05 - Cardiologia - Dilatações, Bloqueios e Distúrbios Eletrolíticos

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Carla Rocha; Pedro Milhomens XLIX

CARDIOLOGIA

Dilatação das Câmaras Cardíacas CAUSAS 

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Aumento da pressão intracavitária (o coração precisa fazer mais força para bombear o sangue, ficando mais musculoso; como ele não tem capacidade de aumentar o número de células, ele sofre hipertrofia e dilatação)  Hipertensão arterial sistêmica  Estenose da valva aórtica (mais comum nos idosos) Aumento do volume intracavitário (ocorre nas valvulopatias de insuficiência, já que o sangue é acumulado para trás, e aumenta o volume nas cavidades cardíacas, que sofre hipertrofia e dilata)  Insuficiência da valva mitral  Insuficiência da valva aórtica

OBS: O eletrocardiograma pode auxiliar no diagnóstico das dilatações e hipertrofias, mas não é o exame mais ideal para isso. Para essas alterações aparecerem no ECG, seriam necessários aumentos de massa do músculo cardíaco acima de 50% do seu normal. O exame mais ideal seria o ecocardiograma, ou a RM, que detectam pequenos aumentos na massa. FISIOPATOLOGIA 

Aumento da pressão e/ou volume intracavitário  Aumento da tensão sobre a parede da câmara  Toda reação corresponde a uma reação igual e em sentido contrário  Aumento de força de contração da câmara  Hiperplasia dos miócitos praticamente não existe  Hipertrofia da câmara comprometida

REMODELAMENTO MECÂNICO DA CAVIDADE MIOCÁRDICA (na sequência em que ocorre)        

Hipertrofia concêntrica dos miócitos (o músculo cardíaco cresce “para dentro”, ou seja, “vai diminuindo a cavidade do coração”) Hipertrofia excêntrica dos miócitos (o músculo cardíaco tende a crescer “para fora”) Dilatação das câmaras cardíacas Aumento do consumo de oxigênio Isquemia relativa dos miócitos (os miócitos estão gastando mais oxigênio do que o coração pode receber – isso pode provocar alterações no ECG) Necrose dos miócitos/apoptose (devido à falta de oxigênio por falta de fluxo) Fibrose do miocárdio (irreversível – deve-se evitar ao máximo chegar nesse estágio; pode provocar alterações no ECG também) Remodelamento elétrico do miocárdio (provocando distúrbios de arritmia)

DIAGNÓSTICO 

Clínico através do exame físico cardiológico  na dilatação: ictus mais intenso e mais extenso, presença de B3, insuficiência mitral por dilatação que levaria a um sopro sistólico em área mitral (a dilatação do VE instabiliza o fechamento da valva mitral, já que ela fica tensionada para fora devido a dilatação, não fechando direito, ou seja, sofrendo uma insuficiência)  na hipertrofia: ictus mais intenso, presença de B4  se há uma HAS como causa, a segunda bulha fica hiperfonética, já que o sangue bate com alta pressão na valva aórtica;

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Exames complementares  eletrocardiograma (mais barato)  ecocardiograma bidimensional  ressonância nuclear magnética  cintilografia miocárdica  estudo hemodinâmico

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Carla Rocha; Pedro Milhomens XLIX ELETROCARDIOGRAMA      

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Câmara hipertrofiada tem fibras com volume aumentado Aumento da atividade elétrica Aumento do tamanho dos vetores gerados pela câmara cardíaca Vetor resultante é desviado para o lado da cavidade hipertrofiada Ondas P e complexos QRS ficam maiores Segmento ST e ondas T sofrem modificações, devido as alterações estruturais do miocárdio (a neovascularização não acompanha o crescimento das fibras cardíacas, de forma que o músculo sofre isquemia, e a atividade elétrica é alterada – ex: padrão de Strain, que é um sinal de isquemia, em que a onda T ainda está assimétrica, mas invertida) Pressão sistêmica é 3x maior que a pressão pulmonar (portanto, as cavidades do lado esquerdo têm 3x mais pressão para enfrentar do que o lado direito) Câmaras esquerdas têm massa muscular 3x maior que as da direita ECG capta melhor a atividade elétrica das câmaras esquerdas ECG somente capta a atividade elétrica das câmaras direitas, quando houver grandes dilatações EXAME POUCO SENSÍVEL E BASTANTE ESPECÍFICO (ou seja, ele não capta todos os casos – pois é pouco sensível – mas, quando capta um caso, a chance do diagnóstico estar certo é muito alta – pois é muito específico)

