaje lo encuentra reconstituyente tanto física como mentalmente. Los estudios del NCCAM han demostrado los beneficios del masaje en el tratamiento 1066

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del dolor, en especial el relacionado con las enfermedades articulares.

MEDITACIÓN Es una técnica que consiste en introducirse en un estado de trance, centrando el pensamiento en una palabra o sonido (un mantra), un objeto (p. ej., una vela encendida) o un movimiento (p. ej., un disco oscilante). Durante el trance, la persona experimenta un estado de calma. El trance meditativo tiene efectos fisiológicos, asociados con una disminución de la ansiedad: las frecuencias cardíaca y respiratoria disminuyen, la presión arterial desciende y se produce un aumento de las ondas cerebrales α. La meditación trascendental, desarrollada por el místico indio Maharishi Majesh Yogi, se introdujo en los Estados Unidos en la década de 1950, y utiliza mantras basados en las características personales para inducir el estado de trance. En la década de 1960, el médico Herbert Benson desarrolló la respuesta de relajación, que utiliza mantras y el control de la respiración como tratamiento para trastornos de estrés o relacionados con él. Meditación de consciencia plena Se deriva de las prácticas budistas de meditación y hace referencia a prestar atención al presente, siendo consciente del momento, utilizando todas las modalidades sensoriales. A medida que los pensamientos fluyen a través de la mente durante la meditación, son vistos sin juicios de valor, aceptados por lo que son: el reflejo de nuestra “verdadera naturaleza”. Se trata de un proceso de autoexploración y autoindagación. Los estudios del NCCAM han demostrado cambios en el cerebro, en particular una activación anterior izquierda durante la meditación, que también se relaciona con una mejoría significativa en los síntomas subjetivos y objetivos de la ansiedad y el pánico. Un estudio informó de una mejoría en las mujeres con síndrome de colon irritable. Terapia de consciencia plena El concepto de consciencia plena se ha traducido en un tipo de psicoterapia en la que el terapeuta y el paciente se concentran en el aquí y ahora en lugar de en los acontecimientos pasados. Se anima al individuo a tomar consciencia de cómo se siente y lo que piensa en el momento presente. A medida que examina su experiencia emocional acerca de los acontecimientos o los conflictos del momento, se le ocurren ideas que conducen a cambios en el comportamiento o las actitudes.

MOXIBUSTIÓN

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La moxibustión se basa en teorías de medicina oriental en las que las fuerzas energéticas se equilibran aplicando calor para estimular puntos de acupuntura específicos. El calor se genera quemando hojas secas de artemisa (Artemisia vulgaris), y se aplica de forma directa o indirecta. En el método directo, la artemisa seca se enrolla en forma de conos pequeños que se colocan sobre la piel. A continuación, se prenden los extremos de los conos, pero se apagan en cuanto se siente calor. En el método indirecto, una especie de cigarrillo de artemisa se mantiene encendido cerca de la piel, en los puntos de acupuntura. Recientemente, se han utilizado ventosas de vidrio con bombas de vacío. Adquirieron fama en el 2016 después de que varios atletas olímpicos los utilizaron. La moxibustión se utiliza en trastornos musculoesqueléticos, artritis, asma y eccemas. Sin embargo, y como ocurre en muchos otros tratamientos alternativos, no existen estudios clínicos científicos que demuestren su eficacia.

MEDICINA NATURAL (NATUROPATÍA) La medicina natural o naturopatía es un método de salud cuyo objetivo es garantizar una mente y un cuerpo sanos en función de una alimentación saludable, suministros de aire y agua no contaminados y ejercicio regular. El tratamiento se basa en la creencia de que el cuerpo tiene el poder de curarse solo y que lo único que requiere es la participación activa del paciente en el programa de mantenimiento de la salud. La naturopatía se desarrolló en Alemania a finales del siglo XIX, bajo la dirección de Benedict Lust, quien prescribía la hidroterapia (alternancia de agua caliente y fría) como una forma de curación natural. Lust emigró a los Estados Unidos, se convirtió en médico osteópata y fundó la American School of Naturopathy en 1902. Desde entonces, la medicina natural se ha desarrollado como una rama importante de la salud que utiliza un grupo ecléctico de métodos además de la hidroterapia, que incluyen dietas alimentarias especializadas, homeopatía, respiración de aire ionizado, empleo de cataplasmas (aplicación de compresas frías y calientes), realización de irrigaciones de colon y enemas, beber agua pura, comer alimentos cultivados biológicamente, y utilizar la terapia de masaje, plantas y descanso. Existe la titulación de médico naturópata en algunos estados de los Estados Unidos (Alaska, Connecticut y New Hampshire, entre otros); sin embargo, dada la falta de una regulación estándar, son habituales las consultas conducidas por personas con una educación mínima o nula en la materia.

MEDICINA ORIENTAL Medicina oriental es un término amplio que abarca las medicinas tradicionales de China, Corea, Japón, Vietnam, Tíbet y otros países asiáticos. En general, las técnicas de la medicina oriental se desarrollaron por primera vez en China, e 1068

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incluyen acupuntura, moxibustión, herbología, masaje, cupping, gua sha (eliminación de toxinas), trabajo de respiración, qi gong (véase más adelante) y ejercicio (taichí). La medicina china es un sistema coherente e independiente de pensamiento y de práctica con base en los textos antiguos. Es el resultado de un proceso continuo de pensamiento crítico, extensa observación clínica y pruebas, y representa una amplia exposición de material por parte de médicos y teóricos muy reputados. Además, está arraigada en la filosofía, la lógica, la sensibilidad y varios hábitos de civilización extraños para el mundo occidental; por lo tanto, es difícil de entender para los médicos occidentales. La teoría básica es que una fuerza viva, llamada energía chi, fluye en todos nosotros de manera armónica y equilibrada, un equilibrio y una armonía que significan salud. Cuando esta fuerza viva no fluye bien, el resultado es el desequilibrio y la falta de armonía, o la enfermedad.

MEDICINA OSTEÓPATA El alcance de la medicina osteópata es similar al de la medicina alópata y se indica con mayor frecuencia porque los médicos osteópatas están titulados para ejercer en todos los Estados Unidos y se aceptan en programas de residencia médica, quirúrgica y psiquiátrica, así como en el entorno militar, igual que los doctores en medicina. Además, pueden ejercer en cualquier especialidad de la medicina clínica, y realizan los mismos exámenes que los doctores en medicina. Su educación médica es idéntica, excepto en que reciben una formación adicional sobre trastornos del sistema musculoesquelético, un ámbito en el que un osteópata se considera mejor preparado que un doctor en medicina. En los Estados Unidos, existen 29 escuelas de medicina osteopática, y cada año unos 82 000 osteópatas tratan a alrededor de 30 millones de pacientes. La osteopatía fue desarrollada por el doctor en medicina Andrew Taylor Still (18281917), fundador de la American School of Osteopathy en Kirksville, Misuri (ahora Kirksville College of Osteopathic Medicine), en 1892. La enfermedad se examina de la misma forma que en la medicina alópata, pero se da un énfasis especial a la alineación musculoesquelética correcta como requisito previo para el mantenimiento de la salud. Los osteópatas confían en la manipulación de las partes del cuerpo, en especial el eje espinal craneosacro, como parte del plan de tratamiento. El tratamiento de manipulación osteópata se considera un complemento, no un sustituto, de la intervención médica, quirúrgica y farmacológica.

OZONOTERAPIA El ozono, que actúa como antioxidante y desinfectante, suele utilizarse para purificar el agua, controlar los olores y purificar el aire. La ozonoterapia tiene como fundamento la idea de que la mayoría de las enfermedades son causadas por una infección vírica o bacteriana, y el ozono se utiliza para tratar enfermedades médicas 1069

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que van desde la gripe hasta el cáncer y el sida. Los primeros generadores de ozono fueron desarrollados por Werner von Siemens en Alemania en 1857, y el ozono comenzó a emplearse poco después con fines terapéuticos para purificar la sangre en este y otros países europeos. La ozonoterapia introduce ozono en el cuerpo de varias formas, como beber agua con ozono, embolsar las extremidades con ozono, un sistema por el cual el ozono se bombea en una especie de media de aire que cubre un brazo o una pierna, respirar ozono con burbujas mediante aceite de oliva o aplicando el aceite ozonado por vía tópica, insuflaciones de aire, en las que se introduce un catéter por el recto o la vagina con ozono administrado a poca velocidad, y autohemoterapia, en la que la misma sangre de la persona ozonizada vuelve a introducirse en el cuerpo.

TERAPIA DE VIDA PASADA En la medicina de la vida pasada, el proceso de curación se ayuda del contacto con seres espirituales, que se cree que tienen la capacidad de invertir enfermedades y mantener la salud. Para llegar a estos espíritus, se utilizan estados alterados de consciencia, conocidos como channeling, mayores estados de consciencia y transmisiones a partir de seres implicados espiritualmente. La regresión a la vida pasada a través de la hipnosis permite a una persona experimentar acontecimientos del pasado (mediante imágenes). Un hombre de 40 años de edad, en buen estado de salud y con un miedo obsesivo a la muerte, fue derivado a un psiquiatra integrador para tratar su preocupación acerca de morirse. El paciente fue puesto en estado de trance bajo hipnosis y se le pidió que imaginara y describiera una vida pasada. Poco después, se describió como un mercader de sedas itinerante de la Francia del siglo XVI. Estaba casado, tenía ocho hijos y era feliz con su vida. Se le pidió que describiera su muerte y contó que tenía 90 años de edad cuando falleció, rodeado por su familia en el lecho de muerte. Sabía que iba a morir y describió el proceso como un “tránsito en paz”. Tras la sesión, disminuyó su miedo a la muerte, y cuando sentía ansiedad al respecto, recordaba la narración de su vida pasada y lograba relajarse.

ORACIÓN El interés dominante en la curación por la fe, las anécdotas curativas de los telepredicadores y los millones de individuos esperanzados que visitan santuarios religiosos en busca de alivio, son testimonios del interés y la prevalencia de la oración y la espiritualidad en el proceso de curación. Algunos grupos religiosos se manifiestan específicamente contra los tratamientos psiquiátricos habituales y aportan su propia visión como la única alternativa válida para la salud mental y espiritual. Otros ven la oración como una forma de sanación distante, definida por la médium Elizabeth Targ como cualquier esfuerzo puramente mental que realiza una 1070

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persona con la intención de mejorar el bienestar físico o emocional de otra. Algunos defienden la práctica de la oración compartida, la oración en silencio y la oración distante o “intercesora” (rezar por otra persona con un fin específico) para beneficiar a los pacientes. Sin embargo, los estudios realizados hasta el momento no son concluyentes sobre el impacto de la oración en los resultados médicos. Las encuestas indican que el 92% de una muestra de mujeres sin techo en una ciudad realizaban una o más prácticas religiosas o espirituales. Alrededor del 48% afirmaba que la oración estaba muy relacionada con un menor consumo de alcohol o de drogas, o ambos, y menor percepción de preocupaciones y depresión. Una investigación epidemiológica reciente muestra una relación negativa entre las creencias y las prácticas religiosas y el consumo de sustancias ilegales, y una relación positiva con el estado de salud. Además, los programas de 12 pasos tienen una larga historia de incorporación de la oración y la espiritualidad en el tratamiento de comportamientos adictivos. También existe una relación entre la creencia religiosa personal, asistencia activa a misa e incidencia moderadamente inferior de depresiones e hipertensión.

QI GONG El qi gong chino se practica desde hace más de 2 000 años. Traducido de forma literal, qi gong significa la habilidad o el trabajo (gong) de cultivar energía (qi). Es un sistema de ejercicios chino que atrae y dirige la energía vital de la vida (véase la sección de medicina oriental) y permite a quienes lo practican acumular salud, prevenir enfermedades y aumentar la vitalidad. El qi gong “estático” se practica como una meditación sin movimiento que pone todo el énfasis en la respiración y los pensamientos intencionales; el qi gong “dinámico” implica movimientos externos bajo la dirección consciente de la mente. Existen estudios electroencefalográficos que han detectado diferencias mensurables en las pautas cerebrales de las personas que practican esta disciplina. Se dice que entre sus ventajas se encuentran una mayor producción de células autoinmunitarias, reducción de la hipertensión y menor incidencia de caídas entre las personas mayores.

REFLEXOLOGÍA La reflexología es el masaje suave de los pies, las manos y las orejas para estimular el poder curativo natural del cuerpo. Se utiliza para aliviar la tensión mediante la eliminación los depósitos cristalinos que se encuentran debajo de la piel y que pueden interferir con el flujo natural de la energía del cuerpo. Los reflexólogos creen que todas las partes del cuerpo pueden detectarse en la planta o los laterales de los pies (p. ej., la punta del dedo índice del pie representa la vista). Así, la aplicación de presión sobre una zona determinada del pie puede aliviar trastornos relacionados con la parte del cuerpo representada. Los estudios del NCCAM han demostrado 1071

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algunos beneficios de la reflexología en pacientes con síndrome de colon irritable.

REIKI Reiki es una palabra japonesa que, en general, significa “curación” (rei significa “universal” o “espiritual”, y ki, “energía de la fuerza de la vida”). Fue desarrollado por Mikao Usui en 1922. Los dos grados de curación del reiki son los siguientes: quienes practican el reiki de primer grado utilizan tocamientos ligeros y no manipuladores para precipitar un flujo de energía sanadora, llamada reiki, que se desplaza a través del practicante sobre el paciente, según las necesidades de este último, y la curación de segundo grado permite a los practicantes acceder a esta energía para sanar a distancia, cuando no se puede tocar al paciente. El tratamiento con reiki suele crear una sensación de relajación casi inmediata, que puede reducir los efectos bioquímicos de un estrés prolongado. El reiki de primer grado se aprende fácilmente, y es un método que los pacientes utilizan para disminuir la ansiedad, el insomnio y el dolor. También se emplea en residencias de enfermos terminales para gestionar el dolor, potenciar una muerte sin dolor y aportar apoyo emocional a las familias, y muestra beneficios en las enfermedades cardiovasculares como forma de reducir la presión arterial y las arritmias cardíacas. Se desconoce el mecanismo de acción, aunque está relacionado con el sistema nervioso vegetativo, en especial los impulsos parasimpáticos.

ROLFING El rolfing es un tipo de masaje que fue desarrollado por una bioquímica norteamericana, Ida Rolf (1896-1979), para aliviar la tensión muscular, del tejido conjuntivo y la fascia, que consideraba responsable de enfermedades musculoesqueléticas como la artritis y la fibromialgia. El tratamiento consiste en un masaje profundo, y en ocasiones doloroso, a fin de producir planos flexibles entre grupos de músculos de todo el cuerpo. Rolf descubrió que podía lograr cambios importantes en las posturas y las estructuras al manipular el sistema miofascial. De hecho, al masajear varias partes del cuerpo, a menudo se liberan recuerdos pasados y estados emocionales. En ese sentido, el rolfing es una experiencia psicofisiológica. El NCCAM no está llevando a cabo estudios sobre este método.

CHAMANISMO Un chamán es un individuo que se considera que tiene el poder de curar al enfermo y comunicarse con el mundo espiritual. Existen individuos con estos “poderes” en varias partes del mundo, como en grupos indígenas americanos (nativos americanos y de Alaska). Las aptitudes de un hombre (o mujer) chamán están determinadas por una serie de pruebas iniciáticas y la formación y “certificación” por parte de los 1072

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ancianos calificados y reconocidos. Las prácticas chamánicas suelen incluir ceremonias de limpieza, como el ayuno o la sudación, y las denominadas “visiones”, acompañadas por alucinaciones. La ceremonia se organiza, a veces, en torno a sonidos rítmicos, bailes, dolor o privaciones físicas y la utilización de “hierbas espirituales”. En el transcurso de este proceso, el chamán acompaña el alma del moribundo hacia la vida eterna. Las prácticas chamánicas también se utilizan para aportar soluciones a problemas sociales o personales que no pueden resolverse.

SNOEZELEN Este término se refiere a un sistema de estimulación multisensorial (p. ej., con efectos de iluminación, superficies táctiles, música meditativa y estimulación del olfato con aceites esenciales) por lo general realizado en salas especiales, en sesiones de 30-60 min. El snoezelen se originó en los Países Bajos con niños, en el campo de las discapacidades del aprendizaje y el autismo; sin embargo, se ha adaptado para su uso general en la demencia. También puede mejorar las alteraciones de comportamiento como la apatía, mal estado de ánimo y conductas repetitivas o agitadas. Un estudio mostró que es comparable con las “terapia de reminiscencia” (p. ej., utilizando periódicos con artículos nostálgicos a fin de permitir a una persona hablar de sus recuerdos) para el tratamiento de la agitación aguda en la demencia. La falta de disponibilidad generalizada y los costes potencialmente altos para el mantenimiento de la terapia pueden limitar su aplicabilidad.

MUSICOTERAPIA Y TERAPIA DE SONIDOS La terapia de sonidos es una técnica antigua en la que se utilizan sonidos (p. ej., cantos, campanas o tambores) para crear vibraciones en el cuerpo, que se cree que tienen poderes curativos. Los practicantes de esta técnica afirman que también puede lograrse una sensación de relajación. La terapia de sonido se utiliza en la medicina ayurvédica para fomentar la salud y además se dice que se puede reducir el tamaño de un tumor con el uso de ciertos sonidos conocidos como Sama-veda. La musicoterapia emplea el sonido de instrumentos musicales, como la flauta, para lograr resultados parecidos. En la Biblia, David intentó tratar la depresión del rey Saúl tocando el arpa. Varios centros académicos están investigando el efecto de la música y del sonido en los procesos psicofisiológicos.

TAICHÍ CHUAN El taichí, o taichí chuan, es una de las artes del movimiento asiáticas más populares en Occidente. Esta antigua técnica china aumenta la fuerza vital del cuerpo a través de una serie de movimientos circulares lentos. Se trata de una forma de meditación en movimiento y se basa, como otros métodos chinos, en la búsqueda del equilibrio 1073

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perfecto entre las energías del yin y el yang. Sus practicantes realizan secuencias de movimientos que duran entre 5 y 30 min. Una sesión de taichí puede durar un par de horas, y suele realizarse a primera hora de la mañana. El practicante debe centrarse en la respiración y en la exacta sincronización con los movimientos. Se considera que el taichí chuan ayuda sobre todo a solucionar problemas y trastornos relacionados con el estrés, y se utiliza para tratar la ansiedad, depresión, tensión muscular, hipertensión y otros trastornos cardiovasculares. Los estudios del NCCAM han demostrado aumentos en la tolerancia al ejercicio en pacientes con enfermedades cardiovasculares que practican taichí.

TOQUE TERAPÉUTICO Esta técnica de curación con las manos fue desarrollada por la enfermera Dolores Krieger en la década de 1970. La energía se transfiere al colocar las manos sobre partes específicas del cuerpo para ayudar en el proceso de sanación. El toque terapéutico ha ganado popularidad en la profesión de la enfermería, así como entre algunos médicos. Estudios del NCCAM han demostrado que puede ser útil en pacientes con dolor de nuca crónico.

MEDICINA TIBETANA El sistema de salud tibetano se remonta al siglo VII. El rey tibetano Songsten Gampo lo creó a partir de la síntesis de varias fuentes más antiguas, por lo que tiene elementos árabes, indios y chinos. En el Tíbet, su práctica está estrechamente relacionada con la religión y la magia. Se considera que la enfermedad es el resultado de un desequilibrio entre los tres componentes o humores del organismo vivo: el viento (la respiración y el movimiento en general), la bilis (relacionada con la digestión y el temperamento) y la flema (asociada con el sueño, la movilidad de las articulaciones y la elasticidad de la piel). El desequilibrio puede deberse a la ignorancia de principios de salud, agresiones ambientales o una dieta incorrecta. El tratamiento consiste en la restauración del equilibrio entre los distintos humores por medio de fitomedicina y terapias adicionales como masaje, moxibustión, acupuntura, una dieta adecuada, rituales religiosos y técnicas de purificación.

MÉTODO TRAGER Este método, desarrollado por Milton Trager, médico de Chicago, es una técnica de reducción de movimientos para ayudar a las personas que sufren poliomielitis y otros trastornos neuromusculares. Se pide al paciente que relaje todos los músculos conscientes y que permita a los inconscientes elegir movimientos corporales naturales y menos restrictivos, con la guía del practicante. Las sesiones suelen durar 1074

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60-90 min. Este método resulta especialmente adecuado para personas con dolor de espalda cuyos movimientos están muy restringidos.

YOGA El yoga (de “yugo” o “unión” en sánscrito) constituye un completo sistema filosófico que tiene como objetivo preparar al individuo para su unión con el ser supremo. La técnica del primer yoga busca equilibrar todos los aspectos dispares del cuerpo, la mente y la personalidad. La primera práctica del yoga se remonta a hace 5 000 años en la India, y se ha practicado como religión y como sistema de salud desde entonces. Occidente se familiarizó con el yoga a través de la práctica del hatha yoga y el énfasis de la colección física de asanas (posturas). Los otros aspectos del sistema, como el pranayama (ejercicios de respiración) y el dhyana (meditación), así como otras formas de yoga, cada vez cuentan con más adeptos. Los estudios recientes realizados en personas con dolor lumbar crónico sugieren que las posturas de yoga pueden ayudar a reducir el dolor y mejorar la funcionalidad. Se han registrado otros beneficios para la salud, por ejemplo, disminución de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, así como reducción de la ansiedad y la depresión. Según la National Health Interview Survey (NHIS) de 2007, el yoga es el sexto tratamiento complementario de salud más utilizado entre los adultos: más de 13 millones de adultos lo practican. Hay muchos programas de formación de profesores de yoga en los Estados Unidos, que pueden ir desde unos pocos días de formación hasta más de 2 años. Los estándares de formación de los maestros de yoga pueden variar, y la certificación difiere dependiendo del estilo de yoga.

PSIQUIATRÍA INTEGRADORA La psiquiatría integradora incorpora selectivamente elementos de la medicina alternativa y complementaria en los métodos prácticos. Enfatiza el tratamiento en lugar del diagnóstico y considera al paciente como un todo, por lo que tiene en cuenta no solo las cuestiones mente-cuerpo y las interacciones, sino también los valores espirituales. También se preocupa por la prevención de las enfermedades, sobre todo al provocar que el paciente preste atención a factores de su forma de vida como la dieta y el ejercicio. La reducción del estrés implica la práctica de yoga, meditación u otros ejercicios de relajación. También se indagan factores de estrés relacionados con el trabajo y las relaciones interpersonales. Historia Hubo un tiempo en el que la hipnosis y la biorretroalimentación se consideraban tratamientos alternativos alejados de la práctica psiquiátrica tradicional. Hoy en día, 1075

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estas modalidades se han incorporado a la práctica psiquiátrica habitual. La hipnosis, por ejemplo, es utilizada por los psiquiatras para varios trastornos, y los psiquiatras de orientación dinámica la emplean en su trabajo para permitir que el paciente recupere sentimientos encubiertos y recuerdos reprimidos que no podrían analizarse de otra manera. A mediados del siglo XX, los profesionales como Paul Schilder, en su libro The Image and Appearance of the Human Body, describían que la propia fisiología y la fisonomía de una persona podrían estar influidas por experiencias psicológicas durante varias etapas del desarrollo. Recientemente, los psiquiatras generalistas, como Brian Weiss, han descrito el modo en que utilizan la regresión a la vida pasada como un método terapéutico y un sistema para acceder al material inconsciente. Métodos Cualquiera de los métodos complementarios que se describen en este apartado puede integrarse en la práctica psicoterapéutica habitual, aunque algunos se prestan mejor que otros. Por ejemplo, durante un tratamiento de reiki, el paciente tiende a encontrarse en un estado de relajación y es posible que perciba tonos, imágenes o pensamientos de los que no hablaría normalmente. En una sesión de terapia integradora, estos fenómenos físicos y mentales serían verbalizados y sujetos a análisis e interpretación. De modo similar, un paciente que experimentó una regresión a la vida pasada puede narrar de forma elaborada su vida pasada; el psiquiatra integrador puede examinarla con detenimiento por su relevancia en las experiencias de la vida actual. La mayoría de los psiquiatras integradores ven las narraciones de la vida pasada como representaciones dinámicas de los deseos y los temores inconscientes del paciente, y algunos las entienden como representaciones de vidas pasadas reales. En cualquier caso, este material se utiliza para ayudar a los pacientes a obtener una mayor visión interna y a entenderse a sí mismos. Las técnicas alternativas y complementarias que implican la manipulación corporal (p. ej., manipulación craneosacra, masaje o técnica de Alexander) se prestan al tratamiento psiquiátrico integrador. Como se ha comentado, la imagen que una persona tiene de su cuerpo y el modo en que se mantiene (p. ej., una postura encorvada) están muy influidos tanto por la genética como por las experiencias vividas. Los rostros depresivos, los pliegues de Veraguth y demás correlaciones fisiológicas del estado de ánimo se han reconocido durante mucho tiempo en la bibliografía psiquiátrica. El psiquiatra integrador utiliza estos y otros marcadores corporales como vía para acceder a conflictos neuróticos no reconocidos con anterioridad. Los pacientes con trastornos somatomorfos, como la dismorfofobia, suelen mejorar con estos enfoques, igual que aquellos con trastornos alimentarios que presentan distorsiones importantes de la imagen corporal. Cualquier técnica que implique la manipulación del cuerpo puede obtener una imagen, pensamiento o sentimiento relacionado con la experiencia. Un paciente al 1076

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que se le proporciona un masaje en la espalda puede experimentar multitud de asociaciones con la experiencia que se examina en la sesión. Algunos pacientes no toleran que los toquen, un rasgo casi siempre relacionado con alguna experiencia previa traumática. La manipulación corporal puede utilizarse también para corregir anomalías. En la técnica de Alexander, se presta mucha atención a la postura y la alineación corporales. Así, a medida que se despliegan los procedimientos correctivos, los pacientes entienden más y mejor el origen de lo que provocaba la actitud postural ineficaz o defectuosa. Para terminar, las creencias espirituales derivadas del pensamiento religioso judeocristiano, nativo americano y oriental pueden integrarse en la psicoterapia tradicional. Los profesionales, como Alan Watts, incorporaron el budismo zen a la psicoterapia occidental hace más de 50 años. Además, hay psiquiatras que trabajan con sanadores nativos americanos para ayudar a los pacientes a disminuir la ansiedad, sobre todo con respecto a la muerte y al hecho de morir. Otras cuestiones Sería ideal que los psiquiatras que practican la terapia integradora se formasen en uno o más de los métodos complementarios que van a emplear. En algunos casos, un colaborador puede trabajar con el psiquiatra, especialmente si este último no ha recibido formación en un método determinado. En ocasiones, los pacientes pueden ser expertos en una materia (p. ej., el yoga) y recurrir a un psiquiatra integrador para ampliar su experiencia. Los psiquiatras integradores pueden utilizar hierbas psicoactivas y fármacos homeopáticos, solos o con agentes psicofarmacológicos tradicionales, pero deben tener muy en cuenta la posibilidad de aparición de interacciones adversas entre las sustancias. Cuestiones éticas Los mismos estándares que se aplican a la práctica psiquiátrica tradicional se aplican también a la psiquiatría integradora. Dado que algunas de las técnicas implican la imposición de manos o situar al paciente en un estado más dependiente o vulnerable que las técnicas de psicoterapia tradicionales, primero deben evaluarse muy bien cuestiones relacionadas con los límites. En la actualidad, no existen referencias de prácticas para este método que no sean las que los médicos han utilizado siempre, como la de no causar dolor. Como ocurre en la medicina alternativa y complementaria en general, es necesario elaborar estudios de los resultados, a fin de demostrar que esta nueva amalgama es útil.

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21 Otros problemas que pueden ser objeto de atención clínica INTRODUCCIÓN En la 5.ª edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5), en la sección “Otros problemas que pueden ser objeto de atención clínica”, se presenta una lista de afecciones que no son trastornos mentales, pero que han llevado a los pacientes a solicitar ayuda en los servicios de salud mental. En algunos casos se advierte uno de estos problemas durante una evaluación psiquiátrica (p. ej., un divorcio), aunque no se haya encontrado un trastorno mental; en otros, la evaluación diagnóstica no pone de manifiesto un trastorno mental, pero considera necesario hacer constar el motivo principal que ha llevado a solicitar ayuda de los servicios de salud mental (p. ej., vivir como un “sin techo”). En determinados casos, finalmente puede encontrarse un trastorno mental, aunque el objetivo de la atención clínica o del tratamiento no era causado por el trastorno. Por ejemplo, un paciente con un trastorno de ansiedad puede recibir tratamiento por un problema conyugal que no está relacionado con el trastorno de ansiedad en sí. La tabla 21-1 muestra una lista de los muchos problemas que pueden suponer un foco de atención clínica o influir en el diagnóstico, tratamiento o evolución de un trastorno mental ya recogido en el DSM-5. La lista de problemas que conforman esta categoría cubre el ciclo vital completo, desde la lactancia y la infancia, pasando por la adolescencia, juventud y edad adulta, hasta la vejez. Cubre casi todas las circunstancias de la vida que se pueden concebir, desde el divorcio hasta los problemas relacionados con el servicio militar. En cierta forma, representan las vicisitudes de la vida o, como Shakespeare pone en boca de Hamlet, “los golpes y las flechas de la injusta fortuna”. Cada uno de estos problemas o circunstancias pueden tener una profunda influencia sobre una enfermedad mental específica o sobre la experiencia humana en general. Los problemas que se comentan en este capítulo incluyen los siguientes: 1) simulación, 2) duelo, 3) problemas laborales, 4) comportamiento antisocial del adulto, 5) problema religioso o espiritual, 6) dificultad de aculturación, 7) problemas 1078

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de fase de la vida, 8) incumplimiento de tratamiento de un trastorno médico o psiquiátrico y 9) problemas de relación. Los problemas asociados con el maltrato y el abuso infantil se comentan en el capítulo 31, sección 27.19C, y los relacionados con el abuso sexual y físico de los adultos, en el capítulo 22.

SIMULACIÓN La simulación es la falsificación deliberada de síntomas físicos o psicológicos en un intento de obtener una ganancia secundaria o incentivo externo, como eludir el servicio militar, evitar el trabajo, obtener una compensación económica, evadir una responsabilidad penal u obtener fármacos. En algunas circunstancias, la simulación puede representar una conducta de adaptación (p. ej., como ya se ha comentado, fingir una enfermedad cuando se está prisionero del enemigo en tiempos de guerra). Debe sospecharse firmemente la simulación cuando se observa cualquier combinación de las siguientes circunstancias: 1) presentación en un contexto médico-legal (p. ej., cuando un abogado solicita la exploración médica o la persona está encarcelada), 2) cuando hay una discrepancia evidente entre las quejas de estrés o incapacidad que aduce el enfermo y los hallazgos objetivos, 3) cuando existe falta de cooperación durante la evaluación diagnóstica e incumplimiento del tratamiento prescrito, y 4) en caso de trastorno de personalidad antisocial. Epidemiología Se estima que la prevalencia de la simulación es del 1% entre los pacientes de salud mental que se atienden en la práctica clínica civil y llega al 5% en el ámbito militar. En un contexto judicial y en el curso de los interrogatorios a los acusados, la prevalencia estimada es mucho mayor, del 10-20%. En alrededor del 50% de los niños que presentan trastornos de la conducta se describen problemas graves relacionados con la mentira. Aunque no se han publicado patrones familiares o genéticos ni se ha perfilado una preferencia clara de sexo o de edad de inicio, la simulación es un fenómeno que muestra una gran prevalencia en el ejército, prisiones, juzgados y, en la sociedad occidental, en hombres jóvenes y de mediana edad. Pueden existir trastornos asociados, como trastornos de la conducta y de ansiedad en los niños, y trastornos de la personalidad antisocial, límite y narcisista en los adultos. Etiología Aunque no se han encontrado factores biológicos causales relacionados con la simulación, su asociación frecuente con el trastorno de la personalidad antisocial aumenta la probabilidad de que la hipoexcita-bilidad pueda ser un factor metabólico subyacente. En la actualidad, no se conoce ningún factor predisponente genético, 1079

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neurofisiológico, neuroquímico o neuroendocrinológico. Diagnóstico y cuadro clínico Evasión de la responsabilidad penal, del proceso judicial y de la condena. Los criminales pueden alegar incompetencia para evitar ser juzgados; pueden simular locura en el momento de perpetrar el crimen, o síntomas para atenuar la condena o que se les considere incapacitados a fin de evitar la ejecución de la pena capital. Tabla 21-1 Problemas que pueden representar un foco de atención clínica I. Problemas de relación 1. Problemas asociados con la educación familiar i. Problema de relación entre padres e hijos ii. Problema de relación con los hermanos iii. Educación lejos de los padres iv. Niño afectado por relación parental conflictiva 2. Otros problemas relacionados con el grupo de apoyo primario i. Relación conflictiva con el cónyuge o la pareja ii. Ruptura familiar por separación o divorcio iii. Nivel elevado de emoción expresada en la familia iv. Duelo no complicado II. Maltrato y negligencia 1. Maltrato infantil y problemas de negligencia i. Maltrato físico infantil ii. Abuso sexual infantil iii. Negligencia infantil iv. Maltrato psicológico infantil 2. Maltrato del adulto y problemas de negligencia i. Violencia física por parte del cónyuge o la pareja ii. Violencia sexual por parte del cónyuge o la pareja iii. Negligencia por parte del cónyuge o la pareja iv. Maltrato psicológico por parte del cónyuge o la pareja v. Maltrato del adulto por parte de una persona distinta del cónyuge o la pareja (p. ej., físico, sexual o psicológico) III. Problemas educativos y laborales 1. Problemas educativos 2. Problemas laborales i. Problema relacionado con el estado actual de despliegue militar ii. Otro problema relacionado con el empleo 1080

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IV. Problemas de vivienda y económicos 1. Problemas de vivienda i. Personas sin hogar ii. Alojamiento inadecuado iii. Discordia con el vecino, inquilino o arrendador iv. Problema relacionado con la vida en una residencia institucional 2. Problemas económicos i. Falta de alimentos adecuados o de agua potable ii. Pobreza extrema iii. Ingresos bajos V. Otros problemas relacionados con el entorno social 1. Problema de fase de la vida 2. Dificultad de aculturación 3. Exclusión o rechazo social 4. Blanco (percibido) de discriminación adversa o persecución VI. Problemas relacionados con delincuencia o interacción con el sistema legal VII. Otros encuentros con los servicios sanitarios para asesoramiento y consejo médico VIII. Problemas relacionados con otras circunstancias psicosociales, personales o ambientales 1. Problema religioso o espiritual 2. Víctima de terrorismo o tortura 3. Exposición a catástrofe, guerra u otras hostilidades IX. Otras circunstancias de la historia personal 1. Comportamiento antisocial del adulto 2. Comportamiento antisocial infantil o adolescente 3. Problemas relacionados con el acceso a la asistencia médica y otra asistencia sanitaria 4. Incumplimiento de tratamiento médico (p. ej., sobrepeso u obesidad, simulación, vagabundeo asociado con un trastorno mental) 5. Funcionamiento intelectual límite Adaptada del DSM-5. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, 5.ª ed. American Psychiatric Association. Editorial Médica Panamericana, 2014.

Evasión del servicio militar o de servicios particularmente arriesgados. Las personas pueden simular una enfermedad para evitar el reclutamiento militar y, una vez reclutados, para eludir tareas particularmente pesadas o peligrosas. Beneficio económico. Los simuladores pueden perseguir beneficios económicos en forma de subsidios de invalidez por parte de las aseguradoras o para veteranos del ejército, prestaciones de incapacidad laboral, o reclamación de daños y 1081

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perjuicios por daño psicológico. Evasión del trabajo, responsabilidad social y consecuencias sociales. Estos individuos pueden simular un trastorno para huir de circunstancias sociales o profesionales desagradables, o para evadir las consecuencias sociales o judiciales derivadas de negligencias profesionales o sociales. El propietario de una empresa de material fotográfico, rentable hasta ese momento, se declaró en bancarrota de un modo que las autoridades consideraron ilegal. Como consecuencia, fue procesado por diversos fraudes. Su abogado sostenía que su defendido estaba demasiado deprimido para colaborar con él y que, a causa de esta depresión, tenía una pérdida de memoria que le hacía imposible entender lo que había sucedido, y por eso no podía actuar como defensa. El psiquiatra forense realizó una evaluación psiquiátrica del procesado para establecer la naturaleza de su depresión y determinar si estaba causando problemas cognitivos. Al comenzar la evaluación, se le preguntó por la fecha de su nacimiento y respondió: “Oh, ¿qué importancia tiene? Fue en la década de 1940 o 1950”. De forma parecida, cuando se le interrogó sobre su lugar de nacimiento, respondió: “En algún lugar de Hungría”. Cuando se solicitó que fuera más concreto, el procesado se negó a precisarlo. Pero según avanzaba la evaluación, contestaba aportando una información completa, a menudo detallada, sobre transacciones no relacionadas con aquellas por las que había sido acusado. La impresión del forense fue que el procesado estaba simulando de manera flagrante e incongruente, de forma incompatible con la disminución de las habilidades cognitivas que en ocasiones se dan en la depresión mayor (adaptado de un caso de Mark J. Mills, JD, MD y Mark S. Lipian, MD, PhD).

Facilitar los traslados de la prisión al hospital. Los presos pueden simular (fingir estar mal) con el objetivo de que los trasladen a un hospital psiquiátrico del que esperan escapar o, por lo menos, “pasarlo mejor”. No obstante, el entorno de la cárcel también puede estimular el disimulo (fingir estar bien); la perspectiva de pasar un número indeterminado de días en una sala de salud mental puede provocar que un recluso con verdaderos síntomas psiquiátricos haga todos los esfuerzos por ocultarlos. Ingresar en un hospital. En estos tiempos de desinstitucionalización e indigencia, algunas personas pueden simular un trastorno para lograr su ingreso en un hospital psiquiátrico. Ven en estas instituciones un proveedor de alojamiento y comida, un refugio frente a la policía, miembros de bandas rivales o problemas con colegas de droga que hacen la vida en la calle incluso más peligrosa e insoportable de lo que es habitualmente. Un hombre robusto, muy bien vestido, se presentó en un servicio de urgencias de psiquiatría a primera hora de la madrugada. Declaró que “las voces” habían empeorado y que quería ser readmitido en el hospital. Cuando el psiquiatra lo puso a prueba, tras ver que había sido dado de alta la tarde anterior, que solía abandonar el hospital por la mañana y pedía ser rehospitalizado por la noche, y que, a pesar de las múltiples veces que fue hospitalizado, las alucinaciones que refería eran cada vez más dudosas, el hombre se volvió agresivo. Ante la negativa del psiquiatra a ingresarlo, el paciente lo sujetó por la

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ropa y amenazó, aunque no le infligió daño alguno. El psiquiatra requirió la presencia del cuerpo de seguridad del hospital para que escoltaran al sujeto hasta la calle. Dijeron al paciente que podía pedir la readmisión en la sala durante el día. El contacto posterior con el servicio encargado del paciente reveló que sus diagnósticos eran de abuso de sustancias y vagabundeo; su aparente esquizofrenia no había sido nunca un problema que considerar en su tratamiento (por cortesía de Mark J. Mills, JD, MD y Mark S. Lipian, MD, PhD).

Obtener fármacos. Los simuladores pueden fingir una enfermedad para obtener los fármacos deseados, ya sea para uso propio o, en el entorno penitenciario, como moneda de cambio por cigarrillos, protección u otros favores de los reclusos. La demandante, una mujer de casi 30 años de edad, resultó herida mientras bailaba en un club. Aunque su reclamación parecía inicialmente de buena fe, las investigaciones posteriores ponían en duda el mecanismo de la herida que era objeto de su reclamación: un cable eléctrico colocado de forma incorrecta bajo una alfombra hizo que resbalara. Afirmaba que era cierto, aunque tendría que haber estado bailando de un modo especialmente desenfrenado, que fácilmente podría haber causado problemas sin necesidad de tropezar. Después solicitó tratamiento médico y quirúrgico para el cartílago lesionado de su rodilla. A pesar de que la intervención quirúrgica inicial tuvo buenos resultados, volvía a lesionarse la rodilla con otros “resbalones”. Como consecuencia, pidió analgésicos opiáceos. Una revisión cuidadosa de los registros médicos reveló que la mujer obtenía los fármacos de diversos médicos y que, al parecer, había falsificado por lo menos una prescripción. En la revisión del caso antes del arbitraje vinculante, el psiquiatra y el traumatólogo consultados opinaron que, aunque la lesión inicial y el dolor referido eran reales, la demandante planificaba conscientemente sus lesiones para conseguir los analgésicos opiáceos que deseaba (por cortesía de Mark J. Mills, JD, MD y Mark S. Lipian, MD, PhD).

Custodia de los hijos. Cuando una parte acusa con razón a la otra de ser un progenitor inepto debido a sus problemas psicológicos, la parte acusada puede minimizar los problemas o simular encontrarse bien para obtener la custodia del hijo. La parte acusada puede sentirse obligada a minimizar los síntomas o a retratarse a sí misma de forma positiva para reducir el riesgo de ser considerada incompetente y perder la custodia. Diagnóstico diferencial Es preciso diferenciar la simulación de la enfermedad física o psiquiátrica real que se sospecha que se está simulando. Además, debe considerarse la posibilidad de simulación parcial, que es una exageración de los síntomas existentes. También es posible atribuir de modo equivocado, por mecanismos dinámicos y de manera no intencionada síntomas genuinos (p. ej., de depresión) a una causa ambiental incorrecta (p. ej., a acoso sexual y no a un perjuicio de tipo narcisista). Tabla 21-2 1083

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Factores que ayudan a diferenciar entre la simulación y el trastorno de conversión (o de síntomas neurológicos funcionales) 1. Es más probable que los simuladores sean suspicaces, no colaboradores, distantes y hostiles; por lo general, los pacientes con trastornos de conversión se muestran amistosos, colaboradores, atractivos, dependientes y apegados 2. Los simuladores pueden intentar eludir las evaluaciones diagnósticas y rechazar el tratamiento recomendado; es muy probable que los pacientes con trastorno de conversión agradezcan la evaluación y el tratamiento, pues “buscan una respuesta” 3. Es más probable que los simuladores rechacen ofertas de empleo diseñadas para soslayar su discapacidad, y que los pacientes con trastornos de conversión acepten estas ofertas 4. Es muy probable que los simuladores ofrezcan descripciones exactas y detalladas de las circunstancias que precipitaron su “enfermedad”; los pacientes con trastorno de conversión suelen mostrar lagunas, inexactitudes y vaguedades en su historia

Debe recordarse que un trastorno psiquiátrico real y la simulación no son mutuamente excluyentes. El trastorno facticio se diferencia de la simulación por la motivación (papel de enfermo frente a dolor tangible), mientras que los trastornos somatomorfos (o de síntomas somáticos) no implican una voluntad consciente. En el trastorno de conversión (o de síntomas neurológicos funcionales), como en la simulación, los signos objetivos no pueden explicar las experiencias subjetivas, y puede ser difícil diferenciar ambos trastornos (tabla 21-2). Evolución y pronóstico La simulación persiste mientras el simulador cree en la probabilidad de que le permitirá obtener las recompensas deseadas. En ausencia de otro diagnóstico concomitante, y una vez conseguidas las recompensas, los síntomas simulados desaparecen. En algunos ámbitos estructurados, como cárceles o cuarteles, ignorar la conducta de simulación puede llevar a su desaparición, especialmente si se deja claro que, a pesar de las quejas, no se eximirá al sujeto de sus responsabilidades. En los niños es más probable que la simulación se asocie con un trastorno de ansiedad o de conducta predisponente; una atención correcta al desarrollo del problema puede mitigar la propensión del niño a la simulación. Tratamiento La postura adecuada del psiquiatra es la neutralidad clínica. Si se sospecha 1084

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simulación, debe realizarse un meticuloso diagnóstico diferencial. Si, tras concluir la evaluación diagnóstica, la simulación parece lo más probable, es necesario enfrentar al paciente, con tacto pero con firmeza, con el resultado aparente. Sin embargo, es preciso averiguar las razones subyacentes que le han llevado a la simulación, y explorar las vías alternativas para la consecución del resultado deseado. Los trastornos psiquiátricos comórbidos deben evaluarse a fondo. La interacción terapéutica (o evolutiva) debe abandonarse solo en el caso de que el paciente se muestre claramente reacio a relacionarse con el médico en términos distintos a la manipulación.

DUELO El duelo normal se inicia inmediatamente después, o en los meses posteriores, a la muerte de un ser querido. Los signos y síntomas típicos son tristeza, recuerdo reiterativo de la persona fallecida, llanto, irritabilidad, insomnio y dificultad para concentrarse y realizar las labores cotidianas. En función del grupo cultural al que se pertenezca, el duelo tiene una duración variable, que no suele superar los 6 meses, aunque puede durar más. Sin embargo, un duelo normal puede terminar provocando un trastorno de depresión mayor que necesita tratamiento. Como parte de su reacción a la pérdida, algunas personas presentan síntomas característicos de un episodio depresivo mayor (p. ej., estado de ánimo deprimido, insomnio, pérdida de apetito y de peso). La duración y la expresión del duelo varían de forma considerable entre los diferentes grupos culturales e incluso dentro del mismo grupo cultural. El diagnóstico de trastorno depresivo solo se establece cuando los síntomas prevalecen 2 meses después de la pérdida; no obstante, la presencia de algunos síntomas que no son característicos de una reacción de duelo “normal” puede ayudar a diferenciar entre una depresión y una reacción de duelo. Entre los síntomas se pueden incluir: 1) sentimientos de culpabilidad por cosas que no son las acciones realizadas o no por el sobreviviente en el momento de la muerte, 2) pensamientos sobre la muerte además de la sensación del superviviente de que hubiera sido mejor haber muerto o que debió morir junto con el difunto, 3) preocupación mórbida respecto a la propia inutilidad, 4) retraso psicomotor marcado, 5) alteraciones funcionales notables y duraderas, y 6) experiencias alucinatorias distintas de la sensación de oír o ver ocasionalmente a la persona fallecida.

PROBLEMAS LABORALES El problema laboral surge a menudo en el curso de cambios estresantes en el trabajo, como el momento de incorporarse al mundo laboral o cuando, dentro de la misma empresa, se promociona a un puesto más alto por buen rendimiento o se desplaza a una posición paralela por necesidades de la empresa. La angustia se 1085

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produce especialmente si estos cambios no son voluntarios o no vienen precedidos de adiestramiento en el puesto, así como en el despido o la jubilación cuando la persona no está preparada para afrontar esta situación. También puede aparecer malestar laboral cuando se produce una sobrecarga de trabajo en relación con las condiciones inicialmente pactadas con la empresa o por pérdida de desafíos u oportunidades de obtener satisfacción con el trabajo, o si una persona se siente incapaz de satisfacer expectativas en conflicto o que las condiciones de trabajo le asignan responsabilidades sin tener poder legítimo, o bien, si considera que sus jefes son demasiado severos y poco razonables. Elección y cambio de profesión Los adultos jóvenes que carecen de modelos para imitar o no tienen una orientación familiar, de mentores o de otras personas de su comunidad, con frecuencia infravaloran sus posibles habilidades para aprender un oficio o conseguir un título universitario o de posgrado. Además, las mujeres y los miembros que pertenecen a minorías sociales sienten a menudo que están menos preparados para aceptar retos laborales, temen el rechazo y no solicitan empleos para los que están capacitados. Por otra parte, los hombres, en campos profesionales en los que son una minoría, habitualmente son promovidos con mayor rapidez (“ascensor de cristal”). En la entrevista inicial de evaluación de problemas profesionales debe animarse a los pacientes a considerar su talento, hasta ese momento inadvertido y no reconocido; sus sueños y objetivos profesionales, no expresados a menudo durante mucho tiempo; el éxito en el trabajo y en la escuela, y la motivación para asumir el riesgo de aprender aquello que les va a producir satisfacción. Las minorías y quienes trabajan en empleos mal pagados y poco cualificados también tienen una estabilidad laboral menor. Les afectan con mayor frecuencia la reorganización de las empresas y su consiguiente reducción de plantilla, los cierres y los traslados de las empresas, que por lo general producen en estos trabajadores sentimientos de desesperación y desvalimiento con respecto a su futuro laboral y al bienestar, así como enfado y depresión. Con una reducción de plantilla en curso, a menudo producida de forma repentina, hombres y mujeres siguen luchando contra la pérdida inesperada del trabajo y una jubilación prematura, incluso cuando el aspecto económico no es un problema. Además, los hombres en particular se definen a sí mismos por su rol en el trabajo, y por ello sufren una angustia mayor cuando surgen estos cambios. Las mujeres pueden adaptarse de forma más rápida a la jubilación, pero con frecuencia tienen menor seguridad económica que los hombres (las mujeres blancas ganan aproximadamente el 80% de lo que ganan los hombres por trabajos similares, y las afroamericanas y latinas incluso menos); por lo general, las mujeres tienen una posición profesional inferior, enviudan con mayor frecuencia que los hombres, y es más probable que tengan a su cargo niños, nietos y parientes ancianos. De las 1086

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familias monoparentales, en la mayoría son las mujeres el único miembro de la familia que trabaja y, además, lo hacen cerca del umbral de la pobreza. Estrés en el lugar de trabajo Más del 30% de los trabajadores manifiestan estar sometidos a estrés en el trabajo, que está implicado en al menos el 15% de las reclamaciones de incapacidad laboral. Es previsible que haya malestar por cambios en el trabajo reconocidos e incontrolables, como reducciones de plantilla, fusiones y adquisiciones, sobrecarga de trabajo, esfuerzos físicos crónicos, incluyendo el ruido en el trabajo, temperatura, heridas corporales y tensión por trabajar con un ordenador. Según un estudio, los 10 trabajos más estresantes en 1998 eran: 1) presidente de los Estados Unidos, 2) bombero, 3) alto ejecutivo de una empresa, 4) corredor de automovilismo, 5) taxista, 6) cirujano, 7) astronauta, 8) agente de policía, 9) jugador de fútbol americano y 10) controlador aéreo. Las personas que trabajan sujetas a plazos y horarios estrictos, como los conductores de autobús, están expuestos a padecer hipertensión. La frustración laboral puede surgir también si un trabajador tiene problemas psicodinámicos no reconocidos (y, por lo tanto, no resueltos), como trabajar de forma adecuada con los superiores y no relacionarse con el supervisor como con una figura paterna. Otros problemas del desarrollo incluyen problemas no resueltos de competitividad, asertividad, envidia, miedo al éxito e incapacidad para la comunicación verbal constructiva. Después del 11 de septiembre de 2001, fecha de la tragedia de las Torres Gemelas (World Trade Center), un bombero de 32 años de edad, casado, que ese día estaba de vacaciones con su mujer y sus hijos, empezó a mostrar cambios en su conducta en casa y en el trabajo. En su hogar, centraba su atención en los programas deportivos de la televisión en lugar de escuchar a sus dos hijos. En el trabajo, parecía estar más concentrado en preparar las mismas cenas para sus compañeros y ver la televisión que en charlar con los demás bomberos y con su nuevo jefe. En un período de varios meses, un capellán visitó el cuartel de bomberos varias veces y les habló del sentimiento de culpa por sobrevivir a la tragedia del 11-S, y el bombero empezó a recuperar en cierta medida su conducta anterior más saludable (por cortesía de Leah J. Dickstein, MD).

Los conflictos en el trabajo reflejan a menudo conflictos similares en la vida personal del trabajador, y es obligatorio sugerir su tratamiento, salvo cuando los individuos son conscientes del problema. Algunos estudios han hallado que el tratamiento con masajes, meditación y yoga durante los descansos del horario laboral alivia el estrés si se emplea de forma regular. La terapia cognitiva también ha demostrado su utilidad para reducir la presión laboral. Riesgo de suicidio 1087

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Algunas profesiones, como los trabajadores de la salud, empleados de servicios financieros y policías (en el primer y el último grupo, por su acceso fácil a fármacos y a armas letales), atraen a personas con un alto riesgo de suicidio e implican un estrés elevado y crónico que puede derivar en mayores tasas de suicidio. Problemas profesionales y laborales de la mujer La mayoría de las mujeres trabajan fuera de casa para mantenerse a sí mismas o a personas que dependen de ellas (niños o adultos), o bien, por formar parte de una pareja en la que ambos miembros trabajan. Con tasas de divorcio que se mantienen en el 50%, muchas mujeres están en una situación económica más delicada tras el divorcio de la que tenían cuando estaban casadas, mientras que los hombres divorciados suelen mejorar su situación económica. Aunque hace más de cuatro décadas que se conocen y preocupan hechos como la posición de la mujer en el mundo laboral, problemas de género, prejuicios y falta de atención a sus necesidades específicas en ciertas etapas de su vida (p. ej., embarazo y posparto, mayor responsabilidad en la salud y enfermedad de los hijos), estos continúan sin solucionarse. Con todo, las mujeres eran el grupo más numeroso en crear pequeños negocios en la década de 1990. Muchas dejaron su empleo en grandes empresas porque no se reconocían sus esfuerzos debido a su sexo. La mujer tiene problemas cuando es el único miembro femenino en una esfera profesional masculina. A pesar de que se reconoce cada vez más la necesidad de que los hombres asuman mayores responsabilidades con la familia y en la casa, menos del 25% las comparten de forma equitativa. Las mujeres en edad fértil y de criar hijos siguen teniendo un conflicto entre sus expectativas y oportunidades de trabajo y sus responsabilidades personales. No abundan las instalaciones de buena calidad y con un horario amplio para cuidar in situ a las personas dependientes, y pueden estar económicamente fuera del alcance. Aspectos importantes laborales sin resolver, y que afectan de manera específica a las mujeres en determinadas etapas de su vida, son la flexibilidad de horarios y la posibilidad de obtener permisos, pagados o no, para atender a familiares. Además de los problemas con el cuidado de personas dependientes, las mujeres trabajadoras siguen experimentando angustia por episodios repetidos de acoso sexual, a pesar de su ilegalidad y de la atención que les dedican los medios de comunicación. Cada vez hay más mujeres con responsabilidades que implican viajar, trabajar muchas horas o en horario nocturno, y sufren violencia en el lugar de trabajo. Cuando en una pareja trabajan los dos, es más probable que la mujer se desplace cuando el hombre elige cambiar de ciudad para aprovechar una oportunidad de trabajo que a la inversa. Como consecuencia, la carrera profesional de la mujer se interrumpe más a menudo. Sin embargo, se observan menos reticencias que antes a que los dos miembros de una pareja trabajen en la misma empresa, aunque por lo general en distintos departamentos. La angustia en el trabajo 1088

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también puede ser consecuencia de continuos problemas de comunicación, en especial los que se relacionan con el género. Adolescentes trabajadores Con el incremento del desempleo, muchos adolescentes trabajan a tiempo parcial durante su época escolar. En consecuencia, puede surgir estrés a causa de una menor interacción padres-adolescentes y de los problemas de control constructivo de los padres sobre el uso del dinero de sus hijos, el tiempo que pasan fuera de casa y las conductas tanto dentro como fuera de ella. Cuando uno o ambos padres, así como el adolescente, trabajan fuera de casa, a menudo con horarios diferentes, la comunicación verbal padre-adolescente debe ser proactiva, clara y continuada. Trabajar en casa Aunque muchas mujeres con niños de todas las edades pueden trabajar fuera de casa, a veces permanecen en casa todo o parte del día, o trabajan en su hogar. Cuando sus maridos u otros familiares trabajan fuera de casa todo el día, pueden surgir problemas en relación con las expectativas que cada uno percibe del otro. Las mujeres que se dedican exclusivamente a cuidar de los niños y de su casa pueden ser consideradas por sus compañeros no solo económicamente dependientes e inferiores, sino también menos competentes e incapaces de entender las necesidades y los problemas del hombre. Debe promocionarse la escucha respetuosa y la comunicación verbal. Cada vez son más las personas que, trabajando en una empresa, se llevan trabajo a casa a medida que crecen sus expectativas profesionales. Esta experiencia de trabajar en el hogar puede interferir, e interfiere, con la vida y la satisfacción personal, lo que puede tener repercusiones adicionales en el trabajo. Enfermedad crónica A medida que progresan los tratamientos médicos y psiquiátricos de las enfermedades crónicas, los empresarios están cada vez más preocupados por adaptar las condiciones laborales a los pacientes con sida, diabetes mellitus y otros trastornos. La cuestión de las pruebas obligatorias para el sida y el consumo de sustancias (alcohol y otras drogas) sigue suscitando debates. Los programas de asistencia al empleado que ofrecen educación sobre temas de salud general y mental han demostrado ser oportunos y coste-efectivos. Violencia doméstica Aunque tiene lugar en el hogar, los signos y síntomas de la violencia doméstica que interfieren con el trabajo a menudo hacen posible la identificación de las personas 1089

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que la sufren. Los profesionales capacitados deben preguntar a todos los empleados con problemas laborales si están sufriendo violencia doméstica y, cuando esté indicado, solicitar asistencia para ellos, incluyendo la seguridad en el puesto de trabajo. Pérdida de empleo Con independencia de la razón de la pérdida del empleo, muchas personas experimentan angustia, al menos de forma temporal, con síntomas de pena normal, pérdida de la autoestima, ira, depresión reactiva y ansiedad, así como síntomas somáticos y, posiblemente, el inicio o la intensificación de conductas de consumo de sustancias o de violencia doméstica. Deben iniciarse acciones educativas, programas de apoyo y de orientación profesional y, cuando esté indicado, facilitar el acceso a los tratamientos. Rehabilitación profesional La rehabilitación a menudo es necesaria para quienes están traumatizados por el estrés en el lugar de trabajo, para aquellos que han solicitado una licencia por motivos médicos o psiquiátricos, o quienes han sido despedidos. El asesoramiento individual o de grupo permite a las personas mejorar sus relaciones personales, incrementar su autoestima o aprender nuevas habilidades de trabajo. Los pacientes con esquizofrenia pueden beneficiarse de talleres protegidos en los que realizan un trabajo adaptado a su nivel funcional. Algunos pacientes con esquizofrenia o autismo realizan bien las tareas que son repetitivas o requieren una preocupación obsesiva por los detalles.

CONDUCTA ANTISOCIAL EN EL ADULTO Se caracteriza por actividades ilegales, inmorales o ambas a la vez. Por lo general, inicia en la infancia y suele persistir durante toda la vida. El término conducta antisocial puede resultar confuso cuando se aplica tanto a actos humanos que no son consecuencia de un trastorno mental como para definir conductas de personas que nunca se han sometido a una revisión neuropsiquiátrica adecuada para determinar si presentan o no un trastorno mental. Como señaló Dorothy Lewis, el término puede aplicarse a conductas de personas normales que “se empeñan en llevar una vida deshonesta”. Epidemiología En función de los criterios y de la muestra, los cálculos de la prevalencia de la conducta antisocial oscilan entre el 5 y 15% de la población. Entre la población carcelaria, los investigadores han publicado cifras de prevalencia de entre el 20 y 1090

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80%. La conducta antisocial adulta afecta a más hombres que mujeres. Etiología Las conductas antisociales del adulto son características de distintos tipos de personas, desde aquellas sin psicopatología demostrable hasta las que sufren graves alteraciones y presentan trastornos psicóticos, cognitivos y discapacidad intelectual, entre otros. Es preciso llevar a cabo una evaluación neuropsiquiátrica completa del adulto con conducta antisocial, que puede sacar a la luz desajustes psiquiátricos y neurológicos potencialmente tratables que, de otro modo, pasarían inadvertidos. Solo si no se detecta ningún trastorno mental, es posible aplicar el diagnóstico de conducta antisocial del adulto, que puede estar influida por factores genéticos y sociales. Factores genéticos. Los datos que avalan la transmisión genética de la conducta antisocial se basan en estudios que hallaron una concordancia del 60% en gemelos monocigóticos y del 30% en gemelos dicigóticos. Los estudios en personas adoptadas muestran una alta incidencia de comportamiento antisocial en los familiares biológicos de los adoptados que presentan el trastorno, así como en los hijos dados en adopción de individuos con conducta antisocial. Las fases prenatal y perinatal de las personas que después exhiben una conducta antisocial suelen caracterizarse por bajo peso al nacer, discapacidad intelectual y exposición prenatal al alcohol o a otras sustancias de abuso. Factores sociales. Los estudios demuestran que en los barrios donde predominan las familias de estrato socioeconómico bajo, los hijos de obreros no especializados tienen mayor riesgo de cometer delitos o crímenes que los de los obreros especializados de clase media, al menos durante la adolescencia o la primera fase de la edad adulta. Los datos no son tan claros en el caso de las mujeres, aunque los resultados de estudios similares en otros países son bastante parecidos. Cada estrato socioeconómico parece optar por determinadas formas de educación familiar. Los padres de clase media utilizan técnicas de disciplina en función del cariño: en lugar de recurrir al castigo físico, se castiga con el abandono afectivo. Las actitudes negativas hacia las conductas agresivas, el esfuerzo por controlar la conducta agresiva, así como la capacidad para comunicar los valores y las reglas de los padres son más características de los grupos socioeconómicos medios y altos que de los bajos. La conducta antisocial del adulto se asocia con el consumo y abuso de alcohol o de otras sustancias, así como con la disponibilidad de las armas de fuego. Diagnóstico y cuadro clínico. El diagnóstico de conducta antisocial del adulto se establece por exclusión. La dependencia de sustancias suele dificultar la distinción entre la conducta antisocial relacionada originariamente con la dependencia y los trastornos de conducta anteriores al uso de la sustancia o que se producen en 1091

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períodos no relacionados con la dependencia. Durante las fases maníacas del trastorno bipolar I, pueden aparecer elementos similares a los de la conducta antisocial del adulto, como fuerte tendencia al vagabundeo, promiscuidad sexual y problemas económicos. Los pacientes esquizofrénicos pueden presentar episodios de conducta antisocial adulta, aunque cuando se procede a la exploración de su estado mental, los síntomas de la esquizofrenia suelen ser evidentes, sobre todo los relacionados con los trastornos del pensamiento, los delirios y las alucinaciones. Algunas enfermedades neurológicas se asocian con conductas antisociales, por lo que se recomienda realizar una exploración neurológica completa, además de electroencefalograma (EEG), tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM). También debe establecerse el diagnóstico diferencial con la epilepsia del lóbulo temporal. Cuando se ha determinado un diagnóstico claro de epilepsia del lóbulo temporal o de encefalitis, se debe tener en cuenta que pueden contribuir a la conducta antisocial. Entre los delincuentes violentos, es habitual encontrar alteraciones en el EEG (se calcula que las presentan el 50% de los criminales agresivos). Los individuos con conducta antisocial del adulto presentan problemas laborales, conyugales y económicos, además de conflictos con diversas autoridades. En la tabla 21-3 se proporciona un resumen de la conducta antisocial del adulto (en el capítulo 18 se comenta el trastorno de la personalidad antisocial). Tabla 21-3 Síntomas de la conducta antisocial del adulto Área de la vida Problemas laborales Problemas conyugales Dependencia económica Detenciones Abuso de alcohol Problemas académicos Impulsividad Conducta sexual Problemas en la adolescencia Vagabundeo Beligerancia Aislamiento social

Pacientes antisociales con problemas significativos en cada área (%) 85 81 79 75 72 71 67 64 62 60 58 56

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Servicio militar (cuando procede) Falta de sentimiento de culpabilidad Quejas somáticas Utilización de motes (alias) Mentira patológica Abuso de drogas Intentos de suicidio

53 40 31 29 16 15 11

Datos de Robins L. Deviant children grown up: a sociological and psychiatric study of sociopathic personality. Baltimore: Williams & Wilkins, 1966.

Tratamiento Por lo general, los terapeutas son pesimistas en cuanto al tratamiento del adulto con conducta antisocial, porque es muy difícil modificar patrones conductuales que existen prácticamente desde el principio de la vida de una persona. La psicoterapia no es eficaz y no se han producido grandes avances en el tratamiento biológico, incluyendo la medicación. Aunque los datos existentes no son demasiado esperanzadores, las comunidades terapéuticas y otras formas de tratamiento en grupo despiertan un mayor optimismo entre los terapeutas. Muchos delincuentes adultos encarcelados parecen responder a abordajes terapéuticos de grupo. La historia de violencia, criminalidad y conducta antisocial muestra que estas conductas parecen disminuir a partir de los 40 años de edad. La reincidencia, que llega al 90% según algunos estudios, también se reduce a partir de esta edad. Prevención. Como la conducta antisocial suele comenzar en la infancia, se debe poner el máximo interés en la prevención de la delincuencia. Es probable que cualquier tipo de medida que tienda a mejorar la salud mental y física de los niños socioeconómicamente desfavorecidos y sus familias, disminuya la delincuencia y los delitos violentos. A menudo se ha observado que individuos reiteradamente violentos han sufrido lesiones del sistema nervioso central (SNC) prenatales o durante la infancia y la adolescencia; de ahí la conveniencia de desarrollar programas para enseñar a los padres los peligros que suponen para sus hijos los daños en el SNC debidos a malos tratos, incluyendo la exposición del cerebro del feto a sustancias psicoactivas. La educación de la opinión pública sobre los efectos del alcohol en la liberación de la violencia (por no mencionar su contribución a las muertes por conducción temeraria) también podría ayudar a reducir la criminalidad. En el Informe sobre violencia y salud pública que publicó hace 15 años el Director de Servicios de Salud de los Estados Unidos, el Comité para la prevención de agresiones y homicidios destacó la importancia de eliminar los castigos corporales en casa, prohibirlos en las escuelas e incluso abolir la pena de muerte, considerando 1093

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que todos ellos son modelos y avales de la violencia. Desde entonces, la pena capital se ha instaurado en estados en los que antes no existía, como en el estado de Nueva York. No hay pruebas que indiquen que la pena capital reduzca el crimen en los estados que la aplican. Quienes se oponen a la pena capital la ven como una “venganza”, no como un castigo. Aunque existen discrepancias sobre la influencia de la violencia de los medios de comunicación en la criminalidad, su potencial propagandístico es un hecho reconocido. Todavía no se sabe hasta qué punto pueden los medios de comunicación, como la televisión, transmitir valores sociales positivos. Las directrices emitidas por la industria del sector sobre la cantidad de sexo y violencia que debe aparecer en la programación son un intento de abordar este tema; en cualquier caso, los programas cuyos contenidos se adhirieran a los valores cívicos tradicionales serían beneficiosos. Las medidas preventivas más satisfactorias en el campo de la medicina provienen de los programas de salud comunitaria (p. ej., las campañas contra el tabaco) y para la detección de los problemas individuales (p. ej., el control de la presión arterial). Los estudios realizados sobre la conducta antisocial indican que existen muchos factores culturales e innumerables elementos biopsicosociales de carácter individual que determinan este fenómeno. Los programas de prevención deben reconocer y abordar ambos aspectos.

PROBLEMA RELIGIOSO O ESPIRITUAL Un problema religioso o espiritual puede llevar a una persona a solicitar asesoramiento psiquiátrico por distintas circunstancias. Por ejemplo, un individuo puede empezar a cuestionar su fe y optar por no debatir el problema con un guía espiritual, o desear convertirse a una nueva creencia con el fin de casarse o crear armonía dentro de un matrimonio en el que los cónyuges participan de cultos religiosos diferentes. Los psiquiatras deben ayudar a los pacientes a distinguir entre un pensamiento o experiencia religiosos y la psicopatología, y si supone un problema, animarles a abordar el tema independientemente o con ayuda. Puede encontrarse imaginería religiosa en la enfermedad mental cuando las personas declaran que Dios les ha ordenado realizar una acción peligrosa o grandiosa. Un cirujano en mitad de su carrera profesional, con mucho éxito pero que estaba volcado en su práctica privada y sus responsabilidades académicas, reveló a su mujer, a la que tenía muy descuidada, que a la edad de 9 años fue abordado por su líder religioso para mantener un contacto físico más cercano y finalmente llevar a cabo actos sexuales durante varios años. Como creía que era culpa suya, no se lo dijo a nadie y decidió no tener hijos. Tras hablar con su mujer de la experiencia, iniciaron terapia de familia para trabajar sobre las tensiones que la confesión había producido en su matrimonio.

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Sectas En años recientes, las sectas parecen ser menos populares y menos atractivas para los adolescentes y adultos jóvenes ingenuos que buscan ayuda para encontrar su propia identidad mientras se esfuerzan por desarrollar relaciones más maduras con sus padres. Las sectas son dirigidas por líderes carismáticos, a menudo descontrolados, con valores inadecuados y, con frecuencia, poco éticos, pero que presuntamente ofrecen reconocimiento y guía a sus atribulados seguidores. Los miembros de la secta están rígidamente controlados y obligados a abandonar la lealtad a su familia y a sus amigos para seguir las directrices y servir a las necesidades personales del líder. Los jóvenes miembros de las sectas a menudo provienen de familias cultas, que buscan ayuda profesional para convencer a sus hijos de que dejen la secta y sigan un tratamiento de desprogramación para restablecer su estabilidad psicológica. La desprogramación y la reinserción familiar y social, así como la vuelta a una vida independiente, requieren un trabajo continuado y a largo plazo, y debe identificarse y tratarse el consiguiente trastorno de estrés postraumático.

DIFICULTAD DE ACULTURACIÓN La aculturación es el proceso por el que una persona de una cultura se somete a cambiar los modos, costumbres y vestimenta para adaptarlos a una cultura diferente. Conduce a la asimilación en la que la persona se ha identificado con la nueva cultura, por lo general sin conflicto o ambivalencia. Sin embargo, en algunos casos, un cambio cultural importante puede producir un malestar grave, lo que se conoce como choque cultural, cuando las personas se encuentran inmersas bruscamente en una nueva cultura en la que se sienten completamente extrañas. Pueden sentir también un conflicto acerca del estilo de vida que deben mantener, cambiar o adoptar. Es más probable que los niños y los adultos jóvenes se adapten con mayor facilidad que los inmigrantes de mediana edad o los ancianos. Los más jóvenes aprenden con mayor facilidad el nuevo idioma y siguen madurando en su nueva cultura, mientras que los de más edad, que han tenido una mayor estabilidad y unas rutinas invariables en su cultura de origen, deben esforzarse para adaptarse. El choque cultural en la inmigración se distingue claramente de la inquietud y los cambios de domicilio continuos a los que empuja el trastorno mental en algunos pacientes psiquiátricos. Puede producirse un choque cultural en personas dentro de su propio país ante cambios geográficos, de escuela o de trabajo, como al alistarse en el ejército, al utilizar por primera vez el transporte escolar, al desplazarse a través del país o al mudarse a un vecindario completamente diferente o desde un área rural a una gran ciudad. Los síntomas reactivos, que son comprensibles, incluyen ansiedad, depresión, aislamiento, miedo y una sensación de pérdida de identidad mientras la 1095

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persona se adapta. Si el individuo forma parte de una familia o de un grupo que experimentan juntos esa transición y el desplazamiento es positivo y planificado, la tensión puede ser menor. También se minimiza el estrés si estas personas pueden mantener por lo menos algunas tradiciones culturales mientras se integran en la nueva cultura. Los cambios geográficos constantes debido a oportunidades de trabajo o por necesidad afectan a una gran proporción de trabajadores en los Estados Unidos. Compartir actividades en la nueva comunidad y la búsqueda activa de relaciones con los nuevos vecinos y compañeros de trabajo pueden ayudar a disminuir el choque cultural. Una estudiante universitaria de primer curso, de 18 años de edad, consiguió una beca de una pequeña universidad del sur para especializarse en una disciplina de su interés. Al volver a su casa en el Medio Oeste a pasar las vacaciones de invierno, se dio cuenta de que se sentía inadaptada entre sus compañeras de dormitorio. Eran amistosas, aunque mantenían distancia con ella después de clase. En su casa, comentó sus experiencias con amigos del instituto, que le contestaron que habían oído hablar sobre estas discordancias culturales con los compañeros en las universidades del Medio Oeste. La estudiante regresó a la universidad sintiendo que no era culpa o imaginaciones suyas, y poco a poco comenzó a acercarse más asertivamente a sus compañeras, de modo que pudieran llegar a conocerse más allá de los estereotipos.

Lavado de cerebro El lavado de cerebro se practicó por primera vez en la China comunista con prisioneros de guerra estadounidenses durante la guerra de Corea, y consiste en la provocación deliberada de un choque cultural. Las personas son sometidas a situaciones de aislamiento, alienación e intimidación, que les hacen sentirse diferentes y fuera de lugar, con la finalidad de quebrar su carácter y destruir su capacidad de afrontamiento. Una vez que la persona está mentalmente debilitada y desvalida, los agresores le imponen nuevas ideas que en situaciones normales no hubiese aceptado. Del mismo modo que sucede con las personas captadas por las sectas, al liberarse y regresar a casa, quienes han padecido un lavado de cerebro y sufren trastorno de estrés postraumático necesitan un tratamiento de desprogramación, que incluye reeducación y psicoterapia de apoyo continua, ya sea individual o en grupo. El tratamiento para recuperar la autoestima y las habilidades de afrontamiento suele ser largo (véase también la sección 23.4). Prisioneros de guerra y víctimas de tortura Los prisioneros que sobreviven a la tortura y a la guerra lo hacen gracias a la fuerza interior que desarrollaron en su vida anterior, con principios adquiridos en familias emocionalmente fuertes y cariñosas; si proceden de familias problemáticas, es más probable que se suiciden al ser sometidos a prisión y tortura. Los prisioneros deben 1096

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enfrentarse a una ansiedad continua, miedo, aislamiento y pérdida completa del control sobre sus vidas. Quienes parecen adaptarse mejor son los que creen que tienen un motivo para sobrevivir (p. ej., contarles su experiencia a los demás o volver a ver a sus seres queridos). Los prisioneros que mejor se adaptan explican que viven simultáneamente en dos niveles: afrontan la situación en la que se encuentran para sobrevivir mientras mantienen constantes conexiones mentales con sus valores y experiencias del pasado y con quienes son importantes para ellos. Más allá de las dificultades personales que puede sufrir quien ha sobrevivido al cautiverio, como el trastorno de estrés postraumático, si su conducta de supervivencia se mantiene, su familia puede verse afectada por su miedo desmesurado a la policía o a los desconocidos, por la sobreprotección y abrumación de los niños para reemplazar a las personas importantes que perdió, la falta de un pasado compartido, el aislamiento persistente de las comunidades donde viven en la actualidad o la ira expresada de forma inoportuna. Así, otra generación (los hijos de los supervivientes) puede quedar afectada en su desarrollo personal y en sus funciones psicológicas, y quizá necesite evaluación y tratamiento psiquiátrico (véase también el capítulo 8, Trastornos relacionados con traumas y factores de estrés, para un comentario más detallado sobre este tema). Una mujer católica de 75 años de edad, superviviente de la prisión polaca de Pawiak, en Varsovia, y después de un campo de concentración tras su captura como miembro de la resistencia en la Segunda Guerra Mundial, declaró que hubiese querido ser pintora. En el campo, talló una Virgen con el Niño en su cepillo de dientes y lo envió a su madre. Realizó otras tallas clandestinas para que varias mujeres del campo las enviasen a sus familias, lo que complació a todas. Después de la guerra, se convirtió en una escultora reconocida con exposiciones en toda Europa. Muchas de sus esculturas muestran personas que sufren y un respeto por aquellas que pertenecen a culturas o religiones diferentes.

PROBLEMAS DE FASE DE LA VIDA Pueden aparecer problemas en cualquier momento a lo largo del ciclo vital: el primer día de escuela para un niño, el divorcio de los padres para un adolescente, el inicio de la universidad para un joven, así como matrimonio, paternidad, enfermedad, cuidado de los padres ancianos y muchos otros. Aunque los adultos reconozcan en distinto grado que los acontecimientos vitales que suceden durante su vida interferirán en sus planes, los sucesos inesperados, numerosos o muy negativos, en especial si son duraderos, pueden desbordar la capacidad de una persona para recuperarse y actuar de forma constructiva. Los problemas habituales de la fase de la vida incluyen cambios en las relaciones, como cambios o pérdidas de las relaciones personales importantes, crisis laborales y paternidad. Debido a la socialización de los roles sexuales y sus consiguientes expectativas culturales, los hombres parecen ser más capaces, externamente, de manejar los problemas de las etapas de la vida, mientras que las mujeres, las personas de estrato 1097

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socioeconómico bajo y los miembros de grupos minoritarios parecen más vulnerables a las experiencias negativas, quizá debido a que se sienten menos fuertes psicológicamente. Los cambios importantes en la vida provocan un malestar en forma de ansiedad y depresión, incapacidad para expresar con franqueza las emociones reactivas y, a menudo, dificultades para hacer frente a sus responsabilidades nuevas o actuales. Las personas con actitudes positivas, con relaciones personales y familiares sólidas, mecanismos de defensa y estilos de afrontamiento maduros, que incluyen la confianza en uno mismo y en los demás, habilidades de comunicación verbal, capacidad para un pensamiento creativo y positivo, así como para ser flexibles, fiables y enérgicos, parecen poder enfrentarse mejor a los problemas de cada etapa vital. Además, la capacidad de sublimación, un estado económico y laboral adecuado, valores sólidos y objetivos saludables y factibles pueden ayudar a las personas a enfrentarse, aceptar y tratar de manera realista los problemas y cambios de las etapas vitales, ya sean esperados o imprevistos.

INCUMPLIMIENTO TERAPÉUTICO El cumplimiento o adhesión es el grado con el que el paciente obedece y aplica las recomendaciones del médico que lo está tratando. Se fomenta cuando la relación médico-paciente es positiva, pero incluso en estas circunstancias el paciente puede mostrarse reticente a acatar los consejos del médico. En psiquiatría, uno de los grandes problemas es el incumplimiento terapéutico, que puede resultar de efectos secundarios molestos, costes del tratamiento, juicios de valor personales y negación de la enfermedad, entre muchas otras razones. Esta categoría debe usarse solo si el problema es lo suficientemente grave para merecer atención clínica independiente.

PROBLEMAS DE RELACIÓN La salud psicológica y el sentimiento de bienestar de los adultos dependen significativamente de la calidad de sus relaciones, es decir, de los patrones de interacción con su pareja y sus hijos, sus padres y hermanos, y sus amigos y compañeros de trabajo. Los problemas en las interacciones con cualquiera de estas personas relevantes pueden provocar síntomas clínicos y afectar el funcionamiento de uno o más miembros de la unidad de relación. Los problemas de relación pueden merecer atención clínica: 1) cuando una unidad de relación está angustiada y disfuncional o amenazada de disolución, y 2) cuando los problemas de relación preceden, acompañan o siguen a otros trastornos psiquiátricos o médicos. De hecho, el contexto relacional de un paciente puede influir en otros síntomas médicos o psiquiátricos y, a su vez, el funcionamiento de una unidad de relación se ve afectado por la enfermedad general, médica o psiquiátrica de uno de sus miembros. Los trastornos de relación necesitan un abordaje clínico distinto al de otros trastornos. 1098

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En lugar de centrarse principalmente en el vínculo entre signos, síntomas y procesos mentales del individuo, el clínico debe hacerlo también en las acciones entre los individuos implicados y en cómo estas se relacionan con los síntomas generales y otros síntomas médicos y psiquiátricos. Definición Los problemas de relación son patrones de interacción entre los miembros de una unidad de relación que se asocian con la aparición de síntomas o un funcionamiento significativamente alterado de uno o más miembros de la unidad relacional. Pueden ser problemas entre los padres y el hijo, problemas relacionados con los hermanos, u otras deficiencias diádicas o triádicas. En ocasiones toda la unidad, como la familia misma, puede ser disfuncional. Epidemiología No se dispone de datos fiables sobre la prevalencia de los problemas de relación. Puede asumirse que se trata de problemas universales, y la mayoría se resuelven sin la intervención de un profesional. La naturaleza, frecuencia y efectos del problema sobre quienes lo padecen son elementos que deben tenerse en cuenta antes de realizar el diagnóstico de un problema de relación. Por ejemplo, el divorcio, que afecta a casi el 50% de los matrimonios, es un problema de pareja que se resuelve mediante la figura legal del divorcio y no precisa diagnosticarse como un problema de relación. No obstante, si la pareja no puede resolver su disputa y sigue conviviendo en una relación patológica sadomasoquista o depresiva con infelicidad y malos tratos, entonces debe etiquetarse como un problema de relación. Estos problemas, que no pueden ser resueltos por amigos, familiares o religiosos conocidos por las personas implicadas, necesitan de la intervención de psiquiatras, psicólogos clínicos, trabajadores sociales y otros profesionales de la salud mental. Problemas de relación asociados con un trastorno mental o con otra afección médica Cuando un miembro de la familia presenta una enfermedad, sea psiquiátrica o médica, se producen “ecos” en toda la unidad familiar. Los estudios señalan que las relaciones satisfactorias pueden tener un efecto protector sobre la salud, mientras que las conflictivas tienden a asociarse con una mayor incidencia de enfermedades. La influencia de los sistemas de relación sobre la salud se ha explicado a través de mecanismos neurofisiológicos que vinculan las intensas emociones que se generan en los sistemas humanos de apego con la reactividad vascular y los procesos inmunitarios. Así, los síntomas psicológicos o físicos por estrés pueden ser la expresión de un problema familiar. A menudo, los adultos deben asumir la responsabilidad de hacerse cargo de sus 1099

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padres ya ancianos cuando aún están criando a sus propios hijos, y esta doble obligación puede originar estrés. Cuando los adultos se hacen cargo de sus padres, ambas partes deben adaptarse a la inversión de sus antiguos roles, y los cuidadores no solo se enfrentan a la pérdida potencial de sus padres, sino también a la evidencia de su propia mortalidad. Algunos cuidadores maltratan a sus padres ancianos, lo que constituye un problema al que se está empezando a prestar atención. Es más probable que se produzca el maltrato cuando los hijos que se ocupan de sus padres tienen problemas de drogadicción, sufren dificultades económicas o no consiguen descargarse temporalmente de sus obligaciones como cuidadores, o bien, cuando los padres deben permanecer encamados o sufren una enfermedad crónica que precisa cuidados constantes. Se maltrata más a las mujeres que a los hombres, y la mayoría de los abusos se producen en personas mayores de 75 años de edad. La aparición de una enfermedad crónica en un miembro de la familia supone un estrés para el sistema familiar y exige la adaptación tanto de la persona enferma como del resto de los miembros de la familia. El enfermo debe enfrentarse con frecuencia a una pérdida de autonomía, a un mayor sentimiento de vulnerabilidad y, en ocasiones, a un régimen terapéutico exigente. Los demás miembros de la familia experimentan la pérdida de la persona tal como era antes de caer enferma y generalmente adquieren una responsabilidad sustancial en su cuidado, por ejemplo, en las enfermedades neurológicas debilitantes, como la demencia de tipo Alzheimer, y en enfermedades como el sida y el cáncer. En estos casos, toda la familia debe enfrentarse al estrés que generan tanto la perspectiva de la muerte como la enfermedad actual. Algunas familias canalizan la rabia que generan estas situaciones con la creación de organizaciones de apoyo, aumento de la consciencia pública de la enfermedad y ayuda al miembro enfermo. Sin embargo, la enfermedad crónica genera frecuentemente depresión en los miembros de la familia y puede provocar disputas o distanciamiento entre ellos. La carga que supone el cuidado de un miembro de la familia recae de manera desproporcionada sobre las mujeres de la familia (madres, hijas y nueras). Las enfermedades crónicas emocionales también requieren adaptaciones importantes de las familias. Por ejemplo, los miembros de una familia pueden reaccionar de manera caótica o con miedo ante el brote psicótico de un miembro con esquizofrenia. La regresión, emociones exageradas, frecuentes hospitalizaciones y dependencia económica y social de la persona esquizofrénica pueden someter a tensiones al sistema familiar. Los miembros de la familia pueden reaccionar con sentimientos hostiles (llamados emoción expresada) que se asocian con un pronóstico más desfavorable de la persona enferma. De manera similar, los enfermos con un trastorno bipolar I pueden perturbar gravemente a su familia, en particular durante los episodios maníacos. La familia puede entrar en crisis cuando la enfermedad: 1) afecta de manera súbita a una persona antes sana; 2) aparece antes de lo que cabe esperar según el 1100

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ciclo vital (algunos trastornos físicos son propios de la tercera edad, aunque muchas personas ancianas se mantienen saludables); 3) afecta a la estabilidad económica de la familia; y 4) cuando poco puede hacerse para mejorar o aliviar la situación del miembro de la familia enfermo. Problemas de relación entre padres e hijos Los padres muestran amplias diferencias en la percepción de las necesidades de sus hijos. Algunos notan enseguida los estados de ánimo y las necesidades de sus hijos; otros tardan más en responder. La capacidad de respuesta de los padres interactúa con el temperamento del hijo, lo que afecta la calidad de la unión entre ambos. El diagnóstico de problemas paternofiliales se aplica cuando el foco de atención clínica lo constituye un patrón de interacción entre padres e hijos que se asocia con una alteración clínicamente significativa del funcionamiento del individuo o de la familia, o con la aparición de síntomas clínicamente significativos. Los ejemplos incluyen los problemas de comunicación, sobreprotección o indisciplina. Las investigaciones sobre las habilidades de crianza de los hijos han aislado dos dimensiones principales: 1) una permisivo-restrictiva, y 2) otra cálida y de aceptación frente a fría y hostil. La tipología que distingue a los progenitores según estas dimensiones separa los estilos autoritario (restrictivo y frío), permisivo (mínimamente restrictivo y acogedor) y autoritativo (restrictivo cuando es necesario, pero también cálido y acogedor). Los hijos de padres autoritarios tienden a ser retraídos o conflictivos; los de progenitores permisivos, es probable que sean más agresivos, impulsivos y con un rendimiento académico bajo; por último, los hijos de padres autoritativos parecen alcanzar el mejor grado de funcionamiento, tanto social como cognitivo. Por lo tanto, el cambio de un estilo autoritario a uno permisivo puede crear un patrón de refuerzo negativo. Las dificultades en diversas situaciones pueden estresar la interacción habitual entre padres e hijos. Hay pruebas sólidas de que las disputas conyugales causan problemas en los hijos, desde depresión y retraimiento hasta trastornos de conducta y bajo rendimiento escolar. Este efecto negativo puede estar mediado, en parte, por la triangulación de las relaciones paternofiliales, proceso en el que los padres enfrentados tratan de ganarse la simpatía y el apoyo del hijo, al que uno de los progenitores recluta como aliado en la lucha con su pareja. Los divorcios y los nuevos matrimonios suponen una tensión para la relación entre padres e hijos, y pueden originar dolorosos conflictos de lealtades. A menudo resulta difícil para los padrastros asumir el rol de padres, y pueden resentirse ante la relación especial que existe entre su nuevo cónyuge y los hijos que tenía de sus matrimonios anteriores. El resentimiento hacia el padrastro por parte del hijastro o el trato preferencial hacia el hijo natural son reacciones habituales en las fases iniciales de ajuste en una familia nueva. El nacimiento de un segundo hijo puede originar tanto sentimientos de felicidad como de estrés en la familia, aunque la primera es la emoción dominante 1101

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en la mayoría de las familias. El nacimiento de un hijo también puede ser problemático si los padres habían adoptado previamente a un hijo por problemas de fertilidad. Las familias monoparentales suelen consistir en una madre con hijos, y su relación se ve a menudo afectada por problemas económicos y emocionales. Otros problemas que pueden desencadenar un problema entre padres e hijos son las enfermedades crónicas, que produzcan invalidez o sean mortales, como leucemia, epilepsia, anemia de células falciformes o lesiones de la médula espinal, tanto en los padres como en los hijos, así como el nacimiento de un hijo con defectos congénitos, como parálisis cerebral, ceguera o sordera. Estas situaciones, que no son excepcionales, ponen a prueba los recursos emocionales de los individuos implicados: tanto los padres como los hijos deben hacer frente a la pérdida presente y futura, y ajustar sus vidas diarias de manera física, económica y emocional. Pueden afectar hasta a la familia más saludable y dar lugar a problemas entre padres e hijos no solo con la persona enferma, sino también con los miembros no afectados de la familia. En una familia con un hijo gravemente enfermo, los progenitores pueden estar resentidos, sentir preferencia o descuidar a los otros hijos, debido a que el enfermo requiere mucho tiempo y dedicación. Los padres de hijos con trastornos emocionales se enfrentan a problemas específicos, que dependen de la enfermedad que presenta el hijo. En las familias con un hijo esquizofrénico, el tratamiento familiar es beneficioso y mejora la adaptación social del paciente. De manera semejante, la terapia familiar es útil para un hijo con trastorno del estado de ánimo. En las familias con niños o adolescentes con problemas de drogadicción, la implicación de la familia es crucial para ayudar a controlar la conducta de búsqueda de la droga, y permitir verbalizar los sentimientos de frustración o de enfado que estén presentes de manera invariable en los miembros de la familia. Las crisis normales del desarrollo también pueden relacionarse con problemas entre padres e hijos. Por ejemplo, la adolescencia es un período de frecuentes conflictos, ya que el adolescente se resiste a las reglas y exige cada vez más autonomía, y, al mismo tiempo, suscita la necesidad de control y protección en los padres, debido a su comportamiento inmaduro y peligroso. Los padres de tres hijos de 18, 15 y 11 años de edad acudieron a la consulta preocupados por el comportamiento de su segundo hijo. La familia se había mantenido unida y con relaciones satisfactorias entre sus miembros hasta 6 meses antes de la consulta. En aquel momento, el chico de 15 años de edad comenzó a verse con una chica que procedía de un hogar menos controlado. Entonces comenzaron a aparecer frecuentes disputas entre los padres y el chico en relación con las salidas en días lectivos, los horarios de regreso a casa y el abandono de sus tareas escolares. La combatividad del chico y el descenso en su rendimiento académico preocuparon mucho a sus padres. No habían tenido conflictos de ese tipo con su hijo mayor. Sin embargo, el adolescente mantenía buenas relaciones con sus hermanos y amigos, no presentaba problemas de comportamiento en el colegio, seguía formando parte del equipo de baloncesto del colegio y no consumía drogas.

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Guarderías La calidad de la atención recibida durante los primeros 3 años de vida es crucial para el desarrollo neuropsicológico. El National Institute of Child Health and Human Development considera que las guarderías no son perjudiciales para los niños, siempre que los cuidadores y educadores ofrezcan una atención coherente, empática y cariñosa. Por desgracia, no todos estos lugares pueden proporcionar este nivel de atención, en especial los que se localizan en áreas urbanas con pobreza. Los niños que recibieron atención insuficiente muestran un desarrollo intelectual y habilidades verbales disminuidas, que indican un retraso en su desarrollo neurocognitivo. También suelen ser irritables, ansiosos o deprimidos, lo cual interfiere con el desarrollo de vínculos afectivos entre ellos y sus padres; además, a los 5 años de edad son más inseguros y muestran un peor control de esfínteres. Hoy en día, más del 55% de las mujeres trabajan fuera de casa y muchas no tienen otra opción que dejar a sus hijos en una guardería. Alrededor del 50% de los estudiantes de primer curso de medicina son mujeres; por desgracia, muy pocos centros médicos disponen de guarderías propias para sus estudiantes o su personal. Del mismo modo, las empresas deben contar con guarderías de calidad para los hijos de sus empleados. Esta medida no solo beneficiará a los niños, sino que también redundará en beneficios económicos para la empresa como resultado de la disminución del ausentismo, aumento de la productividad y mayor satisfacción de las madres trabajadoras. Estos programas aportan el beneficio adicional de reducir la presión sobre las parejas. Problemas de relación de pareja Los problemas de relación de pareja o conyugales se caracterizan por una comunicación negativa (p. ej., críticas), distorsionada (p. ej., expectativas irreales) o ausente (p. ej., retraimiento), que se asocia con una alteración clínicamente significativa en el funcionamiento individual o familiar o con síntomas en uno miembro de la pareja o en ambos. Cuando las personas tienen problemas conyugales, los psiquiatras deben evaluar si el malestar del paciente se debe a un problema de la propia relación o a un trastorno mental. Los trastornos mentales son más frecuentes en las personas solas (las que nunca se han casado o que son viudas, separadas o divorciadas) que entre las casadas. Para poder establecer el diagnóstico, los médicos deben evaluar el historial madurativo sexual, laboral y de relaciones del paciente (la terapia de pareja se comenta en la sección 24.4). El matrimonio exige un nivel de adaptación continuada por parte de ambos cónyuges. En una relación problemática, el terapeuta puede animar a la pareja a explorar áreas concretas, como el grado de comunicación, la manera de solucionar las disputas, las actitudes respecto a la crianza y educación de los hijos, las relaciones con las respectivas familias políticas, el manejo de las finanzas y la 1103

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interacción sexual. El nacimiento de un hijo, el aborto o la muerte fetal intraútero, las dificultades económicas, los cambios de residencia, las enfermedades, los cambios drásticos en la actividad profesional y cualquier situación que suponga una modificación significativa de los roles conyugales pueden desencadenar períodos estresantes para la relación. La enfermedad de un hijo produce el mayor grado de tensión sobre la pareja, y los matrimonios en los que ha fallecido un hijo debido a una enfermedad o un accidente tienen más probabilidades de acabar en divorcio que de seguir juntos. Las quejas por parte de la pareja sobre la anorgasmia o la impotencia prolongadas suelen señalar otros problemas intrapsíquicos, aunque la insatisfacción sexual está presente en muchos casos de desavenencias matrimoniales. La adaptación a los roles conyugales puede ser un problema cuando los miembros de la pareja proceden de ambientes distintos y han crecido con diferentes escalas de valores. Por ejemplo, los miembros de estratos socioeconómicos bajos perciben que la esposa debe tomar la mayor parte de las decisiones en la familia y aceptan el castigo físico como una forma de disciplina para los hijos. Las personas de clase media perciben que los procesos de toma de decisiones en la familia deben ser compartidos, aunque el marido actúa a menudo como árbitro final, y prefieren imponer la disciplina a sus hijos de manera verbal. Los problemas relacionados con los conflictos de valores, la adaptación a nuevos roles o una comunicación deficiente se manejan de manera más eficaz cuando el terapeuta y la pareja examinan la relación de la pareja, al igual que en la terapia conyugal. Las encuestas epidemiológicas muestran que un matrimonio infeliz es un factor de riesgo para el trastorno de depresión mayor. Los problemas conyugales también afectan a la salud física. Por ejemplo, en un estudio con mujeres de entre 30 y 65 años de edad con cardiopatía coronaria, la tensión conyugal se asociaba con un pronóstico 2.9 veces peor en los episodios coronarios recurrentes. Los conflictos conyugales también se han asociado con un riesgo relativo de muerte 46% mayor entre las pacientes sometidas a hemodiálisis, y con aumentos de las concentraciones séricas de adrenalina, noradrenalina y corticotropina tanto en hombres como en mujeres. En un estudio, la intensidad de una conducta conyugal hostil se relacionaba con una cicatrización más lenta de las heridas, una producción menor de citocinas proinflamatorias y mayor producción de citocinas en sangre periférica. Por lo general, las mujeres muestran una reactividad física y psicológica mayor que los hombres ante los conflictos. Matrimonios entre médicos. Los médicos presentan un riesgo de divorcio más elevado que otros grupos profesionales: la incidencia de divorcios es del 25-30%. La especialidad elegida ha influido en la frecuencia de divorcios. La tasa más alta se observa entre los psiquiatras (50%), seguidos de los cirujanos (33%), internistas, pediatras y patólogos (31%). La edad media en el primer matrimonio fue de 26 años para todos los grupos. 1104

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No está claro por qué los médicos presentan un mayor riesgo de divorcio. Los factores implicados incluyen el estrés de enfrentarse a la muerte de sus pacientes, toma de decisiones sobre la vida y la muerte, gran carga de trabajo y riesgo constante de enfrentarse a litigios por mala praxis. Estos factores estresantes pueden predisponer a los médicos a diversas alteraciones emocionales, donde las más frecuentes son la depresión y el consumo de sustancias, incluyendo el alcoholismo. Por lo general, estas personas son incapaces de asumir las complejas interacciones que se requieren para mantener con éxito relaciones a largo plazo de cualquier tipo, cuando precisamente el matrimonio necesita la mayor de las habilidades interpersonales. Problemas de relación entre hermanos Las relaciones entre hermanos tienden a caracterizarse por la competición, la comparación y la cooperación. El nacimiento de un hijo puede provocar una intensa rivalidad entre hermanos, que puede persistir mientras los hijos crecen, compiten por la aprobación de sus padres y comparan sus logros entre sí. Las alianzas entre hermanos también son frecuentes: pueden aprender a protegerse mutuamente del control o la agresividad de sus progenitores. En hogares con tres hijos, dos de ellos tienden a establecer una relación más estrecha entre sí y dejan aislado al otro hermano. Pueden producirse problemas de relación si los hermanos reciben un trato desigual; por ejemplo, cuando se idealiza a un hijo y a otro se le etiqueta como la oveja negra de la familia. La rivalidad entre hermanos puede deberse a diferencias en los roles sexuales o en las expectativas expresadas por los padres. Las relaciones paternofiliales también dependen de las interacciones entre personalidades. El resentimiento de un hijo dirigido hacia una figura parental o las propias emociones negativas y no reconocidas de un hijo pueden proyectarse en un hermano y alimentar una relación de odio intenso. Los trastornos generales, médicos o psiquiátricos, de un hijo siempre aportan tensiones a las relaciones entre hermanos. La preocupación y atención que prestan los padres al hijo enfermo pueden despertar envidias en sus hermanos. Asimismo, la incapacidad crónica puede hacer que el hijo enfermo se sienta devaluado y rechazado por sus hermanos, quienes pueden desarrollar una sensación de superioridad y sentirse avergonzados por tener un hermano discapacitado. Las relaciones entre hermanos gemelos se han convertido en un área cada vez más estudiada. Los datos preliminares muestran que los gemelos presentan mayor probabilidad de ser cooperativos que competitivos. Si los gemelos idénticos deben o no vestir con ropa distinta durante los primeros 2 años de vida, con el fin de intentar garantizar que desarrollen una identidad distinta, es un tema abierto a debate, como lo es si deberían o no estar en clases distintas cuando comienzan el colegio.

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Otros problemas de relación A lo largo de su vida, la gente puede verse implicada en problemas de relación con los líderes y otros miembros de su comunidad. En estas relaciones, los conflictos son frecuentes y pueden acarrear síntomas de estrés. Muchos de los problemas de relación infantiles ocurren en el entorno escolar y se dan con los compañeros. Las relaciones defectuosas con los iguales pueden ser el problema principal en los trastornos por déficit de atención o en los de conducta, así como en los trastornos depresivos y otras afecciones psiquiátricas de la infancia, la adolescencia y la edad adulta. La ignorancia y los prejuicios raciales, étnicos y religiosos pueden causar problemas en las relaciones interpersonales. En el lugar de trabajo y las comunidades en general, el acoso sexual es a menudo una combinación de interacciones sexuales inapropiadas, exhibición inadecuada de abuso de poder y dominación, y expresiones de estereotipos negativos de género, principalmente hacia mujeres y hombres homosexuales, pero también hacia niños y adolescentes de ambos sexos.

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22 Abuso físico y sexual en adultos INTRODUCCIÓN La violencia es un asunto de gran interés en la salud pública de los Estados Unidos. La mayoría de los estadounidenses son víctimas de algún delito con violencia durante su vida. Además del número de víctimas mortales, la violencia genera un importante gravamen en términos de costes médicos, incapacidad y secuelas psiquiátricas. Las agresiones se pueden tomar en cuenta en el contexto de dos variables: la primera atañe a la persona agredida; la segunda, al lugar donde ocurre la agresión. De acuerdo con estos parámetros, las agresiones se pueden clasificar en distintas categorías, y la más frecuente es la de los delitos con violencia (agresiones simples y a mano armada, robos), violaciones, violencia doméstica, violencia en el lugar de trabajo y tortura. La información sobre la prevalencia de los diferentes tipos de agresiones en los Estados Unidos suele obtenerse de dos sistemas de recopilación de datos: 1) el Uniform Crime Report (UCR) del Federal Bureau of Investigation (FBI), que recopila información sobre las denuncias de delitos en los servicios de seguridad locales; y 2) la Bureau of Justice Statistics’ National Crime Victimization Survey (NCVS), que genera cálculos sobre la probabilidad de ser víctima de diferentes tipos de agresiones.

DELITO CON VIOLENCIA Se consideran delitos con violencia o crimenes violentos el asesinato y el homicidio intencionado, la violación con fuerza, el robo y la agresión a mano armada. Estas categorías excluyen la agresión simple, que se define como un ataque en el que no se utilizan armas y en el que la víctima no sufre daños graves. También son agresiones simples el acoso, la aintimidación, la coacción o las novatadas. Prevalencia En 2013, el UCR informó de la comisión de más de 1.6 millones de delitos con violencia en los Estados Unidos. De ellos, las agresiones a mano armada suponían 1107

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unos 750 000 y los robos, unos 350 000. Las tendencias durante un período de 10 años muestran una disminución del 16% en los delitos con violencia desde 2002. La agresión a mano armada fue el más denunciado (62%), seguida por el robo (29%), la violación con fuerza (7%) y el asesinato (1%). En 2011, se emplearon armas de fuego en el 21% de las agresiones a mano armada y en el 41% de los robos. Factores de riesgo El género y la edad tienen un papel muy importante en los índices de riesgo para cualquier tipo de agresión. Los hombres entre los 15 y 34 años de edad tienen mayor probabilidad de ser agredidos que las mujeres, y la probabilidad de que sean agredidos por desconocidos es 11 veces mayor que la de ser agredidos por un conocido. Las investigaciones han indicado que la raza también es un factor relevante. Los afroamericanos presentan un mayor riesgo de ser víctimas de la violencia y una tasa de mortalidad 4 o 5 veces mayor que los blancos con el mismo rango de edad en agresiones a mano armada. La NCVS comprobó que tanto hombres como mujeres de hogares con ingresos inferiores a $15 000 dólares anuales tenían el doble de probabilidades de sufrir un robo y 1.5 veces más de sufrir una agresión física. La carencia de un hogar también ha demostrado que es un factor cada vez más presente en las agresiones físicas. Por último, numerosos estudios revelan que el abuso de sustancias está ligado al aumento del riesgo de convertirse en víctimas.

VIOLACIÓN La violación se define como la coacción mediante la fuerza para que la víctima mantenga relaciones sexuales contra su voluntad y consentimiento, por lo general mediante penetración vaginal, aunque la penetración anal y la felación también son actos de violación. La definición legal de violación varía entre los estados y países. Algunos lugares en los Estados Unidos la definen de manera estricta, y otros describen cualquier delito sexual como diferentes grados de conducta sexual inapropiada o agresión sexual. La violación puede ocurrir entre parejas casadas y entre personas del mismo sexo. Los actos forzados de felación o penetración anal, aunque a menudo se presentan de forma simultánea a la violación, se consideran legalmente sodomía. En algunos estados, se ha modificado la definición de violación y se ha sustituido el término persona por el de mujer. En la mayoría de los estados, la violación masculina se define legalmente como sodomía. Al igual que otros delitos con violencia, la agresión sexual está disminuyendo; sin embargo, cada 2 min alguien en los Estados Unidos sufre una agresión sexual. Aunque gran parte de la población cree en el estereotipo de que el culpable es un desconocido, las investigaciones han revelado que solo alrededor del 26% de todas las violaciones 1108

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son cometidas por un desconocido. Prevalencia Por desgracia, resulta difícil obtener estadísticas exactas debido a que se denuncian y se reconocen menos casos de los que ocurren. La red Rape, Abuse and Incest National Network (RAINN) calcula que más de la mitad de las violaciones no se denuncian. Aunque en los Estados Unidos el número de violaciones ha diminuido desde 1993, en la actualidad la media de violaciones y agresiones sexuales es de 207 754 al año. La RAINN calcula que una de cada seis mujeres y uno de cada 33 hombres estadounidenses son víctimas de agresión sexual. Además de los casos que no se denuncian, en muchas violaciones la víctima no las reconoce como tales y las considera agresiones en términos más benévolos, como un malentendido, aunque el suceso coincida con la definición legal de violación. Las investigaciones han revelado que este porcentaje es sustancial: más del 50% de las agresiones sexuales no son percibidas como tales y no se denuncian. También se ha observado que las víctimas que no reconocen la violación suelen creer que esta implica a dos desconocidos y un gran empleo de la fuerza, en contraposición a la de quienes reconocen que han sido agredidas sexualmente. Tabla 22-1 Ley de la violencia contra la mujer (VAWA, Violence Against Women Act) de los Estados Unidos La VAWA ha mejorado la respuesta del sistema de justicia penal a la violencia contra la mujer mediante las siguientes medidas: Hacer a los violadores responsables de sus delitos mediante el endurecimiento de las penas federales a los delincuentes sexuales reincidentes y crear una “ley escudo antiviolación”, a fin de impedir que los delincuentes utilicen la conducta sexual que sus víctimas tuvieron en el pasado en contra de ellas mismas durante un juicio por violación Exigir que las víctimas, sin importar su nivel de ingresos, no se vean obligadas a sufragar los costes de sus propias exploraciones médicas por la violación o los costes de los servicios por una orden de protección Proteger a las víctimas mediante el requerimiento de una orden de protección, que deberá reconocerse y aplicarse en todas las jurisdicciones estatales, tribales y territoriales dentro de los Estados Unidos Aumentar los índices de enjuiciamiento, condena y penas de los delincuentes mediante la asistencia a las comunidades para la implantación de unidades específicas de cuerpos de seguridad y de órganos judiciales, así como de listas de casos pendientes por violencia doméstica Garantizar que la policía responda a las llamadas de emergencia y los jueces 1109

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comprendan la realidad de la violencia doméstica y sexual mediante la formación de los agentes de los cuerpos de seguridad, fiscales, abogados de las víctimas y los jueces. Gracias a los fondos de la VAWA, cada año se proporciona formación a 500 000 agentes de los cuerpos de seguridad, fiscales, jueces y otros trabajadores Proporcionar instrumentos adicionales de protección en territorio amerindio mediante la creación de un nuevo delito federal de delincuencia habitual y la autorización a los agentes de los cuerpos de seguridad federales para que procedan a la detención sin orden judicial cuando consideren que puede haber razones de peso al enfrentarse con casos de violencia doméstica La VAWA ha garantizado que tanto las víctimas como sus familias tengan acceso a los servicios necesarios para salvaguardar su seguridad y reconstruir sus vidas mediante las siguientes medidas: Responder a las llamadas de emergencia que solicitan ayuda mediante el establecimiento de una línea de teléfono nacional y directa para casos de violencia doméstica, que ha atendido a más de 3 millones de llamadas y recibe más de 22 000 llamadas al mes; el 92% indican que es la primera vez que llaman para pedir ayuda Mejorar la seguridad y reducir la reincidencia mediante el desarrollo de respuestas comunitarias que pongan en contacto a distintos interesados para que trabajen juntos y puedan así prevenir y responder a la violencia contra la mujer Centrar la atención en las necesidades de las comunidades con menos servicios, incluyendo la creación de fondos de ayuda legal para inmigrantes maltratadas con el fin de evitar que los maltratadores puedan valerse del estatus de inmigrante de la víctima para impedir que lo denuncien a la policía o busquen protección, y también mediante el apoyo a los órganos de gobierno de las tribus indígenas para que desarrollen su capacidad de proteger a las mujeres amerindias e indígenas de Alaska La VAWA ha logrado cambios positivos. Desde que fue aprobada: Ha disminuido el número de personas que sufre violencia doméstica Entre 1993 y 2010, la tasa de violencia por parte de la pareja disminuyó en un 67% Entre 1993 y 2007, la tasa de homicidios de mujeres perpetrados por su pareja disminuyó un 35%, y la de homicidios de hombres perpetrados por su pareja disminuyó un 46% Ha aumentado el número de víctimas que denuncian la violencia doméstica y sexual a la policía, que se traducen en un mayor número de detenciones. Los estados han reformado sus leyes para atender con más seriedad la violencia contra las mujeres: Todos los estados han reformado las leyes que con anterioridad trataban la violación conyugal o durante una cita como un delito menos grave que la violación cometida por un desconocido 1110

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Todos los estados han aprobado leyes que convierten el acoso en un delito Todos los estados han autorizado las detenciones sin orden judicial en casos de faltas por violencia doméstica en los que el agente encargado considera que es probable que exista delito Todos los estados prevén sanciones penales por la violación de una orden civil de protección Muchos estados han aprobado leyes que prohíben la prueba poligráfica a las víctimas de violación Más de 35 estados, el Distrito de Columbia y la Islas Vírgenes de los Estados Unidos han adoptado leyes dirigidas a la lucha contra la violencia sexual y doméstica y el acoso en el lugar de trabajo. Estas leyes varían de manera amplia, e incluyen: conceder a la víctima un permiso para ausentarse del trabajo con el fin de enfrentarse a la violencia en sus vidas, proteger a las víctimas de la discriminación laboral relacionada con la violencia y garantizar un seguro de desempleo a las víctimas que deban abandonar su trabajo por ser víctimas de abuso Extraída de la información publicada por el Gobierno de Estados Unidos, Washington, D.C.

Las estadísticas muestran que la mayoría de los hombres que cometen una violación tienen entre 25 y 44 años de edad, el 51% son blancos y tienden a violar a víctimas blancas, el 47% son negros y tienden a violar a víctimas negras, y el 2% restante pertenece al resto de las razas. El alcohol está presente en el 34% de las violaciones con fuerza. La violación homosexual es mucho más frecuente entre hombres que entre mujeres y se presenta más en instituciones cerradas, como cárceles u hospitales de máxima seguridad. Factores de riesgo Aunque las víctimas de violación y agresión sexual suelen ser mujeres, se calcula que más del 10% son hombres. Además, la mayoría de los expertos consideran que el porcentaje de hombres que no denuncian es mayor que el de mujeres. En cualquier caso, las mujeres jóvenes presentan un riesgo cuatro veces mayor de ser víctimas de una agresión sexual que cualquier otro grupo. Las personas violadas pueden ser de cualquier edad: se han denunciado casos desde bebés de 15 meses hasta ancianos de 82 años. Sin embargo, el 80% de todas las víctimas de violación son menores de 30 años, y las Bureau of Justice Statistics (BJS) muestran que las mujeres entre los 16 y 24 años de edad presentan el mayor riesgo. Haber sido víctima de abusos durante la infancia o las agresiones previas aumentan la probabilidad de futuras agresiones de todos los tipos. La mayoría de las violaciones son premeditadas; alrededor de la mitad son cometidas por desconocidos y la otra mitad por hombres que, en distintos grados, las víctimas conocen. La Violence Against Women Act (“Ley de la violencia contra la mujer”) ha 1111

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tenido un papel importante en la disminución de las violaciones y otros tipos de violencia (tabla 22-1). Perpetradores En general, la violación se considera un delito de poder y agresión, no de sexualidad. Los violadores masculinos pueden clasificarse en diferentes grupos: sádicos sexuales, a quienes les excita el dolor de las víctimas; predadores explotadores, que utilizan a sus víctimas como objetos para su satisfacción de forma impulsiva; hombres incapaces, quienes creen que ninguna mujer se acostará con ellos por su propia voluntad y están obsesionados con fantasías sexuales, y los hombres para quienes la violación es una expresión desviada de ira y de rabia. El 7% de todas las violaciones son perpetradas por parientes cercanos a la víctima, y el 10% implican a más de un agresor. Con frecuencia, la violación aparece acompañada de otro delito. Los violadores siempre amenazan a las víctimas con los puños, con un cuchillo o con una pistola, y con frecuencia también les causan daños de forma no sexual. Puede que las víctimas sean golpeadas, heridas y asesinadas. En los casos de violación de un varón o de un homosexual, la dinámica es idéntica que en la violación heterosexual. El delito permite al violador descargar su agresividad y engrandecerse a sí mismo. La víctima también suele ser menos corpulenta que su agresor, es percibida siempre como un ser pasivo y poco varonil (más débil) y es utilizada como un objeto. El violador de un hombre puede ser heterosexual, bisexual u homosexual. El acto más frecuente es la penetración anal, y el segundo más habitual es la felación.

COACCIÓN SEXUAL La coacción sexual es un término utilizado para los incidentes en los que una persona domina a otra por la fuerza o la obliga a realizar el acto sexual.

ACOSO El acoso se define como un patrón de conducta de hostigamiento o intimidación combinado con la amenaza de hacer daño. En 1990, el estado de California aprobó la primera ley contra el acoso, que ahora ya está prohibido en la mayoría de los estados, aunque algunos no permiten intervenir salvo que se produzca un acto de violencia. En los estados con leyes sobre el acoso, se puede arrestar a la persona a partir de un patrón de acoso y puede ser acusada de una falta o un delito. Algunos acosadores persisten en su conducta a lo largo de años y otros únicamente durante unos meses. El juez puede ordenar que estas personas se sometan a asesoramiento psicológico. La mejor forma de disuadirlos de sus actos consiste en denunciarlos a 1112

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las autoridades. La mayoría de los acosadores son varones, aunque las mujeres que acosan son igual de propensas a atacar a sus víctimas con violencia.

ACOSO SEXUAL El acoso sexual comprende las insinuaciones sexuales, solicitudes de favores sexuales y conducta verbal o física de naturaleza sexual que resultan desagradables o no son bien recibidas por la víctima. En más del 95% de los casos, el perpetrador es un varón, y la víctima, una mujer. Cuando el acosado es un hombre, casi siempre el acosador es también un varón. El acoso de una mujer a un hombre es rarísimo. Las víctimas de un acoso reaccionan de distintas maneras: algunas se culpan a sí mismas y se deprimen, otras sufren ansiedad o rabia. En general, el acoso es más habitual en el lugar de trabajo, y muchas organizaciones han elaborado procedimientos para afrontar el problema. Sin embargo, con demasiada frecuencia, la víctima no desea formular una queja por temor a las represalias, a ser humillada, acusada de mentir (lo cual es sumamente raro) o, en último término, ser despedida. Los tipos de conducta relacionados con el acoso sexual son muy variados. Incluyen, entre otros, el lenguaje soez, la solicitud de favores sexuales, las bromas sexuales, mirar fijamente o “comerse” con los ojos a alguien y dar masajes. Con el fin de disminuir el acoso, las empresas pueden distribuir material educativo. Los empleadores están obligados a investigar cualquier queja que se presente, la cual suele remitirse a la Equal Employment Opportunity Commission (“Comisión para la igualdad de oportunidades laborales”). Las respuestas de la comisión varían desde una advertencia por escrito al ofensor hasta su despido.

VIOLENCIA DOMÉSTICA La violencia doméstica (también conocida como maltrato conyugal) se define como la agresión física en el hogar en la que un cónyuge es repetidamente agredido por el otro. Se calcula que una de cada cuatro familias sufre maltrato conyugal en los Estados Unidos. Con frecuencia, la violencia doméstica se diferencia en dos categorías: maltrato de alta gravedad, en el que se incluyen las amenazas o los daños con un arma, quemaduras, estrangulamiento, golpes o patadas, que tengan como consecuencia la fractura de huesos o las heridas internas o en la cabeza; y el maltrato de baja gravedad, en el que se incluyen las bofetadas, golpes o patadas que no produzcan lesiones, pero también los hematomas, cortes menores y esguinces. Por desgracia, la violencia doméstica no acaba cuando una mujer queda embarazada. De hecho, las autoridades sanitarias han identificado el embarazo como un período de alto riesgo para las palizas; entre un 15 y 25% de las mujeres embarazadas sufren maltrato físico durante el embarazo, que con frecuencia da lugar a malformaciones congénitas. Además, las mujeres embarazadas presentan 1113

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una mayor probabilidad de fallecer asesinadas que por ninguna otra causa. También se han informado casos de mujeres que maltratan a sus maridos. Ellos manifiestan que temen quedar en ridículo si exponen el problema; tienen miedo de ser acusados, a su vez, de agresión, y a menudo son incapaces de abandonar su situación por problemas económicos. El abuso hacia el marido también se ha descrito en matrimonios en los que un hombre frágil, de edad avanzada, se casa con una mujer mucho más joven. Prevalencia Las cifras estimadas de prevalencia de la violencia doméstica en los Estados Unidos varían de forma notable; muchos estudios incluyen el maltrato psicológico y emocional. Las cifras estimadas a nivel mundial informan que una de cada tres mujeres ha experimentado alguna forma de maltrato físico o sexual perpetrado por el compañero con el que convive. Un estudio con base en varias consultas de medicina interna reveló que alrededor del 6% de las mujeres habían experimentado violencia doméstica durante el año previo a la visita, y demostró que, de todas las mujeres que sufren maltrato en la actualidad, en el 49% es de alta gravedad y en el 51%, de baja gravedad. Factores de riesgo La violencia doméstica se presenta en familias de todo origen racial y credo religioso y en todos los estratos socioeconómicos. Cualquier persona que mantenga una relación íntima podría estar en situación de riesgo. Se observa de manera más habitual en familias con problemas de abuso de sustancias, en particular de alcohol y crack. Otro factor de riesgo son los antecedentes de abusos durante la infancia: alrededor del 50% de las mujeres que reciben palizas crecieron en hogares violentos y su rasgo más frecuente es la dependencia; los hombres maltratadores también tienen una alta probabilidad de proceder de hogares violentos en los que fueron testigos de palizas a las esposas o ellos mismos fueron víctimas de maltrato infantil. La esposa corre un gran riesgo cuando abandona al cónyuge agresor; el riesgo de que la mate es un 75% mayor que si se queda. El estado de Nueva York elaboró una tarjeta de consulta del médico para poner sobre aviso y orientar a los médicos respecto a la violencia doméstica (tabla 22-2). Tabla 22-2 Tarjeta de consulta del médico RECONOCIMIENTO Y TRATAMIENTO DE LAS VÍCTIMAS DE LA VIOLENCIA DOMÉSTICA CON BASE EN LAS PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA AMERICAN MEDICAL ASSOCIATION SOBRE LA VIOLENCIA DOMÉSTICA 1114

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Si se trata a mujeres en su consulta, ya sea privada o en el hospital, es casi seguro que alguna de ellas ha sido víctima de violencia doméstica El siguiente árbol de decisión se ha diseñado para ayudar a valorar el riesgo de que la paciente sufra este tipo de violencia y para ofrecer la ayuda necesaria a quienes la precisen Identificación de las víctimas de la violencia doméstica Aunque muchas mujeres que son víctimas de malos tratos no proporcionan ninguna información de forma voluntaria, es probable que sí lo hagan si se hacen preguntas simples y directas, sin que se sientan juzgadas, en un ambiente confidencial. Hay que entrevistar a la paciente a solas, sin que esté presente su pareja Es posible plantear el tema afirmando algo como: “Dado que la violencia es tan común en la vida de muchas mujeres, siempre inicio la entrevista de forma rutinaria haciendo preguntas sobre este tema”. A continuación, se puede hacer una pregunta directa del tipo: “¿Alguna vez su pareja la ha golpeado, pateado o herido de alguna otra forma, o la ha atemorizado?” Si la paciente responde que sí, se aconsejan estos pasos: 1. Animarla a que hable de ello: “¿Le gustaría hablar de lo que pasó?” “¿Cómo se siente por ello?” “¿Qué le gustaría hacer al respecto?” 2. Escucharla de forma imparcial: Esto es útil tanto para que comience el proceso de curación del daño psíquico producido en la mujer como para tener una idea del tipo de derivación que necesita 3. Credibilidad: Con frecuencia, no se cree a las víctimas de violencia doméstica y suele restarse importancia al miedo que expresan. El médico puede manifestar su apoyo con afirmaciones tan simples como: “No está sola” “No merece que la traten así” “No tiene la culpa” “No está loca” “Ha sido víctima de un delito” “Podemos ayudarla” 4. Documentar: Las quejas y los síntomas de la paciente y los resultados de la exploración del médico (siempre que sea posible, las quejas deben transcribirse con las mismas palabras que ha utilizado la paciente) Los antecedentes médicos y traumatológicos completos pertinentes, y los 1115

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aspectos sociales relevantes Una descripción detallada de las lesiones, que incluya tipo, número, tamaño, localización, curación, posibles causas y explicaciones que se proporcionen Una opinión respecto a la posible falta de congruencia entre las lesiones y explicaciones de la paciente Los resultados de todas las pruebas analíticas y de otras exploraciones pertinentes practicadas Cuando sea el caso, fotografías en color y exploraciones radiológicas Si se llama a la policía, el nombre del agente y cualquier acción que vaya a emprender (solo hay que llamarla si lo solicita la paciente o presenta una lesión que pueda ser objeto de denuncia) El abuso y el abandono de un niño son delitos de denuncia obligatoria. Si sospecha que algún hijo de la paciente también ha sufrido maltrato, es una obligación notificar la situación al NYS 5. Determinar el peligro que pueda correr la paciente: Evaluar la seguridad de la paciente antes de que esta abandone la consulta. Los principales determinantes del riesgo son el grado de temor de la mujer y la valoración que hace de su seguridad inmediata y futura. Comentar los siguientes indicadores con la víctima puede ayudar a determinar si está en un peligro creciente: Aumento de la frecuencia o gravedad de las agresiones Intensificación, o nueva aparición, de las amenazas de homicidio o suicidio por parte de la pareja Amenazas a los hijos Presencia o disponibilidad de un arma de fuego 6. Proporcionar tratamiento y apoyo adecuados a través de la derivación oportuna: Tratar las lesiones que presenta si es necesario. Al recetar fármacos, tener presente que aquellos que pueden dificultar la capacidad de la paciente para defenderse o huir de una pareja violenta pueden poner en riesgo su vida Si el peligro para la paciente es inminente, averiguar si tiene amigos o familiares con los que pueda quedarse. Si no es así, preguntar si quiere acudir de inmediato a un centro para mujeres maltratadas. Si no hay un centro disponible, ¿existe la posibilidad de ingresarla en un hospital? Si la paciente no necesita quedarse en un centro de protección, proporcionar información escrita sobre estos centros y otros recursos comunitarios. Se debe recordar que puede ser peligroso para ella guardar esta información; por lo tanto, no insistir en que la conserve si es reacia a ello. Proporcionar a la paciente los teléfonos de la línea directa local para la violencia doméstica o el de la línea gratuita de violencia doméstica del estado de Nueva York (1-800-9426906; 1-800-942-6908, para personas de habla hispana). Puede resultar más 1116

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seguro para la paciente si los apunta en una hoja de recetas o de próxima visita. Si se considera oportuno, permitir que haga la llamada desde el teléfono de la consulta. Si la paciente responde que no, o se niega a hablar: 1. Prestar atención a los signos que puedan indicar maltrato: Lesiones en cabeza, cuello, tronco, mamas, abdomen o genitales Lesiones múltiples o bilaterales Retraso entre la solicitud de visita y el momento en que tuvo lugar la lesión Explicaciones de la paciente incongruentes con el tipo de lesión Lesiones en el embarazo, especialmente en el abdomen o las mamas Antecedentes de traumatismos Dolor crónico sin una causa aparente Malestar psicológico, manifestado como depresión, ideas de suicidio, ansiedad o trastornos del sueño Una pareja que se muestra abiertamente protectora o que no deja sola a la paciente 2. Cuando existe cualquiera de los signos anteriores, lo apropiado es hacer preguntas más concretas. Es indispensable asegurarse de que la pareja de la paciente no está presente. Algunos ejemplos de preguntas que pueden proporcionar más información sobre la situación de la paciente son: “Parece que alguien la hubiera agredido, ¿me cuenta cómo sucedió?” “A veces, cuando la gente busca asistencia con síntomas físicos como los suyos, vemos que tiene problemas en su hogar. Nos preocupa que alguien le esté dañando o maltratando, ¿le ocurre eso?” “En ocasiones, cuando las personas se sienten como usted es porque a lo mejor les han hecho daño o han sufrido abusos en su propia casa, ¿le está pasando algo así?” Si la paciente responde que SÍ: Ver las sugerencias para la evaluación y el tratamiento presentadas al principio de este documento Si la paciente responde que NO: Cuando la paciente niega el maltrato, pero se sospecha firmemente que se está produciendo, se puede explicar que desde la consulta es posible remitirla a programas locales, en caso de que más adelante lo reconsidere Puede anotarse el teléfono directo sobre violencia doméstica en una hoja de receta o de próxima visita No juzgar el éxito de la intervención por la determinación afirmativa tomada por la paciente. El peligro de la mujer de sufrir lesiones graves o incluso de ser víctima de homicidio es máximo cuando intenta dejar a una pareja que la maltrata, y no es infrecuente que pase mucho tiempo antes de que finalmente 1117

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lo haga. Es frustrante para el médico que una paciente siga aguantando la situación de maltrato. Se debe tener por seguro que si se ha reconocido y creído la situación que la paciente ha explicado, y se ha ofrecido la posibilidad de remitirla a los lugares oportunos, ya se ha hecho lo posible por ayudarla De la Office for Prevention of Domestic Violence, Medical Society of the State of New York, New York State Department of Health, con autorización.

Perpetradores Los perpetradores de violencia doméstica proceden de todas las razas y niveles socioeconómicos. Sin embargo, haber sido víctima de maltratos o testigo del maltrato en el hogar aumenta el riesgo de que una persona se convierta en un maltratador. El abuso del alcohol suele estar relacionado con la mayoría de los delitos. El propio acto de maltrato puede potenciarlo; una vez que un hombre ha dado una paliza a su mujer, es probable que vuelva a hacerlo. De muchos maltratadores se menciona que son encantadores en público, pero crueles con sus allegados. Los maridos abusadores tienden a ser inmaduros, dependientes e inseguros, y a sentirse profundamente incompetentes. La agresión consiste en una conducta intimidatoria diseñada para humillar a la esposa y aumentar su baja autoestima. Los maridos impacientes, impulsivos y abusadores desplazan físicamente hacia sus mujeres la agresividad que les provocan los demás. Es más probable que se produzca el maltrato cuando el hombre se siente amenazado o frustrado en el hogar, el trabajo o con sus compañeros. La dinámica incluye la identificación con un agresor (padre, jefe), comportamiento de prueba (¿seguirá conmigo, independientemente de cómo la trate?), deseos distorsionados de expresar la virilidad y deshumanización de la mujer. Como en la violación, la agresión se considera permisible en tanto que la mujer se considera como una propiedad. Cuando la mujer maltratada intenta abandonar a su marido, a menudo este se vuelve doblemente intimidante y la amenaza con “cargársela”. La situación se complica si la mujer tiene hijos pequeños que cuidar. El marido pone en marcha una campaña consciente para aislar a su mujer y hacer que se sienta despreciable. Algunos hombres se muestran arrepentidos y culpables después de un episodio de conducta violenta y, en consecuencia, se vuelven particularmente cariñosos. Si este comportamiento da esperanzas a la mujer, continuará a su lado, hasta que aparece el próximo e inevitable ciclo de violencia.

VIOLENCIA EN EL LUGAR DE TRABAJO Los actos de violencia en el trabajo pueden consistir en agresiones simples, a mano 1118

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armada, robos, violaciones/abusos sexuales y homicidios. Prevalencia La violencia en el lugar de trabajo supone aproximadamente el 15% de todos los delitos violentos que ocurren en los Estados Unidos. Según la NCVS, en 2009 se cometieron alrededor de 572 000 actos de violencia contra personas en su lugar de trabajo, y más de 500 homicidios relacionados con el trabajo. Alrededor del 78% de las agresiones en el lugar de trabajo no conllevaron el empleo de armas, y en el 80% de los homicidios se utilizaron armas de fuego. Con algunas variaciones, los delitos violentos en el lugar de trabajo han disminuido casi un 35% desde 2002. Factores de riesgo El sexo y la raza son importantes factores de riesgo en relación con la violencia en el lugar de trabajo. El índice de violencia en el lugar de trabajo contra las mujeres ha disminuido cerca de un 43% desde 2002, y contra los hombres un 30%. Alrededor de dos tercios de las agresiones en el lugar de trabajo (incluyendo la violación y la agresión sexual) se cometen contra hombres. Los índices de delitos en el lugar de trabajo son mayores entre las personas de raza blanca que en otras razas. Un componente importante de la violencia en el lugar de trabajo es la relación entre el riesgo de violencia y el tipo de ocupación. La NCVS reveló que los agentes de policía presentan el mayor riesgo de convertirse en víctimas (78‰) y constituyen el 9% de todas las agresiones en el lugar de trabajo. Otras profesiones con alto riesgo son las de guardia de seguridad (65‰), funcionario de prisiones (33‰), camarero (80‰), docente en centros de formación profesional u ocupacional (55‰), vigilante de centros de salud mental (38‰), empleado de gasolinera (30‰) y profesional de la salud mental (17‰). Perpetradores Existen varias características diferenciadoras entre los agresores, de las cuales el sexo es la más pronunciada. De las denuncias de las víctimas, se desprende que el 80% de todos los delitos con violencia en el lugar de trabajo los cometen hombres, con independencia del sexo de la víctima. Los agresores son de raza blanca en la mayoría de los casos, seguidos por los de raza negra, y la mayoría de los ataques son interraciales. A diferencia de la violencia doméstica, la violencia en el lugar de trabajo la cometen con mayor frecuencia personas desconocidas o conocidos ocasionales que personas con quienes se tiene una relación cercana. Los campos de la salud mental y la enseñanza son los únicos en los que los ataques ocurren con más frecuencia a manos de un agresor conocido que de un desconocido.

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SECUELAS DE LA VIOLENCIA Y LAS AGRESIONES Las víctimas de la violencia pueden mostrar reacciones de distintos tipos, pero son similares a las que causan otros tipos de traumas. Además, la gravedad de las secuelas varía de un individuo a otro. Sin embargo, numerosos estudios demuestran que muchas de las personas que experimentan violencia presentan un deterioro de la salud física y mental, lo que da lugar a una mayor utilización de los servicios sanitarios. Las secuelas que se manifiestan con mayor frecuencia después de una agresión sexual en las mujeres son los trastornos de estrés postraumático (TEPT), trastornos del estado de ánimo, abuso de sustancias, trastornos de la conducta alimentaria y trastornos sexuales. Uno de los factores de protección para la mejoría en la evolución del TEPT es el apoyo social. Por otro lado, la falta de apoyo social y la percepción de ser tratado de forma diferente pueden ser bastante perjudiciales para la víctima e incrementar los síntomas del TEPT. La violencia doméstica se ha asociado con depresión, ansiedad, baja autoestima, abuso de sustancias, disfunción sexual, trastorno de la función gastrointestinal, cefaleas, dolores crónicos y múltiples síntomas somáticos. Los síntomas físicos relacionados con el abuso actual incluyen pérdida del apetito, hematomas frecuentes o graves, pesadillas, secreción vaginal, atracones de comida o vómitos provocados, diarrea, fractura de huesos, esguinces o cortes graves, dolores en la zona pélvica o genital, desmayos, dolores abdominales, dolores de pecho, cefaleas frecuentes o graves, problemas al orinar, dolor torácico, problemas para dormir, dificultades respiratorias y estreñimiento. Muchos estudios han demostrado que en las víctimas de violencia doméstica se producen intentos de suicidio con mayor frecuencia que en quienes no han sufrido actos de violencia. El abuso de sustancias parece ser un factor significativo para la víctima y el agresor. Se trata tanto de un factor de riesgo de violencia como una consecuencia de ella. La relación entre el abuso infantil y el abuso en adultos es compleja. El abuso infantil es un factor de riesgo para el abuso como adulto y aumenta las secuelas, tanto físicas como mentales, del abuso en adultos. Las víctimas de agresiones sexuales o violencia doméstica de mayor edad y sin antecedentes de abuso infantil presentan menos síntomas.

TRATAMIENTO Evaluación inicial Muchas víctimas de agresiones acuden al médico en un primer momento para el tratamiento de las heridas. En los servicios de urgencias, a menudo se trata a los pacientes por sus lesiones sin que se reconozca o se mencione la agresión. Es muy importante considerar cualquier tipo de lesión como una posible marca de la 1120

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agresión. Al comienzo, el paciente puede responder de forma evasiva cuando se realizan preguntas sobre las causas de lesiones que parecen relacionadas con una agresión, lo que puede complicarse por la necesidad de llevar a cabo tareas específicas (estuche para pruebas de violación sexual, documentación fotográfica, información sobre cuestiones legales) que requieren que el paciente describa y reviva la agresión reciente. Es esencial establecer una buena relación con el paciente mientras se lleva a cabo una evaluación exhaustiva. Para facilitar el proceso, es importante reducir los niveles de estrés y ansiedad de la víctima relacionados con la explicación del suceso. Es recomendable explicar al paciente el proceso de evaluación inicial antes de empezar. Tener en cuenta su opinión para marcar el ritmo del proceso es preferible a que el paciente sienta que no tiene ningún control sobre él. El delito pudo haber ocurrido en una ocasión en la que el paciente no tuvo el control de la situación; por lo tanto, una sensación similar durante la entrevista inicial puede dar lugar a que se desencadenen respuestas traumáticas o de ansiedad. Por último, el médico debe tener muy en cuenta las respuestas no verbales del paciente que puedan reflejar su malestar y conducir la entrevista en función de ellas. Por otro lado, cuando un paciente revela ser víctima de violencia doméstica, debe quedar reflejado en su historia tanto para su seguimiento como para un posible uso futuro como documentación legal. Seguridad Después de una agresión, es imperativo practicar a la víctima una evaluación relacionada con su seguridad. Se debe evaluar al paciente ante la posibilidad de ideaciones suicidas u homicidas que estén relacionadas con la reciente agresión y tener en cuenta su seguridad frente a una nueva agresión, sobre todo en contextos en los que el perpetrador es una persona querida o cercana. Por último, se debe practicar una exploración al paciente en busca de síntomas psicológicos graves que puedan acarrearle problemas de salud personal, por ejemplo, empeoramiento agudo del estado de ánimo o inestabilidad emocional, comportamientos autodestructivos, síntomas disociativos y psicosis. Si la evaluación muestra que alguna de estas áreas no permite garantizar la seguridad del paciente, se debe diseñarse un plan de actuación que garantice su seguridad física y proporcionar un lugar donde dormir, recuperarse y comer. Hospitalización En caso de que no pueda garantizarse la seguridad del paciente, es necesaria la hospitalización de la víctima de la agresión. Los indicadores más frecuentes para proceder a la hospitalización son: 1) lesiones médicas graves, 2) tendencias suicidas u homicidas, 3) síntomas disociativos o psicóticos, 4) inestabilidad del estado de ánimo o alteración afectiva, 5) conductas autodestructivas y 6) amenaza seria y continuada a la vida o el bienestar del paciente. Si la víctima es ingresada en el 1121

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hospital, debe llevarse a cabo un plan de tratamiento multidisciplinar individualizado. La seguridad, la terapia de entorno, la estabilización del estado de ánimo y la evaluación de la medicación son las primeras modalidades de tratamiento que se proporcionan en el hospital y reflejan la naturaleza de corta estancia de la mayoría de los centros psiquiátricos. Como es probable que la víctima de la agresión necesite un tratamiento más largo que el que se puede proporcionar en un hospital, es fundamental la coordinación en la transición de paciente interno a externo, así como el estudio de todas las cuestiones psiquiátricas, médicas y sociales, antes de proceder a dar el alta. Cuestiones legales El médico que evalúe a la víctima de una agresión debe cumplir con los requisitos de denuncia obligatoria vigentes en el país en el que desarrolle su labor. La denuncia de los casos de maltrato infantil, a personas con discapacidad mental y a personas de edad avanzada es obligatoria en los Estados Unidos. En los casos de agresiones derivadas de episodios de violencia doméstica, los estados no suelen requerir la denuncia obligatoria, pero muchos exigen a los médicos que denuncien las lesiones graves debidas a actos de delitos con violencia. Por lo tanto, una lesión derivada de un episodio de violencia doméstica puede considerarse a veces una situación de denuncia obligatoria de facto. Psicoterapia Una vez que se ha garantizado la seguridad del paciente y se ha completado la evaluación inicial, pueden iniciarse una serie de intervenciones psicológicas. Los abordajes cognitivo-conductuales son las técnicas sobre las cuales más se ha investigado y que han demostrado mayor eficacia. La terapia de exposición representa una variante de la terapia cognitivo-conductual que ha demostrado ser útil para que las víctimas procesen emocionalmente la agresión mediante la disminución del miedo a recuerdos o estímulos relacionados con el suceso. La literatura científica ofrece pruebas de que una breve terapia cognitivo-conductual temprana podría acelerar la recuperación de víctimas con un TEPT agudo. La desensibilización y el reprocesamiento por movimientos oculares son tratamientos alternativos para el procesamiento de las memorias angustiosas. A estas psicoterapias individuales se pueden añadir la psicoterapia de grupo, arteterapia, terapia de danza y de movimiento, musicoterapia y estrategias orientadas al cuerpo, si muestran ser beneficiosas para el paciente. Tratamiento psicofarmacológico Aunque no es recomendable la medicación en el tratamiento agudo de todas las víctimas de agresión, en algunas circunstancias puede ser de beneficio. El clínico 1122

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puede optar por prescribir medicamentos a un paciente que presente una ansiedad que le incapacita, una agresividad extrema hacia sí mismo o hacia los demás, o episodios de disociación o psicosis inmediatamente posteriores a la agresión. La seguridad del paciente y de quienes lo rodean ayudará a decidir si es necesaria una intervención farmacológica. La mayoría de los tratamientos farmacológicos se inician mucho después de la agresión, cuando el paciente manifiesta síntomas de TEPT, depresión, ansiedad, trastornos obsesivocompulsivos o psicosis. Aunque la medicación puede ser útil para el control de los síntomas, no deberá considerarse un sustituto de la psicoterapia, cuyo objetivo es desaparecer de los síntomas traumáticos.

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23 Psiquiatría y medicina de la reproducción INTRODUCCIÓN En los acontecimientos y procesos de la reproducción, tienen lugar fenómenos fisiológicos y psicológicos concomitantes. También los estados psicológicos influyen en la fisiología de la reproducción y modulan los acontecimientos. En este capítulo se analizan estas relaciones bidireccionales, con el objetivo de introducir conceptos fundamentales relacionados con los acontecimientos clásicos de la reproducción, como la menarquia, el embarazo, el parto, el puerperio y la menopausia. Los campos de la psiquiatría y la medicina de la reproducción continúan definiendo los múltiples mecanismos medinate los cuales el cuerpo y la mente interactúan para determinar la salud ginecológica y psicológica de la mujer. Por ejemplo, el trastorno disfórico premenstrual (los síntomas de alteración y los cambios notables en el estado de ánimo, la cognición y la conducta que se dan con el ciclo menstrual) es un ejemplo de trastorno psicosomático en el que los cambios biológicos en el cuerpo desencadenan cambios en el estado psicológico. Por su parte, las formas funcionales de la anovulación hipotalámica representan una enfermedad psicosomática que se origina en el cerebro, pero altera el funcionamiento somático.

FISIOLOGÍA REPRODUCTORA Los procesos fisiológicos que se asocian con la menarquia, el ciclo menstrual, el embarazo, el puerperio y la menopausia se presentan en la vida fisiológica e interpersonal de las mujeres, e interactúan con su funcionamiento psicológico durante la adolescencia, la primera etapa de la vida adulta, la madurez y la edad avanzada. La psiquiatría y la medicina reproductora están solo empezando a dilucidar los múltiples mecanismos mediante los cuales se interrelacionan la mente y el cuerpo para determinar la función ginecológica y psicológica de una mujer. Se ilustra aquí la forma en que los procesos reproductores interactúan con los acontecimientos psicosociales, para mejorar, en última instancia, el abordaje de los tratamientos tanto ginecológicos como psiquiátricos. Ciclo menstrual 1124

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El ciclo menstrual es una consecuencia directa del ciclo ovárico, que empieza con el desarrollo de un grupo de folículos, uno de los cuales se convertirá en el dominante. Los folículos están formados por un ovocito rodeado de células de la granulosa que, a su vez, están rodeadas por células de la teca. Como se muestra en la figura 23-1, el desarrollo folicular se inicia con la liberación de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) por parte del hipotálamo con una frecuencia de un pulso cada 90 min. La GnRH estimula la liberación de gonadotropinas hipofisarias: las hormonas luteinizante o lutropina (LH, luteinizing hormone) y la foliculoestimulante o folitropina (FSH, folliclestimulating hormone). A su vez, la LH estimula las células ováricas de la teca para que sinteticen y segreguen andrógenos; la FSH induce el desarrollo de las células de la granulosa y estimula la enzima aromatasa, que convierte los andrógenos producidos por la teca en estrógenos. Con una frecuencia de pulsos de GnRH constante, uno cada 90 min, la secreción de LH y FSH en la fase folicular se regulará principalmente mediante la retroalimentación ejercida por el estradiol en la hipófisis. El aumento de las concentraciones de estradiol suprime la FSH, con lo cual se limita el número de folículos que se convierten en ovocitos maduros, preparados para la ovulación.

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Figura 23-1 Esquema del ciclo menstrual humano. Es, estradiol; FSH, hormona foliculoestimulante; GnRH, hormona liberadora de gonadotropinas; LH, hormona luteinizante; P, progesterona.

En la parte central de la figura 23-1 se aprecia que las concentraciones de estradiol aumentan de forma exponencial hasta superar un umbral crítico y se mantienen elevadas durante un mínimo de 36 h, lo que produce un folículo totalmente maduro, se desencadena un incremento súbito de LH y unas 36 h después tiene lugar la ovulación (liberación del óvulo desde el saco folicular). A continuación, las células de la granulosa se transforman en células luteínicas secretoras de progesterona, y el folículo ovulado recibe el nombre de cuerpo lúteo, que segrega progesterona. La figura 23-1 muestra las concentraciones de LH, FSH, estradiol y progesterona a lo largo del ciclo menstrual y los procesos foliculares correspondientes. Los tejidos diana de los esteroides ováricos son el endometrio, cuyo desarrollo secuencial se ilustra en la figura, y el generador hipotalámico de 1126

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pulsos de GnRH, cuya frecuencia disminuye de forma espectacular (parte superior derecha de la fig. 23-1) por el efecto combinado de los estrógenos y la progesterona que se segregan tras la fase de ovulación o luteínica del ciclo menstrual. Esta inhibición de la GnRH es seguida por el descenso de la secreción de LH y FSH, con lo que se impide el desarrollo de un nuevo folículo hasta que tenga lugar la regresión del cuerpo lúteo. A medida que disminuye la concentración de progesterona, aumenta la pulsatilidad de GnRH y se incrementa la secreción de gonadotropinas, en especial de FSH. Las fases del ciclo menstrual pueden denominarse folicular y luteínica (procesos ováricos), o proliferativa y secretora (procesos endometriales).

EMBARAZO Biología del embarazo El primer signo de presunción del embarazo consiste en el retraso de la menstruación por más de 1 semana (considerando la fecha esperada de inicio del período). Otros incluyen el aumento de la sensibilidad y la turgencia mamarias, los cambios en el tamaño y la forma de los senos, las náuseas, con vómitos o sin ellos (náuseas matutinas), la poliuria y la fatiga. Se puede establecer el diagnóstico entre 10 y 15 días después de la fertilización, mediante la determinación de las concentraciones de gonadotropina coriónica humana (hCG, human chorionic gonadotropin), que produce la placenta. Para el diagnóstico definitivo se precisa que la concentración de hCG sea superior al doble de su valor inicial y la presencia de ruidos cardíacos fetales. La ecografía transvaginal ya puede mostrar un útero gestante solo 4 semanas después de la fertilización, al visualizar el saco embrionario. Fases del embarazo El embarazo se divide en tres trimestres, que empiezan el día siguiente del último ciclo menstrual y finalizan en el parto. Durante el primer trimestre de la gestación, la mujer debe adaptarse a los cambios que experimenta su cuerpo, como cansancio, náuseas y vómitos, sensibilidad mamaria y labilidad del estado de ánimo. El segundo trimestre suele ser el más gratificante para las mujeres embarazadas; la recuperación de su energía y la desaparición de las náuseas y los vómitos hacen que se encuentren mejor y experimenten la emoción de que se note su estado. El tercer trimestre del embarazo se asocia en muchas mujeres con malestar físico. Todos los sistemas (cardiovascular, renal, pulmonar, gastrointestinal y endocrino) han experimentado profundos cambios que pueden producir soplos cardíacos, aumento de peso, disnea de esfuerzo y pirosis. Algunas mujeres necesitan oír que estos cambios no son indicativos de enfermedad y que recuperarán su estado normal poco tiempo después del parto, por lo general, en 4-6 semanas. Psicología del embarazo 1127

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Las mujeres embarazadas experimentan profundos cambios psicológicos. Su actitud respecto al embarazo refleja sus sentimientos y creencias más profundos acerca de todos los aspectos de la reproducción, entre los que se incluye si el embarazo fue o no planeado y si el hijo es deseado. La relación con el padre del bebé, la edad de la madre y su sentido de la identidad también afectan la reacción de la mujer a su futura maternidad. Los futuros padres también se enfrentan a retos psicológicos. Las madres psicológicamente sanas suelen percibir su embarazo como una forma de realización personal. Muchas mujeres manifiestan que el embarazo es un acto creativo que cumple una necesidad fundamental; otras lo utilizan para atenuar sus dudas sobre su propia feminidad o reafirmarse en su capacidad para funcionar como mujeres en el aspecto más básico. No obstante, otras ven el embarazo de forma negativa: pueden abrigar temores ante el parto o sentirse poco capacitadas para la maternidad. Durante las primeras etapas de su desarrollo, las mujeres pasan por la experiencia de separarse de su madre y establecer una identidad independiente, la cual afectará el éxito de su propia maternidad. Si su madre fue un modelo deficiente, el sentido de competencia maternal de una mujer puede verse afectado y sufrir una pérdida de confianza antes y después del nacimiento de su hijo. Los temores y fantasías subconscientes durante las primeras fases del embarazo se centran con frecuencia en la idea de una fusión con sus propias madres. El vínculo psicológico con el feto comienza en el útero y, hacia el inicio del segundo trimestre, la mayoría de las mujeres tienen una imagen mental del bebé. Incluso antes de que haya nacido, se percibe el feto como un ser individualizado, dotado de una personalidad prenatal. Muchas mujeres hablan con sus hijos no nacidos. Las pruebas sugieren que la conversación emocional con el feto no solo está relacionada con el vínculo temprano entre madre e hijo, sino también con los esfuerzos maternos para tener un embarazo saludable (p. ej., dejar el tabaco y la cafeína). De acuerdo con las teorías psicoanalíticas, el hijo que va a nacer es como un lienzo en blanco sobre el que la madre proyecta sus propios temores y esperanzas. En casos excepcionales, esta proyección es la responsable de estados patológicos en el posparto, como el deseo de la madre de hacer daño a su bebé, al que ve como una parte odiada de sí misma. Sin embargo, por lo general, dar a luz a un hijo satisface una necesidad de la mujer de crear y desarrollar vida. Los padres también se ven profundamente afectados por el embarazo. La inminente paternidad exige una síntesis de aspectos del desarrollo, como el papel y la identidad sexuales, la separación-individuación del propio padre, la sexualidad y, como propuso Erik Erikson, la generatividad. Las fantasías de embarazo en el hombre y los deseos de dar a luz en los chicos reflejan una identificación con sus madres, así como el deseo de ser tan poderosos y creativos como las perciben a ellas. Para algunos hombres, dejar embarazada a una mujer es una prueba de su potencia, una dinámica que desempeña un papel importante en la paternidad adolescente. 1128

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Matrimonio y embarazo Los futuros madre-esposa y padre-marido deben redefinir sus papeles como pareja y como individuos. Se enfrentan a reajustes en su relación con los amigos y los parientes, y afrontan nuevas responsabilidades como cuidadores del recién nacido y del otro miembro de la pareja. Ambos progenitores pueden experimentar ansiedad sobre su competencia como padres; uno o ambos pueden tener una ambivalencia consciente o inconsciente acerca de la incorporación del niño a la familia y sus efectos sobre la relación diádica (bipersonal). El marido puede sentirse culpable de las molestias que sufre su mujer durante el embarazo y el parto, y hay hombres que sienten celos o envidia de la experiencia del embarazo. Acostumbrados a satisfacer las necesidades de dependencia del otro, la pareja debe atender las interminables exigencias del niño recién nacido o en crecimiento. Aunque la mayoría de las parejas responden de manera satisfactoria a estas demandas, otras no lo hacen. En condiciones ideales, la decisión de ser padres y concebir un niño debería alcanzarse de mutuo acuerdo, pero, en ocasiones, la paternidad se racionaliza como un medio para conseguir un acercamiento en un matrimonio conflictivo o para evitar enfrentarse a otros problemas de la vida. Actitudes hacia la mujer embarazada En general, las actitudes de los demás hacia la mujer embarazada reflejan una amplia variedad de factores: inteligencia, temperamento, prácticas culturales y mitos de la sociedad y de la subcultura en la que la persona nació. La respuesta de los hombres casados ante el embarazo suele ser positiva. Sin embargo, algunos hombres muestran reacciones que oscilan desde un orgullo fuera de lugar de su capacidad para fecundar a una mujer, hasta el temor ante el aumento de las responsabilidades y el subsiguiente final de la relación. El riesgo de maltrato por parte del marido o compañero aumenta durante el embarazo, en especial en el primer trimestre. Un estudio halló que el 6% de las mujeres embarazadas sufren malos tratos. La violencia doméstica incrementa de manera significativa el coste sanitario del embarazo, ya que las mujeres maltratadas presentan una mayor frecuencia de abortos espontáneos y provocados y muerte neonatal. Los motivos del maltrato son diversos. Algunos hombres temen verse relegados y que no se satisfagan sus necesidades excesivas de dependencia; otros pueden ver en el feto a un rival, pero en la mayoría de estos casos existen antecedentes de abusos previos al embarazo. Parejas del mismo sexo, matrimonio y embarazo Algunas parejas de lesbianas deciden que una de las dos quede embarazada mediante inseminación artificial. Esta decisión puede verse puesta a prueba por la actitud de la sociedad, pero si tienen una relación firme, tienden a afianzar sus lazos 1129

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como unidad familiar. En los Estados Unidos, los hombres con relaciones homosexuales estables pueden ser padres mediante la inseminación artificial de una mujer (maternidad subrogada). Algunos estudios muestran que los niños criados en hogares formados por parejas del mismo sexo no presentan diferencias significativas en comparación con los hijos de parejas heterosexuales en el desarrollo de su personalidad, el desarrollo psicológico y la identidad sexual. Tampoco presentan una mayor tendencia a ser homosexuales. Algunas mujeres que se han mantenido solteras y que no desean casarse, pero sí ser madres, pueden conseguirlo mediante la inseminación natural o artificial. Constituyen un grupo que considera que la maternidad es la culminación de su identidad femenina, sin la cual sienten que sus vidas están incompletas. La mayoría ha reflexionado sobre las consecuencias de la maternidad en solitario y se sienten capaces de afrontar sus retos. Comportamiento sexual Los efectos del embarazo sobre el comportamiento sexual son variados. Algunas mujeres experimentan un incremento del impulso sexual debido a que la congestión vascular pélvica produce un estado sexualmente más receptivo. Otras están más receptivas que antes de quedar embarazadas, ya que desaparece el miedo a este estado. Algunas sienten una disminución del deseo o pierden todo interés por la actividad sexual. La disminución de la libido puede deberse a una mayor concentración de estrógenos o a sentirse menos atractivas, y el rechazo de la actividad sexual a la incomodidad física o a una asociación de maternidad y asexualidad. Los hombres con complejo de Madonna consideran que la mujer embarazada es sagrada y no deben profanarla con el acto sexual. Tanto el hombre como la mujer pueden tener la idea equivocada de que la relación sexual puede ser perjudicial para el feto en desarrollo, por lo que deben evitarlas. Los hombres que mantienen relaciones extraconyugales durante el embarazo de su pareja suelen hacerlo durante el último trimestre. Coito. La mayoría de los obstetras no ponen impedimentos al coito durante el embarazo, si bien algunos sugieren que se interrumpan las relaciones sexuales entre 4 y 5 semanas antes del parto. Si sobreviene una hemorragia al inicio del embarazo, el obstetra puede restringir temporalmente el coito como medida de precaución. El 20-25% de las mujeres presentan hemorragia en los primeros 20 días de gestación, y la mitad de ellas sufren un aborto espontáneo. Se ha descrito el fallecimiento de mujeres embarazadas tras haber soplado violentamente aire en la vagina durante el cunnilingus, presumiblemente como consecuencia de la embolización de aire en la circulación placentaria. Parto 1130

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Los temores a sufrir dolor y daños corporales durante el parto son universales y, hasta cierto punto, justificados. La preparación del parto proporciona una sensación de familiaridad y puede aliviar la ansiedad. El apoyo emocional continuado durante el embarazo reduce la tasa de partos con fórceps o por cesárea, la necesidade de anestesia, el empleo de oxitocina y la duración del parto. Sin embargo, los partos técnicamente complejos o incluso dolorosos no parecen influir en la decisión de tener más hijos. La respuesta de los hombres durante el embarazo y el parto no se ha estudiado a fondo, pero la reciente tendencia a incluir a los padres en el proceso del nacimiento alivia su ansiedad y proporciona una mayor sensación de participación. Los padres no viven el proceso de la misma forma que las madres y, con frecuencia, es necesario animar a las nuevas madres a respetar estas diferencias y contemplarlas de manera positiva. Método de Lamaze. También conocido como parto natural, este método recibe el nombre del obstetra francés Fernand Lamaze, y consiste en que la mujer permanece completamente consciente durante el parto y el alumbramiento, y no se utilizan analgésicos ni anestésicos. Los futuros padres asisten a clases especiales, durante las cuales se les enseñan ejercicios de relajación y respiración diseñados para facilitar el parto. Muchas mujeres que siguen este entrenamiento refieren escaso dolor durante la dilatación y el parto. La participación en el proceso del nacimiento puede ayudar a que un padre temeroso o con sentimientos ambivalentes se sienta más vinculado con el recién nacido. Diagnóstico prenatal En la mayoría de las mujeres embarazadas se realiza una detección prenatal de malformaciones fetales potenciales o establecidas. La ecografía es un método no cruento que permite detectar anomalías estructurales del feto. La α-fetoproteína (AFP) materna se determina entre las 15 y 20 semanas para descartar defectos en el tubo neural y el síndrome de Down. La sensibilidad de la prueba de detección del síndrome de Down aumenta cuando se efectúa la triple prueba (AFP, hCG y estriol). La amniocentesis está indicada en mujeres de más de 35 años de edad, en las que tienen un hermano o progenitor con alteraciones cromosómicas, y cuando se obtiene un resultado anómalo en la determinación de AFP o existe el riesgo de cualquier otra alteración genética grave. Suele practicarse entre las semanas 16 y 18, y se asocia con un riesgo de aborto espontáneo de 1 de cada 300 mujeres. Durante el primer trimestre puede llevarse a cabo una biopsia de las vellosidades coriónicas, que proporciona información sobre el estado cromosómico, las concentraciones de enzimas y el patrón de ácido desoxirribonucleico (ADN), y se asocia con un riesgo de aborto espontáneo en 1 de cada 100 mujeres. La detección selectiva durante el primer trimestre permite a las mujeres optar 1131

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por la interrupción temprana de su embarazo, lo cual puede ser física y emocionalmente más fácil. Existen implicaciones éticas profundas sobre abortar o no un feto con defectos conocidos. Algunas mujeres deciden no abortar y desarrollan una fuerte relación de amor con el niño que dura toda su vida, ya que este suele fallecer antes que los padres. Lactancia materna La lactancia materna es consecuencia de una compleja cascada de acontecimientos psiconeuroendocrinológicos, que se dispara por el brusco descenso de las concentraciones de estrógenos y progesterona tras el alumbramiento. Por lo general, es preferible la alimentación a demanda respecto a la programada. La lactancia materna ofrece múltiples ventajas: la composición de la leche favorece el desarrollo neurológico correcto, confiere inmunidad pasiva y reduce la incidencia de alergias en el niño. En las culturas de subsistencia, en las que se permite que los hijos tomen el pecho hasta cuando quieran (una práctica apoyada por las asociaciones de madres lactantes), la mayoría de los bebés se destetan por sí mismos entre los 3 y los 5 años, si la madre no les anima a hacerlo antes. Las mujeres que optan por la lactancia materna requieren una adecuada formación y apoyo social, que ayudan a superar los momentos de frustración y de sentimientos de incapacidad. La mujer no debe sentirse presionada o coaccionada hacia la lactancia materna si su opinión es contraria o ambivalente. No se han demostrado diferencias apreciables a largo plazo entre los niños alimentados artificialmente o con leche materna cuando son adultos. Un hallazgo anecdótico durante la lactancia indica que algunas mujeres pueden experimentar sensaciones sexuales al amamantar, que en casos excepcionales pueden provocar un orgasmo. A principios de la década de 1990, una mujer llamó a una línea de ayuda para consultar sobre estas sensaciones y acabó siendo encarcelada y separada de su hijo, acusada de abuso sexual. Por fortuna, al final prevaleció el sentido común y madre e hijo se reunieron de nuevo. Muerte perinatal La muerte perinatal se define como el fallecimiento entre la semana 20 de gestación y el primer mes de vida, e incluye aborto espontáneo, muerte fetal, nacidos muertos y muerte neonatal. Hasta hace poco se subestimaba la intensa relación entre el futuro o nuevo progenitor y el feto o neonato, pero ahora se sabe que la pérdida perinatal supone un trauma importante para ambos padres. Quienes sufren esta situación atraviesan un período de duelo similar al que se experimenta por la pérdida de un ser querido. La muerte fetal intrauterina, que puede producirse en cualquier momento del embarazo, es una experiencia emocional traumática. En los primeros meses de gestación, la mujer no se da cuenta de la muerte del feto y le es comunicada por su 1132

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médico. Si el embarazo está más avanzado y ya se han notado los movimientos fetales y los tonos cardíacos, la mujer puede detectar que el feto ha muerto. Cuando se les notifica el fallecimiento del feto, la mayoría de las mujeres piden que se les extraiga; dependiendo del trimestre, es posible inducir el parto, de lo contrario tendrán que esperar hasta la expulsión espontánea del contenido del útero. Muchas parejas consideran que mantener relaciones sexuales durante la espera no son solo indeseables, sino psicológicamente inaceptables. Cuando el niño nace muerto o se ha provocado el aborto por la detección de anomalías fetales en el diagnóstico prenatal, también existe un sentimiento de pérdida. Como se ha mencionado, el vínculo con el hijo comienza antes del nacimiento, por lo que su pérdida en cualquier momento provoca duelo y pena, aunque, en general, la que se siente tras la pérdida en el tercer trimestre de embarazo es mayor que en el primero. Algunos padres no quieren ver al hijo nacido muerto, y su deseo debe ser respetado. Otros quieren tenerlo en brazos, lo que puede ayudar al proceso de duelo. Un embarazo posterior puede disminuir los sentimientos de tristeza, pero no evita pasar por el duelo. El llamado “niño sustituto” tiene un mayor riesgo de ser sobreprotegido y de presentar problemas emocionales en el futuro.

CONCEPCIÓN Infertilidad La infertilidad es la incapacidad de una pareja para concebir tras un año de practicar el coito sin utilizar anticonceptivos. En los Estados Unidos, alrededor del 15% de las parejas casadas son incapaces de tener hijos. En el pasado se culpaba a las mujeres de la infertilidad de la pareja y era frecuente que surgieran sentimientos de culpa, depresión e incapacidad asociados con la percepción de esterilidad. Hoy en día, las causas de infertilidad se atribuyen a trastornos de la mujer en el 40% de los casos, de los hombres en otro 40% y de ambos en el 20%. Las historias clínicas de cada uno de los progenitores obtenidas por separado (tabla 23-1) y las pruebas de infertilidad (tabla 23-2) suelen identificar la causa específica; sin embargo, en el 10-20% de las parejas no se encuentra una causa. La incapacidad para tener hijos puede provocar tensiones psicológicas importantes en uno o ambos miembros de la pareja. Los sentimientos de autocensura aumentan la probabilidad de desarrollar problemas psicológicos. Las mujeres, no así los hombres, tienen un aumento del riesgo de tensión psicológica si se hacen mayores y no tienen todavía hijos biológicos. Cuando uno o los dos miembros de la pareja no quieren recurrir a las técnicas de reproducción asistida, el matrimonio puede fracasar. El compañero infértil puede temer el abandono o sentir que el cónyuge desea terminar con la relación. La falta de armonía conyugal o los conflictos emocionales sobre la intimidad, las relaciones sexuales o los roles de 1133

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paternidad pueden afectar directamente a la función endocrina y a procesos con un componente psicológico como la erección, la eyaculación o la ovulación. Sin embargo, no hay pruebas de una relación causal sencilla entre el estrés y la infertilidad. Cuando los conflictos preexistentes dan lugar a problemas de identidad, autoestima y culpabilidad, el trastorno puede ser grave y manifestarse a través de conductas regresivas, de dependencia extrema del médico, el compañero o los padres, y de enfado difuso, comportamiento impulsivo o depresión. El problema se complica cuando se utilizan medicamentos hormonales para el tratamiento de la infertilidad, ya que pueden agravar temporalmente la depresión en algunos pacientes. Los fármacos que se emplean para tratar los trastornos de la ovulación y para la hiperestimulación ovárica pueden alterar el estado de ánimo y la cognición. Tabla 23-1 Historia clínica orientada para la investigación de la infertilidad Historia médica

Mujer

Hombre

Problemas médicos y medicación actuales, alergias, disfunción eréctil, exposición a temperaturas elevadas Intervenciones en las tubas uterinas, Herniorrafia, cirugía Antecedentes embarazos ectópicos, apendicectomía, testicular o de quirúrgicos cirugía pélvica varicocele Historia del uso de Frecuencia de las relaciones sexuales, anticonceptivos, uso Historia sexual relación temporal entre coito y excesivo de ovulación, dispareunia lubricantes Fertilidad previa, historia de tratamientos Historia de Fertilidad o infertilidad de infertilidad, duración de la infertilidad previas infertilidad Consumo de tabaco, Consumo de tabaco, cafeína, cafeína, THC, drogas, tetrahidrocanabinol (THC), drogas, Historia social exposición a exposición a quimioterapia, radiación, quimioterapia o factores estresantes psicosociales radiación Grado de virilización, Menarquia, desarrollo mamario, infecciones dismenorrea, antecedentes de testiculares, Problemas médicos y medicación Historia clínica actuales, alergias, hirsutismo, por sistemas disfunción tiroidea, aumento de peso, diabetes mellitus

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Historia del desarrollo

enfermedades de transmisión sexual, uso previo de anticonceptivos, exposición al dietilestilbestrol (DES), antecedentes de anomalías en la tinción de Papanicolaou y tratamiento subsiguiente

traumatismos genitales, criptorquidia, desarrollo puberal, antecedentes de enfermedades de transmisión sexual

Adaptada de Frey KA, Patel KS. Initial evaluation and management of infertility. Mayo Clin Proc. 2004;79(11):1439-1443.

Las personas con dificultades para concebir pueden traumatizarse y experimentar incredulidad, un sentimiento de desamparo y una comprensible preocupación por el problema. La implicación en el estudio de la causa de la infertilidad y la adquisición de conocimientos sobre el problema pueden ser mecanismos de defensa constructiva frente a los sentimientos de incapacidad y los aspectos humillantes, y a veces dolorosos, del manejo de la infertilidad. Es frecuente la preocupación sobre si se es atractivo y sexualmente deseable. La pareja puede sentirse fea e impotente, y es posible que surjan episodios de disfunción sexual y pérdida del deseo sexual. Estos problemas se agravan cuando la pareja está programando su actividad sexual en función de gráficas de temperatura o ciclos ovulatorios. Los tratamientos para la infertilidad (tabla 23-3) son costosos y exigen mucho tiempo y energía. Tanto hombres como mujeres pueden verse desbordados por la complejidad, coste, agresividad e incertidumbre asociados con este tipo de intervenciones médicas. Las personas solteras que son conscientes de su propia infertilidad pueden rehuir las relaciones por temor al rechazo cuando se descubra su “defecto”. Las personas infértiles pueden tener especiales dificultades en su relación de adultos con sus propios padres. La sensación de identificación e igualdad que se deriva de compartir la experiencia de la paternidad debe sustituirse por reservas internas y otros aspectos generativos de sus vidas. Puede requerirse la intervención profesional para ayudar a las parejas infértiles a expresar sus sentimientos y superar el duelo por la pérdida de sus funciones biológicas y por los hijos que no podrán tener. Estas parejas deben hacer frente a una pérdida real. Las que descartan electivamente la paternidad pueden desarrollar un renovado sentido de amor, dedicación e identidad como pareja. Otras pueden necesitar ayuda para analizar las opciones de inseminación artificial, implantación de gametos y adopción.

PLANIFICACIÓN FAMILIAR Y ANTICONCEPCIÓN En la planificación familiar se elige si se tendrán hijos o no y cuándo. Una forma de planificación familiar es la anticoncepción, que evita la fecundación o la fertilización 1135

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del óvulo. La elección del método anticonceptivo (tabla 23-4) es una decisión compleja que afecta a los dos miembros de la pareja. Entre los factores que influyen están la edad y el estado de salud de la mujer y del hombre, el acceso a la asistencia sanitaria, las creencias religiosas de la pareja y la necesidad de relaciones sexuales espontáneas. Los dos miembros de la pareja pueden sopesar los riesgos y los beneficios de los distintos métodos anticonceptivos y tomar una decisión en función de su estilo de vida actual y de otros factores. El éxito de la tecnología de la anticoncepción permite a las parejas comprometidas por su profesión diferir el embarazo hasta incluso pasados los 40 años de edad. Sin embargo, este retraso puede aumentar los problemas de infertilidad. En consecuencia, muchas mujeres con carrera temen el avance de sus relojes biológicos y planifican tener hijos poco después de cumplir los 30 años, para evitar el riesgo posterior de infertilidad. Tabla 23-2 Pruebas para el diagnóstico de infertilidad Causas posibles Anovulación

Alteración anatómica

Prueba Comentarios Gráfico de la temperatura corporal Debe anotarse cada día basal Procedimiento médico en la fase Biopsia endometrial lútea tardía Concentración sérica de Uno o varios análisis de sangre progesterona Se realiza en el hogar a mitad del Detección urinaria de la ciclo para determinar el ovulación momento más apropiado para el coito Visualiza los folículos ováricos y Ecografía su rotura Radiografía durante la fase proliferativa, en la que se introduce contraste radiopaco a través del cuello uterino para Histerosalpingografía definir los contornos intrauterinos y la permeabilidad de las tubas uterinas Exploración ecográfica transvaginal con instilación de solución salina en la cavidad Sonohisterografía 1136

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Laparoscopia diagnóstica Histeroscopia Espermatogénesis anómala

Análisis seminal

Prueba poscoital

Trastorno inmunológico Azoospermia

Anticuerpos antiespermáticos Biopsia testicular Análisis seminal en busca de fructosa

uterina para definir los contornos Exploración visual de las superficies externas de las estructuras internas Exploración visual directa de la cavidad endometrial Valor normal: > 20 millones/mL; 2 mL: 60% de motilidad Se realiza a mitad del ciclo para observar la interacción entre los espermatozoides y la mucosidad cervical Análisis seminal masculino Determina la elegibilidad de la inyección intracitoplasmática de espermatozoides Determina la permeabilidad del vaso deferente

Adaptada de Beckman CRB, Ling FW, Barzansky BM, Bates G, Herbert W: Obstetrics and Gynecology for Medical Students. Baltimore: Williams Wilkins; 1992.

Tabla 23-3 Técnicas de reproducción asistida Método Comentarios Inducción o aumento de la ovulación (múltiples Estimula el desarrollo de múltiples folículos y la sustancias, en ovulación; puede producir partos múltiples; se aplica en concreto, la anovulación, en la ausencia o disminución de la fase gonadotropinas lútea, en la infertilidad no explicada y en la recombinantes o muy reproducción asistida purificadas) Inducción de la Se aplica en hombres con hipogonadismo hipotalámico espermatogénesis idiopático de naturaleza funcional u orgánica Se inyectan espermatozoides de donante en la cavidad Inseminación artificial uterina o en las tubas uterinas; puede utilizarse esperma de la pareja masculina si está sana

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Transferencia intratubárica de gametos

Transferencia de óvulos y espermatozoides en las tubas uterinas; también puede transferirse el cigoto; se aplica en casos de infertilidad causada por endometriosis o no explicada Transferencia del embrión en desarrollo en el útero tras la incubación extracorpórea de espermatozoides y óvulos Fertilización in vitro y obtenidos mediante cirugía laparoscópica o aspiración transferencia transvaginal guiada por ecografía; se aplica en caso de embrionaria oclusión de las tubas uterinas o de disfunción espermática considerable; permite el diagnóstico genético previo a la implantación Inyección in vitro de cabezas o de ADN de espermatozoides para la fertilización y producción del Inyección embrión que se transferirá al endometrio receptor; intracitoplasmática de puede aplicarse aunque el espermatozoide sea apenas espermatozoides viable; las causas genéticas de infertilidad masculina pueden transferirse a la descendencia Donación de espermatozoides u óvulos a otra pareja; puede tratarse solo de óvulos, de citoplasma de óvulos para restablecer la competencia reproductora del óvulo Donación de gametos envejecido, de donación de espermatozoides o de cualquier combinación; la transferencia citoplasmática se considera poco ética y es ilegal en algunos países La mujer gestante recibe el embrión donado y lo lleva a Maternidad subrogada término; técnica muy controvertida con repercusiones legales poco claras Datos procedentes, en parte, de Susman V. Pregnancy in Behavioral Sciences for Medical Students. Baltimore: Williams and Wilkins; 1993. De S. L. Berga, MD, B. L. Parry, MD y L. Moses-Kolko, MD.

Esterilización La esterilización es un procedimiento quirúrgico que impide que el hombre o la mujer tengan descendencia. La técnica más habitual en la mujer es la salpingectomía, o ligadura de las tubas uterinas, una intervención que se asocia con una morbilidad y mortalidad bajas. El hombre suele esterilizarse mediante vasectomía (sección de una parte del conducto deferente), que es una intervención más sencilla que la salpingectomía y puede realizarse de forma ambulatoria. La esterilización voluntaria, en especial la vasectomía, se ha convertido en la forma más popular de control de la natalidad en las parejas casadas durante más de 10 años. 1138

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Una pequeña proporción de pacientes que opta por la esterilización puede sufrir un síndrome neurótico postesterilización, que se manifiesta mediante hipocondría, dolor, pérdida de la libido, falta de respuesta sexual, depresión y dudas acerca de su masculinidad o feminidad. Un estudio con un grupo de mujeres que se arrepintieron tras la esterilización informó que la mayoría habían elegido el procedimiento mientras mantenían relaciones conflictivas, a menudo con maridos maltratadores. El arrepentimiento es más frecuente cuando la mujer entabla una nueva relación y desearía tener hijos con su nuevo compañero. Puede ser necesaria la valoración psiquiátrica para distinguir entre las personas que buscan la esterilización por motivos irracionales o psicóticos y quienes toman la decisión después de un tiempo de reflexión. Las técnicas quirúrgicas de esterilización, y en concreto la ligadura de tubas uterinas y la vasectomía, han perdido importancia ante la llegada de los anticonceptivos y la relativa accesibilidad del aborto. En cualquier caso, los métodos todavía son elegidos por hombres y mujeres que, por diversas razones, quieren interrumpir de forma definitiva su capacidad procreadora. Aborto El aborto inducido es la interrupción planificada del embarazo. En los Estados Unidos se practican 1.3 millones de abortos al año: 246 abortos por cada 1 000 nacidos vivos. Los diferentes tipos de técnicas se presentan en la tabla 23-5. En la pasada década, el número de abortos se redujo en torno a un 15%. Los expertos en planificación familiar consideran que la mejoría de la educación sexual y la mayor accesibilidad de los métodos anticonceptivos han ayudado a esta disminución. En los países occidentales, la mayoría de las mujeres que abortan son jóvenes, solteras y primíparas; en los países en desarrollo, el aborto es más frecuente en las mujeres casadas con dos o más hijos. El 60% de los abortos se practican antes de las 8 semanas de gestación; el 88%, antes de las 13 semanas; el 4.1%, entre las semanas 16 y 20; el 1.4%, después de las 21 semanas. En la tabla 23-6 se resumen las técnicas abortivas más frecuentes, y en la tabla 23-7 se comparan las técnicas abortivas médicas y quirúrgicas. En los Estados Unidos, el aborto se ha convertido en un tema con implicaciones políticas y filosóficas. El país se encuentra claramente dividido en dos facciones: proelección y provida. En los últimos años, los manifestantes antiabortistas han protestado ante las clínicas donde se practican abortos, y han provocado airados enfrentamientos con las pacientes. Una atmósfera de condena moral e intimidación puede dificultar la decisión de interrumpir un embarazo.

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Tabla 23-5 Tipos de aborto Espontáneo Recurrente Fallido Bajo amenaza

Incompleto

Electivo

Expulsión espontánea de los productos de la concepción antes de su viabilidad (500 g o unas 24 semanas desde la última regla) Tres abortos espontáneos o más Desarrollo anómalo de un embarazo intrauterino, por lo general, causado por un óvulo deteriorado y ausencia de desarrollo fetal Sangrado uterino o dismenorrea y prueba de embarazo positiva; debe diferenciarse de un embarazo ectópico (normalmente en las tubas) Paso espontáneo de una parte de los productos de la concepción y retención de fragmentos placentarios que causan sangrado continuo Inducido por medios farmacológicos o quirúrgicos antes de la viabilidad fetal. Técnicas: dilatación, evacuación y raspado; succión del raspado; inyección de solución salina o prostaglandinas en el saco amniótico; histerectomía; prostaglandinas con antiprogestágenos (RU-486) o metotrexato. Indicaciones clínicas: detección de alteraciones fetales mediante 1140

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ecografía o amniocentesis De S. L. Berga, MD, B. L. Parry, MD, y E. L. Moses-Kolko, MD.

Tabla 23-6 Técnicas de aborto Tipo

Ventajas Riesgos Procedimiento más Perforación uterina, habitual de adherencias, Dilatación cervical y evacuación interrupción del hemorragia, infección, del contenido uterino mediante embarazo; puede eliminación raspado o aspiración por vacío realizarse antes de las incompleta del feto y 24 semanas de la placenta (todas gestación poco frecuentes) No eliminar el cigoto implantado, Puede realizarse 1-3 Aspiración menstrual perforación uterina semanas después de la (miniaborto) (poco frecuente), no primera falta encontrar un embarazo ectópico Inducción clínica (dilatación cervical con laminaria seguida Puede aplicarse en caso Intoxicación hídrica, de la administración de aborto en el rotura uterina, intravaginal de prostaglandinas segundo trimestre infección o de oxitocina intravenosa) Crisis hiperosmolar, insuficiencia cardíaca, Soluciones hiperosmóticas Pueden utilizarse en peritonitis, intraamnióticas (precipitación abortos en el segundo hemorragia, por sales) trimestre intoxicación hídrica, necrosis endometrial Procedimiento no Expulsión del feto vivo, invasivo; puede Prostaglandinas (orales, no apreciar un utilizarse junto con intravaginales, cervicales o embarazo ectópico, antiprogestágenos intraamnióticas) hemorragia, aborto (RU-486) y incompleto metotrexato Antiprogestágenos (RU-486) con No quirúrgico; solo Aborto incompleto, o sin administración simultánea durante el primer hemorragia de prostaglandinas trimestre 1141

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Metotrexato con administración No quirúrgico; solo durante el primer de prostaglandinas o sin ella trimestre

Leucocitopenia, hemorragia, resultados incompletos

De S. L. Berga, MD, B. L. Parry, MD, y E. L. Moses-Kolko, MD.

Tabla 23-7 Comparación entre la interrupción del embarazo médica y la quirúrgica Médica

Momento Anestesia Efectos colaterales Eficacia Privacidad

Quirúrgica En cuanto se confirma el Hasta las 9 semanas de embarazo intrauterino, tan gestación pronto como a las 5 semanas Ninguna Necesaria Se prevé dolor y Por lo general, efectos sangrado colaterales mínimos 92-98% 98-99% Es probable que la El procedimiento se efectúa en interrupción tenga instalaciones quirúrgicas lugar en el domicilio

Adaptada de Brigham and Women’s Hospital. Contraception and family planning: a guide to counseling and management. Boston, MA: Brigham and Women’s Hospital; 2005:15.

Reacciones psicológicas tras el aborto. Estudios recientes muestran que la mayoría de las mujeres que se sometieron a un aborto por un embarazo no deseado (aborto inducido) estaban satisfechas con su decisión, y las secuelas psicológicas, si las había, eran escasas; por el contrario, las que habían perdido a su hijo en un aborto espontáneo manifestaron una elevada incidencia de reacciones disfóricas. La diferencia puede explicarse, en parte, porque la mayoría de las mujeres que se sometieron al aborto no querían tener el hijo, y cabe suponer que las que sufrieron un aborto espontáneo deseaban tener el hijo. Sin embargo, a largo plazo es más probable que las mujeres que abortaron voluntariamente se cuestionen más este hecho que quienes abortaron de forma espontánea. Los abortos efectuados en el segundo trimestre son más traumáticos psicológicamente que los realizados en el primero. El motivo más habitual para los abortos tardíos es el descubrimiento (por amniocentesis o ecografía) de un cariotipo anormal o una anomalía fetal. Los abortos tardíos suelen implicar la pérdida de un hijo deseado, con el que la madre ya había establecido un vínculo afectivo. Antes de la legalización del aborto en los Estados Unidos, en 1973, muchas mujeres se sometían a abortos ilegales, a menudo realizados por médicos poco calificados y bajo condiciones de asepsia deficientes. Estos abortos se asociaban con 1142

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morbilidad y mortalidad considerables, y algunas mujeres a quienes se les impedía abortar optaban por el suicidio, antes que soportar un embarazo no deseado. De todas maneras, en general el riesgo de suicidio resulta bajo en las mujeres embarazadas, incluso entre las que no quieren el niño pero llevan el embarazo a término. Cuando se obliga a una mujer a llevar su embarazo a término, aunque el riesgo de suicidio se considere bajo, aumenta el riesgo de infanticidio, abandono y desatención del recién nacido. El aborto puede constituir también una experiencia importante para los varones. Si un hombre tiene una relación estrecha con la mujer, es posible que desee desempeñar un papel activo en el aborto, por lo que la acompaña al hospital o la clínica y la apoya emocionalmente. Los padres pueden experimentar una gran pena ante la interrupción de un embarazo deseado. Declive de la capacidad reproductora Tanto los hombres como las mujeres envejecen y sufren una disminución de la capacidad reproductora con la edad, pero solo las mujeres experimentan el cese completo de su actividad gonadal. La pérdida de la capacidad de procreación puede suponer un reto psicológico para quienes no han aceptado la pérdida de su fertilidad. Sin embargo, incluso tras la insuficiencia gonadal, la disponibilidad de óvulos y espermatozoides de donantes posibilita el embarazo de mujeres menopáusicas con el útero intacto. Los estudios muestran que los hombres de edad avanzada pueden sufrir mutaciones genéticas en su esperma, que determinan una mayor incidencia de autismo o esquizofrenia en la descendencia. Menopausia La menopausia, o cese de la ovulación, ocurre generalmente entre los 47 y los 53 años de edad. El hipoestrogenismo que conlleva puede producir accesos de calor, trastornos del sueño, atrofia y sequedad vaginal, y alteraciones cognitivas y de la afectividad. Estas mujeres presentan un mayor riesgo de osteoporosis, demencia y enfermedades cardiovasculares. Se ha atribuido la depresión durante la menopausia al “síndrome del nido vacío”, pero muchas mujeres manifiestan una sensación de bienestar y la posibilidad de disfrutar oportunidades y alcanzar metas que habían quedado pospuestas por la crianza de los hijos.

ASPECTOS PSIQUIÁTRICOS DEL EMBARAZO Depresión posparto Muchas mujeres experimentan algún síntoma afectivo durante el posparto, en las 46 semanas siguientes. La mayoría manifiestan síntomas que se conocen como depresión del tercer día (en inglés, baby blues). Se trata de una alteración pasajera 1143

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del estado de ánimo caracterizada por labilidad emocional, tristeza, disforia, confusión subjetiva, y llanto fácil. Estos sentimientos, que pueden alargarse durante varios días, se han atribuido a los cambios rápidos en las cifras hormonales, a la tensión del parto o a la percepción del aumento de responsabilidad que conlleva la maternidad. No es necesario ningún tratamiento profesional, aparte de proporcionar formación y apoyo a la nueva madre. Si los síntomas se prolongan durante más de 2 semanas, está indicada la evaluación de la puérpera para descartar una depresión posparto. La depresión posparto (codificada como un subtipo del trastorno de depresión mayor en el DSM-5) se caracteriza por un estado de ánimo deprimido, ansiedad excesiva, insomnio y alteraciones ponderales. Suele aparecer en las 12 semanas siguientes al parto. No existen pruebas concluyentes de que la depresión del tercer día lleve a un episodio posterior de depresión. Diversos estudios señalan que un episodio de depresión puerperal aumenta el riesgo de sufrir un episodio depresivo mayor en algún momento de la vida. El tratamiento de este trastorno no se ha estudiado a fondo, debido al riesgo de que los antidepresivos pasen al lactante a través de la leche materna. En la tabla 23-8 se muestran las diferencias entre el baby blues y las depresiones puerperales. En los padres, se ha descrito otro síndrome que se caracteriza por alteraciones del estado de ánimo durante el embarazo de sus esposas o después del nacimiento del niño. Pueden verse afectados por diversos factores: el aumento de la responsabilidad, la disminución de la actividad sexual, una menor atención por parte de su mujer y el sentimiento de que el niño constituye una atadura en un matrimonio que no funciona de manera satisfactoria. Psicosis posparto La psicosis posparto (que en ocasiones se denomina psicosis puerperal) es un ejemplo de trastorno psicótico que afecta a mujeres al poco tiempo de dar a luz. Este síndrome suele caracterizarse por depresión de la madre, delírium e ideas de autolesionarse o lesionar al bebé. Esta ideación suicida o infanticida debe vigilarse de cerca, ya que, aunque resulta excepcional, algunas madres la han llevado a cabo. La mayoría de los datos disponibles sugieren una relación entre la psicosis posparto y los trastornos del estado de ánimo, en especial con el trastorno bipolar y el trastorno de depresión mayor. Se codifica como un subtipo del trastorno bipolar en el DSM-5. La incidencia de la psicosis posparto se sitúa en torno a 1 o 2 por cada 1 000 partos. Alrededor del 50 o 60% de las mujeres afectadas acaban de tener a su primer hijo, y cerca del 50% de los casos se presentan en partos con complicaciones perinatales de naturaleza no psiquiátrica. Los datos más sólidos indican que los episodios de psicosis posparto son esencialmente causados por un trastorno del estado de ánimo, por lo general, un trastorno bipolar, pero también pueden corresponder a un trastorno depresivo. Los familiares de las pacientes con psicosis 1144

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posparto tienen una incidencia de trastornos del estado de ánimo similar a la de familiares de pacientes con un trastorno del estado de ánimo. Hasta dos terceras partes de las pacientes presentan un segundo episodio de un trastorno afectivo subyacente durante el primer año después del parto. El proceso del parto puede considerarse un factor estresante inespecífico que causa un trastorno de depresión mayor, quizás a través de un mecanismo hormonal. Tabla 23-8 Comparación entre el baby blues y la depresión posparto Característica Incidencia Momento de aparición Duración Factores estresantes asociados

Baby blues 30-75% de las mujeres que dan a luz 3-5 días tras el parto Días a semanas

Depresión posparto 10-15% de las mujeres que dan a luz En los 3-6 meses tras el parto Meses a años, si no se trata

No

Sí, especialmente falta de apoyo

No; presente en todas Influencia sociocultural las culturas y clases socioeconómicas Antecedentes de trastornos del estado Sin asociación de ánimo Antecedentes familiares de trastornos del estado Sin asociación de ánimo Propensión al llanto Sí

Fuerte asociación

Fuerte asociación

Cierta asociación

Labilidad emocional

Sí

Anhedonia Trastornos del sueño Ideas suicidas Pensamientos de dañar al bebé Sentimientos de culpa e incapacidad

No Ocasionales No

Sí A menudo presente, a veces el estado de ánimo está uniformemente deprimido A menudo Casi siempre A veces

Excepcional

A menudo

Ausentes o moderados

A menudo presentes y excesivos

De Miller LJ. How “baby blues” and postpartum depression differ. Women’s psychiatric health. 1995;13, con autorización. © 1995, The KSF Group.

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Los síntomas de la psicosis posparto pueden iniciar en los días siguientes al parto, aunque la media se sitúa en las primeras 2-3 semanas, y la inmensa mayoría tiene lugar en las 8 semanas posteriores a dar a luz. Típicamente, las pacientes empiezan a quejarse de fatiga, insomnio e inquietud, y pueden presentar episodios de llanto y labilidad emocional. Más adelante puede aparecer desconfianza, confusión, incoherencia, afirmaciones irracionales y preocupaciones obsesivas por la salud y el bienestar del bebé. El material delirante puede incluir la idea de que su hijo está muerto o tiene alguna tara. Las pacientes pueden negar el nacimiento y manifestar que son solteras, vírgenes, perseguidas, manipuladas o perversas. Es posible que tengan alucinaciones con un contenido similar, en las que oigan voces que les dicen que maten al bebé o que se suiciden. También son frecuentes las quejas de que son incapaces de moverse, mantenerse en pie o andar. La aparición de síntomas psicóticos llamativos suele verse precedida por signos prodrómicos como insomnio, nerviosismo, agitación, labilidad emocional y ligeros déficits cognitivos. Una vez instaurada la psicosis, la paciente puede constituir un peligro para sí misma o para su bebé, según el contenido de su sistema delirante y de su grado de agitación. En un estudio, el 5% de las pacientes se suicidaron y el 4% cometieron infanticidio. La resolución favorable del episodio se relaciona con una adaptación premórbida adecuada y una red familiar de apoyo. Los embarazos siguientes se asocian con mayor riesgo de presentar un nuevo episodio, que puede llegar al 50%. Al igual que ante cualquier trastorno psicótico, los médicos deben tener en cuenta la posibilidad de que es producido por una afección médica o inducido por una sustancia. Las causas médicas posibles incluyen el hipotiroidismo y el síndrome de Cushing. El trastorno psicótico inducido por sustancias puede asociarse con la utilización durante el embarazo de analgésicos, como la pentazocina, o de antihipertensivos. Otras posibles causas médicas son las infecciones, la toxemia y las neoplasias. La psicosis posparto constituye una emergencia psiquiátrica. Los tratamientos de elección son los antipsicóticos y el litio, a menudo en combinación con un antidepresivo. No deben prescribirse fármacos a las mujeres lactantes. Las pacientes suicidas pueden precisar el traslado a una unidad psiquiátrica para que sea más fácil evitar los intentos de suicidio. Por lo general, el contacto con el bebé es beneficioso para la madre si ella manifiesta ese deseo, pero las visitas deben supervisarse de cerca, sobre todo si la paciente está preocupada por dañar a su hijo. Una vez superado el episodio agudo de psicosis, está indicada la psicoterapia, que suele tratar de ayudar a que la paciente acepte y se sienta cómoda con su maternidad. También puede ser necesario efectuar cambios en su entorno, como un mayor apoyo por parte de su marido y de otras personas que la rodean. La mayoría de los estudios han obtenido tasas elevadas de recuperación tras el cuadro agudo.

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La Sra. Z. es una profesora de educación secundaria de 30 años de edad que vive en Lagos, Nigeria. Está casada y tiene cinco hijos. El parto de su último hijo se complicó con hemorragia y sepsis, y continuaba hospitalizada en el servicio de ginecología 13 días después del parto, cuando su ginecólogo solicitó una interconsulta con psiquiatría. La Sra. Z. estaba agitada y parecía aturdida. Dijo al psiquiatra: “Soy una pecadora y tengo que morir. Mi tiempo se ha cumplido. Ya no puedo volver a ser una buena cristiana, y tengo que renacer. Jesucristo tiene que ayudarme. Él no me está ayudando”. Se diagnosticó psicosis posparto y se prescribió un antipsicótico: clorpromazina. La Sra. Z. pronto se encontró lo suficientemente bien como para volver a su casa. Tres semanas más tarde, volvió a ser ingresada; en esa ocasión, en el pabellón de psiquiatría. Afirmaba que “había tenido una visión de los espíritus” y que estaba “luchando con los espíritus”. Sus familiares manifestaron que en casa había estado ayunando y “velando” por las noches, sin dormir. Se había quejado con sus vecinos de que había una bruja en su casa, que resultó ser su madre. El marido de la Sra. Z., que estudiaba ingeniería en Europa, regresó apresuradamente y se encargó de los asuntos domésticos, hizo que su suegra se fuera y supervisó personalmente el tratamiento de su esposa.

Tabla 23-9 Clasificación de la Food and Drug Administration estadounidense de la seguridad de los fármacos durante el embarazo Categoría A

B

C

D

X

Definición Fármacos ejemplo Sin riesgo fetal en estudios Hierro humanos controlados Sin riesgo fetal en estudios animales pero sin estudios humanos controlados, o con Paracetamol riesgo en estudios animales pero no en estudios humanos bien controlados Efectos adversos fetales en Ácido acetilsalicílico, animales y ausencia de datos haloperidol, clorpromazina en humanos Se ha observado riesgo en fetos humanos (se pueden utilizar en Litio, tetraciclina, etanol situaciones de riesgo vital) Riesgo para fetos humanos demostrado (empleo contraindicado, incluso en Ácido valproico, talidomida situaciones de amenaza para la vida)

Ella mejoró rápidamente con el tratamiento antidepresivo y fue dada de alta a las 2 semanas, pero la

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mejoría duró poco. Abandonó la medicación y empezó a asistir a cuantas misas encontraba, persiguiendo a los sacerdotes para hacerles preguntas sobre las Sagradas Escrituras. Al cabo de 1 semana volvió a ser hospitalizada. En la sala de psiquiatría, acusaba al psiquiatra de enfocarla con potentes linternas y tomar fotografías, de abrirle el tórax y utilizarla como cobaya, de envenenar su comida y de planear enterrarla viva. Afirmaba que recibía mensajes desde Marte y Júpiter, y anunció que habría disturbios en la ciudad. Aferraba la Biblia contra su pecho, acusaba a todos los médicos de ser idólatras e invocaba la ira de Dios contra todos ellos. Tras una resistencia considerable, se pudo convencer a la Sra. Z. para que aceptara someterse a terapia electroconvulsiva, y los síntomas desaparecieron tras 6 sesiones. En ese momento, ella atribuía su enfermedad a la dificultad del parto, a la ausencia de su marido y a su poco razonable madre. No creía que los médicos pudiesen hacer nada por ella, llamó a su párroco y empezó a hablar de su enfermedad como una experiencia religiosa parecida a la de los líderes religiosos de la historia. Sin embargo, sus síntomas no volvieron a aparecer, y fue dada de alta tras permanecer 6 semanas ingresada (por cortesía de Bushra Naz, MD, Laura J. Fochtmann, MD y Evelyn J. Bromet, PhD).

Utilización de fármacos psicotrópicos en el embarazo No hay una respuesta definitiva a la cuestión de si la administración de fármacos psicotrópicos es segura durante el embarazo y la lactancia. En los pacientes cuyos trastornos psiquiátricos empeoran durante el embarazo, deben estudiarse medidas como la psicoterapia ambulatoria, la hospitalización y la socioterapia antes de recurrir a la administración de fármacos. Es preciso evaluar con cuidado y en cada caso los riesgos y beneficios del tratamiento farmacológico de la enfermedad psiquiátrica materna. Si la paciente, su psiquiatra y su obstetra deciden mantener los fármacos durante el embarazo, debe ajustarse la posología teniendo en cuenta los cambios fisiológicos de cada trimestre. Aunque ninguna medicación antidepresiva se ha relacionado con muerte intrauterina o defectos congénitos mayores, tanto los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) como los antidepresivos tricíclicos se asocian con un síndrome perinatal pasajero. Algunos estudios han demostrado la presencia de fluoxetina en el líquido amniótico. Los eutimizantes se asocian con riesgos teratogénicos más importantes, en concreto, alteraciones cardíacas y defectos del tubo neural; sin embargo, las mujeres que experimentan trastornos bipolares tienen un riesgo elevado de recaída si no toman la medicación de mantenimiento. El litio se ha relacionado con un mayor riesgo de presentar anomalía de Ebstein, un desplazamiento congénito hacia abajo de la válvula tricúspide en el ventrículo derecho. La Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos clasifica los fármacos en cinco categorías según la seguridad de su consumo durante el embarazo, que corresponden a las categorías de riesgo A, B, C, D y X (tabla 23-9). En general, durante la gestación debe evitarse cualquier medicación que no sea estrictamente necesaria. Teratógenos Los teratógenos son fármacos u otros agentes que producen un desarrollo anormal 1148

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del feto. Las infecciones como la varicela, la toxoplasmosis y el herpes simple, entre otras, pueden interferir en su desarrollo normal. Las mujeres embarazadas que fuman están más expuestas a partos prematuros y defectos congénitos que las no fumadoras. El abuso del alcohol se asocia con el síndrome alcohólico fetal (véase la sección 16.2). Las sustancias ilegales, por ejemplo, la cocaína y la heroína, pueden causar dependencia en el recién nacido. Como norma general, las mujeres gestantes deben evitar los fármacos, sean o no de venta libre, y los productos fitomedicinales. Los fármacos que se administran durante el tercer trimestre rara vez son teratógenos. El empleo de retinoides (para tratar el acné) en las fases iniciales del embarazo se ha asociado con malformaciones fetales. Trastorno disfórico premenstrual El trastorno disfórico premenstrual (TDPM) es una enfermedad psicosomática desencadenada por los cambios en las concentraciones de esteroides sexuales que acompañan al ciclo menstrual. Aparece alrededor de una semana antes de la menstruación y se caracteriza por irritabilidad, labilidad emocional, cefaleas, ansiedad y depresión. Los signos somáticos incluyen edema, aumento de peso, dolor mamario, síncope y parestesias. Aproximadamente el 5% de las mujeres presentan este trastorno. El tratamiento es sintomático e incluye analgésicos para el dolor y sedantes para la ansiedad y el insomnio. Algunas pacientes responden a tandas cortas de ISRS. La retención de líquido puede aliviarse con diuréticos. El síndrome premenstrual suele incluir síntomas del estado de ánimo (labilidad, irritabilidad), conductuales (cambios en los patrones alimentarios, insomnio) y físicos (hipersensibilidad mamaria, edema y cefaleas). Este patrón de síntomas aparece en un momento concreto del ciclo menstrual y desaparece durante un período entre los ciclos menstruales. Es probable que los cambios hormonales que se producen durante el ciclo menstrual estén implicados en la aparición de los síntomas, pero se desconoce la etiología exacta. Tabla 23-10 Criterios diagnósticos del síndrome premenstrual Síntomas afectivos Depresión Irritabilidad Ansiedad Confusión Retraimiento social

Síntomas somáticos Sensibilidad mamaria Distensión abdominal Cefaleas Edema de las extremidades

Adaptada de American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) Practice Bulletin n.º 15, April 2000.

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Debido a la ausencia de unos criterios diagnósticos aceptados universalmente, no se conoce con exactitud la epidemiología del TDPM. Hasta el 80% de las mujeres experimentan alguna alteración del estado de ánimo, del sueño o síntomas somáticos en el período premenstrual, y alrededor del 40% presentan síntomas premenstruales leves o moderados que las llevan a consultar con un médico. Únicamente el 3-7% de las mujeres muestran síntomas que cumplen todos los criterios diagnósticos del TDPM. Dado que la mayoría de las mujeres que experimentan alteraciones emocionales o síntomas somáticos durante el período premenstrual no sufren un deterioro funcional significativo, es importante diferenciarlas de las que recibirán el diagnóstico de TDPM. El síndrome premenstrual se distingue del TDPM por la gravedad y el número de síntomas, y por el grado de deterioro funcional. En la tabla 23-10 se muestran los criterios diagnósticos del síndrome premenstrual en los que la paciente manifiesta sufrir, como mínimo, uno de los síntomas somáticos o afectivos durante 5 días antes de la menstruación en cada uno de los tres ciclos menstruales anteriores. La evolución y pronóstico del TDPM no se han estudiado lo suficiente como para extraer conclusiones razonables. De manera anecdótica, cabe citar que los síntomas tienden a ser crónicos, a menos que se instaure un tratamiento eficaz, que incluye prestar apoyo a la paciente y reconocer la existencia de los síntomas y su importancia. Los ISRS, como la fluoxetina y el alprazolam, se han mostrado eficaces, aunque ningún tratamiento ha demostrado su efectividad en estudios controlados. Cuando los síntomas se prolongan durante todo el ciclo menstrual, sin alivio sintomático entre ciclos, se debe considerar la posibilidad de que se trate de algún trastorno del estado de ánimo o de ansiedad sin relación con el ciclo menstrual. Se necesita una investigación médica concienzuda para descartar situaciones médicas o quirúrgicas que expliquen los síntomas (p. ej., endometriosis).

OTROS ASPECTOS Enfermedades de transmisión sexual Una infección de transmisión sexual (ITS) es una afección contagiosa adquirida como resultado de un contacto físico sexual. A partir de la década de 1950 y hasta la de 1970 se consideraron susceptibles de tratamiento y no potencialmente letales; sin embargo, ello se hacía antes de que apareciera el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), causado por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que es en la actualidad incurable, potencialmente letal y transmisible de la madre al feto. Una de las secuelas de otras ITS, como la gonorrea y la clamidiasis, es la enfermedad inflamatoria pélvica, la cual, si no se trata, puede provocar abscesos tuboováricos bilaterales que requieren histerectomía y salpingoovariectomía bilateral. Se ha aconsejado el tratamiento antibiótico temprano para prevenir la 1150

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aparición de abscesos y disminuir la probabilidad de infertilidad, dolor pélvico crónico y embarazos ectópicos como consecuencia de la lesión de las tubas. En los hombres, estas infecciones también pueden causar la oclusión de los vasos deferentes y prostatitis crónica, con la consiguiente infertilidad. Otra ITS que puede tener consecuencias graves es el condiloma acuminado producido por el virus del papiloma humano (VPH). La infección genital con determinados subtipos de este virus puede producir lesiones premalignas en pene, vulva, vagina y cuello uterino, y puede originar cáncer cervical. Los condilomas acuminados pueden eliminarse química o quirúrgicamente, pero su erradicación completa es difícil. Las mujeres que contraen el virus deben someterse a una exploración ginecológica periódica, que incluya frotis con tinción de Papanicolaou para detectar lesiones premalignas. Se dispone de una vacuna, recomendada para las niñas de 11-12 años de edad, para disminuir la incidencia de algunas cepas del virus y, con ella, la de los condilomas y el cáncer genital. La monogamia y la abstinencia sexual previenen la mayoría de las ITS, por lo que se recomiendan como normas de salud pública. Sin embargo, los impulsos libidinosos pueden ser difíciles de controlar y reprimir. Por ello, se hace un gran hincapié en el empleo de medidas como los preservativos como estrategia alternativa de salud pública. En particular, los adolescentes necesitan conocer las posibles consecuencias de la actividad sexual en lo que se refiere a las ITS y los embarazos. Es poco probable que la advertencia a los adolescentes para que se mantengan castos sea completamente eficaz y puede resultar contraproducente. Los riesgos de las relaciones sexuales pueden olvidarse o minimizarse, en comparación con la necesidad de afecto o evasión. Las personas con baja autoestima o sometidas a tensión pueden ver la actividad sexual como una forma de reforzar su propia imagen o evadirse de las tensiones. Las propiedades de refuerzo del sexo aseguran que el problema de las ITS persistirá. Estudios realizados en Europa, principalmente en Holanda, sugieren que la disponibilidad de condones (p. ej., en las escuelas) reduce tanto las ITS como los embarazos no deseados. Dolor pélvico El dolor pélvico puede tener numerosas causas, como endometriosis, adherencias pélvicas, masas ováricas o anexiales, hernias, o enfermedad intestinal o rectal. También puede deberse a causas psicógenas, como sentimientos de culpabilidad, fertilidad, temores de infertilidad y trastornos emocionales asociados con el incesto o con abusos sexuales presentes o pasados. No debe atribuirse el dolor pélvico a causas psicógenas hasta que una evaluación cuidadosa descarte una causa orgánica. En la mayoría de los casos, la evaluación incluye una laparoscopia diagnóstica. Tampoco debe asumirse el origen psicógeno de la dispareunia o dolor durante la relación sexual sin haber excluido antes todas las posibles causas anatómicas.

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Seudociesis La seudociesis (falso embarazo) consiste en la aparición de los síntomas clásicos de gestación (amenorrea, náuseas, aumento del volumen y pigmentación de las mamas, distensión abdominal y dolores de parto) en una mujer no embarazada. Este síndrome demuestra la capacidad de la mente para dominar el cuerpo, probablemente a través de un mecanismo central hipotalámico. Se considera que los procesos psicológicos que predisponen a este trastorno incluyen tanto el deseo como el temor patológico de estar embarazada, la ambivalencia o los conflictos sobre la identidad sexual, la sexualidad o la gestación, y las reacciones de aflicción por la pérdida tras un aborto, una ligadura de tubas o una histerectomía recientes. La paciente puede tener un auténtico delirio somático no sujeto a la evaluación de la realidad, pero un resultado negativo en la prueba de embarazo o en la ecografía pélvica resuelven a menudo la situación. Se recomienda la psicoterapia durante o después de una seudociesis para valorar y tratar la alteración psicológica subyacente. Un proceso similar, la couvade, se ha descrito en algunas culturas, en las que el padre del niño simula el parto, como si estuviese dando a luz. En estas sociedades, la couvade se considera un fenómeno normal. La Srta. S., de 16 años de edad, creía estar embarazada tras su primera experiencia coital, la cual ocurrió sin anticoncepción. Poco después leyó acerca de los signos y síntomas de la gestación, y dejó de menstruar. Explicaba que sentía cosquilleo en las mamas, que creía aumentadas de tamaño. También refería náuseas y vómitos matutinos, que fueron advertidos por su madre. En la exploración física destacaba el aumento de tamaño del útero y las mamas, con pigmentación oscura de la aréola y producción de leche, y se apreciaba una línea hiperpigmentada desde el ombligo hasta el pubis. El abdomen no estaba distendido, pero ella creía percibir movimientos fetales. La prueba de embarazo fue negativa y así se comunicó a la paciente, pero no se logró disuadirla de su creencia de estar embarazada. Comenzó un tratamiento de psicoterapia, y tras 2 meses, menstruó de nuevo y acabó aceptando el hecho de que no estaba embarazada.

Hiperemesis gravídica La hiperemesis gravídica se diferencia de las náuseas matutinas en que los vómitos son crónicos, persistentes y frecuentes, y conducen a cetosis, acidosis, pérdida de peso y deshidratación. El pronóstico es excelente, tanto para la madre como para el feto, cuando se inicia el tratamiento con prontitud. La mayoría de las mujeres pueden tratarse de forma ambulatoria, con ligeras modificaciones en la pauta de comidas, por ejemplo, suprimir los suplementos de hierro y evitar determinados alimentos. En los casos graves puede ser necesaria la hospitalización. Aunque la causa es desconocida, puede haber un componente psicológico. Las mujeres con antecedentes de anorexia o bulimia nerviosas pueden tener un riesgo mayor. Pica 1152

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La pica consiste en la ingesta de sustancias no nutritivas, como tierra, barro, almidón, arena o heces. Este trastorno de la ingesta de alimentos se ve con mayor frecuencia en niños pequeños, pero puede darse en embarazadas de algunas subculturas, en especial entre afroamericanas de áreas rurales del sur de los Estados Unidos, que pueden ingerir barro o almidón. Se desconoce la causa, pero puede estar relacionada con deficiencias nutricionales de la madre.

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24 Psicoterapias 24.1 Psicoanálisis y psicoterapia psicoanalítica Tal como se practica generalmente hoy en día, el tratamiento psicoanalítico abarca un amplio rango de estrategias, que se emplean en diferentes grados y combinaciones. A pesar del inevitable difuminado de los límites de su aplicación real, la modalidad original del psicoanálisis clásico y las principales variantes de la psicoterapia psicoanalítica (expresiva y de apoyo) se abordan por separado en esta sección (tabla 24.1-1). La práctica analítica en toda su complejidad reside en un continuo. Siempre debe hacerse hincapié en la técnica individual, ya que el terapeuta dosifica el tratamiento de acuerdo con las necesidades y capacidades del paciente en cada momento. El psicoanálisis es prácticamente sinónimo de su renombrado padre fundador, Sigmund Freud. También se conoce como psicoanálisis “clásico” u “ortodoxo”, para distinguirlo de otras variantes más recientes, como la psicoterapia psicoanalítica (que se comentará más adelante). El psicoanálisis se basa en la teoría de la represión sexual y rastrea los deseos libidinosos infantiles no satisfechos en la memoria subconsciente del individuo. Se mantiene como un método insuperable para descubrir el significado y la motivación del comportamiento, en especial de los elementos del subconsciente que conforman los pensamientos y sentimientos.

PSICOANÁLISIS Proceso psicoanalítico El proceso psicoanalítico implica provocar que emerjan recuerdos y sentimientos reprimidos, mediante un escrupuloso desenmarañamiento de significados ocultos dentro de un material verbalizado y en las maneras involuntarias en las que el paciente se protege de conflictos subyacentes mediante el olvido y la repetición 1154

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defensivos del pasado. En el proceso global de análisis, los conflictos neuróticos subconscientes se recuperan de la memoria y se expresan de forma verbal, se reexperimentan durante la transferencia, el analista los reconstruye y, por último, se resuelven mediante su entendimiento. Freud se refería a estos procesos como rememoración, repetición y elaboración, que constituyen la totalidad del proceso de recordar, revivir y llegar a la introspección. La rememoración implica la extensión de la memoria hacia atrás, a los primeros acontecimientos de la infancia, un punto en el pasado distante en el que se originó el núcleo de la neurosis. La reconstrucción real de estos acontecimientos se produce a través de la reminiscencia, las asociaciones y la conexión autobiográfica con los sucesos que marcan el desarrollo. La repetición implica algo más que la simple evocación mental; se trata de una repetición emocional de antiguas interacciones con individuos significativos de la vida del paciente. Ocurre en un contexto especial en el que el analista se proyecta como un padre, un objeto fantaseado del pasado del paciente, con el que este reproduce de manera involuntaria sentimientos y experiencias olvidados y no resueltos de su infancia. Finalmente, la elaboración es, al mismo tiempo, una integración afectiva y cognitiva de los recuerdos previamente reprimidos, que son traídos al nivel consciente y de los que el paciente se libra gradualmente (curación de la neurosis). El curso analítico puede subdividirse en tres estadios principales (tabla 24.1-2). Indicaciones y contraindicaciones En general, todas las denominadas psiconeurosis pueden someterse a psicoanálisis. Entre ellas, se incluyen los trastornos de ansiedad, pensamientos obsesivos, conductas compulsivas, trastornos de conversión, disfunción sexual, estados depresivos y muchos otros cuadros no psicóticos, como los trastornos de personalidad. Debe haber un sufrimiento lo suficientemente importante para que el paciente esté motivado para llevar a cabo el sacrificio de tiempo y recursos económicos que son necesarios para el psicoanálisis. Los pacientes que se someten al análisis deben tener un genuino deseo de entenderse a sí mismos, más que un ansia desesperada por aliviar sus síntomas. Deben ser capaces de resistir la frustración, la ansiedad y otros estados afectivos intensos que surgen durante el análisis, sin esquivarlos ni ponerlos en práctica de manera autodestructiva. También deben tener un superyó razonable y maduro, que les permita ser honestos con el analista. El nivel de inteligencia debe estar como mínimo dentro de la media y, por encima de todo, los pacientes deben tener una mentalidad psicológica, en el sentido de que deben ser capaces de pensar de manera abstracta y simbólica acerca de los significados subconscientes de su comportamiento. Muchas contraindicaciones del psicoanálisis constituyen la cara opuesta de sus indicaciones. La ausencia de sufrimiento, mal control de los impulsos, incapacidad para tolerar la frustración y la ansiedad, así como la baja motivación para llegar a 1155

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comprender son, todas ellas, contraindicaciones. Una falta extrema de honestidad o el trastorno de la personalidad antisocial contraindican el tratamiento psicoanalítico, así como el pensamiento concreto o la falta de predisposición psicológica. Algunos pacientes que en condiciones ordinarias mantendrían una mentalidad psicológica no resultan aptos para el análisis cuando atraviesan una situación convulsa o una crisis vital, como la pérdida del empleo o un divorcio. Las enfermedades físicas graves pueden interferir en la capacidad de la persona para implicarse en un proceso de tratamiento a largo plazo. Los pacientes con un bajo nivel de inteligencia generalmente no comprenden el procedimiento y no pueden cooperar en él. Una edad mayor a los 40 años se consideraba una contraindicación, pero hoy en día los analistas reconocen que los pacientes son maleables y analizables incluso a los 60 o 70 años de edad. Una contraindicación final es la relación personal cercana con el analista. Los analistas deben evitar analizar a amistades, familiares o personas con las que tengan algún tipo de implicación.

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Requisitos de los pacientes Los requisitos más importantes por parte de los pacientes para someterse al psicoanálisis se enumeran en la tabla 24.1-3.Tabla 24.1-2 La Sra. M., una mujer soltera de 29 años de edad que trabajaba en una editorial, se presentó en consulta con la queja principal de sentir considerable tristeza y angustia sobre la reacción de sus padres cuando se enteraron de que había tenido una relación homosexual. También se dio cuenta de que había estado trabajando muy por debajo de su potencial. Nunca se había sometido a tratamiento

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con anterioridad. Era claramente una persona inteligente, sensible, autorreflexiva y perspicaz. Cuando se le sugirió la posibilidad del psicoanálisis, le preocupó pensar que eso significaba que estaba “enferma”. Sin embargo, comenzó a leer a Freud, se dio cuenta de que el análisis era realmente recomendable para aquellas personas altamente funcionales, y se sintió intrigada por la idea. Accedió a acudir 4 días a la semana para someterse a sesiones de 50 min. Ella era la mayor de tres hermanos y la única chica. Describió a su padre, un profesional de éxito, como muy exigente e intrusivo, que nunca apreciaba nada como suficientemente bueno. Siempre había esperado que sus hijos acudieran a actividades complementarias o se apuntaran a créditos adicionales como parte de su trabajo habitual. Con todo, la Sra. M. estaba muy orgullosa de los logros de su padre. Hablaba también de su madre en términos conflictivos: era ama de casa, débil y a veces condescendiente con el poderoso padre, pero también una mujer por derecho propio, involucrada en el trabajo voluntario en la comunidad y que podía ser una convincente oradora en público. Justo antes de comenzar su análisis, a la Sra. M. le robaron la cartera. En su primera sesión, habló de la pérdida de todas sus tarjetas de identificación, y mencionó que le parecía como si estuviera empezando el análisis “con una identidad completamente nueva”. Al principio era un tanto reticente a utilizar el diván, porque quería ver las reacciones de su analista, pero rápidamente descubrió que podía asociar ideas con más facilidad sin verlo. A medida que se procedía a su análisis a través de sueños y asociaciones libres, la Sra. M. empezó a mostrarse muy centrada en el analista. Se volvió muy curiosa con respecto a la vida de él. La asociación de ideas que le sugirió ver el libro de citas del analista en el escritorio, fue que se sentía “que encajaba muy bien”. Cada vez que la Sra. M. veía a otros pacientes, sentía que la oficina era “como una cadena de montaje”. Otras asociaciones la llevaron de nuevo a su sensación de “estar encajada” con sus padres mientras ellos corrían de una actividad a otra. Su resistencia se manifestó en el retraso, que a menudo la llevaba a llegar unos 15 min tarde a sus sesiones de terapia. La asociación de ideas la llevó a admitir que no quería que su analista pensara que estaba “demasiado impaciente”. La Sra. M. fue capaz de ver que necesitaba devaluar la idealización de su analista y lo mucho que le importaba como medida de defensa contra una transferencia positiva e incluso erótica abrumadora por su parte. Por ejemplo, la Sra. M. quería mejorar su aspecto de manera que el terapeuta, que ella decía que era un “modelo a seguir”, la encontrase más atractiva. Sin embargo, su transferencia negativa nunca estaba lejos de la superficie, y llegaba a denigrar al analista al preguntarse si era un “figurín” que financiaba su vestuario con los pagos de los pacientes. Sus conflictos sobre su orientación sexual eran una preocupación central en el curso de su análisis, sobre todo por la homofobia de su padre. Desde el principio, la Sra. M. se sentía torpe e incómoda. Una vez fue a un bar lésbico, y cuando le preguntaron si cumplía los requisitos para el “descuento a lesbianas”, dijo que no y no quiso aceptarlo. En un momento dado, la Sra. M. comenzó a ver a varios hombres, entre ellos un psicólogo. Su analista hizo la interpretación de la transferencia, que la Sra. M. aceptaba, y consideró que un día con este hombre parecía como si se tratara de una cita con el analista, y pasar una noche con él, equivaldría a dormir con el analista. La Sra. M. también fue capaz de ver que su elección transitoria de mantener las citas terapéuticas con un profesional masculino era un compromiso defensivo. Aunque su elección del objeto homosexual era multideterminada, la Sra. M. llegó a apreciar, a través de su trabajo en el análisis, que al menos una parte de sus conflictos sobre la homosexualidad se derivaban de su relación con su padre. Era una forma de asegurar su atención, así como de enfadarlo. A lo largo de 4 años, la Sra. M. comenzó a hacer mucho mejor su trabajo y fue promovida a una posición acorde con su potencial. También fue capaz de lidiar mejor con sus progenitores y en particular con su padre, con respecto a su orientación sexual. Ella se sintió mucho más cómoda con su “nueva identidad” e inició una relación con una mujer con profesión. Al final de la terapia, la Sra. M. y esta mujer se habían comprometido y estaban pensando en adoptar un niño (por Cortesía de T. Byram Karasu, MD y S. R. Karasu, MD).

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Tabla 24.1-2 Estadios del psicoanálisis Primer estadio. El paciente se familiariza con los métodos, rutinas y requisitos del análisis, y se establece una alianza terapéutica realista entre el paciente y el analista. Se establecen las reglas básicas, el paciente describe sus problemas, se realiza una revisión de su historia clínica y el paciente logra una mejoría inicial a través de la catarsis y una sensación de seguridad antes de introducirse, con mayor profundidad, en el origen de su enfermedad. La motivación primaria del paciente es el deseo de curarse Segundo estadio. Aparece la neurosis de transferencia, que sustituye a la neurosis actual del paciente y en la que el deseo de sanar entra en conflicto directo con el deseo simultáneo de recibir una gratificación emocional del analista. Aparecen de manera gradual en la superficie los conflictos subconscientes; un apego irracional creciente hacia el analista, con corolarios regresivos y dependientes de esa unión; un retorno evolutivo a formas de relación más tempranas (a veces comparado con la relación madre e hijo), y una repetición de los patrones infantiles y la evocación de recuerdos traumáticos mediante la transferencia al analista de los deseos libidinosos no resueltos Tercer estadio. La fase de terminación viene marcada por la disolución de la unión analítica a medida que el paciente se prepara para la despedida. La unión irracional hacia el analista en la neurosis de transferencia ha remitido porque se ha trabajado en ello y prevalecen aspectos más racionales de la psique, que ofrecen un mayor control y una adaptación más madura a los problemas del paciente. La finalización no es un acontecimiento drástico, y el paciente debe continuar elaborando invariablemente cualquier problema fuera del entorno de la psicoterapia sin la presencia del analista, aunque puede necesitar asistencia intermitente una vez que el análisis se da técnicamente por finalizado Por cortesía de T. Byram Karasu, MD.

Tabla 24.1-3 Requisitos previos del paciente para el psicoanálisis 1. Elevada motivación. El paciente necesita una fuerte motivación para perseverar, a la vista del rigor, la intensidad y la duración del tratamiento. El deseo de sanar y llegar a comprenderse debe superar la necesidad neurótica de infelicidad. El paciente debe aceptar aspectos económicos y de tiempo, y soportar la frustración y el dolor asociados con el hecho de renunciar a un alivio rápido de los síntomas en favor de una curación futura, evitando las ganancias secundarias de la enfermedad 2. Capacidad para formar una relación. Resulta esencial la capacidad para 1159

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formar y mantener una relación objetal fiable, al igual que ser capaz de desprenderse de ella. El paciente también debe ser capaz de soportar una transferencia frustrante y regresiva sin recibir recompensa alguna y sin llegar a sentirse excesivamente ligado. Los pacientes con antecedentes de relaciones interpersonales truncadas o transitorias que no pueden establecer una conexión viable con otro ser humano son malos candidatos para el psicoanálisis 3. Predisposición psicológica y capacidad de introspección. Como proceso introspectivo que es, el psicoanálisis requiere de la curiosidad por uno mismo y de la capacidad de autoescrutinio. Los individuos incapaces de articular y comprender sus pensamientos y sentimientos más íntimos no pueden negociar con las palabras-moneda fundamentales en el análisis ni con sus significados. La incapacidad para examinar las propias motivaciones y conductas limita los beneficios del método analítico 4. Fortaleza del yo. Es la capacidad integradora de oscilar de manera apropiada entre dos modos opuestos de funcionamiento del yo: por un lado, el paciente debe ser capaz de reflexionar temporalmente, de separar la realidad de la fantasía, y de ser dependiente y pasivo; por otro, debe aceptar las reglas analíticas, integrar las interpretaciones, aplazar decisiones importantes, cambiar perspectivas para llegar a ser observador de su propio proceso intrapsíquico, y funcionar dentro de una relación interpersonal sostenida como un adulto responsable Por cortesía de T. Byram Karasu, MD.

Objetivos Dicho en términos evolutivos, el psicoanálisis pretende la eliminación gradual de amnesias ancladas en la infancia temprana, con base en la suposición de que cuando todos los huecos de la memoria se han llenado, el estado mórbido cesa, dado que el paciente ya no necesita repetir o permanecer anclado en el pasado. El paciente es más capaz de separarse de antiguos patrones regresivos y desarrollar otros nuevos y más adaptativos, en especial a medida que va conociendo las razones de su comportamiento. Un objetivo relacionado del psicoanálisis consiste en que el paciente sea capaz de alcanzar algún grado de autoconocimiento o de introspección. Los objetivos psicoanalíticos se consideran a menudo de enorme importancia (p. ej., un cambio de personalidad total), lo que conlleva una reorganización radical de los viejos patrones evolutivos sustentados en afectos anteriores y las enraizadas defensas construidas contra ellos. Los objetivos también pueden ser elusivos, al estar encuadrados en términos intrapsíquicos teóricos (p. ej., una mayor fortaleza del yo) o resultar conceptualmente ambiguos (resolución de una neurosis de transferencia). Los criterios de éxito de un psicoanálisis pueden resultar en gran medida intangibles y subjetivos, y se identifican mejor como objetivos de tratamiento conceptuales, que posteriormente deben trasladarse a términos más 1160

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realistas y prácticos. En la práctica, los objetivos del psicoanálisis para los distintos pacientes varían de manera natural, al igual que las múltiples manifestaciones de las neurosis. La forma en la que la neurosis toma cuerpo (relaciones sexuales o de objeto insatisfactorias, incapacidad para disfrutar de la vida, bajo rendimiento y miedo al éxito laboral o académico, o excesiva ansiedad, sentimiento de culpa o ideación depresiva) determina el foco de atención y la dirección general del tratamiento, así como los objetivos específicos, que pueden cambiar en cualquier momento durante el curso del psicoanálisis, en especial cuando se llevan muchos años de tratamiento. Abordajes y técnicas principales De manera estructural, el psicoanálisis suele hacer referencia a un tratamiento individual (diádico) que se desarrolla con frecuencia (cuatro o cinco veces a la semana) y a largo plazo (varios años). Las tres características tienen como precedente al propio Freud. El contexto diádico es una función directa de la teoría freudiana de las neurosis como un fenómeno intrapsíquico, que tiene lugar dentro de la persona a medida que los impulsos instintivos tratan de deshacerse de él. Como debe producirse una reorganización estructural de la personalidad, los conflictos dinámicos deben resolverse de forma interna, por lo que resultan fundamentales la memoria y las percepciones del pasado reprimido del individuo. Freud, al inicio, veía a sus pacientes 6 días a la semana durante 1 h cada día, una rutina que ahora se ha reducido a 4 o 5 sesiones de la clásica hora de 50 min, que da tiempo al analista para recibir al próximo paciente. Se evita que se produzcan grandes intervalos entre sesiones, de manera que no se pierda el impulso alcanzado en el afloramiento del material conflictivo y no se dé tiempo a las defensas afrontadas para fortalecerse. Hoy en día sigue vigente la opinión de Freud de que un psicoanálisis finalizado con éxito conlleva un largo período, debido a que los cambios profundos que ocurren en la mente se producen de forma lenta. El proceso puede asimilarse a nuestro sentido del fluir del tiempo, característico de nuestro procesamiento subconsciente. Además, como el psicoanálisis implica una detallada recapitulación de acontecimientos presentes y pasados, cualquier compromiso por cuestión de tiempo implica el riesgo de perder el ritmo de la vida mental del paciente. Entorno psicoanalítico. Como en muchas otras formas de psicoterapia, el psicoanálisis tiene lugar en un entorno profesional, apartado de las realidades cotidianas del día a día, en el que se ofrece al paciente un santuario temporal donde aliviar su dolor psíquico y revelar sus más íntimos pensamientos a un interlocutor experto. El ambiente psicoanalítico se diseña para facilitar la relajación y la regresión. El entorno resulta generalmente sobrio y sensorialmente neutro, en un 1161

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intento por minimizar los estímulos externos. El diván tiene varias ventajas clínicas, a la vez reales y simbólicas: 1) la posición reclinada resulta relajante, ya que se asocia con el sueño y disminuye el control consciente de los pensamientos por parte del paciente; 2) minimiza la influencia intrusiva del analista, evitando señales innecesarias; 3) permite al analista hacer observaciones del paciente sin interrupciones, y 4) tiene un valor simbólico para ambas partes, un recuerdo tangible del legado freudiano que da credibilidad a la identidad profesional, fidelidad y experiencia del analista. No obstante, la posición reclinada del paciente con el analista a su lado también puede generar amenaza e incomodidad, ya que evoca las ansiedades derivadas de la anterior configuración padrehijo a la que se asemeja físicamente. También puede traer significados personales: para algunos, un presagio de impulsos peligrosos o de sumisión a una figura autoritaria; para otros, una ayuda ante la confrontación con el analista (p. ej., el miedo a usar el diván y el rechazo a reclinarse pueden reflejar resistencia y, por lo tanto, necesitar someterse a análisis). A pesar de que el empleo del diván es un requisito de la técnica analítica, no se aplica de forma automática; se introduce de manera gradual y puede suspenderse cuando deja de ser necesaria la regresión adicional o si es contraterapéutica. USO DEL DIVÁN.

La regla fundamental de la asociación libre exige que los pacientes cuenten al analista cuanto les pase por la mente (sin importar lo de acuerdo que puedan estar, lo poco importante o carente de sentido que les pueda parecer) y que se dejen ir como lo harían en una conversación sin rumbo fijo. Está claro que se diferencia de una conversación ordinaria: en lugar de conectar comentarios personales con un argumento racional, se pide al paciente que revele aquellos pensamientos y acontecimientos que son objetables precisamente porque es reacio a hacerlo. Esta directriz representa un ideal, ya que la asociación libre no surge de manera libre, sino que está guiada e inhibida por una gama de fuerzas conscientes y subconscientes. El analista no solo debe animar a que se produzca esta asociación libre a través del contexto físico y de una actitud acrítica hacia las verbalizaciones del paciente, sino que debe examinar también todos aquellos momentos en los que el flujo de asociaciones disminuye o incluso se detiene (son tan importantes desde el punto de vista analítico como el propio contenido de las asociaciones). El analista debe estar alerta sobre el modo en que cada paciente utiliza de manera adecuada o inadecuada la regla fundamental. Aparte de su propósito principal de traer a la memoria recuerdos tempranos profundamente escondidos, la regla fundamental refleja la prioridad analítica focalizada en la verbalización, mediante la cual se traducen los pensamientos del paciente en palabras que no pueden canalizarse de manera física o conductual. Como consecuencia directa de la regla fundamental, la cual prohíbe cualquier acción REGLA FUNDAMENTAL.

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a favor de la expresión verbal, se espera que los pacientes pospongan la realización de grandes cambios en sus vidas, como contraer matrimonio o cambiar su carrera profesional, hasta que las discutan y analicen en el contexto del tratamiento. Como contrapartida de la regla que obliga a los pacientes a comunicar cualquier cosa que se les ocurra sin someterla a crítica o selección previa, el principio de la suspensión de la atención requiere que el analista suspenda su enjuiciamiento y ofrezca una atención imparcial a cada detalle por igual. El método consiste simplemente en tratar de no realizar el esfuerzo de concentrarse en algo específico, a la vez que se mantiene una atención tranquila y neutra sobre todo lo que se dice. PRINCIPIO DE LA ATENCIÓN SUSPENDIDA.

Un segundo principio consiste en recomendar que el analista resulte impenetrable a ojos del paciente, como un espejo en el que solo se vea reflejado aquello que se muestra. Se recomienda a los analistas que se comporten como una pantalla en blanco y que no introduzcan su propia personalidad en el tratamiento. Ello significa que no deben aportar sus propios valores o actitudes a la discusión, o que no deben compartir reacciones personales o conflictos con sus pacientes, aunque puedan sentirse tentados a hacerlo. Traer a colación la realidad y las influencias externas puede interrumpir o sesgar las proyecciones subconscientes del paciente. La neutralidad también permite al analista aceptar sin censura todas las respuestas prohibidas u objetables. EL ANALISTA COMO ESPEJO.

La regla fundamental de la abstinencia no se refiere a una forma de abstinencia corporal o sexual, sino a la frustración de las necesidades emocionales y los deseos que el paciente puede experimentar hacia el analista o hacia una parte de la transferencia. Permite que el sentimiento de deseo del paciente sirva como fuerza impulsora para el trabajo analítico y la motivación para el cambio. Freud aconsejaba que el analista llevase a cabo el tratamiento analítico en un estado de renuncia. El analista debe negarse a satisfacer los impulsos amorosos de deseo del paciente. REGLA DE LA ABSTINENCIA.

Limitaciones. En la actualidad, las limitaciones más frecuentes al tratamiento son de tipo económico, en relación con el alto coste en tiempo y dinero, tanto para los pacientes como en el proceso de aprendizaje de los futuros terapeutas. Además, debido a que los requisitos clínicos enfatizan la necesidad de una mentalidad psicológica, ciertas habilidades verbales y cognitivas, así como una situación vital estable, el psicoanálisis puede quedar erróneamente restringido a un grupo poblacional con un diagnóstico o un nivel socioeconómico o intelectual aventajado. Otros aspectos intrínsecos hacen referencia al uso o mal uso de sus reglas estrictas, por lo que un exceso de énfasis en la técnica puede interferir con un auténtico encuentro humano entre el analista y el paciente, o conllevar el riesgo a largo plazo de no poner fin al tratamiento, que se prolonga y acaba por convertirse en un 1163

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sustituto de la vida. Mantener de manera rígida la tradición analítica clásica puede interferir con una aplicación más abierta y flexible de sus principios con vistas a amoldarse a las necesidades cambiantes. También puede obstaculizar una visión completa del cuidado del paciente, que incluye una mayor consideración hacia otras modalidades en conjunción con el psicoanálisis, o bien, como alternativa a este. La Srta. A., una estudiante de medicina de 25 años de edad, elocuente e introspectiva, comenzó a analizarse a causa de un estado crónico de ansiedad moderada, disforia y un sentimiento de incapacidad, a pesar de tener una inteligencia y un rendimiento superiores a la media. También expresaba dificultades en las relaciones a largo plazo con sus compañeros masculinos. Empezó la fase inicial del análisis mostrando sus pensamientos de forma entusiasta, comunicando muchos sueños y fantasías, e idealizando sobremanera al analista; trataba de complacerle siendo una paciente buena y cumplidora, al igual que había sido una buena hija con su padre (un profesor de medicina) al matricularse en la facultad de medicina. Durante los meses siguientes, desarrolló gradualmente una fuerte dependencia del analista, y entró en una fase de excesiva preocupación por él. De manera simultánea, comenzó a verse con otro psiquiatra de mayor edad, y empezó a quejarse de la frialdad y la falta de respuesta de su analista, e incluso llegó a plantearse abandonar el análisis, ya que él no estaba respondiendo a sus demandas. En la evolución del análisis, a través de sueños y asociaciones, la Srta. A. rememoró recuerdos tempranos sobre su continua competición con su madre por obtener la atención de su padre, y llegó a darse cuenta de que, al fracasar en obtener su amor en exclusiva, había llegado a intentar ser como él. También fue capaz de ver que su interés creciente por convertirse en psiquiatra (en lugar de su idea original de ser pediatra), así como su reciente elección del hombre con el que salía, eran en realidad recapitulaciones del pasado vis-à-vis con el analista. A medida que fue reconociendo este patrón repetido, la paciente comenzó a abandonar su intensa atracción erótica y su dependencia del analista, pasó a considerarlo de una forma más realista y comenzó a apreciar la manera en que su tranquila presencia le recordaba a la de su madre. También comenzó a sentirse menos turbada por las similitudes que compartía con su madre y fue capaz de llegar a desapegarse de su padre de manera más cómoda. Hacia el quinto año de análisis, estaba felizmente casada con un compañero de clase, quedó embarazada y se convirtió en jefa de residentes de pediatría. Su ansiedad estaba entonces atenuada y se centraba en situaciones específicas (en aquel momento se sentía preocupada por su futura maternidad y por la finalización del análisis) (por cortesía de T. Byram Karasu, MD).

PSICOTERAPIA PSICOANALÍTICA La psicoterapia psicoanalítica, que se fundamenta en las formulaciones dinámicas y en las técnicas fundamentales que derivan del psicoanálisis, está diseñada para ampliar su campo de acción. En su sentido más estricto, consiste en el empleo de métodos orientados exclusivamente hacia la introspección. Tal y como se aplica hoy en día a un abanico clínico más amplio, incorpora una combinación de medidas para hacer aflorar y suprimir pensamientos. Las estrategias actuales de la psicoterapia psicoanalítica oscilan desde las técnicas expresivas (orientadas a la introspección, de descubrimiento, evocativas o interpretativas) hasta las de apoyo (orientadas a la relación, sugerentes, supresivas o represivas). Aunque ambos grupos de métodos a veces se han considerado 1164

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antitéticos, sus definiciones precisas y las diferencias entre ellos no son absolutas. La duración de la psicoterapia psicoanalítica suele ser más corta y variable que la del psicoanálisis. El tratamiento puede ser breve, incluso con un acuerdo inicial o un límite sobre el tiempo, o extenderse a lo largo de un período menos definido, de meses o años. El tratamiento breve se utiliza fundamentalmente para problemas seleccionados o conflictos muy concretos, mientras que el más prolongado puede aplicarse a situaciones más crónicas o episodios intermitentes que requieren una atención continua para tratar un conflicto generalizado o una descompensación recurrente. Al contrario que en el psicoanálisis, la psicoterapia psicoanalítica rara vez emplea el diván; el paciente y el terapeuta se sitúan cara a cara, y esta postura ayuda a prevenir la regresión, ya que anima al paciente a mirar al terapeuta como una persona real de la que recibe señales directas, a pesar de que la transferencia y la fantasía se mantienen. El diván se considera innecesario, ya que rara vez se emplea el método de la asociación libre, excepto cuando el terapeuta desea acceder a material proveniente de fantasías o sueños para iluminar una cuestión concreta. Psicoterapia expresiva Indicaciones y contraindicaciones. En términos diagnósticos, la psicoterapia psicoanalítica en su vertiente expresiva es aplicable a un rango de alteraciones psicológicas en las que aparece una debilidad leve a moderada del yo, como conflictos neuróticos, complejos de síntomas, cuadros reactivos y todo el espectro de trastornos del carácter no psicóticos, incluyendo aquellas alteraciones del yo que suelen ser las más transitorias y menos profundas en cuanto al espectro de gravedad de la enfermedad, como los trastornos de la conducta narcisista y de la personalidad narcisista. También es uno de los tratamientos recomendados para los pacientes con trastorno de la personalidad límite, aunque puede ser necesario emplear variantes especiales para tratar con las características asociadas de la personalidad turbulenta, los mecanismos de defensa primitivos, las tendencias hacia los episodios regresivos y la vinculación irracional con el analista. La Sra. B., una mujer divorciada de 34 años de edad, inteligente y con una adecuada capacidad verbal, acudió a la consulta quejándose de no sentirse apreciada en su trabajo. Siempre enfadada e irritable, había considerado la posibilidad de dejarlo e incluso abandonar la ciudad. Su vida social también se estaba viendo afectada de manera negativa; su novio había amenazado con abandonarla debido a su conducta extremadamente hostil y dependiente (la misma razón que dio su ex marido cuando la abandonó 9 años antes, solo 16 meses después de casarse). En su pasado, se incluía cierta promiscuidad y haber experimentado con diversas sustancias, y en la época de la consulta bebía mucho los fines de semana y, a veces, fumaba marihuana. Había tenido muchos trabajos y había vivido en varias ciudades. Hija mayor de una familia de tres hermanos de clase media, venía de un hogar infeliz e inestable: su hermano había estado entrando y saliendo de hospitales psiquiátricos; su hermana se había marchado de casa a los 16 años tras quedar embarazada y verse forzada a casarse, y sus padres, extremadamente controladores, habían sometido a sus hijos a abusos psicológicos (y a veces físicos), alternando entre acaloradas discusiones y apasionadas

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reconciliaciones. Al inicio, la Sra. B. intentó contener su ira durante el tratamiento, pero con frecuencia afloraba y alternaba con un sentimiento infantil de impotencia; la paciente interrogaba al analista sobre sus credenciales, ridiculizaba los conceptos psicodinámicos, rebatía constantemente cualquier afirmación, solicitaba consejos prácticos que luego rechazaba o no ponía en práctica la orientación recibida. El psiquiatra no cayó en la provocación de su comportamiento agresivo durante las sesiones, y decidió explorar con ella la necesidad que tenía de relacionarse con él de manera negativa. Su respuesta consistió en cuestionar y poner a prueba su preocupación continua al respecto. Cuando su novio finalmente la abandonó, ella intentó suicidarse (se cortó las muñecas superficialmente), fue hospitalizada durante un breve período y, con el alta, inició un tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) durante 6 meses, debido a su depresión menor aunque prolongada. El psiquiatra mantuvo la frecuencia regular de sus sesiones a pesar de que la paciente exigía cada vez más. Aunque se mostraba confundida por el sostenido interés de su terapeuta, poco a poco comenzó a sentirse más segura y pudo expresar sus vulnerabilidades. A medida que exploraban su falta de compromiso con su trabajo, con los amigos y con la psicoterapia, comenzó a comprender el significado de su ira a partir de la temprana relación abusiva con sus padres, así como su tendencia a reproducirla en sus relaciones actuales. Con el apoyo del psiquiatra, también empezó a buscar trabajo y a hacer pequeños progresos en sus esfuerzos orientados a las relaciones. Al final del segundo año de tratamiento, había decidido permanecer en la ciudad, mantener su empleo y continuar con la psicoterapia. Necesitaba experimentar y practicar con su nuevo y algo frágil yo, lo que incluía un mayor grado de intimidad en sus relaciones, mayor aprendizaje de sus habilidades en el trabajo y un sentimiento del yo más cohesionado (por cortesía de T. Byram Karasu, MD).

Las personas con un mejor perfil para el abordaje mediante la psicoterapia expresiva poseen un yo bastante bien integrado, así como la capacidad tanto de mantener como de abandonar una unión fundamentada en la dependencia y la confianza. Son, hasta cierto punto, personas con una mentalidad psicológica, están automotivadas y, en general, son capaces, al menos temporalmente, de tolerar ciertas dosis de frustración sin descompensarse. También deben poder manejar el momento en que resurjan sentimientos dolorosos fuera de la sesión de psicoterapia sin un contacto adicional. Es preciso que los pacientes mantengan cierta capacidad de introspección y de control de los impulsos, y sean capaces de reconocer la distinción cognitiva entre fantasía y realidad. Objetivos. Los objetivos generales de la psicoterapia expresiva consisten en incrementar la autoconsciencia del paciente y mejorar las relaciones objetales a través de la exploración de los acontecimientos interpersonales actuales y sus percepciones. Al contrario que en el psicoanálisis, los cambios estructurales principales en el funcionamiento y en las defensas del yo se modifican en virtud de las limitaciones del paciente. El objetivo consiste en conseguir un entendimiento más limitado y, por lo tanto, más selectivo y centrado de los problemas de uno. Más que hacer emerger motivaciones profundamente escondidas del pasado y seguirlas hasta sus orígenes en la infancia, el objetivo fundamental consiste en tratar con los derivados conscientes o subconscientes de los conflictos a medida que se ponen de manifiesto en sus interacciones presentes. A pesar de que se busca la introspección, esta resulta menos extensa; en vez de profundizar hasta un nivel genético, se pone 1166

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más énfasis en clarificar los patrones dinámicos recientes y las conductas inadaptadas del presente. Abordaje principal y técnicas. El modus operandi principal implica el establecimiento de una alianza terapéutica y el reconocimiento e interpretación tempranos de la transferencia negativa. Se lleva a cabo una regresión limitada o controlada, y las manifestaciones con una transferencia positiva se dejan sin explorar, a menos que impidan el progreso terapéutico; incluso aquí, el énfasis se centra en arrojar luz sobre los patrones dinámicos y las defensas actuales. Limitaciones. Una limitación general de la psicoterapia expresiva, al igual que en el psicoanálisis, consiste en el problema de la integración emocional de la consciencia cognitiva. No obstante, el principal peligro para los pacientes que están en el extremo más desorganizado del espectro diagnóstico puede estar menos vinculado con el exceso de intelectualización que en ocasiones se observa en los individuos neuróticos, que con la amenaza de la descompensación o sobreactuación de interpretaciones profundas o frecuentes que el paciente no es capaz de integrar de manera adecuada. Algunos terapeutas no pueden aceptar las limitaciones de un abordaje modificado y orientado a la introspección, y acaban aplicándolo de manera inapropiada para modular las técnicas y objetivos del psicoanálisis. El exceso de énfasis sobre los sueños y las fantasías, los esfuerzos entusiastas por utilizar el diván, las interpretaciones profundas indiscriminadas y el continuo foco sobre el análisis de la transferencia pueden tener menos que ver con las necesidades del paciente que con un terapeuta que no quiere o no puede adaptarse y ser flexible. La Sra. S. era una atractiva soltera de 30 años de edad que trabajaba como secretaria cuando se presentó en la consulta. Su mayor inquietud en esa época era el sentimiento de “sentir exclusivamente enfado y tensión” y una incapacidad manifiesta para el estudio de la voz, “que es una de las cosas más importantes para mí”. En la confección de la historia personal, la terapeuta notó que la Sra. S. nunca había terminado nada: abandonó la escuela tempranamente; nunca consiguió un grado o titulación musical; había ido de trabajo en trabajo e incluso de ciudad en ciudad. Al inicio parecía una mujer con intereses muy diversos (p. ej., había trabajado como ayudante de investigación, editora, publicista en la radio a tiempo parcial, gestora de datos en una compañía informática y, en tiempos recientes, secretaria), pero en realidad era una mujer con una forma de vida caótica y serias dificultades para el compromiso con alguien o algo. Aunque era evidentemente inteligente, la Sra. S. tenía expectativas poco realistas en relación con la consulta clínica. Por ejemplo, después de la primera sesión, la Sra. S. afirmó que ya se sentía mejor, aunque no había experimentado “ninguna revelación todavía”. Debido a su incapacidad para cumplir sus compromisos y a su desorganizada vida, la terapeuta le recomendó asistir a un curso de psicoterapia, primero dos veces a la semana, antes de adentrarse en algo más intenso, como el psicoanálisis. A lo largo de las sesiones, la terapeuta se dio cuenta de que la Sra. S. tenía dificultades para la asociación libre de ideas, sin sentirse desorientada. La profesional opinaba que la Sra. S. también hubiera podido reclinarse de forma improductiva en el diván, sin contacto visual con la terapeuta.

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La Sra. S. era la segunda de cuatro hermanos: dos chicos y una hermana menor, con la que se sentía extremadamente competitiva y que era claramente la preferida de la madre. Describía a su madre como una profesora de éxito, exigente y crítica, con una “ceja de censura” que alzaba para expresar desaprobación. Como ejemplo, explicó que, para disgusto de su madre, la Sra. S. pidió una vez un bocadillo “con todo”. La Sra. S. explicaba que una vez se había sentido defraudada cuando recibió como regalo una pieza de equipaje, en vez de todo el conjunto. Entendió la analogía de la terapeuta cuando le explicó que seguramente ella se sentía como una pieza en un conjunto entre sus hermanos, en lugar de sentirse completa en sí misma. Al inicio, la Sra. S. idealizaba a su padre, que era un miembro activo de su comunidad, pero con el tiempo lo vio con desaprobación y rechazo. El terapeuta ideal de la Sra. S. debía ser “flexible”, lo que para ella significaba que debería practicar la “hipnosis” en una sesión, psicoterapia en la siguiente y tal vez análisis en otra. De hecho, durante la primera sesión de la terapia, la Sra. S. había consultado de forma simultánea a un hipnoterapeuta, según mencionó de pasada en una sesión durante las semanas siguientes, para eliminar el dolor de cuello y la tensión. Aunque no perseveró en la hipnosis, visitaba a un quiropráctico durante la mayor parte de la terapia, como mencionó también de pasada en una sesión unos meses más tarde. Expresó en todo momento su intención de mantener “un buen comportamiento” y “seguir las reglas”. Su tremendo sentido de merecimiento, en todo caso, era evidente: tenía la expectativa de conseguir “precios reducidos” en todo, desde los cortes de pelo y las reparaciones de vehículos a las visitas al médico. Su cuota inicial fue una oferta especial muy reducida, que ella pagó tarde y de mala gana. Aunque acudía a visitas solo dos veces por semana, la Sra. S. desarrolló intensos sentimientos por su terapeuta. En su mayoría, experimentaba ira cuando veía evidencias de la visita de otros pacientes, como huellas en el suelo de la sala de espera después de una tormenta de nieve o una percha mal colocada. Expresó el deseo de dejar algunas de sus cosas en el baño de la terapeuta, como pasadores de pelo y laca para el cabello. Oscilaba entre sentimientos contradictorios, por ejemplo, querer mudarse e instalarse allí o mostrar una gran indiferencia por la terapeuta, como si ella no existiera. Por ejemplo, una vez, antes de tomar un vuelo, se preguntó quién avisaría a su terapeuta si llegara a ocurrirle algo. Nunca le había dado el nombre de la terapeuta a nadie, ni tampoco tenía el de ella anotado en su agenda. La profesional interpretó que la Sra. S. tenía el deseo simultáneo complejo de devaluarla y de no compartirla con nadie más. Las asociaciones mentales en un sueño con una imagen de un collar de perlas barrocas revelaron a la Sra. S. que el collar de perlas (irregular e imperfecto, defectuoso) representaba la visión personal de cómo se veía a sí misma, desequilibrada. En los años siguientes, la Sra. S. fue capaz de comprometerse a asistir regularmente a la terapia, aunque el desarrollo fue un tanto tumultuoso, con muchas amenazas de abandonar y mucha retención de información. En un momento dado, no dudó en provocar a la terapeuta mediante la consulta con otro terapeuta con el fin de “chismorrear” sobre la profesional, como acostumbraba a hacer con sus hermanos. Su terapeuta mantuvo la postura de no sentirse provocada y continuó proporcionando un ambiente seguro para la Sra. S. con la intención de explorar su ambivalencia con la terapeuta y la situación terapéutica. También fue capaz de contener la tendencia de la Sra. S. a la regresión, en particular en momentos de separación, proporcionándole un número de teléfono de contacto. En realidad, había entrado en terapia con el deseo inconsciente de convertirse en una cantante famosa para ganarse la aprobación y alabanza de su madre. Su narcisismo y sentido de merecimiento le hacían difícil abandonar esa fantasía a pesar de las evidencias reiteradas de que no tenía suficiente talento. Finalmente fue capaz de llegar a un término medio: la Sra. S. comenzó a trabajar con diligencia como asistente de investigación de su madre, que estaba escribiendo un libro, y con el tiempo se centró y organizó mejor, e incluso pensaba que podría escribir un libro sobre la iglesia (por cortesía de T. Byram Karasu, MD y S. R. Karasu, MD).

Psicoterapia de apoyo La psicoterapia de apoyo pretende la creación de una relación terapéutica a modo de 1168

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andamio temporal o puente tendido al paciente. Está enraizada en prácticamente cualquier psicoterapia que reconoce el efecto paliativo del apoyo emocional y de una atmósfera de atención estable en el cuidado de los pacientes. Como una actitud inespecífica hacia la enfermedad mental, antecede a la psiquiatría científica, con fundamentos en el tratamiento moral del siglo XVIII, cuando se trató por primera vez a los pacientes con conocimiento y respeto en un entorno interpersonal y humano libre de las sujeciones mecánicas. La psicoterapia de apoyo ha sido la forma principal empleada en la práctica de la medicina general y en la rehabilitación, a menudo para potenciar las medidas extraterapéuticas, como las prescripciones de fármacos para suprimir síntomas, el descanso para aislar al paciente de una estimulación excesiva, o la hospitalización para ofrecer al paciente un ambiente terapéutico estructurado, de protección y control. Puede aplicarse como tratamiento primario o auxiliar. La perspectiva global de la psicoterapia de apoyo (a menudo como parte de un abordaje terapéutico combinado) dirige su mayor énfasis etiológico hacia acontecimientos externos más que a cuestiones intrapsíquicas, en particular en el entorno estresante y en las influencias interpersonales sobre un yo gravemente dañado. Indicaciones y contraindicaciones. La psicoterapia de apoyo suele estar indicada en los pacientes para quienes el psicoanálisis clásico o la psicoterapia psicoanalítica orientada a la introspección están contraindicados (quienes tienen una pobre fortaleza del yo y un riesgo de descompensación alto). Los individuos que pueden recibir psicoterapia se agrupan en las siguientes áreas principales: 1) individuos en crisis agudas o en un estado temporal de desorganización e incapacidad para superarse (incluyendo quienes en otras circunstancias podrían funcionar de forma normal), cuya intolerable situación vital les ha producido una ansiedad extrema o un súbito estado de confusión (p. ej., personas que están atravesando reacciones de duelo, enfermedad, divorcio, pérdida del empleo, o que han sido víctimas de delitos, abusos, desastres naturales o accidentes); 2) pacientes con afecciones crónicas graves con un funcionamiento del yo frágil o deficiente (p. ej., con psicosis latentes, trastornos de control de los impulsos o trastornos profundos del carácter); 3) pacientes cuyos déficits cognitivos y síntomas físicos les hacen ser particularmente vulnerables y, por lo tanto, no adecuados para una psicoterapia orientada a la introspección (p. ej., algunas personas con enfermedades físicas o psicosomáticas); 4) individuos con falta de motivación psicológica, aunque no necesariamente resistentes a un abordaje profundo desde un punto de vista caracterológico (p. ej., pacientes que acuden al tratamiento en respuesta a las exigencias de sus familiares o instituciones, y que están interesados solo en un alivio inmediato, o bien, que necesitan asistencia para problemas muy específicos de adaptación social, como un posible avance de un tratamiento posterior más profundo). El Sr. C., de 50 años de edad, casado y con dos hijos, propietario de una pequeña empresa de

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construcción, fue remitido por su internista después de recuperarse de un proceso de cirugía coronaria, aquejado de frecuentes e infundadas molestias físicas. Había estado tomando tranquilizantes suaves en dosis crecientes, sin cumplir con su régimen diario y evitando el contacto sexual con su esposa, y había abandonado un grupo de psicoterapia para pacientes posquirúrgicos después de una única sesión. Llegó a su primera cita 20 min tarde, después de haber “olvidado” dos citas previas. Estaba extremadamente ansioso, a menudo se perdía en sus propios pensamientos y se mostraba casi delirante respecto a su mujer e hijos, sugiriendo que preferirían tenerle encerrado. Contó de forma breve la historia de su vida, que incluía su origen en una familia de clase media muy estricta y trabajadora, pero cariñosa, y la muerte de su madre cuando él tenía 11 años de edad. Había entrado en el negocio de su padre (al que sucedió en la empresa cuando falleció, 2 años antes), con sus dos hijos como asociados. Tras describirse como una persona con éxito tanto en el trabajo como en su matrimonio, proclamaba que “la única prueba en la que he fallado es en la prueba de esfuerzo”. El Sr. C. explicó su falta de seguimiento de las dietas restrictivas como una falta de voluntad, y su constante contacto con el internista por la presencia de problemas físicos reales que todavía no habían sido diagnosticados; rechazaba la idea de acabar desarrollando una adicción a los tranquilizantes, e insistía en que podía dejarlos cuando quisiera. No tenía fantasías en su vida, no recordaba sueños, dejó bien claro que se sometía al tratamiento únicamente por indicación de su internista y comenzaba cada sesión remarcando que no tenía nada de qué hablar. Después de sugerir que solo acudía a las sesiones para pasar la “prueba de la cordura” y que no existía razón alguna para que lo encerraran, el psiquiatra lo animó a que se aliara con él para tratar de descubrir las verdaderas razones de su ansiedad. Las sesiones iniciales se dedicaron a discutir la situación médica del paciente y a ofrecer información sobre el estado actual de su corazón y de la cirugía de revascularización. El terapeuta asoció la situación del paciente con la de una casa vieja en la que se instala un nuevo sistema de tuberías, tratando de aliviar su temor infundado a una muerte inminente. A medida que la ansiedad del Sr. C. disminuía, se mostró menos a la defensiva y más accesible desde el punto de vista psicológico. El terapeuta comenzó a explorar su dificultad para aceptar ayuda, y el Sr. C. fue capaz de hablar sobre su incapacidad para admitir problemas (debilidades). El reconocimiento explícito por parte del terapeuta de la fortaleza del paciente a la hora de admitir su debilidad animó a este a revelar más cosas sobre sí mismo (cómo se había alegrado de la muerte de su padre y su creencia de que su enfermedad quizás era un castigo). El psiquiatra también le animó a hablar sobre su culpabilidad no realista; le ayudó a reconocer que sus sospechas sobre sus hijos eran el reflejo de sus propios deseos acerca de su padre, y que su falta de cumplimiento con su régimen terapéutico obedecía a un deseo de morir y expiar así su culpa. Después de que se lo recomendó su psiquiatra, el Sr. C. volvió al trabajo. Accedió a visitar cada mes al psiquiatra y a reducir paulatinamente el consumo de tranquilizantes. Incluso accedió a la posibilidad de visitar al psiquiatra para un “análisis en profundidad” en el futuro, ya que su mujer ahora bromeaba con él quejándose de su seguimiento obsesivo de la dieta, sus invariables regímenes de ejercicio y sus actividades sexuales programadas con regularidad (por cortesía de T. Byram Karasu, MD).

El apoyo forma una parte tácita de toda modalidad de psicoterapia, por lo que rara vez está contraindicado. La actitud típica considera a los pacientes con un mejor funcionamiento como malos candidatos, no por la posibilidad de que resulten dañados por la psicoterapia, sino porque no se benefician lo suficiente de ella. Con vistas a maximizar el potencial del paciente para un crecimiento y un cambio mayores, la psicoterapia de apoyo tiende a considerarse relativamente restringida y superficial, por lo que no se recomienda como tratamiento de elección si el paciente está capacitado o le resulta más apropiada una psicoterapia más profunda.

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Objetivos. El objetivo general de la psicoterapia de apoyo consiste en la atenuación o el alivio de los síntomas a través de una reestructuración conductual o del entorno dentro del marco psíquico existente. Ello a menudo significa ayudar al paciente a adaptarse mejor a los problemas y a vivir de forma más cómoda con su psicopatología. Para restablecer un estado de equilibrio relativo en el paciente desorganizado, frágil o descompensado, el principal objetivo consiste en suprimir o controlar los síntomas, y estabilizarlo dentro de una atmósfera benigna y protectora que le ofrezca seguridad y donde pueda enfrentarse a las presiones externas e internas que le abruman. El fin último consiste en maximizar la capacidad integradora o adaptativa, de manera que el paciente incremente su habilidad de afrontamiento, a la vez que disminuye su vulnerabilidad mediante el refuerzo de sus puntos fuertes y el fortalecimiento de sus defensas. Abordaje principal y técnicas. La psicoterapia de apoyo emplea diversos métodos, ya sea de manera aislada o en combinación (incluyendo un liderazgo cálido, amistoso y sólido), la gratificación parcial de la necesidad de dependencia, apoyo para el desarrollo en última instancia de una independencia legítima, ayuda en el desarrollo de actividades placenteras (p. ej., las aficiones), descanso y distracción adecuados, disminución de la presión excesiva (cuando sea posible), hospitalización (cuando esté indicada), medicación para aliviar los síntomas y la guía y consejo para manejar las cuestiones que surjan. Esta psicoterapia utiliza técnicas para ayudar al paciente a sentirse seguro, aceptado, protegido, animado, fuera de peligro y sin ansiedad. Limitaciones. Puede verse como una forma de psicoterapia más prosaica y superficial que los abordajes más profundos, en la medida en que se aplica psicoterapia de apoyo en la realidad práctica cotidiana del día a día y en el manejo del entorno externo de cada paciente. Debido a que estos pacientes se citan de forma intermitente y con menor frecuencia, el compromiso interpersonal puede no llegar a ser tan intenso, tanto por parte del paciente como del terapeuta. La mayor gravedad de la enfermedad (y las posibles psicosis) también causa que pueda ser un tratamiento más errático, exigente y frustrante. La necesidad del terapeuta de tratar con otros miembros de la familia, cuidadores o instituciones (tratamientos auxiliares, hospitalización) puede suponer complicaciones adicionales, debido a que el terapeuta llega a convertirse en un mediador que negocia con el mundo exterior del paciente y con sus compañeros profesionales. Por último, el terapeuta de apoyo debe ser capaz de aceptar las limitaciones personales y de recursos psicológicos del paciente, así como asumir los esfuerzos a menudo no recompensados hasta que se consiguen pequeños logros. El Sr. W. era un empresario viudo de 42 años de edad que fue derivado a consulta por su internista debido a la repentina muerte de su esposa, quien tuvo una hemorragia intracraneal unos 2 meses antes.

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El Sr. W. tenía dos hijos, un niño y una niña, de 10 y 8 años, respectivamente. Nunca había estado en una consulta psiquiátrica antes, y cuando llegó, admitió que no estaba seguro de lo que un psiquiatra podría hacer por él. Solo tenía que superar la muerte de su esposa. No veía cómo hablar de algo podría ayudarle. Había estado casado durante 15 años. Admitió haber tenido dificultades para dormir, sobre todo por despertar en mitad de la noche con considerable ansiedad sobre el futuro. Uno de sus parientes le había dado un poco de su propio clonazepam para su ansiedad, lo que le ayudó mucho, pero temía llegar a depender de la medicación. También estaba bebiendo más de lo que creía que debería. Estaba preocupado por criar a sus hijos solo y se sentía un poco abrumado por la responsabilidad. Empezaba a apreciar la maravillosa madre que había sido su esposa y ahora veía lo injustamente crítico que había sido con ella por pasar tanto tiempo con los niños. Dijo: “De verdad que hay que hacer un gran esfuerzo”. El Sr. W. admitía sentimientos de culpa. Por un lado, en cierto sentido admitió la sensación de que ahora podía empezar de nuevo. Se había sentido un tanto inquieto en el matrimonio justo antes de la muerte de su esposa, y en realidad había sido infiel durante un breve período al principio de su matrimonio. También manifestaba la sensación de sentir algo de culpa por no haber estado despierto la noche en que su esposa murió de la hemorragia, y pensaba que tal vez podría haberla salvado, aunque en realidad no había nada que hubiera podido hacer. El Sr. W. aceptó acudir durante unas pocas sesiones para hablar de su esposa. En este punto, solo 2 meses después de su muerte, parecía tener una reacción de duelo sin complicaciones. Aunque hablaba con facilidad durante la reunión, era evidente que le preocupaba claramente que “le llegara a gustar mucho estar aquí”. El terapeuta decidió no interpretar sus conflictos de dependencia. El Sr. W. parecía tener buenas habilidades relacionales y utilizaba el humor como una defensa altamente funcional. Por ejemplo, en una ceremonia religiosa para honrar a su esposa (que había sido un miembro muy popular de su congregación), miró a la enorme multitud de personas que asistían al servicio en la iglesia y dijo que nunca había visto tantas personas asistiendo a la iglesia antes, y añadió: “Lo siento, reverendo”. Después de cuatro sesiones, el Sr. W. dijo que se sentía mejor y que ya no veía la necesidad de acudir a más sesiones. Dormía mejor y había dejado de beber en exceso. El terapeuta sugirió que continuara asistiendo para hablar más sobre su sentimiento de culpabilidad y de cómo seguir adelante con su vida sin su esposa. También le aseguró, tranquilizador, que no parecía haber nada más que el Sr. W. pudiera haber hecho para salvar a su esposa, y le animó a empezar a salir y quedar con alguien cuando se sintiera listo, algo que la familia política del Sr. W. era claramente contraria a alentar. Por el momento, sin embargo, el Sr. W. no estaba interesado en ir más lejos con la terapia. Estaba agradecido con el terapeuta y sentía que hablar sobre la muerte de su esposa le había sido de gran ayuda. El terapeuta aceptó sus deseos de interrumpir las sesiones, pero alentó al Sr. W. a mantenerse en contacto para hacerle saber cómo le iba (por cortesía de T. Byram Karasu, MD y S. R. Karasu, MD).

Experiencia emocional correctora. La relación entre el terapeuta y el paciente ofrece al primero la oportunidad de mostrar una conducta diferente a la conducta destructiva o improductiva de un progenitor del paciente. En ocasiones, estas experiencias parecen neutralizar o revertir algunos de los efectos originados por las faltas cometidas por los padres. Si el paciente tenía unos padres extremadamente autoritarios, la actitud amistosa, flexible, acrítica y no autoritaria (aunque firme y estableciendo ciertos límites) del terapeuta brinda al paciente la oportunidad de adaptarse, dejarse llevar e identificarse con una nueva figura paterna. Franz Alexander describió este proceso como una experiencia correctora emocional. Tiene elementos tanto del psicoanálisis como de la psicoterapia psicoanalítica.

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Terapia relacional La terapia relacional fue desarrollada por Robert Steward, MD y Maurice Levine, MD en el Chicago Institute of Psychoanalysis en la década de 1960. El tratamiento se sitúa a medio camino entre la psicoterapia de apoyo y las técnicas de psicoanálisis y otras psicoterapias orientadas a la introspección. La terapia requiere que el médico y el paciente desarrollen y mantengan una relación (un estado de “estar conectados”) durante períodos prolongados. Durante este lapso se intercambian sentimientos y comunicación que ofrecen una experiencia en la que se llegan a comprender conceptos que permiten al paciente tratar las vicisitudes de la vida de manera eficaz y significativa. La terapia relacional incluye fuertes elementos de apoyo y puede considerarse una forma extendida de la psicoterapia de apoyo, pero de dimensiones más profundas. Sus métodos y objetivos son en cierta medida más complejos de lo que implica, por ejemplo, proporcionar apoyo a una persona bien adaptada pero que está pasando por un momento de crisis personal. En la terapia relacional, el terapeuta evita juzgar al paciente y acepta sus comportamientos, al tiempo que explora las conductas adecuadas e inadecuadas. Se mantiene una actitud relativamente constante con respecto al paciente, que ha sido descrita como “buena y muy útil”. Con frecuencia, la transferencia adopta la forma de un paciente que considera al terapeuta como un miembro benévolo de la familia, ya sea un padre, una madre o un hermano o hermana mayor. En este sentido, la terapia relacional concede al terapeuta numerosas ocasiones para comportarse de manera distinta a aquellas figuras destructivas o con conductas poco productivas del pasado del paciente. Por ejemplo, si el individuo tuvo padres demasiado autoritarios, la actitud amigable, flexible y sin juicios del terapeuta ofrece la oportunidad de experimentar e identificar un nuevo tipo de figura parental. De manera similar, los sujetos con padres excesivamente indulgentes o seductores pueden empezar a comprender que la imposición de límites no representa un castigo y que la intimidad y la seducción son procesos psicológicos extremadamente diferentes. La terapia relacional depende en buena medida de una experiencia emocional correctiva que sostiene que las actitudes y respuestas del médico a las ideas e impulsos del paciente deben ser diferentes a las de las figuras importantes del pasado de este último. De forma ideal, las respuestas del terapeuta son más apropiadas, más maduras, más realistas y potencialmente más productivas. En ocasiones, el terapeuta, aprovechando su conocimiento del pasado del paciente, compara estas diferencias de manera explícita, como en el siguiente ejemplo. Un hombre de 50 años de edad recuerda las golpizas propinadas por su padre cuando no se comportaba bien en la niñez. Cuando el terapeuta describió el comportamiento como “abusivo” más que “correctivo”, el paciente se retrajo al pasado, sintió que merecía las golpizas a manera de castigo (incluso por travesuras menores) y comenzó a defender la conducta de su padre y a caracterizarla como la forma en que se tiene que criar a un niño. El terapeuta explicó que esta experiencia de abuso contribuyó al desarrollo de la personalidad del paciente, marcada por su deferencia e intimidación ante

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figuras de autoridad, lo cual afectó su capacidad para hacerse valer ante personas mayores, como su jefe u otras figuras de autoridad. Con el tiempo, el paciente comenzó a poner a prueba la realidad de manera más adecuada.

Como se menciona arriba, la terapia relacional se caracteriza por una interacción cálida y amigable entre médico y paciente, sin fomentar la dependencia. Por el contrario, el terapeuta intenta proporcionar un ambiente en el que el paciente pueda desarrollar su autonomía, expresada en un intercambio libre entre ambos, el cual no está censurado por la intimidación o el miedo. Este intercambio libre también permite una mayor apertura por parte del terapeuta en comparación con otras formas de terapia dialogada, sobre todo si se compara con el psicoanálisis, en el cual el analista es percibido como una “pantalla en blanco”. La mayor apertura permite que la identificación se convierta en un proceso terapéutico importante. El terapeuta es el ejemplo a seguir del paciente; sin embargo, no se trata de un juego de roles deliberado. La terapia relacional requiere que el médico sea escrupulosamente sincero. Él tiene la capacidad de decidir qué información personal revela al paciente, pero no hay espacio para la simulación para facilitar, de manera errónea, el proceso de convertirse en ejemplo. El terapeuta no puede alterar de manera deliberada o artificial su comportamiento habitual ante el paciente para lograr la experiencia emocional correctiva. La terapia relacional es adecuada para toda una gama de trastornos psiquiátricos que vienen acompañados por ansiedad o depresión. No es un sustituto del tratamiento farmacológico, sino un proceso complementario. Resulta particularmente útil para los períodos de transición de la vida: de la adolescencia a la adultez, de la adultez temprana a la tardía, de la adultez tardía a la senectud, etcétera. Con frecuencia, lleva años dominar los períodos de transición, y es en estos casos en los que la terapia relacional puede ofrecer consuelo y orientación para tratar el cúmulo de emociones que acompañan estos períodos. Asimismo, se ha mencionado el empleo de experiencias emocionales correctivas.

24.2 Psicoterapia psicodinámica breve El crecimiento de la psicoterapia en general y de las psicoterapias psicodinámicas derivadas del marco de trabajo psicoanalítico en particular marcan un hito en la historia de la psiquiatría. La psicoterapia psicodinámica breve ha ganado una popularidad creciente, debido en parte a la enorme presión sobre los profesionales sanitarios para la contención del coste del tratamiento. También resulta más fácil evaluar su eficacia al comparar grupos de personas que se han sometido a terapias a corto plazo para el tratamiento de enfermedades mentales con grupos de control, que medir los resultados de la psicoterapia a largo plazo. Así, las terapias a corto 1174

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plazo han sido objeto de numerosas investigaciones, en especial en la evaluación de resultados, que han demostrado su eficacia. Otros métodos a corto plazo incluyen la psicoterapia interpersonal (sección 24.10) y la psicoterapia cognitivo-conductual (sección 24.7). La psicoterapia psicodinámica breve es una forma de tratamiento limitada en el tiempo (de 10-12 sesiones), sustentada en el psicoanálisis y la teoría psicodinámica. Se utiliza para ayudar a pacientes con depresión, ansiedad o trastorno de estrés postraumático, entre otros. Existen diversos métodos y cada uno tiene su propia técnica y sus criterios específicos para la selección de pacientes; no obstante, tienen más similitudes que diferencias. En 1946, Franz Alexander y Thomas French identificaron las características básicas de la psicoterapia psicodinámica breve. Describieron una experiencia terapéutica diseñada para tranquilizar a los pacientes, manipular la transferencia y utilizar las interpretaciones de prueba de manera flexible. Alexander y French concibieron la psicoterapia como una experiencia emocional correctora capaz de reparar acontecimientos traumáticos del pasado y convencer a los pacientes de que es posible alcanzar nuevas formas de pensar, sentir y comportarse. Casi al mismo tiempo, Eric Lindemann estableció una consulta en el Massachusetts General Hospital (Massachusetts, EE. UU.) para personas que atravesaban por una crisis. Desarrolló nuevos métodos de tratamiento para manejar estas situaciones y, por último, aplicar estas técnicas a personas que, aunque no estuvieran en crisis, sufrieran diversos tipos de malestar emocional. Desde entonces, este terreno ha sido influido por numerosos autores, como David Malan en Inglaterra, Peter Sifneos en los Estados Unidos y Habib Davanloo en Canadá.

TIPOS Psicoterapia focal breve (Tavistock-Malan) La psicoterapia focal breve fue desarrollada originalmente en la década de 1950 por el equipo de Balint en la Clínica Tavistock de Londres. David Malan, uno de los miembros del equipo, documentó los resultados. Los criterios de selección de Malan para el tratamiento incluían la eliminación de contraindicaciones absolutas, rechazando a pacientes en los que ciertos peligros parecían inevitables, evaluando claramente la psicopatología del paciente y determinando las capacidades de este para considerar sus problemas en términos emocionales, su capacidad para afrontar material perturbador, responder a interpretaciones y soportar el estrés del tratamiento. Malan encontró que una elevada motivación se relacionaba invariablemente con el éxito del tratamiento. Las contraindicaciones a la terapia estaban constituidas por intentos graves de suicidio, dependencia de sustancias, abuso crónico de alcohol, síntomas fóbicos incapacitantes crónicos, y sobreactuación muy destructiva o autodestructiva. 1175

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Requisitos y técnicas. En la práctica de Malan, el terapeuta debe identificar de manera temprana la transferencia y, al mismo tiempo, interpretarla e identificar la transferencia negativa. A continuación, debe vincular la transferencia con las relaciones de los pacientes con sus padres. Tanto paciente como terapeuta deben desear llegar a estar profundamente implicados y soportar la tensión generada. El terapeuta debe delimitar el foco de atención y poner una fecha de fin del tratamiento por adelantado, y el paciente debe elaborar el duelo y la ira por la finalización. Un terapeuta experimentado establecerá unas 20 sesiones como duración media de la psicoterapia; un terapeuta en formación utilizará unas 30. El propio Malan nunca superó las 40 entrevistas con sus pacientes. Psicoterapia a corto plazo (Boston University-Mann) El grupo de James Mann, en la Boston University, desarrolló a principios de la década de 1970 un modelo terapéutico de exactamente 12 entrevistas, centrándose en un elemento específico básico. A diferencia de la insistencia de Malan en unos criterios definidos de selección y exclusión, Mann no llega a ser tan explícito sobre la idoneidad de los candidatos a la psicoterapia a corto plazo. Considera que el mayor énfasis de su teoría debía aplicarse en determinar el conflicto central del paciente de una manera razonablemente correcta y explorar las crisis madurativas de los jóvenes con múltiples quejas psicológicas y somáticas. Las excepciones de Mann, de forma similar a sus criterios de rechazo, incluían a personas con un trastorno de depresión mayor que interfería con la aceptación del tratamiento, personas con estados psicóticos agudos y pacientes desesperados que necesitan, pero no toleran, las relaciones objetales. Requisitos y técnicas. Los requisitos técnicos de Mann incluyen una limitación estricta a 12 sesiones, que la transferencia positiva predomine desde el principio, especificar y adherirse de manera estricta a un elemento central sobre el que se enfoca la transferencia, la identificación positiva, establecer la separación como un acontecimiento madurativo para los pacientes, mantener una perspectiva absoluta sobre la finalización de la psicoterapia para evitar el desarrollo de dependencia, la clarificación de las experiencias presentes y pasadas y de las resistencias, terapeutas activos que apoyen y animen a los pacientes, y educación de los pacientes a través de la información directa, reeducación y manipulación. Los conflictos que probablemente pueden aparecer incluyen la dependencia frente a la independencia, actividad en lugar de pasividad, duelo no resuelto o retrasado, y autoestima adecuada frente a la inadecuada. Psicoterapia dinámica a corto plazo (McGill University-Davanloo) La psicoterapia dinámica a corto plazo llevada a cabo por Davanloo en la McGill University comprende casi todas las variedades de psicoterapia breve y de 1176

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intervención en crisis. En las series de Davanloo, los pacientes se clasifican en aquellos cuyos conflictos son predominantemente edípicos, aquellos en los que no son edípicos y aquellos con conflictos que presentan más de un foco. Davanloo también ideó una técnica para pacientes con problemas neuróticos graves y de larga evolución, específicamente aquellos con trastornos obsesivo-compulsivos incapacitantes y con fobias. Los criterios de selección se centran en evaluar las funciones del yo, de importancia fundamental para el trabajo psicoterapéutico: el establecimiento de un foco psicoterapéutico; la formulación psicodinámica de los problemas psicológicos del paciente; la capacidad de interactuar emocionalmente con los evaluadores; los antecedentes de relaciones de contraprestación con una persona significativa de la vida de los pacientes; la capacidad del paciente para experimentar y tolerar la ansiedad, culpabilidad y depresión; las motivaciones del paciente para cambiar; la mentalidad psicológica, y la capacidad para responder a la interpretación y para conectar a los evaluadores con personas del presente y el pasado. Tanto Malan como Davanloo enfatizaron que las respuestas a la interpretación de los pacientes constituían un importante criterio de selección, así como un elemento con valor pronóstico. Requisitos y técnicas. Los elementos principales del abordaje psicoterapéutico de Davanloo consisten en flexibilidad (los terapeutas deben adaptar la técnica a las necesidades del paciente), control, tendencias regresivas del paciente, intervención activa para evitar que desarrolle una dependencia excesiva hacia el terapeuta, así como introspección intelectual y experiencias emocionales durante la transferencia, que se vuelven correctoras como resultado de la interpretación. Ana, una mujer divorciada de 60 años de edad, buscó ayuda psiquiátrica después de un episodio depresivo grave que duró varios meses. Este episodio, uno de los muchos que ocurrieron en su vida, fue especialmente grave en términos de pérdida de energía, interés y motivación, así como en la intensidad de su tristeza y su deseo de morir. Solo sus profundas convicciones religiosas la protegían de actuar en este sentido. Ana había perdido mucho peso, tenía problemas para dormir, experimentaba muchas pesadillas y mostraba dificultad para concentrarse. Estaba llena de sentimientos generalizados de odio hacia su madre, que era bastante mayor, enferma, y dependiente de Ana, quien era incapaz de perdonarla por haberla abandonado en un orfanato cuando solo tenía 5 o 6 años de edad. Después de una extensa evaluación, la formulación dinámica del problema de Ana se representa como sigue: 1. Problemas vitales. Episodios depresivos recurrentes plagados de sentimientos de culpa y autorreproche; problemas con los hombres, que implica la elección de compañeros que suelen ser fríos, distantes o de alguna manera inalcanzables; distancia emocional involuntaria y dolorosa de sus hijos, amigos y otras relaciones cercanas, y trabajo poco gratificante e improductivo, a pesar de su considerable capacidad intelectual. 2. Dinámica. Ambivalencia de la relación con su madre, a quien culpa de la mayoría de las tragedias de su vida; culpa y necesidad de castigo en relación con su odio implacable hacia su madre; reacción de duelo patológico por la pérdida de una relación con su madre, idealizada como óptima, que recuerda que tenía antes de su ingreso en el orfanato. A partir de este abordaje fluye un

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convencimiento melancólico del fracaso inevitable de las relaciones humanas. 3. Focos patogénicos. El dolor y la incapacidad para llorar la pérdida de su madre después de que la abandonara en el orfanato, con la rabia y culpa como acompañantes; duelo patológico por la pérdida de su padre, quien, a causa de alcoholismo grave, abandonó en primer lugar la familia, motivo que llevó a su madre a dejar a sus hijos en un orfanato para poder trabajar y, finalmente, recuperar su cuidado. Culpaba de forma insconsciente a su madre por la catástrofe de la familia y, por lo tanto, “protegía” una visión idealizada de su padre, a quien se había sentido muy unida. Para Ana, la fase inicial del tratamiento se centró en la aclaración e identificación experimental de sus impulsos destructivos hacia ella; a medida que se trabajaron, apareció un mínimo de empatía hacia la situación dolorosa de su madre en el momento de la vida en que dejó a Ana y sus hermanas en el orfanato. A continuación, la terapia se centró en el padre de Ana. Los sentimientos profundos de idealización, decepción, ira y dolor se vivieron cada vez con mayor claridad e intensidad, con frecuencia a través de los sentimientos desplazados en la transferencia y después de superar una resistencia considerable. La última fase del tratamiento permitió el desarrollo de sentimientos realistas de empatía y aprecio hacia su madre, ahora sin ira o distanciamiento emocional, y el despertar de Ana hacia sus sentimientos de alegría y esperanza, así como de ambición profesional (por cortesía de M. Trujillo, MD).

Psicoterapia a corto plazo generadora de ansiedad (Harvard UniversitySifneos) Sifneos desarrolló la psicoterapia a corto plazo generadora de ansiedad en el Massachusetts General Hospital en Boston durante la década de 1950. Utilizó los siguientes criterios de selección: una queja principal bien circunscrita (que implica la capacidad del paciente para seleccionar uno entre varios problemas, dándole la máxima prioridad, así como su deseo de resolverlo durante el tratamiento), una relación significativa o de compromiso durante la primera infancia, la capacidad de interactuar de manera flexible con un elemento evaluador y de expresar los sentimientos de manera adecuada, una sofisticación psicológica por encima de la media (que implica no solo una inteligencia superior a la media, sino también la capacidad de responder a las interpretaciones), una formulación psicodinámica específica (por lo general, un conjunto de conflictos psicológicos que subyacen a la incapacidad de un paciente y que se centran en un foco edípico), un contrato entre el terapeuta y el paciente para trabajar sobre ese foco especificado, así como la formulación de las expectativas mínimas con respecto al resultado, y una motivación buena o excelente para el cambio, no solo para el alivio de los síntomas. Chris, un hombre soltero de 31 años de edad, buscó ayuda tras un episodio depresivo moderado precipitado por la pérdida de su relación con su novia, Joanna. Ella había roto la relación después de 1 año, cansada de la ética errática de trabajo de Chris y de su inestabilidad emocional, y desalentada por su miedo al compromiso en su relación. Este ciclo de enamoramiento, el aumento del miedo al compromiso y pérdida de relación se había convertido en un patrón en la vida interpersonal de Chris. Su vida laboral había estado plagada de problemas similares. Había perdido trabajos con frecuencia debido a conflictos graves y a las amenazas y enfrentamientos con sus superiores. A medida que aumentaban los conflictos en el trabajo y el hogar, Chris desarrollaba típicamente una creciente ansiedad, con ataques de pánico episódicos. Después de la pérdida de cada relación, Chris, por lo

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general, se enfrentaba a sentimientos depresivos moderados, a veces acompañados por ideación suicida. Después de una evaluación, se representó el holograma dinámico de Chris como sigue: 1. Problemas vitales. Episodios recurrentes de ansiedad y depresión; problemas en el trabajo; relaciones interpersonales inestables; conflictos con las figuras de autoridad; antagonismo y distancia emocional hacia (y de) su padre, su hermano y amigos varones, y temores de intimidad heterosexual y de compromiso. 2. Fuerzas dinámicas. Hostilidad continua y envidia hacia los varones, las figuras de autoridad y las personas de éxito, y búsqueda compulsiva y posesiva de objetos femeninos de amor, con incapacidad grave para considerar, cumplir o tolerar sus necesidades de independencia. 3. Focos patogénicos genéticos. Pérdida inconsciente de objetos maternos, precipitada por el nacimiento de un hermano cuando Chris tenía 2 años de edad; dolor no controlado por esa pérdida con un impulso compulsivo de experimentar la posesión infantil de objetos de amor y hostilidad compulsiva hacia quienes se perciben como rivales. La indagación activa del terapeuta produjo una confirmación adicional de la persistencia de los sentimientos sexuales reprimidos hacia su madre y la presencia de sentimientos hostiles hacia todos los rivales ante el afecto materno. Un recuerdo impregnado de sentimientos muy viscerales emergió en esta fase como resultado de la investigación activa del terapeuta. En estos recuerdos, Chris se veía en brazos de su madre en una habitación oscura. Recordaba vívidamente el intenso placer del contacto con la piel cálida de su madre, la textura de la ropa y el olor de su perfume. Mientras narraba este recuerdo al terapeuta, estaba tan absorto en la experiencia que se ruborizó intensamente. También describía la terminación de ese doloroso momento de placer por la súbita y amenazadora apertura de la puerta por el padre, y la inundación de luz que perturbó su absorción placentera. Esta secuencia dio lugar a una experiencia de dolor por la pérdida del intenso y exclusivo vínculo con su madre después del nacimiento de su hermano y de una reexperimentación de los sentimientos de ira, impotencia y soledad. Estos sentimientos eran demasiado familiares en su vida presente cuando su relación romántica se veía amenazada o perdida. El vínculo afectivo entre esta experiencia de la infancia y sus problemas de intimidad en el presente se hizo muy evidente para Chris, y la aceptación de este vínculo mejoró su capacidad para trabajar a través de este componente esencial de su trastorno. Un conflicto paralelo apareció en la transferencia cuando el paciente empezó a resentirse de la “intrusión” del terapeuta que indagaba en la privacidad celosamente custodiada de esta fantasía primordial de la posesión materna (por cortesía de M. Trujillo, MD).

Requisitos y técnicas. El tratamiento puede dividirse en cuatro fases principales: encuentro entre el terapeuta y el paciente, psicoterapia temprana, culminación del tratamiento y, por último, evidencia del cambio y finalización de la psicoterapia. Los terapeutas utilizan las siguientes técnicas durante las cuatro fases. El terapeuta establece una alianza de trabajo empleando la rápida sintonía del paciente con él y los sentimientos positivos hacia el terapeuta que aparecen en esta fase. El empleo juicioso de preguntas abiertas y de elección forzada permite al terapeuta delimitar y concentrarse en un foco terapéutico. El terapeuta especifica las expectativas mínimas del resultado que debe conseguir alcanzar la psicoterapia. ENCUENTRO PACIENTE-TERAPEUTA.

En la transferencia, los sentimientos hacia el terapeuta deben clarificarse tan pronto como aparecen; esta técnica conduce al PSICOTERAPIA TEMPRANA.

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establecimiento de una auténtica alianza terapéutica. La culminación del tratamiento enfatiza la concentración activa sobre los conflictos edípicos que se han elegido como foco terapéutico; la utilización repetida de preguntas que generan ansiedad y confrontación; la evitación de aspectos caracterológicos pregenitales, que el paciente utiliza de manera defensiva para evitar entrar en las técnicas de provocación de ansiedad del terapeuta; la evitación a cualquier coste de la neurosis de transferencia; la demostración repetitiva de la tendencia neurótica del paciente o de sus patrones de conducta inadaptados; la concentración sobre el material cargado de ansiedad, incluso antes de que se hayan clarificado los mecanismos de defensa; las repetidas demostraciones de los nexos de transferencia paterna mediante el uso de interpretaciones adaptadas de forma adecuada en el tiempo y en función del material aportado por el paciente; el establecimiento de una experiencia emocional correctora; ánimo y apoyo al paciente, que se muestra ansioso mientras se esfuerza por comprender sus conflictos; un nuevo aprendizaje y patrones de resolución de problemas, así como la repetición de exposiciones y recapitulaciones de la psicodinámica del paciente hasta que llegan a comprenderse los mecanismos de defensa empleados a la hora de tratar los conflictos edípicos. CULMINACIÓN DEL TRATAMIENTO.

La fase final de la psicoterapia se centra en la demostración tangible del cambio en la conducta del paciente más allá de la psicoterapia, que es la evidencia de que se están empleando los nuevos patrones adaptativos de comportamiento, y el inicio de conversaciones sobre la finalización del tratamiento. EVIDENCIA DEL CAMBIO Y FINALIZACIÓN DE LA PSICOTERAPIA.

VISIÓN GLOBAL Y RESULTADOS Las técnicas compartidas por todas las modalidades de psicoterapia breve descritas superan con claridad a sus diferencias. Todas comparten la alianza terapéutica o la interacción dinámica entre el terapeuta y el paciente, el uso de la transferencia, la interpretación activa de un foco terapéutico como elemento central, los nexos repetitivos entre el elemento parental y la transferencia, y la finalización temprana de la psicoterapia. Los resultados de estos tratamientos breves se han investigado de manera extensa. En oposición a las ideas prevalentes de que los factores terapéuticos en la psicoterapia no son específicos, los estudios controlados y otros métodos de evaluación (p. ej., las entrevistas con evaluadores no sesgados y las evaluaciones por parte de los pacientes) apuntan a la importancia de las técnicas específicas empleadas. La capacidad de recuperación genuina de algunos pacientes es muy superior a lo que se pensaba. Cierto tipo de sujetos que reciben psicoterapia breve pueden beneficiarse en gran medida de un trabajo práctico sobre su conflicto 1180

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nuclear durante la transferencia. Estos individuos pueden reconocerse de manera avanzada a través de un proceso de interacción dinámica, ya que son sensibles, están motivados y son capaces de enfrentarse a sentimientos que les generan inquietud, a la vez que puede establecerse un foco circunscrito sobre estos. Cuanto más radical sea la técnica en términos de transferencia, profundidad de la interpretación y conexión con la infancia, más lo son los resultados terapéuticos. Para algunos pacientes alterados, la selección cuidadosa de un foco parcial puede resultar beneficiosa desde el punto de vista terapéutico.

24.3 Psicoterapia de grupo, psicoterapia individual y de grupo combinadas, y psicodrama La psicoterapia de grupo es una modalidad que emplea a un profesional líder capacitado que selecciona, compone, organiza y conduce una serie de miembros para trabajar juntos hacia la máxima consecución de los objetivos de cada individuo en el grupo y para el propio grupo. Ciertas propiedades presentes en los grupos, como el apoyo mutuo, se pueden aprovechar como suministro de alivio del sufrimiento y de apoyo psicológico a los compañeros contra el aislamiento que experimentan muchos de los que buscan ayuda psiquiátrica. Del mismo modo, los grupos pequeños de composición homogénea son el lugar ideal para la difusión de información precisa acerca de una afección compartida por los miembros del grupo. La enfermedad médica, el abuso de sustancias y afecciones psiquiátricas crónicas y graves persistentes, como la esquizofrenia y los trastornos afectivos mayores, son ejemplos claros. Es una modalidad de tratamiento psiquiátrico ampliamente aceptada y utiliza las fuerzas terapéuticas en el seno de un grupo, las interacciones constructivas entre sus miembros y las intervenciones de un líder experimentado para cambiar la conducta desadaptativa, los pensamientos y sentimientos de individuos emocionalmente estresados. En una era en la que las limitaciones económicas nos presionan de manera creciente, se ha producido un descenso en la importancia de las psicoterapias individuales, y se expande el uso de los abordajes psicofarmacológicos, hay más pacientes tratados con psicoterapia de grupo que con cualquier otra forma de psicoterapia verbal. La psicoterapia de grupo es aplicable tanto en el paciente ambulatorio como en el hospitalizado, tanto en instituciones como en unidades de hospitalización parcial, en casas tuteladas, en asociaciones comunitarias y en la práctica privada. También es utilizada ampliamente por otros profesionales de la salud como forma de tratamiento adyuvante de los trastornos físicos. Los principios de la psicoterapia de grupo se han aplicado con éxito en los campos de los negocios 1181

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y la educación en forma de entrenamiento, sensibilidad e interpretación. La psicoterapia de grupo es un tratamiento en el que personas cuidadosamente seleccionadas y emocionalmente enfermas coinciden en un grupo guiado por un terapeuta experimentado y se ayudan unas a otras para alcanzar un cambio en su personalidad. Mediante el empleo de diversas maniobras técnicas y de constructos teóricos, el líder dirige las interacciones de los miembros del grupo para alcanzar estos cambios.

CLASIFICACIÓN Hoy en día, la psicoterapia de grupo tiene múltiples abordajes. Algunos terapeutas trabajan en un marco de referencia psicoanalítico, otros emplean técnicas de psicoterapia, como la psicoterapia transaccional de grupo, ideada por Eric Berne y que se centra en las interacciones de tipo “aquí y ahora” entre los miembros del grupo; la psicoterapia conductual de grupo, que se apoya en técnicas de condicionamiento basadas en la teoría del aprendizaje; la psicoterapia de grupo gestáltica, que fue creada a partir de las teorías de Frederick Perls y que permite a los pacientes reaccionar y expresarse sin restricciones, y la psicoterapia de grupo centrada en el cliente, desarrollada por Carl Rogers y basada en la expresión acrítica de sentimientos entre los miembros del grupo. En la tabla 24.3-1 se describen los principales abordajes de la psicoterapia de grupo.

SELECCIÓN DE LOS PACIENTES Para determinar la idoneidad de un paciente para la psicoterapia de grupo, el terapeuta necesita reunir gran cantidad de información, que se obtiene a través de una entrevista de selección. El psiquiatra debe obtener una historia clínica psiquiátrica y llevar a cabo una exploración del estado mental del paciente para conseguir información dinámica, conductual y diagnóstica. En la tabla 24.3-2 se describen los criterios generales de selección de pacientes para la psicoterapia de grupo. Ansiedad ante la autoridad Los pacientes cuyo problema principal es su relación con la autoridad y que se vuelven extremadamente ansiosos en presencia de figuras autoritarias, pueden funcionar muy bien en una psicoterapia de grupo, ya que se sienten más cómodos dentro de un grupo y tienen más probabilidades de funcionar mejor que en un contexto diádico (uno a uno). Los pacientes con una gran carga de ansiedad por la autoridad pueden permanecer bloqueados, ansiosos, resistentes y reacios a verbalizar sus pensamientos y sentimientos en un contexto individual, generalmente por miedo a la censura o desaprobación por parte del terapeuta. Así pues, pueden 1182

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agradecer la sugerencia de unirse a una psicoterapia de grupo para evitar el escrutinio de la situación diádica. De manera opuesta, si el paciente reacciona de forma negativa a la sugerencia de unirse a una psicoterapia de grupo, o si se resiste de manera abierta a ella, el terapeuta debe considerar la posibilidad de que presente una elevada ansiedad ante los demás. Ansiedad ante los compañeros Los pacientes afectados por trastornos de la personalidad como el trastorno límite y el esquizoide, que muestran relaciones destructivas con sus compañeros de grupo o que se han aislado en extremo de ellos, por lo general reaccionan de manera negativa o ansiosa cuando se les coloca en el seno de un grupo. Cuando, a pesar de ello, estos pacientes consiguen superar su ansiedad, la psicoterapia de grupo puede ser beneficiosa. Robert inició la psicoterapia buscando comprender por qué no era capaz de mantener relaciones íntimas o duraderas. Era un hombre de negocios atractivo y con éxito, que había sufrido una transición dolorosa y llena de rabia de unos padres centrados en sí mismos y disfuncionales cuando era muy joven. Aunque causaba una buena impresión inicial en sus trabajos, acababa sintiéndose confundido y molesto cuando sus superiores gradualmente iban perdiendo interés por él, y sus colegas acababan evitándole. En la psicoterapia individual resultaba encantador y entretenido, pero se mostraba fácilmente dolido por lo que percibía como ofensas narcisistas que le llevaban a enfadarse y a volverse hostil. Se le sugirió realizar psicoterapia de grupo, por cuanto sus sentimientos de transferencia permanecían intensos y parecía que la psicoterapia había entrado en un punto muerto. Al inicio, Robert encantó al grupo y se afanó por convertirse en el centro de atención. Visiblemente molesto cuando sentía que el líder del grupo prestaba más atención a otros miembros, era especialmente crítico y hostil hacia las personas de más edad del grupo y apenas mostraba empatía por los demás. Después de repetidas y forzadas confrontaciones con el grupo por su conducta antagónica, fue dándose cuenta de que estaba repitiendo los patrones infantiles que en el seno de su familia le llevaban a buscar de forma desesperada la atención de unos padres poco cariñosos y que, después, le llevaban a entrar en violentas crisis de ira cuando sus padres dejaban de mostrar interés por él (por cortesía de Normund Wong, MD).

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Tabla 24.3-2 Papel del terapeuta en la terapia de grupo 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Tamaño del grupo Frecuencia de las sesiones Composición de los pacientes Confidencialidad Objetivos Preparación de los pacientes Determinación de los procedimientos del grupo

Diagnóstico El diagnóstico de los trastornos de los pacientes es importante para determinar el mejor abordaje terapéutico y evaluar sus motivaciones para el tratamiento, su capacidad de cambio, y las fortalezas y debilidades de su estructura de la personalidad. Existen pocas contraindicaciones a la psicoterapia de grupo. Los pacientes antisociales no suelen funcionar lo suficiente en el seno de un grupo, dado que no pueden adherirse a los estándares de este; en cambio, si el grupo está compuesto por otros pacientes antisociales, pueden responder mejor a este tipo de compañeros que a los que perciben como una figura autoritaria. Los pacientes deprimidos se benefician de la psicoterapia de grupo cuando han establecido una relación de confianza con el terapeuta. Los pacientes con ideación suicida activa o con depresión grave no deberían ser tratados solo en el contexto de un grupo. Los pacientes maníacos resultan problemáticos, pero una vez que se encuentran bajo control farmacológico, funcionan bien en el seno del grupo. Los pacientes delirantes 1184

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que pueden incorporar al grupo en su ideación delirante deben ser excluidos, al igual que los que llegan a amenazar físicamente a otros miembros del grupo debido a sus accesos de agresividad incontrolables.

PREPARACIÓN Los pacientes preparados por un terapeuta para una experiencia de grupo tienden a continuar en el tratamiento durante más tiempo y refieren una menor ansiedad inicial que los que no reciben preparación. Esta fase consiste en disponer de un terapeuta que explique el procedimiento de una manera lo más detallada posible y que responda a las preguntas del paciente antes de la primera sesión.

ORGANIZACIÓN ESTRUCTURAL En la tabla 24.3-2 se resumen algunas de las tareas críticas que el terapeuta debe acometer al organizar un grupo de terapia. Tamaño La psicoterapia de grupo puede tener éxito con solo tres miembros o incluso llegar hasta los 15, pero la mayoría de los terapeutas considera que el tamaño ideal es de 8-10 pacientes. La interacción puede ser insuficiente con menos miembros, salvo que se trate de personas especialmente verborrágicas; en cambio, con más de 10 puede ser demasiado amplia para que el terapeuta o los participantes la sigan. Frecuencia y duración de las sesiones La mayoría de los psicoterapeutas de grupo conducen las sesiones de grupo una vez a la semana. Mantener la continuidad es muy importante. Cuando existen sesiones alternas, el grupo se reúne dos veces por semana, una con el terapeuta y otra sin él. Las sesiones suelen durar entre 1 y 2 h, pero el límite de tiempo debe mantenerse constante. Los grupos maratonianos se hicieron muy populares en la década de 1970, pero hoy en día son menos habituales. En la psicoterapia de tiempo extendido (psicoterapia de grupo maratoniana), el grupo se reúne de manera continuada durante 12-72 h. La proximidad interactiva forzada y la privación de sueño (sobre todo durante las sesiones de tiempo extendido más prolongadas) rompen algunas defensas del yo, liberan los procesos afectivos y, en teoría, promueven la comunicación abierta. No obstante, las sesiones de tiempo extendido pueden resultar peligrosas para pacientes con una débil estructura del yo, como las personas con esquizofrenia o con trastorno de la personalidad límite.

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Grupos homogéneos frente a grupos heterogéneos La mayoría de los terapeutas opinan que los grupos deben ser lo más heterogéneos posible, con el fin de garantizar la máxima interacción. Es necesario incluir a miembros con diferentes categorías diagnósticas y patrones conductuales variados, de todas las razas, estratos sociales y entornos educativos, así como de ambos sexos y de diferentes edades. Los pacientes con edades entre los 20 y 65 años pueden incluirse de manera eficaz en el mismo grupo. La diferencia de edad ayuda a desarrollar modelos padre-hijo y hermano-hermana, y los pacientes tienen así la oportunidad de aliviar y rectificar las dificultades interpersonales que les pueden parecer insuperables. Tanto los niños como los adolescentes reciben un tratamiento más eficaz si se emplazan en grupos constituidos fundamentalmente por personas de su mismo grupo de edad. Algunos adolescentes son capaces de asimilar el material que se expone en un grupo de adultos, sin importar el contenido, pero no se les debe privar de una experiencia constructiva con otros compañeros de su edad que, de otra manera, quizá no tendrían. Grupos abiertos frente a grupos cerrados Los grupos cerrados tienen un número y una composición de pacientes preestablecidos. Si un miembro abandona el grupo, no se acepta a nuevos miembros. En los grupos abiertos la pertenencia es más fluida, y se van incorporando nuevos miembros a medida que los más antiguos abandonan el grupo.

MECANISMOS Formación del grupo Cada paciente accede al grupo de una forma diferente; en este sentido, los grupos se asemejan a un microcosmos. Los pacientes usan habilidades adaptativas típicas, mecanismos de defensa y maneras de relacionarse, y cuando todas estas tácticas son, en última instancia, reflejadas de vuelta al paciente por el grupo, comienzan a analizar de manera introspectiva el funcionamiento de su personalidad. Un proceso inherente a la formación del grupo requiere que los pacientes suspendan sus formas de afrontamiento previas. Al entrar en el grupo, permiten que las funciones ejecutivas de su yo (verificación de la realidad, adaptación y control del entorno, y percepción) sean asumidas, en cierta medida, por la evaluación colectiva ofrecida por todos los miembros del grupo, incluyendo el líder. Factores terapéuticos En la tabla 24.3-3 se describen 20 factores terapéuticos significativos que intervienen en el cambio de los pacientes dentro de la psicoterapia de grupo. 1186

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PAPEL DEL TERAPEUTA Aunque existen diferentes opiniones sobre cuán activo o pasivo debe ser un terapeuta de grupo, el consenso sostiene que el papel del terapeuta es fundamentalmente facilitador. Lo ideal es que los propios miembros del grupo sean la fuente principal de curación y cambio. El clima favorecido por la personalidad del terapeuta es un potente elemento de cambio. El terapeuta es algo más que un experto que aplica una serie de técnicas; también ejerce una influencia personal que ayuda a obtener variables como empatía, afecto y respeto. Tabla 24.3-3 Veinte factores terapéuticos en la psicoterapia de grupo Factor

Abreacción

Aceptación

Aireación

Altruismo

Aprendizaje

Catarsis

Definición Proceso a través del cual se hace aparecer el material reprimido, especialmente las experiencias dolorosas o los conflictos, a nivel consciente. En este proceso, la persona no solo rememora, sino que también revive el contenido de ese material, acompañada de la respuesta emocional apropiada; la experiencia suele generar una mayor introspección Sentimiento de ser aceptado por los otros miembros del grupo; se toleran las diferencias de opinión y no hay censura Expresión de sentimientos, ideas o acontecimientos reprimidos hacia los otros miembros del grupo; compartir secretos íntimos personales que alivian el sentimiento de pecado o de culpa (también denominado autorrevelación) Acto mediante el cual un miembro ayuda a otro; colocar las necesidades de otros por delante de las propias y reconocer el valor de ofrecerse a los demás. El término fue acuñado por Auguste Comte (1798-1875), y Sigmund Freud pensaba que se trataba de un factor primordial a la hora de establecer la cohesión del grupo y el sentimiento de comunidad Los pacientes adquieren conocimientos sobre nuevas áreas, como habilidades sociales o conductas sexuales; reciben consejo, obtienen una guía e intentan influir, a la vez que resultan influidos por otros miembros del grupo Expresión de las ideas, pensamientos y el material suprimido que se acompaña de una respuesta emocional que produce un estado de alivio en el paciente Sentimiento de que el grupo trabaja de manera conjunta hacia un objetivo común; también hace referencia al sentimiento de 1187

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Contagio

Empatía Experiencia familiar correctora Identificación

Imitación

Inspiración

Interacción

Interpretación

Introspección

Principio de realidad

“nosotros”; se considera que es el elemento más importante en relación con los efectos terapéuticos positivos Proceso mediante el cual la expresión de emociones por otros miembros del grupo estimula la consciencia de una emoción similar en otro miembro Capacidad de un miembro del grupo para situarse en el mismo marco psicológico de referencia de otro y comprender así su manera de pensar, sentir o comportarse El grupo recrea la familia de origen de algunos miembros, que pueden así trabajar sobre sus conflictos originales de manera correctora psicológica a través de la interacción con el grupo (p. ej., la rivalidad entre hermanos, la ira hacia los padres, etc.) Mecanismo de defensa subconsciente en el que la persona incorpora las características y las cualidades de otra persona u objeto dentro de su propio sistema del yo Emulación o el modelado consciente de la propia conducta a partir de la de otro (también llamada modelado de rol); también conocido como psicoterapia del espectador, en la que un paciente aprende de otro Proceso de impartir un sentimiento de optimismo entre los miembros del grupo; habilidad de reconocer que uno tiene la capacidad de superar sus problemas; también conocido como infusión de esperanza Intercambio libre y abierto de ideas y sentimientos entre los miembros del grupo; la interacción afectiva está cargada emocionalmente Proceso por el que el líder del grupo formula el sentido o el significado de la resistencia, las defensas y los símbolos de un paciente; el resultado es que el paciente obtiene un marco de referencia cognitivo con el que puede comprender su conducta Conocimiento y entendimiento conscientes de la propia psicodinámica y los síntomas de la conducta inadaptada. La mayoría de los terapeutas distinguen dos tipos: 1) introspección intelectual, que es el conocimiento y la consciencia sin ningún cambio en la conducta inadaptada, y 2) introspección emocional, que es la consciencia y la comprensión que llevan a realizar cambios positivos en la personalidad y en la conducta Capacidad de la persona para evaluar de manera objetiva el mundo fuera de sí mismo; incluye la capacidad de percibirse a sí mismo y a los otros miembros del grupo de manera precisa. 1188

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realidad

mismo y a los otros miembros del grupo de manera precisa. Véase también “Validación consensuada”

Proyección de los sentimientos, pensamientos y deseos sobre el terapeuta, que llega a representar un objeto del pasado del paciente. Estas reacciones, aun siendo quizás apropiadas para las condiciones prevalentes en el paciente en su vida anterior, Transferencia resultan inapropiadas y anacrónicas cuando se aplican al terapeuta en el presente. Los pacientes del grupo también pueden dirigir estos sentimientos hacia otro paciente, un proceso denominado transferencia múltiple Toma de consciencia del paciente de que no es el único que tiene Universalización problemas; otros comparten las mismas quejas o dificultades durante el aprendizaje; el paciente no es único Confirmación de la realidad al comparar las propias conceptualizaciones con las de los otros miembros del grupo; de Validación esta manera se corrigen las distorsiones interpersonales. El consensuada término fue introducido por Harry Stack Sullivan; Trigant Burrow había empleado la frase “observación consensual” para referirse al mismo fenómeno

PSICOTERAPIA DE GRUPO PARA PACIENTES HOSPITALIZADOS La psicoterapia de grupo constituye una parte importante de la experiencia terapéutica de los pacientes hospitalizados. Pueden organizarse grupos de muchas maneras dentro de la planta hospitalaria. En una reunión comunitaria, toda la unidad de pacientes ingresados se junta con la plantilla completa (psiquiatras, psicólogos y personal de enfermería). En las juntas de equipo, de 15 a 20 pacientes se reúnen con los miembros de la plantilla; un grupo habitual o pequeño, compuesto por 8 a 10 pacientes, puede reunirse con uno o dos terapeutas, como en la psicoterapia de grupo tradicional. A pesar de que los objetivos de cada grupo pueden variar, todos tienen un propósito común: incrementar la consciencia del paciente de sí mismo a través de la interacción con otros miembros del grupo, quienes le ofrecen información sobre su conducta; brindar a los pacientes mejores habilidades sociales e interpersonales; ayudar a los miembros del grupo a adaptarse al contexto hospitalario, y mejorar la comunicación entre los pacientes y el personal. Además, existe un tipo de reunión de grupo a la que acuden exclusivamente los miembros de la plantilla hospitalaria, cuya intención es mejorar la comunicación entre ellos y ofrecer apoyo mutuo y respaldo en su trabajo diario con los pacientes. Las reuniones comunitarias y las de plantilla son más útiles para tratar los problemas de los pacientes que para ofrecer una psicoterapia orientada a la introspección, que es 1189

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Composición del grupo Dos factores clave en los grupos de pacientes ingresados, comunes a todas las terapias a corto plazo, son la heterogeneidad de sus miembros y el rápido recambio de los pacientes. Fuera del hospital, los terapeutas disponen de una gran cantidad de casos entre los que pueden seleccionar a los pacientes para una psicoterapia de grupo. En la planta, el número de pacientes entre los que se puede elegir es limitado, e incluso está más restringido a los que desean participar y que se ajustan a las características del grupo pequeño. En determinadas situaciones, la participación en el grupo puede ser imprescindible (p. ej., en unidades de consumo de alcohol o drogas), aunque la asistencia obligatoria no se exige en las unidades de psiquiatría general. De hecho, la mayoría de las experiencias de grupo son más productivas cuando son los propios pacientes los que deciden entrar en ellas. Son preferibles más sesiones que menos. Durante la estancia hospitalaria, los grupos se reúnen a diario para facilitar una continuidad en la interacción y la continuación de temas de una sesión a la siguiente. Los nuevos miembros pueden ponerse al día con rapidez, ya sea con ayuda del terapeuta, mediante una sesión de orientación o a través de alguno de los miembros del grupo. Un paciente recién admitido a menudo ya conoce muchos detalles acerca del programa de pequeños grupos por otros pacientes antes de acudir a su primera sesión. A menor frecuencia con la que se celebran las reuniones del grupo, mayor es la necesidad del terapeuta de estructurarlo y de participar de forma activa. Grupos de pacientes ingresados frente a pacientes ambulatorios A pesar de que los factores terapéuticos responsables del cambio en los pequeños grupos de pacientes ingresados son similares a los que se dan en el contexto ambulatorio, existen diferencias cualitativas. Por ejemplo, el recambio relativamente elevado dentro de los grupos de pacientes internos complica el proceso de cohesión. No obstante, el hecho de que todos los pacientes permanezcan ingresados juntos en el hospital refuerza la cohesión, al igual que los esfuerzos del terapeuta para reforzar el proceso. Compartir la información, la universalización y la catarsis son los principales factores terapéuticos sobre los que se trabaja en los grupos de pacientes ingresados. A pesar de que es más probable que la introspección se presente en grupos de pacientes ambulatorios, por su naturaleza más a largo plazo, algunos pueden alcanzar un nuevo nivel de comprensión de su estructura psicológica dentro de los límites de una única sesión de grupo. Una cualidad única de los grupos de pacientes ingresados consiste en los contactos de los pacientes fuera del grupo, que son extensos, ya que conviven juntos en la misma planta hospitalaria. Verbalizar sus pensamientos y sentimientos sobre estos contactos durante las sesiones de psicoterapia les anima en el proceso de aprendizaje personal. Además, los conflictos entre pacientes o entre ellos y los miembros del equipo terapéutico pueden anticiparse y resolverse. 1190

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entre pacientes o entre ellos y los miembros del equipo terapéutico pueden anticiparse y resolverse. Doce pacientes psiquiátricos, ingresados en el pasado, que acudían al hospital cada mes para recibir medicación, se reúnen durante 1 h antes de su cita individual con el psiquiatra para revisar su situación social y su medicación actual. Todos habían sido tratados por el mismo médico en planta, y se conocieron durante su ingreso. El psiquiatra que se encarga de revisar la medicación también ejerce de líder del grupo. Periódicamente le ayuda otro miembro de la plantilla que también conoce a los pacientes. Se dispone de café y los pacientes suelen traer bollería de casa. Los pacientes conversan unos con otros durante esta hora, y con frecuencia intercambian ideas útiles y consejos sobre oportunidades laborales. Los que no tienen auto propio aprovechan el viaje de los que sí lo tienen. El grupo es abierto y se acude con regularidad. La mayoría de los pacientes son solteros y tienen un largo historial de enfermedad psicótica. Para la mayoría, esta reunión es la única oportunidad de socializar y estar entre compañeros. Al enterarse de que alguno de los miembros ha sido rehospitalizado, con frecuencia muchos de sus compañeros acuden a la planta a visitarlo (por cortesía de Normund Wong, MD).

GRUPOS DE AUTOAYUDA Los grupos de autoayuda están compuestos por personas que tratan de superar un problema específico o una crisis vital, y generalmente se organizan teniendo en mente una tarea particular. Estos grupos no pretenden explorar la psicodinámica individual en profundidad ni cambiar el funcionamiento de la personalidad de manera significativa, pero han mejorado la salud emocional y el bienestar de muchas personas. Una característica diferencial de los grupos de autoayuda consiste en su homogeneidad. Todos los miembros tienen los mismos problemas y comparten las mismas experiencias (buenas y malas, de éxito y de fracaso). Se educan así unos a otros, se ofrecen apoyo mutuo y alivian la sensación de alienación que generalmente sienten las personas que acuden a este tipo de grupos. Los grupos de autoayuda ponen especial énfasis en la cohesión, que es excepcionalmente fuerte en ellos. Los miembros del grupo tienen problemas y síntomas similares, por lo que desarrollan unos lazos emocionales muy fuertes. Cada grupo puede presentar sus características propias, a las que sus miembros pueden atribuir cualidades sanadoras mágicas. Ejemplos de estos grupos de autoayuda son Alcohólicos Anónimos, Jugadores Anónimos y Comedores Compulsivos Anónimos. El movimiento de los grupos de autoayuda se encuentra en auge. Satisfacen las necesidades de sus miembros ofreciendo aceptación, apoyo mutuo y ayuda al momento de superar los patrones de conducta desadaptativa o los estados de ánimo que la psiquiatría tradicional y los profesionales médicos generalmente no consiguen tratar de manera satisfactoria. Los grupos de autoayuda y los de psicoterapia han comenzado a converger: los primeros han conseguido que sus miembros consigan 1191

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PSICOTERAPIA COMBINADA INDIVIDUAL Y DE GRUPO En la psicoterapia combinada individual y de grupo los pacientes visitan a un terapeuta de manera individual y también participan en sesiones de grupo. El terapeuta del grupo suele ser el mismo que atiende las sesiones individuales. Los grupos pueden variar de tamaño, de 3 a 15 personas, pero el más adecuado es de 8 a 10. Los pacientes deben acudir a todas las sesiones del grupo. La asistencia a las sesiones individuales también es importante, y la falta de asistencia a cualquiera de ellas, ya sea individual o de grupo, debe examinarse como parte del proceso terapéutico. La psicoterapia combinada es una modalidad de tratamiento particular, no un sistema por el cual la psicoterapia individual se potencia mediante una sesión de grupo ocasional o una psicoterapia de grupo en la que cada uno de los participantes, de vez en cuando, se reúne a solas con el terapeuta. Por el contrario, se trata de un plan continuado en el que la integración significativa de la experiencia de grupo con las sesiones individuales ofrece una retroalimentación que ayuda a configurar una experiencia terapéutica integrada. A pesar de que las relaciones cara a cara entre médico y paciente conducen a una profunda revisión de la posible reacción de transferencia en algunos pacientes, en otros puede no ser la experiencia emocional correctora necesaria para conseguir un cambio terapéutico. El grupo ofrece a los pacientes una variedad de personas con quienes mantener reacciones de transferencia. En el microcosmos del grupo, los pacientes pueden revivir y trabajar influencias relevantes familiares y de otro tipo. Técnicas En el formato de la psicoterapia combinada se han utilizado diferentes técnicas según distintos marcos teóricos. Algunos clínicos incrementan la frecuencia de las sesiones individuales para animar la aparición de la neurosis de transferencia. En el modelo conductual, las sesiones individuales se programan de manera regular, pero tienden a ser menos frecuentes que en otros abordajes. Que los pacientes utilicen una silla o un diván durante sus sesiones individuales depende de la orientación del terapeuta. También pueden emplearse técnicas como las reuniones alternadas o las reuniones “después de la sesión” sin que esté presente el terapeuta. Un abordaje terapéutico combinado es la denominada psicoterapia de grupo interactiva estructurada, en la que cada una de las reuniones semanales se centra en uno de los miembros del grupo, sobre quien los restantes miembros discuten a fondo. Resultados La mayoría de los terapeutas que trabajan en este campo opinan que la psicoterapia combinada presenta las ventajas tanto del entorno diádico como del entorno de grupo, sin sacrificar las virtudes de ninguno de ellos. Por lo general, la tasa de 1192

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Resultados La mayoría de los terapeutas que trabajan en este campo opinan que la psicoterapia combinada presenta las ventajas tanto del entorno diádico como del entorno de grupo, sin sacrificar las virtudes de ninguno de ellos. Por lo general, la tasa de abandonos de la psicoterapia combinada es más baja que en la psicoterapia de grupo aislada. En muchos casos, la psicoterapia combinada se utiliza para hacer aflorar los problemas y resolverlos de una manera más rápida de lo que sería posible con cualquiera de los dos métodos por separado.

PSICODRAMA Es un método de psicoterapia de grupo creado por el psiquiatra vienés Jacob Moreno, en el que se utilizan recursos dramáticos especiales para explorar los rasgos de la personalidad, las relaciones interpersonales, los conflictos y los problemas emocionales. La dramatización terapéutica de los problemas emocionales incluye al protagonista o paciente, la persona que expresa los problemas con la ayuda de “yo” auxiliares, las personas que actúan expresando diversos aspectos del paciente, y el director, psicodramaturgo o terapeuta, quien guía a las personas que actúan en el drama para que el paciente pueda alcanzar la introspección. Roles Director. El director es el líder o terapeuta y, como tal, debe ejercer un papel activo. Tiene una función catalizadora, al animar a los miembros del grupo a ser espontáneos. También debe ser capaz de cumplir con las necesidades de los pacientes sin sobreponer sus propios valores. De todas las psicoterapias, el psicodrama es la que requiere una participación más activa por parte del terapeuta. Protagonista. El protagonista es el paciente con el conflicto. Él elige la situación en la que se refleja la escena dramática, aunque también puede ser el terapeuta quien elija la escena si el paciente lo desea. Yo auxiliar. Un yo auxiliar es interpretado por otro miembro del grupo, quien representa algo o alguien en la vida del protagonista. Los yo auxiliares son los responsables del gran rango de efectos terapéuticos que ofrece el psicodrama. Grupo. Los miembros del psicodrama y la audiencia componen el grupo. Unos son participantes y otros son observadores, pero todos se benefician de la experiencia en la medida en que se identifican con los acontecimientos que van ocurriendo. El concepto de espontaneidad en el psicodrama hace referencia a la habilidad de cada miembro del grupo (en especial el protagonista) de experimentar los pensamientos y sentimientos del momento, y llegar a expresar una emoción lo 1193

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sueño, una familia o una situación en la comunidad social), un rol simbólico, una actitud subconsciente o una situación futura imaginada. Los síntomas como los delirios o las alucinaciones también pueden ser representados por el grupo. Las técnicas encaminadas a impulsar el proceso terapéutico y a incrementar la productividad y la creatividad incluyen el soliloquio (un recital sobre pensamientos y sentimientos explícitos u ocultos), el rol invertido (el intercambio entre el rol del paciente y el de una persona significativa), el doble (un yo auxiliar que actúa como el paciente), los dobles múltiples (diversos yo actuando como el paciente lo ha hecho en diversas ocasiones) y la técnica del espejo (un yo que imita al paciente y habla por él). Otras técnicas incluyen el empleo de hipnosis o de fármacos psicoactivos para modificar la conducta interpretativa de diversas maneras.

ASPECTOS ÉTICOS Y LEGALES Confidencialidad Excepto cuando la información se solicita de manera legal, el terapeuta del grupo solo proporciona información a terceros sobre los miembros de este tras obtener el correspondiente consentimiento del paciente. El terapeuta está obligado a adoptar las medidas necesarias para ser responsable ante la sociedad, así como ante sus pacientes, cuando estos suponen un peligro para sí mismos o para los demás. Las guías éticas de la American Group Psychotherapy Association establecen que los terapeutas deben obtener un permiso específico para comunicarse con el terapeuta de referencia o con el terapeuta individual cuando un paciente sigue una psicoterapia conjunta. A pesar de que los miembros del grupo, al igual que el terapeuta, deben proteger la identidad de sus miembros y mantener la confidencialidad, los primeros no están obligados por la ley a hacerlo. Durante la preparación de los pacientes para la psicoterapia de grupo, los terapeutas deben instruir de manera rutinaria a los futuros miembros para que mantengan la confidencialidad del material sobre el que se discute en el grupo. En teoría, en una situación de disputa legal, se puede pedir a un miembro de un grupo que testifique contra otro, aunque esta situación no se ha dado hasta la fecha. El terapeuta debe ejercer su juicio clínico y actuar con prudencia al momento de situar a un paciente en un grupo, si considera que la carga que supone mantener determinadas cuestiones en secreto será demasiado grande para él o si un posible candidato guarda un secreto de tal magnitud o notoriedad que no resulta aconsejable incluirlo en el grupo. Violencia y agresividad Aunque los casos de violencia y agresividad documentados son raros, existe la posibilidad de que un miembro de un grupo ataque físicamente a otro paciente o a 1194

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Violencia y agresividad Aunque los casos de violencia y agresividad documentados son raros, existe la posibilidad de que un miembro de un grupo ataque físicamente a otro paciente o a un terapeuta. Este ataque puede ocurrir dentro o fuera del grupo. Esta posibilidad puede reducirse en gran medida con una cuidadosa selección de los miembros del grupo. Los pacientes con una historia acreditada de conducta agresiva, así como los pacientes psicóticos que suponen una posible fuente de violencia, no deben incluirse en un grupo. En el ámbito institucional, donde se practica la psicoterapia de grupo de manera asidua, debe disponerse de personal de seguridad suficiente para solventar cualquier situación de peligro físico hacia otros (p. ej., contar con asistentes o con guardias de seguridad que puedan actuar como observadores). Conducta sexual Para los terapeutas, mantener relaciones sexuales con un paciente o con un antiguo paciente no es ético; en muchos estados, esta conducta se considera ilegal. No obstante, el asunto se complica en la psicoterapia de grupo, ya que sus miembros pueden llegar a mantener relaciones sexuales entre ellos. Los temas como el embarazo, la violación y la transmisión del sida entre los miembros del grupo son cuestiones que se debaten hoy en día. Si un paciente sufre algún daño como resultado de una actividad sexual con otro miembro del grupo, el terapeuta podría ser el responsable por no haber evitado dicha conducta. El terapeuta debe avisar a los futuros integrantes del grupo sobre la responsabilidad de informar de cualquier contacto sexual entre los miembros. No puede anticiparse a cada encuentro sexual que vaya a tener lugar dentro del grupo o evitar las relaciones sexuales antes de que se produzcan; sin embargo, está obligado a orientar a los pacientes sobre qué conducta se considera aceptable. En el proceso de selección y preparación de pacientes para el grupo, el terapeuta debe identificar a los hipersexuales, vulnerables o explotadores. A los pacientes sociópatas que podrían explotar sexualmente a otros se les debe informar que esa conducta está explícitamente prohibida dentro del grupo y que ese tipo de actos deben verbalizarse, pero nunca llevarse a cabo. El grupo debe conducirse de manera que el terapeuta no anime ni permita de manera tácita ninguna actividad sexual. Los pacientes con sida deben animarse a declarar que son portadores de la infección. Con el propósito de proteger a los miembros del grupo si tienen lugar relaciones sexuales entre ellos, algunos terapeutas no aceptan a pacientes afectados por esta enfermedad en un grupo, a menos que accedan a revelar su condición. En estas situaciones, el terapeuta discute la cuestión del sida tanto con el paciente como con el grupo del que formará parte.

24.4 Terapia familiar y de pareja 1195

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estudio de las familias en las diferentes culturas ha sido un tema de fascinación e interés científico desde puntos de vista tan diversos como la sociología, la dinámica de grupo, la antropología, la etnia, la raza, la evolución biológica y, por supuesto, el campo de la salud mental. La confluencia de la información que se obtiene en los estudios de la familia ha ido fijando el contexto en el que ha evolucionado la práctica contemporánea de la terapia familiar. La terapia familiar se puede definir como cualquier iniciativa psicoterapéutica que se centra explícitamente en alterar las interacciones entre los miembros de una familia e intenta mejorar el funcionamiento de esta como una unidad, de sus subsistemas o de sus miembros. Tanto la terapia familiar como la de pareja pretenden instaurar un cambio en el funcionamiento relacional. En la mayoría de los casos también aspiran a introducir algún otro cambio, que por regla general se presenta en el funcionamiento de miembros concretos de la familia. Un ejemplo de terapia familiar orientada a objetivos relacionales sería la que pretende conseguir una reconciliación entre unos padres y sus hijos adultos. Un ejemplo de terapia familiar orientada a objetivos individuales y familiares sería aquella en la que se pretende mejorar el afrontamiento familiar de la esquizofrenia de uno de sus miembros y atenuar las emociones expresadas por parte de la familia. En los primeros años de la terapia familiar, se consideraba que el cambio en el sistema familiar era suficiente para inducir cambios individuales. Los tratamientos más modernos que intentan establecer cambios tanto en los individuos como en el sistema familiar tienden a complementar las intervenciones centradas en las relaciones interpersonales con estrategias específicas en función de la conducta individual. Indicaciones La presencia de una dificultad relacional es una indicación clara para las terapias familiar y de pareja. Ambas son los únicos tratamientos que se han mostrado eficaces en problemas como la inadaptación conyugal, ya que otros métodos, como la psicoterapia individual, ejercen con frecuencia efectos perjudiciales en estas situaciones. También se ha observado que las terapias familiar y de pareja, a menudo como parte de un tratamiento integrado por múltiples métodos, desempeñan un claro e importante papel en numerosos trastornos psiquiátricos específicos. Por supuesto, al igual que sucede con cualquier otro tipo de terapia, las indicaciones de las terapias familiar y de pareja son amplias y varían en cada caso. La terapia familiar es un collage terapéutico de ideas en relación con los fundamentos de la estabilidad y el cambio, la psicopatología y los problemas de la vida, familiares e individuales, así como de la ética relacional. Una denominación mejor para la terapia familiar quizá sería la de terapia sistémicamente sensitiva, ya que esta expresión da la idea tanto de una concepción básica del mundo como de una metodología terapéutica clínica. Para los terapeutas que defienden esta 1196

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que esta expresión da la idea tanto de una concepción básica del mundo como de una metodología terapéutica clínica. Para los terapeutas que defienden esta orientación, todos los problemas clínicos integran importantes componentes de interactividad; de este modo, siempre se necesita la implicación de la familia (o de otras personas funcionalmente significativas), incluso en los tratamientos que dan prioridad a los problemas individuales. Hoy en día, existe una extraordinaria variedad de trastornos y problemas clínicos habituales que afectan a niños, adolescentes y adultos que, según se ha demostrado en trabajos de investigación, responden a las terapias familiar y de pareja. En algunos casos, estas intervenciones son quizá el tratamiento de elección, y en algunos trastornos, los trabajos de investigación defienden que las intervenciones familiares son una parte esencial del tratamiento. Técnicas Consulta inicial. La terapia familiar es tan conocida para el público general, que muchas familias con un alto grado de conflicto la solicitan específicamente. No obstante, cuando el motivo inicial de la consulta hace referencia a un miembro concreto de la familia, es posible que se necesite un tratamiento previo. Entre las causas de resistencia subyacente a una orientación familiar, a menudo se cuentan el miedo de los padres a que se les culpe de los problemas de sus hijos, que se considere enferma a toda la familia, que uno de los cónyuges se oponga y que el debate abierto sobre la mala conducta de uno de los hijos ejerza una influencia negativa sobre el resto de los hermanos. La negativa de un paciente adolescente o adulto joven a participar en la terapia familiar suele ser el fruto de una confabulación solapada con los miedos de uno de los progenitores o de ambos. Tabla 24.4-1 Esquema para una cronología de la vida familiar Al iniciarse una sesión, el terapeuta familiar dispone de escasa o nula información acerca de la familia El terapeuta puede saber quién es el paciente identificado y cuáles son los síntomas que presenta, pero normalmente eso es todo. Por ello, debe obtener indicios acerca del significado del síntoma El terapeuta puede saber que existe dolor en la relación conyugal, pero necesita obtener datos sobre cómo se manifiesta el dolor El terapeuta necesita saber cómo los cónyuges han intentado solucionar sus problemas El terapeuta puede saber que los cónyuges actúan según modelos (a partir de lo que han podido observar en sus propios padres), pero necesita averiguar el modo en que estos modelos han influido en las expectativas de cada uno acerca de cómo 1197

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historia, pero normalmente eso es todo Cada familia, como grupo, ha experimentado de forma conjunta o pasado por numerosas situaciones. Algunas de ellas (p. ej., defunciones, nacimientos de hijos, enfermedades, desplazamientos geográficos y cambios laborales) suceden en casi todas las familias Algunas situaciones afectan principalmente a los cónyuges y solo de forma indirecta a los hijos (es posible que los hijos aun no hubieran nacido o fueran demasiado pequeños para comprender la naturaleza de esos episodios y el modo en que afectaron a sus padres. Quizá solo hayan apreciado distanciamiento, distracción, ansiedad o irritabilidad en los padres en algunos momentos) El terapeuta puede sacar partido de las respuestas a prácticamente cualquier pregunta formulada Los miembros de la familia inician la terapia con un gran temor La estructuración por parte del terapeuta ayuda a disminuir los temores. Les dice: “Soy responsable de lo que vaya a suceder aquí. Me encargaré de que no pase nada catastrófico” Todos los miembros creen de forma encubierta que nada parece haber cambiado para bien (aunque pueden acusar abiertamente al paciente identificado o al otro cónyuge) Los padres, en especial, necesitan sentir que hicieron lo mejor que podían hacer como padres. Necesitan decirle al terapeuta: “Este es el motivo por el que hice lo que hice. Esto es lo que me sucedió” Una cronología de la vida familiar en la que figuran nombres, fechas, relaciones definidas y desplazamientos parece agradar a la familia. Formula preguntas relativamente poco amenazadoras que los miembros pueden responder. Afronta la vida tal y como la familia la entiende Los miembros de la familia inician la terapia con una gran desesperación La estructuración por parte del terapeuta ayuda a promover la esperanza En lo que respecta a los miembros de la familia, las situaciones del pasado forman parte de ellos. Ahora pueden decir al terapeuta: “Yo existía”. También pueden decir: “No soy solo un cúmulo de enfermedades. Conseguí superar numerosos impedimentos” Si la familia conociera qué preguntas necesitan respuesta, no necesitaría iniciar la terapia. En consecuencia, el terapeuta no debe decir: “Cuéntenme lo que quieran”, ya que los miembros de la familia simplemente le explicarán lo que se han explicado entre ellos durante años. Lo que debe decir es: “Sé lo que debo preguntar. Asumo la responsabilidad de comprenderles. Vamos a ir a alguna parte” El psicoterapeuta familiar también sabe que, en cierto grado, la familia se ha centrado en el paciente identificado para aliviar el dolor conyugal y que, de algún modo, se resistirá frente a cualquier intento de cambiar ese centro de atención. Una cronología de la vida familiar es una herramienta eficaz y no amenazadora 1198

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modo, se resistirá frente a cualquier intento de cambiar ese centro de atención. Una cronología de la vida familiar es una herramienta eficaz y no amenazadora para dejar de centrar la atención en el miembro de la familia “enfermo” o “malo” y poner el énfasis en la relación conyugal La cronología de la vida familiar es útil también para otros objetivos de la terapia, como proporcionar un marco en el que pueda tener lugar un proceso de reeducación. El terapeuta actúa como modelo en la revisión de la información o en la corrección de las técnicas de comunicación y el planteamiento de preguntas y la evocación de respuestas para iniciar el proceso. Asimismo, cuando obtiene la cronología, el terapeuta puede introducir de un modo relativamente poco alarmante algunos de los conceptos cruciales para inducir cambios Adaptada de Satir V. Conjoint family therapy. Palo Alto, CA: Science and Behavior; 1967:57.

Técnica de la entrevista. Las características especiales de una entrevista familiar derivan de dos hechos importantes. Una familia que acude a tratarse ya tiene firmemente fijados su historia y su dinámica. Para un terapeuta familiar, la naturaleza establecida del grupo, más que los síntomas, es la que constituye el problema clínico. Los distintos miembros de la familia suelen vivir juntos y, de algún modo, dependen unos de otros para sentirse bien física y emocionalmente. Cualquier información que salga a la luz en una sesión de terapia ya es conocida por todos. Los principios básicos de la técnica también derivan de estos hechos. Por ejemplo, el terapeuta debe canalizar de forma cuidadosa la catarsis de ira de uno de los miembros de la familia hacia otro. La persona que sea objeto de la ira reaccionará frente al ataque, y es posible que se llegue a una situación de violencia y ruptura de las relaciones, así como al abandono de la terapia por parte de uno o más miembros de la familia. Por citar otro ejemplo, la asociación libre no es adecuada en la terapia familiar, ya que puede animar a una de las personas a dominar una sesión. Así pues, los terapeutas siempre deben controlar y dirigir la entrevista familiar. En la tabla 24.4-1 se resumen los principios para examinar el historial de la familia con la intención de comprender cómo explica las interacciones familiares actuales. Frecuencia y duración del tratamiento. Si no surge ninguna urgencia, no suele llevarse a cabo más de una sesión a la semana. No obstante, cada sesión puede durar hasta 2 h. En las más prolongadas se puede incluir una pausa para que el terapeuta tenga tiempo de organizar el material y planificar una respuesta. Si existen circunstancias geográficas o personales que dificulten físicamente la reunión de la familia, es necesario establecer un calendario flexible de sesiones. La duración del tratamiento depende tanto de la naturaleza del problema como del modelo psicoterapéutico. Los terapeutas que utilizan solo modelos en función de la resolución de problemas pueden alcanzar sus objetivos en unas pocas sesiones; por el contrario, los que emplean modelos según el crecimiento pueden trabajar con una 1199

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Tabla 24.4-2 Criterios para la finalización del tratamiento El tratamiento finaliza: Cuando los miembros de la familia pueden completar transacciones, comprobar, preguntar Cuando pueden interpretar la hostilidad Cuando pueden ver el modo en que los demás los ven a ellos Cuando pueden ver la manera en que se ven a sí mismos Cuando uno de los miembros puede decir a los demás cómo se manifiestan Cuando uno de los miembros puede decir a los demás lo que desea, teme y espera de ellos Cuando pueden estar en desacuerdo Cuando pueden elegir Cuando pueden aprender con la práctica Cuando se pueden liberar de los efectos perjudiciales de los modelos pasados Cuando pueden emitir mensajes claros (cuando sean congruentes en su conducta) con una diferencia mínima entre los sentimientos y la comunicación, y con un mínimo de mensajes ocultos Adaptada de Satir V. Conjoint family therapy. Palo Alto, CA: Science and Behavior; 1967:133.

Modelos de intervención Existen numerosos modelos de terapia familiar, y ninguno de ellos es mejor que los demás. La elección de uno en concreto depende de la formación recibida, del contexto en el que se aplique la terapia y de la personalidad del terapeuta. Modelos psicodinámicos-experienciales. Los modelos psicodinámicosexperienciales ponen énfasis en la maduración individual en el contexto del sistema familiar y no están influidos por patrones inconscientes de ansiedad y proyecciones arraigadas en el pasado. Los terapeutas intentan establecer un vínculo íntimo con cada miembro de la familia y en las sesiones se alternan los intercambios del terapeuta con los miembros de la familia y los intercambios de estos últimos entre ellos. Se da gran importancia a la claridad de la comunicación y a los sentimientos admitidos de forma honesta. Para alcanzar este objetivo, se puede animarlos a que intercambien sus asientos, se toquen y entren en contacto visual directo. El empleo de metáforas, lenguaje corporal y paráfrasis ayuda a revelar el patrón inconsciente de las relaciones familiares. El terapeuta también puede utilizar la escultura familiar, en la que se dispone a los miembros de la familia en escenas estáticas que representan sus puntos de vista personales sobre las relaciones pasadas o presentes: el terapeuta interpreta la escultura viviente y la modifica para sugerir nuevas 1200

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en la que se dispone a los miembros de la familia en escenas estáticas que representan sus puntos de vista personales sobre las relaciones pasadas o presentes: el terapeuta interpreta la escultura viviente y la modifica para sugerir nuevas relaciones. Además, se da gran importancia a las respuestas subjetivas del terapeuta hacia la familia, de modo que él las expresa en los momentos adecuados para establecer otro ciclo de retroalimentación en la autoobservación y el cambio. Modelo de Bowen. Murray Bowen denominó a su modelo sistemas de familia, pero en realidad, en el campo de la psicoterapia familiar, se conoce con el nombre de su creador. La piedra angular del modelo de Bowen es la diferenciación de las personas de su familia de origen, y su capacidad para ser ellas mismas cuando se enfrentan a presiones familiares o de otro tipo que puedan suponer una pérdida de estima o amenacen la posición social. La evaluación de las familias con problemas se lleva a cabo en dos niveles: su nivel de cohesión frente a su capacidad para diferenciarse, y el análisis de los triángulos emocionales que se establecen en el problema para el que demandan ayuda. Un triángulo emocional se define como un sistema de tres elementos (pueden existir numerosos triángulos en el seno de una familia) dispuesto de modo que la cercanía de dos de los miembros, expresada en forma de estima o de conflictos repetitivos, tienda a excluir a un tercero. Cuando esta tercera persona excluida intenta acercarse a una de las otras dos o cuando una de las partes implicadas se desplaza hacia la excluida, se activan corrientes emocionales cruzadas. La función del terapeuta es, en primer lugar, estabilizar o redirigir el triángulo “caliente” (el que genera los síntomas motivadores de la consulta) y, en segundo lugar, trabajar con los miembros de la familia más psicológicamente accesibles, de forma individual si es necesario, a fin de llegar a una diferenciación personal suficiente para no volver a caer en el triángulo conflictivo. Con el objeto conservar su neutralidad en los triángulos familiares, el terapeuta minimiza los contactos emocionales con los miembros de la familia. Bowen también ideó el genograma, una herramienta teórica en función del estudio histórico de la familia que se remonta a diversas generaciones en el pasado. Modelo estructural. En un modelo estructural se ve a las familias como sistemas únicos e interrelacionados, y se evalúan las alianzas y divisiones significativas entre sus miembros, la jerarquía de poder (los padres a cargo de los hijos), la claridad y solidez de los límites entre generaciones, así como la tolerancia de cada uno hacia los demás. En el modelo estructural convergen la terapia individual y la familiar. Modelo general de sistemas. Se sustenta en la teoría general de sistemas y sostiene que las familias son sistemas y que toda acción que ocurre en su seno induce una reacción en uno o más de sus miembros. Las familias tienen límites externos y normas internas. Se supone que cada miembro interpreta un papel (p. ej., 1201

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identificado) como chivo expiatorio al que culpan de todos sus problemas. Si el paciente identificado mejora, puede que otro de los miembros de la familia se convierta en el chivo expiatorio. El modelo general de sistemas se solapa con otros de los descritos, en particular con el de Bowen y el estructural. Modificaciones de técnicas Terapia familiar de grupo. En la terapia familiar de grupo se reúnen varias familias en un único grupo, en el que comparten sus problemas mutuos y comparan sus interacciones unas con otras. En grupos con múltiples familias se ha podido tratar de forma eficaz la esquizofrenia. Los padres de niños que sufren trastornos también se pueden reunir para compartir sus experiencias. Psicoterapia de redes sociales. La comunidad o red social de un paciente afectado por un trastorno se reúne con este en sesiones de grupo. La red está integrada por las personas que establecen contacto con el paciente en la vida diaria (no solo los familiares más inmediatos, sino también otros parientes, amigos, tenderos, profesores y compañeros de trabajo). Psicoterapia paradójica. En la psicoterapia paradójica, que es una evolución a partir de los trabajos de Gregory Bateson, el terapeuta sugiere al paciente que lleve a cabo la conducta no deseada de forma intencionada (el denominado mandato paradójico) y, por ejemplo, evite un objeto fóbico o ejecute un ritual compulsivo. A pesar de que la psicoterapia paradójica y el empleo de mandatos paradójicos parezcan contrarios a toda lógica, pueden generar nuevas perspectivas para algunos pacientes. Se utiliza en psicoterapia tanto individual como familiar. Reformulación. En la reformulación, también denominada connotación positiva, todos los sentimientos o comportamientos expresados de forma negativa se redefinen como positivos. Cuando el terapeuta intenta que los miembros de la familia contemplen una conducta concreta desde un nuevo punto de vista, una frase como “Este niño es imposible” se convierte en “Este niño intenta desesperadamente distraerte y protegerte de lo que percibe como un matrimonio infeliz”. La reformulación es un proceso importante que permite a los miembros de la familia verse a sí mismos desde otro punto de vista, lo que puede inducir cambios. Objetivos Los objetivos de la psicoterapia familiar son los siguientes: resolver o atenuar conflictos y situaciones de ansiedad en la matriz de las relaciones interpersonales que puedan ser fuente de trastornos, fomentar la percepción y la satisfacción de las necesidades emocionales de uno de los miembros por parte del resto de la familia, promover roles y relaciones apropiados entre sexos y generaciones, potenciar la 1202

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que puedan ser fuente de trastornos, fomentar la percepción y la satisfacción de las necesidades emocionales de uno de los miembros por parte del resto de la familia, promover roles y relaciones apropiados entre sexos y generaciones, potenciar la capacidad de los miembros individuales y de la familia como un todo para hacer frente a fuerzas destructivas de dentro y fuera del entorno, influir en la identidad y los valores familiares para dirigir a los miembros hacia la salud y el enriquecimiento. En última instancia, pretende integrar a las familias en los grandes sistemas de grupos sociales, familiares extendidos y de la comunidad, y en servicios sociales como escuelas, instituciones médicas y organismos sociales, recreativos y asistenciales.

TERAPIA DE PAREJA (CONYUGAL) La terapia de pareja o conyugal se ha diseñado para modificar psicológicamente la interacción de dos personas que se encuentran en conflicto entre ellas en relación con uno o varios parámetros (de tipo social, emocional, sexual o económico). En ella, una persona formada establece un contrato terapéutico con una pareja de pacientes y, mediante métodos de comunicación bien definidos, intenta aliviar la situación para revertir o cambiar patrones conductuales inadaptados, y fomentar el enriquecimiento y el desarrollo de la personalidad. Se puede considerar que el asesoramiento matrimonial tiene un ámbito más limitado que la terapia matrimonial, ya que solo aborda un conflicto familiar concreto y está orientado sobre todo a las tareas que pretenden resolver problemas específicos, como la educación de los hijos. En contraposición, la terapia matrimonial da prioridad a la interacción de la pareja y en ocasiones explora la psicodinámica de cada uno de los cónyuges. Tanto la terapia como el asesoramiento centran sus esfuerzos en ayudar a los cónyuges a afrontar de forma eficaz sus problemas. Es muy importante definir objetivos adecuados y realistas, que pueden estar orientados a conseguir una reconstrucción general de la unión, a resolver problemas o a una combinación de ambos objetivos. Tipos de psicoterapia Psicoterapia individual. En la psicoterapia individual, los cónyuges pueden consultar con diferentes terapeutas, que no tienen por qué comunicarse entre ellos necesariamente (incluso pueden no conocerse). El objetivo del tratamiento es potenciar las capacidades adaptativas de cada uno de los cónyuges. En ocasiones, solo recibe tratamiento uno de los miembros de la pareja; en estos casos, suele ser útil que quien no recibe tratamiento visite también al terapeuta, ya que puede proporcionar datos que sin su participación quizá pasarían inadvertidos: se puede identificar una ansiedad franca o encubierta en el otro cónyuge como resultado de los cambios experimentados por el paciente, se pueden corregir creencias 1203

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Psicoterapia individual de parejas. En la psicoterapia individual de parejas, cada uno de los cónyuges recibe tratamiento, ya sea de manera concurrente y con un mismo terapeuta, o bien, de forma cooperativa y visitando cada uno a un terapeuta distinto. Psicoterapia conjunta. Representa la modalidad más utilizada en la psicoterapia de pareja. En este caso, uno o dos terapeutas tratan a los pacientes en sesiones conjuntas. La participación de terapeutas de ambos sexos evita que uno de los pacientes crea que existen confabulaciones cuando se enfrenta a dos miembros del sexo contrario. Sesiones a cuatro bandas. En una sesión a cuatro bandas, cada uno de los cónyuges visita a un terapeuta distinto y se celebran regularmente sesiones conjuntas en las que participan las cuatro personas. Una variación de las sesiones a cuatro bandas es la mesa redonda de entrevistas, ideada por William Masters y Virginia Johnson para el tratamiento rápido de las parejas con disfunciones sexuales. En ella se reúnen de manera regular dos pacientes y dos terapeutas de ambos sexos. Psicoterapia de grupo. La psicoterapia de grupo para parejas permite utilizar diversas dinámicas de grupo para influir sobre los participantes. Los grupos suelen estar constituidos por tres o cuatro parejas y uno o dos terapeutas. Las parejas se identifican con otras y ven que los demás tienen problemas similares; cada participante recibe apoyo y siente la empatía de los otros miembros del grupo, ya sean del mismo sexo o del contrario. Exploran actitudes sexuales y tienen la oportunidad de recopilar información nueva del resto del grupo; además, cada uno recibe una retroalimentación específica, negativa o positiva, acerca de su conducta, que en ocasiones tiene más sentido y se asimila mejor cuando procede de una persona neutral que si proviene del cónyuge o el terapeuta. A la mitad de la sesión de un grupo de parejas que incluía cuatro parejas, se suscitó el tema de la posibilidad de tener hijos. Una de las parejas acababa de llegar de una visita al ginecólogo, que les informó que se estaban quedando sin tiempo dada la edad de la mujer. Ella no quería tener hijos, pero su marido sí. Su queja sobre el matrimonio era que su esposa nunca demostraba sus sentimientos de amor por él. Él la sentía ajena, distante y sexualmente inhibida. El sentimiento predominante entre las otras parejas que tenían hijos era que los niños solo añaden más tensión a la ya existente en la relación. Otra pareja, sin embargo, expresó un punto de vista diferente, describiendo cómo sus hijos habían enriquecido sus vidas. A medida que la charla sobre el futuro y el embarazo avanzaba, el líder del grupo tomó nota de la comunicación no verbal entre la pareja ambivalente. Cada vez que el tono del grupo se inclinaba hacia el tener hijos, la esposa extendía la mano y tomaba la de su marido de una manera tierna. Esto tenía el efecto invariable de detener su participación en el tema por temor a la retirada del afecto que anhelaba. Todo esto ocurrió sin palabras. Una vez identificado, el patrón repetitivo no verbal estuvo disponible para su examen en el grupo, y así los elementos de apoyo previstos por los otros miembros y el líder del grupo alentaron a un diálogo franco y directo en la conversación abierta entre la pareja, que finalmente eligió seguir adelante y tratar de tener un hijo (por cortesía de H. I. Spitz, MD y S. Spitz,

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Todo esto ocurrió sin palabras. Una vez identificado, el patrón repetitivo no verbal estuvo disponible para su examen en el grupo, y así los elementos de apoyo previstos por los otros miembros y el líder del grupo alentaron a un diálogo franco y directo en la conversación abierta entre la pareja, que finalmente eligió seguir adelante y tratar de tener un hijo (por cortesía de H. I. Spitz, MD y S. Spitz, ACSW).

