Temas selectos en terapia intensiva pediatrica Vol. 2_booksmedicos.org

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Desarrollo de la cirugía oncológica y el cirujano oncólogo

I

TEMAS SELECTOS EN TERAPIA INTENSIVA PEDIÁTRICA

Volumen 2

II

Cáncer en la mujer

(Capítulo 3)

Desarrollo de la cirugía oncológica y el cirujano oncólogo

III

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica Enrique Falcón Aguilar Ángel Carlos Román Ramos Manuel Correa Flores Arturo Garza Alatorre Jesús Pulido Barba Jesús Benjamín Valencia Carranco Arturo Torres Vargas Jorge Robles Alarcón Remigio Véliz Pintos

ERRNVPHGLFRVRUJ Volumen 2

Editorial Alfil

IV

Cáncer en la mujer

(Capítulo 3)

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica Volumen 2 Todos los derechos reservados por: E 2013 Editorial Alfil, S. A. de C. V. Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael 06470 México, D. F. Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57 e–mail: [email protected] www.editalfil.com ISBN 978–607–8045–99–0 Obra completa 978–607–8283–01–9 Volumen 2

Dirección editorial: José Paiz Tejada Revisión editorial: Irene Paiz, Berenice Flores Revisión técnica: Dr. Jorge Aldrete Velasco Diseño de portada: Arturo Delgado Dibujos: Alejandro Rentería Impreso por: Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V. Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos 03800 México, D. F. Noviembre de 2012 Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores. Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

Contenido

VOLUMEN 1 Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Francisco Espinosa Larrañaga

XIX

SECCIÓN I. EVOLUCIÓN DE LA TERAPIA INTENSIVA PEDIÁTRICA EN MÉXICO Capítulo 87. Capítulo 88.

Evolución histórica de la terapia intensiva pediátrica en México . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Remigio Véliz Pintos Estadísticas en México . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Remigio Véliz Pintos, Martín Vega Malagón

3 17

SECCIÓN II. BASES ADMINISTRATIVAS DE UNA UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA Capítulo 89. Capítulo 90. Capítulo 91.

Capítulo 92. Capítulo 93. Capítulo 94. Capítulo 95.

Concepto, características y necesidades de terapia intensiva pediátrica . . . . . . . . . . . . . José Trinidad Salinas Alanís Guías y niveles de atención de unidades de terapia intensiva pediátrica en EUA . . . . . . David I. Rosemberg, Michel Moss Conceptos nuevos y futuro en los diseños de las unidades de cuidados intensivos pediátricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jorge Garay Ramos, José Trinidad Salinas Alanís Nivel de competencia de la enfermera en terapia intensiva pediátrica . . . . . . . . . . . . . . . Minerva Marcela Cardona González Educación médica continua en terapia intensiva pediátrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . José Trinidad Salinas Alanís Relaciones interpersonales en las unidades de cuidados intensivos pediátricos . . . . . . . . María Cristina Caballero Velarde El síndrome de burnout en el personal de cuidados intensivos pediátricos . . . . . . . . . . . . Vasthy Yadina Balam Canche

V

27 45

55 67 77 83 89

VI

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Contenido)

SECCIÓN III. EVALUACIÓN, MONITOREO Y PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS Capítulo 96.

Terapia general para pacientes críticamente enfermos: evaluación del paciente pediátrico crítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jaime Padilla Sensión, Ángel Carlos Román Ramos Capítulo 97. Hojas de seguimiento de monitoreo, de enfermería, hemodinámica, metabólica, renal (la sábana) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . José Trinidad Salinas Alanís Capítulo 98. Listas de cotejo en terapia intensiva pediátrica como instrumento de control de calidad, supervisión y enseñanza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Roberto Martínez Carboney Capítulo 99. Oxímetro de pulso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tito Reséndez Silva Capítulo 100. Monitoreo gráfico de tendencias. Aplicabilidad clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tito Reséndez Silva, Dante Alejandro Fuentes Mallozi Capítulo 101. Monitoreo hemodinámico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Miguel Ángel López Abreu Capítulo 102. Procedimientos medicoquirúrgicos en la terapia intensiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patricia Borjas Ale

99

111

123 129 133 143 157

SECCIÓN IV. MANEJO DE LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS: EQUILIBRIO ÁCIDO–BÁSICO Capítulo 103. Agua y electrólitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fidencio Enrique Monforte Contreras Capítulo 104. Indicaciones y manejo de los coloides en pacientes pediátricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hugo Salvador Hernández Nieto, Arturo Gerardo Garza Alatorre Capítulo 105. Trastornos del equilibrio ácido–básico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Óscar Doldán Pérez

175 189 203

SECCIÓN V. PATOLOGÍA PULMONAR: EL SOPORTE VENTILATORIO Capítulo 106. Sistema respiratorio en el niño. Consideraciones anatómicas y fisiológicas en el niño . . Ángel Carlos Román Ramos Capítulo 107. La gasometría arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ángel Carlos Román Ramos Capítulo 108. Bronquiolitis grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Martín Vega Malagón, Anette C. Sánchez Trejo, Luz María Vega Malagón, Pedro Durán Hernández Capítulo 109. Asma grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lucía Sánchez Eng Capítulo 110. Efectos hemodinámicos de la ventilación mecánica en el niño críticamente enfermo . . . Adrián Chávez López Capítulo 111. Indicaciones de la ventilación mecánica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ángel Carlos Román Ramos Capítulo 112. Modos convencionales de ventilación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ángel Carlos Román Ramos

219 231 243

255 265 279 283

Contenido

VII

Capítulo 113. Técnicas de protección pulmonar durante la ventilación mecánica . . . . . . . . . . . . . . . . . José Néstor Jesús Pulido Barba Capítulo 114. Indicaciones y estrategias de manejo de ventilación de alta frecuencia en pediatría . . . Víctor Olivar López Capítulo 115. Destete/deshabituación de la ventilación mecánica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ángel Carlos Román Ramos Capítulo 116. Análisis de las curvas de flujo, presión y volumen durante la ventilación mecánica . . . . Laura Patricia Soledad Carrillo Durán Capítulo 117. Síndrome de distrés respiratorio agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Mireya Muñoz Ramírez, Patricia Zárate Castañón, Christopher I. Déciga Rivera, Martha Patricia Márquez Aguirre, Adriana Guarneros Torres

291 303 315 321 327

SECCIÓN VI. SOPORTE HEMODINÁMICO Capítulo 118. Función cardiaca normal en el niño y regulación neurohormonal . . . . . . . . . . . . . . . . . . José Antonio Román Villarreal, Yuriria Elizabeth Olivares Fernández Capítulo 119. Uso y utilidad del soporte inotrópico en terapia intensiva pediátrica. Algoritmos de manejo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gerardo Vargas Camacho Capítulo 120. Paciente posoperado de corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arturo Torres Vargas Capítulo 121. Hipertensión pulmonar posoperatoria en cardiopatías congénitas . . . . . . . . . . . . . . . . . . María de Lourdes Marroquín Yáñez, Sergio Ruiz González, Publio Toala González Capítulo 122. Síndrome de bajo gasto cardiaco posoperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . María de Lourdes Marroquín Yáñez, Sergio Ruiz González Capítulo 123. Disfunción ventricular izquierda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luz Elena Medina Concebida Capítulo 124. Disfunción ventricular derecha . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gerardo Vargas Camacho Capítulo 125. Crisis de hipertensión arterial sistémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luis Fernando Suárez Ríos, Sandra Ibeth Castro Mejía Capítulo 126. Hipertensión pulmonar: fisiopatología y manejo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jorge Garay Ramos

365

373 383 415 431 443 455 459 465

SECCIÓN VII. SOPORTE NEUROLÓGICO Capítulo 127. Traumatismo craneoencefálico grave. Vigilancia y tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . José Néstor Jesús Pulido Barba Capítulo 128. Encefalopatía aguda y coma. Abordaje diagnóstico y terapéutico . . . . . . . . . . . . . . . . . . Martín Vega Malagón, Remigio Véliz Pintos Capítulo 129. Estado epiléptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mario Morales García Capítulo 130. Analgesia y sedación en terapia intensiva pediátrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jacquelin María de los Dolores Hernández Mendoza

487 497 507 515

SECCIÓN VIII. SOPORTE METABÓLICO Y GASTROINTESTINAL Capítulo 131. Soporte nutricio en el niño críticamente enfermo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Martha Patricia Márquez Aguirre

527

VIII

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Contenido)

Capítulo 132. Síndrome endocrino metabólico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pablo César Hidalgo Hernández Capítulo 133. Indicaciones acerca del uso de esteroides en niños hospitalizados en terapia intensiva pediátrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Israel Vázquez Carranza Capítulo 134. Cetoacidosis diabética en niños y adolescentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Martín Vega Malagón, Remigio Véliz Pintos Capítulo 135. Insuficiencia hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . María Magdalena Ramírez González

537

545 551 561

VOLUMEN 2 SECCIÓN IX. SOPORTE RENAL Capítulo 136. Función renal. Filtración glomerular renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jesús Lagunas Muñoz Capítulo 137. Lesión renal aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jesús Lagunas Muñoz Capítulo 138. Terapias de reemplazo renal en la insuficiencia renal aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mario Matos Martínez, Norma Elizabeth Guerra Hernández

577 593 609

SECCIÓN X. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Capítulo 139. Reanimación avanzada en terapia intensiva y optimización del recurso del trabajo en equipo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eduardo Javier Velasco Sánchez Capítulo 140. Conceptos nuevos en la reanimación cardiopulmonar en pediatría . . . . . . . . . . . . . . . . . Remigio Véliz Pintos, J. Valente Aguilar Zinser Capítulo 141. Reanimación cardiopulmonar para profesionales de la salud . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eduardo Javier Velasco Sánchez Capítulo 142. Reanimación cardiopulmonar básica dentro del hospital. Código mega en hospitalización y sistemas de respuesta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . José Jaime Sánchez Robles Capítulo 143. Secuencia de intubación rápida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jacquelin María de los Dolores Hernández Mendoza Capítulo 144. Estabilización posreanimación cardiopulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Miguel Ángel López Abreu

619 625 683

697 701 709

SECCIÓN XI. URGENCIAS Capítulo 145. Accidentes en pediatría. Quemadura de la vía aérea y por corriente eléctrica: diagnóstico y tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . José Jaime Sánchez Robles Capítulo 146. Transporte de paciente crítico. La ambulancia de terapia intensiva . . . . . . . . . . . . . . . . . Andrés Blanco Montero Capítulo 147. Trauma maxilofacial pediátrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luz María Vega Malagón, Remigio Véliz Pintos, Alejandra Gabriela Vega Malagón, Óscar Eduardo Vega Pérez

723 733 741

Contenido

IX

Capítulo 148. Traumatismo torácico en pediatría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gerardo Martínez Moreno, Manuel Ángel Correa Flores Capítulo 149. Asfixia por inmersión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . María Soledad Millán Lizárraga, Gladis Ruiz Catalán, Ignacio Jorge Esquivel Ledesma, Mario Morales García, Lázaro Ricardo Romero Olvera, Mayra Isis Tena Zumaya Capítulo 150. Choque hemorrágico. Diferencias fisiológicas y de manejo en el choque hipovolémico . Arturo Gerardo Garza Alatorre, Nelly Aidé Ríos Meléndez, César Hernández Rosales Capítulo 151. Anafilaxia y choque anafiláctico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arturo Gerardo Garza Alatorre, Hugo Salvador Hernández Nieto Capítulo 152. Intoxicaciones en pediatría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Flavio Figueroa Uribe, Verónica León Burgos, Jorge Omar Flores Razo, Martín Vega Malagón, Alejandra Fuentes Silva, Alejandra Gabriela Vega Malagón, Ana Isabel Osorio Pérez Capítulo 153. Atención del paciente pediátrico quemado grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luis Ramiro García López, Alfredo Gutiérrez Hernández

747 765

773 781 789

833

SECCIÓN XII. SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA, SEPSIS Y SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE Capítulo 154. Biología molecular en sepsis, respuesta inflamatoria sistémica y disfunción orgánica múltiple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . María Laura Laue Noguera Capítulo 155. Choque séptico. Hemodinamia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eduardo García González Capítulo 156. Choque séptico. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eduardo García González Capítulo 157. Choque séptico. Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eduardo García González Capítulo 158. Escalas de disfunción orgánica múltiple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . María Laura Laue Noguera Capítulo 159. Control de la glucemia en el paciente séptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Isidro Rojas García, Gabriela Alvarado Jiménez

855 865 883 893 933 941

SECCIÓN XIII. ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS Capítulo 160. Uso de hemoderivados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cecilio Ernesto Saldívar Müller Capítulo 161. Alteraciones hematológicas frecuentes en el paciente en estado crítico . . . . . . . . . . . . . . Teodoro Muñiz Ronquillo Capítulo 162. Coagulación intravascular diseminada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Isaac Herrera González, Mahetzin Herrera Calderón

951 961 967

SECCIÓN XIV. TRASPLANTES: LA MUERTE CEREBRAL Capítulo 163. Cuidados intensivos del trasplante hepático en niños . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nicolás Fernández Mezo Capítulo 164. Trasplante hepático: el control fuera de la terapia intensiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Irma C. Rodríguez Rodríguez, Yolanda Castillo, Martha Espinoza Oliva

985 993

X

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Contenido)

Capítulo 165. Trasplante cardiaco pediátrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . María de Lourdes Marroquín Yáñez Capítulo 166. Muerte encefálica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manuel Ángel Correa Flores, Rodolfo Tinoco Díaz

1013 1023

SECCIÓN XV. INFECTOLOGÍA EN EL ÁREA DE TERAPIA INTENSIVA Capítulo 167. Dengue . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enrique Falcón Aguilar Capítulo 168. Infecciones nosocomiales en la unidad de terapia intensiva pediátrica . . . . . . . . . . . . . . . Jorge Federico Robles Alarcón, María de Lourdes Patricia Ramírez Sandoval, Álvaro Xicoténcatl Espinoza Angulo, Marisol Valdez Alarcón, Francisco Chan Dzib Capítulo 169. Manejo y control de las infecciones nosocomiales en la unidad de cuidados intensivos pediátricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jorge Federico Robles Alarcón

1037 1049

1069

SECCIÓN XVI. LECCIONES DE MORAL Y ÉTICA MÉDICA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS Capítulo 170. Ética de la reanimación cardiopulmonar: orden de no reanimación . . . . . . . . . . . . . . . . Jorge Federico Robles Alarcón Capítulo 171. La muerte y los niños: actitud del intensivista pediatra y de la familia . . . . . . . . . . . . . . Jorge Federico Robles Alarcón Capítulo 172. Ensañamiento terapéutico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jorge Federico Robles Alarcón Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1079 1089 1117 1121

Sección IX Soporte renal

Sección IX. Soporte renal

Capítulo

50

Función renal. Filtración glomerular renal Jesús Lagunas Muñoz

INTRODUCCIÓN

Características de la filtración glomerular La sangre que llega al riñón se distribuye en la corteza hacia el sistema de los capilares glomerulares. La presión hidrostática intraarterial en los vasos preglomerulares es de aproximadamente 100 mmHg. En cambio, en el glomérulo es de 60 mmHg, por lo que las arteriolas aferentes reducen la presión 40 mmHg y constituyen el principal componente de la resistencia preglomerular. La arteriola aferente está constituida por células de músculo liso. Sin embargo, inmediatamente antes del glomérulo se transforman en células mioepitelioides granulares, denominadas yuxtaglomerulares, que se caracterizan por contener en su interior gránulos de renina y miofibrillas rudimentarias. Al entrar en el glomérulo la arteriola aferente forma los capilares glomerulares, que constituyen un sistema anastomótico cubierto de células endoteliales fenestradas que proporcionan una amplia área de filtración muy permeable. La filtración glomerular está determinada por el flujo sanguíneo renal, la presión capilar glomerular y el coeficiente de ultrafiltración. A través del mecanismo de autorregulación renal, el flujo sanguíneo y la filtración glomerular se mantienen constantes ante cambios en la presión arterial.1

La formación de la orina se determina por dos procesos distintos. El primero es la filtración de líquido a través de los capilares glomerulares hacia el espacio de Bowman y depende de las fuerzas hemodinámicas que actúan en el capilar glomerular. El segundo es la modificación del volumen y de la composición del ultrafiltrado glomerular en los túbulos renales.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Características del flujo sanguíneo renal El riñón recibe normalmente 20% del gasto cardiaco, que corresponde a 4 mL/min por gramo de tejido, es decir, de 5 a 50 veces más que otros lechos vasculares. El flujo sanguíneo y la presión hidrostática en los capilares glomerulares determinan la filtración glomerular (aproximadamente 120 mL/min o, lo que es lo mismo, 180 L/día). El flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular son regulados estrechamente, lo que permite mantener dentro de límites normales la excreción renal de sodio y agua. Una hemodinámica glomerular normal permite la formación del ultrafiltrado glomerular y una llegada óptima de éste a los túbulos para que se lleve a cabo el proceso de reabsorción. Además, provee oxígeno y nutrientes a las estructuras tubulares.1

Medida del filtrado glomerular renal La medida de la filtración glomerular se apoya en el concepto de aclaramiento, el cual se define como la cantidad de plasma que queda libre de una sustancia al pasar por el riñón en la unidad de tiempo. El aclaramiento (clearance, C) de una sustancia “S” (CS) se calcula me577

578

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

diante la fórmula CS = ([US]/[PS]) x Vm, donde [US] y [PS] representan las concentraciones de “S” en orina y plasma, respectivamente, expresadas en las mismas unidades, y Vm es el volumen de orina emitido en 1 min (mL/min). Para que el aclaramiento de una sustancia equivalga a la filtración glomerular dicha sustancia debe poseer las siguientes propiedades: a. Alcanzar una concentración plasmática estable. b. Filtrarse libremente por el glomérulo. c. No ser reabsorbida, secretada, sintetizada o metabolizada por el riñón.2 La inulina, un polímero de la fructosa, cumple estos requisitos y su aclaramiento se considera el patrón de referencia clásico en la determinación del filtrado glomerular. Sin embargo, su realización es compleja. En la práctica clínica diaria la determinación del aclaramiento de creatinina endógena es el método habitualmente utilizado para la medición de la tasa de filtración glomerular. La creatinina tiene una concentración plasmática relativamente constante, se filtra libremente por el glomérulo y no se reabsorbe ni se metaboliza a su paso por el riñón. En condiciones fisiológicas, de 10 a 20% de la creatinina que aparece en la orina es secretada por el túbulo proximal y, por lo tanto, no es dependiente de la filtración. Esto supondría una sobrevaloración del filtrado glomerular al aumentar el numerador en el cálculo del aclaramiento que se compensa, en gran medida, porque los métodos habituales de medida de la creatinina plasmática también la sobreestiman en una proporción similar, es decir, también aumenta el denominador. Sin embargo, en condiciones de fallo renal la secreción tubular de creatinina se incrementa notablemente, por lo que en este caso el aclaramiento de creatinina endógena es superior a la tasa real de filtración glomerular. Otro factor que hay que tener en cuenta al interpretar el valor del aclaramiento de creatinina es que la producción de creatinina depende de la masa muscular del individuo, donde se forma a partir de la creatina y la fosfocreatina intracelulares. Habitualmente el aclaramiento de creatinina se calcula a partir de una muestra de orina de 24 h, obteniéndose la muestra de sangre al comienzo, al final o en el tiempo medio del periodo de acopio de la orina. Con el fin de homogeneizar los resultados, los valores resultantes deben corregirse para la superficie corporal media del adulto, esto es, 1.73 m2. Para ello es preciso conocer la superficie corporal (SC) del niño, lo que puede hacerse basándose en el peso y la talla mediante la utili-

(Capítulo 50) Cuadro 50–1. Valores normales de creatinina plasmática y de la tasa de filtración glomerular estimada mediante el aclaramiento de creatinina13 Edad

7 días 1 a 2 meses 3 a 4 meses 5 a 8 meses 9 a 12 meses 3 a 6 años 7 a 10 años 11 a 13 años

Creatinina plasmática (mg/dL)

Aclaramiento de creatinina (mL/ min/1.73 m2)

0.50 " 0.02 0.40 " 0.02 0.36 " 0.02 0.37 " 0.03 0.40 " 0.04 0.47 " 0.02 0.55 " 0.02 0.63 " 0.03

50.6 " 5.8 64.6 " 5.8 85.8 " 4.8 87.7 " 11.9 86.9 " 8.4 130.0 " 4.9 135.8 " 4.3 136.1 " 6.3

zación de un nomograma, o calculando la raíz cuadrada del cociente calculado entre el producto del peso (kg) x la talla (cm) entre 3 600. A continuación el valor del aclaramiento (mL/min) se multiplica por el factor de corrección (FC). FC = 1.73/SC. Así se expresa finalmente el aclaramiento en mL/min/1.73 m2 (cuadro 50–1). Una frecuente fuente de error en la determinación del aclaramiento de creatinina proviene de una colección incompleta de la orina. Si a lo largo del día se han perdido micciones (lo que puede ocurrir fácilmente y más en niños pequeños) o si el periodo de colección ha sido inferior a 24 h, el volumen/minuto calculado será inferior al real y, en consecuencia, el aclaramiento de creatinina subestimará el filtrado glomerular verdadero. Debe recordarse que hay que confirmar que la recogida horaria urinaria sea correcta mediante el cálculo de la eliminación urinaria de creatinina. Los valores normales son los siguientes:3 S S S S

3 a 4 años de edad: 11.49 a 24.25 mg/kg/día. 5 a 7 años: 13.48 a 26.28 mg/kg/día. 8 a 10 años: 14.13 a 27.33 mg/kg/día. 11 a 14 años: 15.49 a 29.53 mg/kg/día.

En lactantes menores de un año de edad los valores de creatininuria son menores y se sitúan en alrededor de 12 a 14 mg/kg/día. No obstante, con el fin de obviar el problema de la recogida de orina, Schwartz y col.4 idearon una fórmula que permite calcular el aclaramiento de creatinina, en mL/min/1.73 m2, tan sólo basándose en la concentración de creatinina sérica ([PCr]) y la talla (cm): Aclaramiento de creatinina (mL/min/1.73 m2) = kg x talla (cm) / [PCr] (mg/dL)

Función renal. Filtración glomerular renal

CAPACIDAD DE ACIDIFICACIÓN URINARIA

Cuadro 50–2. Concentraciones de cistatina C en diferentes grupos de edad durante el primer año de vida13

Máximo (mg/L) Mediana (mg/L) Mínimo (mg/L)

1a3 días

3 a 30 días

2a4 meses

>4 meses

2.59 2.16 1.64

2.40 2.02 1.52

2.30 1.59 1.08

1.52 1.34 1.05

Reabsorción tubular proximal de bicarbonato En el túbulo proximal se produce la reabsorción de 80 a 90% del bicarbonato (HCO3–) filtrado a través de unos mecanismos de transporte que incluyen la función de un intercambiador Na+/H+ en la membrana luminal (NHE3) y de un cotransportador Na+/HCO3– en la membrana basolateral (NBC–1) (figura 50–1). La anhidrasa carbónica de acción luminal (AC IV) es fundamental para el funcionamiento paralelo de estos dos transportadores. Esta anhidrasa carbónica es genética y estructuralmente diferente de la anhidrasa carbónica intracelular (AC II). Aproximadamente 20% del bicarbonato filtrado se reabsorbe a través de mecanismos pasivos de retrodifusión a lo largo de los canales paracelulares.

El valor de la constante K varía en función de la edad del niño; es de 0.33 para lactantes pretérmino,5 de 0.45 para recién nacidos a término y a lo largo del primer año de vida, de 0.70 para adolescentes varones y 0.57 para adolescentes mujeres,6 y de 0.55 para el resto de los niños.4 En 1985 Simonsen y col.7 propusieron la medición de la cistatina C como un buen indicador de la filtración glomerular. La cistatina C es una proteína básica no glucosilada de bajo peso molecular, 13 kD, que se produce de forma constante por todas las células nucleadas y se elimina de la circulación casi exclusivamente por filtración renal. A diferencia de la creatinina, se ha demostrado que su concentración en suero es independiente de la edad y del peso en niños de entre 1 y 20 años de edad, lo que representa una ventaja al utilizarla como indicador de la función renal. A excepción del primer año de vida, en el que pueden encontrarse fisiológicamente cifras más altas (cuadro 50–2),8 valores superiores a 1.4 mg/L sugieren una filtración glomerular disminuida.

CO3H–

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Secreción tubular de hidrogeniones (H+) La acidificación de la orina tiene lugar en los túbulos distal y colector a través de tres procesos relacionados (figura 50–2): 1. La reabsorción de la cantidad residual de bicarbo-

Na+

Na+

Na+

Na+ NBC–1

NHE–3 H+

CO3H–

H+

CO3H–

CO3H–

CO3H2

CO3H2

Ahidrasa carbónica II

Ahidrasa carbónica IV H 2O

CO2

Luz tubular

579

CO2

H 2O

Célula tubular proximal renal

Sangre

Figura 50–1. Mecanismos fisiológicos que permiten la reabsorción tubular proximal de bicarbonato.

580

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 50)

H+ ATPasa HPO42–

NH3

H+

CO3H–

CO3H– AE1

Anhidrasa carbónica II

Cl–

CO3H2 H2PO4–

NH4+

H 2O

H+

CO2

H + K+ ATPasa K+ Luz tubular

Célula a–intercalada del túbulo colector cortical

Sangre

Figura 50–2. Mecanismos fisiológicos que permiten la secreción tubular distal de hidrogeniones.

nato (10 a 20%) que no ha sido reabsorbida en zonas más proximales de la neurona. 2. La titulación del anión fosfato divalente (HPO42–), que se transforma en anión fosfato monovalente (H2PO4–) o acidez titulable. 3. La acumulación de amoniaco (NH3) intraluminal, que capta H+ y forma amonio (NH4+). La secreción de H+ y la titulación de los tampones urinarios permiten la acidificación de la orina, pudiendo alcanzarse valores de pH cercanos a 4.5 en condiciones de estimulación máxima del proceso. La secreción distal de H+ genera una cantidad equimolar de bicarbonato en las células tubulares que es transferida a la sangre. La acidificación urinaria tiene lugar de preferencia en las células a–intercaladas del túbulo colector cortical. La secreción de H+ está mediada por una ATPasa vacuolar que transfiere H+ activamente a través de la membrana luminal. La función de esta ATPasa está marcadamente influida por la electronegatividad generada en la luz tubular gracias al transporte simultáneo de sodio en las células principales del túbulo colector. El H+ puede también ser secretado gracias a una segunda ATPasa, la H+–K+–ATPasa, que intercambia ion hidrógeno por potasio. El bicarbonato, formado intracelularmente por la acción de la anhidrasa carbónica intracitoplásmica (AC tipo II), abandona la célula a través de la membrana basolateral mediante un mecanismo de transporte eléctricamente neutro de intercambio Cl–/HCO3– que está facilitado por una proteína transportadora, la denominada proteína banda 3 o AE1.

Acidosis tubular renal. Estudio de la capacidad de acidificación urinaria La acidosis tubular renal (ATR) representa un síndrome clínico de acidosis metabólica hiperclorémica causado por un defecto en la reabsorción tubular renal de bicarbonato, en la excreción urinaria de H+ o en ambos.9 En general, puede sospecharse una ATR cuando la acidosis metabólica se acompaña de hipercloremia (> 110 mEq/ L) y de un anión innominado (anion gap) plasmático normal. En la figura 50–3 se representa un algoritmo orientativo del enfoque diagnóstico de las acidosis metabólicas a partir de los niveles plasmáticos de cloro (anion gap).

Anion gap plasmático El cálculo del anión innominado (AI) (anion gap) en el plasma ayuda a estudiar el origen de la acidosis metabólica: AI = [PNa+] – ([PCl–] + [PHCO3–])

Los valores normales oscilan entre 8 y 16 mEq/L. Así, un anion gap plasmático situado entre esos valores refleja pérdida de bicarbonato del espacio extracelular, ya sea a través de la vía digestiva o debido a una acidosis tubular renal hiperclorémica. Los valores de anion gap están elevados en diversos trastornos que cursan con incremento en la producción de ácidos (cetoacidosis, acidosis láctica, insuficiencia renal, etc.) (figura 50–3).

Función renal. Filtración glomerular renal

581

Niveles plasmáticos de cloro Normocloremia (anion gap elevado)

Hipercloremia (anion gap normal)

Origen renal

Origen extrarrenal

Origen renal

Origen extrarrenal

Insuficiencia renal crónica

Acidosis orgánica**

Acidosis tubular renal

Pérdida intestinal de CO3 H

Figura 50–3. Orientación del diagnóstico de las acidosis metabólicas a partir de los niveles plasmáticos de cloro (anion gap).

Exploración funcional de la acidificación urinaria distal

Exploración funcional de la acidificación urinaria distal Determinación de la pCO2 urinaria máxima

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Prueba de acidificación con estímulo de furosemida La existencia de un defecto de acidificación distal debe sospecharse si la concentración plasmática de CO3H– está disminuida (< 20 mEq/L en el niño y < 18 mEq/L en el lactante) y el pH urinario es superior a 5.5. Por el contrario, si el pH urinario es inferior a 5.3, la existencia de dicho defecto es poco probable. La prueba de acidificación realizada con estímulo de cloruro amónico es la prueba ideal para estudiar la secreción distal de H+, pero se tolera muy mal; debido a lo anterior, hay limitación para su uso en la edad pediátrica. La prueba realizada con estímulo de furosemida es sencilla de realizar. Su empleo es útil en especial para descartar un defecto de acidificación renal distal. Tras vaciar la vejiga se administra 1 mg/kg de furosemida por vía oral. Se recogen por separado las orinas emitidas en las 4 h siguientes y en ellas se mide el pH y de preferencia la acidez titulable y la excreción de NH4+. El pH más bajo se suele observar en la tercera o cuarta orina. En algunos casos los pacientes pueden tener mareos por descenso de la tensión arterial. Si el pH urinario es menor de 5.35, prácticamente se descarta la existencia de una acidosis tubular distal, aunque se debería confirmar que la prueba de la pCO2 urinaria también sea normal. La excreción normal de NH4+ debe ser superior a 30 mEq/min/1.73 m2.

Entre todas las pruebas destinadas a estudiar la capacidad de acidificación tubular distal la prueba de la pCO2 urinaria máxima es la más sensible y la más sencilla. Cuando la orina es muy alcalina, como ocurre después de administración de CO3HNa, la pCO2 urinaria se eleva si existe una adecuada secreción distal de H+. Este ion reacciona con el CO3H– presente en la luz tubular distal, dando origen a la formación de ácido carbónico (CO3H2). Dado que en la nefrona distal no existe acción luminal de la enzima anhidrasa carbónica (figura 50–2), CO3H2 se disocia lentamente y la presión de CO2 formada puede medirse en la orina con un aparato estándar de gasometrías. Se puede realizar administrando por vía oral CO3HNa (4 g/1.73 m2) o un inhibidor de la anhidrasa carbónica como la acetazolamida (1 g/1.73 m2).10 Puesto que con esas dosis pueden existir efectos secundarios, se realiza la prueba administrando al mismo tiempo ambas sustancias pero con la mitad de las dosis mencionadas.11 Un requisito absolutamente necesario para que la prueba sea válida es que la concentración urinaria de CO3H– sea superior a 80 mEq/L, lo que suele coincidir con un pH urinario superior a 7.6. Los niños normales pueden establecer un gradiente de pCO2 entre orina y sangre de por lo menos 30 mmHg, es decir, la pCO2 urinaria debe ser superior a 70 mmHg. Cuando este gradiente es bajo los pacientes están afectados de ATR distal. Los pacientes con ATR proximal se distinguen porque son portadores de acidosis metabólica hiperclorémica, pero la prueba de la pCO2 es normal.

582

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

FUNCIÓN RENAL

Estudio de la eliminación urinaria de solutos Cocientes o índices urinarios Son el test funcional más simple, basado en que la eliminación de creatinina debe ser constante en ausencia de insuficiencia renal. Los cocientes urinarios expresan los mg o mEq de la sustancia por estudiar que aparecen en la orina por cada mg de creatinina filtrada. Se calculan dividiendo la concentración de ambas, teniendo siempre en cuenta que la unidad de volumen sea la misma. Nordin ideó en 1959 el primer cociente que se utilizó en clínica, el que relaciona las concentraciones urinarias de calcio y de creatinina.12 Cuando se utilizan valores de referencia publicados previamente deben conocerse las condiciones en que se recogió la orina. Así, para el caso del cociente calcio/creatinina pueden ser distintos los valores si las muestras se recogen en ayunas o tras la ingesta de lácteos. Los cocientes urinarios son de gran utilidad en el área pediátrica dada la dificultad de recoger muestras de orina horarias y al no precisar extracción sanguínea concomitante. No obstante, es preciso recordar que los valores para un mismo parámetro pueden modificarse con la edad, de tal modo que suelen ser más elevados en lactantes y niños pequeños, seguramente por las bajas concentraciones de creatinina urinaria a esas edades. Otra utilidad de los cocientes es el depistaje familiar de determinadas anomalías en el manejo renal de solutos. Finalmente, en la práctica diaria son utilísimos cuando se supone que es errónea la recogida de orina de 24 h; así, por ejemplo, en un paciente con hipercalciuria, si falta alguna de las muestras recogidas durante un día, la calciuria en valores absolutos podría ser normal y, en cambio, el cociente permanecer elevado. En el cuadro 50–3 aparecen los valores de referencia más comúnmente usados en la práctica diaria.13

Porcentajes de excreción fraccionada Los porcentajes de excreción o reabsorción fraccionada (EF) son unos parámetros usados con frecuencia para valorar la reabsorción de solutos a lo largo del túbulo renal. La EF estudia mejor el manejo renal de la sustancia (S) por estudiar al relacionar sus concentraciones urinarias con las plasmáticas. El porcentaje de excreción

(Capítulo 50) fraccionada (EF) expresa la proporción de la cantidad filtrada de S que se elimina en la orina. Dicho de otro modo, la EF expresa el volumen de sangre (mL) que queda desprovisto de S por cada 100 mL de GFR. Equivale al cociente entre los aclaramientos de S y el de creatinina. Por eso los resultados aparecen como mL/100 mL GFR (aclaramiento) o, simplemente, como porcentaje (%) (excreción fraccional). Al igual que los cocientes urinarios, el empleo de la EF obvia los errores que pudieran existir con la recogida de orina horaria. Para su cálculo es necesario conocer las concentraciones plasmáticas y urinarias de creatinina y de S. La fórmula es: EFS = ([US] x [PCr] x 100) / ([PS] x [UCr]). Las concentraciones de la sustancia en sangre y orina deben figurar en la misma unidad (lo mismo para la creatinina). Tradicionalmente, para el fosfato (PO4) el resultado suele expresarse en términos de “fosfato reabsorbido” o tasa de reabsorción de fosfato (TRP). TRP = 100 – EFPO4. Obviamente, la EF de cualquier otro soluto podría expresarse a la inversa, es decir, como tasa de reabsorción. En el cuadro 50–4 se citan los valores de referencia más habituales en la práctica diaria.13 Obsérvese que no aparecen los valores de referencia de las EF de calcio y magnesio; la razón es que para su cálculo es preciso conocer los valores del calcio y el magnesio iónicos, que son los que realmente aparecen en el ultrafiltrado glomerular. De forma aproximada, si se quiere calcular las EF de ambos, podrían multiplicarse las concentraciones plasmáticas totales de calcio y de magnesio por 0.6 y por 0.8, respectivamente. Los valores de EF se elevan exponencialmente a medida que disminuye la FGR, por lo que la interpretación de sus valores es incierta en presencia de insuficiencia renal.

TRANSPORTE TUBULAR DE SODIO

El sodio constituye el principal catión del espacio extracelular y tiene un papel central en el mantenimiento del volumen de este espacio. Dado que no existe un mecanismo renal de secreción de sodio, la regulación de su excreción urinaria se efectúa únicamente por variaciones de la reabsorción tubular. Más de 99% del sodio filtrado se reabsorbe habitualmente en los túbulos renales. Los mecanismos de transporte transcelular de sodio son heterogéneos, según el segmento de la nefrona en el que tengan lugar, aunque en todos los segmentos existe transporte activo en el lado basolateral, regulado por la enzima Na–K–ATPasa.14

Función renal. Filtración glomerular renal

583

Cuadro 50–3. Valores de referencia más utilizados de los cocientes urinarios Adultos

Edad (niños)

Na/creatinina Calcio/creatinina

3.00 " 0.97 mg/mg < 0.21 mg/mg

Magnesio/creatinina Ácido úrico/creatinina

0.07 " 0.02 mg/mg 0.34 " 0.10 mg/mg

Fosfato/creatinina

0.15 a 0.76 mg/mg

Oxalato/creatinina*

3 a 39 mmol/mol

Citrato/creatinina NAG/creatinina

> 250 mg/g 2.32 " 1.24 U/g

b2–m/creatinina

62.9 " 30.3 mg/g

MAU/creatinina**

0.4 a 1.4 mg/mmol

> 2 años 0 a 6 meses 7 a 12 meses 12 a 24 meses 2 a 4 años > 4 años > 1 año 3 a 4 años 5 a 6 años 7 a 8 años 9 a 10 años 11 a 12 años 13 a 14 años 0 a 2 años 2 a 15 años 15 a 18 años 0 a 6 meses 7 a 24 meses 2 a 4.9 años 5 años 9 años 12 años 14 años > 1 año 0 a 3 meses 3 a 6 meses 6 meses a 2 años 2 a 6 años > 6 años < 2 años 2 a 6 años > 2 años 1 año > 1 año

Niños 0.20 " 0.07 mEq/mg < 0.8 mg/mg < 0.6 mg/mg < 0.5 mg/mg < 0.28 mg/mg < 0.20 mg/mg 0.21"0.1 mg/mg 0.88"0.22 mg/mg 0.71"0.21 mg/mg 0.62"0.18 mg/mg 0.56"0.16 mg/mg 048 " 0.13 mg/mg 0.39 " 0.11 mg/mg 0.8 a 2 mg/mg 0.2 a 1 mg/mg 0.2 a 0.6 mg/mg 77 a 325 mmol/mol 38 a 132 mmol/mol 18 a 98 mmol/mol 22 a 70 mmol/mol 12 a 70 mmol/mol 16 a 53 mmol/mol 10 a 64 mmol/mol > 400 mg/g 16"15 U/g 8"6 U/g 5"3 U/g 4.4"2.7 U/g 3.1"1.6 U/g 280"187 mg/g 156 " 77 mg/g 126 " 107 mg/g 4.1"0.9 mg/mmol 0.2–1.8 mg/mmol

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NAG: N–acetil–b–glucosaminidasa; b2–m: beta2 microglobulina; MAU: microalbúmina.* Para obtener el resultado en mmol/mol se usa la siguiente fórmula: ([Ox]u [mg/L) x 89.7)/[Cr] [mg/dL]). ** Para obtener el resultado en mg/mmol se usa la siguiente fórmula: [MAU]u [mg/dL] x 1 000]/[Cr]u [mg/dL] x 8.84]).

En el túbulo proximal el sodio filtrado penetra en la célula a través de un proceso de intercambio con el ion hidrógeno (figura 50–1), lo que permite la reabsorción simultánea del bicarbonato filtrado. El sodio deja la célula por otro proceso de intercambio con potasio, mediado por la enzima Na+–K+–ATPasa, y por un proceso de cotransporte con bicarbonato (figura 50–1). Estos mecanismos proximales permiten la reabsorción aproximada de 60% de la carga filtrada. En el asa de Henle se reabsorbe de 15 a 30% del sodio filtrado mediante un sistema de cotransporte de Na+, K+ y 2 Cl– (figura 50–4). La Na+, K+, ATPasa introduce K+ en la célula y extrae de ella Na+ utilizando la energía aportada por la hidrólisis del ATP. El gradiente de concentración resultante permite la acción de otro transportador iónico, NKCC2

(cotransportador Na+, K+, 2 Cl–, sobre el que actúa la furosemida), que introduce Na+, K+ y Cl– desde la luz tubular al interior de la célula (mutaciones en el gen que codifica NKCC2 son las causantes del síndrome de Bartter tipo I). Para que NKCC2 sea más eficaz se precisa que la luz tubular sea positiva, por lo que sale K+ de la célula (se recicla) mediante la acción del canal ROMK (mutaciones en el gen KCNJ1 que codifica este canal son las causantes del síndrome de Bartter tipo II). El Cl– sale de la célula gracias a la mediación de los canales ClC–Ka y ClC–Kb (mutaciones en el gen CLCNKB que codifica el canal ClC–Kb son las causantes del síndrome de Bartter tipo III). Para que ClC–Ka y ClC–Kb actúen se precisa la actividad de una subunidad–b denominada barttina (mutaciones en el gen que

584

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

Cuadro 50–4. Valores de referencia de los aclaramientos o excreciones fraccionales (EF) más comúnmente utilizados13 Adultos EFNa (%) EFK (%) EFCl (%) EF úrico (%) TRP (%)

Edad (niños)

0.73"0.27 10.14"3.36 0.90"0.34 7.25"2.98 87.33"4.33

11 a 17 > 3 meses 4 a 6 meses 6 m a 1 año 1 a 2 años 3 a 4 años > 5 años

Niños 0.63"0.21 8.43"3.24 0.84"0.27 7.22"2.77 74.71"6.72 80.84"7.85 84.85"2.44 85.63"4.45 91.05"4.71 92.56"2.30

codifica esta subunidad son las causantes del síndrome de Bartter tipo IV que cursa con sordera; este tipo se puede producir, asimismo, si existen mutaciones homocigotas en los genes CLCNKA y CLCNKB). La activación del receptor sensible a calcio por elevadas concentraciones de calcio extracelular inhiben la actividad del canal ROMK. En consecuencia, mutaciones activadoras o de “ganancia de función” del gen que codifica ese receptor son las causantes del denominado síndrome de Bartter tipo V. En circunstancias normales, al ser la luz tubular positiva por efecto de gradiente, se permite la reabsorción intercelular de calcio y magnesio gracias a la acción de la paracelina–1. Mutaciones en el gen que codifica esta proteína causan la hipomagnesemia con hipercalciuria y nefrocalcinosis (figura 50–4).

Na+ 2 Cl– K+

Ca2+, Mg2+

Este sistema es inhibido selectivamente por los diuréticos de asa (furosemida, ácido etacrínico). Anomalías en este mecanismo producen el síndrome de Bartter tipo 1 (véase la sección Causas renales de hipopotasemia de este capítulo). El restante 10 a 15% del sodio se reabsorbe en los segmentos más distales, el túbulo distal y el túbulo colector. En el túbulo distal el sodio entra en la célula conjuntamente con el cloro mediante un sistema de cotransporte de Na+ y Cl– selectivamente inhibido por los diuréticos tiazídicos. Anomalías en este mecanismo originan la enfermedad de Gitelman (sección Causas renales de hipopotasemia). En el túbulo colector cortical la reabsorción de sodio tiene lugar sólo en las células principales, en las que también se produce la secreción de potasio (canal ROMK). Este transporte luminal ocurre a través de un canal específico para el sodio (ENaC) cuya acción puede ser bloqueada por la administración de los diuréticos amilorida o triamtereno. La reabsorción distal de sodio es regulada sobre todo por la acción de la aldosterona. Anomalías en este mecanismo ocasionan una tubulopatía denominada seudohipoaldosteronismo. La forma renal de esta entidad es de transmisión autosómica dominante y es causada por diversas mutaciones, con pérdida de la función del gen del receptor de los mineralocorticoides. La forma sistémica del seudohipoaldosteronismo es de transmisión autosómica recesiva y se produce por un defecto grave en el transporte de sodio de localización multiorgánica causado por mutaciones con pérdida de función en los genes que codifican las tres subunidades (a, b, g) del ENaC sensible a amilorida. A la inversa, mutaciones de “ganancia de función” en la subunidad beta o en la subunidad gamma del ENaC causan el síndrome de Liddle, que cursa con hipertensión y alcalosis metabólica hipopotasémica.

CaSr ATP

NKCC2 Na+,

Na+ K+,

ATPasa

Exploración funcional de la reabsorción renal de sodio

K+

Luz tubular

ROMK

(Capítulo 50)

ADP

K+

ClC–Ka

Cl– Barttina

ClC–Kb

Cl– Barttina

Paracelina 1 Sangre

Figura 50–4. Manejo de Na+ y Cl– en las células de la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Acción de la paracelina 1.

A excepción de la época neonatal, un niño con función renal normal e ingestión moderada de NaCl debe mostrar un valor de EFNa inferior a 1% (véase la sección Porcentajes de excreción fraccionada de este capítulo y el cuadro 50–4). Tasas por encima de ese valor en ausencia de insuficiencia renal sugieren pérdida renal de sodio. Si la función renal no está alterada, un valor superior a 1% deberá ser indicativo de una elevada ingestión de sal. El cálculo de la EFNa es especialmente útil en niños afectados por insuficiencia renal aguda oligúrica.15 Por lo general un valor superior a 2.5% es característico de

Función renal. Filtración glomerular renal insuficiencia renal intrínseca. Por el contrario, un valor de EFNa inferior a 1% es característico de oliguria de tipo prerrenal. Debe tenerse en cuenta, sin embargo, que en algunas circunstancias particulares, como glomerulonefritis aguda y obstrucción urinaria aguda, el valor de EFNa puede ser inferior a 1% a pesar de la existencia de nefropatía orgánica.

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TRANSPORTE TUBULAR DE POTASIO

El potasio es el catión más importante del espacio intracelular. Sólo 2% aproximadamente del potasio corporal está presente en el espacio extracelular, donde su concentración se mantiene entre 3.5 y 5.0 mEq/L. El contenido corporal total de potasio es el resultado del balance externo entre ingestión y excreción. La excreción tiene lugar fundamentalmente a través del riñón, si bien la excreción fecal también puede variar en respuesta a cambios en la ingestión de potasio o en situación de insuficiencia renal.16 La distribución de potasio entre los espacios intracelular y extracelular, o balance interno, también está estrictamente regulada por una serie de factores, entre ellos el pH del espacio extracelular, la tonicidad del plasma y la actividad de hormonas como la insulina, la adrenalina y la dopamina. Cerca de dos tercios del potasio filtrado se reabsorben pasivamente en el túbulo proximal. A lo largo de la rama descendente del asa de Henle la concentración luminal de potasio aumenta marcadamente a consecuencia de la entrada de potasio secundaria al reciclaje medular. La reabsorción, sin embargo, continúa a lo largo de la rama ascendente del asa de Henle y de la parte más proximal del túbulo contorneado distal, de manera que menos de 10% del potasio filtrado llega a las zonas más distales de la nefrona.17 En el asa ascendente de Henle la reabsorción de potasio tiene lugar por un mecanismo pasivo, facilitado por el gradiente eléctrico positivo a la luz. Existe también un mecanismo de cotransporte luminar ya mencionado (Na+–K+, 2 Cl–) (figura 50–4). En la parte más distal del túbulo distal la reabsorción de potasio continúa a través de un mecanismo activo situado en la membrana luminal, ya que las condiciones de gradiente eléctrico negativo a la luz son desfavorables. En el túbulo colector medular no existe transporte de potasio en condiciones ordinarias, si bien éste puede continuar cuando así lo requiera un estado de depleción corporal de potasio. La secreción renal de potasio se sitúa exclusivamente en la nefrona distal (parte distal del

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túbulo contorneado distal y túbulo colector cortical) e implica la acumulación de potasio en el interior de la célula por la actividad de la enzima Na–K–ATPasa situada en la membrana basolateral y su salida a la luz tubular a través de canales específicos (canal ROMK).18 Esta salida pasiva está facilitada por el gradiente eléctrico negativo a la luz. La entrada de sodio en la célula a través del canal epitelial de sodio (ENaC) contribuye a la creación del gradiente eléctrico y facilita la salida de potasio. Este doble proceso de reabsorción de sodio y secreción de potasio tiene lugar en las células principales, con el estímulo de la aldosterona.

Causas renales de hipopotasemia Muchas tubulopatías cursan con hipopotasemia y pérdida renal de potasio (EFK incrementada). Además de la cistinosis y de la acidosis tubular renal distal, las más características son el síndrome de Bartter y la enfermedad de Gitelman. El síndrome de Bartter se caracteriza por retraso en el crecimiento, defecto de la capacidad de concentración urinaria resistente a pitresina (poliuria y polidipsia), alcalosis metabólica hipopotasémica, actividad elevada del sistema renina–angiotensina con tensión arterial normal, insensibilidad vascular a la angiotensina y marcada hipertrofia e hiperplasia del aparato yuxtaglomerular. El síndrome de Bartter se produce por un defecto de reabsorción combinada de sodio, potasio y cloro, de tal modo que se han descrito hasta cinco tipos distintos19 que, junto a sus causas, aparecen explicados en la figura 50–4 y en el pie de figura correspondiente. La enfermedad de Gitelman o hipokalemia–hipomagnesemia familiar es una tubulopatía autosómica recesiva que se manifiesta clínicamente, en niños mayores y adultos, por episodios repetidos de tetania sin poliuria ni retraso de crecimiento. Bioquímicamente, los pacientes afectados tienen hipopotasemia, alcalosis metabólica, hipomagnesemia, filtrado glomerular normal y un aumento de la actividad del sistema renina–aldosterona y de las prostaglandinas. En orina es característico el aumento en la eliminación urinaria de potasio y de magnesio junto a hipocalciuria. Muchos de los sujetos afectados pueden encontrarse asintomáticos, apareciendo los episodios de debilidad y tetania asociados a cuadros febriles, de dolor abdominal o de vómitos. Está causada por mutaciones con pérdida de función en el gen que codifica la síntesis del cotransportador de NaCl del túbulo contorneado distal, sensible a tiazidas (TSC).20

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

TRANSPORTE TUBULAR DE CALCIO

El organismo adulto contiene cerca de 1 kg de calcio. La mayoría está en el hueso y sólo 10 g (1% del total) se halla disuelto o ligado a proteínas en el espacio extracelular, y en concentraciones muy pequeñas (de 0.1 a 1 micromolar) se encuentra como calcio libre en las células. Unos 200 mg son renovados diariamente por absorción intestinal y la excreción urinaria. La mayor parte del calcio filtrado se reabsorbe a lo largo del túbulo proximal (66%) y en el asa de Henle (25%). El porcentaje reabsorbido por el túbulo proximal permanece casi constante y es independiente del balance de calcio del organismo. La reabsorción de calcio por el túbulo proximal y parte de la que ocurre en la rama ascendente gruesa del asa de Henle (TAL) es pasiva y ocurre por la vía paracelular, impulsada por gradientes de concentración de calcio generados por la reabsorción de agua y por potenciales electropositivos presentes en la luz tubular debidos al transporte de iones que ocurre en estos epitelios. Se produce por medio de canales iónicos a través de unas proteínas paracelulares llamadas claudinas. Mutaciones en los genes que codifican la claudina–16 o paracelina–1 y la claudina–19 producen la tubulopatía denominada hipomagnesemia con hipercalciuria y nefrocalcinosis debida a una excesiva pérdida urinaria de esos iones21 (figura 50–4). En muchas circunstancias (como expansión o contracción del volumen extracelular) la reabsorción tubular de calcio varía en proporción directa a las de sodio y agua. Una parte de la reabsorción de calcio en la TAL y toda la reabsorción de calcio (5 a 10% del filtrado) ejercida por los segmentos corticales de dilución (rama ascendente gruesa del asa de Henle a nivel cortical, túbulo distal y túbulo conector) se halla bajo control hormonal (por la paratohormona [PTH], el calcitriol, la calcitonina y los estrógenos) y varía inversamente con el balance de calcio del organismo. La reabsorción de calcio en estos segmentos tubulares se inicia con la entrada pasiva de calcio a las células por medio de canales iónicos para calcio.22 Se han descrito en el túbulo distal canales tipo L, sensibles a las dihidropiridinas, y canales pertenecientes a la familia de las proteínas TRP (transient receptor potential), subfamilia V, tipo 5 (TRPV5), denominados también ECaC (canal epitelial de calcio). Los canales tipo L son activados por la PTH y por el AMP cíclico. El TRPV5 es estimulado por aumentos en la carga de calcio, por el calcitriol23 y por los estrógenos. Parte del calcio que ingresa en la célula se liga a ciertas proteínas (calbindina) dependientes del calcitriol. Fi-

(Capítulo 50) nalmente, el calcio intracelular es extraído al espacio intersticial por medio de intercambiadores de 3 Na+ por 1 Ca2+ y por medio de calcio–ATPasas, localizadas en la membrana basolateral que se hallan bajo control del nivel de estrógenos y andrógenos, del calcitriol y del calcio extracelular.24 Los diuréticos tiazídicos favorecen la reabsorción de calcio. Este efecto resulta en parte de la depleción de volumen que aumenta la reabsorción fraccional proximal de Na+, agua y calcio. Además, las tiazidas estimulan la reabsorción distal de calcio. Estos diuréticos inhiben los cotransportadores apicales de NaCl disminuyendo la entrada de Na+ y Cl– en las células. La reabsorción de calcio en las porciones más distales de la nefrona es mínima.

Hipercalciuria La hipercalciuria idiopática (HI) es la anomalía metabólica más frecuente presente en pacientes, tanto niños con adultos, con litiasis de repetición. En el momento actual existen algunos aspectos de su fisiopatología (que no se conocen adecuadamente) como la causa final que la origina. Asimismo, es muy controvertido su diagnóstico, en qué circunstancias hay que optar por el tratamiento farmacológico y en cuáles por el dietético. En sentido estricto, para realizar el diagnóstico de HI es necesario inicialmente descartar la presencia de hipercalcemia (figura 50–5). Para excluir otras causas conocidas de hipercalciuria normocalcémica se debe confirmar que no exista hipopotasemia, hipercloremia, hipomagnesemia o hipofosfatemia (figura 50–6). Para confirmar el diagnóstico se deben hacer dos determinaciones de la calciuria. Puede ser aceptable para el diagnóstico la determinación del cociente calcio/creatinina en una muestra de orina aislada (cuadro 50–3) y, además, la de la calciuria en orina de 24 h. En este caso la calciuria debe ser superior a 4 mg/kg/día.

TRANSPORTE TUBULAR DE FOSFATO

El contenido de fósforo en un organismo adulto de 70 kg es de alrededor de 775 g. El fósforo óseo representa 70% del total; 29.9% del fósforo corporal es intracelular. Del fósforo intracelular sólo 75 milimoles corresponden a fósforo inorgánico y la mayoría es fósforo organificado. En el plasma sanguíneo casi todo el fósforo existe en forma de fosfato (PO4) inorgánico (Pi), del

Función renal. Filtración glomerular renal

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Hipercalciuria Calcemia normal

K+± Acidosis

K +n

Alcalosis

Tubulopatía proximal*

No tubulopatía proximal

Síndrome de Fanconi

Acidosis tubular

Calcemia elevada

PTH n

PTH °

Otras causas de hipercalcemia**

Hiperparatiroidismo primario

Algoritmo 2

Síndrome de Bartter

Figura 50–5. Algoritmo de las causas de hipercalciuria según los niveles de calcemia. * Glucosuria, hipouricemia, hiperaminoaciduria, hipofosfatemia. ** Síndrome de Williams, intoxicación por vitamina D, inmovilización, neoplasias. n = normal.

cual 95% existe en forma libre y disociada y 5% está ligado a proteínas. 80% del Pi en plasma, con un pH de 7.4, existe como fosfato dibásico H2PO4– (monohidrogenado, divalente) y el 20% restante como fosfato monobásico H2PO4– (dihidrogenado, monovalente). La excreción urinaria de Pi representa entre 5 y 10% del Pi filtrado por los glomérulos renales, de tal modo que los riñones filtran y reabsorben unas 10 veces al día todo el Pi extracelular. El recambio óseo de fósforo debido a la continua remodelación del hueso es mucho menor. La reabsorción tubular de Pi es saturable y su Tm es ligeramente mayor que la carga filtrada usual. Incrementos del nivel plasmático de Pi resultan en aumentos paralelos en la excreción renal de Pi, lo que tiende a mantener relativamente constante el nivel plasmático

de Pi. Cuando disminuye el aporte dietético de fósforo acontece un aumento en el Tm renal tubular para Pi, y la excreción urinaria de Pi puede llegar a desaparecer minimizando la depleción corporal y la disminución del nivel plasmático de Pi. La mayor parte (85 a 95%) del Pi filtrado se reabsorbe a lo largo del túbulo proximal. A lo largo del asa de Henle no se ha detectado reabsorción tubular de Pi. Los túbulos colectores pueden reabsorber de 2 a 3% del Pi filtrado, principalmente en la región cortical. Claramente, el sitio principal de reabsorción y regulación del transporte tubular de Pi es el túbulo proximal. El transporte de Pi a través de la membrana luminal de las células del túbulo proximal es un transporte activo secundario acoplado al flujo pasivo de sodio por medio

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Hipercalciuria con normocalcemia, niveles de potasio normales y sin datos evidentes de tubulopatía proximal completa

Hipomagnesemia

Hipofosfatemia

Hipouricemia persistente

Mg, PO 4 y úrico normales

Proteinuria*

Hipomagnesemia familiar con hipercalciuria y nefrocalcinosis

Raquitismo hipofosfatémico hereditario con hipercalciuria

Síndrome de hiperuricemia e hipercalciuria

Hipercalciuria idiopática

Enfermedad de Dent

Figura 50–6. Algoritmo de las tubulopatías que cursan con hipercalciuria, normocalcemia, niveles de potasio normales y ausencia de datos evidentes de tubulopatía proximal compleja. * Proteinuria de bajo peso molecular, hipofosfatemia, hipouricemia (tubulopatía proximal completa), litiasis y nefrocalcinosis.

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

de cotransportadores Na+–Pi.25 La regulación de la reabsorción tubular de Pi ocurre principalmente a nivel del túbulo proximal, donde cambios en el Tm para Pi, debidos a alteraciones en la cantidad de cotransportadores Na+–Pi luminales, son inducidos por la paratohormona, por cambios en el aporte dietético de Pi, por el crecimiento del organismo, por la insulina, la hormona tiroidea, los glucocorticoides, las catecolaminas y la acidosis. La paratohormona reduce el número de transportadores presentes en la membrana al provocar endocitosis específica de dichas proteínas hacia vesículas endosómicas subapicales.26 El efecto de la PTH es mediado por sistemas de señalización intracelular tales como el AMP cíclico, la proteína cinasa A y el diacilglicerol– proteína cinasa C. La disminución en la reabsorción de Pi que se observa en situaciones de acidosis permite la excreción del fosfato movilizado del hueso y el aumento compensatorio en la excreción urinaria de ácidos titulables.

(Capítulo 50) Hiperfosfatemia Hipocalcemia

Hipoparatiroidismo y seudohipoPTH

Normocalcemia

Enemas de fosfato IRA (leucosis linfoma)

GFR ±

GFR n

IRC

Calcificaciones ectópicas

Calcinosis tumoral familiar

Hiperostosis cortical

Síndrome de hiperostosis e hiperfosfatemia

Figura 50–8. Algoritmo de las causas de hiperfosfatemia. GFR: filtrado glomerular renal; IRA: insuficiencia renal aguda; IRC: insuficiencia renal crónica.

Alteraciones de la fosfatemia Existen defectos genéticos en el cromosoma X (Xp22 y Xp11) que producen una reducción de los cotransportadores Na+–Pi presentes en la membrana apical de las células proximales al producirse un factor circulante anómalo, distinto de la PTH, que origina la hipofosfatemia

Hipofosfatemia Normocalcemia

Tubulopatía proximal*

Con acidosis

Síndrome de Fanconi

Sin tubulopatía proximal

Sin acidosis

Normocalciuria

Hipercalciuria

Enfermedad de Dent

Raquitismo hipofosfatémico ligado al cromosoma X

Raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante

Raquitismo hipofosfatémico con hipocalciuria

Figura 50–7. Algoritmo de las tubulopatías que cursan con hipofosfatemia y normocalcemia. * Glucosuria, hipouricemia, hiperaminoaciduria, proteinuria de bajo peso molecular.

hereditaria o raquitismo hipofosfatémico ligado al cromosoma X (figura 50–7). El defecto afecta a una endopeptidasa ósea (PHEX) cuya inactivación provoca la acumulación del péptido FGF–23 (un factor que estimula el crecimiento de fibroblastos) que, por activación de la cinasa MAPK, produce inhibición del cotransporte renal de Pi con Na, hiperfosfaturia e hipofosfatemia.27 En el raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante existen mutaciones de ganancia de función en el gen que codifica FGF–23.28 Ciertos tumores que se asocian a osteomalacia producen péptidos fosfatúricos similares (fosfatoninas).29 El raquitismo hipofosfatémico con hipercalciuria se produce por mutaciones en el gen que codifica el cotransportador Na+–Pi tipo IIc30 (figura 50–7). Las causas no genéticas más frecuentes de hipofosfatemia son alcoholismo, cetoacidosis diabética, inanición, déficit de vitamina D y falta de suplementación durante la alimentación parenteral. Las causas de hiperfosfatemia aparecen en la figura 50–8.

TRANSPORTE TUBULAR DE MAGNESIO

El magnesio (Mg) es el segundo catión intracelular más abundante en el organismo. Es un cofactor de la síntesis

Función renal. Filtración glomerular renal del ATP. De este modo, activa a más de 300 enzimas, modulando entre otras la secreción de la paratohormona (PTH) y la bomba sodio–potasio (Na+–K+) de la membrana celular. La acción del Mg se expresa principalmente en los sistemas nervioso y cardiovascular, donde actúa como un regulador de la excitabilidad neuromuscular. El Mg plasmático total es más elevado en el primer año de vida (1.86 " 0.2 mg/dL). Posteriormente desciende a valores similares a los de la población adulta (1.7 a 2.4 mg/dL). La sintomatología atribuible a la hipomagnesemia, de predominio neuromuscular, suele aparecer con magnesemias inferiores a 1.2 mg/dL. En condiciones de normalidad la magnesiuria de la población pediátrica general se cifra en 1.6 a 2.8 mg/kg/día. El Mg está ampliamente distribuido en los alimentos. La ingesta media diaria de Mg en una dieta occidental (300 mg aproximadamente) es suficiente para cubrir las necesidades corporales. En el intestino delgado se reabsorbe de 30 a 35% del Mg ingerido, favorecido por la acción de la vitamina D y por un contenido intraluminal bajo en calcio. El riñón regula la homeostasis corporal del Mg, adaptando su eliminación urinaria en razón de la ingesta y de los requerimientos del organismo. La fracción difusible del Mg plasmático (cerca de 80% del total) se filtra con toda libertad por el glomérulo y es reabsorbida en los distintos segmentos tubulares prácticamente en su totalidad. A nivel del túbulo contorneado proximal se reabsorbe de 20 a 30% de la fracción filtrada en niños, porcentaje que disminuye en los adultos hasta entre 15 y 20%, siguiendo la reabsorción del sodio.

Se reabsorbe 70% del Mg filtrado en el segmento cortical de la rama ascendente gruesa del asa de Henle, muy ligado a la reabsorción del calcio (Ca) y regulado por el receptor sensor de Ca (calcium sensing receptor)31 y por la proteína de unión paracelina–1 que modula el transporte de ambos cationes21,32 (figura 50–4). En este lugar la reabsorción del Mg es un proceso pasivo por la vía paracelular, desde la luz tubular positiva hacia el espacio intersticial, a favor del gradiente eléctrico transepitelial generado por el cotransporte de Na+–K+– 2 Cl– en el asa de Henle (figura 50–4). De 10 a 15% del Mg filtrado se reabsorbe transcelularmente y de modo activo en el túbulo contorneado distal (TCD). La reabsorción del Mg en el TCD determina la magnesuria, ya que las porciones más distales de la nefrona apenas reabsorben el catión. En condiciones normales, menos de 5% del Mg total filtrado se elimina por orina, cantidad que puede ser prácticamente nula en situaciones de balance corporal negativo. La reabsorción tubular del Mg está regulada por diversos factores, tales como la PTH (que aumenta su absorción), el Mg intraluminal, el equilibrio ácido–base, las concentraciones plasmáticas de potasio y de fosfato inorgánico y de todos aquellos factores que actúan sobre el cotransportador Na+–K+–2 Cl– del asa de Henle y el transporte activo de sodio a nivel distal.

Causas de hipomagnesemia La hipomagnesemia con hipercalciuria y nefrocalcinosis aparece reseñada en la sección Transporte tubular de sodio de este capítulo (figura 50–4).

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Hipomagnesemia

Hipocalcemia

Normocalcemia

Hipocalciuria

Hipomagnesemia con hipocalcemia secundaria

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Alcalosis e hipocalcemia

EAB y potasio normales

Enfermedad de Gitelman

Hipomagnesemia renal AD con hipocalciuria

Normocalciuria

Hipercalciuria

Hipomagnesemia renal aislada recesiva

Hipomagnesemia con hipocalciuria y nefrocalcinosis

Figura 50–9. Algoritmo de las tubulopatías que cursan con hipomagnesemia.

590

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

En el TCD el Mg entra en la célula a través de un canal selectivo de la membrana apical (TRPM6: Transient receptor potential catiol channel, subfamily M, member 6), facilitado por el potencial transmembrana, que es negativo en este nivel. Mutaciones en el gen que codifica TRPM6 causan la hipomagnesemia con hipocalcemia secundaria33) (figura 50–9). Las hipomagnesemias asociadas a normocalcemia se producen por disfunción de los mecanismos que permiten la salida del Mg de la célula del TCD a la sangre. Así, la hipomagnesemia renal autosómica dominante con hipocalciuria es causada por mutaciones en el gen que codifica la subunidad gamma de la Na+, K+–ATPasa.34 La hipomagnesemia renal aislada autosómica recesiva se produce por mutaciones en el gen EGF (epidermal growth factor o factor de crecimiento epidérmico).35 El

(Capítulo 50) EGF pertenece a una familia de factores de crecimiento que tiene efectos potentes sobre la diferenciación celular y alta capacidad mitógena. El EGF se une con gran afinidad al receptor EGFR e incrementa de forma marcada la actividad del canal de magnesio TRPM6. Así, se requiere una actividad basal de activación basolateral del EGFR para la actividad del TRPM6 y la entrada apical del magnesio. El cetuximab, anticuerpo anti–EGF, origina hipomagnesemia en los pacientes tratados con cáncer, ya que antagoniza la estimulación de la actividad del TRPM6. El diagnóstico diferencial de la hipomagnesemia secundaria a una excesiva eliminación urinaria de Mg incluye el uso de otros fármacos, como diuréticos (tiazidas, furosemida), aminoglucósidos, anfotericina B, cisplatino e inhibidores de la calcineurina.

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592

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 50)

Capítulo

51

Lesión renal aguda Jesús Lagunas Muñoz

INTRODUCCIÓN

Akean–Arika y col. proponen un RIFLE modificado para pediatría donde se usan criterios más pediátricos, como la creatinina sérica de referencia con valor inferior al del adulto;7 esta clasificación no ha sido validada en recién nacidos. En el cuadro 51–1 se presentan las diferentes definiciones de LRA.

