Trastornos de la osmolaridad

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TRASTORNOS DE LA OSMOLARIDAD OSMOLARIDAD La osmolaridad es el cociente obtenido de la concentración de solutos entre el agua total. En el cuerpo la osmolaridad es de 280-290 mOsm/L. La osmolaridad intracelular es igual a la osmolaridad extracelular, se mantiene un equilibrio. El principal soluto en el espacio extracelular es el sodio y en el espacio intracelular es el potasio gracias a la Na/K ATPasa (disfunciona si el volumen celular se altera). El agua va de donde hay menor concentración a donde hay mayor concentración de solutos (alterando por lo tanto el volumen celular; la célula se hincha o se colapsa). La osmolaridad plasmática se puede calcular con la siguiente fórmula: Osm P = 2 Na + glu/18 + BUN/2.8 Para calcular la osmolaridad efectiva no se toma en cuenta el BUN. El sodio es el principal soluto que contribuye a la osmolaridad; por eso los trastornos de la osmolaridad son trastornos del sodio. Si la concentración de sodio aumenta (hipernatremia) representa hiperosmolaridad, la hiponatremia es sinónimo de hipoosmolaridad (con algunas excepciones). SODIO Los trastornos del sodio pueden ser hiponatremia o hipernatremia. La concentración de sodio es la cantidad de sodio entre el agua en la que se diluye; si disminuye el numerador o aumenta el denominador se presenta hiponatremia, y viceversa. Hipernatremia La hipernatremia se da por pérdida de líquidos, por deshidratación, rara vez por la ingesta de sal (en pacientes en paro cardiaco se les administra mucho NaHCO3 para que salgan del paro y esto puede causar hipernatremia). Para que ocurra una hipernatremia por deshidratación se deben perder líquidos hipotónicos, como el sudor. Lo que nos protege contra la deshidratación son los mecanismos de sed (angiotensina) y reabsorción renal de agua (ADH; acuaporinas). Puede ocurrir en pacientes con hiper sudoración (fiebre, correr el maratón, exposición solar excesiva, síndrome neuroléptico maligno), diabetes insípida (central o nefrogénica), medicamentos (litio causa diabetes insípida nefrogénica), diarrea osmótica, diabetes (diuresis osmótica por glucosa) e hipodipsia primaria (rarísimo; es un trastorno del centro de la sed, al paciente no le da sed ).

La hipernatremia es una enfermedad de niños y de adultos mayores (de gente con incapacidad para el acceso al agua - por ejemplo un paciente post EVC). [El 50% de los pacientes en tratamiento con litio tienen poliuria; en el 20% de los casos de DI nefrogénica por litio la diabetes insípida nefrogénica es irreversible; en en enfermedad de Addison pierden mucho sodio y toman mucha sal] Los síntomas ocurren por deshidratación cerebral y son cefalea, náusea, vómito, somnolencia, letargia, convulsiones, coma, muerte. Puede haber EVC hemorrágico por ruptura de vasos por el colapso del parénquima cerebral. Tratamiento En pacientes con hipernatremia e hipovolemia el tratamiento es con solución salina isotónica ya que es más importante mantener la paciente bien perfundido aunque inicialmente empeores la hipernatremia. Si se administra inicialmente una solución hipotónica (que podría sonar lógico) se va a perder una buena parte del volumen que le estás administrando en el espacio intravascular. Una vez que se le suba la volemia se utiliza una solución medio normal (salina isotónica con glucosada). Si es hipovolemia severa se indica isotónica desde el principio para que se quede intravascular y de ahí se modifica una hipotónica y después a glucosada 5%. Si es leve o moderada se puede indicar directo a una hipotónica. El sodio tampoco se puede bajar muy rápido (por ejemplo con solución glucosada), no se puede hidratar rápidamente el cerebro ya que existe riesgo de edema cerebral. En pacientes con diabetes insípida central el tratamiento es con desmopresina intranasal (análogo de ADH). En pacientes con diabetes insípida nefrogénica es con tiazidas (que podría parecer un error ya que se administra un diurético a una persona con poliuria); de manera inicial aumenta la diuresis, pero al inducir dicha hipovolemia posteriormente se activan los mecanismos de reabsorción proximal, hay mayor reabsorción proximal y disminuye entonces la diuresis. Hiponatremia Para que te de hiponatremia tienes que perder más sodio que agua (no pasa, aunque puede ocurrir por alguna situación rara con el uso de tiazidas) o por sobrehidratación (con un balance positivo de agua te diluyes, esto es lo más común). Lo que nos protege contra la sobrehidratación es la natriuresis (no se produce ADH) y el riñón (orina diluida). Puedes tomar 18-20 L de agua sin que te pase nada. Puede ocurrir en pacientes con polidipsia psicogénica (pacientes psiquiátricos, medicamentos - tienen mucha sed, son bebedores compulsivos de agua), SIAD (síndrome de antidiuresis inapropiada), reposición inadecuada de líquidos (pacientes con diarrea por cólera que sólo toman agua sin electrolitos que ocasiona hiponatremia hipovolémica).