Psicoterapia combinada. Esta expresión hace referencia al empleo concomitante o combinado de algunas de las técnicas descritas antes o de todas ellas. Así, en una pareja de pacientes en particular se puede iniciar el tratamiento de uno de los cónyuges o de ambos mediante psicoterapia individual, continuar con psicoterapia conjunta y terminar con un ciclo de psicoterapia en un grupo de matrimonios. La justificación de utilizar técnicas combinadas es que no se ha demostrado que ninguna de ellas sea mejor que las demás en el tratamiento de los problemas conyugales. Si los terapeutas están familiarizados con diversas técnicas, gozarán de una flexibilidad que les permitirá obtener el máximo rendimiento en parejas con problemas. Indicaciones Sea cual sea la técnica específica elegida, la psicoterapia de pareja está indicada cuando no se han podido resolver las dificultades relacionales mediante técnicas de psicoterapia individual, cuando el malestar en uno o ambos cónyuges representa de forma clara un problema relacional, o cuando una pareja en conflicto solicita su aplicación. Los problemas de comunicación entre los cónyuges son una de las principales indicaciones para la psicoterapia de pareja. En estos casos, uno de los miembros de la pareja puede sentirse intimidado por el otro, sufrir ansiedad cuando intenta comunicarle sus pensamientos o sentimientos, o proyectar expectativas inconscientes en el otro. Con estas técnicas se intenta que cada uno de los cónyuges contemple al otro con realismo. También se cuentan entre sus indicaciones los conflictos en uno o varios ámbitos (p. ej., la vida sexual de los cónyuges). De igual forma, la presencia de dificultades para implementar de manera satisfactoria funciones sociales, económicas, paternales o emocionales indica que una pareja necesita ayuda. Los terapeutas deben evaluar todos los aspectos de la relación conyugal antes de iniciar el tratamiento de un único problema, ya que este podría ser un síntoma de la presencia de un trastorno general en la pareja. Contraindicaciones Entre las contraindicaciones para la psicoterapia de pareja se cuentan la presencia de formas graves de psicosis en los pacientes (en especial cuando existen elementos paranoides o cuando el mecanismo homeostático del matrimonio es una protección frente a la psicosis), el deseo franco de uno o de los dos cónyuges de divorciarse y 1205

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Nathan Ackerman definió los objetivos de la psicoterapia de pareja de la siguiente manera: los de la psicoterapia centrada en los problemas de las relaciones conyugales son aliviar el malestar y las incapacidades emocionales, y promover el bienestar de ambos cónyuges como pareja y de cada uno de ellos como individuo. Para alcanzarlos, lo ideal es que los terapeutas refuercen los recursos compartidos para la resolución de problemas, fomenten la sustitución de las defensas y controles patológicos por otros más adecuados, estimulen la inmunidad frente a los efectos desintegradores de los desajustes emocionales y la complementariedad de la relación, y promuevan el enriquecimiento de la relación y de cada uno de los cónyuges. Parte del trabajo del terapeuta consiste en persuadir a cada uno de los cónyuges para que asuma su responsabilidad a la hora de comprender el reajuste psicodinámico de la personalidad. Se hace hincapié en la responsabilidad de cada persona en relación con los efectos de su conducta sobre su propia vida, la vida de su pareja y las vidas de los otros individuos del entorno; como resultado, se obtiene una profunda comprensión de los problemas que generaron el desacuerdo conyugal. La psicoterapia de pareja no garantiza la estabilidad de ningún matrimonio o relación. En su lugar, en algunas situaciones puede ponerse de manifiesto que la unión de los cónyuges es inviable y se debe disolver. En estos casos, las parejas pueden continuar reuniéndose con los terapeutas para superar las dificultades derivadas de la separación y el divorcio, en un proceso que se denomina psicoterapia del divorcio.

24.5 Terapia conductual dialéctica La terapia conductual dialéctica es un tratamiento psicosocial que ofrece el mayor apoyo a los pacientes con trastorno de la personalidad límite. En palabras sencillas, su objetivo general es ayudar a crear una vida que valga la pena vivir a pacientes que a menudo sufren tremendamente por problemas crónicos que se extienden a muchas áreas de sus vidas. Consiste en un tipo de psicoterapia que originalmente se desarrolló para pacientes con conductas autolesivas crónicas con trastorno de la personalidad límite o conductas parasuicidas. En los últimos años, su empleo se ha extendido a otras formas de enfermedad mental. El método es ecléctico y en función de los conceptos derivados de las terapias de apoyo, cognitiva y conductual. Algunos elementos pueden detectarse en la visión de Franz Alexander de la psicoterapia como una experiencia emocional correctora, mientras que otros proceden de escuelas filosóficas orientales, como el zen. Los pacientes se visitan cada semana y el objetivo es mejorar sus habilidades personales y disminuir su conducta autodestructiva mediante el empleo de técnicas que incluyen el consejo, la metáfora, la fabulación y la confrontación, entre otras. A 1206

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Los pacientes se visitan cada semana y el objetivo es mejorar sus habilidades personales y disminuir su conducta autodestructiva mediante el empleo de técnicas que incluyen el consejo, la metáfora, la fabulación y la confrontación, entre otras. A los pacientes con trastorno de la personalidad límite se les ayuda específicamente a tratar con los sentimientos ambivalentes característicos de este trastorno. La doctora Marsha Linehan desarrolló el método de tratamiento con base en su teoría de que estos pacientes no pueden identificar experiencias emocionales y no toleran la frustración o el rechazo. Como en otros abordajes conductuales, la terapia conductual dialéctica supone que toda la conducta (incluyendo los pensamientos y los sentimientos) se aprende, y que los pacientes con trastorno de la personalidad límite se comportan de maneras que refuerzan, o incluso recompensan, su conducta, con independencia de lo desadaptativa que pueda ser.

FUNCIONES DE LA TERAPIA CONDUCTUAL DIALÉCTICA Tal y como fue descrita por su creador, existen cinco “funciones” esenciales en el tratamiento: 1) potenciar y ampliar el repertorio de patrones de conducta hábil del paciente; 2) mejorar la motivación del paciente para cambiar mediante la reduccción del refuerzo de la conducta desadaptada, incluyendo la cognición y la emoción disfuncionales; 3) asegurar que los nuevos patrones de conducta se generalizan desde el entorno terapéutico hacia el entorno natural; 4) estructurar el entorno de manera que se refuercen las conductas eficaces y no las disfuncionales; y 5) aumentar la motivación y las capacidades del terapeuta de manera que pueda ofrecer un tratamiento eficaz. La figura 28-5.1 ilustra cómo la terapia conductual dialéctica rompe el círculo en el que se utiliza una conducta problemática para evitar que surja el estrés emocional. Las cuatro modalidades del tratamiento son las siguientes: 1) entrenamiento en las habilidades de grupo, 2) psicoterapia individual, 3) consultas telefónicas y 4) equipo de consulta. Otros tratamientos auxiliares que pueden emplearse son el tratamiento farmacológico y la hospitalización, si llega a requerirse. Entrenamiento en las habilidades de grupo En el formato de grupo, los pacientes aprenden habilidades específicas conductuales, emocionales, cognitivas e interpersonales. Al contrario que en la psicoterapia de grupo tradicional, no se promueven las observaciones sobre otros miembros del grupo, sino que se utiliza un abordaje más didáctico, con ejercicios específicos tomados de un manual de entrenamiento de habilidades, muchas de ellas empleadas para controlar las emociones no reguladas y la conducta impulsiva. Psicoterapia individual

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atención a los episodios en los que aparecen patrones de conducta patológicos que podrían haberse corregido si se hubieran puesto en práctica las habilidades aprendidas. Se anima a los pacientes a registrar sus pensamientos, sentimientos y conductas en tarjetas a modo de diario, que posteriormente pueden analizarse durante la sesión. Consultas telefónicas Los terapeutas están disponibles para recibir consultas telefónicas las 24 h del día. Se anima a los pacientes a que llamen cuando se sientan inmersos en una crisis que podría llevarles a una conducta lesiva para ellos o para terceros. Se pretende que las llamadas sean breves, suelen durar unos 10 min. Equipo de consulta Los terapeutas acuden a reuniones semanales para revisar su trabajo con los pacientes. De esta manera se ofrecen apoyo unos a otros y mantienen la motivación en su trabajo. Las reuniones les permiten comparar las técnicas empleadas y validar las que resultan más eficaces (tabla 24.5-1). Tabla 24.5-1 Acuerdos del equipo de consulta en la terapia conductual dialéctica Reunirse cada semana durante 1-2 h Discutir casos de acuerdo con una jerarquía de tratamiento (conducta autolesiva/con amenaza vital, conductas que interfieren con el tratamiento o con la calidad de vida) Aceptar una filosofía dialéctica Consultar con el paciente sobre cómo interactuar con otros terapeutas, pero no contar a otros terapeutas cómo se interactúa con el paciente No se espera que exista congruencia entre los distintos terapeutas (incluso respecto al mismo paciente) Todos los terapeutas observan sus propios límites sin miedo a las reacciones críticas que puedan surgir en otros miembros del equipo de consulta Búsqueda de una interpretación empática no peyorativa de la conducta del paciente Ningún terapeuta es infalible

RESULTADOS Diversos estudios que han evaluado el efecto de la terapia conductual dialéctica en pacientes con trastorno de la personalidad límite han encontrado que es positiva. 1208

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Diversos estudios que han evaluado el efecto de la terapia conductual dialéctica en pacientes con trastorno de la personalidad límite han encontrado que es positiva. Los pacientes presentaron una baja tasa de abandonos durante el tratamiento, descendió la incidencia de conductas parasuicidas y la comunicación de estados anímicos de ira por parte de los pacientes, y mejoró la adaptación social y la actitud en el trabajo. Este método se está aplicando a otros trastornos, incluyendo el abuso de sustancias, los trastornos de la conducta alimentaria, la esquizofrenia y el trastorno de estrés postraumático.

24.6 Biorretroalimentación La biorretroalimentación (biofeedback) implica el registro y la muestra de pequeños cambios en los valores fisiológicos del parámetro sometido a retroalimentación. La muestra puede ser visual (p. ej., un gran medidor o una columna de luces) o auditiva. Se instruye a los pacientes para cambiar los valores del parámetro, utilizando la retroalimentación que obtienen de la muestra como guía. La biorretroalimentación se sustenta en la idea de que el sistema nervioso simpático puede someterse a un control voluntario mediante el condicionamiento operante. Puede utilizarse sola o en combinación con la relajación. Por ejemplo, los pacientes con incontinencia urinaria utilizan la biorretroalimentación aislada para recuperar el control de su musculatura pélvica. También se emplea en la rehabilitación de trastornos neurológicos. Sus beneficios pueden potenciarse mediante la relajación en la que se entrena a los pacientes para alcanzarla.

TEORÍA Neal Miller demostró el potencial médico de la biorretroalimentación al mostrar que el sistema nervioso autónomo habitualmente involuntario puede condicionarse de manera operante con el empleo de la retroalimentación adecuada. Mediante el empleo de instrumentos, los pacientes adquieren información sobre el estado de determinadas funciones biológicas involuntarias, como la temperatura y conductividad eléctrica de la piel, tensión muscular, presión arterial, frecuencia cardíaca y actividad eléctrica cerebral, y después aprenden a regular uno o más de estos estados biológicos que afectan a los síntomas. Por ejemplo, una persona puede aprender a incrementar la temperatura de sus manos para reducir la frecuencia de sus migrañas, palpitaciones o episodios de angina de pecho. Presumiblemente, los pacientes reducen la activación simpática y autorregulan, de manera voluntaria, el tono vasoconstrictor de la musculatura lisa arterial.

MÉTODOS 1209

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El instrumento utilizado en la retroalimentación depende del paciente y del problema específico. Los más eficaces son el electromiograma (EMG), que mide los potenciales eléctricos de las fibras musculares; el electroencefalograma (EEG), que mide las ondas α que surgen en los estados de relajación; el medidor de respuesta galvánica cutánea (RGC), que muestra los descensos en la conductividad cutánea durante los estados de relajación, y el termistor, que mide la temperatura de la piel (que disminuye durante los estados de tensión debido a la vasoconstricción periférica). Se acopla a los pacientes uno de estos instrumentos que mide una función fisiológica y traduce la medida a una señal visual o auditiva, que los pacientes utilizan para medir sus respuestas. Por ejemplo, en el tratamiento del bruxismo, se acopla un EMG al músculo masetero. El EMG emite un tono agudo cuando el músculo se contrae y un tono más bajo cuando está en reposo. Los pacientes pueden aprender a alterar el tono que indica la relajación, reciben la retroalimentación sobre el músculo masetero, el tono refuerza el aprendizaje y el problema acaba por mejorar (todos estos sucesos actúan de manera sinérgica). Muchas aplicaciones clínicas menos específicas (p. ej., tratamiento del insomnio, dismenorrea y problemas de dicción; mejoría de la actividad deportiva; tratamiento de los trastornos volitivos; consecución de estados de consciencia alterados; manejo del estrés, y como complemento de la psicoterapia para el tratamiento de la ansiedad asociada con trastornos somatomorfos) utilizan un modelo en el que se combina la biorretroalimentación mediante EMG del músculo frontal con la biorretroalimentación térmica y con instrucciones verbales para alcanzar una relajación progresiva. La tabla 24.6-1 destaca algunas importantes aplicaciones clínicas de la biorretroalimentación y muestra que se ha utilizado una amplia gama de modalidades para el tratamiento de numerosas alteraciones. Psicoterapia de relajación La relajación muscular se utiliza como parte de determinados programas de tratamiento (como la desensibilización sistemática) o sola como forma de tratamiento (psicoterapia de relajación). Se caracteriza por: 1) inmovilidad corporal, 2) control sobre el foco de atención, 3) bajo tono muscular y 4) adopción de un marco mental específico, descrito como contemplativo, acrítico, distanciado o concentrado. En 1929, Edmund Jacobson desarrolló la relajación progresiva. Observó que cuando una persona se tumba de manera “relajada”, en el sentido habitual, los siguientes signos clínicos revelan una tensión residual: la respiración es ligeramente irregular en frecuencia o en profundidad; la frecuencia del pulso, aunque a menudo es normal, en ocasiones es ligeramente superior que las medidas anteriores; la actividad refleja voluntaria o focal se pone de manifiesto en formas tan sutiles como arrugar la frente, fruncir el ceño, mover los globos oculares, pestañear de manera rápida o frecuente, mover la cabeza, un miembro o incluso un dedo; por último, la 1210

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rápida o frecuente, mover la cabeza, un miembro o incluso un dedo; por último, la mente continúa activa y, una vez iniciada, la emoción preocupante u opresiva persistirá. Resulta increíble que un ligero grado de tensión pueda ser el responsable de todo esto. En consecuencia, aprender a relajarse implica cultivar un sentido muscular. Para desarrollarlo, se enseña a los pacientes a aislarse y contraer músculos o grupos musculares, uno cada vez. Por ejemplo, los pacientes flexionan el antebrazo mientras el terapeuta lo mantiene en sentido contrario para medir la tensión del músculo bíceps (Jacobson empleaba el término “tensión” en vez de “tono” para enfatizar el papel del paciente a la hora de tensar sus músculos). Una vez que se alcanzaba esta sensación, Jacobson decía: “¡Esto lo haces tú! Lo que buscamos es lo contrario de esa situación: sencillamente no hacerlo”. Se recuerda continuamente a los pacientes que la relajación implica la ausencia de esfuerzo. De hecho, “hacer un esfuerzo significa estar tenso y, por lo tanto, no llegar a relajarse”. A medida que las sesiones progresan, se instruye a los pacientes para que avancen más, incluso más allá del punto en el que el cuerpo parece perfectamente relajado. Tabla 24.6-1 Aplicaciones de la biorretroalimentación Cuadro Arritmias cardíacas

Asma

Cefalea tensional

Dolor miofacial y de la articulación

Efectos La biorretroalimentación específica mediante el electrocardiograma (ECG) ha permitido a algunos pacientes disminuir la frecuencia de las contracciones ventriculares prematuras Se ha documentado que la biorretroalimentación, mediante electromiograma (EMG) frontal y a través de la resistencia de las vías respiratorias, genera una relajación de la angustia asociada con asma, así como una mejoría de la tasa de flujo aéreo Las cefaleas por contracción muscular se tratan con frecuencia mediante la aplicación de dos grandes electrodos activos separados en la frente, que ofrecen información auditiva o visual sobre los niveles de tensión muscular. La colocación de electrodos frontales es sensible a la actividad del EMG centrada en los músculos frontal y occipital, que el paciente aprende a relajar Se ha conseguido disminuir la elevada actividad en el EMG de los potentes músculos de la articulación temporomandibular bilateral mediante 1211

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mandibular o con bruxismo Se ha llevado a cabo de manera experimental una serie de procedimientos de biorretroalimentación en función del electroencefalograma (EEG) a fin de suprimir la actividad epiléptica de manera profiláctica en pacientes Epilepsia, crisis de gran que no responden a la medicación anticonvulsiva. Los mal procedimientos permiten a los pacientes incrementar la frecuencia de ondas cerebrales sensitivomotoras o normalizar la actividad cerebral, como lo reflejan las pantallas con espectros de actividad eléctrica en tiempo real Se han utilizado procedimientos de biorretroalimentación con EEG en niños con trastorno por déficit de Hiperactividad atención/hiperactividad para entrenarlos en la reducción de su inquietud motora Se han utilizado diversos procedimientos de biorretroalimentación específicos (directos) e inespecíficos (incluyendo la retroalimentación de la presión arterial, la respuesta galvánica cutánea y la retroalimentación térmica de pies y manos combinadas Hipertensión idiopática e con técnicas de relajación) para enseñar a los pacientes hipotensión ortostática a incrementar o disminuir su presión arterial. Algunos datos de seguimiento indican que los cambios pueden persistir durante años y con frecuencia permiten la reducción o incluso la eliminación de la medicación antihipertensiva Se ha medido la secuencia temporal de los esfínteres anales interno y externo mediante el empleo de catéteres rectales de triple luz que ofrecen retroalimentación a pacientes con incontinencia, para permitirles restablecer un hábito intestinal normal con Incontinencia fecal o una cantidad relativamente pequeña de sesiones de enuresis biorretroalimentación. Un precursor actual de la biorretroalimentación que data de 1938 consiste en el zumbido sonoro durante el sueño en los casos de niños enuréticos al primer signo de humedad (el pañal y el timbre) La estrategia de biorretroalimentación más frecuentemente aplicada a la cefalea vascular clásica o habitual consiste en la biorretroalimentación térmica mediante un sensor digital, acompañada de frases 1212

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Migraña

Rehabilitación neuromuscular

Síndrome de Raynaud

mediante un sensor digital, acompañada de frases autogénicas autosugestivas para conseguir el aumento de la temperatura de la mano y reducir la de la cabeza. Se considera que este mecanismo ayuda a prevenir la excesiva vasoconstricción arterial cerebral, que a menudo se acompaña de síntomas prodrómicos isquémicos, como los escotomas centelleantes, seguida de la repleción reactiva de las arterias que ocasiona la distensión de los receptores algésicos situados en la pared vascular Los dispositivos mecánicos o la medida por EMG de la actividad muscular mostrada al paciente incrementan la eficacia de las terapias tradicionales, como se ha documentado en historias clínicas con cursos relativamente prolongados de daño neuromuscular periférico, tortícolis espasmódico, casos seleccionados de discinesia tardía, parálisis cerebral y hemiplejías de la motoneurona superior La frialdad de pies y manos es un síntoma concomitante con la ansiedad que también aparece en el síndrome de Raynaud debido al vasoespasmo de la musculatura lisa vascular arterial. Una serie de estudios indican que la biorretroalimentación térmica en la mano constituye un procedimiento económico e inofensivo en comparación con la simpatectomía quirúrgica, y es eficaz en cerca del 70% de los casos de síndrome de Raynaud

Los pacientes trabajaban con diferentes grupos musculares, a menudo durante más de 50 sesiones (p. ej., una sesión completa puede dedicarse a relajar el músculo bíceps). Las instrucciones se daban de manera breve y clara, para que no interfirieran con la concentración del paciente sobre las sensaciones musculares; se evitaban las sugestiones a menudo utilizadas hoy en día (p. ej., “Tu brazo está cada vez más flácido”). También se les dejaba solos, mientras el terapeuta atendía a otros pacientes. En psiquiatría, la psicoterapia de relajación se utiliza principalmente como un componente de los programas terapéuticos multifacéticos de amplio espectro. Ya se ha mencionado su empleo en la desensibilización. Los ejercicios respiratorios de relajación a menudo son útiles en pacientes con trastorno de pánico, en especial el que se considera relacionado con la hiperventilación. En el tratamiento de pacientes con trastornos de ansiedad, la relajación puede utilizarse como un estímulo propiciatorio (p. ej., como un contexto seguro en el que pueden probarse de manera 1213

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Adaptación posterior a la relajación muscular progresiva Joseph Wolpe eligió la relajación progresiva como una respuesta incompatible con la ansiedad cuando diseñaba su tratamiento de desensibilización sistemática (véase más adelante). Con este objetivo, el método original de Jacobson resultaba demasiado largo para ser práctico. Wolpe abrevió el programa a 20 min durante las primeras seis sesiones y dedicaba el resto a otros aspectos, como el análisis conductual. En una modificación de la relajación progresiva posterior, los pacientes completaban el trabajo con todos los grupos musculares principales en una sola sesión. Los grupos musculares específicos, así como las instrucciones para este tipo de relajación progresiva, se enumeran en la tabla 24.6-2. Una vez que los pacientes dominaban este procedimiento (por lo general, en tres sesiones), estos grupos se iban combinando en grupos mayores. Por último, los pacientes practicaban la relajación “mediante el recuerdo” (sin tensar ninguno de sus músculos). Entrenamiento autógeno El entrenamiento autógeno es un método de autosugestión que se originó en Alemania. Implica que los pacientes dirijan su atención a áreas corporales específicas y se escuchen a sí mismos pensando ciertas frases que reflejan el estado relajado. En la versión original alemana, los pacientes progresaban a través de seis áreas a lo largo de múltiples sesiones (tabla 24.6-3). La relajación autógena consiste en una modificación americana del entrenamiento autógeno, en el que las seis áreas se cubren en una sola sesión. Tensión aplicada La tensión aplicada es una técnica opuesta a la relajación; puede utilizarse para contrarrestar la reacción de desmayo. El tratamiento se extiende a lo largo de cuatro sesiones. En la primera, el paciente aprende a tensar los músculos de sus brazos, piernas y torso en tandas de 10-15 s (como si fuesen culturistas). La tensión se mantiene durante el tiempo suficiente para que aparezca una sensación de calor en la cara. Los pacientes cesan entonces la tensión, pero no progresan hacia un estado de relajación. La maniobra se repite cinco veces en intervalos de 30 s. Este método puede potenciarse mediante la retroalimentación de la presión arterial del paciente durante la contracción muscular: el incremento de la presión arterial sugiere que está alcanzando un grado adecuado de tensión muscular. Los pacientes continúan practicando la técnica cinco veces al día. Un efecto adverso del tratamiento que a veces aparece es la cefalea; en este caso deben reducirse la intensidad y la frecuencia de la contracción muscular. Tabla 24.6-2 Esquema de una sesión inicial de relajación progresiva. Todos los grupos 1214

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Tabla 24.6-2 Esquema de una sesión inicial de relajación progresiva. Todos los grupos musculares Grupo muscular Antebrazo y brazo no dominantes Antebrazo y mano dominantes Bíceps y tríceps dominantes

Instrucción Apriete el puño, ahora Apriete el puño, ahora

Tense la parte superior de su brazo con los músculos opuestos Tense la parte superior de su brazo con los músculos Bíceps no dominante opuestos Empuje el mentón hacia el pecho, pero evite que contacte Cuello y garganta contraponiendo los músculos frontales y posteriores Frente Arquee las cejas Gemelos no dominantes Flexione dorsalmente el pie Músculos orbiculares y Mírese la punta de la nariz y arrúguela de la nariz Muslo dominante Contraponga músculos extensores y flexores Muslo no dominante Contraponga músculos extensores y flexores Parte inferior de las Apriete los dientes y estire las comisuras de los labios mejillas y mandíbula Respire profundamente, aguante el aire y tire de los Pecho, hombros y parte hombros hacia arriba (si está sentado) o hacia atrás (si superior de la espalda está tumbado) Flexione los dedos del pie hacia arriba (no hacia abajo, Pie dominante para evitar los calambres) Flexione los dedos del pie hacia arriba (no hacia abajo, Pie no dominante para evitar los calambres) Pierna dominante Flexione dorsalmente el pie Región abdominal o del Ponga duro el abdomen, como si se fuera a golpear en él estómago Adaptada de Bernstein DA, Borkovec TD. Progressive relaxation training: a manual for the helping professions. Champaign, IL: Research Press; 1973.

Los pacientes con fobia a la sangre y a las heridas muestran una respuesta bifásica distintiva cuando se exponen al estímulo fóbico. La primera fase se asocia con un incremento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial; en la segunda, 1215

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ej., cuerpos mutilados) y se les instruye a identificar signos tempranos del desmayo, como náuseas, sudoración fría o mareos, y a que apliquen lo antes posible la respuesta de la tensión muscular que han aprendido, con la cual frenar estos signos de alerta. También pueden ejercitar la tensión aplicada mientras donan sangre o ven una intervención quirúrgica en televisión. La técnica de la tensión isométrica eleva la presión arterial y evita así el desmayo. Tabla 24.6-3 Ejemplos de frases autógenass Tema Pesadez Calidez

Ejemplos de frases “Mi brazo izquierdo pesa” “Mi brazo izquierdo está caliente” “Mi ritmo cardíaco está calmado y es regular” “Me respira” “Mi plexo solar está caliente” “Mi frente está fría”

Regulación cardíaca Adecuación de la respiración Plexo solar Frente

Tabla 24.6-4 Pasos en la relajación aplicada Técnica

Instrucciones Sesión 1: manos, brazos, cara, cuello y hombros Relajación progresiva Sesión 2: espalda, pecho, estómago, respiración, caderas, piernas y pies Como en la relajación progresiva, excepto que se omite la fase de tensión; cuando se domina la Relajación de solo liberación relajación de solo liberación, el paciente puede relajarse en tan solo 5-7 min Se presenta un estímulo (la palabra “relájese”) justo antes de la espiración; los pacientes se centran en su respiración mientras ya se encuentran en un estado relajado; el terapeuta dice la palabra “inspire” justo antes de cada Relajación controlada por señales inspiración y la palabra “relájese” justo después de cada espiración; después de aproximadamente cinco ciclos, el paciente repite mentalmente estas palabras (puede omitir 1216

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Relajación diferencial

Relajación rápida

Entrenamiento aplicado

aproximadamente cinco ciclos, el paciente repite mentalmente estas palabras (puede omitir la palabra “inspire”) Los pacientes pueden permanecer relajados y moverse al mismo tiempo manteniendo relajados de manera diferencial los músculos no implicados en el movimiento; después de alcanzar el estado de relajación, levantan un brazo o una pierna, o miran alrededor de la habitación mientras mantienen la tensión y el movimiento de otras partes del cuerpo al mínimo; también pueden llevar a cabo la relajación diferencial en otros contextos, como sentarse en diferentes sillas, sentarse a una mesa mientras escriben, hablar por teléfono y caminar Los pacientes se relajan tomando aire de 1 a 3 veces, después espiran lentamente, pensando en la palabra “relájese” antes de cada espiración y buscando en su cuerpo áreas de tensión; con esta práctica, el período necesario para alcanzar la relajación se acorta hasta 20-30 s; se instruye a los pacientes para que se relajen de esta manera de 15 a 20 veces cada día ante acontecimientos predeterminados de su entorno natural (p. ej., cuando miran el reloj o cuando realizan una llamada telefónica; a modo de recordatorio, pueden colocarse puntos de colores sobre el reloj o el teléfono; después de algún tiempo, los puntos deben cambiar de color a fin de mantener fresco su efecto recordatorio) Los pacientes se relajan justo antes de entrar en una situación objetivo; permanecen en esa situación durante 10-15 min empleando sus habilidades para relajarse como una técnica para superar esta situación; al inicio, el terapeuta puede acompañar a los pacientes; de manera alternativa, si el problema del paciente son los ataques de pánico o una ansiedad generalizada, se utilizan imágenes o ejercicios físicos para inducir las sensaciones temidas, 1217

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Relajación aplicada La relajación aplicada implica provocar una respuesta de relajación en el momento en que se produce la situación estresante. En la presentación previa, se muestra que no es aconsejable llevar a cabo la relajación justo en esos momentos, debido a los posibles efectos paradójicos. Por ello, los pacientes deben practicar primero la relajación en circunstancias no estresantes. El método desarrollado en Suecia por el grupo de Lars-Göran Öst ha demostrado su eficacia en el trastorno de pánico y en el de ansiedad generalizada. El método de respuesta de la relajación en el entorno natural del paciente consta de siete fases, de una o dos sesiones cada una: relajación progresiva, relajación de solo liberación, relajación controlada por señales, relajación diferencial, relajación rápida, entrenamiento aplicado y mantenimiento (tabla 24.64).

RESULTADOS La biorretroalimentación, la relajación progresiva y la tensión aplicada han demostrado que son métodos de tratamiento eficaces para una amplia gama de trastornos. Constituyen la base de la medicina conductual en la que el paciente cambia (o aprende a cambiar) una determinada conducta que contribuye a la aparición de la enfermedad. Constituyen, asimismo, una base sobre la cual numerosos procedimientos médicos alternativos y complementarios pueden resultar eficaces (p. ej., el yoga o el reiki), y en los que la relajación es un componente importante. La relajación también forma parte de otros tratamientos troncales, como la hipnosis.

24.7 Psicoterapia cognitiva Una característica fundamental de la psicoterapia cognitiva para los trastornos emocionales es el énfasis que pone en la relevancia psicológica de la opinión del individuo sobre sí mismo, su mundo personal (incluyendo las personas que forman parte de su vida) y su futuro, la llamada “tríada cognitiva”. Cuando un individuo experimenta un excesivo malestar emocional desadaptativo, este se vincula con las interpretaciones tendenciosas, problemáticas y estereotipadas que son relevantes para esta tríada cognitiva compuesta por el yo, el mundo y el futuro. Así, los individuos con depresión clínica pueden ser propensos a creerse incapaces e inútiles, a considerar a los demás moralistas y críticos, y a ver un futuro desalentador e infructuoso. De forma similar, los pacientes con trastornos de ansiedad pueden verse a sí mismos como muy vulnerables, a los demás como más capaces, y el 1218

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infructuoso. De forma similar, los pacientes con trastornos de ansiedad pueden verse a sí mismos como muy vulnerables, a los demás como más capaces, y el futuro con una fuerte probabilidad de que traiga asociados otros trastornos personales. A pesar de que las perspectivas del paciente presentan fallos y deficiencias, estas tienden a perpetuarse por los procesos cognitivos que las mantienen. La psicoterapia cognitiva es una terapia estructurada, a corto plazo, con base en una colaboración activa entre el paciente y el terapeuta para conseguir los objetivos terapéuticos, orientados hacia problemas actuales y su resolución. Se utiliza en la depresión, el trastorno de pánico, el trastorno obsesivo-compulsivo, los trastornos de la personalidad y los trastornos somatomorfos. El tratamiento suele llevarse a cabo de manera individual, aunque en ocasiones puede ser útil alguna técnica de grupos. Los terapeutas a veces prescriben fármacos de forma concomitante. El tratamiento de la depresión puede servir como paradigma del abordaje cognitivo. La psicoterapia cognitiva supone que, en general, la percepción y la experiencia son procesos activos que implican el procesamiento de datos tanto observables como introspectivos. Las cogniciones del paciente representan una síntesis de los estímulos internos y externos. La manera en que una persona examina una situación resulta evidente en sus cogniciones (pensamientos e imágenes visuales), las cuales representan el grueso de su consciencia o campo fenomenológico, que refleja la configuración de uno mismo, de su mundo, su pasado y su futuro. Las alteraciones en el contenido de las estructuras cognitivas subyacentes afectan el estado afectivo de los pacientes y su patrón conductual; con la psicoterapia, llegan a ser conscientes de sus distorsiones cognitivas. La corrección de las construcciones erróneas disfuncionales puede conducir a una mejoría clínica.

TEORÍA COGNITIVA DE LA DEPRESIÓN Según la teoría cognitiva de la depresión, las disfunciones cognitivas conforman el núcleo de la depresión, y los cambios físicos y afectivos, al igual que otras características asociadas con la depresión, son consecuencias de estas disfunciones. Por ejemplo, la apatía y la baja energía vital aparecen como resultado de la expectativa de fracaso que una persona tiene en todas las áreas de funcionamiento. De manera similar, la parálisis de la voluntad surge del pesimismo de la persona y del sentimiento de desesperanza. Desde una perspectiva cognitiva, la depresión puede explicarse por una tríada cognitiva de pensamientos negativos sobre la propia persona, el mundo y el futuro. El objetivo de la psicoterapia consiste en aliviar la depresión y evitar su recurrencia, ayudando a los pacientes a identificar y analizar las cogniciones negativas para desarrollar esquemas alternativos más flexibles, y ensayar respuestas nuevas tanto cognitivas como conductuales. Cambiar la manera en la que una 1219

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ESTRATEGIAS Y TÉCNICAS La psicoterapia es relativamente breve y dura unas 25 semanas. Si un paciente no mejora en este tiempo, es necesario reevaluar el diagnóstico. Con posterioridad, puede efectuarse una psicoterapia de mantenimiento durante años. Como en otras formas de psicoterapia, las virtudes del terapeuta son importantes para alcanzar un buen resultado. Los terapeutas deben desprender calidez, entender la experiencia vital de cada paciente, ser genuinos y honestos consigo mismos y con sus pacientes, y ser capaces de conversar de manera habilidosa e interactiva con ellos. Los terapeutas cognitivos establecen la agenda al principio de cada sesión, asignan tareas para realizar en casa entre las sesiones y enseñan nuevas habilidades. La colaboración entre el terapeuta y el paciente es activa (tabla 24.7-1). Los tres componentes en los que se basa la psicoterapia cognitiva son los aspectos didácticos, las técnicas cognitivas y las técnicas conductuales. Aspectos didácticos Los aspectos didácticos de la psicoterapia cognitiva consisten en explicar al paciente la tríada cognitiva, los esquemas y la lógica errónea. El terapeuta debe decir al paciente que formularán hipótesis juntos y que las someterán a prueba durante la psicoterapia. La psicoterapia cognitiva requiere una completa explicación de la relación entre la depresión y el pensamiento, el afecto y la conducta, así como de la base en que se sustentan todos los aspectos del tratamiento. Esta explicación contrasta con las terapias psicoanalíticas, en las que se requiere muy poca explicación. Tabla 24.7-1 Psicoterapia cognitiva Objetivo Criterios de selección

Duración Técnicas

Identificar y alterar las distorsiones cognitivas que mantienen los síntomas Utilizada fundamentalmente en el trastorno distímico Trastornos depresivos no endógenos Los síntomas no son mantenidos por una familia patológica Limitada en el tiempo, generalmente de 15-25 sesiones, reuniones una vez a la semana Empirismo colaborador Estructurada y dirigida

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Técnicas

Empirismo colaborador Estructurada y dirigida Asignación de lecturas Tareas para casa y técnicas conductuales Identificación de creencias irracionales y pensamientos automáticos Identificación de actitudes o suposiciones que puedan subyacer en pensamientos sesgados negativamente

De Ursano RJ, Silberman EK. Individual psychotherapies. En: Talbott JA, Hales RE, Yudofsky SC, eds. The American Psychiatric Press textbook of psychiatry. Washington, DC: American Psychiatric Press; 1988:872, con autorización.

Técnicas cognitivas El abordaje terapéutico cognitivo incluye cuatro procesos: evocación de pensamientos automáticos, evaluación de los pensamientos automáticos, identificación de suposiciones subyacentes desadaptativas y evaluación de la validez de estas suposiciones. Evocación de pensamientos automáticos. Los pensamientos automáticos, o distorsiones cognitivas, son cogniciones que intervienen entre los acontecimientos externos y la reacción emocional de la persona ante ellos. Por ejemplo, la creencia de que “la gente se reirá de mí cuando vean lo mal que juego a los bolos” es un pensamiento automático que aparece cuando se invita a alguien a jugar a bolos y responde de manera negativa. Otro ejemplo lo constituye el pensamiento “No le caigo bien” que surge cuando alguien se cruza por el pasillo sin saludar. Cada trastorno psicopatológico tiene su propio perfil cognitivo específico de pensamientos distorsionados, que, si llegan a identificarse, ofrecen un marco de trabajo para llevar a cabo intervenciones cognitivas específicas (tabla 24.7-2). Evaluación de los pensamientos automáticos. Al actuar como un profesor, el terapeuta ayuda al paciente a evaluar la validez de sus pensamientos automáticos. El objetivo consiste en animarlo a rechazar los pensamientos automáticos inexactos o exagerados después de haberlos sometido a un examen minucioso. Los pacientes se culpan con frecuencia cuando no sale bien algo que escapa de su control. El terapeuta revisa la situación con el paciente y lo ayuda a reasignar la culpa o la causa de los acontecimientos desagradables. Generar explicaciones alternativas para estos sucesos es otra manera de minimizar pensamientos automáticos inexactos y distorsionados.

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paciente. Son ejemplos las reglas como: “Para ser feliz, debo ser perfecto” o “Si no le gusto a nadie, es que no puedo ser querido”. Estos patrones conducen de forma inevitable a desencantos y fracasos que, finalmente, generan depresión. Tabla 24.7-2 Perfil cognitivo de algunos trastornos psiquiátricos Trastorno Trastorno depresivo Episodio hipomaníaco Trastornos de ansiedad Trastorno de pánico Fobias Trastorno de la personalidad paranoide Trastorno de conversión Trastorno obsesivo-compulsivo Conducta suicida Anorexia nerviosa Hipocondría

Creencia central Visión negativa de uno mismo, de la experiencia y del futuro Visión exagerada de uno mismo, de la experiencia y del futuro Temor al peligro físico o psicológico Interpretación errónea catastrofista de las experiencias corporales y mentales Peligro en situaciones específicas y evitables Prejuicios negativos, interferencias, entre otros, por terceros Concepto de anomalía motora o sensorial Alarma o duda repetitiva sobre la seguridad y actos repetitivos para conjurar la amenaza Desesperanza y déficit en la solución de problemas Miedo a ser obeso o perder la figura Atribución de una afección médica grave

Por cortesía de Aaron Beck, MD, y John Rush, MD.

Evaluación de la validez de las suposiciones desadaptativas. Evaluar la exactitud de las suposiciones desadaptativas es un proceso similar al de evaluar la de los pensamientos automáticos. En una prueba particularmente eficaz, el terapeuta pide al paciente que defienda la validez de sus suposiciones. Por ejemplo, el paciente puede afirmar que debe trabajar siempre al máximo de su potencial, y el terapeuta puede preguntar: “¿Por qué eso es tan importante para usted?”. Una mujer acudió a psicoterapia por problemas relacionados con el control de su ira. Había enviado una serie de mensajes de voz y correos electrónicos cargados de hostilidad a un compañero de trabajo, se había enemistado con sus vecinos por el ruido y había sido expulsada de la liga de bolos tras haber protagonizado dos altercados físicos con miembros de otros equipos. Un estudio meticuloso de los

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Una mujer acudió a psicoterapia por problemas relacionados con el control de su ira. Había enviado una serie de mensajes de voz y correos electrónicos cargados de hostilidad a un compañero de trabajo, se había enemistado con sus vecinos por el ruido y había sido expulsada de la liga de bolos tras haber protagonizado dos altercados físicos con miembros de otros equipos. Un estudio meticuloso de los pensamientos y las opiniones de la paciente en torno a estas situaciones reveló un denominador común: la sensación de desconfianza y de verse con derecho a hacerlo. En todas las situaciones, la paciente creía que las personas que eran objeto de su ira tenían como fin maltratarla. Por otro lado, se confería a sí misma una importancia exagerada que expresaba en opiniones como: “Nadie tiene derecho a tratarme así”; “No tengo por qué aguantar a gente así ni sus estupideces” y “Tengo que demostrarles que no me pueden avasallar”. En su opinión, su ira estaba justificada, ya que tenía que defenderse del mal comportamiento de los demás. Sin embargo, para un observador externo, la paciente se molestaba por lo más mínimo y reaccionaba con un comportamiento ofensivo e inexcusable. Durante la terapia, la paciente se mostró reacia a considerar su problema con la ira de la forma descrita. Sin embargo, conforme iba aprendiendo a reconocer la puesta en marcha de sus patrones de desconfianza y derecho a hacerlo, comenzó a mostrarse más dispuesta a plantearse modificar sus puntos de vista y sus conductas. Este cambio positivo fue posible gracias a las respuestas empáticas del psicoterapeuta a las historias más creíbles de la paciente, relacionadas con el maltrato que había padecido por parte de su familia, cuya conducta abusiva le había transmitido la idea de que nunca debería confiar en nadie y no debía permitir que nadie la maltratase de nuevo (por cortesía de C. F. Newman, PhD y A. T. Beck, MD).

Técnicas conductuales Las técnicas conductuales y cognitivas van de la mano; las primeras evalúan y cambian las cogniciones desadaptativas e inexactas. Los propósitos generales son ayudar a los pacientes a comprender la inexactitud de sus suposiciones cognitivas y aprender nuevas estrategias y modos de encarar las situaciones. Entre las técnicas conductuales de la psicoterapia cognitiva se encuentran la programación de actividades, la destreza y el placer, la asignación gradual de tareas, el ensayo cognitivo, el entrenamiento en la autoconfianza, la interpretación de roles y las técnicas de distracción. Una de las primeras cosas que hace el terapeuta es programar el horario de las actividades. Los pacientes guardan registros de sus actividades y las revisan después con el terapeuta. Además de las actividades programadas, se solicita que evalúen el grado de dominio o placer que les reportaron las actividades realizadas. Los pacientes se sorprenden con frecuencia al ver que dominan y disfrutan las actividades mucho más de lo que hubieran pensado. Para simplificar la situación y garantizar pequeños logros, los terapeutas dividen de forma habitual las tareas en subtareas, como en la asignación gradual de deberes, para mostrar a los pacientes que pueden tener éxito. En el estudio cognitivo, los pacientes imaginan y practican los diferentes niveles hasta que alcanzan y dominan un reto específico. Se anima a los pacientes (sobre todo los hospitalizados) a que sean autosuficientes en la realización de tareas simples, como arreglar su cama, ir de compras y prepararse la comida. Este procedimiento se denomina entrenamiento en la confianza en uno mismo. La interpretación de roles es una técnica especialmente 1223

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visual. La imaginería o el bloqueo de pensamientos pueden utilizarse para tratar la conducta impulsiva u obsesiva. Por ejemplo, los pacientes imaginan una señal de alto con un agente de policía junto a ella, u otra imagen que provoque una inhibición en el mismo momento en el que aparece un impulso o una obsesión ajena a su yo. De manera similar, la obesidad puede tratarse haciendo que los pacientes se visualicen delgados, atléticos, fibrosos y musculados, y después entrenarlos para que evoquen esa imagen cuando sientan impulsos de comer. La hipnosis o el entrenamiento autógeno pueden potenciar este tipo de imaginería. En la imaginería guiada, el terapeuta anima al paciente a que tenga fantasías que pueden interpretarse como el cumplimiento de un deseo o un intento por dominar afectos o impulsos perturbadores.

EFICACIA La psicoterapia cognitiva puede utilizarse sola, en el tratamiento de los trastornos depresivos de intensidad leve o moderada, o en combinación con la medicación antidepresiva para el tratamiento de la depresión mayor. Diversos estudios han demostrado de manera clara su eficacia, que, en algunos casos, es incluso igual o superior al tratamiento farmacológico solo. Se trata de una de las intervenciones psicoterapéuticas más eficaces disponibles en la actualidad para el tratamiento de los trastornos depresivos y se ha mostrado prometedora en otros trastornos. También se ha estudiado la psicoterapia cognitiva como una forma de incrementar el seguimiento de los pacientes con trastorno bipolar I en tratamiento con litio y como adyuvante en el tratamiento de la deshabituación de la heroína. La tabla 24.7-3 destaca los criterios de Beck para determinar si la psicoterapia cognitiva está indicada. Tabla 24.7-3 Indicaciones de la psicoterapia cognitiva Criterios que justifican la administración aislada de psicoterapia cognitiva: Respuesta fallida al tratamiento adecuado con dos antidepresivos Respuesta parcial a dosis adecuadas de antidepresivos Respuesta fallida o solo parcial a otras psicoterapias Diagnóstico de distimia (trastorno depresivo persistente) Estado de ánimo variable reactivo a acontecimientos del entorno Estado de ánimo variable relacionado con cogniciones negativas Trastornos somatomorfos leves (sueño, apetito, peso, libido) Sentido de realidad adecuado (sin alucinaciones o delirios), ausencia de lagunas de concentración y función correcta de la memoria 1224

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Trastornos somatomorfos leves (sueño, apetito, peso, libido) Sentido de realidad adecuado (sin alucinaciones o delirios), ausencia de lagunas de concentración y función correcta de la memoria Incapacidad para tolerar los efectos de la medicación o evidencia de un riesgo excesivo asociado con el tratamiento farmacológico Características que sugieren que la psicoterapia cognitiva aislada no está indicada: Evidencia de la coexistencia de esquizofrenia, demencia, trastorno por abuso de sustancias o discapacidad intelectual El paciente tiene una enfermedad orgánica o toma una medicación que puede causar depresión Alteración evidente de la memoria o pobre sentido de la realidad (alucinaciones o delirios) Antecedentes de episodios maníacos (trastorno bipolar I) Antecedentes familiares de buena respuesta a antidepresivos Antecedentes familiares de trastorno bipolar I Ausencia de estrés en el entorno que precipite o exacerbe el cuadro Escasa evidencia de distorsiones cognitivas Presencia de trastornos somatomorfos graves (p. ej., por dolor) Indicaciones de terapias combinadas (medicación y psicoterapia cognitiva): Respuesta parcial o fallida a la psicoterapia cognitiva aislada Respuesta parcial pero incompleta al tratamiento farmacológico aislado Escaso cumplimiento del régimen farmacológico Evidencia histórica de funcionamiento desadaptativo crónico con síndrome depresivo intermitente Presencia de trastornos somatomorfos graves y marcadas distorsiones cognitivas (p. ej., desesperanza) Alteración de la memoria o la concentración y marcada dificultad psicomotora Trastorno de depresión mayor con riesgo de suicidio Antecedentes de familiar de primer grado con respuesta a antidepresivos Antecedentes personales o familiares de episodios maníacos Adaptada de Beck AT, Rush AJ, Shaw BF, Emery G. Cognitive therapy of depression. New York: Guilford Press; 1979:42.

24.8 Psicoterapia conductual El término conductual al que hace referencia la psicoterapia conductual engloba las acciones y respuestas observables en un individuo. Esta psicoterapia implica un 1225

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que deben cambiarse; por otro, una tecnología para conseguirlo, como modificar antecedentes o consecuencias, o proporcionar instrucciones. La psicoterapia conductual no solo ha influido en la atención sanitaria mental, sino que, bajo el nombre de medicina conductual, también se ha abierto camino en otras especialidades médicas. La psicoterapia conductual representa la aplicación clínica de los principios desarrollados en la teoría del aprendizaje. Surgió a comienzos del siglo XX como respuesta al método de introspección que dominaba la psicología en aquella época. John B. Watson, padre del conductismo, había centrado inicialmente sus estudios en la psicología animal. Este contexto supuso un pequeño salto conceptual para argumentar que la psicología solo debería ocuparse de los fenómenos que pueden observarse públicamente (p. ej., de la conducta abierta). De acuerdo con esta premisa, y debido a que el contenido del pensamiento no es públicamente observable, no puede estar sujeto a una investigación científica rigurosa. En consecuencia, los conductistas se centraron en las conductas abiertas y en sus influencias desde el entorno. Hoy en día, diferentes escuelas conductistas continúan centrándose en la conducta verificable. La perspectiva conductual difiere de la cognitiva al afirmar que son los acontecimientos físicos, y no los mentales, los que controlan la conducta. Para el conductismo, los fenómenos mentales o las especulaciones sobre ellos tienen muy poco o ningún interés científico.

HISTORIA A principios de la década de 1920 comenzaron a aparecer artículos dispersos sobre las aplicaciones de los principios del aprendizaje en el tratamiento de los trastornos de la conducta, pero con escasa influencia sobre la principal corriente de psiquiatría y de psicología clínica. Fue en la década de 1960 cuando la psicoterapia conductual surgió como una alternativa sistemática y completa para el tratamiento de los trastornos psiquiátricos (conductuales); por aquel entonces, apareció de manera independiente en tres continentes. En Johannesburgo (Sud-áfrica), Joseph Wolpe y cols. emplearon técnicas pavlovianas para generar y eliminar neurosis experimentales en gatos. A partir de estas investigaciones, Wolpe desarrolló la desensibilización sistemática, el prototipo de muchos procedimientos conductuales actuales para el tratamiento de la ansiedad por desadaptación producida por estímulos identificables del entorno. Más o menos al mismo tiempo, un grupo del Instituto de Psiquiatría de la London University, en particular Hans Jurgen Eysenck y M. B. Shapiro, hicieron hincapié en la importancia de llevar a cabo un abordaje empírico y experimental para entender y tratar a cada paciente de manera individual, empleando para ello paradigmas experimentales controlados, según casos únicos, y aplicando la teoría del aprendizaje. El tercer origen de la psicoterapia conductual se inspiró en los trabajos de investigación del psicólogo de Harvard, B. F. Skinner. Los 1226

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empleando para ello paradigmas experimentales controlados, según casos únicos, y aplicando la teoría del aprendizaje. El tercer origen de la psicoterapia conductual se inspiró en los trabajos de investigación del psicólogo de Harvard, B. F. Skinner. Los estudiantes de Skinner comenzaron a aplicar su tecnología del condicionamiento operante, desarrollada en laboratorios de condicionamiento animal, a seres humanos y en condiciones de práctica clínica.

DESENSIBILIZACIÓN SISTEMÁTICA Desarrollada por Wolpe, la desensibilización sistemática se basa en el principio conductual del contracondicionamiento, en el que la persona es capaz de superar la ansiedad desadaptativa generada por una situación o por un objeto mediante la aproximación gradual a la situación temida, en un estado psicológico que inhibe la ansiedad. En la desensibilización sistemática, los pacientes alcanzan un estado de relajación completa y después son expuestos al estímulo que genera la respuesta ansiosa. La reacción negativa de ansiedad se inhibe mediante el estado de relajación, en el proceso de inhibición recíproca. Más que utilizar situaciones u objetos reales que puedan generar miedo, los pacientes y sus terapeutas preparan una lista gradual o una jerarquía de escenas que generan ansiedad asociadas con los miedos del paciente. El estado de relajación aprendido y las escenas que generan ansiedad se suceden de forma alternativa durante el tratamiento. Así, la desensibilización sistemática consta de tres pasos: entrenamiento para la relajación, construcción de la jerarquía y desensibilización ante el estímulos. Entrenamiento para la relajación La relajación produce efectos psicológicos opuestos a la ansiedad: descenso de la frecuencia cardíaca, incremento del flujo sanguíneo periférico y estabilidad neuromuscular. Se ha desarrollado una amplia variedad de métodos de relajación. Algunos, como el yoga o el zen, se conocen desde hace siglos. La mayoría utiliza la relajación progresiva, desarrollada por el psiquiatra Edmund Jacobson. Los pacientes relajan los principales grupos musculares en un orden fijo, comenzando por los pequeños grupos musculares de los pies y progresando en sentido craneal, o viceversa. Algunos terapeutas utilizan la hipnosis para facilitar la relajación o ejercicios grabados para que los pacientes practiquen la relajación por sí mismos. La imaginería mental es una técnica de relajación en la que se instruye a los pacientes para que se imaginen en lugares asociados con el recuerdo de una relajación placentera. Estas imágenes permiten a los pacientes entrar en un estado de relajación o experimentar, como Herbert Benson lo denominó, la respuesta de relajación. Los cambios fisiológicos que acontecen durante la relajación son los opuestos a los inducidos por la respuesta de estrés adrenérgica que forma parte de muchas 1227

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cardíaca y respiratoria, como reflejo del tono parasimpático. Construcción de la jerarquía Al momento de construir la jerarquía, los médicos determinan todas las situaciones que generan ansiedad y los pacientes crean una lista jerarquizada de unas 10 o 12 escenas clasificadas por orden creciente de ansiedad. Por ejemplo, la jerarquía acrofóbica puede comenzar con el paciente imaginándose situado cerca de una ventana del segundo piso y finalizar en el tejado de un edificio de 20 pisos, apoyado en la barandilla y mirando hacia abajo. Desensibilización ante el estímulo En el último paso, de desensibilización, los pacientes van pasando de manera sistemática a través de las escenas que aparecen en la lista, en orden ascendente de ansiedad, mientras se encuentran sumidos en un estado de profunda relajación. El ritmo al que progresan en la lista viene determinado por sus respuestas a los estímulos. Cuando sean capaces de imaginar de forma vívida la escena de la jerarquía que mayor ansiedad les provoca con ecuanimidad, sufrirán muy poca ansiedad en la situación de la vida real correspondiente. Tratamiento farmacológico auxiliar. Los médicos han utilizado diversos fármacos para precipitar la relajación, pero deben emplearse con precaución y ser recetados por terapeutas experimentados y que conozcan sus posibles efectos adversos. Se administra metohexital sódico, un barbitúrico de acción ultrarrápida, o diazepam por vía intravenosa en dosis subanestésicas. Si se da seguimiento de forma cuidadosa a los detalles del procedimiento, la mayoría de los pacientes lo encuentra agradable, con muy pocos efectos adversos. Las ventajas de la desensibilización farmacológica consisten en que puede acortarse el entrenamiento preliminar en la relajación, que casi todos los pacientes pueden relajarse de manera adecuada, y que el propio tratamiento parece progresar más rápidamente que sin el uso de los fármacos. Las mejores prácticas exigen que estos procedimientos se realicen con la participación de un anestesiólogo. Indicaciones. La desensibilización sistemática funciona mejor en los casos en los que se identifica de manera clara un estímulo generador de ansiedad. Las fobias, las obsesiones, las compulsiones y algunos trastornos sexuales se han tratado con éxito mediante esta técnica.

EXPOSICIÓN TERAPÉUTICA GRADUAL La exposición terapéutica gradual es similar a la desensibilización sistemática, excepto en que no se utiliza el entrenamiento para la relajación y el tratamiento suele 1228

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EXPOSICIÓN TERAPÉUTICA GRADUAL La exposición terapéutica gradual es similar a la desensibilización sistemática, excepto en que no se utiliza el entrenamiento para la relajación y el tratamiento suele tener lugar en el contexto de la vida real. Esto significa que se debe poner al individuo (exponerlo) con los estímulos de alarma para aprender de primera mano que no generan consecuencias peligrosas. La exposición se gradúa de acuerdo con una jerarquía (p. ej., los pacientes con miedo a los gatos pueden progresar desde mirar una fotografía de un gato hasta sostener a uno en sus brazos).

INUNDACIÓN La inundación (a veces denominada implosión) es similar a la exposición gradual, en el sentido de que implica la exposición del paciente al objeto temido in vivo; no obstante, no existe una jerarquía. Se basa en la teoría de que escapar de la experiencia que produce ansiedad refuerza la ansiedad mediante el condicionamiento. Así, el terapeuta debe extinguir la ansiedad y evitar la conducta de evitación condicionada no dejando que el paciente huya de la situación. Los médicos animan a los pacientes a que hagan frente a la situación temida de manera directa, sin un proceso gradual como en la desensibilización sistemática o en la exposición gradual. Tampoco se utilizan ejercicios de relajación como en la desensibilización sistemática. Los pacientes experimentan un miedo que desaparece de forma gradual. El éxito del procedimiento dependerá de que pueda mantenerse a los pacientes en la situación que les genera el miedo hasta que se calmen y comiencen a experimentar un sentimiento de control. La retirada de la situación o la finalización prematura de la escena fantaseada es equivalente a la huida, lo que reforzaría tanto la ansiedad condicionada como la conducta de evitación, y produciría el efecto opuesto al deseado. En una variante, denominada inundación imaginaria, la confrontación del objeto o de la situación temida se realiza solo en la imaginación, no en la vida real. Muchos pacientes rechazan la inundación debido al estrés psicológico que implica. También está contraindicada cuando la ansiedad intensa puede resultar peligrosa para un paciente (p. ej., los afectados por enfermedades cardíacas o con una frágil adaptación psicológica). La técnica funciona mejor con fobias específicas. A continuación, se expone un ejemplo de inundación in vivo. Una paciente de 33 años de edad mostraba miedo social a comer en público. En particular, temía que otros la observaran mientras masticaba o tragaba, en especial durante las cenas de compromiso. Se planeó una situación en la que se hizo que acudiera a una sesión en la que se había preparado comida y bebida. La paciente entró en una sala de conferencias donde esperaban sentadas a la mesa cinco personas vestidas de manera profesional. Se instruyó a la paciente para que tomara su comida delante de estos individuos. Entre bocado y bocado, se le animó a que los mirara a menudo; simultáneamente, los presentes en la mesa debían mantener su mirada de forma continuada, como se les había indicado;

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intercambiaban notas escritas o miradas y sonrisas de complicidad. La única comunicación tenía lugar entre la paciente y su terapeuta, y se limitó a que ella fuese puntuando de manera subjetiva sus síntomas en una escala de ansiedad. La sesión duró 90 min. Nota: esta situación puede parecer muy traumática. La sesión de exposición es prolongada y se mantiene hasta que la puntuación en la escala de ansiedad disminuye, con lo que la paciente consigue desensibilizarse (por cortesía de Rolf G. Jacob, MD y William H. Pelham, MD).

MODELADO PARTICIPANTE En el modelado participante, los pacientes aprenden una nueva conducta mediante imitación, inicialmente a través de la observación, sin tener que interpretarla hasta que se sienten preparados. De la misma forma que los miedos irracionales pueden adquirirse mediante aprendizaje, también pueden abandonarse al observar un modelo de conducta que carece de ese miedo y que se enfrenta al objeto temido. La técnica se ha utilizado con éxito para tratar a niños fóbicos que se colocan junto a otros niños de su misma edad y sexo que se aproximan sin temor al objeto o situación temida. En los adultos, el terapeuta puede describir la actividad temida de una manera calmada que el paciente pueda identificar o bien representar el proceso para llegar a dominar la actividad temida junto con el paciente. A veces, se establece una jerarquía de actividades, enfrentándose primero a la situación que produce menor ansiedad. La técnica de modelado participante se ha utilizado con éxito en la agorafobia, colocando al paciente en la situación temida acompañado del terapeuta. En una variante de este procedimiento denominada ensayo de la conducta, se representan los problemas de la vida real bajo la observación o la dirección del terapeuta. Este es un caso de fobia de contaminación documentado por la propia paciente, que teme tocar objetos por miedo a infectarse o contaminarse. Es ella quien describe sus reacciones. (La terapeuta) comenzó a tocarlo todo muy despacio. Se me indicó que la siguiera, y tocara yo también todo cuanto ella tocaba. Era como si estuviésemos propagando la contaminación. Tocaba los picaportes, los interruptores de la luz, las paredes, los cuadros y la carpintería. Abría los cajones en cada dormitorio y tocaba el contenido. Abría los armarios y tocaba los vestidos que colgaban de las perchas. Tocaba las toallas y las sábanas del aparador. Fue pasando por las habitaciones de los niños, tocando las muñecas, los peluches, los modelos, las figuritas de la Guerra de las Galaxias y de otros juegos, y también los libros. (La terapeuta) iba hablándome de manera calmada y tranquila todo el tiempo que estuvimos así. Al principio estaba muy ansiosa, pero a medida que fue pasando el tiempo mi nivel de ansiedad fue disminuyendo. Entonces, cuando comenzaba a pensar que lo peor ya había pasado, me señaló la puerta de la buhardilla y me dijo que entrásemos. Yo le dije: “No, ahí es donde había ratones”. Ella me contestó que yo no querría tener ningún lugar en mi casa que se encontrara fuera de mis límites. Así que accedí, aunque de nuevo empecé a sentirme muy ansiosa. Me resultaba muy duro estar allí dentro. Comencé también a tocar las cajas, pero me notaba muy alterada. Entonces ella puso sus manos en el suelo y quiso que yo hiciera lo mismo. Yo dije: “No puedo. Es que no puedo”. Me contestó: “Sí, tú puedes”. (La terapeuta) pasó varias horas conmigo aquel día. Antes de irse, me dejó una lista de cosas que

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que accedí, aunque de nuevo empecé a sentirme muy ansiosa. Me resultaba muy duro estar allí dentro. Comencé también a tocar las cajas, pero me notaba muy alterada. Entonces ella puso sus manos en el suelo y quiso que yo hiciera lo mismo. Yo dije: “No puedo. Es que no puedo”. Me contestó: “Sí, tú puedes”. (La terapeuta) pasó varias horas conmigo aquel día. Antes de irse, me dejó una lista de cosas que tendría que hacer por mi cuenta. Dos veces al día tenía que ir por la casa tocándolo todo de la misma forma que ella lo había hecho conmigo. Debía invitar a algún amigo que tuviese una mascota y a amigos de mis hijos que también las tuvieran (por cortesía de Rolf G. Jacobs, MD y William H. Pelham, MD).

EXPOSICIÓN AL ESTÍMULO PRESENTADO MEDIANTE REALIDAD VIRTUAL Los avances en la tecnología informática han hecho posible la presentación de señales ambientales en forma de realidad virtual para el tratamiento mediante exposición. Se han documentado efectos beneficiosos de la exposición a través de realidad virtual en pacientes con fobia a las alturas, miedo a volar, fobia a las arañas y claustrofobia. Se está llevando a cabo un gran trabajo experimental en este campo. En un modelo, se utiliza una figura generada por ordenador que representa al paciente, y se le hace caminar por un supermercado lleno de gente (en el que otra figura representa al terapeuta) como un método para superar la agorafobia.

ENTRENAMIENTO DE LA ASERTIVIDAD La conducta asertiva o asertividad permite a la persona actuar en beneficio propio para hacerse valer sin una ansiedad excesiva, mantenerse sin vacilaciones, expresar sentimientos honestos sin sentirse incómoda por ello y ejercer derechos personales sin negar los de otros. Hay dos tipos de situaciones que a menudo necesitan una conducta asertiva: 1) establecer límites a amigos o familiares que presionan mucho y 2) situaciones comerciales, como saber aguantar cuando tratan de convencerte para comprar algo o ser persistente al devolver una mercancía defectuosa. Los primeros programas de entrenamiento asertivo tendían a definir conductas como asertivas o no asertivas. Por ejemplo, se animaba a los individuos a comportarse de forma asertiva si alguien intentaba colarse en la cola de la caja del supermercado. Ahora se presta más atención al contexto; así, lo que en una situación se consideraría una conducta asertiva depende de las circunstancias que la rodean.

ENTRENAMIENTO EN HABILIDADES SOCIALES Los síntomas negativos de los pacientes con esquizofrenia constituyen un déficit conductual que va más allá de las dificultades de la conducta asertiva. Estos pacientes tienen conductas de expresión inadecuadas, así como un inadecuado 1231

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resulta eficaz en el manejo de la depresión. De forma parecida, con frecuencia pacientes con fobia social no llegan a adquirir las habilidades sociales de adolescentes; de hecho, su conducta defensiva social (como la evitación contacto visual, el discurso mediante frases cortas y minimizar su apertura a demás) incrementa la probabilidad de rechazo que temen.

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Los programas de entrenamiento en habilidades sociales para pacientes con esquizofrenia cubren las siguientes áreas: conversación, manejo de situaciones conflictivas, asertividad, vida en comunidad, amistad y relaciones, trabajo y vocación, y manejo de la medicación. Cada una de estas habilidades tiene diversos componentes. Por ejemplo, las habilidades asertivas incluyen realizar y rechazar peticiones, exponer y responder a quejas, expresar sentimientos no placenteros, pedir información, pedir disculpas, expresar miedo y rechazar alcohol o drogas en la calle. Cada componente implica la realización de pasos específicos. Así, el manejo de situaciones conflictivas incluye el desarrollo de habilidades para la negociación, el compromiso, el desacuerdo con tacto, responder a acusaciones falsas y la evitación de situaciones muy estresantes. Un ejemplo del empleo de habilidades en el manejo de situaciones conflictivas se presenta cuando el paciente y un amigo deciden ir al cine y no se ponen de acuerdo en la elección de la película. La negociación y el compromiso, por ejemplo, implican los siguientes pasos: 1. 2. 3. 4.

Explicar brevemente nuestro punto de vista Escuchar el punto de vista de la otra persona Repetir el punto de vista de la otra persona Sugerir un compromiso

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2. Escuchar el punto de vista de la otra persona 3. Repetir el punto de vista de la otra persona 4. Sugerir un compromiso En la cita inicial, Phillip describió síntomas muy graves de un trastorno obsesivo-compulsivo. Tenía 23 años de edad y vivía en casa de sus padres, ya que no era capaz de trabajar o ir a clase. Se pasaba los días enteros con sus conductas relacionadas con tres actividades: controlar, repetir y acumular. Phillip era incapaz de deshacerse de nada: guardaba la propaganda, servilletas y pañuelos usados, revistas y periódicos viejos, y cualquier tipo de recibo por miedo a perder algo importante. Pasaba largas horas controlando la basura, el coche y la casa para asegurarse de que no había tirado nada importante. También controlaba todo lo que escribía (cheques, exámenes, trabajos, cartas y correos electrónicos) para asegurarse de que no había cometido ningún error y leía y releía libros, revistas y artículos para asegurarse de que entendía el material escrito de forma correcta. Phillip se preocupaba constantemente por haber hecho algo que estuviese mal y hubiese decepcionado a sus padres. También se sentía deprimido porque no era capaz de funcionar de forma correcta en su vida y sufría una enorme ansiedad social que lo atormentaba desde hacía muchos años y le dificultaba tener amigos y mantenerlos. Al final de la segunda sesión, la psicoterapeuta comenzaba a hacerse una idea bastante clara de la naturaleza y la gravedad generales de los síntomas y de alguno de los factores de mantenimiento. Sin embargo, para la planificación detallada del tratamiento y entender mejor cómo se daban los síntomas durante su rutina diaria, le pidió que llevase un registro diario durante la semana siguiente en un formulario que le había preparado. El formulario tenía una casilla en la que debía registrar el tiempo que dedicaba a los rituales por la mañana, por la tarde y por la noche, y otra casilla para registrar otros datos sobre al menos uno de los episodios cada día (p. ej., qué ocurría antes, durante y después del ritual; véase la tabla 24.8-1). La psicoterapeuta de Phillip concluyó que los problemas relacionados con las obsesiones, los rituales, la depresión y los miedos sociales reflejaban un miedo subyacente a la evaluación negativa. A Phillip le preocupaba de forma excesiva cometer errores, no ser perfecto y decepcionar a los demás. Ya desde niño, le preocupaba no estar a la altura y tenía problemas para hacer amigos por miedo a no gustar a los demás. Sus padres, que estaban muy preocupados, lo elogiaban cuando hacía algo bien (p. ej., aprender a montar en bicicleta u obtener buenas notas en la escuela) y pasaban mucho tiempo con él enseñándole cómo mejorar cuando alguna actividad o alguna nota no era perfecta. Conforme Phillip adquiría más responsabilidad en la escuela y en su trabajo a tiempo parcial, se empezó a preocupar más por hacer las cosas bien. Se dio cuenta de que volver a comprobar su trabajo calmaba su ansiedad. También advirtió que guardar sus trabajos para revisarlos después le daba la tranquilidad de que podría corregir cualquier error que no hubiese detectado. Sus padres intentaron ayudarle a reducir su ansiedad cuando no estaba seguro de algún trabajo calmándole y diciéndole que lo estaba haciendo bien. Al pasar de los cursos de primaria a secundaria, su carga de trabajo y su ansiedad aumentaron de forma gradual, pero conseguía controlarlo todo con un nivel moderado de comprobación y acumulación. Pero cuando empezó a asistir a la universidad, la carga de trabajo aumentó de forma considerable y comenzó a darse cuenta de que lo comprobaba y lo guardaba todo aún más para reducir su miedo a cometer errores. Phillip se empezó a percatar de que estas conductas se le estaban yendo de las manos, pero no sabía cómo detenerlas. Tenía que comprobar todo una y otra vez para cerciorarse de que no estaba cometiendo errores. El ciclo ansiedad-ritual-disminución de la ansiedad se había visto tan poderosamente fortalecido que no podía parar. Necesitaba ayuda para romperlo y abordar su miedo constante a la evaluación negativa. La psicoterapeuta de Phillip decidió comenzar el tratamiento con un plan de terapia de exposición y prevención de la respuesta (EPR) para controlar sus obsesiones y rituales y comenzar a abordar su miedo subyacente a cometer errores y a que lo evaluaran de forma negativa. Puesto que la depresión de Phillip había derivado de la discapacidad asociada con su trastorno obsesivo-compulsivo, la

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plato ni las zonas de alrededor (ni debajo de la mesa ni de la silla) en busca de objetos extraviados. Salir del baño de inmediato después de utilizarlo, sin comprobar el retrete, la basura o el lavabo en busca de objetos extraviados. Al salir del coche, no comprobar los asientos, el suelo o las ventanas. Escribirlo todo (notas, cheques, etc.) solo una vez, sin comprobarlo después para asegurarse de que las letras y las palabras eran correctas. Dejar de repetir. No releer los libros. No quedarse mirando una y otra vez a los objetos para comprobar que no se ha perdido nada. Dejar de guardar. Desechar los pañuelos inmediatamente después de utilizarlos. Tirar de inmediato la basura y la propaganda. No mirar en la basura para buscar objetos extraviados. También se pidió a los padres de Phillip que dejasen de tranquilizarlo y de realizar los rituales por él. Se trató de una sesión muy difícil, tanto para Phillip como para sus padres, pero comprendieron la lógica de la EPR y se mostraron dispuestos a intentarlo. Durante las 3 semanas siguientes, Phillip y su psicoterapeuta se vieron tres veces a la semana para llevar a cabo sesiones de exposición en vivo que le ayudasen a enfrentarse a sus miedos subyacentes. Para muchas de estas sesiones, se pidió a Phillip que llevase objetos que hubiera acumulado en casa y que desechase los que no eran necesarios durante la sesión de psicoterapia. Al principio, esto le creo una ansiedad tremenda, pero con el tiempo logró tirar cosas a la basura con menos miedo a perder algo importante. También desarrolló la habilidad de llevar a cabo ejercicios de exposición autodirigidos en casa. Otras sesiones de EPR implicaban la escritura de cartas y su envío sin haberlas revisado, la lectura de fragmentos de revistas y libros solo una vez, y la revisión de propaganda para tomar decisiones rápidas sobre qué guardar y qué desechar. Conforme Phillip se mostró más capaz de asumir una mayor responsabilidad para la exposición en casa, la frecuencia de las sesiones disminuyó a dos veces por semana y después a una vez por semana. Después de 3 meses de tratamiento, los resultados de Phillip en la Escala de Yale-Brown para el trastorno obsesivocompulsivo (YBOCS, YaleBrown Obsessive-Compulsive Scale) y en el Inventario de Beck para la depresión (BDI, Beck Depression Inventory) habían disminuido hasta 20 y 19, respectivamente, lo que demostraba una mejoría significativa de los síntomas obsesivo-compulsivos y de la depresión. Sin embargo, su resultado en el Inventario de fobia social y ansiedad (SPAI, Social Phobia and Anxiety Inventory) no mostró cambios sustanciales, lo que indicaba que seguía experimentando ansiedad social. A continuación, mientras Phillip seguía trabajando por mantener los avances que había hecho con la EPR, él y su psicoterapeuta pusieron en práctica una serie de juegos de rol o representaciones para evaluar sus habilidades sociales. Resultó evidente que Phillip presentaba serios problemas para iniciar o mantener una conversación, y mostraba un contacto visual bastante pobre en las interacciones sociales. En consecuencia, la psicoterapeuta diseñó un plan de aprendizaje y práctica de nuevas habilidades, que también implicaba una exposición adicional a los miedos subyacentes de Phillip, que consistía en retomar el contacto con sus viejos amigos e identificar las actividades en las que podría conocer a gente nueva. Practicó los nuevos comportamientos, primero durante sus sesiones con la psicoterapeuta, y después estableció una jerarquía de situaciones sociales que temía y en las que podría poner en práctica sus nuevos comportamientos. Estos ejercicios prácticos también suponían una forma de exposición, ya que se pedía a Phillip que estableciese un contacto visual, lo que le producía miedo a una evaluación negativa. Después de otros 3 meses de tratamiento centrado en el entrenamiento de las habilidades sociales (y la exposición asociada con este), los resultados de Phillip en la YBOCS y en el BDI habían disminuido aún más (YBOCS, 15; BDI, 13) y su puntuación en el SPAI se había reducido a 100. Phillip había vuelto a asistir a las clases de una asignatura, pasaba períodos cortos con antiguos amigos y trabajaba como voluntario unas horas a la semana en su iglesia (por cortesía de M. A. Stanley, PhD y D. C. Beidel, PhD).

TERAPIA AVERSIVA Cuando se presenta un estímulo nocivo (castigo) inmediatamente después de una 1234

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TERAPIA AVERSIVA Cuando se presenta un estímulo nocivo (castigo) inmediatamente después de una respuesta conductual específica, en teoría, la respuesta es inhibida hasta extinguirse. Se utilizan muchos tipos de estímulos nocivos: descargas eléctricas, sustancias que inducen el vómito, el castigo corporal y la desaprobación social. El estímulo negativo se acopla a la conducta, que acaba suprimiéndose. La terapia de aversión se ha utilizado en el alcoholismo, las parafilias y otras conductas con cualidades impulsivas o compulsivas, aunque esta forma de tratamiento resulta controvertida por muchas razones. Por ejemplo, el castigo no siempre lleva a la esperada respuesta de reducción de la conducta y a veces puede incluso producir un refuerzo positivo.

DESENSIBILIZACIÓN Y REPROCESAMIENTO MEDIANTE EL MOVIMIENTO OCULAR Los movimientos oculares sacádicos consisten en rápidas oscilaciones de los ojos cuando la persona sigue con la mirada un objeto que se mueve de un lado a otro a lo largo de su línea. Diversos estudios han demostrado que la inducción de estos movimientos oculares rápidos mientras la persona está imaginando o pensando en una situación que le genera ansiedad puede inducir la aparición de pensamientos o imágenes positivas que originan una disminución de la ansiedad. La desensibilización y el reprocesamiento mediante el movimiento ocular se han utilizado en los trastornos de estrés postraumático y en las fobias.

REFUERZO POSITIVO Cuando una respuesta conductual es seguida por un acontecimiento generalmente gratificante, como la comida, la evitación del dolor o un premio, tiende a reforzarse y a aparecer con mayor frecuencia que antes de la recompensa. Este principio se ha aplicado a una amplia gama de situaciones. En las salas hospitalarias, los pacientes ingresados con trastornos mentales reciben una recompensa por llevar a cabo conductas deseadas, como fichas que pueden intercambiar por artículos de lujo o ciertos privilegios. El proceso, conocido como economía de fichas, ha conseguido alterar eficazmente sus conductas. En la tabla 24.8-2 se muestra un resumen de algunas aplicaciones clínicas de la psicoterapia conductual. Tabla 24.8-2 Algunas aplicaciones clínicas comunes de la psicoterapia conductual Trastorno

Comentario La exposición gradual y la inundación pueden reducir el 1235

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Agorafobia

Alcoholismo

Anorexia nerviosa Bulimia nerviosa Conducta de tipo A

Disfunciones sexuales

Esquizofrenia

Hiperventilación

conductual mientras acompaña al paciente en la situación temida; no obstante, el paciente no puede obtener un beneficio secundario al tener al cónyuge cerca y mostrar sus síntomas La terapia de aversión, en la que se hace vomitar al paciente alcohólico (añadiendo un emético a la bebida) cada vez que ingiere alcohol, es una manera eficaz de tratar la dependencia. Se puede administrar el disulfiram a los pacientes alcohólicos cuando están desintoxicados. Se les advierte de las graves consecuencias fisiológicas que conlleva la ingesta de alcohol (náuseas, vómitos, hipotensión, colapso) cuando tienen el disulfiram en la sangre Observar la conducta alimentaria, manejar las contingencias, registrar el peso Registrar los episodios bulímicos, registrar los estados de ánimo Evaluación fisiológica, relajación muscular, biorretroalimentación (con base en el electromiograma) La terapia sexual, desarrollada por William Masters y Virginia Johnson, consiste en una técnica con base en la psicoterapia conductual y empleada en el tratamiento de varias disfunciones sexuales, en especial los problemas de erección en el hombre, los trastornos del orgasmo y la eyaculación prematura. Esta forma de psicoterapia utiliza la relajación y la desensibilización Se ha utilizado de manera eficaz el procedimiento de la economía de fichas, en el que las fichas son la recompensa por una conducta deseada y pueden utilizarse para comprar privilegios. El entrenamiento en habilidades sociales enseña a los pacientes cómo interactuar con otras personas de una manera socialmente aceptable, de forma que se elimine la retroalimentación negativa. Además, la conducta agresiva de algunos pacientes también puede reducirse con estos métodos Prueba de hiperventilación; respiración controlada; observación directa. La desensibilización sistemática ha resultado eficaz en el tratamiento de fobias como el miedo a las alturas, los 1236

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Otras fobias

Parafilias

Vejiga “avergonzada”

La desensibilización sistemática ha resultado eficaz en el tratamiento de fobias como el miedo a las alturas, los animales y volar. También se ha utilizado el entrenamiento en habilidades sociales para el tratamiento de la timidez o el temor a otras personas Pueden aplicarse descargas eléctricas u otro tipo de estímulos nocivos en el momento en que aparece el impulso parafílico, que acaba cediendo. Las descargas pueden ser administradas tanto por el terapeuta como por el paciente. Los resultados son satisfactorios, pero deben reforzarse a intervalos regulares Incapacidad para orinar en un baño público; ejercicios de relajación

Charles era un ejecutivo jubilado de 70 años de edad. A lo largo de su vida, el trabajo le había obsesionado. Aunque se había casado y había creado una familia, su trabajo era su principal preocupación. Se iba a la oficina por la mañana temprano y regresaba a casa tarde. Disfrutaba de lo que hacía, era estimulante y le hacía sentirse importante y útil. Pero conforme empezó a envejecer, su rendimiento descendió y decidió que había llegado la hora de jubilarse. Sin embargo, su estado de ánimo dio un bajón considerable cuando dejó de trabajar. Le faltaba la energía necesaria para involucrarse más en su parroquia o adquirir otras aficiones, así que pasaba el día sentado en casa, sin ningún tipo de contacto social. Su esposa y su mejor amigo lo animaron a que lo hablase con alguien. El terapeuta les sugirió que probasen la activación conductual. Charles se mostró algo escéptico, ya que le parecía demasiado simple, pero tenía que hacer algo. El terapeuta pasó algún tiempo con Charles platicando sobre el tipo de actividades que solían hacerle sentir bien y sobre algunas de las cosas que le gustaba hacer. Después, elaboraron una lista de las cosas que podría hacer (incluso aunque no tuviese muchas ganas) para ver qué pasaba. La lista incluía la búsqueda de un voluntariado en el que pusiera en práctica sus habilidades laborales, pasar más tiempo con su esposa haciendo las actividades que antes le gustaban (p. ej., ir al cine, pasear) y retomar una vieja afición de su época universitaria, la pesca. En un principio, Charles accedió a realizar algunas de las actividades fáciles: ir al cine una vez a la semana, dar un paseo una vez a la semana y ponerse en contacto con el encargado de la parroquia para posibles actividades de voluntariado. Le sorprendió comprobar que hasta estos pequeños y tímidos pasos le ayudaron a sentirse mejor. Tuvo la oportunidad de charlar con otras personas y comenzó a darse cuenta de que, incluso estando jubilado, podía encontrar cosas útiles y divertidas que hacer (por cortesía de M. A. Stanley, PhD y D. C. Beidel, PhD).

RESULTADOS La psicoterapia conductual se ha utilizado con éxito en una amplia variedad de trastornos (tabla 24.8-2) y puede enseñarse con facilidad (tabla 24.8-3). Requiere menos tiempo que otras terapias y su administración resulta menos costosa. A pesar de su utilidad para síntomas conductuales circunscritos, el método no puede emplearse para el tratamiento de áreas de disfunción globales (p. ej., conflictos 1237

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teoría del aprendizaje considera los síntomas neuróticos como meros hábitos aprendidos; no existe ninguna neurosis más allá de los síntomas, sino los propios síntomas sin más. Líbrate del síntoma y habrás eliminado la neurosis”. Los teóricos orientados hacia el psicoanálisis han criticado la psicoterapia conductual señalando que la simple retirada de un síntoma puede llevar a la sustitución de este por otro: cuando los síntomas no se consideran la consecuencia de un conflicto interior, y no se resuelve o altera la causa fundamental, el resultado suele ser la aparición de otros nuevos. No obstante, esta cuestión se continúa debatiendo. Tabla 24.8-3 Listado de competencias en habilidades sociales de los entrenadores de la terapia conductual 1. Ayuda activamente al paciente a establecer y generar objetivos interpersonales específicos 2. Promueve expectativas favorables, ofrece orientación terapéutica y motivación antes de que dé comienzo el juego de roles 3. Asiste al paciente a construir posibles escenarios en términos de: “¿Qué emoción o comunicación?”, “¿Quién es el objetivo interpersonal?”, “¿Dónde y cuándo?” 4. Estructura el juego de roles estableciendo la escena y asignando los roles al paciente y a los sustitutos 5. Compromete al paciente en la prueba de la conducta (conseguir que represente el juego de roles frente a los demás) 6. Se sirve de sí mismo o de otros miembros del grupo para modelar alternativas apropiadas para el paciente 7. Orienta y da pistas al paciente durante la interpretación 8. Utiliza un estilo activo de entrenamiento mediante consejo, seguimiento, estar físicamente fuera de la silla, realizando un seguimiento estrecho del paciente y ofreciéndole apoyo 9. Transmite al paciente una retroalimentación positiva en torno a habilidades conductuales específicas verbales y no verbales 10. Identifica los déficits y los excesos conductuales específicos verbales y no verbales del paciente, y sugiere alternativas constructivas 11. Ignora o suprime la conducta inapropiada o que genera interferencias 12. Formula las mejorías conductuales en pequeños incrementos alcanzables 13. Solicita del paciente o sugiere una conducta alternativa para una situación problemática que luego puede utilizarse y ponerse en práctica durante el ensayo de la conducta o el juego de roles 14. Evalúa los déficits en la percepción social y en la resolución de problemas, y los remedia 15. Asigna tareas específicas para llevar a cabo en casa que sean alcanzables y 1238

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los remedia 15. Asigna tareas específicas para llevar a cabo en casa que sean alcanzables y funcionales Por cortesía de Robert Paul Liberman, MD, y Jeffrey Bedell, PhD.

MEDICINA CONDUCTUAL La medicina conductual utiliza los conceptos y métodos descritos para tratar una amplia variedad de enfermedades físicas. El énfasis se sitúa en el papel del estrés y en su influencia sobre el cuerpo, en especial sobre el sistema endocrino. Los intentos de aliviar el estrés pretenden atenuar la enfermedad o incrementar la capacidad del paciente para tolerarla. Un estudio midió los efectos de un programa de medicina conductual sobre los síntomas del sida. El grupo de tratamiento recibió entrenamiento en biorretroalimentación, imaginería guiada e hipnosis. Los resultados incluyeron un descenso significativo en la aparición de fiebre, fatiga, dolor, cefalea, náuseas e insomnio, además de un incremento del vigor y la resistencia. Otro estudio sobre resultados inmunológicos y psicológicos de un programa de reducción del estrés se llevó a cabo en pacientes con melanoma maligno. Los resultados indican incrementos significativos en el número de linfocitos granulares de gran tamaño (CD57 con Leu 7) y linfocitos citolíticos naturales (natural killer o NK: CD16 con Leu II y CD56 con NKHI), junto con indicios de aumentos de la actividad citotóxica de los linfocitos NK. También se documentaron niveles significativamente menores de estrés psicológico, así como mayores niveles de métodos de afrontamiento positivo, en comparación con los pacientes que no formaron parte del grupo de tratamiento. En la atención médica se utilizan muchas otras aplicaciones de la psicoterapia conductual. En general, la mayoría de los pacientes experimentan un beneficio con las intervenciones, en particular en su capacidad para superar la enfermedad crónica.

24.9 Hipnosis El concepto de hipnosis invoca una miríada de percepciones entre los médicos y el público profano. Incluso el término puede ser malinterpretado, puesto que proviene del griego hypnos (que significa “sueño”). En realidad, la hipnosis no significa dormir, se trata más bien de un proceso complejo que precisa atención focal y receptiva. Es un potente instrumento que permite controlar aptitudes innatas para la imaginación, la visualización y la atención. Muchos creen incluso en el mito de que 1239

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el de valorar la capacidad del paciente para sacar provecho de ese activo y ayudarle a descubrir y utilizarlo de manera eficaz. La motivación del paciente, su personalidad y la predisposición biológica pueden contribuir a la manifestación de este talento. Durante el trance hipnótico se potencian tanto la atención focal como la imaginación y, de forma simultánea, disminuye la percepción periférica. Se puede entrar en este trance mediante la ayuda de un hipnotizador que utilice técnicas formalizadas de inducción, pero también de forma espontánea. La capacidad para ser hipnotizado y, al mismo tiempo, la presentación de estados de trance espontáneos es una característica que varía de un individuo a otro, aunque se mantiene relativamente estable a lo largo de toda la vida de una persona.

HISTORIA En las tradiciones religiosas, literarias y filosóficas de las culturas orientales y occidentales abundan las descripciones de estados de trance, extáticos y disociativos espontáneos. En el siglo XVIII, Franz Anton Mesmer (1734-1815) publicó la primera descripción formal de la hipnosis como modalidad terapéutica; según este autor, era el resultado de una energía magnética o un fluido invisible que el terapeuta canalizaba en el paciente para corregir desequilibrios y restaurar la salud. James Braid (1795-1860), médico y cirujano inglés, empleó técnicas de fijación y cierre de los ojos para inducir estados de trance. Más tarde, el doctor Jean Martin Charcot (1825-1893) planteó la hipótesis de que el estado hipnótico era un fenómeno neurofisiológico indicativo de la presencia de una enfermedad mental. En la misma época, el doctor Hyppolyte Bernheim (1840-1919) consideraba que se trataba de una función del cerebro normal. A principios de su carrera, el doctor Sigmund Freud (1856-1939) utilizó la hipnosis como parte de su psicoanálisis, y se dio cuenta de que los pacientes en trance podían revivir acontecimientos traumáticos (proceso que se conoce como abreacción). Más tarde, Freud cambió la hipnosis por la asociación libre, porque quería minimizar la transferencia que en ocasiones acompaña al estado de trance. Es importante destacar que con este cambio no eliminó la presentación de trances espontáneos durante el análisis. A raíz de la Primera Guerra Mundial, se dieron muchos casos de neurosis entre los soldados, y el doctor Ernst Simmel (1882 1947), psicoanalista alemán, diseñó una técnica para acceder a material reprimido que llamó hipnoanálisis. En la Segunda Guerra Mundial, la hipnosis desempeñó un papel destacable en el tratamiento del dolor, la fatiga y las neurosis, pero su aceptación formal como modalidad terapéutica no se dio hasta la década de 1950. En 1955, la British Medical Society recomendó su inclusión en los programas académicos de las facultades de medicina, y en 1958 la American Medical Association y la American Psychiatric Association declararon oficialmente que era segura y eficaz. 1240

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facultades de medicina, y en 1958 la American Medical Association y la American Psychiatric Association declararon oficialmente que era segura y eficaz.

DEFINICIÓN En la actualidad, se considera que la hipnosis es una actividad normal de una mente normal en la que se concentra más la atención, se suspende parcialmente el juicio crítico y disminuye la consciencia periférica. Una persona externa no puede proyectar a la fuerza el estado de trance, ya que es una función de la mente del individuo. No obstante, el hipnotizador puede ayudar a alcanzar este estado y utilizar su atención acrítica e intensa para facilitar la aceptación de nuevas ideas y sentimientos, y, con ello, acelerar el cambio terapéutico. Para el individuo, la hipnosis se caracteriza por un sentimiento de involuntariedad y movimientos que parecen automáticos.

RASGO DE HIPNOTIZABILIDAD El grado de hipnotizabilidad de una persona es un rasgo mensurable que es relativamente estable a lo largo de la vida. El proceso de la hipnosis parte del rasgo de hipnotizabilidad y lo transforma en el estado de hipnotizado. Para alcanzar el estado de concentración hipnótica, deben converger tres componentes esenciales: absorción, disociación y sugestión. Tabla 24.9-1 Indicadores de la aparición del trance Ideación autónoma Tonicidad simétrica (catalepsia) Cambios cualitativos en la voz Comodidad, relajación Economía de movimientos Cambios/cierre de los ojos Rasgos faciales suavizados Sensación de distanciamiento Sensación agradable después del trance Ausencia de movimientos corporales Ausencia de sobresaltos Literalidad Ideación objetiva e impersonal Cambios pupilares Respuesta de concentración 1241

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Cambios sensitivos, musculares y corporales Enlentecimiento del pulso Enlentecimiento y pérdida del reflejo de parpadeo Enlentecimiento de la respiración Fenómenos hipnóticos espontáneos: Amnesia Anestesia Catalepsia Regresión Distorsión del tiempo Retraso en las conductas motora y conceptual De Erickson M, Rossi EL, Rossi SI. Hypnotic realities: the induction of clinical hypnosis and forms of indirect suggestion. New York: Irvington; 1976:98, con autorización.

La absorción es una aptitud para disminuir la consciencia periférica que genera una mayor atención focal. Se puede describir metafóricamente como un “zoom psicológico”, que aumenta la atención hacia una idea o una emoción dadas, a través de la exclusión progresiva de todo el contexto, incluso de la orientación temporal y espacial. La disociación consiste en separar de la consciencia elementos de la identidad, percepción, memoria o respuesta motora del paciente a medida que se profundiza en la experiencia hipnótica. Como resultado, es posible que componentes de la percepción de uno mismo, el tiempo y la actividad física tengan lugar sin que la consciencia del paciente los advierta y, en consecuencia, parezcan involuntarios. La sugestión es la tendencia del paciente hipnotizado a aceptar señales e información con una relativa suspensión del juicio crítico normal; existe controversia acerca de si el juicio crítico se puede suspender por completo. Este rasgo puede variar desde una respuesta casi compulsiva frente a las sugerencias en individuos muy hipnotizables, hasta una sensación de automaticidad en los menos hipnotizables. En la tabla 24.9-1 se ofrece una lista de los indicadores de inducción del trance.

CUANTIFICACIÓN DE LA HIPNOTIZABILIDAD La cuantificación del grado de hipnotizabilidad de un paciente concreto es útil desde el punto de vista clínico porque predice la eficacia de la hipnosis como modalidad terapéutica. También proporciona información útil sobre cómo se relacionan los pacientes entre sí y con el entorno social. Las personas que son muy hipnotizables presentan con mayor frecuencia estados de seudotrance espontáneos y, en consecuencia, son excesivamente influenciables por ideas y emociones que no se han sometido a un proceso adecuado de autocrítica. 1242

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presentan con mayor frecuencia estados de seudotrance espontáneos y, en consecuencia, son excesivamente influenciables por ideas y emociones que no se han sometido a un proceso adecuado de autocrítica.

BASES NEUROFISIOLÓGICAS DE LA HIPNOSIS La exploración neurológica de individuos hipnotizados o con un elevado grado de hipnotizabilidad ha permitido obtener algunos resultados interesantes, pero no se ha identificado ningún conjunto de cambios que se asocien de forma sensible o específica con el estado de trance o el rasgo de hipnotizabilidad. En los estudios con EEG se ha observado que los individuos hipnotizados presentan patrones eléctricos similares a los de quienes están totalmente despiertos y atentos, y no como los que se registran durante el sueño. Se ha descrito que la actividad y la potencia de la región frontal izquierda son mayores en los pacientes muy hipnotizables que en los menos hipnotizables; estas diferencias están presentes en los estados de trance y fuera de ellos. Los resultados obtenidos en estudios mediante tomografía por emisión de positrones (PET, positron emission tomography), en los que se comparaba el flujo sanguíneo regional cerebral en individuos hipnotizados y no hipnotizados, respaldan la hipótesis de que la hipnosis ejerce algunos de sus efectos sobre sistemas cerebrales de bajo nivel. Las sugerencias hipnóticas de añadir color a una imagen visual inducen un aumento del flujo sanguíneo en las circunvoluciones lingual y fusiforme, que son los centros donde se procesa el color; las sugerencias de quitar color tienen el efecto contrario. En paralelo, se cree que la intensidad y la nocividad del dolor se procesan en regiones distintas del cerebro, ya que cuando se minimiza cada una de ellas mediante hipnosis, el flujo sanguíneo disminuye en áreas diferentes. La relación positiva entre las concentraciones de ácido homovanílico en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y el grado de hipnotizabilidad ha puesto de manifiesto el papel fisiológico de las regiones cerebrales anteriores (p. ej., lóbulos frontales) en la hipnosis. La corteza frontal y los ganglios basales contienen un gran número de neuronas que utilizan dopamina, cuyo metabolito es el ácido homovanílico, lo que podría explicar por qué los dopaminérgicos (p. ej., anfetamina) son los agentes que, aunque con dificultad, mejor permiten potenciar la hipnotizabilidad. La mayor activación de los ganglios basales puede estar relacionada con el aumento del automatismo en la conducta motora hipnótica.

EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA CAPACIDAD HIPNÓTICA Los dos instrumentos principales para evaluar de forma clínica la capacidad hipnótica son la Escala de susceptibilidad hipnótica de Stanford (SHSS, Stanford Hypnotic Susceptibility Scale) y el Perfil de inducción hipnótica (HIP, Hypnotic 1243

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en función del signo de la rotación ocular como indicador biológico, que permite distinguir a los pacientes sin capacidad hipnótica por la presencia de un trastorno mental de los individuos sanos que carecen de capacidad hipnótica inherente. Tabla 24.9-2 Método de autohipnosis derivado del Perfil de inducción hipnótica (HIP) Primero, mire hacia sus cejas, hacia arriba del todo; a continuación, cierre los párpados despacio y respire profundamente; cuente hasta tres, exhale, relaje los ojos y deje que su cuerpo flote Cuando note que está flotando, haga que una de sus manos se mueva como un ligero globo y déjela flotar hacia arriba. Cuando suceda esto, su codo se flexionará y su antebrazo flotará hacia una posición vertical. Cuando su mano alcance esta posición vertical, será la señal para que entre en un estado de meditación y aumente su receptividad a nuevas ideas y sentimientos En este estado de meditación, concéntrese en la sensación de flotación imaginaria y, a la vez, fije su atención en los siguientes puntos básicos (p. ej., los tres puntos básicos para dejar de fumar que se exponen en el siguiente apartado) Reflexione sobre las implicaciones de esos puntos básicos y después salga de este estado de concentración denominado autohipnosis contando hacia atrás de la siguiente manera: tres, prepárese; dos, con los párpados cerrados gire los ojos hacia arriba (hágalo ahora); y uno, deje que sus ojos se abran lentamente. A continuación, cuando haya enfocado de nuevo la mirada, cierre lentamente la mano que está arriba, y cuando abra la mano lentamente, recuperará su control y sus sensaciones normales. Deje que su mano flote. Este es el final del ejercicio, pero puede quedarle una sensación general de flotación Si practica el ejercicio descrito 10 veces al día, puede flotar hacia este estado de ligereza. Resérvese estos momentos, 20 s diez veces al día, y utilice su mayor receptividad para reforzar estos puntos básicos. Reflexione sobre ellos, luego flote hasta su estado normal de consciencia y, a continuación, retome sus actividades habituales Por cortesía de Herbert Spiegel, MD, Marcia Greenleaf, PhD, y David Spiegel, MD.

INDUCCIÓN Muchos de los protocolos de inducción existentes siguen los mismos principios y patrones básicos, pero unos pueden ser más convenientes que otros según el grado de hipnotizabilidad del paciente. Médico: respire de manera lenta y profunda. Inspire y espire; ahora cierre los ojos y relájese.

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patrones básicos, pero unos pueden ser más convenientes que otros según el grado de hipnotizabilidad del paciente. Médico: respire de manera lenta y profunda. Inspire y espire; ahora cierre los ojos y relájese. Concéntrese sobre todo en los músculos de sus ojos; relájelos hasta que cese su actividad. ¿Está intentando hacerlo? Bien. Si realmente los ha relajado, a partir de ahora, aunque lo intente con todas sus fuerzas, no podrá abrirlos. Pruébelo. Cuanto más se esfuerce, más rápido se cerrarán, como si estuvieran pegados. ¡Perfecto! Ahora puede abrir los ojos; bien. Cuando yo se lo diga, y no antes, abra y cierre los ojos una vez más, y esta vez, cuando los cierre, se sentirá diez veces más relajado de lo que está ahora. Adelante, ábralos y ciérrelos, y sienta esa oleada de relajación que recorre todo su cuerpo, desde lo más alto de su cabeza hasta las puntas de los dedos de los pies. ¡Muy bien! Ahora, de nuevo, abra y cierre los ojos, y cuando los cierre esta vez, estará el doble de relajado que ahora. Excelente. Si ha seguido mis instrucciones, ahora mismo, cuando yo levante su mano y la suelte, ella caerá sobre su regazo como si fuera un trapo mojado, pesado y flácido. Muy, pero muy bien. Ahora usted se ha relajado bien físicamente, pero la relajación médica consta de dos fases: física, que es la que usted ya ha alcanzado, y mental, que es la que ahora le enseñaré a conseguir. Cuando yo se lo diga, y no antes, quiero que empiece a contar hacia atrás a partir de 100. Ya sé que sabe contar; no es a eso a lo que vamos. Solo quiero que se relaje mentalmente. Cuando diga cada número, haga una pequeña pausa hasta que sienta una ola de relajación que recorra todo su cuerpo, desde lo más alto de su cabeza hasta las puntas de los dedos de los pies. Cuando note esa ola de relajación, diga el siguiente número, y cada vez que pronuncie un número estará el doble de relajado que antes de decirlo. Si lo hace bien, pasará una cosa interesante: a medida que diga números y se vaya relajando, los números sucesivos empezarán a desaparecer y desvanecerse de su mente. Ordene a su mente que elimine esos números. Ahora, en voz alta y lentamente, empiece a contar hacia atrás a partir de cien. Paciente: Cien. Médico: Muy bien. Paciente: Noventa y nueve. Médico: Haga que empiecen a desaparecer ahora. Paciente: Noventa y ocho. Médico: Ahora se están desvaneciendo y después del próximo número se habrán ido todos. Haga que desaparezcan. Déjelos marchar. Paciente: Noventa y siete. Médico: Y ahora se han ido todos. ¿Se han ido? Excelente. Si todavía le queda algún número escondido en la mente, cuando levante su mano y la deje caer desaparecerán todos (por cortesía de William Holt, MD).

INDICACIONES El grado de hipnotizabilidad del paciente y la técnica de la hipnosis son clínicamente útiles en el diagnóstico y el tratamiento. La existencia de estados de seudotrance espontáneos en la vida diaria y el potencial de los individuos para aceptar de forma acrítica emociones e información durante estos estados convierten el grado de hipnotizabilidad de la persona en un 1245

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la conducta alimentaria son difíciles de hipnotizar. Un hombre de 32 años de edad acudió al servicio de urgencias con un fuerte dolor de cabeza. Padecía migraña crónica y esta vez no había podido controlar el dolor con propranolol. El equipo de urgencias se percató de su alta capacidad hipnótica. Se le sugirió que visualizara que tenía un bloque de hielo sobre la frente. En un primer momento, para ayudarle se le puso hielo auténtico en la frente. El paciente fue capaz de controlar el dolor totalmente gracias a esta visualización. No precisó tranquilizantes, como había necesitado en visitas anteriores. Durante la revisión, varias semanas más tarde, el paciente indicó que había sido capaz de utilizar esta estrategia para controlar los ataques de migraña, además de prevenirlos, por lo que dejó de depender de sus frecuentes visitas a urgencias para aliviar el dolor (por cortesía de A. D. Axelrad, MD, D. Brown, PhD y H. J. Wain, PhD).

Un paciente de 22 años de edad fue trasladado a urgencias con ceguera bilateral. Tras el reconocimiento oftalmológico, se concluyó que la ceguera era psicógena. En la evaluación inicial en la unidad de psiquiatría se llevó a cabo una alianza terapéutica y se utilizó la hipnosis para trasladar al paciente hasta un lugar seguro y retroceder en el tiempo hasta el momento inmediatamente anterior a la ceguera. Después de dos sesiones, el paciente fue capaz de describir que veía a su mujer en una relación adúltera. En ese momento el paciente verbalizó el deseo de hacer daño a su esposa y al amante. Justo después de esta verbalización, quedó amnésico en relación con el episodio y dejó de ver. Al describir la escena bajo los efectos de la hipnosis, se le sugirió que cuando despertara “solo recordaría aquello con lo que se sentía cómodo”. Cuando el paciente despertó, no recordaba lo que había ocurrido; cada día después del inicio de la intervención hipnótica, la ira del paciente se “reencuadraba”. Cuando el paciente se sintió cómodo, se enfrentó a su esposa. El paciente entendió que se había utilizado la amnesia para impedir que reaccionase de forma inadecuada. El empleo de una técnica de reencuadre cognitiva y psicodinámica en un entorno hipnótico ayudó a este paciente a mejorar el control y la comprensión de sus síntomas. Después, el paciente y su esposa fueron derivados a la unidad de terapia conyugal (por cortesía de A. D. Axelrad, MD, D. Brown, PhD y H. J. Wain, PhD).

Desde el punto de vista terapéutico, la eficacia de la hipnosis para facilitar la aceptación de nuevas ideas y sentimientos la convierte en un instrumento útil para tratar problemas habituales y controlar los síntomas. El tabaquismo, la ingesta excesiva de alimentos, las fobias, la ansiedad, los síntomas de conversión y el dolor crónico son indicaciones para la hipnosis. Con frecuencia, se puede tratar al paciente en una única sesión, en la cual se le enseña a autohipnotizarse. La hipnosis también puede ser útil en la psicoterapia, en particular para el tratamiento del trastorno de estrés postraumático, y se ha empleado para evocar recuerdos. Una mujer de 29 años de edad fue derivada para la evaluación y el tratamiento de un dolor facial continuo que no respondía a los métodos tradicionales. La exploración neurológica no mostró ninguna correlación física objetiva. El resultado alto de alcance medio en el HIP respaldaba la hipótesis de un mecanismo psicológico del dolor. En un principio, este se controló mediante una intervención hipnótica, pero reapareció 24 h después. Su técnica autohipnótica dejó de ser eficaz. Se decidió realizar una exploración más completa para comprender el dolor. Se llevó a cabo la regresión en la edad durante la hipnosis; la paciente retrocedió a un momento previo al dolor. Relató que su hermano

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continuo que no respondía a los métodos tradicionales. La exploración neurológica no mostró ninguna correlación física objetiva. El resultado alto de alcance medio en el HIP respaldaba la hipótesis de un mecanismo psicológico del dolor. En un principio, este se controló mediante una intervención hipnótica, pero reapareció 24 h después. Su técnica autohipnótica dejó de ser eficaz. Se decidió realizar una exploración más completa para comprender el dolor. Se llevó a cabo la regresión en la edad durante la hipnosis; la paciente retrocedió a un momento previo al dolor. Relató que su hermano había resultado herido por un auto mientras corría por la calle. La paciente cuidaba de él en aquel momento y su padre se enfadó tanto que la golpeó. Recientemente, el perro de un amigo se había escapado y ella se sentía responsable. Conforme empezaba a reconocer la necesidad de castigarse a sí misma por lo ocurrido, fue capaz de comprender sus sentimientos y reencuadrar sus pensamientos de manera más productiva. Se utilizó un “puente de afecto” y se pidió a la paciente que retrocediera hasta un momento anterior en el que se haya sentido culpable y haya recibido un castigo. Entonces pudo describir sus sentimientos al ser golpeada por su padre alcohólico y maltratador. Continuó aumentando su entendimiento y control sobre el pasado, y consiguió extirpar el dolor (por cortesía de A. D. Axelrad, MD, D. Brown, PhD y H. J. Wain, PhD).

Una mujer de 42 años de edad, casada y madre de tres hijos, fue secuestrada y encerrada en un baúl grande de equipaje. Después de conseguir liberarse y salir, sus secuestradores le dieron varias puñaladas, la ataron, la volvieron a meter en el baúl y la lanzaron por un acantilado. Consiguió escapar y arrastrarse hasta un lugar seguro. Finalmente, fue socorrida por un transeúnte. Señaló que otras personas la habían visto tirada en la carretera y parecía que les hubiese dado miedo acercarse. Se llamó al teléfono de emergencias y fue trasladada a un hospital. Tras la estabilización médica, fue dada de alta y empezó a sufrir pesadillas, evitación de la reexperiencia y síntomas de hiperexcitación. Su internista la derivó para que recibiese tratamiento y se comenzó con una dosis inicial de 25 mg de sertralina, que se aumentó hasta 50 mg 4 días después. Fue evaluada mediante HIP y se concluyó que se trataba de una persona hipnótica de alcance medio a alto. Recibió instrucciones para que fuese a un lugar seguro y utilizase la técnica de la pantalla partida. También se le dio permiso para que describiese sus pesadillas, sus reexperiencias y la ansiedad y los miedos aterradores a los que se enfrentó mientras estaba cautiva, así como sus sentimientos de abandono cuando estuvo tirada en la carretera. Se la reforzó por su ingenio al escapar del baúl. Su sentimiento de culpa por su secuestro se reencuadró mientras estuvo bajo los efectos de la hipnosis. Se le dieron instrucciones para que se calmara y reencuadrara los sentimientos negativos relativos a su sensación de impotencia. Se practicó la regresión en la edad para ayudarla a dominar sus experiencias y facilitar que las convirtiese en algo parecido a una mala película. En un principio, se utilizó su respuesta de sobresalto como señal para que regresara a su zona cómoda. Se utilizó la progresión en la edad para ayudarla a ensayar el futuro. El tratamiento aprovechó el entorno de la hipnosis junto con la exposición, reencuadre cognitivo, técnicas psicodinámicas y tratamiento farmacológico (por cortesía de A. D. Axelrad, MD, D. Brown, PhD y H. J. Wain, PhD).

CONTRAINDICACIONES No existen peligros intrínsecos al proceso hipnótico. Sin embargo, debido a la mayor dependencia del paciente hipnotizado con respecto al terapeuta, puede tener lugar una intensa transferencia en la que el primero experimente por el segundo sentimientos inadecuados para su relación. Puede generarse un intenso apego, que es importante respetar e interpretar de forma adecuada. El paciente también puede presentar sentimientos negativos, sobre todo si es emocionalmente frágil o analiza 1247

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un sólido sistema de valores éticos. Existe controversia acerca de si los pacientes pueden llevar a cabo actividades durante un estado de trance que en otras situaciones encontrarían repugnantes o que sean contrarias a sus esquemas morales.

24.10 Psicoterapia interpersonal La psicoterapia interpersonal (PIP) es un tratamiento de la depresión mayor limitado en el tiempo, que Gerald L. Klerman y Myrna Weissman desarrollaron en la década de 1970, definieron en un manual y probaron mediante estudios clínicos aleatorizados. Se formuló inicialmente como un intento de representar la práctica actual de la psicoterapia en el tratamiento de la depresión. Asume que el desarrollo y el mantenimiento de algunas enfermedades psiquiátricas tienen lugar en un determinado contexto social e interpersonal, y que la instauración, la respuesta al tratamiento y el pronóstico están influidos por las relaciones interpersonales entre el paciente y las personas significativas de su entorno. El objetivo global de la PIP consiste en reducir o eliminar los síntomas psiquiátricos mejorando la calidad de las relaciones actuales del paciente, así como su funcionamiento social. La PIP suele constar de 12-20 sesiones durante un período medio de 4-5 meses, y progresa a lo largo de tres fases definidas: 1) la fase inicial se dedica a identificar el área donde reside el problema y que se convertirá en objeto del tratamiento, 2) la fase intermedia se dedica a trabajar en el área o áreas problemáticas definidas como objetivo y 3) la fase final, o de terminación, se centra en consolidar los beneficios obtenidos durante el tratamiento y en preparar el futuro trabajo que realizará el propio paciente (tabla 24.10-1). Tabla 24.10-1 Fases de la psicoterapia interpersonal (PIP) Fase inicial: sesiones 1 a 5 Dar un nombre al síndrome; ofrecer información sobre la prevalencia y las características del trastorno Describir el fundamento y la naturaleza de la PIP Llevar a cabo el inventario interpersonal para identificar el área o áreas interpersonales problemáticas asociadas con la aparición o el mantenimiento de los síntomas psiquiátricos Revisar las relaciones significativas, pasadas y presentes Identificar los factores interpersonales precipitantes de episodios de síntomas psiquiátricos Seleccionar y alcanzar un consenso con el paciente sobre el área o áreas problemáticas en las que se centrará la PIP; planificar el tratamiento 1248

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Revisar las relaciones significativas, pasadas y presentes Identificar los factores interpersonales precipitantes de episodios de síntomas psiquiátricos Seleccionar y alcanzar un consenso con el paciente sobre el área o áreas problemáticas en las que se centrará la PIP; planificar el tratamiento Fase intermedia: sesiones 6 a 15 Implementar estrategias específicas en relación con el área o áreas problemáticas identificadas Promover y revisar el trabajo sobre los objetivos específicos sobre el área o áreas problemáticas Arrojar luz sobre la conexión entre los síntomas y los acontecimientos interpersonales de la semana Trabajar con el paciente la identificación y el manejo de los afectos negativos o dolorosos asociados con su área interpersonal problemática Relacionar aspectos de los síntomas psiquiátricos con el área interpersonal problemática Fase de terminación: sesiones 16 a 20 Discutir de manera explícita la finalización de la terapia Educar al paciente respecto al final del tratamiento como una época de potencial tristeza; animar al paciente a identificar las emociones asociadas Revisar el progreso para potenciar el sentimiento de cumplimiento de los objetivos y la propia competencia Definir los objetivos del trabajo restante; identificar áreas y signos de alarma de dificultades futuras previstas Formular planes específicos para continuar el trabajo una vez finalizada la terapia

TÉCNICAS Psicoterapia interpersonal individual Fase inicial. Las sesiones 1 a 5 suelen constituir la fase inicial de la terapia. Después de evaluar los síntomas psiquiátricos actuales del paciente y obtener una historia de ellos, el terapeuta ofrece un diagnóstico formal. Posteriormente, el terapeuta y el paciente lo comentan, así como lo que puede esperarse del tratamiento. La asignación del papel de enfermo durante esta fase tiene la doble finalidad de garantizar en el paciente tanto la autorización como la responsabilidad de curarse. El terapeuta explica el fundamento de la PIP, subrayando que se centrará en identificar y alterar los patrones disfuncionales interpersonales relacionados con los síntomas psiquiátricos. Para determinar el foco preciso del tratamiento, el terapeuta lleva a cabo un inventario interpersonal con el paciente, y desarrolla una hipótesis interpersonal en función de los datos obtenidos; en ella, el 1249

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Fase intermedia. La fase intermedia (que por lo general abarca de las sesiones 6 a la 15) constituye el “trabajo” de la terapia. Una tarea fundamental a lo largo de esta fase es la de fortalecer las conexiones que el paciente establece entre los cambios que está llevando a cabo en su vida interpersonal y los que aparecen en sus síntomas psiquiátricos. Durante esta fase, el terapeuta implementa las estrategias terapéuticas específicas en relación con el problema identificado (tabla 24.10-2). Fase de terminación. La fase de teminación suele abarcar desde la sesión 16 hasta la 20. En ella, el terapeuta discute la finalización de manera explícita con el paciente y le apoya haciéndole entender que el final del tratamiento es un período potencial de tristeza. Durante esta fase, se anima al paciente a que describa los cambios específicos en sus síntomas psiquiátricos, en especial en la medida en que se asocian con mejorías en el área o áreas problemáticas identificadas. El terapeuta también asiste al paciente al momento de evaluar y consolidar los progresos, diseñar planes para mantenerlos en el área o áreas problemáticas interpersonales identificadas y describir el trabajo restante que el paciente tendrá que llevar a cabo solo. También le anima a identificar signos de alarma tempranos que anteceden a la recidiva de los síntomas y a diseñar planes de acción.

La Sra. G., una mujer de 51 años de edad, acudió a la consulta para recibir tratamiento por un trastorno de atracones. Realizó estudios universitarios, tenía su propio negocio, estaba divorciada y era madre de un hijo que acaba de cumplir 20 años de edad. Antes del tratamiento, presentaba un índice de masa corporal (IMC) de 42 y había comido de forma compulsiva alrededor de 10-15 días al mes durante los últimos 8 años. Junto con su diagnóstico actual de trastorno de atracones, la Sra. G. también padecía una depresión mayor recurrente. Durante la fase inicial, la paciente y su terapeuta comenzaron a revisar sus antecedentes y los acontecimientos interpersonales asociados con sus episodios de atracones. Ella confesó que había comenzado a comer en exceso y a ganar peso desde los 14 años de edad. Cuando tenía 18 años, se fue al extranjero con sus padres. Poco tiempo después de marcharse, su padre las abandonó a ella y a su madre para volver a los Estados Unidos. La Sra. G. sentía ira hacia su padre por haberlas

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durante los últimos 8 años. Junto con su diagnóstico actual de trastorno de atracones, la Sra. G. también padecía una depresión mayor recurrente. Durante la fase inicial, la paciente y su terapeuta comenzaron a revisar sus antecedentes y los acontecimientos interpersonales asociados con sus episodios de atracones. Ella confesó que había comenzado a comer en exceso y a ganar peso desde los 14 años de edad. Cuando tenía 18 años, se fue al extranjero con sus padres. Poco tiempo después de marcharse, su padre las abandonó a ella y a su madre para volver a los Estados Unidos. La Sra. G. sentía ira hacia su padre por haberlas abandonado y aún se sentía muy enfadada y llorosa cuando hablaba sobre aquella separación. Decidieron permanecer en el extranjero, ya que la paciente había iniciado sus estudios en la universidad y su madre tenía un trabajo. Ambas habían desarrollado fuertes lazos sociales y se sentían cómodas en su nueva casa. Durante ese tiempo, la paciente continuó ganando peso y comenzó a hacer dietas. Poco tiempo después de su graduación en la universidad, conoció y se casó con un hombre del país, y a los 28 años de edad dio a luz a su único hijo. Dos años después, ella y su marido atravesaron un proceso de divorcio muy duro. A pesar de que la Sra. G. lo describía como una época terrible de su vida, todavía mantenía estrechos lazos con sus amigos y su madre. Durante ese tiempo había realizado dietas y había alcanzado el peso más bajo de su vida adulta. A los 35 años de edad, cuando su madre falleció de una enfermedad cardíaca, la Sra. G. sufrió su primer episodio de depresión mayor, que se trató y resolvió con antidepresivos y un período breve de psicoterapia. Aunque había presentado con anterioridad ciclos de pérdida y recuperación de peso, nunca había notado hasta ese momento síntomas de trastorno en su conducta alimentaria. Continuó manteniendo lazos sociales y disfrutando de una estrecha relación con su hijo. Cuando acababa de cumplir los 40 años, una crisis económica en su país de adopción la obligó a regresar a los Estados Unidos. Había perdido todos sus ahorros y pasó dificultades económicas mientras intentaba encontrar trabajo. Durante ese tiempo empezó con los atracones y comenzó a ganar peso. Un año después del traslado, el hijo de la paciente decidió irse a vivir con su padre (una persona muy adinerada). La Sra. G. se sintió traicionada y llena de ira por ello. Con todo, cuando su hijo acudía a visitarla, asumía una actitud servil hacia él, porque temía perder su afecto. Por el contrario, él se volvió bastante exigente y crítico con ella. Antes de buscar tratamiento, su creciente sentimiento de aislamiento y soledad la estaba empujando a incrementar la intensidad de los atracones, a sufrir una mayor depresión y a ganar cada vez más peso. Hacia la tercera sesión de la fase inicial, la terapeuta de la Sra. G. consideró cuál sería el área problemática sobre la que se centraría el resto del tratamiento. La paciente tenía antecedentes importantes de pérdida de relaciones y de duelo subsiguiente (la pérdida de su padre, de su marido, de su madre y, más recientemente, la de su hijo). No obstante, ninguna de estas pérdidas se había asociado con el desarrollo de una ingesta compulsiva (aunque la realización de dietas estaba claramente asociada con el sentimiento de ira después del divorcio y la depresión posterior al fallecimiento de su madre). La ira que sentía hacia su hijo por haberse ido a vivir con su enemigo representaba de forma clara una disputa de roles, aunque su trastorno de atracones había comenzado 2 años antes de su partida (no obstante, había empeorado de manera evidente después). Dado que ninguna de estas áreas problemáticas estaba directamente relacionada con el inicio del trastorno de la conducta alimentaria, la terapeuta de la Sra. G. decidió que el tratamiento debería centrarse en ayudarla a manejar las transiciones de rol. Su regreso a los Estados Unidos, con la consiguiente pérdida de sus redes de apoyo y amistad, se asociaba de forma clara con la instauración y el mantenimiento de su trastorno de atracones. Durante la cuarta sesión de la fase inicial, la terapeuta compartió con ella su identificación del área problemática: “A partir de lo que usted ha descrito, su trastorno de atracones en realidad se inició cuando regresó a los Estados Unidos. Después de esa transición, se encontró más sola y aislada de lo que nunca había estado. Parece que los atracones eran su manera de manejar la transición y el sentimiento de aislamiento y soledad. Su transición también ha tenido un impacto negativo sobre sus relaciones con su hijo. A pesar de que usted es una persona muy sociable y disfruta de la compañía de otros, todavía no ha desarrollado el tipo de apoyos que tenía antes de trasladarse. Ha tenido que luchar contra circunstancias muy significativas durante su vida (la marcha de su padre, el dolor del divorcio y la muerte de su madre) y sus sistemas de apoyo y sus amigos la han respaldado. Si trabajamos juntas para encontrar y desarrollar relaciones más íntimas y de apoyo aquí, creo que será mucho

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centró en ayudar a la Sra. G. a resolver la disputa de roles con su hijo. De manera específica, la terapeuta desarrolló con ella el objetivo de que pudiera establecer un rol parental más claro con su hijo. Durante la fase intermedia, la terapeuta ayudó a la Sra. G. a superar la pérdida de su rol previo y del importante apoyo que una vez disfrutó. Ambas trabajaron de forma conjunta para identificar diversas fuentes de apoyo y amistades de las que la Sra. G. no había sido consciente hasta ese momento. Poco después, la paciente notificó importantes progresos en el inicio y establecimiento de relaciones con otras personas. Este cambio pareció ayudarla a tener confianza en sus nuevos roles. De hecho, había comenzado a recibir diversas invitaciones a actos sociales. Permanecía más atenta a la manera en que se dejaba llevar por el deseo de comer, en especial cuando se sentía más sola o cuando pensaba que los demás no le dedicaban suficiente tiempo. La conexión entre la falta de contactos para apoyarse y la presencia de atracones le resultó cada vez más evidente a lo largo de las sesiones intermedias. Durante esta fase, la terapeuta también la asistió para establecer límites apropiados en la relación con su hijo adulto, así como reconocer las respuestas adultas que a cambio obtenía de él. Hacia la fase de terminación, la Sra. G. declaró que ya no se sentía tan sola y aislada, y que su trastorno de atracones prácticamente había desaparecido. Remarcó que la calidad de la relación con su hijo había cambiado de manera espectacular. Él se comportaba de forma más afectiva y respetuosa, la visitaba con más frecuencia y permanecía con ella durante períodos más prolongados. En las sesiones finales habló de la necesidad de dejar atrás el pasado y seguir con su vida actual tal y como era, asumiendo de manera más plena sus nuevos roles. Trabajó de cerca con la terapeuta para desarrollar un plan con el que mantener los progresos que había conseguido durante el tratamiento y empleó la sesión final para revisar el importante trabajo que había realizado (por cortesía de Denise E. Wilfley, PhD y R. W. Guynn, MD).

Psicoterapia interpersonal administrada en formato de grupo Un reciente abordaje de la PIP, dentro de su continua evolución, ha sido su aplicación en el formato de grupo. Esta forma de administración presenta múltiples beneficios potenciales en comparación con el tratamiento individual. Por ejemplo, un formato de grupo en el que la pertenencia se basa en la similitud de diagnósticos (p. ej., depresión, fobia social, trastorno de la conducta alimentaria) puede ayudar a aliviar el sentimiento de los pacientes de que son los únicos con un trastorno psiquiátrico en particular, a la vez que ofrece un entorno social para los que se han sentido aislados, desplazados o desconectados del resto de la gente. Dados la gran 1252

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beneficios potenciales en comparación con el tratamiento individual. Por ejemplo, un formato de grupo en el que la pertenencia se basa en la similitud de diagnósticos (p. ej., depresión, fobia social, trastorno de la conducta alimentaria) puede ayudar a aliviar el sentimiento de los pacientes de que son los únicos con un trastorno psiquiátrico en particular, a la vez que ofrece un entorno social para los que se han sentido aislados, desplazados o desconectados del resto de la gente. Dados la gran cantidad y los diferentes tipos de interacciones interpersonales dentro del contexto de un grupo, las habilidades interpersonales que se desarrollan pueden transferirse a la vida social del paciente fuera del grupo de una manera más eficaz que los patrones de relación que se alcanzan en el entorno de persona a persona. Además, la modalidad de grupo muestra características terapéuticas que no están presentes en la psicoterapia individual (p. ej., el aprendizaje interpersonal), también facilita la identificación de problemas que son comunes a muchos de los pacientes integrantes del grupo y ofrece una alternativa rentable frente al tratamiento individual. La tabla 24.10-3 conecta las fases de la PIP con los estadios de desarrollo del grupo. Secuencia temporal y estructura del tratamiento. La duración característica de la PIP de grupo es de 20 sesiones durante un período de 5 meses. Se recomienda que el tamaño del grupo oscile entre 6 y 9 miembros, con uno o dos líderes, dependiendo de los recursos y las necesidades del tratamiento. Las tres reuniones individuales (antes, durante y después del grupo), secuenciadas de manera que se correspondan con los tres momentos críticos de las tres fases de la PIP, y en combinación con otras técnicas, se diseñan para mantener de manera exclusiva y estratégica el foco de atención sobre las áreas interpersonales problemáticas individuales de cada paciente: el rasgo distintivo de la PIP. Reunión previa al grupo. La reunión previa al tratamiento es crucial para facilitar el trabajo individualizado de cada paciente durante la primera fase de la PIP de grupo. El objetivo de esta reunión de 2 h antes del tratamiento consiste en identificar las áreas interpersonales problemáticas, establecer un contrato de tratamiento explícito para trabajar sobre ellas y preparar a los pacientes para el tratamiento de grupo. Después de identificar los problemas interpersonales de un paciente (p. ej., déficits interpersonales, disputas del rol, transiciones del rol o tristeza), el terapeuta trabaja en colaboración con él para formular prescripciones concretas de cambio, junto con los pasos específicos que el paciente deberá asumir para mejorar sus relaciones sociales y sus patrones de relación. Estos objetivos de tratamiento deben expresarse en un lenguaje que sea lo más específico y particularmente significativo posible para cada paciente. Antes de iniciar la sesión del grupo, se proporciona a cada miembro un resumen por escrito con sus objetivos y se les advierte que serán quienes orienten su trabajo en el grupo. Otro elemento importante de la reunión previa al grupo implica la adecuada preparación de los pacientes para el tratamiento de grupo, es decir, se les anima a 1253

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pacientes la importancia de mantener su trabajo dentro del grupo, centrado en cambiar sus situaciones interpersonales actuales o en intensificar relaciones importantes ya existentes, y no utilizar el grupo como una red social sustitutiva. Fase inicial. Las primeras cinco sesiones del tratamiento de grupo comprenden la fase inicial de la PIP de grupo. Durante esta fase, el terapeuta trabaja para cultivar unas normas de grupo positivas y fortalecer su cohesión, a la vez que enfatiza la similitud de los síntomas entre los distintos miembros y cómo se tratarán en el contexto del grupo. Durante esta fase se anima a los miembros a revisar sus objetivos con el grupo y a llevar a cabo algunos cambios iniciales en sus respectivas áreas interpersonales problemáticas. A medida que los miembros del grupo comienzan a experimentar los cambios establecidos entre sus objetivos, el terapeuta trabaja en colaboración con cada miembro del grupo para precisar y llevar a cabo cualquier modificación en las áreas previstas antes de iniciar la fase intermedia. Fase intermedia. Durante la fase de “trabajo” intermedia de la PIP de grupo (de la sesión 6 a la 15), el terapeuta trabaja para facilitar las conexiones entre los miembros a medida que comparten unos con otros el trabajo sobre sus objetivos. Al contrario que en otras estrategias de interacción de grupo, es mucho menos probable que el psicoterapeuta se centre en procesos y relaciones dentro de él, a menos que resulten específicos para trabajar en el área interpersonal problemática de un paciente (p. ej., déficits interpersonales). No obstante, el terapeuta anima a los miembros de manera continua para que practiquen las habilidades interpersonales recién adquiridas tanto dentro como, fundamentalmente, fuera del grupo. Al igual que en la PIP individual, una tarea esencial durante la fase intermedia consiste en fortalecer las conexiones que los miembros del grupo establecen entre las dificultades a las que se enfrentan en sus vidas interpersonales y sus problemas psiquiátricos. Reunión individual durante el tratamiento de grupo. Debe celebrarse hacia la mitad de la fase intermedia (entre las sesiones 10 y 11). Esta reunión ofrece la oportunidad de revisar de manera detallada los progresos de cada miembro del grupo ante sus problemas individuales, así como de redefinir los objetivos interpersonales. El terapeuta, o los terapeutas, vuelven a establecer el contrato de tratamiento con los miembros del grupo durante esta reunión, como medio para establecer y enfatizar el trabajo que queda por desarrollar, tanto dentro como fuera del grupo, antes de la conclusión del tratamiento. Fase de terminación. En esta fase (de las sesiones 16 a 20), el terapeuta plantea de manera explícita la terminación a los miembros del grupo y comienza a ayudarles a reconocer que este final del tratamiento es un período de potencial tristeza y sentimiento de pérdida. Les ayuda a reconocer sus progresos y los conseguidos por los otros miembros. Durante esta fase, se anima a los miembros del grupo a 1254

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Fase de terminación. En esta fase (de las sesiones 16 a 20), el terapeuta plantea de manera explícita la terminación a los miembros del grupo y comienza a ayudarles a reconocer que este final del tratamiento es un período de potencial tristeza y sentimiento de pérdida. Les ayuda a reconocer sus progresos y los conseguidos por los otros miembros. Durante esta fase, se anima a los miembros del grupo a describir los cambios específicos en sus síntomas psiquiátricos, especialmente en la medida en que se relacionan con las mejorías en las áreas problemáticas identificadas y en las relaciones. Aunque es habitual que los miembros del grupo deseen mantener el contacto por su cuenta o que programen reuniones frecuentes, se les anima a utilizar esta fase para despedirse formalmente unos de otros y del terapeuta o terapeutas, quienes se sirven de este momento para animar a los pacientes a detallar sus planes para mantener las mejorías en sus áreas interpersonales problemáticas identificadas, así como para precisar el trabajo que les queda por realizar. Reunión de grupo después del tratamiento. La reunión después del tratamiento se programa dentro de la primera semana tras la sesión final del grupo. El terapeuta o terapeutas utilizan esta reunión final individual con el objeto de desarrollar un plan individualizado para el trabajo continuado de cada miembro del grupo sobre sus objetivos interpersonales. Los terapeutas revisan la experiencia del grupo y los cambios que el paciente ha llevado a cabo tanto en su área interpersonal problemática como en sus relaciones significativas.

24.11 Psicoterapia narrativa Los psiquiatras dedican la mayor parte de su tiempo a escuchar historias. Estas historias acaparan hasta tal punto la cita médica que resultaría imposible imaginarse una en la que no se presenten. Durante la cita inicial entre el psiquiatra y el paciente, el primero comenzará formulando una invitación abierta al segundo para que cuente su historia: “¿Qué le trae por aquí?” o “¿Cuál cree que pueda ser el problema?”. Los pacientes responden contando su vida, sus problemas, cuándo empezaron, cuál parece ser la causa, por qué les suponen una molestia y qué tipo de soluciones han probado. Es probable que estos relatos sean rudimentarios, que resulten parciales y poco elaborados o que incluso sean desconcertantes o confusos. Puede ser que el paciente esté tan perplejo que conteste con un “No sé por qué estoy aquí” o “La verdad es que no sé qué va mal; mi familia me ha hecho venir”. En cualquier caso, la respuesta del paciente a las preguntas iniciales del psiquiatra siempre conlleva la narración de una historia. La psicoterapia narrativa surge como consecuencia de este aumento del interés por las historias clínicas. Los dos principales afluentes que desembocan en ella proceden de dos ramas diferentes de la psiquiatría: la medicina narrativa y la 1255

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médicas, que son campos consagrados a la humanización de la cita clínica gracias a una mayor comprensión de las historias de los pacientes. El término “medicina narrativa” fue acuñado por Rita Charon, una internista e investigadora literaria, quien lo utilizó para describir el abordaje de la medicina que utiliza planteamientos narrativos para profundizar en el conocimiento científico de la enfermedad. La medicina narrativa aglutina las nociones procedentes de modelos médicos antropológicos, como el modelo biopsicosocial de George Engel y el modelo centrado en la persona de Eric Casell, así como la investigación y las nociones de la fenomenología, las humanidades y las ciencias sociales interpretativas. La medicina narrativa emplea los recursos para lograr una mayor comprensión de la experiencia de la enfermedad, “con el fin de reconocer, asimilar, interpretar y conmoverse por los relatos sobre la enfermedad”. Como defendía Charon, si los clínicos muestran aptitudes narrativas, serán capaces de acceder al contexto clínico con una delicada capacidad de “escuchar con atención, […] adoptar puntos de vista ajenos, seguir el hilo conductor de la historia de un tercero, sentir curiosidad por las razones y las experiencias de otras personas, y tolerar la incertidumbre de las historias”. También sostenía que los médicos “necesitan una formación rigurosa y disciplinada” en lectura y escritura narrativa, no solo por su propio bien (ya que les ayuda a enfrentarse a la presión y los traumas del trabajo clínico), sino también “por el bien de su práctica profesional”. Sin esta competencia narrativa, los profesionales de la medicina carecen de la capacidad para comprender de forma integral la experiencia de la enfermedad en sus pacientes. Para Charon y otros expertos en medicina narrativa, los estudios narrativos no son un mero adorno de la formación médica de un profesional de la medicina, sino una ciencia básica y esencial que debe dominarse para la práctica médica. Una tarea fundamental en la medicina narrativa, y por lo tanto de la psicoterapia narrativa, es saber escuchar y conectar de forma empática con el relato del paciente. Un psiquiatra narrativo, como un médico narrativo, busca en primer lugar y ante todo comprender al paciente. Esta comprensión aglutina al paciente y al médico en una experiencia compartida del mundo del paciente. Esta comprensión narrativa es mucho más que una explicación causal del problema A o el problema B que el paciente pueda tener. No abstrae sencillamente una etiqueta categórica de la situación de la persona que agrupa problemas bajo una cuadrícula abstracta y bien conocida, sino que sintoniza con la singularidad del individuo y la irrepetibilidad de la experiencia y los problemas de la persona. En resumen, la comprensión narrativa alude a una apreciación profunda de la persona como un todo: cómo ha de ser para esta persona, en este contexto dado, atravesar estos problemas en particular. Además de seguir el ejemplo de sus colegas especializados en medicina narrativa, los psiquiatras narrativos también siguen la senda de sus contemporáneos especializados en la psicoterapia narrativa. La historia de la psicoterapia narrativa se remonta al trabajo inicial de Sigmund Freud en los comienzos del psicoanálisis. En aquella época, Freud se lamentaba de que la historia de sus casos sonara más como 1256

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Además de seguir el ejemplo de sus colegas especializados en medicina narrativa, los psiquiatras narrativos también siguen la senda de sus contemporáneos especializados en la psicoterapia narrativa. La historia de la psicoterapia narrativa se remonta al trabajo inicial de Sigmund Freud en los comienzos del psicoanálisis. En aquella época, Freud se lamentaba de que la historia de sus casos sonara más como un relato de ficción narrativa que como un relato científico puro y duro. La motivación de la psicoterapia narrativa contemporánea para regresar al papel de la narrativa se debe en parte al giro más amplio hacia la narrativa que se ha producido en las humanidades, la psicología y las ciencias sociales, y en parte a la historia de la psicoterapia desde Freud. Para la psicoterapia, el último siglo ha sido de conflictos, en el cual se han ido escindiendo del psicoanálisis una facción tras otra. Entre las alternativas al psicoanálisis más destacadas se incluyen la conductual, la humanística, la familiar, la cognitiva, la feminista y la interpersonal, por mencionar algunas. Todas estas escisiones se han caracterizado por nuevas escisiones a su vez, lo que ha fragmentado el campo de la psicoterapia hasta el punto de que existen más de 400 enfoques activos de la psicoterapia. Los aborajes narrativos surgen en este momento particular como parte de una destacada tendencia a alejarse de una mayor fragmentación y hacia una reintegración de la psicoterapia. Resultan de un valor inestimable para la integración de la psicoterapia, ya que proporcionan una orientación metateórica desde la cual comprender y practicar la psicoterapia.

METÁFORA La metáfora realiza su función al permitir comprender y experimentar un asunto desde un punto de vista distinto. Selecciona, acentúa y sirve de trasfondo de aspectos de dos sistemas de ideas para que puedan percibirse como similares: “Después de utilizar la metáfora del lobo, los hombres se ven más parecidos a los lobos, y los lobos parecen más humanos”. Comprender la metáfora en este sentido conecta con obras más generales de la filosofía lingüística continental, y esas obras, en su conjunto, modifican las ideas convencionales sobre la verdad y la objetividad. Permite esquivar las típicas trampas binarias que se presentan entre el relativismo (todo vale) y el realismo (solo existe un modo correcto y verdadero de describir el mundo). Cuando se entiende el papel de la lengua como mediadora entre nuestros conceptos y el mundo, deja de tener sentido pensar en términos de y/o, blanco/negro. En vez de utilizar la rígida distinción binaria verdadero/falso, se hace posible pensar en un lenguaje posmoderno de realismo semiótico y consecuencias pluridimensionales.

TRAMA La trama funciona de forma similar a la metáfora en el sentido de que también 1257

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La función crítica de la trama en la narrativa es que crea una síntesis narrativa entre múltiples episodios individuales y los aglutina en una sola historia. Garantiza la conexión inteligible entre estos episodios y, lo que es más extraordinario, puede crear una síntesis entre episodios y elementos que son sorprendentemente incongruentes o heterogéneos, episodios que no parecen encajar. La trama también ordena estos múltiples elementos en una secuencia temporal, que es de dos tipos: en uno cada trama comprende una serie de incidentes independientes, de ahoras en teoría infinitos; en el otro la trama toma estos infinitos ahoras, avanza de uno en uno de forma sucesiva y los organiza hasta integrarlos en una vivencia humanamente razonable.

PERSONAJE En la teoría narrativa, el concepto de personaje conecta de forma directa con la controversia contemporánea en torno al concepto emparentado y, algunos opinarán, más básico de identidad. La controversia en torno a la identidad puede entenderse como la tensión entre abordajes esencialistas y no esencialistas. Las nociones esencialistas de identidad indican que cada persona posee una personalidad fija, puede que impresa genéticamente, que le pertenece genuinamente y que se sitúa en el núcleo de su ser. Este “yo verdadero” o “yo nuclear” puede estar distorsionado u oculto, pero en cualquier caso está ahí para descubrirlo si los individuos se encargan de ello con paciencia y constancia. Sin embargo, las críticas no esencialistas han deconstruido este ideal de identidad y su noción de un yo completo, original y unificado. Una de las formas más eficaces de controlar la tensión entre las ópticas esencialista y no esencialista de la identidad consiste en trazar una comparación entre identidad (en la vida) y personaje (en la ficción). En lugar de adoptar una lógica lineal que entiende la identidad como un concepto más fundamental que el de personaje, aplica una lógica circular para defender que las personas se entiendan a sí mismas de igual manera que entienden a los personajes. Los abordajes narrativos de la identidad permiten a las personas controlar la tensión entre las identidades esencialista y no esencialista, ya que la identidad narrativa garantiza cierta continuidad en el tiempo, una estabilidad relativa del yo, sin implicar un núcleo sustancial o esencialista en esta estabilidad. Las interpretaciones de las personas sobre sí mismas ponen en práctica las historias culturales que las rodean para relatar una historia del yo que huye de los dos polos de cambio fortuito e identidad absoluta. De esta forma, una identidad narrativa también es una identificación cultural. La identificación de una persona puede parecer original, pero la narra utilizando los recursos de historia, lengua y cultura.

PSICOTERAPIA NARRATIVA Por suerte, uno de los aspectos más útiles de la teoría narrativa para la psiquiatría es 1258

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parecer original, pero la narra utilizando los recursos de historia, lengua y cultura.

PSICOTERAPIA NARRATIVA Por suerte, uno de los aspectos más útiles de la teoría narrativa para la psiquiatría es que proporciona un marco global, o metateórico, para la comprensión del funcionamiento de estas psicoterapias. Desde una perspectiva narrativa, todas las terapias conllevan un proceso de narración y renarración de la historia. Independientemente del estilo de psicoterapia que se utilice, el proceso de terapia implica una presentación inicial de los problemas que el cliente es incapaz de resolver. El cliente y el terapeuta trabajan juntos para obtener perspectivas alternativas a esos problemas que permitan al cliente comprenderlos de un modo nuevo. Estas perspectivas alternativas varían en gran medida en función del estilo de psicoterapia empleado; dicho de otro modo, es relevante si la terapia es psicodinámica, cognitiva, humanística, feminista, espiritual o expresiva. Sin embargo, desde el punto de vista privilegiado de la teoría narrativa, lo que tienen en común todos estos enfoques diferentes es que convierten, o recrean, el relato inicial del paciente en un nuevo relato, que proporciona nuevos grados de flexibilidad para la comprensión del pasado y aporta estrategias nuevas para avanzar hacia el futuro.

ORIENTACIONES FUTURAS El trabajo reciente en los ámbitos de la medicina, la psicoterapia y la teoría narrativas ha abierto las puertas al desarrollo de la psiquiatría narrativa. Este desarrollo supone un crítico correctivo para la práctica psiquiátrica contemporánea, lo cual ayuda a rescatar a la psiquiatría de su obsesión actual con la ciencia y el método científico. Este correctivo no supone un regreso al psicoanálisis ni destruye los avances de la psiquiatría científica. Los psiquiatras que se aproximan a la narrativa no rechazan el resto de sus conocimientos o habilidades. El giro hacia la narrativa es, como tantos otros, un cambio de actitud y un proceso de apertura a fuentes alternativas de información. En primer lugar, sitúa en el plano principal el hecho de que la consulta clínica es una consulta entre personas; en segundo, se abre a colegas de las humanidades, las ciencias sociales interpretativas y las artes para que sirvan de ayuda en lograr un mejor entendimiento de este encuentro entre personas. Lo más importante es que la psicoterapia narrativa está ligada a otros intentos contemporáneos (como el “movimiento de recuperación”) por transformar las consultas clínicas en encuentros más colaborativos y centrados en el cliente. La psicoterapia narrativa, esencialmente, reconoce que existen muchas formas de contar la historia de nuestras vidas. La elección de una de estas opciones representa la forma clave en la que la persona crea su identidad, y no debe reducirse a la elección del experto o a elecciones científicas, ya que también se trata siempre de 1259

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una enorme familiaridad con una gran cantidad de posibles relatos de dolor psíquico y diferencia psíquica. Cuantos más relatos conozcan los clínicos, mayor será la probabilidad de que ayuden a sus clientes a encontrar un marco narrativo que funcione con ellos. Para pacientes y usuarios potenciales, una perspectiva narrativa implica la existencia de diferentes terapeutas y soluciones médicas que pueden resultar de utilidad. El abordaje adecuado para una persona puede no serlo para otra. Se debe presentar una idoneidad entre la persona y el abordaje, y la persona debe sentirse autorizada a tomar en serio sus intuiciones y sensaciones. Si el individuo que recibe ayuda no siente esta idoneidad, probablemente tenga razón; puede que exista otro abordaje que funcione mejor en consonancia con sus tendencias. Como en todo, las valoraciones resultan críticas. Las experiencias terapéuticas de todo tipo pueden ser frustrantes, lentas e inciertas. Por ejemplo, ¿cómo podemos saber cuándo un abordaje no satisface nuestras necesidades y cuándo es una simple cuestión de tiempo, paciencia y perseverancia que sea útil? Desde una perspectiva narrativa, no existe una fórmula mágica ni respuestas simples. Solo la valoración, la sabiduría y el sistema de ensayo y error tienen la clave para decidirlo.

24.12 Rehabilitación psiquiátrica La rehabilitación psiquiátrica comprende una amplia gama de intervenciones diseñadas para ayudar a las personas con discapacidades causadas por enfermedades mentales a mejorar su funcionamiento y su calidad de vida, al permitirles adquirir habilidades y apoyos necesarios para desempeñarse con éxito en los roles adultos habituales y en el entorno de su elección. Se consideran roles adultos normales vivir independientemente, asistir a la escuela, trabajar en puestos competitivos, relacionarse con la familia, tener amigos y disfrutar de relaciones íntimas. La rehabilitación psiquiátrica prioriza la independencia sobre la dependencia de los profesionales, la integración en la comunidad sobre el aislamiento en entornos segregados para personas con discapacidades y las preferencias del paciente sobre los objetivos del profesional.

REHABILITACIÓN PROFESIONAL La discapacidad para el desempeño de un rol profesional es una complicación frecuente relacionada con la esquizofrenia. Estudios realizados en los Estados Unidos demuestran que menos del 15% de los pacientes que sufren una enfermedad mental grave, como la esquizofrenia, tienen empleo. No obstante, también muestran que un empleo competitivo es un objetivo fundamental en el 50-75% de los esquizofrénicos. Debido al interés de los pacientes y a factores históricos, la 1260

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frecuente relacionada con la esquizofrenia. Estudios realizados en los Estados Unidos demuestran que menos del 15% de los pacientes que sufren una enfermedad mental grave, como la esquizofrenia, tienen empleo. No obstante, también muestran que un empleo competitivo es un objetivo fundamental en el 50-75% de los esquizofrénicos. Debido al interés de los pacientes y a factores históricos, la rehabilitación profesional siempre ha sido un elemento central de la rehabilitación psiquiátrica. Antonio es un hombre de 45 años de edad que ha sido paciente de un centro de salud mental durante más de 10 años. Asistía a un programa de rehabilitación de día hasta que acabó por convertirse en un programa de apoyo al empleo. El asesor del programa le animó a considerar la posibilidad de trabajar a tiempo parcial. Antonio le respondió que no podía trabajar debido a su esquizofrenia y porque, además, tenía que levantar a sus dos niños para llevarlos al colegio y debía estar en casa a las tres de la tarde, cuando los niños regresaban a casa. Él explicó a Antonio que tener un trabajo no significa necesariamente trabajar 40 h semanales, y que mucha gente del programa de apoyo al empleo trabajaba a tiempo parcial, incluso en trabajos que solo requerían unas horas a la semana. Antonio estuvo de acuerdo en reunirse con uno de los especialistas laborales para discutir la posibilidad de trabajar. Durante las dos semanas siguientes, el especialista laboral se reunió varias veces con Antonio, leyó su expediente médico y habló con su asesor y con los psiquiatras. El especialista laboral observó que a Antonio le gustaba conducir, y supo que tuvo problemas de asistencia en trabajos anteriores porque se sentía poco valorado. El especialista laboral opinaba que Antonio era una persona sociable y agradable. Antonio dijo al especialista laboral que estaba dispuesto a hacer cualquier trabajo, aunque no tenía en mente ninguno en particular. Después de discutir las opciones con Antonio y con el equipo del programa, el especialista laboral sugirió un trabajo como conductor de reparto de comidas. Antonio fue contratado y le encantó su trabajo desde el principio. El ausentismo nunca fue un problema, porque le gustaba conducir y sabía que era útil a la gente, pues les llevaba la comida. El horario era perfecto (de 10:00 a 14:00 h), ya que podía estar en su casa cuando los niños volvían del colegio. Hizo buenos amigos entre sus compañeros de trabajo. Le dijo a su asesor que era maravilloso volver a ganar dinero. Y lo mejor de todo era que sus hijos veían que iba al trabajo, igual que los padres de sus amigos (por cortesía de Robert E. Drake, MD, PhD y Alan S. Bellack, PhD).

REHABILITACIÓN DE LAS HABILIDADES SOCIALES Una característica que define a la esquizofrenia es la disfunción social. Los pacientes tienen dificultades para desempeñar roles sociales, como el de trabajador, cónyuge o amigo, y se ven incapaces de satisfacer sus necesidades cuando se requiere una interacción social (p. ej., tratar con comerciantes o pedir ayuda para resolver problemas). La disfunción social es semiindependiente de los síntomas, y desempeña un papel importante en la evolución y en el pronóstico de la enfermedad. Como puede observarse en la tabla 24.12-1, la competencia social se basa en tres componentes o habilidades: 1) percepción social, o habilidades para recibir; 2) conocimiento social, o habilidades para elaborar, y 3) respuesta conductual, o habilidades para expresar. La percepción social es la capacidad para leer o descodificar con precisión las señales sociales, lo que requiere la detección 1261

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problemas sociales. Tabla 24.12-1 Componentes de las habilidades sociales Conductas expresivas Contenido del discurso Características paralingüísticas Volumen de la voz Velocidad del habla Tono Entonación Conductas no verbales Contacto visual (fijar la mirada) Postura Expresión facial Proxémica Lenguaje corporal Habilidades receptivas (percepción social) Atención e interpretación de señales relevantes Reconocimiento de la emoción Habilidades de procesamiento Análisis de lo que exige la situación Incorporación de información relevante del contexto Resolución de problemas sociales Conductas interactivas Coordinación de la respuesta Utilización de refuerzos sociales Respeto del turno de palabra Factores situacionales “Inteligencia” social (conocimiento de las costumbres sociales y las necesidades de cada situación específica) Métodos La principal modalidad de entrenamiento de las habilidades sociales es un juego de roles de conversaciones simuladas. Primero, el entrenador da instrucciones de cómo llevar a cabo la habilidad, y después modela la conducta para demostrar cómo se realiza. Tras identificar una situación social relevante en la que deba utilizarse la habilidad, el paciente entra en el juego de roles junto con el entrenador. Después, 1262

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La principal modalidad de entrenamiento de las habilidades sociales es un juego de roles de conversaciones simuladas. Primero, el entrenador da instrucciones de cómo llevar a cabo la habilidad, y después modela la conducta para demostrar cómo se realiza. Tras identificar una situación social relevante en la que deba utilizarse la habilidad, el paciente entra en el juego de roles junto con el entrenador. Después, este brinda retroalimentación y refuerzo positivo, seguido de sugerencias para mejorar la respuesta. La secuencia de juego de roles, retroalimentación y refuerzo se repite hasta que el paciente es capaz de dar una respuesta adecuada. Este entrenamiento suele realizarse en pequeños grupos (6-8 miembros), en los que los pacientes hacen tres o cuatro ensayos de juego de roles, y se ofrecen retroalimentación y refuerzo entre sí. La enseñanza se adapta a cada persona (p. ej., un miembro del grupo con una gran deficiencia puede participar diciendo simplemente “no” a una petición sencilla, mientras que un compañero con menor deficiencia cognitiva puede aprender a negociar y a llegar a acuerdos). Richard era un hombre blanco, soltero, que fue diagnosticado de esquizofrenia a los 22 años de edad, en su primer año en la universidad. Estuvo hospitalizado durante un breve período, pero fue incapaz de reincorporarse a la universidad, por lo que volvió a casa con sus padres. Durante los siguientes 6 años asistió a un programa de tratamiento de día, de forma intermitente, tras lo cual fue derivado a un programa para ayudarle a conseguir trabajo y salir en pareja. Se perdió un período crítico del desarrollo adulto y no aprendió nunca las habilidades para salir en pareja o las habilidades sociales necesarias para tener o conservar un trabajo. Mostraba un aspecto físico adecuado y no se presentaba a sí mismo como un paciente, pero parecía bastante molesto en las interacciones sociales. Apenas establecía contacto visual, miraba fijamente al suelo cuando hablaba, no iniciaba conversaciones y respondía lacónicamente a las preguntas. Richard fue invitado a participar en un grupo de entrenamiento de habilidades sociales con otros seis pacientes durante 3 meses. El grupo se centraba en las habilidades para el empleo. Se enseñaba a los pacientes las habilidades sociales imprescindibles para conseguir y conservar un empleo, como la participación en entrevistas de trabajo, cómo dirigirse a un supervisor para aprender a hacer una tarea o para ayudarle con problemas relacionados con el trabajo, cómo y cuándo solicitar algo o exponer problemas (como llegar tarde al trabajo debido a problemas de tráfico o porque había ido a la consulta de un médico), y a relacionarse con los compañeros de trabajo. Al mismo tiempo, Richard fue inscrito en un programa de apoyo al empleo, y trabajaba con un asesor para encontrar un trabajo como ayudante de informática. Encontró un trabajo de 24 h semanales en una pequeña empresa mientras continuaba asistiendo a las sesiones del grupo de habilidades, utilizando las sesiones para mejorar los aspectos interpersonales en el trabajo, como iniciar una conversación intrascendente con los compañeros de trabajo y manejar las peticiones no razonables de la gente. Cuando finalizó con el grupo de habilidades profesionales, Richard fue asignado a un grupo para salir en pareja junto con otros siete pacientes de ambos sexos que tenían intereses similares. Este grupo centraba su atención en encontrar a alguien con quien salir, los protocolos de las citas, invitar a alguien (o dejarse invitar), las conversaciones adecuadas para el compromiso e interacciones sexuales y prácticas sexuales seguras. Además del juego de roles y de las discusiones, el grupo compartía ideas sobre cómo encontrar una pareja y qué hacer en las citas. Richard respondió bien al tratamiento. Conservó el empleo de informático durante los 6 meses siguientes a la finalización de su terapia con el grupo de habilidades para las citas. Su asesor informó también que salía con una chica, a la que conoció en el grupo de la iglesia. También mostró interés en matricularse en una escuela nocturna. Vivía todavía en casa con sus padres, pero era la primera vez que se estaba planteando seriamente marcharse de casa (por cortesía de Robert E. Drake, MD, PhD y

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Desde una perspectiva terapéutica, los objetivos fundamentales del entrenamiento de las habilidades sociales son: 1) mejorar las habilidades sociales en situaciones específicas, 2) generalizar de forma moderada las habilidades adquiridas a situaciones similares, 3) adquirir, o readquirir, habilidades sociales y de conversación, y 4) disminuir la ansiedad social. Sin embargo, el aprendizaje es pesado o casi imposible cuando los pacientes presentan una enfermedad florida, con síntomas positivos y altos niveles de distracción. Algunos datos limitan la aplicación del entrenamiento de habilidades sociales. Es más difícil enseñar habilidades para mantener una conversación compleja que enseñar a dar respuestas verbales y no verbales más breves y discretas en las situaciones sociales. Las conductas complejas son fundamentales para generar apoyo social en la comunidad, por lo que se han desarrollado métodos para mejorar el aprendizaje y la perdurabilidad de las habilidades de conversación. Estos métodos de entrenamiento se tratan a continuación, con especial énfasis en el entrenamiento de habilidades sociales y de procesamiento de la información. Entrenamiento de las habilidades de percepción social En los últimos años se están realizando esfuerzos para elaborar estrategias dirigidas al entrenamiento de los pacientes en el reconocimiento de señales afectivas y sociales. Los pacientes psicóticos crónicos, como los esquizofrénicos, tienen a menudo dificultades para percibir e interpretar las sutiles señales afectivas y cognitivas que son elementos esenciales de la comunicación. Las capacidades de percepción social se consideran el primer paso para la resolución eficaz de los problemas interpersonales; es probable que las dificultades en este campo produzcan una cascada de deficiencias en la conducta social. El entrenamiento de las habilidades de percepción social aborda estas deficiencias y sirve de base para elaborar habilidades sociales y de afrontamiento más específicas. A pesar de asistir a varias reuniones sociales, Matt se sentía apartado del resto del grupo. Decía que las reuniones parecían “un revoltijo de imágenes y sonidos”. Su terapeuta, que reconocía la dificultad de Matt para la percepción social, preparó una serie de preguntas para ayudarle a organizar y dar sentido a los estímulos sociales que pudiera encontrar. Por ejemplo, cuando Matt se hallase confundido en el curso de una conversación con alguien, se preguntaría: “¿Qué intención tiene esta persona? ¿Cuánto de mí debería mostrar? ¿Debería hablar ahora o escuchar?”. La identificación de normas y objetivos de una interacción social en particular proporcionó a Matt un patrón para reconocer y reaccionar ante una gran variedad de señales sociales, y de ese modo amplió su repertorio de conducta (por cortesía de Robert Paul Liberman, MD, Alex Kopelowicz, MD y Thomas E. Smith, MD.)

Modelo de entrenamiento del procesamiento de la información Los métodos de entrenamiento que parten de una perspectiva cognitiva enseñan a 1264

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Modelo de entrenamiento del procesamiento de la información Los métodos de entrenamiento que parten de una perspectiva cognitiva enseñan a los pacientes a utilizar una serie de normas generales que pueden adaptarse en diversas situaciones. Por ejemplo, para ayudar a los pacientes a superar sus dilemas interpersonales, se ha elaborado una estrategia de resolución de problemas que consta de seis etapas: 1) adoptar una actitud de solucionar el problema, 2) identificar el problema, 3) pensar soluciones alternativas, 4) evaluar las posibles soluciones y seleccionar una de ellas para aplicarla, 5) planificar la implementación y llevarla a cabo, y 6) evaluar la eficacia del intento y, si es ineficaz, buscar otra alternativa. A pesar de que el proceso escalonado, estructurado y lineal de resolución de problemas es intuitivo e inconsciente en las personas normales, esta estrategia puede ayudar a los pacientes con deterioro cognitivo a manejar la información necesaria para satisfacer sus necesidades personales y sociales.

TERAPIA AMBIENTAL El ámbito propio de esta terapia es el entorno donde se desarrolla la vida, el aprendizaje o el trabajo. Las características que la definen son el equipo que proporciona el tratamiento y el tiempo que el paciente pasa en ese entorno. Algunas adaptaciones recientes de la terapia ambiental incluyen programas de 24 h diarias que se realizan en locales comunitarios frecuentados por pacientes, que proporcionan apoyo directo, gestión del caso y entrenamiento en habilidades cotidianas. Muchos programas de terapia ambiental acentúan la interacción social y de grupo; las normas y las expectativas están mediatizadas por la presión de los compañeros para la normalización de la adaptación. Cuando los pacientes se contemplan como seres responsables, su rol de paciente se vuelve impreciso. La terapia ambiental hace hincapié en los derechos del paciente a lograr sus objetivos y a tener libertad de movimiento y una relación informal con el equipo médico; también insiste en la participación interdisciplinar y en una comunicación clara y orientada a objetivos. Economía simbólica El empleo de fichas, puntos o créditos como refuerzos secundarios o generalizados puede verse como un elemento normalizador del entorno de un hospital mental o de un centro de día con un programa que imita el empleo social del dinero para satisfacer las necesidades instrumentales. Las economías simbólicas establecen las normas y la cultura de un programa en una unidad de hospitalización integral o parcial, y brinda coherencia y consistencia al equipo interdisciplinar que lucha por promover el progreso terapéutico en pacientes difíciles. Sin embargo, la puesta en marcha de estos programas constituye un reto y su generalización debe vencer 1265

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verdaderamente positivo. En la tabla 24.12-2 se exponen las conductas que pueden reforzarse con la utilización de fichas. Tabla 24.12-2 Posibilidades de refuerzo de la economía simbólica utilizada en la Unidad de investigación clínica de Camarillo-Uclaa Ingresos simbólicos Levantarse de la cama por la mañana y vestirse a tiempo 3 Conclusión satisfactoria de las actividades matutinas 3 diarias Participación satisfactoria en el grupo de entrenamiento de habilidades sociales o en actividades de terapia de 10 recreo Participación satisfactoria en una sesión de terapia 10 conductual individual Participación satisfactoria en actividades de ocio (por cada 5 actividad) Cumplir criterios de acicalamiento personal (por revisión) 3 Ducharse de forma satisfactoria 3 Cumplir las tareas y trabajos en la unidad (por tarea o 4 trabajo) Participación en actividades de rehabilitación profesional o de educación para adultos fuera de la unidad (por cada 10 medio día) Multas simbólicas Violar las normas sobre el tabaco 5 Tumbarse en el suelo 5 Robar 10 Falsificar una tarjeta de crédito simbólica 10 Asalto o destrucción de la propiedad 20 Regresar tarde tras un permiso de salida 20 Refuerzos disponibles a cambio de vales Cigarrillos 4 Bebidas (café, té, refrescos, taza de chocolate) 10 Tentempiés (patatas fritas, galletas saladas, helados, 10 caramelos) Permiso de salida (por cada media hora) 1266

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caramelos)

10

Permiso de salida (por cada media hora) Tiempo de música (por cada media hora) Estancia en una habitación privada (por cada media hora) Consolas, música, televisión privada (por cada media hora)

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a Esta

economía simbólica utiliza una tarjeta que puede ser perforada para registrar los ingresos y las compras simbólicas. La economía simbólica tiene tres niveles que difieren en la inmediatez y en el tipo de refuerzo y de privilegios. Cuando el paciente alcanza el nivel más alto de rendimiento, obtiene una “tarjeta de crédito” y tiene libre acceso a todos los privilegios y recompensas de la unidad sin tener que pagar con vales (por cortesía de Robert Paul Liberman, MD).

REHABILITACIÓN COGNITIVA El mayor reconocimiento de la prevalencia y la importancia de las alteraciones neurocognitivas a lo largo de la última década han estimulado el interés creciente en las estrategias de corrección. Buena parte del trabajo realizado en esta área ha centrado su atención en los abordajes psicofarmacológicos, particularmente en los antipsicóticos de nueva generación. Estos fármacos parecen tener un efecto positivo sobre el rendimiento en las pruebas neurocognitivas, aunque la magnitud del efecto para cualquiera de ellos es pequeña o moderada, y hay pocos datos que indiquen un impacto clínico significativo o sobre la función neurocognitiva en la comunidad. Como resultado, ha surgido un interés paralelo por el potencial de la rehabilitación o corrección cognitiva, que se distingue de la terapia cognitivo-conductual y de la terapia cognitiva, las cuales centran su interés en la reducción de los síntomas psicóticos. Un estudio realizado por los National Institutes of Health (NIH) de los Estados Unidos halló que los pacientes con esquizofrenia no se beneficiaban de las instrucciones explícitas ni de la práctica en el Test de clasificación de tarjetas de Wisconsin (WCST, Wisconsin Card Sorting Test), una prueba del funcionamiento operativo ampliamente utilizada. El estudio estaba vinculado con datos que demostraban una disminución del flujo sanguíneo de la corteza prefrontal de los pacientes mientras respondían al WCST, lo que implicaba que la esquizofrenia estaba marcada por una alteración inmodificable de la corteza prefrontal dorsolateral. El estudio de los NIH estimuló una serie de comprobaciones de laboratorio (con éxito en la mayoría de las ocasiones), que demostraban que las deficiencias en el rendimiento del WCST, aunque muy generalizadas, no son ni endémicas de la enfermedad ni inmutables. Por ejemplo, un estudio demostró que el rendimiento en el WCST puede mejorarse mediante refuerzos económicos e instrucciones específicas. Desde entonces, otros laboratorios han obtenido efectos 1267

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CUESTIONES ÉTICAS La ética que rige las estrategias de rehabilitación suele ser la misma que aquella que rige otras psicoterapias. Por lo general, se plantean dos cuestiones: evitar la infantilización y mantener la confidencialidad. La primera concierne al riesgo de considerar al paciente incapaz de efectuar elecciones adultas, como participar en la rehabilitación, dónde vivir, si trabajar o no, y si tomar o no drogas o alcohol. Aunque puede tratarse más de un valor que de un estándar ético, la rehabilitación psiquiátrica se sustenta en el supuesto de que el médico y el paciente trabajan juntos para facilitar la recuperación y mejorar la calidad de vida. El modelo básico implica la colaboración y la toma de decisiones compartida, y no ve al médico como una figura paternal o autoritaria. Cuando los pacientes parecen decantarse por opciones equivocadas, el médico debe tener en cuenta el derecho del paciente a elegir y a valorar si la opción es peligrosa o, simplemente, no es la opción que tomaría el médico. Si la elección, de hecho, es potencialmente perjudicial, es más probable llegar a la opción más conveniente mediante la colaboración en la valoración de alternativas que con un proceso autoritario o de amonestación. El fracaso de considerar al paciente como un socio también conduce a violaciones de la confidencialidad. A veces, los médicos suponen que son los árbitros principales para decidir qué información compartir con los padres, otros médicos y otras agencias. De hecho, en la mayoría de los casos que no afectan la seguridad del paciente u otras personas, aquel debe ser el árbitro sobre qué información compartir y con quién. Por ejemplo, en los programas de apoyo al empleo, los pacientes son quienes deciden si revelar o no información acerca de su enfermedad a los empleadores.

24.13 Tratamiento farmacológico y psicoterapia combinada El empleo de fármacos psicotrópicos combinados con la psicoterapia se ha generalizado. De hecho, se ha convertido en el tratamiento estándar para muchos pacientes psiquiátricos. En este abordaje terapéutico se potencia la psicoterapia con la utilización de agentes farmacológicos. No debería ser un sistema en el que el terapeuta se reúne con el paciente de forma ocasional o irregular para seguir los efectos de la medicación o realizar anotaciones en una escala de clasificación en la cual evaluar el progreso o los efectos secundarios, sino un sistema en el que las dos terapias estén integradas y sean sinérgicas. En muchos casos se ha demostrado que los resultados de la terapia combinada son superiores a los de cada una utilizadas por separado. Algunos médicos emplean el término psicoterapia orientada al tratamiento farmacológico para referirse a este enfoque combinado. Los métodos 1268

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los resultados de la terapia combinada son superiores a los de cada una utilizadas por separado. Algunos médicos emplean el término psicoterapia orientada al tratamiento farmacológico para referirse a este enfoque combinado. Los métodos de psicoterapia empleados pueden variar de manera amplia y combinarse con el tratamiento farmacológico cuando esté indicado.

INDICACIONES DE LA TERAPIA COMBINADA Una indicación fundamental para la utilización de la medicación cuando se realiza psicoterapia, en particular en pacientes con trastornos mentales mayores, como esquizofrenia o trastorno bipolar, se sustenta en que los fármacos reducen la ansiedad y hostilidad, lo que mejora la capacidad del paciente para comunicarse y participar en el proceso terapéutico. También está indicada la terapia combinada para mitigar el malestar del paciente cuando los signos y síntomas del trastorno sean tan intensos que requieran una mejoría más rápida que la que se consigue solo con la psicoterapia. Además, cada una de las técnicas puede facilitar la acción de la otra: la psicoterapia puede hacer que el paciente acepte un agente farmacológico que necesita y el fármaco psicoactivo puede permitir vencer su resistencia a iniciar o a continuar con la psicoterapia (tabla 24.13-1). El alivio de los síntomas, en particular de la ansiedad, no disminuye la motivación del paciente para el psicoanálisis u otra psicoterapia orientada a la introspección. En la práctica, el alivio inducido por los fármacos mejora la comunicación y la motivación. Todas las terapias tienen una base cognitiva, y la ansiedad suele interferir en la capacidad cognitiva del paciente para comprender la enfermedad. Los fármacos que reducen la ansiedad facilitan la comprensión cognitiva y mejoran la atención, concentración, memoria y aprendizaje en pacientes con trastornos de ansiedad.

NÚMERO DE TERAPEUTAS IMPLICADOS EN EL TRATAMIENTO En el tratamiento de un trastorno psiquiátrico pueden involucrarse cuantos terapeutas sean necesarios. En la terapia unipersonal, el psiquiatra proporciona tanto la psicoterapia individual como el tratamiento farmacológico. En la terapia multipersonal, un terapeuta (que puede ser un psiquiatra, un psicólogo o un trabajador social) lleva a cabo la psicoterapia; otro (siempre un psiquiatra) prescribe la medicación. Otros terapeutas pueden supervisar las terapias de grupo, de familia o conyugal. Los términos coterapia o terapia triangular se utilizan en ocasiones para describir las combinaciones de terapia multipersonal. Tabla 24.13-1 Ventajas de la terapia combinada

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Reduce el riesgo de recidivas Mejora el funcionamiento social y profesional

COMUNICACIÓN ENTRE LOS TERAPEUTAS Siempre que haya más de un profesional clínico implicado en el tratamiento, debe haber intercambios regulares de información entre ellos. Algunos pacientes dividen la transferencia entre los dos: pueden ver a uno de los terapeutas como generoso y cariñoso, y al otro, como frío y distante. De modo parecido, los problemas de contratransferencia, como la identificación del terapeuta con la imagen idealizada o devaluada del otro terapeuta que tenga el paciente, pueden interferir con el tratamiento. Estos problemas deben resolverse y los coterapeutas deben ser compatibles y respetuosos con la orientación del otro; de ese modo, el programa de tratamiento puede tener éxito. Un terapeuta puede tener dudas sobre las propiedades de los fármacos psicoactivos o incluso sobre el replanteamiento de un régimen terapéutico en curso. Por ejemplo, la medicación puede ser inadecuada para un paciente, puede experimentar efectos secundarios importantes o no mostrar una mejoría suficiente, o algunos pacientes pueden estar tomando varios fármacos. En caso de tener dudas acerca del protocolo de prescripción o de la destreza del prescriptor, y por el bien del paciente, estas no deben trascender al enfermo sin discutirlas con el prescriptor. Si el psicoterapeuta o el prescriptor de fármacos, tras un esfuerzo de buena voluntad para comprender los métodos y la evolución del tratamiento, continúan con dudas, deben proponer al otro la necesidad de una segunda opinión. En este caso, se debe sugerir al paciente esta posibilidad sin alarmarlo en exceso. La comunicación entre los médicos implicados debe realizarse con la frecuencia que requiera el caso. No existe ningún estándar que fije la frecuencia de estos contactos.

ORIENTACIONES DE LOS PROFESIONALES CLÍNICOS IMPLICADOS EN EL TRATAMIENTO La orientación del psiquiatra o de otro médico que aplique el tratamiento puede influir en el proceso terapéutico en el curso de un tratamiento combinado. Los profesionales clínicos, invariablemente, aportan un sesgo teórico en relación con el tratamiento. Algunos, por ejemplo, están orientados por su formación y sus preferencias hacia la práctica de una forma específica de psicoterapia, como el psicoanálisis, la psicoterapia cognitivo-conductual o la terapia de grupo. Para ellos, la psicoterapia es la modalidad terapéutica principal y consideran el empleo de agentes farmacológicos de manera complementaria. En cambio, para un psiquiatra orientado hacia la psicofarmacología, la psicoterapia es una forma de potenciar la medicación. Aunque puede surgir un desacuerdo con respecto a qué abordaje es el 1270

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la psicoterapia es la modalidad terapéutica principal y consideran el empleo de agentes farmacológicos de manera complementaria. En cambio, para un psiquiatra orientado hacia la psicofarmacología, la psicoterapia es una forma de potenciar la medicación. Aunque puede surgir un desacuerdo con respecto a qué abordaje es el componente más activo en la respuesta clínica, la utilización óptima de ambas modalidades debería hacer que se complementen. Además de poseer una amplia formación en una o más técnicas psicoanalíticas o psicoterapéuticas, el clínico que practica la psicoterapia orientada al tratamiento farmacológico debe tener un conocimiento exhaustivo de psicofarmacología: indicaciones de empleo de cada fármaco, contraindicaciones, farmacocinética y farmacodinámica, interacciones entre fármacos (con todos los fármacos y no solo con los psicoactivos) y efectos secundarios. El psiquiatra debe ser capaz de identificar los efectos secundarios y tratarlos. Tabla 24.13-2 Situaciones clínicas en las que resulta ventajoso que un solo psiquiatra proporcione psicoterapia y medicación Pacientes con esquizofrenia y otros trastornos psicóticos que no cumplen con la medicación prescrita Pacientes con trastorno bipolar I que niegan la enfermedad y no colaboran con el plan de tratamiento Pacientes con cuadros clínicos graves o inestables Pacientes con trastorno de la personalidad límite grave Pacientes impulsivos y con ideas suicidas graves que es probable que requieran hospitalización Pacientes con trastornos de la conducta alimentaria que presentan complicaciones en su tratamiento Pacientes con un cuadro clínico en el que no está clara la necesidad de medicación, por lo que requieren una valoración continuada Con frecuencia, los médicos que no son psiquiatras utilizan de forma incorrecta los fármacos psicoactivos (dosis demasiado grandes o demasiado pequeñas durante períodos demasiado cortos o demasiado largos), debido a que carecen del conocimiento, la formación y la experiencia necesarios en psicofarmacoterapia. Los psicoterapeutas que trabajan con médicos de atención primaria deben comprender las limitaciones en la profundidad del conocimiento que pueden tener estos médicos y realizar una consulta con un psiquiatra cuando el paciente no responda a la medicación o no la tolere. En algunas situaciones es preferible que el mismo profesional clínico realice la psicoterapia y el tratamiento farmacológico; sin embargo, esto no es a menudo posible por diversas razones, como la disponibilidad 1271

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Actitudes del terapeuta Los psiquiatras cuya formación básica es la de psicoterapeuta pueden ser más reacios a prescribir medicación que los más orientados a la psiquiatría biológica. Y a la inversa, los que ven la medicación como la intervención preferida para la mayoría de los trastornos psiquiátricos pueden ser reacios a derivar a los pacientes a psicoterapia. Los terapeutas que son pesimistas acerca del valor de la psicoterapia o que juzgan mal la motivación del paciente pueden prescribir medicación debido a sus propias creencias; otros pueden negar la introducción de la medicación si sobrevaloran la psicoterapia o infravaloran los fármacos. Cuando un paciente está realizando psicoterapia con un terapeuta y recibe medicación prescrita por otro profesional, es importante reconocer el sesgo terapéutico y evitar batallas que puedan situar al paciente en medio del conflicto. Fenómeno de enlace En alguna fase del tratamiento, los pacientes pueden percibir que la mejoría es el resultado de un enlace, consciente o inconsciente, entre el agente psicofarmacológico y el terapeuta. De hecho, tras la retirada de la medicación, los pacientes a menudo llevan consigo una pastilla para su tranquilidad. En este sentido, la pastilla actúa como un objeto transicional entre el paciente y el terapeuta. Por ejemplo, algunos pacientes con trastornos de ansiedad pueden llevar consigo una pastilla de benzodiazepina, que toman cuando creen que están próximos a sufrir una crisis de ansiedad. Cuando esto sucede, el paciente puede decir que la pastilla abortó el ataque (incluso antes de que la medicación se haya absorbido en el torrente sanguíneo); en otros casos no llega a tomarla y le basta con saber que está ahí para tranquilizarse. En general, el fenómeno de enlace no se observa a menos que el paciente realice una transferencia positiva hacia el terapeuta. De hecho, el terapeuta puede utilizar este fenómeno en su provecho sugiriendo que el paciente lleve con él la medicación para utilizarla en caso de necesidad. En algún momento debe analizarse esta conducta y con frecuencia se observa que el paciente ha atribuido propiedades mágicas al terapeuta que luego ha transferido a la medicación. Algunos clínicos consideran que este efecto es el resultado de un condicionamiento. Después de repetidos intentos, la simple visión de la medicina puede disminuir la ansiedad. La transferencia positiva puede causar también la cura por transferencia o huida hacia la salud; en estos casos, el paciente se siente mejor debido a un intento inconsciente de satisfacer las supuestas expectativas del médico prescriptor. Los terapeutas deben considerar la existencia de este fenómeno cuando el paciente refiere una mejoría muy rápida, antes de que un fármaco en concreto haya podido alcanzar su nivel terapéutico. Rachel, una mujer blanca de 25 años de edad, acudió a la consulta con síntomas depresivos y dolor abdominal. Después de una exhaustiva evaluación médica y psiquiátrica, se le diagnosticó depresión

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Rachel, una mujer blanca de 25 años de edad, acudió a la consulta con síntomas depresivos y dolor abdominal. Después de una exhaustiva evaluación médica y psiquiátrica, se le diagnosticó depresión mayor de gravedad moderada y síndrome de colon irritable. Comenzó un tratamiento de psicoterapia cognitivo-conductual para abordar su estilo atribucional negativo y su baja autoestima, y se le enseñaron técnicas de relajación y distracción contra el dolor. Después de un período de 12 semanas de prueba, solo había experimentado una remisión parcial de los síntomas, y se le prescribió un antidepresivo (citalopram) en una dosis de 20 mg/día. Sus síntomas depresivos remitieron al cabo de un mes y logró un mejor funcionamiento en el trabajo, aunque en el aspecto social continuó sintiendo inseguridad en las relaciones con sus colegas. El dolor abdominal persistía, por lo que comenzó a mostrar un patrón de trastorno de la conducta alimentaria, en el que restringió de manera drástica su ingesta calórica a 500 calorías/día debido al “dolor”. Durante los meses siguientes, experimentó una pérdida de peso de casi 7 kg. Se comenzó entonces un programa conductual intensivo centrado en la alimentación, así como un estudio continuado de sus cogniciones negativas relacionadas con la comida, el dolor y la nueva y reciente preocupación por el miedo a recuperar rápidamente el peso que había perdido y ponerse “gorda”. No cumplía los requisitos para diagnosticarla por anorexia nerviosa, aunque las distorsiones cognitivas sobre su imagen corporal eran extremas. Estas nuevas preocupaciones dieron lugar a una recaída de sus síntomas depresivos, e incluso ideaciones suicidas, y se aumentó la dosis de citalopram hasta 40 mg/día, con la que presentó una acatisia grave y se negó a seguir tomando ningún tipo de medicación, incluyendo los antidepresivos, aunque fuesen de otra clase. Rachel accedió a intensificar la psicoterapia a dos veces por semana, lo que permitió explorar algunos de sus conflictos, sentimientos y pensamientos que fomentaban que su enfermedad no respondiese al tratamiento. Se recurrió a una combinación de psicoterapia e hipnosis para esta tarea. Durante los 6 meses siguientes, Rachel reveló que había sido víctima de abusos sexuales en la infancia y que ello la hacía sentir que no “merecía” vivir ni comer, y que el dolor le servía para “castigarse” por haber sido mala. Además, reconoció que se había resistido “psicológicamente” a la medicación porque pensaba que no merecía recuperarse. Esta nueva revelación, junto con las habilidades para enfrentarse a situaciones que desarrolló durante la terapia, originaron una reducción de sus síntomas depresivos, una notable mejoría en sus hábitos alimentarios, incluyendo la normalización de su peso, y una disminución del dolor abdominal. En el transcurso del año siguiente, mantuvo todos estos logros e incluso consiguió normalizar su funcionamiento diario, un ascenso en el trabajo y desarrollar la capacidad de tolerar una relación íntima en pareja (por cortesía de E. M. Szigethy, MD, PhD y E. S. Friedman, MD).

CUMPLIMIENTO Y EDUCACIÓN DEL PACIENTE Cumplimiento El cumplimiento o adhesión es el grado en que el paciente sigue las recomendaciones del médico que lo trata. Se fomenta cuando la relación médicopaciente es positiva; el rechazo del paciente a tomar la medicación puede ser un indicio de una situación de transferencia negativa. En algunos casos, el paciente manifiesta su hostilidad mediante el incumplimiento, en lugar de reconocer y ventilar estos sentimientos negativos hacia el médico. El incumplimiento de la medicación puede proporcionar al psiquiatra el primer indicio de una transferencia negativa en un paciente que, por lo demás, es cumplidor y se muestra conforme y colaborador. Educación 1273

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pueden esperarse y los inesperados, así como el plan de tratamiento alternativo si no es eficaz. Aunque algunos trastornos psiquiátricos dificultan la capacidad de los pacientes para entender esta información, el psiquiatra debe ofrecer tantos datos como sea posible. Una presentación clara de esta información es con frecuencia menos temible que las fantasías del paciente acerca del tratamiento farmacológico. El psiquiatra debe informar a los pacientes sobre el momento a partir del cual cabe esperar que perciban el efecto beneficioso del fármaco. Esta información es esencial cuando el paciente sufre un trastorno del estado de ánimo y es posible que no observe ningún efecto terapéutico en 3 o 4 semanas. Las actitudes ambivalentes de algunos pacientes hacia los fármacos reflejan la confusión acerca del tratamiento farmacológico que existe en el campo de la psiquiatría. Con frecuencia, los pacientes creen que tomar un fármaco psicoactivo significa perder el control de su vida o que van a volverse adictos, y que deberán tomarlo para siempre. Los psiquiatras deben explicar la diferencia entre las sustancias de abuso que afectan al cerebro normal y los fármacos que se utilizan en el tratamiento de los trastornos emocionales. También deben señalar a los pacientes que los antipsicóticos, los antidepresivos y los antimaníacos no son adictivos de la misma forma en que puede serlo, por ejemplo, la heroína. Las explicaciones claras y sinceras del psiquiatra sobre la duración del tratamiento farmacológico ayudan al paciente a hacerse a la idea de continuar tomando de forma crónica la medicación si ese es el plan de tratamiento. En algunos casos, el psiquiatra debe ofrecer de forma adecuada una mayor responsabilidad al paciente para ajustar la medicación a medida que el tratamiento progresa. Con ello, ayuda a menudo al paciente a sentirse menos controlado por el fármaco y apoya un rol de colaboración con el terapeuta.

TEORÍA DE LA ATRIBUCIÓN La teoría de la atribución estudia la manera en que las personas perciben las causas de su conducta. Según esta teoría, es posible que atribuyan los cambios de su propia conducta a acontecimientos externos, pero quizás asignan las conductas de los demás a disposiciones internas, como los rasgos de la personalidad de estas personas. La investigación sobre los efectos de los fármacos por los teóricos de la atribución ha demostrado que cuando los pacientes toman medicación y cambian sus conductas, lo atribuyen al fármaco y no a algún cambio que tenga lugar en ellos mismos. Por consiguiente, puede resultar imprudente describir un fármaco como extremadamente potente o eficaz, porque si tiene el efecto deseado, el paciente puede creer que es la única razón por la que ha mejorado, y si no hace efecto, puede suponer que su enfermedad es incurable. Los terapeutas deben hacer lo posible por presentar el empleo de los fármacos y la psicoterapia como elementos complementarios, que ninguno de los dos va solo y que es necesario que actúen juntos para conseguir la mejoría o la curación.

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juntos para conseguir la mejoría o la curación.

TRASTORNOS MENTALES Trastornos depresivos Algunos pacientes y profesionales clínicos temen que la medicación enmascare la depresión y dificulte la psicoterapia. En realidad, la medicación debe valorarse como un agente que facilita la superación de la anergia que puede inhibir el proceso de comunicación entre el médico y el paciente. El psiquiatra debe explicar al paciente que la depresión interfiere con la actividad interpersonal de muchas maneras, por ejemplo, produce inhibición e irritabilidad, que originan un distanciamiento de las personas significativas para el paciente, quienes de otro modo podrían satisfacer la fuerte necesidad de dependencia que compone gran parte de la psicodinámica de la depresión. Al cesar la medicación, el psiquiatra debe estar atento a los posibles signos y síntomas de recurrencia de un episodio depresivo mayor. Si estos aparecen, es preciso reinstaurar la medicación. Sin embargo, antes debe descartarse con cuidado cualquier elemento de tensión (en especial los rechazos) que pueda haber precipitado la recidiva del trastorno de depresión mayor. Puede ocurrir un nuevo episodio depresivo debido a que el paciente se encuentra en una fase de transferencia negativa, y entonces el psiquiatra deberá tratar de suscitar sentimientos negativos. En muchos casos, la ventilación de sentimientos de ira hacia el terapeuta sin una respuesta de ira puede servir como una experiencia emocional correctora y un episodio depresivo mayor que necesitaría medicación puede prevenirse de esta forma. Por lo general, la medicación antidepresiva se mantiene durante 6 meses o más después de la mejoría clínica. Es probable que la supresión del tratamiento farmacológico antes de este período conlleve una recidiva. La opción combinada ha demostrado ser superior a cada una de las terapias por separado en el tratamiento de la depresión mayor. Cuando están asociadas, mejora el funcionamiento social y profesional, así como la calidad de vida, en comparación con el empleo de cada una por separado. Trastorno bipolar I Los pacientes que reciben litio u otros tratamientos para el trastorno bipolar I suelen tomar la medicación durante un período indefinido para prevenir episodios de manía o depresión. Muchos psicoterapeutas insisten en administrar medicación a estos pacientes antes de iniciar cualquier terapia orientada a la introspección, ya que, sin ella, muchos serían incapaces de establecer la alianza terapéutica necesaria. Cuando estos pacientes se encuentran deprimidos, la abulia perturba de forma grave su flujo de pensamientos y las sesiones no son productivas, y cuando están en fase maníaca, el flujo de asociaciones puede ser tan rápido y su discurso tan apresurado, que el 1275

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Las guías de práctica clínica de la American Psychiatric Association para el trastorno bipolar recomiendan la terapia combinada como el abordaje más adecuado, ya que aumenta el cumplimiento, reduce las recidivas y disminuye la necesidad de hospitalización. Consumo de sustancias Los pacientes que consumen alcohol o drogas representan el desafío más difícil para la terapia combinada. Con frecuencia son impulsivos y aunque prometen no consumir la sustancia, pueden hacerlo en repetidas ocasiones. Además, con frecuencia ocultan información al psiquiatra sobre los episodios de consumo. Por esta razón, algunos no prescriben medicación a estos pacientes, en particular aquella con un alto potencial de abuso, como benzodiazepinas, barbitúricos y anfetaminas. Los fármacos que no presentan riesgo de abuso, como la amitriptilina y la fluoxetina, tienen un papel importante en el tratamiento de la ansiedad o la depresión que casi siempre se asocian con los trastornos relacionados con el consumo de sustancias. El psiquiatra que dirige la psicoterapia de estos pacientes no debe tener reservas para remitirlos a un laboratorio y realizar pruebas de toxicología en orina de forma aleatoria. Trastornos de ansiedad Los trastornos de ansiedad incluyen el trastorno obsesivo-compulsivo, el trastorno de estrés postraumático, el trastorno de ansiedad generalizada, trastornos fóbicos y el trastorno de pánico. Muchos fármacos son eficaces en el tratamiento de los signos y síntomas desagradables. A medida que los síntomas se controlan con medicación, los pacientes se tranquilizan y comienzan a mostrarse confiados de que no quedarán incapacitados por causa del trastorno. Este efecto es particularmente marcado en el trastorno de pánico, que a menudo se asocia con una ansiedad anticipatoria del ataque. La depresión también puede complicar el cuadro de síntomas en pacientes con trastornos de ansiedad, por lo que debe abordarse desde el plano farmacológico y psicoterapéutico. Algunos estudios han demostrado que los pacientes con trastornos de ansiedad que se tratan con psicoterapia tienen una probabilidad menor de sufrir recidivas que los que son tratados solo con medicación. Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos En este grupo se incluyen la esquizofrenia, el trastorno delirante, el trastorno esquizoafectivo, el trastorno esquizofreniforme y el trastorno psicótico breve. El tratamiento farmacológico de estos trastornos está indicado siempre, y con frecuencia es necesaria la hospitalización con propósitos diagnósticos para estabilizar la medicación, prevenir los riesgos para los pacientes o para los demás, y establecer un programa de tratamiento psicosocial que puede incluir psicoterapia individual. Al 1276

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la medicación, prevenir los riesgos para los pacientes o para los demás, y establecer un programa de tratamiento psicosocial que puede incluir psicoterapia individual. Al probar la psicoterapia individual, el terapeuta debe establecer una relación de tratamiento y una alianza terapéutica con el paciente. El paciente con esquizofrenia se defiende frente a la cercanía y la confianza y con frecuencia se muestra receloso, ansioso, hostil o regresivo en la terapia. Antes de la aparición de los fármacos psicoactivos, muchos psiquiatras temían por su propia seguridad cuando trataban con estos pacientes. De hecho, hubo muchas agresiones. La psicoterapia individual en la esquizofrenia requiere un trabajo intensivo, caro y que con frecuencia ni se intenta. El reconocimiento de que la opción combinada, con psicoterapia y tratamiento farmacológico, tiene una mayor probabilidad de éxito que la de terapia única con cualquiera de los dos puede invertir esta situación. El psiquiatra que aplica la terapia combinada debe mostrarse especialmente empático y ser capaz de tolerar las manifestaciones extravagantes propias de la enfermedad. El paciente esquizofrénico es extraordinariamente sensible al rechazo, y no debe iniciarse la psicoterapia individual hasta que el terapeuta esté dispuesto a comprometerse por completo con el proceso.

OTROS PROBLEMAS Las evidencias sugieren que la terapia puede inducir cambios físicos en el sistema nervioso. Eric Kandel proporcionó una prueba elegante, con la que ganó el premio Nobel, al demostrar que los estímulos ambientales producen cambios duraderos en la arquitectura sináptica de los organismos vivos. Los estudios de imagen han comenzado a demostrar que los pacientes que experimentan una mejoría clínica debida a la psicoterapia muestran cambios en el metabolismo cerebral que son similares a los que se aprecian en pacientes tratados de manera eficaz con medicación. No obstante, algunos pacientes solo responden bien a una única forma de tratamiento. Incluso con diagnósticos idénticos, no todos los pacientes responden igual al mismo régimen farmacológico. El éxito puede depender tanto del conocimiento y la capacidad del terapeuta como del beneficio potencial de un fármaco en particular. Existe un verdadero dilema al combinar tratamientos: el de la suma de los costes directos de ambos. Aunque el éxito del tratamiento permite reducir los costes sociales, pueden recaer sobre el propio paciente o sobre las aseguradoras y empresas gestoras, en forma de pagos al médico o al hospital. Las restricciones que ponen las aseguradoras a la frecuencia y al coste de las visitas estimulan la utilización de la medicación frente a la psicoterapia.

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Los genetistas médicos y los consejeros o asesores genéticos calificados y formados han ofrecido tradicionalmente un consejo genético a los pacientes que necesitaban este tipo de ayuda. Sin embargo, muchos psiquiatras están en condiciones de proporcionar educación y consejo genético, ya que suelen poseer datos relativos a las necesidades de sus pacientes y a sus historias familiares y mantienen relaciones terapéuticas continuas. El abordaje ideal para ofrecer consejo genético psiquiátrico es el de equipo multidisciplinario, en el que colaboren profesionales tanto de la genética como de la salud mental. Los genetistas buscan con frecuencia la colaboración de un psiquiatra para los casos con historias psiquiátricas familiares o médicas difíciles, así como la colaboración o la derivación de personas con un trastorno psiquiátrico, que tienen problemas para adaptarse a un diagnóstico relacionado con la genética, que deben enfrentarse a la muerte de un pariente cercano o que están pasando por dificultades relacionadas con la toma de decisiones tras un diagnóstico prenatal o unas pruebas genéticas. A su vez, estos profesionales pueden ser de utilidad para la consulta por parte del psiquiatra en relación con la evaluación de riesgos, la recolección y construcción de complicadas historias médicas familiares, y la disponibilidad y limitaciones de las pruebas genéticas o genómicas.

DEFINICIONES El consejo genético es un proceso que ayuda a las personas a entender y adaptarse a las implicaciones médicas, psicológicas y familiares de las contribuciones genéticas a la enfermedad. De acuerdo con la National Society of Genetic Counseling, el consejo se compone de tres factores: 1) interpretación de las historias médicas y familiares para valorar la posibilidad de ocurrencia o recurrencia de una enfermedad, 2) educación sobre la heredabilidad, las pruebas, el tratamiento, la prevención, los recursos y las investigaciones, y 3) consejo para la promoción de decisiones informadas y adaptación al riesgo o a la afección. Este proceso pretende minimizar el estrés, incrementar la sensación de control personal, facilitar la toma de decisiones informada y planificar la vida. El consejo genético no se limita a considerar las contribuciones genéticas a la enfermedad, también atiende a los componentes ambientales de la enfermedad que se presentan junto con los genéticos. En la tabla 24.14-1 se muestra una lista con la terminología más habitual empleada en el campo del consejo genético.

GENÉTICA Y SALUD MENTAL Existen trastornos que pueden aparecer en el seno familiar por muchas razones, incluyendo el funcionamiento de los genes (genes únicos frente a trastornos poligénicos) (tabla 24.14-2), exposición ambiental compartida, combinación de elementos genéticos y ambientales (multifactorial) y transmisión cultural. Las 1278

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incluyendo el funcionamiento de los genes (genes únicos frente a trastornos poligénicos) (tabla 24.14-2), exposición ambiental compartida, combinación de elementos genéticos y ambientales (multifactorial) y transmisión cultural. Las enfermedades monogénicas son ocasionadas por defectos en un gen en particular y con frecuencia muestran un patrón de herencia simple y predecible. Por el contrario, la mayoría de las enfermedades psiquiátricas son multifactoriales en cuanto a su etiología, influidas por múltiples genes y por factores ambientales, lo cual causa que resulten más difíciles de predecir. Dos fenómenos que contribuyen aún más a complicar el consejo genético son la penetrancia y la expresividad. La penetrancia hace referencia a la proporción de individuos con un genotipo específico que lo manifiestan a nivel fenotípico. Si todos los individuos portadores del gen dominante muestran cualquier fenotipo asociado con ese gen, se dice que el gen es completamente penetrante. En la actualidad, solo existen ejemplos raros de genes conocidos responsables de trastornos mentales que muestren una penetrancia completa de síntomas en presencia de un gen único. Uno de estos ejemplos es la enfermedad de Alzheimer familiar de inicio temprano, que se origina a partir de las mutaciones en el gen de la proteína precursora del amiloide, situado en el brazo largo del cromosoma 21. Por su parte, la expresividad se refiere a la magnitud con la que se expresa un genotipo. En la expresividad variable, el rasgo puede variar de leve a grave en su expresión, aunque esta nunca está completamente abolida en los individuos portadores del gen. Se cree que los genes responsables de la mayoría de las enfermedades mentales están regulados por un amplio espectro de rasgos que demuestran su variabilidad de expresión (espectro de alteraciones).

COMPONENTES DEL PROCESO DE CONSEJO GENÉTICOS La solicitud de consejo genético suele ser el resultado de las preguntas del cliente o de sus familiares relacionadas con el trastorno que se presenta en la familia. En el caso de las enfermedades mentales, las preguntas suelen plantearse al psiquiatra que lleva el caso. Las preguntas del cliente se plantean de forma más eficiente a través de un proceso interactivo que proporciona, tanto al cliente como al profesional, la información pertinente para el paso siguiente en el proceso de comunicación. Los componentes básicos del consejo genético se describen a grandes rasgos en la tabla 24.14-3. Tabla 24.14-1 Terminología genética Alelo Complejo (o

Una de las formas o variantes de un gen en un locus particular de un cromosoma Rasgos, enfermedades o trastornos provocados por la 1279

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Emparejamiento selectivo

Familiar Fenotipo

Gen de efecto mayor

Genoma Genotipo Heredabilidad Parientes de primer grado Parientes de segundo grado Poligénico Presintomático Probando

Riesgo absoluto

Riesgo mórbido o a lo largo de la vida

Riesgo de recurrencia

Apareamiento aleatorio en el que los individuos se aparean de forma preferente con otros que presentan rasgos similares Trastorno que se repite en una familia y que puede ser el resultado de una combinación del genotipo y el ambiente Presentación clínica del trastorno Tal y como se da en los verdaderos trastornos genéticos recesivos y dominantes, un gen que de forma independiente es capaz de causar un fenotipo, con poca influencia del ambiente o de otras contribuciones genéticas Todo el ácido desoxirribonucleico (ADN) contenido en una célula u organismo; nuclear y mitocondrial Composición genética; referido en la mayoría de los casos a la contribución alélica en un locus particular Proporción de la variación fenotípica atribuible a la variación genética Parientes biológicos que comparten el 50% de la composición genética (p. ej., padres, hermanos, hijos) Parientes biológicos que comparten el 25% de la composición genética (p. ej., abuelos, nietos, sobrinos, sobrinas) Rasgos resultantes de la interacción de múltiples genes Individuo no afectado que porta una mutación que probablemente resultará en la expresión del trastorno Persona afectada que lleva a la familia a la consulta médica Riesgo de desarrollar una enfermedad en un período determinado (p. ej., el riesgo empírico de autismo en el hermano de un individuo con autismo idiopático es de alrededor de un 6-8%; término relacionado: riesgo relativo) Probabilidad de que los individuos estudiados desarrollen una enfermedad si viven el tiempo suficiente; tiene en cuenta la posibilidad de que no haya aparecido en el individuo susceptible en el momento de la evaluación, o de que muera por otra causa antes de que aparezca Probabilidad de que un trastorno se repita en otros miembros de la familia 1280

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Riesgo de recurrencia

Riesgo relativo

Susceptibilidad

Trastornos de espectro

de que muera por otra causa antes de que aparezca Probabilidad de que un trastorno se repita en otros miembros de la familia Riesgo de desarrollar una enfermedad en comparación con un grupo de referencia (p. ej., si la probabilidad de desarrollar autismo idiopático entre los hermanos de una persona afectada es de un 6-8% en comparación con la población general, que es de un 0.1%, entonces el riesgo relativo de autismo en hermanos de un individuo afectado es aproximadamente de 70; término relacionado: riesgo absoluto) Debido a la presencia de alelos deletéreos, aumento del riesgo de desarrollar una enfermedad o un trastorno en comparación con la población general Enfermedades o trastornos en los que la expresión fenotípica se caracteriza por un amplio abanico de variaciones (p. ej., trastornos del espectro autista)

Compromiso El compromiso es una parte fundamental de la sesión de consejo genético psiquiátrico. Con frecuencia, los objetivos de la sesión variarán según la historia del consultante y sus motivos de preocupación. El profesional trabaja con el consultante al inicio de la sesión para definir los objetivos mutuos. Documentación del diagnóstico, obtención y revisión de la historia médica familiar Se consigue la historia médica familiar y se construye el árbol genealógico con al menos tres generaciones. La obtención se inicia con la búsqueda de información individual. El consultante (o cliente) es el individuo que solicita la información. El probando identifica dentro de la familia a la persona afectada que originó el primer motivo de consulta médica. La historia médica familiar debe ser completa e incluir la siguiente información: edad (o fecha de nacimiento) de cada miembro de la familia, la edad a la que se diagnosticó la enfermedad en cada miembro afectado, los abortos (incluyendo la edad gestacional y la causa, si se conoce), el motivo y la edad de cualquier miembro fallecido y el origen étnico (tabla 24.14-4). Tabla 24.14-2 Ejemplos de trastornos psiquiátricos en los que se reconoce la presencia de un componente genético en su etiología 1281

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Trastornos de la personalidad: antisocial, esquizotípica Trastornos de ansiedad: trastorno de ansiedad generalizada, trastorno obsesivocompulsivo, trastorno de pánico, fobias Trastornos relacionados con las sustancias: dependencia y abuso de sustancias Trastornos de la conducta alimentaria: anorexia nerviosa, bulimia nerviosa Trastornos del neurodesarrollo: trastorno de déficit de atención/hiperactividad, trastorno del espectro autista, trastornos de tics (incluido el trastorno de Gilles de la Tourette) Trastornos de memoria: enfermedad de Alzheimer Tabla 24.14-3 Pasos y proceso del consejo genético Solicitar y aclarar las cuestiones y objetivos para el consejo genético que plantea el cliente Recoger y revisar la historia médica y familiar Identificar sistemas de apoyo Comprobar los diagnósticos en el probando y en otros miembros afectados de la familia siempre que sea posible Tratar los problemas y preocupaciones que se han identificado durante el proceso de consejo genético Evaluar la capacidad emocional e intelectual del cliente antes de proceder a la determinación del abordaje con el que se proveerá la educación y el consejo Proporcionar información a niveles cognitivos apropiados Observar que el procesamiento de las reacciones emocionales está ligado a la provisión de información Evaluar el significado personal de la información y la voluntad del cliente para negociar los diversos riesgos y cargas Cuando proceda, ayudar al cliente a alcanzar una decisión mediante el debate de las opciones disponibles; analizar los beneficios y limitaciones de cada alternativa Ayudar al cliente en la adaptación a la condición de riesgo en la familia Ayudar a diseñar un programa que el cliente sea capaz de llevar a cabo Brindar apoyo y garantizar el seguimiento del consejo. Continuar con la comprobación de que el cliente y la familia entienden la información y el efecto de ella, los riesgos y las decisiones Tabla 24.14-4 Temas incluidos en la historia médica familiar

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Temas incluidos en la historia médica familiar A. Todos los diagnósticos psiquiátricos, ya sean durante la infancia, la edad adulta, el puerperio o geriátricos 1. Edad de inicio de los síntomas y del diagnóstico 2. Evaluación subjetiva de la gravedad de la enfermedad y la respuesta al tratamiento 3. Exposiciones ambientales potencialmente importantes (p. ej., traumas de nacimiento, consumo de cannabis, lesiones encefálicas) B. Individuos sintomáticos no diagnosticados 1. Sugerir una evaluación psiquiátrica C. Individuos no diagnosticados tratados con medicación psiquiátrica D. Historia del desarrollo (p. ej., ¿ha superado el individuo los hitos importantes propios de su edad, como pueden ser independizarse o encontrar trabajo en la edad adulta?) E. Historia social F. Abuso de sustancias G. Suicidio H. Defectos congénitos, discapacidad intelectual o dificultades de aprendizaje, y afecciones poco frecuentes I. Edad y sexo de los miembros de la familia en situación de riesgo (que puedan desempeñar un papel relevante en la evaluación del riesgo) La confirmación o la clarificación del diagnóstico es esencial para ofrecer información válida dentro de la sesión. Por lo general, requiere la obtención de los expedientes médicos para clarificar o confirmar los diagnósticos sospechosos en los familiares. En función de la situación, puede disponerse de un diagnóstico genético para los miembros en riesgo en familias con enfermedades monogénicas; sin embargo, como las pruebas de ADN aún no son una opción para la mayoría de las enfermedades mentales, la evaluación del riesgo se basa solo en el análisis del árbol genealógico. La obtención y revisión de la historia médica familiar junto con el paciente puede hacer que surjan o se evoquen intensos sentimientos de tristeza, culpa, ansiedad o ira. Además, la representación gráfica puede hacer que un individuo experimente de una manera más clara su riesgo, por lo que es importante prestar atención al estado afectivo del paciente durante el proceso. En la tabla 24.14-5 se presentan temas específicos que pueden dificultar una historia psiquiátrica familiar precisa y aumentar la afectación del consultante en relación con la historia clínica. Comunicación de riesgos y toma de decisiones La capacidad de entender el riesgo varía de unas personas a otras. La mejor manera 1283

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precisa y al mismo tiempo adaptada al máximo a las características del paciente. Existe la tentación de utilizar frases probabilísticas no numéricas (p. ej., “con frecuencia”, “rara vez”, “lo más probable”); no obstante, el significado de estas frases es muy subjetivo y su utilización en las sesiones de consejo genético introduce un posible riesgo de sesgo. Tabla 24.14-5 Temas que pueden entorpecer la precisión de la historia psiquiátrica familiar Los estigmas y la vergüenza pueden limitar lo que un consultante está dispuesto a compartir y la historia familiar que el resto de miembros de la familia ha compartido con el consultante Muchos individuos afectados no han sido diagnosticados Los diagnósticos cambian con el tiempo por diversos motivos, entre los que se incluyen la evolución de la enfermedad en los pacientes, los cambios en los criterios de diagnóstico y la variación interprofesional en el diagnóstico Es posible que los individuos altamente sintomáticos no sean capaces de proporcionar una historia familiar completa y precisa Lo ideal sería que el riesgo se presentara de diferentes maneras, tomando nota de las señales que se generan en la interacción con el cliente a quien se informa. Existen varios ejemplos de abordajes para ayudar a un cliente a comprender los riesgos, incluyen el riesgo numérico en forma de porcentaje (25%) o como riesgo fraccionado (una posibilidad de 1 entre 4). Es importante diferenciar el riesgo desde la perspectiva de un resultado positivo o negativo; por ejemplo, existe una probabilidad de un 1% de que la prueba pueda originar una complicación, frente a una posibilidad de un 99% de que no ocasionará complicación alguna. Debido a la gran tasa de trastornos intercurrentes y al amplio rango fenotípico de los trastornos psiquiátricos, se debe informar a los pacientes acerca del posible riesgo de otras enfermedades, no solo de aquella por la que se ha solicitado el consejo genético. Un ejemplo es el riesgo de los familiares de primer grado de un individuo con trastorno bipolar. En esta situación, no solo existe un riesgo mayor de trastorno en los familiares de primer grado, sino también de trastorno unipolar, trastorno esquizoafectivo y ciclotimia. Debe dejarse claro que el riesgo viene determinado a partir de poblaciones y no deriva de individuos aislados, por lo que se trata solo de estimaciones en el mejor de los casos. La tabla 24.14-6 ofrece un resumen del riesgo de recidiva obtenido a partir de varias fuentes a las que se hace referencia en la literatura médica.

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CONSEJO Y APOYO PSICOSOCIAL La preparación del terreno para la inclusión de problemas psicológicos y emocionales puede ocurrir al inicio del proceso mediante la verbalización del propósito de ofrecer datos reales, así como mediante el estímulo de un debate sobre la reacción del cliente a la información. Para comenzar a comprender la perspectiva del cliente y sus experiencias con el trastorno, los valores, las creencias y la dinámica de la familia, se puede empezar por preguntar qué le ha llevado hasta la sesión de consejo genético. La obtención de esta información personal brinda un contexto relacional a partir del cual el profesional podrá evaluar las inquietudes y cuestiones emocionales. La obtención de la historia médica familiar también puede ofrecer el telón de fondo de las vivencias del cliente y su familia en torno al trastorno. El intercambio de información que se produce al recoger la historia médica familiar puede identificar los riesgos y percepciones subyacentes, las creencias o los mitos familiares en cuanto al trastorno y el sistema de apoyo preexistente en el ámbito familiar.

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Una pareja de unos 35 años de edad con antecedentes de 10 años de infertilidad llevaban varios años intentando adoptar un niño. Recientemente, la agencia de adopción con la que trabajaban les habló de un bebé que iba a ser dado en adopción porque la madre biológica sufría un trastorno bipolar y no parecía capaz de proporcionar al bebé los cuidados adecuados. La historia médica familiar del recién nacido no identificaba a otros miembros de la familia con trastornos mentales, por lo que el riesgo de recurrencia del trastorno bipolar en el recién nacido se calculaba entre el 5 y 20%, con riesgos adicionales de otros trastornos mentales. Cada uno de los miembros de la pareja reaccionó de forma bastante distinta ante la probabilidad de estos riesgos. Al intentar ayudarlos a aclarar los factores que contribuían a sus sentimientos en cuanto a los riesgos, el marido compartió su experiencia relacionada con un vecino de la infancia que sufría “algún tipo de enfermedad mental” y detalló “el tormento y la agonía” que aquel niño había provocado en su familia. En respuesta, la mujer compartió el hecho de que una compañera de trabajo también sufría un trastorno bipolar y trabajaba “correctamente” con la ayuda de medicación. En consecuencia, ella no creía que los riesgos de trastornos mentales fuesen preocupantes. El psiquiatra facilitó el debate entre la pareja sobre el espectro y la significación de la enfermedad mental, junto con los riesgos de recurrencia en el contexto de una sesión de educación y consejo genéticos. Aunque la pareja no alcanzó un acuerdo en esta reunión sobre la posibilidad de adoptar al niño, manifestaron que la información y comprartir sus experiencias y puntos de vista les habían resultado positivas. Acordaron regresar una semana después, cuando hubiesen considerado más la cuestión, con el propósito de tomar una decisión en cuanto a la adopción (por cortesía de Holly L. Peay, MS y Donald W. Hadley, MS).

RETOS SURGIDOS DEL ANÁLISIS GENÉTICO PRESINTOMÁTICO Y DE LAS PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA Los psiquiatras estarán en la primera línea al momento de recibir peticiones de análisis y consejo genético debido a la relación establecida con pacientes y familiares con enfermedades mentales. La identificación de estos riesgos será más probable 1286

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antes de que se descubran o se habiliten opciones preventivas. La opción de conocer los riesgos sin que se disponga de opciones preventivas aumenta la preocupación sobre el impacto que este conocimiento puede ejercer en el estado de ánimo del individuo, su ansiedad, estrés, imagen propia, decisiones sobre la reproducción, sobre su carrera profesional, relaciones con su familia, contratación de seguros, empleo, así como otras áreas potenciales. Un modelo para proporcionar un análisis genético presintomático lo ofrece el protocolo desarrollado para la enfermedad de Huntington (consultar el sitio web de la Hereditary Disease Foundation en http://www.hdfoundation.org). Este modelo recomienda llevar a cabo sesiones educativas, de consejo y evaluación durante un período largo (de 3-4 meses) durante el cual se ofrece información, se abordan cuestiones y se inicia el consejo, maximizando así el proceso de toma de decisiones informado. El proceso se lleva a cabo de una manera más apropiada en ausencia de otros acontecimientos estresantes (p. ej., la muerte de un miembro de la familia, el diagnóstico de la enfermedad en otro miembro de la familia, la pérdida del empleo o un divorcio. Algunos estudios sugieren que la mayoría de las personas que reciben información sobre un riesgo incrementado de sufrir una enfermedad en su familia experimentan ansiedad, depresión y estrés psicológico significativamente mayores, y tienen una peor percepción de su estado de salud a corto plazo (dentro del mes siguiente a recibir los resultados de las pruebas) en comparación con sus valores iniciales, aunque no existen diferencias a largo plazo (1 año después de recibir los resultados) en comparación con los valores anteriores a la realización de las pruebas. También debe tenerse en cuenta el impacto de esta información en la pareja del paciente, ya que estudios iniciales han sugerido que puede experimentar grados de depresión mayores que este en relación con el diagnóstico presintomático. Además, los compañeros de individuos portadores de genes pueden experimentar grados superiores de pensamientos intrusivos, evitación y desesperanza, tanto a corto como a largo plazo, en comparación con sus valores iniciales.

CONSIDERACIONES ÉTICAS, LEGALES Y SOCIALES Algunos individuos y sus familiares pueden experimentar un nivel considerable de estigmatización asociado con la identificación de un trastorno genético, situación conocida para las personas con alguna enfermedad mental y sus familias. El mayor conocimiento sobre el componente hereditario puede aumentar el estigma. A la inversa, contar con una base biológica identificada puede suplantar la percepción pública actual de que las enfermedades mentales son resultado de algún defecto moral, espiritual o actitudinal del individuo o su familia. Las cuestiones que surgen con frecuencia sobre la privacidad de la información genética de una persona hacen referencia a la posibilidad de que sus superiores o las compañías de seguros accedan a esta información, así como la posibilidad de que la 1287

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utilicen en su contra mediante la negación de la contratación de seguros, el encarecimiento de las primas hasta cifras nada razonables o el rechazo en determinados puestos de trabajo, además de otras posibles complicaciones. Hoy en día, no existen leyes federales que protejan por completo a los estadounidenses del riesgo potencial de sufrir tales abusos, aunque se están llevando a cabo importantes esfuerzos en este sentido. La legislación actual y las propuestas tanto estatales como federales pueden revisarse en el sitio web del National Human Genome Research Institute (http://www.genome.gov).

24.15 Terapia basada en la mentalización y la atención plena Mentalización es un término relativamente nuevo que se ha definido como el proceso de pensamiento y sentimiento sobre uno mismo y sobre los demás. La atención o consciencia plena (mindfulness) tiene un significado similar, excepto por el hecho de que se aplica exclusivamente a uno mismo. En ambas modalidades de pensamiento, el individuo intenta tomar consciencia de sus pensamientos, sentimientos, afectos, estados de ánimo y sensaciones somáticas; sin embargo, en la mentalización este ejercicio se hace extensivo a la proyección hacia otras personas. Se trata de una transacción interpersonal. El origen de la terapia con base en la mentalización se ha atribuido a dos psicólogos, Jon Allen y Peter Fonagy, y a un psiquiatra, Anthony Batemen, quienes describieron este proceso en su libro Mentalizing in Clinical Practice. Desde una perspectiva teórica, la terapia con base en la atención plena mantiene un abordaje ecléctico por cuanto combina teorías de diversas escuelas y pensamientos analíticos y no analíticos, como Aaron Beck y la terapia cognitiva, Carl Rogers y la terapia centrada en el cliente, y Gerald Klerman y la terapia interpersonal. Estas técnicas desarrolladas y cohesionadas en un único método componen el tratamiento de mentalización. La atención plena tiene sus orígenes en la filosofía budista y el término se utilizaba ya en el siglo XIX para referirse a las técnicas de meditación en las que la persona se concentra en un momento concreto, focalizando al máximo la atención en sus sentimientos más íntimos y en su estado mental. La atención plena y la mentalización se fundamentan en el mismo proceso: el individuo se concentra en el “aquí y ahora”. Algunas personas han descrito la diferencia entre atención plena y mentalización con la afirmación de que la terapia con base en la mentalización es “la plenitud de la atención plena”. El énfasis actual de la metodología de la atención plena se establece en el momento presente, la consciencia de la alerta sin prejuicios, es decir, notando los 1288

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pensamientos de uno mismo y los sentimientos en un momento concreto, y aceptándolos sin juzgarlos ni intentar cambiarlos. De algún modo, la consciencia plena es una variación de la automoni-torización en la que los pacientes intentan conseguir una mayor consciencia sobre el propio pensamiento, los sentimientos y las conductas personales. De todas maneras, el aumento de la alerta sobre estos fenómenos desde una perspectiva de atención plena no implica analizarlos para determinar la mejor manera de modificarlos. Por el contrario, es posible solicitar a los pacientes que intenten imaginar sus pensamientos y sentimientos como si estuvieran escritos sobre pancartas desplegadas o como si fueran piezas de equipaje en una cinta de aeropuerto. Se pide que observen los fenómenos internos sin reaccionar a ellos.

ABORDAJES TERAPÉUTICOS Freud consideraba que toda acción era precedida por un pensamiento (consciente o inconsciente). En la mentalización, el terapeuta ayuda al paciente a “capturar” el pensamiento para que la acción pueda entenderse de manera completa. Bowlby veía la vinculación del niño con su madre o su cuidador como la base para generar un sentimiento de seguridad en la vida adulta. En la mentalización, el terapeuta confía en la vinculación con el paciente para facilitarle la exploración del mundo interior de sus emociones y el mundo exterior de sus acciones, ya que ambos le producen ansiedad. Beck proponía que las distorsiones cognitivas de la propia identidad (p. ej., “No le gusto”) podían revertirse con pensamientos positivos (p. ej., “No sé si le gusto; a mucha gente le gusto”). El terapeuta de mentalización corrige la distorsión a través de la interpretación y ayuda al paciente a probar la validez de sus pensamientos negativos. El paciente es animado a utilizar mecanismos de empatía para ponerse en el lugar de otras personas y ver lo que quizá estén ellas pensando o sintiendo. Es una visión en la antítesis de la práctica centrada en uno mismo. Klerman enfatizaba las distorsiones por transferencia (un concepto freudiano) que interferían en las relaciones interpersonales. El terapeuta de mentalización intenta fortalecer la capacidad del paciente para ver al otro como es en realidad, sin una “lectura de la mente” o fantasías sobre lo que los otros pueden estar pensando. Roger ponía énfasis en la autonomía del paciente frente a la del terapeuta, al que no hay que ver como experto omnipotente. El terapeuta de mentalización utiliza cierta dosis de exposición personal para reforzar este concepto; en este sentido, sirve de modelo para enfrentarse a la ansiedad de los hechos cotidianos y las vicisitudes de la vida diaria. La tarea del terapeuta no es ni juzgar ni dar consejos; debe tomar una actitud de mentalización que sea neutral y permitir que el paciente solucione sus conflictos utilizando sus recursos internos a medida que los va descubriendo. La terapia con base en la mentalización también permite al paciente enfrentarse al futuro anticipando mentalmente los acontecimientos y previendo sus propias reacciones. En este tipo de terapia, la emoción se experimenta de una manera 1289

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controlada y modulada, lo que puede ser una experiencia terapéutica para las personas cuyo afecto está inhibido por los temores. Fonagy ha descrito lo que llama estado de mentalización como “una actitud de apertura, estado inquisitivo y curiosidad sobre lo que pasa en la mente de los demás y en la propia”. En este sentido, el empleo y desarrollo de la empatía es un proceso central en el procedimiento. La consciencia plena es la práctica de poner atención de forma particular, a propósito, en el momento presente, sin juzgarlo. La competencia de estar en consciencia plena incluye la habilidad de observar, describir y participar por completo en las propias actuaciones, sin prejuicios y de manera consciente y eficaz. Algunos de los métodos de trabajo de la atención plena se centran en reducir lo que se conoce como inhibición experiencial o rechazo a la experimentación de sentimientos, pensamientos o sensaciones negativas. Por otro lado, las personas que son expertas y están habituadas a la práctica de la atención plena son más propensas a aceptar sus pensamientos automatizados. Contrariada por una serie de desengaños en las relaciones interpersonales, un individuo puede pensar: “No me preocuparé por nadie más en mi vida”. De todos modos, a medida que toma consciencia de este pensamiento, el sujeto concluye con rapidez que esta determinación no es ni realista ni constructiva; por el contrario, reconoce que el dolor emocional del momento es resultado de un pensamiento inducido por la emoción y que la solución para recobrarse de las experiencias negativas de la vida requiere aprender de las situaciones difíciles y superarlas. Los métodos de la atención plena se orientan a mejorar las habilidades del paciente para regular sus emociones y obtener una mayor tolerancia a la tensión, por lo que se puede, en efecto, considerar adecuado desplegar ejercicios de exposición personal. Aunque las técnicas que incrementan la alerta sin prejuicios sobre las sensaciones internas pueden considerarse en disonancia con los intentos de cambiar los pensamientos que son típicos de la terapia cognitiva, es posible compararlas con los procedimientos de exposición personal, que ayudan al paciente a reducir la ansiedad y la tensión asociada con ciertos pensamientos e imágenes a través de su repetición. La coincidencia entre las terapias cognitivo-conductuales y los métodos con base en la atención plena aún se someten a un intenso debate.

INDICACIONES La mentalización se ha aplicado a diferentes trastornos clínicos, uno de los cuales es el espectro autista. El autismo, tanto en la infancia como en la vida adulta, se acompaña de rechazo social porque los pacientes son menos sensibles a las pistas emocionales que les proporcionan los demás. Tienen dificultades para desarrollar empatía, lo que hace su interacción social extraña y estática. La mentalización se focaliza en la enseñanza de la actitud empática y en proporcionar participación social con los demás. 1290

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Los pacientes con trastorno de personalidad antisocial también pueden beneficiarse de la terapia con base en la mentalización. Estos pacientes son manipuladores, sin proyección hacia los resultados de sus acciones, carentes de lealtad y voluntaria o involuntariamente incapaces de empatizar con los demás. La terapia con base en la mentalización se focaliza en los rasgos centrales de su trastorno mental. Si se logra conseguir un vínculo de seguridad entre el paciente y el terapeuta, la autenticidad básica que inicialmente no existe en la persona antisocial puede llegar a desarrollarse por primera vez. La terapia con base en la mentalización se ha utilizado también en pacientes con trastorno de la personalidad límite. Los tratamientos de atención plena han demostrado eficacia para un amplio abanico de problemas psicológicos, incluyendo el trastorno de la personalidad límite, la ansiedad, el dolor crónico, la depresión y el estrés. Estos abordajes también se han utilizado para reducir la disfunción en pacientes de diversas afecciones médicas (p. ej., cáncer o esclerosis múltiple) y para incrementar el bienestar general. Los pacientes aprenden a desarrollar mayor tolerancia a los sentimientos de ansiedad o depresión y a reconocer que estos estados son con frecuencia transitorios, lo cual puede ayudar a que se encarguen de los conflictos con mayor confianza en sí mismos.

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25 Tratamiento psicofarmacolÓgico PRINCIPIOS GENERALES DE PSICOFARMACOLOGÍA Un mayor entendimiento sobre el papel de los neurotransmisores y las vías neurales del cerebro como base de las alteraciones mentales y cognitivas ha incrementado de manera drástica las posibilidades de los tratamientos psiquiátricos. El descubrimiento de nuevos subtipos de receptores y sus mecanismos, la imagenología cerebral y la modulación de la expresión génica han llevado a comprender mejor los trastornos psiquiátricos y, en consecuencia, al desarrollo de fármacos psicotrópicos dirigidos a receptores específicos más eficaces, menos tóxicos y mejor tolerados. De hecho, el término neuropsicofarmacología puede resultar más preciso y adecuado si se toma en consideración el papel de los neurotransmisores, los ligandos, los neuropéptidos y los fármacos específicos desarrollados para dirigirse y manipular estos sistemas. Sin embargo, el perfeccionamiento y la diversificación de las opciones terapéuticas no evitan que los tratamientos farmacológicos produzcan reacciones adversas ni interacciones entre fármacos (y entre ellos y los alimentos o suplementos dietéticos), por lo que los médicos deben saber cómo actuar cuando un paciente presenta efectos no esperados o no deseados. Los nuevos tratamientos pueden causar efectos secundarios que quizá no se detectan al principio. Por lo tanto, es fundamental que el médico actualice constantemente sus conocimientos mediante la consulta de los datos más recientes y sepa cómo actuar en caso de que se presenten efectos secundarios de los fármacos (ya sea tratándolos con otros fármacos o sustituyendo el causante). Clasificación Los fármacos utilizados para tratar los trastornos psiquiátricos se denominan fármacos psicotrópicos, psicoactivos o psicofármacos. Su descripción suele basarse en su principal aplicación clínica, por lo que se clasifican en antidepresivos, antipsicóticos, eutimizantes (estabilizadores del estado de ánimo), ansiolíticos, hipnóticos, noótropos y estimulantes. No obstante, esta clasificación puede prestarse a confusión, ya que muchos de ellos tienen varias aplicaciones. Por ejemplo, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) son tanto 1292

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antidepresivos como ansiolíticos, y los antagonistas serotoninérgicos-dopaminérgicos actúan como antipsicóticos y eutimizantes. Otros criterios permiten clasificar a los psicofármacos, como su estructura (p. ej., tricíclicos), mecanismo (p. ej., inhibidores de la monoaminooxidasa, IMAO), momento en el que fueron desarrollados (p. ej., de primera generación, clásicos), características diferenciales (p. ej., atípicos) o indicación (p. ej., antidepresivos). Otro problema adicional es que muchos fármacos empleados para el tratamiento de enfermedades neurológicas u orgánicas también se utilizan para los trastornos psiquiátricos. Los primeros principios activos utilizados para tratar la esquizofrenia se denominaron tranquilizantes. Cuando se desarrollaron nuevos tratamientos para la ansiedad, se estableció una diferenciación entre los tranquilizantes mayores y los menores. En cuanto a los antidepresivos, las primeras clases fueron los antidepresivos tricíclicos y los IMAO. En las décadas de 1970 y 1980 se diseñaron nuevos fármacos, los antidepresivos de segunda y tercera generación. Los primeros agentes para tratar las psicosis se llamaron neurolépticos o antipsicóticos típicos, convencionales o tradicionales, y los más recientes, antipsicóticos atípicos. Durante la última década, la definición de fármacos psicotrópicos ha evolucionado y, en lugar de describirlos por su indicación clínica, conviene clasificarlos con base en su mecanismo de acción. Este abordaje es más práctico y sencillo para los médicos al momento de prescribirlos para sus usos aprobados y no aprobados. Con el objeto de acabar con buena parte de la confusión, los fármacos de esta sección se presentan según su mecanismo de acción compartido o por similitud estructural con fines de sistematicidad, facilidad de referenciación y exhaustividad. Acciones farmacológicas La respuesta y tolerabilidad de los psicofármacos dependen de factores genéticos y ambientales. Esto explica que un determinado medicamento no ejerza efecto alguno en muchos pacientes y en otros mejore los síntomas de manera considerable. En estos casos, es importante conocer las características de los pacientes más propicios para la acción del fármaco, aunque este aspecto se pase frecuentemente por alto. Los fármacos, incluso los que pertenecen a una misma clase, muestran ligeras diferencias en su estructura molecular, tipo de interacción con los sistemas de neurotransmisores, características farmacocinéticas, presencia o ausencia de metabolitos activos, y unión a proteínas. Estas diferencias, junto con los factores bioquímicos propios de cada paciente, determinan la eficacia, tolerabilidad, efectos secundarios y relación entre el riesgo y beneficio de cada fármaco. La existencia de todas estas variables y el hecho de que muchas de ellas no se conozcan con detalle impiden que pueda predecirse con total seguridad el efecto que ejercerá un determinado psicofármaco. Sin embargo, el conocimiento de todas sus propiedades puede ser importante para que el tratamiento sea satisfactorio. Los efectos clínicos 1293

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de los fármacos se explican con más facilidad si se tienen en cuenta su farmacocinética (los cambios que experimentan en el organismo) y su farmacodinámica (los cambios que experimenta el organismo por la acción del fármaco). Las características farmacocinéticas y farmacodinámicas deben tenerse en cuenta en el contexto de la variabilidad de cada paciente con respecto a cómo los efectos de cada agente se observan clínicamente. Esta variabilidad atañe tanto a la respuesta al tratamiento como a los efectos secundarios que puede causar. Cada vez parece más claro que estas diferencias tienen una importante base genética, la cual constituye el objeto de estudio de la investigación en farmacogenética. Pruebas farmacogenómicas La genética desempeña un papel fundamental en la comprensión de la enfermedad y la respuesta a los medicamentos. La farmacogenómica se define como la variabilidad genética de un individuo en cuanto a sus respuestas farmacológicas y se ha convertido en un campo emergente y en evolución de la psiquiatría. El campo de la genética en la salud conductual se ha limitado hasta ahora a la epidemiología en el contexto de comprender los factores de riesgo hereditarios y las aberraciones cromosómicas, sin que a la fecha se hayan podido obtener marcadores específicos. Su utilidad en la práctica clínica está limitada por el hecho de que los datos no se encuentran universalmente fundamentados por la ciencia ni validados o aceptados por las compañías de seguros u otros entes de pago. En psiquiatría, las pruebas farmacogenómicas tienen cierta utilidad en cuanto a los fármacos psicotrópicos, aunque los médicos (psiquiatras) no las han incorporado todavía a su práctica cotidiana por numerosos motivos, incluyendo los costes; además, no tienen el respaldo de la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos ni de comités de expertos. Los principios de las pruebas farmacogenéticas son parecidos a los fundamentos de la psicofarmacología, ya que se clasifican en genes farmacodinámicos y farmacocinéticos. Los primeros guardan relación con el efecto del fármaco sobre el cuerpo y ayudan a identificar un conjunto de fármacos candidatos, mientras que los segundos indican el efecto del fármaco sobre el cuerpo por medio del metabolismo y ayudan a determinar la dosificación. Algunos ejemplos de pruebas de farmacodinamia génica incluyen el transportador de serotonina (SLC6A4), que predice la respuesta y los efectos adversos de los antidepresivos ISRS e inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN). Una mutación en el receptor de serotonina 2C (5-HT2C) puede predecir el aumento de peso con el uso de antipsicóticos atípicos. La lista está en continua evolución, pero, por mencionar otros, incluye los sistemas dopaminérgico (COMT), opioide (OPRM1) y del glutamato (GRIK1). Los genes farmacocinéticos CYP450 (CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, 1294

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CYP2D6, CYP3A4/5) resultan particularmente importantes desde el punto de vista clínico porque predicen la tasa metabólica de los medicamentos y los ajustes en las dosis. A pesar de las limitaciones de uso actuales, la farmacogenómica seguirá evolucionando, los datos seguirán acumulándose y madurando, y con el tiempo este campo emergente se integrará a la práctica. Por ahora, los psiquiatras deberán familiarizarse con la terminología de la genética, los genes y los alelos que afectan diversos fármacos psicotrópicos, así como comprender los factores metabólicos que pueden influir en la utilización de estos medicamentos, e informar a los pacientes sobre posibles problemas y la posibilidad de individualizar el tratamiento. En síntesis, estas pruebas pueden ofrecer un tratamiento más personalizado sin un abordaje de ensayo y error, y ayudar tanto al médico como al paciente a tratar los síntomas con mayor objetividad mediante un tratamiento más adecuado, además de identificar el riesgo de los efectos colaterales. Elección del fármaco Aunque la eficacia global de todos los psicofármacos autorizados por la FDA como tratamiento de los trastornos para los que están indicados es similar, tanto su farmacología como su eficacia y sus efectos secundarios varían de modo considerable según el paciente a quien se prescriben. Por ello, no es posible predecir con seguridad si un fármaco será eficaz en todos los casos, pues depende de factores que no se conocen por completo. Sin embargo, es probable que algunos principios activos sean especialmente útiles para tratar a determinados subgrupos de pacientes, aunque no se haya demostrado que tengan una eficacia superior a otros fármacos. Ninguno es eficaz siempre, ni existen pruebas de que uno sea inequívocamente superior al resto como tratamiento de cualquiera de los principales trastornos psiquiátricos. Solo existe una excepción a esta regla: el tratamiento con clozapina de la esquizofrenia que no responde a otros tratamientos, el cual ha sido autorizado por la FDA. La decisión sobre el fármaco que debe prescribirse a cada paciente se toma de manera indivudual y conforme a la experiencia clínica de cada médico. Otros factores que influyen en esta elección son las características del fármaco y de los trastornos que presenta el paciente. Es importante tener en cuenta todos estos aspectos, con el fin de aumentar la probabilidad de que el tratamiento sea satisfactorio. Características del fármaco Farmacodinámica. La farmacodinámica estudia la intensidad y la variación con el tiempo de los efectos de los fármacos, cuyos aspectos principales son los mecanismos por los que actúan sobre los receptores, la curva dosis-respuesta, el índice terapéutico y la aparición de fenómenos de tolerancia, dependencia y 1295

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abstinencia. También estudia los mecanismos de acción de los fármacos. La respuesta clínica, que incluye las reacciones adversas, es el resultado de la interacción entre el fármaco y la predisposición del paciente a sus efectos. Las investigaciones en farmacogenética están empezando a identificar polimorfismos genéticos que explican diferencias interindividuales en la respuesta al tratamiento y la incidencia de efectos secundarios. Mecanismos. Los mecanismos mediante los cuales los psicofármacos ejercen sus efectos terapéuticos no se conocen con detalle. Las explicaciones habituales se centran en el modo en que los fármacos alteran las concentraciones sinápticas de dopamina, serotonina, noradrenalina, histamina, ácido γ-aminobutírico (GABA) o acetilcolina. Estos cambios son consecuencia de los efectos de los agonistas o antagonistas de los receptores, de la interferencia con la recaptación de neurotransmisores o la potenciación de su liberación, o de la inhibición de enzimas. Algunos actúan mediante varios de estos mecanismos; por ejemplo, un fármaco puede actuar como agonista en un receptor y, de esta manera, estimular una determinada actividad biológica mediada por él, o bien, como antagonista, inhibiendo dicha actividad biológica. Algunos son agonistas parciales porque no son capaces de activar por completo un determinado receptor. Otros también ejercen efectos clínicos a través de mecanismos distintos a la interacción con receptores, como el litio, que puede actuar inhibiendo de manera directa la enzima inositol-1fosfatasa. Otros efectos farmacológicos están directamente relacionados con un efecto concreto en las sinapsis; por ejemplo, la mayor parte de los fármacos para el tratamiento de las psicosis comparten la capacidad de bloquear el receptor dopaminérgico de tipo 2 (D2). Del mismo modo, los agonistas benzodiazepínicos se unen a un complejo que engloba receptores de GABA y de benzodiazepinas. Otro de los factores que ilustran el hecho de que la acción de los fármacos psicotrópicos continúa siendo solo parcialmente conocida es la observación de que la medicación que no se dirige directamente a los transmisores monoaminérgicos puede ser notablemente eficaz en el tratamiento de algunos trastornos psiquiátricos. Por ejemplo, la ketamina, un agente anestésico que se dirige al glutamato, puede aliviar los síntomas de depresión de manera rápida y espectacular si se administra en perfusión lenta. Otro ejemplo es el antibiótico minociclina, que ha demostrado efectos antidepresivos. Junto con otros hallazgos, esto sugiere que el sistema inmunitario y las respuestas inflamatorias pueden estar en la base de algunos trastornos del estado de ánimo. Es preciso relativizar los mecanismos de acción asignados a cada fármaco. Las explicaciones del modo en que actúan los fármacos que se centran únicamente en elementos sinápticos son una simplificación de lo que, en realidad, es un proceso muy complejo. Si los efectos clínicos de un fármaco dependieran únicamente del incremento o la reducción del nivel de actividad de un determinado neurotransmisor, todos los que producen estos cambios proporcionarían los mismos beneficios, pero, 1296

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en la práctica, este principio no se cumple. Es muy probable que los efectos terapéuticos de los psicofármacos se deban a numerosas acciones todavía desconocidas que no están relacionadas solo con los efectos que producen en los receptores neuronales. Este conjunto de etapas podría, en realidad, ser la explicación de los beneficios clínicos que proporcionan. En la tabla 25-1 puede consultarse un glosario de términos relacionados con las interacciones entre fármaco y receptor. Tabla 25-1 Glosario de interacciones fármaco-receptor Interacción Definición Ejemplos y comentarios con el receptor Fármaco que se une a un receptor específico y produce un efecto idéntico al que suele inducir el neurotransmisor correspondiente. En muchos Son agonistas puros los opiáceos casos, se diseñan como la morfina, metadona, medicamentos que actúan oxicodona, hidrocodona, Agonista como agonistas de heroína, codeína, petidina, (agonista determinados receptores con el propoxifeno y fentanilo. Las puro) fin de tratar a pacientes con benzodiazepinas son agonistas una enfermedad o un trastorno del receptor GABAy que carecen del benzodiazepínico neurotransmisor original, o bien, lo poseen en concentraciones más bajas de lo normal Molécula que se une a un El flumazenilo es un antagonista receptor, inhibiendo o competitivo de los receptores reduciendo la acción de otra de benzodiazepinas que inhibe molécula (agonista) en el lugar de manera competitiva la correspondiente de dicho actividad en el lugar de receptor reconocimiento de las benzodiazepinas en el Los antagonistas que compiten complejo del receptor con un agonista por un gabaérgico-benzodiazepínico. receptor se denominan Antagonista antagonistas competitivos. En Se trata del antagonista sintético más puro. Los cambio, los que ejercen su fármacos que se utilizan para efecto antagonista por otro tratar la esquizofrenia inhiben mecanismo se llaman 1297

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antagonistas no competitivos

los receptores dopaminérgicos D2 La naltrexona y la naloxona son ejemplos de antagonistas de los opiáceos

Sustancia que (incluso cuando La buprenorfina es un agonista ocupa por completo un parcial que ejerce efectos receptor) tiene afinidad por un agonistas opioides y sus receptor, pero genera en él una efectos secundarios típicos, respuesta farmacológica como la euforia y la depresión parcial. Los agonistas parciales respiratoria; no obstante, sus suelen ser análogos efectos máximos son menos estructurales de las moléculas intensos que los que originan Agonista parcial agonistas. Si las los agonistas totales, como la (mixto) concentraciones de un heroína o la metadona neurotransmisor son bajas, sus Cuando se utiliza en dosis bajas, agonistas parciales pueden la buprenorfina da lugar a un comportarse como un efecto agonista suficiente para agonista; esta es la razón por la permitir la desintoxicación de que estos fármacos se los adictos a los opiáceos, sin denominan en ocasiones que sufran síntomas de agonistas mixtos abstinencia En la actualidad, se están desarrollando diversos agonistas inversos. Un ejemplo es el R015-4513, un agonista inverso de las benzodiazepinas que actúa en el mismo sitio de unión de los receptores gabaérgicos en las neuronas que esta clase de fármacos. Sin embargo, ejerce Molécula que se une al mismo un efecto opuesto a las receptor que un agonista de Agonista inverso dicho receptor, pero genera un benzodiazepinas, puesto que produce una intensa ansiedad efecto farmacológico opuesto en lugar de los efectos ansiolíticos y sedantes relacionados con ellas Se ha comprobado que los agonistas inversos de los canabinoides reducen el 1298

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apetito, que es el efecto opuesto al que produce el cáñamo GABA, ácido γ-aminobutírico. De Norman Sussman, MD.

Efectos secundarios. Los efectos secundarios son inherentes al tratamiento farmacológico. Aunque no es posible conocer con detalle todos los que puede ocasionar un fármaco, el médico debe estar familiarizado con los más habituales y conocer las graves consecuencias clínicas que conllevan. Ningún texto ni libro de consulta, ni siquiera la ficha técnica del medicamento, enumera todos los efectos secundarios que puede causar un determinado fármaco. El estudio de los efectos secundarios incluye la probabilidad de que se produzcan, el efecto sobre la calidad de vida del paciente, la evolución en el tiempo y las causas. Del mismo modo que se sabe que ningún fármaco aporta los mismos beneficios clínicos a todos los individuos, tampoco es posible conocer de antemano si el paciente presentará un efecto adverso concreto, por muy frecuente que sea. Cuando el enfermo padece otro trastorno o ha sufrido anteriormente una determinada reacción adversa, el riesgo de que se repita es mayor, y es lógico que se prescriba un fármaco que no suela producirla. Los efectos secundarios pueden ser consecuencia de la actividad terapéutica del fármaco, o bien, de otra característica de él. Un ejemplo de este último caso son algunos de los efectos adversos más habituales de los antidepresivos tricíclicos, que se deben al bloqueo de los receptores muscarínicos de acetilcolina o de los receptores histamínicos H2. Cuando un enfermo muestra propensión a estos efectos, deben prescribirse otros fármacos que no los causen; en cambio, cuando los efectos secundarios son manifestaciones del mecanismo de acción del fármaco, pueden ser inevitables. Esto ocurre, por ejemplo, con la inhibición de la recaptación de serotonina; aun tratándose del mecanismo de acción de los ISRS, también produce náuseas y disfunción sexual. Otras muestras son el bloqueo de los receptores D2 que ejercen algunos antipsicóticos, que puede producir efectos adversos extrapiramidales, o la acción agonista sobre los receptores benzodiazepínicos, que puede causar ataxia y somnolencia diurna. En estos casos, suelen prescribirse otros fármacos que permiten que el paciente tolere mejor los efectos del tratamiento principal. Momento de aparición y evolución. El inicio y duración de los efectos adversos dependen de cada fármaco. Algunos aparecen al principio del tratamiento y se atenúan de manera rápida. Las náuseas que causan los ISRS y la venlafaxina, o la sedación ocasionada por la mirtazapina son buenos ejemplos de efectos iniciales que desaparecen con el tiempo; en cambio, otros se manifiestan en el inicio del tratamiento y persisten, como la sequedad de boca que se asocia con la inhibición de 1299

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la recaptación noradrenérgica o la actividad antimuscarínica. Algunos efectos secundarios aparecen en fases más avanzadas del tratamiento (efectos secundarios diferidos); en ocasiones, pueden ser opuestos a las reacciones adversas que se presentan al inicio de la terapia. Por ejemplo, los ISRS suelen inducir una pérdida de peso al comienzo del tratamiento, pero a largo plazo conllevan un incremento ponderal. Del mismo modo, a la agitación y activación precoces pueden seguir una apatía o cansancio constantes. Debido a que la mayoría de los datos sobre nuevos fármacos proceden de estudios con un seguimiento breve, de alrededor de 8 semanas, es frecuente que los prospectos de los medicamentos y la información sobre fármacos recientemente comercializados hagan especial hincapié en los efectos secundarios que aparecen al inicio del tratamiento. Por ello, es importante que el médico consulte las revistas científicas y otras fuentes de información para conocer el perfil real de efectos secundarios de cada fármaco. La importancia de los efectos adversos sobre el cumplimiento terapéutico y sus consecuencias sobre la salud de los pacientes también son variables. En algunos casos, la intensidad de un efecto adverso supera el umbral de tolerabilidad del paciente y afecta de tal manera su calidad de vida que puede conducir al abandono del tratamiento. Algunos de estos efectos secundarios graves son la agranulocitosis (clozapina), el síndrome de Stevens-Johnson (lamotrigina), la insuficiencia hepática (nefazodona), el ictus (fenelzina) y el bloqueo auriculoventricular (tioridazina). Sin embargo, el riesgo de efectos secundarios potencialmente mortales de los psicofármacos es bajo. En cualquier caso, debe vigilarse de manera más atenta a los pacientes en tratamiento con los fármacos más peligrosos, y el médico debe valorar si los posibles beneficios clínicos que aporta el tratamiento superan los riesgos que conlleva. Por lo general, los fármacos que exponen a más riesgos, como los que la FDA obliga a advertir sobre este hecho en sus prospectos, se prescriben con menor frecuencia por este motivo. En el caso del haloperidol y otros antagonistas de los receptores dopaminérgicos, se han demostrado algunas complicaciones a largo plazo, como la discinesia tardía. Cada vez son más los datos que indican que el tratamiento con antagonistas dopaminérgicos aumenta el riesgo de cáncer de mama, y que este riesgo es mayor conforme se acumulan las dosis del fármaco con el tratamiento. Cuando se sabe que un fármaco puede exponer a un riesgo grave, es necesario realizar una vigilancia más atenta del paciente. Los psicofármacos más prescritos en la actualidad, como los ISRS y los antagonistas serotoninérgicosdopaminérgicos, se empezaron a utilizar en las décadas de 1980 y 1990, por lo que no se conocen con detalle sus efectos a largo plazo, pero no se ha demostrado que estos efectos secundarios no puedan ser los mismos que se producen al principio del tratamiento. También se debe tener en cuenta que la mayoría de los fármacos utilizados para el tratamiento de las enfermedades crónicas no se han empleado durante períodos suficientemente prolongados como para descartar posibles efectos adversos a largo plazo.

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Tratamiento antidepresivo e ideación suicida. El suicidio inducido por los tratamientos antidepresivos ha sido objeto de gran atención después de que se publicaron los resultados de una revisión de estudios controlados sobre nuevos antidepresivos en los que se realizó un seguimiento a corto plazo (entre 4 y 16 semanas) en los pacientes, los cuales indicaban que podría existir una relación entre la terapia con estos fármacos y la ideación suicida en niños, adolescentes y adultos de hasta 24 años de edad. Los datos de estos análisis, que incluyeron a más de 4 400 pacientes, indican que el riesgo medio de ideación o conducta suicida durante los primeros meses de tratamiento con antidepresivos es del 4%, el doble del observado en los grupos de placebo (2%). Sin embargo, no se registró ningún suicidio en estos estudios y, después de otro análisis, no se observaron aumentos del riesgo de suicidio en los participantes de entre 25 y 65 años de edad. Además, los antidepresivos redujeron la ideación y la conducta suicida en los pacientes mayores de 65 años de edad. Después del debate público generado sobre esta cuestión, la FDA obligó en octubre de 2004 a incluir en las fichas de todos los antidepresivos (tanto los antiguos como los nuevos) esta estricta advertencia. Esta decisión suscitó una considerable preocupación entre los padres y la comunidad médica, y generó un “alud” de ofrecimientos de abogados especializados en negligencias médicas. Sin embargo, la consecuencia más importante de la decisión de la FDA fue la reducción de la prescripción de antidepresivos a los adolescentes y la estabilización de su utilización en los adultos, después de años de crecimiento continuo. En un amplio estudio que incluyó a pacientes en tratamiento con antidepresivos, cuyos resultados se publicaron en enero de 2006 en la revista American Journal of Psychiatry, se cuestionó seriamente el supuesto aumento de la ideación suicida causado por estos psicofármacos y la conveniencia de la advertencia emitida por la FDA. Este estudio analizó los casos de suicidio y hospitalizaciones motivadas por intentos de suicidio en las historias clínicas de 65 103 asegurados de una mutual de asistencia médica de la región del Pacífico noroeste de los Estados Unidos, que dio cobertura a 500 000 personas que tomaron antidepresivos entre 1992 y 2003. Según este análisis, los nuevos antidepresivos se asociaron con una reducción más rápida y marcada del riesgo que la de los antidepresivos más antiguos, y la probabilidad de que un paciente intentara suicidarse fue significativamente más alta durante el mes previo al inicio de la medicación que en los 6 meses posteriores al inicio del tratamiento farmacológico. Este no es el primer estudio que pone en duda un vínculo claro entre los antidepresivos y el riesgo de suicidio. En el transcurso de las deliberaciones que desembocaron en la inclusión de la advertencia en los prospectos, el Dr. John Mann, de la University of Columbia, presentó una serie de datos demográficos que demostraban que, a partir de 1987, el año previo a la comercialización del primer ISRS (fluoxetina), las tasas de suicidio en los Estados Unidos empezaron a disminuir, y que esta reducción fue más acusada en las regiones del país en las que 1301

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se prescribieron más ISRS. Por cada aumento de un 10% en la frecuencia de prescripción, las tasas de suicidio se redujeron un 3% en los Estados Unidos. Otro estudio, en el que se revisaron 588 casos de pacientes de entre 10 y 19 años, reveló que un incremento de un 1% en la prescripción de antidepresivos comportaba una reducción anual de 0.23 suicidios por cada 100 000 adolescentes. En cualquier caso, lo realmente importante es saber si, a pesar de un aumento tan escaso y discutido del riesgo, la controvertida decisión de la FDA ha tenido como consecuencia que muchos pacientes con depresión hayan sido privados de tratamientos que podrían haberles salvado la vida. Los datos epidemiológicos de numerosos países, entre ellos los Estados Unidos, han mostrado que la disminución de la prescripción de antidepresivos en los niños y adolescentes deprimidos conlleva un incremento en las tasas de suicidio en estos grupos de población. Efectos secundarios de los nuevos fármacos. Cualquier fármaco puede causar efectos secundarios. El médico debe conocerlos, ser capaz de detectarlos y tomar las decisiones adecuadas con el fin de tratarlos. La sedación es, con frecuencia, un efecto de muchos psicofármacos que puede ser beneficioso, en especial cuando se utilizan para tratar el insomnio, la ansiedad o la agitación. Sin embargo, la somnolencia diurna es un efecto adverso no deseado. Es importante que el médico advierta a sus pacientes sobre la posibilidad de que el medicamento que prescribe pueda causar sedación, y que quede constancia de que ha recomendado especial cautela cuando deben conducir algún vehículo o manejar maquinaria. Algunos casos de somnolencia son una prolongación de los efectos de los fármacos que se utilizan como hipnóticos para permitir el sueño nocturno. Incluso con los que aumentan la activación de muchos pacientes, como los ISRS, la somnolencia puede constituir un problema. En algunos casos, es consecuencia de la reducción de la calidad del sueño. Algunas personas que toman un ISRS durante períodos prolongados experimentan una sensación subjetiva de cansancio o agotamiento y bostezan con frecuencia, incluso cuando duermen las horas necesarias. Para contrarrestar este efecto adverso, puede recurrirse a cambios en las dosis o las pautas de administración, cambios de tratamiento y adición de dosis bajas de estimulantes o de un tratamiento con modafinilo. SOMNOLENCIA.

Los principales efectos secundarios gastrointestinales de los antiguos antidepresivos y antipsicóticos consistían, fundamentalmente, en estreñimiento y sequedad de boca, que eran consecuencia de su acción antimuscarínica. La mayoría de los nuevos fármacos tienen una escasa actividad antimuscarínica, pero actúan sobre el sistema serotoninérgico. La mayor parte de la serotonina del organismo se encuentra en el tubo digestivo, por lo que los fármacos serotoninérgicos pueden causar diversos grados de gastralgia, náuseas, MOLESTIAS

GASTROINTESTINALES.

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meteorismo y diarrea. Con frecuencia, estos efectos son transitorios, pero algunos pacientes no logran acostumbrarse a ellos y se ven obligados a cambiar de fármaco. Los métodos más eficaces para minimizar los efectos secundarios gastrointestinales de los psicofármacos son la prescripción inicial de dosis bajas o el uso de formulaciones de liberación retardada. La comercialización de los antagonistas serotoninérgicos-dopaminérgicos se ha traducido en una reducción considerable de la incidencia de trastornos del movimiento de causa iatrógena, pero siguen registrándose casos de distonía, acatisia y parkinsonismo relacionados con la dosis, en grados diversos. Entre los nuevos antipsicóticos, la risperidona es el fármaco que más se asemeja a los convencionales en cuanto al perfil de efectos adversos, y la olanzapina también causa más efectos extrapiramidales que los observados en los estudios clínicos. El aripiprazol produce acatisia grave. Se han registrado casos aislados de trastornos del movimiento inducidos por ISRS, que van desde la acatisia hasta la discinesia tardía. TRASTORNOS

DEL

MOVIMIENTO.

Los psicofármacos pueden causar disfunción sexual: reducción de la libido, problemas de erección y de eyaculación, e inhibición del orgasmo femenino. Los resultados de los estudios clínicos que evaluaron los ISRS no reflejaron la incidencia real de los efectos secundarios sexuales de estos fármacos, debido a que los datos se basaron en la comunicación por parte de los pacientes. En el prospecto inicial de la fluoxetina se afirmaba que la incidencia de disfunción sexual causada por el tratamiento era inferior al 5%, pero en estudios posteriores, en los que se contabilizaron los efectos secundarios sexuales a partir de preguntas concretas a los pacientes, se comprobó que la incidencia de disfunción sexual asociada con el tratamiento con ISRS era de entre un 35 y 75%. En la práctica clínica, muchos pacientes prefieren no hablar con su médico de la disfunción sexual que ocasiona el tratamiento, por lo que es importante preguntar al respecto. Además, las disfunciones sexuales se deben, en algunos casos, al trastorno psiquiátrico que sufre el paciente. En cualquier caso, si la disfunción aparece después de que inicia el tratamiento y los principales síntomas de la enfermedad se han reducido, es recomendable intentar tratar este efecto adverso. Se han publicado numerosas listas de posibles antídotos contra estos efectos adversos, pero se ha demostrado de forma concluyente la eficacia de pocos de ellos y, en muchos casos, solo se han aportado pruebas aisladas. El médico y el paciente deben considerar en conjunto la posibilidad de que un determinado tratamiento pueda causar efectos secundarios sexuales, y cuando el paciente refiera que la disfunción sexual es muy molesta, debe cambiar de fármaco si se dispone de una alternativa terapéutica que no la cause. DISFUNCIÓN SEXUAL.

Muchos psicofármacos causan un aumento de peso debido a la retención de líquidos y al incremento del contenido calórico de la dieta, reducción AUMENTO DE PESO.

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del ejercicio físico o alteración del metabolismo. Sin embargo, también puede ser una consecuencia del trastorno psiquiátrico del paciente, como ocurre con la bulimia o la depresión atípica, o ser un signo de que el paciente se está recuperando de un episodio. El aumento del peso corporal que se produce durante el tratamiento es una de las razones más habituales de incumplimiento de las pautas posológicas. No se ha identificado ningún mecanismo concreto de este incremento ponderal, aunque se cree que los sistemas de la histamina y la serotonina podrían estar implicados en las alteraciones del peso que ocasionan numerosos fármacos que se emplean para tratar la depresión y las psicosis. Se ha notificado que la metformina puede ayudar a que pierdan peso los pacientes que han engordado como consecuencia del tratamiento con ácido valproico o inhibidores de la recaptación de la serotonina y la dopamina. Tanto el ácido valproico como la olanzapina pueden inducir resistencia a la insulina, que puede ocasionar un aumento del apetito, con la consiguiente ganancia ponderal. El aumento de peso también es un efecto secundario importante de la clozapina y la olanzapina. Los factores genéticos que regulan el peso corporal, así como el problema relacionado de la diabetes, podrían estar asociados con el receptor 2C de la 5-hidroxitriptamina (5-HT 2C). Existe un polimorfismo genético de la región promotora de este receptor que hace que los pacientes que poseen una variable concreta de este alelo ganen menos peso que los que no la tienen. Cabe esperar que las alteraciones del peso corporal que causan los fármacos con gran afinidad por el receptor 5-HT 2C sean más acusadas en los pacientes que presentan el polimorfismo en la región promotora del receptor 5-HT 2C. La pérdida de peso que se produce en el inicio del tratamiento con un ISRS suele ser transitoria, y después de pocos meses se recupera el peso perdido. El bupropión puede causar una ligera pérdida de peso, la cual se mantiene durante el tratamiento. Cuando, además del tratamiento con bupropión, el paciente introduce modificaciones en la dieta y sus hábitos de vida, la reducción de peso puede ser más marcada. El topiramato y la zonisamida, administrados para el tratamiento de la epilepsia, también pueden inducir pérdidas de peso permanentes en algunos pacientes. PÉRDIDA DE PESO.

El aumento de peso que ocasionan algunos psicofármacos se acompaña de un mayor riesgo de alteraciones de la glucemia, como la diabetes mellitus. La clozapina y la olanzapina presentan un riesgo mayor que otros antagonistas serotoninérgicos-dopaminérgicos de causar alteraciones de la glucemia en ayunas, así como de diabetes hiperosmolar y cetoacidosis. Esta falta de regulación de la homeostasis de la glucosa parece ser inducida por los fármacos y aumenta la concentración de glucagón. ALTERACIONES DE LA GLUCEMIA.

El tratamiento con oxcarbazepina y con ISRS puede causar hiponatremia, en especial en los ancianos. Los síntomas habituales son confusión, HIPONATREMIA.

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agitación y letargo. Una alteración cognitiva afecta a la capacidad para pensar. Algunos fármacos, como los agonistas benzodiazepínicos, pueden causar alteraciones congnitivas. Otros ampliamente utilizados, como ISRS, lamotrigina, gabapentina, litio, antidepresivos tricíclicos y bupropión, se han asociado con distintos grados de alteraciones de la memoria y dificultades en la fluidez verbal. A diferencia de la amnesia anterógrada inducida por las benzodiazepinas, estos fármacos causan dificultades de memoria más leves. Aquellos con propiedades anticolinérgicas también pueden afectar a la memoria. ALTERACIONES COGNITIVAS.

Los antidepresivos tricíclicos, los ISRS y la venlafaxina pueden causar una sudoración copiosa no relacionada con la temperatura ambiental, un efecto secundario que puede ocasionar problemas de sociabilidad. Se ha intentado tratar este efecto secundario con bloqueantes α-adrenérgicos, como la terazosina y la oxibutinina. SUDORACIÓN.

Los fármacos de comercialización más reciente tienen menos probabilidad de causar efectos cardíacos. Sin embargo, otros más antiguos, como los antidepresivos tricíclicos y las fenotiazinas, alteran la presión arterial y la conducción cardíaca. Asimismo, la tioridazina, que se ha utilizado durante décadas, prolonga el intervalo QTc de modo proporcional a la dosis empleada y puede aumentar el riesgo de muerte súbita al retrasar la repolarización ventricular y causar torsades de pointes. Algunas cuestiones similares relativas a un leve efecto en el intervalo QTc de la ziprasidona demoraron la comercialización del fármaco. Aunque en la actualidad los efectos cardíacos de los nuevos fármacos siempre se evalúan de manera atenta, los médicos deben tener en cuenta que los antipsicóticos de primera generación, así como su coadministración con algunos antibióticos, puede prolongar el intervalo QTc y aumentar el riesgo de torsades de pointes. Por ejemplo, el sertindol, un prometedor tratamiento de la psicosis, no se comercializó en los Estados Unidos porque la FDA habría obligado a incluir en la ficha del producto una advertencia, y los ligeros efectos sobre el intervalo QTc que ejerce la ziprasidona retrasaron su comercialización. Además, los médicos deben saber que la clozapina puede causar miocarditis (rara vez). ALTERACIONES CARDIOVASCULARES.

Todos los fármacos pueden producir exantemas iatrógenos. Se ha notificado un incremento del riesgo de dermatitis exfoliativa grave asociada con el uso de algunos psicofármacos, como carbamazepina y lamotrigina. Este trastorno, que se conoce como síndrome de Stevens-Johnson, es una reacción sistémica de origen inmunitario que puede causar cicatrices permanentes, ceguera o incluso la muerte. Todos los pacientes deberían ser conscientes de la posible gravedad de estas lesiones, que pueden ser generalizadas, se producen en áreas por encima del cuello, afectan a las mucosas y pueden acompañarse de fiebre y linfadenopatía. Por lo EXANTEMAS.

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tanto, es importante informar al paciente en el momento en que se prescribe la medicación que acuda de inmediato a un servicio de urgencias si experimenta dichos síntomas. Respuestas idiosincráticas y paradójicas a los psico fármacos. Las reacciones idiosincráticas afectan a una proporción muy pequeña de los pacientes en tratamiento farmacológico. No están relacionadas con las propiedades conocidas de los fármacos, y muy probablemente representan un carácter genético de sensibilidad anómala a un fármaco. La respuesta paradójica consiste en la manifestación del efecto clínico opuesto al esperado. En marzo de 2007, la FDA describió estados disociativos asociados con determinados hipnótico-sedantes. Algunos eran el sonambulismo, atracones, arrebatos de agresividad y conducción nocturna que, posteriormente, el paciente no recordaba. En la tabla 25-2 se muestra una lista de los fármacos cuyos fabricantes están obligados a advertir de esta posibilidad. Índice terapéutico. El índice terapéutico es una medida relativa de la toxicidad o la inocuidad de un fármaco, y se define como el cociente entre la dosis tóxica media y la dosis eficaz media. La dosis tóxica media es aquella con la cual el 50% de los pacientes presentan un determinado efecto tóxico, y la dosis media eficaz es la que ejerce un determinado efecto terapéutico en el 50% de los pacientes. Un índice terapéutico alto, como el del haloperidol, permite la prescripción de dosis muy variables del fármaco. Por el contrario, cuando el índice terapéutico es bajo, como ocurre con el litio, es necesario controlar atentamente las concentraciones séricas del fármaco. Tabla 25-2 Hipnótico-sedantes citados por la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos Fármaco Butabarbital Estazolam Eszopiclona Etclorvinol Flurazepam Pentobarbital y carbromal Quazepam Ramelteón Secobarbital Temazepam Triazolam

Fabricante Sanofi Aventis MedPointe Pharmaceuticals Parke-Davis Valeant Pharmaceuticals Questcor Pharmaceuticals Pfizer Sepracor Abbott Tyco Healthcare Takeda 1306

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Zaleplón Zolpidem

Lilly King Pharmaceuticals

Sobredosis. En el momento de seleccionar el tratamiento debe considerarse la posible toxicidad asociada con la sobredosis, aunque prácticamente todos los nuevos fármacos tienen un amplio margen de seguridad en caso de sobredosis. Sin embargo, la ingesta de una dosis de un antidepresivo tricíclico correspondiente a un mes puede causar la muerte. Los pacientes con depresión a quienes se solía prescribir estos fármacos eran el grupo que presentaba un mayor riesgo de suicidio. En ocasiones, incluso los fármacos más inocuos pueden causar complicaciones graves, en especial cuando se combinan con otros, por lo que los médicos deben ser conscientes de que el tratamiento prescrito puede utilizarse con fines suicidas. A pesar de que es recomendable expedir recetas no modificables con pequeñas cantidades del medicamento, esta práctica conlleva en los Estados Unidos un mayor copago para el paciente. De hecho, numerosos programas de gestión rentable de fármacos recomiendan la prescripción de la cantidad de medicamento necesaria para 3 meses de tratamiento. En los casos en que se sospeche que pueden utilizarse los medicamentos con intenciones autolíticas, debe intentarse verificar que no se estén acumulando con el fin de tomar una sobredosis posteriormente. Para ello, pueden ser útiles los recuentos aleatorios del número de comprimidos o que algún familiar administre las dosis diarias. Además, algunas personas intentan suicidarse justo cuando empiezan a estar mejor, por lo que es recomendable valorar la conveniencia de prescribir cantidades altas de fármacos con un índice terapéutico bajo. Otra razón para limitar el número de comprimidos prescritos es la posibilidad de que los niños los ingieran de manera accidental: una medida básica consiste en conservar los psicofármacos en un lugar seguro al que no puedan acceder. Los médicos que trabajan en servicios de urgencias deben saber qué fármacos son hemodializables. Esta cuestión es compleja y no puede abordarse teniendo en cuenta una única propiedad química del fármaco. Por ejemplo, suele considerarse que los que se unen escasamente a las proteínas pueden ser más hemodializables, pero aunque la venlafaxina solo se une en un 27% a las proteínas plasmáticas, su molécula es demasiado grande para la diálisis. La hemodiálisis es eficaz para tratar la sobredosis de ácido valproico. Farmacocinética. Las interacciones farmacocinéticas son los efectos de un fármaco sobre las concentraciones plasmáticas de otro, y las interacciones farmacodinámicas consisten en los efectos que ejercen los fármacos sobre las acciones biológicas de otros. En farmacocinética, se emplean variables para describir y predecir la evolución de las concentraciones de un fármaco en diferentes partes del organismo, como el plasma, el tejido adiposo o el sistema nervioso central 1307

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(SNC). Desde un punto de vista clínico, los métodos farmacocinéticos ayudan a explicar y predecir la aparición y la duración de la acción de un principio activo, así como las interacciones con otros fármacos que alteran su metabolismo o su excreción. La investigación en farmacogenética se centra en la búsqueda de alelos que modifiquen la farmacodinámica y la farmacocinética de un medicamento. Los investigadores intentan detectar diferencias genéticas en el modo en el que las enzimas metabolizan los psicofármacos, así como las proteínas del SNC implicadas directamente en su acción. Es muy probable que la identificación de los genotipos de los pacientes facilite la predicción de la respuesta clínica a distintos tipos de fármacos. La mayoría de los médicos necesitan consultar tablas o programas informáticos para determinar las posibles interacciones farmacológicas de los tratamientos y su importancia clínica. Siempre que sea posible, es preferible seleccionar un fármaco con un riesgo bajo de interacciones. Además, es recomendable que el médico conozca las interacciones de los fármacos que prescribe con más frecuencia. Algunos ejemplos de interacciones farmacocinéticas son los incrementos o las reducciones de las concentraciones de un fármaco durante el tratamiento concomitante con otro. Estos tipos de interacciones también pueden modificar las concentraciones de los metabolitos; en algunos casos, pueden consistir en la acción sobre la conversión de un fármaco en su metabolito activo. Existe una amplia variabilidad interindividual con respecto a los parámetros cinéticos, absorción y metabolismo de los fármacos. Otro tipo de interacción es la que se produce en los riñones. Los fármacos muy prescritos, como los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA), antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y tiazidas, reducen el aclaramiento renal de litio, con lo que aumentan las probabilidades de que se produzcan aumentos graves de sus concentraciones. Las interacciones farmacológicas pueden producirse por vía farmacocinética o farmacodinámica. Factores relacionados con el paciente La respuesta a un tratamiento farmacológico y la propensión a sufrir efectos adversos dependen de factores inherentes a cada individuo; por lo tanto, los efectos de los fármacos son distintos en cada paciente. Las variables que dependen del paciente incluyen diagnóstico, factores genéticos, hábitos de vida, estado de salud general, enfermedades concomitantes y antecedentes de respuesta al fármaco. También deben tenerse en cuenta la actitud del paciente frente a los tratamientos farmacológicos en general, su aversión a determinados tipos de efectos secundarios y su preferencia por un fármaco determinado. Diagnóstico.

Un diagnóstico incorrecto puede conllevar la selección de un 1308

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tratamiento equivocado. Los errores diagnósticos no son solamente una oportunidad perdida, sino que, en ocasiones, pueden agravar los síntomas. Por ejemplo, si se diagnostica una depresión unipolar durante la fase depresiva a un paciente que, en realidad, presenta un trastorno bipolar, puede inducirse una fase maníaca o una ciclación rápida. Ante la ineficacia del tratamiento o la exacerbación de los síntomas, es preciso reevaluar al paciente para verificar el diagnóstico. Antecedentes de respuesta a los fármacos. En la selección de un determinado fármaco deben tenerse en cuenta los antecedentes de respuesta al tratamiento (cumplimiento terapéutico, respuesta y efectos secundarios), la respuesta de los familiares del paciente al mismo tratamiento, la importancia para el paciente de los posibles efectos adversos del fármaco y la experiencia clínica del médico. Si se constata que el tratamiento con un fármaco ha resultado eficaz en el paciente o en uno de sus familiares, debe prescribirse de nuevo. Sin embargo, por razones que todavía no se conocen con detalle, un tratamiento que antes ha sido eficaz puede no serlo después. Si un paciente ha sufrido efectos adversos graves con un fármaco determinado, es muy probable que se muestre reticente a tomarlo otra vez. Puede ser muy útil la información que proporciona el paciente sobre los tratamientos previos con psicofármacos: fármacos prescritos, dosis, duración del tratamiento y posibles combinaciones farmacológicas. Sin embargo, algunos pacientes no recuerdan estos detalles debido a los trastornos mentales que sufren. Siempre que sea posible, debe obtenerse la historia clínica del paciente para confirmar los datos que refiera, y los familiares también pueden aportar información relevante. Respuesta anterior de los familiares. Se sabe que los miembros una misma familia pueden responder de modo similar a un fármaco concreto. Por lo tanto, si se dispone de este tipo de datos, puede predecirse si un tratamiento resultará eficaz en un paciente. Aunque esto no se haya probado de forma concluyente, en algunos estudios se ha confirmado que los antecedentes de respuesta positiva a un fármaco deben tenerse en cuenta en las decisiones sobre el tratamiento. Enfermedades médicas o psiquiátricas concomitantes. En la evaluación inicial debe obtenerse la información sobre las enfermedades concomitantes del paciente. En algunos casos, los síntomas pueden deberse a una afección médica. Así, un trastorno tiroideo que no se trata de manera adecuada puede causar síntomas depresivos, y la apnea del sueño puede producir depresión y alteraciones cognitivas. Algunas enfermedades poco frecuentes, como el síndrome de Kleine-Levin, pueden confundirse con un trastorno bipolar. Es importante seleccionar un fármaco que no exacerbe los problemas médicos preexistentes que pueda tener el paciente. El consumo de drogas o de cantidades excesivas de alcohol, o la ingestión frecuente de bebidas que contienen cafeína, pueden complicar e, incluso, entorpecer 1309

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un tratamiento psicofarmacológico, ya que estas sustancias poseen propiedades psicoactivas y, en algunos casos, pueden ser la causa de los síntomas. Es conveniente explicar al paciente que no debe consumirlas, como mínimo hasta que se haya comprobado inequívocamente que el tratamiento sea eficaz. Después, pueden volver a tomarse de forma gradual cantidades moderadas de alcohol, té o café, y el paciente puede comprobar por sí mismo si estas sustancias perjudican su salud. Consentimiento informado y educación del paciente La confianza del médico y la motivación del paciente son fundamentales para que se respeten las pautas posológicas y que el tratamiento sea eficaz. Se debe informar al paciente sobre las distintas opciones de tratamiento y de los posibles efectos secundarios y beneficios específicos de cada uno. Además, es importante respetar su opinión, salvo cuando exista otro fármaco con características de eficacia, tolerabilidad y seguridad claramente más favorables. En cualquier caso, debe justificarse la selección del fármaco, ya que es más probable que el paciente continúe tomándolo si conoce con detalle las razones de la prescripción. Una alianza terapéutica fuerte entre el médico y su paciente siempre es beneficiosa. Dada la incapacidad de predecir la respuesta a un tratamiento, la incidencia de efectos secundarios y la ambivalencia subyacente sobre la medicación (o, incluso, el miedo ante sus posibles efectos), una relación de confianza con el paciente puede mejorar en gran medida el cumplimiento terapéutico. En algunos casos, puede ser necesario probar más de un tratamiento antes de obtener una respuesta. La confianza del paciente en los conocimientos y la experiencia de su médico facilita este proceso y permite, en muchos casos, implantar pautas terapéuticas más complejas, como la asociación de fármacos. Aunque es necesario guardar constancia por escrito de las visitas en las que se han decidido los tratamientos, no es preciso que el paciente proporcione su consentimiento informado por escrito. De modo sorprendente, los pacientes a quienes se han explicado los posibles efectos adversos de un fármaco refieren frecuencias más altas de ellos, pero el índice de abandonos en las etapas iniciales del tratamiento no es más elevado. La implicación del paciente y sus familiares en el plan de tratamiento puede ser crucial para su eficacia. Por lo tanto, es importante analizar el significado psicodinámico del tratamiento farmacológico para el paciente y su familia, así como los posibles factores psicosociales que pueden influir favorable o desfavorablemente. Mientras que algunos pacientes consideran el tratamiento farmacológico como una panacea, otros pueden verlo como una amenaza. Con el consentimiento del paciente, se debe explicar a sus familiares y a otros médicos las razones por las que se ha seleccionado un tratamiento, así como los posibles riesgos que conlleva y los beneficios esperados. 1310

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Dosificación, duración y control del tratamiento Dosificación. La dosis clínicamente eficaz de un fármaco depende de sus características y de factores relacionados con el paciente, como los hereditarios y la capacidad de metabolizarlo, enfermedades concomitantes y fármacos que esté tomando o haya tomado. Existe una gran variabilidad interindividual en las concentraciones plasmáticas de muchos psicofármacos. En cierta medida, la dosis óptima de un fármaco para cada paciente se obtiene por ensayo y error, orientándose con las pruebas empíricas referentes al intervalo habitual de dosis utilizadas. En algunos casos, puede ser de ayuda realizar una prueba de polimorfismo genético al paciente en relación con las enzimas hepáticas. Los pacientes metabolizadores ultrarrápidos de determinados fármacos pueden necesitar dosis más altas de lo habitual, y los metabolizadores lentos pueden mostrar efectos secundarios e incluso toxicidad con dosis muy pequeñas. Algunos fármacos muestran una clara relación entre el aumento de la dosis y la respuesta clínica. La curva dosis-respuesta refleja los efectos que produce un fármaco en cada concentración. La potencia de un fármaco hace referencia a la dosis relativa requerida para obtener efectos concretos, no a su eficacia. Por ejemplo, el haloperidol es más potente que la clorpromazina porque con 5 mg de haloperidol se obtienen los mismos efectos terapéuticos que con 100 mg de clorpromazina. Sin embargo, ambos fármacos tienen la misma eficacia, pues que con ambos se obtiene la misma respuesta clínica máxima. Los tratamientos farmacológicos deben mantenerse durante períodos suficientes y con dosis eficaces. Aunque la tolerabilidad y el perfil de efectos secundarios siempre deben tenerse en cuenta, deberá evitarse la prescripción de dosis subterapéuticas y la duración demasiado corta del tratamiento. El uso de dosis inadecuadas sirve solo para exponer al paciente a los riesgos de los efectos secundarios, sin la misma probabilidad de obtener beneficios terapéuticos. Si se considera el amplio margen de seguridad de la mayoría de los fármacos más empleados en la actualidad, el riesgo es mayor si se prescriben dosis demasiado bajas que si se supera el intervalo terapéutico normal de un fármaco. La posología suele establecerse según la vida media del fármaco y su perfil de efectos secundarios. Los sedantes se toman siempre o preferentemente por la noche, al contrario que los estimulantes. En cambio, la frecuencia de dosificación depende de más factores. La mayor parte de las pautas terapéuticas de los psicofármacos, como la administración una vez al día o en varias tomas diarias, se basan en las determinaciones de las concentraciones plasmáticas, no en la ocupación de receptores cerebrales. Sin embargo, se ha comprobado que la farmacocinética en el cerebro no siempre coincide con la cantidad en plasma del fármaco, por lo que si se confía solo en la cinética plasmática para establecer la posología, puede 1311

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prescribirse una frecuencia de dosificación inadecuada. Por lo general, el tratamiento con psicofármacos debe ser continuo, salvo con los utilizados para tratar el insomnio, la agitación aguda o la ansiedad reactiva grave. Un error habitual es el empleo de benzodiazepinas de potencia alta, como el alprazolam y el clonazepam, solo cuando se ha iniciado el episodio de ansiedad; estos fármacos deben utilizarse en el contexto de una pauta terapéutica regular para prevenir estos episodios. Algunos pacientes que sufren una disfunción sexual debida al tratamiento con un ISRS dejan de tomarlo en días concretos para facilitar su actividad sexual. Se ha comprobado que las pautas de dosificación intermitentes de estos fármacos son eficaces en el trastorno disfórico premenstrual, cuando se toman diariamente durante las 2 semanas de la fase lútea del ciclo menstrual. Duración del tratamiento. Es habitual que los pacientes pregunten: “¿Durante cuánto tiempo tengo que tomar la medicación?”. La respuesta depende de diversos factores, como la naturaleza del trastorno, la duración de los síntomas, los antecedentes familiares y la medida en que el paciente tolera y se beneficia del tratamiento. Se puede ofrecer a los pacientes una explicación razonable de las distintas posibilidades, pero al mismo tiempo se les debe explicar que lo más conveniente es esperar para comprobar si el medicamento resulta eficaz en su caso y si toleran sus efectos secundarios. La decisión definitiva sobre la duración del tratamiento puede tomarse cuando se conozca su grado de eficacia. Incluso los pacientes que afirman estar en contra de los psicofármacos pueden acceder al tratamiento indefinido si comprueban que su grado de eficacia es alto. Por otra parte, es preciso tener en cuenta que los índices de cronicidad y de recidivas de la mayoría de los trastornos psiquiátricos son elevados, por lo que con frecuencia se requiere un tratamiento prolongado que prevenga las recidivas. No obstante, no debe olvidarse que los psicofármacos no curan los trastornos para los que se prescriben, sino que ayudan a controlar sus síntomas. El tratamiento puede dividirse en tres fases diferenciadas: el tratamiento inicial, su continuación y la fase de mantenimiento. El período inicial debe durar, como mínimo, varias semanas, habida cuenta de que los efectos terapéuticos de la mayor parte de los psicofármacos no son inmediatos. El tiempo que debe prolongarse el tratamiento inicial con un fármaco debe establecerse cuando se inicia la terapia, de modo que el paciente tenga expectativas realistas y sea consciente de que sus síntomas pueden no mejorar hasta pasado un tiempo. De hecho, en esta fase inicial es más probable que el paciente experimente los efectos secundarios del fármaco que una mejoría de su trastorno. Además, en algunos casos el tratamiento puede incluso exacerbar los síntomas. Es importante explicar al paciente que una respuesta inicial leve al fármaco no significa que el tratamiento no será eficaz; muchos pacientes con un trastorno de pánico presentan nerviosismo y agitación o una mayor frecuencia de ataques de pánico al principio de un tratamiento con un antidepresivo 1312

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tricíclico o un ISRS. En cambio, los agonistas benzodiazepínicos son una de las excepciones a la regla según la cual el efecto terapéutico tarda un tiempo en observarse, puesto que, en la mayoría de los casos, sus efectos ansiolíticos e hipnóticos son evidentes de inmediato. Por otra parte, debe tenerse en cuenta que el mantenimiento de un tratamiento no siempre evita las recidivas, aunque brinda importantes efectos protectores que se han demostrado clínica y estadísticamente. La duración óptima del tratamiento de mantenimiento es variable y depende de los antecedentes del paciente. Por ejemplo, la depresión mayor crónica de inicio precoz da lugar a síntomas más graves y mayor comorbilidad que la de inicio tardío. Además del inicio precoz, los antecedentes de episodios y la gravedad y duración del episodio que presenta en ese momento el paciente pueden hacer que sea conveniente prolongar el tratamiento e, incluso, mantenerlo indefinidamente. Frecuencia de las visitas. Hasta que no se haga evidente una respuesta inequívoca al tratamiento, el médico debe visitar a su paciente con la regularidad que requieran las circunstancias. La frecuencia de las visitas de control o de seguimiento debe determinarse según el criterio clínico del médico. Con los pacientes más graves, pueden requerirse varias visitas por semana; con respecto a los pacientes que toman un tratamiento de mantenimiento, aunque permanezcan estables, es preciso mantener la vigilancia, si bien no se ha llegado a un consenso sobre la frecuencia de las visitas de seguimiento. Un intervalo de 3 meses entre visitas puede ser razonable, aunque en los tratamientos muy prolongados puede ampliarse a los 6 meses. Pruebas analíticas y controles terapéuticos de las concentraciones sanguíneas La realización de pruebas analíticas y de control de las concentraciones del fármaco en sangre depende de las circunstancias clínicas y del fármaco en cuestión. En la mayoría de los casos no es necesario someter sistemáticamente al paciente a estas pruebas. De todas formas, no existe ninguna prueba analítica que permita confirmar el diagnóstico de un trastorno psiquiátrico. Las pruebas previas al inicio del tratamiento son habituales, y se llevan a cabo para conocer los valores iniciales y descartar otras enfermedades que pueden estar causando los síntomas psiquiátricos o complicar el tratamiento con los fármacos prescritos. Además, es preciso obtener los resultados de las pruebas realizadas recientemente al paciente. Cuando se sepa que el fármaco prescrito puede alterar la conducción cardíaca, debe realizarse un electrocardiograma (ECG) antes de empezar el tratamiento. Con el litio y la clozapina, la posibilidad de que ocasionen alteraciones acusadas en las funciones tiroidea, renal, hepática o hemáticas obliga a realizar un control antes y durante el tratamiento mediante las pruebas analíticas correspondientes. 1313

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Otro ejemplo son los datos procedentes de informes de casos y estudios clínicos que indican que los antagonistas de serotonina-dopamina pueden alterar gravemente el control de la glucemia; por lo tanto, la FDA ha recomendado el seguimiento de todos los pacientes en tratamiento con antipsicóticos atípicos para detectar una posible diabetes. En otras circunstancias, puede ser necesario o útil controlar las concentraciones plasmáticas del fármaco a fin de realizar un seguimiento del trastorno para el que se ha prescrito, como en el caso de los fármacos con un índice terapéutico estrecho, por ejemplo, el litio; los que tienen una ventana terapéutica, con el objeto de conocer el intervalo de dosis óptimo para obtener una respuesta; las combinaciones de fármacos, que pueden dar lugar a interacciones que incrementan las concentraciones de alguno de ellos o de sus metabolitos y a la toxicidad asociada; la aparición de efectos secundarios con dosis terapéuticas no explicables por otra causa, o la falta de respuesta de un paciente que está siguiendo las pautas posológicas. Además, ningún médico debe dudar en solicitar un análisis de orina con periodicidad aleatoria para detectar la presencia de drogas cuando uno de sus pacientes las pueda estar consumiendo. Resultados del tratamiento El objetivo del tratamiento psicofarmacológico es eliminar todas las manifestaciones del trastorno y permitir, con ello, que el paciente lleve una vida normal, como lo hacía antes de enfermar. Este grado de mejoría clínica hasta un nivel inferior al del umbral sintomatológico se denomina remisión. Respuesta y remisión. La remisión es el principal objetivo del tratamiento, no solo por sus consecuencias inmediatas sobre el estado mental y el bienestar del paciente, sino porque cada vez son más las pruebas que demuestran que, una vez conseguida, las recidivas y recaídas del trastorno son menos frecuentes. Puede considerarse que un paciente ha respondido a un tratamiento cuando sus síntomas se han aliviado pero sin lograr la remisión completa. En estos casos, su estado puede haber mejorado de manera notable, pero los síntomas no han desaparecido por completo. En los estudios sobre la depresión, se define la respuesta al tratamiento como un aumento de un 50% o más con respecto a los valores iniciales en una de las escalas de puntuación que suelen utilizarse, como la Escala de Hamilton para la depresión (HAM-D, Hamilton Depression Scale) o la Escala de Montgomery-Asberg para la depresión (MADRS, Montgomery Asberg Depression Rating Scale). La remisión se define como una puntuación total de 7 o menos en la HAM-D, o de 10 o menos en la MADRS. Las expectativas ante el grado en que pueden aliviarse los síntomas deben basarse en los conocimientos sobre la posibilidad de respuesta de cada trastorno al tratamiento. Por ejemplo, el trastorno obsesivo-compulsivo y la esquizofrenia pueden dar lugar a manifestaciones 1314

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residuales de la enfermedad con mayor frecuencia que la depresión mayor o el trastorno de pánico. La probabilidad de lograr una remisión completa del trastorno obsesivo-compulsivo solamente con un ISRS durante 2 años es inferior al 12%, pero la de obtener una remisión parcial es de alrededor del 47%. Ineficacia del tratamiento. Cuando se planifica el tratamiento inicial, debe preverse la posibilidad de que resulte ineficaz y establecer una alternativa terapéutica. Cuando se han probado varios fármacos sin éxito, debe realizarse una nueva evaluación del paciente. En primer lugar, ¿era correcto el diagnóstico inicial? Para responder a esta pregunta, el médico debe tener en cuenta la posibilidad de que el paciente padezca una afección médica no diagnosticada, o que los síntomas psiquiátricos que presente se deban al abuso de sustancias. En segundo lugar, ¿los síntomas que se observan están relacionados con el trastorno original o son efectos secundarios del tratamiento farmacológico? Por ejemplo, algunos antipsicóticos pueden causar acinesia, que podría confundirse con el retraimiento psicótico, o acatisia y síndrome neuroléptico maligno, que pueden asemejarse a un aumento de la agitación psicótica. En cuanto a los ISRS, el tratamiento prolongado puede originar embotamiento afectivo, que podría confundirse con una depresión. La incapacidad para tolerar los efectos secundarios de un fármaco es, en muchos casos, la causa de su ineficacia. En tercer lugar, ¿se ha administrado el fármaco en la dosis adecuada y durante el tiempo necesario? Debido a que la absorción y el metabolismo de los fármacos varían en gran medida entre los pacientes, puede ser necesario determinar las concentraciones plasmáticas con el fin de garantizar que la dosis prescrita sea suficiente. En cuarto lugar, ¿se ha reducido la eficacia de un fármaco debido a una interacción farmacocinética o farmacodinámica con otro tratamiento que ya tomaba el paciente? En quinto lugar, ¿se sabe con seguridad que el paciente ha estado tomando el fármaco tal y como se le ha prescrito? El incumplimiento terapéutico es un problema clínico habitual propio de las pautas posológicas complejas (p. ej., un tratamiento con varios fármacos que se toman con pautas diferentes), los fármacos que causan efectos adversos (en especial si el médico no los detecta) y cuando no se ha informado suficientemente al paciente sobre el plan de tratamiento. A veces, los pacientes deciden dejar de tomar el tratamiento cuando se recuperan, considerando que ya están curados y no necesitan mantenerlo. Resistencia al tratamiento. Algunos pacientes no responden a varios intentos de tratamiento con fármacos distintos. No existe un único factor que permita explicar la ineficacia de todas estas intervenciones, pero, en estos casos, puede probarse el empleo de combinaciones de fármacos, terapias con dosis altas o fármacos poco habituales. En cualquier caso, se dispone de pocos datos acerca de los distintos 1315

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índices de eficacia de estas estrategias. Tolerancia. La tolerancia consiste en la aparición, durante el tratamiento, de la necesidad de incrementar las dosis del fármaco para mantener su efecto clínico. Esta disminución de la respuesta se produce después de haber administrado varias dosis. Este concepto hace referencia a la disminución de la sensibilidad a los efectos adversos del fármaco, como las náuseas. Debido a este fenómeno, el tratamiento con determinados fármacos se inicia con dosis subterapéuticas, que se aumentan cuando el paciente puede tolerar dosis más elevadas. La tolerancia clínica refleja los cambios en el SNC como una variación de la densidad o la configuración de los receptores del fármaco. Los agentes que ejercen acciones farmacológicas similares pueden presentar tolerancia cruzada. Sensibilización. La sensibilización, que se manifiesta clínicamente como el fenómeno inverso a la tolerancia, se produce cuando la sensibilidad al fármaco aumenta con el tiempo. En estos casos, una misma dosis ocasiona unos efectos progresivamente más intensos conforme se prolonga el tratamiento. Síndrome de abstinencia. La adaptación fisiológica a un fármaco, con el consiguiente riesgo de que aparezcan síntomas de abstinencia, se ha descrito con numerosos tipos de psicofármacos. Técnicamente, el síndrome de abstinencia debería considerarse un efecto secundario. Estas reacciones son muy infrecuentes y poco probables con algunos fármacos, y más habituales con otros. Como regla general, la probabilidad de que aparezcan síntomas de abstinencia es mayor cuando se suspende súbitamente la administración de un fármaco o cuando su vida media es corta. De hecho, algunos pacientes pueden presentar estos síntomas cuando olvidan una toma de un fármaco de acción corta o, incluso, en los intervalos entre tomas. Por lo tanto, cuando se desea suspender un tratamiento, conviene reducir las dosis de manera progresiva, siempre que sea posible. No obstante, aunque este procedimiento puede reducir las probabilidades de que el paciente presente síntomas de abstinencia, no garantiza que no se produzcan. Los hipnótico-sedantes y los opiáceos son los fármacos que más se asocian con síntomas de abstinencia que causan malestar físico y psíquico. En algunos casos, como con los barbitúricos, la abstinencia puede causar la muerte. De todos modos, existen grandes diferencias en cuanto a la probabilidad y la gravedad de estos efectos entre los psicofármacos, incluso entre los de una misma clase. Por ejemplo, de las benzodiazepinas, el alprazolam y el triazolam son las que ocasionan síntomas de abstinencia más inmediatos e intensos, y de los ISRS, se ha descrito en varias ocasiones un síndrome de abstinencia que puede ser más frecuente e intenso con la paroxetina, pero puede ocurrir con cualquier ISRS. Incluso la fluoxetina puede causar síntomas de abstinencia que, en este caso, pueden aparecer más tarde y ser menos intensos debido a la larga vida media de eliminación de su metabolito activo. Estas manifestaciones pueden ser poco 1316

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evidentes y aparecer semanas después de la última toma. La venlafaxina también causa un síndrome de abstinencia grave similar al de los ISRS. Además de la vida media del fármaco, otros factores pueden afectar la probabilidad y el grado en que aparecen síntomas de abstinencia, como las variaciones en la velocidad de metabolización. La paroxetina es metabolizada principalmente por la isoenzima 2D6 del citocromo P450 (CYP); sin embargo, es un potente inhibidor de dicha isoenzima y causa una autoinhibición, que consiste en la inhibición de su propio metabolismo dependiente de la dosis, con el consiguiente aumento de sus concentraciones en la sangre. Si la dosis de paroxetina se reduce o el tratamiento se interrumpe, la disminución de sus concentraciones plasmáticas puede ser muy rápida, lo cual daría lugar a síntomas de abstinencia. Otro mecanismo causante de estos síntomas se produce cuando, a pesar de no reducir las dosis de un determinado fármaco, se suspende el tratamiento con un segundo fármaco que ha estado inhibiendo su metabolismo. Se trata de un fenómeno poco habitual. Un ejemplo sería el caso del alprazolam, que es metabolizado por el sistema enzimático CYP3A3/4, y la nefazodona, que inhibe esta enzima. Un paciente que haya estado en tratamiento con ambos fármacos durante varias semanas y deje de tomar nefazodona puede presentar una aceleración rápida del metabolismo del alprazolam que causaría una reducción de sus concentraciones plasmáticas. La comercialización de especialidades de liberación sostenida de algunos fármacos, como el alprazolam, la paroxetina y la venlafaxina, no ha permitido reducir la gravedad de los síntomas de abstinencia. La larga vida media de estos fármacos no se debe a una fase de eliminación prolongada, sino a su absorción retardada. La frecuencia de administración del fármaco disminuye, no así la velocidad con la que se reducen sus concentraciones plasmáticas. Por otra parte, la escasa biodisponibilidad de un medicamento genérico puede explicar una pérdida no esperada de su efecto clínico ante la aparición de síntomas de abstinencia. Cuando se produce este fenómeno poco después de haber renovado una prescripción, debe evaluarse de inmediato la nueva medicación y confirmar si el fármaco y la dosis que se dispensaron son correctos. Es difícil determinar si los medicamentos genéricos son realmente bioequivalentes, por lo que existe la posibilidad de que los cambios no deseados en el estado clínico del paciente se deban a diferencias de potencia. Los síntomas de abstinencia aparecen horas o días después de la reducción de la dosis o de la suspensión total del tratamiento. Desaparecen al cabo de unas semanas, por lo que, de persistir, quizá no se deban a un síndrome de abstinencia. Aunque se ha demostrado en estudios de reducción de dosis que esta causa una reaparición rápida de los síntomas, en la práctica clínica los síntomas psicóticos y del estado de ánimo no se presentan otra vez de manera brusca después de un tratamiento prolongado.

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Combinaciones de fármacos De acuerdo con las Guías clínicas para el tratamiento de los trastornos psiquiátricos de la American Psychiatric Association, “debe evitarse la combinación de fármacos, siempre que sea posible” para tratar un trastorno psiquiátrico. Aunque la monoterapia es el tratamiento idóneo, la polifarmacia, o empleo simultáneo de varios psicofármacos, es habitual desde que, a principios de la década de 1950, se combinaron la clorpromazina y la reserpina. En las publicaciones médicas y los congresos científicos se debate con frecuencia la conveniencia de los tratamientos simultáneos con distintos fármacos y los beneficios que pueden proporcionar las estrategias de potenciación o combinación. Las combinaciones de fármacos se han prescrito con una frecuencia creciente en las últimas décadas. Los pacientes ingresados en servicios de salud mental reciben un promedio de tres psicofármacos. Además, se han comercializado de modo exitoso las combinaciones fijas con más de un principio activo, y se siguen investigando nuevas asociaciones; por ejemplo, se ha autorizado el tratamiento del trastorno bipolar con fluoxetina y olanzapina conjuntas. Estas combinaciones simplifican la posología y pueden servir para mejorar el cumplimiento terapéutico, pero presentan el inconveniente de que el médico tiene menos flexibilidad para ajustar las dosis de cada uno de sus componentes; en algunos casos, la utilización de combinaciones de fármacos puede hacer que se sigan tomando ambos cuando solo se requiere uno de ellos para obtener un efecto terapéutico (tabla 25-3). En ocasiones, es preciso distinguir entre la potenciación y la combinación de fármacos. Cuando los psicofármacos tienen las mismas indicaciones autorizadas y se prescriben de manera concomitante, se habla de terapia de combinación. Por lo tanto, esta estrategia es distinta a la potenciación de un tratamiento preestablecido con un fármaco con otra indicación. De modo habitual, la potenciación implica la inclusión en el tratamiento de un fármaco que no se considera principalmente un psicofármaco; por ejemplo, el tratamiento con un psicofármaco para la depresión se complementa a veces con hormonas tiroideas.

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Prácticamente todos los pacientes con un trastorno bipolar toman más de un fármaco psicoactivo. Otro ejemplo es la terapia de combinación con un psicofármaco para la depresión y un antagonista de los receptores dopaminérgicos o dopaminérgicos-serotoninérgicos para la depresión psicótica. Del mismo modo, los ISRS suelen ser parcialmente beneficiosos en el trastorno obsesivo-compulsivo, por lo que la adición de un antagonista serotoninérgico-dopaminérgico puede ser útil. Otro motivo para prescribir la combinación de más de un fármaco puede ser evitar sus efectos secundarios, tratar síntomas específicos o utilizarla como medida transitoria para cambiar de tratamiento. La potenciación con un nuevo fármaco sin retirar el preexistente es habitual, en especial cuando el primero ha ofrecido un beneficio parcial. Puede realizarse para la sustitución de un fármaco con el que no se consigue una respuesta satisfactoria o para mantener la terapia combinada. Con la combinación de fármacos puede obtenerse una mayor respuesta terapéutica, con la cual es posible motivar mejor al paciente y que la asociación de fármacos genere mecanismos que no pueden lograrse con un solo tratamiento. En cambio, algunas limitaciones de estas estrategias son un peor cumplimiento terapéutico, aumento de los efectos adversos y la imposibilidad, por parte del médico, de determinar si los efectos terapéuticos o secundarios se deben solamente al segundo fármaco añadido o a la combinación de ellos. Además, la combinación de fármacos puede generar un efecto más amplio que también modifique las proporciones de sus metabolitos. Combinación de psicoterapia y tratamiento farmacológicos Muchos psiquiatras consideran que el tratamiento idóneo es la combinación de psicoterapia y medicación. Se ha demostrado en varios estudios que los resultados 1319

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de esta terapia combinada son superiores a los de cada uno por separado. La prescripción conjunta de psicoterapia y tratamiento farmacológico debe basarse en una intervención coordinada, integrada y sinérgica. Si la psicoterapia y la farmacoterapia son supervisadas por dos médicos distintos, deben mantenerse en contacto constante. Grupos especiales de pacientes Aunque cada paciente posee unas características demográficas y clínicas distintivas, algunos grupos requieren una consideración especial. Cuando se trata a un niño, un anciano, una persona con una afección médica o una mujer que quedará embarazada, está embarazada o acaba de dar a luz, es fundamental tener en cuenta los riesgos inherentes a la medicación. En estos casos, los datos procedentes de estudios clínicos tienen escaso valor para orientar las decisiones terapéuticas, ya que la mayoría de los estudios se realizan en adultos jóvenes y sanos y, hasta no hace mucho, excluían a muchas mujeres en edad fértil. Los estudios con niños y adolescentes son cada vez más frecuentes, por lo que, en la actualidad, se conocen mejor los efectos de los tratamientos en estos subgrupos de pacientes. Niños. La comprensión de la toxicidad y la eficacia de la mayoría de los psicofármacos que se prescriben a niños se basa más en la experiencia clínica que en las pruebas procedentes de estudios clínicos a gran escala. Debido a que, con excepción del trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) y el trastorno obsesivo-compulsivo, la mayoría de los psicofármacos más prescritos no se han autorizado para su utilización en niños, el procedimiento habitual es extrapolar los datos procedentes de estudios con adultos. Sin embargo, esto no es siempre lo adecuado debido a las diferencias farmacocinéticas y farmacodinámicas durante el desarrollo. Otro aspecto que debe tenerse en cuenta con los niños es la dosificación. Aunque el menor volumen de distribución en los niños podría obligar a utilizar dosis más bajas que en los adultos, los primeros tienen un metabolismo más rápido, por lo que es necesario prescribir una proporción de miligramos de fármaco/masa corporal (kg) más alta que a los adultos. En la práctica, es preferible empezar con una dosis baja e irla incrementando hasta que se observen sus efectos clínicos. No obstante, el médico no debería dudar en prescribir dosis de adultos a un niño si resultan eficaces y tolera sus efectos secundarios. La escasez de datos procedentes de estudios clínicos es un problema que viene de lejos y se debe a la negativa de los laboratorios farmacéuticos de llevar a cabo análisis con niños, debido a cuestiones relacionadas con la responsabilidad civil o la proporción relativamente baja de este subgrupo en el total de la población de posibles pacientes (y, por lo tanto, las menores expectativas de beneficios económicos). Con el fin de solventar este problema, la FDA promulgó en 1997 la FDA Modernization Act (FDAMA), en la que establecía recomendaciones y ofrecía 1320

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incentivos a los laboratorios que incluían a los niños en los estudios clínicos. Embarazo y lactancia. Aunque no hay ningún fármaco que ofrezca la seguridad de que no supone ningún riesgo durante el embarazo y la lactancia, tampoco ninguno está totalmente contraindicado durante el embarazo, si bien debería evitarse el uso de aquellos asociados con riesgo de causar malformaciones fetales, parto prematuro o complicaciones en el neonato, si existen alternativas terapéuticas. Los estudios clínicos no suelen incluir a mujeres gestantes o lactantes, y hasta hace poco tampoco a las mujeres en edad fértil. Como consecuencia, existen amplias lagunas en el conocimiento de los efectos de los psicofármacos sobre el feto en desarrollo o el neonato. La mayor parte de los datos disponibles proceden de informes aislados o de registros. La regla básica que debe seguirse es evitar la administración de cualquier fármaco a las embarazadas (en especial durante el primer trimestre) o durante la lactancia materna, salvo que el trastorno que sufra la madre sea grave y se haya considerado que el valor terapéutico que puede ofrecer el fármaco supera los posibles efectos adversos sobre el feto o el neonato. En otros casos, la paciente prefiere mantener el tratamiento debido a que no quiere presentar una recidiva de los síntomas que han sido discapacitantes o dolorosos. Entre los antidepresivos más recientes, la paroxetina es la única que incluye en su ficha técnica una advertencia de la FDA, ya que puede aumentar el riesgo de malformaciones cardíacas. Los fármacos con los que se han documentado más casos de malformaciones fetales específicas son el litio, la carbamazepina y el ácido valproico. La administración de litio durante el embarazo puede ocasionar una malformación grave del desarrollo del corazón, la anomalía de Ebstein, pese a que los datos más recientes indican que este riesgo no es tan alto como se consideraba. La carbamazepina y el ácido valproico podrían causar alteraciones del tubo neural, que pueden prevenirse mediante la administración de ácido fólico durante la gestación. La toma de lamotrigina durante el primer trimestre puede originar labio leporino o fisura palatina en el feto. De hecho, algunos especialistas recomiendan añadir complementos de ácido fólico al tratamiento con psicofármacos en cualquier mujer en edad fértil. La administración de psicofármacos en fechas próximas al parto puede causar que el neonato presente una marcada sedación, que haría necesario el uso de un respirador, o bien, causarle una dependencia del fármaco, que obligaría a la desintoxicación y a tratar los síntomas de abstinencia. Se han publicado informes de síndrome de abstinencia neonatal asociados con el tratamiento con ISRS durante el tercer trimestre del embarazo; además, estos fármacos también pueden ocasionar hipertensión pulmonar en el neonato. Prácticamente todos los psicofármacos se secretan en la leche materna, por lo que debe alertarse a las madres para que no amamanten a sus hijos. Ancianos. Los dos principales problemas del tratamiento con psicofármacos en los 1321

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ancianos consisten en que este subgrupo de población es más sensible a sus efectos adversos (en especial, los cardíacos) y puede metabolizar y excretar los fármacos más lentamente, por lo que sería necesario reducir las dosis. En la práctica, el tratamiento de un paciente anciano se debe comenzar con una dosis baja, de casi la mitad de la dosis habitual de inicio, que puede aumentarse con pequeños incrementos (más progresivamente que en los adultos de mediana edad), hasta que se obtenga un beneficio clínico o el paciente presente unos efectos secundarios que no pueda tolerar. Aunque la mayoría de los ancianos pueden tratarse con dosis bajas, en algunos casos se requiere una dosificación completa. Debe tenerse en cuenta que a los ancianos se les prescribe la tercera parte de los fármacos de venta con receta, a los que se suma un porcentaje alto de medicamentos de venta libre. Por otra parte, la frecuencia de los que toman varios fármacos es elevada. En los estudios recientes se ha comprobado que los ancianos no hospitalizados toman entre tres y cinco fármacos, y que aquellos ingresados en centros médicos reciben un promedio de 10 fármacos. Cerca de la mitad de los pacientes ingresados en centros de tratamiento crónico toman, como mínimo, un psicofármaco. A la vista de estas estadísticas, los médicos deben considerar las posibles interacciones de los fármacos que van a prescribir y la probabilidad de que ocurran. Otro problema adicional es que se ha demostrado que algunos psicofármacos pueden aumentar la frecuencia de caídas. La retirada de un tratamiento psicofarmacológico da lugar a una disminución de un 40% del riesgo de caídas. Sin embargo, el vínculo entre los psicofármacos y las caídas y fracturas de cadera podría reducirse a medida que el uso de los nuevos fármacos se vaya generalizando; en la mayoría de los casos, los principios activos de desarrollo más reciente ocasionan menos sedación, mareos, parkinsonismo e hipotensión postural. Las variaciones en el aclaramiento renal y el metabolismo hepático que se producen con la edad obligan a actuar con más cautela cuando se prescriben las dosis iniciales del tratamiento o se establece una pauta para ir ajustándola. En todas las clases de psicofármacos, deberían evitarse los que puedan causar complicaciones graves, como hipotensión, alteraciones de la conducción cardíaca, actividad anticolinérgica y depresión respiratoria. Los que producen alteraciones cognitivas, como las benzodiazepinas y los anticolinérgicos, pueden reproducir o exacerbar los síntomas de la demencia. Del mismo modo, los antagonistas de los receptores dopaminérgicos pueden agravar o inducir la enfermedad de Parkinson, otro trastorno cuya frecuencia aumenta con la edad. Algunos efectos secundarios, como el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) asociado con los ISRS y la hiponatremia asociada con el tratamiento con oxcarbazepina, también son más habituales en los ancianos. El médico puede encontrarse con el dilema ético derivado de la incapacidad de algunos ancianos con enfermedades orgánicas o demencia de ofrecer su consentimiento informado antes de iniciar un tratamiento con psicofármacos o una 1322

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terapia electroconvulsiva. Pacientes con afecciones médicas. Antes de prescribir un psicofármaco a un paciente con una afección médica, deben tenerse en cuenta consideraciones diagnósticas y terapéuticas específicas. En primer lugar, se debe descartar que el trastorno orgánico sea el causante de los síntomas psiquiátricos. Por ejemplo, los pacientes con trastornos endocrinos o neurológicos, o los seropositivos al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), pueden presentar alteraciones cognitivas o del estado de ánimo, y algunos fármacos muy prescritos, como los corticoesteroides o la levodopa, pueden causar manía. Otro ejemplo es el de los diabéticos, a quienes se debe tratar con un fármaco que no conlleve un riesgo de aumento de peso o de pérdida del control glucémico. En algunos casos, los fármacos prescritos para tratar el principal trastorno psiquiátrico (p. ej., bupropión, topiramato o zonisamida) pueden dar lugar a un incremento ponderal, por lo que deben utilizarse en pacientes en quienes este efecto se considera beneficioso. Aquellos que presentan una enfermedad pulmonar obstructiva no deben tomar sedantes, pues aumentan el umbral de reactividad e inhiben la respiración. También debe tenerse en cuenta que un paciente con una afección médica está en tratamiento con otros fármacos, y es necesario considerar las posibles interacciones farmacocinéticas y farmacodinámicas. El tratamiento combinado con un fármaco inductor de distintas isoenzimas CYP y uno que sea metabolizado por ellas puede conllevar unas concentraciones subterapéuticas de este último, lo que dificulta el control de los síntomas (la administración del antituberculoso rifampicina junto con carbamazepina es un ejemplo de esta interacción). Por otra parte, los fármacos que inhiben la isoenzima CYP2D6, como la paroxetina y la fluoxetina, pueden inhibir la conversión de la hidrocodona y otros opiáceos a su forma activa analgésica. Los AINE pueden causar alteraciones de la percepción y síntomas psicóticos, aunque en casos muy aislados. Otros problemas relacionados con las afecciones médicas concomitantes son el posible aumento de la sensibilidad a los efectos adversos de los psicofármacos (debido a una inhibición o una potenciación de su metabolismo y su excreción) e interacciones con otros fármacos. Las interacciones farmacológicas son especialmente importantes cuando el tratamiento incluye agentes con un margen terapéutico estrecho. Las variaciones en la velocidad con la que se metabolizan estos fármacos o las interferencias en la formación y la eliminación de sus metabolitos pueden afectar considerablemente a su actividad. Del mismo modo, las interacciones que interfieren con el metabolismo de los fármacos pueden ocasionar un aumento de su toxicidad y sus efectos secundarios. Como en los niños y los ancianos, lo más conveniente desde un punto de vista clínico es empezar el tratamiento con una dosis baja e incrementarla de manera lenta, evaluando sus beneficios clínicos y sus efectos adversos. La determinación de las concentraciones plasmáticas del fármaco puede ser de utilidad en estos 1323

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pacientes, pero, por lo general, no es necesario controlar las concentraciones sanguíneas terapéuticas de los psicofármacos, ni se dispone fácilmente de las pruebas analíticas correspondientes en la mayoría de los casos. Abuso de sustancias. Muchos pacientes que solicitan o necesitan un tratamiento para un trastorno psiquiátrico consumen de manera crónica drogas o cantidades excesivas de alcohol. En los Estados Unidos, la marihuana es la droga más consumida, y es ilegal en la mayoría de los estados. La suspensión del consumo de alcohol o de una sustancia que se ha tomado durante un período prolongado no solo puede causar una necesidad imperiosa de volver a tomarla (ansia o craving), sino también importantes síntomas de abstinencia psíquicos y físicos. En muchos casos, no puede tratarse de modo satisfactorio el trastorno psiquiátrico si no se elimina el consumo de marihuana, cocaína o alcohol. Cuando no se logra tratar eficazmente los síntomas después de varios intentos con fármacos distintos, puede ser necesario hospitalizar al paciente para proceder a su desintoxicación. A pesar de estos problemas, se han realizado pocos estudios clínicos y no existe un consenso sobre cómo administrar fármacos psicotrópicos a un paciente que consume de forma habitual cocaína, marihuana u otras drogas recreativas. Cuestiones legales La FDA es el organismo regulador gubernamental que autoriza el uso clínico de los medicamentos en los Estados Unidos y garantiza que sus prospectos no contengan informaciones falsas e incluyan todos los datos pertinentes para que su empleo sea eficaz y seguro. La información sobre fármacos comercializados autorizados por la FDA aparece en el prospecto del medicamento, en el que se exponen sus posibles efectos secundarios, interacciones, necesidad de vigilar la evolución del paciente y restricciones de uso. En algunos casos, estas reacciones adversas y los posibles problemas de toxicidad obligan a incluir una advertencia especial, denominada recuadro negro. El procedimiento habitual es que la FDA consensúe el texto que debe incluirse con el laboratorio fabricante; sin embargo, cuando este se niega a acatar la decisión de la FDA, esta evita la comercialización del medicamento. En los últimos años, este tipo de advertencias se han aplicado a algunas clases de psicofármacos, como los antagonistas serotoninérgicosdopaminérgicos y algunos antidepresivos, como los ISRS. El prospecto del fármaco también puede incluir un apartado de “contraindicaciones”, en el que se mencionan los casos en los que no debe prescribirse porque el riesgo que conllevaría el tratamiento supera a los beneficios que podría proporcionar. Cuando no se conocen contraindicaciones específicas, se indica simplemente: “No se conocen”. 1324

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Otro de los apartados del prospecto del medicamento es el de precauciones para la mayoría de los pacientes en tratamiento y para grupos específicos, como las embarazadas, las madres lactantes o los niños. También se exponen recomendaciones a los pacientes para garantizar que hagan un uso eficaz y seguro del fármaco. Por ejemplo, algunas de estas precauciones hacen referencia a la conducción de vehículos durante el tratamiento o a los posibles efectos perjudiciales que podría suponer el consumo de sustancias, otros fármacos, determinados alimentos o alcohol, en combinación con el fármaco. El apartado de precauciones también ofrece información sobre las pruebas analíticas necesarias para el seguimiento de la respuesta terapéutica o identifica las reacciones adversas al medicamento, así como datos sobre interacciones conocidas con otros fármacos, alimentos u otras sustancias. Todos los prospectos contienen un apartado de reacciones adversas, en el que se clasifican los efectos secundarios que puede causar el fármaco por orden de frecuencia. Estas reacciones pueden deberse a errores en la toma del tratamiento, como la sobredosis, o a interacciones con otros fármacos o con alimentos. Dosis y usos no autorizados En la actualidad, es habitual tratar a pacientes que sufren un trastorno mental con fármacos que han sido autorizados como tratamiento de enfermedades no psiquiátricas. Algunos ejemplos son el propranolol para la ansiedad social y el temblor inducido por litio; verapamilo, para la manía y las crisis hipertensivas inducidas por los IMAO; levotiroxina, como coadyuvante de los antidepresivos; clonidina y guanfacina, para el TDAH y el trastorno de estrés postraumático (TEPT); dextroanfetamina, como coadyuvante de los antidepresivos, o el riluzol para las conductas autolesivas. El empleo de un medicamento para indicaciones no autorizadas no constituye objeto de delito ni de desviación de las buenas prácticas clínicas. La FDA no establece restricciones a los usos que pueda dar un médico a un fármaco autorizado. De hecho, puede ser lícito prescribir un determinado fármaco por cualquier motivo que esté clínicamente indicado y beneficie al paciente. Una vez que se ha autorizado la comercialización de un medicamento, cualquier médico puede prescribir una dosis distinta para un paciente específico o modificar las condiciones de tratamiento que se mencionan en su prospecto sin necesidad de notificarlo a la FDA ni de solicitar su aprobación. Los usos de un medicamento que no contemplan estrictamente las especificaciones del prospecto no pueden considerarse ilícitos ni constituir objeto de demandas; tampoco deberían impedir a ningún médico recurrir a su criterio clínico por el bien del paciente. Por lo tanto, los médicos pueden prescribir medicamentos para indicaciones que no se incluyen en los usos autorizados sin violar las normativas de la FDA. En cualquier caso, ello no exime al médico de la responsabilidad derivada de los posibles efectos no deseados del tratamiento, y 1325

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cualquier paciente puede demandar a un médico por negligencia argumentando que la prescripción de un medicamento bajo condiciones no autorizadas por la FDA puede interpretarse como una desviación de sus usos habituales. Cuando se prescribe un fármaco para una indicación no autorizada o en una dosis que no está incluida en el intervalo normal, el médico debe explicarlo a su paciente y anotar en la historia clínica por qué se utiliza ese fármaco en lugar de otro autorizado. Del mismo modo, cuando un médico dude de la conveniencia de prescribir un fármaco para un uso no autorizado, debe consultar el caso con un colega. En algunas situaciones, se ha concedido una autorización limitada para prescribir un fármaco con una determinada indicación. Esto ha ocurrido con el valproato semisódico, la quetiapina y la risperidona, aprobadas por la FDA para el tratamiento agudo de la manía, pero no para su uso a largo plazo. A pesar de ello, estos fármacos se prescriben de manera generalizada para la prevención de las recidivas de la manía y el trastorno bipolar a largo plazo. Otro ejemplo es el de la lamotrigina, que empezó a considerarse un tratamiento de elección del trastorno bipolar mucho antes de que la FDA autorizara su empleo con esta indicación. Placebos Desde hace tiempo, se sabe que las sustancias inactivas pueden proporcionar beneficios clínicos significativos. Si un paciente considera que un determinado compuesto puede ser útil para él, habitualmente el tratamiento es eficaz, sin importar si es o no farmacológicamente activo. En muchos trastornos psiquiátricos, entre ellos la depresión leve a moderada y algunos trastornos de ansiedad, más del 30% de los pacientes pueden mejorar de modo significativo o mostrar una remisión de los síntomas con un placebo. En cambio, otras enfermedades, como la esquizofrenia, los episodios maníacos y la depresión psicótica, presentan un índice de respuesta a los placebos muy baja. Buena parte de la eficacia de los placebos (y de los fármacos activos) se debe a la sugestión, pero también debe tenerse en cuenta que pueden ejercer efectos biológicos. Por ejemplo, la naloxona puede inhibir en ocasiones la analgesia inducida, lo cual indica que las endorfinas pueden regular la analgesia que produce un placebo. Es probable que los placebos estimulen factores ansiolíticos y antidepresivos endógenos, con la consiguiente mejoría clínica de los pacientes con depresión o trastornos de ansiedad. Sin embargo, del mismo modo que los placebos pueden proporcionar beneficios, también pueden causar efectos adversos. En numerosos estudios se ha comprobado que los efectos adversos son más frecuentes con los placebos que con los fármacos activos. Además, algunos pacientes no toleran los placebos y presentan efectos adversos (denominados efectos nocebos) pese a que, en principio, son inocuos. Sería fácil descartar a dichos pacientes por considerarlos excesivamente sugestionables, pero si los placebos pueden estimular factores endógenos 1326

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beneficiosos, también es probable que lo hagan con factores endógenos tóxicos. Por lo tanto, el uso de un placebo en la práctica clínica debe decidirse con cautela. Tratar a un paciente con un placebo sin su consentimiento puede causar, si lo descubre, la pérdida de su confianza en el médico.

MOVIMIENTOS ANÓMALOS DE ORIGEN IATRÓGENO Los trastornos del movimiento inducidos por la medicación suelen asociarse con el uso de fármacos psicotrópicos. Aunque la asociación es más frecuente con los que bloquean los receptores dopaminérgicos de tipo 2 (D2), también puede producirse con otros tipos de medicamentos. En ocasiones, puede ser difícil determinar si las alteraciones de los movimientos motores son un efecto adverso o un síntoma de un trastorno subyacente. Por ejemplo, la ansiedad puede parecerse a la acatisia, y la abstinencia de alcohol o benzodiazepinas causa temblores. La American Psychiatric Association ha decidido conservar el término neuroléptico para referirse a los efectos secundarios asociados con los fármacos utilizados para tratar la psicosis, es decir, los antagonistas de los receptores dopaminérgicos y los antipsicóticos de segunda generación, ya que originalmente se utilizó para describir la tendencia de estos fármacos a producir movimientos anómalos. Los movimientos anormales más frecuentes relacionados con los neurolépticos son el parkinsonismo, la distonía aguda y la acatisia aguda. El síndrome neuroléptico maligno es un trastorno potencialmente mortal y, por lo general, infradiagnosticado. La discinesia tardía inducida por neurolépticos es un efecto adverso de estos fármacos que aparece de manera diferida y puede ser reversible; no obstante, los datos más recientes indican que, pese a su gravedad y a que puede ser discapacitante, causa una morbilidad a los pacientes en tratamiento con antagonistas dopaminérgicos inferior a la que se creía. Los nuevos antipsicóticos (antagonistas serotoninérgicos-dopaminérgicos) inhiben la unión a los receptores dopaminérgicos en menor grado, por lo que causan movimientos anómalos con menor frecuencia. De todas formas el riesgo existe, por lo que es necesario mantener la vigilancia cuando se prescriben estos fármacos. La tabla 25-4 muestra los fármacos que pueden ocasionar movimientos anómalos y su afinidad por los neurorreceptores. Parkinsonismo inducido por neurolépticos y otros fármacos Diagnóstico, signos y síntomas. Los síntomas del parkinsonismo inducidos por neurolépticos son hipertonía (rigidez cérea), rigidez en rueda dentada, marcha a pequeños pasos, postura encorvada y sialorrea. El temblor consistente en la fricción entre el índice y el pulgar del parkinsonismo idiopático es poco frecuente, pero los pacientes pueden presentar un temblor regular menos fino, similar al esencial. El denominado síndrome del conejo, un temblor que afecta a los labios y los músculos 1327

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periorales, es otro efecto parkinsoniano de los antipsicóticos, aunque se presenta de modo diferido con más frecuencia que otros tipos de temblor. Epidemiología. Los efectos adversos parkinsonianos suelen aparecer entre el quinto día y el tercer mes de tratamiento. En los ancianos y las mujeres el riesgo es mayor, aunque el parkinsonismo puede afectar a personas de todas las edades. Etiología. El parkinsonismo inducido por los neurolépticos se debe al bloqueo de los receptores D2 en el núcleo caudado y las terminaciones de las neuronas dopaminérgicas de la vía nigroestriada. Estos síntomas pueden ser causados por cualquier antipsicótico, en especial los de mayor potencia y escasa actividad anticolinérgica, entre los que destaca el haloperidol. Diagnóstico diferencial. En el diagnóstico diferencial de este efecto secundario deben considerarse el parkinsonismo idiopático, cualquier otra causa orgánica de parkinsonismo y la depresión, que también puede producir síntomas parkinsonianos. La reducción de la actividad psicomotora y la expresión facial embotada son síntomas de depresión y parkinsonismo idiopático. Tratamiento. El parkinsonismo puede tratarse con fármacos anticolinérgicos, benzatropina, amantadina o difenhidramina (tabla 25-5). El tratamiento con anticolinérgicos debe suspenderse al cabo de 4-6 semanas para evaluar si el paciente ha desarrollado tolerancia a los efectos parkinsonianos; cerca de la mitad de los pacientes que presentan parkinsonismo inducido por neurolépticos requieren un tratamiento continuo. Sin embargo, pese a la retirada de los antipsicóticos, los síntomas parkinsonianos pueden durar hasta pasadas 2 semanas, o incluso 3 meses en los ancianos. En estos casos, el médico debe mantener el tratamiento anticolinérgico después de retirar el antipsicótico, hasta la desaparición completa de los síntomas.

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Síndrome neuroléptico maligno Diagnóstico, signos y síntomas. El síndrome neuroléptico maligno es una complicación potencialmente mortal que puede aparecer en cualquier momento durante el tratamiento con antipsicóticos. Presenta síntomas conductuales y motores, como rigidez muscular y distonía, acinesia, mutismo, obnubilación y agitación, y neurovegetativos, como fiebre elevada, sudoración y aumento de la presión arterial. En las pruebas analíticas se observan cifras altas en el recuento leucocitario y concentraciones elevadas de creatinina fosfocinasa, enzimas hepáticas y mioglobina plasmática, así como mioglobinuria, en ocasiones con insuficiencia renal.

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Tabla 25-6 Tratamiento del síndrome neuroléptico maligno Intervención

Posología

Eficacia Beneficioso como monoterapia 200-400 mg/día v.o., en varias Amantadina o en combinación; reducción tomas de la frecuencia cardíaca 2.5 mg v.o., 2 o 3 veces al día, Reducción de la mortalidad en Bromocriptina que pueden incrementarse monoterapia o como hasta un total de 45 mg/día tratamiento combinado Levodopa: 50-100 mg/día i.v., Informes de casos de mejorías Levodopa/carbidopa en infusión continua inmediatas Informes de buenos resultados Eficaz cuando el tratamiento con tratamientos unilateral y farmacológico no lo ha sido; Terapia bilateral; puede observarse también puede tratar electroconvulsiva una respuesta en tan solo trastornos psiquiátricos tres tandas de tratamiento subyacentes Los beneficios pueden 1 mg/kg/día durante 8 días; observarse al cabo de Dantroleno después, continuar durante 7 minutos o de horas con un días más v.o. solo fármaco o con tratamientos combinados 1-2 mg i.m. como dosis de 1330

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prueba; si es eficaz, cambiar Se ha informado que puede a v.o.; considerar este Benzodiazepinas resultar eficaz cuando otros tratamiento si el trastorno tratamientos no lo han sido subyacente causa síntomas catatónicos Hidratación i.v., compresas Con frecuencia, eficaz como Tratamientos frías, bolsas de hielo, enema intervención inicial al inicio complementarios de agua fría, oxígeno, del episodio antipiréticos i.m., vía intramuscular; i.v., vía intravenosa; v.o., vía oral. Adaptado de Davis JM, Caroif SN, Mann SC. Tratamiento del síndrome neuroléptico maligno. Psychiatr Ann. 2000;30:325-331.

Epidemiología. Se ha calculado que la prevalencia del síndrome neuroléptico maligno es de entre el 0.01 y 0.02% en pacientes en tratamiento con un antipsicótico. Los hombres presentan el síndrome con mayor frecuencia que las mujeres, y la incidencia en los pacientes jóvenes es mayor que en los ancianos. La mortalidad puede ser del 10-20%, o incluso más alta con las formulaciones de liberación retardada. Evolución y pronóstico. Los síntomas del síndrome suelen evolucionar en el transcurso de 24-72 h, y el síndrome no tratado dura entre 10 y 14 días. En algunos casos no se diagnostica de manera correcta en las primeras etapas, y los síntomas o la agitación pueden considerarse, erróneamente, una exacerbación de las psicosis. Tratamiento. Además del tratamiento sintomático, los fármacos más utilizados son el dantroleno y la bromocriptina, aunque la amantadina también se emplea en algunos casos (tabla 25-6). La bromocriptina y la amantadina ejercen un antagonismo dopaminérgico directo y pueden emplearse para contrarrestar el bloqueo de los receptores dopaminérgicos inducido por los antipsicóticos. Es preciso utilizar la dosis eficaz más baja de antipsicótico con el fin de reducir la probabilidad de aparición del síndrome. Los fármacos con alta potencia, como el haloperidol, muestran el riesgo más alto. En cualquier caso, la incidencia es más baja con los antipsicóticos que tienen efectos anticolinérgicos. También se ha descrito el empleo de terapia electroconvulsiva. Distonía aguda inducida por fármacos Diagnóstico, signos y síntomas. Las distonías son contracciones musculares breves o prolongadas que dan lugar a unos movimientos o posturas anómalas muy evidentes, como crisis oculógiras, protrusión de la lengua, trismo, tortícolis, alteraciones faringolaríngeas, y posturas distónicas del tronco y las extremidades. 1331

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Otras distonías son el blefaroespasmo y la distonía glosofaríngea, que ocasiona disartria, disfagia e, incluso, dificultad para respirar, que puede producir cianosis. Los niños tienen más probabilidad de presentar opistótonos, escoliosis, lordosis y movimientos serpenteantes. La distonía puede ser dolorosa, causa ansiedad y, con frecuencia, empeora el cumplimiento terapéutico del paciente. Epidemiología. La aparición de los síntomas distónicos se caracteriza por su inicio al inicio del tratamiento con neurolépticos y por su alta incidencia en los hombres, en los pacientes menores de 30 años de edad y en los que reciben dosis elevadas de fármacos de alta potencia. Etiología. Aunque las distonías son más frecuentes con las dosis intramusculares de antipsicóticos de potencia elevada, cualquier antipsicótico puede producirlas. Se considera que el mecanismo de acción es la hiperactividad dopaminérgica en los ganglios basales cuando las concentraciones de antipsicótico en el SNC disminuyen en los intervalos entre tomas. Diagnóstico diferencial. En el diagnóstico diferencial deben considerarse la epilepsia y la discinesia tardía. Evolución y pronóstico. Las distonías pueden fluctuar de manera espontánea y responder a la tranquilización, por lo que el médico puede tener la falsa impresión de que el movimiento es psicógeno o está totalmente fuera del control consciente. Tratamiento. La profilaxis con anticolinérgicos o fármacos similares (tabla 25-5) suele evitar las distonías, aunque deben sopesarse los riesgos del tratamiento preventivo frente a los beneficios que puede proporcionar. Los síntomas desaparecen en la mayoría de los casos con la administración intramuscular (i.m.) de anticolinérgicos, o intravenosa (i.v.) o i.m. de difenhidramina (50 mg). También se ha demostrado la eficacia del diazepam (10 mg por vía i.v.), el amobarbital, el benzoato sódico de cafeína y la hipnosis. Aunque los pacientes suelen desarrollar tolerancia a los efectos adversos, puede cambiarse de antipsicótico si les preocupa que reaparezcan. Acatisia aguda inducida por fármacos Diagnóstico, signos y síntomas. La acatisia consiste en la sensación subjetiva o la presencia de signos objetivos de agitación, o ambas; algunos ejemplos son la sensación de ansiedad, incapacidad para relajarse, agitación, caminar sin cesar de un lado a otro, movimientos de balanceo en posición sedente, y sentarse y levantarse de manera continua. Puede aparecer durante el tratamiento con numerosos psicofármacos, entre ellos los antipsicóticos, antidepresivos y simpaticomiméticos. Cuando se reconoce y se diagnostica, debe reducirse la dosis de antipsicótico hasta 1332

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la mínima eficaz. También se debe tener en cuenta que la acatisia puede empeorar el pronóstico de algunos pacientes. Epidemiología. Las mujeres de mediana edad tienen un riesgo más alto de presentar acatisia, y la evolución del trastorno es similar a la del parkinsonismo inducido por neurolépticos. Tratamiento. Los tres pasos básicos para el tratamiento de la acatisia son reducir la dosis, intentar el tratamiento con los fármacos adecuados y considerar el cambio de neuroléptico. Los fármacos más eficaces son los antagonistas β-adrenérgicos, aunque los anticolinérgicos, las benzodiazepinas y la ciproheptadina pueden ser beneficiosos. Sin embargo, en algunos casos no se encuentra un tratamiento eficaz. Discinesia tardía Diagnóstico, signos y síntomas. La discinesia tardía es un efecto diferido de los antipsicóticos que no suele aparecer hasta pasados 6 meses de tratamiento. Consiste en movimientos coreoatetósicos irregulares, involuntarios y anómalos de los músculos de la cabeza, extremidades y tronco, que pueden ser prácticamente imperceptibles (con frecuencia, ni los pacientes ni sus familias se percatan de ellos) o llegar a ser incapacitantes. Los movimientos periorales son los más frecuentes: movimientos de la lengua (agitación, retorcimiento y protrusión), masticación y movimientos laterales de la mandíbula, y fruncimiento de labios y muecas. También es habitual el movimiento constante de los dedos y el de apretar los puños. En los casos graves, la discinesia tardía se manifiesta con tortícolis, retrocolis, retorcimiento del tronco y movimientos de tipo coital, y en los más graves, alteraciones de la respiración y la deglución que causan aerofagia, eructos y gruñidos. También se han notificado casos de discinesia respiratoria. La discinesia se exacerba con el estrés y desaparece durante el sueño. Epidemiología. La incidencia de discinesia tardía entre los pacientes tratados durante más de 1 año es del 10-20%, y del 20-40% entre los que están hospitalizados durante períodos prolongados. Además, es más frecuente en las mujeres que en los hombres, así como en los niños, los pacientes mayores de 50 años de edad y los que sufren trastornos del estado de ánimo o lesiones cerebrales. Evolución y pronóstico. Entre el 5 y 40% del total de casos de discinesia tardía remiten, pero cuando la gravedad es menor, las cifras son del 50-90%. La posibilidad de remisión es mayor en los pacientes más jóvenes que en los ancianos. Tratamiento. Son importantes tanto la prevención como el diagnóstico y el tratamiento. La discinesia tardía puede prevenirse mediante antipsicóticos solo en los casos en que están claramente indicados y, aun así, con las dosis eficaces más 1333

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bajas. La probabilidad de aparición de discinesia tardía es menor con los antipsicóticos atípicos que con los convencionales. El único antipsicótico con el que el riesgo es mínimo es la clozapina, que además puede ayudar a aliviar los síntomas cuando ya han aparecido. Este efecto se ha atribuido a su baja afinidad por los receptores D2 y a su marcada acción antagonista de los receptores serotoninérgicos. Es necesario evaluar de modo regular a los pacientes en tratamiento con antipsicóticos para detectar movimientos anómalos, de ser posible mediante una escala de puntuación estandarizada (tabla 25-7). Cuando se retira un antipsicótico dopaminérgico, los síntomas pueden exacerbarse, mientras que si se sustituyen por uno serotoninérgico-dopaminérgico puede limitar estos movimientos alterados sin empeorar la evolución de la discinesia. Tabla 25-7 Procedimiento para la determinación de la puntuación en la escala de movimientos involuntarios anómalos (AIMS, Abnormal Involuntary Movement Scale) Datos del paciente

Fecha

Puntuado por Antes o después de realizar la exploración, observar directamente al paciente en reposo (p. ej., en la sala de espera) La silla en la que se sienta el paciente debe ser dura, firme y sin brazo Después de observar al paciente, puntuar la gravedad de sus síntomas en una escala de 0 (ninguno), 1 (mínimos), 2 (leves), 3 (moderados) y 4 (graves) Preguntar al paciente si tiene algo en la boca (p. ej., un chicle o un caramelo); en tal caso, retirarlo Preguntar sobre el estado de sus dientes y si utiliza dentadura postiza. ¿Le molestan los dientes o la dentadura en ese momento? Preguntar si ha notado movimientos en la boca, cara, manos o pies. Si responde de manera afirmativa, ¿hasta qué punto dichos movimientos le molestan o interfieren con sus actividades? 0 1 2 3 4 Solicitar al paciente que se siente en una silla con las manos en las rodillas, las piernas ligeramente separadas y los pies planos en el suelo (observar los posibles movimientos en todo su cuerpo mientras se encuentra en esta posición) 0 1 2 3 4 Solicitar al paciente que se siente con las manos colgando, sin apoyarse en los brazos de la silla. Si es un hombre, debe colocarlas entre las piernas, y si es una mujer y lleva vestido, sobre las rodillas (observar sus manos y el resto del cuerpo) 0 1 2 3 4 Solicitar al paciente que abra la boca (observar la lengua en 1334

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reposo dentro de la boca). Realizarlo dos veces 0 1 2 3 4 Solicitar al paciente que saque la lengua (observar las posibles anomalías en el movimiento de la lengua). Realizarlo dos veces 0 1 2 3 4 Solicitar al paciente que una los dedos gordos de las manos con el resto de los dedos de la misma mano, tan rápido como le sea posible durante 10-15 s; primero con la mano derecha y, después, con la izquierda (observar los movimientos faciales y de las piernas) 0 1 2 3 4 Flexionar y extender los brazos derecho e izquierdo del paciente (sucesivamente) 0 1 2 3 4 Solicitar al paciente que se ponga de pie (observarlo de perfil; observar de nuevo todas las partes de su cuerpo, incluyendo las caderas) 0 1 2 3 4 Solicitar al paciente que extienda los brazos hacia delante, con las palmas de las manos hacia abajo (observar los movimientos del tronco, las piernas y la boca)a 0 1 2 3 4 Solicitar al paciente que camine unos pasos, se dé la vuelta y regrese a la silla (observar sus manos y su forma de caminar). Realizar esto dos vecesa a Movimientos

activados.

Cuando un médico detecta la aparición de discinesia en un paciente, debe considerar la conveniencia de reducir la dosis del antipsicótico o, incluso, de suspender por completo el tratamiento. Otra opción sería sustituir el antipsicótico por clozapina o por uno de los nuevos antipsicóticos serotoninérgicosdopaminérgicos. Cuando el paciente no puede continuar tomando un antipsicótico, el litio, la carbamazepina o las benzodiazepinas pueden reducir de modo eficaz los síntomas de los movimientos anómalos y la psicosis. Distonía y discinesia tardías En ocasiones, la distonía y la discinesia aparecen más tarde durante el tratamiento. Los síntomas pueden persistir durante meses o años, incluso después de haber retirado el tratamiento o disminuido la dosis. Temblor ortostático iatrógeno Diagnóstico, signos y síntomas. El temblor es una alteración rítmica del movimiento, por lo general, con una frecuencia superior a un movimiento por segundo. El temblor fino (8-12 Hz) es el más habitual. Epidemiología. De manera característica, el temblor disminuye durante los períodos de relajación y sueño, y aumenta con el estrés o la ansiedad. 1335

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Etiología. Mientras que los diagnósticos hasta ahora mencionados se asocian específicamente con los neurolépticos, el temblor puede ser producido por distintos psicofármacos, en particular el litio, los antidepresivos y el ácido valproico. Tratamiento. En el tratamiento se deben tener en cuenta cuatro principios: 1. Prescribir la dosis más baja posible de psicofármaco. 2. Reducir el consumo de cafeína. 3. Tomar el psicofármaco antes de acostarse con el fin de minimizar el temblor diurno. 4. El temblor iatrógeno puede tratarse mediante el uso de antagonistas β-adrenérgicos (p. ej., propranolol). Otros movimientos anómalos inducidos por fármacos Mioclonía nocturna. La mioclonía nocturna consiste en la contracción brusca y estereotipada de determinados músculos de las piernas durante el sueño, de la que el paciente no es consciente. Cerca del 40% de las personas mayores de 65 años de edad presentan este trastorno. Aunque su causa es desconocida, es también un efecto secundario poco frecuente de los ISRS. Los movimientos repetitivos de las piernas se producen cada 20-60 s, y consisten en la extensión del pulgar y la flexión de los tobillos, las rodillas y las caderas. Los síntomas principales son el despertar frecuente, sueño no reparador y somnolencia diurna. No existe un tratamiento contra la mioclonía nocturna que sea eficaz en todos los casos. Se han utilizado, entre otros, las benzodiazepinas, la levodopa, la quinina y, con menor frecuencia, los opiáceos. Síndrome de las piernas inquietas. Las personas que padecen el síndrome de las piernas inquietas experimentan una intensa sensación de hormigueo en las pantorrillas cuando están sentadas o recostadas. Las disestesias no suelen ocasionar dolor, pero producen una desazón constante y la necesidad perentoria de mover las piernas; por esta razón, el síndrome afecta al sueño y dificulta su conciliación. Se presenta con mayor frecuencia en los pacientes de mediana edad, y su incidencia es en alrededor del 5% de la población. Aunque se desconoce la causa, es también un efecto secundario poco frecuente de los ISRS. El movimiento y el masaje de las piernas alivian los síntomas, y los agonistas dopaminérgicos ropinirol y pramipexol también son eficaces. Otros posibles tratamientos son las benzodiazepinas, la levodopa, la quinina, los opiáceos, el propranolol, el ácido valproico y la carbamazepina. Síndromes hipertérmicos 1336

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Todos los trastornos iatrógenos del movimiento pueden asociarse con hipertermia (tabla 25-8).

AGONISTAS Y ANTAGONISTAS α2-ADRENÉRGICOS: CLONIDINA, GUANFACINA, PRAZOSINA Y YOHIMBINA La clonidina se desarrolló inicialmente como antihipertensivo por sus efectos noradrenérgicos. Es un agonista α2-adrenérgico y reduce las concentraciones plasmáticas de la noradrenalina. Se ha estudiado en numerosas afecciones neurológicas y psiquiátricas, como el TDAH, la abstinencia de alcohol y de opiáceos, y el TEPT. Su empleo se ha visto limitado por la sedación y la hipotensión, que son frecuentes, y en niños por sus efectos cardíacos. Se ha dado preferencia al uso de la guanfacina, otro agonista α2-adrenérgico, por su afinidad diferencial por determinados subtipos de receptores α2-adrenérgicos que producen menos sedación e hipotensión. No obstante, existen menos estudios clínicos sobre la guanfacina que sobre la clonidina. La prazosina es un antagonista α1-postsináptico que reduce la presión arterial por vasodilatación. Ha demostrado tener efectos beneficiosos en el tratamiento de los trastornos del sueño asociados con el TEPT. Clonidina y guanfacina Acciones farmacológicas. La guanfacina es un agonista de los receptores α2adrenérgicos presinápticos que inhibe el flujo simpático y causa vasodilatación. Se comercializa como tratamiento de la presión arterial elevada y muestra mayor selectividad y menor potencia que la clonidina, el otro agonista α2-adrenérgico ampliamente utilizado. La clonidina y la guanfacina se absorben bien en el tubo digestivo, y sus concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan entre 1 y 3 h después de su administración. La vida media de la clonidina es de 6-20 h, y la de la guanfacina, de 10-30 h. Los efectos agonistas de estos fármacos sobre los receptores α2-adrenérgicos presinápticos en los núcleos simpáticos del cerebro dan lugar a una reducción de la cantidad de noradrenalina liberada en las terminaciones nerviosas presinápticas; de este modo, se restablece el tono simpático del organismo a un nivel más bajo y disminuye la excitación. Indicaciones terapéuticas. La experiencia clínica en psiquiatría con la clonidina es muy superior a la de la guanfacina. El interés por el uso de esta última con las mismas indicaciones que responden a la clonidina ha aumentado debido a su vida media más prolongada y a su relativa ausencia de efectos secundarios.

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La clonidina y la guanfacina son eficaces en la reducción de los síntomas neurovegetativos de la retirada rápida de opiáceos (p. ej., hipertensión, taquicardia, midriasis, sudoración, lagrimeo y rinorrea), pero no las sensaciones subjetivas asociadas. La administración de clonidina (0.1-0.2 mg, de 2 a 4 veces al día) se inicia después de la deshabituación, y se van reduciendo las dosis de forma progresiva en el transcurso de 1-2 semanas (tabla 25-9). Tanto la clonidina como la guanfacina pueden aliviar los síntomas de la retirada de alcohol y benzodiazepinas, como la ansiedad, la diarrea y la taquicardia. Ambas disminuyen la necesidad de fumar y la ansiedad e irritabilidad que causa la abstinencia de la nicotina. En la deshabituación, el cumplimiento terapéutico a largo plazo es mejor con el parche transdérmico de clonidina que con la formulación en comprimidos. ABSTINENCIA DE OPIÁCEOS, ALCOHOL, BENZODIAZEPINAS O NICOTINA.

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La clonidina y la guanfacina son un tratamiento eficaz para este trastorno. La mayoría de los médicos inician el tratamiento con los antagonistas dopaminérgicos estándar haloperidol y pimozida, o con los antagonistas serotoninérgicosdopaminérgicos risperidona y olanzapina. No obstante, si existen dudas sobre los posibles efectos secundarios de estos fármacos, en algunos casos se comienza el tratamiento con clonidina o guanfacina. La dosis inicial de clonidina en niños es de 0.05 mg/día, que puede aumentar hasta 0.3 mg/día, repartidos en varias tomas. Sus efectos terapéuticos en el trastorno de Gilles de la Tourette pueden tardar hasta 3 meses en apreciarse, y se ha notificado un índice de respuesta del 70%. TRASTORNO DE GILLES DE LA TOURETTE.

La clonidina y la guanfacina reducen la frecuencia y la gravedad de los tics nerviosos, con o sin síntomas comórbidos de TDAH. OTROS TICS NERVIOSOS.

La clonidina y la guanfacina pueden ser alternativas útiles para el tratamiento del TDAH. Se emplean en lugar de los simpaticomiméticos y los antidepresivos, que pueden causar un agravamiento paradójico de la hiperactividad en algunos niños con discapacidad intelectual, agresividad o características propias del espectro autista. Ambas pueden mejorar el estado de ánimo, reducir el nivel de actividad y mejorar la adaptación social. Algunos niños que padecen varias discapacidades pueden responder de modo favorable al tratamiento con clonidina, mientras que otros solo experimentan sedación. La dosis inicial infantil de clonidina es 0.05 mg/día, que puede aumentarse hasta 0.3 mg/día, divididos en varias tomas. La eficacia de la clonidina y la guanfacina para el control de la hiperactividad y la agresividad suele disminuir después de varios meses de uso. HIPERACTIVIDAD Y AGRESIVIDAD INFANTIL.

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La clonidina y la guanfacina pueden combinarse con metilfenidato o dextroanfetamina para tratar la hiperactividad y la falta de atención, respectivamente. Se ha notificado un número reducido de casos de muerte súbita de niños que estaban en tratamiento con clonidina y metilfenidato, pero no se ha demostrado de forma concluyente que los fármacos fueran la causa del fallecimiento. El médico debe explicar a los familiares que no se ha evaluado la eficacia ni la posible toxicidad de esta combinación en estudios controlados, por lo 1340

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que es necesario realizar periódicamente evaluaciones cardiovasculares que incluyan las constantes vitales y electrocardiogramas. Las exacerbaciones agudas del TEPT pueden estar asociadas con síntomas hiperadrenérgicos, como hiperactivación, reflejo de sobresalto exagerado, insomnio, pesadillas, taquicardia, agitación, hipertensión y sudoración. Las publicaciones preliminares sugieren que estos síntomas pueden responder al tratamiento con clonidina o, si se desea que el efecto persista al día siguiente, con guanfacina. Los estudios más recientes no han podido demostrar que la guanfacina mejore los síntomas del TEPT. TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO.

Otras posibles indicaciones de la clonidina son otros trastornos de ansiedad (trastorno de pánico, fobias, trastorno obsesivo-compulsivo y trastorno de ansiedad generalizada) y la manía; en este último caso, puede prescribirse junto con litio o carbamazepina, para que ejerzan una acción sinérgica. Se han notificado casos anecdóticos de la eficacia de la clonidina como tratamiento de la esquizofrenia y la discinesia tardía. Los parches de clonidina pueden reducir la hipersalivación y la disfagia causada por la clozapina. Se ha informado de la eficacia de dosis bajas en los trastornos de la percepción persistentes causados por el consumo de alucinógenos. OTROS TRASTORNOS.

Precauciones y reacciones adversas. Los principales efectos adversos asociados con la clonidina son la sequedad bucal y ocular, cansancio, sedación, mareos, náuseas, hipotensión y estreñimiento, que hacen que el 10% de los pacientes abandonen el tratamiento. Algunos pacientes presentan disfunción sexual. Sin embargo, puede desarrollarse tolerancia a estos efectos adversos. La guanfacina causa unos efectos adversos similares pero más leves, que son más frecuentes con 3 mg/día o más. Los adultos con una presión arterial inferior a 90/60 mm Hg o arritmias cardíacas (en particular, bradicardia) no deben tomar clonidina ni guanfacina. Para evitar una posible bradicardia, la retirada del tratamiento debe ser gradual. Además, la clonidina puede causar sedación, un efecto adverso para el que no suele desarrollarse tolerancia. Otros efectos adversos menos frecuentes de la clonidina sobre el SNC son el insomnio, ansiedad y depresión; entre los más graves se incluyen las alucinaciones, sueños vívidos y pesadillas. La retención de líquidos que ocasiona puede tratarse con diuréticos. El parche transdérmico de clonidina puede causar irritación cutánea local, que puede evitarse cambiando la zona de aplicación. Sobredosis. Una persona que toma una sobredosis de clonidina puede sufrir midriasis y entrar en coma, síntomas similares a los de la sobredosis de opiáceos. Otros síntomas son la reducción de la presión arterial, el pulso y la frecuencia respiratoria. La sobredosis de guanfacina es similar a la de la clonidina, pero con síntomas más leves. Durante el embarazo y la lactancia materna no deben tomarse 1341

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estos fármacos. Los ancianos son más sensibles a estos fármacos que los pacientes más jóvenes, y los niños pueden presentar los mismos efectos adversos que los adultos. Síndrome de abstinencia. La suspensión brusca del tratamiento con clonidina puede causar ansiedad, inquietud, sudoración, temblores, dolor abdominal, palpitaciones, cefaleas y un incremento marcado de la presión arterial alrededor de 20 h después de la última dosis, por lo que también pueden presentarse cuando se dejan de tomar una o dos dosis. Entre los 2 y 4 días posteriores a la retirada de la guanfacina, los pacientes pueden presentar los mismos síntomas, pero por lo general se restablece la presión arterial normal en 2-4 días. Debido a la posibilidad de que aparezcan síntomas tras la suspensión del tratamiento con guanfacina o clonidina, es preciso reducir las dosis de manera progresiva. Interacciones farmacológicas. La clonidina y la guanfacina producen sedación, especialmente al comienzo de la terapia, y debe tenerse en cuenta la posibilidad de que presenten efectos sedantes aditivos cuando se administran con otros depresores activos a nivel central, como los barbitúricos, el alcohol y las benzodiazepinas. Puede ser necesario reducir la dosis en pacientes tratados con fármacos que interfieren en la conducción del nodo auriculoventricular y sinusal, como los βbloqueantes, los antagonistas del calcio y la digital. Esta combinación aumenta el riesgo de bloqueo auriculoventricular y bradicardia. La administración conjunta de clonidina y antidepresivos tricíclicos puede reducir los efectos hipotensivos de la primera. Interferencias con pruebas analíticas. No se han descrito efectos de la clonidina o la guanfacina sobre alguna prueba analítica. Dosificación y pautas clínicas. La clonidina se comercializa en los Estados Unidos en comprimidos de 0.1, 0.2 y 0.3 mg. La dosis inicial habitual es de 0.1 mg, dos veces al día, por vía oral (v.o.), que puede incrementarse en 0.1 mg/día, hasta alcanzar la dosis adecuada (hasta 1.2 mg/día). La suspensión del tratamiento debe efectuarse siempre de manera progresiva para evitar la hipertensión de rebote, que puede producirse alrededor de 20 h después de la última dosis. También existe una formulación transdérmica de aplicación semanal, en dosis de 0.1, 0.2 y 0.3 mg/día. Inicialmente, suele prescribirse el parche de 0.1 mg/día, que los adultos deben cambiar cada semana y los niños cada 5 días; esta dosis puede incrementarse, si es necesario, cada 1 o 2 semanas. La sustitución de una especialidad oral por un parche transdérmico debe realizarse de modo gradual, superponiéndolas durante 3-4 días. La guanfacina se comercializa en los Estados Unidos en comprimidos de 1 y 2 mg. La dosis inicial habitual es de 1 mg antes de acostarse, que puede aumentarse hasta 2 mg antes de acostarse al cabo de 3-4 semanas, si es necesario. Sin importar 1342

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la indicación para la que se han prescrito la clonidina o guanfacina, debe suspenderse el tratamiento si el paciente presenta hipotensión (presión arterial inferior a 90/60 mm Hg). También se comercializa una preparación de guanfacina de liberación prolongada, que debe administrarse una vez al día. Los comprimidos no deben triturarse, masticarse o romperse antes de tragarlos, porque aumentaría la velocidad de liberación. No debe administrarse con alimentos ricos en grasas por el aumento de la exposición, ni sustituir los comprimidos de liberación inmediata por la formulación de liberación prolongada manteniendo la dosis de miligramos, debido a sus diferentes perfiles farmacocinéticos. Si se cambia de la guanfacina de liberación inmediata, se debe suspender el tratamiento y administrar dosis bajas de la formulación de liberación prolongada, que se aumentan de modo gradual según la pauta recomendada: 1. Empezar con una dosis de 1 mg/día y ajustar en incrementos no superiores a 1 mg/semana, tanto en monoterapia como si se administra como coadyuvante con otro psicoestimulante. 2. Mantener la dosis en el intervalo de 1-4 mg una vez al día, dependiendo de la respuesta clínica y la tolerabilidad, en monoterapia y si se administra como coadyuvante con otro psicoestimulante. En los estudios clínicos, los pacientes se distribuyeron de manera aleatorizada para seguir la dosis optimizada en grupos con dosis de 1, 2, 3 o 4 mg y guanfacina de liberación prolongada una vez al día por la mañana en los análisis con monoterapia, y una vez al día por la mañana o por la tarde en los estudios con terapia coadyuvante. 3. En los estudios con monoterapia se observaron mejorías clínicamente relevantes al empezar con dosis en el rango de 0.05-0.08 mg/kg una vez al día. La eficacia aumentó al incrementar la dosis ajustada según el peso (mg/kg). Si se toleran bien, las dosis de hasta 0.12 mg/kg una vez al día pueden proporcionar efectos beneficiosos adicionales. Las dosis superiores a 4 mg/día no se han analizado de manera sistemática en estudios clínicos. 4. En los estudios como coadyuvante, la mayoría de los individuos lograron dosis óptimas en el intervalo de 0.05-0.12 mg/kg/día. En los estudios clínicos hubo riesgo de reacciones adversas clínicamente significativas relacionadas con la dosis y la exposición (p. ej., hipotensión, bradicardia, sedación). Así, se debe ir con cuidado a la hora de administrar una preparación de liberación prolongada de guanfacina atendiendo a la dosis (mg/kg) para sopesar los efectos beneficiosos potenciales relacionados con la exposición y los riesgos del tratamiento. Yohimbina La yohimbina es un antagonista de los receptores α2-adrenérgicos que se emplea en 1343

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ocasiones como tratamiento de la disfunción eréctil idiopática o iatrógena. En la actualidad, se considera que el sildenafilo y los fármacos de su misma clase, así como el alprostadil, son más eficaces con esta indicación que la yohimbina. Esta se obtiene de un alcaloide extraído de la familia Rubaceae y de árboles similares, así como de la planta Rauwolfia serpentina. Acciones farmacológicas. La yohimbina se absorbe de manera errática tras su administración oral, con una biodisponibilidad que va del 7 al 87%. Hay un metabolismo hepático de primer paso considerable. La yohimbina afecta el sistema nervioso autónomo simpaticomimético al aumentar las concentraciones plasmáticas de norepinefrina. La vida media de la yohimbina es de 0.5-2 h. Clínicamente, la yohimbina incrementa el tono parasimpático (colinérgico). Indicaciones terapéuticas. La yohimbina se ha empleado para tratar la disfunción eréctil. Para la erección del pene son necesarios el bloqueo de los receptores α2adrenérgicos y la actividad colinérgica; teóricamente, por este mecanismo aumenta la llegada de sangre al pene o disminuye su salida, o bien, se producen ambos fenómenos. La yohimbina puede ayudar a contrarrestar la pérdida del deseo sexual y la inhibición del orgasmo que causan algunos antidepresivos serotoninérgicos (p. ej., ISRS). Sin embargo, no es eficaz en las mujeres con estas indicaciones. Precauciones. Los efectos secundarios de la yohimbina pueden consistir en ansiedad, aumento de la presión arterial y la frecuencia cardíaca, incremento de la actividad psicomotora, irritabilidad, temblor, cefalea, rubefacción, mareos, polaquiuria, náuseas, vómitos y sudoración. Los pacientes con trastorno de pánico responden con mayor sensibilidad a este fármaco y pueden presentar un aumento de la ansiedad, la presión arterial y las concentraciones plasmáticas de 3-metoxi-4hidroxifenilglicol (MHPG). La yohimbina debe prescribirse con precaución a las mujeres, y está contraindicada en las personas con insuficiencia renal, cardiopatías, glaucoma o antecedentes de úlcera gástrica o duodenal. Interacciones farmacológicas. La yohimbina inhibe los efectos de la clonidina, la guanfacina y otros agonistas de los receptores α2-adrenérgicos. Interferencias con pruebas analíticas. No se han comunicado interferencias de la yohimbina con pruebas analíticas.