Insuficiencia renal aguda era el término usado para denominar al síndrome caracterizado por el cese súbito de la función renal con incremento de creatinina y de los productos nitrogenados, aunado a la incapacidad renal de mantener la homeostasis de electrólitos y agua. En la actualidad a este síndrome se le denomina lesión renal aguda (LRA) o acute kidney injury.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de la LRA en pacientes pediátricos se desconoce, aunque estudios recientes indican que se ha incrementado en pacientes hospitalizados.8–17 Una causa importante en hospitales de tercer nivel es la cirugía cardiovascular o trasplantes, por ejemplo de hígado o de médula ósea, donde los factores predisponentes son diferentes; no se cuenta con estudios epidemiológicos en la población pediátrica donde se unifique la definición. La LRA prerrenal se caracteriza por tener función renal normal con una sobrecompensación renal al estado de hipoperfusión, situación que se revierte al mejorar la perfusión renal. En un estudio multicéntrico prospectivo en adultos se encontraron 209 casos de LRA por un millón de personas, donde 21% presentaron LRA prerrenal y 45% necrosis tubular aguda.18 No se han realizado estudios epidemiológicos similares en niños, aunque está claro que la hipoxia y la isquemia inducen la LRA en niños y adolescentes.8–17 Moghal y col. consideran que los recién nacidos críticamente enfermos tienen mayor incidencia de LRA al compararlos con otro grupo de pacientes críticamente enfermos fuera de la etaa neonatal;18 podría considerarse que la incidencia va de

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DEFINICIÓN

En el año 2004 se reunieron grupos de intensivistas y nefrólogos para crear la definición de LRA a fin de poder comparar diferentes trabajos,1 y de ahí surge la clasificación RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss and End– stage Renal Disease), ampliamente estudiada en pacientes adultos.2,3 Usar la definición de LRA en adultos y niños gravemente enfermos ha mostrado diferentes consecuencias con las comorbilidades, las complicaciones y la severidad de la enfermedad.4,5 Lo anterior sugiere que la disfunción altera el funcionamiento de otros órganos que oscurecen el pronóstico. En marzo de 2007 se formó un grupo colaborativo de intensivistas y nefrólogos de diversas sociedades denominado Acute Kidney Injury Network (AKIN) que consideraron al estadio I leve, al II moderado y al III severo, en forma similar a RIFLE.6 Los mayores cambios de RIFLE también toman en cuenta la creatinina sérica y el volumen urinario. 593

594

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 51)

Cuadro 51–1. Definición de la lesión renal aguda Adulto AKIN Estadio I

II III

Pediátrico

AKIN/RIFLE Cr

°

Gasto urinario

> 0.3 mg/dL v 0.5 mL/kg/h Cr o ° > 150 a por más de 6 h 200% del basal ° > 200 a 300% v 0.5 mL/kg/h por del basal más de 12 h ° > 300 o Cr > 4 v 0.3 mL/kg por mg/dL con inmás de 24 h o cremento aguanuria mayor do de al menos de 12 h 0.5 mg/dL

RIFLE Clase

Cr o FG

pRIFLE Clase

° Cr > 150% o v FG de 25%

Riesgo

° Cr > 200% o v FG de 50% Falla ° Cr > 300% o Cr w 4 mg/dL con incremento de 0.5 mg/dL o v FG de 75% Pérdida Falla mayor de 4 semanas Estadio Falla mayor de 3 terminal meses

Lesión

Riesgo

Lesión

eDCr Schwartz

Gasto urinario

eDCr menor de 25%

v 0.5 mL/kg/ h por 8 h

eDCr menor v 0.5 mL/kg/ de 50% h por 16 h v 0.5 mL/kg/ Falla eDCr menor h durante de 75% o 24 h o menor de anuria por 35 mL/ 12 h min/1.73 m2 Pérdida Falla mayor de 4 semanas Estadio Falla mayor terminal de 3 meses

AKIN: Acute Kidney Injury Network Risk, Injury, Failure, Loss and End–stage; RIFLE: Risk, Injury, Failure, Loss and End–stage Renal Disease; pRIFLE: Pediatric RIFLE; Cr: creatinina sérica; FG: filtrado glomerular; eDCr: depuración de creatinina calculada. Tomada de la referencia 19.

8 a 24%, con mortalidad de 10 a 61%.12 La encefalopatía hipoxicoisquémica está presente en 23% de los cuatro millones de pacientes neonatos fallecidos a nivel global.19 En un estudio de pacientes pediátricos de un hospital de tercer nivel, donde 227 niños estuvieron en diálisis por un intervalo de ocho años, se encontró una incidencia de 0.8 por 100 000 personas.9 En neonatos la incidencia de LRA fue de 8 a 24%.3,10 La asfixia neonatal severa se asocia a LRA.10,14,15 Otros estudios han demostrado que niños de peso menor de 1 500 g, Apgar bajo, persistencia del conducto arterioso asociado a antibióticos o antiinflamatorios no esteroideos desarrollan LRA;13 en países desarrollados la incidencia en neonatos fue de 3.9/1 000 nacidos vivos y de 34.5/ 1 000 recién nacidos que ingresan a la unidad neonatal.14 En recién nacidos el polimorfismo de los genes del factor de necrosis tumoral alfa, la interleucina 1b y las interleucinas 6 y 10 predisponen a diferentes magnitudes de la respuesta inflamatoria que llevan a LRA.20 La relación entre estos reactantes ante diferentes patologías servirá para generar alternativas terapéuticas que permitan disminuir el riesgo de la LRA.

FISIOPATOLOGÍA

Ante situaciones de hipovolemia e hipoperfusión el organismo activa diferentes sistemas para mantener la ho-

meostasis. La LRA prerrenal o azotemia prerrenal es cuando hay elevación de azoados, pero en cuanto se restablecen la perfusión y el funcionamiento renal los azoados inician su decremento; en esta situación no se produce lesión histológica. En la figura 51–1 se representan dichas acciones. La fisiopatología que a continuación se describe se relaciona con el momento en que los mecanismos compensatorios renales y extrarrenales no fueron suficientes para mantener la filtración glomerular y la perfusión tisular del mismo riñón, situación que se traduce en vasoconstricción extrema en ambas arteriolas, con la consecutiva disminución de aporte de oxígeno y nutrientes al tejido renal, en principio a túbulos y sobre todo al contorneado proximal.

Lesión renal aguda de tipo renal o intrínseca El epitelio del riñón es susceptible de lesión por diferentes causas, como la isquemia y la reperfusión asociadas a estrés oxidativo, nefrotoxinas, desórdenes inflamatorios e inmunitarios, entre otros. No es raro que de LRA progrese a enfermedad renal crónica debido a fibrosis. La LRA no se limita a la lesión directa al epitelio del túbulo proximal y distal, sino también a la disfunción del endotelio de la vasculatura renal, teniendo un papel modulador muy importante sobre la lesión del epitelio. El epitelio del túbulo distal es menos sensible a la muerte celular especialmente por isquemia; a diferencia del

Lesión renal aguda 1. Vasodilatación arteriola aferente 2. Vasoconstricción arteriola eferente

Equilibrio túbulo glomerular

Respuesta renal

595

Hipoperfusión renal Mejorar o mantener la presión neta de filtración glomerular Respuesta sistémica

Activación sistema renina– angiotensina–aldosterona

1. Liberación hormona antidiurética 2. Reabsorción de sodio 3. Reabsorción de agua 4. Activación de sistema nervioso simpático 5. Vasoconstricción 6. Taquicardia

Presión hidrostática del capilar glomerular

Conservar el FG y evitar la lesión de túbulos y corteza

1. Incrementar el volumen circulante 2. Incrementar o mantener la tonicidad plasmática 3. Disminuir el calibre vascular e incrementar la presión hidrostática 4. Mejorar gasto cardiaco al corregir precarga y con frecuencia cardiaca

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Figura 51–1. Fisiopatología de la lesión renal aguda prerrenal.

proximal, es más propenso a la apoptosis que a la necrosis, debido a sus funciones paracrinas y autocrinas de secretar reactantes de inflamación, reparación y citocinas de sobrevida que incluyan citocinas quimiotácticas, factores de crecimiento y péptidos vasoactivos.21 La lesión aguda del túbulo proximal por isquemia incluye la reversibilidad de la disfunción subletal (pérdida de la polaridad, inflamación, pérdida del borde de cepillo) y lesión letal (necrosis y apoptosis). La disociación de la espectrina y las proteínas del citoesqueleto basolateral tiene un papel importante en la lesión subletal y en la pérdida de la polaridad que lleva a la disfunción del túbulo proximal durante la isquemia renal.22 La espectrina es el mayor componente del citoesqueleto de la membrana y es importante en el mantenimiento de la integridad celular; la Na+ K+ ATPasa también se asocia a la espectrina y durante la LRA estas funciones se ven alteradas.22 La redistribución en el túbulo contorneado proximal de la Na+ K+ ATPasa de la membrana basolateral a la membrana apical se acompaña de pérdida de la polaridad, lo que no necesariamente se traduce en pérdida masiva de sodio urinario, ya que incrementa la llegada de la mácula densa y ello estimula el equilibrio tubuloglomerular. Estas anormalidades se presentan durante las fases de isquemia y posisquemia de la LRA. La pérdida de polaridad se relaciona con la redistribución de las integrinas; la separación de las células tubulares de su matriz genera los cilindros que obstruirán los túbulos y con ello producirán un mecanismo de daño en la LRA, aumentando el paso del contenido tubular al intersticio y siendo el mayor factor patogénico de la LRA por is-

quemia. En el cuadro 51–2 se enuncian los mecanismos y mediadores de la lesión del túbulo proximal por isquemia.

Regulación normal y daño del Ca2+ celular El Ca2+ en el interior de la célula se encuentra primordialmente en tres formas: 1. El unido a la membrana plasmática. 2. El unido o incluido en los organelos. 3. El que está en el citoplasma. De 60 a 70% del Ca2+ se encuentra en la mitocondria de las células del epitelio renal; sin embargo, la porción que está libre en el citoplasma es la más importante, ya que participa en todos los eventos intracelulares; su concentración es 100 nM, o sea 1/10 000 del nivel extracelular. La salida de Ca2+ es mediada en la membrana basolateral por la Ca2+ ATPasa, la cual es dependiente de ATP, y por el cambiador Na+/Ca2+ en la membrana basolateral, siendo independiente de ATP. Normalmente la membrana es impermeable al Ca2+; sin embargo, cuando éste se incrementa en el citoplasma o bien se alteran los mecanismos de extracción de la célula, se activan las mitocondrias y el retículo endoplásmico para favorecer su salida de la célula. La salida del Ca2+ de la mitocondria se efectúa por un uniporter; durante la lesión celular el secuestro en la mitocondria es uno de los mecanis-

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

Cuadro 51–2. Mecanismos y mediadores de la lesión en el túbulo proximal por isquemia Entrada de Ca2+ (túbulo proximal y arteriolas aferentes) Destrucción de la actina del citoesqueleto Pérdida de la polaridad Fosfolipasa A2 dependiente de Ca2+ Fosfolipasa A2 Ca2+ independiente Calpaína Caspasa 1 Caspasa 3 Interleucina 18 Oxido nítrico Metaloproteasas Respuesta defectuosa de las proteínas de choque Apoptosis Expresión alterada de genes Neutrófilos Células T CD4 Radicales de oxígeno Función vascular anormal Incremento en la sensibilidad de vasoconstrictores Incremento en la sensibilidad de los estímulos nerviosos renales Deterioro en la autorregulación

mos de mayor importancia en el incremento del Ca2+ del citoplasma.23

Acumulación de Ca2+ y lesión celular La sobrecarga de Ca2+ es característica de la lesión celular debido a la lesión de la membrana que favorece el incremento del Ca2+ citosólico secuestrado en parte por la mitocondria; ha sido una hipótesis fuerte sobre todo cuando se toma como modelo LRA por isquemia24,25 y en el trasplante, donde la lesión se atenúa con el uso de bloqueadores de los canales de calcio. Estas situaciones tienen en común la vasoconstricción severa.

Efectos vasculares del Ca2+ por su acumulación La LRA por isquemia se caracteriza por la pérdida de autorregulación, siendo de utilidad los bloqueadores de los canales de Ca2+ al promover el flujo renal. La LRA es sensible al flujo y al estímulo nervioso generando lesión endotelial; mucho de esta lesión obedece al ingreso del Ca2+ a las células del músculo liso vascular y a células endoteliales.26

(Capítulo 51)

Efectos tubulares de la acumulación del Ca2+ En modelos experimentales con aislamiento en fresco de túbulos proximales de conejos y ratas sometidos a hipoxia se documentó el incremento de Ca2+ en el citoplasma. Cuando in vitro se someten las células del túbulo proximal y distal a anoxia y a reoxigenación hay muerte celular;50 sin embargo, si a la mitad de estas células se les retira el Ca2+ durante las primeras 2 h de reoxigenación mejora considerablemente su viabilidad.27 Los bloqueadores de los canales de Ca2+ sólo son útiles en las células sometidas a hipoxia para disminuir el ingreso, pero no en células en condiciones normales de oxígeno.52 Lo anterior apoya el uso de los bloqueadores de calcio en las soluciones de preservación de órganos con fines de trasplante.

Mecanismos de lesión tubular inducida por Ca2+ en el túbulo proximal La hipoxia se acompaña de depleción en el ATP induciendo incremento del Ca2+ citoplasmático y con ello se desencadenan los eventos intracelulares dependientes y no dependientes de Ca2+ que median la lesión de la membrana. Estos cambios potenciales incluyen cambios en la actina del citoesqueleto de las microvellosidades del túbulo proximal, activación de la fosfolipasa A2 (PLA2) y activación de la calpaína cisteína proteasa. La PLA2 hidroliza la unión acyl de la posición 2–sn de los fosfolípidos para generar ácidos grasos libres y lisofosfolípidos. Es conveniente mencionar que la liberación de PLA2 no siempre depende de Ca2+ y así genera lesión.28 Las proteasas de cisteína son un grupo de proteasas intracelulares que contienen residuos de cisteína en su sitio activo. Estas proteasas están constituidas por tres grandes grupos: catepsinas, calpaínas y caspasas. Las catepsinas no son proteasas intracelulares dependientes de Ca2+; hasta el momento no se ha demostrado que desempeñen un papel importante en la lesión celular. La calpaína es una proteasa natural activada por el Ca2+ intracelular. Las caspasas engloban en su término la “c” de cisteína y “aspase” por aspartato; tienen un papel fundamental en la inflamación y la muerte celular. Mediante modelos animales en ratones se determinó que la caspasa 1 se relaciona con la producción de IL–1b e IL–18, siendo potenciales mediadores de la LRA por isquemia,29 ya que los ratones que carecían de esta enzima quedaban protegidos de la lesión por isquemia.

Lesión renal aguda

Óxido nítrico (NO) induce la lesión renal aguda por hipoxia e isquemia El NO es un mensajero mediador de diversas funciones como vasodilatación, neurotransmisión, actividades antibióticas y antineoplásicas. Gran variedad de células lo producen vía oxidación de la L–arginina debido a la óxido nítrico sintetasa (NOS). Hay cuatro isoformas que se ha logrado aislar, purificar y clonar: 1. 2. 3. 4.

La neuronal. La endotelial. El macrófago. Células del músculo liso vascular/isoforma del hepatocito (VSMC/hepatocito).23 Las cuatro isoformas varían en localización subcelular, secuencia de aminoácidos, regulación y rol funcional.

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La NOS neuronal y la endotelial (eNOS) son las más frecuentes y se constituyen bajo el término cNOS. El NO produce la interacción del Ca2+–calmodulina permitiendo la transferencia de electrones desde NADPH vía los grupos de flavina con las enzimas que contienen al grupo heme; su vida media es muy corta. En contraste, las isoformas de la VSMC/hepatocito y macrófago son expresadas exclusivamente cuando las células han sido inducidas por ciertos microbios y citocinas que inducen al NOS (iNOC). La cNOS y la iNOS son isoformas identificadas en el riñón, específicamente en las células de la mácula densa, tubos colectores en la parte más interna de la médula y el túbulo proximal (cNOS e iNOS). A nivel renal, cantidades fisiológicas de NO son fundamentales para la regulación hemodinámica renal, así como para la excreción de sodio y agua. La actividad de la NOS se incrementa durante la hipoxia demostrada en células de túbulo proximal de rata.

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Apoptosis Es una forma fisiológica de muerte celular disparada por estímulos externos e internos; incluye lesión celular (isquemia, hipoxia, lesión oxidante, óxido nítrico, cisplatino, etc.), pérdida de factores de sobrevida (deficiencia de factores de crecimiento, lesión de célula a célula o de adhesión de célula a la matriz) y apoptosis mediada por receptores. La apoptosis se presenta en las células del túbulo proximal y distal en todo momento, es decir, desde el momento de isquemia hasta el de recuperación documentado en ratas.

Función vascular anormal en la lesión renal aguda El fenómeno de la reperfusión participa directamente en la lesión tisular; tal es el caso en cerebro, corazón, pulmón, intestino e hígado, entre otros. La implicación de reperfusión es fundamental en campos clínicos como en bypass y trasplante de órganos. Los factores que modifican el tono vascular son: S Endocrino o neural: S Nervios renales. S Catecolaminas. S Angiotensina II. S Péptidos natriuréticos. S Paracrinos: S Derivados del endotelio (endotelina 1, óxido nítrico). S Angiotensina II. S Metabolitos del ácido araquidónico (tromboxano A2, prostaglandinas, leucotrienos). S Dopamina y serotonina. S Purinorreceptores y agonistas de purinas vasoactivos.

Proteínas calientes de choque Protegen a las células del daño por isquemia y reperfusión al unirse a proteínas parcialmente desnaturalizadas, disociando a agregados proteicos para regular la síntesis de proteínas. Esta familia de proteínas es de bajo peso molecular; las más importantes tienen peso de 90, 70, 60 y 27 kDa. La isquemia renal produce una profunda caída de ATP y una rápida inducción de las proteínas calientes de choque 70. Se ha demostrado plenamente que la reducción de 50% de ATP a nivel de la corteza ocurre antes de que la respuesta al estrés haya sido detectada.30

Disfunción vascular causada por isquemia–reperfusión La lesión por isquemia–reperfusión (I/R) se acompaña de cambios dramáticos en la función vascular del órgano involucrado, por ejemplo el riñón, que tiene similitudes con otros órganos, particularmente en la fase temprana de reperfusión (24 a 48 h). Los cambios incluyen alteraciones en la permeabilidad, disminución del flujo sanguíneo basal, hipersensibilidad al estímulo vasoconstrictor y disminución de la respuesta vasodilatadora. La reducción de la respuesta del endotelio depen-

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

diente de vasodilatadores debe resultar de la reducción de actividad de la NOS o de una mayor sensibilidad para llegar a una respuesta máxima de la actividad NOS/NO, que no puede ser estimulada por agentes dependientes del endotelio. Un prototipo de la I/R son los casos de reanimación cardiorrespiratoria donde se aprecia el colapso del citoesqueleto, cambios mitocondriales y del núcleo, disfunción celular, apoptosis y necrosis. Existen mecanismos moleculares en varios elementos renales; tal es el caso de endotelio, músculo liso y lesión del epitelio tubular que llevan a la lesión celular;31 sin embargo, el mecanismo de lesión por la I/R aún no se ha entendido.32

Sustancias vasodilatadoras en la lesión renal aguda Cuando la presión de perfusión renal disminuye la resistencia de la arteriola aferente (AF) disminuye e incrementa la resistencia en la arteriola eferente (EF) con la finalidad de mantener la presión glomerular. La constricción de la AF es mediada en gran parte por el sistema renina–angiotensina (RAS); la activación de dicho sistema incrementa la síntesis de productos de ciclooxigenasa incluyendo prostaglandinas vasodilatadoras PGE1 y PGE2, que se oponen al efecto vasoconstrictor de la angiotensina II (AII). La modulación del efecto vasoconstrictor lo generan la PGE1 y la PGE2, primordialmente en la AF. La síntesis de prostaglandinas se incrementa en la LRA por isquemia, nefrotoxicidad por aminoglucósidos, sepsis y choque endotóxico. El péptido natriurético atrial (ANP) se libera de la aurícula; se ha documentado su incremento en humanos voluntarios con infusión de solución salina y con edema donde hay hipervolemia e insuficiencia cardiaca. La magnitud de la reducción de la presión arterial es dependiente del estado del tono vascular previo. El ANP inhibe la secreción y la actividad del RAS aldosterona al sistema nervioso adrenérgico, a la vasopresina y al endotelio. El ANP tiene un efecto importante a nivel renal e induce la vasorrelajación en la AF; sin embargo, hay casos donde se reporta vasoconstricción en la EF. A nivel tubular muestra efecto natriurético inhibiendo la absorción de sodio y agua en el asa de Henle, túbulo conector y colector. Un mecanismo atribuible es la inhibición del efecto de la vasopresina que altera la actividad de la adenilciclasa. Se conoce otro tipo de péptido natriurético, el denominado péptido natriurético cerebral (BNP), que contiene 32 aminoácidos, tiene efecto diurético y natriurético similar al ANP con poco efecto hipotensor.

(Capítulo 51) Los bloqueadores de los canales de Ca2+ inhiben el voltaje de entrada del Ca2+, con lo que disminuyen la lesión por isquemia y la nefrotoxicidad (cisplatino, aminoglucósidos); el efecto protector bloquea la vasoconstricción y mejora el flujo sanguíneo renal. La experiencia en el campo clínico con bloqueadores de los canales de Ca2+ para disminuir la lesión renal es vasta, sobre todo en el terreno del trasplante renal. Durante la sepsis con frecuencia se presenta la LRA en las unidades de cuidados intensivos; su incidencia es en 50% de pacientes con choque séptico y la asociación de sepsis y LRA incrementa la mortalidad hasta 80%.33 El evento inicial de la sepsis es la vasoconstricción; la endotoxemia en ratas incrementa el NO que resulta en la upregulation del iNOS ejerciendo un feedback negativo en el eNOS en el riñón. Sin embargo, el mensajero secundario del NO, cGMP, se incrementa considerablemente en la corteza durante las primeras 16 h de la sepsis, pero no es sino hasta las 24 h cuando se presenta la downregulation manteniendo niveles elevados de NO. Lo anterior deteriora la vasodilatación compensatoria que atenuará la vasoconstricción renal asociada a la activación del RAS. La endotelina 1 (ET) se incrementa durante la endotoxemia; la lesión capilar favorece el edema intersticial y disminuye el volumen plasmático. Lo anterior se ha evitado con un bloqueador específico de la ET (esto en modelos animales, ratas). La obstrucción tubular es evidente en la LRA; se documentan los cilindros de epitelio tubular en el sedimento urinario y también en la biopsia, lo que da soporte a la obstrucción que se genera en la luz del túbulo en la LRA. Finn y Gottschalk, usando técnicas de micropunción, infundieron solución salina y demostraron aumento de la presión tubular en riñones posisquémicos en comparación con riñones normales. La vasodilatación renal restaura el flujo sanguíneo renal incrementando la presión tubular. Las integrinas son una familia de receptores a y b que intervienen en la unión dinámica entre moléculas de adhesión y la actina del citoesqueleto intracelular. Las integrinas se expresan en animales multicelulares, pero su diversidad es amplia entre especies; por ejemplo, en mamíferos hay variación en las diferentes especies. Las subunidades 19 a y 8 b codifican polipéptidos que se combinan para formar 25 diferentes receptores. En las últimas dos décadas se han realizado miles de estudios de investigación en relación a las bases moleculares de las integrinas; la deleción de los genes tiene un rol esencial en la integridad tisular y la promoción de la migración. Las ligas de las integrinas con las células son un soporte físico entre ellas para mantener la cohesión, permitir la generación de fuerzas de tracción para favorecer

Lesión renal aguda el movimiento y organizar las señales que modulan la diferenciación hasta el objetivo final de la célula. En modelos animales se ha demostrado que las integrinas contribuyen a la progresión de diferentes enfermedades.34 Las integrinas tienen un papel importante en la formación de los cilindros; un tripéptido frecuente en la matriz de las proteínas está constituido por arginina, glicina y ácido aspártico (RGD). Las integrinas tienen la finalidad de mediar la unión de célula–célula a través de este tripéptido. Se ha demostrado que la translocación de las integrinas de la membrana de las células del epitelio tubular ocurre durante la isquemia; es probable que la pérdida de polaridad modifique la distribución de las integrinas e incluya la alteración del citoesqueleto, el estado de la fosforilación, la activación de las proteasas y la producción de NO.

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La nefropatía por ácido úrico es relativamente frecuente en hospitales de tercer nivel con servicios de hematooncología. La leucemia linfocítica y los linfomas de células B tienen riesgo de LRA de nefropatía por ácido úrico y síndrome de lisis tumoral (SLT). La fisiopatogenia de la nefropatía por ácido úrico es compleja, pero un mecanismo potencial de la lesión es la precipitación de cristales de ácido úrico, los cuales obstruyen los túbulos por afectación de la microvasculatura renal.35,36 A menudo la quimioterapia desencadena el SLT.35–37 El uso de alopurinol incrementa la excreción y con ello la de precursores (hipoxantina y xantina) considera la nefropatía secundaria a la precipitación por xantina.35,38 La xantina es menos soluble que el ácido úrico y tiene un rol importante en la LRA. La rasburicasa ha demostrado efectividad para la prevención del síndrome de lisis tumoral.39 La hiperfosfatemia es característica del SLT con precipitación de cristales de fosfato cálcico.40

CLASIFICACIÓN

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DIAGNÓSTICO La LRA prerrenal se genera al disminuir el flujo sanguíneo debido a la contracción del volumen intravascular o a la disminución del volumen sanguíneo. Se tiene la premisa de que la función renal previa es normal. Cuando los factores desencadenantes se controlan la función renal se recupera; si éstos persisten (hipoxia–isquemia) se produce la necrosis tubular aguda (NTA). Cuando la perfusión renal se compromete las arteriolas aferentes se relajan para incrementar la presión hidrostática del capilar y con ello mejorar la presión de filtrado glomerular. En la hipoperfusión renal se liberan prostaglandinas vasodilatadoras. La LRA renal o intrínseca se caracteriza por la vasoconstricción extrema persistente que produce la lesión renal, ya sea NTA o necrosis cortical (NC); la primera es el patrón más frecuente en la población general. Sin embargo, en los neonatos la NC se ve con frecuencia y se asocia a la lesión por hipoxia–isquemia secundaria a anoxia perinatal, abrupto placentario, transfusión niño– madre o gemelo–gemelo, activando la cascada de la coagulación. La LRA posrenal se genera por obstrucción del tracto urinario en riñón solitario o a nivel de ambos ureteros, malformaciones congénitas como las valvas uretrales posteriores, obstrucción en la unión uretero piélica bilateral o ureteroceles bilaterales obstructivos. Las obstrucciones adquiridas del tracto urinario, como litos y tumores, también generan LRA. En el cuadro 51–3 se mencionan las diferentes patologías que generan LRA.

Se inicia a partir de la historia clínica y de la determinación de elevación de creatinina con o sin modificación del volumen urinario. Para el diagnóstico de la LRA renal o intrínseca se requiere valoración clínica, de laboratorio, de gabinete y de patología. Clínicamente no hay un cuadro patognomónico; en caso de ser exclusivamente LRA, de acuerdo con la retención hídrica se tendrá o no hipertensión arterial sistémica, síndrome urémico en caso de elevación rápida y considerable de los azoados, o bien un cuadro dominado por acidosis metabólica, siendo característico el patrón respiratorio. Sin embargo, en el área de cuidados intensivos pediátricos el paciente con LRA habitualmente va acompañado de otras patologías, incluso del síndrome de falla orgánica múltiple, así que el cuadro clínico no es específico. La biometría hemática completa ayuda a la presencia de anemia para buscar entidades como síndrome urémico hemolítico, donde se asociará a plaquetopenia. No debe olvidarse que hay padecimientos, como el lupus eritematoso sistémico, capaces de desarrollar LRA. Las pruebas de coagulación no se alteran, salvo que la uremia progrese; sin embargo, hay que estar pendientes de factores renales precipitantes, como sepsis, coagulopatía de consumo, anemia dilucional, antibióticos de amplio espectro con afectación de flora bacteriana intestinal, hepatopatía, etc.

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 51)

Cuadro 51–3. Causas de lesión renal aguda Prerrenal Disminución real de volumen intravascular Diarrea, poliuria, nefropatía perdedora de sal Disminución relativa de volumen intravascular Redistribución de volumen, vasodilatación periférica (sepsis, antihipertensivos), peritonitis, quemaduras, pancreatitis, hipoalbuminemia (síndrome nefrótico, hepatopatía) Síndrome de bajo gasto cardiaco Síndrome cardiorrenal, tamponade, presión intratorácica elevada, arritmias Renal Isquemia Trauma, cirugía, sepsis, nefropatía por pigmentos (hemólisis, rabdomiólisis), hemorragia Nefrotoxicidad exógena Medio de contrate, antibióticos (aminoglucósidos, anfotericina, aciclovir), antiinflamatorios no esteroideos, etilenglicol, metales pesados (mercurio, arsénico, cadmio, uranio), pesticidas, fungicidas, ciclosporina Nefrotoxicidad endógena. Hemoglobina, mioglobina Alteraciones glomerulares y de vasos sanguíneos. Glomerulonefritis posestreptocócica, endocarditis infecciosa, lupus eritematosos sistémico, hipertensión maligna, microangiopatías trombóticas (síndrome urémico hemolítico, púrpura trombocitopénica trombótica), síndrome de Goodpasture, poliarteritis nodosa, granulomatosis de Wegener, púrpura de Henoch–Schönlein, glomerulonefritis rápidamente progresiva, embolismo de la arteria renal, disección de la arteria renal y trombosis de la vena renal bilateral Nefritis intersticial Síndrome de lisis tumoral y por ácido úrico Inducida por drogas Análogos de penicilinas semisintéticas (metilcilina, ampicilina, nafcilina), cefalosporinas, rifampicina, ciprofloxacina, cotrimoxazol, sulfonamidas, tiazidas, furosemida, alopurinol, fenitoína Asociado con infección Estreptococo, estafilococo, leptospirosis, mononucleosis infecciosa, difteria, brucelosis, toxoplasmosis idiopática Posrenal Obstrucción en riñón único, obstrucción ureteral bilateral, obstrucción de uretra

ciones séricas. En la LRA de gasto urinario bajo es donde se incrementan los electrólitos por incapacidad en la eliminación; por ejemplo: sodio, potasio, ácidos, siendo una de las causas más frecuentes para el tratamiento de la sustitución renal. El sedimento urinario es gran utilidad para orientar el diagnóstico, y sus hallazgos son:

La LRA renal o intrínseca se clasifica con gasto urinario normal, bajo o alto, y de acuerdo a ello con las alteraciones electrolíticas que se ven con mayor frecuencia (cuadro 51–4). Los pacientes con LRA de gasto urinario alto cursan con hiponatremia, hipokalemia por pérdida a través de orina, bicarbonato bajo por incapacidad de reabsorción a nivel tubular. Sin embargo, pacientes gravemente enfermos no sólo tendrán LRA, sino un síndrome de falla orgánica múltiple donde las alteraciones electrolíticas y de ácido–base dependerán de muchas otras causas, siendo la combinación de ellas la que determine sus concentra-

S Anodino, cilindros hialinos: prerrenal, posrenal y vasculitis. S Cilindros granulosos: necrosis tubular aguda. S Cilindros hemáticos, eritrocitos dismórficos: glomerulonefritis.

Cuadro 51–4. Clasificación de la lesión renal aguda de tipo renal de acuerdo al volumen urinario Volumen urinario

Séricos

Gasto urinario

kg/hora

m2/hora

Na+

K+

HCO–

Volemia

Alto Normal Bajo

> 7 cc 1 a 6 cc < 1 cc

> 70 cc 12 a 69 cc < 11 cc

± ´ °

± ´ °

± ´ ±

± ´ °

°: alto; ´: alto, normal o bajo; ±: bajo

Lesión renal aguda

601

Cuadro 51–5. Índices diagnósticos de la lesión renal aguda oligúrica Neonato

Niños

Prerrenal

Renal

Obstructiva

Prerrenal

Renal

Obstructiva

> 400 > 1.5 < 30 > 30 > 10 < 2.5 2.5 >3

* * > 60 * * * *

> 500 >2 < 10 > 40 > 20 1

> 350 0.5 > 60 < 15 5 * *

Osmolaridad U Osmolaridad U/P Na+ U Creatinina U/P Urea U/P FeNa+ IIR

U: urinaria; U/P: urinaria/plasmática; *: datos no disponibles; FeNa+: fracción excretada de sodio; IIR: índice de insuficiencia renal

S Células epiteliales, leucocitos, cilindros leucocitarios: nefritis intersticial alérgica, pielonefritis. S Cristaluria: ácido úrico (SLT), oxalato de calcio (nefrotoxicidad).41 Para la LRA se usan diversos índices urinarios/plasmáticos que, aunados a lo anterior, son de utilidad para establecer el diagnóstico (cuadro 51–5). En la LRA el estudio de gabinete de mayor utilidad es el ultrasonido renal simple o con eco Doppler, ya que es de bajo costo, accesible en la mayoría de los hospitales y con posibilidad de realizarse al lado del paciente, ventaja en el paciente gravemente enfermo con pocas posibilidades de moverse por el uso de ventilación, aminas, etc.

TRATAMIENTO

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Manejo preventivo Como en todas las patologías, la LRA no es la excepción y el primer punto es detectar al paciente que presente riesgo potencial de desarrollar LRA. A continuación se presentan diferentes escenarios: S Deshidratación leve o moderada con hipotiroidismo. S Deshidratación leve o moderada asociada al uso de AINE, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina II. S Pacientes con presión coloidosmótica baja asociada a las situaciones anteriores. S Posoperado de corazón con circulación extracorpórea. S Aminas asociadas al uso de aminoglucósidos, cefalosporinas, anfotericina B o diuréticos intravenosos (o su combinación).

S Presión intratorácica elevada por el uso de ventilación mecánica con parámetros altos del ventilador (presión positiva intermitente, presión positiva al final de la espiración). S Uso de medios de contraste para rayos X en pacientes en las situaciones enunciadas. S Pacientes con síndrome cardiorrenal.42

Manejo de la lesión renal aguda renal o intrínseca Una vez establecido el diagnóstico la primera parte del tratamiento es asegurar la perfusión renal y que no se llegue a presentar otro evento de hipoperfusión renal. S Evitar la administración simultánea de medicamentos del tipo de los aminoglucósidos, cefalosporinas, diuréticos, AINE. Idealmente administrarlos en horarios diferentes y diluidos. S Diuréticos: del tipo de la furosemida y la bumetanida. Son de utilidad, ya que el paciente se mantiene con volúmenes urinarios suficientes o adecuados, siendo el manejo más sencillo sin que ello signifique revertir la LRA o que se modifique el pronóstico. La administración en infusión continua se usa con mayor frecuencia en el paciente gravemente enfermo y su objetivo es mantener niveles séricos constantes, evitando picos asociados a ototoxicidad; el estímulo sobre los receptores tubulares se mantiene y con ello la respuesta diurética. La furosemida aumenta el flujo tubular, disminuyendo la obstrucción intratubular e inhibiendo la Na–K–ATPasa, lo cual limita el consumo de oxígeno de los túbulos dañados; técnicamente hay que protegerla de la luz. Es compatible con adrenalina, heparina, ranitidina y bicarbonato de sodio, y no compatible con morfina, dopamina, dobutamina y milrinona. En general es preferible su administración sin mezclar con otro medica-

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

mento, para mayor facilidad en su manejo. La dosis de furosemida es de 0.05 a 0.1 mg/kg/h sin exceder 5 mg/kg/h.43–46 S Medicamentos para receptores dopaminérgicos. La dopamina en dosis delta (0.5 a 5 mg/kg/min) mejora la perfusión renal; el objetivo es promover la vasodilatación y mejorar el gasto urinario y la natriuresis, aunque no hay estudios que demuestren que disminuye las necesidades de diálisis o mejore la sobrevida.47–51 Hay estudios en adultos donde la dopamina no confiere beneficios sobre la disfunción renal47 y en otros la empeoran,49 por lo cual actualmente no se aconseja con esta finalidad. El fenoldopam es un potente agonista dopamina 1 de vida corta que disminuye la resistencia vascular con incremento del flujo sanguíneo renal.52 Un metaanálisis de 16 trabajos con este fármaco demostró que disminuyeron la LRA y la necesidad de las terapias de sustitución renal (TSR).53 En pediatría, la primera vez que se publica su uso es en dos niños con miocardiopatía severa que ameritaron asistencia ventricular como puente a trasplante de corazón; en uno de ellos se evitó la TSR.54 S Las posibilidades de TSR en los pacientes pediátricos son: hemodiálisis intermitente (HDI), diálisis peritoneal (DP) y terapias continuas de reemplazo renal (TCRR), como la hemodiálisis continua venovenosa (HDCVV) con depuración por difusión, la hemofiltración continua venovenosa (HFCVV), la depuración por convección y la hemodiafiltración continua venovenosa (HDFCVV) con depuración por difusión y convección). En ésta se optimizan la depuración y la ultrafiltración.55–57 La diálisis peritoneal continua ambulatoria es una terapia continua de reemplazo renal; sin embargo, para los fines del tratamiento de la LRA no se incluye. La HDI es la modalidad más eficiente para el control metabólico y de líquidos, pero no es factible en niños pequeños por el volumen de cebado que ocupan las líneas y por la poca tolerancia en pacientes gravemente enfermos que soporten el flujo sanguíneo. Por ello, de la DP y las TCRR, la DP es la terapia más utilizada en niños pequeños muy inestables hemodinámicamente como terapia continua; sin embargo, el surgimiento de la TCRR con avances tecnológicos la ha desplazado en países desarrollados.58–63 Warrady y Bunchman notaron que 18 de 36 centros consideraron la TCRR como primera modalidad de tratamiento entre 1995 y 1999.64

(Capítulo 51)

Modalidad de tratamiento La elección depende del estado clínico del paciente, así como de la indicación de diálisis; así, la LRA es diferente en el paciente con LRA exclusiva, a diferencia de aquel con falla orgánica múltiple. Indicaciones Las indicaciones específicas para la TSR incluyen la remoción de líquidos para dar soporte nutricional, medicamentos, administración de productos sanguíneos y eliminación de urea, potasio u otro electrólito, así como toxinas dializables. Aunado a estas variables clínicas, el uso de modalidades específicas en términos de necesitar soporte nutricional es un factor de recuperación de la LRA. La DP, la HDI y las TCRR son útiles para corregir la hiperkalemia y la uremia; sin embargo, la HDI y las TCRR tienen mejor depuración de moléculas de alto peso molecular que la DP. La rapidez en la generación de solutos y su urgencia de remoción, como en el síndrome de lisis tumoral, errores innatos del metabolismo, hiperamonemia, hiperkalemia sintomática o la ingestión de toxinas dializables, requieren HDI o TCRR. La uremia puede ser manejada por todas las modalidades. En la remoción urgente de líquidos como el edema pulmonar agudo las mejores opciones son HDI y TCRR; la sobrecarga moderada de líquido puede ser tratada por cualquier modalidad. Los pacientes con sepsis hemodinámica, sobrecarga de líquido, inestabilidad respiratoria, requerimiento de aminas e involucramiento renal requieren TCRR para el mejor control del líquido. En los pacientes posoperados de corazón que no toleren sobrecarga mínima de líquido y sean inestables hemodinámicamente es una buena opción la DP. Las características del soluto en relación a su tamaño molecular y al porcentaje de fijación a proteínas determinan la necesidad de HDI vs. DP vs. TCRR (HCVV vs. HDCVV). Características y contraindicaciones La condición física del paciente en términos del tipo de padecimiento, edad, estatura, procedimientos quirúrgicos previos y recientes, estabilidad hemodinámica y ventilatoria, es importante para la elección de la terapia. Las contraindicaciones de la DP incluyen hernia diafragmática, cirugía reciente de abdomen, sepsis abdominal, pérdida de la superficie de diálisis y malignidad a nivel de abdomen. En algunos casos de síndrome urémico hemolítico con gran compromiso intestinal podría limitar la DP, así como la enterocolitis necrosante del

Lesión renal aguda neonato. La talla del paciente es importante, ya que por ejemplo un neonato muy pequeño no permite la instalación de un catéter 5 Fr en cuello e ingle, sino sólo en vasos umbilicales; la diálisis automatizada no puede emplearse por los tubos que generan espacio muerto; sin embargo, deberá considerarse el kit de bajo volumen de Baxter. La presencia de coagulopatía debe impactar la decisión de HDI y de la TCRR o de la habilidad de instalar un acceso vascular adecuado. Características del hospital Para determinar la modalidad de la TSR deben tenerse en cuenta las características del paciente, la necesidad de remover solutos (peso molecular, fijación a proteínas) y ultrafiltración. Sin embargo, el factor definitivo para la TSR es el recurso con el que se cuente y, en segundo lugar, con el que se tenga experiencia. Lo ideal es contar con todas las modalidades y seleccionar la mejor de acuerdo con lo referido previamente. Sin embargo, eso no es la realidad en países en vías de desarrollo; incluso en un mismo país no todos los centros están homologados en relación a recursos físicos y humanos (médicos y paramédicos). En la Unidad Médica de Alta Especialidad, Hospital General “Gaudencio González Garza” del Instituto Mexicano del Seguro Social en la ciudad de México, Distrito Federal, se cuenta con las diferentes modalidades de TSR. Sin embargo, en la figura 51–2 se muestran las di-

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ferentes opciones, la mayoría empleadas en la enfermedad renal crónica. La HDFCVV se inició en el año 2004 en pacientes recién nacidos sépticos con defectos de pared abdominal y en niños gravemente enfermos de la Unidad de Cuidados Intensivos, así como en el Servicio de Trasplantes (riñón, hígado).

Diálisis peritoneal La DP es la TSR más empleada en pediatría; hasta hace algunos años era la terapia de elección en neonatos y niños pequeños (y pacientes pediátricos en general) inestables hemodinámica y ventilatoriamente, situación vigente en países en vías de desarrollo. Aspectos técnicos De las TSR la DP es la más accesible, con menor número de requerimientos y de menor costo, situación que se refleja en áreas rurales y países en vías de desarrollo. Los catéteres para la DP son: 1. El rígido, que se instala en la cama del paciente y cuyo tiempo de vida útil es de tres a cinco días máximo, por el riesgo de colonización y alta posibilidad de disfunción (por obstrucción por coágulos o epiplón). 2. Los catéteres blandos; el que se usa con mayor frecuencia es el Tenckhoff, el cual se aplica en forma

Hospital General “La Raza” Nefrología Pediátrica

300 250

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200 150 100 50 0

1998 DPCA 195 0 DPA 25 HD 0 DPI CVVHDF 0

1999 220 0 24 0 0

2000 234 0 28 12 0

2001 250 0 24 17 0

2002 286 0 30 20 0

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2003 156 144 35 22 0

2004 98 248 41 25 3

2005 38 277 48 20 7

Figura 51–2. Tratamiento de sustitución renal

2006 29 271 54 23 12

2007 42 268 60 9 15

2008 42 247 60 26 20

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica percutánea en un cuarto clínico o en quirófano mediante laparotomía con o sin omentectomía, de acuerdo con la experiencia de los diferentes grupos quirúrgicos.

Las complicaciones propias del procedimiento incluyen perforación de vejiga, intestino y hemorragia, entre otras. La solución de diálisis peritoneal disponible en México es a base de lactato, situación no ideal para pacientes con insuficiencia hepática. Existen en otros países soluciones con bicarbonato puro, bicarbonato y lactato que se pueden ajustar más a los requerimientos de diferentes pacientes. En casos especiales donde la variedad de solución de diálisis sea sólo a base de lactato pueden prepararse en el hospital de acuerdo con las características del paciente. Eficacia, ventajas y desventajas La DP provee una depuración continua de solutos y ultrafiltración; esta propiedad favorece la estabilidad hemodinámica en pacientes pediátricos. En estudios retrospectivos demostró ser de utilidad en niños con falla orgánica múltiple con vasopresores;65,66 sin embargo, la DP es subóptima en aquellos casos con gran catabolismo donde la generación de ácidos, potasio, ácido úrico, etc., sea elevada. Los niños con gasto cardiaco dependiente de precarga requieren monitoreo estrecho si tanto el momento de llenado como el de drenaje pudieran generar inestabilidad en condición de gravedad extrema. La DP depura y ultrafiltra lentamente, lo que es una desventaja en situaciones particulares como edema pulmonar agudo y acidosis láctica aunadas a estados de hipoperfusión severa, donde la perfusión a nivel mesentérico está comprometida y lentifica en forma secundaria la depuración y la posibilidad de ultrafiltración. Debe tenerse en cuenta la repercusión del llenado de la cavidad abdominal en pacientes en quienes la excursión diafragmática repercutiría en la ventilación; incluso en situaciones donde el soporte ventilatorio esté con ventilación controlada con presión inspiratoria pico o presión positiva al final de la espiración elevada que genere elevación de la presión intratorácica, ya que la DP podría incrementar la presión intratorácica al oponer resistencia para la movilidad diafragmática. Una situación similar ocurre cuando el paciente está en vías del destete ventilatorio, donde la presión intraabdominal le implica un mayor esfuerzo respiratorio y por ende lentifica el retiro del ventilador o incrementa la posibilidad de retroceder en el retiro del ventilador. Pacientes con válvula ventriculoperitoneal o síndrome de prune belly (ciruela pasa) se han dializado satisfactoriamente, aun-

(Capítulo 51) que llegan a presentar complicaciones. El proceso de la DP per se favorece la pérdida de inmunoglobulinas incrementando el riesgo de infecciones. La peritonitis es la complicación infecciosa más frecuente y cuando se presenta aumento en la pérdida de proteínas, repercutiendo en el estado nutricional; disminuye la ultrafiltración como parte del proceso inflamatorio.67 La solución de DP favorece el aporte de carbohidratos y con ello el aporte de calorías; por otro lado, en algunos pacientes genera hiperglucemia, como en el caso del paciente diabético y en la sepsis con intolerancia a los carbohidratos.

Hemodiálisis intermitente La ventaja de remover en forma rápida los líquidos y solutos es atribuible a la HDI. El desequilibrio posdiálisis es una complicación de los pacientes que reciben esta terapia, de tal forma que deben someterse a un monitoreo estrecho, ya que el desequilibrio osmolar causa alteraciones en el sistema nervioso central manifestado por desde cambios en la conducta hasta convulsiones o estado de coma. La HDI permite ultrafiltrar la cantidad de líquido necesaria por tratamiento; considerando que los pacientes con AKI son oligúricos o anúricos y que requieren restricción hídrica; la hipotensión arterial es una limitante para ultrafiltrar en cualquier TSR y, por ende, repercutiría en la posibilidad de nutrir al paciente con limitación en la ultrafiltración. Aspectos técnicos La HDI requiere experiencia por parte del personal médico y de enfermería aunada a la posibilidad de contar con la tecnología (máquina de hemodiálisis, líneas y filtros ad hoc de pacientes pediátricos) y los catéteres adecuados que permitan acceso vascular suficiente para proporcionar los flujos sanguíneos necesarios. En neonatos es factible usar las venas umbilicales. Las venas del cuello son una buena opción en niños con peso menor a 5 kg. Debe tenerse cuidado en la recirculación en casos donde la presión de retorno venoso sea elevada, por ejemplo en los catéteres instalados en vena femoral, donde la presión abdominal pudiese estar elevada (posoperado de onfalocele). El acceso vascular puede realizarse en la cama del paciente, aunque deberá adecuarse al lugar donde se labore, siempre buscando el mejor lugar para el paciente y el médico con experiencia que coloque el acceso vascular, en principio temporal. No hay que olvidar que todos los catéteres temporales o definitivos generan estenosis o trombosis. Esta situación es de gran importancia para los pacientes que migrarán de

Lesión renal aguda LRA a enfermedad renal crónica (ERC); en lo posible se debe evitar punción de la vena subclavia para no limitar en el futuro la realización de fístula arteriovenosa. En la HDI en el caso de pacientes con coagulopatía o posoperados donde no sea factible llevar a cabo la anticoagulación puede emplearse anticoagulación regional, es decir, sólo se anticoagula el segmento extracorpóreo y se antagoniza con sulfato de protamina 1:1 Eficacia, ventajas y desventajas La ventaja es la rápida remoción de líquidos y solutos; sin embargo, implica riesgo de desequilibrio, por lo tanto hay que tener cuidado en la selección del filtro, el tiempo de duración, el flujo sanguíneo y la concentración de electrólitos, para disminuir la posibilidad de que se presente. Los pacientes con error innato del metabolismo sometidos a HDI tienen riesgo de hipofosfatemia severa. Es indispensable hacer la administración de fosfato a través del líquido de diálisis (0.5 a 1.5 mmol/L) o por vía intravenosa. La elección del tipo de membranas en cuanto a su compatibilidad es algo no resuelto por los médicos que atienden a pacientes con LRA;68 sin embargo, Flynn JT publicó en 2002 que en niños con LRA sólo deben emplearse membranas biocompatibles.69

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Terapia continua de reemplazo renal En la TCRR se considera la diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA); sin embargo, no se considerará para fines de la LRA, enfocándose en la HCVV, la HDCVV y la HDUCVV. La TCRR ha surgido para el manejo de neonatos y lactantes en la población pediátrica; con su uso se conocen las complicaciones y la manera de evitarlas, y de esa forma surgió un grupo de trabajo constituido por 13 centros en EUA, el Prospective Pediatric CRRT Consortium (ppCRRT).70,71 Una de las variables más importantes para el uso de esta terapia es la sobrecarga hídrica en niños inestables hemodinámicamente. Con los avances en las TCRR ha disminuido la mortalidad en este grupo de pacientes. Aspectos técnicos De las TSR ésta es la de mayor costo, incrementándose con el advenimiento de las nuevas máquinas a pesar de que son más seguras. Históricamente se empleaban los circuitos arteriovenosos, que ahora están en desuso en la medida en que el procedimiento actual es mediante

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circuitos venovenosos a través de bombas propulsoras de sangre, con la posibilidad de controlar el flujo sanguíneo y, por ende, el control en la ultrafiltración. El volumen del circuito extracorpóreo en pacientes que pesen menos de 10 kg es el reto para realizar TCRR y HDI, debido a que excede 10% del volumen sanguíneo. Los pacientes con falla orgánica múltiple e inestabilidad hemodinámica no toleran un volumen extracorpóreo alto. De acuerdo con los hemofiltros utilizados, generan algunas reacciones con las bradicininas, activación de la cascada de la coagulación–complemento–monocitos, degranulación de los neutrófilos y liberación de reactantes agudos de oxígeno; sin embargo, otra complicación técnica mayor para este procedimiento es la anticoagulación. Eficacia, ventajas y desventajas Las TCRR tienen varias ventajas sobre la HDI y la DP en pacientes con LRA. La TCRR simula la función renal en la depuración de solutos y ultrafiltración. La necesidad de suplemento proteico de 3 a 4 g/kg/día durante la TCRR no debe subestimarse al realizarse dicha terapia, considerando que el sieving coefficient de los aminoácidos es cercano a 1, de tal forma que una depuración elevada se acompaña de déficit nutricional. La TCRR restaura rápidamente la homeostasis y en relación a la DP tiene mejor control de la uremia e incluso es superior a la HDI.72,73 Las modificaciones en el dializado o en el líquido de reemplazo le permiten al clínico mantener niveles de electrólitos controlados; esto es importante en pacientes con hipertensión endocraneana asociada a hipernatremia o estados hiperosmolares que requieren ser corregidos.74–85 La TCRR en la LRA ha mostrado beneficio al remover moléculas proinflamatorias y antiinflamatorias restableciendo la homeostasis inmunitaria.75

TCRR vs. DP vs. HDI Hasta el año 2009 no había un estudio aleatorizado que comparara estas terapias para el tratamiento de la LRA en pediatría, sólo en adultos; se comparó la DP vs. TCRR en Vietnam con 70 pacientes con LRA y sepsis (34 con TCRR y 36 con DP), encontrándose que la TCRR fue significativamente mejor para la corrección de la acidosis metabólica, la reducción de creatinina y la sobrevida,87 excepto en el rubro de costos. Durante la Annual Dialysis Conference en Tampa, Florida, en un póster de trabajos libres presentado por Bandeira MF y col., se mostraron los resultados de un trabajo retrospec-

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

tivo, el de su experiencia con 118 niños que pesaban menos de 10 kg gravemente enfermos, 82 de los cuales tuvieron DP y 36 TCRR, no encontrándose diferencia en mortalidad entre ambas terapias. Sin embargo, la TCRR mostró mayor beneficio para el control de líquidos en el paciente catabólico con sepsis. Las complicaciones técnicas más frecuentes fueron la coagulación del circuito y el acceso vascular. Lo anterior ya lo habían reportado Fleming y col. en 42 niños posoperados de cardiopatía congénita, siendo las indicaciones hipervolemia, nutrición parenteral, oliguria y acidosis metabólica. La TCRR fue superior para el control de la hipervolemia, depuración de solutos y en los casos de soporte nutricional parenteral. Bunchman y col.76 analizaron de 1992 a 1998 la sobrevida de 226 niños, 61 de los cuales estaban en HDI,

(Capítulo 51) 106 en TCRR y 59 en DP. Los factores que influyeron en la sobrevida se enlistan a continuación: 1. Hipotensión arterial al inicio de la TSR (33% de sobrevida en los pacientes hipotensos, 61% en los normotensos y 100% en hipertensos, p < 0.05). 2. Pacientes con aminas: 35 vs. 89% de sobrevida para los niños que no las requirieron, p < 0.01. 3. Cuando la LRA fue primaria vs. secundaria: p < 0.05. 4. En relación a la modalidad, pacientes con TCRR de 40%, DP de 49%, HDI de 81%; HDI vs. PD vs. TCRR, p < 0.01. 5. Niños con mayor soporte de aminas: recibieron TCRR 74% y DP 81 vs. 33% del grupo de HDI, p < 0.05.

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608

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

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(Capítulo 51)

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71.

72.

73.

74.

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Capítulo

52

Terapias de reemplazo renal en la insuficiencia renal aguda Mario Matos Martínez, Norma Elizabeth Guerra Hernández

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INTRODUCCIÓN

a. Intracorpóreas, como la diálisis peritoneal (DP), la cual puede ser manual o automatizada. b. Extracorpóreas, como la hemodiálisis intermitente (HDI) y las terapias continuas de reemplazo renal (TCRR).

La insuficiencia renal aguda (IRA) tiene en las unidades de cuidados intensivos pediátricas (UCIP) una incidencia variable que va de 1 a 44%, dependiendo de las características de los pacientes y de la unidad hospitalaria.1 Actualmente hay criterios que permiten clasificar este síndrome y además crear pautas de conducta en cuanto al manejo y el pronóstico de la enfermedad. Los criterios se aplicaron primero en pacientes adultos y en la actualidad ya están validados en niños. Se pueden agrupar con el acrónimo RIFLE (por las siglas en inglés de risk: riesgo de disfunción; injury: daño renal; failure: falla renal; loss: pérdida de la función renal y end–stage renal disease: enfermedad renal terminal). Las variables que toman en cuenta estos criterios son creatinina sérica, depuración de creatinina endógena, gasto urinario y duración del daño.2,3 La IRA tiene alrededor de 30 definiciones, pero podría decirse que se trata de un síndrome en donde hay una pérdida de la función renal en su conjunto, que es potencialmente reversible y cuyas causas son los estados de hipoperfusión renal, enfermedad renal intrínseca y uropatía obstructiva.4 En lo que se recuperan los órganos surge la necesidad de que el paciente requiera una terapia que sustituya por lo menos algunas de las funciones renales, como la de eliminar sustancias de desecho del metabolismo (urea, creatinina y ácido úrico) o sustancias tóxicas que incluso causaron la falla renal. Por otro lado, las terapias de reemplazo renal tienen el objetivo de mantener el equilibrio hemodinámico, electrolítico y ácido–base. Las terapias de reemplazo renal pueden clasificarse de varias formas:

Los principios del procedimiento de diálisis son cuatro, entendiendo la diálisis como el paso de solutos y solventes a través de una membrana semipermeable que en el caso de la DP es el peritoneo y en el caso de las terapias extracorpóreas son membranas artificiales: S Difusión: paso de solutos a través de la membrana y que se debe a un gradiente de concentración. S Ósmosis: paso de solventes, en este caso de agua, a través de la membrana, pero que se debe a un gradiente osmolar. Cabe mencionar que este principio sólo se aplica en la DP y se conoce como ultrafiltración osmótica. S Ultrafiltración: extracción de agua del organismo y que se debe a un gradiente de presión hidrostática, lo que se conoce como ultrafiltración hidrostática. En este caso sólo se aplica a las terapias extracorpóreas S Convección: extracción de solutos que se debe ya sea a la ultrafiltración osmótica en la DP o a la ultrafiltración hidrostática en las terapias extracorpóreas.

¿Cómo elegir la terapia de reemplazo renal más adecuada? Esto depende de varios factores: 609

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 52)

a. De los pacientes: edad, tamaño, estado hemodinámico, condiciones del acceso, etiología de la enfermedad y objetivo prioritario de la terapia. b. De la unidad de cuidados intensivos pediátricos: recursos humanos, materiales, conocimientos específicos y pericias del personal médico y de enfermería. c. Del proveedor de los insumos para cada una de las terapias.5

TERAPIAS EXTRACORPÓREAS DE REEMPLAZO RENAL

5

Calentador

610

6

7

1

2

8

9

3

Es conveniente señalar la nomenclatura con que se conocen estas terapias, describir el equipo y las condiciones necesarias para llevar a cabo el procedimiento: S S S S

HDI: hemodiálisis intermitente. TCRR: terapia continua de reemplazo renal. HCVV: hemofiltración continua venovenosa. UFLCVV: ultrafiltración lenta continua venovenosa. S HDCVV: hemodiafiltración continua venovenosa. S PACVV: plasmoadsorción continua venovenosa. Se observa que las modalidades de las terapias continuas son venovenosas, pero también existen las arteriovenosas, aunque las primeras son más factibles. Para llevar a cabo estos procedimientos se requiere un acceso vascular y un equipo o máquina que contenga una bomba extracorpórea y que asista a lo más importante de este acto, que es un dializador para la HDI y hemofiltro para la TCRR.6 El procedimiento consiste en pasar la sangre del paciente (que se obtiene del acceso vascular) al dializador

Paciente Figura 52–1. Esquema de un equipo para hemofiltración. 1, 2 y 3: bomba extracorpórea y sus monitores; 5: bomba de heparina; 6: hemofiltro; 7 y 8: bombas para la ultrafiltración, y 9: bomba para la reposición de líquidos necesarios.7

o al hemofiltro, en donde se procesa para extraerle los solutos tóxicos, metabolitos o agua en exceso que están poniendo en peligro la vida, además de administrar sustancias que el paciente necesita. En dializador o en hemofiltro se realiza la difusión, la ultrafiltración y la convección (figura 52–1). Para todos estos procedimientos hay que tener un acceso vascular. En el cuadro 52–1 se describen las características de los catéteres y el sitio de inserción para este fin. Por otro lado, están las características de los diferentes hemofiltros usados en este procedimiento (cuadro 52–2). Por último, hay una buena cantidad de máquinas que asisten al dializador o al hemofiltro; cada una de ellas tendrá su instructivo y la forma de instalar el equipo al

Cuadro 52–1. Características de los catéteres Tamaño del paciente

Tamaño del catéter (Fr = French)

Diámetro del catéter (mm)

Sitio de inserción

Neonato

4 a 6 Fr, con lumen único 3 a 8 Fr, para arteria/vena umbilical 7.0 Fr, con doble lumen

1 a 2.1 1.2 a 2.7 2a4

3 a 6 kg

7.0 Fr, doble lumen

2a4

Venas femorales Arteria o vena umbilical (o ambas) Venas: yugulares, subclavias o femorales Venas: yugulares, subclavias o femorales

6 a 30 kg

7.0 Fr, triple lumen 8.0 Fr, de doble lumen

2a4 2a7

Venas: yugulares, subclavias o femorales

Terapias de reemplazo renal en la insuficiencia renal aguda

611

Cuadro 52–2. Características de los filtros utilizados en pediatría Filtro Polisulfona

Poliacrilonitrilo

HPH Mini NR20 HPH 400 NR30 NPH700 M10 M60 PAN 03 PAN 06

Superficie (m2)

Peso del paciente (kg)

FUF/FS

Volumen de cebado (mL)

0.07 0.26 0.30 0.66 0.70 0.042 0.60 0.30 0.60

1a4 5 a 25 10 a 25 > 30 a 35 > 30 a 35 24 > 30 10 a 25 > 30 a 35

1.3/20 6.1/48 6.3/50 15.5/100 17.3 0.95/20 15/100 16/200 25/200

14 38 28 65 53 3.5 60 33 63

FUF: flujo de ultrafiltración (mL/h/mmHg); FS: flujo sanguíneo (mL/min).

paciente, además de seleccionar la modalidad terapéutica.7,8 A continuación se describirá cada una de las terapias, las indicaciones y los parámetros necesarios para la prescripción y adecuación del tratamiento, así como las posibles complicaciones y cómo evitarlas (figura 52–2). Como se ve, esta terapia está indicada en los pacientes que tienen una sobrecarga de volumen importante, sin datos de retención de azoados o de alteraciones electrolíticas, pacientes con insuficiencia cardiaca o posoperados de corazón y que estuvieron en bomba (figura 52–3). Esta modalidad es muy utilizada en la mayoría de las UCIP; tiene la capacidad de depurar solutos a través de la convección y controlar perfectamente el ultrafiltrado; permite además llevar un balance exacto de líquidos, ya que se puede ultrafiltrar el excedente de líquidos que tiene el paciente por la administración de fracciones de sangre, nutrición parenteral o aminas. También es útil

para extraer tóxicos que se eliminan pobremente en la HDI, por ejemplo la vancomicina (figura 52–4). Al igual que la anterior, esta modalidad es muy efectiva porque además de efectuar una buena ultrafiltración se pasa líquido de diálisis peritoneal por el filtro y se eliminan solutos de pequeño, mediano y gran tamaño. Utiliza los tres principios de la diálisis. Los autores la han utilizado en pacientes con errores innatos del metabolismo, como la enfermedad con orina con olor a jarabe de maple,9 en intoxicaciones y en trasplante hepático. Puede usarse en sepsis con falla orgánica múltiple, para eliminar citocinas inflamatorias (figura 52–5). Es una terapia que ha demostrado ser útil incluso en enfermedades autoinmunitarias como el lupus eritematoso sistémico, donde remueve complejos inmunitarios. La hemodiálisis intermitente es una terapia de diálisis extracorpórea intermitente que consiste en pasar la sangre del paciente al dializador con una membrana semipermeable que se usa para depuración de solutos pequeños como urea y creatinina. La situación es que

R

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V

V

UF Qb 50 a 100 mL x’, Qf 2 – 5 mL x’ * Filtro altamente permeable * Circuito extracorpóreo VV * Ultrafiltrado por PTM * No hay reemplazo de líquidos * Estados de hipervolemia Figura 52–2. Ultrafiltración lenta continua venovenosa. Qb: flujo sanguíneo; Qf: flujo de ultrafiltrado; VV: venovenoso; PTM: presión transmembrana.

V

V

UF Qb 50 – 200 mL x’, Qf 8 – 25 mL x’ K (12 – 36 L/24 h) * Filtro altamente permeable * Circuito sanguíneo VV * El ultrafiltrado es reemplazado parcial o totalmente * Depuración de solutos iguales a la ultrafiltración (convección) Figura 52–3. Hemofiltración continua venovenosa. K: en este caso significa depuración de urea; R: restitución o reemplazo del ultrafiltrado, el cual puede ser parcial o total.

612

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica R

Di

V

V Do UF

Qb 50 – 200 mL x’, Qf 8 – 12 mL x’ Qd 10 – 20 mL x’, K 20 – 40 L/24 h * La sangre se procesa a través de una membrana altamente permeable * Líquido de diálisis en forma concurrente * Hay pérdida de peso del paciente * Si es necesario hay que reemplazar el líquido perdido * Difusión, convección y PTM * Eficacia para grandes y pequeñas moléculas Figura 52–4. Hemodiafiltración continua venovenosa HDFCVV. Di: entrada de líquido de diálisis; Do: salida de líquido de diálisis.

cuando se usa esta terapia habrá que trasladar al paciente a una unidad de hemodiálisis o un equipo de hemodiálisis al UCIP, lo que conlleva ciertas desventajas respecto a las otras terapias, aunque también tiene muchas ventajas. El cuadro 52–3 muestra algunas de las características de las diferentes terapias extracorpóreas. A continuación se presenta una serie de pasos que siempre se deberán tomar en cuenta para el manejo de la TCRR: 1. Flujo sanguíneo (Qb): aunque en cada terapia señalada anteriormente se menciona el flujo sanguíneo, aquí van algunas recomendaciones en niños. El volumen de cebado nunca deberá ser mayor de 10% del volumen circulatorio; el flujo sanguíneo

V

V

(Capítulo 52) recomendado es de 6 a 9 mL/kg de peso, o al menos 8% de su volumen circulatorio. 2. Flujo de ultrafiltración (Qf): para lograr un recambio de al menos 50% del agua corporal total en 24 h se deberá seleccionar la membrana adecuada e indicarle a la máquina la tasa de ultrafiltración de acuerdo con el peso del paciente (cuadro 52–4). 3. Líquido de restitución (R): hay disponibles soluciones de restitución comerciales; es recomendable sustituir líquidos de acuerdo con lineamientos generales, teniendo en cuenta el aporte de glucosa, bicarbonato, cloro, sodio, potasio y fósforo, dado que son membranas altamente permeables. 4. Anticoagulación: como la sangre está expuesta a materiales inertes tiende a coagularse, por lo que hay necesidad de un protocolo de anticoagulación. La heparina es la mejor opción y la dosis depende del estado de coagulación del paciente, el flujo sanguíneo y la viscosidad de la sangre. Se recomienda el esquema siguiente: S Bolo inicial de 50 UI x kg de peso al instalar el circuito. S Infusión de 0 a 30 UI/kg/h durante el procedimiento. Como se mencionó al principio, la elección de la modalidad de la diálisis depende de varios factores; en relación al objetivo terapéutico se sugieren los del cuadro 52–5 para eliminar sustancias o drogas tóxicas.12,13

Conclusión Hoy por hoy las terapias extracorpóreas se utilizan en la mayoría de las UCIP de países desarrollados y en hospitales de tercer nivel. Las técnicas han evolucionado en forma importante, pero siempre se requerirá personal capacitado para su manejo y los insumos necesarios para tener éxito (figura 52–6). S Mantener el tiempo de sangrado a través del tiempo parcial de tromboplastina activado entre 1.2 y 1.5 veces por arriba de su valor basal.10,11

TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL EN INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Qb 50 – 200 mL x’, Pf 20 – 30 mL x’, K 20 – 40 L/24 h * La sangre se procesa a través de un filtro de adsorción (carbón, resina) * Remoción selectiva por adsorción * Balance de líquidos estable. No amerita reemplazo * El sistema puede ser acoplado a HD HF * Indicado en remoción de mediadores o en intoxicaciones

Diálisis peritoneal

Figura 52–5. Plasmofiltración adsorción continua venovenosa PACVV.