HIPERTROFIA DO ÁTRIO ESQUERDO

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 Eixo do P desviado para a esquerda (fica acima de -30° no plano frontal; deveria estar entre -30° e +90°) e para trás (no plano horizontal – já que o AE está para trás)  Ondas P com duração maior que 0,10 seg Ondas P com entalhe ou bimodal (com distância de 0,3 mm – quase 1 quadradinho) e com 2º modo mais elevado (P “mitrale” – ou seja, o vetor do AD está normal, e o do AE aumentado) Índice de Morris: fase negativa lenta da onda P em V1 (duração e amplitude > 1 mm, ou seja, maior que 1 quadradinho) Sinal indireto: ondas Q em aVL (muito raro)

HIPERTROFIA DO ÁTRIO DIREITO

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 Eixo do vetor atrial desviado para direita (abaixo de + 100° no plano frontal) e para frente (plano horizontal – já que o AD está para frente)  Ondas P altas e tendendo a pontiagudas, com amplitude maior que 0,25 mv, ou seja, 2,5 quadradinhos - também chamadas de ondas P “pulmonale” (a despolarização do AE fica “escondida” dentro dela, já que a do AD, que vem primeiro, está muito aumentada) Sinal indireto:  Sinal de Penhalosa - Tranchesi (ondas S em V2 e V3 muito maiores que as ondas S de V1 – isso ocorre porque o AD hipertrofiado não permite a captação das ondas S, em V1, por ele estar muito grande, bloqueando a passagem dessas ondas para esse eletrodo; mas de V2 e V3 já é possível captar essas ondas, porque ele não impede a passagem a partir da perspectiva dessas derivações, e acaba ocorrendo uma diferença busca no tamanho das ondas S em V1 comparado com V2 e V3)

HIPERTROFIA BIATRIAL  Ocorrem alterações tanto de HAD, quanto de HAE, no mesmo ECG  Eixo da onda P pode estar dentro dos limites da normalidade  Onda P bimodal, com 1º modo mais alto, além da duração aumentada (o 1° modo mais alto representa a soma dos vetores dos 2 átrios aumentados, e o 2° modo representa o vetor do AE que por estar mais intenso alarga a onda) 2

Carla Rocha; Pedro Milhomens XLIX OBS: A sobrecarga biatrial é mais comum, já que as doenças cardíacas comprometem mais o lado esquerdo; mas com o lado esquerdo doente, há congestão pulmonar. Com isso a pressão da artéria pulmonar aumenta, e há sobrecarga de trabalho no lado direito do coração. Então, uma doença do lado esquerdo evolui para uma doença do lado direito também.

HIPERTROFIA DO VENTRÍCULO ESQUERDO  

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Eixo do QRS desviado para a esquerda (acima de –30 ° no plano frontal – sendo que o normal é de -30° a +90°) e para trás (no plano horizontal – porque o VE está para trás) Ondas R amplas em V4, V5, V6 (o padrão não muda, já que esses eletrodos continuam captando a onda indo em direção a eles, mas com maior intensidade, então a única diferença é que ficam maiores) Ondas S profundas em V1, V2, V3 (também apenas aumentam de intensidade) Discreto alargamento do QRS (devido à hipertrofia, a atividade elétrica do coração lentifica um pouco, já que há mais músculo para as ondas percorrerem) Padrão de Strain (ondas T se opõe a maior área do QRS e tendem a ser Padrão de Strain assimétricas) ÍNDICES SÃO UTILIZADOS PARA FACILITAR

ÍNDICES 

Índice de Sokolow-Lyon  Se a soma da medida das ondas R de V5 ou V6 (aquela que for maior), com a onda S de V1, for maior que 35 mm, sugere HVE  Índice pouco eficiente, com menos de 50% de acerto, se comparado com a anatomia patológica do coração  Sofre interferência com o tipo de tórax ou distanciamento do coração do gradeado costal  Somente para avaliação da HVE