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Dosificación y pautas clínicas. La yohimbina se comercializa en los Estados Unidos en comprimidos de 5.4 mg. Como tratamiento de la disfunción eréctil, se administran alrededor de 18 mg/día divididos en tres dosis diarias de entre 2.7 y 5.4 mg. Si el tratamiento produce efectos adversos importantes, deben reducirse las dosis y, posteriormente, aumentarlas otra vez de manera progresiva. La prescripción a los pacientes psiquiátricos debe ser cautelosa, puesto que podría afectar a su estado mental. En definitiva, debido a que no se ha demostrado de modo concluyente su eficacia contra la disfunción eréctil, su empleo es todavía controvertido. Como tratamiento de este trastorno, son preferibles los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (PDE-5). Prazosina La prazosina es un derivado quinazolínico y una de las nuevas clases químicas de antihipertensivos. Es un antagonista α1-adrenérgico en oposición a los fármacos ya mencionados, que son α2-bloqueantes. Acciones farmacológicas. Se desconocen los mecanismos exactos del efecto hipotensivo de la prazosina, en particular cómo influye en la disminución de las pesadillas. Este fármaco produce una disminución de la resistencia periférica total que se relaciona con su efecto como antagonista α1-adrenérgico. La presión arterial disminuye tanto en posición supina como de pie, un efecto más destacado en la presión sistólica. Después de su administración oral, las concentraciones plasmáticas en humanos alcanzan un máximo en unas 3 h, con una vida media plasmática de 23 h. El fármaco se une a las proteínas plasmáticas con mucha afinidad. No se ha observado un desarrollo de tolerancia con el tratamiento a largo plazo. Indicaciones terapéuticas. La prazosina se utiliza en psiquiatría para reducir las pesadillas, en particular las relacionadas con el TEPT.

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Precauciones y reacciones adversas. Durante los estudios clínicos y la fase posterior de comercialización, las reacciones más frecuentes fueron los mareos (10.3%), cefalea (7.8%), sedación (7.6%), falta de energía (6.9%), debilidad (6.5%), palpitaciones (5.3%) y náuseas (4.9%). En la mayoría de los casos, los efectos secundarios desaparecen con el tratamiento continuado o se toleran sin disminuir la dosis del fármaco. La prazosina no debe administrarse en madres lactantes ni durante el embarazo. Interacciones farmacológicas. farmacológicas.

No

se

han

informado

interacciones

Interferencias con pruebas analíticas. No se han informado interferencias con las pruebas analíticas. Dosificación y pautas clínicas. El fármaco se suministra en cápsulas de 1, 2 y 5 mg y en aerosol nasal. Las dosis terapéuticas más habituales oscilan entre 6 y 15 mg/día administrados en tomas fraccionadas. Las dosis mayores de 20 mg no incrementan la eficacia. Cuando se añade un diurético u otro fármaco antihipertensivo, la dosis debe reducirse a 1 o 2 mg tres veces al día y aumentarla después de modo gradual. La administración concomitante con un inhibidor de la PDE-5 puede producir efectos aditivos en la reducción de la presión arterial e hipotensión sintomática, por lo que el tratamiento con inhibidores de la PDE-5 debe iniciarse con la menor dosis posible en los pacientes que toman prazosina. La tabla 25-10 resume los agonistas de los receptores α2-adrenérgicos utilizados en psiquiatría.

ANTAGONISTAS β-ADRENÉRGICOS La inervación de muchos, si no la mayoría, de los órganos periféricos y el sistema vascular por la división simpática del sistema nervioso autónomo indica que sus funciones están controladas en última instancia, en parte, por una de las dos principales clases de receptores adrenérgicos: α y β. Estos receptores se clasifican, a su vez, por sus efectos y localización, y se hallan tanto en el SNC como en el periférico. Poco después de su comercialización para las indicaciones cardíacas, se informó que el propranolol era útil en casos de agitación, y su uso se extendió rápidamente en psiquiatría. Los cinco antagonistas de los receptores β-adrenérgicos más utilizados en psiquiatría son el propranolol, nadolol, metoprolol, pindolol y atenolol (tabla 25-11). Acciones farmacológicas Los antagonistas de los receptores β-adrenérgicos presentan diferencias en cuanto a lipofilia (solubilidad en lípidos), rutas metabólicas, selectividad por los receptores y 1346

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vida media de eliminación. Su absorción en el tubo digestivo es variable. La probabilidad de que atraviesen la barrera hematoencefálica y penetren en el cerebro es más alta para los más lipofílicos; los menos lipofílicos llegan en menor grado al cerebro. Así, cuando se desea ejercer una acción sobre el SNC, es conveniente prescribir un fármaco lipofílico, pero si los efectos deben ser periféricos, está indicado uno que sea menos lipofílico.

La potencia del antagonismo sobre los receptores β1-adrenérgicos y β2adrenérgicos del propranolol, el nadolol, el pindolol y el labetalol es muy similar, mientras que el metoprolol, el atenolol y el acebutolol tienen una mayor afinidad por los receptores α1 que por los β2. La relativa selectividad por los receptores α1 de este último grupo supone menos efectos pulmonares y vasculares, aunque deben prescribirse con cautela a los enfermos asmáticos, porque siguen presentando cierta actividad sobre los receptores β2. Además de su acción antagonista β-adrenérgica, el pindolol también ejerce efectos simpaticomiméticos, por lo que se ha utilizado para la potenciación de antidepresivos. El pindolol, el propranolol y el nadolol ejercen cierta actividad antagonista sobre los receptores serotoninérgicos 5-HT 1A. Indicaciones terapéuticas Trastornos de ansiedad. El propranolol es útil para el tratamiento de la fobia social, en especial de la ansiedad escénica (p. ej., la ansiedad discapacitante antes de dar un concierto). Se han publicado datos sobre su uso en el trastorno de pánico, el TEPT y el trastorno de ansiedad generalizada. Para la fobia social, las dosis habituales son de 10-40 mg de propranolol 20-30 min antes de la situación causante de ansiedad. Para el trastorno de pánico, los antagonistas β-adrenérgicos son menos 1347

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eficaces que las benzodiazepinas o los ISRS. Temblor postural inducido por litio. Los antagonistas β-adrenérgicos pueden ser de utilidad para tratar el temblor postural inducido por litio y otros fármacos, como los antidepresivos tricíclicos y el ácido valproico. El tratamiento inicial de este trastorno del movimiento consiste en la reducción de la dosis de litio, la eliminación de los factores que puedan potenciarlo, como la cafeína, y la toma del litio antes de acostarse. Si estas intervenciones no bastan, la administración de 20-160 mg/día de propranolol, fraccionadas en dos o tres tomas, suele ser eficaz. Acatisia aguda inducida por neurolépticos. Se ha demostrado en numerosos estudios que los antagonistas β-adrenérgicos pueden ser eficaces en la acatisia aguda inducida por neurolépticos. La mayoría de los clínicos consideran que son más eficaces con esta indicación que los anticolinérgicos o las benzodiazepinas. En cambio, no son eficaces como tratamiento de los trastornos del movimiento inducidos por neurolépticos, como la distonía aguda y el parkinsonismo. Agresividad y conducta violenta. Los antagonistas β-adrenérgicos pueden ser eficaces para reducir la frecuencia de los arrebatos de ira y violencia de las personas con trastornos del control de los impulsos, esquizofrenia y agresividad asociada con lesiones cerebrales, traumatismos, tumores, lesiones por anoxia, dependencia del alcohol y trastornos degenerativos (p. ej., enfermedad de Huntington). Abstinencia del alcohol. Se han publicado estudios sobre la eficacia del propranolol como adyuvante de las benzodiazepinas para el tratamiento de los síntomas de abstinencia del alcohol, pero no en monoterapia. Se ha propuesto la siguiente pauta de dosificación: no debe administrarse si la frecuencia cardíaca es inferior a 50 latidos/min; entre 50 y 79 latidos/min, se administran 50 mg, y a partir de 80 latidos/min, 100 mg. Potenciación de antidepresivos. El pindolol se ha empleado para potenciar y acelerar los efectos antidepresivos de los ISRS, los antidepresivos tricíclicos y la terapia electroconvulsiva. En estudios con pocos pacientes se ha demostrado que, añadido al inicio de un tratamiento antidepresivo, puede acortar en varios días la latencia de 2-4 semanas necesaria para que se observen los efectos antidepresivos. Puesto que los antagonistas β-adrenérgicos pueden causar depresión en algunas personas, deben realizarse más estudios controlados sobre la potenciación con estos fármacos. Otros trastornos. Se ha publicado un número reducido de informes de casos y estudios controlados cuyos resultados indican que los antagonistas β-adrenérgicos pueden ser moderadamente beneficiosos para tratar a personas con esquizofrenia o síntomas maníacos. También se han utilizado en algunos casos de tartamudeo (tabla 1348

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25-12). Precauciones y reacciones adversas Los antagonistas β-adrenérgicos están contraindicados en los pacientes con asma, diabetes insulinodependiente, insuficiencia cardíaca congestiva, vasculopatías graves, angina persistente o hipertiroidismo. La contraindicación en los diabéticos se debe a que antagonizan la respuesta fisiológica normal a la hipoglucemia. Estos fármacos también pueden agravar las alteraciones de la conducción auriculoventricular y causar un bloqueo auriculoventricular total y la muerte. Si el médico decide que la relación entre el riesgo y el beneficio es aceptable y se puede realizar una prueba en un paciente que presenta una de estas enfermedades, el fármaco de elección debe ser un antagonista selectivo β1. Todos los antagonistas βadrenérgicos disponibles en la actualidad se excretan en la leche materna y deben administrarse con precaución durante la lactancia. Tabla 25-12 Indicaciones psiquiátricas de los antagonistas β-adrenérgicos Eficacia segura Ansiedad escénica Temblor inducido por litio Acatisia aguda inducida por neurolépticos Probablemente eficaz Tratamiento adyuvante para la deshabituación alcohólica y otros trastornos relacionados con sustancias Tratamiento adyuvante de la conducta agresiva o violenta Posiblemente eficaz Potenciación de antipsicóticos Potenciación de antidepresivos

Los efectos adversos más habituales de los antagonistas β-adrenérgicos son la hipotensión y la bradicardia. Los pacientes con riesgo de sufrir estos efectos adversos pueden recibir una dosis de prueba de 20 mg/día de propranolol para evaluar su respuesta al fármaco. Se han publicado casos de enfermos que han presentado síntomas depresivos durante el tratamiento con antagonistas βadrenérgicos, como el propranolol, pero, quizá, este efecto adverso sea infrecuente. Esta clase de fármacos también puede causar náuseas, vómitos, diarrea y estreñimiento. Los efectos adversos graves sobre el SNC (como agitación, confusión y alucinaciones) también son infrecuentes. En la tabla 25-13 se muestran los posibles efectos adversos de los antagonistas β-adrenérgicos. 1349

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Interacciones farmacológicas La administración concomitante de propranolol aumenta las concentraciones plasmáticas de antipsicóticos, anticonvulsivos, teofilina y levotiroxina. Otros antagonistas β-adrenérgicos pueden causar efectos similares. Los antagonistas βadrenérgicos que se eliminan por el riñón podrían tener efectos parecidos sobre los fármacos que también se eliminan por vía renal. Los barbitúricos, la fenitoína y el tabaco aumentan la eliminación de los antagonistas β-adrenérgicos metabolizados en el hígado. Se han publicado varios informes de pacientes que han sufrido crisis hipertensivas y bradicardia con el tratamiento concomitante con un fármaco de esta clase junto con un IMAO. La administración concomitante de un antagonista βadrenérgico y un antagonista del calcio puede causar una disminución de la contractilidad del miocardio y de la conducción del nodo auriculoventricular. Interferencias con pruebas analíticas Los antagonistas β-adrenérgicos no interfieren con las pruebas analíticas habituales. Dosificación y pautas clínicas Las especialidades estadounidenses que contienen propranolol presentan las siguientes formulaciones: comprimidos de 10, 20, 40, 60, 80 y 90 mg, soluciones de 4, 8 y 80 mg/mL, y cápsulas de liberación sostenida de 60, 80, 120 y 160 mg. El nadolol se comercializa en comprimidos de 20, 40, 80, 120 y 160 mg; el pindolol, en comprimidos de 5 y 10 mg; el metoprolol, en comprimidos de 50 y 100 mg y en comprimidos de liberación sostenida de 50, 100 y 200 mg; el atenolol, en comprimidos de 25, 50 y 100 mg, y el acebutolol, en cápsulas de 200 y 400 mg. Tabla 25-13 Efectos adversos y toxicidad de los antagonistas β-adrenérgicos Cardiovasculares Hipotensión Bradicardia Mareos Insuficiencia cardíaca congestiva (en los pacientes con afectación del miocardio) Respiratorios Asma (riesgo menor con los fármacos selectivos β1) metabólicos Agravamiento de la hipoglucemia en los diabéticos que se tratan con insulina o antidiabéticos orales Gastrointestinales Náuseas 1350

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Diarrea Dolor abdominal Actividad sexual Impotencia Neuropsiquiátricos Astenia Cansancio Disforia Insomnio Pesadillas intensas Depresión (raro) Psicosis (raro) Otros (raros) Fenómeno de Raynaud Enfermedad de Peyronie Síndrome de abstinencia Agravamiento de rebote de angina de pecho preexistente cuando se suspende el tratamiento con antagonista β-adrenérgico

Para el tratamiento de los trastornos crónicos, la administración de propranolol suele iniciar con 10 mg tres veces al día o 20 mg dos veces al día, por v.o. Estas cantidades pueden aumentarse en 20 o 30 mg/día hasta que empiezan a ejercer un efecto terapéutico. La dosis definitiva debe ajustarse en el intervalo adecuado para cada trastorno. El tratamiento de la conducta agresiva puede requerir dosis de hasta 800 mg/día, y los efectos terapéuticos quizá no se observan hasta que el paciente haya estado tomando la dosis máxima durante 4-8 semanas. Para el tratamiento de la fobia social, sobre todo la de tipo escénico, el paciente debe tomar entre 10 y 40 mg de propranolol de 10-30 min antes de la actuación. La presión arterial y la frecuencia cardíaca deben determinarse de manera regular, y el tratamiento debe interrumpirse cuando la frecuencia cardíaca sea inferior a 50 latidos/min o la presión sistólica sea menor de 90 mm Hg. También es preciso suspender el tratamiento si causa sibilancias, ataxia o mareos intensos. En cualquier caso, el tratamiento con antagonistas β-adrenérgicos nunca debe interrumpirse de modo brusco. Las dosis de propranolol deben reducirse a razón de 60 mg/día, hasta alcanzar la dosis de 60 mg/día; posteriormente, las reducciones deben ser de 10-20 mg/día cada 3 o 4 días. Las guías de práctica clínica que se presentan en este capítulo para otros fármacos son similares a las del propranolol, aunque se deben tener en cuenta las diferencias en las dosis. Por ejemplo, si se prescribe inicialmente propranolol en la dosis más baja disponible (10 mg), el metoprolol deberá prescribirse en su dosis más 1351

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baja disponible (50 mg). ANTICOLINÉRGICOS En la práctica clínica de la psiquiatría, los anticolinérgicos se emplean fundamentalmente para tratar los trastornos iatrógenos del movimiento, en particular el parkinsonismo y la distonía aguda inducidos por neurolépticos, así como el temblor postural. Anticolinérgicos Acciones farmacológicas. Los anticolinérgicos se absorben bien en el tubo digestivo después de su administración oral, y todos son suficientemente lipofílicos para penetrar en SNC. Las concentraciones plasmáticas máximas de trihexifenidilo y benzatropina se alcanzan al cabo de 2-3 h de su administración oral, y su acción se logra en 1-12 h. La absorción de benzatropina después de su administración i.m e i.v. es muy similar, pero se prefiere la vía i.m. porque conlleva un riesgo menor de efectos adversos. Los seis fármacos anticolinérgicos que se tratan en esta sección (tabla 25-14) inhiben los receptores colinérgicos muscarínicos, pero la benzatropina tiene, además, efectos antihistamínicos. Ninguno de los anticolinérgicos disponibles hoy en día actúa solo sobre receptores colinérgicos nicotínicos. De estos cinco fármacos, el más estimulante es el trihexifenidilo, el cual quizá actúa sobre las neuronas dopaminérgicas. La benzatropina es la que tiene menos propiedades estimulantes y, en consecuencia, un menor potencial de abuso. Indicaciones terapéuticas. La principal indicación de los anticolinérgicos en la práctica psiquiátrica es el tratamiento del parkinsonismo inducido por neurolépticos, que se caracteriza por temblores, rigidez, rigidez en rueda dentada, bradicinesia, sialorrea, encorvamiento y marcha festinante. Todos los anticolinérgicos disponibles son igualmente eficaces sobre los síntomas parkinsonianos. El parkinsonismo inducido por neurolépticos es más habitual en los ancianos y se presenta con mayor frecuencia con los antagonistas dopaminérgicos más potentes, como el haloperidol. Los síntomas suelen iniciar al cabo de 2-3 semanas de tratamiento. La incidencia del parkinsonismo inducido por neurolépticos es más baja con los nuevos antipsicóticos pertenecientes a la clase de los antagonistas serotoninérgicos-dopaminérgicos. Otra indicación de los anticolinérgicos es el tratamiento de la distonía aguda inducida por neurolépticos, más habitual en los adultos jóvenes, que suele aparecer en las primeras etapas del tratamiento, es más frecuente con los antagonistas dopaminérgicos de mayor potencia (p. ej., el haloperidol) y afecta a los músculos del cuello, la lengua, el rostro y la espalda. Los anticolinérgicos son eficaces tanto 1352

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para el tratamiento a corto plazo de las distonías como para la prevención de las distonías agudas inducidas por neurolépticos. La acatisia se caracteriza por las sensaciones objetiva y subjetiva de inquietud, ansiedad y excitación. Aunque puede ser conveniente llevar a cabo una prueba terapéutica inicial con un anticolinérgico para el tratamiento de la acatisia aguda inducida por neurolépticos, estos fármacos suelen considerarse menos eficaces que los antagonistas β-adrenérgicos, las benzodiazepinas o la clonidina. Aplicación en trastornos depresivos. Durante los últimos años, el papel de los fármacos anticolingéricos ha crecido hasta incluir el tratamiento de los trastornos depresivos. Numerosos estudios han demostrado la presencia de síntomas depresivos asociados con una mayor actividad colinérgica, al tiempo que una menor actividad se relaciona con una mejoría de la depresión mayor. Entre los medicamentos anticolinérgicos, la escopolamina ha mostrado una particular mejoría de los síntomas de la depresión moderada a grave. Cuantiosos estudios sugieren que el empleo de la escopolamina, ya sea sola o como complemento, es una estrategia segura y eficaz en los trastornos depresivos mayores (TDM), y parece ser una alternativa terapéutica adecuada para los pacientes difíciles de tratar con depresión mayor y de origen bipolar. Precauciones y reacciones adversas. Los efectos adversos de los anticolinérgicos son consecuencia del bloqueo que ejercen sobre los receptores colinérgicos muscarínicos. Deben prescribirse con precaución o, incluso, evitarse en pacientes con hipertrofia prostática, retención urinaria o glaucoma de ángulo estrecho. Pueden ser utilizados como fármacos de abuso, ya que elevan ligeramente el ánimo, en particular el trihexifenidilo. También pueden tener efectos sobre la cognición, particularmente en ancianos. Los efectos adversos más graves asociados con los anticolinérgicos son la intoxicación, que puede caracterizarse por delirio, coma, convulsiones, agitación, alucinaciones, hipertensión grave y taquicardia supraventricular, y manifestaciones periféricas, como rubefacción, midriasis, sequedad cutánea, hipertermia y disminución de borborigmos. El tratamiento debe iniciarse con la retirada inmediata de los fármacos. El síndrome de intoxicación por anticolinérgicos puede diagnosticarse y tratarse con fisostigmina, un inhibidor de la anticolinesterasa, en dosis de 1-2 mg por vía i.v. (1 mg cada 2 min), o por vía i.m., cada 30-60 min, que solo debe prescribirse en los casos más graves y cuando se disponga de equipos para la monitorización cardíaca de urgencia y la reanimación cardiopulmonar, ya que la fisostigmina puede causar constricción bronquial e hipotensión grave.

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Interacciones farmacológicas. Las principales interacciones farmacológicas de los anticolinérgicos se producen cuando se administran de manera concomitante con psicofármacos que también poseen propiedades anticolinérgicas, como los antagonistas dopaminérgicos, los antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos, y los IMAO. Sin embargo, numerosos fármacos de venta libre o con receta pueden tener una importante actividad anticolinérgica. Su administración conjunta puede dar origen a un síndrome de intoxicación anticolinérgica potencialmente mortal. Los anticolinérgicos también pueden retrasar el vaciamiento gástrico y reducir la absorción de los que son parcialmente metabolizados en el estómago y se absorben normalmente en el duodeno (p. ej., la levodopa y los antagonistas dopaminérgicos). Interferencias con pruebas analíticas. No se han descrito interferencias de los anticolinérgicos con pruebas analíticas. Dosificación y pautas clínicas. Los cinco fármacos anticolinérgicos que se abordan en este capítulo se comercializan en distintas especialidades (tabla 25-14). Para el tratamiento del parkinsonismo inducido por neurolépticos, debe administrarse una dosis equivalente a 1-3 mg de benzatropina, una o dos veces al día. El tratamiento con el anticolinérgico seleccionado debe mantenerse entre 4 y 8 semanas, e interrumpirse para evaluar si el enfermo aún lo necesita. La retirada de los anticolinérgicos debe realizarse de manera progresiva, en un período de 1-2 semanas. La utilización de anticolinérgicos como profilaxis del parkinsonismo inducido por neurolépticos no está indicado en la actualidad, puesto que el inicio de los síntomas acostumbra a ser suficientemente leve y gradual como para permitir al médico prescribir el tratamiento solo cuando está claramente indicado. Sin embargo, en los adultos jóvenes, la profilaxis puede ser conveniente, sobre todo cuando están en tratamiento con un antagonista dopaminérgico de alta potencia. El médico puede intentar retirar el fármaco antiparkinsoniano entre 4 y 6 semanas después de haberlo iniciado, con el objeto de verificar si debe mantenerse. PARKINSONISMO

INDUCIDO

POR

NEUROLÉPTICOS.

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Para el tratamiento a corto plazo y la profilaxis de la distonía aguda inducida por neurolépticos, se administran por vía i.m. 1 o 2 mg de benzatropina o una dosis equivalente de otro fármaco. Esta dosis puede repetirse al cabo de 20-30 min, si es necesario. Si el enfermo no mejora en otros 20-30 min, debe administrarse una benzodiazepina (p. ej., 1 mg por vía i.m. o i.v. de lorazepam). La distonía laríngea es una urgencia médica que debe tratarse con benzatropina, administrando hasta 4 mg en un período de 10 min, seguidos de 1-2 mg de lorazepam, por vía i.v. lenta. En los pacientes que han sufrido un episodio de distonía y en los de alto riesgo (adultos jóvenes en tratamiento con antagonistas dopaminérgicos de alta potencia) debe realizarse profilaxis, con una duración de 4-8 semanas; posteriormente, se reducen las dosis en 1-2 semanas, a fin de verificar si todavía es necesaria. El uso de anticolinérgicos como profilaxis en los pacientes que deben tomar antipsicóticos se ha convertido en una práctica muy cuestionada debido a la disponibilidad actual de antagonistas dopaminérgicos-serotoninérgicos, que causan muy pocos efectos antiparkinsonianos. DISTONÍA AGUDA INDUCIDA POR NEUROLÉPTICOS.

Como se ha mencionado, los anticolinérgicos no son el tratamiento de elección de este síndrome. Es preferible iniciar un tratamiento con un antagonista βadrenérgico y, tal vez, una benzodiazepina o clonidina. ACATISIA.

ANTICONVULSIVOS Los nuevos anticonvulsivos que se describen en esta sección fueron desarrollados para el tratamiento de la epilepsia, pero también se observaron efectos beneficiosos en los trastornos psiquiátricos. Además, se utilizan como relajantes musculares y en el dolor neurógeno. Sus mecanismos son muy diferentes e incluyen el aumento de la función gabaérgica del ácido γ-aminobutírico o la disminución de la función glutamatérgica. Esta sección incluye seis de los nuevos anticonvulsivos: gabapentina, levetiracetam, pregabalina, tiagabina, topiramato y zonisamida, así como uno de los primeros anticonvulsivos utilizados, la fenitoína. La carbamazepina, el valproato, la lamotrigina y la oxcarbazepina se comentan en otras secciones. En 2008, la FDA de los Estados Unidos notificó que estos fármacos podían incrementar el riesgo de ideas suicidas y suicidio en algunas personas si se comparaban con el placebo, pero el riesgo relativo de suicidalidad fue más alto en pacientes con epilepsia en comparación con los que presentaban trastornos psiquiátricos. No obstante, algunos datos publicados contradicen el aviso de la FDA respecto al uso de anticonvulsivos y el riesgo de pensamientos suicidas en el trastorno bipolar. Con base en el riesgo de suicidio inherente a las personas con trastorno bipolar, los clínicos deben conocer estas advertencias. Gabapentina 1355

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La gabapentina se introdujo por primera vez como fármaco antiepiléptico y se observaron efectos sedantes útiles en algunos trastornos psiquiátricos, en particular en el insomnio. También era beneficiosa para reducir el dolor neuropático, incluyendo la neuralgia postherpética. Se utiliza en trastornos de ansiedad (fobia social y trastorno de pánico), pero no como tratamiento principal en la manía o en los trastornos del estado de ánimo resistentes al tratamiento. Acciones farmacológicas. La gabapentina circula por la sangre, en su mayor parte sin unirse a las proteínas plasmáticas, y no se metaboliza de forma apreciable en los seres humanos. Se elimina por excreción renal sin modificar y puede eliminarse mediante hemodiálisis. El alimento solo afecta moderadamente su velocidad y grado de absorción. El aclaramiento está disminuido en pacientes ancianos, que requieren un ajuste de la dosis. Parece aumentar las concentraciones de GABA cerebral y puede inhibir la síntesis del glutamato. Aumenta las concentraciones sanguíneas de serotonina en los seres humanos y modula los canales del calcio para reducir la liberación de monoamina. Tiene actividad anticonvulsiva y antiespástica, y efectos antinociceptivos en el dolor. Indicaciones terapéuticas. La gabapentina se utiliza en neurología para el tratamiento de las convulsiones generales y parciales. Es eficaz para reducir el dolor de la neuralgia postherpética y otros síndromes dolorosos asociados con neuropatía diabética, dolor neuropático del cáncer, fibromialgia, meralgia parestésica, dolor por amputación y cefalea. Se ha observado su eficacia en algunos casos de prurito crónico. En psiquiatría, la gabapentina se utiliza como hipnótico por sus efectos sedantes. También posee propiedades ansiolíticas, por lo que puede ser adecuada para los pacientes con trastorno de pánico o de ansiedad social. Puede reducir la necesidad de consumir alcohol y mejorar el estado de ánimo en algunos pacientes; en consecuencia, puede ser de utilidad en la depresión. Algunos pacientes bipolares se han beneficiado del tratamiento concomitante de gabapentina y eutimizantes. Precauciones y reacciones adversas. Los efectos adversos son leves; los más habituales son somnolencia diurna, ataxia y fatiga, y suelen estar relacionados con la dosis. Una sobredosis (más de 45 g) se ha asociado con diplopía, mala articulación del lenguaje, letargia y diarrea, pero todos los pacientes se recuperaron. El medicamento se clasifica como categoría C en el embarazo y se excreta por la leche materna, por lo que es mejor evitarlo en mujeres embarazadas y lactantes. Interacciones farmacológicas. La biodisponibilidad de la gabapentina puede disminuir hasta el 20% cuando se administra con antiácidos. En general no se producen interacciones farmacológicas. La administración crónica no interfiere en la administración de litio.

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Interferencias con pruebas analíticas. La gabapentina no interfiere en ninguna prueba de laboratorio, aunque se han descrito informes ocasionales de falsos positivos o positivos en detecciones toxicológicas de anfetaminas, barbitúricos, benzodiazepinas y marihuana. Dosificación y pautas clínicas. La gabapentina es bien tolerada, y la dosis puede incrementarse hasta el rango de mantenimiento en unos pocos días. En general, suele empezarse con 300 mg el día 1, aumentar hasta 600 mg el día 2, 900 mg el día 3, e ir aumentándolas hasta 1 800 mg/día en dosis fraccionadas en función del alivio de los síntomas. Las dosis diarias finales totales tienden a situarse entre 1 200 y 2 400 mg/día, pero ocasionalmente pueden obtenerse resultados con dosis de solo 200-300 mg/día, en especial en ancianos. La sedación suele ser el factor limitante a la hora de determinar la dosificación. Algunos pacientes han tomado dosis de hasta 4 800 mg/día. La gabapentina se comercializa en los Estados Unidos en cápsulas de 100, 300 y 400 mg, y en comprimidos de 600 y 800 mg. También está disponible una solución oral de 250 mg/5 mL. Aunque la interrupción brusca del tratamiento con gabapentina no causa síntomas de abstinencia, todos los anticonvulsivos deben retirarse de manera gradual. Topiramato El topiramato se ha desarrollado como anticonvulsivo y se ha demostrado útil en diversas afecciones psiquiátricas y neurológicas, como la prevención de la migraña y el tratamiento de la obesidad, la bulimia, el trastorno de atracones y la dependencia de alcohol. Acciones farmacológicas. El topiramato tiene efectos gabaérgicos y aumenta las concentraciones de GABA cerebral en los seres humanos. Tiene una biodisponibilidad oral del 80% y no es alterado de forma significativa por los alimentos. Se une a las proteínas plasmáticas en un 15%, y aproximadamente el 70% se elimina por el riñón. En casos de insuficiencia renal el aclaramiento disminuye un 50%, por lo que es necesario reducir la dosis. Tiene una vida media de unas 24 h. Indicaciones terapéuticas. El topiramato se utiliza principalmente como antiepiléptico y se ha mostrado superior al placebo como monoterapia en pacientes con trastornos convulsivos. También se emplea en la prevención de la migraña, la deshabituación del hábito tabáquico, los síndromes dolorosos (p. ej., lumbalgias), el TEPT y los temblores esenciales. Se ha asociado con pérdida de peso, lo que se ha aprovechado para contrarrestar la ganancia ponderal que producen numerosos fármacos psicotrópicos. También se ha utilizado en la obesidad general y en el tratamiento de la bulimia y el trastorno de atracones. La conducta de automutilación 1357

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también puede reducirse en el trastorno de la personalidad límite. Apenas tiene efectos beneficiosos (o ninguno) en los trastornos psicóticos. En un estudio, la combinación de topiramato y bupropión demostró cierta eficacia en la depresión bipolar, pero estudios a doble ciego y controlados con placebo no lograron demostrar su eficacia como monoterapia en la manía aguda en adultos. Precauciones y reacciones adversas. Los efectos adversos más frecuentes del topiramato son las parestesias, pérdida de peso, somnolencia, anorexia, mareos y problemas de memoria. En ocasiones, pueden producirse alteraciones en el sentido del gusto. En muchos casos los efectos adversos son leves o moderados y pueden atenuarse al disminuir la dosis. No se han comunicado fallecimientos por sobredosis. El fármaco afecta al equilibrio ácido-básico (concentración sérica de bicarbonato baja), lo cual puede asociarse con arritmias cardíacas y la formación de cálculos renales en el 1.5% de los casos. Debe animarse a los pacientes en tratamiento a que beban líquidos. Se desconoce si el fármaco atraviesa la barrera placentaria o si está presente en la leche materna, por lo que debe evitarse en mujeres embarazadas o lactantes. Interacciones farmacológicas. El topiramato tiene pocas interacciones con otros anticonvulsivos. Puede incrementar las concentraciones de fenitoína hasta en un 25%, y las de ácido valproico en un 11%, pero no afecta a las de carbamazepina, fenobarbital o primidona. Sus concentraciones se reducen entre un 40 y 48% con la administración concomitante de carbamazepina o fenitoína. No debería combinarse con otros inhibidores de la anhidrasa carbónica, como la acetazolamida o la diclofenamida, ya que podría aumentar el riesgo de nefrolitiasis o problemas relacionados con la temperatura corporal (oligohidrosis e hipertermia). Interferencias con pruebas analíticas. El topiramato no interfiere con las pruebas analíticas. Dosificación y pautas clínicas. El topiramato se comercializa en los Estados Unidos en comprimidos de 25, 100 y 200 mg. Con el fin de reducir el riesgo de efectos adversos cognitivos y sedantes, la dosis se incrementa de manera gradual en el transcurso de 8 semanas, hasta un máximo de 200 mg, dos veces al día. Suele administrarse como coadyuvante, aunque no está aprobado su uso con esta finalidad, en dosis iniciales de 25 mg al acostarse y con incrementos de 25 mg semanales según necesidades y tolerancia. Las dosis finales para obtener una pérdida de peso son habitualmente de 75-150 mg/día al acostarse; las dosis superiores a 400 mg no mejoran la eficacia del tratamiento. La dosis completa debe administrase al acostarse para aprovechar sus efectos sedantes. En los pacientes con insuficiencia renal deben reducirse las dosis a la mitad.

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Tiagabina La tiagabina se introducjo como tratamiento de la epilepsia en 1997 y se apreció su eficacia en algunos procesos psiquiátricos, incluyendo la manía aguda. Sin embargo, las preocupaciones acerca de su seguridad (véase más adelante) junto con la ausencia de datos controlados han limitado su utilización en trastornos diferentes a la epilepsia. Acciones farmacológicas. La tiagabina se absorbe bien, con una biodisponibilidad de cerca del 90%, y se une a las proteínas plasmáticas con mucha afinidad (96%). Es un sustrato del citocromo P450 (CYP) 3A y se transforma ampliamente en los metabolitos 5-oxotiagabina inactivo y el glucurónido, y se excreta solamente un 2% por la orina sin modificar. El resto se excreta como metabolitos por las heces (65%) y la orina (25%). La tiagabina bloquea la recaptación del neurotransmisor inhibidor aminoácido GABA en las neuronas y la glía, potenciando el efecto inhibidor del GABA en los receptores GABAA y GABAB, que, se supone, tienen efectos anticonvulsivos y antinociceptivos, respectivamente. Posee efectos bloqueantes leves sobre los receptores de la histamina 1 (H1), de la serotonina de tipo 1B (5HT 1B), de la benzodiazepina y de los canales del cloro. Indicaciones terapéuticas. Rara vez se utiliza la tiagabina para trastornos psiquiátricos, y solo se emplea en el trastorno de ansiedad generalizada y el insomnio. Su principal indicación es en la epilepsia generalizada. Precauciones y reacciones adversas. La tiagabina puede causar convulsiones por abstinencia, problemas cognitivos o neuropsiquiátricos (alteración de la concentración, problemas del habla o el lenguaje, somnolencia y fatiga), estado epiléptico y muerte súbita en la epilepsia. Las sobredosis orales agudas se han asociado con convulsiones, estado epiléptico, coma, ataxia, confusión, somnolencia, modorra, alteraciones del habla, agitación, letargia, mioclonos, estupor, temblores, desorientación, vómitos, hostilidad, parálisis temporal y depresión respiratoria. Se han descrito fallecimientos por sobredosis de muchos fármacos, entre los que se incluía la tiagabina. Pueden producirse casos graves de eritema cutáneo, como el síndrome de Stevens-Johnson. La tiagabina se clasifica como fármaco de categoría C en el embarazo porque se ha demostrado pérdida fetal y teratogenia en animales. Se desconoce si se excreta por la leche materna. No debe administrarse a mujeres embarazadas ni lactantes. Interferencias con pruebas analíticas. prueba analítica.

La tiagabina no interfiere con ninguna

Dosificación y pautas clínicas. La tiagabina no debe iniciarse de forma rápida ni administrar dosis de carga por el riesgo de efectos adversos graves. En adultos o 1359

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adolescentes mayores de 12 años de edad con epilepsia que también están tomando inductores enzimáticos, la administración de tiagabina debe iniciarse con una dosis de 4 mg/día y aumentar 4 mg/día semanalmente durante el primer mes. Después, la dosis debe aumentarse semanalmente en 4-8 mg/día durante las semanas 5 y 6, lo que arroja un total de 24-32 mg/día administrados en dos a cuatro dosis fraccionadas hacia la semana 6. En adultos (pero no en adolescentes), las dosis pueden incrementarse semanalmente todavía más, en 4-8 mg/día, hasta un máximo de 56 mg/día. Las concentraciones plasmáticas en pacientes con epilepsia suelen situarse entre los 20 y 100 ng/mL, pero no parecen estar relacionadas sistemáticamente con los efectos anticonvulsivos, por lo que no se controlan de manera rutinaria. Levetiracetam Inicialmente desarrollado como fármaco noótropo (potenciador de la memoria), el levetiracetam demostró ser un potente anticonvulsivo y se comercializó como tratamiento de las convulsiones parciales. Se ha utilizado en el tratamiento de la manía y la ansiedad agudas, y para potenciar la terapia farmacológica antidepresiva. Acciones farmacológicas. Sus efectos sobre el sistema nervioso central no se conocen con detalle, pero se considera que potencia la inhibición gabaérgica por vía indirecta. El levetiracetam se absorbe de manera rápida y por completo, y las concentraciones máximas se alcanzan en 1 h. Los alimentos retrasan su absorción y reducen la cantidad de fármaco absorbido. El levetiracetam no se une significativamente a las proteínas plasmáticas ni es metabolizado por el sistema CYP hepático, sino que se metaboliza mediante hidrólisis del grupo acetamida. Sus concentraciones séricas no están relacionadas con ninguno de sus efectos terapéuticos. Indicaciones terapéuticas. La principal indicación del levetiracetam es el tratamiento de los trastornos convulsivos, incluyendo las convulsiones parciales, las mioclónicas y la epilepsia generalizada idiopática. En psiquiatría, se ha utilizado fuera de indicación para tratar la manía aguda, como coadyuvante en la depresión mayor y como ansiolítico. Precauciones y reacciones adversas. Los efectos secundarios más habituales del levetiracetam incluyen somnolencia, mareos, ataxia, diplopía, alteraciones de la memoria, apatía y parestesias. Algunos pacientes presentan alteraciones de la conducta y alucinaciones durante el tratamiento. Los pacientes suicidas pueden mostrarse agitados. No debe administrarse durante el embarazo o la lactancia. Interacciones farmacológicas. Son pocas las interacciones con otros fármacos, incluyendo otros anticonvulsivos. No interactúa con el litio. 1360

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Interferencias con pruebas analíticas. No se han publicado interferencias en los resultados analíticos. Dosificación y pautas clínicas. El levetiracetam se comercializa en los Estados Unidos en forma de comprimidos de 250, 500, 750 y 1 000 mg, comprimidos de liberación prolongada de 500 mg, solución oral de 100 mg/mL y solución intravenosa de 100 mg/mL. Como tratamiento de la epilepsia, la dosis diaria para un adulto es de 1 000 mg. Por su aclaramiento renal, deben reducirse las dosis en los pacientes con disfunción en este órgano. Zonisamida Empleada en un principio como anticonvulsivo para las crisis epilépticas, la zonisamida también se ha mostrado útil en el trastorno bipolar, la obesidad y el trastorno de atracones. Acciones farmacológicas. La zonisamida bloquea los canales de sodio y podría potenciar débilmente la actividad dopaminérgica y serotoninérgica. Además, inhibe la anhidrasa carbónica, y algunas pruebas indican que podría bloquear los canales de calcio. No altera el metabolismo de otros fármacos, pero es metabolizada por la isoenzima CYP3A hepática, por lo que los fármacos y sustancias que inducen esta enzima, como la carbamazepina, el alcohol o el fenobarbital, aumentan su aclaramiento y reducen su biodisponibilidad. No afecta al metabolismo de otros fármacos y tiene una vida media larga, de 60 h, por lo que puede administrase una vez al día, de preferencia por la noche. Indicaciones terapéuticas. Su principal indicación son los trastornos convulsivos generalizados y las convulsiones parciales resistentes al tratamiento. En psiquiatría, los estudios controlados han demostrado su utilidad en la obesidad y el trastorno de atracones. Los estudios no controlados han demostrado que es útil en el trastorno bipolar, particularmente en la manía, pero se necesitan más análisis sobre esta indicación. Precauciones y reacciones adversas. Debido a que se trata de una sulfamida, la zonisamida puede causar exantemas y discrasia sanguínea potencialmente mortal, aunque estos efectos secundarios son raros. Alrededor del 4% de los enfermos presentan cálculos renales. Los efectos secundarios más frecuentes son somnolencia, alteraciones cognitivas, insomnio, ataxia, nistagmo, parestesias, alteraciones del lenguaje, estreñimiento, diarreas, náuseas y sequedad bucal. La pérdida de peso también es un efecto secundario habitual, y se ha utilizado con fines terapéuticos en pacientes con ganancias ponderales durante el tratamiento con psicofármacos y en los que tienen dificultades persistentes para controlar la ingesta 1361

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de alimentos. No debe emplearse durante el embarazo o la lactancia. Interacciones farmacológicas. La zonisamida no inhibe las isoenzimas CYP y no produce interacciones farmacológicas. Es importante no combinarla con inhibidores de la anhidrasa carbónica, por el riesgo de nefrolitiasis que se asocia con el incremento de las concentraciones sanguíneas de urea. Interferencias con pruebas analíticas. La zonisamida puede causar incrementos de las cifras de fosfatasa alcalina hepática y nitrógeno ureico y creatinina en sangre. Dosificación y pautas clínicas. La zonisamida está disponible en los Estados Unidos en comprimidos de 100 y 200 mg. Como tratamiento de la epilepsia, el intervalo de dosis es de 100400 mg/día; los efectos secundarios son más intensos con dosis superiores a 300 mg. Gracias a su larga vida media, puede administrarse una vez al día. Pregabalina Desde el punto de vista farmacológico, la pregabalina es similar a la gabapentina. Se considera que actúa inhibiendo la liberación de un exceso de neurotransmisores excitadores. Aumenta las concentraciones neuronales de GABA. La afinidad de su unión es seis veces superior a la de la gabapentina, y tiene una vida media más larga. Acciones farmacológicas. La pregabalina tiene una farmacocinética lineal. Se absorbe muy rápidamente, y en una proporción muy alta de la dosis administrada. El tiempo que se tarda en alcanzar la concentración plasmática máxima es de alrededor de 1 h, y las concentraciones se estabilizan en 24-48 h. La pregabalina tiene una biodisponibilidad elevada y una vida media de eliminación de alrededor de 6.5 h. Los alimentos no afectan a su absorción, no se une a las proteínas plasmáticas y se excreta prácticamente sin metabolizar (se cataboliza menos de un 2%) por vía renal. No sufre metabolismo hepático ni induce o inhibe las enzimas hepáticas como el sistema del citocromo P450. Puede ser necesario reducir la dosis en los pacientes con un aclaramiento de creatinina superior a 60 mL/min, y deben reducirse las dosis diarias aproximadamente en un 50% por cada disminución del 50% del aclaramiento de creatinina. La pregabalina se elimina en gran medida con la hemodiálisis, por lo que puede ser necesario administrar dosis adicionales a los pacientes en hemodiálisis crónica después de cada sesión. Indicaciones terapéuticas. La pregabalina está autorizada para el tratamiento de la neuropatía diabética periférica y la neuralgia postherpética, y como terapia complementaria en las convulsiones parciales. Se ha informado de su eficacia en pacientes con trastorno de ansiedad generalizada. En los estudios realizados no se ha 1362

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encontrado una relación clara entre la dosis y la respuesta, aunque la administración de 300 mg/día fue más eficaz que la de 150 mg/día o la de 450 mg/día. Este fármaco puede ser útil en pacientes con trastorno de pánico o de ansiedad social, pero se dispone de pocas pruebas que justifiquen su prescripción sistemática en ellos. Recientemente, se ha aprobado su empleo como tratamiento de la fibromialgia. Precauciones y reacciones adversas. Los efectos adversos más habituales en la pregabalina incluyen mareos, somnolencia, visión borrosa, edema periférico, amnesia o pérdida de memoria, y temblores. Potencia los efectos sedantes del alcohol, antihistamínicos, benzodiazepinas y otros depresores del SNC. No se ha determinado si puede causar síntomas de abstinencia de tipo benzodiazepínico. Son escasos los datos sobre su utilización durante el embarazo o la lactancia; en consecuencia, es mejor evitarlo en estas pacientes. Interacciones farmacológicas. La pregabalina no se metaboliza en el hígado, por lo que carece de interacciones metabólicas con otros fármacos. Interferencias con pruebas analíticas. resultados analíticos.

No se observan interferencias en los

Dosificación y pautas clínicas. La dosis recomendada para tratar la neuralgia postherpética es de 50 o 100 mg por v.o., tres veces al día, y la recomendada para la neuropatía periférica diabética es de 100 o 200 mg por v.o., tres veces al día. Los pacientes con fibromialgia pueden necesitar hasta 450-600 mg/día en dosis fraccionadas. La pregabalina se comercializa en los Estados Unidos en cápsulas de 25, 50, 75, 100, 150, 200, 225 y 300 mg. Fenitoína La fenitoína sódica es un fármaco antiepiléptico y su estructura química está relacionada con los barbitúricos. Está indicada en el control de las convulsiones tónico-clónicas generalizadas (gran mal) y las convulsiones parciales complejas (psicomotoras, del lóbulo temporal), y en la prevención y tratamiento de las convulsiones que se producen durante o después de una neurocirugía. Los estudios han demostrado que la eficacia de la fenitoína es comparable a la de otros anticonvulsivos en el trastorno bipolar, pero los clínicos deben tener en cuenta el riesgo de hiperplasia gingival, leucocitopenia o anemia, así como el de toxicidad debido a su farmacocinética no lineal. Acciones farmacológicas. De manera similar a otros anticonvulsivos, la fenitoína causa el bloqueo de los canales de sodio activados por voltaje, por lo que es eficaz como fármaco antimaníaco. La vida media plasmática después de su administración 1363

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oral es de 22 h como promedio, con un intervalo de entre 7 y 42 h. Las concentraciones terapéuticas en equilibrio estacionario se alcanzan como mínimo a los 7 o 10 días (5-7 vidas medias) después del inicio del tratamiento, con dosis recomendadas de 300 mg/día. Deben obtenerse concentraciones séricas como mínimo a las 5-7 vidas medias tras el inicio del tratamiento. La fenitoína se excreta por la bilis y es reabsorbida desde el tubo digestivo y excretada por la orina. La excreción urinaria se produce parcialmente por filtración glomerular y secreción tubular. Las pequeñas dosis incrementales pueden aumentar la vida media y producir aumentos muy sustanciales en las concentraciones séricas. Los pacientes deben atenerse de forma estricta a la dosis prescrita, y se recomienda realizar controles seriados de las concentraciones de fenitoína. Indicaciones terapéuticas. Además de su indicación en las convulsiones tónicoclónicas generalizadas (gran mal) y en las convulsiones parciales complejas (psicomotoras, del lóbulo temporal), la fenitoína también se utiliza para el tratamiento de la manía aguda en el trastorno bipolar. Precauciones y reacciones adversas. Los efectos adversos más frecuentes del tratamiento con fenitoína suelen estar relacionados con la dosis e incluyen nistagmos, ataxia, mala articulación del lenguaje, disminución de la coordinación y confusión mental. Entre los efectos secundarios destacan los mareos, insomnio, nerviosismo transitorio, fasciculaciones motoras y cefaleas. Existen varios informes de discinesias inducidas por la fenitoína y otros fármacos neurolépticos. Los efectos adversos más graves son la trombocitopenia, leucocitopenia, agranulocitosis y pancitopenia, con supresión de la médula ósea o sin ella. Varios informes han sugerido la aparición de linfadenopatía (local o generalizada), como hiperplasia benigna de los ganglios linfáticos, seudolinfoma, linfoma y enfermedad de Hodgkin. La exposición prenatal a la fenitoína puede aumentar los riesgos de malformaciones congénitas, y pueden producirse trastornos hemorrágicos potencialmente mortales relacionados con la disminución de las concentraciones de factores de la coagulación dependientes de la vitamina K en recién nacidos expuestos a la fenitoína dentro del útero. Se ha descrito hiperglucemia con la administración de este fármaco, que puede aumentar las concentraciones de glucosa sérica en pacientes con diabetes. Interacciones farmacológicas. Las concentraciones séricas de fenitoína pueden aumentar con la ingestión aguda de alcohol y con la administración de amiodarona, antagonistas H2, clordiazepóxido, cimetidina, diazepam, disulfiram, estrógenos, fenotiazinas, fluoxetina, isoniazida, metilfenidato, salicilatos y trazodona. Los fármacos que pueden reducir las concentraciones de fenitoína son la carbamazepina y la reserpina, así como el abuso crónico de alcohol. Interferencias analíticas. La fenitoína puede disminuir las concentraciones séricas 1364

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de tirosina y aumentar las de glucosa, fosfatasa alcalina y γ-glutamiltranspeptidasa. Dosificación y pautas clínicas. Los pacientes pueden comenzar tomando una cápsula oral de liberación prolongada de 100 mg tres veces al día, y después ajustar la dosis a los requerimientos individuales. Los pacientes pueden pasar entonces a una única administración al día, que es más cómodo. En este caso, pueden utilizarse cápsulas de liberación prolongada. Se recomienda hacer controles seriados de las concentraciones de fenitoína, y el intervalo normal suele situarse entre los 10 y 20 μg/mL. Tabla 25-15 Antihistamínicos utilizados habitualmente en psiquiatría Principio activo

Nombre comercial

Difenhidramina Hidroxizina Prometazina Ciproheptadina

Benadryl Atarax, Vistaril Phenergan Periactin

Duración de la acción 4-6 h 6-24 h 4-6 h 4-6 h

ANTIHISTAMÍNICOS Los antihistamínicos se utilizan con frecuencia en el tratamiento de diversos trastornos psiquiátricos por su acción sedante y anticolinérgica. Algunos (los antagonistas de los receptores histamínicos H1) se emplean para tratar el parkinsonismo y la distonía aguda inducidos por neurolépticos, así como por sus propiedades ansiolíticas e hipnóticas. La difenhidramina se utiliza para la distonía aguda y el parkinsonismo inducidos por neurolépticos y, en ocasiones, como hipnótico. El hidrocloruro y el pamoato de hidroxizina se emplean como ansiolíticos. La prometazina se utiliza por sus efectos sedantes y ansiolíticos. La ciproheptadina se ha empleado como tratamiento de la anorexia nerviosa y la inhibición del orgasmo masculino y femenino causada por serotoninérgicos. La tabla 25-15 expone los antihistamínicos más utilizados en psiquiatría. Los antagonistas H1 de segunda generación, “no sedantes”, como la fexofenadina, la loratadina y la cetirizina, se emplean menos en psiquiatría. Los antagonistas de los receptores H2 más recientes, como la cimetidina, actúan principalmente sobre la mucosa gástrica, inhibiendo la secreción gástrica. La tabla 25-16 muestra una lista de antihistamínicos no utilizados en psiquiatría pero que pueden causar efectos adversos psiquiátricos o estar implicados en interacciones farmacológicas.

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Acciones farmacológicas Los antagonistas H1 utilizados en psiquiatría se absorben bien en el tubo digestivo. Los efectos antiparkinsonianos de la difenhidramina se inician entre 15 y 30 min después de su administración i.m., y el máximo efecto sedante se obtiene en 1-3 h. Los efectos sedantes de la hidroxizina y la prometazina empiezan a experimentarse después de 20-60 min y duran entre 4 y 6 h. Estos tres fármacos se metabolizan en el hígado, por lo que en las personas con hepatopatías, como la cirrosis, pueden alcanzar concentraciones plasmáticas más altas con la administración crónica. La ciproheptadina se absorbe bien después de la administración oral, y sus metabolitos se excretan por la orina. Tabla 25-16 Otros antihistamínicos prescritos frecuentemente Clase

Principio activo

Nombre comercial

Cetirizina Antagonistas del receptor H1 Loratadina de segunda generación Fexofenadina

Zyrtec Claritin Allegra

Nizatidina Famotidina Antagonistas del receptor H2 Ranitidina Cimetidina

Axid Pepcid Zantac Tagamet

La activación de los receptores H1 estimula el estado de vigilia y su antagonismo causa sedación. Los cuatro fármacos mencionados ejercen también cierta actividad antimuscarínica. De ellos, la ciproheptadina es la única con propiedades antagonistas marcadas sobre los receptores antihistamínicos y serotoninérgicos 5-HT 2. Indicaciones terapéuticas Los antihistamínicos son útiles para tratar el parkinsonismo, la distonía aguda y la acatisia inducidos por neurolépticos. Con estas indicaciones, pueden ser una opción alternativa a los anticolinérgicos y la amantadina. Además, son hipnóticos relativamente inocuos, aunque sus efectos son inferiores a los de las benzodiazepinas, cuya eficacia y perfil de efectos secundarios han sido más estudiados. Se ha demostrado que los antihistamínicos no son eficaces para tratar la ansiedad a largo plazo; para esta indicación son preferibles las benzodiazepinas, la buspirona o los ISRS. En ocasiones, la ciproheptadina se emplea para tratar las alteraciones del orgasmo, en especial el retraso del orgasmo debido al tratamiento con fármacos serotoninérgicos. 1366

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Por otra parte, gracias a que da lugar a un aumento de peso, la ciproheptadina puede ser de cierta utilidad para tratar trastornos de la conducta alimentaria, como la anorexia nerviosa. Además, puede reducir las pesadillas recurrentes características del estrés postraumático. Su actividad antiserotoninérgica puede utilizarse para contrarrestar el síndrome serotoninérgico causado por el uso concomitante de varios fármacos serotoninérgicos, como los ISRS y los IMAO. Precauciones y reacciones adversas Los antihistamínicos suelen causar sedación, mareos e hipotensión; estos tres efectos secundarios pueden ser marcados en los ancianos, quienes también muestran un riesgo mayor de presentar los efectos anticolinérgicos de estos fármacos. En un número reducido de pacientes, pueden ocasionar agitación y excitación paradójicas. La disminución de la coordinación motora puede causar accidentes, por lo que se debe advertir al enfermo que el tratamiento puede afectar la conducción y el manejo de maquinaria. Otros efectos secundarios habituales incluyen epigastralgia, náuseas, vómitos, diarrea y estreñimiento. Debido a que los antihistamínicos ejercen una ligera acción anticolinérgica, algunos enfermos presentan sequedad bucal, retención urinaria, visión borrosa y estreñimiento. También por esta razón, las dosis de antihistamínicos deben ser muy bajas, si es que se prescriben, en los individuos con glaucoma de ángulo estrecho o enfermedades prostáticas, vesicales o relacionadas con la obstrucción intestinal. Tanto la ciproheptadina como la difenhidramina pueden causar un síndrome anticolinérgico central con psicosis. El uso de ciproheptadina en algunos pacientes se ha relacionado con el aumento de peso, lo cual puede contribuir a la eficacia que se ha informado en algunas personas con anorexia nerviosa. Además de los efectos adversos mencionados, los antihistamínicos pueden ser objeto de abuso. La administración concomitante de opiáceos puede inducir euforia a los individuos adictos a estas sustancias. Además, la sobredosis de antihistamínicos puede causar la muerte. Estos fármacos se excretan por la leche, por lo que no deben tomarse durante la lactancia materna, y muestran cierto riesgo de teratogenia; por lo tanto, también deben evitarse en las embarazadas. Interacciones farmacológicas Las propiedades sedantes de los antihistamínicos pueden sumarse a las de otros depresores del SNC, como el alcohol, otros hipnótico-sedantes y numerosos psicofármacos, como los antidepresivos tricíclicos y los antagonistas dopaminérgicos. Además, su actividad anticolinérgica puede sumarse a la de otros fármacos anticolinérgicos y, en ocasiones, causar síntomas o intoxicación anticolinérgica grave.

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Interferencias con pruebas analíticas Los antagonistas H1 pueden eliminar los habones y la induración de las pruebas cutáneas de alergia. La prometazina puede interferir con las pruebas de embarazo e incrementar la glucemia. La difenhidramina puede dar lugar a falsos positivos en las pruebas de fenciclidina en la orina, y la hidroxizina puede producir incrementos de los 17-hidroxicorticoesteroides en algunas pruebas urinarias. Dosificación y pautas clínicas En los Estados Unidos se comercializan numerosas especialidades que contienen antihistamínicos (tabla 25-17). Las inyecciones i.m. deben ser profundas, ya que la administración superficial puede causar irritación local. La administración i.v. de entre 25 y 50 mg de difenhidramina es un tratamiento eficaz de la distonía aguda inducida por neurolépticos, que puede desaparecer de inmediato. Además, pueden administrarse 25 mg tres veces al día (o hasta 50 mg cuatro veces al día, si es necesario) para tratar el parkinsonismo, la acinesia y los movimientos bucales inducidos por neurolépticos. Este fármaco puede emplearse como hipnótico para tratar el insomnio leve y transitorio en dosis de 50 mg. Se ha comprobado que las dosis de 100 mg no son más eficaces que las de 50 mg, pero producen más efectos anticolinérgicos. La hidroxizina se utiliza habitualmente como ansiolítico de manera crónica. No debe administrarse por vía i.v., ya que irrita los vasos sanguíneos. Para el tratamiento crónico, entre 50 y 100 mg por v.o. suelen ser eficaces; en cuanto al tratamiento a corto plazo, suelen administrarse entre 50 y 100 mg por vía i.m. cada 4-6 h. La anorgasmia inducida por los ISRS puede evitarse en algunos casos mediante la administración de 4-6 mg/día de ciproheptadina por v.o., 1 o 2 h antes de la actividad sexual. Se han publicado varios informes de casos y estudios con un número reducido de pacientes en quienes este medicamento ha sido útil en trastornos de la conducta alimentaria como la anorexia nerviosa. La ciproheptadina se comercializa en los Estados Unidos en comprimidos de 4 mg y en una solución que contiene 2 mg/5 mL. Los niños y los ancianos resultan más sensibles a los efectos de los antihistamínicos que los adultos jóvenes.

BARBITÚRICOS Y FÁRMACOS DE ACCIONES SIMILARES El primer barbitúrico que se utilizó en medicina fue el barbital, introducido en 1903. Le siguieron el fenobarbital, el amobarbital, el pentobarbital, el secobarbital y el tiopental. Se han sintetizado muchos otros, pero solo unos pocos han tenido un uso clínico (tabla 25-18). Estos medicamentos son problemáticos por varias razones, entre ellas, su elevado potencial adictivo y de abuso, su estrecho margen terapéutico 1368

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y su bajo índice terapéutico, así como sus efectos adversos no deseados. Por esta razón, tanto los barbitúricos como los compuestos similares, por ejemplo, el meprobamato, se han sustituido casi por completo con las benzodiazepinas y los hipnóticos, como el zolpidem, la eszopiclona y el zaleplón, que tienen un menor potencial de abuso y un índice terapéutico más alto. De cualquier modo, los barbitúricos todavía pueden utilizarse para tratar determinados trastornos mentales y convulsivos.

Acciones farmacológicas Los barbitúricos se absorben bien después de su administración oral. Se unen ampliamente a las proteínas plasmáticas, pero su lipofilia es variable. Se metabolizan en el hígado y se excretan por vía renal. Sus vidas medias varían entre 1 y 120 h. Además, pueden inducir enzimas hepáticas (citocromo P450), por lo que pueden reducir las concentraciones tanto de los propios barbitúricos como de cualquier otro fármaco metabolizado en el hígado. En su mecanismo de acción está implicado el complejo receptor GABA-receptor benzodiazepínicocanales del cloro.

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Indicaciones terapéuticas Terapia electroconvulsiva. El metohexital se utiliza habitualmente como anestésico para la terapia electroconvulsiva (TEC). El riesgo de que cause efectos cardíacos es más bajo que el que se asocia con el resto de los barbitúricos. Administrado por vía i.v., induce una anestesia rápida, y gracias a su rápida redistribución, la duración de su acción es corta (5-7 min). Las dosis habituales para la TEC son de 0.7-1.2 mg/kg. También puede utilizarse para contrarrestar las convulsiones prolongadas causadas por la TEC o limitar la agitación postictal. Crisis epilépticas. El fenobarbital, que es el barbitúrico más utilizado para tratar las crisis epilépticas, está indicado para el tratamiento de las convulsiones tónicoclónicas generalizadas y las crisis parciales simples. Además, en el tratamiento de urgencia de las convulsiones (con independencia de su causa) también se emplean barbitúricos por vía parenteral. La administración de fenobarbital por vía i.v. para el estado epiléptico debe ser lenta (10-20 mg/kg). Análisis con narcóticos. El amobarbital se ha empleado desde hace tiempo como ayuda para el diagnóstico de numerosas enfermedades y afecciones, como neurosis histérica, catatonía, estupor histérico y mutismo no explicable por alguna causa concreta, así como para diferenciar el estupor característico de la depresión, la esquizofrenia y las lesiones cerebrales estructurales. En la entrevista con amobarbital se coloca al paciente en decúbito y se administran 50 mg/min de amobarbital por vía i.v. Esta infusión debe mantenerse hasta que el nistagmo lateral se mantenga o hasta que el paciente experimente somnolencia, lo cual suele ocurrir cuando se han administrado entre 75 y 150 mg. A continuación, pueden administrarse 25-50 mg cada 5 min para mantener la narcosis. 1370

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El paciente debe descansar durante 15-30 min después de la entrevista antes de que intente empezar a caminar. Para el análisis con narcóticos, el fármaco de elección es el diazepam, por el riesgo de laringoespasmo que se asocia con el empleo intravenoso de amobarbital. Sueño. Los barbitúricos reducen la latencia del sueño y la cantidad de despertares, aunque, por lo general, los enfermos suelen presentar tolerancia a estos efectos al cabo de 2 semanas. Con frecuencia, la retirada de un tratamiento con barbitúricos genera incrementos de rebote en las determinaciones de los patrones del sueño mediante electroencefalograma (EEG), así como un agravamiento del insomnio. Retirada de los hipnótico-sedantes En algunos casos, los barbitúricos se utilizan para determinar el grado de tolerancia a estos u otros hipnóticos con el fin de orientar la deshabituación. Cuando se ha logrado la desintoxicación, se administra una dosis de prueba de pentobarbital (200 mg) por v.o., y 1 h más tarde se examina al enfermo. La tolerancia y la dosis requerida se determinan de acuerdo con el grado de afectación del paciente. Si no está sedado, pueden administrarse hasta tres dosis de 100 mg de pentobarbital cada 2 h (máximo: 500 mg en 6 h). La cantidad de fármaco que causa una intoxicación leve es de aproximadamente la mitad de la dosis diaria de barbitúrico utilizada. En adelante, pueden sustituirse cada 100 mg de pentobarbital por 30 mg de fenobarbital. Esta dosis diaria puede administrarse en varias tomas e irla reduciendo de manera gradual a razón de un 10% al día, ajustando la dosis de acuerdo con los signos de abstinencia. Precauciones y reacciones adversas Algunos de los efectos adversos de los barbitúricos son similares a los de las benzodiazepinas, como la disforia paradójica, la hiperactividad y la desorganización cognitiva. Otros efectos adversos raros asociados con el tratamiento con esta clase de fármacos son el síndrome de Stevens-Johnson, la anemia megaloblástica y la neutropenia. Antes del advenimiento de las benzodiazepinas, el empleo generalizado de los barbitúricos como hipnóticos y ansiolíticos los convirtió en la causa más frecuente de reacciones de porfiria aguda. Las crisis agudas de porfiria han disminuido de manera importante, porque rara vez se utilizan en la actualidad y están contraindicados en pacientes con esta enfermedad. Una importante diferencia entre los barbitúricos y las benzodiazepinas es el bajo índice terapéutico de los primeros: una sobredosis de barbitúricos puede, fácilmente, causar la muerte. Además, se asocian con un riesgo alto de abuso y de aparición de tolerancia y dependencia. La intoxicación se manifiesta con confusión, somnolencia, irritabilidad, hiporreflexia o arreflexia, ataxia y nistagmo. Los síntomas de 1371

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abstinencia son similares a los de las benzodiazepinas, pero más intensos. Un aumento de 10 veces la dosis diaria o 1 g de la mayoría de los barbitúricos causa toxicidad grave; por lo general, las dosis de 2-10 g son mortales. Las manifestaciones de la intoxicación pueden incluir delirio, confusión, excitación, cefaleas y depresión del SNC y respiratoria, que puede ir de la somnolencia al coma. Otras reacciones adversas incluyen respiración de Cheyne-Stokes, shock, miosis, oliguria, taquicardia, hipotensión, hipotermia, irritabilidad, hiporreflexia o arreflexia, ataxia y nistagmo. El tratamiento de la sobredosis incluye la inducción del vómito o lavado gástrico, carbón activado y catárticos salinos; terapia de apoyo, incluyendo mantenimiento de la vía aérea y la respiración, y el tratamiento del shock si es necesario; mantenimiento de los signos vitales y el equilibrio hídrico, alcalinización de la orina a través del aumento de su excreción, diuresis forzada si la función renal es normal y hemodiálisis en los casos graves. Debido a que algunos datos indican que pueden ser teratógenos, no deben prescribirse barbitúricos a las mujeres embarazadas ni a las lactantes. Asimismo, deben prescribirse con precaución a los pacientes con antecedentes de abuso de sustancias, depresión, diabetes, alteraciones hepáticas, nefropatías, anemia grave, dolor, hipertiroidismo o insuficiencia suprarrenal. También están contraindicados en los pacientes con porfiria intermitente aguda, requerimientos respiratorios altos o reserva respiratoria limitada. Interacciones farmacológicas El principal motivo de preocupación con respecto a las interacciones farmacológicas de los barbitúricos es que la depresión respiratoria que pueden causar se añada a la de otros fármacos. Por ello, es necesario tener mucha precaución si se desea administrar barbitúricos junto con otros fármacos que actúan en el SNC, como los antipsicóticos y los antidepresivos, o bien, con otras sustancias que pueden ejercer efectos a este nivel (p. ej., el alcohol). Del mismo modo, la prescripción de barbitúricos a pacientes en tratamiento con otros fármacos que se metabolizan en el hígado (en especial, los anticonvulsivos y los que actúan sobre el corazón) debe realizarse con especial cautela. Cada enfermo presenta una sensibilidad distinta a la inducción enzimática que ejercen los barbitúricos, por lo que no es posible predecir el grado en el que se verá afectado el metabolismo de los fármacos que ya se están tomando. Algunos de los agentes cuyo metabolismo puede ser potenciado por los barbitúricos son los opiáceos, antiarrítmicos, antibióticos, anticoagulantes, anticonvulsivos, antidepresivos, antagonistas β-adrenérgicos, antagonistas dopaminérgicos, anticonceptivos e inmunodepresores. Interferencias con pruebas analíticas No se ha descrito ningún efecto de los barbitúricos sobre prueba analítica alguna. 1372

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Dosificación y pautas clínicas Los barbitúricos y los fármacos que se describen a continuación empiezan a ejercer su acción dentro de 1-2 h desde su administración. Las dosis de los barbitúricos son variables, pero el tratamiento debe iniciarse siempre con dosis bajas, que se incrementan hasta lograr un efecto terapéutico. Los niños y los ancianos son más sensibles a los efectos de esta clase de fármacos que los adultos jóvenes. Los barbitúricos más utilizados se comercializan en distintas formulaciones. Siempre es preferible recurrir a aquellos con una vida media de 15-40 h, ya que los que tienen una acción más prolongada pueden acumularse en el organismo. Es necesario que el médico explique de manera clara al paciente los efectos adversos y la posibilidad de dependencia asociada con el tratamiento. Aunque la determinación de las concentraciones plasmáticas de barbitúricos no suele requerirse en psiquiatría, es habitual controlar las de fenobarbital cuando se prescribe como anticonvulsivo. Las concentraciones sanguíneas terapéuticas del fenobarbital, cuando se emplea con esta indicación, varían entre 15 y 40 mg/L, aunque algunos pacientes pueden presentar efectos adversos importantes con estas dosis. Existen especialidades farmacéuticas que también contienen barbitúricos en su composición, y que el médico debe conocer. Fármacos de acción similar Existen distintos fármacos que ejercen acciones similares a los barbitúricos y se emplean para el tratamiento de la ansiedad y el insomnio, como el paraldehído, el meprobamato y el hidrato de cloral. Sin embargo, se utilizan en contadas ocasiones debido a su potencial de abuso y sus posibles efectos tóxicos. Paraldehído. El paraldehído es un éter cíclico que se utilizó por primera vez como hipnótico en 1882. También se ha empleado para tratar la epilepsia, los síntomas de abstinencia alcohólica y el delirium tremens. Debido a su bajo índice terapéutico, fue reemplazado por las benzodiazepinas y otros anticonvulsivos. El paraldehído se absorbe de manera rápida del tubo digestivo y después de la inyección i.m. Gran parte de la dosis administrada se metaboliza a acetaldehído en el hígado, y la porción no metabolizada se exhala a través de los pulmones. Se han informado vidas medias de entre 3.4 h y 9.8 h. La acción del fármaco se inicia dentro de 15-30 min. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS.

El paraldehído no está indicado como ansiolítico ni como hipnótico, y en la actualidad se emplea poco en la psicofarmacología. INDICACIONES TERAPÉUTICAS.

PRECAUCIONES Y REACCIONES ADVERSAS.

El paraldehído con frecuencia causa

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halitosis debido a que se elimina no metabolizado por vía pulmonar. Puede inflamar los capilares pulmonares y causar tos. También puede ocasionar tromboflebitis si se administra por vía i.v., y la administración oral produce náuseas y vómitos. La sobredosis da lugar a acidosis metabólica y a una disminución de la diuresis. El paraldehído puede utilizarse como fármaco de abuso. El disulfiram inhibe la acetaldehído deshidrogenasa y reduce el metabolismo del paraldehído, lo que da lugar a unas concentraciones del fármaco que pueden ser tóxicas. El paraldehído tiene propiedades sedantes adictivas cuando se combina con otros depresores del SNC, como el alcohol o las benzodiazepinas. INTERACCIONES

FARMACOLÓGICAS.

El paraldehído puede interferir con las cifras de metirapona y fentolamina, así como en las pruebas urinarias de 17hidroxicorticoesteroides. INTERFERENCIAS CON PRUEBAS ANALÍTICAS.

El paraldehído se comercializado en los Estados Unidos en viales de 30 mL para su administración oral, i.v. o rectal. Para las crisis epilépticas del adulto, pueden administrarse hasta 12 mL (diluidos en una solución al 10%) mediante una sonda gástrica cada 4 h. La dosis oral infantil es de 0.3 mg/kg. DOSIFICACIÓN Y PAUTAS CLÍNICAS.

Meprobamato. El meprobamato es un carbamato que empezó a utilizarse poco después de las benzodiazepinas para tratar específicamente la ansiedad. También se emplea como relajante muscular. El meprobamato se absorbe de manera rápida en el tubo digestivo y después de la inyección i.m. Se metaboliza principalmente en el hígado, y una pequeña proporción se elimina sin metabolizar a través de la orina. La vida media plasmática es de aproximadamente 10 h. ACCIONES FARMACOLÓGICAS.

El meprobamato está indicado como tratamiento a corto plazo de los trastornos de ansiedad, aunque también se ha empleado como hipnótico y se prescribe como relajante muscular. INDICACIONES TERAPÉUTICAS.

El meprobamato puede causar depresión del SNC y la muerte en casos de sobredosis, y puede ser objeto de abuso por parte de los pacientes con dependencia del alcohol u otras sustancias. La interrupción brusca después de un tratamiento prolongado puede originar un síndrome de abstinencia, que se manifiesta con síntomas como convulsiones y alucinaciones. Además, puede exacerbar la porfiria aguda intermitente. Otros efectos secundarios incluyen reacciones alérgicas, sibilancias, urticaria, excitación paradójica y leucocitopenia. No debe prescribirse a pacientes con insuficiencia hepática. PRECAUCIONES Y REACCIONES ADVERSAS.

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Los efectos sedantes del meprobamato pueden potenciar los de otros depresores del SNC, como el alcohol, los barbitúricos y las benzodiazepinas. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS.

El meprobamato puede interferir con las cifras de metirapona y fentolamina, así como en las pruebas urinarias de 17hidroxicorticoesteroides. INTERFERENCIAS CON PRUEBAS ANALÍTICAS.

El meprobamato se comercializa en los Estados Unidos en comprimidos de 200, 400 y 600 mg, y en cápsulas de liberación prolongada de 200 y 400 mg, así como en especialidades que contienen otros principios activos (325 mg de ácido acetilsalicílico y 200 mg de meprobamato, de administración oral). La dosis habitual para los adultos es de 400-800 mg, dos veces al día; en los ancianos y los niños de 6-12 años de edad, la dosis debe reducirse a la mitad. DOSIFICACIÓN Y PAUTAS CLÍNICAS.

Hidrato de cloral. El hidrato de cloral es un hipnótico muy poco utilizado en psiquiatría debido a la existencia de alternativas terapéuticas más seguras, como las benzodiazepinas. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. El hidrato de cloral se absorbe bien en el tubo digestivo. Se metaboliza en el hígado en pocos minutos a su metabolito activo tricloroetanol, que tiene una vida media de 8-11 h. Una dosis de hidrato de cloral induce el sueño dentro de 30-60 min y lo mantiene durante 4-8 h. Probablemente, potencia la neurotransmisión gabaérgica, la cual inhibe la excitabilidad neuronal. La principal indicación del hidrato de cloral es la inducción del sueño. En cualquier caso, no debe tomarse durante más de 2 o 3 días, puesto que, con el tratamiento prolongado, aumenta la incidencia y la gravedad de sus efectos secundarios. A las 2 semanas de tratamiento, se desarrolla tolerancia a los efectos hipnóticos del fármaco. Las benzodiazepinas son una opción mejor que el hidrato de cloral para cualquier indicación psiquiátrica. INDICACIONES TERAPÉUTICAS.

El hidrato de cloral causa efectos adversos sobre el SNC, el aparato digestivo y la piel. Las dosis altas (más de 4 g) pueden ocasionar estupor, confusión, ataxia, caídas y coma. También puede causar efectos gastrointestinales, como irritación inespecífica, náuseas, vómitos, meteorismo y un sabor desagradable. Con el empleo prolongado y la sobredosis pueden producirse gastritis y ulceración gástrica. Además de tolerancia, puede aparecer dependencia, con síntomas similares a los de la dependencia del alcohol. La dosis letal del hidrato de cloral es de 5-10 g, por lo que no sería un fármaco adecuado para pacientes con posible ideación suicida. PRECAUCIONES Y REACCIONES ADVERSAS.

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Debido a la interferencia en su metabolismo, el hidrato de cloral está totalmente contraindicado si se consume alcohol (esta combinación se conoce como Mickey Finn). Además, puede desplazar a la warfarina de las proteínas plasmáticas y potenciar su acción anticoagulante, por lo que esta combinación también está contraindicada. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS.

La administración de hidrato de cloral puede dar lugar a falsos positivos en las pruebas de orina que utilizan sulfato de cobre, pero no en las que utilizan glucosa oxidasa. También puede interferir en la determinación de las catecolaminas y los 17-hidroxicorticoesteroides en la orina. INTERFERENCIAS CON PRUEBAS ANALÍTICAS.

El hidrato de cloral se comercializa en los Estados Unidos en cápsulas de 500 mg, solución de 500 mg/5 mL y supositorios rectales de 324, 500 y 648 mg. La dosis estándar es de 500-2 000 mg, tomada a la hora de acostarse. Debe administrarse con suficiente agua, leche, otros líquidos o antiácidos, con el fin de reducir la irritación gástrica que produce. DOSIFICACIÓN Y PAUTAS CLÍNICAS.

Propofol. El propofol es un agonista GABAA que se utiliza como anestésico. Induce la liberación presináptica de GABA y dopamina (esta última posiblemente a través de un efecto sobre los receptores GABAB) y es un agonista parcial de los receptores de dopamina D2 y de N-metil-D-aspartato (NMDA). Es muy liposoluble, por lo que atraviesa rápidamente la barrera hematoencefálica e induce la anestesia en menos de 1 min. Su redistribución rápida desde el SNC causa el cese de la acción entre 3 y 8 min después de suspender la infusión. Es bien tolerado cuando se utiliza como sedante, pero tiene posibles efectos adversos agudos, como depresión respiratoria, apnea y bradiarritmias, y su infusión prolongada puede causar acidosis y miopatía mitocondrial. El vehículo empleado para la infusión es una emulsión de soja, que puede ser un medio de cultivo para diferentes organismos, alterar la función de los macrófagos y producir anomalías hemáticas y lipídicas, así como reacciones anafilácticas. Etomidato. El etomidato es un imidazol carboxilado que actúa en las subunidades β2 y β3 del receptor GABAA. Su inicio de acción es rápido (1 min) y su duración es corta (menos de 5 min). El vehículo propilenglicol se ha asociado con la acidosis metabólica hiperosmolar. Tiene propiedades tanto proconvulsivas como anticonvulsivas e inhibe la liberación de cortisol, con posibles consecuencias adversas después de su administración a largo plazo. BENZODIAZEPINAS Y FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LOS RECEPTORES GABAÉRGICOS La primera benzodiazepina que se introdujo en el mercado fue el clordiazepóxido, en 1959. En 1963 se comercializó el diazepam. Durante las tres décadas siguientes, 1376

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su mayor seguridad y tolerabilidad causó que las benzodiazepinas sustituyeran a los antiguos fármacos ansiolíticos e hipnóticos, como los barbitúricos y el meprobamato. En todo el mundo se han sintetizado y comercializado docenas de benzodiazepinas y fármacos que actúan sobre los receptores benzodiazepínicos, pero muchos no se comercializan en los Estados Unidos, y algunas benzodiazepinas se han dejado de fabricar por falta de uso. En la tabla 25-19 se presentan los fármacos que se comercializan actualmente en los Estados Unidos. El nombre de las benzodiazepinas deriva de su estructura molecular. Todas actúan sobre un tipo de receptores que se han denominado benzodiazepínicos y regulan la actividad del ácido γ-aminobutírico (GABA). En esta sección se comentan también los agonistas no benzodiazepínicos de estos receptores, como el zolpidem, el zaleplón o la eszopiclona (los denominados “fármacos Z”), ya que sus efectos clínicos son consecuencia de lugares de unión localizados cerca de los receptores benzodiazepínicos. Se aborda asimismo el flumazenilo, un antagonista de los receptores benzodiazepínicos utilizado para revertir la sedación y la sobredosis por benzodiazepinas. Las benzodiazepinas ejercen rápidamente un efecto ansiolítico y sedante, por lo que se suelen utilizar para el tratamiento inmediato del insomnio, la ansiedad aguda y la agitación o la ansiedad asociadas con cualquier tipo de trastorno psiquiátrico. También se emplean como anestésicos, anticonvulsivos y miorrelajantes, y son el tratamiento de elección de la catatonía. Sin embargo, a causa del riesgo de desarrollar dependencia física y psicológica, debe mantenerse la valoración mientras continúa la necesidad de un tratamiento clínico. En la mayoría de los pacientes, por la naturaleza de sus trastornos, suele ser mejor emplear las benzodiazepinas junto con psicoterapia y cuando ya se han empleado fármacos alternativos que se han demostrado ineficaces o mal tolerados. En muchas formas de trastornos de ansiedad crónica, los antidepresivos, como los ISRS y los inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina (IRSN), se utilizan en la actualidad como el tratamiento principal, y las benzodiazepinas, como coadyuvantes. El abuso de benzodiazepinas es raro, y suele observarse en pacientes que abusan de múltiples fármacos de prescripción y drogas recreativas. Acciones farmacológicas Con excepción del clorazepato, todas las benzodiazepinas se absorben completamente después de la administración por v.o. y alcanzan su concentración máxima en suero entre 30 min y 2 h. El clorazepato se metaboliza en el estómago y se convierte en desmetildiazepam, el cual se absorbe totalmente.

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Tanto la absorción como la consecución de las concentraciones máximas y el inicio de la acción son más rápidos con el diazepam, el lorazepam, el alprazolam, el triazolam y el estazolam. Este inicio rápido de los efectos de las benzodiazepinas es importante cuando un individuo toma una única dosis para tratar un ataque de pánico o conciliar el sueño en poco tiempo. Varias benzodiazepinas son eficaces después de la inyección i.v., pero solo el lorazepam y el midazolam se absorben de manera rápida y fiable luego de la inyección i.m. El diazepam, el clordiazepóxido, el clonazepam, el clorazepato, el flurazepam y el quazepam tienen vidas medias plasmáticas de 30 h a más de 100 h y se describen técnicamente como benzodiazepinas de acción prolongada. Las vidas medias plasmáticas de estas moléculas pueden ser de hasta 200 h en los pacientes con un metabolismo lento. La consecución de concentraciones plasmáticas estables de estos fármacos puede tardar hasta 2 semanas en lograrse, por lo que pueden aparecer signos y síntomas de toxicidad al cabo de solo 7-10 días de tratamiento con una dosis que, de manera inicial, se encontraba en el intervalo terapéutico. En la clínica, la vida media por sí sola no determina necesariamente la duración del efecto terapéutico de la mayoría de las benzodiazepinas. El hecho de que todas sean liposolubles en diferente grado significa que ellas y sus metabolitos activos se unen a las proteínas plasmáticas. El alcance de esta unión es proporcional a su liposolubilidad. La unión a proteínas varía del 70 al 99%. La distribución, inicio y finalización de su acción después de la administración de una dosis única están 1378

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determinados, en gran parte, por la liposolubilidad de la benzodiazepina, no por su vida media de eliminación. Las preparaciones con una alta liposolubilidad, como el diazepam y el alprazolam, se absorben de manera rápida en el tubo digestivo y se distribuyen al cerebro mediante difusión pasiva según un gradiente de concentración, lo cual causa un rápido inicio de acción. No obstante, dado que la concentración de la medicación aumenta en el cerebro y disminuye en el torrente sanguíneo, el gradiente de concentración se revierte, y estos fármacos abandonan el cerebro rápidamente, lo que produce el cese brusco de su efecto. Los fármacos con vidas medias de eliminación más largas, como el diazepam, pueden permanecer en el torrente sanguíneo por un período sustancialmente más largo que su acción farmacológica real en los receptores benzodiazepínicos, debido a que la concentración en el cerebro disminuye rápidamente por debajo del nivel necesario para que se produzca un efecto destacado. Por el contrario, el lorazepam, que tiene una vida media de eliminación más corta que el diazepam, pero es menos liposoluble, tiene un inicio de acción más lento después de la administración de una dosis única porque se absorbe y entra de una manera más lenta en el cerebro; sin embargo, la duración de la acción luego de la administración de una dosis única es mayor porque el lorazepam tarda más en abandonar el cerebro y sus concentraciones cerebrales en disminuir por debajo del nivel que produce un efecto. En la dosificación crónica, algunas de estas diferencias no son tan evidentes porque las concentraciones cerebrales están en equilibrio con concentraciones sanguíneas más elevadas y en un estado estacionario más constante, aunque las dosis adicionales de diazepam continúan produciendo una acción más rápida pero más breve que las de lorazepam. Las benzodiazepinas se distribuyen ampliamente en el tejido adiposo, y como consecuencia, pueden permanecer en el organismo después del cese de su administración más tiempo de lo que cabría esperar por su vida media de eliminación. Además, la vida media dinámica (la duración de acción en el receptor) puede ser mayor que la vida media de eliminación. Las ventajas de las benzodiazepinas con una vida media larga con respecto a las de vida media más corta son una mejor frecuencia de administración, menor variación de las concentraciones plasmáticas y síntomas de abstinencia menos intensos. Sus inconvenientes son la acumulación del fármaco en el organismo, un mayor riesgo de alteraciones psicomotoras durante el día y mayor sedación diurna. Las vidas medias del lorazepam, el oxazepam, el temazepam y el estazolam son de entre 8 y 30 h; la del alprazolam es de 10-15 h, y la benzodiazepina de administración oral con una vida media más corta (2-3 h) es el triazolam. Se cree que el riesgo de insomnio de rebote y amnesia anterógrada es más alto con las benzodiazepinas de vida media corta que con las de vida media larga. Como la administración de fármacos con una frecuencia mayor que la de su eliminación comporta su acumulación, el diazepam y el flurazepam se acumulan con dosis diarias y pueden conllevar, finalmente, un aumento de la sedación diurna. Algunas benzodiazepinas (p. ej., el oxazepam) se conjugan de manera directa 1379

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por glucuronidación y se excretan. La mayoría son oxidadas primero por las isoenzimas CYP3A4 y CYP2C19, con frecuencia en metabolitos activos, que pueden hidroxilarse entonces a otros metabolitos activos. Por ejemplo, el diazepam se oxida a desmetildiazepam, el cual, a su vez, se hidroxila para producir oxazepam. Estos productos experimentan una glucuronidación a metabolitos inactivos. Diferentes benzodiazepinas (p. ej., diazepam, clordiazepóxido) tienen el mismo metabolito activo (desmetildiazepam), cuya vida media de eliminación es de más de 120 h. El flurazepam, una benzodiazepina liposoluble utilizada como hipnótico con una vida media de eliminación corta, tiene un metabolito activo (el desalquilflurazepam) con una vida media superior a 100 h. Este es otro motivo por el que la duración de la acción de una benzodiazepina puede no corresponderse con la vida media del fármaco del que se ha derivado. El zaleplón, el zolpidem y la eszopiclona poseen una estructura molecular distinta y se unen en diferentes grados a las subunidades de receptores gabaérgicos. Las benzodiazepinas activan los tres sitios de fijación GABA-benzodiazepina específicos del receptor gabaérgico de tipo A (GABAA), que abre los canales de cloruro y disminuye la frecuencia de impulsos neuronales y musculares. El zaleplón, el zolpidem y la eszopiclona poseen cierta selectividad por algunas unidades del receptor gabaérgico, un fenómeno que podría explicar sus efectos sedantes selectivos y la relativa ausencia de efectos miorrelajantes y anticonvulsivos. Estos tres fármacos se absorben de manera rápida y en una proporción alta después de la administración oral, aunque esta absorción puede retrasarse hasta 1 h si se toman junto con los alimentos. Las concentraciones plasmáticas máximas de zolpidem se alcanzan dentro de 1.6 h, y su vida media es de 2.6 h; en cuanto al zaleplón, sus concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan dentro de 1 h y su vida media también es de 1 h. Sin embargo, si se toma junto con una comida copiosa o rica en grasas, las concentraciones máximas se alcanzan casi 1 h más tarde, por lo que se reducen los efectos inductores del sueño de la eszopiclona. La vida media de eliminación terminal en un adulto sano es de alrededor de 6 h. La eszopiclona se une débilmente a las proteínas plasmáticas (de un 52-59%). El metabolismo rápido y la ausencia de metabolitos activos del zolpidem, el zaleplón y la eszopiclona evitan la acumulación de sus concentraciones plasmáticas, en comparación con lo que ocurre en el tratamiento prolongado con benzodiazepinas. Indicaciones terapéuticas Insomnio. El insomnio puede ser un síntoma de trastornos físicos o psiquiátricos, por lo que el tratamiento con un hipnótico no debe prolongarse más de 7-10 días sin un estudio detallado de la causa. En cualquier caso, en la práctica, son muchos los enfermos que, después de sufrir problemas para dormir durante períodos prolongados, se benefician de manera considerable del tratamiento crónico con 1380

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hipnóticos. El temazepam, el flurazepam y el triazolam son benzodiazepinas cuya única indicación es el tratamiento del insomnio, lo mismo ocurre con el zolpidem, el zaleplón y la eszopiclona. Aunque estos “fármacos Z” no suelen causar insomnio de rebote luego de la retirada de un tratamiento breve, algunos enfermos tienen dificultades para dormir las primeras noches. El empleo de zolpidem, zaleplón o eszopiclona durante períodos mayores a un mes no produce efectos adversos diferidos. En los estudios clínicos sobre el tratamiento con eszopiclona durante 6 meses, no se registraron casos de tolerancia en ninguna de las variables utilizadas para determinar el sueño. Las benzodiazepinas que se han autorizado como hipnóticos en los Estados Unidos son el flurazepam, temazepam, quazepam, estazolam y triazolam. Su diferente vida media es la principal característica que las distingue: el flurazepam tiene la vida media más larga; el triazolam, la más corta. El flurazepam puede afectar ligeramente a las funciones mentales el día después de su administración, y el triazolam ocasionar cierto grado de ansiedad y amnesia anterógrada de rebote. En cuanto al quazepam, puede producir alteraciones diurnas con el empleo prolongado, y el temazepam y el estazolam pueden ser una opción adecuada para la mayoría de los adultos. El estazolam permite conciliar el sueño con rapidez y proporciona un efecto hipnótico de 6-8 h. El γ-hidroxibutirato, que está autorizado para el tratamiento de la narcolepsia y mejora el sueño de ondas lentas, es también un agonista del receptor GABAA, donde se une a receptores específicos. El γ-hidroxibutirato tiene la capacidad de reducir el deseo apremiante de fármacos y de inducir dependencia, abuso y crisis de ausencia como resultado de sus acciones complejas sobre los sistemas dopaminérgicos tegmentarios. Trastornos de ansiedad Las benzodiazepinas son muy eficaces para aliviar la ansiedad característica del trastorno de ansiedad generalizada. Se debe tratar a la mayoría de los pacientes durante un período relativamente breve, predeterminado y específico. El trastorno de ansiedad generalizada es una afección crónica que recidiva con mucha frecuencia, por lo que en algunos casos es necesario un tratamiento crónico de mantenimiento con benzodiazepinas. TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA.

Como tratamiento del trastorno de pánico, suelen utilizarse benzodiazepinas de potencia alta, como el alprazolam o el clonazepam. A pesar de que los ISRS también están indicados para este trastorno, las benzodiazepinas presentan las ventajas de que su acción es más rápida y no causan disfunciones sexuales ni aumento de peso. No obstante, en muchos casos suele preferirse un ISRS, ya que permite tratar otros trastornos comórbidos, como la depresión o el trastorno obsesivo-compulsivo. Para tratar los síntomas de pánico agudos, pueden TRASTORNO DE PÁNICO.

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utilizarse conjuntamente una benzodiazepina y un ISRS; una vez que se observan los efectos terapéuticos del ISRS, puede suspenderse de manera progresiva el tratamiento con la benzodiazepina en un plazo de 3-4 semanas. Se ha demostrado que el clonazepam trata de manera eficaz la fobia social. También se han utilizado otras benzodiazepinas (p. ej., diazepam) como tratamiento complementario de este trastorno. FOBIA SOCIAL.

Las benzodiazepinas se emplean como tratamiento complementario del trastorno de adaptación con ansiedad, la ansiedad patológica asociada con sucesos adversos (p. ej., un accidente), el trastorno obsesivo-compulsivo y el trastorno de estrés postraumático (TEPT). OTROS TRASTORNOS DE ANSIEDAD.

Los pacientes deprimidos experimentan habitualmente una ansiedad significativa, y los fármacos antidepresivos pueden causar, al inicio, una exacerbación de los síntomas. En consecuencia, las benzodiazepinas están indicadas para el tratamiento de la ansiedad asociada con depresión. ANSIEDAD ASOCIADA CON DEPRESIÓN.

El clonazepam, el lorazepam y el alprazolam son tratamientos eficaces de los episodios maníacos agudos característicos de trastorno bipolar, y se emplean como adyuvantes en el tratamiento de mantenimiento, en lugar de los antipsicóticos. Como terapia complementaria del litio o la lamotrigina, el clonazepam puede reducir la frecuencia de los ciclos y los episodios depresivos. Las benzodiazepinas pueden ayudar a los pacientes con trastorno bipolar a dormir mejor. TRASTORNOS BIPOLARES I Y II.

Catatonía. El lorazepam, en ocasiones en dosis bajas (menos de 5 mg/día) y a veces en dosis muy altas (12 mg/día o más), se utiliza de manera regular para tratar la catatonía aguda, que se asocia más frecuentemente con el trastorno bipolar que con la esquizofrenia. Otras benzodiazepinas también se han mostrado útiles, si bien no se han realizado estudios clínicos controlados válidos sobre las benzodiazepinas en la catatonía. La catatonía crónica no responde tan bien a las benzodiazepinas; el tratamiento definitivo es la terapia electroconvulsiva. Acatisia. El tratamiento de elección de la acatisia suele ser un antagonista βadrenérgico, pero las benzodiazepinas también son eficaces en algunos pacientes. Enfermedad de Parkinson. Algunos pacientes con enfermedad de Parkinson idiopática responden al tratamiento prolongado con zolpidem, que alivia la bradicinesia y la rigidez. La posología es de 10 mg cuatro veces al día, una pauta que puede tolerarse durante varios años sin que ocasione sedación.

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Otras indicaciones psiquiátricas. El clordiazepóxido y el clorazepato se emplean para tratar los síntomas de la abstinencia del alcohol, y las benzodiazepinas (en especial, el lorazepam por vía i.m.) para tratar la agitación iatrógena (excepto la causada por anfetaminas) y psicótica en los servicios de urgencias. También se han utilizado las benzodiazepinas para llevar a cabo entrevistas con fármacos, en lugar del amobarbital. Flumazenilo para la sobredosis de benzodiazepinas. El flumazenilo se emplea para contrarrestar los efectos adversos psicomotores, amnésicos y sedantes de los agonistas benzodiazepínicos, como las benzodiazepinas, el zolpidem y el zaleplón. Se administra por vía i.v. y tiene una vida media de 7-15 min. Sus principales efectos adversos incluyen náuseas, vómitos, mareos, agitación, inestabilidad emocional, vasodilatación cutánea, dolor en el sitio de inyección, cansancio, alteraciones visuales y cefalea. Los efectos adversos más graves asociados con el tratamiento con flumazenilo son las convulsiones, cuyo riesgo es más alto en las personas con trastornos convulsivos, dependencia física de benzodiazepinas o que han ingerido dosis elevadas de estas. La administración de flumazenilo en monoterapia puede dificultar la recuperación de la memoria. En la sobredosis de varios fármacos, la reducción de los efectos de las benzodiazepinas que induce el flumazenilo puede suscitar que aparezcan los efectos tóxicos (p. ej., convulsiones y arritmias cardíacas) causados por los otros fármacos (p. ej., antidepresivos tricíclicos). Por ejemplo, las convulsiones que puede sufrir una persona después tomar una sobredosis de antidepresivos tricíclicos pueden tratarse en cierta medida con una sobredosis de benzodiazepinas. Sin embargo, después de la administración de flumazenilo es posible que se presenten convulsiones y arritmias cardíacas inducidas por los tricíclicos, lo que puede causar la muerte del paciente. El flumazenilo no revierte los efectos del alcohol, los barbitúricos o los opiáceos. Para el tratamiento inicial de una sobredosis o en caso de sospecha de sobredosis de benzodiazepinas, la dosis inicial de flumazenilo recomendada es de 0.2 mg (2 mL) administrados por vía i.v. durante 30 s. Si al cabo de este tiempo el paciente recobra la consciencia, pueden administrarse otros 0.3 mg (3 mL) durante otros 30 s. Posteriormente, pueden administrarse más dosis de 0.5 mg (5 mL) durante 30 s, en intervalos de 1 min, hasta alcanzar una dosis total de 3 mg. Es importante no administrar flumazenilo con una frecuencia excesiva. Además, antes de iniciar el tratamiento debe garantizarse la permeabilidad de las vías respiratorias y el acceso intravenoso, y el despertar debe ser gradual. La mayoría de las personas que han tomado una sobredosis de benzodiazepinas responden bien a una dosis acumulada de 1-3 mg de flumazenilo; no se ha demostrado que las dosis superiores proporcionen efectos adicionales de forma fiable. Cuando un enfermo no ha respondido 5 min después de recibir una dosis acumulada de 5 mg de flumazenilo, puede concluirse que la principal causa de la 1383

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sedación no son los agonistas benzodiazepínicos, por lo que es poco probable que cantidades mayores del fármaco aumenten sus efectos. La sedación puede reaparecer en un 1-3% de los casos, aunque es posible evitarla o tratarla con dosis repetidas de flumazenilo, separadas por intervalos de 20 min. En cualquier caso, no debe administrarse más de 1 mg (en una pauta de 0.5 mg/min) de golpe, ni más de 3 mg en el transcurso de 1 h. Precauciones y reacciones adversas El principal efecto adverso de las benzodiazepinas es la somnolencia, que presenta alrededor de un 10% de los pacientes, por lo que se debe recomendar al enfermo que extreme precaución si debe conducir un vehículo o utilizar maquinaria durante el tratamiento. La somnolencia también puede aparecer durante el día después de la administración de una benzodiazepina para tratar el insomnio la noche anterior (sedación diurna residual). Algunos pacientes presentan ataxia (menos del 2%) y mareos (menos del 1%), que pueden dar lugar a caídas y fracturas de cadera, sobre todo en los ancianos. Los efectos adversos más graves de las benzodiazepinas se producen cuando se toman al mismo tiempo otras sustancias sedantes, como el alcohol. Estas combinaciones ocasionan somnolencia y desinhibición acusadas, inclusive depresión respiratoria. Otro efecto adverso menos frecuente de los agonistas benzodiazepínicos es la insuficiencia cognitiva leve, que puede afectar el rendimiento en el puesto de trabajo. Se debe advertir a las personas que toman agonistas de los receptores benzodiazepínicos acerca de la necesidad de una mayor precaución al conducir o al operar con maquinaria. Las benzodiazepinas de potencia alta (en particular, el triazolam) pueden causar amnesia anterógrada. Se ha notificado un aumento paradójico y poco habitual de la conducta agresiva en individuos en tratamiento con benzodiazepinas, aunque este efecto secundario lo presentan predominantemente las personas con lesiones cerebrales. Las reacciones alérgicas a estos fármacos son infrecuentes, pero en algunos informes se han comunicado exantemas maculopapulares y prurito generalizado. Los síntomas de la intoxicación por benzodiazepinas consisten en confusión, habla balbuceante, ataxia, somnolencia, disnea e hiporreflexia. El triazolam ha motivado cierta alerta en los medios de comunicación debido a una supuesta asociación con conductas agresivas graves. Por esta razón, el laboratorio fabricante recomienda no tomarlo más de 10 días como tratamiento del insomnio y aconseja a los médicos que evalúen de manera atenta la posible aparición de cualquier pensamiento anómalo o los cambios en la conducta en los pacientes a quienes han prescrito el fármaco, mediante la valoración adecuada de todas sus posibles causas. El triazolam fue retirado del mercado británico en 1991. El zolpidem también se ha asociado con conductas automáticas y amnesia. Las personas con hepatopatías y los ancianos muestran una tendencia mayor a sufrir la toxicidad y los efectos adversos de las benzodiazepinas, entre ellos el coma 1384

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hepático, en especial cuando se administran de manera repetida o en dosis altas. Estos fármacos pueden dificultar la respiración en un grado clínicamente significativo en las personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y apnea del sueño. El alprazolam puede estimular directamente el apetito y conllevar un aumento de peso. Las benzodiazepinas deben prescribirse con precaución a los pacientes con antecedentes de abuso de sustancias, trastornos cognitivos, insuficiencia renal o hepática, depresión del SNC o miastenia grave. Algunos datos indican que las benzodiazepinas pueden ser teratógenas, por lo que no está indicado su empleo durante el embarazo. Además, su administración durante el tercer trimestre de gestación puede causar un síndrome de abstinencia en el neonato. Estos fármacos se secretan en la leche materna en concentraciones suficientes como para afectar al recién nacido: pueden causar disnea, bradicardia y somnolencia a los bebés durante el período de lactancia materna. Los pacientes suelen tolerar bien el zolpidem y el zaleplón. Cuando se administran dosis de 10 mg/día de zolpidem por día y dosis de zaleplón mayores de 10 mg/día, muy pocos pacientes presentan mareos, somnolencia, dispepsia o diarrea. Ambos fármacos se secretan en la leche materna, por lo que están contraindicados en mujeres lactantes. Las dosis de zolpidem y zaleplón pueden reducirse en los ancianos y en personas con insuficiencia hepática. En casos muy infrecuentes, el zolpidem puede causar alucinaciones y alteraciones de la conducta. La administración conjunta de zolpidem y un ISRS puede prolongar la duración de las alucinaciones en algunos pacientes. En los ancianos, la eszopiclona muestra efectos adversos, como dolor, sequedad de boca y sabor desagradable, que dependen de la dosis administrada. Tolerancia, dependencia y abstinencia. Cuando el tratamiento con benzodiazepinas es corto (1-2 semanas) y en dosis moderadas, los pacientes no suelen desarrollar tolerancia, dependencia ni abstinencia, excepto en el caso de las benzodiazepinas de acción corta (p. ej., triazolam), ya que algunos pacientes han referido un incremento de la ansiedad el día después de tomar una sola dosis y detener su consumo. Algunas personas desarrollan tolerancia a los efectos ansiolíticos de las benzodiazepinas y requieren que se aumente la dosis para mantener la remisión clínica de los síntomas. La aparición de un síndrome de abstinencia, también denominado síndrome de retirada, depende de la duración del tratamiento, dosis administrada, período de retirada paulatina y vida media del fármaco. Los síntomas de abstinencia pueden consistir en ansiedad, nerviosismo, diaforesis, inquietud, irritabilidad, cansancio, aturdimiento, temblor, insomnio y debilidad (tabla 25-20). La interrupción brusca de un tratamiento con benzodiazepinas, en especial con las de acción corta, da lugar a síntomas de abstinencia graves, como depresión, paranoia, delirio y convulsiones, que aparecen con mayor frecuencia cuando se emplea flumazenilo para revertir de manera rápida los efectos de los agonistas benzodiazepínicos. Algunas de las 1385

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características de este síndrome pueden aparecer hasta en el 90% de las personas tratadas, pero solo los pacientes que han tomado dosis altas durante períodos prolongados presentan un síndrome de abstinencia grave. Su aparición puede retrasarse entre 1 y 2 semanas cuando la benzodiazepina tiene una vida media larga. El alprazolam suele causar un síndrome de abstinencia intenso e inmediato, por lo que debe retirarse mediante la reducción gradual de la dosis. Tabla 25-20 Signos y síntomas de abstinencia de las benzodiazepinas Ansiedad Irritabilidad Insomnio Hiperacusia Náuseas Dificultad para concentrarse

Temblor Despersonalización Hiperestesia Mioclonías Delírium Convulsiones

Cuando se debe retirar el tratamiento, la reducción de las dosis debe ser muy paulatina (un 25% cada semana); de otro modo, es probable que aparezcan síntomas de rebote o recidivas. La vigilancia ante cualquier síntoma de abstinencia (puede efectuarse mediante una escala de puntuación estandarizada) y el apoyo psicológico al enfermo son útiles para lograr una retirada satisfactoria del tratamiento con benzodiazepinas. Se ha informado que la administración concomitante de carbamazepina durante la retirada de una benzodiazepina permite realizarla en menor tiempo y con menos efectos secundarios que la simple reducción gradual de las dosis. El intervalo de la dosis de carbamazepina utilizado con este fin es de 400500 mg/día. Algunos médicos han referido dificultades para retirar de manera gradual los tratamientos con alprazolam, en especial con las terapias prolongadas y con dosis altas. Se han informado algunos casos de suspensión satisfactoria de alprazolam cuando se sustituye con clonazepam, el cual, a continuación, se retira de manera gradual. Cuando se han tomado durante períodos prolongados y en dosis terapéuticas elevadas, el zolpidem y el zaleplón pueden causar un síndrome de abstinencia leve que dura 1 día. En ocasiones, los pacientes en tratamiento con zolpidem han incrementado la dosis diaria a 30 o 40 mg/día sin consultarlo con su médico; la interrupción brusca del tratamiento con estas cantidades puede originar síntomas de abstinencia de 4 días o más. No suele desarrollarse tolerancia a los efectos sedantes de estos dos fármacos. Interacciones farmacológicas 1386

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Las interacciones más frecuentes y potencialmente graves de los agonistas benzodiazepínicos causan un exceso de sedación y depresión respiratoria; estos efectos suelen producirse cuando se administran benzodiazepinas, zolpidem o zaleplón junto con otros depresores del SNC, como el alcohol, barbitúricos, antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos, antagonistas dopaminérgicos, opiáceos y antihistamínicos. Asimismo, cuando se combina clonazepam con litio o con un antipsicótico puede aparecer ataxia y disartria. Se han informado casos de delirio con la combinación de benzodiazepinas y clozapina, por lo que debe evitarse. La cimetidina, el disulfiram, la isoniazida, los estrógenos y los anticonceptivos orales aumentan las concentraciones plasmáticas de diazepam, clordiazepóxido, clorazepato y flurazepam. La cimetidina incrementa las concentraciones plasmáticas de zaleplón. Sin embargo, los antiácidos pueden reducir la absorción gastrointestinal de las benzodiazepinas. Las concentraciones plasmáticas de triazolam y alprazolam pueden aumentar hasta niveles tóxicos con la administración concomitante de nefazodona o fluvoxamina. El fabricante de nefazodona recomienda disminuir un 75% la dosis de triazolam y un 50% la de alprazolam durante el tratamiento concomitante. Los preparados fitoterapéuticos de venta libre de kava kava, que se publicita como “tranquilizante natural”, pueden potenciar la acción de los agonistas benzodiazepínicos por un exceso de activación sinérgica de los receptores gabaérgicos. La carbamazepina puede reducir las concentraciones plasmáticas de alprazolam. Los antiácidos y los alimentos pueden disminuir las concentraciones plasmáticas de las benzodiazepinas, y el humo del tabaco puede aumentar su metabolismo. La rifampicina, la fenitoína, la carbamazepina y el fenobarbital incrementan considerablemente el metabolismo del zaleplón. Las benzodiazepinas pueden aumentar las concentraciones plasmáticas de fenitoína y digoxina, y los ISRS pueden prolongar y exacerbar la gravedad de las alucinaciones inducidas por el zolpidem. Se han publicado casos de muerte con la administración parenteral de lorazepam y olanzapina combinados. Las enzimas CYP3A4 y CYP2E1 intervienen en el metabolismo de la eszopiclona, que no muestra ningún potencial inhibidor de CYP450 1A2, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 y 3A4 en hepatocitos humanos criopreservados. La administración concomitante de 3 mg de eszopiclona en individuos tratados con 400 mg de ketoconazol, un potente inhibidor de la CYP3A4, aumentó 2.2 veces la exposición a la eszopiclona. Interferencias con pruebas analíticas No se han descrito los efectos de las benzodiazepinas, el zolpidem o el zaleplón sobre ninguna prueba analítica. Dosificación y pautas clínicas La decisión clínica de tratar con benzodiazepinas a una persona que padece 1387

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ansiedad debe considerarse detenidamente, y es preciso descartar las posibles causas médicas de la ansiedad (p. ej., disfunción tiroidea, abuso de café o sustancias). El tratamiento con benzodiazepinas debe iniciar con dosis bajas, y es preciso informar al enfermo de la sedación que ocasionan y del potencial de abuso. Al iniciar el tratamiento debe establecerse su duración aproximada, y es necesario reevaluar la necesidad de mantenerlo como mínimo una vez al mes, debido a los problemas que se asocian con el empleo prolongado. Sin embargo, algunos pacientes con trastornos de ansiedad no responden a tratamientos distintos a las benzodiazepinas que se administran de manera crónica. Las benzodiazepinas se comercializan en los Estados Unidos en numerosas formulaciones, por ejemplo, los comprimidos bucodispersables de clonazepam, que facilitan que los pacientes con dificultades para tragar las utilicen, y especialidades de liberación prolongada de alprazolam, que reducen la frecuencia de dosificación. Algunas benzodiazepinas son más potentes que otras; por lo tanto, se requieren dosis relativamente menores para lograr el mismo efecto: 0.25 mg de clonazepam ejercen los mismos efectos que 5 mg de diazepam, por lo que se considera que el clonazepam tiene una potencia elevada; en cambio, la dosis equivalente de oxazepam sería de 15 mg, lo cual lo define como un fármaco de baja potencia. El zaleplón se comercializa en los Estados Unidos en cápsulas de 5 y 10 mg. La dosis habitual en el adulto es de 10 mg, que puede incrementarse hasta un máximo de 20 mg si se tolera. Una dosis puede proporcionar 4 h de sueño con escasa somnolencia residual. En los pacientes mayores de 65 años de edad o con insuficiencia hepática, se recomienda una dosis inicial de 5 mg. La eszopiclona se comercializa en los Estados Unidos en comprimidos de 1, 2 y 3 mg. La dosis inicial no debe superar 1 mg en los individuos con insuficiencia hepática grave o que toman inhibidores potentes de la isoenzima CYP3A4. La dosis recomendada para mejorar la conciliación o el mantenimiento del sueño en el adulto (de 18-64 años de edad) es de 2 o 3 mg, y de 2 mg para las personas de mayor edad (65 años o más). Para los pacientes que refieren principalmente dificultades para conciliar el sueño, la dosis adecuada es de 1 mg. En la tabla 25-19 se muestran las preparaciones y dosis de los fármacos que se mencionan en el capítulo.

BUPROPIÓN El bupropión es un antidepresivo que inhibe la recaptación de la noradrenalina y, posiblemente, la dopamina. Sin embargo, lo más importante es que no actúa sobre el sistema serotoninérgico, como los antidepresivos ISRS. Esta acción conlleva que sus efectos secundarios tengan un riesgo bajo de sedación o de disfunción sexual, e incrementos de peso moderados durante el tratamiento agudo o prolongado, y no se han notificado síndromes de abstinencia después de retirar el fármaco. Aunque se utiliza cada vez más como monoterapia de elección, una proporción significativa de 1388

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las prescripciones de bupropión corresponden a terapias complementarias de otros antidepresivos, con frecuencia un ISRS. El bupropión se comercializa para la deshabituación tabáquica. Los médicos deben destacar y recordar al paciente que no deben combinar ambas formulaciones, ya que puede aumentar el riesgo de padecer algún efecto adverso, en especial convulsiones. Acciones farmacológicas Existen tres formulaciones de bupropión que se comercializan en los Estados Unidos: de liberación rápida (se toma tres veces al día), de liberación sostenida (dos veces al día) y de liberación prolongada o extendida (una toma diaria). Todas contienen el mismo principio activo, pero difieren en su farmacocinética y su posología. Se han publicado informes sobre incongruencias en las bioequivalencias entre los productos genéricos y las marcas comerciales. Cualquier cambio en la tolerancia del fármaco o en la eficacia clínica en un paciente que estaba respondiendo bien obliga a preguntar si los cambios corresponden a la toma de una formulación diferente. El bupropión de liberación inmediata se absorbe bien en el tubo digestivo. Las concentraciones plasmáticas máximas suelen alcanzarse a las 2 h de la administración oral; el de liberación sostenida, a las 3 h. Su vida media es de 12 h, con un intervalo de 8-40 h. Las concentraciones máximas (tmáx) del bupropión de liberación prolongada se registran dentro de las 5 h posteriores a su administración; aunque tardan más tiempo en lograrse, tanto estas como las concentraciones mínimas y estables son similares. La exposición durante 24 h después de una dosis diaria de 300 mg de bupropión de liberación prolongada es equivalente a la que se consigue con dos dosis diarias de 150 mg de la formulación de liberación sostenida. Desde el punto de vista clínico, ello permite tomar una única dosis diaria por la mañana. Las concentraciones plasmáticas también son más bajas por la noche, lo cual reduce el riesgo de insomnio debido al tratamiento. El mecanismo de acción de los efectos antidepresivos del bupropión no es bien conocido, aunque se considera que está relacionado con la inhibición de la recaptación de dopamina y noradrenalina. El fármaco se une al transportador de dopamina en el cerebro. Sus efectos, cuando se emplea como ayuda a la deshabituación tabáquica, pueden estar relacionados con su acción sobre las vías de recompensa de la dopamina o la inhibición de los receptores nicotínicos. Indicaciones terapéuticas Depresión. Aunque no se utiliza con mucha frecuencia a causa del empleo generalizado de los ISRS como tratamiento de elección de la depresión mayor, se ha demostrado de manera suficiente la eficacia terapéutica del bupropión en enfermos ambulatorios y hospitalizados. Las tasas de respuesta y de remisión son equiparables 1389

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a las de los ISRS. Este fármaco también previene los episodios de depresión mayor estacionales en pacientes con historia de trastornos afectivos con patrón estacional. Deshabituación tabáquica. El bupropión está indicado, en combinación con programas de modificación de la conducta, para la deshabituación tabáquica. Debe prescribirse a enfermos muy motivados y que reciban algún tipo de terapia conductual estructurada. Es más eficaz cuando se combina con sustitutos de la nicotina. Trastornos bipolares. El bupropión desencadena menos episodios maníacos en individuos con trastorno bipolar I que los antidepresivos tricíclicos, y exacerba o induce la ciclación rápida en el trastorno bipolar II con menos frecuencia que otros antidepresivos; aun así, los datos sobre el tratamiento del trastorno bipolar con este fármaco son escasos. Trastorno por déficit de atención/hiperactividad. El bupropión se utiliza como segunda opción terapéutica, después de los simpaticomiméticos, para el tratamiento del TDAH. Sin embargo, no se ha comparado con fármacos autorizados para tratar este trastorno, como el metilfenidato o la atomoxetina, en adultos o niños. El bupropión puede ser la elección adecuada para los pacientes con TDAH y trastornos comórbidos, como depresión, trastornos de la conducta o abuso de sustancias, así como para pacientes que presentan tics durante el tratamiento con psicoestimulantes. Desintoxicación cocaínica. El bupropión puede causar euforia, por lo que puede estar contraindicado en individuos con antecedentes de abuso de sustancias. No obstante, debido a sus efectos dopaminérgicos, se ha estudiado como tratamiento del ansia de consumir cocaína después de la deshabituación de esta sustancia. Los resultados de los estudios no son concluyentes, ya que algunos pacientes mencionaron que hubo una reducción del ansia de consumir la sustancia, pero otros que hubo aumentos. Deseo sexual hipoactivo. El bupropión se añade frecuentemente a los tratamientos con otros fármacos, como los ISRS, para contrarrestar sus efectos adversos sexuales, y puede ser útil en individuos no deprimidos con un trastorno por deseo sexual hipoactivo. El bupropión puede mejorar la excitación sexual, la consecución del orgasmo y la satisfacción sexual. Precauciones y reacciones adversas Los efectos secundarios más habituales del bupropión incluyen cefalea, insomnio, sequedad bucal, temblores y náuseas; algunos pacientes también presentan inquietud, agitación e irritabilidad. No debe prescribirse a pacientes con trastorno de 1390

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pánico o ansiedad grave. Debido, muy probablemente, a la potenciación de la neurotransmisión dopaminérgica que ejerce, puede causar síntomas psicóticos, como alucinaciones, delirios y catatonía, así como delirio. Un dato importante es la ausencia de hipotensión ortostática iatrógena, aumento de peso, somnolencia diurna y efectos anticolinérgicos importantes; no obstante, algunos pacientes pueden presentar sequedad bucal o estreñimiento y pérdida de peso. Asimismo, se han comunicado algunos casos de hipertensión durante el tratamiento con bupropión, aunque no produce otras alteraciones cardiovasculares ni analíticas significativas. Tiene una actividad simpaticomimética indirecta y ejerce efectos inotrópicos positivos en el miocardio humano, un fenómeno que podría reflejar la liberación de catecolaminas. Algunos pacientes refieren alteraciones cognitivas y dificultades para encontrar las palabras (fluidez verbal). La preocupación de que el bupropión pueda desencadenar convulsiones ha causado que algunos médicos prefieran no prescribirlo. El riesgo de crisis convulsivas es dependiente de la dosis. Los estudios muestran que, con dosis de 300 mg/día o menos de bupropión de liberación sostenida, la incidencia de convulsiones es del 0.05%, una cifra no superior a la de otros antidepresivos. Con dosis de 400 mg/día, el riesgo aumenta hasta un 0.1%. Se han informado de cambios en las ondas electroencefalográficas asociados con el empleo del bupropión. Aproximadamente un 20% de las personas tratadas con este fármaco muestran onda punta, ondas agudas y enlentecimiento focal. La posibilidad de presentar ondas agudas es mayor para las mujeres que para los hombres. Este tipo de ondas en pacientes con un umbral bajo para las crisis epilépticas que toman bupropión puede suponer un factor de riesgo de desarrollarlas. Otros factores son los antecedentes de crisis convulsivas, consumo de alcohol, retirada reciente de un tratamiento con benzodiazepinas, enfermedades orgánicas cerebrales, traumatismos craneales y descargas epileptiformes en el electroencefalograma (EEG). El tratamiento con bupropión durante el embarazo no aumenta el riesgo de malformaciones congénitas específicas, pero se secretan en la leche materna, por lo que el tratamiento durante la lactancia materna debe valorarse de manera adecuada y con base en las circunstancias clínicas de la enferma y la experiencia del médico. Se han informado casos aislados de muerte por sobredosis de bupropión, en especial cuando se han tomado dosis muy altas o se han mezclado con otros medicamentos. Alrededor de una tercera parte de los casos de sobredosis causan convulsiones, un efecto que depende de la dosis; los casos registrados se han producido con una dosis media significativamente elevada. Son causa de muerte por sobredosis las convulsiones incontrolables, la bradicardia sinusal y el paro cardiorrespiratorio. Los síntomas de intoxicación suelen consistir en convulsiones, taquicardia sinusal, hipertensión, síntomas gastrointestinales, alucinaciones y agitación. Por lo general, las crisis convulsivas son breves y desaparecen por sí solas. En general, la sobredosis por bupropión suele ser menos peligrosa que la de 1391

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otros antidepresivos excepto, tal vez, los ISRS. Interacciones farmacológicas Como la combinación de bupropión con un ISRS o venlafaxina es bastante habitual, deben considerarse algunas interacciones. El bupropión modifica la farmacocinética de la venlafaxina. En un estudio se comprobó que la administración de bupropión de liberación sostenida daba lugar a incrementos significativos de las concentraciones de venlafaxina y, como consecuencia, una reducción de las de Odesmetilvenlafaxina, su principal metabolito. Asimismo, la venlafaxina inhibe débilmente la hidroxilación del bupropión. No se han informado alteraciones significativas de las concentraciones plasmáticas de los ISRS paroxetina y fluoxetina. No obstante, los informes de casos indican que la combinación de bupropión y fluoxetina puede causar pánico, delirio o convulsiones. La combinación de bupropión con litio puede producir efectos secundarios centrales, por ejemplo, las convulsiones, aunque con muy poca frecuencia. Debido a la posibilidad de inducción de una crisis hipertensiva, no debe prescribirse bupropión a un enfermo que está bajo tratamiento con un IMAO. Del mismo modo, debe establecerse un período de reposo farmacológico de 14 días entre la retirada de un IMAO y el inicio del tratamiento con bupropión. En algunos casos, su adición permite reducir las dosis de los fármacos dopaminérgicos antiparkinsonianos. Sin embargo, la administración de bupropión junto con fármacos dopaminérgicos (p. ej., levodopa, pergolida, ropinirol, pramipexol, amantadina y bromocriptina) puede causar delirio, síntomas psicóticos y movimientos discinéticos. El tratamiento concomitante de metoprolol y bupropión puede ocasionar bradicardia sinusal. La carbamazepina puede reducir las concentraciones plasmáticas de bupropión, y este incrementar las de ácido valproico. En estudios de biotransformación in vitro con bupropión, se ha comprobado que la formación de hidroxibupropión, su principal metabolito, es catabolizada por la isoenzima CYP2B6. El bupropión ejerce cierta inhibición de la isoenzima CYP2D6. Interferencias con pruebas analíticas Se ha publicado un informe que indica que el bupropión puede dar lugar a falsos positivos en las pruebas de detección sistemática de anfetaminas. No se han comunicado más datos que hayan asociado claramente el fármaco con alteraciones en las pruebas analíticas. En casos aislados, se han notificado alteraciones clínicamente no significativas en el electrocardiograma (extrasístoles y cambios inespecíficos del segmento ST-T) y reducciones en el recuento leucocitario (de alrededor de un 10%).

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Dosificación y pautas clínicas El bupropión de liberación rápida se comercializa en los Estados Unidos en comprimidos de 75, 100 y 150 mg, el de liberación sostenida, en cápsulas de 100, 150, 200 y 300 mg, y el de liberación prolongada, en dosis de 150 y 300 mg. Aparecieron problemas con una formulación genérica de comprimidos de 300 mg de liberación prolongada, la cual no mostraba equivalencia terapéutica con otros preparados, por lo que se retiró del mercado. La dosis de inicio del bupropión de liberación rápida en un adulto normal debe ser de 75 mg dos veces al día, por v.o. En el cuarto día de tratamiento puede aumentarse hasta 100 mg tres veces al día. Puesto que la dosis recomendada es de 300 mg, puede mantenerse durante varias semanas antes de incrementarla. La dosis máxima, de 450 mg/día, debe dividirse en tres tomas de 150 mg. Debido al riesgo de convulsiones, los aumentos de dosis no deben superar los 100 mg cada 3 días; las dosis únicas de bupropión de liberación rápida no deben ser mayores a 150 mg; y la dosis total no debe superar los 450 mg/día. La formulación de liberación sostenida que contiene la dosis más alta (400 mg) debe dividirse en dos tomas diarias (200 mg, dos veces al día o 300 mg por la mañana y 100 mg por la tarde). La dosis inicial de la formulación de liberación sostenida, de 100 mg/día, puede aumentarse hasta 100 mg dos veces al día al cabo de 4 días. A continuación, pueden tomarse 150 mg dos veces al día. Las dosis únicas de bupropión de liberación sostenida no deben superar los 300 mg. La dosis máxima de las formulaciones de liberación rápida y prolongada es de 200 mg dos veces al día. Una ventaja de la liberación prolongada es que, después del ajuste posológico, pueden tomarse 450 mg en una única dosis, por la mañana. Para la deshabituación tabáquica debe iniciarse el tratamiento con 150 mg/día de bupropión de liberación sostenida entre 10 y 14 días antes de dejar de fumar. Al cabo de 4 días, las dosis pueden aumentarse hasta 150 mg dos veces al día. Este tratamiento suele aplicarse entre 7 y 12 semanas.

BUSPIRONA El hidroclorato de buspirona se clasifica como una azatioprina y es químicamente distinto de otros fármacos psicotrópicos. Actúa sobre dos tipos de receptores, la serotonina (5-HT) y la dopamina (D). Muestra una afinidad elevada por el receptor 5-HT 1A de la serotonina, que actúa como un agonista o agonista parcial, y afinidad moderada por el receptor D2 de la dopamina, donde ambos actúan como agonista y antagonista. Se ha aprobado su indicación como tratamiento psicotrópico del trastorno de ansiedad generalizada. Al inicio se creía que era una alternativa mejor que las benzodiazepinas porque carece de efectos anticonvulsivos miorrelajantes. Todavía aparecen informes del beneficio de su empleo como adyuvante del régimen farmacológico antidepresivo, que es más habitual que como ansiolítico. Se debe 1393

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destacar que el antidepresivo vilazodona inhibe la recaptación de 5-HT y actúa como un agonista parcial del receptor 5-HT 1A. Acciones farmacológicas La buspirona se absorbe bien en el tubo digestivo, pero los alimentos retrasan su absorción. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan dentro de 40-90 min después de su administración por v.o. Su farmacocinética es lineal en dosis de 10-40 mg, pero después de varias dosis, deja de serlo. Debido a su corta vida media (entre 2 y 11 h), debe tomarse tres veces al día. La 1-pirimidinilpiperazina (1-PP), un metabolito activo de la buspirona, es un 20% menos potente que el fármaco original, pero sus concentraciones en el cerebro son casi 30% más altas. La vida media de eliminación de la 1-PP es de 6 h. La buspirona no ejerce efecto alguno sobre el canal de cloruro asociado con el ácido γ-aminobutírico (GABA), sobre el mecanismo de este receptor ni sobre el transportador de recaptación de la serotonina, que son sitios de acción de otros fármacos eficaces para tratar el trastorno de ansiedad generalizada. Además, actúa sobre los receptores 5-HT 2 y los receptores dopaminérgicos de tipo 2 (D2), aunque se desconoce la importancia de estos efectos. En los receptores D2, tiene propiedades tanto agonistas como antagonistas. Indicaciones terapéuticas Trastorno de ansiedad generalizada. La buspirona es un ansiolítico con pocas aplicaciones; solo se ha demostrado eficaz en el trastorno de ansiedad generalizada. A diferencia de los ISRS o de la venlafaxina, no es eficaz contra el trastorno de pánico, el trastorno obsesivo-compulsivo ni la fobia social. No obstante, presenta la ventaja, con respecto a otros fármacos, de que no suele causar disfunción sexual ni aumento de peso. Algunos datos indican que, en comparación con las benzodiazepinas, la buspirona suele ser más eficaz para tratar los síntomas de ira y hostilidad, mostrar la misma eficacia en los síntomas psíquicos de la ansiedad y ser menos eficaz para los síntomas somáticos. Los beneficios terapéuticos solo se observan con dosis superiores a 30 mg/día. A diferencia de lo que ocurre con las benzodiazepinas, su inicio de acción es diferido y no se experimentan efectos euforizantes. Asimismo, se diferencia de las benzodiazepinas porque no ejerce efectos inmediatos; en consecuencia, se debe explicar al paciente que la respuesta clínica completa puede tardar entre 2 y 4 semanas. Cuando se necesita una respuesta inmediata, puede iniciarse un tratamiento con una benzodiazepina y, posteriormente, retirarlo cuando la buspirona empieza a hacer efecto. En algunos casos, los efectos sedantes de las benzodiazepinas, que no ejerce la buspirona, pueden ser adecuados para el tratamiento, pero es posible que causen déficits cognitivos y afecten la motricidad. 1394

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Otros trastornos. Se han informado otros usos clínicos de la buspirona, pero la mayoría no se han confirmado en estudios controlados. Los datos sobre la eficacia de las dosis altas (de 30-90 mg/día) como tratamiento de los trastornos depresivos son contradictorios. En cualquier caso, se trata de un fármaco con una actividad antidepresiva débil, por lo que se ha empleado como terapia complementaria para potenciar los efectos de los antidepresivos convencionales cuando estos no son suficientes. También se ha añadido a tratamientos del trastorno obsesivo-compulsivo con un ISRS, y algunos informes indican que puede ser beneficiosa para prevenir el aumento de actividad y la reviviscencia característicos del TEPT. Debido a que la buspirona no actúa sobre el complejo GABAcanales del cloro, no se recomienda para el tratamiento de la abstinencia de benzodiazepinas, alcohol o fármacos hipnótico-sedantes, excepto para los síntomas de ansiedad comórbidos. En algunos estudios aislados, se ha informado que la buspirona reduce la agresividad y ansiedad de los individuos con lesiones cerebrales orgánicas o traumatismos cerebrales, el bruxismo y la disfunción sexual causados por los ISRS, y el ansia de nicotina, y que puede ser útil en el TDAH. Precauciones y reacciones adversas La buspirona no causa aumentos de peso, disfunción sexual, síntomas de abstinencia ni alteraciones significativas del sueño. Tampoco produce sedación ni déficits cognitivos o psicomotores. Sus principales efectos adversos son las cefaleas, náuseas, mareos y, en casos raros, insomnio, pero no es sedante. Algunos pacientes pueden experimentar una ligera sensación de nerviosismo, aunque este síntoma podría reflejar un tratamiento incompleto de un trastorno de ansiedad. No se han notificado muertes por sobredosis de buspirona, y la dosis letal media es de 160-550 veces la dosis diaria recomendada. Debe prescribirse con precaución a pacientes que padecen insuficiencia renal o hepática, y a las mujeres embarazadas y lactantes; sin embargo, es seguro en los ancianos. Interacciones farmacológicas La administración concomitante de buspirona y haloperidol aumenta las concentraciones de este último. No debe prescribirse buspirona junto con IMAO para evitar episodios de hipertensión y debe establecerse un período de reposo farmacológico de 2 semanas entre la retirada de un IMAO y el inicio de la administración de buspirona. Los medicamentos y los alimentos que inhiben la isoenzima CYP3A4, como la eritromicina, el itraconazol y la nefazodona, así como el zumo de pomelo (toronja), incrementan las concentraciones plasmáticas de buspirona. Interferencias con pruebas analíticas 1395

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Las dosis únicas de buspirona pueden aumentar temporalmente las concentraciones de hormona del crecimiento, prolactina y cortisol, aunque estos efectos no son clínicamente significativos. Dosificación y pautas clínicas La buspirona se comercializa en los Estados Unidos en comprimidos ranurados de 5 y 10 mg y en comprimidos birranurados de 15 y 30 mg; el tratamiento suele iniciarse con 5 mg tres veces al día, por v.o., o 7.5 mg dos veces al día. Posteriormente, pueden añadirse incrementos diarios de 5 mg cada 2-4 días, hasta alcanzar el intervalo de dosis habitual, de 15-60 mg/día. La buspirona no debe utilizarse en pacientes que hayan presentado hipersensibilidad al fármaco en el pasado, en casos de acidosis metabólica asociada con diabetes o en pacientes con función hepática o renal gravemente afectada. Cambio de una benzodiazepina a buspirona. La buspirona no presenta tolerancia cruzada con las benzodiazepinas, los barbitúricos o el alcohol. En consecuencia, el inicio de un tratamiento con buspirona en un paciente que ya lo está con una benzodiazepina constituye un problema clínico habitual. Existen dos opciones en estos casos: o se empieza a administrar buspirona de manera gradual mientras se va retirando la benzodiazepina, o se inicia el tratamiento con buspirona hasta alcanzar una dosis terapéutica durante 2-3 semanas, manteniendo las dosis habituales de la benzodiazepina y, posteriormente, retirar esta última de modo gradual. Los individuos en tratamiento con benzodiazepinas, en especial durante los meses previos, pueden referir que la buspirona no es tan eficaz sobre los síntomas de ansiedad. Esto puede deberse a la ausencia del efecto ligeramente euforizante y sedante que proporcionan de manera inmediata las benzodiazepinas. La administración concomitante de buspirona y una benzodiazepina puede ser eficaz en los trastornos de ansiedad que no han respondido a uno de estos fármacos en monoterapia.

ANTAGONISTAS DEL CALCIO El ion calcio intracelular regula la actividad de numerosos neurotransmisores, como la serotonina y la dopamina, lo cual puede contribuir a su acción en el tratamiento de los trastornos del estado de ánimo. Los antagonistas del calcio se utilizan en psiquiatría por sus propiedades antimaníacas, y se prescriben a pacientes que no responden bien o no toleran el tratamiento con los eutimizantes de elección, como el litio, la carbamazepina y el divalproato sódico. Algunos de los antagonistas del calcio que se utilizan con esta indicación son el nifedipino, nimodipino, isradipino, amlodipino, nicardipino, nisoldipino y verapamilo. Se emplean con el objeto de controlar la manía y el trastorno bipolar ultradiano (cambios del estado de ánimo en 1396

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menos de 24 h). Los resultados de un amplio estudio genético han reavivado el interés por el posible empleo clínico de los antagonistas del calcio. Dos hallazgos en el genoma completo implican a genes que codifican subunidades de antagonistas del calcio dependientes de voltaje de tipo L como genes de susceptibilidad para el trastorno bipolar, la esquizofrenia, el trastorno de depresión mayor, el TDAH y el autismo.

Acciones farmacológicas Los antagonistas del calcio se absorben casi por completo tras su administración por v.o., y experimentan un importante metabolismo de primer paso. Existen considerables variaciones intraindividuales e interindividuales en las concentraciones plasmáticas después de administrar una única dosis. La mayoría logran concentraciones plasmáticas máximas en 30 min, pero el amlodipino lo hace en unas 6 h. La vida media del verapamilo luego de una primera dosis es de 2-8 h, pero aumenta hasta 5-12 h después de varios días de tratamiento. Las vidas medias del resto de los antagonistas del calcio fluctúan entre 1 y 2 h para el nimodipino y el isradipino, y entre 30 y 50 h para el amlodipino (tabla 25-21). El principal mecanismo de acción de los antagonistas del calcio en el trastorno bipolar no es bien conocido; los fármacos que se comentan en esta sección inhiben la entrada del calcio en las neuronas actuando sobre los canales del calcio de tipo L (lentos) dependientes de voltaje. Indicaciones terapéuticas Trastorno bipolar. Se ha demostrado que el nimodipino y el verapamilo son eficaces como tratamiento de mantenimiento del trastorno bipolar. Los pacientes que responden al litio también se benefician del tratamiento con verapamilo. El nimodipino puede ser útil en la ciclación ultradiana y depresiones breves recurrentes. El médico debe iniciar el tratamiento con un fármaco de acción corta, como el nimodipino o el isradipino, y con una dosis baja que puede incrementarse cada 4 o 5 días, hasta observar una respuesta clínica o que el paciente presente efectos secundarios. Una vez que se han controlado los síntomas, puede reemplazarse este 1397

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tratamiento por un fármaco de acción más larga (p. ej., amlodipino) como terapia de mantenimiento. La falta de respuesta al verapamilo no excluye que el paciente puede responder al resto de fármacos de esta clase. Se ha comprobado que el verapamilo previene la manía inducida por antidepresivos. Los antagonistas del calcio pueden combinarse con otros fármacos, como la carbamazepina, en los pacientes que no responden por completo a la monoterapia. Depresión. Ninguno de los antagonistas del calcio es eficaz como tratamiento de la depresión y, de hecho, pueden evitar la respuesta a los antidepresivos. Otras indicaciones psiquiátricas. El nifedipino se emplea para tratar las crisis hipertensivas ocasionadas por los IMAO, y el isradipino puede reducir la respuesta subjetiva a la metanfetamina. Los antagonistas del calcio pueden ser beneficiosos en el trastorno de Gilles de la Tourette, la enfermedad de Huntington, el trastorno de pánico, el trastorno explosivo intermitente y la discinesia tardía. Otros usos médicos. Estos medicamentos se han utilizado en el tratamiento de afecciones como la angina de pecho, la hipertensión, la migraña, el fenómeno de Raynaud, el espasmo esofágico, el parto prematuro y la cefalea. El verapamilo muestra actividad antiarrítmica y se ha empleado en el tratamiento de las arritmias supraventriculares. Precauciones y reacciones adversas Los principales efectos adversos de los antagonistas del calcio se deben a la vasodilatación que ocasionan, y consisten en mareos, cefalea, taquicardia, náuseas, disestesias y edema periférico. En concreto, el verapamilo y el diltiazem pueden causar hipotensión, bradicardia y bloqueo auriculoventricular, que requieren una vigilancia atenta y, en ocasiones, la retirada del tratamiento. La prescripción de estos medicamentos a los pacientes que padecen cardiopatías debe valorarse con detenimiento. Otros efectos adversos incluyen estreñimiento, cansancio, exantemas, tos y sibilancias. Asimismo, el diltiazem puede causar hiperactividad, acatisia y parkinsonismo; el verapamilo, delirio, hiperprolactinemia y galactorrea; el nimodipino, una sensación subjetiva de opresión en el pecho y rubor, y el nifedipino, depresión. No se ha evaluado la posibilidad de que los antagonistas del calcio sean perjudiciales durante el embarazo; por lo tanto, deben evitarse durante este período. Debido a que se secretan en la leche materna, también están contraindicados durante la lactancia. Interacciones farmacológicas Todos los antagonistas del calcio pueden mostrar interacciones con otros fármacos, cuyo tipo y el riesgo que comportan varían según el compuesto. El verapamilo 1398

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incrementa las concentraciones séricas de carbamazepina, digoxina y otros fármacos que son sustratos de la isoenzima CYP34A. Se han notificado casos de neurotoxicidad inducida por carbamazepina durante el tratamiento con verapamilo o diltiazem, pero no con nifedipino. No se deben prescribir antagonistas del calcio a individuos en tratamiento con antagonistas β-adrenérgicos, antihipertensivos (p. ej., diuréticos, vasodilatadores e inhibidores de la enzima conversora de angiotensina) o antiarrítmicos (p. ej., quinidina y digoxina) sin consultar antes a un internista o un cardiólogo. La cimetidina puede incrementar las concentraciones plasmáticas de nifedipino y diltiazem. Algunos pacientes en tratamiento con litio y un antagonista del calcio pueden mostrar un mayor riesgo de presentar signos y síntomas de neurotoxicidad, y se han notificado algunas muertes por este motivo. Interferencias con pruebas analíticas No se han descrito efectos de los antagonistas del calcio sobre ninguna prueba analítica. Dosificación y pautas clínicas El verapamilo se comercializa en los Estados Unidos en comprimidos de 40, 80 y 120 mg, comprimidos de liberación sostenida de 120, 180 y 240 mg, y cápsulas de liberación sostenida de 100, 120, 180, 200, 240, 300 y 360 mg. La dosis inicial es de 40 mg tres veces al día, por v.o., que puede incrementarse cada 4 o 5 días hasta 80-120 mg, tres veces al día. Es necesario efectuar revisiones periódicas de la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el ECG (en pacientes mayores de 40 años de edad o con antecedentes de cardiopatías). El nifedipino está disponible en cápsulas de 10 y 20 mg, y en comprimidos de liberación prolongada de 30, 60 y 90 mg; el tratamiento debe iniciarse con 10 mg tres o cuatro veces al día, por v.o., y aumentarse hasta un máximo de 120 mg/día. El nimodipino se comercializa en cápsulas de 30 mg. Se ha prescrito con una pauta de 60 mg cada 4 h para el trastorno bipolar de ciclación ultrarrápida y, en ocasiones, hasta 630 mg/día durante períodos cortos. El isradipino está disponible en cápsulas de 2.5 y 5 mg, hasta un máximo de 20 mg/día. Una formulación de liberación extendida ya no se comercializa. El amlodipino se comercializa en comprimidos de 2.5, 5 y 10 mg. El tratamiento debe empezarse con una dosis única de 5 mg por la noche, y se puede aumentar hasta una dosis máxima de 10-15 mg/día. El diltiazem está disponible en comprimidos de 30, 60, 90 y 120 mg, cápsulas de liberación prolongada de 60, 90, 120, 180, 240, 300 y 360 mg, y comprimidos de liberación prolongada de 60, 90, 120, 180, 240, 300 y 360 mg. El tratamiento debe iniciarse con 30 mg cuatro veces al día, y puede incrementarse hasta un máximo de 360 mg/día. 1399

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Los ancianos muestran mayor tendencia a sufrir los efectos de los antagonistas del calcio que los pacientes más jóvenes. No se dispone de información sobre el empleo de estos fármacos en la infancia.

CARBAMAZEPINA Y OXCARBAZEPINA La carbamazepina tiene ciertas similitudes estructurales con el antidepresivo tricíclico imipramina. Se autorizó en los Estados Unidos para el tratamiento de la neuralgia del trigémino en 1968 y para la epilepsia del lóbulo temporal (convulsiones parciales complejas) en 1974. Es interesante destacar que se sintetizó por primera vez como posible antidepresivo; sin embargo, a causa de su perfil atípico en diferentes modelos animales, se desarrolló inicialmente para la administración en casos de dolor y trastornos convulsivos. En la actualidad, la mayoría de las guías la reconocen como eutimizante de segunda elección, útil en el tratamiento y prevención de ambas fases del trastorno afectivo bipolar. En 2002, la FDA estadounidense autorizó una formulación de liberación prolongada para el tratamiento de la manía aguda. En el año 2000, se comercializó en los Estados Unidos como fármaco anticonvulsivo a la oxcarbazepina, un análogo de la carbamazepina, después de que se utilizó en Europa como tratamiento de la epilepsia infantil desde 1990. Por su semejanza con la carbamazepina, muchos clínicos empezaron a utilizarlo en el tratamiento de pacientes con trastorno bipolar. A pesar de algunos informes que afirman que tiene propiedades eutimizantes, no se han confirmado en estudios más amplios y controlados con placebo. Carbamazepina Acciones farmacológicas. La absorción de la carbamazepina es lenta e impredecible, aunque aumenta si se toma junto con alimentos. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan dentro de 2-8 h después de la administración de una única dosis, y las concentraciones estables, dentro de 2-4 días de haberse instaurado la dosis terapéutica. La carbamazepina se une en un 70-80% a las proteínas plasmáticas. Su vida media varía entre 18 y 54 h, con un promedio de 26 h, pero durante la administración crónica se reduce hasta una media de 12 h, debido a la inducción de las enzimas hepáticas del citocromo P450 que ejerce el propio fármaco y, en concreto, a la autoinducción de su metabolismo. Esta inducción de las enzimas hepáticas es máxima al cabo de 3-5 semanas de tratamiento. La farmacocinética de la carbamazepina depende de su formulación, puesto que las especialidades de acción prolongada que se comercializan en los Estados Unidos muestran fórmulas distintas. Una de ellas debe tomarse junto con alimentos para que el tránsito gastrointestinal sea el adecuado, y otra contiene microesferas de liberación intermedia, prolongada y muy lenta, que permite su administración a la 1400

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hora de acostarse. La carbamazepina se metaboliza en el hígado, y su metabolito 10,11-epóxido tiene propiedades anticonvulsivas, aunque se desconoce si puede ser de utilidad en los trastornos bipolares. El tratamiento crónico con carbamazepina se asocia con un aumento del cociente epóxido/carbamazepina. Se considera que los efectos anticonvulsivos de la carbamazepina se deben, principalmente, a su unión a los canales de sodio dependientes de voltaje en estado inactivo y a la prolongación de dicha inactivación. Este efecto reduce de manera indirecta la activación de los canales del calcio dependientes de voltaje y, por consiguiente, la transmisión sináptica. Otros de sus efectos son la reducción del flujo en los canales asociados con el receptor glutamato/NMDA, el antagonismo competitivo de los receptores adenosínicos α1 y la potenciación de la neurotransmisión catecolaminérgica en el SNC. Se desconoce si alguno de estos mecanismos contribuye a la estabilización del estado de ánimo. Indicaciones terapéuticas TRASTORNO BIPOLAR Manía aguda. Los efectos antimaníacos agudos de la carbamazepina suelen observarse en los primeros días de tratamiento. El 50-70% de los pacientes responden a las 2-3 semanas. Los estudios indican que puede ser especialmente eficaz en los pacientes que no responden al litio y en los que presentan manía disfórica, ciclación rápida o antecedentes familiares negativos de trastornos del estado de ánimo. Los efectos antimaníacos de la carbamazepina pueden ser potenciados por la administración concomitante de litio, ácido valproico, hormonas tiroideas, antagonistas dopaminérgicos o antagonistas serotoninérgicosdopaminérgicos, una pauta que se prescribe con frecuencia. Algunos pacientes pueden responder a la carbamazepina, pero no al litio o al ácido valproico, y viceversa. Profilaxis. La carbamazepina previene de manera eficaz las recidivas, en especial en los pacientes con trastorno bipolar II, trastorno esquizoafectivo y manía disfórica. Depresión aguda. Algunos pacientes con depresión aguda que no mejoran con otros tratamientos responden bien a la carbamazepina. Los pacientes que responden mejor a este fármaco son los individuos con episodios depresivos más graves y menos crónicos. En cualquier caso, este fármaco es una opción terapéutica que puede ser útil para la depresión que no ha mejorado con tratamientos convencionales, como la terapia electroconvulsiva. OTROS TRASTORNOS.

La carbamazepina ayuda a controlar los síntomas de 1401

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abstinencia del alcohol, aunque las benzodiazepinas son más eficaces en esta población. Se ha propuesto su prescripción para tratar el componente paroxístico recurrente del TEPT. En estudios no controlados, se ha indicado que puede ser eficaz para controlar la conducta agresiva impulsiva en pacientes de todas las edades no psicóticos, incluyendo a los niños y los ancianos. También es eficaz para controlar la conducta agresiva y la agitación no agudas de los enfermos con esquizofrenia y trastorno esquizoafectivo. Los individuos con síntomas positivos marcados (p. ej., alucinaciones) responden con más frecuencia a este fármaco, así como los que muestran episodios impulsivos de agresividad. Precauciones y reacciones adversas. La carbamazepina se tolera relativamente bien. Sus efectos secundarios más habituales son una ligera toxicidad gastrointestinal (náuseas, vómitos, malestar gástrico, estreñimiento, diarrea y anorexia) y en el SNC (ataxia, somnolencia). La gravedad de estos efectos es menor si las dosis del fármaco se incrementan de manera lenta y se mantiene una concentración plasmática mínima eficaz. A diferencia del litio y el ácido valproico, que se utilizan para tratar el trastorno bipolar, la carbamazepina no produce aumento de peso. Debido al fenómeno de autoinducción de la carbamazepina, que da lugar a reducciones de sus concentraciones sanguíneas, la tolerancia a sus efectos secundarios puede mejorar con el tiempo. La mayoría de estos efectos secundarios aparecen a partir de concentraciones plasmáticas superiores a 9 μg/mL. Los más infrecuentes, pero más graves, son las discrasias sanguíneas, la hepatitis y las reacciones cutáneas graves (tabla 25-22). Los efectos hemáticos de la carbamazepina no dependen de la dosis administrada. Uno de cada 125 000 pacientes tratados sufre discrasias sanguíneas graves (anemia aplásica y agranulocitosis). Sin embargo, no se ha hallado ningún vínculo entre el grado de reducción benigna del número de leucocitos (leucocitopenia), que presentan el 1-2% de los pacientes, y las discrasias sanguíneas potencialmente mortales. Es preciso advertir a los pacientes que pueden presentar síntomas como fiebre, dolor de garganta, exantemas, petequias y hematomas, y pueden presentarse fácilmente hemorragias; estos síntomas pueden ser indicativos de que, si se mantiene el tratamiento, pueden sufrir una discrasia grave, por lo que deben acudir de inmediato a su médico. Se recomienda realizar controles hematológicos sistemáticos a los 3, 6, 9 y 12 meses de tratamiento. Si no hay supresión significativa de la médula ósea en este período, muchos expertos recomiendan reducir el intervalo de vigilancia. No obstante, incluso un control más frecuente puede ser insuficiente para detectar una discrasia sanguínea grave antes de que cause síntomas. DISCRASIAS SANGUÍNEAS.

Tabla 25-22 Efectos adversos de la carbamazepina

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Efectos adversos relacionados con la dosis Visión doble o borrosa Vértigo Alteraciones gastrointestinales Alteraciones del desempeño de actividades Efectos hemáticos

Efectos adversos idiosincráticos Agranulocitosis Síndrome de Stevens-Johnson Anemia aplásica Insuficiencia hepática Exantemas Pancreatitis

Durante las primeras semanas de tratamiento, la carbamazepina puede ocasionar hepatitis, con elevaciones de las enzimas hepáticas (en particular, de las transaminasas) y colestasis asociada con un incremento de la bilirrubina y la fosfatasa alcalina. Los incrementos leves de las concentraciones de transaminasas obligan a una vigilancia atenta del enfermo, pero si se mantienen de forma persistente a niveles tres veces superiores a los normales, es necsario suspender el tratamiento. Si se reinicia, la hepatitis puede recidivar y causar la muerte. HEPATITIS.

Entre el 10 y 15% de los pacientes que reciben carbamazepina presentan exantemas maculopapulares benignos durante las primeras 3 semanas de tratamiento; si se suspende, los exantemas suelen desaparecer, pero algunos pacientes pueden presentar síndromes dérmicos potencialmente mortales, como dermatitis exfoliativa, eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica. Ante la posible aparición de toxicidad dermatológica grave, la mayoría de los médicos suspenden el tratamiento cuando el paciente presenta cualquier tipo de exantema. El riesgo de exantemas iatrógenos con el tratamiento con ácido valproico o carbamazepina es similar durante los primeros 2 meses; sin embargo, después es bastante más alto con la carbamazepina. Si se comprueba que, a pesar de la aparición de exantemas benignos, la carbamazepina es el único fármaco eficaz en un paciente, puede optarse por reiniciar el tratamiento. En muchos casos, estos efectos secundarios no reaparecen. El tratamiento previo con prednisona (40 mg/día) puede evitar la aparición de exantemas, aunque es posible que se presenten otros síntomas alérgicos (p. ej., fiebre y neumonitis), incluso después de un pretratamiento con corticoesteroides. EFECTOS

DÉRMICOS.

La carbamazepina se utiliza en ocasiones en la diabetes insípida no asociada con el tratamiento con litio. Esta actividad se debe a sus efectos directos e indirectos sobre los receptores de la vasopresina, por lo que puede causar hiponatremia e hiperhidratación hipotónica en algunos pacientes, en especial los ancianos, y con dosis altas. EFECTOS RENALES.

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La carbamazepina reduce la conducción cardíaca (aunque en menor grado que los tricíclicos), por lo que puede exacerbar las cardiopatías. También debe prescribirse con precaución a los pacientes con glaucoma, hipertrofia prostática, diabetes o antecedentes de abuso de alcohol. En ocasiones, aumenta la actividad de los receptores de la vasopresina, por lo que puede dar lugar a un cuadro similar al síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), caracterizado por hiponatremia y, en casos raros, hiperhidratación hipotónica. Este fenómeno es el opuesto al que ocasiona el litio en el riñón (diabetes insípida nefrógena). No obstante, la potenciación con carbamazepina de un tratamiento con litio no revierte los efectos renales de este último. Si aparece confusión, debilidad grave o cefaleas en un paciente en tratamiento con carbamazepina, debe procederse de inmediato a una determinación sérica de electrólitos. En casos infrecuentes, el tratamiento con carbamazepina puede causar una reacción alérgica consistente en fiebre, exantemas, eosinofilia y, en ocasiones, miocarditis mortal. La administración de carbamazepina durante el embarazo puede dar lugar a fisura palatina, hipoplasia ungueal, microcefalia y espina bífida en el neonato, por lo que está contraindicado en las embarazadas, excepto que sea absolutamente necesario. Incluso si no desea quedar embarazada, cualquier mujer en edad de procrear debería tomar entre 1 y 4 mg/día de ácido fólico. La carbamazepina se secreta en la leche materna. OTROS EFECTOS ADVERSOS.

Tabla 25-23 Interacciones farmacológicas de la carbamazepina Efecto de la carbamazepina sobre las Fármacos que pueden afectar las concentraciones plasmáticas de concentraciones plasmáticas de fármacos concomitantes carbamazepina Fármacos que pueden incrementar las concentraciones plasmáticas de La carbamazepina puede reducir las carbamazepina: concentraciones plasmáticas de: Ácido valproicoa Ácido valproico Alopurinol Alprazolam Cimetidina Amitriptilina Anticonceptivos hormonales Bromuro de Claritromicina Danazol pancuronio Diltiazem Bupropión Eritromicina Clomipramina Fluoxetina Clonazepam Fluvoxamina Clozapina 1404

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Ciclosporina Desipramina Dicumarol Doxepina Doxiciclina Etosuximida Felbamato Fenitoína Fensuximida Fentanilo Flufenazina Haloperidol Imipramina Lamotrigina Metadona Metosuximida Metilprednisolona Nimodipino Paracetamol Primidona Teofilina Warfarina La carbamazepina puede incrementar las concentraciones plasmáticas de: Clomipramina Fenitoína Primidona

Gemfibrozilo Isoniazidaa Itraconazol Ketoconazol Lamotrigina Loratadina Macrólidos Nefazodona Nicotinamida Propoxifeno Terfenadina Troleandomicina Verapamilo Viloxazina Fármacos que pueden reducir las concentraciones plasmáticas de carbamazepina: Ácido valproico Carbamazepina (autoinducción) Cisplatino Felbamato Fenobarbital Fenitoína Hidrocloruro de doxorrubicina Primidona Rifampicinab Teofilina

a Aumenta

las concentraciones del metabolito 10,11-epóxido activo. las concentraciones de carbamazepina y aumenta las de su metabolito 10,11-epóxido. Adaptada de Carlos A. Zarate, Jr., MD, y Mauricio Tohen, MD. b Reduce

Interacciones farmacológicas. La carbamazepina reduce las concentraciones séricas de numerosos fármacos, como consecuencia de su marcada inducción de la isoenzima CYP3A4 hepática (tabla 25-23). Con frecuencia, debe vigilarse de manera atenta la posible disminución de sus efectos clínicos. El fármaco puede reducir las concentraciones sanguíneas de los anticonceptivos orales, y dar lugar a metrorragia intermenstrual y a la posible ineficacia de la prevención del embarazo. La administración concomitante de carbamazepina e IMAO está contraindicada, y 1405

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su administración debe suspenderse como mínimo 2 semanas antes de iniciar un tratamiento con carbamazepina. El zumo de pomelo inhibe el metabolismo hepático de la carbamazepina. Cuando se prescriben tratamientos con carbamazepina y ácido valproico, deben reducirse las concentraciones de carbamazepina, ya que el ácido valproico la desplaza de su unión a las proteínas; en cambio, no suele requerirse el aumento de la dosis de ácido valproico. Interferencias con pruebas analíticas. Los incrementos de las concentraciones sanguíneas de tiroxina (T 4) y triyodotironina (T 3) en un paciente en tratamiento con carbamazepina, si no se detectan elevaciones de la tirotropina (TSH, thyroidstimulating hormone), pueden deberse al fármaco. La carbamazepina también puede causar aumentos del colesterol total sérico, fundamentalmente mediante la reducción de las lipoproteínas de alta densidad (HDL, high-density lipoproteins). En cualquier caso, estos efectos sobre las hormonas tiroideas y el colesterol no son clínicamente significativos. La carbamazepina puede modificar los resultados de la prueba de inhibición con dexametasona y dar lugar a falsos positivos en las pruebas de embarazo. Dosificación y administración. A pesar de que puede variar de manera considerable, la dosis utilizada como tratamiento de la manía es de 1200 mg/día. La carbamazepina de liberación rápida debe tomarse tres o cuatro veces al día, por lo que algunos pacientes pueden presentar problemas de incumplimiento terapéutico. Es preferible prescribir las formulaciones de liberación prolongada, ya que pueden tomarse una o dos veces al día. Una de las formulaciones de carbamazepina de liberación prolongada se comercializa en cápsulas de 100, 200 y 300 mg. Otra especialidad idéntica se comercializa para el tratamiento del trastorno bipolar. Estas cápsulas contienen microesferas con tres tipos diferentes de recubrimiento, lo que permite que se disuelvan en momentos distintos. No deben masticarse ni aplastarse. Su contenido puede espolvorearse sobre los alimentos, sin que ello afecte a la liberación prolongada. Es posible tomar esta especialidad con o sin alimentos. La dosis diaria total puede administrarse a la hora de acostarse. La absorción del fármaco es más rápida cuando se toma junto con una comida rica en grasas. Otra especialidad de liberación prolongada, pero con un sistema de liberación del fármaco distinto, está disponible en comprimidos de 100, 200 y 300 mg. La carbamazepina está relativamente contraindicada en los pacientes con trastornos hemáticos, hepáticos o cardíacos previos. En los individuos con insuficiencia hepática, la dosis habitual debe reducirse a la mitad o a una tercera parte; el médico debe valorar con detenimiento los posibles aumentos de la dosis en estos pacientes y, cuando se lleven a cabo, incorporarlos a un ritmo lento y gradual. Los pacientes mayores de 40 años de edad o con cardiopatías deben someterse a pruebas analíticas (hemograma completo, pruebas de función hepática, electrólitos séricos y ECG). No es necesario hacer EEG, aunque pueden ser de utilidad en 1406

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algunos casos para detectar de manera objetiva los cambios relacionados con la mejoría clínica del enfermo. En la tabla 25-24 se presenta una breve guía de uso de la carbamazepina en el trastorno bipolar. Pruebas analíticas de control. No se ha determinado cuál es la concentración sérica de carbamazepina eficaz como tratamiento de la manía. El intervalo de concentraciones sanguíneas, cuando se prescribe como anticonvulsivo, es de 4-12 μg/mL; es preciso alcanzarlo antes de determinar que el tratamiento no es eficaz en el trastorno del estado de ánimo que padece el enfermo. Durante el tratamiento con carbamazepina, suele producirse una reducción clínicamente no significativa del recuento leucocitario, que puede revertirse añadiendo litio, que potencia el factor estimulante de colonias. Alrededor de 1 de cada 125 000 pacientes presenta efectos hemáticos graves durante el tratamiento, como pancitopenia, agranulocitosis y anemia aplásica, por lo que deben realizarse análisis sanguíneos completos cada 2 semanas durante los primeros 2 meses de tratamiento y, posteriormente, cada trimestre; sin embargo, la FDA, después de revisar el prospecto del medicamento, deja a criterio del médico la conveniencia de dichas pruebas. Es preciso explicar al enfermo que la aparición de fiebre, dolor de garganta, exantemas, petequias, hematomas o hemorragias inusuales podría revelar un problema hemático y que, en tal caso, debe acudir de inmediato a un médico. Es probable que esta recomendación sea más eficaz que la realización frecuente de análisis sanguíneos durante el tratamiento crónico. También se ha propuesto llevar a cabo pruebas de función hepática y renal cada trimestre, aunque muchos autores han cuestionado que esta precaución sea útil. No obstante, es conveniente valorar el estado hematológico y las funciones hepática y renal cuando se realiza la evaluación habitual del enfermo. La tabla 25-25 muestra un protocolo de evaluación del paciente. Tabla 25-24 Carbamazepina en la enfermedad bipolar: breve guía del usuario

1. En casos de depresión o eutimia, empezar con una dosis baja (200 mg) a la hora de acostarse; en pacientes maníacos, utilizar dosis más altas (600-800 mg en tomas fraccionadas) 2. Es razonable administrar las formulaciones de liberación prolongada a la hora de acostarse 3. Aumentar la dosis de forma gradual hasta alcanzar la respuesta individual o el umbral de efectos secundarios 4. La inducción y autoinducción de la enzima hepática CYP450 (3A4) se produce en 2-3 semanas; las dosis ligeramente más altas pueden ser necesarias o toleradas en ese momento 5. Alertar sobre la aparición de eritema cutáneo benigno, que se produce en el 51407

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10% de los pacientes; la progresión a un eritema más grave y raro es impredecible, por lo que debe suspenderse la administración si aparece cualquier tipo de eritema El recuento leucocitario suele disminuir (por lo general, sin consecuencias) Rara vez puede aparecer agranulocitosis y anemia aplásica (varios casos por millones de nuevas exposiciones); alertar ante la presencia de fiebre, dolor de garganta, petequias y encías hemorrágicas, y acudir al médico para que realice un hemograma completo de inmediato Utilizar los métodos de control de natalidad adecuados, incluyendo la administración de dosis más altas de estrógenos (ya que la carbamazepina disminuye las concentraciones de estrógenos) Evitar la administración de carbamazepina durante el embarazo (en el 0.5% de los pacientes se produce espina bífida; otros problemas graves aparecen aproximadamente en un 8%) Algunas personas responden bien a la carbamazepina y no a otros eutimizantes (litio) o anticonvulsivos (ácido valproico) A menudo es necesario el tratamiento combinado para mantener la remisión y evitar la pérdida del efecto por la tolerancia Las principales interacciones farmacológicas relacionadas con aumentos de las dosis de carbamazepina y la toxicidad potencial por la inhibición de la enzima 3A4 se producen con los antagonistas del calcio (isradipino y verapamilo), eritromicina y antibióticos macrólidos relacionados, y valproato

El tratamiento con carbamazepina debe suspenderse y consultar con un hematólogo cuando se detectan los siguientes valores en las pruebas analíticas: recuento leucocítico total inferior a 3 000/μL, cifras de eritrocitos inferiores a 4.0 × 106/μL, cifras de neutrófilos inferiores a 1 500/μL, hematócrito inferior al 32%, hemoglobina inferior a 11 g/dL, cifra de trombocitos inferior a 100 000/μL, recuento de reticulocitos inferior a 0.3% y concentración sérica de hierro inferior a 150 mg/dL. Oxcarbazepina A pesar de su similitud estructural con la carbamazepina, no se ha determinado la utilidad de la oxcarbazepina como tratamiento de la manía en estudios controlados. Farmacocinética. La absorción de este fármaco es rápida y no es afectada por los alimentos. Las concentraciones máximas se obtienen dentro de 45 min. La vida media de eliminación del compuesto original es de 2 h, y se mantiene estable durante el tratamiento crónico, aunque el monohidróxido tiene una vida media de 9 h. Se considera que la mayor parte de la actividad anticonvulsiva de la 1408

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oxcarbazepina se debe a su derivado monohidróxido. Efectos secundarios. La sedación y las náuseas son los efectos adversos más habituales, pero también pueden aparecer, con menor frecuencia, alteraciones cognitivas, ataxia, diplopía, nistagmo, mareos y temblores. A diferencia de la carbamazepina, la oxcarbazepina no aumenta el riesgo de discrasias sanguíneas graves, por lo que no es necesario realizar controles hematológicos rutinarios. La frecuencia de exantemas benignos es más baja que con la carbamazepina, y los exantemas graves son muy infrecuentes. No obstante, entre un 25 y 30% de los pacientes con reacciones cutáneas alérgicas a la carbamazepina también las tienen a la oxcarbazepina. La hiponatremia es más frecuente con la oxcarbazepina que con la carbamazepina (la presentan un 3-5% de los pacientes). Es conveniente determinar las concentraciones séricas de sodio en las primeras etapas del tratamiento, ya que la hiponatremia puede no causar síntomas. En los casos más graves, pueden aparecer confusión y convulsiones. Dosificación y administración. No se ha determinado la dosis adecuada de oxcarbazepina para el tratamiento de los trastornos psiquiátricos. En los Estados Unidos, se comercializa en comprimidos de 150, 300 y 600 mg. Las dosis prescritas suelen variar entre 150 y 2 400 mg/día, que se dividen en dos tomas diarias. En los estuios clínicos sobre tratamiento de la manía se emplearon dosis de 900-1 200 mg/día, con una dosis inicial de 150 o 300 mg, administrada por la noche. Interacciones farmacológicas. El alcohol y los fármacos que inducen la isoenzima CYP3A4, como el fenobarbital, aumentan el aclaramiento y reducen las concentraciones de oxcarbazepina. Además, esta induce la isoenzima CYP3A4/5 e inhibe la CYP2C19, por lo que puede afectar al metabolismo de los fármacos metabolizados por estas enzimas. Las mujeres que toman anticonceptivos orales deben consultar con su ginecólogo ante la posibilidad de que la oxcarbazepina puede reducir las concentraciones de estos fármacos y, por consiguiente, su eficacia.

INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA Y MEMANTINA

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El donepezilo, la rivastigmina y la galantamina son inhibidores de la colinesterasa que se emplean para tratar los déficits cognitivos leves o moderados característicos de la demencia de tipo Alzheimer. Actúan mediante la disminución de la inactivación del neurotransmisor acetilcolina, y potencian de este modo la neurotransmisión colinérgica que, a su vez, da lugar a ligeras mejorías de la memoria y el pensamiento dirigido. La memantina no es un inhibidor de la colinesterasa y sus efectos se producen a través del bloqueo de los receptores del N-metil-D-aspartato. A diferencia de los inhibidores de la colinesterasa, que se emplean para las fases leve a moderada de la enfermedad de Alzheimer, la memantina está indicada para el tratamiento de las fases moderada a grave de esta enfermedad. La tacrina, que fue el primer inhibidor de la colinesterasa utilizado, ya no se prescribe en los Estados Unidos desde 2013, porque son necesarias pautas posológicas de varias tomas diarias, por el riesgo de hepatotoxicidad y por la necesidad de realizar pruebas analíticas con frecuencia. La práctica clínica habitual combina un inhibidor de la colinesterasa con memantina, y los estudios recientes han demostrado que esta combinación puede proporcionar una respuesta beneficiosa en comparación con el tratamiento farmacológico con un inhibidor de la colinesterasa en monoterapia. En diciembre de 2014, la FDA aprobó la variante combinada del comprimido: clorhidrato de memantina más clorhidrato de donepezilo (Namzaric®). Está indicada específicamente para el tratamiento de la demencia de tipo Alzheimer moderada a grave. Está disponible como cápsula para administración oral una vez al día, y también se puede abrir para esparcir su contenido en los alimentos del paciente con disfagia. Los efectos adversos más frecuentes incluyen diarrea, mareos y cefaleas. Acciones farmacológicas El donepezilo se absorbe por completo en el tubo digestivo, y las concentraciones plasmáticas se alcanzan dentro de 3-4 h de su administración por v.o. La vida media del donepezilo es de 70 h en los ancianos, y se toma una vez al día. Las concentraciones no se estabilizan hasta las 2 semanas de tratamiento. Si el paciente presenta cirrosis alcohólica estable, el aclaramiento de donepezilo disminuye un 20%. La rivastigmina se absorbe de manera rápida y por completo en el tubo digestivo, y sus concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan dentro de 1 h, aunque pueden tardar más de 90 min si se toma con alimentos; su vida media es de 1 h, pero como se mantiene unida a las colinesterasas, una sola dosis es terapéuticamente activa durante 10 h, y se toma dos veces al día. La galantamina es un alcaloide similar a la codeína que se extrae del narciso (Galanthus nivalis); se absorbe de modo rápido, sus concentraciones máximas se alcanzan entre los 30 min y las 2 h, y los alimentos las reducen un 25%. Su vida media de eliminación es de 6 h. La tacrina se absorbe rápidamente del tubo digestivo. Las concentraciones máximas en plasma se alcanzan alrededor de 90 min después de la administración 1410

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por v.o. La vida media de la tacrina es de alrededor de 2-4 h, por lo que requiere dosis tomadas cuatro veces al día. El principal mecanismo de acción de los inhibidores de la colinesterasa es la inhibición reversible y no acilante de la acetilcolinesterasa y la butirilcolinesterasa, enzimas que catabolizan la acetilcolina del SNC. Esta inhibición enzimática aumenta las concentraciones sinápticas de acetilcolina, en especial en el hipocampo y en la corteza cerebral. El donepezilo ejerce una actividad selectiva en el SNC y muestra poca actividad periférica. Su mejor perfil de efectos secundarios puede deberse a que no inhibe las colinesterasas en el tubo digestivo. La rivastigmina posee una actividad periférica mayor que el donepezilo; por lo tanto, es más probable que cause efectos secundarios gastrointestinales. Indicaciones terapéuticas Los inhibidores de la colinesterasa son eficaces para el tratamiento de los déficits cognitivos leves a moderados característicos de la demencia de tipo Alzheimer. Con el empleo prolongado, reducen la evolución de la pérdida de la memoria y disminuyen la apatía, la depresión, las alucinaciones, la ansiedad, la euforia y las conductas motoras sin motivo concreto, pero son menos eficaces para preservar la autonomía funcional. Algunos pacientes refieren mejorías inmediatas en la memoria, el estado de ánimo, los síntomas psicóticos y las habilidades interpersonales; otros experimentan un beneficio inicial muy leve, pero son capaces de conservar sus facultades cognitivas y adaptativas a un nivel relativamente estable durante varios meses. Un beneficio práctico de estos fármacos es que retrasan o reducen la necesidad de ingresar a los pacientes en residencias. El donepezilo y la rivastigmina pueden ser beneficiosos para los pacientes con enfermedad de Parkinson y demencia por cuerpos de Lewy, así como con déficits cognitivos causados por traumatismos craneoencefálicos. En la actualidad, se está estudiando el tratamiento con donepezilo de los déficits cognitivos menos graves que los característicos de la enfermedad de Alzheimer. Además, las personas con demencia vascular pueden responder a los inhibidores de la acetilcolinesterasa. En algunos casos, estos fármacos generan una reacción idiosincrática grave, con signos de sufrimiento psicológico y agitación, que desaparecen si se retira el tratamiento. No se recomienda su utilización para mejorar las funciones intelectuales de personas que no padecen demencia. Precauciones y reacciones adversas Donepezilo. El donepezilo suele tolerarse bien en las dosis recomendadas; menos de un 3% de los pacientes presentan náuseas, diarreas y vómitos. Estos síntomas leves son más frecuentes con 10 mg que con 5 mg y, cuando se presentan, suelen desaparecer a cabo de 3 semanas de uso continuado. El donepezilo puede, además, 1411

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reducir el peso. En casos menos frecuentes, el tratamiento ha producido bradiarritmias, en particular en personas con cardiopatías. Un número reducido de pacientes han presentado síncopes. Rivastigmina. La rivastigmina suele tolerarse bien, pero puede ser necesario disminuir las dosis recomendadas durante el período inicial del tratamiento para limitar los efectos adversos gastrointestinales y centrales. Estos síntomas leves son más frecuentes con dosis de 6 mg/día y, cuando ocurren, suelen desaparecer al reducirlas. Los efectos adversos más habituales son las náuseas, vómitos, mareos, cefalea, diarrea, dolor abdominal, anorexia, cansancio y somnolencia. Además, el fármaco puede causar pérdida de peso, pero no ocasiona alteraciones hepáticas, renales, hemáticas ni electrolíticas. Galantamina. Los principales efectos adversos de la galantamina son los mareos, cefaleas, náuseas, vómitos, diarrea y anorexia, que suelen ser poco importantes y transitorios. Tacrina. La tacrina es el inhibidor de colinesterasa que se utiliza con menor frecuencia, pero requiere una mayor explicación debido a la dificultad para su titulación y empleo, además del riesgo de producir elevaciones potencialmente importantes de las transaminasas hepáticas, que ocurren en el 25-30% de las personas. Además de las concentraciones aumentadas de transaminasas, los efectos adversos específicos asociados con la utilización de la tacrina incluyen náuseas, vómitos, mialgias, anorexia y exantema, pero sólo los tres primeros tienen una relación clara con la dosis. Los incrementos de las transaminasas suelen aparecer en las primeras 6-12 semanas de tratamiento, y los episodios de mediación colinérgica tienen relación con la dosis. La tacrina puede aumentar la actividad plasmática de la alanina aminotransferasa (ALT) y la aspartato aminotransferasa (AST). Las mediciones de ALT son un indicador más sensible de los efectos hepáticos de la tacrina. Alrededor del 95% de los pacientes que presentan concentraciones séricas altas de ALT continúan manteniéndolas luego de 18 semanas de tratamiento. Después de su interrupción, las concentraciones normales se recuperan en unas 4 semanas. Para el control sistemático de las enzimas hepáticas, debe determinarse la actividad de AST y ALT semanalmente durante las primeras 18 semanas, mensualmente durante los segundos 4 meses y trimestralmente en adelante. Se deben realizar mediciones semanales de la AST y ALT durante al menos 6 semanas después de cualquier aumento en la dosis. Los pacientes con ALT ligeramente aumentada deben vigilarse semanalmente y no recibir nuevos desafíos de tacrina hasta que la actividad de la ALT regrese a sus intervalos normales. En cualquier enfermo con actividad ALT alta e ictericia, debe suspenderse el tratamiento con tacrina y no reanudarse de nuevo. HEPATOTOXICIDAD.

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La tabla 25-26 resume la incidencia de los efectos adversos más importantes relacionados con cada uno de los fármacos inhibidores de la colinesterasa. Interacciones farmacológicas. Todos los inhibidores de la colinesterasa deben tomarse con precaución junto con cualquier fármaco que posee propiedades colinomiméticas, como la succinilcolina o el betanecol. Además, la administración concomitante de inhibidores de la colinesterasa y un fármaco con acción colinérgica antagonista (p. ej., antidepresivos tricíclicos) puede ser contraproducente. De los nuevos antidepresivos y ansiolíticos, la paroxetina es la que tiene mayores efectos anticolinérgicos, por lo que está contraindicada en los pacientes que reciben un inhibidor de la colinesterasa, así como por su efecto inhibidor sobre el metabolismo de algunos de estos fármacos. El donepezilo es ampliamente metabolizado por las isoenzimas CYP2D6 y 3A4, por lo que puede ser potenciado por la fenitoína, la carbamazepina, la dexametasona, la rifampicina o el fenobarbital. Otros fármacos muy prescritos, como la paroxetina, el ketoconazol y la eritromicina, pueden incrementar de manera significativa las concentraciones de donepezilo. Este se une en una proporción alta a las proteínas, pero no desplaza a otros fármacos que se unen a ellas, como la furosemida, la digoxina o la cumarina. La rivastigmina se encuentra en la sangre muy poco unida a proteínas, pero no presenta interacciones farmacológicas significativas. Al igual que el donepezilo, la galantamina es metabolizada por las isoenzimas CYP2D6 y 3A4, por lo que puede interactuar con los fármacos que inhiben estas vías. La administración conjunta de paroxetina y ketoconazol debe valorarse con extrema cautela. Interferencias con pruebas analíticas. No se han informado interferencias de los inhibidores de la colinesterasa con pruebas analíticas. Dosificación y pautas clínicas. Antes de iniciar un tratamiento con un inhibidor de la colinesterasa, deben descartarse otras posibles causas de la demencia y establecerse el tipo de enfermedad de Alzheimer del paciente. El donepezilo se comercializa en los Estados Unidos en comprimidos de 5 y 10 mg; el tratamiento debe iniciarse con 5 mg/día, tomados por la noche. Si esta dosis se tolera y se observa cierto efecto terapéutico al cabo de 4 semanas, puede incrementarse hasta una dosis de mantenimiento de 10 mg/día, tomados también por la noche. Los alimentos no interfieren en la absorción del fármaco. La rivastigmina se comercializa en cápsulas de 1.5, 3, 4.5 y 6 mg. La dosis inicial recomendada es de 1.5 mg, dos veces al día, durante un mínimo de 2 semanas, después de las cuales es posible realizar incrementos de 1.5 mg/día cada 2 semanas, hasta alcanzar una dosis de 6 mg/día, dividida en dos tomas iguales. Si el enfermo tolera estas cantidades, pueden incrementarse para ajustarlas hasta un 1413

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máximo de 6 mg dos veces al día. El riesgo de efectos adversos gastrointestinales puede reducirse si se administra el fármaco con alimentos. La galantamina está disponible en comprimidos de 4, 8 y 16 mg. El intervalo de dosis recomendado es de 16-32 mg/día, repartidas en dos tomas diarias; curiosamente, las dosis más altas se toleran mejor que las más bajas. La dosis inicial es de 8 mg/día, que puede aumentarse después de un mínimo de 4 semanas. Todos los aumentos posteriores deben ocurrir en intervalos de 4 semanas, con base en la tolerancia del paciente.

La tacrina está disponible en cápsulas de 10, 20, 30 y 40 mg. Antes de comenzar el tratamiento con tacrina, se debe realizar una exploración física y de laboratorio completa, con especial atención a las pruebas de función hepática y los indicadores hematológicos iniciales. El tratamiento debe iniciar a una dosis de 10 mg cada 6 h, aumentando en incrementos de 10 mg cada 6 semanas hasta alcanzar los 160 mg/día; la tolerancia de la persona a la dosis está indicada por la ausencia de efectos adversos inaceptables y la falta de aumento de la actividad de la ALT. La tacrina debe adminitrarse cuatro veces al día, idealmente 1 h antes de los alimentos, ya que su absorción disminuye alrededor del 25% cuando se toma en las primeras 2 h después de las comidas. Si se emplea la tacrina, se deben seguir las recomendaciones para los aumentos en las concentraciones de ALT antes señaladas. Memantina Acciones farmacológicas. La memantina se absorbe bien después de la administración oral, y las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan dentro de 3-7 h. Los alimentos no interfieren en la absorción, y la farmacocinética es lineal con las dosis del intervalo terapéutico. La vida media de eliminación terminal es de entre 60 y 80 h, y la unión a proteínas, del 45%. La memantina se metabolizada de manera limitada, y la mayor parte de la dosis administrada (57-82%) se excreta sin cambios a través de la orina; gran parte del resto de la dosis administrada es convertida a tres metabolitos polares: el conjugado N-gludantano, la 6-hidroximemantina y la memantina 1-nitrosodesaminada, que tienen escasas propiedades antagonistas del receptor NMDA. La memantina es un 1414

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antagonista del receptor NMDA con una afinidad de baja a moderada. Se considera que la sobreexcitación de estos receptores ejercida por el neurotransmisor glutamato puede ser parte del mecanismo de la enfermedad de Alzheimer, ya que desempeña una función importante en las vías neuronales asociadas con el aprendizaje y la memoria. Un exceso de glutamato produce una sobreestimulación de los receptores NMDA que da lugar a la entrada de un exceso de calcio en las neuronas y puede causar, como consecuencia, la muerte celular característica de la enfermedad de Alzheimer. La memantina podría proteger estas células del exceso de glutamato mediante el bloqueo parcial de los receptores NMDA asociados con la transmisión anómala de glutamato, permitiendo al mismo tiempo la transmisión fisiológica propia del funcionamiento neuronal normal. Indicaciones terapéuticas. La memantina es el único fármaco autorizado en los Estados Unidos para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer de moderada a grave. Precauciones y reacciones adversas. La memantina es relativamente inocua y bien tolerada. Sus principales efectos adversos son los mareos, cefaleas, estreñimiento y confusión. No se recomienda prescribirla a pacientes con insuficiencia renal grave. En un caso documentado de sobredosis con 400 mg, el paciente presentó inquietud, psicosis, alucinaciones visuales, somnolencia, estupor y pérdida de la consciencia. Sin embargo, se recuperó y no sufrió secuelas permanentes. Interacciones farmacológicas. En estudios in vitro se ha comprobado que la memantina ejerce una inhibición mínima sobre marcadores biológicos que son sustratos de las isoenzimas del citocromo P450 (CYP1A2, 2A6, 2C9, 2D6, 2E1 y 3A4); por lo tanto, no deberían producirse interacciones farmacocinéticas entre este fármaco y otros metabolizados por estas enzimas. Debido a que la memantina se elimina parcialmente mediante secreción tubular, la administración concomitante de fármacos o sustancias que utilizan el mismo sistema catiónico renal, como la hidroclorotiazida, el triamtereno, la cimetidina, la ranitidina, la quinidina o la nicotina, puede alterar las concentraciones de memantina y de estos fármacos. En un estudio, la administración conjunta de memantina y la combinación de hidroclorotiazida y triamtereno no modificó la biodisponibilidad de la memantina y el triamtereno, aunque la de la hidroclorotiazida se redujo un 20%. El pH de la orina puede variar con la dieta, algunos fármacos (como los inhibidores de la anhidrasa carbónica, el topiramato o el bicarbonato de sodio) y el estado clínico del paciente (p. ej., acidosis tubular renal o infecciones graves de las vías urinarias). El aclaramiento de memantina se reduce un 80% a un pH urinario de 8. Así, la alcalinización de la orina puede dar lugar a la acumulación del fármaco, con el posible aumento de sus efectos adversos, por lo que debe tenerse especial 1415

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cautela en estos casos. Interferencias con pruebas analíticas. No se han comunicado interferencias de la memantina con pruebas analíticas. Dosificación y pautas clínicas. La memantina se comercializa en los Estados Unidos en comprimidos de 5 y 10 mg, y se recomienda empezar con una dosis de 5 mg/día. El objetivo de dosificación son los 20 mg/día. El fármaco se administra dos veces al día en dosis separadas, con incrementos de 5 mg semanales según la tolerancia. No se ha apreciado que los pacientes con enfermedad de Parkinson de leve a moderada en tratamiento con memantina y un inhibidor de la colinesterasa presenten mejorías más significativas de las facultades mentales y generales que los que toman solamente un inhibidor de la colinesterasa.

DISULFIRAM Y ACAMPROSATO El disulfiram y el acamprosato se emplean para tratar la dependencia del alcohol. El primero tiene una reputación de fármaco peligroso, solamente adecuado para alcohólicos muy motivados y supervisados de forma estricta, por las graves reacciones físicas que produce después del consumo de alcohol. No obstante, la experiencia ha demostrado que, en las dosis recomendadas, es una medicación aceptable y segura para los individuos con dependencia del alcohol que buscan una abstinencia sostenida. Las propiedades que constituyen el principal efecto terapéutico del disulfiram, es decir, su capacidad para producir síntomas indeseables después del consumo de alcohol, también conocida como reacción disulfiramalcohol, han generado esa percepción de peligrosidad. En los casos más graves, cuando el disulfiram se combina con el alcohol, pueden aparecer problemas clínicos graves. Destacan la depresión respiratoria, colapso cardiovascular, insuficiencia cardíaca aguda, convulsiones, pérdida de la consciencia y muerte solo en casos excepcionales. Estas posibles complicaciones, así como la aparición de fármacos alternativos, han sido factores limitantes para el uso amplio del disulfiram. A diferencia del disulfiram, el acamprosato, que también se comenta en esta sección, no produce efectos secundarios aversivos. En la actualidad, el acamprosato se receta con más frecuencia que el disulfiram en un contexto ambulatorio, y el disulfiram más en contextos hospitalarios porque facilita la abstinencia inicial. Otros fármacos útiles para reducir el consumo de alcohol son la naltrexona, el nalmefeno, el topiramato y la gabapentina, que se comentan en otras secciones de esta obra. Disulfiram 1416

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Acciones farmacológicas. El disulfiram se absorbe por completo en el tubo digestivo después de la administración por v.o., y tiene una vida media de 60-120 h, por lo que pueden requerirse 1 o 2 semanas, a partir de la última dosis, antes de que se elimine por completo del organismo. El metabolismo del etanol consiste en su oxidación por parte de la alcoholdeshidrogenasa a acetaldehído, que se metaboliza a acetilcoenzima A (acetil-CoA) por la aldehído-deshidrogenasa. El disulfiram es un inhibidor de la aldehídodeshidrogenasa que interfiere en el metabolismo del alcohol mediante la generación de un incremento marcado de la concentración sanguínea de acetaldehído. Esta acumulación (hasta niveles 10 veces superiores a los del metabolismo normal del alcohol) origina diversas reacciones muy molestas (reacción disulfiram-alcohol), como náuseas, cefalea pulsátil, vómitos, hipertensión, rubefacción, sudoración, sed, disnea, taquicardia, dolor torácico, vértigo y visión borrosa. Esta reacción se produce inmediatamente después de la ingesta de cualquier bebida alcohólica y puede durar entre 30 min y 2 h. Concentraciones sanguíneas relacionadas con la acción. Las concentraciones plasmáticas de disulfiram varían en los individuos a causa de varios factores, en especial la edad y la función hepática. En general, se ha demostrado que la gravedad de la reacción disulfiram-alcohol es proporcional a la cantidad de alcohol y disulfiram que se consumen. No obstante, las concentraciones plasmáticas de disulfiram rara vez se obtienen en la práctica clínica. La correlación positiva entre las concentraciones plasmáticas de alcohol y la intensidad de la reacción se describe del siguiente modo: en pacientes sensibles, un aumento de solo 5-10 mg/dL puede producir síntomas leves; todos los síntomas se presentan con concentraciones de 50 mg/dL, y si estas son de 125-150 mg/dL, causan pérdida de la consciencia y coma. Indicaciones terapéuticas. La principal indicación del disulfiram es el tratamiento de la dependencia del alcohol mediante condicionamiento aversivo. Tanto el miedo a sufrir la reacción disulfiram-alcohol como el recuerdo de haberla presentado disuaden al paciente de consumir la sustancia. Por lo general, la simple descripción de la gravedad y el malestar que produce la reacción es suficientemente gráfica para evitar que el paciente consuma alcohol. El tratamiento con disulfiram debe combinarse con otras medidas, como psicoterapia, terapia de grupo y grupos de apoyo como Alcohólicos Anónimos (AA). Durante el tratamiento, es necesario realizar un seguimiento atento del paciente para evitar que deje de tomar el medicamento. Precauciones y reacciones adversas La intensidad de la reacción disulfiram-alcohol es distinta en cada paciente. En los casos más graves, produce depresión respiratoria, CON CONSUMO DE ALCOHOL.

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colapso cardiovascular, infarto de miocardio, convulsiones y muerte; por lo tanto, el tratamiento está contraindicado en personas con cardiopatías o neuropatías graves. Tampoco debe emplearse el disulfiram o debe prescribirse con extrema cautela a aquellos pacientes con nefritis, lesiones cerebrales, hipotiroidismo, diabetes, insuficiencia hepática, convulsiones, dependencia de múltiples sustancias o un electroencefalograma (EEG) anómalo. La mayoría de las reacciones letales se presentan con dosis superiores a 500 mg/día de disulfiram o más de 90 mL de alcohol. El tratamiento de los casos graves de reacción disulfiram-alcohol es, fundamentalmente, sintomático y está dirigido a evitar el shock. Se ha informado que el oxígeno, la vitamina C administrada por vía i.v., la efedrina y los antihistamínicos han ayudado en la recuperación. Los efectos adversos del disulfiram en ausencia de consumo de alcohol son cansancio, dermatitis, impotencia, neuritis óptica, diversas alteraciones mentales y lesiones hepáticas. Un metabolito del disulfiram inhibe la dopamina β-hidroxilasa, una enzima que metaboliza la dopamina a noradrenalina y adrenalina; por lo tanto, el tratamiento puede exacerbar una psicosis en individuos con trastornos psicóticos. El disulfiram también puede ocasionar reacciones catatónicas. SIN CONSUMO DE ALCOHOL.

Interacciones farmacológicas. El disulfiram aumenta las concentraciones sanguíneas del diazepam, paraldehído, fenitoína, cafeína, tetrahidrocanabinol (la sustancia activa de la marihuana), los barbitúricos, los anticoagulantes, la isoniazida y los antidepresivos tricíclicos. No debe administrarse junto con el paraldehído, ya que este último se metaboliza a acetaldehído en el hígado. Interferencias con pruebas analíticas. En casos muy infrecuentes, el disulfiram puede interferir en la incorporación de yodo-131 a las proteínas. También puede reducir las concentraciones en la orina de ácido homovanílico, el principal metabolito de la dopamina, mediante la inhibición de la dopamina hidroxilasa. Dosificación y pautas clínicas. El disulfiram está disponible en los Estados Unidos en comprimidos de 250 y 500 mg. La dosis inicial habitual es de 500 mg/día por v.o. durante 1 o 2 semanas, y la de mantenimiento, de 200 mg/día. Las dosis diarias no deben superar los 500 mg, y las de mantenimiento son de 125500 mg/día. Es preciso explicar a los pacientes que el consumo de alcohol, por pequeña que sea la cantidad ingerida, da lugar a la reacción disulfiramalcohol, y hacer hincapié en el malestar que produce. Además, es preciso advertir sobre ello para que eviten cualquier sustancia que pueda contenerlo, como los jarabes antitusivos, los tónicos de cualquier tipo y algunas salsas y alimentos. Se han informado algunos casos después de la inhalación de líquidos con base alcohólica, como lociones para después del afeitado, agua de colonia o perfumes; por lo tanto, es necesario recalcar que no debe aplicarse tópicamente ninguna sustancia que contenga alcohol, como 1418

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los perfumes. El disulfiram no debe administrarse hasta 12 h después de la última vez que se ha consumido alcohol. Asimismo, es preciso informar a los pacientes de que la reacción disulfiram-alcohol puede producirse hasta 1 a 2 semanas después de la última dosis del fármaco. Los pacientes en tratamiento con disulfiram deben llevar consigo tarjetas de identificación que describan la reacción disulfiram-alcohol e incluyan el nombre y número de teléfono del médico a quien se debe llamar si es necesario. Acampsrosato Acciones farmacológicas. El mecanismo de acción del acamprosato no se conoce con detalle, pero se considera que antagoniza el exceso de actividad neuronal relacionado con los efectos del neurotransmisor excitador glutamato. En parte, este fenómeno es consecuencia del antagonismo de los receptores NMDA. Indicaciones. El acamprosato se utiliza para tratar la dependencia del alcohol en individuos que desean mantener la abstinencia después de la deshabituación. Su eficacia para facilitar la abstinencia no se ha demostrado en pacientes que no se han sometido a deshabituación y que no han logrado la abstinencia alcohólica antes del tratamiento. Precauciones y efectos adversos. Los efectos adversos del acamprosato, que pueden aparecer al inicio del tratamiento, suelen ser transitorios y leves. Los principales son cefalea, diarrea, meteorismo, dolor abdominal, parestesias y diversas reacciones cutáneas. Después de la retirada del tratamiento no se observan reacciones adversas, ni siquiera con el empleo crónico. Tampoco hay datos que indiquen que el acamprosato pueda causar adicción. Este fármaco está contraindicado en personas con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina inferior a 30 mL/min). Interacciones farmacológicas. El consumo concomitante de alcohol y acamprosato no modifica la farmacocinética de ninguna de estas dos sustancias. La administración de disulfiram o diazepam no afecta a la farmacocinética del acamprosato. La administración conjunta de naltrexona y acamprosato puede producir un aumento de las concentraciones de este último, pero no se recomienda ajustar la dosis en estos pacientes. La farmacocinética de la naltrexona y de su principal metabolito, 6β-naltrexol, no varía después de la administración concomitante de acamprosato. Durante los estudios clínicos, los pacientes que tomaron acamprosato y estaban en tratamiento con antidepresivos presentaron aumento o reducción del peso con mayor frecuencia que aquellos que tomaron solo uno de estos medicamentos. 1419

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Interferencias con pruebas analíticas. No se han informado interferencias del acamprosato con pruebas analíticas. Dosificación y pautas clínicas. Es importante recordar que el acamprosato debe utilizarse para tratar los síntomas de abstinencia del alcohol. El tratamiento debe iniciarse solamente cuando el paciente ha logrado la abstinencia y se compromete a mantenerla; además, debe inscribirse en un programa terapéutico que incluya la asistencia a grupos de apoyo o asistencia psicológica. Los comprimidos comercializados en los Estados Unidos contienen 333 mg de acamprosato cálcico, que equivalen a 300 mg de acamprosato. La dosis del fármaco difiere según el paciente, aunque la posología recomendada es de dos comprimidos de 333 mg, tres veces al día (dosis de 666 mg). A pesar de que este fármaco puede tomarse con o sin alimentos, en los estudios clínicos previos a su comercialización los participantes lo tomaron junto con las comidas, una pauta recomendada para mejorar el cumplimiento terapéutico en los pacientes que suelen tomar tres comidas diarias. En algunos pacientes pueden ser eficaces dosis más bajas. En caso de olvidar la toma de una dosis, debe administrarse lo antes posible, excepto si falta poco para la hora en que se debe tomar la dosis siguiente, en cuyo caso no se toman los comprimidos que se han olvidado y se reanuda la pauta de administración con la siguiente dosis. No deben duplicarse las dosis. En los pacientes que padecen insuficiencia renal moderada (aclaramiento de creatinina entre 30 y 50 mL/min), la dosis recomendada es de un comprimido de 333 mg, tres veces al día. Los individuos con insuficiencia renal grave no deben tomar acamprosato.

AGONISTAS Y PRECURSORES DE LA DOPAMINA Los agonistas de la dopamina activan los receptores dopaminérgicos en ausencia de dopamina endógena y se han utilizado de manera amplia para tratar la enfermedad de Parkinson idiopática, la hiperprolactinemia y determinados tumores hipofisarios (prolactinoma). La dopamina estimula el corazón y aumenta el flujo sanguíneo al hígado, los riñones y otros órganos, por lo que las concentraciones bajas se asocian con una presión arterial y un gasto cardíaco bajos. Los fármacos agonistas de la dopamina también se administran para tratar el shock y la insuficiencia cardíaca congestiva. Su utilización en psiquiatría se ha limitado al tratamiento de los efectos adversos de los fármacos antipsicóticos, como el parkinsonismo, los síntomas extrapiramidales, la acinesia, los temblores periorales focales, la hiperprolactinemia, la galactorrea y el síndrome neuroléptico maligno. Los que se prescriben con mayor frecuencia son la bromocriptina, la levodopa (L-dopa), la carbidopa, la carbidopalevodopa y la amantadina. Esta última se utiliza sobre todo para el tratamiento de los trastornos discinéticos inducidos por la medicación, como el parkinsonismo inducido por neurolépticos, y como antiviral para la prevención y tratamiento de la gripe A y 1420

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el síndrome de Cotard, un trastorno neuropsiquiátrico raro en el que la persona sostiene la creencia delirante de que está muerta. Existen algunos informes sobre el papel de la amantadina en la potenciación de la medicación antidepresiva en los pacientes con depresión resistente al tratamiento. Entre los nuevos agonistas de los receptores dopaminérgicos destacan el ropinirol, el pramipexol, la apomorfina y la pergolida. De ellos, el pramipexol es el que se prescribe con mayor frecuencia en psiquiatría como potenciador de los antidepresivos. En 2007, la pergolida se retiró del mercado debido a las graves lesiones en las válvulas cardíacas de los pacientes. En 2012, con base en algunos estudios, la FDA de los Estados Unidos notificó a los profesionales de la salud un posible aumento del riesgo de insuficiencia cardíaca con el pramipexol, pero se necesitan más revisiones al respecto. Acciones farmacológicas La levodopa se absorbe de manera rápida después de su administración por v.o., y los máximos plasmáticos se alcanzan después de 30-120 min. La vida media de la levodopa es de 90 min, y su absorción se reduce de modo considerable con los cambios en el pH gástrico y si se toma junto con alimentos. La bromocriptina y el ropinirol se absorben rápidamente, pero experimentan un metabolismo de primer paso que causa que solo el 30-55% de la dosis administrada sea biodisponible. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan al cabo de 1.5-3 h de la administración por v.o. La vida media del ropinirol es de 6 h. El pramipexol se absorbe rápido y su metabolismo de primer paso es escaso; las concentraciones máximas se alcanzan dentro de 2 h y tiene una vida media de 8 h. Se han estudiado algunas formulaciones orales de apomorfina, pero no se comercializan en los Estados Unidos. La inyección subcutánea (s.c.) de apomorfina permite una administración sistémica rápida y controlada, con una farmacocinética lineal con dosis de 2-8 mg. Cuando la levodopa penetra en las neuronas dopaminérgicas del SNC, se convierte en el neurotransmisor dopamina. La apomorfina, la bromocriptina, el ropinirol y el pramipexol actúan de manera directa sobre receptores dopaminérgicos. La dopamina, el pramipexol y el ropinirol se unen con una selectividad 20 veces mayor a los receptores dopaminérgicos D3 que a los D2; la proporción correspondiente para la bromocriptina es de menos de 2:1. La apomorfina se une selectivamente a los receptores D1 y D2 y tiene escasa afinidad por los D3 y D4. La levodopa, el pramipexol y el ropinirol no tienen efectos significativos sobre los receptores no dopaminérgicos, pero la bromocriptina se une a los receptores serotoninérgicos 5-HT 1 y 5-HT 2 y a los receptores adrenérgicos α1, α2 y β. Indicaciones terapéuticas

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Movimientos anómalos de origen iatrógeno. En la psiquiatría clínica actual, los agonistas dopaminérgicos se emplean para tratar los síntomas extrapiramidales, la acinesia, el temblor peribucal focalizado y el parkinsonismo de origen iatrógeno. Sin embargo, su empleo ha disminuido debido a que la incidencia de los trastornos del movimiento causados por los tratamientos farmacológicos es mucho menor después de la aparición de los antipsicóticos atípicos (antagonistas serotoninérgicosdopaminérgicos). Los agonistas dopaminérgicos son eficaces como tratamiento del síndrome de las piernas inquietas idiopático y pueden ser de utilidad cuando el trastorno es un efecto secundario de un tratamiento. El ropinirol también se ha indicado en el síndrome de las piernas inquietas. Para el tratamiento de los movimientos anómalos de origen iatrógeno, la mayoría de los médicos prescriben anticolinérgicos, amantadina y antihistamínicos, ya que son igualmente eficaces y causan menos efectos adversos. La bromocriptina se utiliza todavía para tratar el síndrome neuroléptico maligno, pero la incidencia de este trastorno está disminuyendo debido al empleo cada vez menos frecuente de antagonistas dopaminérgicos. Los agonistas dopaminérgicos también se emplean para contrarrestar los efectos hiperprolactinémicos de los antagonistas dopaminérgicos, como la amenorrea y la galactorrea. Trastornos del estado de ánimo. La bromocriptina se utiliza desde hace tiempo para potenciar la respuesta a los antidepresivos en pacientes que no responden lo suficiente a ellos. Se han informado numerosos casos de adición de ropinirol a un tratamiento antidepresivo para potenciar su eficacia y para tratar la depresión bipolar II resistente al tratamiento. También puede ser útil para tratar la disfunción sexual causada por los antidepresivos. El pramipexol se utiliza con frecuencia a fin de aumentar el efecto de los antidepresivos en la depresión resistente al tratamiento. Algunos estudios afirman que es superior a la sertralina en el tratamiento de la depresión y para reducir la anhedonia en los pacientes con enfermedad de Parkinson. Disfunción sexual. Todos los agonistas dopaminérgicos pueden mejorar la disfunción eréctil, pero se utilizan poco con este fin porque, en dosis terapéuticas, suelen causar efectos adversos. Los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (PDE-5) se toleran mejor y resultan más eficaces. Precauciones y reacciones adversas Los agonistas dopaminérgicos suelen causar efectos adversos que limitan su utilidad. Algunos dependen de la dosis administrada, como las náuseas, los vómitos, la hipotensión ortostática, las cefaleas, los mareos y las arritmias cardíacas. Para reducir la hipotensión ortostática, la dosis inicial de cualquier agonista dopaminérgico debe ser muy baja e incrementarse a intervalos de, como mínimo, una semana. 1422

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Estos medicamentos deben prescribirse con precaución a las personas con hipertensión, enfermedades cardiovasculares y hepatopatías. Después del empleo prolongado, pueden aparecer movimientos coreiformes y distónicos, y síntomas psiquiátricos, por ejemplo, alucinaciones, delirios, confusión, depresión, manía y alteraciones de la conducta. Estos efectos adversos son más frecuentes en los ancianos. El empleo crónico de la bromocriptina puede causar fibrosis pulmonar y retroperitoneal, derrames y engrosamiento pleural. En general, el ropinirol y el pramipexol ocasionan los mismos efectos adversos que la levodopa y la bromocriptina, pero con una intensidad bastante más leve. El pramipexol y el ropinirol pueden causar episodios de sueño incontrolable que se producen de manera súbita y han producido accidentes de tráfico. Los efectos adversos más frecuentes de la apomorfina incluyen bostezos, mareos, náuseas, vómitos, somnolencia, bradicardia, síncope y sudoración. También se han informado casos de alucinaciones. Los efectos sedantes de la apomorfina se exacerban con la administración de alcohol u otros depresores del SNC. Los agonistas dopaminérgicos están contraindicados durante el embarazo y, especialmente, en la lactancia materna, ya que inhiben la lactación. Interacciones farmacológicas Los antagonistas dopaminérgicos pueden revertir los efectos de los agonistas dopaminérgicos, pero esta propiedad no es clínicamente útil. El tratamiento concomitante con antidepresivos tricíclicos y agonistas dopaminérgicos puede causar síntomas de neurotoxicidad, como rigidez, agitación y temblores. Además, los agonistas dopaminérgicos pueden potenciar los efectos hipotensores de los diuréticos y otros fármacos antihipertensivos, y no deben prescribirse junto con IMAO, incluyendo la selegilina. Cualquier tratamiento con un IMAO debe suspenderse como mínimo 2 semanas antes de iniciar la administración de un agonista dopaminérgico. Las benzodiazepinas, la fenitoína y la piridoxina pueden interferir con los efectos terapéuticos de los agonistas dopaminérgicos. Los alcaloides ergóticos y la bromocriptina no deben tomarse de manera concomitante, ya que pueden causar hipertensión e infartos de miocardio. Los progestágenos, los estrógenos y los anticonceptivos orales pueden modificar los efectos de la bromocriptina y aumentar las concentraciones plasmáticas de ropinirol. El ciprofloxacino puede incrementar las concentraciones de ropinirol, y la cimetidina, las de pramipexol. Interferencias con pruebas analíticas La administración de levodopa se ha relacionado con informes erróneos de 1423

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concentraciones altas de ácido úrico en el suero y la orina y de catecolaminas en la orina, así como de variaciones en los resultados de pruebas de glucosa y cetona en la orina. No se ha informado ninguna interferencia de otros agonistas dopaminérgicos en las pruebas analíticas. Dosificación y pautas clínicas La tabla 25-27 muestra una lista de varios agonistas dopaminérgicos y sus formulaciones. Para el tratamiento del parkinsonismo inducido por antipsicóticos, el médico debe iniciar el tratamiento con 100 mg de levodopa tres veces al día, que pueden incrementarse hasta que se observan mejorías funcionales en el paciente. La dosis máxima de levodopa es de 2 000 mg/día, pero la mayoría responde con dosis inferiores a 1 000 mg/día. La dosis de carbidopa en la formulación en que se combina con levodopa debe ser de un mínimo de 75 mg/día. Aún no se ha determinado la dosis de bromocriptina que debe emplearse como tratamiento de los trastornos mentales, aunque parece conveniente empezar con dosis bajas (1.25 mg, dos veces al día), que pueden aumentarse de manera gradual. La bromocriptina suele tomarse con las comidas con el propósito de reducir la posibilidad de que cause náuseas. Tabla 25-27 Formulaciones de agonistas dopaminérgicos y carbidopa comercializadas en los Estados Unidos Principio activo

Nombre comercial

Amantadina

Symmetrel

Bromocriptina Carbidopa

Parlodel Lodosyn

Levodopa (L-dopa)

Larodopa

Levodopacarbidopa

Sinemet, Atamet

Pramipexol

Mirapex

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Formulaciones Cápsulas de 100 mg; jarabe: 50 mg/5 mL (cucharadita) Comprimidos de 2.5 y 5 mg 25 mga Comprimidos de 100, 250 y 500 mg Comprimidos de 100/10, 100/25, 250/25 mg; comprimidos de liberación prolongada de 100/25 y 200/50 mg Comprimidos de liberación prolongada de 0.125, 0.375, 0.75, 1.5, 3 y 4 mg

Ropinirol

Comprimidos de 0.25, 0.5, 1, 2 y 5 mg

Requip

aEsta especialidad solo se obtiene directamente del laboratorio fabricante.

La dosis inicial de pramipexol es de 0.125 mg tres veces al día, y puede aumentarse hasta 0.25 mg tres veces al día durante la segunda semana. Posteriormente, pueden añadirse 0.25 mg a cada dosis cada semana, hasta que aparezcan los efectos terapéuticos o los adversos. Los individuos con enfermedad de Parkinson suelen obtener beneficios terapéuticos con dosis diarias totales de 1.5 mg, y la dosis diaria máxima es de 4.5 mg. La dosis inicial de ropinirol es de 0.25 mg tres veces al día, que se aumenta en 0.25 mg por dosis cada semana, hasta alcanzar una dosis diaria total de 3 mg. A continuación, se añaden 0.5 mg por dosis cada semana, hasta alcanzar una dosis diaria total de 9 mg; después, se agrega 1 mg por dosis semanalmente, hasta alcanzar una dosis máxima de 24 mg/día o hasta que aparezcan efectos terapéuticos o adversos. La dosis diaria media utilizada como tratamiento de la enfermedad de Parkinson idiopática es de casi 16 mg. La dosis por vía s.c. recomendada de apomorfina como tratamiento de los episodios de hipocinesia característicos de la enfermedad de Parkinson es de 0.2-0.6 mL. La apomorfina puede administrarse tres veces al día, y la dosis máxima es de 0.6 mL, cinco veces al día. Amantadina La amantadina es un antiviral que se utiliza en la profilaxis y el tratamiento de la gripe. Ha demostrado que tiene efectos antiparkinsonianos, por lo que en la actualidad se emplea para tratar esta enfermedad y las acinesias y otros signos extrapiramidales, incluyendo los temblores periorales focales (síndrome del conejo). Acciones farmacológicas. La amantadina se absorbe bien en el tubo digestivo después de la administración por v.o.; las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en casi 2-3 h, su vida media es de 12-18 h, y después de 4-5 días de tratamiento se estabilizan las concentraciones. Se excreta sin metabolizar en la orina. Sus concentraciones plasmáticas pueden ser el doble de las habituales en los ancianos y los adultos jóvenes. Los pacientes con insuficiencia renal acumulan el fármaco en su organismo. La amantadina potencia la neurotransmisión dopaminérgica en el SNC, pero no se conoce con detalle su mecanismo de acción. En cualquier caso, se sabe que participan la liberación de dopamina de vesículas sinápticas, la inhibición de la recaptación de dopamina en las terminales nerviosas sinápticas y la acción antagonista sobre los receptores dopaminérgicos postsinápticos.

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Indicaciones terapéuticas. La principal indicación psiquiátrica de la amantadina es el tratamiento de signos y síntomas extrapiramidales, como el parkinsonismo, la acinesia y el síndrome del conejo (temblor peribucal focalizado de tipo coreoatetósico) causado por la administración de antagonistas dopaminérgicos o dopaminérgicos-serotoninérgicos. La amantadina es tan eficaz como los anticolinérgicos (p. ej., benzatropina) para estas indicaciones, e induce mejorías en casi la mitad de los pacientes. Sin embargo, se considera que no es tan eficaz como los anticolinérgicos para el tratamiento de las reacciones distónicas agudas, y que no es útil contra la discinesia tardía y la acatisia. En cualquier caso, puede ser un fármaco adecuado para los pacientes que experimentan síntomas extrapiramidales y podrían tener una mayor sensibilidad a nuevos efectos anticolinérgicos; en este grupo cabría incluir a los ancianos y los pacientes en tratamiento con antagonistas dopaminérgicos de baja potencia. Los ancianos muestran mayor tendencia a presentar efectos adversos anticolinérgicos, tanto en el SNC (p. ej., delirio anticolinérgico) como en el sistema nervioso periférico (p. ej., retención urinaria). La amantadina causa menos alteraciones de la memoria que los anticolinérgicos. Se han publicado informes sobre el tratamiento eficaz con amantadina de efectos adversos de los ISRS como la letargia, el cansancio, la anorgasmia y la inhibición de la eyaculación. La amantadina se utiliza en la práctica médica general para el tratamiento del parkinsonismo debido a cualquier causa, entre ellas la idiopática. Precauciones y efectos adversos. Los principales efectos centrales de la amantadina son un ligero mareo, insomnio y dificultades para concentrarse (en función de la dosis), y se observan en el 5-10% de los pacientes. Entre el 1 y 5% presentan irritabilidad, depresión, ansiedad, disartria y ataxia. También se han notificado efectos adversos en el SNC más graves, como crisis convulsivas o síntomas psicóticos. En cuanto a los efectos adversos periféricos, el más frecuente es la náusea, aunque también se ha informado de cefaleas, pérdida del apetito y manchas rojizas en la piel. Hasta el 5% de los pacientes que toman el fármaco durante más de 1 mes presentan livedo reticular en las piernas (coloración morada de las piernas causada por la dilatación de la vasculatura). Este efecto adverso suele aliviarse elevando las piernas, y desaparece en la mayoría de los casos cuando se interrumpe el tratamiento. La amantadina está relativamente contraindicada en los pacientes con insuficiencia renal o epilepsia. Además, debe prescribirse con precaución a las personas con edemas o enfermedades cardiovasculares. Se han publicado algunos datos sobre los efectos teratógenos de este fármaco, por lo que está contraindicado en las embarazadas, y se excreta en la leche materna, por lo que tampoco debe administrarse durante la lactancia. 1426

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Los intentos de suicidio con amantadina pueden causar la muerte; los síntomas de la sobredosis incluyen las psicosis tóxicas (confusión, alucinaciones, agresividad) y paro cardiorrespiratorio. El tratamiento debe instaurarse de inmediato, empezando con un lavado gástrico. Interacciones farmacológicas. La administración concomitante de amantadina y fenelzina u otros IMAO puede dar lugar a un incremento significativo de la presión arterial en reposo. Cuando la amantadina se administra junto con estimulantes del SNC, el paciente puede presentar insomnio, irritabilidad, nerviosismo y, en algunos casos, convulsiones o alteraciones de la frecuencia cardíaca. No debe administrarse con anticolinérgicos, ya que pueden exacerbarse sus efectos adversos, como confusión, alucinaciones, pesadillas, sequedad bucal y visión borrosa. Dosificación y pautas clínicas. La amantadina está disponible en los Estados Unidos en cápsulas de 100 mg y en jarabe de 50 mg/5 mL. La dosis inicial habitual es de 100 mg dos veces al día, por v.o., aunque puede incrementarse, si está indicado y con cautela, hasta 200 mg dos veces al día, por v.o. La administración de amantadina a individuos con insuficiencia renal solo debe realizarse después de consultar con el médico especialista que los trate. En caso de que sea eficaz como tratamiento de los síntomas extrapiramidales iatrógenos, debe mantenerse su administración entre 4 y 6 semanas, y después retirarla para comprobar si se ha desarrollado tolerancia a los efectos adversos neurológicos causados por la medicación antipsicótica. La retirada debe realizarse en 1 a 2 semanas. Durante el tratamiento no deben consumirse bebidas alcohólicas.

ANTAGONISTAS DOPAMINÉRGICOS (ANTIPSICÓTICOS DE PRIMERA GENERACIÓN) Los antagonistas de los receptores dopaminérgicos (ARD) constituyen el primer grupo de fármacos eficaces frente a la esquizofrenia y otras enfermedades psiquiátricas. El primero de estos fármacos, la fenotiazina clorpromazina, se introdujo al inicio de la década de 1950. Destacan, entre otros, los antipsicóticos de los siguientes grupos: fenotiazinas, butirofenonas, tioxantenos, dibenzoxazepinas, dihidroindoles y difenilbutilpiperidinas. Debido a que estos fármacos se asocian con síndromes extrapiramidales en dosis clínicamente eficaces, los nuevos fármacos antipsicóticos, como los antagonistas dopaminérgicos-serotoninérgicos, han ido sustituyendo a los antiguos. Estos se diferencian de los anteriores por su baja capacidad para causar efectos secundarios extrapiramidales, pero tienen otros inconvenientes, entre los que destaca su tendencia a producir aumento de peso, incremento de los lípidos y diabetes. Por lo tanto, un motivo para seguir considerando el empleo de los antagonistas dopaminérgicos es su menor riesgo de causar alteraciones metabólicas significativas. Los de potencia intermedia, como la 1427

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perfenazina, han demostrado ser tan eficaces y bien tolerados como los antagonistas dopaminérgicos-serotoninérgicos. En los Estados Unidos se ha suspendido la comercialización de molindona, el antagonista dopaminérgico con el menor riesgo de aumento de peso y efectos secundarios metabólicos. Acciones farmacológicas Todos los antagonistas dopaminérgicos se absorben bien después de que se administran por v.o., pero las formulaciones líquidas se absorben mejor que los comprimidos o las cápsulas. Las concentraciones plasmáticas máximas suelen alcanzarse al cabo de 1-4 h de la administración por v.o., y entre 30 y 60 min después de la parenteral. El humo del tabaco, el café, los antiácidos y los alimentos interfieren con la absorción de estos fármacos. Las concentraciones se estabilizan aproximadamente en 3-5 días. Las vidas medias de esta clase de fármacos son de alrededor de 24 h. Todos se pueden administrar en una sola toma diaria, una vez que se estabiliza el trastorno para el que se han prescrito. La mayoría de los antagonistas dopaminérgicos se unen en gran medida a las proteínas. Las formulaciones parenterales permiten obtener un inicio de la acción más rápido y fiable, y aumentar hasta 10 veces la biodisponibilidad del fármaco. La mayoría de esta clase de fármacos son metabolizados por el citocromo P450 (CYP) y las isoenzimas CYP2D6 y 3A, pero presentan diferencias entre ellos. En los Estados Unidos se comercializan preparaciones parenterales de haloperidol y flufenazina de liberación retardada con acción prolongada. Suelen administrarse por v.o. una vez cada 1 a 4 semanas según la dosis y el enfermo. Con estas especialidades, las concentraciones plasmáticas estables pueden no alcanzarse hasta pasados 6 meses de tratamiento, que debe mantenerse durante el primer mes, aproximadamente. La actividad antipsicótica de estos fármacos se debe a la inhibición de la neurotransmisión dopaminérgica. Los antagonistas dopaminérgicos son eficaces cuando están ocupados alrededor del 72% de los receptores D2 del cerebro. Esta clase de fármacos también bloquea los receptores noradrenérgicos, colinérgicos e histamínicos, aunque cada fármaco ejerce efectos distintos sobre estos sistemas de receptores. Los antagonistas dopaminérgicos presentan diferencias generales en cuanto a su potencia, es decir, a la cantidad de fármaco necesaria para lograr efectos terapéuticos. Los de potencia baja, como la clorpromazina y la tioridazina, de los que se administran varios cientos de miligramos por día, suelen producir un mayor aumento de peso y más sedación que los de potencia elevada, como el haloperidol y la flufenazina, de los que se suelen tomar menos de 10 mg/día. Por otra parte, los de alta potencia causan efectos extrapiramidales con mayor frecuencia. La tabla 2528 muestra algunos factores que influyen en las acciones farmacológicas de los antagonistas dopaminérgicos. 1428

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Indicaciones terapéuticas Los antagonistas dopaminérgicos pueden ser de utilidad en numerosos trastornos psiquiátricos y neurológicos. La tabla 25-29 muestra algunas de estas indicaciones. Esquizofrenia y trastorno esquizoafectivo. Los antagonistas dopaminérgicos son eficaces como tratamiento a corto y largo plazo de la esquizofrenia y el trastorno esquizoafectivo, pues alivian los síntomas agudos y previenen las exacerbaciones posteriores. Son más eficaces contra los síntomas positivos de la esquizofrenia (p. ej., alucinaciones, delirios y agitación), pero la probabilidad de que los síntomas negativos (retraimiento afectivo y ambivalencia) mejoren de forma significativa es más baja e, incluso, pueden empeorar como consecuencia de la restricción de la expresión facial y la acinesia que ocasionan estos fármacos. Tabla 25-28 Factores que influyen la farmacocinética de los antipsicóticos El aclaramiento puede ser más lento en los ancianos La reducción de flujo sanguíneo hepático puede disminuir Enfermedades el aclaramiento Las hepatopatías pueden disminuir el aclaramiento Inductores enzimáticos Carbamazepina, fenitoína, etambutol, barbitúricos Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, Inhibidores del antidepresivos tricíclicos, cimetidina, β-bloqueantes, aclaramiento isoniazida, metilfenidato, eritromicina, triazolobenzodiazepinas, ciprofloxacino, ketoconazol Cambios en la unión a Puede aparecer hipoalbuminemia con desnutrición o proteínas insuficiencia hepática Edad

Adaptado de Ereshefsky L. Pharmacokinetics and drug interactions: Update for new antipsychotics. J Clin Psychiatry. 1996;57(Supl. 1)1:12-25.

Tabla 25-29 Indicaciones de los antagonistas dopaminérgicos Episodios psicóticos agudos de pacientes con esquizofrenia o trastorno esquizoafectivo Tratamiento de mantenimiento de pacientes con esquizofrenia o trastorno esquizoafectivo Manía Depresión con síntomas psicóticos Trastorno delirante 1429

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Trastorno de la personalidad límite Trastornos psicóticos inducidos por sustancias Delírium y demencia Trastornos mentales debidos a una afección médica Esquizofrenia infantil Retraso global del desarrollo Síndrome de Gilles de la Tourette Enfermedad de Huntington

La esquizofrenia y el trastorno esquizoafectivo se caracterizan por ciclos de remisiones y recaídas. Los antagonistas dopaminérgicos reducen el riesgo de reaparición de la psicosis en los pacientes que se han recuperado mientras están en tratamiento. Después de un episodio de psicosis, el tratamiento debe mantenerse durante 1 o 2 años, y después de varios episodios, durante 2-5 años. Manía. Los antagonistas dopaminérgicos son eficaces como tratamiento de los síntomas psicóticos de la manía aguda. El inicio de la acción de los antimaníacos (p. ej., litio) suele ser más lento que con los antipsicóticos sobre los síntomas agudos, por lo que es habitual combinar inicialmente un antagonista dopaminérgico o uno dopaminérgico-serotoninérgico con litio, divalproato sódico, lamotrigina o carbamazepina, y retirar de manera gradual el antipsicótico. Depresión con síntomas psicóticos. El tratamiento combinado con un antipsicótico y un antidepresivo es uno de los tratamientos de elección en el trastorno de depresión mayor con características psicóticas; el otro, es la terapia electroconvulsiva. Trastorno delirante. Los pacientes con trastorno delirante suelen responder de manera favorable a estos fármacos. Algunos individuos con trastorno de la personalidad límite que pueden desarrollar pensamientos paranoicos durante la evolución de su enfermedad pueden responder a los antipsicóticos. Conducta agresiva y agitación acusadas. Los pacientes que muestran agitación y conducta agresiva marcadas, sin importar su diagnóstico, pueden tratarse con antagonistas dopaminérgicosserotoninérgicos. Los síntomas como la irritabilidad marcada, la falta de control de los impulsos, la hostilidad acusada, la hiperactividad evidente y la agitación responden al tratamiento a corto plazo con estos fármacos. Los niños con deficiencia mental, en especial si tienen una discapacidad intelectual profunda o autismo, suelen presentar episodios de violencia, agresividad y agitación que responden al tratamiento con antipsicóticos, pero su administración continuada para controlar la conducta alterada en los niños es controvertida. Trastorno de la Gilles de la Tourette.

Este trastorno, una alteración

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neuroconductual caracterizada por la presencia de tics motores y bucales, puede tratarse con antagonistas dopaminérgicos. El haloperidol y la pimozida son los fármacos más utilizados, pero no son los únicos eficaces. Algunos médicos prefieren la clonidina por su menor riesgo de efectos secundarios neurológicos. Trastorno de la personalidad límite. Los pacientes con trastorno límite de la personalidad que experimentan síntomas psicóticos transitorios, como alteraciones de la percepción, desconfianza, ideas de referencia y agresividad, pueden tratarse con un antagonista dopaminérgico. Este trastorno también causa inestabilidad del estado de ánimo, por lo que es necesario evaluar al enfermo para comprobar la conveniencia de prescribir un eutimizante. Demencia y delirio. Alrededor de dos terceras partes de los pacientes ancianos con agitación que muestran distintos tipos de demencia mejoran cuando se prescribe un antagonista dopaminérgico. Se recomiendan dosis bajas de los de mayor potencia (p. ej., 0.5-1 mg/día de haloperidol). Estos fármacos se utilizan también para tratar los síntomas psicóticos y la agitación característicos del delirio. Es necesario determinar la causa de este síntoma, ya que el delirio tóxico causado por anticolinérgicos puede ser exacerbado por los antagonistas dopaminérgicos de baja potencia, que, con frecuencia, poseen una marcada actividad muscarínica. Los efectos secundarios más problemáticos en la población anciana son la hipotensión ortostática, el parkinsonismo y un empeoramiento de la cognición. Trastorno psicótico inducido por sustancias. La intoxicación por cocaína, anfetaminas, alcohol, fenciclidina u otras sustancias puede ocasionar síntomas psicóticos. Puesto que suelen desaparecer de manera espontánea, es preferible evitar administrar un antagonista dopaminérgico, excepto si el enfermo presenta una agresividad y agitación muy evidentes. Por lo general, suelen utilizarse benzodiazepinas. Para la intoxicación por fenciclidina, deben emplearse benzodiazepinas en lugar de antagonistas dopaminérgicos. En pacientes con alucinaciones o delirios como consecuencia de la abstinencia del alcohol, los antagonistas dopaminérgicos pueden aumentar el riesgo de convulsiones. Esquizofrenia infantil. Los antipsicóticos pueden ser útiles para tratar a niños con esquizofrenia, aunque se han realizado pocos estudios que incluyen a este subgrupo poblacional. Se están llevando a cabo análisis con el fin de determinar si el tratamiento farmacológico ante los signos incipientes de alteración en los niños con riesgo genético de presentar esquizofrenia puede prevenir la aparición de síntomas más floridos. En cualquier caso, es preciso valorar de manera adecuada la aparición de efectos secundarios, en especial los que afectan a las funciones mentales y la capacidad de alerta. Otras indicaciones psiquiátricas y no psiquiátricas. 1431

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Los antagonistas

dopaminérgicos reducen la corea en las primeras etapas de la enfermedad de Huntington. Estos pacientes pueden presentar alucinaciones, delirios, manía o hipomanía. Estos y otros síntomas mejoran con el tratamiento con antagonistas dopaminérgicos, de los que deben emplearse los de mayor potencia. No obstante, los médicos deben ser conscientes de que los pacientes con la variante rígida del trastorno pueden presentar síntomas extrapiramidales agudos. El uso de antagonistas dopaminérgicos para tratar los trastornos del control de los impulsos debe reservarse para los pacientes en quienes otros fármacos han resultado ineficaces. Los pacientes con retraso global del desarrollo pueden presentar hiperactividad, gritos y agitación con agresividad; algunos de estos síntomas mejoran con los antagonistas dopaminérgicos de alta potencia, pero existen pocos datos clínicos que confirmen su eficacia en estos individuos. El balismo y el hemibalismo (que afecta solo a una mitad del cuerpo) son trastornos neurológicos poco frecuentes, caracterizados por movimientos propulsivos de las piernas hacia fuera del cuerpo, que también responden al tratamiento con antipsicóticos. Otras indicaciones de los antagonistas dopaminérgicos son las náuseas, los vómitos, el hipo persistente y el prurito, así como los trastornos endocrinos y la epilepsia del lóbulo temporal, que pueden estar asociados con las psicosis que responden al tratamiento con antipsicóticos. Los efectos secundarios más habituales de los antagonistas dopaminérgicos son de tipo neurológico. Como regla general, los fármacos de baja potencia suelen ocasionar efectos adversos no neurológicos, mientras que los de potencia alta producen la mayoría de los efectos adversos neurológicos. Precauciones y reacciones adversas La tabla 25-30 muestra los efectos adversos más frecuentes de los antagonistas dopaminérgicos. Síndrome neuroléptico maligno. El síndrome neuroléptico maligno es un efecto secundario potencialmente mortal de los antagonistas dopaminérgicos que puede presentarse en cualquier momento del tratamiento. Sus síntomas son hipertermia extrema, distonía y rigidez muscular acusadas, acinesia, mutismo, confusión, agitación y aumentos del ritmo cardíaco y la presión arterial. Los resultados alterados de las pruebas analíticas incluyen incrementos del recuento leucocítico, la creatinina fosfocinasa, las enzimas hepáticas, la mioglobina plasmática y mioglobinuria, asociados en algunos casos con insuficiencia renal. El síndrome suele durar entre 24 y 72 h, pero, si no se trata, puede persistir entre 10 y 14 días. Con frecuencia, el diagnóstico no se establece en las primeras etapas, y los síntomas de retraimiento o la agitación pueden confundirse con un aumento de la psicosis. Este síndrome es más frecuente en hombres que en mujeres, y es más habitual en los jóvenes que en los ancianos. La mortalidad por el síndrome puede ser de entre el 20 1432

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y 30%, o incluso superior con las formulaciones de liberación retardada y los fármacos de potencia alta. Ante la sospecha de un síndrome neuroléptico maligno, debe interrumpirse de inmediato el tratamiento y seguir las siguientes pautas: medidas de enfriamiento del enfermo, control de las constantes vitales, equilibrio hidroelectrolítico y diuresis, y tratamiento sintomático de la fiebre. Los antiparkinsonianos pueden reducir, en cierta medida, la rigidez muscular. El dantroleno, un relajante musculoesquelético, puede ser de utilidad en este trastorno, con una pauta de 0.8-2.5 mg/kg cada 6 h, hasta una dosis total de 10 mg/día. Si el paciente es capaz de tomar medicación por v.o., es posible administrar entre 100 y 200 mg/día. Además, también puede añadirse bromocriptina (de 20-30 mg/día, divididos en cuatro tomas), o bien amantadina. Este tratamiento debe mantenerse durante 5-10 días. Cuando se puede reiniciar la terapia con el fármaco que ha causado el síndrome, el médico debe valorar la conveniencia de sustituirlo por uno de menor potencia o un antagonista dopaminérgico-serotoninérgico, aunque estos fármacos, incluso la clozapina, también pueden causar un síndrome neuroléptico maligno. Umbral convulsivo. Los antagonistas dopaminérgicos pueden disminuir el umbral convulsivo. Se considera que la clorpromazina, la tioridazina y otros fármacos de potencia baja pueden ser más epileptógenos que los de potencia alta. El riesgo de crisis epilépticas obliga a valorar la conveniencia de prescribirlos a cualquier paciente que presenta epilepsia o una lesión cerebral. Sedación. La causa habitual de la sedación asociada con los antagonistas dopaminérgicos es el bloqueo de los receptores histamínicos H1. La clorpromazina es el antipsicótico atípico más sedante. Las propiedades relativamente sedantes de estos fármacos se resumen en la tabla 25-30. La administración de la dosis diaria total a la hora de acostarse suele eliminar los problemas causados por la sedación y, con frecuencia, se desarrolla tolerancia a este efecto adverso.

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Efectos anticolinérgicos centrales. Los síntomas de actividad anticolinérgica central son agitación marcada, desorientación temporoespacial y de las personas, alucinaciones, convulsiones, fiebre elevada y midriasis, y pueden evolucionar a estupor y coma. El tratamiento de la toxicidad anticolinérgica consiste en la retirada del fármaco o los fármacos causantes, la vigilancia médica atenta y la administración de 2 mg de fisostigmina en infusión i.v. lenta, que puede repetirse después de 1 h si es necesario. Las dosis excesivas de fisostigmina pueden ser peligrosas; son síntomas de toxicidad la hipersalivación y la sudoración. El sulfato de atropina (0.5 mg) puede revertirlos. Efectos cardíacos. Los antagonistas dopaminérgicos reducen la contractilidad cardíaca, alteran la contractilidad mediada por enzimas en los cardiomiocitos, incrementan las concentraciones sanguíneas de catecolaminas y prolongan el tipo de conducción auricular y ventricular y los períodos refractarios. Los antagonistas dopaminérgicos de potencia baja, en particular las fenotiazinas, son más cardiotóxicos que los de potencia alta. Una excepción es el haloperidol, el cual se ha relacionado con un ritmo cardíaco anómalo, arritmias ventriculares, torsades de pointes y muerte súbita en inyección i.v. La pimozida, la sulpirida y el droperidol (una butirofenona) también prolongan el intervalo QTc y han mostrado una asociación clara con las torsades de pointes y muerte súbita. En un estudio, la tioridazina causó 28 de los 46 casos de muerte súbita por antipsicóticos (61%) y, en consecuencia, en julio del 2000 la FDA agregó una advertencia de recuadro negro a su etiqueta. En 15 de estos casos fue el único fármaco ingerido. La clorpromazina también puede originar prolongaciones de los intervalos QT y PR, aplanamiento de 1434

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las ondas T y depresión del segmento ST. Estos fármacos solo están indicados cuando el tratamiento con otros ha resultado ineficaz. Muerte súbita. Se han comunicado informes aislados de muerte súbita de causa cardíaca durante el tratamiento con antagonistas dopaminérgicos, que pueden haber sido consecuencia de arritmias. Otras posibles causas incluyen convulsiones, asfixia, hipertermia maligna, golpes de calor y síndrome neuroléptico maligno. En cualquier caso, no se ha demostrado que el tratamiento con antipsicóticos pueda dar lugar a un aumento global de la incidencia de muerte súbita. Hipotensión ortostática (postural). La hipotensión ortostática (postural) es más frecuente con los fármacos de potencia baja, en especial con la clorpromazina, la tioridazina y el clorprotixeno. Cuando se administran antagonistas dopaminérgicos de baja potencia por vía i.m., el médico debe determinar la presión arterial del enfermo (en decúbito y en bipedestación), antes y después de la primera dosis y durante los primeros días de tratamiento. El mecanismo de la hipotensión ortostática es el bloqueo adrenérgico, que es más frecuente durante los primeros días de tratamiento. Los pacientes suelen desarrollar tolerancia a este efecto adverso, un fenómeno que explica por qué las dosis iniciales de estos fármacos son más bajas que las dosis terapéuticas habituales. Los desmayos o las caídas, pese a ser infrecuentes, pueden causar lesiones, por lo que es importante advertir a los pacientes de este efecto secundario y explicarles que deben incorporarse de manera lenta después de haber estado sentados o recostados. También deben evitar la cafeína y el alcohol, y es necesario beber como mínimo 2 L de agua al día y, si no se está siguiendo un tratamiento para la hipertensión, añadir cantidades generosas de sal a la dieta. Algunos pacientes pueden beneficiarse del empleo de medias de compresión. Este tipo de hipotensión puede tratarse recostando al paciente con los pies más altos que la cabeza y moviendo sus piernas como si pedaleara. En algunos casos, puede estar indicada la administración de fármacos vasopresores o de reposición de la volemia, como la norepinefrina. La hipotensión se produce por bloqueo αadrenérgico, por lo que estos fármacos también inhiben las propiedades estimulantes α-adrenérgicas de la adrenalina, sin influir en sus efectos estimulantes βadrenérgicos. Así, la administración de epinefrina causa un agravamiento paradójico de la hipotensión, por lo que está contraindicada en los casos de hipotensión inducida por antipsicóticos. El tratamiento de elección de este trastorno son los fármacos vasopresores α-adrenégicos, como el metaraminol y la norepinefrina. Efectos hemáticos. La leucocitopenia transitoria, con un recuento leucocítico de alrededor de 3 500/μL, puede ser habitual, pero no conlleva una gravedad clínica. La agranulocitosis es otro efecto hemático, en este caso potencialmente mortal, que afecta a 1 de cada 10 000 pacientes tratados con antagonistas dopaminérgicos. 1435

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Otros efectos poco habituales son la púrpura trombocitopénica y no trombocitopénica, las anemias hemolíticas y la pancitopenia. Aunque no está indicado llevar a cabo un hemograma completo de manera regular, cuando un paciente presenta dolor de garganta y fiebre, debe realizarse de inmediato por la posibilidad de una discrasia sanguínea grave. Si los parámetros sanguíneos son bajos, es necesario suspender el tratamiento con el antagonista dopaminérgico y trasladar al enfermo a un centro médico. La tasa de mortalidad por esta complicación puede ser de hasta un 30%. Efectos anticolinérgicos periféricos. Los efectos anticolinérgicos periféricos, que incluyen sequedad bucal y nasal, visión borrosa, estreñimiento, retención urinaria y midriasis, son habituales, en especial con antagonistas dopaminérgicos de baja potencia como la clorpromazina, la tioridazina y la mesoridazina. Algunos pacientes también presentan náuseas y vómitos. El estreñimiento debe tratarse con uno de los laxantes que se prescriben de manera habitual, pero cuando es de mayor gravedad, puede ocasionar íleo paralítico. En estos casos, es preciso reducir la dosis del antagonista dopaminérgico o sustituirlo por un fármaco con menos efectos anticolinérgicos. Para tratar el íleo paralítico, puede administrarse pilocarpina, aunque proporciona un alivio transitorio. En cuanto a la retención urinaria, en algunos casos puede ser útil el betanecol, en dosis de 20-40 mg/día. El aumento de peso incrementa la morbimortalidad y el incumplimiento terapéutico. Los antagonistas dopaminérgicos de baja potencia pueden dar lugar a un incremento ponderal significativo, pero inferior al que ocasionan los antagonistas dopaminérgicos-serotoninérgicos, como la olanzapina y la clozapina. Entre los ARD, la loxapina parece tener las menores probabildades de causar aumento de peso. Efectos endocrinos. El bloqueo de los receptores dopaminérgicos en el sistema tuberoinfundibular hipotalámico desencadena una mayor secreción de prolactina, que puede conllevar hipertrofia mamaria, galactorrea, amenorrea e inhibición del orgasmo en la mujer o impotencia en el hombre. Con excepción de la risperidona, los antagonistas dopaminérgicos-serotoninérgicos no suelen ocasionar aumentos de las concentraciones de prolactina, por lo que pueden ser de elección para los pacientes que experimenten efectos secundarios molestos por esta causa. Efectos adversos sexuales. Tanto los hombres como las mujeres en tratamiento con antagonistas dopaminérgicos pueden experimentar anorgasmia y disminución de la libido. Hasta un 50% de los hombres que toman antipsicóticos refieren problemas de erección y eyaculación. La disfunción orgásmica inducida por fármacos psicoactivos se trata habitualmente con sildenafilo, vardenafilo o tadalafilo, pero no se ha estudiado su combinación con antagonistas dopaminérgicos. La tioridazina se asocia en particular con la reducción de la libido y la eyaculación retrógrada en el 1436

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hombre. También se ha informado priapismo y dolor en el orgasmo, que pueden ser consecuencia de la actividad antagonista α1-adrenérgica de estos fármacos. Efectos cutáneos y oculares. Estos fármacos pueden causar fotosensibilidad y dermatitis alérgica, que son más habituales con los de potencia baja. Al principio del tratamiento (por lo general, durante las primeras semanas) pueden aparecer exantemas urticantes, maculopapulares, petequiales o edematosos, que remiten de manera espontánea. Algunos pacientes en tratamiento con clorpromazina presentan una reacción de fotosensibilidad de aspecto semejante a una quemadura solar. Es preciso alertar a los pacientes de la posibilidad de este efecto adverso y recomendar que no se expongan al sol más de 30 o 60 min y que se apliquen filtros solares. El tratamiento crónico con clorpromazina puede generar una coloración azul grisácea en las áreas expuestas al sol. Inicialmente, la piel puede adquirir un color marrón dorado o bronceado y, después, colores como el gris pizarra, azul metálico o violeta. Estos cambios desaparecen con la sustitución de la clorpromazina por otro fármaco. El tratamiento con tioridazina en dosis mayores de 1 000 mg/día puede ocasionar una pigmentación irreversible de la retina. En ocasiones, este efecto adverso está precedido por una alteración nocturna que dificulta la visión de noche. Esta pigmentación puede agravarse incluso después de haber retirado el tratamiento con tioridazina y llegar a causar ceguera. Por esta razón, la dosis máxima recomendada de este fármaco es de 800 mg/día. También se emitió una advertencia de recuadro negro por sus efectos sobre la prolongación del intervalo QT. Los pacientes en tratamiento con clorpromazina pueden presentar una pigmentación relativamente benigna en los ojos caracterizada por depósitos de color marrón claro o blanquecino concentrados en la cara anterior del cristalino y la posterior de la córnea, que solo son visibles mediante examen con lámpara de hendidura. Estos depósitos granulares pueden cambiar y adquirir un color marrón amarillento o blanco opaco, habitualmente con un aspecto estrellado. En algunos casos, la conjuntiva adquiere un color marrón. Sin embargo, estos efectos no causan lesiones retinianas ni afectan a la vista, y desaparecen de manera gradual cuando se retira la clorpromazina. Ictericia. Los incrementos de las enzimas hepáticas durante el tratamiento con antagonistas dopaminérgicos suelen ser transitorios y no revisten importancia clínica. Cuando empezó a prescribirse la clorpromazina, se informaron varios casos de ictericia obstructiva o colestásica, que solía aparecer durante el primer mes de tratamiento precedida por síntomas como dolor epigástrico, náuseas o vómitos. Después, los pacientes presentaban fiebre, exantemas, eosinofilia, bilirrubina en la orina y aumentos de las concentraciones séricas de bilirrubina, fosfatasa alcalina y transaminasas hepáticas. En la actualidad, se presentan muy pocos casos de ictericia, pero cuando se detecta, debe interrumpirse el tratamiento.

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Sobredosis. Las sobredosis de antagonistas dopaminérgicos suelen causar efectos secundarios marcados. Algunos de los síntomas y signos característicos incluyen depresión del SNC, síntomas extrapiramidales, midriasis, rigidez, inquietud, disminución de los reflejos osteotendinosos, taquicardia e hipotensión. Los síntomas más graves son delirio, coma, depresión respiratoria y convulsiones. El haloperidol es uno de los antipsicóticos típicos más seguros en caso de sobredosis. Después de una sobredosis, se observa un enlentecimiento difuso y una disminución del voltaje en el electroencefalograma. Una sobredosis extrema puede ocasionar delirio y coma, con depresión respiratoria e hipotensión. Las sobredosis potencialmente mortales son las que incluyen otros depresores del SNC, como el alcohol o las benzodiazepinas. Si la sobredosis es reciente, puede administrarse carbón activado y, siempre que sea posible, efectuar un lavado gástrico. Los eméticos no están indicados, puesto que los efectos antieméticos de los antagonistas dopaminérgicos inhiben su acción. Las convulsiones pueden tratarse con fenitoína o diazepam por vía i.v. Para contrarrestar la hipotensión, puede administrarse norepinefrina o dopamina, pero no epinefrina. Embarazo y lactancia. Se ha encontrado una relación débil entre el tratamiento con antipsicóticos durante el embarazo y el riesgo de malformaciones congénitas. En cualquier caso, estos fármacos no deberían tomarse durante la gestación, en especial en el primer trimestre, salvo que los beneficios del tratamiento primen sobre el riesgo de teratogenia. En estos casos, los fármacos de potencia alta, como la flufenazina, son preferibles a los de baja potencia, ya que estos últimos pueden causar hipotensión. Los antagonistas dopaminérgicos se secretan en la leche materna, aunque en concentraciones bajas, por lo que se desaconseja la lactancia materna si se toma uno de estos fármacos. Interacciones farmacológicas Las interacciones farmacocinéticas y farmacodinámicas de los antagonistas dopaminérgicos son numerosas (tabla 25-31). La isoenzima hepática CYP2D6 se ve afectada con más frecuencia en las interacciones farmacocinéticas de esta clase de fármacos. Otras interacciones habituales son las que están relacionadas con la absorción. Los antiácidos, el carbón activado, la colestiramina, el caolín, la pectina y la cimetidina, cuando se toman con un intervalo de 2 h después de la administración de un antipsicótico, pueden reducir su absorción, y los anticolinérgicos pueden incrementarla. La suma de los efectos anticolinérgicos de los antagonistas dopaminérgicos, los tricíclicos y los fármacos anticolinérgicos puede dar lugar a toxicidad anticolinérgica. La digoxina y los corticoesteroides, que disminuyen la 1438

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motilidad gástrica, pueden aumentar la absorción de los antagonistas dopaminérgicos. Las fenotiazinas (en especial, la tioridazina) pueden reducir el metabolismo de la fenitoína, por lo que pueden acumularse concentraciones tóxicas de este fármaco. Los barbitúricos tienen la capacidad de aumentar el metabolismo de los antagonistas dopaminérgicos. Los antidepresivos tricíclicos y los ISRS que inhiben la isoenzima CYP2D6 (paroxetina, fluoxetina y fluvoxamina) interactúan con los antagonistas dopaminérgicos, de manera que aumentan las concentraciones plasmáticas de ambos fármacos. Además, sus efectos anticolinérgicos, sedantes e hipotensores pueden sumarse. Los antipsicóticos típicos inhiben a veces los efectos hipotensores de la αmetildopa. En cambio, pueden tener un efecto aditivo cuando se administran con fármacos hipotensores. La influencia de los antipsicóticos sobre los efectos hipotensores de la clonidina puede ser variable; la administración conjunta de propranolol aumenta las concentraciones sanguíneas de ambos fármacos. Los antagonistas dopaminérgicos potencian los efectos depresores centrales de los sedantes, los antihistamínicos, los opiáceos y el alcohol, en especial en las personas con problemas de permeabilidad de las vías respiratorias. Cuando se toma uno de estos fármacos junto con alcohol, puede aumentar el riesgo de infarto de miocardio. El humo del tabaco podría reducir las concentraciones plasmáticas de los antipsicóticos típicos, y la epinefrina produce un efecto hipotensor paradójico en los pacientes en tratamiento con estos fármacos. Los antipsicóticos típicos pueden causar disminuciones de las concentraciones sanguíneas de warfarina, acortando el tiempo de hemorragia. No deben administrarse fenotiazinas, tioridazina ni pimozida junto con otros medicamentos que prolonguen el intervalo QT. La tioridazina está contraindicada en los pacientes en tratamiento con fármacos que inhiben la isoenzima CYP2D6 y en aquellos con concentraciones reducidas de esta isoenzima. Tabla 25-31 Interacciones de los antipsicóticos Fármaco que Mecanismo Efecto clínico interactúa Interacciones farmacológicas de gravedad Efecto farmacológico sinérgico; los antipsicóticos inhiben el metabolismo del Antagonistas βpropranolol; aumentan las Hipotensión grave adrenérgicos concentraciones 1439

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plasmáticas del antipsicótico Disminución del efecto antipsicótico Anticolinérgicos Efecto anticolinérgico aditivo Toxicidad anticolinérgica El fenobarbital induce el Disminución de las Barbitúricos metabolismo de los concentraciones de antipsicóticos antipsicótico Hasta un 50% de reducción Induce el metabolismo de los Carbamazepina en las concentraciones de antipsicóticos antipsicóticos Reducción de la absorción Puede reducir el efecto GI de antipsicóticos y antipsicótico o causar Carbón adsorción del fármaco toxicidad en caso de durante la circulación sobredosis o alteraciones enterohepática GI Los antipsicóticos Epinefrina, norepinefrina contrarrestan su efecto Hipotensión hipertensor Etanol Depresión aditiva del SNC Alteraciones psicomotoras La fluvoxamina inhibe el Aumento de las Fluvoxamina metabolismo del concentraciones de haloperidol y la clozapina haloperidol y clozapina Los antipsicóticos inhiben la Reducción del efecto Guanetidina recaptación de guanetidina antihipertensivo Reducción de las Inducción de enzimas concentraciones Humo del tabaco microsómicas plasmáticas de antipsicóticos Casos aislados de Litio Desconocido neurotoxicidad Meperidina Depresión aditiva del SNC Hipotensión y sedación Interacciones farmacológicas de gravedad leve o moderada Los antipsicóticos inhiben el Incremento de la vida media Ácido valproico metabolismo del ácido y las concentraciones de valproico ácido valproico Reducción de la pérdida de peso; las anfetaminas Reducción del efecto pueden exacerbar las Efectos farmacodinámicos

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anorexígenas

Antidepresivos inespecíficos Antiácidos que contienen aluminio Benzodiazepinas

Bromocriptina Bebidas que contienen cafeína Cimetidina

Clonidina

Disulfiram

Fenitoína

farmacológico de la anfetamina

psicosis; los pacientes con esquizofrenia que no responden al tratamiento pueden mejorar Reducción del metabolismo Incremento de la del antidepresivo mediante concentración del inhibición competitiva antidepresivo Formación de un complejo Posible reducción del efecto insoluble en el tubo antipsicótico digestivo Incremento del efecto Depresión respiratoria, farmacológico de la estupor, hipotensión benzodiazepina Los antipsicóticos inhiben la estimulación de los Incremento de prolactina receptores dopaminérgicos Formación de un precipitado Posible reducción del efecto con las soluciones de antipsicótico antipsicóticos Disminución de la absorción Disminución del efecto y del aclaramiento del antipsicótico antipsicótico Los antipsicóticos potencian el efecto hipotensor αHipotensión o hipertensión adrenérgico Incremento de las Alteración del metabolismo concentraciones de de los antipsicóticos antipsicótico Reducción de las Inducción del metabolismo concentraciones de los antipsicóticos; antipsicóticos; incremento reducción del metabolismo de las concentraciones de de la fenitoína fenitoína

Inhibidores de la enzima Hipotensión, intolerancia conversora de Crisis hipotensiva aditiva postural angiotensina Alteración del metabolismo Inhibidores selectivos de de los antipsicóticos; Inicio brusco de síntomas la recaptación de interacción extrapiramidales serotonina farmacodinámica 1441

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Metildopa

Incrementos de la presión arterial

Desconocido

GI, gastrointestinal; SNC, sistema nervioso central. De Ereshosky L, Overman GP, Karp JK. Current psychotropic dosing and monitoring guidelines. Prim Psychiatry. 1996;3:21, con autorización.

Interferencias con pruebas analíticas La clorpromazina y la perfenazina pueden generar resultados falsamente positivos o negativos en las pruebas inmunológicas de embarazo, y unos valores falsamente altos de bilirrubina y urobilinógeno determinados mediante la tira reactiva y el reactivo de Ehrlich, respectivamente. También se han asociado con una variación anómala en los resultados de la tolerancia a la glucosa, aunque este cambio podría reflejar los efectos del tratamiento sobre el sistema de regulación de la glucosa. Las fenotiazinas interfieren con la determinación de 17-cetoesteroides y 17hidroxicorticoesteroides, y producen falsos positivos en las pruebas de fenilcetonuria. Dosificación y pautas clínicas Las contraindicaciones de los antagonistas dopaminérgicos incluyen: 1) antecedentes de reacción alérgica grave; 2) ingesta de cualquier sustancia que pueda interactuar con los antipsicóticos y producir depresión central (p. ej., alcohol, opiáceos, barbitúricos o benzodiazepinas) o delirio anticolinérgico (p. ej., escopolamina y, posiblemente, fenciclidina); 3) anomalías cardíacas graves; 4) riesgo alto de convulsiones; 5) glaucoma de ángulo estrecho o hipertrofia prostática si el fármaco prescrito tiene una marcada actividad anticolinérgica, y 6) antecedentes de discinesia tardía. Los antipsicóticos también deben administrarse con precaución a los pacientes que padecen insuficiencia hepática, ya que la alteración del metabolismo hepático puede aumentar las concentraciones plasmáticas. La evaluación más habitual incluye un hemograma completo con recuento leucocítico, pruebas de función hepática y un ECG, en especial en las mujeres mayores de 40 años de edad y los hombres mayores de 30 años de edad. Los ancianos y los niños tienen más tendencia a presentar los efectos secundarios de estos fármacos que los adultos jóvenes; las dosis deben ajustarse de acuerdo con este factor. Cada paciente puede responder a dosis distintas de antipsicóticos, por lo que no se han establecido posologías fijas. Puesto que suele desarrollarse tolerancia a muchos de los efectos adversos, puede ser conveniente desde el punto de vista clínico empezar el tratamiento con una dosis baja e incrementarla si es necesario. Es importante recordar que los efectos máximos de una dosis pueden no producirse hasta las 4-6 semanas de tratamiento. La tabla 25-32 muestra las dosis de los antagonistas dopaminérgicos y las especialidades que se comercializan en los 1442

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antagonistas dopaminérgicos y las especialidades que se comercializan en los Estados Unidos. Tratamiento a corto plazo. Para un adulto en estado agudo, una dosis adecuada puede ser la equivalente a 5-20 mg de haloperidol, aunque los ancianos suelen responder de manera satisfactoria a dosis más bajas, de hasta 1 mg. La administración de más de 25 mg de clorpromazina en una sola inyección puede causar hipotensión grave. Después de la administración por vía i.m., pueden alcanzarse concentraciones máximas de antipsicótico en alrededor de 30 min; por v.o., se obtienen al cabo de 90 min. Las dosis que se administran por vía i.m. son casi la mitad de las que se administran por v.o. En los tratamientos cortos debe observarse al paciente durante 1 h antes de administrar la primera dosis; posteriormente, la mayoría de los médicos administran una segunda dosis o un sedante (p. ej., una benzodiazepina) para lograr un control conductual eficaz. Otros sedantes utilizados son el lorazepam (2 mg por vía i.m.) y el amobarbital (50250 mg por vía i.m.). Neuroleptización rápida. La neuroleptización rápida (también denominada psicotólisis) consiste en la administración por vía i.m. de varias dosis de un antipsicótico en intervalos de 1 h, hasta lograr una sedación franca. Sin embargo, en varios estudios de investigación se ha comprobado que, si se espera más tiempo después de administrar una sola dosis, se obtiene la misma mejoría clínica que con varias dosis repetidas. En cualquier caso, el médico debe procurar impedir las conductas agresivas de los pacientes psicóticos. Los episodios de agresividad pueden evitarse administrando conjuntamente un sedante o utilizando de manera temporal medidas de contención física, hasta que se pueda controlar la conducta del paciente. Inicio del tratamiento. Para evaluar el grado de mejoría de los síntomas psicóticos es necesario esperar hasta la semana 6 de tratamiento, aunque la agitación y la excitación suelen mejorar con rapidez. Alrededor del 75% de los pacientes con psicosis reciente muestran mejorías significativas. Los síntomas psicóticos, tanto los positivos como los negativos, continúan mejorando entre los 3 y 12 meses después del inicio del tratamiento. Las dosis diarias eficaces suelen ser de alrededor de 5 mg de haloperidol o de 2 mg de clorpromazina. Desde que empezaron a prescribirse, se han utilizado dosis mucho mayores de antipsicóticos, pero se ha demostrado que producen más efectos secundarios y no aportan más beneficios clínicos. Cuando se administra una sola dosis diaria, suele ser antes de acostarse para inducir el sueño y reducir la incidencia de efectos adversos. Sin embargo, la dosificación nocturna en los ancianos puede aumentar el riesgo de caídas en caso de que se levanten durante la noche. A diferencia de los efectos antipsicóticos, que duran entre 1 y 3 días, los efectos sedantes de los antipsicóticos típicos duran solo unas horas. 1443

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demanda es una práctica clínica habitual en los Estados Unidos. Aunque puede ser adecuada durante los primeros días de hospitalización de un paciente, la mejoría terapéutica se correlaciona con el tiempo durante el cual el paciente toma un antipsicótico, y no a los aumentos de dosis. Los médicos que trabajan en las salas de los hospitales pueden ser presionados por el personal sanitario para que prescriban antipsicóticos a demanda; las prescripciones deben incluir los síntomas específicos del paciente y la posología detallada. En algunos casos, el médico prefiere prescribir dosis bajas en las recetas a demanda (p. ej., 2 mg de haloperidol) o, en su lugar, una benzodiazepina (2 mg de lorazepam por vía i.m.). Si después de la primera semana de tratamiento es necesario administrar dosis a demanda de un antipsicótico, el médico podría considerar la conveniencia de incrementar las dosis diarias del fármaco. Tratamiento de mantenimiento. Los primeros 3-6 meses después de un episodio psicótico suelen considerarse un período de estabilización. Posteriormente, puede reducirse la dosis del antipsicótico un 20% cada 6 meses, hasta alcanzar la dosis mínima eficaz. Después de un primer episodio psicótico, el tratamiento de mantenimiento suele ser de entre 1 y 2 años; sin embargo, después de un segundo episodio, se prolonga hasta 5 años. Si el paciente presenta un tercer episodio, se plantea un tratamiento de mantenimiento de por vida, aunque todavía es conveniente intentar reducir la dosis diaria cada 6-12 meses. Los antipsicóticos controlan de manera eficaz los síntomas psicóticos, pero algunos pacientes pueden preferir no tomarlos si se sienten mejor sin ellos. El médico debe comentar con el paciente los aspectos relacionados con el tratamiento de mantenimiento y tener en cuenta sus preferencias, la gravedad de los síntomas y su entorno sociofamiliar. Es fundamental que conozca detalles de la vida del paciente con el propósito de prevenir posibles factores estresantes que pueden requerir incrementos de dosis o una supervisión del cumplimiento terapéutico más estricta. Formulaciones de liberación retardada de acción prolongada. Ante un problema de incumplimiento terapéutico, puede ser necesario utilizar formulaciones de liberación retardada de acción prolongada. Las formulaciones intramusculares suelen administrarse cada 1-4 semanas. En el mercado de los Estados Unidos existen dos formulaciones de acción retardada de flufenazina (decanoato y enantato) y una de haloperidol (decanoato). Estas inyecciones se administran por vía i.m. en un músculo grande, desde donde son absorbidas de manera lenta y pasan a la circulación general. Los decanoatos se prescriben con menor frecuencia que los enantatos, ya que se absorben de modo más lento. A pesar de que no es necesario estabilizar al paciente mediante una formulación oral de un fármaco antes de iniciar la inyección de acción retardada, es conveniente administrar, como mínimo, una dosis oral del fármaco y observar si 1444

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produce efectos adversos, como síntomas extrapiramidales o reacciones alérgicas. Puede empezarse con 12.5 mg (0.5 mL) de flufenazina o 25 mg (0.5 mL) de decanoato de haloperidol. Si aparecen síntomas durante las 2-4 semanas posteriores, puede añadirse temporalmente al tratamiento otro fármaco de administración oral o inyecciones adicionales de acción retardada en dosis bajas. Al cabo de 3-4 semanas, pueden aumentarse las dosis de la inyección de acción retardada, de manera que cada dosis equivalga al total de las dosis administradas durante el período inicial. Una ventaja de iniciar el tratamiento de acción retardada con dosis bajas es que la absorción del fármaco puede ser más rápida que la habitual al incio, y con ello se evitan los episodios de distonía que pueden asustar al paciente y disuadirlo de tomar el fármaco como se ha prescrito. Algunos médicos establecen un período de reposo farmacológico de 3-7 días antes de iniciar un tratamiento con una formulación de acción retardada, de la cual se empieza administrando dosis bajas (3.125 mg de flufenazina o 6.25 mg de haloperidol) separadas por varios días a fin de evitar estos problemas iniciales.

Concentraciones plasmáticas Las diferencias genéticas entre individuos y las interacciones farmacocinéticas influyen en el metabolismo de los antipsicóticos. Si el paciente no ha mejorado al cabo de 4-6 semanas de tratamiento, se deben determinar las concentraciones plasmáticas del fármaco, siempre que sea posible. Cuando se ha mantenido una 1445

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plasmáticas del fármaco, siempre que sea posible. Cuando se ha mantenido una dosis concreta durante un período mayor a cinco veces la vida media del fármaco y, por consiguiente, se han estabilizado las concentraciones, puede ser útil determinar las concentraciones en la sangre. Es habitual tomar muestras de sangre cuando las concentraciones del fármaco son mínimas (antes de administrar la dosis diaria; por lo general, al menos 12 h después de la dosis anterior y, en la mayoría de los casos, entre 20 y 24 h después). De hecho, casi ningún antipsicótico tiene una curva dosisrespuesta definida. El fármaco más estudiado es el haloperidol, cuyo intervalo terapéutico es de 2-15 ng/mL. Otros intervalos que se han documentado suficientemente son el de la clorpromazina (30100 ng/mL) y de la perfenazina (0.82.4 ng/mL). Pacientes que no responden al tratamiento. Entre el 10 y 35% de las personas que padecen esquizofrenia no mejoran con los antipsicóticos. La resistencia se define como la ineficacia de, como mínimo, dos intentos de tratamiento con dos fármacos pertenecientes a clases distintas. En estos casos, puede ser conveniente determinar las concentraciones plasmáticas de los fármacos, ya que el paciente puede ser un metabolizador lento o rápido, o no estar siguiendo el tratamiento. Se ha comprobado de manera concluyente que la clozapina es eficaz en los casos en que se han administrado varios antagonistas dopaminérgicos sin éxito. Tratamientos complementarios. El tratamiento con antagonistas dopaminérgicos se complementa en muchos casos con otros fármacos psicoactivos, ya sea para tratar los efectos secundarios o para aliviar en mayor grado los síntomas de la enfermedad. Por lo general, los antagonistas dopaminérgicos suelen asociarse con litio u otro eutimizante, un ISRS o una benzodiazepina. Antiguamente, se consideraba que los antidepresivos exacerbaban la psicosis de los pacientes con esquizofrenia; muy probablemente se trataba de pacientes con trastorno bipolar en los que se diagnosticaba de manera errónea esta enfermedad. Sin embargo, se ha demostrado lo suficiente que los antidepresivos alivian los síntomas de la depresión en individuos con esquizofrenia. En algunos casos, puede añadirse una anfetamina a un tratamiento con un antagonista dopaminérgico si el paciente muestra retraimiento emocional y apatía. Selección del fármaco Como se ha probado su eficacia en los síntomas psicóticos agudos, y que la administración profiláctica de antiparkinsonianos previene o reduce las alteraciones motoras agudas, los antagonistas dopaminérgicos son todavía de utilidad, en especial para el tratamiento a corto plazo. Por otra parte, la combinación de un antagonista dopaminérgico y un antiparkinsoniano tiene un coste mucho menor que la monoterapia con un antipsicótico de desarrollo más reciente. El principal inconveniente del tratamiento prolongado con estos fármacos es la discinesia tardía 1446

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antagonistas dopaminérgicos-serotoninérgicos no puedan causarla. Por lo tanto, esta clase de fármacos sigue siendo importante en psiquiatría. Los antagonistas dopaminérgicos no pueden intercambiarse unos con otros de manera predecible. Por motivos que se desconocen, algunos pacientes responden mejor a un fármaco que a otro, y la elección de uno en particular debe basarse en el perfil de efectos secundarios de cada uno. Salvo que exista una ventaja significativa en su coste económico, en la actualidad se suelen prescribir antagonistas dopaminérgicosserotoninérgicos en lugar de dopaminérgicos. En los casos en los que se considera que es más adecuado un antagonista dopaminérgico, debe darse preferencia a un antipsicótico de potencia alta, incluso cuando pueda causar más efectos adversos neurológicos, ya que la incidencia de otros efectos adversos (p. ej., cardíacos, hipotensores, epileptógenos, sexuales y alérgicos) es más elevada con los de baja potencia. Si se desea inducir sedación, puede prescribirse un antipsicótico de potencia baja dividido en varias tomas o añadir una benzodiazepina al tratamiento. Cualquier reacción desagradable o disfórica (sensación de inquietud, exceso de sedación y distonía aguda) después de una primera dosis de un antipsicótico es indicativa de una mala respuesta en el futuro y de un mal cumplimiento del tratamiento. El empleo profiláctico de antiparkinsonianos puede evitarla. En general, los clínicos deberán estar atentos ante cualquier posible efecto adverso grave (descritos con anterioridad), independientemente del fármaco que se prescribe. LAMOTRIGINA La lamotrigina se desarrolló después de investigar los antagonistas del ácido fólico como anticonvulsivos, y demostró su eficacia en varios modelos animales de epilepsia, por lo que se desarrolló como fármaco antiepiléptico, y se comercializó en los Estados Unidos en 1995 para el tratamiento coadyuvante de las crisis parciales. La experiencia inicial, clínica y en estudios abiertos, sugirió su eficacia en una variedad de procesos neurológicos y psiquiátricos, junto con su buena tolerabilidad (aparte del riesgo de eritema cutáneo). Posteriormente, los estudios a doble ciego y comparados con placebo revelaron que era útil en algunos de los procesos neurológicos y psiquiátricos que se describieron en los estudios abiertos. También pareció eficaz como tratamiento de mantenimiento en el trastorno bipolar I (indicación para la que fue autorizada en 2003) y en el tratamiento de la depresión bipolar aguda; sin embargo, la magnitud del efecto fue demasiado modesta para mostrar un rendimiento superior constante en comparación con el placebo (por lo que no recibió la autorización para su empleo con esta indicación). Algunos datos sugirieron que podía ser útil en el trastorno bipolar de ciclación rápida, pero no pareció eficaz como principal intervención en la manía aguda. Así, la lamotrigina ha surgido como fármaco que parece “estabilizar el estado de ánimo desde abajo”, en el sentido de que puede tener un gran impacto en el componente depresivo de los trastornos bipolares. 1447

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Acciones farmacológicas La lamotrigina se absorbe por completo, tiene una biodisponibilidad del 98% y su vida media en concentraciones plasmáticas estables es de 25 h. No obstante, la velocidad con la que se metaboliza varía de manera considerable (puede ser hasta seis veces superior a la normal) en función de los fármacos administrados de modo concomitante. Las dosis se incrementan lentamente hasta una pauta de mantenimiento de dos tomas diarias. Los alimentos no afectan a su absorción, que se une en un 55% a las proteínas plasmáticas. El 94% de la dosis administrada de lamotrigina y de sus metabolitos inactivos se excreta en la orina. Entre las acciones bioquímicas mejor definidas de este fármaco se encuentran el bloqueo de los canales de sodio dependientes de voltaje y, como consecuencia, la regulación de la liberación del glutamato y aspartato, y un efecto débil sobre los canales del calcio. La lamotrigina aumenta ligeramente las concentraciones plasmáticas de serotonina, es posible que mediante la inhibición de su recaptación, y es un inhibidor débil de los receptores serotoninérgicos 5-HT 3. Indicaciones terapéuticas Trastorno bipolar. La lamotrigina está indicada para el tratamiento de mantenimiento del trastorno bipolar, y puede prolongar los períodos entre los episodios de depresión y manía, si bien es más eficaz alargando los intervalos entre los episodios depresivos que entre los de manía. También es eficaz en el trastorno bipolar de ciclación rápida. Otras indicaciones. Se ha informado que la lamotrigina proporciona beneficios terapéuticos en el trastorno de la personalidad límite y en varios síndromes dolorosos. Precauciones y reacciones adversas La lamotrigina se tolera muy bien; cabe destacar la ausencia de sedación, aumento de peso u otros efectos sobre el metabolismo. Sus efectos secundarios más habituales (mareos, ataxia, somnolencia, cefalea, diplopía, visión borrosa y náuseas) suelen ser leves. Son habituales los informes anecdóticos de déficits cognitivos y dolor articular o dorsal. La aparición de exantemas, que es habitual y, en ocasiones, resulta grave, es un efecto secundario importante. Alrededor del 8% de los pacientes en tratamiento presentan un exantema maculopapular benigno durante los primeros 4 meses de tratamiento, lo que obliga a suspenderlo (véase la lámina 29.18-1). Aunque estos exantemas son benignos, pueden constituir manifestaciones precoces de un síndrome de Stevens-Johnson o una necrólisis epidérmica tóxica. Incluso cuando se suspende de inmediato el tratamiento ante la aparición de exantemas u otros signos 1448

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exantemas son benignos, pueden constituir manifestaciones precoces de un síndrome de Stevens-Johnson o una necrólisis epidérmica tóxica. Incluso cuando se suspende de inmediato el tratamiento ante la aparición de exantemas u otros signos de reacción alérgica, como fiebre o linfadenopatía, puede no evitarse el desarrollo posterior de exantemas potencialmente mortales o deformidades permanentes. Los cálculos de la frecuencia de exantemas graves varían en función de los datos empleados. En algunos estudios, se indica una incidencia de exantemas graves del 0.08% en pacientes adultos en tratamiento con lamotrigina como terapia inicial, y del 0.13% en los enfermos adultos a quienes se prescribe como terapia complementaria. El registro alemán de casos clínicos indica que el riesgo de exantemas puede ser de 1/5 000 pacientes. Ante cualquier tipo de exantema, se debe interrumpir el tratamiento de inmediato. Se sabe que la probabilidad de aparición de exantemas es mayor si la dosis inicial recomendada y la frecuencia con la que se incrementa son superiores a las recomendadas. Además, la administración concomitante de ácido valproico también aumenta el riesgo, por lo que debe evitarse. Si es posible, debe seguirse una pauta posológica más conservadora. Los niños y adolescentes de menos de 16 años de edad muestran una mayor tendencia a este efecto secundario de la lamotrigina. Si el paciente deja de tomar el tratamiento durante más de 4 días consecutivos, es preciso reiniciarlo con la dosis prescrita inicialmente e irla aumentando como si nunca se hubiera tomado el medicamento. Pruebas analíticas No se ha demostrado que las concentraciones sanguíneas de lamotrigina estén relacionadas con su efecto anticonvulsivo o su eficacia en el trastorno bipolar. No existen pruebas analíticas que ayuden a predecir la aparición de efectos adversos. Interacciones farmacológicas Las interacciones entre la lamotrigina y otros anticonvulsivos son importantes y están bien descritas. La interacción que a veces tiene consecuencias más graves se produce con el ácido valproico, que puede duplicar las concentraciones séricas de lamotrigina, la cual reduce un 25% la cantidad en plasma de ácido valproico. La sertralina también incrementa las concentraciones plasmáticas de lamotrigina, pero en menor grado que el ácido valproico. Además, las concentraciones de lamotrigina disminuyen entre un 40 y 50% con la administración concomitante de carbamazepina, fenitoína o fenobarbital. La combinación de lamotrigina con otros anticonvulsivos produce efectos complejos sobre el tiempo que tardan en alcanzarse las concentraciones máximas y sobre la vida media plasmática de esta. Interferencias con pruebas analíticas 1449

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Dosificación y administración En los estudios clínicos previos a la autorización del empleo de lamotrigina como tratamiento del trastorno bipolar, no se observó ningún aumento claro de la eficacia con dosis superiores a 200 mg/día. La mayoría de los pacientes deberían tomar entre 100 y 200 mg/día. Para la epilepsia, el fármaco se toma dos veces al día; sin embargo, para tratar el trastorno bipolar, es posible tomar la dosis diaria en una sola toma por la mañana o por la noche, en función de si causa activación o sedación. La lamotrigina está disponible en los Estados Unidos en comprimidos no ranurados de 25, 100, 150 y 200 mg. El principal factor que determina la dosis es la minimización del riesgo de exantemas. No debe prescribirse a ningún paciente menor de 16 años de edad. Debido a que el ácido valproico retrasa de manera considerable la eliminación de lamotrigina, el ajuste de dosis cuando se administran conjuntamente debe ser muy lento (tabla 25-33). La dosis de mantenimiento en los pacientes con insuficiencia renal debe ser más baja de la habitual. Ante la aparición de cualquier tipo de exantema, debe suspenderse de inmediato el tratamiento. Para la retirada de la lamotrigina, se disminuyen de manera gradual las dosis en el transcurso de 2 semanas, excepto que el paciente presenta exantemas, en cuyo caso debe suspenderse en 1 o 2 días. La lamotrigina en comprimidos bucodispersables está disponible para pacientes con dificultades de deglución, en comprimidos de 25, 50, 100 y 200 mg. Es el único tratamiento antiepiléptico disponible en formulación bucodispersable. También se comercializan comprimidos dispersables masticables de 2, 5 y 25 mg.

LITIO La eficacia del litio en casos de manía y en el tratamiento preventivo del trastorno maníaco-depresivo se estableció al inicio de la década de 1950 como resultado de las investigaciones realizadas por John F. J. Cade, un psiquiatra australiano. Las preocupaciones sobre su toxicidad limitaron la aceptación inicial de su empleo en los 1450

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Estados Unidos, pero se incrementó de manera gradual a finales de la década de 1960. En 1970, la FDA autorizó su indicación para el tratamiento de la manía, y en 1974 como tratamiento de mantenimiento en pacientes con antecedentes de manía. Durante varias décadas, el litio fue el único fármaco aprobado para el tratamiento de la manía tanto en las fases agudas como de mantenimiento. También se prescribe como tratamiento complementario del trastorno de depresión mayor. El litio (Li) es un ion monovalente que forma parte del grupo IA (metales alcalinos) de la tabla periódica junto con el sodio, el potasio, el rubidio, el cesio y el francio. En la naturaleza se encuentra en forma de 6Li (7.42%) o 7Li (92.52%). Este último isótopo puede visualizarze mediante resonancia magnética espectroscópica. Para obtener 300 mg de litio se necesitan 1 597 mg de carbonato de litio (Li2CO3). La mayor parte del litio que se utiliza en los Estados Unidos procede de minas situadas en lagos secos de Chile y Argentina. Acciones farmacológicas El litio se absorbe de manera rápida y por completo después de su administración por v.o., y las concentraciones séricas máximas se obtienen al cabo de 1-1.5 h con las especialidades normales, y de 4-4.5 h con las de liberación lenta o controlada. No se une a las proteínas plasmáticas ni se metaboliza, por lo que se excreta por vía renal. Su vida media plasmática es, inicialmente, de 1.3 días, pero cuando se administra durante más de un año, es de 2.4 días. Atraviesa lentamente la barrera hematoencefálica, lo cual explica que una sola sobredosis no siempre causa toxicidad y que la intoxicación a largo plazo sea difícil de tratar. Su vida media de eliminación es de 18-24 h en los adultos jóvenes, y más corta en los niños y los ancianos. En los pacientes con insuficiencia renal, el aclaramiento renal del litio es menor. Después de 5-7 días de administración regular, se estabilizan sus concentraciones. Los pacientes obesos presentan un mayor aclaramiento de litio. Su excreción durante el embarazo es compleja: se incrementa durante el embarazo, pero se reduce después del parto. El litio se excreta en la leche materna y en cantidades considerables en las heces y el sudor. Las concentraciones renales y en la glándula tiroides son más altas que las séricas. Por el momento, no existe una explicación clara de los efectos eutimizantes del litio, aunque se ha propuesto que puede alterar el transporte de iones o actuar sobre neurotransmisores o neuropéptidos, la transducción de señales o los sistemas de segundos mensajeros. Indicaciones terapéuticas Trastorno bipolar I EPISODIOS MANÍACOS.

El litio controla la manía aguda y previene las recidivas en 1451

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Trastorno bipolar I El litio controla la manía aguda y previene las recidivas en alrededor del 80% de las personas con trastorno bipolar I, así como en un porcentaje inferior de personas con episodios mixtos (manía y depresión), trastorno bipolar de ciclación rápida o alteraciones del estado de ánimo debidas a una encefalopatía. El inicio de su acción es lento; sus efectos antimaníacos empiezan a producirse al cabo de 1-3 semanas. Por esta razón, durante las primeras semanas suele prescribirse una benzodiazepina, un antagonista dopaminérgico, un antagonista serotoninérgico-dopaminérgico o ácido valproico. Los pacientes con manía mixta o disfórica, ciclación rápida, abuso de sustancias comórbido u organicidad no responden tan bien como los que presentan una manía clásica. EPISODIOS MANÍACOS.

Se ha demostrado que el litio es eficaz como tratamiento de la depresión bipolar asociada con trastorno bipolar I y como coadyuvante en los pacientes con trastorno de depresión mayor grave. La potenciación del litio con ácido valproico o carbamazepina suele tolerarse bien, y el riesgo de que desencadene manía es bajo. Cuando un paciente en tratamiento de mantenimiento con litio sufre un episodio depresivo, el diagnóstico diferencial debe incluir el hipotiroidismo inducido por litio, el abuso de sustancias y el incumplimiento terapéutico. Las opciones de tratamiento son el aumento de la concentración de litio (hasta 1-1.2 mEq/L); adición de una hormona tiroidea (p. ej., 25 mg/día de liotironina), incluso cuando los resultados de las pruebas de función tiroidea son normales; potenciación con ácido valproico o carbamazepina; empleo razonable de antidepresivos, y terapia electroconvulsiva. Cuando se ha logrado la remisión del episodio depresivo agudo, estos tratamientos deben retirarse de manera gradual a fin de mantener el litio, si el paciente lo tolera. DEPRESIÓN BIPOLAR.

El tratamiento de mantenimiento con litio reduce de manera considerable la frecuencia, gravedad y duración de los episodios maníacos y depresivos de las personas que padecen trastorno bipolar I. La profilaxis que proporciona es más eficaz contra la manía que contra la depresión, y puede ser necesario añadir otras terapias antidepresivas, de modo intermitente o continuo. El tratamiento de mantenimiento con litio está indicado en casi todos los pacientes con trastorno bipolar I después de un segundo episodio de depresión o manía, y debe considerarse después de un primer episodio en los adolescentes o en personas con antecedentes familiares de este trastorno. Otros pacientes que pueden beneficiarse del mantenimiento con litio son quienes no cuentan con un apoyo familiar o psicosocial adecuado, han presentado un primer episodio sin factores desencadenantes, corren un riesgo elevado de suicidio, han sufrido un primer episodio súbito o han presentado un primer episodio de manía. Los estudios clínicos han demostrado que el litio reduce entre seis y siete veces la incidencia de suicidio en los pacientes con trastorno bipolar I, y es eficaz como tratamiento del trastorno MANTENIMIENTO.

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un tratamiento de mantenimiento de acuerdo con varias observaciones: 1) cada episodio de manía aumenta el riesgo de sufrir nuevos episodios; 2) entre los pacientes que responden de manera favorable al litio, las recidivas son 28 veces más frecuentes cuando se retira el tratamiento; 3) se han informado casos de pacientes que responden inicialmente al litio y, cuando dejan de tomarlo, experimentan una recaída y no vuelven a responder suficientemente al fármaco; 4) el tratamiento de mantenimiento continuado con litio se asocia habitualmente con la reducción de la mortalidad. Por lo tanto, cualquier episodio de depresión o de manía después de un período relativamente breve de tratamiento de mantenimiento con litio no siempre debe considerarse una consecuencia de la ineficacia del fármaco. No obstante, la monoterapia con litio puede perder eficacia después de varios años de tratamiento satisfactorio y, cuando ocurre, puede ser útil potenciar el tratamiento con carbamazepina o ácido valproico. En muchos casos, las dosis de mantenimiento de litio pueden ajustarse con el objeto de obtener concentraciones plasmáticas inferiores a las necesarias para tratar la manía aguda. Por otra parte, si se decide retirar el tratamiento, deben reducirse de manera paulatina, ya que la suspensión brusca se asocia con un mayor riesgo de recidivas de episodios maníacos o depresivos. Trastorno de depresión mayor. El litio es eficaz para el tratamiento prolongado de la depresión mayor, pero en menor medida que los antidepresivos. Su empleo principal en la depresión mayor es como coadyuvante de los antidepresivos en los pacientes que no han respondido suficientemente a ellos. Entre el 50 y 60% de quienes no mejoran con antidepresivos responden de manera favorable a la adición de 300 mg de litio, tres veces al día. En algunos casos, puede observarse una respuesta en pocos días, pero es frecuente que pasen varias semanas antes de que el enfermo responda a la pauta terapéutica. Además, la monoterapia con litio puede ser eficaz en los individuos deprimidos con trastorno bipolar I que no han presentado todavía ningún episodio de manía. También hay informes sobre su eficacia en el trastorno de depresión mayor en pacientes con ciclación marcada. Trastorno esquizoafectivo y esquizofrenia. Los pacientes con trastorno esquizoafectivo que presentan síntomas importantes relacionados con el estado de ánimo, de tipos bipolar o depresivo, pueden responder mejor al litio que aquellos en los que predominan los síntomas psicóticos. Los fármacos de elección en el trastorno esquizoafectivo son los antagonistas serotoninérgicos-dopaminérgicos y los antagonistas dopaminérgicos, pero el litio puede ser de utilidad para potenciar su efecto terapéutico, en especial cuando los síntomas del enfermo no mejoran con el empleo de los antagonistas serotoninérgicos-dopaminérgicos o los antagonistas dopaminérgicos. La potenciación con litio de un tratamiento con un antagonista serotoninérgico-dopaminérgico o un antagonista dopaminérgico puede ser eficaz en cualquier paciente con trastorno esquizoafectivo, aunque no presente síntomas 1453

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importantes relacionados con el estado de ánimo. Algunas personas con esquizofrenia que no pueden tomar antipsicóticos pueden mejorar con monoterapia con litio. Otras indicaciones. Durante los años en que se ha utilizado el litio, se ha informado sobre una amplia gama de enfermedades tanto psiquiátricas como no psiquiátricas (tablas 25-34 y 25-35), pero no se ha confirmado la eficacia ni la inocuidad de la mayoría de ellas. El litio puede disminuir la agresividad, un efecto que es independiente de sus efectos eutimizantes. En ocasiones, puede controlar los arrebatos de ira de las personas con esquizofrenia, los presos violentos y los niños con trastornos conductuales, así como la agresividad y las conductas autolesivas en personas con discapacidad intelectual. Precauciones y efectos adversos Más del 80% de las personas que toman litio presentan efectos secundarios; es importante intentar minimizarlos mediante el control de las concentraciones sanguíneas del fármaco y la prescripción de tratamientos para contrarrestarlos. La tabla 25-36 resume los principales efectos adversos del litio. Otra medida que puede aplicarse es instruir a los pacientes sobre cómo reducir la incidencia y la gravedad de los efectos secundarios. Por ejemplo, se debe explicar que las variaciones en el contenido de agua y sal del organismo pueden afectar a la cantidad de litio excretado, con lo que podrían variar las concentra ciones sanguíneas. El consumo excesivo de sodio (p. ej., después de una modificación drástica de la dieta) disminuye las concentraciones de litio, y un consumo demasiado bajo de sodio (como ocurre en las dietas de adelgazamiento) puede generar incrementos que pueden ser tóxicos. Las reducciones del contenido hídrico (p. ej., por una sudoración excesiva) pueden producir deshidratación e intoxicación por litio. Asimismo, el enfermo debe informar a su médico de cualquier medicamento que le haya recetado otro médico, pues numerosos fármacos ampliamente prescritos pueden modificar las concentraciones de litio. Tabla 25-34 Indicaciones psiquiátricas del litio Antiguamente Manía gotosa Bien establecidas (autorizadas por la FDA) Episodios maníacos Tratamiento de mantenimiento Razonablemente bien establecidas Trastorno bipolar I 1454

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Razonablemente bien establecidas Trastorno bipolar I Episodios depresivos Trastorno bipolar II Trastorno bipolar I con ciclación rápida Trastorno ciclotímico Trastorno de depresión mayor Depresión aguda (como potenciación del tratamiento principal) Tratamiento de mantenimiento Trastorno esquizoafectivo Pruebas de eficacia en determinados grupos de pacientes Esquizofrenia Agresividad (episódica), arrebatos de ira y conductas autolesivas Trastornos de la conducta en el niño y el adolescente Discapacidad intelectual Trastornos cognitivos Presos Usos anecdóticos, controvertidos, no establecidos o dudosos Trastornos relacionados con el alcohol u otras sustancias Adicción a la cocaína Trastornos del estado de ánimo inducidos por sustancias con características maníacas Trastorno obsesivo-compulsivo Fobias Trastorno de estrés postraumático Trastorno de déficit de atención/hiperactividad (TDAH) Trastornos de la conducta alimentaria Anorexia nerviosa Bulimia nerviosa Trastornos del control de los impulsos Síndrome de Kleine-Levin Trastornos mentales debidos a una afección médica (p. ej., un trastorno del estado de ánimo debido a una afección médica con manifestaciones maníacas) Catatonía periódica Hipersomnia periódica Trastornos de la personalidad (p. ej., antisocial, límite, esquizotípica, inestabilidad emocional) Trastorno disfórico premenstrual Trastornos sexuales 1455

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Hipersexualidad patológica FDA, Food and Drug Administration.

Efectos cardíacos. El litio puede producir un enlentecimiento difuso, ampliación del espectro de frecuencia, y potenciación y desorganización del ritmo basal en la ECG. También tiene la cacapcidad de producir bradicardia y arritmias cardíacas, sobre todo en personas con enfermedad cardiovascular. En muy pocas ocasiones puede causar síndrome de Brugada, una alteración cardíaca hereditaria y potencialmente mortal que pueden tener algunas personas sin saberlo. Puede producir graves anomalías en el latido cardíaco y otros síntomas (como mareos graves, desmayos, disnea) que requieren atención médica inmediata. Antes de iniciar el tratamiento con litio, los clínicos deben preguntar sobre la existencia de problemas cardíacos conocidos, desmayos inexplicados y antecedentes familiares de problemas o de muerte súbita sin explicación antes de los 45 años de edad. Tabla 25-35 Usos no psiquiátricos del litio a Antiguamente Gota y otras diátesis del ácido úrico Bromuro de litio como anticonvulsivo Neurológicos Epilepsia Cefalea (crónica en racimos, hípnica, migraña, en particular cíclica) Enfermedad de Ménière (no demostrado en estudios controlados) Trastornos del movimiento Enfermedad de Huntington Hipercinesia inducida por levodopa Fluctuaciones en el estado del enfermo de Parkinson (fenómeno de on-off) (un estudio controlado indicó que el litio reducía la discinesia pero que, en algunos casos, la desencadenaba) Tortícolis espasmódico Discinesia tardía (no demostrado en estudios controlados; se han notificado casos de seudoparkinsonismo) Trastorno de Gilles de la Tourette Dolor (síndromes asociados con dolor facial, síndrome del hombro doloroso, fibromialgia) Parálisis periódica (hipocalémica e hipermagnesémica, pero no hipercalémica) Hematológicos Anemia aplásica 1456

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Cáncer (por la quimioterapia o la radioterapia) Neutropenia (en un estudio se registró un mayor riesgo de muerte súbita en los pacientes con trastornos cardiovasculares previos) Neutropenia iatrógena (p. ej., causada por carbamazepina, antipsicóticos, inmunodepresores o zidovudina) Síndrome de Felty Leucemia Endocrinos Cáncer de tiroides, como tratamiento complementario del yodo radiactivo Hipertiroidismo Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) Cardiovasculares Antiarrítmico (solo se dispone de datos obtenidos en estudios con animales) Dermatológicos Herpes genital (los estudios controlados demuestran la eficacia del empleo tópico y oral) Dermatitis eccematoide Dermatitis seborreica (eficacia demostrada en un estudio controlado) Gastrointestinales Vómitos cíclicos Úlceras gástricas Cólera pancreático Colitis ulcerosa Respiratorios Asma (un estudio controlado indicó falta de eficacia) Fibrosis quística Otros Paresia espástica bovina a Todos

los usos mencionados son experimentales y carecen de la aprobación de la FDA para estos propósitos. Hay informes contradictorios sobre muchos de estos usos, algunos con hallazgos negativos en estudios controlados, entre ellos algunos sobre posibles efectos adversos.

Tabla 25-36 Efectos adversos del litio Neurológicos Benignos y no tóxicos: disforia, falta de espontaneidad, acortamiento del tiempo de reacción, problemas de memoria Temblor: postural y, ocasionalmente, extrapiramidal 1457

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reacción, problemas de memoria Temblor: postural y, ocasionalmente, extrapiramidal Tóxicos: temblor tosco, disartria, ataxia, irritabilidad neuromuscular, convulsiones, coma, muerte Otros: neuropatía periférica, hipertensión intracraneal benigna, síndromes miasténicos, alteración de la creatividad, disminución del umbral convulsivo Endocrinos Tiroideos: gota, hipotiroidismo, exoftalmos, hipertiroidismo (raro) Paratiroideos: hiperparatiroidismo, adenoma Cardiovasculares Cambios benignos de la onda T, disfunción del nodo sinusal Renales Problemas de concentración, alteraciones morfológicas, poliuria (diabetes insípida nefrogénica), reducción del FG, síndrome nefrítico, acidosis tubular renal Dermatológicos Acné, pérdida de cabello, psoriasis, exantemas gastrointestinales Pérdida del apetito, náuseas, vómitos, diarrea Otros Alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, aumento de peso, retención hídrica FG, filtrado glomerular.

Efectos gastrointestinales. Los síntomas gastrointestinales del litio (náuseas, disminución del apetito, vómitos y diarrea) pueden reducirse repartiendo las dosis, tomando el fármaco junto con alimentos o cambiando a otra formulación. La formulación que causa diarrea con menor frecuencia es el citrato de litio. Algunas especialidades contienen lactosa, que puede causar diarrea a los pacientes intolerantes. Cuando una especialidad de litio de liberación lenta produce diarrea porque no se ha absorbido en el tubo digestivo inferior, puede cambiarse a una especialidad convencional para reducir este síntoma. La diarrea también puede tratarse con fármacos como la loperamida, el subsalicilato de bismuto o el difenoxilato con atropina. Aumento de peso. El aumento de peso que causa el litio es consecuencia de su efecto poco conocido sobre el metabolismo de los hidratos de carbono. También pueden producir incrementos de peso el hipotiroidismo inducido por litio, los edemas inducidos por el litio o el consumo excesivo de refrescos o zumos para saciar la sed que causa el tratamiento. Efectos neurológicos 1458

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más apreciable al extender las manos (sobre todo en los dedos) y cuando se llevan a cabo tareas que requieren una manipulación fina. Este temblor puede reducirse fraccionando la dosis diaria en más de una toma, utilizando una especialidad de liberación sostenida, reduciendo el consumo de cafeína, reevaluando el uso concomitante de otros fármacos y tratando la posible ansiedad comórbida. Los antagonistas β-adrenérgicos, como el propranolol (30-120 mg/día, en varias tomas) o la primidona (50-250 mg/día), suelen ser eficaces como tratamiento del temblor. En los pacientes con hipocalemia, la administración de suplementos de potasio también pueden mejorar el temblor. Cuando un paciente en tratamiento con litio presenta un temblor intenso, debe sospecharse y evaluarse una posible intoxicación por litio. El tratamiento con litio se ha asociado con disforia, falta de espontaneidad, acortamiento del tiempo de reacción y problemas de memoria. Se debe prestar atención a estos síntomas, ya que, con frecuencia, inducen a los pacientes a abandonar el tratamiento. El diagnóstico diferencial de estos síntomas debe incluir los trastornos depresivos, hipotiroidismo, hipercalcemia y otras enfermedades y tratamientos farmacológicos. Algunos pacientes (pero no todos) han referido que el cansancio y la ligera alteración cognitiva que ocasiona el tratamiento disminuyen con el tiempo. EFECTOS COGNITIVOS.

El litio puede causar efectos adversos neurológicos menos frecuentes, como parkinsonismo, ataxia y disartria leves, aunque estos dos últimos también pueden ser consecuencia de una intoxicación por el fármaco. Además, el litio se asocia rara vez con el desarrollo de neuropatía periférica, hipertensión intracraneal benigna (seudotumor cerebral), manifestaciones similares a la miastenia grave y un aumento del riesgo de convulsiones. OTROS

EFECTOS

NEUROLÓGICOS.

El efecto adverso renal más frecuente del litio es la poliuria con polidipsia secundaria, particularmente problemática en el 25-35% de los pacientes en tratamiento, que pueden tener una diuresis de unos 3 L/día (el valor normal es de 12 L/día). La poliuria se debe, principalmente, a que el litio antagoniza los efectos de la hormona antidiurética, por lo que aumenta la diuresis. Si la poliuria constituye un problema importante, debe evaluarse la función renal del paciente y recoger la orina de 24 h para determinar el aclaramiento de creatinina. Cuando aparecen estos efectos adversos, debe instaurarse un tratamiento hidroelectrolítico, cambiar la dosis de litio por la mínima eficaz y pautar una única toma diaria. El tratamiento también puede incluir una tiazida o un diurético ahorrador de potasio, como la amilorida, la espironolactona, el triamtereno o la amilorida-hidroclorotiazida. Si se prescribe un tratamiento con un diurético, debe reducirse la dosis de litio a la mitad y esperar 5 días antes de iniciar la administración del diurético, ya que podría aumentar la retención de litio. Los efectos adversos renales más graves del litio, que son infrecuentes y se EFECTOS RENALES.

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producen después de la administración continua del fármaco durante 10 años o más, consisten en fibrosis intersticial inespecífica asociada con reducciones graduales de la filtración glomerular, incrementos de las concentraciones séricas de creatinina y, en casos raros, insuficiencia renal. Se han notificado casos de síndrome necrótico y de acidosis tubular renal distal. Otro hallazgo patológico en pacientes con nefropatía por litio es la presencia de microquistes. La resonancia magnética (RM) puede emplearse para demostrar los microquistes renales secundarios a nefropatía por el empleo crónico de litio y evitar la biopsia renal. Es conveniente determinar en los pacientes en tratamiento con litio las concentraciones séricas de creatinina, realizar análisis bioquímicos de orina y determinar el volumen de orina de 24 h cada 6 meses. Si aumentan las concentraciones de creatinina, debe considerarse la vigilancia y la realización de RM más frecuentes. Efectos tiroideos. El litio origina una disminución temporal y, por lo general, benigna de las concentraciones sanguíneas de hormonas tiroideas. También se han informado casos de gota (5% de los pacientes), exoftalmía reversible benigna, hipertiroidismo e hipotiroidismo (entre un 7 y 10% de los pacientes). El hipotiroidismo inducido por litio es más frecuente en las mujeres (14%) que en los hombres (4.5%). En las mujeres, el riesgo es más alto durante los primeros 2 años de tratamiento. Los pacientes que toman litio para tratar un trastorno bipolar corren el doble de riesgo de sufrir hipotiroidismo si presentan ciclación rápida. En alrededor del 50% de los pacientes en tratamiento crónico con litio se detectan alteraciones en las pruebas analíticas, como una respuesta anómala a la tiroliberina (TRH, thyrotropin-releasing hormone), y cerca del 30% presentan concentraciones elevadas de tirotropina (TSH). Para los síntomas de hipotiroidismo está indicada la levotiroxina. Incluso cuando no se detectan síntomas de hipotiroidismo, algunos médicos la prescriben para pacientes con concentraciones altas de TSH. Las concentraciones de TSH deben determinarse cada 6-12 meses en todos los pacientes. Cuando se evalúan los episodios depresivos de un paciente en tratamiento con litio, debe tenerse en cuenta un posible hipertiroidismo inducido por el tratamiento. Efectos cardíacos. Los efectos cardíacos del litio se parecen a los de la hipocalemia en el ECG. Son causados por el desplazamiento del potasio intracelular por los iones de litio. Los cambios más frecuentes en el ECG son el aplanamiento o inversión de las ondas T. Los cambios son benignos y desaparecen al excretar el litio del cuerpo. El litio deprime la actividad de marcapasos del nodo sinusal, en ocasiones llevando a disritmias sinusales, bloqueo cardíaco y episodios de síncope. Por lo tanto, el tratamiento con litio está contraindicado en personas con síndrome del nodo enfermo. En raras ocasiones, se han asociado casos de arritmia ventricular e insuficiencia cardíaca congenstiva con el tratamiento con litio. La cardiotoxicidad 1460

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insuficiencia cardíaca congenstiva con el tratamiento con litio. La cardiotoxicidad por litio es más prevalente en personas con dietas bajas en sal, aquellos que toman ciertos diuréticos o IECA, y personas con desequilibrios hidroelectrolíticos o cualquier insuficiencia renal. Efectos dérmicos. Los efectos dérmicos del litio, que pueden depender de la dosis administrada, consisten en erupciones acneiformes, foliculares y maculopapulares, úlceras en la región pretibial y agravamiento de la psoriasis. En algunos casos, la gravedad de la psoriasis o las erupciones acneiformes puede obligar a retirar el tratamiento. También se han informado casos de alopecia. La mayoría de estos efectos adversos disminuyen cuando se cambia de formulación y se toman las medidas dermatológicas habituales. Es necesario controlar las concentraciones de litio cuando se administra de forma concomitante tetraciclina como tratamiento del acné, ya que puede causar retención de litio. Toxicidad y sobredosis por litio. Los signos y síntomas precoces de la toxicidad por litio consisten en alteraciones neurológicas (temblor tosco, disartria y ataxia), gastrointestinales, cardiovasculares y renales. Los tardíos pueden consistir en alteración de la consciencia, fasciculaciones, mioclonía, convulsiones y coma (tabla 25-37). Son factores de riesgo la toma de una dosis mayor a la recomendada, la insuficiencia renal, la dieta baja en sodio, las interacciones farmacológicas y la deshidratación. Los ancianos son más vulnerables a los efectos de las concentraciones séricas elevadas del fármaco. Cuanto mayor es la elevación de estas concentraciones y cuanto más tiempo persisten, más graves son los síntomas de la toxicidad. La toxicidad por litio es una emergencia médica y puede causar lesiones neuronales permanentes e, incluso, la muerte. Ante un caso de toxicidad (tabla 2538), debe interrumpirse el tratamiento y tratar la deshidratación. Puede eliminarse el litio no absorbido en el tubo digestivo mediante la ingestión de sulfonato de poliestireno o de una solución de polietilenglicol, pero no de carbón activado. La ingestión de una sola dosis, cuando es alta, puede producir grumos de medicación en el estómago, que pueden eliminarse mediante un lavado gástrico con una sonda de calibre ancho. Todavía se debate la utilidad de la diuresis forzada. En los casos más graves, la hemodiálisis elimina de manera rápida las cantidades séricas excesivas de litio. Las concentraciones séricas de litio después de la diálisis pueden aumentar debido a que el fármaco se redistribuye de los tejidos a la sangre, por lo que puede ser necesario repetir la diálisis. Después de la eliminación del exceso de litio en suero, es posible que no se observen mejorías neurológicas hasta dentro de varios días, ya que el fármaco atraviesa de manera lenta la barrera hematoencefálica.

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Adolescentes. Las concentraciones séricas de litio en los adolescentes son similares a las de los adultos, pero el aumento de peso y el acné que puede causar el tratamiento quizá sea especialmente problemático en esta edad. Ancianos. El litio es un fármaco eficaz y seguro en los pacientes ancianos. No obstante, el tratamiento puede complicarse por la existencia de otras enfermedades, una insuficiencia renal, las dietas especiales que modifican el aclaramiento de litio y la sensibilidad general aumentada a este fármaco característica de esta edad. En el 1462

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anciano, el tratamiento debe iniciarse con dosis más bajas, y los ajustes posológicos deben ser menos frecuentes que con los pacientes más jóvenes. Además, debe esperarse más tiempo para que la excreción renal contrarreste la absorción del fármaco antes de considerar que se han estabilizado las concentraciones. Tabla 25-38 Tratamiento de la toxicidad del litio

1. Contactar con personal médico o acudir al servicio de urgencias de un hospital 2. Interrumpir la administración de litio 3. Determinar los signos vitales y realizar una exploración neurológica completa con evaluación formal del estado mental 4. Determinar las concentraciones de litio, electrólitos séricos, pruebas de funcionalidad renal y electrocardiograma (ECG) 5. Producir emesis, lavado gástrico y absorción con carbón activado 6. Realizar hemodiálisis en todos los pacientes con concentraciones de litio mayores de 4 mEq/L ECG, electrocardiografía.

Embarazo. El litio está contraindicado durante el primer trimestre de embarazo debido al riesgo de anomalías congénitas. Las malformaciones más habituales son las que afectan al sistema cardiovascular (la más frecuente es la anomalía de Ebstein de la válvula tricúspide, con una incidencia de 1/1 000 fetos expuestos al litio, una proporción 20 veces superior a la de la población general), por lo que es preciso llevar a cabo ecocardiografías fetales para detectar posibles anomalías cardíacas. El riesgo teratogénico del litio (4-12%) es más alto que el de la población general (213%), pero inferior al asociado con los tratamientos con ácido valproico o carbamazepina. Si se decide mantener el tratamiento con litio durante el embarazo, debe tomarse la dosis mínima eficaz. En el transcurso del embarazo es necesario controlar de manera atenta las concentraciones maternas de litio, una precaución que es especialmente importante después del parto debido a que, a medida que se restablece la normalidad en la función renal durante los primeros días del puerperio, se produce una disminución significativa de la excreción renal del fármaco. Las medidas de hidratación pueden reducir el riesgo de toxicidad por litio durante el embarazo. La profilaxis con litio después del parto está recomendada para todas las mujeres con trastorno bipolar. Este fármaco se excreta en la leche materna, por lo que optar por la lactancia materna debe contemplar la evaluación detenida de los posibles riesgos y beneficios. Los signos de toxicidad por litio en los niños durante la lactancia materna son letargo, cianosis, reflejos anómalos y, en ocasiones, 1463

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hepatomegalia. Otros efectos adversos. Debe tenerse especial precaución con los tratamientos con litio en los pacientes diabéticos y determinar su glucemia cuando sea necesario a fin de evitar una cetoacidosis diabética. El tratamiento con litio puede causar una leucocitosis reversible y benigna. Los pacientes deshidratados, debilitados o con otras enfermedades tienen más tendencia a sufrir los efectos adversos y la toxicidad por litio. Interacciones farmacológicas En la tabla 25-39 se resumen las interacciones farmacológicas del litio. El litio se prescribe a menudo junto con un antagonista dopaminérgico, una combinación que suele ser eficaz y segura, pero en dosis altas podría desencadenar un efecto sinérgico que aumente los efectos neurolépticos extrapiramidales y los efectos secundarios neurológicos causados por el litio. En casos aislados, se han comunicado encefalopatías en pacientes tratados con estas combinaciones. La administración concomitante de litio y carbamazepina, lamotrigina, ácido valproico o clonazepam puede aumentar las concentraciones de litio y agravar sus efectos neurológicos adversos. El tratamiento con estas combinaciones debe iniciarse con dosis ligeramente inferiores a las habituales, que se incrementan después de manera gradual. En los casos de manía, los tratamientos farmacológicos deben cambiarse con precaución; además, se debe intentar reducir el tiempo en el que se superpone la toma de ambos fármacos. La mayoría de los diuréticos (las tiazidas y los ahorradores de potasio) pueden aumentar las concentraciones de litio; cuando se interrumpe el tratamiento con uno de ellos, el médico debe valorar la conveniencia de aumentar la dosis diaria de litio. Los diuréticos osmóticos y los de asa, los inhibidores de la anhidrasa carbónica y las xantinas (entre ellas, la cafeína) pueden reducir las concentraciones de litio hasta valores inferiores a los terapéuticos. Los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) pueden dar lugar a incrementos de las concentraciones de litio, mientras que los inhibidores de los receptores AT1 de angiotensina II losartán e irbesartán no influyen en ellas. Varios antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como la indometacina, la fenilbutazona, el diclofenaco, el ketoprofeno, la oxibutazona, el ibuprofeno, el piroxicam y el naproxeno, pueden reducir el aclaramiento del litio y producir incrementos de sus concentraciones. En cambio, el ácido acetilsalicílico y el sulindaco no modifican las concentraciones de litio. Tabla 25-39 Interacciones farmacológicas del litio Clase de fármaco

Reacción 1464

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Antipsicóticos

Antidepresivos

Anticonvulsivos

Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

Informes de casos de encefalopatía, agravamiento de los efectos adversos extrapiramidales y síndrome neuroléptico maligno; también se han presentado informes contradictorios sobre alteraciones de los eritrocitos y de las concentraciones plasmáticas de litio o del antipsicótico, o ambos Informes ocasionales de síndromes con manifestaciones serotoninérgicas con los inhibidores de la recaptación de serotonina potentes No se producen interacciones farmacocinéticas importantes con la carbamazepina o el ácido valproico; se han informado casos de neurotoxicidad con la carbamazepina; las combinaciones pueden ser útiles en caso de falta de respuesta al tratamiento Pueden reducir el aclaramiento renal y aumentar las concentraciones séricas de litio; se han notificado casos de toxicidad (salvo con el ácido acetilsalicílico)

Diuréticos Reducción del aclaramiento renal de litio y aumento de las Tiazidas concentraciones séricas del fármaco bien documentados; se han informado casos de toxicidad Datos limitados, pueden aumentar la concentración de Ahorradores de potasio litio No afectan el aclaramiento de litio (se han informado Del asa algunos casos de incremento de las concentraciones de litio) Osmóticos (manitol, Incrementan el aclaramiento renal de litio y reducen sus urea) concentraciones Xantinas (aminofilina, Incrementan el aclaramiento renal de litio y reducen sus cafeína, teofilina) concentraciones Inhibidores de la anhidrasa carbónica Aumentan el aclaramiento renal de litio (acetazolamida) Inhibidores de la enzima Se han comunicado casos de reducción del aclaramiento conversora de de litio, incremento de las concentraciones y toxicidad angiotensina (IECA) Se han informado casos de neurotoxicidad; no existen Antagonistas del calcio datos claros sobre posibles interacciones farmacocinéticas Otros 1465

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Succinilcolina, bromuro de pancuronio Metronidazol Metildopa Bicarbonato sódico Yoduros Propranolol

Informes de bloqueo neuromuscular prolongado Incremento de las concentraciones de litio Casos aislados de neurotoxicidad Aumenta el aclaramiento renal de litio Efectos antitiroideos aditivos Se emplea para tratar el temblor inducido por litio; podría aumentar ligeramente sus concentraciones

La administración concomitante de litio y quetiapina puede causar somnolencia, pero este efecto secundario es bien tolerado. Los pacientes en tratamiento con litio y ziprasidona muestran una tendencia mayor a presentar temblor. Debe evitarse la administración conjunta de litio y un antagonista del calcio debido a la posibilidad de que aparezca neurotoxicidad potencialmente mortal. Cuando un paciente en tratamiento con litio se someterá a terapia electroconvulsiva, debe dejar de tomar el fármaco 2 días antes de iniciarla a fin de reducir el riesgo de delirio. Interferencias con pruebas analíticas El litio no interfiere con ninguna prueba analítica, pero puede causar algunas alteraciones, por ejemplo, un incremento del recuento leucocítico, reducción de las concentraciones séricas de tiroxina y aumento de las concentraciones séricas de calcio. Cuando se toman muestras de sangre con litio en un tubo con heparina, pueden producirse falsos aumentos de las concentraciones de este fármaco. Dosificación y pautas clínicas Evaluación médica inicial. Antes de iniciar el tratamiento con litio, debe realizarse una exploración física y pruebas analíticas al paciente, incluyendo la concentración sérica de creatinina (o la concentración de creatinina en la orina de 24 h si el médico considera que la función renal puede estar afectada), electrólitos, función tiroidea (TSH, triyodotironina [T 3] y tiroxina [T 4]), un hemograma completo, un ECG y una prueba de embarazo a las mujeres en edad de procrear. Dosis recomendadas. En los Estados Unidos se dispone de formulaciones en cápsulas de 150, 300 y 600 mg de carbonato de litio de liberación rápida, cápsulas de 300 mg de carbonato de litio, cápsulas de 450 mg de carbonato de litio de liberación controlada y jarabe de citrato de litio (8 mEq/5 mL). La dosis inicial para la mayoría de los adultos es de 300 mg de la formulación 1466

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convencional, tres veces al día. En los ancianos y las personas con insuficiencia renal, esta dosis inicial debe ser de 300 mg una o dos veces al día. Después de la estabilización, las dosis de entre 900 y 1 200 mg/día originan concentraciones plasmáticas terapéuticas de entre 0.6 y 1 mEq/L, y una dosis diaria de entre 1 200 y 1 800 mg proporciona unas concentraciones terapéuticas de 0.8-1.2 mEq/L. Las dosis de mantenimiento pueden fraccionarse en dos o tres tomas diarias con las formulaciones convencionales, o consistir en una sola dosis de una formulación de liberación sostenida equivalente a la dosis diaria conjunta de la formulación convencional. Si se divide la dosis diaria en varias tomas, pueden reducirse las molestias gástricas y evitar que las concentraciones del fármaco se incrementen de manera momentánea hasta niveles elevados. La retirada de un tratamiento con litio debe ser gradual, a fin de minimizar el riesgo de recidiva precoz de la manía y de permitir el reconocimiento de los primeros signos de posibles recidivas. Pruebas analíticas. La determinación periódica de las concentraciones séricas de litio es un aspecto esencial de la atención al paciente, pero siempre debe combinarse con un criterio clínico juicioso. Un informe de laboratorio que sitúa el intervalo terapéutico entre 0.5 y 1.5 mEq/L puede inducir a pensar a un clínico que no hay por qué preocuparse en pacientes con valores inferiores a 1.5 mEq/L. No obstante, la toxicidad clínica, en especial en ancianos, está bien documentada dentro del rango terapéutico mencionado. El control regular de las concentraciones séricas de litio es fundamental; deben determinarse cada 2-6 meses y si se observan signos de toxicidad, durante los ajustes de dosis y cuando se sospecha que el paciente no está tomando las dosis prescritas. En estos casos las concentraciones deben comprobarse semanalmente. Además, es necesario realizar un ECG al paciente al principio del tratamiento, que debe repetirse anualmente. Cuando se toma una muestra de sangre para determinar las concentraciones de litio, las dosis administradas deben ser estables (habitualmente, 5 días después de haber administrado la misma dosis). Esta muestra debe tomarse, preferentemente, durante un período en el que la dosis diaria se fracciona en dos o tres tomas, y 12 h (± 30 min) después de una de estas tomas. Las concentraciones al cabo de 12 h de la toma de una dosis en los pacientes en tratamiento con una especialidad de liberación sostenida suelen ser un 30% más elevadas que las correspondientes en pacientes que toman una especialidad convencional. Debido a que los datos disponibles proceden de una muestra de la población en tratamiento con diversas dosis, para la determinación inicial de las dosis adecuadas deben emplearse las formulaciones convencionales fraccionadas en dos tomas diarias, como mínimo. Algunos de los factores que pueden producir fluctuaciones en las determinaciones de las concentraciones del fármaco son el consumo de sodio en la dieta, el estado de ánimo, elnivel de actividad, la posición corporal y la utilización de un tubo inapropiado para la muestra de sangre. 1467

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Los valores analíticos que no se corresponden con el estado clínico del enfermo pueden ser consecuencia de la recogida de la muestra de sangre con litio en un tubo con heparina (que puede originar falsos incrementos de hasta 1 mEq/L) o del deterioro del electrodo selectivo del ion litio (que puede conllevar imprecisiones de hasta 0.5 mEq/L). Los cambios a una formulación de liberación sostenida que se toma una sola vez al día solo deben efectuarse cuando se ha establecido la dosis diaria del paciente. Las concentraciones séricas eficaces como tratamiento de la manía son de 1.01.5 mEq/L, que se logran con la administración de 1 800 mg/día. El intervalo recomendado durante el tratamiento de mantenimiento es de 0.4-0.8 mEq/L, y suele obtenerse con una dosis diaria de 900-1 200 mg. En algunos casos, las concentraciones de hasta 1.5 mEq/L no proporcionan beneficios terapéuticos, pero tampoco generan signos de toxicidad. En estos pacientes, es necesario ajustar la dosis del fármaco a fin de lograr concentraciones superiores a 1.5 mEq/L. Algunos pueden permanecer estables con concentraciones menores de 0.4 mEq/L. Existe una considerable variabilidad interindividual, por lo que lo más conveniente es aplicar el principio de “tratar al enfermo, no los resultados analíticos”. El único modo de establecer la dosis diaria óptima en cada paciente es mediante ensayo y error. Los prospectos de los productos de litio de venta en los Estados Unidos establecen las concentraciones séricas eficaces para casos de manía entre 1.0 y 1.5 mEq/L (que suelen lograrse con dosis de 1 800 mg/día de carbonato de litio), y para el mantenimiento a largo plazo entre 0.6 y 1.2 mEq/L (que suelen alcanzarse con dosis de 900-1 200 mg/día de carbonato de litio). La relación entre la concentración sanguínea y la dosis puede variar de manera considerable de un paciente a otro. La probabilidad de obtener una respuesta con concentraciones superiores a 1.5 mEq/L suele conllevar un gran aumento del riesgo de toxicidad, aunque rara vez un paciente puede requerir y tolerar a la vez una concentración sanguínea más alta de lo habitual. Sigue siendo motivo de debate el límite inferior del rango terapéutico. Un estudio prospectivo de 3 años halló que los pacientes que mantenían concentraciones de 0.4-0.6 mEq/L (media: 0.54 mEq/L) presentaban una probabilidad 2.6 veces mayor de recaer que los que mantenían la concentración de 0.8-1.0 mEq/L (media: 0.83 mEq/L). Sin embargo, cuanto más elevadas fueron las concentraciones sanguíneas, más frecuentes y peor tolerados fueron los efectos adversos. Si no se observa respuesta después de 2 semanas de haberse mantenido una determinada concentración o empiezan a aparecer efectos adversos, debe reducirse la dosis en el transcurso de 1-2 semanas y probar el tratamiento con otros eutimizantes. Educación del paciente. El litio tiene un índice terapéutico estrecho, y existen 1468

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numerosos factores que pueden alterar el equilibrio entre las concentraciones del fármaco bien toleradas y que proporcionan un beneficio terapéutico y las que causan efectos secundarios o toxicidad. En consecuencia, es fundamental educar a los pacientes para que reconozcan cuáles son los signos y síntomas de la toxicidad, los factores que pueden afectar a las concentraciones del fármaco y cómo y cuándo deben determinarse estas concentraciones, así como hacer hincapié en la importancia de mantener una comunicación regular con su médico. Algunos factores que pueden ser habituales, como una sudoración excesiva producida por el calor ambiental o el ejercicio, o el empleo de fármacos de prescripción generalizada, como los IECA o los AINE, pueden modificar de manera considerable las concentraciones de litio. Por otra parte, algunos pacientes pueden dejar de tomar el tratamiento porque se sienten bien o porque presentan efectos secundarios. Por lo tanto, es importante insistir en que no interrumpan el tratamiento o modifiquen las dosis prescritas por su médico. La tabla 25-40 muestra algunas de las recomendaciones importantes para los pacientes.

AGONISTAS DE LA MELATONINA: RAMELTEÓN Y MELATONINA En los Estados Unidos se comercializan dos agonistas de los receptores de la melatonina: la melatonina, un suplemento dietético disponible en distintos preparados que no está bajo las regulaciones de la FDA, y el ramelteón, un fármaco aprobado por la FDA para el tratamiento del insomnio caracterizado por dificultades para conciliar el sueño. Se considera que ambos ejercen sus efectos por su interacción con los receptores centrales de la melatonina. Ramelteón El ramelteón es un agonista de los receptores de melatonina que se emplea para tratar el insomnio preconciliación. A diferencia de las benzodiazepinas, no posee afinidad por los receptores gabaérgicos. Acciones farmacológicas. El ramelteón posee, básicamente, las mismas propiedades inductoras del sueño que la melatonina, con una alta afinidad por los receptores de melatonina MT1 y MT2 en el cerebro. Se considera que estos receptores son fundamentales para regular el ciclo sueño-vigilia del organismo. El ramelteón se absorbe de manera rápida y se elimina por encima de un intervalo de dosis de 4-64 mg. La concentración plasmática máxima (Cmáx) se alcanza casi 45 min después de su administración, y su vida media de eliminación es de 1-2.6 h. La absorción total es de por lo menos el 84%, pero el amplio metabolismo de primer paso resulta en una biodisponibilidad de alrededor del 2%. El ramelteón se metaboliza principalmente a través de la vía del citocromo P450 1469

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(CYP) 1A2 y se elimina sobre todo en la orina. La administración repetida una vez al día no produce acumulación, quizá por la corta vida media del compuesto. Tabla 25-40 Recomendaciones para los pacientes en tratamiento con litio El litio puede ser muy eficaz como tratamiento de su trastorno. Sin embargo, si no se usa de forma adecuada ni se controla con atención, el tratamiento puede ser ineficaz y podría, incluso, ser perjudicial. Es importante recordar las siguientes instrucciones. Dosificación Tome el litio exactamente como se lo ha prescrito su médico; no tome nunca más o menos dosis de las prescritas No interrumpa el tratamiento sin consultarlo con su médico Si se olvida de tomar una dosis, tómela lo antes posible. Si faltan menos de 4 h hasta la próxima toma (o menos de 6 h con las especialidades de liberación lenta o prolongada), no tome la dosis que ha olvidado. Nunca deben doblarse las dosis Análisis de sangre Acuda al médico en las fechas previstas para que se le realicen las pruebas sanguíneas que se le hayan recomendado Aunque le incomode y le ocupe tiempo, es importante controlar las concentraciones sanguíneas de litio, la función tiroidea y la actividad renal durante el tratamiento Cuando tenga programada una visita para determinar sus concentraciones de litio, debe haber tomado la última dosis 12 h antes Uso de otros medicamentos No empiece a tomar ningún medicamento de venta libre ni con receta sin comunicarlo antes a su médico Incluso los fármacos como el ibuprofeno o el naproxeno pueden aumentar significativamente las concentraciones de litio Dieta y aporte hídrico No introduzca cambios bruscos en su dieta ni en el aporte de líquidos. Si decide ponerse a dieta, es probable que el médico deba incrementar la frecuencia con la que se le realizan los análisis de sangre La cafeína y el alcohol son diuréticos y pueden reducir las concentraciones de litio Durante el tratamiento, se recomienda beber diariamente entre 1.5 y 3 L de agua, y consumir cantidades normales de sal Si decide iniciar o interrumpir una dieta baja en sal, debe comunicarlo a su médico Cómo reconocer posibles problemas Si realiza un ejercicio físico enérgico o padece una enfermedad que causa sudoración, vómitos o diarrea, debe comunicarlo a su médico, debido a que estas situaciones pueden modificar las concentraciones de litio 1470

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Debe informar a su médico si presenta náuseas, estreñimiento, agitación, incrementos de la sed, cambios en la frecuencia de la micción, aumento de peso o edemas en las extremidades Si presenta síntomas como visión borrosa, confusión, pérdida del apetito, diarrea, vómitos, debilidad muscular, letargia, agitación, habla balbuceante, mareos, pérdida del equilibrio, incapacidad para orinar o convulsiones, puede haber sufrido una intoxicación grave y debe acudir de inmediato al médico.

Indicaciones terapéuticas. El ramelteón fue aprobado por la FDA para tratar el insomnio caracterizado por dificultades para conciliar el sueño. Un posible empleo extraoficial serían los trastornos del ritmo circadiano, en particular el jet lag, el síndrome de la fase del sueño retrasada y el trastorno del sueño por cambios de turno en el trabajo. En estudios clínicos y estudios con animales no se ha detectado insomnio de rebote ni síntomas de abstinencia. Precauciones y reacciones adversas. El principal efecto secundario del ramelteón es la cefalea. Otros efectos adversos pueden ser somnolencia, cansancio, mareos, agravamiento del insomnio, depresión, náuseas y diarrea. No debe prescribirse este fármaco a pacientes con insuficiencia hepática avanzada, ni se recomienda en los pacientes con apnea del sueño grave o con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Los valores de prolactina pueden estar aumentados en las mujeres. El fármaco debe utilizarse con precaución, si es necesario, en mujeres embarazadas y lactantes. En algunos casos, el ramelteón puede reducir las concentraciones de testosterona y cortisol, y aumentar las de prolactina. Cuando se prescribe a una mujer, debe vigilarse el posible cese de las menstruaciones y la aparición de galactorrea, disminución de la libido y problemas de fecundidad. No se han establecido su seguridad ni su efectividad en los niños. Interacciones farmacológicas. La principal isoenzima que metaboliza el ramelteón en el hígado es la CYP1A2, por lo que la fluvoxamina y otros inhibidores de esta enzima pueden aumentar sus efectos secundarios. El ramelteón debe administrarse con precaución en los pacientes en tratamiento con otros inhibidores de la CYP1A2, inhibidores potentes de la CYP3A4, como el ketoconazol, e inhibidores potentes de la CYP2C, como el fluconazol. No se han notificado interacciones clínicamente importantes entre el ramelteón y el omeprazol, la teofilina, el dextrometorfano, el midazolam, la digoxina o la warfarina. Dosificación y pautas clínicas. La dosis habitual de ramelteón es de 8 mg, tomados 30 min antes de acostarse. No debe tomarse junto con grasas, ni 1471

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inmediatamente después de las comidas. Melatonina La melatonina (N-acetil-5-metoxitriptamina) es una hormona que se produce principalmente por la noche en la glándula pineal. Su administración por v.o. permite que alcance y se una a los lugares de unión en el cerebro de los mamíferos, y produce somnolencia cuando se toman dosis altas. La melatonina se comercializa en los Estados Unidos como suplemento dietético y no como fármaco. Se han llevado a cabo pocos estudios de calidad controlados para determinar su eficacia como tratamiento de trastornos como el insomnio, el jet lag y las alteraciones del sueño relacionadas con los cambios de turno en el trabajo. Acciones farmacológicas. La secreción de melatonina es estimulada por la oscuridad e inhibida por la luz. Se sintetiza de manera natural a partir del aminoácido triptófano, que se transforma en serotonina y, finalmente, en melatonina. El núcleo supraquiasmático del hipotálamo tiene receptores de melatonina, por lo que esta sustancia puede actuar de modo directo sobre él y modificar los ritmos circadianos, que es relevante como causa de jet lag y las alteraciones del sueño. Además de secretarse en la glándula pineal, la melatonina también se produce en la retina y el tubo digestivo. La melatonina tiene una vida media muy corta, de 0.5-6 min. Las concentraciones plasmáticas dependen de la dosis administrada y del ritmo endógeno. Alrededor del 90% se elimina por el metabolismo de primer paso en las vías CYP1A1 y CYP1A2, principalmente en la orina. La melatonina exógena interactúa con los receptores de la melatonina que inhiben la activación neuronal y favorecen el sueño. No parece haber una relación dosis-respuesta entre la administración de melatonina exógena y sus efectos sobre el sueño. Indicaciones terapéuticas. La melatonina no está regulada por la FDA. Se ha administrado de manera exógena para tratar los problemas relacionados con el sueño (insomnio, trastornos de los ritmos circadianos), cáncer (de mama, próstata y colorrectal), convulsiones, depresión, ansiedad y trastorno afectivo estacional. Algunos estudios sugieren que la melatonina exógena puede tener efectos antioxidantes y propiedades antienvejecimiento. Precauciones y reacciones adversas. Los acontecimientos adversos asociados con la melatonina son fatiga, mareos, cefalea, irritabilidad y somnolencia. También se ha observado desorientación, confusión, sonambulismo, sueños vívidos y pesadillas, que con frecuencia se resuelven después de interrumpir su administración. La melatonina puede reducir la fertilidad tanto en hombres como en mujeres. En 1472

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hombres, su administración exógena reduce la movilidad de los espermatozoides, y se ha observado que la administración prolongada inhibe la concentración testicular de aromatasa. En mujeres, puede inhibir la función ovárica y se ha evaluado como anticonceptivo, pero con resultados poco concluyentes. Interacciones farmacológicas. Como preparado complementario de la dieta, la melatonina exógena no está regulada por la FDA y no se ha sometido al mismo tipo de estudios de interacciones farmacológicas que se realizaron con el ramelteón. Se sugiere prudencia al administrar simultáneamente melatonina con anticoagulantes (p. ej., warfarina, ácido acetilsalicílico y heparina), fármacos anticonvulsivos y agentes que disminuyen la presión arterial. Interferencias con pruebas analíticas. No se han comunicado interferencias de la melatonina en las pruebas analíticas habituales. Dosificación y administración. En los Estados Unidos se comercializa la melatonina sin receta en las siguientes formulaciones: cápsulas de 1, 2.5, 3 y 5 mg; solución de 1 mg/4 mL; pastillas de 0.5 y 3 mg; comprimidos sublinguales de 2.5 mg, y comprimidos de liberación controlada de 1, 2 y 3 mg. Las recomendaciones habituales indican tomar la dosis de melatonina al acostarse, aunque pruebas procedentes de estudios clínicos sugieren que la administración hasta 2 h antes de la hora habitual de acostarse puede obtener una mejoría mayor de la conciliación del sueño. Agomelatina La agomelatina tiene una estructura similar a la melatonina y se está investigando en Europa como tratamiento del trastorno de depresión mayor. Actúa como agonista de los receptores de melatonina (MT1 y MT2) y como antagonista de la serotonina. El análisis de los estudios clínicos con agomelatina despierta importantes interrogantes sobre la eficacia y seguridad del fármaco, que no se comercializa en los Estados Unidos.

MIRTAZAPINA La mirtazapina es el único de los fármacos utilizados para tratar la depresión mayor que incrementa los niveles de noradrenalina y serotonina, a través de un mecanismo distinto del bloqueo de su recaptación (como lo hacen los tricíclicos e ISRS) y de la inhibición de la monoaminooxidasa (el mecanismo de acción de la fenelzina o tranilcipromina). En lugar de causar náuseas y diarrea, la mirtazapina puede reducirlas como resultado de su acción sobre los receptores serotoninérgicos 5-HT 3. Sus efectos secundarios característicos son el aumento del apetito y la sedación. 1473

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Acciones farmacológicas La mirtazapina se administra por v.o. y se absorbe de manera rápida y por completo. Su vida media es de 30 h, y sus concentraciones máximas se obtienen 2 h después de su administración y se estabilizan después de 6 días. El aclaramiento plasmático puede reducirse hasta en un 30% en las personas con insuficiencia hepática, hasta en un 50% en aquellas con insuficiencia renal, hasta en un 40% en los hombres de edad avanzada y hasta en un 10% en las mujeres de edad avanzada. El mecanismo de acción de la mirtazapina es el antagonismo de los receptores α2-adrenérgicos presinápticos y el bloqueo de receptores 5-HT 2 y 5-HT 3 postsinápticos en el SNC). El antagonismo α2-adrenérgico produce descargas en las neuronas de noradrenalina y serotonina, y el potente antagonismo de los receptores 5-HT 2 y 5-HT 3 reduce la ansiedad, alivia el insomnio y estimula el apetito. La mirtazapina es también un potente antagonista de los receptores histamínicos H1 y un antagonista de potencia media de los receptores α1-adrenérgicos y muscarínicos. Indicaciones terapéuticas La mirtazapina es eficaz como tratamiento de la depresión. Es muy sedante, por lo que es una buena opción terapéutica para los pacientes deprimidos con insomnio grave o persistente. Algunos refieren que la sedación residual al principio del tratamiento es muy acusada. Por lo general, estas propiedades sedantes más marcadas suelen reducirse en el transcurso de la primera semana de tratamiento. Con base en que el fármaco induce, en ocasiones, un marcado aumento del apetito, está especialmente indicado en pacientes deprimidos con características melancólicas como insomnio, pérdida de peso y agitación. En particular, los ancianos con depresión son buenos candidatos para el tratamiento con mirtazapina, mientras que los adultos jóvenes pueden referir más problemas para tolerar sus efectos secundarios. La inhibición de los receptores 5-HT 3 que ejerce la mirtazapina, un mecanismo asociado con fármacos utilizados para tratar los efectos secundarios gastrointestinales graves de la quimioterapia contra el cáncer, ha hecho que se utilice con esta misma indicación. En este subgrupo de pacientes, la sedación y la estimulación del apetito son claramente beneficiosas, en lugar de considerarse efectos secundarios no deseables. La mirtazapina se combina a menudo con los ISRS o la venlafaxina para potenciar la respuesta a los antidepresivos y contrarrestar los efectos secundarios serotoninérgicos de estos fármacos, como las náuseas, la agitación y el insomnio. La mirtazapina no muestra interacciones farmacocinéticas importantes con otros antidepresivos. Precauciones y reacciones adversas 1474

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Más del 50% de los pacientes presentan somnolencia, que es el efecto adverso más frecuente de la mirtazapina (tabla 25-41). Por lo tanto, al inicio del tratamiento se debe mostrar precaución al conducir o manejar maquinaria e, incluso, al levantarse de la cama durante la noche. Este efecto adverso obliga a administrar el fármaco antes de acostarse en la mayoría de los casos. La mirtazapina potencia los efectos sedantes de otros depresores del SNC, por lo que deberían evitarse los medicamentos de venta libre o con receta que puedan ejercer este efecto y el alcohol. Además, produce mareos en el 7% de los pacientes, pero no incrementa el riesgo de convulsiones. En los estudios clínicos, se ha comprobado que la frecuencia de manía o hipomanía inducida por la mirtazapina es similar a la de otros antidepresivos. Tabla 25-41 Reacciones adversas notificadas de la mirtazapina Efecto Somnolencia Sequedad bucal Aumento del apetito Estreñimiento Aumento de peso Mareos Mialgias Sueños perturbadores

Pacientes (%) 54 25 17 13 12 7 5 4

La mirtazapina aumenta el apetito en casi la tercera parte de los pacientes. También puede incrementar las concentraciones séricas de colesterol un 20% o más por encima del límite superior del intervalo normal en el 15% de los pacientes, y producir incrementos de los triglicéridos hasta 500 mg/dL o más en el 6% de los pacientes. En un análisis, se comprobó que hasta un 2% de las personas tratadas con mirtazapina pueden presentar elevaciones de las concentraciones de alanina aminotransferasa hasta valores tres veces mayores al límite superior de la normalidad, frente a un 0.3% en los controles que tomaron placebo. En las pocas pruebas previas a la comercialización del fármaco, el recuento de neutrófilos totales se redujo hasta 500/μL después de 2 meses de tratamiento en el 0.3% de las personas, algunas de las cuales sufrieron infecciones sintomáticas. Este trastorno hemático, que desapareció espontáneamente en todos los casos, fue más frecuente cuando existían otros factores de riesgo de neutropenia. No obstante, no se han notificado incrementos de la frecuencia de neutropenia durante el largo período posterior a la comercialización del fármaco. Sin embargo, a cualquier 1475

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paciente que presente fiebre, escalofríos, dolor de garganta, ulceración de las membranas u otros signos de infección debe evaluarlo un médico. Si se detecta un recuento leucocítico bajo, debe suspenderse de inmediato el tratamiento con mirtazapina y controlar de manera atenta la posible aparición de infecciones. Un porcentaje reducido de pacientes presenta hipotensión ortostática durante el tratamiento con mirtazapina. Aunque no existen datos relativos a sus posibles efectos sobre el desarrollo fetal, debe prescribirse con precaución durante el embarazo. No se ha estudiado el tratamiento con mirtazapina en las embarazadas, pero se excreta en la leche materna, por lo que no debería administrarse durante la lactancia. Asimismo, debido al riesgo de agranulocitosis asociado con su empleo, debe explicarse a los pacientes cuáles son sus signos. La mirtazapina tiene efectos sedantes; en consecuencia, los pacientes deben determinar el grado en que los afecta por este efecto secundario antes de conducir un vehículo o realizar actividades que pueden ser peligrosas. Interacciones farmacológicas La mirtazapina puede potenciar la sedación producida por el alcohol y las benzodiazepinas. El inicio del tratamiento debe realizarse 14 días después de la suspensión de un IMAO. Interferencias con pruebas analíticas No se han informado interferencias de la mirtazapina en pruebas analíticas. Dosificación y administración La mirtazapina está disponible en los Estados Unidos en comprimidos ranurados de 15, 30 y 45 mg, así como en comprimidos bucodispersables de 15, 30 y 45 mg para las personas que tienen dificultades para deglutir. Cuando un enfermo no responde a una dosis inicial de 15 mg antes de acostarse, pueden añadirse 15 mg cada 5 días, hasta un máximo de 45 mg, tomados antes de acostarse. En algunos casos, es necesario reducir las dosis prescritas a los ancianos o a las personas con insuficiencia renal o hepática.

INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), que empezaron a utilizarse a finales de la década de 1950, fueron los primeros fármacos aprobados como antidepresivos. El primero de ellos, la isoniazida, se utilizaba para tratar la tuberculosis, y sus propiedades antidepresivas fueron descubriertas de manera fortuita al observar mejorías en el estado de ánimo de algunos de los pacientes a 1476

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quienes se administraba. A pesar de su eficacia, la prescripción de los IMAO como fármacos de elección siempre ha estado limitada por la posibilidad de que causen hipertensión que, en algunos casos, puede ser mortal, y por la necesidad consiguiente de establecer restricciones a la dieta. Desde que se comercializaron los ISRS y otros antidepresivos, el empleo de los IMAO se ha reducido, y en la actualidad, solo se prescriben a pacientes que no han respondido a otros tratamientos. Esta consideración de los IMAO como segunda opción terapéutica no se debe a problemas de eficacia, sino de efectos secundarios. Los IMAO que se comercializan hoy en día en los Estados Unidos son fenelzina, isocarboxazida, tranilcipromina, rasagilina, moclobemida y selegilina. Entre los avances en el campo de los antidepresivos IMAO destacan la introducción de un inhibidor reversible selectivo de la MAOA (RIMA, reversible inhibitor of MAOA), la moclobemida, a inicios de la década de 1990 en la mayoría de los países, excepto en los Estados Unidos, y en el 2005, la introducción en este país de una forma de liberación transdérmica de la selegilina que se utiliza en el tratamiento del parkinsonismo y que en el 2006 se aprobó para el tratamiento del trastorno depresivo mayor. De otros RIMA, como la brofaromina y la befloxatona, no se ha solicitado su registro a pesar de los resultados favorables en estudios clínicos. Acciones farmacológicas La fenelzina, la tranilcipromina y la isocarboxazida se absorben de manera rápida después de su administración por v.o. y alcanzan concentraciones plasmáticas máximas al cabo de 2 h. Tienen una vidas medias plasmáticas de entre 2 y 3 h, pero sus vidas medias tisulares son considerablemente más prolongadas. Debido a que inactivan de modo irreversible la monoaminooxidasa (MAO), los efectos terapéuticos de una sola dosis de un IMAO irreversible pueden persistir durante 2 semanas. El RIMA moclobemida se absorbe rápido y tiene una vida media de entre 0.5 y 3.5 h. Como es un inhibidor reversible, tiene un efecto clínico mucho más corto después de la administración de una sola dosis que los IMAO irreversibles. La MAO se encuentra en las membranas externas de las mitocondrias, donde degrada monoaminas que actúan como neurotransmisores citoplasmáticos y extraneuronales, por ejemplo, noradrenalina, serotonina, dopamina, adrenalina y tiramina. Los IMAO actúan en el SNC, el sistema nervioso simpático, el hígado y el tubo digestivo. Existen dos tipos de MAO: A y B. La MAOA metaboliza fundamentalmente la noradrenalina, la serotonina y la adrenalina, y tanto la MAOA como la MAOB metabolizan la dopamina y la tiramina. Las estructuras de la fenelzina y la tranilcipromina son parecidas a las de la anfetamina y muestran efectos farmacológicos parecidos, por cuanto incrementan la liberación de la dopamina y la noradrenalina, con efectos estimulantes concomitantes en el cerebro. 1477

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Indicaciones terapéuticas Los IMAO se utilizan para tratar la depresión. Algunos estudios indican que la fenelzina es más eficaz que los antidepresivos tricíclicos en los pacientes deprimidos con reactividad emocional, especial sensibilidad al rechazo o a la pérdida de un ser querido, anergia importante, hiperfagia e hipersomnia, es decir, el conjunto de síntomas que definen el diagnóstico de depresión atípica. Se ha comprobado que los IMAO son más eficaces que los antidepresivos tricíclicos en la depresión bipolar. Los pacientes con trastorno de pánico y fobia social responden bien a los IMAO, que también se han empleado en la bulimia nerviosa, el TEPT, el dolor anginoso, el dolor facial atípico, la migraña, el TDAH, la hipotensión ortostática idiopática y la depresión asociada con traumatismos craneoencefálicos. Precauciones y reacciones adversas Los efectos adversos más habituales de los IMAO son hipotensión ortostática, insomnio, incremento de peso, edema y disfunción sexual. La hipotensión ortostática puede producir mareos y caídas, por lo que las dosis deben aumentarse lenta y progresivamente, a fin de determinar la dosis máxima que el enfermo puede tolerar. El tratamiento de la hipotensión ortostática consiste en evitar la cafeína, ingerir 2 L de líquidos al día, consumir sal dietética, un ajuste posológico de los antihipertensivos (cuando el paciente los toma), utilizar medias de compresión y, en los casos más graves, un tratamiento con 0.1-0.2 mg/día del mineralocorticoide fludrocortisona. La hipotensión ortostática asociada con el tratamiento con tranilcipromina suele aliviarse fraccionando la dosis diaria en varias tomas. El insomnio también puede tratarse mediante la división en varias tomas de la dosis diaria, evitando la administración después de cenar, y a través de la administración de trazodona o un hipnótico benzodiazepínico, si es necesario. El aumento de peso, los edemas y la disfunción sexual no suelen responder a ningún tratamiento y pueden motivar un cambio a otro fármaco. Cuando se sustituye un IMAO por otro fármaco de la misma clase, el médico debe reducir de manera gradual las dosis del primero en el transcurso de 10-14 días antes de empezar la administración del segundo fármaco. Algunos pacientes tratados con IMAO presentan parestesias, mioclonía y dolor muscular. Las parestesias pueden deberse a la deficiencia de piridoxina inducida por estos fármacos, un efecto secundario que puede desaparecer mediante la complementación con 50-150 mg/día de piridoxina, por v.o. En ocasiones, algunos pacientes refieren sentirse borrachos o confundidos, lo cual podría indicar que es necesario reducir las dosis y, después, incrementarlas de manera gradual. También se han notificado casos relativamente infrecuentes de efectos hepatotóxicos de los IMAO hidrazínicos. Los IMAO son menos cardiotóxicos y menos epileptógenos que los tricíclicos y los tetracíclicos. Los efectos adversos más habituales del RIMA moclobemida son los mareos, las 1478

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náuseas, el insomnio y las alteraciones del sueño. Los RIMA causan menos efectos adversos gastrointestinales que los ISRS. La moclobemida no produce efectos adversos anticolinérgicos ni cardiovasculares, ni se han notificado casos de disfunción sexual. Los IMAO deben prescribirse con precaución a las personas con insuficiencia renal, enfermedades cardiovasculares o hipertiroidismo, y pueden alterar la dosis de hipoglucemiante requerida por los diabéticos. Se han asociado especialmente con la inducción de manía en pacientes con trastorno bipolar I que presentan un episodio depresivo y con las descompensaciones psicóticas en personas con esquizofrenia. Están contraindicados durante el embarazo, a pesar de que se dispone de pocos datos sobre su riesgo teratogénico. No deben tomarlo las mujeres lactantes, ya que pueden excretarse en la leche materna. Crisis hipertensiva inducida por tiramina. El efecto secundario más preocupante de los IMAO es la crisis hipertensiva inducida por tiramina. Por lo general, el aminoácido tiramina, con un potente efecto vasopresor que puede causar una crisis hipertensiva, es metabolizado en el tubo digestivo, pero los IMAO inactivan esta reacción y permiten su llegada a la circulación general. Esta es la razón por la que deben evitarse los alimentos que contengan tiramina hasta pasadas 2 semanas de la última dosis administrada de un IMAO irreversible; de este modo, se permite la síntesis de concentraciones adecuadas de enzimas MAO. La tabla 25-42 muestra los alimentos ricos en tiramina que deben evitarse durante el tratamiento con IMAO irreversibles; tampoco deben tomarse otras aminas simpaticomiméticas, como la efedrina, la seudoefedrina o el dextrometorfano. Es importante explicar al enfermo que debe mantener estas restricciones dietéticas durante 2 semanas después de suspender el tratamiento con un IMAO para que el organismo sintetice de nuevo la enzima. Las picaduras de abeja también pueden causar crisis hipertensivas. Además de esta hipertensión grave, los IMAO pueden ocasionar síntomas como cefalea, rigidez de nuca, diaforesis, náuseas y vómitos. Cualquier paciente que presente estos síntomas debe acudir a un médico de inmediato. Tabla 25-42 Alimentos ricos en tiramina que deben evitarse durante el tratamiento con un IMAO Alto contenido en tiraminaa (≥ 2 mg por ración) Quesos: Stilton, azul, blanco (3 años), muy curado, cheddar curado, azul danés, mozzarella, queso para untar Pescado, carnes curadas, salchichas, patés y vísceras: embutidos, salchichón Bebidas alcohólicas:b licores y bebidas destiladas con alto contenido en alcohol 1479

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Marmite (extracto de levadura alimentaria) Chucrut Contenido moderado en tiraminaa (0.5-1.99 mg por ración) Quesos: gruyere, muenster, feta, parmesano, gorgonzola, derivados de queso azul Pescado, carnes curadas, salchichas, patés y vísceras: hígado de pollo (de 5 días), mortadela, salchichas ahumadas, mousse de salmón Bebidas alcohólicas: cerveza y ale (cerveza de fermentación alta), vino tinto Bajo contenido en tiraminaa (0.01 a más de 0.49 mg por ración) Quesos: brie, camembert, cambozola con o sin corteza Pescado, carnes curadas, salchichas, patés y vísceras, arenques en vinagre, pescado ahumado: kielbasa (salchichón ahumado), hígado de pollo, salchicha de hígado (de menos de 2 días) Bebidas alcohólicas: vino tinto, jerez, whisky escocésc Otros: plátano y aguacate (maduro o no); cáscara de plátano a Cualquier

alimento que se deje madurar o pudrir puede contener tiramina por un proceso de fermentación.

b El

alcohol puede producir una desorientación espacial y un aturdimiento acusados cuando interactúa con los IMAO, pero, por sí solo, no causa hipotensión.

cEl vino

blanco, la ginebra y el vodka no contienen tiramina. IMAO, inhibidor de la monoaminooxidasa. De Jonathan M. Himmelhoch, MD.

La crisis hipertensiva inducida por IMAO puede tratarse con antagonistas αadrenérgicos como la fentolamina o la clorpromazina, que pueden reducir la presión arterial en 5 min. Además, puede administrarse furosemida por vía i.v. para reducir la volemia, y un antagonista β-adrenérgico para controlar la taquicardia, así como una dosis sublingual de 10 mg de nifedipino, que puede volver a administrarse cada 20 min. No deben prescribirse IMAO a las personas con hipertiroidismo o feocromocitoma. El riesgo de sufrir una reacción tiramínica es relativamente bajo con RIMA como la moclobemida y la befloxatona. Estos fármacos ejercen una inhibición muy leve de la MAOB y, gracias a que este efecto es reversible, luego de 16-48 h de la última dosis administrada, se restablece la actividad normal de la MAOA del organismo. Por lo tanto, las restricciones de la dieta son menos estrictas durante el tratamiento con un RIMA, y se limitan a los alimentos que contienen concentraciones altas de tiramina, que deben evitarse durante solo 3 días después de la última dosis administrada. Una recomendación razonable para los pacientes que toman uno de estos fármacos es no consumir alimentos que contienen tiramina desde 1 h antes y hasta 2 h después de cada toma. Las crisis hipertensivas espontáneas y no inducidas por tiramina son infrecuentes; cuando aparecen, suelen producirse después de la primera dosis de 1480

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IMAO. Cualquier persona que presenta una de estas crisis debe evitar todos los IMAO. Abstinencia. La interrupción brusca del tratamiento con un IMAO puede producir un síndrome de abstinencia, el cual remite de manera espontánea, caracterizado por excitación, alteraciones del estado de ánimo y síntomas somáticos. Para evitarlo, deben reducirse de modo gradual las dosis del fármaco durante varias semanas. Sobredosis. Con frecuencia, suele transcurrir un período asintomático de 1-6 h después de una sobredosis con un IMAO antes de que aparezcan los síntomas de toxicidad. La sobredosis de IMAO se caracteriza por una agitación que evoluciona a coma, con hipertermia, hipertensión, taquiarritmia, taquicardia, midriasis y reflejos osteotendinosos hiperactivos. También pueden aparecer movimientos involuntarios, en especial en el rostro y la mandíbula. La acidificación de la orina acelera de manera considerable la excreción de los IMAO, y la diálisis puede ser de utilidad. Cuando la hipertensión es grave, es posible administrar fentolamina o clorpromazina. La sobredosis de moclobemida origina síntomas relativamente leves y reversibles. Interacciones farmacológicas La tabla 25-43 muestra las principales interacciones de los IMAO con otros fármacos y con alimentos. Debe evitarse la mayoría de los antidepresivos y sus precursores. Además, es necesario recomendar al paciente que informe a otros médicos u odontólogos que le ofrecerán tratamiento que está tomando un IMAO. Estos fármacos potencian la acción de los depresores del SNC, como el alcohol o los barbitúricos. No deben administrarse IMAO de manera concomitante con serotoninérgicos como los ISRS o la clomipramina, ya que esta combinación puede desencadenar un síndrome serotoninérgico. La administración de litio o triptófano junto con un IMAO irreversible también puede inducir un síndrome serotoninérgico, cuyos síntomas iniciales pueden consistir en temblor, hipertonía, mioclonía y signos neurovegetativos, que pueden evolucionar a alucinosis, hipertermia e, incluso, la muerte. La combinación de IMAO y petidina o fentanilo ha causado la muerte a algunos pacientes. Tabla 25-43 Ejemplos de fármacos que deben evitarse durante el tratamiento con IMAO Contraindicados siempre Antiasmáticos Antihipertensivos (metildopa, guanetidina, reserpina) 1481

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Buspirona ISRS, clomipramina, venlafaxina, sibutramina Levodopa Medicamentos antigripales, antialérgicos o descongestionantes que contengan dextrometorfano o simpaticomiméticos Opiáceos (en especial: petidina, dextrometorfano, propoxifeno y tramadol; la morfina y la codeína pueden ser menos peligrosas) Simpaticomiméticos (anfetaminas, cocaína, metilfenidato, dopamina, adrenalina, noradrenalina, isoproterenol, efedrina, seudoefedrina, fenilpropanolamina) L-triptófano Prescribir con precaución Anticolinérgicos Antihistamínicos Bromocriptina Disulfiram Hidralazina Hidrato de terpina con codeína Hipnótico-sedantes Tricíclicos y tetracíclicos (evitar la clomipramina) IMAO, inhibidores de la monoaminooxidasa; ISRS, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.

