Estudo Dirigido Carboidratos Bioquímica Especial Veterinária

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Estudo Dirigido de Bioquímica Especial Veterinária – Carlos Heitor – ATMV 110 1) No tecido hepático, em primeiro momento, a glicose vai diretamente à corrente sanguínea para ser distribuída a outros tecidos. Nessa perspectiva, a glicose segue para os músculos, destinada à contração e relaxamento dos mesmos. Ademais, a glicose segue para o tecido encefálico para a manutenção e funcionamento das funções neurológicas. A glicose vai, também, ser armazenada no fígado, sob a forma de glicogênio. Outro destino desse monossacarídeo é a oxidação a piruvato, que posteriormente participa do ciclo do ácido cítrico para formar ATP. Quando em excesso, a glicose forma Acetil coenzima-A destinado à síntese de ácidos graxos, sob forma de gotículas de gordura, no tecido adiposo. 2) Quando a ingestão de carboidratos supera as necessidades energéticas, o organismo animal tem dois principais destinos para o saldo de glicose restante. Em primeiro plano, a enzima regulatória glicogêniosintase é ativada e, assim, forma ligações do tipo α1-4 (ligações lineares). Simultaneamente, a enzima glicosil(4-6)transferase forma as ramificações que originam a molécula de glicogênio, por intermédio de ligações α1-6 (ligações ramificadas). O glicogênio, no fígado, é a primeira forma de armazenamento de glicose. Outrossim, o excesso de glicose tem outro destino, o qual é responsável pelo aumento do tecido adiposo. A glicose excedente pode ser convertida em Acetil coenzima-A que, por sua vez, é destinado à síntese de ácidos graxos (que se encontram na forma de gotículas de gordura), armazenados no tecido adiposo. O tecido adiposo, além de ser uma forma de armazenamento de energia, serve como isolante térmico e protege os órgãos internos de choques mecânicos. 3) Quando o animal está no intervalo entre as refeições, o hormônio glucagon é liberado pelo pâncreas. O glucagon atua significativamente em dois tecidos: o tecido hepático, realizando a degradação do glicogênio e a gliconeogênese, e no tecido adiposo, quebrando as moléculas de triglicerídeos. O mecanismo da degradação do glicogênio tem início na ativação da enzima glicogênio fosforilase, que cliva as ligações α1-4 (ligações lineares). Há, também, a atuação de outra enzima, que, por sua vez, cliva as ligações α1-6 (ligações ramificadas). Em seguida, a enzima fosfoglicomutase isomerase libera moléculas de glicose-6-fosfato (molécula que não atravessa a parede dos tecidos). O fígado possui uma enzima denominada glicose-6-fosfatase, a qual realisa a desfosforilação da glicose e, com isso, possibilita que essa seja levada a outros tecidos. Outrossim, há produção de novas moléculas de glicose pelo organismo do animal, processo chamado de gliconeogênese, que ocorre, principalmente, no fígado. Os precursores desse processo são o piruvato e lactato (produzidos na ausência de oxigênio), aminoácidos glicogênicos e glicerol, os quais originam a glicose-6-P. Em seguida, a glicose-6-fosfatase realiza a desfosforilação da molécula e gera o produto principal, a glicose. Por último, a falta de glicose no organismo gera o catabolismo de triglicerídeos em moléculas de ácido graxo, que posteriormente são clivadas em moléculas de glicose para uso energético. 4) A enzima regulatória da síntese de glicogênio é a glicogeniosintase, cuja ativação se dá no estado bem alimentado. Por outro lado, a enzima glicogênio fosforilase é a enzima

regulatória responsável pela degradação de moléculas de glicogênio, ativada no estado mal alimentado, ou em jejum. 5)

A via das pentoses fosfato mostra-se como um caminho alternativo ao catabolismo da glicose-6-P. Essa via metabólica tem fundamental importância, haja vista que seus produtos NADPH e Pentoses Fosfato têm participação direta na síntese de ácidos graxos e de ácidos nucleicos, respectivamente. A regulação dessa rota alternativa é feita pela enzima marca-passo (glicose-6P desidrogenase). Essa é ativada quando a relação entre as concentrações de NADPH E NADP+ ([NADPH]/[NADP+]) no citosol for baixa, e é inibida quando ocorre o contrário.

6) Resumidamente, a diferença entre a degradação do glicogênio no fígado e no músculo é que, no primeiro caso, a glicose resultante sai do tecido hepático e vai para outros tecidos do organismo. Já no tecido muscular, o glicogênio é degradado à glicose, a qual é utilizada somente para a atividade muscular. No fígado, a degradação do glicogênio é estimulada pela enzima glicogênio fosforilase, juntamente com a enzima glicose-6 fosfatase (responsável pela saída da glicose para outros tecidos). No músculo, também, a enzima responsável pela clivagem das moléculas de glicogênio é a glicogênio fosforilase, mas esse, por sua vez, não possui a enzima glicose-6-fosfatase para levar a glicose para a corrente sanguínea. 7) Durante a contração intensa, o tecido muscular utiliza o glicogênio como fonte energética no Ciclo de Cori. Esse ciclo é marcado pela degradação do glicogênio muscular em glicose e, posteriormente, na ausência de oxigênio, em lactato sob a forma deionizada (ácido lático), para gerar ATP. O lactato segue para a corrente sanguínea, e quando produzido em excesso, pode reduzir significativamente o pH muscular, causando cãibras musculares. 8) O Ciclo do Ácido Cítrico, ou Ciclo de Krebs, ocorre quando o piruvato produzido no citosol entra na mitocôndria. Posteriormente, o piruvato perde dois grupamentos CO2, virando Acetil coenzima A. Na matriz mitocondrial, o AcetilCoA é oxidado liberando 4 produtos principais: NADH e FADH2 (os quais irão participar da cadeia transportadora de elétrons que, ao final, gera ATP), GTP (ATP) e CO2 (eliminado na respiração) . No estado bem alimentado, o citrato sintase é inibida, reduzindo a entrada de Acetil coenzima A na matriz mitocondrial. Essa inibição é feita pelas moléculas de ATP, NADH, succinil-CoA e citrato. Por outro lado, a enzima é ativada pela ADP. 9) A Cadeia Transportadora de Elétrons, ou fosforilação oxidativa, é a terceira e última etapa da Respiração Celular, processo em que há grande produção de ATP. Esse processo ocorre na matriz mitocondrial e no espaço intermembranas, e é marcado pela oxidação das moléculas de NADH e FADH2. Há, também, a participação de 5 complexos proteicos, nos quais ocorrem os processos de oxidação e redução. A oxidação do NADH e FADH2 resulta no bombeamento de prótons (H+) para o espaço intermembranas, gerando um potencial elétrico. Consequentemente, o ambiente interno fica alcalino (ausência de H+) e o ambiente externo fica ácido (excesso de H+) gerando um potencial químico. O somatório do potencial químico com o elétrico impulsiona a formação de ATP.