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Índice de Lewis: (R1 – S1) – (R3 – S3)  Normal entre -14 a +17  Maior que +17 sugere HVE  Menor que -14 sugere HVE  Pouco eficiente, com 50% de acerto em relação ao resultado da anatomia patológica  Pode avaliar tanto HVE, quanto HVD

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Escore de pontos de Romhilt-Estes, onde cada alteração recebe uma pontuação, cuja soma varia:  igual a 3: afasta HVE  igual a 4: sugere HVE  igual ou maior que 5: confirma HVE  Sensibilidade elevada e no momento o melhor índice  Avalia somente a presença de HVE  Pontuação  3 pontos: o índice de Morris (sem estenose mitral – se houver estenose é 1 ponto só) o padrão de Strain (sem uso de digitálicos – esses medicamentos podem alterar o ECG; com uso de digitálicos é 1 ponto só) o R ou S maiores que 30 mm no Plano Horizontal ou R ou S maiores que 20 mm no Plano Frontal  2 pontos: o Eixo do QRS desviado para a esquerda (acima de – 30º)  1 ponto: o alargamento do QRS o deflexão intrinsecóide maior que 0,04 seg, em V5 e V6 (deflexão intrinsecóide é a distância que vai desde o começo do QRS até o meio do QRS)

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Carla Rocha; Pedro Milhomens XLIX 

Índice de Cornell  somatória do R de aVL com S de V3 deve ser maior que 20 nas mulheres e 28 mm nos homens, sugerindo HVE

HIPERTROFIA DO VENTRÍCULO DIREITO      

Eixo do QRS desviado para direita, no plano frontal (acima de + 90 °) e para frente no plano horizontal (já que o VD está para frente) Ondas R amplas em V1 e V2 Ondas S profundas em V5 e V6 Padrão de Strain em V1 e V2 Alargamento do QRS (antigo BIRD) Índice de Lewis abaixo de – 14

HIPERTROFIA BIVENTRICULAR    

Ocorrem alterações que sugerem tanto a presença de HVE quanto de HVD Complexos QRS isoelétricos e amplos em V3 e V4 Eixo do QRS pode estar dentro da normalidade Não se esquecer que o ventrículo esquerdo é 3x maior que o ventrículo direito e que mesmo hipertrofiado pode não ser evidente no traçado eletrocardiográfico

Bloqueios Intraventriculares BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO 

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Supondo que há um bloqueio do ramo esquerdo do feixe de His, o estímulo elétrico segue pelo ramo direito normalmente, mas não passa pelo lado esquerdo. Assim, não há o vetor correspondente à despolarização do septo no lado esquerdo. Como há a passagem do estímulo pelo lado direito do ramo normalmente, o ventrículo direito contrai sem alterações. Já do lado esquerdo, o estímulo elétrico, ao invés de passar através do tecido de condução (que está bloqueado), passa através do próprio músculo. Entretanto, o músculo não é um tecido especializado na condução de estímulos elétricos. Assim, ele transmite esses impulsos de forma lenta, e gera um vetor de despolarização ventricular GRANDE e LENTO (formando uma onda alargada e deformada), indo do lado direito (onde o tecido de condução está funcionando normal) para o esquerdo. Esse vetor patológico é chamado de VETOR SALTO DE ONDA. Ele recebe esse nome já que “salta pelo bloqueio”, chegando ao ventrículo esquerdo. A onda T por sua vez, se opõe ao QRS, já que da mesma forma que houve “dificuldade” em despolarizar o ventrículo, há dificuldade em repolarizá-lo (a repolarização não ocorre pelo tecido de condução, e sim pelo músculo). Complexos QRS alargados (> 0,12 segundos de duração – maior que 3 quadradinhos) Ondas “R” alargadas, com entalhes e/ou empastamentos médio-terminais em D1, aVL, V5, V6 (em forma de “torre de castelo medieval”) Ondas “r” com crescimento lento de V1 a V3, podendo ocorrer QS Ondas “S” alargadas com espessamentos e/ou entalhes em V1 e V2 Deflexão intrinsecóide ≥ 0,05, em V5 e V6 Ausência de “q” em D1, aVL, V5, V6 Eixo do QRS entre -30 a +60° Depressão do segmento ST e ondas T assimétricas, em oposição ao retardo médio terminal (padrão de Strain) 4