Cuando se sustituye un IMAO irreversible por cualquier otro tipo de antidepresivo, debe establecerse un período de reposo farmacológico de por lo menos 14 días desde la última dosis administrada del IMAO hasta el inicio del nuevo tratamiento, a fin de que el organismo sintetice nuevas moléculas de MAO. Asimismo, si se va a reemplazar un antidepresivo por un IMAO irreversible, es necesario esperar entre 10 y 14 días (o 5 semanas en el caso de la fluoxetina) antes de empezar el tratamiento con el IMAO, con el propósito de evitar las interacciones farmacológicas. En cambio, la actividad de la MAO se restablece por completo entre 24 y 48 h después de la última dosis de un RIMA. No se han estudiado con detalle los efectos de los IMAO sobre las enzimas hepáticas. La tranilcipromina inhibe la isoenzima CYP2C19, y la moclobemida inhibe las CYP2D6, 2C19 y 1A2, y es sustrato de la CYP2C19. La cimetidina y la fluoxetina reducen de manera considerable la eliminación de moclobemida. Las dosis moderadas de fluoxetina y moclobemida, administradas conjuntamente, pueden tolerarse bien sin que se produzcan interacciones farmacocinéticas ni farmacodinámicas significativas. Interferencias con pruebas analíticas Los IMAO pueden reducir la glucemia y generan resultados falsamente altos de las 1482

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concentraciones de metanefrina en la orina; también pueden producir falsos positivos en las pruebas de feocromocitoma o neuroblastoma. Asimismo, se ha informado que pueden ocasionar ligeros aumentos en los resultados de las pruebas de función tiroidea, que no se corresponderían con los valores reales.

Dosificación y pautas clínicas No existe ninguna base teórica que permita elegir un IMAO irreversible del resto de fármacos de su misma clase. La tabla 25-44 muestra las distintas formulaciones y dosis habituales de los IMAO. El tratamiento con fenelzina debe iniciarse con una dosis de prueba de 15 mg en el primer día, que puede incrementarse hasta 15 mg tres veces al día durante la primera semana y, después, a razón de 15 mg/día por semana hasta alcanzar una dosis máxima de 90 mg/día, fraccionados en varias tomas, al final de la semana 4 del tratamiento. La administración de tranilcipromina e isocarboxazida debe iniciarse con una dosis de prueba de 10 mg, que puede incrementarse hasta 10 mg, tres veces al día, al final de la primera semana. Muchos médicos e investigadores recomiendan una dosis máxima de 50 mg/día de isocarboxazida y 40 mg/día de tranilcipromina. Si se divide la dosis diaria de tranilcipromina en varias tomas, pueden reducirse sus efectos hipotensivos en algunos casos. A pesar de que la administración conjunta de los IMAO con antidepresivos tricíclicos, ISRS o litio está, en general, contraindicada, estas combinaciones han 1483

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sido útiles y seguras para tratar a enfermos de depresión que no respondían a un solo fármaco. Sin embargo, estas asociaciones deben prescribirse con extrema precaución. Durante el tratamiento, es necesario determinar de manera periódica las concentraciones séricas de transaminasas hepáticas debido a la posible hepatotoxicidad de los IMAO, en especial con la fenilefrina y la isocarboxazida. Los ancianos pueden mostrar mayor tendencia a experimentar los efectos adversos de los IMAO que los adultos jóvenes. La actividad de la MAO aumenta con la edad, por lo que las dosis de IMAO en los ancianos son las mismas que requieren los adultos jóvenes. No se ha estudiado de modo suficiente el tratamiento de niños con IMAO. Los estudios han sugerido que la selegilina por vía transdérmica muestra propiedades antidepresivas. Aunque este fármaco es un inhibidor de tipo B, se hace menos selectivo al aumentar la dosis.

NEFAZODONA, VILAZODONA Y TRAZODONA La nefazodona y la trazodona son fármacos mecánica y estructuralmente afines aprobados como tratamientos de la depresión. La nefazodona es un análogo de la trazodona. Cuando se introdujo en el mercado en 1995, se esperaba que su empleo se generalizara, ya que no producía los efectos secundarios sexuales ni las alteraciones del sueño que causan los ISRS. Aunque es cierto que no ocasiona estos efectos secundarios, se comprobó que producía sedación, náuseas, mareos y alteraciones visuales, por lo que no se prescribe de manera generalizada en la práctica clínica. Este hecho, junto con los informes aislados de hepatotoxicidad mortal, obligó al laboratorio fabricante en los Estados Unidos a suspender su comercialización en 2004, pero la formulación genérica sigue disponible en el mercado estadounidense. Vilazodona La vilazodona fue aprobada por la FDA en el año 2011 para el tratamiento del trastorno depresivo mayor. Cuenta con un mecanismo de acción particular que combina la inhibición selectiva de la recaptación de la serotonina con el agonismo parcial del receptor de la serotonina 5-HT 1A, y puede incrementar sinérgicamente la transmisión serotoninérgica. La trazodona recibió la aprobación de la FDA en 1981 como tratamiento del trastorno de depresión mayor. La innovadora estructura química de la triazolopiridina la diferenciaba de los antidepresivos tricíclicos y los estudios clínicos indicaban una mejoría en la seguridad y tolerabilidad en comparación con los antidepresivos tricíclicos. Había grandes expectativas de que sustituyera a los antiguos fármacos como referente del tratamiento de la depresión; sin embargo, la 1484

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sedación extrema asociada con la trazodona, incluso a dosis inferiores a las terapéuticas, limitó su eficacia clínica, aunque sus propiedades soporíferas la convierten en una de las alternativas preferidas a los hipnóticos ordinarios como sustancia inductora de sueño. A diferencia de los somníferos convencionales, la trazodona no es una sustancia controlada. En el año 2010, la FDA aprobó una presentación farmacéutica de liberación prolongada que se administra una vez al día para tratar el trastorno de depresión mayor en adultos. En el estudio realizado para obtener la aprobación, los acontecimientos adversos más frecuentes fueron somnolencia o sedación, mareos, estreñimiento y visión borrosa. Sorprendentemente, solo el 4% de los pacientes del grupo que tomaban trazodona abandonaron el tratamiento por somnolencia o sedación. Nefazodona Acciones farmacológicas. La nefazodona se absorbe de manera rápida y por completo después de su administración por v.o., pero se metabolizada ampliamente, por lo que la biodisponibilidad del principio activo es de alrededor de un 20% de la dosis oral. Su vida media es de 2-4 h. Las concentraciones de nefazodona e hidroxinefazodona, su principal metabolito activo, se estabilizan después de 4-5 días. El metabolismo de la nefazodona en los ancianos, en especial en las mujeres, es de casi la mitad que en las personas jóvenes; en consecuencia, se recomienda reducir las dosis en este subgrupo de enfermos. Un importante metabolito de la nefazodona es la metaclorofenilpiperazina (mCPP), la cual ejerce cierto efecto serotoninérgico y puede causar migraña, ansiedad y pérdida de peso. Aunque la nefazodona inhibe la recaptación de serotonina y, más débilmente, la de noradrenalina, se considera que sus efectos ansiolíticos y antidepresivos se producen como consecuencia del antagonismo de los receptores serotoninérgicos 5HT 2A. Además, es un antagonista débil de los receptores α1-adrenérgicos, lo que podría predisponer a presentar hipotensión ortostática, pero no lo suficientemente fuerte para producir priapismo. Indicaciones terapéuticas. La nefazodona es efectiva en el tratamiento de la depresión mayor. La dosis eficaz habitual es de 300600 mg/día. Cuando se ha comparado de manera directa con los ISRS, se ha comprobado que el riesgo de inhibición del orgasmo o de disminución de la libido es más bajo. También es eficaz contra el trastorno de pánico y el pánico con depresión o síntomas comórbidos depresivos, el trastorno de ansiedad generalizada y el trastorno disfórico premenstrual, así como contra el dolor crónico. Sin embargo, no es eficaz como tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo. La nefazodona incrementa el sueño paradójico (REM, rapid eye movement) y la continuidad del sueño. Es útil en el TEPT y en el síndrome de fatiga crónica, y puede ser eficaz en los pacientes que no 1485

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han respondido a otros tratamientos antidepresivos. Precauciones y reacciones adversas. Los efectos adversos que suelen motivar la suspensión del tratamiento con nefazodona incluyen sedación, náuseas, mareos, insomnio, debilidad y agitación. Sin embargo, muchos pacientes no refieren ningún efecto secundario concreto, sino, simplemente, una sensación vaga de estar en tratamiento farmacológico. La nefazodona puede producir también la aparición de imágenes consecutivas después de observar un objeto en movimiento o los movimientos rápidos de la cabeza. Una preocupación importante sobre la seguridad de la administración de trazodona se relaciona con el aumento grave de las concentraciones de las enzimas hepáticas y, en algunos casos, la insuficiencia hepática, por lo que es necesario realizar pruebas seriadas de la función hepática a los pacientes en tratamiento. Es posible observar los efectos hepáticos al inicio de la administración, y es más probable que aparezcan cuando la nefazodona se combina con otros fármacos que se metabolizan en el hígado. Algunos pacientes muestran disminuciones de la presión arterial que pueden producir episodios de hipotensión ortostática. En consecuencia, este fármaco debe prescribirse con precaución a las personas con cardiopatías, antecedentes de infarto de miocardio o ictus, deshidratación o hipovolemia, así como a las que se encuentren en tratamiento con antihipertensivos. Cuando se sustituye un ISRS con nefazodona, es posible que aumenten los efectos secundarios debido, posiblemente, a que dicho fáramaco no protege contra los síntomas de retirada de los ISRS. La mCPP, uno de los metabolitos de la nefazodona, podría incluso intensificar estos síntomas. Algunos pacientes han sobrevivido a sobredosis de nefazodona de 10 g, pero se ha constatado mortalidad cuando se ha combinado con alcohol. Las náuseas, vómitos y somnolencia son los signos más frecuentes de toxicidad. Por el momento, no se conocen los efectos de la nefazodona sobre el feto con el mismo detalle que los de los ISRS, por lo que debería prescribirse durante el embarazo solo si se considera que los beneficios que puede proporcionar a la madre son superiores a los posibles riesgos para el feto. Se desconoce si se excreta en la leche materna, por lo que debe emplearse con precaución durante la lactancia. Las dosis de nefazodona deben reducirse cuando la persona presenta insuficiencia hepática grave, pero no es necesario realizar ajustes posológicos en caso de insuficiencia renal (tabla 25-45). Interacciones farmacológicas y pruebas analíticas. No debe administrarse nefazodona junto con un IMAO. Además, las interacciones de la nefazodona con las triazolobenzodiazepinas triazolam y alprazolam son importantes y se deben a la inhibición de la isoenzima CYP3A4. La administración de nefazodona podría incrementar las concentraciones de estos fármacos, pero la cantidad de nefazodona, por lo general, no resulta afectada. Cuando se deben administrar de manera 1486

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concomitante a la nefazodona, deben reducirse un 75% las dosis de triazolam y un 50% las de alprazolam. Tabla 25-45 Reacciones adversas a la nefazodona (entre 300 y 600 mg/día) Reacción Cefalea Sequedad bucal Somnolencia Náuseas Mareos Estreñimiento Insomnio Debilidad Aturdimiento Visión borrosa Dispepsia Infección Confusión Escotomas

Pacientes (%) 36 25 25 22 17 14 11 11 10 9 9 8 7 7

La nefazodona puede hacer que el metabolismo de la digoxina sea más lento, por lo que las concentraciones de este fármaco deben controlarse de manera cuidadosa durante el tratamiento concomitante. Esto también puede ocurrir con el haloperidol, lo que obliga a reducir las dosis de este fármaco. La adición de nefazodona puede exacerbar los efectos secundarios del litio. No se han comunicado interferencias de la nefazodona en las pruebas analíticas. Dosificación y pautas clínicas. La nefazodona está disponible en los Estados Unidos en comprimidos no ranurados de 50, 200 y 250 mg, y en comprimidos ranurados de 100 y 150 mg. La dosis inicial recomendada es de 100 mg dos veces al día, pero el tratamiento puede tolerarse mejor si se empieza con 50 mg dos veces al día, en especial en los ancianos. Para reducir los efectos secundarios, debe aumentarse de manera progresiva la dosis con incrementos de 100 o 200 mg/día en intervalos no inferiores a 1 semana. La dosis óptima es de 300600 mg/día, separados en dos tomas, aunque algunos estudios indican que la administración de una sola toma diaria, antes de acostarse, también es eficaz. En los ancianos, las dosis deben ser dos terceras partes de las utilizadas para el resto de los pacientes, 1487

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con un máximo de 400 mg/día. Como ocurre con otros antidepresivos, los beneficios clínicos de la nefazodona no suelen producirse hasta pasadas 2-4 semanas de tratamiento. Se deben prescribir dosis flexibles, de una media de 250 mg/día, a pacientes con síndrome premenstrual. Vilazodona Acciones farmacológicas. La vilazodona alcanza sus concentraciones máximas en plasma 4-5 h después de su administración, con una vida media de alrededor de 25 h. Los alimentos tienen un efecto sobre la absorción y biodisponibilidad absoluta de la vilazodona que, con alimentos, llega al 72%, mientras que en estado de ayuno, el área bajo la curva y el Cmax pueden disminuir 50 y 60%, respectivamente. Cabe destacar que la administración en ayuno puede producir concentraciones inadecuadas del fármaco y reducir su eficacia. El médico deberá informar al paciente sobre la importancia de tomar el medicamento con los alimentos. La vilazodona se distribuye de manera amplia y alrededor del 96-99% de las proteínas están unidas. La vilazodona inhibe la recaptación de serotonina con efectos mínimos o nulos sobre la recaptación de norepinefrina o dopamina. Se une de modo selectivo a los receptores 5-HT 1A y también es un agonista parcial del receptors 5-HT 1A. Se ha planteado que la actividad de receptor 5-HT 1A puede alterarse en la depresión y la ansiedad, y la vilazodona puede mitigar los síntomas depresivos mediante su unión a este receptor. Indicaciones terapéuticas. La vilazodona está indicada para el tratamiento del trastorno depresivo mayor. La dosis habitual recomendada es de 40 mg una vez al día con los alimentos. Los pacientes deben comenzar con una dosis inicial de 10 mg una vez al día por 7 días, seguidas por dosis de 20 mg una vez al día durante otros 7 días, para finalmente aumentarla a 40 mg al día. Precauciones y reacciones adversas. No hay efectos adversos relacionados con la dosis cuando éstas son de 20-40 mg. Los efectos adversos asociados con mayor frecuencia con la vilazodona incluyen diarrea, náuseas y cefaleas. Otros efectos menos habituales son extrasístoles ventriculares, ojos secos, visión borrosa, sedación y diaforesis nocturna. Como sucede con todos los antidepresivos, se debe evaluar la presencia de pensamientos suicidas, y se debe vigilar a los pacientes en busca de síndrome serotoninérgico y riesgo de hemorragia, convulsiones e hiponatremia. Interacciones farmacológicas. Hay interacciones de la enzima CYP450 que requieren ajustes de la dosis. La administración concomitante de inhibidores de CYP3A4 puede exigir la administración de dosis máximas de 20 mg, mientras que 1488

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los inductores de CYP3A4 pueden reducir dos veces el Cmax y el área bajo la curva. Quizá la vilazodona inhibe o induce el metabolismo de sustratos para CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4 o 3A5, excepto para CYP2C8. Dosis y guías clínicas. La vilazodona está disponible en comprimidos de 10, 20 y 40 mg. Su dosis terapéutica recomendada es de 40 mg una vez al día. El tratamiento se debe titular, comenzando con una dosis inicial de 10 mg una vez al día durante 7 días, seguido por una dosis diaria de 20 mg por otros 7 días, para después incrementarla a 40 mg una vez al día. La vilazodona debe tomarse con los alimentos. En caso contrario, es posible que haya concentraciones inadecuadas del fármaco que pueden disminuir su eficacia. La vilazodona no está aprobada para su empleo en niños. No se ha estudiado su seguridad y eficacia en pacientes pediátricos. No hay recomendaciones de ajuste de dosis con base en la edad, ni en pacientes con disfunción hepática de leve a moderada. Este fármaco no se ha estudiado en pacientes con trastornos hepáticos graves. No hay recomendaciones de ajuste de dosis en paciente con enfermedad renal leve, moderada o grave. Trazodona Acciones farmacológicas. La trazodona se absorbe de manera rápida en el tubo digestivo, y sus concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan después de 1 h. La vida media es de 5-9 h. La trazodona se metaboliza en el hígado, y el 75% de sus metabolitos se excreta en la orina. La tradozona es un inhibidor débil de la recaptación de serotonina y un potente antagonista de los receptores serotoninérgicos 5-HT 2A y 5-HT 2C. El metabolito activo de la trazodona es la mCPP, la cual ejerce efectos antagonistas de los receptores 5-HT 2C y tiene una vida media de 14 h. La mCPP puede causar migraña, ansiedad y pérdida de peso. Los efectos adversos de la trazodona se producen, en parte, a través de antagonismo de los adrenorreceptores α1. Indicaciones terapéuticas La principal indicación de la trazodona es el trastorno de depresión mayor. Los estudios indican una clara relación entre la dosis y la respuesta; para obtener beneficios terapéuticos, deben administrarse entre 250 y 600 mg/día. La trazodona aumenta el sueño total, reduce la cantidad y la duración de los despertares nocturnos, y disminuye la cantidad de sueño REM. A diferencia de los tricíclicos, la trazodona no reduce la fase IV del sueño, por lo que es útil para tratar a las personas que presentan depresión con ansiedad e insomnio. TRASTORNOS DEPRESIVOS.

La trazodona es uno de los fármacos de elección para tratamiento del insomnio, gracias a sus marcadas propiedades sedantes, su efecto favorable en las INSOMNIO.

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distintas etapas del sueño y su ausencia de efectos anticolinérgicos. Es un tratamiento eficaz para el insomnio iatrógeno o el asociado con la depresión. Cuando se utiliza como hipnótico, la dosis inicial habitual es de 25-100 mg por la noche. La trazodona puede aumentar el riesgo de priapismo. Debido que puede potenciar las erecciones que se logran mediante la estimulación sexual, se ha utilizado para prolongar la erección y la turgencia del pene erecto en algunos pacientes con disfunción eréctil. Las dosis utilizadas con esta indicación son de 150200 mg/día. El priapismo inducido por la trazodona (una erección dolorosa de más de 3 h de duración) constituye una emergencia médica. El empleo de este fármaco para tratar la disfunción eréctil masculina ha disminuido de manera considerable desde la aparición de los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa. DISFUNCIÓN ERÉCTIL.

Las dosis bajas de trazodona (50 mg/día) pueden ser útiles para controlar la agitación grave de los niños con trastornos del desarrollo y los ancianos con demencia. A partir de los 250 mg/día, disminuye la tensión y la inquietud asociadas con el trastorno de ansiedad generalizada. También se ha empleado para tratar la depresión en los pacientes con esquizofrenia, y puede aliviar el insomnio y las pesadillas del TEPT. OTRAS INDICACIONES.

Precauciones y reacciones adversas. Los efectos adversos más habituales de la trazodona incluyen sedación, hipotensión ortostática, mareos, cefaleas y náuseas. Algunos pacientes también pueden experimentar sequedad bucal o irritación gástrica. Sin embargo, no produce efectos adversos anticolinérgicos, como retención urinaria, aumento de peso o estreñimiento. Se han informado algunos casos aislados de arritmias en pacientes con contracciones ventriculares prematuras o prolapso de la válvula mitral. La trazodona también puede causar neutropenia, que debe considerarse siempre que un paciente presenta fiebre o dolor de garganta, a pesar de que este efecto secundario no tiene consecuencias clínicas. La trazodona puede inducir una hipotensión ortostática importante después de 46 h, en especial con el tratamiento concomitante con antihipertensivos o si se ha tomado una dosis elevada sin alimentos, pues estos retrasan la absorción del fármaco y reducen sus concentraciones plasmáticas máximas, por lo que pueden disminuir el riesgo de hipotensión ortostática. Debido a que en las tentativas de suicidio interviene frecuentemente la ingestión de somníferos, es importante familiarizarse con los síntomas y el tratamiento de una sobredosis de trazodona. Hay pacientes que han sobrevivido tras sobredosis de más de 9 g. Los síntomas de sobredosis son letargo, vómitos, somnolencia, cefalea, hipotensión ortostática, mareos, disnea, mialgias, taquicardia, incontinencia, temblores y coma. El tratamiento consiste en emesis o lavado gástrico y la atención a los síntomas. La diuresis forzada puede aumentar la eliminación del fármaco. Se 1490

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debe tratar la hipotensión y la sedación si es adecuado. La trazodona causa priapismo y prolongación de la erección en ausencia de estímulos sexuales en 1 de cada 10 000 varones. El priapismo inducido por el fármaco suele aparecer en las primeras 4 semanas, pero puede producirse hasta 18 semanas después del inicio del tratamiento. Este efecto secundario no es exclusivo de ninguna dosis concreta y, cuando aparece, debe suspenderse el tratamiento y probar con otro antidepresivo. Las erecciones dolorosas o las que duran más de 1 h obligan a interrumpir de inmediato el tratamiento y evaluar al paciente. Inicialmente, el tratamiento de urgencia del priapismo consiste en la inyección intracavernosa de un agonista α1-adrenérgico vasopresor, como el metaraminol o la epinefrina. En cerca de una tercera parte de los casos publicados se ha requerido una cirugía. En algunos casos, el resultado ha sido una incapacidad eréctil permanente o impotencia. El empleo de trazodona está contraindicado durante el embarazo y la lactancia materna, y debe prescribirse con precaución a las personas con insuficiencia renal o hepática. Interacciones farmacológicas. La trazodona potencia la depresión del SNC del alcohol y otros fármacos. El empleo concomitante de trazodona y antidepresivos puede causar hipotensión. No se han notificado crisis hipertensivas de pacientes en tratamiento con trazodona para el insomnio asociado con IMAO. La trazodona puede incrementar las concentraciones de digoxina y fenitoína, y debe prescribirse con precaución a los pacientes en tratamiento con warfarina. Los fármacos que inhiben la isoenzima CYP3A4 pueden aumentar las concentraciones de la mCPP, el principal metabolito de la trazodona, con el consiguiente aumento de sus efectos secundarios. Interferencias con pruebas analíticas. La trazodona no interfiere con ninguna prueba analítica. Dosificación y pautas clínicas. La trazodona se comercializa en los Estados Unidos en comprimidos de 50, 100, 150 y 300 mg. La administración de una toma diaria es tan eficaz como la dosis en dos tomas diarias y reduce la sedación diurna. La dosis inicial habitual es de 50 mg, antes de acostarse, que puede incrementarse a razón de 50 mg cada 3 días si el paciente no presenta sedación ni hipertensión ortostática importantes. El intervalo terapéutico de la trazodona es de 200-600 mg/día, divididos en varias tomas. Algunos informes indican que los efectos terapéuticos máximos solo se logran con 400-600 mg/día, pero otros estudios señalan que se obtienen con 250-400 mg/día. Las dosis pueden aumentarse hasta 300 mg/día, y evaluar posteriormente al paciente para comprobar si necesita tomar una dosis más alta, de acuerdo con la presencia o ausencia de signos de mejoría clínica. La trazodona que se administra una vez al día se presenta en comprimidos de 1491

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150 o 300 mg, que pueden partirse por la mitad. La dosis inicial del preparado de liberación prolongada es de 150 mg una vez al día, y es posible aumentar 75 mg/día cada 3 días. La dosis máxima es de 375 mg/día. Debe administrarse a la misma hora cada día, de preferencia al acostarse, con el estómago vacío. Los comprimidos deben tragarse enteros o partidos por la mitad.

AGONISTAS DE LOS RECEPTORES OPIOIDES Los agonistas de los receptores opioides son un grupo de compuestos estructuralmente diverso que se utilizan para tratar el dolor. Estos fármacos también se denominan narcóticos. Aunque son muy eficaces como analgésicos, con frecuencia causan dependencia y se utilizan habitualmente con fines recreativos. Los que se emplean con más frecuencia para aliviar el dolor incluyen morfina, hidromorfona, codeína, meperidina, oxicodona, buprenorfina, hidrocodona, tramadol y fentanilo. La heroína es una droga ilegal. La metadona se utiliza tanto para tratar el dolor como en la adicción a opiáceos. Esta sección centra su atención en los agonistas de los receptores opioides μ, que suelen utilizarse más para el tratamiento de trastornos psiquiátricos que para el dolor. Tabla 25-46 λ- y φ-Receptores opioides μ y κ Receptor

Mu (μ)

Kappa (κ)

Efectos agonistas Analgesia Euforia Antidepresivo Ansiedad

Efectos antagonistas Ansiedad Hostilidad

Analgesia Disforia Antidepresivo Depresión Ansiedad inducida por estrés

En la actualidad, se acepta que la farmacología del sistema opiáceo es compleja. Hay múltiples tipos de receptores opioides, y los receptores μ y κ representan sistemas endógenos funcionalmente opuestos (tabla 25-46). Todos los compuestos mencionados, que son los analgésicos narcóticos más utilizados, son agonistas de los receptores opioides μ. No obstante, sus efectos analgésicos también se deben a efectos antagonistas sobre el receptor κ. La buprenorfina tiene efectos mixtos sobre los receptores, principalmente el receptor μ, pero también es un antagonista opioide κ. 1492

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Ha aumentado el interés por el empleo de algunos fármacos que actúan sobre los receptores opioides como tratamiento alternativo en una subpoblación de pacientes con depresión resistente al tratamiento, así como en la conducta autolesiva en pacientes con trastorno de la personalidad límite. La consideración de esta utilización experimental es moderada, ya que se sabe bien que el empleo regular y continuado de opiáceos produce dependencia y tolerancia y puede ser la causa de un mal uso, alteración funcional y síntomas de abstinencia. La prevalencia del consumo, abuso y dependencia de opiáceos, en particular en lo que respecta a su prescripción, ha aumentado en los últimos años. Antes de utilizar los agonistas opioides para pacientes que no han respondido de manera favorable a múltiples agentes convencionales, es necesario realizar una exploración minuciosa de posibles antecedentes de abuso de sustancias, documentar las razones fundamentales para el empleo, establecer las normas básicas del tratamiento, obtener el consentimiento por escrito, consultar con el médico de atención primaria y llevar a cabo un control riguroso. No se deben duplicar las recetas “perdidas” ni firmar las prescripciones con antelación. Acciones farmacológicas La metadona y la buprenorfina se absorben de manera rápida en el tubo digestivo. El efecto de primer paso afecta de modo considerable a su biodisponibilidad, pero en diferente grado. Las enzimas hepáticas reducen a la mitad la biodisponibilidad de las dosis orales de metadona, un efecto que puede evitarse fácilmente mediante ajustes posológicos. El efecto de primer paso elimina casi por completo la biodisponibilidad de las dosis orales de buprenorfina. Por lo tanto, cuando se emplea para la deshabituación de opiáceos, se administra por vía sublingual en comprimidos o jarabe. Las concentraciones plasmáticas máximas de metadona después de su administración por v.o. se alcanzan al cabo de 2-6 h, y su vida media plasmática es, inicialmente, de 4-6 h en las personas que nunca han tomado opiáceos y de 24-36 h luego de la administración constante de cualquier tipo de ellos. Gran parte de la dosis de metadona se une a las proteínas plasmáticas y se difunde de manera extensa a los tejidos, por lo que la variación de las concentraciones plasmáticas estables después de su administración es escasa. La eliminación de las dosis sublinguales de buprenorfina se produce en dos fases: en la fase inicial, su vida media es de 3-5 h; en la fase terminal, mayor a las 24 h. Este fármaco se libera de manera lenta desde su lugar de unión hasta los receptores, lo que permite administrarlo a días alternos. La metadona es un agonista puro de los receptores opioides μ, y su efecto agonista o antagonista sobre los receptores κ y δ es casi inexistente. En cambio, la buprenorfina es un agonista parcial de los receptores μ y un potente antagonista de los receptores κ, pero no ejerce ninguna acción sobre los receptores δ. 1493

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Indicaciones terapéuticas Metadona. La metadona se emplea para la deshabituación de la dependencia de opiáceos a corto plazo (7-30 días) y a largo plazo (hasta 180 días), así como en el tratamiento de mantenimiento (más de 180 días). En los Estados Unidos, se dispensa con esta indicación solamente en las clínicas adscritas a programas de tratamiento de mantenimiento con metadona, hospitales y prisiones. La metadona está incluida en la lista II de sustancias controladas, lo cual significa que su dispensación está regulada por leyes y normativas federales muy estrictas. La participación en programas de metadona disminuye el riesgo de mortalidad en un 70%, y reduce: 1) el empleo ilegal de opiáceos y otras sustancias de abuso, 2) las conductas delictivas, 3) el riesgo de infecciones de cualquier tipo, en especial por VIH y por hepatitis B y C, y 4) el riesgo de morbimortalidad fetal y neonatal. Con frecuencia, el tratamiento de mantenimiento debe mantenerse de por vida. Algunos programas para personas con dependencia de opiáceos se basan en un protocolo de deshabituación por etapas que consiste en la sustitución inicial de la heroína por metadona, la cual es un potente antagonista opioide; después, se sustituye la metadona por buprenorfina; por último, se retira esta y se instaura un tratamiento de mantenimiento con un antagonista opioide, como la naltrexona. Así, la posibilidad de que aparezcan síntomas de abstinencia es menor y es posible aliviarla con la administración de clonidina. Sin embargo, el cumplimiento terapéutico de la deshabituación con antagonistas opioides es bajo, excepto en los programas que utilizan técnicas intensivas cognitivo-conductuales. Si no se toman las dosis de metadona como se han prescrito, pueden aparecer síntomas de abstinencia, lo cual pueden mejorar el cumplimiento estricto de las pautas posológicas por parte del enfermo y hacer que la terapia cognitivoconductual sea menos importante. Esto explica que muchas personas que han sido adictas a la heroína y están bien integradas en la sociedad pueden seguir un tratamiento con metadona sin participar en programas de apoyo psicosocial. El análisis de los datos procedentes de varios informes indica que la metadona es más eficaz cuando se administra en dosis mayores de 60 mg/día. En ocasiones, sus efectos analgésicos se emplean para tratar el dolor crónico cuando se ha intentado aliviarlo sin éxito con otros fármacos menos adictivos. El tratamiento de mantenimiento con metadona, combinado con medidas psicosociales eficaces y evaluaciones obstétricas regulares, mejora de manera significativa los resultados obstétricos de las mujeres adictas a la heroína y la salud de los neonatos. La participación de estas mujeres en los programas de mantenimiento reduce el riesgo de malnutrición, infecciones, parto prematuro, parto espontáneo, preeclampsia, cáncer, desprendimiento de placenta y tromboflebitis séptica. La dosis de metadona en el embarazo debe ser la mínima eficaz, y no debe EMBARAZO.

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intentarse la suspensión del tratamiento para lograr la abstinencia durante este período. El fármaco se metaboliza más rápido durante el tercer trimestre de la gestación, por lo que puede requerirse incrementar las dosis. Para evitar que las concentraciones plasmáticas máximas después de cada toma sean excesivamente sedantes, es posible dividir la dosis diaria en dos tomas durante el tercer trimestre. No se han notificado efectos teratogénicos. Los síntomas de abstinencia de metadona en el neonato suelen consistir en temblor, llanto agudo, aumento del tono y la actividad muscular, reducción del sueño y la ingesta, manchas en la piel, bostezos, sudoración y excoriaciones. También pueden aparecer convulsiones que requieren un tratamiento anticonvulsivo intensivo. Estos síntomas pueden ser tardíos y prolongados, debido a la falta de maduración del metabolismo hepático del neonato. En ocasiones, se recomienda a las mujeres en tratamiento con metadona que inicien la lactancia materna para que el neonato pueda deshabituarse mejor, aunque deben abandonar el tratamiento durante la lactancia. SÍNTOMAS DE ABSTINENCIA DE METADONA EN EL NEONATO.

Buprenorfina. En ocasiones, los efectos analgésicos de la buprenorfina se emplean para tratar el dolor crónico cuando se ha intentado aliviarlo sin éxito con otros fármacos menos adictivos. Como este fármaco es un agonista parcial, no un agonista completo, del receptor μ y es un antagonista débil del receptor κ, produce un síndrome de abstinencia más leve y tiene un margen de seguridad más amplio que los compuestos agonistas completos μ que se suelen utilizar. Tiene un efecto techo, por encima del cual los aumentos de dosis prolongan su acción sin aumentar sus efectos agonistas. Por esta razón, la tolerabilidad clínica es alta, con escasa depresión respiratoria, lo cual disminuye la probabilidad de una sobredosis letal. Los efectos secundarios de la buprenorfina son los que se asocian de forma característica con los opiáceos, como sedación, náuseas y vómitos, estreñimiento, mareos, cefalea y sudoración. Una consideración farmacocinética importante es que requiere metabolización hepática para convertirse en analgésico (N-desalquilación catalizada por la enzima CYP3A4). Esto puede explicar por qué en algunos pacientes no muestra efectos favorables. La genética, el zumo de pomelo y muchos fármacos (como la fluoxetina y la fluvoxamina) pueden reducir la capacidad de una persona para metabolizarla en su forma bioactiva. Con el propósito de reducir la probabilidad de abusar de la buprenorfina por la vía i.v., se ha combinado con el antagonista narcótico naloxona en la administración sublingual. Como la naloxona se absorbe mal por vía sublingual, cuando se administra la combinación de medicamentos por esta vía, la naloxona no influye en la eficacia de la buprenorfina. Si un individuo con adicción a opiáceos recibe una inyección de esta combinación, la naloxona precipita una reacción de abstinencia; por lo tanto, las probabilidades de utilizar de manera ilegal las inyecciones del preparado sublingual son menores. 1495

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Iniciar el tratamiento y estabilizar a un paciente con buprenorfina es análogo a iniciarlo y estabilizarlo con metadona, excepto en que, como agonista parcial, la buprenorfina puede precipitar la abstinencia en pacientes que han tomado recientemente agonistas opioides completos. Por lo tanto, el paciente debe abstenerse de tomar opiáceos de acción corta durante 12-24 h antes de empezar a tomar buprenorfina, y de opiáceos de acción más prolongada, como la metadona, durante 24-48 h o más. El médico debe evaluar clínicamente al paciente y determinar una abstinencia de opiáceos de leve a moderada con signos observables objetivamente antes de iniciar un tratamiento con buprenorfina. En la mayoría de los casos, es posible administrar entonces una dosis relativamente baja de buprenorfina (2-4 mg), con dosis adicionales tras un período de 1-2 h si persisten los signos de abstinencia. El objetivo en las primeras 24 h es eliminar los signos y síntomas de abstinencia; para ello, la dosis total puede oscilar entre 2 y 16 mg el primer día. En los días siguientes puede ajustarse la dosis mediante su aumento o diminución con el propósito resolver la abstinencia por completo y, al igual que con la metadona, para lograr revertir el ansia de consumo (craving), alcanzar la tolerancia suficiente para evitar el refuerzo debido a la administración de otros opiáceos y, por último, lograr la abstinencia de otros opiáceos mientras se minimizan los efectos secundarios. Los estudios sobre intervalos de dosis han demostrado que 6-16 mg/día se relacionan con un mejor resultado del tratamiento en comparación con dosis menores de buprenorfina (1-4 mg). En ocasiones, parece que los pacientes requieren dosis superiores a 16 mg/día, aunque no hay pruebas de que se consigan efectos favorables con dosis superiores a 32 mg/día. En el tratamiento de la dependencia de opiáceos, una dosis de unos 4 mg de buprenorfina sublingual equivale a una de 40 mg/día de metadona oral. También se han demostrado efectos equivalentes de la administración diaria, en días alternos o tres veces por semana con el fin de inhibir los síntomas de la abstinencia de opiáceos en individuos con dependencia. El comprimido con la combinación de medicamentos se recomienda para la mayoría de las situaciones clínicas, por ejemplo, la iniciación y el mantenimiento del tratamiento. La monoterapia con buprenorfina solo deberá utilizarse en mujeres embarazadas o en pacientes con reacción anafiláctica documentada a la naloxona. Se están investigando nuevas formas de administrar la buprenorfina, como un parche cutáneo transdérmico, una inyección i.m. de acción prolongada que proporciona concentraciones plasmáticas terapéuticas durante varias semanas, e implantes subcutáneos que pueden ofrecer concentraciones plasmáticas terapéuticas durante 6 meses. Los dos últimos sistemas de administración podrían obviar la necesidad de tomar el medicamento cada día y eliminarían prácticamente el riesgo de incumplimiento terapéutico. Tramadol. Hay múltiples informes sobre los efectos antidepresivos del tramadol, en monoterapia y como refuerzo en la depresión resistente al tratamiento. Los datos 1496

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clínicos y experimentales sugieren que tiene una actividad antidepresiva inherente. Este fármaco muestra una farmacología compleja: es un agonista débil de los receptores opioides μ, una sustancia liberadora de 5-HT, una sustancia liberadora de dopamina, un antagonista del receptor 5-HT 2C, un inhibidor de la recaptación de noradrenalina, un antagonista del receptor NMDA, un antagonista del receptor nicotínico de la acetilcolina, un agonista del receptor TRPV1 y un antagonista de los receptores muscarínicos M1 y M3 de la acetilcolina. Como apoyo a las evidencias de sus efectos antidepresivos, destaca su semejanza estructural con el antidepresivo venlafaxina. Tanto la venlafaxina como el tramadol inhiben la recaptación de noradrenalinaserotonina e inhiben completamente el síndrome inducido por la reserpina. Ambos tienen también un efecto analgésico sobre el dolor crónico. La venlafaxina puede tener un componente opiáceo, y la naloxona inhibe el efecto analgésico de la venlafaxina. La actividad no opiácea se demuestra porque su efecto analgésico no es antagonizado por completo por la naloxona, un antagonista de los receptores opioides μ. En consonancia con sus semejanzas estructurales, la venlafaxina puede producir resultados falsos positivos en las pruebas de cromatografía líquida para detectar la concentración urinaria de tramadol. Otra propiedad importante del tramadol es su vida media relativamente larga, lo cual reduce la posibilidad de abuso. Sus efectos adictivos son bastante menores que los de otros agonistas opiáceos, pero presenta riesgo de abuso, abstinencia y dependencia. El tramadol requiere del metabolismo para convertirse en un analgésico: su eficacia es menor en los individuos que “metabolizan mal” la CYP2D6 o consumen fármacos inhibidores de la CYP2D6 (lo mismo ocurre con la codeína). Precauciones y reacciones adversas Los efectos adversos más frecuentes de los agonistas opioides incluyen aturdimiento, mareos, sedación, náuseas, estreñimiento, vómitos, sudoración, incremento de peso, disminución de la libido, inhibición del orgasmo e insomnio y alteraciones del sueño. También pueden producir tolerancia y dependencia fisiológica y psicológica. Otros efectos adversos sobre el SNC pueden incluir depresión, sedación, euforia, disuria, agitación y convulsiones; en informes aislados se han revelado casos de delirio. En ocasiones, estos fármacos pueden ocasionar efectos adversos no centrales, por ejemplo, edema periférico, retención urinaria, exantemas, artralgia, sequedad bucal, anorexia, espasmos de las vías biliares, bradicardia, hipotensión, hipoventilación, síncope, efectos similares a los que produce la hormona antidiurética, prurito, urticaria, así como alteraciones visuales. La alteración del ciclo menstrual es frecuente, sobre todo durante los primeros 6 meses de tratamiento. Asimismo, se han comunicado alteraciones en algunas pruebas endocrinas de escasa relevancia clínica. 1497

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La mayoría de los pacientes desarrollan tolerancia a los efectos adversos farmacológicos de los agonistas opioides durante el tratamiento de mantenimiento prolongado; después del período de inducción, son escasos. Sobredosis. Los efectos agudos de la sobredosis de agonistas opioides pueden incluir sedación, hipotensión, bradicardia, hipotermia, depresión respiratoria, miosis y reducción de la motilidad gastrointestinal. Los efectos adversos más graves son el coma, el paro cardíaco y el shock, que suponen un riesgo vital. El riesgo de sobredosis es mayor durante la etapa de inducción y en las personas con un metabolismo lento debido a una insuficiencia hepática. Se han informado fallecimientos durante la primera semana de inducción con una dosis de metadona de solo 50-60 mg/día. El riesgo de sobredosis con la buprenorfina es menor que con la metadona. No obstante, se han informado muertes por la combinación de buprenorfina y benzodiazepinas. Síntomas de abstinencia. La interrupción brusca de un tratamiento con metadona desencadena síntomas de abstinencia después de 3-4 días, que acostumbran a alcanzar su máxima intensidad en el sexto día. Estos síntomas pueden ser debilidad, ansiedad, anorexia, insomnio, malestar gástrico, cefalea, sudoración y escalofríos, y suelen desaparecer luego de 2 semanas. Sin embargo, puede aparecer un síndrome de abstinencia de metadona prolongado, caracterizado por inquietud e insomnio. Los síntomas de abstinencia de buprenorfina son similares a los de la metadona, pero menos graves. De hecho, este fármaco se emplea en ocasiones para facilitar la transición de un tratamiento con metadona a otro con antagonistas opioides o a la abstinencia, porque los síntomas tras su retirada son relativamente leves. Interacciones farmacológicas Los agonistas opioides tienen la capacidad de potenciar los efectos depresores centrales del alcohol, los barbitúricos, las benzodiazepinas, otros opiáceos, los antagonistas dopaminérgicos de potencia baja, los tricíclicos y tetracíclicos, y los IMAO. La carbamazepina, la fenitoína, los barbitúricos, la rifampicina y el consumo prolongado de cantidades elevadas de alcohol pueden inducir las enzimas hepáticas; de esta manera se reducirían las concentraciones plasmáticas de metadona o de buprenorfina, y se desencadenarían síntomas de abstinencia. Sin embargo, la inducción de enzimas hepáticas puede producir incrementos de las concentraciones plasmáticas de los metabolitos activos del levometadil y dar lugar a toxicidad. Las personas en tratamiento de mantenimiento con metadona pueden presentar síntomas agudos de abstinencia de opiáceos después de la administración de antagonistas opioides, por ejemplo, la naltrexona, el nalmefeno o la naloxona; los agonistas parciales, como la buprenorfina, o fármacos con efectos mixtos agonista1498

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antagonista, como el caso de la pentazocina. Estos síntomas pueden aliviarse mediante la administración de clonidina, alguna benzodiazepina o ambos fármacos. La inhibición competitiva del metabolismo de la metadona o la buprenorfina después del consumo de alcohol durante un período breve o de la administración de cimetidina, eritromicina, ketoconazol, fluoxetina, fluvoxamina, loratadina, quinidina o alprazolam puede elevar sus concentraciones plasmáticas y prolongar su acción. Los fármacos que alcalinizan la orina pueden reducir la excreción de metadona. El tratamiento de mantenimiento con metadona puede dar lugar a incrementos de las concentraciones plasmáticas de desipramina y fluvoxamina. La metadona también puede aumentar las concentraciones de zidovudina, y de esta manera incrementar la posibilidad de que produzca toxicidad en dosis habituales. En estudios in vitro con microsomas hepáticos humanos se ha confirmado la inhibición competitiva de la desmetilación de metadona que llevan a cabo varios de los inhibidores de proteasas, por ejemplo, el ritonavir, el indinavir y el saquinavir, aunque se desconoce la importancia clínica de este efecto. La interacción de los IMAO con los opiáceos fentanilo y petidina puede ser mortal. Esta interacción no se produce con la metadona, el levometadil ni la buprenorfina. El tramadol puede intercatuar con fármacos que inhiben la recaptación de serotonina. Estas combinaciones pueden desencadenar convulsiones y síndrome serotoninérgico, que también pueden presentarse con la monoterapia con tramadol, con dosis tanto ordinarias como excesivas. El riesgo de interacciones aumenta cuando el tramadol se combina con prácticamente todas las clases de antidepresivos y con fármacos que reducen el umbral de convulsiones, sobre todo el antidepresivo bupropión. Interferencias con pruebas analíticas La metadona y la buprenorfina pueden analizarse por separado mediante análisis toxicológicos de orina, a fin de distinguirlos de otros opiáceos. La metadona y la buprenorfina no interfieren con ninguna prueba analítica. Dosificación y pautas clínicas Metadona. La metadona se comercializa en los Estados Unidos en comprimidos ranurados dispersables de 5, 10 y 40 mg; pastillas ranuradas de 40 mg; soluciones de 5 mg/5 mL, 10 mg/5 mL y 10 mg/mL, e inyectables con 10 mg/mL. En los programas de mantenimiento, la metadona suele disolverse en agua o zumo, y la administración oral se lleva a cabo ante un profesional sanitario para verificar el cumplimiento terapéutico. Cuando se prescribe para la deshabituación de opiáceos, la dosis inicial de metadona es de 15-20 mg, con lo que se logra evitar el ansia de consumo de la sustancia y los síntomas de abstinencia. Sin embargo, a veces es 1499

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posible que se necesiten hasta 40 mg/día en una o varias tomas. Deben evitarse las dosis más altas durante la inducción del tratamiento para reducir la toxicidad aguda que causan las sobredosis. Después de varias semanas de tratamiento, debe aumentarse la dosis hasta un mínimo de 70 mg/día. La dosis máxima suele ser de 120 mg/día; la prescripción de cantidades más elevadas solo puede realizarse si lo han consentido las autoridades sanitarias. Las dosis mayores de 60 mg/día permiten mantener mejor la abstinencia de los opiáceos ilegales que las dosis más bajas. La duración del tratamiento no debe establecerse de antemano, sino basarse en la respuesta del paciente y la evaluación de los factores psicosociales de su entorno. Todos los estudios sobre los programas de mantenimiento con metadona refieren que los tratamientos prolongados (p. ej., durante varios años) son más eficaces que los cortos (p. ej., menos de 1 año) como prevención de las recidivas del abuso. Sin embargo, en la práctica actual en los Estados Unidos, las normativas sanitarias y los seguros de enfermedad impiden en muchos casos que el tratamiento de mantenimiento sea mayor de 6 meses. Además, algunos de estos programas recomiendan la retirada de la metadona menos de 6 meses después de la inducción, un procedimiento totalmente contraproducente, puesto que el 80% de los individuos que suspenden el tratamiento de mantenimiento con metadona reinciden en los 2 años siguientes. En los programas que ofrecen tratamientos de mantenimiento y de retirada, la gran mayoría de los participantes prefieren la terapia de mantenimiento. Buprenorfina. La buprenorfina se comercializa en una solución de 0.3 mg/mL y en ampollas inyectables de 1 mL. Para el tratamiento de mantenimiento de la adicción a los opiáceos también se emplean comprimidos sublinguales con buprenorfina o una mezcla de buprenorfina y naloxona en una proporción de 4:1. Este fármaco no se utiliza para la deshabituación de opiáceos a corto plazo. Las dosis de mantenimiento de entre 8 y 16 mg, tomadas tres veces por semana, pueden reducir de manera eficaz el consumo de heroína. En los Estados Unidos, los médicos que desean prescribir buprenorfina en su consulta privada deben completar una formación específica y obtener una autorización especial. Existen varios programas de formación certificados por las autoridades estadounidenses. Tramadol. No hay estudios controlados que establezcan el horario apropiado de administración del tramadol cuando no se utiliza como analgésico. Se presenta en muchas formas farmacéuticas, como cápsulas (de liberación regular y prolongada) o comprimidos (normales, de liberación prolongada, masticables) que pueden administrarse por vía sublingual, en supositorios y como inyectables. También se encuentra en comprimidos y cápsulas que contienen paracetamol o ácido acetilsalicílico. En las observaciones clínicas relativas al tratamiento de la depresión o del trastorno obsesivo-compulsivo, las dosis oscilan entre 50 y 200 mg/día y se administran a corto plazo. No se ha estudiado su administración prolongada en los 1500

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trastornos psiquiátricos.

ANTAGONISTAS OPIOIDES: NALTREXONA NALMEFENO Y NALOXONA La naltrexona y la naloxona son antagonistas competitivos de los opioides; se unen a los receptores opioides sin activarlos. Como inducen efectos de abstinencia en personas que toman agonistas completos de opiáceos, se clasifican como antagonistas opioides. La naltrexona es el más utilizado de estos fármacos. Tiene una vida media relativamente larga, es eficaz por v.o., no se asocia con disforia y se administra una vez al día. La naloxona, cuyo empleo es anterior al de la naltrexona en el tratamiento de la sobredosis narcótica, pasó a utilizarse menos para prevenir la recaída del consumo de opiáceos en personas adictas desintoxicadas. Desde su introducción, la naltrexona se ha utilizado para tratar una amplia variedad de trastornos psiquiátricos, como los trastornos de la conducta alimentaria, el autismo, la conducta autolesiva, la dependencia de cocaína, el juego patológico y el alcoholismo. Se aprobó en los Estados Unidos como tratamiento del alcoholismo en 1994. También se dispone de formas farmacéuticas genéricas, y en 2006 se aprobó una suspensión inyectable de liberación prolongada que se administra una vez al mes. El nalmefeno está indicado para para tratar los casos de sobredosis o de sospecha de consumo de opiáceos. En algunos países se comercializa una forma oral de nalmefeno, pero no en los Estados Unidos. El nalmefeno es un antagonista de los receptores opioides que a veces se emplea para el tratamiento de la dependencia de alcohol. Acciones farmacológicas Los antagonistas opioides se absorben de manera rápida en el tubo digestivo después de su administración por v.o, pero debido al efecto de primer paso, solo el 60% de la dosis de naltrexona y entre el 40 y 50% de la dosis de nalmefeno llegan a la circulación general sin metabolizar. Las concentraciones máximas de naltrexona y de su metabolito activo 6β-naltrexol se alcanzan 1 h después de que se administró. La vida media de la naltrexona es de 1-3 h, y la del 6β-naltrexol, de 13 h. Las concentraciones máximas de nalmefeno se alcanzan al cabo de 1-2 h, con una vida media de entre 8 y 10 h. Una única dosis de naltrexona inhibe de manera eficaz los efectos euforizantes de los opiáceos durante 72 h. Luego de una sola dosis, pueden detectarse concentraciones de 6β-naltrexol durante 125 h. La naltrexona y el nalmefeno son antagonistas competitivos de los receptores opioides. El conocimiento de la farmacología de estos receptores permite entender las diferencias entre ambos fármacos en cuanto a sus efectos secundarios. Los receptores opioides del organismo se dividen, desde un punto de vista 1501

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farmacológico, en tres tipos: μ, κ y δ. Se considera que la activación de los receptores κ y δ refuerza el consumo de opiáceos y alcohol a nivel central, mientras que la activación de los receptores μ está más ligada a los efectos antieméticos periféricos. La naltrexona es un antagonista relativamente débil de los receptores κ y δ y un antagonista potente de los μ; las dosis que reducen de modo eficaz el consumo de opiáceos y alcohol también bloquean potentemente los receptores μ, por lo que pueden causar náuseas. En cambio, el nalmefeno es un antagonista igualmente potente de los tres tipos de receptores opioides, y las dosis necesarias para reducir eficazmente el consumo de opiáceos y de alcohol no actúan de manera acusada sobre los receptores μ, por lo que no produce efectos adversos gastrointestinales. La naloxona tiene una afinidad alta por los receptores μ, pero también es antagonista competitivo de los tres tipos de receptores opioides: μ, κ y δ. Mientras que el mecanismo por el cual estos fármacos actúan sobre el consumo de opiáceos es fácil de comprender en términos de la inhibición competitiva de los receptores opioides, sus efectos sobre la dependencia del alcohol son más complejos y, probablemente, están relacionados con que el deseo de consumir alcohol y sus efectos se encuentran regulados por distintos sistemas de neurotransmisores, tanto opioides como no opioides. Indicaciones terapéuticas La combinación de terapias cognitivo-conductuales y antagonistas opioides es más eficaz que ambos tratamientos por separado. La naloxona se utiliza en pruebas de detección sistemática para verificar que el paciente no ha tomado opiáceos antes de la inducción de la terapia con naltrexona (tabla 25-47). Dependencia de opiáceos. La deshabituación de los pacientes que consumen agonistas opioides potentes, como la heroína, se lleva a cabo durante varios días o semanas; durante este período, se tratan los posibles síntomas adrenérgicos de abstinencia con clonidina. A veces, en esta deshabituación se cambia tres veces de sustancia, pasando de un agonista potente a uno débil; de este a uno mixto agonistaantagonista; finalmente, a un antagonista puro. Por ejemplo, el consumo de heroína se reemplaza por la administración de metadona, un agonista más débil; después se sustituye por un agonista parcial como la buprenorfina o el acetato de levometadil (LAAM) y, por último, después de un período de reposo farmacológico de 7-10 días, se inicia un tratamiento con un antagonista puro, como la naltrexona o el nalmefeno. Sin embargo, por muy lenta que sea la deshabituación, algunos individuos continúan experimentando efectos adversos leves o síntomas de abstinencia de los opiáceos durante las primeras semanas de tratamiento con naltrexona. Tabla 25-47 1502

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Prueba de provocación con naloxona No debe realizarse la prueba de provocación con naloxona a ningún individuo con signos o síntomas clínicos de abstinencia de opiáceos o presencia de estos en la orina. La prueba puede realizarse por vía i.v o subcutánea Vía intravenosa: después de seleccionar de manera adecuada al paciente, se prepara una jeringa estéril con 0.8 mg de naloxona. Si se elige la vía i.v., se inyectan 0.2 mg del fármaco y, manteniendo la aguja en la vena, se observa al paciente durante 30 s para detectar posibles síntomas o signos de abstinencia. Si no aparecen, pueden inyectarse los 0.6 mg restantes y observar al paciente durante 20 min para detectar estos signos y síntomas Vía subcutánea: se administran 0.8 mg de naloxona y se observa al paciente durante 20 min para detectar posibles signos y síntomas de abstinencia Condiciones y técnica de observación del paciente: durante el tiempo de observación necesario, deben controlarse las constantes vitales del paciente y estar atentos a posibles signos de abstinencia. También es importante preguntar con cautela al paciente cómo se siente. Los signos y síntomas de la abstinencia de opiáceos incluyen, entre otros, los siguientes: Signos de abstinencia: congestión nasal o rinorrea, lagrimeo, bostezos, sudoración, temblor, vómitos o piloerección Síntomas de abstinencia: oleadas de frío y calor, dolor muscular, óseo o articular, calambres musculares y hormigueo (sensación de insectos que se mueven bajo la piel) Interpretación de la prueba. Advertencia: la detección de los signos y síntomas mencionados supone un riesgo para el paciente, por lo que no debe administrarse naltrexona. Si no se observan ni detectan signos o síntomas de abstinencia y el paciente tampoco los refiere, puede administrarse. Ante cualquier duda por parte del observador de que el paciente pueda seguir teniendo opiáceos en el organismo o no ha mantenido la abstinencia, no debe administrarse naltrexona durante 24 h, después de las cuales debe repetirse la prueba

Cuanto más baja es la potencia del agonista opioide, menores son las consecuencias adversas de la suspensión de su consumo. Por esta razón, debido a que no existen barreras farmacológicas para la retirada de un tratamiento con un antagonista opioide puro, el entorno social y las intervenciones cognitivoconductuales frecuentes son sumamente importantes para mantener la abstinencia. En muchos casos, los pacientes no toleran bien los efectos adversos de los antagonistas opioides, y si no participan en un programa cognitivo-conductual, pueden abandonar el tratamiento durante los primeros 3 meses. Otra manera de lograr que se contemplen las pautas posológicas es la participación del paciente en 1503

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un programa bien estructurado de vales canjeables por dosis de antagonista opioide. El cumplimiento terapéutico es uno de los requisitos básicos de la deshabituación eficaz. Cuando un individuo que ha sido adicto a un opiáceo deja de tomar un antagonista opioide puro, el riesgo de que vuelva a consumir es extremadamente alto, ya que un agonista opioide potente le proporcionaría un efecto euforizante muy marcado. En cambio, los pacientes que toman naltrexona, tal y como se ha prescrito, no desarrollan tolerancia al fármaco, incluso después de un tratamiento continuado durante 1 año o más. En algunos casos, pueden producirse recaídas y remisiones antes de lograr una abstinencia prolongada. Otro aspecto que es necesario recalcar a los pacientes en tratamiento con antagonistas opioides es que las dosis suficientemente altas de agonistas opioides pueden contrarrestar el antagonismo de los receptores que ejercen la naltrexona o nalmefeno, en cuyo caso la activación de dichos receptores podría ser muy peligrosa (véase la sección sobre precauciones y reacciones adversas). Deshabituación rápida. Se han desarrollado protocolos de deshabituación rápida para evitar el período de 7-10 días de abstinencia de opiáceos que, por lo general, se recomiendan antes de empezar a administrar un antagonista. La administración continua de clonidina (para reducir los síntomas adrenérgicos de abstinencia) y la adición de benzodiazepinas, como el oxazepam (para reducir los espasmos musculares y el insomnio), pueden permitir el inicio del tratamiento con estos antagonistas un día después de la última dosis de agonista opioide administrada. De este modo, puede completarse la deshabituación en 48-72 h; luego de este período, se inicia un tratamiento de mantenimiento con el antagonista opioide. Aunque se han informado síntomas de abstinencia relativamente graves en el primer día, remiten de manera rápida posteriormente. Debido a los posibles efectos hipotensivos de la clonidina, durante las primeras 8 h de la deshabituación rápida debe controlarse atentamente la presión arterial del paciente. Los servicios ambulatorios de deshabituación rápida deben estar preparados para proporcionar cuidados de urgencia. La principal ventaja de la deshabituación rápida es que la transición desde el abuso de opiáceos hasta el tratamiento de mantenimiento se produce en solo 2-3 días, lo cual minimiza el riesgo de que el paciente vuelva a consumir opiáceos durante el protocolo de deshabituación. Dependencia del alcohol. Los antagonistas de los receptores opioides también se emplean para potenciar los programas cognitivo-conductuales de tratamiento de la dependencia del alcohol. Estos fármacos reducen el ansia y el consumo de alcohol, y mejoran la gravedad de las recaídas. El tratamiento con antagonistas opioides permite reducir a la mitad el riesgo de recaída en un consumo alto de alcohol de los programas cognitivo-conductuales. El nalmefeno, un fármaco más reciente que la naltrexona, presenta varias 1504

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ventajas farmacológicas y clínicas como tratamiento de la dependencia del alcohol. La naltrexona puede causar aumentos reversibles de las transaminasas en los individuos que toman 300 mg/día (una dosis seis veces mayor a la recomendada para tratar la dependencia del alcohol o de opiáceos, que es de 50 mg/día), pero el nalmefeno no produce ningún tipo de hepatotoxicidad. Entre un 10 y 15% de los pacientes abandonan los tratamientos con dosis clínicamente eficaces de naltrexona debido a sus efectos adversos; en cambio, muy pocos pacientes interrumpen el tratamiento con una dosis clínicamente eficaz de nalmefeno (20 mg/día), y solo el 10% lo hacen cuando toman dosis elevadas (80 mg/día). Además, gracias a sus características farmacocinéticas, el nalmefeno ejerce un efecto antagonista opioide más prolongado que la naltrexona. La eficacia de los antagonistas opioides para la reducción del ansia de consumir alcohol puede potenciarse con un ISRS, aunque es preciso realizar estudios con un número suficiente de pacientes para confirmar este efecto sinérgico. Precauciones y reacciones adversas Los antagonistas opioides se emplean para mantener la abstinencia después de la deshabituación de opiáceos, por lo que es fundamental establecer un período de reposo farmacológico entre la última dosis administrada y la primera dosis del antagonista, que debe ser de un mínimo de 5 días con los de acción corta, como la heroína, y de un mínimo de 10 días para los de acción más larga, como la metadona. Además de lo que puede referir el paciente, la ausencia de opiáceos en el organismo debe determinarse mediante análisis toxicológicos de orina. Si, a pesar de que los resultados del análisis son negativos, se continúa dudando de la presencia de opiáceos en el organismo, debe realizarse una prueba de provocación con naloxona. Se utiliza este fármaco porque ejerce un antagonismo de menos de 1 h, mientras que el de la naltrexona y el nalmefeno puede durar más de 24 h. Por lo tanto, los posibles síntomas de abstinencia de la naloxona son relativamente cortos (véase la sección sobre dosificación y pautas clínicas). Los síntomas agudos de abstinencia de opiáceos son la necesidad de consumir la sustancia, oleadas de calor y frío, dolor osteomuscular y malestar gástrico, y sus signos pueden incluir confusión, mareos, vómitos y diarreas. No debe administrarse naltrexona ni nalmefeno si la infusión de naloxona causa cualquier signo de abstinencia de opiáceos, excepto como parte de un protocolo supervisado de deshabituación rápida. Alrededor del 10% de las personas que toman antagonistas opioides presentan un conjunto de efectos adversos similares a un síndrome de abstinencia residual, y hasta un 15% de los individuos en tratamiento con naltrexona pueden presentar dolor abdominal, calambres, náuseas y vómitos, que es posible limitar mediante la reducción temporal de la dosis a la mitad o la modificación del momento en que se administra. Los efectos adversos sobre el SNC de la naltrexona, que experimentan 1505

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casi un 10% de los pacientes, consisten en cefalea, falta de energía, insomnio, ansiedad e inquietud. Asimismo, hasta un 10% de los individuos presentan dolor muscular y articular o exantemas. La naltrexona tiene la capacidad de producir hepatotoxicidad en función de la dosis administrada a partir de cantidades muy superiores a 50 mg/día; el 20% de las personas en tratamiento con 300 mg/día pueden presentar unas concentraciones séricas de aminotransferasas entre 3 y 19 veces más altas que el límite superior de la normalidad. Las lesiones hepatocelulares que puede causar el tratamiento no son una reacción idiosincrática, sino que están relacionadas con la dosis. No suelen producirse con las dosis más bajas del fármaco requeridas para obtener un efecto antagonista opioide, pero las dosis de solo 50 mg/día pueden causar hepatotoxicidad a los pacientes que presenten hepatopatías, como una cirrosis hepática debida al consumo crónico de alcohol. Durante los primeros 6 meses de tratamiento deben controlarse las concentraciones séricas de aminotransferasas, y estas pruebas deben realizarse con una periodicidad basada en la sospecha clínica. Las concentraciones de enzimas hepáticas suelen restablecerse hasta niveles normales después de la retirada del fármaco. Si se necesita administrar un analgésico en un momento en el que un individuo tiene en el organismo cantidades farmacológicamente activas de un antagonista opioide, deben evitarse los agonistas opioides y optar por una benzodiazepina o un analgésico no opioide. También es necesario explicar a las personas en tratamiento con antagonistas opioides que las dosis bajas de opioides pueden no tener ningún efecto, pero que si toman una dosis alta es posible que se presente un bloqueo de los receptores y la aparición brusca de síntomas marcados de sobredosis, en especial de sedación, que puede evolucionar a coma e, incluso, la muerte. Los antagonistas opioides están contraindicados en las personas que están tomando agonistas opioides o cualquier medicamento antiemético o antitusivo que pueden contenerlos, en las que padecen hepatitis o insuficiencia hepática agudas, y en aquellas que muestran especial sensibilidad a estos fármacos. La naltrexona atraviesa la barrera fetoplacentaria, por lo que solo deben tomarse antagonistas opioides durante el embarazo si se considera que los beneficios para la madre superan los riesgos para el feto. Se desconoce si los antagonistas opioides se secretan en la leche materna. Los antagonistas opioides son fármacos relativamente inocuos; ante la ingestión de dosis altas, deben instaurarse tratamientos sintomáticos y medidas para reducir la absorción gastrointestinal. La buprenorfina muestra una alta afinidad y bajo desplazamiento por los antagonistas de los receptores opioides, por lo que el nalmefeno puede no revertir completamente la depresión respiratoria inducida por buprenorfina. Interacciones farmacológicas 1506

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Ya se han comentado numerosas interacciones farmacológicas en las que intervienen los antagonistas de los receptores opioides, como las que se establecen con agonistas opioides asociados con el abuso de sustancias, así como aquellas en las que participan los antieméticos y antitusígenos. Debido a que se metaboliza ampliamente en el hígado, la naltrexona puede afectar a las concentraciones de fármacos que modifican la cantidad de enzimas hepáticas, y a la inversa, aunque se desconoce la importancia clínica de estas interacciones. Otro fármaco que puede ser hepatotóxico y que se ha prescrito en algunos casos junto con un antagonista opioide es el disulfiram. Aunque no se conocen efectos adversos, conviene realizar pruebas analíticas frecuentes durante el tratamiento concomitante. Se ha informado que los antagonistas opioides potencian la sedación producida por la tioridazina, una interacción que, quizá, también se presenta con los antagonistas dopaminérgicos de potencia baja. Se ha administrado nalmefeno por vía i.v. después de las benzodiazepinas, anestesia inhalatoria, relajantes musculares y antagonistas de los relajantes musculares junto con anestésicos generales, sin que se hayan producido reacciones adversas. Se requiere prudencia al utilizar flumazenilo y nalmefeno juntos, porque en los estudios preclínicos se ha observado que ambos inducen convulsiones. Interferencias con pruebas analíticas Existe la posibilidad de que haya resultados falsos positivos cuando se pretende detectar opiáceos en orina mediante técnicas menos específicas, como el inmunoanálisis múltiple enzimático, ya que la naltrexona y el nalmefeno son derivados de la oximorfona. Los métodos de cromatografía líquida de capa fina, de gas-líquido y de alta presión utilizados para la detección de opiáceos en orina no se ven afectados por la naltrexona. Dosificación y pautas clínicas Para evitar desencadenar un síndrome agudo de abstinencia, deben tomarse ciertas precauciones a fin de verificar que el paciente no tenga opiáceos en el organismo. Cuando se someterá a un individuo a una deshabituación supervisada, antes de iniciar el tratamiento con un antagonista opioide debe esperarse como mínimo 5 días entre la última dosis administrada de un opiáceo de acción corta, como la heroína, la hidromorfona, la meperidina o la morfina, y un mínimo de 10 días entre la última dosis de uno de acción prolongada, por ejemplo, la metadona. En los protocolos de deshabituación rápida se han establecido períodos libres de opiáceos más cortos. Para confirmar que se ha completado la deshabituación, es necesario realizar análisis toxicológicos de orina en los que pueden detectarse posibles metabolitos de los opiáceos. Sin embargo, en algunos casos los resultados de estas pruebas son negativos, pero el paciente continúa con dependencia física, por lo que puede 1507

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experimentar síntomas de abstinencia de los antagonistas. En consecuencia, cuando los resultados de los análisis de orina son negativos, se recomienda realizar una prueba de provocación con naloxona, salvo que alguien pueda confirmar inequívocamente que el paciente ha mantenido la abstinencia durante el período necesario (tabla 25-47). La dosis inicial de naltrexona para el tratamiento de la dependencia de opiáceos o del alcohol es de 50 mg/día, que debe alcanzarse de manera gradual, incluso cuando los resultados de la prueba de provocación con naloxona son negativos. Algunos médicos empiezan con 5, 10, 12.5 o 25 mg y ajustan la posología hasta los 50 mg durante períodos de entre 1 h y 2 semanas, en el transcurso de las cuales evalúan la posible aparición de síntomas de abstinencia. Cuando el paciente tolera bien las dosis de 50 mg, es posible administrar 100 mg a días alternos o 150 mg cada 3 días, que son pautas que mejoran el cumplimiento terapéutico. La dosis terapéutica correspondiente de nalmefeno es de 20 mg/día, dividida en dos tomas. Probablemente, es conveniente introducir de forma gradual la dosis diaria de nalmefeno, a pesar de que no se dispone de datos clínicos sobre los ajustes posológicos de este fármaco. A fin de mejorar el cumplimiento terapéutico, se recomienda observar de manera directa cada toma (por parte de un familiar o un profesional sanitario), así como efectuar análisis de orina sin avisar al paciente para detectar posibles antagonistas opioides o alcohol y sus correspondientes metabolitos. El tratamiento con un antagonista opioide debe mantenerse hasta que se considera que el paciente está psicológicamente preparado y libre de riesgo de recaída del consumo de opiáceos o de alcohol. Por lo general, esto no se consigue hasta pasados 6 meses, e incluso más tiempo si existen factores externos que lo dificulten. El nalmefeno está disponible en solución estéril de administración i.v., i.m. y s.c. a dos concentraciones: 100 μg/mL o 1 mg/mL de base libre de nalmefeno. La concentración de 100 μg/mL contiene 110.8 μg de hidrocloruro de nalmefeno, y la de 10 mg/mL, 1.108 mg/mL. Ambas concentraciones contienen 9.0 mg/mL de cloruro de sodio y el pH está ajustado a 3.9 con ácido clorhídrico. Los estudios farmacodinámicos han mostrado que la acción del nalmefeno es más larga que la de la naloxona en lo que respecta a inhibir por completo la actividad opiácea. Deshabituación rápida. La deshabituación rápida se ha estandarizado mediante el empleo de naltrexona, aunque el nalmefeno puede ser igual de eficaz y causar menos efectos adversos. En los protocolos de deshabituación rápida, la persona adicta interrumpe bruscamente el consumo y, al día siguiente, empieza a tomar 0.2 mg de clonidina por v.o. cada 2 h (nueve dosis diarias, hasta una dosis máxima de 1.8 mg); durante las primeras 8 h del tratamiento, se controla su presión arterial cada 30-60 min. Entre 1 y 3 h después de la primera dosis de clonidina, se administran 12.5 mg de naltrexona. A fin de reducir los calambres musculares y el insomnio tardío, junto con la primera dosis de clonidina, se administra una 1508

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benzodiazepina de acción corta (p. ej., 30-60 mg de oxazepam), y se repite la mitad de esta dosis inicial cada 4-6 h si es necesario. La dosis máxima diaria de oxazepam no debe superar los 180 mg. Después de este primer día, el paciente puede regresar a su domicilio acompañado de una persona responsable. Durante el segundo día, se administran dosis similares de clonidina y de benzodiazepinas, así como una sola dosis de 25 mg de naltrexona, por la mañana. Los pacientes relativamente asintomáticos pueden regresar a su domicilio al cabo de 3-4 h. A partir del tercer día, se empieza a administrar una dosis de mantenimiento de 50 mg de naltrexona, y se reducen de manera gradual las dosis de clonidina y de la benzodiazepina en el transcurso de 5-10 días.

INHIBIDORES DE LA 5-FOSFODIESTERASA La introducción de los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (PDE-5), como el sildenafilo, desarrollado en 1998, revolucionó el tratamiento de la principal disfunción sexual masculina: la disfunción eréctil. Desde entonces, se han comercializado otros dos fármacos de la misma clase: el vardenafilo y el tadalafilo. Todos tienen un mecanismo de acción similar y han cambiado las expectativas de los hombres sobre las relaciones sexuales. Aunque solo están indicados para el tratamiento de la disfunción eréctil en el varón, existen evidencias anecdóticas de que pueden ser eficaces en mujeres. También se consumen para obtener una supuesta mejoría de la actividad sexual. Más de 20 millones de hombres, como mínimo, en todo el mundo han tomado estos fármacos. El desarrollo del sildenafilo proporcionó datos relevantes sobre la fisiología de la erección. La estimulación sexual produce la liberación del neurotransmisor óxido nítrico (NO), que da lugar a un aumento de la síntesis de guanosín monofosfato cíclico (GMPc), que induce la relajación de la musculatura lisa del cuerpo cavernoso, lo que permite que la sangre fluya al pene y aumente su tamaño y su turgencia. La concentración de GMPc es regulada por la enzima PDE-5 que, cuando es inhibida, hace que aumenten las concentraciones de GMPc y mejore la erección. Puesto que, a fin de que pueda liberarse el NO es necesaria la estimulación sexual, los inhibidores de la PDE-5 requieren de ella para ejercer su efecto; esta condición debe explicarse de manera clara al paciente cuando se prescribe sildenafilo. El vardenafilo y el tadalafilo también actúan mediante la inhibición de la PDE-5 y, a través de este mecanismo, dan lugar a incrementos de GMPc y a una potenciación de los efectos vasodilatadores del NO, por lo que se conocen también como potenciadores del NO. Acciones farmacológicas Estos tres fármacos se absorben con relativa rapidez en el tubo digestivo y alcanzan sus concentraciones plasmáticas máximas entre 30 y 120 min (promedio: 60 min) 1509

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después de su administración por v.o. en ayunas. Son lipofílicos, por lo que, si se toman junto con alimentos que contienen grasas, su absorción puede retrasarse hasta 60 min y su concentración máxima puede disminuir un 25%. Los inhibidores de la PDE-5 son metabolizados fundamentalmente por la isoenzima CYP3A4; por lo tanto, pueden experimentar interacciones metabólicas clínicamente significativas, muchas de las cuales no se han documentado. El 80% de la dosis se excreta en las heces, y otro 13% por la orina. La eliminación es menor en los pacientes mayores de 65 años de edad, lo que origina concentraciones plasmáticas un 40% más altas que en los de edades de entre 18 y 45 años. También disminuye su eliminación en caso de insuficiencia renal o hepática avanzadas. Las vidas medias del sildenafilo y el vardenafilo son de 3-4 h, y la del tadalafilo, de casi 18 h. Después de 5 días de su administración, puede detectarse tadalafilo en sangre, y por su larga vida media se ha comercializado como fármaco eficaz de 36 h (la denominada “píldora del fin de semana”). El inicio de la acción del sildenafilo se observa a los 30 min de su ingestión con el estómago vacío; el tadalafilo y el vardenafilo actúan un poco antes. El médico debe considerar siempre que, por sí solos, estos fármacos no producen una erección, sino que es el estado mental de excitación sexual producido por estimulación el que, inicialmente, aumenta la actividad en los nervios del pene que, a su vez, liberan NO al cuerpo cavernoso. Se inicia la cascada de la erección, que es prolongada por los potenciadores del NO. En consecuencia, debe obtenerse el máximo provecho de los estímulos excitadores, ya que el fármaco no puede sustituir los juegos preliminares ni la excitación emocional. Indicaciones terapéuticas Las disfunciones eréctiles se han clasificado, de manera tradicional, en orgánicas, psicógenas o mixtas. Durante los últimos 20 años se ha producido un cambio en la consideración de las causas de esta disfunción desde los aspectos psicológicos a los orgánicos. Entre estos últimos se incluyen diabetes, hipercolesterolemia, hábito tabáquico, vasculopatía periférica, lesiones pélvicas o de la médula espinal, cirugía pélvica o abdominal (en especial, la de próstata), esclerosis múltiple, neuropatías periféricas y enfermedad de Parkinson. El alcohol, la nicotina y otras sustancias de abuso, así como algunos fármacos también pueden causar disfunción eréctil. Los inhibidores de la PDE-5 son eficaces sin importar la gravedad inicial de la disfunción eréctil, la raza o la edad. Responden al sildenafilo los pacientes con arteriopatía coronaria, hipertensión, otras cardiopatías, vasculopatía periférica, diabetes y depresión; los que se han sometido a revascularización coronaria, prostatectomía radical o resección transuretral de la próstata; los que presentan espina bífida o lesiones de la médula espinal, así como los que están en tratamiento con antidepresivos, antipsicóticos, antihipertensivos o diuréticos. Sin embargo, la tasa de respuesta es variable. 1510

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Se ha informado, asimismo, que el sildenafilo puede revertir la anorgasmia causada por los ISRS en los hombres, y en informes aislados se afirma que puede ejercer efectos terapéuticos sobre la inhibición sexual en las mujeres. Precauciones y reacciones adversas El efecto secundario más importante de estos fármacos es el infarto de miocardio. La FDA de los Estados Unidos distingue entre el riesgo de infarto de miocardio causado directamente por estos fármacos y el ocasionado por otras enfermedades que puede presentar el paciente, por ejemplo, hipertensión, ateroesclerosis coronaria, diabetes u otras enfermedades aterogénicas. La FDA concluyó que, cuando su empleo se restringe a la indicación autorizada, estos fármacos no aumentan el riesgo de mortalidad. No obstante, es necesario tener en cuenta que durante las relaciones sexuales se incrementan la demanda de oxígeno y la actividad del miocardio, por lo que la perfusión coronaria puede estar gravemente comprometida y conducir a una insuficiencia cardíaca. Por este motivo, cualquier persona con antecedentes de infarto de miocardio, ictus, insuficiencia renal, hipertensión o diabetes, así como los individuos mayores de 70 años de edad, deben consultar a su médico internista o a su cardiólogo sobre la pertinencia de tomar esta medicación. En la evaluación cardíaca de estos pacientes debe hacerse hincapié en la tolerancia al ejercicio y la utilización de nitratos. Los inhibidores de la PDE-5 están contraindicados en las personas que toman cualquier tipo de nitratos orgánicos. Tampoco deben tomarse junto con nitrato de amilo (popper), el cual utilizan como sustancia de abuso los hombres homosexuales para incrementar la intensidad del orgasmo. La combinación de un nitrato orgánico y un inhibidor de la PDE puede causar una reducción brusca de la presión arterial, disminución del riesgo coronario y, por último, infarto de miocardio y muerte. Los efectos adversos de estos fármacos dependen de la dosis, y su frecuencia es mayor con las dosis más altas. Los principales son las cefaleas, la rubefacción y el dolor gástrico. Son menos habituales la congestión nasal, la infección urinaria, las alteraciones oculares (p. ej., coloraciones [con frecuencia, azules], aumento de la sensibilidad a la luz o visión borrosa), la diarrea, los mareos y los exantemas. En los estudios previos a su comercialización no se registró ningún caso de priapismo. Ante una sobredosis, debe instaurarse un tratamiento sintomático. El tadalafilo se ha asociado con una frecuencia de un 10% de dolor muscular y lumbar. Recientemente, se han publicado 50 informes y se han confirmado 14 casos de un síndrome grave en hombres en tratamiento con sildenafilo denominado neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NOINA). Se trata de un trastorno ocular producido por una restricción del riego sanguíneo en el nervio óptico que puede causar una pérdida permanente de la vista. Los primeros síntomas aparecen 24 h después de la administración del fármaco y consisten en visión borrosa y cierto grado de pérdida de la vista. La incidencia de este efecto secundario 1511

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es muy baja (1 por cada millón de pacientes). De los casos que se informaron, muchos presentaban problemas oculares previos que podrían haber incrementado el riesgo de presentar este efecto secundario; por otra parte, varios eran diabéticos y cardiópatas, lo cual sugiere una mayor vulnerabilidad a las lesiones endoteliales. Además de los problemas visuales, en 2010 se advirtió una posible hipoacusia con base en 29 casos desde la introducción de estos fármacos. Por lo general, la hipoacusia aparece unas horas o días después de haber empezado a tomar el fármaco, y en algunos casos es tanto unilateral como temporal. No se dispone de datos sobre los efectos de estos fármacos en el crecimiento del feto ni sobre posibles alteraciones funcionales o morfológicas de los testículos en el ser humano. No se consideran un tratamiento esencial, por lo que no deben utilizarse durante el embarazo. Tratamiento del priapismo La fenilefrina es el fármaco de elección y el tratamiento de primera línea del priapismo porque tiene efectos agonistas α casi puros y una mínima actividad β. En el priapismo a corto plazo (menos de 6 h), sobre todo el inducido por fármacos, puede administrarse una inyección intracavernosa de fenilefrina para producir detumescencia. Debe diluirse 1 ampolla de fenilefrina (1 mL/1 000 μg) con otros 9 mL de solución salina. Con una aguja de 0.3 mm de diámetro se inyectan 0.3-0.5 mL de la disolución en los cuerpos cavernosos, con intervalos de 10-15 min entre las inyecciones. Deben controlarse las constantes vitales y aplicar compresión en la zona de la inyección para prevenir la formación de hematomas. La fenilefrina también puede administrarse por v.o., 10-20 mg cada 4 h mientras se requiere, pero quizá no es tan eficaz o no actúa tan rápidamente como una inyección. Interacciones farmacológicas La PDE-5 es metabolizada principalmente por la isoenzima CYP3A4 y, en menor grado, por la CYP2C9. Los inductores o los inhibidores de estas enzimas pueden afectar las concentraciones plasmáticas y la vida media del sildenafilo. Por ejemplo, la administración de 800 mg de cimetidina, un inhibidor no selectivo de las isoenzimas del citocromo P450, genera un incremento de un 56% de las concentraciones plasmáticas de este fármaco, y la eritromicina las aumenta un 182%. Otros inhibidores potentes de la CYP3A4 son el ketoconazol, el itraconazol y el mibefradil. En cambio, la rifampicina, un inductor de la CYP3A4, disminuye las concentraciones plasmáticas del sildenafilo. Interferencias con pruebas analíticas No se han descrito interferencias de estos fármacos con las pruebas analíticas. 1512

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Dosificación y pautas clínicas El sildenafilo se comercializa en los Estados Unidos en comprimidos de 25, 50 y 100 mg. La dosis recomendada es de 50 mg por v.o., la cual debe tomarse 1 h antes de la relación sexual. Los efectos pueden empezar a producirse al cabo de 30 min, con una duración que suele ser de 4 h, pero en los adultos jóvenes y sanos puede persistir entre 8 y 12 h. En función de la eficacia y los efectos adversos que causa el tratamiento, puede ajustarse la dosis a 25-100 mg. No se recomienda tomar más de una dosis diaria de sildenafilo. Las pautas posológicas para la mujer, cuando se emplea con una indicación no autorizada, son las mismas que en los hombres. En las personas mayores de 65 años de edad, las concentraciones plasmáticas de sildenafilo pueden ser más altas, como en los pacientes con cirrosis o insuficiencia renal avanzada, o que toman inhibidores de la isoenzima CYP3A4. En estos casos, la dosis inicial debe ser de 25 mg. Se ha desarrollado un nebulizador nasal experimental de sildenafilo que actúa 515 min después de su administración. Se trata de una formulación muy soluble en agua que pasa directamente a la circulación general. Cuando se comercialice, facilitará el uso de este fármaco. El vardenafilo se comercializa en cápsulas de 2.5, 5, 10 y 20 mg. La dosis inicial suele ser de 10 mg, que se toman, con o sin alimentos, aproximadamente 1 h antes de la relación sexual. Esta dosis puede incrementarse hasta un máximo de 20 mg o reducirse hasta 5 mg en función de su eficacia y de los efectos adversos que ocasiona. No debe tomarse más de una dosis diaria. Como sucede con el sildenafilo, es necesario ajustar las dosis en personas que padecen insuficiencia hepática o toman determinados inhibidores de la isoenzima CYP3A4. Está disponible una fórmula bucodispersable de 10 mg de vardenafilo, que se deja en la lengua unos 60 min antes de la actividad sexual y no se debe utilizar más de una vez al día. El tadalafilo se comercializa en cápsulas de 2.5, 5 y 20 mg. La dosis recomendada es de 10 mg tomados antes de la relación sexual, que pueden incrementarse hasta 20 mg o reducirse hasta 5 mg, en función de su eficacia y de los efectos adversos que ocasiona. Un comprimido de 2.5 o 5 mg/día es adecuado para la mayoría de los pacientes. Con este fármaco, deben contemplarse las mismas precauciones que para los pacientes con insuficiencia hepática o los que están en tratamiento con inhibidores potentes de la isoenzima CYP3A4. Al igual que con el resto de los inhibidores de la PDE-5, el tratamiento concomitante con cualquier tipo de nitrato está contraindicado.

INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINANORADRENALINA En la actualidad, se dispone de cuatro inhibidores de la recaptación de serotoninanoradrenalina (IRSN) aprobados para su uso en los Estados Unidos: la venlafaxina, 1513

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el succinato de desvenlafaxina, la duloxetina y el levomilnaciprán. Un quinto IRSN, el milnaciprán, se comercializa en otros países como antidepresivo, y la FDA de los Estados Unidos ha aprobado su empleo en el tratamiento de la fibromialgia. El término IRSN refleja la consideración de que en los efectos terapéuticos de estos medicamentos interviene el bloqueo concomitante de los transportadores neuronales de la recaptación de serotonina (5-HT) y noradrenalina. A veces, también se habla de inhibidores duales de la recaptación, una clase funcional más amplia de fármacos antidepresivos que incluye los tricíclicos, como la clomipramina y, en menor grado, la imipramina y la amitriptilina. Lo que diferencia los IRSN de los antidepresivos tricíclicos es la ausencia relativa de afinidad por otros receptores, en especial muscarínicos, histaminérgicos y las familias de los receptores adrenérgicos α y β. Esta distinción es importante porque los IRSN tienen un perfil de tolerabilidad más favorable que los antiguos inhibidores duales de la recaptación. Venlafaxina y desvenlafaxina Indicaciones terapéuticas. La venlafaxina está aprobada para el tratamiento de cuatro trastornos: de depresión mayor, de ansiedad generalizada, de ansiedad social y de pánico. El trastorno de depresión mayor es, hoy en día, la única indicación aprobada por la FDA del succinato de desvenlafaxina. podría deberse a una aceleración de la adaptación postsináptica ante el aumento de la señalización neuronal, la activación simultánea de dos vías para la transducción de señal intracelular, los efectos aditivos sobre la actividad de genes relevantes, como el factor neurotrófico derivado del cerebro, o sencillamente una mayor cobertura de los síntomas depresivos. Las pruebas clínicas que respaldan esta hipótesis proceden de dos estudios realizados por el Danish University Antidepressant Group, que observó la superioridad de la clomipramina, un inhibidor dual de la recaptación, en comparación con el citalopram y la paroxetina, ISRS. Otro informe, que comparaba los resultados de un grupo de pacientes tratados posiblemente con la combinación de los antidepresivos tricíclicos desipramina y fluoxetina con un grupo comparativo histórico tratado solo con desipramina, también respaldaba esta hipótesis. Un metanálisis de 25 estudios hospitalarios que comparaban la eficacia de los antidepresivos tricíclicos y los ISRS proporcionó las pruebas más convincentes. De manera específica, aunque se observó que los antidepresivos tricíclicos eran, en general, moderadamente mejores, la superioridad frente a los ISRS podía explicarse casi por completo a partir de estudios que usaban tricíclicos que se consideraban inhibidores duales de la recaptación: clomipramina, amitriptilina e imipramina. Los metanálisis de análisis comparativos sugieren que la venlafaxina puede inducir una mayor tasa de remisión que los ISRS en los pacientes con depresión. Esta diferencia en la superioridad de la venlafaxina es de casi el 6%. La eficacia del succinato de desvenlafaxina no se ha comparado del mismo modo DEPRESIÓN.

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con la de otras clases de antidepresivos. La formulación de liberación prolongada de venlafaxina está autorizada en los Estados Unidos para el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada. En estudios clínicos de 6 meses de duración, se comprobó que las dosis de 75-225 mg/día eran eficaces frente al insomnio, la falta de concentración, la inquietud, la irritabilidad y la excesiva tensión muscular características de este trastorno. TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA.

La formulación de liberación prolongada de venlafaxina está autorizada para el tratamiento del trastorno de ansiedad social. Su eficacia se ha demostrado en estudios de 12 semanas de duración. TRASTORNO DE ANSIEDAD SOCIAL.

Varios informes de casos y estudios no controlados han informado que la venlafaxina puede ser beneficiosa como tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo, el trastorno de pánico, la agorafobia, la fobia social y el TDAH, así como en pacientes con diagnóstico dual de depresión y dependencia de la cocaína. También se ha utilizado, con buenos resultados, como tratamiento de síndromes dolorosos. OTRAS INDICACIONES.

Precauciones y reacciones adversas. La venlafaxina tiene un perfil de seguridad y tolerabilidad parecido al de los ampliamente prescritos ISRS. Las náuseas son el efecto adverso informado con mayor frecuencia asociado con el tratamiento con venlafaxina y succinato de desvenlafaxina. Iniciar el tratamiento con dosis más pequeñas también puede atenuarlas. Cuando son muy problemáticas, pueden controlarse con un antagonista selectivo de la 5-HT 3 o mirtazapina. El tratamiento con venlafaxina y succinato de desvenlafaxina se asocia con efectos secundarios sexuales, principalmente disminución de la libido y retraso del orgasmo o la eyaculación, cuya incidencia puede superar el 30-40% si se realiza una evaluación detallada y directa de la función sexual. Otros efectos secundarios habituales incluyen cefalea, insomnio, somnolencia, sequedad de boca, mareos, estreñimiento, astenia, sudoración y nerviosismo. Aunque varios efectos secundarios son indicativos de efectos anticolinérgicos, estos fármacos no tienen afinidad por los receptores muscarínicos o nicotínicos, por lo que es probable que el agonismo noradrenérgico sea el responsable. El tratamiento con dosis más altas de venlafaxina se relaciona con un mayor riesgo de aumento sostenido de la presión arterial. La experiencia con formas de liberación inmediata en estudios con pacientes que padecían depresión indicó que la hipertensión sostenida estaba relacionada con la dosis, ya que aumentaba el 3-7% con dosis de 100-300 mg/día, y el 13% con dosis superiores a 300 mg/día. En este conjunto de datos, el tratamiento con venlafaxina no afectó de manera adversa al control de la presión arterial de los pacientes que tomaban antihipertensivos, y en 1515

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realidad disminuyó los valores medios de los pacientes con valores elevados de presión arterial antes del tratamiento. En estudios controlados sobre formas de liberación prolongada, el tratamiento con venlafaxina representó casi un 1% más de riesgo de hipertensión arterial en comparación con el placebo. Mediante la selección arbitraria de la dosis superior de venlafaxina utilizada en estos estudios, se atenuaron en gran parte los problemas de hipertensión arterial. No obstante, cuando se utilizan dosis más altas de formas de liberación prolongada, se recomienda monitorizar la presión arterial. La venlafaxina y el succinato de desvenlafaxina suelen relacionarse con un síndrome de interrupción del tratamiento, que se caracteriza por la aparición de una serie de efectos adversos durante la disminución rápida o la interrupción repentina, como mareos, sequedad de boca, insomnio, náuseas, nerviosismo, sudoración, anorexia, diarrea, somnolencia y alteraciones sensitivas. Si es necesario suspender un tratamiento prolongado, se recomienda, siempre que sea posible, programar una disminución progresiva. En ocasiones, sustituir unas pocas dosis de la forma de liberación prolongada de fluoxetina puede ayudar a superar este período transitorio. En los estudios previos a la comercialización de la venlafaxina no se produjo ninguna defunción por sobredosis, aunque se observaron cambios electrocardiográficos (p. ej., prolongación del intervalo QT, bloqueo de rama, prolongación del intervalo QRS), taquicardia, bradicardia, hipotensión, hipertensión, coma, síndrome serotoninérgico y convulsiones. Posteriormente, se han informado casos de sobredosis mortales, generalmente por ingesta de venlafaxina junto con otros fármacos, alcohol, o ambos. En la actualidad, no se dispone de información relativa al tratamiento con venlafaxina durante el embarazo y la lactancia materna. La venlafaxina y el succinato de desvenlafaxina se excretan en la leche materna, por lo que el médico debe valorar los posibles riesgos y beneficios del tratamiento durante el embarazo y la lactancia. Interacciones farmacológicas. La venlafaxina se metaboliza en el hígado, principalmente por medio de la isoenzima CYP2D6. Debido a que el fármaco original y el metabolito principal son fundamentalmente equipotentes, los fármacos que inhiben esta isoenzima no suelen influir de manera adversa sobre el tratamiento. La venlafaxina es, en sí misma, un inhibidor relativamente débil de la CYP2D6, aunque puede aumentar la concentración del sustrato, como la desipramina o la risperidona. Los estudios in vitro e in vivo han mostrado que produce poca o ninguna inhibición de las CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19 y CYP3A4. La venlafaxina está contraindicada en pacientes que toman IMAO, por el riesgo de interacción farmacodinámica (síndrome serotoninérgico). No debería iniciarse un tratamiento con IMAO hasta que hayan pasado como mínimo 7 días de la suspensión de la venlafaxina. Se dispone de pocos datos sobre la combinación de la venlafaxina con neurolépticos atípicos, benzodiazepinas, litio y anticonvulsivos, por 1516

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lo que se debe aplicar el criterio clínico cuando se combinen los medicamentos. Interferencias con pruebas analíticas. No se dispone de datos sobre posibles interferencias de la venlafaxina con pruebas analíticas. Dosificación y administración. La venlafaxina se comercializa en los Estados Unidos en comprimidos de 25, 37.5, 50, 75 y 100 mg, y en cápsulas de liberación prolongada de 37.5, 75 y 150 mg. Ambas formulaciones tienen la misma potencia, y las personas estabilizadas con una pueden cambiar a una dosis equivalente de la otra. Los comprimidos de liberación rápida no suelen prescribirse, ya que pueden causar náuseas y por la necesidad de administrar varias tomas diarias, por lo que las siguientes recomendaciones posológicas se aplican solo a las cápsulas de liberación prolongada. En las personas deprimidas, la venlafaxina sigue una curva de dosis-respuesta. La dosis terapéutica inicial es de 75 mg/día, que se toma una vez al día. Sin embargo, en la mayoría de los casos, el tratamiento se inicia con 37.5 mg durante 47 días para reducir los posibles efectos adversos, en especial las náuseas. Una pauta inicial adecuada puede consistir en dosis de 37.5 y 75 mg para 1 semana. Si se desea efectuar un ajuste posológico rápido, pueden alcanzarse los 150 mg/día después del cuarto día de tratamiento. Como norma general, se pueden añadir incrementos de 75 mg/día cada 4 días o más. Aunque la dosis superior recomendada de las especialidades de liberación prolongada es de 225 mg/día, la FDA ha autorizado el tratamiento con dosis de hasta 375 mg/día. Las dosis de venlafaxina deben reducirse a la mitad en los pacientes con insuficiencia renal o hepática significativas. Cuando vaya a retirarse el tratamiento, se deben reducir las dosis gradualmente, en el transcurso de 2-4 semanas, para evitar posibles síntomas de abstinencia. Las dosis utilizadas para tratar la depresión mayor, el trastorno de ansiedad generalizada y el trastorno de ansiedad social son ligeramente distintas. De hecho, no se han observado curvas dosis-respuesta en ninguno de estos trastornos. Además, suelen prescribirse dosis más bajas (por lo general, de 75-150 mg/día). El succinato de desvenlafaxina se comercializa como comprimidos de liberación prolongada de 50 y 100 mg. La dosis terapéutica para la mayoría de los pacientes es de 50 mg/día. Aunque es posible que algunos pacientes requieran dosis más altas, en los estudios clínicos no se ha observado un efecto más favorable por aumentar la dosis. Con dosis más altas, incrementaron los efectos adversos y el índice de interrupciones del tratamiento. Duloxetina Acciones farmacológicas. La duloxetina se comercializa en los Estados Unidos en cápsulas de liberación retardada para reducir el riesgo de sufrir náuseas intensas. La 1517

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absorción gastrointestinal es buena, si bien se produce 2 h después de su administración. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan después de 6 h de su administración. Los alimentos retrasan el período que se tarda en obtener las concentraciones máximas de 6-10 h, y reducen un 10% la cantidad de fármaco absorbida. La vida media de eliminación de la duloxetina es de alrededor de 12 h (con un intervalo de entre 8 y 17 h). Las concentraciones plasmáticas estables se alcanzan después de 3 días. La duloxetina es metabolizada principalmente por las isoenzimas CYP2D6 y CYP1A2. El metabolismo hepático es importante y da lugar a numerosos metabolitos. Cerca del 70% de la dosis se excreta en la orina en forma de estos metabolitos, y alrededor de un 20% se elimina con las heces. La duloxetina se une en un 90% a las proteínas plasmáticas. Indicaciones terapéuticas A diferencia de la venlafaxina, se han llevado a cabo algunos estudios que han comparado el tratamiento de la depresión con duloxetina e ISRS. Aunque estos estudios son indicativos de cierta superioridad en lo que respecta a la eficacia, sus observaciones se limitan al empleo de dosis fijas, inicialmente bajas, de paroxetina y fluoxetina, aunque las de duloxetina de algunos estudios eran de hasta 120 mg/día. Cualquier inferencia sobre la superioridad de la duloxetina con respecto a los ISRS en algún aspecto del tratamiento de la depresión requiere más pruebas de análisis bien diseñados. DEPRESIÓN.

DOLOR NEUROPÁTICO ASOCIADO CON DIABETES E INCON TINENCIA URINARIA DE ESFUERZO. La duloxetina es el primer fármaco autorizado por la FDA como

tratamiento del dolor neuropático asociado con la diabetes. Se ha estudiado su empleo para tratar los síntomas físicos de la depresión (entre ellos, el dolor), pero no se ha comparado su eficacia con la de otros fármacos, como la venlafaxina o los antidepresivos tricíclicos. En la actualidad, la FDA está valorando autorizar la duloxetina como tratamiento de la incontinencia urinaria de esfuerzo (incapacidad para controlar de manera voluntaria la micción), que es el principal tipo de incontinencia en la mujer. Su acción en el tratamiento de este tipo de incontinencia es consecuencia de sus efectos sobre la médula sacra que, a su vez, aumenta la actividad del esfínter uretral estriado. El uso para la incontinencia urinaria por estrés aún no está aprobado por la FDA. Precauciones y reacciones adversas. Las reacciones adversas más habituales de la duloxetina son las náuseas, sequedad bucal, mareos, estreñimiento, cansancio, reducción del apetito, anorexia, somnolencia y aumento de la sudoración. El efecto adverso que motivó más interrupciones del tratamiento en los estudios clínicos fueron las náuseas. Se desconoce la incidencia real de disfunción sexual y de los efectos a largo plazo sobre el peso corporal. En los estudios clínicos, el tratamiento con duloxetina generó incrementos de la presión arterial sistólica con un promedio 1518

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de 2 mm Hg, y de la diastólica de 0.5 mm Hg, con respecto a un placebo. No se han llevado a cabo estudios que comparen los efectos sobre la presión arterial de dosis terapéuticas equivalentes de venlafaxina y duloxetina. Es conveniente controlar a los pacientes que utilizan duloxetina y corren el riesgo de presentar diabetes o la padecen. En los estudios sobre el tratamiento a largo plazo se ha observado que el fármaco aumenta las concentraciones en sangre de glucosa y hemoglobina A1C. Los pacientes que consumen cantidades importantes de alcohol no deben tratarse con duloxetina debido a los posibles efectos hepáticos del fármaco. También está contraindicada en pacientes con insuficiencia hepática o insuficiencia renal terminal, así como en los que presentan glaucoma de ángulo estrecho no controlado. No debe interrumpirse de manera súbita un tratamiento con duloxetina, ya que puede ocasionarse un síndrome de retirada similar al de la venlafaxina. Es recomendable reducir las dosis gradualmente. Debe evitarse el empleo de duloxetina durante el embarazo y la lactancia materna, salvo que los beneficios que pueda proporcionar el tratamiento justifiquen los posibles riesgos. Interacciones farmacológicas. La duloxetina ejerce un efecto inhibidor moderado sobre las enzimas del citocromo P450. Interferencias con pruebas analíticas. No se dispone de datos sobre posibles interferencias de la duloxetina con pruebas analíticas. Dosificación y administración. La duloxetina está disponible en los Estados Unidos en comprimidos de 20, 30 y 60 mg. La dosis terapéutica recomendada es de 60 mg/día (también es la dosis máxima recomendada). Al principio del tratamiento o para reducir sus efectos adversos, pueden utilizarse 20 o 30 mg/día. En los estudios clínicos previos a la comercialización, se administraron dosis de hasta 120 mg/día, pero no se observaron ventajas concluyentes de eficacia a partir de 60 mg/día, por lo que el tratamiento con duloxetina no sigue una curva de dosis-respuesta. A pesar de ello, se han observado problemas de tolerabilidad con dosis únicas superiores a 60 mg, por lo que, cuando se prescriben dosis de 80 y 120 mg/día, deben fraccionarse en dos tomas de 40 y 60 mg/día, respectivamente. La experiencia clínica con duloxetina es limitada, por lo que se desconoce si puede ser necesario prescribir dosis superiores a 60 mg/día en algunos casos y, de ser así, si deben fraccionarse en varias tomas para reducir sus efectos adversos. Minaciprán y levomilnaciprán El milnaciprán tiene la aprobación de la FDA solo para el tratamiento de la fibromialgia. Aunque en algunos países se ha aprobado para uso general como 1519

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antidepresivo, su eficacia no está tan bien establecida. Comparado con la venlafaxina, es casi cinco veces más potente para inhibir la recaptación de noradrenalina que para la de serotonina. Tiene una vida media de alrededor de 8 h y muestra una farmacocinética lineal entre dosis de 50 y 250 mg/día. Se metaboliza en el hígado y carece de metabolitos activos, y se excreta principalmente por los riñones. El milnaciprán se comercializa en comprimidos de 12.5, 25, 50 y 100 mg. La dosis habitual recomendada es: día 1, 12.5 mg una vez al día; días 2 y 3, 12.5 mg dos veces al día; días 4-7, 25 mg dos veces al día, y día 7 y los siguientes, 50 mg dos veces al día. El levomilnaciprán fue aprobado en el 2013 por la FDA como tratamiento del trastorno de depresión mayor en adultos. Es un enantiómero activo del fármaco racémico milnaciprán. Los estudios in vitro han mostrado que tiene mayor potencia para la inhibición de la recaptación de noradrenalina que para la de serotonina, y que no afecta de manera directa la recaptación de dopamina o de otros neurotransmisores. Se administra una vez al día en una forma farmacéutica de liberación prolongada. En los estudios clínicos, las dosis de 40, 80 o 120 mg mejoraron los síntomas en comparación con el placebo. Las reacciones adversas más frecuentes en los estudios controlados con placebo incluyeron náuseas, estreñimiento, hiperhidrosis, aumento de la frecuencia cardíaca, disfunción eréctil, taquicardia, vómitos y palpitaciones. La tasa de acontecimientos adversos fue, en general, coherente con el intervalo de dosis de 40-120 mg. Los acontecimientos adversos relacionados solo con la dosis fueron las dificultades para iniciar la micción y la disfunción eréctil. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA La fluoxetina, el primer ISRS comercializado en los Estados Unidos, obtuvo la aprobación de los médicos y el público en general cuando aparecieron informes sobre las impresionantes respuestas de los pacientes al tratamiento de la depresión. Ya no experimentaban efectos secundarios, como sequedad bucal, estreñimiento, sedación, hipotensión ortostática y taquicardia, tan habituales con los antidepresivos anteriores (antidepresivos tricíclicos e IMAO). También resultó más segura que los anteriores en casos de sobredosis. Un efecto importante de la popularidad de la fluoxetina fue que ayudó a mejorar el persistente estigma de la depresión y su tratamiento.

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A la fluoxetina le siguieron otros ISRS, como sertralina, paroxetina, fluvoxamina, citalopram, escitalopram y vilazodona, todos con un efecto similar en el tratamiento de la depresión, aunque algunos están aprobados por la FDA con numerosas indicaciones, como depresión mayor, trastorno obsesivo-compulsivo, TEPT, trastorno disfórico premenstrual, trastorno de pánico y fobia social (trastorno de ansiedad social) (tabla 25-48). Se debe tener en cuenta que la fluvoxamina no está aprobada como antidepresivo por la FDA por decisión comercial, aunque en otros países sí lo está. A pesar de que los ISRS presentan la misma eficacia, existen diferencias significativas en cuanto a su farmacodinámica, farmacocinética y efectos secundarios, que pueden afectar a las respuestas clínicas de cada individuo. Esto podría explicar el motivo por el que algunos pacientes responden mejor en la clínica a un ISRS que a otro. Los ISRS han sido más problemáticos con respecto a algunos efectos secundarios de lo que indicaban los estudios clínicos originales. Los efectos relacionados con la calidad de vida, como las náuseas, la disfunción sexual y el aumento de peso, mitigan en ocasiones sus beneficios terapéuticos. Pueden aparecer síntomas de abstinencia cuando se interrumpe la administración de ISRS de manera repentina, sobre todo con la paroxetina, aunque también sucede cuando se suspenden otros ISRS con vidas medias cortas. Acciones farmacológicas Farmacocinética. Una diferencia principal entre los ISRS hace referencia a sus vidas medias séricas. La más prolongada es la de la fluoxetina, que puede ser de entre 4 y 6 días; la vida media de su metabolito activo es de 7-9 días. La vida media de la sertralina es de 26 h, y la de su metabolito, menos activo, de 3-5 días. En cuanto a las vidas medias de los fármacos restantes, que no poseen metabolitos con 1521

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actividad farmacológica importante, son de 35 h para el citalopram, de 27-32 h para el escitalopram, de 21 h para la paroxetina y de 15 h para la fluvoxamina. Como regla general, los ISRS se absorben bien después de la administración por v.o., y sus efectos máximos se producen entre 3 y 8 h después de la administración. La absorción de la sertralina puede ser ligeramente mayor si se administra con alimentos. También existen diferencias entre los ISRS en cuanto a su unión a las proteínas plasmáticas; la sertralina, la fluoxetina y la paroxetina son los fármacos con mayor porcentaje de unión, y el escitalopram, el de menor porcentaje. Todos los ISRS son metabolizados en el hígado por las enzimas CYP450. Debido al amplio índice terapéutico de estos fármacos, no es habitual que los tratamientos concomitantes originen incrementos peligrosos de sus concentraciones. Las interacciones farmacológicas más importantes de los ISRS se producen como consecuencia de la inhibición que ejercen del metabolismo de otros fármacos. Todos los ISRS pueden inhibir el metabolismo de varios fármacos o provocar que sea más lento (tabla 25-49); a este respecto, el ISRS más problemático es la fluvoxamina, que ejerce un efecto marcado sobre varias isoenzimas CYP. Algunos ejemplos de interacciones clínicamente significativas incluyen las que se producen entre la fluvoxamina y la teofilina mediante la interacción con CYP1A2; entre la fluvoxamina y la clozapina, debido a la inhibición de esta misma isoenzima; y entre la fluvoxamina y el alprazolam o el clonazepam, a través de la inhibición de la CYP3A4. La fluoxetina y la paroxetina también interactúan de manera importante con la isoenzima CYP2D6, por lo que podrían reducir la eficacia de los análogos opiáceos, como la codeína y la hidrocodona, a través de la inhibición de la conversión de estos fármacos a su forma activa. Por ello, la administración concomitante de fluoxetina o paroxetina con un opiáceo interfiere con los efectos analgésicos de este último. La sertralina, el citalopram y el escitalopram parecen presentar menos problemas terapéuticos. La farmacocinética de la vilazodona (5-80 mg) es proporcional a la dosis. Se consiguen concentraciones en plasma estables a los 3 días. Se metaboliza principalmente en el hígado, con una vida media terminal de unas 25 h. Farmacodinámica. Los ISRS ejercen sus efectos terapéuticos mediante la inhibición de la recaptación de serotonina (5-HT); de hecho, su nombre se debe a que su efecto sobre la recaptación de noradrenalina o dopamina es muy escaso. A menudo, con las dosis iniciales se obtiene una actividad clínica adecuada y la saturación de los transportadores de 5-HT. Como regla general, las dosis más altas no incrementan la eficacia antidepresiva, pero sí el riesgo de efectos adversos.

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El citalopram y el citalopram son los fármacos de esta clase que inhiben de manera más selectiva la recaptación de la serotonina. Ambos inhiben también, aunque muy débilmente, la recaptación de noradrenalina y dopamina, y su afinidad por los receptores histamínicos H1, gabaérgicos o benzodiazepínicos es muy baja. El resto de los RS tienen un perfil similar, excepto la fluoxetina, que es un inhibidor débil de la recaptación de noradrenalina y se une a los receptores 5-HT 2C; la sertralina inhibe de modo débil la recaptación de noradrenalina y dopamina, y la paroxetina tiene propiedades anticolinérgicas importantes en dosis altas y se une a la óxido nítrico sintasa. El ISRS vilazodona cuenta con propiedades agonistas del receptor 5-HT 1A, aunque sus implicaciones clínicas no están claras. Los efectos antidepresivos de la combinación de fluoxetina y olanzapina se deben a una interacción farmacodinámica, ya que, cuando se toman conjuntamente, aumentan las concentraciones de noradrenalina en el cerebro. El tratamiento concomitante con un ISRS y un triptano (sumatriptán, naratriptán, rizatriptán y zolmitriptán) puede generar una interacción farmacodinámica grave: un síndrome serotoninérgico (véase la sección sobre precauciones y reacciones adversas). Sin embargo, muchas personas en tratamiento con dosis bajas de un ISRS utilizan triptanos como prevención de la cefalea sin presentar esta reacción adversa. La combinación de un ISRS con tramadol puede producir una reacción similar. Indicaciones terapéuticas Depresión. En los Estados Unidos, la FDA ha autorizado el tratamiento de la depresión con todos los ISRS, excepto la fluvoxamina. Varios estudios han demostrado que los antidepresivos que poseen actividad sobre la serotonina y la noradrenalina, como los IMAO, los tricíclicos, la venlafaxina o la mirtazapina, pueden obtener tasas de remisión superiores a los ISRS en las comparaciones directas. Por lo tanto, el empleo habitual de ISRS como tratamiento de elección 1523

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podría reflejar su facilidad de uso, su relativa inocuidad y su amplio espectro de acción. En las comparaciones directas entre ISRS no se han encontrado diferencias claras entre ninguno de ellos, pero la variabilidad con respecto a la respuesta es considerable entre los pacientes. Por ejemplo, más del 50% de las personas que responden escasamente a un ISRS muestran mejorías importantes con otro fármaco de la misma clase. Por lo tanto, cuando un paciente no responde al tratamiento con un ISRS, es conveniente probar otros de la misma clase antes de cambiar a otro tipo de antidepresivo. Algunos médicos han intentado seleccionar un determinado ISRS para un enfermo concreto en función de los posibles efectos adversos. Por ejemplo, ya que la fluoxetina causa excitación y activación, algunos autores consideran que puede ser una elección más adecuada que la paroxetina para un paciente con abulia, pues, en principio, esta última es más sedante. No obstante, cada paciente responde de manera distinta a estos fármacos. El análisis de los datos aportados por los estudios clínicos muestra que los ISRS son más eficaces en pacientes con síntomas más graves de depresión mayor que en aquellos con síntomas más leves. La FDA ha publicado una advertencia sobre los antidepresivos en cuanto a ideación y conducta suicida en niños y adultos jóvenes. Esta se fundamenta en un análisis de hace una década sobre los datos de estudios clínicos. Un nuevo análisis más reciente y amplio ha demostrado que la ideación y la conducta suicida disminuían con el tiempo en pacientes adultos y geriátricos tratados con antidepresivos en comparación con el placebo, si bien no se hallaron diferencias en los jóvenes. En los adultos, la reducción de la ideación e intentos suicidas se produjo con la disminución de los síntomas depresivos. En todos los grupos de edad, la gravedad de la depresión mejoró con la medicación y se relacionó de manera significativa con la ideación o conducta suicida. Parece que los ISRS, así como los IRSN, ofrecen un efecto protector ante el suicidio mediado por reducciones de los síntomas depresivos. En los jóvenes, no se hallaron efectos significativos del tratamiento sobre la ideación y conducta suicidas, aunque la depresión respondió al tratamiento. No se observaron indicios de un aumento del riesgo de suicidio en los jóvenes tratados con el principio activo. Es importante tener en cuenta que los ISRS, al igual que el resto de los antidepresivos, evitan los posibles suicidios como resultado de su acción principal: la reducción y prevención de episodios depresivos. En la práctica clínica, algunos pacientes se muestran ansiosos y agitados al inicio del tratamiento con ISRS. Es posible que estos síntomas sean los que induzcan o agraven la ideación suicida. Es necesario controlar de manera atenta a todas las personas con depresión durante los primeros días o semanas del tratamiento con un ISRS. SUICIDIO.

DEPRESIÓN DURANTE EL EMBARAZO Y EL PUERPERIO.

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Las tasas de recidiva de la

depresión mayor durante el embarazo entre las mujeres que modifican, interrumpen o intentan abandonar el tratamiento antidepresivo son muy altas (entre un 68 y 100%), por lo que muchas necesitan seguir tomando la medicación durante el embarazo y el puerperio. No se conoce el impacto de la depresión de la madre sobre el desarrollo fetal, pero se ha comprobado que el riesgo de las principales malformaciones congénitas no aumenta con el tratamiento con ISRS durante el embarazo. La excepción es la paroxetina, la cual en varios estudios ha mostrado causar malformaciones cardíacas, así como incrementar el riesgo general de producir malformaciones congénitas, aunque el riesgo de recidiva de la depresión en las mujeres en tratamiento con un ISRS que se embarazan es varias veces superior al que puede suponer para el feto la exposición al fármaco. Algunos datos indican que las tasas de ingreso en salas de cuidados intensivos de los neonatos cuyas madres han estado en tratamiento con un ISRS son más altas. Asimismo, el tratamiento materno con paroxetina puede dar lugar a un síndrome de abstinencia en el neonato. En conjunto, no se han observado complicaciones importantes en el neonato asociadas con el tratamiento con ISRS. En los estudios de seguimiento de estos niños durante los primeros años de la escolaridad, no se han encontrado complicaciones perinatales, anomalías fetales congénitas, disminuciones del cociente intelectual (CI) global, retrasos del lenguaje o problemas conductuales atribuibles al empleo de la fluoxetina durante el embarazo. Un pequeño porcentaje de las mujeres sufren depresión posparto, con síntomas psicóticos o sin ellos. Algunos médicos prescriben un tratamiento con ISRS de varias semanas en estos casos; también suelen prescribirse cuando una mujer presenta depresión durante el embarazo. El tiempo que se gana al iniciar el tratamiento con un ISRS durante la gestación cuando una mujer tiene un mayor riesgo de presentar una depresión posparto también protege al neonato, ya que, después del parto, la madre podría tener ideas de rechazo hacia él. Los bebés cuyas madres están tomando un ISRS en la última etapa del embarazo pueden correr un leve riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar. Los datos sobre el riesgo de este efecto secundario no son concluyentes, pero se calcula que afecta a 1 o 2 bebés por cada 1 000 nacimientos. La paroxetina, clasificada por la FDA como un medicamento de categoría D para el embarazo, debe evitarse durante la gestación. La FDA clasificó a la paroxetina como un medicamento de categoría D para el embarazo. En 2005, esta institución publicó una alerta indicando que aumenta el riesgo de anomalías congénitas, sobre todo defectos cardíacos, cuando las mujeres la toman durante los primeros 3 meses de embarazo. En general, el fármaco no debería administrarse durante la gestación, aunque para algunas que ya lo han estado tomando, los beneficios de seguir con el medicamento pueden ser mayores que los posibles riesgos para el bebé. Las mujeres tratadas con paroxetina que están embarazadas, crean estarlo o planeen embarazarse deben hablar con sus médicos sobre los posibles riesgos de tomar el fármaco durante la gestación. 1525

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La alerta de la FDA se fundamentó en los hallazgos de estudios que demostraron que las mujeres que tomaron paroxetina durante los primeros 3 meses de embarazo presentaban alrededor de 1.5 y 2 veces más de probabilidades de tener un bebé con un defecto cardíaco que aquellas que recibieron otros antidepresivos o las de la población general. La mayoría de los defectos cardíacos en estos estudios no fueron potencialmente mortales, y se produjeron sobre todo en los tabiques internos del miocardio, que pueden operarse si es necesario (comunicaciones interauriculares e interventriculares). En ocasiones, estas comunicaciones remiten sin tratamiento. En uno de los estudios, el riesgo de padecer defectos cardíacos de los bebés cuyas madres habían recibido paroxetina durante las primeras etapas del embarazo fue del 2%, en comparación con el riesgo del 1% en la población general. En el otro estudio, el riesgo de defectos cardíacos en bebés cuyas madres habían tomado paroxetina durante los primeros 3 meses de embarazo fue del 1.5%, en comparación con el 1% de los bebés cuyas madres habían tomado otros antidepresivos durante este período. Este análisis también demostró que las mujeres que tomaron paroxetina durante los primeros 3 meses de embarazo mostraron cerca del doble de probabilidades de tener un bebé con una anomalía congénita que las mujeres que tomaron otros antidepresivos. Se han encontrado cantidades muy pequeñas de ISRS en la leche materna, y no se han hallado efectos dañinos en los bebés que reciben lactancia materna. Las concentraciones de sertralina y escitalopram son particularmente bajas. Sin embargo, en algunos casos se han informado concentraciones medias más altas. Cualquier decisión relativa al empleo de un ISRS puede suponer cierto riesgo, por lo que es importante garantizar que se ha informado de manera adecuada a la paciente de los posibles riesgos en cada caso. Un estudio canadiense reciente de 145 000 lactantes detectó una relación entre el empleo de antidepresivos (ISRS) durante el embarazo y un riesgo aumentado de autismo, pero se trató solo de una asociación y no demostró causalidad. El uso de ISRS durante el segundo y tercer trimestre incrementó este riesgo, pero el estudio determinó que el riesgo general era del 0.5%. Este trabajo no comprobó que los antidepresivos causaran autismo, y los médicos deben seguir evaluado el riesgo de depresión materna y las altas tasas de complicaciones posnatales respecto del riesgo que implica el uso de antidepresivos. Los ISRS suelen ser seguros y bien tolerados cuando se prescriben a ancianos y a personas con afecciones médicas. En conjunto, causan pocos efectos adversos cardiotóxicos, anticolinérgicos, antihistamínicos o α-adrenérgicos. La paroxetina tiene cierta actividad anticolinérgica, por lo que podría producir estreñimiento y un empeoramiento cognitivo. Los ISRS también pueden producir ligeros déficits cognitivos, prolongación del tiempo de hemorragia e hiponatremia, efectos que podrían afectar a la salud de estos grupos de población. Los ISRS son eficaces DEPRESIÓN EN ANCIANOS Y PERSONAS CON AFECCIONES MÉDICAS.

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como tratamiento de la depresión posterior a un ictus y reducen de manera considerable el llanto. El uso de antidepresivos ISRS en la infancia y la adolescencia ha sido controvertido. Existen pocos estudios que demuestren beneficios evidentes de su administración, e indican que los impulsos suicidas y agresivos pueden aumentar. No obstante, algunos niños y adolescentes muestran respuestas favorables a estos fármacos en la depresión y la ansiedad. Se ha confirmado sistemáticamente la eficacia de la fluoxetina para reducir los síntomas del trastorno depresivo tanto en niños como en adolescentes, pero esta conclusión puede estar condicionada por la calidad de los estudios clínicos realizados. La sertralina ha demostrado que es eficaz en el tratamiento del trastorno de ansiedad social en esta población, sobre todo cuando se combina con terapia cognitivo-conductual. Debido al posible efecto negativo de la falta de tratamiento de la depresión y la ansiedad en la población joven, y a la incertidumbre sobre muchos aspectos del modo en que los niños y adolescentes pueden reaccionar a la medicación, los ISRS deben administrarse solamente en un contexto de tratamiento integral del paciente. DEPRESIÓN INFANTIL.

Trastornos de ansiedad La fluvoxamina, la paroxetina, la sertralina y la fluoxetina están indicadas para el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo de individuos de más de 18 años de edad. La fluvoxamina y la sertralina también han sido aprobadas como tratamiento de este trastorno en la infancia (para niños de entre 6 y 17 años de edad). Alrededor del 50% de las personas con trastorno obsesivo-compulsivo empiezan a presentar síntomas durante la infancia o la adolescencia, y más de la mitad responden de manera favorable a la medicación. Estas respuestas pueden ser muy acusadas. En los estudios con seguimientos prolongados se ha comprobado que el trastorno obsesivo-compulsivo es hereditario y dura toda la vida, y que el tratamiento más eficaz es la combinación de terapia farmacológica y cognitivo-conductual, que debe instaurarse desde que se detectan síntomas en la infancia y mantenerse toda la vida. Las dosis de ISRS que se utilizan en este trastorno pueden ser mayores a las que se emplean para la depresión. Aunque durante las primeras semanas de tratamiento pueden observarse algunas mejorías, los efectos máximos no se producen, en muchos casos, hasta pasados varios meses. Cuando un paciente no obtiene un alivio suficiente de los síntomas del trastorno obsesivo-compulsivo con un ISRS, a menudo puede mejorar tras la adición de dosis bajas de risperidona. Además de controlar los efectos extrapiramidales de esta última, también deben vigilarse los posibles aumentos de la prolactina cuando se emplea esta combinación de fármacos. Las manifestaciones clínicas de la hiperprolactinemia son la ginecomastia y galactorrea (tanto en las mujeres como en los hombres), así como la pérdida de la TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO.

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menstruación. En la actualidad, existen varios trastornos que se clasifican dentro del espectro del trastorno obsesivo-compulsivo, como algunos síntomas y trastornos caracterizados por conductas autolesivas no suicidas (tricotilomanía, arrancarse las cejas, hurgarse la nariz, morderse las uñas, arrancarse compulsivamente las imperfecciones de la piel o cortarse). Los pacientes con estos síntomas pueden beneficiarse del tratamiento con un ISRS. Otros trastornos del mismo espectro son las compras o juego compulsivos, hipocondría y trastorno dismórfico corporal. La paroxetina y la sertralina están indicadas para el trastorno de pánico, con agorafobia o sin ella. Actúan de una manera más lenta que las benzodiazepinas alprazolam o clonazepam, pero son mucho más eficaces como tratamiento del trastorno de pánico con depresión comórbida. El citalopram, la fluvoxamina y la fluoxetina también pueden reducir los ataques de pánico espontáneos o inducidos. Inicialmente, la fluoxetina puede aumentar la ansiedad, por lo que las personas con trastorno de pánico deben empezar el tratamiento con dosis bajas (5 mg/día) y aumentarlas de modo lento. A fin de evitar este efecto adverso, es posible administrar dosis bajas de benzodiazepinas. TRASTORNO DE PÁNICO.

Los ISRS son eficaces como tratamiento de la fobia social, ya que disminuyen tanto los síntomas como la discapacidad característica de este trastorno. Las tasas de respuesta son equiparables a las del IMAO fenelzina, que solía ser el fármaco de elección. Además, los ISRS son más fáciles de utilizar que los IMAO o las benzodiazepinas. TRASTORNO DE ANSIEDAD SOCIAL.

El tratamiento farmacológico del TEPT debe centrarse en tres tipos de síntomas: reviviscencia, evitación e hiperactivación. Como tratamiento prolongado, los ISRS tienen unos efectos terapéuticos más amplios sobre estos síntomas que los antidepresivos tricíclicos o los IMAO. La potenciación con benzodiazepinas puede ser de utilidad durante la fase aguda. Los ISRS proporcionan una mejoría considerable tanto de las ideas intrusivas como de la evitación. TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO.

Los ISRS pueden ser de utilidad para tratar determinadas fobias, el trastorno de ansiedad generalizada y el trastorno de ansiedad por separación. Inicialmente, debe realizarse una evaluación individualizada exhaustiva, con especial atención a los trastornos que pueden tratarse con medicamentos. Además, la combinación con terapia cognitivoconductual u otra psicoterapia mejora la eficacia del tratamiento. TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA.

Bulimia nerviosa y otros trastornos de la conducta alimentaria. La fluoxetina está indicada para el tratamiento de la bulimia nerviosa, combinada con psicoterapia. Las dosis de 60 mg/día son considerablemente más eficaces que las de 20 mg/día. 1528

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En varios estudios bien controlados, la administración de 60 mg/día de fluoxetina fue mayor al placebo para reducir los atracones y el vómito inducido. Algunos expertos recomiendan empezar el tratamiento solamente con terapia cognitivoconductual y, si no se observa respuesta en 3-6 semanas, añadir fluoxetina. No se ha determinado la duración adecuada del tratamiento con fluoxetina y psicoterapia. En un estudio a doble ciego y controlado con placebo que incluyó a pacientes hospitalizados con bulimia nerviosa, se comprobó que la fluvoxamina no era eficaz para tratar este trastorno con un resultado estadísticamente significativo. La fluoxetina se ha utilizado en pacientes hospitalizados con anorexia nerviosa para controlar las alteraciones comórbidas del estado de ánimo y los síntomas obsesivo-compulsivos. Sin embargo, en al menos dos estudios de calidad (uno de 7 meses y otro de 24 meses de duración), no se observaron mejorías globales ni en el mantenimiento del peso con el tratamiento. En la anorexia nerviosa, resultan eficaces las terapias cognitivo-conductual, interpersonal, psicodinámica y familiar, añadidas a un tratamiento con un ISRS. ANOREXIA NERVIOSA.

Se ha comprobado que la fluoxetina, combinada con psicoterapia conductual, genera una pérdida de peso moderada. Un porcentaje significativo de los pacientes que toman ISRS, entre ellos la fluoxetina, pierden peso inicialmente, pero lo recuperan con posterioridad. En cualquier caso, todos los ISRS pueden producir aumentos ponderales al principio del tratamiento. OBESIDAD.

El trastorno disfórico premenstrual se caracteriza por un estado de ánimo bajo y alteraciones conductuales durante la semana previa a la menstruación, que interfieren con las actividades normales. Se ha informado que la sertralina, la paroxetina, la fluoxetina y la fluvoxamina reducen los síntomas. En estudios controlados en los que se administró fluoxetina y sertralina durante todo el ciclo menstrual o solamente durante la fase luteínica (el período de 2 semanas entre la ovulación y la menstruación), se comprobó que ambos fármacos tenían la misma eficacia. Otra observación cuya importancia clínica se desconoce mostró que la fluoxetina produjo variaciones de más de 4 días en la duración del período menstrual, tanto acortándolo como prolongándolo. Los efectos de los ISRS sobre la duración del ciclo menstrual no se conocen bien, por lo que es conveniente controlarlos en las mujeres en edad de procrear. TRASTORNO DISFÓRICO PREMENSTRUAL.

Usos no autorizados Los efectos antiorgásmicos de los ISRS hacen que sean útiles para tratar la eyaculación prematura masculina. Los ISRS permiten mantener relaciones sexuales durante un período significativamente más prolongado y mejoran EYACULACIÓN PRECOZ.

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la satisfacción de las parejas en las que el varón presenta eyaculación prematura. Se ha demostrado que tanto la fluoxetina como la sertralina son eficaces con esta indicación. Los ISRS pueden reducir la conducta obsesivo-compulsiva de las personas con parafilias. Estos fármacos reducen el promedio de tiempo diario que se emplea en fantasías, deseos o práctica de actividades sexuales no convencionales. Se ha demostrado que la respuesta resulta mejor para las obsesiones sexuales que para la conducta parafílica. PARAFILIAS.

Las conductas obsesivo-compulsiva, antisocial y la agresividad son las principales manifestaciones del autismo que pueden mejorar con el tratamiento con fármacos serotoninérgicos como los ISRS o la clomipramina. En los estudios abiertos controlados se ha comprobado que la sertralina y la fluvoxamina reducen la agresividad, las conductas autolesivas, los comportamientos repetitivos y, en cierta medida, el retraso del lenguaje; en algunos casos (raros) también pueden mejorar la socialización de los adultos con trastornos del espectro autista. Asimismo, se ha informado que la fluoxetina es eficaz contra algunas manifestaciones del autismo en niños, adolescentes y adultos. AUTISMO.

Precauciones y reacciones adversas Con respecto a los efectos secundarios de los ISRS, deben tenerse en cuenta el momento en que se inicia su administración, su duración y su gravedad. Por ejemplo, las náuseas y el nerviosismo aparecen al principio del tratamiento, pero son relativamente leves y desaparecen por sí solos. Aunque los ISRS comparten un perfil de efectos adversos similares, cada fármaco puede causar un índice mayor o conllevar un riesgo más grave de un determinado efecto adverso en un paciente concreto. Disfunción sexual. Los ISRS pueden causar disfunción sexual, que es su principal efecto adverso a largo plazo. Se ha calculado que su incidencia es de entre el 50 y 80% de los casos. Las principales molestias que refieren los pacientes incluyen anorgasmia, inhibición del orgasmo y disminución de la libido. Algunos estudios indican que la disfunción sexual depende de la dosis, aunque no se ha demostrado de manera concluyente. A diferencia de la mayoría de los efectos adversos de los ISRS, la inhibición sexual no suele desaparecer después de las primeras semanas de tratamiento, sino que se mantiene mientras dura este. En algunos casos, se observan mejorías con el tiempo. Las medidas que pueden utilizarse para contrarrestar la disfunción sexual causada por los ISRS son demasiadas y no se ha demostrado que alguna sea particularmente eficaz. Algunos informes recomiendan la disminución de la dosis o la adición de bupropión o anfetamina. También hay informes sobre el tratamiento 1530

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satisfactorio de la disfunción sexual por ISRS con fármacos como el sildenafilo, que se emplean en la disfunción eréctil. En último término, puede sustituirse el ISRS por un antidepresivo que no interfiere con la actividad sexual, como la mirtazapina o el bupropión. Efectos adversos gastrointestinales. Los efectos adversos gastrointestinales de los ISRS son muy habituales y se deben, fundamentalmente, a sus efectos sobre los receptores serotoninérgicos 5-HT 3. Los más frecuentes son las náuseas, diarrea, anorexia, vómitos, meteorismo y dispepsia. Los ISRS que producen los síntomas más intensos son la sertralina y la fluvoxamina. La paroxetina de liberación retardada ocasiona unos efectos secundarios gastrointestinales menos intensos durante la primera semana de tratamiento que la formulación de liberación rápida. Sin embargo, este fármaco suele causar estreñimiento como consecuencia de su actividad anticolinérgica. Las náuseas y la diarrea suelen estar relacionadas con la dosis; además, estos efectos secundarios son temporales y desaparecen después de varias semanas. No obstante, en algunos casos, el meteorismo y la diarrea persisten, en especial con la sertralina. Otro efecto inicial de los ISRS puede ser la anorexia, que es más frecuente con la fluoxetina. La pérdida del apetito y del peso que pueden causar aparecen con la primera dosis y alcanzan la intensidad máxima al cabo de 20 semanas, después de las cuales se recupera el peso. Hasta una tercera parte de los pacientes en tratamiento con un ISRS ganan peso, en ocasiones más de 9 kg. Este efecto se debe a un mecanismo metabólico, al aumento del apetito o a ambos, aparece de forma gradual y no acostumbra a mejorar con dietas especiales o el ejercicio físico. La paroxetina suele causar aumentos de peso más frecuentes y pronunciados que el resto de los ISRS, en especial en las mujeres jóvenes. Efectos cardiovasculares. Todos los ISRS pueden prolongar el intervalo QT en poblaciones sanas y causar síndrome de prolongación del intervalo QT inducido por fármacos, sobre todo en casos de sobredosis. El riesgo de prolongación del intervalo QTc aumenta cuando el antidepresivo y el antipsicótico se administran juntos, una práctica cada vez más habitual. El citalopram destaca por ser el ISRS de efecto más pronunciado sobre el intervalo QT. En un estudio sobre el intervalo QT para evaluar los efectos de las dosis de 20 y 60 mg de citalopram en adultos, en comparación con placebo, se observó que la prolongación media máxima de los intervalos QT corregidos individualmente fue de 8.5 ms con 20 mg, y de 18.5 ms con 60 mg; con 40 mg, se estimó en 12.6 ms. Según estos hallazgos, la FDA ha publicado la siguiente recomendación sobre la administración de citalopram: 20 mg/día es la dosis máxima recomendada para pacientes mayores de 60 años de edad con insuficiencia hepática que metabolizan lentamente la CYP2C19 o que reciben de manera concomitante cimetidina. Dejar de recetar dosis superiores a 40 mg/día. No administrar en pacientes con síndrome de prolongación del intervalo QT congénito. Corregir la hipocalemia y la hipomagnesemia antes de administrar citalopram. Controlar los electrólitos según se indique clínicamente.

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Valorar si se aumenta la frecuencia del control electrocardiográfico en los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, bradiarritmias o individuos tratados con fármacos concomitantes que prolongan el intervalo QT.

En una revisión de 469 hospitalizaciones por intoxicación con ISRS se confirmó que el citalopram conlleva un riesgo mayor de mortalidad por alteraciones en el ritmo cardíaco. En consecuencia, debe advertirse a los pacientes que se pongan en contacto con su médico de inmediato si experimentan signos y síntomas de alteraciones en la frecuencia o el ritmo cardíaco mientras toman citalopram. Después de la evaluación del efecto de la vilazodona (20, 40, 60 y 80 mg) sobre el intervalo QTc, se observó un pequeño efecto. El límite superior del intervalo de confianza del 90% para el intervalo QTc más grande ajustado al placebo y corregido con el valor inicial en función del método de corrección individual (QTcI) fue inferior a 10 ms, por debajo del umbral de relevancia clínica. Sin embargo, se desconoce si 80 mg son adecuados para suponer una exposición clínica alta. Los médicos deben valorar si los beneficios del tratamiento de privación androgénica compensan los riesgos en pacientes tratados con ISRS con cáncer de próstata, pues las reducciones de las concentraciones de andrógenos pueden prolongar el intervalo QTc. La combinación de dextrometorfano y quinidina está disponible como tratamiento para el síndrome seudobulbar, que se define por episodios involuntarios, repentinos y frecuentes de risa y llanto, por lo general desproporcionados o inadecuados a la situación. La quinidina, que puede prolongar el intervalo QT, es un inhibidor potente de la isoenzima CYP2D6, por lo que no debe utilizarse con otros fármacos que prolonguen el intervalo QT y son metabolizados por la isoenzima CYP2D6. Además, debe emplearse con precaución junto con otros fármacos que prolongan el intervalo QT e inhiben la isoenzima CYP3A4, en especial en individuos con cardiopatías. En ocasiones, la exposición prenatal a ISRS se asocia con una prolongación del intervalo QTc en los neonatos. En una revisión de 52 neonatos expuestos a ISRS en el período prenatal inmediato y 52 del grupo de control emparejado, el promedio del intervalo QTc fue significativamente más largo en el grupo de neonatos expuestos a antidepresivos que en el grupo de control. De los neonatos expuestos a ISRS, cinco (10%) presentaron un intervalo QTc marcadamente prolongado (superior a 460 ms), que no se observó en ninguno de los no expuestos. El intervalo QTc más prolongado apreciado entre los neonatos expuestos fue de 543 ms. Todas las anomalías de repolarización relacionadas con un fármaco se normalizaron en trazados electrocardiográficos posteriores. Cefalea. La incidencia de la cefalea en los estudios clínicos con ISRS fue del 1820%, unas cifras superiores en un solo punto porcentual a las que causó el placebo. La fluoxetina es el ISRS que causa cefalea con mayor frecuencia. Sin embargo, los ISRS son eficaces como prevención de la migraña y la cefalea tensional en muchos 1532

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pacientes. Efectos adversos sobre el sistema nervioso central La fluoxetina puede causar ansiedad, en especial durante las primeras semanas de tratamiento. Estos efectos iniciales desaparecen después de varias semanas. El aumento de la ansiedad es mucho menos frecuente con la paroxetina o el escitalopram, que pueden ser opciones terapéuticas más adecuadas si se desea obtener un efecto sedante, así como en los trastornos mixtos ansioso-depresivos. ANSIEDAD.

El principal efecto de los ISRS en cuanto al insomnio y la sedación es la mejoría del sueño, que es el resultado del tratamiento de la depresión y la ansiedad. Sin embargo, hasta un 25% de las personas experimentan problemas de sueño, somnolencia excesiva o cansancio acusado. La fluoxetina es el fármaco que causa insomnio con mayor frecuencia, por lo que suele tomarse por la mañana. La frecuencia de insomnio y somnolencia con la sertralina y la fluvoxamina son similares, pero el citalopram y, en especial, la paroxetina, suelen causar somnolencia. El escitalopram interfiere con el sueño más a menudo que su isómero, el citalopram. En algunos casos, es conveniente tomarlo por la noche, mientras que otros pacientes prefieren tomarlo por la mañana. El insomnio ocasionado por los ISRS puede tratarse con benzodiazepinas, trazodona (el médico debe explicar al paciente el riesgo de priapismo) u otros sedantes. Cuando un ISRS produce somnolencia intensa, está indicada su sustitución por otro fármaco de la misma clase o por bupropión. INSOMNIO Y SEDACIÓN.

Muchas personas en tratamiento con ISRS recuerdan pesadillas o sueños muy intensos, y suelen referir que tienen un sueño “cargado”. Otros efectos de los ISRS son el bruxismo, los movimientos de las piernas, la mioclonía nocturna y la sudoración. OTRAS ALTERACIONES DEL SUEÑO.

El embotamiento afectivo es un efecto secundario frecuente del tratamiento crónico con ISRS, que en muchos casos no se tiene en cuenta. Los pacientes refieren incapacidad para llorar ante situaciones en las que anteriormente lo hacían, sensación de apatía o indiferencia, y reducción de la intensidad de las emociones. Este efecto secundario hace que, en muchos casos, el paciente decida abandonar el tratamiento, incluso cuando es eficaz contra la depresión o la ansiedad. EMBOTAMIENTO AFECTIVO.

La observación clínica atenta de los pacientes en tratamiento con ISRS revela un aumento de los bostezos. Este efecto secundario no es consecuencia del cansancio ni de una alteración del sueño, sino de los efectos de los fármacos en el hipotálamo. BOSTEZOS.

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Entre un 0.1 y 0.2% de los pacientes que toman ISRS muestran convulsiones, una incidencia similar a la de otros antidepresivos y no muy distinta a la que produce un placebo. Este efecto secundario es más frecuente con dosis altas (p. ej., 100 mg/día de fluoxetina o más). CONVULSIONES.

Rara vez, los ISRS pueden causar acatisia, distonía, temblor, rigidez en rueda dentada, tortícolis, opistótonos, alteraciones de la marcha y bradicinesia. También se han informado casos aislados de discinesia tardía. Algunas personas con enfermedad de Parkinson pueden experimentar un agravamiento agudo de los síntomas motores durante el tratamiento con un ISRS. SÍNTOMAS EXTRAPIRAMIDALES.

Efectos anticolinérgicos. La paroxetina tiene una ligera actividad anticolinérgica y puede producir sequedad bucal, estreñimiento y sedación, que son síntomas que dependen de la dosis. En cualquier caso, la mayoría de los pacientes no presentan efectos anticolinérgicos adversos. Otros ISRS se han asociado con sequedad bucal, pero no se debe a la actividad muscarínica. Efectos adversos hemáticos. Los ISRS pueden dar lugar a una disfunción de la agregación plaquetaria, pero no causan reducciones en el número de trombocitos. Este efecto se manifiesta con la formación más fácil de equimosis o con hemorragias excesivas o prolongadas. Cuando aparecen estos signos, debe determinarse el tiempo de la hemorragia. También es conveniente vigilar de manera atenta a los pacientes en tratamiento con ISRS que toman anticoagulantes o ácido acetilsalicílico. La administración concomitante de ISRS y AINE se relaciona con un aumento significativo del riesgo de hemorragia gástrica. En los casos en los que esta combinación es necesaria, debe considerarse la administración de inhibidores de la bomba de protones. Alteraciones de la glucosa y los electrólitos. Los ISRS pueden causar reducciones agudas de la glucemia, por lo que es preciso controlar de manera cuidadosa los efectos del tratamiento en los diabéticos. La administración prolongada puede relacionarse con un aumento de la glucemia, aunque todavía debe probarse que es consecuencia de un efecto farmacológico. Quienes toman antidepresivos quizá puedan presentar otras características que aumentan su riesgo de desarrollar diabetes, o se les puede diagnosticar diabetes u otras enfermedades por el hecho de seguir un tratamiento por depresión. Asimismo, se han informado algunoscasos de hiponatremia y síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SIADH) en algunos pacientes, en especial ancianos o en tratamiento con diuréticos. Reacciones alérgicas y endocrinas. Los ISRS pueden reducir las concentraciones de prolactina y causar mamoplasia y galactorrea tanto en mujeres como en hombres. Estos efectos revierten si se interrumpe el tratamiento, aunque pueden 1534

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tardar meses en desaparecer. Cerca del 4% de los pacientes presentan distintos tipos de exantemas; en un pequeño subgrupo, pueden ser generalizados y afectar al sistema pulmonar, por lo que, en casos raros, ocasionan lesiones fibróticas y disnea. Si aparecen, debe suspenderse el tratamiento. Síndrome serotoninérgico. La administración concomitante de un ISRS y un IMAO, L-triptófano o litio puede causar incrementos de las concentraciones plasmáticas de serotonina hasta niveles tóxicos, lo cual podría desencadenar una serie de síntomas que se conocen como síndrome serotoninérgico, grave y potencialmente mortal, que a medida que se agrava presenta: 1) diarrea; 2) inquietud; 3) agitación acusada, hiperreflexia e inestabilidad neurovegetativa, con posibles fluctuaciones rápidas de las constantes vitales; 4) mioclonías, confusiones, hipertermia, escalofríos incontrolables y rigidez, y 5) delirio, coma, estado epiléptico, paro cardiovascular y muerte. Para actuar sobre el síndrome serotoninérgico, debe suspenderse la administración de los fármacos que lo han causado e iniciar el tratamiento sintomático inmediato con nitroglicerina, ciproheptadina, metisergida, compresas frías, clorpromazina, dantroleno, benzodiazepinas, anticonvulsivos, ventilación mecánica y relajantes musculares. Sudoración. Algunos pacientes en tratamiento con un ISRS presentan un aumento de la sudoración, que no está relacionado con la temperatura ambiente. La sudoración nocturna puede empapar las sábanas y requerir la sustitución del pijama. En muchos casos, la administración de 1 o 2 mg/día de terazosina alivia de manera considerable este síntoma. Sobredosis. En los estudios clínicos se han observado reacciones adversas relacionadas con las sobredosis de vilazodona (200280 mg), que incluían síndrome serotoninérgico, letargia, inquietud, alucinaciones y desorientación. Retirada de los inhibidores selectivos de la recap tación de la serotonina. La suspensión súbita de un tratamiento con un ISRS, en especial los de vida media corta (p. ej., paroxetina o fluvoxamina), puede provocar un síndrome de abstinencia que se manifiesta con mareos, debilidad, náuseas, cefalea, depresión de rebote, ansiedad, insomnio, problemas de concentración, síntomas de las vías respiratorias superiores, parestesias y síntomas seudomigrañosos. Por lo general, este síndrome no suele producirse si no se ha llegado a las 6 semanas de tratamiento, y a menudo remite por completo en 3 semanas. Los pacientes en los que se observan efectos adversos temporales durante las primeras semanas de tratamiento muestran una tendencia mayor a presentar estos síntomas de abstinencia. La fluoxetina constituye el ISRS que causa este síndrome con menos frecuencia, 1535

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porque la vida media de su metabolito es mayor a 1 semana, por lo que sus concentraciones sanguíneas se reducen de manera gradual. Por lo tanto, la fluoxetina se ha utilizado en algunos casos para tratar los síndromes de abstinencia de otros ISRS, aunque también puede producir un síndrome de abstinencia más tardío y leve. Interacciones farmacológicas Los ISRS no interfieren con la mayoría de los fármacos. Si se administran junto con un IMAO, L-triptófano, litio u otros antidepresivos que inhiben la recaptación de serotonina, puede aparecer un síndrome serotoninérgico (tabla 25-50). La fluoxetina, la sertralina y la paroxetina pueden incrementar las concentraciones plasmáticas de antidepresivos tricíclicos, lo que puede originar toxicidad clínica. Se han descrito posibles interacciones farmacocinéticas basadas en los análisis in vitro de las enzimas del citocromo P450, pero las interacciones clínicamente importantes son infrecuentes. Los ISRS que inhiben la isoenzima CYP2D6 pueden interferir con los efectos analgésicos de la hidrocodona y la oxicodona, que son fármacos que también pueden reducir la eficacia del tamoxifeno. La administración concomitante de ISRS y AINE aumenta el riesgo de hemorragia gástrica. Tabla 25-50 Síntomas del síndrome serotoninérgico Diarrea Diaforesis Temblor Ataxia

Mioclonía Reflejos hiperactivos Desorientación Labilidad emocional

Tampoco debe prescribirse un ISRS (en especial, fluvoxamina) junto con clozapina, pues aumentarían las concentraciones de clozapina y el riesgo de convulsiones. Los ISRS pueden incrementar la duración y la gravedad de los efectos secundarios, incluyendo las alucinaciones causadas por el zolpidem. Fluoxetina. La fluoxetina puede administrarse junto con un tricíclico, pero el médico debe reducir las dosis de este último. Debido a que es metabolizada por la isoenzima CYP2D6 hepática, la fluoxetina puede interferir con el metabolismo de otros fármacos en el 7% de los pacientes que tienen una isoforma ineficaz de esta enzima (metabolizadores lentos). Además, puede ralentizar el metabolismo de la carbamazepina, algunos antineoplásicos, el diazepam y la fenitoína, y se han descrito interacciones farmacológicas que pueden afectar las concentraciones plasmáticas de las benzodiazepinas, los antipsicóticos y el litio. La fluoxetina y otros 1536

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ISRS pueden interactuar con la warfarina y aumentar el riesgo de sangrado y hematomas. Sertralina. La sertralina puede desplazar a la warfarina de su lugar de unión a las proteínas plasmáticas e incrementar el tiempo de protrombina. Los datos sobre las interacciones farmacológicas de la sertralina indican que son similares a las de la fluoxetina, aunque la interacción de la primera con la isoenzima CYP2D6 es menos fuerte. Paroxetina. El riesgo de interacciones farmacológicas de la paroxetina es superior al de la fluoxetina o la sertralina, ya que es un potente inhibidor de la isoenzima CYP2D6. La cimetidina puede incrementar las concentraciones de sertralina y paroxetina, y el fenobarbital y la fenitoína, reducirlas. Debido a una posible interferencia con la isoenzima CYP2D6, los tratamientos con paroxetina junto con otros antidepresivos, fenotiazinas o antiarrítmicos deben prescribirse con precaución. La paroxetina tiene la capacidad de aumentar los efectos anticoagulantes de la warfarina, y su administración concomitante con tramadol puede desencadenar un síndrome serotoninérgico en ancianos. Fluvoxamina. Entre los ISRS, la fluvoxamina es la que tiene un mayor riesgo de interacciones farmacológicas. Es metabolizada por la isoenzima CYP3A4, que puede ser inhibida por el ketoconazol. Además, este fármaco puede incrementar la vida media del alprazolam, el triazolam y el diazepam, y no debe administrarse junto con ellos. La fluvoxamina puede duplicar las concentraciones de warfarina y triplicar las de teofilina, con consecuencias clínicas importantes, por lo que se deben controlar atentamente las concentraciones séricas de estos fármacos y ajustar sus dosis si es necesario. La fluvoxamina también aumenta las concentraciones y, en algunos casos, la actividad de la clozapina, la carbamazepina, la metadona, el propranolol y el diltiazem, pero no interactúa de manera significativa con el lorazepam ni la digoxina. Citalopram. El citalopram no es un inhibidor potente de ninguna de las isoenzimas del citocromo P450. Sus concentraciones plasmáticas aumentan en un 40% si se administra de manera concomitante con cimetidina, pero no afecta de modo significativo el metabolismo de la digoxina, el litio, la warfarina, la carbamazepina ni la imipramina, ni su metabolismo es alterado por estos fármacos. En cambio, puede duplicar las concentraciones plasmáticas de metoprolol, pero sin causar variaciones de la presión arterial ni la frecuencia cardíaca. No se dispone de datos sobre la administración concomitante de citalopram e inhibidores potentes de las isoenzimas CYP3A4 o 2D6. Escitalopram. El escitalopram es un inhibidor moderado de la isoenzima CYP2D6 y puede incrementar de manera considerable las concentraciones de desipramina y 1537

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metoprolol. Vilazodona. La dosis de vilazodona debe reducirse a 20 mg cuando se administra junto con inhibidores potentes de la isoenzima CYP3A4. Su administración concomitante con inductores de la isoenzima CYP3A4 puede producir concentraciones inadecuadas y reducir su eficacia. No se ha evaluado el efecto de los inductores de la isoenzima CYP3A4 en la exposición sistémica a la vilazodona. Interferencias con pruebas analíticas Los ISRS no interfieren con ninguna prueba analítica. Dosificación y pautas clínicas Fluoxetina. La fluoxetina está disponible en los Estados Unidos en cápsulas de 10 y 20 mg, comprimidos ranurados de 10 mg y cápsulas con recubrimiento entérico de 90 mg, que se administran una vez por semana, así como en concentrados de administración oral de 20 mg/5 mL. También se comercializa como tratamiento del trastorno disfórico premenstrual. Para tratar la depresión, la dosis habitual es de 10 o 20 mg/día por v.o., que suelen tomarse en la mañana por el riesgo de insomnio. Debe tomarse con alimentos para evitar que produzca náuseas. Las vidas medias prolongadas de este fármaco y su metabolito causan que no se estabilicen las concentraciones hasta después de 4 semanas de tratamiento. Por lo general, las dosis máximas de 20 mg resultan eficaces para tratar la depresión, aunque el laboratorio fabricante recomienda una dosis máxima de 80 mg/día. Para minimizar los posibles efectos secundarios (ansiedad e inquietud) al principio del tratamiento, algunos médicos prefieren empezarlo con 5-10 mg/día, comprimidos ranurados de 10 mg o la preparación líquida. Otra opción que facilita la larga vida media de la fluoxetina es empezar el tratamiento tomándola a días alternos. Como con el resto de los ISRS, las dosis de fluoxetina que son eficaces para otras indicaciones pueden ser diferentes de las que se utilizan para tratar la depresión. Sertralina. La sertralina está disponible en comprimidos de 25, 50 y 100 mg. Para el tratamiento inicial de la depresión, deben administrarse 50 mg/día. A fin de limitar sus efectos gastrointestinales, algunos médicos empiezan el tratamiento con 25 mg/día y no prescriben 50 mg/día hasta después de 3 semanas. Cuando un paciente no responde luego de 1-3 semanas de tratamiento, pueden añadirse 50 mg cada semana hasta un máximo de 200 mg/día, en una sola toma. La sertralina puede tomarse por la mañana o por la noche. La administración después de las comidas puede reducir los efectos adversos gastrointestinales. El concentrado oral (1 mL = 20 mg) contiene un 12% de alcohol y debe diluirse antes de utilizarse. El tratamiento del trastorno de pánico debe iniciarse con 25 mg de sertralina para reducir la posibilidad de un ataque de pánico. 1538

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Paroxetina. La paroxetina de liberación rápida se comercializa en los Estados Unidos en comprimidos ranurados de 20 mg, no ranurados de 10, 30 y 40 mg y suspensión oral con sabor a naranja de 10 mg/5 mL. El tratamiento de la depresión suele iniciarse con 10 o 20 mg/día. Cuando no se observa una respuesta adecuada después de 1-3 semanas, puede considerarse incrementar la dosis. En este punto, el médico puede empezar el ajuste posológico añadiendo 10 mg a intervalos semanales, hasta un máximo de 50 mg/día. Los pacientes que refieren molestias gastrointestinales pueden beneficiarse de la administración del fármaco con las comidas. Inicialmente, la paroxetina puede administrarse en una sola toma diaria por la noche, pero las dosis más altas deben fraccionarse en dos tomas diarias. En el mercado de los Estados Unidos existen también comprimidos de liberación retardada de 12.5, 25 y 37.5 mg. La dosis inicial es de 25 mg/día para el tratamiento de la depresión y 12.5 mg/día para el trastorno de pánico. La paroxetina es el ISRS que produce un síndrome de abstinencia con mayor frecuencia porque sus concentraciones plasmáticas se reducen de manera rápida cuando se deja de tomar con regularidad. Para evitar estos síntomas, la suspensión del tratamiento no debe ser súbita, sino reducir gradualmente las dosis cada 2-3 semanas. Fluvoxamina. La fluvoxamina es el único ISRS no aprobado por la FDA como antidepresivo. Está indicado para los trastornos de ansiedad social y obsesivocompulsivo. Está disponible en comprimidos no ranurados de 25 mg y ranurados de 50 y 100 mg. El intervalo de dosis diarias eficaces se sitúa entre 50 y 300 mg/día. Habitualmente, se inicia el tratamiento con 50 mg/día, tomados por la noche durante la primera semana, que pueden modificarse en función de los efectos adversos y la respuesta clínica. Las dosis superiores a 100 mg/día pueden dividirse en dos tomas diarias. Si durante las primeras 2 semanas de tratamiento el paciente presenta náuseas, puede ser necesario reducir de manera temporal la dosis o incrementarla de modo más gradual. La fluvoxamina puede administrarse en una única toma nocturna para reducir sus efectos adversos, pero su corta vida media puede conllevar síntomas de abstinencia entre las tomas. Se dispone de una formulación de liberación extendida en dosis de 100 y 150 mg. Los comprimidos deben tragarse sin masticar y con alimentos. La suspensión súbita del tratamiento puede originar un síndrome de abstinencia por su corta vida media. Citalopram. El citalopram se comercializa en los Estados Unidos en comprimidos ranurados de 20 y 40 mg, y en solución líquida (10 mg/5 mL). La dosis inicial habitual es de 20 mg/día durante la primera semana y suele incrementarse hasta los 40 mg/día. En los ancianos y las personas con insuficiencia hepática, se recomiendan 20 mg/día, que no deben aumentarse hasta 40 mg/día, excepto si el enfermo no muestra mejoría. La dosis diaria puede tomarse con o sin alimentos, pero en una sola toma por la mañana o por la noche. 1539

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Escitalopram. El escitalopram se comercializa en comprimidos ranurados de 10 y 20 mg, y en una solución oral con 5 mg/mL del principio activo. La dosis recomendada es de 10 mg/día. En los estudios clínicos, la administración de 20 mg/día no conllevó beneficios terapéuticos adicionales. Vilazodona. La vilazodona se comercializa en comprimidos de 10, 20 y 40 mg. La dosis terapéutica recomendada es de 40 mg en una sola toma. El tratamiento debe ajustarse empezando con una dosis de 10 mg/día durante 7 días, seguir con 20 mg/día otros 7 días e incrementarla después a 40 mg/día. La vilazodona debe ingerirse con los alimentos para que no aparezcan concentraciones inadecuadas y se reduzca su eficacia. No está aprobado su uso pediátrico, ya que no se han estudiado su seguridad y eficacia en los niños. No se recomiendan ajustes posológicos en función de la edad ni en pacientes con insuficiencia hepática leve o moderada. El fármaco no se ha estudiado en pacientes con insuficiencia hepática grave. No se recomiendan ajustes posológicos en los pacientes con insuficiencia renal leve, moderada o grave. Embarazo y lactancia. A excepción de la paroxetina, los ISRS son seguros durante el embarazo cuando su empleo se considera necesario parar tratar a la madre. No existen datos controlados en seres humanos en relación con la administración de vilazodona durante el embarazo o con sus concentraciones en la leche materna. Se ha observado una prolongación transitoria del intervalo QTc en neonatos cuyas madres se habían tratado con un ISRS durante la gestación. Pérdida de eficacia. En algunos casos, la respuesta del paciente a los ISRS puede disminuir hasta desaparecer, con la reaparición de los síntomas depresivos a pesar de mantener la dosis de la medicación. No se conoce el mecanismo de esta pérdida de eficacia, pero este hecho sí se produce. Algunas de las medidas que pueden tomarse para contrarrestarla son aumentar o reducir la dosis, retirar gradualmente el tratamiento y reiniciarlo con el mismo fármaco, cambiar a otro ISRS o a otro tipo de antidepresivo y potenciar el tratamiento con otro fármaco, como el bupropión. Vortioxetina. La vortioxetina funciona principalmente como inhibidor de la recaptación de serotonina (5-HT), pero presenta un perfil farmacológico más complejo que otros ISRS. También actúa como agonista de los receptores 5-HT 1A, agonista parcial de los receptores de 5-HT 1B y antagonista de los receptores 5-HT 3, 5-HT 1D y 5-HT 7. No se ha establecido la contribución de cada una de estas actividades al efecto antidepresivo del fármaco, pero es el único compuesto con esta combinación de acciones farmacodinámicas. Los efectos adversos observados durante los estudios son, entre otros, náuseas, estreñimiento y vómitos. La dosis inicial recomendada es de 10 mg/día, administrada por v.o. 1540

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independientemente de las comidas, y debe incrementarse después a 20 mg/día, según la tolerancia. La dosis de 5 mg/día puede estar indicada en pacientes que no toleran dosis más altas. La dosis máxima recomendada de vortioxetina es de 10 mg/día en metabolizadores lentos de la CYP2D6 conocidos. Se recomienda reducir a la mitad la dosis cuando los pacientes reciben de manera concomitante un inhibidor potente de la isoenzima CYP (p. ej., bupropión, fluoxetina, paroxetina o quinidina). La dosis inicial debe incrementarse en pacientes que dejan de tomar inductores de la CYP (p. ej., rifampicina, carbamazepina o fenitoína), y debe valorarse el incremento, lo que es especialmente importante cuando un inductor potente de CYP se administra de modo concomitante durante más de 14 días. La dosis máxima recomendada no debe superar el triple de la dosis original, y reducirse al nivel original en un plazo de 14 días cuando se ha suspendido el inductor. A pesar de que la vortioxetina puede suspenderse de manera repentina, en los estudios controlados con placebo los pacientes experimentaron reacciones adversas transitorias, como cefalea y tensión muscular, después de la interrupción abrupta de dosis de 15 o 20 mg/día. Con el propósito de evitar estas reacciones adversas, se recomienda reducir la dosis a 10 mg/día durante 1 semana antes de la suspensión completa de las dosis de 15 o 20 mg/día. La vortioxetina se comercializa en los Estados Unidos en comprimidos de 5, 10, 15 y 20 mg. Ketamina A pesar del desarrollo de nuevos antidepresivos con un amplio perfil de neurorreceptores, la demora en la respuesta ha representado un desafío tanto para los médicos como para los pacientes. Se ha recurrido a la ketamina desde 1970, incluyendo su empleo como anestésico para procedimientos diagnósticos y quirúrgicos. También se utiliza como agente inductor antes de la administración de anestesia general. Asimismo, se convirtió en un fármaco de abuso y fue popular en los clubes de psicodelia. No fue sino hasta el año 2006 que un estudio de Zárate Jr, en el National Institute of Mental Health (NIMH), concluyó que la ketamina causó un efecto antidepresivo sólido y veloz después de una sola infusión i.v., con un inicio a las 2 h postransfusión, que se mantuvo durante 1 semana. El hidroclorato de ketamina es un anestésico no barbitúrico designado químicamente como hidroclorato de ciclohexanona D/2-(0-clorofenil)-2(metilamino). Cabe destacar que la inyección de hidroclorato de ketamina debe emplearla y realizarla o estar supervisada por un médico con experiencia en la administración de anestesia general y en el mantenimiento de una vía aérea permeable y el control de la respiración. Se debe notar que la ketamina tiene un amplio margen de seguridad; han ocurrido varios casos de sobredosis por hidroclorato de ketamina (hasta 10 veces la dosis necesaria) que han exigido una 1541

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vigilancia prolongada, aunque con recuperación completa. Desde el estudio histórico, miles de pacientes deprimidos han recibido infusiones de ketamina para un empleo no aprobado por la FDA, con resultados diversos. Aunque se ha encontrado que es segura y eficaz, los beneficios duran 1-2 semanas y requieren infusiones regulares con un programa que cambia según la necesidad y la agudeza de los síntomas. Esta terapia i.v. continua no es práctica y se han explorado otras vías de administración, incluyendo la intranasal y la oral. La biodisponibilidad oral de la ketamina es de sólo el 8-17%, secundaria a un metabolismo de primer paso y ligeramente mayor que la forma sublingual. Se ha utilizado ketamina intranasal para tratar el dolor y la migraña, pero su empleo para la depresión se está estudiando. Las investigaciones sobre la administración intranasal han descubierto una respuesta rápida, pero se requería de un empleo cada 2-3 días que además podría requerir de la infusión i.v. Hoy en día, algunos psiquiatras están experimentando con esta modalidad de empleo no aprobado en pacientes que no muestran respuesta a los antidepresivos convencionales o la TEC. Psilocibina La psilocibina, el ingrediente activo de los hongos alucinógenos, está bajo investigación para el tratamiento de la ansiedad y la depresión, sobre todo en contextos de final de la vida, como ocurre con los pacientes con cáncer terminal. Numerosos estudios en los Estados Unidos están explorando el uso de este producto misterioso y mágico, utilizado desde tiempos remotos por distintas culturas. Se ha demostrado que una sola dosis de psilocibina disminuye la ansiedad y la depresión mediante la alteración de la percepción y la producción de experiencias místicas con efectos que duran hasta 6 meses. Hasta la fecha, la psilocibina se mantiene como un tratamiento potencial para la ansiedad y la depresión en contextos controlados de investigación, bajo la orientación de personal altamente capacitado.

ANTAGONISTAS SEROTONINÉRGICOS DOPAMINÉRGICOS Y PRINCIPIOS ACTIVOS AFINES (ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS O DE SEGUNDA GENERACIÓN) Los antagonistas serotoninérgicos-dopaminérgicos, también conocidos como antipsicóticos atípicos o de segunda generación, son un grupo de fármacos diversos que han sustituido ampliamente a los antiguos receptores antagonistas dopaminérgicos. Se utiliza el término atípico porque difieren en lo que respecta al patrón de efectos secundarios, mayormente un menor riesgo de efectos secundarios extrapiramidales, y tienen un espectro de acción más amplio que los antagonistas del receptor de la dopamina. Los antagonistas de la dopamina y la serotonina tienen efectos considerables sobre los sistemas de la dopamina y de la serotonina. Su 1542

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farmacología es compleja, y algunos tienen múltiples efectos sobre los neurotransmisores. Todos están indicados para el tratamiento de la esquizofrenia. La mayor parte también se han aprobado como tratamiento único o complementario en el trastorno bipolar. Algunos se han aprobado como complemento en el tratamiento de la depresión mayor. A partir del año 2016, la FDA aprobó 12 fármacos antipsicóticos de segunda generación: risperidona (y risperidona i.m. de acción prolongada), olanzapina (y olanzapina en suspensión inyectable de liberación prolongada), quetiapina (y quetiapina de liberación prolongada), ziprasidona, aripiprazol (y aripiprazol i.m. de acción prolongada), paliperidona (y palmitato de paliperidona), asenapina, lurasidona, iloperidona, cariprazina, brexpiprazol, clozapina (y clozapina sublingual). Se discute si los antagonistas serotoninérgicos-dopaminérgicos suponen una mejoría en la tolerabilidad general con respecto a los antagonistas dopaminérgicos. Si bien se observa que el riesgo de los efectos secundarios extrapiramidales de los primeros es menor que con los convencionales, no están exentos, y muchos pueden dar lugar a incrementos de peso importantes, lo que aumenta el riesgo de presentar diabetes durante el tratamiento. La olanzapina y la clozapina dan cuenta de la mayoría de los casos de ganancia de peso y diabetes inducida por fármacos; el resto muestra menor riesgo de estos efectos, pero la FDA ha obligado a incluir en los prospectos una advertencia que indica que deben controlarse de manera atenta las siguientes situaciones: 1. Historia familiar y personal de obesidad, diabetes, dislipidemia, hipertensión y enfermedad cardiovascular 2. Peso y altura (para calcular el índice de masa corporal) 3. Circunferencia de la cintura (a la altura del ombligo) 4. Presión arterial 5. Concentraciones plasmáticas de glucosa en ayunas 6. Perfil lipídico en ayunas Los pacientes con diabetes previa deben seguir un control regular que incluya las concentraciones de hemoglobina A1C (HgA1C) y, en algunos casos, las de insulina. Entre los antagonistas serotoninérgicosdopaminérgicos, la clozapina presenta unas características distintivas: no se considera de elección debido a sus efectos secundarios (hemáticos) y a la necesidad de realizar análisis de sangre semanalmente, y aunque es muy eficaz en la manía y la depresión, no ha sido autorizada por la FDA con estas indicaciones. Mecanismos de acción Los supuestos efectos antipsicóticos de los antagonistas serotoninérgicosdopaminérgicos son el bloqueo de los receptores D2 de la dopamina. Difieren de los 1543

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antipsicóticos más antiguos en que interactúan en mayor proporción con los subtipos de receptores de la serotonina, en concreto el 5-HT 2A, y con otros sistemas de neurotransmisores. Se considera que estas propiedades explican el distinto patrón de tolerabilidad asociado con cada uno de ellos. Todos los antagonistas serotoninérgicos-dopaminérgicos tienen distinta estructura química, afinidad de los receptores y patrón de efectos secundarios. Ninguno es idéntico en cuanto a su combinación de afinidades del receptor, y se desconoce la contribución relativa de cada una de las interacciones con el receptor en los efectos clínicos. Indicaciones terapéuticas Aunque se autorizaron inicialmente para el tratamiento de la esquizofrenia y la manía aguda, algunos antagonistas serotoninérgicosdopaminérgicos se han aprobado como tratamiento de apoyo en la depresión que no responde a otros fármacos y en el trastorno de depresión mayor. También son útiles en el TEPT y en los trastornos de ansiedad, y aunque los clínicos tienden a emplearlos en las alteraciones conductuales características de la demencia, todos incluyen la advertencia de la FDA sobre los efectos adversos de su uso en personas ancianas con psicosis relacionada con la demencia, que muestran un mayor riesgo de muerte (de 1.6 a 1.7 veces) en comparación con las que reciben placebo. Salvo la clozapina, que puede causar efectos adversos hemáticos que requieren análisis de sangre semanales, todos estos fármacos se consideran de elección tanto en la esquizofrenia como en la manía y el trastorno bipolar agudos, excepto la clozapina, que puede causar efectos hemáticos adversos que requieren obtener muestras de sangre regulares según las guías Risk Evaluation and Mitigation Strategies (REMS). Esquizofrenia y trastorno esquizoafectivo Los antagonistas serotoninérgicos-dopaminérgicos son eficaces en las psicosis agudas y crónicas, como la esquizofrenia y el trastorno esquizoafectivo, tanto en adultos como en adolescentes. Con esta indicación, son como mínimo tan eficaces como los antipsicóticos típicos, o incluso más, para los síntomas positivos de la esquizofrenia, y claramente superiores para los síntomas negativos. Con respecto a los antagonistas dopaminérgicos, los antagonistas serotoninérgicosdopaminérgicos se acompañan de tasas más bajas de recidivas y hospitalizaciones, menos visitas a servicios de urgencias, menor número de consultas telefónicas a profesionales de la salud mental y menos tratamientos ambulatorios. La clozapina puede causar efectos adversos potencialmente mortales, por lo que solo se administra a enfermos con esquizofrenia que no respondan al resto de los antipsicóticos, aunque suele prescribirse tras el fracaso de dos antipsicóticos que pertenecen al grupo de primera o segunda generación. Otras indicaciones son el tratamiento de la discinesia tardía grave (que, en algunos casos, revierte con dosis 1544

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elevadas) y el de pacientes especialmente proclives a presentar síntomas extrapiramidales. Las personas que toleran bien la clozapina mejoran con el uso prolongado. El tratamiento puede potenciarse con risperidona, con lo que aumentan sus concentraciones y, en ocasiones, se observan mejorías clínicas espectaculares. Trastornos afectivos. Todos los antagonistas serotoninérgicosdopaminérgicos están autorizados (excepto la clozapina) por la FDA como tratamiento de la manía aguda. Algunos, incluyendo el aripiprazol, la olanzapina y la quetiapina, esta última también en liberación extendida, están aprobados como tratamiento de mantenimiento del trastorno bipolar, tanto en monoterapia como coadyuvante. Esta clase de fármacos mejora los síntomas depresivos de la esquizofrenia y tanto los estudios clínicos como la experiencia práctica indican que potencian los efectos de los antidepresivos en el tratamiento agudo de la depresión mayor. Por ahora, se ha aprobado la combinación de olanzapina y fluoxetina en la depresión resistente al tratamiento, y el aripiprazol y la quetiapina de liberación prolongada están indicados como tratamiento complementario de los antidepresivos en el trastorno de depresión mayor. La lurasonida y la quetiapina (y también la de liberación prolongada) se han aprobado en la depresión bipolar. Se ha aprobado la asociación de olanzapina y fluoxetina para el tratamiento de la depresión bipolar aguda. Otras indicaciones terapéuticas. Casi el 10% de los pacientes con esquizofrenia muestran una marcada conducta agresiva o violenta, que puede tratarse de manera eficaz con antagonistas serotoninérgicos-dopaminérgicos. Otras indicaciones no autorizadas por la FDA de esta clase de fármacos son la demencia por sida, los trastornos del espectro autista, el trastorno de Gilles de la Tourette, la enfermedad de Huntington y el síndrome de Lesch-Nyhan. La risperidona y la olanzapina se han utilizado para controlar la agresividad de los niños con conductas autolesivas, y se han administrado junto con simpaticomiméticos, como el metilfenidato o la dextroanfetamina, para tratar a niños con TDAH que presentan un trastorno negativista desafiante o uno de la conducta asociados. Los antagonistas serotoninérgicos-dopaminérgicos (en particular la olanzapina, la quetiapina y la clozapina) pueden ser útiles para tratar la discinesia tardía grave. También son eficaces frente a la depresión psicótica y la psicosis secundaria a traumatismos craneoencefálicos, demencia o empleo de fármacos. Los antagonistas serotoninérgicos-dopaminérgicos disminuyen el riesgo de suicidio y de hiperhidratación hipotónica de los enfermos con esquizofrenia. Algunos pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo que no responden a otros tratamientos han logrado mejorar con los antagonistas serotoninérgicos-dopaminérgicos, pero algunos han referido un aumento de los síntomas. Por último, esta clase de fármacos puede ser útil en algunos casos de trastorno de la personalidad límite. Algunos datos sugieren que el tratamiento con antagonistas dopaminérgicos convencionales tiene efectos protectores ante la evolución de la esquizofrenia 1545

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cuando se administran durante el primer episodio de psicosis. Los estudios en curso analizan si el uso de antagonistas serotoninérgicos-dopaminérgicos en pacientes con indicios precoces de enfermedad evita el deterioro y mejora el resultado a largo plazo. Efectos adversos Todos los antagonistas serotoninérgicos-dopaminérgicos pueden causar el mismo tipo de reacciones adversas, aunque con una frecuencia y gravedad distintas. Los efectos adversos más frecuentes con cada uno de ellos se explican en sus apartados correspondientes. Risperidona Indicaciones. La risperidona está indicada en el tratamiento intensivo y de mantenimiento de la esquizofrenia en adultos y en el de la esquizofrenia en adolescentes de 13-17 años de edad, así como en el tratamiento a corto plazo de los episodios maníacos agudos o episodios mixtos asociados con el trastorno bipolar I en adultos y en niños y adolescentes de 10-17 años de edad. La combinación de risperidona con litio o ácido valproico está indicada en el tratamiento a corto plazo de los episodios maníacos agudos o mixtos relacionados con el trastorno bipolar I. La risperidona también está indicada en la irritabilidad asociada con el trastorno del espectro autista en niños y adolescentes de 5-16 años de edad, como los síntomas de agresividad hacia los demás, autolesiones intencionadas, rabietas y cambios rápidos en el estado de ánimo. Farmacología. La risperidona es un benzisoxazol. En el primer paso por el hígado, se metaboliza a 9-hidroxirrisperidona, un metabolito con la misma actividad antipsicótica. Sus concentraciones plasmáticas se alcanzan después de 1 h, y las de la 9-hidroxirrisperidona, a las 3 h. La bioactividad de la risperidona es del 70%. El promedio de las vidas medias de la risperidona y su metabolito es de 20 h, por lo que es eficaz si se administra en una sola toma diaria. Ejerce efectos antagonistas sobre los receptores serotoninérgicos 5-HT 2A, los dopaminérgicos D2, los α1 y α2adrenérgicos y los antihistamínicos H1. En cambio, su afinidad por los receptores αadrenérgicos y receptores muscarínicos es baja. Aunque ejerce un antagonismo sobre los receptores D2 tan potente como el haloperidol, el riesgo de causar síntomas extrapiramidales en el ser humano es mucho menor con dosis menores de 6 mg/día. Posología. La frecuencia y el intervalo de dosis recomendados de la risperidona se han modificado desde que empezó a utilizarse en la práctica clínica. En los Estados Unidos, se comercializa en comprimidos de 0.25, 0.50, 1, 2, 3 y 4 mg, en solución 1546

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oral de 1 mg/mL y en comprimidos bucodispersables. La dosis inicial suele ser de 12 mg, tomados por la noche, que pueden incrementarse hasta 4 mg/día. Los estudios con tomografía por emisión de positrones (PET, positron emission tomography) muestran que con dosis de 1-4 mg/día se logra el bloqueo D2 necesario para obtener un efecto terapéutico. Inicialmente, se consideraba que, debido a la corta vida media de eliminación de la risperidona, podía administrarse dos veces al día, pero los estudios indican que las dosis únicas son igualmente eficaces. Las dosis superiores a 6 mg/día aumentan el riesgo de efectos adversos, en particular de síntomas extrapiramidales. No hay una relación entre las concentraciones plasmáticas y el efecto terapéutico. Las pautas de dosificación en niños y adolescentes son diferentes a las de los adultos, pues requieren empezar con dosis más bajas; las dosis más altas se asocian con un mayor número de efectos adversos. Efectos secundarios. Los efectos extrapiramidales de la risperidona dependen en gran medida de la dosis administrada, por lo que se tiende a prescribir dosis inferiores a las recomendadas inicialmente. Algunos efectos secundarios son aumento de peso, ansiedad, náuseas y vómitos, rinitis, disfunción eréctil, disfunción orgásmica y aumento de la pigmentación. Los principales motivos iatrógenos de abandono del tratamiento son los síntomas extrapiramidales, mareos, hipercinesia, somnolencia y náuseas. La risperidona también puede conllevar incrementos marcados de la prolactina. El aumento de peso que puede inducir este fármaco es más frecuente en los niños que en los adultos. La risperidona también se encuentra disponible como comprimido que se desintegra en la boca (Risperidal M-Tab®), en presentaciones de 0.5, 1 y 2 mg, así como en formulación de liberación lenta (Risperidal Consta®), administrada por vía i.m. cada 2 semanas; las dosis pueden ser de 25, 50 o 75 mg. La risperidona oral se debe coadministrar con Risperdal Consta durante las primeras 3 semanas antes de suspenderla. Interacciones farmacológicas. La inhibición de la isoenzima CYP2D6 que ejercen fármacos como la paroxetina o la fluoxetina puede inhibir la formación del metabolito activo de la risperidona. Por otra parte, es un inhibidor débil de esta misma isoenzima y puede afectar levemente a las concentraciones de estos fármacos. El tratamiento concomitante con risperidona y un ISRS puede comportar elevaciones importantes de la prolactina, que pueden causar galactorrea e hipertrofia mamaria. Paliperidona Indicaciones. La paliperidona está indicada para el tratamiento intensivo y de mantenimiento de la esquizofrenia, y para el tratamiento intensivo del trastorno 1547

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esquizoafectivo en monoterapia o como adyuvante de los antidepresivos o eutimizantes. Farmacología. La paliperidona es un derivado del benzisoxazol, y es el principal metabolito de la risperidona. La concentración plasmática máxima (Cmáx) se alcanza aproximadamente después de 24 h de su administración, y la concentración en equilibrio a los 4 o 5 días. Las isoenzimas hepáticas CYP2D6 y 3A4 desempeñan un escaso papel en su metabolismo y eliminación, por lo que no es necesario realizar ajustes de la dosis en pacientes con alteración hepática leve o moderada. Dosificación. La paliperidona se encuentra en comprimidos de 3, 6 y 9 mg. La dosificación recomendada es de 6 mg una vez al día administrados por la mañana. Puede tomarse junto con algún alimento o sin él. También existe en comprimidos de liberación prolongada, de 3, 6 y 9 mg, y se administran una vez al día. Se recomienda no tomar más de 12 mg/día. Existe una forma farmacéutica de acción prolongada que se administra en inyección una vez al mes. Se trata de una suspensión acuosa y estéril, de un color entre blanco y beis, y de liberación prolongada, que se inyecta por vía i.m. en dosis de 39, 78, 117, 156 y 234 mg de palmitato de paliperidona. El producto farmacéutico se hidroliza hasta la porción activa, la paliperidona, por lo que las dosis resultantes son de 25, 50, 75, 100 y 150 mg, respectivamente. Esta forma farmacéutica se proporciona dentro de una jeringa precargada con una válvula de seguridad y un capuchón en el extremo. También consta de dos agujas con protector de seguridad (de 0.7 y 0.6 mm). Tiene una vida media de 2549 días. Se recomiendan inyecciones mensuales de 117 mg, aunque es posible administrar dosis mayores o menores en función de la situación clínica. Las primeras dos inyecciones deben administrarse en el músculo deltoides, porque las concentraciones plasmáticas son un 28% más altas que si se administran en el glúteo. Las siguientes inyecciones pueden alternarse entre el glúteo y el deltoides. Efectos secundarios. La dosis de paliperidona debe reducirse en pacientes con alteración renal. Puede aumentar la sensibilidad a temperaturas extremas, como mucho calor o frío. También puede producir un aumento del intervalo QT (QTc) y debe evitarse combinada con otros fármacos que causan prolongación del intervalo QT. Puede causar hipotensión ortostática, taquicardia, somnolencia, acatisia, distonía, efectos secundarios extrapiramidales y parkinsonismo. Olanzapina Indicaciones. La olanzapina está indicada en el tratamiento de la esquizofrenia. Se administra por v.o. en monoterapia intensiva de los episodios maníacos o mixtos asociados con el trastorno bipolar I y en el tratamiento de mantenimiento del 1548

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trastorno bipolar I, así como en los episodios maníacos o mixtos relacionados con el trastorno bipolar I como complemento del litio o el ácido valproico, y puede administrarse junto con fluoxetina para tratar los episodios depresivos asociados con el trastorno bipolar I. El compuesto formado por olanzapina oral y fluoxetina está indicado para tratar la depresión resistente al tratamiento. La monoterapia con olanzapina no está indicada en la depresión resistente al tratamiento. Farmacología. Alrededor del 85% de la dosis de olanzapina administrada se absorbe en el tubo digestivo, y cerca del 40% se inactiva debido al efecto de primer paso. La concentración máxima se alcanza después de 5 h, y su vida media es, en promedio, de 31 h (con un intervalo de entre 21 y 54 h). Se administra en una sola toma diaria. Además del antagonismo 5-HT 2A y D2, este fármaco también es antagonista de los receptores D1, D4, α1, 5-HT 1A, M1 a M5 y H1. Posología. La olanzapina está disponible en comprimidos orales de 2.5, 5, 7.5, 10, 15 y 20 mg y en comprimidos bucodispersables. La dosis inicial para el tratamiento de la psicosis suele ser de 5 o 10 mg, y para la manía aguda de 10 o 15 mg, en una sola toma diaria. También se comercializan comprimidos bucodispersables de 5, 10, 15 y 20 mg, que pueden ser adecuados para las personas con dificultades para tragar comprimidos o que prefieren masticarlos. La dosis inicial recomendada es de 5-10 mg. Después de una semana, puede aumentarse hasta 10 mg/día. Debido a la larga vida media de este fármaco, las concentraciones estables no se alcanzan hasta después de 1 semana de tratamiento. En función de la indicación clínica, es posible administrar entre 5 y 20 mg/día, que es el intervalo de dosis más habitual, aunque también se han empleado 30 o 40 mg/día para tratar a pacientes que no responden tan bien al fármaco. A este respecto, no debe olvidarse que las dosis altas pueden causar más efectos adversos extrapiramidales y de otro tipo, y que en los estudios clínicos previos a la comercialización no se utilizaron dosis superiores a 20 mg/día. Las formulaciones parenterales están indicadas para el tratamiento de la agitación aguda que se asocia con la esquizofrenia y el trastorno bipolar, y la dosis i.m. es de 10 mg. La coadministración con benzodiazepinas no está aprobada. Otras formulaciones. La olanzapina existe en suspensión inyectable de liberación prolongada, una inyección i.m. atípica de acción prolongada indicada en el tratamiento de la esquizofrenia. Se inyecta a profundidad en la región glútea y debe administrarse por vía i.v. o s.c. (no está aprobada su administración en el deltoides). Antes de administrar la inyección, es necesario aspirar durante varios segundos para asegurar que no se inyecta de manera directa en la sangre. El prospecto advierte del posible síndrome de delirio por sedación posterior a la inyección. Los pacientes corren el riesgo de presentar sedación grave (incluso coma), y después de cada 1549

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inyección deben estar en observación durante 3 h en un centro clínico autorizado. En los estudios controlados, todos los pacientes con síndrome de delirio por sedación posterior a la inyección se recuperaron, y no se informó de mortalidad. Se considera que este síndrome se debe a un aumento de la concentración de olanzapina debido a la rotura accidental de un vaso sanguíneo, lo que produce sedación o delirio extremos. Los pacientes deben tratarse de modo clínicamente apropiado y, si es necesario, someterse a control en un centro con técnicas de reanimación. La inyección puede administrarse cada 2 o 4 semanas, con base en las guías de práctica clínica. Interacciones farmacológicas. La fluvoxamina y la cimetidina aumentan las concentraciones séricas de olanzapina, mientras que la carbamazepina y la fenitoína las reducen. El alcohol aumenta en más de un 25% la absorción de la olanzapina, por lo que su consumo puede causar una mayor sedación. La olanzapina afecta escasamente el metabolismo de otros fármacos. Efectos secundarios. Con excepción de la clozapina, la olanzapina da lugar a incrementos de peso más frecuentes y marcados que el resto de los antipsicóticos atípicos. Este efecto secundario no depende de la dosis y se mantiene durante todo el tratamiento. Los datos procedentes de estudios clínicos indican que el aumento de peso es máximo a los 9 meses; una vez que han transcurrido, el incremento es más lento. Otros efectos secundarios pueden ser somnolencia, sequedad bucal, mareos, estreñimiento, dispepsia, aumento del apetito, acatisia y temblor. Algunos pacientes (2%) abandonan el tratamiento por el aumento de las transaminasas. También existe riesgo de efectos extrapiramidales en función de la dosis administrada. El laboratorio fabricante recomienda la evaluación “periódica” de la glucosa y las concentraciones de transaminasas durante el tratamiento. La FDA obliga a advertir del mayor riesgo de ictus para los enfermos con demencia tratados con olanzapina y otros antagonistas dopaminérgicosserotoninérgicos; en cualquier caso, este riesgo resulta pequeño si se tiene en cuenta la mejoría del control conductual que puede ofrecer el tratamiento. Quetiapina Indicaciones. La quetiapina está indicada en el tratamiento de la esquizofrenia y en el tratamiento agudo de episodios maníacos asociados con el trastorno bipolar I, tanto en monoterapia como coadyuvante del litio o el divalproato sódico. También se indica como monoterapia en el tratamiento agudo de los episodios depresivos asociados con el trastorno bipolar, y en el de mantenimiento del trastorno bipolar I como adyuvante del litio y el divalproato sódico. Farmacología. La quetiapina es una dibenzodiazepina de estructura similar a la 1550

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clozapina, pero sus efectos bioquímicos son muy distintos. Después de la administración por v.o., se absorbe de manera rápida en el tubo digestivo y las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan al cabo de 1-2 h. La vida media con concentraciones estables es de casi 7 h, y la pauta de dosificación óptima es de dos o tres veces al día. Además del antagonismo 5-HT 2 y D2, también bloquea los receptores 5-HT 6, D1, H1, α1 y α2, pero no bloquea los receptores muscarínicos y benzodiazepínicos. La quetiapina no suele causar síntomas extrapiramidales y, en general, el antagonismo que ejerce sobre los receptores es inferior al de otros antipsicóticos. Posología. La quetiapina se comercializa en comprimidos de 25, 100, 200, 300 y 400 mg. La dosificación debe iniciarse con 25 mg dos veces al día, que se incrementan en 25-50 mg por dosis cada 2 o 3 días, hasta alcanzar los 300-400 mg/día. Los estudios han demostrado la eficacia de dosis de entre 300 y 800 mg/día. En realidad, una dosificación más agresiva es más efectiva y bien tolerada. Se ha comprobado que es posible alcanzar estas cantidades de manera rápida y que algunos pacientes pueden beneficiarse con dosis de hasta 1 200-1 600 mg/día. Cuando se emplean dosis altas, deben realizarse ECG seriados. A pesar de su corta vida media de eliminación, la quetiapina puede administrarse en una sola toma diaria en la mayoría de los casos, ya que se ha observado que la ocupación de receptores que ejerce se mantiene incluso cuando sus concentraciones sanguíneas se han reducido de modo considerable. Como tratamiento del insomnio, se han empleado dosis de entre 25 y 300 mg, tomadas por la noche. Otras formulaciones. La quetiapina de liberación prolongada tiene una biodisponibilidad comparable a una dosis equivalente del fármaco administrada dos o tres veces al día. La primera se administra una vez al día, de preferencia por la tarde, 3 o 4 h antes de acostarse, sin alimentos o con una comida ligera para evitar un aumento de la Cmáx. La dosis inicial habitual es de 300 mg, y puede incrementarse a 400 mg y hasta 800 mg. En la depresión bipolar, la dosificación es gradual; se comienza a 50 mg en el día 1, para llegar hasta 300 mg en el día 4. Está indicada en todas las situaciones mencionadas, así como coadyuvante de los antidepresivos en el trastorno de depresión mayor. Interacciones farmacológicas. Se han realizado varios estudios sobre las posibles interacciones entre la quetiapina y otros fármacos. Salvo la fenitoína, que genera concentraciones de quetiapina cinco veces superiores a las normales, no se han observado otras interacciones farmacocinéticas. Es conveniente evitar su uso junto con medicamentos que aumentan el intervalo QT, así como en pacientes con factores de riesgo de prolongación de este intervalo. La FDA ha añadido una nueva advertencia sobre la quetiapina en la que previene a quienes la prescriben acerca de la posible prolongación del intervalo QT cuando se combinan las cantidades 1551

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recomendadas de quetiapina con fármacos concretos. Debe evitarse su administración junto con otros medicamentos de los que ya se sabe que prolongan el intervalo QTc, como los antiarrítmicos de clase 1A (p. ej., quinidina, procainamida) o de clase III (p. ej., amiodarona, sotalol), antipsicóticos (p. ej., ziprasidona, clorpromazina, tioridazina), antibióticos (p. ej., gatifloxacino, moxifloxacino) u otros (p. ej., pentamidina, levometadil acetato, metadona). También debe evitarse en circunstancias que aumentan el riesgo de torsades de pointes o muerte súbita, por ejemplo: 1) antecedentes de arritmia cardíaca, como bradicardia; 2) hipocalemia o hipomagnesemia; 3) administración concomitante de otros fármacos que prolongan el intervalo QTc, y 4) prolongación congénita del intervalo QT. En los estudios realizados después de su comercialización se ha observado un aumento del intervalo QT en pacientes que tomaron sobredosis de quetiapina. Efectos secundarios. Los efectos adversos más habituales de la quetiapina incluyen somnolencia, hipotensión postural y mareos. Suelen ser transitorios y pueden evitarse con el aumento gradual de la dosis al principio del tratamiento. La quetiapina es el antagonista dopaminérgico-serotoninérgico que causa efectos extrapiramidales con menor frecuencia, sin importar la dosis administrada, lo cual la hace particularmente útil en enfermos de Parkinson con psicosis inducidas por agonistas dopaminérgicos. Otro efecto adverso raro es el aumento de la prolactina, que es transitorio y leve. Puede producir incrementos moderados del peso en algunos pacientes, aunque en ocasiones son más marcados. La relación entre la quetiapina y el desarrollo de diabetes no se ha establecido con tanta claridad como con la olanzapina. También se han comunicado incrementos leves de la frecuencia cardíaca, estreñimiento y aumentos temporales de las transaminasas hepáticas. Cuando se comercializó el fármaco, los datos procedentes de estudios con animales indicaban que podría inducir la formación de cataratas, pero su empleo clínico posterior ha demostrado que esta preocupación era infundada. En cualquier caso, puede ser conveniente evaluar posibles anomalías del cristalino al principio del tratamiento y, posteriormente, en períodos regulares. Ziprasidona Indicaciones. La ziprasidona está indicada en el tratamiento de la esquizofrenia, así como en monoterapia para los episodios maníacos o mixtos asociados con el trastorno bipolar I y como coadyuvante del litio o el ácido valproico en el tratamiento de mantenimiento del trastorno bipolar I. Farmacología. La ziprasidona es una benzisotiazol piperazina. Sus concentraciones plasmáticas son máximas después de 2-6 h de su administración. Las concentraciones estables son de 5-10 h entre los días 1 y 3 de tratamiento. Su vida media de eliminación es de 5-10 h, lo cual explica que se recomienda dividir la 1552

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dosis diaria en dos tomas. La biodisponibilidad se duplica con los alimentos, por lo que debe tomarse con ellos. Cuando se administra por vía i.v., las concentraciones plasmáticas máximas se obtienen en alrededor de 1 h, con una vida media de entre 2 y 5 h. Al igual que el resto de los antagonistas dopaminérgico-serotoninérgicos, la ziprasidona inhibe los receptores 5-HT 2A y D2, pero también tiene efectos antagonistas sobre los receptores 5-HT 1D, 5-HT 2C, D3, D4, α1 y H1, pero su afinidad por los receptores D1, M1 y α2 es muy baja. Ejerce una actividad agonista sobre los receptores 5-HT 1A de la serotonina e inhibe la recaptación de serotonina y de noradrenalina, lo cual explica que informes clínicos hayan notificado que produce efectos similares a los antidepresivos en pacientes no esquizofrénicos. Posología. La ziprasidona está disponible en cápsulas de 20, 40, 60 y 80 mg, y frascos para inyección i.m. de una dosis única de 20 mg/mL. El tratamiento oral debe iniciarse con 40 mg/día, divididos en dos tomas diarias. Los estudios indican que el intervalo terapéutico eficaz es de 80-160 mg/día, divididos en dos tomas, aunque en la práctica clínica se prescriben hasta 240 mg/día. La dosis i.m. recomendada es de 10-20 mg cada 2 h con la dosis de 10 mg, y cada 4 h con la de 20 mg. La dosis diaria total máxima por vía i.m. es de 40 mg. Salvo las interacciones con otros fármacos que prolongan el intervalo QTc, la ziprasidona no presenta interacciones farmacológicas clínicamente significativas. Efectos secundarios. Los efectos adversos más habituales de la ziprasidona incluyen somnolencia, cefalea, mareos, náuseas y aturdimiento. Sin embargo, prácticamente no causa efectos fuera del SNC, no se asocia con un aumento de peso, ni da lugar a incrementos mantenidos de las concentraciones de prolactina. La preocupación por una posible prolongación del intervalo QTc ha llevado a algunos médicos a no utilizarla como fármaco de elección. Los estudios indican que el intervalo QTc aumenta en los pacientes tratados con 40 y 120 mg/día, por lo que las combinaciones de ziprasidona y otros fármacos que pueden prolongar este intervalo están contraindicadas, entre ellos la dofetilida, el sotalol, la quinidina, otros antiarrítmicos de las clases IA y III, la mesoridazina, la tioridazina, la clorpromazina, el droperidol, la pimozida, el esparfloxacino, el gatifloxacino, el moxifloxacino, la halofantrina, la mefloquina, la pentamidina, el trióxido de arsénico, el acetato de levometadil, el mesilato de dolasetrón, el probucol y el tacrolimús. La ziprasidona también está contraindicada en pacientes con síndrome congénito de intervalo QT prolongado o antecedentes de arritmias cardíacas. Aripiprazol El aripiprazol es un potente antagonista de los receptores 5-HT 2A y está indicado para tratamiento de la esquizofrenia y la manía aguda, así como para aumentar la 1553

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potencia de los antidepresivos en el trastorno de depresión mayor. Es un antagonista de los receptores D2, pero también puede actuar como agonista parcial de estos mismos receptores. Los agonistas parciales D2 compiten por los receptores de dopamina endógena y, por lo tanto, generan una disminución funcional de la actividad dopaminérgica. Indicaciones. El aripiprazol está indicado en el tratamiento de la esquizofrenia. Los estudios con un seguimiento corto (4-6 semanas) que han comparado el aripiprazol con el haloperidol o la risperidona en pacientes con esquizofrenia o trastorno esquizoafectivo muestran que la eficacia es similar. Se ha comprobado que las dosis de 15, 20 y 30 mg/día de aripiprazol son eficaces. Lo mismo sucede con las dosis de 15-30 mg/día como tratamiento de mantenimiento en los estudios con seguimientos prolongados. El aripiprazol también está indicado para la manía aguda y en el tratamiento de mantenimiento de episodios maníacos o mixtos asociados con el trastorno bipolar I. Se utiliza como coadyuvante del litio o el ácido valproico en el tratamiento agudo de episodios maníacos o mixtos asociados con el trastorno bipolar I. Está indicado como coadyuvante de los antidepresivos en el trastorno de depresión mayor, así como en el tratamiento de la irritabilidad asociada con los trastornos del espectro autista. Farmacología. El aripiprazol se absorbe bien en el tubo digestivo, y las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan después de 3-5 h. Esta absorción no varía con los alimentos. Su vida media de eliminación es de alrededor de 75 h. Tiene un metabolito que ejerce un efecto débil, con una vida media de 96 h. Estas vidas medias relativamente prolongadas hacen que el fármaco pueda administrarse una sola vez al día. Su aclaramiento es menor en los ancianos. Tiene una farmacocinética lineal, y es metabolizado, principalmente, por las isoenzimas CYP3A4 y 2D6. Su unión a las proteínas plasmáticas es del 99%. En los estudios con ratas se ha comprobado que se secreta en la leche materna. El mecanismo de acción del aripiprazol no es exactamente el bloqueo de los receptores D2, sino la regulación de los autorreceptores D2 presinápticos y postsinápticos. Teóricamente, mediante este mecanismo actúa sobre el exceso de actividad dopaminérgica límbica y en áreas frontales y prefrontales (actividad hiperdopaminérgica e hipodopaminérgica, respectivamente), unas alteraciones que, en principio, son características de la esquizofrenia. Debido a que no produce un bloqueo completo de estos receptores en el estriado, este fármaco no debería causar efectos secundarios extrapiramidales en exceso. El aripiprazol también es un antagonista de los receptores α1-adrenérgicos, un efecto que puede producir hipotensión ortostática en algunos pacientes. Además, al igual que los antipsicóticos atípicos, es un antagonista de los receptores 5-HT 2A.

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Otros usos. En un estudio sobre niños y adolescentes agresivos con trastorno negativista desafiante o trastornos de la conducta, se observó una respuesta positiva en un 60% de los individuos. En este estudio, los vómitos y la somnolencia conllevaron una reducción de la dosificación inicial del fármaco. Interacciones farmacológicas. La carbamazepina y el ácido valproico disminuyen las concentraciones séricas de aripiprazol, mientras que el ketoconazol, la fluoxetina, la paroxetina y la quinidina las incrementan. El litio y el ácido valproico, que pueden prescribirse con el aripiprazol para tratar el trastorno bipolar, no alteran las concentraciones estables de este último. El tratamiento concomitante con antihipertensivos puede producir hipotensión, y los fármacos que inhiben la actividad de la CYP2D6 reducen la eliminación de aripiprazol. Dosificación y pautas clínicas. El aripiprazol está disponible en los Estados Unidos en comprimidos de 5, 10, 15, 20 y 30 mg. El intervalo de dosis eficaces es de 10-30 mg/día. Aunque la dosis de inicio es de 10-15 mg/día, las náuseas, el insomnio y la acatisia que puede producir han causado que se inicie con dosis menores que las recomendadas. Muchos médicos opinan que las dosis iniciales de 5 mg mejoran la tolerabilidad. El aripiprazol Maintena® es una formulación de acción prolongada que se inyecta en intervalos de 4 semanas. La dosis inicial y de mantenimiento de Maintena es de 400 mg al mes, y no debe administrarse hasta después de que han transcurrido 26 días de la inyección anterior. Es importante informar al paciente que debe continuar tomando el aripiprazol oral (10-20 mg) durante 14 días para alcanzar las concentraciones terapéuticas de la inyección. Los médicos deben estar atentos a los requerimientos de ajuste de la dosis recomendados para los pacientes que no metabolizan CYP2D6 de manera adecuada, y en aquellos que toman de forma concomitante inhibidores de CYP3A4 o CYP2D6 durante más de 14 días. Las personas que requieren dosis menores deben recibir 160-200 mg mensuales. Efectos adversos. Los efectos adversos más habituales del aripiprazol incluyen cefalea, somnolencia, agitación, dispepsia, ansiedad y náuseas. Aunque no es una causa frecuente de efectos adversos extrapiramidales, el aripiprazol produce una activación similar a la acatisia. Esta reacción adversa, que se manifiesta con inquietud o agitación, puede ser muy molesta y con frecuencia obliga a interrumpir el tratamiento. Otra de las quejas habituales de los pacientes es el insomnio. De acuerdo con los datos disponibles, el aripiprazol no causa un aumento de peso ni diabetes, no genera incrementos de la prolactina ni produce cambios significativos en el intervalo QTc. Se han notificado casos de convulsiones durante el tratamiento. Asenapina

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Indicaciones. La asenapina está aprobada para el tratamiento intensivo de los adultos con esquizofrenia y de los episodios maníacos o mixtos asociados con el trastorno bipolar I con rasgos psicóticos o sin ellos en los adultos. Farmacología. La asenapina muestra afinidad por varios receptores, como los serotoninérgicos (5-HT 2A y 5-HT 2C), noradrenérgicos (α2 y α2), dopaminérgicos (la afinidad por los receptores D3 y D4 es mayor que por los D2) e histaminérgicos (H1). La afinidad por el receptor colinérgico muscarínico M1 es insignificante, de ahí la menor incidencia de sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento o retención urinaria. La biodisponibilidad es del 35% por vía sublingual (preferida) y alcanza la concentración plasmática máxima después de 1 h. Se metaboliza a través de la glucuronidación y del metabolismo oxidativo por la CYP1A2, de modo que conviene tener prudencia cuando se administra junto con fluvoxamina y otros inhibidores de la CYP1A2. Dosificación. La asenapina se comercializa en comprimidos sublinguales de 5 y 10 mg, porque su biodisponibilidad es inferior al 2% cuando se traga, pero es del 35% cuando se absorbe por vía sublingual. La sustancia se disuelve en la saliva después de pocos segundos y se absorbe a través de la mucosa oral. La administración sublingual evita el metabolismo hepático de primer paso. Debe advertirse a los pacientes de que eviten beber o comer durante 10 min después de tomar el fármaco, porque disminuye su concentración en sangre. La dosis inicial y final recomendadas en la esquizofrenia es de 5 mg dos veces al día. En el trastorno bipolar, el paciente puede empezar con 10 mg dos veces al día, y si es necesario, reducir la dosis hasta 5 mg dos veces al día, en función de su tolerabilidad. En el tratamiento de la esquizofrenia aguda no está probado que los resultados sean mejores con una dosis de 10 mg dos veces al día, pero se constata un claro aumento de algunas reacciones adversas. Tanto en el trastorno bipolar I como en la esquizofrenia, la dosis máxima no debe superar los 10 mg dos veces al día. No se ha evaluado en estudios clínicos que las dosis mayores de 10 mg dos veces al día sean inocuas. Efectos secundarios. Los efectos secundarios observados con más frecuencia en los trastornos esquizofrénico y bipolar incluyen somnolencia, mareos, efectos secundarios extrapiramidales distintos a la acatisia y aumento de peso. Según los estudios clínicos, el aumento promedio de peso después de 52 semanas es de 0.9 kg, y no se observaron diferencias clínicamente relevantes en el lipidograma y la glucemia al cabo de 52 semanas. En los estudios clínicos se constató que la asenapina aumenta el intervalo QTc en un rango de 2-5 ms en comparación con el placebo. Ninguno de los pacientes tratados con asenapina experimentó aumentos de 60 ms o más en el intervalo QTc a partir de las medidas iniciales, ni un QTc de 500 ms o más. Sin embargo, deber evitarse la administración conjunta de asenapina con otros fármacos que se sabe que prolongan el intervalo QTc, en pacientes con 1556

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prolongación congénita del intervalo QT o con antecedentes de arritmias cardíacas, o en circunstancias que pueden aumentar la aparición de torsades de pointes. La asenapina tiene la capacidad de aumentar la concentración de prolactina, un incremento que puede persistir con la administración crónica. Es posible que aparezca galactorrea, amenorrea, ginecomastia e impotencia. Clozapina Indicaciones. Además de ser el tratamiento farmacológico más eficaz en los pacientes que no han respondido a los tratamientos convencionales, la clozapina también puede ser útil en la discinesia tardía grave. Se ha demostrado que elimina estas discinesias, aunque los movimientos anómalos pueden volver a aparecer cuando se retira el fármaco. A pesar de este efecto beneficioso, la clozapina también puede producir, en casos raros, discinesia tardía. También puede emplearse en pacientes psicóticos que no toleran los efectos extrapiramidales que ocasionan otros fármacos, la manía que no mejora con otros tratamientos, la depresión psicótica grave, la enfermedad de Parkinson idiopática, la enfermedad de Huntington, y en los pacientes suicidas con esquizofrenia o trastorno esquizoafectivo. Asimismo, se ha informado de otros trastornos que no responden al tratamiento y que mejoran después de la administración de clozapina, como el trastorno global del desarrollo, el autismo infantil o el trastorno obsesivo-compulsivo (en la monoterapia o en combinación con un ISRS). En casos muy raros, la clozapina puede inducir síntomas obsesivo-compulsivos. Farmacología. La clozapina es una dibenzodiazepina de absorción oral rápida. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en casi 2 h, y después de una semana de tratamiento con dos tomas diarias, se estabilizan. La vida media de eliminación es de alrededor de 12 h. Existen dos metabolitos importantes, uno de los cuales, la N-dimetilclozapina, podría tener cierta actividad farmacológica. La clozapina ejerce efectos antagonistas sobre los receptores 5-HT 2A, D1, D3, D4 y αadrenérgicos (sobre todo, los α1), así como un antagonismo relativamente débil de los receptores D2. De acuerdo con los datos procedentes de estudios con PET, la administración de 10 mg de haloperidol da lugar a una ocupación del 80% de los receptores D2 en el estriado, mientras que las dosis clínicamente eficaces de clozapina ocupan entre un 40 y 50% de estos receptores. Estas diferencias podrían explicar la ausencia de efectos adversos extrapiramidales del fármaco. Se ha postulado que tanto la clozapina como el resto de los antagonistas dopaminérgicosserotoninérgicos se unen de una manera más débil a los receptores D2 y, como consecuencia de esta “disociación rápida”, pueden permitir una mayor neurotransmisión dopaminérgica normal. Posología. La clozapina se comercializa en los Estados Unidos en comprimidos de 1557

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25 y 100 mg. La dosis inicial suele ser de 25 mg una o dos veces al día, aunque si se desea actuar con mayor precaución, es posible empezar con 12.5 mg dos veces al día. Posteriormente, la dosis puede incrementarse de modo gradual (añadiendo 25 mg/día cada 2 o 3 días) hasta alcanzar los 300 mg/día que, por lo general, se dividen en dos o tres tomas diarias, aunque pueden utilizarse hasta 900 mg/día. La determinación de las concentraciones sanguíneas del fármaco puede ser de utilidad cuando se considera que no ejerce un efecto terapéutico suficiente. Los estudios demuestran que, con unas concentraciones plasmáticas superiores a 350 μg/mL, la probabilidad de que se produzcan mejorías clínicas es mayor. Interacciones farmacológicas. La clozapina no debe prescribirse junto con ningún fármaco que pueda causar agranulocitosis o depresión de la médula ósea, como la carbamazepina, la fenitoína, el propiltiouracilo, las sulfamidas y el captopril. La combinación de litio y clozapina puede incrementar el riesgo de convulsiones, confusión y movimientos anómalos, y no debe prescribirse a los individuos que han presentado episodios de síndrome neuroléptico maligno. La clomipramina puede aumentar el riesgo de convulsiones mediante la reducción del umbral convulsivo y el incremento de las concentraciones plasmáticas de clozapina. La risperidona, la fluoxetina, la paroxetina y la fluvoxamina también incrementan las concentraciones plasmáticas de clozapina. La adición de paroxetina a un tratamiento con clozapina puede aumentar el riesgo de neutropenia que conlleva esta última. Efectos secundarios. Los efectos adversos más habituales de la clozapina incluyen sedación, mareos, síncope, taquicardia, hipotensión, alteraciones del ECG, náuseas y vómitos, aunque también puede causar cansancio, aumento de peso, diversos síntomas digestivos (por lo general, estreñimiento), efectos anticolinérgicos y debilidad muscular subjetiva. Otro efecto secundario es la sialorrea o hipersalivación, que aparece al principio del tratamiento y es más marcada por la noche. Los pacientes refieren que empapan de saliva la almohada. Probablemente, este efecto secundario se deba a la dificultad para deglutir que ocasiona el fármaco. Aunque algunos informes indican que la clonidina o la amitriptilina pueden ayudar a reducir la hipersalivación, la solución más práctica es colocar una toalla sobre la almohada. El riesgo de convulsiones es de alrededor del 4% en los pacientes que reciben más de 600 mg/día. Un 1% presenta leucopenia, granulocitopenia, agranulocitosis y fiebre. Durante el primer año del tratamiento, el riesgo de agranulocitosis es del 0.73%, y disminuye el segundo año hasta el 0.07%. El riesgo de neutropenia es del 2.32 y 0.69% durante el primer y segundo año de tratamiento, respectivamente. Las únicas contraindicaciones de la clozapina son un recuento leucocitario inferior a 3 500 células/μL, un trastorno previo de la médula ósea, antecedentes de agranulocitosis durante el tratamiento con clozapina o tratamientos con otros fármacos que causan depresión de la médula ósea, como la carbamazepina. 1558

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Estrategia de evaluación de riesgo y mitigación (REMS) para la clozapina. En el 2015, la FDA anunció nuevos requisitos para la evaluación, prescripción y dispensación de la clozapina. Estos requisitos llevaron al desarrollo del nuevo programa REMS (Risk Evaluation and Mitigation Strategy) para la clozapina, con información revisada para su prescripción y el reemplazo de los seis registros existentes del fármaco. Ello también centraliza toda la información y hace que los pacientes, médicos y farmacias se inscriban en un solo sitio. El programa REMS establece que los pacientes deben recibir seguimiento en cuanto a la neutropenia mediante el recuento absoluto de neutrófilos (RAN), mientras que el recuento de leucocitos ya no es aceptable. Más aún, el umbral del RAN disminuyó para que más pacientes puedan continuar tomando el fármaco. El tratamiento debe interrumprise si el RAN se reduce a menos de 1 000 células/ μL, con la consideración especial para los pacientes de origen afroamericano, más susceptibles a desarrollar neutropenia étnica benigna (NEB). El tratamiento de estos pacientes debe suspenderse si el RAN presenta valores menores de 500 células/μL. Estos cambios permiten al médico prescribir clozapina a pacientes que antes no eran candidatos para recibir el fármaco, así como continuar el tratamiento para un número mayor de personas. Durante los primeros 6 meses de tratamiento, está indicado obtener RAN semanales a fin de vigilar al paciente en busca de agranulocitosis. Si el RAN se mantiene normal, la frecuencia de las pruebas puede disminuirse a cada 2 semanas. Aunque el seguimiento resulta costoso, la detección temprana de la agranulocitosis puede prevenir resultados funestos. Se debe suspender el empleo de clozapina si el RAN se reduce a menos de 1 000 células/mm3 o si el NEB es menor de 500 células/ μL. Además, se debe acudir a consulta con el hematólogo, y tiene que evaluarse la posibilidad de obtener una muestra de médula ósea. La FDA también indica que “los pacientes con agranulocitosis deben someterse nuevamente a las pruebas si el médico determina que el riesgo de padecer una enfermedad psiquiátrica supera el de presentar neutropenia”. Para evitar situaciones en las que el médico o el paciente no cumplen con los requisitos de análisis de sangre, no se debe dispensar clozapina si no se proporcionan evidencias de que se ha seguido la vigilancia. Los pacientes que muestren síntomas como dolor torácico, disnea, fiebre o taquipnea deberán evaluarse de manera inmediata en busca de miocarditis o miocardiopatía, efectos adversos graves e infrecuentes que llevan a la muerte. Se recomiendan las pruebas seriadas de creatina-fosfocinasa con fracciones de bandas miocárdicas (CPK-MB), troponina y ECG, así como la suspensión inmediata de la clozapina. Iloperidona Indicaciones.

La iloperidona está indicada en el tratamiento intensivo de la 1559

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esquizofrenia en adultos. No se ha determinado su inocuidad ni su eficacia en niños y adolescentes. Farmacología. La iloperidona no es un derivado de otra sustancia antipsicótica. Tiene múltiples y complejos efectos antagonistas sobre varios sistemas de neurotransmisores, y gran afinidad por los receptores D3 de la dopamina, seguida de una afinidad decreciente por los receptores α2C-noradrenérgicos, los 5-HT 1A, los D2A y los 5-HT 6. En cambio, tiene poca afinidad por los receptores histaminérgicos. Al igual que con otros antipsicóticos, se desconoce la significación clínica de esta afinidad de unión al receptor. La iloperidona alcanza su concentración máxima después de 2-4 h, y su vida media depende del metabolismo hepático de la isoenzima. Se metaboliza principalmente a través de las CYP2D6 y 3A4, y la dosificación deber reducirse a la mitad cuando se administra junto con fuertes inhibidores de estas dos isoenzimas. La vida media es de 18-26 h en los metabolizadores rápidos de la CYP2D6, y de 31-37 h en los metabolizadores lentos. Destaca que entre el 7 y 10% de los caucásicos y entre el 3 y 8% de los afroamericanos carecen de la capacidad para metabolizar sustratos de CYP2D6; por lo tanto, las dosis deberán determinarse en función de esta situación. La iloperidona debe administrarse con cuidado en personas que padecen una hepatopatía grave. Efectos secundarios. La iloperidona prolonga el intervalo QT y puede asociarse con arritmia y muerte súbita. Las dosis de 12 mg dos veces al día lo extienden en 9 ms. Su administración simultánea con otras sustancias que alargan el intervalo QTc puede producir efectos aditivos sobre este y arritmias cardíacas potencialmente mortales, como torsades de pointes. Debe evitarse la administración simultánea de otros fármacos que se sabe que extienden el intervalo QTc. La enfermedad cardiovascular, la hipocalemia, la hipomagnesemia, la bradicardia, la prolongación congénita del intervalo QT y la administración simultánea de inhibidores de la CYP3A4 o CYP2D6, que metabolizan la iloperidona, pueden aumentar el riesgo de prolongación del intervalo QT. Los efectos adversos que se informan con mayor frecuencia incluyen mareos, sequedad de boca, fatiga, sedación, taquicardia e hipotensión ortostática (en función de la dosis y la valoración). A pesar de ser un potente antagonista D2, la incidencia de efectos secundarios extrapiramidales y acatisia es parecida a la del placebo. El aumento de peso promedio en estudios a corto y largo plazo es de 2.1 kg. Debido a que su administración está relativamente limitada, no se conocen de forma precisa los efectos en el peso y los lípidos. En algunos pacientes se observa una concentración elevada de prolactina. Se han informado tres casos de priapismo en la fase previa a su comercialización. Dosificación. La iloperidona tiene que valorarse de manera lenta para evitar la 1560

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hipotensión ortostática. Existe un equipo de valoración, y la dosis eficaz (12 mg) deberá alcanzarse aproximadamente a los 4 días si se sigue una pauta posológica de dos veces al día. Con frecuencia, se empieza el primer día con 1 mg dos veces al día, y se aumentan las dosis dos veces al día hasta alcanzar los 12 mg el día 4. La dosis máxima recomendada es de 12 mg dos veces al día (24 mg/día) y no importa si se administra sola o con alimentos. Clorhidrato de lurasidona Indicaciones. El clorhidrato de lurasidona es un antipsicótico atípico oral que se toma una vez al día y está indicado para los pacientes con esquizofrenia y episodios depresivos asociados con el trastorno bipolar I. Efectos secundarios. Las reacciones adversas observadas con mayor frecuencia y asociadas con la administración de lurasidona son parecidas a las de otros antipsicóticos de nueva generación, como somnolencia, acatisia, náuseas, parkinsonismo y agitación. Según los datos de estudios clínicos, la lurasidona produce un aumento de peso menor y menos cambios metabólicos que la asenapina y la iloperidona, otros dos antagonistas de la serotonina y la dopamina aprobados en años recientes. Se requiere más experiencia clínica con el fármaco para determinar si esto es realmente así. Interacciones farmacológicas. Cuando se considera la administración simultánea de lurasidona y un inhibidor moderado de la CYP3A4, como el diltiazem, la dosis no debe superar los 40 mg/día. No debe administrarse lurasidona con un inhibidor potente de la CYP3A4 (p. ej., ketoconazol) ni con un inductor potente de la CYP3A4 (p. ej., rifampicina) o zumo de pomelo. Dosificación. La lurasidona está disponible en comprimidos de 20, 40, 80 y 120 mg. Para el tratamiento de la esquizofrenia no se requiere valoración inicial de la dosis. La dosis inicial recomendada es de 40 mg una vez al día, y debe tomarse junto con alimento sólido (al menos 350 calorías). Se ha observado eficacia en un intervalo de dosis de 40-120 mg/día. Aunque no se ha demostrado un mayor beneficio con la dosis de 120 mg/día, se observa un aumento de las reacciones adversas relacionado con la dosis. Aun así, en algunos pacientes es positiva la dosis máxima recomendada de 160 mg/día. Se aconseja ajustar la dosis en los pacientes con alteración renal. En los casos de alteración renal de moderada a grave, la dosis no debe superar los 80 mg/día. En los pacientes con alteración hepática grave no debe superar los 40 mg/día. En la depresión bipolar, la dosis inicial recomendada es de 20 mg una vez al día como monoterapia o como complemento del litio o valproato. Se aconseja que la dosis máxima sea de 120 mg, aunque no se han visto beneficios adicionales con dosis superiores a 60 mg. 1561

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Brexpiprazol El brexpiprazol es un nuevo antipsicótico de segunda generación (“atípico”) aprobado por la FDA en julio del 2015 para el tratamiento de la esquizofrenia y como complemento de medicamentos antidepresivos en adultos con trastorno depresivo mayor. Farmacología. Se trata de un agonista parcial de los receptores de 5-HT 1A, D2 y D3 y antagonista de los receptores de 5-HT 2A, 5-HT 2B, 5-HT 7, α1A, α1B, α1D y α2C. Aunque tiene un perfil similar al aripiprazol, existen algunas deferencias en la actividad farmacológica entre estos dos medicamentos. El brexpiprazol tiene menor actividad intrínseca de antagonismo parcial de los receptores D2 y es menos probable que cause acatisia, inquietud, insomnio y náuseas. Al mismo tiempo, se debe considerar que por su actividad intrínseca en el receptor D2 es más probable que cause síntomas extrapiramidales y aumento de la prolactina. El brexpiprazol alcanza sus concentraciones máximas en plasma a las 4 h y su concentración estable en 1-12 días. Se encuentra altamente unido a proteínas (> 99%), tiene una vida media de 91 h y es metabolizado principalmente por CYP2D6 y CYP3A4. Indicaciones. El brexpiprazol está aprobado para tratar la esquizofrenia y, además, como tratamiento complementario del trastorno depresivo mayor. Efectos secundarios. Los efectos adversos más frecuentes incluyen acatisia (relacionada con la dosis), incremento en los triglicéridos séricos y el peso, cefaleas, somnolencia y síntomas extrapiramidales. Interacciones farmacológicas. El empleo concomitante de medicamentos que inhiben de manera moderada a fuerte CYP2D6 y CYP3A4 requiere que se reduzca la dosis de brexpiprazol un 25-50%. Los médicos deben consultar una referencia sobre interaccciones farmacológicas con una lista exhaustiva a fin de prevenir la toxicidad y las reacciones adversas. Dosificación La dosis inicial de 1 mg diario de los días 1 a 4 y la dosis regular pueden ajustarse de manera gradual en función de la respuesta y la tolerabilidad de 2 mg diarios durante 3 días seguidos por 4 mg en el día 8, con una dosis máxima de 4 mg. ESQUIZOFRENIA.

La dosis inicial es menor, de 0.5-1 mg una vez al día, y después se ajusta a intervalos semanales con base en la respuesta y la tolerabilidad a 1 mg una vez al día, seguido por 2 mg una vez al día con una dosis TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR.

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diaria máxima de 3 mg. Cariprazina La cariprazina es el antipsicótico atípico más nuevo aprobado por la FDA, en septiembre de 2015, para el tratamiento de la esquizofrenia y el trastorno bipolar de tipo I. Farmacología. La cariprazina es un agonista parcial con una alta afinidad por los receptores de dopamina D3 y D2 y de serotinina 5-HT 1A. Actúa como antagonista en los receptores 5-HT 2B y 5-HT 2A, y también se une a los receptores de histamina H1. Muestra menor afinidad por los receptores de serotonina 5-HT 2C y adrenérgicos α1A, y no tiene una afinidad apreciable por los receptores muscarínicos colinérgicos. Aunque se desconoce su mecanismo de acción exacto en la esquizofrenia y el trastorno bipolar de tipo I, la cariprazina media su efecto mediante una combinación de agonismo parcial de los receptores centrales de dopamina D2 y serotonina 5HT 1A, y actividad antagonista de los receptores de serotonina 5-HT 2A. Los dos metabolitos principales de la cariprazina incluyen la desmetil cariprazina (DCAR) y la didesmetil cariprazina (DDCAR). La vida media de la cariprazina es de 2-4 días y aumenta a 103 semanas para su metabolito. La cariprazina se encuentra muy unida a las proteínas y es metabolizada de forma importante por CYP3A4 y, en menor grado, por CYP2D6. No induce enzimas P450 y muestra mínima actividad inhibitoria. Indicaciones. La cariprazina es un antipsicótico atípico aprobado por la FDA en septiembre del 2015 para el tratamiento de la esquizofrenia y los episodios maníacos o mixtos agudos asociados con el trastorno bipolar de tipo I. No se ha establecido la seguridad y eficacia en los pacientes pediátricos. Efectos secundarios. Las reacciones secundarias observadas con mayor frecuencia en relación con el uso de cariprazina incluyen síntomas extrapiramidales, acatisia, dispepsia, vómitos, somnolencia, insomnio, agitación, ansiedad e inquietud. Como en otros fármacos de su tipo, se requiere vigilancia metabólica, y algunos estudios abiertos de largo plazo muestran que el 4% de los pacientes con HgA1c normal aumentan sus concentraciones por arriba de 6.5%, y el 8% de las personas mostraron un aumento de peso del 7% o mayor. Interacciones farmacológicas. Los médicos deben estar al tanto de la inhibición de la enzima CYP3A4 y ajustar las dosis, sobre todo si se administra con un inhibitor fuerte de 3A4. La cariprazina está disponible como cápsulas de 1.5, 3, 4.5 y 6 mg y se administra por v.o. una vez al día, con o sin los alimentos. La dosis inicial DOSIFICACIÓN.

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habitual en la esquizofrenia y el trastorno bipolar de tipo I es de 1.5 mg, y se puede incrementar a 3 mg en el día 2. Se deben hacer ajustes a la dosis con base en la respuesta y la tolerancia en incrementos de 1.5 o 3 mg, hasta una dosis máxima de 6 mg. En los pacientes que toman de manera concomitante un inhibidor de 3A4, la dosis debe reducirse a la mitad o a la tercera parte de la dosis prescrita. Pautas clínicas de los antagonistas serotoninérgicos/dopaminérgicos Todos los antagonistas dopaminérgicos-serotoninérgicos pueden utilizarse para el tratamiento de un primer episodio psicótico, pero la clozapina se reserva para los casos en los que otros fármacos no han sido eficaces. Si un paciente no responde a un antagonista dopaminérgico-serotoninérgico, debe intentarse el tratamiento con otro fármaco de la misma clase. La elección debe basarse en el estado de salud del paciente y en su respuesta a otros tratamientos previos. Los antagonistas dopaminérgicos-serotoninérgicos tardan entre 4 y 6 semanas en alcanzar una eficacia clínica completa, y pueden no observarse efectos clínicos completos hasta después de 8 semanas. Los metanálisis más recientes sugieren que los beneficios ya podrían apreciarse a las 2-3 semanas, y una respuesta temprana o la falta de ella es indicativa de una respuesta posterior o de su ausencia. En cualquier caso, la práctica clínica de potenciar un antagonista dopaminérgicoserotoninérgico con un antagonista dopaminérgico de potencia alta o una benzodiazepina durante las primeras semanas parece razonable. Para tratar la agitación aguda, puede requerirse la administración de 1-2 mg de lorazepam por v.o. o i.m. Una vez que se observe su eficacia, pueden reducirse las dosis según la tolerabilidad del paciente. Algunos enfermos que presentan gran resistencia al tratamiento pueden no mejorar hasta pasados 6 meses de tratamiento con un antagonista dopaminérgico-serotoninérgico. El tratamiento con esta clase de fármacos debe iniciarse con dosis bajas, que se incrementan de manera gradual hasta alcanzar la dosis terapéutica, a fin de minimizar el riesgo de efectos adversos. Cuando un paciente deja de tomar el fármaco durante más de 36 h, debe reanudarse su administración con la dosis inicial. Si se decide finalizar un tratamiento con olanzapina o clozapina, siempre que sea posible, deben reducirse poco a poco sus dosis para evitar síntomas colinérgicos de rebote, como diaforesis, rubefacción, diarrea e hiperactividad. Después de que un médico ha determinado que un enfermo concreto requiere un tratamiento con un antagonista dopaminérgico-serotoninérgico, debe explicar al paciente y a sus familiares los beneficios y riesgos. En el caso de la clozapina, debe registrarse en la historia del paciente la obtención de su consentimiento informado. La historia del paciente debe incluir información sobre trastornos hemáticos, epilepsia, enfermedades cardiovasculares, hepáticas y renales, y abuso de sustancias. La insuficiencia renal o hepática obliga a empezar el tratamiento con dosis bajas. La exploración física debe incluir determinaciones de la presión arterial en decúbito supino y en bipedestación para detectar una posible hipotensión 1564

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ortostática. En cuanto a las pruebas analíticas, debe realizarse un ECG y varios hemogramas completos con fórmula leucocitaria (después de ellos, se obtienen los valores medios), y pruebas funcionales hepáticas y renales. Se recomienda controlar de manera periódica la glucemia, los lípidos en sangre y el peso corporal. Aunque la sustitución de un antagonista dopaminérgico por uno dopaminérgicoserotoninérgico puede realizarse de manera rápida, es conveniente retirar de modo gradual el primero mientras se aumentan las dosis del segundo. La clozapina y la olanzapina tienen efectos anticolinérgicos, y la sustitución de una por otra puede realizarse con un escaso riesgo de rebote colinérgico. Cuando se va a sustituir la risperidona por olanzapina, lo más conveniente es retirar gradualmente la primera en el transcurso de 3 semanas y, simultáneamente, empezar el tratamiento con 10 mg/día de olanzapina. La risperidona, la quetiapina y la ziprasidona no ejercen efectos anticolinérgicos, y la transición brusca de un antagonista dopaminérgico, olanzapina o clozapina a uno de estos fármacos puede causar un rebote colinérgico, con sialorrea, náuseas, vómitos y diarrea. Este riesgo puede reducirse mediante la potenciación de la risperidona, la quetiapina o la ziprasidona con un fármaco anticolinérgico que, después, se retira de modo paulatino. En definitiva, el inicio o finalización de cualquier tratamiento con un antagonista dopaminérgicoserotoninérgico deben realizarse gradualmente. Asimismo, es conveniente superponer la administración del fármaco que se va a sustituir con la del nuevo. Un dato interesante es que algunos enfermos muestran una respuesta clínica más marcada durante el tratamiento concomitante, y cuando son tratados con la monoterapia, disminuye. No se tienen muchos datos sobre la eficacia clínica y los efectos secundarios de la combinación de un antagonista dopaminérgico-serotoninérgico con un fármaco de su misma clase o un antagonista dopaminérgicos. En las personas que reciben de manera regular las inyecciones de liberación retardada de antagonistas dopaminérgicos que van a sustituirse por un antagonista dopaminérgico-serotoninérgico, se administra la primera dosis de este un día más tarde que cuando se debería administrar la siguiente inyección. Cuando la clozapina causa agranulocitosis, puede sustituirse sin problemas por olanzapina, aunque el inicio de este tratamiento durante una agranulocitosis causada por clozapina puede retrasar la recuperación (de los 3 o 4 días habituales a 11 o 12). Por lo tanto, es conveniente esperar a la remisión de este efecto secundario antes de empezar a administrar la olanzapina. No se han informado casos iniciales o recidivas de agranulocitosis con este fármaco, ni siquiera cuando se ha administrado previamente la clozapina. No se ha estudiado el tratamiento con antagonistas dopaminérgicosserotoninérgicos durante el embarazo, pero debe tenerse en cuenta que la risperidona puede aumentar las concentraciones de prolactina hasta niveles tres o cuatro veces mayores al límite superior de la normalidad. Estos fármacos pueden excretarse en la leche materna, por lo que se encuentran contraindicados 1565

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durante la lactancia. Las dosis de antagonistas selectivos serotoninérgicosdopaminérgicos se detallan en la tabla 25-51. FÁRMACOS ESTIMULANTES Y ATOMOXETINA Los fármacos estimulantes aumentan la motivación, el estado de ánimo, la energía y la capacidad de alerta. También se conocen como simpaticomiméticos porque mimetizan los efectos fisiológicos del neurotransmisor adrenalina. Este grupo incluye varias clases químicas. En la actualidad, suelen utilizarse para tratar síntomas como falta de concentración e hiperactividad en niños y adultos con TDAH. Paradójicamente, muchos pacientes con TDAH encuentran que pueden tener un efecto calmante. Los simpaticomiméticos también están autorizados para aumentar la alerta en casos de narcolepsia. Las anfetaminas fueron los primeros estimulantes sintetizados. Se crearon a finales del siglo XIX y las utilizaron los soldados bávaros a mediados de la década de 1880 para mantenerse despiertos, en alerta y con energía y confianza durante el combate. Desde entonces, se han empleado de modo similar en la mayoría de las guerras. Su uso clínico no fue muy extenso hasta que en la década de 1930 se comercializaron como inhaladores para el alivio de la congestión nasal. Cuando se observaron sus efectos psicoestimulantes, se utilizaron para tratar la somnolencia asociada con la narcolepsia. Se han clasificado como fármacos controlados debido a su rápido inicio de acción, sus efectos conductuales inmediatos y su tendencia a desarrollar tolerancia, lo cual puede conllevar un riesgo de abuso y dependencia en individuos sensibles. Su fabricación, distribución y utilización están regulados por el Estado y las agencias federales en los Estados Unidos. En 2005 la pemolina se retiró del mercado por el riesgo significativo de hepatotoxicidad derivado del tratamiento. Los simpaticomiméticos se han utilizado ampliamente en personas con TDAH y narcolepsia porque no se dispone de otros fármacos con la misma eficacia. También son eficaces en el tratamiento de trastornos cognitivos que producen depresión secundaria o profunda apatía (p. ej., sida, esclerosis múltiple, depresión postictus, demencia, traumatismo craneoencefálico cerrado), así como para potenciar la medicación antidepresiva en depresiones específicas resistentes al tratamiento. La atomoxetina, aunque no es un psicoestimulante, también está indicada para el tratamiento del TDAH y se incluye en esta sección. Acciones farmacológicas Todos estos fármacos se absorben bien en el tubo digestivo. Las concentraciones plasmáticas máximas de anfetamina y dextroanfetamina se alcanzan después de 2-3 h de la administración, y ambas tienen una vida media de alrededor de 6 h, por lo que se administran una o dos veces al día. El metilfenidato se comercializa en 1566

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formulaciones de liberación rápida, liberación sostenida y liberación retardada. Con la formulación de liberación rápida, las concentraciones plasmáticas máximas se obtienen al cabo de 1-2 h, con una vida media de 2-3 h, por lo que la dosis diaria debe repartirse en varias tomas. Con la formulación de liberación sostenida se alcanzan las concentraciones plasmáticas máximas a las 4-5 h de la administración, y la vida media es el doble de la normal. Las concentraciones plasmáticas máximas con la formulación de liberación retardada se obtienen al cabo de 6-8 h; estas especialidades son eficaces durante 12 h y se administran una vez al día. Las concentraciones plasmáticas máximas de dexmetilfenidato se obtienen a las 3 h, y se toma dos veces al día. El dimesilato de lisdexanfetamina, también conocido como L-li-sina-Danfetamina, es un profármaco anfetaminérgico. En esta formulación, la dextroanfetamina se une al aminoácido L-lisina. La lisdexanfetamina se activa al escindirse la porción lisina de la molécula gracias a las enzimas de los eritrocitos, lo que causa la liberación gradual de dextroanfetamina en el torrente circulatorio. Además de ampliar la duración de su acción, esta formulación reduce su potencial de abuso; es el único profármaco de este tipo. La lisdexanfetamina está indicada en el tratamiento del TDAH en niños de 6-12 años de edad y en adultos como parte integral de un programa terapéutico que puede incluir otras medidas (psicológicas, educacionales o sociales). No se ha establecido la seguridad ni la eficacia del dimesilato de lisdexanfetamina en los pacientes de 3-5 años de edad. A diferencia de la anfetamina, que contiene alrededor del 75% de dextroanfetamina y 25% de levoanfetamina, la lisdexanfetamina es una molécula con un único enantiómero dextrógiro. En la mayoría de los casos, esto mejora la tolerancia del fármaco, pero algunos pacientes se benefician más del preparado con la mezcla isomérica.

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El metilfenidato, la dextroanfetamina y la anfetamina son simpaticomiméticos de acción indirecta, y su efecto principal es producir la liberación de catecolaminas en las neuronas presinápticas. Su eficacia clínica se asocia con el aumento de la liberación de dopamina y noradrenalina. La dextroanfetamina y el metilfenidato también son inhibidores débiles de la recaptación de catecolaminas e inhibidores de la monoaminooxidasa. Respecto al modafinilo, no se conoce con detalle su mecanismo de acción. La narcolepsia-cataplejía se debe a una deficiencia de hipocretina, un neuroléptico hipotalámico. Las neuronas que secretan hipocretina son estimuladas por el 1568

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modafinilo, que no parece actuar mediante un mecanismo dopaminérgico. Se trata de un fármaco con propiedades agonistas α1-adrenérgicas, lo que podría explicar la potenciación de la vigilia que produce, ya que esta se atenúa después de la administración de terazosina, un antagonista α1-adrenérgico. Algunos datos indican que el modafinilo posee cierta actividad bloqueante de la recaptación de noradrenalina. El armodafinilo es el enantiómero dextrógiro del modafinilo. Ambos muestran un perfil de efectos clínicos y adversos similar. Indicaciones terapéuticas Trastorno de déficit de atención/hiperactividad. Los simpaticomiméticos son los fármacos de elección para el tratamiento del TDAH infantil, con eficacia en el 75% de los casos. El metilfenidato y la dextroanfetamina tienen la misma eficacia y empiezan a ejercer su acción después de 15-30 min de su administración. La pemolina necesita 3-4 semanas para alcanzar su plena eficacia; no obstante, y debido a su toxicidad, rara vez se utiliza. Los simpaticomiméticos pueden reducir la hiperactividad y la impulsividad, y mejorar la atención. También pueden actuar sobre las conductas desafiantes comórbidas asociadas con el TDAH. En muchos casos, el tratamiento dura toda la etapa escolar y se prolonga posteriormente. En los pacientes que responden de modo satisfactorio a los simpaticomiméticos, el fármaco puede ser imprescindible para evitar el fracaso escolar. Los simpaticomiméticos actúan sobre los síntomas básicos del TDAH (hiperactividad, impulsividad y falta de atención) y mejoran las interacciones sociales con los profesores, los familiares, otros adultos y el resto de los alumnos. El tratamiento prolongado satisfactorio del TDAH con simpaticomiméticos, que son eficaces en la mayoría de los conjuntos de síntomas característicos del trastorno presentes desde la infancia hasta la edad adulta, parece indicar que el TDAH es consecuencia de un desequilibrio neuroquímico hereditario que requiere un tratamiento farmacológico de por vida. El metilfenidato es el fármaco más utilizado inicialmente, en dosis de 5-10 mg, y se administra cada 3-4 h. Estas cantidades pueden aumentarse hasta un máximo de 20 mg cuatro veces al día o 1 mg/kg de peso/ día. Numerosos expertos recomiendan el empleo de las especialidades de liberación sostenida con 20 mg a fin de obtener unos efectos terapéuticos durante 6 h y evitar la necesidad de administrar el fármaco durante el horario escolar, aunque otros opinan que esta pauta posológica es menos eficaz que el uso de la formulación de liberación rápida. La dextroanfetamina tiene una potencia de casi el doble del metilfenidato, en cuanto a miligramos, y proporciona beneficios terapéuticos durante al menos 6-8 h. Alrededor del 70% de los pacientes que no responden a un simpaticomimético pueden hacerlo a otro fármaco de la misma clase. Antes de cambiar a otra clase, debe intentarse el tratamiento con todos los simpaticomiméticos. La creencia que se tenía de que los simpaticomiméticos podrían agravar los tics y, en consecuencia, debían evitarse en 1569

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las personas con TDAH y trastornos por tics, ha sido cuestionada. Las dosis bajas de simpaticomiméticos no producen incrementos de la frecuencia ni de la gravedad de los tics. Algunos fármacos alternativos a los simpaticomiméticos como tratamiento del TDAH son el bupropión, la venlafaxina, la guanfacina, la clonidina y los tricíclicos. Son necesarios más estudios para determinar si el modafinilo reduce los síntomas del TDAH. El tratamiento con simpaticomiméticos induce una sensación de euforia a corto plazo, pero los pacientes suelen desarrollar tolerancia tanto a esta euforia como a la actividad simpaticomimética. Narcolepsia e hipersomnia. Lo que se conoce generalmente como narcolepsia consiste en accesos incontrolables de sueño (narcolepsia), pérdida súbita del tono muscular (cataplejía), pérdida del control voluntario de la inducción (estado hipnagógico) o de la finalización (estado hipnopómpico) del sueño (parálisis del sueño), y presencia de alucinaciones hipnagógicas o hipnopómpicas. Los simpaticomiméticos reducen los accesos de sueño y mejoran el estado de la vigilia en otros tipos de estados de hipersomnia. El modafinilo está autorizado para el tratamiento de la somnolencia característica de la narcolepsia en las personas que no logran adaptarse a los cambios en los turnos de trabajo nocturno y diurno y en las que no pueden dormir por presentar apnea obstructiva del sueño. También se utilizan otros simpaticomiméticos para mantener la atención y la precisión de las habilidades motoras en las personas con privación del sueño, como los pilotos y el personal militar. A diferencia de los individuos que padecen TDAH, quienes presentan narcolepsia pueden desarrollar tolerancia a los efectos terapéuticos de los simpaticomiméticos. Si se compara de manera directa con los fármacos anfetamínicos, el modafinilo tiene la misma eficacia en el mantenimiento de la vigilia, pero el riesgo de producir una activación excesiva es más bajo. Trastornos depresivos. Los simpaticomiméticos pueden utilizarse en los trastornos depresivos que no responden a otros tratamientos, por lo general, como potenciadores de los antidepresivos convencionales. Otras posibles indicaciones en la monoterapia son la depresión en los ancianos (un subgrupo poblacional en el que el riesgo de presentar efectos adversos de los antidepresivos es más elevado), la depresión en pacientes con una afección médica (en especial, el sida), obnubilación debida al empleo crónico de opiáceos y situaciones clínicas en las que se necesita una respuesta rápida pero está contraindicada la terapia electroconvulsiva. También pueden ser beneficiosos en pacientes deprimidos con abulia y anergia. La dextroanfetamina puede ayudar a diferenciar entre la demencia y la seudodemencia característica de la depresión. Por lo general, una persona con depresión responde a una dosis de 5 mg con un aumento de la alerta y de las funciones intelectuales. Se considera que los simpaticomiméticos son eficaces contra 1570

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la depresión solo a corto plazo (de 2 a 4 semanas) debido a que la mayoría de los pacientes desarrollan tolerancia a sus efectos antidepresivos con rapidez. No obstante, algunos médicos han comunicado que el tratamiento prolongado con simpaticomiméticos puede ser beneficioso en algunos casos. Encefalopatía causada por lesiones cerebrales. Los simpaticomiméticos incrementan el estado de alerta, las funciones intelectuales, la motivación y el desempeño motor de aquellas personas con déficits neurológicos ocasionados por ictus, traumatismos, tumores o infecciones crónicas. El tratamiento puede permitir que el paciente se incorpore antes a programas de rehabilitación y se beneficie más de ellos. También la apatía y la letargia que siguen a un ictus pueden remitir con el tratamiento prolongado con simpaticomiméticos. Obesidad. Gracias a sus efectos anorexígenos, los simpaticomiméticos se utilizan para tratar la obesidad, pero su empleo con esta indicación es limitado debido a su alto potencial de abuso y a que los pacientes desarrollan tolerancia a su acción anorexígena. De los fármacos de esta clase, el que se utiliza con mayor frecuencia para la supresión del apetito es la fentermina, la cual formaba parte del tratamiento “fenfen” (una combinación de fenfluramina y fentermina que se empleaba como adelgazante) hasta que la fenfluramina y la dexfenfluramina se retiraron del mercado de los Estados Unidos porque causaban valvulopatías, hipertensión pulmonar primaria y pérdida irreversible de fibras neuronales serotoninérgicas en el cerebro. La toxicidad de la fenfluramina puede deberse a que estimula la liberación de cantidades altas de serotonina de las terminales nerviosas; en cambio, la fentermina no tiene este mecanismo de acción. No se han informado casos de efectos adversos similares a los de la fenfluramina y la dexfenfluramina producidos por la fentermina. En cualquier caso, los programas de adelgazamiento deben basarse en una limitación controlada de la ingesta calórica y en la práctica de niveles adecuados de ejercicio. Los simpaticomiméticos pueden producir pérdidas de peso adicionales inferiores a 0.5 kg a la semana. Además, suprimen el apetito de modo eficaz solo durante las primeras semanas de uso, después de las cuales sus efectos anorexígenos disminuyen. Cansancio. Entre el 70 y 90% de las personas que padecen esclerosis múltiple tienen sensación de cansancio. El modafinilo, las anfetaminas, el metilfenidato y el agonista dopaminérgico amantadina pueden ser eficaces como tratamiento de este síntoma. Otras causas de cansancio, como el síndrome de fatiga crónica, responden a veces a los estimulantes. Precauciones y reacciones adversas Los efectos adversos más habituales de los fármacos anfetamínicos incluyen gastralgia, ansiedad, irritabilidad, insomnio, taquicardia, arritmias cardíacas y 1571

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disforia. Los simpaticomiméticos disminuyen el apetito, aunque suele desarrollarse tolerancia a este efecto. El tratamiento de los efectos adversos más frecuentes que padecen los niños con TDAH suele ser sencillo (tabla 25-52). Los simpaticomiméticos también pueden causar incrementos de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, así como palpitaciones. Otros efectos adversos menos frecuentes son la posible inducción de alteraciones del movimiento, como tics, síntomas similares a los del trastorno de Gilles de la Tourette y discinesias que, habitualmente, desaparecen en 7-10 días. Cuando un paciente en tratamiento con un simpaticomimético presenta uno de estos movimientos anómalos, debe establecerse de manera clara cuál es la relación entre la dosis del fármaco y la gravedad del trastorno antes de ajustar las dosis. En los casos más graves, es necesario potenciar el tratamiento con risperidona, clonidina o guanfacina. El metilfenidato puede agravar los tics en una tercera parte de los pacientes, quienes pueden clasificarse en dos grupos: aquellos en los que los tics iatrógenos desaparecen de inmediato cuando se metaboliza el fármaco, y un grupo más reducido en los que el metilfenidato desencadena tics que persisten durante varios meses y, al final, desaparecen de manera espontánea. Tabla 25-52 Tratamientos y medidas para contrarrestar los efectos adversos habituales inducidos por los estimulantes en los pacientes con trastorno por déficit de atención/hiperactividad Efecto adverso

Tratamiento

Anorexia, náuseas, pérdida de peso

Administrar el estimulante junto con las comidas Utilizar complementos calóricos. No obligar a comer por imposición

Insomnio, pesadillas

Administrar el estimulante más temprano Cambiar a una especialidad de acción corta Eliminar la dosis de la tarde o la noche Considerar la posibilidad de añadir un tratamiento complementario (p. ej., antihistamínicos, clonidina, antidepresivos)

Mareos

Controlar la presión arterial Recomendar la ingesta de líquidos Cambiar a una especialidad de acción prolongada

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Fenómenos de rebote

Superponer las dosis de estimulante Cambiar a una especialidad de acción prolongada o combinar especialidades de acción corta y prolongada Considerar la posibilidad de añadir un tratamiento complementario o cambiar a uno alternativo (p. ej., clonidina, antidepresivos)

Irritabilidad

Comprobar en qué momento se produce el fenómeno (durante la fase máxima o la de retirada) Evaluar los posibles síntomas comórbidos Reducir la dosis Considerar la posibilidad de añadir un tratamiento complementario o cambiar a uno alternativo (p. ej., litio, antidepresivos, anticonvulsivos)

Disforia, irritación, agitación

Considerar un posible diagnóstico comórbido (p. ej., un trastorno del estado de ánimo) Reducir la dosis o cambiar a una especialidad de acción prolongada Considerar la posibilidad de añadir un tratamiento complementario o cambiar a uno alternativo (p. ej., litio, antidepresivos, anticonvulsivos)

De Wilens TE, Blederman J. The stimulants. En: Shaffer D, ed. The psychiatric clinics of North America: pediatric psychopharmacology. Philadelphia: WB Saunders; 1992.

De acuerdo con los datos procedentes de estudios longitudinales, los simpaticomiméticos no afectan el crecimiento, pero pueden exacerbar el glaucoma, la hipertensión, los trastornos cardiovasculares, el hipertiroidismo y los trastornos de ansiedad, psicóticos y convulsivos. Las dosis altas de simpaticomiméticos pueden producir sequedad bucal, midriasis, bruxismo, hormigueo, exceso de excitación, inquietud, inestabilidad emocional y, en ocasiones, convulsiones. El tratamiento prolongado con cantidades altas también puede dar lugar a un trastorno delirante similar a la esquizofrenia paranoide. Las convulsiones pueden tratarse con benzodiazepinas; los efectos cardíacos, con antagonistas β-adrenérgicos; la fiebre, con compresas frías, y el 1573

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delirio, con antagonistas dopaminérgicos. La sobredosis de simpaticomiméticos produce hipertensión, taquicardia, hipertermia, psicosis tóxica, delirio, hiperpirexia, convulsiones, coma, dolor torácico, arritmias, bloqueo cardíaco, hipertensión o hipotensión, shock y náuseas. Los efectos tóxicos de las anfetaminas pueden observarse con dosis de 30 mg, pero la toxicidad idiosincrática puede aparecer con dosis de solo 2 mg. En contraposición, se han informado casos que sobrevivieron a dosis de hasta 500 mg. El efecto adverso que limita más la dosis es la asociación de los simpaticomiméticos con la dependencia física y psicológica. En cualquier caso, no se ha informado dependencia psicológica con las dosis utilizadas para el tratamiento del TDAH. Sin embargo, uno de los problemas que puede presentarse es la conducta de un adulto o un adolescente que convive con el paciente y que puede vender el medicamento para utilizarlo como droga de abuso. Durante el embarazo no deberían tomarse simpaticomiméticos, en especial durante el primer trimestre. La dextroanfetamina y el metilfenidato se excretan en la leche materna, pero se desconoce si ocurre lo mismo con el modafinilo y el armodafinilo. Interacciones farmacológicas La administración concomitante de antidepresivos tricíclicos o tetracíclicos, warfarina, primidona, fenobarbital, fenitoína o fenilbutazona reduce el metabolismo de los simpaticomiméticos, con el consiguiente incremento de sus concentraciones plasmáticas. Además, los simpaticomiméticos disminuyen la eficacia terapéutica de numerosos antihipertensivos, en especial de la guanetidina. Deben prescribirse con extrema precaución junto con los IMAO. Interferencias con pruebas analíticas La dextroanfetamina puede aumentar las concentraciones plasmáticas de corticoesteroides e interferir con algunas pruebas analíticas de estos en la orina. Dosificación y administración Numerosos psiquiatras creen que el uso de anfetaminas en los Estados Unidos está regulado de manera estricta por los organismos normativos. Las anfetaminas están incluidas en la lista II de la Drug Enforcement Agency (DEA), la agencia estadounidense de lucha contra el narcotráfico. En algunos estados, los médicos deben prescribir recetas por triplicado de estos fármacos y entregar una de las copias a la agencia reguladora correspondiente. Estas restricciones generan problemas, tanto a los pacientes como a los médicos, relativos a cuestiones de confidencialidad, y muchos médicos piensan que las administraciones sanitarias pueden malinterpretar sus prescripciones. Todo ello hace que algunos médicos 1574

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eviten prescribir simpaticomiméticos, incluso a pacientes que podrían beneficiarse de ellos.

La tabla 25-53 muestra los intervalos de dosis y las formulaciones comercializadas en los Estados Unidos que contienen simpaticomiméticos. La dosificación de la lisdexanfetamina es especial porque en muchos pacientes se inicia su administración después de que fueron tratados con otros estimulantes. En la tabla 25-54 se ofrece una tabla de conversión. En los Estados Unidos está disponible en cápsulas de 20, 30, 40, 50, 60 y 70 mg. La dosis debe individualizarse según las necesidades terapéuticas y la respuesta del paciente. La lisdexanfetamina debe administrarse a la mínima dosis eficaz. La dosis recomendada en los pacientes que están empezando el tratamiento por primera vez o que están cambiando de otra medicación es de 30 mg una vez al día por la mañana. Las dosis pueden aumentarse o disminuirse en intervalos de 10 o 20 mg aproximadamente cada semana. Debe evitarse la dosificación vespertina, ya que puede producir insomnio. El fármaco puede tomarse con o sin alimento. 1575

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La dextroanfetamina, el metilfenidato, la anfetamina, la benzfetamina y la metanfetamina están incluidos en la lista II de la DEA, y en algunos estados la prescripción en el pasado debía presentarse por triplicado, pero desde la transición hacia los registros médicos electrónicos fue reemplazada por la firma electrónica en las prescripciones que emplean métodos electrónicos. La fendimetrazina y la fenmetrazina se incluyen en la lista III, y el modafinilo, la fentermina, el metilpropión y el mazindol, en la lista IV.

La evaluación del paciente antes del tratamiento debe incluir una valoración de la actividad cardíaca, con especial atención a una posible hipertensión o taquiarritmias. Además, el médico debe examinar posibles movimientos anómalos, como tics o discinesia, ya que estos trastornos pueden ser exacerbados por los simpaticomiméticos. Muchos expertos desaconsejan prescribir simpaticomiméticos a las personas con tics, y seleccionar en su lugar un antidepresivo o clonidina. No obstante, los datos más recientes indican que los simpaticomiméticos solo ocasionan ligeros incrementos de los tics motores y que, de hecho, pueden eliminar los tics vocales. También deben evaluarse las funciones renal y hepática, y es preciso reducir la dosis del fármaco en los pacientes con alteraciones del metabolismo. Los pacientes con TDAH pueden tomar metilfenidato de liberación rápida a las 8:00, 12:00 y 16:00 h. La dextroanfetamina, el metilfenidato de liberación sostenida y el de liberación retardada (18 mg) pueden administrarse en una sola toma a las 8:00 h. La dosis inicial de metilfenidato varía entre 2.5 mg de la especialidad de liberación inmediata y 20 mg de la de liberación sostenida en los niños, y hasta 90 mg/día en el adulto. Si estas dosis son insuficientes, pueden incrementarse hasta un máximo de 80 mg. Las dosis de dextroanfetamina son de 2.5-40 mg/día, hasta 0.5 1576

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mg/kg de peso/día. El Quillivant XR es una formulación líquida de liberación prolongada de hidrocloruro de metilfenidato que se administra una vez al día por v.o. La dosis recomendada para pacientes mayores de 6 años de edad es de 20 mg/día, por la mañana, con alimento o sin él. La dosis puede aumentarse cada semana en incrementos de 10-20 mg. No se han estudiado las dosis superiores a 60 mg/día, y no se recomiendan. Antes de su administración, es necesario agitar de manera vigorosa la botella durante un mínimo de 10 s para asegurar que se proporciona la dosis adecuada. Los efectos clínicos son evidentes desde los 45 min posteriores a la toma hasta 12 h después. La dosis inicial de modafinilo en los pacientes sin otras enfermedades es de 200 mg tomados por la mañana, pero en las personas con insuficiencia hepática debe ser de 100 mg. Algunos pacientes toman una segunda dosis de 100 o 200 mg por la tarde. La dosis diaria máxima recomendada es de 400 mg, aunque se han prescrito entre 600 y 1 200 mg/día de manera segura. Los efectos adversos suelen ser más marcados a partir de los 400 mg/día. El modafinilo mejora la vigilia en mayor medida que los fármacos anfetamínicos, pero menos los problemas de atención y la irritabilidad. Algunas personas con somnolencia diurna excesiva complementan la dosis matutina de modafinilo con otra toma por la tarde. El armodafinilo es prácticamente idéntico al modafinilo, pero difiere en su posología, con rangos de dosis de 50-250 mg/día. Atomoxetina La atomoxetina es el primer fármaco no estimulante autorizado por la FDA como tratamiento del TDAH en niños, adolescentes y adultos. Se incluye en esta sección porque se utiliza con la misma indicación que los estimulantes descritos. Acciones farmacológicas. Se considera que la atomoxetina ejerce sus efectos terapéuticos mediante la inhibición selectiva del transportador presináptico de noradrenalina. La absorción después de la administración por v.o. es buena y no es afectada por los alimentos, pero las comidas ricas en grasas pueden disminuir la velocidad de absorción, aunque no la cantidad de fármaco absorbido. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan después de 1-2 h. En concentraciones terapéuticas, el 98% del fármaco en plasma se une a las proteínas, sobre todo a la albúmina. Tiene una vida media de unas 5 h y es metabolizada principalmente por la isoenzima CYP2D6. Los metabolizadores lentos pueden llegar a tener áreas bajo la curva y concentraciones plasmáticas máximas cinco veces superiores a las de los metabolizadores rápidos o normales. Este factor es importante cuando el paciente está tomando medicamentos que inhiben esta isoenzima; por ejemplo, por su farmacología similar a los antidepresivos, la atomoxetina se ha utilizado para potenciar el tratamiento con ISRS u otros 1577

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antidepresivos. Algunos fármacos, como la fluoxetina, la paroxetina o el bupropión, inhiben la isoenzima CYP2D6 y pueden producir incrementos de las concentraciones de atomoxetina. Indicaciones terapéuticas. La atomoxetina se utiliza también para tratar el TDAH. Además, debe considerarse su empleo cuando los estimulantes activan demasiado al paciente o causan efectos secundarios que no puede tolerar. La atomoxetina no tiene potencial de abuso, por lo que es adecuada para tratar a pacientes con TDAH y abuso de sustancias, si se sospecha que refieren síntomas característicos del TDAH para que se prescriban estimulantes y para los pacientes en recuperación. La atomoxetina puede mejorar las facultades intelectuales en los pacientes con esquizofrenia. También se puede emplear a fin de potenciar un tratamiento antidepresivo cuando no ha resultado suficientemente eficaz y para sustituirlo. Precauciones y reacciones adversas. Los efectos adversos más habituales de la atomoxetina incluyen malestar abdominal, disminución del apetito con pérdida de peso, disfunción sexual, mareos, vértigo, irritabilidad y alteraciones del estado de ánimo. También se han informado aumentos leves de la presión arterial y la frecuencia cardíaca, así como lesiones hepáticas graves en unos pocos pacientes. Debe retirarse el tratamiento en todos los pacientes que presentan ictericia (coloración amarilla de la piel o la esclerótica y prurito) o resultados en las pruebas analíticas que indican toxicidad hepática. La atomoxetina está contraindicada en los pacientes con glaucoma de ángulo estrecho, y deben dejarse 2 semanas de reposo farmacológico entre un tratamiento con un IMAO y el inicio de uno con atomoxetina. No se conocen los efectos en el ser humano de sobredosis superiores al doble de la dosis diaria máxima recomendada. Tampoco se dispone de información acerca del tratamiento de la sobredosis de atomoxetina. Dosificación y pautas clínicas. La atomoxetina está disponible en los Estados Unidos en cápsulas de 10, 18, 25, 40 y 60 mg. En los niños y los adolescentes con un peso corporal de hasta 70 kg, el tratamiento debe iniciarse con una dosis diaria total de aproximadamente 0.5 mg/kg de peso, la cual puede aumentarse después de un mínimo de 3 días hasta la dosis diaria total terapéutica, de alrededor de 1.2 mg/kg, tomados como una dosis única por la mañana o divididos en dos partes iguales, que se toman por la mañana y al final de la tarde. La dosis diaria total en los niños pequeños y los adolescentes no debe superar los 1.4 mg/kg ni los 100 mg. En los niños y los adolescentes con un peso corporal superior a 70 kg y en los adultos, debe iniciarse el tratamiento con una dosis total de 40 mg/día, que se incrementa una vez que han transcurrido por lo menos 3 días hasta la dosis total terapéutica de alrededor de 80 mg/día. Estas dosis pueden administrarse en una sola toma matutina 1578

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o en dos partes iguales (que se toman por la mañana y al final de la tarde). Después de dos a cuatro semanas más, es posible aumentarlas hasta un máximo de 100 mg en los pacientes que no han respondido suficientemente al tratamiento. La dosis máxima recomendada en los niños y adolescentes de más de 70 kg de peso y en los adultos es de 100 mg/día.

HORMONAS TIROIDEAS Las hormonas tiroideas levotiroxina y liotironina se emplean en psiquiatría como monoterapia o para potenciar el tratamiento de la depresión o del trastorno bipolar I de ciclación rápida, ya que pueden hacer que una persona que no responde a los antidepresivos muestre mejorías. También se emplean como tratamiento de sustitución del litio en los pacientes con hipotiroidismo. El éxito de la utilización de la hormona tiroidea en los pacientes resistentes al tratamiento se describió por primera vez al inicio de la década de 1970. Los resultados de los estudios realizados desde entonces son variables, pero la mayoría muestran que los pacientes que reciben triyodotironina (T 3) tienen el doble de probabilidades de responder al tratamiento antidepresivo que quienes reciben tratamiento con placebo. Estos estudios han demostrado que la potenciación con T 3 es eficaz junto con antidepresivos tricíclicos e ISRS. No obstante, muchos endocrinólogos rechazan el empleo de hormonas tiroideas como potenciadores de los antidepresivos, argumentando riesgos de osteoporosis y arritmias cardíacas. Acciones farmacológicas Las hormonas tiroideas se administran por v.o. y su absorción en el tubo digestivo es variable; además, esta absorción es mayor si se administra el fármaco con el estómago vacío. En el cerebro, la tiroxina (T 4) atraviesa la barrera hematoencefálica y alcanza las neuronas, en donde se convierte a T 3, que es la forma fisiológicamente activa. La vida media de la T 4 es de 6-7 días, y la de la T 3, de 1-2 días. No se conoce el mecanismo de la acción antidepresiva de las hormonas tiroideas. Se unen a receptores intracelulares que regulan la transcripción de numerosos genes, entre ellos, varios receptores de neurotransmisores. Indicaciones terapéuticas La principal indicación de las hormonas tiroideas en psiquiatría es como tratamiento complementario de los antidepresivos. En las pruebas analíticas no se han encontrado relaciones claras entre la función tiroidea y la respuesta a la complementación de los antidepresivos con hormonas tiroideas. Cuando un paciente no ha respondido a un tratamiento de 6 semanas con un antidepresivo en dosis adecuadas, puede añadirse litio o una hormona tiroidea, aunque muchos médicos 1579

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prefieren utilizar litio antes que hormonas tiroideas. En varios estudios controlados se ha comprobado que el 50% de los pacientes que no responden a los antidepresivos muestran respuesta después de añadir liotironina. La dosis de liotironina que se suma al tratamiento antidepresivo es de 25 o 50 μg/día. Fundamentalmente, esta hormona se ha empleado como adyuvante de los tricíclicos; sin embargo, se ha demostrado que potencia los efectos de todos los antidepresivos. Las hormonas tiroideas no causan problemas particulares en los niños ni en los ancianos, pero deben prescribirse con precaución a estos últimos por si tienen una cardiopatía aún no detectada. Precauciones y reacciones adversas En las dosis utilizadas de manera habitual para potenciar otros tratamientos (25-50 μg/día), las hormonas tiroideas no suelen causar efectos adversos; los principales son cefalea transitoria, pérdida de peso, palpitaciones, nerviosismo, diarrea, cólicos, sudoración, taquicardia, aumento de la presión arterial, temblores e insomnio. Con el tratamiento prolongado puede aparecer osteoporosis, pero los estudios indican que esto no ocurre con la potenciación con liotironina. La sobredosis de hormonas tiroideas puede producir paro cardíaco y muerte. No deben prescribirse estos fármacos a personas con cardiopatías, angina de pecho o hipertensión, y están contraindicados en las que presentan hipertiroidismo o una insuficiencia suprarrenal no controlada, así como en quienes han sufrido un infarto agudo de miocardio. Las hormonas tiroideas pueden administrarse sin problemas a las embarazadas, siempre que se controlen sus concentraciones mediante pruebas analíticas. Estas hormonas se excretan en cantidades muy pequeñas en la leche materna, y no se ha informado ningún caso de efecto adverso en los neonatos durante la lactancia. Interacciones farmacológicas Las hormonas tiroideas aumentan el catabolismo de los factores de la coagulación, por lo que pueden potenciar los efectos de la warfarina y otros anticoagulantes. Pueden incrementar las necesidades de insulina de los diabéticos y de digitálicos de los enfermos cardiópatas. No se deben administrar junto con simpaticomiméticos, ketamina ni maprotilina por el riesgo de descompensación cardíaca. La administración de ISRS, tricíclicos y tetracíclicos, litio o carbamazepina puede reducir ligeramente las concentraciones séricas de T 4 y aumentar las de tirotropina (TSH) en las personas eutiroideas y en quienes reciben terapia sustitutiva con estas hormonas. Esta interacción obliga a controlar de modo atento las concentraciones séricas, y en algunos casos puede requerirse aumentar la dosis o prescribir complementos de hormonas tiroideas. 1580

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Interferencias con pruebas analíticas La levotiroxina no interfiere con ninguna prueba analítica, excepto con los resultados de la función tiroidea. Sin embargo, la liotironina inhibe la liberación de la T 4 endógena y, por lo tanto, causa reducciones en los resultados de cualquier prueba de la función tiroidea que depende de la determinación de esta hormona. Pruebas de función tiroidea Existen distintas pruebas de la función tiroidea, como la determinación de T 4 por la unión competitiva a proteínas (T 4 [D]) y el radioinmunoanálisis (RIA de T 4) mediante una reacción específica antígeno-anticuerpo. Más del 90% de la T 4 está unida a las proteínas y es responsable de la secreción y el metabolismo celular de TSH. Otras pruebas son el valor de T 4 libre (FT 4I), captación de T 3 y concentraciones totales de T 3 en suero determinadas con radioinmunoanálisis (RIA de T 3). Todas estas pruebas se emplean para descartar un hipotiroidismo, que puede estar asociado con los síntomas de la depresión. Algunos estudios indican que hasta un 10% de los pacientes que refieren sentirse deprimidos y cansados presentan un hipotiroidismo incipiente. Además, el litio puede causar hipotiroidismo y, con menor frecuencia, hipertiroidismo. El hipotiroidismo del neonato produce discapacidad intelectual, pero puede prevenirse si se diagnostica después del parto.

Prueba de estimulación con protirrelina. La prueba de estimulación con protirrelina, u hormona liberadora de tirotropina (TRH), está indicada en los pacientes con resultados ligeramente anómalos en las pruebas de función tiroidea y en los que se sospecha un hipotiroidismo subclínico que podría ser indicativo de una depresión clínica. También se realiza a los enfermos con posible hipotiroidismo inducido por litio. La prueba se lleva a cabo mediante la inyección i.v. de 500 mg de TRH, que produce un incremento brusco de las concentraciones séricas de TSH, las cuales se determinan después de 15, 30, 60 y 90 min. Los incrementos de TSH sérica de 5-25 mUI/mL por encima de los valores iniciales se consideran normales, 1581

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pero los aumentos inferiores a 7 mUI/mL indican que la respuesta del paciente es escasa, lo cual se relaciona con un diagnóstico de depresión. Se ha comprobado que el 8% de los pacientes con depresión muestran cierto grado de hipotiroidismo. Dosificación y pautas clínicas La liotironina está disponible en los Estados Unidos en comprimidos de 5, 25 y 50 μg, y la levotiroxina, en comprimidos de 12.5, 25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 150, 175, 200 y 300 μg, así como en inyecciones parenterales de 200 y 500 μg. La dosis de liotironina que se añade al tratamiento antidepresivo es de 25-50 μg/día. La liotironina se ha empleado como tratamiento complementario de todos los antidepresivos comercializados. Para comprobar si este tratamiento adyuvante es eficaz, debe esperarse de 2 a 3 semanas. Cuando la respuesta del paciente es satisfactoria, el tratamiento debe mantenerse durante 2 meses, y retirarse después a razón de 12.5 μg/día cada 3-7 días.

TRICÍCLICOS Y TETRACÍCLICOS La observación realizada en 1957 de que la imipramina tenía efectos antidepresivos condujo al desarrollo de una nueva clase de sustancias antidepresivas, los tricíclicos. Además, el hallazgo de que bloqueaba la recaptación de la noradrenalina propició la investigación del papel de las catecolaminas en la depresión. Se desarrollaron otras sustancias antidepresivas que compartían la estructura tricíclica básica y tenían efectos relativamente similares, y se comercializaron otras sustancias heterocíclicas, en cierto modo similares en cuanto a la estructura y que tenían propiedades secundarias relativamente comparables. En un momento dado, la amitriptilina y la imipramina fueron los antidepresivos recetados con mayor frecuencia en los Estados Unidos; sin embargo, por sus efectos secundarios anticolinérgicos y antihistamínicos, su uso disminuyó y la nortriptilina y la desipramina gozaron de más popularidad. La nortriptilina es la sustancia que produce menos hipotensión ortostática; la desipramina, la que tiene menos efectos anticolinérgicos. Aunque inicialmente se utilizaron como antidepresivos, las indicaciones terapéuticas actuales abarcan el trastorno de pánico, el trastorno de ansiedad generalizada, el TEPT, el trastorno obsesivo-compulsivo y los síndromes dolorosos. La introducción de nuevos antidepresivos con acciones más selectivas sobre los neurotransmisores o con un solo mecanismo de acción ha reducido de manera drástica la prescripción de fármacos tricíclicos y tetracíclicos. Los mejores perfiles de seguridad de los nuevos fármacos, en particular si se toma una sobredosis, también han contribuido al declive del uso de los más antiguos. Aun así, los fármacos tricíclicos y tetracíclicos mantienen su eficacia como antidepresivos (tabla 25-55). Acciones farmacológicas 1582

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La absorción de la mayoría de los antidepresivos tricíclicos está completa después de la administración por v.o., y buena parte de su metabolismo se produce por el efecto de primer paso. Sus concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan después de 2-8 h, y sus vidas medias varían entre 10 y 70 h; la nortriptilina, la maprotilina y, en especial, la protriptilina pueden tener una vida media más larga. Estas vidas medias prolongadas permiten la administración de una sola dosis diaria. Para la estabilización de las concentraciones plasmáticas, se requieren entre 5 y 7 días. El pamoato de imipramina es una formulación de liberación retardada de administración i.m., con escasas indicaciones. Los antidepresivos tricíclicos se metabolizan en el hígado por el sistema del citocromo P450. Pueden producirse interacciones clínicamente importantes con la quinidina, cimetidina, fluoxetina, sertralina, paroxetina, fenotiazinas, carbamazepina y los antiarrítmicos de tipo IC propafenona y flecainida, pues compiten por la isoenzima CYP2D6. La administración concomitante de un tricíclico y estos inhibidores puede disminuir el metabolismo y aumentar las concentraciones plasmáticas del primero. Además, existen variaciones genéticas en la actividad de la isoenzima CYP2D6 que pueden hacer que las concentraciones plasmáticas de los tricíclicos sean 40 veces mayores en un paciente que en otro. En ocasiones, es necesario ajustar las dosis para corregir los cambios en la velocidad de su metabolismo hepático. Los antidepresivos tricíclicos bloquean el transportador de noradrenalina y serotonina, por lo que aumentan las concentraciones sinápticas de estos neurotransmisores, con diferencias de afinidad: la clomipramina es el que presenta mayor selectividad por la serotonina, y la desipramina, por la noradrenalina. Esta clase de fármacos puede causar efectos secundarios por el antagonismo de los receptores muscarínicos H1 y adrenérgicos α1 y α2. La potencia de estos sobre otros receptores es la que determina, en gran medida, el perfil de los efectos secundarios de cada fármaco. La amoxapina, la nortriptilina, la desipramina y la maprotilina son los tricíclicos con menor actividad anticolinérgica, y la doxepina es el que muestra mayor actividad antihistamínica. Aunque los fármacos tricíclicos producen estreñimiento, sedación, sequedad bucal y aturdimiento con mayor frecuencia que los ISRS, causan menos disfunción sexual, pérdida de peso significativa a largo plazo y alteraciones del sueño. La vida media y el aclaramiento plasmático de la mayoría de ellos son muy similares. Indicaciones terapéuticas Las indicaciones de los antidepresivos tricíclicos lo son también de los ISRS, que han desplazado en gran medida a los primeros en la práctica clínica. Sin embargo, los tricíclicos son una alternativa adecuada para los pacientes que no toleran los efectos adversos de los ISRS.

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Trastorno de depresión mayor. El tratamiento y la prevención del trastorno de depresión mayor son las principales indicaciones de los fármacos tricíclicos. Aunque son eficaces para tratar la depresión en los pacientes con trastorno bipolar I, pueden inducir manía, hipomanía o ciclación con mayor frecuencia que los nuevos antidepresivos, en especial los ISRS y el bupropión, por lo que no se recomienda su empleo sistemático para tratar la depresión asociada con los trastornos bipolares I o II. Los síntomas melancólicos, los episodios depresivos mayores previos y los antecedentes familiares de trastornos depresivos aumentan la probabilidad de que el paciente responda a los efectos terapéuticos. Todos los tricíclicos del mercado muestran la misma eficacia como tratamiento de los trastornos depresivos, pero la respuesta de cada paciente a un tetracíclico o tricíclico puede variar. El tratamiento de los episodios depresivos mayores con síntomas psicóticos requiere, en la mayoría de los casos, la administración concomitante de un antipsicótico y un antidepresivo. Aunque se utiliza en varios países como antidepresivo, la clomipramina solo está autorizada en los Estados Unidos para el tratamiento del trastorno obsesivocompulsivo. Trastorno de pánico con agorafobia. La imipramina es el tricíclico más estudiado como tratamiento del trastorno de pánico con agorafobia, pero otros también pueden ser eficaces en las dosis prescritas de manera habitual para tratar la depresión. Debido a que pueden ejercer inicialmente cierto efecto ansiógeno, es necesario empezar el tratamiento con dosis bajas, que se incrementan después de manera lenta. Además, pueden prescribirse dosis bajas de benzodiazepinas al inicio del tratamiento para contrarrestar este efecto secundario. Trastorno de ansiedad generalizada. La FDA ha autorizado el empleo de la doxepina como tratamiento de los trastornos de ansiedad. Algunos estudios indican que la imipramina también puede ser útil con esta indicación. Aunque en la actualidad se prescribe con muy poca frecuencia, se comercializa una combinación de clordiazepóxido y amitriptilina para el tratamiento del trastorno mixto ansiosodepresivo. Trastorno obsesivo-compulsivo. Los pacientes con trastorno obsesivocompulsivo responden de modo específico a la clomipramina y a los ISRS. Suelen observarse mejorías clínicas después de 2-4 semanas de tratamiento, pero en los 4-5 meses siguientes pueden continuar reduciéndose los síntomas. Ninguno de los otros tricíclicos muestra la misma eficacia en este trastorno. La clomipramina también puede ser de elección en pacientes deprimidos con características obsesivas marcadas. Dolor. Los antidepresivos tricíclicos se emplean de forma generalizada para el dolor neuropático crónico y como prevención de la migraña, los cuadros para los 1584

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que la amitriptilina es el fármaco de esta clase más utilizado. Para el tratamiento del dolor, las dosis suelen ser inferiores a las utilizadas para la depresión; por ejemplo, 75 mg de amitriptilina pueden ser eficaces. Además, los efectos pueden aparecer de una manera más rápida. Otros trastornos. La enuresis infantil se trata habitualmente con imipramina. La úlcera péptica puede tratarse con doxepina, que tiene un marcado efecto antihistamínico. Otras indicaciones de los tricíclicos son la narcolepsia, el trastorno por pesadillas y el TEPT. También se emplean a veces en niños y adolescentes con TDAH, sonambulismo, trastorno de ansiedad por separación o terrores nocturnos. La clomipramina se ha utilizado para el tratamiento de la eyaculación precoz, las alteraciones del movimiento y la conducta compulsiva de los niños con trastornos autistas; sin embargo, se han informado casos de muerte súbita de niños y adolescentes en tratamiento con tricíclicos, por lo que no deben administrase a niños. Precauciones y reacciones adversas Los antidepresivos tricíclicos pueden causar numerosos efectos secundarios problemáticos, y la sobredosis puede ser mortal. Efectos psiquiátricos. Los antidepresivos tricíclicos pueden inducir un cambio a manía o hipomanía en los individuos con especial predisposición, y exacerbar los trastornos psicóticos en los pacientes susceptibles. A concentraciones plasmáticas altas (superiores a 300 ng/mL), los efectos anticolinérgicos pueden causar confusión y delirio. Los pacientes con demencia tienen una mayor tendencia a sufrir estos efectos adversos. Efectos anticolinérgicos. Los efectos anticolinérgicos limitan en muchos casos la dosis que puede tolerar el paciente hasta concentraciones relativamente bajas. Algunos pacientes pueden desarrollar tolerancia a los efectos anticolinérgicos después del tratamiento continuado. Los efectos anticolinérgicos pueden consistir en sequedad bucal, estreñimiento, visión borrosa, delirio y retención urinaria. Los chicles sin azúcar, los caramelos y las pastillas de flúor pueden aliviar la sequedad bucal. La administración de 25-50 mg de betanecol tres o cuatro veces al día puede reducir la disuria inicial y la disfunción eréctil (tomados 30 min antes de las relaciones sexuales). Por otra parte, los anticolinérgicos pueden agravar el glaucoma de ángulo estrecho, en cuyo caso debe iniciarse de inmediato tratamiento con un fármaco miótico. Los antidepresivos tricíclicos están contraindicados en las personas con glaucoma de ángulo estrecho, a quienes debe prescribirse un ISRS. Los efectos anticolinérgicos graves pueden desencadenar un síndrome anticolinérgico central caracterizado por confusión y delirio, más frecuente cuando se administra un tricíclico junto con un antagonista dopaminérgico o un fármaco anticolinérgico. Para 1585

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diagnosticar y tratar el delirio anticolinérgico, se emplea la fisostigmina, administrada por vía i.m. o i.v. Efectos cardíacos. Si se administran en las dosis terapéuticas frecuentes, los tricíclicos pueden causar taquicardia, aplanamiento de las ondas T, prolongación del intervalo QT y disminución del segmento ST en el ECG. La imipramina tiene efectos similares a la quinidina a concentraciones plasmáticas terapéuticas, y puede reducir la cantidad de extrasístoles ventriculares. Debido a que prolongan el tiempo de conducción, su utilización está contraindicada en las personas con alteraciones de la conducción. Cuando el individuo padece o ha padecido cualquier tipo de cardiopatía, únicamente debe prescribirse un antidepresivo tricíclico después de haber comprobado que los ISRS u otro de los nuevos antidepresivos no han resultado eficaces; además, las dosis iniciales del fármaco deben ser bajas e incrementarse de forma gradual y controlando las funciones cardíacas. Todos los antidepresivos tricíclicos pueden causar taquicardia, que puede persistir durante meses, y es una de las principales razones de abandono del tratamiento, en especial entre los más jóvenes. En concentraciones plasmáticas altas, como las que se alcanzan después de una sobredosis, estos fármacos son arritmogénicos. Otros efectos neurovegetativos. La hipotensión ortostática es el efecto adverso neurovegetativo cardiovascular de los antidepresivos tricíclicos más frecuente y la principal razón de abandono del tratamiento. Puede dar lugar a caídas y lesiones. La nortriptilina es, quizá, el que produce este efecto con menos frecuencia, que puede tratarse evitando el consumo de cafeína, con la ingesta de un mínimo de 2 L de líquidos al día y la adición de sal a la dieta (excepto si la persona continúa en tratamiento para la hipertensión). En los pacientes que reciben antihipertensivos, las reducciones de la dosis pueden ayudar a disminuir el riesgo de hipotensión ortostática. Otros posibles efectos neurovegetativos son la sudoración profusa, las palpitaciones y el aumento de la presión arterial. Aunque algunas personas responden a la fludrocortisona (0.02-0.05 mg/día), la sustitución del tricíclico por un ISRS es preferible a la adición de un mineralocorticoide potencialmente tóxico, como la fludrocortisona. Cuando el enfermo se va a someter a una intervención quirúrgica programada, debe interrumpirse el tratamiento con el antidepresivo tricíclico varios días antes para evitar episodios de hipertensión durante la operación. Sedación. La sedación es un efecto habitual de los antidepresivos tricíclicos y puede ser beneficiosa cuando se presentan problemas de sueño. El efecto sedante es consecuencia de la actividad anticolinérgica y antihistamínica de los fármacos. La amitriptilina, la trimipramina y la doxepina son los más sedantes de este grupo; la imipramina, la amoxapina, la nortriptilina y la maprotilina son menos sedantes, y la desipramina y la protriptilina son los que causan menos sedación. Efectos neurológicos. Los antidepresivos tricíclicos pueden producir un temblor 1586

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fino, en especial fasciculaciones y temblores de la lengua y las extremidades superiores. Otros efectos secundarios poco frecuentes incluyen bloqueo del habla, parestesias, parálisis peronea y ataxia. La amoxapina es el único fármaco de este grupo que causa síntomas parkinsonianos, acatisia e, incluso, discinesia por el bloqueo dopaminérgico que ejerce uno de sus metabolitos, y se han informado casos aislados de síndrome neuroléptico maligno. La maprotilina puede producir convulsiones cuando las dosis se incrementan demasiado rápido o se mantienen altas durante períodos prolongados. La clomipramina y la amoxapina podrían reducir el umbral convulsivo en mayor medida que otros fármacos de su misma clase, pero el riesgo de convulsiones con los tricíclicos es, en conjunto, relativamente bajo, excepto en las personas con predisposición (p. ej., aquellas con epilepsia o lesiones cerebrales). Aunque pueden prescribirse para estas personas, las dosis iniciales deben ser inferiores a las habituales, y los incrementos deben realizarse de manera gradual. Alergias y efectos hemáticos. Entre el 4 y 5% de los pacientes tratados con maprotilina presentan exantemas. Otros efectos secundarios poco frecuentes incluyen ictericia, agranulocitosis, leucocitosis, leucocitopenia y eosinofilia. En cualquier caso, debe realizarse de inmediato un hemograma completo a cualquier paciente que presente dolor de garganta o fiebre durante los primeros meses de tratamiento. Efectos hepáticos. Deben controlarse los incrementos ligeros y autolimitados de las transaminasas séricas que pueden producirse. Los antidepresivos tricíclicos también pueden causar hepatitis aguda fulminante en un 0.1-1% de los pacientes, lo cual puede suponer un riesgo mortal y obliga a interrumpir el tratamiento. Otros efectos adversos. Un ligero aumento de peso es habitual durante el tratamiento con antidepresivos tricíclicos. La amoxapina ejerce un efecto antagonista dopaminérgico y puede causar hiperprolactinemia, impotencia, galactorrea, anorgasmia y problemas de eyaculación. Otros agentes tricíclicos también se han relacionado con ginecomastia, amenorrea y secreción inadecuada de la hormona antidiurética. Otros efectos secundarios pueden ser las náuseas, los vómitos y la hepatitis. No se ha establecido una relación definitiva entre los tricíclicos y los efectos teratogénicos, pero se han descrito casos aislados de morfogénesis. Los tricíclicos atraviesan la barrera placentaria y puede producirse un síndrome de abstinencia neonatal, con taquipnea, cianosis, irritabilidad y reflejo de la succión deficiente. Si es posible, deben suspenderse los tricíclicos y tetracíclicos 1 semana antes del parto. Recientemente, se han identificado transportadores noradrenérgicos y serotoninérgicos en la placenta, al parecer con un papel importante en la eliminación de estas aminas en el TERATOGENIA Y RIESGOS ASOCIADOS CON EL EMBARAZO.

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feto. El conocimiento de los efectos de los inhibidores de la recaptación en estos transportadores durante el embarazo es escaso, pero un estudio que comparó el desarrollo de la inteligencia y el lenguaje en 80 niños expuestos a fármacos tricíclicos durante el embarazo con 84 niños expuestos a otras sustancias no teratogénicas no encontró efectos perjudiciales de los primeros. Los antidepresivos tricíclicos se excretan por la leche materna en concentraciones similares a las del plasma. Sin embargo, la cantidad real detectada es pequeña, de modo que las concentraciones del fármaco en los lactantes suelen ser indetectables o muy bajas. Como el riesgo de recaída es una preocupación seria en los pacientes con depresión recurrente, y que estos riesgos pueden aumentar durante el embarazo y el período posparto, los riesgos y beneficios de continuar o retirar el tratamiento deben comentarse con la paciente y sopesarse con cuidado. Los antidepresivos tricíclicos pueden causar síndromes de abstinencia en los neonatos, con taquipnea, cianosis, irritabilidad y disminución del reflejo de succión. Estos fármacos se excretan en la leche materna, pero en concentraciones por lo general indetectables en el plasma del niño. Deben prescribirse con precaución a las personas con insuficiencia renal o hepática y no deben administrarse durante la terapia electroconvulsiva debido, principalmente, al riesgo de efectos adversos cardíacos graves. PRECAUCIONES.

Interacciones farmacológicas Inhibidores de la monoaminooxidasa. El inicio de un tratamiento con un antidepresivo tricíclico debe realizarse 14 días después de la suspensión de un IMAO. Antihipertensivos. Los antidepresivos tricíclicos bloquean la recaptación neuronal de guanetidina, un fenómeno necesario para que este fármaco ejerza su acción antihipertensiva. También pueden bloquear los efectos antihipertensivos de los antagonistas β-adrenérgicos (p. ej., propranolol y clonidina). La administración concomitante de un tricíclico y α-metildopa puede causar agitación psicomotora. Antiarrítmicos. Las propiedades antiarrítmicas de los antidepresivos tricíclicos pueden sumarse a las de la quinidina, un efecto que se exacerba aún más a causa de la inhibición del metabolismo de los primeros por la quinidina. Antagonistas dopaminérgicos. La administración conjunta de un tricíclico y un antagonista dopaminérgico aumenta las concentraciones plasmáticas de ambos. Las concentraciones plasmáticas de desipramina pueden duplicarse durante el tratamiento concomitante con perfenazina. Además, los efectos anticolinérgicos y sedantes de los antagonistas dopaminérgicos pueden sumarse a los de los tricíclicos. El uso concomitante de antagonistas de la serotonina y la dopamina también 1588

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aumenta estos efectos. Depresores del sistema nervioso central. Los opiáceos, el alcohol, los ansiolíticos, los hipnóticos y los antigripales de venta sin receta ejercen efectos depresores centrales que pueden sumarse a los de los antidepresivos tricíclicos. Debe advertirse a las personas que presentan sedación durante el tratamiento con un tricíclico que eviten conducir y manejar maquinaria peligrosa. Simpaticomiméticos. El uso concomitante de un tricíclico simpaticomimético puede producir efectos cardiovasculares graves.

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Anticonceptivos orales. Los anticonceptivos orales pueden reducir las concentraciones plasmáticas de los antidepresivos tricíclicos mediante la inducción de enzimas hepáticas. Otras interacciones farmacológicas. La nicotina puede disminuir las concentraciones de los tricíclicos, cuyas concentraciones plasmáticas pueden reducirse también con la administración de ácido ascórbico, cloruro de amonio, barbitúricos, carbamazepina, hidrato de cloral, litio, primidona y el humo del tabaco, y aumentar con el empleo concomitante de acetazolamida, bicarbonato de sodio, ácido acetilsalicílico, cimetidina, diuréticos tiazídicos, fluoxetina, paroxetina y fluvoxamina. Las concentraciones plasmáticas pueden aumentar tres o cuatro veces si se administran junto con fluoxetina, fluvoxamina o paroxetina. Interferencias con pruebas analíticas Los compuestos tricíclicos se presentan en concentraciones bajas y no es probable que interfieran en otras pruebas analíticas. Existe la posibilidad de que interfieran en la determinación de las concentraciones en sangre de neurolépticos convencionales, por su similitud estructural y las bajas concentraciones de algunos neurolépticos. Dosificación y pautas clínicas Antes de iniciar un tratamiento con un tricíclico, debe realizarse una exploración física y pruebas analíticas que incluyan un hemograma completo, un recuento y fórmula leucocitarios y electrólitos en suero y pruebas de función hepática, así como un ECG, en especial a las mujeres mayores de 40 años de edad y a los hombres de más de 30 años de edad. Los antidepresivos tricíclicos están contraindicados en los individuos con un intervalo QTc superior a 450 ms. La dosis inicial debe ser baja e incrementarse de manera gradual. Dada la disponibilidad de alternativas terapéuticas muy eficaces a los tricíclicos, se deberá emplear un fármaco distinto cuando el paciente presente cualquier enfermedad que pueda interactuar con los tricíclicos de manera adversa. 1589

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Los ancianos y los niños suelen mostrar una tendencia mayor a los efectos secundarios de esta clase de fármacos que los adultos jóvenes. Durante el tratamiento deben realizarse ECG de manera regular a los niños. La tabla 25-55 muestra las formulaciones de antidepresivos tricíclicos disponibles en los Estados Unidos. Las dosis y las concentraciones sanguíneas terapéuticas varían según el fármaco (tabla 25-56). Con excepción de la protriptilina, el tratamiento puede iniciarse con 25 mg/día, y puede incrementarse si el paciente lo tolera. Si se divide inicialmente la dosis en varias tomas, puede reducirse la gravedad de los posibles efectos adversos; sin embargo, con los fármacos sedantes, como la amitriptilina, debe administrarse la mayor parte de la dosis por la noche para inducir el sueño. En algunos casos, puede tomarse la dosis diaria entera antes de acostarse. Uno de los errores médicos frecuentes es dejar de aumentar la dosis cuando el paciente tolera el fármaco pero todavía no toma la dosis terapéutica máxima ni se ha obtenido una mejoría clínica. Conforme se va incrementando la dosis, el médico debe controlar el ritmo cardíaco y la posible hipotensión ortostática del paciente. El tratamiento con nortriptilina se empieza con 25 mg/día. La mayoría de los pacientes necesitan solo 75 mg/día para lograr concentraciones sanguíneas de 100 1590

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mg/mL, pero pueden aumentarse hasta 150 mg/día si es necesario. La amoxapina puede iniciarse con dosis de 150 mg/día e incrementarse hasta los 400 mg/día. El tratamiento con protriptilina puede iniciarse con 15 mg/día e incrementarse hasta 60 mg/día. La maprotilina puede aumentar la incidencia de convulsiones si las dosis se incrementan demasiado rápido o se mantienen demasiado altas; el tratamiento puede iniciarse con 25 mg/día e incrementarse hasta 225 mg/día, una dosis que se mantiene solo 6 semanas y, posteriormente, se reduce hasta 175-200 mg/día. Las personas con dolor crónico pueden mostrar especial tendencia a los efectos adversos de los antidepresivos tricíclicos al comienzo del tratamiento, por lo que deben administrarse al inicio dosis bajas, a las que pueden añadirse pequeños incrementos graduales. Sin embargo, el dolor crónico podría aliviarse después del tratamiento prolongado con dosis bajas (de 10-75 mg/día de amitriptilina o nortriptilina). Los antidepresivos tricíclicos están contraindicados en los niños, excepto como último recurso. En los niños se recomienda iniciar el tratamiento con imipramina en dosis de 1.5 mg/kg/día, e incrementarlas hasta un máximo de 5 mg/kg/día. Para el tratamiento de la enuresis, la dosis suele ser de 50-100 mg/día, a la hora de acostarse. El tratamiento con clomipramina puede iniciarse con 50 mg/día e incrementarse, como máximo, hasta 250 mg/día. Cuando se suspende el tratamiento con un antidepresivo tricíclico, debe reducirse la dosis hasta tres cuartas partes de la dosis máxima durante 1 mes. Si en el transcurso de este período no aparecen síntomas, pueden reducirse 25 mg (5 mg en el caso de la protriptilina) cada 4-7 días. La retirada gradual del tratamiento evita la aparición de un síndrome colinérgico de rebote, que consiste en náuseas, malestar gástrico, sudoración, cefaleas, dolor en la nuca y vómitos, que se puede atender reiniciando el tratamiento con una dosis baja y aumentándola de manera más paulatina. Se han notificado algunos informes de casos de manía o hipomanía de rebote después de la retirada abrupta de un antidepresivo tricíclico. Control de las concentraciones plasmáticas y el efecto terapéutico. Deben realizarse determinaciones de las concentraciones plasmáticas después de 5-7 días de mantener la misma dosis, y de 8-12 h después de la última dosis administrada. Debido a las variaciones en la absorción y el metabolismo de los tricíclicos, algunos pacientes pueden mostrar concentraciones plasmáticas entre 30 y 50 veces mayores que otros individuos. El único en el que puede establecerse claramente un intervalo terapéutico es la nortriptilina, ya que con concentraciones plasmáticas inferiores a 50 ng/mL o superiores a 150 ng/mL, su eficacia disminuye. Las concentraciones plasmáticas pueden ayudar a confirmar que el paciente está tomando el fármaco, evaluar las posibles razones de su ineficacia y conocer las concentraciones plasmáticas eficaces para tratamientos futuros. El tratamiento debe centrarse en la enfermedad del paciente, no en las concentraciones plasmáticas del fármaco. Algunos individuos muestran respuestas clínicas adecuadas a 1591

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concentraciones plasmáticas que podrían considerarse subterapéuticas, mientras que otros solo responden a concentraciones superiores a las terapéuticas, sin mostrar efectos secundarios. Sin embargo, en este último caso, el médico debe evaluar de nuevo el estado del paciente, por ejemplo, con un ECG. Intentos de sobredosis. La toma de sobredosis de un antidepresivo tricíclico puede ser grave y, en ocasiones, supone un riesgo mortal. Por lo tanto, cuando se sospecha que el paciente puede intentar ingerir una sobredosis, deben expedirse las recetas para cantidades del fármaco que suponen las dosis necesarias para 1 semana del tratamiento, como máximo. La amoxapina es el tricíclico más peligroso en caso de sobredosis. Comparativamente, los nuevos antidepresivos son más seguros en este sentido. Los síntomas de sobredosis consisten en agitación, delirio, convulsiones, reflejos osteotendinosos hiperactivos, parálisis intestinal y vesical, alteraciones de la presión arterial y la temperatura, y midriasis, que evolucionan hasta el coma y, en ocasiones, a depresión respiratoria. Las arritmias cardíacas pueden no responder a ningún tratamiento, y dada la vida media prolongada de los tricíclicos, pueden producirse incluso 3-4 días después de la sobredosis, por lo que debe vigilarse al paciente en una unidad de cuidados intensivos.

ÁCIDO VALPROICO El ácido valproico, o valproato sódico, está aprobado en los Estados Unidos para el tratamiento de la manía aguda o los episodios mixtos del trastorno bipolar I, y es uno de los eutimizantes más prescritos en psiquiatría. Muestra un rápido inicio de acción y se tolera bien, y numerosos estudios sugieren que reduce la frecuencia e intensidad de los episodios de manía recurrentes durante períodos largos. Estructura química El valproato sódico es un ácido carboxílico de cadena simple, y su nombre se debe a que se convierte de manera rápida a la forma ácida en el estómago. Existen varias formulaciones comercializadas en los Estados Unidos, como el ácido valproico, el valproato semisódico (una mezcla de ácido valproico y valproato sódico en una proporción 1:1 en un preparado gastrorresistente) y la inyección de valproato sódico. También existe una especialidad de liberación retardada. Todas son terapéuticamente equivalentes, pues, a pH fisiológico, el ácido valproico se disocia en su ion valproato. Acciones farmacológicas Sin importar la formulación, el ácido valproico se absorbe de manera rápida por completo en 1-2 h, y las concentraciones máximas se alcanzan después de 4-5 h de 1592

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su administración por v.o. Su vida media plasmática es de 10-16 h. Se une ampliamente a las proteínas plasmáticas. Los lugares de unión se saturan, y las concentraciones de ácido valproico libre y terapéuticamente eficaz aumentan a partir de unas concentraciones séricas de entre 50 y 100 μg/mL. La proporción de valproato que no se une se considera farmacológicamente activa y puede atravesar la barrera hematoencefálica. Con la formulación de liberación retardada, se obtienen unas concentraciones máximas más bajas y unas mínimas más altas, por lo que puede administrarse una vez al día. El ácido valproico se metaboliza principalmente mediante glucuronidación y β-oxidación mitocondrial. No se conoce con detalle la base bioquímica de los efectos terapéuticos del ácido valproico, aunque se han propuesto mecanismos como la potenciación de la actividad del GABA, la regulación de los canales de sodio dependientes de voltaje y la acción sobre neuropéptidos extrahipotalámicos. Indicaciones terapéuticas El ácido valproico está aprobado en monoterapia y como tratamiento coadyuvante de las crisis parciales complejas y en las crisis de ausencia simples y complejas, y también en las crisis múltiples que incluyen las crisis de ausencia. El valproato semisódico también está indicado en la profilaxis de la migraña. Trastorno bipolar I Alrededor de dos terceras partes de los pacientes con manía aguda responden al ácido valproico. En su mayoría, la respuesta aparece entre 1 y 4 días después de alcanzar concentraciones séricas del fármaco mayores de 50 μg/mL. La respuesta antimaníaca suele obtenerse con concentraciones superiores a 50 μg/mL, en intervalos de 50-150 μg/mL. Si se incrementan de manera gradual las dosis, pueden alcanzarse en 1 semana; sin embargo, los métodos más recientes en los que se administran dosis altas por v.o. permiten alcanzar unas concentraciones séricas terapéuticas en un solo día y controlar los síntomas maníacos en 5 días. Los efectos antimaníacos a corto plazo del ácido valproico pueden potenciarse mediante la adición de litio, carbamazepina, un antagonista serotoninérgico-dopaminérgico o un antagonista dopaminérgico. Numerosos estudios han sugerido que el subtipo de manía irritable responde de un modo significativamente mejor al valproato semisódico que al litio o al placebo. Causa menos efectos adversos cognitivos, dérmicos, tiroideos y renales, por lo que el ácido valproico es preferible al litio como tratamiento de la manía aguda en niños y ancianos. MANÍA AGUDA.

El ácido valproico es moderadamente eficaz como tratamiento a corto plazo de los episodios depresivos que pueden presentar los pacientes con trastorno bipolar I, pero este efecto es EPISODIO DEPRESIVO AGUDO EN LA DEPRESIÓN BIPOLAR.

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mucho menos pronunciado que el que se observa en los episodios maníacos. En cuanto a los síntomas depresivos, es más eficaz para aliviar la agitación que la disforia. En la práctica clínica, el ácido valproico se utiliza con más frecuencia como potenciación del tratamiento con un antidepresivo para evitar la aparición de manía o de ciclación rápida. Algunos estudios indican que el ácido valproico es eficaz como profilaxis del trastorno bipolar I porque reduce la frecuencia, gravedad y duración de los episodios maníacos. Con esta indicación es, como mínimo, tan eficaz y mejor tolerado que el litio. Puede ser especialmente eficaz en los individuos con trastorno bipolar con ciclación rápida o ultrarrápida, manía mixta o disfórica y manía debida a otra afección médica, así como en los sujetos con abuso de sustancias comórbido o ataques de pánico y en quienes no han respondido suficientemente al tratamiento con litio. PROFILAXIS.

Esquizofrenia y trastorno esquizoafectivo. El ácido valproico puede acelerar la respuesta al tratamiento antipsicótico en los pacientes con esquizofrenia o trastorno esquizoafectivo. Por lo general, es menos eficaz en el trastorno esquizoafectivo que en el trastorno bipolar I. Como monoterapia no es eficaz para los síntomas psicóticos y suele prescribirse junto con otro fármaco para tratarlos. Otros trastornos mentales. Se ha estudiado la posible eficacia del ácido valproico como tratamiento de numerosos trastornos psiquiátricos: la deshabituación y prevención de las recaídas del consumo de alcohol, el TEPT, el trastorno del control de los impulsos, el trastorno de personalidad límite, la demencia y la agitación psicomotora. Las pruebas sobre sus beneficios terapéuticos con estas indicaciones son débiles, y cualquier mejoría observada podría deberse al tratamiento del trastorno bipolar comórbido. Precauciones y reacciones adversas Aunque el tratamiento con ácido valproico suele ser bien tolerado y seguro, su ficha técnica en los Estados Unidos incluye algunas advertencias emitidas por la FDA (tabla 25-57). Sus efectos secundarios más graves afectan al páncreas y al hígado. Son factores de riesgo de hepatotoxicidad potencialmente mortal los primeros años de vida (menores de 3 años), el tratamiento concomitante con fenobarbital y la presencia de trastornos neurológicos, en particular las alteraciones congénitas del metabolismo. La tasa de toxicidad mortal en las personas que se han tratado solo con ácido valproico es de 0.85 por cada 100 000 personas; no se han informado fallecimientos de pacientes de más de 10 años de edad, por lo que el riesgo de esta reacción adversa en los pacientes psiquiátricos adultos es bajo. En cualquier caso, ante los síntomas como letargia, mareos, anorexia, náuseas y vómitos, edema y dolor abdominal, el médico debe considerar la posibilidad de hepatotoxicidad. Los 1594

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aumentos moderados en las pruebas de función hepático no se correlacionan con hepatotoxicidad grave. También se han notificado casos de pancreatitis, más frecuentes durante los primeros 6 meses de tratamiento, que pueden causar la muerte. Por ello, es posible evaluar la función pancreática y determinar las concentraciones séricas de amilasa. Otras posibles consecuencias graves del tratamiento son la encefalopatía por hiperamoniemia y la trombocitopenia. Esta última y la disfunción plaquetaria son más frecuentes con dosis altas y conllevan la prolongación de los tiempos de sangrado. Tabla 25-57 Notas de advertencia en los prospectos y formulaciones con ácido valproico Efecto secundario más grave

Control y consideraciones

Hepatotoxicidad

Reacción idiosincrática e infrecuente Riesgo estimado: 1:118 000 (adultos) Riesgo más elevado (polifarmacia, menos de 2 años de edad, discapacidad intelectual) 1:800

Pancreatitis

Reacción infrecuente, con un patrón similar a la hepatotoxicidad La incidencia en los estudios clínicos es de 2 por cada 2 416 pacientes (0.0008%) En los estudios poscomercialización no se han observado incidencias más altas Recidivas cuando se reinicia el tratamiento La hiperamilasemia asintomática no es predictiva

Hiperamoniemia

Infrecuente; más habitual con la combinación con carbamazepina Asociada con temblor tosco; puede responder a la administración de Lcarnitina

Asociado con trastornos del ciclo de la urea

Suspender el tratamiento con ácido valproico Evaluar un posible trastorno del ciclo de la urea El valproato semisódico está contraindicado en los pacientes con 1595

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trastornos del ciclo de la urea

Teratogenia

Anomalías del tubo neural: entre un 1 y un 4% con el ácido valproico Educación previa al embarazo y suplementación con ácido fólico y vitaminas del complejo B a todas las mujeres jóvenes que puedan quedar embarazadas

Somnolencia en los ancianos

Los aumentos de dosis deben ser más lentos Controles regulares del aporte nutricional e hídrico

Trombocitopenia

Reducir la dosis si aparecen síntomas (p. ej., hematomas, gingivorragia) La trombocitopenia es más habitual con concentraciones de ácido valproico ≥ 110 μg/mL en mujeres y ≥ 135 μg/mL en hombres

Son numerosas las preocupaciones relativas al empleo de ácido valproico durante el embarazo. Las mujeres que lo están tomando deben informar a su médico cuando deseen quedar embarazadas. El uso de valproato durante el primer trimestre de embarazo se ha asociado con un 3-5% de riesgo de defectos del tubo neural, así como un aumento del riesgo de otras malformaciones que afectan al corazón y a otros sistemas orgánicos. Múltiples informes han indicado que la exposición intrauterina al valproato puede afectar de manera negativa al desarrollo cognitivo en los niños de madres que lo tomaron durante el embarazo, con puntuaciones más bajas del cociente intelectual a los 6 años de edad, en comparación con niños expuestos a otros fármacos antiepilépticos. La exposición fetal al valproato se asocia de manera dependiente de la dosis con una reducción de las habilidades cognitivas en diferentes dominios a los 6 años de edad, y aumenta el riesgo de trastornos del espectro autista. El riesgo de anomalías del tubo neural inducidas por el ácido valproico puede reducirse mediante la administración diaria de complementos de ácido fólico (entre 1 y 4 mg/día), que deberían tomar todas las mujeres en edad fértil. Durante la lactancia materna, las concentraciones séricas de ácido valproico del recién nacido pueden ser del 1-10% de las maternas, pero no hay datos que indiquen que suponen un riesgo. El ácido valproico no está contraindicado durante la lactancia materna, pero no debería prescribirse para individuos con hepatopatías. Este fármaco puede ser especialmente problemático para las mujeres adolescentes y en los primeros 1596

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años de la edad adulta. Se han comunicado casos de ovario poliquístico, e incluso, cuando no se cumplen todos los criterios para diagnosticar el síndrome, muchas de estas mujeres presentan alteraciones menstruales, alopecia e hirsutismo. Estos efectos se consideran el resultado de un síndrome metabólico producido por resistencia a la insulina e hiperinsulinemia. Los efectos adversos de aparición más habitual del ácido valproico (tabla 25-58) son los que afectan al tubo digestivo, como náuseas, vómitos, dispepsia y diarrea, que suelen ser más frecuentes durante el primer mes de tratamiento, en especial si la dosis se incrementa de manera rápida, y también son más usuales con el ácido valproico no amortiguado que con las formulaciones de valproato semisódico gastrorresistente dispersable o las de liberación retardada. Otros efectos adversos habituales son los que afectan al sistema nervioso, como sedación, ataxia, disartria y temblor. El temblor puede aliviarse de manera considerable con la administración de un antagonista β-adrenérgico o gabapentina. El resto de los efectos adversos neurológicos suele requerir la reducción de la dosis de ácido valproico. Otro efecto adverso frecuente es el aumento de peso, en especial durante los tratamientos prolongados, que puede limitarse con la reducción estricta de la ingesta calórica. Un 5-10% de los pacientes pierden pelo, y se han informado casos aislados que han perdido todo el vello corporal. Algunos médicos recomiendan tratar este efecto secundario con complementos vitamínicos que contienen cinc y selenio. Además, un 5-40% de los pacientes muestran aumentos persistentes de las transaminasas hepáticas, que pueden llegar a ser tres veces más altas que el límite superior de la normalidad; sin embargo, este efecto adverso no tiene importancia clínica ni causa síntomas, y suele desaparecer cuando se suspende el tratamiento. En casos raros, las dosis elevadas de ácido valproico (por encima de 1 000 mg/día) pueden producir una hiponatremia de leve a moderada, muy probablemente debido a un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), que puede revertirse con la disminución de la dosis de ácido valproico. La sobredosis puede producir coma y muerte. Tabla 25-58 Efectos adversos del ácido valproico Frecuentes Irritación gastrointestinal Náuseas Sedación Temblor Aumento de peso Pérdida de pelo Infrecuentes Vómitos Diarrea 1597

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Ataxia Disartria Elevación persistente de las transaminasas hepáticas Raros Hepatotoxicidad mortal (en especial en los niños) Trombocitopenia reversible Disfunción plaquetaria Alteraciones de la coagulación Edema Pancreatitis hemorrágica Agranulocitosis Encefalopatía y coma Pérdida de fuerza muscular respiratoria e insuficiencia respiratoria

Interacciones farmacológicas El ácido valproico se prescribe con frecuencia como parte de una pauta terapéutica que incluye otros fármacos psicoactivos. La única interacción importante con el litio, siempre que las dosis de ambos fármacos se mantengan dentro de los intervalos terapéuticos correspondientes, es la exacerbación del temblor iatrógeno, que suele tratarse con antagonistas β-adrenérgicos. La combinación de ácido valproico y un antagonista dopaminérgico puede producir un aumento de la sedación, como ocurre cuando se añade ácido valproico a cualquier depresor del SNC (p. ej., alcohol), así como un incremento de la gravedad de los síntomas extrapiramidales que, por lo general, pueden aliviarse con fármacos antiparkinsonianos. La combinación de ácido valproico y carbamazepina o antagonistas serotoninérgicos-dopaminérgicos no suele ser problemática. Probablemente, la interacción más peligrosa con un fármaco psicoactivo es la que se presenta con la lamotrigina. Desde que se aprobó el tratamiento con lamotrigina para el trastorno bipolar, se ha atendido a muchos pacientes con ambos fármacos. Es necesario tener en cuenta que el ácido valproico puede incrementar las concentraciones de este fármaco a más del doble de las normales, lo cual aumenta el riesgo de exantemas graves (síndrome de StevensJohnson y necrólisis epidérmica tóxica). Además, el ácido valproico puede aumentar las concentraciones plasmáticas de carbamazepina, diazepam, amitriptilina, nortriptilina y fenobarbital, y reducir las de fenitoína y desipramina. Por otra parte, las concentraciones plasmáticas de ácido valproico pueden disminuir durante el tratamiento concomitante con carbamazepina y aumentar con el uso de guanfacina, amitriptilina y fluoxetina. La carbamazepina, el diazepam y el ácido acetilsalicílico pueden desplazar al ácido valproico de las proteínas plasmáticas. Se debe vigilar de manera atenta a los pacientes en tratamiento con anticoagulantes (p. ej., ácido acetilsalicílico y warfarina) cuando se 1598

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prescribe ácido valproico, a fin de detectar posibles aumentos no deseados de sus efectos anticoagulantes. La tabla 25-59 muestra las interacciones farmacológicas del ácido valproico. Interferencias con pruebas analíticas El ácido valproico puede producir incrementos en los resultados de las pruebas analíticas de los ácidos grasos libres en suero. Además, sus metabolitos pueden generar falsos positivos de cetonas en orina y resultados anómalos en las pruebas de función tiroidea. Dosificación y pautas clínicas Antes de iniciar un tratamiento con ácido valproico, deben realizarse pruebas de función hepática, un hemograma completo, un recuento plaquetario y una prueba de embarazo. Cuando se sospecha una coagulopatía o enfermedades pancreáticas, pueden llevarse a cabo pruebas de coagulación y de la amilasa. Además de estas pruebas analíticas iniciales, deben determinarse las concentraciones de transaminasas hepáticas 1 mes después de iniciar el tratamiento y repetirlas cada 624 meses. En cualquier caso, incluso con controles frecuentes al paciente, quizá no se detecte toxicidad en algún órgano, por lo que es conveniente hacer hincapié en la necesidad de evaluar cualquier posible enfermedad cuando se explican las pautas del tratamiento al paciente. Los incrementos asintomáticos de las concentraciones de transaminasas hasta cifras tres veces más altas que los límites superiores de la normalidad son habituales y no requieren cambios de dosis. En la tabla 25-60 se muestran las pruebas analíticas recomendadas para el tratamiento con ácido valproico. Tabla 25-59 Interacciones farmacológicas del ácido valproico Fármaco Litio Antipsicóticos Clozapina

Carbamazepina

Interacciones farmacológicas comunicadas del ácido valproico Aumento de temblor Aumento de la sedación y los efectos extrapiramidales; delirio y estupor (solo un informe) Aumento de la sedación; síndrome confusional (solo un informe) Psicosis aguda (solo un informe); ataxia, náuseas, letargia (solo un informe); posible reducción de las 1599

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Antidepresivos Diazepam Clonazepam Fenitoína Fenobarbital Otros depresores del SNC Anticoagulantes

concentraciones séricas de ácido valproico La amitriptilina y la fluoxetina pueden aumentar las concentraciones séricas de ácido valproico El ácido valproico puede incrementar sus concentraciones séricas Crisis de ausencia (raras; solo se han notificado casos de pacientes ya epilépticos) El ácido valproico puede disminuir sus concentraciones séricas El ácido valproico incrementa sus concentraciones séricas; aumento de la sedación Aumento de la sedación del SNC Posible potenciación de su efecto

SNC, sistema nervioso central.

El ácido valproico se comercializa en los Estados Unidos en distintas formulaciones (tabla 25-61). Como tratamiento de la manía aguda, puede empezarse con dosis altas (20-30 mg/kg/día) para controlar los síntomas de manera más rápida. Suelen tolerarse bien estas dosis; sin embargo, pueden causar temblor y un exceso de sedación a los ancianos. Es posible controlar de manera rápida la agitación mediante la infusión i.v. del fármaco. Si el paciente no presenta manía aguda, puede ser más conveniente empezar el tratamiento de manera gradual a fin de minimizar sus efectos adversos habituales (náuseas, vómitos y sedación). La dosis en los primeros días debe ser de 250 mg, tomados con alimentos, que puede aumentarse hasta 250 mg tres veces al día, por v.o., en 3-6 días. Pueden determinarse las concentraciones plasmáticas del fármaco la mañana anterior a la administración de la primera dosis diaria. Las concentraciones plasmáticas terapéuticas para controlar las convulsiones son de 50-150 μg/mL, aunque las dosis de hasta 200 μg/mL suelen tolerarse bien. Este mismo intervalo terapéutico puede utilizarse para tratar los trastornos mentales: en la mayoría de los estudios controlados se han empleado entre 50 y 125 μg/mL. En la mayoría de los pacientes, las concentraciones plasmáticas terapéuticas se logran con dosis de 1 200-1 500 mg/día, divididos en varias tomas. Después de que los síntomas se han controlado bien, es posible administrar toda la dosis diaria en una sola toma, antes de acostarse. Tabla 25-60 Pruebas analíticas recomendadas durante el tratamiento con ácido 1600

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valproico Antes del tratamiento Análisis bioquímico de sangre, con especial atención a las pruebas de función hepática Hemograma completo que incluye un recuento leucocítico y de plaquetas Durante el tratamiento Pruebas de función hepática después de 1 mes y, posteriormente, cada 6-24 meses si no se detectan anomalías Hemograma completo con cifra de trombocitos después de 1 mes y, posteriormente, cada 6-24 meses si los resultados son normales Si los resultados de las pruebas de función hepática son anómalos Ligeros aumentos de las transaminasas (menos del triple de los valores normales): controles cada 1-2 semanas; si los resultados son estables y el paciente responde bien al ácido valproico, deben realizarse cada 1-3 meses Elevaciones marcadas de las transaminasas (más del triple de los valores normales): reducir la dosis o suspender el tratamiento con ácido valproico; si las transaminasas se normalizan, aumentar la dosis y probar de nuevo el tratamiento si el paciente ha respondido anteriormente a él

Tabla 25-61 Especialidades que contienen ácido valproico disponibles en los Estados Unidos Principio activo

Especialidad y formulación (dosis)

Inyectable de valproato Inyectable (100 mg/mL) sódico Ácido valproico Jarabe (250 mg/5 mL) Cápsulas (250 mg) Comprimidos de liberación Valproato semisódico retardada (125, 250 y 500 mg)

Partículas gastrorresistentes de Cápsulas dispersables (125 valproato semisódico, mg) incluidas en cápsulas 1601

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Tiempo hasta las concentraciones máximas 1h Entre 1 y 2 h Entre 1 y 2 h Entre 3 y 8 h La formulación dispersable se absorbe y actúa más rápido que los comprimidos, aunque las concentraciones plasmáticas son

ligeramente inferiores

SUPLEMENTOS NUTRICIONALES Y ALIMENTOS MÉDICOS En la actualidad, se comercializan miles de suplementos herbolarios y dietéticos. Algunos afirman que tienen propiedades psicoactivas, e incluso muchos se han mostrado prometedores en el tratamiento de los síntomas psiquiátricos. Aunque determinadas sustancias pueden ser beneficiosas, en muchos casos la cantidad y la calidad de los datos no han sido suficientes para establecer conclusiones definitivas. No obstante, algunos pacientes prefieren utilizar estas sustancias en lugar de, o junto con, los tratamientos farmacológicos estándar. En caso de decidir tomar sustancias fitoterapéuticas o suplementos nutricionales, se debe tener en cuenta que su uso se realiza a expensas de intervenciones demostradas, y que es posible que se produzcan efectos adversos. Si bien son necesarias más investigaciones, la información publicada es todavía de interés clínico para el diagnóstico y el tratamiento de pacientes que pueden estar tomando suplementos dietéticos. Además, los suplementos herbolarios y no herbolarios pueden aumentar o antagonizar los efectos de los fármacos, ya sean prescritos o de venta sin receta. Por lo tanto, es importante que los clínicos estén informados de las últimas investigaciones sobre estas sustancias. Dada la escasez de estudios clínicos, el médico debe estar especialmente alerta ante la posibilidad de los efectos adversos por interacciones, en especial si se recetan fármacos psicotrópicos, ya que muchos productos fitoterapéuticos tienen ingredientes que producen cambios fisiológicos en el organismo. Suplementos nutricionales Los términos suplemento nutricional y suplemento dietético se utilizan con frecuencia como sinónimos. En los Estados Unidos, la Dietary Supplement Health and Education Act (DSHEA) de 1994 definió los suplementos nutricionales como productos ingeridos por v.o. que contienen un “ingrediente dietético” destinado a suplementar la dieta. Estos ingredientes pueden ser vitaminas, minerales, hierbas, plantas, aminoácidos y sustancias como enzimas, tejidos, glándulas y metabolitos. Por ley, estos productos deben etiquetarse como suplementos y no pueden comercializarse como alimentos convencionales. La DSHEA sitúa los suplementos dietéticos en una categoría especial; en consecuencia, se rigen por regulaciones más laxas que los fármacos de prescripción y de venta sin receta. A diferencia de los medicamentos, los suplementos nutricionales no necesitan la autorización de la FDA, que no evalúa su eficacia. Por lo tanto, el contenido y la calidad de los diferentes productos a la venta varían de manera considerable. La contaminación, los errores en el etiquetado y la 1602

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identificación de las plantas y suplementos son problemas importantes. En la tabla 25-62 se muestra un listado de los suplementos dietéticos utilizados en psiquiatría. Alimentos medicinales Durante los últimos años, la FDA ha introducido una nueva categoría de suplementos nutricionales denominados alimentos medicinales, que la Orphan Drug Act define como “un alimento que se formula para consumir o administrar por vía enteral bajo la supervisión de un médico y que se destina al tratamiento dietético específico de una enfermedad o trastorno para el cual se han establecido, mediante evaluación médica, requerimientos nutricionales distintivos con base en base de principios científicos reconocidos”. Puede diferenciarse claramente entre las clasificaciones reguladoras de los alimentos medicinales y los suplementos dietéticos. Los primeros deben demostrar, mediante una evaluación médica, que satisfacen las necesidades nutricionales características de una población específica de pacientes con una enfermedad concreta para la que se destinan; por su parte, los suplementos dietéticos están destinados a adultos sanos, normales, y no necesita demostrarse la eficacia del producto acabado. Los alimentos medicinales se diferencian de la amplia categoría de alimentos para usos dietéticos especiales y de los que se declaran saludables en que deben administrarse bajo supervisión médica. No necesitan la autorización de precomercialización de la FDA, pero las empresas fabricantes deben satisfacer otros requerimientos, como buenas prácticas de fabricación y registro de las instalaciones alimentarias. Los alimentos medicinales están bajo regulaciones adicionales a las que no se someten los suplementos dietéticos, pues están destinados a tratar enfermedades. Por ejemplo, un programa de conformidad requiere inspecciones anuales de todos los fabricantes de alimentos medicinales. En resumen, para que un alimento medicinal se considere como tal, debe, como mínimo, satisfacer los siguientes criterios: 1) debe ser un alimento para su administración por v.o. o mediante sonda; 2) debe estar etiquetado para el tratamiento dietético de un trastorno médico, afección o enfermedad específicos con requerimientos nutricionales diferenciados, y 3) debe emplearse bajo supervisión médica. Los alimentos medicinales más habituales con propiedades psicoactivas se enumeran en la tabla 25-63. Fitomedicamentos El término fitomedicamentos (del griego phyto, que significa “planta”) hace referencia a los preparados de hierbas y plantas que se utilizan o se han utilizado durante siglos para el tratamiento de diferentes afecciones. Se clasifican como suplementos dietéticos, no como productos farmacológicos, y están exentos de las 1603

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regulaciones que afectan a los medicamentos de venta con receta y sin ella. La FDA no ordenan a los fabricantes que proporcionen información sobre seguridad antes de comercializar un producto ni que faciliten los informes de seguridad poscomercialización. En la actualidad, se comercializan miles de medicamentos cuya base son las plantas; de ellos, los más habituales con propiedades psicoactivas se enumeran en la tabla 25-64. Los ingredientes, en la medida en que se han identificado, se presentan con sus indicaciones, efectos adversos, dosificación y comentarios, en particular las interacciones con los fármacos recetados con mayor frecuencia en psiquiatría. Por ejemplo, el hipérico (o hierba de San Juan), que se utiliza para tratar la depresión, disminuye la eficacia de algunos fármacos psicotrópicos, como la amitriptilina, el alprazolam, la paroxetina y la sertralina. El kava, que se utiliza para tratar los estados de ansiedad, se ha asociado con toxicidad hepática. Efectos adversos. Pueden aparecer efectos adversos e interacciones tóxicas entre fitomedicamentos y otros fármacos, suplementos dietéticos y alimentos medicinales. La adulteración es una posibilidad, en especial con los fitomedicamentos. Apenas existen preparaciones estándar disponibles para la mayoría de las plantas. Los alimentos medicinales no están verificados por la FDA, pero es necesario un cumplimiento voluntario. No obstante, los perfiles de seguridad y el conocimiento de los efectos adversos de la mayoría de estas sustancias no han sido estudiados de forma rigurosa, por lo que, dada la escasez de estudios clínicos, deben evitarse durante el embarazo (p. ej., algunas plantas pueden actuar como abortivas). Puesto que muchas de estas sustancias o sus metabolitos se excretan en la leche materna, están contraindicadas durante la lactancia. Durante la evaluación psiquiátrica, los clínicos deben tratar de obtener los antecedentes sobre el uso de plantas o alimentos medicinales o suplementos nutricionales. Es importante no juzgar a la hora de tratar con pacientes que consumen estas sustancias. Muchos lo hacen por diferentes motivos: 1) como parte de su tradición cultural, 2) porque no se fían de los médicos o no están satisfechos con la medicina convencional, o 3) porque experimentan el alivio de los síntomas con una sustancia determinada. Como los pacientes son más colaboradores con los tratamientos psiquiátricos convencionales si se les permite continuar utilizando sus preparados, los psiquiatras deben tener la mente abierta y no atribuir todos los efectos a la sugestión. Si se recetan fármacos psicotrópicos, el clínico debe estar extraordinariamente alerta ante la posibilidad de efectos adversos como consecuencia de las interacciones farmacológicas, pues muchas de estas sustancias tienen ingredientes que producen cambios fisiológicos reales en el organismo.

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Tabla 25-63 Algunos alimentos medicinales habituales Alimento medicinal

Indicaciones

Mecanismo de acción 1605

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Triglicérido caprílico

Enfermedad de Alzheimer

L-metilfolato

Depresión

S-adenosil-L-metionina (SAMe)

Depresión

L-triptófano

Trastornos del sueño Depresión

Ácidos grasos ω3

Depresión Cognición

Teramina

Trastornos del sueño Potenciador de la cognición

N-acetilcisteína

Depresión Trastorno obsesivocompulsivo

L-tirosina

Depresión

Glicina

Depresión

Aumenta la concentración plasmática de cetonas como fuente de energía alternativa en el cerebro; se metaboliza en el hígado Regula la síntesis de serotonina, noradrenalina y dopamina; adyuvante de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS); 15 mg/día Molécula que se produce de manera natural, implicada en la síntesis de hormonas y neurotransmisores, incluyendo la serotonina y la noradrenalina Aminoácido esencial precursor de la serotonina, reduce la latencia del sueño; dosis habitual: 4-5 g/día Ácidos eicosapentaenoico (EPA) y docosahexaenoico (DHA); tiene efectos directos sobre el metabolismo de los lípidos; utilizados para potenciar los fármacos antidepresivos Modulador colinérgico; aumenta la acetilcolina y el glutamato Aminoácido que atenúa la neurotransmisión glutamatérgica; utilizado para potenciar los ISRS Aminoácido precursor de las aminas biógenas adrenalina y noradrenalina Aminoácido que activa los receptores del N-metil-Daspartato (NMDA); facilita la transmisión excitadora en el

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Citilocina

Enfermedad de Alzheimer Lesiones cerebrales isquémicas

Acetil-L-carnitina

Enfermedad de Alzheimer Pérdida de memoria

cerebro Donante de colina que interviene en la síntesis de fosfolípidos y acetilcolina cerebrales; 300-1 000 mg/día; puede mejorar la memoria Antioxidante que previene la lesión oxidativa en el cerebro

FÁRMACOS PARA REDUCIR EL PESO El control del peso es un elemento importante durante el tratamiento con fármacos psicotrópicos, porque la obesidad es frecuente entre las personas con trastornos mentales. Por lo tanto, deben tenerse en cuenta las afecciones como la hipertensión, la diabetes mellitus y las hiperlipidemias al seleccionar la medicación. Con pocas excepciones, la mayoría de los fármacos psicotrópicos que se utilizan para tratar los trastornos del estado de ánimo, los trastornos de ansiedad y las psicosis se asocian con un riesgo significativo de ganancia de peso como efecto secundario. Muchos pacientes pueden rechazar o suspender el tratamiento si este produce un aumento de peso, aunque el fármaco sea eficaz en el tratamiento de sus síntomas. Por este y otros motivos, es importante que los clínicos estén bien informados sobre las estrategias terapéuticas para mitigar la ganancia de peso y la obesidad inducidas por los fármacos. La recomendación estándar para los regímenes de reducción de peso consiste en tratar de controlar el peso corporal mediante modificaciones dietéticas constantes y ejercicio físico regular. Esto puede ser difícil en pacientes que están luchando frenta a síntomas psiquiátricos porque su capacidad de ser disciplinados puede comprometerse debido a su trastorno mental. Del mismo modo, muchas veces es difícil, si no imposible, superar solo con dieta y ejercicio los efectos fisiológicos de algunos fármacos psicotrópicos sobre la regulación de la saciedad y el metabolismo corporal. Estos motivos quizá hacen necesaria la prescripción de fármacos que facilitan la pérdida de peso. En esta sección, los fármacos utilizados para tratar la obesidad se clasifican en dos grupos: 1) fármacos autorizados por la FDA como adelgazantes, y 2) fármacos con indicaciones primarias diferentes de la reducción de peso, pero que la producen como un efecto secundario. Fármacos autorizados por la FDA para la reducción de peso Todos los fármacos autorizados por la FDA para la reducción de peso están 1607

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indicados de manera específica como coadyuvantes de una dieta reducida en calorías junto con el aumento de la actividad física para controlar el peso a largo plazo en pacientes adultos con un índice de masa corporal (IMC) inicial de 30 kg/m2 o mayor (obesidad), o de 27 kg/m2 o mayor (sobrepeso), en presencia de, por lo menos, un proceso comórbido asociado con el peso, como hipertensión, diabetes mellitus de tipo 2 o dislipidemia. Fentermina. El hidrocloruro de fentermina es una amina simpaticomimética con actividad farmacológica similar a la de las anfetaminas. Está indicado como coadyuvante a corto plazo en un régimen de reducción de peso, pero, de hecho, muchos pacientes lo utilizan durante largos períodos. Como sucede con todos los simpaticomiméticos, entre sus contraindicaciones destacan la arteriosclerosis avanzada, enfermedad cardiovascular, hipertensión moderada o grave, hipertiroidismo, sensibilidad conocida o idiosincrasia a las aminas simpaticomiméticas, estados de agitación y glaucoma. Deberá recetarse hidrocloruro de fentermina con precaución a los pacientes con antecedentes de abuso de sustancias. Pueden producirse crisis hipertensivas si se administra durante el tratamiento con IMAO o en los 14 días siguientes a su administración. Los requerimientos de insulina en los pacientes con diabetes mellitus pueden alterarse si se administra con el régimen dietético. También puede disminuir el efecto hipotensor de la guanetidina. La fentermina está contraindicada en el embarazo (categoría X). No se han realizado estudios con el hidrocloruro de fentermina para determinar su potencial de carcinogénesis, mutagénesis o alteraciones de la fertilidad. La fentermina debe tomarse con el estómago vacío, una vez al día, antes del desayuno. Los comprimidos pueden partirse por la mitad, pero no deben triturarse. A fin de evitar que se interrumpan los patrones habituales de sueño, debe administrarse por la mañana temprano. Si se toma más de una dosis al día, la última debe administrarse 4-6 h antes de acostarse. La dosis recomendada de fentermina puede variar según los pacientes: para adultos menores de 60 años de edad, se recomiendan cápsulas de 15-37.5 mg una vez al día antes del desayuno o 1 o 2 h después, o bien, comprimidos de 15-37.5 mg una vez al día antes del desayuno o 12 h después. En lugar de tomar la medicación una vez al día, algunos pacientes pueden tomar 15-37.5 mg en dosis fraccionadas media hora antes de las comidas. Existe una formulación oral con base en resina en cápsulas de 15 y 30 mg, que deben tomarse una vez al día antes del desayuno.

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Fentermina/topiramato de liberación prolongada. La combinación de fentermina y topiramato fue autorizada por la FDA en 2012 como formulación de 1611

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liberación prolongada. Los dos ingredientes activos se relacionan con la pérdida de peso por mecanismos diferentes. Entre los efectos adversos asociados con su administración destacan los siguientes síntomas: parestesia, mareos, disgeusia, insomnio, estreñimiento, sequedad de boca, cálculos renales, acidosis metabólica y glaucoma de ángulo cerrado secundario. Su empleo durante el embarazo multiplica por 5 el riesgo de fisura palatina en los recién nacidos, y se clasifica como categoría X en el embarazo. Solamente pueden recetarlo los clínicos titulados. Se comercializa en comprimidos y debe administrarse una vez al día por la mañana, con o sin alimentos. Se debe tomarlos por la noche debido a la posibilidad de insomnio. La dosis recomendada es la siguiente: se empieza el tratamiento con 3.75/23 mg (fentermina/ topiramato de liberación prolongada) al día durante 14 días; después de que han transcurrido 14 días, se incrementa la dosis hasta 7.5/46 mg una vez al día y se evalúa la pérdida de peso después de 12 semanas de tratamiento con 7.5/46 mg. Si no se ha perdido como mínimo un 3% del peso corporal inicial con 7.5/46 mg, se suspende el tratamiento o se incrementa la dosis. Para aumentarla, se aumenta hasta 11.25/69 mg al día durante 14 días, seguidos de 15/92 mg al día, y se valora la pérdida de peso después del incremento de la dosis a 15/92 mg luego de 12 semanas adicionales de tratamiento. Si no se ha reducido como mínimo un 5% del peso corporal inicial con una dosis de 15/92 mg, se suspende la medicación de manera gradual. Fendimetrazina. La fendimetrazina es una amina simpaticomimética estrechamente relacionada con las anfetaminas. La DEA la clasifica en la lista III de sustancias controladas. En general, este fármaco se prescribe poco. La formulación más utilizada son las cápsulas de liberación prolongada de 105 mg, que se aproximan al efecto de tres dosis de 35 mg de liberación inmediata tomadas en intervalos de 4 h. La vida media de eliminación de las formas de liberación prolongada e inmediata, cuando se estudian en condiciones controladas, es de unas 3.7 h. La vida media de absorción de la cápsula de 35 mg de liberación inmediata es claramente más rápida que la de liberación prolongada. La principal vía de eliminación es renal, por donde se excreta la mayor parte del fármaco y sus metabolitos. Las contraindicaciones de la fendimetrazina son similares a las de la fentermina. Destacan los antecedentes de enfermedad cardiovascular (p. ej., arteriopatía coronaria, ictus, arritmias, insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión no controlada e hipertensión pulmonar), la administración durante o en los 14 días siguientes al tratamiento con IMAO, el hipertiroidismo, el glaucoma, los estados de agitación, los antecedentes de abuso de sustancias, el embarazo, la lactancia, la administración en combinación con otros fármacos anorexígenos o estimulantes del SNC y la hipersensibilidad conocida o reacciones idiosincráticas a los simpaticomiméticos. Debido a la ausencia de investigaciones sistemáticas, no debe 1612

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administrarse en combinación con preparados de venta sin receta o productos herbolarios que afirman favorecer la reducción de peso. El tartrato de fendimetrazina se considera como categoría X y está contraindicado en el embarazo, porque la pérdida de peso no supone ningún efecto beneficioso a una mujer embarazada y puede dañar al feto. No se han realizado estudios con tartrato de fendimetrazina de liberación prolongada para evaluar su potencial carcinogénico o mutagénico, ni los efectos sobre la fertilidad. Pueden producirse interacciones con los IMAO, el alcohol, la insulina y los hipoglucemiantes orales. La fendimetrazina puede disminuir el efecto hipotensor de los fármacos que bloquean las neuronas adrenérgicas. No se ha establecido su eficacia ni su seguridad en pacientes pediátricos, por lo que no se recomienda en menores de 17 años de edad. Entre las reacciones adversas descritas destacan la sudoración, sofocos (bochornos), temblores, insomnio, agitación, mareo, cefalea, psicosis y visión borrosa. Son frecuentes el aumento de la presión arterial, las palpitaciones y la taquicardia. Entre los efectos secundarios gastrointestinales destacan la sequedad de boca, náuseas, gastralgia, diarrea y estreñimiento. Son efectos secundarios genitourinarios la micción frecuente, la disuria y los cambios en la libido. El tartrato de fendimetrazina está relacionado química y farmacológicamente con las anfetaminas. Tanto las anfetaminas como otros fármacos estimulantes han sido objeto de un amplio abuso, y debe tenerse en cuenta la posibilidad de abuso de la fendimetrazina cuando se evalúa la idoneidad de incluirla como parte de un programa de reducción de peso. Una sobredosis aguda de fendimetrazina puede manifestarse con inquietud, confusión, beligerancia, alucinaciones y estados de pánico. La fatiga y la depresión suelen seguir a la estimulación central. Entre los efectos cardiovasculares destacan la taquicardia, arritmias, hipertensión e hipotensión, y colapso circulatorio. Los síntomas gastrointestinales incluyen náuseas, vómitos, diarrea y calambres abdominales. La intoxicación puede causar convulsiones, coma y muerte. El tratamiento de una sobredosis aguda es principalmente sintomático, con lavado de estómago y sedación con un barbitúrico. Si la hipertensión es notable, debe considerarse la administración de un nitrato o un α-bloqueante de acción rápida. Dietilpropión. El dietilpropión precedió a su análogo, el antidepresivo bupropión. Se presenta en dos formulaciones: comprimido de 25 mg y comprimido de liberación prolongada de 75 mg. Suele tomarse tres veces al día, 1 h antes de las comidas (comprimidos de liberación inmediata) o una vez al día a media mañana (comprimidos de liberación prolongada). Los comprimidos de liberación prolongada deben tragarse enteros; nunca se deben triturar, masticar o cortar. La dosis diaria máxima es de 75 mg. Entre los efectos secundarios destacan la sequedad bucal, sabor desagradable, inquietud, ansiedad, mareos, depresión, temblores, molestias gástricas, vómitos y 1613

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aumento de la micción. Como efectos secundarios que necesitan atención médica, puede presentarse taquicardia, palpitaciones, visión borrosa, erupción cutánea, prurito, respiración dificultosa, dolor anginoso, desmayos, hinchazón de tobillos y pies, fiebre, dolor de garganta, escalofríos y micción dolorosa. El dietilpropión se clasifica como categoría B en el embarazo y tiene un bajo potencial de abuso. La DEA lo clasifica como fármaco de la lista IV. Orlistat. El orlistat interfiere en la absorción de las grasas de la dieta, lo cual produce una disminución de la ingesta calórica. Funciona mediante la inhibición de las lipasas gástrica y pancreática, que son enzimas que degradan los triglicéridos en el intestino. Cuando la actividad de la lipasa está bloqueada, los triglicéridos procedentes de la dieta no se hidrolizan en ácidos grasos libres absorbibles, por lo que se excretan sin digerir. Solamente se absorben cantidades ínfimas de orlistat por vía sistémica; se elimina casi en su totalidad por las heces. La eficacia del orlistat a la hora de facilitar la pérdida de peso es definitiva, aunque modesta. Cuando se utiliza como parte de un programa de reducción de peso, cabe esperar que entre el 30 y 50% de los pacientes logren una reducción de su masa corporal del 5% o más; un 20% logra como mínimo una reducción del 10%. Después de suspender la administración de orlistat, hasta una tercera parte de las personas vuelven a recuperar el peso que perdieron. Entre los efectos beneficiosos del tratamiento destacan la reducción de la presión arterial y la disminución del riesgo de desarrollar diabetes mellitus de tipo 2. Los efectos adversos subjetivos más habituales del orlistat están relacionados con el aparato digestivo, e incluyen esteatorrea, flatulencias, incontinencia fecal y deposiciones frecuentes o urgentes. Para reducirlos al mínimo deben evitarse los alimentos ricos en grasas; es aconsejable seguir una dieta reducida en grasas y calorías. Es paradójico que el orlistat se utiliza con dietas ricas en grasas para tratar el estreñimiento causado por el tratamiento con algunos fármacos psicotrópicos, como los antidepresivos tricíclicos. Los efectos secundarios son más graves cuando se inicia el tratamiento, y su frecuencia puede disminuir con el paso del tiempo. La insuficiencia hepática y renal son un efecto secundario potencialmente grave de la administración de orlistat. En 2010 se añadió nueva información de seguridad al prospecto del producto sobre casos excepcionales de insuficiencia hepática grave. La insuficiencia renal aguda también es más frecuente con el consumo de orlistat. Debe utilizarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal y hepática, así como en los que presentan obstrucción del conducto biliar y enfermedad pancreática. Está contraindicado en los síndromes de malabsorción, hipersensibilidad al fármaco, disminución de la funcionalidad de la vesícula biliar, el embarazo y la lactancia. El orlistat se clasifica como fármaco de categoría X en el embarazo. La administración de orlistat inhibe la absorción de las vitaminas y otros nutrientes liposolubles. Deben tomarse suplementos que contienen vitaminas A, D, 1614

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E y K, y β-caroteno una vez al día, de preferencia a la hora de acostarse. El orlistat disminuye las concentraciones plasmáticas del inmunosupresor ciclosporina, por lo que no deben administrarse ambos fármacos de manera concomitante. También puede alterar la absorción del antiarrítmico amiodarona. Con la dosis estándar prescrita de 120 mg tres veces al día antes de las comidas, el orlistat previene la absorción de alrededor del 30% de la grasa de la dieta. No se ha demostrado que con dosis mayores se obtengan efectos más pronunciados. Existe una formulación de orlistat de venta sin receta: cápsulas de 60 mg (la mitad de la dosis de prescripción médica). Lorcaserina. Este fármaco no ha recibido aún la autorización de la FDA por su potencial alucinógeno. Se desconoce su mecanismo de acción exacto, pero es muy probable que disminuya el apetito y favorezca la saciedad a través de la activación selectiva de los receptores 5-HT 2C en las neuronas hipotalámicas. Se ha evaluado el efecto de dosis múltiples orales de 15 y 40 mg de lorcaserina una vez al día sobre el intervalo QTc en individuos sanos. El mayor intervalo QTc ajustado al placebo y corregido según la frecuencia inicial por el método de corrección individual (QTcI) se situó por debajo de 10 ms, el umbral de preocupación. La lorcaserina se absorbe desde el tubo digestivo y se obtienen concentraciones plasmáticas máximas después de 1.5-2 h tras su administración por v.o. No se ha determinado su biodisponibilidad absoluta. Su vida media plasmática es de aproximadamente 11 h; el estado de equilibrio se alcanza en 3 días después de su administración dos veces al día, y se estima que la acumulación es de aproximadamente el 70%. Es posible administrarla con alimentos o sin ellos. El hidrocloruro de lorcaserina se une moderadamente a las proteínas plasmáticas humanas (casi en un 70%). Se metaboliza ampliamente en el hígado a través de múltiples rutas enzimáticas, y los metabolitos se excretan por la orina. La lorcaserina y sus metabolitos no se eliminan mediante hemodiálisis. No se recomienda en pacientes con insuficiencia renal grave (prueba de aclaramiento de creatinina inferior a 30 mL/min) o con enfermedad renal en estadio terminal. La vida media de la lorcaserina se amplía un 59% a 19 h en pacientes con insuficiencia hepática moderada. La exposición al fármaco (área bajo la curva) es de aproximadamente un 22%, y un 30% más alta en pacientes con insuficiencia hepática leve y moderada, respectivamente. No es necesario ajustar la dosis en estos pacientes. La dosis recomendada es de 10 mg dos veces al día, y los médicos deben evaluar la pérdida de peso a las 12 semanas; si ésta es menor al 5% del peso corporal, se debe suspender la administración del fármaco. No es necesario ajustar la dosis según el sexo, pues no afecta de forma 1615

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significativa la farmacocinética de la lorcaserina. Tampoco es necesario ajustarla solo con base en la edad del paciente. La lorcaserina inhibe de manera significativa el metabolismo mediado por la isoenzima CYP2D6. Fármacos sin autorización de la FDA para la reducción de peso Topiramato. El topiramato y la zonisamida se comentan de manera más extensa en las páginas 545-547, pero se mencionan aquí porque ambos pueden tener efectos sustanciales en la dimisnución del peso. El topiramato está autorizado como antiepiléptico y para prevenir las cefaleas migrañosas en los adultos. El alcance de la reducción de peso asociada puede ser comparable con la pérdida de peso inducida por otros fármacos autorizados por la FDA. Los estudios a pequeña escala y amplios informes esporádicos indican que puede ayudar a compensar la ganancia de peso asociada con los ISRS y los antipsicóticos de segunda generación. Su impacto en el peso corporal puede deberse a sus efectos en la inhibición del apetito o en la potenciación de la saciedad, que pueden ser consecuencia de una combinación de efectos farmacológicos, como el aumento de la actividad del ácido γ-aminobutírico (GABA), la modulación de los canales iónicos regulados por voltaje, la inhibición de los receptores excitadores del glutamato o la inhibición de la anhidrasa carbónica. La duración y dosificación del tratamiento influyen en los efectos beneficiosos de la reducción de peso con el topiramato. La pérdida de peso es mayor cuando se prescribe a dosis de 100-200 mg/día durante más de 1 mes en comparación con la prescripción de menos de un mes. En un estudio a gran escala se demostró que la probabilidad de que los pacientes perdieran más del 10% de su peso corporal fue siete veces mayor que la de los tratados con placebo. En la práctica clínica, muchos pacientes experimentan una reducción de peso con la dosis inicial de 25 mg/día. Los efectos secundarios más habituales del topiramato son las parestesias (típicamente alrededor de la boca), las alteraciones del gusto (distorsión del sabor) y las psicomotoras, como retraso cognitivo y movimientos físicos reducidos. Con frecuencia, se describen alteraciones de la memoria y la concentración, caracterizadas por problemas a la hora de encontrar las palabras y recordar nombres. Algunos pacientes pueden experimentar labilidad emocional y cambios en el estado de ánimo. Los efectos secundarios incluyen un aumento del riesgo de cálculos renales y de glaucoma de ángulo estrecho. Los pacientes deben informar sobre cualquier cambio en su agudeza visual, y aquellos con antecedentes de cálculos renales deben beber cantidades de líquido adecuadas. El topiramato se comercializa en comprimidos de 25, 50, 100 y 200 mg y en cápsulas de 15, 25 y 50 mg. Zonisamida.

La zonisamida es un fármaco relacionado con las sulfonamidas, 1616

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similar en muchos aspectos al topiramato. Se desconoce su mecanismo exacto de acción. Como el topiramato, puede causar problemas cognitivos, pero con una incidencia menor. La zonisamida se ha asignado a la categoría C en el embarazo. Los estudios realizados en animales han revelado teratogenicidad. Se han descrito concentraciones plasmáticas maternas similares o menores que las concentraciones terapéuticas humanas, por lo que su administración durante el embarazo humano puede exponer al feto a un riesgo significativo. Los efectos secundarios más habituales incluyen sopor, pérdida del apetito, mareo, cefaleas, náuseas y agitación o irritabilidad. También se ha asociado con hipohidrosis. El riesgo de desarrollar cálculos renales es del 2-4%, por lo que no debe combinarse con otros fármacos que también producen cálculos, como el topiramato o la acetazolamida. Entre las reacciones adversas, poco frecuentes pero graves, destacan el síndrome de Stevens-Johnson, la necrólisis epidérmica tóxica y la acidosis metabólica. No se ha establecido la dosis típica para la reducción de peso. En general, la dosis inicial de zonisamida es de 100 mg por la noche durante 2 semanas, que se incrementa en 100 mg/día cada 2 semanas hasta llegar a dosis de 200-600 mg/día en una o dos tomas diarias. Metformina. La metformina es un medicamento para tratar la diabetes mellitus de tipo 2. Entre sus efectos destacan la reducción de la producción de glucosa hepática, la disminución de la absorción de la glucosa intestinal, el aumento de la sensibilidad a la insulina y una mejoría de la recaptación y regulación de la glucosa periférica. No aumenta la secreción de insulina. Cuando se utiliza como coadyuvante de los antipsicóticos de segunda generación, la metformina ha demostrado reducir el peso corporal y el diámetro de la cintura. Probablemente, tiene la mayor evidencia de efectos terapéuticos en el tratamiento del síndrome metabólico inducido por fármacos antipsicóticos. En varios estudios ha demostrado atenuar o revertir la ganancia de peso inducida por los antipsicóticos. El grado de su efecto en el peso corporal se compara de manera favorable con el efecto de otras opciones terapéuticas autorizadas para la reducción de peso. El efecto de la disminución de peso obtenido con la administración coadyuvante de metformina parece ser mayor en pacientes que no se han tratado nunca y que reciben por primera vez fármacos antipsicóticos de segunda generación, y es más evidente en los tratados con clozapina y olanzapina. Con base en los datos existentes, si se produce una ganancia de peso después de iniciar la administración de fármacos antipsicóticos de segunda generación a pesar de las intervenciones en el estilo de vida, debe considerarse la administración de metformina. Entre los efectos secundarios habituales destacan las náuseas, vómitos, dolor abdominal y pérdida del apetito. Los efectos secundarios gastrointestinales pueden 1617

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mitigarse fraccionando la dosis, tomándola después de las comidas o con formulaciones de liberación prolongada. Un riesgo grave del tratamiento es la acidosis láctica. Este efecto secundario es más frecuente en los pacientes con insuficiencia renal. A pesar de que es muy poco habitual (aproximadamente 9 de cada 100 000 personas al año), tiene una tasa de mortalidad del 50%. El consumo de alcohol junto con la metformina puede incrementar el riesgo de acidosis. Es importante monitorizar la función renal y evitar el consumo de alcohol. El efecto de la pérdida de peso también es evidente en los pacientes con esquizofrenia crónica. La administración crónica de metformina parece ser segura y eficaz. No se ha definido de manera clara un rango de dosificación para la metformina cuando se utiliza como coadyuvante para la pérdida de peso. En la mayoría de los informes, la dosis habitual osciló entre los 500 y 2 000 mg/día. La dosis máxima para el tratamiento de la diabetes es de 850 mg, tres veces al día. Los pacientes suelen comenzar con una dosis baja para ver cómo les afecta el fármaco. La metformina se comercializa en comprimidos de 500, 850 y 1 000 mg, en la actualidad todos genéricos. Las formulaciones de liberación lenta y prolongada se comercializan en dosis de 500 y 750 mg, y están destinadas a disminuir los efectos secundarios gastrointestinales y aumentar el cumplimiento del paciente mediante la reducción de la cantidad de comprimidos. Anfetamina. La anfetamina es un psicoestimulante autorizado para el tratamiento del TDAH y la narcolepsia. Tiene como efecto la reducción del apetito, y se ha utilizado fuera de la indicación autorizada con este propósito durante muchos años. Algunos de los fármacos comentados tienen propiedades similares a la anfetamina, que explican su eficacia.