En aproximadamente 20% de los casos de falla renal aguda (FRA) en el niño es necesario el tratamiento sus-

Introducción

Terapias de reemplazo renal en la insuficiencia renal aguda

613

Cuadro 52–3. Terapias extracorpóreas Modalidad

Complejidad

Uso en hipotensión

Eficacia

Control de volumen

Anticoagulación

DP HDI HFCVV HDFCVV

Baja Moderada Alta Alta

Sí No Sí Sí

Alta Alta Moderada Alta

Bueno Bueno Bueno Bueno

No Sí Sí Sí

titutivo renal; puede ser manejada con diálisis peritoneal, hemodiálisis intermitente o terapias continuas de reemplazo renal.14,15 La elección de la modalidad dependerá de los objetivos que se busque alcanzar con la terapia de la diálisis, las condiciones clínicas del paciente y los recursos disponibles en la institución.12,15 Definición Es el método de tratamiento renal sustitutivo que supone el transporte de solutos y agua a través de una membrana semipermeable que separa dos compartimentos líquidos. Estos dos compartimentos son el compartimento intravascular del paciente y la solución de diálisis dentro de la cavidad peritoneal. El transporte de solutos tiene lugar por los fenómenos de difusión y convección; el transporte de agua es a través de la ultrafiltración osmótica.16 En caso de falla renal aguda es necesaria la eliminación de líquidos y solutos en pacientes, a menudo catabólicos, oligúricos y que requieren tratamiento nutricional y continuo, por lo que hay que realizar recambios horarios de forma continua durante varios días o semanas.17

Modalidad de diálisis peritoneal aguda

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Ventajas de la diálisis peritoneal

mica es poco habitual. Consigue depuraciones eficientes en niños pequeños.12,17 Desventajas La extracción de volumen por ultrafiltración es impredecible y puede no ser lo suficientemente rápida en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva o edema pulmonar agudo. La fuga de líquido de diálisis a través de la pared abdominal puede limitar el uso de la diálisis peritoneal aguda.17,19 Indicaciones 1. Síndrome urémico. 2. Acidosis metabólica refractaria a tratamiento médico. 3. Hiperkalemia con repercusión electrocardiográfica. 4. Edema pulmonar agudo. 5. Encefalopatía urémica. 6. Hipervolemia refractaria a tratamiento. 7. Desequilibrio hidroelectrolítico: S Hipercalcemia sintomática refractaria a tratamiento médico. S Hiperuricemia en síndrome de lisis tumoral. 8. Enfermedades metabólicas (aminoacidopatías). 9. Intoxicaciones: litio, salicilatos, metanol, aminoglucósidos, teofilina, fenobarbital. 10. Insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento médico.12,14,15 19–21

No requiere equipos sofisticados ni una gran experiencia técnica; no requiere acceso vascular, extracción de sangre ni anticoagulación. La inestabilidad hemodiná

Cuadro 52–5. Hemodiálisis intermitente

Cuadro 52–4. Peso del paciente (kg)

Tasa máxima de ultrafiltración (mL x h)

< 8.5 8.5 a 20 > 8.5

250 500 2 000

Litio Etilenglicol (a) Metanol (a) Salicilatos (a) Ácido valproico Metformina Teofilina

TCRR Litio Teofilina Ácido valproico Metformina

Sólo hemoperfusión Carbamazepina Teofilina Paraquat Vancomicina

(a) Si la estabilidad hemodinámica lo permite.

614

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 52)

A

Figura 52–6. Paciente con enfermedad con orina con olor a jarabe de maple en HDFCVV.

Contraindicaciones

B Figura 52–7. A. Tenckhoff recto. B. Tenckhoff tipo coil.

b. Tenckhoff tipo coil: mismas ventajas que el anterior, mejor fijación, menor problema para la salida de líquido19 (figura 52–7).

Existen pocas contraindicaciones absolutas: grandes defectos congénitos de la cavidad abdominal como hernia diafragmática, gastrosquisis, onfalocele, extrofia vesical y síndrome de prune belly (ciruela pasa).22

Colocación del catéter de diálisis

Materiales y aspectos técnicos de la diálisis peritoneal

Preparación del paciente

Requiere un catéter para diálisis peritoneal de acuerdo con la edad del paciente. Éste debe ser aplicado de forma segura sin requerir cirugía mayor, permitir la entrada y salida de líquidos de diálisis adecuada, estar diseñado para minimizar la infección del orificio de salida y permitir con éxito la resolución de una peritonitis sin que ésta se produzca. Debe ser lo más biocompatible, blando y flexible posible.18 El catéter tipo Tenckhoff y sus variedades, con material de silicón, presenta orificios laterales en el segmento intraperitoneal, con uno o dos cojinetes de dacrón para facilitar su anclaje.

a. Por técnica laparoscópica. b. Por minilaparotomía.

Previo a la colocación del catéter se realizará profilaxis antimicrobiana con cefotaxima 50 mg/kg/dosis única o vancomicina 15 mg/kg/dosis única.22 Realizar radiografía de abdomen antes de empezar la diálisis. Una vez colocado el catéter se permeabilizará, con recambios de entrada por salida hasta lograr que el líquido peritoneal quede claro, con volumen de llenado de 500 mL/m2 SC por recambio.12,23

Dosis de diálisis Depende del objetivo

Tipos de catéter a. Tenckhoff recto: tiene dos cojinetes. Fácil de colocar mediante técnica percutánea, y de fácil retiro.

Para depurar sustancias tóxicas es recomendable efectuar recambios a intervalos de 2 h de permanencia para realizar una curva adecuada de saturación de sustancias tóxicas. Cuantitativamente se tendrá que efectuar una

Terapias de reemplazo renal en la insuficiencia renal aguda depuración de creatinina a través del peritoneo por lo menos de 8 L/24 h/1.73 m2 SC o un Kt/V de urea de 0.15. La extracción de volumen se hace a través de un gradiente osmótico cuyo agente utilizado es la dextrosa a 1.5, 2.5 y 4.25%, el cual debe permanecer por lo menos 45 min en cavidad para tener una ultrafiltración neta efectiva. El número de recambios que se requieren para este fin son los necesarios para evitar que el paciente muera por edema pulmonar agudo o insuficiencia cardiaca. También se puede utilizar icodextrina a 7.5%, aunque requiere un tiempo de permanencia más largo. Los requerimientos de diálisis pueden cambiar día a día, por lo que la prescripción se modificará de acuerdo con las necesidades del paciente. En la actualidad se puede utilizar una máquina de diálisis peritoneal en la cual se prescribe la dosis de la diálisis, así como diferentes grados de concentración de agentes osmóticos y el número de recambios necesarios para obtener los objetivos (diálisis peritoneal automatizada). Se programará la máquina cicladora con un volumen de llenado de 500 mL/m2 SC con tiempo de 12 a 24 h. Si la finalidad es la extracción de volumen en el paciente, se programará el número de recambios y concentración de dextrosa pertinentes para lograr el objetivo antes mencionado. La extracción de líquidos o ultrafiltración se logra con mayores concentraciones de dextrosa de las soluciones de diálisis.24

Complicaciones

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1. Mecánicas: a. Obstrucción del catéter.

615

b. Fuga de líquido de diálisis. c. Infiltración del líquido de diálisis a tejidos blandos. d. Hemoperitoneo. e. Hidrotórax. 2. Metabólicas: a. Hiperglucemia. b. Hipocalemia. c. Hipoproteinemia. 3. Hemodinámicas: a. Hipotensión arterial. b. Deshidratación. 4. Infecciosas: a. Peritonitis. b. Infección del sitio de salida. c. Tunelitis.

CONCLUSIÓN

En la unidad de los autores se ha utilizado la diálisis peritoneal en al menos 12 pacientes con síndrome hemolítico urémico, con muy buenos resultados y sin presentar complicaciones inherentes a la terapia. También han utilizado la diálisis peritoneal automatizada (DPA), en su modalidad de diálisis peritoneal continua cíclica (DPCC), en neonatos con IRA e insuficiencia cardiaca, lo que les permitió manejar volúmenes pequeños y mezclas de dextrosa en el líquido de diálisis para el control de la volemia. Se puede apreciar que la diálisis peritoneal es una terapia factible y que no requiere un equipo sofisticado, pero sí un equipo médico capacitado para este fin.

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

10. Strazdins V, Watson AR, Harvey B: Renal replacement therapy for acute failure renal in children: European guidelines. Pediatr Nephrol 2004;19:199–207. 11. Walters S, Porter C, Biophy PD: Dialysis and pediatric acute kidney injury: choice of renal support modality. Pediatric Nephrol 2009;24:37–48. 12. Bayliss G: Dialysis in poisoned patient. Hemo Int 2010;14: 158–167. 13. Goodman JW, Golfarb DS: The role on continuous renal replacement therapy in the treatment of poisoning. Semin Dial 2006;19:402–407. 14. Walters S, Porter C, Brophy P: Dialysis and pediatric acute kidney injury: choice of renal support modality. Pediatr Nephrol 2009;24:37–48. 15. Flynn JT: Choice of dialysis modality for management of pediatric acute renal failure. Pediatr Nephrol 2002;17:61– 69. 16. Pendse SH, Singh A, Zawada E: Inicio de la diálisis. En: Daugirdas JT, Blake PG, Ing TS (eds.): Manual de diálisis. 4ª ed. Barcelona, Masson, 2009:14–21. 17. Korbel ST: Prescripción de diálisis peritoneal aguda. En: Daugirdas JT, Blake PG, Ing TS (eds.): Manual de diálisis. 4ª ed. Barcelona, Masson, 2009:368–378.

(Capítulo 52) 18. Ash SR, Daugirdas JT: Dispositivos de acceso peritoneal. En: Daugirdas JT, Blake PG, Ing TS (eds.): Manual de diálisis. 4ª ed. Barcelona, Masson, 2009:348–367. 19. Mendley SR, Fine RN, Tejani A: Diálisis en lactantes y niños. En: Daugirdas JT, Blake PG, Ing TS (eds.): Manual de diálisis. 4ª ed. Barcelona, Masson, 2009:595–613. 20. Hernández EM, Granados A: Falla renal aguda. Diagnóstico. En: García N, Santos RF, Rodríguez IB (eds.): Nefrología pediátrica. 2ª ed. Madrid, Aula Médica, 2006:633–643. 21. Galán RG, Medina VA, Concha TA: Falla renal aguda. Tratamiento. En: García N, Santos RF, Rodríguez IB (eds.): Nefrología pediátrica. 2ª ed. Madrid, Aula Médica, 2006:645– 651. 22. Sánchez M, López Viota JF: Colocación y cuidados del catéter de diálisis peritoneal crónica, En: García N, Santos RF, Rodríguez IB (eds.): Nefrología pediátrica. 2ª ed. Madrid, Aula Médica, 2006:1017–1019. 23. Ramírez CS: Diálisis peritoneal. En: López Herce CJ, Calvo RC, Lorente AM, Batodano AA: Manual de cuidados intensivos pediátricos. 2ª ed. Madrid, ESPAXS, 2009:857–863. 24. Melvin BF: Peritoneal dialysis in the pediatric intensive care unit setting. Perit Dial Int 2009;Suppl 2:S183–S185.

Sección X Reanimación cardiopulmonar

Sección X. Reanimación cardiopulmonar

Capítulo

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Reanimación avanzada en terapia intensiva y optimización del recurso del trabajo en equipo Eduardo Javier Velasco Sánchez

DEFINICIÓN DE EQUIPO DE TRABAJO

e. Es esencial que todos los miembros del equipo se pongan de acuerdo sobre los objetivos comunes y acepten, como grupo, la responsabilidad de alcanzar dichos objetivos. f. La eficiencia total del equipo debe ser mayor que la suma de sus componentes. g. Finalmente, el equipo de trabajo no es una meta en sí mismo, sino el medio para lograr los objetivos propuestos.

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Pritchard define al equipo como un grupo de gente que realiza distintas tareas de aportaciones hacia el logro de un objetivo común. Davis y Newstrom definen al equipo operativo como un grupo pequeño cuyos miembros colaboran entre sí y están en contacto y comprometidos en una acción coordinada, respondiendo responsable y entusiastamente a la tarea. Para Pollack el equipo, como modelo organizacional que es, puede ser considerado como un sistema de trabajo que permite a varias personas de diferentes profesiones y habilidades coordinar sus actividades, y en el cual cada una contribuye con sus conocimientos al logro de un propósito común. Desde esta perspectiva, en un equipo deben cumplirse los principios básicos de la teoría organizacional, a saber:

Por lo tanto, se ha pasado del concepto de equipo a describir aquellas condiciones que deben darse para que el trabajo que realiza un grupo de personas sea verdaderamente un trabajo de equipo; cabe añadir que, como no existe un funcionamiento jerárquico en el equipo, debe haber ausencia de un dominio profesional específico.1 Ello implica el reconocimiento de un nivel de igualdad en la competencia técnica por parte de todos los miembros del equipo, y que las actuaciones de cada uno de ellos estén determinadas por aquélla y no por órdenes emitidas por otro. Para que un equipo o grupo sea eficiente sus miembros deben contar con un ambiente de apoyo, claridad de funciones, metas superiores y un adecuado liderazgo, ambiente propicio basado en un clima de organización, confianza y compatibilidad en el que sus miembros han tenido la oportunidad de conocer y comprender los roles o funciones de aquellos con los que están trabajando. La existencia de metas superiores ayudará a mantener a los equipos de trabajo más concentrados, a unificar los esfuerzos y a favorecer la cohesión del grupo; los miembros de un equipo requieren cierto tiempo para conocerse, pero después suele ser habitual que se cierren las nuevas formas de analizar problemas conforme se

a. Debido a que cada miembro del equipo posee diferentes habilidades, no deberá haber duplicidad de funciones. b. Un miembro no puede reemplazar a otro, por lo que se espera que cada uno desempeñe el papel que le corresponda. c. La necesidad de coordinación requiere la existencia de canales adecuados de comunicación que favorezcan el trabajo conjunto y eficiente. d. Como cada miembro debe contribuir con sus conocimientos específicos, es de suponer que asumirá también su responsabilidad y dirigirá los aspectos propios de su área. 619

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 53) cosocial y permitiendo al equipo realizar todas las funciones intrínsecas: promoción, prevención, asistencia y rehabilitación de la población adscrita.

vayan aislando de su ambiente. Para prevenir este estancamiento podría ser conveniente la entrada de nuevos miembros, así como una cuidadosa conjunción de liderazgo con el nuevo ambiente creado.

De la Revilla Para De la Revilla se resumen en cuatro las características principales que definen un buen funcionamiento de cualquier organización grupal: 1. Una buena relación interpersonal. 2. La correcta clasificación de los roles profesionales. 3. La existencia de objetivos comunes y, en relación con éstos, el conocimiento de las funciones propias y de las de los demás. 4. Una buena comunicación entre los miembros del equipo. Las fórmulas del trabajo en equipo aportan una serie de ventajas tanto para los propios profesionales como para los usuarios del sistema de salud:1 S El enfermo recibe una mejor atención. S Disminuye la prevalencia de enfermedades en la comunidad. S Estimula a realizar la educación para la salud de forma coordinada. S Se proporciona mayor satisfacción laboral a los miembros del equipo. S El cuidado que presta el equipo es mayor que la suma de los cuidados individuales de sus miembros. S Permite afrontar los problemas desde una óptica multicausal, pero manteniendo la unidad de acción para su resolución. S Unifica conceptos y técnicas y evita contradicciones entre los distintos profesionales. S Previene las duplicidades de esfuerzo, rentabilizando la utilización tanto de locales como de materiales e, incluso, de los mismos profesionales. S Permite dar cohesión a los programas de salud en sus diferentes facetas, logrando que tengan una mayor eficiencia. S El trabajo conjunto con otros profesionales de la misma disciplina permite el intercambio de conocimientos y pautas de actuación, así como mantenerse al día más fácilmente. S El trabajo con otro tipo de profesionales (especialistas, enfermeros, trabajadores sociales, personal no sanitario, etc.) aporta perspectivas muy diferentes, facilitando el enfoque biopsi-

Pero, en la medida en que la complejidad de la atención del paciente vaya avanzando, también el equipo de salud deberá trabajar “en equipo” de forma más y mejor coordinada.1 En la terapia intensiva el trabajo en equipo permite: S Optimizar el recurso, como las diluciones de medicamentos, sus dosis y su preparación para su uso en el tiempo específico. S Disminuir los tiempos muertos en la atención del paciente. S Realizar frecuentes simulacros basados en la realización de procedimientos según listas de cotejo de procedimientos. S Mantener el material disponible y acomodado de acuerdo con las nuevas formas de optimización de recursos que brinda el sistema Lean. Es obvio que en la realidad de cada día los equipos no funcionan siempre tan coordinadamente ni el trabajo en equipo reúne todas las características que se han descrito; además, sería ingenuo suponer que varias personas con distintas formaciones e intereses profesionales pueden trabajar juntas sin fricciones.2 Dificultades del trabajo en equipo: S S S S S

Escasa experiencia. Falta de incentivos. Exceso de rigidez de algunos integrantes. Falta de interés. Dificultad en el control de gestión, en tiempos de estudio e investigación.

EQUIPO DE SALUD

En 1970, al hacer una valoración del estado actual y de las necesidades futuras de la medicina general, el Royal College of General Practitioners ya se pronunciaba de la siguiente forma: el concepto de atención médica integral comunitaria, orientada a la familia, exige un enfoque multidisciplinario, e implica comunicación y cooperación entre varios profesionales de la salud, dentro de un marco de trabajo que permita centrar la atención sobre las necesidades totales de salud del paciente. Den-

Reanimación avanzada en terapia intensiva y optimización del recurso del trabajo en equipo tro de este contexto, estas necesidades ya no pueden ser satisfechas por un médico que trabaje aisladamente, sino que requieren la formación de un equipo de trabajo cuyos miembros proporcionen, cada uno, una perspectiva diferente de conocimientos, actitudes y habilidades. En 1973 el equipo de salud fue definido por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como una asociación no jerarquizada de personas con diferentes disciplinas profesionales, pero con un objetivo común, que es proveer en cualquier ámbito, a los pacientes y familias, la atención más integral de salud posible. De la Revilla, basándose en la definición de equipo de Pritchard, define el equipo de salud como un grupo de profesionales sanitarios y no sanitarios que realizan distintas actividades encaminadas al logro de una elevación de la salud de la comunidad en la que actúan.

Composición del equipo de reanimación avanzada La composición de un trabajo en equipo en reanimación avanzada en las áreas de terapia intensiva ha de ajustarse a las características concretas de la comunidad a la que atiende. Por lo tanto, no existen modelos universales que permitan definir una composición que sea válida para todos los equipos y circunstancias. Las características de las funciones en el equipo de reanimación avanzada que se pueden encontrar son las relacionadas con el modelo que proporciona la Asociación Americana del Corazón.1

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Concepto del equipo de reanimación avanzada Cada uno de los integrantes del equipo de reanimación avanzada tiene una función clara y específica. Los elementos para una dinámica de equipo de reanimación avanzada efectiva son: S Circuito cerrado de comunicación: consiste en que el emisor y el receptor tengan el mismo mensaje, evitando así la distorsión de la información. S Mensajes cortos y claros: esto evita perder tiempo en explicaciones y envío y recepción de la información. S Conocimiento de roles y responsabilidades: conocer la parte que le corresponde y realizarla es una gran virtud del equipo de reanimación, lo que evita la duplicación de funciones.

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S Conocimiento de los límites: el conocer sus límites es una gran virtud del equipo de reanimación avanzada, ya que evita la cantidad de errores realizados durante la reanimación, puesto que la persona encargada debe ser competente en la realización de procedimientos y destrezas orientadas a la reanimación. S Compartir conocimientos: éste es un aspecto muy difícil de entender, ya que cada integrante del equipo se basa en la adquisición personal de conocimientos y experiencia que, en ocasiones, aun en una fase tan importante y relevante como la reanimación avanzada (orientada a mejorar la supervivencia de la víctima), no comparte en forma adecuada con el resto de los integrantes del equipo de reanimación. S Intervención constructiva: cada intervención de los miembros integrantes del equipo deberá ser en beneficio de la víctima, siendo prospectivos y proporcionando información constructiva hacia los demás. S Reevaluar y enfatizar conceptos clave: la reevaluación es una parte importante de la reanimación avanzada y, aunque haya recomendaciones de tiempo, deberá ser dinámica e interactiva de acuerdo con las características de cada paciente. S Respeto mutuo: desde el respeto hacia el paciente hasta el respeto por el resto de los integrantes del equipo de reanimación, independientemente del origen y la causa de la reanimación, del sitio y de los eventos que se hayan presentado.1 Los roles conceptuales basados en el equipo de reanimación avanzada de la Asociación Americana del Corazón son: S Líder del equipo: debe dirigir todos los esfuerzos del equipo de reanimación, así como evaluar la eficiencia de los participantes en el proceso de la reanimación y proeficiencia de los procedimientos y del equipo de reanimación avanzada. S Manejo de la vía aérea: la persona que se encarga del manejo de la vía aérea, además de tener el conocimiento de todos y cada uno de los aditamentos de la vía aérea, deberá tener destreza y proeficiencia en la realización de maniobras avanzadas, como intubación traqueal, intubación con mascarilla laríngea y combitubo. Son parte de sus responsabilidades maniobras como la succión, posicionamiento adecuado de la vía aérea de acuerdo con la etapa de la vida, proporcionar oxígeno en flujos adecuados, realizar ventilaciones efectivas con sistemas de ventilación con bolsa–válvula y

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S

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica mascarilla y evaluar frecuentemente a la víctima. Asimismo, puede rotarse cada 2 min con la persona encargada de las compresiones torácicas. Manejo de las compresiones torácicas: el encargado de esta área deberá identificar cuándo se presenta el evento del paro cardiaco, de tal forma que iniciará las maniobras de reanimación cardiopulmonar proporcionando compresiones torácicas, así como activará el sistema médico de urgencia de ser necesario. Las compresiones deberán realizarse de acuerdo con las guías de reanimación cardiopulmonar vigentes, con compresiones efectivas y consistentes. También podrá rotarse con el encargado de la vía aérea para optimizar cada procedimiento y evitar así el cansancio u agotamiento por realizar estas maniobras. Encargado de la dosificación y administración de medicamentos: aun cuando en la mayoría de los eventos de paro se conoce el peso del paciente, en otras ocasiones no es posible, por lo que se podrá utilizar la cinta basada en el peso para poder dosificar los medicamentos de reanimación. Esto permite asegurar una entrega óptima tanto de soluciones intravenosas como de medicamentos (que deberá proporcionar este encargado), así como los bolos de líquidos IV, obtener muestras de sangre para los exámenes de laboratorio, evaluar la respuesta y administrar medicamentos que el líder vaya ordenando. Encargado del monitoreo y desfibrilación del paciente: el encargado de esta aérea deberá colocar el monitor y el oxímetro de pulso, colocar los electrodos para monitorear al paciente, operar y conocer el funcionamiento del monitor y el desfibrilador, y proporcionar en forma efectiva y segura la terapia eléctrica en caso de que se requiera y sea solicitada por el líder del equipo. Encargado del registro de los eventos: este rol puede ser realizado por una o más personas. El encargado de esta área se encarga de llevar el tiempo de paro cardiorrespiratorio, así como de avisar cada 2 min el tiempo que va transcurriendo durante las maniobras de reanimación. Debe llevar una bitácora de los procedimientos y medicamentos que se van administrando, de tal forma que su participación es esencial, no sólo en el registro de los eventos del paro, sino para poder realizar una retroalimentación del evento.2

Todos los miembros del equipo deberán realizar acciones dirigidas por el líder del equipo de reanimación, así como intervenciones constructivas en beneficio del ma-

(Capítulo 53) nejo del paciente. Se distinguen los integrantes del equipo de reanimación avanzada entre el núcleo básico y los elementos especializados de apoyo al equipo. El núcleo básico está formado por los participantes imprescindibles para el desarrollo de la reanimación avanzada: médicos, enfermeros y técnicos en urgencias médicas. Los demás profesionales serían los químicos y los encargados de realizar los exámenes de laboratorio, los radiólogos, etc.1

¿Por qué trabajar en equipo? Se supone que los grupos profesionales más involucrados en la prestación de servicios de salud son los que se comunican de manera más estrecha y efectiva. En realidad, muchas veces dicha comunicación no existe. Por otro lado, desafíos multidimensionales sociales y de salud que afectan a la población pediátrica y la reducción de la afectividad humana (enfermedades crónicas, accidentes, etc.) no son problemas que puedan ser manejados por profesionales de atención en salud bien intencionados; ni siquiera por instituciones de salud de alta complejidad que trabajen en aislamiento disciplinario. La experiencia de las escuelas de medicina, así como la de las otras profesiones, es obsoleta para ello: los profesionales de la salud carecen en general de una preparación esencial para el trabajo en equipo. Sin embargo, los servicios de salud requieren una creciente colaboración con los profesionales de disciplinas diversas que trabajan juntos, compartiendo información, conocimientos y habilidades; por ello dichas habilidades del trabajo interdisciplinario son hoy más importantes que nunca. Sin embargo, son pocos los profesionales, servicios de salud y agencias sociales que están preparados para colaborar efectivamente y usar los recursos apropiados para proporcionar servicios necesarios, amplios e integrales, para prestar una atención de calidad a dichos pacientes.

DEFINICIONES

La colaboración entre disciplinas diversas puede realizarse de múltiples maneras. El trabajo en equipo interdisciplinario es tan sólo una de esas modalidades: consiste en un grupo de personas con habilidades diferentes y que dependen unas de otras para funcionar con eficiencia, para lograr metas y objetivos comunes. En la atención de la salud esto se traduce en un grupo de personas que contribuyen con conocimientos, talentos y

Reanimación avanzada en terapia intensiva y optimización del recurso del trabajo en equipo habilidades diversas, de manera coordinada, y que dependen unas de otras para funcionar eficientemente, para lograr una meta común en la atención de salud. Dichas metas determinan y justifican la mera existencia del equipo.

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INTERACCIÓN ENTRE DISCIPLINAS

Elichiry destaca que los problemas no tienen límites disciplinarios; las demarcaciones disciplinarias rígidas y fijas son improductivas. Los términos multidisciplinario e interdisciplinario se utilizan muchas veces como sinónimos en la descripción de esfuerzos colaborativos, pero estos conceptos no son intercambiables y la distinción entre ambos es crucial. El trabajo multidisciplinario puede compararse con una tela formada de remiendos o retazos, mientras que el interdisciplinario sería una prenda sin costuras; en términos químicos sería la diferencia entre una mezcla y un compuesto. En el enfoque multidisciplinario cada disciplina individual se dedica a su área de especialidad sin que haya necesariamente coordinación de esfuerzos con otras disciplinas, ni tampoco evidencia alguna de modificaciones o transformaciones en ella. El trabajo puede ser realizado por individuos de disciplinas diferentes que trabajan en forma separada, no necesariamente en el mismo local ni con mayores intercambios fuera de una derivación o interconsulta. Los resultados pueden ser integrados por alguien diferente de los profesionales mismos. Por otro lado, el enfoque interdisciplinario es la consecuencia de la demanda social, confrontada con problemas de complejidad creciente y la evolución interna de las ciencias. La colaboración interdisciplinaria básica está guiada por el problema y se realiza a nivel de la convergencia de problemas. Reconociendo el potencial de facilidad de la integración y producción de conocimiento, es importante que el problema mismo, y no las disciplinas individuales, constituya el punto de partida.1

Articulación interdisciplinaria Cada disciplina es importante en su función específica e individual; la interdisciplina crea un vínculo que conduce a una transformación y enriquecimiento mutuo que determinan una totalidad mayor. Los principios de

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articulación están basados en la correspondencia articular, en las intersecciones y en los vínculos entre las disciplinas, especialmente en la interdependencia. Todo esto posibilita el intercambio de instrumentos, procedimientos o técnicas, y facilita la creación de marcos conceptuales compartidos. El tema limítrofe o punto de contacto entre dos disciplinas no constituye interdisciplinariedad. Elichiry menciona que la interdisciplina logra su máxima expresión cuando los participantes son expertos en sus respectivas disciplinas, afirmados en su identidad y especificidad disciplinaria. “El sistema funciona si cada una de las disciplinas desempeña su función individualmente pero no independientemente.” Dicha integración, conjuntamente con la creación de un marco conceptual nuevo y común para todas las disciplinas, posibilita la orientación transdisciplinaria.1

Orientación transdisciplinaria Dimensiones básicas: 1. Interacción: basada en el desarrollo de conductas y actitudes cooperativas. 2. Cooperación recurrente (iterativa): requiere “continuidad en la cooperación entre las disciplinas”. 3. Intencionalidad: que la relación entre las disciplinas sea provocada. 4. Flexibilidad: evita las actitudes dogmáticas, permitiendo la exploración o utilización de modelos, métodos de trabajo, técnicas nuevas. Explora las divergencias mediante el diálogo. 5. Reciprocidad y diversidad: determinada por las interacciones entre las disciplinas; intercambia o modifica métodos, conceptualizaciones, etc. 6. Inserción institucional/medio ambiente. 7. Participación de los miembros y otros participantes. Las dimensiones básicas de esta articulación interdisciplinaria resaltan la necesidad de continuidad, interdependencia y flexibilidad para lograr lo mejor de los participantes. Esta conceptualización deja en claro que los contactos ocasionales o gratuitos no constituyen interdisciplina. Los enfoques integradores básicos de las contribuciones de las distintas disciplinas incluyen diversos mecanismos, como: a. Aprendizaje grupal común: el grupo comparte la comprensión global, intercambia componentes o metodologías y produce un resultado o producto único.

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

b. Modelaje: existe algún modelo explícito que une las distintas contribuciones. c. Negociación: entre expertos, los miembros cuyas responsabilidades o esfuerzos se intersectan discuten su trabajo en detalle, pero retienen su pericia peculiar. d. Integración por el líder: éste se hace cargo por completo de la integración, lo que parece ser la forma menos eficaz.

(Capítulo 53) equipo está determinada por la tarea. El liderazgo debe ser entendido y practicado por todos los miembros del equipo como un sistema temporal, dinámico. Cambia a medida que se modifican las necesidades de atención predominante. El foco debe ser el paciente, no las disciplinas individuales, los grados académicos ni las jerarquías administrativas.1

CONCLUSIONES LIDERAZGO

El liderazgo está definido por las tareas y funciones requeridas por el equipo. La estimulación de la responsabilidad y autoridad de los miembros del equipo resulta esencial para el desarrollo de sus carreras y su satisfacción profesional, y contribuye al enriquecimiento de la experiencia del trabajo en equipo. Los equipos efectivos no son acéfalos, sino que muestran muchos “actos de liderazgo” por parte de sus miembros, y se caracterizan por un liderazgo compartido en el que la función del

El trabajo en equipo en la reanimación avanzada en el área de terapia intensiva debe ser considerado como una modalidad dentro de una gama de prácticas colaborativas. Importa reconocer los beneficios que dicha modalidad proporciona, no sólo a los pacientes, sino también a los miembros del equipo. Periódicamente conviene que el equipo se concentre no sólo en las tareas específicas, sino que también dedique tiempo y esfuerzo a plantearse: “¿Cómo estamos trabajando juntos?” y “¿En qué áreas necesitamos entrenamiento para mejorar nuestra efectividad?”

REFERENCIAS 1. De la Revilla L: La consulta del médico de familia: la organización en la práctica diaria. Madrid, Jarpyo, 1992:91–100. Martín Zurros A, Palet Ferrero X, Sola Bas C: El equipo de atención primaria. En: Martín Zurro A, Cano Pérez JE: Manual de atención primaria. 2ª ed. Barcelona, Doyma, 1989:

29–39. EDISA: UBA. Fundación Kellogg. Educación a distancia. 2. Asociación Americana del Corazón: Guías 2005 de reanimación cardiopulmonar avanzada en pediatría de la Asociación Americana del Corazón.

Capítulo

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Conceptos nuevos en la reanimación cardiopulmonar en pediatría

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Remigio Véliz Pintos, J. Valente Aguilar Zinser

tuna seguía siendo una herramienta valiosa que podía salvar vidas o evitar muertes inútiles.3,5 En un estudio español prospectivo multicéntrico de 18 meses de duración se analizaron específicamente los resultados de la reanimación cardiopulmonar en 283 niños, tanto a nivel hospitalario como extrahospitalario, observándose que la supervivencia al año después del paro respiratorio fue de 70% y la de aquellos con paro cardiaco fue de 21.1%. De los niños que tuvieron paro cardiaco extrahospitalario 14.1% sobrevivieron, mientras que de los que lo presentaron en terapia intensiva pediátrica (TIP) 30.2% sobrevivieron; de ellos, 87% presentaron un buen estado neurológico un año después.174 Los DEA son desfibriladores bifásicos para ser usados ante situaciones de rescate por personas sin conocimientos de medicina en personas que pierden el conocimiento y pudieran estar en paro cardiaco. Estos aparatos no requieren ajustar una dosis por parte del reanimador ni conocimientos de electrocardiografía, además de que están programados para detectar fibrilación ventricular o taquicardia ventricular en un paciente inconsciente y sin pulso; tienen un programa de voz electrónica que guía al rescatador para que pegue los electrodos parches en el pecho desnudo del paciente; después continúa la voz diciendo que se despeje y no se toque al paciente y se pueda analizar el ritmo. Si el DEA encuentra fibrilación ventricular o taquicardia ventricular (FV/TV), la voz electrónica sugiere dar una descarga eléctrica; el aparato se carga automáticamente y la voz le pide al rescatador que apriete un botón color naranja que se enciende en ese momento para brindar la descarga al paciente. El rescatador debe decir que no se toque a la víctima y lo repite en tres oca-

La Asociación Americana del Corazón (AHA), a través de los trabajos del International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR), detectó en el año 1993 que la mortalidad por paro cardiaco seguía aumentando a pesar de los cursos y del conocimiento del sistema de reanimación cardiopulmonar que ya se había diseminado, esto en especial en pacientes atendidos fuera del hospital y en particular en pacientes de trauma. Este incremento en la mortalidad se debió en parte a que se hicieron estudios más específicos sobre la evolución final del paro cardiaco que incluyeron el alta hospitalaria en pacientes atendidos por fibrilación ventricular (FV) fuera del hospital.1,2 Pero esta alta mortalidad era real ya que, independientemente de la detección más acuciosa de 35 a 40% de sobrevida a que se había logrado llegar después del desarrollo de las maniobras de reanimación, ésta había disminuido a 20%.3 La muerte en pacientes con paro cardiaco no terminales y potencialmente reversibles seguía siendo muy alta a pesar del desarrollo y el uso del desfibrilador externo automático (DEA) para el manejo temprano de la fibrilación ventricular. En EUA la cifra para todas las edades con paro cardiaco fuera del hospital y muerte súbita era, en esa fecha, de 350 000 personas por año.4 Con estos datos alarmantes las instituciones se dieron a la tarea de llevar a cabo trabajos de investigación para analizar los motivos de este fenómeno. Uno de los primeros aspectos que encontraron fue que la sobrevida aumentaba de manera importante si la reanimación cardiopulmonar básica (RCP) se iniciaba de inmediato en pacientes con paro presenciado.4 Con este dato encontrado a través de distintos estudios decidieron que la RCP bien administrada y opor625

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Temas selectos de terapia intensiva pediátrica

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Figura 54–1. Forma de la curva de la energía en desfibriladores monofásicos y bifásicos . La forma bifásica es mas segura y mas efectiva.

siones; una vez aplicada la descarga por el rescatador al oprimir el botón de inmediato la voz sugiere continuar con las compresiones torácicas y las ventilaciones por dos minutos más.4–7 La descarga es bifásica; esto implica que es más fácil vencer la impedancia (en corriente alterna la oposición a la corriente —resistencia— recibe el nombre de impedancia) que los tejidos ofrecen a la corriente para llegar al corazón, de manera que no hay riesgo de lesionar al paciente (figura 54–1). A pesar del nombre con el que se les conoce, estos desfibriladores son semiautomáticos, puesto que el rescatador debe apretar el botón de descarga. La evolución histórica de la reanimación descubrió que, a pesar de una reanimación aparentemente temprana, los pacientes no sobrevivían. Así, se empezó a analizar cada paso de la reanimación y se organizó el análisis sistemático de la secuencia de estudios de medicina basada en evidencia, a través de la ILCOR. Después de estos hallazgos el proceso de selección de los trabajos analizados de acuerdo con la medicina basada en evidencias evolucionó aún más, por lo que para 2010 la fuerza de trabajo (task force) de pediatría de 2005 del ILCOR desarrolló 55 preguntas relacionadas con la reanimación cardiopulmonar en niños según el sistema PICO (P: paciente o problema; I: intervención, tratamientos o exámenes; C: comparación; O: observación final, evolución).92 Los temas se basaron en el consenso de los trabajos científicos y las “declaracio-

(Capítulo 54) nes” y recomendaciones de tratamiento (CoSTR statements) revisados en 2005 y los temas recién identificados.93 Se elaboraron hojas de trabajo por cada pregunta de evidencia y se asignaron al menos a dos autores en cada tema. La estrategia de la búsqueda de la bibliografía fue revisada inicialmente por un experto “en hojas de trabajo” para su llenado posterior. El experto también aprobó la hoja de trabajo final para asegurar que los niveles de evidencia estuvieran correctamente asignados de acuerdo con los criterios establecidos.94 A los autores de las hojas de trabajo se les solicitó que establecieran “declaraciones” de las Recomendaciones de Tratamiento del Consenso de la Ciencia (CoSTR Statements). Cada autor o par de autores presentaron sus temas a la fuerza de trabajo pediátrica en persona o vía conferencia en Webinar. Los miembros de la fuerza de trabajo discutieron los trabajos científicos conocidos y las declaraciones de recomendaciones de tratamiento correspondientes. Estas recomendaciones fueron circuladas a la fuerza de trabajo de pediatría del ILCOR para mayor detalle. Ciertos temas seleccionados como críticos se presentaron en la Conferencia Internacional de Evaluación de la Evidencia de ILCOR en Dallas, Texas, para mayor discusión y obtener más ideas y retroalimentación hasta que se llegó a un consenso general.95 Las preguntas para 2010 que se elaboraron con base en los aspectos más relevantes que surgieron desde el consenso de 2005 de ILCOR y que fueron publicados son los siguientes. C2010 Niveles de evidencia para estudios de intervenciones terapéuticas LOE 1: Estudios aleatorios con control o metaanálisis LOE 2: Estudios con controles sin aleatorización. LOE 3: Estudios con controles retrospectivos LOE 4: Estudios sin grupo control, o series de casos LOE 5: Estudios sin relación con los pacientes o población en estudio ( en modelos animales, o mecánicos)

Los niveles de evidencia (LOE, por sus siglas en inglés) se establecieron de acuerdo con la unión Europea.96 Posteriormente la AHA lo simplifica97

Nivel

A

I, seguro

Muchos estudios aleatorios

IIa benéfico

IIb se puede considerar

Algunos Más resulresultados tados conconflictivos flictivos

III dañino

Muchos estudios aleatorios

Conceptos nuevos en la reanimación cardiopulmonar en pediatría

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

C

Estudios no aleatorios o uno solo Estudio de casos u opinión de expertos

Algunos Más resulresultados tados conconflictivos flictivos Sólo algunos expertos

Sólo algunos expertos

Estudios no aleatorios o uno solo Estudio de casos u opinión de expertos

Los aspectos más relevantes que se encontraron incluyen que los rescatadores no determinan con fidelidad si hay o no pulso y que de siete trabajos LOE cinco muestran que ni las personas legas ni los proveedores de salud fueron capaces de verificar correctamente el pulso en 10 seg en niños.98–104 Se documentó la importancia del papel de las ventilaciones en la RCP para lactantes y niños y que, si el rescatador se niega a dar ventilaciones, se recomienda brindar sólo compresiones.95 Una razón importante es que un alto porcentaje de los niños tienen como origen un componente de asfixia en el paro cardiaco más que un origen cardiaco, como los adultos. Para que las compresiones torácicas sean efectivas se debe permitir la reexpansión total del tórax después de cada compresión, ya que se debe considerar que en la reanimación cardiopulmonar el corazón se llena durante la reexpansión del tórax; sin embargo, en las observaciones realizadas en más de la mitad de las reanimaciones durante las compresiones el rescatador no dejaba que el pecho se reexpandiera a su posición normal, debido a la rapidez con que se administraban las compresiones, y que los brazos o las manos se quedaban comprimiendo el tórax. Con ello se brindaban compresiones a un corazón exangüe y la reanimación era no sólo inútil, sino contraproducente.8,105–107 Otro hallazgo fue que las compresiones torácicas bien hechas que dejaban reexpandir el tórax por completo apenas lograban 15% del gasto cardiaco normal.9–12 Sin embargo, sobre todo en los niños, se daban 20 ventilaciones por minuto al tratar de mimetizar la respiración normal; evidentemente 15% del gasto cardiaco generado por las compresiones torácicas no era capaz de movilizar el volumen ventilatorio alto que se administraba.8,13–16 El resultado final fue que, durante las compresiones y las ventilaciones, la presión intratorácica empezaba a aumentar progresivamente hasta que no permitía el retorno venoso en la descompresión y nuevamente se estaba comprimiendo un corazón exangüe en una caja torácica con presión alta que ni siquiera permitía la salida de sangre del corazón.9,17,18 Actualmente se han hecho estudios en los que los tiempos y las cantidades de ventilaciones no varían mu-

30 Compresión óptima/Relación de ventilación, x*

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x* (lay) 5 + age x* (pros)

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Figura 54–2. Si se obtiene la correlación matemática entre la diferencial de ventilaciones a compresiones en relación al peso y gasto cardiaco máximo se encuentra que la relación de compresiones a ventilación en reanimación cardiopulmonar debe ser menor para niños que para adultos e incrementa gradualmente en función del peso corporal. La reanimación cardiopulmonar ideal en niños requiere relativamente más ventilaciones que la reanimación óptima en adultos. Babbs CF, Nadkarni V: Optimal CPR in children. Resuscitation 2004;61:173.

cho; de hecho, en un cálculo matemático hecho por Kern y col. se encontró que la correlación que toma en cuenta el gasto cardiaco (Q) con la frecuencia de compresiones y las ventilaciones demuestra que los niños requieren menos compresiones y más ventilaciones que los adultos; esto incluyendo que las causas más frecuentes de paro en los niños son por hipoxia, lo cual obliga a que siempre se administre la secuencia de compresiones y ventilaciones en los niños (figura 54–2).19 Otro hallazgo importante es que las compresiones en muchas ocasiones eran muy superficiales, por lo que no se exprimía bien el corazón y el gasto cardiaco era escaso. El nuevo lema de la AHA indica que hay que “comprimir fuerte y rápido” y que hay que dejar la reexpansión completa del tórax para que no aumente la presión intratorácica.4,20–23 Ahora se indica comprimir “por lo menos a 100 por minuto”.2,11–13,105–107 Cuando se desarrollaron los primeros DEA, y bajo el principio de que la fibrilación ventricular debía hacerse

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Temas selectos de terapia intensiva pediátrica

tempranamente (recibir una descarga eléctrica a través del pecho para despolarizar el corazón y permitir su reinicio con un ritmo organizado) se observó que los rescatadores médicos y no médicos, como los técnicos de urgencias médicas (TUM) y los voluntarios en la calle (“buen samaritano”, en EUA) se quedaban sin dar compresiones torácicas hasta que llegaba el DEA; entonces se brindaban tres descargas que daban como resultado la muerte de estos pacientes, a causa de tiempos prolongados sin dar compresiones y, por ende, sin llevar oxígeno a los tejidos.24–27 La razón estaba en el hecho de que el corazón puede llegar al paro cardiaco deteniendo totalmente sus latidos y quedándose quieto en asistolia, como sucede con más frecuencia en los lactantes, asociado primordialmente a hipoxia; en estos pacientes la RCP con las manos y la boca con bolsa de reanimación cobra la máxima importancia.28 Pero la otra forma de paro cardiaco ocurre cuando el corazón deja de latir y el gasto cardiaco se suspende por completo aunque el corazón tenga fibrilación ventricular, lo cual es potencialmente fatal. La fibrilación aparece cuando partes del ventrículo se despolarizan repetidamente en forma errática e descoordinada. El electrocardiograma (ECG) muestra ondas al azar, en apariencia no relacionadas, que son anchas, “feas” e irregulares. Por lo general no hay complejos QRS reconocibles.29 Esta arritmia equivale a paro cardiaco (el corazón sólo está temblando), así como la taquicardia ventricular sin pulso sucede en personas que tienen alguna alteración de la conducción eléctrica intrínseca del corazón. El ejemplo más fácil se observa en el síndrome coronario del adulto, en el que se puede presentar un infarto con alteración de las vías de conducción eléctricas del corazón.30 pero también sucede en niños por intoxicaciones, síndrome de QT largo, cardiopatías congénitas, enfermedades reumáticas, cardiomiopatías, crisis asmáticas, golpe de calor, contusiones torácicas y cardiacas, drogadicción, anafilaxia, alteraciones electrolíticas, etc.,31,32 o simplemente como evento tardío después de la asistolia inicial en un paciente con hipoxia. La condición para que se presente este tipo de paro cardiaco es que en el tejido cardiaco y en los capilares existan glucosa y oxígeno, de tal manera que el miocardio tenga de dónde echar mano para realizar dichos movimientos incoordinados.33 Pero esto sucede únicamente en los primeros minutos, en los que surge la enorme necesidad de que se inicie la reanimación con compresiones torácicas, como se verá más adelante, y de que la desfibrilación se realice tempranamente. En las unidades en las que se dio RCP por rescatador presencial, 15 de 107 personas que tuvieron paro car-

(Capítulo 54) diaco comprobado (identificación del ritmo) sobrevivieron al alta hospitalaria. En las unidades en donde se dio RCP por rescatador presencial más respuesta con DEA, 30 de 128 pacientes con paro cardiaco sobrevivieron al alta hospitalaria. Entre estos dos grupos la diferencia fue estadísticamente significativa, con P < 0.05. En este estudio dos tercios de todas las víctimas de muerte súbita de origen cardiaco recibieron RCP por rescatador presencial. Comparando los sitios con sólo RCP vs. los de DEA y RCP, estos últimos tuvieron un tiempo de respuesta menor desde el colapso de la víctima hasta la identificación del ritmo, así como una frecuencia de FV más alta (50 vs. 47%), con una diferencia significativa.34 Esta fibrilación habitualmente es una fibrilación gruesa que se manifiesta en el ECG como ondas grandes, irregulares, feas y anchas, sin un patrón específico, es decir, caóticas.35 Mientras los rescatadores esperaban el DEA no se daban compresiones y entonces el corazón empezaba a quedarse sin sangre, a vaciarse, a secarse; salía la sangre de los capilares, las vénulas, las arteriolas y finalmente de las arterias y venas coronarias.36 Mientras sucedía este fenómeno el corazón se iba acercando de la fase inicial, eléctrica, a la tardía, metabólica, de la FV, en la que se presentan todos los cambios bioquímicos secundarios a hipoxia hipóxica, isquémica y citotóxica.37,38 Pero en el registro del ECG lo que se aprecia en estas etapas es una disminución de la amplitud de las ondas de fibrilación y una fibrilación fina secundaria a la falta de nutrientes y oxígeno en las inmediaciones; por fin se llega a la asistolia secundaria a fibrilación, que es prácticamente terminal, a diferencia de la asistolia por hipoxia, que se presenta inicialmente en los lactantes39 (figura 54–3). Si no se administran compresiones torácicas, el tiempo que dura cada fase es el siguiente: a. Fase eléctrica: de 0 a 4 min, lo que obliga a iniciar la RCP antes de este tiempo e idealmente a efectuar la desfibrilación antes de este tiempo, lo que crea la necesidad de los DEA. b. Fase circulatoria: de 4 a 10 min si se dan compresiones torácicas tardías. c. Fase metabólica: > 10 min, en cuyo caso ya será necesario el manejo del síndrome posparo cardiaco con hipotermia controlada.40,108 Sin embargo, si se inician compresiones torácicas en una fibrilación fina el corazón se vuelve a llenar de sangre, los capilares vuelven a recibirla y los miocitos car-

Conceptos nuevos en la reanimación cardiopulmonar en pediatría FV inicial a 1 min

MF: 10.2 AMP: 52

FV a 8 min

FV inicial a 91/2 min RCP x 90 seg

MF: 9.1 AMP: 42

MF: 12.8 AMP: 45

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Figura 54–3. Fibrilación ventricular en fase eléctrica (gruesa). Sin compresiones torácicas evoluciona a la fase metabólica (fina) con todas las consecuencias de la hipoxia severa; si se inicia reanimación cardiopulmonar existe la posibilidad de revertir la FV fina nuevamente a fina, por que la RCP lleva nutrimentos a la células.

diacos nuevamente tienen de dónde obtener el sustrato para aumentar la fibrilación a ondas gruesas (figura 54–3). Pero lo más importante es que, si se realiza una desfibrilación en la fase metabólica con fibrilación fina, lo más seguro es que no responda a ella; en cambio, en la fase de fibrilación gruesa una descarga eléctrica puede hacer que el corazón tome un ritmo de perfusión con recuperación de la circulación espontánea (RCE), porque hay sustrato de dónde producir la energía necesaria para reiniciar un ritmo organizado.41 Se debe enfatizar, entonces, que si no se obtiene respuesta al estimular al paciente y en menos de 10 seg se observa que no respira o sólo boquea, el diagnóstico es el de paro cardiorrespiratorio, cuyo manejo consiste es compresiones torácicas y después en ventilación sin interrupciones durante dos minutos (RCP).41.109 En cuanto se tenga un DEA o un desfibrilador de dosis se deben suspender las compresiones para dejar que el DEA analice o para ver el trazo en el monitor–desfibrilador, según el caso. Si el DEA no recomienda una descarga o si se ve el trazo en un monitor–desfibrilador, tal vez haya actividad eléctrica sin pulso (AESP) o asistolia —que no requieren descarga eléctrica—, y se continúa con RCP; pero si lo que recomienda el DEA es una descarga o lo que se ve en el monitor–desfibrilador es una fibrilación ventricular (FV) o una taquicardia ventricular (TV), el diagnóstico es paro cardiorrespiratorio con fibrilación o TV sin pulso, por lo que el tratamiento en este caso es RCP iniciando con compresiones–desfibrilación y RCP más desfibrilación.42,109 Si el paciente requiere descarga con desfibrilador se debe reanudar de inmediato la RCP; a los dos minutos se escucha el DEA o se ve el monitor–desfibrilador y si

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continúa con la fibrilación; en este caso el diagnóstico es paro cardiorrespiratorio con FV/TV prolongada, por lo que el manejo es RCP más desfibrilación más epinefrina más RCP.43 La FV prolongada es diferente; se deteriora la bioenergía del corazón y la forma de las ondas se hace fina; si no responde a los dos minutos de RCP, se identifica el ritmo en el monitor–desfibrilador o en el DEA, que indica dar una descarga. El diagnóstico, entonces, es paro cardiorrespiratorio con FV/TV prolongada y resistente, y el tratamiento es RCP más desfibrilación más amiodarona más RCP. La mayoría de las FV dentro del hospital tienen este comportamiento.44,110 Dichos estudios llevaron a la indicación de iniciar compresiones torácicas primero lo antes posible y ventilación después, a fin de evitar que el corazón se quede exangüe; la desfibrilación en estos casos debe ser temprana, pero sin suspender la reanimación (compresiones y ventilación), hasta que el aparato esté listo para administrar la descarga.45 Para llenarse de sangre un corazón en fibrilación fina requiere de dos a tres minutos de compresiones, por lo que ahora se ha incrementado el número de compresiones torácicas consecutivas: 30 compresiones por dos ventilaciones para un solo rescatador en todas las edades y 15 x 2 x 10 para los pacientes menores de ocho años de edad si son dos rescatadores profesionales de salud y se hace en medio médico con bolsa de reanimación.46–49 Además, se debe administrar una sola descarga del desfibrilador, ya sea el monitor–desfibrilador en el hospital o el DEA en cualquier escenario.50,51 Esto se debe a que una FV gruesa tiene 85% de probabilidades de responder a una sola descarga. Si no hay respuesta lo más probable es que necesiten más compresiones torácicas y haya más beneficio con ellas que si se repite una segunda descarga en un corazón exangüe; además, si respondiera con ritmo organizado, los primeros latidos son tan débiles que de todas maneras se beneficia más de compresiones torácicas que de la verificación del ritmo o del pulso.52 En un estudio en el que se aplicó desfibrilación a niños con parches DEA aplicados a 27 pacientes se observó que ocho estaban en FV (edad de 4.5 meses a 10 años). Se aplicó una descarga a todos; los ocho pacientes se desfibrilaron y se admitieron en el hospital y a cinco de ellos se les dio el alta hospitalaria.53 Con base en estos conocimientos, ciertos conceptos van variando; así, se consideraba que la FV era rara en niños y que la asistolia y la AESP eran de mal pronóstico. Sin embargo, ahora se ha visto que la FV/TV en niños no es rara (27%) y que si se presenta la FV como el ritmo

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Temas selectos de terapia intensiva pediátrica

de inicio en un paro es indicativa de buen pronóstico, porque tiene más oportunidad de salir adelante. La FV/ TV que se presenta tardíamente o después de asistolia implica un mal pronóstico, porque puede pasar a la fase metabólica debido a lo siguiente: a. No se hace el diagnóstico temprano. b. Se aplica epinefrina de manera excesiva. c. El corazón está dañado. Se enfatiza, sin embargo, que si se da una RCP adecuada se puede revertir a una FV gruesa. Los pacientes que presentaron paro cardiaco con FV/ TV inicial tuvieron una sobrevida de 35%, mientras que sólo sobrevivieron 2.9% de los que tuvieron FV subsecuente. De los que tuvieron otros ritmos, asistolia o AESP como alteración del ritmo inicial 27% salieron adelante, mientras que sólo sobrevivieron 3.8% de los que desarrollaron FV tardía. Samson y col. estudiaron a 1 005 niños con paro cardiaco intrahospitalario y encontraron que 73% tuvieron de inicio un ritmo no desfibrilable, con sobrevida de 27%; 27% de los pacientes tuvieron ritmo desfibrilable; 35% sobrevivieron cuando la FV fue inicial y 11% sobrevivieron cuando el ritmo fue subsecuente.32,111 Hoy en día se está dando más importancia a las condiciones potencialmente prevenibles y que se presentan antes del paro (fase preparo o de flujo), como un campo muy grande de acción al que se deben dirigir los esfuerzos antes de la emergencia; la prevención de ésta abarca todos los segmentos de la cadena de sobrevida, por lo que constituye la fase de “protección”. Pero también se le está dando importancia a la fase posreanimación, en la que las disfunciones miocárdicas, metabólicas, cerebrales y orgánica múltiple son las responsables de muertes tardías o de secuelas neurológicas importantes; el manejo temprano de estas disfunciones a través de la hipotermia controlada y el soporte hemodinámico el control de la glucemia, los electrólitos y la ventilación pueden cambiar la perspectiva del concepto integral de “reanimación”. Con un paro presenciado con excelente reanimación, sea dentro o fuera del hospital, el paciente puede vivir la fase de reanimación o de flujo bajo sistémico “sin” presentar el síndrome posreanimación y recuperar su estado de conciencia de inmediato después de las maniobras de RCP.54,112,113 El uso de los DEA debería estar plenamente extendido; sin embargo, en México aún no se cuenta con DEA ni siquiera en los hospitales para uso de enfermeras, debido a la poca respuesta de las autoridades a las que se ha acudido, a falta de presión por parte de los médicos

(Capítulo 54) y al temor de quienes toman el curso y tienen el conocimiento. El panorama no es tan sombrío en San Miguel Allende, en donde un grupo de reanimadores ha donado DEA al municipio; en Tamaulipas también ha habido algún eco en relación con el uso de DEA en sitios públicos. Por otro lado, a través de la Secretaría de Comunicaciones y del Comité de Salubridad de la Secretaría de Salud, el Director de Salud de la Secretaría de Comunicaciones y el Comité Mexicano de Reanimación han realizado una propuesta de ley para DEA en sitios públicos, la cual se transcribe a continuación: S Que los accidentes y lesiones incluyen la posibilidad de contusiones cardiacas, y que tanto éstas como las cardiopatías congénitas y las isquémicas tienen arritmias como trasfondo de las muertes. S Que el socorrismo es el adiestramiento para prestar socorro en caso de accidentes, traumatismos o enfermedad, a fin de ayudar y asistir en las primeras maniobras a cualquier persona que pierda el conocimiento en la vía pública. S Que horas o minutos después de iniciados los síntomas es posible sufrir una muerte súbita debido a enfermedad coronaria o infarto del miocardio fuera del hospital, constituyendo ésta, actualmente, la urgencia médica más importante. S Que una muerte súbita debida a enfermedad coronaria o infarto del miocardio impacta por lo súbito y lo sorpresivo, constituyendo la causa de entre 80 y 90% de los casos de muerte súbita, independientemente de la edad del individuo, debiéndose a causas cardiacas o neurológicas, sobresaliendo las contusiones cardiacas, las cardiopatías no detectadas, las intoxicaciones por drogadicción o medicamentos, así como los ahogamientos, pudiendo provocar estos últimos arritmias cardiacas, específicamente fibrilación ventricular. S Que por cada minuto que el corazón de la persona permanece con fibrilación ventricular las posibilidades de sobrevivencia se reducen 10%, dependiendo ésta de una serie de intervenciones críticas que si se omiten o retrasan comprometen seriamente las posibilidades del paciente. S Que el principal grupo de riesgo lo constituyen los hombres mayores de 30 años con antecedentes familiares de enfermedades coronarias congénitas o con alguno de los factores de riesgo mayores, como son hipertensión arterial, tabaquismo, hipercolesterolemia y sedentarismo; por su parte, también la mujer, después de la edad fértil, puede consumir sustancias que favorezcan la aparición de una muerte súbita, como son anabólicos, este-

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roides, anfetaminas y cocaína, entre otros, siendo además otro desencadenante importante el sufrir un traumatismo fuerte sobre el pecho. Que una muerte súbita puede afectar a los bebés, sobre todo a los prematuros o de bajo peso, y comienza a afectar cada vez con más frecuencia a los adolescentes y a los atletas. Que de conformidad con el artículo 3_ fracción XII de la Ley General de Salud constituye materia de salubridad general el prevenir, vigilar y controlar enfermedades cardiovasculares y, vinculado a ello, compete al Estado encontrar medios para prevenir la muerte súbita. Que una comunidad entrenada y la intervención de los sistemas de salud y de rescate adecuados proporcionan una mayor probabilidad de supervivencia y mitigan las consecuencias que producen las emergencias en general. Que el poner en práctica un programa de capacitación y acreditación comunitaria en materia de socorrismo básico que actúe en el momento comprendido entre la ocurrencia del hecho y la asistencia inicial del sistema de emergencias, sirviendo como soporte básico de vida en situaciones de emergencia, permitiría construir un entramado social para intervenir positivamente en el control de estas patologías, propiciando un entorno más seguro para una vida más sana. Que en la mayoría de los casos de muerte súbita, antes de que el individuo muera sufre una arritmia cardiaca que hace que el corazón no sirva para enviar sangre y oxígeno al cuerpo, lo cual revierte si se da reanimación y una descarga controlada de corriente eléctrica bifásica predeterminada y uniforme (desfibrilar) dentro de un lapso de cinco minutos de que sobrevenga la arritmia, lo cual da una mayor oportunidad de llegar a un hospital para completar el tratamiento. Que este tipo de descarga controlada de corriente eléctrica bifásica se puede administrar utilizando un desfibrilador automático externo (DAE) que puede ser operado por cualquier persona con un mínimo entrenamiento, contando además con mecanismos de seguridad que evitan administrar descargas eléctricas a personas que no lo necesitan o que no presentan trastornos cardiacos. Que un desfibrilador automático externo es un dispositivo electrónico no dañino que analiza el corazón, capaz de establecer si el paciente tiene una fibrilación ventricular (arritmia cardiaca), pudiendo ayudar a revertirla y así salvar la a vida de un individuo mediante una descarga bifásica.

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S Que en países como España, Cuba y los Estados Unidos Mexicanos el tiempo promedio de atención de una emergencia cardiaca que ocurre fuera de un hospital es mayor de cinco minutos, lo cual disminuye las posibilidades de supervivencia de un individuo, así como sus posibilidades de recuperación sin secuelas permanentes. S Que la probabilidad de muerte súbita por una fibrilación ventricular que ocurra en lugares públicos es de uno por cada 1 000 casos. S Que la creación de un programa de socorrismo permitiría la implementación de políticas sanitarias destinadas a lograr un mejor uso y aplicación de destrezas de reanimación básica a la vida en situaciones de emergencia, fomentando la prevención y atención inmediata con técnicas sencillas, estimulando la conciencia y espíritu de participación en las políticas de reanimación básica en condiciones de emergencia, así como estableciendo la necesidad de que se cuente con un desfibrilador automático externo en sitios públicos que pueda ser usado por el personal de cada establecimiento. S Que en Sesión Ordinaria de julio de 2012, el pleno del Consejo de Salubridad General acordó emitir el siguiente: Acuerdo por el cual se establecen condiciones para la instalación de desfibriladores automáticos externos en sitios públicos Primero. Los establecimientos industriales, comerciales o de servicios públicos o privados con grandes concentraciones de personas contarán, como mínimo, con un desfibrilador automático externo, con ubicación no mayor de 150 metros del sitio de una eventual ocurrencia de una emergencia médica, el cual deberán conservar en condiciones aptas de funcionamiento, darle mantenimiento de calibración y tenerlo disponible para su uso inmediato en caso de muerte súbita de algún individuo que allí permanezca o que transite por las cercanías. También se contará, como mínimo, con un desfibrilador automático externo, con una ubicación no mayor de 150 metros del sitio de una eventual ocurrencia de una emergencia médica, en instituciones deportivas con capacidad para más de 250 personas, en aeronaves, trenes o embarcaciones con capacidad igual o superior a 100 pasajeros y en unidades de emergencia móvil y ambulancias destinadas a la atención de emergencia y al traslado de pacientes. Segundo. Para los efectos de este acuerdo se considera establecimientos industriales, comerciales o de servi-

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Temas selectos de terapia intensiva pediátrica

cios públicos o privados con grandes concentraciones (o circulación) de personas a aquellos donde se puedan llegar a concentrar un número mayor o igual a 500 personas, como pueden ser: a. Terminales de todo tipo de transporte internacional e interprovincial con capacidad para 500 personas o más b. Centros comerciales mayores de 1 000 m2 (mil metros cuadrados). c. Estadios con capacidad para 500 personas o más. d. Locales de espectáculos con capacidad para 500 personas o más. e. Salas de conferencias, eventos o exposiciones con capacidad para 500 personas o más. f. Hoteles, centros turísticos o de recreación con capacidad para 500 personas o más. g. Instituciones sociales con capacidad simultánea para 500 personas o más. h. Centros educativos de todos los niveles. Tercero. Será responsabilidad de los propietarios o de la autoridad de la institución pública de los diversos establecimientos industriales, comerciales o de servicios públicos o privados con grandes concentraciones de personas la existencia, el mantenimiento y el correcto funcionamiento de los desfibriladores. Cuarto. Los establecimientos industriales, comerciales o de servicios públicos o privados con grandes concentraciones de personas comprendidos en este acuerdo contarán en todo momento de actividad o permanencia de personas con personal capacitado en técnica de uso de los desfibriladores y promoverán el entrenamiento del uso del mismo entre el personal y servidores públicos por medio de cursos acreditados internacionalmente y reconocidos por la autoridad sanitaria. El personal que se capacite en técnica de uso de los desfibriladores se elegirá entre el personal que se ofrezca como voluntario para ello. Se capacitará a, cuando menos, 30% del personal que se tenga en servicio y actividades cotidianas, mediante cursos acreditados cada seis meses. Quinto. Se deberá asegurar la continuidad de la cadena de supervivencia, identificación oportuna, desfribrilación oportuna, reanimación oportuna y traslado oportuno para la atención y recepción en una institución integrante del Sistema Nacional de Salud de aquellos individuos que hubiesen sufrido muerte súbita, a fin de que reciban la atención médica definitiva. Sexto. Los establecimientos industriales, comerciales o de servicios públicos o privados con grandes concentraciones de personas comprendidos en este acuerdo

(Capítulo 54) que ayuden a salvar vidas con el uso de desfibriladores recibirán el reconocimiento público por parte de la autoridad sanitaria y demás autoridades competentes. Séptimo. Las autoridades sanitarias del país, en todos sus niveles jurisdiccionales, difundirán lo dispuesto en el presente acuerdo acentuando su importancia en las áreas de promoción y educación. Octavo. El incumplimiento al presente acuerdo podrá dar lugar a responsabilidades en lo general, así como en lo particular, de conformidad con la normatividad que resulte aplicable. Transitorios Primero. El presente Acuerdo entrará en vigor al día siguiente de su publicación en el Diario Oficial de la Federación. Segundo. Se otorga un plazo de tres años, contados a partir de la entrada en vigor del presente acuerdo, para su cumplimentación. Ciudad de México, a los ___ días del mes de julio del dos mil doce. El Secretario de Salud y Presidente del Consejo de Salubridad General, Rúbrica. El Secretario del Consejo de Salubridad General, Rúbrica.114–122 Un aspecto importante acerca de este tema es el temor a hacer daño con la descarga eléctrica del desfibrilador de dosis o con el DEA, pero se debe tener en cuenta que los DEA de adultos brindan una descarga de 200 J y los de niños con el convertidor específico brindan 50 J (figura 54–4). En cambio, la dosis letal 50 de una desfibrilación para producir quemadura es de 470 J/kg de

Figura 54–4. Desfibrilador externo automático DEA con el transformador y los parches para niños; pueden ir adelante y atrás o ambos adelante, según el tamaño del niño; dispara 50J sin necesidad de calcularlo o poner la dosis.

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Conceptos nuevos en la reanimación cardiopulmonar en pediatría peso —ningún desfibrilador brindaría esa dosis. En cambio, la dosis letal 100, si el niño está en FV, es de 0 J; es decir, no brindar una descarga durante FV, es mortal.55 La sensibilidad es de 100% y la especificidad de 100%.56 Atkins encontró una sensibilidad de 88% con una especificidad de 100%, lo cual implica que cuando lo indica una descarga hay presencia de FV/TV.57 Por otro lado, Ceccini sí encontró una sensibilidad y una especificidad de 100%.58 En resumen, de sólo una dosis de desfibrilación por vez se aumenta a 4 J/kg para todas las dosis y si persiste después de dos minutos puede aumentar hasta 10 J/kg; si el ritmo consiste en FV el pronóstico es bueno —la FV/TV es más frecuente de lo esperado en niños. En un estudio realizado por Robert Berg y col. la dosis de 2 J/kg nunca terminó con la FV en lechones.51 Un estudio español señala que ante dosis de 2 J/kg se tuvo que repetir la desfibrilación en 84% de los pacientes, mientras que con 4 J/kg de inicio sólo se repitió en 43% de los casos (Rodríguez Núñez A y col.: Crit Care 2006). Por ello la dosis inicial podrá ser de 4 J/kg.59,60 En resumen, de acuerdo con lo que se ha analizado en relación con la FV/TV, el pronóstico es que si se presenta como primer ritmo de paro cardiaco y además es presenciado hay más probabilidades de respuesta a la RCP y la desfibrilación; con este mismo pensamiento, una FV/TV sin pulso tiene más probabilidades de responder si se presenta dentro del hospital (siempre y cuando se tenga entrenamiento en el trabajo en equipo) que fuera de él, en donde en ocasiones no se sabe el momento preciso del paro; existe mejora si hay testigo presencial y se inicia la RCP temprana. Una variable que influye en la evolución final es si el paro por FV/TV se presenta como evento inicial o como evento secundario después de paro en asistolia. Otro fenómeno que influye en el pronóstico es si se trata de una FV que responde a RCP y a la primera dosis de desfibrilación o si se trata de una FV/TV resistente o prolongada que no responde al manejo inicial. Mucho se ha hablado de las fases del paro cardiaco, que se inicia con la fase de un paciente en preparo en el que se tiene “flujo” antes de que se presente el paro; esta fase implica acciones de protección, pero también significa “prevención de lesiones y accidentes, y de complicaciones en los pacientes enfermos que justifican el concepto de terapia intermedia” (figura 54–5); esto ha modificado la forma de enfocar la cadena de sobrevida. La siguiente fase es la de “no flujo”, o paro cardiaco, en la que cobran importancia la RCP de calidad y la desfibrilación temprana, en especial en niños, con la posibilidad de iniciar a 4 J/kg en lugar de a 2 J en la primera

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dosis; en el DEA se seguirá con los 50 J ya preestablecidos en el dispositivo. La fase de no flujo debe ser minimizada, así como el reconocimiento temprano y la activación temprana del sistema médico de emergencia (SME). El paro presenciado tiene más oportunidad de salir adelante que cuando no se sabe el momento del paro cardiaco y, además, lleva de la mano al inicio temprano de las maniobras de reanimación y la desfibrilación temprana. Esta fase se refiere al “flujo bajo”, en donde las maniobras de compresiones torácicas producen un gasto cardiaco bajo que puede ser suficiente si las compresiones son efectivas (“fuerte y rápido”); en ellas es indispensable dejar que se reexpanda el tórax para que el corazón se llene de sangre. Uno de los trabajos que más respuestas han brindado al respecto es el Resuscitation Outcome Consortium (ROC), en el que participaron 12 centros hospitalarios de EUA y Canadá (figura 54–6). Este trabajo tuvo muchas fases y estudió la atención prehospitalaria y la evolución con atención del trabajo del SME, específicamente en niños.60,61 Los pacientes se dividieron en tres grupos etarios: a. < 1 año (lactantes; n = 277). b. De 1 a 11 años (escolares; n = 154). c. De 12 a 19 años (adolescentes; n = 193). La incidencia de paro cardiaco fuera del hospital fue de 8.04%/100 000 personas por año (72.71% lactantes, 3.73% escolares y 6.37% adolescentes) vs. 126.52 por cada 100 000 personas–año para los adultos. La sobrevida para todos los pacientes con paro cardiaco fuera del hospital fue de 6.4% (3.3% lactantes, 9.1% escolares y 8.9% adolescentes) vs. 4.5% de los adultos (P = 0.03). El cociente sin ajustar de las probabilidades para la sobrevida en pediatría al alta hospitalaria comparada con adultos fue de 0.71 (intervalo de confianza de 95%, 0.37 a 1.39) para lactantes, de 2.11 (intervalo de confianza de 95%, 1.21 a 3.66) para escolares y de 2.04 (intervalo de confianza de 95%, 1.24 a 3.38) para adolescentes, con sobrevida de 20% con FV vs. 5% sin FV, p < 0.001 (Juan B. López Messa: El proyecto ROC).62 Otros trabajos muestran 20% de sobrevida después de excluir SMSL, con buena sobrevida y calidad neurológica en 17% de los casos, con FV/TV como el primer ritmo del paro.63 Esto da pie a nuevas definiciones: S El paro cardiaco arritmogénico en los niños se inicia con FV/TV como ritmo inicial del paro.