Los síntomas ocurren por edema celular y son cefalea, náusea, vómito, confusión, somnolencia, letargia, convulsiones, coma, muerte. Las causas más frecuente de SIAD son alteraciones del SNC (tumores, infecciones, traumatismos), pulmonares (tumores como cáncer de células pequeñas; infecciones como Tb; atelectasias/traumatismo), medicamentos (opiáceos, antipsicóticos, antidepresivos tricíclicos, anticonceptivos orales, clorpropamida, metoclopramida, quimioterápidos, etc.), dolor y estrés (post quirúrgicos). En los pacientes con SIAD no hay edema debido a que la aurícula derecha censa la sobrecarga de volumen sin sodio, se produce péptido natriurético auricular y esto causa natriuresis (inhibe reabsorción de sodio que se va con agua) y salida de sodio junto con agua, baja la volemia y no hay edema, pero la desproporción de agua sigue por lo que sigue hiponatrémico. Por eso SIAD es una causa de hiponatremia normovolémica. El sodio urinario está paradójicamente alto (debería de estar bajo para que el cuerpo se quede con él) por acción del BNP. En todo paciente hay que valorar si la hiponatremia es verdadera o falsa y posteriormente correlacionar con la volemia (hipovolemia, euvolemia, edema). Causas de hiponatremia falsa (pseudohiponatremia): - Con osmolaridad real alta: por manitol o por hiperglucemia (por cada 100 mg/dL arriba de lo normal, el sodio baja 1.8). Al no haber insulina la glucosa no entra a la célula, el agua sale de la célula y diluye el plasma, esto en el laboratorio parece que tiene hiponatremia, pero tiene tanta glucosa que la osmolaridad está elevada. El manejo de este paciente es con insulina. SIEMPRE ante un caso de hiponatremia se debe evaluar primero la glucosa. - Con osmolaridad real normal: hiperlipidemia, hiperproteinemia (mieloma). Es un problema en la medición de laboratorio (aparato). Si la hiponatremia es verdadera se debe valorar la volemia: - Hipovolemia (en estos casos hay una secreción apropiada de ADH para recuperar la normovolemia, pero por error se toma solo agua sin solutos): - Causas renales: diuréticos, etc. - Extrarrenales: diarrea, vómito, sudor, etc. - Euvolemia - SIAD: es lo más frecuente, están sobrecargados de volumen pero no tienen edema por acción del BNP. - Hipotiroidismo primario: por SIAD, se co-secreta TSH con ADH. - Insuficiencia suprarrenal primaria - hipocortisolismo, por SIAD, se co-secreta ACTH con ADH. - Polidipsia psicogénica - Edema - Underfilling: ICC, cirrosis, síndrome nefrótico. En estos casos se comporta como hipovolémico porque el volumen intravascular realmente está bajo, a

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pesar de tener edema (todo el líquido está en el tercer espacio) - es una secreción apropiada de ADH con una mala corrección (agua sin solutos). Overfilling: glomerulonefritis aguda, insuficiencia renal (aguda o crónica). En estos casos no hay ADH (porque tienen insuficiencia renal), toman más agua de la que puede sacar el riñón.