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26 Técnicas de estimulación cerebral 26.1 Terapia electroconvulsiva Las terapias convulsivas aplicadas a las principales enfermedades psiquiátricas son anteriores a la era moderna; de hecho, el empleo de alcanfor ya aparece documentado en el siglo XVI y son varios los textos de finales del siglo XVIII hasta mediados del siglo XIX en los que se habla de la terapia convulsiva con alcanfor. Desconocedor de los antecedentes de la terapia convulsiva con alcanfor, el neuropsiquiatra húngaro Ladislao von Meduna observó que en el cerebro de los individuos epilépticos había una mayor cantidad de neurogliocitos que en el de las personas sanas, y que en los individuos con esquizofrenia esta cantidad era inferior; también estableció como hipótesis la existencia de un antagonismo biológico entre las convulsiones y la esquizofrenia. Después de experimentar con animales, volvió a seleccionarse el alcanfor como sustancia para la inducción terapéutica de convulsiones. En 1934, se trató de forma satisfactoria al primer paciente psicótico catatónico mediante inyecciones intramusculares de aceite de alcanfor, cuyo objetivo era producir convulsiones terapéuticas. Lucio Bini y Ugo Cerletti estaban interesados en el empleo de la electricidad en la inducción de convulsiones y, tras diversos experimentos con animales y al observar el empleo de la electricidad comercial, pudieron aplicar corriente eléctrica en la cabeza de animales de un modo seguro con este objetivo. En 1938 se administró la primera tanda de terapia electroconvulsiva (TEC) a un paciente incoherente y con delirios, quien mejoró con una sola tanda y se curó en 11 sesiones. Se pudo conseguir que la inducción eléctrica de la terapia convulsiva fuera más fiable y de acción más corta que las terapias inducidas de manera química, y hacia comienzos de la década de 1940, ya las había sustituido. En los Estados Unidos, la TEC se aplicó por primera vez en 1940. Para reducir los problemas de memoria retrógrada que persistían en algunos pacientes después del período de recuperación inicial posterior a la TEC, en las décadas siguientes se investigó la colocación de los electrodos no dominantes y las ondas eléctricas a fin de obtener una técnica alternativa y más eficaz. La TEC 1619

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también ha aprovechado la introducción de la metodología de los estudios controlados, que ha permitido demostrar su seguridad y eficacia, así como de las mejorías en los sistemas diagnósticos y el proceso del consentimiento informado. En las décadas de 1980 y 1990 se llevaron a cabo esfuerzos para asegurar de manera uniforme una buena práctica con la publicación de recomendaciones para la administración del tratamiento, y educación y formación por parte de organizaciones de profesionales de los Estados Unidos, Inglaterra, Escandinavia y Canadá, entre otros. Al extenderse el empleo de fármacos como tratamientos de elección en la mayoría de los principales trastornos psiquiátricos, en la actualidad la TEC se administra sobre todo a pacientes resistentes a otros tratamientos, excepto en enfermedades potencialmente mortales debidas a inanición, síntomas suicidas graves o catatonía. Aunque la incapacidad de la estimulación subconvulsiva para inducir la remisión de enfermedades psiquiátricas y la eficacia de la terapia convulsiva química sugirieran que la convulsión era necesaria y suficiente para conseguir un efecto positivo terapéutico con la TEC, en la actualidad se sabe que hay una relación dosisrespuesta en la TEC unilateral derecha, y que la TEC bilateral probablemente sea ineficaz con amplitudes de impulsos ultrabreves. Todavía se realizan investigaciones para conocer los mecanismos subyacentes a las pautas eficaces con TEC, así como sus características biológicas, cuyo interés radica en centrar el tratamiento en redes neuronales apropiadas con un estímulo más eficaz como método para reducir los efectos secundarios cognitivos. Al comprenderse mejor que la depresión es, en muchos pacientes, una enfermedad crónica, se ha hecho mayor hincapié en los tratamientos continuos y de mantenimiento tras un período intenso de TEC. El empleo de la TEC ha disminuido desde mediados del siglo XX; no obstante, por ser el tratamiento más eficaz de la depresión mayor y poder reducir rápida y eficazmente los síntomas de numerosas enfermedades psiquiátricas potencialmente mortales, continúa siendo un recurso terapéutico válido en la actualidad, a diferencia de otras terapias somáticas de su tiempo, como el coma insulínico. Su utilización en los Estados Unidos ha pasado de la sanidad pública a la privada, donde se ha calculado que unos 100 000 pacientes se han sometido a ella cada año en las últimas décadas (tabla 26.1-1). El premio Nobel Paul Greengard ha propuesto que se sustituya el término terapia electroconvulsiva por el de terapia electrocortical. Aunque el propio Greengard ha reconocido que si se descubre que el mecanismo de acción de la TEC (que, por el momento, se desconoce) es subcortical, el término que ha acuñado tendría un empleo limitado, se piensa que su propuesta merece ser considerada, porque evitaría el recelo que puede generar la palabra convulsión y, de este modo, podrían modificarse las ideas erróneas que se tienen sobre un tratamiento de gran eficacia.

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PRINCIPIOS ELECTROFISIOLÓGICOS Las neuronas mantienen un potencial de reposo a través de la membrana plasmática y pueden propagar un potencial de acción, que consiste en la inversión transitoria de la polaridad de esta membrana. La actividad cerebral normal no está sincronizada, es decir, las neuronas no descargan potenciales de acción al unísono. Cuando un porcentaje grande de neuronas se activa de forma simultánea, se produce una convulsión. Estas variaciones rítmicas del potencial extracelular se transmiten a las neuronas vecinas y propagan la actividad convulsiva por la corteza y por estructuras más internas; por último, abarcan todo el cerebro en una descarga neuronal sincrónica de alto voltaje. A fin de contener la actividad convulsiva y mantener la homeostasis celular, se activan mecanismos celulares que acaban por interrumpir la convulsión. En la epilepsia, una anomalía genética con, posiblemente, varios cientos de alteraciones distintas altera el equilibrio adecuado de esta actividad y desencadena una actividad eléctrica incontrolada. En la TEC, se generan convulsiones en neuronas normales mediante la aplicación de descargas eléctricas a través del cuero cabelludo bajo condiciones muy controladas, con el propósito de producir una crisis de una duración determinada en todo el cerebro. Tabla 26.1-1 Hitos en la historia de la terapia electroconvulsiva (TEC) Siglo XVI

Paracelso induce convulsiones mediante la administración oral de alcanfor para tratar enfermedades psiquiátricas

1785

Primer informe del empleo de la inducción de convulsiones para tratar la manía, también con alcanfor

1934

Ladislao von Meduna aplica inyecciones intramusculares de alcanfor para tratar la esquizofrenia catatónica y da lugar al inicio de la terapia convulsiva. Poco después, se sustituye el alcanfor por pentilenotetrazol

1938

Lucio Bini y Ugo Cerletti llevan a cabo la primera inducción de una serie de convulsiones mediante descargas eléctricas a un paciente catatónico, con resultados terapéuticos satisfactorios

1940

Introducción de la TEC en los Estados Unidos. Aplicación del curare como miorrelajante en la TEC

1951

Introducción del suxametonio

1958

Primer estudio controlado sobre TEC unilateral

1960

La atenuación de la actividad comicial mediante un anticonvulsivo (lidocaína) reduce la eficacia de la TEC. El tratamiento subconvulsivo da lugar solo a respuestas clínicas leves, por lo 1621

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que se postula la hipótesis de que la actividad comicial es necesaria y suficiente para que la técnica sea eficaz Los estudios clínicos aleatorizados que comparan la TEC y el tratamiento farmacológico como terapia de la depresión indican que la electroestimulación es significativamente más eficaz Década de 1960 Las comparaciones entre los neurolépticos y la TEC muestran que los fármacos son superiores para el tratamiento agudo, pero la TEC puede ser más eficaz a largo plazo 1970

Se establece la colocación más habitual de los electrodos para la TEC unilateral derecha

1976

Se desarrolla un aparato de TEC que aplica impulsos breves de una corriente constante, un equipo que constituye el prototipo de los aparatos modernos

1978

La American Psychiatric Association publica el primer informe del Grupo de Trabajo sobre la TEC con objeto de establecer estándares para el consentimiento y las características técnicas y clínicas necesarias para llevar a cabo la técnica

Finales de la Se realizan estudios controlados aleatorizados que demuestran que década de 1970la TEC es más eficaz contra la depresión mayor que un principios de la tratamiento simulado de 1980 El Congreso de Consenso de los National Institutes of Health y del National Institute of Mental Health concluye que la TEC es 1985 una técnica de utilidad y recomienda investigarla y establecer estándares nacionales

1987

H. A. Sackheim y cols. cuestionan que la convulsión sea, por sí sola, suficiente para producir una respuesta clínica; este grupo refiere que la combinación de unas dosis ligeramente superiores al umbral convulsivo y la localización unilateral derecha de los electrodos, aunque produce una convulsión de duración suficiente, no es eficaz

1988

Los estudios clínicos controlados aleatorizados que comparan la TEC con el litio demuestran que ambos tratamientos son igualmente eficaces

2000

Los resultados de estudios controlados confirman que la respuesta a la TEC unilateral derecha varía en función de la dosis: la electroconvulsión unilateral derecha o bilateral con dosis elevadas producen las mismas tasas de respuesta en pacientes con depresión mayor, pero la colocación unilateral derecha de 1622

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los electrodos ocasiona menos efectos adversos cognitivos S. H. Lisanby y sus colaboradores aplican un tratamiento convulsivo mediante estimulación magnética

2001

Se lleva a cabo el estudio controlado sobre la prevención de recidivas posteriores a la TEC mediante tratamiento farmacológico de continuación con el mayor número de pacientes; sus resultados indican que la terapia combinada con un antidepresivo tricíclico (nortriptilina) y litio genera resultados significativamente superiores a la monoterapia con nortriptilina o a un placebo durante los primeros 6 meses posteriores a la TEC

TEC, terapia electroconvulsiva.

Las características de la electricidad utilizada en la TEC pueden describirse mediante la ley de Ohm (E = IR o I = E/R), una ecuación en la que la variable E es el voltaje, I es la corriente y R la resistencia. La intensidad o dosis de electricidad aplicada con la TEC se mide en términos de carga (miliamperios por segundo o miliculombios) o energía (vatios por segundo o julios). Cuando se habla de resistencia, se hace referencia a la impedancia; en el caso de la TEC, viene determinada tanto por el contacto del electrodo con el organismo como por las características de los tejidos corporales. La impedancia del cráneo es elevada y la del cerebro, baja. Debido a que los tejidos del cuero cabelludo conducen mucho mejor la electricidad que el hueso, solo alrededor del 20% de la carga aplicada atraviesa el cráneo y excita las neuronas. Los equipos de TEC utilizados en la actualidad permiten ajustar la electricidad aplicada bajo condiciones de energía, voltaje o corriente constantes.

MECANISMO DE ACCIÓN Tanto las propiedades beneficiosas de la TEC como sus efectos adversos se deben a la inducción de una convulsión bilateral generalizada. Aunque, en apariencia, una convulsión puede parecer un suceso que se mide en términos de todo o nada, varios datos indican que algunas convulsiones generalizadas no afectan a todas las neuronas de las estructuras profundas (p. ej., los ganglios basales y el tálamo), y la estimulación de estas neuronas de áreas profundas puede ser necesaria para lograr un efecto terapéutico completo. Tras la crisis generalizada, el electroencefalograma (EEG) muestra un período de entre 60 y 90 s de supresión postictal. A este período le sigue la aparición de ondas δ y θ de alto voltaje y, alrededor de 30 min más tarde, el restablecimiento de la actividad electroencefalográfica normal previa a la convulsión. Durante el transcurso de una tanda de sesiones con TEC, el EEG interictal suele ser más lento y de una amplitud mayor a la normal, pero entre 1 mes y 1 año después de su finalización, se restablece la normalidad en el EEG. 1623

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Un modo de investigar el mecanismo de acción de la TEC ha consistido en estudiar sus efectos neurofisiológicos. Los estudios de tomografía por emisión de positrones (PET, positron emission tomography), de la glucosa y el riego sanguíneo cerebrales han mostrado que, durante las convulsiones, aumentan el riego sanguíneo cerebral, el consumo de glucosa y de oxígeno y la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Después de la convulsión, el metabolismo de la glucosa y el riego sanguíneo disminuyen, tal vez de forma más clara en los lóbulos frontales. Algunos estudios indican que el grado de reducción del metabolismo cerebral está relacionado con la respuesta terapéutica. En la epilepsia idiopática, los focos convulsivos muestran un hipometabolismo durante los períodos interictales y la propia TEC actúa como anticonvulsivo, ya que su administración produce un aumento del umbral convulsivo a medida que avanza el tratamiento. Algunos datos recientes indican que durante 1-2 meses después de la sesión de TEC, se registra en el EEG un gran incremento de la actividad lenta en la corteza prefrontal de los pacientes que han respondido bien al tratamiento. En estos estudios, las mejores respuestas se lograron con la estimulación bilateral de alta intensidad, mientras que la estimulación unilateral y de baja intensidad produjo una respuesta menor. Sin embargo, se desconoce cuál puede ser el significado real de estos datos, ya que esta relación entre la respuesta y el tipo de estimulación desapareció 2 meses después de administrar la TEC, aunque se mantuvo el beneficio terapéutico. La TEC afecta los mecanismos celulares del control del estado de ánimo y la memoria, y aumenta el umbral convulsivo. Este último efecto puede inhibirse mediante el antagonista opiáceo naloxona. Los estudios neuroquímicos sobre los mecanismos de acción de la TEC se han centrado en los cambios que se producen en los receptores de los neurotransmisores y, recientemente, en los sistemas de segundos mensajeros. La TEC modifica prácticamente todos los sistemas de neurotransmisores, aunque se ha observado que una tanda de sesiones produce una reducción del número de receptores βadrenérgicos postsinápticos, el mismo fenómeno que se observa con todos los antidepresivos. En cambio, el efecto sobre las neuronas serotoninérgicas es todavía un aspecto controvertido de estas investigaciones, ya que se han observado incrementos de los receptores serotoninérgicos postsinápticos, ninguna variación en la cantidad de estos receptores y cambios en la regulación presináptica de la liberación de serotonina. Por otra parte, se ha afirmado también que la TEC afecta a los sistemas neuronales muscarínicos, colinérgicos y dopaminérgicos. En los sistemas de segundos mensajeros, la TEC actúa sobre la unión de las proteínas G a los receptores, la actividad de la adenilato ciclasa y fosfolipasa C, así como el control de la entrada de calcio a las neuronas. En años recientes, ha aumentado el interés por los cambios estructurales del cerebro asociados con síndromes psiquiátricos y la respuesta al tratamiento, en particular en los cambios microscópicos relacionados con la estimulación de la TEC, 1624

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así como con antidepresivos y otros fármacos. En animales, sobre todo roedores, se ha observado plasticidad sináptica del hipocampo, como arborización de las fibras musgosas, alteraciones en la estructura citoesquelética, aumento de la conectividad en las vías perforantes, fomento de la neurogénesis y supresión de la apoptosis. Muchos de estos fenómenos estructurales también se observan con fármacos antidepresivos, como la fluoxetina, aunque en menor grado. Estas observaciones han suscitado controversia en relación con diversos aspectos de su validez técnica. Se desconoce si estos cambios tienen lugar clínicamente y, de ser así, qué significado tienen con respecto a la eficacia y a los posibles efectos secundarios cognitivos.

INDICACIONES Trastorno de depresión mayor Para el trastorno de depresión mayor, la indicación más frecuente es la TEC, que es el tratamiento disponible más rápido y eficaz. Debe considerarse su utilización en los pacientes que no han respondido a tratamientos farmacológicos o no los han tolerado, presentan síntomas psicóticos o graves, manifiestan una marcada conducta suicida u homicida, o muestran síntomas intensos de agitación o estupor. Los estudios controlados han demostrado que hasta un 70% de los pacientes que no mejoran con antidepresivos pueden responder de manera satisfactoria a la TEC. En la tabla 26.1-2 aparecen las indicaciones para el empleo de la TEC. Tabla 26.1-2 Indicaciones para el uso de la terapia electroconvulsiva Diagnósticos en los que podría estar indicada Principales indicaciones diagnósticas Depresión mayor, tanto unipolar como bipolar Depresión psiquiátrica en particular Manía, incluida la de episodios mixtos Esquizofrenia con exacerbación aguda Subtipo catatónico Trastorno esquizoafectivo Otras indicaciones diagnósticas Enfermedad de Parkinson Trastorno neuroléptico maligno Indicaciones clínicas Uso principal 1625

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Respuesta definitiva rápida necesaria sobre la base de la medicina o la psiquiatría Los riesgos de los tratamientos alternativos pesan más que las ventajas Antecedentes de mala respuesta a los fármacos psicotrópicos o buena respuesta a la terapia electroconvulsiva Preferencia del paciente Uso secundario Incapacidad para responder al tratamiento farmacológico en el episodio actual Intolerancia al tratamiento farmacológico en el episodio actual Respuesta definitiva rápida requerida por el deterioro de la enfermedad del paciente TEC, terapia electroconvulsiva.

La TEC es eficaz para tratar la depresión del trastorno de depresión mayor y el trastorno bipolar I. Hasta no hace mucho se creía que la depresión psicótica o delirante respondía particularmente bien a ella, pero los estudios recientes indican que la respuesta de los pacientes con episodios depresivos mayores con características psicóticas no es superior a la de los que presentan trastornos depresivos no psicóticos. En cualquier caso, si se tiene en cuenta que los antidepresivos no son especialmente eficaces contra los episodios depresivos mayores con síntomas psicóticos, la opción de la TEC debería considerarse con mucha mayor frecuencia como tratamiento de elección en estos casos. Se considera que el trastorno de depresión mayor con características melancólicas (síntomas sobre todo graves, enlentecimiento psicomotor, despertar precoz, variaciones diurnas, aumento del apetito y el peso y agitación) puede responder bien a la TEC. Ese tratamiento está indicado en particular para las personas gravemente deprimidas, con síntomas psicóticos, que hayan llevado a cabo intentos de suicidio o que se nieguen a alimentarse. En cambio, otros tipos de pacientes deprimidos, como los que muestran un trastorno de somatización, suelen responder peor a la TEC. Además, se ha comprobado que los ancianos mejoran de manera más lenta con la TEC que los pacientes jóvenes. Debe recordarse que la TEC se emplea para tratar los episodios depresivos mayores, pero no evitan su aparición, salvo que se administre de forma regular durante períodos prolongados. Episodios maníacos La TEC es, como mínimo, tan eficaz como el litio en el tratamiento de los episodios maníacos agudos. Sin embargo, puesto que el tratamiento farmacológico es, en estos casos, muy eficaz a corto plazo y como profilaxis, el uso de la TEC suele limitarse a situaciones concretas en las que están contraindicados todos los tratamientos farmacológicos disponibles. La relativa rapidez con que los pacientes responden a la TEC provoca que esté indicada en aquellos cuya conducta maníaca haya dado lugar a niveles peligrosos de agotamiento. En cambio, no debe 1626

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prescribirse a los pacientes en tratamiento con litio, puesto que este fármaco puede reducir el umbral convulsivo y producir convulsiones prolongadas. Esquizofrenia Aunque es un tratamiento eficaz para los síntomas de la esquizofrenia aguda, la TEC no se emplea en la esquizofrenia crónica. Se considera que los enfermos de esquizofrenia que presentan síntomas positivos intensos, catatonía o síntomas afectivos tienen mayor probabilidad de responder a la TEC. En estos casos, la eficacia de esta técnica es similar a la de los antipsicóticos, pero puede actuar más rápido. Otras indicaciones En estudios con una cantidad reducida de pacientes se ha comprobado que la TEC puede ser eficaz como tratamiento de la catatonía, un síntoma asociado con los trastornos del estado de ánimo, la esquizofrenia y algunas afecciones médicas y neurológicas. También se ha comunicado su eficacia como tratamiento de las psicosis episódicas, las psicosis atípicas, el trastorno obsesivo-compulsivo y el delírium, y de enfermedades como el síndrome neuroléptico maligno, la insuficiencia hipofisosuprarrenal, la epilepsia que no responde a otras terapias y el fenómeno on-off de la enfermedad de Parkinson. La TEC también puede ser el tratamiento de elección en las mujeres embarazadas con depresión e ideación o conductas suicidas que requieren tratamiento pero no pueden tomar fármacos, los ancianos y las personas que presentan enfermedades que aumentan el riesgo que suponen los tratamientos con antidepresivos e, incluso, hasta los niños y adolescentes con depresión grave e ideación o conductas suicidas en quienes los antidepresivos pueden ser menos eficaces que en los adultos. En cambio, no es eficaz en el trastorno de somatización (excepto que vaya acompañado de depresión), los trastornos de la personalidad y los trastornos de ansiedad.

GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA Muchos enfermos y sus familiares pueden mostrar cierta desconfianza cuando se les propone la TEC, por lo que el médico debe explicarles cuáles son sus posibles beneficios y efectos adversos, así como el resto de opciones terapéuticas disponibles. Debe documentarse en la historia clínica el proceso por el que se obtiene el consentimiento informado del paciente, que debe incluir las explicaciones pertinentes sobre el trastorno que presenta, su evolución natural y la opción de no tratarse. Para ello, puede ser de utilidad la ayuda de folletos impresos o cintas de video, que pueden facilitar que el enfermo conozca con detalle la TEC y proporcione un consentimiento real. La utilización de la TEC sin haber obtenido el consentimiento informado del paciente es muy infrecuente en la actualidad y debe 1627

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reservarse para los casos que requieran tratamiento urgente, siempre que la persona que tiene la custodia legal lo autorice. En los Estados Unidos, el médico que supervisa la TEC debe conocer las leyes locales, estatales y federales sobre su empleo. Evaluación previa al tratamiento Antes de practicar la TEC, debe realizarse una evaluación al paciente que incluya las exploraciones física, neurológica y preanestésica habituales, más una anamnesis completa. Las pruebas analíticas deben incluir análisis de sangre y orina, una radiografía de tórax y un ECG. También es recomendable realizar una exploración dental de los pacientes ancianos y de aquellos que puedan mostrar una higiene dental poco adecuada. Puede necesitarse una radiografía de columna si se han detectado indicios de algún tipo de alteración de la médula espinal, así como tomografías computarizadas (TC) o resonancias magnéticas (RM) cuando se sospecha un trastorno convulsivo o una lesión cerebral ocupante de espacio. Aunque en la actualidad los profesionales que aplican esta terapia ya no consideran que las lesiones ocupantes de espacio sean una contraindicación absoluta, solo los especialistas deben realizar el tratamiento. Medicación concomitante Es importante determinar las posibles interacciones de los tratamientos farmacológicos del enfermo con la inducción de una convulsión, sus efectos (tanto positivos como negativos) sobre el umbral convulsivo y las posibles interacciones de estos tratamientos con los fármacos utilizados durante la TEC. Por lo general, se considera que la utilización de tricíclicos y tetracíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) o antipsicóticos no es problemática. En cambio, deben suspenderse los tratamientos ansiolíticos con benzodiazepinas, dada su actividad anticonvulsiva; el litio, para evitar un posible riesgo de delírium postictal o de prolongación de la actividad convulsiva, y clozapina y bupropión, ya que podrían dar lugar a convulsiones tardías. También está contraindicada la lidocaína, que incrementa de forma considerable el umbral convulsivo; la teofilina, porque prolonga la duración de las convulsiones, y la reserpina, ya que puede aumentar la afectación de los sistemas respiratorio y cardiovascular durante la TEC. Premedicación, anestesia y miorrelajación Durante las 6 h previas a la TEC, no debe ingerirse nada por vía oral. Justo antes de iniciar el tratamiento, es preciso examinar la cavidad bucal del enfermo para retirar las dentaduras postizas o cualquier otro cuerpo extraño, así como colocar una vía intravenosa (i.v.). También debe insertarse un protector bucal para evitar fracturas en los dientes y lesiones en la lengua durante la convulsión. Con excepción del breve 1628

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intervalo en el que se produce la estimulación eléctrica, durante el procedimiento se administra al paciente oxígeno al 100% a razón de 5 L/min, hasta que recupere la respiración espontánea. De todos modos, es fundamental disponer de un equipo de emergencia para intubar de manera rápida al paciente, si es necesario. Anticolinérgicos muscarínicos. Antes de la TEC, se administran anticolinérgicos muscarínicos con el propósito de disminuir las secreciones orales y respiratorias y evitar las bradicardias y las asistolias, excepto que el ritmo cardíaco en reposo sea superior a 90 latidos/min. En algunos centros de TEC ya no se administran anticolinérgicos de forma sistemática antes del procedimiento, aunque todavía están indicados para los pacientes en tratamiento con antagonistas βadrenérgicos y aquellos que presentan extrasístoles ventriculares. El fármaco más utilizado es la atropina, de la que pueden administrarse 0.3-0.6 mg por vía intramuscular o subcutánea entre 30 y 60 min antes de la anestesia, o 0.4-1.0 mg por vía i.v. 2 o 3 min antes de la anestesia. Otra opción es el glicopirrolato (0.2-0.4 mg por vía intramuscular, intravenosa o subcutánea), ya que es menos probable que atraviese la barrera hematoencefálica y produzca disfunción cognitiva o náuseas; sin embargo, debe tenerse en cuenta que este medicamento puede proteger menos el sistema cardiovascular que la atropina. Anestesia. La administración de la TEC requiere oxigenación y anestesia general, la cual debe ser lo más superficial posible, no solo para evitar sus posibles efectos adversos sino también las elevaciones del umbral convulsivo que producen muchos anestésicos. El fármaco más utilizado es el metohexital (0.75-1.0 mg/kg por vía i.v. en bolo), por su duración de acción más corta y un riesgo de arritmias postictales más bajo que con el tiopental (la dosis habitual es de 2-3 mg/kg por vía i.v.), aunque no existe un consenso general en cuanto a las diferencias entre los efectos cardíacos de ambos medicamentos. Otros anestésicos que pueden utilizarse son el etomidato, la ketamina, el alfentanilo y el propofol. El etomidato (0.15-0.3 mg/kg por vía i.v.) se emplea en ocasiones porque no incrementa el umbral convulsivo, una característica de especial utilidad en los ancianos, ya que este umbral aumenta con la edad. Esta es la misma razón por la cual se usa la ketamina (6-10 mg/kg por vía intramuscular), aunque su utilización se ve limitada porque a menudo origina síntomas psicóticos al despertar de la anestesia con este fármaco. En cuanto al alfentanilo (2-9 mg/kg por vía i.v.), con frecuencia se administra junto con algún barbitúrico con el propósito de reducir las dosis de este fármaco y, en consecuencia, disminuir el umbral convulsivo por debajo de lo habitual, aunque esta combinación aumenta el riesgo de producir náuseas. Por último, el propofol (0.5-3.5 mg/kg por vía i.v.) resulta menos útil, debido a su intenso efecto anticonvulsivo. Miorrelajantes. Después del inicio del efecto anestésico, que por lo general se produce en 1 min, se administra un miorrelajante para disminuir el riesgo de fracturas óseas u otras lesiones como consecuencia de la actividad motora durante la 1629

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convulsión. De esta manera, se pretende inducir una relajación marcada de la musculatura sin llegar a paralizarla, salvo que el paciente tenga implantado un marcapasos u osteoporosis o lesiones medulares, ya que, en estos casos, existe el riesgo de que la actividad motora produzca lesiones durante la convulsión. El suxametonio, un bloqueante despolarizante de acción ultracorta, es el fármaco de uso más generalizado con este propósito. Las dosis administradas suelen ser de 0.51 mg/kg, en goteo o infusión intravenosa rápida. Debido a que el suxametonio ejerce una acción despolarizante, su efecto se observa por la presencia de fasciculaciones, que se desplazan en sentido rostrocaudal. La desaparición de estos movimientos en los pies o la ausencia de contracciones musculares tras la estimulación de nervios periféricos indican una relajación muscular máxima. En algunos casos se administra tubocurarina (3 mg por vía i.v.) con el objeto de prevenir las mioclonías y los incrementos de potasio y de enzimas musculares, ya que estas reacciones pueden suponer un problema cuando el paciente presenta enfermedades cardíacas u osteomusculares. A fin de controlar la duración de la convulsión, debe inflarse un manguito de esfigmomanómetro a la altura del tobillo hasta una presión superior a la sistólica antes de administrar la infusión de miorrelajante; de este modo, puede observarse si la actividad convulsiva en los músculos de los pies es relativamente inocua. Si en la historia del enfermo se aprecia una deficiencia de seudocolinesterasa, puede utilizarse atracurio (0.5-1 mg/kg por vía i.v.) o curare en lugar de suxametonio. En estos casos, el metabolismo del suxametonio está alterado y una apnea prolongada puede requerir una intubación de urgencia. Sin embargo, debido a la corta vida media de este fármaco, la duración de la apnea tras su administración suele ser más corta que el período necesario para que el paciente recobre el conocimiento tras la anestesia y el estado postictal. Colocación de los electrodos. Históricamente, la mayoría de los médicos colocaban los electrodos en posición bifrontotemporal, por su fiabilidad al momento de conseguir eficacia y por su fácil utilización. Esta colocación también se relaciona con efectos cognitivos adversos a corto y largo plazo, y es más probable que produzca delírium, lo que puede requerir la interrupción de una tanda de TEC y quizás incluso su finalización antes de obtener efectos terapéuticos óptimos. En consecuencia, cuando se aplica TEC bifrontotemporal, debe prestarse atención a restringir la dosis a un nivel moderadamente por encima del umbral para atenuar al máximo los efectos cognitivos adversos. Debe hacerse hincapié en que no se ha demostrado que la combinación de impulso ultrabreve y colocación bifrontotemporal de los electrodos sea eficaz. El tratamiento con electrodos en colocación bilateral, concretamente una configuración bifrontal, tiene mayores probabilidades de mostrar una convulsión en el EEG sin convulsión motora, y la monitorización con el EEG puede ser de particular utilidad para detectar su aparición. 1630

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Las nuevas colocaciones de los electrodos son la configuración bifrontal y las colocaciones asimétricas. Hay limitaciones a estas estrategias, impuestas porque la impedancia elevada del cráneo y el cuero cabelludo produce difusión del estímulo eléctrico y limita las posibilidades de localizarlo. Se ha investigado la colocación bifrontal de los electrodos, situados de forma lateral, lo suficientemente alejados para reducir al mínimo la interferencia con las relaciones de impedancia, y se ha demostrado que la colocación bifrontal es igual de eficaz que la bifrontotemporal y que las dosis son igual de apropiadas que en las configuraciones unilaterales derechas. Los indicios de que existan ventajas para evitar efectos cognitivos no son definitivos, y se requieren estudios con mayor potencia estadística y baterías cognitivas extensas y sensibles. Es probable que el umbral de las convulsiones sea relativamente mayor con la TEC bifrontal. El patrón de efectos secundarios cognitivos relativamente mejor con la TEC unilateral derecha debe fomentar un mayor empleo ahora que puede asegurarse la eficacia de esta colocación de los electrodos con estrategias de dosificación apropiadas. En contraposición a la TEC bilateral, una dosis más cercana al 500% por encima del umbral de convulsiones es más probable que asegure la eficacia. En los Estados Unidos, los dispositivos de TEC están limitados a una emisión de entre 504 y 576 mCi. Alrededor del 90% de los pacientes presentan umbrales convulsivos que pueden tolerar dosis óptimas con TEC unilateral derecha de impulso breve, y la combinación con la colocación unilateral derecha de los electrodos con amplitud de impulso ultrabreve amplía el intervalo de los dispositivos, de manera que la mayoría de los pacientes pueden recibir tratamiento dentro de estos márgenes. Los individuos con un umbral convulsivo excepcionalmente elevado quizá requieran una colocación bilateral de los electrodos para mantenerse dentro de los márgenes del dispositivo. También puede ser muy útil maximizar la distancia entre los electrodos utilizando la colocación de d’Elia. Se han descrito otras muchas colocaciones unilaterales derechas, aunque son pocos los estudios que respalden su utilización. Ha despertado cierta preocupación la posibilidad de que los individuos zurdos requieran una colocación distinta de los electrodos que los diestros, sobre todo en la colocación unilateral. Incluso cuando la dominancia manual se lateraliza hacia la izquierda, la localización anatómica de la función del lenguaje es, en el 70% de los zurdos, la misma que en los diestros. Además, existen pruebas de que la lateralización es independiente del afecto, ya que el hemisferio derecho se relaciona con el mantenimiento del estado de ánimo deprimido independientemente de la dominancia manual. Son escasas las indicaciones de que la función afectiva y la eficacia de la TEC se asocien con la dominancia manual, por lo que la lateralidad no suele emplearse para elegir el emplazamiento de los electrodos. Estimulación eléctrica La estimulación eléctrica debe ser lo suficientemente potente como para alcanzar el 1631

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umbral convulsivo (la intensidad necesaria para causar una convulsión). Estos estímulos se aplican en ciclos, cada uno de los cuales incluye una onda positiva y una negativa. Los aparatos antiguos utilizaban una onda sinusal, pero este tipo de onda se considera hoy en día ineficaz, por lo que han quedado obsoletos. Cuando se aplica una onda sinusal, el estímulo eléctrico de la onda previo al momento en que se alcanza el umbral convulsivo y el posterior a la convulsión son innecesarios y excesivos. Los aparatos modernos de TEC utilizan impulsos cortos en los que la estimulación eléctrica dura entre 1 y 2 ms, a una velocidad de entre 30 y 100 impulsos/s; se ha comprobado que los equipos que aplican impulsos ultracortos (0.5 ms) no son tan eficaces. La determinación del umbral convulsivo de cada individuo no es sencilla, puesto que es muy variable (algunos individuos pueden tener un umbral convulsivo 40 veces superior a otros) y que, durante el transcurso de la terapia, puede aumentar entre un 25 y 200%. Además, los hombres y los adultos de mayor edad suelen mostrar valores superiores a las mujeres y los adultos jóvenes, respectivamente. Una técnica utilizada de manera habitual consiste en iniciar el tratamiento con un estímulo eléctrico que se suponga inferior al umbral convulsivo del enfermo, y aumentar su intensidad en un 100% en la TEC unilateral y en un 50% en la bilateral, hasta que se alcance el umbral convulsivo. Una de las cuestiones debatidas en la bibliografía es determinar si es preferible una dosis mínima moderada (un 50% superior al umbral) o elevada (tres veces superior). Este debate es similar al relativo a la colocación de los electrodos. Tras el análisis de los datos disponibles, puede concluirse que, en esencia, las dosis tres veces superiores al umbral son las que actúan de forma eficaz con mayor rapidez, y que las que superan mínimamente este umbral son las que causan menores efectos adversos cognitivos y menos graves. Convulsiones inducidas De manera simultánea a la propagación del estímulo eléctrico, suele observarse una breve contracción muscular (que, por lo general, es mayor en la mandíbula y los músculos faciales), sin importar si se induce o no la convulsión. El primer signo de la convulsión suele ser la extensión plantar, que dura entre 10 y 20 s y marca la fase tónica. Esta fase es seguida por contracciones rítmicas (clónicas), cuya frecuencia va decreciendo hasta desaparecer. En el transcurso de la fase tónica se registra una actividad electrocardiográfica de puntas y alta frecuencia, sobre la que se superponen artificios de frecuencia elevada debidos a las contracciones musculares. Durante la fase clónica, se producen ráfagas de actividad con presencia de polipuntas simultáneas a las contracciones musculares, que duran solo unos pocos segundos después de la finalización de los movimientos clónicos. Control de las convulsiones. Durante el procedimiento, es preciso que un médico determine de manera objetiva que se ha producido una convulsión 1632

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generalizada bilateral después de la estimulación. En esta evaluación debería confirmarse la presencia de movimientos tónico-clónicos o registros electrofisiológicos de actividad convulsiva en el EEG o el electromiograma (EMG). Las convulsiones en la TEC unilateral son asimétricas, ya que las amplitudes ictales en el EEG son superiores en el hemisferio estimulado que en el que no se estimula. En ocasiones se provocan convulsiones unilaterales, por lo que deben colocarse al menos un par de electrodos en el hemisferio contralateral al estimulado. Para que una convulsión inducida mediante TEC sea eficaz, debe durar un mínimo de 25 s. Incapacidad para inducir convulsiones. Si no se logra inducir una convulsión de duración suficiente mediante un estímulo concreto, es necesario realizar hasta cuatro intentos en una sesión. En ocasiones, el inicio de la actividad convulsiva se produce 20-40 s después de la administración del estímulo. Si a pesar de estos intentos no se origina la convulsión, debe verificarse que el contacto entre los electrodos y la piel sea el adecuado, e incrementar la intensidad del estímulo entre un 25 y 100%. Además, es posible cambiar de anestésico con el propósito de minimizar los incrementos del umbral convulsivo. Otras medidas para disminuir el umbral convulsivo son la hiperventilación y la administración de 500-2 000 mg de benzoato sódico de cafeína por vía i.v. 5-10 min antes de la estimulación. Convulsiones prolongadas o tardías. Las convulsiones prolongadas (de más de 180 s) y el estado epiléptico pueden tratarse mediante dosis adicionales de un anestésico barbitúrico o de diazepam por vía i.v. (5-10 mg). El control de esta posible complicación debe complementarse con la intubación, ya que la vía respiratoria no basta para mantener una ventilación adecuada durante un período apneico prolongado. Algunos pacientes con trastornos comiciales pueden presentar convulsiones tardías algún tiempo después de la TEC. En casos raros, la TEC puede desencadenar un trastorno epiléptico, y estos casos deben tratarse clínicamente como si fuesen trastornos solo epilépticos. Cantidad y frecuencia de las sesiones Las sesiones de TEC suelen programarse dos o tres veces por semana; con los programas de dos veces por semana el deterioro de la memoria es menor. En general, el tratamiento de un trastorno de depresión mayor comprende entre 6 y 12 sesiones (aunque en algunos casos se prolonga hasta 20 sesiones); el de los episodios maníacos es de 8 a 20, el de la esquizofrenia puede consistir en más de 15, y la catatonía y el delírium pueden tratarse con tandas de solamente 1 a 4 sesiones. Estos tratamientos deben prolongarse hasta que se considere que se ha producido la máxima respuesta terapéutica, ya que, si se mantienen más tiempo, no se obtienen beneficios terapéuticos y se incrementan la gravedad y la duración de los efectos adversos. Se considera que la máxima mejoría se produce cuando no se logra una mayor respuesta con dos tratamientos consecutivos. Si después de 6-10 1633

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sesiones el paciente no mejora, debe intentarse la colocación bilateral e incrementar la carga de la corriente (tres veces por encima del umbral convulsivo) antes de abandonar la TEC. Terapia electroconvulsiva múltiple monitorizada. La TEC múltiple monitorizada consiste en la aplicación de varios estímulos en la misma sesión, por lo general, dos estímulos bilaterales en 2 min. Está indicada en los pacientes más graves y en aquellos que tienen un riesgo mayor de complicaciones debidas a procedimientos anestésicos. La técnica da lugar a efectos adversos cognitivos graves con mayor frecuencia. Tratamiento de mantenimiento Una tanda corta de TEC puede producir la remisión de los síntomas, pero no previene, por sí sola, las recidivas. Por lo tanto, siempre debe considerarse la conveniencia de instaurar un tratamiento de mantenimiento posterior, que suele ser farmacológico, pero se ha comunicado que la administración de nuevas tandas de TEC (semanal, quincenal o mensualmente) puede ser eficaz para prevenir las recidivas, auqnue no se dispone de datos procedentes de análisis con una gran cantidad de pacientes. Las indicaciones de la TEC de mantenimiento pueden ser la recidiva rápida después de una TEC inicial, síntomas graves, síntomas psicóticos e incapacidad para tolerar los tratamientos farmacológicos. Si se prescribió porque el enfermo no respondía a un determinado fármaco, después del procedimiento debe intentarse el tratamiento con un medicamento diferente. Ineficacia de la terapia electroconvulsiva Cuando un enfermo no mejora tras una tanda de TEC, debe volver a intentarse la administración de los fármacos que han sido ineficaces con anterioridad. Aunque, fundamentalmente, los datos a este respecto proceden de informes aislados, se ha comunicado que algunos tratamientos que no lograron mejorías antes de la TEC resultaron más eficaces después de esta, incluso cuando la electroestimulación no dio resultado. En cualquier caso, dada la disponibilidad cada vez mayor de fármacos que actúan en distintos receptores, es cada día menos necesario recurrir al mismo fármaco que ya se ha prescrito sin éxito.

EFECTOS ADVERSOS Contraindicaciones La TEC no tiene contraindicaciones absolutas, salvo en las situaciones de mayor riesgo que requieren una vigilancia más atenta del enfermo. Tampoco está 1634

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contraindicada durante el embarazo y se considera que no es necesario monitorizar al feto, excepto si se trata de una gestación complicada o de alto riesgo. Los pacientes con lesiones ocupantes de espacio en el sistema nervioso central muestran mayor riesgo de edemas y hernias cerebrales tras la TEC, pero si la lesión es pequeña, puede administrarse dexametasona antes de la TEC y controlar la posible hipertensión durante la convulsión; de este modo, puede reducirse el riesgo de complicaciones graves. Las personas con presión intracerebral elevada o que pueden presentar una hemorragia cerebral (p. ej., quienes tienen aneurismas o enfermedades cerebrovasculares) tienen un mayor riesgo durante la TEC, ya que en el transcurso del tratamiento se incrementa el riego sanguíneo cerebral. Este riesgo puede reducirse, aunque no eliminarse por completo, controlando la presión arterial durante el tratamiento. Otro grupo de alto riesgo es el de las personas que han sufrido recientemente un infarto de miocardio, si bien este riesgo es mucho menor pasadas 2 semanas del infarto, y disminuye aún más a los 3 meses. Los pacientes hipertensos deben estabilizarse con antihipertensivos antes de la TEC. Para protegerlos durante el tratamiento, también se les puede administrar propranolol o nitroglicerina por vía sublingual. Mortalidad La mortalidad con la TEC es de alrededor del 0.002% por tratamiento y del 0.01% por paciente, cifras inferiores a las de la anestesia general y el parto. Por lo general, la muerte se debe a complicaciones cardiovasculares y es más probable en las personas con cardiopatías. Efectos sobre el sistema nervioso central Los efectos adversos más frecuentes de la TEC consisten en cefalea, confusión y delírium, y aparecen poco tiempo después de la convulsión, mientras el paciente se recupera de la anestesia. Hasta un 10% de los pacientes presentan una confusión considerable en los 30 min posteriores a la convulsión, la cual puede tratarse con el uso de barbitúricos y benzodiazepinas. El delírium suele ser más acusado después de las primeras sesiones y en los individuos en quienes se aplica TEC bilateral o con trastornos neurológicos. Este efecto secundario acostumbra a desaparecer en unos días o, como máximo, en pocas semanas. Memoria. La principal preocupación relativa a la TEC es la amnesia que puede ocasionar. Cerca del 75% de los pacientes tratados refieren que el empeoramiento de la memoria es su efecto adverso más marcado. Aunque ocurren en casi todos los individuos durante el tratamiento, los datos de seguimiento indican que la mayoría recuperan las facultades normales al cabo de 6 meses. Sin embargo, algunos pacientes refieren la persistencia de estas dificultades de memoria; por ejemplo, pueden no recordar los sucesos que motivaron su hospitalización y el tratamiento 1635

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con TEC; en algunos casos, estos acontecimientos se olvidan para siempre. El grado de deterioro cognitivo durante el tratamiento y el tiempo que tarda en recuperar el nivel inicial están relacionados, en parte, con la cantidad de estimulación eléctrica utilizada. La pérdida de memoria es más frecuente cuando la TEC no ha proporcionado mejorías importantes. Pese a este efecto secundario, que suele remitir, no se ha demostrado que esta técnica cause lesiones cerebrales. Se han realizado varios estudios de neuroimagen para detectar estas supuestas lesiones, y en prácticamente todos se ha concluido que la TEC no produce lesiones cerebrales permanentes. En general, los neurólogos y los epileptólogos están de acuerdo con que las convulsiones que duran menos de 30 min no producen un daño neuronal permanente. Otros efectos adversos Cuando empezó a utilizarse la TEC, las fracturas eran frecuentes. Sin embargo, gracias al empleo generalizado de miorrelajantes, en la catualidad no deberían ocurrir fracturas vertebrales ni de los huesos largos, pero sí pueden romperse algunos dientes, y algunos pacientes refieren dolor de espalda como consecuencia de las contracciones sufridas durante el tratamiento. En cualquier caso, la mialgia que puede causar la TEC suele deberse a la despolarización muscular producida por el suxametonio y es particularmente problemática después de la primera de una tanda de sesiones. Este efecto secundario puede tratarse con analgésicos suaves, como los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Una pequeña proporción de individuos presentan náuseas, vómitos y cefaleas después del procedimiento. Las náuseas y los vómitos pueden prevenirse con la administración de antieméticos (p. ej., 10 mg de metoclopramida o proclorperazina por vía i.v.; el ondansetrón puede emplearse como alternativa si los antagonistas dopaminérgicos están contraindicados debido a sus efectos adversos). Además, la TEC puede producir cefaleas, aunque este efecto secundario puede tratarse con facilidad mediante la administración de un AINE durante el período de recuperación. Si son intensas, también pueden prevenirse con 30-60 mg por vía i.v. de ketorolaco, un AINE autorizado por la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos como tratamiento parenteral corto. El paracetamol, el tramadol, el propoxifeno y analgésicos más potentes, como los opiáceos, pueden emplearse como monoterapia o en distintas combinaciones (p. ej., pretratamiento con ketorolaco, y control tras la electroconvulsión con paracetamol-propoxifeno) a fin de evitar o aliviar las cefaleas más intensas. Otra de las algias que puede causar la TEC es la migraña y los síntomas seudomigrañosos, que pueden tratarse con la adición de sumatriptano (6 mg por vía subcutánea o 25 mg por vía oral) a los fármacos mencionados. La ergotamina y sus derivados pueden exacerbar las alteraciones cardiovasculares observadas durante la TEC y, probablemente, no deben utilizarse como tratamientos previos. 1636

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INVESTIGACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO DE ESTIMULACIÓN CEREBRAL ELÉCTRICA Se investiga la manera de mejorar las técnicas de TEC. Las cuestiones importantes de estos métodos se centran en el sitio del tratamiento para optimizar la dosificación en áreas del cerebro asociadas con posibles redes neuronales implicadas en la depresión y otras psicopatologías en las que está indicada la TEC, en disminuir la dosificación en áreas asociadas con efectos cognitivos adversos y en mejorar la eficiencia de un estímulo eléctrico no invasivo en dirección y amplitud, incluso hasta un nivel subconvulsivo. Esta investigación es comparable con las que se realizan sobre la estimulación magnética (p. ej., estimulación magnética transcraneal repetitiva) y el renacimiento de técnicas eléctricas invasivas (p. ej., estimulación del nervio vago y estimulación cerebral profunda).

26.2 Otras técnicas de estimulación cerebral Tanto en la práctica como en las investigaciones, la estimulación cerebral en psiquiatría utiliza la corriente eléctrica o los campos magnéticos para alterar la activación neuronal. La lista de herramientas para conseguir la neuromodulación aumenta, cada una con un espectro distinto de acción. Se aplican campos eléctricos o magnéticos a través del cráneo o requieren el implante quirúrgico de electrodos para administrar corrientes eléctricas a un nervio craneal o directamente al cerebro. Las técnicas transcraneales son la electroestimulación craneal, la terapia electroconvulsiva (TEC), la estimulación transcraneal por corriente directa (ETCD, también llamada polarización por corriente directa), la estimulación magnética transcraneal (EMT) y la terapia de convulsión magnética (TCM). Las técnicas quirúrgicas son la estimulación cortical del cerebro, la estimulación cerebral profunda y la estimulación del nervio vago. En 1985, casi 50 años después de la primera vez que se utilizó la TEC, Anthony Barker y su grupo comunicaron el empleo de campos magnéticos pulsátiles para estimular el cerebro con un procedimiento que denominaron estimulación magnética transcraneal, que se utilizó al principio en neurología, en estudios sobre conducción nerviosa, aunque captó rápidamente la atención de psiquiatras que deseaban explorar otras alternativas que fueran menos invasivas que la TEC. Se está estudiando este método de estimulación no convulsiva, con algunos resultados prometedores en varios trastornos psiquiátricos, por ejemplo, la depresión, la ansiedad y la esquizofrenia, como explicaron Sarah H. Lisanby, Leann H. Kinnunen y cols. en 2002. En la pasada década, se investigó sobre un tratamiento convulsivo derivado de la aplicación de la estimulación magnética más potente en estudios con primates no humanos y con humanos tanto en los Estados Unidos como en Europa. El primer procedimiento con TCM se llevó a cabo con un animal en 1998 y con un 1637

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ser humano en el año 2000. Se está investigando sobre la TCM como medio más focal para inducir convulsiones, en un intento por mantener la eficacia hasta ahora incomparable de la TEC con menores efectos secundarios cognitivos. Unos 10 años después de los primeros estudios con EMT, se añadieron otros métodos de estimulación cerebral: profunda y del nervio vago. Ambos fueron aprobados por la FDA en 1997 para el tratamiento de las secuelas de síndromes neurológicos. La estimulación cerebral profunda se aprobó al inicio para el tratamiento del temblor esencial y el de la enfermedad de Parkinson, y la del nervio vago para el de la epilepsia. Cinco años más tarde, en 2002, las indicaciones de la estimulación craneal profunda se ampliaron a todos los síntomas de la enfermedad de Parkinson, como el temblor, la lentitud y la rigidez, así como los movimientos involuntarios inducidos por los fármacos. La EMT, la estimulación craneal profunda y la del nervio vago se originaron en el campo de la neurología. Los psiquiatras se dieron cuenta rápidamente de sus posibilidades como herramientas en el tratamiento de las enfermedades psiquiátricas y, como resultado de los estudios clínicos sobre la depresión, la estimulación del nervio vago recibió también la aprobación de la FDA para el tratamiento complementario prolongado de la depresión crónica o recurrente en adultos. Además, se están realizando estudios en humanos para validar la eficacia de la estimulación craneal profunda en el tratamiento de la depresión y el trastorno obsesivo-compulsivo.

NEUROMODULACIÓN TERAPÉUTICA: TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS CON ESTIMULACIÓN CEREBRAL Mecanismo de acción Electroestimulación: vía común. Las modalidades de estimulación cerebral que se han comentado generan impulsos eléctricos o magnéticos. No obstante, ambas comparten una vía final común: influyen eléctricamente en las neuronas. Este efecto eléctrico puede conseguirse a través de la aplicación directa de electricidad o a través de la inducción indirecta de electricidad por la estimulación magnética. Las formas directas de electroestimulación se ilustran en la administración transcraneal, como con la TEC, la electroestimulación craneal y la ETCD, o en la administración intracerebral, como en el caso de la estimulación cerebral profunda o la estimulación cortical directa (epidural o subdural). Las formas indirectas de electroestimulación son la EMT y la TCM, que inducen campos eléctricos en el cerebro por medio de la aplicación de campos magnéticos alternos. Se debe señalar que tanto la modalidad epidural como la intracerebral son más focales que la aplicación transcraneal de electricidad, porque los electrodos se colocan de forma directa en el tejido neuronal, evitando la impedancia del cuero cabelludo y el cráneo. 1638

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Los métodos de estimulación magnética relativamente más contemporáneos (EMT y TCM) también evitan la impedancia del cuero cabelludo y el cráneo, por lo que también son más focales. No obstante, la estimulación magnética es, de hecho, un ejemplo de un método indirecto de electroestimulación cerebral, por cuanto los campos magnéticos cambiantes de estos dispositivos inducen electricidad en el cerebro, que actúa como conductor, de acuerdo con el principio explicado por primera vez por Michael Faraday en una ley que lleva su nombre y que posteriormente se incorporó a las ecuaciones de James Clerk Maxwell, que unifican todo el electromagnetismo. Las modalidades magnéticas consiguen su focalidad mejorada de manera no invasiva, al contrario de los métodos intracerebrales y epidurales; en consecuencia, se está investigando de manera intensiva la posibilidad de que ofrezcan un grado sin precedentes de especificidad espacial sin necesidad de una cirugía. Todas las modalidades de estimulación cerebral descritas hasta ahora, menos una, actúan estimulando las neuronas. La excepción es la ETCD, que no estimula, sino que polariza. En este sentido, la “E” de ETCD es poco apropiada. Es más exacto conceptualizar la ETCD como una técnica que ejerce un efecto polarizante que puede alterar la probabilidad de activación neuronal. La acción de las modalidades subconvulsivas de la estimulación depende de los efectos de la estimulación repetida de los circuitos neurales seleccionados. No obstante, en el caso de las modalidades convulsivas (TEC y TCM), la acción depende de la convulsión inducida por la estimulación y los efectos de la inducción repetida de convulsiones sobre los procesos cerebrales. Esto no significa que la forma de estimulación que desencadena la convulsión no tenga efecto sobre el resultado. De hecho, se ha demostrado que la colocación de los electrodos y los parámetros del estímulo eléctrico tienen un efecto profundo en la eficacia y los efectos secundarios de la TEC. Está por comprobarse si lo mismo es cierto para la TCM. Efectos inmediatos frente a efectos prolongados. La estimulación cerebral puede tener efectos inmediatos o prolongados. Un único impulso eléctrico administrado a una intensidad suficiente puede inducir despolarización, desencadenar un potencial de acción, liberar neurotransmisores en la sinapsis y producir la propagación a través de sinapsis, con la posterior activación de un circuito funcional. Por ejemplo, la estimulación cerebral aplicada a la zona de la mano de la corteza motora primaria puede activar el tracto corticoespinal e inducir una sacudida muscular en la mano contralateral. Esta estimulación puede causar la inducción de un efecto positivo, como en una sacudida muscular o en la visualización de fosfenos, o un efecto perturbador, como en el enmascaramiento visual. La administración repetitiva de estímulos a una frecuencia determinada puede ejercer efectos incluso más potentes. Epstein y cols. describieron en 1999 la manera 1639

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en que la EMT repetitiva (EMTr) aplicada al hemisferio dominante para el lenguaje inducía la interrupción del habla. Al final de la estimulación, el habla volvía a ser la normal. Algunas modalidades de estimulación cerebral más invasivas, como la estimulación cerebral profunda o la del nervio vago, se programan para que actúen de forma permanente, lo que amplía la acción inmediata, que se prolonga mientras la estimulación es activa. En la estimulación cerebral profunda, los estímulos suelen administrarse de forma continua a una frecuencia alta, mientras que en la del nervio vago se administran en impulsos que duran hasta 30 s y se repiten cada 5 min. Es posible que las modalidades menos invasivas, como la ETMr, la ETCD, la electroestimulación craneal e incluso la TEC, requieran la inducción de alguna forma de neuroplasticidad para que su efecto perdure.

ESTIMULACIÓN MAGNÉTICA TRANSCRANEAL Definición La EMT supone la aplicación de un campo magnético rápidamente cambiante en las capas superficiales de la corteza cerebral, que induce a nivel local pequeñas corrientes eléctricas (corrientes “remolino”). Esta inducción fue descubierta en un inicio por Faraday en experimentos que llevó a cabo en 1831, y después se cuantificó en las ecuaciones de electromagnetismo de Maxwell. Así, puede hacerse referencia a la EMT como electroestimulación sin electrodo, puesto que utiliza campos magnéticos para inducir de forma indirecta los estímulos eléctricos. Los dispositivos de EMT administran estímulos magnéticos fuertes por medio de una bobina que se coloca en el cuero cabelludo. Puesto que los campos magnéticos no se ven afectados por la impedancia eléctrica del cuero cabelludo y el cráneo, este método permite la estimulación focal de áreas más pequeñas del cerebro que con otros dispositivos no invasivos que utilizan corriente eléctrica alterna (p. ej., TEC y electroestimulación craneal) o directa (p. ej., ETCD) para la estimulación principal. La EMT es un ejemplo de estimulación no invasiva de regiones focales del cerebro y, como tal, puede utilizarse en la investigación o como tratamiento sin necesidad de anestesia. Mecanismos de acción A intensidad suficiente, las corrientes eléctricas estimularán la despolarización neuronal, que puede producir un potencial de acción. Por ejemplo, cuando la bobina de la EMT se sitúa sobre la zona de la mano de la franja motora de la corteza cerebral, el campo magnético cambiante generado por los estímulos repetitivos induce corrientes locales justo por debajo del sitio de estimulación, que hacen que las neuronas del área M1 se activen. Al mismo tiempo, este potencial de acción se 1640

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propaga a través del tracto corticoespinal polisináptico y provoca una sacudida en el músculo de la mano contralateral. En resumen, la EMT utiliza campos magnéticos para inducir indirectamente corrientes eléctricas en el cerebro y, con ello, desencadena la activación de circuitos neuronales funcionales con efectos observables en la conducta. Este efecto puede demostrarse fácilmente con un solo impulso de EMT, que puede utilizarse para cartografiar o mapear el homúnculo simplemente moviendo la bobina de la EMT a través de la representación cortical de los grupos musculares contiguos para estudiar la excitabilidad del sistema corticoespinal. Un solo impulso de EMT puede ejercer otros efectos cuando se desplaza a distintas áreas corticales. Cuando se aplica sobre la corteza visual primaria (V1), a menudo aparecen escotomas o “manchas ciegas”. Esto ilustra que la EMT puede alterar transitoriamente algunas funciones. La activación de neuronas motoras causante de una sacudida muscular y de alteración de la percepción visual con un solo impulso de EMT representa un ejemplo de los efectos inmediatos de la despolarización neuronal que induce (tabla 26.2-1). Se piensa que los efectos de un solo impulso de EMT son inmediatos y de corta duración. La sacudida muscular en el área M1 es casi instantánea, y el movimiento de la mano se presenta unos 20 ms después de que se ha aplicado el impulso de la EMT. El enmascaramiento visual actúa en una escala temporal similar cuantificada en milisegundos. No obstante, la EMT puede ejercer efectos de mayor duración cuando los impulsos se repiten en intervalos regulares en un proceso de EMTr o cuando están emparejados con otras formas de estimulación, en las que los impulsos de la EMT están acoplados a la electroestimulación de un nervio periférico (p. ej., en la estimulación asociativa emparejada) o cuando la EMT está emparejada con estímulos audiovisuales, como en el ejemplo del condicionamiento clásico de la respuesta del cerebro a la EMT. Varios investigadores han descrito los mecanismos causantes de estos efectos duraderos de la EMT, y se considera que están relacionados con la neuroplasticidad y con alteraciones de la eficacia sináptica. Tabla 26.2-1 Mecanismos de acción inmediatos y prolongados de la EMT Efectos inmediatos Activación fásica de circuitos neurales Respuestas motoras observables (p. ej., sacudida) Alteración temporal (p. ej., se interrumpe el habla) o facilitación del proceso continuo (p. ej., se acelera el tiempo de reacción) Efectos prolongados Neuroplasticidad Cambio en la eficacia sináptica, semejante a la potenciación o depresión a largo plazo 1641

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Alteración de los factores neurotrópicos Modulación de la excitabilidad cortical Modulación de la conectividad funcional Se ha intentado el tratamiento de los trastornos psiquiátricos con EMTr por la alteración focal de la excitabilidad cortical patológica, la cual se considera que está vinculada con una enfermedad específica. La menor actividad de la corteza prefrontal dorsolateral izquierda se ha atribuido en varios estudios a la correlación fisiológica de los trastornos afectivos. Para corregirla, en numerosos análisis se han aplicado frecuencias elevadas de EMTr (que se supone que aumentan la excitabilidad) a la corteza prefrontal dorsolateral izquierda, con el objetivo de normalizar la actividad en esta región. En un método relacionado, algunos investigadores que implicaron el equilibrio anómalo entre hemisferios en la activación entre la corteza prefrontal dorsolateral derecha e izquierda, aplicaron EMTr de baja frecuencia (que se ha observado que es inhibidora) a la corteza prefrontal dorsolateral derecha para normalizar este equilibrio. Efectos secundarios, interacciones con fármacos y otros riesgos La administración de EMT es un procedimiento no invasivo y relativamente benigno cuando lo aplica un profesional con experiencia a un individuo evaluado de forma apropiada. Aun así, no carece de riesgos. El riesgo más grave conocido es una convulsión no intencionada. Varios factores que pueden contribuir al riesgo de convulsiones, entre los que destacan principalmente el tipo de EMT (ya que a través de la estimulación con un solo impulso es menos probable que se produzca una convulsión que con la EMTr), así como la dosis (que es la combinación de parámetros terapéuticos como la frecuencia, la potencia, la duración de los impulsos y el intervalo entre ellos). Además, pueden ser importantes los factores relacionados con el paciente, como la presencia de un trastorno neurológico (epilepsia o una lesión cerebral focal) o el empleo de fármacos que disminuyen las convulsiones. La EMT de un solo impulso se considera generalmente de riesgo mínimo cuando se administra a adultos seleccionados de forma adecuada y sin factores de riesgo de convulsiones. Por otro lado, la EMTr puede inducir convulsiones en personas sin predisposición cuando se administra en dosis suficientemente altas. Selección de los pacientes Los pacientes que no han respondido a uno o más fármacos antidepresivos o que presentan efectos secundarios no apropiados a los fármacos pueden ser buenos candidatos para la EMT. No obstante, dada la magnitud reducida del efecto de la técnica, cuando se trata de casos urgentes o muy resistentes, la TEC es el último tratamiento de referencia. 1642

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Rumbos futuros y estimulación magnética transcraneal con impulso controlable La EMT y otras formas de estimulación magnética constituyen técnicas muy prometedoras en el tratamiento psiquiátrico por su focalidad y porque son poco invasivas. No obstante, se requieren más investigaciones para reproducir los primeros resultados, mejorar la administración óptima, establecer las características del paciente que pronostican una respuesta y examinar la influencia de los fármacos concomitantes en el efecto. Evitar la recaída después del tratamiento es uno de los muchos aspectos que se deben investigar de forma correcta; otros son la creación de bobinas de estimulación que permitan una mayor penetración cerebral y que trabajen con impulsos cuya forma sea fisiológicamente más apropiada para la estimulación humana.

ESTIMULACIÓN TRANSCRANEAL POR CORRIENTE DIRECTA Definición La ETCD es una forma poco invasiva de tratamiento que utiliza corriente eléctrica directa muy débil (1-3 mA) y la aplica sobre el cuero cabelludo. La corriente directa polariza en lugar de estimular con impulsos discontinuos, por lo que no parece que su acción active directamente los potenciales de acción en las neuronas corticales. Esta corriente directa de la electroestimulación la diferencia de los dispositivos que emplean corrientes alternas, como los de la EEC, la TEC, la estimulación del nervio vago y la cerebral profunda, que producen estimulación por impulsos discontinuos. Además, puesto que la ETCD actúa mediante polarización y no tiene ningún efecto sobre la activación de potenciales de acción en las neuronas corticales, algunos investigadores modernos prefieren la expresión polarización transcraneal por corriente directa, y en la literatura médica actual aparecen indistintamente ambas expresiones. El pequeño dispositivo es muy portátil y funciona con baterías de corriente directa fácilmente disponibles. Efectos secundarios La ETCD no tiene efectos secundarios graves conocidos. Es una técnica bien tolerada, y los efectos secundarios que suelen describirse en la literatura médica tienen que ver con un ligero hormigueo en el lugar de la estimulación, con unos pocos casos en los que se constata irritación de la piel. Mecanismo de acción La corriente directa, y se cree que también la ETCD, actúan alterando la polarización de la membrana neuronal, aunque se sabe poco acerca del mecanismo 1643

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real de acción de la ETCD. La polarización puede influir en la activación y la conductancia de las neuronas, disminuyendo o aumentando el umbral de activación. Puesto que en la ETCD interviene la aplicación de corrientes bajas sobre el cuero cabelludo por medio de electrodos catódicos y anódicos, dependiendo de la dirección del flujo de corriente, la polarización también puede inhibir (catódica) o facilitar (anódica) la función. Estudios clínicos Las investigaciones preliminares sugieren que la ETCD puede aumentar algunas funciones cerebrales independientes del estado de ánimo; no obstante, la tecnología de la ETCD y su aplicación en psiquiatría están en las primeras fases de exploración. Las investigaciones se centran en su posible eficacia para facilitar la recuperación tras un ictus y de ciertas formas de demencia. Rumbos futuros La mayoría de los dispositivos de ETCD utilizan electrodos grandes impregnados de solución salina. La creación de nuevos dispositivos requerirá, probablemente, investigar sobre la forma del electrodo y el material de contacto para optimizar los efectos clínicos y mejorar la facilidad de empleo. No obstante, antes se deben investigar cuestiones básicas relativas a la eficacia, las indicaciones y la relación entre la dosis y la respuesta, así como los factores de predicción de respuesta.

ELECTROESTIMULACIÓN CRANEAL Definición La electroestimulación craneal, como la ETCD, utiliza una corriente débil (1-4 mA). No obstante, en la electroestimulación craneal la corriente es alterna. De manera tradicional, se aplica por electrodos cubiertos de fieltro e impregnados de solución salina que se sujetan en los lóbulos de las orejas. También se están investigando otras estrategias de colocación. Mecanismo de acción No se conoce el mecanismo exacto de acción y no hay un acuerdo entre los investigadores sobre el modo de acción predominante. Las primeras hipótesis propusieron que la estimulación con microcorriente alterna afecta al tejido cerebral hipotalámico y talámico, y facilita la liberación de neurotransmisores. Se ha asegurado que, a través de la interacción con las membranas celulares, la estimulación produce cambios en la transducción de señal asociada con vías clásicas del segundo mensajero, como los canales del calcio y el monofosfato de adenosina 1644

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cíclico (AMPc). Hay informes sobre el aumento que produce la electroestimulación craneal en las concentraciones plasmáticas de serotonina, noradrenalina, dopamina y monoaminooxidasa de tipo B (MAOB) en los trombocitos sanguíneos y el líquido cefalorraquídeo (LCR), así como en la liberación de ácido 5-hidroxiindolacético y de encefalinas, y una reducción del cortisol y el triptófano. Sin embargo, las investigaciones modernas no han validado la mayoría de estos informes. Efectos secundarios Se considera que la electroestimulación craneal no es dañina, principalmente porque la fuente de energía es de poco voltaje (batería de 9 V) y porque la FDA no ha notificado ningún efecto adverso. Se han comunicado efectos locales sobre la piel, así como una sensación general de mareo, aunque los fabricantes del dispositivo no desaconsejan su empleo durante el embarazo ni en personas con presión arterial baja o que presentan arritmias o portan marcapasos. Estudios clínicos En un metanálisis realizado por la Harvard School of Public Health, se analizaron 18 estudios clínicos llevados a cabo con seres humanos en los que se aplicó electroestimulación craneal para tratar la depresión, la ansiedad, la adicción a sustancias, el insomnio, las cefaleas y el dolor. El resultado general acumulado mostró que, en la ansiedad, la electroestimulación craneal es mejor que el tratamiento con placebo, con un nivel de significación estadística. Situación actual de los algoritmos, selección del paciente y administración del tratamiento La electroestimulación craneal no se ha estudiado lo suficiente en los Estados Unidos, por lo que no aparece en ningún lugar específico en los algoritmos de la práctica psiquiátrica estándar de aquel país. Rumbos futuros Al igual que con la ETCD, todavía se debe investigar y continúan sin optimizarse cuestiones básicas relativas a las indicaciones, la selección de los pacientes, la relación entre la dosis y la respuesta, y la eficacia.

TERAPIA DE CONVULSIÓN MAGNÉTICA Definición La TCM es una nueva forma de tratamiento convulsivo que se está desarrollando 1645

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en varias instituciones de investigación de los Estados Unidos y Europa. El tratamiento utiliza un campo magnético alterno que atraviesa el cuero cabelludo y el hueso de la bóveda craneal (que no se ve afectado a causa de su elevada impedancia eléctrica) para inducir a su vez con una corriente eléctrica más localizada en las regiones seleccionadas de la corteza cerebral de lo que es posible con la TEC. El objetivo es producir una convulsión con control del foco y de los patrones de difusión. La TCM es una terapia convulsiva, en muchos aspectos parecida a la TEC. Se realiza bajo anestesia general y requiere aproximadamente la misma preparación e infraestructura que la TEC; no obstante, se administra mediante un dispositivo de EMT modificado, que alcanza mayor potencia que los dispositivos convencionales y, de este modo, depende de la estimulación magnética, y no de la estimulación eléctrica como la TEC. La TCM se realiza bajo anestesia general con un relajante muscular, está en fase de estudio clínico y la FDA no la ha aprobado. Mecanismo de acción Se piensa que la inducción de convulsiones es el fenómeno subyacente responsable de los múltiples mecanismos de acción específicos probables de la TCM. Como en la TEC, estos no se entienden del todo, pero dada su focalidad, la TCM parece representar una herramienta mejor adaptada que la TEC para estudiar los mecanismos de acción de la terapia convulsiva a través de su potencial para inducir convulsiones en distintas regiones del cerebro. Efectos secundarios Los efectos adversos de la TCM, como los de la TEC, están muy relacionados con los riesgos asociados con la anestesia y la convulsión generalizada. Además, la bobina magnética de la TCM produce un chasquido que podría afectar a la audición. Para reducir el riesgo y evitar cualquier afectación acumulada, tanto el paciente como los miembros del equipo terapéutico deben protegerse los oídos con tapones. Los estudios sugieren que la TCM produce menos amnesia retrógrada y anterógrada que la TEC, aunque estos resultados deben reproducirse en un análisis a mayor escala. Estado actual de los algoritmos terapéuticos No existe ningún algoritmo clínico para la TCM, ya que se trata de un protocolo en fase de investigación y los tratamientos fuera del ámbito de investigación no se encuentran aprobados por la FDA. Si la eficacia de la TCM logra acercarse a la de la TEC (pero con menores efectos secundarios), este tratamiento convulsivo inducido magnéticamente desempeñará un papel importante antes de remitir a los pacientes a TEC. 1646

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Rumbos futuros La TCM es un tratamiento nuevo en las primeras fases de las pruebas clínicas. Las variables del tratamiento clínico, como la administración, la colocación óptima de la bobina, la selección de los pacientes y los mecanismos de acción, constituyen los temas de los estudios en marcha y futuros.

ESTIMULACIÓN DEL NERVIO VAGO Definición La estimulación del nervio vago (ENV) es la electroestimulación intermitente y directa del nervio vago cervical izquierdo, que se lleva a cabo con un generador de impulsos que suele implantarse en la pared torácica izquierda. El electrodo se envuelve alrededor del nervio vago izquierdo en el cuello y se conecta de forma subcutánea al generador. Mecanismos de acción La mayoría de las fibras contenidas en el nervio vago izquierdo son aferentes. Se calcula que el 80% de estas fibras son aferentes ascendentes; así, su estimulación crónica cambia de manera prominente la actividad en núcleos del tronco encefálico, como el núcleo del tracto solitario y otros contiguos (p. ej., el núcleo del rafe), que alteran la actividad serotoninérgica en estructuras corticales y límbicas. Además, la estimulación persistente de las fibras aferentes vagales es anticonvulsiva, un efecto que depende, al parecer, del locus cerúleo, productor de noradrenalina. Efectos secundarios y contraindicaciones Hasta la fecha, existen considerables artículos que confirman que la ENV es, en general, bien tolerada. Los acontecimientos adversos comunicados con mayor frecuencia son la alteración de la voz, la disnea y el dolor cervical. Junto al riesgo de infección perioperatoria, la implantación quirúrgica conlleva un pequeño riesgo de parálisis de las cuerdas vocales, bradicardia o asistolia. Estado actual de los algoritmos terapéuticos La FDA aprobó la indicación de la ENV para el tratamiento complementario y prolongado de la depresión crónica o recurrente en pacientes de 18 años de edad o más que hayan experimentado un episodio de depresión mayor en el contexto de un trastorno unipolar o bipolar que no hubiera respondido de forma adecuada a cuatro tratamientos o más con antidepresivos. Se recomienda la interconsulta con otro profesional sanitario con experiencia en depresión resistente al tratamiento y en 1647

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ENV. La tasa de satisfacción con el tratamiento mediante ENV es inferior a la de TEC. Su inicio de acción también es comparativamente lento, ya que suele observarse una respuesta de alrededor del 30% al cabo de 1 año. Quizás es mejor pensar en la ENV cuando los pacientes no han respondido a tratamientos menos invasivos o a la TEC, o cuando después de la TEC no puede evitarse una recaída con medios menos invasivos. La ENV debe prevenir la recaída a largo plazo, aunque los resultados de análisis controlados servirán para orientar la práctica clínica. Selección de los pacientes La ENV está aprobada como tratamiento complementario prolongado de episodios depresivos crónicos o recurrentes en adultos con un episodio de depresión mayor cuya respuesta a cuatro o más estudio con antidepresivos no ha sido satisfactoria. Se desconoce la eficacia de la ENV en otros trastornos. Puede aplicarse la TEC de manera segura a pacientes con un implante siempre que el generador de ENV esté apagado durante el tratamiento convulsivo, por los efectos anticonvulsivos de la ENV. Todavía es necesario estudiar si la ENV podría ser útil para prevenir recaídas tras la TEC. Dosificación La administración óptima en afecciones psiquiátricas de la ENV es todavía un ámbito importante de investigación. Los estudios publicados no identifican parámetros óptimos de administración, como tiempo de estimulación, tiempo sin estimulación, frecuencia, corriente o amplitud del impulso. No obstante, la literatura científica sobre la epilepsia sugiere que hay una corriente umbral para la eficacia. Los actuales conocimientos sobre la administración de la ENV indican que la corriente eléctrica suele aumentarse hasta más de 1 mA y se evalúan las ventajas clínicas a lo largo de varios meses. Como se sabe que los efectos adversos de la ENV dependen de la dosis, con frecuencia se eligen parámetros terapéuticos para reducir efectos secundarios específicos. Por ejemplo, al reducir la amplitud del impulso, se reduce el dolor cervical, lo que permite a los pacientes tolerar corrientes más altas. Rumbos futuros Se requieren más investigaciones para establecer la relación entre la dosis y la respuesta en la ENV. Los estudios futuros pueden explorar estrategias de medicación óptimas para aumentar la respuesta, comprobar la función que pueda tener la ENV para prevenir la recaída a largo plazo (p. ej., después de la TEC) y estudiar su mecanismo de acción. 1648

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ESTIMULACIÓN CORTICAL IMPLANTADA La electroestimulación craneal es un nuevo método neuroquirúrgico en el que se implantan electrodos en la superficie de la corteza para producir electroestimulación cerebral en una región superficial seleccionada. Se está investigando su eficacia en el tratamiento de enfermedades como el ictus, los acúfenos y la depresión resistente al tratamiento.

26.3 Tratamientos neuroquirúrgicos y estimulación cerebral profunda Después de una larga y accidentada historia, los tratamientos neuroquirúrgicos de las enfermedades psiquiátricas han reaparecido como una alternativa de gran interés. Muchos continúan relacionando la neurocirugía psiquiátrica con la época ya pasada de la “psicocirugía” manual y poco precisa, en la que la lobotomía prefrontal era una práctica generalizada e indiscriminada. Estas intervenciones primitivas, anteriores a la psicofarmacología moderna, consiguieron reducir de forma moderada los síntomas, pero se acompañaban de efectos adversos inaceptables. A lo largo de casi cinco décadas, las técnicas, y lo que es más importante, los procedimientos y la práctica, han evolucionado de forma extraordinaria. En primer lugar, ahora las lesiones ablativas se llevan a cabo en sitios de actuación específicos del cerebro determinados de forma exacta, precisa y reproducible, con guía estereotáctica mediante RM y software especializado. Otros métodos son la radiocirugía, que permite la localización estereotáctica de las lesiones sin craneotomía. La estimulación cerebral profunda, aunque requiere una craneotomía para implantar los electrodos estimuladores en sitios concretos del cerebro, es deliberadamente no ablativa y permite la modulación flexible y reversible de la función cerebral. En segundo lugar, se observan criterios estrictos para la selección de los pacientes y se ha formalizado el proceso para determinar las candidaturas apropiadas. En la actualidad, la intervención quirúrgica se reserva en gran medida para los pacientes con depresión mayor o trastorno obsesivo-compulsivo graves e incapacitantes, en quienes los diversos tratamientos habituales han fracasado. La cirugía no está aprobada a menos que un comité multidisciplinario llegue a un consenso con respecto a su idoneidad en un caso concreto y el paciente firme el consentimiento informado. Aunque ya se han obtenido datos clínicos que afirman la eficacia y seguridad de las intervenciones neuroquirúrgicas modernas, en la mayoría de los centros donde se aplican se continúa reuniendo información de manera prospectiva y se están realizando o planificando estudios controlados. Con estos avances en las técnicas neuroquirúrgicas y con criterios de selección mejor establecidos y protocolos de seguimiento a largo plazo, los datos disponibles 1649

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sugieren que la neurocirugía psiquiátrica obtiene una mejoría considerable en los síntomas y el funcionamiento en alrededor del 40-70% de los casos, con morbilidad y mortalidad radicalmente inferiores a las de procedimientos previos. Aunque las técnicas lesivas han sido influidas por teorías que implicaban a los sistemas corticolímbicos en la conducta alterada, en un inicio se elaboraron de forma empírica. Si bien la neurocirugía psiquiátrica recibe a veces críticas por esta razón, como cualquier tratamiento clínico, las cuestiones relevantes son la seguridad y la eficacia, no la corrección de procesos fisiopatológicos que todavía no se comprenden plenamente. Sin embargo, además de las prometedoras técnicas lesivas modernas y la estimulación cerebral profunda como tratamientos clínicos, los profesionales sanitarios pueden comprobar las hipótesis derivadas de los resultados de lesiones o de técnicas sistemáticas de neuroimagen en humanos. Así, la neurocirugía psiquiátrica evoluciona hoy en día en un contexto científico en el que el paso de datos entre los resultados clínicos y los estudios anatómicos, de neuroimagen y fisiológicos de las redes neurales de las diversas especies parece prometedor para ilustrar los mecanismos de acción terapéutica.

ANTECEDENTES La trepanación realizada por las antiguas civilizaciones probablemente representa la forma más temprana de intervención quirúrgica en el ámbito de la psicopatología. En 1891 se publicó el primer informe formal sobre tratamiento neuroquirúrgico en psiquiatría, en el que se describía la realización de escisiones corticales bilaterales a pacientes con demencia y depresión, con resultados variados. Al cabo de cuatro décadas de pocos avances, en 1935, John Fulton y Charles Jacobsen presentaron sus investigaciones sobre la conducta de los primates tras la ablación cortical frontal. Observaron que en los chimpancés lobotomizados se constataba una reducción de la “neurosis experimental” y eran menos miedosos, aunque conservaban la capacidad para realizar tareas complejas. Egas Moniz, neurólogo portugués de renombre, fue de los primeros en realizar una leucotomía prefrontal junto con su colaborador neurocirujano Almeida Lima. Primero con inyecciones de alcohol absoluto y después con medios mecánicos como un leucotoma, Moniz y Lima intervinieron con “psicocirugía” a 20 pacientes muy enfermos e internados en una institución; se afirmó que en 14 de ellos la mejoría valió la pena. En una época de exceso de manicomios y de pocos tratamientos eficaces de la enfermedad psiquiátrica debilitante y crónica, este tipo de tratamiento se acogió en un inicio con entusiasmo, y en 1949 Moniz recibió el premio Nobel de Fisiología o Medicina por esta contribución. Desde mediados de la década de 1930 y hasta la aparición de las fenotiazinas a mediados de la década de 1950, estas técnicas proliferaron de manera general. Walter Freeman, neuropsiquiatra, fue quizás el promotor más ferviente de la psicocirugía en los Estados Unidos. Pionero de una serie de procedimientos 1650

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manuales para realizar la lobotomía prefrontal (cortando las conexiones de sustancia blanca entre la corteza prefrontal y el resto del cerebro), Freeman, junto con el neurocirujano James Watts, informó de los primeros 200 casos intervenidos en 1942. Aunque se destacaron las ventajas de la cirugía, había conocimiento de un índice considerable de complicaciones, como síndrome del lóbulo frontal, convulsiones y hasta defunciones. En su momento máximo, la lobotomía se practicaba a alrededor de 5 000 pacientes al año solo en los Estados Unidos. Una revisión de los resultados de las 10 365 lobotomías prefrontales realizadas entre 1942 y 1954 en Gran Bretaña concluyó que, aunque en el 70% de los casos se constataba mejoría, los efectos adversos incluían una mortalidad del 6%, convulsiones en el 1% y síndromes de desinhibición en el 1.5%. Eran generalizados los informes sobre personalidad descortés y conducta socialmente inapropiada. A finales de la década de 1940 y principios de la de 1950, la aceptación de estos riesgos dio lugar al intento de desarrollar procedimientos quirúrgicos modificados estereotácticamente que pudieran obtener mejores resultados. Por ejemplo, Ernest Spiegel y Henry Wycis, pioneros de la neurocirugía estereotáctica en humanos, informaron en la década de 1940 que las talamotomías dorsomediales mejoraban los síntomas obsesivo-compulsivos. No obstante, con la introducción de la clorpromazina en 1954, volvió a ser posible tratar de forma clínica la enfermedad psiquiátrica. Así, a pesar de la aparición de técnicas neuroquirúrgicas estereotácticas y de la gran prevalencia de enfermedades psiquiátricas graves y resistentes al tratamiento, la neurocirugía psiquiátrica se abandonó en favor de los tratamientos no quirúrgicos.

SELECCIÓN DE LOS PACIENTES: INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES Aunque son escasos los informes que sugieren eficacia en una amplia variedad de enfermedades psiquiátricas y las investigaciones crecen de manera rápida, se considera que las mejores indicaciones establecidas para la neurocirugía psiquiátrica son aún la depresión mayor y el trastorno obsesivo-compulsivo. Al evaluar a los candidatos, se deben tener en cuenta varios factores: 1. Diagnóstico primario. El paciente tiene que satisfacer criterios clínicos para la indicación diagnóstica, y este trastorno debe ser una de las causas principales de la debilidad y el sufrimiento del paciente. 2. Gravedad. El paciente tiene que presentar una enfermedad crónica, grave y debilitante; la duración de la enfermedad principal tiene que ser superior a 1 año y por lo general de más de 5 años. La gravedad se calibra a partir de entrevistas estandarizadas: los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo suelen obtener puntuaciones de entre 25 y 30 en la Escala de Yale-Brown para el trastorno obsesivo-compulsivo (YBOCS, Yale-Brown Obsessive1651

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Compulsive Scale); los pacientes con depresión mayor, puntuaciones de 30 o superiores en el Inventario de Beck para la depresión (BDI, Beck Depression Inventory). La debilidad se indica por un nivel bajo de funcionamiento, como una puntuación de 50 o menos en la Evaluación de funcionamiento global (GAF, Global Assessment of Functioning) y mala calidad de vida. Idoneidad del tratamiento previo. Los pacientes debieron someterse antes a una serie exhaustiva de otros tratamientos establecidos, documentados con detalle. Comorbilidad psiquiátrica. Se debió realizar el tratamiento apropiado de todo trastorno psiquiátrico concurrente; la toma de fármacos psicoactivos o la presencia de trastornos graves de la personalidad se consideran contraindicaciones relativas importantes. Comorbilidad clínica e idoneidad quirúrgica. Las lesiones estructurales del cerebro o las lesiones importantes del sistema nervioso central constituyen contraindicaciones claras. Las enfermedades clínicas que aumentan los riesgos neuroquirúrgicos (p. ej., enfermedad cardiopulmonar) y la edad de 65 años o más son contraindicaciones relativas para las técnicas lesivas, pero para la estimulación cerebral profunda la edad de limitación relativa sería superior. Los antecedentes convulsivos constituyen un factor de riesgo de convulsiones perioperatorias con las técnicas lesivas y deben sopesarse en la evaluación previa general de riesgos y ventajas (de nuevo, los datos son hoy en día menos claros con respecto a la estimulación cerebral profunda psiquiátrica). Acceso a la atención postoperatoria. Las técnicas de neurocirugía psiquiátrica representan por sí solas un nuevo foco de atención. Es muy importante que los pacientes tengan acceso a un tratamiento postoperatorio apropiado, con un psiquiatra (por lo general, el médico al que se ha remitido), que aceptará la responsabilidad de ocuparse de ellos tras el alta. Las disposiciones para la atención postoperatoria (p. ej., terapia conductual intensiva) deben confirmarse previamente. Además, tras las técnicas lesivas, suele ofrecerse atención clínica en contextos terapéuticos estándar sin necesidad de equipos de neurocirugía psiquiátrica muy especializados. En el caso de la estimulación cerebral profunda, el acceso a estos equipos es fundamental a largo plazo. Una vez implantado el dispositivo, los pacientes requieren vigilancia clínica y ajuste de esta, que puede ser intensiva y requerir tiempo, sobre todo al comienzo del tratamiento. Puede requerirse la revisión del dispositivo y sustituirlo de manera relativamente urgente. Los costes continuados pueden ser considerables y es necesario asegurar de manera anticipada, cuando sea posible, la idoneidad del reembolso a terceros. Tras la aplicación de técnicas invasivas o estimulación cerebral profunda, puede ser necesario el apoyo de la familia u otras personas que acompañen a los pacientes a las visitas de seguimiento, así como el grado de apoyo que suele necesitarse durante el proceso de evaluación intensiva. Consentimiento informado. Bajo ninguna circunstancia debe realizarse 1652

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neurocirugía psiquiátrica a pacientes en contra de su voluntad. El paciente debe ser capaz de dar su consentimiento informado y estar dispuesto a ello. Puede recurrirse a la vigilancia del consentimiento formal para asegurar que el proceso sea apropiado. En pocos casos, estos procedimientos se llevan a cabo de acuerdo con el paciente y con el consentimiento formal de un tutor legal. En este contexto, la edad inferior a 18 años también es una contraindicación relativa.

ATENCIÓN POSTOPERATORIA La atención postoperatoria inmediata incluye las consideraciones clínicas y quirúrgicas habituales posteriores a la aplicación de cualquier técnica neuroquirúrgica estereotáctica. Debe prestarse especial atención a los signos o síntomas de complicaciones quirúrgicas, como infección, hemorragia, convulsiones o alteración del estado mental. Debe realizarse una RM tras la operación para documentar la localización de las lesiones y su extensión. Se recomienda el tratamiento psiquiátrico postoperatorio intensivo, ya que la eficacia de la cirugía puede depender de una sinergia entre la propia intervención y la respuesta mejorada a los tratamientos farmacológicos o las terapias conductuales. Aunque las dosis de los fármacos psicoactivos pueden reducirse durante el perioperatorio inmediato, la pauta de medicación debe reajustarse en función de la tolerancia tras la intervención. Además, en el trastorno obsesivo-compulsivo, debe iniciarse terapia conductual intensiva lo antes posible, de preferencia durante el primer mes tras la intervención quirúrgica. En la estimulación cerebral profunda, al implante de los electrodos suele seguirle una demora de varias semanas para permitir la curación del edema local y la estabilización de otros factores que podrían influir en la respuesta a la estimulación. A continuación, se realiza el ajuste ambulatorio sistemático de los parámetros de la estimulación, antes de determinar los ajustes iniciales. A menudo, este proceso requiere tiempo y puede durar de horas a un día o más. Los protocolos continuos de la estimulación cerebral profunda conllevan el seguimiento frecuente, sobre todo durante los 6 meses después del implante, para permitir la optimización de los parámetros de estimulación, controlar al paciente y coordinar otros tratamientos farmacológicos y terapias conductuales.

TÉCNICAS LESIVAS Aunque se han probado numerosos métodos, las técnicas que se comentan a continuación se consideran las más seguras y eficaces para los trastornos psiquiátricos. Conllevan lesiones bilaterales y se realizan con métodos estereotácticos modernos.

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Tractotomía subcaudada La tractotomía subcaudada fue introducida en 1964 por Geoffrey Knight, en Gran Bretaña, como uno de los primeros intentos de reducir los efectos adversos limitando la magnitud de la lesión. Al seleccionar la sustancia innominada (justo debajo de la cabeza del núcleo caudado), el objetivo era interrumpir los tractos de sustancia blanca que conectan la corteza orbitofrontal y las estructuras subcorticales. La cirugía implicaba la colocación de semillas radiactivas de itrio-90 en el centroide deseado, lo que produce un volumen de lesión de aproximadamente 2 mL en cada lado. Está indicada en la depresión mayor, el trastorno obsesivo-compulsivo y otros trastornos de ansiedad graves. Cingulotomía anterior La cingulotomía anterior es todavía el tratamiento neuroquirúrgico más utilizado en la enfermedad psiquiátrica en Norteamérica. Se realiza bajo anestesia local, de dos a tres lesiones de alrededor de 1 mL en cada lado mediante termocoagulación a través de trepanación bilateral. El sitio de actuación o diana se encuentra en la corteza de la circunvolución cingulada anterior (áreas 24 y 32 de Brodmann), en el margen del haz de sustancia blanca conocido como el cíngulo. Originalmente, la localización de las lesiones se determinaba mediante ventriculografía, pero desde 1991 se emplea la RM. Cerca del 40% de los pacientes vuelven varios meses después de la primera intervención para someterse a una segunda y ampliar la primera serie de lesiones. Está indicada en la depresión mayor y en el trastorno obsesivo-compulsivo. Leucotomía límbica La leucotomía límbica fue introducida por Desmond Kelly y cols. en Inglaterra en 1973. Combina los objetivos de la tractotomía subcaudada y la cingulotomía anterior. Las lesiones se realizan por termocoagulación o con una criosonda. Históricamente, para la localización exacta de las lesiones se recurría a la estimulación intraoperatoria; se creía que las respuestas vegetativas pronunciadas determinaban el sitio óptimo de la lesión. Está indicada en la depresión mayor, el trastorno obsesivo-compulsivo y otros trastornos de ansiedad graves. Recientemente, hay pruebas de que podría ser beneficiosa en las conductas autolesivas repetitivas o en los trastornos de tics graves. Capsulotomía anterior La capsulotomía anterior y su variante más reciente, la capsulotomía con bisturí de rayos gamma (Gamma Knife®, Elekta, Estocolmo), se utilizan en Escandinavia, los Estados Unidos, Bélgica, Brasil y otros países. Produce lesiones en el borde anterior de la cápsula interna, que impacta sobre el estriado ventral contiguo, interrumpiendo 1654

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fibras de paso entre la corteza prefrontal y núcleos subcorticales como el tálamo dorsomedial. Aunque la técnica original se realiza utilizando la termocoagulación mediante trepanación del cráneo, en los últimos 15 años también se ha realizado con bisturí de rayos gamma como alternativa, un instrumento radioquirúrgico que hace innecesaria la craneotomía. Por lo general, las lesiones son más pequeñas que las inducidas por termocapsulotomía y quedan en la parte ventral de la cápsula anterior, de ahí que se utilice la expresión capsulotomía ventral gamma para describir esta técnica. Al contrario que la termocapsulotomía, la capsulotomía ventral gamma puede ser un procedimiento ambulatorio, con ingreso hospitalario máximo de una noche. Las ventajas e inconvenientes relativos de este método constituyen el centro de interés de investigaciones continuas, como un estudio controlado actual sobre la capsulotomía ventral gamma en el trastorno obsesivo-compulsivo, el primero de este tipo para una técnica lesiva en psiquiatría. No sorprende que algunos datos sugieran que los índices de efectos adversos neuropsiquiátricos pueden ser considerablemente inferiores con la capsulotomía ventral gamma que con procedimientos anteriores en los que se lesionaba un mayor volumen de tejido. La capsulotomía anterior está indicada en la depresión mayor, el trastorno obsesivocompulsivo y otros trastornos de ansiedad graves.

Estimulación cerebral profunda La aplicación de la estimulación cerebral profunda en enfermedades psiquiátricas no es nueva, aunque tanto los dispositivos como las técnicas quirúrgicas y los modelos teóricos de circuitos relevantes han avanzado. La técnica conlleva la colocación de “conductores” cerebrales de diámetro pequeño (p. ej., unos 1.3 mm) con múltiples contactos de electrodos en los núcleos subcorticales o en tractos concretos de la sustancia blanca. El cirujano realiza agujeros de trepanación en el hueso del cráneo bajo anestesia local y coloca los conductores, guiándose con imagen multimodal y puntos de referencia estereotáctica precisos. Por lo general se lleva a cabo de forma bilateral, con el paciente sedado pero despierto durante la cirugía. Más tarde se implanta el “marcapasos” (neuroestimulador implantable o generador de impulsos) a nivel subdérmico (p. ej., en la pared torácica superior) y se conecta al cerebro mediante cables de extensión situados bajo la piel. Los objetivos de la estimulación cerebral profunda son conseguir una mejoría de la eficacia y perfiles de efectos adversos más favorables en comparación con la ablación. Puesto que pueden activarse varias combinaciones de electrodos, con polaridad, intensidad y frecuencia ajustables, la técnica permite una modulación más flexible de la función cerebral (neuromodulación). Así, es posible optimizar los parámetros para cada uno de los pacientes, pero el proceso, generalmente realizado por un psiquiatra especialmente formado en el contexto ambulatorio, puede ser lento y requiere un seguimiento prolongado y atento. En los casos en los que no pueden identificarse los ajustes beneficiosos a pesar de los esfuerzos, pueden inactivarse los electrodos y eliminarse 1655

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los dispositivos. En estos casos, los dispositivos solo se extraen de forma parcial y se dejan los electrodos cerebrales ya colocados, a causa del ligero riesgo de hemorragia que supone su retirada. Las ventajas e inconvenientes relativos de la estimulación cerebral profunda constituyen el centro de interés de investigaciones muy activas.

RESULTADOS DEL TRATAMIENTO En las técnicas ablativas contemporáneas, tras la intervención quirúrgica, los resultados no pueden evaluarse de manera imparcial durante un período considerable, que podría extenderse de 6 meses a 2 años. En las dos o tres primeras décadas de estas investigaciones, los informes clínicos solían emplear medidas de mejoría global, como la Escala postoperatoria de Pippard (Pippard Postoperative Rating Scale), que evalúa los resultados de la siguiente manera: 1) sin síntomas, 2) mejoría notable, 3) mejoría leve, 4) sin cambios y 5) empeoramiento. En la mayoría de los estudios se han determinado mejorías considerables en las categorías 1 y 2. Además, muchos de los informes emplean una medida de gravedad de los síntomas que es específica de la indicación de la técnica (p. ej., la YBOCS y el BDI para la depresión mayor). La mayoría de los estudios se centran en una u otra de las técnicas y se analizan mejor en función del método quirúrgico. Resultados de la tractotomía subcaudada Se observó una mejoría considerable en el 68% de los pacientes con depresión mayor, en el 50% de los individuos con trastorno obsesivo-compulsivo y en el 62.5% de aquellos con otros trastornos de ansiedad. Aquellos con esquizofrenia, abuso de sustancias o trastornos de la personalidad apenas mejoraron. Los efectos secundarios a corto plazo fueron la cefalea y confusión o somnolencia transitorias, que se resolvieron por lo general en menos de 1 semana. Los pacientes suelen ser ambulatorios a partir del tercer día de la intervención quirúrgica. Los síndromes de desinhibición transitoria son frecuentes. En 1994, se realizó un análisis a gran escala de 1 300 casos y se concluyó que el procedimiento permite al 40-60% de los pacientes llevar una vida normal o casi normal, con una reducción del índice de suicidio del 1% frente al 15% en un grupo control afectado de un modo parecido con trastornos afectivos mayores. Resultados de la cingulotomía anterior Se constató una mejoría considerable en el 62% de los pacientes con trastornos afectivos, en el 56% de aquellos con trastorno obsesivo-compulsivo y en el 79% de los que presentaban otros trastornos de ansiedad. Entre los individuos con depresión unipolar, el 60% respondió de forma adecuada, así como el 40% de los pacientes con trastorno bipolar y el 27% de los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo, 1656

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con otro 27% considerados que podían responder de manera favorable. Los efectos a corto plazo son las cefaleas, náuseas y dificultades para orinar, pero suelen resolverse en unos pocos días. Por lo general, los pacientes son ambulatorios durante las 12 h posteriores a la intervención quirúrgica y reciben el alta entre los 3 y 5 días después de la intervención. A lo largo de los últimos 10 años, la práctica de tratar a los pacientes que experimentan convulsiones perioperatorias con tratamiento anticonvulsivo crónico se ha interrumpido y no se han observado casos de convulsiones recurrentes de nuevo inicio. Aunque los pacientes aquejaron ocasionalmente problemas transitorios de memoria (5% o menos), se realizó un análisis independiente de 34 individuos y se demostró que no había alteraciones intelectuales o conductuales considerables atribuibles a la cingulotomía anterior; en otro estudio llevado a cabo con 57 pacientes, no se observaron indicios de efectos neurológicos o conductuales adversos prolongados. Resultados de la leucotomía límbica Se constató una mejoría considerable en el 89% de los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo, el 78% de sujetos con depresión mayor y el 66% de aquellos con otros trastornos de ansiedad. Los efectos secundarios a corto plazo son cefaleas, letargia y apatía, confusión y falta de control de esfínteres, que puede durar de unos pocos días a unas pocas semanas. En particular, es frecuente que la confusión postoperatoria dure por lo menos varios días, y a menudo los pacientes no reciben el alta antes de una semana. No se observaron convulsiones ni defunciones, pero un paciente sufrió pérdida grave de la memoria debido a una localización inapropiada de la lesión y en el 12% de los casos se constató letargia resistente. Resultados de la capsulotomía anterior Termocapsulotomía. La respuesta fue favorable en el 50% de los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo y en el 48% de aquellos con depresión mayor. Los efectos secundarios a corto plazo son cefaleas e incontinencia transitoria. La confusión postoperatoria a menudo dura hasta una semana. La recuperación de la capsulotomía gamma es más rápida y se caracteriza por menor malestar y prácticamente ausencia de confusión, aunque los efectos secundarios de la exposición a la radiación (sobre todo edema cerebral) pueden no aparecer hasta 8 o 12 meses más tarde. En la capsulotomía abierta, los pacientes suelen pasar al control ambulatorio en unas horas o días tras la intervención, aunque la duración de la estancia hospitalaria puede estar influida por la duración de la confusión. Se ha observado que el aumento de peso es un efecto secundario y duradero frecuente (en promedio del 10%).

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Capsulotomía ventral gamma. La capsulotomía por rayos gamma fue, en general, bien tolerada y eficaz en pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo resistente a otros tratamientos. Los acontecimientos adversos fueron edema cerebral y cefalea, pequeños infartos asintomáticos del caudado y posible reagudización de la manía bipolar preexistente. Se observó respuesta terapéutica, determinada de manera conservadora, en el 60% de los más de 50 pacientes que se sometieron a la capsulotomía de rayos gamma más reciente, en la que se realizan lesiones pares bilaterales en la cápsula ventral, que afectan al estriado ventral. Se consiguieron efectos terapéuticos positivos en 1-2 años y eran estables a los 3 años. Los efectos adversos de la capsulotomía ventral de rayos gamma son el edema considerable inducido por radiación, que aparece unos meses tras la intervención, aparentemente debido a una sensibilidad diferencial a la radiación que sigue sin comprenderse bien. Es necesario un seguimiento a largo plazo para esclarecer los riesgos y ventajas de esta técnica. Lo mismo es aplicable a cualquier neurocirugía, como las técnicas lesivas y estimulación cerebral profunda. Resultados de la estimulación cerebral profunda Trastorno obsesivo-compulsivo. A lo largo de los últimos 10 años, cuatro grupos han colaborado de cerca en el desarrollo de la estimulación cerebral profunda en el borde ventral anterior de la cápsula interna y en el estriado ventral contiguo para tratar el trastorno obsesivo-compulsivo resistente: Leuven/Antwerp, Butler Hospital/Brown University, Cleveland Clinic y Universidad de Florida. Los resultados a largo plazo de la estimulación abierta en 26 pacientes mostraron una reducción de los síntomas clínicamente significativa y mejoría funcional en casi dos terceras partes de los pacientes. Se observaron respuestas determinadas de manera conservadora (reducción del 35% o más en la YBOCS) en una tercera parte de los pacientes del grupo inicial, independientemente del centro de estudio, mientras que el índice de respuesta fue superior al 70% en la segunda y tercera cohortes de los pacientes tratados. El desarrollo de la estimulación cerebral profunda psiquiátrica sigue el camino de la estimulación en los trastornos del movimiento, con varios objetivos como ventajas terapéuticas. Como en los trastornos del movimiento, los efectos de la estimulación cerebral profunda que se superponen o convergen en distintos puntos anatómicos de los circuitos neuronales implicados son probables y constituyen el centro de atención de investigaciones activas. El mismo razonamiento se aplica a esta técnica para tratar la depresión. Depresión mayor. Varias investigaciones con base en neuroimagen funcional implican a la corteza cingular subgenual como nódulo en los circuitos que intervienen en la experiencia normal de tristeza, los síntomas de enfermedad depresiva y las respuestas a los tratamientos de la depresión. La estimulación cerebral profunda crónica de hasta 6 meses se asoció con la remisión sostenida de la 1658

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depresión en cuatro de los seis pacientes estudiados. Otra línea de investigación para tratar la depresión fue suscitada por los trabajos sobre el trastorno obsesivocompulsivo, ya comentados, y por los efectos antidepresivos vistos tras la capsulotomía anterior en la que se basaba inicialmente el objetivo de la estimulación de la cápsula interna y el estriado ventral contiguo. Los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo, en quienes era muy alta la incidencia concomitante de depresión, respondieron de forma distintiva al inicio de la estimulación con mejor estado de ánimo y una reducción de la ansiedad relacionada con el trastorno, así como ansiedad inespecífica. Estos efectos se acompañaron de mejorías en la interacción social y el funcionamiento diario, o incluso los precedieron. En estos mismos ámbitos clínicos se observó empeoramiento en algunos pacientes al cesar la estimulación de la cápsula interna y el estriado ventral. Además, los cambios inducidos por la estimulación cerebral profunda en el estado de ánimo y la ansiedad inespecífica a menudo parecían preceder a una reducción de los síntomas centrales del trastorno obsesivo-compulsivo. Resultados de las técnicas neuroquirúrgicas contemporáneas Aunque este campo evoluciona de forma rápida, la conclusión es que entre el 40 y 70% de los pacientes psiquiátricos seleccionados de forma cuidadosa deberían beneficiarse de manera significativa del tratamiento neuroquirúrgico contemporáneo. Podría esperarse que el 25% o más muestren una mejoría espectacular. Las respuestas a los procedimientos ablativos son, al parecer, ligeramente superiores en la depresión mayor que en el trastorno obsesivo-compulsivo en general. El perfil de efectos adversos de este grupo de procedimientos está influido por la magnitud de la lesión, el método quirúrgico y si se utilizan métodos radioquirúrgicos (en los que el ritmo de creación de lesiones es muy lento, en comparación con la termocoagulación). No obstante, los efectos adversos se minimizan bastante en comparación con las técnicas anteriores. Aunque los efectos secundarios leves a corto plazo pueden ser frecuentes tras algunos procedimientos ablativos modernos, las consecuencias adversas graves o duraderas son relativamente infrecuentes. En el 1-5% de los casos pueden ser convulsiones. Aunque pueden seguir observándose síndromes frontales, confusión o déficits cognitivos leves, el funcionamiento cognitivo global, como indica el cociente de inteligencia estándar, suele ser mejor, lo que se ha atribuido a los efectos favorables predominantes de la mejoría sintomática. La neurocirugía psiquiátrica reduce también la mortalidad, como demuestran los datos comparativos sobre índice de suicidio. Sin embargo, los pacientes que se someten a estos procedimientos y no consiguen ningún efecto favorable se hallan en una situación de riesgo particularmente elevado para completar el suicidio. Así, como con cualquier otra terapia, deben confrontarse los posibles riesgos y beneficios de la neurocirugía psiquiátrica. El advenimiento de la estimulación cerebral profunda en psiquiatría ha suscitado 1659

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un enorme interés y una considerable actividad en el ámbito de la investigación. Esta terapia es intencionadamente no ablativa, puede optimizarse para cada uno de los pacientes, es reversible y se basa en dispositivos que son extraíbles (en distinto grado), por lo que es aceptada por pacientes que no elegirían someterse a procedimientos lesivos (aunque también ocurre lo contrario). Con todas estas ventajas, la técnica requiere que los pacientes sean tratados por equipos muy especializados, dispuestos y capaces de proporcionar atención prolongada. La logística y los gastos pueden representar un obstáculo considerable. Por el contrario, la atención psiquiátrica puede administrarse en contextos de tratamiento habitual después de los procedimientos lesivos. No obstante, aunque todavía se deben establecer claramente los riesgos relativos de los efectos adversos duraderos tras la estimulación cerebral profunda en psiquiatría, parece que en esta etapa los métodos ablativos conllevan mayores riesgos a este respecto. La incidencia de resultados adversos es baja cuando los procedimientos lesivos modernos se realizan en centros muy especializados.

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27 Psiquiatría pediátrica 27.1 Introducción: desarrollo del lactante, el niño y el adolescente La naturaleza transaccional del desarrollo en la lactancia, la niñez y la adolescencia, que consiste en un juego continuo entre la predisposición biológica y las experiencias del entorno, conforma la base de las conceptualizaciones actuales del desarrollo. Existen numerosas pruebas de que los resultados observados en el desarrollo evolucionan a partir de las interacciones entre los sustratos biológicos individuales y los acontecimientos específicos del entorno. Por ejemplo, el gen transportador de la serotonina sensibiliza a un niño que ha sufrido experiencias tempranas adversas de abuso o falta de cuidados, con un aumento del riesgo de desarrollar después un trastorno depresivo. Además, el grado de resiliencia y adaptación, es decir, la capacidad de hacer frente a las adversidades sin causar efectos negativos, parece estar mediado por los glucocorticoides endógenos, citocinas y neurotropinas. Por lo tanto, la alostasis, el proceso por el que se logra la estabilidad frente a situaciones ambientales adversas, resulta de las interacciones entre los retos específicos del entorno y los trasfondos genéticos particulares, que se combinan entre sí para obtener una respuesta. Está muy aceptado que las experiencias adversas de la infancia quizá terminan por alterar la trayectoria del desarrollo en un individuo concreto y que, durante el inicio del desarrollo, el cerebro es especialmente vulnerable a las lesiones. Los estudios futuros podrían desvelar los aspectos de la plasticidad cerebral en niños mayores y adolescentes que también afectan a la vulnerabilidad. Los cambios del cerebro de los adolescentes, tanto en la sustancia blanca como en la gris, están relacionados con la mayor adquisición de habilidades sociales sutiles. Las buenas aptitudes, competencias e intereses de los adolescentes por un gran número de avances tecnológicos (incluyendo Internet, los sitios web de redes sociales como Facebook, Twitter e Instagram, y los smart phones, por citar algunos) arrojan una luz sobre su potencial de adaptación a las nuevas exigencias y desafíos.

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PERINATALIDAD, LACTANTE Y NIÑO Las fases del desarrollo que se describen en esta sección se definen del siguiente modo: la fase de embrión va de la concepción a las 8 semanas de gestación; el feto, de la semana 8 al nacimiento; la lactancia, del nacimiento a los 15 meses; la primera infancia, de los 15 meses a los 2 años y medio; el período preescolar, de los 2 años y medio a los 6 años, y los años de niñez o intermedios, de los 6 a los 12 años.

PERINATALIDAD Históricamente, el análisis del desarrollo del ser humano empieza con el nacimiento, si bien la influencia de los factores intrauterinos endógenos y exógenos exige, en la actualidad, tener en cuenta también los episodios intrauterinos dentro de los esquemas de desarrollo. El lactante no es una “tabula rasa”, un lienzo en blanco sobre el que se graban las influencias exteriores; por el contrario, el recién nacido ya ha recibido la influencia de miles de factores que han tenido lugar en la seguridad del vientre materno, cuyo resultado ha producido amplias diferencias individuales entre los lactantes. Por ejemplo, los estudios de Stella Chess y Alexander Thomas (que se describen más adelante) demuestran una amplia variedad de diferencias en el temperamento entre los recién nacidos. El estrés materno también influye en las características conductuales de los recién nacidos mediante la producción de hormonas suprarrenales. El marco temporal durante el que tiene lugar el desarrollo del embrión y el feto se conoce como período prenatal. Después de la implantación, el óvulo empieza a dividirse y da paso a lo que se denomina embrión. El crecimiento y el desarrollo tienen lugar a un ritmo rápido, de manera que al final de la semana 8, la forma ya puede reconocerse como humana y el embrión se ha convertido en feto. El feto mantiene un equilibrio interno que interactúa de manera continua con el entorno intrauterino, con efectos variables. En general, la mayoría de los trastornos que se producen en esta época son multifactoriales, es decir, son el resultado de una combinación de efectos, algunos de los ellos pueden ser aditivos. El daño que se produce en la etapa fetal tiene un impacto más global que el que se produce después del parto, ya que los órganos que crecen de manera rápida son los más vulnerables. A su vez, los niños son más vulnerables a las lesiones que se presentan durante el desarrollo que las niñas. Los genetistas reconocen que los fetos hembra, en humanos y en general en el reino animal, son propensos a mostrar un mayor vigor biológico que los fetos machos, posiblemente por la presencia del segundo cromosoma X. Vida prenatal En el útero tiene lugar una gran actividad biológica. El feto está implicado en varias 1662

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conductas que son necesarias para la adaptación fuera del vientre materno. Así, por ejemplo, el feto se succiona el pulgar y los dedos, flexiona y extiende su cuerpo y, por último, adopta una postura en la que el occipucio se encuentra en una posición anterior en el vértice, que por lo general le permitirá salir del útero. Conducta Las mujeres embarazadas son muy sensibles a los movimientos prenatales y describen a sus hijos como activos o pasivos, que dan patadas o vueltas enérgicamente, o como tranquilos cuando las madres están activas, pero dan patadas en cuanto la madre intenta descansar. Las mujeres detectan los movimientos fetales entre las semanas 16 y 20 de gestación. El feto puede ponerse en movimiento artificialmente con estimulación intrauterina de las superficies cutáneas ventrales en la semana 14. El feto puede oír hacia la semana 18 y responde a los ruidos fuertes con contracciones, movimientos musculares y un aumento de la frecuencia cardíaca. La aplicación de una luz brillante intermitente sobre la pared abdominal de una mujer gestante de 20 semanas produce cambios en la frecuencia cardíaca y la posición del feto. Las estructuras retinianas comienzan a funcionar en esa época, aunque los párpados se abren a los 7 meses. En este momento también se desarrollan el olfato y el gusto, y el feto responde a sustancias que pueden inyectarse en el líquido amniótico, como un medio de contraste. Algunos reflejos que se encuentran tras el nacimiento están presentes ya intraútero, como el reflejo de prensión, que aparece a las 17 semanas; el reflejo de Moro (sobresalto), que aparece a las 25 semanas, y el reflejo de succión, que aparece alrededor de las 28 semanas. Sistema nervioso. El sistema nervioso procede de la placa neural, que es un engrosamiento ectodérmico dorsal que aparece en torno al día 16 de gestación. Una parte del tubo neural se convierte hacia las 6 semanas en la vesícula cerebral, que más tarde origina los hemisferios cerebrales. La corteza cerebral empieza a desarrollarse hacia las 10 semanas, pero las capas no aparecen hasta el sexto mes de gestación. Las cortezas sensorial y motora se forman antes que la corteza asociativa. Se ha detectado actividad cerebral intraútero por la respuesta encefalográfica del feto a los sonidos. El cerebro humano pesa cerca de 350 g al nacer y 1 450 g en el momento en que se alcanza el desarrollo completo del adulto, una cuadruplicación que se produce principalmente a expensas de la neocorteza. Este incremento se debe casi en su totalidad al incremento de la cantidad y ramificaciones de las dendritas, que establecen nuevas conexiones. Después del parto, el número de neuronas nuevas es insignificante. Las contracciones uterinas contribuyen al desarrollo neuronal del feto, al hacer que la red neural reciba y transmita impulsos sensoriales. Poda. La poda se refiere a la eliminación programada, durante el desarrollo, de 1663

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neuronas, sinapsis, axones y otras estructuras cerebrales a partir del número presente en el momento del nacimiento hasta alcanzar uno menor. Así pues, el cerebro en desarrollo contiene estructuras y elementos celulares que están ausentes en el de mayor edad: el cerebro fetal genera más neuronas de las necesarias para la vida adulta. Por ejemplo, las neuronas de la corteza visual aumentan desde el nacimiento a los 3 años de edad, momento a partir del que su número disminuye. En otro ejemplo, el cerebro del adulto contiene menos conexiones neurales de las que estaban presentes durante la primera y la segunda infancias. En algunas partes de la corteza cerebral hay aproximadamente el doble de sinapsis al inicio de la vida posnatal que durante la edad adulta. Esta poda ocurre a fin de limpiar el sistema nervioso de células que han participado en el desarrollo del cerebro. Por ejemplo, algunas neuronas producen factores neurótropos o de crecimiento y están programadas para morir en el proceso que se conoce como apoptosis, cuando ya han cumplido su función. Estos hechos indican que el cerebro inmaduro es vulnerable en algunas zonas que después carecen de la sensibilidad necesaria para lesionarse. La sustancia blanca del cerebro humano en desarrollo antes de la semana 32 de gestación es especialmente sensible al daño por lesiones hipóxicas o isquémicas, así como a la lesión metabólica. Los receptores de los neurotransmisores, localizados en las terminales sinápticas, pueden sufrir lesiones si la estimulación que producen los aminoácidos excitadores (como el glutamato o el aspartato) es excesiva, un proceso que se conoce como excitotoxicidad. Se están investigando las implicaciones de este tipo de fenómenos en la etiología de algunos trastornos neuropsiquiátricos del niño y del adulto, como la esquizofrenia. Estrés materno El estrés materno se correlaciona con concentraciones altas de hormonas de estrés (adrenalina, noradrenalina y corticotropina) en el torrente sanguíneo materno, que actúan de manera directa en la red neuronal fetal para aumentar la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el nivel de actividad. Las probabilidades de tener hijos hiperactivos, irritables y con bajo peso al nacer y que padecerán problemas de alimentación y sueño son mayores en las madres con niveles altos de ansiedad que en aquellas con niveles bajos. La fiebre de la madre aumenta la temperatura del feto. Trastornos genéticos El consejo genético depende del diagnóstico prenatal. Las técnicas diagnósticas utilizadas son la amniocentesis (aspiración transabdominal del líquido del saco amniótico), la ecografía, el estudio radiológico, la fetoscopia (visualización directa del feto), la obtención de muestras de sangre y piel fetal o de las vellosidades 1664

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coriónicas, y la detección sistemática de α-fetoproteína. En el 2% de las mujeres a quienes se estudia se obtiene un resultado positivo para alguna anomalía, como trastornos ligados al cromosoma X, defectos del tubo neural (detectados por las concentraciones altas de α-fetoproteína), trastornos cromosómicos (p. ej., trisomía 21) y varios errores congénitos del metabolismo (p. ej., enfermedad de Tay-Sachs y lipidosis). Algunas pruebas diagnósticas conllevan un riesgo; por ejemplo, el 5% de las mujeres que se someten a una fetoscopia abortan. La amniocentesis, que se realiza de manera habitual entre las semanas 14 y 16 de gestación, produce daños fetales o aborto en menos del 1% de las mujeres estudiadas. Si a ello se suma que más del 98% de las pruebas prenatales no demuestran alteración alguna en el feto, se recomienda el estudio prenatal en las mujeres mayores de 35 años de edad que tienen algún defecto congénito en su historia familiar. Las reacciones de los padres ante los defectos congénitos incluyen sentimientos de culpa, ansiedad o enfado, ya que sus peores miedos durante el embarazo se han hecho realidad. Antes de que los progenitores desarrollen estrategias de adaptación más activas, puede observarse cierto grado de depresión por la pérdida de ese niño al que habían imaginado perfecto. La terminación de un embarazo por un defecto congénito conocido o sospechado es una opción que eligen algunas mujeres. Uso de sustancias por la madre Alcohol. El consumo de alcohol durante el embarazo es una causa importante de defectos congénitos físicos y mentales graves en los niños. Cada año nacen en los Estados Unidos alrededor de 40 000 niños con algún grado de lesión relacionada con el alcohol. Según los informes del National Institute on Drug Abuse (NIDA), el 19% de las mujeres consumen alcohol durante su embarazo, y la tasa más alta se presenta entre las mujeres de raza blanca. El síndrome alcohólico fetal afecta a un tercio de todos los recién nacidos cuyas madres son alcohólicas. Este síndrome se caracteriza por el retraso del crecimiento de origen prenatal (talla o peso), alteraciones menores como microftalmia (globos oculares pequeños), fisuras palpebrales pequeñas, hipoplasia de la zona central de la cara (infradesarrollo), filtro (surco subnasal) liso o corto y labio superior fino, y manifestaciones en el sistema nervioso central (SNC), como microcefalia (perímetro craneal por debajo del percentil 3), historia de retraso del desarrollo, hiperactividad, déficits de atención, problemas de aprendizaje, déficits intelectuales y convulsiones. La incidencia del síndrome alcohólico fetal en recién nacidos es de 0.5 por cada 1 000 nacidos vivos. Según algunos estudios, el consumo de alcohol durante el embarazo contribuye al trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH). En experimentos con animales se ha demostrado que el alcohol reduce el número de neuronas dopaminérgicas activas en la zona del mesencéfalo, y el TDAH se asocia con el 1665

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descenso de la actividad dopaminérgica en el cerebro. Tabaquismo. El consumo de cigarrillos durante el embarazo se asocia con partos prematuros y peso por debajo de la media en el recién nacido. En algunas publicaciones se ha relacionado el síndrome de muerte súbita del lactante con el hábito tabáquico materno. Otras sustancias. La marihuana (que consumen el 3% de las mujeres embarazadas) y la cocaína (consumida por el 1%) son dos de las sustancias ilegales que más se utilizan, seguidas por la heroína. El consumo crónico de marihuana se asocia con peso bajo al nacer, prematuridad y síntomas de abstinencia, como llanto excesivo, temblores e hiperemesis (vómitos intensos crónicos). El consumo de cocaína crack por las mujeres durante el embarazo se ha correlacionado con anomalías conductuales, como aumento de la irritabilidad y el llanto, así como un menor deseo de contacto humano. Los niños nacidos de madres con dependencia de narcóticos sufren el síndrome de abstinencia al nacer. La exposición prenatal a varios medicamentos también puede producir anomalías. Los fármacos que muestran con más frecuencia efectos teratógenos son los antibióticos (tetraciclinas), anticonvulsivos (valproato, carbamazepina o fenitoína), progesterona-estrógenos, litio y warfarina. En la tabla 27.1-1 se mencionan las causas de malformaciones que pueden aparecer durante el primer año de vida. Lactante El parto del feto marca el inicio de la época de lactante. Un recién nacido medio pesa alrededor de 3 400 g. Los fetos más pequeños, definidos como aquellos que tienen al nacer un peso por debajo del percentil 10 para su edad gestacional, constituyen el 7% del total de los embarazos. En las semanas 26-28 de gestación, el feto nacido de manera prematura tiene buenas probabilidades de supervivencia. Arnold Gesell describió algunos esquemas de desarrollo que son muy utilizados por pediatras y psiquiatras infantiles, en los que expone la secuencia de adquisición de hitos de la conducta motora, adaptativa y personal-social de los niños, desde el nacimiento hasta los 6 años de edad (tabla 27.1-2). Tabla 27.1-1 Causas de malformaciones humanas observadas durante el primer año de vida Causa sospechada

Porcentajee

Genéticas Enfermedad genética autosómica

15-20 1666

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Citogenética (anomalías cromosómicas) Desconocidas Poligénicas Multifactoriales (interacciones genético-medioambientales) Errores espontáneos del desarrollo Interacciones sinérgicas de agentes teratógenos Medioambientales Afecciones de la madre: diabetes, endocrinopatías, deficiencias nutricionales, ayuno, adicciones a fármacos y sustancias Infecciones maternas: rubéola, toxoplasmosis, sífilis, herpes, enfermedad por inclusiones citomegálicas, varicela, encefalitis equina venezolana, parvovirus B19 Problemas mecánicos (deformidades): constricciones anómalas del cordón, disparidad entre el tamaño del útero y su contenido Productos químicos, fármacos, radiación, hipertermia Exposiciones previas a la concepción (excluidos los mutágenos y los agentes infecciosos)

5

4 3 1-2 150 mg/día, dosificar cada 12 h

Agonistas α-adrenérgicos Clonidina (Catapres) 0.1, 0.2, 0.3 Kapvay (clonidina de 0.1, 0.2 acción extendida) 1856

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Hasta 0.1 mg/8 h 0.1-0.2 mg/12 h

Tenex (guanfacina) Intuvin (guanfacina de acción extendida)

1, 2

0.5-1.5 mg/día

1, 2, 3, 4

Hasta 4 mg/día; 1 vez al día

Tabla 27.6-3 Fármacos para el TDAH aprobados por la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos Fármaco Metilfenidato Concerta Ritalin Ritalin SR Ritalin LA Metadate ER Metadate CD Methylin Daytrana Dexmetilfenidato Focalin Focalin XR Dextroanfetamina Dexedrine Sales de anfetamina Adderall Adderall XR Lisdexanfetamina Vyvanse

Nombre genérico

Metilfenidato (OROS de larga acción) Metilfenidato Metilfenidato (liberación prolongada) Metilfenidato (larga acción) Metilfenidato (liberación prolongada) Metilfenidato (liberación prolongada) Metilfenidato (solución oral y tableta masticable) Metilfenidato (parche)

Edad de aprobación de la FDA A partir de los 6 años A partir de los 6 años A partir de los 6 años A partir de los 6 años A partir de los 6 años A partir de los 6 años A partir de los 6 años A partir de los 6 años A partir de los 6 años

Dexmetilfenidato A partir de los 6 años Dexmetilfenidato (liberación A partir de los 6 años prolongada) Dextroanfetamina

A partir de los 3 años

Anfetamina Anfetamina (liberación prolongada)

A partir de los 3 años

Lisdexanfetamina

A partir de los 6 años

1857

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A partir de los 6 años

No estimulantes Strattera α-agonistas Kapvay Intuniv

Atomoxetina

A partir de los 6 años

Clonidina (liberación prolongada) Guanfacina (liberación prolongada)

De 6 a 17 años De 6 a 17 años

Fármacos no psicoestimulantes. El clorhidrato de atomoxetina es un inhibidor de la recaptación de noradrenalina que ha sido aprobado por la FDA para el tratamiento del TDAH en niños a partir de los 6 años de edad. El mecanismo de acción no se conoce por completo, pero se considera que implica la inhibición selectiva del transportador presináptico de la noradrenalina. La atomoxetina se absorbe bien en el tubo digestivo, y las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan entre 1 y 2 h después de la ingestión. Ha demostrado su eficacia en la falta de atención y la impulsividad en niños y adultos con TDAH. Su vida media es de unas 5 h, y normalmente se administra dos veces al día. Los efectos secundarios más frecuentes son disminución del apetito, malestar abdominal, mareos e irritabilidad. En ocasiones se han registrado incrementos de la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Es metabolizada por el sistema enzimático hepático del citocromo P450 (CYP) 2D6. Un pequeño porcentaje de la población metaboliza de manera lenta estos agentes; en ese grupo las concentraciones plasmáticas del fármaco pueden aumentar hasta cinco veces para una dosis determinada. Los fármacos que inhiben la isoenzima CYP2D6, como fluoxetina, paroxetina y quinidina, pueden producir incrementos en la concentración plasmática de la atomoxetina. A pesar de su vida media breve, la atomoxetina ha demostrado ser eficaz para reducir los síntomas de TDAH en niños durante el horario escolar cuando se administra una vez al día. Otro estudio del empleo de atomoxetina sola o combinada con fluoxetina en el tratamiento de 127 niños con TDAH y síntomas de ansiedad o depresión sugiere que la atomoxetina sola puede mejorar estos síntomas. Los niños que recibieron la combinación de atomoxetina y fluoxetina mostraron mayores aumentos de la presión arterial y del ritmo cardíaco que los que recibieron atomoxetina sola. Los α-agonistas, de acción corta, y las formas de liberación prolongada del clorhidrato de clonidina y guanfacina están aprobados por la FDA para el tratamiento del TDAH en niños y adolescentes a partir de los 6 o 7 años de edad. Se considera que el clorhidrato de clonidina, un agonista del receptor α2-adrenérgico de acción central, produce su efecto en la corteza prefrontal, aunque se desconoce su mecanismo de acción. Está disponible en comprimidos de 0.1 y 0.2 mg, y generalmente se utiliza dos veces al día, por la mañana y por la noche, para proporcionar un efecto durante todo el día. Se administran 0.1 mg a la hora de 1858

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acostarse, una dosis que puede aumentarse 0.1 mg cada semana. La dosis máxima recomendada es de 0.2 mg dos veces al día. No puede intercambiarse con la clonidina de corta acción. Como agente antihipertensivo, causa una disminución de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca, por lo que deben monitorizarse estos signos vitales en los pacientes, en especial al inicio y en el ajuste de la dosis. Son efectos secundarios habituales la somnolencia, la cefalea, el dolor en la zona superior del abdomen y el cansancio. Si es necesario, se recomienda reducir la dosis, 0.1 mg como máximo cada 3-7 días. La preparación de liberación prolongada de guanfacina se administra en una toma diaria para niños de entre 6 y 17 años de edad, en comprimidos de 1, 2, 3 y 4 mg. Deben tragarse enteros, con agua, leche u otros líquidos. No se recomiendan con una comida de alto contenido en grasas. Por lo general, la administración se inicia con un comprimido de 1 mg/día y se va aumentando la dosis en 1 mg/día, en intervalos de 1 semana. La dosis máxima aprobada es de 4 mg/día. En monoterapia, se han obtenido mejorías en los síntomas del TDAH con dosis de 0.05-0.08 mg/kg una vez al día. Como tratamiento adyuvante, las dosis óptimas van de 0.05 a 0.12 mg/kg/día. Son efectos secundarios habituales la somnolencia, sedación, cansancio, náuseas, hipotensión, insomnio y vértigo. Debe monitorizarse la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Al interrumpir la administración del fármaco, se recomienda una reducción gradual de la dosis de 1 mg cada 3-7 días. Los agentes α-adrenérgicos, incluyendo las preparaciones de liberación corta y prolongada de guanfacina y clonidina, son habitualmente el tratamiento preferido en niños con TDAH y trastornos de tics comórbidos que se han exacerbado mientras tomaban estimulantes. El bupropión ha demostrado que es bastante eficaz en el tratamiento del TDAH en algunos niños y adolescentes. Un estudio multicéntrico a doble ciego controlado con placebo halló resultados positivos. No se han realizado otros estudios que comparen el bupropión con otros estimulantes. El riesgo de que se produzcan convulsiones en el momento de un tratamiento con este fármaco aumenta cuando se administran dosis superiores a 400 mg/día. Hay pocos datos que confirman la eficacia de los ISRS en el tratamiento del TDAH, pero dada la frecuente comorbilidad con ansiedad y depresión, estos fármacos se tienen en cuenta al menos en combinación con psicoestimulantes. Los fármacos tricíclicos no se recomiendan por los posibles efectos de arritmias cardíacas: los informes de muerte súbita en al menos cuatro niños con TDAH que recibían desipramina han hecho de ellos una elección poco deseable. Los antipsicóticos se utilizan en ocasiones para tratar la hiperactividad grave en niños y adolescentes que no responden a otros tratamientos. Por lo general, no se eligen para el tratamiento del TDAH por el riesgo de discinesia tardía, discinesia por abstinencia, síndrome neuroléptico maligno y aumento de peso. El modafinilo, otro tipo de estimulante del SNC que se desarrolló originalmente para reducir la somnolencia diurna en pacientes con narcolepsia, ha sido probado en la clínica para el tratamiento de adultos con TDAH. Solo un estudio aleatorizado a 1859

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doble ciego y controlado con placebo sobre el modafinilo en comprimidos recubiertos, realizado en unos 250 adolescentes con TDAH, reveló que el 48% había mejorado “mucho” o “muchísimo”, frente a solo el 17% de los que recibieron placebo. Las dosis oscilaron entre 170 y 425 mg/día en toma única, y se ajustaron para conseguir la máxima eficacia y tolerabilidad. El modafinilo no ha obtenido la aprobación de la FDA por la aparición de exantema cutáneo de Stevens-Johnson en algunos pacientes durante el estudio. Los efectos adversos más habituales fueron el insomnio, las cefaleas y la disminución del apetito. Se ha probado el empleo de venlafaxina en la práctica clínica, en especial en niños y adolescentes con TDAH y manifestaciones de ansiedad o depresión, pero no hay evidencias empíricas claras que apoyen su utilización en el tratamiento del TDAH. Un estudio abierto con reboxetina, un inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina, realizado en 31 niños y adolescentes con TDAH que no respondían al tratamiento con metilfenidato, sugirió que puede ser eficaz. En él, la dosis inicial y de mantenimiento de reboxetina era de 4 mg/día. Los efectos adversos más frecuentes fueron la somnolencia, la sedación y síntomas gastrointestinales. Se necesitan estudios controlados que evalúen la posible eficacia de la reboxetina y otros nuevos agentes de su grupo. Tratamiento de los efectos adversos de los psicoestimulantes. Los psicoestimulantes del SNC suelen tolerarse bien, y el consenso actual es que es preferible la administración diaria única, por comodidad y para minimizar los efectos de rebote. Un estudio reciente sobre la tolerabilidad a largo plazo de formulaciones mixtas de sales de anfetamina en dosis únicas diarias ha revelado efectos adversos leves, principalmente descenso del apetito, insomnio y cefaleas. Se han sugerido diversas estrategias para niños y adolescentes con TDAH que responden de modo favorable al tratamiento con metilfenidato, pero en quienes el insomnio es un problema. Las estrategias clínicas para manejar el insomnio incluyen la utilización de difenhidramina (25-75 mg), trazodona en dosis bajas (25-50 mg), o la adición de un agente α-adrenérgico, como la guanfacina. En algunos casos, el insomnio puede disminuir por sí mismo al cabo de unos cuantos meses de tratamiento. Vigilancia del tratamiento farmacológico. La medicación psicoestimulante tiene efectos adrenérgicos y causa un aumento moderado de la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Las últimas guías de práctica clínica de la American Academy of Child and Adolescent Psychiatry (AACAP) recomiendan realizar las siguientes determinaciones antes de instaurar un tratamiento con psicoestimulantes: exploración física, presión arterial, frecuencia cardíaca, peso y talla. Se recomienda la medición trimestral de la talla, el peso, la presión arterial y el ritmo cardíaco, así como una exploración física anual en todos los niños y adolescentes en tratamiento con psicoestimulantes. El control y seguimiento deben 1860

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iniciarse junto con el tratamiento. Dada la marcada afectación del rendimiento escolar, debe prestarse especial atención y esfuerzo para establecer y mantener una estrecha colaboración con el personal del colegio del niño. En la mayoría de los pacientes, los psicoestimulantes reducen la hiperactividad, distraibilidad, impulsividad, comportamiento explosivo e irritabilidad. No hay datos que sugieran una relación directa entre los fármacos y la mejoría de los trastornos del aprendizaje preexistentes, aunque, en la medida en que mejora la capacidad de atención, los niños pueden aprender de modo más eficaz. Además, la medicación puede aumentar la autoestima de los niños, por no ser continuamente reprendidos a causa de su comportamiento. Se debe explicar el propósito del tratamiento a quienes reciben el tratamiento, y ofrecerles la oportunidad de describir cualquier efecto adverso que puedan experimentar. Intervenciones psicosociales Las intervenciones psicosociales para niños con TDAH incluyen psicoeducación, refuerzo de las habilidades de organización académica, entrenamiento parental, modificaciones conductuales en la clase y en casa, terapia cognitivo-conductual y entrenamiento en habilidades sociales. Tanto los grupos de habilidades sociales como la formación de los padres de niños con TDAH o las intervenciones sobre la conducta en la escuela y en casa, se han estudiado solos y en combinación con medicación para el tratamiento del TDAH. Es importante la valoración y el tratamiento de trastornos comórbidos del aprendizaje u otros trastornos psiquiátricos asociados. Cuando se ayuda a los niños a estructurar su entorno, la ansiedad disminuye. Con frecuencia, resulta útil para los padres y profesores trabajar juntos en el planteamiento de objetivos y de recompensas para premiar la consecución de expectativas concretas. Uno de los objetivos habituales del tratamiento consiste en ayudar a los padres de niños con TDAH a reconocer y promover la idea de que, aunque el niño no muestre “voluntariamente” los síntomas de TDAH, aún es capaz de responsabilizarse de cumplir unas expectativas razonables. Se debe ayudar a los padres para que reconozcan que, a pesar de las dificultades que tienen sus hijos, cada niño se enfrenta a las tareas normales de la maduración, incluyendo una mejoría significativa de la autoestima cuando desarrollan una sensación de dominio de la situación. Por lo tanto, los niños con TDAH no se benefician cuando se les exime de las exigencias, expectativas y planificación que se aplica a los demás niños. La educación de los padres es una pieza integral de la intervención psicoterapéutica del TDAH. La mayor parte de este entrenamiento se basa en ayudar a desarrollar intervenciones sobre la conducta con estrategias de refuerzo positivo sobre determinados objetivos de comportamiento social y académico. La terapia de grupo, dirigida a perfeccionar las habilidades sociales e incrementar 1861

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la autoestima y el sentimiento de éxito, puede ser de utilidad en los niños con TDAH que presentan especiales dificultades de funcionamiento grupal, en particular en la escuela. Una experiencia de terapia de grupo reciente para niños con este trastorno, en un entorno hospitalario y de 1 año de duración, se fijó como objetivos ayudar a mejorar las habilidades en el juego y desarrollar un sentimiento de control con los compañeros. Se solicitó a los niños que se dedicaran a tareas divertidas por parejas, para pasar de manera gradual a elaborar proyectos en grupo. Recibieron asesoría para seguir instrucciones, esperar y prestar atención, y elogiar la cooperación satisfactoria. Estudio de tratamiento multimodal en niños con TDAH (estudio MTA) El Estudio de tratamiento multimodal en niños con TDAH (MTA Cooperative Group, 1999), auspiciado por los National Institutes of Mental Health (NIMH), fue un estudio clínico aleatorizado de 14 meses de duración que involucró a seis instituciones clínicas que compararon cuatro estrategias de tratamiento. Más de 500 niños a quienes se diagnosticó TDAH según los criterios del DSM-IV como tipo combinado fueron asignados de manera aleatorizada a: 1) manejo médico sistemático utilizando inicialmente una escalada de dosis controlada con placebo administrada tres veces al día, 7 días por semana, y visitas clínicas mensuales de 30 min de duración; 2) terapia conductual que consistía en 27 sesiones de grupo de entrenamiento de padres, ocho sesiones individuales de padres, un programa de tratamiento de 8 semanas en verano, 12 semanas de terapia conductual realizada en clase con un ayudante a media jornada y 10 sesiones de consulta con el profesor; 3) una combinación de medicación y de terapia conductual; o 4) atención comunitaria habitual. Todos los grupos mostraron una mejoría con respecto al estado inicial, pero la combinación de manejo médico y terapia conductual condujo a una mayor reducción de los síntomas en niños con TDAH solo o TDAH y trastorno negativista desafiante que con la terapia conductual sola o la atención comunitaria. El tratamiento combinado ha producido resultados significativamente mejores en aquellos con TDAH y trastornos de la ansiedad/estado de ánimo, en comparación con la terapia conductual y la atención comunitaria. El tratamiento combinado, pero no el manejo médico, obtuvo una mejoría superior en los síntomas negativistas y agresivos, en los síntomas de ansiedad y del estado de ánimo, en las habilidades sociales calificadas por el profesor, en las relaciones padres-hijo y en la competencia lectora. Además, la dosis media de la medicación diaria fue menor en el grupo combinación que en el grupo de manejo médico solo. Resultados Un seguimiento de la muestra del estudio MTA a los 6 y 8 años reveló que la presentación clínica del trastorno, incluyendo la gravedad del TDAH, la alteración de la conducta comórbida y la capacidad intelectual, predecían mejor el 1862

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funcionamiento posterior que el tipo de tratamiento recibido en la infancia durante el tiempo de estudio de 14 meses. Aunque las mejorías relacionadas con el tratamiento para los niños que participaron en el estudio MTA se mantuvieron mientras este continuó, las diferencias en la eficacia parecieron desaparecer aproximadamente a los 3 años. En general, las pruebas sugieren que las intervenciones con medicación y psicosociales para el tipo combinado de TDAH en la infancia proporcionan el mayor beneficio en el funcionamiento de esta población. Este punto es especialmente pertinente por la comorbilidad de los trastornos del aprendizaje, de ansiedad, del estado de ánimo y otros trastornos disruptivos de la conducta que se presentan en niños con TDAH.

TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN/HIPERACTIVIDAD NO ESPECIFICADO El DSM-5 incluye el TDAH no especificado como una categoría para alteraciones que presentan síntomas de falta de atención e hiperactividad que causa discapacidad, pero no se cumplen todos los criterios de TDAH.

MANIFESTACIONES DEL TDAH EN LOS ADULTOS Históricamente, se ha considerado que el TDAH era un problema infantil que producía un retraso en el desarrollo del control de los impulsos, y que se superaría en la adolescencia. Hace solo unas décadas que se ha identificado, diagnosticado y tratado con éxito a adultos con TDAH. El seguimiento longitudinal ha demostrado que hasta el 60% de los niños con TDAH presentan una alteración persistente en la edad adulta debido a los síntomas. Los estudios genéticos, de neuroimagen, neurocognitivos y farmacológicos de los adultos con TDAH prácticamente replican los hallazgos obtenidos en niños con este trastorno. En la pasada década, el aumento de la consciencia pública y los estudios de tratamiento han causado que se acepte de manera generalizada la necesidad de diagnosticar y tratar a los adultos con TDAH. Epidemiología Los datos sugieren que la prevalencia de TDAH en los adultos es de aproximadamente el 4% de la población. El TDAH de la edad adulta suele diagnosticarse a partir de las declaraciones del paciente, ya que no se dispone de información procedente del colegio o de un observador, lo cual dificulta el establecimiento de un diagnóstico exacto. Etiología

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En la actualidad, se considera que el TDAH se transmite en gran medida genéticamente, y cada vez más datos respaldan esta hipótesis, como los estudios genéticos, los de gemelos y los de familiares ya mencionados. Los estudios de neuroimagen sugieren que los adultos con TDAH presentan un menor consumo metabólico de glucosa prefrontal en la PET que los adultos sin TDAH. No está claro si estos datos reflejan la presencia del trastorno o si son un efecto secundario de haberlo padecido durante un tiempo. Otros estudios con SPECT han demostrado un aumento de la densidad del transportador de dopamina (DAT) en el estriado de cerebros de adultos con TDAH. Este hallazgo puede entenderse en el contexto del tratamiento del TDAH, en el que el tratamiento estándar con psicoestimulantes, como el metilfenidato, actúa bloqueando la actividad DAT, lo que quizá determina la normalización de esa región del cerebro en los individuos con TDAH. Tabla 27.6-4 Criterios de Utah para el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) del adulto

I. Diagnóstico retrospectivo de TDAH en la niñez A. Criterios estrictos: cumplir los criterios del DSM-IV en la infancia según la entrevista con los padresa B. Criterios laxos: se cumplen los criterios 1 y 2 según la declaración del pacienteb 1. Hiperactividad en la niñez 2. Déficit de atención en la niñez II. Características del adulto: cinco síntomas adicionales, incluyendo dificultades actuales por la falta de atención e hiperactividad, y al menos otros tres síntomas más: A. Falta de atención B. Hiperactividad C. Labilidad emocional D. Irritabilidad y mal genio E. Falta de tolerancia al estrés F. Desorganización G. Impulsividad III. Exclusiones: no se diagnostica en presencia de depresión grave, psicosis o trastorno grave de la personalidad

a El

informe de los padres se facilita con la Escala de valoración del comportamiento infantil administrada a padres (Parent Rating Scale of Childhood Behavior) de diez apartados. b La declaración de los síntomas retrospectivos de la infancia por parte del paciente se facilita con la Escala

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de valoración de Wender-Utah (WURS, Wender Utah Rating Scale).

Diagnóstico y cuadro clínico La fenomenología clínica del TDAH ha evolucionado en las últimas décadas, de manera que los síntomas de falta de atención y las manifestaciones de impulsividad se consideran el núcleo del trastorno. Una figura clave en el desarrollo de criterios para las manifestaciones del TDAH en adultos es Paul Wender, de la University of Utah, quien empezó a trabajar sobre el TDAH del adulto en la década de 1970. Wender ha desarrollado un conjunto de criterios que pueden aplicarse a los adultos (tabla 27.6-4) e incluyen el diagnóstico retrospectivo de TDAH en la niñez y signos de una disfunción actual debida a los síntomas de TDAH en la edad adulta. Además, existen evidencias de síntomas adicionales que son típicos del comportamiento en adultos en comparación con los que se presentan en la niñez. En el adulto, los signos residuales del trastorno son la impulsividad y el déficit de atención (p. ej., dificultad para organizar y terminar el trabajo, incapacidad para concentrarse, aumento de la distraibilidad y toma impulsiva de decisiones sin tener en cuenta las consecuencias). Muchas personas con este trastorno sufren depresiones reactivas como consecuencia del bajo nivel de autoestima, asociado con la alteración de su rendimiento, que afecta a su funcionamiento laboral y social. Brett era un hombre de 26 años de edad a quien su nueva esposa convenció, después de un leve accidente de tránsito, para que se sometiera a una evaluación, ya que se mostraba distraído, olvidadizo y “no escuchaba”. Después de hablar con su madre, Brett informó que en la escuela primaria se “metía en líos” frecuentemente por hablar a destiempo; además, su madre recordó informes de los profesores en los que afirmaban que cometía errores en los exámenes por falta de atención, olvidaba sus deberes y tenía problemas para permanecer quieto. Aunque de niño se le consideraba intelectualmente dotado, cuando llegó a tercer grado sus calificaciones eran solo normales, y parecía que estaba más interesado en realizar sus tareas de modo rápido que correcto. Brett era hablador, ruidoso y disfrutaba con los deportes, aunque no tenía un especial talento para ellos. No obstante, tenía conocidos y amigos superficiales porque era simpático, divertido e incluso entretenido. Brett no tenía ni idea de lo que quería hacer cuando fuese mayor, y durante su último año en el bachillerato, no envió sus solicitudes universitarias a tiempo, por lo que acabó asistiendo a un centro universitario de la comunidad a tiempo parcial. Durante los 2 años siguientes, Brett tuvo una serie de trabajos de corta duración, incluyendo la construcción, como camarero en un restaurante y conductor de mensajería, tras lo cual decidió que quería ser actor. Brett asistió a diversas audiciones, en las que descubrió que se distraía con facilidad y le costaba recordar sus frases, e incluso se interrumpía durante las lecturas. A pesar de todo, fue elegido para un anuncio publicitario. Brett informó que nunca había tenido problemas con el alcohol o las drogas, y que a veces bebía una cerveza cuando salía. Durante su evaluación con un psiquiatra para niños y adolescentes, Brett reveló que sus mayores dificultades se hallaban con tareas que parecían aburrirle. Tenía dificultad para mantener la atención, se distraía con facilidad, se sentía inquieto la mayor parte del tiempo, y frustrado cuando se esperaba de él que permaneciera sentado durante largos períodos. Brett dio resultado positivo para seis síntomas de inatención y cinco de hiperactividad/impulsividad en una lista de síntomas de TDAH del DSM. Brett cumplió los criterios diagnósticos para el TDAH del adulto, de tipo combinado, con probable aparición en la infancia. Su historia médica era negativa con respecto a todas las enfermedades importantes, y ni él ni sus padres presentaban historia de anomalías cardíacas. No tomaba ninguna medicación. Después

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de discutir la situación con su psiquiatra y su esposa, Brett se mostró dispuesto a probar un fármaco estimulante. Se seleccionó un estudio con un medicamento estimulante de liberación prolongada, administrado una vez al día: 10 mg de anfetamina de liberación prolongada. En la primera visita de seguimiento, una semana más tarde, Brett informó que había notado un leve efecto con la medicación, pero no suficiente para mejorar su funcionamiento, por lo que él y su psiquiatra decidieron incrementar la dosis a 20 mg/día. En la cita de seguimiento, Brett manifestó que había notado una notable mejoría en su capacidad para centrarse, concentrarse y recordar sus frases en las audiciones. De hecho, acababa de conseguir un pequeño papel en el rodaje de una película. Brett y su esposa estaban emocionados con los resultados, y él continuó asistiendo cada mes a las revisiones de seguimiento (adaptado de McGough J. Adult manifestations of attention-deficit/hyperactivity disorder. En: Sadock BJ, Sadock VA, Ruiz P, eds. Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry. 9.ª ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2009:3577).

Diagnóstico diferencial Es probable el diagnóstico de TDAH cuando un adulto describe síntomas de falta de atención e impulsividad de larga evolución no episódicos. La superposición del TDAH con la hipomanía, el trastorno bipolar II y la ciclotimia es objeto de debate, y difícil de desentrañar de modo retrospectivo. Los antecedentes definidos de episodios discretos de hipomanía y manía, con o sin períodos de depresión, sugieren un trastorno del estado de ánimo más que un TDAH; sin embargo, en algunas personas el TDAH puede haber precedido a la aparición de un trastorno del estado de ánimo, y en ese caso pueden diagnosticarse TDAH y un trastorno bipolar como comórbidos. Los adultos con antecedentes tempranos de dificultades escolares crónicas relacionadas con la atención, nivel de actividad y conducta impulsiva se diagnostican en general como TDAH, incluso cuando aparece un trastorno del estado de ánimo en momentos posteriores de la vida. Los trastornos de ansiedad pueden coexistir con el TDAH, aunque es más sencillo diferenciarlos de este que la hipomanía. Evolución y pronóstico La prevalencia del TDAH disminuye con el tiempo, aunque, como mínimo, la mitad de los niños y adolescentes con el trastorno pueden manifestarlo en la edad adulta. Muchos niños diagnosticados inicialmente con TDAH de tipo combinado muestran menos síntomas impulsivo-hiperactivos al crecer, y cuando llegan a la edad adulta, cumplirán los criterios del trastorno de tipo inatento. Al igual que en los niños, los adultos con TDAH tienen unos índices más altos de trastornos del aprendizaje y de consumo de drogas que la población general. Tratamiento El tratamiento del TDAH en los adultos sigue unas pautas psicofarmacológicas similares a las que se utilizan en los niños y adolescentes con este trastorno. En 1866

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adultos, solo los psicoestimulantes de larga acción han sido aprobados por la FDA para el tratamiento. Son signos de respuesta positiva la mejoría de la capacidad de atención, el descenso de la impulsividad y la mejoría del estado de ánimo. El tratamiento psicofarmacológico quizá deba administrarse de modo indefinido. Los médicos deben controlar de la manera habitual la respuesta al fármaco y el cumplimiento terapéutico del paciente.

27.7 Trastorno específico del aprendizaje El trastorno específico del aprendizaje en los jóvenes es una alteración del neurodesarrollo producida por la interacción de factores hereditarios y ambientales que influyen en la habilidad cerebral para percibir o procesar con eficacia la información verbal y no verbal. Se caracteriza por dificultades persistentes en las habilidades de aprendizaje de la lectura, la expresión escrita o las matemáticas, de inicio en la primera infancia, que no se corresponden con la capacidad intelectual global del niño. Los niños con trastorno específico del aprendizaje suelen tener problemas para mantenerse al mismo nivel que sus compañeros en determinadas asignaturas, pero destacan en otras. Las habilidades académicas que pueden afectarse incluyen la lectura fluida de palabras sueltas y frases, expresión escrita y ortografía, y el cálculo y resolución de problemas. El trastorno específico del aprendizaje causa un bajo rendimiento, menor del esperado por las posibilidades del niño, e impide la oportunidad de haber aprendido más. Al parecer, el trastorno específico del aprendizaje de la lectura, la expresión escrita o las matemáticas se agrupa por familias. El riesgo en cuanto a deficiencias de lectura aumenta entre cuatro y ocho veces en los parientes de primer grado, y entre cinco y diez veces en cuanto a deficiencias en matemáticas, en comparación con la población general. El trastorno específico del aprendizaje se produce con una frecuencia dos o tres veces mayor en hombres que en mujeres. En los Estados Unidos, cuando se identifica en un niño o un adolescente, se puede solicitar ayuda a los servicios educativos públicos. El DSM-5 de la American Psychiatric Association combina los diagnósticos de trastorno de lectura, trastorno del cálculo, trastorno de la expresión escrita y trastorno del aprendizaje no especificado del DSM-IV en un único diagnóstico: trastorno específico del aprendizaje, con especificadores referidos a las deficiencias de lectura, expresión escrita y cálculo. El DSM-5 destaca que el término dislexia describe un patrón sinónimo de dificultades en el aprendizaje, que incluye deficiencias en la identificación exacta o fluida de una palabra, mala descodificación y pocas habilidades ortográficas; discalculia es un término alternativo para un patrón de deficiencias relacionadas con el aprendizaje de datos aritméticos, procesamiento de información numérica y realización de cálculos exactos. 1867

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El trastorno específico del aprendizaje de cualquier tipo afecta aproximadamente al 10% de los jóvenes. Esta cifra representa a casi la mitad de los niños que reciben educación especial en centros públicos en los Estados Unidos. En 1975, la Ley Pública 94-142 (Education for All Handicapped Children Act, conocida ahora como Individual Disabilities Education Act, IDEA), obligó a todos los estados a proporcionar servicios educativos gratuitos y apropiados a todos los niños. Desde entonces, se ha incrementado el número de niños en los que se ha identificado algún trastorno del aprendizaje, y han surgido diversas definiciones de estas alteraciones. Para cumplir los criterios de un trastorno específico del aprendizaje, los logros del niño deben ser significativamente inferiores a lo esperable en una o más de las siguientes áreas: habilidades lectoras, comprensión, expresión escrita, cálculo, razonamiento matemático o interferencia de los problemas de aprendizaje con los logros académicos o las actividades cotidianas. Por lo general, el trastorno específico del aprendizaje incluye déficits en más de un área o habilidad. Los niños con trastorno específico del aprendizaje en el área de lectura pueden identificarse por problemas en el reconocimiento de las palabras, índice lento de lectura y dificultades de comprensión en comparación con la mayoría de los niños de su misma edad. Los datos actuales sugieren que la mayoría presentan deficiencias en la capacidad de procesamiento fonológico, independientemente de su CI, y en el DSM-5 ya no se incluye un criterio diagnóstico para el trastorno específico del lenguaje que compare el déficit específico con el CI global. El consenso actual sostiene que los niños con disfunción lectora tienen problemas en el reconocimiento de las palabras o su vocalización porque no pueden procesar o utilizar de modo eficiente los fonemas (las unidades más pequeñas de las palabras que se asocian con un sonido particular). Un estudio epidemiológico reciente definió cuatro perfiles: 1) dificultades en la lectura, 2) dificultades en el lenguaje, 3) dificultades en matemáticas, y 4) combinación de dificultades en las matemáticas y la lectura, que representaban al 70% de los niños con dificultades específicas del aprendizaje. Las bajas puntuaciones en la memoria a corto plazo para los fonemas fue una característica del perfil de dificultades con el lenguaje, mientras que la baja capacidad fonológica se asoció con el grupo de dificultades con la lectura, pero no con el grupo de dificultades con el lenguaje. Por último, en otro estudio reciente se observó que el grupo con dificultades en las matemáticas no presentaba deficiencias fonológicas. El trastorno grave del aprendizaje puede hacer extremadamente difícil que el niño progrese en la escuela, y es frecuente que produzca desmoralización, baja autoestima, frustración crónica y empobrecimiento de las relaciones con los compañeros. El trastorno específico del aprendizaje se asocia con un riesgo superior de aparición de trastornos comórbidos, que incluyen el TDAH y trastornos de la comunicación, de la conducta y depresivos. Los adolescentes con trastorno específico del aprendizaje tienen una probabilidad al menos 1.5 veces superior de abandono escolar, que se aproxima a una tasa del 40%. Los adultos con este 1868

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trastorno tienen un riesgo superior de presentar dificultades en el trabajo y en la adaptación social. El trastorno se extiende habitualmente a otras dificultades de las habilidades en numerosas áreas, como lectura, escritura y matemáticas. Se considera que el trastorno específico del lenguaje presenta una predisposición genética entre moderada y alta, e incluso parece que numerosos rasgos cognitivos son poligénicos. Además, existe pleiotropía (el mismo gen puede afectar a las habilidades necesarias para realizar tareas de aprendizaje diferentes). Los factores como las lesiones perinatales y otros trastornos neurológicos pueden contribuir a la aparición de trastornos específicos del aprendizaje. Las situaciones como la intoxicación por plomo, el síndrome alcohólico fetal o la exposición intrauterina a drogas también pueden asociarse con un aumento en los índices de estos trastornos.

TRASTORNO ESPECÍFICO DEL APRENDIZAJE CON DIFICULTADES EN LA LECTURA Presentan dificultades en la lectura hasta un 75% de los niños y adolescentes con trastorno específico del aprendizaje. Los estudiantes con problemas en otras áreas académicas también suelen mostrar dificultades en la lectura. El trastorno de la lectura se caracteriza por la dificultad para reconocer las palabras, lectura lenta e inexacta, comprensión deficiente y dificultades con la ortografía. Las dificultades de lectura son habitualmente comórbidas con otros trastornos de la infancia, en particular el TDAH. El término alexia del desarrollo se utilizó históricamente para definir una deficiencia en el desarrollo del reconocimiento de los símbolos impresos, y en la década de 1960 se simplificó a dislexia. Este término se ha empleado de modo amplio durante muchos años para describir un síndrome de discapacidad en la lectura que incluía con frecuencia otros déficits del lenguaje y el habla, y confusión entre izquierda y derecha. La dificultad de la lectura se acompaña habitualmente de trastornos de otras habilidades académicas, y el término se mantiene como una alternativa para un patrón de dificultades en la lectura y la ortografía. Epidemiología Se calcula que entre un 4 y 8% de los jóvenes presentan dislexia en los Estados Unidos, la cual abarca una diversidad de déficits de lectura, ortografía y comprensión. En grupos sometidos a evaluación clínica, se ha informado una frecuencia de aparición de dificultades de la lectura entre tres y cuatro veces mayor en niños que en niñas. Sin embargo, en estudios epidemiológicos se han detectado unos índices de trastorno de la lectura prácticamente iguales para niños y niñas. Los niños que tienen dificultades para la lectura son remitidos a evaluación psiquiátrica con más frecuencia que las niñas debido a TDAH y conductas disruptivas comórbidas. No existe una clara diferencia entre sexos en los adultos con 1869

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dificultades de la lectura. Comorbilidad Los niños con dificultades de la lectura tienen un alto riesgo de presentar otras dificultades del aprendizaje, incluyendo las matemáticas y la expresión escrita. El trastorno del lenguaje del DSM-5, también conocido como trastorno específico del lenguaje, se ha considerado de modo tradicional como una forma diferenciada de dislexia y discalculia. Los niños con trastornos del lenguaje tienen un vocabulario deficiente, capacidades limitadas para formar estructuras oracionales adecuadas, y alteraciones en la capacidad para juntar palabras y proporcionar una explicación clara. Pueden presentar un retraso en la adquisición del lenguaje, y dificultades con la gramática y la sintaxis. El trastorno específico del aprendizaje en áreas de lectura y matemáticas suele presentarse de manera comórbida con trastornos del lenguaje. En un estudio se observó que entre el 19 y 63% de los individuos disléxicos también presentaban alteraciones del lenguaje, pero se observaron disfunciones en la lectura en el 12.5-85% de los sujetos con disfunciones del lenguaje. En estudios realizados con gemelos, las disfunciones en la lectura fueron significativamente mayores en los niños con dificultades específicas de aprendizaje y en miembros de la familia de niños que presentaban el trastorno. También es alta la comorbilidad entre las disfunciones en la lectura y en las matemáticas, que en algunos estudios se ha descrito de hasta el 60%. Al parecer, los niños con disfunciones tanto en la lectura como en las matemáticas tienen un rendimiento menor en matemáticas, pero la capacidad lectora no fue diferente que en niños que solo presentaban trastorno de la lectura y no trastorno de las matemáticas. También son frecuentes los trastornos psiquiátricos comórbidos, como TDAH, trastorno negativista desafiante, trastornos de conducta y trastornos depresivos, sobre todo en adolescentes. Los datos sugieren que hasta un 25% de los niños con dificultades de la lectura también pueden presentar un TDAH. A la inversa, se calcula que entre el 15 y 30% de los diagnosticados con TDAH tienen un trastorno específico del aprendizaje. Los estudios en familias sugieren que el TDAH y la dificultad en la lectura pueden tener un componente hereditario, es decir, algunos factores genéticos podrían contribuir tanto a las dificultades de la lectura como a los síndromes atencionales. Los niños con dificultades de la lectura presentan unas tasas de depresión autodeclarada superiores a la media y mayores niveles de ansiedad que los niños sin trastornos específicos del aprendizaje. También muestran un riesgo mayor de dificultades en las relaciones con los compañeros y una capacidad menor para responder ante situaciones sociales ambiguas. Etiología Los datos obtenidos en estudios cognitivos, de neuroimagen y genéticos indican que la mejor manera de describir la dificultad de la lectura es como un trastorno 1870

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neurobiológico de origen genético. Esto refleja una deficiencia en el procesamiento de los sonidos del lenguaje hablado, por lo que es más probable que estos niños presenten deficiencias en las habilidades del procesamiento fonológico. No pueden identificar de manera eficaz las partes de las palabras que indican un sonido específico, lo cual causa que sea difícil reconocer y verbalizar las palabras. Los jóvenes con dificultades de la lectura son más lentos que los demás al nombrar las letras y los números. Las dificultades centrales son un bajo procesamiento fonológico y déficits de comprensión, ortografía y verbalización de las palabras. Como la deficiencia de la lectura incluye típicamente un déficit del lenguaje, se ha propuesto que el hemisferio cerebral izquierdo podría ser el lugar anatómico de la disfunción. Diversas investigaciones con RM han sugerido que el área temporal del hemisferio izquierdo muestra un menor grado de asimetría que la del hemisferio derecho en niños con trastorno específico del aprendizaje. Los estudios con PET han llevado a algunos investigadores a concluir que el patrón de flujo sanguíneo de la región temporal izquierda durante la realización de ejercicios verbales es diferente entre los niños con trastornos del aprendizaje y sin ellos. Además, los estudios de análisis celular sugieren que, en las personas con dificultades de la lectura, el sistema visual magnocelular (que suele contener células grandes) presenta un patrón más desorganizado y con células más pequeñas de lo esperado, e indican que entre el 35 y 40% de los familiares de primer grado de los niños con dificultades de la lectura también presentan alguna dificultad al leer. Algunos estudios han sugerido que la capacidad fonológica (la habilidad para descodificar sonidos y verbalizar palabras) se encuentra ligada al cromosoma 6, y la de identificar palabras aisladas se ha asociado con el cromosoma 15. Hoy en día, se vinculan las disfunciones de la lectura y el habla con locus de susceptibilidad en varios cromosomas: 1, 2, 3, 6, 15 y 18. Aunque una investigación reciente ha identificado que un locus del cromosoma 18 tiene una fuerte influencia sobre la lectura de palabras aisladas y la atención a los fonemas, también se han implicado genes generalistas como responsables de los trastornos del aprendizaje. Se considera que muchos genes asociados con estos trastornos también pueden influir en la variación normal de las habilidades de aprendizaje. Además, los genes que afectan a las habilidades lectoras, por ejemplo, también podrían afectar a la expresión escrita y quizá a las capacidades matemáticas. Hoy en día, se sabe que algunas hipótesis históricas sobre el origen de los trastornos de la lectura no son ciertas. El primer mito es que estos trastornos se deben primariamente a problemas de tipo visuomotor, o síndrome de la sensibilidad escotópica. No hay evidencia alguna de que los niños con trastorno de la lectura tengan alteraciones visuales o dificultades en su sistema visuomotor. La segunda teoría sin datos que la sustenten indica que las alergias pueden causar o contribuir a la aparición de trastornos de la lectura. Por último, las teorías no fundamentadas han implicado al sistema cerebeloso-vestibular como fuente de las dificultades lectoras. 1871

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La investigación en los campos de la neurociencia cognitiva y la neuropsicología respalda la hipótesis de que son los procesos de codificación y de la memoria a corto plazo (o “de trabajo”), y no la atención o la memoria a largo plazo, las áreas más deficitarias en los niños con dificultades de la lectura. Un estudio encontró una asociación entre la aparición de dislexia y haber nacido en los meses de mayo, junio y julio, lo que sugiere que la exposición prenatal a enfermedades infecciosas maternas, como la gripe, durante los meses de invierno podría contribuir a la aparición de estas dificultades. Las complicaciones durante el embarazo y las dificultades prenatales y perinatales son hallazgos frecuentes en los antecedentes de los niños con dificultades de la lectura. Un peso extremadamente bajo al nacer o la prematuridad son factores que se asocian con un mayor riesgo de presentar trastornos específicos del aprendizaje. En niños muy prematuros se ha observado un riesgo más alto de trastornos motores leves, de la conducta y específicos del aprendizaje. Los niños con inteligencia normal que presentan parálisis cerebral y epilepsia tienen una incidencia superior a la media de dificultades de la lectura. Los niños con lesiones cerebrales posnatales que afectan al lóbulo occipital izquierdo que les produce una ceguera del campo visual derecho pueden experimentar dificultades de la lectura, al igual que los niños con lesiones en el esplenio del cuerpo calloso que bloquean la transmisión de la información visual desde el hemisferio derecho intacto hacia las áreas del lenguaje, en el hemisferio izquierdo. Los niños mal nutridos durante largos períodos al principio de la infancia tienen un mayor riesgo de presentar una afectación de las funciones cognitivas, incluyendo la lectura. Diagnóstico Se diagnostica una dificultad de la lectura cuando el rendimiento de un niño en la lectura es significativamente inferior al que se espera por su edad. Las manifestaciones diagnósticas características son la dificultad para recordar, evocar y secuenciar letras y palabras impresas, procesar construcciones gramaticales sofisticadas y realizar inferencias. El fracaso escolar y la consiguiente baja autoestima pueden exacerbar el problema, al causar en el niño un creciente sentimiento de fracaso y que dedique menos tiempo a sus tareas escolares. En los Estados Unidos, los estudiantes con dificultades de la lectura son derivados a una evaluación educacional por parte del distrito escolar, el cual determina si son candidatos a los servicios de educación especial. No obstante, la clasificación de educación especial no es uniforme entre los distintos estados, por lo que los estudiantes con dificultades similares en la lectura pueden ser candidatos para estos servicios en unos distritos, pero no en otros. Cuadro clínico 1872

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Por lo general, es posible identificar a los niños con dificultades de la lectura hacia los 7 años de edad (segundo grado). La dificultad ya puede resultar evidente en el prmier grado entre los estudiantes de grupos con habilidades lectoras adquiridas. Los niños de los cursos más elementales a veces pueden compensar su trastorno de la lectura utilizando la memoria y la inferencia, en especial cuando el trastorno se asocia con una inteligencia elevada. En estas circunstancias, el trastorno puede no apreciarse hasta los 9 años (cuarto grado) o incluso más. Los niños con dificultades de la lectura cometen muchos errores durante la lectura oral, que se caracterizan por omisiones, adiciones y distorsiones de las palabras. Estos niños muestran dificultades para distinguir entre los caracteres impresos y los tamaños, en especial los que solo se diferencian en la orientación espacial y la longitud de las líneas. Los problemas con el manejo del lenguaje impreso o escrito pueden circunscribirse a letras aisladas, frases o incluso párrafos. La velocidad de lectura del niño es baja, habitualmente con una capacidad de comprensión mínima. La mayoría de los niños con trastorno de la lectura presentan una capacidad adecuada según la edad para copiar un texto escrito o impreso, pero casi todos muestran una mala ortografía. Los problemas asociados incluyen dificultades del lenguaje, incapacidad para diferenciar entre sonidos y dificultad para ordenar las palabras de manera adecuada. Un niño con dificultades de lectura puede comenzar una palabra a la mitad o al final de una frase impresa o escrita. A la mayoría de los niños con trastorno específico del aprendizaje les desagradan las actividades de lectura y escritura. Su ansiedad se incrementa cuando deben realizar tareas que implican el lenguaje impreso. Muchos de estos niños que no reciben una educación adaptada experimentan sentimientos de vergüenza y humillación, debido a su fracaso continuo y a la consecuente frustración, sentimientos que se incrementan con el paso del tiempo. Los niños mayores tienden a ser más irritables y a mostrarse deprimidos y con una baja autoestima. Jackson, un niño de 10 años, fue remitido para evaluación debido a que no terminaba los trabajos de clase o las tareas, y suspendía los exámenes de lectura, ortografía y matemáticas. En los últimos 2 años (5. ˚ y 6. ˚ grado) había asistido a clases de educación especial cada mañana en la escuela comunitaria local, después de una evaluación realizada cuando estaba en 2. ˚ grado. Una valoración psicopedagógica posterior por un psicólogo clínico confirmó que tenía problemas con la lectura. Jackson pasó a ser candidato para recibir educación especial y empezó a acudir a un programa de jornada completa, en el que inició en una clase con otros ocho estudiantes, con edades entre los 6 y 12 años de edad. La entrevista clínica con sus padres reveló que el embarazo y el período neonatal habían sido normales, con retraso en el lenguaje. En el parvulario y la guardería tuvo dificultades con los juegos con versos, mostraba una notable falta de interés por los libros y prefería jugar con piezas de construcción. En la primaria, le costaba más aprender a leer que a los otros niños de su clase y tenía problemas para pronunciar palabras multisilábicas (p. ej., decía “aminales” en lugar de “animales” y “mupliticar” en vez de “multiplicar”). Se detectaron antecedentes familiares positivos de dificultades de lectura y TDAH. Concretamente, el padre de Jackson admitió haber tenido problemas para leer, y su hermano mayor, de 15 años de edad, tenía TDAH, que estaba bien controlado mediante fármacos

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psicoestimulantes. La principal preocupación de los padres era que Jackson también tuviera TDAH. En la entrevista clínica con Jackson se advirtió que rehuía el contacto visual con el examinador, no dejaba de mascullar, y le costaba mucho encontrar la palabra adecuada (que se manifestaba con numerosos inicios erróneos, dudas y expresiones inespecíficas, como “la cosa con la que dibujas..., um..., lápiz..., no..., um..., líneas”). Admitió que no le gustaba la escuela y comentó que “leer es aburrido y estúpido; prefiero andar en bicicleta”. También se quejaba de cuánto tenía que leer (incluso en matemáticas) y comentó: “Leer consume mucho tiempo. Para cuando descifro la palabra, no puedo acordarme de lo que acabo de leer y tengo que leerlo todo otra vez”. La evaluación psicológica y psicopedagógica incluyó la Escala de inteligencia de Wechsler para niños IV (WISC-IV, Wechsler Intelligence Scale for Children), la Evaluación clínica de los rasgos fundamentales del lenguaje IV (CELF-IV, Clinical Evaluation of Language Fundamentals), el Test de Wechsler de logros individuales II (WIAT-II, Wechsler Individual Achievement Test-II) y escalas de autoevaluación de ansiedad, depresión y autoestima. Los resultados mostraron un CI verbal mediobajo y un CI manipulativo superior al normal, mala capacidad para iniciar e identificar palabras (inferior al percentil 12), mala comprensión (menor al percentil 9), ortografía (menor al percentil 6), comprensión escasa del lenguaje oral (menor al percentil 16), puntuaciones altas pero por debajo del punto de corte en el Inventario para la depresión en niños (Children’s Depression Inventory, CDI) y baja autoestima. Aunque Jackson manifestaba síntomas de falta de atención, cierto nerviosismo y conducta negativista (sobre todo en el colegio), no cumplía los criterios del TDAH, pero sí los del DSM-5 para el trastorno específico del aprendizaje con dificultades en la lectura y en la expresión escrita. Se recomendó que continuara asistiendo a clases de educación especial y que fuese a un campamento de verano especializado en niños con dificultades de lectura, así como vigilar su autoestima y síntomas depresivos. Tras 1 año de seguimiento, Jackson y sus padres mencionaron que se había producido una notable mejoría en su lectura, rendimiento escolar global, estado de ánimo y autoestima. Tanto Jackson como su familia sentían que la formación especializada que recibió en el campamento de verano había sido de gran utilidad. El programa incluía instrucción específica e individual durante 1 h al día, hasta un total de 70 h; Jackson explicó que le habían enseñado una serie de estrategias específicas de descodificación para emplear de manera sistemática (“como un plan de juego”) y desafió al médico a que le diese “una palabra larga y realmente difícil de leer”. Explicó las estrategias que había utilizado para leer la palabra “incondicionalmente” y explicó qué significaba. Para potenciar su fluidez y comprensión lectoras, le dieron tareas de lectura mientras escuchaba versiones grabadas en audio de libros, el empleo de organizadores gráficos para facilitar la lectura y la comprensión, y que continuara participando en el programa de lectura del campamento de verano (adaptado de Rosemary Tannock, PhD).

Exploración física y pruebas analíticas No existen signos físicos ni determinaciones analíticas que sean de ayuda en el diagnóstico de las dificultades de la lectura. Sin embargo, la evaluación psicoeducativa es esencial para determinar el problema. La batería diagnóstica incluye generalmente una prueba estandarizada de ortografía, composición escrita, procesamiento y uso del lenguaje oral, copia de dibujos y valoración sobre el correcto uso del lápiz. Los apartados de lectura de la Batería psicoeducacional de Woodcock-Johnson, revisada (Woodcock-Johnson Psycho-Educational BatteryRevised) y el Test de logro individual de Peabody, revisado (PIAT-R, Peabody Individual Achievement Test-Revised) son útiles para identificar la dificultad en la lectura. Una batería de pruebas de proyección de detección sistemática puede incluir 1874

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el dibujo de figuras humanas, pruebas de dibujo de historias y pruebas de completar frases. La evaluación también debe incluir la observación sistemática de variables conductuales. Evolución y pronóstico Muchos niños con dificultades en la lectura pueden alcanzar algunas nociones sobre el lenguaje impreso durante los dos primeros cursos de enseñanza primaria, incluso sin ningún tipo de asistencia. De hecho, al final del primer grado, muchos han aprendido a leer algunas palabras; no obstante, cuando llegan al tercer grado, cada vez resulta más difícil que se mantengan al nivel de sus compañeros sin la intervención educativa oportuna. Cuando esta se establece de manera precoz, en los casos más leves no suele ser necesaria después del final del primer o segundo grado de primaria. En los casos más graves, y dependiendo del patrón de déficit y habilidades, la intervención puede continuar durante el ciclo superior de primaria o en la escuela secundaria. Diagnóstico diferencial El déficit de la lectura se acompaña frecuentemente de otros trastornos comórbidos, como los trastornos del lenguaje, deficiencias en la expresión escrita y TDAH. Los datos indican que los niños con dificultades de la lectura suelen presentar dificultades con las habilidades lingüísticas, no así los que solo tienen TDAH. Sin embargo, se ha demostrado que los niños con dificultades en la lectura que no cumplen los criterios de TDAH pueden presentar algunas deficiencias superpuestas en el área de la inhibición cognitiva, por ejemplo, la actuación de forma impulsiva en las tareas de ejecución continua. Los déficits en el lenguaje expresivo y la diferenciación del habla junto con dificultades de la lectura pueden justificar el diagnóstico adicional de trastorno del lenguaje. La dificultad de la lectura debe diferenciarse de los síndromes de discapacidad intelectual, en los que la lectura, al igual que la mayoría de otras habilidades, es afectada por un rendimiento inferior al esperable para la edad cronológica del niño. Las pruebas de inteligencia ayudan a diferenciar los déficits globales de las dificultades más específicas relacionadas con la lectura. La escasa habilidad en la lectura que se produce por una escolarización inadecuada puede detectarse averiguando, mediante pruebas de lectura estandarizadas, si los otros niños de la misma escuela presentan trastornos similares al leer. Los déficits visuales y auditivos deben descartarse mediante la realización de pruebas de detección sistemática. Tratamiento Las estrategias correctoras para niños con dificultades de la lectura se caracterizan 1875

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por la instrucción directa que centran la atención de un niño sobre las conexiones entre los sonidos del habla y las letras. Los programas terapéuticos más eficaces comienzan enseñando al niño a establecer asociaciones exactas entre letras y los sonidos. Este planteamiento se basa en la teoría de que los déficits centrales se relacionan con la dificultad para reconocer y recordar letras y sonidos. Cuando ya se dominan las asociaciones letra-sonido de manera individual, la intervención puede centrarse en componentes más extensos de la lectura, como las sílabas y las palabras. El punto de actuación exacto de cualquier programa de lectura solo puede determinarse después de una evaluación detallada de las deficiencias y debilidades específicas del niño. Las estrategias de afrontamiento positivo incluyen grupos pequeños y estructurados de lectura, que ofrecen atención individualizada y facilitan al niño la posibilidad de solicitar ayuda. En los Estados Unidos, los niños y adolescentes con trastornos de la lectura pueden acudir a un programa de educación individualizado a cargo del sistema educativo público. No obstante, en los estudiantes de secundaria que presentan trastornos persistentes de la lectura y dificultades para descodificar e identificar palabras, estos servicios quizá no basten para solucionar sus problemas. Un estudio con alumnos de 54 escuelas afectados por trastornos de la lectura mostró que, en la escuela secundaria, los objetivos específicos no se alcanzan de modo correcto solo con educación asistida. Es probable que los alumnos de secundaria con dificultades persistentes en la lectura puedan beneficiarse en mayor medida de programas individualizados de asistencia a la lectura. Los programas de instrucción para la lectura, como el Orton Gillingham y los Sistemas de instrucción directa para la enseñanza y rehabilitación (DISTAR, Direct Instructional System for Teaching and Remediation), comienzan concentrándose en letras y sonidos concretos, continúan hacia el dominio de unidades fonéticas simples y después funden esas unidades en palabras y frases. Así, si se instruye a los niños para manejar los grafemas, aprenderán a leer. Otros programas de ayuda a la lectura, como el de Merril y el SRA Basic Reading Program (de Science Research Associates, Inc.), empiezan introduciendo palabras completas y, a continuación, enseñan a los niños a dividirlas y a reconocer los sonidos de las sílabas y las letras que las componen. Otras estrategias enseñan a los niños con trastorno de la lectura a reconocer palabras completas mediante el empleo de un soporte visual, saltándose el proceso de verbalización. Uno de ellos es el Bridge Reading Program. El método Fernald emplea un abordaje multisensitivo que combina la enseñanza de palabras completas mediante técnicas de calco, de manera que el niño recibe una estimulación cinestésica mientras aprende a leer las palabras.

TRASTORNO ESPECÍFICO DEL APRENDIZAJE CON DIFICULTAD MATEMÁTICA Los niños con dificultad matemática tienen problemas para aprender y recordar los 1876

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números, no pueden recordar hechos básicos sobre los números y son lentos e inexactos en el cálculo. Se ha identificado un escaso rendimiento en cuatro grupos de habilidades: lingüísticas (relacionadas con la comprensión de términos matemáticos y la conversión de problemas escritos en símbolos matemáticos), perceptivas (habilidad para reconocer y entender símbolos, así como ordenar grupos de números), matemáticas (suma simple, sustracción, multiplicación, división y continuación de secuencias de operaciones básicas) y de la atención (copiar figuras correctamente y observar símbolos operativos de manera correcta). A lo largo de los años se han empleado diversos términos, como discalculia, trastorno aritmético congénito, acalculia, síndrome de Gerstmann y trastorno evolutivo de la aritmética, para describir los problemas presentes en la dificultad matemática. Los déficits centrales de la discalculia se hallan en el procesamiento de los números, y se necesitan buenas habilidades del lenguaje para contar de forma adecuada, calcular y entender los principios matemáticos. Sin embargo, la dificultad matemática puede aparecer de manera aislada o en conjunción con dificultades del lenguaje y la lectura. De acuerdo con el DSM-5, el diagnóstico del trastorno específico del aprendizaje con dificultad matemática consiste en déficits en el cálculo aritmético y el recuento, dificultad para recordar los hechos matemáticos y poder contar sin ayuda de los dedos. Entre las deficiencias adicionales destacan la dificultad con los conceptos matemáticos y el razonamiento, que produce dificultades al aplicar los procedimientos para resolver problemas cuantitativos. Estas deficiencias causan que las habilidades sean sustancialmente menores de lo que cabría esperar para la edad cronológica del niño, y producen una interferencia significativa en el éxito académico, como documentan las pruebas estandarizadas de logros académicos. Epidemiología Se calcula que la dificultad matemática aparece de manera aislada con una frecuencia de un 1% en niños en edad escolar, lo que supone aproximadamente 1 de cada 5 niños con trastornos específicos del aprendizaje. Los estudios epidemiológicos indican que hasta el 6% de los niños en edad escolar presentan alguna dificultad con las matemáticas, y se ha estimado una prevalencia de un 3.5 a un 6.5% para las formas discapacitantes de discalculia. Aunque el trastorno específico del aprendizaje se presenta en general con una frecuencia dos o tres veces mayor en varones, la dificultad matemática puede ser relativamente más habitual en el sexo femenino. Muchos estudios acerca de los trastornos del aprendizaje en niños han agrupado las dificultades en la lectura, la expresión escrita y las matemáticas, lo que impide discernir la prevalencia real de la dificultad matemática. Comorbilidad 1877

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La dificultad matemática aparece con frecuencia asociada con la de lectura y con la de expresión escrita. Los niños con dificultad matemática también pueden presentar un mayor riesgo de problemas del lenguaje expresivo y trastornos del desarrollo de la coordinación. Etiología La dificultad matemática, al igual que otras áreas del trastorno específico del aprendizaje, se debe a factores genéticos. Se han informado índices de comorbilidad con déficits de lectura del 17-60%. Una teoría propone un déficit neurológico situado en el hemisferio cerebral derecho, concretamente en el lóbulo occipital, una región responsable del procesamiento de los estímulos visuoespaciales, que, a su vez, son los responsables de las habilidades matemáticas. Sin embargo, esta teoría ha recibido muy poco apoyo en los estudios neuropsiquiátricos que se han desarrollado posteriormente. Se considera que la causa de la dificultad matemática es de origen multifactorial, con factores genéticos, madurativos, cognitivos, emocionales, educacionales y socioeconómicos. La prematuridad y el muy bajo peso al nacer también son factores de riesgo para un trastorno específico del aprendizaje, incluyendo la dificultad matemática. En comparación con la lectura, las habilidades matemáticas parecen depender en mayor medida de la cantidad y la calidad de la enseñanza recibida. Diagnóstico El diagnóstico del trastorno específico del aprendizaje con dificultad matemática se realiza cuando las habilidades de razonamiento matemático y cálculo del niño quedan significativamente por debajo de las expectativas en función de su edad durante un período de al menos 6 meses, aunque se hayan proporcionado intervenciones de refuerzo. Se requieren muchas habilidades diferentes para conseguir entender las matemáticas, por ejemplo, las lingüísticas, conceptuales y de cálculo. Las habilidades lingüísticas son necesarias para comprender los términos matemáticos, entender los problemas en términos de palabras y trasladarlos a un proceso matemático adecuado. Las habilidades conceptuales se refieren al reconocimiento de los símbolos matemáticos y a la capacidad para emplear los signos matemáticos de manera adecuada. Las habilidades de cálculo incluyen la capacidad de alinear correctamente los números y seguir las “reglas” de las operaciones matemáticas. Cuadro clínico Las manifestaciones clínicas habituales de la dificultad matemática incluyen el aprendizaje de los nombres de los números, recordar los signos de suma y resta, 1878

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aprender las tablas de multiplicar, traducir los problemas escritos a operaciones matemáticas y realizar los cálculos con los pasos previstos. La mayoría de los niños con déficits de matemáticas se pueden identificar durante el segundo y tercer grado de primaria. Un niño con pocas habilidades matemáticas suele presentar problemas significativos con los conceptos, como contar o sumar incluso números de un solo dígito, en comparación con sus compañeros de clase de la misma edad. Durante los primeros 2 o 3 años de la escuela primaria, un niño con bajas capacidades matemáticas puede conseguir aprobar por poco las matemáticas apoyándose en la memorización mecánica. Sin embargo, a medida que los problemas matemáticos exigen la diferenciación y la manipulación de relaciones espaciales y numéricas, el niño con dificultad matemática termina desbordado. Algunos investigadores han clasificado la dificultad matemática en las siguientes categorías: dificultad en el aprendizaje para contar con sentido, dificultad para dominar los sistemas cardinal y ordinal, dificultad para realizar operaciones aritméticas, y dificultad para visualizar conjuntos de objetos como grupos. Los niños con dificultad matemática pueden presentar problemas para asociar símbolos auditivos y visuales, comprender la conservación de la cantidad, recordar la secuencia de los pasos aritméticos y elegir los principios para las actividades de resolución de problemas. Se supone que estos niños poseen unas habilidades auditivas y verbales correctas, pero, en muchos casos, los déficits matemáticos pueden presentarse en conjunto con problemas de lectura, expresión escrita y de lenguaje. En ellos, las otras deficiencias pueden agravar la dificultad de unas habilidades matemáticas deficientes. La dificultad matemática, de hecho, coexiste frecuentemente con otros trastornos que afectan a la lectura, la expresión escrita, la coordinación y el lenguaje. También pueden existir problemas ortográficos, déficits en la memoria o la atención, y problemas de tipo emocional o conductual. Los niños de los primeros grados de primaria pueden mostrar problemas específicos de aprendizaje, en la lectura y la expresión escrita, y en ellos se debe examinar la existencia de dificultad matemática. La relación exacta entre la dificultad matemática y otros déficits en el lenguaje y la dislexia no está clara. A pesar de que los niños con trastorno del lenguaje no necesariamente presentan una deficiencia matemática, estas alteraciones coexisten de manera habitual, ya que se asocian con disfunciones tanto de los procesos de descodificación como de codificación. Lena, una niña de 8 años de edad, fue remitida para la evaluación de sus crecientes problemas de atención y aprendizaje, que se advirtieron por primera vez en el parvulario, pero que ahora causaban problemas en casa y en el colegio. Estaba cursando tercer grado de primaria en la escuela pública local, a la que acudía desde párvula. Su historia reveló una adquisición lenta del habla (p. ej., dijo sus primeras palabras alrededor de los 18 meses de edad, y frases cortas casi a los 3 años de edad), aunque no había tenido ningún otro problema del desarrollo importante hasta el parvulario, cuando la maestra mostró su preocupación por su falta de atención y dificultad para seguir instrucciones y dominar los conceptos numéricos básicos

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(p. ej., no contaba bien los grupos de objetos). La evaluación del habla, el lenguaje y la audición realizada al final de la etapa preescolar mostró problemas leves en el lenguaje que no justificaban una intervención específica. Los informes escolares del primero y segundo grado mostraban una inquietud continuada sobre su falta de atención, cierta dificultad para aprender a leer, dificultades para dominar aspectos aritméticos simples y “errores al copiar números de la pizarra y al hacer sumas y restas”. Estos problemas continuaron en segundo grado, a pesar de que el colegio aplicó ciertas medidas (como hacer que se sentara más cerca de la maestra) y cambios (p. ej., proporcionarle hojas impresas con problemas aritméticos para que no tuviera que copiarlos). Sus padres también relataban que desde hacía 3 años perdía objetos, se retorcía el pelo, jugueteaba en la mesa a la hora de comer, tenía dificultades para concentrarse en los juegos y las tareas escolares, y olvidaba traer notas a casa o llevarlas al colegio. La valoración psicológica incluyó la WISC-III, CELF-IV, Test exhaustivo sobre procesamiento fonológico (CTOPP, Comprehensive Test of Phonological Processing) y Batería psicoeducacional de Woodcock-Johnson III. Los resultados revelaron una inteligencia media pero relativamente insuficiente en las pruebas de organización perceptiva, baja atención fonológica, problemas subclínicos en el lenguaje expresivo y receptivo, y habilidades lectoras y aritméticas claramente por debajo de su nivel académico. Las calificaciones de una escala de valoración administrada a los padres y maestros (Conners’ Rating Scales-Long Form) estaban por encima del punto de corte de TDAH. Lena recibió el diagnóstico de TDAH, del tipo con predominio de falta de atención, y trastorno específico del aprendizaje con dificultades en la lectura, con base en la historia clínica, los aprendizajes escolares y las pruebas estandarizadas. No cumplía los criterios de trastorno de la comunicación, y se consideró que sus problemas con las matemáticas no conllevaban una discapacidad como las de lectura y el TDAH. Las recomendaciones incluyeron psicoeducación familiar para clarificar el TDAH y el trastorno específico del aprendizaje, intervención educativa específica para la lectura y tratamiento del TDAH con medicación psicoestimulante de acción prolongada. Después de 1 año de seguimiento, Lena y sus padres afirmaron que la falta de atención había mejorado mucho, pero que seguía teniendo problemas con la lectura, y en particular con las matemáticas. Se añadieron clases de refuerzo en matemáticas a su horario semanal. Dos años después, cuando Lena tenía 11 años de edad, sus padres solicitaron una “reevaluación de urgencia”, debido a que cada vez tenía más problemas en casa y en el colegio. La valoración clínica mostró que el TDAH, de tipo inatento, respondía bien al tratamiento con psicoestimulantes, con déficits más notables en la adecuación de la lectura, en comparación con otros niños de su edad, e intensas dificultades con las matemáticas. Los padres dijeron que Lena había empezado a mentir diciendo que no tenía deberes de matemáticas o se había negado a hacerlos, que había sido expulsada de la clase de matemáticas dos veces en los últimos 3 meses debido a su conducta negativista, y que había suspendido las matemáticas del sexto grado. Lena reconoció que las matemáticas le desagradaban y le preocupaban: “Cada vez que el profesor empieza a preguntar y mira hacia mí, se me queda la mente en blanco y me entran temblores; en los exámenes lo paso tan mal, que tengo que salir de clase para tranquilizarme”. En ese momento, se identificó que un componente ansioso contribuía a sus problemas escolares. Se ampliaron las recomendaciones para incluir educación especial en esta disciplina. En el seguimiento, Lena explicó que el profesor de educación especial le había enseñado estrategias útiles para manejar su ansiedad con las matemáticas, así como formas de clasificar los problemas escritos y de diferenciar la información crítica de la irrelevante. Continuó respondiendo bien a las formulaciones de liberación prolongada de fármacos psicoestimulantes para el TDAH, y tenía solo mínimas dificultades para concentrarse en los deberes después de clase (adaptado de Rosemary Tannock, PhD).

Exploración física y pruebas analíticas No existen signos o síntomas que indiquen la existencia de un trastorno del cálculo, 1880

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aunque las pruebas del nivel educativo y las determinaciones estandarizadas de la función intelectual son necesarias para establecer el diagnóstico. El Test de diagnóstico aritmético KeyMath (KeyMath Diagnostic Arithmetic Test) mide diversas áreas de las matemáticas, como el conocimiento del contenido, la función y el cálculo matemáticos. Se emplea para evaluar las habilidades matemáticas de niños en el primero al sexto grado. Evolución y pronóstico Un niño con un trastorno específico del aprendizaje con dificultad matemática puede identificarse, por lo genral, hacia los 8 años de edad (tercer grado). En algunos, el trastorno puede ser evidente desde los 6 años de edad (primer grado) y en otros no apreciarse hasta los 10 años de edad (quinto grado) o incluso más tarde. En la actualidad, se dispone de muy pocos datos de estudios longitudinales para predecir patrones claros del progreso evolutivo y escolar en los niños diagnosticados con dificultad matemática en los primeros cursos escolares. Por otro lado, los niños con un trastorno moderado que no reciben intervención terapéutica pueden presentar complicaciones, como dificultades escolares continuas, vergüenza, un mal concepto de sí mismos, frustración y depresión, que pueden causar el rechazo a acudir a la escuela y la desmoralización académica. Diagnóstico diferencial La dificultad matemática debe distinguirse de las causas generales de mal funcionamiento, como los síndromes asociados con la discapacidad intelectual. Las dificultades aritméticas en la discapacidad intelectual se acompañan de dificultades similares en el funcionamiento intelectual global. De manera habitual, la escolarización deficiente puede afectar de modo negativo el rendimiento aritmético del niño en una prueba aritmética normalizada. Los trastornos de la conducta o el TDAH pueden asociarse de manera comórbida con la dificultad matemática y, en estos casos, deben establecerse ambos diagnósticos. Tratamiento Las dificultades matemáticas en los niños se reducen con intervenciones precoces que pueden conseguir una mejoría de las habilidades de cálculo básicas. La presencia de un trastorno específico del aprendizaje de la lectura junto con dificultad matemática puede dificultar los progresos, aunque desde el principio de la enseñanza primaria los niños responden a la educación especial. Los niños en los que se detectan trastornos de las matemáticas desde el jardín de niños requieren ayuda para saber cuál de dos números es el mayor, para contar, identificar números y recordar secuencias numéricas. Las tarjetas didácticas, los cuadernos de ejercicios y los juegos computarizados pueden ser elementos viables de tratamiento. Un informe 1881

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indicó que la enseñanza de refuerzo de las matemáticas es más útil cuando se centra en actividades de resolución de problemas, incluyendo problemas verbales en vez de solo problemas de cálculo. El Project MATH, un programa con un cursillo multimedia de autoinstrucción o de instrucción en grupo, ha sido beneficioso para algunos niños con dificultad matemática. Los programas de ordenador pueden ser útiles e incrementar el cumplimiento de los esfuerzos educativos especiales. Los déficits en las habilidades sociales pueden contribuir a que el niño no se decida a pedir ayuda, por lo que un niño en quien se identifica una dificultad matemática puede beneficiarse de la adquisición de habilidades positivas para la resolución de problemas en el contexto social, además de las matemáticas.

TRASTORNO ESPECÍFICO DEL APRENDIZAJE CON DIFICULTAD EN LA EXPRESIÓN ESCRITA La expresión escrita es la habilidad más compleja que se aprende para transmitir la comprensión del lenguaje y expresar pensamientos e ideas. Las habilidades de escritura se relacionan de manera intensa con la lectura en la mayoría de los niños; sin embargo, en algunos jóvenes, la comprensión lectora puede ser claramente superior a su capacidad para expresar pensamientos complejos. La expresión escrita es a veces un indicador sensible de deficiencias más sutiles del empleo del lenguaje, que en general no se detectan con las pruebas normalizadas de lectura y lenguaje. El déficit en la expresión escrita se caracteriza por un nivel de habilidades en la escritura que se sitúa significativamente por debajo del esperado por la edad del niño y su educación. Estas dificultades afectan de modo negativo el progreso escolar del niño y la escritura en su vida cotidiana. Los múltiples componentes del trastorno de la escritura incluyen faltas de ortografía, errores en la gramática y la puntuación, además de una escritura manual deficiente. Las faltas de ortografía se encuentran entre las dificultades más frecuentes. Los errores más habituales son de tipo fonético, es decir, una ortografía errónea que suena como la correcta. Algunos ejemplos serían “haber” por “a ver” o “hirbiendo” por “ir viendo”. Antiguamente, se consideraba que la disgrafia (habilidad deficiente en la escritura) no aparecía si no existía un trastorno de la lectura; no obstante, las pruebas apuntan a que el trastorno de la escritura puede aparecer de manera aislada. Los términos que se han empleado para describir el trastorno de la escritura son trastorno de la ortografía o dislexia ortográfica. Los déficits de la escritura se asocian de modo habitual con otras formas de trastornos específicos del aprendizaje, pero la incapacidad para escribir puede identificarse más tarde, debido a que la expresión escrita se adquiere después del lenguaje verbal y la lectura. En contraposición con el DSM-5, que incluye el trastorno específico del aprendizaje con dificultad en la expresión escrita, la CIE-10 de la OMS incluye un apartado específico denominado trastorno de la ortografía. 1882

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Epidemiología La prevalencia del trastorno específico del aprendizaje con dificultad de la expresión escrita se sitúa entre el 5 y 15% de los niños en edad escolar. Con el tiempo, el trastorno remite en muchos niños, con un índice de persistencia del 4% entre los adultos. Se considera que, por sexos, el trastorno es unas tres o cuatro veces más frecuente en los niños que en las niñas. El déficit de la expresión escrita aparece habitualmente junto con el de la lectura, aunque no siempre. Comorbilidad Los niños con déficit de la expresión escrita tienen un riesgo significativamente mayor de presentar otros trastornos y deficiencias del lenguaje, la lectura y las matemáticas, en comparación con la población joven general. Aparece TDAH con mayor frecuencia en estos niños que en la población general. Los jóvenes con trastorno específico del aprendizaje, incluyendo la dificultad en la expresión escrita, muestran un riesgo mayor de presentar dificultades en habilidades sociales, y algunos desarrollan una baja autoestima y síntomas depresivos. Etiología Se considera que las causas de la dificultad en la expresión escrita son similares a las del trastorno de la lectura, es decir, un problema que subyace al uso de los componentes del lenguaje relacionados con los sonidos de las letras. Los factores genéticos tienen una intervención significativa en la aparición de estas deficiencias. Las dificultades en la escritura están asociadas habitualmente con otros trastornos, en los cuales un niño afectado puede tener problemas para entender las reglas gramaticales, para encontrar las palabras adecuadas o para expresar sus ideas de manera clara. De acuerdo con esta hipótesis, la discapacidad de la expresión escrita puede ser el resultado del efecto combinado de un trastorno del lenguaje y uno de la lectura. La predisposición hereditaria a la deficiencia en la expresión escrita se apoya en el hallazgo de que la mayoría de los niños con disfunción de la expresión escrita tienen familiares de primer grado con dificultades similares. A los niños con una capacidad de atención limitada y alta distraibilidad, escribir les puede resultar una tarea ardua. Diagnóstico El diagnóstico del trastorno específico del aprendizaje con dificultad en la expresión escrita, según el DSM-5, se basa en la escasa capacidad del niño para emplear la puntuación y la gramática en frases bien construidas, e incapacidad para organizar párrafos o articular ideas con claridad por escrito. El bajo rendimiento al componer un texto escrito también puede incluir la caligrafía y la incapacidad para escribir sin 1883

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faltas de ortografía y colocar las palabras de manera secuencial en frases coherentes, en comparación con la mayoría de los niños de la misma edad. Además de las faltas de ortografía, un niño con discapacidad de la expresión escrita puede cometer errores gramaticales, como utilizaar tiempos verbales incorrectos, olvidar palabras en las frases o colocarlas en un orden equivocado. La puntuación puede ser incorrecta, y el niño puede tener una capacidad disminuida para recordar qué palabras comienzan con mayúsculas. Otros síntomas incluyen una lectura ininteligible, letras invertidas y mezcla de mayúsculas y minúsculas en una misma palabra, así como la organización deficiente de las historias escritas, que carecen de elementos clave como “dónde”, “cuándo” y “quién”, o de una expresión clara de la trama. Cuadro clínico Los niños con dificultades en la expresión escrita batallan desde el inicio del período escolar con la ortografía de las palabras y la expresión de sus pensamientos de acuerdo con las reglas gramaticales apropiadas según la edad. Sus frases habladas y escritas contienen un número inusualmente alto de errores gramaticales y una deficiente organización de los párrafos. Durante y después del segundo grado, cometen frecuentemente errores gramaticales simples, incluso al escribir frases cortas. Por ejemplo, aunque se los repitan mucho, con frecuencia no escriben en mayúscula la primera letra de la palabra inicial de una frase, ni terminan la frase con un punto. Los hallazgos habituales en la dificultad de la expresión escrita son los errores de ortografía, gramaticales y de puntuación, deficiente organización en los párrafos y mala caligrafía. En los niños de cursos superiores, las frases habladas y escritas se vuelven más primitivas, extrañas e inadecuadas en comparación con lo que cabe esperar por su edad. La elección de las palabras es errónea e inapropiada, sus párrafos están desorganizados y no siguen una secuencia adecuada; escribir con una ortografía correcta se convierte en una tarea cada vez más difícil a medida que su vocabulario se incrementa y se hace más abstracto. Los rasgos asociados con la dificultad de la expresión escrita incluyen resistirse a ir a la escuela, negarse a realizar los deberes escritos asignados y dificultades académicas concurrentes en otras áreas. Muchos niños con dificultad de la expresión escrita se sienten, lógicamente, frustrados o enfadados, con sentimientos de inadecuación o fracaso en su progresión escolar. En algunos casos, pueden aparecer trastornos depresivos a partir de un sentimiento creciente de aislamiento, distanciamiento y desamparo. Los adultos jóvenes con dificultad de la expresión escrita que no reciben tratamiento adecuado continúan con dificultades en la adaptación social relacionada con las habilidades de escritura, además de un sentimiento continuo de incompetencia e inferioridad.

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Brett, un niño de 11 años de edad, fue remitido para la evaluación de sus crecientes problemas escolares desde los 2 años anteriores, que incluían incapacidad para terminar las tareas escolares que le ponían en clase y para casa, cierta falta de atención y conducta negativista, y un patrón de empeoramiento de sus calificaciones escolares. En el momento de llevar a cabo la evaluación, acudía a una clase normal de quinto grado en una escuela pública, en la que estaba desde primer grado. La entrevista clínica con los padres reveló que Brett tenía un hermano gemelo (monocigótico) con antecedentes de problemas de lenguaje, para los que había recibido tratamiento del lenguaje oral en el parvulario y educación de refuerzo en primaria. Pero Brett no había mostrado ningún problema en el desarrollo del habla o lenguaje, según afirmaron sus padres y según las puntuaciones en pruebas estandarizadas del lenguaje administradas en el parvulario. Los informes escolares actuales y pasados señalaban que participaba correctamente en las discusiones de clase y no tenía problemas con la lectura o los cálculos matemáticos, pero los trabajos escritos estaban muy por debajo del nivel de su grado y corría el riesgo de suspender el año. En los 2 años anteriores, sus profesores se habían mostrado cada vez más preocupados por la falta de interés o el rechazo de Brett a terminar los trabajos escritos, su incapacidad para entregar las tareas escolares, que no permaneciera quieto o se quedara soñando despierto en clase y que se saltara clases. Brett admitió que cada vez le gustaba menos el colegio, en especial las tareas escritas. Explicó que “hay que escribir, escribir todo el día; incluso en matemáticas y en ciencias. Sé cómo hacer los problemas y los experimentos, pero odio tener que escribirlo todo; mi mente se queda en blanco”. Brett se lamentaba: “El profesor siempre está encima de mí, diciéndome que soy perezoso y que no he trabajado suficiente, y que mi caligrafía es atroz. Me dice que tengo una mala actitud; así que, ¿por qué tendría que ir a clase?”). Brett y sus padres afirmaron que en el último año mostraba una baja autoestima, cada vez sentía mayor frustración por la escuela y se negaba a hacer los deberes en casa. Todos estuvieron de acuerdo con que Brett había sufrido breves episodios de estado de ánimo deprimido. Las pruebas realizadas por un psicólogo clínico mostraron puntuaciones medias y medias-altas en las escalas verbal y manipulativa de la WISC-III, y puntuaciones medias en las subescalas de lectura y aritmética del Test de logro con intervalo amplio (WRAT-3, Wide Range Achievement Test). Sin embargo, las puntuaciones en la subescala de ortografía del WRAT-3 eran inferiores al percentil 9, lo cual estaba significativamente por debajo de lo esperable según su edad y capacidad. Al examinar sus errores, pudo verse que, aunque la fonética solía ser adecuada (podía pronunciarse de forma que sonara como la palabra propuesta), era ortográficamente inaceptable, pues utilizaba secuencias de letras que no seguían la ortografía mas sí la pronunciación (p. ej., “pamerendá” en lugar de “para merendar”). Además, obtuvo puntuaciones claramente por debajo de las de su edad y grado en las pruebas estandarizadas de expresión escrita (TOWL-3) y en una valoración informal breve (5 min) de la producción de texto explicativo sobre un tema favorito (p. ej., un artículo de periódico sobre un acontecimiento deportivo reciente). Durante los 5 min que duraba la prueba de escritura pudo notarse que con frecuencia miraba por la ventana, cambiaba de posición, mordía el lápiz, se levantaba para sacarle punta y suspiraba cuando se ponía a escribir, lo que hacía lenta y trabajosamente. Al final de los 5 min, había escrito tres frases cortas sin puntuación ni mayúsculas que apenas eran legibles, contenían varios errores gramaticales y ortográficos, y no estaban ligadas semánticamente. En cambio, más adelante durante la prueba, describió el acontecimiento deportivo con detalle y entusiasmo. La evaluación del lenguaje hablado reveló puntuaciones medias en pruebas estandarizadas de lenguaje oral (CELF-IV), pero se vio que omitía sonidos o sílabas en palabras multisilábicas en una prueba de repetición de logatomos (falsas palabras), que ha demostrado ser sensible a disfunciones residuales leves del lenguaje y a problemas del lenguaje escrito. El equipo clínico formuló un diagnóstico de trastorno específico del aprendizaje con dificultad de la expresión escrita, con base en el cuadro clínico de la incapacidad que tenía Brett para componer textos escritos, problemas de deletreo y errores gramaticales, sin problemas de la lectura o matemáticos, o antecedentes de dificultades del lenguaje. No cumplía los criterios para ningún otro trastorno del DSM-5, incluyendo el trastorno negativista desafiante, el TDAH y los trastornos del estado de ánimo. Se efectuaron las siguientes recomendaciones: psicopedagogía, indicación de

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adaptaciones educativas (p. ej., ofrecer más tiempo para acabar las pruebas y las tareas escritas, intervención educativa especial para facilitar la expresión escrita y enseñarle a tomar apuntes, y el empleo de programas informáticos específicos para ayudarle a componer textos y ortografía), así como asesoramiento psicológico o psicoterapia en caso de que los episodios depresivos continuaran o empeoraran (adaptado de Rosemary Tannock, PhD).

Exploración física y pruebas analíticas Al no existir estigmas físicos del trastorno de la escritura, se emplean pruebas educativas para el diagnóstico del trastorno, que se basa en el hallazgo de una capacidad de escritura significativamente inferior a la que corresponde a la edad del niño, confirmada mediante la administración individualizada de una prueba estandarizada de expresión escrita. Las pruebas disponibles en la actualidad para el lenguaje escrito incluyen la Prueba de lenguaje escrito (TOWL, Test of Written Language), la Evaluación diagnóstica de las habilidades de escritura (DEWS, Diagnostic Evaluation of Writing Skills) y la Prueba de lenguaje escrito temprano (TEWL, Test of Early Written Language). Se recomienda valorar posibles deficiencias de la visión y la audición. Cuando se aprecia una dificultad de la expresión escrita, debe administrarse inicialmente una prueba estandarizada de inteligencia, como la WISC-R, para determinar la capacidad intelectual global del niño. Evolución y pronóstico Los trastornos específicos del aprendizaje con dificultad en la expresión de la escritura, la lectura y las matemáticas coexisten habitualmente, y también puede haber un trastorno del lenguaje. En el niño que presenta todos estos problemas se diagnostica, en primer lugar, trastorno del lenguaje y, después, dificultad en la expresión escrita. En los casos graves, la dificultad en la expresión escrita se hace evidente a los 7 años de edad (segundo grado), pero en casos menos graves puede no ser evidente hasta los 10 años (quinto grado), o incluso después. Los jóvenes con una deficiencia leve o moderada de la expresión escrita tienen un buen pronóstico si reciben la educación orientada oportuna desde los primeros cursos escolares. La dificultad grave de la expresión escrita necesita un tratamiento educativo especial amplio y continuado hasta el final del bachillerato, e incluso en la universidad. El pronóstico depende de la gravedad del trastorno, edad o grado escolar en el que se inicia el tratamiento educativo, la extensión y la continuidad del tratamiento, y la presencia o ausencia de problemas emocionales o conductuales asociados o secundarios. Diagnóstico diferencial 1886

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Es importante determinar si existen otros trastornos, como el TDAH o una depresión mayor, que estén impidiendo que el niño pueda concentrarse en las tareas escritas y producir una escritura adecuada, sin sufrir una dificultad de la expresión escrita propiamente dicha. Si es así, el tratamiento de esos trastornos mejorará la capacidad de escritura del niño. Son trastornos comórbidos frecuentes el trastorno del lenguaje, la dificultad matemática, el trastorno del desarrollo de la coordinación, los trastornos disruptivos de la conducta y el TDAH. Tratamiento El tratamiento del trastorno de la escritura incluye la práctica directa de la ortografía y la escritura de frases, así como una revisión de las reglas gramaticales. La administración intensiva y continua de un tratamiento individual y personalizado de la escritura descriptiva y creativa ha mostrado tener resultados favorables. Los profesores de algunos colegios de educación especial dedican hasta 2 h al día a la labor de escritura. La eficacia de la intervención terapéutica sobre la escritura depende en gran medida de una relación óptima entre el niño y el especialista en escritura. El éxito o el fracaso en mantener la motivación del niño afecta de manera determinante la eficacia del tratamiento a largo plazo. Se debe prestar atención lo antes posible a los problemas emocionales o conductuales secundarios que puedan asociarse mediante un tratamiento psiquiátrico apropiado y el asesoramiento psicológico a los padres.

27.8 Trastornos motores 27.8a Trastorno del desarrollo de la coordinación El trastorno del desarrollo de la coordinación es un trastorno neurológico en el que la coordinación motora fina o gruesa del niño es más lenta, menos precisa y más variable que la de otros niños de la misma edad. Afecta a un 5-6% de los niños en edad escolar, y el 50% de los que lo presentan tienen un TDAH o dislexia comórbidos. Un metanálisis reciente sobre el trastorno del desarrollo de la coordinación concluyó que existen tres grandes áreas de déficits que contribuyen a este: 1) mal control predictivo de los movimientos motores, 2) déficits en la coordinación rítmica y la sincronización, y 3) déficits en las funciones ejecutivas, como memoria de trabajo, inhibición y atención. Los niños con trastorno del desarrollo de la coordinación luchan por ejecutar con precisión las actividades motoras de la vida diaria, como saltar, brincar, correr o atrapar una pelota. También encuentran enormes dificultades para usar 1887

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correctamente los objetos, atarse los zapatos o escribir. El niño puede mostrar retrasos en la adquisición de los hitos motores clave, como sentarse, gatear y andar, debido a su torpeza, pero, a la vez, destacar en las habilidades verbales. Así pues, el trastorno del desarrollo de la coordinación puede caracterizarse por torpeza en las habilidades motoras gruesas, finas o ambas, que determina una ejecución deficiente de las actividades deportivas e incluso un retraso en el rendimiento académico, debido a una mala caligrafía. Estos niños pueden tropezar con las cosas o dejar caer objetos con más frecuencia que los demás. En la década de 1930 se empezó a utilizar la expresión síndrome del niño torpe para describir conductas motoras desmañadas que no podían relacionarse con ninguna enfermedad o lesión neurológica concreta. El término sigue utilizándose para identificar las conductas de motricidad gruesa y fina imprecisas o de adquisición tardía, que determinan discapacidades motoras sutiles, pero que habitualmente se asocian con un rechazo social significativo. Estas dificultades de la motricidad gruesa y fina en el trastorno del desarrollo de la coordinación no pueden ser explicadas por afecciones médicas, como parálisis cerebral, distrofia muscular o un trastorno neuromuscular. En la actualidad, hay pruebas de que problemas perinatales, como el nacimiento prematuro, el bajo peso al nacer y la hipoxia, pueden contribuir a la aparición de trastornos del desarrollo de la coordinación. Los niños que presentan estas alteraciones muestran un mayor riesgo de presentar trastornos del lenguaje y del aprendizaje. Se ha observado una fuerte asociación entre los problemas del habla y del lenguaje en general y los de coordinación, así como un vínculo entre estos últimos y la hiperactividad, la impulsividad y las dificultades para mantener la atención. Los niños con un trastorno del desarrollo de la coordinación pueden parecer más pequeños, debido a su incapacidad para dominar las actividades motoras típicas de su grupo de edad. Por ejemplo, en la escuela primaria, no se sentirán atraídos por ir en bicicleta, jugar con un monopatín, correr, brincar o saltar. En la educación secundaria, pueden tener problemas en los deportes de equipo como el fútbol, el baloncesto o el béisbol. Las manifestaciones motoras finas del trastorno del desarrollo de la coordinación incluyen, típicamente, torpeza en el empleo de objetos y problemas a la hora de manejar botones y cremalleras durante la etapa preescolar. Los niños algo mayores tienen dificultades para utilizar las tijeras y ejecutar tareas de aseo personal más complejas, como peinarse y maquillarse. Estos niños suelen ser ignorados por sus compañeros debido a su torpeza en los deportes, y con frecuencia sufren dificultades crónicas en las relaciones con sus compañeros. El trastorno del desarrollo de la coordinación está dentro del DSM-5 en la categoría de trastornos motores, junto con el trastorno de movimientos estereotipados y los trastornos de tics.

EPIDEMIOLOGÍA 1888

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Se ha calculado que la prevalencia del trastorno del desarrollo de la coordinación asciende a alrededor del 5-6% en los niños en edad escolar. La proporción entre hombres y mujeres en los grupos derivados para su estudio tiende a mostrar mayores tasas del trastorno en los niños, y los colegios suelen derivar más a los varones para su estudio y la evaluación de educación especial. Los artículos publicados señalan una proporción hombre:mujer que varía entre 3:1 y 7:1. De todos modos, las estimaciones más actuales son de aproximadamente dos varones por cada mujer.

COMORBILIDAD El trastorno del desarrollo de la coordinación muestra una intensa asociación con el TDAH, los trastornos específicos del aprendizaje, en particular de la lectura, y los trastornos del lenguaje. Los niños con problemas de coordinación presentan unos índices de trastornos del lenguaje más elevados de lo esperado, y los estudios de niños con trastornos del lenguaje han comunicado unos índices muy altos de “torpeza”. El trastorno del desarrollo de la coordinación también se asocia, aunque con menos fuerza, con trastornos específicos del aprendizaje con dificultad matemática y dificultad de la expresión escrita. Un estudio de niños con un trastorno del desarrollo de la coordinación ha comunicado que, a pesar de que la habilidad motora es la principal responsable de la precisión en las tareas que exigen rapidez, una baja coordinación motora no se relaciona directamente con el grado de falta de atención. Por lo tanto, en niños con TDAH comórbido con trastorno del desarrollo de la coordinación, aquellos con un TDAH más grave no necesariamente muestran un peor desarrollo de la coordinación. Los estudios farmacológicos, neuroanatómicos y de neuroimagen funcional sugieren que la coordinación motora depende de la integración de los estímulos sensitivos y la respuesta de acción, que no se produce meramente a través de la función sensitivomotora y el pensamiento de alto nivel. Las investigaciones sobre la presentación comórbida del trastorno del desarrollo de la coordinación y el TDAH tratan de determinar si esta comorbilidad se debe a factores genéticos que se solapan. Los niños con trastorno del desarrollo de la coordinación suelen presentar problemas de relación con sus compañeros, debido al rechazo suscitado por sus malos resultados en los deportes y juegos que exigen una destreza motora. Los adolescentes con problemas de coordinación muestran una baja autoestima y problemas escolares. Los estudios recientes subrayan la importancia de prestar atención a la posible victimización de los niños y los adolescentes con este trastorno por parte de sus compañeros, así como a los posibles daños a su autoestima. Estos niños y adolescentes que sufren acoso escolar muestran tasas más altas de baja autoestima, que habitualmente requiere atención clínica.

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ETIOLOGÍA Se considera que las causas del trastorno del desarrollo de la coordinación son multifactoriales y posiblemente incluyen tanto factores genéticos como del desarrollo. Se han sugerido como factores de riesgo el nacimiento prematuro, la hipoxia, la desnutrición perinatal y el bajo peso al nacer. También se ha propuesto que la exposición prenatal al alcohol, la cocaína y la nicotina contribuyen al bajo peso al nacer y a la aparición de trastornos cognitivos y de conducta. Se ha informado de tasas de trastorno del desarrollo de la coordinación de hasta el 50% en niños nacidos prematuramente. Los investigadores han propuesto que el cerebelo puede ser el sustrato neurológico para los casos comórbidos de trastorno del desarrollo de la coordinación y TDAH. También se ha sugerido que las alteraciones neuroquímicas y las lesiones del lóbulo parietal contribuyen a los déficits de coordinación. Estudios sobre el control postural, es decir, la capacidad para recuperar el equilibrio una vez en movimiento, indican que los niños con trastorno del desarrollo de la coordinación que tienen un equilibrio adecuado cuando están de pie, no son capaces de corregir de forma adecuada el movimiento, lo que provoca una alteración en el equilibrio en comparación con otros niños. Un estudio concluyó que, en los niños con este trastorno, las señales neuronales desde el cerebro a los músculos específicos que intervienen en el equilibrio no se envían o no se reciben de forma óptima. Estos resultados han implicado al cerebelo como zona anatómica potencial para la disfunción en el trastorno. Se han propuesto dos mecanismos para explicar las discapacidades en el trastorno del desarrollo de la coordinación: la hipótesis del déficit de automatización sugiere que, como la dislexia, los niños con trastorno del desarrollo de la coordinación tienen dificultades a la hora de desarrollar habilidades motoras automáticas, y la hipótesis del déficit de modelado interno sugiere que estos niños no son capaces de realizar los típicos modelos cognitivos internos que predicen las consecuencias sensoriales de comandos motores. En ambas se cree que el cerebelo desempeña un papel importante en el desarrollo tanto de la coordinación motora como del trastorno de la coordinación motora.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico del trastorno del desarrollo de la coordinación supone la ejecución defectuosa de las actividades que exigen coordinación, atendiendo a la edad y el nivel intelectual del niño. El diagnóstico se basa en los antecedentes de retraso en la adquisición de los hitos motores tempranos por parte del niño y en la observación directa de las deficiencias actuales en la coordinación. Se puede llevar a cabo una exploración informal del desarrollo de la coordinación pidiendo al niño que realice tareas que impliquen coordinación motora gruesa (saltar, brincar o sostenerse sobre un pie); coordinación motora fina (tamborilear con los dedos o atarse los cordones de los zapatos), y coordinación visuomotora (atrapar un balón o copiar letras). La 1890

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valoración de la ejecución defectuosa tiene que basarse en lo que cabría esperar para la edad del niño. Los niños algo torpes, pero cuyo funcionamiento no se resiente por ello, no son tributarios de un diagnóstico de trastorno del desarrollo de la coordinación. El diagnóstico puede asociar la obtención de puntuaciones bajas en las subescalas manipulativas de las pruebas de inteligencia estandarizadas con puntuaciones normales o por encima de la media en las subescalas verbales. Las pruebas específicas de coordinación motora pueden ser útiles, como el Test gestáltico visuomotor de Bender (Bender Visual Motor Gestalt Test), la Batería de pruebas de habilidades motoras de Frostig (Frostig Movement Skills Test Battery) y el Test de desarrollo motor de Bruininks-OserITSky (Bruininks-OserITSky Test of Motor Development). Deben tenerse en cuenta la edad y la capacidad intelectual del niño, y el trastorno no puede deberse a una enfermedad neurológica o neuromuscular. Sin embargo, la exploración puede mostrar ocasionalmente alteraciones en los reflejos y otros signos neurológicos menores.

CUADRO CLÍNICO Los signos clínicos que sugieren un trastorno del desarrollo de la coordinación son evidentes, en ocasiones, ya desde la lactancia, cuando el niño comienza a intentar tareas que requieren una coordinación motora. La manifestación clínica esencial es la intensa alteración de la ejecución de actos de coordinación motora. Estas dificultades pueden variar según la edad del niño y la etapa de su desarrollo (tabla 27.8a-1). En la lactancia y primera infancia el trastorno puede manifestarse con retrasos en la adquisición normal de los hitos del desarrollo motor, como darse la vuelta, gatear, sentarse, permanecer de pie, caminar, abrocharse los botones de la camisa y subirse la cremallera del pantalón. Entre los 2 y 4 años de edad son torpes en casi todas las actividades que requieren coordinación motora. Estos niños no son capaces de sostener objetos, que se les caen fácilmente; su marcha puede ser inestable; tropiezan frecuentemente con sus propios pies, y pueden chocar con otros niños cuando intentan rodearlos. En niños más mayores, se puede poner de manifiesto la alteración de la coordinación motora en los juegos de mesa, como los rompecabezas o las construcciones con bloques, y en cualquier juego de pelota. Aunque no existen manifestaciones patognomónicas del trastorno del desarrollo de la coordinación, la consecución de los hitos del desarrollo suele estar retrasada. Muchos niños con este trastorno tienen también trastornos del habla y del lenguaje. Los de mayor edad pueden presentar problemas secundarios, como dificultades en el colegio, además de problemas de relación con sus compañeros por el rechazo social. Existen numerosos informes de que los niños con problemas de coordinación motora tienen más probabilidades de presentar problemas para entender las señales sociales sutiles y de que sus compañeros los rechacen. Un estudio reciente ha 1891

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indicado que los niños con dificultades motoras obtenían peores resultados en las escalas que medían el reconocimiento de expresiones faciales de emociones estáticas y cambiantes. Es probable que este hallazgo se relacione con las observaciones clínicas de que los niños con mala coordinación motora tienen dificultades en la conducta social y las relaciones con sus compañeros. Tabla 27.8a-1 Manifestaciones del trastorno del desarrollo de la coordinación Manifestaciones de la motricidad gruesa Edad preescolar Retrasos a la hora de alcanzar los hitos motores, como sentarse, gatear y andar Problemas de equilibrio: caídas, magullarse a menudo, gatear mal Marcha anómala Volcar objetos, chocar con las cosas, romperlas En la escuela primaria Dificultades para ir en bicicleta, esquivar, saltar, correr y hacer volteretas Marcha desmañada o anómala Con posterioridad Malo en los deportes, lanzando, atrapando, chutando y golpeando una pelota Manifestaciones de la motricidad fina Edad preescolar Dificultades para aprender a vestirse (uso de cordones, cierres, cremalleras y botones) Dificultades para aprender a comer (manejo del cuchillo, el tenedor o la cuchara) En la escuela primaria Dificultades para encajar las piezas de un rompecabezas, utilizar las tijeras, hacer construcciones con bloques, dibujar o calcar Con posterioridad Dificultades para asearse (maquillarse, usar un secador de pelo, cortarse las uñas) Escritura confusa o ilegible Dificultad para usar herramientas de mano, coser y tocar el piano

Trajeron a Billy para evaluar su deficiente coordinación a los 8 años de edad, ya que se quejaba ante sus padres de que sus compañeros se metían con él por ser “malo” en los deportes, y no le gustaba a nadie. Solo tenía un amigo, que se reía de él a veces porque siempre se le caía la pelota y su aspecto al correr era “cómico”. Estaba tan afectado por el rechazo de sus compañeros cuando intentaba participar en los deportes, que se negaba a asistir a las clases de educación física. En lugar de ello, acudía voluntariamente al despacho del consejero escolar y se quedaba allí hasta que se acabara la case. Estaba muy disgustado por haber sido diagnosticado con TDAH y tratado con medicamentos, y

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por si fuera poco, tenía dificultades para leer. Billy llegó a estar tan alterado que un día le comentó al consejero escolar que quería suicidarse. Su historia reveló un retraso en el desarrollo para sentarse, que logró a los 10 meses, y que no fue capaz de andar sin caerse hasta los 30 meses. Los padres dijeron que se habían dado cuenta de que el niño era muy torpe, pero pensaron que lo superaría con el tiempo. Ya con 8 años de edad, sus padres explicaron que durante las comidas seguía derramando la bebida y era torpe al usar el tenedor. A menudo se le caía la comida del tenedor o la cuchara antes de llevarla a la boca, y le costaba mucho usar los cubiertos. La evaluación completa de las habilidades de la motricidad gruesa y fina obtuvo los siguientes resultados: Billy podía dar un salto, pero cuando brincaba tenía que detenerse un momento entre cada paso. Podía mantenerse erguido con los dos pies juntos, pero no podía ponerse de puntillas. Aunque podía atrapar una pelota que se le lanzara a la altura del pecho, no podía alcanzar una que se hiciese botar en el suelo desde una distancia de 4.5 m. Su agilidad y coordinación se midieron con el Test de desarrollo motor de Bruininks-Oseretsky, que reveló unos niveles de funcionamiento comparables a los de un niño normal de 6 años de edad. Se derivó a Billy a un neurólogo para que le efectuara una evaluación completa, ya que mostraba una debilidad general y sus músculos parecían blandos. La exploración no reveló ningún trastorno neurológico definido, y se comprobó que su fuerza muscular era normal, a pesar de su aspecto. A partir de la exploración neurológica negativa y los resultados del Test de desarrollo motor de Bruininks-Oseretsky, se diagnosticó un trastorno del desarrollo de la coordinación. Sus síntomas incluían una ligera hipotonía y torpeza para la motricidad fina. Después de establecer el diagnóstico de trastorno del desarrollo de la coordinación, además de su TDAH y sus dificultades en la lectura, se preparó un plan de tratamiento que incluía sesiones privadas con un terapeuta ocupacional que utilizaba ejercicios perceptivomotores para mejorar sus habilidades motoras finas y se centraba especialmente en la escritura y el empleo de utensilios. Se formuló una petición escrita para que se incluyera en el plan de educación individualizada en el colegio, con el fin de proporcionarle un programa de educación física adaptado. Además, se solicitó un tutor para la lectura y se recomendó que se sentara en la parte delantera del aula, para maximizar su atención. También se le apuntó a un programa de tratamiento que utilizaba el entrenamiento motor por imágenes para disminuir su torpeza y mejorar su coordinación. Billy se sintió confortado por recibir ayuda, especialmente para leer y realizar actividades deportivas, y no manifestó más sentimientos suicidas. Tras un período de tratamiento de 3 meses, mejoró significativamente en su capacidad lectora. Su estado de ánimo mejoró bastante, en especial por los halagos que recibía de sus padres y profesores. Los compañeros de clase ya no se metían con él como solían. A medida que se sentía mejor consigo mismo, empezó a practicar deportes de manera informal con sus compañeros, aunque no competitivamente. En la escuela, se le facilitó un programa de educación física adaptado, y no se le exigía participar en juegos de equipo; en su lugar, practicaba el lanzamiento y la captura de pelotas, y el baloncesto con un miembro del colegio. Billy continuó manifestando cierta torpeza, en especial en motricidad fina, durante los años siguientes, pero se mostraba cooperador con las intervenciones de la terapia ocupacional, su estado de ánimo era bueno y siguió progresando de manera continuada (por cortesía de Caroly Pataki, MD y Sarah Spence, MD).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial incluye aquellas enfermedades médicas que producen dificultades en la coordinación (como la parálisis cerebral y la distrofia muscular). En el trastorno del espectro autista y la discapacidad intelectual, los problemas de coordinación no suelen destacar si se compara con otras habilidades. Los niños con enfermedades neuromusculares presentan con frecuencia alteraciones musculares 1893

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más globales que la torpeza y el retraso en la consecución de los hitos del desarrollo motor. En estos casos, la exploración y los estudios neurológicos suelen revelar deficiencias más amplias que las que se observan en el trastorno del desarrollo de la coordinación. Los niños extremadamente hiperactivos e impulsivos pueden ser poco cuidadosos físicamente como consecuencia de su alto nivel de actividad motora. También parecen estar muy asociados la torpeza en la motricidad gruesa y fina y el TDAH.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Históricamente, se creía que el desarrollo de la coordinación mejoraba de modo espontáneo con el tiempo; sin embargo, estudios longitudinales demostraron que los problemas motores de la coordinación pueden persistir en la adolescencia y la edad adulta. Cuando sigue presente una torpeza leve o moderada, algunos niños pueden compensarlo mediante el interés por otras habilidades. Algunos estudios sugieren un pronóstico favorable para aquellos niños con una capacidad intelectual media o alta, ya que pueden desarrollar estrategias para crear amistades que no dependen de las actividades físicas. La torpeza suele persistir en la adolescencia y la vida adulta. Un estudio en el que se siguió a un grupo de niños con trastorno del desarrollo de la coordinación durante más de una década encontró que los niños torpes siguieron siendo menos diestros, tenían problemas de equilibrio y continuaban siendo físicamente torpes. También tenían más probabilidades de presentar problemas académicos y una baja autoestima, y un mayor riesgo de obesidad, dificultades para correr y enfermedades cardiovasculares en el futuro.

TRATAMIENTO Las intervenciones para niños con un trastorno del desarrollo de la coordinación utilizan diversas modalidades, como materiales visuales, auditivos o táctiles orientados al entrenamiento perceptivomotor de tareas motoras específicas. Las dos principales categorías de intervención son: 1) estrategias orientadas al déficit, como terapia de integración sensorial, tratamiento orientado a la función sensitivomotora y tratamiento orientado al proceso, y 2) intervenciones específicas orientadas a las tareas, como entrenamiento de tareas neuromotoras y orientación cognitiva para el desempeño ocupacional diario. Recientemente se ha incorporado al tratamiento el entrenamiento motor con imágenes. Estas estrategias consisten en ejercicios de imágenes motoras mediante el empleo de CD-ROM; sus objetivos son muy variados, como la predicción temporal de tareas motoras, la relajación y la preparación mental, el modelado visual de las habilidades motoras fundamentales, y el estudio mental de diversas tareas. Este tipo de intervención se basa en la idea de que, al mejorar la representación interna de un movimiento, también lo hará la conducta motora real del niño. 1894

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El tratamiento del trastorno del desarrollo de la coordinación incluye generalmente versiones de programas de integración sensorial y educación física adaptada. Los programas de integración sensorial, que suelen impartir terapeutas ocupacionales, consisten en actividades físicas que aumentan la consciencia de la función sensitivomotora. Por ejemplo, a un niño que suele topar con los objetos se le asignará la tarea de mantener el equilibrio sobre un patinete, bajo supervisión, para que mejore su estabilidad y la consciencia del propio cuerpo. A los que tienen dificultades para escribir letras se les asignan actividades que mejoran su percepción de los movimientos de la mano. Las terapias ocupacionales en la escuela para los problemas de coordinación motora al escribir incluyen la utilización de mecanismos que proporcionan resistencia o vibración durante los ejercicios escritos, para mejorar el agarre, y practicar la escritura vertical en la pizarra para aumentar la fuerza y estabilidad del brazo cuando se escribe. Se ha observado que estos programas mejoran la legibilidad de la escritura del estudiante, pero no necesariamente su velocidad, ya que los estudiantes aprenden a escribir con mayor precisión y a pensar cómo escriben las letras. En la actualidad, muchos colegios permiten, e incluso animan, a los niños con dificultades de coordinación que afectan a la escritura a que usen ordenadores para redactar informes y trabajos largos. Los programas de educación física adaptados se diseñan para ayudar a que los niños disfruten del ejercicio y las actividades físicas sin la presión a la que están sometidos en los deportes de equipo. Estos programas suelen incorporar acciones propias de determinados deportes, como chutar una pelota de fútbol o lanzar una pelota de baloncesto. Los niños con trastorno de la coordinación también pueden beneficiarse del trabajo en grupos de habilidades sociales y otras intervenciones prosociales. La técnica Montessori (desarrollada por Maria Montessori) puede promover el desarrollo de habilidades motoras, sobre todo en niños preescolares, ya que hace hincapié en el desarrollo de estas habilidades. Estudios con muestras pequeñas sugieren que los ejercicios de coordinación rítmica, la práctica de movimientos motores y el aprendizaje de teclados para el procesamiento de textos son de gran utilidad. La atención psicológica a los padres ayuda a disminuir sus sentimientos de ansiedad y culpabilidad por las alteraciones de sus hijos, aumenta su mentalización y les proporciona la confianza necesaria para que puedan educar a su hijo. Un estudio de niños con trastorno del desarrollo de la coordinación obtuvo resultados positivos con la utilización de un juego computarizado diseñado para mejorar la habilidad a la hora de atrapar una pelota. Los niños fueron capaces de mejorar su puntuación en el juego a través de la práctica de atrapar virtualmente, sin instrucciones específicas sobre cómo utilizar los indicios visuales. Esto tiene implicaciones en el tratamiento, ya que determinados tipos de coordinación de las tareas motoras pueden verse influidos de manera positiva mediante la práctica de ejercicios motores específicos, incluso sin facilitar instrucciones explícitas.

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27.8b Trastorno de movimientos estereotipados Los movimientos estereotipados incluyen un grupo diverso de movimientos repetitivos que aparecen en las primeras etapas del desarrollo, carecen de finalidad evidente, y en algunos casos pueden interferir en la vida cotidiana. Consisten en movimientos rítmicos, como aletear las manos, mecer el cuerpo, agitar las manos, enroscarse el pelo, lamerse los labios, pellizcarse o golpearse. Los movimientos estereotipados son con frecuencia de autoconsuelo o autoestimulación, pero en algunos casos pueden ser autolesivos. Parecen involuntarios, aunque habitualmente pueden suprimirse con un esfuerzo de concentración. El trastorno de movimientos estereotipados aparece con mayor frecuencia en niños con trastorno del espectro autista y discapacidad intelectual, pero también se da en niños con un desarrollo normal. Los movimientos estereotipados, como dar cabezazos, abofetearse, meterse el dedo en los ojos o morderse las manos, pueden ser significativamente autolesivos. Las conductas como morderse las uñas, chuparse el pulgar o hurgarse la nariz no suelen incluirse como síntomas del trastorno de movimientos estereotipados, ya que resulta excepcional que provoquen disfunciones, pero si lo hacen, pueden incluirse. Los movimientos estereotipados comparten diferentes características con los tics, incluyendo la naturaleza repetitiva, aparentemente involuntaria y característicamente idéntica de los movimientos cada vez que se producen; no obstante, las características que los diferencian incluyen una edad más temprana de presentación, el hecho de que las localizaciones anatómicas no sean erráticas, la ausencia de impulsos internos y la menor respuesta al tratamiento farmacológico. Según el DSM-5, el trastorno de movimientos estereotipados se caracteriza por una conducta motora repetitiva, aparentemente dirigida pero sin propósito, que interfiere con las actividades sociales, académicas u otras, y puede originar autolesiones.

EPIDEMIOLOGÍA Los movimientos repetitivos resultan frecuentes en lactantes y niños pequeños; más del 60% de los padres de niños de 2-4 años de edad notifican la aparición transitoria de estos comportamientos. Aparecen con una frecuencia mayor durante el segundo año de vida. Los estudios epidemiológicos calculan hasta en un 7% la incidencia de comportamientos estereotipados en niños con un desarrollo por lo demás normal, con una prevalencia en torno al 15 o 20% en niños menores de 6 años, cifras que disminuyen con el tiempo. Sin embargo, se ha calculado que la prevalencia de la conducta autolesiva en niños y adolescentes con deficiencia intelectual se sitúa entre el 2 y 3%. Los movimientos estereotipados se presentan dos veces más en niños que en niñas. Puede ser difícil decidir qué casos son lo suficientemente graves como para confirmar el diagnóstico. Los comportamientos estereotipados afectan al 101896

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20% de los niños con deficiencia intelectual, y las cifras aumentan en paralelo con la gravedad de la deficiencia. Las conductas autolesivas se observan con frecuencia en algunos síndromes genéticos, como el síndrome de Lesch-Nyhan, y en niños con deficiencias sensoriales como la ceguera y la sordera.

ETIOLOGÍA Las causas del trastorno de movimientos estereotipados incluyen factores ambientales, genéticos y neurobiológicos. Si bien están por demostrar los mecanismos neurobiológicos del trastorno de movimientos estereotipados, dada su similitud con otros movimientos involuntarios, se cree que se origina en los ganglios basales. Parece existir una relación entre los movimientos estereotipados y la actividad dopaminérgica y serotoninérgica. Los factores neurobiológicos pueden contribuir a la aparición del trastorno. Los agonistas de la dopamina favorecen o aumentan las conductas estereotipadas, mientras que sus antagonistas a veces las reducen. Un estudio encontró que el 17% de los niños con desarrollo típico de trastorno de movimientos estereotipados tenían un familiar de primer grado con el trastorno, y un 25% tenían parientes de primer o segundo grado afectados. Los comportamientos estereotipados transitorios en niños muy pequeños pueden considerarse un fenómeno normal del desarrollo. Es probable que los factores genéticos desempeñen un papel en algunos movimientos estereotipados, como los que aparecen en la carencia enzimática de carácter recesivo ligada al cromosoma Χ que origina el síndrome de Lesch-Nyhan, que tiene unas características previsibles, entre ellas la discapacidad intelectual, la hiperuricemia, la espasticidad y las conductas autolesivas. Otros movimientos estereotipados mínimos, como morderse las uñas, aunque no suelen provocar alteraciones, parece que tienen un carácter familiar. Algunas conductas estereotipadas aparecen o se exageran en situaciones de desatención o privación; la conducta de golpearse la cabeza se ha asociado con carencias psicosociales.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO La presencia de múltiples síntomas estereotipados repetitivos tiende a ser más frecuente en niños con trastorno del espectro autista y discapacidad intelectual, en particular cuando esta es grave. Los pacientes con movimientos estereotipados múltiples presentan con frecuencia otros trastornos mentales importantes, como trastornos disruptivos de la conducta o enfermedades neurológicas. En casos extremos, pueden producirse mutilaciones graves y lesiones potencialmente mortales como resultado de comportamientos autolesivos. Golpearse la cabeza

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Este es un ejemplo de trastorno de movimientos estereotipados que puede ocasionar un deterioro funcional. Característicamente, se inicia durante la lactancia, entre los 6 y 12 meses. El niño se golpea continuamente la cabeza, con un ritmo definido y monótono, contra la cuna u otra superficie dura. Parece absorto en su actividad, que puede persistir hasta que se agota y se queda dormido. Suele ser un comportamiento transitorio, aunque en ocasiones continúa hasta la etapa media de la infancia. Los golpes en la cabeza que forman parte de las rabietas son diferentes del movimiento estereotipado, y cesan cuando se controlan las rabietas y los beneficios secundarios a estas. Morderse las uñas Este hábito puede aparecer desde el primer año de vida y su incidencia aumenta hasta los 12 años de edad. La mayoría de los casos no son lo suficientemente graves para cumplir los criterios diagnósticos del DSM-5 para el trastorno de movimientos estereotipados. En casos raros, los niños se lesionan los dedos al morderse, además de las cutículas, y puede producirse una sobreinfección de estas estructuras. Esta conducta aparece o aumenta de intensidad en situaciones de ansiedad o estrés. Algunos de los casos más graves se observan en niños con discapacidad intelectual profunda; no obstante, algunos niños que se muerden las uñas no tienen ninguna alteración emocional evidente.

EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS ANALÍTICAS Ninguna prueba analítica específica resulta útil para el diagnóstico del trastorno de movimientos estereotipados. Tim, un chico de 14 años con trastorno del espectro autista y discapacidad intelectual grave, fue sometido a una evaluación al trasladarle a un nuevo centro privado para niños con trastorno del espectro autista. Al observarle en clase, se le veía como un niño menudo, que parecía más pequeño de la edad que tenía. Se metía las manos en los bolsillos y giraba sobre sí mismo. Cuando se le ofrecía un juguete, lo agarraba y lo manipulaba durante un rato. Al tratar de que participase en tareas para las que tenía que sacar las manos de los bolsillos, empezaba a golpearse la cabeza con ellas. Si la maestra le sujetaba las manos, él se golpeaba la cabeza con las rodillas. Era un experto en contorsionarse, por lo que podía darse golpes o patadas prácticamente en cualquier posición, incluso mientras andaba. Su cara y su frente acababan enseguida cubiertas de equimosis. Mostraba retraso en todas las esferas del desarrollo, y nunca llegó a desarrollar el lenguaje. Vivía en su casa y seguía un programa educativo especial. Su conducta autolesiva apareció en fases tempranas de su vida, y cuando sus padres trataban de detenerle, se ponía agresivo. Gradualmente fue volviéndose demasiado difícil de manejar en una escuela pública, y a los 5 años le llevaron a una escuela especial. Las conductas autoagresivas y autorrestrictivas (como tener siempre las manos en los bolsillos) estuvieron presentes durante toda su estancia en esa institución, y prácticamente siempre; había sido tratado con diversos antipsicóticos de segunda generación, con una mejoría mínima. Aunque las notas del psiquiatra mencionaban una mejoría de su conducta autolesiva, la describían como continua y fluctuante. Se le trasladó al nuevo colegio debido a su falta de progresos y a las

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dificultades para manejarle, a medida que se hacía más grande y más fuerte. Su cociente intelectual estaba entre 34 y 40. Sus habilidades adaptativas eran malas. Necesitaba ayuda completa para sus cuidados personales, no era capaz de atender sus necesidades más elementales, y precisaba una supervisión constante por su propia seguridad. En pocos meses, Tim se adaptó a las rutinas de su nueva escuela. Su conducta autolesiva fluctuaba. Disminuía o incluso desaparecía cuando se contenía y mantenía las manos en los bolsillos o dentro de la camisa, o incluso cuando manipulaba algún objeto. Cuando se le dejaba a su aire, se contorsionaba mientras mantenía las manos dentro de la camisa. Dado que su conducta estereotipada autolesiva y autolimitante interfería con sus actividades cotidianas y con su educación, se priorizó un programa de modificación de la conducta. Durante unos meses evolucionó bien, sobre todo cuando desarrolló una buena relación con un nuevo educador, que era firme, consecuente y afectuoso. Con él, Tim fue capaz de participar en algunas tareas escolares. Cuando el maestro se fue, Tim sufrió una regresión. Para evitar que se lastimara, el personal empezó a inmovilizarlo con una almohada cuando se daba golpes. Se le ofrecieron actividades que le gustaban y en las que podía participar sin recurrir a autolesionarse. Al cabo de varios meses se procedió a interrumpir paulatinamente la medicación antipsicótica durante un período de 11 meses, sin que se produjera deterioro de su conducta (adaptado del material de un caso de Bhavik Shah, MD).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial del trastorno de movimientos estereotipados incluye el trastorno obsesivo-compulsivo y los trastornos de tics; según los criterios diagnósticos del DSM-5, ambos excluyen al primer trastorno. Aunque los movimientos estereotipados pueden suprimirse con frecuencia de modo voluntario y no son espasmódicos, es difícil diferenciar estas características de los tics en todos los casos. Un estudio donde se comparaban los movimientos estereotipados y los tics encontró que los primeros tendían a mostrar una mayor duración y una calidad más rítmica que los tics. Estos últimos parecían producirse más cuando el niño se encontraba “solo” que cuando estaba jugando, mientras que los movimientos estereotipados se producían con la misma frecuencia en ambos tipos de situaciones. Los movimientos estereotipados habitualmente parecen ser reconfortantes, mientras que los tics se asocian con malestar. Diferenciar los movimientos discinéticos de los estereotipados puede ser complicado. Los antipsicóticos pueden eliminar los movimientos estereotipados, por lo que el psiquiatra debe anotar su presencia antes de iniciar el tratamiento con estos fármacos. El trastorno de movimientos estereotipados puede diagnosticarse al mismo tiempo que los trastornos relacionados con sustancias (p. ej., trastornos por consumo de anfetaminas), alteraciones sensoriales graves, trastornos del SNC, trastornos degenerativos (p. ej., síndrome de Lesch-Nyhan) y esquizofrenia grave.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO La evolución y la duración del trastorno de movimientos estereotipados son variables, y los síntomas pueden tener un carácter fluctuante. Hasta un 60-80% de 1899

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los niños normales realizan actividades rítmicas aparentemente reconfortantes y con un propósito, que tienden a desaparecer hacia los 4 años de edad. Cuando existen movimientos estereotipados o surgen más marcadamente en etapas más tardías, suelen variar entre breves episodios en momentos de estrés y un patrón continuo durante una afección crónica, como el trastorno del espectro autista o la discapacidad intelectual. Incluso en los trastornos crónicos, las conductas estereotipadas pueden aparecer y desaparecer. En muchos casos, los movimientos estereotipados son muy marcados durante la primera infancia y disminuyen a medida que el niño crece. La gravedad de la disfunción que producen estos movimientos también varía con la frecuencia, cuantía y grado de autolesión asociados. El peor pronóstico es para los niños cuyos comportamientos estereotipados son frecuentes, graves y autolesivos. Puede resultar difícil controlar los episodios repetidos de golpearse la cabeza, morderse y meterse los dedos en los ojos sin una contención física. La mayoría de los casos de onicofagia tienen un curso benigno y no suelen cumplir los criterios diagnósticos para el trastorno de movimientos estereotipados. En casos graves, cuando se lesiona reiteradamente el lecho ungueal, es posible que aparezca una sobreinfección bacteriana o micótica. Aunque los trastornos de movimientos estereotipados crónicos pueden deteriorar gravemente el desarrollo de las actividades cotidianas, existen diversos tratamientos que pueden ayudar a controlar los síntomas.

TRATAMIENTO Cuando los movimientos estereotipados aparecen sin síntomas de otros trastornos, puede no estar justificado un tratamiento farmacológico. Las modalidades terapéuticas que consiguen los mejores resultados son la psicoterapia conductual, como la reversión de hábitos y el refuerzo diferencial de otra conducta, y el tratamiento farmacológico. Un informe sobre la utilización conjunta de la reversión del hábito (en la que se enseñaba al niño a que sustituyera la conducta repetitiva indeseable por una más aceptable) y el refuerzo para disminuir la conducta no deseada indicó que estos tratamientos habían sido eficaces en 12 niños con desarrollo normal de entre 6 y 14 años. La notificación de un caso detalló el tratamiento con éxito en la reversión del hábito en un niño de 3 años con graves movimientos estereotipados, que fue implementado en su mayor parte por los padres en su propio domicilio. El cambio estimado en los movimientos estereotipados durante intervalos regulares, que se grabaron durante el tratamiento, disminuyó desde su presencia en el 85% de las grabaciones hasta menos del 2% durante 4 semanas. Las intervenciones farmacológicas se han aplicado en la práctica clínica para minimizar las conductas autolesivas en niños cuyos movimientos estereotipados provocan un daño considerable a su cuerpo. Estudios abiertos con muestras 1900

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pequeñas han informado de beneficios con los antipsicóticos atípicos, y existen informes de casos en los que se han utilizado ISRS para controlar los comportamientos estereotipados autolesivos. Los antagonistas de los receptores dopaminérgicos son los agentes que más se han empleado para tratar los movimientos estereotipados y la conducta autolesiva. Los ISRS pueden ayudar a reducir las estereotipias, pero su uso sigue siendo investigado. Estudios abiertos indican que tanto la clomipramina como la fluoxetina pueden reducir las conductas autolesivas y otros movimientos estereotipados en algunos pacientes.

27.8c Trastorno de Gilles de la Tourette Los tics son alteraciones neuropsiquiátricas que se caracterizan por breves movimientos motores o vocalizaciones que se realizan típicamente como una respuesta a un impulso interno irresistible. Aunque suelen ser rápidos, pueden incluir patrones de movimientos más complejos y vocalizaciones largas. Evidencias convergentes de diferentes líneas de investigación sugieren que la aparición de tics supone una disfunción en la región de los ganglios basales del cerebro, en particular de la transmisión dopaminérgica en los circuitos corticoestriadotalámicos. Dado que los trastornos que cursan con tics son significativamente más habituales en niños que en adultos, las alteraciones propuestas en los circuitos dopaminérgicos de muchos de los niños afectados parecen mejorar de forma espontánea con el tiempo. Los tics pueden ser transitorios o crónicos, y presentar altibajos. Aparecen típicamente entre los 5 y 6 años de edad, y tienden a alcanzar su mayor gravedad entre los 10 y 12 años. Entre la mitad y las dos terceras partes de los niños con trastornos que cursan con tics mejorarán mucho o presentarán una remisión hacia la adolescencia o la edad adulta temprana. Los trastornos que cursan con tics se diferencian por el tipo de tic, su frecuencia y el patrón con el que aparecen en el tiempo. Los tics motores afectan por lo general a los músculos de la cara y el cuello (parpadear, estirar la cabeza, hacer muecas con la boca o sacudir la cabeza), y los tics vocales típicos consisten en carraspear, gruñir, resoplar y toser. Los tics se definen como contracciones musculares rápidas y repetidas que provocan movimientos o vocalizaciones que se perciben como involuntarias, aunque a veces pueden suprimirse de forma voluntaria. Los niños y los adolescentes pueden presentar comportamientos con tics tras un estímulo o en respuesta a un impulso interno irresistible. El más grave es el trastorno de Gilles de la Tourette o síndrome de la Tourette, también conocido como mal de la Tourette. George Gilles de la Tourette (18571904) describió por primera vez a un paciente con lo que luego se conocería como mal de la Tourette en 1885, mientras estudiaba con Jean-Martin Charcot en Francia. Gilles de la Tourette observó un síndrome en varios pacientes que consistía en tics motores múltiples, coprolalia y ecolalia. Con frecuencia, los tics son movimientos 1901

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que se utilizan en acciones voluntarias. Entre la mitad y las dos terceras partes de los niños con trastorno de Gilles de la Tourette muestran una remisión o la desaparición de los síntomas durante la adolescencia. Muchos trastornos psiquiátricos y problemas de conducta suelen presentarse de forma comórbida, y es probable que aparezcan junto con dicho trastorno. Por ejemplo, su relación con el TDAH y el trastorno obsesivo-compulsivo no se ha definido claramente. Las investigaciones epidemiológicas indican que más de la mitad de los niños con trastorno de Gilles de la Tourette también cumplen los criterios del TDAH. Parece existir una relación bidireccional entre el trastorno de Gilles de la Tourette y el obsesivo-compulsivo, ya que entre el 20 y 40% de los pacientes con el primero cumplen todos los criterios del segundo. Los parientes de primer grado de pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo han demostrado tener tasas más elevadas de trastornos que cursan con tics que la población general. Unos pocos informes con muestras pequeñas que indican que los síntomas obsesivo-compulsivos son más probables en el trastorno de Gilles de la Tourette se relacionan típicamente con el orden, la simetría, contar y tocar repetidamente, mientras que los síntomas obsesivo-compulsivos en ausencia de trastornos de tics se caracterizan por soler asociarse con el miedo a contaminarse y a herir a los demás. Los tics motores y vocales se dividen en simples y complejos. Los tics motores simples incluyen contracciones repetidas y rápidas de grupos musculares funcionalmente similares (guiñar los ojos, estirar el cuello, encoger los hombros o hacer muecas faciales). Los tics vocales simples más habituales incluyen toser, aclararse la garganta, gruñir, husmear, resoplar y vociferar. Los tics motores complejos parecen ser más intencionados y rituales que los simples, y los más frecuentes son el acicalamiento, el olfateo de objetos, los saltos, la palpación, la ecopraxia (imitación de conductas observadas) y la copropraxia (exhibición de gestos obscenos). Los tics vocales complejos incluyen la repetición de palabras o frases fuera de contexto, coprolalia (empleo de palabras o frases obscenas), palilalia (repetición de las propias palabras) y ecolalia (repetición de las últimas palabras escuchadas a otras personas). Aunque los niños más mayores y los adolescentes con trastornos de tics pueden suprimirlos durante minutos u horas, los de corta edad con frecuencia no son conscientes de ellos o los sienten como irresistibles. Los tics pueden atenuarse durante el sueño, la relajación o la concentración en alguna actividad. Con frecuencia, aunque no siempre, desaparecen durante el sueño.

EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia del trastorno de Gilles de la Tourette se ha calculado en ocho casos por cada 1 000 niños en edad escolar. Es de dos a cuatro veces más frecuente en hombres que en mujeres. Las características únicas de este trastorno, en el que los tics aparecen y desaparecen, y pueden cambiar en cuanto al carácter, la frecuencia y la gravedad en períodos relativamente cortos, han supuesto un desafío para 1902

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constatar su prevalencia. Además, la remisión de los tics depende particularmente de la edad, ya que tienden a aparecer y a aumentar desde los 5 a los 10 años de edad, y en muchos casos, disminuyen en gravedad y frecuencia a partir de los 10-12 años. No obstante, a los 13 años, la prevalencia del trastorno Gilles de de la Tourette, utilizando criterios rigurosos, se reduce hasta el 0.3%. La prevalencia del trastorno a lo largo de toda la vida se estima en un 1%.

ETIOLOGÍA Factores genéticos Los estudios con gemelos, sobre adopciones y de análisis de segregación sugieren una base genética, aunque compleja, del trastorno de Gilles de la Tourette. Los estudios con gemelos indican que la concordancia del trastorno en gemelos monocigóticos es significativamente mayor que en los dicigóticos. El hecho de que los trastornos de Gilles de la Tourette y de tics vocales o motores crónicos tiendan a aparecen en las mismas familias respalda la hipótesis de que forman parte de un espectro de enfermedades determinadas genéticamente. Los hijos de madres con trastorno de Gilles de la Tourette son quienes presentan el mayor riesgo de sufrir la enfermedad. Los resultados obtenidos en algunas familias sugieren una transmisión de carácter autosómico dominante. Estudios de grandes líneas familiares indican que la enfermedad puede transmitirse según un modelo bilineal: en algunas familias, el trastorno parece heredarse con un patrón autosómico intermedio entre dominante y recesivo. Un estudio de 174 individuos no emparentados con el trastorno identificó una probabilidad superior a la determinada por el azar en la aparición de una variante rara en la secuencia de SLITRK1, que se considera un gen candidato del cromosoma 13q27. Hasta la mitad de los pacientes con trastorno de Gilles de la Tourette presentan TDAH, y hasta el 40% también un trastorno obsesivocompulsivo. Esta frecuencia de comorbilidad puede comportar una plétora de síntomas solapados. Estudios en familias han aportado numerosas evidencias de la asociación entre el trastorno de tics y el obsesivo-compulsivo. Los familiares en primer grado de los pacientes con trastorno de Gilles de la Tourette presentan un alto riesgo de sufrir la alteración, un trastorno con tics motores o vocales crónicos, o un trastorno obsesivo-compulsivo. Los conocimientos actuales sobre las bases genéticas del trastorno de Gilles de la Tourette implican a múltiples genes de susceptibilidad que pueden mediar en el tipo y la gravedad de los tics. Los genes candidatos asociados con el trastorno son los genes receptores dopaminérgicos, los transportadores de dopamina y diferentes genes noradrenérgicos y serotoninérgicos. Estudios de neuroimagen Un estudio con RMf sobre la actividad cerebral 2 s antes y después de un tic halló 1903

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que estaban implicadas áreas de asociación sensoriales y paralímbicas. Además, las pruebas sugieren que la inhibición voluntaria de los tics supone la desactivación del putamen y el globo pálido, junto con la activación parcial de regiones de la corteza prefrontal y el núcleo caudado. Las evidencias más sólidas, aunque indirectas, de la intervención del sistema dopaminérgico en los trastornos de tics proceden de la observación de que los fármacos que antagonizan la dopamina (haloperidol, pimozida y flufenazina) suprimen los tics, y que los que aumentan la actividad dopaminérgica central (metilfenidato, anfetaminas y cocaína) tienden a exacerbarlos. La relación de los tics con los sistemas de neurotransmisores es compleja y no se conoce por completo; por ejemplo, en algunos casos, los fármacos antipsicóticos, como el haloperidol, no son eficaces en la reducción de los tics, y los estimulantes han tenido efectos variables. En ocasiones, el trastorno de Gilles de la Tourette aparece durante el tratamiento con antipsicóticos. La espectroscopia de RM (ERM) cerebral ha permitido realizar análisis más directos de la neuroquímica del trastorno de Gilles de la Tourette. Los estudios de neuroimagen que utilizan el flujo sanguíneo cerebral en la PET y en la SPECT sugieren que las alteraciones de la actividad se pueden producir en varias regiones cerebrales de los pacientes con este trastorno en comparación con los individuos de control, como son la corteza orbitaria, el núcleo estriado y el putamen. Un estudio de la neuroquímica celular de pacientes con trastorno de Gilles de la Tourette mediante ERM de la corteza frontal, el núcleo caudado, el putamen y el tálamo ha demostrado una menor cantidad de colina y N-acetilaspartato en el putamen izquierdo, además de cifras menores de creatina bilateralmente en el putamen. En la corteza frontal, los pacientes con este trastorno presentaban concentraciones menores de N-acetilaspartato bilateralmente, valores más bajos de creatina en el lado derecho, y menos mioinositol en el izquierdo. Estos resultados implican una disminución de la densidad de las células neuronales y no neuronales. La atenuación de los tics con clonidina, en algunos casos, sugiere que podrían estar implicadas alteraciones del sistema noradrenérgico. Este agonista adrenérgico reduce la liberación de noradrenalina en el SNC, por lo que puede disminuir la actividad del sistema dopaminérgico. Las enfermedades de los ganglios basales provocan diversos trastornos del movimiento, como la enfermedad de Huntington, y se ha planteado que estas estructuras pueden constituir el sustento anatómico del trastorno Gilles de de la Tourette. Factores inmunológicos y postinfecciosos Una reacción autoinmunitaria, en particular una secundaria a infecciones por estreptococos β-hemolíticos del grupo A, se ha planteado como posible mecanismo del desarrollo de tics y síntomas obsesivo-compulsivos en algunos casos. Los datos son contradictorios y controvertidos, y al parecer no es probable que este mecanismo sea la etiología del trastorno de Gilles de la Tourette en la mayoría de 1904

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los casos. Un estudio de casos y controles halló pocos indicios del desarrollo o la agravación de los tics, o las obsesiones o compulsiones, en niños con infecciones por estreptococos β-hemolíticos del grupo A bien documentadas y tratadas.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO El diagnóstico del trastorno de Gilles de la Tourette se basa en una historia de múltiples tics motores que, por lo general, aparecen en un período de meses o años, y que se acompañan de al menos un tic vocal en algún momento de la evolución. Según el DSM-5, los tics fluctúan en frecuencia, pero deben persistir durante más de 1 año desde la aparición del primer tic hasta el diagnóstico. La edad media de aparición de los tics se sitúa entre los 4 y 6 años, aunque pueden existir ya desde los 2 años. La incidencia máxima se presenta entre los 10 y 12 años de edad. Para cumplir los criterios diagnósticos del trastorno, los síntomas deben iniciarse antes de los 18 años de edad. En el trastorno de Gilles de la Tourette, los tics aparecen inicialmente en la cara y el cuello; con el tiempo, tienden a progresar en sentido descendente. Los descritos con mayor frecuencia afectan cara y cuello, brazos y manos, cuerpo y extremidades inferiores, así como los aparatos respiratorio y digestivo. En estas áreas, aparecen bajo la forma de muecas, fruncir la frente, arquear las cejas, parpadear, guiñar los ojos, fruncir la nariz, aleteo nasal, torcer la boca, mostrar los dientes, morderse los labios u otras partes, sacar la lengua, adelantar la mandíbula, asentir, negar o sacudir la cabeza, torcer el cuello, desviar la mirada hacia los lados, girar la cabeza, estirar y retorcerse las manos, los brazos y los dedos, cerrar el puño, encoger los hombros, sacudir los pies, las rodillas o los dedos de los pies, deambulación peculiar, retorcer el cuerpo, saltar, hipar, suspirar, bostezar, husmear, resoplar, inspirar de forma silbante, respirar de forma exagerada, eructar, emitir sonidos de succión o chasquidos, y aclararse la garganta. En la actualidad, se dispone de varias escalas que ayudan a diagnosticar los trastornos de tics, que incluyen amplios instrumentos de evaluación llenados por el propio paciente, como el Autoinforme de síntomas de tics (TSSR, Tic Symptom Self-Report), y la Escala de Yale de gravedad global de los tics (Yale Global Tic Severity Scale), administrada por el médico (tabla 27.8c-1).

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El trastorno de Gilles de la Tourette suele ser comórbido con comportamientos atencionales, obsesivos y negativistas, que aparecen antes que los tics. En algunos estudios, más del 25% de los pacientes habían recibido estimulantes para tratar un TDAH antes de que se les diagnosticara el trastorno de Gilles de la Tourette. Los síntomas iniciales más frecuentes son el tic de parpadeo y los de la cabeza o muecas faciales. Los tics motores y vocales más complejos aparecen varios años después de los síntomas iniciales. La coprolalia, un síntoma muy inusual que consiste en gritar y pronunciar palabras socialmente inaceptables u obscenas, se presenta en menos del 10% de los pacientes, y rara vez en ausencia de alteraciones psiquiátricas comórbidas. La coprolalia mental, en la que al paciente se le ocurren, de manera repentina e intrusiva, pensamientos socialmente inaceptables o palabras obscenas, se ve con más frecuencia que la coprolalia. En casos más graves, pueden producirse autolesiones físicas como consecuencia de los tics. Jake, un niño de 10 años, llegó a un centro de atención de trastorno de Gilles de la Tourette para la evaluación de sus tics motores de cabeza y cuello, accesos de tos y gruñidos ocasionales, y un nuevo síntoma de aclararse la garganta muchas veces al día. Tenía antecedentes de TDAH, que incluían hiperactividad significativa y conducta impulsiva y negativista. Estudiaba quinto grado en una clase normal de la escuela pública local. Antes de la consulta, se enviaron a la familia escalas de clasificación para padres y profesores, como el Inventario del comportamiento infantil (CBCL, Child Behavior Checklist), el Cuestionario de Swanson, Nolan y Pelham (SNAP-IV, Swanson, Nolan and Pelham IV), los Cuestionarios de Conners para padres y profesores (Conners’ Parent and Teachers Questionnaires), el Autoinforme de síntomas de tics (TSSR, Tic Symptom Self-Report) y una encuesta sobre su historia médica. Su madre y la maestra de su clase le puntuaron muy por encima de la media en hiperactividad, falta de atención e impulsividad. Suspendía en la escuela, a menudo discutía con los adultos, se mostraba agresivo en ocasiones y tenía pocas amistades. Sus tics fueron valorados como moderados.

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La madre refiere dificultades con la hiperactividad y una conducta temeraria desde la etapa preescolar. Cuando tenía 5 años, ante su nivel de actividad y su comportamiento beligerante y agresivo, el profesor de preescolar sugirió a la familia que buscara asesoramiento psiquiátrico sobre su conducta. El pediatra diagnosticó TDAH y recomendó probar con metilfenidato de liberación lenta (36 mg/día), que empezó a tomar cuando entró en el primer grado. En la primera semana de tratamiento, su conducta hiperactiva mejoró espectacularmente, pero seguía discutidor y negativista. Sin embargo, con la medicación, conseguía permanecer sentado y terminar sus deberes en clase, y era más capaz de esperar su turno en el recreo. Los meses posteriores transcurrieron bien. No obstante, a principios de la primavera, pareció que Jake recuperaba algunas de sus antiguas costumbres. Empezó a hablar cuando no le tocaba y a levantarse de su asiento, lo que interrumpía las clases. Tras un aumento de la medicación a 54 mg/día, en la primavera del primer grado, empezó a presentar tics motores y vocales, consistentes en sacudidas de cabeza, movimientos faciales, toses y gruñidos. El tratamiento con metilfenidato se interrumpió inmediatamente pero, aunque los tics remitieron, volvieron con más fuerza al cabo de un mes. Al pensar sobre ello, la madre recordó que Jake había presentado parpadeos y carraspeos antes de empezar con el metilfenidato, pero que ella no había dado importancia a los tics y no habían interferido en la vida diaria del niño. Sin la medicación, cuando empezó el sexto grado, Jake mostraba un comportamiento disruptivo en clase y empezó a ser severamente molestado por algunos compañeros por su impulsividad, frecuentes tics motores y gruñidos y carraspeos audibles. Jake se sintió abatido y empezó a negarse a acudir a la escuela. En ese momento se decidió trasladarlo a una clase de educación especial. Sin embargo, tras varios meses en ese emplazamiento, Jake se encontraba peor consigo mismo, despreciaba la escuela, y rogaba volver a su clase de antes. En ese momento el pediatra lo derivó al psiquiatra infantil y juvenil del centro universitario local de trastorno de Gilles de la Tourette. En la evaluación en el centro, la anamnesis indicaba que Jake estaba sano, nacido tras un embarazo y un parto sin complicaciones, y que alcanzó los hitos del desarrollo en los plazos adecuados. El test de inteligencia aplicado por el psicólogo escolar mostró un CI de 105. Su madre apuntó que siempre le había costado conciliar el sueño, pero que dormía toda la noche. Se le cataloga como respondón y propenso a la frustración, con frecuentes arrebatos de genio, pero si no está con una rabieta, su estado de ánimo es, por lo general, alegre. El psiquiatra infantil y juvenil anotó que Jake tenía un peso y una estatura medios, sin rasgos dismórficos. Hablaba de forma rápida, pero con volumen y tono normales. Su discurso era coherente y apropiado para su desarrollo, y no se apreciaban indicios de trastornos del pensamiento, pero se observaban tics vocales que incluían gruñidos, accesos de tos y carraspeos audibles. Jake negaba un estado de ánimo deprimido o ideación suicida, aunque decía estar preocupado por situaciones diarias como ser molestado por los compañeros, no tener suficientes amigos y su bajo rendimiento escolar. Negaba preocupaciones recurrentes sobre la contaminación o posibles daños para él o su familia, o miedo de actuar bajo impulsos no deseados. Salvo leves hábitos de tocar que implicaban la necesidad de tocar los objetos tres veces con cada mano o en combinaciones de tres, negaba seguir rituales repetitivos. Durante la sesión de evaluación se observaron varios tics motores, como parpadeo, sacudidas de cabeza y tics de hombros. Jake estaba inquieto y era propenso a distraerse durante la sesión, y a menudo necesitó ayuda para entretenerse cuando no estaba involucrado directamente en la conversación. Ante el antecedente de tics motores y vocales duraderos, que se confirmaron por observación directa, se estableció el diagnóstico de trastorno de Gilles de la Tourette y TDAH, así como el de trastorno negativista desafiante. Jake y su familia acudieron a varias sesiones con el psiquiatra infantojuvenil para entender la naturaleza fluctuante de los tics y la historia natural del trastorno de Gilles de la Tourette, así como del TDAH. Se animaron cuando oyeron que los tics, en general, tienden a llegar al máximo sobre la edad de Jake, y que existía la posibilidad de que disminuyesen con el tiempo o incluso remitieran por completo. Jake fue derivado a un psicólogo conductista especializado en entrenamiento para la reversión del hábito. Durante el tratamiento se le enseñó a adoptar una conducta físicamente incompatible con sus tics (una respuesta competitiva) cada vez que experimentara la necesidad de

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realizarlos. La respuesta competitiva del tic del hombro, que consistía en levantar los hombros todo lo que podía, fue presionar suavemente con los hombros hacia abajo y extender el cuello cada vez que sentía el impulso de iniciar el tic. Con la práctica repetida de esta respuesta competitiva, el impulso por iniciar el tic disminuyó hasta que fue capaz de manejar esa necesidad sin realizarlo. Jake fue referido a un psiquiatra infantojuvenil que decidió volver a administrar metilfenidato (36 mg/día) y aumentar la dosis gradualmente (hasta 54 mg/día) sin que empeorasen los tics. Jake respondió bien a la terapia conductista y durante un período de 8 semanas aprendió a reconocer el impulso que aparecía antes de los tics y a sustituir voluntariamente sus tics habituales por conductas menos angustiosas y disruptivas. No obstante, cuando Jake empezó el séptimo grado presentó una agravación de los tics motores y vocales, y también tocaba objetos repetidamente durante el día. Volvió a desanimarse y no quería ir a la escuela. Su psicólogo decidió añadir un entrenamiento en relajación a la terapia conductual, y su psiquiatra infantojuvenil decidió añadir una nueva medicación a su tratamiento farmacológico. Se le recetó una dosis de 0.5 mg/día de risperidona, que se fue aumentando hasta llegar a 1 mg dos veces al día. Con la adición de estas intervenciones psicológicas y farmacológicas, Jake se estabilizó en un mes, fue capaz de seguir en la escuela e incluso de asistir a algunas fiestas. Jake y sus padres entendieron la naturaleza fluctuante de los tics y se mantuvieron con la esperanza de apreciar la disminución de los síntomas durante los años siguientes. En el seguimiento, cuando Jake cumplió 15 años, los síntomas eran mínimos; solo se apreciaba un parpadeo ocasional y algún aclaramiento de garganta esporádico. Ya no estaba en terapia conductista, pero había recibido algunas sesiones de refuerzo ocasionales para revisar su entrenamiento de reversión de hábitos cuando presentaba una leve agravación de los tics. Jake había suspendido el tratamiento con risperidona 2 años antes sin que los tics se agravasen. Seguía tomando 54 mg/día de metilfenidato y estaba bien controlado con esa dosis, iba bien en la escuela y era más popular desde que se había unido al equipo de fútbol (adaptado de L. Scahill, MSN, PhD y J. F. Leckman, MD).

EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS ANALÍTICAS No existen pruebas analíticas que diagnostiquen el trastorno de Gilles de la Tourette, pero muchos pacientes presentan alteraciones inespecíficas en el EEG. Ni la TC ni la RM muestran lesiones estructurales específicas, aunque alrededor del 10% de los pacientes pueden presentar algún tipo de anomalía inespecífica en la TC.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Los tics deben diferenciarse de otros movimientos anómalos (como los movimientos por distonías, la corea, la atetosis, las mioclonías y los hemibalismos), así como de las enfermedades neurológicas a las que caracterizan (enfermedad de Huntington, parkinsonismo, corea de Sydenham y enfermedad de Wilson) y que se enumeran en la tabla 27.8c-2. Los temblores, los manierismos y el trastorno de movimientos estereotipados (p. ej., dar cabezazos o balancear el cuerpo) también deben distinguirse de los trastornos que cursan con tics; a diferencia de los tics, los trastornos de movimientos estereotipados, que incluyen el balanceo, la contemplación de las manos y otros comportamientos de autoestimulación, parecen ser voluntarios y suelen producir una sensación de alivio, lo que no ocurre con los trastornos de tics. Aunque los tics en los niños y los adolescentes pueden ser o no 1908

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controlables, rara vez producen una sensación de bienestar. En ocasiones, las compulsiones son difíciles de distinguir de los tics complejos, y es posible que formen parte de un mismo continuo biológico. Los trastornos de tics pueden coincidir con muchas otras alteraciones de la conducta y del estado de ánimo. En una revisión reciente, se observó que, a medida que aumentaba la gravedad de los tics, crecía la probabilidad de que se asociaran con síntomas depresivos o agresivos en los niños. Incluso en un mismo niño con este trastorno, se ha observado que una exacerbación de los tics parece acompañarse de alteración de la conducta y el estado de ánimo.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO El de Gilles de la Tourette es un trastorno neuropsiquiátrico caracterizado por tics tanto motores como vocales, que suele aparecer en la primera infancia; su evolución natural comporta la disminución o la completa desaparición de los tics en la mayoría de los casos al llegar a la adolescencia o el inicio de la edad adulta. Durante la infancia, los síntomas iniciales pueden disminuir, persistir o aumentar, o bien, ser reemplazados por otros nuevos. Las personas con afectación grave pueden presentar problemas emocionales importantes, entre ellos un trastorno de depresión mayor. Esta alteración también puede asociarse con los tics motores y vocales del trastorno de Gilles de la Tourette, pero en muchos casos, la interferencia con el funcionamiento normal se ve exacerbada por la presencia comórbida de TDAH y trastorno obsesivo-compulsivo. Cuando se presentan los tres trastornos a la vez, pueden aparecer graves problemas sociales, académicos y laborales. Aunque la mayoría de los niños con este trastorno presentarán una disminución de la frecuencia y la gravedad de los tics durante la adolescencia, en el momento actual no hay ninguna medida clínica que permita predecir qué niños sufrirán tics persistentes cuando sean adultos. Los niños con la forma leve suelen tener relaciones satisfactorias con sus compañeros, buen rendimiento escolar y buen nivel de autoestima, por lo que pueden no necesitar tratamiento.

TRATAMIENTO Una vez establecido el diagnóstico de trastorno de Gilles de la Tourette, la psicoeducación es una intervención útil para que las familias adquieran conocimiento sobre la variabilidad de los tics, la historia natural del trastorno y las formas de reducir el estrés. Es especialmente importante que sean defensoras bien informadas de sus hijos, ya que un observador no educado puede malinterpretar los tics como un mal comportamiento voluntario, y no como una respuesta a un impulso irresistible. La necesidad de tratamiento se basa en el distrés subjetivo del niño por los tics y las perturbaciones observables en su rendimiento. En los casos leves, los niños con tics que mantienen un buen rendimiento tanto social como escolar pueden 1909

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no requerir tratamiento. En los casos más graves, los niños pueden verse condenados al ostracismo por sus propios compañeros, y su rendimiento escolar puede resentirse por la naturaleza perturbadora de sus tics, por lo que debe considerarse la instauración de uno de los diversos tratamientos disponibles, que incluyen los de base psicosocial, farmacológica y escolar. La Escala de urgencia premonitoria de los tics (Premonitory Urge for Tics Scale, PUTS) se ha examinado psicométricamente, ha demostrado su coherencia interna y se correlaciona con la gravedad global de los tics en niños a partir de los 10 años. Las guías clínicas europeas del trastorno de Gilles de la Tourette y de otras alteraciones que cursan con tics resumieron y revisaron los datos basados en la evidencia y desarrollaron un consenso para los tratamientos psicosociales y farmacológicos. Esta guía recomienda que las intervenciones conductuales y farmacológicas se tengan en cuenta en los casos más graves, siendo las conductuales el tratamiento de primera línea. Entre las indicaciones para el tratamiento destacan las siguientes presentaciones clínicas, aunque no se limitan a ellas: los tics requieren tratamiento cuando provocan problemas sociales y emocionales, depresión o aislamiento. Los niños con tendencia a presentar tics motores complejos persistentes y graves o tics vocales fuertes pueden ser objeto de acoso y rechazo social, y en estos casos es frecuente que aparezcan síntomas depresivos. La reducción de los tics y la psicoeducación en la escuela pueden estar indicados para preservar unas relaciones sociales sanas, y disminuir los síntomas depresivos y de ansiedad. Los tics también pueden provocar alteraciones en los logros académicos cuando se ve afectado el rendimiento escolar. Las dificultades escolares en los niños con este trastorno son frecuentes, y la reducción de los tics puede facilitar el aumento del éxito académico. Los tics también pueden provocar incomodidad física, ya que se basan en ejercicios musculoesqueléticos repetitivos (en especial los que afectan a la cabeza y el cuello). En algunos niños con trastorno de Gilles de la Tourette, los tics pueden empeorar las cefaleas y las migrañas. Tanto las intervenciones conductuales como las farmacológicas tienen como objetivo la reducción de los tics, lo que conduce a una mejoría de la calidad de vida.

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Tratamiento conductual y farmacológico basado en la evidencia Las guías canadienses del tratamiento basado en la evidencia de los trastornos que cursan con tics (tratamiento conductual, estimulación profunda del cerebro y estimulación magnética transcraneal) y el estudio multisistémico a gran escala aleatorizado y controlado Comprehensive Behavioral Intervention for Tics (CBIT) hallaron indicios convergentes que apoyan el entrenamiento para la reversión de los hábitos y la exposición y prevención de respuesta como tratamientos eficaces para la reducción de los tics. En un análisis aleatorizado y controlado del CBIT, 61 niños recibieron entrenamiento para la reversión de hábitos como el principal componente del tratamiento; tratamiento de relajación como intervención funcional para identificar situaciones que empeorasen o mantuviesen los tics, y estrategias para disminuir la exposición a estas situaciones. El grupo de control de 65 niños recibió psicoterapia de apoyo y psicoeducación. Tras 10 semanas de tratamiento, la puntuación en la Escala de Yale de gravedad global de los tics se redujo significativamente en el grupo de intervenciones conductuales en comparación con el grupo de control. Reversión del hábito. Los principales componentes de la reversión del hábito son el entrenamiento en su reconocimiento, en el que el niño utiliza la autovigilancia para 1911

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aumentar la consciencia de los comportamientos en forma de tics y los impulsos o sensaciones premonitorias que indican que el tic está a punto de producirse. En el entrenamiento de respuesta competitiva, se enseña al paciente a realizar de forma voluntaria un comportamiento que es físicamente incompatible con el tic, supeditado al inicio del impulso premonitorio o al propio tic, bloqueando así su expresión. La estrategia de la respuesta competitiva se basa en las observaciones descritas por los propios pacientes de que los tics se producen como respuesta a un impulso premonitorio irresistible para poder reducir ese impulso. Dado que la producción del tic satisface o reduce los impulsos premonitorios, los tics se ven reforzados y, con el tiempo, se tornan en comportamientos arraigados repetidos. El entrenamiento en la respuesta competitiva se diferencia de la supresión voluntaria de los tics en que el paciente inicia un comportamiento voluntario para controlar el impulso premonitorio y así interrumpir el refuerzo del tic, en lugar de simplemente tratar de suprimirlo. Un entrenamiento satisfactorio de la respuesta competitiva provoca una reducción significativa de la intensidad del impulso premonitorio o su eliminación completa, de forma que los tics ya no se producen. Respecto a los tics motores, puede elegirse un comportamiento que sea menos llamativo, mientras que, en los tics vocales, la respuesta competitiva voluntaria más habitual es una respiración lenta y rítmica. Las respuestas competitivas están diseñadas para ser realizadas sin que interfieran en las actividades habituales. Exposición y prevención de la respuesta. La base para este tratamiento es la noción de que los tics se producen como respuesta condicionada a un impulso premonitorio desagradable, y dado que los tics reducen este impulso, quedan asociados con el impulso premonitorio. Cada vez que el impulso se ve reducido por el tic, su asociación se refuerza. En lugar de utilizar las respuestas competitivas, como en el entrenamiento para la reversión del hábito, la exposición y la prevención de la respuesta obliga al paciente a inhibir los tics durante períodos cada vez más prolongados con el objeto de romper las asociaciones entre los impulsos y los tics. Teóricamente, si un paciente aprende a resistir la producción de un tic como respuesta al impulso durante un período suficientemente largo, el impulso puede ser más tolerable, o se atenúa, y la necesidad de realizarlo disminuye. Muchas otras intervenciones conductuales, como el entrenamiento para la relajación, la autovigilancia, la bioneurorretroalimentación y la terapia cognitivoconductual no se han mostrado eficaces en la reducción de los tics por sí mismas, pero algunas pueden incluirse en los programas de tratamiento integral para niños con trastornos de tics que siguen entrenamiento para la reversión de hábitos. El entrenamiento para la reversión del hábito es la terapia conductual investigada de forma más amplia para los trastornos que cursan con tics; se ha demostrado muy eficaz, y en la actualidad es el tratamiento conductual de primera elección para estos trastornos.

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Tratamiento farmacológico basado en la evidencia Varias revisiones de los tratamientos farmacológicos para los tics sugieren que las siguientes clases de fármacos tienen base científica para tratarlos: los antipsicóticos típicos y atípicos, los fármacos noradrenérgicos, y otros alternativos como la tetrabenazina, el topiramato y el tetrahidrocanabinol. Fármacos antipsicóticos típicos y atípicos. La risperidona, con su alta afinidad por los receptores dopaminérgicos D2 y serotoninérgicos 5-HT 2, es el antipsicótico atípico mejor estudiado para el tratamiento de los tics. Las evidencias sobre su eficacia son considerables. Múltiples estudios aleatorizados y controlados realizados en niños y adolescentes han demostrado resultados favorables en comparación con el placebo, así como estudios comparativos directos con los antipsicóticos típicos haloperidol y pimozida. La risperidona se asoció con menos efectos adversos en comparación con los antipsicóticos típicos, pero mostró mayor frecuencia de aumento de peso, efectos secundarios metabólicos e hiperprolactinemia. En un grupo de estudio paralelo, aleatorizado y a doble ciego sobre el trastorno de Gilles de la Tourette que comparó la risperidona con la pimozida, la primera se mostró superior en la reducción de los síntomas comórbidos obsesivo-compulsivos y los tics. En otros estudios clínicos aleatorizados, la eficacia de la reducción de los tics se logró en niños, adolescentes y adultos con una dosis media de 2.5 mg/día (rango de 1-6 mg/día). El haloperidol y la pimozida son los dos antipsicóticos que se han investigado más en el tratamiento del trastorno de Gilles de la Tourette y han sido aprobados por la FDA, aunque con frecuencia se opta por antipsicóticos atípicos, como la risperidona y la olanzapina, como tratamiento de elección por sus mejores perfiles de efectos secundarios. Ambos han demostrado ser eficaces para el tratamiento del trastorno de Gilles de la Tourette en múltiples estudios clínicos aleatorizados, si bien presentan riesgos significativos de efectos secundarios extrapiramidales; en un estudio de seguimiento naturalístico a largo plazo se observó que el haloperidol producía discinesia y distonía aguda más significativas que la pimozida. Un tercer antipsicótico atípico, la flufenazina, se ha usado en los Estados Unidos durante muchos años para el tratamiento de los trastornos que cursan con tics sin datos sólidos que apoyen su eficacia. Un estudio controlado a pequeña escala realizado sobre la flufenazina, la triflufenazina y el haloperidol halló reducciones similares en los tics, pero el haloperidol se asoció con más efectos secundarios extrapiramidales y mayor sedación. La frecuencia de sedación, distonía y acatisia de los antipsicóticos típicos, probablemente debido a la predominancia del bloqueo dopaminérgico en las vías negroestriadas, limita su uso y aumenta la preferencia por los antipsicóticos atípicos. En un estudio realizado con niños, adolescentes y adultos con trastorno de Gilles de la Tourette, se observó que la risperidona y la pimozida mostraban la misma eficacia.

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El aripiprazol ha adquirido interés en el tratamiento de los trastornos que cursan con tics por su mecanismo de acción; además de sus acciones antagonistas sobre los receptores D2, es agonista parcial de los receptores D2 y 5-HT 1A y antagonista de los receptores 5-HT 2A. Un estudio controlado, a doble ciego y multicéntrico sobre este fármaco en niños con trastorno de Gilles de la Tourette realizado en China halló una reducción de los tics en cerca del 60% del grupo que lo recibió, en comparación con una reducción del 64% en un grupo tratado con tiaprida, una benzamida con antagonismo selectivo por los receptores D2. Las diferencias entre ambos grupos no fueron significativas. Si bien la sedación y las alteraciones del sueño son efectos secundarios frecuentes con el aripiprazol, la ganancia de peso es menos destacada que con la risperidona. La olanzapina y la ziprasidona demostraron ser eficaces en el tratamiento de los trastornos que cursan con tics en, como mínimo, un estudio aleatorizado y controlado. La sedación y la ganancia de peso fueron efectos secundarios destacados con la olanzapina, y la potencial prolongación del intervalo QT fue un efecto de la ziprasidona. Se ha sugerido que la quetiapina es potencialmente útil en el tratamiento de los tics, con su mayor afinidad por los receptores 5-HT 2 que por los receptores D2, pero se necesitan estudios clínicos aleatorizados. La clozapina, a diferencia de otros muchos antipsicóticos atípicos, no ha demostrado utilidad en el tratamiento de los tics. Fármacos noradrenérgicos. Los fármacos noradrenérgicos, como la clonidina, la guanfacina y la atomoxetina, se utilizan con frecuencia como tratamientos primarios o coadyuvantes en niños con TDAH y tics comórbidos. Varios estudios han proporcionado algunos indicios de la eficacia de la clonidina, un fármaco α2adrenérgico, para el tratamiento de los tics en niños, adolescentes y adultos con trastornos que cursan con tics. El estudio clínico aleatorizado de mayor tamaño realizado con clonidina por vía oral en comparación con placebo halló una reducción modesta en los tics con la administración de esta. Un análisis multisistémico, aleatorizado, a doble ciego y controlado con placebo que utilizó parches de clonidina para el tratamiento de los trastornos de tics en niños halló una mejoría significativa en los síntomas (cerca de un 69%) en comparación con un 47% de los niños del grupo de control. La clonidina se ha utilizado generalmente en dosis de entre 0.05 mg por vía oral tres veces al día y 0.1 mg cuatro veces por día, y la guanfacina en dosis entre 1 y 4 mg/día. Cuando se utilizan en estos márgenes posológicos, los efectos adversos de los α-adrenérgicos consisten en somnolencia, cefalea, irritabilidad e hipotensión ocasional. La guanfacina se ha utilizado con frecuencia para tratar de forma satisfactoria el TDAH en niños, aunque su eficacia respecto a la reducción de los tics es controvertida. En un estudio clínico aleatorizado en el que fueron tratados 34 niños con TDAH y tics, se observó que fue superior al placebo en la reducción de los tics. En otro estudio a doble ciego y controlado con placebo realizado en 24 niños con 1914

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trastorno de Gilles de la Tourette, la guanfacina no fue superior al placebo. La atomoxetina, un inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina, redujo tanto los tics como los síntomas de TDAH en un estudio multicéntrico sobre 148 niños, con patrocinio farmacéutico. El fármaco también redujo tanto los tics como los síntomas de TDAH en un subgrupo de pacientes que fueron diagnosticados con trastorno de Gilles de la Tourette. Son necesarios estudios adicionales que confirmen la seguridad y la eficacia de la atomoxetina en el tratamiento de niños con dicho trastorno. Dada la frecuente comorbilidad de los tics y de los síntomas o trastornos obsesivo-compulsivos, en el tratamiento del trastorno de Gilles de la Tourette también se han utilizado ISRS, solos o en combinación con antipsicóticos. Los datos, hasta ahora, apoyan la eficacia de los ISRS en el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo, pero no se han realizado estudios controlados que determinen el efecto de los ISRS en la disminución de los tics. Aunque los médicos deben sopesar los riesgos y los beneficios de utilizar estimulantes cuando los tics coexisten con una hiperactividad grave, los datos sugieren que el metilfenidato no aumenta la incidencia ni la intensidad de los tics motores o vocales en la mayoría de los niños con hiperactividad y trastornos de tics. Fármacos alternativos: tetrabenazina, topiramato y tetrahidrocanabinol Este inhibidor del transportador vesicular de monoaminas de tipo 2 provoca la depleción de la dopamina y la serotonina, y bloquea los receptores postsinápticos de la dopamina. No existen estudios clínicos aleatorizados de este fármaco en el tratamiento del trastorno de la Tourette en niños, pero la experiencia clínica sugiere que puede ser beneficioso en la reducción de los tics. En un seguimiento de 2 años del tratamiento de 77 niños y adolescentes, un estudio notificó una mejoría en la reducción de los tics en el 80% de los individuos. Los efectos secundarios fueron sedación, parkinsonismo, depresión, insomnio, ansiedad y acatisia. TETRABENAZINA.

Es un fármaco gabaérgico utilizado principalmente como anticonvulsivo que se ha demostrado eficaz, comparado con el placebo, para reducir los tics en un estudio clínico aleatorizado a pequeña escala con niños y adultos con trastorno de Gilles de la Tourette. Los efectos secundarios fueron mínimos. Son necesarios más estudios sobre el tratamiento de los trastornos de tics con fármacos moduladores del GABA. TOPIRAMATO.

La sugerencia de que el tetrahidrocanabinol (THC) puede ser seguro y eficaz en el tratamiento de los tics, sin alteraciones neuropsicológicas, se basa en un estudio aleatorizado, a doble ciego y controlado con placebo en el que 24 pacientes fueron tratados con este fármaco durante 6 semanas con dosis de hasta TETRAHIDROCANABINOL.

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10 mg, con una mejoría significativa en la gravedad de los tics. En este análisis, los efectos secundarios notificados incluyeron mareos, fatiga y sequedad de boca. Otros posibles efectos secundarios son la ansiedad, los síntomas depresivos, los temblores y el insomnio. Este estudio a pequeña escala no confirma la eficacia de este fármaco en el tratamiento de los tics, pero plantea cuestiones sobre la mejoría potencial de los trastornos que cursan con tics resistentes al tratamiento. En resumen, la mayor evidencia de un tratamiento farmacológico seguro y eficaz para el trastorno de Gilles de la Tourette parece asociada con los antipsicóticos atípicos, en particular la risperidona. El tratamiento farmacológico puede combinarse y potenciarse mediante diversas intervenciones conductuales, como la reversión del hábito, e intervenciones que disminuyan las situaciones estresantes en el entorno escolar.

27.8d Trastorno de tics motores o vocales persistente (crónico) El trastorno de tics motores o vocales persistente (crónico) se define por la presencia de tics motores o vocales, pero no de ambos a la vez. Los tics pueden ser fluctuantes, pero deben persistir durante más de 1 año desde el inicio para cumplir los criterios diagnósticos. De acuerdo con el DSM-5, el trastorno debe aparecer antes de los 18 años de edad, y no puede establecerse si se cumplen los criterios de trastorno de Gilles de la Tourette.

EPIDEMIOLOGÍA Se ha calculado que la incidencia del trastorno de tics motores o vocales crónicos es de unas 100-1 000 veces mayor que la del trastorno de Gilles de la Tourette en la edad escolar. Los niños varones en edad escolar presentan el máximo riesgo. Aunque se consideraba una alteración poco frecuente, las estimaciones actuales de la prevalencia del trastorno oscilan entre el 1 y 2%.

ETIOLOGÍA El trastorno de Gilles de la Tourette y el de tics motores o vocales crónico tienden a encontrarse en las mismas familias. Los estudios con gemelos refieren una elevada concordancia de ambos en gemelos monocigóticos. Este hallazgo respalda la importancia de los factores hereditarios en la transmisión de los trastornos de tics.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO 1916

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Los tics motores o vocales crónicos suelen aparecer al principio de la primera infancia. Los tics vocales crónicos son considerablemente menos frecuentes que los motores y, en ausencia de tics motores, son mucho menos llamativos que los del trastorno de Gilles de la Tourette. Los tics vocales suelen ser de baja sonoridad, y no se generan en las cuerdas vocales, sino que consisten en gruñidos u otros sonidos producidos por contracciones torácicas, abdominales o diafragmáticas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El trastorno de tics motores o vocales crónico debe distinguirse de otros movimientos anómalos, como los movimientos coreiformes, las mioclonías, el síndrome de las piernas inquietas, la acatisia y las distonías. Las expresiones vocales involuntarias pueden producirse también en otros trastornos neurológicos, como la enfermedad de Huntington y la de Parkinson.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Los niños cuyos tics comienzan entre los 6 y 8 años de edad parecen tener el mejor pronóstico. Los síntomas suelen durar entre 4 y 6 años, y desaparecen al comienzo de la adolescencia. Los niños que presentan tics en las extremidades o en el tronco pueden mostrar una remisión menos temprana que si las manifestaciones se limitan a la cara.

TRATAMIENTO El tratamiento del trastorno de tics motores o vocales crónico depende de diversos factores, como la gravedad y la frecuencia de los tics, del malestar subjetivo que provocan al paciente, de su efecto sobre el rendimiento escolar, laboral y social, así como de la presencia de otras alteraciones mentales concomitantes. La psicoterapia puede estar indicada para disminuir los problemas emocionales secundarios causados por los tics graves. Las técnicas conductuales, en especial la reversión del hábito, han sido eficaces en el tratamiento del trastorno. Cuando los tics son graves, pueden reducirse mediante el empleo de antipsicóticos atípicos como la risperidona que, de no ser eficaz, puede sustituirse por antipsicóticos típicos como la pimozida y el haloperidol. Las intervenciones conductuales son el tratamiento de primera elección.

27.9 Trastornos de la conducta alimentaria y de la ingesta de alimentos en el lactante y el 1917

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niño Los trastornos de la conducta alimentaria y de la ingesta de alimentos en el lactante y el niño pequeño se caracterizan por alteraciones persistentes de la alimentación o de trastornos relacionados que pueden comportar deficiencias significativas en la salud física y el funcionamiento psicosocial. La categoría de trastornos de la conducta alimentaria y de la ingesta de alimentos en el DSM-5 incluye tres trastornos que se asocian frecuentemente, pero no siempre, con la lactancia y la niñez: la pica, el trastorno de rumiación y el trastorno de evitación/restricción de la ingesta de alimentos (antes conocido como trastorno de la ingestión alimentaria en la infancia y la niñez). Los tres se comentan en esta sección. La anorexia y la bulimia nerviosas y el trastorno de atracones se asocian de manera más habitual con la adolescencia y se comentan en el capítulo 15.

27.9a Pica La pica se define como la ingesta persistente de sustancias no nutritivas. No suele responder a anomalías biológicas específicas, y muchas veces se identifica cuando aparecen problemas médicos, como obstrucción intestinal, infecciones gástricas o envenenamientos, como la intoxicación por plomo debida a la ingesta de pintura que lo contenga. La pica es más frecuente en el trastorno del espectro autista y la discapacidad intelectual, pero solo se diagnostica cuando su gravedad y persistencia justifican la atención clínica. La pica puede aparecer en niños jóvenes, adolescentes o adultos, si bien el DSM-5 sugiere un mínimo de 2 años de edad para diagnosticarla, con el objeto de descartar la conducta evolutiva normal de llevarse cosas a la boca de los lactantes, que puede conducir a la ingesta accidental. Se presenta en ambos sexos, y en casos excepcionales puede asociarse con la creencia cultural de un beneficio espiritual o medicinal de ingerir sustancias no alimentarias. En este contexto tampoco se diagnostica. En adultos, se ha informado de ciertas formas de pica, entre las que se incluyen la geofagia (comer barro) y la amilofagia (comer almidón) en mujeres embarazadas.

EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia de la pica no está clara. Una encuesta sobre una amplia población clínica informó de que el 75% de los lactantes de 12 meses y el 15% de los niños de entre 2 y 3 años se metían en la boca sustancias no nutritivas, pero este comportamiento es apropiado en estas etapas del desarrollo y no comporta la ingestión. La pica es más frecuente en niños y adolescentes con discapacidad intelectual; se ha comunicado su presencia hasta en el 15% de las personas con 1918

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discapacidad intelectual grave. La pica muestra una incidencia igual en ambos sexos.

ETIOLOGÍA La pica es casi siempre un trastorno pasajero que típicamente dura unos cuantos meses y desaparece. En los niños pequeños se observa con mayor frecuencia entre aquellos que presentan retrasos en el desarrollo del habla y el desarrollo social. Un número sustancial de adolescentes con pica muestran síntomas depresivos y consumo de drogas. Se han publicado informes de casos de deficiencias nutricionales en minerales como el cinc o el hierro, pero son raros. Por ejemplo, el deseo de comer tierra y hielo se ha asociado a veces con la carencia de hierro y cinc, y desaparece cuando se aportan estas sustancias. Algunos casos de pica también se han asociado con negligencia o maltrato parental grave. La falta de supervisión y de alimentación adecuada de los lactantes y niños pequeños puede incrementar el riesgo de pica.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO Ingerir sustancias no comestibles de forma repetida después de los 18 meses de edad suele considerarse anómalo; sin embargo, en el DSM-5 se sugiere una edad mínima de 2 años para establecer el diagnóstico. Las conductas pueden iniciarse entre los 12 y 24 meses de edad. Las sustancias específicas que se ingieren varían según su accesibilidad y se incrementan conforme el niño domina la locomoción y, por lo tanto, alcanza una mayor independencia y menor supervisión parental. Por lo general, los lactantes comen pintura, escayola, cuerdas, cabellos o trapos, y los de más edad pueden ingerir barro, excrementos de animales, piedras y papel. Las implicaciones clínicas pueden ser benignas o potencialmente mortales, en función de los objetos ingeridos. Entre las complicaciones más graves está el envenenamiento por plomo (en general, por tragar pintura que contiene este metal), parásitos intestinales por comer tierra o heces, anemia y deficiencia de cinc por la ingestión de barro, carencia grave de hierro después de ingerir grandes cantidades de almidón, y obstrucción intestinal por tragar ovillos de cabellos, piedras o gravilla. Excepto en las personas con trastorno del espectro autista o discapacidad intelectual, la pica suele remitir en la adolescencia, y cuando está asociada con el embarazo acostumbra a limitarse a este período. Chantal tenía 2 años y medio de edad cuando su madre la llevó al pediatra de urgencias por presentar dolor abdominal agudo y falta de apetito. La madre se quejaba de que Chantal se lo metía todo en la boca, pero que no quería comer alimentos normales. El pediatra observó que se la veía pálida, delgada y retraída. Se chupaba el pulgar y miraba al suelo en silencio cuando su madre explicaba que le gustaba morder los periódicos y meterse tizas en la boca. La exploración médica mostró que Chantal estaba anémica y sufría una intoxicación por plomo. Fue ingresada en el hospital para recibir tratamiento y se concretó una interconsulta con psiquiatría.

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Las exploraciones posteriores y la observación de la madre y la niña durante las comidas y mientras jugaban reveló que la madre estaba desbordada por tener que cuidar de cinco niños pequeños, y mostraba poco cariño por Chantal. La madre no estaba casada, y vivía con sus cinco hijos y con otros cuatro miembros de su familia en un departamento de tres habitaciones en un viejo bloque de pisos de protección oficial. La hija mayor, de 7 años de edad, mostraba trastornos conductuales, y sus hijos de 4 y 6 años de edad eran impulsivos e hiperactivos, y requerían supervisión constante. La hermana de Chantal, de 18 meses, era una niñita simpática y activa, mientras que Chantal se sentaba callada, meciéndose, chupándose el pulgar o masticando periódicos. El plan de tratamiento incluyó la intervención de los servicios sociales y los de protección al menor, para eliminar la pintura con plomo del departamento, buscar una vivienda mejor para la familia y proporcionar un ambiente más seguro a los niños. La madre recibió ayuda para matricular a Chantal en un programa preescolar, y a su hermana mayor y sus dos hermanos en un programa extraescolar que les aportaba estructura y estimulación, y algunas horas de descanso a la madre. Además, Chantal inició con su madre y su hermana pequeña una terapia de familia, para ayudar a que la madre entendiese las necesidades de sus hijos y aumentar sus interacciones positivas con Chantal. En cuanto la madre se sintió más respaldada y menos abrumada por su situación, fue capaz de ser más empática y cariñosa con ella. Cuando Chantal empezaba a masticar un papel, se aconsejó a su madre que jugara con ella, en lugar de chillarle o taparle la boca. Su madre y Chantal siguieron la terapia durante 1 año, durante el cual su relación se hizo gradualmente más interactiva y cariñosa, mientras disminuían las conductas de masticación de Chantal, e incluso dejó e chuparse el pulgar.

EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS ANALÍTICAS No existe una única prueba analítica que confirme o descarte el diagnóstico de pica, pero algunas pueden ser útiles porque suele asociarse con valores anómalos de plomo. Deben obtenerse las concentraciones séricas de hierro y cinc, y corregirse si son bajas. En los raros casos que se deben a esta causa, la pica puede desaparecer con la administración oral de hierro y cinc. Deben determinarse los valores de hemoglobina para descartar una anemia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de la pica incluye la evitación de alimentos, la anorexia y las raras deficiencias de hierro y de cinc. La pica también puede asociarse con falta de medro, y ser comórbida con la esquizofrenia y el síndrome de Kleine-Levin. En el enanismo psicosocial, una forma de fallo de desarrollo endocrinológico y de conducta muy llamativa pero reversible, los niños suelen presentar conductas extrañas, entre las que se incluyen la ingesta de agua del inodoro, basura y otras sustancias no nutritivas. La intoxicación por plomo puede asociarse con la pica. En los niños con pica que precisan intervención clínica junto con otro trastorno mental conocido deben codificarse ambos trastornos según el DSM-5. En algunas regiones del mundo y en determinadas culturas, como los aborígenes australianos, se han observado unas tasas de pica muy elevadas entre las mujeres embarazadas. Sin embargo, de acuerdo con el DSM-5, si dichas prácticas están aceptadas culturalmente, no se cumplen los criterios para el diagnóstico de pica. 1920

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EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO El pronóstico de la pica suele ser bueno, pues, en los niños con una inteligencia normal, remite de manera espontánea en unos meses. En la niñez, la pica acostumbra a resolverse con la edad, y en las mujeres embarazadas se limita a este período. Sin embargo, en algunos adultos, sobre todo en personas con trastorno del espectro autista y discapacidad intelectual, la pica puede continuar durante años. Los datos del seguimiento de esta población son muy escasos para extraer conclusiones.

TRATAMIENTO El primer paso para el tratamiento de la pica es determinar sus causas, siempre que sea posible. Cuando se asocia con situaciones de abandono o maltrato, es evidente que hay que corregir esas circunstancias de inmediato. Se debe eliminar la exposición a sustancias tóxicas, como el plomo. No existe un tratamiento definitivo de la pica, y la mayoría se dirigen a la modificación educativa y conductual. Los tratamientos muestran abordajes psicosociales, ambientales, de conducta y de asesoramiento familiar. Se debe intentar eliminar cualquier factor de estrés psicosocial significativo que pueda existir. Si existe plomo en los alrededores, debe ser eliminado, hay que lograr que sea inaccesible, o el niño debe trasladarse a otro lugar. Se han utilizado técnicas conductuales cuando la pica persiste en ausencia de otras manifestaciones de tóxicos, como el refuerzo positivo, el modelado, la reeducación de la conducta y el tratamiento hipercorrector. Pueden obtenerse resultados positivos con una mayor estimulación y atención emocional por parte de los padres. Un estudio estableció que la pica se daba con más frecuencia en ambientes empobrecidos, y la corrección de las deficiencias de hierro o de cinc la elimina en algunos pacientes. También deben tratarse las complicaciones médicas secundarias (p. ej., el envenenamiento por plomo).

27.9b Trastorno de rumiación La rumiación se define como una regurgitación sin esfuerzo e indolora de comida parcialmente digerida poco después de su ingesta, que puede ser deglutida o escupida. Puede observarse en lactantes con un desarrollo normal que se meten el pulgar o la mano en la boca, se chupan la lengua rítmicamente y arquean la espalda para iniciarla. Este patrón de conducta no es raro en lactantes que no reciben una interacción emocional adecuada, y que han aprendido a calmarse y estimularse a sí mismos mediante la rumiación. Sin embargo, los síndromes de rumiación pueden aparecer en niños y adolescentes, y la rumiación se considera un trastorno 1921

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gastrointestinal funcional. No se comprende completamente su fisiopatología, pero con frecuencia implica un aumento de la presión intragástrica, generada por la contracción voluntaria e involuntaria de las paredes musculares abdominales, que causa el movimiento retrógrado del contenido gástrico hacia el esófago. Este trastorno puede darse en la lactancia, la niñez o la adolescencia. En los lactantes suele aparecer entre los 3 y los 12 meses de edad, y cuando se produce la regurgitación, el alimento puede tragarse o escupirse. Se ha observado que los lactantes que rumian tensan la espalda arqueándola, con la cabeza hacia atrás para que la comida vuelva hacia la boca, y parecen encontrar agradable la experiencia. Los rumiadores “expertos” son capaces de hacer salir la comida con movimientos de la lengua, y no escupen nada, sino que la mantienen en la boca y vuelven a tragarla. El trastorno es menos frecuente en niños más mayores, adolescentes y adultos. Su gravedad es variable, y en ocasiones se asocia con cuadros médicos, como la hernia de hiato, que provoca un reflujo gastroesofágico. En su forma más grave, el trastorno puede causar desnutrición y ser mortal. El diagnóstico puede establecerse incluso cuando el lactante ha alcanzado un peso adecuado para su edad, por lo que el fallo de medro no es un criterio diagnóstico necesario, aunque puede ser una secuela. Según el DSM-5, el trastorno tiene que darse durante al menos un mes, aparecer tras un período de funcionamiento normal, y no ser causado por una enfermedad gastrointestinal o afecciones médicas o psiquiátricas. La rumiación se conoce desde hace siglos. Es importante reconocer el problema para establecer un diagnóstico correcto y evitar procedimientos quirúrgicos innecesarios y tratamientos inadecuados. La palabra rumiación proviene del latín rumigare, que significa “volver a masticar”. El término griego equivalente es mericismo, o acto de regurgitar alimento del estómago a la boca, volver a masticarlo y tragarlo de nuevo.

EPIDEMIOLOGÍA La rumiación es un trastorno raro. Es más habitual en lactantes de 3 meses a 1 año. Persiste con mayor frecuencia en los niños, adolescentes y adultos con discapacidad intelectual. Los adultos con rumiación suelen mantener un peso normal.

ETIOLOGÍA La rumiación está relacionada con una presión intragástrica elevada y la capacidad de contracción de la pared abdominal, que provocan el movimiento retrógrado del contenido gástrico hacia el esófago. Diversos estudios han puesto de manifiesto otros síntomas gastrointestinales, como el reflujo gastroesofágico, que pueden acompañarla. En un estudio realizado en 2 163 niños en Sri Lanka, de 10-16 años de edad, los 1922

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comportamientos de rumiación se hallaban presentes en el 5.1% de los niños y en el 5.0% de las niñas. En el 94.5% de los afectados, la regurgitación ocurría en la primera hora después de la ingesta; el 73.6% deglutía la comida regurgitada, y el resto la escupía. Solamente el 8.2% de la muestra informó de episodios diarios de regurgitación, y el 62.7% experimentó síntomas semanales. Los síntomas gastrointestinales asociados incluían dolor abdominal, hinchazón y pérdida de peso. Alrededor del 20% de los niños con rumiación de la muestra también experimentaron otros síntomas gastrointestinales. Otro informe llevado a cabo en 147 pacientes de entre 5 y 20 años de edad reveló una edad media de presentación de la rumiación de 15 años, y los pacientes eran sintomáticos después de cada ingesta: el 16% cumplía los criterios de un trastorno psiquiátrico, el 3.4% presentaba anorexia o bulimia nerviosas, y el 11% había sido sometido a intervención quirúrgica para evaluar sus síntomas. En esta muestra, los síntomas gastrointestinales adicionales incluían dolor abdominal en el 38% de los pacientes, estreñimiento en el 21%, náuseas en el 17% y diarrea en el 8%. En algunos casos, el vómito secundario a un reflujo gastroesofágico o una enfermedad aguda precedían a un patrón de rumiación, que se mantenía durante varios meses. En muchos casos, los niños clasificados como rumiantes presentaron reflujo gastroesofágico o hernia de hiato. Al parecer, la conducta de rumiación calma o proporciona autoconsuelo o una sensación de alivio a algunos lactantes, lo que determina que la continúe para obtener esos efectos. En jóvenes con trastorno del espectro autista o discapacidad intelectual, puede atribuirse a una conducta de autoestimulación. Otros factores contribuyentes que se han sugerido son la sobreestimulación y el estrés. Los conductistas atribuyen la rumiación al refuerzo positivo de la autoestimulación placentera y a la mayor atención que el bebé recibe de los demás como consecuencia del trastorno.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO El DSM-5 destaca como característica esencial del trastorno la regurgitación y la masticación repetida de comida que se produce, por lo menos, durante un mes después de un período de funcionamiento normal. La comida parcialmente digerida regresa a la boca sin náuseas, arcadas ni sensación de asco, y, por el contrario, parece ser placentera. Esta conducta puede distinguirse de los vómitos por la ausencia de dolor y por los movimientos intencionados que se observan en algunos lactantes para inducirla. Luego, la comida se expulsa de la boca o vuelve a tragarse. El niño suele adoptar una postura característica: tensa y arquea la espalda, con la cabeza hacia atrás. El lactante lleva a cabo movimientos de succión con la lengua y da la impresión de obtener bastante satisfacción con esta actividad; por lo general, está irritable y hambriento entre los episodios de rumiación. Al principio puede ser difícil distinguir la rumiación de la regurgitación frecuente en los lactantes normales, pero en los lactantes con conductas de rumiación 1923

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frecuentes y persistentes las diferencias resultan obvias. Aunque es habitual que remita espontáneamente, pueden aparecer complicaciones secundarias graves, como desnutrición progresiva, deshidratación y menor resistencia a las enfermedades. Puede producirse fallo de medro, con detención del crecimiento y retrasos en todas las áreas del desarrollo en los casos más graves. Una complicación adicional es que la madre de un niño con rumiación se desanime ante la persistencia de los síntomas y lo vea como su fracaso para alimentar al pequeño correctamente, lo que puede comportar mayor tensión y más conductas de rumiación después de la alimentación. Luca tenía 9 meses de edad cuando su pediatra lo derivó al gastroenterólogo y este solicitó una evaluación psiquiátrica por rumiación frecuente y persistente. Luca nació a término y se había desarrollado normalmente hasta que tuvo las 6 semanas, cuando empezó a vomitar una cantidad cada vez mayor de leche justo después de las tomas. Se evaluó y fue diagnosticado de reflujo gastroesofágico, por lo que se recomendó espesar las comidas. Luca respondió bien al tratamiento; casi dejó de regurgitar y ganó peso adecuadamente. Todo iba bien, y su madre decidió volver a trabajar cuando Luca cumplió los 8 meses. La madre encargó a una chica el cuidado de Luca mientras ella trabajaba. Luca y su cuidadora parecían mantener una relación cariñosa, pero él empezó a regurgitar en cuanto su madre salía de casa. Los vómitos parecían aumentar cada día en frecuencia e intensidad, y 2 semanas después de que la madre volvió a trabajar, el niño vomitaba varias veces al día y estaba perdiendo peso. Acudieron a un gastroenterólogo y, mientras tragaba la papilla de bario, advirtieron que Luca se metía la mano en la boca, lo que parecía desencadenar el vómito. Se prescribió medicación para el reflujo gastroesofágico, pero continuó vomitando cada vez con más frecuencia, por lo que se solicitó la consulta a psiquiatría. La observación de la madre y el niño durante las comidas demostró que, en cuanto Luca terminaba de comer, se metía la mano en la boca y vomitaba. Cuando la madre le sujetaba la mano, el niño movía la lengua hacia atrás y adelante de manera rítmica hasta que se provocaba el vómito. Esto ocurría repetidamente, y Luca seguía con los movimientos rítmicos de la lengua incluso cuando ya no tenía más leche que vomitar, y parecía disfrutar con la conducta. Por su deficiente estado nutricional y deshidratación moderada, Luca ingresó al hospital, y se le colocó una sonda nasoyeyunal para alimentarlo. Cuando estaba despierto para comer, una enfermera especial o sus padres jugaban con él, y le distraían siempre que trataba de meterse la mano en la boca o movía la lengua rítmicamente. Luca se interesó cada vez más en la actividad de juego y su rumiación se redujo de modo adecuado. Después de una semana en el hospital, se empezaron a administrar comidas ligeras, pero Luca volvió a rumiar, y tuvieron que interrumpirse temporalmente las tomas orales. En ese momento, la madre decidió dejar de trabajar y llevar a Luca a casa para continuar allí el tratamiento intensivo de “distracción” que interrumpía su rumiación durante las comidas. Empezó a ofrecer pequeñas cantidades de alimento y jugaba con él durante y después de comer, con lo que consiguió que se interesara por otras actividades y no rumiara. Después de 4 semanas de aumentar de manera progresiva el volumen de las tomas, Luca podía recibir toda la comida por la boca sin rumiar, y fue posible retirar la sonda nasoyeyunal. Luca y su madre continuaron con las actividades de estimulación y distracción durante y después de las comidas, que con el tiempo interesaron más a Luca que su conducta de rumiación previa.

EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS ANALÍTICAS No existe ninguna prueba analítica patognomónica del trastorno de rumiación, si bien no es raro que el trastorno se asocie con alteraciones gastrointestinales. Se 1924

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recomienda que los médicos evalúen otras posibles causas físicas de los vómitos, como la estenosis pilórica y la hernia de hiato, antes de establecer el diagnóstico. El trastorno de rumiación puede conducir a distintos grados de malnutrición y deshidratación. En los casos muy graves, las pruebas analíticas de la función endocrina, los electrólitos en sangre y el análisis hematológico pueden determinar la necesidad de intervención médica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Para establecer el diagnóstico del trastorno de rumiación deben descartarse primero anomalías gastrointestinales congénitas, infecciones y otras afecciones médicas que puedan dar lugar a regurgitación. La estenosis pilórica suele asociarse con vómitos en chorro y se observa antes de los 3 meses, cuando se presenta la rumiación. La rumiación también se ha asociado con trastornos del espectro autista y con discapacidad intelectual; puede ser comórbida en los jóvenes con trastornos de ansiedad graves y aparecer en pacientes con otro tipo de trastorno de la conducta alimentaria, como anorexia y bulimia nerviosas.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Se considera que el trastorno de rumiación presenta un índice de remisión espontánea elevado. De hecho, muchos casos aparecen y desaparecen sin haber sido diagnosticados. Existen pocos datos sobre el pronóstico del trastorno en adolescentes y adultos. Las intervenciones conductuales con técnicas de reversión del hábito pueden mejorar significativamente el pronóstico.

TRATAMIENTO Con frecuencia, el tratamiento del trastorno de rumiación es una combinación de técnicas de educación y conductuales. A veces, la evaluación de la relación madrehijo revela deficiencias que pueden tratarse mediante el asesoramiento a la madre. Las intervenciones conductistas, como la reversión del hábito, tienen como objetivo reforzar una conducta alternativa que sea más interesante que los hábitos que llevan a regurgitar. Las intervenciones conductuales aversivas, como verter zumo de limón en la boca del lactante cada vez que se produce la rumiación, se han utilizado en el pasado para reducir el comportamiento. Si bien estas intervenciones fueron eficaces en algunos casos, las recomendaciones actuales apoyan el empleo de técnicas de reversión del hábito. Cuando las circunstancias de maltrato o negligencia pueden haber contribuido a las conductas de rumiación del niño, los tratamientos incluyen mejorar el entorno psicosocial del niño, el aumento del cariño de la madre o la persona que lo cuida, y la psicoterapia para la madre o para ambos progenitores. Las alteraciones 1925

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anatómicas congénitas, como una hernia de hiato, no son raras y deben ser evaluadas, y en algunos casos puede ser necesaria una intervención quirúrgica reparadora. En los casos graves con desnutrición y pérdida de peso puede ser necesaria la colocación de una sonda yeyunal antes de aplicar otros tratamientos. El tratamiento farmacológico no es un componente estándar del tratamiento de la rumiación. Los informes de casos mencionan intentos con diversos fármacos, como la metoclopramida, la cimetidina e incluso antipsicóticos como el haloperidol, cuyo éxito se ha citado en casos aislados. El tratamiento de los adolescentes con trastorno de rumiación suele ser complejo e incluye un abordaje multidisciplinario con psicoterapia individual, intervención nutricional y tratamiento farmacológico de los frecuentes síntomas comórbidos de ansiedad y depresión.

27.9c Trastorno de evitación/restricción de la ingesta de alimentos El trastorno de evitación/restricción de la ingesta de alimentos, antes conocido como trastorno de la ingestión alimentaria de la infancia y la niñez, se caracteriza por falta de interés por la comida, o su evitación por las características sensitivas de la comida o las consecuencias percibidas del acto de comer. Este trastorno recientemente introducido en el DSM-5 añade más detalles acerca de la naturaleza de los problemas alimentarios, y también se ha ampliado para dar cabida a los adolescentes y los adultos. Se manifiesta por la incapacidad persistente de cubrir las necesidades nutricionales o energéticas, constatada por uno o más de los siguientes signos: pérdida de peso significativa o incapacidad para alcanzar el peso esperado, deficiencia nutricional, dependencia de alimentación enteral o de suplementos nutricionales, o una marcada interferencia con el funcionamiento psicosocial. Puede presentar la forma de un franco rechazo de la comida, de selección de la comida, comer poca cantidad, evitar la ingesta, y retraso en el logro de comer solo. El diagnóstico no debería establecerse en caso de anorexia o bulimia nerviosas, o si es causado por una afección médica, por otro trastorno mental o por la falta real de comida disponible. Los pacientes con este trastorno pueden mostrarse retraídos, irritables, apáticos o ansiosos. Debido a la conducta de evitación durante la alimentación, se reduce el tiempo en que las madres sostienen y tienen contacto con sus hijos durante todo el proceso de alimentación, en comparación con otros niños. Algunos informes sugieren que la evitación o la restricción de la ingesta puede durar mucho tiempo, pero en muchos casos se consigue, finalmente, un funcionamiento adulto normal.

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Se calcula que entre el 15 y 35% de los lactantes y niños pequeños presentan algún tipo de dificultad pasajera en la alimentación. Un estudio sobre problemas de restricción de la ingesta en niños suecos de 9-12 años halló una prevalencia del 0.6%. Otro estudio sobre patrones de evitación de la ingesta alimentaria en niños jóvenes en Alemania mostró algún grado de evitación hasta en un 53% de los niños. Así, las conductas de evitación de la ingesta sin alteración del estado nutricional o del funcionamiento psicosocial deben diferenciarse de las alteraciones de la ingesta de alimentos restringida que conducen a una significativa discapacidad funcional. Una encuesta sobre problemas de alimentación entre los niños de guardería reveló una prevalencia del 4.8%, sin que se apreciaran diferencias entre sexos. En este estudio, los niños con dificultades de alimentación tenían más problemas somáticos, y las madres de los lactantes afectados tenían un riesgo más alto de presentar síntomas de ansiedad. Los datos obtenidos entre la población general estiman que la prevalencia del síndrome de fallo de medro es de un 3% en los lactantes, y casi la mitad de ellos presentan trastornos de la alimentación.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El trastorno debe diferenciarse de las alteraciones estructurales del tubo digestivo que pueden contribuir al malestar durante el proceso de la alimentación. Debido a que los trastornos de la conducta alimentaria suelen coexistir con procesos orgánicos que dificultan la deglución, es importante descartar las causas físicas que puedan interferir con la alimentación. Un estudio con evaluación videofluoroscópica de niños con problemas para alimentarse y tragar reveló que la evaluación clínica tenía una precisión del 92% al identificar a los niños con un riesgo elevado de broncoaspiración. Es necesario realizar este tipo de evaluación antes de iniciar intervenciones psicoterapéuticas en los casos en que se sospeche una afección médica asociada con los problemas de alimentación.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO La mayoría de los lactantes en quienes se identifica un trastorno de la ingesta de alimentos durante el primer año de vida y reciben tratamiento, no llegan a desarrollar desnutrición, retraso del crecimiento o detención del desarrollo. Cuando los trastornos de la ingesta de alimentos aparecen en edades más tardías (niños de 23 años), el crecimiento y la maduración pueden verse afectados si el trastorno se prolonga varios meses. En los niños más mayores o en los adolescentes, los trastornos de la conducta alimentaria suelen interferir con el funcionamiento social hasta que son tratados. Se ha calculado que en torno al 70% de los lactantes que rechazan el alimento de forma persistente durante su primer año de vida siguen presentando algún problema de conducta alimentaria durante la infancia.

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Jennifer tenía 6 meses de edad cuando se solicitó una evaluación psiquiátrica debido a sus problemas de alimentación, irritabilidad y poca ganancia de peso desde que nació. Era pequeña y delgada, pero no parecía letárgica o desnutrida. Los padres tenían formación universitaria, y los dos se habían dedicado a sus carreras profesionales hasta el nacimiento de Jennifer. Aunque nació a término y con un peso de 3.175 kg, no pudo recibir lactancia materna porque la rechazaba y no ingería suficiente leche. A las 4 semanas, la madre pasó, de mala gana, a darle lactancia artificial, ya que la niña perdía peso. Aunque su alimentación mostró cierta mejoría con los biberones, ganaba peso muy despacio, y a los 3 meses seguía pesando menos de 3.600 kg. Hasta ese momento había ganado peso de forma mínima cada mes y mantenía un peso bajo, pero adecuado. La madre se mostraba cansada, y explicaba que Jennifer solo bebía 30 g o un par de cucharadas de puré en cada toma; se revolvía y lloraba, y se negaba a seguir comiendo. Pero a las pocas horas, lloraba de nuevo como si tuviese hambre. Sin embargo, ella no conseguía que se pusiera a comer, y el bebé seguía llorando inconsolablemente. La madre contó que trataba de darle las tomas, líquidas y sólidas, unas 10-15 veces cada 24 h. Describía a Jennifer como un bebé irritable y quisquilloso, y despertaba a la familia a menudo de noche con sus llantos. Los hitos de desarrollo, como sentarse, gatear o emitir sonidos estaban dentro de los límites de la normalidad. La observación de las interacciones entre la madre y el lactante durante las tomas reveló que Jennifer era un bebé muy despierto y movido, al que le costaba estarse quieto. Mientras tomaba el biberón, daba patadas y agitaba los brazos, y si la tetina se le salía de la boca, no intentaba recuperarla. No se interesaba por los alimentos sólidos, y la madre intentaba engatusarla para que abriera la boca. La madre se mostraba ansiosa durante las comidas, y trataba de convencer a Jennifer de que comiera de la cuchara sentada en la trona. Tras repetidos intentos infructuosos de alimentarla de forma adecuada, ambas parecían exhaustas y se daban un respiro. La historia y exploración mostraron que Jennifer era una bebé muy activa y excitable a la que le costaba estar tranquila durante las tomas. Después de revisar la grabación con la madre, el terapeuta buscó formas de que ella pudiera calmarla antes y durante las comidas. Colocarse en un rincón tranquilo de la casa y sentar a Jennifer antes de comer consiguió que estuviera más quieta durante las comidas, y fue capaz de beber una mayor cantidad de leche, comer más tomas sólidas y espaciar el tiempo entre cada toma. Esto, a su vez, alivió la ansiedad de la madre y ayudó a que ambas tuviesen unas interacciones más tranquilas (adaptado por Caroly Pataki, MD).

TRATAMIENTO La mayoría de las intervenciones en los trastornos de la alimentación tratan de optimizar la interacción entre la madre y el hijo durante las comidas, y de identificar los posibles factores que pueden modificarse para aumentar la ingesta. Se ayuda a la madre para que sepa reconocer mejor la duración de cada comida que puede aguantar el lactante, sus patrones biológicos de regulación y cuándo el niño se ha fatigado, para mejorar la compenetración entre ella y su hijo durante las tomas. Se ha propuesto un modelo de intervención transaccional para los lactantes que muestran rasgos de carácter “difícil”, como rasgos temperamentales de gran intensidad emocional, terquedad, no dar señales de hambre, patrones de alimentación y sueño irregulares, empecinamiento en rechazar la comida, y un vivo interés por la exploración no alimentaria de su entorno. El tratamiento incluye educar a los padres acerca de los rasgos del carácter del lactante, explorar la ansiedad de los progenitores por la alimentación del niño, y entrenarlos sobre cómo modificar sus conductas para promover la regulación interna de la alimentación por 1928

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parte del lactante. Se anima a los padres a que establezcan una pauta regular de tomas a intervalos de 3 o 4 h, y que le ofrezcan únicamente agua entre las comidas. También se les enseña a que feliciten al niño cuando intente comer solo, independientemente de la cantidad de comida que llegue a ingerir. Asimismo, se les explica que deben limitar cualquier estímulo que suponga una distracción durante las comidas, y estar pendientes y recompensar la conducta alimentaria positiva en lugar de mostrar una intensa atención negativa a la conducta inadecuada durante las comidas. Se recomienda que este entrenamiento de los padres se realice de forma intensiva en un breve espacio de tiempo. Como resultado, muchos padres son capaces de promover unos mejores hábitos alimentarios en sus hijos. Si la madre o la cuidadora son incapaces de participar en la intervención, será necesario incluir cuidadores adicionales que ayuden a la alimentación del lactante. En casos excepcionales, un lactante puede requerir la hospitalización hasta que se consiga una nutrición diaria adecuada. Si un lactante se cansa antes de ingerir una cantidad de comida adecuada, puede ser necesario empezar un tratamiento con la colocación de una sonda nasogástrica para proporcionar alimentación suplementaria. Los niños mayores con síndromes de fallo de medro pueden requerir el ingreso hospitalario y la administración de suplementos nutricionales. La medicación no constituye un componente estándar del tratamiento de los trastornos de la conducta alimentaria, aunque existen informes de casos aislados en púberes con fallo de medro y trastornos de la conducta alimentaria y síntomas de ansiedad y del estado de ánimo comórbidos que recibieron intervenciones nutricionales enterales y risperidona, en los que se observó un aumento de la ingesta oral y una aceleración en el aumento de peso.

27.10 Trastornos de la eliminación Los hitos evolutivos del control de la función de los esfínteres anal y vesical son procesos complejos en los que intervienen funciones sensitivas y motoras, coordinadas a través de la actividad del lóbulo frontal y reguladas por neuronas en las áreas pontina y cerebral media. La adquisición de la función vesical e intestinal se obtiene a lo largo de un período de varios meses en el niño sano. Los lactantes eliminan pequeños volúmenes de orina aproximadamente cada hora, por lo general estimulados por las tomas, y pueden presentar un vaciado incompleto de la vejiga. A medida que el lactante madura y empieza a andar, aumenta la capacidad de la vejiga y, entre 1 y 3 años de edad, se desarrollan vías inhibidoras corticales que le permiten ejercer un control voluntario sobre los reflejos que regulan los músculos de la vejiga. La capacidad de controlar los músculos anales suele alcanzarse incluso antes del control vesical en la mayoría de los niños, y la evaluación de la incontinencia fecal incluye la determinación de si se produce con estreñimiento e 1929

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incontinencia por rebosamiento crónicos o sin ellos. La secuencia normal del control de las funciones urinaria e intestinal es el desarrollo de la continencia fecal nocturna, la continencia fecal diurna, el control vesical diurno y el control vesical nocturno. El control sobre la defecación y la micción se desarrolla de modo gradual con el tiempo. El control de los esfínteres es afectado por numerosos factores, como la capacidad intelectual y la madurez social del niño, los determinantes culturales, y las interacciones psicológicas entre el niño y sus padres. La capacidad de controlar la función intestinal y vesical depende de la maduración de los sistemas neurobiológicos, por lo que los niños con retrasos en el desarrollo también pueden mostrar un retraso en la continencia intestinal y vesical. Cuando los niños muestran incontinencia urinaria o fecal de manera regular, resulta problemático para el niño y los familiares, y se malinterpreta habitualmente como una conducta inadecuada voluntaria. La encopresis (emisión repetida de heces en lugares inapropiados) y la enuresis (emisión de orina en la cama o con la ropa puesta) son los dos trastornos de la eliminación que se describen en el DSM-5. La encopresis no se diagnostica antes de los 4 años de edad, ni la enuresis antes de los 5 años de edad, que es el momento en el que cabe esperar que el niño con desarrollo normal sea capaz de dominar estas habilidades de control. El desarrollo normal abarca un margen de tiempo en el que cada niño es capaz de prestar atención, motivarse y desarrollar las habilidades fisiológicas necesarias para mostrarse competente en los procesos de eliminación. La encopresis se caracteriza por un patrón de eliminación de las heces en lugares inapropiados, por lo menos una vez al mes durante tres meses consecutivos, e independientemente de que dicha eliminación sea involuntaria o intencionada. Hasta un 80% de los niños con incontinencia fecal muestran estreñimiento asociado. Un niño con encopresis presenta típicamente una alteración de la regulación de la función intestinal, por ejemplo, con defecaciones infrecuentes, estreñimiento, dolor abdominal recurrente o, a veces, dolor al defecar. La encopresis es un trastorno de carácter no orgánico en niños con una edad cronológica de al menos 4 años. La enuresis se caracteriza por la eliminación reiterada de la orina en la ropa o la cama, con independencia de que sea involuntaria o intencionada. Esta conducta debe repetirse, como mínimo, dos veces por semana durante al menos tres meses, o ha de producir un malestar clínicamente significativo o una alteración social o académica. La edad cronológica o evolutiva del niño debe ser de, al menos, 5 años.

27.10a Encopresis EPIDEMIOLOGÍA Se estima que la encopresis afecta al 3% de los niños de 4 años de edad y al 1.6% 1930

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de los de 10 años. Los índices de incidencia de la conducta encoprética se reducen espectacularmente al aumentar la edad. Entre los 10 y los 12 años de edad, se estima que afecta al 0.75% de los niños con desarrollo normal. A nivel global, la prevalencia comunitaria del trastorno va del 0.8 al 7.8%. En las culturas occidentales, el control del recto está ya establecido en más del 95% de los niños al cumplir los 4 años, y en el 99% al cumplir los 5 años. La encopresis está virtualmente ausente en jóvenes con una función intelectual normal hacia los 16 años. Los niños varones tienen una probabilidad de presentarla unas seis veces superior que las niñas. Hay una relación significativa entre la encopresis y la enuresis.

ETIOLOGÍA El 90% de la encopresis infantil crónica se considera funcional. Por lo general, los niños retienen las heces apretando sus glúteos, juntando sus piernas y contrayendo el esfínter anal externo. En algunos casos, esta es una respuesta conductual fijada a un peristaltismo doloroso previo causado por heces endurecidas, que conlleva miedo a defecar y conductas de retención. La encopresis implica una interacción habitualmente complicada entre factores fisiológicos y psicológicos que provocan la evitación de la defecación. Sin embargo, cuando los niños retienen crónicamente las heces, el resultado suele ser la impactación y el rebosamiento fecal. Este patrón se observa en más del 75% de los niños con conductas encopréticas. Este conjunto de circunstancias, compartido por la mayoría de los niños con encopresis, respalda la utilización de intervenciones conductuales centradas en aliviar el estreñimiento y potenciar la conducta evacuadora adecuada. El adiestramiento inadecuado o la ausencia de un buen entrenamiento en el empleo del baño pueden retrasar la consecución de la continencia por parte del niño. Las pruebas indican que algunos niños encopréticos presentan un control inadecuado o insuficiente del esfínter durante toda su vida. Otros pueden evacuar de manera involuntaria, por la incapacidad para controlar el esfínter de manera apropiada, o bien, a causa de un exceso de heces producido por una retención de estas. En el 5-10% de los casos, la incontinencia fecal es causada por trastornos médicos, que incluyen una inervación anómala de la región anorrectal, enfermedad de Hirschsprung de segmento ultracorto, displasia intestinal neuronal o lesión de la médula espinal. Un estudio encontró que la encopresis aparece con una frecuencia significativamente mayor en los niños que se sabe que han sufrido abusos sexuales y que tienen otros trastornos psiquiátricos, en comparación con una muestra de niños sanos. No obstante, este trastorno no constituye un indicador específico del abuso sexual. Es evidente que, una vez que un niño ha desarrollado un patrón de diferir las 1931

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defecaciones y los intentos de defecar se hacen dolorosos, los temores del niño y su resistencia a cambiar este modelo son mayores. La lucha de los padres que insisten en que intente defecar antes de recibir un tratamiento adecuado puede agravar el problema y ocasionar dificultades conductuales secundarias. Los niños con encopresis que no son tratados tempranamente suelen terminar socialmente excluidos y rechazados. Las consecuencias sociales de la incontinencia pueden conducir a la aparición de problemas emocionales. Por otro lado, los niños encopréticos que claramente pueden controlar su función intestinal, pero que depositan de manera crónica heces de consistencia relativamente normal en lugares inapropiados, tienen más probabilidades de presentar problemas previos en el neurodesarrollo. En ocasiones, el niño puede mostrar un miedo especial a usar el baño, que puede convertirse en una fobia. En algunos niños, la encopresis puede considerarse secundaria, es decir, aparece tras un período de hábitos evacuadores normales junto con un acontecimiento vital perturbador, como el nacimiento de un hermano o un cambio de domicilio. Cuando se manifiesta después de un período largo de continencia fecal, puede reflejar una respuesta que indique una conducta regresiva ante factores estresantes graves, como la separación de los padres, la pérdida del mejor amigo o un fracaso académico inesperado. Megacolon Muchos niños encopréticos también retienen heces y acaban presentando estreñimiento, ya sea de forma voluntaria o secundariamente a una defecación dolorosa. En algunos casos, puede haber una disfunción anorrectal subclínica preexistente que contribuya al estreñimiento. En cualquier caso, la distensión crónica rectal resultante de la retención de heces endurecidas y de gran tamaño puede causar una pérdida de tono de la pared rectal y desensibilización ante la presión. Los niños que están en esta situación son incluso menos conscientes de la necesidad de defecar, por lo que la encopresis aparece por rebosamiento, lo cual se traduce de manera general en la emisión de cantidades relativamente pequeñas de heces líquidas o de consistencia blanda.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO Según el DSM-5, la encopresis se diagnostica cuando se evacuan las heces en lugares inapropiados de forma regular (al menos una vez al mes), durante 3 meses. Puede observarse en niños que controlan su esfínter, pero que evacuan las heces de modo intencionado en su ropa o en otros lugares debido a diversas causas emocionales. Algunos informes aislados han indicado que, de manera ocasional, la encopresis puede atribuirse a una expresión de ira o de rabia en un niño que ha sido castigado por sus padres, o de hostilidad hacia alguno de ellos. En estas situaciones, 1932

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cuando un niño ha desarrollado esta conducta repetitiva inadecuada que suscita una atención negativa, resulta difícil romper el ciclo de atención negativa continuada. En otros niños pueden aparecer episodios esporádicos de encopresis durante épocas de estrés (p. ej., las próximas al nacimiento de un hermano), pero esa conducta suele ser pasajera y no cumple los criterios para el diagnóstico del trastorno. La encopresis también puede estar presente de manera involuntaria sin que existan anomalías fisiológicas. En estos casos, un niño puede no presentar un control adecuado de la musculatura de sus esfínteres, ya sea porque está absorto en otra actividad o porque no se da cuenta de lo que ocurre. Las heces pueden ser normales, casi normales o de consistencia líquida. Algunas veces, la evacuación involuntaria se debe a la retención crónica de las heces, lo que origina una defecación por rebosamiento. En casos excepcionales, el rebosamiento involuntario de las heces aparece como consecuencia de causas psicológicas de diarrea o de síntomas de un trastorno de ansiedad. El DSM-5 incluye dos especificadores de encopresis: con estreñimiento e incontinencia por rebosamiento, y sin estreñimiento ni incontinencia por rebosamiento. Para que le diagnostiquen encopresis, el niño debe tener una edad cronológica o evolutiva de por lo menos 4 años. Cuando la incontinencia fecal se relaciona directamente con una afección médica, no puede establecerse el diagnóstico de encopresis. Algunos estudios indican que los niños con encopresis que no muestran ninguna enfermedad intestinal presentan unos índices elevados de contracciones anómalas del esfínter anal. Este hallazgo es particularmente prevalente entre los niños con encopresis y estreñimiento e incontinencia por rebosamiento, que tienen dificultades para relajar la musculatura de su esfínter anal cuando tratan de defecar. Resulta poco probable que los niños con estreñimiento y dificultades con la relajación del esfínter respondan al tratamiento de la encopresis mediante el empleo de laxantes. Los niños encopréticos sin un tono anormal del esfínter suelen mejorar en un período corto. Jack era un niño de 7 años con encopresis diaria, enuresis y antecedentes de conductas de acumulación acompañadas de ocultación de heces por toda la casa. Residía con sus padres adoptivos, ya que había sido apartado de su familia biológica a los 3 años por haber sido objeto de negligencia y abusos físicos. Presentaba adicción a la cocaína al nacer, pero por lo demás era un niño sano. Se sabía que su madre biológica consumía metanfetaminas y alcohol, y su padre había estado en prisión por tráfico de drogas. Jack siempre tuvo enuresis nocturna, y cuando era más pequeño, también durante el día. Su capacidad de atención era escasa, era muy impulsivo y tenía grandes dificultades para permanecer sentado en clase y perseverar en una tarea. Le costaba leer y asistía a una clase de educación especial debido tanto a su comportamiento perturbador como a sus problemas académicos. A pesar de haber sufrido abusos físicos, no había experimentado flashbacks ni otros síntomas que indicaran un TEPT. Jack estaba siendo tratado por un TDAH y respondía bien al metilfenidato (36 mg/día). Su familia adoptiva acudió a un hospital universitario que disponía de un programa ambulatorio con experiencia en el tratamiento conductual de numerosos trastornos mentales, incluyendo la encopresis.

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Dicho programa combinaba el empleo de laxantes y el método de adiestramiento de la defecación con terapia cognitivo-conductual para Jack y su familia. Se empezó por administrar a Jack una solución de polietilenglicol diariamente, y lo visitaba un pediatra capaz de llevar a cabo una desimpactación manual bajo sedación. Posteriormente, Jack siguió con la pauta de solución de polietilenglicol combinada con terapia. Aprendió a defecar sentado en el baño durante 10 min después de cada comida, tanto si sentía la necesidad de hacerlo como si no. Pronto se mostró deseoso de mantener esta rutina regular de usar el baño, y se sentía orgulloso cuando era capaz de defecar en el baño. Durante un período de 3 meses, Jack mejoró notablemente, y a los 6 meses su estado era casi completamente normal (por cortesía de Edwin J. Mikkelsen, MD y Caroly Pataky, MD).

EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS ANALÍTICAS Aunque no existe ninguna prueba específica que indique el diagnóstico de encopresis, los médicos deben descartar la presencia de una afección médica, como la enfermedad de Hirschsprung, antes de establecer el diagnóstico. Debe valorarse si la retención fecal es la responsable de la encopresis acompañada de estreñimiento e incontinencia por rebosamiento; está indicado realizar una exploración física abdominal, y una radiografía del abdomen puede ayudar a determinar el grado de estreñimiento presente. No suelen llevarse a cabo pruebas para conocer si el tono del esfínter anal es anómalo en los casos de encopresis simple.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En la encopresis con estreñimiento e incontinencia por rebosamiento, el estreñimiento puede iniciarse ya desde la edad de 1 año y alcanzar su máxima intensidad entre los 2 y 4 años. La evacuación irregular comienza por lo general a los 4 años de edad. Aparecen frecuentes deposiciones de heces líquidas, y en la palpación abdominal y el tacto rectal pueden identificarse masas fecales de consistencia dura. Entre las complicaciones puede aparecer retención de heces, megacolon y fisuras anales. La encopresis con estreñimiento e incontinencia rara vez es causada por una nutrición inadecuada; enfermedades estructurales del ano, el recto o el colon; efectos adversos de la medicación, o afecciones médicas no gastrointestinales (endocrinológicas o neurológicas). El problema fundamental en el diagnóstico diferencial es el megacolon agangliónico o enfermedad de Hirschsprung, en el que el paciente puede tener una ampolla rectal vacía y no sentir deseo de defecar, pero a pesar de ello mostrar rebosamiento de heces. Este trastorno aparece en 1 de cada 5 000 niños, con signos que lo identifican poco después del nacimiento.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO La evaluación de la encopresis depende de la causa, de la cronicidad de los síntomas y de los problemas conductuales que pudieran coexistir. En algunos casos, la 1934

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encopresis es autolimitada, y rara vez se prolonga más allá de la mitad de la adolescencia. En niños con factores fisiológicos contribuyentes, como una motilidad gástrica deficiente o incapacidad para relajar la musculatura del esfínter anal, es más difícil de tratar que en quienes muestran estreñimiento pero tienen un tono normal del esfínter. La encopresis es un trastorno particularmente censurable para los miembros de la familia, que asumen con frecuencia que se trata de una conducta de “dejadez”, y la tensión familiar es alta. Los compañeros del niño también se muestran intolerantes con su conducta evolutivamente inapropiada, y suelen burlarse de él y rechazarlo. Muchos niños encopréticos presentan una autoestima abismalmente baja y son sometidos a un rechazo social permanente. Desde el punto de vista psicológico, el niño puede parecer indiferente hacia los síntomas o, con menor frecuencia, atrincherarse en un patrón de encopresis como manera de expresar su ira. El pronóstico se ve influido por la disponibilidad de la familia, por su capacidad para participar en el tratamiento sin resultar abiertamente punitivos, y por la capacidad y motivación del niño para seguirlo.

TRATAMIENTO El plan de tratamiento habitual para un niño con encopresis incluye la administración oral de laxantes, como polietilenglicol (1 g/kg de peso/día) y, con frecuencia, la desimpactación quirúrgica bajo anestesia general antes de la administración de laxantes, así como una intervención cognitivo-conductual continuada para potenciar el empleo correcto del excusado, y disminuir la ansiedad asociada con la evacuación de las heces. Cuando se deriva a un niño para recibir tratamiento, es frecuente que ya exista un grado notable de discordia y malestar en la familia. Hay que reducir la tensión familiar respecto a los síntomas y establecer una atmósfera no punitiva, y efectuar esfuerzos similares para reducir la vergüenza del niño en la escuela. Debe asegurarse un cambio frecuente de la ropa interior con el mínimo alboroto posible. Antes de iniciar el tratamiento, es necesario educar a la familia y modificar las percepciones erróneas que puedan albergar en referencia a la evacuación de las heces. Los laxantes no son necesarios para los niños que no tienen estreñimiento y presentan un adecuado control del recto, pero hacer que permanezcan en el aseo a intervalos regulares también puede serles útil. Un informe confirma el éxito de la intervención orientadora familiar interactiva con los padres y el niño en pacientes de corta edad con encopresis, basada en intervenciones psicológicas y conductuales para niños de menos de 9 años. La psicoterapia de apoyo y las técnicas de relajación pueden resultar útiles para tratar la ansiedad y otras secuelas en niños encopréticos, como la baja autoestima o el aislamiento social. Las intervenciones sobre la familia pueden ser útiles en niños que mantienen un adecuado control intestinal pero que continúan evacuando sus heces en lugares inapropiados. El resultado óptimo se obtiene cuando el niño 1935

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alcanza el sentimiento de que controla su función intestinal.

27.10b Enuresis EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia de la enuresis es del 5-10% en los niños de 5 años; del 1.5-5% en los de 9 y 10 años, y de un 1% en los adolescentes de 15 años o más. Luego disminuye con la edad. La conducta enurética se considera evolutivamente adecuada en niños pequeños que inician la ambulación, lo que descarta el diagnóstico de enuresis, pero afecta al 82% de los niños de 2 años, al 49% de los de 3 años, y al 26% de los de 4 años de manera regular. En el estudio epidemiológico de la isla de Wight, los investigadores documentaron que el 15.2% de los niños varones de 7 años presentaban una enuresis ocasional, y que el 6.7% la mostraba con una frecuencia de al menos un episodio a la semana. También se encontró que el 3.3% de las niñas de 7 años presentaban enuresis con episodios al menos una vez a la semana. Hacia los 10 años, la prevalencia global de la enuresis era del 3%. El índice caía drásticamente en los adolescentes: a los 14 años, se observaba una prevalencia del 1.5%. La enuresis afecta a casi el 1% de los adultos. Aunque la mayoría de los niños con enuresis no presentan trastornos psiquiátricos comórbidos, muestran un riesgo más elevado de desarrollar otros trastornos psiquiátricos. La enuresis nocturna es alrededor de un 50% más frecuente en los chicos, y supone aproximadamente el 80% de los casos de enuresis en niños. La enuresis diurna también es más frecuente en el sexo masculino y afecta a niños que difieren el vaciado hasta que ya es demasiado tarde. La enuresis nocturna tiene una tasa de remisión espontánea de un 15% anual. Implica la evacuación de un volumen de orina normal, por lo que, si por la noche solo se eliminan pequeños volúmenes de orina, puede haber otras causas médicas.