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Temas selectos de terapia intensiva pediátrica

Antes del paro

Paro cardiaco

Reanimación cardiopulmonar

No flujo

Flujo bajo

Flujo

Protección

Preservación

Reconocimiento rápido Llamar al 066 SME

(Capítulo 54)

Reanimación

Reanimación cardiopulmonar oportuna Desfibrilación si hay fibrilación ventricular Forma de los complejos ¿Dosis? 1 vs. 3

Presiona fuerte y presiona rápido Minimiza interrupciones Deja que reexpanda el tórax ¿Ventilación asistida? ¿Vasopresores? Enfriamiento

Estabilización posreanimación

Flujo bajo, normal o alto

Reanimación/regeneración

Control de temperatura Presión arterial Glucosa Ventilación (CO2 ) Tratamiento dirigido a objetivos

Figura 54–5. Cadena de sobrevida con el nuevo enfoque que incluye la oportunidad de pedir ayuda y sobre todo el manejo posreanimación que permite ofrecer una vida con calidad.

S Arritmia tóxica o de reperfusión: cuando la FV/ TV es un ritmo consecutivo, pero no es el ritmo inicial del paro cardiaco.

Seattle/KingCo RCC UWCTC

En estos pacientes la sobrevida al paro cardiaco al alta hospitalaria es de 35% cuando la FV/TV es inicial y de 11% cuando es subsecuente. Además, cuando la FV/TV no es el evento inicial (asistolia) y se la compara con FV/ TV subsecuente, la sobrevida es de 27 vs. 11%, es decir, las FV/TV tardías o subsecuentes indican daño más severo al miocardio por radicales libres. Por ello se puede afirmar que:

Ottawa/OPALS/B.C. Milwaukee RCC

Portland ROC Iowa ROC UCSD–San Diego RCC Dallas CRR

Toronto Rescuenet Pittsburgh ARC

Figura 54–6. Resuscitation Outcome Consortium (ROC). Paros cardiacos extrahospitalarios > 25 000 casos en 15 meses. Proyecto ROC: http://roc.uwctc.org/tiki/tiki–index. php.

a. La FV/TV es común en niños (27%). b. La FV/TV inicial es buena. c. Las FV/TV subsecuentes son malas y pueden suceder por diagnóstico tardío de FV/TV, por efectos adversos de la reanimación, por mucha epinefrina o simplemente por un corazón con poca reserva. Sin embargo, la dosis de 2 J/kg no es efectiva en la mayoría de los pacientes, por lo que se debe incrementar

Conceptos nuevos en la reanimación cardiopulmonar en pediatría desde la primera descarga. La terminación de la FV no determina la evolución final hacia la sobrevida, aunque sí es mejor si la FV es inicial.64 Finalmente se presenta la fase posparo cardiaco, en la que el paciente continúa en coma después de la reanimación. Los esfuerzos en esta fase deben estar dirigidos al concepto más reciente y fuerte que se ha dado en reanimación y que en cierta forma redirige a la terapia intensiva pediátrica, en donde se debe completar la secuencia de reanimación, esto es: hipotermia terapéutica, control de temperatura y control hemodinámico. El síndrome posparo cardiaco es un síndrome único, que se puede decir que es nuevo no sólo en su descripción y el algoritmo de manejo que de él surge, sino además porque aparece como resultado de la reanimación cardiopulmonar exitosa. En un paciente después de RCE y que persiste en coma las características secuenciales de identificación y manejo son las siguientes: S S S S S

S S S

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S

Lesión cerebral posparo cardiaco. Disfunción miocárdica posparo cardiaco. Respuesta sistémica a la isquemia/reperfusión. Patología desencadenante persistente.123 Optimizar y estabilizar la función cardiopulmonar con énfasis en la restauración y el mantenimiento de la perfusión y la función de los órganos vitales (especialmente el cerebro). Evitar la lesión de los órganos secundarios. Identificar y tratar la causa de la enfermedad aguda. Reducir el riesgo de deterioro del estado del niño durante el traslado al siguiente nivel de cuidados. Adoptar medidas que pueden mejorar la supervivencia sin secuelas neurológicas a largo plazo.65,109

Otro hallazgo muy importante de estos estudios es el de la presión de perfusión coronaria, que se puede calcular a través de la diferencia entre la presión de la aurícula derecha y la presión de la aorta, y que indica la magnitud de perfusión al corazón que se está dando y, por lo tanto, la oportunidad de que ese miocardio responda porque tiene suficiente glucosa y oxígeno para poder responder.47,124 Esta presión de perfusión coronaria no se normaliza porque surja de inmediato una compresión al corazón; de hecho, se necesitan varias compresiones administradas con la mejor técnica, para que se vayan incrementando la presión de la aorta y la presión de perfusión coronaria, hasta que llegue a ser adecuada después de al menos 15 compresiones.47 Las indicaciones anteriores para dar compresiones en niños consisten en realizar cinco compresiones y una ventilación.

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Al tomar los registros gráficos de estas compresiones y medir la presión de la aorta se encontró que apenas se llegaba a un mínimo de presión de perfusión coronaria cuando ya se estaban interrumpiendo las compresiones, de manera que con este sistema nunca se perfundía el miocardio de los niños.21,124 En estudios posteriores se ha demostrado que, si se dan más de 15 compresiones, la presión de perfusión coronaria y la aórtica llegan a un nivel adecuado después de 10 compresiones y se mantienen con buena perfusión, ya sin incremento en las subsiguientes. Otro punto es que cuando se daban muchas compresiones y muy rápidamente sucedía el mismo fenómeno que si se daban muchas ventilaciones o muy profundas, es decir, aumenta la presión intratorácica, no se deja la reexpansión total del tórax y no se produce el llenado de los ventrículos, dando como resultado la muerte del paciente.125 El problema en estudios más recientes fue que, a pesar de las recomendaciones de 2005, en 2010 seguía habiendo un retardo importante en las ventilaciones, después de haber iniciado las compresiones; dicho intervalo en dar ventilaciones debería ser de menos de 10 seg, pero se realizaban no sólo en más tiempo, sino que en ocasiones ocupaban más que las compresiones. Es decir, el periodo de no reanimación es muy prolongado y la calidad de la reanimación sigue siendo mala, lo que se refleja en una sobrevida menor; por ello los esfuerzos del adiestramiento en reanimación deben estar dirigidos a evitar estos retardos en la reanimación, específicamente en las compresiones y la ventilación, que no se deben interrumpir (figura 54–7).126

Lo que se recomienda

AD

Aorta

Lo que realmente sucede

42% compresiones

58% ventilaciones

Figura 54–7. Tiempos prolongados de ventilaciones que implican deterioro del pronóstico.

Temas selectos de terapia intensiva pediátrica

S A los rescatadores legos que no son profesionales de salud se les recomienda dar sólo compresiones torácicas en adultos con una frecuencia de 100/ min, manteniendo el control de ciclos de 30 compresiones y repitiéndolo con cambio de rescatadores cada dos minutos.70,127 S Al rescatador profesional de salud, cuando es el único rescatador, se le pide que inicie con 30 compresiones y luego dé dos ventilaciones, pero usando una mascarilla personal con un filtro o con una válvula de una sola vía.67 Este cambio de dar sólo compresiones se fundamenta, además, en el hecho de que tanto en los tejidos como en el pulmón hay oxígeno y nutrientes de reserva; además, en los estudios clínicos se ha comprobado una mejor sobrevida “sólo con las manos” cuando son personas legas las que las realizan que con la reanimación convencional en “adultos”.128 Sin embargo, hay tres limitaciones (clase I LOE B): 1. La primera es que en los niños, en quienes la causa de paro cardiaco suele ser secundaria a hipoxia, no se puede dejar de dar las ventilaciones.125–129 (clase II LOE C.) 2. La segunda es cuando se “sabe” que el paro es secundario a hipoxia, como en el caso de pacientes ahogados o en los niños. 3. La tercera es que cuando el rescatador, aunque sea lego, sepa dar compresiones con ventilación éstas deberán ser ejercidas. 4. Así, sólo quedan aquellos legos o de servicios de salud que no saben o no quieren dar ventilaciones directas, por lo que a ellos se les aconseja que den únicamente compresiones 100/min, con el lema “hágalo; lo único que puede pasar es ayudar”.28,125 Otra limitación sería el paciente hospitalizado en quien la reanimación se realiza alternando las compresiones con ventilaciones administradas con la bolsa de reanimación en forma independiente. Entonces, queda claro que en los niños no se puede suspender la ventilación, pero una posibilidad es que los ciclos de compresiones y ventilación se vuelvan un continuo, sin interrupciones, mientras se administran medicamentos o se da asistencia a la ventilación, además de que las compresiones sean independientes de la ventilación si el paciente está intubado (figura 54–8).

Activar SME Iniciar la RCP Conectar el desfibrilador Verificar el ritmo

Palpar el pulso Si FV/TV desfibrilación

Ventilación cada 6 seg 2 min

Terapia con fármacos Acceso IV/IO Epinefrina cada 3 a 5 min amiodarona FV/TV refractaria

Vía aérea avanzada Sin interrumpir las compresiones Ventilación cada 6 a 7 seg PaCO 2, capnografía

Continuar RCP

La resistencia del público lego y de los mismos médicos y personal de salud para dar ventilaciones con la boca tuvo como consecuencia dos cambios importantes:

(Capítulo 54)

Continuar RCP

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Tratar las causas reversibles

Monitoreo de la calidad de RCP

Figura 54–8. La reanimación es continua; no se interrumpe. Durante la misma se ejercen la aplicación de medicamentos, la desfibrilación y los cambios de rescatadores que deben cambiar siempre después de la descarga.

Para lograr compresiones efectivas se debe comprimir un tercio del diámetro del tórax 4 cm en el paciente lactante y 5 cm en niños (clase I LOE C).130,131 Más adelante se sientan las bases para el cambio importante de modificar el ABC por el CAB, en el que se establece que la reanimación cardiopulmonar en adultos y niños se debe iniciar con compresiones torácicas, después de identificar que el paciente está inconsciente y no tiene esfuerzo respiratorio, dando 30 compresiones si es un solo rescatador y 15 si son dos rescatadores; después de ello dar las dos ventilaciones, quedando 30 x 2 x 5 veces en dos minutos o 15 x 2 x 10 veces en dos minutos con dos rescatadores.132,133 La dosis inicial de descarga eléctrica para desfibrilación de TV o FV sin pulso en lactantes y niños puede ser de 2 a 4 J/kg.134,135 Hay trabajos que demuestran que el tubo endotraqueal con globo es seguro en niños y lactantes si se usa el tamaño adecuado.136 Se pone en tela de juicio la utilidad de la presión cricoidea durante la intubación.137 Los trabajos demuestran la utilidad de monitorear la capnometría o la capnografía para confirmar la intubación en vías aéreas y para monitorear calidad de las compresiones torácicas durante la reanimación cardiopulmonar.138,139 Hay evidencia de riesgo por exposición a altas concentraciones de fracción inspirada de oxígeno, debido a que causa hiperoxemia y daño por radicales libres.109

Conceptos nuevos en la reanimación cardiopulmonar en pediatría El uso de sistemas de respuesta rápida ayuda a víctimas de paro dentro del hospital.140 Se encontró útil el enfoque de tratamiento múltiple para el manejo del choque séptico.141–144 Se encuentran evidencias de una probable canalopatía en la muerte súbita del lactante, por lo que la necropsia con estudio genético se convierte en una recomendación.145,146 Se recomiendan los sistemas equipos de respuesta rápida (MET, por sus siglas en inglés).140 Nosotros proponemos a través de SMP y AMTIP el diseño de Hospital Insignia, en el que todo personal tenga la cultura de la reanimación (ver el proyecto más adelante). La presencia de familiares durante las maniobras de reanimación es benéfica si no interfiere con las mismas.146–148

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CAMBIOS

Con todos estos hallazgos de la AHA, en el soporte vital básico (SVB/BLS) o reanimación básica, el primer cambio es que se aumenta el número de compresiones torácicas para personal lego y personal de salud; con un solo rescatador se hacen uniformes para todas las edades, menos en el recién nacido inmediato (30 compresiones con dos ventilaciones por cinco ocasiones) y luego, idealmente, se intercambian los rescatadores. La frecuencia de las compresiones deberá ser de al menos 100/min. Puesto que se dan ciclos de 30 compresiones por dos ventilaciones, cada 30 compresiones se deben dar en 18 seg, para que la cadencia sea de “por lo menos” 100/min; el total de cinco ciclos debe durar dos minutos.22,149 La profundidad de las compresiones cambia y debe ser de 5 cm o de un tercio del diámetro del tórax en niños y de 4 cm en los lactantes. Se deben minimizar las interrupciones, las cuales se reservan sólo para dar ventilaciones o una descarga del desfibrilador en menos de 10 seg. Los estudios recientes sugieren que el tiempo que utiliza el rescatador para dar ventilaciones es más largo que los 10 seg sugeridos, por lo que habitualmente es necesario poner atención en las interrupciones para dar ventilaciones (figura 54–7).150,151 Uno de los más importantes cambios que se establecen en las nuevas destrezas de reanimación se relaciona con la secuencia de reanimación cardiopulmonar del ABC que indicaba la secuencia de A para la vía aérea,

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B para la ventilación/respiración (breath, que quiere decir respiración, pero lo que se administra no es una respiración sino una ventilación al insuflar aire a los pulmones de la víctima) y C para la circulación; sin embargo, ahora se establece como CAB: circulación, vía aérea y ventilación, y circulación. No hay trabajos en niños que establezcan el cambio de iniciar con compresiones después de saber que el niño no responde y no respira o sólo boquea, pero tiene su fundamento en varios aspectos: S El primero es extrapolado de los adultos, en los que la mayoría de las veces el paro cardiaco se presenta con ritmo inicial de fibrilación ventricular que se presenta súbitamente y en ellos son más importantes las compresiones torácicas que las ventilaciones.77 A los adultos en estas condiciones les va mejor con compresiones torácicas incluso si se dan solas cuando se inician lo antes posible. Por ello iniciar con compresiones fue una buena idea en los adultos, ya que se disminuye el tiempo de inicio de las compresiones. S Al extrapolarla a niños se debe considerar que dar las ventilaciones inicialmente implicaba la siguiente secuencia: estimular a la víctima, pedir ayuda, abrir la vía aérea, ver, sentir y escuchar durante 10 seg si respiraba; si no respiraba, se debía dar dos ventilaciones boca a boca y después tocar el pulso en menos de 10 seg; si no tenía pulso, se debía iniciar con compresiones torácicas. S Con ello las compresiones torácicas se retrasaban más de 30 seg. S Si consideramos que las ventilaciones dan cierta cantidad de oxígeno a los pulmones, pero la sangre durante las ventilaciones aún no llega a los órganos, en especial al corazón y el cerebro, se estaba dilatando esos 30 seg en llevar sangre a los órganos vitales. S Por ello es que, a pesar de que en los niños la causa más frecuente de paro está acompañada de hipoxia–asfixia, iniciar con compresiones tiene la ventaja de que lleva el oxígeno existente en la sangre más rápido a los órganos; si se trata de un solo rescatador se tarda 18 seg, lo que tarda en dar 30 compresiones para dar la primera ventilación, de manera que es mejor iniciar con compresiones en los niños. Si son dos rescatadores la tardanza es de nueve segundos para 15 compresiones S La combinación de compresiones y ventilaciones en niños se demostró en un reciente trabajo en el que se establece que a los niños no se les puede dar compresiones únicamente.125

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Temas selectos de terapia intensiva pediátrica

S Pero no se sabe si es mejor iniciar con compresiones desde el punto de vista de un trabajo clínico que se haya realizado, por ello es que en la Unión Europea continúan tardándose más de 30 seg en iniciar compresiones torácicas.152 S La recomendación de la AHA para la secuencia de CAB queda de la siguiente forma para el personal de salud, dentro y fuera del hospital si está solo: S Asegurarse de que el área esté sin riesgos. S Estimular al paciente en los hombros y gritarle si es niño o tocarle la planta de los pies si es un lactante; si sabe su nombre hay que decirlo fuete o gritarle: “niño, niño (o bebé), ¿estás bien?” en menos de 10 seg. S Hay que observar si hay signos de vida; se mueve, se queja, respira o tose (clase IIb LOE C). S Si tiene respuesta, aunque sea leve, pida ayuda por teléfono si está en la calle o al código u otros compañeros si está en el hospital, el carro rojo y el monitor desfibrilador, o el DEA. S Si no responde, vea en menos de 10 seg si hay respiración; si no respira o sólo boquea (respiración agónica), establezca el diagnóstico de niño grave en paro respiratorio. S Pida ayuda a gritos a alguien señalándolo e identificándolo, por ejemplo: “S”, “señalo”, “usted, de camisa de color, “I” tengo un niño inconsciente, llame a una “A”, ambulancia al teléfono 066 (en la calle) o active el código (en el hospital) y “R”, “regrese y traiga un DEA” (a manera de seguir la mnemotecnia SIAR). “Esta mnemotecnia no es recomendación de la AHA.” S Toque el pulso carotídeo en los niños o el pulso braquial en los lactantes en menos de 10 seg. S Si no siente el pulso en ese tiempo, no se retrase en buscarlo. No tiene pulso. Lo que establece la AHA es que se “enfatice la importancia de sentir el pulso” sin que el profesional de salud deje de buscarlo, pero no más de 10 seg.149 S El diagnóstico que se identifica en ese momento es el de paro cardiaco, el cual tuvo una duración de 10 seg. S La identificación de paro respiratorio marca que 10 seg después de ello se inicien las compresiones torácicas —ese tiempo se lleva la verificación del pulso; si no se siente de inmediato, se debe iniciar con las compresiones torácicas S Si el rescatador está solo, aplicará 30 compresiones seguidas de dos ventilaciones y las repetirá en cinco ocasiones. S Si no está solo, se aplicaran 15 compresiones y el otro rescatador dará dos ventilaciones con bolsa

(Capítulo 54)

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de reanimación y mascarilla, alternando con las compresiones; esta secuencia se repite 10 veces. En ambos casos el tiempo debe ser de dos minutos. En el momento que llegue el segundo rescatador con un desfibrilador se inicia el trabajo en equipo. Se colocan de inmediato, sin suspender las compresiones, los parches del DEA o del desfibrilador, y en el momento en que estén listos se suspenden momentáneamente las compresiones para valorar el ritmo según lo indique el DEA; si es necesario se siguen las compresiones hasta que se dé la descarga o el DEA indique: “no toque al paciente, se aconseja hacer una descarga; cargándose; presione el botón naranja.” Después de la descarga de inmediato se reinician las compresiones torácicas, seguidas de dos ventilaciones con bolsa de reanimación sin verificar el pulso; se repite la secuencia de 10 ciclos de 15 compresiones por dos ventilaciones por 10 ocasiones. El DEA está programado para que revalore cada dos minutos, de manera que es el que lleva el tiempo de esta secuencia.149 Si el rescatador está solo y no tiene a quién pedirle ayuda, debe terminar la secuencia de 30 x 2 x 5 en dos minutos antes de dejar al niño, a diferencia de lo que se hace en el adulto, que se piden ayuda y el DEA antes de iniciar. La razón es que en el niño y el lactante la causa de paro cardiaco más frecuente es la hipoxia, por lo que se beneficia y tiene posibilidad de recuperar la circulación espontánea (RCE) si se da RCP inmediata iniciando con compresiones. En el adulto el paro cardiaco súbito es generalmente de origen cardiaco con FV por alteraciones intrínsecas de la conducción eléctrica dentro del corazón, como infarto agudo del miocardio, y no por hipoxia, por lo que es necesario tener el desfibrilador; si el rescatador está solo debe buscar el DEA y llamar por teléfono; si al regresar sigue solo deberá dar compresiones torácicas antes de desfibrilar. Este concepto no invalida la presencia y necesidad de fibrilación y desfibrilación en el niño, como se verá más adelante, pero si el rescatador está solo debe terminar un ciclo de dos minutos antes de llamar por teléfono.149 Si el niño tuvo colapso súbito —muerte súbita— se asume que es de origen cardiaco y se pide el DEA en primer término únicamente si el rescatador está solo. Otro aspecto muy importante, desde el punto de vista de la RCP en niños de cualquier edad, ade-

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más relacionado con la frecuencia de paro por asfixia, es precisamente el hecho de que la hipoxia–asfixia permite que el niño transcurra a través de la hipoxia y la hipercapnia a paro respiratorio, después a bradicardia y finalmente a asistolia o fibrilación ventricular. S Las manifestaciones de paro con pérdida del estado de conciencia sin esfuerzo respiratorio incluyen boqueo o apnea, flacidez, palidez o cianosis; sin respuesta también se presenta cuando el niño tiene bradicardia con una frecuencia cardiaca menor de 60 L/min.156,157 S Sin embargo, la sobrevida en niños con bradicardia es mucho mayor que en los niños que llegan al paro cardiaco completo.158 S Así, si después de estimular y ver si respira no se tiene respuesta, no respira o sólo boquea, se palpa el pulso; si tiene pulso con una frecuencia muy baja se deben iniciar las compresiones torácicas de inmediato y las ventilaciones con una fuente de oxígeno de ser posible. Se inician compresiones y las ventilaciones 30 x 2.158 “No se debe abandonar al niño para llamar al SME, pues puede ocurrir un paro cardiaco; debe hacerse hasta después de dos minutos de reanimación y sólo si el rescatador continúa estando solo”.158 La otra recomendación, establecida por la Unión Europea, es dar de inicio cinco ventilaciones antes de comenzar las compresiones en los niños (Resuscitation Council EPLS European Pediatric Life Support Manual 2006),67 lo que retrasa aún más las compresiones torácicas. La RCP en medio hospitalario no se hace de manera consistente y a menudo no está de acuerdo con las guías recomendadas: pocas compresiones, muchas ventilaciones o muchas pausas.52 Con base en ello, algunos autores recomiendan que en caso de personas no entrenadas las compresiones se lleven a cabo únicamente en adultos y en casos extremos de incompetencia para dar ventilaciones en los niños.159 Los médicos o legos entrenados deben dar 30 compresiones por dos ventilaciones. Cuando son dos los rescatadores y no son médicos o personal de salud se deben dar 30 x 2 x 5 en todas las edades. Cuando son dos rescatadores “profesionales de salud” con bolsa de reanimación deben darse 15 x 2 x 10 y en caso de SME o intrahospitalario se deben brindar 15 x 2 x 10, con trabajo en equipo, como se verá en reanimación avanzada; en caso de que el paciente tenga asistencia a la ventilación con dispositivo endotraqueal o laríngeo se debe hacer trabajo en equipo con ventilaciones a razón de 12 por minuto independientes de com-

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presiones 100 por minuto, con intervenciones múltiples y algoritmos más fáciles de seguir.68–70 Actualmente se entiende la RCP en forma más completa; se sabe: S Que sí es efectiva. S Que debe ser iniciada en cuanto una persona pierde el conocimiento. S Que se debe confiar en personas legas voluntarias y entrenadas para iniciar la reanimación. S Que la RCP no se hace bien ni siquiera por profesionales, por lo que se requiere capacitación. S Que las compresiones se interrumpen con demasiada frecuencia. S Que también con demasiada frecuencia se dan ventilaciones en exceso. S Que las compresiones torácicas son muy lentas y superficiales. S Que la calidad de la reanimación tiene impacto en la evolución final.

Compresiones torácicas Las compresiones en el tórax del niño en paro cardiaco se deben dar de la siguiente manera: S Se debe emplear cadencia de al menos 100/min. S Debe haber una profundidad de un tercio del diámetro del tórax —4 cm en lactantes y 5 cm en niños. S Dejar reexpandir el tórax completamente después de cada compresión para que el corazón se llene de sangre. S Minimizar las interrupciones de las compresiones torácicas. S Continuar con ellas aunque se estén colocando parches de DEA. S Evitar las ventilaciones excesivas o demasiado profundas. S En los lactantes circular el pecho con ambas manos para que se tenga una superficie firme con las propias manos en la espalda en donde apoyar las compresiones. S Los niños se deben poner en una superficie firme, o tabla, si está en el hospital, consultorio o cuarto clínico. S Las compresiones se deben dar en el niño en la mitad inferior del esternón (centro del pecho), mientras que en el lactante ligeramente por abajo de las tetillas. S No se debe comprimir en el apéndice xifoides, porque se corre el riesgo de ruptura de vísceras.149

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Temas selectos de terapia intensiva pediátrica

Con rescatadores legos o personal de salud se debe cambiar el rescatador que da compresiones cada dos minutos para evitar fatiga e ineficiencia de las compresiones; el rescatador lego nuevo dará 30 compresiones por dos ventilaciones. Si son dos rescatadores de servicios de salud se deben cambiar para que uno dé 15 compresiones y el otro dé dos ventilaciones con bolsa de reanimación.153 En los niños aún no está aceptado ningún dispositivo de compresiones torácicas. En los niños se pueden dar las compresiones con un brazo o los dos según se acomode el rescatador de acuerdo con el tamaño del niño, con las manos una encima de la otra en el pecho o con los dedos entrelazados. Cuando el rescatador está solo debe colocar dos dedos en el esternón del lactante, debajo de las tetillas, y comprimir con los dedos rectos; si son dos rescatadores, entonces se ponen los pulgares sobre el esternón y en el mismo sitio con las dos manos circulando el pecho. Los rescatadores legos siempre actuarán como un solo rescatador y darán 30 compresiones por dos ventilaciones.149

Ventilaciones La causa más frecuente de muerte en pacientes con paro cardiaco con trauma es la hipoxia, de manera que después de las 30 compresiones iniciales se recomienda abrir la vía aérea, para lo cual se debe utilizar la técnica de elevación de la cabeza con extensión del cuello y elevación del mentón con los dedos apoyados en la mandíbula en la parte ósea para quitar de la vía aérea la lengua y dejar el paso libre para dar las ventilaciones. Es más importante abrir la vía aérea que no hacerlo por temor a lesionar la médula en caso de que existiera lesión de la columna. Sin embargo, si son dos rescatadores, y profesionales de salud, uno de ellos puede fijar la cabeza y hacer protrusión de la mandíbula con los dedos empujando los ángulos de la misma hacia adelante, para abrir las estructuras de la vía aérea. Los rescatadores legos no deben hacer protrusión de la mandíbula; sólo con extensión del cuello y elevación de la mandíbula es suficiente.154

Desfibrilador automático externo El primer concepto indica que el DEA no es un desfibrilador automático, sino un “monitor” que permite, sin ver necesariamente el trazo, hacer el diagnóstico de

(Capítulo 54) FVTV ante una víctima de cualquier edad sin pulso. Algunos DEA tienen registro gráfico, aparte de la voz, por lo que el rescatador puede hacer el diagnóstico viendo el trazo. La mayoría de los DEA hacen el diagnóstico, en caso de necesitar una descarga eléctrica por encontrar FV/TV, a través de la voz que indica: “se recomienda dar una descarga”. El desfibrilador automático externo “no desfibrila”; es un monitor que diagnóstica la FV/TV y recomienda que se administre una descarga; se carga y se prende un botón naranja y recomienda que el rescatador sea el que brinde la descarga. Esto tiene varias implicaciones. Se trata de un monitor, así que si el paciente no tiene un ritmo desfibrilable, como asistolia o cualquier otro ritmo, el aparato indicará que no se recomienda administrar una descarga continua con la RCP. A su vez, esto implica que hay total seguridad de que no se den descargas innecesarias, pues es el rescatador el que decide. Por otro lado, no sustituye al médico en la decisión, pero posee muy altas sensibilidad y especificidad. El uso de DEA ya se recomienda en lactantes menores de un año de edad. La razón es que si es un monitor no hay riesgo de ponerlo en el lactante para hacer diagnóstico, no va a dar una descarga solo sin indicación. Por lo tanto colocarle el DEA a un niño no quiere decir que se vayan a hacer desfibrilaciones. Se sabe que los lactantes casi siempre presentan paro cardiaco secundario a hipoxia o choque y que sufren paro en asistolia. Por ello, porque se desconocía la dosis de desfibrilación y no se cuenta con parches electrodos muy pequeños es por lo que no se usaba. Sin embargo, la baja frecuencia de fibrilación ventricular en este grupo etario no niega la posible existencia de un evento de FV, la cual no sólo se puede sortear con RCP, sino que se requerirá desfibrilación; esto sólo se logra con el diagnóstico y la descarga de un DEA. Otro aspecto es que el uso del DAE permitirá una experiencia estadística, ya que se podrá conocer la frecuencia real con la que los lactantes presentan FV.149 En el paro por FV se recomienda usar el DEA con los electrodos para niños desde el primer año de edad, desde los ocho años para legos y a partir de los 11 años para personal de salud con una sola descarga, y continuar con las compresiones torácicas de inmediato sin verificar el ritmo ni palpar el pulso y sólo tocando el pulso después de dos minutos más de RCP y si el DEA indica que no se requiere otra descarga.23 En los lactantes a partir del mes de edad y hasta el año de edad ya se recomienda el uso del DEA para detectar el ritmo desfibrilable.

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Los parches de DEA que se utilizan son los de niños, pero si no hay parches de niños se pueden utilizar los de adultos tanto en niños como en lactantes colocando uno adelante en el pecho y otro en la espalda; no importa cuál, el objetivo es que el corazón quede en medio. En el DEA no se calcula la dosis, ventaja por la cual los rescatadores legos pueden utilizarlo. La dosis preestablecida es de 50 J.149 La razón primordial del DEA es el tiempo. Hay una relación inversa entre el momento de la aparición de una fibrilación ventricular y el tiempo transcurrido hasta la desfibrilación; cuanto más tiempo pase menos probable será la sobrevida de las víctimas.160,161 La secuencia de RCP con DEA con uno y dos rescatadores en niños (aplicable al lactante) incluye lo siguiente: S Primer rescatador: S Verifica que el sitio sea seguro. S Estimula al lactante por los hombros o los pies. S Verifica en 10 seg que el paciente no respira o sólo boquea. S Pide ayuda a alguien cercano (SIAR), que incluya un DEA. S Toca el pulso carotídeo (braquial en el lactante) durante 10 seg. S Inicia las compresiones torácicas con el talón de la mano y los brazos extendidos en el tercio inferior del esternón (con dos dedos debajo de los pezones en medio del pecho en el esternón para dar 30 compresiones). S Administra dos ventilaciones boca a boca con dispositivo de protección. S Continúa con 30 compresiones x 2 ventilaciones. S Segundo rescatador: S Llega con el DEA, lo abre o saca del estuche y lo coloca junto a la víctima. S Enciende el DEA. S Sigue las instrucciones de la voz del DEA, que indican primero pegar los parches en el pecho de la víctima en donde marca el dibujo debajo de la tetilla en el lado izquierdo y arriba de la tetilla del lado derecho. S El DEA indica: “no toque al paciente”. El segundo rescatador extiende la mano sobre el paciente y le indica al primer rescatador que suspenda las compresiones y “no toque” a la víctima. S El DEA indica: “analizando el ritmo cardiaco”. El segundo rescatador indica: “no toque a la víctima”. El primer rescatador se pasa a la

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cabeza de la víctima y toma la bolsa de reanimación. S El DEA indica (en su caso): “se recomienda dar una descarga. No toque al paciente. Cargándose”. S Se oye la carga del aparato. S El DEA indica: “apriete el botón naranja ahora”. El primer rescatador indica: “estirando el brazo. No toque al paciente”, aprieta el botón y se administra la descarga. S El DEA indica que se debe continuar con la RCP. S El segundo rescatador inicia las compresiones torácicas a razón de 15 en nueve segundos, circulando el pecho con las manos y apretando con los pulgares en los lactantes, mientras que en los niños con una o dos manos y brazos extendidos, según se adapten, hace una pausa para que el segundo rescatador brinde dos ventilaciones con bolsa de reanimación. Cada insuflación debe tener una duración de un segundo. S Se debe terminar el ciclo de 15 compresiones del segundo rescatador por dos ventilaciones con bolsa de reanimación y mascarilla del primer rescatador durante 10 ocasiones, o bien se suspenden cuando el DEA vuelva a indicar (a los dos minutos): “no toque al paciente. Analizando el ritmo cardiaco”. Los rescatadores se intercambian. Aquí se presentan dos escenarios. S Primer escenario: S El DEA indica que “no se recomienda una descarga”. S El segundo rescatador observa en 10 seg si hay signos vitales, respira o sólo boquea, se mueve o tose. S Si no hay signos de vida se lo indica al primer rescatador, quien inicia las compresiones torácicas (sin tocar el pulso) a razón de 15 y se interrumpen para que el segundo rescatador brinde dos ventilaciones, continuando a un ritmo de 15 x 2 x 10 hasta que el niño responda o llegue ayuda, o el DEA vuelva a dar indicaciones a los dos minutos. S Si el niño tiene signos vitales, se toca el pulso en 10 seg; si el ritmo es bueno se traslada al paciente o se procede al manejo de la vía aérea avanzada con intubación orotraqueal. S Segundo escenario: S El DEA indica que “se recomienda dar una descarga”. El segundo rescatador indica: “no toque al paciente. Estira el brazo y aprieta el botón naranja”. S Se da la descarga y el primer rescatador inicia las compresiones torácicas de inmediato sin ve-

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Temas selectos de terapia intensiva pediátrica rificar el pulso alternando con el segundo rescatador para que administren las dos ventilaciones. S Se continúa así hasta que llegue ayuda, se termine el ciclo y el DEA emita indicaciones nuevamente.149

Los cambios que sólo atañen a los rescatadores legos, que “no son personal de salud”, incluyen: S Verificar que el lugar es seguro. S Estimular a la víctima por los hombros o la planta de los pies de acuerdo con la edad. S Gritar pidiendo ayuda. S Observar desde lejos si el paciente respira o sólo boquea. S Aplicar RCP iniciando con compresiones torácicas y CAB —como se vio para el personal de salud. La secuencia en un niño inconsciente es de 30 compresiones por dos ventilaciones durante cinco ciclos (dos minutos), lo cual se aplica en todas las edades. S Descubrir el pecho del niño o quitar la ropa del lactante. S Colocar el talón de la mano en la mitad inferior del esternón en los niños; en lactantes se deben poner dos dedos justo debajo de la línea de los pezones. S Comprimir 5 cm en los niños con los brazos extendidos o 4 cm un tercio del diámetro del tórax; en lactantes se colocan dos dedos sobre el esternón con los dedos extendidos para comprimir con firmeza el pecho 30 veces. S Si no está dispuesto a dar ventilaciones o no sabe, deberá dar compresiones 100/2 min hasta que llegue ayuda, es decir, 200 compresiones (2 min) antes de abandonar al niño. S Lo mejor es dar 30 compresiones con los brazos extendidos en el niño y con los dedos en el lactante; luego, elevando la frente del niño con una mano y apretando la nariz y elevando el mentón, coloque su boca sobre la boca abierta de la víctima y administre dos ventilaciones, insuflando aire en la boca de la víctima durante un segundo, vigilando con el rabillo del ojo si el pecho se eleva. En el lactante se realiza esta maniobra 30 veces con los dedos sobre el esternón y luego se abre la vía aérea poniendo al niño en posición de olfateo con la misma maniobra de extensión del cuello y elevación del mentón. Las insuflaciones con la boca se realizan sobre la boca y nariz del lactante simultáneamente o bien sobre la boca, presionando la nariz con el carrillo del rescatador.

(Capítulo 54) S Continúan las compresiones y ventilaciones hasta que el niño responda o llegue ayuda. Si ya pidió ayuda gritando y señalando a alguien que consiga una ambulancia o ayuda, entonces no deberá abandonar al niño y lo revalorará hasta después de un ciclo de dos minutos (30 x 2 x 5) y continuará la RCP alternando con otro rescatador con la misma frecuencia hasta que llegue la ayuda, pasen 20 min o el niño responda.

Rescatadores legos En heridos de cualquier edad que hayan sufrido trauma múltiple o de cráneo no hay que tratar de hacer protrusión de la mandíbula; por el contrario, hay que hacer “inclinación” de la cabeza y “elevación” del mentón. La razón es que el grupo de pacientes que más mueren fuera del hospital o antes del alta hospitalaria son los pacientes con trauma. La primera causa de estas muertes es la hipoxia inicial, la cual resulta monumental en comparación con las posibles lesiones de columna. Por ello, la maniobra de protrusión de la mandíbula que el rescatador lego no conoce bien (pues no conoce la anatomía de la mandíbula) implica una pérdida de tiempo, por lo que es más importante abrir la vía aérea y ventilar.162 Cada ventilación se debe realizar en menos de 10 seg. Las ventilaciones administradas con la boca, máscara o mascarilla deben ser suficientes para elevar visiblemente el pecho y durar un segundo; si el tórax no se eleva después de reposicionar la cabeza y dar una segunda ventilación se debe continuar con las compresiones torácicas. Actualmente en los niños grandes u obesos y en los adultos las compresiones deben ser al menos de 5 cm, lo cual no siempre pueden lograr los rescatadores, de manera que se plantea el uso de aparatos compresores (figura 54–9). Lo que se ha aprendido en estos años a partir de las guías de 2005 es que la RCP es fundamental y determina el pronóstico del paciente. La RCP se debe iniciar tan pronto como sea posible. Se debe confiar en el público entrenado y con voluntad de ayudar para iniciar la RCP; no se puede esperar a que llegue ayuda profesional. Por otro lado, se sabe que la RCP iniciada aun por profesionales a menudo se hace con mala técnica, las compresiones se interrumpen con mucha frecuencia, se brinda ventilación excesiva la mayoría de las veces y las compresiones torácicas a menudo son muy lentas o superficiales. La respiración periódica o agónica implica paro cardiorrespiratorio.71

Conceptos nuevos en la reanimación cardiopulmonar en pediatría

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ESTUDIO OPALS74

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Figura 54–9. Sistemas automáticos de compresiones torácicas en el adulto.

En la obstrucción de la vía aérea no hay modificaciones en lactantes, niños ni adultos en relación con lo que se recomendó en las guías anteriores, por lo que la maniobra de Heimlich sigue siendo la misma. Cuando el paciente pierde el conocimiento debe ser sostenido por las axilas y bajarlo lentamente, pedirle a alguien que solicite ayuda, abrir la vía aérea, ver si hay un cuerpo extraño y dar dos ventilaciones de rescate, siguiendo con las compresiones torácicas como en cualquier RCP, salvo que cada vez que se abra la vía aérea para administrar ventilaciones se deberá ver el interior de la boca en busca del cuerpo extraño; si se ve el objeto, sólo se deberá extraer haciendo pinza con los dedos.30 La reanimación avanzada en el hospital no debe comprometer el reconocimiento rápido, el acceso oportuno al código de emergencia, la RCP inmediata por testigo presencial ni la desfibrilación temprana, aunque hay trabajos que demuestran el poderoso efecto que tiene en la sobrevida el segundo eslabón. La RCP con testigo presencial ofrece una probabilidad mayor de 3:1 de mejorar la sobrevida. Se debe evitar que los primeros respondedores retrasen la RCP por enfocarse en la desfibrilación o en la reanimación avanzada.72,73 El tercer eslabón del SME también tiene una alta probabilidad de mejorar la sobrevida, dependiendo de iniciativas como mejorar el envío de ambulancias y adiestrar a más personas como primeros respondedores, además de la policía y los bomberos para usar el DEA. Esto está muy lejos de alcanzarse en México, donde las áreas rurales son totalmente ajenas a la maniobras de reanimación, a pesar de que las distancias al hospital no sólo son más largas, sino más difíciles; ojalá algún día se llegue a estas comunidades.

Ian G. Stiell: Ontario Pre–hospital Advanced Life Support (OPALS), Canadian Health Services Research Foundation, 2005. La primera fase del estudio mostró que en cuanto al paro cardiaco la RCP realizada por testigo presencial o por personal de SME es independiente de la sobrevida. La implementación de programas de desfibrilación rápida en pacientes con paro cardiaco en la segunda fase del estudio sí demostró una mejoría significativa en la sobrevida, con un aumento de 3.9 a 5.2% con p < 0.03, e incremento de 33%, lo cual implicó 21 vidas adicionales que se salvan cada año en Ontario (con una población total de 2.5 millones de habitantes). Aunque estos resultados son importantes, la sobrevida total sigue siendo baja, en comparación con otros reportes de hasta 20%. Se estudiaron 5 637 pacientes con paro cardiaco durante la segunda fase (SVB con desfibrilación) y en la tercera fase del soporte vital avanzado (ALS). El SME llegó a la escena en 8 min 93% de las veces; durante la fase de ALS la intubación y el acceso vascular se realizaron con éxito en 93.7% de los casos y 89% de las veces. No hubo diferencia en la sobrevida entre la SVB y la ALS. Por lo tanto, en un SME que ya tiene una óptima desfibrilación establecida la realización de ALS no mejora la sobrevida. El costo por vida salvada por un sistema de SVB es de 9 900 dólares por año. El costo del SVA con desfibrilación se eleva 240 000 dólares más. Este estudio muestra que el BLS y la desfibrilación y el ALS son efectivos, pero caros, en comparación con el BLS. El SME es más barato, mejora el tiempo de respuesta y el costo–beneficio. El segundo y el tercer eslabón de la cadena de sobrevida son mucho más importantes que el cuarto eslabón. Para salvar vidas y llevar a cabo esto en forma eficiente los planes de los servicios de salud deben hacer que la RCP llevada a cabo por testigo presencial y la desfibrilación rápida sean prioritarias en la distribución de los recursos.74 Los rescatadores presenciales ante una persona que súbitamente pierde el conocimiento y no tiene señales de vida deben recurrir a la reanimación durante dos minutos antes de aplicar un DEA, especialmente si se trata de niños.1 Los profesionales de salud fuera del hospital deben realizar la reanimación básica con ciertas consideraciones; en primer lugar, la edad para considerar que se trata de un adolescente o un adulto se basa en el dato que se busca, que es el inicio de la pubertad (caracteres sexuales secundarios o alrededor de los 11 años de edad).

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(Capítulo 54)

Impresión inicial

Conciente y respira

No

Sí

Active SME a través de alguien Sí ¿Tiene pulso? No

Abra vía aérea Inicie oxígeno de ser posible

Pulso < 60/min

Evalúe Evaluación primaria Evaluación secundaria Exámenes diagnósticos

No

Sí Inicie RCP CAB

Algoritmo de paro Intervenga

Identifique

AIRCE Figura 54–10. Diagrama de decisión en paro cardiaco en niños. Modificado del algoritmo de PALS. Edición en español de Soporte vital avanzado pediátrico.

Para fines de reanimación, se considera que un paciente es un niño a partir de un año de edad hasta la pubertad, mientras que es un lactante a partir de un mes hasta un año de edad. Sin embargo, a veces hay duda, por lo que ahora se considera que si al rescatador le parece que el paciente es un niño, entonces “es niño” y debe ser manejado como tal.75 Si un recién nacido eutrófico nace mediante parto eutócico, es dado de alta y en su domicilio presenta un padecimiento que lo pone en condición de gravedad o lo lleva al paro cardiaco, y aún no cumple el mes de edad, el rescatador deberá manejarlo como lactante. El manejo del recién nacido inmediato con problemas que requieran reanimación forma parte del programa de reanimación neonatal. En los pacientes que son adolescentes o adultos los dos rescatadores deberán brindar 30 compresiones por dos ventilaciones.64

Niños de uno a cinco años de edad Las cosas cambian ligeramente para los niños de uno a cinco años de edad en la cadena, puesto que la causa más frecuente de paro cardiaco súbito es la hipoxia. El primer eslabón consiste en la prevención. Llevar a los niños en los asientos adecuados en los automóviles es una medida preventiva, entre otras muchas, de lesiones. Por supuesto que la causa más frecuente de accidentes en ellos está en la casa, de tal manera que la prevención de

accidentes cobra una importancia mayúscula. El segundo eslabón de la cadena implica que al reconocer a un niño inconsciente se le debe brindar estimulación. En la reanimación avanzada los cambios más importantes que indica la AHA incluyen la evaluación, la identificación y la intervención (figura 54–10).

Evaluación Se debe estimular al paciente para observar los siguientes aspectos: S Una impresión inicial. S Si no responde o sólo boquea. S Se activa el sistema médico de emergencia o el código del hospital. S Se palpa el pulso o la ausencia de él. S Se inicia la RCP. S Se lleva a cabo el algoritmo de RCP. Si el niño o el lactante responde y respira, se realiza mediante el oído y la vista una evaluación, la cual debe ser primaria y secundaria, e incluir exámenes diagnósticos. En cada paciente de debe identificar, intervenir y volver a evaluar (figura 54–10). Impresión inicial: se lleva a cabo con la vista y el oído, sin tocar al paciente, para observar los cambios en el triángulo de evaluación general.

Conceptos nuevos en la reanimación cardiopulmonar en pediatría A: alerta, conciencia, nivel de conciencia (p. ej., no responde, se muestra irritable, somnoliento, inquieto, alerta, soporoso, inconsciente). B: ventilación, respiración, un mayor trabajo respiratorio y aleteo nasal. S Retracciones: S Leves a moderadas: S Retracciones subcostales. S Retracciones subesternales. S Retracciones intercostales. S Graves: S Supraclaviculares. S Supraesternales. S Esternales. S Disociación toracoabdominal. S Cabeceo. S Menor esfuerzo respiratorio, respiración superficial o lenta. S Ausencia de esfuerzo respiratorio. S Ruidos respiratorios: S Normales. S Anormales sin auscultación: S Normales. S Estridor inspiratorio. S Sibilancias a distancia espiratorias. S Estertores gruesos. S Quejido. Expansión torácica: normal, superficial, con disociación toracoabdominal, con retracción, paradójica, periódica, asimétrica, tórax abombado y expansión leve. C: circulación y color de piel anormal, como cianosis, palidez o piel marmórea.

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Evaluación primaria (ABCDE)

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D: déficit neurológico, alerta, respuesta a la voz o al dolor, falta de respuesta (ALVODONO), glucemia. E: exposición y búsqueda de otras lesiones. Se deben resolver los problemas encontrados en la evaluación primaria. Evaluación secundaria Consta de dos pasos. 1. Historia clínica breve y dirigida que se realiza mediante la mnemotecnia SAMPLE (S: signos y síntomas; A: alergias; M: medicamentos; P: padecimientos previos; L: líquidos y alimentos, última hora de ingesta de los mismos; E: eventos que desencadenaron el estado actual) y la exploración detallada de pies a cabeza. 2. Resolución de todos los problemas que amenacen la vida. 3. Exámenes de diagnóstico y gabinete: tienen la finalidad de establecer el diagnóstico de precisión.

Identificación Las condiciones del paciente que requiere atención inmediata son acordes con la gravedad, entre las que se incluyen dificultad respiratoria o insuficiencia respiratoria, choque compensado o hipotenso, insuficiencia cardiorrespiratoria, paro respiratorio o paro cardiorrespiratorio. El tipo de problema identificado puede incluir obstrucción de la vía aérea superior, obstrucción de la vía aérea inferior, enfermedad del tejido pulmonar o alteración del control de la respiración.

Si el paciente no tiene amenaza a la vida se deberá realizar una exploración rápida, que incluya:

Choque A: vía aérea; verificar si está permeable y libre, o se puede mantener permeable con maniobras simples o requiere asistencia para la ventilación, y si tiene ruidos respiratorios anormales, sibilancias, estertores, estridor o quejido. B: ventilación respiración, frecuencia respiratoria, magnitud del trabajo ventilatorio, tiro intercostal o retracciones, entrada de aire, oximetría de pulso. C: circulación, coloración de la piel, acrocianosis o cianosis, llenado capilar, oximetría de pulso, pulsos centrales y periféricos, presión de pulso (diferencial), tensión arterial.

De acuerdo con las condiciones del paciente, el choque puede ser: S Hipovolémico o hemorrágico. S Distributivo: neurogénico, anafiláctico o séptico. S Cardiogénico, por alteraciones de la contracción del miocardio o arritmias. S Obstructivo. La insuficiencia cardiorrespiratoria no se presenta necesariamente como el evento final de un paciente grave,

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Temas selectos de terapia intensiva pediátrica

sino que pueden coexistir insuficiencia respiratoria con alteraciones de la circulación (choque) y alteraciones de la contracción del miocardio o arritmias. En su forma más amplia, la respiración es la entrada de oxígeno al cuerpo y la salida de dióxido de carbono, o bien es el proceso indispensable para la vida. Depende de la ventilación y de la perfusión R = V/Q, las cuales generan el nivel de oxigenación. No hay que olvidar que la respiración en última instancia se da a nivel celular en la mitocondria, con generación de CO2 y agua. De esta forma, si se altera la ecuación de la relación V/Q (0.8 de coeficiente respiratorio) se produce hipoxemia. Esto se manifiesta por “dificultad respiratoria” para compensar y mantener la normalidad de los gases en sangre o insuficiencia respiratoria, en la que el mecanismo de defensa ya no es suficiente para mantener los gases en sangre y entonces aparece hipoxia tisular, que afecta en primer lugar el sistema nervioso central de tal manera que sufre daño el estado de conciencia. Cuando se produce hipoxemia porque aumenta el espacio muerto y, por ende, se incrementa la relación V/Q (> 0.8) se activan los mecanismos de defensa. La hipoxemia activa los quimiorreceptores periféricos en los cuerpos aórticos —situados a lo largo de la pared del arco aórtico e inervados por el nervio vago— y en los cuerpos carotídeos, localizados en el cuello. Son especialmente sensibles a los cambios en PO2, PCO2 y H+ en el plasma. Ellos aumentan el trabajo respiratorio con el fin de incrementar el volumen corriente (VT) a expensas de elevar el número de respiraciones por minuto (frecuencia respiratoria) (taquipnea), con lo que aumenta el volumen minuto hasta los límites en que aún se ventilen los alveolos y no únicamente el espacio muerto: Volumen minuto = VT x FR

Esto sucede en condiciones en las que disminuye la cantidad de oxígeno alveolar, como en los padecimientos parenquimatosos de ocupación alveolar por material extraño, como ocurre en las infecciones (neumonías), el edema de pulmón agudo, la hemorragia pulmonar, la contusión pulmonar, etc. Clínicamente esto se manifiesta por aumento del esfuerzo respiratorio con aleteo nasal, tiros intercostales y supraesternales, retracción xifoidea o esternal y disociación toracoabdominal, según la gravedad que se describió anteriormente. Sin embargo, mientras se ventilen los alveolos el estado de conciencia se mantiene y el niño estará alerta, aunque quizá llore al ver que el médico se acerca. Con el fin de evitar que aumente el trabajo respiratorio y eventualmente se haga ineficaz, será preferible

(Capítulo 54) dejar al niño con la madre y que sea ella quien le acerque el oxígeno, de tal manera que disminuya el trabajo muscular que implica el esfuerzo respiratorio aumentado y se mantenga el oxígeno en sangre. En caso de que la dificultad respiratoria aumente hasta el grado de hacerse ineficaz o la frecuencia sea demasiado alta para poder ventilar más allá del espacio muerto, entonces se presentará hipoxemia. Sin embargo, la hipoxemia no necesariamente se diagnostica con una gasometría arterial, ya que constituye una urgencia médica. Basta ver que el niño muestra un gran esfuerzo respiratorio con signos graves y una gran retracción esternal, con disociación toracoabdominal y bamboleo de la cabeza para sospechar su presencia. Si el estado de conciencia se altera, entonces se sabe que hay hipoxemia y que el diagnóstico o la impresión que se hace es el de insuficiencia respiratoria. Entonces, ¿cómo se reconoce y se hace la impresión diagnóstica de dificultad respiratoria? Ésta se define como el aumento del trabajo respiratorio y el uso de músculos accesorios de la respiración en un paciente consciente y alerta, en quien el tratamiento consiste en administrar oxígeno. Según la magnitud de la dificultad respiratoria se maneja con puntas nasales (25% de FIO2), mascarilla (25% FIO2), casco cefálico o mascarilla con reservorio (70% de FIO2), mascarilla de no reinhalación y reservorio (100% de oxígeno si se hace un buen sello), tienda facial (90% de FIO2) o CEPAP (100% de oxígeno). ¿Cómo se hace el diagnóstico de insuficiencia respiratoria? Se lleva a cabo cuando, además de los datos de dificultad respiratoria, se pierde el estado de conciencia o se presentan aumento de la taquipnea, bradipnea, apnea y disminución del aumento, descenso o ausencia de esfuerzo respiratorio, ausencia o escaso movimiento de aire distal, incremento de la taquicardia, aparición de bradicardia repentina o las mencionadas alteraciones del estado de conciencia como el dato cardinal. Si se establece la impresión diagnóstica de insuficiencia respiratoria antes de proporcionarle oxígeno al niño, entonces existe la posibilidad de revertirlo a dificultad respiratoria si se administra una fuente de oxígeno que permita concentraciones altas de fracción inspirada de O2 (FIO2). Si a pesar de una alta FIO2 el niño continúa con alteración del estado de conciencia, el diagnóstico es insuficiencia respiratoria, por lo que deberá recibir asistencia a la ventilación con métodos invasivos, que pueden consistir en una mascarilla laríngea, o intubación orotraqueal, o intubación endotraqueal por cualquier método, incluidas la intubación retrógrada, la cricotiroidotomía o la traqueotomía.

Conceptos nuevos en la reanimación cardiopulmonar en pediatría PETCO2 mmHg/10 5 4.5 4 3.5 3 2.5

mmHg/10

2 1.5 1 0.5 0 RCP ineficaz

RCP eficaz

RCP mejor

RCE

Figura 54–11. Valores de CO2 espirado en 10 ventilaciones por minuto administradas con bolsa de reanimación a un paciente intubado mientras se le dan compresiones torácicas independientes de las ventilaciones y hasta que recupera la circulación espontánea (RCE). Modificado de Franz HM et al.: Libro de bolsillo de atención cardiovascular para profesionales de salud. American Heart Association, 2010;71: 100.

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Las alteraciones del estado de conciencia se pueden valorar mediante la escala de coma de Glasgow (figura 54–11) o a través de un sistema rápido que consiste en observar al paciente y aplicar la mnemotecnia de ALVODONO, la cual se explica por el estado de alerta (AL), la respuesta a la voz (VO) o al dolor (DO), o bien la ausencia de respuesta (NO). Las causas más frecuentes de la alteración neurológica son: S S S S S S S

Mala perfusión cerebral. Traumatismo cerebral. Encefalitis, meningitis. Hipoglucemia. Fármacos. Hipoxemia. Hipercapnia.

En alguna forma, todas ellas implican disminución de la oxigenación celular, dando por resultado en muchos casos insuficiencia respiratoria o déficit neurológico. La diferencia es que en estos casos la insuficiencia respiratoria se produce por activación de los quimiorreceptores centrales, los cuales se localizan a nivel bulbar y son sensibles a cambios en la PCO2, el HCO3– y el H+ en el líquido cefalorraquídeo (LCR), debido a la rápida difusión del anhídrido carbónico a través de las membranas celulares, superando la barrera hematoencefáli-

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ca. El CO2 se eleva en el sistema nervioso central, disminuyendo el pH. La medición de la ventilación alveolar no es fácil, por lo que está universalmente aceptado que la forma más confiable de medirla es mediante la PCO2; dicho de otra forma, la ventilación alveolar es la PCO2; si hay hipoventilación, la PCO2 está elevada y existe hipercapnia; si hay hiperventilación, hay hipocapnia.165 En los pacientes neurológicos se altera la regulación del centro respiratorio y se produce disminución de la frecuencia y la profundidad de las ventilaciones, es decir, se produce hipoventilación con hipercapnia. La respiración de Cheyne–Stokes se presenta en pacientes con edema cerebral, en quienes hay un periodo de apnea seguido por una respiración irregular en incremento que llega a ser profunda para disminuir nuevamente; en términos generales se acumula CO2 por hipoventilación. También puede haber respiración superficial en los pacientes con disminución de la perfusión cerebral, como en la bradicardia severa o en la misma insuficiencia respiratoria con dificultad respiratoria cuando la ventilación alveolar es tan escasa que se produce insuficiencia respiratoria tipo II, en la que se eleva la PCO2 con base en la hipoventilación, como sucede en los pacientes con estado asmático o con neumopatías avanzadas. El CO2 es un gas muy difusible a nivel alveolar, ya que el gradiente con el medio ambiente es muy alto y sale fácilmente del cuerpo, con lo que permite medir la ventilación alveolar, ya que necesita disminuir mucho la ventilación para que se acumule el CO2. En estos pacientes la ecuación V/Q se ve alterada por la “V”; al producirse hipercapnia el aumento de CO2 produce hipoxemia y, por la ley de acción de masas, al aumentar un gas disminuye el otro, de manera que conforme aumenta el CO2 se presenta disminución del O2 y finalmente hay hipoxemia (R = V/Q). Estos factores caracterizan a la acidosis respiratoria, ya que además de aumentar el CO2 se reduce el pH. De esta forma, toda bradipnea con respiración superficial conlleva a insuficiencia respiratoria. Sin embargo, como hay respiración superficial no hay incremento del uso de los músculos accesorios de la respiración y no hay aumento del esfuerzo respiratorio, lo cual implica dificultad respiratoria. Es decir, en estos pacientes hay insuficiencia respiratoria sin dificultad respiratoria. Un aspecto más a considerar en relación con la ventilación es la situación inversa en pacientes con alteraciones metabólicas importantes, como en el choque de cualquier etiología en la que se presenta hipoperfusión periférica con producción exagerada de ácido láctico que libera gran cantidad de hidrogeniones (H+), lo cual

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Temas selectos de terapia intensiva pediátrica

implica acidosis metabólica, en la que los H+ son captados por el bicarbonato que libera al sodio: HCO3– + H+ ´ H2CO3 ´ H2O + CO2

Esta ecuación se logra a expensas de la anhidrasa carbónica. En estas condiciones se incrementa en gran medida el CO2. La acidosis metabólica se presenta también ante intoxicaciones, ingestión de alcohol, etc., pero una situación muy importante en los niños es la cetoacidosis diabética, en la que además de aumentar el ácido láctico se elevan los cetoácidos derivados del metabolismo de las grasas en ausencia de insulina para metabolizar los carbohidratos, de tal manera que hay dos fuentes de producción de CO2. Sin embargo, el CO2 es un gas muy volátil que se difunde rápidamente en la membrana alveolocapilar, que mide la ventilación alveolar, de tal manera que conforme se produce en grandes cantidades aumenta la ventilación para eliminar el gas. Se genera, entonces, otro mecanismo de dificultad respiratoria: la hiperpnea, que se caracteriza por hiperventilación, aumento de la profundidad de las respiraciones para incrementar el número de alveolos ventilados y el tiempo de aire en los mismos, y aumentar el intercambio de gases. Para lograr esto, a pesar de lo que se argumenta en otros textos, se produce un aumento del uso de los músculos accesorios de la ventilación, con aleteo nasal, tiros intercostales y disociación toracoabdominal, además de retracciones supraesternales y supraclaviculares. Una situación fisiológica en la que se observa con claridad el fenómeno es la ejecución de ejercicio enérgico, con el cual se produce cierta cantidad de ácido láctico que ocasiona hiperpnea con el uso de los músculos accesorios de la respiración. Un ejemplo muy importante de hiperpnea lo constituye la respiración de Kussmaul, que caracteriza a la cetoacidosis diabética.167 Vale la pena resaltar que esta dificultad respiratoria con hiperpnea no tiene ruidos característicos anormales; se escucha un murmullo vesicular normal en los campos pulmonares, que están “limpios”. Esto ha dado origen a graves interpretaciones que la señalan como un “aumento del esfuerzo respiratorio sin dificultad respiratoria”, lo cual no existe ni fisiológicamente. En la ecuación V/Q hay otro elemento, que es la perfusión “Q”. Cuando se presenta alteración de la perfusión en forma aguda, como sucede en el choque de cualquier etiología, a nivel pulmonar se produce vasoconstricción

(Capítulo 54) o vasodilatación, dependiendo del tipo y la magnitud del choque. En cualquiera de estas circunstancias hay una disminución de la presión hidrostática pulmonar que aumenta el espacio alveolocapilar y produce hipoxemia de grados variables; además se presenta hipoxia tisular, ya que inicialmente aumenta el consumo de oxígeno, pero conforme aumenta la hipoxia celular y disminuye la disponibilidad de oxígeno por disminución de Q, aumentan la deuda de oxígeno y las necesidades de incrementar la ventilación para mantener la oxigenación arterial. Si a esto se agrega el aumento de la producción de hidrogeniones y la acidosis metabólica, entonces se presenta hiperpnea, así como también se puede presentar dificultad respiratoria con o sin insuficiencia respiratoria en condiciones de choque. En el caso específico del choque cardiogénico por alteración de la fuerza de contracción del miocardio, (miocardiopatías) o por arritmias (bradiarritmia o taquiarritmias) disminuye el gasto cardiaco y con ello el volumen circulante; se produce vasoconstricción y hay hipoperfusión con choque cardiogénico, que conlleva los fenómenos ya mencionados a nivel pulmonar, pero además se produce insuficiencia cardiaca izquierda con edema de pulmón agudo, lo que incrementa aún más la dificultad respiratoria y la insuficiencia respiratoria con hipoxemia y alteración del estado de conciencia. De esta manera, se observan dificultad respiratoria con hiperpnea por causa metabólica, hidrogeniones y CO2; dificultad respiratoria con taquipnea por alteración de la V/Q ante problemas pulmonares del parénquima, obstrucción de las vías respiratorias altas u obstrucción de las vías respiratorias bajas con hipoxemia; insuficiencia respiratoria con dificultad respiratoria en cualquiera de los dos casos anteriores cuando el mecanismo de defensa falla y aparece hipoxemia, y se manifiesta por alteración del estado de conciencia; insuficiencia respiratoria sin dificultad respiratoria por hipoventilación en problemas neurológicos que producen respiración superficial y bradipnea con hipercapnia; y dificultad respiratoria e insuficiencia por choque. Estas condiciones agudas ponen en peligro de muerte inminente a un niño, las cuales en reanimación se conocen como categorizaciones o identificación de la magnitud del problema. Intervención Según la gravedad de la identificación y del tipo de problema las intervenciones pueden ser variadas. Se puede abrir la vía aérea con extensión de la cabeza y elevación del mentón o protrusión de la mandíbula si se sospecha lesión de la columna cervical.