Hay gente que tolera concentraciones bajas de sodio ya que tiene hiponatremia crónica. Son pacientes asintomáticos o con pocos síntomas con sodio muy bajo. Estos pacientes no ameritan una corrección del sodio de urgencia, la velocidad de corrección debe ser lenta por riesgo de mielinolisis pontina. Tratamiento El tratamiento cuando hay hipovolemia es aumentar el volumen con soluciones isotónicas (si es leve incluso se le puede administrar reposición oral). Cuando es euvolémico o con edema el tratamiento es con restricción agua. Si es por SIAD se puede utilizar tolvaptán (antagonista de acuaporinas), pero es muy costoso, si no se va a quitar SIAD p.ej. por Ca de pulmón, haces restricción de agua. Dar hormonas tiroideas o corticoides en caso de que esto sea la causa. La hiponatremia grave sintomática es una urgencia médica que pone en peligro la vida y no basta con restricción de agua, se deben administrar soluciones hipertónicas. Con esto sale agua de la célula cerebral al espacio intravascular, disminuyendo el edema cerebral. Sin embargo, si esto pasa muy rápido se corre el riesgo de tener mielinolisis pontina central (el tronco cerebral es muy sensible a estos cambios). La tasa recomendada de corrección de sodio es no exceder 9 mEq/L (hasta 8 mEq/L) de Na en 24 horas; en el contexto de urgencias se puede aumentar hasta 4-6 mEq/L en las primeras 3-4 horas, sin sobrepasar el total de 24 hrs. Si tras la corrección empieza a presentar datos de mielinolisis pontina central (disfagia, paraparesia, disartria, etc.) se le puede dar ADH o agua (solución glucosada), para impedir que el sodio suba muy rápido. En pacientes con SIAD se pueden usar antagonistas de los receptores de la ADH (para ricos) o restricción de agua (para pobres). Si es por medicamentos le quitas el medicamento. Recordar que siempre es necesario corregir la causa que condiciono el trastorno electrolítico. POTASIO La concentración de potasio es 30 veces mayor dentro de la célula que fuera de la misma. Esta proporción es importante para mantener el potencial de acción. Cuando aumenta el potasio extracelular, esta relación disminuye y eso causa hipoexcitabilidad (se tarda mucho en re-polarizar porque le cuesta mucho trabajo al potasio salir de la célula). Por el contrario, cuando disminuye el potasio extracelular aumenta la excitabilidad del potencial de acción; hiperexcitabilidad (más riesgo de intoxicación por digitálicos). Pequeños cambios en el