ETIOLOGÍA La enuresis implica sistemas neurobiológicos complejos que incluyen centros cerebrales y medulares, funciones motoras y sensitivas, y los sistemas nerviosos autónomo y voluntario. La micción está regulada por neuronas de las regiones del puente y del mesencéfalo. El músculo detrusor de la vejiga se contrae siempre que se colma la capacidad de la vejiga, lo cual puede ocasionar la enuresis en un niño dormido. Por lo tanto, volúmenes excesivos de orina producidos durante la noche pueden provocar enuresis nocturna en niños sin ninguna anomalía fisiológica. La 1936

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enuresis nocturna se da con frecuencia en ausencia de una causa neurogénica específica. La enuresis diurna puede deberse a hábitos conductuales desarrollados a lo largo del tiempo. La enuresis diurna puede ocurrir en ausencia de anomalías neurológicas, y ser el resultado de la contracción activa del esfínter externo cuando se presenta la urgencia miccional. Este patrón puede establecerse en niños jóvenes con un músculo detrusor vesical normal o hiperactivo pero que tratan reiteradamente de evitar orinar cuando se presenta la urgencia de hacerlo. Con el tiempo, la sensación de urgencia disminuye y no se vacía la vejiga con regularidad, lo que determina una enuresis por la noche, cuando la vejiga está relajada y puede vaciarse sin resistencia. Este patrón urinario inmaduro puede explicar algunos casos de enuresis, en especial cuando este modelo se ha establecido desde fases tempranas de la niñez. La mayoría de los niños no son enuréticos de manera intencionada, ni son conscientes de ello hasta que se han mojado. Los factores fisiológicos suelen desempeñar un papel en la aparición de la enuresis, y es probable que los patrones de conducta mantengan la micción desadaptativa. El control normal de la vejiga, que se adquiere de manera gradual, está influido por el desarrollo neuromuscular y cognitivo, por factores socioemocionales, por el entrenamiento para el aseo y por posibles factores genéticos. La presencia de dificultades en una o más de estas áreas puede retrasar la continencia urinaria. Se cree que los factores genéticos intervienen en la expresión de la enuresis, ya que se ha observado una frecuencia significativamente mayor entre los familiares de primer grado. En un estudio longitudinal sobre el desarrollo infantil, se observó que los niños enuréticos tenían alrededor del doble de probabilidades de presentar un retraso evolutivo concomitante que los niños sin enuresis. Cerca del 75% de los niños con enuresis tiene un familiar de primer grado que presenta o presentó el mismo trastorno. Se ha publicado que un niño tiene un riesgo siete veces mayor de ser enurético si su padre lo fue. El grado de concordancia es mayor entre gemelos monocigóticos que entre dicigóticos. Existen fuertes indicios de un componente genético, aunque la tolerancia a la enuresis de algunas familias y otros factores psicosociales pueden contribuir de forma importante. Algunos estudios indican que los niños enuréticos con una vejiga de capacidad anatómicamente normal presentan urgencia para orinar cuando tienen menos orina en la vejiga que los niños sin enuresis. Otros estudios han documentado que la enuresis nocturna se produce cuando la vejiga está llena, debido a que las cifras nocturnas de hormona antidiurética son menores de las esperadas. Esto podría motivar una producción de orina mayor de lo normal. La enuresis no parece relacionarse con una fase específica del sueño ni con un momento determinado de la noche; por el contrario, el hecho de orinarse en la cama aparece de manera aleatoria. En la mayoría de los casos, la calidad del sueño es normal. Hay pocos indicios de que los niños con enuresis duerman de manera más profunda que el resto de los niños. 1937

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Los factores estresantes psicosociales parecen precipitar la enuresis en un subgrupo de niños con este trastorno. En los niños pequeños, la alteración se ha asociado de manera particular con el nacimiento de un hermano, la hospitalización entre los 2 y los 4 años, el inicio de la escolarización, la ruptura familiar como consecuencia de un divorcio o un fallecimiento, y el traslado a un nuevo ambiente.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO La enuresis es la evacuación repetida de orina, involuntaria o intencionada, en la ropa o la cama del niño. Para establecer el diagnóstico, el niño debe presentar una edad cronológica o evolutiva de al menos 5 años. De acuerdo con el DSM-5, esa conducta debe aparecer como mínimo dos veces por semana durante un período de, al menos, 3 meses, o producir malestar y originar una alteración en el funcionamiento. Únicamente se diagnostica enuresis si la conducta no se debe a una afección médica. Los niños con enuresis tienen un mayor riesgo de presentar TDAH que la población general, y también más probabilidades de encopresis comórbida. El DSM-5 y la CIE-10 clasifican el trastorno en tres tipos: solo nocturno, solo diurno, y nocturno y diurno.

EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS ANALÍTICAS Ninguna prueba analítica única es patognomónica de la enuresis; no obstante, los médicos deben descartar factores orgánicos, como la presencia de infecciones urinarias, que pueden predisponer al niño a la aparición del problema. Pueden detectarse anomalías estructurales obstructivas hasta en el 3% de los niños con una enuresis aparente. No se realizan estudios radiológicos sofisticados en los casos de enuresis simple que no muestran signos de infecciones de repetición u otros problemas de tipo médico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Para diagnosticar la enuresis, hay que investigar y descartar las posibles causas orgánicas de la disfunción vesical. Los síndromes orgánicos, como las infecciones de las vías urinarias, las obstrucciones o los problemas anatómicos, se encuentran con mayor frecuencia en niños que presentan enuresis tanto nocturna como diurna, combinada con urgencia miccional y tenesmo vesical. Las características de organicidad hacen referencia a afecciones de la vía genitourinaria (estructurales, neurológicas e infecciosas), como la uropatía obstructiva, la espina bífida oculta y la cistitis; otras alteraciones orgánicas que pueden producir poliuria y enuresis, como la diabetes mellitus y la diabetes insípida; alteraciones de la consciencia y el sueño, como las crisis epilépticas, la intoxicación y el sonambulismo, durante el cual el niño orina; y finalmente, los efectos adversos del tratamiento con antipsicóticos. 1938

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EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO La enuresis suele resolverse por sí sola con el tiempo, y el niño puede presentar una remisión espontánea. La mayoría de los que adquieren el control miccional ganan en autoestima y mejoran la confianza social cuando llegan a ser continentes. Cerca del 80% de los niños afectados nunca han estado un año entero sin mojarse. La aparición de enuresis después de 1 año sin síntomas ocurre generalmente entre los 5 y 8 años de edad; si aparece mucho más tarde, en especial durante la edad adulta, deben investigarse causas orgánicas. Algunos datos indican que la instauración tardía de la enuresis en los niños se asocia, con mayor frecuencia, con dificultades psiquiátricas concomitantes que la enuresis no precedida de 1 año sin síntomas. Pueden darse recaídas tanto en niños con enuresis que alcanzan la continencia de manera espontánea como en los que se someten a tratamiento. Las significativas dificultades emocionales y sociales de los niños con enuresis por lo general incluyen mala imagen de sí mismos, escasa autoestima, vergüenza, restricción social y conflictos en el seno de la familia. La evolución de los niños con este trastorno puede verse influida por el hecho de recibir o no una evaluación y un tratamiento adecuados para trastornos comórbidos frecuentes, como el TDAH.

TRATAMIENTO Se da un número relativamente alto de remisiones espontáneas de la enuresis en la niñez con el tiempo, pero en muchos casos las intervenciones son necesarias por la discapacidad funcional que causa. El primer paso en cualquier plan terapéutico consiste en revisar si el entrenamiento para el aseo ha sido adecuado. Si no se ha intentado enseñar el aseo, debe guiarse en este sentido tanto a los padres como al paciente. Mantener un registro de los episodios ayuda a determinar la situación inicial y el seguimiento del progreso del niño, lo que puede constituir en sí mismo un refuerzo. Un gráfico de estrellas puede ser especialmente útil. Otras técnicas eficaces incluyen la restricción de líquidos antes de ir a dormir y acostumbrar al niño a levantarse para ir al baño durante la noche. Las intervenciones con la terapia de alarma, que se activa con la ropa interior mojada, han sido el pilar del tratamiento de la enuresis. La terapia de alarma funciona al alertar al niño cuando empieza a producirse la micción durante el sueño. La alarma es un aparato que funciona con pilas, que puede introducirse en la ropa interior o un empapador. La alarma se dispara tan pronto como empieza la micción, emitiendo un fuerte sonido que despierta al niño. El éxito de este método se basa en la capacidad del niño de despertarse deprisa y responder a la alarma levantándose y yendo al baño, por lo que debe tener, como mínimo, 6 o 7 años. Las intervenciones farmacológicas que incluyen la administración de desmopresina en la enuresis nocturna han demostrado ser eficaces en algunos pacientes. Este fármaco es un análogo sintético de la vasopresina, que puede administrarse en forma de píldora, comprimidos 1939

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sublinguales o nebulizador nasal. Su efecto puede durar hasta 8 h, y reduce la producción de orina por la noche. Este método es el óptimo cuando no se ingieren líquidos antes de acostarse. Otra intervención básica para los niños que sufren enuresis y encopresis consiste en evaluar si el estreñimiento crónico contribuye a la disfunción urinaria, y aumentar la aportación de fibra dietética para disminuirlo. Terapia conductual El condicionamiento clásico con la campanita (o un zumbador) y el dispositivo (alarma) situado en la ropa interior suelen ser el tratamiento más adecuado para la enuresis, y se alcanza la continencia en más del 50% de los casos. También se ha empleado el entrenamiento de la vejiga (animar o premiar el retraso de la micción para ir alargando los intervalos en las horas de vigilia), que, si bien a veces resulta eficaz, es decididamente inferior al de la campanilla o la alarma. Tratamiento farmacológico Hay que tomar en consideración los fármacos cuando la enuresis provoca disfunciones sociales, familiares y escolares, y si las intervenciones conductuales, dietéticas y de restricción de líquidos no han sido eficaces. Cuando el problema interfiere de manera significativa con el funcionamiento del niño, puede considerarse el empleo de diversos fármacos, aunque el problema reaparece con frecuencia tan pronto como se suspende la medicación. Se ha demostrado que la desmopresina, un antidiurético disponible en aerosol nasal, posee cierta eficacia inicial para reducir la enuresis (entre el 10 y 90%). En la mayoría de los estudios, la enuresis reapareció poco tiempo después de suspender la medicación. Los efectos adversos que pueden aparecer con el empleo de este fármaco incluyen cefalea, congestión nasal, epistaxis y dolor de estómago. El efecto adverso más grave documentado fue la aparición de una crisis epiléptica secundaria a hiponatremia en un niño. Se ha investigado recientemente la reboxetina, un inhibidor de la recaptación de noradrenalina con un perfil de efectos adversos no cardiotóxicos, como alternativa más segura que la imipramina en el tratamiento de la enuresis infantil. En un estudio abierto con 22 niños cuya enuresis provocaba disfunciones sociales y que no habían respondido al tratamiento con la alarma, la desmopresina o los anticolinérgicos, se administraron entre 4 y 8 mg de reboxetina al acostarse. De los 22 niños, 13 (59%) alcanzaron la continencia completa con reboxetina, sola o combinada con desmopresina. Los efectos secundarios fueron mínimos y no motivaron ningún abandono del tratamiento en este estudio. Psicoterapia 1940

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La psicoterapia puede ser útil para tratar los problemas psiquiátricos coexistentes, así como las dificultades emocionales y familiares que surgen de manera secundaria a la enuresis crónica.

27.11 Trastornos relacionados con traumas y factores de estrés en los niños 27.11a Trastorno de apego reactivo y trastorno de relación social desinhibida El trastorno de apego reactivo y el de relación social desinhibida son alteraciones clínicas que se caracterizan por conductas sociales aberrantes en un niño pequeño que reflejan un entorno grave de malos tratos y negligencia parental que ha interferido con el desarrollo de una conducta de vinculación o apego normal. El diagnóstico se basa en el supuesto de que la etiología está directamente relacionada con la privación de cuidados experimentada por el niño. El diagnóstico de trastorno de apego reactivo se definió por primera vez en la tercera edición del DSM (DSMIII) en 1980. La definición de este diagnóstico se basa en gran medida en los elementos constitutivos de la teoría del apego, que describe la calidad de la reacción afectiva generalizada de un niño con sus cuidadores principales, por lo general sus padres. Esta relación básica es el producto de la necesidad de protección, cuidados y bienestar que tiene un niño pequeño, y de la interacción entre los padres y el hijo para responder a esas necesidades. A partir de las observaciones de un niño pequeño y sus padres durante la separación breve y el reencuentro, conocidas como “procedimiento de la situación extraña” y desarrolladas por Mary Ainsworth y cols., los investigadores han clasificado el patrón básico de apego de un niño como seguro, inseguro o desorganizado. Se considera que los niños que muestran un apego seguro perciben a sus cuidadores como emocionalmente disponibles, y tienen un comportamiento más explorador y mejor adaptado que los niños con patrones de apego inseguro o desorganizado. Se considera que el apego inseguro es la consecuencia de la percepción por parte de un niño pequeño de que su cuidador no está constantemente disponible, mientras que la conducta de apego desorganizado corresponde a un niño que experimenta la necesidad de proximidad al cuidador y aprensión al acercarse a este. Se considera que estos patrones precoces de apego influyen en las futuras capacidades complejas del niño para la regulación de los afectos, el autoconsuelo y la formación de relaciones. De acuerdo con el DSM-5, el trastorno de apego reactivo se caracteriza por un patrón constante de respuestas 1941

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emocionalmente retraídas hacia los cuidadores adultos, escaso afecto positivo, tristeza y poca sensibilidad social hacia los demás, al mismo tiempo que descuido, privación y falta de cuidados apropiados por parte de los cuidadores. Se supone que el trastorno se debe al cuidado sumamente patológico recibido por el niño. El patrón de cuidados puede mostrar un descuido prolongado de las necesidades emocionales y físicas del niño, o reiterados cambios de cuidadores, como en el caso del niño que es realojado en diferentes hogares de acogida. El trastorno de apego reactivo no se debe a un trastorno del espectro autista y el niño debe tener una edad de desarrollo mínima de 9 meses. Un patrón patológico de cuidados puede provocar dos trastornos distintos: el trastorno de apego reactivo, en el que la alteración toma la forma de fracaso constante por parte del niño para iniciar y responder a la mayoría de las interacciones sociales de un modo adecuado al desarrollo normal, y el trastorno de relación social desinhibida, en el que la alteración aparece como relaciones indiferenciadas, indiscriminadas e inapropiadas con adultos, sean o no de la familia. En el trastorno de relación social desinhibida, según el DSM-5, un niño se acerca a adultos a los que no conoce e interactúa activamente con ellos de un modo manifiestamente familiar, tanto de forma verbal como física. Se constata una menor necesidad o búsqueda de un cuidador conocido y una inclinación a ir con adultos desconocidos sin vacilar. Estas conductas desinhibidas e inapropiadas dado el nivel de desarrollo no se deben a impulsividad, aunque predomina la conducta socialmente desinhibida, y se cree que se deben al cuidado patológico. Así pues, tanto en el trastorno de apego reactivo como en el de relación social desinhibida, se supone que el cuidado aberrante es la causa predominante de las conductas inapropiadas del niño. No obstante, se han observado casos de alteraciones menos graves en el cuidado parental que pueden asociarse con la conducta de niños pequeños que muestran algunas características del trastorno de apego reactivo o el de relación social desinhibida. El DSM-5 define el trastorno de apego reactivo como un estado de comportamiento social retraído, inhibido y alterado en el niño, debido a una grave inatención física o emocional, y conceptualiza el trastorno de relación social desinhibida como una alteración aparte, aunque ambos trastornos clínicos tienen en común la inatención emocional y física de sus cuidadores. En el pasado, estas dos entidades clínicas se concebían como subtipos del mismo trastorno. Estos trastornos también pueden originar un cuadro de fallo de desarrollo o medro, en el que se observa un lactante con signos físicos de desnutrición y carente del desarrollo motor y verbal esperado para su edad.

EPIDEMIOLOGÍA En la actualidad, se dispone de pocos datos relativos a la prevalencia, distribución por sexos o patrón familiar del trastorno de apego reactivo y el de relación social 1942

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desinhibida. Se ha calculado que afectan cada uno a menos del 1% de la población. En un estudio llevado a cabo con 1 646 niños de entre 6 y 8 años de edad que vivían en zonas desfavorecidas del Reino Unido, se observó que la prevalencia del trastorno de apego reactivo en esta población era del 1.4%. No obstante, en otros estudios con poblaciones seleccionadas de alto riesgo se ha estimado que alrededor del 10% de los niños pequeños en los que se documentó negligencia y cuidados sumamente patológicos mostraban trastorno de apego reactivo, y hasta el 20%, trastorno de relación social desinhibida. En una investigación retrospectiva de niños de un condado de los Estados Unidos apartados de sus hogares por desatención o malos tratos antes de los 4 años, se observó que el 38% mostraban signos de trastorno de apego reactivo o de trastorno de relación social desinhibida. Otro estudio demostró la fiabilidad del diagnóstico mediante el análisis de las videograbaciones de las evaluaciones de la interacción entre niños de riesgo y sus cuidadores, junto a entrevistas estructuradas con estos últimos. Dado que la crianza patológica, incluyendo los malos tratos, se produce con mayor frecuencia en presencia de factores de riesgo psicosocial general, como la pobreza, la desestructuración familiar y las enfermedades mentales en los cuidadores, es probable que estas circunstancias incremente el riesgo de ambos trastornos.

ETIOLOGÍA Las características esenciales del trastorno de apego reactivo y el de relación social desinhibida son las alteraciones en las conductas normales de apego. La incapacidad de un niño pequeño para desarrollar interacciones sociales normativas, que culmina en las conductas de apego aberrantes del trastorno de apego reactivo, resulta inherente a la definición del trastorno. El trastorno de apego reactivo y el de relación social desinhibida se suponen ligados a los malos tratos al niño, que incluyen la negligencia emocional, el abuso físico o ambos. Los cuidados gravemente patológicos que reciba un lactante o un niño pequeño es de suponer que den origen a la marcada alteración y sus interacciones. Además, deben sopesarse cuestiones como el temperamento del niño o el lactante, los vínculos deficientes o ausentes, los retrasos del desarrollo o las alteraciones sensoriales, y una incompatibilidad particular entre el niño y su cuidador. La posibilidad de desatención aumenta en caso de trastorno psiquiátrico de los progenitores, el abuso de sustancias, la discapacidad intelectual, el haber sido criados ellos mismos de manera precaria, el aislamiento social, la privación, y haber sido padres demasiado jóvenes (p. ej., en la adolescencia). Estos factores comprometen las capacidades parentales de atender las necesidades del niño, y que las suyas propias tengan prioridad sobre las de él. Los reiterados cambios de cuidador principal (como ocurre en los niños a los que se hospitaliza prolongadamente de forma repetida o con múltiples cambios de hogares de acogida) también pueden originar un apego deficiente. En un estudio realizado con 1 600 niños de la población general se observó que los niños con trastorno de 1943

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apego reactivo/trastorno de relación social desinhibida mostraban un conjunto de síntomas que se caracterizaban por ser síntomas precoces de síndromes observados en la exploración física del neurodesarrollo Early Symptomatic Syndromes Eliciting Neurodevelopmental Clinical Examination (ESSENCE). Algunos de estos síntomas asociados observados incluyen mayor riesgo de fracaso para aumentar de peso en neonatos, dificultades de la alimentación y escaso control de los impulsos. Estos rasgos es probable que se deban tanto a factores genéticos como del entorno. Según los autores, era más probable que los niños con trastorno de apego reactivo/trastorno de relación social desinhibida presentaran múltiples alteraciones psiquiátricas comórbidas, menor CI en comparación con la población general, y más problemas conductuales. Así pues, quizá se requiera una evaluación más exhaustiva para identificar síntomas y problemas asociados con estos trastornos.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO Los niños con trastornos de apego reactivo y de relación social desinhibida pueden detectarse de manera inicial, ya sea por un maestro de preescolar o por un pediatra, a partir de la observación directa de las respuestas sociales inadecuadas del niño. Se basan, en parte, en documentar las evidencias de un trastorno generalizado del apego que conducen a conductas sociales inadecuadas, presentes antes de los 5 años. El cuadro clínico varía mucho en función de la edad mental y cronológica del niño, aunque el denominador común es la ausencia de las interacciones sociales y la vivacidad esperadas. Muchas veces se observa un desarrollo que no progresa o una desnutrición franca. Quizás el cuadro clínico más típico de un lactante es el de fallo de medro sin causa orgánica. Estos lactantes suelen presentar hipocinesia, torpeza, poca emotividad, apatía y escasa actividad espontánea. Su aspecto es triste, sombrío y lastimero. Además, algunos parecen asustados y vigilantes, y escrutan su entorno con la mirada. A pesar de ello, pueden mostrar una respuesta retardada a un estímulo que provocaría un sobresalto o una retirada en un lactante normal. Los lactantes con fallo de medro y trastorno de apego reactivo presentan desnutrición muy importante y, muchos de ellos, un abdomen prominente. En ocasiones, sus deposiciones son malolientes, parecidas a las típicas de la celiaquía. En casos excepcionalmente graves, aparece un cuadro de marasmo. El peso del lactante se sitúa con frecuencia por debajo del percentil 3, y notablemente por debajo del peso adecuado a la altura. Si se dispone de la gráfica seriada del peso, se constata que los percentiles han ido disminuyendo de manera progresiva debido a una pérdida real de peso o a una incapacidad de ganarlo paralelamente al incremento de la altura. El perímetro cefálico suele ser normal para la edad. El tono muscular puede ser bajo, y la piel, más fría y pálida o con más manchas que la de un niño normal. Los datos analíticos suelen estar dentro de la normalidad, excepto los que reflejan la posible desnutrición, deshidratación u otra enfermedad coexistente. La edad ósea está generalmente retrasada. Los valores de 1944

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somatotropina son normales o elevados, un dato que sugiere que el retraso del crecimiento se debe a la carencia calórica y la desnutrición. La secreción de cortisol en los niños con trastorno de apego reactivo o trastorno de relación social desinhibida es inferior a la típica de un niño con desarrollo normal. Los niños con falta de desarrollo por lo general mejoran físicamente y ganan peso con rapidez después de ser hospitalizados. En el aspecto social, los lactantes con trastorno de apego reactivo suelen mostrar escasa actividad espontánea y una marcada disminución de la iniciativa respecto a los demás, así como de la reciprocidad en respuesta al cuidador adulto o al examinador. Es posible que tanto la madre como el lactante muestren indiferencia ante la separación por el ingreso o al finalizar las visitas hospitalarias. De modo habitual, se observa ausencia de malestar, inquietud y protestas normales del lactante ante la hospitalización. Los lactantes de mayor edad suelen mostrar poco interés por su entorno. No juegan con los juguetes a pesar de animarlos a ello. Sin embargo, de forma rápida o gradual, toman interés en sus cuidadores del hospital y se relacionan con ellos. Enanismo psicosocial El enanismo psicosocial clásico, o talla baja de origen psicosocial, es un síndrome que suele manifestarse por primera vez en niños de 2-3 años. De forma característica, estos niños son extraordinariamente bajos, y con frecuencia presentan alteraciones de la somatotropina y trastornos graves de la conducta. Todos estos síntomas se originan por una relación hostil entre el niño y su cuidador. El carácter desapegado puede aparecer cuando el niño es incapaz, o carece de oportunidades, de entablar vínculos antes de los 2 o 3 años. Estos niños no pueden establecer relaciones duraderas y su incapacidad se acompaña a veces de ausencia de culpa, imposibilidad de obedecer reglas y necesidad de atención y afecto. Los niños con trastorno de relación social desinhibida se muestran indiscriminadamente amistosos y familiares, con poco temor. Los padres adoptivos de un niño de 7 años solicitaron la consulta debido a su hiperactividad y comportamiento perturbador en la escuela. Fue adoptado con 4 años, tras haber pasado la mayor parte de su vida en un orfanato en China, donde era atendido por cuidadores distintos en cada turno. Aunque al llegar a su nuevo hogar se encontraba por debajo del percentil 5 de talla y peso, rápidamente se situó cerca del percentil 15. Sin embargo, sus padres adoptivos se sentían frustrados por su incapacidad para “llegar a él”. Inicialmente, temieron que sufriera un trastorno intelectual, aunque las pruebas realizadas y su capacidad para relacionarse verbalmente con casi todos los adultos y muchos niños sugerían lo contrario. Se mostraba demasiado amigable, hablaba con cualquiera y a menudo seguía voluntariamente a los extraños. Mostraba escasa empatía cuando los demás se hacían daño, e incluso se sentaba en el regazo de los estudiantes y los profesores sin preguntar. Se lesionaba con frecuencia debido a su comportamiento aparentemente atolondrado, aunque tenía una tolerancia al dolor extremadamente elevada. Sus padres se centraron en sus problemas de conducta en casa para disminuir la conducta impulsiva, que mejoró con gran incitación, pero seguía siendo extrañamente

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amistoso en exceso, tanto en casa como en el colegio. Se estableció el diagnóstico de trastorno de relación social desinhibida (adapatado de Neil W. Boris, MD y Charles H. Zeanah Jr., MD).

EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS ANALÍTICAS Aunque no hay ninguna prueba analítica específica para establecer el diagnóstico, muchos niños con trastorno de apego reactivo o trastorno de relación social desinhibida muestran alteraciones del crecimiento y el desarrollo. Por ello, puede ser útil elaborar una gráfica de su crecimiento y explorar la progresión de los hitos evolutivos para determinar si existen o no otros problemas asociados, como el fallo de medro.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En el diagnóstico diferencial del trastorno de apego reactivo y del de relación social desinhibida deben tenerse en cuenta otros trastornos psiquiátricos que pueden aparecer asociados con situaciones de maltrato, como los trastornos depresivos, los de ansiedad y el TEPT. Entre los trastornos psiquiátricos que hay que considerar están los trastornos del lenguaje, el trastorno del espectro autista, la discapacidad intelectual y los síndromes metabólicos. Los niños con trastorno del espectro autista suelen estar bien nutridos, y su altura y peso son apropiados para la edad; por lo general, son despiertos y activos, a pesar de su incapacidad para establecer relaciones sociales recíprocas. La discapacidad intelectual significativa está habitualmente presente en los niños con trastorno del espectro autista, mientras que la que se observa en el trastorno de apego reactivo y el trastorno de relación social desinhibida suele ser leve. Los niños con este último trastorno a menudo muestran también TDAH, TEPT y trastorno o retraso del lenguaje. Además, pueden presentar problemas neuropsiquiátricos complejos.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO La mayor parte de los datos disponibles sobre la evolución natural de los niños con trastorno de apego reactivo y trastorno de relación social desinhibida proceden de estudios de seguimiento de niños atendidos en residencias que presentaban antecedentes de desatención grave. Los resultados de dichos estudios sugieren que en los niños con trastorno de apego reactivo que son adoptados en entornos donde reciben unos cuidados más normativos, mejoran sus conductas de apego y pueden normalizarse con el paso del tiempo. Los que presentan trastorno de relación social desinhibida también tienden a establecer relaciones más deficientes con sus pares. El pronóstico de ambos trastornos depende de la duración y la gravedad de la desatención, así como del grado de disfunción alcanzado. Los factores 1946

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constitucionales y nutricionales interactúan en los niños, que pueden responder rápidamente al tratamiento o continuar con retraso del crecimiento. El pronóstico puede oscilar entre la muerte y el desarrollo normal. Una vez reconocida la situación de cuidados patológica, la magnitud del tratamiento y de la rehabilitación que recibe la familia incide en el niño. Los niños con problemas múltiples derivados de un patrón de cuidados patológicos pueden restablecerse de forma más rápida y completa desde un punto de vista físico que emocional.

TRATAMIENTO Lo más importante en el tratamiento de un trastorno de apego reactivo o uno de relación social desinhibida es la seguridad del niño. Por ello, el abordaje debe iniciarse con una evaluación completa del grado de seguridad y cuidados adecuados que se precisan. Si se sospecha que está siendo maltratado en el hogar, por lo general, lo primero que debe decidirse es si debe hospitalizarse o intentar un tratamiento manteniéndolo en su hogar. Cuando hay sospechas de desatención o abuso emocional, físico o sexual, la ley obliga a comunicarlo a la policía y a los servicios de protección al menor. Su estado físico y emocional y la gravedad de los cuidados patológicos determinarán la estrategia de tratamiento. Debe valorarse su estado nutricional y la posibilidad de que esté recibiendo un maltrato físico o amenazas. En caso de desnutrición, está indicada la hospitalización. Además de determinar su bienestar físico, también es importante evaluar su situación emocional. La actuación inmediata debe dirigirse a la toma de consciencia por parte de los padres de los patrones perjudiciales que han estado siguiendo hasta el momento y su capacidad para participar en su modificación. El equipo terapéutico debe comenzar modificando la relación insatisfactoria entre el niño y su cuidador, lo que suele requerir una intervención amplia e intensiva, y la educación de la madre o de ambos progenitores cuando sea posible. En un estudio, se asignó aleatoriamente a los padres de 120 niños de entre 11.7 y 31.9 meses de edad, considerados en riesgo de padecer falta de cuidados, a una intervención para padres en riesgo conocida como “Apego y progreso bioconductual” (ABC, Attachment and Biobehavioral Catch-up) o a una intervención de control. Esta intervención sobre el apego se diseñó para reducir la conducta de temor hacia el bebé por parte de los padres, y aumentar las interacciones sensibles y de cuidado entre los padres y el lactante. La intervención se estandarizó de modo que los padres contaban con instrucciones específicas sobre cómo proporcionar estas interacciones a sus hijos. Se evaluó a los niños al cabo de 10 sesiones, y en los 60 niños que recibieron esta intervención se observaron valores considerablemente inferiores de apego desorganizado (32%) y valores más altos de apego seguro (52%), en comparación con los que recibieron la intervención de control (apego desorganizado, 57%; apego seguro, 33%). Los autores concluyeron que el cuidado parental y la sensibilidad pueden aumentarse mediante 1947

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una intervención exhaustiva y explícita como esta, y determinarse mejorías considerables en la conducta de apego en niños pequeños después de 10 sesiones. La relación entre el cuidador y el niño constituye el elemento clave de la evaluación de los síntomas de un trastorno de apego reactivo o uno de relación social desinhibida, y el sustrato a partir del cual se modifican las conductas de apego. Las observaciones estructuradas permiten que el clínico determine el grado de conductas de apego establecidas con los distintos miembros de la familia. El clínico debe trabajar en estrecha relación con el cuidador y el niño para promover una mayor sensibilidad en sus interacciones. Tres modalidades psicoterapéuticas básicas pueden ayudar a promover vínculos positivos entre niños y cuidadores: 1) el clínico puede actuar sobre el cuidador para favorecer una interacción positiva con un niño que todavía carece del repertorio de respuestas positivas; 2) el clínico puede trabajar conjuntamente con el binomio cuidador-niño para practicar un refuerzo positivo mutuo adecuado (con la ayuda de videograbaciones, pueden estudiarse las interacciones padres-hijo y sugerir las modificaciones oportunas para mejorar la interacción positiva), y 3) el clínico puede trabajar de forma individual con el niño. Con frecuencia, los mayores intercambios emocionales se obtienen con el trabajo conjunto con el cuidador y el niño, en comparación con el trabajo con los padres o el niño por separado. Las intervenciones psicosociales en las familias en las que hay un niño con un trastorno de apego reactivo o un trastorno de relación social desinhibida incluyen: 1) servicios de apoyo psicosocial, como contratar una empleada del hogar, mejorar la vivienda u obtener una en mejores condiciones, mejorar la situación económica de la familia y disminuir el aislamiento de esta; 2) intervenciones psicoterapéuticas, como la psicoterapia individual, el tratamiento farmacológico y la psicoterapia familiar o de pareja; 3) servicios de asesoramiento y educativos, como grupos de madres e hijos (ya sean lactantes o niños que empiezan a caminar), y proporcionar orientación para aumentar la conscienciación y el entendimiento de las necesidades del niño y mejorar las habilidades de los progenitores como cuidadores; y 4) seguimiento estrecho de la progresión del bienestar físico y emocional del paciente. En ocasiones, la separación temporal del niño del ambiente estresante de su hogar (p. ej., con la hospitalización) le permite escapar del patrón habitual. Un entorno neutral, como el hospital, es el mejor lugar para empezar con las familias que estén verdaderamente dispuestas física y emocionalmente a aceptar la intervención. Si las intervenciones son inviables, inadecuadas o fracasan, hay que plantearse llevar al niño con otros familiares o a un hogar de acogida o adopción, o bien, a un hogar para grupos o a una institución residencial terapéutica.

27.11b Trastorno de estrés postraumático en el lactante, el niño y el adolescente 1948

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El trastorno de estrés postraumático (TEPT), antes agrupado en los trastornos de ansiedad, en el DSM-5 se incluye en el capítulo “Trastornos relacionados con traumas y factores de estrés”, un grupo que incluye los trastornos en los que la exposición a un evento traumático o estresante aparece, de manera explícita, como criterio diagnóstico. El TEPT se caracteriza por un conjunto de síntomas entre los que se incluyen los recuerdos intrusivos del suceso traumático, la evitación persistente de estímulos que evocan el suceso traumático, alteraciones cognitivas y del estado de ánimo persistentes, y alteraciones en la activación, principalmente como hiperexcitabilidad e irritabilidad en respuesta al suceso traumático. En el DSM-5, el criterio del acontecimiento traumático se define como exposición a la muerte real o amenaza de muerte, lesión importante o violencia sexual, bien directamente, siendo testigo, conociendo el acontecimiento traumático de un miembro de la familia, o experimentando la exposición traumática repetida precipitada por desastres naturales o sociales. La exposición traumática a través de medios de comunicación electrónicos, de películas, de la televisión o de fotografías no forma parte de los criterios. En niños de 6 años o más pequeños, los criterios diagnósticos se hallan bajo el epígrafe “subtipo preescolar”, en el que tanto la evitación persistente de los estímulos que evocan el trauma como las alteraciones negativas de la cognición son indicativos suficientes del TEPT. En los Estados Unidos, el número de niños y adolescentes expuestos a violencia y sucesos traumáticos es sumamente elevado. En una muestra nacional de niños y adolescentes representativa, se informó de exposición a un acontecimiento traumático en el 60.4%, con una tasa a lo largo de la vida que oscilaba entre el 80 y el 90%. Un número considerable de niños y adolescentes que se hallan expuestos a acontecimientos traumáticos, que pueden ser experiencias directas de abuso físico o sexual, violencia doméstica, accidentes de vehículos motorizados, enfermedades graves o desastres naturales o provocados por el hombre, terminarán sufriendo TEPT. En los niños de menos de 6 años, los recuerdos espontáneos e intrusivos pueden expresarse en el juego o aparecer en pesadillas, y es posible que no sea fácil relacionar estos pensamientos intrusivos con el acontecimiento traumático. Aunque la presencia de síntomas de estrés postraumático se ha descrito en los adultos desde hace más de un siglo, el TEPT fue reconocido oficialmente como trastorno psiquiátrico en 1980, a raíz de la publicación de la tercera edición del DSM (DSM-III). El reconocimiento de su frecuente aparición en niños y adolescentes se ha incrementado durante la última década. Los informes indican que hasta el 6% de los jóvenes probablemente cumplan los criterios de TEPT en algún momento de su desarrollo. Los factores evolutivos influyen en gran medida en la manifestación de los síntomas. En los niños y adolescentes, la reexperimentación de un suceso traumático se observa con frecuencia a través del juego, las pesadillas recurrentes sin el recuerdo de los sucesos traumáticos, o en conductas que reproducen la situación traumática, junto con agitación, miedo o desorganización.

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EPIDEMIOLOGÍA En los Estados Unidos, se calcula que aproximadamente el 80% de los individuos se han visto expuestos como mínimo a un acontecimiento traumático; no obstante, menos del 10% de las víctimas de este acontecimiento sufrirán un TEPT. La incidencia de acontecimientos traumáticos, como violencia extremamente agresiva, exposición a muertes inesperadas, ser testigo de un acontecimiento traumático ocurrido a otras personas, y las lesiones corporales, aumenta rápidamente entre los 16 y 20 años. El TEPT es más frecuente en mujeres que en hombres a lo largo de la vida, principalmente porque corren un mayor riesgo de verse expuestas a acontecimientos traumáticos. En situaciones de desastre natural, la incidencia es parecida en hombres y mujeres. El riesgo de experimentar un TEPT a lo largo de la vida en los Estados Unidos oscila entre el 6.8 y 12.2%. Una observación epidemiológica constante en los Estados Unidos y otros países es que el TEPT es más prevalente en mujeres que en hombres. Los estudios epidemiológicos realizados en niños de entre 9 y 17 años han encontrado tasas de prevalencia a los 3 meses que oscilan entre el 0.5 y 4%. Un estudio epidemiológico en preescolares de 4 y 5 años encontró tasas del 1.3%. Entre grupos de personas expuestas a un trauma y no remitidas para recibir tratamiento, se ha comunicado el diagnóstico completo de TEPT en un amplio intervalo que oscila entre el 25 y el 90%. Los niños expuestos a traumas de manera crónica, como el abuso sexual, u otro tipo de traumas que llevan a la disolución de la unidad familiar, o a situaciones de mayor calado que conducen a la desintegración de comunidades enteras, como la guerra, presentan el mayor riesgo de desarrollar un TEPT. Además de la impactante tasa del trastorno completo entre los jóvenes, diversos estudios indican que la mayoría de los niños expuestos a traumas graves o crónicos presentan síntomas lo suficientemente graves para alterar su funcionamiento normal, incluso en ausencia de un diagnóstico completo del trastorno.

ETIOLOGÍA Factores biológicos Los factores de riesgo que predisponen a los niños a presentar un TEPT incluyen la existencia de trastornos de ansiedad previos. En un estudio prospectivo se constató que, entre los niños expuestos a acontecimientos traumáticos, aquellos con trastornos de ansiedad y considerados por su profesor como individuos con problemas de conducta a los 6 años de edad corrían un mayor riesgo de TEPT. Además, los niños con un CI superior a 115 a los 6 años de edad tenían un menor riesgo de presentarlo, y entre los niños expuestos a un acontecimiento traumático, los que mostraron el trastorno también corrían un mayor riesgo de presentar trastornos comórbidos, como depresión. Esto sugiere que una predisposición 1950

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genética para los trastornos de ansiedad, así como antecedentes familiares que incrementen el riesgo de trastornos depresivos, también podrían predisponer a los niños expuestos a traumas al desarrollo de un TEPT. Los niños con TEPT muestran una excreción incrementada de metabolitos adrenérgicos y dopaminérgicos, menor volumen intracraneal y del cuerpo calloso, diversos déficits de memoria y menor CI, en comparación con los individuos de control sanos emparejados por la edad. Se ha documentado que los adultos con TEPT presentan áreas hiperactivas en la región amigdalina del cerebro, así como una reducción del volumen del hipocampo. Sigue siendo foco de investigación si estos hallazgos son secuelas del TEPT o realmente constituyen marcadores de vulnerabilidad frente al trastorno. Factores psicológicos A pesar de que la exposición al trauma constituye el factor etiológico inicial en el desarrollo del TEPT, la persistencia de los síntomas típicos de este, como la evitación del lugar donde tuvo lugar el trauma, pueden conceptualizarse, en parte, como el resultado de un condicionamiento doble, tanto clásico como operante. Las respuestas fisiológicas extremas que acompañan al miedo ante un suceso traumático, como en el caso de un chico que es aterrorizado por un grupo de estudiantes cerca del colegio y que, a continuación, desarrolla una reacción fisiológica extremadamente negativa cada vez que está cerca de la escuela, es un ejemplo de condicionamiento clásico, en el que un elemento neutral (el colegio) se asocia con un suceso pasado muy temido. El condicionamiento operante aparece cuando el niño aprende a evitar los recuerdos traumáticos, y logra que no surjan los sentimientos estresantes, como, por ejemplo, si un chico que sufrió un accidente con un vehículo rehúsa subirse a los autos para evitar las reacciones fisiológicas negativas y el miedo a que estas aparezcan. Otra conceptualización del desarrollo y el mantenimiento de los síntomas del TEPT se plantea a través del mecanismo del modelado, que es una forma de aprendizaje. Por ejemplo, cuando padres e hijos son expuestos a sucesos traumáticos, como los desastres naturales, los niños pueden emular las respuestas de sus padres, como la evitación, la retirada o las expresiones extremas de miedo, y “aprender” a responder a sus propios recuerdos del suceso traumático de la misma manera. Factores sociales El apoyo familiar y las reacciones ante los sucesos traumáticos en los niños pueden desempeñar un papel significativo en el desarrollo del TEPT, por ejemplo, cuando las reacciones emocionales adversas parentales ante el abuso de un menor incrementan el riesgo de que este desarrolle un TEPT. La falta de apoyo parental, así como la presencia de trastornos psiquiátricos en los padres (en especial, la 1951

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depresión en la madre), se han identificado como factores de riesgo de desarrollar un TEPT después de que un niño haya sido expuesto a un acontecimiento traumático.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO Para que aparezca un TEPT, es imprescindible la exposición a un suceso traumático, ya sea por la propia experiencia directa personal o por ser testigo de un acontecimiento que implique una amenaza de muerte, heridas graves o un daño importante. Las exposiciones traumáticas más frecuentes en los niños y adolescentes son el abuso físico o sexual; la violencia doméstica, escolar o en la comunidad; ser víctimas de secuestro; los ataques terroristas; los accidentes de circulación o domésticos, y, finalmente, los desastres naturales, como inundaciones, huracanes, tornados, incendios, explosiones o accidentes aéreos. Un niño con TEPT puede experimentar recuerdos intrusivos del acontecimiento, pesadillas recurrentes, reacciones disociativas como flashbacks, en los que el niño se siente como si el acontecimiento traumático volviera a ocurrir, o malestar psicológico intenso cuando se siente expuesto a recuerdos del acontecimiento. Entre los síntomas del TEPT se incluye la reexperiencia del suceso traumático mediante, al menos, una de las siguientes formas: los niños pueden tener pensamientos intrusivos, recuerdos o imágenes que les vienen a la mente espontáneamente, o sensaciones corporales que les recuerdan a las vividas durante el suceso traumático; en los niños muy pequeños es frecuente observar juegos que incluyen elementos del suceso traumático o conductas, como comportamientos sexuales que no están acordes con su nivel de desarrollo. Los niños pueden experimentar períodos durante los cuales sienten o actúan como si el suceso tuviera lugar de nuevo en ese momento, lo que constituye un episodio disociativo que los adultos describen en general como flashback o “escena retrospectiva” (analepsis). Otro síntoma crítico del TEPT consiste en la evitación, que en la niñez puede manifestarse mediante la realización de esfuerzos físicos dirigidos a evitar los lugares, las personas o las situaciones que evocan los recuerdos traumáticos del suceso. Un tercer conjunto de criterios diagnósticos para el TEPT son las alteraciones negativas en la cognición y el estado de ánimo posteriores al acontecimiento traumático. En niños de 6 años o menores, según el DSM-5, las alteraciones negativas en la cognición pueden presentarse como conducta de retraimiento social, menor expresión de las emociones positivas, disminución del interés por el juego y sentimientos de vergüenza, miedo y confusión. En niños de más de 6 años, pueden presentarse como incapacidad para recordar partes del acontecimiento traumático, esto es, amnesia psicológica, o como sentimientos negativos y persistentes sobre uno mismo, como aversión, ira, culpa o vergüenza. Después de un suceso traumático, los niños pueden experimentar un sentimiento de distanciamiento de sus actividades habituales de juego (“embotamiento psicológico”) 1952

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o una disminución en su capacidad de sentir emociones. Los adolescentes de más edad pueden expresar un miedo con el que anticipan que van a morir jóvenes (sentimiento de acortamiento de sus expectativas de futuro). Otras respuestas típicas a los sucesos traumáticos incluyen síntomas de hiperexcitabilidad que no estaban presentes antes de la exposición traumática, como dificultad para conciliar o mantener el sueño, hipervigilancia en relación con su seguridad, comprobación repetida de que las puertas están cerradas, o reacciones de sorpresa exageradas. En algunos niños, la hiperexcitabilidad puede aparecer como una incapacidad generalizada para la relajación, junto con un incremento de la irritabilidad y de los estallidos de ira, y una disminución de la capacidad de concentración. Para que se cumplan los criterios para el diagnóstico del TEPT, de acuerdo con el DSM-5, los síntomas deben estar presentes durante al menos un mes, y provocar un estrés y una alteración en importantes áreas funcionales de la vida. Cuando se cumplen todos los criterios diagnósticos durante al menos 3 días, pero se resuelven en menos de 1 mes, se diagnostica un TEPT agudo, y cuando las características completas del síndrome persisten más de 3 meses, se considera crónico. En algunos casos, los síntomas del TEPT se recrudecen con el tiempo, y hasta 6 meses después de la exposición al trauma no aparece el síndrome completo; en estos casos se diagnostica como TEPT con expresión retardada. No resulta infrecuente que los niños y los adolescentes con TEPT experimenten sentimientos de culpabilidad, en particular si han sobrevivido al trauma y otros en su misma situación no lo consiguieron. Pueden culparse a sí mismos por el fallecimiento de otras personas, y esta situación puede progresar hasta desarrollar un trastorno depresivo concomitante. El TEPT de la infancia también se asocia con mayores tasas de aparición de otros trastornos de ansiedad, junto a los mencionados episodios depresivos, trastornos por consumo de sustancias y dificultades de atención. El DSM-5 incluye el especificador con síntomas disociativos, que puede presentar despersonalización, en la que se aprecian experiencias recurrentes de desapego emocional, como si se estuviera fuera del propio cuerpo, o de desrealización, en la que el mundo parece irreal, como en un sueño, distante. Un último especificador, con expresión retardada, indica que los criterios diagnósticos no se presentan en su totalidad hasta transcurridos 6 meses del suceso traumático, aunque algunos síntomas puedan haber aparecido antes.

EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS ANALÍTICAS A pesar de que algunos estudios, tanto neurofisiológicos como de neuroimagen, indican la existencia de algunas alteraciones en niños y adolescentes con TEPT, ninguna prueba analítica actual puede establecer su diagnóstico.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Puede aparecer una serie de síntomas superpuestos en niños con trastornos de ansiedad, como el trastorno de ansiedad por separación, el trastorno obsesivocompulsivo o la fobia social, en los que aparecen pensamientos intrusivos recurrentes y conductas de evitación. Los niños con trastornos depresivos suelen mostrarse retraídos y sentirse aislados de sus compañeros, así como con un sentimiento de culpa respecto a acontecimientos de la vida sobre los que en realidad no tienen ningún control. La irritabilidad, la escasa capacidad de concentración, los trastornos del sueño y la disminución del interés por las actividades habituales también pueden observarse tanto en el TEPT como en el trastorno de depresión mayor. Los niños que han perdido a un ser querido en un acontecimiento traumático pueden llegar a desarrollar un TEPT junto con un trastorno de depresión mayor cuando el duelo se prolonga más de lo esperado. El TEPT también puede confundirse con trastornos disruptivos de la conducta, ya que habitualmente se observa escasa capacidad de concentración, inatención e irritabilidad. Resulta de vital importancia obtener una adecuada historia de la exposición al trauma, y evaluar su cronología y la instauración de los síntomas para establecer un diagnóstico preciso del TEPT.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Para algunos niños y adolescentes con formas menos graves de TEPT, los síntomas pueden persistir durante 1 o 2 años, tras los cuales tienden a disminuir y atenuarse. No obstante, en circunstancias más graves, los síntomas pueden persistir durante muchos años, incluso décadas, y remitir de forma espontánea solo en algunos niños. El pronóstico del TEPT no tratado ha sido objeto de creciente interés por parte de los clínicos e investigadores, quienes han documentado una amplia gama de anomalías psicobiológicas y alteraciones comórbidas. En un estudio, los niños y adolescentes con TEPT grave presentaron un mayor riesgo de disminución del volumen intracraneal, del área del cuerpo calloso y del CI, en comparación con los niños sin el trastorno. Se ha documentado que los niños y los adolescentes con antecedentes de abuso físico o sexual presentan mayores tasas de depresión y suicidio, así como su descendencia. Estos hechos destacan la importancia del reconocimiento y tratamiento precoces del TEPT entre los jóvenes, ya que pueden mejorar de manera sustancial el pronóstico a largo plazo.

TRATAMIENTO Psicoterapia cognitivo-conductual centrada en el trauma Diversos estudios clínicos aleatorizados han aportado pruebas de la eficacia de la 1954

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terapia cognitivo-conductual centrada en el trauma para el tratamiento del TEPT en niños y adolescentes. Suele administrarse a lo largo de 10-16 sesiones de psicoterapia, que incluyen 9 componentes, indicados por el acrónimo inglés PRACTICE. La terapia cognitivo-conductual centrada en el trauma se detalla en Treating Trauma and Traumatic Grief in Children and Adolescents, de Cohen, Mannarino y Deblinger, que implica la exposición gradual a los estímulos temidos como elemento central. Estos estímulos incluyen lugares, personas, sonidos y situaciones. El primer componente de la terapia cognitivo-conductual centrada en el trauma es la psicoeducación, referida a la naturaleza de las reacciones físicas y emocionales típicas frente a los sucesos traumáticos y el TEPT. A continuación, las habilidades parentales requieren sesiones centradas en orientar a los progenitores sobre cómo proporcionar elogios, administrar la limitación de tiempo, y programas de refuerzo de contingencias y resolución de problemas para síntomas específicos en un niño determinado. El tercer componente es la relajación, a través de la cual se enseña a los niños a utilizar la relajación muscular, la respiración concentrada, la modulación afectiva, la interrupción de pensamientos, y la adquisición de técnicas de maduración cognitiva para disminuir los sentimientos de desesperanza y estrés. El cuarto componente consiste en la expresión afectiva y la modulación, que ayudan a los niños y a sus padres a identificar sus sentimientos, interrumpir los pensamientos perturbadores con imaginación positiva, reflexionar de forma positiva y aplicar habilidades sociales. En el quinto componente, afrontamiento y procesamiento cognitivos, se trata específicamente de revisar el triángulo positivo, en el que se analiza la relación entre los pensamientos, los sentimientos y las conductas. Los pensamientos inútiles se afrontan con la práctica. En el componente seis, narrativa, la narración del acontecimiento traumático y sus secuelas son presentadas por el niño a lo largo del tiempo, con el apoyo del terapeuta y recurriendo a las palabras, el arte u otras formas creativas. A la larga, se comparte con los progenitores. El séptimo componente es la exposición en vivo y el dominio de los recuerdos traumáticos, que consiste en una sesión en la que se revisa con el niño cómo afrontar las situaciones que constituyen un recuerdo del acontecimiento traumático y cómo mantener el control de los sentimientos de malestar asociados. En el octavo componente, en sesiones conjuntas de padres e hijos, el niño y los progenitores comparten su comprensión del proceso psicoterapéutico y los logros conseguidos. El último componente, el noveno, consiste en la mejoría de la seguridad futura, la cual conlleva sesiones centradas en los cambios realizados en la familia para garantizar la seguridad del niño. Estas últimas sesiones también fomentan la comunicación saludable entre el niño y los padres. Una variante de la terapia cognitivo-conductual centrada en el trauma para el tratamiento del TEPT se conoce como desensibilización sistemática y reprocesamiento por el movimiento ocular (EMDR, eye movement desensitization and reprocessing), en la que las intervenciones basadas en la exposición y el reprocesamiento cognitivo se combinan con movimientos oculares dirigidos. Esta 1955

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técnica no está tan aceptada como la terapia cognitivo-conductual más amplia centrada en el trauma. Intervención cognitivo-conductual para tratar acontecimientos traumáticos en el contexto escolar La intervención cognitivo-conductual para tratar acontecimientos traumáticos en el contexto escolar (CBITS, Cognitive Behavioral Intervention for Trauma in Schools) está destinada a niños a quienes se diagnosticó TEPT, y se requiere el consentimiento de los progenitores para administrarla en la escuela. Consta de 10 sesiones semanales de grupo, 1-3 sesiones individuales de exposición imaginaria, 2-4 sesiones opcionales con los progenitores y 1 sesión educativa para padres. De un modo parecido a la terapia cognitivo-conductual centrada en el trauma, esta intervención escolar incorpora psicoeducación, enseña cómo relajarse, habilidades de afrontamiento cognitivo, exposición gradual a recuerdos traumáticos a través de una narración, exposición en vivo y modulación del afecto, reestructuración cognitiva y resolución de problemas sociales. En un estudio clínico aleatorizado, el 86% de los alumnos del grupo que recibieron esta intervención comunicaron una reducción considerable de los síntomas de TEPT, en comparación con los individuos de control de la lista de espera. También comunicaron una menor puntuación en la escala de depresión. Entre los padres de los niños tratados con esta intervención cognitivo-conductual, el 78% constataron menos problemas psicosociales en sus hijos. Tras el tratamiento, la mejoría en los síntomas de depresión y de TEPT se mantuvo durante 6 meses. Psicoterapia estructurada para adolescentes en respuesta a estrés crónico La psicoterapia estructurada para adolescentes en respuesta a estrés crónico (SPARCS, Structured Psychotherapy for Adolescents Responding to Chronic Stress) es una intervención de grupo que por lo general se administra en 16 sesiones, centrada en las necesidades de los adolescentes de entre 12 y 19 años que han vivido un acontecimiento traumático crónico y quizá tengan TEPT. Esta psicoterapia se probó en un estudio realizado con adolescentes y adultos jóvenes de distintas culturas que habían sufrido exposición moderada o grave a un acontecimiento traumático. La mayoría de los participantes eran mujeres y formaban parte de varios grupos étnicos: el 67%, afroamericanas; el 12%, latinas, y el 21%, caucásicas. Se demostró su eficacia en la reducción de los síntomas de estrés traumático, sobre todo en el grupo más numeroso, el formado por afroamericanas. Este tipo de psicoterapia recurre a técnicas cognitivo-conductuales e incorpora muchos de los componentes de la terapia cognitivo-conductual centrada en el trauma. También incluye técnicas de conscienciación y relajación.

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Regulación del afecto tras el acontecimiento traumático: guía educativa y terapéutica La terapia de regulación del afecto (TARGET, Trauma Affect Regulation: Guide for Education and Therapy) combina elementos de la terapia cognitivo-conductual, como el procesamiento cognitivo, con modulación del afecto. Se administra a adolescentes de 13-19 años que han recibido malos tratos o una exposición traumática crónica a violencia en la comunidad o doméstica. En general se administra en 12 sesiones, que centran la atención en situaciones pasadas o del presente. Al igual que con la psicoterapia estructurada para adolescentes con estrés agudo, la exposición gradual puede llevarse a cabo volviendo a contar el acontecimiento traumático pasado, pero este no es un elemento fundamental del tratamiento. En un estudio aleatorizado con 59 chicas delincuentes de entre 13 y 17 años que satisfacían total o parcialmente los criterios de TEPT, se observó que esta terapia reducía la ansiedad, la ira, la depresión y las cogniciones del trastorno. La terapia de regulación del afecto es un tratamiento prometedor para chicas con antecedentes de delincuencia, sobre todo para reducir la ira y aumentar el optimismo y la autoeficacia. Intervención en crisis/reflexión psicológica La intervención en crisis con sesión de análisis o reflexión psicológica consiste, de manera característica, en realizar varias sesiones inmediatamente después de la exposición al suceso traumático, en las que se anima al niño o adolescente a describir el suceso en un entorno de apoyo. Se le ofrece psicoeducación y consejos sobre el manejo de las reacciones emocionales iniciales. Informes aislados sugieren que esta intervención puede ser útil, pero hasta ahora no existen estudios controlados que hayan ofrecido pruebas de un mejor pronóstico. Tratamiento psicofarmacológico Se han utilizado varias sustancias farmacológicas para tratar a niños y adolescentes con TEPT, habitualmente con el objetivo de reducir los pensamientos intrusivos, la hiperexcitabilidad y la evitación, con algunos resultados satisfactorios y otros parciales. Dada la comorbilidad frecuente de trastorno depresivo, trastornos de ansiedad y problemas conductuales asociados con el TEPT, se han utilizado numerosos fármacos psicoactivos para mejorar los síntomas relacionados con el TEPT en jóvenes, como, por ejemplo, antidepresivos como complemento al tratamiento psicosocial. A pesar de que la sertralina y la paroxetina han sido aprobadas por la FDA estadounidense en el tratamiento del TEPT en adultos, son escasas las pruebas que respaldan su utilidad en los síntomas principales del trastorno en jóvenes. En un estudio clínico aleatorizado sobre la eficacia de la terapia cognitivo-conductual centrada en el trauma y sertralina, en comparación con 1957

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esta terapia y placebo en 24 niños con TEPT, se observó en ambos grupos una reducción significativa de los síntomas del trastorno, sin diferencias significativas. En un estudio multicéntrico llevado a cabo con 131 niños de entre 6 y 17 años con TEPT se aplicó un tratamiento con sertralina o placebo durante 10 semanas. Los resultados mostraron que la sertralina era un fármaco seguro, aunque no demostró mayor eficacia que el placebo. En un estudio clínico aleatorizado con citalopram no se constató su superioridad sobre el placebo en el tratamiento de los síntomas principales del TEPT. No obstante, hay pruebas que indican que la utilización de ISRS en niños traumatizados con quemaduras puede prevenir la aparición de un TEPT. La literatura médica publicada hasta ahora demuestra que hasta el 50% de los niños con quemaduras moderadas o graves acaban presentando un TEPT, por lo que las estrategias preventivas son importantes. En un estudio clínico aleatorizado con sertralina cuyo objetivo era prevenir la aparición de TEPT, se observó en los niños que recibían sertralina en dosis flexibles de entre 25 y 150 mg/día una disminución de los síntomas de TEPT comunicada por los padres al cabo de 8 semanas, en comparación con el grupo que recibió placebo. Sin embargo, entre los síntomas comunicados por los niños no había diferencias significativas entre ambos grupos. Se han probado fármacos antiadrenérgicos para tratar la desregulación del sistema noradrenérgico en adultos y jóvenes con TEPT. Se han utilizado α2agonistas, como la clonidina y la guanfacina, para reducir la liberación de noradrenalina, mientras que los β-antagonistas de acción central, como el propranolol, y los α1-antagonistas, como la prazosina, se cree que mejoran la hiperactivación y los pensamientos intrusivos, al atenuar la noradrenalina postsinápticamente. En los adultos, la clonidina y el propranolol se han utilizado en el tratamiento del TEPT, en especial en casos con pesadillas o reacciones de sobresalto exageradas, con muestras de mejoría. Aunque algunos informes sobre adultos con TEPT respaldan el empleo de estas sustancias, los datos en jóvenes se limitan sobre todo a observaciones clínicas. Se ha sugerido que la guanfacina puede reducir las pesadillas en niños con TEPT, y la clonidina disminuir los síntomas de reconstrucción de acontecimientos traumáticos en niños. Un informe sobre el tratamiento con propranolol en 11 pacientes pediátricos con TEPT debido a abusos físicos o sexuales, con una edad media de 8.5 años y síntomas que incluían agitación e hiperexcitabilidad, indicó cierta disminución de los síntomas en 8 de los 11 niños estudiados. Otro estudio abierto que utilizó un tratamiento a base de clonidina transdérmica en preescolares con TEPT sugiere que este fármaco puede ser eficaz en esta población para disminuir la hiperexcitabilidad y la activación. En otro estudio abierto con clonidina oral y con un intervalo de dosis de 0.05-0.1 mg dos veces al día, también se sugiere que puede ofrecer cierto alivio de los síntomas de hiperexcitabilidad, impulsividad y agitación en niños con TEPT. Se ha estudiado el empleo de antipsicóticos de segunda generación como la risperidona, la olanzapina, la quetiapina, la ziprasidona y el aripiprazol en adultos 1958

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con TEPT, con resultados variables. La risperidona y el aripiprazol cuentan con la aprobación de la FDA para su administración a niños y adolescentes agresivos, con descontrol conductual grave y trastornos psiquiátricos importantes; sin embargo, no se han llevado a cabo estudios clínicos en niños con TEPT. En un informe sobre tres niños de preescolar con síntomas de trastorno de estrés agudo y quemaduras térmicas se describió su mejoría tras el tratamiento con risperidona. Se han utilizado eutimizantes como el valproato sódico, la carbamazepina, el topiramato y la gabapentina en adultos con TEPT, con mejoría moderada. En niños y adolescentes con TEPT, se ha llevado a cabo un estudio abierto con carbamazepina y uno con valproato sódico. En el primero se constató que los 28 pacientes eran asintomáticos o mejoraban cuando la concentración sanguínea de la sustancia era de 10-11.5 μg/mL, y en el segundo se asignó a 12 chicos con diagnóstico de trastorno de conducta y TEPT a recibir una dosis alta o baja de valproato sódico, y se constató mejoría en los que recibieron las dosis más altas. Con frecuencia, se prescriben benzodiazepinas para tratar los síntomas de ansiedad en pacientes con TEPT, aunque por ahora no existen estudios clínicos que respalden su eficacia en jóvenes con este trastorno. Puesto que muchos niños y adolescentes con TEPT presentan también trastornos depresivos y de ansiedad, se recomienda administrar ISRS para las alteraciones comórbidas.

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27.12 Trastornos del estado de ánimo y suicidio en la niñez y la adolescencia 27.12a Trastornos depresivos y suicidio en la niñez y la adolescencia Los trastornos depresivos en jóvenes constituyen una considerable preocupación en el ámbito de la salud pública, dada su prevalencia y porque a largo plazo producen efectos adversos en el desarrollo cognitivo, social y psicológico del individuo. Afectan a alrededor del 2-3% de los niños y a hasta el 8% de los adolescentes, por lo que es fundamental identificarlos de forma precoz y aplicar intervenciones en función de la evidencia, como las terapias cognitivo-conductuales (TCC) y los fármacos antidepresivos. Aunque la depresión mayor tiene un componente hereditario y el mayor riesgo es para los niños cuyos progenitores experimentaron depresión de inicio precoz, los estudios con gemelos han demostrado que es solo moderadamente hereditaria (en cerca del 40-50%), y destacan la importancia de los factores de estrés ambiental y los acontecimientos adversos como principales contribuyentes al trastorno de depresión mayor en jóvenes. Las características básicas de depresión mayor son sorprendentemente parecidas en niños, adolescentes y adultos; no obstante, el cuadro clínico depende en gran parte del nivel de desarrollo del niño o del adolescente. El DSM-5 presenta los mismos criterios diagnósticos para el trastorno de depresión mayor en jóvenes y en adultos; sin embargo, para los niños y adolescentes, el estado de ánimo irritable sustituye al estado de ánimo deprimido. La mayoría de los niños y adolescentes con trastornos depresivos no llevan a cabo tentativas de suicidio; sin embargo, los jóvenes con una depresión grave tienen con frecuencia ideaciones suicidas, y el suicidio sigue siendo el riesgo más importante de la depresión mayor. No obstante, muchos jóvenes con depresión no muestran nunca ideación suicida, y muchos niños y adolescentes con conductas suicidas no padecen ningún trastorno depresivo. Hay pruebas epidemiológicas que indican que los jóvenes con depresión e ideación suicida activa y recurrente, como disponer de un plan o que ya lo hayan intentado, corren un mayor riesgo de consumar el suicidio en comparación con los jóvenes que solo expresan ideación suicida. El estudio creciente sobre los trastornos del estado de ánimo en niños y adolescentes que ha tenido lugar a lo largo de las últimas dos décadas ha culminado en la realización de diversos estudios clínicos aleatorizados con muestras grandes, 1960

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como el análisis sobre el tratamiento de la depresión en la adolescencia (TADS, Treatment of Adolescent Depression), que proporciona indicios de la eficacia de la TCC y los ISRS. Además, la mayor eficacia se consigue con la combinación de ambas modalidades. El aumento en la identificación de trastornos depresivos en poblaciones de niños de edad preescolar ha llevado a médicos e investigadores a crear intervenciones sociales como la terapia de interacción padres e hijos-desarrollo emocional (PCIT-ED, Parent‑Child Interaction Therapy Emotion Development), dirigida de forma específica a este grupo de edad. La expresión de estados de ánimo alterados y deprimidos varía en función de la etapa del desarrollo. Los niños muy pequeños con depresión mayor se muestran con frecuencia tristes o apáticos, aunque es posible que no puedan articular de manera verbal estos sentimientos. De forma un tanto sorprendente, en niños jóvenes con depresión mayor se observan con cierta frecuencia alucinaciones auditivas congruentes con el estado de ánimo. Las quejas somáticas, como las cefaleas y gastralgias, aspecto retraído y triste, y autoestima baja son los síntomas más habituales. Los adolescentes mayores con formas más graves de depresión muestran con frecuencia anhedonia generalizada, retraso psicomotor grave, delirios y sensación de desesperanza. Entre los síntomas que aparecen con la misma frecuencia, independientemente de la edad o el estado del desarrollo, se encuentran la ideación suicida, el estado de ánimo deprimido o irritable, el insomnio y la disminución de la capacidad de concentración. No obstante, los aspectos del desarrollo influyen en la expresión de todos los síntomas. Por ejemplo, los niños pequeños tristes que presentan ideación suicida recurrente suelen ser incapaces de concebir un plan de suicidio realista o de llevar a la práctica sus ideas. El estado de ánimo de los niños es especialmente vulnerable a las influencias de factores estresantes sociales intensos, como desavenencias familiares crónicas, malos tratos y abandono, y fracaso escolar. La mayoría de los niños pequeños con trastorno de depresión mayor tienen antecedentes de malos tratos o negligencia, y familias con una carga psicosocial significativa, como progenitores con trastornos mentales, abuso de sustancias o pobreza. Los niños que desarrollan trastornos depresivos en el seno de factores estresantes familiares tóxicos pueden presentar remisiones de los síntomas depresivos cuando disminuyen los factores estresantes o se introducen en un ambiente familiar más protector. Los trastornos depresivos suelen ser episódicos, si bien duran cerca de un año, aunque su inicio a veces es gradual y pueden pasar inadvertidos hasta que se deterioran las relaciones con los compañeros, se afecta el rendimiento académico o se abandonan las actividades deportivas. No es raro que el TDAH, el trastorno negativista desafiante y los trastornos de la conducta se presenten concomitantemente con un episodio depresivo mayor. En algunos casos, ocurren alteraciones o trastornos de la conducta en el contexto de un episodio depresivo mayor, que se resuelven con la remisión del episodio depresivo. Los clínicos deben aclarar la cronología de los síntomas para determinar si una conducta concreta (p. ej., escasa concentración, desafío y rabietas) estaba presente antes del episodio depresivo y no está 1961

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relacionada con él, o si aparece por primera vez y sí está relacionada.

EPIDEMIOLOGÍA Entre la población general, los trastornos depresivos aumentan con la edad. Los trastornos del estado de ánimo en preescolares se han calculado en alrededor de un 0.3% en muestras comunitarias y un 0.9% en la población clínica. En los niños en edad escolar, la prevalencia de la depresión mayor es del 2-3%. En muestras de niños remitidos a consulta, la depresión tiene una incidencia parecida en ambos sexos, aunque algunos estudios indican que la tasa es algo mayor en los chicos. Entre los adolescentes, la prevalencia de la depresión mayor oscila entre el 4 y 8%, y es de dos a tres veces más probable en chicas que en chicos. Hacia los 18 años de edad, la incidencia acumulada de depresión mayor es del 20%. En los niños con antecedentes familiares de depresión mayor en un familiar de primer grado es tres veces más probable la aparición del trastorno que en aquellos sin antecedentes familiares de trastornos afectivos. La prevalencia de trastorno depresivo en niños oscila entre el 0.6 y 4.6%, y en la adolescencia se incrementa en un porcentaje que oscila entre el 1.6 y 8%. En los niños y adolescentes con trastorno depresivo persistente es mayor la probabilidad de que presenten trastorno de depresión mayor en algún momento después de 1 año de trastorno depresivo persistente. La incidencia de depresión mayor sobre un diagnóstico de trastorno depresivo persistente (depresión doble) de seis meses de duración se calcula en alrededor de un 9.9%. Entre los niños y adolescentes hospitalizados, las tasas de trastorno de depresión mayor se han calculado cercanas al 20% para los niños y al 40% para los adolescentes.

ETIOLOGÍA Existen bastantes pruebas de que los trastornos del estado de ánimo en la infancia son básicamente las mismas enfermedades que sufren los adultos, y sus fundamentos neurobiológicos parecen ser una interacción entre la vulnerabilidad genética y los factores estresantes ambientales. Estudios genéticos Distintas pruebas indican que la interacción entre la susceptibilidad genética y los factores de estrés ambiental contribuyen a la aparición de depresión mayor y se relacionan con el volumen cerebral, sobre todo de la región hipocámpica. El gen transportador de serotonina y, en particular, el polimorfismo del promotor del transportador de serotonina (5-HTTLPR) han atraído la atención de las investigaciones. Los niños con el alelo corto (S) del polimorfismo de la serotonina 1962

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que también experimentaron un acontecimiento adverso ambiental considerable, como negligencia, presentaban menor volumen hipocámpico en comparación con los pacientes con un único factor de riesgo de los mencionados antes. El alelo S del polimorfismo reduce la recaptación de serotonina (5-HT) y, por lo tanto, su captación en el cerebro. Un amplio estudio longitudinal realizado en Nueva Zelanda encontró que el alelo S del gen transportador de la serotonina estaba asociado con el estrés ambiental temprano y la depresión subsiguiente. Este estudio demostró una relación entre el estrés ambiental temprano y la aparición posterior de depresión en niños con uno o dos alelos cortos, pero no en los niños de la muestra que tenían los dos alelos largos. Debido a que los alelos cortos son menos eficientes en la transcripción, este hallazgo sugiere que la disponibilidad del gen del transportador puede constituir un marcador de vulnerabilidad a la depresión. Las observaciones según las cuales un menor volumen hipocámpico se relaciona con el alelo S del polimorfismo del gen transportador de serotonina y con acontecimientos adversos precoces en la depresión pueden ser el reflejo de un mecanismo en el que el riesgo de depresión mayor es influido tanto por la genética como por factores estresantes del entorno. Asociación familiar Los estudios con gemelos han demostrado que la depresión mayor es hereditaria en aproximadamente un 40 o 50%. Se constata un mayor riesgo de depresión en hijos de individuos que padecen el trastorno, y este riesgo aumenta si los padres presentaron un trastorno depresivo a una edad temprana. Los estudios indican diferencias relacionadas con la edad en la heredabilidad de la depresión mayor, por ejemplo, en los niños más pequeños las influencias del entorno son, al parecer, más dominantes y en los primeros episodios de la adolescencia la heredabilidad puede desempeñar un papel más importante. Los estudios en familias sugieren que tener un progenitor con historia de trastorno de depresión mayor duplica el riesgo de desarrollarlo en la descendencia, y si ambos progenitores están deprimidos, se cuadruplica el riesgo de que el trastorno aparezca antes de los 18 años de edad. De modo similar, los niños con más episodios graves y en mayor cantidad a edades más jóvenes muestran las historias familiares más graves de trastorno de depresión mayor. Neurobiología Los estudios neuroendocrinos han investigado el eje hipotálamo-hipofisariosuprarrenal, la somatotropina hipotalámica y los ejes hipotálamo-hipofisario-tiroideo e hipotálamo-hipofisario-gonadal con el objetivo de demostrar la existencia de marcadores en los jóvenes con depresión, pero han proporcionado resultados poco coherentes. Por ejemplo, los niños prepúberes deprimidos secretan una cantidad significativamente mayor de hormona del crecimiento (GH, growth hormone) 1963

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durante el sueño con respecto a los niños normales o con otros trastornos mentales. También secretan significativamente menos GH en respuesta a la hipoglucemia inducida por insulina que los pacientes no deprimidos, y ambas anomalías parecen persistir durante meses después de la remisión parcial o completa. Los estudios de la hormona tiroidea han mostrado una cantidad total menor de tiroxina libre (T 4L) en adolescentes deprimidos, en comparación con el grupo de control. Estos valores se asocian con valores normales de hormona estimulante de tiroides o tirotropina (TSH, thyroid-stimulating hormone). Este resultado sugiere que, aunque los valores de funcionamiento de la glándula tiroidea permanecen dentro del intervalo normal, la T 4L ha disminuido. Es posible que estos cambios en la hormona tiroidea contribuyan a las manifestaciones clínicas de la depresión. Los estudios del sueño en niños y adolescentes con depresión no son concluyentes. La polisomnografía muestra en ocasiones cambios característicos de los adultos con trastorno de depresión mayor: latencia del período de movimientos oculares rápidos (REM, rapid eye movement) reducida e incremento del número de estos períodos. Resonancia magnética Los estudios de neuroimagen en jóvenes con depresión muestran un menor volumen de la sustancia blanca frontal, y mayor volumen de la sustancia gris frontal y de los ventrículos laterales. Se ha observado que los jóvenes con depresión manifiestan una respuesta amigdalina debilitada ante caras que expresan temor en comparación con los niños sin depresión, y que en los niños deprimidos el volumen de la amígdala es menor que en los niños de control sanos. Puesto que los estudios con gemelos y los de adopción han demostrado que la depresión es hereditaria solo en un 40 o 50%, con contribuciones del entorno más prominentes en niños más pequeños, se deben estudiar los factores familiares y del entorno. Los acontecimientos adversos que tienen lugar en la infancia, como maltrato, abuso o negligencia, muerte de uno o de ambos progenitores, que estos padezcan una enfermedad psiquiátrica o abusen de sustancias, conflictos entre padres e hijos y la ausencia de cohesión familiar, constituyen factores de riesgo de depresión infantil. Los datos procedentes de estudios con gemelos y genéticos respaldan la conclusión de que la interacción entre los factores genéticos y los del entorno desempeñan un papel crucial en los trastornos depresivos, ya que la correlación entre los acontecimientos adversos de la vida y la depresión es más fuerte en niños y adolescentes con susceptibilidad genética conocida. Una vez que un niño o un adolescente ha experimentado un episodio depresivo mayor, las consecuencias psicosociales aumentan su vulnerabilidad a padecer otro episodio. Las alteraciones psicosociales en niños con depresión permanecen durante mucho tiempo después de la recuperación del episodio. En niños en edad preescolar con depresión, cuanto más pronto se identifiquen los acontecimientos adversos de la 1964

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vida que la fomentan, más pronto podrán administrarse las intervenciones para tratarla.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO Trastorno de depresión mayor Es más fácil diagnosticar el trastorno de depresión mayor en los niños cuando es agudo y se produce sin síntomas psiquiátricos previos. Sin embargo, en muchos casos, el inicio es gradual y se observa en niños que han tenido otras dificultades durante varios años, como hiperactividad, trastorno de ansiedad por separación o síntomas depresivos intermitentes. Según los criterios diagnósticos del DSM-5 para el trastorno de depresión mayor, deben darse al menos cinco síntomas durante un período de 2 semanas, que incluyen el estado de ánimo deprimido o irritable, o pérdida de interés o de placer. Otros síntomas pueden incluir la incapacidad del niño para conseguir el aumento de peso esperado, insomnio o hipersomnia diarios, agitación o lentificación psicomotoras, fatiga diaria o pérdida de energía, sentimientos de inutilidad o de culpa inapropiados, disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, e ideas recurrentes de muerte. Estos síntomas pueden producir deterioro social o académico notables. Para cumplir los criterios diagnósticos del trastorno de depresión mayor, los síntomas no deben ser efecto directo de una sustancia (p. ej., alcohol) ni de una afección médica general. En contraposición con el DSM-IV-TR (en el que el diagnóstico de trastorno depresivo mayor no debía realizarse durante los 2 meses siguientes a la muerte de un ser querido, excepto si se producía una importante alteración en el funcionamiento, preocupaciones mórbidas con desvalorización, ideación suicida, síntomas psicóticos o lentificación psicomotora), según el DSM-5, el diagnóstico del trastorno de depresión mayor puede establecerse en cualquier momento después de una pérdida, incluso si no han existido síntomas previos. Este cambio refleja la comprensión de que el duelo suele durar 1 o 2 años, más que 2 meses, y el trastorno de depresión mayor puede aparecer en presencia de duelo en cualquier momento después de la pérdida. En los niños prepúberes, los episodios depresivos mayores tienden a manifestarse a través de quejas somáticas, agitación psicomotora y alucinaciones congruentes con el estado de ánimo. La anhedonia es también frecuente, aunque este síntoma, como la desesperanza, la lentificación psicomotora y los delirios, es más frecuente en los episodios depresivos mayores de adolescentes y adultos que en los de los niños pequeños. Los adultos tienen más problemas con el sueño y con el apetito que los adolescentes y los niños deprimidos. En la adolescencia puede aparecer una conducta negativista o francamente antisocial, así como el consumo de alcohol o drogas, lo que a veces justifica el diagnóstico adicional de trastorno negativista desafiante, trastorno de conducta y consumo o dependencia de 1965

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sustancias. Entre los adolescentes son frecuentes los sentimientos de inquietud, mal humor, agresividad, reticencia a cooperar en los proyectos familiares, retraimiento en las actividades sociales y deseos de abandonar el hogar, así como dificultades en la escuela. Los adolescentes deprimidos pueden mostrarse menos preocupados por su aspecto personal y presentan una alta labilidad emocional, con una particular sensibilidad al rechazo por los compañeros y las relaciones amorosas. Los niños son capaces de ofrecer información fiable sobre sus emociones, sus relaciones y sus dificultades en el funcionamiento psicosocial. No obstante, pueden referirse a sus sentimientos depresivos en términos como cólera o sentirse “loco”, más que triste. El médico debe evaluar la duración y periodicidad del estado de ánimo deprimido para diferenciar los períodos de tristeza relativamente universales, de poca duración y ocasionalmente frecuentes que se presentan de manera normal después de un acontecimiento frustrante, del auténtico estado de ánimo deprimido y persistente. Cuanto menor es el niño, más imprecisa es su estimación del paso del tiempo. Los trastornos del estado de ánimo tienden a ser crónicos si comienzan a una edad temprana. El inicio en la niñez puede ser la forma más grave de trastorno del estado de ánimo y tiende a aparecer en familias con una alta incidencia de trastornos del estado de ánimo y abuso de alcohol. Es probable que estos niños presenten complicaciones secundarias, como trastornos de conducta, abuso de alcohol o de otras sustancias, y conducta antisocial. La alteración funcional asociada con el trastorno depresivo en la niñez se extiende a prácticamente todas las áreas psicosociales del niño: al rendimiento y la conducta escolares, y a las relaciones con los compañeros y la familia. Solo los niños muy inteligentes e integrados al entorno escolar con una depresión moderada pueden compensar sus dificultades en el aprendizaje si aumentan de manera notable el tiempo y el esfuerzo que dedican. En caso contrario, el rendimiento escolar se afecta de manera invariable por una combinación de dificultades en la concentración, pensamiento lento, falta de interés y de motivación, fatiga, somnolencia, rumiaciones depresivas y preocupaciones. La depresión en el niño puede diagnosticarse de forma errónea como un trastorno del aprendizaje. Los problemas de aprendizaje secundarios a la depresión, incluso si han estado presentes durante mucho tiempo, desaparecen cuando el niño se recupera del episodio depresivo. Los niños y adolescentes con trastorno de depresión mayor pueden presentar alucinaciones o delirios. En la mayoría de los casos, estos síntomas psicóticos tienen una temática concordante con el estado de ánimo deprimido, aparecen con el episodio depresivo (por lo general, en su peor momento) y no incluyen ciertos tipos de alucinaciones (como voces que conversan o que comentan, que son específicas de la esquizofrenia). Las alucinaciones depresivas suelen consistir en una sola voz que habla a la persona desde fuera de su cabeza, con un discurso suicida o despectivo. Los delirios depresivos se centran en temas de culpa, enfermedad física, muerte, nihilismo, castigo merecido, incapacidad personal y, a veces, persecución. 1966

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Son inusuales antes de la pubertad, quizá debido a la inmadurez cognitiva, pero están presentes en casi la mitad de los adolescentes con depresiones psicóticas. El inicio de un trastorno del estado de ánimo en un adolescente puede complicarse por el consumo de alcohol u otras sustancias. En un estudio se observó que hasta el 17% de los jóvenes con trastorno depresivo recibieron primero atención médica por el abuso de sustancias. Trastorno depresivo persistente (distimia) En el DSM-5, el trastorno depresivo persistente (o distimia) supone una consolidación de un trastorno de depresión mayor, que en el DSM-IV-TR se designaba como trastorno distímico. En niños y adolescentes, consiste en un estado de ánimo deprimido o irritable que se presenta la mayor parte del tiempo durante la mayoría de los días, a lo largo de al menos 1 año. El DSM-5 señala que, en niños y adolescentes, el estado de ánimo irritable puede reemplazar el criterio de estado de ánimo deprimido de los adultos, y que la duración de los criterios para los niños y adolescentes no es de 2 años, sino de 1 año. Según los criterios diagnósticos del DSM-5, dos o más de los siguientes síntomas deben acompañar al estado de ánimo deprimido o irritable: baja autoestima, falta de apetito o consumo excesivo de alimentos, insomnio o hipersomnia, falta de energía o fatiga, o escasa concentración o dificultad para tomar decisiones. Durante el año de la alteración, estos síntomas no deben estar ausentes durante más de 2 meses. Además, los criterios diagnósticos exigen que durante ese año no haya aparecido un episodio depresivo mayor. Para cumplir los criterios diagnósticos del DSM-5 de trastorno depresivo persistente, el niño no debe tener antecedentes de un episodio maníaco o hipomaníaco. Tampoco se diagnostica si los síntomas ocurren exclusivamente durante un trastorno psicótico crónico o si son efecto directo de una sustancia o de una afección médica general. El DSM-5 ofrece especificadores para el inicio precoz (antes de los 21 años de edad) y el inicio tardío (después de los 21 años). El niño o adolescente con trastorno depresivo persistente puede haber sufrido un episodio depresivo mayor previo, pero es mucho más habitual que los niños con un trastorno depresivo persistente de más de 1 año de duración evolucionen hacia un episodio concurrente de trastorno de depresión mayor. En este caso, deben realizarse ambos diagnósticos (depresión doble). Se sabe que el trastorno depresivo persistente en los niños tiene una edad media de inicio que es algunos años más temprana que la del trastorno de depresión mayor. En ocasiones, los jóvenes cumplen todos los criterios diagnósticos del trastorno depresivo persistente, excepto que sus episodios no duran todo el año, o experimentan remisiones de los síntomas durante períodos de más de 2 meses. Es probable que estas manifestaciones del estado de ánimo en los niños sean indicativas de nuevos episodios de trastorno del estado de ánimo en el futuro. Los datos actuales sugieren que cuanto más duraderos, recurrentes, frecuentes y quizá también cuanto menos relacionados con 1967

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un estrés social sean estos episodios, mayor es la probabilidad de sufrir un trastorno del estado de ánimo grave en el futuro. Sin embargo, cuando los episodios depresivos menores se producen menos de 3 meses después de un acontecimiento vital estresante significativo, pueden clasificarse como un trastorno adaptativo. Trastorno ciclotímico La ciclotimia es una alteración del estado de ánimo fluctuante y crónica de síntomas hipomaníacos y períodos de síntomas de depresión que no cumplen los criterios de un trastorno de depresión mayor. La única diferencia en los criterios diagnósticos del DSM-5 para el trastorno ciclotímico en jóvenes en comparación con los adultos es que en estos es necesario que las numerosas fluctuaciones del estado de ánimo se presenten durante 1 año, mientras que para los adultos se exige que se prolonguen durante 2 años. El trastorno bipolar II se diferencia de la ciclotimia por una serie de episodios de trastorno de depresión mayor. Cuando se presenta un trastorno de depresión mayor después de un diagnóstico de ciclotimia que ha durado por lo menos 2 años, se establece el diagnóstico comórbido de trastorno bipolar II. Duelo El duelo es un estado de aflicción relacionado con la muerte de un ser querido, que puede presentarse con un solapamiento de síntomas característicos del episodio depresivo mayor. Estos síntomas incluyen sentimientos de tristeza, insomnio, disminución del apetito y, en algunos casos, pérdida de peso. Los niños afligidos pueden volverse reservados y tener un aspecto triste, y no se implican con facilidad ni siquiera en sus actividades favoritas. En el DSM-5, el duelo no es un trastorno mental, aunque se incluye como una categoría codificada como V, lo que indica que una reacción de duelo normal después de la pérdida de un ser querido se ha convertido en foco de atención clínica. Los niños que se encuentran en un período típico de duelo pueden también cumplir con los criterios de trastorno de depresión mayor. Los síntomas indicativos de depresión mayor que exceden el duelo normal incluyen una sensación de culpa asociada con temas que trascienden a aquellos que rodean la muerte de un ser querido, la preocupación por la muerte (aparte de los pensamientos de estar muerto para encontrarse con el fallecido), desvalorización mórbida, retraso psicomotor importante, alteraciones funcionales graves y prolongadas, y alucinaciones diferentes a las percepciones transitorias de la voz del fallecido. La duración de un período de duelo normal puede variar; en los niños, depende particularmente del apoyo que reciben. Por ejemplo, un niño que debe mudarse de su casa debido a la muerte de su único progenitor puede sentirse hundido en la tristeza y abandonado durante mucho tiempo. Los niños pueden sentirse culpables y 1968

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pensar que la muerte del ser querido ha ocurrido porque fueron “malos” o porque no se comportaron como se esperaba. Ryan, un chico de 12 años que cursaba el séptimo grado, fue llevado a urgencias esposado por la policía al salir del colegio. Ryan se situó delante de un autobús urbano; el conductor le alertó con la bocina, pero siguió andando lentamente e interrumpiendo el tráfico. Dos policías que se encontraban estacionados delante del colegio oyeron la bocina del autobús, vieron a Ryan y se enfrentaron a él. La policía estuvo a punto de poner una multa al chico por cruzar en rojo, aunque cuando le preguntaron por qué había cruzado la calle, el chico les dijo que quería matarse. La policía esposó a Ryan, lo introdujo en el auto patrulla sin que opusiera resistencia y lo llevaron a urgencias del hospital. Se pusieron en contacto con la madre de Ryan y ella acudió para encontrarse con su hijo. Los médicos de urgencias constataron que Ryan no estaba herido y el equipo de psiquiatría infantil del hospital, compuesto por un psiquiatra infantil y dos residentes de psiquiatría infantil y adolescente, lo sometieron a una evaluación psiquiátrica. Ryan empezó a llorar cuando se le preguntó qué había ocurrido, y explicó que se había puesto adrede delante del autobús para que lo atropellara y lo matara. Dijo que durante los últimos 2 años muchos de sus compañeros del colegio le acosaban e intimidaban porque era bajo y rechoncho. Contó que aquel día una chica de su clase lo había empujado, lo golpeó y se rio de él. Explicó que sus compañeros de curso se habían burlado de él y lo habían agredido físicamente de manera repetida, y que lo llamaban estúpido y gordo. Ryan tenía algunos amigos que por lo general lo defendían, pero aquel día no estaban cerca y él se desesperó. No obstante, reveló que incluso antes se había sentido constantemente triste en el colegio y que durante el curso anterior había pensado muchas veces en el suicidio de forma recurrente, sobre todo al sentirse excluido e inútil después de ser intimidado y acosado. Ryan continuaba pensando de manera activa en el suicidio, y revelaba un sentimiento arraigado de que no merece la pena vivir. Es un alumno relativamente bueno, con buenas notas, sobre todo en matemáticas, aunque le cuesta la asignatura de historia. Al entrevistar a la madre de Ryan, informó que no tenía idea de que su hijo tuviera este tipo de problemas y su opinión era que no estaba deprimido, no sufría acoso ni se sentía infeliz en el colegio, y que debía tratarse de un malentendido, por lo que su intención era llevárselo a casa. Ryan afirmó que durante el curso anterior se vio algunas veces con un terapeuta del colegio al sentirse acosado, pero que nunca recibió ningún tipo de intervención terapéutica para la depresión o la conducta suicida, que no compartió estos sentimientos con la familia y que, en general, en casa está contento. Ryan tiene un hermano mayor y uno más pequeño que no presentan este tipo de problemas. Cuando al mismo tiempo se habló con la madre y con Ryan, él fue capaz de contarle a su madre cuán deprimido se sentía, así como su grado de desesperanza y ganas de suicidarse, y por qué. La madre de Ryan rompió a llorar y él intentó consolarla, aunque también estaba llorando. Se puso a Ryan en observación durante 72 h por haber intentado “autolesionarse” y se remitió a la unidad hospitalaria de psiquiatría infantil para someterlo a otra evaluación y tratarlo. Se recomendó un estudio con un antidepresivo ISRS, así como psicoeducación y sesiones familiares para que él y su familia comprendieran el trastorno psiquiátrico que padecía y para que juntos pudieran seguir un plan seguro y productivo. Tras la hospitalización, se recomendó a Ryan y a su familia proseguir con la intervención psicosocial.

EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS ANALÍTICAS No hay una prueba analítica específica para establecer el diagnóstico de depresión mayor. Si un niño o un adolescente también se queja de síntomas de hipotiroidismo (piel seca, frío, letargo, etc.), está indicado realizar una prueba de la función tiroidea. Las escalas de valoración de síntomas depresivos administradas por los clínicos 1969

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al niño y a los familiares pueden ser útiles en la evaluación. La Escala de evaluación de depresión en niños revisada (CDRS-R, Children’s Depression Rating ScaleRevised) es una herramienta de 17 ítems que administra el clínico por separado a los progenitores y al niño o adolescente. El clínico evalúa cada ítem utilizando información tanto de los padres como del niño. La escala valora los síntomas afectivos, somáticos, cognitivos y psicomotores. Una puntuación acumulada de 40 es un marcador de depresión moderada; una de 45 o superior, de depresión considerable.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En ocasiones, el trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias puede ser difícil de diferenciar de otros trastornos del estado de ánimo hasta después de la desintoxicación. Los síntomas de ansiedad y las alteraciones de la conducta pueden coexistir con trastornos depresivos. Es de particular importancia distinguir los episodios depresivos agitados o maníacos y el TDAH, ya que la actividad persistente y excesiva y la inquietud que muestran los niños pueden prestarse a confusión. Los niños prepúberes no presentan formas clásicas de depresión agitada, como retorcerse las manos y pasearse de un lado a otro; sus síntomas más habituales son la incapacidad para permanecer sentados, irritabilidad y las rabietas frecuentes. A veces solo se obtiene el diagnóstico correcto después de que remite el episodio depresivo.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO La evolución y pronóstico de la depresión mayor en los niños y adolescentes dependen de la gravedad de la enfermedad, la rapidez de la intervención y el grado de respuesta a las intervenciones. En general, el 90% de los niños se recuperan de un primer episodio depresivo mayor moderado o grave en 1 o 2 años. La edad de inicio, la gravedad del episodio y la presencia de trastornos comórbidos también influyen en la evolución y el pronóstico. En general, el pronóstico es peor si la edad de inicio es temprana, los episodios son recurrentes y se observan trastornos comórbidos. La duración media de un episodio depresivo mayor en niños y adolescentes es de unos 8-12 meses; la probabilidad acumulada de recurrencia es de un 20-60% en 2 años, y de un 70% en 5 años. El mayor riesgo de recaída se presenta entre los 6 meses y 1 año después de interrumpir el tratamiento. Los niños deprimidos que viven en familias con altos niveles de conflicto crónico tienen mayores probabilidades de recaer. Los índices de recaída de la depresión mayor infantil en la edad adulta son también altos. En una muestra poblacional, el 45% de los adolescentes con antecedentes de depresión mayor presentaron otro episodio al comienzo de la edad adulta. Los jóvenes con depresión mayor corren un riesgo más alto de sufrir en el 1970

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futuro un trastorno bipolar que los adultos. Se calcula que un 20-40% de los niños con un episodio depresivo mayor desarrollarán un trastorno bipolar. El cuadro clínico de los episodios depresivos en los jóvenes que sugiere un mayor riesgo de desarrollar un trastorno bipolar I incluye las alucinaciones y delirios, el retraso psicomotor y antecedentes familiares de trastornos bipolares. En un estudio longitudinal llevado a cabo con niños en edad prepuberal con depresión mayor, el 33% presentó trastorno bipolar I y el 48% terminó padeciendo trastorno bipolar II o un trastorno bipolar no especificado al comienzo de la edad adulta. Los trastornos depresivos se relacionan con dificultades y complicaciones a largo y corto plazo en las relaciones con los compañeros, y con un bajo rendimiento escolar y escasa autoestima persistente. El trastorno depresivo persistente tiene una recuperación incluso más complicada que la depresión mayor; la duración media de un episodio es de 4 años. El inicio temprano se asocia con riesgos significativos de comorbilidad con el trastorno de depresión mayor (70%), trastorno bipolar (13%) y consumo de sustancias en el futuro (15%). El riesgo de suicidio, que representa el 12% de la mortalidad en la adolescencia, es significativo entre los adolescentes con trastornos depresivos.

TRATAMIENTO Las guías de práctica clínica de la American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, así como un consenso de los expertos creadores del Texas Children’s Medication Algorithm Project (TMAP), han establecido recomendaciones con base en la evidencia para el tratamiento de niños y adolescentes con trastornos depresivos, que consisten en psicoeducación e intervenciones de apoyo para jóvenes con formas leves de depresión. En el caso de los jóvenes con depresión moderada a grave o episodios recurrentes de depresión mayor, con alteración considerable y pensamientos o conductas suicidas o psicosis, la intervención óptima es tanto psicofarmacológica como cognitivo-conductual. La TCC o la terapia interpersonal (TIP) pueden ser eficaces en el caso de depresión moderada, sobre todo cuando el tratamiento tiene una duración de 6 meses o más. Hospitalización psiquiátrica La evaluación de pensamientos y tentativas suicidas y una historia de comportamientos suicidas en el pasado es obligatoria en un niño o adolescente con depresión mayor. Lo primero que debe considerarse es la seguridad, es decir, determinar si es necesaria la hospitalización psiquiátrica inmediata. Los niños y adolescentes deprimidos que expresan ideación o tentativas suicidas necesitan la mayoría de las ocasiones una evaluación más profunda en un hospital con el objeto de proporcionar la máxima protección contra los impulsos y conductas autolesivos.

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Tratamientos basados en la evidencia El TADS repartió a 439 adolescentes de entre 12 y 17 años de edad en tres grupos de tratamiento durante 12 semanas. Un grupo recibía solo fluoxetina (10-40 mg/día), a otro se trataba con esas mismas dosis del fármaco combinadas con TCC y el último solo recibía TCC. A partir de los resultados de la CDRS-S se constató que el tratamiento combinado obtuvo unas tasas de respuesta significativamente mayores que cualquiera de los dos tratamientos aislados. Según las puntuaciones de la Escala de impresión clínica global (CGI, Clinical Global Impression) a las 12 semanas, mejoraron mucho o muchísimo el 71% en el grupo que recibió el tratamiento combinado, el 60.6% en el grupo que solo recibió fluoxetina y el 43.2% en el que se sometió a TCC. El grupo con placebo obtuvo una tasa de respuestas del 34.4%. A las 12 semanas, se evaluó el tratamiento combinado y se observó que era la estrategia óptima en el tratamiento de la depresión en adolescentes. No obstante, hacia el final de los 9 meses de tratamiento, los índices de respuesta en cada grupo habían convergido, de manera que la respuesta en el grupo sometido a tratamiento combinado era del 86%, en el grupo tratado con fluoxetina era de un 81% y en el grupo tratado solo con TCC era del 81%. La eficacia a largo plazo de los tratamientos de la depresión en adolescentes demuestra que, en adolescentes moderadamente enfermos, tanto la fluoxetina como la TCC o el tratamiento combinado son eficaces. No obstante, la adición de TCC al tratamiento con fluoxetina disminuyó de forma persistente la ideación suicida y su posible aparición relacionada con el tratamiento. En un segundo estudio multicéntrico aleatorizado y controlado con placebo sobre el tratamiento de la depresión resistente a ISRS en adolescentes (TORDIA, Treatment of SSRI-Resistant Depression in Adolescents) se incluyó a adolescentes con depresión mayor que no habían respondido a un estudio de 2 meses con un ISRS. Se asignó de forma aleatorizada a 334 adolescentes de entre 12 y 18 años de edad a distintos ISRS (citalopram, paroxetina) u otra clase de antidepresivos (venlafaxina) con TCC simultánea o sin ella. En el grupo tratado con ISRS y TCC y en el tratado con venlafaxina y TCC fueron mayores las respuestas que indicaban mejoría (54.8%) que en el tratado únicamente con medicamentos (40.5%). No se observaron diferencias en la respuesta entre los distintos antidepresivos. Psicoterapia En la actualidad existe un amplio consenso que apoya el hecho de que la TCC constituye una intervención eficaz para el tratamiento de la depresión de gravedad moderada en niños y adolescentes. Esta terapia busca rebatir las creencias desadaptativas y potenciar las capacidades para resolver problemas y la competencia social. Una revisión reciente de estudios cognitivo-conductuales controlados en niños y adolescentes ha mostrado que, al igual que los adultos, alcanzaron mejorías consistentes con estas técnicas. Se comprobó que otros tratamientos “activos”, 1972

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como las técnicas de relajación, también fueron útiles como terapias adyuvantes en la depresión leve o moderada. Los hallazgos de un estudio amplio y controlado que comparó las intervenciones cognitivo-conductuales con psicoterapia de apoyo no directiva y psicoterapia familiar sistémico-conductual muestran que el 70% de los adolescentes mejoraron con cualquiera de estas intervenciones; la TCC obtuvo el efecto más rápido. Otro estudio controlado que comparaba una tanda corta de TCC con la terapia de relajación favoreció a la intervención cognitivo-conductual, pero en un seguimiento de 3-6 meses no se encontraron diferencias significativas entre ambos grupos. Este efecto se debió a la recaída en el grupo cognitivo-conductual, junto con la recuperación continuada de algunos pacientes del grupo de relajación. Entre los factores que parecen intervenir en las respuestas al tratamiento se incluye un trastorno de ansiedad comórbido que quizá ya estaba presente antes del episodio depresivo. No obstante, se ha observado que, a largo plazo, la TCC es eficaz para tratar la depresión y muestra la ventaja de disminuir la ideación suicida. La TIP tiene por objetivo mejorar la depresión y, para lograrlo, centra la atención en cómo esta interfiere en las relaciones interpersonales y cómo superar estas dificultades. Sus cuatro ámbitos principales son pérdida, disputas interpersonales, transición de roles y déficits interpersonales. Una modificación de la terapia que sirve para tratar de un modo más específico la depresión en adolescentes (TIP-A) se basa en establecer una separación de los padres, de las figuras autoritarias, de las presiones de los compañeros y de las relaciones diádicas. La TIP-A se ha estudiado en contextos ambulatorios, clínicos y escolares. En un estudio de 12 semanas de duración realizado con 48 adolescentes con depresión mayor que se asignaron de forma aleatorizada a TIP-A o a control clínico se observó que en el grupo que recibió TIP-A los síntomas depresivos eran menores; el funcionamiento social era mayor y la resolución de problemas era mejor, en comparación con el otro grupo. En el contexto clínico escolar, se asignó de forma aleatorizada a los adolescentes con depresión a TIP-A o a tratamiento farmacológico durante un período de 16 semanas. El personal sanitario contaba con la formación necesaria para administrar el tratamiento. Al final de las 16 semanas, en los adolescentes que recibieron TIP-A la reducción de síntomas era mayor, y mejor el funcionamiento global. En los adolescentes de mayor edad y con una depresión más grave las ventajas parecieron más significativas. Se probó la PCIT-ED para la depresión en niños de preescolar, una modificación de la terapia de interacción entre padres e hijos (PCIT) históricamente utilizada en el tratamiento de los trastornos disruptivos en niños, en un estudio clínico aleatorizado piloto realizado con 54 niños de preescolar con depresión. Se asignaron de manera aleatorizada a 54 niños deprimidos de entre 3 y 7 años de edad a PCIT-ED o a psicoeducación con sus cuidadores. La PCIT-ED consta de tres módulos que se llevan a cabo a lo largo de 14 sesiones durante un período de 12 semanas. Se utilizaron los módulos básicos de interacción dirigida por el niño (CDI, childdirected interaction) e interacción dirigida por los padres (PDI, parent-directed 1973

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interaction), y se limitaron a cuatro sesiones cada uno. El objetivo de estos módulos es reforzar la relación entre padres e hijos enseñando a los padres técnicas de juego positivas, ofreciendo directrices eficaces al niño y respondiendo a la conducta disruptiva de manera firme pero no punitiva. La parte nueva del tratamiento dirigido a la depresión en niños de preescolar constaba de un módulo de desarrollo de las emociones (ED, emotion development) de 6 semanas de duración, cuyo objetivo era ayudar al progenitor a ser un guía emocional y regulador del afecto más eficaz para el niño. Como parte del módulo ED, el progenitor aprendió a identificar de forma precisa sus propias emociones y las del niño, y le sirvió de ayuda para regular las emociones del niño. Se estableció una situación de psicoeducación de control, la Developmental Education and Parenting Intervention (DEPI), y se administró a los padres en sesiones de grupos reducidos. La DEPI se determinó para educar a los padres sobre el desarrollo de su hijo y hacía hincapié en el desarrollo emocional y social sin apoyo individual o en la práctica con técnicas conductuales como las brindadas en el grupo sometido a PCIT-ED. Las principales medidas de resultado incluían el informe de los padres sobre los síntomas de depresión del niño utilizando una herramienta estructurada, la Evaluación psiquiátrica en edad preescolar (PAPA, Preschool Age Psychiatric Assessment), y se determinó la gravedad de la depresión antes y después del tratamiento con valoraciones de los padres de la Escala de sentimientos en preescolar (PFC-S, Preschool Feelings Checklist Scale version), una lista de control de 20 ítems. Los resultados revelaron que ambos grupos mostraban una mejoría considerable, en particular en el grupo sometido a PCIT-ED con respecto a la identificación de las emociones, al funcionamiento ejecutivo del niño y al estrés de los padres. Este estudio piloto indica que la PCIT-ED es una intervención nueva y prometedora para tratar la depresión en el ámbito preescolar que merece mayor investigación. Tratamiento farmacológico La fluoxetina y el escitalopram han sido autorizados por la FDA para el tratamiento de la depresión en niños y adolescentes. En tres estudios aleatorizados y controlados con fluoxetina se demostró la eficacia de este fármaco. Los efectos adversos más habitualmente observados son las cefaleas, los síntomas gastrointestinales, la sedación y el insomnio. Los estudios breves aleatorizados y controlados han demostrado la eficacia del citalopram y la sertralina en comparación con el placebo en el tratamiento de la depresión mayor en niños y adolescentes. La eficacia de la sertralina se ha demostrado en dos estudios multicéntricos, a doble ciego y controlados con placebo, con 376 niños y adolescentes que recibieron dosis de sertralina de entre 50 y 200 mg/día o placebo. Se halló una disminución superior al 40% en las puntuaciones de las escalas de clasificación de la depresión en cerca del 70% de los pacientes tratados con sertralina, en comparación con el 1974

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56% en los que recibieron placebo. Los efectos adversos más frecuentes fueron anorexia, vómitos, diarreas y agitación. La eficacia del citalopram se demostró en un estudio aleatorizado y controlado, efectuado en los Estados Unidos en 174 niños y adolescentes tratados con este agente, en dosis de 20-40 mg/día o con placebo durante 8 semanas. La cantidad de pacientes que mostró mejorías según la CDRS-R fue significativamente mayor en el grupo del citalopram que en el de placebo. Se observó una tasa de respuesta significativamente mayor (definida la respuesta como una puntuación por debajo de 28 en la CDRS-R) en el grupo tratado con citalopram (35%) que en el que recibió placebo (24%). Fueron efectos adversos frecuentes las cefaleas, náuseas, insomnio, rinitis, dolor abdominal, mareos, fatiga y síntomas seudogripales. De manera similar a lo que se menciona en la literatura médica sobre la depresión en los adultos, los estudios aleatorizados y controlados del tratamiento de la depresión en niños y adolescentes han obtenido resultados tanto negativos como positivos. Los análisis realizados hasta la fecha no han demostrado la eficacia en las variables de valoración principales en el caso de la mirtazapina y los antidepresivos tricíclicos. Un metanálisis de estudios con ISRS en niños y adolescentes deprimidos confirmó la eficacia de estos en comparación con placebo, con una media de respuesta del 60 y 49%, respectivamente. Las dosis iniciales de los ISRS en niños prepúberes son más bajas que las recomendadas para los adultos, y por lo general se trata a los adolescentes y a los adultos con las mismas pautas. La venlafaxina, que bloquea la captación de serotonina y de noradrenalina, también ha mostrado su eficacia en el estudio TORDIA, pero sus efectos adversos, que incluyen un aumento de la presión arterial, la convierten en un fármaco de segunda línea en comparación con los ISRS. Los antidepresivos tricíclicos han dejado de recomendarse para tratar la depresión en niños y adolescentes porque no se ha demostrado su eficacia y por el riesgo potencial de arritmias cardíacas que se asocia con su empleo. Una posible consecuencia de tratar a los niños o adolescentes deprimidos con ISRS es la activación de la conducta o la inducción de síntomas de hipomanía. En esos casos es preciso interrumpir la medicación para determinar si la activación desaparece o si evoluciona hacia un episodio hipomaníaco o maníaco. De todos modos, la activación debida a ISRS no necesariamente predice un diagnóstico de trastorno bipolar. Advertencias de la Food and Drug Administration y conducta suicida En septiembre de 2004, la FDA de los Estados Unidos recibió información de su Comité asesor en pediatría y en medicamentos psicofarmacológicos que indicaba un mayor riesgo de conducta suicida en los niños que tomaban antidepresivos activos, con base en el análisis de los pensamientos y conductas suicidas informados por los 1975

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niños y adolescentes con depresión que participaron en estudios clínicos aleatorizados en los que se evaluó la eficacia de nueve antidepresivos distintos. A pesar de que no se comunicaron suicidios, la incidencia de pensamientos y conductas suicidas era del 2% en los pacientes que recibían placebo, frente al 4% de aquellos que recibían medicación antidepresiva. La FDA, de acuerdo con la recomendación de sus comités asesores, estableció una advertencia en los prospectos de todos los medicamentos antidepresivos que indicaba el mayor riesgo de pensamientos y conductas suicidas en niños y adolescentes tratados con antidepresivos, además de la necesidad de tenre un control riguroso de estos síntomas. No obstante, los distintos análisis que se han llevado a cabo desde 2004 concluyen que los datos no indican un aumento significativo del riesgo o de tentativas de suicidio importantes después del inicio del tratamiento con fármacos antidepresivos. Duración del tratamiento Según los datos longitudinales disponibles y la evolución natural de la depresión mayor en niños y adolescentes, en la actualidad se recomienda mantener el tratamiento antidepresivo durante 1 año en niños que muestran una buena respuesta y, a continuación, interrumpirlo en un momento en que el estrés sea relativamente bajo. Estrategias de tratamiento farmacológico para la depresión resistente Las recomendaciones farmacológicas actuales (que tienen en cuenta el consenso de los expertos del Grupo de consenso del TMAP, así como el estudio TORDIA, en el tratamiento de niños o adolescentes que no responden a un ISRS) son cambiar a otro ISRS. Cuando el niño no responde al segundo ISRS, las opciones razonables incluyen la combinación de antidepresivos, el empleo de estrategias de potenciación y la utilización de antidepresivos de otro grupo. Terapia electroconvulsiva La terapia electroconvulsiva se ha utilizado para una amplia gama de enfermedades psiquiátricas en los adultos, sobre todo con trastornos depresivos y del estado de ánimo maníaco graves, y con catatonía. Se utiliza excepcionalmente en los adolescentes, aunque se han publicado informes de casos sobre su eficacia en adolescentes con depresión y manía. En la actualidad, los informes de casos sugieren que puede ser relativamente segura y útil en el tratamiento de adolescentes con trastornos afectivos graves resistentes al tratamiento, sobre todo cuando se asocian con rasgos psicóticos, síntomas catatónicos o riesgo suicida persistente.

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SUICIDIO En los Estados Unidos, el suicidio es la tercera causa de muerte entre los adolescentes, solo superada por los accidentes y los homicidios. En todos los países del mundo, el suicidio es excepcional entre los niños que no han llegado a la pubertad. En los últimos 15 años, las tasas de suicidio consumado y de ideación suicida en adolescentes han disminuido; esta reducción ha coincidido con el aumento de prescripciones de ISRS a adolescentes con trastornos del estado de ánimo o de la conducta. Ideación y tentativas suicidas La ideación, gestos e intentos suicidas se asocian de modo habitual, pero no siempre, con trastornos depresivos. Los informes indican que hasta la mitad de los individuos que se suicidan expresan sus intenciones a un amigo o a un pariente en las 24 h previas a la puesta en práctica de la conducta suicida. La ideación suicida se presenta en todas las edades y es más probable en niños y adolescentes con trastornos del estado de ánimo graves. En los Estados Unidos se hospitaliza a más de 12 000 niños y adolescentes cada año por amenazas o intentos de suicidio; sin embargo, el suicidio consumado es excepcional en los niños menores de 12 años de edad. Los niños pequeños tienen poca capacidad para diseñar y llevar a cabo un plan suicida realista. La inmadurez cognitiva parece desempeñar un papel protector en la prevención, incluso cuando los niños desean morir mediante un suicidio. La consumación se presenta con una frecuencia aproximadamente cinco veces superior en los adolescentes varones que en las chicas, aunque la tasa de intentos es por lo menos tres veces mayor entre las adolescentes que entre los chicos. La ideación suicida no es un fenómeno estático, sino que puede aparecer y desaparecer a lo largo del tiempo. La decisión de poner en práctica una conducta suicida puede ser impulsiva, sin gran previsión, o constituir la culminación de rumiaciones prolongadas. El método utilizado para el intento de suicidio influye en la morbilidad y la tasa de consumación, independientemente del convencimiento de querer morir en el momento del intento. Los métodos más utilizados en el suicidio consumado de niños y adolescentes son, en primer lugar, las armas de fuego, que suponen dos tercios de los casos de suicidio en varones y casi la mitad en mujeres. El segundo método más habitual en adolescentes varones es el ahorcamiento (cerca del 25% de los casos); de las mujeres adolescentes, alrededor del 25% se suicidan con la ingestión de sustancias tóxicas. La intoxicación por monóxido de carbono es el tercer método más utilizado por los adolescentes hombres, pero supone menos del 10% de los casos; el suicidio por ahorcamiento o por intoxicación mediante monóxido de carbono tiene en las chicas la misma frecuencia, un 10%. Los factores de riesgo adicionales incluyen antecedentes familiares de conductas suicidas, exposición a violencia familiar, impulsividad, abuso de sustancias y disponibilidad de métodos 1977

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letales. En un estudio reciente con alumnos de 100 institutos distintos sobre diferencias de género en la conducta suicida no consumada entre adolescentes, se constataron pensamientos suicidas importantes en un 19.8% y tentativas de suicidio en un 10.8% de las chicas. En el 9.3% de los chicos se confirmaban antecedentes de pensamientos suicidas y en el 4.9% una tentativa de suicidio. En este estudio, las chicas mostraban indicios de un mayor nivel de problemas de ansiedad y del estado de ánimo, mientras que en los chicos era ligeramente superior el nivel de problemas conductuales disruptivos. Las chicas informaron de un mayor nivel de depresión, ansiedad, síntomas somáticos y problemas emocionales y conductuales que los chicos. En adolescentes jóvenes, aunque no se satisfagan todos los criterios de un trastorno psiquiátrico, las chicas comunican más trastornos psicopatológicos y mayor probabilidad de conductas suicidas no consumadas. Epidemiología En un estudio realizado con individuos de entre 9 y 16 años de edad durante 3 meses, se observaron pensamientos suicidas pasivos en cerca del 1%, ideación suicida con un plan establecido en un 0.3% y tentativa de suicidio en un 0.25%. En adolescentes de entre 14 y 18 años se observó que la incidencia de ideación suicida en aquel momento era del 2.7%, y la incidencia anual del 4.3%. En esta población de adolescentes, la prevalencia de tentativa de suicidio a lo largo de la vida era del 7.1%, con un mayor índice de conducta suicida en las chicas que en los chicos: 10.1% frente a 3.8%. La incidencia de suicidio consumado en jóvenes es mucho menos frecuente en niños y jóvenes de entre 10 y 14 años, con una incidencia ligeramente inferior, de 0.95/100 000 en el caso de las chicas, y de 1.71/100 000 entre los chicos. En adolescentes de mayor edad, de 15-19 años, el suicidio consumado es considerablemente inferior entre las chicas (3.52/100 000) que entre los chicos (12.65/100 000) en los Estados Unidos en 2004. Etiología Las características universales de los adolescentes que recurren al suicidio son la incapacidad para encontrar soluciones viables a los problemas y la falta de estrategias de afrontamiento para manejar las crisis inmediatas. Así, una visión estrecha de las opciones disponibles para afrontar el desacuerdo familiar recurrente, el rechazo o los fracasos contribuye a la decisión de suicidarse. Factores genéticos. La conducta suicida y el suicidio consumado son entre dos y cuatro veces más frecuentes en las personas con un familiar de primer grado con conducta parecida. Las pruebas a favor de una contribución genética a la conducta suicida se basan en estudios sobre el riesgo de suicidio familiar y la mayor concordancia de suicidio entre los gemelos monocigóticos que entre los dicigóticos. En estudios recientes se han investigado las posibles contribuciones del alelo corto 1978

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del polimorfismo de la región del promotor del transportador de la serotonina (5HTTLPT) en las conductas suicidas, aunque las pruebas obtenidas no han sido firmes. Los estudios actuales pretenden investigar las correlaciones entre la vulnerabilidad genética y las interacciones del entorno y el tiempo como variables múltiples que pueden interactuar para aumentar el riesgo de conducta suicida. Factores biológicos. Se ha hallado una relación entre los niveles centrales de serotonina alterados y el suicidio y la agresividad impulsiva en niños y adolescentes, y se ha demostrado en adultos. Los estudios han informado una disminución de la densidad de los receptores del transportador de serotonina en la corteza prefrontal y de los receptores de serotonina en individuos con conductas suicidas. Los estudios necrópsicos en adolescentes que han consumado el suicidio muestran las alteraciones más significativas en la corteza prefrontal y el hipocampo, que son regiones del cerebro que también están asociadas con la regulación de las emociones y la resolución de problemas. En estos estudios se han observado metabolitos de la serotonina alterados, alteración en la unión de 5-HT 2A y reducción de la actividad de las proteínas cinasas A y C. También se encontraron valores bajos del metabolito de la serotonina ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) en el líquido cefalorraquídeo de adultos deprimidos que intentaron suicidarse con métodos violentos. Los metanálisis sugieren una asociación entre el alelo corto S del gen promotor del transportador de la serotonina y la depresión, así como con la conducta suicida, en particular cuando se combina con acontecimientos adversos de la vida. Factores psicosociales. Aunque la depresión mayor es el factor de riesgo más significativo para el suicidio, de tal forma que lo aumenta en un 20%, muchas personas con depresión grave no se suicidan. La sensación de desesperanza, impulsividad, consumo recurrente de drogas y antecedentes de conducta agresiva se han asociado con un mayor riesgo de suicidio. Un amplio espectro de síntomas psicopatológicos se relacionan con la exposición a hogares violentos y abusivos. Parece que las conductas agresivas, autodestructivas y suicidas se presentan con mayor frecuencia en personas que han soportado entornos familiares crónicamente estresantes. El factor de riesgo familiar más significativo para el comportamiento suicida es el maltrato, que incluye el abuso físico y sexual y la negligencia. Estudios comunitarios amplios han proporcionado datos que sugieren que los jóvenes con riesgo suicida incluyen a aquellos que se sienten desconectados, aislados o alienados de sus iguales. La orientación sexual es un factor de riesgo, pues los jóvenes que se identifican como gais, lesbianas o bisexuales presentan unas tasas de conductas suicidas entre dos y seis veces más altas. Mantener una fuerte relación con la escuela y los compañeros son factores protectores que reducen el riesgo de comportamiento suicida en la juventud, incluso si existen otros factores de riesgo. Diagnóstico y cuadro clínico 1979

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Las características de los adolescentes que intentan el suicidio y de los que llegan a suicidarse son parecidas, y hasta el 40% de quienes lo consuman lo había intentado con anterioridad. Es necesario preguntar de manera directa a los niños y adolescentes sobre pensamientos suicidas, ya que los estudios han demostrado que los padres desconocen con frecuencia que sus hijos tienen tales pensamientos. Los pensamientos suicidas (cuando los niños hablan de querer hacerse daño) y las amenazas de suicidio (la afirmación de un niño de querer saltar delante de un auto) son más frecuentes que los suicidios consumados. La mayoría de los adolescentes más mayores con conductas suicidas cumplen criterios para el diagnóstico de uno o más trastornos psiquiátricos; los más frecuentes son el trastorno de depresión mayor, el trastorno bipolar y los trastornos psicóticos. Los adolescentes con mayor riesgo son los que combinan los trastornos del estado de ánimo con el consumo de sustancias y antecedentes de conducta agresiva. Los factores precipitantes más habituales en los adolescentes más jóvenes que consuman el suicidio parecen ser las acciones disciplinarias inminentes, antecedentes de conducta impulsiva y acceso a armas de fuego cargadas, en particular en casa. Los adolescentes sin trastornos del estado de ánimo con antecedentes de conductas disruptivas y violentas, agresivas e impulsivas pueden ser propensos al suicidio ante conflictos familiares o con los compañeros. Entre los factores de riesgo suicida se incluyen altos niveles de desesperanza, escasas habilidades para la resolución de problemas y antecedentes de conducta agresiva. Un perfil menos habitual de un adolescente que se suicida es el que muestra características de personalidad con rasgos de perfeccionismo y altos logros personales, que puede haber sentido un fracaso reciente, por ejemplo, aquel que tiene un buen rendimiento escolar y se siente humillado por una baja calificación en un examen. Las observaciones de un estudio sobre salud mental de la OMS revelan que varios trastornos psiquiátricos aumentan el riesgo de ideación suicida a lo largo de la vida. Los jóvenes con trastornos psiquiátricos caracterizados por ansiedad grave y pobre control de los impulsos tienen un mayor riesgo de actuación en presencia de ideación suicida. En los adolescentes vulnerables y con alteraciones psiquiátricas, las tentativas de suicidio pueden representar respuestas impulsivas a factores estresantes recientes. Los precipitantes de la conducta suicida habituales incluyen los conflictos y las discusiones con miembros de la familia y con la pareja. El alcohol y el consumo de otras sustancias pueden predisponer a un adolescente ya vulnerable a la conducta suicida. En otros casos, el adolescente que ha cometido algún hecho reprobable intenta suicidarse para anticipar el castigo, después de haber sido detenido por la policía u otras figuras de autoridad. Alrededor del 40% de los suicidas juveniles estuvieron en tratamiento psiquiátrico con anterioridad, y cerca de un 40% intentaron suicidarse previamente. Los niños que han perdido a uno de los padres antes de los 13 años de edad tienen un alto riesgo de trastornos del estado de ánimo y de suicidio. Entre los factores 1980

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precipitantes se encuentran la pérdida de prestigio ante los compañeros, la ruptura amorosa, los problemas escolares, el desempleo, el duelo, la separación y el rechazo. Se conocen casos de concentración de suicidios entre adolescentes que se conocían e iban a la misma escuela. La conducta suicida puede precipitar otros intentos entre el grupo de iguales por medio de la identificación (suicidios por imitación). Algunos estudios han encontrado un aumento de suicidios entre adolescentes después de la emisión de programas de televisión cuyo tema principal era el suicidio de un adolescente. La tendencia de los jóvenes perturbados a imitar los suicidios con gran repercusión mediática ha recibido el nombre de síndrome de Werther, en referencia al protagonista de la obra de Johann Wolfgang von Goethe, Las tribulaciones del joven Werther. La novela, en la que el joven héroe se quita la vida, fue prohibida en algunos países europeos después de su publicación hace más de 200 años, debido al gran número de suicidios entre los jóvenes que la habían leído. Algunos, al suicidarse, vestían como Werther o dejaban el libro abierto por el pasaje donde se describía su muerte. En general, aunque la imitación pueda desempeñar un papel importante en el momento elegido para el intento de suicidio de los jóvenes vulnerables, la tasa total de suicidios no parece aumentar cuando se incrementa la exposición de los medios de comunicación. La exposición directa al suicidio de un compañero se asocia con un aumento del riesgo de depresión y TEPT más que con el suicidio. Tratamiento El pronóstico de la ideación y la conducta suicida en los adolescentes oscila entre de letalidad relativamente baja y el riesgo grave de consumar el suicidio. Una de las dificultades a la hora de tratarlo es la identificación de los niños y adolescentes con ideación suicida y, sobre todo, el tratamiento de los que presentan trastornos psiquiátricos sin tratar, ya que el riesgo de consumar el suicidio aumenta con la edad, así como con el inicio de un trastorno psiquiátrico sin tratar. Se debe evaluar a los adolescentes que reciben atención médica por intentos de suicidio para determinar si es necesario hospitalizarlos. Los pacientes de pediatría que acuden a urgencias con ideación suicida se benefician de esa intervención para asegurar la transferencia del paciente a cuidado ambulatorio cuando la hospitalización ya no es necesaria. Se debe hospitalizar a los que se colocan en grupos de alto riesgo hasta que desaparezca el riesgo agudo de suicidio. Los adolescentes con riesgo más alto son quienes lo han intentado previamente, en especial con métodos letales, los varones de más de 12 años de edad con antecedentes de conducta agresiva o abuso de sustancias, los que han llevado a cabo una tentativa con métodos letales, aquellos con un trastorno de depresión mayor grave caracterizado por retraimiento social, desesperanza y falta de energía, y los que presentan ideación suicida persistente. Relativamente pocos adolescentes evaluados por conducta suicida en urgencias 1981

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siguen después un tratamiento psiquiátrico. Los factores que aumentan la probabilidad de una intervención psiquiátrica incluyen iniciar la psicoeducación familiar en la sala de urgencias, diluir el conflicto familiar agudo y concertar el seguimiento ambulatorio durante la visita en urgencias. Con frecuencia, al dar el alta del servicio de urgencias, se ofrecen alternativas si la ideación suicida aparece de nuevo, y se facilita un número de teléfono de ayuda al adolescente y a su familia por si reaparece la ideación suicida. Son pocos los datos que permiten evaluar la eficacia de diversas intervenciones para reducir la conducta suicida en los adolescentes. La TCC, sola o en combinación con ISRS, se ha mostrado eficaz para tratar la depresión de los adolescentes en el TADS, un amplio estudio multicéntrico; sin embargo, estas intervenciones no muestran una eficacia inmediata, por lo que se deben tomar precauciones de seguridad en situaciones con riesgo elevado. La terapia conductual dialéctica (TCD) es una intervención a largo plazo que puede aplicarse a individuos o a grupos de pacientes y que ha demostrado que reduce la conducta suicida en los adultos, pero todavía tiene que investigarse en adolescentes. Sus componentes incluyen un entrenamiento en consciencia plena para mejorar la autoaceptación, el entrenamiento de la asertividad, la instrucción para evitar situaciones que pueden desencadenar conductas autodestructivas y el aumento de la capacidad para tolerar el malestar psicológico. Está plenamente justificada la investigación de esta estrategia con adolescentes. Dada la disminución de suicidios consumados de adolescentes observada en la década pasada, cuando aumentó notablemente el tratamiento de la depresión en esta población con ISRS, es posible que estos antidepresivos hayan desempeñado un papel en la consecución de este efecto. En vista de los datos que demuestran un incremento de la tasa de ideación y conducta suicida en los niños y adolescentes deprimidos en los estudios clínicos aleatorizados con fármacos antidepresivos (lo que ha motivado la inclusión de un aviso en el prospecto sobre el empleo de antidepresivos en niños), es obligatorio realizar un estrecho seguimiento de esta conducta en cualquier niño o adolescente que reciba tratamiento con antidepresivos.

27.12b Trastorno bipolar de inicio precoz El trastorno bipolar de inicio precoz se ha reconocido en niños como un trastorno raro con una continuidad mayor en su contrapartida adulta si aparece en la adolescencia en lugar de en niños prepúberes. En la última década ha habido un aumento significativo de diagnósticos de trastorno bipolar I en jóvenes remitidos a clínicas psiquiátricas ambulatorias y en unidades hospitalarias. Las interrogantes surgen con la apreciación del fenotipo de trastorno bipolar en los jóvenes, en particular la irritabilidad constante y las alteraciones del estado de ánimo, y la falta 1982

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de episodios de estado de ánimo concretos en la mayoría de los niños prepúberes que han recibido el diagnóstico. Los síntomas bipolares “atípicos” en los niños prepúberes incluyen con frecuencia desregulación extrema del estado de ánimo, rabietas graves, comportamiento agresivo o explosivo intermitente, y altos niveles de distracción y falta de atención. Esta constelación de alteraciones del estado de ánimo y de la conducta en niños prepúberes con diagnóstico de trastorno bipolar no es episódica, sino que puede fluctuar. La alta frecuencia de los síntomas mencionados en combinación con irritabilidad crónica ha conducido a la inclusión de un nuevo trastorno del estado de ánimo en el DSM-5, conocido como trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo, que se comenta en la sección 27.12c. Muchos niños con trastornos del estado de ánimo no episódicos muestran habitualmente antecedentes de TDAH grave, lo que complica aún más establecer el diagnóstico de trastorno bipolar I. Los estudios en familias con TDAH no han mostrado una tasa mayor de trastorno bipolar I, pero los niños con trastornos bipolares “atípicos” tienen con frecuencia un funcionamiento gravemente deficiente, son difíciles de manejar en la escuela y en casa, y requieren hospitalización psiquiátrica. Se están llevando a cabo estudios longitudinales de seguimiento en grupos de niños con diagnósticos de trastorno bipolar subumbral y trastorno del estado de ánimo no episódico para determinar cuántos desarrollarán un trastorno bipolar clásico. En un estudio reciente de 140 niños con trastorno bipolar no especificado (con síntomas maníacos evidentes pero subumbrales en los episodios maníacos), el 45% desarrolló trastorno bipolar I o II durante un período de seguimiento de 5 años. En otro estudio realizado en 84 niños con “desregulación del estado de ánimo grave” (estado de ánimo negativo persistente y no episódico acompañado de graves arranques de ira) que también presentaban al menos tres síntomas maníacos (habla acelerada, agitación, insomnio o fuga de ideas), además de distraibilidad (habitual también en el TDAH), en quienes se efectuó un seguimiento de unos 2 años, se observó que solo uno experimentó un episodio hipomaníaco o mixto. A pesar de que la desregulación del estado de ánimo grave en la infancia se ha considerado habitual en la población general (en un estudio se notificó una prevalencia a lo largo de la vida del 3.3% en jóvenes de entre 9 y 19 años de edad), su relación con un trastorno bipolar futuro es todavía dudosa. Un estudio longitudinal basado en la población general que efectuó un seguimiento de niños y adolescentes con irritabilidad no episódica durante un período de 20 años mostró que esos niños corrían un riesgo mayor de desarrollar trastornos depresivos y de ansiedad generalizada que de manifestar trastornos bipolares con el paso del tiempo. En los adultos y adolescentes mayores con trastorno bipolar que presentan episodios de manía clásicos, el episodio maníaco viene precedido típicamente por un episodio depresivo mayor. Un episodio maníaco clásico en un adolescente, como en el adulto joven, puede aparecer como un cambio claramente diferenciado del estado preexistente, con frecuencia caracterizado por delirios paranoides y de grandeza y 1983

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fenómenos alucinatorios. Según el DSM-5, los criterios diagnósticos de un episodio maníaco son los mismos para los niños y adolescentes que para los adultos. Los criterios diagnósticos para el episodio maníaco incluyen un período distinto con un estado de ánimo anómalamente elevado, expansivo o irritable que dura por lo menos una semana, o de cualquier duración si requiere hospitalización. Además, durante el período de la alteración del estado de ánimo deben estar presentes, de forma significativa y persistente, al menos tres de los siguientes síntomas: autoestima exagerada o grandiosidad, disminución de la necesidad de dormir, necesidad de hablar, fuga de ideas o pensamientos veloces, distracción, incremento de la actividad dirigida hacia un objetivo e implicación excesiva en actividades placenteras que pueden acarrear consecuencias negativas. Según el DSM-5, a diferencia del DSM-IV-TR, los criterios diagnósticos del trastorno bipolar incluyen cambios en el estado de ánimo y en el nivel de actividad o energía. Además, mientras que anteriormente era necesario cumplir con todos los criterios de la manía o hipomanía y del trastorno de depresión mayor para diagnosticar un episodio mixto, en el DSM-5 este requisito se ha eliminado; en su lugar, se ha añadido un especificador: “con características mixtas”, que puede aplicarse a un episodio maníaco, hipomaníaco o depresivo existente. Así, para añadir este especificador a un episodio maníaco o hipomaníaco, por ejemplo, deben presentarse tres de los siguientes síntomas durante la mayoría de los días del episodio en curso o más reciente: estado de ánimo deprimido prominente, disminución del interés por la mayoría de las actividades, retraso psicomotor casi todos los días, fatiga o pérdida de la energía, sentimiento de inutilidad o culpabilidad excesiva, o pensamientos de muerte recurrentes. Para aplicar el especificador “con características mixtas” a un episodio de depresión mayor completo, deben presentarse tres de los siguientes síntomas maníacos o hipomaníacos: estado de ánimo elevado o expansivo, sentimiento de grandeza, aumento o aceleración del habla, fuga de ideas, aumento de la energía o disminución de la necesidad de dormir. Cuando los episodios maníacos aparecen en la adolescencia, se observa una alta incidencia de manifestaciones psicóticas que incluyen tanto alucinaciones como delirios, que suelen contener ideas de grandeza sobre su poder, su valía o sus relaciones. Los delirios de persecución y la fuga de ideas son habituales. En los períodos maníacos de los adolescentes es habitual encontrar un deterioro importante en la evaluación de la realidad. Los adolescentes que tienen mayor riesgo de pasar de un trastorno depresivo mayor a un trastorno bipolar I son los que presentan antecedentes familiares y los que sufren episodios de depresión mayor grave con síntomas psicóticos, hipersomnia y retraso psicomotor.

EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia del trastorno bipolar entre los jóvenes varía según el grupo de edad 1984

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estudiado y la manera de aplicar los criterios diagnósticos: si es restrictiva (limitada a episodios del estado de ánimo concretos) o más amplia (con estados de ánimo y del comportamiento no episódicos). En los niños de menor edad, el trastorno bipolar es extremadamente inusual; por ejemplo, no se identificó ningún caso de trastorno bipolar I en el Great Smokey Mountain Study, llevado a cabo en niños de entre 9 y 13 años de edad. Sin embargo, la desregulación del estado de ánimo grave, con frecuencia una característica prominente en niños prepúberes diagnosticados con trastorno bipolar, se observó en el 3.3% de una muestra epidemiológica. Entre los adolescentes, el trastorno bipolar resulta más frecuente, pues se observó en el 0.060.1% de la población general de 16 años de edad en estudios que utilizaban una definición restrictiva del trastorno bipolar I. La prevalencia de los síntomas subumbrales de la enfermedad bipolar fue del 5.7% en un estudio, y como mínimo del 10% en otro. Los estudios de seguimiento hasta la edad adulta revelaron que los síntomas maníacos subumbrales fueron pronósticos de niveles altos de alteración con progresión hacia trastornos de depresión y ansiedad, pero no hacia trastornos bipolares I o II. En los últimos 15 años, el empleo del diagnóstico del trastorno bipolar en los jóvenes ha aumentado de manera considerable en entornos psiquiátricos tanto hospitalarios como ambulatorios. Según una encuesta reciente, el diagnóstico de trastorno bipolar en jóvenes tratados en consultas externas se multiplicó por 40 entre mediados de la década de 1990 y la de 2000. Es más, entre los años 2000 y 2006, el porcentaje de jóvenes hospitalizados con un diagnóstico principal de trastorno bipolar aumentó de 3.3/10 000 a 5.7/10 000.

ETIOLOGÍA Factores genéticos En estudios en gemelos adultos se ha calculado que la heredabilidad del trastorno bipolar varía entre un 60 y 90%, con variables ambientales compartidas del 30-40% y factores ambientales no compartidos que oscilan entre un 10 y 20%. Se han notificado tasas altas de trastorno bipolar en familiares de fenotipo reducido del trastorno bipolar de inicio precoz en comparación con el de inicio en adultos jóvenes. Las altas tasas de TDAH comórbido en niños con trastorno bipolar de inicio precoz han planteado interrogantes acerca de la transmisión conjunta de ambos trastornos en una familia. Sin embargo, no se ha observado que los niños con fenotipo ampliado del trastorno bipolar, es decir, con desregulación del estado de ánimo grave sin episodios maníacos, presenten tasas superiores de trastorno bipolar en los miembros de la familia, lo que indica que los fenotipos reducidos y ampliados del trastorno bipolar pueden ser entidades diferenciadas y separadas. Cerca del 25% de la descendencia adolescente de familias con probandos con trastorno bipolar experimentaron un trastorno del estado de ánimo hacia los 17 años 1985

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de edad, en comparación con el 4% del grupo de control, en el que alrededor del 8% presentó trastorno bipolar I, II o no especificado. Por lo tanto, el riesgo mayor para los descendientes reside en el trastorno de depresión mayor unipolar. En un estudio longitudinal no se observó un aumento de los trastornos disruptivos de la conducta en los descendientes de familias con un probando bipolar, en comparación con los controles. La combinación de TDAH y trastorno bipolar no es tan frecuente en los parientes de niños que solo presentan TDAH como en los familiares de primer grado de niños con ambos trastornos. A pesar de que el trastorno bipolar parece tener un componente hereditario importante, no se conoce el modo de herencia. Varios grupos de investigación han llegado a la conclusión de que el trastorno bipolar de inicio precoz es un tipo más grave, caracterizado por más episodios mixtos, mayor comorbilidad psiquiátrica, más síntomas psicóticos a lo largo de la vida, respuesta más deficiente al tratamiento profiláctico con litio y mayor heredabilidad. El estudio europeo conjunto (con la participación de Francia, Alemania, Irlanda, Escocia, Suiza, Inglaterra y Eslovenia) sobre el trastorno bipolar de inicio precoz realizó un análisis de ligamiento del genoma completo del trastorno bipolar de inicio precoz reducido y ampliado. Las conclusiones apuntaron a que, o bien un factor genético localizado en la región 2q14 está específicamente vinculado con la etiología del trastorno bipolar de inicio precoz, o bien un gen en esta región ejerce influencia como modificador de otros genes sobre el desarrollo del trastorno bipolar en este grupo de edad. Otras regiones de enlace halladas durante esta colaboración no indicaron la existencia de regiones genómicas específicas pertenecientes únicamente al grupo de inicio precoz del trastorno bipolar, lo que apunta a que pueden existir factores genéticos comunes entre el trastorno bipolar de inicio precoz y el de inicio en la edad adulta. Esto coincide con el aumento de la incidencia del trastorno bipolar de inicio en la edad adulta en hermanos de pacientes con trastorno de inicio precoz. Es necesario llevar a cabo más estudios sobre el genoma completo para dilucidar la etiología genética del trastorno bipolar de inicio temprano. Factores neurobiológicos Los datos convergentes indican que el trastorno bipolar de inicio precoz está relacionado con alteraciones cerebrales estructurales y funcionales en las regiones cortical prefrontal y subcortical asociadas con el procesamiento y la regulación de los estímulos emocionales. Los estudios de resonancia magnética estructural (RMe) sugieren que las alteraciones en el desarrollo de la sustancia blanca y una disminución del volumen amigdalino son más frecuentes en esta población que en la población general. Los estudios de RM funcional (RMf) son importantes porque identifican alteraciones en la función cerebral en poblaciones vulnerables, como los jóvenes que ya presentan trastorno bipolar de inicio precoz, sirven para detectar cambios funcionales hacia la normalización en la función cerebral después de varios 1986

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tratamientos, y pueden identificar factores predictivos neuronales de respuesta óptima a los tratamientos. Un reciente estudio de RMf de pacientes pediátricos bipolares documentó la actividad cerebral previa al tratamiento y los efectos posteriores en un estudio que comparaba el empleo de la risperidona con el del valproato sódico. El estudio, a doble ciego, incluyó a 24 pacientes maníacos sin medicación, con una media de edad de 13 años, aleatorizados para recibir risperidona o valproato sódico, y 14 individuos de control sanos examinados durante un período de 6 semanas. El grupo de pacientes mostró antes del tratamiento un aumento de la actividad amigdalina, que estaba controlada de manera deficiente por las cortezas prefrontales ventrolateral superior y dorsolateral, que, según se considera, ejercen su influencia sobre la amígdala para controlar la regulación y el procesamiento emocionales, en comparación con los controles sanos. El aumento de la actividad amigdalina en el inicio pronosticó una respuesta más deficiente al tratamiento con risperidona y valproato sódico en el grupo de pacientes. Mientras se les practicaba una RMf, se encomendó a los sujetos una tarea de emparejamiento de palabras afectivas y colores que consistía en relacionar palabras positivas (felicidad, logro, éxito), negativas (decepción, depresión, rechazo) o neutras con un círculo de colores de un conjunto de dos mostrados en una pantalla. Una mayor actividad en la amígdala derecha antes del tratamiento durante una tarea con palabras positivas y negativas en el grupo de risperidona y una mayor actividad de la amígdala izquierda antes del tratamiento con una tarea con palabras positivas en el grupo de valproato sódico pronosticaron una respuesta deficiente en la Escala de valoración de la manía de Young (YMRS, Young Mania Rating Scale). Se ha formulado la hipótesis de que el aumento de la actividad amigdalina en pacientes bipolares de inicio precoz puede ser un biomarcador que prediga resistencia o respuesta deficiente a los tratamientos con risperidona y valproato sódico. Estudios neuropsicológicos En el trastorno bipolar de inicio precoz son habituales los déficits en la memoria verbal, la velocidad de procesamiento, la función ejecutiva, la memoria de trabajo y la atención. Los datos sugieren que en las tareas de memoria a corto plazo, velocidad de procesamiento y atención, los niños y adolescentes con trastorno bipolar y TDAH comórbidos muestran mayores alteraciones que los que no tienen TDAH. Otros estudios han encontrado que los niños y los adolescentes con trastorno bipolar cometen más errores de reconocimiento de las emociones que los controles. Califican con mayor frecuencia las caras como “enfadadas” cuando se les presentan rostros de adultos, mientras que ese error no se produce cuando se les muestran caras de niños. La mala percepción de la expresión facial también se ha observado en estudios de adultos con trastorno bipolar.

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DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO El trastorno bipolar de inicio precoz se caracteriza por una irritabilidad extrema, grave y persistente, y puede incluir estallidos de agresividad y conducta violenta. Entre esos accesos, los niños con un diagnóstico amplio del síndrome pueden seguir enfadados o disfóricos. Es raro que un niño prepúber exhiba pensamientos de grandeza o estado de ánimo eufórico; en su mayoría, los niños con trastorno bipolar de inicio precoz muestran una emoción intensa y un estado de ánimo negativo fluctuante pero dominante. Los criterios actuales para el diagnóstico de trastorno bipolar en niños y adolescentes del DSM-5 son los mismos que se utilizan en los adultos. Sin embargo, el cuadro clínico del trastorno bipolar de inicio precoz se ve complicado por la prevalencia de trastornos psiquiátricos comórbidos. Comorbilidad con el TDAH El TDAH es el trastorno comórbido más habitual en los jóvenes con trastorno bipolar de inicio precoz, que se da hasta en el 90% de los niños prepúberes y hasta el 50% de los adolescentes con diagnóstico de trastorno bipolar. Una de las principales fuentes de confusión diagnóstica es que ambos trastornos comparten criterios diagnósticos, como la distraibilidad, la hiperactividad y la locuacidad. Incluso si se eliminan de la lista de síntomas los que se solapan, un porcentaje significativo de los niños con trastorno bipolar siguen cumpliendo plenamente los criterios de TDAH. Esto implica que en muchos casos están presentes ambos trastornos, con sus manifestaciones distintivas características. Comorbilidad con trastornos de ansiedad Se ha comunicado que los niños y los adolescentes con trastorno bipolar presentan unas tasas de trastorno de pánico y otros trastornos de ansiedad más altas de lo esperado. En jóvenes con fenotipo reducido del trastorno bipolar, hasta el 77% habían manifestado trastorno de ansiedad. Se ha observado una prevalencia a lo largo de la vida del trastorno de pánico del 21% en los pacientes con el fenotipo ampliado del trastorno bipolar, frente a una prevalencia del 0.8% en los que no presentan trastornos del estado de ánimo. Los pacientes diagnosticados de trastorno bipolar con síntomas acusados de ansiedad comórbidos muestran una mayor tendencia a abusar del alcohol y a mostrar conductas suicidas de adultos. Por otra parte, los niños que muestran el fenotipo ampliado de trastorno bipolar corren un riesgo mayor de desarrollar trastornos de ansiedad y de depresión. Jeanie es una adolescente de 13 años de edad, adoptada, que fue hospitalizada después de atacar a su madre adoptiva, a quien causó hematomas en los brazos y piernas por las patadas y puñetazos que le propinó. La chica presentaba un largo historial de berrinches excesivamente fuertes, que incluían un comportamiento agresivo y autolesivo desde antes de ser adoptada a los 3 años. Jeanie siempre había

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sido una niña irritable y explosiva, de mal genio, que podía estallar a la mínima provocación, incluso cuando las cosas iban a su favor. Con el tiempo resultó cada vez más difícil de tratar en casa; se negaba a ir al colegio; a diario gritaba y chillaba durante horas, y con frecuencia golpeaba y daba patadas a sus padres adoptivos cuando alcanzó los 10 años. Desde los 11 años y medio hasta casi los 13 se la internó en un centro de tratamiento durante un año y medio, donde se le diagnosticó trastorno bipolar y se la trató con litio y citalopram. Un año después del ingreso reaccionaba tan bien que su madre adoptiva decidió que regresara a casa. Sin embargo, tras permanecer varias semanas en su hogar, la chica empezó a descompensarse, estallando en berrinches diarios, durante los que se volvía agresiva y perdía el control. En varias ocasiones se autolesionó e hirió a sus padres adoptivos. Al llegar al hospital, Jeanie se tranquilizó cuando fue llevada a su habitación en el centro, pero su madre adoptiva rechazó la idea de llevársela a casa hasta que no se le hubiera realizado una evaluación psiquiátrica completa y se tomaran nuevas medidas para controlar su peligroso comportamiento. Al principio, Jeanie fue evaluada por el psiquiatra infantil y de adolescentes que estaba de guardia y fue ingresada en una unidad hospitalaria pediátrica, donde esperó la asignación de una cama en una unidad hospitalaria psiquiátrica para adolescentes. El psiquiatra llegó a saber que Jeanie había nacido prematuramente de una madre adolescente y había ingresado en múltiples centros de acogida hasta su adopción. Era una niña pequeña que parecía más joven de lo que era, aunque su comportamiento era mandón y pedante. Se desconocían sus antecedentes familiares biológicos, y a pesar de que presentaba al menos un estigma de síndrome alcohólico fetal, su CI se encontraba dentro de la media y tampoco había pruebas que corroboraran esa posibilidad. En la exploración del estado mental que se realizó en el hospital, Jeanie manifestó que todo iba bien, que no estaba deprimida y que no se llevaba bien con los niños de su edad, pero que tenía algunos amigos. Admitió que tenía mal carácter y que no se acordaba de lo que había hecho después de sus estados furiosos. Sus sentimientos eran extraños y parecía que le gustaba tener al psiquiatra como espectador. Negó tener pensamientos suicidas o intentos en el pasado, así como haber sido un peligro para sí misma o sus padres adoptivos. Parecía enfadada cuando se le preguntó sobre los motivos de su internamiento en un centro residencial, y se irritó cuando se le interrogó sobre los de su actual ingreso. Jeanie fue derivada a una unidad hospitalaria psiquiátrica para adolescentes para su ingreso con las siguientes recomendaciones: se la remitió a un estudio con un antipsicótico atípico, como risperidona u olanzapina, y se reconsideró su regreso a un programa escolar más estructurado, ya fuera en un programa de día o en un centro residencial. El diagnóstico de trastorno bipolar permaneció en duda, pues no cumplía con el fenotipo reducido del trastorno.

EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS ANALÍTICAS En la actualidad no existe ningún indicador de laboratorio que ayude a establecer el diagnóstico de trastorno bipolar en niños y adolescentes.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Las entidades clínicas más importantes que deben diferenciarse del trastorno bipolar de inicio precoz son también los trastornos con los que se combina con frecuencia, por ejemplo, el TDAH, el trastorno negativista desafiante, los trastornos de conducta, los de ansiedad y los depresivos. Aunque el TDAH de la niñez tiende a aparecer antes que la manía, las pruebas actuales obtenidas en estudios de familias respaldan la afirmación de que el TDAH y el trastorno bipolar muestran una gran comorbilidad en niños, y esa concurrencia no 1989

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se debe a la superposición de síntomas que existe entre ambos trastornos. En un estudio reciente con más de 300 niños y adolescentes visitados en un dispensario de psicofarmacología y diagnosticados de TDAH, se observó que casi un tercio de esos niños mostraban también un trastorno bipolar cuando el TDAH era de presentación combinada o predominante hiperactiva/impulsiva, mientras que la coincidencia era mucho menos frecuente (es decir, menos del 10%) cuando el niño presentaba un TDAH de presentación predominante con falta de atención.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Existen diversas vías en la evolución y el pronóstico de los niños con diagnóstico de trastorno bipolar de inicio precoz. Los que presentan desregulación del estado de ánimo grave a una edad temprana, sin ciclos del estado de ánimo concretos, tienen más probabilidades de desarrollar trastornos depresivos y de ansiedad a medida que maduran. Los jóvenes que en la adolescencia padecen un episodio maníaco reconocible están más expuestos a seguir cumpliendo con los criterios del trastorno bipolar I en la edad adulta. En ambos casos, el deterioro a largo plazo es considerable. Un estudio longitudinal de 263 niños y adolescentes con trastorno bipolar tratados ambulatoriamente u hospitalizados que se siguieron durante 2 años encontró que aproximadamente el 70% se recuperaron del episodio que presentaban. La mitad de los pacientes tuvo como mínimo una recurrencia de un trastorno del estado de ánimo durante ese tiempo, que era con mayor frecuencia un episodio depresivo que una manía. No se observaron diferencias entre las tasas de recuperación de los niños y adolescentes cuyos diagnósticos eran trastorno bipolar I, II o no especificado, pero la duración de la enfermedad antes de la recuperación era mayor en aquellos a quienes se había diagnosticado un trastorno bipolar no especificado, y este grupo presentaba recurrencias menos frecuentes una vez que se habían recuperado. Alrededor del 19% de los pacientes mostraron un cambio de polaridad una vez al año o menos, el 61% cambiaron cinco o más veces al año, cerca de la mitad presentaron más de 10 ciclos anuales, y aproximadamente un tercio tenían más de 20 ciclos al año. Los predictores del cambio de ciclo más rápido eran una situación socioeconómica desfavorecida, la presencia de psicosis a lo largo de su vida y el diagnóstico de trastorno bipolar no especificado. Durante el período de seguimiento, alrededor del 20% de los pacientes diagnosticados con trastorno bipolar II pasaron a tener un trastorno bipolar I, y el 25% de aquellos con trastorno bipolar no especificado desarrollaron un trastorno bipolar I o II en el período de seguimiento. De forma parecida a la evolución natural del trastorno bipolar en los adultos, los niños presentan una amplia gama de gravedad en los síntomas de los episodios de depresión o manía. El hecho de que la conversión diagnóstica del trastorno bipolar II en trastorno bipolar I fuese más frecuente entre los niños y adolescentes en 1990

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comparación con los adultos subraya la falta de estabilidad del diagnóstico de trastorno bipolar II entre los jóvenes. Esto también ocurre en la conversión del trastorno bipolar no especificado a otros trastornos bipolares. Cuando el trastorno bipolar aparece al principio de la niñez, las tasas de recuperación son más bajas. Además, la probabilidad de presentar estados mixtos y ciclos rápidos es mayor, así como las tasas de cambio de polaridad, en comparación con quienes desarrollan trastornos bipolares al final de la adolescencia o al principio de la edad adulta.

TRATAMIENTO Los tratamientos del trastorno bipolar de inicio precoz incorporan intervenciones multimodales que pueden incluir tratamiento farmacológico, psicoeducación, intervenciones psicoterapéuticas con la familia y el niño, e intervenciones en la escuela para optimizar la adaptación y el éxito escolar del menor. Tratamiento farmacológico Los antipsicóticos atípicos y los eutimizantes son los fármacos más eficaces estudiados con mayor profundidad en el tratamiento de los trastornos bipolares de inicio precoz. Ocho estudios aleatorizados y controlados han demostrado la eficacia de los antipsicóticos atípicos en el tratamiento del trastorno bipolar en jóvenes de entre 10 y 17 años. Estos estudios compararon un antipsicótico atípico con placebo o con un eutimizante, o lo añadieron a un eutimizante. Como antipsicóticos atípicos se utilizaron la olanzapina, la quetiapina, la risperidona, el aripiprazol y la ziprasidona. Los estudios sobre los cinco antipsicóticos revelaron una eficacia significativa en el tratamiento de estados maníacos o bipolares mixtos de inicio precoz. Un estudio aleatorizado reciente que comparaba el valproato con la quetiapina indicó que ambos eran eficaces, pero la quetiapina actuaba con mayor rapidez. En otro estudio que comparaba la risperidona con el valproato sódico en el tratamiento del trastorno bipolar en los jóvenes, la risperidona mostró una mejoría más rápida y una reducción final mayor de los síntomas maníacos que el valproato sódico. Los eutimizantes se han utilizado en estudios abiertos y, de manera anecdótica, en enfermedades bipolares de inicio precoz, pero se han obtenido pruebas escasas sobre su eficacia. En los estudios en los que se ha utilizado litio y valproato sódico para el tratamiento del trastorno bipolar de inicio precoz, las respuestas han sido menos contundentes en comparación con los resultados de los antipsicóticos atípicos. Los estudios controlados han aportado datos que sugieren que el litio es eficaz para manejar los trastornos de conducta y la agresividad. A pesar de que se ha aprobado la administración del litio para la manía en adolescentes, es necesario llevar a cabo más estudios para saber si es eficaz en las formas más clásicas de la manía en ese grupo de edad. Los estudios colaborativos sobre el litio (CoLT, 1991

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Collaborative Lithium Trials) crearon una serie de procedimientos para establecer la seguridad y la posible eficacia del fármaco en la juventud, y desarrollar estudios para ofrecer su posología fundamentada en la evidencia en esa población. Un grupo de investigadores ha estudiado recientemente la farmacocinética de la primera dosis de carbonato de litio en los jóvenes, y ha descubierto que la eliminación y el volumen se correlacionan con el peso corporal total y, en particular, con la masa magra. La diferencia en el tamaño corporal fue coherente con la farmacocinética del metabolismo del litio en niños y adultos. Un estudio abierto con lamotrigina para el tratamiento de la depresión bipolar en jóvenes respalda de forma preliminar su uso en niños y adolescentes. Las pruebas actuales indican que los antipsicóticos atípicos proporcionan una respuesta más rápida y un mayor efecto que los eutimizantes en el tratamiento del trastorno bipolar de inicio precoz. No obstante, dada la gravedad y el deterioro del trastorno bipolar en los jóvenes, puede ser necesario valorar si se añade otro fármaco cuando solo se ha logrado una recuperación parcial. Tratamiento psicosocial Las intervenciones psicosociales en la enfermedad bipolar de inicio precoz incluyen un tratamiento centrado en la familia, que consiste en varias sesiones psicoeducativas que se centran en los factores estresantes actuales y un plan de gestión del estado de ánimo, y varias sesiones de entrenamiento en aumento de la comunicación y de las capacidades de resolución de problemas. El uso de este tipo de intervención en jóvenes diagnosticados de trastorno bipolar o en riesgo de padecerlo por su historia familiar o condiciones subumbrales ha demostrado su valor. El tratamiento psicoeducativo coadyuvante centrado en la familia modificado para niños y adolescentes ha demostrado reducir las tasas de recaída. Los niños y adolescentes tratados con eutimizantes e intervenciones psicosociales mostraron una mejoría de los síntomas depresivos, los síntomas de manía y el trastorno de conducta durante 1 año. Un estudio de un año de duración con un tratamiento modificado centrado en la familia de alto riesgo en jóvenes con trastorno bipolar mostró mejorías significativas en la alteración del estado de ánimo, sobre todo en los estados depresivos y la hipomanía, y mejorías en el funcionamiento psicosocial. El tratamiento centrado en la familia para jóvenes de alto riesgo es una intervención prometedora que merece mayor investigación como seguimiento longitudinal para determinar la evolución de los jóvenes en riesgo de desarrollar un trastorno bipolar.

27.12c Trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo 1992

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El trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo, de nueva inclusión en el DSM-5, se caracteriza por la presencia de arrebatos de cólera, inapropiados para la edad, al menos tres veces por semana, junto con un estado de ánimo de irritabilidad o ira persistentes entre dichos episodios. Para que se satisfagan los criterios diagnósticos, los síntomas tienen que durar por lo menos 1 año, y su inicio constatarse hacia los 10 años de edad. Estos niños suelen haber recibido el diagnóstico de trastorno bipolar, o una combinación de trastorno negativista desafiante, TDAH y trastorno explosivo intermitente. No obstante, datos longitudinales recientes indican que estos niños no muestran un trastorno bipolar clásico en la adolescencia tardía o a comienzos de la edad adulta, sino que los jóvenes con irritabilidad crónica y desregulación grave del estado de ánimo corren un mayor riesgo de presentar trastornos depresivos unipolares y de ansiedad. Aunque los primeros estudios realizados con niños y adolescentes con desregulación grave del estado de ánimo incluían varios síntomas de hiperactivación (como distraibilidad, intranquilidad física, insomnio, pensamientos acelerados, fuga de ideas, habla apresurada o intromisión), los criterios diagnósticos del DSM-5 para el trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo no incluyen ningún criterio de hiperactivación. Es posible que los jóvenes con este diagnóstico que muestran múltiples síntomas de hiperactivación también presenten un TDAH concomitante.

EPIDEMIOLOGÍA La mayoría de los datos epidemiológicos aplicados al trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo se han obtenido de niños y adolescentes con desregulación grave del estado de ánimo, que incluye síntomas de hiperactivación. Puesto que ambos trastornos solo difieren en la presencia o ausencia de síntomas de hiperactivación, los datos epidemiológicos de los estudios sobre el trastorno de desregulación grave del estado de ánimo pueden ser útiles para el trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo. La desregulación grave del estado de ánimo tiene una prevalencia a lo largo de la vida del 3% en niños de 9-19 años, y es mayor en hombres (78%) que en mujeres (22%). La edad de inicio promedio se sitúa entre los 5 y 11 años.

COMORBILIDAD El trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo con frecuencia aparece junto con otros trastornos psiquiátricos. La comorbilidad más frecuente ocurre con el TDAH (94%), el trastorno negativista desafiante (84%), los trastornos de ansiedad (47%) y el trastorno de depresión mayor (20%). Un tema de investigación clínica es la relación entre la desregulación grave del estado de ánimo y el trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo con respecto al trastorno bipolar. Los jóvenes con desregulación grave del estado de ánimo y con síntomas de 1993

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hiperactivación constituyen un “fenotipo amplio” del trastorno bipolar pediátrico, aunque la expresión “desregulación grave del estado de ánimo” fue utilizada por los investigadores para referirse a estos jóvenes porque no queda del todo claro si satisfarán criterios para un trastorno bipolar. El trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo se considera un trastorno no episódico y puede coexistir con el TDAH. No obstante, las pruebas actuales no respaldan su continuidad con un trastorno bipolar emergente.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO Los criterios diagnósticos del DSM-5 para el trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo requieren arrebatos que sean totalmente desproporcionados con la situación. Estos arrebatos de cólera se acompañan de rabia verbal o agresividad física hacia las personas o las propiedades, y son inapropiados para el nivel de desarrollo del niño. Los arrebatos de cólera tienen lugar, en promedio, tres o más veces por semana, con variaciones en el estado de ánimo entre ellos. Los síntomas tienen que aparecer antes de los 10 años de edad, durar por lo menos 12 meses y observarse en por lo menos dos contextos (p. ej., en casa y en el colegio). El diagnóstico no se establece por primera vez antes de los 6 años ni después de los 18 años. El estado de ánimo del niño entre los distintos arrebatos de cólera es de irritabilidad e ira permanentes, y es observable por otras personas, como los padres, los profesores o los compañeros. No ha habido nunca un período de más de un día en el que se satisficieran todos los criterios de un episodio de manía o hipomanía (excepto por la duración). Las conductas mencionadas no tienen lugar exclusivamente en el contexto de un episodio de depresión mayor ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno psiquiátrico. Daniel, un chico de 12 años que cursaba el séptimo grado, acudió al pediatra acompañado de su madre, que estaba exasperada por sus ataques de ira y rabietas inapropiadas. Daniel estaba tirado en el suelo de la sala de espera, golpeaba las manos contra el suelo y mientras lloraba gritaba a su madre que le sacara de allí. Su madre tenía las piernas moradas por sus patadas y se la veía estresada. Se dirigió al consultorio del pediatra mientras dejaba a Daniel en el suelo de la sala de espera y cuando entró rompió a llorar: “Ya no puedo con él”. Explicó los problemas que tenía con Daniel desde hacía 2 años: las pataletas eran recurrentes y tenían lugar de 4 a 5 veces por semana. “Sus rabietas son como las de un niño de 6 años, y aunque no tenga una pataleta está casi siempre enfadado e irritable”. Explicó que Daniel había perdido a todos sus amigos por su poca capacidad de aguante y sus frecuentes arrebatos físicos y verbales. Casi siempre estaba irritable, incluso el día de su cumpleaños. La madre de Daniel se preguntaba si tenía algún problema físico, pero la exploración física y las pruebas analíticas sistemáticas no revelaron anomalía alguna. Las rabietas de Daniel habían disminuido un poco el verano anterior durante los 2 meses de vacaciones, pero tan pronto como reanudó el colegio, la irritabilidad reapareció. Tras una entrevista con Daniel, el pediatra determinó que no había peligro inminente de suicidio, aunque era necesaria una intervención psicoterapéutica de urgencia. Se remitió a Daniel a un psicólogo clínico para que recibiera TCC, y a un psiquiatra especializado en niños y adolescentes para someterlo a una evaluación farmacológica. Daniel se resistió a la psicoterapia, pero tras varias sesiones los padres de Daniel se sintieron esperanzados como no se sentían desde hacía mucho tiempo, y se

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dieron cuenta de que no “todo era culpa suya”. Daniel estuvo de acuerdo en someterse a un estudio con fluoxetina, cuya dosis se estableció en 30 mg durante varias semanas, y después de un mes quedó claro que la irritabilidad había disminuido considerablemente. Daniel seguía teniendo problemas con sus compañeros y persistían una o dos rabietas por semana; no obstante, estas eran cada vez menos prolongadas y menos intensas. A Daniel se le veía feliz cuando algún compañero le invitaba a su fiesta de cumpleaños, durante la cual era capaz de interactuar satisfactoriamente y sin ningún conflicto con sus compañeros. Daniel sigue con la TCC y sigue tomando 40 mg/día de fluoxetina. Todavía se habla de él como de un chico “temperamental”, pero en el colegio le va bien, ha reavivado varias amistades y es capaz de participar en los encuentros familiares sabiendo controlarse.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Trastorno bipolar El trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo se parece mucho al “fenotipo amplio” del trastorno bipolar. Aunque no es episódico, algunos clínicos e investigadores creen que los síntomas crónicos y persistentes de la alteración del estado de ánimo y la irritabilidad pueden ser un cuadro clínico precoz del trastorno bipolar. Sin embargo, la desregulación disruptiva del estado de ánimo no satisface criterios diagnósticos formales para la manía del trastorno bipolar, porque la irritabilidad en el primero es crónica, no episódica. Trastorno negativista desafiante El trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo se parece al trastorno negativista desafiante en que ambos incluyen irritabilidad, arrebatos de cólera y enfados. Muchos pacientes con el primer trastorno satisfacen los criterios del segundo, pero la mayoría de los pacientes con trastorno negativista desafiante no satisfacen los criterios del primero. El trastorno negativista desafiante incluye síntomas de enfado y desafío que no aparecen en el trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo, y este requiere que los episodios de irritabilidad aparezcan en al menos dos contextos, mientras que en el trastorno negativista desafiante solo es necesario que aparezcan en uno.

CURSO Y PRONÓSTICO El trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo es crónico. Los estudios longitudinales realizados hasta ahora han mostrado que los pacientes con este trastorno en la infancia corren un mayor riesgo de presentar con el tiempo un trastorno de depresión mayor, distimia y trastornos de ansiedad.

TRATAMIENTO El tratamiento actual de la desregulación disruptiva del estado de ánimo se basa en 1995

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intervenciones sintomáticas, puesto que su etiología todavía no está muy clara. Si se confirma que su fisiopatología es similar a la de la depresión unipolar y los trastornos de ansiedad y que es frecuentemente comórbido con el TDAH, es probable que los ISRS y los estimulantes sean los fármacos de elección. Sin embargo, si la fisiopatología del trastorno se parece a la del trastorno bipolar, los tratamientos de primera elección serán los antipsicóticos atípicos y los eutimizantes. Hay pocos estudios terapéuticos sobre el trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo en la literatura médica actual. En un estudio controlado realizado con jóvenes con síntomas de desregulación grave del estado de ánimo y TDAH que no respondieron a los estimulantes, sí lo hicieron al valproato sódico combinado con terapia conductual, en comparación con placebo y terapia conductual. Se están llevando a cabo estudios terapéuticos con jóvenes que muestran síntomas de desregulación grave del estado de ánimo en los que se compara el uso de un ISRS junto con un estimulante y el de un estimulante con un placebo. Es probable que las intervenciones psicosociales como la TCC constituyan un elemento fundamental del tratamiento en jóvenes con trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo, y las intervenciones psicosociales dirigidas a niños con diagnóstico de trastorno bipolar pueden ser beneficiosas.

27.12d Trastorno negativista desafiante Las conductas disruptivas, y en especial los patrones negativistas desafiantes y las agresivas, se encuentran entre las causas más frecuentes por las que se deriva a un niño o a un adolescente para la evaluación psiquiátrica. Las demostraciones de conductas impulsivas o negativistas son parte del desarrollo normal de un niño pequeño; muchos jóvenes que siguen exhibiendo patrones exagerados en la niñez encontrarán otras formas de expresión a medida que maduren, y ya no mostrarán esas conductas de adolescentes o adultos. Existe un consenso generalizado sobre que los patrones estables de comportamiento negativista desafiante se originan por la convergencia de numerosos factores contribuyentes de tipo biológico, temperamental, aprendido y psicológico. Los factores de riesgo de aparición de conducta agresiva en jóvenes son el maltrato en la infancia, como abuso físico o sexual, la negligencia, el abuso emocional y la conducta paterna manifiestamente severa y punitiva. El DSM-5 de la American Psychiatric Association ha dividido el trastorno negativista desafiante en tres tipos: estado de ánimo colérico/irritable, conducta discutidora/desafiante y venganza. Un niño puede satisfacer los criterios diagnósticos con un patrón de 6 meses de por lo menos cuatro síntomas de los tres tipos mencionados. Los niños enfadados e irritables con trastorno negativista desafiante con frecuencia pierden el control, se enfadan con facilidad y se muestran irritables la mayor parte del tiempo. Los niños discutidores/desafiantes discuten con 1996

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figuras de autoridad y adultos, como pueden ser los padres, los profesores y otros familiares; se niegan activamente a cumplir lo que se les pide, se saltan las normas de forma deliberada y provocan intencionadamente a los demás para que se enfaden. De manera habitual, no se responsabilizan de sus actos y con frecuencia culpan a los demás de su mala conducta. Los niños con trastorno negativista desafiante de tipo vengativo son maliciosos, y han manifestado actos vengativos o malintencionados por lo menos dos veces durante un período de 6 meses para satisfacer los criterios diagnósticos. El trastorno negativista desafiante se caracteriza por un patrón duradero de conducta negativista, desobediente y hostil dirigida hacia las figuras de autoridad, y por la incapacidad de aceptar la responsabilidad de los errores, por lo que se echa la culpa a los demás. Estos niños suelen discutir con los adultos y se molestan con facilidad con los demás, lo que les produce un estado de enojo y resentimiento. Pueden tener problemas en clase y en las relaciones con sus compañeros, pero por lo general no recurren a la agresión física ni a una conducta significativamente destructiva. Por su parte, los niños con trastorno de conducta (antes conocido como trastorno disocial) cometen actos de agresión graves de manera repetida, que pueden provocar daños físicos a los demás e incluso a ellos mismos, y con frecuencia violan los derechos ajenos. En el trastorno negativista desafiante, los arrebatos de cólera del niño, su negativa activa a cumplir las normas y los comportamientos molestos superan las expectativas de estas conductas para los niños de su misma edad. El trastorno consiste en un patrón duradero de comportamiento negativista, hostil y desafiante, sin que se produzcan transgresiones graves de las normas sociales o de los derechos de los demás.

EPIDEMIOLOGÍA La conducta negativista e inconformista, cuando es moderada, es evolutivamente normal al principio de la niñez y en la adolescencia. En estudios epidemiológicos en poblaciones sanas, se han observado rasgos negativistas en el 16-22% de los niños en edad escolar. Aunque el trastorno negativista desafiante puede iniciarse ya a los 3 años, típicamente se advierte a partir de los 8 años, y casi nunca después de la adolescencia. Se han publicado tasas de entre el 2 y 16%, mayores entre los varones antes de la pubertad, y a partir de esta se igualan en ambos sexos. La prevalencia del trastorno en chicos y chicas disminuye en los mayores de 12 años.

ETIOLOGÍA El ejemplo más llamativo de conducta negativista normal se observa entre los 18 y 24 meses de vida, “los terribles 2 años”, cuando el niño que empieza a andar se 1997

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comporta con una actitud negativista o de rechazo como expresión de su creciente autonomía. Lo patológico comienza cuando esta fase evolutiva persiste, las figuras de autoridad reaccionan de manera exagerada o el comportamiento de oposición se repite con una frecuencia notablemente mayor que en la mayoría de los niños con la misma edad mental. Entre los criterios diagnósticos del trastorno negativista desafiante, el más predictivo de trastornos psiquiátricos posteriores parece ser la irritabilidad, mientras que otros elementos pueden considerarse componentes del temperamento. Los niños pueden presentar una gama de predisposiciones temperamentales hacia una voluntad fuerte, unas preferencias marcadas o una gran asertividad. Los padres con modelos muy extremos de expresión e imposición de su voluntad pueden contribuir a que aparezcan luchas permanentes con sus hijos, quienes las reproducirán luego con otras figuras de autoridad. Lo que para un lactante empieza como un esfuerzo por establecer la autodeterminación, puede acabar transformándose en un patrón exagerado de conducta. Al final de la niñez, los traumas ambientales, la enfermedad o la incapacidad crónica, como la discapacidad intelectual, pueden desencadenar un comportamiento de oposición como defensa contra el desamparo, la ansiedad y la pérdida de autoestima. Otra etapa de oposición a las normas se produce durante la adolescencia, como expresión de la necesidad de separarse de los padres y establecer una identidad autónoma. Las teorías psicoanalíticas clásicas consideran que los conflictos no resueltos alimentan las conductas agresivas hacia todas las figuras de autoridad. Sugieren que el negativismo es una conducta aprendida y reforzada, a través de la cual el niño ejerce un control sobre las figuras de autoridad; por ejemplo, si tiene una rabieta cuando se le pide que haga algo que no quiere, el niño coacciona a sus padres para que retiren su petición, con lo que el comportamiento de rabieta se ve fuertemente reforzado. Además, el aumento de la atención de los padres durante la rabieta puede reforzar esta conducta.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO Los niños con trastorno negativista desafiante suelen discutir con los adultos, pierden los estribos y están enfadados y resentidos, además de molestarse fácilmente con los demás en un nivel y con una frecuencia que superan los rangos esperados por su edad y nivel de desarrollo. Con frecuencia, los jóvenes con este trastorno desafían activamente las peticiones o las normas de los adultos, y fastidian a otras personas deliberadamente. Tienden a culpar a los demás de sus propios errores o malos comportamientos con más frecuencia de lo que sería apropiado por su edad de desarrollo. En el hogar se producen prácticamente siempre las manifestaciones clínicas del trastorno, pero pueden faltar en el colegio o ante otros adultos o niños de la misma edad. En algunos casos, los síntomas ya se muestran fuera del hogar desde el inicio del trastorno y, en otros, la conducta anómala se 1998

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inicia dentro del hogar, aunque más tarde se manifiesta también en otros ambientes. Lo más típico es que los síntomas sean más evidentes en las interacciones con adultos o compañeros que el niño conoce bien, por lo que es probable que al explorar clínicamente a un niño con este trastorno se evidencien pocos o ningún signo de él. Aunque estos niños pueden ser conscientes de que otros desaprueban su comportamiento, pueden incluso justificarlo como una respuesta a circunstancias injustas o poco razonables. El trastorno parece producir más malestar en las personas que rodean al niño que en él. El trastorno negativista desafiante crónico casi siempre interfiere con las relaciones interpersonales y el rendimiento escolar. Con frecuencia, estos niños son rechazados por los compañeros y se aíslan y se vuelven solitarios. A pesar de tener una inteligencia adecuada, su rendimiento escolar es malo o suspenden, debido a su falta de cooperación, baja participación e incapacidad para aceptar ayuda. Algunas consecuencias son la disminución de la autoestima, la baja tolerancia a la frustración, el estado de ánimo deprimido y los arrebatos de cólera. Los adolescentes que se sienten rechazados pueden consumir alcohol y drogas como modo de encajar con los compañeros. Los niños con irritabilidad crónica con frecuencia desarrollan un trastorno del estado de ánimo durante la adolescencia o la edad adulta.

EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS ANALÍTICAS No hay ninguna prueba analítica ni hallazgo patológico específico que facilite el diagnóstico de este trastorno. Debido a que algunos niños, a medida que crecen, se vuelven físicamente agresivos y violan los derechos de los demás, es posible que compartan algunas de las características con las personas con altos niveles de agresividad, como unas concentraciones bajas de serotonina en el sistema nervioso central.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La conducta negativista resulta normal y adaptativa en determinadas etapas del desarrollo, y es necesario diferenciar estos períodos de negativismo de un verdadero trastorno negativista desafiante. La conducta negativista adecuada durante el desarrollo no es más frecuente o intensa que la que se observa en otros niños de la misma edad mental. El trastorno negativista desafiante debe diferenciarse del trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo, si bien ambos se caracterizan por irritabilidad crónica y arrebatos de cólera inapropiados. Según el DSM-5, no puede diagnosticarse uno en presencia del otro (v. la sección 27.12c para obtener más información sobre el trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo.) El comportamiento negativista desafiante que aparece de manera temporal como 1999

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reacción al estrés debe clasificarse como un trastorno adaptativo. Cuando en el curso de un trastorno de conducta, una esquizofrenia o un trastorno del estado de ánimo aparecen síntomas propios del trastorno negativista desafiante, no se debe establecer este diagnóstico. Las conductas de oposición y de negativismo también pueden observarse en el TDAH, los trastornos cognitivos y la discapacidad intelectual. Establecer o no un diagnóstico concomitante de trastorno negativista desafiante dependerá de la gravedad, la persistencia y la duración de la conducta. Algunos niños pequeños en los que se diagnostica un trastorno negativista desafiante pasan a cumplir los criterios del trastorno de conducta al cabo de varios años. Algunos investigadores opinan que ambos son variantes evolutivas de un mismo trastorno, de forma que el trastorno de conducta sería la progresión natural del trastorno negativista desafiante cuando el niño madura. Sin embargo, la mayoría de los niños con este trastorno no llegan a cumplir posteriormente los criterios del trastorno de conducta, y hasta el 25% no cumplen los criterios de ninguno de los dos varios años después. En el subtipo de trastorno negativista desafiante que tiende a progresar hacia el trastorno de conducta predomina la agresividad, por ejemplo, en los patrones de cólera/irritabilidad y el vengativo. Muchos de los niños con TDAH y un trastorno negativista desafiante desarrollan un trastorno de conducta antes de los 12 años. Muchos niños que presentan trastorno de conducta tienen antecedentes de trastorno negativista desafiante. En general, los expertos están de acuerdo hoy en día con que pueden existir dos subtipos de trastorno negativista desafiante: uno tiende a evolucionar hacia el trastorno de conducta e incluye ciertos síntomas de este (p. ej., las peleas y las intimidaciones), y el otro se caracteriza por una menor agresividad y menos rasgos antisociales, y no progresa hacia el trastorno de conducta. Sin embargo, en cada caso, cuando están presentes tanto el trastorno negativista desafiante como el de conducta, de acuerdo con el DSM-5, deben diagnosticarse de forma concurrente. La madre de Jackson, de 8 años, lo llevó a la consulta para evaluar su irritabilidad, negativismo y comportamiento desafiante. Ella se quejaba de que tenía frecuentes y prolongadas rabietas, en respuesta a “no salirse con la suya”. La madre describía las rabietas como consistentes en gritos, insultos, llantos, portazos y, a veces, arrojar libros u objetos al suelo. Jackson había tenido problemas en la escuela, y su profesora había informado a la familia de que parecía tener la costumbre de provocar a otros estudiantes y a la misma profesora haciendo ruido, meciéndose en la silla y silbando en clase. Recientemente, en casa, Jackson estaba dando puntapiés a la silla de su madre y ella le pidió que parara. Él la miró y continuó pateando la silla hasta que ella se enfadó y lo envió a su cuarto. Entonces él comenzó a gritar y declaró que no estaba haciendo nada y que su madre se estaba metiendo con él. La madre dice que ha desistido de pedirle que ayude en las tareas de casa, pues invariablemente desembocaba en una discusión. Jackson parece malhumorado e irritable durante la entrevista. Insiste en que todo es culpa de su madre, y que ella siempre está hostigándole por una cosa u otra. La interrumpe varias veces durante la entrevista conjunta para decir que está mintiendo o contradecir su historia. A pesar de sus problemas de comportamiento, sus notas escolares son excelentes. La madre dice que Jackson solía tener amigos en el parvulario, pero al hacerse mayor los

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ha perdido casi todos porque tiene dificultades para compartir sus cosas y tiende a ser mandón. Dice que incluso cuando nació su hermana, cuando él tenía 2 años, mostró su agresividad y rivalidad hacia ella. Sus padres se separaron y divorciaron cuando él tenía 3 años. Desde entonces, no ha tenido contacto con su padre. La madre estuvo deprimida durante 1 año tras el divorcio, hasta que buscó tratamiento. Ella siempre se ha sentido culpable de que el padre esté ausente de la vida de Jackson, y le preocupa que él la culpe por no tener a su progenitor cerca. La madre cree que su comportamiento ha empeorado desde que ella ha empezado a salir con alguien de nuevo.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO La evolución del trastorno negativista desafiante depende en gran medida de la gravedad de los síntomas y de la capacidad del niño para elaborar respuestas más adaptativas a la autoridad. La estabilidad del trastorno varía con el paso del tiempo, y alrededor de una cuarta parte de los niños en los que se diagnostica dejan de cumplir los criterios para el diagnóstico en el transcurso de los años siguientes. La persistencia de síntomas desafiantes y de oposición supone un mayor riesgo de sufrir nuevos trastornos, como el trastorno del estado de ánimo¸ el trastorno de conducta o los trastornos por consumo de sustancias. El pronóstico es más favorable en las familias íntegras que pueden modificar su propia expresión de las exigencias y prestar menos atención al comportamiento beligerante del niño. Existe una asociación entre el trastorno negativista desafiante y el TDAH, así como con los trastornos del estado de ánimo. En los niños con una historia larga de agresividad y trastorno negativista desafiante es mayor el riesgo de desarrollar un trastorno de conducta y trastornos por consumo de sustancias más adelante. Las alteraciones psicopatológicas de los padres, como el trastorno de la personalidad antisocial y el abuso de sustancias, parecen ser más frecuentes en familias con niños que presentan trastorno negativista desafiante que en la población general, lo que indica el riesgo añadido de un ambiente familiar caótico y conflictivo. El pronóstico del niño depende, en cierto modo, del funcionamiento familiar y del desarrollo de alteraciones psicopatológicas comórbidas.

TRATAMIENTO El tratamiento principal del trastorno negativista desafiante se basa en la intervención familiar, mediante la enseñanza a los padres de habilidades para manejar al niño y el análisis detallado de las interacciones familiares. Los objetivos de la intervención son el refuerzo de comportamientos más prosociales junto con la disminución de las conductas no deseadas. La terapia cognitiva hace hincapié en enseñar a los padres cómo modificar su conducta para disuadir al niño de su comportamiento negativista reduciendo la atención hacia ella, y fomentar la terapia adecuada, que se centra en reforzar selectivamente y elogiar las conductas apropiadas, e ignorar o no potenciar los comportamientos indeseables. 2001

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Los niños con un trastorno negativista desafiante también pueden beneficiarse de la psicoterapia individual en la medida en que permite establecer un juego de rol y “practicar” respuestas más adaptativas. En su relación con el terapeuta, el niño puede aprender nuevas estrategias para elaborar un sentimiento de dominio y de éxito en las situaciones sociales con sus compañeros y familiares. Salvaguardados por esta relación más “neutral”, los niños pueden descubrir que son capaces de mostrar un comportamiento menos provocador. De manera habitual, se debe restaurar su autoestima antes de que el niño pueda ofrecer respuestas más positivas al control externo. El conflicto entre padres e hijo predice claramente los problemas de conducta; los castigos severos y los malos tratos físicos fomentan la aparición de agresividad y de alteraciones en el niño. Reemplazar la actitud severa y punitiva de los progenitores, y aumentar las interacciones positivas entre padres e hijo puede influir de manera positiva en la evolución del trastorno negativista desafiante.

27.12e Trastorno de conducta Los patrones de comportamiento agresivo son una de las principales razones por las que los niños y adolescentes son remitidos para intervención psiquiátrica. Si bien la demostración de comportamientos impulsivos es normal en el desarrollo del niño, muchos jóvenes que continúan mostrando patrones excesivos de agresividad en la niñez avanzada suelen requerir intervención. Sin embargo, los que desarrollan patrones perdurables de comportamientos agresivos que se inician en la niñez temprana y violan los derechos básicos de sus compañeros y miembros de la familia, pueden acabar por presentar un patrón arraigado de comportamientos desorganizados con el tiempo. Existe controversia respecto a si un grupo de comportamientos “voluntarios” constituyen un trastorno psiquiátrico válido, o en realidad representan respuestas maladaptativas a acontecimientos adversos, padres severos o punitivos, o a un entorno amenazante. Los estudios longitudinales han demostrado que, para algunos jóvenes, los patrones tempranos de comportamiento disruptivo pueden constituir un repertorio generalizado que dure toda una vida y culmine en el adulto en un trastorno de la personalidad antisocial. Se acepta ampliamente que en la etiología de los patrones perdurables de comportamiento agresivo convergen múltiples factores contribuyentes, como condiciones biológicas, temperamentales, psicológicas y aprendidas. Entre los factores de riesgo para el desarrollo de comportamientos agresivos en jóvenes destacan el maltrato infantil, como abusos sexuales o físicos, negligencia, abuso emocional y padres manifiestamente severos y punitivos. La exposición crónica a la violencia en los medios de comunicación, como televisión, videojuegos y videos musicales, ha demostrado favorecer bajos niveles de empatía en los niños, lo que se puede sumar como factor de riesgo para el desarrollo de comportamientos agresivos. 2002

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El trastorno de conducta (también denominado trastorno disocial) está formado por un conjunto de conductas persistentes que evolucionan con el tiempo, y que suelen caracterizarse por agresividad y violación de los derechos de los demás. Los jóvenes con este trastorno presentan habitualmente conductas que están incluidas en las cuatro categorías siguientes: agresiones físicas o amenazas de causar daño a la gente, destrucción de bienes propios o ajenos, robos o fraudes, y violaciones frecuentes de las normas propias de la edad. Este trastorno se asocia con muchos otros trastornos psiquiátricos, entre ellos el TDAH, la depresión y los trastornos de aprendizaje, y también con diversos factores psicosociales, como el maltrato infantil, unos padres severos o punitivos, discordias familiares, carencia de una supervisión parental adecuada, falta de competencia social y un nivel socioeconómico bajo. Para diagnosticar el trastorno, los criterios del DSM-5 exigen la presencia de tres conductas específicas de los 15 síntomas que se enumeran, durante los últimos 12 meses, con al menos uno presente en los últimos 6 meses. Estos síntomas incluyen amedrentar, amenazar o intimidar a los demás y salir de noche más tarde de lo permitido por los padres. El DSM-5 también especifica que para considerar que las faltas de asistencia al colegio sin permiso son un síntoma, deben comenzar antes de los 13 años de edad. Este trastorno puede diagnosticarse en una persona mayor de 18 años de edad solamente si no cumple los criterios del trastorno de la personalidad antisocial. El DSM-5 incluye especificadores de la gravedad del trastorno, que es “leve” cuando el paciente presenta pocos problemas de conducta necesarios para efectuar el diagnóstico del trastorno, y el comportamiento causa pequeños perjuicios a los demás. En los casos “moderados”, los síntomas superan los mínimos, pero la confrontación que puede causar perjuicios a las personas es menor que en los casos “graves”. En el trastorno “grave” se observan muchos más problemas de conducta que los mínimos necesarios para el diagnóstico, o provocan perjuicios graves a los demás. El DSM-5 también ha añadido el especificador “con emociones prosociales limitadas”. Para asignar este especificador, el individuo debe mostrar un patrón persistente interpersonal y emocional que se caracteriza como mínimo por dos de los puntos siguientes: 1) falta de remordimientos o culpabilidad; 2) insensibilidad, carencia de empatía; 3) despreocupación por su rendimiento, y 4) afecto superficial o deficiente. Es más probable que el inicio del trastorno de conducta en los individuos a los que se asigna este especificador se haya producido en la infancia y que los criterios sean de un trastorno “grave”. Los niños con trastorno de conducta se enzarzan en actos graves repetidos de agresividad que pueden provocar lesiones físicas a sí mismos y a otros, y que con frecuencia violan los derechos de otros. Suelen tener comportamientos caracterizados por la agresividad hacia personas o animales, la destrucción de la propiedad, falsedad o robo, y múltiples violaciones de las normas, como ausentismo escolar. Estos patrones de conducta causan diferentes dificultades en la vida escolar y en la relación con los compañeros. El trastorno de conducta se ha dividido en tres subtipos sobre la base de la edad de presentación: el subtipo de inicio en la infancia, en el que como mínimo un síntoma ha aparecido de 2003

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forma repetida antes de los 10 años de edad; el subtipo de inicio en la adolescencia, en el que no se observan síntomas característicos persistentes antes de los 10 años de edad, y el subtipo de inicio no especificado, en el que se desconoce la edad de inicio. Si bien algunos niños jóvenes muestran patrones persistentes de comportamiento con tendencia constante a violar los derechos de otros o destruir la propiedad, el diagnóstico de trastorno de conducta parece que aumenta con la edad. Los estudios epidemiológicos indican que las localizaciones geográficas, que representan un amplio rango de diferentes culturas, no se asocian con una variabilidad significativa en las tasas de prevalencia del trastorno negativista desafiante o el de conducta. Un estudio longitudinal sobre densidad de población y comportamientos antisociales en jóvenes no halló ninguna relación entre los problemas de conducta y la densidad de la zona de residencia en los niños de entre 4 y 13 años de edad. Sin embargo, estudios realizados con jóvenes de 10-17 años de edad que residían en comunidades con una densidad de población elevada informaron de tasas más elevadas de problemas de conducta.

EPIDEMIOLOGÍA Se calcula que la prevalencia del trastorno de conducta en los Estados Unidos oscila entre el 6 y 16% en el sexo masculino, y entre el 2 y 9% en el femenino. La proporción entre hombres y mujeres varía de entre 4 a 1 hasta incluso 12 a 1. El trastorno de conducta aparece con mayor frecuencia en los hijos de padres con trastorno de la personalidad antisocial y dependencia del alcohol que la población general. Su prevalencia, como la del comportamiento antisocial, se asocia con factores socioeconómicos, así como con la presencia de psicopatología parental.

ETIOLOGÍA Un metanálisis de estudios longitudinales indica que los factores de riesgo más importantes que predicen el trastorno de conducta son la impulsividad, el abuso físico o sexual o la negligencia, la pobre supervisión parental y la disciplina parental severa y punitiva, un bajo cociente intelectual y bajos logros académicos. Factores parentales La actitud severa y punitiva de los padres, caracterizada por una importante agresividad física y verbal, se asocia con la aparición de conductas agresivas inadaptadas en el niño. Las condiciones caóticas en el hogar se relacionan con el trastorno de conducta y la delincuencia. El divorcio en sí mismo no es necesariamente un factor de riesgo, aunque la persistencia de hostilidad, resentimiento y amargura entre los padres divorciados puede ser el factor contribuyente más importante al comportamiento inadaptado. Los trastornos 2004

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psicopatológicos de los padres, los malos tratos al niño y la negligencia contribuyen habitualmente al trastorno de conducta. La aparición de este trastorno en el niño también se asocia con sociopatías, dependencia del alcohol y abuso de sustancias de los padres. La negligencia parental puede llegar a tal extremo que sean los familiares los que compartan los cuidados del niño o los asuman familias de acogida. La educación que ellos mismos recibieron dejó huella en muchos de estos padres, y tienden así a maltratar o desatender a sus hijos, o a dedicarse por completo a satisfacer sus necesidades personales. Los estudios indican que muchos padres de niños con trastorno de conducta presentan graves alteraciones psicopatológicas, como trastornos psicóticos. Los datos muestran que los niños con patrones de conducta agresiva han recibido un trato física o emocionalmente rudo por parte de sus padres. Factores genéticos Un estudio de más de 6 000 hombres, mujeres y gemelos de sexo opuesto halló que los factores genéticos y ambientales constituían proporcionalmente la misma varianza en hombres y mujeres. Los factores genéticos y ambientales compartidos ejercen diferentes efectos en hombres y mujeres con trastorno de conducta en la niñez, pero hacia la edad adulta, las influencias específicas del género sobre el comportamiento antisocial ya no son evidentes. Los efectos específicos del sexo en el comportamiento antisocial en jóvenes, junto con el hallazgo replicado del papel potencial del gen de la monoaminooxidasa A (MAOA) ligado al cromosoma X en la etiología del comportamiento antisocial, lleva a la necesidad de una mayor investigación genética sobre el cromosoma X en el trastorno de conducta y al análisis de estos comportamientos separado por sexos. Factores socioculturales Los jóvenes que residen en áreas geográficas densamente pobladas muestran tasas más altas de agresividad y delincuencia. El desempleo de los padres, la carencia de una red social de apoyo y su falta de participación positiva en las actividades de la comunidad parecen predecir un trastorno de conducta. Otros hechos que pueden incidir en la aparición de este trastorno en las zonas urbanas son el aumento de la tasa y la prevalencia del consumo de sustancias. Una encuesta sobre consumo de alcohol y salud mental en adolescentes encontró que el consumo semanal de alcohol en este grupo de edad se asociaba con un mayor comportamiento delictivo y agresivo. Las significativas interacciones entre el consumo frecuente de alcohol y la edad indican que los adolescentes que consumen alcohol cada semana desde que eran más jóvenes tienen más probabilidades de mostrar conductas agresivas y trastornos del estado de ánimo. Aunque el consumo de drogas y de alcohol no provoca el trastorno de conducta, aumenta los riesgos que se asocian con él. Además, la intoxicación por drogas puede agravar por sí misma los síntomas. Así 2005

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pues, todos los factores que incrementan la probabilidad de un consumo regular de sustancias pueden, de hecho, promover y prolongar el trastorno. Factores psicológicos La mala regulación de las emociones entre los jóvenes se asocia con tasas más elevadas de agresión y trastorno de conducta. La regulación de las emociones está asociada con la competencia social y puede observarse ya en niños de edad preescolar. Los niños con mayor desregulación de las emociones presentan niveles mayores de agresividad. Su incapacidad para elaborar modelos de control de los impulsos y la insatisfacción permanente de sus propias necesidades hacen que tengan un sentimiento de empatía menos desarrollado. Factores neurobiológicos Los estudios de neuroimagen con RM han usado métodos de morfometría basada en vóxel para comparar las diferencias estructurales cerebrales entre los niños con trastorno de conducta y los de control sanos. Los estudios han notificado que los niños con trastorno de conducta presentaban menos sustancia gris en las estructuras cerebrales límbicas y en la ínsula anterior bilateral y la amígdala izquierda en comparación con los de control sanos. Un estudio investigó las diferencias estructurales cerebrales en niños con trastorno negativista desafiante o trastorno de conducta y TDAH de forma comórbida en comparación con los que presentaban solo TDAH y los de control sanos. Entre sus hallazgos cabe destacar una disminución de la sustancia gris en niños con TDAH y TDAH y trastorno negativista desafiante o trastorno de conducta comórbidos, en comparación con los de control, en regiones como las cortezas temporal bilateral y occipital, y la amígdala izquierda. Los estudios de neurotransmisores en niños con trastorno de conducta sugieren que las concentraciones plasmáticas bajas de dopamina β-hidroxilasa, una enzima que cataliza la conversión de dopamina en noradrenalina, van ligadas al trastorno. Otros estudios en delincuentes juveniles con trastorno de conducta han hallado concentraciones elevadas de serotonina en plasma. Existen pruebas que indican que estas concentraciones son inversamente proporcionales a las de ácido 5hidroxiindolacético (5-HIAA) en el líquido cefalorraquídeo (LCR), y que la reducción de 5-HIAA en el LCR se relaciona con la agresividad y la violencia. Factores neurológicos Un estudio con EEG que investigó la relación entre la actividad eléctrica cerebral frontal en reposo, la inteligencia emocional, la agresividad y el incumplimiento de las normas en chicos de 10 años encontró que los niños agresivos presentaban una actividad frontal derecha significativamente mayor en reposo que los no agresivos. 2006

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Se ha sugerido que la actividad eléctrica frontal en reposo refleja la capacidad de regular las emociones. Los niños tendían a mostrar una menor inteligencia emocional y mayor conducta agresiva que las niñas. Sin embargo, no se encontró relación entre la inteligencia emocional y el patrón de activación frontal en el EEG. Abuso y maltrato infantil Las evidencias muestran que los niños expuestos de forma crónica a la violencia, en especial los que sufren abusos físicos o sexuales y negligencia desde una edad temprana, tienen un mayor riesgo de comportarse de manera agresiva. Un estudio de cuidadoras que sufrían violencia por parte de su pareja mostró una fuerte asociación con la agresividad manifestada y los trastornos del estado de ánimo. Los niños y adolescentes gravemente maltratados tienden a estar hipervigilantes; en algunos casos perciben, de forma equivocada, situaciones que no son dañinas como directamente amenazadoras, y responden defensivamente con violencia. No toda expresión de comportamiento agresivo en los adolescentes es sinónimo de trastorno de conducta, pero los niños con patrones repetidos de hipervigilancia y respuestas violentas son propensos a violar los derechos de los demás. Factores comórbidos El TDAH y el trastorno de conducta coexisten frecuentemente, y el primero precede al desarrollo del segundo, y con frecuencia al abuso de sustancias. Una disfunción o una lesión del sistema nervioso central predisponen al niño a la impulsividad y a alteraciones del comportamiento, que en ocasiones evolucionan hacia un trastorno de conducta.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO El trastorno de conducta no aparece de la noche a la mañana. Por el contrario, muchos de sus síntomas evolucionan con el tiempo, hasta que aparece un patrón consistente de violación de los derechos de los demás. Es improbable que niños muy pequeños cumplan los criterios del trastorno, ya que evolutivamente no pueden presentar los síntomas típicos de niños más mayores con trastorno de conducta. Un niño de 3 años no allana casas ajenas, roba con intimidación, fuerza unas relaciones sexuales ni utiliza deliberadamente un arma para causar daño. Sin embargo, los niños en edad escolar pueden convertirse en matones, iniciar peleas, destruir la propiedad ajena o provocar incendios. La edad media de inicio del trastorno de conducta es menor en los niños que en las niñas. Los primeros suelen cumplir los criterios diagnósticos entre los 10 y 12 años, y las niñas entre los 14 y 16 años. Los niños que cumplen los criterios del trastorno de conducta expresan su 2007

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comportamiento agresivo de diversas formas. La conducta antisocial agresiva puede manifestarse como intimidación, agresión física y crueldad con los compañeros. Estos niños pueden ser hostiles, insultantes, insolentes, desafiantes y con una actitud negativista hacia los adultos. Son frecuentes las mentiras continuas, ausentarse del colegio sin permiso y el vandalismo. En los casos más graves, se observa destrucción, robos y violencia física. Algunos adolescentes con trastorno de conducta suelen hacer pocos esfuerzos para disimular su conducta antisocial. Estos niños y adolescentes se inician muy precozmente en la práctica sexual y el consumo regular de tabaco, alcohol o sustancias psicoactivas. También son frecuentes los pensamientos, gestos y actos suicidas en niños y adolescentes con trastorno de conducta que tienen conflictos con sus compañeros, sus familiares o con la ley, y que no son capaces de resolver sus problemas. Algunos niños con patrones de conducta agresiva no logran establecer vínculos sociales, como evidencian las dificultades en sus relaciones con los compañeros. Pueden entablar amistad con personas mucho mayores o mucho menores, o mantener unas relaciones superficiales con otros jóvenes antisociales. Muchos niños con problemas de conducta tienen una autoestima baja, aunque proyecten una imagen de dureza. Pueden carecer de la aptitud para comunicarse de un modo socialmente aceptable, y apenas les interesan los sentimientos, los deseos y el bienestar de los demás. Los niños y adolescentes con trastornos de conducta suelen tener sentimientos de culpabilidad o remordimiento por algunas de sus conductas, pero intentan echar la culpa a otros para alejarse del problema. Muchos niños y adolescentes con trastorno de conducta sufren por la privación que supone tener únicamente satisfechas algunas de sus necesidades de dependencia, ya que es posible que solo hayan recibido una educación severa de sus padres o que hayan tenido una falta de supervisión apropiada. La deficiente socialización de muchos de ellos puede expresarse a través de la agresión física, en algunos casos, o de la violación sexual, en otros. En estos niños, los castigos ejemplares por su conducta casi siempre agravan su inadaptada expresión de ira y frustración, en lugar de mejorar el problema. En las entrevistas de evaluación, los niños con trastornos de conducta agresiva se muestran característicamente poco colaboradores, hostiles y provocadores. Algunos manifiestan un interés y simpatía superficiales hasta que se les insta a hablar de sus problemas de comportamiento, momento en el que suelen negar que existan. Si el entrevistador insiste, puede que el niño intente justificar su mala conducta, o empiece a desconfiar y monte en cólera contra la fuente de información de aquel, e incluso llegue a salir corriendo de la consulta. Lo más habitual es que se enfade con su interlocutor y exprese su resentimiento por la exploración mediante una beligerancia patente o un retraimiento hosco. Su hostilidad no se limita a las figuras de autoridad adultas, sino que se expresa con la misma malicia contra niños de su misma edad o más pequeños. De hecho, casi siempre se meten con los que son más pequeños o más débiles. Su falta de confianza en que los adultos entiendan 2008

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su postura se manifiesta alardeando, mintiendo y mostrando poco interés en las respuestas de su interlocutor. El análisis de la situación familiar suele evidenciar una grave desavenencia conyugal que en un inicio puede centrarse en desacuerdos sobre la forma de manejar al niño. Debido a la inestabilidad familiar, no es raro que aparezcan en escena personas que hagan de padres. Es más probable que los niños con trastorno de conducta sean producto de un embarazo no planeado o no deseado. Sus progenitores, sobre todo el padre, son más propensos al trastorno de la personalidad antisocial o la dependencia del alcohol. En el niño agresivo y su familia se aprecia un perfil estereotipado de hostilidad verbal y física impulsiva e impredecible. La conducta agresiva del niño pocas veces parece encaminada hacia una finalidad concreta, y le proporciona escaso placer y éxito, y ni siquiera ventajas duraderas con sus compañeros o las figuras de autoridad. En otros casos, el trastorno de conducta implica faltar repetidamente a la escuela, vandalismo y agresiones o ataques físicos graves a otras personas con una banda, como atracos callejeros, luchas entre bandas y peleas. Los niños que entran en una banda normalmente cuentan con las aptitudes para tener amigos de su misma edad. Suelen mostrar interés por el bienestar de sus amistades o de los miembros de su banda, y es muy improbable que les acusen o den información sobre ellos. En la mayoría de los casos, los que componen la banda tienen antecedentes de una conformidad normal, o incluso excesiva, durante su primera infancia, la cual finalizó cuando pasaron a ser miembros del grupo de compañeros delincuentes, por lo general durante la pubertad o la adolescencia. En la anamnesis, también pueden descubrirse problemas precoces, como un rendimiento escolar bajo o mínimo, problemas leves de conducta, ansiedad y síntomas depresivos. Suele apreciarse alguna alteración familiar social o psicológica. El modelo de disciplina de los padres pocas veces es el ideal, y varía desde una dureza y severidad excesivas hasta la carencia de firmeza o la relativa ausencia de supervisión y control. Con frecuencia, la madre ha protegido a su hijo de las consecuencias de una mala conducta temprana leve, pero no parece haberle alentado abiertamente a la delincuencia. Esta última, llamada también delincuencia juvenil, casi siempre va asociada con el trastorno de conducta, aunque también puede originarse a partir de otros trastornos psicológicos o neurológicos. Videojuegos violentos y conducta violenta Estudios longitudinales corroboran la contribución a la violencia por parte de los medios de comunicación (incluyendo los videojuegos) en los niños en edad escolar con expresión de la agresividad en la etapa adolescente. Una revisión de la bibliografía sobre el efecto de los videojuegos violentos entre los niños y adolescentes ha revelado que estos juegos se relacionan con sentimientos violentos, excitación psicológica y conductas agresivas. Es razonable que el grado de 2009

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exposición a juegos violentos y la adicional restricción de la actividad se relacionen con una mayor preocupación por los temas violentos.

EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS ANALÍTICAS No hay pruebas analíticas ni datos anatomopatológicos neurológicos que ayuden a diagnosticar el trastorno de conducta. Existen pruebas que indican que algunas personas con antecedentes de comportamiento violento o agresivo contra sí mismos o los demás tienen concentraciones bajas de algunos neurotransmisores, como la serotonina en el sistema nervioso central. Lo que no está claro es si esta asociación se relaciona con la causa de la violencia, es el efecto de esta, o no tiene relación.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Las alteraciones de la conducta, que incluyen la impulsividad y la agresividad, pueden formar parte de muchos trastornos psiquiátricos infantiles, desde el TDAH y el trastorno negativista desafiante, hasta el trastorno de desregulación del estado de ánimo disruptivo, trastornos del estado de ánimo, depresión mayor, trastorno bipolar, trastornos del aprendizaje y trastornos psicóticos. Por lo tanto, es necesario obtener la anamnesis completa cronológica de los síntomas para determinar si se trata de un fenómeno transitorio o reactivo, o bien, de un modelo persistente de conducta. Los actos aislados de conducta agresiva no bastan para diagnosticar el trastorno de conducta, pues se precisa de un patrón duradero. Todavía se discute la relación entre el trastorno de conducta y el negativista desafiante. Históricamente, este último se ha considerado un precursor leve del trastorno de conducta, sin violación de los derechos de los demás, y solía diagnosticarse en niños pequeños que estaban en riesgo de sufrir este último. Los niños cuyo trastorno negativista desafiante progresa a un trastorno de conducta continúan manteniendo sus rasgos negativistas, y existen datos que sugieren que ambos trastornos son independientes. En la actualidad, en el DSM-5 el trastorno negativista desafiante y el de conducta se consideran distintos, y pueden diagnosticarse de forma comórbida. Muchos niños con trastorno negativista desafiante nunca desarrollan un trastorno de conducta, y cuando este aparece por primera vez en la adolescencia, no necesariamente viene precedido por un trastorno negativista desafiante. La manifestación clínica principal que distingue ambos trastornos es que en el trastorno de conducta se violan los derechos básicos de los demás, mientras que en el trastorno negativista desafiante, la hostilidad y el negativismo no llegan a violar de forma grave estos derechos. Es frecuente la observación de trastornos del estado de ánimo en niños con irritabilidad y comportamiento violento. Hay que descartar un trastorno de depresión mayor o un trastorno bipolar, pero el síndrome completo de trastorno de conducta puede aparecer y diagnosticarse de manera comórbida con los trastornos del estado de ánimo. El trastorno de conducta y los trastornos depresivos presentan una 2010

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comorbilidad sustancial. Un trabajo reciente concluye que la importante relación entre ambos proviene de los factores de riesgo que comparten, más que de una relación causal. Así pues, una serie de factores contribuyen a la aparición de los trastornos afectivos y el trastorno de conducta, entre ellos conflictos familiares, acontecimientos vitales adversos, antecedentes tempranos de alteraciones de la conducta, grado de implicación de los padres y asociación con compañeros delincuentes. Este no es el caso del trastorno negativista desafiante, que no puede diagnosticarse si aparece exclusivamente durante un trastorno del estado de ánimo. El TDAH y los trastornos del aprendizaje se asocian frecuentemente con el trastorno de conducta. Por lo general, los síntomas de aquellos preceden al diagnóstico de este. Los trastornos por abuso de sustancias también son más frecuentes entre adolescentes con trastorno de conducta que en la población general. Existen pruebas de una asociación entre la conducta pendenciera durante la infancia y el consumo de sustancias durante la adolescencia. Una vez constituido un patrón de consumo de drogas, puede interferir con la aparición de mediadores positivos como las habilidades sociales y la resolución de problemas, que podrían favorecer la remisión del trastorno. Por lo tanto, una vez establecido, el problema con las drogas puede perpetuar el trastorno de conducta. Asimismo, parece que el trastorno obsesivo-compulsivo coexiste de modo habitual con los trastornos de comportamiento disruptivo. En la historia clínica hay que hacer constar todos los trastornos mencionados cuando coexistan. Los niños con TDAH suelen mostrar conductas impulsivas y agresivas, pero puede que no cumplan todos los criterios del trastorno de conducta. Damien, de 12 años, fue remitido para una evaluación psiquiátrica después de ser recogido por la policía por ausentismo escolar y haberse escapado de casa. Afirmó que solo quería salir de casa para visitar a unos amigos. No le gusta estar en casa porque su madre quiere que haga lo que ella dice. La madre de Damien dice que ya ha pasado la noche fuera de casa muchas veces durante el año anterior, pero que suele regresar a la mañana siguiente. Ella se queja de que se mete constantemente en problemas. Le consta que ha robado en tiendas varias veces, la primera vez a los 8 años. Sospecha que también roba a los vecinos o en el colegio. La policía ha intervenido en numerosas ocasiones por ausentismo escolar, pasar la noche fuera de casa, robar en el comercio del vecindario y fumar marihuana. Damien es irascible, y ella sabe que durante el año anterior ha estado implicado en varias peleas en su barrio. Es especialmente cruel con su hermano pequeño, al que veja y engaña continuamente. La madre declara que siempre miente, a veces sin motivo aparente. A los 6 años, le fascinaba el fuego y provocó varios pequeños incendios en casa, aunque, afortunadamente, sin causar graves daños personales ni materiales. Ella terminó diciendo que Damien es igual que su nefasto padre, y que ojalá no lo hubiera traído al mundo. Damien empezó negándose a contestar preguntas, dando la espalda ceñudo, pero poco a poco comenzó a hablar. Presentó una imagen de chico duro, con una actitud de indiferencia hacia la entrevista. Niega haber sufrido abusos en casa, y dice que se escapó porque estaba aburrido. Sin embargo, tras nuevas preguntas, admitió que el novio anterior de su madre, que vivió en la casa cuando él tenía entre 6 y 8 años solía pegarle con el cinturón cuando se pasaba de la raya. Damien justificaba su conducta con que era divertida. Explicó las peleas diciendo que habían sido provocadas por los otros y negó el uso de armas, aunque alardeó de haberle roto la nariz a otro chico. Los informes escolares indicaron que se había solicitado su acceso a educación especial en segundo grado, y fue examinado por síntomas de TDAH cuando estaba en primer grado.

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Le prescribieron metilfenidato, pero la familia no continuó con el tratamiento, y no toma ningún fármaco en la actualidad. Ahora cursa sexto grado en educación especial, tras haber suspendido y repetido el quinto grado. Es probable que tenga que repetir el sexto, ya que está suspendiendo. Admite haber escapado de la escuela en varias ocasiones este año, además de tener problemas para terminar los deberes escolares. Su evaluación anterior indica que los servicios de protección de menores investigaron a la familia por posible negligencia cuando tenía 5 años, tras haber sido hallados él y su hermano caminando por la calle solos, descalzos y desaseados a altas horas de la noche. Parece que la familia fue emplazada a recibir asesoramiento psicológico y nunca acudió. Ambos progenitores tienen antecedentes de abuso de drogas y alcohol. Su nacimiento no fue planeado, y la madre tomó drogas durante el embarazo. Sus progenitores se separaron al poco de nacer él, y la madre volvió con sus padres durante un lapso breve. Él y su madre se instalaron con el novio de ella cuando Damien tenía 1 año, tras quedar ella embarazada de su hermano menor. Ese mismo año se rompió la relación, y en el departamento solo viven Damien, su madre y su hermano. Ella ha tenido varios trabajos diferentes, y Damien cree que tiene un problema con la bebida.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO La evolución y pronóstico del trastorno de conducta suele ser reservado en los niños que ya presentan síntomas a una edad temprana, en mayor número y más graves, y con mayor frecuencia. Ello es cierto, en parte, debido a que los niños con trastorno de conducta grave son aparentemente más vulnerables a presentar, más adelante, trastornos asociados, como trastornos del estado de ánimo y por consumo de sustancias. Un estudio longitudinal encontró que, a pesar de que la conducta violenta infantil y la delincuencia parental pronostican un alto riesgo de encarcelamiento en etapas posteriores de la vida, el diagnóstico de trastorno de conducta por sí mismo no se correlacionó con el encarcelamiento. El trastorno de conducta leve sin alteraciones psicopatológicas asociadas y con un funcionamiento intelectual normal es el que tiene mejor pronóstico.

TRATAMIENTO Intervenciones psicosociales Cada intervención preventiva sostenida puede alterar de forma significativa el curso y el pronóstico del comportamiento agresivo si se empieza a implementar ya en edad preescolar. Un programa de detección en niños de preescolar predijo el trastorno de conducta disruptiva de por vida a los 18 años, donde el grupo de mayor riesgo presentó un 82% de probabilidades de diagnóstico de conducta disruptiva en ausencia de intervención. Un programa preventivo, la Fast Track Preventive Intervention, aleatorizó a 891 niños en edad preescolar a un programa de prevención de 10 años o a un grupo de control. La intervención incluía la gestión de la conducta parental, habilidades cognitivo-sociales para el niño, visitas domiciliarias, tutorías y asignaturas en el aula. Se logró prevenir de modo sustancial el desarrollo del trastorno de conducta en los niños durante los 10 años del programa y durante 2012

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los 2 años siguientes. Un metanálisis de estudios controlados de programas de TCC indica que este tratamiento obtiene reducciones significativas en los síntomas de trastornos de la conducta en niños y adolescentes. Las intervenciones de TCC que se han demostrado eficaces son las siguientes. El entrenamiento en habilidades para la solución de problemas de Kazdin (PSST, Kazdin’s Problem-Solving Skills Training) es un programa secuencial de 12 semanas que ayuda a los niños a desarrollar soluciones para los problemas cuando deben enfrentarse a situaciones conflictivas; las tareas “supersolucionadoras” proporcionan situaciones en forma de viñetas en las que los niños pueden practicar estas técnicas; el entrenamiento parental (PMT, Parent Management Training) puede añadirse a las intervenciones, pero el PSST puede ser eficaz incluso sin el componente parental. Otra intervención se denomina “Años increíbles” (IY, Incredible Years). Se trata de una técnica destinada a niños de entre 3 y 8 años que se administra durante 22 semanas y que proporciona sesiones para el niño y dispone de componentes para el entrenamiento parental y del maestro. Otro tipo de intervención es el programa de afrontamiento de la ira (Anger Coping Program), compuesta por 18 sesiones y destinada a niños en segundo ciclo de primaria. Está centrada en desarrollar el reconocimiento y la regulación de las emociones del niño y gestionar su ira. Entre las estrategias para hacer frente a la ira destacan la distracción, la reflexión en voz alta, tomar perspectiva, establecer objetivos y solucionar problemas. A nivel global, los programas de tratamiento han resultado más eficaces a la hora de disminuir los síntomas manifiestos del trastorno de conducta, como la agresividad, que los encubiertos, como la mentira o el robo. Se considera que las estrategias de tratamiento para niños que se centran en mejorar el comportamiento y la competencia social disminuyen la conducta agresiva. Un estudio reciente de 548 niños de tercer grado que tuvo lugar en varias escuelas públicas de Carolina del Norte (Estados Unidos), llamado Making Choices: Social Problem Solving Skills for Children (MC), administró una intervención en la escuela, en lugar del programa sanitario habitual, junto con componentes adicionales para padres y educadores. En comparación con escolares del mismo curso que recibieron la intervención habitual, los niños a quienes se aplicó el programa MC obtuvieron puntuaciones más bajas en la prueba posterior en agresividad social y manifiesta, y más elevadas en competencia social. También obtuvieron puntuaciones más altas en una prueba posterior de habilidades para el procesamiento de información. Estos resultados respaldan la idea de que los programas de prevención que se llevan a cabo en la escuela pueden fortalecer las habilidades sociales y emocionales, y disminuir la agresividad entre poblaciones normales de niños de edad escolar. El medio escolar puede aplicar las técnicas conductuales para promover una conducta socialmente aceptable hacia los compañeros y disuadir de los incidentes antisociales encubiertos.

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Intervenciones psicofarmacológicas La eficacia de las intervenciones psicofarmacológicas se ha evaluado en varios estudios controlados con placebo sobre la risperidona para el comportamiento agresivo en jóvenes asociado con trastornos de conducta disruptiva o discapacidad intelectual. Además, un estudio a gran escala de sustitución por placebo durante 6 meses demostró que la risperidona es superior al placebo en la reducción del comportamiento agresivo. Un estudio aleatorizado, controlado y a doble ciego con quetiapina también demostró eficacia frente al comportamiento agresivo. Los primeros estudios con antipsicóticos, sobre todo el haloperidol, comunicaron una disminución de las conductas agresivas y violentas en niños con diversos trastornos psiquiátricos. Los antipsicóticos atípicos risperidona, olanzapina, quetiapina, ziprasidona y aripiprazol han sustituido a los antiguos en la práctica clínica por su eficacia comparable pero menos efectos adversos. Entre los efectos adversos de los antipsicóticos atípicos se encuentran la sedación, el aumento de las concentraciones de prolactina (con la risperidona) y síntomas extrapiramidales, como la acatisia. No obstante, en general, los antipsicóticos atípicos muestran una buena tolerabilidad. Un estudio con valproato sódico en jóvenes con trastorno de conducta mostró que quienes respondieron mejor presentaban una agresividad caracterizada por agitación, disforia y distrés. Aunque algunos estudios previos sugerían que la carbamazepina ayudaba a controlar la agresividad, un estudio a doble ciego y controlado con placebo no demostró su superioridad frente al placebo. En un estudio piloto se observó que la clonidina puede reducir la agresividad. En la práctica clínica se han empleado ISRS, como la fluoxetina, la sertralina, la paroxetina y el citalopram, con la intención de reducir los síntomas de impulsividad, irritabilidad y labilidad emocional que acompañan frecuentemente al trastorno de conducta. Este trastorno coexiste con frecuencia con el TDAH, los trastornos del aprendizaje y, con el tiempo, los trastornos del estado de ánimo y los inducidos por sustancias. En consecuencia, el tratamiento debe estar encaminado a corregir también cualquier trastorno relacionado.

27.13 Trastornos de ansiedad en la infancia, la niñez y la adolescencia Los trastornos de ansiedad se encuentran entre los más frecuentes en la infancia y la juventud, ya que afectan a un 10-20% de los niños y adolescentes. Aunque las conductas de ansiedad observables marcan el desarrollo normativo en el bebé, los trastornos de ansiedad durante la infancia predicen un amplio abanico de problemas psicológicos durante la adolescencia, entre los que se incluyen otros trastornos de ansiedad, ataques de pánico y trastornos depresivos. El miedo es una respuesta 2014

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esperada ante una amenaza real o percibida; sin embargo, la ansiedad es la previsión del peligro futuro. Los trastornos de ansiedad se caracterizan por una excitación emocional y psicológica recurrente en respuesta a una percepción excesiva de las amenazas o los peligros percibidos. Los que se dan con más frecuencia en los jóvenes incluyen el trastorno de ansiedad por separación, el de ansiedad generalizada, el de ansiedad social y el mutismo selectivo. La ansiedad se clasifica en trastornos atendiendo a la forma en que se experimenta, las situaciones que la desencadenan y la evolución que tiende a seguir.

27.13a Trastorno de ansiedad por separación, trastorno de ansiedad generalizada y trastorno de ansiedad social (fobia social) El trastorno de ansiedad por separación, el de ansiedad generalizada y el de ansiedad social en niños a menudo se consideran a la vez en el proceso de evaluación y el diagnóstico diferencial, así como en el desarrollo de estrategias de tratamiento, ya que son altamente comórbidos y sus síntomas se solapan. Un niño con uno de los tres trastornos de ansiedad mencionados tiene el 60% de probabilidades de presentar al menos uno más de los otros dos. El 30% de los niños afectados pueden estarlo por los tres a la vez. Los niños y adolescentes pueden presentar también otros trastornos de ansiedad comórbidos, como fobias específicas o trastorno de pánico. Los trastornos de ansiedad por separación, generalizada y social se diferencian por los tipos de situaciones que provocan una ansiedad excesiva y conductas de evitación.

TRASTORNO DE ANSIEDAD POR SEPARACIÓN La ansiedad por separación es un fenómeno universal del desarrollo humano que surge en niños menores de 1 año, y marca la consciencia de separación del niño de su madre o de su primer cuidador. La ansiedad por separación normativa alcanza su punto máximo entre los 9 y 18 meses, y disminuye hacia los 2 años y medio de edad, lo que permite a los niños desarrollar un sentido de bienestar lejos de sus padres en la edad preescolar. Esta ansiedad por separación o ansiedad del desconocido, como se la ha denominado, se desarrolla muy probablemente como una respuesta de supervivencia. La expresión de ansiedad por separación transitoria es también normal en los niños pequeños cuando van a la escuela por primera vez. Aproximadamente el 15% de los niños pequeños manifiestan miedo intenso y persistente, timidez e introversión cuando se enfrentan con lugares o personas desconocidas. Este patrón de conducta inhibida tiene un mayor riesgo de 2015

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evolucionar hacia un trastorno de ansiedad por separación, un trastorno de ansiedad generalizada y fobia social. Los niños con una conducta inhibida, considerados en conjunto, muestran rasgos fisiológicos característicos, como una mayor frecuencia cardíaca en reposo que el promedio de los de su edad, niveles más elevados de cortisol matutino que el promedio, y menor variabilidad de la frecuencia cardíaca. El trastorno de ansiedad por separación se diagnostica cuando aparece una ansiedad excesiva e inadecuada desde el punto de vista del desarrollo, en relación con la separación de la principal figura de apego. Según el DSM-5, el trastorno de ansiedad por separación se caracteriza por un nivel de miedo o ansiedad ante la separación de los padres o los cuidadores, que es superior al esperado por la edad de desarrollo. Además, puede haber una preocupación persistente por los daños que puedan sentir los padres durante la separación, que comporta un malestar extremo e incluso pesadillas nocturnas. El DSM-5 requiere la presencia de como mínimo tres síntomas relacionados con la preocupación excesiva por la separación de la figura principal por la que sienten apego durante un período de al menos 4 semanas. La inquietud a menudo se manifiesta en forma de rechazo a ir al colegio, temores y angustia ante la separación, repetidas quejas de síntomas físicos, como cefalea y dolor de estómago, en el momento en que el niño prevé la separación, y pesadillas con temas relacionados con ella.

TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA Los niños con trastorno de ansiedad generalizada presentan un malestar significativo en actividades de la vida diaria que a menudo se centran en miedos a la incompetencia en muchas áreas, entre las cuales se incluyen los resultados escolares y el comportamiento en contextos sociales. Además, según el DSM-5, estos niños experimentan al menos uno de los siguientes síntomas: inquietud o sensación de estar atrapado o nervioso, facilidad para fatigarse, dificultad para concentrarse o quedarse con la mente en blanco, irritabilidad, tensión muscular y problemas de sueño. Los niños con trastorno de ansiedad generalizada tienden a sentirse temerosos en múltiples contextos y, en comparación con los de su edad, esperan más resultados negativos cuando se enfrentan a retos escolares o sociales. Estos niños y adolescentes pueden experimentar síntomas de sobreexcitación autonómica, como taquicardia, disnea o mareos, y son más propensos a experimentar sudores, náuseas o diarrea cuando se sienten ansiosos. Tienden a preocuparse en exceso por posibles desastres naturales, como terremotos o inundaciones, que pueden interferir en sus actividades diarias. Por último, están continuamente preocupados por la calidad de su rendimiento en el ámbito escolar y deportivo u otras actividades, y a menudo demandan de forma excesiva que se aprecie su rendimiento.

TRASTORNO DE ANSIEDAD SOCIAL (FOBIA SOCIAL) 2016

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En los niños que experimentan desasosiego y malestar en situaciones sociales y se ven afectados por el miedo a ser examinados o humillados, se diagnostica un trastorno de ansiedad social. Pueden expresar su malestar en forma de llantos, pataletas, evitación, quedarse paralizados o incluso mudos en estas situaciones. Según el DSM-5, este trastorno se caracteriza por una ansiedad y un malestar repetidos en casi todas las situaciones sociales. Cualquier situación en la que el niño se sienta expuesto a un posible escrutinio por parte de los demás puede provocar el miedo o la ansiedad, y a menudo intentará evitar las situaciones sociales temidas. Los niños deben experimentar la ansiedad en presencia de otros niños, no solo de adultos, para que se les aplique este diagnóstico. Un niño o adolescente con trastorno de ansiedad social puede presentar ansiedad solo de actuación, como el miedo a hablar en público. La fobia social solo de actuación suele manifestarse en contextos escolares o académicos en los que se deben realizar presentaciones en público, por ejemplo, frente a los compañeros de clase en el colegio. El trastorno de ansiedad social tiene implicaciones significativas para futuras responsabilidades, puesto que se asocia con niveles bajos de satisfacción en actividades de ocio, altos índices de abandono escolar, menor productividad laboral en la edad adulta y altos índices de probabilidad de no tener pareja. A pesar de las dificultades significativas causadas por el trastorno, hasta la mitad de los individuos no reciben tratamiento.

EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia de los trastornos de ansiedad varía según el grupo de edad de los niños encuestados y de los instrumentos diagnósticos utilizados. La prevalencia a lo largo de la vida de algún trastorno de ansiedad en niños y adolescentes oscila entre el 10 y 27%. Los trastornos de ansiedad son frecuentes entre los niños de parvularios, con un perfil epidemiológico similar al de niños más mayores. Una encuesta epidemiológica que utilizó la Evaluación psiquiátrica en edad preescolar (PAPA, Preschool Age Psychiatric Assessment) encontró que un 9.5% de los niños reunían los criterios de algún trastorno de ansiedad, con un 6.5% que mostraban un trastorno de ansiedad generalizada, un 2.4% que cumplían los criterios del trastorno de ansiedad por separación y un 2.2% los de fobia social. Se estima en alrededor del 4% el trastorno de ansiedad por separación en niños y adolescentes jóvenes. Es más frecuente en los niños pequeños que en los adolescentes, y no se han descrito diferencias entre sexos en la frecuencia de presentación. Puede iniciarse durante la edad preescolar, aunque es más frecuente en niños de 7-8 años. La tasa del trastorno de ansiedad por separación en niños en edad escolar se estima, aproximadamente, en un 3%; la de la fobia social en un 1%, y la de fobias simples en un 2.4%. En los adolescentes se registró una prevalencia del trastorno de pánico del 0.6%; la prevalencia a lo largo de la vida del trastorno de ansiedad generalizada fue del 3.7%. 2017

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ETIOLOGÍA Factores biopsicosociales Son numerosas las investigaciones que han demostrado la influencia de la psicopatología parental y los estilos de los padres sobre la aparición de trastornos de ansiedad en la infancia. En estudios longitudinales se ha descrito que la sobreprotección por parte de los padres se asocia con el incremento del riesgo en niños de desarrollar trastornos de ansiedad, al igual que una relación de apego insegura entre los padres y el niño. También es bien sabido que la depresión y la ansiedad materna aumentan el riesgo de ansiedad y depresión en los niños. Los factores biopsicosociales, junto con el temperamento infantil, influyen en la intensidad de la ansiedad por separación que surge en situaciones de separación breve y de exposición a entornos desconocidos. El rasgo temperamental de timidez extrema o la introversión ante situaciones desconocidas se asocia con un mayor riesgo de desarrollar trastorno de ansiedad por separación, de ansiedad generalizada, de ansiedad social, o los tres, en la niñez y la adolescencia. Factores externos estresantes a menudo coinciden con el desarrollo del trastorno. La muerte de un pariente, la enfermedad del niño, un cambio en el ambiente durante la infancia o un cambio de domicilio a un vecindario o una escuela nueva son datos frecuentes en las historias clínicas de los niños con trastorno de ansiedad por separación. En niños vulnerables, estos cambios probablemente intensifiquen la ansiedad. Se ha observado una relación neurofisiológica con la inhibición conductual (timidez extrema). Los niños con esta constelación presentan una frecuencia cardíaca en reposo más elevada y una aceleración cuando realizan tareas que requieren concentración cognitiva. También se observa relación entre la inhibición conductual y otros rasgos fisiológicos, como concentraciones elevadas de cortisol en la saliva y de catecolaminas en la orina, así como mayor dilatación pupilar durante la ejecución de tareas cognitivas. Estudios de neuroimagen en adolescentes con ansiedad muestran una mayor activación del cuerpo amigdalino en comparación con adolescentes que no muestran ansiedad ante los estímulos que la provocan. Además, los adolescentes ansiosos mantienen la hiperactivación del cuerpo amigdalino en el tiempo, en vez de mostrar una atenuación, como ocurre en los adolescentes no ansiosos. Estudios estructurales del cuerpo amigdalino en adolescentes con ansiedad han llevado a resultados contradictorios, ya que algunos estudios han encontrado un aumento de su volumen, pero otros una disminución. Factores de aprendizaje social El miedo en respuesta a una variedad de situaciones desconocidas o inesperadas puede ser comunicado sin darse cuenta por los progenitores a los hijos por 2018

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modelación directa. Si un padre es miedoso, el niño probablemente tendrá una adaptación fóbica a situaciones nuevas, en especial al entorno escolar. Numerosos datos sugieren que la sobreprotección paterna promueve un aumento de la sensibilidad interpersonal en niños sanos, e incrementa el riesgo de trastorno de ansiedad social en niños con inhibición conductual u otro trastorno de ansiedad, como el de ansiedad por separación. Algunos padres parecen enseñar a sus hijos a ser ansiosos al protegerlos excesivamente de riesgos previstos o al exagerar los peligros. Por ejemplo, un progenitor que se asusta durante una tormenta enseña a su hijo a hacer lo mismo, y uno que tiene miedo a los ratones o a los insectos transmite al niño ese temor. En cambio, un progenitor que se enfada con su hijo cuando este expresa miedo ante una situación determinada, por ejemplo, en contacto con animales, puede fomentar una preocupación fóbica en el niño al exponerlo a la intensidad de la ira expresada por su padre. Los factores de aprendizaje social en el desarrollo de las reacciones de ansiedad están aumentados cuando también los padres tienen trastornos de ansiedad. Estos factores pueden ser pertinentes en el desarrollo del trastorno de ansiedad por separación, así como en el de ansiedad generalizada y en la fobia social. En un estudio reciente sobre acontecimientos psicosociales adversos, como un conflicto familiar en curso, no se encontró una asociación entre las dificultades psicosociales y la inhibición conductual entre los niños pequeños. Parece ser que la predisposición temperamental a presentar trastornos de ansiedad surge, muy probablemente, como una constelación de rasgos hereditarios, y no está creada por un factor estresante psicosocial. Factores genéticos Estudios genéticos realizados en familias sugieren que los genes explican, por lo menos, un tercio de la varianza en la aparición de trastornos de ansiedad en los niños. La heredabilidad de los trastornos de ansiedad en niños y adolescentes oscila entre el 36 y 65%; las cifras más altas se dan entre los niños más pequeños con trastornos de ansiedad. Dos características heredables, como son la inhibición conductual (la tendencia al miedo y al retraimiento en situaciones nuevas) y la sobreexcitación fisiológica, no han demostrado transmitir factores de riesgo significativos para la aparición futura de un trastorno de ansiedad. Sin embargo, aunque la constelación temperamental de inhibición conductual, timidez excesiva, tendencia a retirarse ante situaciones desconocidas y aparición de trastornos de ansiedad tiene una contribución genética, dos tercios de los niños pequeños con inhibición conductual no parece que vayan a desarrollar trastornos de ansiedad. Estudios realizados en familias han mostrado que los hijos biológicos de adultos con trastornos de ansiedad muestran un riesgo mayor de presentarlos. El trastorno de ansiedad por separación y la depresión se solapan en los niños, y la presencia de un trastorno de ansiedad incrementa el riesgo de un episodio depresivo en el futuro. El consenso actual sobre la genética de los trastornos de ansiedad sugiere que lo que 2019

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se hereda es una predisposición general a la ansiedad, que comporta un aumento en los niveles de alerta, reactividad emocional y afecto negativo, todo lo cual incrementa el riesgo de aparición del trastorno de ansiedad por separación, del trastorno de ansiedad generalizada y de la fobia social.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO El trastorno de ansiedad por separación, el trastorno de ansiedad generalizada y la fobia social están muy relacionados en los niños y adolescentes porque, en la mayoría, los síntomas se solapan y se presentan como trastornos comórbidos. El trastorno de ansiedad generalizada es el trastorno de ansiedad más frecuente entre los jóvenes, más en los adolescentes que en los niños; en casi una tercera parte de los casos, los niños con este trastorno presentan también trastornos de ansiedad por separación y de ansiedad social. Los criterios para el diagnóstico del trastorno de ansiedad por separación, de acuerdo con el DSM-5, exigen la aparición de tres de los siguientes síntomas durante por lo menos 4 semanas: inquietud excesiva y persistente en relación con la pérdida de la figura principal de apego, o con que esta sufra daños; inquietud excesiva y persistente ante un acontecimiento desfavorable que pueda llevar a la separación de la figura principal de apego; reticencia o rechazo a acudir al colegio o a otro lugar por miedo a la separación; miedo excesivo y persistente, o resistencia a estar solo o sin la figura principal de apego en casa, o sin adultos familiares en otros lugares; resistencia persistente, o rechazo a irse a dormir sin tener cerca una figura principal de apego o a dormir fuera de casa; pesadillas repetidas alrededor del tema de la separación; quejas repetidas de síntomas físicos, como cefalea o dolor de estómago, cuando cree que se va a separar de las figuras principales de apego, y sufrimiento excesivo y recurrente cuando cree que la figura principal de apego va a marcharse de casa. El caso que se describe a continuación muestra el trastorno de ansiedad por separación junto con síntomas autonómicos de alerta. Jake era un niño de 9 años que fue enviado para una evaluación ambulatoria por su médico de familia. Se negaba a dormir solo de noche en su habitación, y mostraba violentas rabietas cada mañana para evitar ir al colegio. Jake expresaba miedos recurrentes de que algo malo iba a sucederle a su madre. Estaba preocupado porque su madre pudiera sufrir un accidente de tránsito o que hubiera un incendio en su casa donde ella muriera. Sus antecedentes evolutivos mostraban que Jake era ansioso e irritable desde la lactancia y la primera infancia. Tuvo problemas para adaptarse a su cuidadora en los años preescolares. La madre tenía antecedentes de trastorno de pánico con agorafobia, y su padre los tenía de depresión mayor. Jake se mostró más preocupado y posesivo con su madre cuando su padre abandonó la familia y su madre cayó en una depresión. Siempre quería saber dónde estaba, e insistía en que se quedara en casa. La noche era un momento particularmente difícil. Cuando su madre intentaba acostarlo y que se quedara en su cuarto, a menudo Jake lloriqueaba y gritaba, y pedía que su madre se acostara en la cama con él hasta que se quedara dormido. También esperaba que su madre se quedase en el dormitorio principal al otro lado del pasillo durante la velada. La madre informó que algunas noches su

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hijo se levantaba de la cama y echaba una ojeada a través de la puerta del dormitorio principal, incluso cada 10 min, para asegurarse de que ella aun estaba allí. Jake refería que tenía frecuentes pesadillas en las que su madre era asesinada, o que unos monstruos lo secuestraban y se lo llevaban para siempre lejos de su familia. Durante el día, se convertía en la sombra de su madre y la seguía por toda la casa. Jake accedía a jugar con su hermana en la planta baja solo si su madre estaba cerca. Cuando su madre subía las escaleras, él interrumpía el juego y la seguía. Se resistía a dormir en casa de algún amigo. A menudo, a medida que avanzaba la noche, Jake decía que tenía una sensación de mareo en el estómago mezclada con sentimientos de tristeza. Cuando debía ir a la escuela, Jake se quejaba de dolor de estómago e intentaba quedarse en casa. Se le veía muy alterado y angustiado cuando llegaba el momento de separarse de su madre, y podía llegar a mostrarse violento cuando ella intentaba dejarlo. Una vez en la escuela, parecía más calmado y menos ansioso, aunque a veces acudía a la enfermería quejándose de náuseas, e intentaba que le enviaran a casa (adaptado del material de un caso de Gail A. Bernstein, MD, y Anne E. Layne, PhD).

La característica fundamental del trastorno de ansiedad por separación es la ansiedad extrema precipitada por la separación de los padres, del hogar o de otros entornos familiares, mientras que en el trastorno de ansiedad generalizada los temores se extienden a los resultados negativos para toda clase de acontecimientos, como los académicos, la relación con los compañeros y las actividades familiares. En el trastorno de ansiedad generalizada, un niño o un adolescente experimentan por lo menos un síntoma fisiológico recurrente, por ejemplo, inquietud, dificultad de concentración, irritabilidad o tensión muscular. En la fobia social, los miedos del niño alcanzan el punto máximo en momentos relacionados con la exposición a personas o situaciones desconocidas. Los niños y adolescentes con fobia social experimentan una preocupación extrema por ser avergonzados, humillados o juzgados negativamente. En cada uno de los trastornos de ansiedad mencionados anteriormente, la experiencia del niño puede aproximarse al terror o al pánico. El sufrimiento es mayor que el que correspondería al nivel de desarrollo del niño, y no puede explicarse por ningún otro trastorno. Los miedos patológicos, las preocupaciones y las rumiaciones son características del trastorno de ansiedad por separación. Los niños con trastornos de ansiedad sobreestiman la probabilidad de peligro y de resultados negativos. Los niños con trastornos de ansiedad por separación y de ansiedad generalizada se vuelven demasiado temerosos de que alguien próximo vaya a sufrir daños, o de que algo terrible les suceda a ellos o a sus familiares, en especial cuando están lejos de figuras de apego importantes. Muchos niños con trastornos de ansiedad se muestran preocupados por la salud, y temen que sus familiares o amigos puedan caer enfermos. Los temores a ser abandonados, secuestrados o perder el contacto con sus familias predominan entre los niños con trastorno de ansiedad por separación. Los adolescentes con trastornos de ansiedad pueden no expresar directamente sus preocupaciones; sin embargo, sus patrones de conducta suelen reflejar un trastorno de ansiedad por separación u otro trastorno de ansiedad cuando se sienten incómodos por salir de casa, se dedican a actividades solitarias debido al miedo a no 2021

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saber cómo comportarse con los compañeros, o lo pasan mal cuando están lejos de su familia. El trastorno de ansiedad por separación se manifiesta a menudo al pensar en un viaje o en el transcurso de un viaje lejos de casa. Los niños pueden oponerse a ir a un campamento, a una escuela nueva o incluso a casa de un amigo. Con frecuencia, se da un proceso continuo entre una moderada ansiedad de anticipación previa a la separación de una figura importante y una ansiedad generalizada cuando ya se ha producido. Los signos premonitorios son irritabilidad, dificultad para comer, lloriqueo, estar solo en una habitación, aferrarse a los padres y seguir a uno de ellos a todas partes. A menudo, cuando la familia se traslada, un niño muestra ansiedad por separación al aferrarse intensamente a la figura materna. A veces, la ansiedad por el traslado geográfico se expresa mediante sentimientos de nostalgia aguda o de síntomas psicofisiológicos que se manifiestan cuando el niño está lejos de casa o va camino de un país nuevo. El niño está deseando volver a casa y empieza a preocuparse con fantasías sobre lo mucho mejor que era su hogar anterior. La integración en la nueva situación vital puede resultar extremadamente difícil. Los niños con trastornos de ansiedad pueden apartarse de las actividades sociales o en grupo, y manifestar sentimientos de soledad a causa de su aislamiento autoimpuesto. Son frecuentes las dificultades con el sueño en los niños y adolescentes con algún trastorno de ansiedad o con un trastorno de ansiedad por separación grave; pueden necesitar que alguien permanezca junto a ellos hasta quedarse dormidos. Un niño ansioso puede despertarse e ir a la cama de sus padres o incluso quedarse a dormir en la puerta de la habitación de sus padres para disminuir su ansiedad. Las pesadillas y los temores mórbidos pueden ser una expresión de ansiedad. Entre las características asociadas con los trastornos de ansiedad se hallan el miedo a la oscuridad y las preocupaciones imaginarias o extravagantes. Los niños pueden sentir que hay ojos que les miran fijamente, o monstruos en su habitación que tienden sus manos hacia ellos. Los niños con trastornos de ansiedad por separación, ansiedad generalizada y ansiedad social se quejan a menudo de síntomas somáticos y pueden ser muy sensibles a los cambios en su cuerpo, en comparación con los jóvenes sin trastornos de ansiedad. Con frecuencia lo son en mayor grado que sus compañeros, y también más propensos a las lágrimas. Entre las quejas somáticas habituales se encuentran los síntomas gastrointestinales, las náuseas, los vómitos, el dolor de estómago, el dolor sin causa aparente en varias partes del cuerpo, el dolor de garganta, y síntomas parecidos a los de la gripe. Los niños más mayores se quejan de síntomas somáticos semejantes a los que manifiestan los adultos con ansiedad, como síntomas cardiovasculares y respiratorios (palpitaciones, mareos, desfallecimiento y sensación de ahogo). Los signos fisiológicos de ansiedad constituyen una parte de los criterios para el diagnóstico del trastorno de ansiedad generalizada, aunque también los experimentan más a menudo los niños con ansiedad por separación y fobia social que la población general. El caso siguiente muestra una joven adolescente con un trastorno de ansiedad generalizada.

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Rachel era una niña de 13 años derivada a evaluación por su pediatra debido a que le preocupaba que el origen de sus quejas gastrointestinales crónicas fuese la ansiedad. En la entrevista, Rachel se mostró introvertida y dócil, pero respondió a las preguntas. Transmitió diversas preocupaciones relacionadas con la salud y la seguridad de sus padres, sus resultados escolares y las relaciones con sus compañeros. Las mayores inquietudes de Rachel estaban relacionadas con aspectos de su propia salud y seguridad. Su madre informó que Rachel se resistía últimamente a jugar fuera de casa porque temía contraer la enfermedad de Lyme, por la picadura de una garrapata, o un virus del Nilo occidental, por la picadura de un mosquito. Rachel también estaba muy angustiada por las noticias de sucesos negativos en su ciudad y en el mundo (p. ej., secuestros, crímenes, terrorismo). La familia la describía como demasiado meticulosa en los trabajos escolares y excesivamente preocupada por los problemas de los adultos (p. ej., la situación económica o la seguridad laboral de sus padres). Los síntomas que acompañaban a las preocupaciones de Rachel eran sobre todo dolor de estómago y problemas para conciliar el sueño. La madre indicó que, cuando estaba preocupada por algo, su hija tendía a ser bastante perseverante; mostraba verbalmente su preocupación de forma persistente incluso después de recibir noticias tranquilizadoras. Rachel admitió que estaba preocupada con frecuencia y que no podía “desconectar” sus pensamientos de preocupación. El embarazo y el parto de Rachel fueron normales. Sus antecedentes médicos no tenían nada de especial, si se exceptuaba el dolor gastrointestinal, frecuente desde la época del jardín de infancia. Se describía a Rachel como una lactante irritable y difícil de tranquilizar. Por lo demás, sus parámetros de desarrollo estaban dentro de los límites de la normalidad. Se la consideraba muy obediente, y no tenía antecedentes de externalización de trastornos de conducta. Estaba muy preocupada por sus resultados académicos desde una edad muy temprana y sus calificaciones eran de A (sobresaliente), con alguna B (notable). Rachel era un tanto tímida en las situaciones sociales, aunque era querida por sus compañeros. Entre los antecedentes familiares, se incluían historias de trastorno de ansiedad generalizada, ansiedad social y trastorno de ansiedad por separación en la madre y la abuela cuando eran niñas. Rachel tenía dos hermanos menores que ella que sacaban buenas notas y no mostraban problemas dignos de mención (adaptado del material de un caso de Gail A. Bernstein, MD, y Ann E. Layne, PhD).

El siguiente caso muestra a una adolescente con trastorno múltiple de ansiedad y depresión. Kate es una niña de 10 años, estudiante de sexto grado, que vive con sus padres biológicos y con dos hermanas de 9 y 14 años. Es una niña muy expresiva que siempre ha sido una buena estudiante, aunque nunca participa en clase si su profesor no se lo pide. En casa se lleva bien con sus hermanas, aunque desde que entró en la secundaria ha declinado la invitación para ir a casa de sus amigos, ha rechazado la oportunidad de acudir a fiestas, e incluso ha interrumpido las salidas con sus hermanas al centro comercial o al cine. Kate dice que está demasiado nerviosa y se ruboriza cuando está con sus amigos fuera de clase porque no se le ocurre nada que decir. También le da vergüenza ir de compras o al cine con sus hermanas, porque suelen encontrarse con compañeros del barrio cuando van de camino; ella deja de charlar, lo que la hace sentirse “estúpida” porque no dice nada, y cree que los amigos de sus hermanas se reirán de su timidez. Últimamente, una de sus mejores amigas desde quinto grado le preguntó por qué había dejado de “pasar el rato” con ella y sus otras amigas. Kate dejó de comer con sus amigos en la escuela porque se sentía humillada cuando le preguntaban por sus planes de fin de semana, e incluso cuando la invitaban a salir miraba a otro lado e ignoraba la conversación. Kate se fue aislando, incluso en la escuela, y confesó a su hermana que estaba sola. Trajeron a Kate para una evaluación después de que su hermana mayor le dijese a su madre que Kate estaba siempre sola mientras sus hermanas veían a sus amigos, y que su mirada era triste y estaba tensa cuando se encontraba cerca de sus compañeros. Kate estaba de buen humor y se divertía

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cuando sus hermanas estaban en casa y jugaban con ella, aunque esto era cada vez menos frecuente porque a sus hermanas les gustaba estar con sus propios amigos. En varias ocasiones, la hermana mayor de Kate se ofreció para acompañarla a fiestas o a casa de amigos, pero Kate declinaba la oferta y se echaba a llorar. Un psiquiatra infantil evaluó a Kate. Le diagnosticó fobia social y expuso un abanico de opciones terapéuticas, entre ellas la TCC y una prueba con un ISRS, como fluoxetina. Kate y su familia decidieron intentar primero la medicación. Comenzó el tratamiento con 10 mg de fluoxetina y, durante el mes siguiente, se aumentó la dosis hasta los 20 mg. A la tercera semana de tratamiento, Kate se mostraba menos resistente a salir con sus hermanas a lugares en los que era muy probable encontrarse con compañeros. Sus hermanas observaron que no parecía tan estresada y empezó a comer en la cafetería de la escuela con sus amigos. Ella afirmó que no se sentía acomplejada como antes cuando estaba en clase, y estaba dispuesta a ir a casa de una amiga, aunque declinó la invitación para ir a la fiesta de cumpleaños de un compañero de clase al que no conocía muy bien. Kate continuó con esta dosis de medicación, y después de 2 meses se encontraba mucho menos ansiosa en las situaciones sociales. Se quejaba ocasionalmente de dolor de estómago, aunque en general toleró bien la medicación. Su familia quedó impresionada cuando les pidió que organizaran una gran fiesta de cumpleaños para su decimosexto aniversario y decidió invitar a 10 compañeros.

EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS ANALÍTICAS Ninguna prueba analítica de laboratorio es de ayuda en el diagnóstico de los trastornos de ansiedad por separación, de ansiedad generalizada o de ansiedad social.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cierto grado de ansiedad por separación es un fenómeno normal en los niños muy pequeños y no supone una afectación discapacitante, por lo que debe utilizarse el juicio clínico para diferenciar la ansiedad normal por separación del trastorno de ansiedad por separación en este grupo de edad. En escolares de más edad, resulta evidente cuando un niño experimenta una angustia mayor de la normal y rechaza regularmente ir a la escuela. En los que rechazan la escuela, es importante distinguir si se debe al miedo a la separación, a la preocupación general por sus resultados escolares, o a temores más específicos de humillación ante sus compañeros o el profesor. En muchos casos en los que la ansiedad es el síntoma principal, estas tres temidas posibilidades entran en juego. En el trastorno de ansiedad generalizada, la ansiedad no se centra en la separación. Cuando se producen trastornos depresivos en los niños, debe valorarse la posibilidad de alteraciones comórbidas, por ejemplo, con el trastorno de ansiedad por separación. Ambos deben considerarse comórbidos si están presentes los criterios diagnósticos, y a menudo coexisten. El trastorno de pánico con agorafobia es raro antes de los 18 años; en él, el miedo se dirige más bien a quedar incapacitado por un ataque de pánico que a separarse de la figura de los padres. En el trastorno de ansiedad por separación, el rechazo a la escuela es un síntoma 2024

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frecuente, pero no es patognomónico. Los niños con otros diagnósticos, como fobias simples, fobias sociales o miedo al fracaso escolar a causa de un trastorno del aprendizaje, también muestran rechazo escolar. Cuando este rechazo se produce en adolescentes, la gravedad de la disfunción suele ser mayor que cuando la ansiedad aparece en un niño pequeño. La tabla 27.13a-1 muestra las características comunes y diferenciales entre el trastorno de ansiedad por separación en la infancia, el trastorno de ansiedad generalizada y la fobia social.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO La evolución y el pronóstico del trastorno de ansiedad por separación, la ansiedad generalizada y la fobia social son variables, y dependen de la edad de inicio, la duración de los síntomas y la presencia concomitante de trastornos depresivos. Los niños pequeños que mantienen su asistencia al colegio, las actividades extraescolares y la relación con sus compañeros tienen un mejor pronóstico que los niños o adolescentes que rechazan ir a la escuela o abandonan las actividades sociales. El gran estudio clínico aleatorizado multicéntrico Child/Adolescent Anxiety Multimodal Study (CAMS) suministró un tratamiento agudo a niños y adolescentes con un trastorno de ansiedad o más, únicamente farmacológico con sertralina, con TCC, o ambos, y determinó que entre los indicadores de una remisión futura se incluían el inicio del tratamiento a una edad temprana, la baja gravedad de la ansiedad, la ausencia de trastornos depresivos o de ansiedad concomitantes, y la falta de un trastorno de ansiedad social como el trastorno de ansiedad primario para el que se realizó el tratamiento. Un estudio de seguimiento en niños y adolescentes con trastornos de ansiedad durante 3 años concluyó que hasta el 82% ya no cumplían los criterios de trastorno de ansiedad al final del seguimiento. En el grupo 2025

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estudiado, el 96% de los que tenían al inicio un trastorno de ansiedad por separación mostraron su remisión al final del período de seguimiento. La mayoría de los niños que se recuperaron lo hicieron en el primer año. El inicio a una edad temprana y el diagnóstico a una edad más tardía fueron factores de predicción de una recuperación más lenta. Sin embargo, casi una tercera parte de los pacientes del grupo estudiado habían desarrollado otro trastorno psiquiátrico durante el período de seguimiento, y en el 50% aparecía otro trastorno de ansiedad. Los estudios han demostrado una superposición significativa entre el trastorno de ansiedad por separación y los trastornos depresivos. En casos de comorbilidad múltiple, el pronóstico es reservado. Los informes longitudinales indican que algunos niños con fobia escolar grave continúan resistiéndose a ir al colegio en la adolescencia, y la incapacidad se mantiene durante años.

TRATAMIENTO El tratamiento del trastorno de ansiedad por separación, el trastorno de ansiedad generalizada y la fobia social se considera a menudo conjuntamente, dada la frecuente comorbilidad y la superposición de los síntomas. Un abordaje terapéutico combinado y exhaustivo puede incluir TCC, educación familiar, intervención psicosocial familiar y tratamiento farmacológico, como los ISRS. Los mejores tratamientos en funcion de la evidencia para los trastornos de ansiedad infantil incluyen la TCC y los ISRS. La eficacia comparativa de la TCC, el tratamiento farmacológico con ISRS y su combinación (TCC más ISRS) en el tratamiento de los trastornos de ansiedad infantil fue investigada por el CAMS financiado por los National Institutes of Mental Health (NIMH). Este estudio multicéntrico a doble ciego controlado con placebo se realizó en 488 niños y adolescentes con trastorno de ansiedad por separación, de ansiedad generalizada o de ansiedad social, que se asignaron aleatorizadamente a recibir solo TCC, solo ISRS (sertralina), TCC y sertralina combinadas o TCC con placebo. Después de una fase aguda de tratamiento de 12 semanas, el grupo de los que estaban siendo tratados con la combinación de TCC y sertralina presentaron un índice de respuesta del 80.7% de mejoría alta o muy alta en la escala de Impresión clínica global (ICG). Los índices de respuesta de los grupos que recibieron tratamiento solo con TCC o sertralina fueron del 59.7 y 54.9%, respectivamente. El índice de respuesta al placebo fue del 23.7%. Con el tiempo, durante el seguimiento abierto, la combinación de TCC más sertralina continuó mostrando una eficacia mayor. Los tres tratamientos (TCC, sertralina y la combinación de ambos) dieron un mejor resultado que el placebo y, por lo tanto, se mostraron como tratamientos eficaces para la ansiedad infantil, aunque el tratamiento combinado fue el que mostró una mayor probabilidad de servir de ayuda a niños y adolescentes con trastornos de ansiedad. En primer lugar, puede intentarse la TCC, cuando esté disponible, si el niño es capaz de mantener un funcionamiento suficientemente aceptable para dedicarse a las actividades diarias 2026

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mientras sigue la terapia. Sin embargo, en un niño con problemas graves se recomienda la combinación de los tratamientos. La psicoterapia conductual está ampliamente aceptada como un tratamiento de primera línea basado en la evidencia para los trastornos de ansiedad infantil. Un metanálisis revisó 16 estudios controlados aleatorizados de TCC en trastornos de ansiedad infantil y determinó que se seguía mostrando superior de forma sistemática en comparación con el grupo de control en lista de espera o el grupo que recibía placebo psicológico. La TCC basada en la exposición ha recibido el mayor respaldo empírico entre las intervenciones psicoterapéuticas para los trastornos de ansiedad en jóvenes, y ha demostrado resultados superiores que en los grupos de control en lista de espera para reducir los problemas y los síntomas de ansiedad. Se han diseñado varias intervenciones psicosociales específicas para los trastornos de ansiedad en niños. Se realizó un estudio clínico aleatorizado con TCC para niños de 4-7 años mediante la intervención protocolizada Being Brave: A Program for Coping with Anxiety for Young Children and their Parents (“Ser valiente: un programa para enfrentarse a la ansiedad para niños y padres”). Este manual era una adaptación bastante libre del programa protocolizado Coping Cat (“El gato que se las arregla”). La intervención recurría a una combinación de sesiones exclusivas para padres y sesiones para padres e hijos. El índice de respuesta, calculado con base en una mejoría alta o muy alta en la escala de mejoría global de la ansiedad, fue del 69% entre los participantes frente al 32% de los controles en lista de espera. Los niños tratados mostraron una mejoría significativamente mayor en el ICG del trastorno de ansiedad social, el trastorno de ansiedad por separación y la fobia específica, pero no del trastorno de ansiedad generalizada. Este tratamiento, una TCC con desarrollo modificado para padrehijo, muestra buenas perspectivas para niños. El programa CALM (Coaching Approach Behavior and Leading by Modeling) tiene como finalidad el tratamiento de los trastornos de ansiedad en niños menores de 7 años, que son demasiado pequeños para emplear de forma efectiva la TCC. Recurre al trabajo previo llevado a cabo con niños de 2-7 años con intervenciones destinadas al tratamiento de la conducta no deseada de un niño mediante la modificación de la conducta de los padres en lo que se conoce como terapia de interacción entre padres e hijos (PCIT, parent-child interaction therapy). El programa CALM es una intervención protocolizada de 12 sesiones que facilita un asesoramiento individualizado y en tiempo real a través de un auricular oculto que lleva el padre durante las sesiones. Incorpora tareas de exposición y promueve un comportamiento “valiente” con asesoramiento a los padres. Un estudio piloto del programa CALM en nueve pacientes con una edad media de 5.4 años demostró que todos los participantes (siete pacientes y sus familias) fueron calificados como respondedores globales, y todos excepto uno mostraron una mejoría funcional. La adaptación del modelo de la PCIT para trastornos de ansiedad en niños parece ser un abordaje prometedor para el tratamiento de la ansiedad en la infancia temprana. 2027

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Un metanálisis de estudios controlados aleatorizados de agentes antidepresivos para la ansiedad infantil demostró la eficacia de múltiples ISRS, como la fluvoxamina, la fluoxetina, la sertralina y la paroxetina, en el tratamiento de la ansiedad infantil. Con base en estas pruebas, los ISRS son la primera opción en el tratamiento farmacológico de los trastornos de ansiedad en niños y adolescentes. Los datos obtenidos en un amplio estudio multicéntrico (RUPP, Research Units in Pediatric Psychopharmacology) de los NIMH han confirmado la seguridad y la eficacia de la fluvoxamina en el tratamiento del trastorno de ansiedad por separación, el de ansiedad generalizada y la fobia social en la infancia. Este estudio a doble ciego y controlado con placebo de 128 niños y adolescentes demostró que un 76% de los niños del grupo tratado con fluvoxamina mostraba una mejoría significativa, frente al 29% que mostraba mejoría en el grupo placebo. La respuesta a la medicación era perceptible ya a las dos semanas de tratamiento. Las dosis de fluvoxamina oscilaban entre 50 y 250 mg/día, en los niños, y hasta 300 mg/día en los adolescentes. Los niños y adolescentes con baja comorbilidad de síntomas depresivos obtuvieron la mejor respuesta. Los que respondieron a la medicación continuaron con ella durante 6 meses, y casi todos seguían respondiendo bien al final de ese período. Diversos estudios clínicos aleatorizados apoyan la eficacia de los ISRS en el tratamiento de los trastornos de ansiedad en niños y adolescentes. Un análisis aleatorizado y controlado demostró que la fluoxetina, en una dosis de 20 mg/día, era segura y eficaz en los niños con estos trastornos, con unos efectos secundarios leves, como molestias gastrointestinales, cefalea y somnolencia. Además, un estudio clínico aleatorizado para el tratamiento de la ansiedad generalizada en niños respalda la eficacia de la sertralina. Por último, un amplio estudio clínico con paroxetina, llevado a cabo por la industria farmacéutica para el tratamiento de niños con fobia social, halló que el fármaco, administrado en un intervalo terapéutico de 10-50 mg/día, se asociaba con una respuesta favorable en el 78% de los niños tratados. La FDA de los Estados Unidos obliga a publicar una advertencia en el prospecto de los antidepresivos, incluyendo todos los ISRS, cuando se utilizan en el tratamiento de algunos trastornos de la infancia, debido a la preocupación por un incremento de la tendencia al suicidio; sin embargo, ningún estudio individual sobre la ansiedad en la infancia ha encontrado un aumento estadísticamente significativo de ideas o conductas suicidas. Los antidepresivos tricíclicos no se recomiendan en la actualidad debido a sus efectos cardíacos adversos potencialmente graves. Algunos antagonistas de los receptores β-adrenérgicos, como el propranolol y la buspirona, se han utilizado clínicamente en niños con trastornos de ansiedad, pero en la actualidad no hay datos que respalden su eficacia. La difenhidramina puede emplearse a corto plazo para controlar los problemas de sueño en niños con trastornos de ansiedad. Una serie de estudios abiertos y un estudio a doble ciego controlado con placebo sugirieron que el alprazolam, una benzodiazepina, puede ayudar a controlar los síntomas de ansiedad 2028

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en un trastorno de ansiedad por separación. Se ha estudiado el clonazepam en análisis abiertos y puede resultar útil para controlar los síntomas de pánico y otros síntomas de ansiedad. Aunque los ISRS y la TCC solos y combinados han demostrado su eficacia en el tratamiento de los trastornos de ansiedad en los jóvenes, aproximadamente el 2035% de los niños y adolescentes con trastornos de ansiedad parecen no obtener ningún beneficio. Se han sugerido diversos agentes nuevos como tratamientos potenciales, algunos en función de su efecto sobre el sistema N-metil-D-aspartato (NMDA). Por ejemplo, la D-cicloserina, aprobada hoy en día por la FDA estadounidense para el tratamiento de la tuberculosis pediátrica, es un agonista parcial de los receptores del sistema NMDA y se plantea que pueda aumentar los beneficios del tratamiento de exposición para las fobias. Algunas pruebas sugieren que podría aumentar la velocidad de las intervenciones de exposición, pero no se han probado sus beneficios a largo plazo. El riluzol es un agente antiglutamatérgico que disminuye la transmisión glutamatérgica mediante la inhibición de la liberación de glutamato y la inactivación de los canales de sodio en las neuronas corticales, y bloquea la recaptación del ácido γ-aminobutírico (GABA). Debido a los efectos antiglutamatérgicos, se ha presupuesto que el riluzol proporciona un aumento en el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo y el de ansiedad generalizada. De otro agente, la memantina, un antagonista de los receptores NMDA aprobado por la FDA para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, se ha planteado la hipótesis de que disminuya la ansiedad debido a su influencia sobre el sistema glutamatérgico. Los informes de casos publicados han arrojado resultados contradictorios. Aunque la mayoría de los trastornos de ansiedad infantiles tienen altibajos en el tiempo, el rechazo escolar asociado con el trastorno de ansiedad por separación puede considerarse una urgencia psiquiátrica. Un programa de tratamiento completo involucra al niño, los padres, los compañeros del niño y el colegio. Las intervenciones familiares son decisivas en la gestión del trastorno de ansiedad por separación, en especial en los niños que se niegan a ir al colegio, con la finalidad de mantener un respaldo firme a la asistencia escolar a la vez que también se proporciona el apoyo apropiado. Cuando el retorno a la jornada escolar completa resulte abrumador, se deberá diseñar un programa para que el niño pueda aumentar de forma progresiva el tiempo que pasa en el colegio. El contacto gradual con un objeto de ansiedad es una forma de modificación de conducta que puede aplicarse a cualquier tipo de ansiedad por separación. Algunos casos graves de rechazo escolar requieren hospitalización. Las modalidades cognitivo-conductuales incluyen la exposición a las separaciones temidas y estrategias cognitivas, como las autoafirmaciones para hacerles frente destinadas a aumentar el sentido de autonomía y control. En resumen, los tratamientos basados en la evidencia para los trastornos de ansiedad se han centrado en los ISRS y la TCC. Los ISRS han demostrado ser tanto seguros como eficaces para el tratamiento de los trastornos de ansiedad 2029

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infantil; sin embargo, en trastornos graves, las pruebas sugieren que el tratamiento óptimo es la combinación de TCC y antidepresivos ISRS.

27.13b Mutismo selectivo Se considera que el mutismo selectivo está relacionado con el trastorno de ansiedad, y aunque se considera un trastorno independiente, se caracteriza por la ausencia persistente de habla en un niño en una situación social específica o más, sobre todo en el colegio. Un niño con mutismo selectivo puede permanecer casi callado o completamente callado, o hablar en algunos casos solo susurrando en el contexto escolar. Aunque el mutismo selectivo suele comenzar antes de los 5 años, puede que no resulte evidente hasta que el niño tenga que hablar o leer en voz alta en clase. La conceptualización actual del mutismo selectivo pone de relieve la convergencia de una ansiedad social subyacente junto con mayor probabilidad de problemas de habla y de lenguaje que conducen a la imposibilidad de hablar en determinadas situaciones. Típicamente, los niños que presentan el trastorno permanecen en silencio durante situaciones estresantes, si bien algunos puede que verbalicen palabras monosílabas casi inaudibles. A pesar del mayor riesgo de retraso en la adquisición del lenguaje, los niños con este trastorno son totalmente capaces de hablar con bastante habilidad cuando no se encuentren en una situación que les produzca ansiedad social. Algunos se comunicarán con contacto visual o gesticulación no verbal en el contexto escolar, pero no de forma verbal. Por otro lado, los niños con este trastorno hablan fluidamente en otras situaciones, como en el hogar o en entornos conocidos. Se cree que el mutismo selectivo es una variedad de fobia social, ya que se manifiesta en situaciones sociales selectivas.

EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia del mutismo selectivo varía según la edad; los niños más pequeños son los que tienen el mayor riesgo de presentar el trastorno. Según los criterios del DSM-5, la prevalencia en muestras clínicas o de escolares se sitúa entre el 0.03 y 1%, dependiendo de si la muestra estudiada es clínica o poblacional. Una amplia encuesta epidemiológica efectuada en el Reino Unido encontró una prevalencia del 0.69% en niños de 4-5 años, que cayó hasta el 0.08% hacia el final de ese curso escolar. Otra encuesta en el Reino Unido encontró una prevalencia del 0.06% en los niños de 7 años. Los niños más pequeños son más vulnerables al trastorno que los mayores. El mutismo selectivo parece ser más frecuente en las niñas que en los niños. Los informes clínicos sugieren que muchos niños pequeños superan este trastorno conforme se hacen mayores, si bien su evolución longitudinal sigue sin ser estudiada. 2030

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ETIOLOGÍA Contribución genética El mutismo selectivo puede presentar muchos de los mismos factores etiológicos que conducen a la aparición del trastorno de ansiedad social. En contraste con otros trastornos de ansiedad infantiles, estos niños presentan un mayor riesgo de retraso en el inicio del habla o de anomalías en el habla que pueden ser determinantes. Sin embargo, además de los factores del habla y el lenguaje, en una encuesta, el 90% de los niños con mutismo selectivo cumplían los criterios diagnósticos de fobia social. Estos niños presentaban una importante ansiedad social sin rasgos psicopatológicos notables en otras áreas, según la opinión de sus padres o profesores. Por lo tanto, es posible que el mutismo selectivo no represente un trastorno individualizado, sino que puede imaginarse mejor como un subtipo de fobia social. De igual forma que en las familias con niños con otros trastornos de ansiedad, en aquellas cuyos hijos presentan mutismo selectivo a menudo se observa ansiedad materna, depresión y mayores necesidades de dependencia. Interacciones con los padres La sobreprotección materna y los trastornos de ansiedad en los padres pueden promover interacciones que refuercen involuntariamente los comportamientos de mutismo selectivo. Los niños con este trastorno suelen hablar libremente en su casa, y únicamente muestran los síntomas cuando se encuentran bajo presión social en la escuela o en otras situaciones sociales. Algunos parecen propensos al mutismo selectivo después de un trauma físico o emocional precoz, por lo que algunos psiquiatras, en lugar de hablar de mutismo selectivo, lo denominan mutismo traumático. Factores relacionados con el lenguaje y el habla El mutismo selectivo es un concepto que se relaciona con la inhibición o el rechazo del habla, aunque un alto porcentaje, mayor del esperable, de niños con este trastorno muestran antecedentes de retraso en el habla. Un hallazgo interesante sugiere que los niños con mutismo selectivo tienen un riesgo más elevado de presentar alteraciones del procesamiento auditivo, que puede interferir con el procesamiento eficiente de los sonidos que reciben. Sin embargo, en su mayoría, los problemas de habla y lenguaje de estos niños son sutiles, y son criterios de exclusión diagnóstica.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO Este diagnóstico no es difícil una vez que se confirma que el niño tiene la aptitud 2031

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lingüística adecuada en algunos ambientes, pero no en otros. El mutismo puede haberse desarrollado de forma gradual o brusca tras una experiencia perturbadora. La edad de aparición oscila entre los 4 y 8 años. Los períodos de mutismo suelen manifestarse en la escuela o fuera de casa, aunque, muy rara vez, el niño no habla en casa y sí en el colegio. Los niños con mutismo selectivo también pueden presentar síntomas del trastorno de ansiedad por separación, rechazo a la escuela y retraso en la adquisición del lenguaje. Como la mayoría de estos niños tienen ansiedad social, es posible que en su casa presenten alteraciones de la conducta, como rabietas y conducta negativista. En comparación con niños con otros trastornos de ansiedad, a excepción de aquellos con ansiedad social, los niños con mutismo selectivo tienden a mostrar una competencia social inferior y mayor ansiedad social. Janine es una niña estadounidense de ascendencia china de 6 años de edad que vive con su madre, su padre y sus hermanos. Los padres refieren antecedentes de 2 años de evolución de no hablar en el colegio (parvulario), ni con ningún niño o adulto que no pertenezca a la familia, a pesar de que dentro del hogar habla de manera normal. Explican que en casa es animada y bastante habladora con su familia inmediata y con algunos de sus primos pequeños. Aunque habla con algunos adultos que no son de su familia cercana, su comunicación suele limitarse a respuestas de una sola palabra a sus preguntas. Según sus padres, Janine también presenta una ansiedad social extrema, hasta el punto de quedarse “congelada” en situaciones en las que es el centro de atención. Al momento de la evaluación, Janine no había recibido ningún tratamiento para el mutismo selectivo, ni para cualquier otro trastorno emocional o de conducta. Habla fluidamente inglés y mandarín y, según sus padres, alcanzó todos los hitos del desarrollo en el momento adecuado, y muestra una inteligencia superior a la media. Mencionaron también que a Janine le gusta bailar, cantar y se divierte con juegos imaginativos con sus hermanas. Durante la evaluación inicial, Janine no estableció contacto visual ni respondió de forma alguna al médico. Sus padres explicaron que esta conducta es típica en ella cuando se encuentra en una situación nueva con personas desconocidas, pero que se comunica de forma no verbal y establece contacto visual con la mayoría de la gente una vez “los conoce”. Los padres aportaron una videograbación que se les solicitó en la que Janine juega con sus hermanas en casa. En el video se veía a Janine animada y hablando fluida y espontáneamente, sin ninguna alteración evidente. Se diagnosticó a Janine de mutismo selectivo (grave) y fobia social (menos grave). En ese momento se recomendó una TCC. La TCC comenzó tras la evaluación inicial. Al principio, el terapeuta pidió a Janine y a su madre que elaborasen una lista de las situaciones asociadas con una dificultad pequeña, mediana o grande para hablar, y una lista de recompensas pequeñas, medianas o grandes. Estas listas se convirtieron en la base para asignar (y reforzar) tareas de hablar con una dificultad creciente. En general, las sesiones incluían un tiempo con Janine y su madre, para revisar los deberes pasados y futuros, y un tiempo solo con Janine y el terapeuta. Cuando inició el tratamiento, Janine no se comunicaba en absoluto con el terapeuta, ni verbal ni no verbalmente. El terapeuta aumentaba poco a poco su sintonía con la niña (mediante el juego no estructurado), planteando tareas menos estresantes, como susurrarle a su madre mientras él estaba en una esquina, luego decir “sí” o “no” con la cabeza, señalar con el dedo, susurrarle a un animal de peluche, susurrar a su madre mientras miraba al terapeuta y, después, responder de manera directa al terapeuta. El terapeuta solía emplear marionetas animales para animar a Janine a hablar sin hacerlo directamente con él. Después de tres sesiones, Janine empezó a hablar con el terapeuta en susurros. La niña recibía pegatinas cuando completaba las tareas de habla asignadas, y cuando llenaba una hoja

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de pegatinas, recibía premios (un pequeño juguete o una golosina de la lista de recompensas). A Janine también se le pusieron deberes que afectaban a su maestra y a sus compañeros de clase. Estas tareas se implementaron de manera gradual, e incluyeron hacer gestos con las manos a la maestra, reproducir una grabación ante la maestra en la que decía “hola”, murmurarle “hola” a la maestra, decir “hola” a la maestra con voz normal, etcétera. Después de alrededor de 14 sesiones, Janine dijo una frase completa ante la clase cuando se le pidió, y habló con la maestra delante de otros estudiantes. En el curso de las últimas sesiones, la madre de Janine fue asumiendo un papel cada vez más importante para asignar y hacer el seguimiento de las tareas de hablar. Cuando Janine empezó el segundo grado, en solo unos pocos días empezó a hablar regularmente con su maestra y con la mayoría de los compañeros de la clase. Una vez finalizada la terapia, la madre continuó animando (y controlando) la conducta verbal de Janine, con éxitos graduales en situaciones y con personas nuevas (adaptado del material de un caso de Lindsey Bergman, PhD y John Piacentini, PhD).

EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS ANALÍTICAS No existe ninguna prueba analítica específica útil para el diagnóstico o el tratamiento del mutismo selectivo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de los niños que no hablan en situaciones sociales debe descartar trastornos de la comunicación, del espectro autista y de la ansiedad social, que pueden ser diagnósticos comórbidos. Una vez que se ha confirmado que el niño es perfectamente capaz de hablar en determinadas situaciones que le resultan cómodas, pero no en el colegio o en otras situaciones sociales, hay que pensar en un trastorno relacionado con la ansiedad. Los niños tímidos pueden mostrar un mutismo pasajero ante situaciones nuevas que les causen ansiedad. Con frecuencia se descubre el antecedente de que no hablan en presencia de extraños o están siempre apegados a sus madres. La mayoría de los niños que enmudecen a partir de su escolaridad mejoran espontáneamente y pueden describirse como niños con una timidez adaptativa transitoria. El mutismo selectivo también debe diferenciarse de la discapacidad intelectual, los trastornos generalizados del desarrollo y el trastorno del lenguaje expresivo. En estos trastornos, los síntomas son generalizados y no existe ninguna situación en la que el niño se comunique normalmente; más que una negativa a hablar, el niño tiene la imposibilidad de hacerlo. En el mutismo secundario al trastorno de conversión, el mutismo es generalizado. Los niños introducidos en un ambiente en el que se habla una lengua distinta pueden ser reacios a comenzar a utilizar el nuevo idioma. Solo debe establecerse el diagnóstico de mutismo selectivo cuando el niño, además, se niega a hablar en su lengua nativa y ya ha adquirido suficiente competencia comunicativa en la nueva lengua pero rehúsa hablarla.

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EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Aunque los niños con mutismo selectivo suelen ser anormalmente tímidos durante los años preescolares, el inicio del trastorno se produce por lo general entre los 5 y 6 años de edad. Muchos niños muy pequeños con síntomas precoces de mutismo selectivo en el período de transición al iniciar la etapa preescolar pueden presentar una mejoría espontánea en unos meses y no cumplir nunca los criterios del trastorno completo. Lo más frecuente es que el niño hable casi exclusivamente en casa con los miembros de su unidad familiar, pero no en otro lugar, sobre todo en la escuela. En consecuencia, puede presentar problemas académicos o incluso fracaso escolar. Estos niños suelen ser tímidos, ansiosos y propensos a padecer depresión. Muchos de los niños con mutismo selectivo de aparición temprana curan con o sin tratamiento. Datos recientes indican que la fluoxetina puede acelerar la mejoría del mutismo selectivo. Los niños cuyo trastorno persiste suelen tener dificultades para entablar relaciones sociales. Las burlas y ser el chivo expiatorio de sus compañeros pueden provocar su rechazo a asistir al colegio. Algunos de los niños con formas de fobia social grave se caracterizan por rigidez, rasgos compulsivos, negativismo, rabietas, y una conducta inconformista y agresiva en casa. Otros toleran mejor la situación temida al comunicarse con gestos, como señalar, sacudir la cabeza y decir “ajá” o “no”. En un estudio de seguimiento de estos niños, alrededor de la mitad con mutismo selectivo mejoraron en el curso de 5-10 años. Los que no han mejorado al alcanzar los 10 años de edad muestran una evolución prolongada y un peor pronóstico que los que sí lo han hecho. Hasta una tercera parte de los niños con mutismo selectivo, con o sin tratamiento, pueden desarrollar otros trastornos psiquiátricos, sobre todo de ansiedad y depresivos.

TRATAMIENTO Se recomienda un abordaje multimodal que emplee psicoeducación para la familia, TCC e ISRS. Los niños en edad preescolar también pueden obtener beneficios de un centro educativo terapéutico. Para los niños en edad escolar, se recomienda la TCC como tratamiento de primera línea. La educación y cooperación de la familia resultan beneficiosas. Se han publicado muy pocos datos sobre el tratamiento eficaz de niños con mutismo selectivo; sin embargo, hay indicios sólidos de que los niños con fobia social responden a diversos ISRS, y hoy en día se encuentra en curso una investigación multicéntrica, aleatorizada y controlada con placebo sobre TCC en niños con trastornos de ansiedad. Los resultados de un reciente estudio abierto de 21 niños con mutismo selectivo tratados con fluoxetina sugieren que este fármaco puede resultar eficaz. Otros trabajos han confirmado su eficacia en la fobia social del adulto, así como al menos otro estudio a doble ciego y controlado con placebo en niños con mutismo. El estudio Research Units in Pediatric Psychopharmacology (RUPP), una 2034

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investigación a gran escala sobre diversos trastornos de ansiedad en niños y adolescentes, incluyendo la fobia social, financiado por los NIMH, ha mostrado una clara superioridad de la fluvoxamina respecto al placebo en el tratamiento de la ansiedad infantil. Los niños con mutismo selectivo pueden obtener un beneficio similar al de los que presentan fobia social, ya que en la actualidad se considera que ese trastorno es un subgrupo de la fobia social. Los ISRS que se han mostrado eficaces en el tratamiento de niños con fobia social en estudios aleatorizados y controlados con placebo son la fluoxetina (20-60 mg/día), la fluvoxamina (50-300 mg/día), la sertralina (25-200 mg/día) y la paroxetina (10-50 mg/día).

27.14 Trastorno obsesivo-compulsivo en la infancia y la adolescencia El trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) en la infancia se caracteriza por pensamientos intrusivos recurrentes asociados con ansiedad o miedo, o a acciones mentales o comportamentales intencionadas, dirigidas a reducir los miedos y tensiones que originan las obsesiones. Los datos sugieren que hasta el 25% de los casos se inician sobre los 14 años de edad. La presentación clínica global del trastorno en jóvenes es similar a la de los adultos, pero los niños y adolescentes no suelen considerar que sus pensamientos obsesivos o conductas repetitivas sean irracionales. En los casos más leves, se recomienda que la intervención inicial sea la TCC. El trastorno en jóvenes suele tratarse con éxito con ISRS o TCC en monoterapia, o bien, con ambas intervenciones combinadas. Los resultados de un estudio a gran escala, aleatorizado y controlado con placebo, el Pediatric OCD Treatment Study (POTS), demostraron que las mayores tasas de remisión del TOC pediátrico se alcanzaban mediante la combinación de fármacos serotoninérgicos y TCC. La American Psychiatric Association, en el DSM-5, traslada el TOC de la categoría de los trastornos de ansiedad a una nueva, la de “Trastorno obsesivocompulsivo y trastornos relacionados”, que incluye la tricotilomanía (trastorno de arrancarse el pelo), el trastorno de acumulación, el trastorno dismórfico corporal y el trastorno de excoriación (rascarse la piel). Aún así, la relación entre el TOC y otros trastornos de ansiedad aún es significativa y apoyada por las investigaciones.

EPIDEMIOLOGÍA El TOC es frecuente en niños y adolescentes, con una prevalencia de alrededor del 0.5%, y una tasa a lo largo de la vida de entre el 2 y 4%. La tasa se incrementa de manera exponencial al aumentar la edad de los jóvenes; los niños de 5-7 años presentan una tasa del 0.3%, que aumenta hasta el 0.6% en los adolescentes. Según 2035

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el DSM-5, la prevalencia del TOC en los Estados Unidos es del 1.2%, algo mayor entre las mujeres. Las tasas de aparición del TOC entre los adolescentes son mayores que las de otras enfermedades como la esquizofrenia o el trastorno bipolar. Entre los niños más pequeños parece existir cierta preponderancia del sexo masculino que, no obstante, disminuye con la edad.

ETIOLOGÍA Factores genéticos Se cree que los factores genéticos contribuyen de forma significativa al desarrollo del TOC en los casos de inicio temprano. La tasa entre los familiares de primer grado de los niños y adolescentes que desarrollan este trastorno es diez veces mayor que la de la población general. En estudios llevados a cabo con gemelos, se ha observado que la tasa de concordancia del trastorno es más elevada en los gemelos monocigóticos (0.57) que en los dicigóticos (0.22), pero en algunos casos factores distintos de los genéticos tienen un papel igual o más importante. El TOC es un trastorno heterogéneo que se ha comprobado que aparece durante décadas en determinadas familias. Además, la presencia de una constelación de síntomas subclínicos en los diferentes familiares afectados parece constatar esta observación. Los estudios de genética molecular han revelado susceptibilidad en diferentes regiones de los cromosomas 1q, 3q, 6q, 7p, 9p, 10p y 15q. Diversos estudios genéticos colaborativos sobre el TOC han encontrado que el gen Sapap3 se asociaba con trastornos de la higiene personal, y puede ser un candidato prometedor para el TOC. Existen pruebas de que genes que modulan el receptor del glutamato también pueden estar asociados con la aparición del trastorno. Estudios familiares apuntan a una relación entre el TOC y los trastornos de tics, como el síndrome de Gilles de la Tourette. Se considera que tanto el TOC como los trastornos de tics comparten factores de susceptibilidad, que pueden incluir factores genéticos y no genéticos. Neuroinmunología Las aportaciones inmunológicas a la aparición del TOC han postulado la teoría sobre la relación entre un proceso inflamatorio en los ganglios basales asociado con una respuesta inmunitaria a la infección sistémica que podría iniciar este trastorno y los tics. Un prototipo de esta hipótesis es la controvertida asociación de los síntomas del trastorno en un subgrupo de niños y adolescentes tras la comprobada exposición a infección por un estreptococo β-hemolítico del grupo A (SBHGA). En esta hipótesis, los casos de TOC desencadenados por infecciones se han denominado trastornos neuropsiquiátricos autoinmunitarios pediátricos asociados con estreptococo (PANDAS, pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with Streptococcus), y se cree que responden a un proceso 2036

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autoinmunitario, como la corea de Sydenham tras la fiebre reumática. Mediante RM, se ha documentado una relación proporcional entre el tamaño de los ganglios basales y la gravedad de los síntomas del TOC en una pequeña muestra de pacientes. La infección por SBHGA puede ser uno de muchos factores de estrés fisiológico que conduzca a la instauración o intensificación del TOC o tics; no obstante, en un estudio longitudinal prospectivo realizado con jóvenes con PANDAS en los que se efectuó un seguimiento durante 2 años, no se hallaron pruebas de una asociación temporal entre la infección por SBHGA y la exacerbación de los síntomas de TOC en niños que cumplían los criterios de PANDAS. La presentación de TOC en niños y adolescentes debido a la exposición aguda al SBHGA representa una minoría de los casos de TOC dentro de este grupo de población y sigue siendo controvertida. Neuroquímica La prueba de que los ISRS disminuyen los síntomas del TOC, junto con los hallazgos de una alteración de la sensibilidad ante la administración aguda de agonistas de la 5-HT en individuos con este trastorno, apoyan la posibilidad de que el sistema serotoninérgico desempeñe un papel en él. Además, se cree que el sistema dopaminérgico puede influir en el trastorno, especialmente a la luz de la frecuente comorbilidad con los trastornos de tics en los niños. Las observaciones clínicas indican que las obsesiones y las compulsiones pueden exacerbarse durante el tratamiento del TDAH (otra comorbilidad frecuente) con fármacos estimulantes. Los antagonistas dopaminérgicos administrados junto con los ISRS pueden aumentar su eficacia en el tratamiento del TOC. Las pruebas indican que múltiples sistemas de neurotransmisores puedan desempeñar un papel en el desarrollo del TOC. Neuroimagen Tanto la TC como la RM de los niños y adultos con TOC no tratados muestran un menor volumen de los ganglios basales, en comparación con controles sanos. En un metanálisis de morfometría basada en vóxels para valorar la densidad de la sustancia gris, se compararon 343 pacientes con TOC y 318 pacientes de control sanos, y se observó que la densidad de la sustancia gris de los primeros era menor en las regiones corticales parietofrontales (incluyendo la circunvolución supramarginal, la corteza prefrontal dorsolateral y la corteza orbitofrontal), pero mayor en los ganglios basales (el putamen) y la corteza prefrontal anterior. En otros estudios se ha comunicado también que los pacientes con TOC presentan un aumento del volumen de la sustancia gris en los ganglios basales. Es probable que estas anomalías estructurales en los ganglios basales prefrontales intervengan de una manera fundamental en la fisiopatología del trastorno. No está claro si el aumento de la sustancia gris en los pacientes es anterior o posterior a la aparición de los síntomas. 2037

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En los niños, se ha sugerido un aumento del volumen del tálamo. Los estudios con pacientes adultos han revelado un hipermetabolismo de las redes frontales corticoestriadotalamocorticales en pacientes con TOC no tratados. Destaca que los estudios de imagen realizados antes y después del tratamiento han revelado que tanto la medicación como la terapia conductual conducen a una reducción del índice metabólico del área orbitofrontal y del núcleo caudado en niños y adultos con TOC.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO Los niños y adolescentes con obsesiones y compulsiones suelen ser derivados para recibir tratamiento por el excesivo tiempo que dedican a sus pensamientos intrusivos y rituales repetitivos. En algunos niños, los rituales compulsivos se perciben como una respuesta razonable a sus miedos y ansiedades extremos. Empero, son conscientes de la incomodidad que les generan y de la incapacidad de llevar a cabo actividades de la vida diaria de forma programada por las compulsiones, como, por ejemplo, prepararse para salir de casa para ir a la escuela cada mañana. Las obsesiones identificadas con mayor frecuencia en estos niños y adolescentes son el miedo extremo a contaminarse, como exponerse a suciedad, gérmenes o enfermedades, seguido de la preocupación por provocarse daño a sí mismos, a los miembros de su familia o a otros debido a la pérdida de control sobre sus impulsos agresivos. También se identifica a menudo la necesidad obsesiva de simetría o exactitud, la acumulación, o las preocupaciones exageradas de índole religiosa o moral. Los rituales compulsivos típicos en los niños y adolescentes incluyen limpieza, comprobación, recuento, repetición de conductas o el hecho de ordenar cosas. Otras características asociadas son la evitación, la indecisión, la duda y la lentitud a la hora de completar tareas. Se observan obsesiones y compulsiones en la mayoría de los casos de TOC entre los jóvenes. De acuerdo con el DSM-5, el diagnóstico de TOC es idéntico al de los adultos, con la anotación de que los niños pequeños pueden no ser capaces de articular los objetivos de sus compulsiones con la disminución de su ansiedad. El DSM-5 también añade los siguientes especificadores: con introspección buena o aceptable; con poca introspección, y con ausencia de introspección/con creencias delirantes; así pues, cuanto mayor es la creencia en las obsesiones y compulsiones del TOC, más baja es la introspección. Un especificador adicional indica si el individuo tiene una historia reciente o antigua de trastorno de tics (tabla 10.1-1). En muchos niños y adolescentes con TOC, su desarrollo es gradual, e intentarán esconder sus síntomas cuando les sea posible, para que sus rituales no se vean confrontados ni alterados. Una minoría de los niños, en especial varones con un inicio precoz, pueden tener una evolución rápida y descubrirse una amplia variedad de síntomas en los primeros meses de la enfermedad. También aparecen con una frecuencia mayor de lo esperado el TDAH y los trastornos de tics, incluyendo el trastorno de Gilles de la Tourette. Los niños que presentan TOC junto con trastornos de tics tienen una mayor probabilidad de 2038

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mostrar conductas compulsivas como contar, reubicar objetos u ordenar, y es más raro que muestren compulsiones como el lavado o limpieza excesivos. La gran asociación entre TOC, trastorno de Gilles de la Tourette y TDAH ha llevado a los investigadores a proponer una vulnerabilidad genética común para estas tres enfermedades. Es importante investigar la presencia de esta comorbilidad en niños y adolescentes, para que puedan recibir el tratamiento más adecuado en cada caso. Los padres de Jason, un niño de 12 años que estaba en sexto grado, solicitaron su evaluación, ya que les preocupaban sus preguntas continuas y su ansiedad sobre la posibilidad de contraer el sida. Jason era un niño con un alto funcionamiento y bien adaptado, que bruscamente presentó, unos 2 o 3 meses antes de la evaluación, unas conductas muy extrañas relacionadas con su temor al sida, que incluían preocupaciones implacables por contraer enfermedades, rituales de lavado, dudas sobre su propia conducta, necesidad de ser tranquilizado, repetición de rituales y evitación. Jason había empezado a expresar el temor de haber estado expuesto al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) cada vez que observaba a una persona en público que él consideraba que podía estar afectada de sida. Por ejemplo, si mientras iban en auto veía a una persona que para él tenía un aspecto pobre o desastrado, experimentaba una oleada de extrema ansiedad y se obsesionaba sobre si el extraño podía tener sida y haberlo expuesto a él. A pesar de la afirmación de sus padres sobre su seguridad y ausencia de exposición a la enfermedad, Jason insistía en lavarse enérgicamente durante 1 h cada vez que llegaban a casa. El niño expresaba de manera continua dudas sobre sus propios actos. A menudo preguntaba a sus padres: “¿He dicho la palabra que empieza con m (mierda)? ¿He dicho la palabra que empieza con j (joder)?”. Si lo tranquilizaban al respecto, era solo de forma pasajera. Jason, quien solía ser un buen estudiante, empezó a tener dificultades para concentrarse en las tareas escolares. Cuando leía pasajes del material que se le había asignado, a menudo terminaba una frase y preguntaba si podía haber pasado por alto alguna palabra o parte de la frase, y necesitaba leerla de nuevo. Jason podía tardar entre 30 y 60 min en terminar una página. Durante varias semanas, cada vez era más incapaz de terminar los deberes, por lo que le agobiaba mucho que sus notas empeorasen. La investigación de los antecedentes familiares sugería que la hermana mayor de Jason podía presentar unos rasgos parecidos, pero que interferían menos en su funcionamiento, y que nunca había sido tratada debido a esas conductas. En la entrevista inicial, Jason daba la impresión de ser un niño callado y triste, que cooperaba cuando se le preguntaba. No aportó de forma voluntaria mucha información, y permitió a sus padres contar la extensión de sus síntomas. Creía que sus incesantes preocupaciones eran fundamentadas, y necesitaba constantes reafirmaciones por parte de sus padres para continuar con sus actividades diarias. Jason cumplía plenamente los criterios de TOC. Presentaba también algunos síntomas de depresión, pero no llegaban a constituir un trastorno de depresión mayor. Se inició TCC, pero Jason tenía tanto miedo de desviarse de sus rituales que fue incapaz de participar íntegramente en el tratamiento, y empezó a sentirse abatido con respecto a su futuro. Se negó a ir al colegio, al parecer debido a su creciente malestar asociado con la lectura y su vergüenza por su decreciente rendimiento académico. Por los escasos progresos en los dos primeros meses de TCC, se inició tratamiento con fluoxetina y se aumentó la dosis hasta llegar a 40 mg/día. Después de 3 meses se observó mejoría y Jason fue más capaz de cooperar con la TCC. Con el tiempo empezó a mostrar alguna flexibilidad en sus rituales, y fue capaz de reducir la cantidad de tiempo que les dedicaba. Tras conseguir algún alivio de los síntomas, pudo centrarse más en sus deberes del colegio y su vida familiar. El seguimiento realizado durante el año siguiente fue positivo: Jason mantenía lo conseguido en el tratamiento inicial y experimentaba únicamente interferencias mínimas por síntomas ocasionales de TOC. Mejoró su rendimiento académico, pudo iniciar actividades con sus compañeros y ya no pasaba tanto tiempo preocupado por pensamientos obsesivos sobre enfermedades ni rituales de limpieza (adaptado de un caso, por cortesía de James T. McCracken, MD).

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EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS ANALÍTICAS No existen pruebas analíticas específicas que resulten de utilidad en el diagnóstico del TOC. Aun cuando se sospeche que el inicio de las obsesiones y las compulsiones está asociado con la exposición o la infección reciente por el SBHGA, la presencia de antígenos o de anticuerpos contra la bacteria no indican una relación causal entre el SBHGA y el TOC.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Deben diferenciarse los rituales evolutivos presentes de manera apropiada en el juego y la conducta de los niños pequeños del verdadero TOC que aparece en este grupo de edad. Los preescolares suelen implicarse en juegos rituales, y necesitan una rutina predecible, como el baño, la lectura de cuentos o el abrazo de su peluche favorito al irse a dormir, para promover un sentimiento de seguridad y confort. Estas rutinas ayudan a aliviar los miedos evolutivos normales y permiten completar de manera razonable las actividades diarias. Por otro lado, las obsesiones y las compulsiones se originan por miedos extremos e interfieren con el normal funcionamiento diario, debido al excesivo tiempo que consumen y al extremo malestar que generan cuando se interrumpen. Los rituales de los preescolares suelen volverse menos rígidos a medida que llegan a la escuela, y los niños en edad escolar no suelen presentar brotes de ansiedad cuando se encuentran con pequeños cambios en sus rutinas. Los niños y los adolescentes con trastorno de ansiedad generalizada, de ansiedad por separación y fobia social experimentan preocupaciones más profundas de manera repetida, pero se diferencian de las obsesiones típicas por su contenido más trivial, ya que las obsesiones son tan excesivas que llegan a parecer extravagantes. Un niño con un trastorno de ansiedad generalizada podría preocuparse de manera repetida por sus resultados en los exámenes escolares, mientras que uno con TOC puede presentar pensamientos intrusivos repetidos acerca de hacer daño a un ser querido. Las compulsiones del TOC no aparecen en otros trastornos de ansiedad, pero los niños con trastornos del espectro autista suelen mostrar conductas repetitivas que pueden parecerse a las del TOC. No obstante, en los niños con trastornos del espectro autista, los rituales, a diferencia de los del TOC, no responden a la ansiedad, sino que más a menudo manifiestan conductas estereotipadas que son autoestimulantes o resultan reconfortantes. Los niños y los adolescentes con trastornos de tics, como el trastorno de Gilles de la Tourette, pueden mostrar conductas compulsivas repetitivas y complejas que resultan similares a las observadas en el TOC. De hecho, los niños y los adolescentes con trastornos de tics presentan un mayor riesgo de desarrollar de manera concurrente un TOC. 2040

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Los síntomas graves de TOC pueden resultar difíciles de diferenciar de los delirantes, en especial cuando las obsesiones y las compulsiones muestran una naturaleza extravagante. En la mayoría de los adultos y, habitualmente, en los jóvenes con TOC, a pesar de la incapacidad para controlar las obsesiones o el impulso irresistible para llevar a cabo las compulsiones, se mantiene la capacidad de introspección sobre la falta de lógica de sus conductas. La convicción del individuo en sus creencias no alcanza la intensidad de un delirio. Cuando hay capacidad de introspección y puede objetivarse un trastorno de ansiedad subyacente, incluso en presencia de una disfunción importante ocasionada por obsesiones y compulsiones extrañas, debe plantearse el diagnóstico de TOC.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO El TOC de instauración en la infancia y la adolescencia se caracteriza por una evolución crónica, aunque con exacerbaciones y disminuciones de intensidad, y con una gran variación en cuanto a la gravedad y el pronóstico. Los estudios de seguimiento sugieren que hasta el 40-50% de los niños y adolescentes afectados experimenta una recuperación del trastorno hasta permanecer con mínimos síntomas remanentes. En un estudio en niños con TOC, el tratamiento con sertralina produjo una remisión completa en cerca del 50% de los participantes, y parcial en otro 25%, a lo largo de un período de seguimiento de 1 año. En estos niños y adolescentes, los predictores de un mejor resultado fueron la ausencia de trastornos asociados, como el trastorno de tics y el TDAH. En un estudio realizado con 142 niños y adolescentes con TOC con un seguimiento de 9 años en el Maudsley Hospital, en Inglaterra, se observó que un 41% presentaban persistencia del TOC, mientras que un 40% desarrollaron un trastorno psiquiátrico adicional en el período de seguimiento. El principal predictor de la persistencia del trastorno fue el tiempo durante el cual el paciente lo había presentado en el momento de la valoración inicial. Casi la mitad del grupo en el que se realizó el seguimiento recibía aún tratamiento, y la mitad estaba convencido de que necesitaba continuar con él. El funcionamiento neuropsicológico puede desempeñar también un papel en los resultados y el pronóstico. En un estudio realizado en 63 jóvenes con TOC a los que se administró la prueba de Figura compleja de Rey-Osterrieth (ROCF, ReyOsterrieth Complex Figure Test), además de determinadas subpruebas específicas de la Escala de inteligencia Wechsler para niños, en su tercera edición (WISC-III, Wechsler Intelligence Scale for Children-Third Edition), se comprobó que la exactitud en el recuerdo a los 5 min de la prueba de ROCF se relacionaba de modo positivo con la respuesta al tratamiento, en especial a la TCC. Estos resultados implican que una peor puntuación en la prueba de ROCF y una mala respuesta a la TCC pueden deberse, en parte, a dificultades en la función ejecutiva, y requerirse la modificación del tratamiento para adaptarlo a estos obstáculos. En general, el pronóstico es esperanzador en la mayoría de los niños y los 2041

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adolescentes con TOC leve o moderado. En aproximadamente un 10% el diagnóstico puede considerarse el pródromo de un trastorno psicótico. En los niños con síntomas subclínicos, el riesgo de aparición del trastorno completo en un período de 2 años es alto. En la mayoría de los estudios sobre el TOC en la infancia, los tratamientos disponibles producen una mejoría o incluso la remisión completa del trastorno en la mayoría de los casos.

TRATAMIENTO Tanto la TCC como los ISRS han demostrado su eficacia en el tratamiento del TOC en los jóvenes. La TCC enfocada a niños de distintas edades se basa en el principio de una exposición adecuada en función del desarrollo a los estímulos temidos junto con la prevención de respuesta, lo que lleva a una disminución de la ansiedad generada a lo largo del tiempo por la exposición a las situaciones temidas. Se han desarrollado manuales de TCC para garantizar que se llevan a cabo intervenciones adecuadas al nivel de desarrollo de cada paciente, al tiempo que se ofrece una educación completa tanto al niño como a los padres. Las guías clínicas de tratamiento para niños y adolescentes con TOC leve a moderado recomiendan intentar una TCC antes de iniciar un tratamiento farmacológico. Sin embargo, el Pediatric OCD Treatment Study (POTS), una investigación multicéntrica financiada por los NIMH con sertralina y TCC, por separado y en combinación, para el tratamiento del TOC de instauración en la infancia, reveló que la combinación de ambos tratamientos era superior a cada uno de ellos por separado. No obstante, cada tratamiento por separado también mostró niveles de respuesta muy alentadores. La dosis media de sertralina fue de 133 mg/día en el grupo con tratamiento combinado, y de 170 mg/día en el grupo tratado solo con sertralina. La mejoría con la intervención farmacológica en niños con TOC suele aparecer a las 8-12 semanas de tratamiento. La mayoría de los niños y adolescentes que presentaron una remisión con el tratamiento agudo con ISRS respondieron todavía a lo largo de 1 año. Entre los jóvenes con TOC que obtuvieron una respuesta parcial a un estudio terapéutico con ISRS, una potenciación del tratamiento con la administración de TCC a corto plazo específica para el TOC permitió obtener una respuesta significativamente mayor. Se ha comprobado que cuando los pacientes y sus familias tienen mayores expectativas con respecto al tratamiento, suele asociarse con una mejor respuesta, mejor cumplimiento con la TCC asignada al domicilio, menor riesgo de abandono del tratamiento y menor afectación. Además de la TCC individual, se ha observado que las intervenciones de TCC tanto familiar como grupales también son eficaces para el tratamiento del TOC infantil. La intervención con TCC familiar en el TOC en jóvenes aumenta las tasas de respuesta. En una comparación controlada de la TCC familiar con terapia de psicoeducación y relajación en 71 familias de niños con TOC, se observó que las 2042

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tasas de remisión clínica en el grupo de TCC familiar fueron significativamente mayores que las obtenidas en el grupo tratado con psicoeducación y relajación. La TCC familiar redujo la implicación y la acomodación de los padres en los síntomas de sus hijos afectados, lo cual condujo a una reducción de estos. Se realizó un estudio aleatorizado y controlado para investigar los resultados obtenidos con TCC familiar administrada por cámara web en comparación con un grupo de control en lista de espera, y se asignaron 31 familias a cada grupo. Se llevaron a cabo valoraciones inmediatamente antes y después del tratamiento, y se programó un seguimiento a los 3 meses en el grupo que recibió TCC por cámara web. Los resultados fueron superiores a los del grupo de control en lista de espera en todos los criterios de valoración principales, con amplios tamaños del efecto. El 81% de los pacientes del grupo con TCC por cámara web mostraron una respuesta positiva, en comparación con el 13% de los del grupo en lista de espera. En la valoración de seguimiento practicada a los 3 meses, estos avances se habían mantenido. Los autores llegaron a la conclusión de que la TCC por cámara web puede ser eficaz en el tratamiento del TOC en jóvenes, y constituir una herramienta prometedora en el futuro. La terapia de exposición y prevención de la respuesta (EPR), una estrategia utilizada habitualmente en TCC, cuya eficacia se había demostrado ya a nivel individual para el tratamiento del TOC, se estudió en un formato de grupo en jóvenes con TOC que formaban parte de un programa comunitario. En un entorno de tratamiento en condiciones reales para niños con TOC y síntomas concomitantes de depresión y ansiedad, la terapia de EPR en el grupo resultó eficaz para reducir la intensidad de los síntomas del TOC y los depresivos, pero no disminuyó los de ansiedad. Hay pruebas sólidas de la eficacia de los ISRS para el TOC en jóvenes, confirmadas en múltiples estudios clínicos aleatorizados. Según un metanálisis de 13 estudios realizados con ISRS, entre los que se incluían la sertralina, la fluvoxamina y la paroxetina, se obtuvieron pruebas de la eficacia de los ISRS con un tamaño del efecto moderado. En un estudio clínico aleatorizado y controlado en el que se comparó la eficacia del citalopram con la de la fluoxetina en jóvenes con TOC, se concluyó que el citalopram era más seguro y eficaz que la fluoxetina para el tratamiento del TOC en niños y adolescentes. No se han observado diferencias en la tasa de respuesta obtenida con los diferentes ISRS. En la actualidad, tres ISRS han recibido la aprobación de la FDA de los Estados Unidos para el tratamiento del TOC: la sertralina (a partir de los 6 años), la fluoxetina (desde los 7 años) y la fluvoxamina (a partir de los 8 años), y también se ha aprobado la clomipramina (a partir de los 10 años). La alerta sobre el uso de antidepresivos en niños por cualquier trastorno, incluyendo el TOC, es aplicable también en este caso, por lo que es obligado seguir de cerca la conducta o la ideación suicida cuando se utilizan estos fármacos en el tratamiento del TOC infantil. 2043

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Los efectos adversos típicos que aparecen al usar ISRS incluyen insomnio, náuseas, agitación, temblor y fatiga. El margen de la dosis de los distintos ISRS utilizados con éxito en los estudios clínicos aleatorizados está entre 20 y 60 mg para la fluoxetina, entre 50 y 200 mg para la sertralina, hasta 200 mg para la fluvoxamina y hasta 50 mg para la paroxetina. La clomipramina fue el primer antidepresivo estudiado en el tratamiento del TOC en los niños, y es el único antidepresivo tricíclico aprobado por la FDA para el tratamiento de los trastornos de ansiedad en la infancia. Se ha observado su eficacia en dosis de hasta 200 mg o a razón de 3 mg/kg (la que resulte más baja), y puede utilizarse como alternativa para niños y adolescentes que no toleran los ISRS debido al insomnio, la pérdida significativa de apetito o la hiperactividad. No obstante, la clomipramina no está recomendada como fármaco de primera línea debido a su mayor riesgo en comparación con los ISRS, que incluye el riesgo cardiovascular de hipotensión y arritmias y el de convulsiones. Los pacientes con TOC que responden solo parcialmente a los fármacos tienden a presentar síntomas al menos moderados o graves, un alto índice de afectación global y una importante comorbilidad, incluso después de su respuesta parcial a un tratamiento farmacológico adecuado. Las estrategias sinérgicas con fármacos para potenciar los efectos serotoninérgicos, como los antipsicóticos atípicos (p. ej., risperidona), han demostrado un aumento de la respuesta cuando los ISRS han obtenido una respuesta parcial. La potenciación del tratamiento con aripiprazol en 39 adolescentes con TOC que no respondieron a dos intentos de tratamiento con un ISRS en monoterapia llevó a que, en la evaluación posterior, se considerara que el 59% de los pacientes habían mejorado bastante o mucho. Quienes respondieron al aripiprazol partían de un menor grado de alteración funcional inicial, pero no de síntomas de TOC menos graves desde el punto de vista clínico. La dosis media final de aripiprazol fue de 12.2 mg/día. Este fármaco puede ser eficaz para el TOC pediátrico, lo cual justifica nuevos estudios controlados. Dada la ausencia de datos en relación con la suspensión del tratamiento, las recomendaciones sobre el mantenimiento de la medicación incluyen la estabilización y la educación sobre el riesgo de recaída, y quizá deba aconsejarse la suspensión temporal del tratamiento durante el verano, para minimizar el compromiso académico en caso de recaída. En los niños y adolescentes con episodios más graves o múltiples de exacerbación significativa de los síntomas, se recomienda un tratamiento más prolongado, de más de 1 año. En general, la eficacia del tratamiento en niños y adolescentes con TOC es grande cuando se opta por el uso combinado de ISRS y TCC.

27.15 Esquizofrenia de inicio precoz 2044

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La esquizofrenia de inicio precoz comprende la de inicio en la infancia y en la adolescencia. La de inicio en la infancia es un tipo muy infrecuente y virulento, que en la actualidad se reconoce como un trastorno del neurodesarrollo progresivo. El inicio en la infancia se caracteriza por una evolución más crónica, con consecuencias sociales y cognitivas graves y un incremento de los síntomas negativos si se compara con los inicios de la enfermedad en la edad adulta. La esquizofrenia de inicio en la infancia se define como el inicio de síntomas psicóticos antes de los 13 años de edad; se considera que representa a un subgrupo de pacientes con esquizofrenia con una etiología hereditaria más pronunciada, y evidencia de anomalías amplias en el desarrollo de las estructuras cerebrales, incluyendo corteza cerebral, sustancia blanca, hipocampo y cerebelo. Estos niños tienen tasas más altas de lo normal de alteraciones premórbidas del desarrollo, que constituyen marcadores inespecíficos de una grave alteración del desarrollo cerebral. La esquizofrenia de inicio precoz se define como el inicio de la enfermedad antes de los 18 años de edad, lo que incluye la esquizofrenia de inicio en la infancia y la de inicio en la adolescencia. La de inicio precoz se relaciona con una evolución clínica grave, un funcionamiento psicosocial deficiente y mayor gravedad de las anomalías cerebrales. A pesar de su evolución más grave, las pruebas actuales corroboran la eficacia de las intervenciones psicosociales y farmacológicas en el tratamiento, en particular en la de inicio en la adolescencia. Los niños con esquizofrenia de inicio en la infancia han mostrado deficiencias más significativas en las medidas de CI, memoria y pruebas de habilidades perceptivomotoras, en comparación con la esquizofrenia de inicio en la adolescencia. En la esquizofrenia de inicio en la infancia, las mayores deficiencias de las medidas cognitivas, como el CI, memoria a corto plazo y habilidades perceptivomotoras, pueden ser marcadores premórbidos de la enfermedad, más que secuelas del trastorno. A pesar de que las alteraciones cognitivas son mayores en los pacientes más jóvenes, la presentación clínica de la afección es bastante similar en todas las edades, y el diagnóstico de la esquizofrenia de inicio en la infancia sigue una continuidad con el de los adolescentes y adultos, con la excepción de que en la de inicio en la infancia, la incapacidad de alcanzar el rendimiento interpersonal y académico esperados puede sustituir al deterioro del funcionamiento. Según el DSM-5, el diagnóstico de la esquizofrenia incluye una “fase activa” de la enfermedad, en la que aparece al menos uno de los tres síntomas siguientes: delirios, alucinaciones o lenguaje desorganizado, y al menos un síntoma adicional la mayor parte del tiempo durante 1 mes, que puede ser otro de los tres precedentes o uno de los dos siguientes: comportamiento gravemente desorganizado o catatónico, o síntomas negativos (disminución de la respuesta emocional o abulia). En la fase activa, los síntomas están presentes durante un período significativo a lo largo de 1 mes y producen alteraciones. Para cumplir todos los criterios de la esquizofrenia, deben persistir signos continuos de la alteración durante al menos 6 meses y estar presentes disfunciones sociales, académicas u ocupacionales. A diferencia de los 2045

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criterios diagnósticos previos, los subtipos de la esquizofrenia (paranoide, desorganizado, catatónico, indiferenciado y residual) se han eliminado por su falta de validez diagnóstica y fiabilidad. En su lugar, se incluye en la sección III del DSM5 una escala de ocho síntomas, la Escala de gravedad de los síntomas de las dimensiones de psicosis, evaluada por el clínico, para determinar la gravedad de la psicosis en diversas enfermedades psicóticas. Los dominios sintomáticos evaluados en esa escala incluyen alucinaciones, delirios, discurso desorganizado, comportamiento psicomotor anómalo, síntomas negativos (expresión emotiva disminuida o abulia), alteración cognitiva, depresión y manía.

PERSPECTIVA HISTÓRICA Antes de la década de 1960 se aplicaba el término psicosis infantil a un grupo heterogéneo de niños, muchos de los cuales mostraban síntomas del trastorno del espectro autista sin alucinaciones ni delirios. A finales de la década de 1960 y en la de 1970 se observó que los niños que presentaban signos de trastornos psicóticos graves a una edad muy temprana sufrían también discapacidad intelectual, alteración del funcionamiento social, grandes deficiencias en comunicación y lenguaje, y carecían de antecedentes familiares de esquizofrenia. Sin embargo, los niños que presentaban psicosis de inicio posterior a los 5 años manifestaban con frecuencia alucinaciones auditivas, delirios, afecto inapropiado, trastornos del pensamiento, inteligencia normal, y con frecuencia tenían antecedentes familiares de esquizofrenia. En la década de 1980, la esquizofrenia de inicio en la infancia se separó formalmente del trastorno autista, hoy en día denominado trastorno del espectro autista. Este cambio se debió a los datos acumulados durante las décadas de 1960 y 1970, que indicaban que la presentación clínica, los antecedentes familiares, la edad de inicio y la evolución de los dos trastornos eran diferentes. De todos modos, incluso tras separar los dos trastornos, se mantienen la controversia y la confusión para distinguir su evolución a largo plazo. En primer lugar, los investigadores seguían manteniendo que un pequeño grupo de niños con trastorno del espectro autista acabarían por presentar esquizofrenia en la pubertad o la adolescencia. En segundo lugar, muchos niños con esquizofrenia exhiben alteraciones del neurodesarrollo, algunas de las cuales también se ven en niños con trastorno del espectro autista. Los niños con trastorno del espectro autista o con esquizofrenia muestran disfunciones en múltiples áreas del funcionamiento adaptativo desde etapas relativamente tempranas de su vida. Sin embargo, en el trastorno del espectro autista, el inicio casi siempre tiene lugar antes de los 3 años de edad, mientras que el de la esquizofrenia se produce antes de los 13 años, pero con frecuencia no es evidente hasta después de los 3 años. La esquizofrenia de inicio en la infancia es mucho menos habitual que la de inicio en la adolescencia o en adultos jóvenes, y se han documentado pocos casos en los que se haya iniciado antes de los 5 años. De 2046

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acuerdo con el DSM-5, puede diagnosticarse esquizofrenia en presencia de un trastorno del espectro autista, ya que ambos muestran diferencias específicas.

EPIDEMIOLOGÍA Se ha comunicado una frecuencia de esquizofrenia de inicio en la infancia inferior a 1 caso por cada 40 000 niños, y mucho mayor en adolescentes de entre 13 y 18 años de edad, con un factor de aumento, al menos, de 50. La esquizofrenia de inicio en la infancia se asemeja a los subgrupos de esquizofrenia de inicio en la edad adulta más graves, crónicos y resistentes al tratamiento, que muestran las mismas características fenomenológicas esenciales; sin embargo, en los niños y adolescentes con esquizofrenia de inicio en la infancia se han observado tasas extraordinariamente altas de trastornos psiquiátricos comórbidos, como el TDAH, trastornos depresivos, de ansiedad, del habla y el lenguaje, y alteraciones motoras. Se calcula que la prevalencia de esquizofrenia en los adolescentes es 50 veces mayor que en los niños pequeños, con una tasa probable de 1-2 por cada 1 000. Los niños varones parecen tener una discreta preponderancia entre los niños con esquizofrenia, con una tasa estimada de 1.67 niños por cada niña. Con frecuencia, los varones se identifican a una edad más temprana que las niñas. Rara vez se diagnostica la esquizofrenia antes de los 5 años de edad. La prevalencia del trastorno entre los padres de niños con esquizofrenia es de aproximadamente un 8%, casi el doble que en los padres de pacientes que han desarrollado esquizofrenia en la edad adulta.

ETIOLOGÍA La esquizofrenia de inicio en la infancia es una alteración del neurodesarrollo en la que las complejas interacciones entre los genes y el entorno parecen producir un desarrollo temprano anómalo del cerebro. Las consecuencias pueden no ser plenamente evidentes hasta la adolescencia o las primeras etapas de la edad adulta, pero los datos respaldan la hipótesis de que las anomalías en la sustancia blanca y los trastornos de la mielinización en la infancia producen una conectividad anormal entre las regiones cerebrales, considerada un factor importante que contribuye a los síntomas psicóticos y déficits cognitivos en la esquizofrenia de inicio en la infancia. Factores genéticos Se ha calculado que la heredabilidad de la esquizofrenia de inicio en la infancia puede alcanzar el 80%. Los mecanismos exactos de transmisión todavía no se conocen bien. Se sabe que la esquizofrenia es hasta ocho veces más prevalente entre los familiares de primer grado de las personas que la padecen que en la población general. Los estudios de adopción de pacientes que han desarrollado 2047

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esquizofrenia en la edad adulta muestran que aparece en sus familiares biológicos y no en sus familias adoptivas. El hecho de que las tasas de concordancia para la esquizofrenia en gemelos monocigóticos sean mayores que en los dicigóticos respalda también el componente genético del trastorno. Se han observado mayores tasas de esquizofrenia en familiares de niños que la desarrollan en la infancia que en familiares de personas que la presentan en la edad adulta. Marcadores endofenotípicos de la esquizofrenia de inicio en la infancia En la actualidad no existe un método fiable para identificar a las personas con un riesgo muy alto de desarrollar esquizofrenia en una familia determinada. Los niños de mayor riesgo presentan anomalías en el neurodesarrollo y tasas más altas de las esperadas de signos neurológicos menores, así como deficiencias al momento de mantener la atención y procesar la información. Se ha encontrado un incremento en las tasas de estilos de comunicación anómalos en familias que tienen un miembro afectado por esquizofrenia. Algunos informes documentaron déficits neuropsicológicos de atención, de memoria a corto plazo y CI premórbido mayores de lo que se esperaba en niños que más tarde desarrollaron esquizofrenia y trastornos de su espectro. Estudios con resonancia magnética En un estudio prospectivo llevado a cabo por los NIMH en más de 100 pacientes con esquizofrenia de inicio en la infancia y sus hermanos con desarrollo normal, se demostró una pérdida progresiva de sustancia gris, retraso y alteración del crecimiento de la sustancia blanca, y disminución del volumen cerebeloso en el grupo con esquizofrenia de inicio en la infancia. A pesar de que los hermanos de los niños con esquizofrenia de inicio en la infancia también mostraron algunas de estas alteraciones cerebrales, sus anomalías en la sustancia gris se normalizaron con el tiempo, lo que indica un mecanismo de protección en los hermanos, ausente en los niños con esquizofrenia de inicio en la infancia. Además, la pérdida de volumen del hipocampo a cualquier edad parece no variar en los niños con esquizofrenia de inicio en la infancia. En un estudio de los NIMH con RM en más de 100 niños con esquizofrenia de inicio en la infancia y sus hermanos con desarrollo normal, realizado durante unas dos décadas, se documentó que, en la esquizofrenia de inicio en la infancia, la pérdida progresiva de sustancia gris del cerebro sucede de manera continuada a lo largo del tiempo. Esta disminución se produce con incrementos ventriculares, con un patrón de pérdida que se origina en la región parietal y se desarrolla frontalmente en las cortezas dorsolateral prefrontal y temporal, incluyendo las circunvoluciones temporales superiores. Los estudios de los NIMH sobre la esquizofrenia de inicio en la infancia proporcionaron pruebas de que la pérdida precoz de sustancia gris parietal seguida de la pérdida de sustancia gris frontal y parietal es más pronunciada en la esquizofrenia de inicio en la infancia que 2048

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en la esquizofrenia tardía. Otras investigaciones utilizaron imágenes con tensor de difusión de niños con esquizofrenia de inicio en la infancia frente a grupos de control, y se observó un aumento de la difusividad en la corona radiante posterior en los niños con esquizofrenia de inicio en la infancia, lo cual indicaba una conectividad anómala con los lóbulos parietales. Estos resultados contrastaron con los hallazgos en individuos con esquizofrenia tardía, quienes presentaban más anomalías en los lóbulos frontales.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO Todos los síntomas que se encuentran en la esquizofrenia que se desarrolla en la edad adulta pueden apreciarse en los niños y adolescentes con este trastorno. Sin embargo, los jóvenes afectados son más propensos a tener antecedentes premórbidos de rechazo social, relaciones deficientes con los compañeros, comportamiento retraído y dependiente y problemas académicos que aquellos con esquizofrenia de inicio en la edad adulta. Algunos niños con esquizofrenia evaluados en la infancia intermedia mostraron antecedentes precoces de retraso en los objetivos motores y adquisición del lenguaje similares a algunos síntomas del trastorno del espectro autista. El comienzo de la esquizofrenia en la infancia es, con frecuencia, gradual; empieza con afecto inapropiado o comportamiento inusual, y el niño puede tardar meses o años en cumplir todos los criterios diagnósticos de la esquizofrenia. Los niños con esquizofrenia suelen manifestar alucinaciones auditivas. Las voces pueden referir comentarios críticos constantes o alucinaciones que les insten a hacer daño o matarse a sí mismos o a otros. Las voces alucinatorias pueden tener una naturaleza humana o animal, o “extravagante”; por ejemplo, se identifican como “un ordenador dentro de mi cabeza”, marcianos o voces conocidas, como las de un familiar. El proyecto del NIMH sobre la esquizofrenia reveló tasas altas en todas las modalidades de alucinaciones. No obstante, aparecieron tasas inesperadamente altas de alucinaciones táctiles, olfativas y visuales en este grupo de estudio, compuesto por pacientes con esquizofrenia de inicio en la infancia. Las alucinaciones visuales se relacionaron con un CI inferior y menor edad al inicio de la enfermedad. Con frecuencia son terroríficas; el niño puede “ver” al demonio, esqueletos, caras que lo asustan o criaturas del espacio. Las alucinaciones visuales fóbicas transitorias pueden presentarse en niños gravemente ansiosos o traumatizados que no desarrollan después un trastorno psicótico importante. Las alucinaciones visuales, táctiles y olfativas pueden indicar una psicosis más grave. Más de la mitad de los niños con esquizofrenia muestran delirios de varios tipos, incluyendo los de persecución, grandeza o de carácter religioso. Los delirios aumentan su frecuencia con la edad, y los afectos embotados o inapropiados están presentes casi de manera universal. Son niños que pueden reírse de manera inapropiada o llorar sin ser capaces de explicar por qué lo hacen. Los trastornos 2049

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formales del pensamiento, como las asociaciones libres y los bloqueos, son manifestaciones habituales. También suele encontrarse un pensamiento ilógico y pobre. A diferencia de los adultos con esquizofrenia, los niños no muestran pobreza en el contenido del lenguaje, pero hablan menos que los que tienen su misma inteligencia, y son ambiguos en la forma de referirse a personas, objetos y sucesos. Los problemas de comunicación observables consisten en cambios impredecibles en el tema de conversación sin introducir el tema nuevo al interlocutor (asociaciones libres). Estos niños también presentan pensamientos y lenguaje ilógicos, y tienden a infrautilizar estrategias de iniciación que podrían ayudarles en su comunicación. Cuando un tema no está claro o es vago, los niños normales intentan aclarar su comunicación por medio de repeticiones, revisiones y más detalles, pero los niños con esquizofrenia no consiguen mejorar su comunicación con revisiones, añadidos o volviendo a empezar. Estos déficits pueden definirse como síntomas negativos de la esquizofrenia infantil. Aunque los fenómenos esenciales de la esquizofrenia parecen ser universales a cualquier edad, el nivel de desarrollo del niño influye de manera significativa en la presentación de los síntomas. Por ello, los delirios de los niños pequeños son menos complejos que los de los niños mayores; el contenido apropiado para la edad, como la imaginería animal y de monstruos, suele ser la fuente de los miedos delirantes en los niños pequeños. De acuerdo con el DSM-5, un niño con esquizofrenia puede experimentar afectación del funcionamiento, junto con la aparición de síntomas psicóticos, o es posible que nunca alcance el nivel de funcionamiento esperado. Ian, un niño de 12 años que cursaba el sexto grado, con antecedentes de larga duración de aislamiento social, problemas académicos y explosiones de mal humor, empezó a sentir preocupación porque sus padres pudieran estar envenenando su comida. Durante el año siguiente, sus síntomas evolucionaron hacia una mayor sospecha y temor, obsesión por la comida y creencias de que Satanás intentaba comunicarse con él. También parecía que respondía a alucinaciones auditivas que, según creía, provenían de la radio y la televisión, y que consideraba aterradoras y le ordenaban que dañara a sus padres. Además, había estado comentando a su madre que la comida tenía un olor extraño, y por eso pensaba que estaba envenenada, y por la noche veía figuras terroríficas en su habitación. Durante ese tiempo, sus padres también observaron conductas extravagantes: hablaba consigo mismo y se gritaba, insistía en los diablos y los demonios, y finalmente atacaba a los miembros de su familia porque pensaba que eran malvados. En una ocasión, vieron a Ian rascándose con un cuchillo de cocina para “complacer a Dios”. No aparecieron síntomas del estado de ánimo predominantes ni tampoco se hallaron antecedentes de abuso de sustancias. Desde el punto de vista del desarrollo, Ian nació tras un embarazo a término que se vio complicado por un difícil parto con fórceps. Sus primeras evoluciones motoras y del lenguaje manifestaron un retraso de unos 6 meses, pero su pediatra aseguró a los padres que se encontraba dentro de los límites del desarrollo normal. Durante sus primeros años, Ian tendía a ser callado y difícil socialmente. Tras examinar su inteligencia, se detectó que se encontraba dentro de la media, aunque en las pruebas de rendimiento académico obtenía con frecuencia bajas calificaciones. Ian se quedaba solo y aislado, y presentaba grandes dificultades para hacer amigos. Ian no había tenido problemas médicos y su vacunación se llevaba al día. Entre los antecedentes psiquiátricos de la familia de Ian destacaba la depresión de una tía materna y el suicidio de uno de los bisabuelos maternos.

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La primera vez que Ian fue trasladado en ambulancia desde la escuela hasta el hospital había intentado saltar desde un balcón de la segunda planta de su escuela debido a unas alucinaciones auditivas que le ordenaban que se matara. Durante la hospitalización, sus padres aceptaron, aunque reacios, que se probara el uso de risperidona, cuya dosis se aumentó hasta 3 mg/día. Sus alucinaciones auditivas mejoraron de forma moderada tras 2 semanas de tratamiento, pero Ian siguió sospechando y desconfiando de sus médicos y su familia. La familia estaba muy confundida sobre qué había ocasionado los graves síntomas de Ian, por lo que el equipo de tratamiento del hospital se reunió con los padres en numerosas ocasiones durante su hospitalización para asegurarles que ellos no eran los causantes de su enfermedad, y que su apoyo constante podría aumentar sus opciones de mejoría. Tras el alta hospitalaria, 30 días después, Ian entró en un programa de educación especial en una escuela privada y se le asignó un psicoterapeuta que se reunía regularmente con él a solas y con su familia. En el momento del alta hospitalaria, los síntomas de Ian habían mejorado moderadamente, aunque presentaba alucinaciones auditivas de manera intermitente. Durante los 5 años posteriores al inicio de la enfermedad, Ian sufrió muchas exacerbaciones de su psicosis y fue hospitalizado en nueve ocasiones, e incluso participó en un programa residencial de larga duración. Ian había recibido olanzapina, quetiapina y aripiprazol, que parecían conllevar una mejoría durante un período, después del cual ya no respondía a la medicación. Ian siguió recibiendo TCC individual y terapia familiar, y su familia le brindó un gran apoyo. A pesar de estas intervenciones, el estado mental de Ian siguió mostrando pensamiento tangencial y desorganizado, delirios paranoides, laxitud de asociaciones, patrones de lenguaje repetitivo y una afectividad plana, en ocasiones inapropiada. Tuvo períodos en los que caminaba de un lado a otro y murmuraba para sí, sin interacción social con otros, excepto si la iniciaban los adultos. Al final, Ian alcanzó una mejoría significativa después de un tratamiento con clozapina, aunque permaneció levemente sintomático (adaptado de un caso de Jon M. McClellan, MD).

EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS ANALÍTICAS No existen pruebas específicas para el diagnóstico de la esquizofrenia de inicio en la infancia. Los estudios con EEG no han sido útiles para distinguir a los niños con esquizofrenia de otros niños. Aunque hay datos que sugieren que la hiperprolinemia se relaciona con un riesgo de trastorno esquizoafectivo debido a una alteración del cromosoma 22q11, no se ha encontrado ninguna asociación entre la hiperprolinemia y la esquizofrenia de inicio en la infancia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Uno de los retos importantes en el diagnóstico de la esquizofrenia de inicio en la infancia es que los niños muy pequeños con alucinaciones, trastornos del pensamiento evidentes, retrasos del lenguaje y capacidad deficiente para diferenciar entre realidad y fantasía pueden estar manifestando fenómenos atribuibles a otros trastornos, como el TEPT, o en ocasiones inmadurez en el desarrollo, que no evolucionan hacia enfermedades psicóticas graves. Sin embargo, el diagnóstico diferencial de la esquizofrenia de inicio en la infancia incluye trastornos del espectro autista, trastornos bipolares, trastornos depresivos psicóticos, síndromes evolutivos múltiples, psicosis inducida por sustancias y estados psicóticos debidos a trastornos orgánicos. Se ha visto que los niños con 2051

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esquizofrenia de inicio en la infancia presentan a menudo múltiples trastornos concurrentes, como TDAH, trastorno negativista desafiante y depresión mayor. Los niños con trastorno de la personalidad esquizotípica comparten algunos rasgos con niños que cumplen los criterios de esquizofrenia. El afecto embotado, aislamiento social, pensamientos excéntricos, ideas de referencia y conductas extravagantes son frecuentes en ambos trastornos; empero, en la esquizofrenia también tienen que presentarse en algún momento síntomas psicóticos francos, como alucinaciones, delirios e incoherencias. No obstante, las alucinaciones aisladas no justifican el diagnóstico de esquizofrenia; para ello, los pacientes deben presentar una afectación de su funcionamiento o incapacidad para alcanzar el nivel de desarrollo esperado. Las alucinaciones visuales y auditivas pueden aparecer como sucesos autolimitados en niños no psicóticos que afrontan factores psicosociales estresantes o ansiedad extrema en relación con un hogar inestable, abusos o negligencia, o en niños que experimentan una pérdida importante. Los fenómenos psicóticos son habituales en niños con trastorno de depresión mayor, en quienes pueden presentarse alucinaciones y, con menor frecuencia, delirios. La congruencia del estado de ánimo con las manifestaciones psicóticas es más marcada en los niños deprimidos, aunque los niños con esquizofrenia también pueden parecer tristes. Las alucinaciones y los delirios de la esquizofrenia tienen una mayor probabilidad de presentar una cualidad extravagante que en los niños con trastornos depresivos. En los niños y adolescentes con trastorno bipolar I, a menudo resulta difícil distinguir entre un episodio maníaco con características psicóticas y la esquizofrenia si el niño no tiene antecedentes de depresiones previas. Los delirios de grandeza y las alucinaciones son típicos de los episodios maníacos, pero, con frecuencia, los clínicos deben seguir la evolución natural del trastorno para confirmar que se trata de un trastorno del estado de ánimo. Los trastornos del espectro autista comparten algunas características con la esquizofrenia; concretamente, ambos cursan con dificultades en las relaciones sociales y muestran antecedentes tempranos de dificultades en la adquisición del lenguaje y deficiencias en la comunicación. Sin embargo, las alucinaciones, los delirios y el trastorno formal del pensamiento son manifestaciones centrales de la esquizofrenia, y no se espera que aparezcan en un trastorno del espectro autista. Estos suelen diagnosticarse a los 3 años de edad, mientras que la esquizofrenia con inicio en la infancia rara vez se diagnostica antes de los 5 años de edad. Entre los adolescentes, el consumo de alcohol y de alguna otra sustancia puede dar lugar a una alteración del funcionamiento, síntomas psicóticos y delirios paranoides. Las anfetaminas, la dietilamida del ácido lisérgico (LSD) y la fenciclidina (PCP) pueden producir un estado psicótico. Un inicio repentino y flagrante de psicosis paranoide puede ser un indicio importante de un trastorno psicótico inducido por sustancias. Las afecciones médicas que pueden inducir características psicóticas son la enfermedad tiroidea, el lupus eritematoso sistémico y la epilepsia del lóbulo temporal. 2052

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EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Entre los factores predictivos importantes de la evolución y el pronóstico de la esquizofrenia con inicio en la infancia se incluyen nivel de funcionamiento premórbido del niño, edad de inicio de la enfermedad, CI, respuesta a las intervenciones psicosociales y farmacológicas, grado de remisión tras el primer episodio psicótico y grado de apoyo familiar. Los niños con una edad de inicio temprana de la enfermedad, retrasos en el desarrollo comórbidos, trastornos de aprendizaje, CI inferior y trastornos de conducta premórbidos, como TDAH y trastorno de conducta, parecen tener peor respuesta al tratamiento farmacológico de la esquizofrenia y tienen un pronóstico reservado. La historia familiar de esquizofrenia, un inicio gradual a una edad temprana, el retraso del desarrollo y un bajo nivel de funcionamiento premórbido, así como la cronificación o la duración del primer episodio psicótico, son predictores de mala evolución de la esquizofrenia de inicio precoz. Se sabe que los factores estresantes psicosociales y familiares influyen en la tasa de recaídas en los adultos con esquizofrenia, y una alta tasa de emoción expresada negativa probablemente también afecta a los niños con esquizofrenia. Un factor importante en los resultados es la estabilidad del diagnóstico de esquizofrenia. En un estudio, una tercera parte de los niños que recibieron el diagnóstico de esquizofrenia fueron diagnosticados en última instancia con trastorno bipolar durante la adolescencia. Los niños y adolescentes con trastorno bipolar I pueden tener un pronóstico mejor a largo plazo que aquellos con esquizofrenia. El tratamiento de la esquizofrenia precoz financiado por el NIMH informó resultados de funcionamiento neurocognitivo en jóvenes de 8-19 años de edad con esquizofrenia o trastorno esquizoafectivo que participaron en un estudio clínico aleatorizado, a doble ciego, que comparaba molindona, olanzapina y risperidona. Ninguno de los tres grupos de fármacos mostraron diferencias entre los grupos en el funcionamiento neurocognitivo durante un año, si bien, cuando se combinaron los datos de los tres grupos, se observó una modesta mejoría en varios dominios del funcionamiento neurocognitivo. Los autores llegaron a la conclusión de que la intervención con antipsicóticos en jóvenes con trastornos de espectro de la esquizofrenia precoz producía una mejoría limitada en la función neurocognitiva.

TRATAMIENTO El tratamiento de la esquizofrenia de inicio en la infancia debe ser multimodal e incluir intervenciones psicoeducativas para la familia, farmacológicas, psicoterapéuticas, de habilidades sociales y un contexto educativo adecuado. En un reciente estudio controlado y aleatorizado se investigó la eficacia de varias intervenciones psicosociales en jóvenes que se encontraban en un período prodrómico inicial caracterizado por cambios en la conducta cognitiva y social. Las 2053

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intervenciones, denominadas intervenciones psicológicas integradas, comprendían específicamente la TCC, el entrenamiento de habilidades en grupo, la terapia de rehabilitación cognitiva, la psicoeducación multifamiliar y la orientación de apoyo para la prevención de la psicosis. Es interesante que la intervención psicológica integrada fue más eficaz que los tratamientos de referencia para retrasar el inicio de la psicosis durante un período de seguimiento de 2 años. Estos resultados despertaron el interés sobre la posible utilidad de las intervenciones psicosociales para mediar en la psicosis y modificar la tasa de recaída y la gravedad de la enfermedad a lo largo del tiempo. Los niños con esquizofrenia de inicio en la infancia pueden responder a los medicamentos antipsicóticos con menor contundencia que los adolescentes y los adultos. La educación de la familia y las intervenciones terapéuticas familiares constantes son fundamentales para mantener el máximo nivel de apoyo al paciente. Es esencial controlar el entorno educativo más adecuado para los niños con esquizofrenia de inicio en la infancia, sobre todo ante las frecuentes alteraciones del funcionamiento social, los déficits de atención y las dificultades académicas que suelen acompañar a la esquizofrenia de inicio en la infancia. Tratamiento farmacológico Los antipsicóticos atípicos, los antagonistas de la dopamina y la serotonina son hoy en día el tratamiento de elección para niños y adolescentes con esquizofrenia, y han sustituido a los antipsicóticos convencionales, es decir, los antagonistas del receptor de la dopamina, debido a que su perfil de efectos adversos es más favorable. Los datos actuales incluyen seis estudios clínicos aleatorizados que investigaban la eficacia de los antipsicóticos de segunda generación en jóvenes con esquizofrenia de inicio precoz, con un apoyo limitado a un fármaco frente al resto. A pesar de que la clozapina (un antagonista del receptor de la serotonina con cierto antagonismo de la dopamina [D2], que según las hipótesis es más eficaz en la reducción de síntomas positivos y negativos) ha demostrado una alta eficacia en adultos con esquizofrenia resistente al tratamiento, continúa siendo un tratamiento de última elección para los jóvenes debido a los graves efectos secundarios. No obstante, las pruebas de los estudios clínicos aleatorizados multicéntricos respaldan, hasta la fecha, cierta eficacia de la risperidona, olanzapina, aripiprazol y clozapina en el tratamiento de la esquizofrenia de inicio en la infancia y la adolescencia. Dos estudios clínicos aleatorizados con risperidona realizados en adolescentes con esquizofrenia mostraron su superioridad en dosis de hasta 3 mg/día frente al placebo. Un estudio multicéntrico aleatorizado y controlado con olanzapina, llevado a cabo durante 6 semanas en adolescentes con esquizofrenia, confirmó que era más eficaz que el placebo. Un análisis aleatorizado y controlado con aripiprazol en dos dosis fijas demostró que era superior al placebo en el tratamiento de los síntomas positivos de la esquizofrenia en adolescentes, si bien más del 40% de los participantes del grupo 2054

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del principio activo no lograron la remisión. Por último, se ha demostrado que la clozapina es más eficaz que el haloperidol para mejorar los síntomas positivos y negativos de la esquizofrenia resistente al tratamiento de los jóvenes. Recientemente, un estudio comparó la clozapina con dosis altas de olanzapina y se observó que las tasas de respuesta de la clozapina casi doblaban las de la olanzapina (66% frente a 33%) cuando la respuesta se definió como una reducción de los síntomas del 30% o más en la Escala breve de evaluación psiquiátrica (BPRS, Brief Psychiatric Rating Scale) y una mejoría de la escala de Impresión clínica global (CGI, Clinical Global Impression scale). El estudio sobre el tratamiento de los trastornos de espectro de la esquizofrenia precoz comparó la eficacia de la risperidona y la olanzapina con la de la molindona, un antipsicótico convencional de potencia media. En el estudio, que no incluyó un grupo tratado con placebo, cada uno de los fármacos produjo un efecto terapéutico similar, pero menos de la mitad de los pacientes respondieron de manera óptima. A pesar de los escasos estudios aleatorizados y controlados con antipsicóticos de segunda generación para el tratamiento de la esquizofrenia en los jóvenes, la FDA está aprobando de forma progresiva la administración de estos fármacos para la esquizofrenia pediátrica y la enfermedad bipolar. Para el tratamiento de la esquizofrenia en pacientes de 13-17 años, la FDA aprobó el empleo de la risperidona y el aripiprazol en 2007, y el de la olanzapina y la quetiapina en 2009. En un estudio clínico aleatorizado, controlado y a doble ciego de 8 semanas de duración se ha comparado la eficacia y la seguridad de la olanzapina y la clozapina en la esquizofrenia de inicio en la infancia. Los niños, quienes se habían mostrado resistentes a, como mínimo, dos tratamientos previos con antipsicóticos, recibieron por asignación aleatoria un tratamiento de 8 semanas con olanzapina o con clozapina, seguido de un seguimiento abierto durante 2 años. Según la Escala de impresión clínica global de gravedad de los síntomas y las Escalas para la evaluación de síntomas negativos y positivos (Schedule for the Assessment of Negative/Positive Symptoms), se comprobó que la clozapina se asociaba con una disminución significativa en todas las variables analizadas, mientras que la olanzapina obtuvo mejorías en algunas, pero no en todas. En la única medida en la que la clozapina fue superior de forma estadísticamente significativa a la olanzapina fue en la disminución de los síntomas negativos respecto a los valores iniciales. La clozapina se asoció con más efectos adversos, como alteraciones de los lípidos y una crisis comicial en un paciente. Los resultados de varios estudios recientes sugieren que la risperidona, un derivado benzisoxazólico, tiene la misma eficacia y presenta menos efectos adversos que los antipsicóticos convencionales de gran potencia, como el haloperidol, en el tratamiento de la esquizofrenia en adolescentes mayores y adultos. Los estudios de casos publicados y algunos análisis controlados a mayor escala respaldan la eficacia de la risperidona en el tratamiento de las psicosis en niños y adolescentes. Se ha publicado que este fármaco produce aumentos de peso, reacciones distónicas y 2055

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otros efectos adversos extrapiramidales en niños y adolescentes. La olanzapina suele tener efectos extrapiramidales más tolerables que los antipsicóticos convencionales y que la risperidona, pero se asocia con una sedación moderada y un aumento de peso significativo. Intervenciones psicosociales Las intervenciones psicosociales dirigidas a la educación de la familia y el apoyo al paciente y su familia son componentes críticos del plan de tratamiento de la esquizofrenia de inicio en la infancia. Aunque no existen estudios aleatorizados y controlados sobre las intervenciones psicosociales en niños y adolescentes con esquizofrenia, la terapia familiar, la psicoeducación y el entrenamiento de habilidades sociales han demostrado mejorar los síntomas clínicos en adultos jóvenes con un primer episodio de esquizofrenia, y las revisiones de la literatura médica sobre adultos respaldan el beneficio de la TCC y la rehabilitación cognitiva como tratamientos complementarios a los fármacos en los adultos. Los psicoterapeutas que trabajan con niños con esquizofrenia deben tener en cuenta su nivel de desarrollo, para apoyar la evaluación correcta de la realidad del niño y ser sensibles a la idea de sí mismo que tiene. La estrategia que parece más eficaz para enfrentarse a la esquizofrenia de inicio en la infancia es la combinación de intervenciones a largo plazo de apoyo familiar, cognitivo-conductuales y de rehabilitación, con tratamiento farmacológico.

27.16 Abuso de sustancias en la adolescencia El consumo de sustancias entre los jóvenes es un tema que preocupa a la sanidad pública estadounidense. Las más consumidas en este grupo de edad son el tabaco y la marihuana, pero su consumo y abuso incluye una amplia gama de sustancias, como cocaína, heroína, inhalantes, fenciclidina (PCP), LSD, dextrometorfano, esteroides anabolizantes y diversas drogas recreativas, 3,4metilendioximetanfetamina (MDMA o éxtasis), flunitrazepam, γ-hidroxibutirato (GHB) y ketamina. Se calcula que alrededor del 20% de los estudiantes de los Estados Unidos del octavo grado ha probado drogas ilegales, y cerca del 30% de aquellos del décimo al duodécimo grado las han consumido. El alcohol sigue siendo la sustancia de consumo y abuso más frecuente entre los adolescentes. Casi el 6% de los adolescentes se emborrachan, y los adolescentes con trastornos por consumo de alcohol tienen un mayor riesgo de presentar también problemas con otras drogas. El DSM-5, al contrario que el DSM-IV-TR, no separa los diagnósticos de abuso y dependencia de sustancias. De hecho, el DSM-5 proporciona criterios para el diagnóstico del trastorno por consumo de sustancias, acompañados por criterios de intoxicación, abstinencia o trastorno inducido por sustancias. El criterio del DSM-IV2056

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TR de problemas legales repetidos asociados con el consumo de sustancias ha sido eliminado en el DSM-5, y se ha añadido un criterio nuevo, relativo al ansia, fuerte deseo o necesidad imperiosa de consumo de una sustancia. En el DSM-5, deben aparecer dos o más criterios para el diagnóstico. La abstinencia de cannabis y la de cafeína son dos nuevos trastornos incluidos en el DSM-5. Los criterios de consumo de sustancias combinadas, que incluyen tanto el abuso como la abstinencia, pueden reforzar la validez del trastorno en adolescentes, y la eliminación del criterio de problemas legales también es una modificación adecuada para los adolescentes, ya que es menos habitual en los más jóvenes y en los de sexo femenino que consumen sustancias. Dos comentarios recientes conciernen a la aplicación de los criterios del DSM-5 a los adolescentes con respecto, por una parte, a los síntomas de tolerancia, en particular al alcohol, que pueden tener lugar de manera global y pueden ir ligados con un desarrollo normal en adolescentes que consumen alcohol pero que no muestran un deterioro clínico, y por otra a los síntomas de abstinencia, que pueden tener importancia clínica pero se asocian solo de forma moderada con el grado de consumo de la sustancia. Numerosos factores de riesgo y protectores influyen en la edad de inicio y en la gravedad del consumo de sustancias en los adolescentes. Los factores de riesgo psicosociales incluyen los modelos de consumo de sustancias que aportan los padres, conflictos familiares, falta de supervisión por parte de los progenitores, relaciones con los compañeros y sucesos vitales estresantes. Los factores protectores, que disminuyen el riesgo de consumo, incluyen variables como vida familiar estable, un fuerte vínculo entre hijos y padres, supervisión coherente por parte de los progenitores, logros escolares y un grupo de compañeros que favorezca los comportamientos prosociales en la familia y la escuela. Las intervenciones que disminuyen los factores de riesgo quizá reduzcan el consumo de sustancias. Alrededor de uno de cada cinco adolescentes han tomado marihuana o hachís. Cerca de un tercio han fumado hacia los 17 años de edad. Los estudios sobre el consumo de alcohol en adolescentes en los Estados Unidos indican que, a los 13 años de edad, una tercera parte de los niños y casi una cuarta parte de las niñas han probado el alcohol. El 92% de los varones y el 73% de las mujeres declaran haber consumido alcohol a los 18 años de edad, y el 4% reconocen que lo toman diariamente. Al final del bachillerato, el 41% han consumido marihuana en alguna ocasión y el 2% lo hacen a diario. El consumo de alcohol entre los adolescentes de los Estados Unidos sigue los patrones demográficos de los adultos: la tasa más alta de consumo se presenta en el noreste del país; los blancos tienen mayores probabilidades de beber que otros grupos y, entre estos, los católicos muestran una menor probabilidad de abstinencia. Las cuatro causas de muerte más frecuentes entre personas de edades entre los 10 y 24 años son los accidentes de tránsito (37%), los homicidios (14%), el suicidio (12%) y otras lesiones o accidentes (12%). Más de una tercera parte de los adolescentes que llegan a centros de traumatología pediátrica son tratados por 2057

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consumo de alcohol u otras drogas. Los estudios que consideran el consumo de alcohol u otras drogas ilícitas como un trastorno psiquiátrico en los adolescentes han demostrado que la prevalencia de consumo de sustancias, y en particular el alcoholismo, es mayor en los hijos biológicos de alcohólicos que entre jóvenes adoptados. Este hallazgo está respaldado por estudios familiares de contribución genética, estudios de adopción y por la observación de hijos de toxicómanos que no se han criado en su hogar biológico. Numerosos factores de riesgo influyen en la aparición del abuso de sustancias en la adolescencia, incluyendo la creencia por parte de los padres de la inocuidad de las sustancias, falta de proximidad e implicación de los progenitores en las actividades de sus hijos, pasividad materna, dificultades académicas, trastornos psiquiátricos comórbidos (como los trastornos de conducta y la depresión), consumo de sustancias por parte de padres o compañeros, impulsividad e inicio temprano del consumo de tabaco. Cuanto mayor sea la cantidad de factores de riesgo presentes, más alta es la probabilidad de que un adolescente se convierta en consumidor de sustancias.

EPIDEMIOLOGÍA Alcohol De acuerdo con la Encuesta sobre el comportamiento de riesgo de los jóvenes (Youth Risk Behaviour Survey) llevada a cabo por los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) de los Estados Unidos, el 72.5% de los estudiantes de educación secundaria habían probado al menos una bebida alcohólica, y el 24.2% informaron haber bebido cantidades importantes de alcohol en algún momento del mes previo a la encuesta. Según los resultados de la encuesta Monitoring the Future Survey, alrededor del 39% de los adolescentes estadounidenses habían consumido alcohol antes del octavo grado (de 13-14 años de edad). Otra encuesta reveló que la bebida era un problema significativo para el 10-20% de los adolescentes. El 70% de los estudiantes de octavo grado declararon haber bebido alguna vez: el 54% manifestó haber bebido durante el año anterior, el 27% se había emborrachado al menos una vez y el 13% se había emborrachado en las 2 semanas anteriores a la encuesta. En el duodécimo grado, el 88% de los estudiantes habían bebido alguna vez y el 77% lo habían hecho durante el último año; el 5% de los estudiantes de octavo grado, el 1.3% de los del décimo grado y el 3.6% de los de duodécimo grado declararon que consumían alcohol diariamente. En los Estados Unidos existen 3 millones de personas de entre 13 y 17 años de edad que tienen problemas con la bebida y 300 000 adolescentes con dependencia del alcohol. Las diferencias de sexo entre los consumidores de alcohol se hacen cada vez más pequeñas. Marihuana 2058

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En las dos últimas décadas, la marihuana ha sido una de las drogas más ampliamente consumidas entre los jóvenes de los países desarrollados, y ha pasado a ser muy utilizada también a nivel mundial. De acuerdo con la Oficina de las Naciones Unidas contra la droga y el delito (UNODC), se estima que consume marihuana alrededor del 3.9% de la población mundial entre los 15 y 64 años de edad. La marihuana es la droga ilegal más extendida entre los estudiantes de bachillerato en los Estados Unidos. Se calcula que en torno al 10% de los que la prueban acaban por consumirla a diario, y un 20-30% la consumen de modo semanal. La marihuana ha recibido el nombre de “droga de entrada”, pues su consumo en la adolescencia es el factor predictivo más importante para el consumo futuro de cocaína. El 10, 23 y 36% de los estudiantes de octavo, décimo y duodécimo grado, respectivamente, han consumido marihuana, lo que representa una pequeña disminución respecto a la encuesta realizada el año anterior. El 0.2, 0.8 y 2% de los estudiantes de octavo, décimo y duodécimo grado, respectivamente, reconocieron consumir marihuana a diario. Los porcentajes más altos de prevalencia están entre los nativos americanos de ambos sexos; los hombres y mujeres blancos y los hombres de ascendencia mexicana presentan unos porcentajes apenas algo inferiores. Las tasas anuales más bajas se encuentran entre las mujeres latinoamericanas y afroamericanas, y los hombres y mujeres americanos de origen asiático. Cocaína Entre 1990 y 2000, el consumo anual de cocaína entre adolescentes en el último curso del bachillerato descendió en más de un 30%. Se calcula que, en la actualidad, alrededor del 0.5% de los estudiantes de octavo grado, el 1% de los de décimo grado y el 2% de los de duodécimo grado han probado la cocaína. Sin embargo, las tasas de prevalencia del consumo de crack están aumentando, y se alcanzan las cifras más altas en el intervalo de los 18 a los 25 años de edad. Metanfetamina cristal La metanfetamina cristal, o “hielo”, tenía un consumo relativamente bajo, del 0.5%, entre los adolescentes hace una década, y ha aumentado de manera sostenida hasta una tasa reciente del 1.5% en los estudiantes de duodécimo grado. Opiáceos Un estudio sobre 7 374 estudiantes de bachillerato reveló que el 12.9% informaban del consumo de opiáceos sin razones médicas. De los consumidores, más del 37% optaban por la administración intranasal de los opiáceos que les prescribían. Dietilamida del ácido lisérgico 2059

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El 2.7% de los estudiantes de octavo grado, el 5.6% de los de décimo grado y el 8.8% de los de duodécimo grado han consumido LSD. El 0.1% de los de duodécimo grado la consume diariamente. Los porcentajes de consumo actual son menores que los encontrados en las dos últimas décadas. 3,4-Metilendioximetanfetamina La popularidad de la MDMA se ha incrementado en la última década, y las tasas de consumo actuales en los Estados Unidos se sitúan en alrededor del 5% entre los estudiantes de décimo grado, y del 8% en los de duodécimo grado, a pesar de que la percepción de la peligrosidad de esta droga ha aumentado a lo largo de los últimos 10 años hasta casi el 50% entre los estudiantes de duodécimo grado. El consumo de MDMA se ha relacionado con muertes accidentales de adolescentes. γ-Hidroxibutirato En las encuestas se ha visto que el consumo de GHB, una droga recreativa, tiene una prevalencia anual del 1.1% en estudiantes de octavo grado, del 1.0% entre los de décimo grado y del 1.6% entre los de duodécimo grado. Ketamina Recientemente se ha publicado que la ketamina, un anestésico utilizado como droga recreativa, tiene una tasa de prevalencia anual del 1.3% en estudiantes de octavo grado, del 2.1% entre los de décimo grado y del 2.5% entre los de duodécimo grado. Flunitrazepam El abuso de flunitrazepam, un hipnótico benzodiazepínico, presenta una prevalencia anual de aproximadamente el 1% para todos los cursos de secundaria combinados. Esteroides anabolizantes A pesar del conocimiento que tienen los estudiantes de secundaria de los riesgos que supone el consumo de esteroides anabolizantes, las encuestas realizadas en los últimos 5 años han encontrado unas tasas de consumo del 1.6% en estudiantes del octavo grado, y del 2.1% en los del décimo grado. Hasta el 45% de los estudiantes del décimo y duodécimo grado manifestaron conocer los riesgos de los esteroides anabolizantes, pero en la última década, los alumnos de cursos superiores expresaron un menor rechazo a estas drogas. Inhalantes 2060

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El consumo de inhalantes en forma de pegamento, aerosoles y gasolina es relativamente más habitual entre los adolescentes más jóvenes que entre los más mayores. El 17.6, 15.7 y 17.6% de los estudiantes de octavo, décimo y duodécimo grado, respectivamente, los han utilizado; su consumo es diario en el 0.2% de los estudiantes de octavo grado, el 0.1% de los de décimo grado y el 0.2% de los de duodécimo grado. Consumo de múltiples sustancias Entre los adolescentes que participan en tratamientos por abuso de sustancias, el 96% consume varias y el 97% también consume alcohol.