Conceptos nuevos en la reanimación cardiopulmonar en pediatría Si hay dificultad respiratoria más grave se debe hacer lo siguiente:

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S Colocar al niño de forma que se mantenga una vía aérea permeable. S Activar el sistema de respuesta a emergencias. S Iniciar la RCP con trabajo en equipo si es necesario. S Obtener el monitor y el carro de reanimación si es necesario. S Conectar al niño a un monitor cardiaco y un pulsioxímetro. S Administrar O2. S Aplicar ventilación asistida. S Administrar medicamentos y líquidos (p. ej., tratamiento con nebulizador y bolo de líquidos IV/ IO) según se requiera. S Intubación endotraqueal o colocación de mascarilla laríngea. S Aplicar presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) o ventilación no invasiva. S Eliminar la presencia de cuerpos extraños —esta intervención podría requerir laringoscopia directa. S Hacer una cricotirotomía, que consiste en una punción con aguja o corte quirúrgico a través de la piel y la membrana cricoidea hacia la tráquea por debajo de las cuerdas vocales.109 El trabajo en equipo se debe iniciar desde el SME en la escena extrahospitalaria; en esas condiciones cada uno de los integrantes del equipo realiza una tarea; según el número de rescatadores uno puede iniciar las compresiones torácicas, otro hacer las ventilaciones, uno más llamar al teléfono de emergencias, traer el DEA y colocar los parches en el paciente, etc. Igual que existe la necesidad de indicar un pronóstico dinámico, se tiene la necesidad de identificar, intervenir y evaluar la situación del paciente. Se debe vigilar si se encuentran datos de dificultad respiratoria y se administra oxígeno, evaluando la respuesta al mismo; si mejora el esfuerzo respiratorio; si mejora la coloración o disminuye la FC o la FR; si se mantiene la FIO2, pero no hay mejoría, por lo que quizá se deba cambiar el dispositivo para dar una FIO2 más alta; si se encuentra la presencia o evolución a insuficiencia respiratoria y es necesario considerar la presencia de automatismo respiratorio, la secuencia de intubación rápida o la intubación directa si no hay automatismo o sólo hay boqueo. Es así como se van tomando las decisiones de las intervenciones que permiten resolver el problema del niño. En todos los casos, y para el manejo eficaz del paciente, se recomienda el trabajo en equipo, en el que

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siguiendo los pasos de la RCP básica se establece la figura de los roles de trabajo reasignados o asignados en ese momento. La figura líder del equipo de trabajo es muy importante, dado que es él quien toma decisiones y designa los roles de los demás miembros del equipo de salud, aunque es ignorada hasta ahora. El líder debe ser médico, pero si no hay un médico el rescatador de cualquier rama de los profesionales de salud con más experiencia deberá tomar el mando mientras se llama al médico. El equipo de trabajo de reanimación debe conocer sus funciones (de aquí la propuesta de hospital insignia, que se verá más adelante), dado que así el equipo de trabajo no tiene que esperar al líder para iniciar el trabajo; hay que recordar que se inicia con una persona que da las compresiones, otra que brinda las ventilaciones (CAB), una más que se encarga del acceso vascular y otra más que enciende el monitor y coloca los electrodos en el paciente, así como una persona que lleva una bitácora del tiempo. Hay un sexto miembro del equipo que se encargará de informar a la madre o la familia del paciente.109 La labor del líder será supervisar la calidad de las acciones de cada uno de los miembros del equipo de trabajo, mantener el respeto entre ellos durante el trabajo, dar indicaciones que se entiendan, estar pendiente del proceso de la reanimación y del cambio de los rescatadores cada dos minutos en las compresiones y la ventilación, hacer observaciones constructivas, para que la calidad de la RCP no decaiga, y llevar a cabo constantemente la evaluación, identificación e intervención para evitar que la vida del niño se ponga en riesgo.164 Las indicaciones del líder son repetidas verbalmente cada una por los involucrados en la indicación, de tal manera que no haya errores en las dosis ni en las indicaciones.164 Una vez distribuidas las funciones el líder lleva los pasos del algoritmo de manejo del paro con FV/TV sin pulso y al mismo tiempo observa que cada una de las funciones se lleve a cabo en forma correcta y oportuna. Cada vez que se da una indicación se deben compartir los motivos por los cuales se está dando. Por ejemplo, si se tiene que revisar el pulso y no hay pulso, el encargado debe indicarle al resto del grupo que continúe con las compresiones. Las indicaciones deben ser muy claras, así como la persona a quien se dirigen, quien además responderá de inmediato repitiendo la orden. Por ejemplo, “Usted, Margarita, aplique dos ventilaciones con bolsa de reanimación después de terminadas las compresiones”. A lo que la respuesta del responsable debe ser: “¡Aplico dos ventilaciones después de terminar las compresiones!” De esta forma se evitan errores de dosis o de aplicaciones. El líder debe ser capaz de aceptar correcciones

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en caso de error, el trato entre los miembros del equipo debe ser respetuoso, firme y profesional. Al terminar una tarea el responsable debe indicar que la cumplió, diciendo, por ejemplo, “¡Descarga administrada!” El líder debe conocer la función de cada uno de los miembros del equipo y cada miembro debe conocer bien sus labores. Se debe llevar la secuencia de la reanimación básica estrictamente, ya que es la clave para el éxito de una buena reanimación avanzada, de modo que cada dos minutos los rescatadores de compresiones y ventilación se deben intercambiar. Actualmente se dice que cualquiera se puede intercambiar, pero los que mejor tienen control de la secuencia que se lleva son las dos personas que hacen las compresiones y la ventilación, por lo que si ellos son los que se intercambian se acoplarán mejor al trabajo en equipo. La secuencia de intercambio debe ser: S Alguien, de preferencia el líder u otra persona, estimula al paciente y en menos de 10 seg observa si está respirando, si no responde y no respira o sólo boquea. S Se le pide a alguien que active el código compartiendo el conocimiento del porqué. Cuando se dice “el paciente no respira”, se activa el código o se trae el carro rojo, el desfibrilador y el equipo de reanimación preasignados para el día, equipo de respuesta rápida o cualquier personal como se propone en el proyecto de hospital insignia. S Entonces se palpa el pulso carotídeo o braquial según la edad durante 10 seg, no más. S Llega el personal y el líder designa los roles en ese momento. S Uno se encarga de las compresiones torácicas. El líder debe especificar que va a dar 15 compresiones en niños por debajo de la pubertad u 11 años de edad con una cadencia de por lo menos 100/ min, es decir, 15 compresiones en 9 seg. S A otro rescatador se le indica que administre dos ventilaciones en las pausas de compresiones de cada ciclo con bolsa de reanimación y mascarilla, vigilando que haya expansión torácica y que no sea demasiado profunda, con una duración de un segundo. S Un tercer rescatador es designado para verificar la línea intravenosa o colocar una línea intraósea. El responsable repite la orden indicando que la entendió y realiza la operación, avisando cuando la línea IV/IO esté colocada; asimismo, mide al paciente para calcular el peso con base en la talla con la cinta de Broslow; este mismo rescatador prepara los medicamentos.

(Capítulo 54) S Un cuarto rescatador enciende el monitor desfibrilador y coloca los electrodos en el pecho desnudo del paciente, poniendo los receptores en el paciente. El electrodo negro debe ir a la izquierda, el blanco a la derecha y el rojo abajo, o los colores correspondientes. En los desfibriladores nuevos bifásicos simplemente se pegan los parches en los sitios indicados por los dibujos, arriba de la clavícula del lado derecho y abajo del pezón del lado izquierdo; en las niñas con glándulas mamarias evidentes se debe evitar poner los parches o electrodos o las paletas del desfibrilador sobre las mamas. El rescatador da aviso de que el monitor/ desfibrilador está listo. S Un quinto rescatador inicia llevando el tiempo con reloj y cronómetro, de tal manera que cada ciclo de 15 compresiones por dos ventilaciones por cinco ciclos debe durar dos minutos; él es el responsable de avisar que ya pasaron los dos minutos o incluso cuando faltan algunos segundos para ello, de manera que si no han acabado los ciclos de 15 x 2 x 10 en dos minutos, el líder interrumpe las compresiones para verificar el ritmo. S Se suspenden las compresiones y continúan las ventilaciones; ahora el responsable de este rol cuenta “101, 102, 103, 104, 105, 106 ventilación” (oprime la bolsa de reanimación), para que se mantengan las ventilaciones, las cuales son pocas, a fin de no aumentar la presión intratorácica. S El líder verifica el ritmo y si encuentra FV/TV comparte el hallazgo con todo el equipo y lo verbaliza: “tiene FV”. Al que estaba dando las compresiones le dice que continúe con ellas y con ventilaciones hasta que esté listo el desfibrilador (la identificación del problema consiste en paro cardiaco con fibrilación ventricular o con taquicardia ventricular sin pulso). S Quien midió al paciente indica el peso aproximado de acuerdo con la regla de Broslow. S El líder le indica al responsable del monitor/desfibrilador (rescatador del M/D) que prepare una dosis de 2 J/kg de peso y administre la dosis total, misma que repite el responsable. S Una vez preparada la dosis, el rescatador del monitor/desfibrilador (M/D) acerca las paletas y las coloca en dirección hacia arriba en dirección a la cara del paciente, de tal manera que él mismo pueda ver la cara del paciente. Con los nuevos desfibriladores los parches pegados harán esta función sin necesidad de llevar las paletas al paciente. La dosis de descarga en algunos desfibriladores se hace con una perilla graduada, pero no implica que

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ya esté cargado el aparato, sólo que tiene la dosis a la que va a cargar. El rescatador del M/D puede pedirle a alguien que oprima el botón de carga en el M/D, lo cual puede hacer él mismo si el desfibrilador es de parches y ya están colocados. Si tiene las paletas en la mano, él mismo puede hacer la carga, “avisando” con el botón que tiene en las paletas para este propósito. El rescatador entonces verbaliza: “Cargando”. En ese momento el rescatador de las compresiones se pasa a la cabeza del paciente para continuar con las ventilaciones en su momento; quien estaba dando las ventilaciones se pasa junto al paciente para dar las compresiones en su oportunidad. Dependiendo del desfibrilador, se escucha o se ve la carga (figura 54–4). Entonces el rescatador verbaliza el protocolo de seguridad para evitar que uno de los rescatadores pudiera recibir la descarga, indicando: “Fuera yo (y se separa de la mesa, cama o camilla), fuera todos (y se asegura de que todos se separen), fuera oxígeno” y se asegura de que se retire el oxígeno o de que se retire la bolsa de reanimación. Entonces el rescatador dice: “Descargo” y aprieta los dos botones frontales de las paletas o el botón de descarga del aparato; se realiza la descarga y el paciente tiembla al recibir la descarga. De inmediato el rescatador encargado de las compresiones inicia las 15 compresiones, mientras que el encargado de la ventilación le recuerda cómo hacerlas y está pendiente para dar las dos ventilaciones con la bolsa de reanimación. El líder le pide al rescatador de la línea IV/IO (que para entonces ya canalizó al paciente) que prepare 0.01 mg/kg de epinefrina (aunque actualmente hay otros fármacos) en dilución de 1:10 000, para ser aplicada en caso de persistir la FV/TV, la asistolia o la AESP en la próxima verificación del ritmo. Como en México generalmente se encuentra la ampolleta de epinefrina de 1:1 000, entonces habrá que diluir la ampolleta de 1 mL aforada en 10 mL con solución fisiológica para tener la dilución correcta; la dosis de 0.01 mg/kg se encuentra en 0.1 mL/kg de esta dilución El rescatador IV/IO repite la orden y la prepara. Una vez preparada le indica al líder que ya está lista El líder le pide al rescatador del M/D que prepare una dosis a 4 J/kg para la próxima verificación del ritmo en caso de que persista la arritmia. El líder hace las correcciones necesarias en su observación de cada una de las funciones que desempeñan los rescatadores en el paciente.

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S El rescatador que lleva el tiempo anota en un formato la hora de inicio de la reanimación y el tiempo que tarda cada ciclo de compresiones de 15 x 2 x 10 (deben ser nueve segundos de compresiones y menos de 10 de ventilaciones); toma nota de la hora de aplicación de la descarga y la hora de aplicación de la epinefrina, y lleva el tiempo para que a los dos minutos después de la última descarga se le avise al líder para tomar las acciones siguientes. S El líder suspende las compresiones, pero continúan las ventilaciones mientras él identifica el ritmo; si continúa con FV, lo comparte con sus compañeros de equipo e identifica el problema como FV persistente. S Determina que el rescatador de compresiones continúe dando compresiones. S El líder da la orden de que se administre la descarga preestablecida a 4 J/kg. S Mientras en rescatador da compresiones se pasa a la cabeza del paciente y el rescatador encargado de las ventilaciones se pone al lado del paciente para continuar con las compresiones en su momento. S El rescatador de M/D pone las paletas e indica: “Cargando”, y aprieta el botón de carga; “Yo fuera”, y se retira; “Todos fuera”, y se asegura; “Oxígeno fuera”, y se asegura; y “Descarga”, y oprime los dos botones simultáneamente de descarga al frente de las paletas en su caso. El paciente se sacude y el rescatador que da las compresiones las inicia de inmediato. S El líder le pide al rescatador de IV/IO que prepare una dosis de amiodarona a 5 mg/k para aplicar en la siguiente verificación del ritmo, siempre y cuando el paciente continúe con el ritmo de FV/ TV. S El líder le indica al rescatador del M/D que prepare una dosis a 10 J/k o a la dosis máxima para adultos de 200 J, de acuerdo con el peso del niño, para la próxima verificación del ritmo si sigue con el mismo ritmo. S El rescatador que lleva la medida del tiempo verifica que se estén dando los ciclos de compresiones y ventilaciones adecuadamente y en el tiempo indicado, y avisa al líder cuando se acercan los dos minutos desde la última descarga. S En ese momento el líder pide que se detengan las compresiones mientras verifica el ritmo. Si el ritmo sigue con FV indica que sigan las compresiones mientras se prepara el desfibrilador y da la orden de que se aplique la dosis indicada mientras los rescatadores se cambian.

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S Para después reanudar ciclos de 15 x 2 x 10 y aplicar dosis de amiodarona. S Si encuentra un ritmo organizado, entonces toca el pulso; si no hay pulso verbaliza: “Tiene actividad eléctrica sin pulso”, e indica que se sigan las compresiones y las ventilaciones con el cambio de rescatadores. Se detiene la aplicación de amiodarona y se prepara epinefrina para la próxima verificación del ritmo. S A los dos minutos el líder palpa si el ritmo sigue siendo organizado y si ya hay pulso. S Continúan las ventilaciones cada seis segundos a una cadencia de 10 ventilaciones por minuto. S Mientras tanto, el laringoscopio lo prepara otro rescatador (el de las compresiones), así como la cánula endotraqueal; se revisa para intubar al paciente al terminar la preoxigenación con las 10 ventilaciones de rescate. S Después de la reanimación se hace un resumen y durante la misma el líder apoya a los integrantes del equipo, los retroalimenta, los organiza y ejerce respeto en todos los miembros del equipo, pero también acepta retroalimentaciones o sugerencias por parte de ellos; él es el responsable del paciente, pues es quien controla toda la escena que va a salvarle la vida al paciente. Los miembros del equipo deben concentrarse en las funciones que les ha tocado desempeñar. El líder del equipo debe conocer todas las funciones, para poder realizar cualquiera de ellas; asimismo, debe tener autoridad, no debe gritar y debe dar indicaciones claras y precisas; sólo se deben oír su voz y la del rescatador que confirma la orden. Por ello el líder debe ser médico, por lo que todos los médicos del hospital deben estar capacitados para ser líderes; los pacientes no eligen el momento para presentar un paro cardiaco ni esperan a que lleguen los designados; ahí deben estar los capacitados en todo momento, lo cual sólo logra con la cultura total de reanimación en todo el hospital y con un equipo especializado, o equipo de respuesta rápida, como propone la AHA.168

Manejo de la vía aérea: XYX14 Los datos de dificultad e insuficiencia respiratoria descritos previamente acompañan las alteraciones de la vía aérea. Se debe recordar que el estridor espiratorio es un dato de obstrucción de la vía aérea superior (laringotraqueítis, cuerpo extraño), las sibilancias indican obstrucción de la vía aérea inferior (asma, bronquiolitis y

(Capítulo 54) neumonía), el quejido es un dato de lesión alveolar pulmonar (neumonía, bronconeumonía, hemorragia pulmonar etc.) y los estertores gruesos o gorgoteo indican obstrucción leve de vías aéreas superiores (secreciones). La dificultad respiratoria se debe manejar colocando al niño en posición de olfateo, para abrir la vía aérea y brindarle un aporte de oxígeno. La insuficiencia respiratoria se debe manejar mediante soporte avanzado a la vía aérea. El uso de bolsa de reanimación con mascarilla en un niño sin automatismo respiratorio, apnea y con boqueo o respiración agónica implica el aporte de ventilaciones con facilidad a los pulmones que no reciben espontáneamente respiración. En la insuficiencia respiratoria hay contradicciones en cuanto a su uso. Cuando un niño o lactante tiene insuficiencia respiratoria darle ventilación con bolsa mascarilla puede significar que el niño no se sincronice con las ventilaciones y su respiración, y se “defienda” de las ventilaciones fallidas, o inhale cuando no hay insuflación, lo que aumenta la hipoxemia y hace que el paciente se pelee con la bolsa de reanimación, aumentando el trabajo muscular y el consumo y la demanda de oxígeno, sin incremento del aporte ni de la disponibilidad de oxígeno. Por ello, en un niño en estas condiciones no se debe usar la bolsa de reanimación con mascarilla y sí se debe preoxigenar con aporte de oxígeno en mascarilla de no reinhalación. Si las condiciones del paciente lo permiten se puede colocar un CPAP o BiPAP, aunque si no se cuenta con él se debe proceder a la intubación del paciente. Aprovechando su difícil respiración con mascarilla de no reinhalación se debe dar el aporte de oxígeno más alto posible y proceder a la secuencia de intubación rápida.

Secuencia de intubación rápida Tiene por objeto intubar al paciente con el menor riesgo posible de broncoaspiración y, por lo tanto, sin el uso de la bolsa de reanimación. La secuencia de intubación rápida consta de varios pasos. El primero consiste en conocer los antecedentes que permitan tomar decisiones en relación con los medicamentos y el procedimiento que se va a realizar mediante una anamnesis rápida, que consta de la mnemotecnia AMPLE (A: alergias; M: medicamentos; P: historia previa; L: líquidos y alimentos y hora de ingestión; E: evento que lleva a la necesidad de intubación).

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Se lleva a cabo idealmente con el propio automatismo del paciente y la FiO2 alta con mascarilla con reservorio conectado a la fuente de oxígeno, con flujómetro a 10 L/min y de no reinhalación, es decir, con dos válvulas —una de inhalación desde el reservorio y otra de exhalación para el exterior. No se deben aplicar ventilaciones con bolsa de reanimación, lo cual empeoraría las condiciones del paciente. Se debe verificar la apertura de vía aérea y considerar un método de intubación orotraqueal, nasotraqueal o retrógrada, o bien cricotiroidotomía o incluso una traqueotomía, según las condiciones anatómicas del paciente y la magnitud del problema. Asimismo, se deben asegurar la vía IV/IO con soluciones para canalizar y las necesidades del paciente. Hay que verificar que el laringoscopio funcione, que encienda el foco y que tenga la hoja apropiada 0 RN, 1 lactante recta, 2 escolar recta o curva y 3 púber recta o curva. Se debe contar con el siguiente material S Capnómetro colorimétrico o capnógrafo digital con curva de CO2 exhalado. S Dispositivo colorimétrico, el cual se torna amarillo después de varias ventilaciones si la intubación está en el pulmón y si hay un ritmo de perfusión o si las compresiones de reanimación son efectivas. S Capnómetro, que permite ver la curva de exhalación del CO2, que equivale al PCO2 alveolar y muestra la eficiencia de la reanimación. S Tubo nasofaríngeo de distintos tamaños. S Juego de cánulas orofaríngeas (de Guedel). S Cánulas endotraqueales del número 3 a 4 con globo medio número abajo en lactantes, en niños mayores de dos años de edad después de 2/4 + 4 sin globo y mayor de 3.5 con globo. Se debe tener a la mano medio número arriba y medio abajo del calculado. Estilete del tamaño adecuado para la cánula y pinza de Magill de dos tamaños. S Equipo de aspiración de secreciones con tubo y cánula de aspiración del tamaño adecuado a la edad —se debe aspirar la orofaringe únicamente— o sonda para aspiración traqueal ya intubado paciente. S Monitor cardiaco y signos vitales, oxímetro de pulso. S Equipo de protección (guantes, goggles, cubrebocas). S Bolsa de reanimación de recién nacido, lactante, escolar y adulto con sus correspondientes mascarillas.

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S Cinta de Broslow, para calcular el peso basado en la talla. S Medicamentos preparados o bien etiquetados para preparación rápida. S Toallita para alinear la cabeza. S Cinta adhesiva para fijar cánula o fijador comercial de la misma. S Jeringas de 3 y 5 cm, para insuflar el globo de la cánula. S Pilas y focos de repuesto para el laringoscopio. S Estetoscopio. Todo ello debe estar en un carro rojo con equipo para reanimación de la vía aérea difícil, cricotiroidotomía, intubación retrógrada, etc.

Secuencia de intubación rápida 1. Preoxigenación con mascarilla de no reinhalación. 2. Administración de atropina en dosis de 0.02 mg/ kg, con dosis mínima de 0.1 mg y de 0.2 en escolares. La atropina es un alcaloide, siempre indicado en menores de un año por su efecto para disminuir las secreciones, ya que en el niño pequeño con vías aéreas muy delgadas éstas pueden obstruir fácilmente la vía aérea y dificultar la intubación; además, en los lactantes es más fácil la presentación de reflejo vagal ante la maniobra de intubación, por lo que previene la bradicardia consecuente. Por ello, está indicada en la secuencia de intubación rápida en los menores de un año de edad y en niños mayores en quienes se den medicamentos, como la acetilcolina, que pueden incrementar las secreciones. Las dosis de 0.01 a 0.02 mg/kg (dosis mínima de 0.1 mg y dosis máxima de 0.5 mg), IM 0.02 mg/kg, bloquean la acetilcolina y otros agonistas muscarínicos en sitios neuroefectores parasimpáticos. La atropina aumenta la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco al bloquear la estimulación vagal, reduce la producción de saliva y aumenta su viscosidad, y causa midriasis. Se debe esperar su efecto en dos minutos, mientras se monitorean los signos vitales. Este fármaco viene en presentación de 1 mg/1 mL. Puede haber retención urinaria y generar bradicardia paradójica si se aplica en menor dosis de la recomendada. Puede bloquear la respuesta a la hi-

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poxia que no se traduce en bradicardia y enmascarar la falta de oxígeno en sangre, por lo que se debe monitorear con oxímetro de pulso. Una opción con menos efectos colaterales es el glicopirrolato en dosis de 0.01 mg/kg IV, aunque tarda hasta seis horas en hacer efecto. 3. Administre un sedante en dosis que no produzcan depresión respiratoria. Por ejemplo, el midazolam se puede administrar en dosis de 50 mg/kg, en lugar de 100 mg/kg, con el fin de evitar la depresión del centro respiratorio y la necesidad de ventilar al paciente con bolsa de reanimación antes de tenerlo relajado y facilitar la intubación. Sin embargo, se debe recordar que siempre que se use un sedante en niños se deberá contar con el equipo necesario para dar asistencia a la ventilación, pues aun en dosis bajas los sedantes pueden deprimir el centro respiratorio. Además, se debe vigilar estrechamente y en su caso manejar la posible hipotensión arterial que producen las benzodiazepinas. También se debe tener presente que no es un analgésico, de manera que se deberá acompañar de un analgésico de complemento. La ketamina en dosis de 1 a 2 mg/kg tiene un efecto sedante, sin deprimir el centro respiratorio, y es analgésico; sin embargo, produce hipertensión arterial, taquicardia y aumento de secreciones, por lo que su uso obliga a acompañarla de atropina, además de que produce disociación con delirio y alucinaciones. Tiene un efecto broncodilatador que pudiera ser útil en pacientes asmáticos al intubarlos si es necesario. No se debe utilizar en pacientes neurológicos, ya que eleva la presión intracraneana.169 El etomidato es otro sedante que no es barbitúrico y ha sido muy utilizado, pero recientemente se ha demostrado que produce supresión de cortisol, por lo que se encuentra contraindicado actualmente en pacientes con choque séptico específicamente; no produce hipotensión y es de acción ultracorta. Este fármaco es la elección en la intubación de pacientes con traumatismo múltiple o con hipotensión arterial. La dosis va de 0.2 a 0.4 mg/kg, con inicio en menos de un minuto.109 El tiopental es un barbitúrico de acción ultracorta, en presentación de ámpula de 500 mg. Se utiliza como anestésico de inducción y produce hipnosis de corta duración en dosis de 5 mg/kg; genera depresión del centro respiratorio, por lo que para efectos de secuencia rápida se puede utilizar en dosis de 1.5 a 3 mg/kg. Esto no garantiza que no se presente la depresión respiratoria, por lo

(Capítulo 54) que se deberá tener el carro rojo a la mano. Produce hipotensión arterial e hipertensión intracraneana, por lo que está contraindicado en el paciente con traumatismo múltiple o crisis de asma. El propofol es un agente intravenoso de corta duración utilizado en la inducción de la anestesia general en pacientes adultos y pediátricos mayores de tres años de edad, en el mantenimiento de la anestesia general en adultos y pacientes pediátricos mayores de dos meses, y en sedación en las unidades de cuidados intensivos (p. ej., pacientes bajo ventilación mecánica e intubación traqueal), o procedimientos diagnósticos (p. ej., endoscopia y radiología intervencionista). Está disuelto en lípidos, aceite de soya, fosfolípidos de huevo y glicerol. Por ello el SAMPLE es tan importante de investigar en la familia, ya que ayuda a descartar alergia al huevo o la soya. Es un excelente caldo de cultivo, por lo que dejarlo abierto sin usar aun por un breve tiempo puede contaminar el medicamento y generar resultados fatales en el paciente, con el posible desarrollo de sepsis. Recientemente se ha asociado a paro cardiaco. La dosis de administración es de 1 a 2 mg/kg.170 En conclusión, el mejor sedante para la secuencia de intubación rápida es el midazolam en las dosis recomendadas y con monitoreo de la TA. 4. Induzca la relajación neuromuscular. La succinilcolina es un relajante muscular despolarizante de inicio rápido y corta duración que se utiliza como inductor de anestesia y se recomienda como una alternativa en la secuencia de intubación rápida en dosis de 1 mg/kg IV. Sin embargo, puede causar rabdomiólisis, con mioglobulinuria e insuficiencia renal aguda, además de salida de potasio de la célula con hipercalemia, que conlleva a hipertermia maligna, hipertensión intracraneana, aumento de la presión intraocular, gastromegalia e hipertensión intragástrica con dolor abdominal, lo cual se incrementa ante lesiones musculares en pacientes con insuficiencia renal. En otras palabras, no es el relajante de elección para un procedimiento breve ni para mantener la relajación en pacientes con asistencia a la ventilación.171 Los relajantes no despolarizantes son bloqueadores neuromusculares de receptores de colina en placa motora terminal (curarizante) de acción intermedia e inicio de acción rápida —1 min. La dosis de administración es 0.6–1.2 mg/kg. No produce las complicaciones que ocasiona la succinilcolina, ya que no actúa despolarizando fibras musculares. Tiene efectos cardiovasculares mínimos.

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Otra alternativa es el vecuronio en dosis de 100 mg/kg, el cual se tiene que preparar y tarda hasta tres minutos en hacer efecto. El cisatracurio tiene también efecto hasta los tres minutos, pero con una duración de 45 a 120 min. Vigilar la aparición de relajación muscular con caída de la mandíbula o pérdida del reflejo oculopalpebral, pero en especial la presencia de parálisis respiratoria. En ese momento el paciente tiene un paro respiratorio farmacológico inducido, por lo que se debe proceder a intubarlo en menos de 10 seg.172 Fijar y verificar el tubo endotraqueal. Mantener la sedación y relajación en la TIP, con asistencia de la ventilación.

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Obstrucción de las vías aéreas superiores La primera causa de obstrucción de la vía aérea superior en un niño inconsciente es la lengua, que se dirige hacia atrás al perder el estado de conciencia; abrir la vía aérea con extensión del cuello y elevación del mentón es la primera maniobra a realizar. En los niños que no están inconscientes hay aumento del trabajo respiratorio de grado variable según la severidad, que va desde taquipnea, aleteo nasal y tiros intercostales, hasta retracción xifoidea y esternal severa; puede haber estertores gruesos audibles a distancia, gorgoteo, estridor inspiratorio y ronquera. Las manifestaciones de dificultad respiratoria ocurren a expensas de la inspiración y puede haber disociación toracoabdominal. El croup es la causa más frecuente en los pacientes lactantes; en los niños con severo ataque al estado general se debe considerar la presencia de absceso retrofaríngeo, pero si es de aparición súbita aparte de cuerpo extraño se debe considerar anafilaxia. La epiglotitis es rara, máxime que existe la vacuna contra Haemophilus, gracias a la cual ha disminuido aun en EUA. En los lactantes muy pequeños los respiradores nasales son obligados, por lo que la obstrucción de la nariz puede ser suficiente para causar insuficiencia respiratoria. La deshidratación con secreciones espesas puede causar obstrucción de la vía aérea superior. El manejo consiste en abrir la vía aérea, elevar el mentón, aportar oxígeno y humidificar las secreciones. Si el estado de conciencia se altera a pesar de estas maniobras, se deberá considerar la presencia de insuficien-

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cia respiratoria y brindar asistencia avanzada a la ventilación. Si la obstrucción progresa se puede perder el ruido inspiratorio y el paciente no podrá inhalar solo, por lo que presentará una gran retracción esternal, lo cual generalmente sucede ante obstrucción completa de las vías aéreas por cuerpo extraño. La obstrucción parcial más frecuente en el lactante ocurre por laringotraqueítis; en los niños mayores se debe pensar en la presencia de un cuerpo extraño con obstrucción parcial y pólipos si es más crónica; si la obstrucción es súbita y completa se debe considerar la maniobra de Heimlich. Las compresiones abdominales rodeando a la victima con los brazos y uniendo las manos en el abdomen de la víctima entre la cicatriz umbilical y el apéndice xifoides sirven para simular la tos al aumentar la presión intratorácica y expulsar el cuerpo extraño. Los lactantes se sujetan por el pecho con un brazo, sosteniendo la mandíbula con la mano, para darles cinco golpes en la espalda entre los omóplatos con la mano extendida y luego cambiarlo de brazo y sujetar con la mano el occipital para dar cinco compresiones en el esternón en medio del pecho con la otra mano. Ante la pérdida del conocimiento se le deben dar compresiones y ventilaciones, como en la RCP, salvo que con cada ventilación se abre la vía aérea para ver si se vislumbra el cuerpo extraño; si se observa, entonces con pinza sin barrido a ciegas se extrae con dos dedos de la mano y se siguen las compresiones y ventilaciones hasta que el niño responda. El tratamiento se lleva a cabo de acuerdo con la severidad. En primer lugar, en todos los casos a los que se enfrente el médico se debe seguir el sistema de evaluación, identificación e intervención, lo cual es válido para todo tipo de paciente. Ante un paciente con compromiso respiratorio o circulatorio, o la presencia de arritmia el primer paso a seguir siempre consistirá en activar el SME si es que existe o en llamar al equipo de médicos y enfermeras, y contar con el carro rojo y el monitor desfibrilador. En la evaluación de impresión inicial, que se realiza con ver y oír al paciente, se puede identificar dificultad respiratoria con insuficiencia respiratoria y obstrucción de la vía aérea, por lo que se deberá abrir la vía aérea y despejarla con aspiración de secreciones bucofaríngeas y aplicación de oxígeno de bajo flujo —3 L/min—, recordando que la insuficiencia respiratoria con base en la alteración del estado de conciencia en un paciente con dificultad respiratoria se puede revertir con la administración de oxígeno. Siempre se deberá trabajar en equipo, de tal manera que el trabajo se distribuye como en la reanimación.

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Debe haber un líder, que será siempre un médico; el rescatador encargado de la vía aérea colocará el dispositivo de oxígeno pertinente —el de compresiones aquí no las brinda, pero sí se encarga de verificar la coloración de la piel, el llenado capilar, los pulsos centrales y periféricos, la TA y la FC. El rescatador que obtiene un acceso venoso o intraóseo y prepara medicamentos mantiene esta misma función y es designado por el líder o toma este papel durante el trabajo en equipo. La persona encargada del monitor/desfibrilador mantiene esta función y se apresura a conectar electrodos en el paciente y encender el aparato; le indica al líder que ya está conectado y permite que el líder analice el ritmo, además de que conecta el oxímetro de pulso, el capnómetro y el capnógrafo. La persona que mide el tiempo hace sus anotaciones en una hoja especial, incluyendo la hora de inicio y la de los incidentes.173 Se continúa con el sistema de evaluar, identificar e intervenir, y se realiza la evaluación primaria una vez resuelto el problema inicial y de acuerdo con la evolución una vez colocado el oxímetro de pulso; si persiste la saturación por debajo de 94% se hace el diagnóstico de insuficiencia respiratoria con un aporte de oxígeno muy bajo, por lo que se debe aplicar una dispositivo para administrar 100% de oxígeno —puede ser una mascarilla de no reinhalación o tienda facial.174 Es importante hacer notar que en la evaluación primaria (una vez resueltas las medidas inmediatas de la primera impresión) se deben tomar las mejores medidas terapéuticas. Si la saturación se encuentra por debajo de 90 será momento de establecer un soporte avanzado (CPAP o intubación); esto se aplicará como sistema. En todos las categorizaciones las acciones más grandes se hacen después de la evaluación primaria (se insistirá en ello a través de las distintas situaciones de gravedad en el manejo de los niños). Aquí se debe identificar el ritmo y tomar las decisiones de manejo necesarias. Se continúa con el sistema de evaluar, identificar e intervenir, y una vez estabilizado el paciente se pasa a la evaluación secundaria.173 En la evaluación secundaria se vuelve a identificar la impresión diagnóstica. Si hay saturación mayor de 94% —habitual en el croup— se mantiene el aporte de oxígeno y se inicia terapia más dirigida al problema etiológico. Como la adrenalina racémica en nebulización, el oxígeno debe estar en ambiente húmedo. Se debe administrar dexametasona en dosis de 0.6 mg/kg; se puede utilizar heliox (mezcla de oxígeno y helio) en casos graves. Ante insuficiencia respiratoria inminente administre dexametasona IV/IM. Si siguiera con saturación por

(Capítulo 54) debajo de 94% el paciente se debe preparar para intubación endotraqueal, lo cual es raro en este tipo de problema. Se debe usar un tubo endotraqueal más pequeño o realizar una cricotiroidotomía en casos muy graves. Esto se debe evitar, ya que intubar a un niño con obstrucción de la vía aérea es un procedimiento difícil que requiere la ayuda de un experto.173 Se continúa con la secuencia de evaluar, identificar e intervenir, y se realizan exámenes diagnósticos; se deben considerar bien aquellos que realmente tengan utilidad, por ejemplo, en una obstrucción de vía aérea superior quizá sea de más utilidad una placa lateral de cuello para ver la vía aérea retrofaríngea que una placa de tórax; si el paciente sigue con dificultad respiratoria quiere decir que su estado de alerta está conservado y no hace falta una gasometría arterial, pero si evolucionó a insuficiencia respiratoria y se intubó la gasometría es indispensable para el manejo del ventilador. La biometría hemática y la química sanguínea se practican ante duda de la etiología o que el periodo hipóxico justifique la lesión a otros órganos. Se debe recordar que en todos los casos se debe hacer desde el principio, desde los problemas respiratorios hasta los problemas cardiovasculares, la prueba de glucemia junto al paciente, ya que una hipoglucemia puede matar inadvertidamente a un paciente mientras se realizan otras acciones.

Obstrucción de la vía aérea inferior Se presentan datos de dificultad respiratoria a expensas de la espiración, con taquipnea, retracciones intercostales o esternales, con disociación toracoabdominal y sobre todo espiración prolongada con incremento del esfuerzo respiratorio; en esta fase se vuelve la espiración activa no pasiva, lo que genera disociación toracoabdominal. En el estatus asmático la obstrucción es tan severa que se presenta atrapamiento aéreo, con espiración muy forzada que obstruye más las vías aéreas. En esta fase ya no hay sibilancias y el tórax se mueve escasamente; el aire queda atrapado y el niño se sienta erguido, tratando de hacer el menor esfuerzo para inspirar y espirar. En los lactantes con obstrucción de la vía aérea inferior y disminución consiguiente del esfuerzo espiratorio en la presión intrapleural puede surgir un colapso de la pared torácica, por lo que se le debe dejar respirar rápido con pequeños volúmenes en vez de intubar y dar grandes volúmenes para mantener el volumen minuto a expensas de la presencia de taquipnea.109 Nuevamente el trabajo en equipo es necesario, siguiendo la secuencia de evaluar, identificar e intervenir.

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Después de la impresión inicial, y como en todas las circunstancias ante niños graves, una vez hecha la identificación de dificultad respiratoria con o sin insuficiencia respiratoria la primera acción será activar el SME o el código o pedir ayuda, y distribuir el trabajo entre los miembros del equipo, como lo vimos en la sección anterior, con colocación de oxímetro de pulso y monitor de ritmo, con lo que cada persona se pone a hacer lo que le corresponde en sus distintos roles. La segunda decisión en todos los casos es colocar oxígeno. Después se pasa a la evaluación primaria, que consiste en explorar al paciente de manera rápida mediante el ABCDE, para identificar si tiene dificultad o insuficiencia respiratoria. En esta evaluación primaria se determina si se aumenta la FiO2 o si se decide la intubación del paciente y evaluar el ritmo y oxímetro de pulso. Si la hipoxemia es severa, en este momento se debe decidir la intubación (son las grandes decisiones). En la evaluación secundaria se decide el tratamiento más específico, como administración de salbutamol en aerosol o inhalado, y la aplicación de esteroide inhalado o con aplicación IV de hidrocortisona ante la presencia de asma. Los exámenes diagnósticos incluyen placa de tórax, gases en sangre, biometría hemática y química sanguínea. La obstrucción de la vía aérea inferior se caracteriza por disminución u obstrucción parcial de las vías aéreas inferiores —tráquea, bronquios y bronquiolos—, por broncoespasmo, aumento de secreciones o resequedad de las mismas con formación de tapones que pueden llevar a atelectasias. El asma y la bronquiolitis suelen ser causas frecuentes de obstrucción de las vías respiratorias inferiores, pero también puede presentarse en la neumonía por acúmulo de secreciones, sin omitir la traqueítis.109

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rante la auscultación; si hay acúmulo de secreciones en los bronquiolos puede haber sibilancias espiratorias. La distensibilidad pulmonar se reduce y en la placa de tórax se observan infiltrados pulmonares; puede haber una evolución a dificultad e insuficiencia respiratoria con dificultad, que se produce por ocupación alveolar, neumonía, neumonitis química, edema de pulmón agudo, SDR y contusión pulmonar, entre otras. Se realiza la evaluación, identificación e intervención para activar el sistema médico o código del hospital y se aplica oxígeno. En la evaluación primaria se decide si se intuba o no, manteniendo el aporte de oxígeno y valorando el ritmo. En la evaluación secundaria se inicia el tratamiento específico: antibióticos para causa infecciosa; salbutamol ante sibilancias e inotrópicos e intubación con PEEP ante la presencia de edema diurético agudo. Los exámenes de laboratorio incluyen biometría hemática, química sanguínea, placa de tórax, gases arteriales, hemocultivo, etc.173 Alteración de la mecánica de la respiración Primordialmente se refiere a alteraciones neurológicas que producen bradipnea con respiración superficial o variable, como en la respiración de Cheyne–Stokes, aunque también puede estar producida por fracturas de la caja torácica. En general se produce insuficiencia respiratoria por hipoventilación e hipercapnia y con alteración del estado de conciencia; estos niños requieren asistencia a la ventilación inmediata sin necesidad de secuencia de intubación rápida, y sin medicamentos sedantes, se debe dar preoxigenación con bolsa mascarilla de reanimación. Ya no se recomienda la maniobra de Sellick, ya que no evita reflujo gástrico al pulmón y da la falsa sensación de seguridad; más bien se debe vigilar que no haya reflujo y llevar a cabo la intubación del paciente.171

Enfermedad del tejido pulmonar (parénquima)

Choque

Se caracteriza por un colapso de la vía aérea pequeña y los alveolos, o por la presencia de alveolos llenos de líquido. El resultado es una oxigenación irregular por alteración de la relación V/Q; si el cuadro es severo se afecta la ventilación también con hipercapnia; se escucha con frecuencia un quejido espiratorio por cierre de la glotis al final de la espiración como PEEP fisiológica que hace el niño para mantener más tiempo el aire en contacto con los alveolos. Se escuchan estertores crepitantes du-

Una de las características analizadas inicialmente era que en la ecuación R = V/Q la perfusión desempeñaba un papel central en el desarrollo de insuficiencia respiratoria; se mencionó que en el choque, cualquiera que sea su etiología, hay una disminución de la presión hidrostática por vasodilatación o a pesar de vasoconstricción a nivel pulmonar, lo que dificultaba el transporte de gases en la membrana alveolocapilar y, por ende, podía disminuir la disponibilidad de oxígeno (DO2) a los tejidos, una de las primeras limitantes para una adecuada

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respiración tisular. Además, la falta de perfusión tisular, las alteraciones de la entrega de oxígeno por disminución del 2–3 DPG y desviación de la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda, y las alteraciones intracelulares y mitocondriales en ausencia de oxígeno o por tóxicos pueden bloquear las cadenas respiratorias mitocondriales, lo que se traduce en hipoxia tisular. Por otro lado, si hay disminución del transportador de oxígeno con anemia o choque hemorrágico, disminuye el contenido arterial de oxígeno, con lo que no sólo se reduce la DO2, sino también la tasa de extracción de oxígeno (%EO2), a pesar de las tasas elevadas de necesidades de oxígeno por parte de las células y un incremento en el consumo de oxígeno relativo. Definición: síndrome clínico que resulta de una inadecuada disponibilidad de oxígeno y nutrientes en los tejidos relativos a las demandas metabólicas. A menudo se caracteriza por alteración en la perfusión. La definición de choque no depende de la presión arterial. Estas condiciones redundan en una catástrofe metabólica capaz de matar al paciente en minutos, por lo que el choque constituye una de las emergencias más importantes en el manejo del niño grave. El punto fundamental de la estabilidad hemodinámica depende, en primer término, de un trabajo ventricular adecuado que permita un adecuado gasto cardiaco que finalmente lleve sangre con nutrientes y oxígeno a los tejidos. El Q depende de un volumen sistólico normal y de una frecuencia cardiaca normal. El volumen sistólico depende de la precarga o volumen de retorno al corazón (precarga), de la contractilidad del miocardio y de la poscarga, es decir, la resistencia que se oponga a la salida de sangre del corazón. La presión arterial depende de la resistencia vascular y del gasto cardiaco (2005). En resumen: Q = VL/FC. Si disminuye la precarga, como en el choque hipovolémico o hemorrágico, la disminución simple del volumen de llegada al corazón reduce la salida y disminuye el volumen sistólico, con lo cual se reduce el gasto cardiaco, produciendo choque. Entonces suceden dos fenómenos: aumenta la frecuencia cardiaca por liberación de catecolaminas (el niño depende más de la FC que de la fuerza de contracción para mantener el Q), con lo que el Q se normaliza; la liberación de catecolaminas (epinefrina y norepinefrina) produce vasoconstricción, que aumenta la presión hidrostática dentro de los vasos y con ello la TA, disminuyendo la presión diferencial (presión sistólica menos presión diastólica), la taquicardia y aumentando la contracción del miocardio.

(Capítulo 54) En estas condiciones la TA normal indica choque “compensado”. La palabra no debe engañar, pues la vasoconstricción ya está produciendo hipoperfusión en áreas esplácnicas para defender el corazón y el cerebro, y están sufriendo lesión el riñón, el aparato gastrointestinal, los músculos y la piel, con lo que se produce elevación del lactato sérico y acidosis metabólica. En el choque séptico no se produce siempre la vasoconstricción, más bien hay vasodilatación, como se verá más adelante. De hecho, a fin de cuentas las células están necesitando y demandando mucho oxígeno, por lo que la disponibilidad de oxígeno o DO2 depende del gasto cardiaco y del contenido arterial de oxígeno; ambos están alterados. DO2 = gasto cardiaco x CaO2 x 10 = volumen latido Volumen latido x frecuencia cardiaca x (Hb x SaO2 x 1.34) + (0.003 x PaO2) x 10 = DO2

Esto implica que la disponibilidad de oxígeno está condicionada por la combinación del contenido arterial de oxígeno y la normalidad del gasto cardiaco, pero si hay hipoperfusión tisular el DO2 no garantiza que el O2 esté realmente “disponible” para la célula. A esto los autores le han llamado deuda de oxígeno, dado que el consumo de oxígeno o demanda es mayor de 120 mL de la disponibilidad que habitualmente tiene un niño. Por lo tanto, aunque exista una TA normal se presenta choque, que puede llevar rápidamente a la muerte, ya que hay hipoxia hipóxica por CaO2 bajo e hipoxia isquémica por hipoperfusión y DO2 baja. Si persiste la pérdida de volumen sanguíneo por hemorragia, entonces aparece una agravante más hipoxia anémica por alteración del trasporte de oxígeno en la sangre ante el déficit de hemoglobina. Por otro lado, la frecuencia cardiaca que se eleva mucho puede ser demasiado rápida para lograr que se llene el ventrículo y disminuya el volumen diastólico; además, la alta frecuencia no deja expulsar el volumen sistólico y reduce el gasto cardiaco, liberando catecolaminas con vasoconstricción, pero con la agravante de que puede disminuir el volumen sistólico lo suficiente como para que a pesar de la vasoconstricción disminuya la TA; este fenómeno, aunque tardío, es una condicionante grave para la perfusión tisular. A este estado se le llama choque hipotenso. Se necesita reducir mucho el volumen circulante para que disminuyan la precarga y el volumen latido, para que a pesar de la taquicardia y la vasoconstricción se produzca hipotensión arterial. Por otro lado, cuando lo que se altera únicamente es la poscarga por obstrucción —lo que la eleva mucho—,

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Conceptos nuevos en la reanimación cardiopulmonar en pediatría también se puede producir choque, como sucede en la hipertensión arterial muy severa, en la que disminuye el gasto cardiaco por imposibilidad del corazón de vencer la resistencia que se le opone para expulsar el volumen latido. Éste se acumula en el ventrículo, la aurícula y la vasculatura pulmonar produciendo insuficiencia cardiaca y edema de pulmón agudo. El ejemplo más drástico es un choque obstructivo por obstrucción de los grandes vasos, durante un neumotórax a tensión o un tamponade. La hipoxia tisular no permite que haya oxígeno molecular al final de las cadenas respiratorias que están transportando electrones provenientes del metabolismo de la glucosa a través del ciclo de Krebs, con producción de energía en cada salto de electrón. Se establece la secuencia de reacciones redox, que incluyen reacciones alternas, como la del NADH deshidrogenasa, la succinato deshidrogenasa y la citocromo oxidasa que producen energía por transporte de electrones —ésta se acumula en el ADP agregando un pirofosfato para formar complejos de alta energía de ATP. Al final, el electrón encuentra una molécula de oxígeno con la que se enlaza, además de que recupera el protón que se encuentra en la fase líquida circundante, de tal manera que se necesitan dos vueltas de electrones para que se forme H2O, es decir, agua. En el proceso del ciclo de Krebs se producen dos moléculas de CO2 en cada vuelta. En el choque, cuando el aporte de oxígeno disminuye los hidrogeniones (protones) se acumula H+, lo que reduce el pH y se produce acidosis metabólica. Los hidrogeniones son captados por el HCO3– para conformar H2CO3 (ácido carbónico) que mediante la anhidrasa carbónica se convierte en CO2 y H2O. Esto acumula CO2; sin embargo, si los pulmones están limpios y bien ventilados, el CO2 se elimina y logra equilibrar la ecuación, de tal manera que se produce una acidosis metabólica compensada con disminución del bicarbonato, pero pH normal. La acidosis metabólica puede ser muy dañina para los tejidos. Al no haber aceptor final de electrones (oxígeno) en las cadenas respiratorias se paraliza el ciclo de Krebs que alimenta las cadenas respiratorias, y entonces sólo funciona la primara parte del metabolismo de la glucosa, es decir, la glucólisis anaeróbica, que no requiere oxígeno y que produce sólo dos ATP en vez de los 38 que se producen si todo el ciclo funciona por cada molécula de glucosa. La entrada al ciclo de Krebs desde la glucólisis anaeróbica (ciclo de Hebden–Meyerhoff) es el piruvato que también mediante una reacción oxidorreducción se convierte en ácido láctico altamente dañino para los tejidos. Esta acidosis metabólica se agrava

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durante la cetoacidosis por generación de cetonas provenientes del metabolismo de las grasas, que además consume NADH y deja depletado el ciclo de Krebs. Dicho exceso de CO2 se tiene que eliminar por los pulmones, lo cual explica la hiperpnea que presentan estos pacientes. Cuando la hipoxia tisular alcanza el cerebro y el corazón aparece hipotensión arterial, se pierden los pulsos, se altera el estado de conciencia y la muerte puede llegar rápidamente por caos hipóxico isquémico, hemodinámico, metabólico y ácido base.182 De acuerdo con la etiología o la parte de esta cascada que se altera el choque se puede dividir en: S Hipovolémico: S Pérdida de líquido y electrólitos. S Secuestro de líquido y proteínas en el tercer espacio. S Pérdida de sangre; choque hemorrágico. S Distributivo: S Anafiláctico. S Neurogénico. S Séptico: S Frío (hipodinamia). S Caliente (hiperdinamia). S Cardiogénico: S Por alteración de la contracción del miocardio, cardiomiopatías. S Por alteraciones del ritmo: S Taquiarritmias. S Bradiarritmia. S Obstructivo.177 El choque compensado se caracteriza por: S Taquicardia (muchas ocasiones es el primer dato clínico que se altera). S Hiperpnea. S Llenado capilar lento > 3 seg. S Piel marmórea. S Pulsos periféricos filiformes. S Pulsos centrales normales. S Tensión arterial normal. S Tensión diferencial o presión de pulso estrecha menor de 40 mmHg. S Estado de conciencia conservado. S El choque hipotenso se caracteriza por: S Incremento de la taquicardia. S Incremento de hiperpnea y la taquipnea. S Llenado capilar > 4 seg. S Pulsos periféricos ausentes. S Pulsos centrales filiformes. S Tensión arterial sistólica baja para la edad. S Tensión diferencial más disminuida.

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S Estado de conciencia alterado: S ALVODONO (inquietud, ansiedad, no fija la mirada, no sigue a las personas, somnoliento, estuporoso con poca respuesta a los estímulos, inconsciente, con el mecanismo de respiración conservado. S Actividad eléctrica sin pulso; el choque es tan severo que a pesar de latir el corazón y registrarse actividad eléctrica no se palpan los pulsos (antesala de la muerte). S Bradicardia. S Respiración superficial. S Llenado capilar muy prolongado. S Acrocianosis. S Pulsos periféricos ausentes. S Pulsos centrales ausentes. S Tensión arterial muy baja que no se puede medir. S Tensión diferencial no medible. S Coma.

Choque hipovolémico Se presentan en el niño dos situaciones aparentemente relacionadas, pero diferentes. La primera es frecuente dada la magnitud de enfermedades diarreicas que imperan en México, además de los problemas de insuficiencia renal con poliuria que presentan los niños, sin considerar el secuestro intestinal de líquidos por íleo y la falta de consumo de líquidos que acompaña muchas veces a las infecciones con fiebre.176 En ocasiones se habla de hipovolemia refiriéndose al secuestro de líquidos en el tercer espacio, los cuales si se consideran serosas o líquido de ascitis contienen proteínas. Este aspecto también es de suma importancia en el manejo, ya que la calidad de los líquidos que se deben administrar varía en cada uno de ellos, pero sí es evidente que la reposición de volumen es el aspecto crucial del manejo del choque hipovolémico. Aquí no se incluye el choque hipovolémico relativo que se produce durante la sepsis y el síndrome de fuga capilar, dado que se verá más adelante, en el choque séptico. Un ejemplo es el choque hipovolémico por excelencia, sin pérdida de sangre, que quizá debido a la desnutrición que sufren los pacientes pudiera estar asociada con anemia, la cual no es aguda; el choque hipovolémico puro tiene una pérdida importante de electrólitos, por lo que pudiera ser hiponatrémico o hipernatrémico, pudiendo llegar a encontrarse alteraciones de potasio y

(Capítulo 54) calcio, etc. En condiciones de emergencia se manejan en forma similar, como se verá más adelante. Por otro lado, la cetoacidosis diabética se acompaña de deshidratación y choque hipovolémico por diuresis osmótica y falta de consumo, de manera que la deshidratación y el choque hipovolémico muchas veces predominan sobre el cuadro, aunados a acidosis láctica y por cetoácidos. El choque hipovolémico por sí mismo lleva a hipoperfusión celular y tisular, y por ende a acidosis láctica (acidosis metabólica). En los pacientes diabéticos el problema es que se presenta también acidosis por cetonas o cetoacidosis; éstas, a diferencia del lactato que proviene del metabolismo de los carbohidratos, provienen de la betaoxidación de los ácidos grasos, que al no poder entrar en el ciclo de Krebs por no haber un aceptor final de oxígeno en las cadenas respiratorias se van por el camino de las cetonas. En este tipo de choque, además de los datos de choque hipovolémico predominan los datos de acidosis metabólica tanto por acidosis láctica como por cetoácidos. Los datos de choque hipovolémico puro incluyen deshidratación con los signos universales, entre los que se cuentan mucosas secas, ojos hundidos y sin lágrimas, fontanela hundida, signo del lienzo húmedo en el abdomen (pérdida de la turgencia de la piel) y resequedad de la piel, además de los datos de acidosis, que son dificultad respiratoria por hiperpnea, campos pulmonares limpios con respiraciones profundas y discreto aumento de la frecuencia respiratoria. Por supuesto, hay uso de los músculos auxiliares de la respiración, como son las retracciones intercostales, supraesternales, supraclaviculares y esternales. Uno de los aspectos relevantes es la disminución de la diuresis, como signo de choque. Definitivamente, con la aparición de choque disminuye la diuresis, porque se presenta una insuficiencia renal funcional al disminuir la perfusión renal como manifestación de la misma hipovolemia y la vasoconstricción. Hay dos aspectos a considerar: si la deshidratación, la hipovolemia y el choque se producen por diuresis osmótica o por poliuria, como en la cetoacidosis diabética o la insuficiencia renal con poliuria; este dato no es marcador diagnóstico, pues la historia no es de oliguria o disminución de diuresis. El otro aspecto es que aun en el choque hipovolémico puro con pérdida de líquidos y electrólitos es necesario saber la hora de la última diuresis para saber si existe oliguria, la cual no se ha cuantificado, pero se debe cuantificar con colección de orina mediante una sonda vesical. Con estos dos aspectos no se establece el diagnóstico, pero si constituyen uno de los marcadores de segui-

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Conceptos nuevos en la reanimación cardiopulmonar en pediatría miento en el manejo del choque con valor pronóstico de vida y de la función renal. Cuando la vasoconstricción y los demás mecanismos de compensación como la taquicardia fallan se produce hipotensión arterial, insuficiencia cardiorrespiratoria e hipoxia cerebral con aparición de alteración del estado de conciencia. De acuerdo con la gravedad se denomina choque hipotenso, caracterizado por ausencia de pulsos periféricos, pulsos centrales débiles, alteración del estado de conciencia e hipotensión arterial. Cuando esto continúa aparece un estado más avanzado, denominado insuficiencia cardiorrespiratoria, que puede llevar de inmediato a paro cardiorrespiratorio y se caracteriza porque no se palpan pulsos, no se detecta la TA y el paciente está en coma; aun puede haber bradicardia o AESP, que evolucionan rápidamente a asistolia. Esto constituye la antesala de la muerte, como fue llamada por los pioneros del choque a finales del siglo XX.178 El choque hipovolémico es una emergencia mayúscula en el manejo de la reanimación cardiopulmonar en el niño. El niño tiene la ventaja de que “avisa” antes de llegar al paro cardiaco, por lo que es nuestra obligación detectar y manejar tempranamente la deficiencia de líquidos y controlar las pérdidas, a fin de evitar el paro respiratorio o cardiaco en estos niños. Por otro lado, el choque hemorrágico, que se presenta por pérdida aguda de sangre o hemorragia, es un choque hipovolémico con particularidades especiales, ya que se pierde sangre total de manera rápida en las rupturas traumáticas o quirúrgicas de los grandes vasos. El volumen circulante en el niño es de 70 a 80 mL/kg, 8% del volumen corporal total que en el recién nacido alcanza 75% del peso corporal y en el niño desciende a 60% gradualmente hasta la edad adulta, lo que significa 50%; esto implica que un niño pierde líquido mucho más fácilmente que un adulto. En un choque hemorrágico hace falta la pérdida de sólo 5% del volumen circulante (peso corporal) o 50 mL/kg para que aparezcan los datos clínicos, deshidratación o hipovolemia, de 10% (100 mL/kg) para que se presenten datos de choque y de 15% del volumen circulante o peso corporal (150 mL/ kg de peso corporal) para que aparezcan los datos clínicos de alarma, con los cuales el paciente puede perder rápidamente el estado de conciencia y presentar bradicardia.179,185 Cuando se pierde líquido al exterior, como en la diarrea en cualquiera de sus variedades, el volumen circulante va disminuyendo y es repuesto por el líquido intersticial, a lo que se le ha denominado autotransfusión,

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hasta que llega el momento en que la cantidad de líquido que se ha perdido es tan alta que ya no se puede reponer del espacio intersticial porque ya se depletó; entonces aparecen las manifestaciones hemodinámicas y clínicas de choque, tales como llenado capilar lento, pulsos filiformes, etc. Es decir, la cantidad de líquido que pierde un niño para presentar choque es muy superior a la que pierde el adulto; si la deshidratación es hipernatrémica el líquido se pierde también del espacio intracelular, con lo que el daño es mayor. Y si aparecen signos de alteración del estado neurológico es porque la depleción de volumen ya superó 15% del líquido corporal total (150 mL/kg; recordemos que el volumen circulante es de 80 mL/kg). En el choque hemorrágico sucede un fenómeno similar, sólo que cuando la hemorragia es por sangrado de un vaso grande puede ser que no dé tiempo de una autotransfusión y el volumen circulante disminuya más rápidamente, por lo que el manejo puede ser ligeramente diferente. En el choque hipovolémico puro se pierden agua y electrólitos al exterior o a un tercer espacio fuera de la circulación. En el choque por quemaduras se pierden líquidos, electrólitos y proteínas en estadios consecutivos. En términos generales se debe considerar la administración de cristaloides y la reposición de albumina que se pierde al tercer espacio, de acuerdo con los esquemas de Parkland modificado y Galveston modificado. Estas fórmulas indican la administración de soluciones de Hartmann (lactato de Ringer) a 4 mL x kg x %SCQ (Parkland) y de quemadura, respectivamente, durante las primeras 24 h o la de Shrines, que agrega albúmina 12.5 g en las terceras ocho horas de manejo.189 Por otro lado, en el choque hemorrágico se pierden líquidos, electrólitos, proteínas y glóbulos rojos, entre otras células; es decir, se reduce la precarga, se presenta hipoperfusión con hipoxia tisular y además se pierde poder coloidosmótico, que hace que el tejido circundante mantenga dentro de sus células la presión oncótica y se edematice. Quizá una de los aspectos más relevantes es que las mismas células endoteliales se edematizan, de manera que se presenta obstrucción de capilares no sólo por vasoconstricción por disminución del volumen y de la presión hidrostática, sino además por el fenómeno de Roulox, y edema endotelial y obstrucción de la luz capilar por las mismas células endoteliales hinchadas. Con la pérdida de eritrocitos se pierde la capacidad de transporte de oxígeno. La reposición de este volumen en el choque hipovolémico puro debe contemplar en primer lugar la “calidad” de los líquidos a administrar, que deberán ser cristaloides isotónicos idealmente, para

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que pasen libremente al espacio intersticial y lo hidraten primero para poder reponer volumen. Este punto es importante, ya que la literatura indica como un defecto que los cristaloides pasen libres al espacio intersticial y señala como gravamen que después de poner una carga rápida sólo 20% quedan en el vaso. La realidad es que este efecto es benéfico, pues lo que se va a restablecer es la circulación intersticial entre arteriola y vénula una vez que se hidrate y haya líquido en el espacio intersticial. Es por ello que se deben administrar soluciones cristaloides isotónicas. No se cuenta con soluciones que tengan la osmolaridad del plasma (realmente isotónicas, con una osmolaridad de 280 a 295 mOsm/kg). De cualquier forma, deben ser “cristaloides” lo más isotónicos posibles, es decir, soluciones fisiológicas que contengan 9 g de NaCl o 154 mEq de Cl y 154 mEq de Na+ en 1 L de H2O, con una osmolaridad de 308 mOsm/L. Esta solución está indicada en la alcalosis hipoclorémica y en las hipocloremias en general, como las causadas por choque y quemaduras extensas. Ya que el cloro desplaza al bicarbonato y se produce una acidosis hiperclorémica, es importante no indicarlo indiscriminadamente, porque es cristaloide, o bien administrar solución de Hartmann o lactato de Ringer, que por cada litro contiene Na+ = 130 mEq, Cl = 109 mEq, lactato = 28 mEq, Ca2+ = 3 mEq y K+ = 4 mEq, con una osmolaridad de 273 mOsm/L. Para una carga rápida no se debe combinar con glucosa a 5%, ya que la osmolaridad asciende a 525 mOsm/ L. Además, la glucosa se metaboliza rápidamente y pierde su osmolaridad, por lo que la glucosa se debe administrar de acuerdo con la glucemia independiente de la carga rápida. El manejo se enfoca en recuperar la disponibilidad de oxígeno DO2 y la tasa de extracción de oxígeno %EO2, y disminuir la deuda de oxígeno con mejoría del consumo de oxígeno de acuerdo con la deuda del mismo VO2, mejorando la perfusión periférica. La DO2 depende de CaO2 y de la Q. El CaO2 depende de la Hb, por lo que se debe optimizar por arriba de 10 g, administrando 10 mL/kg de paquete globular si es necesario o 20 mL/kg de sangre total fresca para reponer el hematócrito y desviar la curva de disociación de Hb a la derecha y facilitar la entrega de O2 por parte de la hemoglobina. El tratamiento intensivo del choque se centra en restablecer la administración de O2 a los tejidos y mejorar el equilibrio entre el requerimiento metabólico y la perfusión tisular. El tratamiento intensivo del choque consiste en identificar e intervenir.

(Capítulo 54)

Choque compensado Implica identificar rápidamente el choque, optimizar el contenido de O2 de la sangre, mejorar el volumen y la distribución del gasto cardiaco, reducir la demanda de O2 y corregir las alteraciones metabólicas.173 El tratamiento debe seguir el ABC de la reanimación, que persiste en la secuencia múltiple y simultánea del manejo del niño grave, en un orden que no permita que se descuide el ABC. Esto implica abrir la vía aérea (A), ventilar y administrar oxígeno en altas concentraciones, de preferencia con mascarilla de no reinhalación y FiO2 a 100% (B), obtener acceso vascular e iniciar el paso de líquidos en carga rápida (C). El volumen se debe reponer en el choque hipovolémico puro con cargas rápidas de cristaloides para que difundan al espacio intersticial y lo hidraten, posteriormente lo hagan a la circulación intersticial y finalmente el espacio intravascular; se recomiendan cargas de 20 mL/kg de peso durante 10 a 20 min, valorando la respuesta después de cada carga hasta 60 mL/kg en una hora (quizá menos), pero si es necesario se deberá continuar con la administración de líquidos hasta que mejoren las características hemodinámicas de los pulsos, la TA y la FC.180 En el choque hemorrágico se debe considerar el paso de sangre fresca o paquete dependiendo del sangrado, incluso sin cruzar (O– en especial niñas e incluso O+ en niños).183 En el traslado sin disponibilidad de sangre se recomiendan líquidos cristaloides a 60 mL/kg en 1 h o 3 mL/kg por cada mililitro de sangre perdida. Hay que recordar que los cristaloides hidratan el espacio intersticial que se depleta ante la pérdida de sangre por autotransfusión, pero una pérdida de 30% de peso corporal representa una pérdida sanguínea de aproximadamente 25 mL/kg, por lo que se recomienda pasar cristaloides y coloides o albúmina a 6% simultáneamente y detener la hemorragia como punto cardinal del manejo.184 En todos los casos está la corrección de hipoglucemia (0.5 a 1 g/kg) con solución glucosada a 25% (2 a 4 mL/ kg) o a 10% (5 a 10 mL/kg); la mayor parte de las ocasiones la acidosis se corrige con la reposición de la perfusión tisular al reponer volumen. Se deben corregir la hipocalcemia, la hipercalemia, la hipomagnesemia, etc. Desde los trabajos realizados en el Hospital “La Raza”, del IMSS, hace algunos años se comprobó el valor pronóstico del lactato en la evolución del choque, lo cual se ha ido reforzando a través de los años en distintos trabajos que culminan en la recomendación de seguir los niveles de lactato en el paciente con choque de cualquier etiología, ya que permite no sólo hacer el segui-

Conceptos nuevos en la reanimación cardiopulmonar en pediatría miento de la eficiencia del tratamiento y reposición de volumen, sino que además tiene valor pronóstico.182,173 Si después de tres cargas rápidas persisten las manifestaciones de choque, a pesar de que en una hora ya se pasaron 60 mL/kg (tres cargas rápidas) y sin que las pérdidas sean exageradas, se debe considerar la posibilidad de que el niño tenga un choque que ha evolucionado con síndrome de fuga capilar, por lo que se debe considerar la aplicación de coloides, albúmina, hidroxietil almidón o gelatinas de acuerdo con el nivel de albúmina sérica por debajo de 5 g%.109,186–188

Choque distributivo Se presenta en un paciente sin pérdida necesariamente de líquidos y con alteraciones vasomotoras que se caracterizan por vasodilatación primordialmente, condicionada por mediadores endógenos u hormonales que producen vasodilatación o vasoconstricción en ciertas áreas del organismo, con lo cual disminuye la perfusión tisular por disminución de la presión hidrostática y redistribución del volumen circulante, como respuesta fisiológica de preservar la perfusión de los órganos vitales, como el corazón y el cerebro, o por pérdida completa de la capacidad para direccionar el flujo de sangre a los órganos vitales. Estos fenómenos se pueden presentar en el choque neurogénico, anafiláctico o séptico, y en cualquier otro tipo de choque en las fases avanzadas del mismo.

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Choque neurogénico Es un tipo de choque distributivo en el que se produce lesión del centro bulbar de regulación cardiovascular, afectando primordialmente el sistema nervioso autónomo, en especial el sistema simpático, con lo que se produce una pérdida de la regulación vasomotora con gran vasodilatación. Aunque la regulación del tono vascular se realiza incluso desde la corteza cerebral y se integra a través de diversos estímulos en el hipotálamo, el centro de vasodilatación, vasoconstricción y regulación inhibitoria cardiaca se lleva a cabo en el verdadero centro regulador en la sustancia reticular del bulbo raquídeo, de tal manera que una lesión en la columna por arriba de la vértebra T7 puede dar lugar a choque neurogénico. Es importante recalcar que un TCE puede llevar a lesión del tallo encefálico y la sustancia reticular ascendente, pudiendo presentarse datos de choque neurogé-

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nico; sin embargo, es poco habitual y ocurre principalmente si se asocia a lesión del tallo o a muerte cerebral. En cambio, es mucho más frecuente que la lesión traumática o de cualquier otra índole en la médula dé por resultado este síndrome. Por ello, si se presentan datos de choque neurogénico en un paciente politraumatizado, se debe pensar en lesión medular. Por otro lado, en todo paciente con trauma múltiple, y sobre todo lesiones por arriba de los hombros, se debe considerar la posibilidad de fractura de columna cervical. La fractura o luxación de columna no significa necesariamente lesión medular. La fractura de columna es equivalente a columna inestable; la manipulación del cuello durante las maniobras de reanimación puede determinar que se deslice la vértebra fracturada y que se lesione la médula. Por ello es tan importante manipular lo menos posible el cuello. Cuando se trata de rescatadores profesionales de salud siempre se deberá realizar la fijación de la cabeza con dos manos, para moverla en bloque con el cuerpo y de esta forma inmovilizar en lo posible el cuello para evitar desplazamientos bruscos. El cuerpo debe ser fijado a las camillas de fijación de columna en los pacientes con trauma múltiple. Los collarines cervicales sólo fijan 80% la columna, por lo que con la técnica adecuada se deben colocar en pacientes con trauma múltiple, como aviso de que se cuide la columna y se inmovilice la cabeza, y no para confiarse y considerar que ya está fijada y no es necesaria la sujeción de la cabeza. Existe la posibilidad de contusión de la columna cervical por una lesión traumática sin que necesariamente exista fractura de columna, o desplazamiento del canal medular, y sin evidencia radiológica.190 Es particular que esta lesión se presente en niños por estiramiento o contusión de la médula, y suele ser reversible si se hace el diagnóstico y se maneja el cuello adecuadamente. La lesión del centro bulbar de regulación cardiocirculatoria resulta en una pérdida del tono vascular por bloqueo simpático que produce una vasodilatación masiva e hipovolemia relativa al espacio intravascular dilatado, y encharcamiento de la sangre en zonas de declive, por lo que aparecen hipotensión arterial y bradicardia, con predominio de vagotonía. Puede llevar a la muerte si no se diagnóstica adecuadamente. El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga (presión venosa central, PAOP) y disminución de las RVS.