Carla Rocha; Pedro Milhomens XLIX BLOQUEIO DE RAMO DIREITO  

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Supondo que há um bloqueio do ramo direito do feixe de His, o estímulo elétrico segue pelo ramo esquerdo normalmente, mas não passa pelo lado direito. Como há a passagem do estímulo pelo lado esquerdo do ramo normalmente, o ventrículo esquerdo contrai sem alterações. Já do lado direito, o estímulo elétrico, ao invés de passar através do tecido de condução (que está bloqueado), passa através do próprio músculo. Entretanto, o músculo não é um tecido especializado na condução de estímulos elétricos. Assim, ele transmite esses impulsos de forma lenta, e gera um vetor de despolarização ventricular GRANDE e LENTO (formando uma onda alargada e deformada), indo do lado esquerdo (onde o tecido de condução está funcionando normal) para o direito. A onda T por sua vez, se opõe ao QRS, já que da mesma forma que houve “dificuldade” em despolarizar o ventrículo, há dificuldade em repolarizá-lo (a repolarização não ocorre pelo tecido de condução, e sim pelo músculo). Complexo QRS alargado Complexos QRS alargados, (> 0,12 segundos de duração – em M maior que 3 quadradinhos) Ondas S empastadas em D1, aVL, V5, V6 Ondas qR em aVR, com ondas R empastadas Complexos rSR’ ou rsR’, em V1 (com R espessado, complexo em forma de M) Onda T se opondo à maior área Eixo do QRS em posição variável, tendendo mais para a do QRS, deformada direita Ondas T assimétricas em oposição ao retardo final do QRS, de V1 a V3 (padrão de Strain)

ATRASO FINAL DE CONDUÇÃO 

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Distúrbio de condução no ramo direito (discreta – há uma dificuldade para o estímulo passar no ramo direito, mas não é suficiente para alterar a duração do QRS – era chamado de bloqueio incompleto do ramo direito antigamente) Atraso se manifesta com ondas R empastadas em aVR e ondas S em V5 e V6 (parece um bloqueio de ramo direito, mas ao se medir o QRS, percebe-se que ele não está maior que 0,12s) Ocorre atraso final de condução quando tiver características definidas e empastamentos evidentes Caso haja dúvidas, consideramos bloqueio divisional do ramo direito ou variação do padrão normal

BLOQUEIOS DIVISIONAIS DO RAMO ESQUERDO 

Bloqueio da divisão ântero-superior/BDAS (parte do ramo esquerdo que manda estímulos para a região anterior e superior do coração)  Eixo elétrico de QRS ≥ -45° (o eixo está desviado para cima e para frente)  rS em D2, D3 e aVF com S3 maior que S2  QRS com duração < 120 ms (NÃO HÁ ALARGAMENTO DO QRS - o eixo apenas está desviado para o lado que está bloqueado)  Onda S de D3 com amplitude maior que 15 mm (ou área equivalente)  qR em D1 e aVL com tempo da deflexão intrinsecóide maior que 50 ms ou qRs com “s” mínima em D1  qR em aVL com R empastado  Progressão lenta da onda “r” de V1 até V3  Presença de S de V4 a V6  Muito frequente

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Bloqueio da divisão ântero-medial/BDAM  Ondas R ≥ 15 mm, em V1, V2, V3 ou preferencialmente em V2 e V3, crescendo em direção a V4 e decrescendo em V5 e V6  Crescimento súbito das ondas “r” de V1 para V2 (rS em V1 e R em V2 e V3) 5

Carla Rocha; Pedro Milhomens XLIX    

Duração do complexo QRS < 0,12 segundos Ausência de desvio do eixo do QRS (no plano frontal) Ondas T negativas em V1, V2 e V3 Alterações ocorrem, na ausência de sobrecarga de VD ou hipertrofia septal ou infarto dorsal