ETIOLOGÍA Factores genéticos Se ha encontrado que la concordancia para el alcoholismo es mayor en los gemelos monocigóticos que en los dicigóticos. Se han realizado muchos menos estudios en familias de farmacodependientes. Un estudio con gemelos consumidores de drogas mostró una concordancia de consumo de drogas en los gemelos varones monocigóticos dos veces mayor que en los dicigóticos. Los estudios sobre hijos de alcohólicos criados fuera de sus familias biológicas han revelado que estos niños tienen una probabilidad aproximada del 25% de convertirse en alcohólicos. Factores psicosociales Entre los adolescentes, el consumo de sustancias, en particular el de marihuana, está muy influido por los compañeros y amigos; especialmente en quienes dicen consumirla para relajarse, suele utilizarse para escapar del estrés y como actividad social. No obstante, algunos datos hacen pensar que el consumo de marihuana se asocia también con el trastorno de ansiedad social y síntomas de depresión. Los datos sugieren que los adolescentes que se iniciaron antes en el consumo de alcohol, tabaco y marihuana provenían a menudo de familias en las que la supervisión y el control parental eran menores. El riesgo más alto de inicio precoz en el consumo de sustancias correspondió a los niños menores de 11 años de edad. Además, una mayor supervisión por parte de los padres durante la niñez puede disminuir el consumo experimental de alcohol y drogas, y reducir el riesgo futuro de consumo de marihuana, cocaína o inhalantes. Comorbilidad Se ha encontrado que los porcentajes de consumo de alcohol y marihuana son mayores en familiares de niños con depresión y trastornos de ansiedad. Por otro 2061

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lado, los trastornos del estado de ánimo son habituales en los alcohólicos. Hay pruebas de un vínculo importante entre el comportamiento antisocial temprano, los trastornos de la conducta y el consumo de sustancias. Este último puede considerarse como una forma de conducta desviada que no sorprende que esté asociada con otros tipos de alteraciones sociales o conductuales. Es muy probable que la intervención precoz en los niños con síntomas tempranos de alteración y comportamiento antisocial pueda entorpecer los procesos que contribuyen al abuso de sustancias en el futuro. La comorbilidad, en este caso la presencia de más de un trastorno relacionado con el consumo de sustancias o la combinación de un trastorno relacionado con el consumo de sustancias y otro trastorno psiquiátrico, constituye un fenómeno habitual. Es importante conocer todos los trastornos comórbidos, ya que pueden responder de formas distintas al tratamiento. Las encuestas sobre el alcoholismo en adolescentes muestran unas tasas del 50%, o mayores, de trastornos psiquiátricos concomitantes, en especial de trastornos del estado de ánimo. En una encuesta reciente de adolescentes que consumen alcohol, más del 80% cumplían los criterios de otro trastorno psiquiátrico. Los que se presentaban con mayor frecuencia eran los trastornos depresivos, el trastorno disruptivo de la conducta y los trastornos relacionados con el consumo de sustancias. Estos porcentajes de comorbilidad son incluso mayores que en los adultos. El diagnóstico de abuso o dependencia del alcohol suele seguir, más que preceder, al de otros trastornos; el hecho de que una gran proporción de los adolescentes con alcoholismo tengan un trastorno de inicio en la infancia previo puede tener implicaciones tanto etiológicas como terapéuticas. En esta encuesta, el inicio de los trastornos relacionados con el alcohol no precedió de manera sistemática al abuso o la dependencia de drogas. En el 50% de los casos, el consumo de alcohol era posterior al consumo de drogas. El primero puede ser la puerta de entrada al segundo, pero no en la mayoría de los casos. La presencia de otros trastornos psiquiátricos se asoció con el inicio temprano de trastornos relacionados con el consumo de alcohol, pero no parecía indicar una evolución más prolongada del alcoholismo.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO En el DSM-5, los trastornos relacionados con sustancias incluyen tres categorías: el consumo, la intoxicación y la abstinencia de la sustancia. En el DSM-IV-TR, el abuso y la dependencia se consideraban categorías separadas, pero en el DSM-5 se aúnan bajo el diagnóstico de trastorno por consumo de sustancias. El consumo de sustancias se refiere a un patrón desadaptativo de consumo que conduce a un malestar o daño clínico significativo, el cual se manifiesta por la incidencia de uno o más de los siguientes síntomas en 12 meses: consumo recurrente de la sustancia en situaciones que suponen un peligro físico para el consumidor, a pesar de un deterioro escolar o laboral obvio, a pesar de los 2062

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problemas legales resultantes, o a pesar de los problemas sociales o interpersonales que produce. La intoxicación por sustancias está relacionada con el desarrollo de un síndrome reversible, específico de la sustancia, originado por el consumo. Debe asociarse con una conducta desadaptativa o cambios psicológicos clínicamente significativos. La abstinencia de sustancias está relacionada con un síndrome específico para cada sustancia que se origina al abandonar o disminuir el consumo prolongado de esta. El síndrome específico origina un malestar clínico significativo, o deteriora el funcionamiento social o profesional. Dos nuevos trastornos se han incluido en el DSM-5: el trastorno por abstinencia de cannabis y el trastorno por abstinencia de cafeína. El diagnóstico de consumo de alcohol o drogas en adolescentes se realiza por medio de una entrevista cuidadosa, observaciones, pruebas analíticas y una historia proporcionada por fuentes fidedignas. Hay muchas señales inespecíficas que pueden indicar el consumo, y los médicos deben corroborar de forma cuidadosa la información antes de llegar a conclusiones precipitadas. El consumo de sustancias se puede entender como un continuo que abarca desde la experimentación (el consumo más leve), pasando por el consumo habitual sin deterioro obvio y abuso, hasta la dependencia. Los cambios en el funcionamiento escolar, las dolencias físicas inespecíficas, los cambios en las relaciones con los miembros de la familia, los cambios en los grupos de amigos, las llamadas telefónicas inexplicables o los cambios en la higiene personal pueden indicar el consumo de sustancias en los adolescentes. Sin embargo, muchos de estos indicadores pueden ser coherentes con el inicio de una depresión, con la adaptación al colegio o con los pródromos de una enfermedad psicótica. Por ello, es importante que los canales de comunicación con el adolescente se mantengan abiertos cuando se sospecha un consumo de sustancias. Nicotina La nicotina es una de las sustancias más adictivas que se conocen; afecta los receptores colinérgicos y potencia la liberación de acetilcolina, serotonina y βendorfinas. Los adolescentes jóvenes que fuman cigarrillos también están expuestos a otras drogas con mayor frecuencia que sus compañeros no fumadores. Alcohol El consumo de alcohol en los adolescentes rara vez provoca las secuelas que se observan en los adultos que abusan crónicamente, como convulsiones por abstinencia, síndrome de Korsakoff, afasia de Wernicke o cirrosis hepática. Sin embargo, en un estudio se ha publicado que la exposición de los adolescentes al 2063

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alcohol puede asociarse con una disminución del volumen del hipocampo en el cerebro. Dado que el hipocampo está implicado en la atención, cabe presumir que el consumo de alcohol por un adolescente provoca una afectación de la función cognitiva, en especial en lo que se refiere a la atención. Marihuana Los efectos a corto plazo del ingrediente activo de la marihuana, el tetrahidrocanabinol (THC), incluyen el deterioro de la memoria y el aprendizaje, distorsiones de la percepción, la disminución de la capacidad para la resolución de problemas, la falta de coordinación, el aumento de la frecuencia cardíaca, la ansiedad y ataques de pánico. La interrupción brusca del consumo intenso de marihuana en adolescentes se ha asociado con un síndrome de abstinencia caracterizado por insomnio, irritabilidad, inquietud, necesidad imperiosa de consumir la droga, estado de ánimo deprimido y nerviosismo, seguidos de ansiedad, temblores, náuseas, contracciones musculares, aumento de la sudoración, mialgias y malestar general. Típicamente, el síndrome de abstinencia se inicia 24 h después del último consumo, alcanza el máximo a los 2 o 4 días, y disminuye después de 2 semanas. El consumo de marihuana se ha asociado con un aumento del riesgo de trastornos psiquiátricos, y el consumo crónico con un déficit de la función cognitiva, si bien no se ha establecido claramente que la marihuana afecte a esta función. En los consumidores crónicos de marihuana se han observado déficits de aprendizaje verbal, memoria y atención, y el uso tanto crónico como agudo de esta droga se asocia con alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral en algunas áreas del cerebro, lo que puede detectarse mediante tomografía por emisión de positrones. Los estudios mediante técnicas de imagen funcional permiten observar que, en los consumidores crónicos, la actividad en las regiones cerebrales que intervienen en la atención y la memoria es menor. A partir de un estudio en el que se efectuó el seguimiento de 50 465 jóvenes militares suecos durante 15 años, se llegó a la conclusión de que los participantes en el estudio que habían consumido marihuana ya a los 18 años de edad tenían una probabilidad 2.4 veces mayor de desarrollar esquizofrenia. Entre los riesgos asociados con el consumo crónico de marihuana se incluyen altas tasas de accidentes de tránsito, disfunción respiratoria, aumento del riesgo de enfermedades cardiovasculares, y un posible incremento del riesgo de desarrollar síntomas y trastornos psicóticos. Cocaína La cocaína puede esnifarse, inhalarse, inyectarse o fumarse. Crack es el término que se da a la cocaína modificada para obtener la base libre que se fuma. Los efectos de la cocaína incluyen vasoconstricción periférica, dilatación de las pupilas, hipertermia, aumento de la frecuencia cardíaca e hipertensión. Las dosis elevadas o el consumo prolongado pueden inducir pensamientos paranoides. Existe un riesgo 2064

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inmediato de muerte por paro cardíaco o convulsiones seguidas de paro respiratorio. A diferencia de los estimulantes que se utilizan para tratar el TDAH, como el metilfenidato, la cocaína atraviesa rápidamente la barrera hematoencefálica y abandona el transportador de dopamina en 20 min; el metilfenidato se mantiene unido a la dopamina durante largo tiempo. Heroína La heroína, un derivado de la morfina, se obtiene a partir de la amapola. Por lo general, tiene forma de polvo blanco o marrón que puede aspirarse por la nariz, pero suele administrarse por vía intravenosa. Los síntomas de abstinencia incluyen inquietud, dolor muscular y óseo, insomnio, diarrea y vómitos, escalofríos con piel de gallina y movimientos de pataleo. La abstinencia aparece a las pocas horas del último consumo; los síntomas alcanzan el máximo entre 48 y 72 h después, y remiten aproximadamente en 1 semana. Drogas de diseño y recreativas Los adolescentes que frecuentan clubes nocturnos, bares o discotecas también consumen a menudo MDMA, GHB, flunitrazepam y ketamina. El GHB, el flunitrazepam (una benzodiazepina) y la ketamina (un anestésico) son fundamentalmente depresores, y pueden añadirse a la bebida sin que se detecten, ya que suelen ser incoloros, inodoros e insípidos. Se aprobó una ley de prevención y castigo de la violación mediante drogas (Drug-Induced Rape Prevention and Punishment Act) tras observar su asociación con violaciones durante una cita. El MDMA es un derivado de la metanfetamina, una sustancia de síntesis con propiedades estimulantes y alucinógenas que puede inhibir la recaptación de serotonina y dopamina y provocar sequedad de boca, aumento de la frecuencia cardíaca, fatiga, espasmos musculares e hipertermia. Dietilamida del ácido lisérgico El LSD es inodoro e incoloro, y su sabor es ligeramente amargo. Las dosis altas pueden producir alucinaciones visuales y delirios y, en algunos casos, pánico. Las sensaciones que se experimentan tras su ingesta suelen disminuir a las 12 h. Pueden producirse flashbacks hasta 1 año después de haberlo consumido. El LSD puede provocar tolerancia, es decir, su consumo reiterado hace que se necesiten mayores cantidades para obtener el mismo grado de intoxicación. Existe una relación entre el consumo de sustancias y una gran variedad de comportamientos de alto riesgo, incluyendo experimentación sexual precoz, conducción temeraria, destrucción de propiedades, robos, gusto por el heavy metal o la música alternativa y, de manera ocasional, el interés por las sectas o el satanismo. Aunque ninguna de estas conductas predice de manera necesaria el 2065

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consumo de sustancias, reflejan, en sus formas extremas, el alejamiento de la conducta social normal que es evolutivamente esperable. Los adolescentes con habilidades sociales insuficientes pueden consumir sustancias para integrarse en un grupo. En algunos casos, comienzan el consumo en casa con sus padres, quienes las consumen para mejorar sus interacciones sociales. Aunque no existe un modelo típico de adolescente consumidor de alcohol o drogas, la mayoría de los consumidores de sustancias tienen alteraciones subyacentes en sus habilidades sociales, problemas escolares y relaciones subóptimas con sus compañeros.

TRATAMIENTO Las intervenciones por trastornos derivados del consumo de sustancias en adolescentes requieren, en primer lugar, una detección e identificación sistemática eficaz de los adolescentes que necesitan tratamiento. Una vez que se ha diagnosticado un trastorno por consumo de sustancias en un adolescente, puede elegirse entre diversas opciones de tratamiento. Según los objetivos de la Substance Abuse Mental Health Services Administration (SAMHSA) de los Estados Unidos, se ha iniciado un programa escolar de detección sistemática de consumo de drogas y alcohol, intervención breve y derivación para recibir tratamiento (programa SBIRT), en un estudio con 629 adolescentes de edades entre los 14 y 17 años, de 13 escuelas secundarias de Nuevo México. Al inicio, los centros sanitarios escolares proporcionaban las pruebas de detección sistemática de empleo de sustancias a todos los estudiantes que se atendían en el centro por cualquier causa. Una vez identificados, a los adolescentes que consumían sustancias se les ofrecía una intervención breve con personal de la misma clínica de la escuela (opción que siguió el 85.1% de los identificados), o bien, la intervención breve o derivación para recibir tratamiento (opción que siguió del 14.9% restante). La intervención breve se basaba en una entrevista motivacional, con el objetivo de ayudar al estudiante a conseguir la motivación suficiente para cambiar de comportamiento, y en una derivación a otro profesional si era preciso un tratamiento más intensivo. Los estudiantes que recibieron la intervención, independientemente de su grado de consumo de la sustancia, en la visita de seguimiento a los 6 meses informaron una reducción de los episodios en los que bebían alcohol hasta la intoxicación. Del mismo modo, los estudiantes que comunicaron el consumo de drogas en la visita de seguimiento informaron una disminución en su consumo. El consumo de alcohol fue notificado por el 42% de los estudiantes que participaron en el estudio, mientras que la intoxicación alcohólica fue admitida por alrededor del 37%. El 85% de los participantes en el estudio que indicaron consumir drogas dijeron que solo habían consumido marihuana en el mes anterior a su ingreso. La frecuencia del alcohol y la marihuana como las sustancias más consumidas en este grupo etario coincide con los datos epidemiológicos. En general, esta intervención en la misma escuela tenía la ventaja de ser fácilmente 2066

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accesible por los adolescentes, y proporcionaba una opción graduada para el tratamiento según el grado de consumo de sustancias por cada estudiante. Este estudio demuestra que los programas aplicados en la misma escuela para identificar y proporcionar intervenciones breves a los estudiantes de secundaria son viables y merecen un mayor estudio. El tratamiento de los trastornos por consumo de sustancias en los adolescentes persigue evitar de forma directa la conducta de consumo y ofrecer educación al paciente y a su familia, así como abordar los factores cognitivos, emocionales y psiquiátricos que influyen en él. Este tratamiento puede ocurrir en diversos entornos, como residencias y sesiones psicosociales individuales o de grupo. Un instrumento validado que se utiliza como guía para los clínicos en el tratamiento del consumo de sustancias en los adolescentes asigna distintos niveles de atención adecuados para los síntomas. Este instrumento, conocido como CALOCUS (Child and Adolescent Levels of Care Utilization Services), define seis niveles de asistencia: Nivel 0: servicios básicos (prevención) Nivel 1: mantenimiento de la recuperación (prevención de las recaídas) Nivel 2: ambulatorio (una visita semanal) Nivel 3: ambulatorio intensivo (dos o más visitas por semana) Nivel 4: servicios integrados intensivos (tratamiento de día, hospi talización parcial, servicios integrales) Nivel 5: servicio con vigilancia médica las 24 h, no seguro (hogares sociales, instalaciones residenciales de tratamiento) Nivel 6: control médico de 24 h, seguro (ingreso psiquiátrico o instalaciones residenciales muy estructuradas) Los entornos terapéuticos para adolescentes con trastornos relacionados con el consumo de alcohol o drogas pueden ser unidades de hospitalización, instalaciones de tratamiento residencial, centros de reinserción social, hogares sociales, programas de hospitalización parcial y tratamientos ambulatorios. Los componentes básicos del tratamiento incluyen la psicoterapia individual, el asesoramiento específico sobre drogas, los grupos de autoayuda (como Alcohólicos Anónimos [AA], Narcóticos Anónimos [NA], Alateen y Al-Anon), programas de educación y prevención de recaídas de abuso de sustancias, y análisis de orina aleatorios. Pueden completarse con terapia familiar e intervención psicofarmacológica. Antes de decidir el entorno de tratamiento más adecuado para un adolescente en particular, debe aplicarse un proceso de selección con entrevistas estructuradas y no estructuradas que ayuden a determinar los tipos de sustancias que se consumen y la cantidad y frecuencia del consumo. También es imprescindible determinar los posibles trastornos psiquiátricos coexistentes. Para documentar la gravedad del abuso antes y después del tratamiento, suelen emplearse escalas de evaluación. El 2067

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Índice de gravedad de la adicción en los adolescentes (T-ASI, Teen Addiction Severity Index), la Evaluación diagnóstica de alcohol y drogas en adolescentes (ADAD, Adolescent Drug and Alcohol Diagnostic Assessment) y el Índice de gravedad de problemas en los adolescentes (APSI, Adolescent Problem Severity Index) son escalas de valoración que definen la gravedad. El T-ASI se divide en dimensiones que evalúan el funcionamiento familiar, la situación escolar o laboral, la situación psiquiátrica y legal, y las relaciones sociales con los compañeros. La estrategia y el entorno del tratamiento deben decidirse después de obtener la máxima información posible sobre el consumo de sustancias y el funcionamiento psiquiátrico global del paciente. Existen dos abordajes terapéuticos muy diferentes para el abuso de sustancias, que se presentan en el modelo de Minnesota y el modelo profesional multi-disciplinar. El modelo de Minnesota se basa en las premisas de AA; es un programa intensivo de 12 pasos con un asesor que hace las veces de terapeuta principal. El programa utiliza la participación de autoayuda y los procesos de grupo. La necesidad de que el adolescente admita que el consumo de drogas es problemático y que necesita ayuda es inherente a esta estrategia de tratamiento. Además, debe estar dispuesto a trabajar para cambiar su forma de vida con vistas a erradicar el consumo de la sustancia. El modelo profesional multidisciplinario está constituido por un equipo de profesionales de la salud mental que suelen estar dirigidos por un médico. A partir del modelo de gestión de casos (case management), cada miembro del equipo es responsable de un área específica del tratamiento. Las intervenciones pueden incluir TCC, terapia de familia e intervenciones farmacológicas. Este abordaje suele ser adecuado para los adolescentes con diagnósticos psiquiátricos comórbidos. Las TCC para adolescentes con consumo de sustancias suelen requerir que los adolescentes estén motivados a participar en el tratamiento y se abstengan de volver a consumir sustancias. El objetivo principal de la terapia es la prevención de las recaídas y el mantenimiento de la abstinencia. Las intervenciones psicofarmacológicas para los adolescentes consumidores de alcohol y drogas se encuentran en sus primeras etapas. Cuando se presentan trastornos del estado de ánimo comórbidos, existe una indicación clara para prescribir antidepresivos; por lo general, los ISRS son la primera línea de tratamiento. En ocasiones, se interviene para sustituir una droga ilegal por otra sustancia más manejable en el tratamiento; por ejemplo, se emplea metadona en lugar de heroína. Antes de entrar en este tipo de programas de tratamiento, se necesita el consentimiento de un adulto y acreditar mediante documentos que el adolescente ya ha intentado desintoxicarse. Peter, un chico de 16 años de edad, del undécimo grado, fue admitido a tratamiento por abuso de sustancias por segunda vez, tras sufrir una recaída y manifestar amenazas de suicidio. Inicialmente estuvo internado en un programa psiquiátrico para adolescentes tras un intento grave de suicidio. Manifestaba una larga historia de TDAH, pero había sido buen estudiante y no había tenido dificultades

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hasta el bachillerato. Informó del inicio en el consumo de sustancias a los 13 años de edad, con un progreso rápido hasta los 14 años. En el momento del tratamiento, consumía marihuana diariamente, bebía alcohol hasta cinco veces por semana y experimentaba con una amplia gama de sustancias, como LSD y éxtasis. Después de que fue dado de alta del hospital, Peter acudió a sesiones de grupo de adolescentes que se centraron en sus problemas de consumo. Las sesiones con la familia condujeron a descubrir que la madre de Peter llevaba algún tiempo deprimida, e inició su propio tratamiento. Peter mejoró con respecto a su consumo de sustancias, pero sus síntomas depresivos aumentaron tras 4 semanas de abstinencia, por lo que se inició la administración de fluoxetina, con dosis escalonadas hasta alcanzar los 30 mg, con los que siguió durante 1 mes, y mostró una mejoría del estado de ánimo y de su cumplimiento del tratamiento. Peter siguió asistiendo a las sesiones de AA y recibía tratamiento ambulatorio. Sin embargo, los problemas familiares pronto se reiniciaron y Peter dejó de cumplir el tratamiento ambulatorio y la medicación, y no acudía a las reuniones. Volvió con sus antiguas amistades conflictivas y reanudó el consumo diario de marihuana y el consumo ocasional de alcohol (por cortesía de Oscar G. Bukstein, MD).

Existen tratamientos eficaces para abandonar el consumo de tabaco, como los chicles, los parches o los inhaladores nasales con nicotina. El bupropión ayuda a disminuir la necesidad de nicotina y es útil para los tratamientos antitabáquicos. Debido a que la comorbilidad influye en los resultados del tratamiento, es importante prestar atención a otros cuadros intercurrentes, como trastornos del estado de ánimo, trastornos de ansiedad, trastorno de conducta o TDAH durante el tratamiento de trastornos relacionados con el consumo de sustancias.

27.17 Psiquiatría infantil: otros problemas 27.17a Síndrome de psicosis atenuado El síndrome de psicosis atenuado es una nueva categoría diagnóstica incluida en el DSM-5 como una enfermedad que debe seguir estudiándose. Es un síndrome caracterizado por síntomas psicóticos subumbrales, menos graves que los hallados en los trastornos psicóticos, pero que con frecuencia suelen estar presentes en los estados prodrómicos de psicosis. La inclusión del síndrome en el DSM-5 ha estado rodeada de debates y controversias entre clínicos e investigadores. Hay quienes consideran que la identificación y el tratamiento de un síndrome prodrómico de un trastorno psicótico podría tanto retrasar como disminuir la gravedad de la futura enfermedad psicótica, y quienes consideran que la identificación del síndrome prodrómico (que rara vez progresará, si lo hace, hacia una enfermedad psicótica completa) derivaría en una exposición innecesaria a agentes antipsicóticos, con efectos impredecibles y posiblemente perjudiciales. No obstante, hay acuerdo en cuanto a que los pacientes 2069

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con síntomas prodrómicos de psicosis subumbral suelen presentar alguna alteración y precisan una intervención psicológica y psiquiátrica. En un reciente metanálisis se notificó que la tasa de inicio de los trastornos psicóticos en los pacientes con síntomas psicóticos prodrómicos fue del 18% a los 6 meses, 22% al año, 29% a los 2 años y 36% a los 3 años. En un estudio de seguimiento se constató que, de los pacientes con síntomas prodrómicos que terminaron por desarrollar una enfermedad psicótica subumbral, el 73% cumplían los criterios de esquizofrenia. En niños y adolescentes, los síntomas psicóticos no son necesariamente el distintivo de un trastorno psicótico subumbral en comparación con los adultos. Por ejemplo, un 50% de los niños con episodios de depresión mayor presentan síntomas psicóticos. Además, los estudios epidemiológicos han comprobado que, en general, muestran alucinaciones auditivas entre el 9 y 21% de los niños y el 8.4% de los adolescentes. Así, entre los jóvenes, la asociación entre síntomas psicóticos subumbrales y la aparición de enfermedades psicóticas futuras no constituye un factor predictivo fiable. No obstante, la identificación y el seguimiento de los jóvenes con síndrome de psicosis atenuado pueden facilitar la comprensión del significado de estos síntomas a largo plazo.

ETIOLOGÍA Factores genéticos Los estudios de familia han demostrado que los factores genéticos influyen en la vulnerabilidad a los trastornos del espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos. En la medida en que el síndrome de psicosis atenuado y la esquizofrenia están relacionados, es probable que la contribución genética sea significativa. Los estudios sobre adopción y gemelos han confirmado que los gemelos monocigóticos presentan una tasa de concordancia para la esquizofrenia cercana al 50% en comparación con los dicigóticos, con una tasa cercana al 10%. Además, los hijos adoptados de padres con esquizofrenia no muestran tasas más altas de esta enfermedad, pero los hijos biológicos de parientes con esquizofrenia, sí. No obstante, los factores genéticos no tienen en cuenta la aparición de todos los trastornos del espectro de la esquizofrenia, debido a que, entre los gemelos monocigóticos, la concordancia de padecer estos trastornos es solo del 50%. Los factores ambientales también desempeñan un papel importante. Factores ambientales Los factores ambientales tempranos que incrementan el riesgo de desarrollar esquizofrenia incluyen desnutrición fetal, hipoxia al nacer y posibles infecciones prenatales. Otros factores ambientales incluyen trauma, estrés, adversidad social y aislamiento. Por último, las interacciones génicas y ambientales pueden influir en la 2070

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sensibilidad individual por los problemas ambientales adversos.

DIAGNÓSTICO El síndrome de psicosis atenuado, según el DSM-5, se basa en la presencia de al menos uno de los siguientes criterios: delirios, alucinaciones o discurso desorganizado, que producen alteraciones funcionales. A pesar de que los síntomas pueden no haber progresado a una gravedad psicótica completa, debieron estar presentes al menos una vez a la semana a lo largo de un mes, y haber aparecido o empeorado a lo largo del año anterior. Los síntomas deben causar alteraciones que precisen atención clínica. Los delirios atenuados pueden provocar desconfianza o ser de tipo persecutorio o de grandeza, lo que deriva en falta de confianza en otras personas y sensación de peligro. Al contrario de los delirios que aparecen en la afección subumbral, los delirios atenuados pueden provocar pensamientos poco organizados acerca de las intenciones hostiles de los demás, o del peligro que les acecha; sin embargo, los delirios no son tan inflexibles como los que aparecen en la enfermedad psicótica franca. Las alucinaciones atenuadas incluyen alteraciones de la percepción, como la de murmullos, ruidos o sombras molestas, que se pueden combatir, al ser probable que aparezca cierto escepticismo sobre su realidad. La comunicación o discurso desorganizado puede mostrarse como explicaciones vagas o confusas, circunstanciales o tangenciales. Cuando es grave, pero sigue siendo de grado atenuado, puede producirse un bloqueo de los pensamientos o asociaciones vagas (laxas), pero al contrario que con la enfermedad psicótica, es posible redirigirla, por lo que pueden mantenerse conversaciones en general lógicas. A pesar de las alteraciones del síndrome de psicosis atenuado, el individuo mantiene la consciencia y la percepción de los cambios que le están ocurriendo.

TRATAMIENTO En una revisión reciente sobre los artículos que tratan sobre pacientes con un riesgo muy elevado de desarrollar psicosis, se constató que la intervención precoz, tanto con intervenciones psicológicas como con psicofármacos, puede reducir los síntomas, a la vez que retrasar o prevenir el inicio de una enfermedad psicótica completa. No obstante, otros estudios arrojaron resultados mixtos para las intervenciones precoces psicológicas o farmacológicas para prevenir el inicio de la enfermedad psicótica. En un estudio se constató que la mayoría de los pacientes que se volvieron francamente psicóticos lo hicieron tan solo unos pocos meses después de haberse incorporado al estudio, por lo que resultó difícil determinar si ya presentaban signos precoces de inicio de esquizofrenia cuando se identificaron como pródromos. Se han utilizado varios abordajes terapéuticos, incluyendo el tratamiento con 2071

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risperidona, olanzapina o ácidos grasos poliinsaturados ω3, TCC, terapia cognitiva, y una intervención psicológica integrada, que incluye enfoques cognitivos, psicoeducación y formas de intervención en habilidades sociales. En un artículo de revisión de la eficacia del tratamiento en el síndrome de psicosis atenuado, se constató que el hecho de recibir tratamiento se asociaba con un menor riesgo de enfermedad psicótica al año, a los 2 años y a los 3 años, pero la escasez de datos no permite determinar qué intervenciones son las más efectivos. Por ello, hasta que otros estudios adicionales sobre los tratamientos proporcionen datos sobre su eficacia, las opciones más seguras se decantan en favor de las intervenciones psicológicas, más que por el empleo de antipsicóticos. En resumen, el síndrome de psicosis atenuado identifica un grupo de pacientes con fenómenos seudopsicóticos que precisan intervenciones con objeto de mejorar los niveles funcionales y de bienestar. Son necesarios más estudios para determinar la relación entre el síndrome de psicosis atenuado y el desarrollo de la esquizofrenia y de otras enfermedades psicóticas.

27.17b Problemas académicos El bajo rendimiento o el fracaso académico constituyen la principal preocupación en materia de salud pública entre los jóvenes, a quienes afecta en un porcentaje que oscila entre el 10 y 20%, con amplia asociación con los comportamientos de alto riesgo y un ajuste deficiente en los primeros años de la etapa adulta. En el DSM-5 se incluye la categoría problema académico o educativo en la sección “Otros problemas que pueden ser objeto de atención clínica”, debido a que el fracaso escolar precisa intervención clínica e influye en el nivel y el funcionamiento global de los niños. El estudio de los efectos de la percepción que tienen los pacientes del apoyo recibido por parte de los padres, profesores y compañeros, demostró una correlación con el rendimiento académico del adolescente, esto es, la percepción que tienen los pacientes del apoyo recibido por parte de profesores y padres guardaba una relación directa con su rendimiento académico, mientras que el apoyo ofrecido por los compañeros se relacionaba indirectamente con el rendimiento académico real, y contribuía a la percepción global del adolescente del apoyo, que se correlacionaba con el rendimiento. Se ha observado que las dificultades académicas y la externalización de los problemas de comportamiento coexisten en unas tasas más elevadas de lo que sería de esperar por efecto del azar. Se ha podido constatar esta asociación en muestras tanto clínicas como epidemiológicas. En un estudio longitudinal llevado a cabo sobre el bajo rendimiento académico y los problemas de comportamiento en niños en edad escolar de primero a sexto grado se observó que quienes presentaron la combinación 2072

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de problemas académicos y de comportamiento predecibles en el primer grado continuaron con dificultades académicas y con problemas de comportamiento 5 años más tarde. Esta combinación se observaba con mayor frecuencia en chicos que en chicas, y se iniciaba en primer grado. Estos hallazgos podían aplicarse también a los niños con dificultades de lectura, problemas de atención y problemas de comportamiento. La conducta y los acontecimientos vitales pueden exacerbar los problemas escolares en ausencia de un trastorno del aprendizaje, y pueden influir en el fracaso académico. Por ejemplo, cuando un estudiante percibe que se está quedando atrás académicamente, se siente muy tentado a sustituir los objetivos académicos por otras actividades, como el consumo de drogas. Un estudio reciente ha evaluado el grado de rendimiento escolar y su deterioro en relación con el inicio del consumo de marihuana en adolescentes jóvenes. En una muestra rural de adolescentes, el 36% de los chicos y el 23% de las chicas empezó a consumir marihuana hacia el final del noveno grado, y el deterioro del rendimiento académico fue un predictor significativo del inicio en el consumo de la droga. Está por confirmarse la hipótesis de si una intervención a tiempo que mejore el nivel académico podría reducir el riesgo de iniciarse en el consumo de drogas. La categoría diagnóstica del DSM-5 de problemas académicos o educativos se utiliza cuando un niño o un adolescente tiene dificultades académicas importantes que no se deben a un trastorno del aprendizaje o de la comunicación específicos, ni están relacionadas de manera directa con un trastorno psiquiátrico. Sin embargo, la intervención es necesaria, ya que el rendimiento escolar está alterado de manera significativa, y ello tiene un impacto en el bienestar del niño y puede influir negativamente en trastornos psiquiátricos concurrentes.

ETIOLOGÍA Muchos factores de riesgo pueden contribuir al bajo rendimiento o al fracaso académico, entre los que se incluyen factores genéticos y del desarrollo, como un parto prematuro, así como factores ambientales, como el nivel de educación materno. Los niños muy prematuros muestran dificultades en la memoria de trabajo, que es crucial para la capacidad y la habilidad de aprender nueva información y el desarrollo de las habilidades académicas. Los niños y adolescentes que estén preocupados por el aislamiento social, con problemas de identidad o timidez extrema, pueden desentenderse de las actividades escolares. Los problemas académicos pueden ser el resultado de la confluencia de muchos factores y aparecer en adolescentes que hasta entonces rendían muy bien en clase. El colegio es el principal escenario social y educativo de los niños y de los adolescentes. La integración y el éxito en el colegio dependen de la adaptación física, cognitiva, social y emocional del niño. Los mecanismos generales de afrontamiento de los niños en muchas funciones evolutivas suelen reflejarse en su 2073

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éxito escolar y social en el colegio. La ansiedad puede tener un papel importante, al interferir con el rendimiento escolar del niño y entorpecer sus habilidades para responder bien en los exámenes, hablar en público y hacer preguntas cuando no entiende algo. Los jóvenes deprimidos también pueden abandonar los objetivos escolares; necesitan intervenciones específicas para mejorar su desarrollo escolar y tratar su depresión. Los jóvenes preocupados por problemas familiares, como dificultades financieras, peleas entre los padres o enfermedad mental de un miembro de la familia, pueden estar distraídos y ser incapaces de concentrarse en las tareas académicas. El bagaje cultural y económico puede influir en cómo se siente aceptado un niño en el colegio y puede afectar su éxito escolar. El nivel socioeconómico de la familia, la educación de los padres, la raza, la religión y el funcionamiento familiar pueden influir en la sensación de encajar en el colegio y afectar a su preparación para satisfacer las demandas escolares. Los colegios, los profesores y los médicos pueden compartir ideas sobre cómo potenciar ambientes productivos y cooperativos para todos los estudiantes en una clase. Las expectativas de un profesor sobre el rendimiento de sus estudiantes influyen en este. Los profesores actúan como agentes cuyas diferentes expectativas pueden dar forma a la evolución diferencial de las capacidades y las habilidades de los estudiantes. Este tipo de condicionamiento temprano en el colegio, en especial cuando es negativo, puede disminuir el rendimiento escolar. Por ello, la respuesta afectiva de un profesor a un niño puede desencadenar la aparición de un problema escolar. El trato humano del profesor al estudiante es fundamental en todos los niveles educativos, incluyendo la facultad de medicina.

DIAGNÓSTICO Esta categoría se debe utilizar cuando el problema académico o educativo es el objeto de la atención clínica o tiene algún impacto sobre el diagnóstico, el tratamiento o el pronóstico del individuo. Los problemas a considerar aquí son: analfabetismo o bajo nivel de alfabetización, falta de acceso a la escolarización por falta de posibilidad o por estar fuera de su alcance, problemas de rendimiento académico (p. ej., suspender exámenes escolares, obtener malas notas) o bajo rendimiento (inferior al que se podría esperar según la capacidad intelectual del individuo), discusiones con los profesores, el personal de la escuela u otros estudiantes, y cualquier otro problema relacionado con la educación o la cultura. Greg, un joven de 15 años que cursaba décimo grado, con antecedentes de prematuridad y TDAH, fue llamado a asistir a una reunión con sus padres y el tutor del centro por el fracaso reflejado en su boletín de notas a las 12 semanas en dos clases, y a las bajas notas (C y D) obtenidas en el resto. Hasta el final de noveno grado, Greg era un estudiante con unas notas relativamente buenas (B y C), y su TDAH se había estabilizado por muchos años gracias al tratamiento. No obstante, en décimo grado,

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desde el principio del semestre, Greg no fue capaz de mantener el ritmo. Su tutor también se había dado cuenta de que se había producido un aumento insidioso de una conducta de aislamiento en los últimos 2 meses; la evaluación previa de su TDAH incluía una valoración intelectual completa, que mostró que su coeficiente intelectual (CI) en escala completa era de 100, y no reveló áreas específicas de debilidad académica. La conversación con sus padres y el tutor reveló que Greg se había mostrado muy contrariado cuando sus padres le anunciaron que iban a separarse. Greg no estaba haciendo sus deberes en casa y sentía que la escuela ya no era tan importante para su vida social o su futuro. Tras atrasarse en sus clases durante las primeras 6 semanas del semestre, Greg dejó de esforzarse, se sintió abrumado y desmoralizado. Se decidió que Greg obtendría modificaciones por parte de sus profesores, de forma que podría saltarse sus clases sin tener que asistir a todas las asignaturas que ya había aprobado. Greg recibiría clases de apoyo diarias, y fue transferido para someterse a una evaluación psiquiátrica a fin de determinar la gravedad de su trastorno del estado de ánimo.

TRATAMIENTO El primer paso para determinar una intervención útil sobre un problema académico es la evaluación de los problemas educativos y los temas psicosociales. Resulta importantísimo identificar y abordar los factores estresantes de tipo familiar, escolar o relacionados con los compañeros. Puede estar indicada una valoración individualizada para aplicar adaptaciones educativas específicas. En los niños que disponen de poca memoria de trabajo, es decir, escasa habilidad para almacenar y recuperar información, con frecuencia suele estar obstaculizado el aprendizaje y el rendimiento académico. Los niños con TDAH, así como los que han nacido prematuramente, suelen presentar dificultades en la memoria de trabajo. En un esfuerzo por mejorar la memoria de trabajo en los recién nacidos muy prematuros, se está evaluando un programa asistido por ordenador para entrenarla (Cogmed), que consiste en 25 sesiones de 35 min cada una, y que pueden administrarse en casa. Los participantes se someten a una valoración cognitiva de base y a continuación se asignan, de manera aleatoria, a una versión adaptada del Cogmed o una versión placebo. Las intervenciones psicosociales pueden ser eficaces en las dificultades escolares relacionadas con poca motivación, concepto personal pobre y bajo rendimiento. Por otra parte, en algunos casos, dedicar demasiadas horas a actividades extraescolares, como ejercicios obligatorios en numerosos deportes del instituto, puede comportar una afectación del rendimiento académico. Los esfuerzos tempranos por solucionar el problema son críticos: los problemas en el aprendizaje y en el rendimiento escolar que persisten suelen complicarse y precipitar dificultades graves. Se producen sentimientos de ira, frustración, vergüenza, pérdida del propio respeto e impotencia (emociones que suelen acompañar al fracaso escolar) que dañan emocional y cognitivamente la autoestima, disminuyen el rendimiento futuro y reducen las expectativas de éxito. Por lo general, los niños con problemas escolares necesitan una intervención en el colegio o una atención individual. Las clases de apoyo individuales y con una frecuencia predeterminada son una 2075

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técnica eficaz para mejorar el rendimiento académico que suelen incluirse en los programas educativos exhaustivos. Tienen un valor probado en la preparación para exámenes estandarizados de elección múltiple, como el Examen de aptitud escolar (SAT, Scholastic Aptitude Test), así como para aumentar el rendimiento académico en el día a día. La realización de este tipo de exámenes de manera repetitiva y el uso de métodos de relajación son dos técnicas de gran valor para disminuir la ansiedad que interfiere en los exámenes.

27.17c Problemas de identidad El proceso de desarrollo normativo para un adolescente era concebido por Erikson como la “crisis de identidad” adolescente. La transición entre la identidad infantil y el proceso de aceptar un sentido de la propia personalidad más maduro constituye la resolución de la “crisis”. La consolidación de la identidad abarca el desarrollo cognitivo, psicodinámico, psicosexual, neurobiológico y cultural. Con la confirmación de la identidad en el adolescente se desarrolla un sentido de autenticidad (ser uno mismo) y continuidad en el tiempo. La noción de crisis de identidad en la adolescencia suscitó un amplio interés por parte de los clínicos y los medios de comunicación a finales de la década de 1960 y principios de la de 1970, cuando muchos adolescentes mostraban un rechazo a los valores culturales dominantes y exhibían estilos de vida alternativos. El concepto de trastorno de identidad, como diagnóstico psiquiátrico, se adoptó en la década de 1980, cuando se formuló en el DSM-III como un trastorno que solía aparecer inicialmente en la infancia. Trataba de incluir a adolescentes que presentaban “un grave malestar subjetivo debido a las dudas acerca de diversos aspectos relacionados con la identidad” hasta el punto de sufrir un trastorno. Los problemas de identidad no se conceptualizan hoy día como trastornos psiquiátricos, sino que se refieren más bien a la incertidumbre sobre diferentes aspectos, como elección de carrera, amistades, comportamiento sexual, valores morales y lealtades de grupo. Pueden provocar angustia grave en una persona joven, y hacer que busque psicoterapia o asesoramiento; sin embargo, el problema de identidad no está reconocido como un problema mental en el DSM-5. Algunas veces aparece en el contexto de un trastorno mental, como los trastornos del estado de ánimo, los trastornos psicóticos y el trastorno de la personalidad límite. Un estudio que examinó la intolerancia a la incertidumbre, esto es, la tendencia a reaccionar negativamente a las situaciones de incertidumbre, en 191 adolescentes, halló que se correlacionaba con ansiedad social, preocupación y, en menor medida, depresión.

EPIDEMIOLOGÍA 2076

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No existen datos fidedignos disponibles respecto a su prevalencia, pero los factores que aumentan el riesgo de problemas de identidad incluyen la presencia de trastornos psiquiátricos o de dificultades psicosociales y las presiones de asimilación, como las minorías étnicas en las sociedades mayoritarias.

ETIOLOGÍA Las causas de los problemas de identidad suelen ser multifactoriales, e incluyen las presiones de una familia disfuncional y las influencias de trastornos mentales coexistentes. En general, los adolescentes con un trastorno de depresión mayor, un trastorno psicótico y otros trastornos mentales dicen sentirse aislados de sus familiares y experimentan cierta confusión. Es probable que los niños que tienen limitaciones para dominar las tareas normales a su edad enfrenten dificultades con las presiones que reciben para que establezcan una identidad bien definida durante la adolescencia. Erik Erikson utilizó el término identidad frente a difusión de roles para describir las tareas evolutivas y psicosociales a las que se enfrentan los adolescentes para incorporar vivencias pasadas y objetivos actuales en un sentido coherente del yo.

CUADRO CLÍNICO Las manifestaciones esenciales de un problema de identidad parecen girar en torno a la pregunta “¿Quién soy?”. Los conflictos se viven como aspectos irreconciliables del yo que el adolescente es incapaz de integrar en una entidad coherente. Como describió Erikson, en el problema de identidad, los jóvenes manifiestan graves dudas e incapacidad para tomar decisiones, una sensación de aislamiento y vacío interno, incapacidad creciente para relacionarse con otros, funcionamiento sexual alterado, perspectiva temporal distorsionada, sentido de urgencia, y la asunción de una identidad negativa. Las características asociadas incluyen a menudo una discrepancia clara entre la autopercepción del adolescente y la visión que los otros tienen de él; ansiedad y depresión moderadas, que suelen estar relacionadas con su preocupación interna más que con realidades externas, y la inseguridad y la vacilación sobre el futuro, bien con dificultades a la hora de tomar decisiones o con experiencias impulsivas como un intento de establecer una identidad independiente. Algunos adolescentes con problemas de identidad pueden unirse a grupos marginales, como las sectas. Un estudio centrado en las relaciones sociales entre adolescentes hispanos de alto riesgo encontró que las dificultades escolares y los conflictos de identidad entre los adolescentes se relacionaban con problemas de comportamiento y conductas de riesgo, como el consumo de alcohol o drogas ilegales, y conductas sexuales de riesgo.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El problema de identidad debe diferenciarse de un trastorno mental (como el trastorno de la personalidad límite, el trastorno esquizoafectivo o el trastorno del estado de ánimo). A veces, lo que inicialmente parece ser un problema de identidad pueden ser manifestaciones prodrómicas de uno de estos trastornos. Los conflictos intensos pero normales asociados con la maduración, como la confusión de la adolescencia y la crisis de la edad madura, pueden ser confusos, pero no suelen asociarse con una alteración importante en el rendimiento escolar, profesional o social, o con un malestar subjetivo importante. Hay muchos indicios de que la confusión de la adolescencia no suele ser una fase del desarrollo exagerada, sino la indicación de una psicopatología real.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO El inicio del problema de identidad es más frecuente en el final de la adolescencia, a medida que los adolescentes se separan del núcleo familiar e intentan establecer una identidad y un sistema de valores independiente. El inicio suele manifestarse mediante un incremento gradual de la ansiedad, depresión, fenómenos regresivos (como la pérdida de interés por los amigos, el colegio y las actividades), irritabilidad, dificultades en el sueño y cambios en los hábitos alimentarios. La evolución suele ser relativamente breve si el retraso evolutivo responde al apoyo, la aceptación y la provisión de una moratoria psicosocial. Una prolongación extensa de la adolescencia con un problema de identidad continuado puede conducir a un estado crónico de difusión de roles que puede indicar una perturbación en los estadios evolutivos tempranos y la presencia de un trastorno de la personalidad límite, un trastorno del estado de ánimo o esquizofrenia. El problema de identidad suele resolverse hacia la mitad de la década de los 20 a los 30 años. Si persiste, la persona con problemas de identidad puede no ser capaz de comprometerse profesionalmente o de realizar compromisos duraderos. Jenna, una niña de 8 años de edad, fue adoptada en Taiwán cuando tenía 10 meses por una pareja blanca del medio oeste estadounidense. A medida que crecía, su vulnerabilidad ante las separaciones se hizo cada vez más intensa. Desarrolló rechazo a la escuela, y mostraba estallidos de rabia y mal comportamiento cuando se la obligaba a ir al colegio. Suplicaba a su madre que cuidase de las numerosas molestias y dolores que la mortificaban. Cuando alcanzó la adolescencia, adquirió una conducta resistente de automutilación. Respondía a la frustración, las separaciones o a lo que consideraba amenazas de abandono haciéndose cortes o quemándose con mecheros. Con el tiempo, fue capaz de verbalizar las múltiples utilidades que tenía para ella su conducta autolesiva. Notó que la dejaban quedarse en casa en lugar de ir al colegio, en compañía de su madre, y evitar el estrés de interactuar con sus compañeros. Jenna y su madre iniciaron un ciclo de psicoterapia en el que Jenna aprendió que tenía que seguir yendo a la escuela, independientemente de su comportamiento autolesivo (hacerse cortes), y su madre aprendió a proporcionar incentivos para que disminuyera su conducta desadaptativa. Con el tiempo, Jenna se

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volvió más flexible y se dio cuenta de que se estaba haciendo daño a sí misma, y no a quienes la rodeaban. Pudo volver al colegio y, con la ayuda de un terapeuta, abandonar sus conductas autolesivas y centrarse en sus estudios y en mejorar las relaciones con sus compañeros (adaptado de Efrain Bleiberg, MD).

TRATAMIENTO Existe un amplio consenso entre los clínicos, a falta de una base experimental, sobre el hecho de que los adolescentes que experimentan problemas de identidad pueden responder a una intervención psicosocial breve. La psicoterapia individual dirigida a alentar el crecimiento y el desarrollo suele considerarse el tratamiento de elección. Los adolescentes con problemas de identidad no se sienten a menudo preparados evolutivamente para afrontar las demandas crecientes de independencia social, emocional y sexual. Los problemas de separación e independencia de sus familias pueden resultar difíciles y abrumadores. A la hora de elaborar listas de los conceptos subrayados por Erikson referentes al desarrollo de los adolescentes, la psicoterapia puede incluir la exploración de los adolescentes (la búsqueda activa entre alternativas a las actividades y a las amistades que encajan en ellas) y el compromiso (acciones demostradas) con las actividades que fomentan la independencia y la autonomía. El tratamiento está dirigido a ayudar a estos adolescentes a desarrollar un sentimiento de competencia y dominio en las elecciones sociales y profesionales necesarias. El reconocimiento empático por parte del terapeuta de la lucha del adolescente puede resultar útil en este proceso.

27.18 Tratamiento psiquiátrico de niños y adolescentes 27.18a Psicoterapia individual La psicoterapia individual de niños y adolescentes suele iniciarse estableciendo un buen entendimiento mediante una psicoeducación adecuada al desarrollo, que contemple los síntomas específicos y los trastornos que se desean abordar. Como norma, cuanto más pequeño sea el niño, más participarán los miembros de su familia en el tratamiento. Incluso en el caso de los adolescentes, los miembros de la familia suelen involucrarse directamente en algunos componentes del tratamiento con el objetivo de lograr el máximo beneficio. En los últimos años, los estudios clínicos aleatorizados han aportado datos que respaldan la eficacia de la TCC en un amplio espectro de trastornos psiquiátricos infantiles, como el TOC, los trastornos 2079

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de ansiedad y los depresivos. Otros abordajes terapéuticos, que incluyen la terapia de apoyo, la psicodinámica y, más recientemente, el programa de reducción del estrés basado en la atención plena (REBAP o MBSR, mindfulness-based stress reduction), la meditación con atención plena y el yoga se han incorporado a los tratamientos psicosociales, creando una mezcla “ecléctica”. El objetivo inicial de cualquier estrategia psicoterapéutica es establecer una relación operativa con el niño o adolescente. En general, para que las intervenciones psicoterapéuticas individuales con los jóvenes tengan éxito también es necesario conseguir una relación terapéutica con los padres. Para establecer una relación terapéutica con un niño de cualquier edad es preciso conocer el desarrollo normal, así como comprender el contexto en el que emergen los síntomas concretos. La psicoterapia individual con niños se centra en mejorar sus habilidades adaptativas y disminuir los síntomas. La mayoría de los niños generalmente no solicitan por sí mismos un tratamiento psiquiátrico, sino que se les lleva al psicoterapeuta a consecuencia de un trastorno observado por un familiar, un profesor o un pediatra. A menudo creen que se les va a poner en tratamiento debido a su mala conducta o como castigo por algo que han hecho mal. Los niños y adolescentes son los informadores más precisos de sus propios pensamientos, sentimientos, estados de ánimo y experiencias perceptivas; sin embargo, los problemas externos de conducta con frecuencia son mejor identificados por los padres y los maestros. Los psicoterapeutas infantiles actúan a menudo como defensores de sus pacientes en las relaciones con el colegio, las actividades extraescolares y las organizaciones comunitarias. La psicoterapia individual con el niño suele desarrollarse conjuntamente con terapia familiar, grupal, de reeducación e intervenciones psicofarmacológicas.

TÉCNICAS PSICOTERAPÉUTICAS Y TEORÍAS EN LAS QUE SE BASAN Terapia cognitivo-conductual La TCC constituye una amalgama de psicoterapia conductual y cognitiva. Se centra en cómo los niños pueden usar los procesos del pensamiento y las modalidades cognitivas para redefinir, reestructurar y solucionar sus problemas. Las distorsiones del niño se corrigen al generar maneras alternativas de resolver situaciones problemáticas. Esta modalidad ha demostrado su utilidad en numerosos estudios para tratar los trastornos del estado de ánimo, el TOC y los trastornos de ansiedad en niños y adolescentes. Un estudio reciente ha comparado una TCC centrada en la familia, el Building Confidence Program, con la TCC tradicional centrada en el niño (que implica mínimamente a la familia) en niños con trastornos de ansiedad. Las dos intervenciones incluían adiestramiento en habilidades de afrontamiento y exposición in vivo, pero la TCC con la familia también incluía adiestramiento en comunicación parental. Comparada con la TCC centrada en el niño, la TCC familiar se asoció con 2080

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mejorías en las calificaciones realizadas por evaluadores independientes y en los informes de los padres sobre la ansiedad del niño, pero no en la autoevaluación de mejoría por parte del niño. La TCC familiar también se ha utilizado en el tratamiento del trastorno bipolar pediátrico con resultados prometedores. Uno de los factores que limitan la aplicación de la TCC a niños con TOC, trastornos depresivos y de ansiedad es la falta de un número suficiente de terapeutas cognitivo-conductuales correctamente formados para niños y adolescentes, y un estudio reciente abordó el tema de la viabilidad de combinar una TCC en la consulta e Internet. Los niños tratados en la consulta y por Internet mostraron una disminución significativamente mayor de la ansiedad entre la situación previa y la posterior al tratamiento, y conservaron la mejoría durante un período de 12 meses, comparados con los que no habían recibido tratamiento activo y se encontraban en lista de espera. El tratamiento por Internet resultó aceptable para las familias, y la tasa de abandonos fue mínima. Psicoanálisis y terapia psicoanalítica Psicoanálisis infantil. Esta forma intensiva y poco habitual de terapia psicoanalítica incluye tres o cuatro sesiones semanales y pone énfasis en la resistencia inconsciente y en las defensas. Los terapeutas anticipan la resistencia inconsciente y permiten manifestaciones de transferencia que maduran hasta una neurosis de transferencia, mediante la cual los conflictos neuróticos terminan por resolverse. En las descripciones psicoanalíticas se hace hincapié en las interpretaciones de los conflictos relevantes desde el punto de vista dinámico, y se incluyen los elementos que predominan en otros tipos de psicoterapias. En toda psicoterapia, los niños deberían obtener apoyo comprensivo sistemático y aceptar la relación con los terapeutas. Siempre que sea necesario, se proporcionará asesoramiento educativo de refuerzo. En la teoría psicoanalítica clásica, la psicoterapia exploradora se aplica a pacientes de todas las edades para revertir la evolución del proceso psicopatológico. Una de las principales diferencias que se observan en pacientes de más edad es la distinción más clara entre los factores psicogenéticos y los psicodinámicos. Cuanto menor es el niño, más entrelazados se encuentran los componentes genéticos y dinámicos. La opinión general es que la génesis de estos procesos patológicos se inicia con las experiencias que han sido particularmente importantes para el niño y le han afectado negativamente. Aunque en un sentido las experiencias han sido reales, en otro, es posible que el niño las malinterpretara o las imaginase. En cualquier caso, para él fueron experiencias traumáticas que le produjeron complejos inconscientes. Al ser inaccesibles al conocimiento consciente, los elementos inconscientes se escapan fácilmente de las maniobras racionales de adaptación, y están expuestos al mal empleo patológico de los mecanismos adaptativos y defensivos. Como resultado, aparecen conflictos que originan síntomas angustiantes, actitudes del 2081

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carácter o patrones de conducta que conforman la alteración emocional. Psicoterapia psicoanalítica. Es una forma modificada de psicoterapia expresiva y exploradora, que se esfuerza en revertir la progresión de la alteración emocional a través de la reconstrucción y la desensibilización de los acontecimientos traumáticos mediante la expresión libre de los pensamientos y sentimientos en el curso de una entrevista-juego. Finalmente, el terapeuta ayuda al paciente a entender los sentimientos que había estado evitando, así como los temores y deseos que le han sido contraproducentes. Terapia conductual Toda conducta, sea adaptativa o desadaptativa, es consecuencia de los mismos principios básicos de adquisición y mantenimiento, y es ya sea aprendida o no aprendida. Lo que hace que una conducta sea anormal o alterada es su significado social. Aunque las teorías y las técnicas terapéuticas que derivan de ellas se han vuelto más complejas con los años, todo el aprendizaje puede subsumirse en dos mecanismos globales básicos. Uno es el clásico condicionamiento respondiente o de estímulo-respuesta, derivado de los famosos experimentos de Ivan Pavlov, y el otro es el aprendizaje operante o instrumental, asociado con B. F. Skinner, aunque también es el fundamento de la ley del efecto de Edward Thorndike sobre la influencia de las consecuencias en el refuerzo de la conducta y del principio de placer-evitación del dolor de Sigmund Freud. Estos dos mecanismos básicos asignan la máxima prioridad a los desencadenantes inmediatos de la conducta y restan importancia a los determinantes causales subyacentes, tan importantes en la tradición psicoanalítica. El condicionamiento clásico de estímulo-respuesta afirma que solo existen dos tipos de conducta anormal: las carencias conductuales, que surgen de un fracaso a la hora de aprender, y la conducta desviada desadaptativa, que es consecuencia del aprendizaje de cosas inapropiadas. Estos conceptos siempre se han considerado una parte implícita de la justificación de toda psicoterapia infantil. Gran parte del éxito de las intervenciones aplicadas, en especial en niños, deriva de premiar un comportamiento correcto previamente inadvertido para ponerlo de relieve y hacer que se repita más a menudo que en el pasado. Terapia de familia Las terapias de familia se han visto influidas por contribuciones conceptuales aportadas por la teoría de sistemas, la de la comunicación, la de relaciones objetales y del rol social, la etología y la ecología. La premisa básica es el funcionamiento familiar como un sistema abierto autorregulado, que posee una historia y estructura propias y exclusivas. Esta estructura evoluciona constantemente como consecuencia de una interacción dinámica entre los sistemas familiares mutuamente 2082

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interdependientes y las personas que comparten una complementariedad de necesidades. Desde su creación conceptual, han surgido numerosísimas ideas con títulos variados, como desarrollo familiar, ciclo vital, homeostasis, funciones, identidad, valores, objetivos, congruencia, simetría, mitos y reglas; roles, como portavoz, portador de síntomas, chivo expiatorio, barómetro afectivo, mascota, perseguidor, víctima, árbitro, distractor, saboteador, rescatador, sostén de la familia, disciplinario y cuidador; estructuras, como límites, escisiones, emparejamientos, alianzas, coaliciones, enredada y desconectada; y doble vínculo, chivo expiatorio y mistificación. Cada vez más, la comprensión del sistema familiar explica, en ocasiones, por qué una actuación terapéutica minúscula aplicada en una situación crítica puede dar origen a cambios de gran alcance. Justin, un joven de 14 años de edad, proveniente de una familia de clase media, se matriculó en el noveno grado en una escuela pública. Fueron sus padres quienes acudieron al especialista para que le trataran. Tenía antecedentes prolongados de vergüenza y ansiedad en situaciones sociales, que se hacían más evidentes ahora que la mayor parte de sus compañeros se reunían después de clase, mientras él pasaba los fines de semana solo. La evaluación reveló un trastorno de fobia social como principal alteración. Al inicio, Justin se resistía al tratamiento a pesar de sus deseos de querer estar a gusto con otras personas y compartir situaciones sociales con sus compañeros. Tras muchas discusiones y cierta presión de sus padres, empezó a asistir a un grupo de tratamiento cognitivoconductual para adolescentes con fobia social. Cada vez que tenía programada una sesión, Justin se ponía ligeramente nervioso; no obstante, una vez allí, era capaz de participar. Empezó un ciclo de 16 sesiones de tratamiento que combinaba la educación, la reestructuración cognitiva, la exposición conductual y la prevención de las recidivas, con cuatro sesiones en las que se involucraba a los padres. A medida que el tratamiento progresaba, Justin aumentaba su participación en el colegio, e incluso llegó a jugar en un partido de fútbol con unos pocos compañeros. Justin explicó a su terapeuta que quería ir al baile del colegio, pero tenía miedo de sentirse avergonzado y tener que irse a casa antes de que terminara el baile. Los terapeutas expusieron varias posibilidades de las diferentes situaciones que podrían darse en un baile al que acudiera Justin, como que le ofrecieran alcohol o drogas, que se lo pasara bien bailando, que le dejaran solo o sus amigos le ignoraran, o que le rechazaran cuando le pidiera a una chica que bailara con él. Como era de esperar, unos pocos compañeros del colegio de Justin le ignoraron y le dejaron solo en el baile. Justin, que estaba preparado para esta situación menos deseada en esta experiencia de grupo, le pidió bailar a dos chicas y se obligó a sí mismo a interactuar con otros compañeros. Para su sorpresa, y a pesar de su vergüenza, una chica aceptó bailar con él. Consideró que la velada había sido un éxito. Como consecuencia, Justin acudió a otro evento social con un grupo nuevo de compañeros que parecía aceptarlo mejor. En el caso de Justin, la importancia de practicar las respuestas a los potenciales rechazos ante la seguridad que le proporcionaba su grupo de tratamiento fue crucial para el éxito que tuvo en el baile, y aumentó su motivación para continuar con el tratamiento. Gracias a este, Justin se sintió cada vez más preparado, con la exposición y la práctica conductual, para gestionar lo que previamente hubieran sido situaciones incómodas y desalentadoras (adaptado de un caso por cortesía de Anne Marie Albano, PhD).

Tim era un niño de 3 años, con un desarrollo normal y bastante verbal hasta que entró en preescolar, cuando súbitamente rehusó hablar fuera de casa. Había empezado el parvulario poco antes de que sus padres se separaran y su padre abandonara el hogar. Antes de la separación, Tim había mostrado unas capacidades verbal y de desarrollo incluso superiores a muchos niños de su edad. A pesar de que se le

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observaba constantemente, nunca le vieron hablando con sus compañeros. Le describían como un niño complaciente que no sonreía tan a menudo como sus compañeros, jugaba con los demás y hacía lo que le decían sin problemas, pero no hablaba. Durante la evaluación psiquiátrica se descubrió que a Tim le encantaba comer cereales en su tazón favorito. Se diseñó un tratamiento que incentivase el habla al darle un refuerzo contingente de gran valor, los cereales. Solo podía obtener cereales en el parvulario y en la consulta del terapeuta; temporalmente, no tenía acceso a ellos en casa. El terapeuta puso en práctica un proceso de formación gradual de conductas comunicativas (primero no verbales y luego con sonidos vocales) e instruyó a su maestra para que hiciese lo mismo. Durante la fase inicial del tratamiento, las cajas de cereales estaban a la vista de Tim en todo momento, y cuando se veía que miraba la caja, el terapeuta o la maestra trataban de que reconociera que quería el premio. Si señalaba con el dedo, miraba o apuntaba con la cabeza en dirección a la caja, recibía cuatro cereales. A continuación, Tim tuvo que hacer algún sonido o pedir los cereales para recibir la recompensa. Esta fase se superó cuando Tim gruñó y, finalmente, dijo “cereal”. Se trató de conseguir que los pidiera con una frase, y Tim lo hizo. Para superar esta fase del tratamiento se necesitaron 2 días en el parvulario y 2 h de terapia. Después, las cajas de cereales se retiraron de la vista, pero la maestra las tenía con ella para darle cuatro cereales siempre que Tim emitiera sonidos o hablase en el colegio. Esta intervención duró otros 3 días hasta conseguir que Tim hablara con la maestra y sus compañeros, aunque lo hacía con frases cortas. El premio se difuminó, es decir, se le daba de forma variable cada 3-8 veces que hablase, para favorecer el habla y disminuir la asociación con el premio. Hacia el final de la segunda semana de adiestramiento, Tim hablaba con la misma frecuencia y al mismo nivel que antes de la separación de sus padres. Se aconsejó a sus padres que permitieran y promovieran que Tim hablase por sí mismo en situaciones sociales (p. ej., pedir su comida en el restaurante, saludar a los demás, pedir la golosina antes de dársela), para evitar las recaídas (adaptado de un caso de Anne Marie Albano, PhD).

Jenna era una niña de 13 años con antecedentes familiares de ansiedad y depresión. Sus padres buscaron tratamiento debido a obsesiones recurrentes de contaminación y temor a los microbios, con las compulsiones correspondientes, por las que obligaba a sus padres a examinar la comida, y ella se lavaba las manos repetidamente hasta el punto de que se le despellejaban y sangraban. La evaluación reveló el temor de que los alimentos estuviesen contaminados, salvo que sus padres comprobasen que en la comida no había bichos o microbios. Así, sus padres tenían que separar físicamente su comida y examinarla hasta que estaba satisfecha, lo que podía suponer una hora en cada ocasión. Esto provocaba un gran malestar y disputas entre Jenna y su familia. Jenna había generalizado el lavado de las manos a prácticamente todas las actividades diarias (tras abrir una puerta, leer un libro, usar un lápiz o tocar cualquier objeto que considerase sucio). La evaluación llevó a recomendar una terapia conductual con exposición y prevención de respuesta, por la que se estableció una jerarquía de obsesiones y compulsiones, desde lo menos perturbador (comprobar la comida que había preparado su madre) a lo más perturbador (tocar algo húmedo o resbaladizo, y a continuación tocarse la boca). De forma sistemática, el terapeuta hizo que Jenna se expusiera primero imaginariamente a una escena (p. ej., dar un mordisco a una hamburguesa y notar un sabor arenoso, y darse cuenta de que su madre no la había examinado) hasta que su ansiedad se reducía a un nivel aceptable. Normalmente, eso ocurría después de que transcurrían unos 25 min. A continuación, se representaba la escena en vivo y se introducían alimentos en los que se habían insertado “contaminantes” (p. ej., granos de arroz crudos dentro de la hamburguesa para simular “impurezas”), y Jenna se los comía sin que los hubiesen revisado sus padres. A medida que progresaba el tratamiento, Jenna aprendió que el miedo que tenía a enfermar no era probable que se hiciera realidad. De forma parecida, sus rituales de lavado se afrontaron haciendo que tocara objetos cubiertos de diversas sustancias y que, a continuación, se llevara los dedos a la boca o a la cara. El tratamiento se prolongó durante 14 sesiones y se enseñó a los padres a ayudarla en casa con las exposiciones. También se dijo a los padres que evitasen participar en sus rituales. Se llevaron a la práctica planes para evitar las recaídas y se amplió la gama de comidas y

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situaciones a las que se exponía (p. ej., cafeterías, puestos de comida, restaurantes). Hacia el final del tratamiento, Jenna comía sin necesidad de examinar los alimentos y con una ansiedad mínima. También participaba en actividades muy diversas sin que necesitara lavarse después de tocar cada uno de los objetos (adaptado de un caso por cortesía de Anne Marie Albano, PhD).

Terapia de apoyo La psicoterapia de apoyo es particularmente beneficiosa, pues facilita que jóvenes equilibrados puedan enfrentarse a diversos trastornos emocionales generados en momentos de crisis. También se utiliza para tratar problemas asociados con experiencias traumáticas, pérdidas, trastornos del estado de ánimo de carácter leve y formas moderadas de ansiedad. Un niño de 6 años fue traído a causa de su grave agresividad y destructividad de larga evolución. Además de evaluarlo para asignarle medicación, acudía dos veces por semana para recibir psicoterapia de orientación psicoanalítica. Las primeras sesiones estuvieron marcadas por la necesidad de establecer límites y con tener la conducta agresiva del niño. A los 2 meses de tratamiento, empezó a hincharse, rugir y anunciar que era “el increíble Hulk”. Luego se ponía a dar pisotones por la sala de terapia de juego y trataba de destruir los juguetes. Entonces, el terapeuta le decía: “Sabes que en realidad no puedes ser Hulk. Puedes hacer ver que eres Hulk, y tal vez podamos jugar a esto juntos”. Tras una serie de intercambios similares, el niño fue permitiendo al terapeuta introducirse en el juego con él. En los 6 meses siguientes, fue capaz de controlar su comportamiento y de “representar el papel” de Hulk, pero sin destrucciones de la propiedad, y limitándose a actuar de forma menos agresiva. Fue capaz de entender que podía representar el papel de Hulk sin intentar convertirse literalmente en él (adaptado de un caso por cortesía de David L. Kaye, MD).

Terapia psicodinámica y conductual combinada. Probablemente los ejemplos más claros de la integración de las técnicas psicodinámicas y conductuales se produzcan en el marco del tratamiento psiquiátrico de niños y adolescentes en centros hospitalarios, residenciales o de día, o en programas de tratamiento intensivo ambulatorio. La modificación de la conducta se inicia en estos entornos, y sus repercusiones se exploran simultáneamente en sesiones psicoterapéuticas individuales, de forma que la acción desarrollada en un escenario y la información obtenida de él potencian y aclaran lo que sucede en el otro. Intervenciones psicosociales complementarias y alternativas: reducción del estrés basada en la atención plena, meditación con atención plena y yoga. Se ha estudiado en pacientes ambulatorios infantojuveniles la REBAP, un programa psicoeducativo de entrenamiento que aplica la práctica de la consciencia o atención plena en la vida diaria. Las prácticas de atención plena se centran en mantener la atención constante en los estímulos en cada momento, sin comprometerse a emitir juicios cognitivos o autocríticas, a la vez que se promueve una actitud de aceptación. En los adultos, esta práctica ha demostrado que facilita una mejor adaptación y una disminución de los síntomas de ansiedad, estrés y, en algunos 2085

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casos, comportamientos autolesivos. El estudio actual consistió en un trabajo llevado a cabo entre unos 100 adolescentes de edades comprendidas entre los 14 y 18 años, con diagnósticos heterogéneos, a quienes se aleatorizó frente a una lista de espera de un grupo de control que recibió un tratamiento habitual, que consistió en una terapia individual o de grupo, o en sesiones de REBAP estructurada de 2 h semanales a lo largo de 8 semanas. El grupo fue controlado por instructores experimentados que facilitaron la aplicación de prácticas de atención plena a los participantes durante las sesiones formales y promovieron también la práctica en casa. Se llevaron a cabo pruebas diagnósticas en los participantes al final de un período de estudio de 8 semanas, y una vez más, a los 3 meses de finalizado el estudio. Los resultados mostraron que tanto el grupo de REBAP como el de tratamiento habitual registraron una reducción significativa de la ansiedad, de los síntomas depresivos y de la somatización, y mejoraron la autoestima; sin embargo, solo el grupo de REBAP registró una reducción significativa del estrés percibido, de los síntomas obsesivos y de los problemas interpersonales. Asimismo, a pesar de que más del 45% mostró cambios en el diagnóstico al final del estudio (como no cumplir con los criterios de trastorno del estado de ánimo), ninguno de los miembros del grupo con tratamiento habitual mostró que el diagnóstico había remitido. Las prácticas de meditación con atención plena se han aplicado de formas variadas a una multitud de alteraciones psiquiátricas que incluyen los trastornos del estado de ánimo, los síndromes de dolor crónico, el trastorno de ansiedad y el TDAH. Según Kabat-Zinn, la atención plena se caracteriza por prestar total atención al momento presente sin juzgarlo, así como por tener la capacidad de ser consciente de las experiencias internas y externas en el presente. Existen muchas formas de meditación que incorporan la atención plena, y tanto la REBAP como la terapia cognitiva basada en la atención plena (TCBAP), desarrollada por Teasdale, pueden considerarse formas de meditación con atención plena. Datos basados en estudios de neuroimagen demuestran que la meditación con atención plena puede inducir estados cerebrales específicos. En un estudio se indicó que la meditación Vipassana se asocia con la activación de la circunvolución cingular anterior y de la corteza prefrontal dorsal medial. Algunos datos sugieren que la meditación con atención plena puede mejorar la atención general, de manera que estos cambios pueden desencadenar importantes mejorías clínicas. El yoga procede de la antigua India, y aunque hay numerosas variedades, los componentes clave incluyen posturas corporales, el control de la respiración, una profunda relajación y meditación. Estudios comparativos aleatorizados en los que se aplicaron ejercicios de yoga han aportado las pruebas necesarias que avalan su efecto beneficioso como intervención coadyuvante en la depresión leve, los trastornos del sueño y los problemas de atención. Estudios clínicos que compararon el yoga con juegos de cooperación y con ejercicios físicos en niños con TDAH constataron una moderada mejoría en los síntomas del TDAH al añadir el yoga como complemento a la medicación. Algunos datos sugieren que el yoga puede ser 2086

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beneficioso como intervención coadyuvante en la depresión leve, incluso sin administrar medicación, y potencialmente en la esquizofrenia, como complemento de la medicación.

UTILIDAD DEL JUEGO La observación del juego y la implicación en los juegos con los niños pueden llegar a ser enormemente esclarecedoras para valorar las capacidades de desarrollo y entender las situaciones delicadas. Esto es particularmente relevante en niños de muy corta edad y en los que han experimentado situaciones traumáticas difícilmente descriptibles con palabras. Aunque la elección de los materiales de juego varía entre los terapeutas, una sala de juegos o área de recreo equilibrada debe componerse del siguiente equipo: muñecos de diversas razas, que reproduzcan familias con varias generaciones; muñecos que representen sentimientos y cometidos especiales, como los de policía, doctor y soldado; mobiliario de una casa de muñecas, con o sin esta; animales de juguete; marionetas; papel, lápices de colores, pinturas y tijeras sin punta; una pelota de espuma; arcilla o plastilina; martillos, cuchillos y pistolas de plástico; bloques de construcción, coches, camiones y aviones, y utensilios para comer. Los juguetes deben permitir que el niño se comunique a través del juego. Hay que evitar los juguetes y materiales delicados o que se rompan con facilidad, ya que pueden herir al niño o aumentar sus sentimientos de culpa. La psicoterapia con niños y adolescentes suele ser más directa y activa que la que se realiza con adultos. Los niños no suelen ser capaces de sintetizar las historias de sus propias vidas, aunque comunican extraordinariamente bien su situación interna actual. Incluso con los adolescentes, el terapeuta por lo general adopta un papel activo, algo menos indefinido que con los adultos, y les ofrece más orientación y respaldo que a ellos. Para alimentar y mantener una alianza terapéutica, puede ser necesario educar a los niños sobre el proceso de tratamiento. Otra intervención educacional puede suponer la asignación de etiquetas para los afectos que no han formado parte de la experiencia de un joven. La tentación de los psicoterapeutas de ofrecerse a sí mismos como modelo de identificación también puede obtener actitudes educativas provechosas en los niños. Aunque, en ocasiones, puede ser una estrategia terapéutica adecuada, los terapeutas no deben perder de vista las dificultades de asumir un papel altamente paternal con sus jóvenes pacientes.

PADRES Y FAMILIARES Los padres y otros familiares participan en la psicoterapia del niño en diferentes grados. Para los niños en edad preescolar, todo el esfuerzo terapéutico puede estar 2087

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dirigido hacia los progenitores, sin ningún tratamiento directo para el niño. En el otro extremo, los niños pueden tratarse con psicoterapia sin que los padres se impliquen en absoluto, excepto en el pago de los honorarios y, quizás, el transporte del niño a las sesiones de terapia. Sin embargo, la mayoría de los profesionales prefieren mantener un vínculo informativo con los padres a fin de obtener información adicional sobre el niño. Probablemente, la colaboración más frecuente con los padres es la que se desarrolla en las consultas de orientación infantil, esto es, orientación parental centrada en el niño o en la relación padre-hijo, y psicoterapia para las necesidades individuales de los progenitores a la vez que la terapia del niño. Los padres pueden ser atendidos por el psicoterapeuta del niño o por otro profesional. En los últimos tiempos, se han dedicado cada vez mayores esfuerzos para lograr desplazar el centro de atención desde el niño como principal paciente hacia este como emisario de la familia en la consulta. En este tipo de terapia familiar, todos los miembros de la familia, o algunos seleccionados, se tratan simultáneamente como un grupo familiar. A pesar de que las preferencias de cada consulta y especialista por las terapias individual o familiar son inevitables, la decisión final respecto a la estrategia terapéutica que se ha de utilizar, sola o combinada con otras, debe surgir de la evaluación clínica.

CONFIDENCIALIDAD La cuestión de la confidencialidad adquiere mayor significado a medida que el niño crece. Es poco probable que los niños muy pequeños estén tan preocupados por este tema como los adolescentes. Normalmente, la confidencialidad se preserva salvo que se crea que el niño está en peligro o constituye un riesgo para los demás. En el resto de las situaciones, se pide el permiso del niño antes de discutir un tema específico con los padres. Crear una atmósfera en la que los niños puedan sentir que el psicoterapeuta contempla todas sus palabras y acciones como algo grave y transitorio tiene ventajas. En otras palabras, las revelaciones del niño no ligan al terapeuta a ninguna obligación, pero son demasiado importantes para comunicarlas a una tercera persona sin el permiso del paciente. Aunque esta actitud está implícita, a veces los terapeutas deben comentar explícitamente el tema de la confidencialidad con los niños. La mayor parte de lo que hace y dice el niño durante la psicoterapia ya es conocido por los padres. El terapeuta debe intentar conseguir que los padres colaboren y respeten la privacidad de las sesiones terapéuticas del niño. Este respeto no siempre es fácil de conseguir, ya que los padres tienen una curiosidad natural por lo que está pasando e incluso pueden sentirse amenazados por la posición aparentemente privilegiada del terapeuta. Comunicar al niño de forma habitual lo esencial de las revelaciones que se han hecho sobre él a otras personas subraya la confianza y el respeto del psicoterapeuta 2088

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por la autonomía del niño. En determinados tratamientos, esta transferencia de información puede combinarse con la petición al niño de que adivine lo que se ha dicho de él. También puede resultar provechoso invitar a los niños (en particular a los de más edad) a participar en las conversaciones sobre ellos con terceras personas.

INDICACIONES La psicoterapia suele indicarse en niños con síntomas o trastornos psiquiátricos que interfieren en su capacidad de funcionamiento en casa y en la escuela, y comportan un malestar importante. La perspectiva sobre el desarrollo conforma siempre las intervenciones psicosociales en un niño determinado, para que coincidan con su función cognitiva y madurez emocional. Cuando en alguna situación la psicoterapia no obtiene los beneficios esperados, es importante considerar la posibilidad de que el terapeuta y el paciente no estén bien compenetrados, que el tipo de psicoterapia no sea el adecuado para la naturaleza del problema, y que las capacidades cognitivas del niño no sean las adecuadas para ese tratamiento.

27.18b Psicoterapia de grupo La terapia de grupo para niños y adolescentes es variada en términos de problemas a los que se dedica, edad de los pacientes, estructura de grupo y abordajes terapéuticos implementados. El formato de grupo se ha utilizado en una amplia gama de situaciones clínicas, como el manejo de la ira en adolescentes agresivos, la mejoría de las habilidades sociales, en supervivientes de abuso sexual infantil y otros sucesos traumáticos, como el de la tragedia del 11 de septiembre de 2001 en las Torres Gemelas de Nueva York. También se han utilizado en adolescentes con fobia social y TOC, y jóvenes con trastornos depresivos. Las TCC han tenido éxito en el tratamiento de niños con trastornos de ansiedad, adolescentes con abuso de sustancias y jóvenes con trastornos de aprendizaje. Los grupos de apoyo para jóvenes expuestos a pérdidas han aportado pruebas de su eficacia, como muestran los datos de un estudio que investigaba los beneficios de la psicoterapia de grupo en adolescentes supervivientes de víctimas de homicidio. La terapia de grupo puede llevarse a cabo con niños de todas las edades si se utilizan formatos adaptados a su desarrollo, y puede centrarse en las habilidades conductuales, educativas y sociales, así como en aspectos psicodinámicos. La manera de funcionar el grupo depende del grado de desarrollo e inteligencia de los niños y de los problemas que deben solucionarse. En los grupos con orientación conductual y cognitivo-conductual, el líder del grupo es un participante activo que hace de director y facilita las interacciones prosociales y las conductas deseadas. En los grupos que siguen una 2089

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técnica psicodinámica, el líder puede supervisar las interacciones interpersonales de forma menos activa. Reunir a los niños y adolescentes en grupo puede provocar un mayor impacto psicológico que tratarlos individualmente. Una serie de factores, descritos por Irving Yalom, pueden contribuir a la eficacia de los grupos, e incluyen los siguientes componentes teóricos: Esperanza: puede generarse esperanza al reunirse con otras personas que están experimentando dificultades parecidas y observar a otros que dominan activamente los problemas. Universalidad: los niños y adolescentes que padecen trastornos psiquiátricos con frecuencia se sienten aislados y diferentes a los demás. Al trabajar en grupo puede difuminarse el aislamiento, y ayudar a que vean su trastorno como solo una pequeña parte de su identidad global. Proporcionar información: los niños y adolescentes están familiarizados con el formato de obtener nueva información en grupo, como en el colegio. La terapia en grupos proporciona una oportunidad para reforzar el aprendizaje cuando el niño o adolescente “ayuda” o demuestra lo que ha aprendido a sus compañeros. Altruismo: ayudar a otros compañeros en un grupo mediante el apoyo y la identificación con sus conflictos puede mejorar la autoestima de un niño o adolescente, y ayudarle a que adquiera una sensación de dominio sobre sus propios problemas. Mejoría de las habilidades sociales: la terapia de grupo es un formato seguro en el que los niños y adolescentes con habilidades sociales deficientes pueden mejorar sus capacidades interpersonales y de comunicación bajo la supervisión de un líder y con compañeros que también se benefician de las situaciones prácticas. Los grupos pueden ser muy eficaces para ofrecer retroalimentación y respaldo de los compañeros a los niños con aislamiento social o que no son conscientes de sus efectos sobre sus compañeros. Los que incluyen a niños muy pequeños suelen estar muy bien estructurados por un director, y emplean la imaginación y el juego para promover relaciones socialmente aceptables con los compañeros y una conducta positiva. Los psicoterapeutas deben ser muy conscientes de la capacidad de atención del niño y de la necesidad de firmeza y de fijar ciertos límites. Los guías de los grupos de preescolares pueden modelar una conducta adulta de apoyo que tenga sentido para los niños que han sufrido privaciones o desatención. Los niños de los grupos en edad escolar pueden ser del mismo sexo o de ambos. Estos niños son más sofisticados que los preescolares a la hora de verbalizar sus sentimientos, aunque también se benefician de los juegos terapéuticos estructurados. Además, necesitan recordatorios frecuentes de las reglas, y se apresuran a señalar las infracciones que hayan cometido otros. Las habilidades interpersonales pueden abordarse muy bien en los grupos con niños en edad escolar. 2090

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En los adolescentes más jóvenes, suelen emplearse grupos con individuos del mismo sexo. Los cambios fisiológicos que se experimentan durante la adolescencia y las nuevas exigencias de la enseñanza secundaria conducen a un malestar que puede aliviarse cuando la persona se compara o comparte la situación con individuos del mismo sexo y edad. En adolescentes más mayores, los grupos suelen incluir ambos sexos. Incluso con estos últimos, el guía utiliza a menudo la estructuración y la intervención directa para aumentar al máximo el valor terapéutico del grupo. Los adolescentes que se sienten desanimados o desplazados pueden encontrar un sentido especial de pertenencia a un grupo de terapia. Keith era un niño de 14 años de edad al que se había diagnosticado un trastorno del espectro autista de alto funcionamiento. Era un adolescente de aspecto torpe que aparentaba menos años de los que tenía y cuyos actos correspondían a una edad cronológica inferior. Su nivel académico estaba por encima de la media, pero su conducta social era muy limitada. Su recientemente aparecida actitud desdeñosa e hipermoralista contribuía en gran medida a su aislamiento social, sobre todo después de empezar el séptimo grado. Se asignó a un grupo de adolescentes con problemas de habilidades sociales para mejorar su capacidad de hacer amistades y conseguir relaciones sociales más provechosas. Inicialmente, Keith limitó su participación a respuestas monosilábicas ante preguntas directas, después de lo cual continuaba leyendo un libro sobre la historia de Napoleón, su tema favorito y objeto de fascinación. Al cabo de un tiempo, el resto del grupo decidió ignorarle. Durante varias semanas, pareció que su interés por el libro desaparecía. Todavía lo traía a las sesiones, pero lo guardaba sin abrir en su regazo. En ocasiones puntuales hacía algún comentario, que a menudo no estaba relacionado con el tema de la conversación. Los otros adolescentes del grupo parecían respetar su “hecho diferencial”, pero seguía siéndole difícil conseguir interacciones sociales provechosas. Dos meses después, entró en el grupo un niño muy tímido de 13 años. Al cabo de algunas sesiones, Keith desarrolló un interés inusual por él; se sentaba a su lado y le animaba a participar con el grupo. Pronto dejó de traer su libro y se implicó de forma más activa con el resto de los miembros. Como respuesta a las pautas del líder del grupo y a los ejercicios prácticos, empezó a responder a los estímulos sociales de una manera más apropiada y, pese a continuar teniendo inquietudes morbosas sobre el poder y una fascinación por Napoleón, era capaz de mantener una conversación con miembros del grupo sobre temas sociales más pertinentes. Su mejoría en habilidades sociales y su mayor interés por otras personas se hizo clínicamente evidente. La práctica de habilidades sociales en grupo resultó la herramienta más importante para ayudar a Keith con sus interacciones interpersonales en la escuela y con la familia (adaptado de un caso por cortesía de Alberto C. Serrano, MD).

GRUPOS DE EDAD PREESCOLAR Y PÁRVULOS El psicoterapeuta suele estructurar el trabajo con un grupo preescolar mediante una técnica concreta, como las marionetas o material gráfico. En la terapia con marionetas, los niños proyectan sus fantasías en ellas de una manera no muy distinta al juego ordinario. En este caso, la ayuda proporcionada por el grupo se debe más a la interacción con las marionetas que a las interacciones con otros miembros. En la terapia de grupo con juegos, la importancia reside en la cualidad de las interacciones del niño con el resto del grupo y el psicoterapeuta en el ambiente 2091

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permisivo de juego. El terapeuta debe permitir a los niños expresar verbalmente y mediante juegos sus fantasías, pero también debe usar una contención activa cuando presentan una tensión nerviosa excesiva. Lo que tradicionalmente se utiliza en la terapia individual de juego son los juguetes. El niño los emplea para representar sus impulsos agresivos y liberar sus problemas domésticos con los miembros del grupo y el psicoterapeuta. Los niños elegidos para el tratamiento de grupo tienen una avidez social habitual, y la necesidad de ser como sus pares y de que estos los acepten. Entre ellos se incluyen chicos afeminados, niños tímidos y retraídos, con fobias o con trastornos disruptivos de la conducta. Se han utilizado modificaciones de estos criterios en la terapia de grupo para los niños autistas y para los padres, además de en la terapia artística (arteterapia). En niños que comienzan a andar con discapacidades físicas y retrasos en el habla y el lenguaje, se ha usado una psicoterapia de grupo modificada. Las actividades de grupo se realizan dos veces por semana y se basan en un ambiente de enseñanza y aprendizaje mutuos de la madre y el niño. Esta experiencia ha resultado eficaz para madres que reciben psicoterapia de apoyo dentro de las actividades del grupo; sus fantasías ocultas sobre sus hijos salen a la luz, y entonces pueden recibir un abordaje terapéutico.

GRUPOS EN EDAD ESCOLAR La actividad de la psicoterapia de grupo se basa en la idea de que las experiencias correctoras en un entorno terapéuticamente condicionado pueden aumentar las interacciones sociales apropiadas entre los niños y con los adultos. Esta modalidad utiliza técnicas de entrevista, explicaciones verbales de las fantasías, juegos de grupo, tareas y otras formas de comunicación. En este tipo de psicoterapia de grupo, los niños verbalizan sus problemas de una manera orientada hacia estos, son conscientes de que los problemas les han reunido y de que el objetivo de la psicoterapia es solucionarlos. Explican sueños, fantasías, ensoñaciones y experiencias traumáticas o desagradables. Los psicoterapeutas tienen distintas preferencias sobre el empleo del tiempo, los colaboradores, las comidas y los materiales. La mayoría de los grupos se reúnen después del colegio como mínimo durante 1 h, aunque otros guías prefieren las sesiones de 90 min. Algunos sirven comida durante los últimos 10 min de la sesión, y a otros les gusta más hacerlo cuando todos los niños están reunidos para hablar. No obstante, la comida nunca se convierte en una característica importante de la sesión ni centraliza la actividad del grupo.

GRUPOS DE PÚBERES Y ADOLESCENTES Los métodos de terapia de grupo en púberes y adolescentes son semejantes a los empleados en grupos de menor edad, con frecuencia se agrupan solamente personas 2092

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del mismo sexo. Sus problemas son parecidos a los de los niños prepúberes, pero estos (sobre todo las niñas) están empezando a notar los efectos y las presiones de los inicios de la adolescencia. Los grupos ofrecen ayuda durante un período de transición; parece que aplacan el apetito social de los preadolescentes, quienes compensan sus sentimientos de inferioridad y falta de confianza en sí mismos mediante la formación de grupos. Esta terapia se beneficia de la influencia del proceso de socialización durante estos años. Como los niños púberes tienen problemas para expresar conceptos, los grupos de terapia puberal suelen utilizar el juego, los dibujos, el psicodrama y otras formas no verbales de expresión. El terapeuta participa activamente y hace a la vez de conductor. La psicoterapia de grupo recomendada en la pubertad para los niños que no tengan un patrón de personalidad francamente alterado es la de actividades. Los niños, normalmente del mismo sexo y en grupos de menos de 8 personas, participan libremente en actividades en un entorno especialmente diseñado y planeado por sus características físicas y ambientales. Samuel Slavson, pionero de la psicoterapia de grupo, retrató el grupo como una familia sustitutiva en la que el terapeuta, pasivo y neutral, se convierte en el sustituto de los padres. El terapeuta asume varios roles, la mayoría de una forma no verbal, a medida que cada niño interactúa con él y con el resto del grupo. Sin embargo, en la actualidad, los profesionales tienden a considerar al grupo no como una representación de la familia, sino como una forma de grupo de compañeros, con sus procesos de socialización correspondientes. Al final de la adolescencia, a partir de los 16 años, los individuos ya se incluyen a menudo en grupos de adultos. La terapia de grupo ha resultado eficaz para tratar los trastornos relacionados con sustancias. La psicoterapia combinada (de grupo e individual) también se ha empleado satisfactoriamente en adolescentes.

OTRAS SITUACIONES DE GRUPO Los grupos también son útiles en tratamientos más concretos, como el entrenamiento de habilidades sociales específicas para niños con TDAH, o las intervenciones cognitivo-conductuales de grupo para niños con depresión, con problemas debidos al duelo o con trastornos de la conducta alimentaria y de la ingesta de alimentos. En estos grupos más especializados, los temas que se tratan son más específicos y las propias tareas (como en los grupos de habilidades sociales) pueden practicarse dentro del mismo grupo. Algunas residencias y centros de día emplean técnicas de psicoterapia de grupo. Por otra parte, su aplicación en escuelas para alumnos con bajo rendimiento académico y niños procedentes de niveles socioeconómicos menos favorecidos se ha basado en el refuerzo y en la teoría de la imitación de modelos de conducta, además del empleo de las técnicas clásicas, y se ha complementado con grupos de padres. Los centros de tratamiento residenciales se han empleado, en condiciones controladas, para estudios de métodos específicos en la psicoterapia de grupo, como 2093

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el compromiso conductual. Este, que usa un refuerzo basado en el premio y el castigo, proporciona refuerzos positivos a los preadolescentes con preocupaciones graves en el terreno de la confianza básica, la autoestima y los conflictos de dependencia. Parecidos a los centros residenciales son los hogares de trabajo de grupo social. A los niños que han sufrido agresión psicológica antes de ingresar en estos centros, la psicoterapia de grupo de apoyo les proporciona aireación y catarsis, aunque lo más importante es que les permite apreciar el placer de compartir actividades y desarrollar habilidades. Algunos terapeutas también han utilizado las escuelas públicas (un ambiente estructurado, aunque no suele ser considerado como el mejor lugar para la psicoterapia de grupo). La psicoterapia de grupo en su modalidad de asesoramiento de grupo se presta fácilmente a su aplicación en entornos escolares. Una propuesta empleó el sexo y la homogeneidad de la problemática como criterios de selección para crear grupos de 6-8 estudiantes que se reunían una vez por semana en horario escolar durante 2-3 años.

INDICACIONES La psicoterapia de grupo tiene muchas indicaciones. Algunas son situacionales; por ejemplo, es posible que el terapeuta trabaje en un reformatorio, un entorno en el que parece que los adolescentes responden mejor a este tipo de psicoterapia que a la terapia individual. Otra indicación es el ahorro de tiempo; puede tratarse a más pacientes en un período determinado en grupos que si se tratan de forma individual. La terapia de grupo constituye el mejor método para niños en una edad y etapa del desarrollo concretas y con un problema específico. En los grupos de menos edad, la avidez social del niño y su necesidad potencial de ser aceptado por los compañeros de su misma edad ayudan a establecer su idoneidad para la terapia de grupo. Los criterios de falta de idoneidad son controvertidos y se han hecho más laxos con el tiempo.

GRUPOS DE PADRES En la psicoterapia de grupo, como en la mayoría de las modalidades de tratamiento infantil, los problemas de los padres representan un obstáculo. A veces los progenitores poco colaboradores se niegan a traer al niño o a participar en su terapia. La situación más extrema se manifiesta cuando padres gravemente trastornados utilizan al niño como canal de comunicación para solucionar sus propias necesidades. En estas circunstancias, el niño se encuentra en la intolerable posición de recibir experiencias positivas del grupo que, aparentemente, causan estragos en su hogar. De todos modos, los grupos de padres pueden ser de gran ayuda en la psicoterapia de grupo de sus hijos. Un estudio reciente de intervención cognitivo2094

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conductual en grupo para que los padres aprendieran a utilizar intervenciones terapéuticas con sus hijos con trastornos de ansiedad sugiere que enseñar estas habilidades a los grupos de padres puede tener éxito en su aplicación con los niños. Los progenitores de estos niños suelen tener dificultades para entender los problemas de sus hijos, diferenciar la línea que separa la conducta normal de la patológica, relacionarse con el centro psiquiátrico y afrontar sus sentimientos de culpa. Los grupos de padres prestan asistencia en estas áreas, y ayudan a sus miembros a elaborar pautas de actuación.

27.18c Tratamiento en residencias, centros de día y hospitales Los tratamientos destinados a pacientes en régimen de ingreso hospitalario, hospitalización parcial y residencias están diseñados para controlar la estabilización aguda y proporcionar una atención progresiva y un tratamiento a largo plazo a niños y adolescentes con trastornos psiquiátricos. No obstante, dado el limitado número de unidades disponibles para niños y adolescentes en los hospitales, con frecuencia se utilizan programas intensivos ambulatorios y de hospitalización parcial para pacientes con trastornos graves. La frecuencia con que los programas de hospitalización parcial están siendo administrados por compañías que ofrecen atención médica va en aumento, y constituyen una alternativa a la hospitalización para disminuir los costes. Estos programas están diseñados para cubrir las necesidades de niños y adolescentes con trastornos graves, que requieren intervenciones psicosociales o farmacológicas inmediatas, pero que no cumplen los criterios de “urgencia médica” para su hospitalización. Los centros e instituciones residenciales de tratamiento son un marco adecuado para los niños y adolescentes con trastornos psiquiátricos que requieran un entorno muy estructurado y supervisado durante varios meses o más tiempo. Tienen la ventaja de ofrecer un ambiente estable y sólido, con una notable vigilancia psiquiátrica, aunque menos intensa que en un hospital. Los niños y adolescentes con trastornos psiquiátricos graves suelen acabar en instituciones residenciales por la dificultad para controlar sus propios problemas psiquiátricos, y debido a situaciones familiares en las que no son posibles la supervisión y los cuidados adecuados por parte de los padres. Dan, un adolescente de 16 años de edad con un largo historial de depresión y múltiples tentativas de suicidio, fue admitido en una unidad hospitalaria local para pacientes psiquiátricos adolescentes tras un intento de suicidio que puso en peligro su vida. Al final de la primera semana de hospitalización, la aseguradora médica contratada por la familia de Dan rehusó hacerse cargo de los gastos, después de determinar que el paciente no presentaba ya un riesgo agudo de suicidio. Dan estaba arrepentido de su reciente tentativa de suicidio y había decidido no repetir tal conducta autodestructiva. No obstante, por los síntomas continuados de depresión grave y de disfunción familiar crónica, el equipo de tratamiento

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hospitalario no consideraba que Dan estuviera preparado para recibir el alta y pasar a un régimen de tratamiento ambulatorio semanal. Dan fue transferido a un programa de hospitalización parcial afiliado a la unidad hospitalaria. En el ciclo de tratamiento de 8 semanas, Dan desarrolló una alianza terapéutica muy fuerte con su cuidador personal, y la psicoeducación ofrecida a la familia supuso el principio de cambios significativos. El psiquiatra infantil del programa de hospitalización parcial visitaba de forma regular a Dan, controlaba la medicación y colaboraba con su terapeuta para vigilar su ideación suicida. Después de 8 semanas, los síntomas de depresión de Dan habían disminuido y se pudo pasar con toda seguridad a un tratamiento ambulatorio y volvió a la escuela. El programa de hospitalización parcial permitió una transición segura de la hospitalización completa con una consolidación continuada del progreso mediante un sistema altamente estructurado (adaptado de un caso por cortesía de Laurel J. Kiser, PhD, MBA; Jerry Heston, MD y David Pruitt, MD).

Mark era un niño de 8 años de edad al que se derivó a un centro de salud mental comunitario rural para evaluación y tratamiento. Mostraba irritabilidad extrema, labilidad emocional, rabietas y violencia física hacia sus compañeros y hacia los adultos. Incluso cuando no tenía rabietas, parecía descontento, irritado y a punto de exaltarse. Había sido avisado en numerosas ocasiones y corría el riesgo de ser expulsado del colegio. La historia familiar mostró antecedentes de esquizofrenia en la abuela materna. Tras finalizar la evaluación psiquiátrica ambulatoria, el médico recomendó que participase en un centro de día que se había establecido recientemente con un programa de tratamiento conductual cerca del colegio. También recomendó un tratamiento de prueba con fluoxetina para determinar si la irritabilidad de Mark podía mejorar, así como terapia individual, participación en un grupo de habilidades sociales y terapia familiar. En los 6 meses que duró la participación de Mark en el programa de tratamiento de día, su programa conductual se amplió al entorno de la clase y actividades terapéuticas. Sus objetivos diarios incluían mejorar su obediencia, disminuir los accesos de ira y reducir la agresividad física. Fue capaz de mejorar las relaciones con sus compañeros mientras recibía una retroalimentación inmediata, e instrucción directa sobre habilidades sociales en la terapia de grupo o en la individual. Cada miembro del grupo de adultos podía aplicar de manera coherente los principios de manejo de la conducta en sus áreas específicas. Los padres de Mark participaron de forma activa en las reuniones de padres y sesiones de terapia familiar. Mark pareció beneficiarse de la fluoxetina y estaba menos irritable. Aunque mostraba arrebatos ocasionales, eran más leves y breves. Mark fue transferido de forma gradual de una atención de medio día a un entorno de clase regular, y seguía la otra mitad del día en el programa terapéutico. Tras 8 semanas de transición pudo volver a la escuela (adaptado del material de un caso por cortesía de Laurel J. Kiser, PhD, MBA; Jerry Heston, MD y David Pruitt, MD).

HOSPITALIZACIÓN La hospitalización psiquiátrica es necesaria cuando un niño o adolescente está pensando o presenta una conducta peligrosa contra sí mismo o contra los demás. Las razones psiquiátricas de hospitalización más frecuentes entre los jóvenes son los pensamientos o comportamientos suicidas, o conductas agresivas o violentas. Sus objetivos son la seguridad, la estabilización y la administración de un tratamiento eficaz. Es posible que la hospitalización psiquiátrica sea para algunos niños su primera oportunidad de encontrarse en un ambiente estable y seguro. Los hospitales suelen ser los lugares más idóneos para iniciar la administración de un nuevo tratamiento psicofarmacológico, en especial cuando los efectos adversos pueden ser 2096

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importantes, y para ofrecer un entorno en el cual observar la conducta del niño durante las 24 h del día. Los niños que han sufrido malos tratos a menudo son remitidos por determinados síntomas para sacarlos de un ambiente estresante y abusivo. Dada la frecuencia de agresividad incontrolable como desencadenante de numerosas admisiones psiquiátricas entre los jóvenes, las unidades de hospitalización están obligadas a proporcionar vías seguras y efectivas para paliar y estabilizar actos violentos y agresivos. Situar a un niño o adolescente que está al borde de un acto violento en una habitación aislada, alejado del medio, es un método para reducir la escalada de una situación potencialmente violenta. Tanto la contención mecánica como el aislamiento se han considerado intervenciones terapéuticas para jóvenes que no pueden controlar sus impulsos agresivos; no obstante, dado que existe algún caso registrado de pacientes que han fallecido por asfixia durante los procedimientos de restricción de movimientos, se han realizado esfuerzos por reducir la aplicación de este tipo de intervenciones. A pesar de ello, ni la contención mecánica ni el aislamiento deben excluirse hasta que se encuentre otra forma de intervención que sea más efectiva. En algunos casos, en las unidades ambulatorias se han utilizado intervenciones psicofarmacológicas, o “contención química”, para calmar situaciones muy peligrosas. El objetivo consiste en identificar y reconocer los antecedentes de los comportamientos agresivos e intervenir antes de que se produzca la agresión. La atención en ingreso hospitalario se lleva a cabo para estabilizar al paciente e iniciar el tratamiento, con la esperanza de que, cuando el niño o el adolescente sea dado de alta, no suponga un peligro para sí mismo ni para otros.

HOSPITALIZACIÓN PARCIAL En la mayoría de los casos, los niños y adolescentes que acuden a programas de hospitalización parcial o de tratamiento en centro de día presentan trastornos mentales graves y pueden requerir la hospitalización psiquiátrica sin el apoyo del programa. La terapia, la psicoterapia de grupo e individual, la psicofarmacología, los programas para el control del comportamiento y una educación especial son partes integrales de estos programas. Los programas de hospitalización parcial son alternativas excelentes para niños y adolescentes que requieren un apoyo más intensivo, un control y supervisión mayores de los que puede aportar la comunidad, pero que son capaces de vivir felizmente en casa si reciben el nivel apropiado de intervención. El concepto de tener experiencias terapéuticas globales diarias que no requieren alejar a los niños de sus hogares o de sus familias se deriva parcialmente de las experiencias obtenidas con una guardería terapéutica. Las principales ventajas de los programas de hospitalización parcial son que los niños permanecen con sus familias y estas pueden involucrarse más en el tratamiento de día que en un tratamiento residencial u hospitalario. La hospitalización parcial es mucho más económica que 2097

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un ingreso en una residencia, y entre los riesgos que comporta un tratamiento de día, el aislamiento social del niño es relativo, y el confinamiento se establece con un grupo muy estrecho de contactos sociales del grupo poblacional de compañeros con trastornos que incluye el programa. Indicaciones La indicación principal para un plan de hospitalización parcial surge de la necesidad de un programa de tratamiento más estructurado, intensivo y especializado del que puede administrarse en un régimen ambulatorio. Al mismo tiempo, el hogar en el que está viviendo el niño debería poder proporcionarle un entorno que, como mínimo, no resulte destructivo para el desarrollo del niño. Los niños que podrían beneficiarse de un tratamiento de día pueden tener un amplio abanico de diagnósticos, incluyendo trastorno del espectro autista, trastorno de la conducta, TDAH y discapacidad intelectual. Los síntomas excluyentes abarcan un comportamiento que probablemente sea destructivo para los propios niños o para los demás bajo las condiciones del tratamiento. Por ello, algunos niños que amenazan con escaparse, prender fuego, llevar a cabo tentativas de suicidio, hacer daño a otros, o alterar significativamente las vidas de sus familias mientras están en casa, no se consideran adecuados para el tratamiento de día. Programas Las características que permiten el éxito de un programa de hospitalización parcial incluyen ejercer una labor directiva de carácter claramente administrativo, la colaboración del equipo, establecer una comunicación abierta y entender el comportamiento infantil. La principal función del equipo de cuidados infantiles en los programas de hospitalización parcial consiste en proporcionar experiencias positivas y una estructura que permita a los niños y sus familias interiorizar los controles y funcionar mejor que en el pasado. Puesto que las edades, las necesidades y el abanico de diagnósticos de los niños que pueden beneficiarse de alguna de las formas del tratamiento de día varían, se han desarrollado numerosos programas de este tipo. Algunos se especializan en las necesidades ambientales, educacionales y estructuradas especiales de los niños con discapacidad intelectual; otros ofrecen esfuerzos terapéuticos diseñados para tratar a los niños con autismo y esquizofrenia, y otros cubren el espectro total del tratamiento que, por lo general, se encuentra en una residencia, del que pueden ser una extensión. Los chicos pueden cambiar de una etapa del programa a otra, y estar bajo tratamiento residencial completo u hospitalario parcial, en función de sus necesidades. El programa escolar constituye siempre un componente principal del tratamiento de hospitalización parcial, cuyos resultados han intentado analizarse. Son muchas las dimensiones con las cuales analizar los beneficios globales: valorar el grado de mejoría del estado clínico, el 2098

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progreso académico, las relaciones entre compañeros, las interacciones con la comunidad (dificultades legales) y las relaciones familiares son algunas de las áreas de medición pertinentes. En un estudio de seguimiento que se realizó al año del alta, se compararon los resultados con los que se anotaron en el momento del ingreso de los pacientes, lo que permitió observar una mejoría estadísticamente significativa de los síntomas clínicos en cada subescala del Inventario del comportamiento infantil (CBCL, Child Behavior Checklist), excepto en el apartado de problemas sexuales. Se hallaron mejorías en el estado de ánimo y en los problemas de tipo somático, de atención, de pensamiento, y conductuales delictivos y agresivos. La valoración de la eficacia a largo plazo de un tratamiento de día está plagada de dificultades y puede diferir si se evalúa el mantenimiento de los logros obtenidos en los niños, los logros psicológicos desde el punto de vista del terapeuta o la relación coste-beneficio. Las lecciones aprendidas a partir de los programas de tratamiento de día han alentado a quienes se ocupan de las disciplinas relacionadas con la salud pública a crear servicios de seguimiento infantil, más que a disponer de programas separados que provocarían una interrupción del tratamiento. Las experiencias obtenidas con los programas de hospitalización parcial para los trastornos psiquiátricos en niños y adolescentes también han motivado a los hospitales y departamentos pediátricos a adoptar modelos que promuevan la continuidad del tratamiento en niños con enfermedades físicas crónicas.

TRATAMIENTO EN RESIDENCIAS Los niños en tratamiento en residencias suelen padecer una combinación de trastornos psiquiátricos graves y familias con problemas graves, que no pueden ocuparse adecuadamente de sus hijos. En algunos casos, un niño o un adolescente requieren un entorno más estructurado del que es posible conseguir en el hogar; en otros, la familia es incapaz de supervisar el tratamiento psiquiátrico infantil debido a su propia enfermedad psiquiátrica, al abuso de sustancias o una alteración médica. En los casos de abuso infantil o negligencia, la familia no proporciona el entorno seguro y acogedor que el niño precisa. Cuando las familias están disponibles y motivadas, su promueve intensamente su participación mientras los niños se hallan en tratamiento en una residencia. El objetivo pretende capacitarles para reunirse con sus hijos y poderlos cuidar en su propio hogar en el futuro. Personal y entorno La estructura de la plantilla comprende diversas combinaciones de educadores, profesores, trabajadores sociales, psiquiatras, pediatras, enfermeras y psicólogos, lo que hace que el tratamiento residencial pueda resultar muy costoso. La Joint Commission on the Mental Health of Children efectuó las siguientes recomendaciones respecto a la estructura y el entorno: 2099

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Además de espacio para los programas de psicoterapia, debe haber instalaciones para una escuela de primera categoría y un amplio programa de actividades para después de las clases, así como suficiente espacio para jugar, tanto interior como exterior. Las instalaciones tienen que ser pequeñas, se debe procurar que su capacidad no supere los 60 pacientes y que como máximo sea de 100, y hay que tener previsto que los niños vivan en grupos pequeños. Los centros deben estar ubicados cerca de las familias a las que atienden y ser fácilmente accesibles mediante transporte público. Su ubicación también debe facilitar un acceso rápido a los servicios médicos y educativos especiales, y a diversos recursos comunitarios, como los consultores. Siempre que sea posible, el centro debe funcionar como una institución abierta, y ha de ser excepcional la necesidad de tener cerrados bajo llave edificios, salas o habitaciones. El principio que debe guiar el diseño de los programas residenciales es que los niños deben trasladarse a la menor distancia posible de su entorno vital normal en lo que respecta al espacio, el tiempo y la textura psicológica de la experiencia. Indicaciones La mayoría de los niños derivados para un tratamiento residencial ya han sido valorados en múltiples ocasiones por diferentes profesionales, como psicólogos escolares, psicoterapeutas ambulatorios, funcionarios del tribunal de menores o personal de los departamentos de bienestar estatal. Este tratamiento suele estar precedido de algún intento de tratamiento ambulatorio o de ubicación en un hogar de acogida. En ocasiones, la gravedad de los problemas del niño o la incapacidad familiar para satisfacer sus necesidades contraindican que vuelva a su casa. Muchos de los niños enviados a residencias terapéuticas sufren trastornos disruptivos de la conducta, además de otros problemas, como trastornos del estado de ánimo y psicóticos. En algunos casos, deben ser apartados de su familia por problemas psicosociales graves, como maltrato físico, abuso sexual, negligencia, indigencia o falta de hogar. El intervalo de edad de aceptación del niño varía según las instituciones, pero suele situarse entre los 5 y 15 años. Los niños son derivados a estos centros con más frecuencia que las niñas. Un repaso inicial de sus antecedentes permite al profesional que va a realizar el ingreso determinar la posibilidad de que un paciente concreto se beneficie del programa de tratamiento; a menudo, por cada niño aceptado se rechazan otros tres. El siguiente paso suele consistir en una entrevista con el niño y sus padres con diferentes miembros de la plantilla, entre ellos un psicoterapeuta, un puericultor de convivencia de grupo y un profesor. En caso necesario, y si no se han realizado antes, se administran pruebas psicológicas y se llevan a cabo las exploraciones neurológicas oportunas. El niño y sus padres deben estar preparados para estas entrevistas.

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Ambiente En el marco del tratamiento residencial, el niño pasa la mayor parte de su tiempo dedicado a la convivencia en grupo. El personal está formado por puericultores que proporcionan un ambiente estructurado que conforma un medio terapéutico y, como tal, establece ciertos límites y restricciones para el niño. Se definen tareas que estén dentro de las habilidades del niño; los incentivos, como los privilegios nuevos, les animan a progresar y a no retroceder. En la terapia ambiental o del entorno se estructura el ambiente, se fijan unos límites y se mantiene una atmósfera terapéutica. A menudo, los niños escogen a uno o más de los miembros del personal para establecer una relación, a través de la cual expresan, consciente e inconscientemente, muchos de los sentimientos sobre sus padres. El educador debe estar formado para reconocer esta reacción de transferencia y responder a ella de un modo que difiera de las expectativas del niño, que se basan en sus relaciones previas o actuales con sus padres. Esto requiere que los miembros del personal reconozcan la contratransferencia. Con la finalidad de mantener la coherencia y el equilibrio, las personas que trabajan en la convivencia de grupo deben comunicarse libre y regularmente con el resto de los miembros de la plantilla y con otros profesionales del centro, en particular con los profesores y psicoterapeutas del niño. También se han empleado los principios de la modificación de la conducta, sobre todo en el trabajo de grupo con niños. La psicoterapia conductual forma parte del tratamiento global que ofrecen estos centros residenciales. En un estudio llevado a cabo recientemente, se examinó la asociación entre el empleo de medicación antipsicótica y la frecuencia de contención mecánica y aislamiento (C/A) en el tratamiento del comportamiento agresivo agudo en los adolescentes alojados en centros residenciales. Los adolescentes que pertenecían a los grupos con una frecuencia moderada y alta de C/A eran los que ofrecían una probabilidad significativamente más elevada de presentar cambios y recibir dosis superiores de medicación antipsicótica. No obstante, incluso con dosis más elevadas, sus tasas de C/A siguieron siendo altas. Estos resultados ponen en tela de juicio la eficacia de los fármacos antipsicóticos para controlar la agresividad aguda en los centros residenciales. Educación Los niños que participan en un programa de tratamiento en residencias suelen presentar trastornos graves del aprendizaje, conductas desorganizadas y TDAH. A menudo son incapaces de desarrollar sus actividades en una escuela comunitaria ordinaria y, en consecuencia, precisan una escuela especial. El principal objetivo de esta escuela, situada en la propia residencia, es motivar a los niños a aprender. El proceso educativo desarrollado en estas residencias es complejo; en la tabla 27.18c1 se muestran algunos de sus componentes. 2101

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Psicoterapia La mayoría de las instituciones residenciales utilizan un programa básico de modificación de la conducta con la finalidad de establecer unas pautas y proporcionar a los internos una visión concreta de cómo adquirir privilegios. Los detalles y la intensidad de estos programas son variables. Algunos operan con sistemas de niveles asociados con privilegios y responsabilidades; otros emplean la técnica de la economía simbólica, en la que el interno gana puntos cuando su conducta es apropiada y consigue objetivos concretos. La mayoría de los programas incluyen tareas cotidianas básicas y objetivos terapéuticos específicos para los internos. La psicoterapia que ofrecen estos programas suele ser de apoyo y está orientada hacia la reunión con la familia cuando sea posible. La psicoterapia orientada a la introspección se utiliza cuando el interno puede beneficiarse de ella. Padres Es fundamental trabajar simultáneamente con los padres. Los niños suelen estar muy vinculados por lo menos a uno de sus progenitores, con independencia de lo afectado que pueda estar este. A veces, el niño idealiza a esta figura y, otras, es ella la que tiene la esperanza ambivalente o poco realista de que su hijo vuelva a casa. En algunos casos, hay que ayudar a los padres a aceptar que lo mejor para su hijo es dejar que viva en otro lugar. La mayoría de los centros de tratamiento residencial ofrecen psicoterapia individual o de grupo para los padres o parejas, o terapia conyugal y, en algunos casos, terapia familiar conjunta.

TRATAMIENTO DE DÍA El concepto de una intervención terapéutica integral diaria que no requiera separar al niño de su hogar o familia deriva en parte de las experiencias con guarderías terapéuticas. Más tarde se crearon los programas de hospital de día para niños, cuyo número cada vez es mayor. Las principales ventajas del tratamiento de día son que los niños permanecen con sus familias y que estas pueden implicarse más que en el tratamiento residencial u hospitalario. Además, es mucho más asequible que el tratamiento residencial. Sin embargo, tiene el peligro de aislar socialmente al niño y confinarlo al reducido círculo de contactos sociales de sus compañeros de programa.

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Indicaciones La principal indicación del tratamiento de día es la necesidad de un programa terapéutico más estructurado, intensivo y especializado que el que puede ofrecer un régimen ambulatorio. Al mismo tiempo, el hogar donde vive el niño tiene que poder proporcionarle un medio que al menos no sea negativo para su desarrollo. Los niños con posibilidad de beneficiarse de este tipo de tratamiento pueden tener alteraciones diversas, entre ellas los trastornos del espectro autista, trastornos de la conducta, TDAH y discapacidad intelectual. Por otra parte, no está indicado cuando existen conductas que pueden ser destructivas para los propios niños o el resto de las personas en estas condiciones de tratamiento. Por consiguiente, los niños que amenazan con escaparse de casa, provocar incendios, suicidarse, hacer daño a los demás o alterar profundamente las vidas de sus familias mientras están en su hogar no son idóneos para el tratamiento de día. Programas Los mismos ingredientes que logran el éxito en los programas de tratamiento en residencias son aplicables al tratamiento de día, y comprenden una clara dirección administrativa, colaboración en equipo, comunicación abierta y conocimiento de la conducta del niño. De hecho, es una ventaja disponer de un único centro que ofrezca al mismo tiempo tratamiento residencial y diurno. Una de las misiones más importantes de los profesionales en el tratamiento de día de niños con trastornos psiquiátricos es proporcionar experiencias positivas, así 2103

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como una estructura que permita a los niños y a sus familias interiorizar los límites y funcionar mejor que antes, respecto a sí mismos y al mundo exterior. De nuevo, los métodos empleados son básicamente similares a los que se utilizan en los programas integrales de tratamiento residencial. Como las edades, las necesidades y la gama de diagnósticos de los niños que pueden beneficiarse de alguna modalidad de tratamiento de día son variadas, se han elaborado múltiples programas. Algunos se especializan en tipos concretos de educación y en las necesidades de un ambiente estructurado de niños con discapacidad intelectual; otros ofrecen intervenciones especiales para niños esquizofrénicos y autistas, y aun otros proporcionan el mismo tratamiento completo que suele ofrecerse en un centro residencial, del cual pueden formar parte. Los pacientes pueden pasar de un programa a otro o de un tratamiento residencial a uno de día según sus necesidades. El programa escolar siempre es un componente constante del tratamiento de día, y lo que varía según las necesidades y el diagnóstico del niño es el programa de tratamiento psiquiátrico. Resultados Últimamente, se han intentado analizar los resultados terapéuticos del tratamiento de día y la hospitalización parcial. Las ventajas globales de estos programas pueden evaluarse mediante un gran número de variables diferentes. La valoración del grado de mejoría del estado clínico, el progreso escolar, las relaciones con los compañeros, las interacciones con la comunidad (problemas legales) y las relaciones familiares son algunos de los aspectos que deben analizarse. En un seguimiento reciente de 1 año de duración tras recibir el alta de un programa de hospitalización parcial, la comparación de los pacientes a su ingreso y al año evidenció una mejoría estadísticamente significativa de los síntomas clínicos en cada una de las subescalas del CBCL, excepto en los problemas sexuales. Esta mejoría abarcaba los síntomas afectivos y somáticos, los problemas de atención y las alteraciones del pensamiento, además de las conductas delictivas y agresivas. La evaluación de la eficacia a largo plazo del tratamiento de día, desde la perspectiva del mantenimiento de los logros del niño, la visión del terapeuta de los beneficios psicológicos o la relación entre los costes y los beneficios, no está exenta de dificultades. Al mismo tiempo, las ventajas de este tratamiento han promovido la elaboración de nuevos programas. Además, lo aprendido con los programas de tratamiento de día ha hecho que las disciplinas relacionadas con la salud mental se desplacen en la dirección de ofrecer servicios de seguimiento del niño en lugar de perpetuar la discontinuidad de sus cuidados. Las experiencias con el tratamiento de día de niños y adolescentes con enfermedades psiquiátricas también han alentado a los hospitales y centros infantiles a adoptar un modelo que favorezca la continuidad de los cuidados médicos para los niños con afecciones médicas crónicas.

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27.18d Tratamiento farmacológico En la década anterior se han producido grandes avances en el conocimiento de la eficacia y la seguridad del tratamiento farmacológico de los trastornos psiquiátricos en los niños y adolescentes. Se han llevado a cabo estudios aleatorizados controlados con placebo con el fin de evaluar la eficacia a corto plazo de los ISRS en los trastornos depresivos, de ansiedad y TOC; los antipsicóticos de segunda generación para la psicosis y la agresividad, y numerosos estimulantes del SNC para el TDAH. Los datos publicados respaldan la eficacia a corto plazo y la seguridad de la fluoxetina, la sertralina, la fluvoxamina y el escitalopram para el tratamiento de la depresión juvenil, los trastornos de ansiedad y el TOC. El tratamiento de elección basado en la evidencia para el TDAH se ha decantado por fármacos estimulantes de acción prolongada, como las nuevas formulaciones de metilfenidato y las de anfetamina y sal de anfetamina (de liberación prolongada). En este campo se ha progresado de manera significativa con las investigaciones llevadas a cabo en numerosos lugares y financiadas por los NIMH, en las que se comparaban diversos tipos de tratamiento con combinaciones que barajaban intervenciones farmacológicas y tratamientos psicosociales, para trastornos que incluyen el TOC, la depresión mayor y trastornos de ansiedad. En los estudios se constató repetidamente que la TCC en combinación con un ISRS ofrece ventajas sobre cada uno de estos tratamientos por separado. El tratamiento basado en la evidencia para el TDAH constituye otra área de progreso en grupos de jóvenes de corta edad. El primer estudio multicéntrico realizado por los NIMH fue el Preschooler with ADHD Treatment Study (PATS), en niños de preescolar con TDAH que fueron tratados en primer lugar con un componente de capacitación de los padres, seguido, cuando se consideró necesario, de la administración de metilfenidato. Este protocolo demostró ser eficaz y seguro. Estudios a doble ciego y comparados con placebo han aportado datos sobre la eficacia de la fluoxetina, la sertralina y el escitalopram para el tratamiento de los trastornos depresivos juveniles, y la FDA ha aprobado tanto la fluoxetina como el escitalopram en el tratamiento de la depresión en los adolescentes. Sobre la base de estudios aleatorizados y controlados, se ha constatado que la fluoxetina, la sertralina y la fluvoxamina arrojan resultados positivos en el tratamiento del TOC. A pesar de que la FDA todavía no ha aprobado los ISRS para el tratamiento de la ansiedad en los niños y adolescentes, hay estudios aleatorizados y controlados con fluoxetina, sertralina, paroxetina y fluvoxamina positivos para el tratamiento de la ansiedad juvenil. En 2004, la FDA obligó a incluir una advertencia en los prospectos de todos los fármacos antidepresivos sobre el aumento del riesgo de suicidio en los pacientes pediátricos. Los comités asesores llegaron a la conclusión de que existía un mayor riesgo de desarrollar conductas suicidas, aunque no había ningún suicidio 2105

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consumado en los datos que se revisaron. La advertencia es obligada para todos los fármacos antidepresivos administrados a pacientes pediátricos, con independencia de si se han estudiado en estas poblaciones. En la actualidad, los antipsicóticos de segunda generación (o antagonistas de dopamina y serotonina) han sustituido a los antipsicóticos convencionales (antagonistas del receptor de dopamina) en el tratamiento de los trastornos psicóticos y el control de la conducta violenta.

CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS A medida que las intervenciones psicofarmacológicas para los trastornos psiquiátricos infantiles han contado con evidencias que las sustenten, el establecimiento de una alianza terapéutica, la identificación y la vigilancia de los síntomas específicos y la promoción del cumplimiento de la medicación constituyen componentes importantes para conseguir un pronóstico clínico favorable. El trabajo en equipo del niño, sus padres y el psiquiatra resulta esencial para el tratamiento eficaz de los trastornos infantiles con el uso de fármacos psicoactivos. Antes de indicar el tratamiento farmacológico, hay que valorar primero la existencia de alteraciones psicopatológicas en el niño y su estado físico, para descartar cualquier predisposición a posibles efectos secundarios de los fármacos (tabla 27.18d-1). La evaluación de los cuidadores se centra en su capacidad para proporcionar un ambiente seguro y sólido en el cual el psiquiatra pueda llevar a cabo un tratamiento de prueba. El médico debe tener en cuenta la relación entre riesgos y beneficios, y explicárselos al paciente o, si el niño es demasiado pequeño, a sus cuidadores y otras personas (p. ej., el asistente social infantil) que puedan estar implicadas en la decisión de administrar fármacos. El médico debe obtener algunas puntuaciones antes de iniciar la administración de la medicación. La respuesta del niño a los fármacos se objetiva con la ayuda de escalas de puntuación de la conducta. Habitualmente se administran dosis bajas al principio, que se aumentan progresivamente según la respuesta del niño y la aparición de efectos secundarios. El tratamiento de prueba óptimo no puede efectuarse de forma apresurada (p. ej., por presiones por parte de las aseguradoras, la estancia hospitalaria demasiado breve o visitas ambulatorias muy espaciadas), ni prolongarse a causa de un contacto insuficiente del médico con el paciente y sus cuidadores. El éxito de estos tratamientos de prueba suele depender de la accesibilidad diaria del psiquiatra.

FARMACOCINÉTICA EN LA INFANCIA En comparación con los adultos, los niños tienen más capacidad metabólica hepática, una filtración glomerular mayor y menos tejido adiposo y, en consecuencia, eliminan más rápidamente los estimulantes, los antipsicóticos y los antidepresivos tricíclicos que los adultos; el litio también puede eliminarse con 2106

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mayor rapidez, y los niños pueden almacenar en su tejido graso menos fármacos que los adultos. A causa de esta rápida eliminación, la vida media de muchos fármacos puede ser más corta que en los adultos. Tabla 4.1-3 Proceso diagnóstico en el tratamiento biológico 1. 2. 3. 4. 5.

Evaluación diagnóstica Medición de los síntomas Análisis de la relación entre los riesgos y los beneficios Reevaluación periódica Finalización y retirada gradual de la medicación

Apenas se dispone de datos que sugieran la posibilidad de predecir en los niños la concentración plasmática de un fármaco a partir de su dosis, o la respuesta al tratamiento en función de dicha concentración. Al parecer, se necesitan concentraciones séricas de haloperidol relativamente pequeñas para tratar el trastorno de la Tourette en los niños. No se ha observado relación entre la concentración en plasma del metilfenidato y la respuesta del niño. Los datos sobre el trastorno de depresión mayor y las concentraciones séricas de antidepresivos tricíclicos son incompletos y contradictorios. Se ha demostrado una relación entre las concentraciones de tricíclicos y la respuesta en el tratamiento de la enuresis infantil. En los niños tratados con litio, es posible determinar la relación entre su concentración en la saliva y en el plasma con el promedio de tres o cuatro mediciones. Seguidamente, puede utilizarse este cociente para convertir las sucesivas concentraciones salivales en plasmáticas, y evitar la necesidad de pinchar en exceso al niño, a quien las extracciones sanguíneas le producen un enorme desasosiego. Al igual que con las concentraciones séricas, sigue siendo necesaria una vigilancia frecuente de la aparición de posibles efectos secundarios. En la tabla 27.18d-2 se muestra una lista de los fármacos más representativos, sus indicaciones, dosis, efectos secundarios y necesidades de farmacovigilancia.

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ESTIMULANTES, ATOMOXETINA Y α-AGONISTAS Los estimulantes siguen siendo el tratamiento principal del TDAH en niños, adolescentes y adultos. Numerosos estudios respaldan su eficacia en el TDAH. La práctica actual se decanta hacia las formulaciones de estimulantes de acción prolongada que se administran una vez al día, como el metilfenidato, las anfetaminas y las sales de anfetamina, y el dexmetilfenidato. El estimulante más investigado y utilizado es el metilfenidato. La dextroanfetamina tiene una eficacia similar y, a diferencia del metilfenidato, está aprobada por la FDA para niños de 3 años o más (el metilfenidato se usa a partir de los 6 años). Entre las anfetaminas, existen preparados que combinan dextroanfetamina y sales de anfetamina. Las formulaciones de liberación prolongada presentan las ventajas de cubrir los síntomas durante toda la jornada escolar sin que sea necesario tomar otra dosis, y liberan la medicación de forma más continua. Los estimulantes reducen la hiperactividad, la 2109

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falta de atención y la impulsividad en cerca del 75% de los niños con TDAH. Los efectos no son paradójicos, puesto que los niños normales responden de manera similar. Los efectos secundarios relacionados con la dosis de estimulantes se muestran en la tabla 27.18d-3. Tabla 27.18d-3 Efectos adversos más comunes relacionados con los estimulantes Insomnio Reducción del apetito Irritabilidad o nerviosismo Pérdida de peso La FDA ha aprobado el parche transdérmico de metilfenidato para el tratamiento del TDAH en niños de 6-12 años. Estos parches pueden liberar 15, 20 y 30 mg cuando se utilizan durante 9 h/día. La medicación empieza a ejercer sus efectos sobre los síntomas de TDAH aproximadamente 2 h después de colocar el parche, y sigue liberando el principio activo mientras se lleve puesto. Como su ingrediente activo es el metilfenidato, los efectos secundarios suelen ser los mismos que para este fármaco, además de una posible irritación cutánea debida al empleo del parche. No debe utilizarse con mantas eléctricas o compresas calientes, ya que el calor aumenta la tasa de liberación de metilfenidato en la piel. Los pacientes con glaucoma o con hipersensibilidad conocida al metilfenidato no deben tratarse con estos parches. Esta presentación tiene las ventajas de que libera la medicación hasta que se retira el parche, y constituye una opción para administrar el tratamiento a los niños que no son capaces de tragar comprimidos. El dimesilato de lisdexanfetamina es un profármaco de la dextroanfetamina por división de la porción de lisina de la molécula. Se creó para que pudiera utilizarse en períodos más prolongados que la dextroanfetamina y que fuera menos probable que se convirtiera en una droga de abuso, dado que precisa enzimas para convertirse en dextroanfetamina. Ha sido aprobado por la FDA para el tratamiento del TDAH en niños de 6-12 años de edad, así como en adultos con TDAH. Por contraposición a la formulación que contiene un 75% de dextroanfetamina, el dimesilato de lisdexanfetamina comprende únicamente el enantiómero dextrógiro y, en algunos estudios, se ha constatado su eficacia y seguridad en el tratamiento de adolescentes con TDAH. De forma similar a otros estimulantes, sus efectos adversos más habituales fueron la disminución del apetito, cefaleas, insomnio, disminución del peso e irritabilidad. Estudios recientes respaldan el empleo de atomoxetina, un inhibidor de la recaptación de noradrenalina, como tratamiento no estimulante del TDAH en niños y adolescentes. La atomoxetina se absorbe bien tras su ingestión, y alcanza las 2110

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concentraciones plasmáticas máximas en 1-2 h. Sus efectos secundarios más frecuentes son malestar abdominal, pérdida del apetito, mareos e irritabilidad. En casos excepcionales, se han documentado aumentos leves de la presión arterial y la frecuencia cardíaca. La atomoxetina es metabolizada por el sistema enzimático hepático del citocromo P450 (CYP) 2D6, y una parte de la población (cerca del 7% de los caucásicos y del 2% de los afroamericanos) es metabolizadora lenta, lo que puede aumentar hasta cinco veces la vida media plasmática. Si se combina con otros fármacos que inhiben el CYP2D6, como la fluoxetina y la paroxetina, puede disminuir el metabolismo de la atomoxetina y ser necesario reducir la dosis. La dosis inicial suele ser de 0.5 mg/kg una vez al día, y se aumenta hasta una dosis terapéutica de 1.4-1.8 mg/kg, en una sola dosis o repartida en dos tomas.

ANTIPSICÓTICOS DE SEGUNDA GENERACIÓN Y CONVENCIONALES Los antipsicóticos de segunda generación (o antagonistas de la dopamina y la serotonina) constituyen un gran avance en el tratamiento farmacológico de la esquizofrenia en los niños y adolescentes, así como en los adultos. Prácticamente han reemplazado a los antipsicóticos tradicionales por sus perfiles más favorables de efectos adversos, su mayor eficacia para los síntomas negativos y los efectos eutimizantes. Aunque los antipsicóticos atípicos suelen recomendarse en la actualidad como agentes de primera elección para el tratamiento de trastornos psicóticos en niños y adolescentes, solo se ha publicado un estudio controlado realizado por los NIMH de los Estados Unidos con un antipsicótico atípico en el tratamiento de la esquizofrenia en jóvenes. El estudio de los NIMH sobre la clozapina aportó pruebas de su superioridad respecto al haloperidol en el tratamiento de los síntomas positivos y negativos de la esquizofrenia en 21 jóvenes, pero sus importantes inconvenientes limitan su utilización como fármaco de primera elección para este trastorno. En este análisis, cinco jóvenes presentaron una neutropenia significativa y dos de ellos convulsiones. La clozapina se utiliza, por lo general, solo en la esquizofrenia resistente al tratamiento. Los estudios abiertos con jóvenes esquizofrénicos sugieren la eficacia de otros antipsicóticos atípicos, como la olanzapina, la risperidona y la quetiapina. Informes de casos apuntan a que la ziprasidona también es eficaz. Uno de los principales efectos colaterales de los antipsicóticos atípicos es un aumento de peso significativo. La mayor eficacia y neutralidad respecto al peso de un nuevo antipsicótico atípico, el aripiprazol, está a la espera de que se confirme en estudios clínicos para el tratamiento de las psicosis infantiles. Aunque los antipsicóticos convencionales, como el haloperidol, la loxapina y la tioridazina, se han mostrado significativamente superiores al placebo en las psicosis en jóvenes, no se opta por ellos como agentes de primera elección debido a sus perfiles de efectos adversos. La esquizofrenia que aparece al final de la adolescencia se trata igual que la de inicio en la vida adulta. 2111

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Las conductas violentas, explosivas y agresivas, que se asocian con trastornos disruptivos de la conducta, psicóticos y TEPT, se han tratado con antipsicóticos, con diferente grado de éxito. Los estudios controlados y aleatorizados con diversos antipsicóticos atípicos, como la risperidona, la olanzapina, la quetiapina y el aripiprazol, apoyan su eficacia para mejorar la conducta con menos efectos adversos a largo plazo que los antipsicóticos típicos. Cuando el trastorno de conducta acompaña al TDAH, en algunos casos puede estar indicado probar con estimulantes, que actúan más rápido que los antipsicóticos atípicos y los eutimizantes que se utilizan en la práctica clínica con el fin de controlar las conductas agresivas peligrosas. El tratamiento de la agresividad grave, el trastorno disruptivo y el TDAH sigue siendo muy difícil. En ocasiones, se utilizan combinaciones de antipsicóticos con eutimizantes o estimulantes en los casos resistentes al tratamiento, aunque pocos estudios confirman la eficacia o la seguridad de las combinaciones de fármacos. Los nuevos antipsicóticos atípicos, como la risperidona, la olanzapina, la clozapina, la ziprasidona o el aripiprazol, han hecho posible que más pacientes resistentes al tratamiento se beneficien de los neurolépticos. Se considera que los antipsicóticos de segunda generación alivian los síntomas de la esquizofrenia tanto positivos como negativos, y se asocian con un riesgo menor de efectos adversos extrapiramidales y de aparición de discinesia tardía. Uno de los retos para conseguir el tratamiento farmacológico óptimo en los niños es disminuir las conductas desadaptativas y favorecer un funcionamiento académico productivo. Para ello, los médicos deben tener en cuenta los efectos adversos de la medicación, que provocan “torpeza” cognitiva. Algunos fármacos que se utilizan en poblaciones pediátricas se asocian con un trastorno específico o síntomas concretos que aparecen en varios trastornos. Por ejemplo, estudios previos han mostrado que el haloperidol era eficaz en el tratamiento del trastorno de Gilles de la Tourette, pero también se ha empleado para controlar la agresividad grave. Los fármacos con más pruebas de ser efectivos contra dicho trastorno son los antipsicóticos de gran potencia haloperidol y pimozida, aunque también tienen unos efectos adversos considerables. La pimozida prolonga el intervalo QT, por lo que requiere una vigilancia con electrocardiograma (ECG). La clonidina, un agonista α-adrenérgico presináptico, resulta menos eficaz que los anteriores, pero carece del riesgo de la discinesia tardía; no obstante, suele provocar sedación. Los trastornos de tics coexisten a menudo con el TDAH en los niños y adolescentes. El empleo de estimulantes en estos pacientes resulta materia de debate y debe evitarse, ya que pueden desencadenar tics, a pesar de que algunos estudios realizados recientemente sugieren que esta contraindicación no se encuentra totalmente justificada. La clonidina disminuye los tics, tanto en el TDAH como en los casos comórbidos.

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INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA Y OTROS ANTIDEPRESIVOS Mediante estudios clínicos aleatorizados, se ha constatado que los ISRS son eficaces en el tratamiento de los trastornos de ansiedad infantil, los trastornos depresivos y el TOC. Existen pruebas sustanciales para demostrar la eficacia de los ISRS administrados en el tratamiento de la ansiedad por separación, el trastorno de ansiedad generalizada y la fobia social en niños y adolescentes; por lo tanto, en la actualidad suelen recomendarse como primera elección en el tratamiento de la ansiedad infantil. El trastorno de ansiedad por separación, el de ansiedad generalizada y la fobia social suelen estudiarse juntos, puesto que acostumbran a coexistir. Un niño con uno de los trastornos de ansiedad citados tendrá un 60% de probabilidades de presentar un segundo trastorno, y un 30% de mostrar los tres. El alprazolam puede resultar de utilidad en el trastorno de ansiedad por separación, aunque son necesarios más estudios clínicos aleatorizados. Los ISRS son los fármacos de elección en el tratamiento farmacológico de los trastornos depresivos en niños y adolescentes. Dado que se ha incluido la advertencia de la FDA en todos los antidepresivos utilizados en niños y adolescentes por el ligero aumento del riesgo de comportamientos suicidas, es obligado establecer un control riguroso de las ideas y el comportamiento suicida. A pesar de que la mayoría de los efectos adversos de los ISRS son tolerables, algunos informes recientes anecdóticos indican apatía ocasional inducida por los ISRS en niños y adolescentes. Anteriormente, la clomipramina había probado ser eficaz para disminuir las obsesiones y las convulsiones en los niños y adolescentes, y, por lo general, había sido bien tolerada, pero los ISRS presentan un perfil más favorable de efectos adversos y parecen ser igual de efectivos.

EUTIMIZANTES (ESTABILIZADORES DEL ESTADO DE ÁNIMO) Los episodios maníacos en la infancia y la adolescencia se tratan del mismo modo que en la vida adulta. El empleo de litio para tratar la manía en adolescentes está respaldado por numerosos estudios abiertos. En la actualidad, se utiliza con frecuencia el valproato sódico para tratar el trastorno bipolar en niños y adolescentes. Un reciente estudio piloto aleatorizado y a doble ciego que comparaba la quetiapina (400-600 mg/día) o el valproato sódico (concentración sérica entre 80 y 120 mg/mL) en un estudio que duró aproximadamente un mes, encontró que este fármaco es, como mínimo, tan eficaz como el valproato sódico para tratar los síntomas de manía agudos. La disminución de los síntomas se produjo más rápidamente con la quetiapina que con el valproato sódico. Numerosas investigaciones han demostrado que el litio reduce la agresividad y los trastornos de conducta, y el propranolol se escoge para el control de la agresividad en estudios abiertos, aunque las evidencias no apoyan su utilización en niños o adolescentes. La 2113

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carbamazepina no ha demostrado ser eficaz en el control de la agresividad en niños y adolescentes con trastornos de la conducta. La tabla 27.18d-4 resume los efectos de fármacos sobre las pruebas cognitivas de las funciones del aprendizaje. En niños con trastornos del aprendizaje que tienen problemas de atención, incluso si no cumplen los criterios completos de TDAH, el metilfenidato mejora el rendimiento en diversas pruebas habituales cognitivas, psicolingüísticas, de memoria y del estado de alerta, aunque no mejora sus puntuaciones de logros académicos o las del profesor. La alteración cognitiva que producen los fármacos psicoactivos, sobre todo los antipsicóticos, puede resultar un problema incluso mayor en las personas con discapacidad intelectual que en aquellas con trastornos del aprendizaje.

BENZODIAZEPINAS Los terrores nocturnos y el sonambulismo tienen lugar en la transición del sueño profundo de ondas δ (fases 3 y 4) al superficial. Las benzodiazepinas y los antidepresivos tricíclicos son eficaces en estos trastornos. Actúan disminuyendo tanto el sueño de ondas δ como los despertares entre las distintas fases del sueño. Estos fármacos deben emplearse de forma temporal y únicamente en casos graves, ya que puede aparecer tolerancia. Su suspensión brusca puede originar un efecto de rebote, con grave empeoramiento de los trastornos, y la disminución de las fases δ puede tener efectos perjudiciales en los niños, por lo que en estos trastornos son preferibles los métodos conductuales.

Los pacientes con trastorno de pánico de inicio precoz y ataques de pánico han mejorado con clonazepam en varios estudios abiertos.

DESMOPRESINA La desmopresina (DDAVP) es eficaz en aproximadamente el 50% de los pacientes con enuresis resistente. Los rangos de mejoría van desde la reducción del volumen 2114

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de orina que se escapa hasta su completa desaparición. Se administra por vía nasal en dosis de 10-40 mg/día. Cuando se utiliza durante meses, puede provocar molestias nasales, y la retención hídrica puede convertirse en un problema. Los pacientes cuya enuresis desaparece totalmente deben continuar con la medicación durante varios meses para evitar las recaídas. En la actualidad, se dispone de desmopresina en comprimidos orales, y un estudio multicéntrico controlado encontró que la administración oral e intranasal tenían la misma eficacia para tratar la enuresis. La dosis oral de desmopresina que obtuvo la máxima eficacia fue la de 400 mg, por encima de la dosis baja de 200 mg.

EFECTOS SECUNDARIOS Y COMPLICACIONES Antidepresivos Los efectos secundarios relacionados con estos fármacos han disminuido notablemente desde la amplia aceptación de los ISRS como antidepresivos de elección en los trastornos depresivos de la infancia y la adolescencia. Pocas veces se emplean antidepresivos tricíclicos por el elevado riesgo de que produzcan efectos secundarios peligrosos. Sus efectos adversos suelen ser los mismos en niños que en adultos, y derivan de las propiedades anticolinérgicas de estos fármacos. Consisten en sequedad de boca, estreñimiento, palpitaciones, taquicardia, pérdida de acomodación visual y sudoración. Los más graves son los efectos cardiovasculares; en los niños, la hipertensión diastólica es más frecuente y la hipotensión postural menos habitual que en los adultos. Los cambios en el ECG se observan más a menudo en los niños que reciben dosis altas. El retraso de la conducción cardíaca (intervalo PR > 0.20 s o intervalo QRS > 0.12 s) indica que deben reducirse las dosis. Las recomendaciones de la FDA limitan la dosis máxima a 5 mg/kg/día. La sobredosis produce toxicidad, y en los niños pequeños, el consumo de 200-400 mg puede ser mortal. Cuando las dosis se disminuyen con demasiada rapidez, aparecen efectos de abstinencia, principalmente síntomas gastrointestinales (dolores cólicos abdominales, náuseas y vómitos) y, en ocasiones, apatía y debilidad. Antipsicóticos Por lo general, los antipsicóticos de segunda generación (antagonistas de dopamina y serotonina) han sustituido a los antipsicóticos clásicos como fármacos de primera línea en el tratamiento de los trastornos psicóticos en niños y adolescentes. Históricamente, los antipsicóticos más estudiados que se administran en la edad pediátrica han sido la clorpromazina y el haloperidol. Los agentes de alta y baja potencia difieren en sus perfiles de efectos secundarios. Los que tienen acciones sedantes y atropínicas más intensas son las fenotiazinas (clorpromazina y tioridazina), mientras que se cree que los de potencia alta se asocian con reacciones extrapiramidales, como síntomas parkinsonianos, acatisia y distonías agudas. El 2115

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riesgo de discinesia tardía por antipsicóticos obliga a un empleo prudente de estos fármacos. La discinesia tardía, que se caracteriza por movimientos involuntarios, anómalos y persistentes de la lengua, la cara, la boca o la mandíbula y, a veces, las extremidades, supone un riesgo conocido cuando se administran antipsicóticos, cualquiera que sea la edad del paciente. No existe ningún tratamiento eficaz. Debido a que la aparición transitoria de movimientos coreiformes de las extremidades y el tronco es frecuente tras la suspensión repentina de la administración de antipsicóticos, el médico debe diferenciar estos síntomas de las discinesias persistentes.

27.18e Tratamiento psiquiátrico en los adolescentes La adolescencia, que biológicamente se inicia con la pubertad, es un período en el que tiene lugar el desarrollo social, intelectual y sexual, junto a procesos cerebrales específicos que potencian las capacidades de los jóvenes para aumentar su razonamiento abstracto y su sensibilidad por los matices sociales. No obstante, los procesos del desarrollo mental se extienden a lo largo de muchos años, por lo que la maduración está sujeta a la variación individual. Los cambios continuados son inherentes al desarrollo, pero la mayoría de los adolescentes se adaptan a los cambios de manera gradual, y el camino que siguen hacia una mayor autonomía e independencia no se caracteriza por crisis y dificultades perpetuas. Los objetivos alcanzados por los adolescentes durante el trayecto de su desarrollo hacia la edad adulta suelen conseguirse sin grandes conflictos ni intervenciones confusas. No obstante, el tratamiento psiquiátrico está indicado para un adolescente que desarrolla una alteración del pensamiento, afecto o comportamiento que afecta a su funcionamiento normal. En los adolescentes, la interrupción del funcionamiento influye en la alimentación, el sueño y el funcionamiento escolar, así como en las relaciones con la familia y los compañeros. Diversos trastornos psiquiátricos graves, como la esquizofrenia, el trastorno bipolar, los trastornos de la conducta alimentaria y el consumo de sustancias, se inician típicamente en la adolescencia. Además, durante esta etapa aumenta espectacularmente el riesgo de consumar el suicidio. Aunque es casi universal la presencia de cierto desasosiego, la mayoría de los adolescentes sin problemas mentales logran hacer frente a las exigencias de su entorno. Aquellos que ya tienen un trastorno mental pueden sufrir un empeoramiento durante esta etapa de sus vidas, y sentirse frustrados, alienados y desmoralizados. Los clínicos y los padres deben intentar entender el punto de vista del adolescente y mostrarse sensibles a la percepción que tiene de sí mismo. En un grupo de adolescentes de la misma edad cronológica, siempre hay una gama de maduración emocional. Los aspectos específicos de los adolescentes se relacionan 2116

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con sus nuevas identidades en desarrollo, el surgimiento de la actividad sexual y el desarrollo de planes para alcanzar las metas futuras de su vida.

DIAGNÓSTICO Los adolescentes pueden ser evaluados centrándose en el progreso general para completar las tareas de individualización del desarrollo de su sentido de autonomía. Para muchos en la cultura actual, al menos hasta sus últimos años de adolescencia, el rendimiento escolar y las relaciones con sus compañeros son los principales barómetros de un funcionamiento saludable. Los adolescentes con inteligencia normal y que rinden menos en algunos aspectos escolares o los que están aislados de sus compañeros normalmente tienen problemas psicológicos importantes cuyo origen y naturaleza hay que identificar. Las preguntas que deben formularse respecto a los cometidos específicos de su edad son las siguientes: ¿qué grado de separación de sus padres ha alcanzado?, ¿qué clase de identidades están evolucionando?, ¿cómo percibe su pasado?, ¿se percibe a sí mismo como responsable de su propio desarrollo o solamente como receptor pasivo de las influencias de sus padres?, ¿cómo se ve a sí mismo respecto al futuro y cómo prevé sus responsabilidades futuras para consigo mismo y los demás?, ¿puede pensar sobre las distintas consecuencias de diferentes formas de vivir?, ¿cómo expresa sus intereses sexuales y afectivos? Estos cometidos son comunes a todos los adolescentes y se realizan en diferentes momentos. Deben analizarse las relaciones del adolescente con su familia y sus compañeros. ¿Percibe y acepta las cualidades “buenas y malas” de sus padres?, ¿se siente bien con sus compañeros y pareja como “personas separadas” con necesidades que pueden no coincidir completamente con las suyas?. El respeto y aceptación real de los antecedentes culturales y étnicos del adolescente son imprescindibles.

ENTREVISTAS En una valoración psiquiátrica completa, los pacientes adolescentes y sus padres deben ser entrevistados por separado. También pueden incluirse otros miembros de la familia, en función de su implicación en la vida y los problemas del adolescente, pero primero se debe atender a este; este trato preferencial ayuda a evitar que parezca que el psicoterapeuta es un agente de los padres. En la psicoterapia de adolescentes mayores, el contacto del terapeuta con los progenitores es muy escaso después de la primera parte de la terapia, ya que cuando se mantiene inhibe el deseo del adolescente de abrirse. Técnicas de entrevista 2117

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Los adolescentes pueden sentirse presionados por sus padres para recibir tratamiento psiquiátrico y estar en principio a la defensiva, o mantenerse en guardia. El médico debe consolidarse como un adulto digno de confianza que ofrece su ayuda para facilitar una alianza terapéutica. Debe alentar al adolescente a explicar sus propias historias, sin interrumpirle para revisar las discrepancias, una postura que podría indicar incredulidad y hacerle pensar que se le está corrigiendo. El terapeuta tiene que preguntar por las explicaciones y las teorías de lo que ha ocurrido. ¿Por qué aparecieron estos sentimientos o conductas? ¿Qué provocó el comienzo de los problemas?. Las sesiones con los adolescentes siguen en general el modelo de los adultos; el psicoterapeuta se sienta al otro lado del paciente. No obstante, en los primeros años de adolescencia, la utilización de juegos de mesa puede ayudar a estimular la conversación en pacientes que, de no ser así, estarían callados o ansiosos. El lenguaje resulta decisivo. Incluso en el caso de que el paciente y el terapeuta procedan del mismo grupo socioeconómico, rara vez emplean el mismo lenguaje. Los psiquiatras tienen que usar el suyo propio, aclarar cualquier término o concepto especializado, y pedir al paciente que les explique cualquier palabra desconocida que utilice en su argot. Muchos adolescentes no hablan espontáneamente de drogas o tendencias suicidas, pero suelen responder honestamente a las preguntas del terapeuta al respecto. Es posible que tenga que interrogarles específicamente sobre cada droga y la cantidad y frecuencia de su consumo. Los antecedentes sexuales y la actividad sexual actual cobran cada vez más importancia como información para una evaluación adecuada. La naturaleza de las conductas sexuales de los adolescentes suele ser una estampa de todas sus estructuras de personalidad y del desarrollo de su yo, aunque puede pasar mucho tiempo antes de que comiencen a hablar de ellas durante la terapia. Un adolescente de 15 años fue remitido a evaluación psiquiátrica por su consejero escolar cuando descubrió que llegaba tarde a clase cada día porque necesitaba 3 h para prepararse por la mañana. Incluso cuando finalmente iba al colegio, a menudo se saltaba clases, y le encontraban en el baño. Al hablar con el consejero, desveló también que había desarrollado una serie de rituales a la hora de acostarse y levantarse que cada vez tardaba más en terminar, ya que, si no los hacía correctamente, tenía que volver a empezar. Esos rituales incluían comprobar las cerraduras de puertas y ventanas, colocar los objetos en los lugares “correctos” de su armario y repetir una oración 16 veces. También reveló que cuando estaba en el lavabo debía lavarse las manos de una manera determinada y secárselas “exactamente así”, o si no temía que ocurriese algo terrible. No quería que sus padres conocieran sus dificultades, y a menudo les decía que le dolía la cabeza o el estómago, lo que le hacía llegar tarde. Sin embargo, explicó algunos de sus problemas a sus padres durante la evaluación psiquiátrica, la cual mostró un TOC significativo y fobia social. Se inició un tratamiento, que incluía el uso de ISRS, TCC y terapia familiar para la resolución de problemas. En el transcurso de 6 meses, el TOC respondió bien a la combinación de fármacos y TCC, y se le explicó que la familia había aprendido maneras de ayudarle tanto en casa como en el colegio (adaptado del material de un caso de Eugene V. Beresin, MD, y Steven C. Schlozman, MD).

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Una adolescente de 14 años, una de las estrellas del equipo de gimnasia del instituto, empezó a aumentar el tiempo que dedicaba a sus ejercicios diarios y a restringir su dieta después de que su entrenador le indicara que debía perder peso. Se obsesionó con el tamaño de sus muslos y de su barriga, y en cuanto empezó a perder peso, se dio cuenta de que no estaba satisfecha y deseaba perder más. En los 4 meses siguientes perdió tanto peso que su entrenador y su pediatra le impidieron seguir compitiendo en atletismo. A pesar de que se le rompió el corazón cuando no le permitieron participar en los ejercicios gimnásticos y de haberse propuesto comer lo suficiente para poder volver a participar en el equipo, fue incapaz de ganar peso y continuó perdiendo más. Su temor a convertirse en una persona obesa le aterrorizaba cada vez más, y siempre que podía hacía ejercicio en secreto. También era una perfeccionista en los estudios, como lo era en la gimnasia. Seis meses antes había empezado a menstruar, pero después de haber perdido tanto peso, cesó la menstruación. Accedió a que la visitara un terapeuta, y ella y sus padres estuvieron de acuerdo en diseñar un plan de comidas que la ayudaría a ganar peso, pero su familia quedó desconcertada, puesto que seguía perdiéndolo. Cuando finalmente quedó claro que no conseguiría ganar peso bajo la supervisión de su propia familia ni con el seguimiento de un terapeuta en régimen ambulatorio, fue hospitalizada, y se estableció el diagnóstico de anorexia nerviosa. Tras 30 días de ingreso hospitalario, en el que se produjo un modesto aumento de peso, fue transferida a un programa de hospitalización parcial en el que se la controlaba a lo largo de todas sus comidas, pero iba a dormir a su casa por la noche. Se la mantuvo en el programa durante 8 semanas, y logró un aumento de peso de 0.5-1 kg/semana. Como parte de este programa, su peso se controlaba dos veces por semana, así como sus constantes vitales, y participaba en una terapia familiar, en una psicoterapia psicodinámica individual, y acudía a sesiones semanales con su nutricionista. A lo largo del año siguiente, gracias a la psicoterapia logró entender que su anorexia había servido para evitar que la separaran de sus padres, mantenerla cerca de su hogar y aislada de sus compañeros. Aprendió que era más lenta para madurar que muchas de sus compañeras, y que se sentía incapaz, como estudiante de instituto, de enfrentarse a determinadas presiones sociales. Con el tiempo, logró mantenerse en su peso y empezó a socializar con amigos a los que no había visto en muchos meses. Cuando se vio que era capaz de mantener un peso óptimo, pudo, gratamente, volver a practicar atletismo, y empezó a desarrollar relaciones más estrechas (adaptado de un caso por cortesía de Eugene V. Beresin, MD y Steven C. Schlozman, MD).

TRATAMIENTO El tratamiento psiquiátrico de un adolescente puede tener lugar en diversos escenarios y utilizar distintas modalidades. El tratamiento puede centrarse en contextos individuales o de grupo, y puede incluir intervenciones farmacológicas (cuando estén indicadas), psicosociales y con una perspectiva ambiental. Para escoger la mejor opción terapéutica de un trastorno psiquiátrico en el adolescente, hay que tener en cuenta las características individuales del paciente y las de su medio familiar o social. Los esfuerzos del adolescente por conseguir autonomía pueden interferir con el cumplimiento del tratamiento y forzar la necesidad de su ingreso para estabilizarlo, una situación que no sería necesaria en otras etapas de la vida. Por lo tanto, la siguiente exposición es, más que un conjunto de recomendaciones, un breve resumen de lo que puede o debe ofrecer cada modalidad de tratamiento. Psicoterapia individual 2119

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Las intervenciones psicosociales individuales que han demostrado su eficacia en los adolescentes incluyen la TCC para trastornos como los de ansiedad, del estado de ánimo y el TOC. La terapia interpersonal se ha aplicado a los trastornos del estado de ánimo en adolescentes. Muy pocos adolescentes se muestran confiados o abiertos antes de haber puesto a prueba al psicoterapeuta durante un tiempo considerable, por lo que resulta útil prever esta situación y dejar que el paciente sepa que este tiempo de prueba es esperable, y constituye algo natural y saludable. Señalar la probabilidad de tener problemas terapéuticos (p. ej., impaciencia y decepción con el psiquiatra, la terapia, el tiempo requerido y los resultados a menudo intangibles) puede facilitar que los problemas estén bajo control. Los objetivos del tratamiento deben exponerse en términos que los adolescentes comprendan y valoren. Aunque es posible que no encuentren sentido a ejercitar el autocontrol, resistir las emociones disfóricas o renunciar a la gratificación impulsiva, puede que valoren sentirse más confiados que antes y conseguir más control sobre sus vidas y los acontecimientos que les afectan. El paciente adolescente típico necesita una relación real con un terapeuta que pueda percibir como una persona también real, por la cual sienta respeto y en quien pueda confiar. El terapeuta se convierte en cierto sentido en un nuevo padre, ya que el adolescente todavía precisa una orientación adecuada, en especial en situaciones de conductas de alto riesgo. Por consiguiente, el profesional impersonal y anónimo resulta un modelo menos útil que otro que pueda aceptar y responder de forma racional a un desafío airado, o un enfrentamiento sin temor o falsa conciliación, imponer límites y controles cuando el adolescente es incapaz de ello, admitir errores e ignorancia, y expresar abiertamente la gama de emociones humanas. Tratamiento farmacológico y psicoterapia combinados Las evidencias actuales indican que, para numerosos trastornos psiquiátricos, el tratamiento óptimo incluye una combinación de psicoterapia y medicación. Los estudios clínicos aleatorizados han aportado pruebas de la superioridad de la combinación de TCC e ISRS para tratar los trastornos del estado de ánimo, el TOC y, con toda probabilidad, los trastornos de ansiedad en adolescentes, por nombrar algunos. El TDAH es a menudo comórbido con otros trastornos, y aunque el Multimodal Treatment Study of Children with ADHD (MTA) encontró que las intervenciones psicosociales no aumentaron la eficacia del tratamiento con estimulantes en los síntomas principales del trastorno, es importante considerar que otros trastornos concurrentes que afectan al funcionamiento general con frecuencia requieren tratamientos psicosociales. Los avances en el desarrollo de fármacos han ampliado el horizonte de posibilidades para tratar los trastornos del estado de ánimo (p. ej., ISRS) y la esquizofrenia (p. ej., antipsicóticos de segunda generación, como la risperidona, la olanzapina y la clozapina). A pesar de que estos agentes se han 2120

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utilizado para tratar trastornos en los adolescentes, se necesitan más investigaciones para determinar los perfiles de eficacia y seguridad en el tratamiento de las alteraciones psicopatológicas en esta población. Una chica de 17 años refería episodios recurrentes de taquicardia, sudoración, temblores y el temor de “estarse volviendo loca”. Su primer episodio se produjo en la cafetería del instituto durante la celebración de una fiesta, cuando un numeroso grupo de representantes de la universidad mostraba paquetes de información sobre el centro. Cuando salió de la cafetería, permaneció fuera del centro y el episodio se fue disipando a lo largo de unos 15 min. A pesar de que estaba algo nerviosa por tener que volver al centro al día siguiente, no experimentó otros episodios. Casi se había olvidado de ese, cuando volvió a presentar uno, de mayor intensidad, mientras compraba en un centro comercial, y comentaba con sus amigos la preparación de las solicitudes para su ingreso en la universidad. Tras este segundo episodio, empezó a tener miedo de ir de compras sola. Estaba a punto de empezar el último año de bachillerato, reconsideraba sus opciones para la universidad y tenía pensado prepararse para los exámenes de selectividad en el último momento. Sus padres querían que siguiera la tradición familiar y la presionaban para que intentara entrar en la misma universidad en la que su madre se había graduado. No se oponía a solicitar el ingreso en esa universidad, pero estaba muy enfadada y desconcertada por la presión que recibía por parte de sus padres para que eligiera esta universidad como primera opción. Se volvió irritable y llorosa, y experimentó varios ataques de pánico por semana, todo lo cual indicaba que necesitaba ayuda. Un psiquiatra la examinó y le recetó escitalopram para aliviar los síntomas del trastorno de pánico, así como sesiones semanales de psicoterapia. La psicoterapia se centró en los conflictos de la paciente con sus padres, en los que destacaba su preocupación crónica por no ser capaz de satisfacer las expectativas de ellos y los temores por su independencia. La medicación redujo los síntomas de taquicardia y temblor, y disminuyó su irritabilidad y preocupación por la falta de competencia. La psicoterapia y el tratamiento farmacológico se mantuvieron durante 8 meses más a lo largo de su último año de bachillerato (adaptado del material de un caso, por cortesía de Cynthia R. Pfeffer, MD).

Psicoterapia de grupo En muchos sentidos, la psicoterapia de grupo representa un entorno natural para los adolescentes. La mayoría de ellos se sienten más cómodos con compañeros de su edad que con adultos. El grupo disminuye el sentido de poder desigual entre el terapeuta adulto y el paciente adolescente. La participación varía según la buena disposición del adolescente. No todas las interpretaciones y los enfrentamientos tienen que proceder del terapeuta como figura paterna; los miembros del grupo a menudo son duchos en advertir las conductas sintomáticas del resto de los compañeros, y es posible que a los adolescentes les resulte más fácil escuchar y considerar los comentarios críticos y provocativos si provienen de sus compañeros. La psicoterapia de grupo suele ir dirigida a aspectos interpersonales y de la vida actual. Sin embargo, algunos adolescentes son demasiado frágiles para recibirla, o tienen síntomas o características sociales que pueden provocar el ridículo en el grupo; en consecuencia, requieren una terapia individual que les permita alcanzar una fortaleza del yo suficiente para afrontar las relaciones con sus compañeros. Por el contrario, otros adolescentes necesitan resolver los temas interpersonales en grupo 2121

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antes de abordar los aspectos intrapersonales en la psicoterapia individual, más intensa. Terapia familiar La terapia familiar es la modalidad de elección cuando los problemas del adolescente son principalmente el reflejo de una disfunción familiar (p. ej., adolescentes que se niegan a ir a la escuela o huyen de casa). Lo mismo puede decirse cuando aspectos del desarrollo del adolescente, como la sexualidad o los esfuerzos por conseguir la autonomía, desencadenan conflictos familiares, o cuando en la familia existen alteraciones psicopatológicas graves, como en los casos de incesto o de abuso infantil. En estos casos, por lo general el adolescente también necesita terapia individual, pero la terapia de familia es obligatoria si permanecerá en el hogar o regresar ahí. Las alteraciones graves del carácter, como los trastornos de la personalidad antisocial o límite, suelen originarse a partir de una educación temprana sumamente patológica. La terapia de familia está muy indicada en estos casos, cuando sea posible, aunque muchos expertos la consideran complementaria de la psicoterapia individual cuando las alteraciones psicopatológicas individuales llegan a estar tan interiorizadas que persisten al margen del estado actual de la familia. Tratamiento en régimen de ingreso Para el tratamiento a largo plazo suelen ser preferibles las escuelas de tratamiento residencial, pero para las urgencias son más idóneos los hospitales, aunque algunas unidades de hospitalización de adolescentes también ofrecen instalaciones educativas, recreativas y laborales para pacientes ingresados durante largo tiempo. Aquellos cuyas familias están demasiado alteradas o son incompetentes, que son un peligro para sí mismos o los demás, que están tan fuera de control que es imposible un desarrollo saludable futuro o que están gravemente desorganizados, precisan, al menos temporalmente, el control externo de un ambiente estructurado. La terapia a largo plazo en régimen de ingreso es el tratamiento de elección para trastornos graves cuyo origen se considera total o mayoritariamente psicógeno, como las deficiencias graves del yo causadas por una privación temprana masiva y que responden poco o nada a la medicación. Por ejemplo, el trastorno de la personalidad límite grave, al margen de los síntomas conductuales, requiere un ambiente corrector a tiempo completo en el que la regresión sea posible e inocua y el yo pueda desarrollarse. Para los trastornos psicóticos del adolescente suele ser necesaria la hospitalización, aunque a menudo responden a la medicación adecuada, de forma que es factible una terapia ambulatoria, excepto durante las agudizaciones. Es posible que los adolescentes esquizofrénicos con deficiencias y problemas de larga evolución requieran hospitalizaciones periódicas.

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Hospitales de día En los hospitales de día, cuya popularidad ha ido creciendo, los adolescentes pasan el día asistiendo a clase, a psicoterapia individual y de grupo, y a otros programas, pero por la noche se van a sus casas. Comparados con la hospitalización completa, los hospitales de día son más económicos y los pacientes generalmente los prefieren.

PROBLEMAS CLÍNICOS Pubertad atípica Los cambios puberales que se producen 2.5 años antes o después de la edad media habitual se consideran dentro del intervalo normal. Sin embargo, debido a lo importante que es la imagen corporal para los adolescentes, los extremos de esta normalidad pueden originar malestar en algunos, bien porque la maduración excesivamente temprana les someta a presiones sociales y sexuales para las que no están preparados, o bien porque su tardanza les haga sentirse inferiores y les excluya de algunas actividades con sus compañeros. La tranquilización por parte del clínico puede no ser suficiente, aunque se base en exploraciones y pruebas que descarten una alteración fisiopatológica. El malestar del adolescente puede manifestarse como una conducta sexual o delictiva, retraimiento o problemas escolares lo suficientemente graves para precisar una intervención terapéutica. La terapia también puede estar motivada por alteraciones semejantes en algunos adolescentes que no alcanzan los estereotipos de desarrollo físico apreciados por sus compañeros, a pesar de una fisiología puberal normal. Trastornos relacionados con sustancias Cierta experimentación con sustancias psicoactivas es una práctica casi universal en los adolescentes, en especial si se incluye el consumo de alcohol. No obstante, la mayoría no se vuelven adictos, particularmente en lo que respecta a los fármacos de prescripción médica y las drogas. Cualquier abuso regular de una sustancia representa una alteración. Algunas veces, la adicción consiste en automedicarse contra la depresión o el deterioro propio de la esquizofrenia y, en otras, apunta a un trastorno del carácter en los adolescentes cuyas deficiencias del yo les hacen desiguales frente a las tensiones psíquicas de la pubertad y los cometidos de la adolescencia. Sin embargo, muchas sustancias, y en particular la cocaína, tienen una acción fisiológicamente reforzadora que actúa independientemente de las alteraciones psicopatológicas ya existentes. Cuando la adicción encubre una enfermedad subyacente, o es una respuesta inadaptada a tensiones psíquicas actuales o a una dinámica familiar alterada, el tratamiento de la causa subyacente puede disminuirla. No obstante, en la mayoría de los casos en los que el abuso es significativo, la conducta de adicción requerirá una intervención. Los tratamientos 2123

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por abuso de sustancias incluyen típicamente un programa de 12 pasos con control de la conducta para alcanzar la abstinencia, así como la capacidad para verbalizar las motivaciones para consumir la sustancia. Estas técnicas se adaptan para su aplicación en contextos de hospitalización, tratamiento ambulatorio intensivo y tratamiento ambulatorio una vez a la semana. Suicidio El suicidio es la tercera causa de muerte entre los adolescentes. Muchos ingresos de adolescentes en los hospitales se deben a ideación o conducta suicidas. Entre los adolescentes sin psicosis, el riesgo máximo de suicidio se observa en aquellos con antecedentes de suicidio de los padres, que son incapaces de crear vínculos estables, que presentan una conducta impulsiva o descontrol episódico, y que abusan del alcohol u otras sustancias. Es habitual en muchos adolescentes suicidas un patrón de problemas familiares y sociales crónicos, iniciados en las primeras etapas de la niñez, y de intensificación del malestar subjetivo bajo la presión de una pérdida o conflicto súbito, real o percibido. La pérdida de los padres en la niñez también puede aumentar el riesgo de depresión durante la adolescencia. Los adolescentes propensos a oscilaciones rápidas y extremas del estado de ánimo y con antecedentes de conducta impulsiva tienen el mayor riesgo de responder a la desesperación con tentativas de suicidio impulsivas. El abuso de alcohol y de otras sustancias es un riesgo adicional conocido para la conducta suicida en adolescentes con ideaciones suicidas. Las actitudes, evolutivamente normales, de “omnipotencia” de los adolescentes pueden oscurecer el sentido de irreversibilidad de la muerte y facilitar las conductas autodestructivas impulsivas en estos pacientes. Durante la evaluación psiquiátrica de un adolescente con pensamientos, planes e intentos previos de suicidio, estos deben discutirse directamente cuando son preocupantes y el adolescente no informa de ellos voluntariamente. Los pensamientos suicidas recurrentes deben tomarse muy en serio, y el clínico tiene que evaluar si existe un peligro inminente que exige hospitalización o si puede negociar con el adolescente un acuerdo o compromiso de que no efectuará ninguna tentativa de suicidio sin pedir ayuda antes. Los adolescentes suelen ser honestos cuando rechazan estos acuerdos, y en ese caso la hospitalización es la medida más indicada. El ingreso de un adolescente suicida por un médico es signo de preocupación importante, y tiene un fin protector.

27.19 Psiquiatría infantil: áreas de especial interés

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27.19a Aspectos legales en psiquiatría infantil Los psiquiatras forenses de niños y adolescentes abarcan un amplio espectro de situaciones y escenarios, incluyendo la custodia infantil en caso de divorcio de los padres, las situaciones de trauma y abuso, y las valoraciones de casos penales referidos a jóvenes. Estos psiquiatras reciben cada vez más solicitudes de pacientes y abogados para efectuar evaluaciones e informes periciales relacionados con el abuso físico y sexual a menores, las conductas delictivas perpetradas por menores y las relaciones entre episodios vitales traumáticos y la aparición de síntomas psiquiátricos en niños y adolescentes. A medida que aumenta el número de jóvenes que entran en contacto con el sistema de justicia juvenil, cada vez se necesitan más psiquiatras forenses con experiencia en la evaluación y tratamiento de los jóvenes detenidos y encarcelados. El papel y las tareas específicas de un psiquiatra forense de niños y adolescentes son claramente distintos de los que tiene el encargado de llevar a cabo las evaluaciones e intervenciones terapéuticas clínicas. En el contexto clínico, los profesionales de la salud mental infantil proporcionan psicoterapia, evaluaciones de tratamientos médicos y apoyo a los jóvenes mediante diagnósticos psiquiátricos. Sin embargo, la principal labor de un evaluador psiquiátrico forense infantil es prestar sus servicios como experto y comunicar datos psiquiátricos objetivos en relación con las preguntas que se le hayan formulado. Dos características esenciales lo diferencian de un clínico: 1) la relación entre el evaluador y el paciente no tiene un objetivo terapéutico, sino que se centra en la búsqueda de información, y 2) en estas situaciones, la confidencialidad tiene unos límites claros, es decir, la información que se obtenga durante la evaluación psiquiátrica forense puede ser entregada a un tribunal, a un abogado o a quien la haya solicitado. La visión que la sociedad tiene de los niños ha evolucionado de forma espectacular. En 1980, la American Academy of Child and Adolescent Psychiatry (AACAP) publicó un código ético para asumir públicamente los estándares éticos de esta disciplina. Este se basa en la consideración de que los niños son vulnerables y no pueden cuidarse a sí mismos de manera adecuada, pero, a medida que maduran, se desarrolla su capacidad para evaluar y tomar decisiones sobre su bienestar. El código plantea algunas advertencias: desde el punto de vista del psiquiatra infantil, los aspectos como el consentimiento, la confidencialidad y la responsabilidad profesional pueden entrañar conflictos entre los derechos de los niños, de los padres y de la sociedad. La confidencialidad hace referencia a la relación entre dos personas con respecto a la “custodia de secretos”. Hasta la década de 1970, se prestó poca atención a los temas de confidencialidad en menores. En 1980, el código ético de la AACAP incluía seis principios relativos a la confidencialidad, que puede romperse y limitarse en situaciones de abuso infantil, maltrato o para proporcionar una 2125

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educación apropiada. Aunque no es necesario con niños ni con adolescentes, siempre que sea posible debe obtenerse su consentimiento para revelar información. En 1979, la American Psychiatric Association (APA) afirmó que un niño de 12 años de edad puede ofrecer su consentimiento para revelar información confidencial y que, con la excepción de los asuntos que afectan a la seguridad, se necesita el consentimiento del menor para divulgar información confidencial a terceros, incluyendo sus padres. Según el código ético de la AACAP, no se requiere el consentimiento de un menor para revelar información confidencial, ni se especifica una edad a partir de la cual se requiera. Los psiquiatras de niños y adolescentes se enfrentan con frecuencia al dilema de sopesar los beneficios y perjuicios potenciales de compartir con los padres del niño la información que él ha revelado. Aunque se consigue una transición más suave cuando el niño y el médico se ponen de acuerdo en que una determinada información puede ser compartida, en muchas situaciones que rayan en “peligrosidad para el niño u otros”, el niño o el adolescente no permite compartir información con sus padres u otro adulto responsable. En el caso de los adolescentes, a veces se comparten secretos con el psiquiatra referentes al consumo de drogas o alcohol, prácticas de sexo no seguro, o acciones de riesgo en búsqueda de emociones. El psiquiatra puede decidir trabajar con el niño o el adolescente para llegar a un acuerdo que permita compartir información confidencial cuando determine que el resultado probable podría ser beneficioso; sin embargo, el contrato inicial de tratamiento limita la confidencialidad a las situaciones de “peligro” para el niño o para terceros.

CUSTODIA INFANTIL La evaluación de la custodia infantil por parte de los psiquiatras de niños y adolescentes puede iniciarse a instancias de unos padres que se están divorciando y que se ponen de acuerdo sobre la custodia de sus hijos, o bien, a instancias de abogados que solicitan estas evaluaciones cuando se plantean acusaciones de incompetencia parental o presunto abuso físico o sexual. Las evaluaciones completas de la custodia realizadas por profesionales de la salud mental pueden tener un papel importante en el éxito de las negociaciones de custodia por los padres sin necesidad de acudir a juicio. La evolución de la toma de decisiones acerca de la custodia infantil ha sido influida por la consciencia y el reconocimiento crecientes de los derechos del niño y de la mujer, así como por una perspectiva más amplia sobre el desarrollo y las necesidades psicológicas de los niños implicados. Históricamente, se consideraba a los niños como propiedades del padre; a principios del siglo XX, la doctrina de “los años tiernos” (tender years) se convirtió en la pauta para determinar la custodia del niño. Según esta doctrina, la relación entre la madre y el lactante (más adelante generalizada a la madre y el niño) era la responsable del desarrollo emocional óptimo del niño, por lo que, en la mayoría de los casos, se apoyaban las decisiones 2126

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que atribuían la custodia a la madre. Con esta doctrina como guía, los temas psicológicos de la evolución de los niños se convirtieron en una dimensión que había que considerar en la determinación de la custodia. En los casos controvertidos y poco claros, el testimonio psicológico de un experto se empezó a aceptar como un componente valioso en la toma de decisiones sobre la custodia del niño. La regla del “interés superior del niño” sustituyó a la doctrina de “los años tiernos” y extendió las consideraciones del progenitor óptimo para incluir la evaluación de temas como el entorno emocional, la seguridad y las oportunidades educativas y sociales de los niños. La preponderancia del “interés superior del niño” surgió del movimiento que apoyaba la legislación sobre los derechos de los niños en las áreas de la educación obligatoria, las leyes sobre el trabajo infantil y las de protección frente al maltrato y el abandono. Por ello, aunque el estándar del “interés superior” ha ampliado las dimensiones consideradas en la evaluación de cuál de los progenitores es más capaz de proporcionar el interés superior del niño, no se ha concretado cómo medir esas cualidades en los padres. Ante la falta de claridad sobre qué parámetros específicos en un padre corresponden mejor a los intereses del niño, cada vez es más frecuente solicitar la ayuda de un psiquiatra de niños y adolescentes para tomar la decisión, definiendo las condiciones psicológicas relevantes de los padres y de la relación entre los padres y los niños. Se puede pedir a los psiquiatras evaluadores que brinden su opinión sobre la custodia del niño en diferentes momentos del proceso de separación y de divorcio. Algunas veces los padres piden una evaluación psiquiátrica antes de iniciar procedimiento legal alguno. Cuando los padres y el evaluador pueden llegar a un acuerdo en las decisiones sobre la custodia antes de que empiece el proceso legal, el tribunal suele aceptarlas sin pedir una investigación adicional. A su vez, el tribunal o los abogados defensores que representan a los padres pueden pedir una evaluación psiquiátrica. En estos casos, el evaluador se encuentra con dos padres enfrentados que a menudo están consumidos por el conflicto mutuo hasta el punto de que ninguno está dispuesto a llegar a un acuerdo, incluso en interés del niño. En estos casos, el evaluador representa al tribunal y puede actuar como defensor de los intereses del niño sin sufrir las mismas presiones que cuando es contratado por uno de los padres. El tutor del niño para el litigio (guardian ad litem), un abogado designado por el tribunal para representarlo, también puede pedir una evaluación psiquiátrica. Además, es posible solicitar a los peritos psiquiatras que den su opinión sobre la custodia en un proceso de mediación. Como la mediación puede darse fuera del sistema judicial, algunas familias la prefieren antes que ir a juicio. Además de la custodia, los psiquiatras que realizan la evaluación deben ofrecer con frecuencia su opinión sobre las visitas. Durante una evaluación de custodia se espera que el evaluador determine el interés superior del niño teniendo en cuenta los elementos estándar que la sala considera oportunos, y que engloban los deseos de los padres y del niño, las relaciones con otras personas significativas en la vida del menor, la integración del 2127

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niño en la casa, colegio y comunidad actuales, la salud física y psiquiátrica de todas las partes, el grado de conflicto y el daño potencial del niño bajo el cuidado de cada uno de los padres. Un psiquiatra que realiza una evaluación debe mantener su rol como defensor del interés superior del niño, y no buscar un resultado justo para los padres. El psiquiatra evaluador lleva a cabo una serie de entrevistas, al menos una por separado con cada progenitor, y con el niño solo, además de una entrevista con el niño y ambos padres. Debe obtener el permiso por escrito para revelar la información confidencial de todas las partes implicadas, ya que puede tener que revelarla a los abogados contrarios y al tribunal, ante el juez. El psiquiatra que realiza la evaluación utiliza preguntas directas, así como la observación de las relaciones entre el niño y cada uno de los cónyuges. A la hora de emitir un juicio sobre qué padre puede cubrir mejor los intereses del niño, se tienen en cuenta su edad y necesidades evolutivas. Como parte de la evaluación psiquiátrica del proceso de custodia del niño, el evaluador determina la necesidad de tratamiento psiquiátrico para cualquiera de las partes involucradas. Por lo general, la evaluación de la custodia del niño se formaliza en un informe escrito, que no es confidencial y puede utilizarse en el juicio. Contiene una descripción de la relación entre el niño y sus padres, las capacidades de los padres y, por último, las recomendaciones de custodia. En vista de los datos que respaldan la importancia de mantener una relación continuada con ambos padres en la mayoría de los casos, se recomienda que se considere una custodia compartida antes que cualquier otra opción. Cuando existe suficiente cooperación para negociar esta posibilidad, suele redundar en el interés superior del niño. La custodia compartida puede no ser la mejor opción para un niño cuando la relación con uno de los padres está en peligro o es socavada por el otro, en cuyo caso, la siguiente opción más frecuente es la custodia completa para un solo cónyuge, con derecho de visitas para el otro. El cónyuge que reciba la custodia del niño tiene que ser capaz de apoyar las visitas y la relación con el que no la tiene. En las disputas de custodia entre un padre biológico y otro que no lo es, el biológico suele quedarse con el derecho de custodia, a menos que se demuestre que no es capaz de cuidar del niño. Después de presentar por escrito la evaluación de la custodia, es preciso comunicar los resultados a los padres, al niño y, posiblemente, a sus abogados. El evaluador puede ser llamado a testificar, y las partes pueden utilizar la evaluación de la custodia para mediar en otras áreas de su disputa. A veces se presentan muchas complicaciones en una disputa encarnizada entre padres divorciados o inmersos en un proceso de divorcio. Las acusaciones, tanto verdaderas como falsas, de enfermedades psiquiátricas, de abuso de alcohol y drogas o de abuso físico o sexual no son raras. El evaluador debe estar preparado para verificar cualquier acusación y discutir de forma cuidadosa sus efectos sobre la custodia y el régimen de visitas. La evidencia sugiere que durante las disputas por la custodia se realiza un número exageradamente elevado de alegaciones infundadas de abuso sexual. 2128

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Tremain, de 9 años, había vivido en un hogar de acogida terapéutico durante 2 años, tras ser sacado de su casa junto a su hermana pequeña debido a grave negligencia, además de sufrir abusos físicos. A pesar de estar recibiendo TCC, medicación y participar en grupos de habilidades sociales, seguía siendo lábil y se volvía más agresivo y retrocedía tras las visitas semanales supervisadas a su madre. La hermana de Tremain se ha reunido con su madre, y el tutor para el litigio de Tremain solicita a una psiquiatra infantil que efectúe una evaluación forense para determinar si hay que seguir con las visitas. La psiquiatra revisa los informes, evalúa a cada padre, obtiene la historia de los padres y del padre de acogida, y seguidamente observa una visita. La hermana pequeña de Tremain domina totalmente la visita, y los padres son incapaces de controlar la conducta agresiva e hiperactiva de la niña. Tremain se muestra pasivo y no interactúa con su madre. Según el supervisor de la visita, se trata de una visita bastante típica. Cuando la psiquiatra se reúne individualmente con Tremain, este manifiesta su preocupación de que su hermana sigue sufriendo abusos en casa, y su necesidad de comprobar cómo está parece ser el único motivo por el que quiere seguir con ellas. Tremain quiere volver a casa, pero dice que su madre tiene demasiados problemas para cuidar de él. Muestra una relación positiva con su padre de acogida y, en cambio, no habla apenas de su madre biológica. La psiquiatra infantil recomienda una evaluación psiquiátrica de la hermana, pero la madre de Tremain no la lleva a cabo. También recomienda reducir el ritmo de visitas a una mensual, pero la agresividad y ansiedad de Tremain se mantienen. Asimismo, se ve que la madre no es capaz de cumplir las exigencias de criar a dos niños con necesidades especiales, ya que le es difícil contener a su hija pequeña. La psiquiatra recomienda que deje de intentar reunificarse a la familia, pero que se mantenga el contacto entre Tremain, su madre y su hermana (adaptado del material de un caso de Diane H. Schetky, MD).

DELINCUENTES JUVENILES De acuerdo con los Parámetros prácticos para la evaluación forense de niños y adolescentes de la AACAP, un mínimo de 2.7 millones de niños y adolescentes de menos de 18 años son arrestados cada año en los Estados Unidos, y más de 1 millón establecen una interacción formal con el sistema de justicia juvenil. Históricamente, la creación de un sistema judicial separado para los jóvenes en los Estados Unidos se produjo a través de un decreto del Estado de Illinois a finales del siglo XIX. Su finalidad era rehabilitar en lugar de castigar. A pesar de las intenciones protectoras del sistema legal, los niños y adolescentes involucrados con el sistema de justicia juvenil tienen un elevado riesgo de presentar trastornos psiquiátricos múltiples e ideación y conducta suicidas. La omisión de varias salvaguardas constitucionales, como el derecho a tener un abogado, el derecho al careo y una evaluación cruzada de la acusación, llevó finalmente a la crítica y a la desilusión con el sistema. Los delincuentes juveniles que habían cometido delitos, fueran leves o significativos, se enviaban a residencias estatales, a las que se criticaba por superpobladas, negligentes y francamente abusivas. A pesar de intentar agilizar seriamente el proceso de protección de los menores, en lugar de tener una vista, un juicio y una sentencia, el sistema legal juvenil incluye la admisión, la adjudicación y la disposición. La admisión determina si existe posibilidad de que el joven haya cometido un delito. Si confiesan, los jóvenes pueden evitar el sistema judicial en ese momento, y se ponen en marcha planes de rehabilitación en la comunidad. Sin embargo, el proceso continúa para los delitos más importantes o cuando el joven 2129

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niega haber cometido el delito. Un consejero legal debe representar a los jóvenes y se les asigna un abogado si la familia no puede costearlo. A diferencia de lo que ocurre con los adultos, la determinación de si el adolescente es culpable o inocente la toma un juez, no un jurado. El caso es discutido por un abogado defensor y un fiscal, y el juicio se atiene a los mismos estándares que para los adultos: el veredicto de culpabilidad debe probarse más allá de cualquier duda razonable. Cuando los cargos se comprueban y el veredicto es de culpabilidad, el joven es un “delincuente declarado” (adjudicated delinquent). Entonces se determina su ubicación, que engloba una gran variedad de opciones, como mandar al joven a un correccional, a una residencia terapéutica o determinar una hospitalización psiquiátrica para seguir su evaluación. Los actos delictivos se refieren a delitos ordinarios cometidos por jóvenes; las ofensas estatutarias describen comportamientos que no serían delito cometidos por un adulto, como faltar a clase sin justificación, huir de casa o beber alcohol. Algunas veces, cuando se considera que los jóvenes han cometido un delito grave, se remiten al sistema judicial para adultos.

INMADUREZ DEL DESARROLLO FRENTE A COMPETENCIA JUVENIL PARA SER JUZGADO Cada vez se dedican más trabajos de investigación a determinar el significado de la “inmadurez en el desarrollo” en la capacidad de los niños y adolescentes para ser procesados. Ya en la década de 1960, el Tribunal Supremo de los Estados Unidos aprobó el mandato de una serie de garantías procesales en los procedimientos judiciales juveniles, que incluían los derechos a una notificación de los cargos, a una audiencia contradictoria con representación a través de un abogado, a la posibilidad de hacer interrogatorios cruzados a testigos, y a una transcripción del juicio. Además, los jóvenes tienen derecho a una audiencia antes de ser transferidos a un tribunal de adultos, y a utilizar el estándar de pruebas más allá de la duda razonable para sustentar una petición de delincuencia; sin embargo, no se hace referencia alguna al derecho de ser apto para afrontar un juicio en los procedimientos de delincuencia. En el emblemático caso de 1960 Dusky contra los Estados Unidos, el Tribunal Supremo estableció un estándar nacional mínimo para fijar la competencia en los procedimientos criminales para adultos, el cual establece que, para considerar que un acusado es competente para afrontar un juicio, debe poseer “suficiente capacidad actual para consultar con su abogado con un grado razonable de comprensión racional, así como mostrar una comprensión racional y fáctica del procedimiento abierto en su contra”. Así pues, no existen requerimientos legales para que los jóvenes sean competentes para participar en un procedimiento de delincuencia; no obstante, muchos estados han adoptado sus propios estándares de competencia para los tribunales juveniles. Esto resulta de vital importancia en tanto que las investigaciones determinan que el nivel de desarrollo influye de manera decisiva en la comprensión que tiene un niño o un preadolescente de los conceptos 2130

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legales y de las implicaciones a largo plazo de las decisiones legales, lo cual influye en su competencia para afrontar el juicio. Las dos resoluciones siguientes del Tribunal Supremo han proporcionado estipulaciones legales referentes a las limitaciones de la inmadurez del desarrollo y la culpabilidad legal: 1) en el caso Roper contra Simmons (2005), se planteó con éxito una argumentación según la cual los menores de 18 años de edad deberían quedar excluidos de la pena de muerte; entre otras razones, se incluía la inmadurez normativa, la impulsividad en la toma de decisiones, la susceptibilidad a la presión de los pares y los patrones conductuales transitorios propios de los niños y adolescentes; y 2) en 2010, en el caso de Graham contra Florida, el Tribunal utilizó la información sobre el desarrollo en que se había basado la exclusión de los menores de la pena de muerte para dictaminar que una sentencia de cadena perpetua sin posibilidad de libertad provisional para un acusado juvenil (exceptuando los casos de homicidio) constituía un castigo cruel y excepcional. En un estudio que usó viñetas para obtener respuestas de niños y adolescentes acerca de la participación competente en procedimientos legales, los resultados demostraron que los niños de 11-13 años de edad eran menos capaces de reconocer los riesgos y las consecuencias a largo plazo que se asociaban con sus decisiones, y que, en comparación con los adultos, era más probable que aceptaran acuerdos de admisión de culpabilidad, y que los jóvenes de hasta 15 años mostraron también un mayor grado de docilidad frente a las figuras de la autoridad que los adultos al tomar sus decisiones. Los investigadores en este campo llegaron a la conclusión de que, debido tan solo al nivel de desarrollo, los adolescentes de menor edad corren un mayor riesgo de tomar malas decisiones en su propio nombre cuando tratan con abogados. Muchos factores pueden influir en la competencia de un adolescente o preadolescente, y algunos son esenciales en la evaluación de la competencia juvenil, entre ellos la edad, con especial consideración en cualquier niño de 12 años o menos; el estadio de desarrollo con respecto a capacidad de juicio, razonamiento, responsabilidad, percepción del riesgo, sugestionabilidad, moderación (capacidad de buscar consejo en lugar de reaccionar sin información y orientación futura), y evaluación del nivel intelectual y de cualquier trastorno mental.

NECESIDADES DE SALUD MENTAL DE LOS JÓVENES EN EL SISTEMA DE JUSTICIA JUVENIL Los jóvenes dentro del sistema de justicia juvenil tienen un riesgo muy elevado de trastornos psiquiátricos, y las necesidades no satisfechas de salud mental han alcanzado unas proporciones tan altas que se han convertido en un problema de salud pública. Los adolescentes que se encuentran en residencias correccionales no solo presentan tasas más elevadas de trastornos psiquiátricos, como depresión, consumo de sustancias y conducta suicida, sino que tienen significativamente más 2131

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probabilidades de haber sido víctimas de abusos sexuales y físicos, de fracaso escolar y de conflictos familiares. Una encuesta reciente de 991 jóvenes en su primer contacto con la justicia juvenil reveló unos niveles elevados de ideación suicida y tentativas recientes, más frecuentes en las chicas y en jóvenes con depresión mayor o trastornos por consumo de sustancias, así como en los que eran delincuentes violentos. Pocos estudios han documentado las necesidades de los jóvenes internos y la asistencia médica y psiquiátrica disponible. Un estudio reciente recopiló datos de los censos del Departamento de Justicia estadounidense de todas las instalaciones de justicia juvenil públicas y privadas del país: el Juvenile Residential Facilities Census (JRFC) y el Census of Juveniles in Residential Placement (CJRP) analizaron datos sobre tasas de mortalidad de jóvenes menores de 21 años que habían sido acusados o condenados por un delito y estaban internados por ello. En el período de 2 años que abarcan las estadísticas de los años 2000 y 2002 se produjo un total de 62 fallecimientos de jóvenes. La principal causa de la muerte fue el suicidio (20 casos), seguida por accidentes (17 casos), enfermedades (14 casos) y homicidios por no residentes (6 casos). No se produjo ninguna muerte por sida, homicidio por otro interno o heridas recibidas antes del internamiento. Se constató que el riesgo de morir de un joven internado en instalaciones de justicia juvenil era un 8% superior que el de la población general de adolescentes de entre 15 y 19 años de edad. El riesgo de suicidio es claramente mayor en estas instituciones que en la población general, lo que indica una necesidad significativa de evaluación y tratamiento de la salud mental de esta población.

ASPECTOS FORENSES DEL ACOSO ESCOLAR (BULLYING) Los aspectos forenses del acoso escolar han aumentado en las dos últimas décadas, en particular tras los graves incidentes de violencia escolar que tuvieron lugar en la década de 1990 en los Estados Unidos, como los tiroteos en la escuela secundaria de Columbine. La responsabilidad de las escuelas de proteger a los estudiantes y salvaguardarlos de cualquier daño se ha extendido del deber de atender al deber de proteger. El acoso se observa de forma típica en cuatro ámbitos distintos: físico, relacional, verbal y cibernético (ciberacoso). Las evaluaciones psiquiátricas forenses a menudo empiezan con una derivación efectuada por un abogado, un tribunal o una familia. Tras obtener una historia completa de los jóvenes implicados en un incidente de acoso comunicado, el evaluador debe determinar si el presunto acoso ha tenido un impacto negativo en la salud mental y el bienestar de la víctima. En algunos casos, los investigadores han comunicado un aumento del riesgo de suicidio, no solo en la víctima, sino también en el acosador. En un estudio se observó que las víctimas de ciberacoso cometen intentos de suicidio con una frecuencia dos veces superior que el resto de los jóvenes.

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RELACIONES ENTRE TRAUMA, ABUSO Y DELINCUENCIA VIOLENTA A menudo se solicita a los psiquiatras infantojuveniles que evalúen a niños o adolescentes que han estado expuestos a episodios vitales traumáticos o adversos y que muestran diversos síntomas psiquiátricos. Es posible que deban determinar si el niño o el adolescente está sufriendo un TEPT o si es probable que determinados síntomas se deban a la exposición al episodio vital adverso. A partir de las encuestas realizadas a adolescentes delincuentes se desprende claramente una relación entre el TEPT, los antecedentes de traumas y abusos, y el comportamiento violento. Algunos investigadores sostienen que hay pruebas que apoyan la relación entre trauma y psicopatología en épocas tempranas de la vida que evoluciona a un comportamiento agresivo y, a menudo, a la delincuencia. Parece ser que los circuitos cerebrales que controlan la “respuesta a la amenaza”, que discurren desde el núcleo medial de la amígdala hasta el hipotálamo medial y la sustancia gris periacueductal, son demasiado reactivos, tanto en el caso de la agresión reactiva/afectiva/defensiva/impulsiva (agresión “en caliente”) como en el de la agresión depredadora (agresión “en frío”). En particular en la agresión “en caliente”, la activación emocional traumática puede provocar una desregulación de las estructuras, lo que tiene como consecuencia la ausencia de diferenciación sutil entre emociones como la tristeza, la ira y el miedo. El resultado es que cualquier factor estresante es percibido como una amenaza y activa el sistema de defensa, lo que conduce a decisiones del tipo lucha o huida. La respuesta final es la lucha, una respuesta desencadenada durante las situaciones de abuso o de amenaza contra la propia vida, en las que la huida parece imposible. En otro estudio se demuestra la existencia de un mecanismo cognitivo que relaciona el hecho de crecer en un ambiente de abusos con la delincuencia violenta. En este estudio retrospectivo, realizado con 112 adolescentes (90 chicos y 22 chicas) de edades comprendidas entre los 12 y 19 años que fueron internados en un centro de detención juvenil a la espera de cargos penales, los participantes rellenaron cuestionarios relativos a la exposición a una disciplina abusiva y no abusiva, la vergüenza y humillación expresadas y transformadas, y la delincuencia violenta. Los autores definieron la humillación como un estado en el que el individuo se ve afectado por atribuciones negativas sobre sí mismo y por un sentimiento de autoculpabilidad como resultado de un fracaso percibido para alcanzar los estándares que se había fijado como expectativa. Entre los jóvenes expuestos al trauma se detectan altos niveles de vergüenza y humillación. La humillación reconvertida es una expresión de la externalización de la culpa hacia los demás, de manera que la hostilidad se dirige lejos del propio individuo, y se reduce así el sentimiento de responsabilidad de uno mismo por algo negativo, como el abuso. La humillación reconvertida puede actuar como atribución de autoprotección. Los resultados se obtuvieron a partir de las respuestas de los participantes, que se 2133

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dividían en cuatro grupos: 1) bajo grado de humillación y de culpabilización de los demás; 2) conversores: bajo grado de humillación y alto grado de culpabilización de los demás; 3) expresivos: alto grado de humillación y bajo grado de culpabilización de los demás, y 4) alto grado de humillación y de culpabilización de los demás. Los individuos del segundo grupo mostraron una exposición significativamente mayor a los abusos por parte de los padres, así como comportamientos delictivos claramente más violentos que los del tercer grupo. Así pues, si bien la humillación reconvertida se considera un modo de autoprotección y una respuesta potencialmente adaptativa al abuso sistemático por parte de los padres, los adolescentes que culpan en gran medida a los demás parecían desarrollar una actitud delictiva más violenta. Los autores consideraron la delincuencia violenta como una respuesta patológica al trauma. Un abogado defensor solicita los servicios del Dr. Sullivan para revisar las pruebas documentales en un caso donde se imputan daños permanentes y sufrimiento en un niño de 6 años, Travis, que presuntamente sufrió abusos sexuales en la guardería cuando tenía 3 años. El Dr. Lane, perito forense del demandante, ha evaluado al niño, le ha administrado pruebas psicológicas y ha concluido que todos los problemas de conducta del niño están relacionados con el presunto abuso, que a este le cuesta recordar. Sin embargo, la primera historia del niño es superficial, dispone de poca información sobre la madre, que se ocupa sola de su hijo, y no revisó los informes médicos. En su detallado estudio de las pruebas documentales, el Dr. Sullivan averiguó que Travis había presenciado mucha violencia doméstica y la violación de su madre, que tenía signos de hiperactividad desde los 2 años de edad y que había mostrado intensa ansiedad con respecto a la seguridad de su madre y a varias separaciones de ella en momentos en que la madre no era capaz de cuidarlo debido a su depresión. Travis también sufría un retraso en el desarrollo del lenguaje. Cuando el Dr. Lane declaró, se le preguntó por qué no había preguntado sobre esos temas. Respondió que consideraba que la vida personal de la madre era un asunto privado y que no veía que tuviese relevancia para la demanda. En su declaración, el Dr. Sullivan indicó que había muchos otros factores, aparte del presunto abuso, que podrían explicar los problemas de conducta de Travis (adaptado del material de un caso de Diane H. Schetky, MD).

27.19b Adopción y familias de acogida De acuerdo con el Department of Health and Human Services de los Estados Unidos, en 2010 había en el país 408 425 niños y adolescentes en acogida. La mayor parte de los niños que llegan a las familias de acogida han experimentado múltiples acontecimientos traumáticos, incluyendo negligencia o abuso, que suelen ser el factor precipitante de la separación de sus padres biológicos. En un estudio se calculó que el 26% de los niños de los Estados Unidos habrán experimentado un acontecimiento traumático a la edad de 4 años. Entre 2000 y 2010, el número de evaluaciones de niños que se sospechaba que habían sido maltratados aumentó en un 17%, de acuerdo con otro estudio. Las familias de acogida pretenden ser un cuidado temporal fuera del hogar que 2134

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proporciona el sistema de asistencia social para niños y adolescentes cuyas familias directas son incapaces de atenderlos. Sin embargo, según la gravedad de los trastornos y la vulnerabilidad de los padres, los cuidados a menudo se necesitan durante muchos meses o años. En 1997, el presidente Clinton firmó la Adoption and Safe Families Act, una ley diseñada para mejorar las dotaciones de seguridad de los niños, disminuir el tiempo que permanecen en familias de acogida sin una planificación a largo plazo, y limitar a 12 meses el tiempo durante el que un progenitor debe someterse a rehabilitación. Se añadió otra ley para asignar fondos federales de ayuda a adolescentes y adultos jóvenes de 16-21 años, con el fin de ayudarles en la transición a una vida plenamente independiente.

EPIDEMIOLOGÍA Y DEMOGRAFÍA DE LAS FAMILIAS DE ACOGIDA La cantidad de niños en familias de acogida debido a maltrato ha aumentado en un 19% en la última década. Entre estos niños se observó un aumento del 60% de casos en los que se diagnosticó un trastorno emocional. En los Estados Unidos, uno de los escenarios más habituales es que los niños enviados a familias de acogida procedan de hogares en los que los padres son incapaces de hacerse cargo de sus hijos debido a problemas de abuso de sustancias. El National Center on Addiction and Substance Abuse de la Universidad de Columbia comunicó que los padres de 7 de cada 10 niños que sufrían negligencia o abusos eran adictos a alguna sustancia. Además, la mayoría de los niños en acogida habían estado antes únicamente a cargo de la madre, en comparación con los del total de la comunidad. Los niños de las minorías están sobrerrepresentados en la población acogida. En un estudio realizado a partir de registros de nacimiento y datos de los servicios de protección a la infancia, se observó que la probabilidad de que los niños afroamericanos fueran derivados debido a maltrato, se confirmara su carácter de víctimas de maltrato y entraran en el sistema de cogida antes de la edad de 5 años era el doble que en los niños de raza blanca. No obstante, los niños afroamericanos de bajo nivel socioeconómico presentaban una menor tasa de derivación, confirmación e ingreso en el sistema de acogida que los niños de raza blanca de nivel socioeconómico similar. Entre los niños latinoamericanos, los hijos de madres nacidas en los Estados Unidos tenían una probabilidad significativamente mayor de entrar en contacto con el servicio de protección a la infancia que los hijos de madres nacidas en otros países. Sin embargo, tras ajustar los datos teniendo en cuenta los factores socioeconómicos, el riesgo relativo de derivación, confirmación y entrada en el sistema de acogida era significativamente más alto para todos los niños latinoamericanos que para los de raza blanca. Aproximadamente el 38% son afroamericanos, más de tres veces su representación en la población general. Los blancos suponen aproximadamente el 48%, y los hispanos, casi el 15%. De los niños acogidos, entre el 55 y 69% son de sexo femenino, y el 83.4% entran en 2135

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familias de acogida a los 3 años de edad. Los niños que son acogidos de bebés tienen más probabilidades de seguir en esa situación. El segmento de población acogida que crece más rápidamente en la actualidad es el de niños menores de 5 años. Los estudios muestran que hasta el 62% de los niños asistidos sufrieron una exposición prenatal a drogas.

NECESIDADES DE LOS NIÑOS EN FAMILIAS DE ACOGIDA Los niños que entran en familias de acogida tienen unas enormes necesidades referentes a la salud mental; más del 80% presentan problemas del desarrollo, emocionales o conductuales. Se calcula que hasta en el 70% se ha diagnosticado un trastorno psiquiátrico. Por otra parte, de acuerdo con un estudio, la calidad de vida es significativamente menor entre los niños en acogida que entre los niños de la comunidad. Los niños y adolescentes que viven en residencias tienen unas puntuaciones de calidad de vida más bajas que los que viven con familias de acogida. Hasta un 50% de los niños en acogida muestran síntomas de depresión, y aproximadamente el 36% comunican problemas de ansiedad. La calidad de vida se ve negativamente afectada por problemas de salud mental, y los jóvenes con más problemas de salud mental califican su calidad de vida de manera más deficiente si viven en residencias que si se encuentran acogidos en familias. En una revisión de la literatura sobre el tema, los trastornos psiquiátricos que se detectaron con mayor frecuencia en los jóvenes en acogida fueron el TDAH, el TEPT, los trastornos de conducta, los trastornos de apego, el abuso de sustancias, la depresión y los trastornos de la conducta alimentaria. Además de presentar estas altas tasas de diagnóstico de problemas psiquiátricos, los jóvenes en acogida son derivados a clínicas pediátricas con mayor frecuencia por problemas múltiples de salud, en comparación con los jóvenes de la comunidad. Son prevalentes las alteraciones del crecimiento (incluyendo el fallo de medro), las alteraciones neurológicas, los trastornos neuromusculares, los trastornos del lenguaje, los retrasos cognitivos y el asma. La asistencia sanitaria de los niños con padres de acogida cuesta 6-10 veces más que la de niños comparables que no están en acogida. Alrededor del 25% de los niños de 0-5 años de edad muestran daños emocionales graves; cada vez se diagnostican más trastornos del apego. Los niños en acogida utilizan toda la gama de servicios de salud mental: ambulatorios, hospitalarios intensivos, tratamientos de día, hospitalización parcial y tratamiento residencial. Los adolescentes en familias de acogida tienen un riesgo más alto de consumo de sustancias, embarazos y enfermedades de transmisión sexual, incluyendo la infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Ahora que el sistema público de salud está adoptando una estrategia de asistencia gestionada, diseñada para limitar las prestaciones, hay una grave preocupación por que puedan verse seriamente comprometidos los servicios que se prestan a esta población médica y psiquiátricamente vulnerable. 2136

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PARIENTES COMO FAMILIA DE ACOGIDA Cada vez más estados consideran la acogida por parientes como una opción alternativa de emplazamiento, y autorizan la concesión de permisos y la retribución a los cuidadores familiares, que generalmente son mujeres (sobre todo abuelas maternas), con ingresos bajos, pocos estudios y pertenecientes a minorías. En la actualidad, en los Estados Unidos, aproximadamente el 23% de los niños afroamericanos se encuentran acogidos por familiares. Se desconoce el número de niños afroamericanos en acogida familiar informal, si bien se constata la larga tradición cultural de hacerse cargo de los hijos de miembros de la familia que son incapaces de cuidar de su descendencia. Los pocos estudios disponibles indican que los resultados, aunque variables, son algo más positivos que los relativos a niños que no son acogidos por sus parientes. Se ha publicado que estos niños reciben más interés positivo de los cuidadores en acogida familiar, y cuando funciona, uno de los resultados es que aporta más estabilidad que la acogida por parte de no familiares. La mayoría de los niños tutelados afirman que preferirían estar con alguien de su familia que permanecer en el sistema de tutela. Cuando los niños acogidos se sienten arropados por su familia de origen, y esta puede proporcionarles una crianza adecuada y el acceso a buenos servicios terapéuticos, el sentido de identidad y pertenencia del niño acogido se perturba menos. Sin embargo, no han podido determinarse diferencias demostrables en la necesidad de servicios de salud mental, médicos y de educación especial para estos niños.

FAMILIAS DE ACOGIDA TERAPÉUTICAS La familia de acogida terapéutica ha aparecido como una alternativa más rentable al centro de tratamiento residencial. La eficacia terapéutica es mixta. La primera se ha diseñado para proporcionar una crianza familiar con intervenciones terapéuticas especializadas a cargo de un equipo de tratamiento interdisciplinar. Los padres de acogida terapéuticos tienen que ser los agentes del cambio terapéutico, actuando como prolongaciones del equipo clínico. Debido a las necesidades especiales de los niños, los padres de acogida terapéuticos deben recibir un entrenamiento más amplio y mayor retribución, así como vigilancia, supervisión y apoyo más intensivos por parte de la agencia tutelar. Aunque el concepto de familia de acogida terapéutica es prometedor, los datos obtenidos no muestran un éxito consistente. Existen varios modelos, pero la implementación que se muestra fiel a los modelos probados empíricamente suele ser irregular. Algunos modelos, a pesar de que son eficaces en contextos experimentales, se han mostrado demasiado caros o complejos para ser aplicados en el mundo real. El concepto de padres profesionales terapéuticos, quienes reciben honorarios competitivos por su dedicación plena para que atiendan a niños tutelados con necesidades especiales, cada vez suscita más interés, y no hay duda de que resulta prometedor como alternativa a la práctica dominante actual. La 2137

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experiencia clínica demuestra que los niños pueden obtener ventajas significativas cuando se les pueden proporcionar servicios intensivos adecuados y correctos en el hogar, con una buena gestión de su caso.

COMPETENCIA CULTURAL Anna McPhatter define la competencia cultural como la capacidad para utilizar el conocimiento y el bagaje cultural para diseñar intervenciones psicosociales que apoyen y sustenten un funcionamiento sano cliente-sistema en el seno de un contexto cultural válido para el cliente. Debido a que la sociedad estadounidense sigue arrastrando conflictos raciales significativos, a algunos niños se les ha denegado la ubicación en familias de una raza distinta, y han acabado en la asistencia tutelada prolongada en lugar de en una situación de adopción permanente. La asociación Black Social Workers se ha significado por su oposición a la ubicación transracial de niños afroamericanos. En 1978, la Indian Child Welfare Act transfirió a los consejos tribales aborígenes la potestad de decidir la ubicación de niños nativos americanos, para revertir la práctica de asignarles hogares que no eran de nativos americanos. Los estudios de adopción han demostrado que no es necesariamente perjudicial para un niño ser adoptado por personas de otra raza. El Congreso de los Estados Unidos aprobó una ley, la Multiethnic Placement Act, de 1994, que facilita las adopciones transraciales, pero manteniendo el lenguaje de la consciencia cultural en las decisiones de ubicación. La necesidad de la sensibilidad y el respeto cultural, así como una capacidad para facilitar el desarrollo y la identidad culturales del niño acogido, son hechos reconocidos. Estos temas deben tratarse en la formación de proveedores para servicios de cuidados tutelares.

ASPECTOS PSICOLÓGICOS EN LOS NIÑOS ACOGIDOS Factores familiares de riesgo, entre los que se incluyen drogadicción, alcoholismo, abuso, negligencia y problemas de salud física, mental o cognitiva en los padres, así como el nivel socioeconómico bajo y escasos apoyos sociales, se asocian de forma sólida con el hecho de que un niño deba ser separado de su hogar. También contribuyen los problemas conductuales y psiquiátricos del niño. El 40% de los niños que regresan a su casa lo hacen al sistema de acogida tutelar. Estos niños deben enfrentarse a abandonos, negligencia, rechazo y malos tratos físicos, emocionales y sexuales. La edad del niño, su entorno familiar y las razones concretas que motivaron su reubicación afectan a los problemas emocionales que tendrá que afrontar. El abandono y la negligencia precoces pueden determinar una depresión anaclítica. Los problemas de apego son prevalentes en esta población joven, ya que no se ha tenido la oportunidad de formar vínculos seguros con figuras parentales coherentes en la vida temprana. Los niños acogidos suelen estar mal predispuestos ante las separaciones, que 2138

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pueden ser bruscas y repetidas en el clima imperante de asistencia tutelar. La separación precoz del cuidador primario se considera un trauma mayor para un niño, y prepara el escenario para una vulnerabilidad ante los traumas posteriores. Los niños que pasan de un hogar de acogida a otro ven comprometida su capacidad para formar vínculos emocionales perdurables con los demás; les costará confiar durante toda su vida. Los niños que han sufrido abusos físicos o sexuales a menudo se vuelven desconfiados, hipervigilantes, agresivos, impulsivos, negativistas y reticentes, ya que tratan de enfrentarse a un mundo que experimentan como amenazador, hostil e indiferente. Cuando el período temprano del desarrollo de un niño ha transcurrido en un entorno psicosocial de trauma, agresividad y falta de empatía de los adultos, se siembran las semillas psicológicas de una violencia posterior contra sí mismo y contra los demás. El amplio abanico de problemas conductuales probablemente surja en los niños cuidados en acogida por sus experiencias familiares tempranas. La desregulación es un problema generalizado: de la conducta, las emociones y el afecto, la atención y el sueño. Al revisar los datos empíricos sobre la neurobiología del maltrato sobre el cerebro en desarrollo, está claro que las hormonas de estrés desempeñan un importante papel en la adaptación y el afrontamiento, y estas capacidades se ven comprometidas en un grado variable en niños víctimas de abusos y negligencia. Los datos también muestran que, debido a la plasticidad evolutiva del cerebro, si puede llevarse a cabo una intervención precoz adecuada, pueden revertirse los problemas neurobiológicos. Nick, un niño de 5 años, estaba en acogida debido a que su madre biológica abusaba de sustancias y era incapaz de cuidar de su hijo. Al realizar la evaluación psiquiátrica, se advirtió que todos sus dientes de leche tenían caries. Al preguntarle a la madre de acogida por la salud dental del niño, respondió que el dentista había dicho que esperaría a que se le cayesen todos, ya que eran dientes de leche. Esta respuesta levantó sospechas de que la negligencia era la causa de los problemas de conducta que presentaba el niño. Se inició un expediente por negligencia, y la investigación reveló que Nick no solo no estaba bien cuidado, sino que también sufría malos tratos físicos en el hogar de acogida. Después de trasladarlo y ubicarlo en una buena familia de acogida, Nick mostró una considerable estabilidad emocional, se desenvolvió bien académica y socialmente, y hoy día está siendo adoptado por esa familia (adaptado del material de un caso de Marilyn B. Benoit, MD, Steven L. Nickman, MD y Alvin Rosenfeld, MD).

CONSERVACIÓN DE LA FAMILIA La conservación de la familia se ha sometido a un escrutinio cada vez mayor en la última década. Los cálculos sobre el número de niños que se reúnen con sus familias oscilan entre el 66 y 90%. Filosóficamente, el objetivo es la reunificación familiar, aunque cerca del 40% de los niños que vuelven con sus familias regresarán a una situación de acogida fuera del hogar. Este campo necesita criterios diferenciadores que identifiquen los perfiles psicosociales de las familias que pueden 2139

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beneficiarse más de los servicios de conservación de la familia. En 1996, la Child Welfare League of America (CWLA) reconoció el fracaso de los esfuerzos de reunificación familiar y solicitó que quienes diseñan las políticas de bienestar infantil reconsideren el uso actual de la conservación familiar intensiva. Las investigaciones recientes han confirmado los malos resultados de la reunificación familiar. Se espera que la Adoption and Safe Families Act de 1997 dé a las agencias de bienestar infantil la oportunidad de distanciarse de la idea miope de la conservación de la familia y de considerar seriamente como su principal prioridad las necesidades del niño. La AACAP y la CWLA han lanzado una iniciativa nacional conjunta para abordar las necesidades de salud mental de los niños en acogida. Este esfuerzo está respaldado por una amplia coalición de agencias interesadas e implicadas en la acogida de menores. La coalición propone que, al planear la intervención, el sistema de acogida se centre en el niño, aunque incluyendo a las familias biológica y de acogida, en representación del niño, si deben conservarse las familias. El caso de un niño de 7 años de edad que pasó 2 años en familias de acogida ilustra el fracaso de algunos intentos de conservación de la familia. Cuando James fue devuelto a su madre biológica, esta se había casado de nuevo y tenía otro bebé. Era la primera experiencia de paternidad para su marido. La familia tenía dificultades económicas y vivía en unas condiciones duras. La madre de James completó el curso que se le exigía para recuperar la custodia de su hijo, y parecía feliz de tenerlo con ella, pero no se estableció ningún sistema de apoyo para ayudar a esta joven pareja económicamente o con alguna intervención de terapia familiar, psicopedagógica o de control del caso. Las llamadas frecuentes y cada vez más urgentes a los servicios de bienestar infantil para la reunificación familiar en busca de apoyo y ayuda económica no surtieron efecto. El desenlace para James fue que sufrió abusos de nuevo, y tuvo que regresar al servicio de familias de acogida. Este final representa un fracaso del sistema, pero también se traduce en una familia rota y debilitada, en la que todos sufren un profundo sentimiento de fracaso (adaptado del material de un caso de Marilyn B. Benoit, MD, Steven L. Nickman, MD y Alvin Rosenfeld, MD).

RESULTADOS DE LA ACOGIDA TUTELAR E INICIATIVAS EN INVESTIGACIÓN La calidad global de los estudios disponibles es mala, pero muestran patrones recurrentes. Varios trabajos demuestran que entre el 15 y 39% de los indigentes han estado acogidos, y esta población también está sobrerrepresentada entre los toxicómanos y por quienes pasan por el sistema de justicia penal. Es probable que los motivos que inicialmente precipitaron la ubicación del niño en cuidados tutelares hayan contribuido al resultado negativo como adultos. Los estudios indican que los niños acogidos que han sido víctimas de abusos, tienen padres con problemas de drogas o con enfermedades mentales importantes o una elevada criminalidad, o ambas cosas, y que proceden de hogares con mucha violencia doméstica, muestran el mayor riesgo de desenlaces desfavorables. Las investigaciones sobre maltrato precoz indican que su influencia sobre el desarrollo cerebral puede ser profunda y 2140

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duradera. Más del 50% de los niños acogidos presentan alteraciones evolutivas. Por regla general, los niños que han sido reintegrados en su familia de origen tienen un peor resultado que los que son acogidos de manera prolongada. Varios estudios han observado que las ubicaciones múltiples y la mala implicación parental determinaban de manera consistente unos resultados negativos. Un mandato federal exige que los estados establezcan un sistema de seguimiento para los niños acogidos. A escala nacional, en los Estados Unidos existen nuevos sistemas de comunicación: el Adoption and Foster Care Analysis and Reporting System (AFCARS) y el Statewide Automated Child Welfare Information System (SACWIS). Se vela para que los estados hagan uso de los sistemas, y se adjudican fondos federales para implementarlos. Dado que la ubicación en cuidados tutelares es el resultado de un fracaso ambiental psicosocial, para mejorar el sistema existente se necesita algo más que un buen sistema de información. La integración de discursos válidos con sólidas bases teóricas, dirigidos al niño y centrados en la familia, financiados en colaboración por múltiples agencias gubernamentales, resulta esencial. El empleo de medidas de rendimiento longitudinales basadas en la investigación está permitiendo obtener datos fiables. Los NIMH han financiado investigaciones sobre los cuidados tutelares en niños y jóvenes, dificultadas por la complejidad del impacto de las variables sociales, siempre cambiantes. A pesar de ello, son necesarias, y quiere emplearse bien el dinero dedicado al bienestar social para los niños y familias necesitados. En 2004, en un estudio revolucionario, la Pew Commission on Children in Foster Care aportó unas recomendaciones amplias para reformar el sistema, y afirmaba que “los niños merecen más de nuestro sistema de bienestar infantil”.

HISTORIA DE LA ADOPCIÓN La adopción ha existido bajo diversas formas a lo largo de la historia. En la antigua Babilonia servía para transmitir la propiedad o las habilidades artesanas, mientras que en el Imperio romano a menudo se utilizaba para mejorar la categoría social de un adulto protegido. En algunas islas del Pacífico, la adopción de niños pequeños formaba parte de un sistema de intercambio entre clanes emparentados. La inquietud que manifiestan las personas adoptadas por desconocer sus raíces es un hecho que se conoce desde antiguo. La tragedia Ion de Eurípides contiene el conmovedor diálogo entre una mujer que busca al niño al que abandonó años atrás y un joven sacerdote de Apolo, que no sabe que es el hijo de esa mujer y que afirma que la única madre que conoce es la sacerdotisa de Apolo. Históricamente se solían realizar adopciones cerradas, para asegurar que las identidades de los padres biológicos y adoptivos se mantuviesen en secreto, en la creencia de que era lo mejor para los intereses del niño. Ahora se considera que esta práctica tiene sus defectos, y la idea actual, aunque controvertida, es que la mayoría de los adoptados deben crecer conociendo su situación y las identidades de sus 2141

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padres biológicos. Los adoptados, así como muchos padres biológicos y padres adoptivos, cada vez comparten más intereses en la legislación que afecta a la consideración abierta o cerrada de las partidas de nacimiento y a la ubicación de los niños en familias. Para referirse a estos intereses comunes se ha acuñado el término tríada adoptiva. Algunas organizaciones representan a cada uno de estos tres grupos, y en muchos casos tienen objetivos divergentes. Desde la década de 1980, las adopciones se han visto profundamente afectadas por la legislación federal.

EPIDEMIOLOGÍA DE LA ADOPCIÓN Se calcula que entre el 2.5 y 3.5% de los niños estadounidenses son adoptados, más del 2% por personas fuera del ámbito familiar y alrededor del 1.5% por parientes, entre los que se incluyen madrastras y padrastros. Los niños en acogida que son adoptados suponen alrededor del 15% del total de adoptados. Alrededor de 125 000 niños son adoptados cada año en diversos escenarios. Los niños pueden ser cedidos por sus padres biológicos en el momento del nacimiento, y ser adoptados a través de agencias privadas. Cada vez más a menudo estas adopciones son “abiertas”, con algún tipo de contacto continuado con los padres biológicos. Alrededor de 50 000 bebés son adoptados de este modo cada año. Otros 50 000 niños son adoptados a través del sistema de bienestar infantil, y a menudo han pasado por múltiples hogares de acogida antes de su adopción. Estos niños adoptados pertenecen a diversos rangos de edades, con más de la mitad de ellos mayores de 6 años, y la mayoría han sufrido negligencia o abuso graves.

ADOPCIÓN INTERNACIONAL La adopción internacional ha aumentado durante las últimas dos décadas. Cada año se adoptan más de 20 000 niños procedentes del extranjero, y muchas de esas adopciones son transraciales. Por ejemplo, en las dos últimas décadas se han adoptado más de 17 000 niños de Guatemala, con una media de edad de 1.5 años, y antes de la adopción residían en orfanatos, hogares de acogida o instituciones mixtas. La investigación de los informes sanitarios de los niños que fueron evaluados por una clínica especializada en adopciones internacionales en los Estados Unidos revela que los niños adoptados a edades más tempranas tenían un crecimiento, desarrollo del lenguaje, habilidades cognitivas y actividades de la vida diaria mejores que los que eran más mayores cuando fueron adoptados. Entre los niños del mismo grupo de edad, sexo y tiempo transcurrido entre la adopción y la evaluación, los que habían estado viviendo en hogares de acogida tenían unas puntuaciones cognitivas más altas y un mejor crecimiento que los que habían residido en orfanatos. Estos datos respaldan la prioridad de realizar la adopción a edades tempranas, y que la acogida presenta ventajas respecto a los orfanatos.

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ADOPCIÓN TEMPRANA FRENTE A TARDÍA Los datos sugieren que la adopción a edad temprana tiene un mejor pronóstico que la adopción en la mitad o al final de la infancia. Un estudio prospectivo reciente ha examinado los factores que se relacionan con un desenlace favorable en la adopción pública de niños de 5-11 años de edad. Se recopilaron datos prospectivos de adopciones domésticas en el Reino Unido al cabo de 1 año y 6 años después, correspondientes a 108 niños dados en adopción fundamentalmente por situaciones de abuso y negligencia infantil. El desenlace se valoró a partir de la tasa de interrupciones y de medidas de adaptación psicológica. En el seguimiento en la adolescencia, el 23% de las adopciones se habían interrumpido, el 49% continuaban con una buena adaptación y el 28% se mantenían, pero con conflictos significativos. Cuatro factores contribuyeron de forma independiente al riesgo de interrupción de las adopciones: mayor edad en el momento de la adopción, aislamiento y rechazo por parte de los hermanos, duración de la acogida previa, y mayor grado de problemas de conducta. Dado que casi la mitad de las adopciones proseguían, la adopción a edades más avanzadas puede tener éxito; sin embargo, la diversidad de familias adoptivas y los problemas de conducta pueden determinar el desenlace en los niños adoptados en edad escolar.

PADRES BIOLÓGICOS: BÚSQUEDA Y REUNIÓN La tendencia al aumento de las adopciones abiertas da la oportunidad a los adoptados de buscar y encontrar a sus padres biológicos. Muchos padres adoptivos optan por adopciones abiertas, al considerar que pueden conseguir una mejor conexión con el niño si tienen algún tipo de relación con la madre biológica. Algunos adoptados desean establecer una relación continuada con sus padres biológicos, pero a muchos les basta con encontrarlos y conocerlos, sin que la relación vaya más allá. Los resultados de los encuentros con los padres biológicos son muy diversos. En algunos casos, sobre todo cuando los padres biológicos tienen un buen funcionamiento y reciben bien al niño, este puede sentirse aliviado y contento de saber que su madre biológica ya no tiene problemas.

27.19c Abuso, maltrato y negligencia infantil El maltrato infantil incluye todos los tipos de abuso y abandono, y constituye un problema importante de salud pública en los Estados Unidos. Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) estadounidenses calculan que 1 de cada 5 niños ha sido víctima de maltrato. De estos, el 9% fueron víctimas de abusos físicos, el 1% de abusos sexuales, el 4% de abandono o negligencia, y el 12% experimentaron abusos de tipo emocional. El número de niños maltratados cada año 2143

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en los Estados Unidos se estima en cerca de un millón, y el de muertes anuales por abuso o negligencia se acerca a 1 500. En la mayoría de los casos, la negligencia y el maltrato ocurren en la infancia temprana, con lo que tienen un impacto negativo en el desarrollo general del cerebro y perturban estos procesos del desarrollo sensibles al paso del tiempo. Un número importante de investigaciones sostienen que el maltrato infantil puede tener como consecuencia daños a largo plazo en el sistema neuroendocrino, pérdida celular y retraso en la mielinización del hipocampo y la corteza prefrontal, así como un estado inflamatorio crónico independiente de cualquier enfermedad clínica concomitante. El National Longitudinal Study on Adolescent Health ha investigado la prevalencia, los factores de riesgo y las consecuencias sobre la salud del maltrato en 12 118 adolescentes. Los adolescentes declararon haber sufrido en el pasado, como formas más comunes de malos tratos, haberlos dejado solos en casa cuando eran niños (41.5%), la agresión física (28.4%), la negligencia física (11.8%) y el abuso sexual (4.5%). Cada tipo de maltrato estaba asociado con riesgos para la salud en al menos 8 de cada 10 adolescentes examinados, incluyendo la autoevaluación de depresión, consumo regular de alcohol, borracheras, consumo de marihuana, sobrepeso, mala salud en general, consumo de productos inhalados y conductas violentas, como peleas y hacer daño a terceros. Los efectos del maltrato autoinformado estaban claramente asociados con múltiples consecuencias perjudiciales a largo plazo y de amplio alcance. La identificación, la gestión y los tratamientos del maltrato infantil requieren la cooperación de numerosos profesionales, como los médicos de asistencia primaria, el equipo de urgencias, la policía, abogados, personal de los servicios sociales y profesionales de la salud mental. Los autores del maltrato generalmente niegan el abuso y la negligencia, y los niños maltratados a menudo temen revelar los abusos o las negligencias de los que son víctimas.

DEFINICIONES DSM-5 El DSM-5 comenta el maltrato y la negligencia infantil en la sección “Otros problemas que pueden ser objeto de atención clínica”. Los criterios de maltrato físico infantil, abuso sexual infantil, negligencia infantil y maltrato psicológico infantil aparecen con códigos distintos según sean confirmados o sospechados, y según se trate de un hallazgo inicial o ulterior. En las subcategorías de otras circunstancias relacionadas con cada una de las formas de maltrato o negligencia infantil, aparecen cinco (V) situaciones clínicas codificadas y que incluyen: 1) visita de salud mental para la víctima de maltrato infantil por parte de los padres; 2) visita de salud mental para la víctima de maltrato infantil no parental; 3) historia personal (antecedentes) de maltrato infantil; 4) visita de salud mental para el autor de maltrato infantil 2144

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parental, y 5) visita de salud mental para el autor de maltrato infantil no parental. Ley federal La Child Abuse Prevention and Treatment Act fue aprobada en 1974 y se ha enmendado varias veces, la más reciente en 2003. En esta ley, el abuso y la negligencia en la infancia implican, como mínimo, cualquier acción u omisión reciente por un progenitor o un cuidador que tenga como consecuencia la muerte, un daño físico o emocional importante, o el abuso o la explotación sexuales. También se considera como tal la acción u omisión que conlleve un riesgo inminente de daño importante. En la ley federal, el abuso sexual implica el empleo, la utilización, la persuasión, la inducción, el incentivo o la coacción de cualquier niño para requerir (o ayudar a otra persona a hacerlo) cualquier conducta sexualmente explícita (o la simulación de esta conducta con el propósito de representarla visualmente) o la violación (y en el caso de un cuidador o de relaciones familiares, un estupro), el acoso sexual, la prostitución u otras formas de explotación sexual o de incesto con los niños. Ley estatal Existe un gran número de definiciones y marcos legales en el ámbito estatal en los Estados Unidos. Las definiciones legales y las penas relacionadas con el maltrato a los niños varían según cada estado, por lo que los médicos deben conocer las definiciones utilizadas en su propio estado. Las definiciones genéricas que se exponen a continuación son las que se utilizan en esta sección. Negligencia La negligencia, la forma más frecuente de maltrato infantil, es la falta de provisión de cuidados adecuados y protección a los niños, que pueden sufrir daño por desatención, maliciosa o involuntaria, de sus necesidades físicas, emocionales y educativas, incluyendo no proporcionarles una alimentación adecuada o no protegerlos del peligro. La negligencia física incluye el abandono, la expulsión del hogar, la tutela negativa, la supervisión inadecuada y la indiferencia imprudente en relación con la seguridad y el bienestar del niño. La negligencia médica es el rechazo, la demora o la falta de provisión de atención médica. La negligencia educativa incluye la falta de escolarización y permitir el ausentismo escolar crónico. Abuso físico El abuso físico puede definirse como cualquier acción que produzca un daño físico no accidental, como una paliza, un puñetazo, un mordisco, una quemadura o el envenenamiento. En algunos casos es el resultado de un castigo corporal exagerado 2145

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o injustificable. Puede clasificarse según la localización del daño: la piel y los tejidos superficiales, la cabeza, los órganos internos y el esqueleto. Abuso emocional El abuso psicológico o emocional se produce cuando una persona transmite a los niños la idea de que son despreciables, que tienen defectos, que no son queridos o deseados, o que están en peligro. El autor del abuso puede desdeñar, aterrorizar, ignorar, aislar o reprender al niño. El abuso emocional incluye las agresiones verbales (subestimarle, gritarle, amenazarle, culpabilizarle o utilizar con él el sarcasmo), la exposición a la violencia doméstica, agobiarle exageradamente con expectativas excesivas, y animarle o instruirle en actividades antisociales. La gravedad del abuso emocional depende de: 1) si el autor del abuso tiene realmente la intención de infligir daño al niño, y 2) si es probable que las conductas abusivas causen daño al niño. Algunos autores estiman que no deben utilizarse los términos abuso emocional o abuso psicológico, y que el término abuso verbal define más adecuadamente la conducta patológica del cuidador. Abuso sexual El abuso sexual de los niños define una conducta sexual entre un niño y un adulto o entre dos niños cuando uno de ellos es significativamente mayor o utiliza la coacción. El autor del abuso y la víctima pueden ser del mismo sexo o no. Las conductas sexuales incluyen el tocamiento de pechos, nalgas y genitales de la víctima, ya sea desnuda o con la ropa puesta; el exhibicionismo; la felación, el cunnilingus, y la penetración vaginal o anal con órganos sexuales u objetos. El abuso sexual puede implicar tanto una conducta repetida en el tiempo como un incidente aislado. Deben tenerse en cuenta los factores del desarrollo cuando se evalúa si las actividades sexuales entre dos niños son normales o abusivas. Además de las diversas formas de tocamientos sexuales inapropiados, también se entiende por abuso sexual la explotación de los niños (p. ej., en conductas o actividades relacionadas con la pornografía con protagonistas menores y la prostitución o el tráfico de menores con este fin). Abuso ritual El abuso ritual en sectas, que incluye el abuso ritual satánico, es un abuso físico, sexual o psicológico que implica actividades ceremoniales o extravagantes motivadas por creencias espirituales o religiosas. Es típico que múltiples autores abusen de múltiples víctimas durante un período prolongado. El abuso ritual es un concepto controvertido; en la década de 1990, algunos profesionales creyeron que era un fenómeno social frecuente y horrible, mientras que otros eran escépticos sobre la mayoría de las acusaciones y descripciones. 2146

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Autores del abuso Existe cierta falta de congruencia a la hora de precisar la definición de autor o perpetrador del abuso. Por lo general, para ser acusado de negligencia, abuso físico o emocional, una persona debe ser el progenitor o un cuidador asignado. Otros adultos (p. ej., un desconocido) que ocasionen daño a un niño pueden ser acusados de agresión, pero no de abuso. Por otra parte, un adulto a cargo del niño o cualquier otra persona adulta pueden ser acusados de abuso sexual infantil. Las leyes varían en este aspecto según los estados.

ETIOLOGÍA Abuso físico Aunque el abuso infantil se da en todos los niveles socioeconómicos, se asocia con mucha frecuencia con la pobreza y el estrés psicosocial, en especial con las tensiones económicas. El maltrato infantil presenta una fuerte relación con una educación deficiente de los padres, el subempleo, unas condiciones modestas de alojamiento, la dependencia de la asistencia pública y las familias monoparentales. El abuso infantil tiende a presentarse en familias con muchos problemas, caracterizadas por violencia doméstica, aislamiento social, enfermedades mentales o abuso de sustancias en los padres (en particular el alcoholismo). La probabilidad de que haya maltrato puede aumentar con la presencia de factores de riesgo como la prematuridad, la deficiencia intelectual y la minusvalía física en el niño. También aumenta el riesgo de abuso infantil en familias con muchos hijos. Abuso sexual Hay factores sociales, culturales, fisiológicos y psicológicos que contribuyen a romper el tabú del incesto. La conducta incestuosa se ha asociado con abuso del alcohol, hacinamiento, mayor proximidad física y aislamiento rural, que dificultan los contactos fuera de la familia. Algunas comunidades pueden ser más tolerantes con la conducta incestuosa. Se han descrito trastornos mentales importantes y deficiencia intelectual en algunos autores de abuso sexual o de incesto.

CUADRO CLÍNICO Los niños maltratados manifiestan diversas reacciones somáticas, emocionales y de conducta. Estos síntomas psicológicos no son específicos ni patognomónicos; también pueden presentarse en ausencia de antecedentes de abuso. Los síntomas psicológicos que manifiestan los niños que han sufrido abuso y las conductas de los progenitores que abusan pueden ser sistematizados en patrones clínicos. Aunque puede ser útil apuntar si un caso en particular coincide con uno de esos patrones, 2147

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esta coincidencia por sí misma no es diagnóstica de abuso infantil. Niños que han sufrido abuso físico La exploración física y la valoración radiológica en muchos casos muestran signos de lesiones sospechosas y repetidas. Los niños que han sufrido abuso manifiestan conductas que deben despertar las sospechas del profesional de la salud: pueden ser inusualmente temerosos, dóciles, desconfiados y precavidos, o pueden ser perturbadores o agresivos. Pueden mostrarse desconfiados ante un contacto físico y no esperar ser consolados por adultos, estar siempre alerta ante el peligro, evaluar constantemente su entorno, y tener miedo de volver a casa. Con respecto a las consecuencias psicológicas del abuso físico y la negligencia, la bibliografía menciona un amplio abanico de efectos: desregulación del afecto, patrones atípicos e inseguros de apego, deterioro de la relación con los compañeros con aumento de la agresividad o del retraimiento social, así como un bajo rendimiento académico. Los niños que han sufrido abuso físico muestran problemas psicopatológicos, entre los que se encuentran la depresión, el trastorno de conducta, el TDAH, el trastorno negativista desafiante, la disociación y el TEPT. Padres que abusan físicamente Con frecuencia los padres abusadores se sienten muy culpables, y pueden retrasar la búsqueda de asistencia médica para las lesiones. A menudo la historia que facilitan de cómo se lesionó el niño es poco convincente o incompatible con los signos físicos que presenta el niño. Los padres pueden echar la culpa a un hermano del niño o afirmar que se han lesionado solos. Entre las características de los padres que abusan, se hallan antecedentes de haber sufrido abuso ellos mismos a edades tempranas, escasa empatía por el niño, expectativas poco realistas sobre él y una disminución del apego entre los padres y el niño. Katie, de 3 años de edad, en el parvulario mostró un cambio de conducta, negativa y agresiva, 3 meses después del nacimiento de su hermano. La educadora observó un aumento de su irritabilidad y agresividad; empujaba a los otros niños y golpeó a un compañero de clase con un objeto de madera, provocándole una herida en el labio. Cuando la llamó aparte para hablar de lo que había hecho, observó varias laceraciones en el abdomen y la frente de Katie. Cuando le preguntó cómo se las había hecho, respondió: “el novio de mi madre me tiene manía y me pega con el cinturón”. La maestra comunicó el posible caso de abuso a los servicios de protección infantil, llamó a la madre de Katie para comunicarle lo que sucedía, y le sugirió que remitiera a la niña a una evaluación psiquiátrica. El nuevo hermano de Katie sufría cólicos y únicamente dormía durante breves períodos, tanto de día como de noche. Solo dejaba de llorar cuando su madre lo sostenía en brazos, por lo que la madre apenas tenía tiempo para Katie, y el novio de su madre pasó a encargarse de ella después de la guardería y durante los fines de semana. Empezó a beber más de lo habitual y a volverse cada vez más irritable. La madre de Katie y su novio discutían a menudo, y Katie había visto que el novio zarandeaba y empujaba a su madre. Katie era una niña inteligente, curiosa y habladora, que había tratado de ser útil pidiendo que la dejasen coger al bebé. Pero cuando se le negaba, se tiraba al suelo y hacía una rabieta.

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También empezó a costarle dormirse y se despertaba varias veces por la noche. El novio de la madre de Katie se ponía extremadamente furioso cuando lo despertaba, y a menudo le decía que se callara y la abofeteaba cuando le decía que no podía dormir. En numerosas ocasiones, respondía a sus rabietas o a sus continuas preguntas pegándole con el cinturón. Los servicios de protección sugirieron al novio de la madre de Katie que se fuera del hogar voluntariamente y no dedicara más tiempo a cuidar de ella solo, lo que hizo a disgusto, y Katie y su madre iniciaron un programa de terapia familiar que incluía adiestramiento parental para la madre de Katie y terapia de conducta para ayudar a Katie con sus rabietas. El novio de la madre de Katie acudió a reuniones de Alcohólicos Anónimos y dejó de beber. Fue capaz de controlar su ira y se le permitió visitar la casa, siempre que estuviera presente la madre de Katie. En los siguientes 3 meses, el comportamiento agresivo de Katie desapareció, estaba menos irritable y no volvió a tener rabietas. Tenía un trato correcto con sus compañeros, dormía toda la noche y dejó de temer quedarse en casa (adaptado del material de un caso de William Bernet, MD).

Niños que han sufrido abuso sexual Estos niños presentan una amplia gama de síntomas, cambios de conducta y otros trastornos: ansiedad, reacciones disociativas y síntomas histéricos, depresión, alteraciones de la conducta sexual y síntomas somáticos. Síntomas de ansiedad. Los síntomas de ansiedad incluyen temores, fobias, insomnio, pesadillas que reproducen el abuso, quejas de síntomas somáticos y TEPT. Reacciones disociativas y síntomas histéricos. El niño puede presentar períodos de amnesia, fantasías, estados similares al trance, crisis histéricas y síntomas de trastorno de identidad disociativo. Depresión. La depresión puede manifestarse como baja autoestima y conductas suicidas o automutilantes. Alteraciones de las conductas sexuales. Algunas conductas sexuales son especialmente indicativas de abuso, como la masturbación con un objeto, la imitación del coito, o la inserción de objetos en la vagina o en el ano. Los niños que han sufrido abuso sexual pueden mostrar una conducta sexualmente agresiva hacia los demás. Otras formas de conducta sexual son menos específicas, como enseñar o tocar los genitales a otros niños. Un niño pequeño puede manifestar conocimientos sexuales impropios para su edad. En contraposición con estas conductas sexualizadas en exceso, el niño puede eludir el estímulo sexual mediante fobias e inhibiciones. Quejas somáticas. Estas incluyen enuresis, encopresis, prurito anal o vaginal, anorexia, bulimia, obesidad, cefalea y dolor de estómago. Estos síntomas no son patognomónicos. Los niños que no han padecido abusos pueden mostrar cualquiera de estos síntomas y conductas. Por ejemplo, los niños 2149

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sanos que no han sufrido abusos normalmente muestran conductas sexuales, como la masturbación, enseñar sus genitales e intentar ver a otras personas cuando están desnudas. Casi una tercera parte de los niños que han sufrido abuso sexual no manifiestan síntomas evidentes. La mayoría de los adultos que sufrieron abuso cuando eran niños no tienen síntomas importantes relacionados con él. Por otra parte, los factores que se enumeran a continuación tienden a asociarse con síntomas más graves en las víctimas de abuso sexual: mayor frecuencia y duración del abuso, abuso que implique fuerza o penetración, y abuso cometido por el padre o el padrastro. Otros factores que se asocian con un pronóstico peor son la percepción de ser poco considerado, la disfunción familiar y la falta de apoyo materno. Asimismo, la investigación del caso con múltiples entrevistas también parece provocar un aumento de los síntomas. Abuso sexual en la familia El incesto puede definirse estrictamente como el mantenimiento de relaciones sexuales entre parientes consanguíneos, es decir, entre un niño y su padre, su tío o un hermano. El incesto entre hermanos es un problema cada vez mayor, por el aumento de casos registrados. En su más amplia acepción, incluye las relaciones sexuales entre un niño y su padrastro o su hermanastro. Aunque la forma de incesto más frecuente ocurre entre un padre y su hija, también puede ocurrir entre un padre y su hijo, entre la madre y la hija, y entre la madre y el hijo. El abuso sexual en el ámbito familiar y otras formas que se producen a lo largo de un período se caracterizan por un patrón particular de secuencia de fases. Las víctimas describen una progresión gradual de la violación de los límites por parte del autor, que empiezan por pequeñas invasiones que se intensifican hasta convertirse en graves e insoportables intrusiones. Los niños sanos y con autoconfianza cortan las intrusiones directamente (mediante rabietas y discusiones) o indirectamente (mediante el silencio o maniobras de distanciamiento), o bien, adoptando una estrategia que consiga disuadir al delincuente. El abuso sexual que se repite a lo largo de un período evoluciona en cinco fases: compromiso, interacción sexual, secreto, revelación y supresión. Fase de compromiso. El perpetrador induce al niño a mantener una relación especial. La hija, cuando el incesto se da entre un padre y su hija, ya mantenía en muchos casos una relación muy próxima con su padre durante toda su infancia y puede mostrarse satisfecha al principio cuando el padre inicia una aproximación sexual. Fase de interacción sexual. Las conductas sexuales van progresando desde formas de abuso menos explícitas a más explícitas. A medida que persiste esta 2150

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conducta, la niña se torna confundida y se asusta, ya que no sabe si su padre se mostrará paternal o sexual. Si la víctima le explica el abuso a su madre, esta puede negarle su apoyo. La madre a menudo se muestra reacia a creer lo que cuenta su hija o rechaza exponer las sospechas a su pareja. Debido a esta atención especial que el padre muestra por una hija en particular, los hermanos y hermanas de la niña pueden distanciarse de ella. Fase de secreto. El perpetrador amenaza a la víctima para que no hable. El padre, temeroso de que su hija pueda contar su relación, y a menudo celoso y posesivo, interfiere en el normal desarrollo de las relaciones de la chica con sus compañeros. Fase de revelación. El abuso se descubre accidentalmente (cuando otra persona entra en la habitación y lo ve), cuando el menor se lo cuenta a un adulto responsable, o bien, cuando el pequeño es llevado al médico y este lo descubre haciendo las preguntas adecuadas. Fase de supresión. A menudo el niño se retracta de lo que ha dicho en la fase de revelación, bien por presión familiar, bien siguiendo un proceso mental propio. Puede percibir la atención violenta o de intrusión como una muestra de interés o afecto. Muchos supervivientes de incesto se reúnen con sus perpetradores buscando recibir un poco de ternura o de interés. El afecto por el perpetrador a veces pesa más que el abuso, y los niños se retractan de sus confesiones sobre el ataque sexual a pesar de la evidencia comprobada de la vejación. Unos padres de posición económica acomodada vivían en una casa agradable y limpia en un bonito barrio, pero no tenían amigos. Sus cuatro hijos adolescentes nunca recibían visitas. Un día, la hija mayor, de 17 años, fue a la policía y explicó que tenía un bebé suyo en casa y que su propio padre era también el padre del bebé. Explicó que su padre había mantenido relaciones sexuales con ella durante más de 4 años y que estaba haciendo lo mismo con sus hermanas menores. La madre admitió estar al corriente de la situación desde hacía años, pero no lo denunció a las autoridades por miedo a perder a su marido y a sus hijos (por cortesía de William Bernet, MD).

Abuso sexual fuera del ámbito familiar Obviamente, el abuso sexual no se limita al incesto. Los niños pueden ser secuestrados y sufrir abuso sexual por desconocidos. Un perpetrador puede observar un parque infantil y elegir a un niño que no esté vigilado. Un pedófilo puede molestar a este niño, e incluso a centenares de niños, antes de ser detenido. Para el niño, en general se trata de una experiencia única y aislada. Los niños también pueden sufrir abusos repetidos por adultos de su confianza, como profesores, consejeros, amigos de la familia y sacerdotes. En estas circunstancias, el perpetrador pedófilo prepara al niño durante un tiempo. Se gana su amistad mediante actividades divertidas y regalos, introduce las actividades 2151

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sexuales de forma que parezcan inocentes e incluso agradables, y así va progresando hacia actos más intrusivos. El pedófilo fomenta el secreto. Una forma particular de abuso sexual de los niños consiste en los círculos de sexo que implican a un adulto perpetrador y a múltiples víctimas infantiles, quienes pueden conocer las actividades sexuales de cada uno con el perpetrador. Un círculo de sexo también puede implicar a múltiples perpetradores y a múltiples víctimas. Consecuencias neurobiológicas y sobre la salud del maltrato infantil Los datos actuales confirman las consecuencias a largo plazo sobre la salud física y mental de la negligencia y el abuso físico, sexual y emocional infantil. El abuso físico grave y el abuso sexual repetido provocan cambios en el desarrollo cerebral del niño, que persisten hasta la edad adulta. Una revisión de 20 estudios concluye que el maltrato infantil se asocia con un aumento futuro de las concentraciones de marcadores inflamatorios, como un aumento de la proteína C reactiva, el fibrinógeno y las citocinas proinflamatorias. La asociación de maltrato infantil con un aumento de la concentración de marcadores inflamatorios en la edad adulta constituye un hallazgo claramente demostrado. Sin embargo, no resulta claro el mecanismo por el que ocurre, ni de qué modo influye en la funcionalidad del individuo. De acuerdo con los CDC y el informe sobre el maltrato infantil, las consecuencias a largo plazo del maltrato infantil incluyen un aumento del riesgo de presentar múltiples enfermedades físicas, así como alcoholismo y drogadicción, que, a su vez, pueden llevar a la depresión, el desempleo y las relaciones inestables. El maltrato físico y emocional y la negligencia están muy relacionados con la futura presentación de trastornos depresivos, trastornos de ansiedad, trastornos de la conducta alimentaria, comportamientos suicidas, drogadicción y conducta sexual de riesgo. El maltrato infantil se asocia también con una mayor prevalencia de enfermedades y trastornos físicos, como cardiopatía isquémica, hepatopatía, embarazo en la adolescencia, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, muerte fetal y fracturas óseas. Los estudios han demostrado que los adultos con historia de maltrato en la infancia tienen un riesgo mayor de presentar anomalías de la imagen cerebral en la RM, reveladoras de una reducción del tamaño adulto del hipocampo, más pronunciadas en el hemisferio cerebral izquierdo. Existe una integración deficiente entre ambos hemisferios cerebrales que se manifiesta por un tamaño reducido del cuerpo calloso. Los efectos neurobiológicos del maltrato infantil son, probablemente, los mediadores de los síntomas psicológicos y conductuales que siguen al abuso, como el aumento de la agresividad, intensificación de la activación vegetativa, depresión y problemas de memoria.

PROCESO DE EVALUACIÓN La evaluación de un niño o de un adolescente que ha sufrido abuso físico o sexual 2152

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depende del contexto y de sus circunstancias. Los médicos deben decidir si practicar una evaluación forense, que tiene implicaciones legales y puede utilizarse en un juicio, o una valoración clínica dirigida a formular una propuesta terapéutica. La evaluación forense pone el acento en la recogida completa y precisa de datos para determinar lo más objetivamente posible qué le sucedió al niño. Debe dictaminar si las lesiones son producto de un accidente, si han sido autoinfligidas o son el resultado de un abuso de los padres. También debe determinar si el niño sufrió realmente un abuso sexual o si ha sido persuadido para creer que lo sufrió. Los datos recogidos en una evaluación forense deben preservarse de forma fiable en grabaciones audiovisuales o con notas detalladas, y el resultado de la evaluación ha de configurar un informe que puedan leer un abogado, un juez u otras personas. La evaluación terapéutica hace hincapié en las fortalezas y las debilidades psicológicas para efectuar un diagnóstico clínico, elaborar un plan de tratamiento y poner los fundamentos para una psicoterapia continuada. El clínico puede estar interesado en determinar qué le sucedió al niño, pero no es tan esencial distinguir los hechos de las fantasías. Por el contrario de lo que sucede en la evaluación forense, el psicoterapeuta no necesita guardar registros detallados, y no suele preparar informes para el tribunal. Además de diferenciar una exploración forense de una visita terapéutica, varios factores pueden influir en la evaluación de un niño que ha sufrido o que está sufriendo abuso: si es atendido en un servicio de urgencias por un pediatra o por un psiquiatra infantil en su consulta, si el sospechoso de abuso es un progenitor u otra persona, la gravedad del abuso y la relación de la víctima con el agresor, si los signos físicos de abuso son evidentes o no existen, la edad y el sexo del niño, y el grado de ansiedad, los mecanismos de defensa, la ira o la desorganización mental que presenta el niño. Con frecuencia, el evaluador debe ser imaginativo y persistente. Desde una perspectiva psiquiátrica, la entrevista suele ser la fuente de información fundamental, y la exploración física tiene menor importancia. En la práctica, los niños que han sido objeto de abuso sexual o negligencia son entrevistados primero, y después se les efectúa la exploración física u otras pruebas. Sin embargo, es más probable que un niño que ha sufrido un abuso físico se someta primero a una exploración física, a la que puede seguir una entrevista psiquiátrica. Cuando se remite un niño a un servicio de urgencias, debe obtenerse sin demora, de los padres o de otros cuidadores, un relato detallado y espontáneo de las lesiones para evitar que detalles secundarios o procesos de racionalización enturbien la información proporcionada. El entrevistador debe permitir al cuidador que se explique, que exponga o que se desvíe de la línea argumental. El agresor o el cónyuge codependiente pueden alegar que se encontró al niño en coma o sangrando a causa de un traumatismo desconocido, o que se dio cuenta del hematoma, de la quemadura o de la extremidad deformada mientras bañaba al niño. La comparación de los relatos de los padres puede proporcionar una valiosa información de cómo se 2153

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ejerce el poder en la unidad familiar. Una niña de un mes de vida fue trasladada a un centro médico universitario procedente de un hospital rural a causa de un supuesto síndrome de muerte súbita. No respondía a estímulos y requirió ventilación mecánica. Un estudio mediante RM reveló hematomas subdurales bilaterales, hemorragia subaracnoidea y una hemorragia en el parénquima cerebral. Una radiografía del esqueleto demostró dos fracturas costales posteriores. Un oftalmólogo detectó hemorragias retinianas extensas. Después de ingresar en la unidad pediátrica de cuidados intensivos, el consultor de abusos infantiles entrevistó por separado a los padres. La madre, de 28 años de edad, dijo que había empezado recientemente en un nuevo trabajo. El bebé estaba en un estado excelente cuando lo dejó al cuidado de su pareja, el padre biológico de la niña. El padre, de 24 años de edad, dijo que cuando vio a la niña no respiraba, tenía una coloración azulada y no respondía a los estímulos. Corrió a casa de su vecino y llamó al teléfono de urgencias. El consultor de abusos infantiles dijo al padre que la niña había sido lesionada de alguna manera y le preguntó si tenía alguna explicación para ello. El padre dijo: “Sacudí al bebé tras encontrarla sin respiración”. El consultor concluyó que se había producido un grave abuso infantil en forma del síndrome del niño zarandeado y avisó a los servicios de protección de la infancia y a la policía local, para que pudieran iniciar y coordinar su investigación (por cortesía de William Bernet, MD).

Sospecha de abuso sexual El examinador debe considerar la posibilidad de que los padres no estén diciendo la verdad, pero esta situación es más compleja que la sospecha de abuso físico. Por ejemplo, la madre puede pretender eludir que se descubra el incesto entre el padre y su hija culpando de la lesión genital de la niña a otro niño o a un desconocido. Otra posibilidad es que la madre presente una acusación de incesto aun cuando el niño jamás haya sufrido abusos. La primera versión protege a un padre culpable; la segunda, compromete a un padre que es inocente. El evaluador debe determinar cómo se planteó la acusación al principio y cómo se realizaron las declaraciones posteriores; determinar el tono emocional de la primera revelación (p. ej., si surgió en un contexto de elevada sospecha de abuso); determinar la secuencia de las exploraciones previas, las técnicas utilizadas y el modo en que se denunció; determinar la probabilidad de que las entrevistas previas hubieran podido distorsionar los recuerdos del niño y, si es posible, verificar las transcripciones, las cintas de audio y de vídeo de las primeras entrevistas; buscar antecedentes de sobreestimulación, abuso previo u otros traumas; considerar otros factores estresantes que pudiesen explicar los síntomas del niño, y preguntar por la exposición a otros posibles perpetradores, hombres o mujeres. Ante un caso Cuando se trata de abuso físico o sexual, debe confeccionarse una historia psicosocial, que incluya los siguientes aspectos:

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1. Síntomas y cambios de conducta que se dan a veces en niños que han sufrido abuso. 2. Variables de confusión, como trastorno psiquiátrico o deterioro cognitivo, que es necesario tener en cuenta. 3. La actitud de la familia frente a la disciplina, el sexo y el pudor. 4. Antecedentes del desarrollo, desde el nacimiento hasta el momento actual, pasando por los períodos de posibles traumas. 5. Antecedentes familiares, como abusos previos de los padres, abuso de sustancias de los padres, abuso del cónyuge y trastorno psiquiátrico de los padres. 6. Motivaciones subyacentes y posibles psicopatologías de los adultos implicados. Información colateral Tras obtener las oportunas autorizaciones, el evaluador debe considerar la solicitud de información colateral de los servicios de protección, del personal escolar, de otros cuidadores (p. ej., canguros), de otros miembros de la familia (p. ej., los hermanos) y de los informes del pediatra y de la policía. Entrevista del niño Se han diseñado protocolos de entrevistas, estructuradas y semiestructuradas, para maximizar la cantidad de información exacta y minimizar la errónea o falsa que brindan los niños, como la entrevista cognitiva, que anima a los testigos a explorar en su memoria de varias formas, como recordar acontecimientos hacia delante y hacia atrás, o la entrevista escalonada, que se basa en un abordaje similar a un embudo, pues inicia haciendo preguntas abiertas y, si es necesario, va haciendo preguntas cada vez más específicas. El protocolo de entrevista realizado en el National Institute of Child Health and Human Development establece una serie de fases y utiliza guiones detallados para la entrevista. Aunque estos protocolos pueden ser particularmente importantes en un contexto forense, los clínicos con experiencia propugnan la flexibilidad y una actitud siempre positiva por parte del entrevistador. En el momento de la entrevista, el evaluador debe formarse una opinión sobre la situación, y utilizar las técnicas que con mayor probabilidad ayuden al niño a sentirse cómodo y comunicativo. Una víctima puede necesitar uno de sus objetos favoritos (p. ej., un oso de peluche o un camión de juguete), y otra la presencia de una persona concreta en la entrevista. Algunos niños se sienten cómodos hablando; otros prefieren dibujar. Una broma sin relación con el tema, compartir una galleta o un dibujo en la pared del despacho del evaluador pueden conducir a la revelación del abuso. En ocasiones, los comentarios importantes se hacen en un descanso, y no durante una entrevista estructurada.

GENOTIPO Y MALTRATO: RIESGOS Y FACTORES DE 2155

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PROTECCIÓN Dos estudios realizados en hombres de origen caucásico han proporcionado evidencias de que genotipos caracterizados por concentraciones elevadas de monoaminooxidasa A (MAOA) parecen tener un efecto protector frente al impacto nocivo del maltrato infantil en el desarrollo de un trastorno de conducta y de patrones de conducta antisocial. Un estudio prospectivo de cohortes siguió la evolución hasta la edad adulta de dos grupos de individuos, uno con casos probados de abuso infantil y negligencia en los tribunales; otro, de control. Se diseñó un índice compuesto de conducta antisocial y violenta según el registro de arrestos, autoevaluaciones e información diagnóstica. Los genotipos asociados con niveles altos de actividad de la MAOA se relacionaban con un bajo riesgo de conducta violenta y antisocial en la vida posterior de los caucásicos, pero este efecto no se encontró en otros grupos. El resultado no se repitió en un grupo de adolescentes en relación con la aparición del trastorno de conducta. Se necesitan más estudios para entender los posibles vínculos entre los genotipos que presentan valores elevados de MAOA y los potenciales resultados sobre la conducta.

ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO La estrategia inmediata de actuación va dirigida a garantizar la seguridad del niño, lo que puede requerir apartarlo de un entorno familiar abusivo o negligente. Los médicos están dentro del grupo de profesionales que tienen la obligación legal de informar a los servicios de protección al menor sobre las sospechas de abuso o negligencia. Se han diseñado diversos tipos de psicoterapias basadas en la evidencia para el tratamiento del maltrato y la negligencia en la infancia, entre las que se incluyen la terapia multisistémica para el maltrato y la negligencia en la infancia; la terapia de interacción padres-hijos, adaptada para niños que han sufrido maltratos físicos, y la TCC de padres-hijos combinada. En la primera se utiliza un modelo basado en el hogar, en el que el terapeuta se desplaza al domicilio para implicar a la familia en una aproximación interactiva positiva y altamente controlada dirigida a los hijos que han recibido maltrato físico. Los padres reciben apoyo y directrices para cuidar de sus hijos de una manera menos dura y negligente. Se ha demostrado que esta aproximación reduce los problemas conductuales en los niños, al tiempo que aumenta la comprensión de los padres acerca de la satisfacción de las necesidades de los niños en un entorno seguro. La terapia de intervención padres-hijos consiste en un tratamiento combinado para los padres y los niños, en el que el terapeuta practica y ayuda directamente en sesiones en las que participan padres e hijos conjuntamente. De forma típica, los terapeutas observan las interacciones entre padres e hijos a través de un espejo 2156

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unidireccional, e instruyen a los padres durante esta interacción en directo con un aparato intraauricular. Este modelo se basa en la premisa de que el cambio en los patrones de interacción entre padres e hijos romperá el ciclo de comportamiento que mantiene la conducta de abuso, y lo sustituirá por unas interacciones educativas y de apoyo. Si bien se ha demostrado la eficacia de este tipo de terapia, es probable que se precisen tratamientos adicionales ante padres con problemas de salud mental, como depresión o abuso de sustancias. Por último, la TCC padres-hijos combinada está diseñada para ayudar a los padres a desarrollar estrategias más positivas con sus hijos y, a la vez, ayudar a los niños a sobrellevar de manera más eficaz sus antecedentes de maltrato y aprender interacciones más positivas con sus padres. Entre las que se utilizan con los padres se incluye la entrevista motivacional, la psicoeducación, las estrategias de afrontamiento adaptativas, y la mejoría de la capacidad de resolución de problemas cuando surgen situaciones difíciles. Las que se utilizan con los niños se centran en el desarrollo de un afrontamiento positivo, control de la ira y exposición gradual mediante el empleo de una narrativa del trauma adecuada para el nivel de desarrollo del niño. Padres e hijos participan juntos en sesiones en las que el padre es capaz de expresar su completa responsabilidad ante su conducta abusiva y, a continuación, colaborar con el niño en un nuevo plan de acción familiar que promueve la seguridad y unas relaciones más positivas. Las sesiones terapéuticas realizadas conjuntamente con el niño y el progenitor parecen aumentar la eficacia del tratamiento. Los niños que ya han sido maltratados tienen un riesgo mayor de sufrir un nuevo maltrato posteriormente, según los estudios de niños víctimas de abuso y maltrato. Algunos estudios han identificado cuatro factores predictores de futuros maltratos: número de episodios previos de maltrato, negligencia como forma de maltrato, conflicto conyugal y enfermedad psiquiátrica de los padres. Los niños maltratados tenían una probabilidad seis veces mayor de experimentar un maltrato recurrente, y el riesgo de recurrencia alcanzaba su máximo en los 30 días siguientes al episodio estudiado. Este hecho subraya la importancia de una exploración cuidadosa de los factores de protección en el entorno doméstico y del inicio inmediato de las sesiones de terapia.

27.19d Impacto del terrorismo en los niños En los últimos años, la exposición al terrorismo y al trauma psicológico de masas se ha convertido en una preocupación creciente en cuanto al bienestar de niños y adolescentes. El trauma de masas ha ocurrido tanto por exposición directa como por haber sido testigo de acontecimientos traumáticos de los que se ha hecho gran difusión, de alcance mundial y en los Estados Unidos, como consecuencia del 2157

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terrorismo, la guerra, los asesinatos en masa o los desastres naturales. El 15 de abril de 2013, a media tarde, tuvo lugar en la línea de meta del maratón de Boston el mayor ataque terrorista ocurrido en los Estados Unidos desde el 11-S. Dos “dispositivos explosivos improvisados” (bombas caseras), detonadas con una diferencia de 8 min en mitad de una densa aglomeración de miles de personas entre corredores y público, mataron a tres personas e hirieron a otras 264. Momentos después de las explosiones, el caos y el pánico de la multitud se convirtió en una atención resuelta por ayudar a los heridos a acceder a los equipos de emergencia que acudían a la escena. Valientemente, los transeúntes corrieron a ayudar a los heridos en lugar de escapar de la escena en todas direcciones. Los corredores rasgaron sus propias camisetas para aplicar presión a otros participantes en la carrera que sangraban, o las usaron para hacer torniquetes. Los equipos médicos de urgencias de Boston trabajaron de manera rápida, eficaz y sin descanso para trasladar a los heridos a los hospitales y a los quirófanos, para detener las hemorragias y recuperar extremidades. El hecho de que casi todos los heridos pudieran ser salvados es mérito de la preparación de los equipos de urgencias, así como de la colaboración entre las fuerzas de la ley y los equipos médicos y quirúrgicos en la aplicación de un plan de emergencia que les había sido previamente comunicado como medida rutinaria. Otras situaciones en las que los niños y adolescentes están expuestos a traumas psicológicos y terror intensos son los conflictos armados en todo el mundo, los tiroteos en las escuelas que han provocado múltiples víctimas y que se han dado en el país en los últimos años, los huracanes, las tormentas devastadoras y los tsunamis. Por supuesto, hace más de una década, los jóvenes experimentaron el ataque terrorista a gran escala del 11 de septiembre de 2001, en las Torres Gemelas de Nueva York y en el Pentágono en Washington. Se dispone de cada vez más bibliografía sobre el impacto del terrorismo en los niños, así como de otras formas de trauma psicológico. El síntoma predominante y casi universal en los niños como respuesta a los estímulos de este tipo es la ansiedad. Los más pequeños pueden aferrarse excesivamente a sus padres, mientras que los de más edad pueden estar preocupados y tener miedo de situaciones sin relación alguna. Algunos jóvenes expresan ira manifiesta, mientras que otros experimentan un sentimiento de desesperanza, falta de control o depresión. Los traumas graves, como el que supone vivir un atentado terrorista, es más probable que provoquen un TEPT en los jóvenes expuestos, en comparación con formas menos graves de trauma psicológico. El número de traumas experimentados, el grado de apoyo familiar que recibe tras la exposición y las reacciones de los padres son factores importantes en la reacción de un niño. De acuerdo con una encuesta nacional en los Estados Unidos tras el ataque terrorista del 11 de septiembre, las reacciones de estrés aumentaron por el hecho de seguir la cobertura mediática que se hizo de la noticia. De 2 a 4 semanas después del atentado del maratón de Boston, se llevó a cabo un estudio para evaluar el 2158

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impacto de la exposición a través de los medios de comunicación en comparación con la exposición directa a un trauma colectivo en las respuestas de estrés agudo. Para ello se entrevistaron a 864 personas de Boston, 941 personas de la ciudad de Nueva York y 2 888 personas a través de Internet. La exposición directa, definida como encontrarse en el lugar del atentado o en sus cercanías, se comparó con la exposición a través de los medios de comunicación, incluyendo las emisiones de televisión y los relatos del suceso en la radio, los periódicos, la red y otros medios sociales. Dado que las respuestas de estrés agudo aparecen en las semanas siguientes al acontecimiento traumático, este estudio pudo captar la diferencia en el estrés agudo entre los dos grupos. De acuerdo con el estudio, el trauma relacionado con la exposición a los medios de comunicación se asoció con las reacciones de estrés agudo de personas de todo el país que no habían sido directamente expuestas al atentado de Boston. Por otra parte, los encuestados que admitían haber estado expuestos a la cobertura mediática de los atentados durante un mínimo de 6 h al día durante la semana después de que tuvieran lugar presentaban una probabilidad nueve veces mayor de sufrir estrés agudo intenso que los que habían estado mínimamente expuestos a la cobertura mediática de estos acontecimientos. De hecho, el grupo que se había sometido a una exposición intensa a la cobertura en los medios de comunicación presentaba niveles de estrés agudo más elevados que los encuestados que habían estado directamente expuestos pero habían tenido una exposición mínima a través de los medios de comunicación. Estos resultados indican que la exposición prolongada a la cobertura mediática de acontecimientos traumáticos puede tener un fuerte impacto negativo en los síntomas psicológicos y el síndrome de estrés agudo. No obstante, en el estudio se señaló una resiliencia importante en la población encuestada. Los investigadores han sugerido que la eficacia de los equipos médicos y las fuerzas de seguridad de la ciudad de Boston en respuesta a los atentados terroristas pudo haber favorecido cierto grado de resiliencia en la población. Un aspecto único de la exposición a un traumatismo relacionado con un ataque terrorista, al igual que con el relacionado con los tiroteos en las escuelas, es el efecto psicológico de saber que el trauma ha sido perpetrado de manera consciente y deliberada, pero que, a pesar de ello, fue casual. La naturaleza aleatoria de los ataques terroristas parece motivo de especiales reacciones adversas en los niños. Los tiroteos en las escuelas se encuentran entre los acontecimientos traumáticos más trágicos en los que se pueden encontrar los niños y adolescentes. El 14 de diciembre de 2012, en la escuela Sandy Hook del pueblo estadounidense de Newtown, un joven de 20 años de edad vestido de negro y armado con el rifle de su madre entró a tiros a través de la cristalera de acceso a la escuela y la recorrió disparando y matando a 20 estudiantes de primaria de diferentes aulas y a seis miembros del personal del centro, y finalmente se suicidó. El joven había disparado y asesinado a su madre antes de llegar a la escuela. El impacto psicológico de esta masacre en los niños que sobrevivieron difirió según la edad, el sexo y las reacciones de las 2159

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familias. Los niños más pequeños presentaron un mayor riesgo de sufrir un TEPT, síntomas somáticos, depresión y pánico que los niños más mayores y los adolescentes. También se observó que el sexo influye en los síntomas conductuales que se producen tras una exposición a un atentado terrorista o a un trauma psicológico grave; concretamente, las niñas experimentan con más frecuencia síndrome de TEPT y depresión, y los niños más problemas de comportamiento. Aunque los Estados Unidos han lanzado una serie de iniciativas en respuesta a las amenazas y las consecuencias del terrorismo, materializadas en el decreto del Congreso de 2002 Public Health Security and Bioterrorism Preparedness and Response Act, los niños y adolescentes siguen estando expuestos en los medios de comunicación a actos terroristas en todo el mundo, lo que perpetúa la sensación de peligro. El concepto de acto terrorista se caracteriza por tres rasgos distintivos: 1) causar una atmósfera social de extremo peligro y miedo, 2) infligir un daño personal y una destrucción significativos, y 3) socavar el contrato social implícito entre los ciudadanos y la percepción de que el estado es capaz de protegerlos. Las reacciones de los niños y adolescentes a la exposición al terrorismo están influidas por numerosos factores, que incluyen la valoración personal de riesgo persistente, la probabilidad de ataques recurrentes y la percepción de la relativa seguridad de la propia familia y los amigos íntimos. Las respuestas de los niños a la exposición terrorista dependen de la forma en que sus padres afrontan el trauma y la conmoción subsiguiente y de lo bien que comprendan la situación. Se ha estudiado el TEPT en adolescentes con alteraciones del aprendizaje y sin ellas que han estado expuestos a ataques terroristas, y los hallazgos han revelado que la exposición personal al terror, acontecimientos pasados de riesgo vital y antecedentes de ansiedad contribuían a la aparición de reacciones de estrés postraumático. Asimismo, los adolescentes con problemas de aprendizaje que tienen dificultades para procesar cognitivamente los sucesos traumáticos se encuentran en un riesgo mayor de desarrollar TEPT cuando esta característica se combina con otros factores de riesgo, como estar expuesto personalmente a los sucesos traumáticos. Tabla 27.19d-1 Experiencia del peligro a consecuencia de actos terroristas Manifestaciones objetivas

Manifestaciones subjetivas

Amenaza cumplida Amenazas realistas

Pérdida de las defensas Percepción de la amenaza Temores de recurrencia Vivir con incertidumbre Inquietud continua sobre personas significativas para 2160

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Falsas alarmas Engaños Comunicación oficial del riesgo, cobertura por los medios de comunicación, e intercambios personales de información Aumento de la seguridad Movilización de los recursos de prevención y respuesta Asignación de responsabilidades Misiones de evacuación y rescate Movilización militar Guerra Peligros adicionales, actos terroristas y tragedias personales

uno Modulación de la exposición a la información Conductas de seguridad y protección Conductas ansiosas y restrictivas Conductas temerarias y agresivas Categorización sobre diferenciación de la amenaza-riesgo de intolerancia Temática de heroísmo y patriotismo Ideología política Cambios de esquema espiritual Desmoralización de los padres

Por cortesía de Robert S. Pynoos, MD, MPH, Merritt D. Schreiber, PhD, Alan M. Steinberg, PhD, y Betty Pfefferbaum, MD, JD.

La tabla 27.19d-1 identifica la relación entre las manifestaciones objetivas y subjetivas de peligro relacionadas con la exposición a actos terroristas. A continuación, se resumen los datos obtenidos tras el ataque terrorista a las Torres Gemelas de Nueva York el 11 de septiembre de 2001.

ATAQUES DEL 11 DE SEPTIEMBRE DE 2001 El Department of Education de los Estados Unidos, a través del proyecto SERV, financió al New York City Board of Education para que evaluara las necesidades de los escolares de la ciudad de Nueva York. Se entrevistó a 8 000 estudiantes elegidos al azar 6 meses después de los ataques del 11 de septiembre de 2001 y se observaron llamativas diferencias en cuanto a la exposición directa de los estudiantes de los alrededores de la Zona Cero y la de los del resto de la ciudad, en el contacto con el humo y el polvo, huyendo para buscar refugio, los problemas para llegar a casa, y el olor a humo en los días y semanas siguientes al 11 de septiembre. Sin embargo, aproximadamente el 70% de todos los niños estuvieron afectados por uno de estos factores. La exposición interpersonal de ser víctima directa por la pérdida de un miembro de la familia fue mayor entre los niños que acudían a colegios que no se encontraban en la vecindad de la Zona Cero que entre los escolares de esa zona. La exposición a los medios de comunicación fue amplia y prolongada. Por 2161

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toda la ciudad se observaban signos de un aumento de la seguridad. El estudio utilizó varias escalas predictivas de la Entrevista diagnóstica para niños (Diagnostic Interview Schedule for Children, DISC). En este estudio destacan tres grupos de resultados. En primer lugar, se observó un grado significativo de ansiedad por separación persistente, en especial entre los niños en edad escolar, pero también entre los adolescentes. En segundo lugar, se encontró casi un 25% de agorafobia en niños de cuarto y quinto grado, lo que refleja una vulnerabilidad relacionada con la edad a nuevos temores específicos (p. ej., metro y autobús) y conducta de evitación en escolares. Sin embargo, hay que tener cuidado con catalogar erróneamente como agorafobia los nuevos temores específicos, ya que la evolución de la recuperación y las estrategias de intervención pueden diferir. En tercer lugar, la gravedad de los síntomas actuales de TEPT se asociaba con una enorme reserva de experiencias traumáticas previas (más de la mitad de la muestra total), lo cual hace hincapié en la necesidad de prestar atención a los traumas previos para llevar a cabo las valoraciones de las necesidades, la vigilancia y las estrategias de intervención. Otros factores de riesgo, además de la corta edad, eran el sexo femenino y ser de etnia hispana. El hallazgo de un aumento de las tasas de trastorno de la conducta relacionado con la edad también debe interpretarse a la luz de la respuesta de los adolescentes a una ecología del peligro en la que las conductas abiertamente agresivas, temerarias y de búsqueda del riesgo están bien documentadas y se asocian con reacciones de estrés postraumático. Uno de los principales puntos fuertes de este estudio fue la inclusión de la autoevaluación de las alteraciones y los síntomas, lo que ha establecido un importante estándar para futuras investigaciones. J. Stuber y cols. llevaron a cabo una encuesta telefónica a una muestra aleatoria de adultos residentes en Manhattan de 1 a 2 meses después de los ataques del 11 de septiembre. La muestra incluía más de 100 progenitores a quienes se solicitó que describieran las experiencias y reacciones de sus hijos. Lógicamente, dada la hora a la que sucedió el incidente, la mayoría de los niños estaban en el colegio o en la guardería en ese momento. Muchos padres recordaron que estaban preocupados por la seguridad de sus hijos, y la mayoría no se reunieron con ellos hasta pasadas más de 4 h. Más del 20% de los padres encuestados manifestaron que sus hijos habían recibido asesoramiento psicológico debido al desastre. El hecho de recibir atención psicológica se relacionaba con ser de sexo masculino, estrés postraumático de los padres y convivir como mínimo con un hermano. También a partir de la información de los padres en una encuesta telefónica en la ciudad de Nueva York, los investigadores evaluaron los factores pronóstico de reacciones de estrés postraumático en niños de 4-17 años de edad, de 4 a 5 meses después de los ataques. Según los padres, casi el 20% de los niños habían experimentado reacciones de estrés postraumático graves o muy graves, y aproximadamente dos terceras partes sufrieron un estrés postraumático moderado. Las reacciones de los padres y el hecho de haber visto tres veces o más las imágenes del desastre en televisión se asociaron con reacciones de estrés 2162

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postraumático graves o muy graves en los niños. Otro estudio publicó que el 27% de los niños con reacciones de estrés postraumático graves o muy graves recibieron algún tipo de asistencia de salud mental a los 4 o 5 meses del 11 de septiembre. Se realizaron dos encuestas tras los ataques del 11 de septiembre; la primera entre 4 y 5 meses después, la segunda entre 6 y 9 meses después del episodio terrorista. Los problemas de conducta se relacionaban con la edad y procedencia étnica del niño, ingresos familiares, vivir en un hogar monoparental, experiencias del desastre y reacciones de los padres a los ataques. Los resultados se examinaron a la luz de los hallazgos de una encuesta representativa realizada antes del 11 de septiembre. La tasa de problemas de conducta era más baja en la primera encuesta posterior al ataque (de 4 a 6 meses después) que en la anterior al 11 de septiembre, pero volvieron a los valores previos al ataque en la segunda encuesta realizada tras el ataque (de 6 a 9 meses después). Como se observó tras el huracán Andrew, estos resultados sugieren que los problemas de conducta, de hecho, pueden disminuir en los meses inmediatos tras un desastre o que los padres sean menos sensibles a esos problemas, pero que al cabo del tiempo recuperan los niveles de antes del desastre. El seguimiento por parte de los medios de comunicación de los ataques del 11 de septiembre reabrió el debate sobre su impacto, en especial en los niños, incluso en los que no estuvieron expuestos directamente. Un estudio documentó una amplia exposición a la cobertura televisiva en niños de todo el país a partir de una encuesta representativa de adultos que se efectuó en los primeros días que siguieron a los ataques. Alrededor de una tercera parte de los padres encuestados trató de limitar o impedir que sus hijos viesen por televisión dichos acontecimientos; sin embargo, para los que no trataron de restringir la información, el número de horas que los niños pasaron viendo la cobertura televisiva se relacionaba con el número de síntomas de estrés comunicado. A partir de una muestra nacional representativa de sondeo a través de Internet, William E. Schlenger y su equipo examinaron el distrés en niños de 1 a 2 meses después de los ataques, preguntando a sus padres si a sus hijos les había perturbado el suceso. Entre los niños más afectados, el 20% tenían problemas para dormir, el 30% se mostraban irritables o se alteraban fácilmente, y el 27% temían separarse de sus padres. La media de edad de los más afectados era de 11 años, sin diferencias estadísticamente significativas según el sexo. El porcentaje de padres que comunicaban que como mínimo uno de sus hijos estaba afectado no difería en función de la comunidad en el análisis de los datos del área metropolitana de la ciudad de Nueva York, de Washington DC, de otras grandes áreas metropolitanas o del resto del país. Un punto fuerte de estas encuestas es que analizaron muestras representativas, pero investigaciones previas han cuestionado la evaluación de niños a partir de las entrevistas a los padres. Además, al igual que en los estudios de la ciudad de Oklahoma, las muestras estaban compuestas principalmente por niños con una exposición indirecta, y la relevancia clínica de los hallazgos no está clara. 2163

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Para dar respuesta a las necesidades de salud mental de los niños y adolescentes que han estado expuestos al terrorismo, ya sea por una experiencia personal o a través de los medios de comunicación que difunden actos terroristas en todo el mundo, hay que tener en cuenta las reacciones psicológicas adversas que se enumeran en la tabla 27.19d-2. Jason, de 9 años de edad, sufrió la pérdida traumática de su padre en el primer avión que se estrelló en las Torres Gemelas. El padre de Jason iba a bordo del vuelo No. 11 de American Airlines en un viaje de negocios. Jason y sus hermanos se preparaban para ir al colegio cuando él, su madre y sus hermanos se enteraron de la noticia. Jason presenció el estado de colapso de su madre cuando se confirmó que su padre iba en el avión. Jason vio las secuencias de vídeo repetidas del segundo avión impactando contra la segunda torre varias veces esa mañana, hasta que su madre le limitó el acceso a la televisión. Jason, el mayor de los hermanos, había tenido una relación extraordinariamente estrecha con su padre. Casi inmediatamente después de los ataques terroristas, a la madre de Jason le preocupaba que estuviese abatido, con tendencias suicidas o que fuera incapaz de funcionar, y cada vez le inquietaba más que se preocupase por la espantosa manera de morir de su padre. Jason empezó a estar cada vez más agitado y hablaba constantemente de la horrible forma en que su padre había muerto. La madre buscó inmediatamente ayuda psicológica para él, durante la cual empezó a preguntar insistentemente acerca de la forma de morir de su padre, incluyendo los detalles de las quemaduras, los pedazos, el dolor, la sangre y el momento exacto en que su padre murió según lo que había visto en televisión. Este se convirtió en el tema principal del tratamiento temprano de Jason, en sus rumiaciones (p. ej., si su padre había “volado por los aires en mil pedazos” y la secuencia de fuego, quemaduras, dolor y muerte). Jason desarrolló pesadillas en los días siguientes durante las que despertaba y llamaba a su madre al menos tres veces cada noche. El niño sentía que no podía comentar el contenido de sus sueños con su madre, añadiendo sus observaciones al grave sufrimiento de ella. Empezó a expresar temores de que los “secuestradores” hiriesen a su madre y hermanos. Se centraba en la idea de que “ha desaparecido la mitad de nuestra libertad” y temía que la mitad de la ciudad de Nueva York hubiera sido destruida. Sus juegos consistían reiteradamente en derribar las Torres Gemelas con bloques para reconstruirlas después. Aunque transcurridos 3 meses era capaz de dormir toda la noche, explicó nuevos sueños desagradables en los que “aparecían” fantasmas que “han matado a todo el mundo y ahora me han matado a mí”. Esto empeoró tras iniciarse la guerra en Afganistán, y trataba de tranquilizarse a sí mismo repitiéndose que la guerra no estaba cerca de su hogar. Jason contó a su terapeuta su deseo de encontrar una máquina del tiempo y viajar hacia atrás, a bordo del avión en el que iba su padre antes de que se estrellara. Mientras su terapeuta pilotaba el avión, él reducía a los “secuestradores” y los tiraba del avión, y a continuación aterrizaba a salvo en Boston. Jason mantenía su deseo de que, después de aterrizar, su padre y los demás pasajeros le decían “gracias” y eran muy felices. Tras expresar ese deseo verbalmente, pareció tranquilizarse de algún modo y empezó a recordar muchas actividades positivas con su padre y una serie de recuerdos felices, muy detallados, de él, tras lo cual se echó a llorar con profunda tristeza, al darse cuenta de que eso no volvería a pasar. Durante la terapia, Jason expresaba alternativamente rabia, enfado y confusión sobre los actos de Osama Bin Laden. Tras varios meses fue capaz de recordar y hablar de las buenas cosas de su padre sin echarse a llorar. Se convirtió en un hermano mayor servicial, que procuraba cuidar de sus hermanos más pequeños, y su madre le decía a menudo lo orgullosa que estaba de él (por cortesía de Robert S. Pynoos, MD, MPH; Merritt D. Schreiber, PhD, Alan M. Steinberg, PhD y Betty Pfefferbaum, MD, JD).

Tabla 27.19d-2 2164

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Trastornos psicológicos asociados con el terrorismo Trastorno de estrés agudo Trastorno de estrés postraumático Depresión Ansiedad Trastorno de ansiedad por separación Agorafobia Trastornos fóbicos Duelo Somatización Irritabilidad Reacciones disociativas Alteraciones del sueño Disminución de la autoestima Disminución del rendimiento escolar Malestar al exponerse a recuerdos traumáticos Abuso de sustancias

MECANISMOS PARA LA RECUPERACIÓN TRAS LA EXPOSICIÓN AL TERRORISMO A fin de iniciar el proceso de recuperación de la exposición a un trauma psicológico de masas, debe practicarse una evaluación del estado de afrontamiento actual del niño. Existen numerosos instrumentos para medir la capacidad de afrontamiento, como el cuestionario COPE de autoevaluación, formado por 52 secciones y que puede emplearse en niños, adolescentes y adultos; el Inventario de estrategias de afrontamiento infantil (CCSC, Children’s Coping Strategies Checklist), un cuestionario de autoevaluación con 45 secciones de afrontamiento general utilizado en niños de 9-13 años de edad, y la escala How I Coped Under Pressure (HICUPS), que consta de 45 preguntas específicas para niños de 9-12 años de edad. Una vez que se ha llevado a cabo esta evaluación, puede emprenderse el camino de la recuperación siguiendo los pasos que se detallan a continuación. Percepción de seguridad La idea de sentirse seguro es un factor de protección importante, así como un componente de la recuperación de un niño, adolescente o adulto que ha estado expuesto al terrorismo. En un informe reciente de síntomas de TEPT, depresión y percepción de seguridad en quienes trabajaron en el desastre 2 semanas después de 2165

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los ataques terroristas del 11 de septiembre, se encontró que la menor sensación de seguridad se asociaba con síntomas más pronunciados de hiperactivación y pensamientos intrusivos de miedo, pero no con evitación. Se observó una menor sensación de seguridad, esperable, entre los individuos que se habían encontrado en una situación de gran peligro personal o que habían trabajado con cadáveres, en comparación con quienes estuvieron menos expuestos físicamente. Para recuperar la sensación de sentirse a salvo, un primer paso necesario era volver a establecer una percepción de seguridad. Restablecer o mantener las rutinas diarias Aunque sin duda no es siempre posible mantener las rutinas diarias normales en mitad de una guerra o con la exposición al terrorismo, un estudio de adolescentes israelíes encontró que aquellos cuyas familias fueron capaces de mantener las actividades habituales, como ir al colegio y las funciones familiares, tenían un riesgo más bajo de desarrollar reacciones postraumáticas. Intervenciones proactivas para potenciar la resiliencia Se ha comprobado que la percepción de la resiliencia personal tiene un efecto protector frente a los síntomas de estrés postraumático. Las intervenciones proactivas dirigidas a potenciar una sensación de resiliencia personal y la habilidad para afrontar la situación estresante pueden servir para disminuir el riesgo de síntomas psiquiátricos tras la exposición al terrorismo. Las intervenciones pueden incluir recuperar la sensación de sentirse a salvo restableciendo las rutinas, las tareas altruistas, los planes familiares y la expresión de seguridad por parte de los padres.

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28 Edad adulta INTRODUCCIÓN Durante la mayor parte de la historia de la psicología del desarrollo, la teoría predominante sostenía que el desarrollo terminaba con la infancia y la adolescencia. Los adultos se consideraban productos terminados, que habían llegado a los estadios finales de desarrollo. Más allá de la adolescencia, el punto de vista del desarrollo era relevante solo en la medida del éxito o el fracaso en alcanzar los niveles adultos o mantener las características que determinaban la madurez o inmadurez de la personalidad adulta. En contraposición, se encontraban las ideas largamente reconocidas que defendían que las experiencias de adulto, como el embarazo, el matrimonio, la paternidad y el envejecimiento, mantenían un impacto evidente y significativo en los procesos mentales y en la experiencia en la edad adulta. Este punto de vista de la madurez sugiere que el paciente, de cualquier edad, se encuentra todavía en un proceso de desarrollo continuo, en vez de estar simplemente en posesión de un pasado que influye en los procesos mentales y que es el principal determinante de su comportamiento actual. Aunque el debate se mantiene, la idea de que el desarrollo continúa durante toda la vida es cada vez más aceptada. El desarrollo en la edad adulta, igual que en la infancia, es siempre el resultado de la interacción entre el cuerpo, la mente y el entorno, y nunca exclusivamente de una de las tres variables. La mayoría de los adultos están obligados a enfrentarse y adaptarse a circunstancias similares: establecer una identidad independiente, formar un matrimonio u otra relación, criar a sus hijos, construir y mantener sus carreras, y aceptar la discapacidad y la muerte de sus padres. En las sociedades modernas occidentales, la edad adulta es la fase más larga de la vida humana. Aunque el momento exacto en que los adultos adoptan su libre albedrío varía en cada persona, la edad adulta se puede dividir en tres componentes principales: juventud, o inicio de la edad adulta (de los 20 a los 40 años de edad), mediana edad (de los 40 a los 65 años de edad) y final de la edad adulta, tercera edad o ancianidad.

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INICIO DE LA EDAD ADULTA (20 A 40 AÑOS) Por lo general, se considera que la etapa inicial de la edad adulta comienza al final de la adolescencia (casi a los 20 años de edad) y termina a los 40 años de edad. El inicio de la edad adulta se caracteriza por el desarrollo biológico máximo, la adopción de mayores roles sociales y la evolución de una estructura del yo y de la vida adulta. El tránsito con éxito hacia esta edad depende de la resolución satisfactoria de las crisis de la infancia y la adolescencia. Al final de la adolescencia, los jóvenes abandonan el hogar y empiezan a funcionar de manera independiente. Las relaciones sexuales se vuelven más serias y comienza la búsqueda de la intimidad. De los 20 a los 30 años de edad pasan, en su mayor parte, explorando opciones laborales y relaciones de pareja, y estableciendo compromisos en distintas áreas. El inicio de la edad adulta requiere elegir nuevos roles (p. ej., cónyuge o padre) y establecer una identidad congruente con ellos. Implica hacerse preguntas como “¿Quién soy?” y “¿Adónde voy?” y luego responderlas. Las elecciones que se hacen durante esta época pueden ser provisionales, pues los adultos jóvenes pueden realizar varios intentos fallidos. Transición de la adolescencia al inicio de la edad adulta La transición desde la adolescencia al inicio de la edad adulta se caracteriza por una separación real e intrapsíquica de la familia de origen y la participación en nuevas tareas, que son específicas de esta fase (tabla 28-1). Esta etapa implica muchos acontecimientos importantes: se termina el colegio, se empieza un trabajo o se entra en la universidad, y se vive de manera independiente. Durante esos años, el individuo resuelve el tema de la dependencia infantil lo suficiente para establecer la autoconfianza y empezar a formular nuevos objetivos como adulto joven, que darán paso, en último término, a la creación de nuevas estructuras vitales que favorecen la estabilidad y la continuidad. Tareas del desarrollo El establecimiento de un yo separado de los padres es una tarea importante para iniciar la edad adulta. En la mayoría de los casos, la separación emocional de los padres que tiene lugar en la adolescencia y después del inicio de la edad adulta se sigue de una nueva definición interior de sí mismos como personas que se sienten cómodas solas y competentes, capaces de cuidar de sí mismas en el mundo real. Este alejamiento de los padres continúa mucho después de establecer una relación amorosa, y junto con la paternidad, lleva a la formación de nuevas relaciones que reemplazan a los progenitores como los individuos más importantes de la vida del adulto joven. Después de la separación psicológica de los padres, se produce la síntesis de las 2168

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representaciones mentales del pasado, en la infancia, y del presente del adulto joven. Esta separación, la cual tiene lugar durante la adolescencia, se ha denominado segunda individuación, y la elaboración continuada de estos temas al inicio de la edad adulta se conoce como tercera individuación. El proceso continuo de elaboración del yo y la diferenciación de los demás que se produce en las fases de desarrollo del inicio de la edad adulta (de los 20 a los 40 años de edad) y la edad media (de los 40 a los 65 años de edad) está influida por todas las relaciones importantes que mantiene el individuo como adulto. Tabla 28-1 Tareas de desarrollo al inicio de la edad adulta Desarrollar un sentido del yo y de los demás en el adulto joven: la tercera individuación Desarrollar amistades adultas Desarrollar la capacidad de intimidad; convertirse en cónyuge Convertirse en padre biológico y psicológico Desarrollar una relación mutua e igualitaria con los padres, a la vez que se facilita el desarrollo hacia la mediana edad Establecer una identidad de adulto trabajador Desarrollar formas de juego adultas Integrar nuevas actitudes en el tiempo

Tabla 28-2 Conceptos de desarrollo psicológico Concepto Transición

Crisis normativa

Etapa Meseta Rito de paso

Definición Puente entre dos etapas sucesivas Período de cambios rápidos o gran confusión que pone a prueba la capacidad de adaptación del sujeto Período de consolidación de técnicas y capacidades Período de estabilidad en el desarrollo Ritual social que facilita una transición 2169

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Ejemplo Final de la adolescencia Crisis de la mediana edad Edad adulta madura Edad adulta hasta la mediana edad Graduación, matrimonio

Adaptado de Wolman T, Thompson T. Adult y later‑life development. En: Stoudemire A, ed. Human behavior. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1998.

Se han propuesto varios modelos diferentes para entender el desarrollo del adulto. Todos son teóricos y algo idealizados, además de utilizar metáforas para describir las complejas interacciones sociales, psicológicas e interpersonales. Los modelos son heurísticos: proporcionan un marco conceptual para el pensamiento acerca de las experiencias importantes habituales. Son más descriptivos que prescriptivos, es decir, constituyen una forma útil de observar lo que hacen muchas personas, pero no proporcionan la fórmula para saber lo que todas las personas deberían hacer. Algunos de los términos y conceptos de uso frecuente se explican en la tabla 28-2. Estos períodos implican la individuación, es decir, el abandono de la familia de origen y la transformación en uno mismo, después de atravesar la edad media y prepararse durante esa etapa para la transición hacia el final de la edad adulta. Identidad laboral. La transición desde el aprendizaje y el juego al trabajo puede ser gradual o brusca. El grupo socioeconómico, el sexo y la raza afectan la búsqueda y desarrollo de las opciones ocupacionales particulares. Los obreros entran en el mundo laboral directamente después de terminar el colegio; los técnicos y profesionales acceden después de finalizar la universidad o una escuela profesional. Según la elección de la carrera y de las oportunidades, el trabajo puede convertirse en una fuente de frustración permanente o en una actividad que potencia la autoestima. Los síntomas de insatisfacción laboral incluyen cambios frecuentes de trabajo, ausentismo, errores en el trabajo, propensión a los accidentes e, incluso, sabotaje. Desempleo. Los efectos del desempleo trascienden más allá de la pérdida de ingresos; el desgaste psicológico y físico es enorme. La incidencia de la dependencia del alcohol, el homicidio, la violencia, el suicidio y la enfermedad mental aumenta con el desempleo. La identidad nuclear del individuo, que de manera habitual está vinculada con su ocupación y su trabajo, queda gravemente dañada cuando pierde un empleo, tanto si es por despido o desgaste como si es por jubilación anticipada o, en ocasiones, incluso por una convencional. Una paciente adulta joven había disfrutado enormemente durante sus 5 años de universidad y solo aceptó a regañadientes un empleo en una gran firma inmobiliaria. Mientras estuvo en la universidad había mostrado un escaso interés por su aspecto y empezó a trabajar con ropa prestada de su familia y sus amigos. Se rió cuando su jefe la criticó por sus vestidos y le dio un anticipo para que se comprara un guardarropa de categoría, pero empezó a disfrutar de la buena ropa y del respeto que generaban su aspecto y su posición. Cuando sus ingresos empezaron a crecer, el trabajo se convirtió en una fuente de placer y de autoestima, y en la forma de adquirir algunos de los símbolos de la edad adulta (por cortesía de Calvin Colarusso, MD).

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Desarrollo de amistades adultas. Al final de la adolescencia y al inicio de la edad adulta, antes del matrimonio y de la paternidad, los amigos son con frecuencia la primera fuente de sustento emocional. Los compañeros de habitación o de departamento, o los miembros de las hermandades (como indica el nombre que se utiliza para describirlos), son sustitutos temporales de los padres y hermanos hasta que se encuentran sustitutos más permanentes. Las necesidades emocionales de cercanía y confidencialidad se cubren principalmente con los amigos. Todos los aspectos más notables del desarrollo se comentan con los amigos, en particular con los que se encuentran en circunstancias similares. Cuando se forma una familia y nacen los hijos, disminuye la importancia emocional central de los amigos. Algunos de ellos son abandonados en ese momento por las objeciones del cónyuge, quien reconoce en cierto modo que son sus competidores. Gradualmente, se produce un movimiento hacia una nueva forma de amistad, las parejas amigas, que refleja el compromiso recién adquirido; sin embargo, estas son más difíciles de establecer y mantener, pues ahora hay cuatro personas que deben ser compatibles, no solo dos. Cuando los niños empiezan a salir de la familia hacia la comunidad, los padres también lo hacen. Las clases de danza o los partidos de futbol proporcionan a los progenitores una nueva oportunidad de entablar amistad con otras personas que se encuentran en el mismo punto de desarrollo y que se muestran receptivos a la formación de relaciones que explican y suavizan las presiones de la vida del adulto joven. Sexualidad y matrimonio. El desplazamiento del desarrollo desde la experimentación sexual al deseo de intimidad se vive al inicio de la edad adulta en forma de una soledad intensa, como consecuencia de la asunción de una falta de amor comprometido similar al que se experimentó durante la infancia con los padres. Los encuentros sexuales breves en las relaciones de corta duración ya no refuerzan significativamente la autoestima, y el deseo de implicación emocional en un contexto sexual es cada vez mayor. El adulto joven que no desarrolla la capacidad de mantener relaciones íntimas corre el riesgo de vivir aislado y concentrado en sí mismo durante su madurez. Para la mayoría de los individuos de la cultura occidental, la experiencia de la intimidad aumenta el deseo de matrimonio. La mayoría de los estadounidenses se casan por primera vez hacia la mitad o al final de la edad comprendida entre los 20 y 30 años. La mediana de edad del primer matrimonio ha aumentado de manera ininterrumpida desde 1950, tanto en hombres como en mujeres, así como el número de personas que no se casan nunca. Hoy en día, alrededor del 50% de los adultos de 18 años de edad o más no se casan, en comparación con el 28% que no lo hacían en 1960. La proporción de individuos de 30-34 años de edad que nunca se han casado casi se ha triplicado, y se ha duplicado en la de personas de 35-39 años de edad que no lo han hecho. 2171

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El matrimonio entre distintas razas estaba prohibido en Estados Unidos en 19 estados hasta una sentencia del Tribunal Supremo en 1967. En 1970, estos matrimonios suponían solo el 2% de todos los matrimonios. La tendencia ha ido aumentando de modo constante, y en la actualidad son casi 1.5 millones los matrimonios interraciales en los Estados Unidos. A pesar de la tendencia hacia una mayor cantidad de matrimonios interraciales, siguen siendo una pequeña proporción del total. La mayoría de las personas tienen más probabilidades de casarse con alguien que es de su mismo grupo racial y comparte sus antecedentes étnicos. Los matrimonios entre hispanos de raza blanca e hispanos de raza no blanca y entre asiáticos y blancos son más frecuentes que entre individuos negros y blancos. MATRIMONIO INTERRACIAL.

El matrimonio homosexual tiene reconocimiento legal en muchos países, como Dinamarca, Francia y España, y está reconocido por la Corte Suprema de los Estados Unidos. Se diferencia de las uniones civiles del mismo sexo garantizadas por los estados, ya que no proporcionan los mismos beneficios ni la misma protección federal que el matrimonio. No hay estimaciones fiables sobre el número de matrimonios del mismo sexo en los Estados Unidos, pero en 2013 se calculaban alrededor de 80 000. El consenso en los Estados Unidos y en todo el mundo de que las personas homosexuales deben gozar de los mismos derechos y privilegios conyugales que los heterosexuales es cada vez mayor. Los matrimonios del mismo sexo pueden estar sujetos a más estrés que los heterosexuales debido a los prejuicios continuados hacia este tipo de uniones entre algunos grupos políticos o religiosos conservadores que se oponen a ellos. MATRIMONIO ENTRE PERSONAS DEL MISMO SEXO.

Aunque el matrimonio tiende a considerarse un vínculo permanente, las uniones fracasadas pueden terminar, como de hecho sucede en la mayoría de las sociedades. Sin embargo, muchos matrimonios que no terminan en separación o divorcio tienen problemas. Al considerar los problemas conyugales, los médicos se preocupan tanto por las personas implicadas como por la propia unidad conyugal. La manera en que funciona el matrimonio está relacionada con la pareja seleccionada, la organización o desorganización de la personalidad de cada uno, la interacción entre ellos y los motivos originales para la unión. Las personas se casan por varios motivos, por ejemplo, emocionales, sociales, económicos y políticos, entre otros. Una persona puede buscar un cónyuge para satisfacer las necesidades no cubiertas en la infancia de una buena paternidad, mientras que otra puede verlo como alguien que la ha salvado de una vida infeliz. Las expectativas irracionales entre los esposos aumentan el riesgo de que aparezcan problemas conyugales. PROBLEMAS CONYUGALES.

Cuando las familias están formadas por abuelos, padres, hijos y otros familiares que viven bajo el mismo techo, a veces se puede obtener ayuda de un miembro de la familia extendida con quien uno o ambos cónyuges mantienen una relación para resolver los problemas conyugales. No MATRIMONIO Y TERAPIA DE PAREJAS.

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obstante, debido a la reducción de la familia extendida en los años recientes, esta fuente de ayuda informal ya no se encuentra tan disponible como antaño. De igual modo, la religión tenía entonces un papel más importante que ahora en el mantenimiento de la estabilidad familiar. Los líderes religiosos se ofrecen como orientadores, pero ya no se buscan tanto como se hacía antiguamente, lo cual refleja el declive de la influencia religiosa en grandes segmentos de la población. Antes, tanto la familia extendida como la religión servían de guía para las parejas que tenían problemas, y evitaban la disolución del matrimonio en virtud de las presiones sociales que ejercían sobre las parejas para que se mantuvieran juntas. A medida que se han relajado las presiones que ejercen la familia, la religión y la sociedad, se han simplificado los procedimientos legales de la separación y el divorcio. De manera simultánea, ha aparecido la necesidad de disponer de servicios más formales de orientación matrimonial. La terapia conyugal es una forma de psicoterapia para las personas casadas con conflictos entre sí. Una persona con formación establece un contrato profesional con la pareja-paciente y, mediante una serie de tipos definidos de comunicación, intenta aliviar los problemas, revertir o cambiar los patrones de conducta inadaptada, y alentar el crecimiento y desarrollo de la personalidad. En la orientación matrimonial solo se discute un conflicto particular relacionado con las preocupaciones inmediatas de la familia. Es aplicada de manera mucho más superficial, por personas con una formación psicoterapéutica menor, que la terapia conyugal, la cual pone un mayor énfasis en reestructurar la interacción de la pareja, incluyendo, en ocasiones, la exploración de la psicodinámica de cada uno de los miembros. Tanto en la terapia como en la orientación destaca la ayuda a los miembros de la pareja para adaptarse de modo eficaz a sus problemas. Paternidad. La paternidad intensifica la relación entre los nuevos padres. A través de su unión física y emocional, la pareja ha producido un ser frágil y dependiente que necesita a ambos en sus papeles engranados de padre y madre. Esta idea amplía las imágenes internas que cada uno tiene del otro, para incluir ahora ideas y sentimientos que emanan del rol de padres. Como viven juntos en una familia, cambian sus relaciones de amantes y se convierten en padres tanto en su relación mutua como ante sus hijos. No obstante, surgen los problemas entre progenitores e hijos. Además de la carga económica que supone criar al niño (estimada en 250 000 dólares para una familia de clase media cuyo hijo va a la universidad), se producen costes emocionales. Los niños pueden volver a despertar conflictos que los propios padres tuvieron en su infancia o padecer enfermedades crónicas que ponen a prueba los recursos emocionales de las familias. En general, los varones han estado más preocupados por su trabajo y sus progresos laborales que por la educación de los hijos, y las mujeres más implicadas en su papel de madres que en los progresos 2173

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laborales, aunque estos conceptos están cambiando de manera espectacular en ambos sexos. Una cantidad de parejas pequeña, pero creciente, elige ahora trabajar de manera repartida (o hacerlo los dos a tiempo parcial) y compartir las tareas de cuidar a los hijos. La paternidad se ha descrito como un proceso continuado que permite la evolución. Se debe dejar que los hijos se separen de sus padres y, en algunos casos, hay que animarlos a hacerlo. Dejar partir a los hijos implica una separación cuando empiezan a ir a la escuela. Se debe hacer frente a las fobias escolares y a los síndromes de rechazo del colegio que acompañan a la ansiedad de separación extrema. Con frecuencia, los padres que se resisten a dejar ir a los niños son los responsables de esta situación, y algunos progenitores querrían que sus hijos se mantuvieran emocionalmente ligados a ellos para siempre. Para resolver estos problemas, se necesita una psicoterapia familiar que explore esta dinámica. A medida que los niños crecen y llegan a la adolescencia, el establecimiento de una identidad adquiere gran importancia. Las relaciones entre los compañeros se vuelven cruciales para el desarrollo del niño, y los padres sobreprotectores, que evitan que su hijo desarrolle amistades o tenga la libertad de experimentar con sus amigos aquello que los progenitores no aprueban, interfieren con el paso del niño a la adolescencia. No es necesario que los padres frenen la influencia que ejercen sobre sus hijos, ya que su orientación y su implicación son esenciales, pero deben reconocer que los adolescentes necesitan especialmente la aprobación de sus padres. Aunque son rebeldes en su superficie, los adolescentes son mucho más tratables de lo que parece, siempre que los padres no sean demasiado dominantes o punitivos. En los Estados Unidos existen más de 10 millones de familias monoparentales con uno o más hijos menores de 18 años de edad; en el 20% de los casos, una mujer es la única cabeza de familia. La cantidad de familias monoparentales ha aumentado casi en un 200% desde 1980. FAMILIAS MONOPARENTALES.

Muchos hombres y mujeres homosexuales, tanto solteros como casados, están decididos a tener niños. En la mayoría de los casos, estos niños se consiguen mediante la adopción, pero también nacen por inseminación artificial o por maternidad subrogada. El número de estas familias aumenta, y los datos sobre el desarrollo de los niños en estos hogares indican que no existe un riesgo mayor de problemas emocionales (o de orientación homosexual) que entre los criados en hogares convencionales. OTROS ESTILOS DE PATERNIDAD.

Desde el comienzo del siglo XXI, la adopción o la acogida han sustituido a los centros de asistencia como la forma preferida de cuidar de los niños desatendidos, no deseados o abandonados. Muchas parejas que no pueden concebir (y algunas que ya tienen hijos) eligen la adopción. Además de los problemas habituales de evolución paternofilial, los padres ADOPCIÓN.

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adoptivos se enfrentan a conflictos especiales. Deben decidir cómo y cuándo hablar a su hijo sobre la adopción y enfrentarse al posible deseo del niño de recibir información sobre sus padres biológicos. Los niños adoptados tienen más probabilidades de desarrollar trastornos de conducta, problemas con abuso de sustancias y rasgos de personalidad antisocial. No está claro si estos son consecuencia del proceso de adopción o si los padres que ceden a sus hijos en adopción tienen más probabilidades de transmitirles una predisposición genética para estas conductas. Con el uso extendido de los métodos anticonceptivos y el acceso al aborto voluntario, la cantidad de recién nacidos ofrecidos en adopción ha descendido de manera abrupta. Los padres adinerados prefieren organizar una adopción privada en lugar de esperar muchos años de incertidumbre hasta lograr una de carácter institucional (en las adopciones privadas se pagan los gastos médicos y legales de la madre biológica, pero no se abona ninguna cantidad por el niño; la venta de niños es un delito grave en todos los países). Las adopciones internacionales (en especial de Latinoamérica, Europa oriental y China) también son ahora más frecuentes. La discutible legislación de esos países ha dado pie a especulaciones sobre los lactantes ofrecidos en adopción en los países pobres, quienes podrían no ser huérfanos, sino vendidos por sus madres indigentes.

MEDIANA EDAD (40 A 65 AÑOS) La mediana edad es la edad de oro de la edad adulta, similar a los años de latencia en la infancia, pero mucho más prolongada. La salud física, la madurez emocional, la competencia y el poder en la situación laboral y las relaciones gratificantes con el cónyuge, los hijos, los padres, los amigos y los colegas contribuyen a alcanzar un sentido normalizado de satisfacción y bienestar. Con respecto a la situación laboral, muchas personas empiezan a notar un hueco entre sus aspiraciones anteriores y sus logros actuales. Pueden preguntarse si vale la pena continuar con su forma de vida y con los compromisos que eligieron al inicio de su edad adulta, y es posible que les guste vivir el resto de su vida de una manera diferente, más satisfactoria, sin saber exactamente cómo. Los roles de los padres van cambiando a medida que los hijos crecen y abandonan el hogar, y las personas redefinen sus funciones como maridos y esposas. En la mediana edad ocurren cambios importantes. Muchas mujeres que ya no necesitan criar a sus hijos pequeños pueden dedicar su energía a otras actividades independientes que requieren seguridad en sí mismas y un espíritu competitivo, unos rasgos que tradicionalmente se habían considerado masculinos. También es posible que los hombres de mediana edad desarrollen cualidades que les permitan expresar sus emociones y reconocer sus necesidades de dependencia, unos rasgos que tradicionalmente se habían considerado femeninos. Debido al nuevo equilibrio entre lo masculino y lo femenino, es posible que una persona sea capaz de 2175

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relacionarse de manera más eficaz con alguien del sexo opuesto que en el pasado. Puede consultarse el capítulo 27, sección 27.19b, para un comentario más amplio sobre la adopción. Transición de la juventud a la mediana edad La transición desde el inicio de la edad adulta a la mediana edad es lenta y gradual, sin una demarcación física y psicológica clara. El proceso de envejecimiento se acelera en ese momento y adquiere una potente influencia organizativa de la vida intrapsíquica, pero el cambio es gradual, a diferencia de la adolescencia. La transformación mental ocurre en un proceso similar, lento e imperceptible, sin un sentido de la alteración. El desarrollo del inicio de la edad adulta se sitúa en el marco de unas relaciones estrechas. La intimidad, el amor y el compromiso están relacionados con el dominio de las relaciones más inmediatas sobre la experiencia personal. La transición del inicio de la edad adulta a la mediana comprende una mayor preocupación por un sistema social más amplio y la distinción del sistema social, político e histórico propio de los otros. Los autores han descrito la mediana edad en términos de generatividad, autoactualización y sabiduría. Teóricos del desarrollo Robert Butler describió varios aspectos subyacentes en la mediana edad que parecen estar presentes sin importar el estado conyugal y familiar, el sexo o el nivel económico (tabla 28-3). Estos temas incluyen el envejecimiento (a medida que se aprecian los cambios de las funciones corporales), el inventario de los logros en el pasado y el establecimiento de los objetivos futuros, la reevaluación de los compromisos con la familia, el trabajo y el matrimonio, el afrontamiento de la enfermedad y la muerte de los padres, y la atención a todas esas áreas del desarrollo sin perder la capacidad de experimentar placer o participar en una actividad gratificante. Erik Erikson. Erikson describió la mediana edad como un período caracterizado por la generatividad o el estancamiento. Definió la generatividad como el proceso por el cual las personas guían a la generación venidera o mejoran la sociedad. Esta etapa incluye tener hijos y criarlos, pero esto no garantiza la generatividad. Una persona sin hijos puede ser generativa si: 1) ayuda a los demás, 2) es creativa y 3) contribuye a la sociedad. Los padres deben estar seguros de sus propias identidades para criar a sus hijos con éxito; no pueden estar preocupados ellos mismos y actuar como si fueran, o quisieran ser, el niño de la familia. El estancamiento significa que una persona deja de evolucionar. Para Erikson, el estancamiento era un anatema, y con él se refería a los adultos sin impulsos para guiar a la nueva generación o a los que tienen hijos pero no cuidan de ellos, como si 2176

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estuvieran “dentro de un capullo de autoconsciencia y aislamiento”. Estas personas representan el mayor peligro: no son capaces de convenir las tareas del desarrollo de la mediana edad, por lo que no están preparadas para la siguiente etapa de su ciclo vital, la tercera edad, en la que las demandas de capacidad psicológica y física son muchas más que en todas las etapas precedentes. Tabla 28-3 Rasgos distintivas de la mediana edad Aspecto de la vida

Rasgos positivos Rasgos negativos Uso responsable del poder; Perspectiva de vencedores y Flor de la vida madurez; productividad vencidos; competitividad Toma de acciones: Posibilidades; alternativas; qué hacer con lo organización de Cerrazón; fatalismo que queda de vida compromisos; reorientación Compromisos con uno Fidelidad y Hipocresía; decepción con uno mismo, los otros, la carrera compromisos mismo y la sociedad; madurez filial Crecimiento‑muerte Esfuerzos obscenos o (crecer es morir); frenéticos (p. ej., por Naturalidad con respecto al fantasías de parecer joven); hostilidad y cuerpo, tiempo juventud y envidia ante la juventud y la rejuvenecimiento progenie; añoranza Comprensión de los grandes temas; continuidad; retomar Vida repetitiva; tedio; Comunicación y asuntos pendientes; amplia impaciencia; aislamiento; socialización red comunitaria; echar conservadurismo; confusión; raíces en términos de inflexibilidad relaciones, lugares e ideas Adaptado de Robert N. Butler, M.D.

George Vaillant. En su estudio longitudinal de 173 hombres a quienes se entrevistó en intervalos de 5 años después de que terminaran sus estudios en Harvard, Vaillant encontró una importante correlación entre la salud física y emocional en la mediana edad. Asimismo, quienes alcanzaban una peor adaptación psicológica durante sus años universitarios tenían una alta incidencia de enfermedades físicas en su mediana edad. Ningún factor aislado en la infancia explicaba la salud mental del adulto, pero un sentido global de estabilidad en el hogar paterno predecía una edad adulta bien adaptada. Una relación cercana con los hermanos en los años universitarios se correlacionaba con el bienestar emocional y físico durante la mediana edad. En otro estudio, Vaillant encontró que los hábitos 2177

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laborales en la infancia y en la edad adulta se correlacionaban, y que la salud mental del adulto y las buenas relaciones interpersonales se asociaban con la capacidad laboral durante la infancia. Los estudios de Vaillant representan el estudio continuado más largo en la edad adulta que jamás se haya realizado. Calvin Colarusso y Robert Nemiroff. Con base en su experiencia como médicos y psicoanalistas, Calvin Colarusso y Robert Nemiroff proponen una amplia fundamentación teórica para el desarrollo del adulto, y sugieren que el proceso de desarrollo es básicamente el mismo en el adulto que en el niño, pues, como este último, el adulto está siempre en medio de un proceso dinámico en curso, continuamente influido por un constante cambio en el entorno, el cuerpo y la mente. Mientras que el desarrollo de los niños se centra principalmente en la formación de la estructura psíquica, el del adulto tiene que ver con la continua evolución de la estructura psíquica existente y con su uso. Aunque las cuestiones fundamentales de la infancia continúan, de manera modificada, como aspectos centrales de la vida adulta, el intento de explicar todo el comportamiento adulto y la patología en términos de las experiencias de la infancia se considera reduccionista. El pasado adulto debe tenerse en cuenta en la comprensión del comportamiento del adulto del mismo modo que se considera el pasado de la infancia. El envejecimiento del cuerpo tiene una profunda influencia en el desarrollo psicológico en la edad adulta, así como la toma de consciencia de la mitad de la vida, la aceptación de la finitud del tiempo y la inevitabilidad de la muerte personal. Desarrollo de amistades en la mediana edad A diferencia de las amistades en el período de latencia y en la adolescencia y, hasta cierto punto, en el inicio de la edad adulta, las amistades de la mediana edad no suelen tener un sentido de urgencia o la necesidad de presencia física frecuente o casi constante del amigo. Los individuos de mediana edad no necesitan construir una nueva estructura psíquica (como lo hacen los niños y adolescentes en el período de latencia), ni tienen la presión para encontrar nuevas relaciones (como los adultos jóvenes). Pueden tener muchas fuentes de gratificación a través de sus relaciones con su cónyuge, los hijos y los compañeros. A medida que sus primogénitos avanzan en el bachillerato, dos mujeres que se encuentran a mitad de entre los 40 y 50 años de edad se hacen rápidamente amigas. Empiezan a gastar dinero en las actividades escolares en las que estaban implicados sus hijos, mantienen una estrecha relación con ellos y pasan muchas horas hablando entre ellas sobre esas actividades, las novias y los planes de universidad de los hijos. Sus maridos, que se caen bien, se convierten en conocidos, no en amigos. Dirigen sus sentimientos sobre sus hijos hacia otras relaciones. Cuando los hijos terminan la universidad, la intensidad de la amistad disminuye y tiende a volver a alcanzar el máximo durante los períodos vacacionales (por cortesía de Calvin Colarusso, MD).

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Dada su posición única en el ciclo vital, los adultos de mediana edad son capaces de entablar y mantener de manera fácil amistades con individuos de distintas edades, así como con compañeros de su misma edad. Ante la posibilidad de un matrimonio roto, problemas de intimidad o la presión de otras cuestiones evolutivas, los amigos pueden convertirse rápidamente en un vehículo para la expresión directa de los impulsos. Reevaluación de las relaciones. La mediana edad es el momento de efectuar una reevaluación seria del matrimonio y de las relaciones comprometidas. En el proceso, los individuos se enfrentan a la pregunta de si deben conformarse con lo que tienen o buscar una mayor perfección con una nueva pareja. En algunos casos, el conflicto se expresa internamente y se mantiene alejado de los demás, mientras que en otros se expresa mediante acciones que adoptan la forma de aventuras sentimentales, separaciones temporales y divorcios. Las últimas investigaciones sobre los matrimonios felices indican que estas parejas, a pesar de su conflicto interno y real, han encontrado o logrado una bondad de la adecuación especial entre las necesidades, los deseos y las expectativas de cada uno. A los ojos de estas parejas, el éxito conyugal se basa en una implicación continuada y satisfactoria en una serie de tareas psicológicas. Algunas de las más importantes son proporcionar un lugar seguro para los conflictos y las diferencias, tener una doble visión del otro y mantener una vida sexual satisfactoria. La decisión de abandonar un compromiso de larga duración tiene grandes consecuencias, no solo para las dos personas implicadas, sino también para sus amigos y seres queridos. El efecto sobre los hijos es especialmente profundo y perdura más allá de la infancia. Los efectos sobre el cónyuge abandonado, los padres y los familiares cercanos pueden ser igual de intensos. Existen varias formas de intervención terapéutica, como la orientación conyugal, la psicoterapia individual y el psicoanálisis, que pueden ser muy eficaces al momento de ayudar a algunos individuos indecisos a elegir lo que quieren hacer o a afrontar las consecuencias que ha tenido su decisión en la pareja abandonada, los hijos y otros seres queridos. Los problemas relacionados con la intimidad, el amor y el sexo ocupan una posición destacada en la consulta ambulatoria. Los cuatro casos que se presentan a continuación por cortesía de Calvin Colarusso, MD, ilustran lo que se ha descrito. Una pareja de más de 50 años de edad buscó tratamiento para tomar una decisión acerca de su matrimonio. Ambos habían sido infelices durante años y querían el divorcio, con la sensación de que tenían que actuar inmediatamente, mientras todavía estaban a tiempo de comenzar nuevas relaciones que les llegaran a satisfacer. Su preocupación era la reacción que pudieran tener sus hijos y nietos. ¿Cómo se lo tomarían? ¿Respetarían su decisión de terminar una relación de más de 30 años o intentarían detener la separación? A medida que progresaba el trabajo, decidieron que la búsqueda de la felicidad para los 20 o 30 años que les quedaban por vivir tenía que pasar por delante de los sentimientos de sus seres queridos. El hecho de que su decisión fuera de mutuo acuerdo fue el factor

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determinante en la aceptación gradual del divorcio por parte de los demás miembros de la familia.

El Sr. S., un paciente de 43 años de edad, estuvo continuamente preocupado por su matrimonio durante 4 años de psicoanálisis. Inhibido sexualmente durante la adolescencia, se había casado “con la única chica en el mundo que sabía menos sobre el sexo que yo”. Ambos eran vírgenes en su noche de bodas. Con el tiempo, la pareja desarrolló gradualmente una vida sexual “satisfactoria”, pero el paciente siempre se preguntaba sobre lo que se había perdido. A medida que fueron exploradas sus inhibiciones sexuales, el sentimiento del Sr. S. de haber “perdido muchas oportunidades” le llevó a visitar salones de masaje y prostitutas. Finalmente, este comportamiento cesó debido al reconocimiento de que su esposa era una madre maravillosa y buena esposa, y no la causa de la falta de experiencia sexual que él mismo aportó a su matrimonio. “Siempre lamentaré lo que me perdí cuando era joven, pero tengo tantas cosas a mi favor ahora que no estoy dispuesto a estropearlo todo por algo que no puedo cambiar.”

Una mujer de 38 años de edad inició una terapia después de que su marido descubriera que estaba teniendo relaciones sexuales con hombres más jóvenes, de entre 20 y 30 años de edad. Ella explicó que amaba a su marido, pero él la trataba como si la tomara por concedida. Ya no la hacía sentirse atractiva y querida. A medida que la terapia progresaba, se hizo evidente que ella sentía que mientras pudiera atraer a hombres más jóvenes, seguiría sintiéndose joven y sexualmente atractiva. Mientras luchaba frente a los primeros signos de envejecimiento físico, comprender que los jóvenes solo la usaban para satisfacer sus propias necesidades sexuales fue aleccionador y angustiante. Cuando empezó a ver que ese comportamiento era autodestructivo, sugirió a su marido iniciar una terapia de pareja.

La Sra. T., de 50 años de edad, había dejado a su “maravilloso” marido porque “echo de menos algo; tengo que salir adelante yo sola”. Casada desde los 18 años de edad, “cuando salí de casa de mis padres para trasladarme a esta”, reconocía que estar enfadada con su marido por “no ser como todos los demás con los que podría haberme casado, por impedirme vivir la vida que podría haber tenido” era una idea irracional, pero incontrolable. “Tengo que vivir por mí misma durante un tiempo; he de comprobar que puedo hacerlo antes de que sea demasiado tarde.” Con la clara pretensión de volver con su marido, continuó explorando los aspectos de su infancia y su edad adulta que habían precipitado la separación, y dejó en el aire el futuro del matrimonio.

Sexualidad Mientras que el adulto joven está preocupado por desarrollar su intimidad, la persona de mediana edad está centrada en mantenerla ante las presiones disuasorias físicas, psicológicas y ambientales. En una relación de larga duración, estas presiones abarcan las preocupaciones reales e imaginarias sobre la disminución de la capacidad sexual, la abstinencia emocional secundaria a la preocupación por las tareas evolutivas y las presiones realistas relacionadas con el trabajo y el cuidado de los hijos dependientes y, en ocasiones, también de los padres ancianos. En las relaciones que empiezan en la mediana edad, el mantenimiento de la intimidad 2180

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puede verse afectado por la ausencia de un pasado común, las diferencias de edad y de generación en los intereses y actividades, y las dificultades relacionadas con la formación de una familia reconstituida. Para que continúe la intimidad sexual, los participantes deben: 1) aceptar el aspecto del cuerpo de mediana edad de la pareja, 2) continuar encontrándolo sexualmente estimulante y 3) aceptar los cambios de pautas que se producen en la función sexual. Para los expertos en estos aspectos del desarrollo, el cuerpo de la pareja es todavía sexualmente estimulante y la disminución de la capacidad sexual se compensa por el sentimiento de amor y ternura generado a lo largo de los años por una relación satisfactoria. Quienes no aceptan los cambios corporales de su pareja o de su propio cuerpo dejan de mantener relaciones sexuales, empiezan a tener aventuras extra-conyugales o abandonan la relación, por lo general, en busca de una pareja más joven. Los cambios de pautas que se producen en la función sexual de la mediana edad abarcan la disminución del deseo sexual y el aumento de los problemas mecánicos. Los hombres tienen mayores dificultades para alcanzar y mantener la erección, y un período refractario más largo después de la eyaculación. Debido a la menor producción de estrógenos, la mucosa vaginal de las mujeres es más delgada, disminuyen las secreciones y se producen menos contracciones en el momento del orgasmo. Las mujeres no alcanzan su clímax sexual hasta los 35 años de edad más o menos, por lo que tienen una mayor capacidad para alcanzar el orgasmo en la mediana edad que al inicio de la edad adulta. No obstante, son más vulnerables que los hombres a los brotes narcisistas de su autoestima cuando pierden su aspecto juvenil, que está sobrevalorado en la sociedad actual. Durante la mediana edad se sienten sexualmente menos deseables que al inicio de la edad adulta y, por lo tanto, menos capacitadas para mantener una vida sexual adecuada. La incapacidad para afrontar los cambios de la imagen corporal hace que muchos hombres y mujeres se sometan a cirugía estética, en un intento por mantener un aspecto juvenil. Las exigencias que impone la educación de los hijos interfieren con la privacidad y el equilibrio emocional requerido para mantener la intimidad, al igual que las presiones y las responsabilidades laborales. El cansancio y el menor interés son los comunes denominadores de estas circunstancias. Los pacientes con problemas de sexualidad o relacionales profundamente arraigados pueden usar el envejecimiento, el trabajo y las relaciones con los hijos o con sus padres ancianos como medio para racionalizar sus conflictos y negarse a analizarlos. Climaterio La mediana edad es el momento del climaterio masculino y femenino, el período vital que se caracteriza por la disminución de las funciones biológica y fisiológica. En las mujeres, el período de la menopausia se considera el climaterio y puede empezar en cualquier momento entre los 40 años y el inicio de los 50 años de edad. 2181

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Bernice Neugarten estudió esta fase y encontró que más del 50% de las mujeres describían la menopausia como una experiencia desagradable, pero una proporción significativa consideraba que sus vidas no habían cambiado en nada, y muchas no habían experimentado efectos negativos. Como ya no tenían que preocuparse por quedar embarazadas, algunas describían una mayor libertad sexual después de la menopausia que antes de su inicio. En general, el climaterio femenino se ha visto deformado como una experiencia psicofisiológica brusca o radical, pero se trata más bien de una experiencia gradual, a medida que la secreción de estrógenos disminuye, con la reducción del flujo, menstruaciones más separadas en el tiempo y, finalmente, su interrupción. Puede presentarse inestabilidad vasomotora (sofocos), y la menopausia puede prolongarse durante algunos años. Algunas mujeres manifiestan ansiedad y depresión, pero las que tienen antecedentes de una mala adaptación al estrés suelen ser las más predispuestas a presentar un síndrome menopáusico. En cuanto a los hombres, el climaterio no tiene una delimitación clara. Las hormonas masculinas se mantienen bastante constantes en las décadas de los 40 y 50 años de edad, y después disminuyen. No obstante, deben adaptarse a la disminución de sus funciones biológicas y de su vigor físico general. Alrededor de los 50 años de edad se produce una ligera reducción de esperma y líquido seminal sano, que no es suficiente para impedir la inseminación. En concordancia con la reducción del nivel de testosterona, las erecciones pueden ser menos frecuentes y menos firmes, y se produce una disminución de la actividad sexual en general. Algunos sufren durante este período lo que se denomina crisis de la mediana edad, que puede ser leve o importante, y se caracteriza por un cambio brusco y drástico de las relaciones laborales o conyugales, depresión intensa, incremento del consumo de alcohol o sustancias, o cambios a otros estilos de vida. Transición y crisis de la mediana edad La transición de la mediana edad se ha definido como la reevaluación de todos los aspectos de la vida, precipitada por la mayor consciencia de que es finita y se acerca a su final. Se caracteriza por la confusión mental y no por las reacciones físicas. En muchos de los casos, esta reevaluación produce decisiones para mantener la mayoría de las estructuras vitales, como el matrimonio y la carrera profesional, que se han ido construyendo minuciosamente a lo largo del tiempo. Cuando se realizan cambios importantes, se reflexiona y se consideran, incluso cuando se trata de transformaciones clave como el divorcio o el cambio de empleo. Los médicos especializados en el desarrollo saben que cada paciente de este grupo de edad está inmerso en un proceso de transición de la mediana edad (tanto si el paciente habla de ello como si no), y facilitan el proceso si se manifiesta de manera consciente y verbal. La verdadera crisis de la mediana edad es un momento decisivo y 2182

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revolucionario de la vida que implica cambios en los compromisos laborales o conyugales, o en ambos, y que se acompaña de una confusión emocional continua y significativa para el individuo y los demás. Se trata de una revolución de grandes dimensiones, un período de agitación interna que viene seguido por una ráfaga de acciones impulsivas, por ejemplo, dejar al cónyuge y a los hijos, involucrarse en una nueva relación sexual y dejar el trabajo, todo ello en un intervalo de días o semanas. Aunque pueden haberse dado señales de alerta no identificadas, el entorno quedará conmocionado por un cambio tan inesperado como brusco. Los esfuerzos que hacen los familiares o terapeutas para que la persona reconsidere la situación suelen caer en el vacío. Se observa la necesidad abrumadora de evitar a cualquiera que aconseje la contención e ignorar a los terapeutas que recomiendan examinar las motivaciones y los sentimientos antes de tomar estas decisiones. Normalmente, en medio de una crisis, el terapeuta se encuentra con el doloroso deber de ayudar a las personas que se han dejado atrás para tratar su estado de shock y su profunda pena. Síndrome del nido vacío Otro fenómeno que se describe en las personas de mediana edad es el que se conoce como síndrome del nido vacío, una depresión que aparece en algunos hombres y mujeres cuando su hijo menor está a punto de abandonar el hogar. Sin embargo, la mayoría de los padres perciben la salida del hijo menor con alivio, más que como una situación de estrés. Si no se han desarrollado actividades que lo compensen, particularmente por la madre, algunos progenitores padecen una depresión. Esta situación es especialmente cierta en las mujeres cuyo papel predominante en la vida ha sido el de madre o pareja, y que decidieron continuar con un matrimonio que era infeliz “por el bien de los niños”. Otras tareas de la mediana edad A medida que las personas se acercan a los 50 años de edad, van definiendo de manera clara lo que desean obtener del trabajo, la familia y el tiempo libre. Los hombres que han alcanzado su máximo nivel laboral pueden sentirse desilusionados o frustrados cuando se dan cuenta de que ya no les esperan nuevos retos laborales. En cuanto a las mujeres que se han volcado totalmente en su función maternal, quedan en este período sin una identidad adecuada después de que los hijos han abandonado el hogar. En ocasiones, las reglas sociales se convierten en algo rígido, y la falta de libertad en su estilo de vida y la sensación de estar atrapadas producen depresión y pérdida de confianza en sí mismas. Además, en la mediana edad pueden aparecer cargas financieras propias derivadas de la presión de atender a los padres ancianos, por un lado, y a los hijos, por otro. Daniel Levinson describió un período de transición entre los 50 y los 55 años de 2183

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edad durante el cual puede presentarse una crisis evolutiva, cuando las personas se sienten incapaces de cambiar una estructura vital intolerable. Aunque no hay un episodio aislado que identifica la transición, los cambios fisiológicos que empiezan a aparecer tienen un efecto espectacular en el sentido del yo de la persona. Por ejemplo, una persona puede notar un descenso de la eficiencia cardiovascular que acompaña al envejecimiento, aunque no existe una relación lineal entre la edad cronológica y las enfermedades físicas. Quienes hacen ejercicio habitualmente, no fuman y comen y beben con moderación, pueden mantener su salud y bienestar emocional. La mediana edad es la época en que las personas se sienten abrumadas por demasiadas obligaciones y tareas, pero también es un momento de gran satisfacción para la mayoría, ya que tienen un gran número de conocidos, amigos y relaciones, y la satisfacción que expresan acerca de su red de amistades predice una salud mental positiva. No obstante, algunos enlaces sociales pueden ser una fuente de estrés cuando las demandas no pueden cubrirse o suponen una agresión para su autoestima. El poder, el liderazgo, la sabiduría y la comprensión son las posesiones más valoradas por las personas de mediana edad, y si su salud y su vitalidad se mantienen intactas, se encuentran realmente en la flor de la vida.

DIVORCIO El divorcio es una crisis vital mayor. Los cónyuges crecen, se desarrollan y cambian a velocidades distintas, y uno de ellos puede descubrir que el otro ya no es el mismo que cuando se casaron. A decir verdad, ambos miembros de la pareja han cambiado y evolucionado, no necesariamente en direcciones complementarias. Es frecuente que uno de ellos culpe a una tercera persona por robar el afecto, y se niega a revisar su propia responsabilidad en los problemas conyugales. Algunos aspectos del deterioro conyugal y el divorcio parecen estar relacionados con cualidades específicas de la mediana edad: necesidad de cambio, hastío de actuar de manera responsable o miedo a enfrentarse a uno mismo. Tipos de separación Paul Bohannan, un antropólogo con experiencia en matrimonio y divorcio, describió los tipos de separaciones que ocurren en el momento del divorcio. Divorcio psíquico. En el divorcio psíquico se renuncia al objeto del amor y se produce una reacción de dolor ante la muerte de la relación. En ocasiones se establece un período de duelo anticipatorio. La separación conyugal obliga a la persona a convertirse en autónoma, a evolucionar desde una posición de independencia. Puede ser difícil de lograr, en especial si ambos miembros solían depender uno del otro (como sucede normalmente en un matrimonio), o si uno era 2184

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tan dependiente que tiene miedo o es incapaz de volver a ser autónomo. En el momento del divorcio, la mayoría de las personas refieren sentimientos como depresión, ambivalencia y cambios en el estado de ánimo. En algunos estudios se indica que la recuperación del divorcio puede tardar unos 2 años. Para entonces, es posible tener una imagen neutra del excónyuge y cada uno acepta su nueva identidad como persona. Divorcio legal. El divorcio legal implica acudir a los tribunales para que cada una de las partes pueda volver a casarse. De las mujeres y hombres divorciados, el 75 y 80%, respectivamente, se vuelven a casar durante los 3 años siguientes. El divorcio amistoso, que se considera de mutuo acuerdo, sin partes culpables, se ha convertido en el mecanismo legal más utilizado en los Estados Unidos. Divorcio económico. El divorcio económico es el que conlleva más preocupaciones por la división de las propiedades de la pareja entre quienes la integran y el soporte económico a la esposa. Muchos hombres desobedecen la orden que reciben de los tribunales de pagar las pensiones alimentarias o el mantenimiento de los hijos, por lo que crean un problema social importante. Divorcio comunitario. La red social de la pareja divorciada cambia mucho. Se conservan algunos familiares y amigos en la comunidad y se añaden otros nuevos. La tarea de encontrar nuevos amigos es difícil para las personas divorciadas, quienes se dan cuenta de cuánto dependían de sus cónyuges para mantener las relaciones sociales. Divorcio coparental. El divorcio coparental es la separación de los padres con respecto a su hijo. No es lo mismo ser un padre soltero que ser un padre casado. Custodia La doctrina sobre el derecho parental es el concepto legal que concede la custodia al progenitor que mejor se adapta, e intenta garantizar que se toma la decisión que implica el mayor interés para el niño. Anti-guamente, en los Estados Unidos casi siempre se concedía la custodia a las madres, pero ahora se da a los padres en el 15% de los casos. Los padres que reciben la custodia suelen ser de raza blanca, casados, de mayor edad y con mejor educación que las madres. Cuando las madres reciben la custodia, es porque tienen más posibilidades de recibir la pensión de manutención de los hijos y su pensión alimentaria que los hombres. No obstante, las mujeres que reciben esas pensiones tienen ingresos más bajos que los varones que se encuentran en la misma situación. Los tipos de custodia son la custodia compartida, en la cual el niño pasa la misma cantidad de tiempo con cada progenitor, una práctica cada vez más frecuente; la custodia monoparental, en la que los hermanos se separan y cada 2185

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progenitor tiene la custodia de uno o más hijos; y la custodia no compartida, en la cual los niños viven únicamente con uno de los progenitores y el otro tiene derechos de visita que pueden quedar limitados de alguna forma por los tribunales. En la relación padre-hijo puede haber problemas con los progenitores, tanto si tienen la custodia como si no la tienen. La ausencia en el hogar del progenitor que no tiene la custodia representa la realidad del divorcio, y el que la tiene puede convertirse en la diana de los enfados del niño en esta situación. Sometido a esta tensión, el padre puede no ser capaz de cubrir las necesidades físicas y las demandas emocionales del niño, que ahora son mayores. El progenitor que no tiene la custodia debe adaptarse a los límites impuestos en el tiempo que puede pasar con su hijo. Este progenitor pierde la gratificación cotidiana y las responsabilidades que implica la paternidad. El malestar emocional es frecuente entre padre e hijo. La custodia conjunta ofrece una solución con algunas ventajas, pero requiere una madurez sustancial de los padres y representa algunos problemas. Los padres tienen que separar su papel como educadores de los hijos de los resentimientos que afloran después del divorcio y desarrollar un espíritu de colaboración en relación con la educación de los hijos. También deben ser capaces de tolerar una comunicación frecuente con su excónyuge. Motivos para el divorcio Es frecuente encontrar divorcios en las familias y sus tasas son mayores en las parejas que se casaron cuando eran adolescentes o procedían de niveles socioeconómicos diferentes. Cada matrimonio es único desde la perspectiva psicológica, como lo es cada divorcio. Si los padres de una persona se han divorciado, es posible que esta elija la misma solución para resolver el problema conyugal. Las expectativas del cónyuge pueden ser irreales, ya que quizás espera que el otro miembro de la pareja actúe como una madre entregada o como un padre mágico protector. La experiencia de la paternidad es la que ejerce mayores presiones en el matrimonio. En las encuestas de pare-jas con y sin hijos, aquellas sin hijos dicen obtener un mayor placer de su cónyuge que las que tienen hijos. La enfermedad de un hijo aporta la mayor tensión de todas las posibles, y más del 50% de los matrimonios en los cuales un hijo ha fallecido por enfermedad o accidente termina en divorcio. Otras causas de malestar conyugal son los problemas sexuales y económicos. Ambas áreas pueden utilizarse como un medio de control, y la retención del sexo y el dinero es una forma de expresar agresividad. Además, en la actualidad, la presión social para mantener el matrimonio es menor. Como ya se ha comentado, la facilidad de las leyes de divorcio y el declive de la influencia de la religión y de la familia extendida hacen que sea una solución aceptable para las desavenencias hoy en día.

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Relaciones extramatrimoniales. El adulterio se define como el mantenimiento de relaciones sexuales voluntariamente entre una persona casada y otra que no es su cónyuge. En los hombres, la primera aventura extraconyugal suele asociarse con el embarazo de la esposa, cuando el coito podría estar contraindicado. La mayoría de estos incidentes se mantienen en secreto ante el cónyuge y, si se conocen, rara vez son causa de divorcio, aunque la infidelidad puede servir de catalizador para que emerjan las insatisfacciones básicas en el matrimonio, que son problemas que pueden llevar a su disolución. El adulterio también está en declive, ya que las enfermedades de transmisión sexual potencialmente mortales, como el sida, sirven como argumentos disuasorios aleccionadores.

MADUREZ EN LA EDAD ADULTA El éxito y la felicidad en la edad adulta son posibles si se logra un mínimo de madurez, que es un estado mental y no depende de la edad. No obstante, la capacidad de madurar es consecuencia directa de la implicación y el dominio de las tareas del desarrollo durante la juventud y la mediana edad. Desde la perspectiva del desarrollo, la madurez puede definirse como un estado mental que se encuentra en los adultos sanos y se caracteriza por un conocimiento detallado de los parámetros de la existencia humana, un nivel sofisticado de autoconsciencia en función de una evaluación honesta de la experiencia propia dentro de esos parámetros básicos y la capacidad para utilizar el conocimiento intelectual y emocional para mantener una introspección comprensiva sobre sí mismo y los demás. El logro de la madurez en esta etapa de la vida conduce a la sabiduría. Las personas han aprendido del pasado y están totalmente implicadas en su vida presente. Igual de importante es que ya anticipan el futuro y toman las decisiones necesarias para mejorar sus perspectivas de salud y felicidad. En otras palabras, se ha desarrollado una filosofía vital que incluye la comprensión y la aceptación del lugar que ocupa la persona en el orden de la existencia del ser humano. Desafortunadamente, las alegrías de la mediana edad no duran para siempre. La vejez acecha. Aunque la esperanza y la expectativa estadística es de muchos años con buena competencia mental e independencia, debe anticiparse el deterioro físico y mental, el aumento de la dependencia, y, por último, la muerte. La edad adulta tardía tiene su propio placer; cuando se mantiene la actividad mental y física, se domina la preocupación por el presente y el futuro, y se establecen relaciones con jóvenes y se les ofrece ayuda. Entonces, la muerte puede llegar con sentimientos de satisfacción y aceptación, el punto final natural de la existencia humana, después de una vida bien vivida y bien amada.

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29 Psiquiatría geriátrica INTRODUCCIÓN Para muchos individuos, el paso de la juventud a la vejez es un reflejo del paso de la persecución de la riqueza al mantenimiento de la salud. En la tercera edad, el cuerpo que envejece es, cada vez más, el eje central de las preocupaciones y sustituye las que se centraban en la carrera profesional y las relaciones, que ocuparon la mediana edad. Esto es consecuencia de la disminución normal de la funcionalidad, la alteración del aspecto físico y el aumento de la incidencia de enfermedades físicas. A pesar de ello, el cuerpo de la tercera edad todavía puede ser una fuente de considerable placer y proporcionar un sentido de competencia, en particular si se sigue un ejercicio regular, dieta saludable, descanso apropiado y asistencia médica preventiva. El estado normal de la tercera edad es el de la salud física y mental, no el de la enfermedad y el debilitamiento (tabla 29-1). La tercera edad, o vejez, suele referirse a la etapa del ciclo vital que comienza a los 65 años de edad. Los gerontólogos, profesionales que estudian el proceso de envejecimiento, clasifican a los adultos mayores en dos grupos, los ancianos jóvenes (de 65-74 años) y los ancianos mayores (a partir de los 75 años). Algunos utilizan el término ancianos para referirse a los mayores de 85 años de edad. Los ancianos también pueden describirse como sanos (sin problemas de salud graves) o enfermos (que tienen problemas médicos que interfieren en su funcionalidad y requieren atención médica o psiquiátrica). Las necesidades de salud de los ancianos han crecido en gran medida conforme la población envejece, y los médicos y psiquiatras geriátricos desempeñan un papel importante en el tratamiento de esta población.

DEMOGRAFÍA El número de personas mayores de 65 años de edad crece muy deprisa. En 1990, el 4% de la población de los Estados Unidos tenía más de 65 años; en 2012, había 43.1 millones; está previsto que en 2050 haya 83.7 millones de personas mayores de 65 años. Ese incremento excede, por mucho, el crecimiento de la población general (que se ha multiplicado por 10, en comparación con el período entre 1900 y 2000, en el que se multiplicó por tres), y está previsto que continúe aumentando 2188

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(2.5 veces frente a algo más de 1.5 veces entre 1990 y 2050) (tabla 29-2). Tabla 29-1 Tareas de desarrollo en la tercera edad Mantener la imagen corporal y la integridad física Realizar una revisión vital Mantener los intereses y actividades sexuales Afrontar la muerte de los seres queridos Aceptar las implicaciones de la jubilación Aceptar el fracaso de los órganos y los sistemas programado genéticamente Deshacerse de los vínculos terrenales Aceptar los cambios de las relaciones con los nietos Se ha calculado que la esperanza de vida de las mujeres al nacer continuará superando a la de los hombres por 7 años hasta 2050. En ese momento, la composición de la población estadounidense por edad y sexo será muy diferente a la actual. Estos cambios están ligados con la influencia de ingresos y con las estadísticas conyugales, con el porcentaje de ancianos que viven solos o en residencias y con otros aspectos del entramado social. En la tabla 29-3 se presenta un resumen de los principales aspectos demográficos relacionados con la edad. La exactitud de estas proyecciones depende de la precisión de otras predicciones, por ejemplo, las tasas de crecimiento, la inmigración y emigración (más difíciles de calibrar como variables futuras), las tasas de muerte o la esperanza de vida (p. ej., las proyecciones sobre la esperanza de vida pueden cambiar sustancialmente en una misma década).