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El manejo debe incluir líquidos cristaloides para elevar el volumen, pero se debe iniciar con dopamina en dosis alfa de 10 mg/kg/min y aumentar según la respuesta hasta dosis de 20 mg/kg/min, o bien epinefrina en dosis de 0.3 mg/kg/min para obtener un efecto vasoconstrictor o norepinefrina en dosis de 0.1 a 2 mg/kg/min. Se puede usar atropina en dosis de 0.02 mg/kg (dosis mínima de 0.1 mg); la dosis única máxima es de 0.5 mg. Se puede repetir la dosis una vez (la dosis máxima total para niños es de 1 mg; la dosis máxima total para adolescentes es de 3 mg) para la bradicardia acompañante de este síndrome.109,191

Choque séptico El choque distributivo por excelencia es el choque séptico, la complicación más grave del paciente críticamente enfermo con respuesta inflamatoria sistémica por sepsis, que a su vez es la complicación más frecuente de todas las enfermedades que llevan a un niño a terapia intensiva pediátrica. La característica primordial es que se presenta liberación de mediadores químicos que llevan a alteración del tono vascular periférico, independiente de la pérdida de líquido intravascular, hacia el exterior. Esto implica que un niño con pérdidas al exterior por diarrea o poliuria o por falta de reposición en el consumo puede manifestar datos de choque hipovolémico y al mismo tiempo tener alteraciones de la microcirculación por sepsis, que conlleva a choque distributivo. Las manifestaciones clínicas iniciales incluyen hipovolemia con signos universales de deshidratación, taquicardia (que siempre es el primer dato de choque), llenado capilar lento y pulsos periféricos filiformes y quizá los centrales también; si es muy avanzado, se presentan alteración del estado de conciencia e hipotensión arterial; después de tres cargas rápidas la oliguria es un dato importante. Después de haber pasado más de 50% del volumen circulante normal (80 mL/kg) con cristaloides, pero el paciente continúa con datos de choque, es el momento de hacer el diagnóstico de choque séptico con síndrome de fuga capilar. Si el paciente tiene choque hipovolémico debe ser tratado al menos con tres cargas rápidas de cristaloides a 20 mL/kg hasta llegar a 60 mL/kg; si durante este tiempo no se presentan pérdidas exageradas y no hay mejoría y persisten los datos de hipodinamia con choque, debe ser manejado como choque séptico y pensar en síndrome de fuga capilar.

(Capítulo 54) La otra posibilidad es que el niño infectado, gravemente enfermo o traumatizado, en quien hay repuesta a la volemia y se corrigieron la anemia aguda y las hemorragias posibles, presente súbitamente datos de choque, lo cual se debe considerar y tratar como choque séptico. Existen en el organismo mecanismos de defensa humoral no específica que se presentan en hipoxia–isquemia, inflamación, trauma, infección o enfermedades graves combinadas con el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). La respuesta inflamatoria local se produce acompañando a cualquier lesión de tipo infeccioso o no en cualquier parte del organismo, dada por la liberación de mediadores químicos por parte de los leucocitos, los monocitos, los linfocitos o las células endoteliales para producir un aparato defensivo contra organismos extraños que se traducen en “rubor, calor, dolor y tumor” dando origen a los abscesos cuando el proceso infeccioso o de cualquier otra índole, incluso trauma o hipoxia, es muy severo; se presenta una respuesta inflamatoria sistémica que como respuesta de defensa termina siendo la responsable de muchas de las alteraciones que llevan a los órganos a la muerte. Se dice que filogenéticamente las endorfinas están hechas en el animal herido para vasodilatar y permitir que la herida sangre más, produciendo sedación y analgesia para que el animal herido muera más rápido, sin dolor y en paz. La respuesta inflamatoria sistémica es la acompañante y responsable de las alteraciones metabólicas, bioquímicas, hemodinámicas e inmunitarias que se presentan durante el choque séptico. El choque séptico se puede definir como una respuesta inflamatoria sistémica exagerada causada por una agresión intensa (infecciones severas, sepsis, hipoxia, trauma, quemaduras, grandes cirugías, trauma múltiple, traumatismo craneoencefálico, ciertas intoxicaciones, acidosis metabólica, alteraciones hematológicas, quimioterapia, cáncer, hipoxia–isquemia, etc.). Se presenta en un momento impredecible de la evolución de estos padecimientos con daño endotelial, activación de células blancas con liberación masiva de mediadores de inflamación, aumento de la coagulación, disminución de la fibrinólisis, microtrombos e insuficiencia adrenal relativa, que llevan a alteraciones hemodinámicas severas, con alteración de la entrega de oxígeno y nutrientes, cambios metabólicos, inmunitarios y hemodinámicos, que implican hipoxia tisular, hipoperfusión y lesión de órganos en niños genéticamente predispuestos. Es el segundo golpe de la sepsis. Los avances recientes en el campo de la genética han abierto la posibilidad de que la variabilidad genética o

Conceptos nuevos en la reanimación cardiopulmonar en pediatría

negativos y grampositivos se relaciona con el aumento de la mortalidad. El receptor CD14 se localiza en el espacio extracelular y, por ende, no puede inducir activación celular sin un correceptor de transducción de señal transmembrana. Se ha identificado una familia de receptores llamada receptores de peaje (TLR: toll–like receptors), que son proteínas transmembrana del tipo 1 con un dominio extracelular repetitivo rico en leucina y un dominio intracelular homólogo al receptor de la IL–1. De los 10 receptores de peaje identificados en el ser humano, siete interactúan con las moléculas microbianas. Por ejemplo, el receptor de peaje 4 (TLR4) es el receptor de LPS, el receptor de peaje 2 (TLR2) es primordialmente la causa del reconocimiento de las estructuras de las bacterias grampositivas, el receptor de peaje 5 (TLR5) es el receptor de flagelina y el receptor de peaje 9 (TLR9) reconoce los elementos CpG en el DNA bacteriano (figura 54–12). Esta asociación monogámica entre los receptores de peaje (TLR) y sus ligandos bacterianos en realidad es una simplificación exagerada, ya que algunos receptores de peaje, como el 2, se pueden activar por múltiples

pleomorfismo del receptor CD, del factor de necrosis tumoral alfa (TNF–a) y de la interleucina (IL) 1 pueda ser la diferencia de la reacción ante un estímulo infeccioso. Un gran número de mediadores han participado en la producción del choque séptico. Es muy común que pacientes con infecciones semejantes muestren diferencias significativas en términos de producción de citocinas y de la intensidad de la reacción inflamatoria. Se considera que estas diferencias pueden estar vinculadas con un fondo genético.176 La predisposición genética a presentar complicaciones graves en los pacientes severamente infectados, y en especial la manifestación de choque séptico, ha sido documentada recientemente por bloqueo de ciertos genes que se encuentran específicamente en el cromosoma 6, cerca del complejo mayor de histocompatibilidad III, y la proximidad de los genes que codifican para el TNF– a. El CD14 es el receptor de una amplia gama de productos bacterianos, como LPS, peptidoglucanos y ácido lipoteicoico. Este receptor constituye una gran parte del sistema inmunitario innato; el aumento de sus valores séricos en seres humanos con choque séptico por gram-

LPS

TLR4

Espacio extracelular

CD14

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MD–2

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Núcleo

IRAK

IRAK

MyD88 LPS = lipopolisacárido CD14 = opsonina TLR4 = toll like receptor 4 IRAK = receptor de cinasa asociado a IL–1 TRAF6 = TNF receptor asociado 6 NIK = kinasa inductora del factor nuclear activo (NFk B) MKK = proteincinasa del mitógeno activado IKK = cinasa del inhibidor del factor nuclear ( k B) NFk B = factor de transcripción nuclear

Citoplasma

TRAF6 NIK

Generación de citocinas IKK

MKK NFk B

Activación de genes blanco

Figura 54–12. La interacción entre el LPS, CD14 y el TLR4, y los productos de los microorganismos requiere un factor que permita la alineación correcta de los receptores de peaje; este factor es el MD–2. Los receptores de peaje (TLR) tienen un dominio intracelular que es homólogo al receptor de la IL–1 y la IL–8. Una serie de proteínas de adaptación permite la unión de la cinasa asociada al receptor de IL–1 (IRAK) que a su vez induce al receptor de TNF asociado 6 (TRFA6), translocación nuclear del factor nuclear–kB y por último activación de los promotores génicos de citocinas. Modificado de Kneufermann. Chest 2002;121:1329–1336.

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Temas selectos de terapia intensiva pediátrica TNF

(Capítulo 54) Espacio extracelular

TNF

TNFR2

FasL

TNFR1

Fas

Caspasas

RIP

TRAF1 P

P

I k B Ub

P

P p50 p50

I k B Ub

RIP

FADD/MORT1

TRAF2

FADD/MORT1 RIP

P Ik K

Ik B

FELICE MACH

Ub p50 p50

P

TRADD

TRADD

TRAF2

Proteasa ICE like

Apoptosis Cambios Membrana citoesqueleto Blancos citoplásmicos

NF–k B activo NF–k B

Factores antiapoptósicos

Núcleo

Activación de genes blanco

Endonucleasa e inhibición de reparación de DNA

Figura 54–13. El efecto de activación puede ser llevado a cabo por TNF–a o IL–1b. El TNF a través de TNFR1 (receptor) activa la proteína de dominio de muerte (apoptosis) asociado al TNF (TRADD) que, en unión de con TRAF2 y la proteína del receptor de interacción (RIP), forman un complejo. Este último interactúa con el NIK que fosforila al inhibidor IkB y se activa para inhibir el FNkb; el ubiquitin (Ub) facilita la degradación de IkB en proteosoma; el FNkB se transloca al interior del núcleo, en donde reprime a los genes blanco. La IL–1b se une a su receptor y a la proteína accesoria del receptor (IL–1RacP), lo que facilita la interacción entre IRAK y TRAF6. Por estas tres vías se activa el factor nuclear que se transloca al núcleo y mediante RNAm se traduce en las proteínas de inflamación; el equilibrio y la regulación descendentes se logran gracias al inhibidor del factor nuclear (Ikb). TRADD: proteína de dominio de muerte; RIP: proteína de receptor de interacción; TLR4: toll–like receptor 4; IRAK: cinasa de IL–1 receptor asociado;TRAF6: TNF receptor asociado 6; NIK: cinasa inductora del factor nuclear activo (NFkb); MKK: proteincinasa del mitógeno activado; p50: proteosómico; NFkB: factor de transcripción nuclear. Murphy K, New Horizons 1998;6:181–193.

componentes de levaduras y micobacterias. Los datos preliminares sugieren que puede haber pleomorfismo entre la familia de los receptores de peaje como parte de la explicación de la enorme variabilidad en la respuesta individual a la infección. La interacción entre dichos receptores y los productos de los microorganismos requiere un factor que permita la alineación correcta de los receptores de peaje; dicho factor es el MD–2. Los receptores de peaje (TLR) tienen un dominio intracelular que es homólogo al receptor de la IL–1 y de la IL–8. Una serie de proteínas de adaptación permiten la unión de la cinasa asociada al receptor de IL–1 (IRAK), que a su vez induce al receptor de TNF asociado 6 (TRAF6), translocación nuclear del factor nuclear–kB y, por último, activación de los promotores génicos de citocinas (figura 52–12). El reconocimiento de la señal para activación del TLR se hace mediante la identificación de LPS por el CD14 que da la señal al TLR4 y MD2, y mediante una

molécula de transcripción —la MyD88— se activa dentro de la célula. La cinasa del receptor asociado de la IL–1 (IRAK) estimula al receptor asociado al receptor de TNF (TRAF6), que a su vez activa la cinasa inductora del factor nuclear (NIK), el factor de transcripción nuclear (FNkB) y, de manera simultánea, el inhibidor de esta cinasa (IKK), quedando activo el factor nuclear (FNkB) que activa a los genes blanco (figura 54–13).193 Este efecto puede ser activado por el TNF–a o la IL–1b. El TNF a través del TNF–R1 (receptor) activa la proteína de dominio de muerte asociado al TNF (TRADD) que en unión con TRAF2 y la proteína del receptor de interacción (RIP) forman un complejo. Este último interactúa con el NIK, que fosforila al inhibidor IkB y se activa para inhibir el FNkB; la ubiquitina (Ub) facilita la degradación de IkB en proteosoma; el FNkB se transloca al interior del núcleo, en donde reprime a los genes blanco (figura 54–13). La IL1b se une a su receptor y a la proteína accesoria del receptor (IL–1RacP), lo que

Conceptos nuevos en la reanimación cardiopulmonar en pediatría facilita la interacción entre IRAK y TRAF6. Por estas tres vías se activa el factor nuclear que se transloca al núcleo y mediante RNAm se traduce en las proteínas de inflamación; el equilibrio y la regulación descendentes se logran gracias al inhibidor del factor nuclear (IkB) (figura 54–13).193 El RAGE es un receptor múltiple que interactúa con diferentes estructuras para transmitir hacia la célula y reconocer secuencias organizadas, formando parte de la superfamilia de inmunoglobulinas, interactuando con receptores de adhesión de los leucocitos (ICAM) y producto final de glicación (AGE); su función es la de perpetuar el mecanismo de activación del factor nuclear kappa (NF–k). Además, uno de los radicales —la mieloperoxidasa— de los fagocitos genera carboximetil lisina en los sitios de inflamación, lo que sostiene la activación celular por vía de la unión AGE–RAGE. Finalmente activa el NF–kB, que activa la transcripción y generación de citocinas y la perpetúa (figura 54–14).

El AGE constituye un grupo heterogéneo de compuestos producidos por glicación, que es una reacción que sucede cuando una molécula de azúcar (glucosa) se une a proteínas o a grasas sin la intervención de una enzima, lo que resulta en moléculas crudas, moléculas avanzadas de glucosilación; puesto que alteran el metabolismo normal y usan mucha energía al final pueden ser dañinas para la salud. Son resistentes a las proteasas y causan daño tisular irreversible. Se unen a varios receptores de la superficie celular e inducen señal posreceptor, activación del factor de transcripción y expresión de genes. Varios de los receptores que se unen a los AGE incluyen AGE–R1, 2 y 3, y el receptor scavenger II y RAGE. Esto genera en la célula especies reactivas de oxígeno y la depleción de mecanismos de defensa antioxidantes, como el glutatión y el ácido ascórbico.176,192 De aquí la activación del genoma de cada una de estas células (endoteliales, mononucleares, basófilos, linfo-

Granulocito MAC1 VLA4 I C V A C M A 1 M 1

Granulocito

Calgranulinas AGE C RAGE C

HMGB1

667

C C

MAC1 C C

MyD88 ? ? ERK1/2

ROS IKK

P38, JNK/SAPK Rho–GTPasa, P13K Ik B JAK/STAT degradación Ik B

Ik B degradación

NF–k B

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Ik B NF–k B

Otros factores de degradación

EGR1 Myc ETS1 MEF2C Jun Genes de respuesta inmunitaria

Se perpetúa la inflamación Jun/Fos

Figura 54–14. RAGE es un receptor múltiple que interactúa con diferentes estructuras para transmitir hacia la célula y reconoce secuencias organizadas, forma parte de la superfamilia de inmunoglobulinas; entre muchas interactúa con receptores de adhesión de los leucocitos (ICAM) y producto final de glicación (AGE); su función es perpetuar el mecanismo de activación del factor nuclear kappa (FN–k). La interacción AGE–RAGE produce señales intracelulares, como el ERK–1 cinasa, el p38 MAPK, la proteína de estrés cinasa, y la vía de FNkB que sobrepasa el mecanismo de regulación y dispara la liberación de citocinas intracelulares y las perpetúa evitando que se autorregulen y se detenga la evolución. RAGE: mediated signal transduction; AGE: advanced glucation end product; C, C–type immunoglobulin domain; ERK–1/2: extracellulary signal–regulated kinase 1/2; HMGB1: high– mobility group box protein 1; ICAM–1: intracellular adhesion molecule 1; IkB: inhibidor de kappa B; IKK, inhibidor de kappa B cinasa; JAK: janus kinase; JNK: c.jun N terminal kinase; MAC–1: macrophage–1 antigen; NF–kB: factor nuclear kappa B; P13K: phosphoinositide 3–kinase; ROS: reactive oxygen species; SAPK: stress–activated protein kinase; STAT: signal transducer and activator of transcription; V: v–type immunoglobulin domain; VCAM–1: vascular cell adhesion molecule 1; VLA–4: very late antigen 4. Modificado de Bopp C et al.: The inflammation perpetuating pattern recognition receptor RAGE as a therapeutic target in sepsis. Crit Care 2008;12:201–208.

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Temas selectos de terapia intensiva pediátrica

citos T, etc.) va a tener como consecuencia la liberación de citocinas proinflamatorias, tales como TNF–a, IL–1b, tirosincinasa endotelina–1, elastasa, PMN, C3a, IL–2, proteincinasa, complemento, C5a, IL–15, Pro Chim Mon (PCM)1 y 2, rad, liberación de oxígeno, IL–6, Fac D. Fac In Leuc, enzimas proteolíticas, IL–8, neuropéptidos vasoactivos, MALE–I, FAP, fosfolipasa A2, MAIC –I, LTB4, neopterin, MALV–I, TX–A 2, citocinas procoagulantes inflamatorias derivadas de Mac, PGE2, inhibidores de plasminógeno, factor de crecimiento transformante b1, PGI2, fibrina, factor de permeabilidad vascular g, IFNCD–14, bradicinina, FECGM b, trombina, FDM, ON, factor de coagulación, TLR 1, 2 y 4, H2O2, etc.17 Cabe hacer notar que entre ellas se encuentran algunas hormonas, como la epinefrina, las encefalinas y las endorfinas, que se derivan de la adenohipófisis y tienen propiedades analgésicas, sedantes y vasodilatadoras, así como el factor natriurético y los factores lípidos, como son el factor activador de plaquetas (FAP), el ácido araquidónico y las prostaglandinas, especialmente la PGI2. La prostaciclina interfiere en la adhesividad plaquetaria, evita el trombo blanco; además del endotelio se activa el factor tisular y de este punto toda la cascada de coagulación y anticoagulación que lleva a los eventos de coagulación intravascular diseminada (CID), los cuales se estudiarán a detalle en otros capítulos. También se incluyen las alteraciones hemodinámicas que llevan a la liberación de renina–angiotensina y bradicinina, que finalmente culminan en una intensa vasoconstricción, así como el complemento, la histamina, las bradicininas, los leucotrienos, el factor depresor del miocardio, el óxido nítrico, los radicales libres de oxígeno, el superóxido y las enzimas proteolíticas lisosomales. En forma simultánea, pero con menor efecto, está la liberación de mediadores antiinflamatorios, como anticuerpo anti–IL–1b, IL–1RsII (IL–1 receptor soluble tipo II), IL–1RsII (IL–1 receptor soluble tipo I), sTNFR–I (receptor soluble del TNF tipo I), sTNFR–II (receptor soluble del TNF tipo II, anticuerpo anti– IL–1rI, IL–1ra (IL–1 receptor antagonista), LTB4–ra, CD–14 soluble, Th2 (T–helper 2), IL–4, IL–10, IL–13, TNF–b, interferón g y corticosteroides, los cuales son sobrepasados por los proinflamatorios si es que se presenta el choque. Quizá si se coloca de manera didáctica la cascada de eventos que se suceden el primer órgano afectado sea el endotelio vascular si son estas células las que de inicio liberan endotelinas, moléculas que favorecen el rodamiento de los leucocitos polimorfonucleares y después la adherencia al endotelio para finalmente realizar la diapédesis. Esto se lleva a cabo por la activación en el

(Capítulo 54) endotelio de moléculas de adherencia, como las selectinas E y P y otros péptidos que sirven de receptores a las selectinas expresadas por el PMN, como la selectina L; por otro lado, la activación de los PMN libera citocinas, como IL–8, que junto con el factor activador de plaquetas sirven de quimiotácticos para atraer a los leucocitos. En los leucocitos se manifiestan los receptores CD 11 y 18 y otras moléculas de adherencia, como ICAM 1–2, que facilitan el rodamiento y la adhesividad. Muchos son los estímulos que llevan a la formación de citocinas por parte de los monocitos y PMN, pero uno de los más estudiados en la endotoxina de bacterias gramnegativas, cualquiera que sea el estímulo inicial, es la activación del sistema inflamatorio a nivel masivo. La respuesta en el organismo puede ser de predominio en alguno de los dos sistemas, de la cual se desprenden los conceptos de choque frío y choque caliente.

Mecanismos de la inflamación en el choque séptico Se debe tener presente que los fenómenos vasoactivos que se presentan están producidos en este tipo de choque por la acciones de los mediadores de inflamación que se están liberando, como respuesta ante el fenómeno séptico o de lesión masiva en el organismo, y que los mediadores de inflamación tienen efectos proinflamatorios. Las moléculas de inflamación actúan sobre las células blanco, como el endotelio, las plaquetas, los PMN, los linfocitos, etc., es decir, estas células no sólo son productoras de mediadores de inflamación, sino que son las células blanco de su acción; además, cada mediador químico, desde TNF hasta endorfinas, tiene acciones de estimulación unas sobre las otras que producen vasoconstricción y vasodilatación; dichas interacciones múltiples producen cambios dinámicos impredecibles de predominio de vasodilatación o de vasoconstricción en el cálculo total de RVS; sin embargo, siempre hay un componente mixto de vasoconstricción primordialmente esplácnica y vasodilatación o vasoconstricción en la piel. También están los mediadores antiinflamatorios cuyo predominio quizá hace que no se presente el SRIS; en cambio, la infección o la lesión por sí misma predominan y el niño puede morir por el proceso agresor inicial, o bien puede haber predominio de los mediadores de apoptosis y el niño puede morir por cambios en la programación de muerte de sus células blanco. Finalmente, las moléculas de prolongación de la respuesta inflamatoria (RAGE–AGE) pueden predominar y la respuesta inflamatoria se hace persistente, con lo

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Respuesta a la infección

Apoptosis Muerte programada

Proinflamación exagerada Choque Muerte rápida

Equilibrio/vida

que aparecen las complicaciones de disfunción orgánica múltiple (DOM) que terminan en autocanibalismo y muerte. Entre los mediadores de inflamación están una gran interdependencia, pleiotropía (muchos efectos) y redundancia (muchas citocinas con el mismo efecto); sus efectos pueden amortiguar y amplificar el sistema, por ejemplo, TNF–a e IL–1 se sinergizan y la IL–10 disminuye el TNF y la IL–1. Los efectos de una citocina varían en forma no linear con su concentración: los niveles bajos de TNF producen neutrofilia y los niveles altos de TNF producen neutropenia. Las concentraciones de citocinas varían día a día, y no se correlacionan con las variables fisiológicas de sepsis. Los receptores de las citocinas son muy variables en una gran variedad de células.176 Una fisiopatología muy compleja no se predice con una sola valoración del estado fisiológico. El manejo del paciente con choque séptico no es determinista; no hay un medicamento o una estrategia para un síntoma. El monitoreo debe ser constante y abarcar la mayor parte de los sistemas vitales. Los medicamentos pueden estar indicados o no de acuerdo con la respuesta del sistema; en este nuevo orden la respuesta puede no ser la esperada. En ciertos pacientes la respuesta antiinflamatoria es la más importante, por lo que bloquear la respuesta inflamatoria favorece la muerte del paciente. El único monitor válido es el médico que interpreta las variables en el paciente, en el laboratorio y en los monitores (quizá algún día, con base en que ésta es una teoría con fundamento matemático, se desarrollen programas de suficiente capacidad, aunque ya hay programas de toma de decisión en las computadoras que dan orientación). El pronóstico del paciente es cambiante y no siempre determinado (determinista) por la respuesta específica a una medida terapéutica, sino a la evolución total de todas las variables. El médico debe conocer estas respuestas y evolución, y darse cuenta de que sus decisiones forman parte del propio sistema de variables de respuesta interdependiente.176 La sepsis y el choque séptico pueden consumir los receptores de esteroides, además de disminuir la producción de cortisol, por lo que a pesar de grandes discusiones en el uso de esteroides desde hace más de 40 años y trabajos multicéntricos a lo único que se ha llegado es a que sí existe una necesidad de anticiparse a la insuficiencia suprarrenal y administrar dosis de estrés de hidrocortisona de 2 mg/kg, con un máximo de 100 mg.109 Con base en estos conceptos, la AHA propone el manejo múltiple del paciente con choque séptico.

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Antiinflamación Infección Muerte

Proinflamación persistente SDOM Muerte diferida Figura 54–15. Posibles respuestas de la reacción inflamatoria; según predominio de respuesta inflamatoria exagerada, respuesta inflamatoria persistente, proceso de apoptosis o antiinfección, con las intervenciones adecuadas se puede llevar al paciente al equilibrio y a la vida. García GER, Véliz PRA: Shock séptico. En: Véliz PR: Terapia intensiva. En: Gamboa M: Temas de pediatría. Asociación Mexicana de Pediatría, A. C. McGraw–Hill Interamericana, 2004;2: 142– 231.

Si se establece el equilibrio entre mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios quizá la respuesta cumpla su función de controlar la infección y lograr que el niño se salve; de aquí se desprende el concepto de CHAOS, propuesto por Roger C. Bone y Marsh.195,196 El choque caliente presenta rubicundez, fiebre y pulsos saltones, con volumen circulante conservado que puede generar una presión venosa central (PVC) baja por la vasodilatación; en estos casos se deben administrar cristaloides en carga de 10 mL/kg, vigilando la PVC y los datos de choque; si hay gasto cardiaco (Q) elevado por incremento del volumen diastólico final (VFD), que permite un volumen sistólico (VS) normal con FC elevada, entonces la precarga puede ser normal con PVC normal, pero con escasa reserva cardiaca, que no debe recibir cargas altas de líquidos (figura 54–15).176

Choque séptico caliente o hiperdinámico En el choque caliente predomina el efecto vasodilatador de los mediadores de inflamación. El TNF, la IL–1, la prostaciclina, el óxido nítrico (ON), la adenosina, la IL–6, las FAP, las endorfinas y los péptidos intestinales, entre otros.

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Temas selectos de terapia intensiva pediátrica

Lo que de inmediato pone en riesgo la vida del paciente son las alteraciones hemodinámicas que estos mediadores implican, de tal manera que en el choque caliente se produce una vasodilatación sistémica. Quizá el volumen circulante no se ha visto afectado por pérdida hacia el exterior, pero esta gran vasodilatación produce varios fenómenos primordiales. 1. La vasodilatación produce un efecto de cortocircuito, pues se presenta primordialmente a nivel de las arteriolas y vénulas, de manera que el volumen de las arteriolas se va directo a las vénulas sin pasar por los capilares verdaderos, que son los que entregan oxígeno a los tejidos y órganos, ocasionando hipoxia tisular y choque. 2. La TA se puede mantener por efecto de la taquicardia compensadora y si el volumen circulante es adecuado. Se reduce por un efecto de la gran vasodilatación más que por disminución de volumen. 3. Los pulsos son saltones y el paciente se ve rubicundo por efecto de la vasodilatación y la taquicardia cuando el volumen circulante es suficiente. 4. El estado de conciencia se mantiene mientras no disminuya la TA. 5. El gasto cardiaco aumenta por varios fenómenos. El primero (se supone que es poco frecuente en niños) es la dilatación ventricular por efecto del factor relajante del miocardio y por el ON, que producen una disminución de la fuerza de contracción del miocardio con la reducción concomitante de la fracción de eyección (FE). A pesar de ello, la dilatación ventricular da por resultado que el volumen al final de la diástole (VFD) aumenta por aumento de la cavidad ventricular. De esta forma, a pesar de la disminución de la FE, el VFD permite que el volumen sistólico (VS) se mantenga normal. Si el VS se mantiene normal y el niño depende de su gasto cardiaco, al aumentar la FC se incrementa el GC, puesto que el GC = VS x FC. 6. El oxígeno que lleva la arteria pasa por efecto de los cortocircuitos al lecho venoso, sin entrega en los tejidos, por lo que la saturación venosa de oxígeno (SvcO2) es alta —por arriba de 70 mmHg—; esto implica una diferencia arteriovenosa menor de la normal. 7. El llenado capilar es normal por la gran vasodilatación, los pulsos saltones y la posible presencia de fiebre, con estado de conciencia conservado y presión diferencial amplia hasta que se vuelve choque hipotenso, en el que la hipotensión arterial hace que los pulsos se hagan filiformes y el estado de conciencia se vea alterado.

(Capítulo 54) 8. El tratamiento se debe enfocar en el aumento de la poscarga de estos pacientes. Es indispensable conocer la SvcO2 para establecer el diagnóstico de certeza, los pulsos saltones y la TA para conocer la gravedad del choque hipotenso o compensado; recordemos que la compensación en este tipo de choque está dada por la FC, de manera que si la precarga es adecuada el GC puede ser alto. Para ello se debe tomar la PVC, por lo que la persistencia de hipotensión arterial después de dos cargas rápidas de cristaloides es una indicación precisa para colocar un catéter central mediante técnica de Seldinger para evitar demoras innecesarias. Se debe atender primero la vía aérea, elevar el mentón y extender el cuello para abrir la vía aérea; si el estado de conciencia está conservado se debe poner oxígeno a la más alta concentración posible con mascarilla de no reinhalación; si el estado de conciencia está alterado se debe considerar la intubación rápida o la intubación directa de acuerdo con el estado de conciencia y el automatismo respiratorio del niño. Una vez asegurada la vía aérea se debe canalizar mediante catéter central. Una vez canalizado se miden la PVC y la SvO2, y se procede a administrar líquidos según los requerimientos si la PVC está dentro de límites normales. Se inicia con infusión de vasoconstrictores de SvO2 por arriba de 70 mmHg, específicamente norepinefrina, que es el vasoconstrictor por excelencia, en dosis de 0.1 a 2 mg/kg/min. La PVC baja se debe optimizar, pero sólo con líquidos a 5 mL/kg y no más allá, ya que la reserva cardiaca está limitada. Se deben hacer exámenes de laboratorio, incluyendo el lactato sérico, que tiene un valor pronóstico, y corregir las alteraciones de glucosa, sodio, potasio, calcio y magnesio según sea necesario. El equilibrio ácido–base se corrige en la gran mayoría de las ocasiones con corrección de la perfusión de órganos; es raro que se llegue a necesitar infusión de bicarbonato, lo cual ocurre cuando el pH está por debajo de 7.00 a pesar de los líquidos de reposición, con dosis en bolo de 1 a 2 mEq/kg. En vista de que estos pacientes tienen hiperdinamia, no se deben administrar más líquidos ni coloides sin tener la PVC como parámetro de seguimiento. Se debe iniciar el antibiótico correspondiente —ceftazidima o ceftriaxona y amikacina o imipenem— a la prevalencia de gérmenes en el hospital de preferencia.194

Choque séptico frío hipodinámico El choque frío, en cambio, se caracteriza por predominio de la vasoconstricción y no sólo producido por los

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Conceptos nuevos en la reanimación cardiopulmonar en pediatría mediadores de inflamación directamente, sino que estos mediadores producen un aumento de la permeabilidad capilar; en especial el aumento de permeabilidad capilar está producido por moléculas de adherencia al endotelio, ICAM, selectinas e integrinas, radicales libres de oxígeno, LTB4, LTD4, FAP y proteasas lisosomales, entre otros factores. Esto precipita el síndrome de fuga capilar de la sepsis,198 con lo que se produce salida de líquido hacia el espacio intersticial, junto con fuga de proteínas al mismo, incrementando la presión coloidosmótica del espacio intersticial en relación con el intravascular, pasando más líquido a este espacio, por lo que sale más líquido al espacio intersticial, disminuyendo el volumen circulante y produciendo una hipovolemia real, sólo que el líquido no se perdió al exterior, sino que quedó secuestrado en el espacio intersticial. Si además hay anemia y vasodilatación venosa, definitivamente disminuyen la precarga y la PVC. Al disminuir el volumen de retorno al corazón se reducen la precarga y el VS y el Q. Se produce hipovolemia al disminuir el gasto cardiaco, lo cual perciben los presorreceptores, que activan el sistema simpático que dispara noradrenalina, actuando sobre los receptores alfa periféricos; en los vasos produce vasoconstricción.198 La precarga disminuye por fuga capilar, vasodilatación venosa y encharcamiento, y reducción de la fuerza de contracción del miocardio producida por endotoxina, TNF, IL–1b, IL–2, IL–6, histamina, cininas, C5a, prostaglandinas, leucotrienos, FAP, factor depresor del miocardio (FDM) y óxido nítrico (ON o FRDE). La vasoconstricción se produce tanto por disminución del Q y activación de catecolaminas con efecto alfa presor en arteriolas, así como por disparo de mediadores de inflamación y hormonas, como tromboxano A2, endotelina, FAP, LT4, TB–4, LTD4, sistema renina–angiotensina–aldosterona y factor natriurético, entre otros. El aspecto fundamental a recordar en la fisiopatología de estos pacientes es que, por el contrario del choque hipovolémico, se presenta autotransfusión con transferencia de líquido del espacio intersticial al intravascular hasta que el primero se seca. Aquí es el espacio intravascular el que cede líquido al espacio intersticial, de manera que el paso de cristaloides va a seguir encharcando líquidos en el espacio intersticial, el cual tiene proteínas y no va a reponer el volumen circulante, de manera que se necesitan cantidades altas de cristaloides para mantener el volumen circulante, llevando al paciente a edema de pulmón agudo con hipoxia posterior más importante y mayor disminución de la eficiencia de la bomba cardiaca. Pero

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esto es lo que actualmente se recomienda, según los trabajos de Carcillo en el algoritmo de AHA, por lo que no se considera el paso de coloides hasta después del edema de pulmón agudo. En uno de los trabajos con 36 niños estudiados más de 80% no desarrollaron edema agudo y hubo corrección con 60 mL/kg durante la primera hora.203 El mismo Carcillo estableció en uno de sus trabajos que si la PVC es igual a la presión arterial media (PAM), cuando uno usa líquidos para reanimar la presión arterial el incremento de la PAM debe ser mayor que el incremento de la PVC. Si el incremento en la PAM es menor que la PVC se reduce la presión de perfusión.200 En el trabajo de Carcillo se presentaron 34 pacientes con choque séptico. Gracias a los cristaloides y los coloides después de la primera hora de infundir cristaloides a 60 mL/kg máximo en bolos de 20 mL/kg y valorando al paciente es menos probable que se llegue al edema de pulmón agudo.197 Hay trabajos que demuestran que después de esta primera hora tanto los cristaloides como los coloides se pueden usar para expandir el volumen intravascular. Se requieren menos coloides que cristaloides, ya que se distribuyen menos en el espacio intersticial y aumentan el volumen circulante; la albúmina parece ser el coloide más efectivo.202 En un estudio aleatorizado en niños con choque por dengue los coloides y los cristaloides funcionaron igual.201 Algunos usaron cristaloides como primera línea, seguidos de coloides.203,205 De acuerdo con estos resultados, en los pacientes resistentes a los cristaloides la AHA recomienda usar coloides; se puede aplicar albúmina en dosis de 0.5 a 1 g/kg por infusión rápida (10 a 20 mL/kg de solución a 5%), así como hidroxietil almidón a 5% en dosis de 10 mL/kg.204 También se pueden emplear gelatinas en las misma dosis Siguiendo el esquema de PALS, si el paciente no responde a líquidos es momento de colocar un catéter central mediante técnica de Seldinger para medir la PVC, pasar aminas y medir la ScvO2. Si la SvcO2 es > 70, se trata de choque caliente, por lo que se debe iniciar con dosis de norepinefrina, como se vio en el choque caliente. Si la SvcO2 es > 70, se trata de choque frío; el gasto cardiaco está bajo por hipovolemia relativa o por disminución de la fracción de eyección. Por efecto de la vasoconstricción estos pacientes tienen la piel fría, con pulsos filiformes periféricos en la compensación y filiformes los centrales en la hipotensión, con hipotensión arterial, llenado capilar lento de más de tres segundos, temperatura, hipotermia y PVC

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baja, además de alteración del estado de conciencia y presión diferencial disminuida, hipovolemia relativa con disminución de la precarga, inotropismo cardiaco y vasoconstricción secundaria. Después de los líquidos se debe valorar la PVC y continuar con líquidos coloides, los cuales se están administrando para una hora y ante la presencia de TA baja. Esto implica que la hipotensión se debe a falla de la contractilidad del miocardio y quizá a dilatación del mismo, por lo que se debe iniciar el manejo con inotrópicos; se recomiendan dosis de epinefrina de 0.1 a 1 mg/kg/min, en busca de su efecto beta con inotropismo positivo, aunque la dobutamina tiene efecto beta y vasodilatador venoso, que puede ser más benéfico en la vasoconstricción de estos pacientes. La corrección de Hb por arriba de 10 g/dL es indispensable con transfusión de paquete globular. La administración de hidrocortisona se reserva para el choque caliente.171

Características de las aminas vasoactivas Fármaco–receptor–dosis (mg/kg/min) y sus efectos: S Noradrenalina: – a1 y a2 – 0.002 a 1.5 – vasoconstricción – pocos cambios en la frecuencia cardiaca y el volumen minuto. S Dobutamina: – b1 y b2 – 2 a 20 – inotropismo más aumento del índice cardiaco cronotropismo más 25 a 50%. S Dopamina: – b1 y dopaminérgicos – < 5 vasodilatación y mejora de los flujos coronario y visceral. – b1 – 5–10 – cronotropismo más a1 y a2 – > 10 a 20 – cronotropismo e inotropismo más vasoconstricción. S Vasopresina: V1 variable, vasoconstricción, mecanismo de acción desconocido.176 En el manejo avanzado de la vía aérea se acepta el uso de cánulas con manguito en caso de obstrucción baja de la vía aérea. Disminuye la recomendación del uso de la mascarilla laríngea, lo cual implica que se puede usar si se tiene experiencia o si no hay otro recurso, pero puede haber fallas y se debe usar por periodos cortos. Se aconseja el uso del capnógrafo o del capnómetro colorimétrico para medir el CO2 en pacientes intubados para verificar la posición correcta de la cánula en el pulmón siempre y cuando tenga un ritmo de perfusión.

(Capítulo 54) Se recomienda el uso de capnómetro o capnógrafo; con este último se mide la eficiencia de las compresiones torácicas durante la reanimación cardiopulmonar y se monitorea el regreso de la circulación espontánea al incrementarse el registro de la PCO2 exhalada.171 Se enfatiza el uso de broncodilatadores en caso de obstrucción de la vía aérea inferior, especialmente el salbutamol. En el choque se acepta el uso de cristaloides y coloides. En el choque séptico, basándose en los conceptos del Dr. Carcillo,36 fundamentado en la ScvO2 y la TA, en pacientes que no respondan al manejo inicial con líquidos se aconseja: a. Choque caliente: saturación alta y TA baja, así como el uso de norepinefrina. b. Choque frío: ScvO2 baja y TA baja, así como el uso de epinefrina en dosis bajas o dobutamina más norepinefrina. Cuando la ScvO2 es baja y la TA es normal se puede utilizar milrinona (inodilatador) o un vasodilatador. Se enfatiza el uso de esteroides inicial ante la presencia de choque séptico. En el choque cardiogénico por arritmias y la bradiarritmia por debajo de 60 con datos de choque se usan oxígeno, RCP y epinefrina a 0.01 mg/kg en dilución de 1:10 000; si el paciente no responde, se usa atropina en dosis de 0.02 mg/kg, pero si sigue sin responder se recurre al marcapasos. En las taquiarritmias se debe eliminar la causa; si es una TSV, se recurre a cardioversión sincronizada a 0.5 J/kg, con una segunda dosis a 1 J/kg; si el paciente no responde, se aplican hasta 2 J/kg. Una vez canalizado el paciente se debe considerar la aplicación de adenosina a 0.1 mg/kg/IV, la cual puede aumentarse hasta 0.2 mg/kg. En la TV con pulso se emplea cardioversión con las mismas dosis o amiodarona en infusión a razón de 5 mg/ kg/IV en 20 min. En la FV/TV sin pulso se recurre a la desfibrilación con aparato a 2 J/kg, con una primera dosis en dos minutos de RCP; si persiste la FV/TV, se aplica la segunda dosis de 4 J/kg y las subsecuentes; después de dos minutos de RCP se continúa con la misma dosis. Se debe aplicar epinefrina en dosis de 0.1 mg/kg y repetirse cada tres minutos. El segundo medicamento es la amiodarona en dosis de 5 mg/kg en bolo. Todavía se recomienda la lidocaína, aunque no hay trabajos en niños que la avalen.77 La amiodarona ha demostrado superioridad como antiarrítmico sobre todo ante la lidocaína frente a fibrilación ventricular y taquicardias ventriculares. Algunos

Conceptos nuevos en la reanimación cardiopulmonar en pediatría trabajos demuestran su superioridad ante la lidocaína.76,77 Los pacientes que reciben amiodarona tienen una sobrevida de 22.8 vs. 12% con la lidocaína, que resulta en una reducción de la muerte de 55%; además, se observa la superioridad de la amiodarona en la FV.78,79 En la obstrucción de la vía aérea se usará la maniobra de Heimlich en niños conscientes que no puedan toser o respirar y tengan el signo universal de obstrucción, que se observa al llevarse las manos al cuello. Las dosis de epinefrina todavía están siendo estudiadas; sin embargo, muchas dosis pueden amortiguar el efecto de la RCP y las dosis altas podrían ser útiles, pero esto aún no se define.80 No se ha comprobado la utilidad de las mascarillas laríngeas en niños, pero se ha observado que aumentan las complicaciones, por lo que ahora se recomienda el uso del tubo laríngeo con globo de baja presión en la laringe y otro en la entrada del esófago, con abertura entre ambas que permita el paso de aire hacia las cuerdas vocales, la laringe y la tráquea (figura 54–16).81 El síndrome posparo cardiaco, que se presenta en un paciente en coma después de reanimación con corazón aturdido y requiere manejo con hipotermia controlada, vigilancia estrecha de la hemodinamia, control estricto de la glucemia, manejo de electrólitos y que le confiere prioridad a la terapia intensiva, se tratará en otro capítulo82–85 (cuadro 54–1).

Hacia el futuro

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Lo que se puede desarrollar en cuanto a la RCP son la detección temprana, la intervención con monitoreo uni-

Tamaños: Lactantes: 5 a 12 kg Niños: 12 a 25 kg Joven: < 155 cm Adulto medio: 155 a 180 cm Adulto grande: > 180 cm

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Cuadro 54–1. Los cuatro componentes del síndrome posparo cardiaco o posreanimación S S S S

Lesión cerebral posparo Disfunción miocárdica posparo Respuesta sistémica de isquemia/reperfusión Patología precipitante persistente

versal, el sistema médico de emergencia de respuesta rápida (METS), los sistemas de retroalimentación de calidad de la reanimación en el paciente, la mejora de la circulación con menos interrupciones (relación de compresiones–ventilación con pocas descargas), menos ventilaciones (tituladas a flujo sanguíneo y microcirculación, aparatos específicos para medirla en el paciente), aditamentos para compresiones torácicas de circunferencia o bombas, retroalimentación en tiempo real correctiva basada en el estado metabólico del paciente,86–89 terapias metabólicas, control de la hipotermia,87 hibernación química,88 cuidados posreanimación, tensión arterial, temperatura, glucosa sanguínea, ventilación, trombólisis, soporte miocárdico, mejores factores de predicción de imagenología, neurofisiología y biomarcadores, genómica, proteómica, hibernación–regeneración y trasplante.

Terapias en el hogar Se llevan a cabo con un DEA en el hogar totalmente automático, alarmas de fuego y extinguidores, entrenamientos en las escuelas, el trabajo y sitios públicos. En México no hay un registro de lo que sucede con el paro cardiaco; no se sabe qué cantidad de pacientes tienen paro cardiaco y reciben RCP, tampoco se sabe si se hace el diagnóstico eléctrico ni cuántos pacientes requieren desfibrilación, cuántos presentan asistolia, cuántos recuperan la circulación espontánea, cuántos fallecen en las primeras 24 h, cuántos sobreviven al alta hospitalaria, cuántos sufren secuelas neurológicas, si se administra manejo posparo cardiaco ni qué tipo; no se sabe cuántos se dan de alta sin secuelas, cuántos fallecen un año después del paro, cuántos son paros extrahospitalarios y cuántos suceden dentro del hospital o dentro de una TIP; asimismo, no hay ningún registro de los recomendados por Utstein.90 El esquema modificado de la AHA ilustra la secuencia que se debe seguir en la RCP.37

Proyecto Hospital Insignia Figura 54–16. Tubo laríngeo.

Durante más de 20 años se han impartido cursos teórico–prácticos de reanimación básica y avanzada pediá-

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trica en México. Entre las distintas disciplinas se encuentran el soporte cardiovascular avanzado (ACLS), el soporte vital avanzado pediátrico (SVAP/PALS) y el soporte vital básico (SVB/BLS) para profesionales de la salud, para familiares y amigos, y para salvacorazones, dirigido al personal administrativo y gerencial de las empresas u hospitales. Gracias a este esfuerzo se ha logrado que el conocimiento de las maniobras y destrezas que implican la reanimación cardiopulmonar sean conocidas por un gran número de personas, principalmente los profesionales de salud. Dicho conocimiento no ha logrado permear a la práctica y aplicarse correctamente en los hospitales, debido sobre todo a que los alumnos son de distintas instituciones u hospitales y se disgregan a los mismos en donde no todos los profesionales de salud conocen y realizan correctamente las maniobras; además, el desconocimiento hace que se impongan jerarquías ignorantes del sistema sobre aquellas que pudieran salvar una vida porque sí se conoce el método. Por otro lado, muchos médicos hemos asistido a un paciente en paro cardiaco, por lo que consideramos que sabemos hacerlo independientemente de que el paciente salga adelante o no, lo cual nulifica la intención de aprender correctamente las técnicas que ello implica. Una de las más altas intenciones en la evolución de maduración que ha tenido la AHA en la realización de los cursos, como consecuencia de la investigación realizada por la Alianza Internacional para la Investigación en Reanimación Cardiopulmonar a nivel mundial, es la de contar con trabajo en equipo como objetivo central, en favor de la sobrevida de un paciente en paro cardiaco. Por ello el personal de salud que trabaja en hospitales, clínicas, ambulancias, etc., y que toma el curso de reanimación, pierde poco a poco el interés al encontrarse obstáculos para la integración de “equipos” de reanimación o para integrar grupos de reanimación que deberían designarse todos los días al iniciar la guardia.2 Todo el personal debe conocer las técnicas, pues muchas veces el paciente llega y la designación de roles para las distintas funciones de una reanimación se hace sobre la marcha, de tal manera que a quien se le asigna la función debe saber qué hacer para poder desempeñar su papel con calidad. La calidad en la reanimación es lo que ha demostrado en el trabajo en equipo que realmente puede salvar vidas, de tal manera que no es que ha oído cómo se hace la reanimación el que va a otorgar una buena compresión torácica o una buena ventilación, entre otras funciones, sino quien lo ha practicado en maniquí, se le ha corregido y ha “aprendido” a hacerlo correctamente, aun aquel que participa al menos dos veces a la semana

(Capítulo 54) en simulacros que van perfeccionando la técnica de trabajo en equipo, captando las sutilezas de la excelente destreza de reanimación cardiopulmonar. En los niños la forma más frecuente de paro es la asistolia, la cual debe recibir excelente reanimación básica y seguir el algoritmo de tratamiento con medicamentos que corresponden con la misma. Los niños, y conforme aumenta la edad hasta llegar a los adultos, van aumentando las probabilidades de fibrilación ventricular; en el adulto con síndrome coronario y paro por muerte súbita de origen cardiaco ésta es la forma más frecuente de paro cardiaco. En ella se necesita administrar reanimación cardiopulmonar, pero más se requiere que se aplique desfibrilación. En general en los adultos se tiene más conciencia del manejo de los desfibriladores de dosis (que ya en la actualidad deben ser bifásicos), pero la oportunidad en la aplicación de la descarga no siempre es la adecuada por falta de trabajo en equipo. En los niños, por desgracia, ni siquiera se piensa en el desfibrilador, pues se considera que ellos no lo necesitan, lo cual es una falsa aseveración producto de la costumbre; todos los niños en cualquier parte del hospital deben recibir monitoreo, para saber si se requiere terapia eléctrica en su manejo, porque presenten fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso. La recomendación de la AHA es que se utilicen dentro del hospital el desfibrilador automático externo, que puede ser usado por todo el personal de salud y por legos, porque no requiere que se calculen dosis, tiene una voz electrónica que guía al rescatador en los pasos a seguir y brinda altas especificidad y confiabilidad para detectar ritmos desfibrilables, como fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso. Es más rápido de aplicar y no necesariamente es el médico quien lo coloca; no hay que esperar a que lleguen los médicos, pues puede utilizarlo hasta personal no médico y tiene 98% de probabilidades de revertir la FV/TV a un ritmo organizado y recuperación de la circulación espontánea si se aplica oportunamente.3 En los hospitales no se contempla la posibilidad de tener DEA, pero hay que considerar que tiene un costo 10 veces menor que el de un desfibrilador convencional. Los desfibriladores convencionales modernos son bifásicos y permiten tener integrados un DEA en ellos mismos, pero los hospitales no siempre cuentan con los parches electrodos necesarios para su utilización o simplemente no saben usarlo, por lo que se espera la llegada del médico para iniciar la reanimación o la desfibrilación, lo que puede ser tardío para el paciente. El hospital debe ser, por definición, el lugar más seguro para un paciente, aun para cualquier persona que

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Conceptos nuevos en la reanimación cardiopulmonar en pediatría llegue al mismo, como familiar, visitante o trabajador. Es por ello que se hace indispensable no sólo el conocimiento y la práctica de las destrezas de reanimación en todo el personal de salud, sino que además todo el personal debe poder realizar una reanimación básica. El siguiente ejemplo permite reflexionar sobre este concepto: una enfermera para a administrarle los medicamentos a sus pacientes y encuentra que un niño no responde, pide ayuda a gritos pero nadie responde. No abandona a su paciente; inicia la reanimación básica, con compresiones torácicas y ventilaciones de 30 x 2 x 5 ciclos; termina los ciclos y toma el DEA, la voz del mismo una vez pegados los parches electrodos le dice que se recomienda una descarga, aprieta el botón de descarga cuando el DEA se lo indica y continua con dos minutos más de 30 x 2 x 5; al terminar los ciclos el DEA le dice que no se requiere otra descarga; el paciente empieza a respirar y la enfermera encuentra que ya tiene pulso. La reanimación básica por un solo reanimador con DEA dentro del hospital puede salvar una vida. Otro ejemplo. Llega a la puerta del hospital el padre de un niño; sólo está el policía de la entrada y súbitamente el señor pierde el conocimiento y cae en brazos del policía, quien lo recuesta y le dice a otra persona visitante que vaya a llamar a los médicos, mientras se queda con el paciente; lo estimula y ve que no responde, por lo que le brinda compresiones sólo con las manos —lo que aprendió en el entrenamiento dentro del hospital—, no da ventilaciones pero tiene 70% de probabilidades de que cuando lleguen los médicos o las enfermeras al terminar los dos minutos iniciales, aun sin el desfibrilador, el paciente ya tenga un pulso de perfusión. Con la implementación de un hospital insignia se pretende denominar a un hospital o institución en el que todo el personal esté preparado para administrar reanimación cardiopulmonar básica y los médicos la reanimación avanzada, en donde el concepto de “hospital seguro”, además de todos los aspectos conocidos de seguridad del paciente que se han implementado, se le agrega que todo el personal tiene la cultura de la reanimación y cualquier persona —sea paciente u otra persona que visite el hospital por cualquier motivo— que tenga pérdida de la conciencia, deje de respirar o sufra un paro cardiaco siempre contará con alguien que sepa qué hacer. Otro de los obstáculos para el desarrollo de la cultura de reanimación en nuestro país y en los hospitales es el desconocimiento de la magnitud del problema.4 Hoy en día son pocos los hospitales en los que se lleva a cabo un registro de paro cardiaco, lo cual implica llevar las hojas de cotejo en donde se marca la hora en la que el paciente se encontró en paro, cuánto se demoró el inicio

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de las maniobras de reanimación, si la secuencia, cadencia, profundidad y ciclos de las mismas se dieron en forma correcta; si se usó el desfibrilador y se hizo el diagnóstico de FV/TV; si se brindó una descarga de desfibrilación o se recuperó un ritmo de perfusión; si falleció o recayó en paro y finalmente murió, o si sobrevivió 24 h, sobrevivió al alta en terapia intensiva o sobrevivió al alta hospitalaria; si las condiciones neurológicas en el momento del alta hospitalaria incluyeron la integridad de sus funciones cognitivas y psicomotoras, o se mostró con severas secuelas cognitivas, motoras o ambas; si sobrevivió un año y se le hizo seguimiento después de ese tiempo, etc. Es decir, se debe hacer un análisis situacional para conocer la magnitud del problema. Con todos estos antecedentes se plantea el programa a realizar como planeación estratégica a cinco años. Política general Institución (hospital o escuela de medicina) insignia en seguridad cardiopulmonar para todos. Objetivos inmediatos Realizar cuatro cursos dirigidos por el Centro de Adiestramiento en Reanimación Pediátrica (CARP) de la Sociedad Mexicana de Pediatría, A. C. (SMP), coordinados por el Dr. Remigio A. Véliz Pintos, proveedor de reanimación básica y avanzada en pediatría BLS, PALS y de ACLS. En el primer curso se incluyen 24 alumnos de médicos de base en las tres disciplinas, del cual se seleccionan por calificaciones y desempeño dentro del curso aquellos a quienes se les otorgará el curso de instructor básico, conformado por el curso medular y de instructor de PALS y ACLS, que se impartirán en otros tres días seleccionados con no más de un mes de diferencia. Una vez que este grupo haya tomado los cursos de instructores se programan otros dos cursos de proveedor de BLS, PALS, y ACLS, en los cuales participan como aspirantes a instructor. Si al tercer curso se han desempeñado bien como instructores facilitadores en las estaciones de destrezas, se les entrega una credencial de instructor y se realizan tres cursos más, en los cuales uno de los alumnos actuará como director del curso, quien será designada para ser el organizador del programa y servirá de enlace con el Centro de Entrenamiento CARP SMP y con la AHA en su momento. Después de dirigir al menos tres cursos, a este instructor se le capacitará para ser instructor de instructores al término del primer año. Se debe designar también un facultado para BLS, otro para PALS y uno más para ACLS

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Objetivos mediatos Una vez formados los instructores se iniciará una serie de tres cursos de soporte vital básico para salvacorazones, que se impartirán desde los primeros seis meses hasta el término de los cinco a personal de administración, laboratorio, enfermería general y auxiliar, y dietología. Estos cursos serán impartidos por los instructores formados, supervisados por el centro de adiestramiento. Objetivos finales Los instructores formados, solos ya sin supervisión, darán los cursos que incluyen sólo con las manos para RCP a personal de intendencia y mantenimiento. Paralelamente se capacitará a personal administrativo asignado para llevar los aspectos administrativos del sitio; Se deberá decidir si los aspectos contables serán dirigidos por la institución en una partida presupuestal independiente o si se constituirá en asociación civil que trabaje para la institución. El manual de administración de la AHA será una guía excelente para llevar a cabo los controles administrativos.

(Capítulo 54) Los médicos en su totalidad y las enfermeras se deben capacitar en reanimación avanzada PALS y ACLS La productividad semestral será reportada al centro de entrenamiento CARP SMP, el cual a su vez lo reportará a la AHA. Una vez terminada la capacitación de todo el personal del hospital, al final del segundo año, se dará aviso a la AHA para que realice una supervisión de productividad, archivos y calidad de la capacitación; se llenarán las hojas de autoevaluación y se solicitará un convenio para constituirse en centro y adquirir directamente las credenciales de la AHA; asimismo, se le solicitará a la AHA una placa de metal donde se certifique que la institución es una institución segura, porque tiene la cultura de la reanimación en todo su personal y se habla el mismo idioma ante una reanimación cardiopulmonar. La capacitación y las credenciales se deben actualizar cada dos años, de manera que se inicie ya con sus propios instructores el nuevo ciclo de capacitación de todo el personal a manera de educación médica continua y cursos a la comunidad, siguiendo los lineamientos del manual de organización de la AHA.

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Capítulo

55

Reanimación cardiopulmonar para profesionales de la salud Eduardo Javier Velasco Sánchez

INTRODUCCIÓN

frecuencia de sobrevida se ha documentado hasta en 30%.7 Pero sólo de 2 a 10% de los niños que presentan paro cardiaco extrahospitalario sobreviven y la mayoría quedan con lesión neurológica.7–13 Esto se debe a que no todos los niños reciben el beneficio de la RCP inmediata.8,11,14 Algunos estudios han demostrado que la sobrevida y la mejoría neurológica pueden ser mejores con una RCP temprana y oportuna.6,15–17

Para una mejor sobrevida y calidad de vida la reanimación cardiopulmonar básica (RCP) pediátrica debe ser parte de un esfuerzo, no sólo del médico sino también de la comunidad, en el que se incluya:

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1. La prevención. 2. El manejo inmediato de la RCP básica. 3. El acceso pronto al sistema de atención médica de emergencias. 4. Un adecuado sistema de manejo de la reanimación avanzada en pediatría.

PREVENCIÓN DEL PARO CARDIORRESPIRATORIO

Las nuevas recomendaciones están basadas en diferentes niveles de evidencia. Se enfatiza mucho acerca de la prevención de las causas y orígenes del paro cardiorrespiratorio en pediatría. La mayoría de las veces la causa de paro en niños es de origen respiratorio, síndrome de muerte súbita del lactante, sepsis, enfermedades neurológicas y lesiones ocasionadas por accidentes.18

Estos cuatro puntos forman parte de la llamada cadena de la supervivencia de la vida de la Asociación Americana del Corazón. Los primeros tres eslabones forman parte importante de la RCP básica pediátrica y deben ser dominados por el médico y la comunidad, pero el buen funcionamiento de ellos depende de la cultura médica y de los accesos públicos inmediatos al sistema de atención médica de emergencias, habitualmente formado por las ambulancias de la Cruz Roja, la Cruz Verde y, en algunas poblaciones, los sistemas de emergencia privados (figura 55–1). La RCP rápida y efectiva se asocia con un retorno espontáneo de la circulación y un mejor pronóstico neurológico en niños.1,2 El mayor impacto se presenta cuando tienen paro respiratorio,3 en donde se pueden presentar rangos > 70% de que el niño esté intacto necrológicamente,4–6 y en fibrilación ventricular (VF), en donde la

Figura 55–1. Cadena de la supervivencia en pediatría de la Asociación Americana del Corazón.

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 55)

Lesiones

Síndrome de muerte súbita del lactante

Son la principal causa de muerte en adultos jóvenes y ocasionan más muertes infantiles que otras causas combinadas. Muchas lesiones se pueden prevenir. La mayoría son lesiones por vehículos de motor, acompañantes en éstos, peatones, bicicletas, quemaduras, asfixias por inmersión y lesiones por arma de fuego.18,19

El síndrome de muerte súbita del lactante se presenta habitualmente en menores de un año de edad sin causa que lo explique.29–33 El pico máximo de este problema se presenta entre los dos y los cuatro meses de vida34 y los factores de riesgo incluyen el dormir boca abajo y en una superficie suave,35–37 y ser fumador pasivo.38,39 Se ha logrado disminuir la incidencia en 40% gracias al programa de acostar a los niños boca arriba.40

Lesiones por vehículos de motor La mayoría de las lesiones ocasionadas por vehículos de motor son fatales. Los factores que contribuyen principalmente son la falta de uso de asientos para niños que vayan asegurados con cinturones de seguridad, conductores adolescentes inexpertos y la ingesta de alcohol. Lesiones en peatones Una adecuada supervisión de los niños que deambulan por las calles es importante, ya que pueden presentar lesiones por atropellamiento los niños que estén jugando a la mitad de la calle, los niños que cruzan la calle sin cuidado y sin supervisión o los niños que intentan tomar algún autobús o camión escolar.20–22 Lesiones con bicicletas Ocasionan cerca de 200 000 lesiones y 150 muertes por año en niños y adolescentes.23 Las lesiones en la cabeza son la principal causa de morbilidad y mortalidad. El uso de cascos de seguridad reduce notablemente la severidad de lesiones hasta en > 80%.24 Quemaduras Aproximadamente 80% de las lesiones y muertes son ocasionadas por quemaduras e inhalación de humo.25,26 La mejor forma de prevenirlas es colocar detectores de humo, ya que cerca de 70% de las muertes se presentan en casas que carecen de sistemas de detección de humo.27

Asfixia por inmersión La asfixia por inmersión es la principal causas de muertes no intencionales en niños < 5 años de edad y la tercera causa de muerte en adolescentes. La mayoría de ellos no tienen supervisión al estar cerca de alguna alberca. Se puede prevenir este problema colocando mallas y cercas alrededor de la alberca y salvavidas disponibles en las áreas de ésta.

SECUENCIA DE LA REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA EN NIÑOS

Los nuevos lineamientos han modificado las edades de la reanimación. Lactante es el menor de un año de edad (aquí no se tratará de la reanimación del recién nacido). Niño es el que está entre el año de edad y el inicio de la adolescencia, que ocurre entre los 11 y los 13 años de edad, al inicio de los cambios de la pubertad, y adolescente y adulto son a partir de esta edad. Estos lineamientos han formado una serie de destrezas con distintos pasos, pero se ha tratado de estandarizar los procedimientos para uniformar la secuencia de la reanimación. Algunos pasos se realizan incluso en forma simultánea, en especial cuando se encuentra presente más de un rescatador. Asimismo, se han desarrollado algoritmos para seguir paso a paso la secuencia de la reanimación.

Lesiones por arma de fuego

Seguridad del rescatador y de la víctima

Últimamente ha aumentado la incidencia de muertes ocasionadas por arma de fuego, ya sea porque éstas estén en casa o, en algunos países, por la facilidad para conseguirlas sin que exista control, sobre todo entre los adolescentes.28

Siempre habrá que asegurarse de que el área esté segura para el rescatador y para la víctima. Si no es así, habrá que mover a la víctima a un área segura. Aunque el contacto con la víctima puede en teoría ocasionar el riesgo de alguna enfermedad infecciosa, es muy bajo.41,42

Reanimación cardiopulmonar para profesionales de la salud

Verificar la respuesta Mover gentilmente a la víctima y preguntarle: “¿Se encuentra bien?” o llamarlo por su nombre si lo conoce.

Verificar si tiene algún movimiento

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Si el niño responde, contestará. Rápidamente verificar si tiene alguna lesión que requiera asistencia médica. Si es necesario, dejar solo al niño para llamar al sistema de emergencias, después rechecar al niño con frecuencia. El niño con dificultad respiratoria mantiene una posición que le permite respirar mejor en forma más cómoda. Si el niño no responde y no se mueve, pedir ayuda e iniciar la RCP. Si está solo, continuar la RCP dando 5 ciclos (aproximadamente 2 min) de 30 compresiones por 2 respiraciones. Después, activar el sistema de emergencias y conseguir un desfibrilador automático externo. Si está solo y no hay evidencia de trauma se puede trasladar al niño adonde haya teléfono. El despachador del número local de emergencias (que puede ser el 080 o el 066 en algunas ciudades de México) le orientará sobre qué pasos continuar para la RCP. Si está presente un segundo rescatador, éste deberá activar el sistema de emergencias inmediatamente y conseguir un desfibrilador automático externo (si el niño tiene más de un año de edad), mientras el primer rescatador continúa con la RCP. Si sospecha que la víctima tiene algún traumatismo el segundo rescatador deberá asistir, estabilizando la columna cervical del niño. Si el niño debe moverse por cuestiones de seguridad habrá que mantenerle estable la cabeza minimizando el movimiento del cuerpo para evitar rotarle o moverle la cabeza y el cuello.

Activar el sistema de emergencias y conseguir un desfibrilador automático externo Si el paro es súbito y atestiguado,2,7,43 un solo rescatador deberá activar el sistema médico de emergencias llamando al número local, y conseguir un desfibrilador automático externo (si el niño es mayor de un año de edad) antes de iniciar la RCP. Esto es lo ideal para un solo rescatador que es testigo del colapso súbito; una vez que active el sistema de emergencias y solicite un desfibrilador deberá iniciar la RCP y utilizar el desfibrilador. Pero para simplificar el procedimiento, el rescatador único deberá iniciar la RCP proporcionando 5 ciclos (aproxi-

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madamente 2 min) de RCP a cualquier lactante o niño antes de dejarlo para llamar al sistema de emergencia y conseguir el desfibrilador (si lo requiere, por la edad del niño). Esta secuencia se puede modificar si el niño tiene el riesgo de presentar alguna arritmia súbita. Si están presentes dos rescatadores, uno inicia la RCP mientras el otro activa el sistema médico de emergencia y consigue un desfibrilador.

Posición de la víctima Si la víctima no responde, asegurarse de que esté boca arriba en posición supina sobre una superficie lisa y plana, sobre una tabla o en el piso. Si hay que voltear a la víctima, se debe minimizar el rotarle o moverle la cabeza y el cuello.

Abrir la vía aérea y checar la respiración En un lactante o niño inconsciente la lengua puede obstruir la vía aérea, por lo que el rescatador deberá abrir la vía aérea.44–47 Abrir la vía aérea El proveedor de la salud deberá utilizar la maniobra de inclinación de la cabeza y elevación del mentón para abrir la vía aérea de la víctima y así alinear los tres ejes de la misma (eje oral, laríngeo y traqueal), siempre y cuando la víctima no tenga evidencia de trauma de cabeza y cuello. Aproximadamente 2% de todas las víctimas con trauma cerrado requieren radiografías de columna cervical, ya que podrían presentar lesiones de columna cervical. Este riesgo se triplica cuando tienen lesiones craneales y faciales,48 una escala de Glasgow < 8,49 o ambas.48,50 Si usted es un profesional de la salud y sospecha que la víctima tiene lesión de columna cervical, abra la vía aérea con la maniobra de tracción mandibular sin inclinarle la cabeza.46,51,52 La prioridad en la RCP es mantener una vía aérea permeable y proveer una adecuada ventilación, de tal forma que si con esta maniobra no es posible ventilar al paciente, utilice la maniobra de inclinación de la cabeza y elevación del mentón. Verificar la respiración Mientras abre la vía aérea, no debe tomarle más de 10 seg verificar si la víctima respira: vea la respiración rítmica del tórax y el movimiento del diafragma. Escuche

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la exhalación a través de nariz y boca y sienta la exhalación del aire con su mejilla. El jadeo o respiración agónica no es una respiración.53,54 Si el niño está respirando y no hay evidencia de trauma, voltéelo sobre su costado (posición de recuperación). Esto ayuda a mantener la respiración y disminuye el riesgo de aspiración. Dé respiraciones de rescate Si el niño no respira y tiene sólo jadeo esporádico: mantenga abierta la vía aérea y dé dos respiraciones. Asegúrese de que la respiración sea efectiva (que se eleve el tórax). Si el tórax no se eleva, reposicione la cabeza, haga un mejor sello y trate de nuevo.55 Esto puede ser necesario para mover la cabeza del niño en varias posiciones, para obtener una permeabilidad óptima de la vía aérea y dar respiraciones de rescate efectivas. En el lactante utilice la técnica de boca a nariz–boca; en el niño use la técnica de boca a boca.55 Comentarios de la técnica Si tiene dificultad en hacer un sello adecuado sobre la nariz y la boca de un lactante trate de hacer una respiración de boca a nariz, de boca a boca o de boca–nariz– boca.56–58 Si usa la técnica de boca a boca obstrúyale la nariz. Si usa la técnica de boca a nariz ciérrele la boca. En cualquiera de los casos, asegúrese de elevarle el tórax cuando le dé la respiración. Mecanismos de barrera A pesar de la seguridad,42 algunos profesionales de la salud59–61 pueden preferir dar la respiración de boca a boca con mecanismos de barrera. Éstos no reducen el riesgo de transmisión de infección62 y algunos pueden aumentar la resistencia a la entrada de aire.63,65 Si utiliza algún mecanismo de barrera, no retrase las respiraciones de rescate. Ventilación con bolsa y mascarilla La ventilación con bolsa y mascarilla puede ser tan efectiva como la intubación traqueal y es segura cuando se proporciona la ventilación en periodos cortos.66–69 Pero la ventilación con bolsa y mascarilla requiere entrenamiento y reentrenamiento periódico en las siguientes destrezas: a. Seleccionar el tamaño correcto de la mascarilla. b. Apertura de la vía aérea.