potasio extracelular ocasionan graves alteraciones en la proporción intra-extracelular y por ende del potencial de acción; por eso es tan grave su alteración. Diariamente ingerimos de 50-100 mEq de potasio (sobre todo de frutas y verduras), se absorbe intestinalmente y rápidamente entra al espacio intracelular por la Na/K ATPasa, insulina, receptores Beta-adrenérgicos y la alcalosis (entra a la célula; la acidosis favorece a la hiperkalemia, la alcalosis favorece la hipokalemia). Estos últimos 3 son factores permisivos del adecuado funcionamiento de la Na/K ATPasa. El riñón es el principal órgano que excreta potasio (98%), otras vías son gastrointestinal y sudor. Se elimina por secreción en el túbulo distal y colector, favorecida por la reabsorción de sodio. Los tres factores que determinan la secreción de potasio son la concentración de potasio (la hiperkalemia estimula la secreción de potasio), la aldosterona y el sodio que llega al túbulo distal y colector (porque el potasio se secreta en intercambio por sodio). Hiperkalemia La hiperkalemia puede ocurrir por 3 mecanismos fisiopatológicos: - Aumento en la ingesta - Insuficiencia renal: con función renal normal no debería haber hiperkalemia por mucho potasio que se consuma. - Paso del potasio del espacio intracelular al espacio extracelular - Lisis celular: hemólisis, rabdomiolisis, síndrome de lisis tumoral. - Deficiencia de insulina - Beta bloqueadores (bloqueo Beta-2) - Acidosis (por intercambio intracelular; la célula mete H+ para disminuir la acidosis por lo que debe sacar K+) - Parálisis periódica familiar hiperkalémica: mutación del canal del calcio. - Disminución en la salida: es el mecanismo más frecuente, la salida de potasio del riñón depende de aldosterona - Insuficiencia renal - Insuficiencia suprarrenal (hipoaldosteronismo) - Medicamentos: - IECAs/ARAs (inhiben el SRAA, inhibiendo eventualmente aldosterona) - Ahorradores de potasio - AINEs: inducen un hipoaldosteronismo hiporreninémico por isquemia de la mácula densa - Digoxina: inhibe NA/K ATPasa - Síndrome de Gordon Las manifestaciones clínicas son debilidad muscular que puede llegar a parálisis (porque causa hipoexcitabilidad). En el ECG se pueden ver ondas T picudas (porque se retrasa la repolarización, el potasio no logra salir), ensanchamiento de QRS, puede ocurrir FV y eventualmente paro cardíaco.

El diagnóstico es midiendo potasio sérico. Aunque se debe tener cuidado porque puede haber pseudohiperkalemia ➔ Pseudohiperkalemia: la causa más frecuente es hemólisis de la muestra (mala toma), otras causas son leucocitosis o trombocitosis extrema (si en un paciente con leucemia se tardan en procesar la muestra se van a lisar las células y sale el potasio) El tratamiento inicial de todo paciente con cambios electrocardiográficos e hiperkalemia es el gluconato de calcio para estabilizar la membrana (esto estabiliza el potencial de acción). Si no hay cambios en el ECG no se debe administrar gluconato de calcio. Para disminuir la concentración de potasio de urgencia otra opción es meter el potasio a la célula; para esto se pueden usar insulina + glucosa (solución polarizada), bicarbonato de sodio (para alcalinizar la sangre) o beta-2-adrenérgicos (salbutamol). Todas estas son medidas temporales. El tratamiento definitivo es eliminar el potasio del organismo. Esto se logra con diuréticos de asa (tiazidas no funcionan con TFG < 30 mL/min así que se dan diuréticos de asa), diálisis o resinas de intercambio de iones como el kayexalate (se acompañan siempre con laxantes como lactulosa; diarrea rápida y masiva baja el potasio). Hipokalemia La hipokalemia puede ocurrir por 3 mecanismos diferentes: - Disminución en la ingesta (es un mecanismo muy raro) - Dieta muy baja en potasio (tea and toast) - Paso del potasio del espacio extracelular al intracelular - Exceso de insulina - Beta-adrenérgicos (por ejemplo salbutamol) - Alcalosis (la célula ahora debe sacar H+, por lo que los intercambia por K+) - Parálisis periódica familiar hipokalémica - Aumento en la salida - Renal: diuréticos de asa o tiazidas, hiperaldosteronismo primario (adenoma o hiperplasia suprarrenal) - Gastrointestinal: vómito (+ hipovolemia → eje RAA, alcalosis) o diarrea (hiperaldosteronismo secundario) - Bartel (NKCC2 = asa), Gittelman (NCC = tiazidas) Los síntomas que causa son debilidad, parálisis, etc. Puede haber cambios en el ECG son ondas T planas, QT alargado. El tratamiento es darle potasio y corregir la causa. [La diarrea produce acidosis metabólica, el vómito alcalosis metabólica] AINEs producen: hiperkalemia, LRA en pacientes depletados de volumen, nefritis intersticial aguda y GN por cambios mínimos.