BIOLOGÍA DEL ENVEJECIMIENTO El proceso de envejecimiento, o senectud (del latín senescere, “envejecer”), se caracteriza por un declive gradual de la funcionalidad de todos los sistemas corporales: cardiovascular, respiratorio, genitourinario, endocrino e inmunitario, entre otros. Pero la creencia de que la vejez se asocia de manera invariable con achaques intelectuales y físicos profundos resulta un mito. Muchas personas mayores mantienen sus habilidades cognitivas y su capacidad física en un grado notable. En la tabla 29-4 se muestra una perspectiva general de los cambios biológicos que acompañan a la vejez. Los distintos decrementos no ocurren de forma lineal en todos los sistemas, no envejecen con la misma velocidad ni siguen un patrón similar en todas las personas. Cada individuo está dotado genéticamente de uno o más 2189

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sistemas vulnerables, o pueden debilitarse debido a factores estresantes medioambientales o a un abuso deliberado, como la exposición excesiva a radiaciones ultravioletas, el hábito tabáquico o el consumo de alcohol. Además, no todos los sistemas se degradan al mismo tiempo; cualquiera de ellos puede hacerlo en un momento dado y causar la enfermedad y la muerte. El envejecimiento se refiere, por lo general, al de las células. Según la teoría más popular, cada célula tiene una vida con una duración genéticamente determinada, a lo largo de la cual puede replicarse un número concreto de veces antes de morir y, con la edad, presenta cambios estructurales. Por ejemplo, en el sistema nervioso central se producen signos de degeneración en las neuronas relacionados con la edad. Las señales de deterioro son mucho más intensas en la senilidad (que se caracteriza por una pérdida importante de la memoria y de la funcionalidad intelectual). Un ejemplo es la degeneración neurofibrilar de la demencia de tipo Alzheimer.

Población: U.S. Bureau of the Census. Current Population Reports, Special Studies, P23-190, 65+ in the United States. Washington, D.C.: U.S. Government Printing Office; 1996. Media y mediana de la edad, 2000-2050: Day JC. Population projections of the United States by age, sex, race and Hispanic origin: 1995 to 2050. En: U.S. Bureau of the Census, Current Population Reports, P25-1130. Washington, D.C.: U.S. Government Printing Office; 1996.

En las células que envejecen se detectan también cambios estructurales y mutaciones en los ácidos desoxirribonucleico (ADN) y ribonucleico (ARN), que se han atribuido a las funciones del programa genotípico o la exposición a rayos X, productos químicos o alimentos, entre otros. Probablemente no existe una única causa para el envejecimiento, y todas las áreas del cuerpo están afectadas en cierto grado. Los factores genéticos participan en trastornos que con frecuencia se presentan en personas mayores, como hipertensión, arteriopatía coronaria, arteriosclerosis y neoplasias. Los estudios familiares indican la existencia de factores hereditarios para el cáncer de mama y de estómago, pólipos en el colon y algunos trastornos mentales de la vejez. La enfermedad de Huntington muestra una herencia 2190

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autosómica dominante con penetrancia completa, con una edad media de inicio de 35-40 años, pero se han visto casos hasta los 70 años. Tabla 29-3 Principales aspectos demográficos relacionados con la edad en los Estados Unidos La población de la tercera edad (mayores de 65 años) sumaba 40.4 millones en 2012, un incremento de 5.4 millones, el 15.3%, desde el año 2000. El número de estadounidenses entre los 45 y los 64 años de edad (que alcanzarán los 65 años en las próximas dos décadas) aumentó un 31% durante la presente década. En los Estados Unidos, una de cada ocho personas (13.1%) se encuentra en la tercera edad. El promedio de esperanza de vida de las personas que alcanzan los 65 años de edad es de 18.8 años más de vida (20 años para las mujeres y 17.3 años para los hombres). El número de mujeres ancianas supera al de hombres ancianos: 23 millones frente a 17.5 millones. En el año 2010, las minorías representaban el 20% de la población mayor de 65 años: el 8.4% eran afroamericanos.a Las personas de origen hispano (de cualquier raza) constituían el 6.9% de la población de la tercera edad; alrededor del 3.5% eran asiáticos o de las islas del Pacífico,a y menos del 1% eran amerindios o de Alaska.a El 0.8% de las personas mayores de 65 años se identificaban como de dos o más razas. La proporción de hombres ancianos casados era mayor que la de las mujeres ancianas (72% frente a 42%). En el año 2010, el 40% de las mujeres de la tercera edad eran viudas. Cerca del 29% (11.3 millones) de las personas de la tercera edad que no se encuentran internadas viven solas (8.1 millones de mujeres y 3.2 millones de hombres). Casi la mitad (47%) de las mujeres de la tercera edad de 75 años o más viven solas. Alrededor de 485000 abuelos de 60 años o más eran los principales responsables de los nietos que vivían con ellos. La población de 65 años o más ha pasado de 35 millones en el año 2000 a 40 millones en 2010 (un aumento del 15%), y se prevé que llegue a los 55 millones en 2020 (un incremento del 36%). Se prevé que la población mayor de 85 años aumente en 6.6 millones (19%) desde 2010 hasta 2020. Las minorías aumentaron desde 5.7 millones en 2000 (el 16.3% de la población 2191

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anciana) a 8.1 millones en 2010 (el 20% de los ancianos), y se espera un incremento de hasta 13.1 millones en 2020 (24% de los ancianos). La renta media de las personas de la tercera edad en 2010 era de 25704 dólares para los hombres y 15072 dólares para las mujeres. El promedio de los ingresos (tras aplicar la inflación) de todos los hogares sustentados por personas mayores se redujo un 1.5% (estadísticamente poco significativo) entre 2009 y 2010. Los hogares con personas mayores de 65 años con cargas familiares recibían una renta media de 45763 dólares en 2010. Según informaron las personas mayores, sus fuentes principales de ingreso en 2009 fueron la Seguridad Social (87%), la renta patrimonial (53%), pensiones privadas (28%), pensiones de empleados públicos (14%) y ganancias (26%). La Seguridad Social suponía el 90% o más de los ingresos recibidos por el 35% de beneficiarios en 2009 (22% de parejas casadas y 43% de beneficiarios no casados). Casi 3.5 millones de personas mayores (9%) vivían por debajo del umbral de pobreza en 2010. Este índice no difiere estadísticamente del de 2009 (8.9%). Durante 2011, la Oficina del Censo de Estados Unidos publicó una nueva medida suplementaria de la pobreza, que tiene en cuenta las variaciones regionales de los costes de vida, los beneficios no monetarios percibidos y los gastos no discrecionales. Si bien no sustituye la medida oficial de pobreza, muestra un umbral para las personas mayores del 15.9%, un aumento de alrededor del 75% sobre el índice oficial del 9%, debido principalmente a los gastos médicos no cubiertos. En 1999, alrededor del 11% (3.7 millones) de los ancianos beneficiarios de Medicare recibieron cuidados personales de origen remunerado o no remunerado. a Las

fuentes principales de los datos provienen de los siguientes organismos estadounidenses: Census Bureau, National Center for Health Statistics y Bureau of Labor Statistics. El perfil incluye los últimos datos disponibles (2010), pero no todos los conceptos se actualizan anualmente.

Tabla 29-4 Cambios biológicos asociados con el envejecimiento Nivel celular Cambios en las estructuras de ADN y ARN: degeneración de orgánulos intracelulares Degeneración neuronal en el sistema nervioso central, principalmente en la zona precentral temporal superior y en las circunvoluciones temporales inferiores. No hay pérdida de núcleos del tronco encefálico Alteración de lugares y sensibilidad de los receptores Descenso del anabolismo y el catabolismo de los transmisores celulares Incremento del colágeno y la elastina intercelulares 2192

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Sistema inmunitario Alteración de la respuesta de los linfocitos T a los antígenos Incremento de la función de los órganos autoinmunitarios Aumento de la sensibilidad a la infección y a las neoplasias Sin modificación de leucocitos, reducción de linfocitos T Incremento de la velocidad de sedimentación globular (inespecífico) Sistema musculoesquelético Descenso de la talla por acortamiento de la columna vertebral (pérdida de unos 5 cm en hombres y mujeres desde la segunda a la séptima décadas) Reducción de la masa muscular magra y de la fuerza muscular. Estrechamiento de la caja torácica Incremento de la grasa corporal Alargamiento de la nariz y las orejas Pérdida de la matriz ósea, que provoca osteoporosis Degeneración de las superficies articulares, que provoca artrosis El riesgo de fractura de cadera es del 10-25% a los 90 años de edad Cierre continuado de las suturas craneales (la sutura parietomastoidea no alcanza su cierre completo hasta los 80 años de edad) Los hombres aumentan de peso hasta los 60 años de edad, después lo pierden; las mujeres aumentan de peso hasta los 70 años, después lo pierden Faneras La aparición de canas es consecuencia del descenso de la producción de melanina en los folículos pilosos (a los 50 años, el 50% de los hombres y las mujeres tienen al menos el 50% del pelo canoso; el vello púbico es el último en encanecer) Arrugamiento generalizado de la piel Glándulas sudoríparas menos activas Descenso de la melanina Pérdida de la grasa subcutánea Se frena el crecimiento ungular Aparatos genitourinario y reproductor Descenso del filtrado glomerular y del flujo sanguíneo renal Descenso de la firmeza de la erección y del chorro eyaculador Descenso de la lubricación vaginal Aumento de tamaño de la próstata Incontinencia Sentidos Engrosamiento del cristalino, reducción de la visión periférica Incapacidad de acomodación (presbicia) Pérdida de audición de alta frecuencia (presbiacusia): pérdida del 25% a los 60 años 2193

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de edad y del 65% a los 80 años Cristalinos amarillentos Disminución del gusto, el olfato y el tacto Descenso de la adaptación a la oscuridad Sistema neuropsiquiátrico Se tarda más tiempo en aprender nuevos contenidos, pero todavía se produce el aprendizaje completo El cociente de inteligencia se mantiene estable hasta los 80 años La capacidad verbal se mantiene con la edad Disminuye la velocidad psicomotora Memoria Las tareas que requieren cambios de atención se realizan con dificultad Disminuye la capacidad de codificación (transferencia de memoria de corto a largo plazo y viceversa) El reconocimiento de la respuesta correcta en tests de respuestas múltiples se mantiene intacto Disminuye el recuerdo simple Neurotransmisores La noradrenalina disminuye en el sistema nervioso central Aumentan la monoaminooxidasa y la serotonina en el cerebro Cerebro Disminuye el peso general, un 17% a los 80 años de edad en ambos sexos Se ensanchan los surcos, las convoluciones son más pequeñas, atrofia de circunvoluciones Aumento de los ventrículos Aumento del transporte en la barrera hematoencefálica Descenso del flujo sanguíneo y de la oxigenación cerebrales Sistema cardiovascular Aumento de tamaño y peso del corazón (contiene el pigmento lipofuscina procedente de los lípidos) Descenso de la elasticidad de las válvulas cardíacas Aumento del colágeno de los vasos sanguíneos Aumento de la susceptibilidad a las arritmias Alteración de la homeostasis de la presión arterial El gasto cardíaco se mantiene en ausencia de cardiopatía coronaria Aparato digestivo Riesgo de gastritis atrófica, hernia de hiato, diverticulosis Reducción del flujo sanguíneo intestinal y hepático Disminución de la saliva Alteración de la absorción desde el aparato digestivo (riesgo de síndrome de 2194

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malabsorción y avitaminosis) Estreñimiento Sistema endocrino Descenso de estrógenos en las mujeres Disminución de andrógenos suprarrenales Descenso de la producción de testosterona en los hombres Incremento de la hormona foliculoestimulante (FSH) y luteinizante (LH) en mujeres posmenopáusicas Tiroxina (T 4) y tirotropina (TSH) normales en suero, descenso de triyodotironina (T 3) Descenso de los resultados de la prueba de tolerancia a la glucosa Aparato respiratorio Descenso de la capacidad vital Descenso del reflejo de la tos Descenso de la acción de los cilios del epitelio bronquial Longevidad La longevidad se ha estudiado desde el principio de la historia, y siempre ha sido un tema de gran interés. La investigación revela que los antecedentes familiares de longevidad son el mejor indicador de una vida larga. De las personas que viven más de 80 años, la mitad de sus padres también vivió hasta esas edades. No obstante, muchas de las afecciones que acortan la vida se pueden prevenir, mejorar o retrasar mediante una intervención eficaz. La herencia solo es un factor más, que queda fuera del control de la persona. Los factores predictivos de longevidad que se encuentran bajo el control de la persona son la realización de controles médicos, el consumo mínimo o nulo de cafeína o alcohol, la gratificación en el trabajo y la percepción de uno mismo como socialmente útil en una función altruista, por ejemplo, como cónyuge, profesor, mentor, padre o abuelo. Una alimentación sana y el ejercicio adecuado también se asocian con salud y longevidad.

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Esperanza de vida En los Estados Unidos, la esperanza de vida media de ambos sexos ha aumentado cada década, desde los 48 años en 1900 hasta los 77.4 años para los hombres y 82.2 años para las mujeres en 2013. En la tabla 29-5 se muestra la proyección de la esperanza de vida al nacer y a los 65 años de edad. También se han producido cambios en la morbilidad y la mortalidad. Así, en los últimos 30 años ha habido un descenso de la mortalidad del 60% por enfermedad cerebrovascular y del 30% por arteriopatía coronaria. Por el contrario, ha aumentado de forma vertiginosa la mortalidad por el cáncer con la edad, en especial por el de pulmón, colon, estómago, piel y próstata. Las personas muy ancianas, de más de 85 años de edad, ocupan el segmento de mayor crecimiento entre la población de la tercera edad. En los últimos 25 años, el total de personas mayores aumentó un 100%, en comparación con el 45% de crecimiento en toda la población de los Estados Unidos, aunque el incremento en el grupo de 85 años o más fue superior al 275%. Se espera que para el 2050 este segmento de edad más avanzada sea del 25% del total de los ancianos y el 5% de la población total en los Estados Unidos. Las principales causas de muerte entre las personas mayores incluyen cardiopatías, cáncer e ictus, además de los accidentes; la mayoría de estos últimos se deben a caídas, atropellos y quemaduras. Las caídas suelen ser el resultado de arritmias cardíacas y episodios de hipotensión. En opinión de algunos gerontólogos, la muerte de las personas muy ancianas (mayores de 85 años de edad) es consecuencia de un síndrome de envejecimiento (que se caracteriza por la disminución de las propiedades elásticas y mecánicas del corazón, las arterias, los pulmones y otros órganos), así como por lesiones tisulares leves que no serían letales en una persona más joven; en otras palabras, la senectud podría considerarse como la causa de la muerte. Etnia y raza La proporción de personas mayores en las poblaciones negra, hispana y asiática resulta menor que en la blanca, pero se incrementa con rapidez. En 2050, el 20% de las personas mayores pertenecerán a una raza no blanca. La proporción de personas mayores hispanas aumentará del 4% hasta el 14% en ese período. Según el Census Bureau de los Estados Unidos, el término hispano se refiere a las personas “cuyos orígenes están en México, Puerto Rico, Cuba, América Central o del Sur y otros lugares hispanos o latinos, independientemente de la raza”. Relación entre sexos Como media, las mujeres viven más que los hombres y tienen más probabilidades que ellos de vivir solas. El número de varones por 100 mujeres disminuye de forma 2196

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súbita entre los 65 y 85 años de edad. Distribución geográfica Los estados más poblados tienen la mayor cantidad de personas mayores. California lidera esta estadística (3.3 millones), seguido por Nueva York, Pensilvania, Texas, Michigan, Illinois, Florida y Ohio, cada uno con más de 1 millón. Los estados con las proporciones más altas de personas mayores son Pensilvania, Florida, Nebraska y Dakota del Norte. La mayor proporción de Florida se debe a la migración de personas que llegan tras su jubilación; en los demás estados, es consecuencia del éxodo de los jóvenes. Ejercicio, dieta y salud La dieta y el ejercicio tienen una función importante en la prevención o mejoría de las enfermedades crónicas de las personas mayores, como la arteriosclerosis e hipertensión. La hiperlipidemia, que se correlaciona con la arteriopatía coronaria, puede controlarse reduciendo el peso corporal, disminuyendo la ingesta de grasas saturadas y limitando las concentraciones de colesterol. El aumento de la ingesta diaria de fibra alimentaria también reduce las concentraciones de lipoproteínas séricas. Una ingesta de 30 mL de alcohol diaria se ha correlacionado con la longevidad y el incremento de las lipoproteínas de alta densidad (HDL, high-density lipoproteins). También se ha demostrado con claridad que las estatinas que reducen el colesterol tienen un efecto espectacular en la disminución de la enfermedad cardiovascular en personas con hiperlipidemia resistente a la dieta y el ejercicio. La ingesta de poca sal (< 3 g/día) se asocia con un riesgo inferior de hipertensión. Es frecuente que los pacientes geriátricos hipertensos corrijan su afección mediante el ejercicio moderado y el descenso de la ingestión de sal, sin adición de fármacos. La práctica diaria de un ejercicio moderado (caminar 30 min/día) se ha asociado con la reducción de la enfermedad cardiovascular y la osteoporosis, mejoría de la función respiratoria, mantenimiento del peso ideal y una sensación general de bienestar. El ejercicio mejora la fuerza y la funcionalidad, incluso en las personas muy mayores. En muchos casos, el proceso mórbido se ha revertido y hasta curado mediante dieta y ejercicio, sin añadir una intervención médica o quirúrgica. En la tabla 29-6 se mencionan los cambios biológicos que se asocian con la dieta y el ejercicio; en la tabla 29-4 puede observarse que prácticamente todos los cambios biológicos asociados con el envejecimiento se ven afectados de forma positiva por la dieta y el ejercicio. Tabla 29-6 Efectos fisiológicos positivos y saludables del ejercicio y la nutrición 2197

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Incrementos Fuerza de los huesos, los ligamentos y los músculos Masa muscular y densidad corporal Grosor del cartílago articular Trifosfato de adenosina (ATP), proteína C reactiva, potasio (K+) y mioglobina del músculo esquelético Contenido de enzimas oxidativas y mitocondrias en el músculo esquelético Colaterales arteriales y densidad capilar en el músculo esquelético Volumen y peso del corazón Volumen sanguíneo y hemoglobina circulante total Volumen sistólico cardíaco Contractilidad miocárdica CO2 máximo (auriculoventricular) Concentración máxima de lactato en sangre Ventilación pulmonar máxima Trabajo respiratorio máximo Capacidad de difusión máxima de oxígeno Capacidad de ejercicio máximo, medida por la ingesta máxima de oxígeno, tiempo de ejercicio y distancia Concentración sérica de lipoproteínas de alta densidad Umbral anaerobio Concentración de insulina plasmática con ejercicio submáximo Descensos Frecuencia cardíaca en reposo durante el ejercicio submáximo Concentración sanguínea de lactato durante el ejercicio submáximo Ventilación pulmonar durante el trabajo submáximo Cociente respiratorio durante el trabajo submáximo Concentración sérica de triglicéridos Grasa corporal Concentración sérica de lipoproteínas de baja densidad Presión sistólica Umbral de temperatura central del inicio de la sudoración Contenido de sodio y cloruro en el sudor Adrenalina y noradrenalina plasmáticas con ejercicio submáximo Concentraciones plasmáticas de glucagón y hormona de crecimiento con ejercicio submáximo Hemoconcentración relativa con ejercicio submáximo en ambiente caluroso De Buskirk ER. En: White PL, Monderka T, eds. Diet and exercise: synergism in health maintenance.

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Chicago: American Medical Association; 1982:133, con autorización.

TEORÍAS DEL DESARROLLO DE LA PERSONALIDAD EN ESTA ETAPA Los primeros teóricos de la personalidad propusieron que el desarrollo se completa al terminar la infancia o la adolescencia. Uno de los primeros teóricos del desarrollo que propuso que la personalidad continúa progresando y creciendo a lo largo de la vida fue Erik Erikson. Pensaba que el desarrollo atravesaba una serie de etapas psicosociales, cada una con sus propios conflictos, que el individuo resuelve con mayor o menor éxito. Erikson creó la categoría de crisis de la última época de la integridad de la vida frente a la desesperación, y consideraba que el éxito de la resolución implicaba un proceso de revisión vital y el logro de una sensación de paz y sabiduría, al aceptar la forma en que se ha vivido. Por ejemplo, Erikson propuso que la resolución satisfactoria se caracterizaría por la sensación de haber vivido bien, mientras que un logro menos satisfactorio consistiría en la sensación de que la vida ha sido demasiado corta y no se hicieron las elecciones más sabias, además de cierta amargura porque no se tendrá la posibilidad de vivir otra vez. En varios estudios se ha intentado validar algunos aspectos de la teoría de Erikson. En uno, se analizó de forma prospectiva una muestra de más de 400 hombres y se puntuó, según los datos recogidos sobre las circunstancias de su vida, la mayor etapa vital eriksoniana que habían alcanzado. Por ejemplo, si un hombre ha logrado independizarse de su familia de origen y ha llegado a ser autosuficiente, pero es incapaz de desarrollar una relación de intimidad, la mayor etapa vital alcanzada es la de identidad, no la de intimidad. En este estudio se estableció que las etapas eriksonianas se presentan siguiendo un orden secuencial, aunque con frecuencia no aparecen en la misma edad en todos los individuos y son sorprendentemente universales en poblaciones de origen étnico y socioeconómico variado. En un estudio longitudinal de alrededor de 500 individuos procedentes de dos cohortes de edades amplias, se encontró que la cohorte de menor edad alcanzaba puntuaciones significativamente mayores en la integridad que la de mayor edad y que las puntuaciones de ambas en integridad habían descendido de manera importante al terminar el período del estudio. Estos datos indican que el conflicto entre integridad y desesperación puede tener un pronóstico más favorable en las cohortes de menor edad que en las de mayor edad, lo que plantea la posibilidad de cambiar los valores sociales que han tenido un impacto negativo en la lucha por la integridad. En otro estudio se estableció que la sabiduría, un constructo relacionado con la integridad, tuvo una relación más potente en la satisfacción vital de los adultos ancianos que otras variables, incluyendo las económicas, la salud y la situación vital. En la tabla 29-7 se presenta una revisión de las teorías del desarrollo de la vejez. 2199

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Tabla 29-7 Teorías del desarrollo de la vejez

Sigmund Freud

El aumento del control del yo y de la identidad con el envejecimiento da lugar a una mayor autonomía. La regresión permite que reaparezcan modos primitivos de funcionalidad

Erik Erikson

El conflicto central de la vejez se encuentra entre la integridad, el sentido de satisfacción que sienten las personas como reflejo de una vida productiva y la desesperación, la sensación de que su vida ha tenido un escaso propósito o significado. La satisfacción en la vejez proviene solo de llegar más allá del narcisismo y acceder a la intimidad y a la generatividad

Heinz Kohut

Las personas mayores deben adaptarse continuamente a los daños en su narcisismo cuando intentan asumir las pérdidas biológicas, psicológicas y sociales que se asocian con el proceso de envejecimiento. El mantenimiento de la autoestima es una tarea importante en la vejez

Bernice Neugarten

El principal conflicto de la vejez está relacionado con el abandono de la posición de autoridad y la evaluación de los logros y competencias previos. Es el momento de la reconciliación con los demás y de la resolución del duelo por el fallecimiento de otras personas y la proximidad de la propia muerte

Daniel Levinson

Entre los 60 y 65 años de edad se produce un período de transición (“la última transición del adulto”). Las personas narcisistas y demasiado centradas en su aspecto corporal son propensas a preocuparse por la muerte. La actividad mental creativa es un sustituto normal y saludable de la disminución de la actividad física

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PERSONALIDAD A LO LARGO DE LA VIDA: ¿ESTABILIDAD O CAMBIO? Aunque Erikson y otros teóricos se centraron en las tareas y etapas propias del desarrollo que son esenciales en cada fase de la vida, otros autores se han enfocado en la definición de los rasgos nucleares de la personalidad en el individuo que determinaron su evolución a lo largo de su vida. Por ejemplo, las personas que son gregarias o extrovertidas durante su primera infancia y adolescencia, ¿siguen siéndolo en la mediana edad y la vejez? En varios estudios longitudinales bien diseñados en los que se evaluó a los individuos durante períodos de 10 a 50 años, se encontraron evidencias importantes de estabilidad en cinco rasgos básicos de la personalidad: extroversión, neuroticismo, simpatía, apertura a nuevas experiencias y escrupulosidad. En algunos estudios se determinó una pequeña reducción de la extroversión y un pequeño incremento de la simpatía en proporción a la evolución de la persona hacia la categoría de mayor edad, lo que contrasta con las teorías iniciales que proponían que la personalidad se vuelve más rígida en proporción al envejecimiento de los individuos. ¿Esto quiere decir que la personalidad parece mantener una estabilidad considerable a lo largo del tiempo, lo cual no coincide con los principios básicos de las teorías de las etapas? Quizá no. Puede ser que, si bien la evolución de los individuos es coherente en cuanto a la estructura básica de su personalidad, los temas y conflictos con los que deben luchar cambian de forma considerable a lo largo de su vida, desde las preocupaciones sobre el desarrollo de la propia identidad y un sentido estable del yo, hasta encontrar una pareja o los problemas relacionados con la revisión de su vida, como se establece en las teorías de las etapas. Asimismo, son pocos los estudios relacionados con las teorías del desarrollo sobre el cambio de la personalidad que hayan examinado el impacto sobre esta de algunos episodios históricos significativos. No se ha estudiado sistemáticamente la forma en que estos sucesos pueden producir cambios en la personalidad. 2201

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ASPECTOS PSICOSOCIALES DEL ENVEJECIMIENTO Actividad social Las personas mayores sanas suelen mantener un nivel de actividad social que solo se modifica ligeramente del observado en los años anteriores. En muchos casos, la vejez es un período en el que continúa el crecimiento intelectual, emocional y psicológico. No obstante, en algunos casos, la enfermedad física o la muerte de amigos y familiares pueden impedir el mantenimiento de la interacción social. Además, los ancianos se vuelven más vulnerables a la depresión porque sufren un mayor sentido de aislamiento. Cada día se dispone de más datos que subrayan el valor de mantener las actividades sociales para el bienestar físico y emocional. También es importante el contacto con personas jóvenes. Las personas mayores pueden aportar valores culturales y actuar como cuidadores de la generación más pequeña, con lo que conservan un sentido de utilidad que contribuye a su autoestima. Discriminación por razones de edad La discriminación por razones de edad o “edadismo” (traducción de ageism, término acuñado por Robert Butler), se refiere a la que se produce sobre las personas mayores y a los estereotipos negativos sobre la vejez que existen entre los adultos jóvenes. Las personas mayores pueden estar molestas con otras de su misma edad, incluso temerlas y discriminarlas. En el esquema de Butler, las personas asocian con frecuencia la vejez con soledad, mala salud, senilidad y debilidad general o achaques. No obstante, la experiencia de las personas mayores no apoya siempre esta actitud. Por ejemplo, aunque el 50% de los adultos jóvenes esperan que su mala salud sea un problema para las personas mayores de 65 años de edad, el 75% de los adultos de 65-74 años describe su estado de salud como bueno. Dos terceras partes de las personas de 75 años o más piensan del mismo modo. Los problemas de salud, cuando aparecen, son principalmente afecciones crónicas, más que agudas, y más de cuatro de cada cinco personas mayores de 65 años tienen al menos una afección crónica (tabla 29-8). Una buena salud, sin embargo, no es el único determinante de una buena calidad de vida en la vejez. Las encuestas realizadas entre personas mayores demuestran que los contactos sociales tienen un valor al menos igual de importante. De hecho, los factores que afectan a un buen envejecimiento parecen ser de carácter multidimensional. Envejecer “con una salud de hierro” significa que se considera este proceso por su situación productiva y los estados afectivo, funcional y cognitivo. Estos cuatro indicadores solo se correlacionan de forma mínima. Quienes envejecen de la mejor manera dicen que mantienen un mayor contacto social, disfrutan de una mejor salud y visión, y han sufrido menos episodios vitales 2202

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significativos en los últimos 3 años que quienes envejecen con una peor calidad. Se observa un descenso lineal del vigor relacionado con la edad, pero puede presentarse en los ancianos más mayores. George Vaillant siguió a un grupo de estudiantes de primer año de Harvard hasta su vejez y encontró los datos siguientes en relación con su salud emocional a los 65 años de edad: haberse mantenido cerca de sus hermanos durante la universidad se correlacionó con el bienestar emocional; haber sufrido experiencias vitales traumáticas tempranas, como la muerte o divorcio de sus padres no se correlacionó con una mala adaptación a la vejez; haber tenido una depresión en algún momento entre los 21 y 50 años predispuso a sufrir problemas emocionales a los 65 años, y poseer los rasgos de personalidad de pragmatismo y confiabilidad al inicio de la edad adulta se asoció con una sensación de bienestar a los 65 años. Transferencia Existen varias formas de transferencia en los ancianos, algunas propias de la edad adulta. En primer lugar, en la transferencia paterna, muy conocida, el paciente reacciona ante el terapeuta como un niño frente a un padre. También es frecuente la transferencia de los compañeros o hermanos, expresión de experiencias procedentes de varias relaciones con personas distintas de los padres. En ella, el paciente busca al terapeuta para compartir experiencias con hermanos, cónyuges, amigos y compañeros. Al inicio, los terapeutas pueden sorprenderse por la habilidad de los pacientes ancianos de ignorar su edad al crear este tipo de transferencias. En la transferencia de hijo o hija, bastante frecuente en los individuos de mediana edad y ancianos, el terapeuta se proyecta en el papel de hijo o nieto del paciente, propio o político. Los temas que se expresan en esta forma de transferencia son variados y se centran con frecuencia en las defensas contra los sentimientos de dependencia, actividad y dominancia frente a la pasividad y la sumisión, y se intentan reelaborar los aspectos insatisfactorios de las relaciones con los hijos antes de que pase el tiempo. Por último, las transferencias sexuales son frecuentes e intensas en las personas mayores, y el terapeuta debe ser capaz de aceptarlas y controlar sus respuestas de contratransferencia. Contratransferencia Las personas mayores se enfrentan a la enfermedad y a los signos del envejecimiento, a la pérdida del cónyuge y los amigos, y a la consciencia constante de la limitación de tiempo y la proximidad de la muerte. Estos son aspectos dolorosos que empiezan a llegar a los terapeutas más jóvenes, que preferirían no enfrentarse a ellos con tanta intensidad cada día. Una segunda fuente de respuestas de contratransferencia se centra en la sexualidad del paciente mayor. Una vida de fantasía vívida, masturbaciones y 2203

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encuentros sexuales es desconcertante si el terapeuta no tiene mucha experiencia con personas que tienen la misma edad que sus padres y abuelos. Se debe considerar la experiencia de esta terapeuta de 31 años de edad que estaba tratando a un varón de 62 años: Al comenzar el proceso terapéutico, emergieron los sentimientos sexuales del Sr. E. Su aspecto bien cuidado y su nerviosismo de adolescente provocaron el malestar de la terapeuta, que estaba preocupada por la forma de infundir respeto y desarrollar una alianza terapéutica con un paciente que abordaba cada sesión como si fuera una cita, en particular porque tenía la suficiente edad como para ser su abuelo. Asombrada al principio por las abiertas expresiones de interés sexual hacia ella, con la ayuda de la supervisión y de su propia terapia pudo reconocer que ella y el paciente tenían conflictos similares que resolver, a pesar de la diferencia de edad de 30 años que había entre ellos. Ella esperaba que el Sr. E. hubiera “crecido del todo”, sin los problemas con los que ella también luchaba. Llegó a reconocer que su fracaso al hacer entender al paciente la relación entre su pasado y su sexualidad actual, aún vibrante, constituiría un flaco servicio para él y podría despertar en ella una falta de comprensión hacia el desarrollo sexual al final de la edad adulta, y una reacción de contratransferencia hacia él en función de sus conflictivas actitudes hacia la sexualidad de sus padres y abuelos (por cortesía de Calvin A. Colarusso, MD).

Aspectos socioeconómicos La economía de la vejez tiene una importancia capital para las personas mayores y la sociedad en su conjunto. En los últimos 30 años se ha observado una espectacular disminución de la proporción de población anciana pobre en los Estados Unidos, sobre todo como consecuencia de la aplicación del Medicare, de la Seguridad Social y de las pensiones privadas. En 1959, el 35.2% de las personas mayores de 65 años de edad vivían por debajo del nivel de pobreza, pero en 2012 esta cifra se ha reducido hasta el 9.1%. Las personas mayores de 65 años suponen el 12% de la población, pero en este grupo se incluye solo el 9% de los que viven con niveles socioeconómicos bajos. Las mujeres tienen más probabilidades de ser pobres que los hombres. Las fuentes de ingreso varían entre las personas de 65 años y mayores. A pesar de la mejoría de la economía general, muchas personas mayores están tan preocupadas por el dinero que su capacidad para disfrutar de la vida se reduce. La obtención de asistencia médica adecuada puede ser especialmente difícil si no se dispone de fondos personales o si son insuficientes. Medicare (Título 18) proporciona un seguro de asistencia hospitalaria y médica a las personas mayores de 65 años. Cada año se reembolsan aproximadamente 150 millones de facturas médicas al amparo del programa, aunque solo cubre el 40% de los gastos médicos de las personas mayores; el resto lo pagan seguros privados o estatales, o fondos personales. La cobertura de algunos servicios, como el tratamiento psiquiátrico ambulatorio, la asistencia por personal especializado, la rehabilitación física y la medicina preventiva, es escasa o nula. Además del Medicare, el programa de la Seguridad Social abona prestaciones a 2204

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las personas mayores de 65 años (mayores de 67 en 2027), que son reducidas para las de 62 años y mayores. Pueden recibirlas las personas que hayan trabajado aseguradas: un trabajador debe haber trabajado 10 años para recibir prestaciones, que se abonarán también a viudas y viudos e hijos dependientes si fallecen las personas que reciben las prestaciones o que contribuyeron a la Seguridad Social (prestaciones del superviviente). La Seguridad Social no sigue un esquema de pensiones, sino un suplemento de ingresos que se abona para prevenir la indigencia en masa de las personas mayores. Las prestaciones a las personas jubiladas se pagan gracias a los ingresos de los trabajadores actuales y se prevén graves dificultades para la Seguridad Social durante las próximas tres décadas, cuando el número de personas nacidas después de la Segunda Guerra Mundial que alcancen la vejez sea mucho mayor que el de trabajadores jóvenes que sostienen este plan. Jubilación Para muchas personas mayores, la jubilación es el momento de realizar sus actividades de ocio favoritas y de quedar libres de la responsabilidad que suponían sus compromisos laborales anteriores. Para los demás, supone un momento de estrés, en especial cuando la jubilación produce problemas económicos o la pérdida de la autoestima. De forma ideal, trabajar después de los 65 años debería ser una cuestión voluntaria. Con la aprobación de la Ley contra la discriminación laboral por la edad (Age Discrimination in Employment Act) de 1967 y sus enmiendas, se ha eliminado prácticamente la jubilación obligatoria a los 70 años en el sector privado y ya no es legal en el empleo federal. La mayoría de las personas que se jubilan de forma voluntaria vuelven a entrar en el mundo laboral en los 2 años siguientes por varias razones, como las reacciones negativas que provoca la jubilación, la sensación de ser improductivo, apuros económicos y soledad. El tiempo de la jubilación ha aumentado, ya que la duración de la vida se ha doblado prácticamente desde 1900. Hoy en día, el número de años que vive un jubilado es casi el mismo que pasó trabajando. Actividad sexual La frecuencia de orgasmos, por coito o masturbación, disminuye con la edad en ambos sexos. Los factores más importantes que determinan el nivel de actividad sexual con la edad son la salud y la supervivencia del cónyuge, la salud del propio individuo y el nivel de actividad sexual en el pasado. Si bien es inevitable cierto grado de disminución del interés y de la funcionalidad sexual con la edad, parece que los factores sociales y culturales tienen una mayor responsabilidad en los cambios sexuales observados que las transformaciones psicológicas que causa el propio envejecimiento. Es posible satisfacer la actividad sexual en un anciano razonablemente sano, pero muchos no mantienen este potencial. La idea generalizada de que los ancianos son en esencia asexuales es con frecuencia una 2205

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profecía que termina por cumplirse. Cuidados a largo plazo Muchas personas mayores con achaques requieren asistencia en un centro. Aunque solo el 5% de ellas ingresan en una residencia en algún momento, el 35% requieren cuidados en un centro de larga estancia en algún momento de su vida. Los residentes más mayores de estos centros suelen ser mujeres viudas y el 50% del total tienen más de 85 años de edad. Medicare no cubre los costes de las residencias, que varían entre los 20 000 y el millón de dólares anuales. En los Estados Unidos existen alrededor de 20 000 residencias de larga estancia, que no son suficientes para cubrir las necesidades actuales. Las personas mayores que no requieren asistencia especializada pueden vivir en otro tipo de centros sanitarios, como en centros de día, pero la necesidad es mucho mayor que la disponibilidad de estos lugares. Fuera de las instituciones, la asistencia de las personas mayores depende de los hijos (principalmente de las hijas y nueras), de las esposas y de otras mujeres. Más del 50% de estas mujeres cuidadoras también trabajan fuera del hogar y el 40% atienden también a sus hijos. En general, las mujeres terminan siendo cuidadoras con mayor frecuencia que los hombres debido a las expectativas culturales y sociales. Según la American Association of Retired Persons, las hijas que trabajan pasan una media de 12 h a la semana como cuidadoras y gastan en la actualidad unos 150 dólares al mes en viajes, llamadas telefónicas, alimentos especiales y medicamentos para las personas mayores.

PROBLEMAS PSIQUIÁTRICOS DE LAS PERSONAS MAYORES A pesar de la ubicuidad de las pérdidas que se experimentan en la vejez, la prevalencia del trastorno de depresión mayor y los trastornos del estado del ánimo son menos frecuentes que en los grupos más jóvenes. Se han propuesto varias explicaciones para este fenómeno: la rareza de la depresión de inicio tardío, la mayor mortalidad entre las personas con depresión y la disminución general de los trastornos causados por episodios emocionales traumáticos o por abuso de sustancias en las personas mayores. La depresión de las personas mayores se acompaña frecuentemente de síntomas físicos o cambios cognitivos que pueden parecer una demencia. La incidencia de suicidio entre las personas mayores es grande (40 por cada 100 000 habitantes) y es mayor en los hombres ancianos de raza blanca. El suicidio de las personas mayores es percibido de forma diferente por los amigos y familiares que los sobreviven en función del sexo: los hombres consideran que tenían un problema físico y las mujeres, uno mental. La relación entre una buena salud mental y una buena salud física es más clara 2206

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en las personas mayores. Los efectos negativos que tiene la senectud en la evolución de las enfermedades crónicas se correlacionan con los problemas emocionales. A continuación, se comentan los problemas psiquiátricos de las personas mayores.

VALORACIÓN PSIQUIÁTRICA DEL ANCIANO La anamnesis psiquiátrica y la exploración del estado mental en los ancianos siguen el mismo esquema que en los adultos más jóvenes; sin embargo, debido a la gran prevalencia de trastornos cognitivos en la población geriátrica, el psiquiatra debe determinar si el paciente entiende o no la naturaleza y el propósito de la exploración. Cuando un paciente presenta una alteración cognitiva, debe obtenerse una anamnesis independiente de algún familiar o cuidador. Aun así, se debe visitar al paciente solo (aunque existan signos evidentes de alteración) para preservar la privacidad de la relación entre médico y paciente, y sacar a la luz cualquier pensamiento suicida o delirio paranoide que pueda no expresarse ante un familiar o un enfermero. Cuando se contempla la exploración del paciente anciano, es necesario recordar que existen diferencias importantes de un anciano a otro. La técnica de exploración debe tener en cuenta si se trata de una persona sana de 75 años de edad que acaba de jubilarse o una de 96 años que acaba de perder al único familiar que le quedaba al fallecer su hija de 75 años, quien la cuidaba. Anamnesis psiquiátrica Una anamnesis psiquiátrica completa se compone de los datos identificativos (nombre, edad, sexo, estado civil), el síntoma principal de consulta, la enfermedad actual y los antecedentes patológicos, personales y familiares del paciente. También es importante revisar los fármacos (incluyendo los de venta sin receta) que toma o ha tomado de forma reciente. Los pacientes de más de 65 años de edad refieren con frecuencia síntomas de leves pérdidas de la memoria, como olvidar los nombres de personas y extraviar objetos. También pueden presentar pequeños problemas cognitivos durante la anamnesis por la ansiedad que genera la situación. Estas alteraciones de la memoria ligadas al envejecimiento carecen de importancia, y para describirlas se ha utilizado el término olvidos seniles benignos. Los antecedentes de la infancia y la adolescencia del paciente pueden proporcionar información sobre la organización de su personalidad y aportar datos útiles sobre las estrategias de afrontamiento y los mecanismos de defensa que utiliza en situaciones de estrés. Es importante el antecedente de problemas de aprendizaje o de mínima disfunción cerebral. El psiquiatra debe indagar sobre los amigos, deportes, aficiones, actividad social y empleo. Los antecedentes laborales deben 2207

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incluir la opinión del paciente sobre su trabajo, la relación con los compañeros, los problemas con los superiores y la actitud frente a la jubilación. También se debe preguntar sobre sus planes para el futuro: ¿cuáles son sus deseos y temores? Los antecedentes familiares deben incluir una descripción del paciente de las actitudes y la adaptación de sus padres a la vejez y, si procede, información sobre las causas de sus muertes. La enfermedad de Alzheimer se transmite con carácter autosómico dominante al 10-30% de la descendencia; la depresión y la dependencia del alcohol también suelen mostrar incidencia familiar. Debe analizarse la situación social actual del paciente: ¿quién lo cuida?, ¿tiene hijos?, ¿cuáles son las características de las relaciones entre el paciente y sus hijos? Los antecedentes económicos ayudan al psiquiatra a juzgar la importancia de las dificultades económicas en la enfermedad y establecer recomendaciones terapéuticas realistas. Los antecedentes conyugales abarcan una descripción del cónyuge y de las características de la relación. Si el paciente es viudo, el psiquiatra debe investigar cómo superó la aflicción. Si la pérdida del cónyuge ha ocurrido en el último año, el paciente es especialmente vulnerable a sufrir un trastorno físico o psicológico. Los antecedentes sexuales deben incluir la actividad y orientación sexuales, la libido, la masturbación, las relaciones extramatrimoniales y los síntomas sexuales (p. ej., impotencia y anorgasmia). Es posible que los médicos jóvenes tengan que superar sus propios prejuicios para efectuar la anamnesis sexual en los ancianos; no obstante, la sexualidad es un tema que preocupa a muchos pacientes geriátricos, que reciben con agrado la posibilidad de hablar sobre sus sentimientos y actitudes sexuales. Exploración del estado mental La exploración del estado mental ofrece una visión transversal de la manera de pensar, sentir y comportarse de un paciente. Es posible que, con los ancianos, el psiquiatra no pueda basarse en una única exploración para responder a todas las cuestiones que requiere el diagnóstico. Puede que se necesiten más exploraciones del estado mental debido a cambios en la familia del paciente. Descripción general. La descripción general del paciente incluye su aspecto, actividad psicomotora, actitud frente al examinador y lenguaje verbal. Deben anotarse las alteraciones motoras (p. ej., marcha arrastrando los pies, postura encorvada, movimiento de contar monedas con los dedos, temblores y asimetría corporal). Los movimientos involuntarios de la boca o la lengua pueden indicar efectos secundarios de las fenotiazinas. Muchos pacientes deprimidos muestran lentitud en el lenguaje y los movimientos. En la enfermedad de Parkinson se observa una facies rígida e inexpresiva. El lenguaje del paciente puede ser acelerado y verborreico en estados de agitación, manía y ansiedad. La tristeza o el llanto franco son característicos de los 2208

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trastornos depresivos y cognitivos, en especial cuando se siente frustrado por no poder responder a alguna de las preguntas del examinador. Se debe anotar el empleo de auxiliares auditivos u otras indicaciones de dificultad auditiva (p. ej., el paciente solicita con frecuencia que se le repitan las preguntas). La actitud del paciente hacia el examinador (cooperador, suspicaz, receloso, complaciente) puede servir para descubrir posibles reacciones de transferencia. Debido a esta, los ancianos pueden reaccionar ante médicos más jóvenes como si fuesen figuras paternas, a pesar de la diferencia de edades. Valoración funcional. En los pacientes mayores de 65 años de edad, debe evaluarse su capacidad para mantener la independencia y desarrollar las actividades cotidianas, por ejemplo, asearse, cocinar, vestirse, arreglarse y comer. El grado de competencia funcional en sus comportamientos diarios es un factor importante que debe tenerse en cuenta al momento de elaborar un plan terapéutico para estos pacientes. Estado de ánimo, sentimientos y afecto. El suicidio es una de las principales causas de muerte en los ancianos, por lo que es esencial valorar las ideas suicidas en ellos. La soledad es el motivo que refieren con mayor frecuencia para plantearse el suicidio. Los sentimientos de soledad, inutilidad, desamparo y desesperanza son síntomas de depresión, lo que conlleva un gran riesgo de suicidio. Cerca del 75% de las víctimas de suicido padecen depresión, alcoholismo o ambos. El examinador debe preguntar específicamente al paciente acerca de cualquier pensamiento suicida: ¿siente que no merece la pena seguir viviendo?, ¿considera que estaría mejor muerto o que, si lo estuviera, dejaría de ser una carga para los demás? Estos pensamientos (sobre todo cuando se asocian con alcoholismo, vivir solo, muerte reciente del cónyuge, enfermedad orgánica y dolor somático) son indicativos de un riesgo importante de suicidio. Los trastornos del estado de ánimo, en particular la depresión y la ansiedad, pueden interferir en el funcionamiento de la memoria. Un estado de ánimo expansivo o eufórico puede indicar un episodio maníaco o apuntar hacia una demencia. La disfunción del lóbulo frontal ocasiona frecuentemente un estado afectivo asociado con el término alemán Witzelsucht, que consiste en la tendencia a hacer juegos de palabras y bromas con poca gracia y después reírse de ellas en voz alta. El afecto del paciente puede ser apagado, mitigado, restringido, superficial o inadecuado, e indicar un trastorno depresivo, esquizofrenia o disfunción cerebral. Estos tipos de afecto son datos importantes, aunque no son patognomónicos de un trastorno específico. La disfunción del lóbulo dominante produce disprosodia (incapacidad para expresar emociones a través de la entonación del lenguaje). Alteraciones de la percepción.

Las alucinaciones e ilusiones de los ancianos 2209

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pueden corresponder a fenómenos pasajeros producidos por una disminución de la agudeza sensitiva. El examinador debe anotar si el paciente está o no desorientado en tiempo o espacio durante el episodio alucinatorio; la desorientación indica un posible problema orgánico. Es particularmente importante preguntar respecto a percepciones corporales distorsionadas. Los tumores cerebrales y otras enfermedades focales pueden causar alucinaciones, por lo que está indicado realizar un estudio diagnóstico. Las enfermedades cerebrales producen alteraciones perceptivas; la agnosia, o incapacidad para reconocer e interpretar el significado de las impresiones sensoriales, se asocia con enfermedades cerebrales orgánicas. El examinador debe anotar el tipo de agnosia: negación de la enfermedad (anosognosia) o de una parte del cuerpo (atopognosia), o incapacidad para reconocer objetos (agnosia visual) o caras (prosopagnosia). Lenguaje expresivo. Esta categoría de la exploración del estado mental geriátrico engloba las afasias, que son trastornos del lenguaje expresivo relacionados con lesiones orgánicas cerebrales. Las más conocidas son la afasia de expresión o de Broca, la afasia de comprensión o de Wernicke, y la afasia global, una combinación de las dos anteriores. En la afasia de Broca, el paciente comprende lo que se le dice, pero su capacidad para hablar está alterada. Es incapaz de pronunciar “metodista episcopaliano”. Por lo general, el lenguaje se pronuncia mal y a veces es telegráfico. Una prueba simple para explorar la afasia de Wernicke consiste en señalar algunos objetos comunes, como un lápiz o un bolígrafo, el pomo de una puerta y un interruptor de luz, y luego pedir al paciente que los nombre. Es posible que también sea incapaz de hacer una demostración del empleo de objetos sencillos, como una llave o una cerilla (apraxia ideomotora). Funcionamiento visuoespacial. Con la edad es normal observar cierto deterioro de la capacidad visuoespacial. Para estudiar esta función, puede ser útil pedir al paciente que copie figuras o realice un dibujo. Cuando está claramente alterada, se recomienda llevar a cabo una evaluación neuropsicológica. Pensamiento. Los trastornos del pensamiento comprenden los neologismos, ensalada de palabras, circunloquios, tangencialidad, laxitud de asociaciones, fuga de ideas, asociaciones por asonancia y bloqueos. La pérdida de la capacidad para apreciar matices de significado (pensamiento abstracto) puede ser un signo precoz de demencia. El pensamiento se describe entonces como concreto o literal. Debe explorarse el contenido del pensamiento para descartar fobias, obsesiones, preocupaciones somáticas y compulsiones. Se deben discutir las ideas de suicidio u homicidio. El examinador debe determinar si existen o no delirios y, si los hay, cómo afectan la vida del paciente. Los individuos ingresados en centros geriátricos pueden presentar delirios o éstos pudieron ser el motivo de su internamiento. Se deben describir las ideas de referencia o de influencia. Los pacientes con hipoacusia pueden catalogarse de forma errónea como “paranoides” o “suspicaces”. 2210

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Sensorio y cognición. El sensorio se refiere al funcionamiento de los órganos de los sentidos y la cognición, al procesamiento de la información y al intelecto. El estudio de ambas áreas, conocido como exploración neuropsiquiátrica, consiste en la valoración que practica el médico y en una batería completa de pruebas psicológicas. CONSCIENCIA. Un indicador sensible de disfunción cerebral es un estado de consciencia alterado en el cual el paciente no está alerta, muestra fluctuaciones en su grado de alerta o parece aletargado. En casos graves, está soñoliento o estuporoso. ORIENTACIÓN. La desorientación temporal, espacial y respecto a la persona se asocia con trastornos cognitivos. La alteración cognitiva se observa a menudo en los trastornos del estado de ánimo, de ansiedad, facticios, de conversión y de la personalidad, en especial durante períodos de estrés físico o ambiental intenso. El examinador debe analizar la orientación espacial solicitando al paciente que describa dónde se encuentra en ese momento. La orientación con respecto a la persona puede abordarse de dos maneras: si sabe el paciente su nombre y si identifica a las enfermeras y médicos como tales. La orientación temporal se investiga preguntando al paciente la fecha (año, mes y día de la semana). Además, se debe preguntar al sujeto sobre el tiempo durante el cual ha estado ingresado en un hospital, la estación del año en la que se ha producido y cómo conoce estos hechos. Tiene más importancia la desorientación de persona que la temporal o la espacial, y es más relevante la desorientación espacial que la temporal. MEMORIA. La memoria suele evaluarse en términos de memoria inmediata, reciente y remota. La retención y el recuerdo inmediatos se exploran haciendo que el paciente repita seis números en el mismo orden y en sentido inverso. El examinador anota el resultado de la capacidad del paciente para recordar. Los individuos sin alteración de la memoria suelen poder recordar seis números en el mismo orden, y cinco o seis en orden inverso. El médico debe tener presente que la capacidad para obtener un buen resultado en las series de números se ve mermada en pacientes extremadamente ansiosos. La memoria remota puede explorarse preguntando al paciente el lugar y la fecha de su nacimiento, el apellido de soltera de su madre y los nombres de sus hijos y las fechas de sus cumpleaños. En los trastornos cognitivos, lo primero que resulta afectado es la memoria reciente, que puede explorarse de diversas maneras. Algunos examinadores facilitan al paciente los nombres de tres elementos al comienzo de la anamnesis y le piden que los recuerde más tarde. Otros prefieren contar una historia breve y solicitarle que la repita literalmente. La memoria del pasado reciente también puede explorarse preguntando al paciente su lugar de residencia (incluyendo el número de la calle), el medio de transporte que ha utilizado para llegar al hospital y algunos acontecimientos actuales. Si el paciente presenta algún déficit de memoria, como la amnesia, deben realizarse pruebas minuciosas para determinar si se trata de una 2211

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amnesia retrógrada (pérdida de la memoria anterior a un suceso) o anterógrada (pérdida de la memoria después del suceso). La retención y el recuerdo también pueden explorarse haciendo que el paciente cuente de nuevo una historia sencilla. Los pacientes fabuladores añaden nuevo material cuando vuelven a contarla. TAREAS INTELECTUALES, INFORMACIÓN E INTELIGENCIA. Se puede pedir al paciente que realice diversas tareas intelectuales para determinar su grado de conocimientos generales y el rendimiento intelectual. La capacidad de contar y calcular se exploran pidiendo que, a partir de 100, vaya restando de 7 en 7 hasta llegar al 2. El examinador anota las respuestas como referencia para futuras pruebas. También puede solicitarle que cuente hacia atrás del 20 al 1, anotando el tiempo que tarda en completar el ejercicio. El caudal de conocimientos generales se relaciona con la inteligencia. Se puede preguntar al paciente el nombre del presidente del país, que cite las tres ciudades más grandes de la nación y que diga cuál es la distancia entre una ciudad importante de su país y una capital en el extranjero. El examinador debe tener en cuenta el nivel educativo del paciente, su situación socioeconómica y su experiencia general en la vida al evaluar los resultados de algunas pruebas. LECTURA Y ESCRITURA. Es importante que el médico examine la lectura y la escritura del paciente, y que determine si presenta o no alguna deficiencia del lenguaje. Se puede solicitar que lea una historia sencilla en voz alta o que escriba una frase corta para detectar un posible trastorno. El examinador debe anotar si el paciente es diestro o zurdo. JUICIO. El juicio es la capacidad de actuar de forma apropiada en diversas situaciones. ¿Muestra el paciente una alteración del juicio? ¿Qué haría si encontrase en la calle un sobre cerrado con el sello y la dirección? ¿Qué haría si notase olor a humo en un teatro? ¿El paciente puede establecer distinciones? ¿Cuál es la diferencia entre un enano y un niño? ¿Por qué se exige a las parejas que quieren casarse que lo soliciten? Pruebas neuropsicológicas La exploración neuropsicológica detallada incluye una batería completa de pruebas que pueden reproducir varios examinadores y repetirse a lo largo del tiempo para valorar la evolución natural de una enfermedad determinada. La prueba más extendida para estudiar la ejecución de las funciones cognitivas es el Miniexamen cognoscitivo (MMSE, Mini-Mental State Examination), que analiza la orientación, atención, cálculo, memoria inmediata y a corto plazo, lenguaje y capacidad para obedecer órdenes sencillas. Se emplea para detectar alteraciones, seguir la evolución de una enfermedad y controlar la respuesta del paciente al tratamiento. La puntuación máxima de esta prueba es 30 y la edad y el nivel educativo influyen en 2212

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el rendimiento cognitivo medido. La valoración de las capacidades intelectuales se efectúa con la Escala de inteligencia de Wechsler para adultos revisada (WAIS-R, Wechsler Adult Intelligence Scale-Revised), que proporciona una puntuación del cociente intelectual verbal, ejecutivo y global. En algunos de los apartados de la prueba, como el de vocabulario, las puntuaciones disminuyen con el envejecimiento, pero no en otros, como en los de semejanzas y de sustitución de símbolos por números. El apartado de ejecución de la WAIS-R es un indicador más sensible de lesión cerebral que el apartado verbal. Las funciones visuoespaciales son sensibles al proceso normal de envejecimiento. El Test gestáltico visuomotor de Bender (Bender Visual Motor Gestalt Test) es uno de los numerosos instrumentos que se utilizan para explorar estas funciones; otra es la Prueba de Halstead-Reitan, la más compleja batería de pruebas destinada a estudiar el procesamiento de la información y la cognición. La depresión, incluso en ausencia de demencia, altera con frecuencia el rendimiento psicomotor, en particular las funciones visuoespaciales y la sincronización motora. La Escala de depresión geriátrica (GDS, Geriatric Depression Scale) es un instrumento de cribado útil que excluye los síntomas somáticos de su lista de ítems. La presencia de este tipo de síntomas en una escala de puntuación tiende a confundir el diagnóstico de un trastorno depresivo. Antecedentes médicos. Los ancianos tienen más problemas médicos asociados, crónicos y múltiples, y toman más fármacos que los pacientes más jóvenes; muchos de estos medicamentos pueden afectar su estado mental. Los antecedentes patológicos incluyen todas las enfermedades, traumatismos, ingresos y tratamientos destacados. El psiquiatra también debe tener en cuenta la presencia de enfermedades subyacentes. Las infecciones, las alteraciones metabólicas y electrolíticas, el infarto de miocardio y el ictus pueden iniciarse con síntomas psiquiátricos. El estado de ánimo depresivo, los delirios y las alucinaciones pueden preceder a otros síntomas de la enfermedad de Parkinson en varios meses. Por otra parte, un trastorno psiquiátrico también puede producir síntomas somáticos de depresión grave, como adelgazamiento, desnutrición e inanición. Es muy importante revisar con detenimiento la medicación actual (incluso la de venta sin receta, laxantes, vitaminas, tónicos y lociones) y la que se haya consumido en fechas recientes. Los efectos de los fármacos pueden ser duraderos y originar depresión (p. ej., antihipertensivos), problemas cognitivos (p. ej., sedantes), delírium (p. ej., anticolinérgicos) o convulsiones (p. ej., neurolépticos). La revisión de fármacos tiene que ser suficientemente detallada para identificar usos erróneos (por exceso o defecto) y relacionar su empleo con dietas especiales. También tienen importancia los antecedentes dietéticos, y las carencias y excesos (p. ej., de proteínas o vitaminas) pueden influir en el funcionamiento fisiológico y el estado mental. 2213

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ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN Y DETECCIÓN PRECOZ Muchas enfermedades relacionadas con la edad se desarrollan de forma gradual y progresan a lo largo de los años. La causa más habitual de deterioro cognitivo en la edad avanzada es la enfermedad de Alzheimer, que se caracteriza neuropatológicamente por la acumulación gradual de placas neuríticas y ovillos neurofibrilares. Clínicamente, se observa un declive cognitivo progresivo, que se inicia con pérdidas leves de memoria y acaba con afectación cognitiva y conductual grave. Dado que probablemente es más fácil prevenir la lesión neuronal que repararla cuando ya se ha producido, los investigadores están desarrollando estrategias para la prevención y la detección precoz de las enfermedades relacionadas con la edad, como la enfermedad de Alzheimer. Se han realizado progresos considerables en el componente de detección de esta estrategia utilizando tecnologías de neuroimagen, como la tomografía por emisión de positrones (PET, positron emission tomography) y la resonancia magnética funcional (RMf), en combinación con mediciones del riesgo genético. De este modo, hoy en día pueden detectarse cambios sutiles en el cerebro, que progresan a lo largo del tiempo. Estos marcadores indirectos permiten a los científicos clínicos seguir la progresión de la enfermedad y probar tratamientos nuevos diseñados para desacelerar el envejecimiento cerebral. Se encuentran en curso estudios clínicos con inhibidores de la colinesterasa, antiinflamatorios y otros agentes (p. ej., vitamina E) para determinar si estos tratamientos retrasan la aparición de la enfermedad de Alzheimer o la progresión del deterioro metabólico o cognitivo del cerebro. Los estudios iniciales han mostrado el éxito de nuevas estrategias para medir los signos físicos de la enfermedad de Alzheimer (las placas y ovillos de la corteza cerebral), y es probable que faciliten la manera de probar nuevos tratamientos diseñados para librar al cerebro de esas lesiones patognomónicas. Es posible que los científicos no sean capaces de curar la enfermedad de Alzheimer que se encuentra en fases avanzadas, pero quizá sí retrasar su instauración de forma eficaz, ayudando a los pacientes a vivir más tiempo sin las manifestaciones incapacitantes de la enfermedad, como el deterioro cognitivo.

TRASTORNOS MENTALES DE EDAD AVANZADA El estudio Epidemiologic Catchment Area (ECA) del National Institute of Mental Health (NIMH) de los Estados Unidos ha observado que los trastornos mentales más frecuentes en ancianos son los depresivos, cognitivos, fobias y trastornos por consumo de alcohol. Esta población también es muy vulnerable al suicidio y a los síntomas psiquiátricos inducidos por fármacos. Muchos trastornos mentales de la senectud pueden evitarse, aliviarse o, incluso, curarse. Las causas reversibles de delírium y demencia tienen especial importancia, pero si no se diagnostican de 2214

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forma correcta ni se tratan de manera oportuna, estas afecciones pueden progresar a una situación irreversible que requiera la institucionalización del paciente. En la tabla 29-9 se exponen los dominios cognitivos generales que se valoran en una exploración neuropsicológica, con las pruebas empleadas para medir una determinada habilidad y una descripción de las conductas específicas medidas en cada prueba. Estas pruebas constituyen una batería completa, adecuada para una población geriátrica. Es preferible la aplicación de una batería completa, ya que es más segura para detectar la existencia y el tipo de demencia u otro trastorno cognitivo en ancianos, aunque, en determinadas circunstancias, no es posible hacer que el individuo lleve a cabo una batería de prueba debido a su larga duración. Diferentes factores psicosociales de riesgo también predisponen a los ancianos a sufrir trastornos mentales, por ejemplo, la pérdida del rol social, pérdida de autonomía, fallecimiento de amigos y familiares, debilitamiento de la salud, aumento del aislamiento, limitaciones económicas y disminución de las funciones cognitivas. Muchos fármacos pueden producir síntomas psiquiátricos en la vejez. Estos síntomas pueden deberse a alteraciones de su absorción relacionadas con la edad, prescripción de dosis excesivas, falta de cumplimiento de las pautas posológicas, sensibilidad a la medicación y pautas contradictorias recetadas por diferentes facultativos. Casi todos los trastornos mentales pueden ser producidos por fármacos. Trastornos demenciantes Solo la enfermedad reumática es más frecuente como causa de invalidez en las personas a partir de los 65 años de edad que la demencia, un deterioro por lo general progresivo e irreversible del intelecto, cuya prevalencia aumenta con la edad. Alrededor del 5% de los estadounidenses mayores de 65 años sufren demencia grave, y el 15% demencia leve. El porcentaje de demencia grave alcanza el 20% en las personas con más de 80 años. Los factores de riesgo para la demencia son la edad, los antecedentes familiares y el sexo femenino. A diferencia de la discapacidad intelectual, el deterioro en la demencia aparece a lo largo del tiempo, es decir, las funciones mentales adquiridas previamente se pierden de manera gradual. Los cambios típicos afectan la cognición, la memoria, el lenguaje y las funciones visuoespaciales, pero también son frecuentes las alteraciones de la conducta, como agitación, inquietud, deambulación errática, ira, vocerío, violencia, desinhibición social y sexual, impulsividad, trastornos del sueño y delirios. Estos últimos, junto con las alucinaciones, aparecen en el curso de las demencias en casi el 75% de los pacientes. Tabla 29-9 Dominios cognitivos

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Funciones cognitivas generales Miniexamen cognoscitivo: orientación, repetición, obedecer órdenes, nombrar objetos, habilidades constructivas, expresión escrita, memoria, flexibilidad mental, cálculos Inteligencia Escala de inteligencia de Wechsler para adultos revisada (WAIS-R) o Escala de inteligencia de Wechsler para adultos, 3.ª ed. (WAIS-III): inteligencia verbal y no verbal Atención básica Serie de números de las escalas WAIS-R o WAIS-III: repetición de números hacia delante y atrás Velocidad del procesamiento de información Símbolos numéricos de las escalas WAIS-R o WAIS-III: seguimiento de los movimientos de escritura rápidos Parte A del Test del trazo (Trail Making Test): seguimiento de los movimientos de escritura rápidos Stroop A y B: lectura de palabras y denominación de colores de forma rápida Destreza motora Prueba del tamborileo con los dedos: destreza de los dedos índices derecho e izquierdo Lenguaje Prueba de nominación Boston (Boston Naming Test): recuperación de palabras Vocabulario de las escalas WAIS-R o WAIS-III: diversidad de vocabulario Percepción visuoespacial Acabado de dibujos de las escalas WAIS-R o WAIS-III: percepción visual Diseño de bloques de las escalas WAIS-R o WAIS-III: habilidad constructiva Prueba de la figura compleja de Rey-Osterrieth: copia de un dibujo complejo con lápiz y papel Test evolutivo de integración visuomotora de Beery (Beery Developmental Test of Visual-Motor Integration): copia de dibujos simples y complejos con lápiz y papel Aprendizaje y memoria Tarea de aprendizaje de una lista de 8-10 palabras: aprendizaje y recuerdo de la información verbal a base de repetirla Escala de memoria de Wechsler revisada (WMS-R) o Escala de memoria de Wechsler, 3.ª ed. (WMS-III) Apartado de memoria lógica: recuerdo inmediato y tardío de la información de un párrafo Apartado de reproducción visual: recuerdo inmediato y aplazado de diseños visuales 2216

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Recuerdo tardío a los 3 min de la figura compleja de Rey-Osterrieth: recuerdo tardío de un dibujo complejo Funciones ejecutivas Parte B de la prueba del trazo: alternancia rápida de tareas Stroop C: inhibición de una respuesta sobreaprendida Test de clasificación de tarjetas de Wisconsin (CST, Wisconsin Card Sorting Test): categorización y flexibilidad mental Fluidez verbal (FAS y categoría): generación rápida de palabras Fluidez del dibujo: creación rápida de dibujos inventados Por cortesía de Kyle Brauer Boone, PhD.

Numerosas afecciones y sustancias afectan a la cognición, entre ellas lesiones y tumores cerebrales, sida, alcohol, fármacos, infecciones, neumopatías crónicas y enfermedades inflamatorias. Aunque el origen de las demencias seniles corresponde de manera característica a una enfermedad degenerativa primaria del sistema nervioso central o a una vasculopatía, muchos otros factores contribuyen al deterioro cognitivo; en los ancianos, son frecuentes las causas mixtas de demencia. Entre un 10 y 15% de los pacientes con síntomas de demencia muestran enfermedades potencialmente tratables, entre ellas, los trastornos sistémicos, como la insuficiencia cardíaca congestiva y otras cardiopatías o nefropatías; endocrinopatías, como el hipotiroidismo; hipovitaminosis; empleo inapropiado de medicamentos, y trastornos mentales primarios, principalmente depresivos. Las demencias se clasifican en corticales y subcorticales en función del lugar de la lesión cerebral. La demencia subcortical se observa en la enfermedad de Huntington, enfermedad de Parkinson, hidrocefalia normotensiva, demencia vascular y enfermedad de Wilson, y se asocia con trastornos del movimiento, apraxia de la marcha, retraso psicomotor, apatía y mutismo acinético, que puede confundirse con catatonía. En la tabla 29-10 se exponen algunas afecciones potencialmente reversibles que pueden ser semejantes a la demencia. Las demencias corticales se observan en la enfermedad de Alzheimer, la de Creutzfeldt-Jakob y la de Pick, en las que a menudo aparecen afasia, agnosia y apraxia. Desde el punto de vista clínico, ambos tipos de demencia se solapan y, en la mayoría de los casos, el diagnóstico puede realizarse solo en la necropsia. Las enfermedades por priones en humanos son el resultado de mutaciones en la codificación del gen proteico del prión (PRNP), y pueden ser hereditarias, adquiridas o esporádicas. Algunas, como la de Creutzfeldt-Jakob familiar, el síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker y el insomnio familiar mortal, se heredan como mutaciones con carácter autosómico dominante. Las enfermedades adquiridas son el kuru y la de Creutzfeldt-Jakob iatrógena. El kuru era una enfermedad por priones epidémica de la tribu fore de Papúa-Nueva Guinea, producida por rituales funerarios caníbales y que alcanzó su incidencia máxima en la década de 1950. Las causas iatrógenas son raras y 2217

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corresponden, por ejemplo, al empleo de injertos de duramadre y córnea contaminados, o al tratamiento con hormona del crecimiento y gonadotropinas obtenidas a partir de la hipófisis de cadáveres humanos. La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica representa el 85% de las enfermedades humanas por priones y se produce en todo el mundo, con una distribución uniforme y una incidencia anual aproximada de 1 caso por millón de habitantes, e inicia a una media de edad de 65 años. Es extremadamente rara en individuos menores de 30 años. Tabla 29-10 Algunos trastornos potencialmente reversibles que pueden semejar una demencia Consumo de sustancias Anticolinérgicos Antihipertensivos Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) Antipsicóticos Corticoesteroides Digitálicos Fenitoína Opiáceos Hipnótico-sedantes Polimedicación Trastornos psiquiátricos Ansiedad Depresión Manía Trastornos delirantes (paranoides) Trastornos metabólicos y endocrinos Enfermedad de Addison Hipercapnia (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) Hipernatremia Hiperparatiroidismo Hipertiroidismo Hipoglucemia Hiponatremia Hipotiroidismo Hipovolemia Insuficiencia hepática Insuficiencia renal 2218

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Síndrome de Cushing Otros Disminución de la agudeza visual o auditiva Hospitalización Impactación fecal Por cortesía de Gary W. Small, MD.

Trastornos depresivos Alrededor del 15% de los ancianos, ya sea que vivan en sus hogares o en residencias, presentan síntomas depresivos. Por sí sola, la edad no es un factor de riesgo para la aparición de depresión, aunque la situación de viudedad y sufrir una enfermedad crónica son factores que se asocian con una vulnerabilidad a los trastornos depresivos. La depresión que aparece de forma tardía se caracteriza por una gran recurrencia. El cuadro clínico típico de los trastornos depresivos incluye disminución de la energía y de la concentración, alteraciones del sueño (en especial el despertar precoz y frecuentes despertares nocturnos), anorexia, pérdida de peso y síntomas somáticos. Los síntomas observados en los ancianos pueden diferir de aquellos que presentan los adultos más jóvenes, ya que los pacientes de edad avanzada suelen hacer más hincapié en los problemas somáticos. Los ancianos son particularmente vulnerables a los episodios de depresión mayor con rasgos melancólicos, caracterizados por depresión, hipocondría, baja autoestima, sensación de inutilidad y tendencias autoinculpatorias (en particular sobre el sexo y los pecados) con ideas paranoicas y suicidas. En la tabla 29-11 se muestra una escala de depresión para ancianos. La alteración cognitiva en los pacientes ancianos deprimidos se conoce como síndrome demencial de la depresión (seudodemencia), que puede confundirse fácilmente con una auténtica demencia, en la que la alteración del rendimiento intelectual suele ser global y consistentemente mala; en la seudodemencia, en cambio, la falta de atención y concentración son variables. En comparación con los pacientes que padecen auténtica demencia, es menos probable que un trastorno del lenguaje y la fabulación; cuando los pacientes están indecisos, es más fácil que digan “no lo sé” y sus dificultades de memoria se limiten más al recuerdo libre que al reconocimiento de elementos señalados en las pruebas de memoria. Alrededor del 15% de los pacientes ancianos deprimidos presentan seudodemencia y entre el 25 y 50% de los pacientes con demencia están deprimidos. Esquizofrenia La esquizofrenia suele comenzar al final de la adolescencia o en los primeros años 2219

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de la vida adulta, y persiste toda la vida. Aunque es raro diagnosticar un primer episodio después de los 65 años de edad, se ha descrito un tipo de inicio tardío que aparece después de los 45 años. Las mujeres son más propensas a la esquizofrenia de inicio tardío que los hombres. Otra diferencia entre las esquizofrenias de inicio precoz y tardío es la mayor prevalencia de esquizofrenia de tipo paranoide en la tardía. Alrededor del 20% de los esquizofrénicos dejan de presentar síntomas activos hacia los 65 años de edad; el 80% de ellos muestran grados variables de alteración. El cuadro psicopatológico es menos intenso a medida que el paciente envejece. Alrededor del 30% de los pacientes esquizofrénicos presentan esquizofrenia de tipo residual. Sus manifestaciones clínicas son: embotamiento afectivo, retraimiento social, conductas excéntricas y pensamiento ilógico. Son raros los delirios y las alucinaciones. Puesto que la mayoría son incapaces de cuidarse a sí mismos, es necesario hospitalizarlos durante períodos prolongados. Las personas mayores con síntomas de esquizofrenia responden bien a los antipsicóticos. La medicación debe administrarse juiciosamente y las dosis inferiores a las habituales son a menudo eficaces para un adulto. Trastorno delirante La edad de inicio del trastorno delirante suele situarse entre los 40 y 55 años de edad, pero puede aparecer en cualquier momento de la vejez. Los delirios pueden adoptar muchas formas; los más frecuentes son los de tipo persecutorio (los pacientes creen que los espían, los siguen, serán envenenados o los acosan). Los individuos con trastorno delirante pueden volverse violentos hacia sus presuntos perseguidores. Algunos se encierran con llave en su habitación y viven recluidos. Los ancianos también pueden sufrir delirios somáticos, como creer que tienen una enfermedad mortal. En un estudio de personas de más de 65 años de edad se observó que el 4% tenían delirios persecutorios generalizados. Tabla 29-11 Escala de depresión geriátrica (versión abreviada) Las respuestas que indican depresión se marcan en letra negrita. Cada respuesta suma un punto; las puntuaciones superiores a 5 sugieren una probable depresión. 1. Básicamente, ¿está satisfecho con su vida? Sí/No 2. ¿Ha abandonado muchas de sus actividades o intereses? Sí/No 3. ¿Siente que su vida está vacía? Sí/No 4. ¿Se aburre a menudo? Sí/No 5. ¿Tiene un buen estado de ánimo la mayor parte del tiempo? Sí/No 6. ¿Teme que algo malo le pueda suceder? Sí/No 2220

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7. ¿Se siente feliz la mayor parte del tiempo? Sí/No 8. ¿Con frecuencia se siente indefenso? Sí/No 9. ¿Prefiere quedarse en casa en lugar de salir y hacer cosas Sí/No nuevas? 10. ¿Siente que tiene más problemas de memoria que la Sí/No mayoría de las personas? 11. ¿Cree que es maravilloso estar vivo en este momento? Sí/No 12. ¿Se siente inútil en la situación en la que se encuentra Sí/No ahora? 13. ¿Se siente lleno de energía? Sí/No 14. ¿Estima que su situación es desesperada? Sí/No 15. ¿Cree que la mayoría de las personas están mejor que usted? Sí/No Instrucciones especiales. La escala puede utilizarse como cuestionario autoadministrado o administrado por el examinador. Este último uso también se aplica a individuos con demencia leve. De Yesavage JA. Geriatric Depression Scale. Psychopharmacol Bull. 1988;24:709, con autorización.

El trastorno delirante puede aparecer en situación de estrés físico o psicológico en las personas vulnerables y precipitarse por la muerte del cónyuge, pérdida del empleo, jubilación, aislamiento social, circunstancias económicas adversas, enfermedad médica debilitante o intervención quirúrgica, disminución de la agudeza visual y sordera. Los delirios también pueden acompañar a otros trastornos (demencia de la enfermedad de Alzheimer, trastornos por consumo de alcohol, esquizofrenia, trastornos depresivos y trastorno bipolar I), que deben descartarse, así como originarse por fármacos o ser los primeros signos de un tumor cerebral. El pronóstico es bastante bueno en la mayoría de los casos, y los mejores resultados se obtienen con la combinación de psicoterapia y tratamiento farmacológico. Un trastorno delirante de inicio tardío, llamado parafrenia, se caracteriza por delirios de tipo persecutorio. Se desarrolla a lo largo de varios años y no se asocia con demencia. Algunos investigadores opinan que es una variante de la esquizofrenia que se manifiesta por primera vez después de los 60 años de edad. Su incidencia es mayor en los pacientes con antecedentes familiares de esquizofrenia. Trastornos de ansiedad Los trastornos de ansiedad suelen iniciar al principio o a la mitad de la vida adulta, aunque algunos aparecen por primera vez después de los 60 años de edad. La primera aparición de un trastorno de pánico en la vejez es rara, aunque posible. El estudio ECA determinó que la prevalencia en un mes de los trastornos de ansiedad en personas de 65 años o más era del 5.5%. Por mucho, los trastornos más 2221

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frecuentes son las fobias (entre el 4 y 8%). La frecuencia del trastorno de pánico es del 1%. El cuadro clínico de la fobia en los ancianos es menos grave que el de los adultos más jóvenes, pero sus efectos son igual de invalidantes, o más, en los de edad avanzada. Las teorías existenciales facilitan una explicación de la ansiedad cuando no se identifica un estímulo específico que justifique una sensación crónica de ansiedad. Las personas de edad avanzada tienen que luchar contra la idea de la muerte, y es posible que lo hagan con un sentimiento de desesperación y ansiedad, en lugar de con serenidad y el “sentimiento de integridad” de Erik Erikson. La fragilidad del sistema nervioso autónomo de los ancianos podría justificar la aparición de ansiedad después de un estado de estrés importante. Como consecuencia de la incapacidad física que se asocia con la edad, los ancianos reaccionan de forma más acusada al trastorno de estrés agudo y al trastorno de estrés postraumático (TEPT) que los más jóvenes. Trastornos obsesivo-compulsivos Las obsesiones y compulsiones pueden iniciar en la senectud, aunque los ancianos con trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) normalmente ya habían mostrado algún rasgo de este trastorno (p. ej., ser extremadamente ordenados, perfeccionistas, puntuales y tacaños) cuando eran más jóvenes. Cuando están sintomáticos, los pacientes se vuelven exagerados en sus deseos de orden, rituales y monotonía. Pueden volverse inflexibles y rígidos en todo, y tienen la compulsión de verificar una y otra vez las cosas. El TOC (a diferencia del trastorno de la personalidad obsesivo-compulsiva) se caracteriza por rituales egodistónicos y obsesiones, y puede iniciarse de forma tardía. Trastornos de síntomas somáticos Los trastornos de síntomas somáticos, caracterizados por síntomas que recuerdan enfermedades físicas, son importantes en la psiquiatría geriátrica porque las dolencias somáticas son habituales en los ancianos. Más del 80% de los adultos mayores de 65 años de edad padecen, como mínimo, una enfermedad crónica (por lo general, enfermedades reumáticas o cardiovasculares). Después de los 75 años de edad, el 20% presentan diabetes y una media de cuatro enfermedades crónicas que requieren tratamiento farmacológico. La hipocondría es frecuente en personas mayores de 60 años de edad, aunque su incidencia máxima se sitúa entre los 40 y los 50 años. La enfermedad suele tener un curso crónico y su pronóstico es reservado. Las exploraciones físicas repetidas ayudan a tranquilizar al paciente, descartando una enfermedad mortal, pero deben evitarse los procedimientos diagnósticos cruentos y con un riesgo elevado, a menos que tengan una clara indicación médica. 2222

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Decir a los pacientes que sus síntomas son imaginarios es contraproducente y genera resentimientos. El médico debe admitir que la dolencia es real, que el dolor está y es percibido como tal por el paciente, y que está indicado un tratamiento psicológico o farmacológico del problema. Trastorno por consumo de alcohol y otras sustancias Los ancianos con dependencia del alcohol suelen tener antecedentes de consumo etílico excesivo que se inició en la juventud o en la mitad de su vida adulta. Con frecuencia, padecen alguna enfermedad, sobre todo hepatopatías, y están divorciados, viudos o solteros. Muchos han sido detenidos y son numerosos entre los indigentes. Una gran proporción padece enfermedades demenciantes crónicas, como la encefalopatía de Wernicke o el síndrome de Korsakoff. El 20% de los internos de centros geriátricos presentan dependencia del alcohol. En conjunto, los trastornos inducidos por el alcohol y otras sustancias representan el 10% de todos los problemas emocionales en ancianos y la dependencia de sustancias, como hipnóticos, ansiolíticos y opiáceos, en esta edad es más frecuente de lo que generalmente se reconoce. La conducta asociada con la obtención de sustancias, caracterizada por delitos, manipulación y comportamiento antisocial, es más rara en ancianos que en adultos más jóvenes. Los pacientes ancianos pueden abusar de los ansiolíticos para aliviar la ansiedad crónica o conciliar el sueño. La administración de opiáceos a los pacientes con un cáncer incurable puede producir dependencia, aunque la necesidad de mitigar el dolor prima sobre esta posibilidad y su empleo está completamente justificado. La presentación clínica de los trastornos por consumo de alcohol y otras sustancias en los ancianos es variada e incluye síntomas de confusión, higiene corporal deficiente, depresión, desnutrición y los efectos de la exposición a la intemperie y las caídas. La causa más frecuente del inicio súbito de un delírium en el paciente anciano hospitalizado por una afección médica es la abstinencia de alcohol. También debe considerarse el etilismo en ancianos con problemas gastrointestinales crónicos. Las personas de edad avanzada pueden consumir de manera incorrecta las sustancias obtenidas sin receta médica, como la nicotina y la cafeína. Un 35% utiliza analgésicos de venta sin receta y otro 30% emplea laxantes. La aparición de trastornos gastrointestinales, psicológicos y metabólicos inexplicables debe alertar al clínico sobre la posibilidad de un abuso de sustancias de venta sin receta. Trastornos del sueño El factor aislado más importante asociado con una mayor prevalencia de los trastornos del sueño es la edad avanzada. Los trastornos relacionados con el sueño que refieren con más frecuencia los ancianos son insomnio, somnolencia diurna, 2223

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siestas diurnas y consumo de hipnóticos. En el terreno clínico, los ancianos presentan una mayor incidencia de trastornos del sueño relacionados con la respiración y de trastornos del movimiento producidos por fármacos que las personas más jóvenes. Además de la alteración de los sistemas reguladores y fisiológicos, las causas de las alteraciones del sueño en la vejez incluyen los trastornos primarios del sueño, otros trastornos mentales, enfermedades médicas y factores sociales y ambientales. Los trastornos primarios del sueño más habituales son las disomnias, en especial el insomnio primario, la mioclonía nocturna, el síndrome de las piernas inquietas y la apnea del sueño. De las parasomnias, el trastorno de conducta ligado al sueño REM (de rapid eye movement) se da casi exclusivamente en ancianos hombres. Otras situaciones que por lo general interfieren con el sueño en ancianos son el dolor, nicturia, disnea y pirosis. La falta de estructuración de las actividades diarias y de responsabilidades sociales o profesionales contribuye a dificultar el sueño. Como resultado de la menor duración del ciclo diario de sueño y vigilia, las personas de edad avanzada que no tienen quehaceres diarios, y en particular las que se encuentran en residencias geriátricas, pueden sufrir un adelantamiento de su fase de sueño, por lo que se irán a dormir más temprano y despertarán durante la noche. Incluso pequeñas cantidades de alcohol pueden interferir en la calidad del sueño, y producir su fragmentación y un despertar precoz. El alcohol también puede desencadenar o empeorar una apnea obstructiva del sueño. Muchos ancianos utilizan alcohol, hipnóticos y otros depresores del sistema nervioso central para ayudarse a dormir, aunque los resultados obtenidos en estudios demuestran que estas personas experimentan más un despertar precoz que problemas para quedarse dormidos. Cuando se recetan fármacos con propiedades sedantes e hipnóticas a los ancianos, el médico debe vigilar de cerca la aparición de efectos adversos cognitivos, conductuales y psicomotores, como alteración de la memoria (amnesia anterógrada), sedación residual, insomnio de rebote, abstinencia diurna e inestabilidad de la marcha. Las modificaciones en la estructura del sueño en las personas mayores de 65 años de edad afectan tanto al sueño REM como al no REM (NREM). Los cambios en el sueño REM incluyen la redistribución del sueño REM durante toda la noche, una mayor cantidad de episodios REM y menor duración, y una reducción del sueño REM total. Los cambios en el sueño NREM son una menor amplitud de las ondas delta, disminución del porcentaje de las fases 3 y 4 del sueño, y aumento del porcentaje de las fases 1 y 2 del sueño. Además, los ancianos se despiertan muchas más veces después de iniciar el sueño nocturno. Gran parte de la alteración observada en la calidad del sueño en la vejez se debe a una alteración en su sincronización y consolidación. Por ejemplo, con el envejecimiento, la amplitud del ritmo circadiano disminuye, aparece un ritmo de propensión al sueño de 12 h y los ciclos circadianos son más cortos.

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RIESGO DE SUICIDIO Los ancianos constituyen la población más vulnerable al suicidio, cuya tasa en los hombres blancos mayores de 65 años de edad es cinco veces mayor que en la población general. Una de cada tres personas ancianas manifiestan que su principal motivo para pensar en el suicidio es la soledad. Alrededor del 10% de los ancianos con ideas de suicidio mencionan que sus motivos son los problemas económicos, mala salud o depresión. Las características demográficas de las víctimas de suicidio son diferentes de las que presentan los individuos con tentativas. Cerca del 60% de quienes consuman el suicidio son hombres y el 75% de quienes lo intentan son mujeres. Las víctimas suelen utilizar armas de fuego o se ahorcan, mientras que el 70% de los individuos que intentan suicidarse toman una sobredosis de fármacos y el 20% se corta o se apuñala. Los estudios psicológicos forenses sugieren que la mayoría de los ancianos que se suicidan han sufrido un trastorno psiquiátrico (fundamentalmente depresión). No obstante, a menudo los trastornos psiquiátricos de las víctimas de suicidio no reciben la atención médica o psiquiátrica oportuna. En comparación con individuos más jóvenes, entre los ancianos suicidas hay una mayor cantidad de viudos, y menos solteros, separados o divorciados. En la vejez son más habituales los métodos violentos de suicidio, y menos el consumo de alcohol y los antecedentes psiquiátricos. Los desencadenantes del suicidio más corrientes en los ancianos son las enfermedades físicas y la pérdida; en cambio, en personas más jóvenes son los problemas laborales, económicos y de relaciones familiares. La mayoría de los ancianos que cometen suicidio comunican sus pensamientos suicidas a familiares y amigos antes de consumar el acto. Los pacientes de edad avanzada con enfermedades graves o que han tenido una pérdida reciente deben someterse a estudio en busca de síntomas depresivos e ideas o planes de suicidio. Es posible que los pensamientos y fantasías sobre el significado del suicidio y la vida después de la muerte revelen información que el paciente no aporta directamente. El médico no debe tener reparos en preguntar a los pacientes sobre el suicidio, puesto que no hay pruebas claras de que tales preguntas aumenten la probabilidad de una conducta suicida.

OTRAS AFECCIONES DE LA EDAD AVANZADA Vértigo La sensación de vértigo o mareo, síntomas frecuentes en los ancianos, causa que muchos se vuelvan inactivos por temor a caer. El vértigo puede ser secundario a varias causas, como anemia, hipotensión, arritmias, enfermedad cerebrovascular, insuficiencia de la arteria basilar, enfermedades del oído medio, neurinoma del acústico y enfermedad de Ménière. La mayoría de los casos de vértigo tienen un fuerte componente psicológico, por lo que es tarea del médico determinar si existe 2225

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algún beneficio secundario del síntoma. El consumo excesivo de ansiolíticos puede producir mareo y somnolencia diurna. El tratamiento con meclozina, 25-100 mg/día, ha resultado eficaz en muchos pacientes con vértigo. Síncope La pérdida repentina de la consciencia asociada con el síncope se debe a una disminución del riego sanguíneo cerebral y a la consiguiente hipoxia cerebral. Es necesario un estudio diagnóstico exhaustivo para descartar las diversas causas, que se detallan en la tabla 29-12. Hipoacusia Casi el 30% de las personas mayores de 65 años de edad presentan una pérdida auditiva importante (presbiacusia), que después de los 75 años asciende hasta el 50%. Las causas varían. El médico debe sospechar hipoacusia en pacientes que refieren poder oír pero que no entienden lo que se les dice, o que piden que se les repitan las preguntas. Muchos ancianos con hipoacusia se benefician de los auxiliares auditivos. Tabla 29-12 Causas de síncope Trastornos cardíacos Anatómicos/valvulares Estenosis aórtica Prolapso y reflujo mitral Miocardiopatía hipertrófica Mixoma Eléctricos Taquiarritmias Bradiarritmias Bloqueo de conducción Síndrome de disfunción sinusal Funcionales Isquemia e infarto Hipotensión circunstancial Deshidratación (diarrea, ayuno) Hipotensión ortostática Hipotensión posprandial Micción, defecación, tos y deglución 2226

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Reflejos cardiovasculares alterados Síndrome del seno carotídeo Síncope vasovagal Fármacos Vasodilatadores Antagonistas del calcio Diuréticos β-bloqueantes Alteraciones del sistema nervioso central Insuficiencia cerebrovascular Convulsiones Alteraciones metabólicas Hipoxemia Hipoglucemia o hiperglucemia Anemia Neumopatías Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Neumonía Tromboembolia pulmonar Maltrato a los ancianos Se calcula que el 10% de las personas mayores de 65 años de edad sufren abusos. La American Medical Association define el maltrato de ancianos como “un acto u omisión que produce un daño, auténtico o potencial, a la salud o el bienestar de una persona de edad avanzada”. Los malos tratos incluyen el abuso y la negligencia (física, psicológica, económica y material). También es posible el abuso sexual. La omisión engloba la negación de comida, medicinas, ropas y otras necesidades. Los conflictos familiares y otro tipo de problemas subyacen con frecuencia al abuso de ancianos. Las víctimas suelen ser muy mayores y frágiles, y a menudo conviven con su agresor, quien puede depender económicamente de la víctima. Tanto la víctima como el perpetrador tienden a negar o minimizar el abuso. Las intervenciones consisten en proporcionar servicios legales, alojamiento y atención médica, psiquiátrica y social.

DUELO POR VIUDEZ Los datos demográficos sugieren que el 51% de las mujeres y el 14% de los hombres mayores de 65 años enviudarán al menos una vez. La pérdida del cónyuge es una de las experiencias vitales que genera más estrés. Como grupo, parece que 2227

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los ancianos tienen un pronóstico más favorable de lo esperado después de que la pareja muere. Los síntomas depresivos alcanzan su máxima intensidad en los primeros meses tras el fallecimiento, pero disminuyen de manera significativa al término de 1 año. Existe una relación entre la pérdida del cónyuge y la mortalidad posterior. Son especialmente vulnerables los ancianos que sobreviven a sus cónyuges suicidas, igual que aquellos con trastornos psiquiátricos.

TRATAMIENTO PSICOFARMACOLÓGICO DE LOS TRASTORNOS GERIÁTRICOS Se deben seguir ciertas directrices respecto al empleo de cualquier fármaco en la población anciana. Es fundamental efectuar una valoración médica completa antes de iniciar el tratamiento, que incluya un electrocardiograma. Es especialmente útil que el paciente o su familia detallen todos los medicamentos que está tomando, ya que la utilización de múltiples fármacos puede estar contribuyendo a los síntomas. La mayoría de los psicofármacos deben administrarse tres o cuatro veces al día en dosis fraccionadas iguales. Es posible que las personas de más edad no sean capaces de tolerar el aumento súbito de la concentración sérica del fármaco que se produciría en caso de administrar una única dosis diaria mayor. Se debe vigilar la aparición de cambios en la presión arterial y la frecuencia cardíaca, así como otros efectos secundarios. Sin embargo, en los pacientes con insomnio es mejor ofrecer la dosis más alta del antipsicótico o antidepresivo cuando se acuestan, ya que así se aprovechan los efectos sedantes e hipnóticos. Las soluciones son útiles para quienes no pueden o no quieren tragar comprimidos. El médico debe mantener una supervisión continua del anciano para determinar la necesidad de una medicación de mantenimiento o de modificaciones de la pauta posológica y la aparición de efectos secundarios. En caso de que el paciente esté tomando psicofármacos en el momento de la exploración, el médico debe indicar que los suspenda, si es posible, para realizar una nueva valoración posterior durante un estado libre de fármacos, después de un período de lavado. Las personas de más de 65 años de edad consumen más fármacos que cualquier otro grupo de edad: el 25% de todas las recetas. Los efectos secundarios causan la hospitalización de casi 250 000 personas al año en los Estados Unidos. Los psicofármacos se encuentran entre los más recetados, junto con los diuréticos y los de acción cardiovascular; el 40% de todos los hipnóticos expendidos cada año en ese país es para individuos mayores de 75 años de edad, y el 70% de los ancianos adquieren fármacos de venta sin receta, frente a solo el 10% de los adultos más jóvenes. Principios del tratamiento Los objetivos principales del tratamiento farmacológico de estos pacientes son: 2228

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mejorar su calidad de vida, mantenerlos en la comunidad y retrasar o evitar su internamiento en una residencia geriátrica. El principio básico de la psicofarmacología geriátrica es la individualización de la pauta posológica. Las dosis deben modificarse debido a los cambios fisiológicos que se producen con el envejecimiento. Las nefropatías se asocian con una disminución de la eliminación renal de fármacos, las hepatopatías originan una reducción de su metabolismo, la enfermedad cardiovascular y la disminución del gasto cardíaco pueden afectar tanto a la eliminación renal como a la hepática de los fármacos, y las enfermedades gastrointestinales y la hiposecreción gástrica influyen en su absorción. A medida que la persona envejece, también lo hace la proporción entre la masa corporal magra y la grasa. En el envejecimiento normal, la masa magra disminuye y la grasa aumenta. Las variaciones de esta proporción afectan a la distribución de los fármacos. Muchos psicofármacos liposolubles se distribuyen de forma más amplia en el tejido adiposo que en otros, lo que produce un efecto más prolongado del esperado en los individuos de edad avanzada. De forma similar, también deben tenerse en cuenta los cambios en la sensibilidad del órgano final o los receptores. En los ancianos, el mayor riesgo de hipotensión ortostática por psicofármacos es consecuencia de una disminución de la actividad de los mecanismos reguladores de la presión arterial. Como norma general, se debe utilizar la dosis de fármaco más baja posible que permita obtener la respuesta terapéutica deseada. El médico debe conocer la farmacodinámica, la farmacocinética y la biotransformación de cada medicamento prescrito, así como sus interacciones con otros que ya recibe el paciente. En medicina geriátrica, acerca del empleo de fármacos se sigue el principio “empieza despacio, sigue despacio”.

PSICOTERAPIA PARA LOS PACIENTES GERIÁTRICOS Los pacientes geriátricos deben tener a su alcance las intervenciones psicoterapéuticas habituales (psicoterapia orientada a la introspección, de apoyo, cognitiva, de grupo y familiar). Según Sigmund Freud, las personas mayores de 50 años de edad no son idóneas para el psicoanálisis, puesto que sus procesos mentales carecen de elasticidad. Sin embargo, según el punto de vista de muchos de sus seguidores, el psicoanálisis sí es posible después de esta edad. El envejecimiento sin duda limita la plasticidad de la personalidad, pero, como declaró Otto Fenichel, “lo hace en grados y edades tan diferentes, que es imposible establecer una norma general”. La psicoterapia orientada a la introspección puede ayudar a eliminar un síntoma concreto, incluso en los ancianos. El máximo beneficio se produce cuando los pacientes tienen la posibilidad de conseguir gratificaciones libidinales y narcisistas, aunque está contraindicada si el autoanálisis solo aporta que la vida ha sido un fracaso y que el paciente ha perdido la oportunidad de recuperar el tiempo. Los temas habituales relacionados con la edad que emergen durante la 2229

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psicoterapia son las necesidades de adaptarse a las pérdidas, diversas y recurrentes (p. ej., la muerte de amigos y seres queridos), de asumir nuevos roles (p. ej., adaptarse a la jubilación y abandonar roles previamente definidos) y de aceptar su naturaleza mortal. La psicoterapia ayuda a los ancianos a enfrentarse con estos temas y los problemas emocionales que los rodean, así como a comprender su conducta y los efectos de esta sobre los demás. Además de mejorar las relaciones interpersonales, aumenta el amor propio y la confianza en sí mismo, disminuye los sentimientos de impotencia y rabia, y mejora la calidad de vida. La psicoterapia ayuda a aliviar las tensiones culturales y biológicas, y posibilita que los ancianos trabajen y disfruten, dentro de los límites de su situación funcional y dependiendo de su entrenamiento pasado, sus actividades y el concepto de sí mismos en la sociedad. En los pacientes con deterioro cognitivo, pueden mejorar de forma notable tanto los síntomas físicos como los mentales. En un estudio realizado en un centro geriátrico, el 43% de los individuos que recibieron psicoterapia presentaron menos incontinencia urinaria y mejoría de la marcha, el estado de alerta, la memoria y la audición. El terapeuta tiene que ser más activo, prestar más apoyo y ser más flexible cuando la terapia está dirigida a los ancianos que cuando lo está a los adultos más jóvenes, y debe estar listo para actuar de manera resolutiva en cuanto aparezca el primer signo de una incapacidad que precise la participación activa de otro médico, como un internista, o la consulta con un familiar, o bien, conseguir la ayuda de este. Las personas de edad avanzada suelen acudir a la terapia en busca del apoyo, aliento y aprobación, de modo incondicional y absoluto, del psicoterapeuta. Con frecuencia, los pacientes esperan que sea todopoderoso, lo sepa todo y realice una curación mágica. La mayoría reconoce finalmente que el psicoterapeuta es humano y que están juntos luchando en un esfuerzo común. Sin embargo, en algunos casos, el psicoterapeuta debe asumir el papel idealizado, en especial cuando el paciente es incapaz o no está dispuesto a probar la realidad eficazmente. Con su ayuda, el paciente se enfrenta a problemas que antes ha evitado. A medida que le ofrece directamente su aliento, tranquilidad y consejos, la confianza del paciente en sí mismo aumenta de forma paralela a la resolución de sus conflictos.

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30 El final de la vida 30.1 La muerte, el hecho de morir y el duelo LA MUERTE Y EL MORIR Definiciones Los términos muerte y morir requieren una definición: la muerte puede considerarse la suspensión absoluta de las funciones vitales, mientras que morir es el proceso en el que se pierden esas funciones. Morir también puede verse como una etapa del desarrollo concomitante a la vida, dentro del continuo nacimiento-muerte. La vida puede entrañar muchas minimuertes: el final del crecimiento y de su potencial, las enfermedades que afectan la salud, múltiples pérdidas, disminución de la vitalidad y aumento de la dependencia con el envejecimiento, y el proceso de morir. Morir y la consciencia que el individuo tiene de este proceso imbuye a los seres humanos de valores, pasiones, deseos e ímpetus para sacar el máximo partido al tiempo. Dos términos se han empleado cada vez más en los últimos años para referirse a la calidad de vida a medida que se acerca la muerte: una buena muerte es aquella que no produce malestar y sufrimientos evitables a los pacientes, familiares y cuidadores y coincide de forma razonable con los estándares clínicos, culturales y éticos. Por el contrario, una mala muerte se caracteriza por un sufrimiento innecesario, la humillación del paciente o de los deseos o valores de la familia, y la sensación entre los participantes u observadores de que se ha atentado contra las normas de la decencia. Ley de determinación de la muerte (Uniform Determination of Death Act) La President’s Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research publicó su definición de muerte en 1981. En colaboración con la American Bar Association, la American Medical Association (AMA) y la National Conference of Commissioners on Uniform State Laws, esta comisión estableció que la persona que mantenga: 1) un cese irrecuperable de las 2231

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funciones circulatorias y respiratorias o 2) un cese irrecuperable de todas las funciones del cerebro, incluyendo el tronco del encéfalo, está muerta. La determinación de la muerte debe coincidir con los estándares médicos aceptados. La determinación de la muerte cerebral requiere una serie de evaluaciones neurológicas y generales. En los niños, se aplican directrices especiales: se especifican dos evaluaciones separadas por un intervalo mínimo de 48 h para los niños que tienen entre 1 semana y 2 meses de vida, 24 h para los que tienen entre 2 meses y 1 año, y 12 h para los niños mayores. En determinadas circunstancias, es aconsejable realizar otras pruebas de confirmación. Los criterios de muerte cerebral no suelen aplicarse a los lactantes de menos de 7 días. En la tabla 30.1-1 se mencionan los criterios clínicos de muerte cerebral en adultos y niños. Aspectos legales de la muerte Según la ley, los médicos deben firmar el certificado de defunción en el que se da fe de la causa de muerte (p. ej., insuficiencia cardíaca congestiva o neumonía). También pueden atribuir la muerte a causas naturales, accidentales, suicidio, homicidio o desconocidas. Un forense, un juez de instrucción o un anatomopatólogo deben examinar a todas las personas que fallezcan sin asistencia médica y realizar una autopsia para determinar la causa de la muerte. En algunos casos se efectúa una “autopsia psicológica”, en la que se revisan los antecedentes socioculturales y psicológicos mediante entrevistas con amigos, familiares y médicos, para determinar si había alguna enfermedad mental, como un trastorno depresivo. Por ejemplo, se puede determinar que la persona falleció porque fue empujada o saltó de un edificio (asesinato o suicidio). Ambas situaciones tienen sus evidentes implicaciones médicas y legales. Tabla 30.1-1 Criterios clínicos de muerte cerebral en adultos y niños Coma Ausencia de respuestas motoras Ausencia de respuestas pupilares a la luz y pupilas en dilatación media (4-6 mm) Ausencia de reflejos corneales Ausencia de respuesta calórica Ausencia de reflejo nauseoso Ausencia de tos en respuesta a la aspiración traqueal Ausencia de reflejos de succión y de búsqueda Ausencia de respuesta respiratoria con una PaCO2 de 60 mm Hg, o 20 mm Hg por encima de los valores normales Intervalo entre dos evaluaciones, según la edad del paciente: 2232

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A término hasta 2 meses de edad, 48 h > 2 meses a 1 año de edad, 24 h > 1 año a < 18 años de edad, 12 h ≥ 18 años de edad, intervalo opcional Pruebas de confirmación A término hasta 2 meses de edad, dos pruebas de confirmación > 2 meses a 1 año de edad, una prueba de confirmación > 1 año a < 18 años de edad, opcional ≥ 18 años de edad, opcional PaCO2 , presión parcial de dióxido de carbono arterial. De Wijdicks EFM. The diagnosis of brain death. N Engl J Med. 2001;344: 1216, con autorización.

Etapas de la muerte y el morir La psiquiatra y estudiosa de la muerte Elisabeth Kübler-Ross clasificó de forma exhaustiva y útil las reacciones que aparecen ante una muerte inminente. El paciente que está muriendo rara vez sigue una serie de respuestas regulares que puedan identificarse con claridad, y no hay una secuencia fija que pueda aplicarse a todos, pero es frecuente encontrar las cinco etapas siguientes. Etapa 1: shock y negación. Cuando se les dice que van a morir, las personas reaccionan al inicio con un shock. Pueden parecer aturdidas en un primer momento y después rechazar el diagnóstico; también pueden negar que algo va mal. En ocasiones, no progresan más allá de esta etapa y van de médico en médico hasta que encuentran uno que apoya su postura. El grado en el que la negación es una respuesta de adaptación o de inadaptación parece depender de si el paciente continúa recibiendo tratamiento, incluso cuando rechaza el pronóstico. En estos casos, los médicos deben informar al paciente y a su familia, de forma respetuosa y directa, la información básica sobre la enfermedad, su pronóstico y las opciones de tratamiento. Para que la comunicación sea eficaz, los médicos deben permitir que el paciente exprese sus respuestas emocionales y asegurarle que no lo dejarán abandonado. Etapa 2: ira. Las personas pueden mostrarse frustradas, irritables y enfadadas por estar enfermas y preguntan a menudo: “¿Por qué yo?”. Pueden enfadarse con Dios, con su suerte, con un amigo o familiar, incluso culparse a sí mismos. También pueden desplazar su enfado hacia el personal del hospital y el médico, a quienes culpan de la enfermedad. Los pacientes que se encuentran en esta etapa son difíciles de tratar. Los médicos que no entienden que este enfado es una reacción previsible y que, en realidad, se trata de un desplazamiento pueden abandonar su asistencia o transferirlos a otros facultativos. 2233

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Los médicos que atienden a los pacientes enfadados no deben tomarse esta reacción como algo personal. Una respuesta empática y no defensiva ayudará a sosegar el enfado de los pacientes para que se centren en sentimientos más profundos (p. ej., dolor, miedo o soledad) que subyacen a esa reacción. Los médicos también deben reconocer que el enfado puede representar el deseo de los pacientes de controlar una situación que sienten que es ingobernable. Etapa 3: negociación. Los pacientes intentan negociar con los médicos, los amigos o incluso con Dios y, a cambio de su curación, prometen cumplir uno o muchos tratos, como dedicarse a actividades benéficas y acudir a la iglesia con regularidad. Algunos individuos consideran que si son buenos (cumplidores, no protestones y joviales), el médico les hará mejorar. El tratamiento de estos pacientes implica dejarles claro que recibirán los mejores cuidados posibles de acuerdo con las habilidades del médico y que se hará cuanto sea posible independientemente de cualquier acción o conducta. También se les debe animar a participar como socios en su tratamiento y a entender que ser un buen paciente significa ser tan honesto y franco como sea posible. Etapa 4: depresión. En esta etapa, los pacientes muestran signos clínicos de depresión: retraimiento, retraso psicomotor, problemas de sueño, impotencia y, posiblemente, ideación suicida. La depresión puede ser una reacción ante los efectos de la enfermedad en sus vidas (p. ej., pérdida del empleo, apuros económicos, impotencia, desesperación y aislamiento de amigos y familiares) o la anticipación de la pérdida de la vida que, finalmente, ocurrirá. Un trastorno de depresión mayor con signos vegetativos e ideación suicida puede requerir medicación antidepresiva o incluso terapia electroconvulsiva (TEC). Todas las personas sienten tristeza ante la perspectiva de su propia muerte y la tristeza normal no requiere intervención biológica; no obstante, el trastorno de depresión mayor y la ideación suicida activa pueden aliviarse y no son reacciones normales ante una muerte inminente. La persona que padece un trastorno de depresión mayor puede ser incapaz de mantener la esperanza, la cual aumenta la dignidad y calidad de vida, incluso la longevidad. En diversos estudios se ha demostrado que algunos pacientes terminales pueden retrasar su muerte hasta que ha pasado una fecha significativa para un ser querido, como la graduación de un nieto en el instituto. Etapa 5: aceptación. En esta etapa, los pacientes se dan cuenta de que la muerte es inevitable y aceptan la universalidad de la experiencia. Sus sentimientos varían de un estado de ánimo neutro a otro eufórico. En circunstancias ideales, los pacientes resuelven sus sentimientos con respecto a la inevitabilidad de la muerte y pueden hablar del hecho de enfrentarse a lo desconocido. Los que tienen fuertes creencias religiosas y la convicción de que hay vida después de la muerte a veces encuentran consuelo en la máxima religiosa “No temáis a la muerte; acordaos de aquellos que se fueron antes que vosotros y de aquellos que vendrán después que vosotros”. 2234

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Experiencias cercanas a la muerte Las descripciones de episodios cercanos a la muerte son sorprendementemente similares. Los individuos refieren encontrarse fuera de su propio cuerpo, lo observan y escuchan las conversaciones del entorno, con un sentimiento de paz y tranquilidad. Oyen un ruido lejano y entran en un túnel oscuro, dejando el cuerpo tras de sí y reuniéndose con los seres queridos que fallecieron; dan testimonio de una luz y vuelven a la vida para completar las tareas que no han terminado con una profunda tristeza por abandonar esta nueva dimensión. Este patrón de sensaciones y percepciones se describe por lo general como pacífico y afectuoso, y la situación se percibe como real, perfectamente diferenciada de los sueños o las alucinaciones. Estas experiencias producen cambios en el estilo de vida, como menor preocupación por las cosas materiales, mayor sensación de que existe un propósito, la creencia en Dios, un goce superior de la vida, mayor compasión, menor temor a la muerte, mejoría en la manera de enfocar la vida y un intenso sentimiento de amor. De manera similar, el personal de enfermería que atiende a enfermos terminales describe las experiencias de las visiones de sus pacientes con la sensación de la presencia de seres queridos ya difuntos y seres espirituales, de ver una luz brillante o de estar en un lugar en particular, descrito a menudo con un sentimiento de calidez y amor. Aunque estas “visiones” no se prestan con facilidad a la investigación científica y, por lo tanto, no pueden legitimarse, los pacientes pueden obtener beneficios si las comentan con los médicos. El término que se utiliza para describir esta experiencia es el de unión mística, que hace referencia al inmenso sentimiento de unidad con un poder infinito. Consideraciones sobre la muerte y el morir a lo largo del ciclo vital La diversidad clínica de las actitudes y conductas relacionadas con la muerte entre los niños y los adultos tiene sus raíces en los factores del desarrollo y en las diferencias debidas a la edad que se encuentran en las causas de muerte. Al contrario que los adultos, que por lo general fallecen por enfermedades crónicas, los niños son propensos a morir por causas súbitas e inesperadas. Casi el 50% de los niños de 1-14 años de edad y casi el 75% de los que mueren al final de la adolescencia o el inicio de la edad adulta, lo hacen en accidentes, homicidios y suicidios. Por sus características de violencia, brusquedad y mutilación, estas causas de muerte no naturales son factores estresantes especiales para los supervivientes en duelo. Los padres y hermanos que han perdido a los niños y adolescentes fallecidos se sienten víctimas y quedan traumatizados por su pérdida. Sus reacciones de dolor se parecen a un trastorno de estrés postraumático (TEPT). En la familia pueden aparecer alteraciones devastadoras, y los hermanos supervivientes corren el riesgo de que sus necesidades emocionales se dejen de lado, se ignoren o pasen completamente inadvertidas.

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Niños. Las actitudes de los niños hacia la muerte reflejan las que tienen hacia la vida. Aunque comparten con los adolescentes, adultos y ancianos una serie de miedos, ansiedades, creencias y actitudes similares frente al hecho de morir, algunas de sus interpretaciones y reacciones son específicas de esta edad. Ninguno recibe el suceso sin ambigüedad y todos intentan aceptarlo con dosis saludables de negación y evitación. Los niños que van a morir son conscientes de su situación y desean hablar de ello; a menudo tienen ideas más sofisticadas sobre la muerte que los niños sanos de su misma edad, generadas porque su salud disminuye, por la separación de los padres, los dolorosos procedimientos a los que son sometidos y la muerte de los amigos del hospital. En la edad preescolar (la etapa preoperacional del desarrollo cognitivo), la muerte se ve como una ausencia temporal, incompleta y reversible, como marcharse o dormir. La separación de su cuidador principal supone el mayor miedo y emerge en forma de pesadillas, juegos más agresivos o preocupación sobre la muerte de los demás, y no por la propia evolución. Los niños terminales asumen la responsabilidad de su muerte y se sienten culpables por morir. También son incapaces de asociar el tratamiento con la enfermedad: lo contemplan como un castigo, y la separación familiar, como un rechazo. Necesitan que los conforten como muestra de que se les quiere, no han hecho nada malo, no son responsables de su enfermedad y no los abandonarán. Los niños en edad escolar manifiestan un pensamiento concreto operacional y reconocen la muerte como una realidad final. No obstante, la muerte es algo que sucede a las personas mayores y no a ellos. Entre los 6 y 12 años de edad, los niños tienen fantasías activas de violencia y agresividad, dominadas a menudo por el tema de la muerte y el asesinato. Hacen preguntas sobre la enfermedad grave y la muerte si se les anima a ello, pero si perciben señales de que el tema es tabú, pueden abstraerse y no participan de forma plena en su tratamiento. Puede ser muy útil facilitar las conversaciones abiertas y mantenerlos al día sobre la información importante, incluyendo los cambios en el pronóstico. Asimismo, los niños necesitan ayuda para adaptarse a los compañeros y a las exigencias escolares. Se debe mantener informados a los profesores, y los compañeros podrían necesitar formación y ayuda para entender la situación y responder de manera apropiada. Adolescentes. Al ser capaces de realizar operaciones cognitivas formales, los adolescentes entienden que la muerte es inevitable y supone el final, pero no aceptan que la suya sea posible. Los principales miedos que tienen los que van a morir son paralelos a los de todos los adolescentes: pérdida del control, ser imperfectos y ser diferentes. Las preocupaciones sobre su imagen corporal y las pérdidas del pelo o de las funciones corporales crean una gran resistencia a continuar el tratamiento. Es frecuente encontrar emociones alternantes de desesperación, furia, dolor, amargura, aturdimiento, terror y júbilo. La posibilidad de abstinencia y aislamiento es grande, ya que para los adolescentes tienen el mismo 2236

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valor el apoyo de los padres y la pérdida de la independencia; pueden negar su miedo al abandono rechazando de forma activa los gestos amistosos. Los adolescentes deben participar en todos los procesos de toma de decisiones que rodean supropia muerte, y muchos son capaces de enfrentarse a ella con gran valor, elegancia y dignidad. Adultos. Algunos de los miedos más frecuentes que expresa un adulto que entra en un centro para pacientes terminales, por orden aproximado de frecuencia, son los miedos a: 1) la separación de los seres queridos, su hogar y su trabajo; 2) convertirse en una carga para los demás; 3) perder el control; 4) qué les sucederá a las personas que dependen de ellos; 5) el dolor o la aparición de síntomas de empeoramiento; 6) incapacidad de completar las tareas o responsabilidades de su vida; 7) morir; 8) estar muerto; 9) los miedos de los demás (miedos reflejados); 10) el destino del cuerpo, y 11) la otra vida. Los problemas de comunicación surgen a causa del propio miedo, por lo que es importante que las personas implicadas en su cuidado proporcionen un entorno de confianza y seguridad en el que puedan hablar de sus incertidumbres, ansiedades y preocupaciones. Los ancianos aceptan a menudo que su vida termina. Sus miedos más importantes se centran en una muerte larga, dolorosa y desfigurante, estados vegetativos prolongados, aislamiento y pérdida del control o de la dignidad. Pueden hablar o bromear abiertamente sobre morir y, en ocasiones, lo reciben bien. Cuando tienen 70 años de edad o más, rara vez albergan ilusiones sobre su carácter indestructible, pues la mayoría ya ha tenido varios avisos cercanos: sus padres han fallecido y han acudido a funerales de amigos y familiares. Aunque no se sienten felices por morir, aceptan la idea. Según Erik Erikson, la octava y última etapa del ciclo vital aporta un sentido de integridad o de desesperación. A medida que los ancianos entran en la fase final de sus vidas, se reflejan más en su pasado. Cuando han atendido los asuntos familiares, han tenido un éxito relativo y se han adaptado a los triunfos y decepciones de la vida, pueden mirar hacia atrás con satisfacción y solo se arrepienten de algunas cosas. La integridad del yo permite a las personas aceptar la enfermedad y la muerte como algo inevitable y no tienen miedo a sucumbir sin poder hacer nada. Sin embargo, si los ancianos contemplan su vida como una serie de oportunidades perdidas o desgracias personales, tendrán un sentimiento de amarga desesperación y preocupación por lo que podría haber sido si hubiera sucedido esto o aquello. Entonces, la muerte es algo aterrador porque simboliza el vacío y el fracaso. Tratamiento La asistencia de un paciente moribundo es muy individual. Los cuidadores tienen que afrontar la muerte con honestidad, tolerar amplios márgenes de afecto, conectar con el sufrimiento de los pacientes y sus afligidos seres queridos y resolver los 2237

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problemas habituales que vayan surgiendo. Aunque la relación terapéutica que existe entre el personal sanitario y el paciente tiene la singularidad derivada del sexo, constitución, experiencia vital, edad, etapa de la vida, recursos, fe, cultura y otras consideraciones, el personal sanitario que atiende a pacientes que morirán se enfrenta a una serie de temas importante.

LUTO, DOLOR Y DUELO Luto, dolor y duelo son términos que se aplican a las reacciones psicológicas de las personas que sobreviven a una pérdida significativa. El dolor es un sentimiento subjetivo precipitado por la muerte de un ser querido. Este término se utiliza como sinónimo de duelo, aunque en sentido estricto este último es el proceso por el que se resuelve el dolor. Se trata de la expresión social de una conducta y de unas prácticas que siguen al luto. Luto significa literalmente el signo exterior de pena y duelo por verse privado de alguien a causa de la muerte. Independientemente de los aspectos más sutiles que distinguen ambos términos, las experiencias de dolor y luto tienen suficientes similitudes para justificar su asociación en un síndrome que tiene signos, síntomas, evolución demostrable y resolución esperada. Reacciones de duelo normales La primera respuesta a la pérdida, la protesta, viene seguida por un período más largo de una conducta de búsqueda. A medida que disminuye la esperanza de restablecer la relación de apego, estas conductas de búsqueda dan paso a la desesperación y la indiferencia antes de que quienes han perdido a un ser querido reorganicen finalmente su vida en torno al reconocimiento de que la persona perdida no volverá. Aunque aprenden en último término a aceptar la realidad de la muerte, también encuentran formas psicológicas y simbólicas de mantener muy viva la memoria del difunto. El dolor permite al superviviente redefinir su relación con el fallecido y formar nuevos vínculos perdurables. Duración del duelo La mayoría de las sociedades imponen sus modos de manifestar el luto y el tiempo del dolor. En los Estados Unidos de la época contemporánea, se espera que la persona que ha perdido al ser querido vuelva al trabajo o al colegio en algunas semanas, que restablezca su equilibrio en pocos meses y que sea capaz de buscar nuevas relaciones entre 6 meses y 1 año después. Hay muchas evidencias que indican que el proceso del luto no termina en un intervalo de tiempo prescrito; asimismo, algunos de sus aspectos persisten de forma indefinida en personas normales que, por lo demás, mantienen una funcionalidad elevada. La manifestación más duradera de dolor, en especial después del luto por el 2238

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cónyuge, es la soledad, la cual se presenta a menudo durante años después de la muerte del cónyuge y puede ser para algunas personas un recordatorio diario de la pérdida. Otras manifestaciones frecuentes del dolor prolongado son intermitentes, por ejemplo, un hombre que ha perdido a su esposa puede manifestar elementos de dolor agudo cada vez que oye su nombre o ve su retrato en la mesa de noche. Por lo general, estas reacciones son cada vez más breves y desaparecen en unos minutos, hasta verse matizadas por afectos positivos y agradables. Estos recuerdos agridulces pueden durar toda la vida. En consecuencia, el dolor no se resuelve por completo ni desaparece de forma permanente, sino que se vuelve limitado y se sumerge, hasta reaparecer solo en respuesta a determinados desencadenantes. Dolor anticipatorio En el dolor anticipatorio, las reacciones de dolor aparecen ante el proceso de muerte lenta del ser querido a causa de lesiones, enfermedad o una actividad de alto riesgo. A pesar de que puede suavizar el golpe de la muerte eventual, también puede producir reacciones prematuras de separación y no mitiga necesariamente el luto posterior. En ocasiones, la intensificación de la intimidad durante este período puede resaltar el sentimiento real de pérdida, incluso aunque prepare al superviviente de muchas otras formas. Reacciones en los aniversarios Cuando el desencadenante de una reacción aguda de dolor es una ocasión especial, como una fiesta o un cumpleaños, el dolor que se reaviva se denomina reacción de aniversario. No es infrecuente que este tipo de reacciones se presenten cada año el día en que falleció la persona o, en algunos casos, cuando el individuo que ha perdido a un ser querido alcanza la misma edad que tenía el difunto en el momento de su muerte. Aunque estas reacciones tienden a ser relativamente leves y breves, pueden percibirse como si se reviviera el dolor original y prevalecen durante horas o días. Luto Desde los primeros datos conocidos, cada cultura mantiene sus propias creencias, costumbres y conductas relacionadas con el luto. Los patrones específicos consisten en mantener rituales para el duelo (p. ej., los velatorios o la Shivá), para la eliminación del cuerpo, la invocación de ceremonias religiosas y los recuerdos oficiales periódicos. El funeral es la representación pública del luto más utilizada en la Norteamérica contemporánea. El servicio de funeral y entierro sirve para reconocer la naturaleza real y final de la muerte, rebatiendo la negación. También resulta útil para apoyar a los deudos, rendir tributo al fallecido, unir a las familias y facilitar las expresiones comunitarias de pesar. Si el entierro se sustituye por una 2239

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cremación, las ceremonias relacionadas con la diseminación de las cenizas cumplen funciones similares. Las visitas, las oraciones y otras ceremonias permiten lograr un apoyo mantenido, aceptar la realidad, recordar, manifestar las expresiones emocionales y cerrar los temas pendientes con el difunto. Varios rituales culturales y religiosos aportan propósito y significado, protegen a los supervivientes del aislamiento y vulnerabilidad y establecen los límites del dolor. Las fiestas, los cumpleaños y los aniversarios servirán en el futuro para recordar la vida del fallecido y pueden producir un dolor tan real y presente como la experiencia original. Con el tiempo, ese dolor de los aniversarios se va atenuando, pero se mantiene de alguna forma. Duelo Como el duelo evoca síntomas depresivos, puede ser necesario distinguir las reacciones normales de dolor de las que pertenecen a un trastorno depresivo mayor (tabla 30.1-2). En el DSM-5 se ha propuesto una nueva categoría para futuros estudios, el trastorno de duelo complejo persistente, en el que el duelo se prolonga durante más de un año. Puede comportar síntomas de un episodio depresivo mayor, que se caracteriza por un deterioro funcional grave e incluye una preocupación patológica de falta de valía, ideación suicida, síntomas psicóticos o retraso psicomotor. Este cuadro se comenta con detalle más adelante. Duelo complicado El duelo complicado engloba una serie de términos confusos que lo describen: anormal, atípico, distorsionado, patológico, traumático y no resuelto, por nombrar algunos. Se han identificado tres patrones de síndromes de dolor: crónico, hipertrófico y diferido. No son categorías diagnósticas que se hayan incluido en el DSM-5, pero son síntomas que, si aparecen, pueden significar manifestaciones prodrómicas del trastorno de depresión mayor. Dolor crónico. El tipo de dolor más frecuente es el crónico, que a menudo se caracteriza por amargura e idealización del fallecido. Es más habitual cuando la relación entre el deudo y el difunto era muy cercana, ambivalente o dependiente, o cuando se carece de apoyo social y no hay amigos o familiares con los que se pueda compartir la pena durante el tiempo que necesitan la mayoría de los dolientes. Tabla 30.1-2 Distinción entre los síntomas depresivos asociados con el duelo y la depresión mayor Duelo Trastorno de depresión mayor Los síntomas pueden cumplir los criterios 2240

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de episodio depresivo mayor, pero el Cualquiera de los síntomas que se superviviente rara vez tiene un definen en el DSM-5 sentimiento patológico de culpa y falta de valía, ideación suicida o retraso psicomotor Puede considerarse débil, lleno de Se considera desposeído de todo defectos o malo La disforia es autónoma e independiente La disforia se desencadena ante de los pensamientos o recuerdos del pensamientos o recuerdos del difunto difunto Se inicia en los primeros dos meses de Inicio en cualquier momento duelo La duración de los síntomas depresivos La depresión puede volverse crónica, es menor de dos meses intermitente o episódica Malestar o deterioro clínicamente El deterioro funcional es transitorio y leve significativo No hay antecedentes familiares o Antecedentes familiares o personales de personales de depresión mayor depresión mayor

Dolor hipertrófico. La mayoría de los casos aparecen después de una muerte súbita e inesperada, y las reacciones son extraordinariamente extensas. Las estrategias de adaptación tradicionales son ineficaces y no pueden mitigar la ansiedad; es frecuente el retraimiento. Cuando un miembro de la familia tiene una reacción de dolor hipertrófico, se puede romper la estabilidad familiar. El dolor hipertrófico tarda mucho tiempo en evolucionar, aunque se atenúa con el tiempo. Dolor diferido. El dolor ausente o inhibido que aparece cuando en realidad se esperaría encontrar signos y síntomas de un duelo agudo se conoce como dolor diferido. Este patrón está marcado por una negación prolongada. El enfado y la culpa complican su evolución. Duelo traumático. El duelo traumático se refiere al dolor que es a la vez crónico e hipertrófico. Este síndrome se caracteriza por punzadas de dolor intenso y recurrente con anhelo persistente, inmovilidad y nostalgia del difunto, imágenes molestas y recurrentes de la muerte, y una mezcla molesta de evitación y preocupación por la memoria de la persona perdida. Los recuerdos positivos están bloqueados o son excesivamente tristes, o se manifiestan mediante prolongados estados absortos que interfieren con las actividades cotidianas. En esta afección es frecuente encontrar antecedentes de enfermedades psiquiátricas y una relación muy estrecha con el difunto, que definía la propia identidad. 2241

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Enfermedades médicas o psiquiátricas asociadas con el duelo. Las complicaciones médicas incluyen exacerbaciones de enfermedades existentes y vulnerabilidad a otras nuevas, miedo por la propia salud y más visitas al médico; además, un aumento en la tasa de mortalidad, en especial en los hombres. El mayor riesgo relativo de mortalidad se presenta inmediatamente después del duelo, en particular por cardiopatía isquémica. El mayor efecto del duelo sobre la mortalidad se produce entre los varones menores de 65 años de edad. Las mayores tasas de mortalidad entre los hombres que entre las mujeres en esta situación se deben al incremento del riesgo relativo de muerte por suicidio, accidente, enfermedad cardiovascular y algunas enfermedades infecciosas. En las viudas, puede aumentar el riesgo relativo de muerte por cirrosis y suicidio. En ambos sexos, el duelo parece exacerbar las conductas de riesgo para la salud, como el aumento del consumo de alcohol, tabaco y medicamentos de venta sin receta. Las complicaciones psiquiátricas del duelo consisten en un aumento del riesgo de depresión mayor, ansiedad prolongada, pánico y un síndrome similar al de estrés postraumático; incremento del consumo de alcohol, sustancias y tabaco, y aumento del riesgo de suicidio. Dada la inmadurez psicosocial, emocional y cognitiva, los niños que han perdido a un ser querido son especialmente vulnerables a presentar trastornos mentales. Duelo y depresión. Aunque los síntomas se superponen, este dolor se puede distinguir de un episodio depresivo completo. La mayoría de las personas que han perdido a un ser querido sienten una intensa tristeza, pero solo algunas cumplen los criterios de episodio depresivo mayor del DSM-5. El dolor es una experiencia compleja en la que las emociones positivas ocupan su lugar junto a las negativas. Es fluido y cambiante, un estado evolutivo en el que la intensidad emocional se reduce de forma gradual y se vuelve positiva, y los aspectos reconfortantes de la relación perdida ocupan ahora un primer plano. Las punzadas de dolor están vinculadas con los estímulos, que se relacionan con los recordatorios internos y externos del difunto. Este aspecto difiere de la depresión, que es más penetrante y se caracteriza por una gran dificultad para lograr sentimientos positivos de autovalidación. El dolor es un estado fluctuante que depende de la variabilidad individual, en el cual se desarrollan de manera gradual adaptaciones cognitivas y conductuales hasta que la persona afectada puede retener al difunto en un lugar confortable de su memoria y reiniciar una vida satisfactoria. Por el contrario, el episodio depresivo mayor consiste en un conjunto reconocible y estable de síntomas debilitantes acompañados de un estado de ánimo bajo, que resulta prolongado y duradero. Si no se trata, el episodio depresivo mayor tiende a ser persistente y a asociarse con una baja funcionalidad laboral y social, funcionalidad psiconeuroinmunológica patológica y otros cambios neurobiológicos. Duelo y trastorno de estrés postraumático. 2242

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Las muertes antinaturales y

violentas, como un homicidio, un suicidio o la muerte en el contexto del terrorismo, tienen bastante más probabilidades de precipitar un trastorno de estrés postraumático (TEPT) en los seres queridos supervivientes que las muertes naturales. En estas circunstancias, los temas de violencia, victimización y volición (la elección de la muerte frente a la vida, como en el caso del suicidio) se entremezclan con otros aspectos del dolor y después se presenta un malestar traumático marcado por el miedo, el horror, la vulnerabilidad y la desintegración de las suposiciones cognitivas. La incredulidad, desesperación, síntomas de ansiedad, preocupación por el difunto y circunstancias de la muerte, retraimiento, aumento excesivo de la excitación sexual y disforia son más intensos y prolongados que cuando aparecen en circunstancias no traumáticas e incrementan el riesgo de otras complicaciones. Aunque hay pocos y muy espaciados estudios sobre los efectos del tratamiento en los supervivientes de una muerte súbita, la mayoría de los expertos coinciden en señalar que la atención debería centrarse al comienzo en el malestar traumático, que tanto el tratamiento farmacológico como la psicoterapia desempeñan un papel y que los grupos de autoapoyo son bastante beneficiosos. Perspectivas biológicas El dolor es una respuesta tanto fisiológica como emocional. Durante el dolor agudo (como sucede con otros episodios estresantes), las personas sufren alteraciones en sus ritmos biológicos. El dolor también se acompaña de alteraciones en las funciones inmunitarias: reducción de la proliferación de linfocitos y deterioro de la funcionalidad de los linfocitos citotóxicos. Se desconoce si los cambios inmunitarios son clínicamente significativos, pero la tasa de mortalidad de las viudas y los viudos después de la muerte del cónyuge es mayor que entre la población general. Los viudos parecen tener un riesgo mayor que las viudas. Fenomenología del dolor. Las reacciones de duelo consisten en la presencia de sentimientos intensos e invocación de varias estrategias de adaptación, y producen alteraciones en las relaciones interpersonales, la funcionalidad biopsicosocial, la autoestima y la visión del mundo que pueden durar indefinidamente. Las manifestaciones de dolor reflejan la personalidad del individuo, sus experiencias vitales previas y sus antecedentes psicológicos, así como el significado de la pérdida, la naturaleza de la relación entre el deudo y el difunto, la red social existente, los episodios vitales intercurrentes, la salud y otros recursos. A pesar de las variaciones individuales que existen en todos los procesos de duelo, los investigadores han propuesto modelos para el proceso de dolor que comprenden como mínimo tres fases o estados que se superponen, al menos en parte: 1) shock inicial, incredulidad y negación; 2) período intermedio de malestar agudo y abstinencia social, y 3) período culminante de restitución y reorganización. Al igual que sucede con las etapas del proceso de muerte de Kübler-Ross, estas fases de dolor no prescriben una evolución correcta del dolor; por el contrario, existen unas directrices generales 2243

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que describen la superposición y el proceso fluido, que varía en cada superviviente (tabla 30.1-3). Tabla 30.1-3 Fases del dolor Shock y negación (minutos, días, semanas) Incredulidad y aturdimiento Búsqueda de conductas: inmóvil, anhelante y protestón Angustia aguda (semanas, meses) Oleadas de malestar somático Retraimiento Preocupación Enfado Culpa Patrones de conducta de pérdida Intranquilo y nervioso Sin objetivos y falto de motivaciones Identificación con la persona que ha perdido a un ser querido Resolución (meses, años) Tiene dolor Vuelve al trabajo Reanuda antiguas funciones Adquiere funciones nuevas Vuelve a experimentar placer Busca la compañía y el amor de los demás

PERSPECTIVAS SOBRE EL DUELO EN EL CICLO VITAL Duelo en la infancia y la adolescencia Alrededor del 4% de los niños de Norteamérica ha perdido a uno o ambos progenitores a los 15 años de edad. La muerte de un hermano es el segundo duelo más frecuente. Las reacciones de dolor se caracterizan por niveles de desarrollo y conceptos de muerte, y a veces no se parecen a las que tendría un adulto. Los niños muestran un dolor mínimo en el momento de la muerte y desarrollan más tarde el efecto completo de la pérdida. Los que sienten dolor no se retraen ni piensan demasiado en el fallecido, sino que se lanzan a realizar otras actividades. Pueden mostrar indiferencia, enfado o una mala conducta en lugar de tristeza y su comportamiento puede ser errático y lábil. La conducta de estos niños puede 2244

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mostrar un gran sentimiento de enfado y miedo ante el abandono o la muerte. A menudo, juegan a juegos de muerte como forma de solucionar sus sentimientos y ansiedades. Estos juegos son familiares para los niños y les brindan una oportunidad segura de expresar sus sentimientos. Aunque parecen mostrar dolor solo en ocasiones y durante un tiempo breve, en realidad el dolor del niño dura más tiempo que el de un adulto. El duelo en los niños se puede abordar una y otra vez a medida que crecen. Ellos pensarán repetidamente en la pérdida, en especial durante los momentos importantes de su vida, como ir a un campamento, terminar el colegio, casarse o tener sus propios hijos. El dolor del niño depende de su edad, su personalidad y su etapa de desarrollo, además de sus experiencias anteriores con la muerte y su relación con el difunto. Las circunstancias, la causa de la muerte y la habilidad de los familiares para comunicarse con ellos y continuar como una familia después de la muerte también afectan al dolor. Otros factores influyentes son la necesidad continuada de cuidados del niño, las oportunidades para compartir sus sentimientos y recuerdos, la capacidad de los padres para adaptarse al estrés y el mantenimiento de unas relaciones estables con otros adultos. Incluso los niños mayores se sienten a menudo abandonados o rechazados cuando fallece uno de sus padres y pueden mostrar hostilidad hacia el progenitor difunto o hacia el superviviente, quien ahora se percibe como una persona que también podría “abandonarlo”. Los niños se sienten responsables de la pérdida, por una conducta inadecuada anterior o porque alguna vez dijeron o desearon que esa persona estuviera muerta. Los niños menores de 2 años de edad pueden perder el habla o mostrar un malestar general. Los menores de 5 años pueden responder con disfunciones en la alimentación, el sueño, los hábitos intestinales y la función vesical. Pueden presentarse sentimientos importantes de tristeza, miedo y ansiedad, pero no son persistentes y tienden a alternar con estados normales de mayor duración. Los niños en edad escolar se vuelven fóbicos o hipocondríacos, retraídos o seudomaduros, y es frecuente que su rendimiento académico y las relaciones con los compañeros se vean afectadas. Los adolescentes, igual que los adultos, expresan el duelo de muchas formas, desde problemas conductuales, síntomas somáticos y estados de ánimo erráticos hasta el estoicismo. Mientras que los chicos que pierden a un progenitor pueden convertirse en delincuentes, las chicas pueden seguir un patrón sexual en la búsqueda de consuelo y amparo. Los trastornos conductuales y las depresiones son frecuentes a cualquier edad. Las tasas de episodios depresivos en los niños y los adolescentes que han perdido a un ser querido son tan altas como en los adultos. Los niños que pierden a un ser querido deben tratarse según sus propios niveles de madurez emocional y cognitiva. Necesitan que se les diga que la muerte es real e irreversible, y que ellos no tienen ninguna culpa. Deben expresar sus sentimientos y preocupaciones, y se les debe invitar a expresar todas sus dudas y preguntas, que se responderán con simplicidad, franqueza y claridad. Los niños, como los adultos, 2245

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necesitan rituales para recordar a sus seres queridos. Acudir al funeral y participar en el duelo pueden ser unos primeros pasos muy beneficiosos. Duelo en la edad adulta No hay consenso sobre el tipo de pérdida que se asocia con las reacciones más graves. Aunque la muerte del cónyuge se considera a menudo el episodio vital más estresante, algunos autores proponen que la pérdida de un hijo es todavía más profunda. La muerte del hijo produce una pena especial, una pérdida que durará toda la vida en las madres, los padres, los hermanos, las hermanas, los abuelos y otros familiares supervivientes. Se trata de una experiencia que cambia la vida. La muerte de los padres y hermanos en la edad adulta no ha sido objeto de un estudio sistemático, pero, en general, se considera relativamente leve en comparación con la pérdida del cónyuge o de un hijo. El dolor parece ser más intenso en la madre que pierde a su hijo en el período perinatal tardío (fetos muertos o muertes neonatales, más que los abortos) y a menudo se reproduce en embarazos posteriores. El síndrome de muerte súbita del lactante es particularmente problemático, ya que la muerte se produce de manera inesperada. Los padres muestran una culpa excesiva, o se culpan entre sí, lo que provoca problemas conyugales. Los familiares, amigos o seres queridos de las personas que fallecen a causa del sindróme de inmunodeficiencia adquirida (sida) sufren problemas particulares. La enfermedad conlleva una serie de estigmas por la persona y por la homosexualidad en general, además del miedo entre los cuidadores por la posibilidad de contraerla, y resulta más prevalente en personas que están al comienzo de sus vidas. La infección asintomática da tiempo al individuo infectado y a sus allegados para adaptarse al diagnóstico. Sin embargo, la enfermedad se vuelve de nuevo una amenaza cuando una persona que tiene el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se vuelve positiva y comienza a manifestar los síntomas de la infección oportunista o del cáncer asociado. La adaptación a la realidad emocional es un proceso arduo y complejo. Es frecuente que los cuidadores y los pacientes seropositivos deseen la muerte, lo cual puede evocar sentimientos de culpa. En cuanto a las parejas que han sufrido una pérdida, su propio estado de infección por el VIH, múltiples pérdidas y otros factores estresantes concomitantes complican la recuperación. La depresión es mayor entre los homosexuales que han perdido a su pareja por el sida; piensan en el suicidio más a menudo y son más vulnerables al consumo de sustancias ilícitas que otros individuos que pierden a sus seres queridos. Los ancianos se enfrentan a más pérdidas que las personas que se encuentran en otras fases de su ciclo vital, y la soledad intensa puede ser un tributo duradero a los fallecidos. Las reacciones de duelo son muy profundas en los ancianos muy discapacitados que pierden a su cónyuge, de quien dependían para las funciones cotidianas o que era su única fuente de compañía. 2246

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Terapia del duelo Las personas que tienen un duelo normal rara vez buscan ayuda psiquiátrica porque aceptan sus reacciones y su conducta como apropiadas. En consecuencia, quien ha perdido a un ser querido no visita al psiquiatra o al psicólogo a menos que se aprecien reacciones muy divergentes ante las pérdidas. Por ejemplo, en circunstancias normales, quien pierde a un ser querido no intenta suicidarse. Si contempla seriamente esta posibilidad, está indicada una intervención psiquiátrica. Cuando se busca asistencia profesional, por lo general conlleva la solicitud al médico de cabecera de medicación para dormir. Un sedante suave para inducir el sueño puede ser útil en algunas situaciones, pero rara vez está indicado el consumo de medicamentos antidepresivos o ansiolíticos en los casos de pena normal. Las personas que han perdido a un ser querido tienen que atravesar un período de duelo, por muy doloroso que sea, para alcanzar el éxito en su resolución. Si se seda a los pacientes con fármacos, se interfiere con el proceso normal que, en último término, conducirá a un desenlace favorable. Las reacciones de duelo pueden desarrollarse en el marco de un trastorno depresivo o patológico, por lo que las sesiones específicas con el orientador son muy valiosas para las personas que han perdido a un ser querido. La terapia del duelo es una técnica cada vez más importante. En las sesiones programadas de forma periódica, se alienta a las personas afectadas a hablar acerca de sus sentimientos de pérdida y sobre la persona que ha fallecido. Muchas personas que han perdido a un ser querido tienen dificultades para reconocer y expresar el enfado o los sentimientos ambivalentes hacia el difunto, y es necesario asegurarles que está bien, pues se trata de sentimientos normales. No es necesario aplicar la terapia del duelo individualmente y resulta eficaz el empleo de orientadores de grupo. Asimismo, los grupos de autoayuda tienen un gran valor en algunos casos. Cerca del 30% de las viudas y los viudos dicen haberse quedado alejados de los amigos, retirados de la vida social y, en consecuencia, sienten aislamiento y soledad. Los grupos de autoayuda ofrecen compañía, contactos sociales y apoyo emocional. En último término, permiten a sus miembros volver a entrar de forma significativa en la sociedad. La asistencia y la terapia del duelo son los métodos más eficaces para viudas y viudos. La necesidad de este tratamiento deriva, en parte, de la contracción de la unidad familiar, pues casi no existen las familias grandes que proporcionaban el apoyo emocional y la orientación necesarios durante el período de duelo.

30.2 Cuidados paliativos Los síntomas psicológicos son prácticamente universales al final de la vida. Los síndromes psiquiátricos tienen lugar con una frecuencia mayor pero definible, y 2247

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distinta distribución por edad y sexo. Por ejemplo, la ansiedad y la depresión son tan frecuentes en hombres como en mujeres. La clasificación psiquiátrica sigue siendo un marco importante en el que se basan las observaciones clínicas, pero no se pensó para pacientes moribundos. En estos individuos, es útil recordar algunos síndromes para los que puede ser provechosa. Los más frecuentes son los estados de ansiedad, los depresivos y los confusionales, que a menudo coexisten y se superponen. Pocas veces coexisten fobias específicas relacionadas con agujas u objetos punzantes, recintos cerrados, entre otros, que interfieran con la comodidad; en este caso, deben tratarse adaptando los tratamientos habituales a la situación clínica del paciente. En ocasiones, es posible identificar una crisis emocional o la reagudización de síntomas como un trastorno de adaptación, aunque esto no ocurre en otros síntomas importantes, de manera que técnicamente no satisface los criterios diagnósticos. Sin embargo, ello no debería impedir al médico especialista la identificación del factor precipitante y la inactivación de la respuesta de la forma habitual. La mayoría de los trastornos psicóticos quedan ocultos por los síntomas crecientes del proceso activo de morir, y solo requieren atención específica cuando el paciente no está muriendo de forma activa y cuando estos síntomas están claramente separados y se superponen a los síntomas de la enfermedad.

PREVALENCIA Gran parte de las investigaciones sobre prevalencia se han basado en casos de cáncer y sida, y se constata un aumento notable de las enfermedades psiquiátricas hacia el final de la vida. En una muestra de pacientes hospitalizados con cáncer, los síntomas depresivos aumentaron del 25% al 77%, aunque según criterios más estrictos se constataba un 15% con depresión mayor y otro 15% con síntomas depresivos graves. La prevalencia de delirio aumentó de un intervalo del 25 al 40% a cifras del 85% en el momento más avanzado de la enfermedad. La asociación de síntomas psiquiátricos con dolor se demostró en uno de varios estudios sistemáticos, en los que el 39% de los pacientes con un diagnóstico psiquiátrico se quejaban de considerable dolor en comparación con el 19% de aquellos sin un diagnóstico psiquiátrico. En una muestra de pacientes hospitalizados con sida, el 65% sufría un trastorno mental orgánico y el 27%, depresión mayor. El coste económico de los trastornos psiquiátricos puede deducirse a partir de un estudio en el que los pacientes con un diagnóstico psiquiátrico permanecieron en el hospital 60 días más que aquellos sin ningún diagnóstico. Los pacientes con una enfermedad terminal suelen mostrar una mezcla de ansiedad y depresión. Estas condiciones son difíciles de separar y se ha sugerido la expresión afecto negativo para definirlas como un complejo sintomático. Es difícil no sentir pena por lo que se ha perdido y miedo por lo más desconocido. Los individuos cuya fe profunda en otra vida motiva su espíritu son una excepción e, incluso entre ellos, muchos afirman estar también dolidos por la pérdida de su vida 2248

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temporal y su entorno.

PRINCIPIOS TERAPÉUTICOS GENERALES Puesto que mejorar la calidad de vida es el objetivo principal, debe establecerse con rapidez el tratamiento farmacológico y cualquier otra medida que sirva para aliviar los síntomas, y al mismo tiempo preparar un plan integrado de intervenciones psicológicas y familiares y ponerlo en marcha. Los síndromes psiquiátricos en este grupo se deben a menudo a enfermedades clínicas; por lo tanto, un diagnóstico etiológico proporciona con frecuencia pistas útiles para la prevención y mejoría del tratamiento, el cual debe establecerse de manera simultánea siempre que esté en consonancia con los objetivos terapéuticos.

ANSIEDAD EN PACIENTES CON UNA ENFERMEDAD AVANZADA La ansiedad puede ser la enfermedad actual en casi todos los trastornos clínicos y ocurrir como efecto secundario de muchos fármacos. No obstante, en pacientes con una enfermedad avanzada, los síntomas iniciales suelen ser somáticos, por ejemplo, intranquilidad, hiperactividad, taquicardia, malestar abdominal, náuseas, insomnio, disnea, embotamiento o temblor. Disminuye el umbral del dolor, empeora la alteración funcional y aumenta el malestar experimentado en todas las enfermedades concomitantes. A menudo interfiere con la capacidad del paciente para cooperar con otros tratamientos o relacionarse de manera óptima con los seres queridos. Los pacientes hablan con más frecuencia de miedo, preocupación, aprehensión o cavilaciones que de ansiedad en sí. El Sr. S., un fisioterapeuta de 50 años de edad a quien recientemente habían diagnosticado un cáncer de pulmón avanzado, estaba, según su familia, tan ansioso que sufría síntomas de pánico cuando su mujer le dejaba solo en la cama para atender sus quehaceres. Empezaba a hiperventilar, presentaba disnea, estaba intranquilo y era incapaz de concentrarse en nada y le abrumaban las cavilaciones macabras sobre su futuro. Estaba enojado y se sentía culpable por haber pasado a depender por completo de su mujer. Se le enseñó a relajarse y a realizar ejercicios respiratorios, y se empezó a tratar con clonazepam, que consiguió una notable resolución de su ansiedad. El Sr. S. se sentía más relajado, menos ansioso y con mayor capacidad para sobreponerse, y fue capaz de aguantar períodos de soledad sin dificultad (por cortesía de Marguerite Lederberg, MD).

DEPRESIÓN EN PACIENTES CON UNA ENFERMEDAD AVANZADA Los síntomas depresivos también son frecuentes en la enfermedad avanzada y están relacionados con los mismos factores existenciales que aparecen en la ansiedad. En los estudios se ha encontrado una prevalencia que va del 9%, utilizando los criterios más estrictos, al 58%, con criterios menos exigentes. Los antecedentes previos y los 2249

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familiares son factores de riesgo. Diferenciar entre los efectos somáticos de la enfermedad y los criterios neurovegetativos de depresión mayor es especialmente desolador en los pacientes con una enfermedad terminal. La tabla 30.2-1 explica los criterios de sustitución de Endicott, que se aplican como los criterios de depresión del DSM y van más allá en que también reflejan la observación clínica de que los pensamientos y los sentimientos depresivos descritos de forma clásica no son universales en los pacientes con una enfermedad terminal y, cuando existen, reflejan depresión del mismo modo que lo hacen en los pacientes físicamente sanos. Aunque no existen muchos estudios sobre el tratamiento de la depresión en individuos con una enfermedad terminal, los estudios disponibles y la amplia experiencia clínica con enfermos terminales muestra que el tratamiento farmacológico de la depresión puede ser útil cuando existen causas clínicas determinables e incluso en los últimos días de la vida. Una paciente con diabetes y enfermedad renal en fase terminal sometida a diálisis durante 2 años fue diagnosticada por depresión con insomnio notable; se le administraron 15 mg/día de mirtazapina por vía oral, que la ayudaron a dormir de manera inmediata y pusieron en relieve su efecto antidepresivo a las 3 semanas. Cuatro semanas después, la paciente ingresó en el hospital por insuficiencia cardíaca congestiva; de su ingreso, pasó a cuidados paliativos. La paciente no quiso dejar de tomar el antidepresivo, pero se sentía demasiado sedada y deseaba estar más despierta durante el día para poder hablar con sus seres queridos. Empezó a tomar 5 mg de metilfenidato oral dos veces al día, por lo que se encontraba más alerta, ocupada y comunicativa con su familia. Cuando falleció, su familia estaba agradecida por haber podido estar en contacto con ella hasta el final.

Tabla 30.2-1 Criterios de sustitución de Endicott para la depresión Síntomas físicos-somáticos Cambios en el apetito o el peso, o en ambos Alteración del sueño

Sustituto de síntomas psicológicos Emotividad, aspecto deprimido Retraimiento social, disminución de la locuacidad Melancolía, autocompasión, pesimismo

Fatiga, pérdida de energía Déficits de memoria y de concentración, Falta de reactividad indecisión

ESTADOS CONFUSIONALES EN PACIENTES CON UNA ENFERMEDAD AVANZADA La prevalencia de delirio aumenta hasta el 85% en pacientes con una enfermedad 2250

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avanzada. Si se incluyen las últimas horas de vida, se acerca al 100%, a menos que el paciente caiga rápidamente en coma o fallezca por un acontecimiento agudo, como una embolia pulmonar. Los acontecimientos agudos son siempre inesperados y traumatizan a los familiares aunque sean conscientes de que el paciente estaba en la fase final de la vida. Algunos pacientes caen en un coma irreversible, dejando a las familias en observación junto a su lecho, lo que puede servirles como período de adaptación antes del instante final de la muerte. No obstante, en el 75-85% de los pacientes, la muerte se relaciona con un período de delirio. Los pacientes experimentan con frecuencia cierta desorientación, alteración de la memoria, la concentración y la activación a medida que están más enfermos. Estos síntomas pueden ser leves o el presagio de un delirio total. Los profesionales sanitarios deben ser conscientes de que los signos leves y tempranos de delirio se confunden a menudo con depresión, ansiedad y poca capacidad de afrontamiento. Se solicitó interconsulta psiquiátrica para evaluar la depresión en un abogado de 56 años de edad con cáncer de páncreas. La dorsalgia moderadamente grave que sufría se trataba con morfina. Según el personal del hospital, el paciente estaba más retraído, desocupado y tranquilo, establecía poco contacto visual y dormía la mayor parte del día. En la exploración, el especialista en psiquiatría observó que el Sr. K. sufría alteración de la activación y estaba levemente confundido y desorientado. Hablaba despacio y presentaba desorganización del pensamiento. El Sr. K. admitió que experimentaba alucinaciones visuales intermitentes de las que no se había atrevido a hablar con el personal de enfermería. Se diagnosticó al Sr. K. un delirio hipoactivo debido a opiáceos. Se trató con una dosis reducida de olanzapina, 2.5 mg al acostarse. La sensibilidad del Sr. K. mejoró radicalmente. Pasó a estar alerta, orientado por completo y mejor relacionado, sin ninguna alteración de la capacidad perceptiva o trastorno del pensamiento. Para ello, no fue necesario reducir los analgésicos que tanto necesitaba.

CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS DE LA ENFERMEDAD Cada enfermedad tiene sus propios problemas. Por ejemplo, un paciente que está en diálisis puede elegir morir tres veces por semana y es más proclive a mostrar sentimientos de depresión, ira, desesperanza y reacción ante el descuido o el conflicto familiar. Los pacientes con cáncer deben ser conscientes de que pueden morir, al tiempo que tienen esperanza en una curación o remisión. Tomar decisiones terapéuticas en una enfermedad que cada vez es menos tratable es más difícil y puede causar ansiedad aguda. Los pacientes que se han sometido a trasplante de médula ósea experimentan un nivel elevado de ansiedad y depresión porque están aprovechando una última oportunidad y conlleva mucha inversión y riesgos. La existencia de los trasplantes de órganos ha originado una gran población de pacientes que saben que podrían morir mientras esperan una curación que pudiera estar a punto de llegar. Los trastornos neurodegenerativos se relacionan con mayor discapacidad y dependencia física. Cuando aparecen asociados con pérdida de las facultades cognitivas, los problemas pueden ser conductuales. En caso contrario, la 2251

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depresión es frecuente, aunque no inevitable. Muchos pacientes afirman que no tolerarán la inmovilidad y la dependencia completas, aunque cuando llega el momento, se adaptan al soporte vital y se mantienen gracias a él. En varios contextos se ha observado que a medida que los pacientes empeoran, aceptan que una calidad de vida cada vez más limitada como forma de vivir vale la pena y optan por tratamientos más onerosos y menos prometedores si parece que pueden ser de alguna ayuda.

UNIDAD PACIENTE-FAMILIA La intensidad de las relaciones familiares es incluso mayor durante el período terminal. La respuesta de los miembros de la familia puede ser un pacto de silencio. No hay nada más triste que la situación de tensión y silencio por parte de los familiares junto al lecho de un enfermo, que evitan hablar de la muerte para proteger al paciente, y la tensión y silencio del paciente que protege a su familia y no habla de cosas que podrían molestarlos. En lugar de acercamiento, gratitud, disculpas, recuerdos y despedidas, hay distancia, y el paciente muere solo aunque esté rodeado de los seres queridos. El psiquiatra puede recurrir a sesiones familiares para iniciar el diálogo entre el paciente y su familia. Puede identificar opiniones discrepantes, tratar de resolver conflictos relativos al tratamiento y analizar las preocupaciones que tienen que ver con la ausencia de un miembro de la familia, todo lo cual debilita el apoyo del paciente y el tratamiento clínico. Una crisis importante, como la pérdida inminente de un miembro, desestabiliza la estructura familiar, lo que permite al psiquiatra fomentar el cambio adaptativo y la reconstitución. La terapia centrada en la familia para aliviar el duelo, que inicialmente incluye al paciente y prosigue tras su muerte, proporciona un entorno natural para estas intervenciones. Cuando una adolescente abandonó los estudios para hacerse cargo de las tareas de su madre que se estaba muriendo, la familia la disuadió de forma sutil para que no volviera a estudiar después de la defunción de su madre. La intervención psiquiátrica permitió a la paciente participar en la reorganización de las funciones familiares de forma que fuera más fácil para la hija proseguir con sus estudios.

CARACTERÍSTICAS DE LAS DECISIONES, DIRECTIVAS PREVIAS, REPRESENTANTES Y SUPLENTES En este apartado se revisan pasos y decisiones que caracterizan el final de la vida. Paso a los cuidados paliativos El paso a los cuidados paliativos no siempre es claro. Tan pronto como se establece 2252

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un diagnóstico de enfermedad incurable, la curación deja de ser el objetivo de los cuidados. No obstante, si la muerte está lejana o incluso es posible alargar un poco la vida, el paciente y la familia centran su atención en este objetivo positivo. El médico carece de ilusión sobre el futuro, pero tiene la tarea delicada de fomentar mejorías a corto plazo sin olvidar lo que vendrá. Solo cuando se es consciente de la cercanía de la muerte, pueden tomarse decisiones consideradas sobre los cuidados paliativos. ¿Dónde morir? Muerte inesperada. Muchas muertes traumáticas o inesperadas se comunican por teléfono. El paciente se ha ido, pero la familia traumatizada necesita ayuda para asimilar la pérdida, afrontar las circunstancias y, en cierto modo, terminar el duelo. No se percibe la importancia de la experiencia de vivir la enfermedad, la muerte y los ritos fúnebres para la resolución normal del proceso de duelo. Una muerte totalmente inesperada, incluso si es comprensible, como un infarto cardíaco, deja una sensación dolorosa de trabajo no acabado, además de la pena esperada. Si la persona fue víctima de un crimen, puede ser difícil reprimir los pensamientos obsesivos y el duelo puede convertirse en ira insaciable, con una profunda alteración psicológica. Para los allegados también es difícil, si no imposible, reconciliarse con el suicidio. Los centros de urgencias, las comisarías de policía y los centros religiosos deberían disponer de listas de recursos de remisión para ayudar a los supervivientes de muertes traumáticas. La información psiquiátrica puede incluir la elaboración de un programa y la interconsulta con distintos profesionales e individuos. Se debe ayudar a las familias a establecer sus rituales, por medio de los que reconozcan y hagan saber a los demás la pérdida, y quizá poner un lugar, si no un sepulcro, alrededor del cual centrar su conmemoración. Muertes esperadas. Los pacientes pueden morir en un hospital para enfermos agudos, en una residencia de ancianos, en un centro de cuidados paliativos o en casa, con o sin apoyo de cuidados paliativos. La mayoría de los pacientes siguen muriendo en hospitales para pacientes agudos, tras recibir cuidados activos hasta poco antes de fallecer. Es posible que esto ocurra así porque la muerte es repentina o porque para la familia o el paciente era necesario estar en un lugar en el que “se hiciera todo lo posible”. Afortunadamente, un número creciente de hospitales cuenta con equipos de cuidados paliativos que proporcionan atención apropiada en el hospital de agudos. Muchos pacientes mueren en residencias de ancianos sin contar con la ventaja de cuidados especiales. Esta situación poco afortunada podría solucionarse proporcionando cuidados paliativos formales en las residencias de ancianos, pero se debe resolver la cuestión de la financiación y otros problemas de control antes de 2253

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que se convierta en una práctica sistemática. Los cuidados paliativos hospitalarios constituyeron el primer modelo de cuidados. Las familias agradecidas recuerdan amablemente cómo se satisficieron sus necesidades humanas y las de sus seres queridos de formas que no esperaban. A medida que los cuidados paliativos ganaron aceptación, la insuficiencia de camas hospitalarias suscitó la creación de centros de cuidados paliativos, y la posibilidad de estos cuidados ha animado a más familias a optar por mantener a los pacientes moribundos en casa. En un programa de cuidados paliativos domiciliarios, se evalúa al paciente y se le acepta del modo habitual, pero permanece en casa. El paciente y su familia reciben instrucción exhaustiva sobre lo que deben esperar. Se les ayuda a obtener los materiales necesarios, a utilizarlos y a conseguir toda la ayuda que necesiten. Mientras tanto, reciben supervisión clínica, cuidados de enfermería y apoyo emocional, con disponibilidad telefónica durante las 24 h y contactos diarios sistemáticos. Sin este tipo de ayuda, es difícil tener una buena muerte en el propio hogar. Con esta asistencia, los pacientes se sienten a salvo del abandono tan temido, y las familias, a salvo del terror de un acontecimiento difícil de manejar. Las familias de estos pacientes trabajan duro, pero es más probable que se sientan competentes y que controlen la situación. Experimentan más una sensación de logro y menos la de incompetencia constante que, por otro lado, es frecuente.

ASISTENCIA AL PACIENTE TERMINAL La doctora Marguerite S. Lederberg, del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center de Nueva York, ha realizado la siguiente observación: Un ser humano en el trance de morir, cuyas necesidades físicas, sociales, emocionales y espirituales son atendidas de forma efectiva, rara vez pedirá ayuda para suicidarse, y los miembros de la familia, si han recibido la ayuda y el apoyo adecuados, obtienen una profunda sensación de paz por haber ayudado a su ser querido a morir sintiéndose amado y seguro. Tabla 30.2-2 Factores de riesgo para la aparición de reacciones aversivas en los médicos El médico: Se identifica con el paciente: aspecto, profesión, edad, carácter, etc. Identifica al paciente con alguien de su propia vida En la actualidad tiene en su familia a un miembro enfermo Sufre un duelo reciente o se enfrenta a problemas no resueltos de duelo o pérdida 2254

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Se siente profesionalmente inseguro Tiene miedo a la muerte y a la discapacidad Está reflejando de forma inconsciente sentimientos que tiene o expresa el paciente o su familia No es capaz de tolerar un grado elevado y prolongado de ambigüedad o dudas Tiene un diagnóstico psiquiátrico, como depresión o abuso de sustancias Adaptada de Meier. The inner life of physicians and care of the seriously ill. JAMA. 2001;286:30073014.

Una de las tareas más importantes del médico que atiende a un paciente terminal es determinar que ha llegado el momento de abandonar la asistencia y las medidas curativas. Solo entonces podrán iniciarse los cuidados paliativos. A algunos médicos les afecta tanto la idea de la muerte que son reticentes a utilizar estos cuidados, y en lugar de ello, continúan tratando al paciente aunque saben que los esfuerzos son inútiles, o bien, recurren a los métodos heroicos, que no impiden la muerte y pueden producir sufrimientos innecesarios. De manera ideal, los médicos deben hacer cuanto esté en sus manos para prolongar la vida y evitar el sufrimiento, y al mismo tiempo, aceptar que la muerte es una característica definitoria de la vida. Sin embargo, algunos han desarrollado actitudes disfuncionales hacia la muerte, que a lo largo de sus vidas se han reforzado por sus experiencias y entrenamiento. Se ha sugerido que los médicos temen más a la muerte que otros grupos profesionales y que muchos empezaron a estudiar medicina para obtener un control sobre su propia muerte utilizando el mecanismo de defensa de la intelectualización. En la tabla 30.22 se enumeran los factores de riesgo que pueden interferir en su capacidad para atender de forma óptima a un paciente terminal; como se ha señalado, van desde la sobreidentificación con el paciente hasta el miedo a la muerte. Los médicos que son capaces de afrontar la muerte y el trato con pacientes moribundos también lo son de comunicarse de manera eficaz en diversos campos: diagnóstico y pronóstico, carácter terminal de la enfermedad, voluntades anticipadas sobre los tratamientos de soporte vital, ingreso en residencias para enfermos terminales, aspectos legales y éticos, duelo y luto, y atención psiquiátrica. Además, los médicos de cuidados paliativos deben estar capacitados para tratar el dolor, en particular para la utilización de opiáceos potentes (el patrón de referencia de los antiálgicos). En 1991 se fundó la American Board of Pain Medicine para asegurar que los médicos que tratan a los pacientes que sufren dolor estén calificados para hacerlo y conozcan los últimos avances sobre el tema.

COMUNICACIÓN Una vez que se ha llevado a cabo el diagnóstico y el pronóstico de la enfermedad, los médicos tienen que hablar con el paciente y con su familia. Anteriormente, los 2255

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médicos establecían una conspiración de silencio, en la consideración de que las probabilidades de recuperación de los pacientes serían mayores cuanto menos supieran, ya que comunicarles que el fallecimiento era inminente podría sumirles en la desesperanza. La práctica actual de la medicina se basa en la honestidad y la apertura hacia los pacientes; de hecho, la pregunta no es si comunicar la noticia o no al paciente, sino cuándo y cómo hacerlo. La American Hospital Association publicó en 1972 la Patient’s Bill of Rights (“Carta de derechos de los pacientes”), en la que se declaraba que el paciente tenía “el derecho a recibir información completa y actualizada sobre su diagnóstico, tratamiento y pronóstico, en unos términos que razonablemente quepa esperar que comprenda”. Dar las malas noticias Cuando se comunica a un paciente la inmediatez de su fallecimiento, al igual que con cualquier otro tipo de malas noticias, la diplomacia y la compasión deben ser los principios guía. A menudo, las malas noticias no se comunican de manera completa durante el primer encuentro, sino que se asumen gradualmente durante una serie de conversaciones sucesivas. Avanzar con los preparativos, incluyendo la asignación de suficiente tiempo para la visita, recoger la información pertinente (como los resultados de las pruebas practicadas y las características del caso) e incluso preparar un mobiliario adecuado, pueden hacer que el paciente se sienta más cómodo. Si es posible, estas conversaciones deberán llevarse a cabo en privado, en un espacio apropiado, con el paciente en iguales condiciones que el médico (p. ej., con el paciente vestido y el médico sentado). Si existe la posibilidad y el paciente lo desea, el cónyuge o la pareja deben estar presentes. El médico encargado tiene que explicar la situación actual al paciente de manera clara, con un lenguaje sencillo, incluso cuando se habla a pacientes con un alto grado de formación. Puede ser necesario repetir la información o es posible que se requieran encuentros posteriores para proporcionar una información completa. Un abordaje delicado y sensible ayudará al paciente a modular su propia negación y aceptación. El médico no debe tomarse en ningún caso de manera personal los comentarios de enfado del paciente y nunca debe criticar su actitud ante las malas noticias. Los médicos pueden demostrar su capacidad para lograr una comunicación honesta promoviendo y contestando a las preguntas de los pacientes. Las estimaciones sobre cuánto va a vivir el enfermo suelen ser inexactas, por lo que no se tienen que comunicar; sin embargo, si es necesario dar esta información, se debe hacer con esta advertencia. Además, los médicos deben dejar claro a sus pacientes que desean permanecer a su lado hasta el final. En última instancia, el médico es quien tiene que seleccionar cuánta información debe proporcionar y cuándo hacerlo en función de las necesidades y la capacidad de cada paciente. Este mismo abordaje general debe aplicarse cuando los médicos tratan de 2256

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consolar y apoyar a los miembros de la familia del paciente. Ayudar a manejar sus sentimientos sobre la enfermedad del paciente puede ser tan importante como confortar a este último, ya que a menudo los miembros de la familia constituyen la principal fuente de apoyo emocional para el enfermo. Decir la verdad La honestidad con tacto constituye el principal recurso del médico, pero no debe obstaculizar la esperanza o impedir un optimismo reservado. Siempre debe tenerse en cuenta que si el 85% de los pacientes afectados por una determinada enfermedad fallecen en 5 años, el 15% restante aún está vivo una vez que ha transcurrido ese tiempo. Los principios de hacer el bien y no hacer daño están en la base de la decisión de contar o no contar la verdad al paciente. En general, la mayoría de los pacientes desean conocer la verdad sobre su estado. Varios estudios de pacientes con enfermedades neoplásicas muestran que entre el 80 y 90% de ellos desean conocer su diagnóstico. Los médicos, no obstante, deben preguntar a sus pacientes hasta qué punto quieren conocer la realidad acerca de su enfermedad, ya que algunas personas no desean conocer los detalles de sus dolencias. Si se les dice la verdad, llegan a negar que se les haya comunicado y no son capaces de participar en la toma de decisiones terminales, por ejemplo, el empleo de equipos de soporte vital. Los individuos que rechazan de forma abierta que les comuniquen las “malas noticias” suelen ser los que más temen a la muerte. Los médicos deben enfrentarse directamente a estos temores, pero si el paciente no es capaz de soportar conocer la verdad, es preciso informar a alguien que esté estrechamente relacionado con él. Consentimiento informado En los Estados Unidos, el consentimiento informado constituye un requisito legal previo a la aplicación de tratamientos tanto convencionales como experimentales. Los pacientes deben recibir información suficiente acerca de su diagnóstico, pronóstico y opciones de tratamiento para poder tomar una decisión con conocimiento de causa. Esto incluye discutir los riesgos y beneficios potenciales, los tratamientos alternativos disponibles y las consecuencias de no recibir terapia alguna. Este proceder puede conllevar cierto coste psicológico; cuando los enfermos se sienten abrumados por la demanda de tomar decisiones, pueden experimentar una ansiedad grave o sufrir alguna descompensación psiquiátrica. No obstante, los individuos responden mejor a los médicos que les explican en detalle cuáles son las opciones. Los médicos deben estar preparados para hacer frente a estas y otras preguntas difíciles que realizan los pacientes. Las discusiones sobre la situación terminal constituyen un reto, en especial porque pueden influir en la manera en que los pacientes toman decisiones 2257

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informadas.

DECISIONES SOBRE LA ATENCIÓN TERMINAL La sociedad moderna está mal dotada para hacer frente a las decisiones sobre la vida y la muerte propiciadas por la tecnología. Cuando apareció por primera vez, la reanimación cardiopulmonar (RCP) fue apoyada de manera entusiasta por toda la profesión médica. Se le atribuyó un poder casi mágico y finalmente se convirtió más en un rito que en un tratamiento médico opcional. Esta práctica desempeñó un papel dentro del activismo terapéutico característico de muchos médicos. Sin embargo, a finales del siglo XX se inició un movimiento contrario. En primer lugar, se estableció el derecho a rehusar este tratamiento, en gran medida por la sinergia entre el movimiento a favor de los consumidores y el movimiento bioético y su énfasis en la autonomía del paciente. Posteriormente, se estableció la legalidad de la orden médica de no realizar RCP y su equivalente moral de interrumpir o no iniciar este tratamiento. La profesión médica se mostró menos entusiasta que el público en general con respecto a estos cambios, quizá porque quienes practican la medicina conocen bien las ambigüedades emocionales que rodean a la muerte y las experimentan de manera repetida. Muerte cerebral y estado vegetativo persistente El concepto de muerte cerebral apareció como un intento de abordar estas ambigüedades. La muerte cerebral se asocia con la pérdida de las funciones cerebrales superiores (p. ej., la cognición) y de todas las funciones del tronco encefálico (p. ej., reflejos pupilares y oculomotores), la respiración y los reflejos corneal y nauseoso. La constatación de la muerte cerebral es un criterio de muerte generalmente aceptado. Algunos médicos reivindican la ausencia de ondas en el electroencefalograma (EEG) para confirmar el diagnóstico. La American Academy of Neurology ha definido el estado vegetativo como un cuadro con falta de consciencia sobre uno mismo y sobre el entorno, junto a lesiones cerebrales graves (tabla 30.2-3). El tratamiento médico ya no aporta beneficios a un paciente en estado vegetativo persistente, y una vez que se ha establecido este diagnóstico, pueden ejecutarse las instrucciones de no reanimar y no intubar, y retirar el soporte vital (p. ej., sondas de alimentación, respiradores). Tabla 30.2-3 Estado vegetativo persistente Ausencia de indicios de consciencia de sí mismo o del entorno; sin interacción con los demás Ausencia de respuesta a los estímulos 2258

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Ausencia de lenguaje receptivo o expresivo Recuperación de los ciclos de sueño y vigilia, activación, incluso sonreír, fruncir el ceño, bostezar Persistencia de las funciones autonómicas del tronco encefálico y el hipotálamo que permiten la supervivencia Incontinencia fecal y urinaria Conservación variable de los reflejos medulares y de los nervios craneales

En 1976, el caso de Karen Quinlan saltó a los titulares de todo el mundo cuando sus padres trataron de que un juez los ayudase a conseguir que desconectaran del respirador a su hija, quien se encontraba en estado vegetativo persistente. El médico de Karen se había negado a la solicitud de sus padres porque, según afirmaban ellos, temía las repercusiones legales (civiles o incluso penales) de su muerte. El Tribunal Supremo de Nueva Jersey estableció que las personas competentes tienen derecho a rechazar las medidas de soporte vital y que ese derecho no se perdía cuando la persona deja de ser competente. Como el tribunal consideró que los médicos no querían retirar el respirador por miedo a las consecuencias legales y no por principios de ética médica, estableció un mecanismo que garantizara la inmunidad legal futura de los médicos que realizaran esta acción. En concreto, el Tribunal Supremo de Nueva Jersey determinó que cuando se establece un pronóstico (confirmado por el comité ético del hospital) de que no hay “posibilidades razonables de que un paciente vuelva a un estado cognitivo”, puede retirarse el soporte vital sin que ninguno de los implicados, incluyendo los médicos, pueda considerarse civil o penalmente responsable del fallecimiento. La publicidad que rodeó al caso Quinlan motivó dos desarrollos independientes: animó a que los estados legislaran sobre el “testamento vital” que daba inmunidad legal a los médicos que atendían las “voluntades anticipadas” formuladas por escrito por sus pacientes, donde especificaban cómo querían que los trataran si alguna vez quedaban incapacitados, y animó a los hospitales a establecer comités de ética que pudieran tratar de resolver situaciones parecidas sin acudir a los tribunales (Annas GJ. “Culture of life” Politics at the bedside. N Engl J Med. 2005;352:16).

Voluntades anticipadas Las voluntades anticipadas son deseos y opciones sobre la intervención médica que debe recibir el paciente cuando se considera que está en una situación terminal. Son legalmente vinculantes en los Estados Unidos, y existen tres tipos: el testamento vital, el poder notarial para tomar decisiones de salud y las instrucciones previas de no efectuar RCP ni intubación. Testamento vital. Mediante el testamento vital, un paciente mentalmente competente proporciona instrucciones específicas que los médicos deben seguir cuando el paciente, como consecuencia de su enfermedad, no pueda comunicarse con ellos. Estas instrucciones pueden incluir el rechazo de sondas de alimentación, de la implantación de una vía aérea artificial o cualquier otra medida para prolongar la vida. Poder notarial para tomar decisiones médicas. También conocido como poder 2259

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notarial perdurable para asuntos médicos, este poder notarial confiere a otra persona la capacidad para tomar decisiones médicas si el paciente no puede hacerlo por sí mismo. Esa persona, también conocida como apoderado, queda capacitada para tomar todas las decisiones sobre la atención terminal, dando por sentado que piensa en lo que el paciente desearía. Instrucciones de no reanimar y no intubar. Estas instrucciones prohíben a los médicos que atienden al paciente realizar maniobras de RCP o intubarlo si está agonizante, previa decisión del individuo cuando es competente para proporcionar las instrucciones. Pueden formar parte del testamento vital o expresarse a través del apoderado. En la tabla 30.2-4 se presenta un modelo de voluntades anticipadas que incluye tanto el testamento vital como el poder para tomar decisiones de salud. La Ley de derechos de los pacientes con enfermedades terminales (Uniform Rights of the Terminally Ill Act) es una ley elaborada por la National Conference on Uniform State Law, cuyo uso se aprobó y recomendó en todos los estados. Autoriza a un adulto a controlar las decisiones relacionadas con la administración de tratamientos de soporte vital mediante la ejecución de una declaración en la que se proporcionan instrucciones a los médicos para mantener o retirar los tratamientos si la persona se encuentra en una situación terminal y no puede participar en la toma de decisiones sobre el tratamiento médico. En 1991, la Federal Patients SelfDetermination Act se convirtió en ley en los Estados Unidos y exigió que todos los centros dedicados a la atención médica: 1) ofreciesen a cada paciente ingresado información por escrito sobre el derecho a rehusar un tratamiento; 2) se preguntase sobre el deseo de realizar voluntades anticipadas; 3) se mantuviese un registro por escrito sobre si el paciente había formalizado voluntades anticipadas o había designado un apoderado para la toma de decisiones de salud. Hoy en día, los pacientes que no dejan voluntades anticipadas o que legalmente no son competentes para hacerlo, tienen acceso a un comité ético del hospital que mantiene un debate ético y legal activo sobre estos aspectos. Estos comités éticos también son de ayuda para los médicos, quienes pueden obtener apoyo legal y moral cuando recomiendan a sus pacientes que no reciban tratamientos adicionales. Sin embargo, resulta más fácil para ambas partes si el individuo ha dejado voluntades anticipadas o un apoderado. De manera ideal, los médicos deben iniciar de manera temprana las conversaciones con los pacientes acerca de las voluntades anticipadas y el nombramiento de apoderados, incluso cuando el paciente todavía está sano. Debe recordarse al paciente que estos formularios completados de forma temprana pueden modificarse, pero si tiene voluntades anticipadas preliminares, asegura que los médicos que lo tratan puedan respetar sus deseos en caso de emergencia.

ATENCIÓN A LA FAMILIA 2260

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La familia desempeña un importante papel como cuidadora del paciente con enfermedad terminal y tiene necesidades que a menudo pasan inadvertidas. Sus responsabilidades pueden ser abrumadoras, sobre todo si se cuenta solo con un familiar o si los demás miembros de la familia también están enfermos o son personas mayores. En la tabla 30.2-5 se enumeran algunas de las tareas que asumen los miembros de la familia que prestan asistencia al paciente. Muchas de estas tareas exigen tantas horas de trabajo o de supervisión que pueden llevar a la fatiga física y emocional. Un estudio sobre cuidadores halló que el 25-30% acababa perdiendo su empleo y más de la mitad se cambiaba a trabajos peor remunerados para poder acomodarse a la necesidad de flexibilidad en los horarios. Los niveles más altos de estrés se encontraron en las familias que cuidan a pacientes terminales en sus propias casas, en especial cuando el fallecimiento del paciente sobreviene en su casa, y entonces se dan cuenta de que habrían preferido un entorno en el que el fallecimiento hubiera ocurrido en presencia de cuidadores experimentados.

MORIR EN CASA En función de los deseos del paciente y del tipo de enfermedad que presente, se debe explorar la opción de morir en casa. Aunque resulta más duro para la familia que morir en un hospital o una residencia para enfermos terminales, morir en casa puede ser una alternativa atractiva cuando el paciente y su familia buscan pasar juntos un tiempo de calidad. Un equipo de asistencia domiciliaria puede valorar la idoneidad del domicilio y sugerir maneras de facilitar las actividades de la vida diaria, como modificaciones del mobiliario, alquiler de camas de hospital e instalación de dispositivos de asistencia, por ejemplo, barandillas o sanitarios. Los cuidados familiares pueden complementarse con llamadas telefónicas de los médicos, personal de enfermería, psicoterapeutas y sacerdotes. En cualquier caso, la familia debe conocer cuáles son sus responsabilidades y estar preparada para atender al paciente. Hace poco tiempo, Medicare aprobó la asistencia domiciliaria a enfermos terminales, y cada vez aumenta más su empleo.

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Tabla 30.2-5 Tareas de los miembros de la familia del moribundo 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Administrar la medicación Estar atentos a los efectos adversos de la medicación Ayudar o, eventualmente, realizar las tareas de la vida cotidiana Cambiar los vendajes de las heridas Manejar las bombas de infusión u otros equipos instalados de manera ambulatoria Manejar el tratamiento prescrito para determinados síntomas (p. ej., dolor, náuseas y vómitos, dificultad respiratoria, crisis epilépticas o agitación terminal) Notificar a la enfermera o al médico cuando se les requiera Comprar los artículos necesarios y recoger las recetas Estar presentes y proporcionar compañía 2262

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10. Atender las necesidades espirituales y religiosas 11. Cumplir con las voluntades anticipadas 12. Hacerse cargo de los asuntos financieros Las sesiones de terapia familiar permiten a los miembros de la familia explorar sus sentimientos sobre la muerte y la agonía. Sirven como un foro en el que tienen cabida el pesar anticipado y el duelo. La capacidad de compartir sentimientos puede ser catártica, en particular si están implicados sentimientos de culpabilidad. Los miembros de la familia se enfrentan a menudo con estos sentimientos por determinadas interacciones del pasado con la persona moribunda. Las sesiones familiares también ayudan a alcanzar un consenso sobre las voluntades anticipadas del paciente. Si los miembros de la familia no se ponen de acuerdo sobre los deseos del paciente, el equipo médico puede verse inhabilitado para actuar. En estos casos, puede ser necesario recurrir a una acción legal para resolver las disputas familiares acerca del curso de las acciones que deben realizarse.

CUIDADOS PALIATIVOS Los cuidados paliativos constituyen la parte más importante de la atención al paciente terminal. Hacen referencia a la atención médica destinada a aliviar el sufrimiento producido por el dolor u otros síntomas de la enfermedad. Aunque esto se relaciona fundamentalmente con la administración de fármacos analgésicos, existen muchas otras intervenciones médicas y quirúrgicas que entran dentro del abanico de cuidados paliativos, porque están destinadas a hacer que el paciente se sienta más cómodo. La monitorización y sus alarmas, las vías centrales y periféricas, las flebotomías, la determinación de signos físicos e incluso el oxígeno son medidas que por lo general se interrumpen para permitir que el paciente fallezca de manera apacible. Realojar al paciente en una habitación tranquila y privada (lo contrario a una unidad de cuidados intensivos) y permitir que los miembros de su familia estén presentes es otra modalidad muy importante de los cuidados paliativos. El cambio del tratamiento activo y curativo a los cuidados paliativos resulta, a veces, el primer signo tangible de que el paciente va a fallecer, una transición que puede ser emocionalmente difícil de aceptar para todos quienes se preocupan por el enfermo. La interrupción del funcionamiento de las máquinas y las analíticas, que hasta ese momento han formado parte integral de su experiencia en el hospital, puede implicar una experiencia extremadamente desconcertante para el paciente, los miembros de su familia e incluso para otros médicos. De hecho, si estas otras partes no asumen un papel activo durante la transición, puede parecer que se está produciendo un abandono del paciente. Debido a esta dificultad, los cuidados paliativos a veces se evitan por completo (se mantiene el tratamiento curativo hasta que el paciente fallece). Esta actitud 2263

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puede originar problemas si se adopta solo para evitar la realidad de la muerte inminente. Una transición negociada de forma correcta hacia los cuidados paliativos a menudo disminuye la ansiedad, al hacer que tanto el paciente como la familia puedan atravesar una reacción adecuada de pesadumbre anticipada. Además, es bastante más probable que se acabe por generar una reacción emocional positiva si el médico y el resto de la plantilla son capaces de proyectar la idea de que los cuidados paliativos constituirán un proceso activo e involucrado con el enfermo, sin insinuaciones de retirada o abandono. Cuando esto no ocurre o cuando la familia no es capaz de tolerar esa transición, el estrés resultante crea con frecuencia la necesidad de atención psiquiátrica. Un médico de 36 años de edad con leucemia en fase terminal fue remitido para valoración psiquiátrica porque afirmaba ver al “ángel de la muerte” a los pies de su cama en el hospital. Describía la experiencia como aterradora e inexplicable. El psiquiatra preguntó al paciente: “¿Temes el hecho de que vas a morir?”. Era la primera vez que alguien le mencionaba la muerte o el hecho de fallecer en algún momento. El paciente agradeció la posibilidad de hablar abiertamente de sus temores tanto con el equipo médico como con su familia, y finalmente tuvo una muerte apacible.

La interconsulta con el servicio de psiquiatría está indicada para pacientes que presentan ansiedad extrema, ideas suicidas, depresión o síntomas claramente psicóticos. En cada caso puede prescribirse la medicación psiquiátrica que sea adecuada para aliviar los síntomas. No siempre debe trasladarse a los sujetos con ideación suicida a las unidades de psiquiatría: puede asignarse un asistente o miembro del personal de enfermería durante las 24 h (cobertura individual). En estos casos, la relación que surge entre el cuidador y el paciente puede resultar muy terapéutica, en especial en pacientes cuya depresión se relaciona con la sensación de abandono. Los enfermos terminales que presentan un alto riesgo de suicidio generalmente sufren dolor. Cuando se consigue aliviarlo, es probable que la ideación suicida disminuya. La existencia de antecedentes premórbidos de intentos de suicidio es un importante factor de riesgo para el suicidio en pacientes con enfermedades terminales. En aquellos con un brote psicótico, debe considerarse la posibilidad de que el deterioro cognitivo se deba a una metástasis cerebral. Estos individuos responden a la medicación antipsicótica; la psicoterapia también puede ser de utilidad.

MANEJO DEL DOLOR Tipos de dolor Los pacientes terminales pueden presentar diferentes tipos de dolor (tabla 30.2-6). La distinción entre ellos es importante, pues requieren distintas estrategias de tratamiento: el dolor somático y visceral responde mejor a los opiáceos, mientras 2264

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que el dolor sostenido de origen neuropático o simpático puede requerir medicación adyuvante además de opiáceos. La mayoría de los pacientes con cáncer en estadios avanzados presentan más de un tipo de dolor y necesitan un régimen terapéutico complejo. Tratamiento del dolor Nunca se insiste demasiado en que el tratamiento del dolor debe ser agresivo a la vez que multimodal. De hecho, un buen régimen analgésico puede requrir diversos fármacos o el mismo fármaco pero administrado de diferentes maneras o por diferentes vías. Por ejemplo, la morfina intravenosa puede suplementarse con la autoadministración oral de dosis de “rescate”, o una bomba de infusión continua epidural puede suplementarse con bolos por vía intravenosa (i.v.). Los parches transdérmicos pueden proporcionar concentraciones iniciales en pacientes en quienes la administración i.v. u oral es difícil. Los sistemas de analgesia controlada por el paciente mediante administración i.v. de opiáceos consiguen un mejor control del dolor con una menor cantidad de fármaco que cuando lo administra el personal sanitario. Tabla 30.2-6 Tipos de dolor Dolor nociceptivo Dolor somático

Dolor visceral

Dolor neuropático

Dolor psicógeno

Por lo general, es constante (aunque no siempre), intenso, atormenta al paciente y está bien localizado (p. ej., metástasis óseas) Por lo general, es constante (aunque no siempre), profundo, compresivo, mal localizado, a veces referido a una zona cutánea (p. ej., un derrame pleural que produce: 1) un dolor torácico profundo, o 2) una irritación diafragmática referida al hombro) Dolor con sensación disestésica de quemazón con crisis paroxísticas asociadas con lesión directa de los receptores periféricos, fibras aferentes o sistema nervioso central, que conducen a una pérdida de la modulación inhibidora central y producen una activación espontánea del dolor (p. ej., el dolor del miembro fantasma; puede implicar a vías aferentes simpáticas y somáticas) Características variables, secundario a factores psicológicos en ausencia de condicionantes médicos; es raro que aparezca como un fenómeno aislado en los 2265

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pacientes con cáncer, pero es a menudo un factor adicional en presencia de dolor orgánico Por cortesía de Marguerite S. Lederberg, MD, y Jimmie C. Holland, MD.

Los opiáceos producen con frecuencia delirio y alucinaciones. Un mecanismo frecuente de psicotoxicidad consiste en la acumulación de fármacos o sus metabolitos cuya duración del efecto analgésico es inferior a la de su vida media plasmática (morfina, levorfanol y metadona). El empleo de fármacos como la hidromorfona, que tiene una vida media más próxima a su duración como analgésico, puede solucionar este problema sin perder eficacia sobre el control del dolor. La tolerancia cruzada entre opiáceos es incompleta, por lo que deberán probarse varios fármacos en cada paciente, aunque disminuyendo la dosis cada vez que se cambia alguno (tabla 30.2-7). Los beneficios de administrar una analgesia sostenida en los pacientes terminales con respecto a la administración a demanda no pueden ser más evidentes. Las dosis de mantenimiento mejoran el control del dolor, incrementan la eficiencia de los fármacos y alivian la ansiedad del paciente, y las pautas a demanda permiten que el 2266

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dolor aumente de intensidad mientras se espera la administración del fármaco. Además, la administración de analgésicos a demanda predispone de forma equivocada al personal sanitario a pensar que el paciente muestra una conducta de búsqueda de estos fármacos. Incluso cuando se emplea un régimen de tratamiento de mantenimiento, debe disponerse de dosis adicionales para tratar las exacerbaciones del dolor, y el uso frecuente de dosis de rescate debe ser una señal sobre la necesidad de incrementar la de mantenimiento. Según su experiencia previa con los analgésicos opiáceos y su peso, a menudo algunos pacientes precisan hasta 2 g/día o más de morfina para aliviar sus síntomas. Conocer las dosis de los distintos fármacos y las diferentes vías de administración es importante para evitar la inframedicación accidental. Por ejemplo, cuando se cambia a un paciente el empleo de morfina por vía intramuscular a la vía oral, debe multiplicarse la dosis de morfina intramuscular por 6 para evitar la aparición de dolor o síntomas de abstinencia. Muchos fármacos adyuvantes empleados para el tratamiento del dolor son psicoactivos; su utilización es familiar a los psiquiatras, pero en algunos casos su efecto analgésico está disociado de su efecto psicotrópico primario. Entre los fármacos adyuvantes empleados con más frecuencia se incluyen los antidepresivos, eutimizantes (p. ej., gabapentina), fenotiazinas, butirofenonas, antihistamínicos, anfetaminas y esteroides. Estos fármacos son particularmente importantes en el tratamiento de los dolores neuropático y simpático, para los que pueden constituir la base del tratamiento. Otras prácticas en el tratamiento del dolor incluyen procedimientos más invasivos, como el bloqueo nervioso o la infusión continua por vía epidural. Además, la radioterapia, la quimioterapia e incluso la resección quirúrgica siempre deben considerarse modalidades de tratamiento del dolor dentro de los cuidados paliativos. Las tandas cortas de radioterapia o de quimioterapia pueden emplearse para reducir tumores o tratar lesiones metastásicas que pueden producir dolor o limitación funcional. En los pacientes con enfermedad de Hodgkin en estadio terminal, por ejemplo, la quimioterapia sistémica puede mejorar la calidad de vida del paciente mediante la disminución de la masa tumoral. La resección quirúrgica de los tumores invasores, principalmente los carcinomas de mama, puede ser útil por la misma razón.

CUIDADOS PALIATIVO DE OTROS SÍNTOMAS El tratamiento de los síntomas es una de las prioridades de los cuidados paliativos. Con frecuencia, a los pacientes les preocupa más la incomodidad diaria que les producen sus síntomas que la proximidad de su fallecimiento, el cual puede no resultar tan real para ellos. En la tabla 30.2-8 se hace referencia a los síntomas más frecuentes de la situación terminal. Un tratamiento completo de carácter paliativo implica atender estos síntomas terminales de igual manera que al dolor. Las posibles fuentes de los problemas incluyen la aparición de síntomas psiquiátricos, como 2267

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ansiedad, o síntomas de tipo físico. Como síntomas físicos destacan los que afectan al aparato digestivo (diarrea, estreñimiento, anorexia, náuseas, vómitos y obstrucción intestinal), insomnio, confusión, aftas orales, disnea, tos, prurito, úlceras por decúbito, tenesmo vesical o incontinencia urinaria. Las personas que atienden a estos pacientes deben vigilar de cerca la aparición de estos síntomas, a fin de establecer el tratamiento agresivo y precoz que resulte apropiado, antes de que sean demasiado intensos. Tabla 30.2-8 Síntomas y signos frecuentes en el paciente terminal Síntoma/signo Caquexia

Delirios

Comentarios Todas las fases terminales de una enfermedad se asocian con caquexia debida a anorexia y deshidratación Frecuentes en la fase terminal

Tratamiento/cuidados Las sondas de alimentación son útiles en algunos casos; puede ser de ayuda ofrecer pequeños sorbos de agua Son útiles los fármacos antipsicóticos Pueden revertirse si se descubre la causa y son tratables; pueden responder a antipsicóticos o analgésicos Los ansiolíticos y antidepresivos son útiles; los opiáceos tienen efectos ansiolíticos fuertes Cuidados bucales, como cubitos de hielo, o uso de protector labial; colocar en posición erecta al alimentarlo

Aparece en casi el 90% de los pacientes terminales, pero Delírium/confusión son reversibles en más del 50% Factores psicológicos (miedo a Depresión o la muerte o abandono) y/o ansiedad fisiológicos (dolor, hipoxia) Se observa en la enfermedad neurológica, como en la Disfagia esclerosis múltiple y la esclerosis lateral amiotrófica Asociadas con ansiedad intensa; temor a la asfixia en Oxígeno complementario a los Disnea o tos casos extremos; frecuente en opiáceos; utilización de pacientes con cáncer de broncodilatadores pulmón Pueden administrarse Aparición más frecuente en la Fatiga psicoestimulantes para enfermedad terminal aliviarla Mantener al paciente limpio y Asociada con radiación y seco; utilizar sonda Incontinencia quimioterapia permanente o de tipo condón si es necesario 2268

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Antieméticos como la Efectos secundarios de la metoclopramida, la Náuseas o vómitos radiación y la quimioterapia proclorperazina y la marihuana son útiles Hay que girar el cuerpo con Pérdida de la Posición de decúbito más frecuencia; utilizar integridad habitual en las zonas que almohadillas en codos y cutánea soportan peso caderas; uso de colchones hinchables Pueden administrarse analgésicos por vía oral, Los opiáceos son el estándar de Dolor sublingual, en inyección, referencia infusión o parche cutáneo Datos de la National Coalition on Health Care (NCHC) y el Institute for Health Care Improvement (IHI). Promises to Keep: Changing the Way We Provide Care at the End of Life, publicado el 12 de octubre del 2000.

Un tratamiento eficaz para las náuseas y los vómitos asociados con la quimioterapia es la utilización de Δ-tetrahidrocanabinol (THC), el ingrediente activo de la marihuana. El canabinoide oral sintético dronabinol se emplea en dosis de 1-2 mg/8 h. Se considera que el empleo de cigarrillos de marihuana para liberar el THC es más eficaz que los comprimidos. Quienes lo proponen afirman que su absorción es más rápida y que las propiedades antieméticas son más potentes a través del sistema respiratorio. Los intentos repetidos de legalizar los cigarrillos de marihuana para su uso médico han tenido muy poco éxito en los Estados Unidos. Un hombre de 47 años de edad con un cáncer incurable de pulmón, a quien se había tratado sin éxito mediante quimioterapia y radioterapia, padecía una disnea intratable desde hacía una semana. Su familia, sus cuidadores y otros miembros de la plantilla se sentían cada vez más preocupados por su dificultad para respirar y sus súplicas para que lo aliviaran. El médico responsable se había negado a prescribir nada más potente que la codeína. A petición de la familia, el equipo de cuidados paliativos del hospital intervino. Se obtuvo el alivio del paciente con bolos de morfina de 5-10 mg por vía i.v. cada 15 min. Cuando el paciente se sintió cómodo, se instauró una perfusión continua de morfina por vía i.v., complementada por morfina subcutánea según necesidad.

La AMA apoya la idea de que los pacientes terminales requieren dosis sustanciales de opiáceos administrados de manera regular sin que tenga que negárseles por miedo a la dependencia física. Un punto de vista similar se ofrece en el libro de Goodman y Gilman, Pharmacological basis of therapeutics: El médico no debe esperar hasta que el dolor resulte atroz; ningún paciente debe desear morir por el rechazo de su médico a emplear las dosis adecuadas de un opiáceo eficaz. De acuerdo con ello, los médicos que tratan a pacientes terminales 2269

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no deben verse intimidados por la vigilancia legal de su actuación. Esto es especialmente importante debido a que la Drug Enforcement Administration (DEA) de los Estados Unidos está considerando examinar los hábitos de prescripción de los médicos que se ocupan de enfermos terminales. En un editorial muy duro (New England Journal of Medicine, 5 de enero de 2006) se criticaba a la DEA por inmiscuirse en lo que constituye una práctica aceptable para pacientes agonizantes, ya que el mandato federal de la DEA se limita a combatir el consumo penal de sustancias, no vigilar la atención que se presta a los pacientes terminales. Los médicos deben mantenerse vigilantes y enérgicos para proteger sus derechos a administrar opiáceos para tratar a los pacientes que padecen dolor resistente.

ASISTENCIA EN CENTROS PARA ENFERMOS TERMINALES En 1967, la fundación en Inglaterra del St. Cristopher’s Hospice por Cicely Saunders supuso el despegue del actual movimiento de los centros o residencias para enfermos terminales. En la década de 1960, diversos factores promovieron el desarrollo de los centros para enfermos terminales, incluyendo la preocupación sobre la preparación de los médicos, la ineptitud de la atención terminal, las grandes desigualdades en la atención sanitaria y el abandono de los ancianos. La esperanza de vida se había incrementado y las cardiopatías y el cáncer se iban haciendo más frecuentes. Saunders hizo hincapié en un planteamiento multidisciplinario para controlar los síntomas y atender al paciente y a su familia como si fueran una unidad, en la participación de voluntarios, en la continuidad de la atención (incluyendo la asistencia en el domicilio) y el seguimiento de los familiares después del fallecimiento del paciente. El primer centro para enfermos terminales en los Estados Unidos, el Connecticut Hospice, se inauguró en 1974. En el año 2000 ya existían unos 3 000 centros por todo el país. El control continuado del dolor con opiáceos es un componente esencial del tratamiento en estos centros. Medicare empezó a reembolsar la asistencia en ellos en 1983. Sus directrices para este tipo de centros enfatizan la asistencia en el propio domicilio y los beneficios que aportan un amplio espectro de profesionales, incluyendo médicos, enfermeras, servicios psicosociales y espirituales en casa o, si es necesario, en el hospital o la residencia. Para que un paciente sea elegido, un médico debe certificar que le quedan 6 meses o menos de vida. Al escoger la atención en el centro, los enfermos aceptan recibir tratamiento paliativo en vez de curativo. Muchos programas de asistencia paliativa tienen lugar en el propio hospital, a veces en unidades separadas y otras en forma de camas especiales en las instalaciones. Otros modelos incluyen programas y centros gratuitos, centros afiliados a hospitales, atención en residencias y programas de asistencia domiciliaria. Las residencias son lugares donde fallecen muchos ancianos con enfermedades crónicas incurables, aunque los residentes de estas instituciones tienen un acceso limitado a la atención y los cuidados paliativos. Las familias suelen 2270

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expresar su satisfacción con su implicación personal en la asistencia a los pacientes terminales en estos centros. Los ahorros en relación con este tipo de atención varían, pero los programas de atención a domicilio suelen ser más asequibles que los de las instituciones convencionales, en especial en los últimos meses de vida. Los pacientes de los centros de asistencia paliativa tienen menos posibilidades de someterse a estudios diagnósticos o tratamientos agresivos, como cirugía o quimioterapia. La atención en estos centros es una alternativa viable y demostrada para los pacientes que eligen un tratamiento paliativo de su atención terminal. Los objetivos de estos centros de proporcionar una muerte digna y apacible para el paciente terminal, así como de prestar asistencia tanto al paciente como a su familia, han sido adoptados de forma gradual por la corriente médica general.

CUIDADOS PALIATIVOS PARA NEONATOS Y LACTANTES Los avances en la medicina de la reproducción han aumentado el número de niños que nacen de manera prematura, así como el de partos múltiples. Estos avances han incrementado la necesidad de desarrollar métodos de soporte vital y han causado que las decisiones sobre cuándo iniciar los cuidados paliativos sean aún más complejas. Algunos expertos en bioética opinan que la interrupción de las intervenciones de soporte vital es apropiada bajo determinadas circunstancias; otros sostienen que en ningún caso deben emplearse. En un amplio estudio llevado a cabo entre neonatólogos sobre las decisiones relacionadas con la situación terminal, no se llegó a un consenso sobre cómo y cuándo interrumpir la vida. La mayoría de las decisiones encaminadas a iniciar procedimientos de soporte vital en recién nacidos se llevan a cabo cuando su muerte es inminente. Incluso si se determina que su futura calidad de vida será pésima, la mayoría de los médicos opinan que algo de vida es mejor que ninguna en absoluto. Los que apoyan la interrupción de los cuidados intensivos consideran los siguientes aspectos relacionados con la calidad de vida: 1) alcance de la lesión corporal (p. ej., disfunción neurológica grave); 2) la carga que un niño incapacitado supondrá para la familia, y 3) la capacidad del niño para obtener algún placer de su existencia (p. ej., ser consciente de estar vivo y ser capaz de desarrollar relaciones con sus semejantes). La American Academy of Pediatrics permite la ausencia de tratamiento para los recién nacidos cuando presentan un coma irreversible, o cuando el tratamiento es inútil y solo prolongaría la fase de agonía. Estos estándares no permiten que los padres tomen partido en el proceso de toma de decisiones. En un caso muy publicitado, ocurrido en Inglaterra en el año 2000, se decidió separar mediante intervención quirúrgica a dos gemelos unidos, sabiendo que uno de los dos fallecería como consecuencia de la intervención y a pesar de las objeciones de los padres, que pensaban que la naturaleza debería seguir su curso incluso si ello conducía al fallecimiento de ambos niños. Las decisiones sobre la interrupción de la vida en 2271

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recién nacidos permanecen en un limbo. No existen criterios definidos a partir de los cuales los pacientes deberían recibir cuidados intensivos o paliativos.

CUIDADOS PALIATIVOS PARA NIÑOS Después de los accidentes, el cáncer es la segunda causa más frecuente de muerte entre los niños. A pesar de que muchos cánceres de la infancia son tratables, aquellos que no lo son precisan cuidados paliativos. Los niños requieren mayor apoyo que los adultos para encarar la muerte. En promedio, un niño no considera la muerte como algo definitivo hasta los 10 años de edad; antes, se considera como un sueño o una separación temporal. Por lo tanto, a los niños se les debe contar solo lo que pueden entender; si están capacitados, se les debe involucrar en el proceso de toma de decisiones sobre los planes de tratamiento. Asegurarse de que los pacientes no tienen dolor y se encuentran cómodos desde el punto de vista físico es tan importante para los niños como para los adultos. Un aspecto distintivo de la asistencia terminal en el niño consiste en hacerse cargo del temor que supone estar separado de sus padres. Es útil que los padres participen en las tareas propias de la atención terminal, dentro de sus posibilidades. Las sesiones familiares en las que participe el niño permiten que los sentimientos afloren y se respondan las preguntas.

ASPECTOS ESPIRITUALES Se presta cada vez más atención a la importancia de esta área para los pacientes y las familias, así como para muchos miembros de los equipos de atención sanitaria. Diversos estudios han puesto de manifiesto que las creencias religiosas se asocian a menudo con formas maduras y activas de afrontar la realidad, y que el campo de las conexiones psicológicas y espirituales está engendrando una nueva área de investigación psicológica dentro de la medicina tradicional. El psiquiatra que actúa como consultor debe interrogar sobre la fe, su significado, las prácticas religiosas asociadas y el impacto sobre la capacidad de hacer frente a las situaciones. Puede constituir una fuente de fortaleza o de culpabilidad a lo largo de todas las etapas de la enfermedad, que oscila desde el “¿Qué he hecho yo para merecer esto?”, pasando por el “¿Me enviará Dios solo aquello que pueda soportar?”, hasta la triste recapitulación de la vida en las últimas etapas. Con frecuencia, constituye un factor primario en las reacciones de suicidio y en las actitudes en relación con las decisiones sobre la asistencia terminal. Los profesionales de la salud mental deben tratar estas áreas de manera no afectada ni condescendiente, e intentar ayudar a los pacientes a integrar de manera plena este aspecto de su personalidad en el contexto de su crisis actual. El profesional también debe trabajar en armonía con el guía espiritual del paciente si hay uno disponible. Un capellán experimentado y eficaz, que trabaje con el paciente adecuado, a veces puede conseguir resultados positivos 2272

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de una manera más directa que cualquier psicoterapia. El siguiente caso ejemplifica la manera en que la atención espiritual creativa puede aliviar el sufrimiento. Una mujer joven, en estado terminal, fue ingresada en un centro de cuidados paliativos. Presentaba una profunda depresión, que atribuía a no poder ver cómo su hija mayor recibiría su primera comunión. Se llevaron a cabo preparativos para que la ceremonia de la comunión de la hija pudiera realizarse en el centro. Tras la ceremonia, el estado de ánimo de la paciente mejoró de manera notable, al haberse aliviado uno de sus temores y haber satisfecho una de sus necesidades religiosas. Al mejorar su estado de ánimo, fue capaz de plantearse otros aspectos no resueltos de su vida y mantener visitas de calidad con sus hijos en los días que le quedaban (de O’Neil MT. Pastoral care. En: Cimino JE, Brescia MJ, eds. Calvary hospital model for palliative care in advanced cancer. Bronx, NY: Palliative Care Institute; 1998, con autorización).

MEDICINA COMPLEMENTARIA Y ALTERNATIVA Muchos pacientes, una vez que se les informa que tienen una enfermedad terminal, buscan tratamientos alternativos, que van desde algunos programas inocuos encaminados a incrementar la salud en general hasta otros más agresivos que pueden ser perjudiciales o fraudulentos. Aunque muchos combinan el tratamiento alternativo con el tradicional, un número sustancial de pacientes se decantan finalmente por las medicinas alternativas como el único tratamiento para su enfermedad. Los métodos alternativos para intentar curar la enfermedad terminal, en particular el cáncer, hacen hincapié en un enfoque holístico, que incluye la purificación del cuerpo, la desintoxicación mediante la limpieza interna y la atención al bienestar nutricional y emocional. A pesar de su amplia aceptación, ninguno de estos métodos ha demostrado curar el cáncer o prolongar la vida, aunque todos cuentan con adeptos, estimulados por evidencias anecdóticas de su eficacia. La terapia metabólica popular atribuye el cáncer y otras enfermedades potencialmente letales a la presencia de toxinas y otros productos de desecho que se acumulan en el cuerpo, por lo que el tratamiento se basa en revertir ese proceso mediante la dieta y administración de vitaminas, minerales, enzimas e irrigaciones colónicas. Otro abordaje incluye las dietas macrobióticas o la administración de megadosis de vitaminas para aumentar la capacidad del cuerpo a fin de destruir los procesos malignos. En 1987, el National Research Council recomendó disminuir las sustancias carcinógenas y las grasas de la dieta, así como aumentar el consumo de legumbres, frutas y verduras, como guías preventivas. Los abordajes psicológicos mencionan la personalidad inadaptada y determinadas maneras de enfrentarse a los problemas como elementos que contribuyen a la aparición de enfermedades letales; el tratamiento podría consistir en adoptar actitudes positivas. Las perspectivas espirituales intentan alcanzar la armonía entre el paciente y la naturaleza. Algunos grupos se basan en la espiritualidad como manera de protegerse de la enfermedad, 2273

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que a veces se conceptúa como un demonio externo que debe exorcizarse. Las inmunoterapias se han hecho muy populares en los últimos años; se atribuye el cáncer a defectos del sistema inmunitario, y la restauración de la inmunocompetencia sería la manera de conseguir curarlo. Muchos pacientes pueden encontrar mayor fortaleza para soportar el sufrimiento que supone la enfermedad terminal gracias a la ayuda de las medicinas alternativas, incluso aunque la evolución de la enfermedad no se vea afectada.

30.3 Eutanasia y suicidio asistido por el médico EUTANASIA El término eutanasia, que proviene del griego y significa “buena muerte”, consiste en permitir, acelerar o provocar la muerte de otra persona por compasión. Por lo general, se recurre a ella para aliviar el sufrimiento, mantener la dignidad y acortar el curso de la agonía cuando la muerte es inevitable. Puede ser voluntaria si el paciente la ha solicitado, o involuntaria, si se toma la decisión contra sus deseos o sin su consentimiento. También puede ser pasiva (limitarse a no aplicar medidas de soporte vital) o activa (causar deliberadamente la muerte). En la eutanasia se asume que la intención del médico es la de ayudar a que se cumplan los deseos de morir del paciente. Las discusiones sobre la eutanasia giran en torno a la autonomía del paciente y la muerte digna. Una de las formas más dramáticas en las que un paciente puede ejercer su derecho a la autodeterminación es pedir que se le retiren los tratamientos de soporte vital. Si es mentalmente competente, los médicos deben respetar sus deseos. Los defensores de la eutanasia activa y voluntaria argumentan que deben ampliarse esos mismos derechos a los pacientes que no están recibiendo tratamientos de soporte vital, pero que optarían por que sus médicos les ayuden a morir. Quienes se oponen a la eutanasia también aportan una fuerte justificación ética y médica: 1) la eutanasia activa, incluso si el paciente la solicita de manera voluntaria, es una forma de matar, y nunca debería ser autorizada, y 2) muchos pacientes que piden ayuda para morir pueden estar sufriendo una depresión que, de ser tratada, haría que cambiasen de idea sobre querer morir. La mayoría de los grupos médicos, religiosos y legales de los Estados Unidos están contra la eutanasia. Tanto la American Psychiatric Association (APA) como la AMA condenan la eutanasia activa como ilegal y contraria a la ética médica; sin embargo, se han producido pocas condenas por eutanasia. La mayoría de los 2274

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médicos y asociaciones médicas de otras partes del mundo también se oponen a la legalización de la eutanasia. En el Reino Unido, por ejemplo, la British Medical Association considera que la eutanasia “es ajena a la ética y al objetivo moral de la medicina”, y que, si se legalizara, “cambiaría de forma irrevocable el contexto de la asistencia sanitaria para todo el mundo, pero especialmente para quienes son más vulnerables”. En octubre de 1987, la World Medical Association hizo pública la siguiente declaración sobre la eutanasia: La eutanasia, es decir, el acto deliberado de acabar con la vida de un paciente, incluso si se realiza a petición del propio paciente o a petición de sus familiares más allegados, no constituye un procedimiento ético. Esto no impide que el médico respete los deseos del paciente de que se permita que el proceso de la muerte siga su curso en la fase terminal de la enfermedad. En 2002, este mismo organismo volvió a hacer pública una resolución condenando la eutanasia como “no ética” y apremiando a todos los doctores y asociaciones médicas a abstenerse de practicarla. De manera similar, el Comité de Asuntos Bioéticos del estado de Nueva York hizo una declaración en la que expresa su oposición a la eutanasia. El comité afirmó que los médicos están obligados a proporcionar un tratamiento eficaz para aliviar el dolor y el sufrimiento, y a promover la dignidad y la autonomía de los pacientes terminales a los que atienden, incluso aunque el tratamiento pueda acelerar ocasionalmente el fallecimiento, pero no deben llevar a cabo una eutanasia activa o participar en el suicidio asistido. El comité consideró que el apoyo, el consuelo, el respeto por la autonomía del paciente, una buena comunicación y el control adecuado del dolor disminuirían de forma espectacular las solicitudes de eutanasia y suicidio asistido. Argumentó que los riesgos para la sociedad de involucrar a los médicos en intervenciones que causen la muerte de sus pacientes son demasiado grandes para aprobar la eutanasia activa o el suicidio asistido por el médico. En respuesta a los cambios de la opinión pública y a grupos de presión que defendían posiciones distintas, las leyes estatales que prohibían la muerte asistida por el médico en el estado de Washington y en Nueva York fueron remitidas al Tribunal Supremo de los Estados Unidos, poniendo en tela de juicio la constitucionalidad de estas prohibiciones. En junio de 1997, el Tribunal dictaminó de manera unánime que los pacientes terminales no tienen el derecho a ser ayudados a morir por un médico. Sin embargo, el fallo dejaba espacio abierto para el debate y futuras iniciativas políticas a nivel estatal.

SUICIDIO ASISTIDO POR EL MÉDICO En los Estados Unidos, la mayor parte del debate se centra en el suicidio asistido por el médico y no en la eutanasia. Hay quien defiende que el suicidio asistido por el médico es una alternativa humanitaria a la eutanasia activa, ya que el paciente 2275

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mantiene mayor autonomía, es el agente real de su muerte y es menos probable que sufra coerción. Otros consideran que las distinciones son capciosas, pues de lo que se trata en ambos casos es de causar la muerte del individuo. De hecho, resultaría difícil justificar que se facilite una dosis letal de un medicamento a un sujeto terminal (suicidio asistido por el médico) mientras se ignoran las súplicas desesperadas de otro que incluso puede estar más enfermo y sufrir más, pero que no puede consumar el acto debido a problemas para tragar o por carecer de la habilidad o la fuerza necesarias. Existen varios grados en la ayuda que puede prestar el médico a un paciente suicida para que este acabe con su vida. El suicidio asistido por el médico puede consistir en proporcionar información sobre formas para suicidarse, facilitar una prescripción para una dosis letal de medicación, un método para inhalar una cantidad mortal de monóxido de carbono o, quizás, incluso proporcionar un dispositivo para el suicidio que pueda manejar el paciente. La controversia sobre el suicidio asistido por el médico llamó la atención a raíz de las actividades del patólogo retirado Jack Kevorkian, quien, en 1989, facilitó una máquina para suicidarse a una paciente de 54 años de edad que sufría una probable demencia de Alzheimer. Después de que la paciente se quitara la vida con su máquina, Kevorkian fue acusado de asesinato en primer grado. Posteriormente se desestimaron los cargos, ya que Michigan carecía de una ley contra el suicidio asistido por médicos. Desde ese primer caso, Kevorkian ha colaborado en varios suicidios más, a menudo de personas con las que solo se reunió unas pocas veces y que en su mayoría no sufrían una enfermedad terminal. Tras afirmar que había ayudado a más de 130 personas a quitarse la vida, Kevorkian fue sentenciado a prisión en 1999 y fue liberado en 2006; murió en 2011. Sus abogados y seguidores alababan su valentía para aliviar el dolor y el sufrimiento; sus detractores le consideraban un asesino en serie caritativo. Quienes se oponen a los métodos de Kevorkian aducen que, sin salvaguardas, consultas y evaluaciones psiquiátricas completas oportunas, los pacientes pueden desear suicidarse, no a causa de una enfermedad terminal o un dolor intratable, sino por sufrir una depresión no tratada. Argumentan que el suicidio es excepcional en ausencia de una enfermedad psiquiátrica. La atención médica compasiva y eficaz consiste en encontrar tratamientos más eficaces para el dolor y la depresión, y no en inventar dispositivos más sofisticados para ayudar a los pacientes desesperados a quitarse la vida. En 1994, el pueblo del estado de Oregón aprobó por referéndum la legalización del suicidio asistido por el médico (Ley para una muerte digna), que convirtió a este estado en el primero de los Estados Unidos que autorizaba los suicidios asistidos (tabla 30.3-1). Una evaluación de los primeros 4 años de vigencia de la ley reveló lo siguiente: los pacientes que murieron mediante suicidio asistido por médicos representaban aproximadamente 8 de cada 10 000 muertes. Las enfermedades subyacentes más habituales fueron cáncer, esclerosis lateral amiotrófica y enfermedad crónica de vías respiratorias bajas. Las tres preocupaciones más 2276

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frecuentes que llevaban a quitarse la vida eran la pérdida de autonomía (85%), la pérdida de la capacidad para participar en actividades que hacían que la vida fuese agradable (77%) y la pérdida del control de las funciones corporales (63%). El 80% de los pacientes estaban en programas residenciales para enfermos terminales y el 91% fallecieron en su casa. El médico implicado estaba presente en el 52% de los casos. Tabla 30.3-1 Ley de Oregón para el suicidio asistido El paciente debe sufrir una enfermedad terminal y tener una esperanza de vida de 6 meses; ser mentalmente competente; estar plenamente informado de su diagnóstico, pronóstico, riesgos y alternativas, como asistencia psicológica o consuelo, y su decisión debe ser voluntaria Un segundo médico debe coincidir en que el paciente sufre una enfermedad terminal, actúa por voluntad propia, cuenta con información completa y es capaz de tomar decisiones sobre su salud Si cualquiera de los dos médicos considera que el paciente sufre algún tipo de enfermedad mental que podría afectar su capacidad de juicio, deben derivarlo para que reciba asesoramiento psicológico El paciente debe hacer una petición por escrito o dos peticiones verbales El médico tiene que solicitar al paciente que la decisión se informe a un pariente cercano, pero el paciente puede decidir no hacerlo El paciente puede cambiar de idea en cualquier momento Debe dejarse un período de 15 días desde que el paciente hace la solicitud hasta que el médico rellene la prescripción Toda la información debe hacerse constar por escrito en la historia clínica Solo pueden recurrir a esta ley las personas con residencia habitual en Oregón No están permitidas la muerte por compasión, la inyección letal ni la eutanasia activa Debe comunicarse al farmacéutico el propósito de la medicación prescrita Los médicos, farmacéuticos y sistemas de atención sanitaria no están obligados a participar en que se cumpla la Ley para una muerte digna En 2001, el fiscal general John Ashcroft trató de llevar a juicio a los médicos de Oregón que ayudaron a morir a pacientes terminales, afirmando que el suicidio asistido por un médico no constituye un objetivo médico legítimo. El caso llegó al Tribunal Supremo, que en 2006 respaldó la Ley de Oregón y afirmó que “la autoridad que reclama el fiscal general está más allá de su experiencia y es incompatible con la función que le otorgan los estatutos”. Desde 2001, otros tres 2277

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estados (Washington en 2008, Montana en 2009 y Vermont en 2011) han aprobado leyes similares a la promulgada en Oregón. A pesar de la repulsión que expresan muchos médicos y expertos en ética médica acerca del suicidio asistido por médicos, votación tras votación se constata que hasta dos terceras partes de los estadounidenses están a favor del suicidio asistido por médicos en determinadas circunstancias, e incluso hay evidencias de que la antigua oposición uniforme a esta práctica que había en la comunidad médica se ha desgastado. Sin embargo, y de forma coherente con sus posiciones sobre la eutanasia activa, la AMA, la APA y la American Bar Association se siguen oponiendo al suicidio asistido por el médico. Recientemente, la American College of Physicians-American Society of Internal Medicine (ACP-ASIM) ha expresado su compromiso por mejorar la atención de los pacientes terminales, mientras recomienda que no se legalice el suicidio asistido por médicos. Considera que el suicidio asistido por médicos plantea graves problemas éticos, socava la relación entre el médico y el paciente y la confianza necesaria para sustentar dicha relación, modifica el rol de la profesión médica en la sociedad y pone en peligro el valor que la sociedad norteamericana otorga a la vida, en especial las de individuos discapacitados, incompetentes y vulnerables. La American Association of Suicidology, en su Informe del Committee on Physician-Assisted Suicide and Euthanasia de 1996, concluyó que la eutanasia involuntaria nunca puede permitirse; no obstante, el informe también establecía que “no debe insistirse en el sufrimiento prolongado e intolerable de las personas en situación terminal, en contra de sus deseos, a través del esfuerzo unilateral del médico para mantener la vida a toda costa”. Esta postura reconoce que los pacientes pueden fallecer como consecuencia de los tratamientos que reciben con el propósito explícito de aliviar su sufrimiento, pero la muerte asociada con los cuidados paliativos difiere de manera significativa del suicidio asistido por el médico en que la muerte no es el propósito del tratamiento, y si sobreviene, no es intencionada.

CÓMO ABORDAR LAS PETICIONES DE SUICIDIO Para ayudar a los médicos a hacer frente a las peticiones de suicidio asistido por el médico, el Institute for Ethics de la AMA ha propuesto el siguiente protocolo clínico de ocho pasos: 1. Evaluación del paciente para descartar depresión u otra alteración psiquiátrica que pueda originar un trastorno del pensamiento. 2. Evaluación de la “competencia para tomar decisiones” del paciente. 3. Discusión con el paciente sobre cuáles son sus objetivos del tratamiento. 4. Evaluación y aportación de la respuesta del paciente al “sufrimiento físico, mental, social y espiritual”. 5. Discusión con el paciente sobre todo el abanico de opciones de tratamiento y 2278

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cuidados. 6. Consulta del médico responsable con otros colegas de profesión. 7. Confirmación de que se están siguiendo las opciones de asistencia elegidas por el paciente, incluyendo la retirada de los tratamientos no deseados, y de que se ofrece un adecuado alivio del dolor y otros síntomas. 8. Discusión con el paciente en la que se explica por qué debe evitarse el suicidio asistido por el médico, y por qué no es compatible con los principios del protocolo de asistencia. La mayoría de los psiquiatras consideran el suicidio como un acto irracional, producto de una enfermedad mental (por lo general, una depresión). En casi todos los casos en los que el paciente solicita ayuda para morir existe una tríada constituida por una depresión asociada con una situación médica incurable que ocasiona al paciente un dolor insoportable. En estas circunstancias, deben realizarse todos los esfuerzos posibles a fin de proporcionar antidepresivos o psicoestimulantes para la depresión y opiáceos para el dolor. La psicoterapia, el consejo espiritual o ambos también pueden estar indicados. Además, puede ser necesario realizar psicoterapia familiar para ayudar a soportar el estrés de atender a un paciente terminal. La psicoterapia familiar también es útil porque algunos pacientes solicitan acabar con su vida debido a que no quieren suponer una carga para sus familias, o porque se sienten presionados por sus familias a pensar que son o pueden llegar a ser una carga. En la actualidad, ningún código profesional considera la eutanasia o el suicidio asistido en los Estados Unidos. Por lo tanto, los psiquiatras deben mantenerse al lado de la recuperación y el tratamiento responsables. También debe establecerse una distinción entre la depresión mayor y el sufrimiento. Los psiquiatras no han estudiado de forma suficiente la naturaleza del sufrimiento; aún pertenece al campo de los teólogos y los filósofos. El sufrimiento es una compleja mezcla de factores espirituales, emocionales y físicos que trascienden al dolor y a otros síntomas de la enfermedad terminal. Los médicos están más preparados para el tratamiento de la depresión que la del sufrimiento. Anatole Broyard, quien plasmó la crónica de su propia muerte en su libro Intoxicated by My Illness (“Intoxicado por mi enfermedad”), escribió lo siguiente: No veo la razón o la necesidad por la que mi médico tenga que amarme, ni esperaría que sufriera conmigo. No pediría mucho de su tiempo, tan solo desearía que se hiciera cargo de mi situación durante quizá cinco minutos, que me prestase toda su atención al menos una vez, se me uniera durante un breve espacio de tiempo, vigilase mi alma al igual que mi cuerpo, para llegar a mi enfermedad, ya que cada hombre está enfermo a su manera.

DIRECCIONES FUTURAS Los avances en la tecnología suscitan controversias cada vez más complejas de tipo 2279

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médico, legal, moral y ético en relación con la vida, la muerte, la eutanasia y el suicidio asistido por el médico. Algunas formas de eutanasia han encontrado cabida en la medicina moderna, y la expansión de las fronteras de los derechos de los pacientes y de su capacidad para elegir de qué manera quieren vivir y morir es inevitable. Tanto los pacientes como los médicos necesitan formarse mejor respecto a depresión, tratamiento del dolor, cuidados paliativos y calidad de vida. Es necesario que las facultades de medicina y los programas de instrucción de residentes presten a los temas referentes a la muerte, la agonía y los cuidados paliativos la atención que merecen. La sociedad debe asegurarse de que la economía, la discriminación por razones de edad o el racismo no interfieran en el tratamiento adecuado y humano que deben recibir los pacientes con una enfermedad crónica terminal. Por último, las políticas nacionales sobre atención sanitaria deben proporcionar seguros que ofrezcan una cobertura adecuada, así como una idónea atención domiciliaria y cuidados a todos los pacientes que la necesiten. Si estos mandatos se siguen, la necesidad de asistencia médica durante la muerte será mucho menor.

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31 Psiquiatría pública INTRODUCCIÓN El área de la psiquiatría pública representa un núcleo fundamental de experiencia y tradición. En el contexto de la reevaluación de la asistencia sanitaria norteamericana iniciada como efecto de la reforma y la contención del gasto sanitario, la experiencia de la psiquiatría pública está destinada a servir como fundamento para una transformación de la atención sanitaria del comportamiento. El término público puede referirse a programas, tratamientos o instituciones psiquiátricos financiados con fondos públicos, o que dependen de políticas públicas, ya sean con financiación o sin ella. El concepto tradicional de psiquiatría pública se ha ampliado para incluir iniciativas médicas y psicosociales, estén o no financiadas con fondos públicos, dirigidas al bien público y, en particular, al de las personas económicamente desfavorecidas. La atención y el tratamiento que ofrece la psiquiatría pública se presentan en un abigarrado mosaico de servicios de asistencia hospitalaria o comunitarios, más o menos integrados en una red interconectada financiada por organismos públicos. En los Estados Unidos, la financiación de los servicios de psiquiatría pública suele proporcionarse mediante asignaciones legisladas federales y las administran los organismos municipales, comunitarios o estatales (p. ej., los departamentos de salud mental, servicios de tratamiento del abuso de sustancias, servicios de atención infantil, juvenil y familiar, y organismos de salud pública, servicios sociales, educación, prisiones de adultos y centros de menores). En última instancia, la mayoría de los servicios comunitarios y de psiquiatría pública son proporcionados por organizaciones sanitarias, de atención a la infancia, de tratamiento de farmacodependencias o de cuidado mental comunitario públicas y que trabajan sin ánimo de lucro. Así, la existencia misma de los servicios psiquiátricos comunitarios y públicos, así como las políticas y recursos que determinan cómo se aplican, dependen en gran medida de mandatos legislativos y asignaciones fiscales de todos los niveles de la administración pública.

PSIQUIATRÍA COMUNITARIA Y PÚBLICA ACTUAL 2281

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El análisis sobre la psiquiatría comunitaria y pública actual se estructura alrededor de cinco temas: la salud pública, los organismos públicos, la psiquiatría basada en la evidencia, el papel de los psiquiatras y los sistemas de prestaciones. Salud pública La salud pública no consiste solo en la atención sanitaria con financiación pública, sino más bien de una tradición y disciplina específicas. Se trata de un área complicada que históricamente se ha definido de un modo negativo por el dominio de la “salud personal”, es decir, los sistemas asistenciales que dedican sus esfuerzos a pacientes individuales. Hasta la contención del gasto sanitario, en la década de 1990, el sistema sanitario de los Estados Unidos funcionaba como una industria organizada, en gran medida, en términos de relación empresariosdoctor. Cada jurisdicción definía y organizaba sus propios programas de salud pública, y el patrón particular de las prácticas de salud personal tenía una influencia sustancial en ellos (de ahí las amplias variaciones en los programas de salud pública). No obstante, como disciplina y tradición, la misión de la salud pública es garantizar las condiciones en las que las personas pueden mantenerse en un buen estado de salud. La salud pública consiste en un esfuerzo comunitario organizado dirigido a la prevención de la enfermedad y la promoción de la salud. En ella se incluyen muchas disciplinas basadas en el núcleo científico de la epidemiología, que proporcionan un modelo esencial para la psiquiatría comunitaria y pública actual. En el informe del director de servicios de salud (Surgeon General) de los Estados Unidos, el principal responsable en cuestiones de salud pública en ese país, se destacó la necesidad de acercar la sanidad pública a la atención y la rehabilitación de las personas con enfermedades mentales “que esté más ampliamente orientada que los modelos médicos centrados únicamente en el diagnóstico y el tratamiento”. Aunque estas son las áreas centrales de especialidad de todos los psiquiatras, el director de servicios de salud recomendaba que, a pesar de que el diagnóstico y el tratamiento psiquiátricos son el objetivo principal de los clínicos, los investigadores y los educadores, estos profesionales deben basar su actividad en una visión y un conocimiento “centrados en la población”, además de prestar atención al control epidemiológico, promoción de la salud, prevención de enfermedades y acceso a los servicios. Estas funciones sanitarias fundamentales definen la perspectiva de la salud pública en la psiquiatría comunitaria y pública. A continuación, se enmarcan estos cuatro componentes de la salud pública en los términos actuales de reforma sanitaria, a fin de definir una estrategia de salud pública coherente y aplicable a la psiquiatría comunitaria y pública. Promoción de la salud Los profesionales de la psiquiatría pueden contribuir de manera sustancial a la promoción de la salud pública si trabajan de forma conjunta con los de atención 2282

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primaria y los educadores para identificar y proporcionar los tratamientos de primera línea y las derivaciones oportunas para los adultos y niños con trastornos psiquiátricos, síntomas psiquiátricos no detectados o síndromes subclínicos (por debajo del umbral de diagnóstico). Los modelos asistenciales colaborativos llevan a los profesionales de la psiquiatría a los centros de atención primaria y a los centros educativos como consultores para interactuar con los profesionales de la educación, la enfermería y la medicina que trabajan habitualmente en estos entornos, así como para colaborar con los educadores y profesionales sanitarios que atienden a individuos con problemas psiquiátricos o riesgo de padecerlos. Asimismo, las personas con enfermedades mentales o trastornos adictivos identificados pueden beneficiarse de una atención sanitaria mental y física reforzada, así como de un alivio o mejor tratamiento de sus síntomas psiquiátricos. Alcanzar o recuperar la salud mental o física depende no solo de factores biológicos y genéticos, sino también del acceso de la persona o la familia a los recursos psicológicos y sociales, y de la integración en redes sociales de apoyo. El tratamiento de la enfermedad (también conocido como tratamiento sanitario de la enfermedad crónica) es un marco adaptado a partir de la medicina para guiar a los profesionales de la salud mental en la prestación de servicios que se extienden más allá de la intervención tradicional de diagnóstico y tratamiento, y que permiten promocionar la salud y la recuperación de las personas con adicciones o enfermedades mentales. El tratamiento de la enfermedad se ha definido como “las intervenciones profesionales diseñadas para ayudar a las personas a colaborar con los profesionales en el tratamiento de su enfermedad mental, reducir su tendencia a sufrir recaídas y hacer frente de manera más eficaz a los síntomas que presentan, a fin de mejorar su eficacia personal y su autoestima, y desarrollar habilidades que les permitan perseguir sus objetivos personales”. Después de la evaluación, tanto desde el punto de vista científico como del clínico, de algunas de estas aproximaciones al concepto de tratamiento de enfermedad, se ha llegado a la conclusión de que permiten potenciar el tratamiento psiquiátrico estándar. Prevención. Los trastornos psiquiátricos siguen con mucha frecuencia un curso que progresa con el tiempo; suele empezar con un período, habitualmente largo, con síntomas o problemas funcionales prodrómicos y por debajo del umbral diagnóstico, que precede al inicio pleno de un trastorno que se acompaña de una disfunción importante. Las intervenciones dirigidas a adultos, adolescentes o niños que no presentan una afectación clínica pero que se encuentran en situación de alto riesgo (p. ej., los que pertenecen a una familia con antecedentes de trastornos psiquiátricos o de adicción; los que se encuentran expuestos a factores estresantes extremos, como violencia o negligencia, o los que muestran un comportamiento antisocial), o aquellos que presentan síntomas o problemas funcionales preclínicos (p. ej., disforia periódica o permanente, problemas para separarse de los cuidadores o implicación con compañeros con comportamientos anormales), constituyen una aproximación 2283

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preventiva que ha demostrado ser eficaz en relación con el coste que supone, pues se dirige de manera puntual a un grupo relativamente pequeño de personas. La aplicación de los conceptos de salud pública tradicionales correspondientes a atención primaria, secundaria y terciara es confusa en psiquiatría. La prevención primaria implica abordar las causas iniciales de la enfermedad en los individuos sanos, a fin de prevenir las alteraciones antes de que ocurran. La prevención secundaria consiste en la identificación y el tratamiento tempranos de los individuos con trastornos agudos o subclínicos, o que se encuentran en una situación de riesgo alto de presentarlos, para reducir la morbilidad. La prevención terciaria intenta reducir los efectos de un trastorno en una persona mediante la rehabilitación y el tratamiento de la enfermedad crónica. El Institute of Medicine de los Estados Unidos, en un esfuerzo por clarificar los diferentes aspectos de la prevención, desarrolló un sistema de clasificación con tres categorías distintas: 1) las intervenciones universales van dirigidas al público general, como las vacunaciones o las campañas que aparecen en los medios de comunicación para ofrecer información sobre enfermedades, signos tempranos de alerta y recursos para la promoción de la salud y el tratamiento precoz; 2) las intervenciones selectivas se centran en los individuos con un riesgo superior al de la población general (p. ej., personas con síntomas prodrómicos o procedentes de familias con antecedentes de trastornos psiquiátricos) para reducir la morbilidad, lo cual se consigue potenciando su resiliencia y previniendo el inicio de la enfermedad; y 3) las intervenciones indicadas están orientadas a personas que experimentan una deficiencia como consecuencia de una enfermedad y se aplican lo antes posible durante el curso de esta, con el objeto de reducir la carga que supone para el paciente, la familia, la comunidad y el sistema terapéutico. Los servicios psiquiátricos se aplican con gran frecuencia con estas intervenciones, pero son pocos los clínicos e investigadores psiquiátricos que realizan o evalúan intervenciones selectivas o universales, en un contexto público o comunitario, quienes llevan a cabo una mayor contribución a mejorar la salud de la sociedad. Se ha comprobado que las intervenciones preventivas son eficaces con adultos que presentan una gran variedad de factores de riesgo o problemas preclínicos. Por ejemplo, las mujeres que han sufrido una violación es menos probable que desarrollen un TEPT si reciben cinco sesiones de terapia cognitivo-conductual que si la recuperación se deja al azar. Es más probable que los hombres y mujeres en quienes los profesionales de atención primaria identifican síntomas de depresión subumbral permanezcan libres del síndrome completo de depresión o que puedan recuperarse de manera rápida con un tratamiento si presentan un cuadro de depresión clínica, si su tratamiento médico estándar se potencia con educación acerca de la depresión y se les enseñan habilidades para hacer frente a los factores estresantes y los síntomas del trastorno. La prevención dirigida a los adultos debe diseñarse con cuidado para abordar factores específicos que ponen a la persona en riesgo de caer enferma, o bien, para potenciar la capacidad del individuo para hacer 2284

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frente de modo eficaz a esta situación. Por ejemplo, los breves encuentros de apoyo con personas que han enfrentado un factor estresante traumático (p. ej., un desastre de masas o un accidente que haya puesto en peligro su vida) tienden a aportar escaso beneficio al paciente e incluso pueden intensificar de manera inadvertida el estrés postraumático, mientras que se ha demostrado que un abordaje cognitivoconductual centrado en la enseñanza de habilidades para enfrentarse a los recuerdos traumáticos y a los síntomas de estrés es eficaz para prevenir la aparición de estrés postraumático y trastornos depresivos en los adultos y niños supervivientes de accidentes o desastres. Se han desarrollado y evaluado algunos programas preventivos a fin de abordar los riesgos para la salud física y mental en la infancia y la adolescencia, incorporando diversos elementos que influyen en la eficacia de la intervención. Sin embargo, su aplicación amplia y sistemática no se ha llevado a cabo de manera generalizada. En los Estados Unidos, algunos estados han hecho un esfuerzo por llevar a la práctica intervenciones en la escuela, implicando para ello a profesores y grupos de alumnos. Estas tienden a ser más eficaces que los programas que se basan solo en acciones destinadas a padres o niños. Las intervenciones realizadas en la infancia intermedia han conseguido influir en las normas de los grupos de iguales en cuanto a abuso de sustancias y consumo de alcohol, violencia, acoso escolar y depresión, gracias a lo cual se ha conseguido reducir al doble el inicio en el consumo de alcohol o drogas y aumentar el apoyo a largo plazo en el grupo de iguales para mantener la abstinencia durante la adolescencia. Así, las intervenciones multimodales en función de los sistemas y orientadas a desarrollar relaciones más sólidas entre el niño, sus grupos de pares, el personal de la escuela, sus padres y la comunidad en su sentido más amplio, tienden a ser las más eficaces como abordaje universal o seleccionado para la prevención temprana de lo que, de otro modo, pueden convertirse en problemas legales, académicos, de adicción y de comportamiento que tienen consecuencias en toda la vida del individuo. Acceso a una atención de salud mental eficaz. El acceso a la atención sanitaria es un serio problema para la gran mayoría de las personas que experimentan una enfermedad mental o una adicción graves. De acuerdo con el National Comorbidity Study y la National Comorbidity StudyReplication de los Estados Unidos, menos del 40% de las personas con trastornos psiquiátricos graves han recibido algún tipo de tratamiento de salud mental en el año anterior, y menos de 1 de cada 6 (15%) han tenido acceso a servicios de salud mental mínimamente adecuados. Los adultos jóvenes, los afroamericanos, las personas que residen en determinadas áreas geográficas, los individuos con trastornos psicóticos y los pacientes atendidos por profesionales médicos pero no de salud mental, son los que tienen el mayor riesgo de recibir un tratamiento psiquiátrico inadecuado. La recepción de tratamiento y servicios de salud mental inadecuados no siempre se relacionaba con un bajo nivel de ingresos, pero era más habitual en pacientes sin seguro médico o con una 2285

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cobertura insuficiente para los trastornos psiquiátricos, quienes con frecuencia no tenían acceso a la atención de la salud mental más que a través de una clínica o un profesional médicos, o bien, del sistema de salud mental público. Incluso cuando se ha diagnosticado una enfermedad mental, las personas con dificultades socioeconómicas no suelen o no pueden acceder a servicios de salud mental adecuados en su comunidad. Por ejemplo, aunque se estima que más de 200 000 adultos encarcelados en los Estados Unidos presentan trastornos psiquiátricos, pocos recibieron un diagnóstico o tratamiento hasta que llegaron a la prisión. Los sistemas correccionales han instituido un sistema de detección sistemática y programas de tratamiento de alteraciones de la salud mental para abordar los trastornos psiquiátricos de los adultos encarcelados como un problema sanitario, además de gestionar las conductas problemáticas que pueden producirse en entornos controlados como consecuencia de una enfermedad mental. De regreso a la comunidad, la vasta mayoría de los presidiarios con trastornos psiquiátricos dejan de recibir algo más que unos servicios de salud mental mínimos. De acuerdo con un estudio reciente, menos de 1 de cada 6 (un 16%, una cifra impresionantemente similar a la señalada por el National Comorbidity Study) recibieron servicios de salud mental regulares, y solo 1 de cada 20 de los que presentaban adicciones tuvieron acceso a tratamiento ininterrumpido de recuperación del abuso de sustancias. Así, el acceso a los servicios de salud mental y de tratamiento de las adicciones es mucho mejor en la cárcel que en la comunidad. Esto ha causado gran preocupación ante la posibilidad de que los centros penitenciarios pueden ser, de hecho, sistemas de atención para personas con pocos recursos (con frecuencia, procedentes de minorías sociales) y trastornos mentales graves. Pueden encontrarse pruebas de estas importantes y generalizadas barreras al acceso a los servicios de salud mental en diversas crisis sociales. En los niños y adultos de bajo nivel socioeconómico se pospone cada vez más la atención sanitaria tanto física como mental hasta que la enfermedad se convierte en crónica y grave, cuando muchas veces no saben cómo o no consiguen acceder a ningún servicio, con excepción de los servicios de urgencias de los hospitales públicos. En los Estados Unidos, los niños con trastornos psiquiátricos o conductuales graves permanecen con frecuencia en las instalaciones del departamento de urgencias durante días o incluso semanas, debido a que el personal no logra localizar ningún centro de tratamiento con un nivel de atención adecuado que tenga plazas o que esté dispuesto a admitir al paciente (o aceptar la insuficiente cobertura del seguro médico del niño o de su familia, o incluso su falta de seguro). Las personas que no pueden asumir el coste de los servicios privados deben enfrentarse a obstáculos desalentadores cuando buscan una atención psiquiátrica adecuada, ya que los programas y los profesionales disponen de fondos claramente insuficientes. Los dilemas de las políticas públicas y las fuerzas económicas generados por los costes cada vez mayores de la atención sanitaria pesan directamente sobre el área de la psiquiatría pública y sobre las vidas de decenas o incluso centenares de miles de personas que 2286

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no reciben los cuidados adecuados. Psiquiatría y organismos públicos La relación de la psiquiatría con los organismos del sector público ha sido, con algunas excepciones, de desapego, debido básicamente al dominio de los modelos de práctica privada antes del advenimiento de la contención del gasto sanitario y, también, en gran medida, a la naturaleza y estructura de los programas de prestaciones sociales de los Estados Unidos. Esta división empieza con frecuencia durante la preparación académica, pues muchos programas de formación de los profesionales en psiquiatría no incluyen rotaciones significativas en instituciones del sector público. A diferencia de lo que sucede en la mayoría de los países industrializados, donde se han efectuado reformas globales de las prestaciones sociales, en los Estados Unidos, los programas de bienestar social han aumentado por categorías y de manera gradual, pero no de manera conjunta, es decir, afectando a una categoría de servicio cada vez. Las iniciativas a gran escala que han tenido lugar, como la campaña War on Poverty (“Guerra a la pobreza”) del presidente Johnson, se han implementado de manera muy fragmentada por parte de las burocracias de los gobiernos locales, estatales y federal, y han sido ampliamente reducidas por iniciativas posteriores, como los cambios recientes en las regulaciones federales para “acabar con el bienestar tal y como lo conocemos”. Gracias a un proceso y a una serie de alianzas que han recibido el nombre de iron triangle (“triángulo de hierro”), se han creado diversos organismos dedicados a los servicios sociales. Se ha formado una organización de abogados para defender una causa particular, por ejemplo, en casos de ceguera, alteraciones del desarrollo, atención primaria o salud mental, entre otras. Esta organización encuentra patrocinadores legislativos fundamentales que promueven la causa a través de la legislación y la apropiación, con lo cual se crea una burocracia y un conjunto de burócratas que se unen a la alianza. Mediante sesiones legislativas sucesivas y la alianza de abogados, legisladores y burócratas se constituye un organismo cada vez más fuerte para atender, por ejemplo, a adultos y familias con niños dependientes o a personas con enfermedades mentales con una base biológica. Desde la década de 1930 y hasta el final del siglo XX, los organismos de bienestar social de los Estados Unidos se crearon con base en este modelo. Este sistema ha resultado en la financiación generosa y en la fragmentación inútil en servicios locales, en los que cada organismo depende de fuentes de financiación independientes que también se guían por normas y regulaciones bastante conflictivas. Se ha dicho que “la salud mental no es un lugar”. Los psiquiatras desempeñan una función en el extremo de recepción de cada fuente de recursos porque los clientes de cada organismo pueden experimentar enfermedad mental o diversas adicciones. Los servicios para niños con trastornos emocionales, mentales o conductuales graves son un caso dramático. Existen cinco organismos 2287

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correspondientes a cinco categorías (bienestar infantil, educación, salud primaria, abuso de sustancias y justicia juvenil), y los cinco tienen algún tipo de responsabilidad en la atención que reciben estos niños (e, indirectamente, sus cuidadores, incluyendo los padres y demás familiares). Especialmente, en el caso de los niños con alteraciones más graves, tanto el trabajador de los servicios de protección a la infancia que acompaña a los niños a los tribunales, como los profesores de educación especial que trabajan día a día con los niños, o los oficiales de libertad condicional, los consejeros sobre el abuso de sustancias o el pediatra del niño, necesitan la consulta y la colaboración de un psiquiatra capacitado. La situación es similar para los adultos con enfermedades mentales de gravedad, para quienes pueden ser necesarios servicios de gestores de caso, asesores de rehabilitación vocacional, especialistas en beneficios de necesidades básicas, asistentes sociales, psicoterapeutas, asesores sobre drogadicción, oficiales de libertad condicional o bajo palabra, procuradores legales, personal de enfermería, especialistas de grupo y médicos. Influencias laborales en la práctica contemporánea La insuficiencia de personal en el ámbito de la psiquiatría ha estado históricamente bien documentada, y algunos especialistas piensan que puede continuar así. Sin embargo, a medida que el área de la psiquiatría conecta con su base científica y de evidencias (p. ej., neurociencia, genética, farmacología, ciencia de investigación de resultados, etc.), al tiempo que mantiene su fuerza en una conexión significativa con los pacientes y sus familias, se podría argüir que la inversión de la tendencia a la escasez de personal ha empezado. La Década del Cerebro (la de 1990) y la Década de la Mente (la del 2000), patrocinadas por los National Institutes of Health (NIH) de los Estados Unidos, contribuyeron a este cambio. Los estudiantes de medicina están cada vez más interesados por este campo, ya que se reconoce la importancia de la psiquiatría en la atención sanitaria en general y existe la sensación de que se trata de un ámbito en el que el clínico (y, por extensión, el equipo interdisciplinar) actúa como un instrumento de cambio, gracias a la integración de conocimiento contemporáneo, hábiles interacciones adquiridas con los pacientes y una voluntad de compromiso para proporcionar un valor. No obstante, las cifras globales a nivel nacional no logran captar de manera adecuada las variaciones extremas entre las distintas áreas geográficas. En las zonas rurales y fronterizas es muchísimo más probable la escasez de profesionales que en los entornos más urbanos. Existen subgrupos de las poblaciones atendidas por el sector público que tienen necesidades especiales, por lo que deben atenderse de manera adecuada: Las necesidades de niños y las familias se expresan de modo distinto que las de los adultos y requieren respuestas diferentes. Las formas en las que se manifiestan las enfermedades mentales están influidas por cuestiones culturales, por lo que las intervenciones deben adaptarse a cada cultura. Las cuestiones lingüísticas (incluyendo el lenguaje de los signos en el caso de las personas con

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trastornos auditivos) pueden complicar el diagnóstico y el tratamiento. El rápido aumento de la población geriátrica sugiere nuevos e importantes retos para su tratamiento eficaz.

Estos son solo unos pocos ejemplos que demuestran la sofisticación con la que la educación y la formación deben diseñarse para cubrir las demandas existentes y cambiantes de las personas que necesitan este tipo de servicios. Evidencias actuales para una psiquiatría pública y comunitaria eficaz Desde la década de 1980, se han desarrollado diversas intervenciones estructuradas para abordar la distancia entre lo que históricamente se ha impartido en la mayoría de los programas de formación en psiquiatría, que consiste típicamente en un abordaje en función de la atención en hospitales, clínicas y consultorios centrado en el diagnóstico y el tratamiento farmacológico brindados por la psicoterapia, y las competencias necesarias para proporcionar o contribuir a ofrecer la amplia gama de servicios de rehabilitación psiquiátrica. Las aproximaciones públicas y comunitarias a la rehabilitación psiquiátrica implican no solo el tratamiento farmacológico, sino también una gran variedad de servicios complementarios que deben coordinarse para ayudar a las personas con enfermedades mentales graves o trastornos del comportamiento y a sus familias, así como sistemas de apoyo para controlar los síntomas, acceder y utilizar de manera eficaz los recursos disponibles y conseguir el mayor grado de autonomía en el entorno menos restrictivo posible. Las competencias necesarias para hacer efectivas estas intervenciones se extienden más allá del ámbito de la psiquiatría, por lo que requieren que los psiquiatras colaboren de modo eficaz con otros especialistas de la salud y la rehabilitación mental. Aunque los psiquiatras rara vez implementan las intervenciones psicoterapéuticas, educativas y de asociación de recursos que forman parte de estos protocolos, es esencial que conozcan y sean capaces de reforzar sus intervenciones. Así, se recomienda con empeño que los psiquiatras estén familiarizados con los manuales que describen los métodos para aplicar fielmente las intervenciones que se están incorporando a la formación de estos profesionales. Intervenciones protocolizadas basadas en la evidencia orientadas a la rehabilitación psiquiátrica infantil. Los niños con trastornos emocionales graves y los adolescentes con importantes problemas conductuales se han separado tradicionalmente de sus familias y confinado en entornos psiquiátricos restrictivos o en centros educativos de justicia juvenil (p. ej., centros de internamiento psiquiátrico, hogares de acogida residencial y correccionales). Estas actuaciones separan al niño de su familia natural, su escuela, su grupo de amigos y su comunidad, lo cual puede resultar beneficioso porque reduce la exposición del niño a la adicción, conflictos, violencia o comportamientos anormales. Sin embargo, también privan al niño y a su familia de la oportunidad de mejorar sus relaciones dentro de la familia y con otros niños, familias, profesores y grupos de su 2289

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comunidad. El segundo ingrediente clave para asegurar la eficacia de la psiquiatría infantil pública y comunitaria incluye las intervenciones que complementan el tratamiento farmacológico. Desde la década de 1970, se han desarrollado, probado y difundido en los programas de formación y manuales de aplicación los abordajes para los niños con trastornos graves (y sus familias). La implementación de prácticas en función de la evidencia no es siempre fácil y rara vez ocurre, incluso en clínicas y grupos profesionales bien formados y motivados para el empleo de estos modelos de tratamiento, ya que en la actualidad la mayoría de los sistemas de financiación y servicios no se han diseñado para acomodar o apoyar el uso de intervenciones con base en la ciencia, como las que se han señalado aquí. Por otra parte, las estrategias de implementación y difusión de estos métodos deben ser cuidadosamente diseñadas para apoyar la adopción inicial y la prolongación del uso de modelos terapéuticos de salud mental de acuerdo con la evidencia. Así, por ejemplo, en un reciente estudio acerca de la implementación de una de las intervenciones en salud mental según la evidencia más ampliamente extendida para niños y sus familias, la terapia multisistémica, se demostró que la formación inicial dio lugar a una tasa de adopción temprana del programa muy positiva, con buenos índices de fidelidad al modelo, pero solo los equipos a los que se proporcionó supervisión y apoyo regulares continuados (para supervisores y terapeutas) por parte de consultores expertos podían mantener los éxitos iniciales. Papel de los psiquiatras en los equipos multidisciplinarios de psiquiatría pública y comunitaria Los psiquiatras del sector público rara vez trabajan de manera aislada. Por lo general, lo hacen en un equipo integrado por profesionales de diversas disciplinas (p. ej., psicología, trabajo social, enfermería, terapia ocupacional, rehabilitación o asesoramiento sobre adicciones, servicios sociales, especialistas en empleo y vivienda) y trabajadores de atención directa procedentes de especialidades no universitarias (p. ej., gestores de casos o asesores no licenciados, trabajadores comunitarios autóctonos de titulación secundaria, especialistas de apoyo a pares y abogados de familia), quienes aportan experiencia y capacidades únicas para abordar las diversas necesidades de las personas con enfermedades mentales graves y persistentes. Es el equipo, y no ninguno de sus componentes individuales, el que asume la responsabilidad de la atención continuada a cada paciente a través de los muchos niveles de servicios y, con frecuencia, durante muchos años. Su éxito se basa en una comunicación eficaz. La comunicación debe centrarse explícitamente en los objetivos declarados por el cliente (el paciente y su familia), así como en las cuestiones logísticas y técnicas del equipo, a fin de maximizar la motivación del cliente para participar de manera activa y productiva en todos los servicios, y asegurar que estos servicios son colaborativos y se enfocan realmente en el paciente. 2290

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Los psiquiatras desempeñan tres papeles principales en los equipos multidisciplinarios de rehabilitación psiquiátrica: realizar evaluaciones psiquiátricas, proporcionar tratamiento farmacológico y actuar como directores médicos del equipo (y, en ocasiones, como supervisores administrativos o líderes del equipo). Evaluación y diagnóstico psiquiátricos. En las poblaciones y los entornos públicos y comunitarios, no menos que en cualquier tipo de centro o de población de pacientes, los requisitos indispensables son la evaluación continuada de todos los antecedentes y sistemas relevantes, y la realización de un diagnóstico acertado. El objetivo de la evaluación y el diagnóstico es desarrollar la aproximación individualizada al tratamiento y la rehabilitación más eficaz para cada paciente desde el punto de vista clínico. Las evaluaciones psiquiátricas en los entornos públicos y comunitarios deben incluir una revisión cuidadosa de los recursos y las fortalezas psicosociales del individuo. La necesidad de centrarse en los recursos y fortalezas se pierde con frecuencia cuando los factores del sistema (p. ej., las regulaciones de elegibilidad para acceder a ventajas o servicios financiados por organismos públicos) ponen en evidencia la incapacidad o limitan el acceso del individuo o su familia a los servicios o beneficios (p. ej., regulaciones de los servicios sociales que establecen restricciones de tiempo u otro tipo para acceder a determinados tipos de ayudas temporales, como cupones de alimentos o vales para suministros para el hogar o ayuda a la vivienda). Tratamiento farmacológico. La función más visible del psiquiatra muchas veces consiste en proporcionar tratamiento farmacológico. El reto más difícil en el entorno de la salud mental en el sector público no es, con frecuencia, la formulación técnica de un régimen farmacológico eficaz, sino la organización de un plan de atención al paciente que asegura a este que sigue de manera fiable la pauta que se ha prescrito (el cumplimiento o adhesión terapéutica del paciente). En una reciente revisión de las intervenciones diseñadas para potenciar el cumplimiento de las pautas con fármacos psicotrópicos por parte de los pacientes con esquizofrenia, se observó que la educación era, de manera muy habitual, la única estrategia utilizada, incluso sabiendo que su eficacia es menor que la de aproximaciones en función de la resolución de problemas concretos y técnicas de motivación y herramientas de autogestión y sistemas de recordatorio y refuerzo, o que proporcionan un abanico de servicios de apoyo y de rehabilitación con base en la comunidad. Así, aunque el psiquiatra debe abordar con precisión las cuestiones técnicas a fin de formular un diagnóstico e instaurar una pauta psicotrópica efectiva, la eficacia de los fármacos depende en gran medida de que se brinde (directamente a través de encuentros con los pacientes o indirectamente), mediante un trabajo cercano con los otros profesionales de la salud mental, una asistencia práctica a los pacientes, la cual permita anticipar y gestionar los factores estresantes y los problemas de carácter psicosocial que pueden determinar que incluso el régimen terapéutico técnicamente 2291

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más acertado resulta inútil, como resultado de la falta de cumplimiento por parte del paciente. Liderazgo de equipo. El psiquiatra desempeña con frecuencia el papel de líder como director médico del programa o proyecto, con las responsabilidades de controlar la seguridad médica y el bienestar de todos los pacientes, y de instaurar o apoyar el tratamiento y los procedimientos clínicos que contribuyen a la calidad de la atención y a la cohesión del equipo terapéutico. Como líder del equipo o solo como miembro de este, el psiquiatra actúa como un modelo de comportamiento profesional y empático en relación no solo con los pacientes, sino también con el resto de miembros del grupo terapéutico. El liderazgo formal o informal es especialmente importante cuando los estudiantes de medicina y residentes en psiquiatría trabajan en un equipo como parte de su experiencia formativa. El psiquiatra del equipo actúa como un mentor y modelo en cuanto a los aspectos centrales de la práctica psiquiátrica, y también para demostrar los valores y capacidades necesarios para la integración de la psiquiatría en el marco de las intervenciones psicosociales multimodales con base en la comunidad. Los psiquiatras que trabajan con personas que padecen enfermedades mentales graves y que desean contribuir como líderes o miembros con un papel clave en sus equipos deben ir más allá de la prescripción de recetas a fin de adquirir los conocimientos, actitudes y capacidades correspondientes a las guías de práctica clínica para la rehabilitación psiquiátrica; prestar su respeto y apoyo a los miembros del equipo multidisciplinario, y ganar a su vez su respeto y su apoyo; encargarse de una gran cantidad de casos; colaborar con organismos y programas para asegurar la continuidad, regularidad y coordinación de la atención prestada, y valorar el papel y la pericia en su campo de los miembros del personal que intervienen en el tratamiento, el empleo asistido, la formación y el apoyo familiar y a la vivienda para cada uno de los casos. Si los psiquiatras son capaces de incorporar estas actitudes y habilidades, pueden esperar la reciprocidad de los otros miembros del equipo y la cohesión de este, lo cual repercute en beneficio de los pacientes. Las encuestas realizadas a los psiquiatras del sector público indican que quienes se adaptan a este enfoque de la rehabilitación y amplían su papel para convertirse en asesores y formadores de pacientes, familiares, estudiantes y profesionales de otras disciplinas de la salud mental se sienten más satisfechos con su trabajo que aquellos que se centran solo en el diagnóstico y el tratamiento. Nuevos paradigmas. Prácticamente toda la atención sanitaria debe estar integrada y coordinada para lograr una asistencia eficaz, racional y eficiente en relación con los costes que genera. La definición contemporánea de atención sanitaria, más amplia, debe incluir la salud pública. Conectar los modelos de salud pública con el tratamiento de los procesos agudos, el cual, a su vez, se acopla con los modelos de tratamiento, rehabilitación o recuperación de las enfermedades crónicas, representa 2292

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el continuo de un sistema integrador. No obstante, este continuo es insuficiente sin la existencia de otros cuatro componentes: 1) la realización de nuevas investigaciones para mejorar la asistencia y la aplicación de modelos asistenciales clínicos a la investigación aplicada, 2) la implicación significativa de los pacientes y sus familias en un paradigma de toma de decisiones compartida, 3) la integración con sistemas de atención primaria y especializada y 4) el desarrollo del sistema clínico como un sistema de apoyo al paciente. La formación de preprofesionales en un modelo de este tipo es una aproximación para introducir cambios importantes y duraderos en la atención sanitaria y el modo de hacerla llegar a la población, y ya está operado en algunos sistemas. Nuevos modelos de tratamiento y prestación de servicios Sistemas de atención organizados. El objeto de reforma se ha desplazado cada vez más a la consecución de sistemas de prestación coherentes, eficaces y responsables. La idea básica de sistema sanitario para niños con trastornos emocionales graves puede describirse de dos modos: en términos de estructuras compartidas entre distintos organismos y en términos de procesos clínicos. Cinco organismos de una comunidad determinada forman un consorcio potente que se centra en una población específica de niños (y sus familias), a cuyas necesidades ninguno de estos organismos es capaz de responder correctamenta por sí solos. Los organismos de este consorcio se comprometen a tratar al niño y a su familia siguiendo un plan común de asistencia, así como a encontrar vías para compartir sus recursos con el objeto de hacerlo de manera adecuada. Con frecuencia, esto requiere que las burocracias centrales estatales se comprometan en paralelo con los distintos organismos que apoyan la iniciativa de los sistemas de atención locales, resuelvan cualquier conflicto legislativo que puede surgir y permitan los aspectos innovadores del sistema de prestaciones. La estructura de colaboración entre los distintos organismos permite conseguir los recursos y la flexibilidad necesarios para un trabajo clínico eficaz. Desde el punto de vista de los procesos clínicos, el sistema de atención sanitaria proporciona una completa representación de la práctica clínica tradicional que cubre las necesidades de garantía de calidad médica. Lo distinto respecto a la práctica tradicional es que se lleva a cabo en el domicilio y la comunidad, y que involucra a participantes de distintas disciplinas (bienestar infantil, educación especial y justicia juvenil) en una metodología terapéutica estandarizada. El centro de este sistema de atención sanitaria es el equipo constituido alrededor del niño y su familia, del que, además de ellos, forman parte los clínicos y los representantes de los organismos que participan en el caso, así como diversas personas de apoyo al paciente y su entorno. En este equipo se revisan las cuestiones prácticas del momento (fortalezas, problemas y necesidades), se consideran los aspectos diagnósticos, se articulan los 2293

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objetivos clínicos y se identifican las estrategias terapéuticas adecuadas. Se especifican los resultados esperados de cada intervención, y el progreso hacia su consecución se revisa de manera sistemática. El sistema de atención requiere un abanico completo de servicios flexibles. Los puntos de inicio esenciales son los servicios de diagnóstico clínico, coordinación de la asistencia o control del caso, servicios de intervención en caso de crisis y un servicio de apoyo esencial flexible, el cual incluye especialistas de asistencia infantil que pueden asignarse para ayudar al niño y a su familia en cualquier situación. Los sistemas de atención que han sido particularmente eficaces se basan en una organización y colaboración comunitarias importantes, en modelos de financiación innovadores, o en ambas simultáneamente, que incorporan y combinan fuentes de financiación para centrarse en la asignación clara de responsabilidad y de los recursos adecuados para la atención de un niño en particular y su familia. El modelo básico de apoyo comunitario para los adultos se denominó tratamiento comunitario asertivo. Este se implementó con equipos multidisciplinarios formados por psiquiatras, personal de enfermería, psicólogos, trabajadores sociales, asistentes psiquiátricos y paraprofesionales. Estos equipos asumen el tratamiento de un número asignado de pacientes adultos con enfermedades mentales graves y persistentes, y están disponibles las 24 h del día, los 7 días de la semana. El equipo ayuda al paciente a encontrar un alojamiento, gestionar su dinero, organizar las rutinas de su hogar, entablar contactos sociales y encontrar trabajo, y lo ayudan a adaptarse a su entorno laboral. Simultáneamente, se administra el tratamiento farmacológico necesario y se proporciona ayuda al paciente para facilitar su adaptación individual a la vida en la comunidad. El corazón del programa está constituido por el proceso clínico básico desarrollado y mantenido a partir de un plan de tratamiento individualizado, que se readapta de modo constante a las necesidades cambiantes de cada cliente. En los Estados Unidos, el modelo del tratamiento comunitario asertivo ha experimentado diversas modificaciones para su aplicación en los distintos estados; así, se han desarrollado modelos de financiación innovadores a partir de las tasas de casos y de fondos, lo cual facilita la implementación y el mantenimiento de los sistemas tradicionales de pago por servicio. En términos de política de contención de gastos, los equipos de tratamiento comunitario asertivo son modelos de tratamiento de enfermedad e incapacidad que asignan la responsabilidad de cada caso a los sistemas de prestación que no pueden asumir riesgos en la gestión del apoyo comunitario de personas con trastornos incapacitantes. La National Alliance on Mental Illness (NAMI) de los Estados Unidos ha desarrollado modelos y protocolos de programas que conforman el Programa para el tratamiento comunitario asertivo (PACT, Program for Assertive Community Treatment), a fin de animar a los organismos públicos a contratar servicios de este tipo.

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Modelos terapéuticos eficaces. En los apartados anteriores se han subrayado los diversos modelos de tratamiento introducidos desde la década de 1980, en un esfuerzo por establecer una base de evidencias de la eficacia de intervenciones y abordajes terapéuticos específicos. La atención a los modelos de tratamiento basados en la evidencia ha sido una respuesta a la demanda de resultados responsables y de calidad de los servicios de atención sanitaria en general por parte de los compradores y los encargados de elaborar las políticas, además de constituir un esfuerzo para sobrellevar las dificultades de evaluar los modelos de prestación de servicios o sistemas de atención sanitaria. El desarrollo de servicios en función de la evidencia es necesario para estudiar por separado los componentes del sistema de prestación de servicios, a fin de determinar la eficacia relativa de intervenciones concretas mediante el uso de las herramientas y métodos de evaluación disponibles. Finalmente, existen motivos para abordar cuestiones relativas a políticas más amplias acerca del valor de una prestación de servicios coherente y racionalmente organizada para mitigar los efectos de la incapacidad mental en el desarrollo del niño y posibilitar el proceso de recuperación de los adultos con enfermedades mentales graves y persistentes. Modelo de tratamiento de enfermedades crónicas: psiquiatría en atención primaria. Por último, el tratamiento de las personas con problemas de salud mental de larga duración se incluye en el desarrollo innovador de la provisión de atención primaria a las personas con enfermedades crónicas (http://www.improvingchroniccare.org). La Health Resources Services Administration (HRSA), el organismo federal de los Estados Unidos responsable de los centros comunitarios de salud o Federally Qualified Health Centers (FQHC), ha adoptado el modelo de atención sanitaria para las enfermedades crónicas en un esfuerzo de asistencia técnica y formativa para los centros comunitarios de salud. El modelo surge de la preocupación actual por la calidad del tratamiento y la responsabilidad de los sistemas de prestación de servicios sanitarios de obtener resultados eficaces. La depresión es una de las cuatro enfermedades crónicas que la HRSA ha seleccionado para sus colaboraciones formativas. El modelo empieza con la suposición de que el sistema de atención sanitaria forma parte de un contexto comunitario y debe mostrarse receptivo en sus interacciones con la comunidad. En la puesta en marcha de este modelo en el sistema de asistencia sanitaria son esenciales cuatro áreas de atención: el apoyo al autotratamiento, el diseño del sistema de asistencia, el apoyo a la toma de decisiones y el sistema de seguimiento clínico. El apoyo al autotratamiento otorga a los pacientes un papel central en la determinación de su tratamiento, lo cual promueve un sentido de responsabilidad sobre su propia salud. Los pacientes colaboran con el equipo de atención primaria para fijar objetivos, crear planes de tratamiento y resolver los problemas que van surgiendo en el proceso. El diseño del sistema de asistencia requiere una reorganización del funcionamiento del sistema sanitario, de 2295

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manera que la información actualizada de un paciente concreto está centralizada, la responsabilidad del seguimiento se asigna como parte de un procedimiento estándar, entre otros. El apoyo a la toma de decisiones requiere que las decisiones acerca del tratamiento se basen en guías clínicas probadas y respaldadas por al menos un estudio sobre el tema. Las guías se comentan con los pacientes y los profesionales sanitarios, y los miembros del equipo de tratamiento reciben formación continuada sobre los últimos métodos probados. Por último, los sistemas de seguimiento clínico llevan el control de cada paciente, pero también de las poblaciones de pacientes con problemas similares. Estos sistemas deben ser prácticos y operativos, y capaces de comprobar el tratamiento de un individuo en cualquier momento a fin de confirmar que se adapta a las recomendaciones. La integración real de la atención psiquiátrica en la atención primaria es una innovación importante que debe proporcionar a los pacientes con trastornos psiquiátricos una mejor asistencia sanitaria física, además de eliminar la separación impuesta por la derivación de los individuos con problemas psiquiátricos a los centros comunitarios de salud mental.

EL PAPEL DE LA PSIQUIATRÍA CLÍNICA Y COMUNITARIA EN LA ASISTENCIA SANITARIA DEL SIGLO XXI La psiquiatría pública emergió históricamente como un intento de ofrecer atención a las personas con trastornos mentales graves que no disponían de los recursos para evitar la estigmatización u obtener la aprobación que protegía a los “excéntricos” y “ovejas negras” que habían tenido la fortuna de nacer en los estratos más favorecidos de la sociedad. La psiquiatría comunitaria evolucionó como respuesta a la preocupación acerca de que la atención psiquiátrica pública no fuera, de hecho, un modo de marginación y opresión, o incluso un acto de exilio y reclusión inhumano al cual se veían sometidas las personas económicamente desfavorecidas que sufrían una enfermedad mental. Las grandes ideas de la psiquiatría pública (p. ej., ofrecer descanso caritativo y una rehabilitación significativa social y vocacional) y la psiquiatría comunitaria (p. ej., preservar las relaciones sociales mientras se proporciona un tratamiento basado en la evidencia) se pierden con frecuencia en la competencia por los escasos recursos económicos y políticos con los que se enfrentan todas las organizaciones y profesiones de asistencia, tanto personal como médica o de salud mental, a principios del siglo XXI. El espíritu y las capacidades de apoyo a los pacientes que dieron lugar al desarrollo de la psiquiatría pública y comunitaria y que continúan caracterizando sus mejores prácticas, así como la dedicación para proporcionar servicios probadamente eficaces a las personas que más los requieren pero que menos pueden acceder a ellos, se han vuelto más necesarios que nunca en todo el ámbito de la salud mental.

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32 Psiquiatría forense y ética en psiquiatría 32.1 Psiquiatría forense El término forense implica relación con los tribunales y, en ocasiones, la psiquiatría y la ley convergen. La psiquiatría forense engloba gran variedad de asuntos que conciernen a las obligaciones profesionales, éticas y legales de los psiquiatras para ofrecer una atención competente a los pacientes; los derechos de autodeterminación de estos a recibir o rechazar un tratamiento; las decisiones judiciales, directrices legislativas, organismos reguladores gubernamentales y comités de acreditación, y la evaluación para determinar la culpabilidad y la capacidad para comparecer en un juicio de las personas imputadas por un delito. Los códigos éticos y las directrices para el ejercicio de la labor de las organizaciones profesionales, así como su cumplimiento, también pertenecen al ámbito de la psiquiatría forense.

MALA PRÁCTICA MÉDICA La mala práctica médica constituye un agravio, un acto ilícito o una falta en el código civil. Es un error como resultado de la negligencia médica. En términos simples, la negligencia significa que un médico con la responsabilidad de atender a un paciente ha realizado algo que no debió llevar a cabo o ha dejado de hacer algo que sí debió efectuar, según se define por la práctica médica habitual. Por lo general, el estándar de atención en los casos de mala práctica lo establece un testigo experto. El estándar de atención también está determinado por la referencia a artículos de revistas científicas, libros de texto (como Sinopsis de psiquiatría) y tratados profesionales, guías de práctica profesional y guías de práctica ética promulgadas por organizaciones profesionales. Para probar que ha existido mala práctica o negligencia, el demandante (p. ej., paciente, familia o herederos) debe establecer, mediante el peso de la evidencia: 1) que existía una relación médico-paciente que conllevaba un deber de prestar atención; 2) que se produjo una atención médica que se desviaba con respecto a los estándares de atención; 3) que el paciente resultó dañado, y 4) que la desviación fue 2298

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la responsable directa del daño. Estos elementos de las demandas de negligencia a veces se conocen como las cuatro D (deber, desviación, daño y causa directa [direct causation]). Todos y cada uno de los cuatro elementos de la acusación de mala práctica deben estar presentes; de lo contrario, no puede establecerse ninguna responsabilidad. Por ejemplo, a un psiquiatra cuya negligencia es la causa directa del daño ocasionado a un individuo (físico, psíquico, o ambos) no se le puede culpar por una mala práctica si no ha existido antes una relación médico-paciente que origine la responsabilidad de prestar atención médica. No es probable que se procese a psiquiatras que pueden dar un consejo negligente que resulte perjudicial a un oyente en un programa de radio, en especial si se advierte al oyente de que no se creaba ninguna relación médico-paciente con la llamada. No se puede mantener una acusación de mala práctica contra un psiquiatra si el empeoramiento de la situación de un paciente no se relaciona con la atención negligente por parte del psiquiatra. No todos los resultados negativos son consecuencia de una actuación negligente. Los psiquiatras no pueden garantizar un diagnóstico y un tratamiento correctos. Cuando los psiquiatras prestan asistencia, pueden cometerse errores sin que impliquen necesariamente que se incurra en responsabilidades legales. La mayoría de los casos psiquiátricos son complicados. Los psiquiatras realizan juicios empíricos cuando selecciona un tratamiento particular de entre las múltiples opciones que pueden existir. De manera retrospectiva, la decisión puede resultar equivocada, pero no constituir una desviación del estándar de atención médica. Además de las demandas por negligencia, se puede culpar a los psiquiatras de intención dolosa secundaria a asalto con violencia, coartación de libertad, difamación, fraude, manipulación de la realidad, invasión de la privacidad o intención de infligir estrés emocional. En la intención dolosa, los malhechores actúan motivados por el intento de dañar a otro o se dan cuenta, o deberían darse cuenta, de que es probable que ese daño surja como consecuencia de sus actos. Por ejemplo, decir a un paciente que mantener relaciones sexuales con el terapeuta tiene un efecto terapéutico constituye un fraude. La mayoría de las pólizas para situaciones de negligencia no ofrecen cobertura de intención dolosa. Prácticas negligentes relacionadas con la prescripción Las prácticas de prescripción negligentes suelen incluir la prescripción de una dosis que supera la pauta recomendada y, posteriormente, no ajustar la dosis de medicación hasta alcanzar niveles terapéuticos, combinaciones de fármacos no justificadas, prescripción de fármacos que no están indicados, prescripción simultánea de demasiados fármacos o no advertir sobre los efectos de la medicación. Los pacientes de edad avanzada toman con frecuencia varios fármacos prescritos por diferentes médicos. Los fármacos psicoactivos deben prescribirse con especial precaución, por sus posibles interacciones y sus efectos adversos. 2299

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Los psiquiatras que prescriben fármacos deben explicar el diagnóstico, riesgos y beneficios del fármaco de manera razonable y hasta donde las circunstancias lo permitan (tabla 32.1-1). Obtener un consentimiento informado válido puede ser problemático si un paciente psiquiátrico presenta una disminución de su capacidad cognitiva debido a una enfermedad mental o a una incapacidad cerebral crónica; puede ser necesario que un sustituto que asuma las decisiones respecto a la atención médica aporte ese consentimiento. El consentimiento informado debe obtenerse cada vez que se cambia de fármaco y se introduce una nueva medicación. Si los pacientes resultan dañados porque no se les informó suficientemente bien sobre los riesgos y las consecuencias de tomar la medicación, puede existir una base legal para iniciar una demanda por mala práctica. Table 32.1-1 Consentimiento informado: información razonable que debe proporcionarse Aunque no existe un estándar globalmente aceptado respecto a la información que debe proporcionarse en una determinada situación médica o psiquiátrica, como norma general, se proporciona información relativa a cinco áreas: 1. Diagnóstico: descripción del cuadro o problema 2. Tratamiento: naturaleza y propósito del tratamiento propuesto 3. Consecuencias: riesgos y beneficios del tratamiento propuesto 4. Alternativas: opciones viables al tratamiento propuesto, con los riesgos y beneficios de cada una de ellas 5. Pronóstico: resultado que cabe esperar con tratamiento y sin él De R. I. Simon, MD.

Una pregunta que se formula a menudo es: ¿con qué frecuencia debería visitarse a los pacientes para realizar un seguimiento de su medicación? La respuesta es que se deben visitar según sus necesidades clínicas. No puede darse una respuesta uniforme. Sin embargo, cuanto más largo sea el intervalo de tiempo entre las visitas, mayor será la probabilidad de que se desarrollen reacciones adversas a los fármacos o de que surjan incidencias clínicas. Los pacientes que toman algún fármaco no deben demorar sus visitas más de 6 meses. Las pólizas de seguros médicos que no reembolsan los honorarios por visitas de seguimiento frecuente pueden hacer que los psiquiatras prescriban una gran cantidad de fármacos. No obstante, el psiquiatra está obligado a ofrecer el tratamiento adecuado al paciente, independientemente del seguro médico o de otras modalidades de pago. Otras áreas de negligencia que afectan a la prescripción de fármacos y que han podido dar lugar a acciones legales por mala práctica incluyen la ausencia de 2300

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tratamiento de los efectos adversos que tienen o que deberían haberse reconocido, ausencia de un control y un seguimiento sobre el grado de cumplimiento que sigue el paciente del tratamiento prescrito, ausencia de prescripción médica o de concentraciones adecuadas de la medicación según las necesidades del tratamiento, prescripción de fármacos que crean adicción en individuos vulnerables, que no se remita a un paciente a consulta o tratamiento por un especialista y la retirada negligente del tratamiento farmacológico. Tratamiento compartido En el tratamiento compartido, el psiquiatra prescribe la medicación y un psicoterapeuta no médico lleva a cabo la psicoterapia. La siguiente historia ilustra una posible complicación de este tipo de atención médica. Un psiquiatra puso en tratamiento a una paciente depresiva de 43 años de edad. Un consejero experto la visitó para llevar a cabo una psicoterapia ambulatoria. El psiquiatra vio a la paciente durante 20 min en la visita inicial y le prescribió un antidepresivo tricíclico, con recetas suficientes para volver a visitarla en 3 meses. El diagnóstico inicial del psiquiatra fue depresión mayor recurrente. La paciente negaba la presencia de ideación suicida. Mostraba una notable disminución del sueño y el apetito, y tenía una larga historia de depresión recurrente con varios intentos de suicidio. No se mantuvieron más entrevistas entre el psiquiatra y el consejero, que vio a la paciente una vez por semana durante 30 min para administrar la psicoterapia. A las 3 semanas, tras una ruptura amorosa, la paciente dejó de tomar la medicación antidepresiva, comenzó a beber de manera excesiva y se suicidó con una sobredosis de alcohol y fármacos antidepresivos. Tanto el consejero como el psiquiatra fueron imputados por un diagnóstico y tratamiento negligentes.

Los psiquiatras deben realizar una evaluación adecuada, obtener los antecedentes médicos y ser conscientes de que un paciente no se puede partir. Los tratamientos fragmentados son trampas de negligencia potencial, ya que los pacientes pueden “colarse por las rendijas” que deja la atención fragmentada. El psiquiatra mantiene la responsabilidad completa del cuidado del paciente en una situación de atención compartida. Esto no exime de responsabilidad a los otros profesionales de la salud mental involucrados en el tratamiento del paciente. En la Sección V, anotación 3, del texto Principles of medical ethics with annotations especially applicable to psychiatry se establece: “Cuando el psiquiatra asume un papel de colaborador o supervisor de otro profesional de la salud mental, debe dedicar el tiempo suficiente a asegurarse de que la asistencia que proporciona es la correcta”. En el contexto de una cobertura sanitaria gestionada, y también en otros, limitarse a la prescripción de fármacos al margen de una relación de trabajo médicopaciente no alcanza los estándares aceptados de buena práctica clínica. El psiquiatra debe ser algo más que un técnico farmacéutico. La atención compartida en la que el psiquiatra solo ofrece medicación y se mantiene al margen de la situación clínica 2301

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general del paciente es un proceder que no responde al estándar y puede llevar a una acusación de mala práctica. Como mínimo, una práctica así disminuye la eficacia del propio tratamiento farmacológico, y puede incluso llevar a que el paciente no tome la medicación prescrita. En la atención compartida se requiere que el psiquiatra permanezca completamente informado de la situación clínica del paciente, así como de la naturaleza y calidad del tratamiento que está recibiendo del terapeuta no médico. En una relación de colaboración, la responsabilidad de la atención al paciente se comparte en función de la calificación y las limitaciones de cada disciplina. La responsabilidad de cada disciplina no reduce la responsabilidad de las otras disciplinas. Se debe informar a los pacientes de la responsabilidad separada de cada disciplina. El psiquiatra y el terapeuta no médico deben evaluar de manera periódica la situación clínica del paciente y realizar los requerimientos necesarios para determinar si la colaboración debe continuar. Al terminar la relación de colaboración, ambos terapeutas deben informar al paciente, ya sea juntos o por separado. En los tratamientos compartidos, si se culpa al terapeuta no médico, también se culpa al psiquiatra colaborador, y viceversa. Los psiquiatras que prescriben fármacos en un tratamiento de este tipo deben ser capaces de hospitalizar a un paciente, si llega a requerirse. Si el psiquiatra no tiene la capacidad de solicitar ingresos hospitalarios, deben establecerse acuerdos previos con otros psiquiatras que sí puedan ingresar al paciente en caso de emergencia. Las compañías de seguros médicos emplean cada vez más formas de tratamiento compartido, lo que constituye un campo potencial de mala práctica.

PRIVILEGIO Y CONFIDENCIALIDAD Privilegio El privilegio es el derecho de mantener el secreto o la confidencialidad en caso de citación judicial (subpoena). Las comunicaciones con privilegio son declaraciones que realizan determinadas personas en una relación (como la del marido y su mujer, el sacerdote confesor y el confesado o el médico y el paciente), cuya confidencialidad protege la ley en caso de que estas personas sean obligadas a comparecer con el propósito de realizar revelaciones forzadas. El derecho de privilegio pertenece al paciente, no al médico, por lo que el paciente puede renunciar a él. Los psiquiatras, como médicos que son, pueden reclamar el privilegio médico, pero tiene algunas salvedades; por ejemplo, no existe en un litigio militar, con independencia de si el médico es civil o militar y de si el derecho de privilegio está reconocido en el estado donde el juicio militar tiene lugar. En 1996, el Tribunal Supremo de los Estados Unidos reconoció el privilegio en 2302

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la relación entre el psicoterapeuta y su paciente a raíz del caso Jaffe contra Redmon. Subrayando los importantes intereses públicos y privados a los que sirve el privilegio psicoterapeuta-paciente, el tribunal escribió lo siguiente: “Debido a que estamos de acuerdo con la opinión del cuerpo legislativo y del Comité consultor de que el privilegio psicoterapeuta-paciente presta ῾un bien público que trasciende el principio normalmente predominante de utilizar todos los medios racionales para averiguar la verdad᾿... sostenemos que las comunicaciones confidenciales entre un psicoterapeuta acreditado y sus pacientes en el curso del diagnóstico o del tratamiento están protegidas de la revelación forzosa por la Norma 501 de las Federal Rules of Evidence”. Confidencialidad Una premisa arraigada de la ética médica obliga al médico a mantener en secreto toda la información proporcionada por los pacientes. Esta obligación profesional se denomina confidencialidad y se aplica a determinadas poblaciones. Un grupo que se encuentra dentro del ámbito de la confidencialidad comparte información sin recibir el permiso expreso del paciente. En estos grupos se incluyen, además de los médicos, el resto del personal que atiende al paciente, los supervisores clínicos y los consultores. La citación judicial puede forzar al psiquiatra a romper la confidencialidad, y los tribunales deben ser capaces de obligar a los testigos a testificar para que la ley funcione de manera adecuada. La citación judicial (subpoena significa “bajo pena”) obliga a un testigo a comparecer ante un tribunal o a declarar bajo juramento. A los médicos se les requiere bajo la fórmula subpoena duces tecum, para que aporten sus propias notas y documentos relevantes. Aunque la potestad de emitir citaciones corresponde al juez, se expiden de manera rutinaria a petición del abogado que representa a una de las partes en un litigio. En las urgencias bona fide (de buena fe) puede revelarse información de la manera más restringida posible para efectuar las intervenciones necesarias. La práctica clínica correcta sostiene que el psiquiatra debe hacer el esfuerzo, si el tiempo lo permite, de obtener, aun así, el permiso del paciente, e informarle después de la emergencia. Como norma, la información clínica puede compartirse con la autorización del paciente (de preferencia mediante un permiso por escrito, aunque el verbal es suficiente si se documenta de forma adecuada). Cada autorización es válida para una parte de la información, y el permiso debe obtenerse otra vez siempre que se produzca una nueva revelación, aunque se proporcione a la misma parte. El permiso solo supera la barrera legal, no la clínica; la autorización es un permiso, no una obligación. Si el médico considera que la información puede resultar destructiva, ese aspecto debe discutirse y puede rechazarse revelar la información, con algunas excepciones. 2303

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Terceros pagadores y supervisión. El incremento en la cobertura sanitaria por los seguros médicos está suscitando un mayor grado de preocupación sobre la confidencialidad y el modelo conceptual de la práctica de la psiquiatría. Hoy en día, los seguros cubren alrededor del 70% de los gastos por la atención médica; para ofrecer cobertura económica, el seguro debe poder obtener información con la que sea posible evaluar la administración y los costes de diversos programas. El control de calidad de la atención médica requiere que la confidencialidad no sea absoluta, ademas de una revisión de los pacientes y los terapeutas. El terapeuta en prácticas no puede mantener la confidencialidad al discutir un caso con su supervisor. Es obligatorio cumplir que los programas individuales de tratamiento de los pacientes institucionalizados a los que un tribunal obliga a recibirlo sean remitidos a una comisión de salud mental. Discusiones sobre pacientes. En general, los psiquiatras están sujetos a múltiples lealtades: a los pacientes, a la sociedad y a la profesión. A través de sus escritos, sus clases y sus seminarios, pueden compartir sus conocimientos adquiridos y su experiencia, así como aportar información que puede resultar valiosa a otros profesionales y al público en general. Sin embargo, no es fácil escribir o hablar de un paciente psiquiátrico sin violar la confidencialidad de la relación. Al contrario de lo que ocurre con las dolencias físicas, que pueden discutirse sin que nadie reconozca al paciente, la historia clínica psiquiátrica a menudo implica una discusión sobre las características diferenciales de este. Los psiquiatras tienen la obligación de no proporcionar información que permita identificar al paciente (y, quizá, cualquier información descriptiva de él) sin el consentimiento informado apropiado. El hecho de no obtener este consentimiento informado puede resultar en una reclamación por violación de la privacidad, difamación, o ambas. Internet y redes sociales. Es imperativo que los psiquiatras y los profesionales de la salud mental sean conscientes de las implicaciones legales de hablar sobre los pacientes en Internet, puesto que estas comunicaciones no son confidenciales, están sujetas al pirateo y pueden dar lugar a citación judicial. Algunos psiquiatras han escrito en blogs sobre sus pacientes creyendo que estaban suficientemente ocultos, pero han comprobado después que los han reconocido, incluso los pacientes en cuestión. Algunas organizaciones profesionales poseen listas de correo electrónico donde se pide consejo sobre los pacientes a los colegas o se ofrecen recomendaciones, y proporcionan información detallada sobre el enfermo, que puede identificarse con facilidad. Del mismo modo, el empleo de las redes sociales para hablar sobre los pacientes es arriesgado. Abuso de menores. En muchos lugares de los Estados Unidos los médicos están obligados por la ley a realizar un curso sobre maltrato a menores para conseguir su licencia médica. En la actualidad, todos los estados obligan legalmente a los psiquiatras, entre otros, que tengan razones para pensar que un niño ha sido víctima 2304

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de abusos físicos o sexuales a comunicarlo de inmediato a la agencia correspondiente. En esta situación, la confidencialidad está limitada de manera decisiva por el estatuto legal, con base en que el daño potencial o real que puede padecer un niño vulnerable tiene mayor peso que el valor de la confidencialidad en el contexto psiquiátrico. Aunque existen muchos matices psicodinámicos que acompañan a la comunicación obligatoria de una sospecha de maltrato a menores, estas actuaciones suelen considerarse éticamente justificadas.

SITUACIONES CLÍNICAS DE ALTO RIESGO Discinesia tardía Se calcula que al menos entre el 10 y 20%, y quizás hasta el 50%, de los pacientes tratados con neurolépticos durante más de 1 año presentan algún fenómeno de discinesia tardía, y más los pacientes ancianos. A pesar de que existe la posibilidad de un gran número de querellas relacionadas con la discinesia tardía, relativamente pocos psiquiatras han sido imputados. Además, los pacientes que desarrollan discinesia tardía pueden no tener la energía física o la motivación psicológica de iniciar un litigio. Las acusaciones de negligencia relacionadas con la discinesia tardía se basan en la ausencia de una evaluación adecuada del paciente, la ausencia de obtención del consentimiento informado, la realización de un diagnóstico negligente sobre la situación del paciente o la ausencia de un seguimiento adecuado. Pacientes suicidas Es posible demandar a un psiquiatra cuando sus pacientes se suicidan, sobre todo cuando se quita la vida uno que está hospitalizado. En estas circunstancias se asume que el psiquiatra tiene un mayor control sobre el paciente ingresado, lo que conllevaría una probable evitación del suicidio. La evaluación del riesgo de suicidio es una de las tareas más complejas y extremadamente difíciles de la psiquiatría. El suicidio es una situación rara. Con los conocimientos actuales, los médicos no pueden predecir de manera exacta cuándo un paciente se va a suicidar o si realmente lo va a hacer. No existen estándares profesionales sobre la predicción de si alguien se suicidará o no. Existen estándares profesionales para evaluar el riesgo de suicidio, pero en el mejor de los casos, tras realizar una evaluación psiquiátrica completa, solo puede juzgarse clínicamente el grado de riesgo de suicidio. Una revisión de la casuística legal sobre el suicidio pone de manifiesto que existen algunas precauciones positivas que deben tomarse con un paciente sospechoso o confirmado de presentar una conducta suicida. Por ejemplo, si no se lleva a cabo una evaluación razonable del riesgo de suicidio de un paciente suicida o no se implementa un plan de prevención adecuado, el médico probablemente 2305

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incurrirá en responsabilidades legales. La ley tiende a asumir que el suicidio se puede prevenir si la conducta resulta previsible. Los tribunales estudian de manera cuidadosa los casos de suicidio para determinar si el suicidio del paciente era previsible. La previsibilidad es un término legal deliberadamente vago, que no posee ningún equivalente clínico; se trata más de un constructo de sentido común que científico. No implica (y no debe hacerlo) que los psiquiatras puedan predecir el suicidio. La previsibilidad, no obstante, no debe confundirse con la evitabilidad. En restrospectiva, muchos suicidios que parecían evitables no fueron previsibles en absoluto. Pacientes violentos Los psiquiatras que tratan a pacientes violentos o potencialmente violentos pueden ser demandados si no son capaces de controlar a los pacientes ambulatorios agresivos, o bien, por dar el alta a pacientes violentos ingresados. También pueden ser inculpados si no protegen a la sociedad de los actos violentos de sus pacientes, suponiendo que existieran razones para que conocieran las tendencias violentas de ellos, y también en el caso de que pudieran haber intervenido para salvaguardar al resto de las personas. En el caso ejemplar de Tarasoff contra los rectores de la University of California, el Tribunal Supremo de California dictaminó que los profesionales de la salud mental tienen la obligación de proteger a terceras personas identificables y que se encuentren en peligro por las amenazas inmediatas de perjuicios graves ocasionados por sus pacientes ambulatorios. Desde entonces, los tribunales y los poderes legislativos plantean cada vez más a los psiquiatras la exigencia poco realista de que predigan la conducta futura (peligrosidad) de sus pacientes potencialmente violentos. La investigación ha demostrado de forma consistente que los psiquiatras no pueden predecir con exactitud y de manera fiable la violencia futura. Es preciso considerar el deber de proteger a los pacientes y a terceras personas que estén en peligro, fundamentalmente como una obligación profesional y moral y, solo de manera secundaria, como una obligación legal. La mayoría de los psiquiatras han actuado con vistas a proteger tanto a sus pacientes como a otros que resultaran amenazados por la violencia mucho antes del caso Tarasoff. Si un paciente amenaza con dañar a otra persona, la mayoría de los estados en Estados Unidos exigen que el psiquiatra lleve a cabo una intervención que pueda prevenir que el daño se materialice. En los estados con estatutos sobre la obligación de avisar, las opciones al alcance de los psiquiatras y psicoterapeutas están definidas por ley; en los que no disponen de estas guías, se requiere que los profesionales de la salud empleen el juicio clínico para proteger a las terceras personas en peligro. Como regla general, existe una amplia gama de opciones clínicas y legales para avisar y proteger, incluyendo la hospitalización voluntaria, la involuntaria (si se cumplen los requisitos legales para el confinamiento), avisar a la víctima de la 2306

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amenaza, notificar a la policía, ajustar la medicación y visitar con más frecuencia al paciente. El deber de proteger permite al psiquiatra considerar una serie de opciones clínicas. Avisar a otros del peligro es, por lo general, insuficiente. Los psiquiatras deben considerar que la regla Tarasoff es un estándar de atención médica nacional, incluso si practican la medicina en estados en los que no existe el deber de avisar y proteger. Tarasoff I. Esta cuestión apareció en 1976 en el caso Tarasoff contra los rectores de la University of California (ahora conocido como Tarasoff I). Prosenjiit Poddar, un estudiante que era paciente ambulatorio voluntario del centro de salud mental de la University of California, contó a su terapeuta que pretendía asesinar a una estudiante, Tatiana Tarasoff. Al percatarse de la gravedad de sus intenciones, el terapeuta, con la connivencia de un colega, determinó que se debía detener y retener a Poddar durante 72 h para su observación por una urgencia psiquiátrica, de acuerdo con la ley de California. El terapeuta notificó a la policía del campus, tanto de manera verbal como por escrito, que Poddar era peligroso y debía ser recluido. Preocupado por la violación de la confidencialidad, el supervisor del terapeuta vetó la recomendación y ordenó que todas las notas relacionadas con el tratamiento de Poddar se destruyesen. Al mismo tiempo, la policía del campus detuvo a Poddar de manera temporal, pero lo dejó en libertad con la promesa de este de que “se mantendría alejado de la chica”. Poddar dejó de acudir a la clínica cuando la policía le dijo que su terapeuta les había recomendado que lo detuviesen. Dos meses después asesinó a Tatiana, tal como había anunciado. Acto seguido, los padres de la chica demandaron a la universidad por negligencia. Como consecuencia, el Tribunal Supremo de California, que deliberó sobre el caso durante un período sin precedentes, de 14 meses, estableció que un médico o un psicoterapeuta que tenga razones para pensar que un paciente puede dañar o matar a alguien, debe informar a la víctima potencial. La imposición al terapeuta del deber de avisar a las víctimas potenciales del peligro que corren puede realizarse en uno o varios pasos, dependiendo del caso. Por lo tanto, según estableció el Tribunal, el terapeuta puede informar a la propia víctima o a otras personas que puedan avisarle del peligro que corre, avisar a la policía o realizar cuantas otras maniobras sean razonablemente necesarias en cada circunstancia. La sentencia Tarasoff I no exige que el terapeuta informe sobre las fantasías del paciente; por el contrario, requiere que notifique un intento de homicidio, y el deber del terapeuta tiene que ser el de realizar un juicio adecuado. Tarasoff II. En 1982, el Tribunal Supremo de California dictó un segundo fallo en el caso de Tarasoff contra los rectores de la University of California, que ampliaba su fallo anterior (el deber de avisar) con un nuevo deber, el de proteger. La sentencia Tarasoff II ha propiciado intensos debates en el campo de la 2307

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medicina legal. Los abogados, jueces y testigos expertos discuten sobre la definición de protección, la naturaleza de la relación entre el terapeuta y el paciente, y el equilibrio entre la seguridad pública y la privacidad individual. Los médicos argumentan que el deber de proteger dificulta el tratamiento, ya que el paciente puede dejar de confiar en el médico si no se mantiene la confidencialidad. Además, como no resulta fácil determinar si un paciente es suficientemente peligroso como para justificar una privación de libertad a largo plazo, puede producirse una hospitalización involuntaria innecesaria si el terapeuta actúa de manera defensiva. Como resultado de estos debates médicolegales, desde 1976, los tribunales estatales no han llevado a cabo una interpretación uniforme de la sentencia Tarasoff II (el deber de proteger). Por lo general, los médicos deberían darse cuenta de si una víctima identificable parece estar en peligro por la amenaza de una acción contemplada por un paciente mentalmente enfermo; el daño puede ser inminente y potencialmente grave. Por lo general, el paciente debe constituir un peligro para otra persona y no para una propiedad; el terapeuta debe iniciar acciones clínicas que sean razonables.

HOSPITALIZACIÓN Todos los estados en Estados Unidos disponen de alguna forma de hospitalización involuntaria. Esta acción se realiza para los pacientes que constituyen un peligro para sí mismos o para otras personas, cuando se hace evidente que precisan de manera urgente un tratamiento o reclusión en una institución cerrada. Algunos Estados permiten una hospitalización involuntaria cuando los pacientes no son capaces de cuidar de sí mismos de forma adecuada. La doctrina de parens patriae permite al Estado actuar como padre sustituto de quienes no son capaces de cuidar de sí mismos o que pueden hacerse daño. En la jurisprudencia inglesa, parens patriae (“padre del país”) data de los tiempos del rey Eduardo I, y en un inicio hacía referencia a la obligación del monarca de proteger a su pueblo. En la jurisprudencia estadounidense, la doctrina se ha transformado en una forma de paternalismo en la que el Estado actúa en nombre de las personas con enfermedades mentales y de los menores. Los estatutos que rigen la hospitalización de personas con enfermedades mentales han sido designados, por lo general, como leyes de confinamiento, aunque los psiquiatras llevan mucho tiempo considerando que el término no resulta idóneo. Confinamiento significa legalmente auto de reclusión. La American Bar Association y la American Psychiatric Association han recomendado que el término confinamiento se sustituya por otro menos ofensivo y más exacto, como el de hospitalización, lo que han realizado la mayoría de los estados. Aunque este cambio en la terminología no corrige las actitudes punitivas practicadas en el pasado, el énfasis en la hospitalización coincide con la postura de los psiquiatras de tratar en 2308

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lugar de castigar. Procedimientos de ingreso La American Bar Association avala cuatro procedimientos de ingreso en una institución psiquiátrica para salvaguardar las libertades civiles y asegurarse de que ninguna persona sea internada ilegalmente en un hospital mental. Aunque cada uno de los 50 estados de Estados Unidos tiene la potestad de promulgar sus propias leyes sobre hospitalización psiquiátrica, los procedimientos explicados aquí están ganando mucha aceptación. Ingreso informal. En el modelo hospitalario general, el paciente ingresa en una unidad psiquiátrica de un hospital general del mismo modo que lo haría un paciente con una afección médica o quirúrgica. Bajo estas circunstancias, se aplica la relación médico-paciente ordinaria, y el paciente tiene la libertad de entrar o salir del hospital, incluso en contra del consejo médico. Ingreso voluntario. Los pacientes solicitan por escrito que los ingresen en un hospital psiquiátrico. Pueden llegar al hospital por el consejo de su médico personal o buscar ayuda por iniciativa propia. En ambos casos, los pacientes ingresan si se pone de manifiesto mediante una exploración que existe la necesidad de tratamiento hospitalario. El paciente puede dejar el hospital, incluso en contra del consejo médico. Ingreso temporal. Se emplea para pacientes seniles o que están tan confusos que requieren hospitalización y no son capaces de tomar la decisión por sí mismos, o para aquellos con una alteración aguda que deben ser ingresados de inmediato en un hospital psiquiátrico como casos urgentes. Bajo este procedimiento, la persona ingresa por la recomendación por escrito de un médico. Una vez que entra, un psiquiatra de la plantilla del hospital debe confirmar la necesidad de hospitalización. El procedimiento es temporal, ya que los pacientes no pueden permanecer hospitalizados contra su voluntad durante más de 15 días. Ingreso involuntario. El ingreso involuntario plantea la cuestión de si los pacientes presentan riesgo de suicidarse y, por lo tanto, son un peligro para sí mismos, o de cometer un homicidio, en cuyo caso serían un peligro para terceros. Debido a que estas personas no reconocen su necesidad de recibir atención hospitalaria, un familiar o un amigo puede realizar la solicitud de ingreso al hospital. Una vez que se efectúa la solicitud, dos médicos deben examinar al paciente, y si ambos confirman la necesidad de hospitalizarlo, es posible ingresar al paciente. La hospitalización involuntaria lleva implícito un procedimiento establecido para la notificación por escrito al pariente más próximo. Además, los pacientes tienen acceso en cualquier momento a asesoramiento legal, que pueda plantear el caso ante 2309

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un juez. Si el juez no considera que la hospitalización esté indicada, puede ordenarse que se dé el alta al paciente. El ingreso involuntario permite que el paciente permanezca hospitalizado durante 60 días. Después de que transcurre ese tiempo, si el paciente debe permanecer hospitalizado, el caso debe someterse a revisión periódica por un comité constituido por psiquiatras, médicos no psiquiatras, abogados y otros ciudadanos sin relación con la institución. En el estado de Nueva York, este comité recibe el nombre de Mental Health Information Service. Las personas que han sido hospitalizadas de manera involuntaria y consideran que deberían ser dadas de alta, tienen el derecho de presentar una solicitud para abrir un procedimiento de habeas corpus, que según la ley, pueden invocar aquellos que creen que han sido privados de libertad de manera ilegal. El procedimiento legal consiste en pedir a un tribunal que decida si el paciente ha sido hospitalizado sin ajustarse a las condiciones legales establecidas. El caso debe presentarse ante un tribunal de manera inmediata, independien-temente del modo o el formato en que se haya realizado la petición. Los hospitales están obligados a remitir estas peticiones al juzgado de inmediato.

DERECHO AL TRATAMIENTO De entre los derechos de los pacientes, el derecho a una atención en función de los estándares de calidad es fundamental. Se ha litigado bastante sobre este derecho en casos con mucha notoriedad pública durante los últimos años. En 1966, el juez David Bazelon, en nombre del Tribunal de Apelación del Distrito de Columbia en el caso de Rouse contra Cameron, destacó que el propósito de la hospitalización involuntaria es recibir tratamiento, por lo que la ausencia de tratamiento en estas circunstancias pone en cuestión la constitucionalidad del confinamiento. Recibir tratamiento a cambio de la libertad es la base lógica de esta norma. En este caso concreto, el paciente fue dado de alta tras iniciar un procedimiento de habeas corpus, el recurso legal básico para asegurar la libertad. El juez Bazelon sostuvo también que si se dispone de un tratamiento alternativo que lesione menos la libertad personal, la hospitalización involuntaria no puede llevarse a cabo. El juez del Tribunal Federal de Alabama, Frank Johnson, se aventuró incluso más allá en el decreto que hizo público en 1971 en el caso de Wyatt contra Stickney. El caso Wyatt era un proceso de acusación popular realizado bajo normas recién desarrolladas que no buscaban la puesta en libertad sino el tratamiento. El juez Johnson estableció que las personas confinadas en una institución mental tenían el derecho de recibir un tratamiento individualizado que pudiera proporcionarles una oportunidad razonable de curarse o de mejorar su condición mental. Estableció los requerimientos mínimos para el ingreso, especificó el tipo de instalaciones y los estándares nutricionales, y solicitó el desarrollo de planes individualizados de 2310

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tratamiento. Los nuevos códigos, más detallados, incluyen el derecho a no recibir una medicación excesiva o innecesaria, a la privacidad y la dignidad, a permanecer en un entorno lo menos restrictivo posible, a recibir visitas sin restricciones de abogados, clérigos o médicos privados, y a no ser sometido a lobotomía, terapias electroconvulsivas u otros procedimientos sin el pleno consentimiento informado previo. Se puede solicitar a los pacientes que realicen tareas terapéuticas, aunque no labores hospitalarias, a menos que se ofrezcan como voluntarios y se les pague el salario mínimo establecido. Este requerimiento es un intento de eliminar las “peonadas”, en las que se obligaba a los pacientes psiquiátricos a trabajar sin recibir un pago por ello y en beneficio del Estado. Hoy en día, en varios estados de Estados Unidos no se puede administrar medicación o terapia electroconvulsiva de manera forzada a un paciente sin obtener primero la aprobación de un tribunal, la cual puede tardar hasta 10 días en llegar.

DERECHO A RECHAZAR EL TRATAMIENTO El derecho a rechazar el tratamiento es una doctrina legal que sostiene que, excepto en caso de emergencia, no se puede forzar a las personas a que acepten un tratamiento contra su voluntad. La emergencia se define como aquella condición en la práctica clínica habitual que requiere una intervención inmediata para prevenir la muerte o un daño grave al paciente o a terceros, o bien, para evitar el deterioro de la situación clínica del paciente. En el caso de 1976 de O’Connor contra Donaldson, el Tribunal Supremo de los Estados Unidos sentenció que los pacientes con enfermedades mentales inofensivos no pueden ser confinados contra su voluntad sin tratamiento en caso de que puedan sobrevivir en el exterior. Según el Tribunal, el diagnóstico de una enfermedad mental no justifica por sí mismo el confinamiento, realizado por el Estado, de un paciente en un hospital en contra de su voluntad. Los pacientes confinados de manera involuntaria deben considerarse peligrosos para sí mismos o para los demás, o ser tan incapaces de cuidar de sí mismos que no podrían sobrevivir fuera del hospital. Como resultado del caso de 1979 de Rennie contra Klein, los pacientes tienen el derecho a rechazar un tratamiento e iniciar un proceso de apelación. Como resultado del caso de 1981 de Roger contra Oken, los pacientes tienen el derecho absoluto a rechazar un tratamiento, aunque un tutor puede autorizarlo. Se ha planteado la cuestión de la capacidad de los psiquiatras para predecir con exactitud la peligrosidad de los pacientes, y el riesgo de los psiquiatras, quienes pueden ser demandados por perjuicios económicos si otras personas resultan privadas de sus derechos civiles como consecuencia de sus decisiones.

DERECHOS CIVILES DE LOS PACIENTES 2311

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Gracias a los movimientos médicos, públicos y legales, se han establecido los criterios sobre los derechos civiles de las personas con enfermedad mental, aparte de sus derechos como pacientes. La alternativa menos restrictiva Este principio sostiene que los pacientes tienen el derecho de recibir el tipo de tratamiento menos restrictivo para alcanzar el efecto clínico requerido. Por lo tanto, si es posible tratar a un paciente de manera ambulatoria, no debería plantearse su reclusión, o si se puede tratar en un ala hospitalaria abierta, no debe plantearse su custodia cerrada. Aunque tras una primera lectura puede parecer obvio, las dificultades aparecen cuando los médicos intentan aplicar el concepto a la elección entre la administración involuntaria de tratamiento, la reclusión en una habitación y la inmovilización del paciente. Está demostrado que distinguir entre estas intervenciones en función de la restricción es un ejercicio puramente subjetivo, sujeto a un sesgo personal. Además, cada una de las tres intervenciones es a la vez más y menos restrictiva que cada una de las otras dos. No obstante, debería hacerse el esfuerzo de pensar en términos de restricción cuando se decide cómo tratar a los pacientes. Derechos de visita Los pacientes tienen el derecho de recibir visitas y que ocurran en horas razonables (horas de visita habituales del hospital). Se debe contemplar la posibilidad de que, en determinadas ocasiones, la situación clínica de un paciente no permita que reciba visitas, pero este hecho debe quedar claramente documentado, ya que estos derechos no deben suspenderse sin una buena razón. Algunos visitantes en particular no deben quedar limitados por las horas habituales de visita, entre ellos el abogado del paciente, el médico privado o los miembros del clero (deben tener un acceso no restringido al paciente, incluyendo el derecho a la privacidad en sus discusiones). Incluso así, una emergencia bona fide (de buena fe, auténtica) puede retrasar estas visitas. De nuevo, las necesidades del paciente deben situarse en primer lugar. Bajo un razonamiento similar, pueden restringirse algunas visitas con carácter nocivo (p. ej., un familiar del paciente que introduce drogas en el hospital). Derechos de comunicación Por lo general, los pacientes deberían mantener una comunicación libre y abierta con el exterior, ya sea por teléfono o por correo, pero este derecho puede variar en cierta medida según la región. Algunas jurisdicciones atribuyen a la administración del hospital la responsabilidad de monitorizar las comunicaciones de los pacientes. En algunas áreas se espera de los hospitales que proporcionen una cantidad 2312

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razonable de papel, sobres y sellos para que los pacientes los utilicen. Determinadas circunstancias específicas pueden afectar el derecho de comunicación. Un paciente hospitalizado por la imputación penal de realizar llamadas telefónicas acosadoras o amenazantes no debería tener acceso ilimitado al teléfono y pudede tenerse una consideración similar con respecto al correo. Sin embargo, como norma, se debe permitir a los pacientes que realicen llamadas telefónicas en privado, y el personal del hospital no debe abrir su correo entrante o saliente. Derecho a la privacidad Los pacientes tienen diversos derechos en relación con la privacidad. Además de la confidencialidad, se les permite tener un baño y una ducha privada, un lugar seguro donde guardar su ropa y otras pertenencias, además de espacio con una superficie adecuada por cada persona. También tienen derecho a vestir su propia ropa y a llevar su propio dinero. Tabla 32.1-2 Indicaciones y contraindicaciones para la reclusión y la inmovilización Indicaciones Prevenir un daño claro e inminente para el paciente o para terceras personas Prevenir una ruptura significativa del programa de tratamiento o de su entorno físico Ayudar en el tratamiento como parte de la terapia conductual iniciada Disminuir la hiperestimulación sensitivaa Acceder a la petición razonable y voluntaria del paciente Contraindicaciones Cuadros médicos o psiquiátricos extremadamente inestablesb Pacientes delirantes o con demencia incapaces de tolerar la privación sensitivab Pacientes abiertamente suicidasb Pacientes con reacciones graves o sobredosis por fármacos, o que requieren una estrecha monitorización de las dosis de los fármacos empleadosb Como forma de castigo o por conveniencia del equipo a Solo en la b A menos

reclusión. que se proporcione una supervisión estrecha y una observación directa. Datos de The Psychiatric Uses of Seclusion and Restraint (Task Force Report No. 22). Washington, DC: American Psychiatric Association.

Derechos económicos Aparte de las consideraciones especiales relacionadas con la incompetencia, a los 2313

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pacientes psiquiátricos por lo general se les permite manejar sus asuntos económicos. Una característica de este derecho fiscal es el requerimiento de que los pacientes deben recibir un salario si trabajan en la institución (p. ej., como jardineros o preparando la comida). Este derecho produce a menudo tensiones entre la necesidad terapéutica de realizar una actividad, incluyendo un trabajo, y la explotación laboral. Una consecuencia de estas tensiones es que es posible que los programas terapéuticos ocupacionales, vocacionales y de rehabilitación tengan que eliminarse debido a la ausencia de una dotación económica que aporte los fondos necesarios para pagar el salario de los pacientes que participan en estos programas.

RECLUSIÓN E INMOVILIZACIÓN La reclusión y la inmovilización han suscitado complejas cuestiones psiquiátricas legales, pues ambas tienen tanto sus indicaciones como sus contraindicaciones (tabla 32.1-2). Las dos se regularon de forma creciente durante la pasada década. Se han planteado recursos legales sobre el empleo de la reclusión y la inmovilización en nombre de pacientes institucionalizados con enfermedades mentales y de las personas con discapacidad intelectual. Por regla general, estos litigios no han sido acciones aisladas, sino que forman parte del recurso ante presuntos abusos. Los tribunales suelen mantener o decretar que tanto la inmovilización como la reclusión deben realizarse solo cuando un paciente es un riesgo para sí mismo o para otros y no existe otra alternativa menos restrictiva. En la tabla 32.1-3 se enumeran otras restricciones adicionales.

CONSENTIMIENTO INFORMADO En la actualidad, los abogados que representan en una querella a la parte perjudicada adjuntan a la demanda por la práctica negligente de procedimientos (mala práctica) una demanda por el consentimiento informado como otra área de posible responsabilidad legal. Irónicamente, en esta demanda puede evitarse el requerimiento de un testimonio experto. En la demanda habitual por mala práctica médica se requiere que el demandante aporte un testimonio experto que establezca si el médico demandado se apartó de la práctica médica aceptada; sin embargo, en el caso de un médico que no obtuvo el consentimiento informado, es intrascendente que el tratamiento se llevara a cabo de manera correcta desde el punto de vista técnico, que estuviese de acuerdo con el estándar de atención generalmente aceptado y que consiguiese una curación completa. Con todo, para efectos prácticos, a menos que el tratamiento tuviese consecuencias adversas, un demandante no llegará muy lejos ante un jurado en una demanda basada solo en la acusación de que el tratamiento se realizó sin consentimiento previo.

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Tabla 32.1-3 Restricciones para la reclusión y la inmovilización La reclusión y la inmovilización pueden aplicarse solo cuando el paciente supone un riesgo para sí mismo o para los demás y no es posible aplicar medidas menos restrictivas La reclusión y la inmovilización solo pueden aplicarse a través de una orden escrita emitida por un médico oficial adecuado Las órdenes deben circunscribirse a períodos específicos y limitados en el tiempo El estado del paciente debe revisarse y documentarse regularmente Cualquier ampliación de la orden original debe revisarse y autorizarse de nuevo En el caso de los menores, el padre o tutor está legalmente capacitado para dar su consentimiento al tratamiento médico. No obstante, por ley, la mayoría de los estados disponen de una lista de enfermedades y situaciones específicas en las que el menor puede dar su consentimiento para que sea tratado (incluyendo enfermedades venéreas, embarazo, farmacodependencia, abuso de alcohol y enfermedades contagiosas). En una situación de emergencia, el médico puede tratar a un menor sin el consentimiento de sus padres. Se tiende a adoptar la regla del “menor maduro”, que permite al menor consentir el tratamiento bajo circunstancias normales. Tras la decisión Gault de 1967 del Tribunal Supremo, todos los jóvenes deben estar representados por un consejero, estar capacitados para carearse con los testigos y se les debe notificar de forma adecuada cualquier cargo que se les imputa. Los menores emancipados tienen los mismos derechos que un adulto cuando puede demostrarse que viven como adultos y que controlan sus vidas. Formulario de consentimiento Los elementos básicos de un formulario de consentimiento informado deben incluir una explicación clara de los procedimientos que van a seguirse y de sus propósitos (incluyendo la identificación de cualquier procedimiento que pueda ser experimental), descripción de toda molestia o riesgo que pueda preverse, descripción de los beneficios que puedan esperarse, descripción de cualquier procedimiento alternativo que pueda resultar beneficioso para el paciente, oferta de contestar cualquier pregunta en relación con el procedimiento propuesto, así como la instrucción al paciente de que debe sentirse libre para retirar su consentimiento o interrumpir su participación en el proyecto o la actividad propuesta en cualquier momento y sin perjuicio. Algunos teóricos han sugerido que es posible sustituir el formulario por una discusión estandarizada con todos los temas mencionados y una anotación que documente que se comentaron. 2315

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CUSTODIA DE LOS HIJOS En la actualidad, las acciones de un tribunal en un caso de custodia de menores están fundamentadas en la salvaguarda del mejor interés del niño. Esta máxima refleja la idea de que la paternidad biológica no conlleva el derecho de que se le adjudique la custodia; sin embargo, la presunción, aunque algo desgastada, se mantiene a favor de la madre en el caso de niños pequeños. Como norma, los tribunales asumen que el bienestar del niño en sus años más tiernos suele estar mejor garantizado con la custodia materna, cuando es una madre buena y competente. El mejor interés de la madre puede salvaguardarse al ofrecerle la custodia, ya que una madre puede llegar a no ser capaz de asumir los efectos de la pérdida de un hijo, pero su mejor interés no debe equipararse ipso facto con el mejor interés del niño. Los procedimientos relativos al cuidado y protección del niño son las intervenciones que el tribunal adopta en beneficio del niño cuando los padres son incapaces de cuidar de él. Cada vez son más los padres que van a juicio por la custodia de los hijos. En alrededor del 5% de los casos se acaba dando la custodia al padre. Los movimientos de apoyo a los derechos de las mujeres también están incrementando las posibilidades de la custodia paterna. Con cada vez más mujeres que trabajan fuera de casa, el razonamiento tradicional a favor de la custodia materna tiene hoy menos fuerza antes. Hoy en día, cada estado tiene un estatuto que permite a un tribunal (por lo general un tribunal de menores) asumir la jurisdicción sobre un niño sometido a maltrato o a una atención negligente y retirarlo de la custodia de sus padres. Con frecuencia dictaminan que la atención y la custodia del niño sean supervisadas por el departamento de bienestar o de custodia vigilada.

CAPACIDAD Y COMPETENCIA TESTAMENTARIA Y CONTRACTUAL Se puede solicitar a los psiquiatras que evalúen la capacidad de un paciente para hacer un testamento y su competencia para formular sus voluntades. Son necesarias tres capacidades psicológicas para demostrar esta competencia: los pacientes deben conocer cuál es la extensión de su patrimonio (propiedades), el hecho de que están dejando un legado, y la identidad de sus beneficiarios naturales (esposo o esposa, hijos y otros familiares). Cuando se autentifica una última voluntad, uno de los herederos u otra persona a menudo cuestiona su validez. El juicio, en tales casos, debe basarse en una reconstrucción (empleando datos obtenidos en documentos y según el testimonio de expertos psiquiatras) de la situación mental de quien realizó el testamento en el momento en que fue redactado. Cuando una persona no está capacitada o cuando no ejerce el derecho de redactar sus últimas voluntades, la ley en todos los estados 2316

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se encarga de distribuir sus propiedades entre sus herederos. Si no existen herederos, el Estado las entrega al tesoro público. Los testigos de la firma de una última voluntad, entre los que puede haber un psiquiatra, pueden testificar que quien realizó el testamento estaba cuerdo cuando se redactó. En casos inusuales, un abogado puede registrar en video la firma del testamento, para salvaguardarlo. De manera ideal, las personas que se plantean redactar su testamento y consideran que podría haber quien cuestionase su competencia, deben contratar a un psiquiatra forense que lleve a cabo una exploración objetiva ante mortem para validar y registrar su capacidad. Cuando un miembro de una familia malversa el patrimonio y pone en peligro sus propiedades, como personas de edad avanzada, con discapacidad intelectual, alcohólicas y psicóticas, puede establecerse un procedimiento por incompetencia y nombrar a un tutor. El punto en discusión es si estas personas están en condiciones de resolver sus propios asuntos. No obstante, un tutor nombrado para controlar las propiedades de una persona calificada como incompetente no puede hacer testamento en nombre de la persona declarada incompetente. La competencia se determina con base en la capacidad de la persona para realizar un juicio (sopesar, razonar y tomar decisiones razonables). La competencia no es general, sino que es específica de cada tarea; la capacidad de sopesar los factores que influyen en la toma de decisiones (competencia) a menudo se demuestra mejor por la habilidad de la persona para formular preguntas pertinentes una vez que se le han explicado los riesgos y beneficios. Aunque los médicos, en especial los psiquiatras, a menudo ofrecen opiniones sobre la competencia, solo la intervención de un juez transforma la opinión en un hecho; un paciente no resulta competente o incompetente hasta que un tribunal lo dictamina. El diagnóstico de un trastorno mental no es, en sí mismo, suficiente para garantizar el fallo de incompetencia; el trastorno mental debe producir una alteración de la capacidad de juicio para el asunto concreto que se valora. Tras haberse declarado incompetentes, a estas personas se les priva de determinados derechos: no pueden firmar contratos, casarse, iniciar una demanda de divorcio, conducir un vehículo, manejar sus propiedades o practicar su profesión. La incompetencia se decide mediante un procedimiento formal ante un tribunal, y el mismo tribunal nombra a un tutor que debe servir al mejor interés del paciente. Es necesaria una segunda vista para volver a declarar competente al paciente. El ingreso en un hospital mental no implica automáticamente que la persona sea incompetente. La competencia también es esencial en los contratos, ya que un contrato es un acuerdo entre partes para llevar a cabo un acto específico. Este se declara no válido si, cuando se firmó, una de las partes no estaba en condiciones de comprender la naturaleza y el efecto de su acción. El contrato matrimonial está sujeto al mismo estándar, por lo que puede anularse si alguna de las partes no entendió la naturaleza, deberes y obligaciones y otras implicaciones en el momento en el que se celebró el matrimonio. Sin embargo, en general los tribunales no se muestran proclives a 2317

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declarar un matrimonio nulo con base en la incompetencia de una de las partes. Cuando la competencia se relaciona con las últimas voluntades, contratos o una ruptura matrimonial, el hecho fundamental es el grado de consciencia y la capacidad de la persona para comprender el significado del compromiso que ha adquirido. Poderes notariales permanentes para asuntos médicos Una fórmula moderna que permite a las personas fijar disposiciones para anticiparse a su propia pérdida de la capacidad de tomar decisiones son los llamados poderes notariales permanentes para asuntos médicos. Este documento permite anticipar la selección de un apoderado en la toma de decisiones que pueda actuar sin el requisito de un procedimiento judicial cuando el signatario resulta incompetente a causa de una enfermedad o una demencia progresiva.

DERECHO PENAL Competencia para ser juzgado El Tribunal Supremo de los Estados Unidos estableció que la prohibición de juzgar a una persona mentalmente incompetente es una característica fundamental del sistema de justicia. De acuerdo con esto, el tribunal aprobó en el caso de Dusky contra los Estados Unidos un examen de competencia para discernir si una persona demandada por la vía penal tiene “suficiente capacidad para consultar con un abogado con un grado razonable de entendimiento racional y si tiene un conocimiento racional y efectivo de los procedimientos que se llevan a cabo contra ella”. Competencia para ser ejecutado Una de las nuevas áreas de competencia que surgen en la interacción entre la psiquiatría y la ley es la cuestión de la competencia de una persona para ser ejecutada. Se considera que la exigencia de competencia en esta área se basa en tres principios generales: 1) el hecho de que la persona sea consciente de lo que está ocurriendo supone que incrementa el elemento punitivo del castigo; el castigo carece de significado a menos que la persona sea consciente de él y sepa cuál es su propósito; 2) se considera que una persona competente que será ejecutada se encuentra en la mejor disposición para reconciliarse con cualquiera que sea su creencia religiosa, incluyendo la confesión y la absolución, y 3) una persona competente que será ejecutada conserva hasta el final la posibilidad (aunque sea leve) de recordar un detalle olvidado en relación con los sucesos que rodean al crimen que pueda permitir su exoneración. La necesidad de preservar la competencia fue apoyada recientemente por el 2318

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Tribunal Supremo en el caso de Ford contra Wainwright. Sin embargo, independientemente del resultado de los procesos legales en relación con esta cuestión, la mayoría de las corporaciones médicas se han decantado hacia la posición de que para ningún médico es ético participar en las ejecuciones ordenadas por el Estado, sin importar lo remota que pueda ser dicha participación; el deber de un médico de preservar la vida trasciende a cualquier otro requerimiento que entre en conflicto con este deber. Las principales sociedades médicas, como la American Medical Association, opinan que los médicos no deben participar en la pena de muerte. Un psiquiatra que accede a examinar a un paciente condenado a ser ejecutado puede encontrar que esta persona no es competente en función del hallazgo de un trastorno mental, y puede recomendar un plan de tratamiento que, si se llevara a cabo, podría asegurar la idoneidad de la persona para ser ejecutada. Aunque existe espacio para la diferencia de opinión sobre si los psiquiatras deben involucrarse o no, los autores del presente texto opinan que tal implicación sería un error. Responsabilidad penal De acuerdo con el derecho penal, el hecho de cometer un acto que es perjudicial para la sociedad no es el único criterio para decidir si se ha cometido un delito. El acto reprobable debe tener dos componentes: una conducta voluntaria (actus reus) y una intención maliciosa (mens rea). No puede existir una intención maliciosa cuando el estado mental del transgresor es tan deficiente, tan anormal o él está tan enfermo que lo priva de la capacidad de actuar de manera racional. Solo puede recurrirse a la ley cuando se lleva a cabo una acción ilegal. Ni la conducta, aunque resulte dañina, ni el intento de causar un daño son por sí solos una base para una acción penal. Regla M’Naghten. El precedente de determinar la responsabilidad legal se estableció en 1843 en los tribunales británicos. La denominada regla M’Naghten, que hasta hace poco ha determinado la responsabilidad penal en gran parte de los Estados Unidos, sostiene que las personas son no culpables por razones de enajenación mental si actuaron cuando padecían una enfermedad mental que impedía que fuesen conscientes de la naturaleza, cualidad y consecuencias de sus actos, o si eran incapaces de darse cuenta de que sus actos no eran correctos. Además, para absolver a la persona del castigo correspondiente, el delirio presentado como prueba debe ser de un tipo que, si es cierto, pueda considerarse una defensa adecuada. Si la idea delirante no justifica el crimen, la persona será encontrada presumiblemente responsable, culpable y, por lo tanto, punible. La regla M’Naghten se conoce frecuentemente como la “prueba del bien y el mal”. La regla M’Naghten deriva del famoso caso de M’Naghten de 1843. Cuando Daniel M’Naghten asesinó a Edward Drummond, el secretario personal de Robert Peel, M’Naghten había estado sufriendo delirios de tipo persecutorio durante varios 2319

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años, se había quejado ante muchas personas de sus “perseguidores” y, finalmente, había decidido arreglar la situación asesinando a Robert Peel. Cuando Drummond salía de la casa de Peel, M’Naghten le disparó al confundirlo con Peel. El jurado, según fue instruido de acuerdo con la legalidad vigente, encontró a M’Naghten no culpable por razones de enajenación mental. En respuesta a las cuestiones referentes a qué normas pueden emplearse para determinar si una persona puede alegar enajenación mental como defensa ante una responsabilidad penal, el juez supremo inglés escribió: 1. Para establecer una defensa con base en la enajenación mental, debe probarse de manera clara que, en el momento de cometerse el acto, la parte acusada actuaba bajo tal falta de racionalidad, causada por una enfermedad mental, que no podía discernir la naturaleza y la cualidad del acto que estaba cometiendo, o bien, si lo sabía, no era consciente de que actuaba de manera errónea. 2. Cuando una persona actúa solamente bajo la influencia de un delirio parcial, no estando enajenado en otros aspectos, y como consecuencia comete un delito, debe juzgarse su responsabilidad como si los hechos sobre los que tiene lugar el delirio fuesen reales. De acuerdo con la regla de M’Naghten, la cuestión no es si el acusado conoce la diferencia entre el bien y el mal, sino si él era consciente de la naturaleza y cualidad de sus actos, y si conocía la diferencia entre el bien y el mal con respecto a sus acciones (es decir [si conocía de manera específica que sus acciones no eran correctas o quizá pensaba que sí lo eran], un delirio que causaba que el demandado actuara en legítima defensa). Jeffrey Dahmer asesinó a 17 niños y hombres jóvenes entre junio de 1978 y julio de 1991. La mayoría de sus víctimas eran homosexuales o bisexuales. Encontraba y seleccionaba a sus presas en bares o baños públicos gais y los atraía ofreciéndoles dinero para posar en fotografías o simplemente para tomar unas cervezas y ver unos videos. Entonces los drogaba, los estrangulaba y se masturbaba sobre sus cadáveres o mantenía relaciones sexuales con ellos; luego descuartizaba los cuerpos y se deshacía de ellos. A veces conservaba el cráneo u otras partes del cuerpo como recuerdo. El 13 de julio de 1992, Dahmer cambió su declaración a culpable debido a enajenación mental. Sin embargo, el hecho de que fuese capaz de planificar sus asesinatos y deshacerse de forma sistemática de los cuerpos convenció al jurado de que era capaz de controlar su comportamiento. Todos los testimonios abundaron en la idea de que, como ocurre con la mayoría de los asesinos en serie, Dahmer sabía lo que estaba haciendo y era capaz de diferenciar entre el bien y el mal. Por último, el jurado no aceptó la defensa de que sufría una enfermedad mental hasta el punto de que había perdido el control sobre sus ideas y comportamientos. Dahmer fue condenado a 15 cadenas perpetuas consecutivas que suponían un total de 957 años de cárcel. El 28 de noviembre de 1994 fue asesinado por otro preso.

Impulso irresistible. En 1922, un comité de juristas reexaminó en Inglaterra la regla M’Naghten. El comité sugirió que el concepto de enajenación se ampliara en 2320

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los casos penales para incluir la prueba del impulso irresistible, que establece que una persona acusada por un delito penal no es responsable de tal acción si se llevó a cabo bajo un impulso que no pudo controlar como consecuencia de una enfermedad mental. Los tribunales han decidido interpretar esta regla de manera que se ha denominado la “ley del policía al lado”. En otras palabras, el tribunal garantiza que el impulso es irresistible solo si puede determinarse que el acusado habría cometido la acción incluso si hubiera tenido a un policía a su lado. Para la mayoría de los psiquiatras, esta interpretación no es satisfactoria, ya que solo cubre a un grupo pequeño y especial de personas con enfermedades mentales. Regla de Durham. En el caso de Durham contra los Estados Unidos, el juez Bazelon estableció jurisprudencia con una decisión de 1954 del Tribunal de Apelaciones del Distrito de Columbia. La decisión dio lugar a una norma de responsabilidad penal en la que se establece que un acusado no es responsable penal si sus acciones al margen de la ley son producto de una enfermedad o defecto mental. En el caso Durham, el juez Bazelon constató de manera expresa que el propósito de la norma era obtener un completo y adecuado testimonio psiquiátrico. Buscó liberar al derecho penal del encorsetamiento teórico al que lo sometía la regla M’Naghten, pero tanto los jueces como los jurados de los casos que han empleado la regla Durham se vieron atorados por la confusión generada por los términos “producto”, “enfermedad” y “defecto”. En 1972, unos 18 años después de la adopción de la norma, el Tribunal de Apelaciones del Distrito de Columbia la descartó en el caso de los Estados Unidos contra Brawner. El Tribunal (sus nueve miembros, incluyendo el juez Bazelon) decidió, mediante una opinión reflejada en un documento de 143 páginas, eliminar la regla Durham y adoptar en su lugar la prueba recomendada en 1962 por el American Law Institute en su Código penal modelo, que constituye el modelo legal actual de los tribunales federales estadounidenses. Código penal modelo. En su Código penal modelo, el American Law Institute recomendó llevar a cabo la siguiente prueba para determinar la responsabilidad penal: las personas no son responsables de una conducta criminal si en el momento en que se produce carecían, como resultado de una enfermedad o defecto mental, de la capacidad sustancial tanto para apreciar la criminalidad (ilegalidad) de su conducta como para conformar esta conducta a los requerimientos de la ley. El término enfermedad o defecto mental no incluye la anomalía puesta de manifiesto solamente por una conducta criminal o antisocial repetida. La subsección 1 de la norma del American Law Institute contiene cinco conceptos operativos: enfermedad o defecto mental, falta de capacidad sustancial, apreciación, ilegalidad y conformidad de la conducta con los requerimientos de la ley. La subsección 2 trata de mantener al sociópata o al psicópata dentro del ámbito de la responsabilidad penal, estableciendo que la conducta criminal o antisocial 2321

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reincidente no puede considerarse en sí misma una enfermedad o defecto mental. Culpable pero enfermo mental. Algunos estados han establecido un veredicto alternativo: culpable pero enfermo mental. Este veredicto está disponible para el jurado si el acusado alega ser inocente debido a enfermedad mental. Cuando se alega enfermedad mental, hay cuatro posibles veredictos: inocente, inocente debido a enfermedad mental, culpable pero enfermo mental o culpable. El problema con el veredicto de culpable pero enfermo mental, es que se trata de una alternativa que no implica ninguna diferencia. En esencia, es lo mismo que declarar al acusado simplemente culpable. El tribunal sigue teniendo que imponer una sentencia a la persona condenada. Aunque en teoría el condenado recibirá tratamiento psiquiátrico, este ya está, de hecho, disponible para cualquier preso.

OTRAS ÁREAS DE LA PSIQUIATRÍA FORENSE Daño y sufrimiento emocional En los últimos años ha aumentado la tendencia a demandar por daños psicológicos y emocionales, ambos secundarios a un daño físico o como consecuencia de haber sido testigo de una acción estresante y del sufrimiento ocasionado por el estrés en circunstancias como la experiencia de haber sido recluido en un campo de concentración. El gobierno de Alemania Occidental tuvo que atender muchas de estas demandas provenientes de personas que fueron detenidas en campos de concentración durante la Segunda Guerra Mundial. En los Estados Unidos, los tribunales han pasado de una posición conservadora a otra más liberal al momento de reconocer los daños solicitados en estas demandas. En estos casos se buscan exámenes psiquiátricos y testimonios, a menudo provenientes tanto de los demandantes como de los demandados. Recuerdos recuperados Los pacientes que alegan haber recuperado el recuerdo de haber sido sometidos a abusos sexuales han acabado demandando a sus padres y a otros presuntos abusadores. En varias ocasiones, los supuestos perpetradores han demandado a los terapeutas, a quienes acusan de haber inducido de manera negligente falsos recuerdos de abusos sexuales. Dando un giro de 180°, algunos pacientes han recapacitado y hecho causa común con otros (por lo general sus padres) para demandar a los terapeutas. Los tribunales han dictado sentencias multimillonarias contra profesionales de la salud mental. Una acusación fundamental en estos casos es que el terapeuta abandonó una posición de neutralidad para sugerir, persuadir, obligar e implantar falsos recuerdos de abusos sexuales en la infancia. El principio que guía el 2322

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tratamiento clínico en los casos de riesgo relativos a la recuperación de la memoria consiste en que el terapeuta mantenga la neutralidad y establecer unos límites adecuados del tratamiento. La tabla 32.1-4 muestra los principios de gestión del riesgo que deben tenerse en cuenta en psicoterapia cuando se evalúa o se trata a un paciente que recupera recuerdos de abusos. Compensación a los trabajadores El estrés laboral puede causar o agravar la enfermedad mental. A los pacientes se les garantiza una compensación por las discapacidades relacionadas con su empleo o que recibirán los beneficios de una pensión por incapacidad laboral. Con frecuencia, se solicita la intervención de un psiquiatra para valorar estas situaciones. Tabla 32.1-4 Principios de control del riesgo en casos de recuperación de recuerdos de abusos en psicoterapia 1. Mantener la neutralidad del terapeuta: no sugerir el abuso 2. Mantener el foco clínico de atención: proporcionar una adecuada evaluación y tratamiento a pacientes que presentan determinados problemas y síntomas 3. Documentar de manera cuidadosa el proceso de recuperación de la memoria 4. Controlar el sesgo personal y la contratransferencia 5. Evitar mezclar el papel de terapeuta con el de testigo experto 6. Controlar y seguir de manera cuidadosa las relaciones de supervisión o colaboración en el tratamiento 7. Clarificar el papel no terapéutico con los miembros de la familia 8. Evitar las técnicas especiales (p. ej., la hipnosis o el amobarbital sódico) a menos que estén indicadas de forma clara; consultarlo primero 9. Mantenerse dentro de la propia competencia profesional: no aceptar casos que no se puedan manejar 10. Diferenciar la verdad narrativa de la verdad histórica 11. Consultar los casos problemáticos 12. Promover la autonomía y autodeterminación del paciente: no sugerir demandas judiciales 13. En el contexto de la medicina gestionada, informar a los pacientes con recuerdos recuperados que pueden necesitar más que una psicoterapia breve 14. Al realizar declaraciones públicas, diferenciar las opiniones personales de los hechos establecidos científicamente 15. En caso de sentir incomodidad con un paciente que está recuperando recuerdos de abusos infantiles, detenerse y derivar el caso 16. No tener miedo de preguntar acerca de abusos como parte de una evaluación psiquiátrica competente 2323

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Tabla 32.1-5 Explotación sexual: consecuencias éticas y legales Procedimientos por responsabilidad civil Negligencia Pérdida de la relación contractual Demandas por incumplimiento de contrato Sanciones penales (p. ej., por estupro, adulterio, abuso sexual, violación) Acciones civiles por intención dolosa (p. ej., agresión, fraude) Revocación de la licencia para practicar la medicina Sanciones éticas Expulsión de las organizaciones profesionales De R. I. Simon, MD.

Responsabilidad civil Los psiquiatras que se aprovechan sexualmente de sus pacientes pueden ser objeto de acciones por responsabilidad civil y penal, además de ser sometidos a los procedimientos de tipo ético y profesional pertinentes para retirarles su licencia. La vía legal más frecuente es la demanda por mala práctica (tabla 32.1-5).

32.2 Ética en psiquiatría Las guías éticas y el conocimiento de los principios éticos ayudan a los psiquiatras a evitar conflictos éticos (que pueden definirse como una tensión entre lo que uno quiere hacer y lo que es éticamente correcto hacer) y a analizar los dilemas éticos (conflictos entre perspectivas o valores éticos). La ética se ocupa de las relaciones entre personas de distintos grupos y a menudo implica equilibrar derechos. La ética profesional se refiere a la manera adecuada de actuar en el ejercicio de la profesión, y deriva de una combinación de moralidad, normas sociales y los parámetros de la relación que las personas han acordado seguir.

CÓDIGOS PROFESIONALES La mayoría de las organizaciones profesionales y grupos comerciales tienen códigos éticos, los cuales reflejan el consenso acerca de los modelos generales para una 2324

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conducta profesional adecuada. Los Principles of medical ethics (“Principios de ética médica”) de la American Medical Association (AMA), los Principles of medical ethics with annotations especially applicable to psychiatry (“Principios de ética médica con anotaciones especialmente aplicables a la psiquiatría”) de la American Psychiatric Association (APA) y el American College of Physicians ethics manual (“Manual de ética del Colegio de Médicos Americano”) establecen los modelos ideales del ejercicio y las virtudes profesionales de los médicos, y contienen exhortaciones a utilizar las técnicas de manera hábil y científica, a que se autorregulen las malas conductas dentro de la propia profesión, y a que se respeten los derechos y las necesidades de los pacientes, familiares, colegas y la sociedad.

PRINCIPIOS ÉTICOS BÁSICOS Los cuatro principios éticos que los psiquiatras deben equilibrar en su trabajo son: respeto por la autonomía, principio de beneficencia, ausencia de maleficencia y justicia. En ocasiones entran en conflicto, por lo que se debe decidir cómo actuar. Respeto por la autonomía La autonomía exige que una persona actúe de manera voluntaria después de recibir suficiente información y de haber tenido tiempo para comprender los beneficios, riesgos y costes de todas las opciones razonables. Puede implicar atender el derecho de un individuo a no escuchar todos los detalles e incluso elegir a un tercero (p. ej., un familiar u otro médico) para que decida el mejor tratamiento que debe seguirse. Es preciso que los psiquiatras logren que sus pacientes entiendan racionalmente su trastorno y las opciones para tratarlo. Los pacientes necesitan entender los conceptos; el psiquiatra no debe limitarse a enunciar hechos aislados. También necesitan tiempo para reflexionar y para comentar su decisión con familiares y amigos. Por último, cuando el paciente se encuentra en un estado mental que no le permite tomar decisiones sobre sí mismo, el psiquiatra debe considerar mecanismos alternativos para la toma de decisiones, como la tutela, los custodios y el apoderado para decisiones de salud. Un adulto joven sufrió un brote esquizofrénico en el que su fervor religioso se convirtió en delirios psicóticos. Tras la hospitalización involuntaria motivada por su conducta suicida, insistía en rechazar el tratamiento, afirmando que sus médicos estaban tratando de envenenarlo. Su psiquiatra decidió respetar su rechazo a tomar la medicación mientras pudiesen controlarse sus tendencias suicidas. Al cabo de 1 semana, tras empeorar su sufrimiento mental, el paciente cambió de idea sobre la medicación y accedió a probarla. La relación terapéutica con el psiquiatra se hizo más estrecha, y cuando el paciente abandonó el hospital, quería seguir con la medicación antipsicótica y la psicoterapia. Aunque no todos los casos tienen un desenlace tan positivo, este ilustra los beneficios de negociar el tratamiento, incluso en el contexto de una hospitalización involuntaria.

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Principio de beneficencia La exigencia de que los psiquiatras actúen según el principio de beneficencia emana de la relación fiduciaria (basada en la fe o la confianza) con los pacientes y de la creencia de la profesión de que también tienen una obligación para con la sociedad. Como resultado de la obligación de confianza debida a su papel, los psiquiatras tienen que atender los intereses de sus pacientes, incluso en detrimento de los propios. La expresión de este principio es el paternalismo, que consiste en el empleo del juicio del psiquiatra para adoptar la mejor actitud para el paciente o para el sujeto de una investigación. El paternalismo débil es la actitud adecuada cuando las facultades perturbadas del paciente impiden una elección autónoma. El paternalismo fuerte es la actitud de beneficencia a pesar de que la autonomía del paciente esté intacta. Se han propuesto directrices para permitir que el principio de beneficencia se imponga sobre la autonomía del paciente; cuando este se enfrenta a importantes daños o a un importante riesgo de sufrirlos, se adopta la actitud paternalista que permita alcanzar la combinación óptima de reducción al mínimo de los daños, un bajo riesgo añadido y la mínima supresión necesaria de la autonomía del paciente. Ausencia de maleficencia Para seguir el principio de no maleficencia (primum non nocere o ante todo, no hacer daño), los psiquiatras deben ser cuidadosos en sus decisiones y acciones y asegurarse de que están suficientemente formados para realizar lo que llevan a cabo. También deben estar dispuestos a buscar segundas opiniones y consultas, y evitar poner en riesgo a sus pacientes por acción u omisión. Justicia El concepto de justicia se refiere a los temas de recompensas y castigos y de la distribución equitativa de los beneficios sociales. Las cuestiones relevantes que se deben considerar son si es necesario distribuir de forma equitativa los recursos entre quienes están más necesitados, si deben asignarse donde pueden tener el mayor impacto sobre el bienestar de cada individuo atendido o donde en última instancia tengan el impacto más amplio sobre la sociedad.

TEMAS ESPECÍFICOS Desde un punto de vista práctico, algunos temas específicos afectan con mayor frecuencia a los psiquiatras, por ejemplo: 1) violaciones éticas en el ámbito sexual; 2) violaciones éticas en ámbitos no sexuales; 3) violaciones de la confidencialidad; 4) tratamiento incorrecto del paciente (incompetencia, conflicto de intereses), y 5) 2326

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actividades ilegales (seguros, facturación, utilización de información privilegiada para obtener beneficios). Violaciones éticas en el ámbito sexual Es una clara falta de ética que un psiquiatra tenga relaciones sexuales con sus pacientes. Además, las sanciones legales contra estas conductas han causado que las cuestiones éticas sean secundarias. Se han utilizado diversas leyes penales contra psiquiatras que han violado este principio ético. Se pueden presentar, y de hecho así ha sucedido, cargos por violación; también se les ha acusado de agresiones sexuales y de violencia física. Además, en algunos juicios por mala práctica se ha tenido que indemnizar por daños y perjuicios a pacientes que fueron víctimas de abusos sexuales por parte de psiquiatras o de otros médicos. Las compañías de seguros de la APA y de la AMA ya no cubren las responsabilidades derivadas de las relaciones sexuales entre los pacientes y sus médicos. No obstante, aún existe controversia sobre si las relaciones sexuales entre un antiguo paciente y su médico constituyen una violación de los principios éticos. Los defensores del punto de vista de que “paciente una vez, paciente siempre” insisten en que se debe prohibir toda relación con un antiguo paciente, incluso en el caso de que acabe en matrimonio. Sostienen que entre el paciente y el terapeuta siempre existe una reacción de transferencia que impide una decisión racional acerca de su unión emocional o sexual. Otros insisten en que, si todavía existe una reacción de transferencia, la terapia no está completa y que, como seres humanos autónomos, los antiguos pacientes no deben estar sujetos a la moral paternalista de los médicos. Como consecuencia, consideran que no se deben establecer sanciones para prohibir las relaciones emocionales o sexuales entre antiguos pacientes y sus psiquiatras. Algunos psiquiatras sostienen que debe transcurrir un período razonable antes de que se inicien estas relaciones. La duración de este período “razonable” sigue siendo objeto de debate: algunos han sugerido 2 años. Otros psiquiatras mantienen que todo período de prohibición de las relaciones con un antiguo paciente es una restricción innecesaria. No obstante, los principios éticos publicados afirman lo siguiente: “Las actividades sexuales con un paciente actual o antiguo no son éticas”. Aunque no se explicita en estos principios, la actividad sexual con un familiar del paciente tampoco es ética. Este aspecto alcanza su máxima importancia cuando el psiquiatra trata a un niño o a un adolescente. La mayoría de los programas docentes de psiquiatría infantil y de la adolescencia insisten en que los padres también son pacientes y que las prescripciones éticas y legales también se aplican a ellos (o a las personas que los sustituyen), además de a los niños. De todos modos, algunos psiquiatras no entienden este concepto. La actividad sexual entre un médico y un familiar del paciente tampoco es ética. Un clamoroso ejemplo de violación de los límites sexuales se publicó en el 2327

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Medical Board of California Action Report (julio de 2006) en el caso de un psiquiatra que mantuvo durante 7 años una relación con una paciente esquizofrénica. El médico no solo mantenía relaciones sexuales con la paciente, sino que también hacía que le consiguiera prostitutas, con las que ambos practicaban sexo en grupo. Pagaba sus servicios proporcionándoles recetas de sustancias controladas, y llegó al extremo de facturar a la compañía de seguros MediCal esos encuentros como si se tratara de psicoterapia de grupo. Al médico se le retiró la licencia y se le procesó penalmente por fraude. Violaciones éticas en el ámbito no sexual La relación entre un médico y un paciente con el objetivo de proporcionar y obtener tratamiento es lo que se denomina relación médico-paciente. Esta relación tiene unos límites externos y unos internos. Cualquiera de las partes puede transgredir estos límites. No todas las transgresiones de los límites suponen una violación de estos. Por ejemplo, un paciente puede decir a su médico al final de una visita: “He dejado el dinero en casa y lo necesito para el estacinamiento. ¿Me lo presta y se lo devuelvo en la próxima visita?”. El paciente ha invitado a su médico a que rebase el límite médico-paciente y ha establecido también una relación prestamista-prestatario. En función de la orientación teórica del médico, de la situación clínica con el paciente y de otros factores, el médico puede decidir traspasar el límite. Es posible, pues, debatir acerca de si cuando se cruza el límite también se comete una violación de este. Se produce una violación del límite cuando, al atravesarlo, se pretende obtener un beneficio: supone una gratificación para el médico a expensas del paciente. El médico es responsable de respetar los límites, asegurar que se transgredan el menor número de veces posible y que no haya explotación. Una residente de psiquiatría recibió instrucciones de su supervisor de psicoterapia de que nunca, en ninguna circunstancia, aceptara un regalo de un paciente. En el curso del tratamiento de una chica con esquizofrenia, ella le ofreció un regalo de Navidad (una bufanda de algodón), que no aceptó, explicando con la mayor amabilidad posible que las “normas del hospital” no lo permitían. Al día siguiente, la paciente intentó suicidarse. Experimentó la ne