(Capítulo 55) c. Hacer un sello adecuado entre la mascarilla y la cara. d. Dar ventilaciones efectivas. e. Asegurar la efectividad de la respiración. En el ámbito extrahospitalario trate de ventilar al lactante y al niño con bolsa y mascarilla más que intentar la intubación si el tiempo de transporte es corto.66–69 Bolsas de ventilación Use una bolsa autoinflable con un volumen de al menos 450 a 500 mL;70 las bolsas pequeñas no entregan un adecuado volumen corriente o prolongan los tiempos inspiratorios requeridos en los neonatos de término y los lactantes.71 La bolsa autoinflable entrega sólo oxígeno ambiental, a no ser que tenga conectada una fuente de oxígeno, pero aunque el flujo de oxígeno esté a 10 L/min la concentración de oxígeno entregado varía según el pico inspiratorio máximo.72 Para entregar la máxima concentración de oxígeno (60 a 95%) conecte un reservorio en la bolsa autoinflable. Debe mantener un flujo de oxígeno de 10 a 15 L/min con el reservorio, y un flujo de al menos 15 L/min en la bolsa de adulto.72 Precauciones. Evite la hiperventilación; use sólo la fuerza y el volumen corriente necesarios para elevarle el tórax. Déle una respiración en 1 seg. En la víctima de paro cardiaco sin manejo avanzado de la vía aérea haga una pausa después de 30 compresiones (un rescatador) o de 15 compresiones (dos rescatadores) para dar dos ventilaciones cuando utilice respiración de boca a boca o bolsa–mascarilla. Durante la RCP de una víctima con manejo avanzado de la vía aérea colocada (tubo traqueal, combitubo o mascarilla laríngea) los rescatadores no deben hacer ciclos de RCP. Las compresiones se deberán dar a una frecuencia de 100/min sin pausas para la ventilación, y el rescatador que provee la ventilación debe dar de 8 a 10 respiraciones por minuto. Dos o más rescatadores deben rotarse el rol de compresor cada 2 min para prevenir la fatiga del compresor y el deterioro de la calidad y frecuencia de la compresión. Si la víctima tiene un ritmo de perfusión (pulsos presentes) pero no respira déle entre 12 y 20 respiraciones por minuto (1 respiración cada 3 a 5 seg). Los profesionales de la salud con frecuencia dan ventilaciones excesivas durante la RCP,73–75 sobre todo cuando colocan una vía aérea avanzada. La ventilación excesiva es perjudicial porque:

Reanimación cardiopulmonar para profesionales de la salud S Impide el retorno venoso y disminuye el gasto cardiaco, el flujo sanguíneo cerebral, la perfusión coronaria y la presión intratorácica.74 S Ocasiona atrapamiento de aire y barotrauma en pacientes con obstrucción de la vía aérea periférica. S Aumenta el riesgo de regurgitación y aspiración. Los rescatadores deben dar el número de respiraciones por minuto recomendado. Puede necesitarse presiones de ventilación más altas para ventilar a pacientes con obstrucción de la vía aérea o con pobre distensibilidad pulmonar. Una válvula que limite la presión puede prevenir la entrega de un volumen corriente de aire mayor del necesario.72 Asegúrese de dar las ventilaciones necesarias para asegurar una elevación visible del tórax.76 Ventilación con bolsa y mascarilla con dos rescatadores La técnica de dos rescatadores puede ser necesaria para proveer una ventilación efectiva de bolsa y mascarilla cuando haya una obstrucción de la vía aérea evidente o poca distensibilidad pulmonar,76 o cuando se dificulte hacer un sello adecuado entre la mascarilla y la cara. Un rescatador utiliza ambas manos para abrir la vía aérea y mantener un sello adecuado entre la mascarilla y la cara, mientras el otro comprime la bolsa de ventilación. Ambos rescatadores deben observar la elevación del tórax de la víctima.

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DISTENSIÓN GÁSTRICA Y PRESIÓN CRICOIDEA

La distensión gástrica puede interferir en una ventilación efectiva77 y causar regurgitación del contenido gástrico. Para disminuir este riesgo: S Evite las presiones inspiratorias excesivas (ventile lentamente).66 S Haga presión en el cartílago cricoides. Haga este procedimiento si está acompañado de un segundo rescatador ante una víctima inconsciente.78–80 Evite hacer una presión excesiva para no obstruirle la tráquea.81

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Oxígeno A pesar de que existen estudios en animales que sugieren la posibilidad de reacciones adversas al utilizar el oxígeno a 100%,82–85 no hay estudios que comparen el uso de diferentes concentraciones después del periodo neonatal. Mientras no haya información disponible los profesionales de la salud deben utilizar oxígeno a 100% durante la reanimación. Una vez que el paciente esté estable mantenga oxígeno complementario para una buena oxigenación con un adecuado monitoreo. En la medida en que sea posible, humidifique el oxígeno para prevenir que la mucosa respiratoria se seque o se espesen las secreciones. Mascarillas Las mascarillas proveen una concentración de oxígeno de 30 a 50% en las víctimas con respiración espontánea. Si utiliza concentraciones altas de oxígeno, utilice una mascarilla de no reinhalación con reservorio a un flujo de aproximadamente 15 L/min. Cánulas nasales Las cánulas nasales deberán ser del tamaño adecuado. La concentración de oxígeno depende del tamaño del niño, la frecuencia respiratoria y el esfuerzo respiratorio.86 Por ejemplo, un flujo de 2 L/min puede proveer a un niño una concentración de oxígeno inspirado > 50%.

Verificación del pulso Debe tratar de verificar el pulso braquial en el lactante y el carotídeo o femoral en el niño, el adolescente y el adulto. Esto no debe tomar más de 10 seg. Algunos estudios han demostrado que los profesionales de la salud y la población lega pueden detectar adecuadamente el pulso o aparentemente sentir el pulso cuando éste no está presente.87–96 Por este motivo, si no está seguro de sentir el pulso a los 10 seg de verificarlo, inicie las compresiones torácicas. Si a pesar de la oxigenación y la ventilación el pulso es < 60 latidos/min y hay signos de hipoperfusión, inicie las compresiones torácicas. La bradicardia profunda en presencia de hipoperfusión también es una indicación para iniciar las compresiones torácicas, ya que una frecuencia cardiaca inadecuada con hipoperfusión indica un paro cardiaco inminente. El gasto cardiaco en la lactancia y en el niño depende de la frecuencia cardiaca. No hay datos científicos que identifiquen una frecuencia

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cardiaca absoluta para iniciar las compresiones torácicas; la recomendación para iniciarlas a > 60 latidos/min se basa en los signos de hipoperfusión, en la facilidad de enseñar y retener esta destreza con estos datos. Si el pulso es de 60 latidos/min pero el lactante o el niño no respiran, inicie las respiraciones de rescate sin dar compresiones torácicas.

RESPIRACIONES DE RESCATE SIN COMPRESIONES TORÁCICAS

Si el pulso es de 60 latidos/ min pero el paciente no tiene respiración espontánea o la respiración es inadecuada, inicie las respiraciones de rescate a una frecuencia de 12 a 20 respiraciones/min (1 respiración/3 a 5 seg) hasta que el paciente presente respiración espontánea. Cada respiración deberá proporcionarse en 1 seg y elevar visiblemente el tórax. Durante las respiraciones de rescate reevalúe el pulso aproximadamente cada 2 min, pero no se tarde más de 10 seg en hacerlo.

Compresiones torácicas Para dar las compresiones torácicas comprima la mitad inferior del esternón de la víctima pero no comprima sobre el apéndice xifoides. Después de cada compresión permita la reexpansión torácica completa, ya que esto mejora el flujo sanguíneo del corazón.97 Las siguientes son características de buenas compresiones: S “Comprima fuerte”: comprima con fuerza suficiente para deprimir la pared torácica aproximadamente de la mitad a un tercio del ancho del tórax. S “Comprima rápido”: comprima a una frecuencia de aproximadamente 100 compresiones/min. S Permita una reexpansión torácica completa. S Minimice las interrupciones durante las compresiones. En una víctima lactante se deberá comprimir el esternón con dos dedos de la mano justo debajo de la línea intermamaria.98–102 La técnica de compresión con dos pulgares se recomienda para los profesionales de la salud cuando están presentes dos rescatadores. Coloque sus manos alrede-

(Capítulo 55) dor del tórax de la víctima con los pulgares sobre la mitad inferior del esternón.98–102 Comprímale el esternón con los pulgares y comprima con los dedos.103–106 Si usted está solo o no puede colocar las manos alrededor del tórax, comprima con la técnica de dos dedos de la mano. La técnica de los dos pulgares es mejor, ya que produce una mayor presión de perfusión coronaria y es más consistente, como resultado de una apropiada profundidad y fuerza de compresión,105–108 y puede generar presiones sistólicas y diastólicas mayores.103,104,109,110 En el niño comprima la mitad inferior del tórax con el talón de una mano o las dos manos (como en el adulto), pero sin presionar sobre el apéndice xifoides ni en las costillas. No hay datos que demuestren si es mejor comprimir con una o dos manos; las presiones más altas se obtienen al comprimir un maniquí con las dos manos.111 Ya que los niños pueden ser delgados u obesos, se puede comprimir con una o dos manos, y es importante que la profundidad de compresión sea de la mitad a un tercio del ancho del tórax.

Coordinación de compresiones torácicas y respiraciones La relación ideal de compresiones–ventilaciones aún se desconoce, pero los nuevos estudios enfatizan lo siguiente: S En el año 2000112 se recomendaba la relación de compresión–ventilación de 5:1 a una frecuencia de 100/min, pero con esta relación y frecuencia de compresión se realizaban menos de 50 compresiones/min en el maniquí de adulto y menos de 60 en el maniquí de niño, aun en circunstancias ideales.113–115 S Para aumentar la presión de perfusión coronaria era necesario dar un mayor número de compresiones torácicas continuas, ya que la presión caía después de cada pausa (al dar las respiraciones de rescate, checar el pulso, conseguir un desfibrilador, etc.).116,117 S Se documentaron interrupciones frecuentes durante la RCP tanto dentro como fuera del hospital. Estas interrupciones se asociaron a una disminución del retorno espontáneo de la circulación.75,118–123 S Las ventilaciones son relativamente menos importantes durante los primeros minutos de la RCP en víctimas de paro cardiaco súbito inducido por arritmia que en los episodios de paro inducido por asfixia;116,117,124–127 aun así, en paro respiratorio la

Reanimación cardiopulmonar para profesionales de la salud ventilación por minuto es más baja que la normal, manteniendo una relación de ventilación–perfusión por el gasto cardiaco, por lo que el flujo sanguíneo pulmonar producido por la compresión del tórax es bajo.

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Si usted es el único rescatador, realice ciclos de 30 compresiones seguidas de dos ventilaciones efectivas, con una pausa corta durante las compresiones en la medida en que le sea posible, asegurándose de abrir la vía aérea de la víctima antes de dar las ventilaciones. Cuando están presentes dos rescatadores, uno realiza las compresiones torácicas mientras el otro mantiene abierta la vía aérea y da las ventilaciones a una relación de 15:2, con una pequeña pausa para la ventilación. No ventile ni comprima simultáneamente, ya sea con la respiración de boca a boca o de boca–mascarilla y bolsa de reanimación. La relación de 15:2 para dos rescatadores se aplica en niños hasta el inicio de la pubertad. La fatiga del rescatador puede ocasionar una frecuencia y profundidad de compresión inadecuadas y que el rescatador no permita una reexpansión del tórax de la víctima entre las compresiones.128 La calidad de las compresiones torácicas se deteriora en los primeros minutos que el rescatador siente la fatiga.129,130 Una vez que se coloca una vía aérea avanzada en el lactante, niño o adulto, los dos rescatadores ya no dan los ciclos de compresiones con pausas para la respiración. Así, el rescatador que realiza las compresiones puede dar 100 compresiones/min en forma continua sin hacer pausa para la ventilación. El rescatador que da las ventilaciones da de 8 a 10 respiraciones/min, evitando dar un número excesivo de respiraciones. Los dos rescatadores deben rotarse el rol de compresor cada 2 min para prevenir la fatiga del compresor y el deterioro de las compresiones. El cambio debe hacerse lo más rápidamente posible (lo ideal es en menos de 5 seg) para minimizar las interrupciones durante las compresiones torácicas.

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR SÓLO CON COMPRESIONES TORÁCICAS

La ventilación puede no ser necesaria en los primeros minutos del paro cardiaco por fibrilación ventricular;116,124,127,131 durante este periodo la respiración agónica y la reexpansión pasiva del tórax pueden proveer cierta ventilación si la vía aérea está abierta y permea-

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ble.124 Esto no se aplica en la mayoría de los paros cardiacos en niños, en los que la mayoría de las veces el paro es respiratorio. Estas víctimas requieren tanto el inicio temprano y rápido de las ventilaciones como compresiones torácicas para una reanimación óptima. Si el rescatador es incapaz de dar las ventilaciones, deberá dar sólo las compresiones torácicas, ya que esto es mejor que no reanimarlo con la técnica de compresiones y respiraciones.125,126

Activación del sistema médico de emergencia y conseguir un desfibrilador automático externo En la mayoría de los lactantes y niños con paro cardiaco, el paro es respiratorio.8,11,17,132,133 Un solo rescatador (a excepción de que el profesional de la salud atestigüe el colapso súbito) debe realizar 5 ciclos (aproximadamente 2 min) de RCP antes de activar el sistema médico de emergencia; después reinicia la RCP tratando de interrumpir lo menos posible las compresiones al dar las ventilaciones. Si está presente más de un rescatador, uno debe iniciar la RCP tan rápido como se encuentre al niño sin respuesta, mientras el segundo activa el sistema médico de emergencias y consigue un desfibrilador automático externo. Deberán minimizar las interrupciones durante las compresiones torácicas.

Desfibrilación La fibrilación ventricular (FV) puede ocasionar colapso súbito o éste se puede desarrollar durante los intentos de reanimación.7,134 Los niños con colapso súbito atestiguado (p. ej., durante algún evento deportivo) tienen más posibilidades de desarrollar FV o taquicardia ventricular sin pulso y requieren RCP inmediata y desfibrilación rápida. La FV y la taquicardia ventricular sin pulso se conocen como ritmos de descarga porque responden a la descarga eléctrica (desfibrilación). Los nuevos desfibriladores automáticos externos tienen una alta especificidad para reconocer los ritmos de descarga pediátricos, y algunos están equipados con atenuadores de energía de descarga para niños de entre 1 y 8 años de edad.134,135 Desde la publicación de las guías 2000 del Comité de Cuidados Cardiacos de Emergencia se demostró que los desfibriladores automáticos externos se pueden utilizar en forma efectiva en niños de entre 1 y 8 años de edad,112,136–138 pero aún no hay datos suficientes a favor o en contra de usar el desfibrilador automático externo en < 1 año de edad.136–138

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El desfibrilador automático externo se puede utilizar en los servicios de urgencia con un dispositivo atenuador de dosis de descarga pediátrico. Si no está disponible, utilice un desfibrilador automático externo estándar. Encienda el desfibrilador y siga las instrucciones, reinicie las compresiones torácicas inmediatamente después de la descarga si está indicado. Minimice las interrupciones durante las compresiones torácicas.

Técnicas y aditamentos de la reanimación cardiopulmonar Actualmente no hay datos suficientes que se declaren a favor o en contra del uso en niños de sistemas mecánicos para comprimir el esternón, sistemas de compresión–descompresión activa, compresiones abdominales interpuestas o sistemas de compresión por impedancia.

OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA POR CUERPO EXTRAÑO

Epidemiología y reconocimiento Más de 90% de las muertes por obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño se presenta en niños < 5 años de edad; 65% de las víctimas son lactantes. Los líquidos son la principal causa de atragantamiento en lactantes;139 los globos, objetos pequeños, alimentos (salchichas, dulces, canicas, nueces, uvas, etc.) son la principal causa de obstrucción de la vía aérea en niños.140–142 Los signos de obstrucción de la vía aérea por cuerpos extraños son inicio súbito de dificultad respiratoria con tos, estridor, disfonía o sibilancias. La característica que los distingue de otras causas (como laringotraqueítis o crup) es el inicio súbito, en ausencia de antecedente, de fiebre o síntomas de enfermedad respiratoria.

Manejo de la obstrucción de la vía aérea por cuerpos extraños La obstrucción de la vía aérea por cuerpos extraños puede causar obstrucción moderada o severa de la vía aérea. Cuando la obstrucción es moderada el niño puede toser y hacer algunos sonidos. Cuando la obstrucción es severa la víctima no puede emitir ningún sonido ni toser.

(Capítulo 55) S Si la obstrucción es moderada, no interfiera. Permita que la víctima tosa para arrojar el cuerpo extraño; mientras tanto, esté atento a signos de obstrucción severa. S Si la obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño es severa (la víctima no puede emitir ningún sonido): S En un niño, realice compresiones subdiafragmáticas (maniobra de Heimlich)143,144 hasta que el objeto sea arrojado o la víctima quede inconsciente. En el lactante, déle cinco golpes en la espalda (en medio de los omoplatos) seguidas de cinco compresiones en el tórax;145–149 repita esta maniobra hasta que arroje el cuerpo extraño o la víctima quede inconsciente. Las compresiones abdominales no se recomiendan en lactantes porque pueden producir lesiones de hígado.150–152 S Si la víctima queda inconsciente deberá iniciar la RCP y abrir la boca de la víctima para tratar de visualizar el cuerpo extraño antes de dar las respiraciones. Si ve el cuerpo extraño, extráigalo. No debe realizar barrido a ciegas, ya que el cuerpo extraño puede desplazarse e impactarse en la faringe, además de producir lesiones en la orofaringe.153,154 Los profesionales de la salud deben extraer el objeto si lo pueden ver en la orofaringe. Una vez que se saca el cuerpo extraño los rescatadores deben intentar la respiración y continuar con compresiones torácicas.

SITUACIONES ESPECIALES DURANTE LA REANIMACIÓN

Niños con necesidades de cuidados especiales Los niños con necesidades de cuidados especiales155–157 pueden requerir tratamiento de emergencia por complicaciones de sus condiciones crónicas (obstrucción por traqueostomía, falla de los sistemas de ventilación, etc., progresión de la enfermedad de base o eventos relacionados a sus necesidades especiales).158 Los cuidados a menudo se complican por falta de información médica, plan de cuidado y atención médica, lista de medicamentos e indicaciones de no reanimación. Los padres y proveedores de la salud deberán tener a la mano copias de la información médica.158,159

Reanimación cardiopulmonar para profesionales de la salud Ventilación por traqueostomía o estoma

Asfixia por inmersión

Todas las personas involucradas en el manejo de un niño con traqueostomía deben conocer la forma de evaluar la permeabilidad de la vía aérea, el manejo de las secreciones y la técnica de reanimación cardiopulmonar con manejo de una vía aérea artificial y difícil. Si el niño tiene un tubo de traqueostomía se deberá verificar que a la insuflación se presente elevación del tórax. Si el tubo de traqueostomía no mantiene una ventilación efectiva después de la aspiración de secreciones, reemplácelo. Un método alternativo de ventilación incluye la ventilación boca a estoma y la ventilación con bolsa y mascarilla a través de la nariz y boca mientras usted o alguna otra persona ocluye el estoma traqueal.

El pronóstico después de una asfixia por inmersión depende de la duración de la inmersión, la temperatura del agua y cuánto tiempo se tarda en iniciar las maniobras de reanimación cardiopulmonar.1,16,163 El mejor pronóstico se presenta cuando la inmersión prologada es en agua fría.164,165 Inicie la reanimación con seguridad sacando a la víctima del agua tan rápidamente como sea posible. Si usted tiene entrenamiento inicie las respiraciones de rescate mientras la víctima aún esté en el agua.166 No intente las compresiones torácicas en el agua. No hay evidencia de que el agua actúe como un objeto extraño que obstruye la vía aérea; no pierda el tiempo tratando de sacarle el agua a la víctima. Inicie la RCP abriendo la vía aérea y dando dos respiraciones efectivas seguidas de compresiones torácicas. Si está usted solo, continúe con cinco ciclos (aproximadamente 2 min) de compresiones y ventilaciones antes de activar el sistema médico de emergencia (en niños de un año de edad y mayores) para conseguir un desfibrilador automático externo. Si están presentes dos rescatadores, el segundo debe activar inmediatamente el sistema médico de emergencia y conseguir un desfibrilador automático externo mientras el primero continúa con la RCP.

Trauma Los principios de la reanimación cardiopulmonar básica para el niño lesionado son los mismos que para el niño enfermo, pero habrá que enfatizar algunos aspectos: la reanimación inadecuada es la mayor causa de muerte en trauma pediátrico prevenible.160 Los errores incluyen el no mantener abierta en forma apropiada la vía aérea y el no reconocer el sangrado interno. Los siguientes aspectos son importantes en la reanimación de los pacientes pediátricos víctimas de trauma:

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S Anticipar la obstrucción de la vía aérea por fragmentos de dientes, sangre u otros componentes. Utilice una sonda de aspiración si es necesario. S Detener el sangrado externo con presión directa del sitio de la hemorragia. S Cuando los mecanismos de lesión son compatibles con lesiones de columna cervical, minimice la tracción y el movimiento de la cabeza y el cuello. Abra la vía aérea con la técnica de tracción mandibular y trate de no mover la cabeza de la víctima. Si esta maniobra no abre la vía aérea, utilice la maniobra de inclinación de la cabeza y elevación del mentón. Si están presentes dos rescatadores, uno abre la vía aérea mientas el otro mantiene estable la columna cervical. Para limitar el movimiento de la columna asegure los muslos, la pelvis y los hombros a la tabla de inmovilización. Por la diferencia anatómica de la cabeza de un niño quizá sea necesario acomodarle bien el occipucio161 o elevarle el torso para evitar una flexión cervical inducida por la tabla de inmovilización.161,162 S Si es posible transporte al niño a un centro de trauma.

CONCLUSIONES

Calidad de la reanimación cardiopulmonar La RCP inmediata puede mejorar la sobrevida del paciente pediátrico con paro cardiorrespiratorio, pero no todos los niños reciben una reanimación cardiopulmonar de calidad. Debe aumentarse la cantidad de personas que aprendan, recuerden y realicen la RCP y debe mejorarse la calidad sin practicar en el paciente moribundo o en el que ya falleció. Asimismo, deben implementarse en forma continua procesos de mejoría de la calidad que incluyan el monitoreo de la RCP proporcionada en el momento del paro cardiorrespiratorio, así como otros cuidados y procesos, como el reconocer el ritmo cardiaco, el manejo posparo y la sobrevida de los pacientes después de la reanimación.

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(Capítulo 55)

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Capítulo

56

Reanimación cardiopulmonar básica dentro del hospital. Código mega en hospitalización y sistemas de respuesta José Jaime Sánchez Robles

INTRODUCCIÓN

puesto que correría con el carro rojo (carro de choque o reanimación), pues no sabría en dónde está el paciente en estado crítico. Así, podría hablarse de muchos de los códigos que se han implementado en varios hospitales; sin embargo, podría tenerse un mismo lenguaje para los códigos en donde la determinación de sobrevivencia después de un paro cardiaco súbito fuera la presencia de un rescatador o de un grupo entrenado que estuviera listo, dispuesto, capacitado y equipado para actuar. Por ejemplo en la ciudad de Antioquia (Colombia), en el E. S. E. Hospital “San Juan de Dios Yarumal”1 han implementado la clave azul para reconocer el paro cardiorrespiratorio en la unidad, debiendo existir un grupo de personas capacitadas para su atención. Por ello inicialmente debe haber códigos, pero usted como intensivista trataría de buscar los códigos que hablen un solo lenguaje; parece difícil que la Clave Roja o Código Rojo tenga el mismo significado en cualquier hospital, pero se tratará de hablar el mismo lenguaje.

Cuando se trata de una catástrofe humana la más grave es un paro cardiorrespiratorio (PCR) que, si no se atiende a tiempo, deja secuelas neurológicas inminentes. La atención oportuna del equipo intervencionista intrahospitalario exige que los médicos conozcan y diferencien las claves que existen en su unidad. En cada unidad pueden ser diferentes (sonoras, numéricas, por colores) y son códigos atendidos de inmediato a fin de limitar las lesiones que agravan al paciente; por lo tanto, primero se necesita la coordinación de los diferentes códigos de manejo del paciente en estado crítico.

CONOCIENDO LOS DIFERENTES CÓDIGOS

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Conociendo la unidad para laborar Etimología

Es imperativo conocer el mapa del hospital, los atajos, los elevadores de urgencia y las diferentes áreas del hospital, para moverse con fluidez y sin contratiempos cuando el paciente críticamente enfermo exija urgentemente su valiosa intervención. En la mayoría de los hospitales existen mapas de referencia (en dónde se encuentra usted), pero nunca está de más conocer, o saber, en dónde están las áreas del hospital, ya que el mismo personal del hospital podría requerir sus conocimientos y aptitudes para la reanimación cardiopulmonar. Asimismo, es su obligación conocer al personal (como el

Del latín codex, que significa libro de leyes o principios. Existen muchas acepciones de la palabra código, según de lo que se esté hablando. Podría decirse que el código en la reanimación cardiopulmonar (RCP) básica y avanzada es un sistema de signos o señales y reglas que permiten formular y comprender un mensaje. Por lo tanto, una alarma sonora en un hospital podría indicar que un paciente está en paro cardiorrespiratorio, pero ante este código el equipo se perdería gravemente, 697

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director, el subdirector del hospital y los médicos responsables), así como a las enfermeras de cada turno, para poder coordinarse con ellos cuando un paciente lo amerite. La sobrevida de un paciente en estado crítico depende mucho de la coordinación del trabajo en equipo.

TRABAJANDO EN EQUIPO

El libro de apoyo vital avanzado en pediatría2 da a conocer la importancia del trabajo en equipo. El equipo se compone de seis personas para revertir un PCR. Las características de esas personas son: llenos de actitud, conocimiento y dispuestos a ayudar al prójimo. Este grupo de personal del hospital es el encargado de realizar simulacros, capacitar al resto del personal, programar actividades académicas y revisar los equipos empleados en la reanimación. Es importante contar con un equipo para cada turno (el de la mañana, el de la tarde, el de la noche y el de los fines de semana), ya que los PCR son impredecibles; por ello el jefe del área crítica o de urgencias deberá formar los equipos para cada uno de los turnos comentados. Este grupo de personas es el encargado de un comité para revisar ciertos temas de interés, como eficacia de las reanimaciones, impacto en la morbimortalidad, efectos posteriores a la reanimación, control de calidad, conceptos nuevos de la reanimación, nueva tecnología que impacte la eficacia de la reanimación y otros asuntos afines, para prever de forma oportuna y eficaz una RCP, de modo que el impacto en el paciente sea mínimo o nulo. Las seis personas del equipo se deben distribuir de la siguiente manera. 1. Líder. Se encarga de coordinar, ordena medicamentos, asesora y constata funciones; se asegura del manejo de la vía aérea constante, de que las compresiones sean correctas y oportunas; revisa el acceso venoso, puede cambiar las funciones de cualquier miembro del equipo, decide continuar o terminar la reanimación, decide sobre el traslado, decide sobre interconsultas, exámenes y procedimientos, decide sobre sugerencias. 2. Asistente de la vía aérea. Tiene acceso a la vía aérea más adecuada (mascarilla facial, tubo orotraqueal, máscara laríngea, cricotiroidotomía), revisa la vía elegida, oxigenación, conexiones, ventilación y deterioro.

(Capítulo 56) 3. Asistente de medicamentos. Canaliza, fija venoclisis, revisa permeabilidad, administra medicamentos por vía intravenosa y por vía endotraqueal, canaliza vía intraósea. 4. Asistente de circulación. Verifica los signos de paro, da compresiones cardiacas, verifica cada minuto la respuesta a la reanimación. 5. Asistente de terapia eléctrica. Se encarga del manejo de monitores, terapia eléctrica (cardioversión o desfibrilación). 6. Asistente de la historia clínica. Se encarga de llevar el registro de tiempos y medicación administrada, así como de la estrecha comunicación con el líder. Es responsabilidad de todos los trabajadores del área de salud estar entrenados, por lo menos en soporte vital básico.

ATENCIÓN EN LA SALA DE URGENCIAS

En todo paciente traumatizado que se atiende en la sala de urgencias deberá efectuarse: 1. Una evaluación inicial con tratamiento inmediato, buscando la patología que pone en peligro inminente la vida, seguida de reanimación y estabilización de sus signos vitales. 2. Una evaluación secundaria de cabeza a pies con exploración detallada de cada área, y cuidando de mantener estable al paciente para decidir si se interna o se traslada para su tratamiento definitivo. La enfermera de la sala de urgencias será la responsable de tener completo todo el material y equipo necesario, sin olvidar guantes desechables, para resolver A, B, C, D y E (ver más abajo).

Evaluación inicial y tratamiento inmediato Deberán evaluarse en riguroso orden las siguientes prioridades, seguidas de tratamiento lógico secuencial: A. Vías aéreas e integridad de espina cervical. B. Ventilación pulmonar. C. Circulación y control de la hemorragia. D. Deterioro neurológico. E. Examen completo del paciente desnudo.

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Esta evaluación inicial es universal en las salas de urgencias y cubre las principales condiciones que amenazan la vida, por lo que deben identificarse y tratarse simultáneamente por los médicos y las enfermeras asignados a esa sala. Se hace énfasis en que la labor es de equipo y no de una sola persona. Las funciones vitales del paciente deben ser asistidas rápida y eficientemente por este personal (que usará guantes y lentes protectores), que también verá, ordenará y actuará. En todo paciente traumatizado, independientemente de la edad, pero en especial en los niños, es fundamental asegurar la permeabilidad de las vías aéreas investigando cuerpos extraños, que van desde chicles, dulces, globos y juguetes pequeños hasta prótesis de corrección dental, vómitos, sangre y dientes. La inmovilización de la columna cervical mientras se descarta una lesión vertebral es de suma importancia para evitar lesiones neurológicas secundarias que podrían haberse evitado. 1. Inmovilice la columna cervical. Si el paciente tiene datos de obstrucción de vías aéreas, permeabilícelas mediante maniobra de tracción–elevación de la mandíbula o subluxación de ésta. 2. Succione secreciones y extraiga manualmente cuerpos extraños. 3. No hiperextienda el cuello del paciente y suponga que tiene lesión de columna cervical; inmovilice de inmediato con un collarín tipo Filadelfia o similar, hasta que no se demuestre clínica y radiológicamente lo contrario (radiografía lateral de cuello o radiografía en posición de nadador. Deben identificarse las siete vértebras cervicales). En caso de lesión cervical solicite consulta a neurocirugía. 4. Oxigene utilizando una mascarilla con reservorio y un flujo de oxígeno de 10 a 12 L/min que le provea FiO2 mínima de 0.85. 5. Si el paciente está apneico tenga a la mano laringoscopio con hojas de diferentes tamaños y cánulas endotraqueales de diferentes calibres, para que el médico lo intube por vía orotraqueal. Una vez intubado conéctelo a la bolsa–válvula–mascarilla (BVM) con reservorio, con un flujo de oxígeno de 10 a 12 L/min, asegurando una buena oxigenación. Ausculte los dos campos pulmonares y corrobore el ingreso de aire en ambos (es frecuente la introducción de la sonda en el bronquio derecho y que no se ventile el lado izquierdo). 6. Si el médico no puede intubarlo, el paciente persiste apneico y es menor de 12 años de edad, tenga a la mano una aguja calibre 14 o 16, de preferencia

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con catéter, para que el médico practique una cricotiroidotomía por punción. Una vez realizada esta maniobra conecte el catéter a un sistema “Y” y ventile en forma intermitente, ocluyendo y desocluyendo en forma alterna un brazo de la “Y” (técnica jet). Este procedimiento concede 45 min de tiempo extra para practicar tranquilamente una intubación endotraqueal adecuada.3

GENERANDO CLAVES Y ACTIVANDO AL PERSONAL

Es importante para todo sistema de salud contar con un equipo de sonido sofisticado y un sistema de conmutador con el personal presente 100%4 del tiempo, recordando que en cualquier momento puede surgir la necesidad del equipo de reanimación cardiopulmonar. La comunicación es la clave de una buena RCP. Al iniciar la clave el primer contacto es el telefonista, quien voceará la clave de la siguiente manera: CLAVE ROJA EN SITIO CLAVE ROJA EN SITIO CLAVE ROJA EN SITIO También puede ser por códigos y entonces se oirá así: CÓDIGO UNO EN SITIO CÓDIGO UNO EN SITIO CÓDIGO UNO EN SITIO La activación la hará la primera persona que presencie el paro cardiorrespiratorio o respiratorio, llamando al número asignando en el conmutador. La activación del código o la clave se escuchará por el altavoz y generará una respuesta inmediata en los médicos y el personal involucrado para resolver el código de que se trate, acudiendo inmediatamente a la sala en donde esté el paciente.

CONCLUSIONES

El trabajo en equipo y la coordinación son prioritarios y todo el personal de salud debe practicar arduamente hasta dominar la técnica. Cuando ocurre un accidente o se recibe a un paciente grave no hay tiempo para las im-

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provisaciones y cada segundo perdido en la atención adecuada aumentará la morbilidad y la mortalidad de los pacientes. El conocimiento y seguir las indicaciones

(Capítulo 56) de los códigos de manejo de cada institución son obligaciones del personal de salud y un derecho de todos los pacientes.

REFERENCIAS 1. Protocolo de Código Azul. Hospital Universitario San Vicente de Paul, Medellín. 2. Fundación Interamericana del Corazón, American Heart Association: Apoyo vital cardiovascular avanzado pediátrico (AVAP), manual para proveedores. 2003. 3. Papel del sector salud en caso de desastre hospitalario. Secretaría de Salud en el Estado de Puebla. Prevención de trauma y desastre. 2004. 4. Plan para la prevención y atención de emergencias en la Universidad Autónoma Metropolitana. Plantel Xochimilco U. A. M. X. México, marzo de 1993.

5. American Burn Association: Advanced burn life support course. Providers manual. Chicago, 2001:1–78. 6. Nichols DG: Roger’s textbook of pediatric intensive care. 4ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008:414–426. 7. Hernando L, Parise M: Traumas y accidentes graves. En: Ruza Tarrio F: Tratado de cuidados intensivos pediátricos. Madrid, Norma Capitel, 2003:1859–1930. 8. Committee on Trauma, American College of Surgeons: Resources for optimal care of the injured patient. Guidelines for the operation of burn units. 1999:55–62.

Capítulo

57

Secuencia de intubación rápida

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Jacquelin María de los Dolores Hernández Mendoza

nes (hipoxia, acidosis, vómito, regurgitación de contenido gástrico, inestabilidad hemodinámica y aumento en la presión intracraneal, entre otras). Para llevar a cabo esta técnica se debe seguir una secuencia ordenada de 11 pasos6 (figura 57–1).

En pediatría, donde el compromiso de la vía aérea es la causa más común de muerte y morbilidad, el manejo de la vía aérea de manera expedita y segura es muy importante. En la intubación de emergencia del enfermo crítico a menudo se cometen errores, en parte derivados de que la única enseñanza sistemática que han recibido muchos de los residentes de México ha sido la intubación durante la reanimación cardiopulmonar, cuya técnica guarda diferencias sustanciales respecto a la secuencia de intubación rápida (SIR).1,2 La SIR es una técnica de intubación que utiliza preoxigenación, además de sedantes y relajantes musculares de acción rápida y breve, con el fin de facilitar las condiciones locales para la laringoscopia y la intubación traqueal, y, mediante el empleo de presión cricoidea, trata de disminuir el riesgo de broncoaspiración.2,3 Estará indicada en todos los casos en que se requiera o se prevea intubar al niño. Las contraindicaciones absolutas o relativas de la SIR son el conocimiento previo de una vía aérea difícil, un estado de choque no tratado, paro cardiorrespiratorio, pacientes en coma profundo y sin tono muscular, la inexperiencia y la falta de entrenamiento en la técnica.4,5

Anamnesis breve y exploración física focalizada Primero habrá que valorar si realmente está indicada la SIR o si amerita alguna otra modalidad de control de vía aérea. Si hay indicación de SIR se realiza un breve interrogatorio de los antecedentes mediante la regla nemotécnica AMPLE (A: alergias, M: medicaciones, P: previa historia, L: líquidos y alimentos, E: evento que llevó al paciente al estado actual).2 En todo niño de quien se ignore la hora del último alimento y que amerite intubación deberá considerarse que tiene el estómago lleno y, por lo tanto, está en riesgo de aspiración. Hay que evaluar la reserva fisiológica y llevar a cabo una exploración física centrada sobre todo en cabeza y cuello, buscando aquellas circunstancias anatómicas que pudieran dificultar la intubación (boca pequeña, apertura limitada de la boca, incisivos superiores prominentes, cuello corto o con movilidad limitada, retrognatia, paladar estrecho, obesidad y malformaciones o traumatismos faciales).

PASOS DE LA SECUENCIA DE INTUBACIÓN RÁPIDA

Preparación del equipo, personal y fármacos

El objetivo de la SRI es conseguir el aislamiento de la vía aérea y el acceso a la vía aérea inferior en el menor tiempo posible y con el mínimo riesgo de complicacio-

No se debe iniciar el procedimiento sin estar seguros de que todo está listo (medicamentos y personal), de que 701

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(Capítulo 57)

Obtenga AMPLE y exploración del paciente

Prepare equipo, personal y medicamentos Obtenga acceso intravenoso

Monitoreo y preoxigenación

Premedicación S Administrar atropina a: S Niños menores de 5 años S Pacientes que usen succinilcolina y ketamina S Si se usa succinilcolina considerar desfaciculación (0.01 mg/kg de vecuronio) S Administrar lidocaína en lesión cerebral o en aumento de PIC

Sedación (una opción basada en la condición del paciente) y presión cricoidea

S S S S

Normotensión Midazolam Etomidato Tiopental Propofol

Hipotensión/hipovolemia S Etomidato S Ketamina S Considerar no sedación

Trauma craneal o status epiléptico Normotensión Hipotensión S Tiopental S Etomidato S Etomidato S Dosis bajas S Propofol de tiopental

Asma S Ketamina S Midazolam

Bloqueo neuromuscular: rocuronio, vecuronio o succinilcolina

S S S S

Intubación traqueal Evaluación y fijación del tubo traqueal Monitoreo posintubación Sedación y parálisis continua

Figura 57–1. Secuencia de intubación rápida en niños. AMPLE: alergias, medicaciones, previa historia, líquidos y alimentos, evento que desencadenó la situación actual. PIC: presión intracraneal.

el equipo funciona correctamente y de que se cuenta con el material necesario para cualquier imprevisto. El principal problema que puede encontrarse es que no se consiga intubar al niño; por lo tanto, es necesario contar con, y estar entrenados para, el manejo de métodos alternativos,7 como la mascarilla laríngea, la intubación retrógrada o con fibroscopio y la vía aérea quirúrgica (cricotiroidotomía y traqueotomía). Para pasar los medicamentos el paciente debe estar previamente canalizado en una vena central o periférica y tenerla permeable. Los medicamentos que se van a utilizar dependerán de la enfermedad de base y del estado hemodinámico que presente el paciente. El material que se necesita para la intubación se resume en el cuadro 57–1.

Monitoreo Desde antes del procedimiento el paciente debe estar monitoreado en forma continua, y hay que vigilar el ritmo cardiaco, la frecuencia respiratoria, la presión arterial y la saturación de oxígeno. El monitoreo de los signos vitales debe continuar durante la intubación y después de terminada. La capnografía es útil para comprobar la intubación.

Preoxigenación La preoxigenación crea un reservorio de oxígeno en la vía aérea, los pulmones y la sangre, de manera que no se produzca hipoxemia durante el periodo de hipoventi-

Secuencia de intubación rápida Cuadro 57–1. Listado de material para secuencia de intubación rápida S Mascarillas faciales y bolsas de ventilación de diferentes tamaños S Laringoscopio con hojas curvas y rectas de diferentes tamaños S TET según edad + 2 TET (medio número más pequeño y medio número más grande) S Equipo de aspiración de secreciones S Fuente de oxígeno con flujómetro S Pinzas de Magill y estilete S Medicamentos preparados y etiquetados para SIR y RCP S Fármacos para revertir los efectos de los relajantes musculares S Monitor de signos vitales, pulsioxímetro y detector de C02 espirado S Material para fijación del TET a piel S Barreras protectoras (guantes, mascarilla y gafas) S Pilas y focos de repuesto S Estetoscopio S Equipo para intubación difícil

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SIR: secuencia de intubación rápida; TET: tubo endotraqueal; RCP: reanimación cardiopulmonar.

lación o apnea, que transcurre desde la administración de bloqueantes neuromusculares hasta el inicio de la respiración artificial. El principal reservorio de oxígeno es la capacidad residual funcional de los pulmones, que es de 30 mL/kg.1 El tiempo de preoxigenación será de 3 a 5 min con O2 a 100% y se administra idealmente mediante una mascarilla facial con reservorio que impida la reinspiración de gas, intentando mantener la saturación de oxígeno por encima de 90% hasta que se complete la intubación. El paciente adulto puede mantener la apnea sin presentar hipoxia entre 3 y 4 min, dependiendo de su estado, del peso corporal y del grado de preoxigenación.7 Sin embargo, la desaturación se produce más rápidamente en aquellos pacientes que tienen limitada la capacidad residual funcional, como son los niños, los pacientes con enfermedades pulmonares adyacentes, las personas obesas y los enfermos graves.8 Idealmente, en la SIR la preoxigenación se debe dar sin apoyo de ventilación manual, pero si el niño presenta una ventilación inefectiva y existe hipoxemia (desaturación comprobada por pulsioximetría) se debe oxigenar mediante insuflaciones suaves con ventilación manual con bolsa reservorio y mascarilla, utilizando oxígeno a flujos máximos.9 No hay que olvidar que esta forma de ventilación puede condicionar mayor paso de aire al estómago y

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provocar distensión gástrica, siendo indispensable la maniobra de Sellick para disminuir el riesgo de regurgitación y aspiración. La mascarilla facial de tamaño adecuado es aquella que, al colocarse sobre la cara del paciente, cubre la nariz y la boca dejando libres el mentón y los ojos.7

Premedicación En esta etapa se pueden administrar ciertos medicamentos para evitar la aparición de efectos secundarios propios de la intubación;3,8,10,11 no es necesario utilizar todos. Las dosis, el inicio y la duración de los fármacos usados en SIR están mencionados en el cuadro 57–2. Atropina Es el fármaco más utilizado en este paso; bloquea la respuesta autonómica inducida por la manipulación de la vía aérea (evita la bradicardia) y disminuye la formación de secreciones, facilitando la visión de las cuerdas vocales.7 El uso rutinario de atropina en SIR en pacientes pediátricos ha sido cuestionado recientemente,12 si bien estos estudios citados tienen defectos metodológicos.13 La atropina se administra de 1 a 2 min antes de la intubación en niños menores de edad y en aquellos que van a recibir succinilcolina o ketamina. Lidocaína Su uso debe ser valorado en cada niño y en cada protocolo. Disminuye la taquicardia, la presión intracraneal (PIC) y la intraocular (PIO), por lo que se suele administrar si existe hipertensión intracraneal. Se puede administrar en forma tópica en las cuerdas vocales para producir anestesia y prevenir la broncoconstricción refleja y el laringoespasmo provocado por la instrumentación de la vía aérea.14

Sedación Los sedantes se administran de 1 a 2 min antes del paralizante, tratando de conseguir la inconsciencia del paciente. El mejor sedante será aquel con un comienzo de acción rápido y con menos efectos secundarios.15 Existe una serie de factores que pueden influir en la acción del fármaco, como el gasto cardiaco, la redistribución del flujo en situaciones de choque y la correcta dosificación.16,17

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(Capítulo 57)

Cuadro 57–2. Premedicación y sedación en secuencia de intubación rápida Fármaco Atropina

Lidocaína Etomidato

Ketamina

Midazolam

Dosis mg/kg IV

Inicio

Duración

Efectos adversos/comentarios

0.02 (mínimo: 0.1 mg, máximo: 1 mg) 1a2

15 a 30 seg

90 min

Bradicardia paradójica con dosis < 0.1 mg. Taquicardia. Inhibe la respuesta bradicárdica a la hipoxia

2 a 5 min

> 30 min

0.2 a 0.4, limitar su uso a una dosis 1a2

< 30 seg

10 a 15 min

Depresión miocárdica y del SNC con dosis altas. Puede haber convulsiones con dosis repetidas Supresión adrenal, actividad mioclónica y vómito. Disminuye la tasa metabólica cerebral y la PIC

1 a 3 min

10 a 30 min

1 a 2 min

30 a 60 min

Tiopental

0.1 a 0.2 (máximo 4 mg) 2a5

0.5 a 1 min

10 a 30 min

Propofol

2a3

< 30 seg

3 a 10 min

Fentanilo

0.002 a 0.004

1 a 3 min

30 a 60 min

Alucinaciones, laringoespasmo, hipersalivación, hipertensión, PIC, taquicardia, nistagmus. Ideal para asmáticos. Útil en cardiopatía congénita, excepto estenosis aórtica Efecto hemodinámico dependiente de la dosis. Depresor respiratorio Efectos inotrópicos negativos, hipotensión, broncoespasmo, laringoespasmo. Disminuye la tasa metabólica cerebral y la PIC Dolor en el sitio de inyección, inestabilidad hemodinámica en especial en pacientes con volumen intravascular inadecuado Depresión respiratoria, rigidez torácica a altas dosis (> 5 mg/kg) en administración rápida

SIR: secuencia de intubación rápida; SNC: sistema nervioso central; PIC: presión intracraneal; IV: intravenosa.

Etomidato Es un agente imidazólico hipnótico de rápido inicio y corta duración; por su buena tolerancia hemodinámica es utilizado como inductor y agente sedante.18–20 Produce disminución de la PIC y mantiene la respuesta vascular cerebral a la hiperventilación, por lo que se puede usar en el traumatismo craneal con hipotensión.9 Es metabolizado en el hígado a metabolitos no activos que son excretados por el riñón; el tiempo de vida media de eliminación varía de 1 a 3 h. Zuckerbraun y col.21 utilizaron dosis de 0.3 mg/kg en 77 pacientes que ameritaron SIR; todos fueron intubados. Se recomienda no emplearlo en pacientes con sepsis por su efecto depresor en la función suprarrenal, por inhibición dependiente de dosis de la 11b–hidroxilasa. De hecho, hay estudios que sugieren una asociación entre el uso del etomidato con insuficiencia suprarrenal y el aumento de la mortalidad en pacientes sépticos.22–25 La administración de etomidato puede producir movimientos mioclónicos y trismus por liberación subcortical, cuya incidencia se puede reducir con la administración previa de midazolam o un opiáceo.26 La duración de acción del etomidato es de 10 a 15 min; por lo tanto, cuando se administre con relajantes de duración intermedia como rocuronio y vecuronio, se recomienda el uso de un sedante adicional 10 min después de la intubación, para evitar la angustia del paciente al continuar paralizado.27,28

Ketamina Es un derivado fenilciclidínico; dependiendo de la dosis produce amnesia y analgesia profundas, asociadas con apertura ocular, nistagmus lento, lagrimeo y disociación electroencefalográfica entre los sistemas límbico y talámico–cortical (lo que se ha denominado “anestesia disociativa”). El paciente conserva los reflejos de protección de vía aérea.5 Estimula la actividad del sistema nervioso simpático, produciendo aumento de la presión arterial, la frecuencia cardiaca y la broncodilatación debido a la inhibición de la recaptura de catecolaminas. Produce alucinaciones, delirios y pesadillas que se disminuyen con el uso conjunto de una benzodiazepina; eleva la PIC y la PIO. Se puede utilizar en pacientes con cardiopatía congénita, en enfermos con hiperreactividad de las vías aéreas y en inestabilidad hemodinámica sin aumento de la PIC.29 Está contraindicada en traumatismo craneal, traumatismo ocular, glaucoma y problemas psiquiátricos. Tiopental Es un barbitúrico de acción ultracorta, útil como agente sedante en pacientes con traumatismo craneoencefálico severo o con aumento de la PIC, ya que disminuye el metabolismo cerebral, el consumo de oxígeno y el flujo sanguíneo cerebral por la vasoconstricción que produce. Dependiendo de la dosis, la velocidad de inyección

Secuencia de intubación rápida y el estado hemodinámico del paciente, puede haber hipotensión sistémica y depresión miocárdica.29 En la actualidad la disponibilidad de agentes con menores efectos hemodinámicos relega a un segundo plano el uso de tiopental en la SIR. Midazolam Es una benzodiazepina con propiedades ansiolíticas, anticonvulsivantes, amnésicas y sedantes, pero no analgésicas. Puede disminuir la presión de perfusión cerebral por disminución de la presión arterial media. La relativa lentitud en el inicio del efecto sedante máximo y la gran variabilidad interindividual limitan relativamente su uso como inductor en solitario.9,25,30 Propofol Este alquilfenol de vida media muy corta es vehiculizado en emulsión con lípidos. El propofol cumple muchas de las características propias del inductor ideal: actúa rápidamente, inhibe reflejos laríngeos, no produce broncoespasmo, puede producir apnea durante un breve lapso de tiempo y muestra escasa variabilidad interindividual; sin embargo, su importante efecto depresor hemodinámico limita su uso en el contexto del enfermo crítico Es útil en el traumatismo craneoencefálico sin hipotensión.13

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Fentanilo Es un opioide que produce analgesia e inconsciencia. Bloquea la respuesta al estrés en forma dependiente de la dosis y no produce liberación de histamina. Es utilizado durante la premedicación en pacientes que tienen elevación de la presión sanguínea y de la frecuencia cardiaca por afectación del sistema nervioso simpático.11 Cuando se administra en forma rápida el paciente puede presentar rigidez de la pared torácica y movimientos que simulan convulsiones.29

Presión cricoidea (maniobra de Sellick) La maniobra de Sellick debe ser realizada adecuadamente y con cuidado, para no dificultar la intubación.31 Consiste en la aplicación de una presión firme con los dedos pulgar e índice en sentido dorsal hacia la columna cervical sobre el cartílago cricoides, para ocluir la luz del esófago y evitar el riesgo de aspiración por regurgitación gástrica.32 Al mismo tiempo, la presión cricoidea

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desplaza la glotis hacia abajo, lo que puede facilitar su visualización. Si es necesaria la aplicación de ventilación manual la presión cricoidea disminuye la entrada de aire en la vía digestiva. La presión cricoidea debe mantenerse desde el momento de producirse la hipnosis hasta completarse la intubación y comprobarse la correcta colocación del tubo en la tráquea. Mace8 analiza los riesgos y beneficios del uso de presión cricoidea durante las maniobras de intubación, mencionando entre sus riesgos la obstrucción de la vía aérea, la lesión laríngea y que en ocasiones no evita la regurgitación gástrica.

Bloqueo neuromuscular La parálisis muscular facilita la intubación y la ventilación, pero no debe llevarse a cabo si no se está seguro de que se puede intubar y que no hay contraindicaciones para su uso. Los relajantes musculares nunca deben ser administrados en un paciente consciente; antes se le debe proporcionar una sedación adecuada. De acuerdo con su mecanismo de acción existen dos tipos de bloqueadores neuromusculares: los despolarizantes y los no despolarizantes. Ambos tipos inducen parálisis motora y previenen la estimulación por parte de la acetilcolina de los receptores nicotínicos localizados sobre la placa motora, y de esta forma interrumpen la transmisión neuromuscular.28,33 Las dosis, el tiempo de acción, la duración y los efectos de los miorrelajantes más utilizados en SIR se presentan en el cuadro 57–3. Succinilcolina Es el único agente despolarizante no competitivo; no posee efectos sedantes ni analgésicos y es metabolizado por la colinesterasa plasmática. La infusión rápida produce fasciculaciones musculares y elevación de la PIC, por lo que no debe utilizarse en el traumatismo craneal con sospecha de cráneo hipertensivo.34 Las fasciculaciones producen dolor muscular, aumento de la presión intragástrica e intracraneal, rabdomiólisis, hipercalemia y mioglobinuria. Para evitarlas debe administrarse una dosis subparalizante de un bloqueante no despolarizante (p. ej., 0.01 mg/kg de vecuronio) antes de la administración de succinilcolina.9 La succinilcolina no debe emplearse en insuficiencia renal, quemaduras de más de 48 h después de la lesión, lesiones medulares, aplastamientos, enfermedad de Duchenne, Guillain–Barré, miotonía y miopatías en gene-

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 57)

Cuadro 57–3. Relajantes neuromusculares en secuencia de intubación rápida Fármaco

Dosis (mg/kg/IV)

Inicio de acción en segundos

Duración en minutos

Efectos secundarios /comentarios

Succinilcolina (despolarizante)

1a2

30 a 60

3a5

Rocuronio (no despolarizante) Vecuronio (no despolarizante)

0.6 a 1.2

30 a 90

25 a 35

0.1 a 0.2

120 a 180

35 a 90

Hipercalemia, fasciculaciones, hipertensión, incrementa PIC, PIO, intragástrica, trastornos de ritmo. Contraindicada en falla renal, distrofias musculares, quemaduras (> 48 h poslesión), heridas por aplastamiento, enfermedad desmielinizante , déficit de seudocolinesterasa e hipertermia maligna Mínimo efecto vagolítico. Efectos cardiovasculares mínimos. Contraindicado en miastenia gravis No efectos sobre la frecuencia cardiaca y la tensión arterial. Contraindicado en miastenia gravis

SIR: secuencia de intubación rápida; PIC: presión intracraneal; PIO: presión intraocular; IV: intravenosa.

ral. Puede precipitar la aparición del síndrome de hipertermia maligna en pacientes con antecedentes familiares.35 Debido a sus numerosos inconvenientes no es el fármaco de elección para la SIR ni para la intubación programada; actualmente está siendo desplazada por relajantes neuromusculares no despolarizantes de acción rápida.36 Rocuronio Es el relajante neuromuscular no despolarizante de elección en la SRI.20 Su dosis varía de 0.6 a 1.2 mg/kg, actúa rápidamente en los primeros 30 a 90 seg y dependiendo de la dosis su acción dura de 25 a 35 min.34 Tiene efectos vagolíticos mínimos y no libera histamina.28,36 Su perfil farmacocinético es similar al del vecuronio; es excretado sin cambios en 2 h en más de 50% en la bilis, y más de 30% se elimina en 24 h por el riñón. En enfermedad hepática se incrementa el volumen de distribución del rocuronio prolongando su duración de acción, sobre todo si se usan dosis repetidas o infusiones continuas del fármaco.33,36 Vecuronio Es un relajante neuromuscular no despolarizante que actúa por competición con la acetilcolina a nivel del receptor.33 Apenas libera histamina y puede utilizarse en personas asmáticas. No produce estimulación simpática ni vagal y la tolerancia cardiovascular es muy buena. Se elimina 80% por vía biliar y produce un metabolito activo (3–desacetil vecuronio) que se acumula en pacientes con insuficiencia renal.34 Para revertir el efecto de los relajantes no despolarizantes en caso de no intubación se puede dar un agente anticolinesterasa, que incrementa la cantidad de acetil-

colina para competir con un relajante como la neostigmina en dosis de 0.07 mg/kg, con dosis máxima de 3 mg.37

Intubación endotraqueal Se pueden utilizar tubos endotraqueales (TET) con manguito en lactantes (excepto en recién nacidos) y en niños siempre y cuando la presión de inflado del manguito se mantenga a < 20 cmH2O. La fórmula utilizada para estimar el diámetro interno de un tubo con manguito o globo es distinta de la empleada para tubos sin manguito y es la siguiente:38 Tamaño del TET con manguito (mm DI) = (años de edad/4) + 3

En situaciones de urgencia la intubación orotraqueal es la vía más fácil y rápida:7,38 S El paciente se coloca en posición de olfateo con el fin de alinear los ejes oro–faríngeo–laríngeo. Evitar la hiperextensión en pacientes con posibilidad de trauma cervical. En este caso se necesitan tres personas para la intubación: una para inmovilizar el cuello, otra para la maniobra de Sellick y aspirar y la tercera para intubar. S Abrir la boca del paciente e insertar la hoja del laringoscopio en el lado derecho de la boca, desplazando la lengua hacia la izquierda y la hoja a la línea media. S Introducir la punta de la hoja hasta visualizar la epiglotis; si se utiliza hoja curva, situarla en la vallécula (espacio entre la base de la lengua y la epiglotis), y si es hoja recta calzar la epiglotis. S Traccionar hacia arriba y hacia delante; con esta maniobra se dejarán expuestos las cuerdas vocales y el espacio glótico. La maniobra de Sellick, ade-

Secuencia de intubación rápida más de prevenir la regurgitación pasiva, puede favorecer la visualización de la glotis. S La inserción del tubo endotraqueal se realiza desde el lado derecho de la boca a través de las cuerdas visualizadas.

Observación y monitoreo posintubación La visualización directa del paso del tubo a través de las cuerdas vocales es una evidencia convincente de la correcta colocación del tubo en la tráquea cuando la ha realizado alguien experimentado, pero se trata de una técnica subjetiva, con posibilidad de error, por lo que es conveniente su verificación mediante técnicas adicionales. Se realizará una evaluación clínica observando el empañamiento del tubo con gas espirado y la simetría de los movimientos respiratorios; se debe auscultar la entrada de aire en ambos hemitórax con ausencia de ruidos en epigastrio al ventilar con bolsa.2 La clínica sola no es confiable, por lo que hay que solicitar una radiografía de tórax para corroborar la posición correcta del TET y colocar dispositivos técnicos que detecten el CO2 espirado, como la capnografía (visualiza la onda de CO2 espirado), la capnometría (método colorimétrico) y el detector esofágico (en niños que pesen más de 20 kg).38 Una vez que se confirme la correcta posición el TET deberá ser asegurado a la piel.

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Sedación y bloqueo neuromuscular continuo El paciente en estado crítico que amerita intubación traqueal casi siempre necesita apoyo ventilatorio mecánico, ya sea por problemas respiratorios, neurológicos o cardiovasculares, o por disfunción orgánica múltiple. Estos pacientes necesitan inicialmente analgesia y sedación continua que disminuya su angustia, su estrés y su dolor. El paciente gravemente enfermo también puede necesitar relajantes musculares, sobre todo si tiene una asistencia ventilatoria de alto nivel (PEEP > 10 y FiO2 = 1), si tiene riesgo de barotrauma o si presenta inestabi-

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lidad hemodinámica. En estas circunstancias lo mejor es usar medicamentos de acción más prolongada, como fentanilo, midazolam y vecuronio en infusión continua.

COMPLICACIONES DE LA SECUENCIA DE INTUBACIÓN RÁPIDA

Es una técnica segura cuando la realiza personal experto de manera organizada y sistemática. Sin embargo, pueden surgir complicaciones cuando el procedimiento no se lleva a cabo por personal adiestrado, no se cuenta con el material adecuado o el niño tiene padecimientos agregados que ponen en riesgo el procedimiento. En un estudio se encontró que las complicaciones más frecuentes durante la SIR eran la hipoxemia (19.2% de los casos), la hipotensión (17.8%) y las disritmias (3.4%).10 La probabilidad de mayor complicación de desaturación e hipoxemia estuvo asociada a pacientes que presentaban enfermedades respiratorias y cardiovasculares adyacentes a la causa que los llevaron a la necesidad de SIR.8

CONCLUSIONES

Las técnicas de control de la vía aérea constituyen de las principales habilidades que debe poseer el intensivista pediatra, y la SIR es el procedimiento de elección para lograr el acceso y el control inmediato de la vía aérea en la mayoría de los enfermos críticos. No hay que olvidar la importancia que implica la adecuada valoración del paciente, el checar rutinariamente que la unidad cuente con el material necesario para dicho procedimiento y que funcione adecuadamente. Además, hay que estar capacitados en el manejo de técnicas alternativas de intubación, todo lo anterior con el fin de asegurar en el menor tiempo posible la vía aérea del paciente, evitando poner en riesgo su vida.

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Capítulo

58

Estabilización posreanimación cardiopulmonar Miguel Ángel López Abreu

INTRODUCCIÓN

te las primeras 24 h; 22% de los pacientes egresaron del hospital. El índice de supervivencia es mayor en recién nacidos y lactantes que en niños mayores, con un buen pronóstico neurológico. En cuanto a la mortalidad posterior al paro cardiaco en pacientes pediátricos, se considera que muchos mueren en las primeras 24 h posteriores al retorno espontáneo a la circulación, siendo menor la proporción de los que fallecen de uno a siete días después. Las causas de mortalidad en la edad pediátrica después del retorno espontáneo a la circulación son diferentes a las observadas en los adultos, en los cuales está relacionada con el sitio de ocurrencia del paro cardiorrespiratorio.1

El paro cardiorrespiratorio en la edad pediátrica por lo general se debe a falla cardiaca o respiratoria, o a ambas; sin embargo, es importante considerar que el paro cardiorrespiratorio es la vía final común de múltiples proceso patológicos que llevan a un deterioro de la homeostasis, lo cual deriva en el colapso cardiaco y respiratorio. La afectación orgánica es múltiple durante y después del evento de paro cardiorrespiratorio; la causa principal de tal afectación son la hipoxia y la hipoperfusión orgánica.

¿Qué sigue después del retorno a la circulación espontánea?

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DATOS EPIDEMIOLÓGICOS

Una vez que el paciente ha vuelto a la circulación después del evento de paro cardiorrespiratorio deben determinarse los objetivos que se deben cumplir para la estabilización y el retorno a la funcionalidad. Tales objetivos, de gran importancia, son:

Los datos epidemiológicos en cuanto a la presentación del paro cardiorrespiratorio son variables; en estudios retrospectivos de cinco años de niños que presentaron paro cardiaco en unidades hospitalarias que cuentan con unidades de cuidados intensivos se encontró que 5.5% de los niños que ingresan a la unidad de cuidados intensivos lo presentan, en relación a 0.7% de todos los ingresos de la unidad hospitalaria, observándose una supervivencia de 17.8%. Por otro lado, el Grupo Canadiense– Americano de Paro Cardiaco en Pediatría analizó 464 casos de pacientes en unidades de cuidados intensivos donde la tasa de supervivencia era mayor, observándose un retorno espontáneo a la circulación a los 20 min en 50% de los casos, con una supervivencia de 37% duran-

1. Evitar la recurrencia del paro cardiorrespiratorio. 2. Asegurar el restablecimiento de la perfusión orgánica. 3. Evaluación de la integridad neurológica. 4. Soporte orgánico específico. 5. Tratamiento de la causa condicionante. 6. Prevención de nuevos eventos relacionados con la enfermedad condicionante. Una vez que el paciente haya retornado a la circulación espontánea deberán aclararse los factores circundantes 709

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

al evento de paro cardiorrespiratorio, a fin de contar con el panorama general que desemboque en el tratamiento y haya de incidir en el pronóstico del paciente. Los datos que deberán investigarse son los siguientes: a. Sitio en donde ocurre el paro cardiorrespiratorio (intrahospitalario o extrahospitalario). b. Condición clínica precedente al evento; deberá buscarse estado de choque, trastornos del ritmo cardiaco, alteraciones metabólicas, hematológicas, traumáticas, intoxicaciones, ahogamiento, lesiones eléctricas. c. Patologías específicas de cada paciente. d. Tiempo transcurrido entre la presentación del paro cardiorrespiratorio y el inicio de las maniobras de reanimación. e. Duración del inicio de las maniobras de reanimación hasta el retorno a la circulación espontánea. f. Alteraciones del ritmo: bradicardia, asistolia, fibrilación ventricular, taquicardia ventricular, taquicardia supraventricular, actividad eléctrica sin pulsos. g. Ritmos detectados durante la reanimación cardiopulmonar. h. Intervenciones necesarias para la reanimación.2

ESTADO DE REPERFUSIÓN: FISIOPATOLOGÍA

(Capítulo 58) dad de oxígeno estas hipoxantinas son convertidas en xantinas, produciéndose con esto los radicales libres de oxígeno. El daño producido durante el evento de paro cardiorrespiratorio va más allá de la afectación de mecanismos intracelulares; se afectan también las funciones endoteliales de los mediadores proinflamatorios, como moléculas de adhesión de los leucocitos y las citocinas, que se encuentran aumentados, mientras que por otra parte los mediadores antiinflamatorios se encuentran disminuidos. Una vez que se dé el retorno espontáneo a la circulación habrá de develarse el daño a diversos órganos que se ha sufrido por isquemia; las alteraciones serán numerosas, entre ellas presencia de mediadores inflamatorios, incremento de la agregación plaquetaria y activación de la respuesta inmunitaria. La producción de daño endotelial, por otro lado, llevará a un estado de fuga capilar con la consecuente presencia de edema tisular y coagulación intravascular diseminada, que afectarán la circulación de órganos vitales. En los casos más severos el daño producido por la isquemia y la reperfusión desembocará en un cuadro de disfunción orgánica múltiple, la cual se considera la causa tardía de muerte posterior a la reanimación cardiopulmonar.3 De este modo, la estabilización del paciente que ha sufrido paro cardiorrespiratorio deberá enfocarse en cada uno de los órganos y sistemas afectados durante éste, por lo cual habrá que abordarlos de forma específica.

Estabilización hemodinámica temprana Considerando el objetivo de lograr la estabilización del paciente pediátrico posterior a un evento de paro cardiorrespiratorio, es de gran importancia conocer la cadena de eventos fisiopatológicos observados durante éste. Durante el paro cardiorrespiratorio la disponibilidad de oxígeno cae rápidamente a valores próximos a cero y se desarrolla hipoxia tisular; en consecuencia se desencadena el metabolismo anaeróbico, el cual termina con la producción de lactato y un estado de acidosis. El daño celular y la muerte se presentan cuando ocurre un desbalance entre el consumo y la demanda de oxígeno. Los mecanismos celulares energéticos se ven igualmente afectados, observándose durante el evento de isquemia una reducción de la producción de adenosín trifosfato (ATP), lo cual lleva al fracaso de las funciones de membrana dependientes de ATP, ocasionándose entrada de calcio, sodio y agua a la célula; además, se incrementan las concentraciones de hipoxantinas. Una vez restaurada la circulación y reinstaurada la disponibili-

Deberá llevarse a cabo una optimización temprana de la hemodinamia, la cual se encaminará a la restauración y el mantenimiento entre la demanda y el consumo de oxígeno. La clave para el alcance de este objetivo es el inicio del monitoreo y la terapia que conlleven a alcanzar los objetivos en las primeras horas de presentación; las medidas terapéuticas deberán enfocarse en la optimización de la precarga, el contenido arterial de oxígeno, la poscarga, la contractilidad y la utilización sistémica de oxígeno. La implantación de estos objetivos se ha estudiado tomando pacientes en periodo posoperatorio y pacientes con sepsis severa. Los objetivos incluyen el mantenimiento de una presión venosa central de 8 a 12 mmHg, presión arterial media de 65 a 90 mmHg (aunque ésta deberá ser individualizada según la edad y el peso en los pacientes pediátricos), mantener una concentración venosa de oxígeno de 70%, hematócrito por arriba de 30 o hemoglobina > 8 g/dL, lactato de 2 mmol/L,

Estabilización posreanimación cardiopulmonar

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Cuadro 58–1. Medicamentos inotrópicos usados en el paciente con inestabilidad hemodinámica Agente

Sitio de acción

Dosis mg/kg/min

Dopamina

Dopaminérgico ba > b

Dobutamina

b1 y b2

0.5 a 4 4 a 10 11 a 20 1 a 20

Isoproterenol Epinefrina

b1 y b2 b>a

0.05 a 2.0 0.05 a 2.0

Efecto Vasodilatador renal, inotrópico, vasoconstricción periférica, RVP INC, arritmias Inotrópico, vasodilatación b2, RVP ±, actividad a, taquicardia y extrasístoles Inotrópico, vasodilatación, RVP ±, consumo de O2, ° arritmias Inotrópico, taquicardia, flujo renal ±

gasto urinario de 0.5 a 1 mL/kg/h. Las herramientas terapéuticas primarias consistirán en líquidos intravenosos, inotrópicos, vasopresores y paso de hemoderivados.