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Bloqueio da divisão póstero-inferior/BDPI  Eixo elétrico de QRS no plano frontal orientado para a direita > +90°  qR em D2, D3 e aVF com R3 > R2  Onda R em D3 > 15 mm (ou área equivalente)  Tempo de deflexão intrinsecóide aumentado em aVF, V5 -V6 maior ou igual a 50 ms  rS em D1 com duração < 120 ms; podendo ocorrer progressão mais lenta de “r” de V1 – V3  Onda S de V2 a V6  Todos esses critérios são validos na ausência de tipo constitucional longilíneo, SVD e área eletricamente inativa lateral

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ASSOCIAÇÕES DE BLOQUEIOS  BRE + BDAS: BRE com eixo de QRS > -30°  BRE + BDPI: BRE com eixo do QRS desviado para direita e para baixo, acima de + 60° (diferencial com SVD)  BDAS + BRD: BRD com eixo desviado para esquerda (típico de Chagas)  BRD + BRE: bloqueio His-Purkinje (o bloqueio é distal)

Distúrbios Eletrolíticos no Eletrocardiograma   

Alterações eletrolíticas podem se manifestar através de alterações no traçado do ECG Muitas alterações que aparecem são inespecíficas Algumas alterações podem mostrar a real gravidade do distúrbio, colaborando com o diagnóstico e tratamento

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Hipocalemia (falta de potássio)  Arritmias supra e ventriculares, devido a dispersão do período refratário dos vários grupos celulares que compõem o miocárdio (pode ser letal)  Achatamento difuso das ondas T

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Hipercalemia (excesso de potássio)  Acima de 6 mEq/L  Ondas T em “tenda”  Acima de 7 mEq/L  Ondas T em “tenda” (pontuda)  Alargamento do QRS  Ausência de ondas P (condução sino-atrial – ou seja, o ritmo é sinusal, mas a hipercalemia faz com que o estímulo passe “rápido” dos átrios pros ventrículos, sem que o átrio contraia, levando à ausência de ondas P)

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Distúrbios da concentração do Magnésio  São inespecíficas

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Hipocalcemia (falta de cálcio)  Intervalo QTc longo  Acima de 0,44 nos homens  Acima de 0,425 nas mulheres

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Hipercalcemia (excesso de cálcio)  Intervalo QTc curto  Ondas J ou antiga onda de Osborn

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Carla Rocha; Pedro Milhomens XLIX

Distúrbios Metabólicos e Clínicos no Eletrocardiograma 

Hipotermia  Bradicardia sinusal ( < 50 SPM)  Onda de Osborn (onda J)  Tudo se lentifica (int. PR, QRS, e QT prolongado)  Arritmias (FA lenta)  Tremor muscular (artefato)

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Hipertireoidismo  Taquicardia sinusal  Arritmia supra e ventricular  Alterações inespecíficas da repolarização ventricular

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Hipotireoidismo  Bradicardia sinusal  Complexo QRS de baixa voltagem  Intervalo QTc longo  Alterações difusas da repolarização ventricular

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Hemorragia subaracnoide  Bradicardia sinusal  Intervalo QT aumentado  Importante ADRV

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Tromboembolismo pulmonar  Padrão “S1, Q3, T3” (Ou seja, presença de S em D1, presença de onda Q em D3, e presença de onda T invertida em D3 – indica sobrecarga direita aguda)

Alterações Provocadas por Drogas no Eletrocardiograma 

Digitálicos  Bradicardia sinusal  Extra-sístoles ventriculares  Taquicardia atrial 2:1  Taquicardia atrial bidirecional  Bloqueios sino-atriais  Bloqueios átrios ventriculares  ST em forma de colher de pedreiro (onda T invertida que lembra o padrão de Strain)

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Quinidina  Taquicardia sinusal (doses baixas)  Bradicardia sinusal (doses altas)  Alargamento do QRS (intoxicação)

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Anti-Histamínicos / Pró cinéticos  QTc longo

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Betabloqueadores  Bradicardia sinusal

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