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Soporte circulatorio La inestabilidad hemodinámica es común después del paro cardiaco; las manifestaciones pueden ser variables y consistir en arritmias, hipotensión y bajo gasto cardiaco. En el desarrollo de esto se incluyen diversos mecanismos, entre ellos depleción del volumen intravascular, pérdida de la vasorregulación y disfunción miocárdica. Las arritmias pueden tratarse manteniendo concentraciones normales de electrólitos, uso de fármacos antiarrítmicos y terapia eléctrica. Las arritmias son causadas comúnmente por isquemia cardiaca focal, por lo que el tratamiento de reperfusión temprana será, probablemente, la mejor terapia antiarrítmica. Finalmente, se considera que los pacientes en quienes el evento de paro cardiaco haya sido secundario a la presencia de arritmias deberán ser evaluados para la colocación de un marcapasos o un desfibrilador–cardioversor implantable. La primera medida para la hipotensión es la optimización de las presiones de llenado de la aurícula derecha por medio del uso de líquidos intravenosos; se ha referido la cantidad de líquido necesaria para mantener una presión venosa central de 8 a 12 mmHg, considerándose el paso de solución cristaloide o coloide para expandir el volumen circulante en 10 a 20 mL/kg hasta mejorar

los datos clínicos de perfusión, cuidando la aparición de datos de falla cardiaca por sobrecarga o la aparición de edema pulmonar agudo. El uso de inotrópicos y vasopresores deberá considerarse si después de optimizar la precarga no se logra alcanzar los objetivos de la estabilización hemodinámica (cuadros 58–1 y 58–2). Debe considerarse la presencia de disfunción miocárdica posterior al retorno espontáneo a la circulación, la cual por lo general es reversible y con adecuada respuesta a los inotrópicos. La pérdida de la regulación vasomotora es también frecuente en estos pacientes, llegando a requerirse el uso de vasopresores, siendo también potencialmente reversible. Puede darse una dependencia de los vasopresores hasta después de 72 h aun con reversión de la disfunción miocárdica. No existe pauta para el uso de un inotrópico o un vasopresor; puede haber necesidad de combinar varios medicamentos, ya que no se ha demostrado la superioridad de unos sobre otros, por lo que su uso deberá ser individualizado en cada paciente y modificado según la respuesta clínica y los resultados del monitoreo hemodinámico, tanto invasivo como no invasivo, tales como presión sanguínea invasiva (evaluando la forma de la onda y sus componentes), frecuencia cardiaca, estimación de la disfunción miocárdica por medios ecocardiográficos, así como otras medidas indirectas para la evaluación de un adecuado gasto cardiaco, como la disponibilidad de oxígeno por medio de la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2), la producción de lactato y el gasto urinario.

Cuadro 58–2. Medicamentos vasopresores y vasodilatadores usados en el paciente con inestabilidad hemodinámica Agente

Sitio de acción

Dosis mg/kg/min

Norepinefrina

a>b

Nitroprusiato

Vasodilatador arterial > venoso

0.5 a 10

Nitroglicerina PGE 1 Amrinona

Vasodilatador venoso > arterial Complejo PDE3 inhibidor

1 a 20 0.05 a 2.0 1 a 20

0.05 a 2.0

Efecto Vasoconstrictor profundo inotrópico, consumo de O2 °, RVS ° Rápido inicio, corta duración, aumenta ICP, ventilación– perfusión, toxicidad por cianidas Disminuye PVR, aumenta PIC Vasodilatación, abre conducto arterioso Inotrópico, cronotrópico, vasodilatación

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

Puede instalarse un catéter en la arteria pulmonar o bien cualquier método no invasivo para evaluación del gasto cardiaco, el cual podrá orientar el manejo por la medición del índice cardiaco y la evaluación de las resistencias vasculares sistémicas. En el cuadro 58–2 se ilustran los fármacos inotrópicos comúnmente usados en el manejo del paciente con inestabilidad hemodinámica.

Asistencia circulatoria mecánica Cuando la reanimación a base de líquidos y el uso de medicamentos inotrópicos y vasoactivos no logra restaurar una adecuada perfusión, deben considerarse los dispositivos mecánicos de asistencia circulatoria, que en general pueden utilizarse en forma transitoria en las primeras 24 a 48 h posteriores al retorno espontáneo a la circulación. Entre ellos se encuentra el uso del balón aórtico de contrapulsación, el cual se considera de mayor disponibilidad para aumentar la perfusión miocárdica. Cuando es necesario soporte cardiaco adicional se pueden usar tratamientos más invasivos, como el bypass cardiopulmonar percutáneo, la membrana de oxigenación extracorpórea (ECMO) o dispositivos de asistencia ventricular transtorácica.4

Soporte respiratorio En pediatría el paro cardiorrespiratorio es la vía final común de diversas patologías. El paciente que ha sufrido un evento de paro cardiorrespiratorio va a presentar una variedad de trastornos asociados a la hipoxia, factor que contribuye de forma importante al deterioro de las funciones orgánicas; por ello, una vez que el paciente haya retornado a la circulación espontánea los esfuerzos deberán dirigirse al manejo respiratorio encaminado a asegurar una adecuada relación de ventilación–perfusión. La gran mayoría de estos pacientes requerirán soporte ventilatorio mecánico. Los objetivos del apoyo ventilatorio en estos pacientes son: 1. Asegurar una vía respiratoria permeable. 2. Mantener una adecuada oxigenación que permita cubrir el déficit de oxígeno sufrido durante el paro cardiorrespiratorio y de las causas precipitantes. 3. Disminuir el riesgo de recurrencia del paro cardiorrespiratorio por hipoxemia persistente. 4. Controlar y optimizar el trabajo respiratorio a fin de evitar fatiga muscular.

(Capítulo 58) Los pacientes que ingresan a la unidad de cuidados intensivos después de reanimación cardiopulmonar por lo general ya han sido objeto de intubación endotraqueal; los que han presentado el evento en la unidad de cuidados intensivos se encuentran ya intubados por alguna patología específica, o bien se intuban durante la reanimación. El objeto de este capítulo no es la revisión de la secuencia de intubación; sin embargo, habrá de puntualizarse la importancia de verificar las condiciones de la intubación: intrahospitalaria o extrahospitalaria, número de intentos de intubación, características de la vía aérea (intubación fácil o difícil), datos de la aspiración bronquial durante la intubación, medicación durante el procedimiento, tamaño y tipo de tubo traqueal (considerando que en las diferentes edades pediátricas corresponde distinto tamaño y tipo de tubo traqueal), así como eventos sucedidos durante la intubación. Los cuidados que deberán observarse en el paciente con una vía aérea asegurada por medio de tubo traqueal consisten en verificar la posición adecuada del tubo para evitar lesiones de la vía aérea del tipo de la endobronquitis traumática, así como mala posición por sobreintroducción, que puede dar como resultado intubación bronquial “erróneamente selectiva”, con el consiguiente riesgo de hiperinsuflación pulmonar y lesión por barotrauma; o bien el caso extremo del tubo traqueal que esté “apenas sobre la entrada de la tráquea”, con el riesgo de fuga aérea y extubación de forma inadvertida y con el riesgo de nuevos eventos de hipoxia y recurrencia del paro cardiorrespiratorio. Existen fórmulas para calcular el tamaño del tubo endotraqueal y el sitio adecuado en donde debe ubicarse, las cuales deberán ser aplicadas a fin de corroborar el diámetro correcto para el paciente y la adecuada posición del mismo; se mencionan a continuación. Fórmulas para calcular el diámetro interno del tubo: a. Nemotecnia: el ancho del meñique es equivalente al diámetro interno, debiendo contar con tubos de número mayor y menor inmediatos al calculado: 0.5 mayor y menor a lo calculado. b. Cálculo del diámetro interno del tubo traqueal en milímetros: edad en años del paciente, dividida entre 4 y sumándole 4: DI del tubo traqueal = edad / 4 + 4 (en el tubo con manguillo la suma es + 3 en lugar de + 4). Fórmulas para calcular el sitio adecuado de inserción a la comisura labial: a. Tamaño del diámetro interno multiplicado por 3: sitio de inserción = DI x 0.3. b. Niños mayores de dos años de edad: edad / 2 + 12.

Estabilización posreanimación cardiopulmonar Independientemente de la aplicación de las fórmulas mencionadas, siempre deberá solicitarse una radiografía del tórax a fin de verificar la adecuada posición del tubo traqueal, que de igual manera permitirá evaluar radiológicamente las condiciones pulmonares del paciente.5 Ventilación mecánica

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Los pacientes que tienen un retorno espontáneo a la circulación serán en gran medida portadores de diversos grados de afectación en funciones vitales. En tanto se logra la estabilización habrá de requerirse el soporte ventilatorio asistido; la elección del modo de ventilación y los parámetros iniciales dependerán de la condición de cada paciente, pero siempre considerando que se está ante un paciente con pulmones sin patología (a no ser que tenga establecida una patología en forma primaria antes del paro). Las recomendaciones iniciales son las siguientes: S Ventilación limitada por presión y ciclada por tiempo, recomendada para recién nacidos y lactantes con peso < 5 kg. S De la presión inspiratoria máxima (PIM) se recomienda la suficiente para lograr una adecuada expansión del tórax y se recomienda llegar a un límite entre 18 y 20 cmH2O. Se puede ajustar la PIM de modo que se calcule un volumen corriente en el rango de 8 mL/kg. S En la ventilación por volumen se recomienda el uso inicial del volumen corriente de 8 a 10 mL/kg. S El modo ventilatorio dependerá de las condiciones del paciente; en aquellos cuyas condiciones pulmonares exijan el uso de parámetros ventilatorios altos será necesario el uso de la ventilación controlada, a fin de optimizar la ventilación y evitar lesiones por barotrauma, llegando a ser necesario el uso de sedantes y relajantes. En pacientes en quienes no sea necesario el uso de parámetros ventilatorios altos y haya condiciones de interactuar con el ventilador puede usarse la ventilación mandatoria intermitente sincrónica, que permite el trabajo respiratorio del paciente evitando el agotamiento de músculos respiratorios. Cuando es permisible el inicio del destete ventilatorio los modos ventilatorios combinados son de gran ayuda, usándose la ventilación mandatoria intermitente sincrónica con presión positiva de soporte SIMV + PPS hasta llegar a la modalidad de CPAP con presión soporte, el cual, de ser tolerado por el paciente, podrá ayudar al destete de la ventilación y permitir su retiro.

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S Aporte de oxígeno: es recomendable iniciar la asistencia respiratoria con concentraciones altas de oxígeno (fracción inspirada de oxígeno o FiO2), la cual se puede usar hasta 100%. Sin embargo, considerándose los efectos adversos de las altas concentraciones de oxígeno sobre el tejido pulmonar, se recomienda descender ésta lo antes posible, guiándose por la presión de oxígeno arterial (PaO2) y el monitoreo por oximetría de pulso (SaO2). En los pacientes que desarrollan daño pulmonar agudo posterior al evento de paro cardiorrespiratorio, o en aquellos con desarrollo de síndrome de dificultad respiratoria aguda, deberán utilizarse estrategias de protección pulmonar, entre ellas volumen corriente de 5 a 6 mL/kg, presiones medias v 30 cmH2O, PEEP óptimo para mantenimiento de una capacidad residual funcional, así como evitar concentraciones no tóxicas de oxígeno (FiO2 v 60%). Monitoreo del apoyo respiratorio Todo paciente que se encuentre con asistencia ventilatoria mecánica deberá ser monitoreado y para ello deberá contarse con una vigilancia continua de la SaO2 utilizando un oxímetro de pulso; de ser posible, monitoreo del CO2 exhalado (FeCO2) y monitoreo gasométrico, buscando mantener estabilidad del pH (considerándose valores de éste de 7.35) y mantener los valores de PaO2 y PaCO2 en normooxemia y normocapnia. Se deberá contar con controles radiográficos continuos a fin de evaluar el estado pulmonar y la posición del tubo traqueal. Consideraciones especiales Deberá tenerse cuidado en la humidificación de los gases respiratorios y el aseo de las secreciones, a fin de evitar obstrucciones de la vía aérea, y considerar la imperante necesidad de un adecuado manejo de analgesia y sedación para la optimización del apoyo ventilatorio. En casos necesarios deberá valorarse el uso de relajantes musculares.6

Alteraciones metabólicas El paciente en periodo de recuperación de un evento de paro cardiorrespiratorio presentará alteraciones de los electrólitos y del equilibrio ácido–base. La presentación de acidosis se considera de dos fuentes:

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(Capítulo 58)

1. Acidosis de tipo respiratorio por fallo en la capacidad de ventilar en el paciente. 2. Deficiencia en la asistencia ventilatoria. Sin embargo, es la acidosis de tipo metabólico la que habrá de tener repercusiones sobre la respuesta del paciente en estado posparo cardiorrespiratorio. Dado que la fuente de la acidosis en la gran mayoría de los pacientes posparo cardiorrespiratorio es la acumulación de lactato, en su magnitud estará reflejado el grado de la hipoxia tisular sufrida. La elevación del lactato en la sangre tendrá un efecto deletéreo en el equilibrio ácido– base, con la consecuencia de ser un factor inotrópico negativo y afectar la respuesta del paciente al manejo inotrópico o vasopresor, de tal manera que el manejo de estas condiciones de acidosis de tipo láctico deberá ir encaminado a asegurar una adecuada perfusión y oxigenación tisular, debiendo incidir sobre un adecuado soporte hemodinámico, ya sea por medio del uso de inotrópicos o de la reanimación con líquidos. El uso del bicarbonato de sodio sigue siendo controversial en el paciente en estado posparo cardiorrespiratorio; sin embargo, en aquellos pacientes con pH < 7.10 en quienes se considere que la respuesta miocárdica y la capacidad de mantener el tono vascular no son adecuadas, es recomendable realizar la corrección con el uso del bicarbonato a fin de asegurar una óptima respuesta del manejo hemodinámico. Las alteraciones electrolíticas pueden ser frecuentes; las más importantes en la estabilización del paciente que recién ha retornado a la circulación espontánea son las alteraciones del potasio y del calcio. Las alteraciones del potasio (K+), generalmente caracterizadas por elevación, son secundarias al estado de acidosis, que puede generarse por hipoperfusión tisular y la consecuente producción de ácido láctico, que origina la salida del potasio del espacio intracelular al extracelular. Por cada 0.1 unidades que disminuye el pH sanguíneo se incrementa el potasio sérico en 0.6 mEq/L. Se deben tomar en cuenta, sin embargo, otras fuentes de elevación del potasio, como la ruptura de eritrocitos en grandes hematomas, o como consecuencia grandes lesiones tisulares (rabdomiólisis, daño traumático, lisis tumoral), intoxicaciones digitálicas (producen hipercalemia refractaria), bloqueadores b–adrenérgicos, reacciones transfusionales y situaciones como la insuficiencia renal en las que no se elimina el potasio. Deberá, por lo tanto, tomarse niveles sanguíneos del electrólito y vigilar el trazo electrocardiográfico en busca de datos de hipercalemia, entre ellos alargamiento del complejo QRS (por retraso en la despolarización) seguido de elevamiento en pico de la onda T y acortamiento del inter-

3

Eliminación de cuerpo

Uso de resinas (0.2 a 0.5 g/kg o 1 g como enema) Diurético Diálisis Hemodiálisis 2

Introducción a la célula Bicarbonato Incremento de pH Albuterol Glucosa Glucosa + insulina (0.5 g glucosa/kg + 3 US insulina/g de glucosa)

1

Estabilizar

Gluconato de calcio Figura 58–1. Pasos a seguir en el manejo de la hipercalemia.

valo QT. Estas alteraciones pueden derivar en taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. Por lo anterior, el tratamiento en la elevación del potasio debe ser agresivo e iniciarse con: a. Suspensión del aporte de potasio. b. Expansión del volumen circulante por medio de soluciones en el paciente deshidratado. c. Uso de medicamentos para introducir el potasio en el compartimento intracelular (insulina, soluciones polarizantes, resinas). d. Estabilización neuromuscular y de la función cardiaca con calcio. e. Eliminación del potasio de la célula (diuréticos, diálisis, hemodiálisis) (figura 58–1). La hipocalemia, de igual modo que el exceso de potasio, puede tener efectos deletéreos en el estado posparo cardiorrespiratorio; su nivel bajo crítico (< 2.5 mEq/L) puede ocasionar fatiga muscular respiratoria. La hipocalemia severa puede causar disrupción de las membranas celulares con resultado de rabdomiólisis y desarrollar cuadriplejía, así como afecciones como íleo, seudoobstrucción intestinal, disminución de la motilidad ureteral, e impide la respuesta adecuada del músculo liso vascular a las catecolaminas y la angiotensina. Puede originar poliuria por daño al epitelio tubular renal o disminución a la respuesta de la hormona antidiurética, resultando en la producción de amonio por el riñón, y contribuye en el mecanismo del desarrollo de encefalopatía en pacientes con falla hepática. La presencia de

Estabilización posreanimación cardiopulmonar arritmias puede manifestarse con el desarrollo de hipocalemia, especialmente cuando hay tratamiento concomitante con digitálicos. El mecanismo por el que se promueve el desarrollo de arritmias es la facilitación del fenómeno de reentrada. La hipocalemia se manifiesta en el electrocardiograma por depresión del segmento ST, disminución o inversión de las ondas T, aparición de ondas U y prolongación del intervalo Q–U cuando la hipocalemia es severa (< 2.5 mEq/L). La onda P es amplia y el intervalo PR y la duración de QRS se incrementan. Por lo anterior, será de vital importancia la corrección del potasio por debajo de los niveles mencionados, pudiendo hacerse de forma aguda por dosis en bolo e incremento del aporte en los líquidos intravenosos que recibe el paciente, llevando a cabo una estricta vigilancia de los niveles del electrólito en cuestión.

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Alteraciones del calcio La hipocalcemia moderada es una de las alteraciones que se presentan en el paciente en estado crítico. En el caso del paciente que esté con retorno a la circulación espontánea, con un estado de acidosis de tipo metabólico, la hipocalcemia puede explicarse por un aumento de protones que compiten por los sitios de unión de calcio en la albúmina y otras proteínas; de ese modo, aunque el calcio es sacado de la célula por medio de un mecanismo de gradiente de concentración ente los compartimentos intracelular y extracelular en forma inicial, es captado por la albúmina cuando la célula se encuentra isquémica y disfuncional. Posteriormente su movimiento intracelular disminuye este gradiente de concentración y de este modo se incrementa el calcio intracelular, que activa de manera secundaria a diversos mensajeros secundarios que llevan a la apoptosis y a la necrosis; por lo tanto, la acumulación de calcio intracelular es la vía final común para la muerte celular. Al igual que el potasio, tiene un papel importante en la actividad eléctrica y la contractilidad cardiaca, llegando a observarse ritmos alterados luego del estado de choque secundario a su variación. En vista de los problemas que pueden ocasionar las alteraciones del calcio al sobrecargar las células, es recomendable mantener una estrecha vigilancia de los valores de calcio ionizado, evitando la administración de dosis excesivas.6,7

Insuficiencia renal El desarrollo de la insuficiencia renal aguda en los pacientes que han presentado un evento de paro cardio-

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rrespiratorio está fuertemente ligado a las alteraciones hemodinámicas ocurridas antes, durante y después de su presentación y tiene un papel de gran importancia en la recuperación posterior; de ahí que estén directamente ligadas a la movilidad y mortalidad en el paciente en estado crítico y que su tratamiento sea de alta prioridad. El establecimiento del diagnóstico de insuficiencia renal puede llevarse a cabo por medio de la clínica; en pacientes en quienes la inestabilidad hemodinámica y la perfusión estén gravemente comprometidas el flujo urinario por hipoperfusión e isquemia renal se manifestará con oliguria y anuria. Sin embargo, aunque haya flujo de orina, deberá evaluarse la función de filtración renal por medio de la medición de la uremia y la creatinina. Las anomalías secundarias a la insuficiencia renal (uremia, anormalidades electrolíticas y sobrecarga de volumen) deberán manejarse con terapias de sustitución renal cuando la optimización de la perfusión y el uso de diuréticos para forzar la función renal hayan fracasado. Las complicaciones potencialmente letales de la insuficiencia renal son una buena indicación para el inicio de terapias de sustitución renal. Existen controversias en cuanto a la aplicación de estas terapias; algunos se inclinan a la espera de la recuperación espontánea de la función del riñón y otros al uso de estas terapias sustitutivas de forma temprana, tal como se hace con el apoyo ventilatorio. Independientemente de los puntos de vista, se ha observado que el manejo de la insuficiencia renal en el paciente en estado crítico va de la mano con la mejoría en el pronóstico, considerando que la falla renal va, en la mayor parte de los casos, unida al desarrollo de disfunción orgánica múltiple, lo cual multiplica los factores de riesgo y agrava el pronóstico.8

Alteraciones hematológicas En el paciente en estado crítico las alteraciones hematológicas están ligadas, la mayor parte de las ocasiones, a la patología de base; entre ellas están pacientes con choque hemorrágico por trauma, pacientes con alteraciones de la coagulación por sepsis, enfermedades hematooncológicas con alteraciones de la cascada de la coagulación, antecedente de eventos quirúrgicos mayores, como la cirugía cardiovascular con bomba de circulación extracorpórea, etc. Todas las anteriores son condiciones que afectan la estabilidad del sistema hematológico. En el caso específico del paciente que ha desarrollado paro cardiorrespiratorio estas alteraciones pueden verse agravadas por el estado de hipoxia e isquemia, así como el estado resultante de acidosis. Por lo

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tanto, en la estabilización del paciente que ha presentado retorno espontáneo a la circulación deberá llevarse a cabo una evaluación inicial de las condiciones hematológicas, a fin de evaluar la necesidad de usar hemoderivados o bien anticoagulación. La hemostasia ha sido un factor poco estudiado en el paciente pediátrico en estado posparo cardiorrespiratorio; sin embargo, se sabe que en el paciente en estado crítico estas alteraciones pueden tener repercusiones importantes en la reperfusión orgánica, con riesgo de promover la disfunción orgánica múltiple, al afectar la adecuada oxigenación tisular por la formación de microtrombos.9

Lesión neurológica La duración del paro cardiorrespiratorio como marcador de isquemia global está también altamente relacionada con el daño cerebral. El cese de flujo sanguíneo al cerebro durante el paro cardiaco representa la lesión primaria y su duración es uno de los más importantes factores clínicos para determinar el grado de daño neurológico. Se han realizado ensayos durante la reanimación cerebral para considerar la importancia del tiempo de duración del paro en la recuperación neurológica; de esta forma se encuentra que el menor tiempo de duración del paro cardiorrespiratorio es de 4.1 min con recuperación neurológica adecuada y el tiempo de retorno espontáneo máximo a la circulación es de 17 min. Los hallazgos en la evaluación neurológica se han relacionado como un factor predictivo en los pacientes que han presentado paro cardiaco; cuando se realiza esta evaluación debe ser lo más completa posible, incluyendo el estado mental por medio de las capacidades de orientación y la posibilidad de interactuar con el examinador Los nervios craneales deben ser apropiadamente evaluados en pacientes con respuesta y sin ella. La función de los nervios craneales y los reflejos sensoriomotores, entre otros, pueden dar una idea de la gravedad y extensión de la lesión en el paciente crítico que no presente respuesta. Por otro lado, el sistema autonómico puede encontrarse con una gran afectación por el paro cardiaco. Dado que el sistema nervioso autónomo puede verse muy afectado por el paro cardiaco, algunas de sus manifestaciones tienen un alto valor al observarse, tales como el patrón respiratorio, la temperatura, la frecuencia cardiaca y la presión arterial.

(Capítulo 58) Las alteraciones en el patrón respiratorio pueden indicar daño en áreas específicas a nivel del tallo cerebral, considerando, por otro lado, que la presencia de bradicardia e hipertensión puede sugerir elevación de la presión intracraneal. Como indicador de pronóstico funcional, la exploración neurológica debe realizarse en el contexto clínico apropiado. Los datos clínicos de confiabilidad para el establecimiento de mal pronóstico neurológico son los siguientes: 1. Reflejos pupilares con 100% de valor predictivo para el establecimiento de pronóstico si su persistencia es de más de tres días. 2. Disfunción del tallo cerebral manifestada por la ausencia de dos o más reflejos (reflejo pupilar, corneal y oculomotor); la carencia de reflejos por más de 6 h reconsidera mal pronóstico y la sola ausencia del reflejo oculocefálico por más de 8 h es altamente específica de mal pronóstico, y esta especificidad aumenta al cumplirse 24 h. 3. En pacientes sin respuesta neurológica inicial la ausencia persistente de respuesta motora al estímulo doloroso más allá de tres días del evento de paro cardiaco es el mejor predictor en solitario de mal pronóstico. 4. Alteración en la escala de coma de Glasgow menor de 5 después de dos a tres días del evento y su persistencia en un valor menor de 8 por más de una semana.10 Los eventos de mayor frecuencia observados después de un evento de paro cardiorrespiratorio son el edema cerebral y las crisis convulsivas.

Edema cerebral El edema observado es de tipo citotóxico. La membrana celular neuronal está íntegra; sin embargo, debido a la hipoxia y la isquemia, se ha desarrollado un fallo energético celular con afectación global a todos los tipos celulares cerebrales. Este tipo de edema puede seguir uno de dos puntos en su camino: la reversibilidad o el daño axonal difuso. En este último la intervención terapéutica poco puede hacer por el pronóstico del paciente, y el mayor riesgo después de esta situación considerada catastrófica es el hecho de que este edema pueda afectar zonas adyacentes por compresión. Será la evaluación clínica la que determine el estado de viabilidad del paciente y la posibilidad de recuperación neurológica. Todo paciente que haya presentado un evento de paro cardiorrespiratorio y posteriormente muestre datos de

Estabilización posreanimación cardiopulmonar deterioro neurológico será meritorio de una evaluación de estudios de imagen a fin de evaluar las condiciones cerebrales. En los casos en que se corrobora la presencia de edema cerebral el manejo está encaminado a la preservación de la función neurológica, siendo necesario cubrir los aspectos básicos: Ventilatorio Se deberá mantener una adecuada ventilación en caso de ser necesaria, buscando como objetivo mantener la oxemia dentro de valores normales. No se recomienda el uso de la hiperventilación por riesgo de isquemia cerebral; por el contrario, se aconseja mantener niveles de PaCO2 entre 30 y 35 mmHg y niveles de oxemia próximos a 100 mmHg. La posición de la cabeza debe mantenerse neutra con elevación a 30_ a fin de favorecer el retorno de flujo venoso cerebral; debe evitarse alrededor del cuello cualquier artefacto que produzca compresión y comprometa el retorno venoso cerebral. Control de la fiebre y la glucemia Deberá mantenerse un control térmico adecuado, dado que la fiebre a nivel cerebral incrementa las demandas de oxígeno por el incremento en su consumo. Aunque los mecanismos no han sido del todo aclarados, se considera que puede afectar el pronóstico del paciente con edema cerebral. Control de la glucemia

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La hiperglucemia puede influir de manera negativa en la evolución del edema cerebral por exacerbación del daño cerebral. Por ello se sugiere mantener niveles de glucemia normales, siendo en ocasiones necesario el uso de insulina en infusión continua.11 Terapia osmótica El manejo de la terapia hiperosmolar puede ser de gran utilidad para la disminución del edema cerebral. Hay dos posibilidades terapéuticas en este rubro: el uso de diuréticos osmóticos del tipo del manitol y el uso de soluciones hipertónicas. Existe controversia en el uso de ambos, considerándose en el aspecto del mantenimiento de la estabilidad hemodinámica la superioridad del uso de la solución hipertónica sobre el manitol. Sin embargo, las complicaciones asociadas a la hiperosmolaridad en la solución hipertónica de sodio plantean la necesidad de mantener un monitoreo metabólico estricto.

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Deberá evaluarse la elección de cada una de estas modalidades según las características hemodinámicas de cada paciente.12,13 Manejo de las crisis convulsivas El paciente que presenta crisis convulsivas posteriores a la reanimación cardiopulmonar manifiesta de esta forma disfunción cortical. Hay además una excesiva liberación de neurotransmisores durante la isquemia cerebral que puede llevar a descargas paroxísticas en el cerebro, especialmente en el hipocampo, pudiendo iniciarse la actividad convulsiva desde unos cuantos minutos hasta varias horas después del paro. Las descargas repetitivas pueden progresar a crisis convulsivas clínicas y se requiere su control para prevenir un daño mayor. La importancia de las crisis convulsivas en este estado reside en un marcado incremento del flujo sanguíneo cerebral, consumo de oxígeno y glucosa cerebrales, y elevación de la presión intracraneal. La presentación clínica de crisis secundarias a hipoxia puede ser tónico–clónica, mioclónica o subclínica. Cuando se presentan crisis convulsivas en periodo posparo cardiorrespiratorio el medicamento de primera elección para su control son las benzodiazepinas; se indican anticonvulsivantes de larga duración si no hay respuesta al tratamiento inicial ,y para este fin se considera el valproato en caso de convulsiones y mioclonías con dosis intravenosas de 20 a 30 mg/kg. La fenitoína puede emplearse con una dosis de carga de 15 a 20 mg/ kg con una tasa de infusión no mayor de 50 mg/min. En caso de progresión al estado epiléptico deberá valorarse la inducción al coma farmacológico hasta lograr el control, siendo de elección el uso de pentobarbital o tiopental en dosis de 5 mg/kg, valorando iniciar su infusión continua en caso de persistencia. Todo paciente que llegue a este punto deberá contar con monitoreo electroencefalográfico continuo a fin de determinar que el control de las crisis convulsivas se haya logrado. Cuando se utilice esta modalidad de tratamiento deberán tomarse en cuenta las consecuencias del uso de los barbitúricos sobre la hemodinamia y valorar el uso concomitante de vasopresores a fin de mantener la estabilidad hemodinámica.14

Hipotermia terapéutica Un recurso del pasado que está de nuevo en discusión es el uso de la hipotermia terapéutica inducida posterior al paro cardiaco. Los mecanismos propuestos por los cuales la hipotermia terapéutica no sólo mejora el pro-

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nóstico neurológico, sino ejerce también efecto neuroprotector, pueden catalogarse hasta el momento como multifactoriales; entre ellos se encuentra la disminución de las necesidades metabólicas del cerebro, así como una disminución de la manifestación de los mediadores inflamatorios. La técnica de llevar a cabo el manejo de la hipotermia está aún en vías de definición sobre el beneficio que pueda dar en todas las edades, dado que se ha visto que las regiones cerebrales afectadas en los eventos de hipoxia e isquemia son diferentes en la edad neonatal y la edad adulta, quedando un remanente de información sobre la aplicación en otras edades pediátricas. Las técnicas han sido bien descritas: se deberá llevar al paciente con hipotermia posterior a paro cardiaco, en un periodo de 6 h posterior a éste, a una temperatura entre 32 y 34 _C por un periodo de 48 h utilizando distintas técnicas de enfriamiento, que van desde la aplicación de soluciones frías intravenosas hasta el uso de la membrana de circulación extracorpórea. El más descrito es el enfriamiento indirecto por medio de bolsas de hielo picado envueltas en bolsas de algodón junto al paciente, el cual deberá ser monitoreado continuamente con termómetro esofágico.Una vez transcurridas las 48 h se inicia un recalentamiento cuidadoso con incremento promedio de temperatura de 0.5 _C/h, lográndose llevar a la normotermia en un espacio promedio de 18 h. Durante este periodo de tiempo se dará el soporte completo que requiere el paciente en estado crítico, que va desde asistencia ventilatoria hasta soporte hemodinámico y metabólico. La esperanza de mejorar el pronóstico en el paciente con encefalopatía hipóxico–isquémica posterior a paro cardiorrespiratorio implica la necesidad de realizar mayores investigaciones para determinar las posibilidades de éxito en las diferentes edades.15–17

Control de la glucemia Es bien conocido el efecto de la hiperglucemia en el paciente crítico. Ésta se ha asociado con un pobre pronóstico en el paciente críticamente enfermo. Los efectos adversos de la hiperglucemia están relacionados con disfunción endotelial y a una disminución de la respuesta inmunitaria. La asociación entre hiperglucemia y mal pronóstico en el paciente crítico se ha basado en estudios realizados en población adulta y pediátrica, cuyo análisis orienta a conocer los mecanismos que deterioran al paciente e inciden negativamente en su pronóstico.

(Capítulo 58) Son dos los mecanismos planteados para explicar este deterioro: 1. Lesión del sistema inmunitario, ocasionada por fallas en el sistema de cininas y adhesión leucocitaria, con afección del sistema del complemento y la coagulación, con un resultante estado procoagulante. La respuesta inflamatoria se altera, ocasionando incremento en la producción de citocinas proinflamatorias y disminución en la quimiotaxis, necesarias para contrarrestar las infecciones. 2. Se ha sugerido que los efectos deletéreos de la hiperglucemia en el daño cerebral isquémico y miocárdico son generados por daño endotelial, el funcionamiento de un metabolismo anaeróbico alterno y la producción de lactato. Estas lesiones tisulares son secundarias al aumento en la generación de óxido nítrico y radicales superóxido. Considerando lo anterior, surge la importancia del control de la glucemia, el cual se lleva a cabo por medio del uso de insulina, con el objetivo de llevar la glucosa sanguínea a un nivel de entre 80 y 110 mg/dL.18

Analgesia y sedación La analgesia y la sedación en el paciente crítico son de gran importancia, dada la necesidad de contar con ellas para favorecer el manejo del paciente, el cual puede tener la necesidad de una larga estancia en la unidad de cuidados intensivos, con soporte ventilatorio y en un medio extraño. Por lo tanto, será necesario mantener un adecuado nivel de sedación a fin de evitar inestabilidad por estrés ni estados alterados de conciencia que pudieran afectar la estabilidad hemodinámica y respiratoria. El manejo de los sedantes dependerá de las condiciones del paciente. A aquellos en quienes se sospeche la potencialidad de daño neurológico por encefalopatía hipóxico–isquémica deberán retirárseles los medicamentos depresores del sistema nervioso central. Sin embargo, aquellos que cuenten con una función neurológica íntegra deberán recibir un adecuado manejo con evaluaciones constantes, a fin de corroborar la efectividad del manejo sedativo. La analgesia es uno de los puntos importantes, dado que la gran mayoría de los pacientes se encuentran con invasiones múltiples y son objeto de la realización de procedimientos que por su naturaleza llegan a ser dolorosos. Los analgésicos deberán combinarse de tal forma que se cuente con una cobertura analgésica continua. Se

Estabilización posreanimación cardiopulmonar ha sugerido mantenimiento de analgesia de efecto no narcótico con intercalación de medicamentos de efecto narcótico, o bien con estos últimos en forma de infusión continua. Los medicamentos sedantes usados con más frecuencia son las benzodiazepinas. Los analgésicos de efecto narcótico más frecuentes son el fentanilo, la nalbufina y la buprenorfina, que pueden ser administrados en dos variedades: en forma de dosis horarias por bolos o bien en infusión continua. Existen diversas escalas para evaluar la efectividad de la analgesia y la sedación; sin embargo, las que han mostrado una buena correlación entre el efecto de sedación y analgesia y la correlación clínica son la escala de Comfort y el índice biespectral (BIS). El retiro de la sedación y la analgesia de tipo narcótico deberá realizarse de forma escalonada, más aún en los pacientes que hayan recibido sedación y analgesia de forma prolongada.19

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CONCLUSIONES

El concepto general de la mayoría de la gente es que el momento más importante del manejo del paciente en paro cardiorrespiratorio es cuando sale de éste; dicho concepto debe ser cambiado. Es cierto que todas las acciones deben tender al restablecimiento de la circulación, pero sólo después de conseguirse el objetivo. Para prever un incremento del daño es fundamental conocer la fisiopatología del daño por reperfusión mediante la implementación de las técnicas que se han descrito en este capítulo. El monitoreo y el restablecimiento de las funciones de los órganos serán paulatinos y durante ese tiempo la implementación de medidas de apoyo disminuirá la morbilidad del paciente y evitará que vuelva a caer en paro cardiorrespiratorio.

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(Capítulo 58)

Sección XI Urgencias

Sección XI. Urgencias

Capítulo

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Accidentes en pediatría. Quemadura de la vía aérea y por corriente eléctrica: diagnóstico y tratamiento José Jaime Sánchez Robles

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ACCIDENTES EN PEDIATRÍA. CONCEPTOS GENERALES

sión incluyen flexión, extensión, tracción, compresión y torsión. En tales mecanismos siempre está implicado un intercambio de energía, así como la densidad del tejido sobre el que actúe el elemento vulnerante, lo cual explicará el grado de lesividad.

Los accidentes en la infancia siguen siendo una de las primeras causas de morbimortalidad, máxime en países desarrollados, donde los procesos infecciosos han sido controlados; sin embargo, no se menosprecia su importancia en países en vías de desarrollo, donde el alto índice de natalidad repercute en una menor calidad de vida y cuidados paternos.1 Siempre es traumático, desde cualquier punto de vista, el impacto que se produce en el núcleo familiar al sufrir accidentes de cualquier tipo, en especial aquellos ocurridos a edades tempranas. El drama familiar que ocasionan, la patología médica motivo de ingreso en la sala de urgencias y el entorno en general los convierten en un verdadero problema, tanto de salud pública como de reto médico y problema social de gran magnitud, que impactan a la sociedad no sólo desde el punto de vista médico, sino afectando su productividad y su economía, principalmente en México.1,2

Accidente Es todo suceso o acción eventual que altere el orden regular de las cosas y que involuntariamente resulte en daño o lesión a la persona involucrada. Los accidentes incluyen todos aquellos eventos en los que haya ocurrido un traumatismo a cualquier nivel (craneoencefálico, de columna, de región maxilofacial, de tórax, de abdomen, de extremidades), así como las quemaduras, sea cual fuere su agente lesivo (térmico, por corriente eléctrica, químico), y otros como el síndrome de casi ahogamiento, el síndrome de sofocación (más conocido como cuerpo extraño en vía aérea), la ingestión de cáusticos, los accidentes acuáticos y subacuáticos, los accidentes térmicos y el síndrome del niño maltratado, así como intoxicaciones y envenenamientos. Todos ellos tienen el común denominador de poner en riesgo la vida o la pérdida de la función de uno o varios órganos; por ello agrupar estos traumatismos y accidentes ayuda a comprender mejor la dinámica de las lesiones, su repercusión sobre el organismo y la terapéutica por seguir, lo cual permite realizar un plan de manejo que definitivamente beneficiará sobre todo a los pequeños para alcanzar una mejor respuesta al tratamiento y, por consiguiente, un mejor pronóstico y mejor calidad de vida.2,3 Una de las primeras causas de accidentes en la infancia son las quemaduras, siendo muy susceptibles los me-

DEFINICIONES

Traumatismo Es la lesión de órganos o tejidos causada por diferentes acciones mecánicas externas. Los mecanismos de le723

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(Capítulo 59)

Cuadro 59–1. Criterios para referencia del cuidado de pacientes con daño por quemaduras a un centro especializado en quemados Los pacientes adultos y pediátricos con quemaduras cutáneas de segundo y tercer grados son candidatos a ser referidos de acuerdo a los siguientes datos identificados 1. Quemaduras parciales que abarquen más de 10% de superficie corporal 2. Quemaduras que involucren cara, manos, pies, genitales, perineo o articulaciones 3. Quemaduras de tercer grado en cualquier grupo de edad 4. Quemaduras eléctricas 5. Quemaduras por químicos 6. Quemaduras por inhalación 7. Quemaduras en pacientes con alteraciones médicas preexistentes que pueden complicar el manejo, prolongar la recuperación o afectar la mortalidad 8. Cualquier paciente con quemaduras y trauma concomitante (p. ej., fracturas) en las que el área quemada tiene gran riesgo de morbilidad y mortalidad. Es necesario el juicio médico en estas ocasiones y concertar un plan y protocolo de triage con el centro médico de control 9. Niños quemados en hospitales sin personal o equipo médico calificado para el cuidado de niños 10. Quemaduras en pacientes que requieren intervenciones especiales ya sea sociales, emocionales o de rehabilitación a largo plazo

nores de 15 años de edad. La mayoría de las lesiones por quemadura ocurren en niños de entre los dos y los cuatro años de edad; siempre que ocurran se deberá determinar si hubo abuso o negligencia del paciente, basándose en la historia clínica y las condiciones, el tipo y la forma de la quemadura, así como en hallazgos de sospecha en la exploración física y mecanismos de lesión que no concuerden con lo encontrado en la exploración física. Siempre debe darse aviso al Ministerio Público, por considerarlas lesiones traumáticas. Los recursos para atender a pacientes con quemaduras no están disponibles en todos los centros hospitalarios, por lo que se requiere un sistema local de atención al paciente quemado, aun cuando tanto el tiempo como los recursos disponibles son variables que deberán considerarse. Para trasladar a este tipo de pacientes la experiencia ha demostrado que siempre será de mejor pronóstico referir al paciente, en cuanto las condiciones clínicas lo permitan, a unidades especializadas de atención, principalmente si son referidos inmediatamente después del daño:

a. Pacientes con quemaduras de más de 30% de la superficie corporal. b. Niños con áreas de quemaduras en alguna zona especial, como genitales. c. Aquellos con enfermedad significativa preexistente.4 La Asociación Americana de Quemados publicó las guías específicas descritas en el cuadro 59–1.5

EL NIÑO CON QUEMADURA DE VÍA AÉREA

La supervivencia por quemaduras serias en niños ha mejorado de manera sustancial en años recientes. La mortalidad está determinada predominantemente por el total de superficie corporal quemada y con frecuencia por lesión por inhalación no examinada. La pérdida de la integridad de la piel expone al niño a un ambiente externo de patógenos virales, bacterianos y fúngicos. Al mismo tiempo las heridas proveen un paso de pérdidas de líquidos y calor corporal.4 Aunque los niños son menos propensos que los adultos a inhalar humo, es un serio problema en la población pediátrica. Cerca de 30% de los pacientes quemados presentan lesión por inhalación.6 La vía aérea superior puede disipar efectivamente el calor, y sólo en ocasiones la inhalación directa de vapor sobrecalentado puede ser la causa de lesión por inhalación, como la inhalación de productos de combustión.7 La clasificación de Moylan8 estratificó las lesiones en: a. Quemaduras de la vía aérea superior. b. Quemaduras de la vía aérea mayores. c. Quemaduras del parénquima. Las quemaduras mayores se vieron siempre en conjunción con las de vía aérea o lesiones del parénquima.9 La lesión de la vía aérea asociada a edema por aspiración de líquidos calientes y la escaldadura son raras en

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Accidentes en pediatría. Quemadura de la vía aérea y por corriente eléctrica: diagnóstico y tratamiento niños. Los signos de obstrucción de la vía aérea a menudo conducen a intubación en este grupo de niños. Las circunstancias de la lesión son absolutamente importantes en la predicción del daño. La quemadura en espacios cerrados (casa, automóviles, etc.) se ha asociado en particular con lesiones por inhalación en donde puede alcanzar una temperatura de hasta 538 _C.10 Las partículas > 10 mm se depositan en la vía aérea superior (nasofaringe y laringe), las partículas de 3 a 10 mm se depositan en el tracto de la vía aérea, las partículas de 0.5 a 3 mm se depositan en la vía aérea distal y los alveolos, y las partículas < 0.5 mm permanecen en el aire y pueden ser exhaladas.11 Ejemplos de productos de la combustión son los plásticos y productos laminados, e incluyen acetaldehído, formaldehído, acreolina, amonio, cloruro de hidrógeno, dióxido de sulfuro, dióxido de nitrógeno y florado hidrogenado.11 La extensión del daño pulmonar dependerá de los componentes del humo, la duración de la exposición y el tiempo de ventilación de la víctima.12 Puede ocurrir intoxicación por monóxido de carbono y cianuro. Estas toxinas causan eritema y edema de la vía aérea y dejan ampollas, ulceraciones, erosiones y desprendimiento de la mucosa de la vía aérea. El edema local, la infiltración de polimorfonucleares a los tejidos y el desprendimiento de la mucosa bronquial pueden producir formación de placas y obstruir los bronquiolos terminales. Hay incremento en el flujo sanguíneo, disminución de la vasoconstricción pulmonar por hipoxia, activación de neutrófilos, incremento de la permeabilidad microvascular, destrucción de células caliciformes y epitelio ciliado, y consumo de material surfactante.13 Como resultado de esta quemadura de la vía aérea en estos niños podría considerarse obstrucción de la vía aérea por macroglosia, macroúvula, epiglotitis inducida por calor, todos al mismo tiempo, porque la quemadura produce marcado edema.7 Las quemaduras aisladas y combinadas por inhalación incrementan la producción de mediadores inflamatorios y citocinas tales como factor de necrosis tumoral e interleucinas (IL–6 e IL–8). Mientras que aún se desconoce la patofisiología exacta de la regulación de citocinas, la evidencia sugiere que las alteraciones en la IL–6, la IL–10 y la IL–7 son marcadores potenciales para predecir mortalidad por quemaduras por inhalación.14 Los niños con quemadura por inhalación pueden desarrollar laringoespasmo y broncoespasmo por irritación de la vía aérea. La pérdida de la mucosa epitelial con inmunosupresión conduce a traqueobronquitis y neumonía. La intubación a largo plazo conduce a erosión del ala nasal, formación de granulomas, estenosis subglótica, traqueomalacia y fístula de la arteria innominada.15

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Otra consideración cuando se evalúa a los niños por lesión inhalatoria son las quemaduras circunferenciales del tórax. Cuando este tipo de lesión reduce la piel causa un efecto de torniquete y en ese mismo momento una reducción en la expansión torácica; pueden requerirse escarotomías urgentes múltiples para mejorar la ventilación.7

Diagnóstico El diagnóstico de lesión por inhalación deberá estar basado en la historia clínica y en el examen físico. Son sugerentes de esta lesión vello nasal quemado, hollín en la vía aérea, estridor, disnea, ronquera, silbido y quemaduras faciales.16 La radiografía de tórax no ayuda en el diagnóstico de quemadura por inhalación si es tomada inmediatamente después del accidente.17 La broncoscopia por fibra óptica a menudo ayuda a establecer la severidad de la lesión.18 Los niños con esta lesión característicamente tienen eritema en la mucosa, edema, ulceraciones, partículas de hollín en la vía aérea y áreas de necrosis en la mucosa.19 La tomografía computarizada puede ser de ayuda para hacer el diagnóstico.20 Se encuentran imágenes de vidrio despulido, atelectasias y consolidación adyacente en la vía aérea, pero esta imagen no siempre aparece en los niños con quemaduras agudas. Ha demostrado ser predictiva en la severidad de la lesión por inhalación a las 24 h de la lesión en un modelo ovino.21 El envenenamiento por monóxido de carbono disminuye la oxigenación tisular por desplazamiento del oxígeno de la hemoglobina y del citocromo, cambiando la curva de disociación del oxígeno a la izquierda.22 Por ejemplo, con 40% del nivel de carboxihemoglobina la cantidad disponible de oxígeno se reduce de 20 mL/100 g–1 a 12 mL/100 g–1 de hemoglobina. La vinculación de monóxido de carbono con hemoglobina también disminuye la tensión de oxígeno en el músculo esquelético y cardiaco, la cual puede contribuir a disfunción cardiaca y rabdomiólisis.7 Los niveles normales de carboxihemoglobina están en el rango de 1 a 3%. Usualmente los niños con < 20% presentan síntomas moderados como mareo, náusea y dolor de cabeza.23 Los niños con carboxihemoglobina de 20 a 40% pueden estar confusos y desorientados, mientras que los que tienen niveles > 60 a 70% presentan ataxia, colapso y convulsiones dando como resultado estado de coma, insuficiencia cardiopulmonar y muerte.23 Si se sospecha de intoxicación por monóxido de carbono deberá administrarse oxígeno a 100%. La vida media de la carboxihemoglobina es de 40 a 80 min administrando oxígeno a 100%, comparada con 240 a 320

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min al aire ambiente. La toxicidad por cianuro resulta por productos de combustión, por ejemplo pegamentos unidos a laminados. Se sospechará esta intoxicación por un nivel elevado de oxígeno venoso y una acidosis láctica que no mejora con la administración de oxígeno. El cianuro se liga a la citocromooxidasa y afecta la oxigenación tisular, convirtiendo el metabolismo aeróbico intracelular en anaeróbico.24 El tratamiento consiste en tiosulfato de sodio, que sirve como un donador de sulfatos aumentando la conversión de cianuro en tiosanato no tóxico; el tratamiento con hidroxicobalamina puede ser más benéfico en niños con inhalación de humo, ya que no induce metahemoglobinemia y tiene una acción rápida.25 Por lo tanto, si un niño tiene quemaduras faciales, quemaduras extensas en el cuerpo u hollín en la cavidad oral la vía aérea deberá ser asegurada. Si se requiere intubación es seguro usar relajantes musculares (no polarizantes como la succinilcolina) en las primeras 24 h después de la lesión, sin riesgo de desarrollar hipercalemia letal.26 Los niños pueden desarrollar bronquitis e hiperreactividad y se pueden beneficiar con el apoyo de broncodilatadores inhalados. La adrenalina en aerosol también tiene un efecto broncodilatador, con efecto vasoconstrictor para reducir el edema de la mucosa.27 La n–acetilcisteína combinada con heparina ha mostrado ser efectiva en el tratamiento en modelos animales y retrospectivamente en la población pediátrica.28,29 En el Instituto de Quemaduras Shriners, en Galveston (EUA), la combinación de 5 000 UI de heparina y 3 mL de n–acetilcisteína nebulizadas reduce significativamente las reintubaciones y el índice de mortalidad. La solución habrá de administrarse por siete días.30 El óxido nítrico ha demostrado disminuir la permeabilidad microvascular por disminución de la presión vascular pulmonar y daño endovascular por reacción con el oxígeno.31 La acumulación de material carbonáceo y necrótico en la vía aérea pequeña es un terreno fértil para el desarrollo de infección. Algunos autores han reportado que la incidencia de neumonía en pacientes con lesión por inhalación es hasta de 70% en la primera semana de lesión.32 En el manejo del paciente con trauma y quemaduras son de suma importancia la evaluación y el manejo, y comenzarán con el aseguramiento de la vía aérea. Las placas de rayos X, la gasometría y las pruebas de función pulmonar son normales durante los primeros tres días después de la lesión. No hay contraindicaciones para la broncoscopia y pueden usarse técnicas estándar. Aunque algunos síntomas tardan en desarrollarse, la evidencia endoscópica puede estar presente las primeras horas y la broncosco-

(Capítulo 59) pia deberá llevarse a cabo el primer día de admisión. La sensibilidad y la validación del diagnóstico podrían incrementarse con biopsias repetidas bronquiales en cierto periodo de tiempo, ya que las lesiones evolucionan en cuatro a seis días, igual que la formación de escaras en quemaduras cutáneas.33 Desafortunadamente, la broncoscopia no siempre predice el subsecuente desarrollo de insuficiencia respiratoria.34 Puede suponerse que los pacientes que sufren quemaduras en espacios cerrados y tienen quemaduras cerca de las clavículas, pelo quemado, ronquera o esputo carbonáceo sufrirán quemaduras por inhalación. La elevación en los niveles de carboxihemoglobina puede confirmar la exposición a monóxido de carbono, pero no es diagnóstica para lesión pulmonar; la preocupación primaria después de la inhalación es la obstrucción de la vía aérea; la broncoscopia flexible proporciona la oportunidad de confirmar el diagnóstico.4

MANEJO DE LA QUEMADURA POR INHALACIÓN

Consiste en limpieza pulmonar agresiva, uso de mucolíticos y la identificación temprana de infección y cuidados de soporte. La administración de heparina nebulizada se ha asociado con reducción de atelectasias y mejoramiento de la función pulmonar, comparada con otros.35 La profilaxis con antibióticos no se usa, los corticosteroides no presentan beneficio y son potencialmente dañinos.36 Deberá proporcionarse oxígeno suplementario por mascarilla simple o cánula nasal, ambas con humidificación. Si el estridor se debe a inflamación de vía aérea superior y se presenta edema puede utilizarse epinefrina racémica para liberar la obstrucción. Si la vía aérea está comprometida estos pacientes deberán ser intubados para asegurar el control de la vía aérea. Basándose en estudios recientes de centros de quemaduras en pacientes pediátricos, aproximadamente 12% de las víctimas requieren intubación y aproximadamente 70% de ellas tienen quemadura por inhalación.37 Aunque la prevalencia en pacientes pediátricos es baja, la lesión pulmonar aguda y el síndrome de dificultad respiratoria aguda representan cambios clínicos significativos, en especial en pacientes muy pequeños.38 La ventilación presión control y la ventilación mandatoria intermitente sincronizada son las modas utilizadas con más frecuencia. La ventilación de alta frecuencia oscilatoria se utiliza como terapia de rescate en pacientes con quemaduras en quienes falla la ventilación con-

Accidentes en pediatría. Quemadura de la vía aérea y por corriente eléctrica: diagnóstico y tratamiento vencional; sin embargo, no hay reportes de su uso en pacientes pediátricos.4

Conclusiones Las quemaduras por lesión no se reconocen con frecuencia y pueden presentarse debido a daño subclínico de la vía aérea y del parénquima pulmonar.9 Las lesiones por inhalación contribuyen a incrementar la morbilidad y la mortalidad de las quemaduras. El diagnóstico deberá sospecharse en pacientes expuestos a fuego abierto o en aquellos con características al examen físico. Estos niños deberán ser tratados agresivamente con medidas de soporte e higiene pulmonar.7 La broncoscopia tiene un papel esencial en el diagnóstico temprano y deben implementarse programas de manejo específicos.9 Se necesitan investigaciones posteriores para comprender la patofisiología de la lesión por inhalación, con el objetivo de mejorar las opciones de tratamiento.7

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QUEMADURAS POR CORRIENTE ELÉCTRICA

La electricidad es un gran descubrimiento y un instrumento importante en la modernidad de la sociedad, por sus avances industriales y altos niveles de confort, además de ser indispensable para la civilización. Actualmente su uso ha incrementado el número de accidentes y lesiones. Los niños que son víctimas de lesiones por electricidad pueden presentar una variedad de síntomas que dependen del grado y el tipo de corriente eléctrica. Se refiere que 22% de los pacientes con este tipo de lesiones son menores de 20 años de edad; el riesgo es más alto en lactantes al estar explorando el medio ambiente en casa, y otro pico es entre los 15 y los 24 años, por accidentes con cables de alta tensión y accidentes industriales.39 La población en riesgo tiene un comportamiento trimodal, siendo el primer pico en infantes expuestos a cables y aparatos eléctricos (20%); el segundo pico se da en adolescente en relación a accidentes automovilísticos y conductas de riesgo (25%), y el tercer pico entre trabajadores eléctricos y obreros de la construcción (25%), por alto voltaje.

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Los avances en el tratamiento y mejores centros médicos de atención han contribuido a disminuir la mortalidad entre 3 y 15%, pero la tasa de invalidez y desfiguración permanece alta.40 Las quemaduras eléctricas son la mayor devastación de todas las lesiones térmicas. Se le ha llamado “la gran engañadora”, porque una lesión superficial pequeña puede estar asociada a lesiones internas devastadoras. La gravedad de las lesiones depende de los siguientes factores: a. Amperaje y voltaje de la fuente eléctrica. b. Resistencia de los tejidos. c. Duración de la exposición. d. Paso de la corriente eléctrica a través del cuerpo. La electricidad carece de energía térmica importante antes de interactuar con los tejidos. Las quemaduras se deben a la generación de calor por la resistencia que ofrecen los diversos tejidos y órganos del cuerpo.39 Las quemaduras eléctricas comparten características con las térmicas, pero tienen diferencias: causan efectos tardíos y lesiones profundas que no corresponden a la apariencia relativamente sana de la piel y los tejidos superficiales, que pueden verse mínimamente afectados. La electricidad puede afectar órganos vitales como corazón y cerebro, con o sin quemaduras. La resistencia de los tejidos es variable, dependiendo de los tejidos comprometidos y el estado de la piel: hueso, grasa, tendón, piel (variable por humedad, espesor, vascularidad y limpieza), músculo y vasos sanguíneos. En orden decreciente de resistencia: S Hueso > grasa > nervio > piel > músculo > sangre > líquidos. Se considera que la piel seca tiene una resistencia intermedia. S S S S

Piel callosa: 1 000 000 de ohm. Piel seca normal: 40 000 ohm. Piel sudorosa: 300 ohm. Piel mojada: 150 ohm.

Patofisiología La corriente eléctrica es un flujo de electrones de un área de alta concentración (potencial) a un área de menor concentración. Este flujo de electrones es gobernado por la ley de electricidad. La revisión de la ley de Ohm hace recordar:41

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica V=IxR o Voltaje = amperaje x resistencia

(Donde: V = voltaje es la fuerza del flujo de electrones; I = amperaje es el volumen de electrones y R = resistencia es el grado de obstáculo del flujo de electrones.) El calentamiento generado por una corriente sostenida es determinado por la ley de Joule:42 Calentamiento = I2 x R o calentamiento = amperaje2 x resistencia

Por lo tanto, la extensión de la lesión en el paciente es determinada por: a. Resistencia tisular de la piel y estructura corporal interna. b. Intensidad de la corriente. c. Vía del flujo de la corriente. d. Tipo de polaridad de la corriente. e. Frecuencia de la corriente. f. Duración de la corriente. Las quemaduras se clasifican como de bajo voltaje: < 1 000 voltios y de alto voltaje: > 1 000 voltios. Las quemaduras de bajo voltaje se localizan por lo general alrededor de la lesión; en las de alto voltaje la quemadura cutánea se asocia con la profundidad.43 No puede olvidarse que el bajo voltaje es más accesible a la población, ocasiona 60% de las lesiones eléctricas y cerca de 50% de las muertes.41 La intensidad de la corriente eléctrica es el factor más importante en el daño tisular, aunque en la práctica se desconoce; en cambio, el voltaje es conocido en la exposición. Correlación entre intensidad de la corriente y efectos sistémicos: S S S S S S

1 mA*: escasamente perceptible. 16 mA: máxima corriente para soltar el contacto. 20 mA: parálisis de músculos respiratorios. 100 mA: umbral de fibrilación ventricular. 2 A**: paro cardiaco y daño a órganos internos. 15 a 20 A: fatal. (*Miliamperios, **amperios).

El tipo de corriente es otro determinante de la gravedad de la lesión, ya que contribuye a la duración de la exposición. La corriente alterna causa más daño que la corriente continua o directa; esta última produce una contracción compulsiva y tiende a expulsar a la víctima. La corriente alterna produce tetania, que en circuitos de 60

(Capítulo 59) Hz, intensidad de 10 mA, congela la mano a la fuente de corriente, causando fracturas escapulares y luxaciones de hombro. El rango de aumento de temperatura incrementa paralelamente el amperaje, por lo que se considera un factor importante en la magnitud del daño tisular.43 La humedad por sudoración o por agua reduce la resistencia de la piel, lo que explica las muertes por electrocución (ducha). Mecanismos de lesión eléctrica Quemaduras de contacto (entrada y salida), quemaduras por calentamiento, quemaduras por llamarada, quemaduras de arco, ignición, por flama, trauma contuso y tetania muscular prolongada. Si la resistencia superficial es baja se producen quemaduras extensas; si la resistencia es alta gran parte de la energía se pierde en calor; los puntos más afectados son los de entrada y de salida. Existen otros mecanismos, como el realineamiento de las fibras de colágeno, que pueden resultar en la formación tardía de cataratas o interferencia con la actividad eléctrica de órganos que poseen sistemas especializados, como el corazón y el sistema nervioso. La lesión muscular es semejante a la ocurrida por aplastamiento, hay mioglobinuria, hipercalemia y falla renal aguda. El calentamiento es capaz de conducir a destrucción neural, vasoespasmo, trombosis vascular y micronecrosis. También se produce despolarización neuronal causando inconsciencia, o cardiaca, con la aparición de arritmias, así como despolarización de los músculos respiratorios o centro bulbar produciendo apnea prolongada. El edema y la isquemia progresiva de las extremidades son secundarios a trombosis vasculares, al obstáculo del drenaje linfático y, por lo tanto, a la acumulación masiva de líquido en los compartimentos, los cuales están limitados por las fascinas musculares y dan lugar a síndromes compartimentales. La quemadura por arco eléctrico es el salto de la electricidad entre dos superficies cargadas, sobre todo en áreas de flexión, muñeca, codo, axila y hueco poplíteo. La incandescencia de las vestimentas añade lesiones secundarias térmicas por llamas y por inhalación de humo o gases. El contacto con cables de alta tensión resulta en caídas con fracturas y trauma múltiple (trauma craneoencefálico, torácico, abdominal, pélvico, etc.). El investigador Dalziel refiere que las mujeres son más susceptibles a descargas por bajo voltaje y por lo tanto no hay lesiones ni muertes significativas. En cuan-

Accidentes en pediatría. Quemadura de la vía aérea y por corriente eléctrica: diagnóstico y tratamiento to a la edad, son más frecuentes en adultos jóvenes de entre 20 y 40 años.

Manifestaciones clínicas 1. Anamnesis: el diagnóstico se realiza con base en la historia de la exposición, que puede ser relatada por el mismo paciente o por testigos cuando esté inconsciente o en PCR. 2. Síntomas y signos: pueden variar de acuerdo con el tipo de electricidad, como relámpago, corriente alterna de bajo voltaje (instalación doméstica o industrial), corriente alterna de alto voltaje y corriente directa. Afectan a todos los sistemas y dependen de la gravedad. Cabeza y cuello La electricidad produce quemaduras, daño neurológico y cataratas; en caso de ser un rayo la causa, puede ocasionar fractura de cráneo, cuello, ruptura de la membrana timpánica, sordera, lesión corneal y cataratas. Con lesión en boca y labios secundarios a mordedura de cables eléctricos el intenso calor causa necrosis y licuefacción; estas lesiones son a menudo pálidas y se asocian a destrucción del tejido neural. El área más común es la comisura bucal. Una complicación frecuente que puede ocurrir de 5 a 14 días después de la lesión es un sangrado progresivo de la arteria labial. Las manifestaciones tardías de la boca incluyen deterioro de la dentición, desarrollo anormal del arco dental, anquiloglosia y sinequias labiales.

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Manifestaciones cardiovasculares Las complicaciones cardiacas son potencialmente peligrosas y en 5 a 36% de los casos involucran el miocardio. El paso de la corriente eléctrica por el miocardio puede ocasionar disritmias cardiacas no fatales, como bradicardia, taquicardia, contracción ventricular y auricular prematura, anormalidades del segmento ST–T, anormalidades del sistema de conducción y fibrilación auricular. Estas alteraciones se resuelven en dos o tres semanas. Las complicaciones más graves incluyen fibrilación ventricular y asistolia. El paro cardiaco es la principal causa de muerte y depende de la intensidad y el tipo de corriente. La fibrilación ventricular se observa en víctimas expuestas a corriente alterna de bajo voltaje. La corriente alterna de alto voltaje produce asistolia.

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El infarto miocárdico y la perforación de la pared ventricular también han sido reportados. Las arritmias se ven hasta en 20 a 30% de los pacientes expuestos a alto voltaje, siendo la más común la taquicardia sinusal, pero pueden encontrarse extrasístoles supraventriculares, elevación del segmento ST, prolongación del QT o bloqueo de rama. El rayo produce paro cardiaco, cambios en ST y QT, hipertensión arterial y daño miocárdico. Manifestaciones del sistema nervioso Son una complicación común de la lesión eléctrica. Las manifestaciones clínicas se dividen en tres grupos: 1. Inmediatas: incluyen sensación de dolor, pérdida de la conciencia, parálisis del centro respiratorio, confusión, parálisis motora, alteraciones visuales, amnesia y hematomas intracraneales. 2. Secundarias: se manifiestan antes de los cinco días del accidente e incluyen paraplejía, dolor en la extremidad, lesión del plexo braquial, síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética y alteraciones autonómicas como edema, cianosis, espasmo arterial periférico y síndrome de Horner, así como disfunción pupilar. Es importante tener en cuenta esto último ante la posibilidad de muerte cerebral en estas víctimas. 3. Tardías: se presentan después de los cinco días de la lesión e incluyen parálisis, convulsiones, neuropatía periférica y cefalea. Manifestaciones pulmonares La complicación más importante es el paro cardiaco y puede ser secundario a parálisis del centro respiratorio o por contracción tetánica de los músculos respiratorios; otra causa puede ser la aspiración gástrica o síndrome de dificultad respiratoria del adulto. Manifestaciones renales Por lo general las lesiones eléctricas de alto voltaje se acompañan de falla renal en un alto porcentaje y son consecuencia de lesión directa del tejido, daño hipóxico renal o resultado del exceso de depósito de mioglobina. La mioglobinuria es el resultado del excesivo daño muscular causado por la corriente eléctrica, y debe ser considerada en los pacientes con sangre positiva en el uroanálisis.42 Manifestaciones hematológicas Hemólisis, coagulación de las proteínas, trombosis vascular.

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Manifestaciones electrolíticas

Gabinete

Hipotensión, alteración de líquidos y electrólitos.

Los pacientes con sospecha de transferencia de corriente eléctrica por el tórax deben solicitar radiografía de tórax, así como un electrocardiograma, para detectar arritmias. A los pacientes con historia de pérdida de la conciencia o signos clínicos de lesión de cuello se les solicita radiografía de columna cervical; también si se sospecha de lesión ósea. La tomografía computarizada de cráneo y abdomen se realizará si hay lesiones significativas en estas áreas.

Manifestaciones oculares Incluyen cataratas, neuritis óptica, atrofia del nervio óptico, defectos visuales y parálisis muscular extraocular.44 La lesión abdominal por quemaduras eléctricas es rara, pero tiene alta mortalidad cuando ocurre daño visceral. Entre estas lesiones están la perforación de víscera hueca y la lesión de víscera sólida (como hígado, bazo o páncreas). Las heridas pequeñas de entrada o de salida de la lesión eléctrica quizá enmascaren daño extenso en músculos, nervios o vasos sanguíneos. Llamarada o quemaduras térmicas Se observan con más frecuencia en las de bajo voltaje. Se deben tomar en cuenta las mismas técnicas que en cualquier caso de quemaduras. Quemaduras por arco Quema en forma característica un centro seco apergaminado que puede medir desde 1 mm hasta varios centímetros, con un margen congestivo alrededor. Quemaduras por contacto Tienen un patrón del artículo responsable y son limitadas en tamaño, con características idénticas a la quemadura por llamarada. Lesiones de oreja La presencia de perforación del tímpano es ocasional en pacientes que sufren descarga por rayo. Hay hemorragia detrás del tímpano intacto.

Laboratorio Aunque parezca que se trata de una lesión o exposición trivial se deben solicitar exámenes: biometría hemática, electrólitos, gasometría, química sanguínea y análisis de orina. La valoración del daño muscular es a través de CPK total o de fracciones, mioglobinuria (si hay hemoglobina en orina positiva), mioglobinemia (si hay prueba de mioglobina positiva en orina).

TRATAMIENTO

El manejo de la lesión eléctrica debe iniciarse con el cuidado prehospitalario. Determinar el voltaje y el tipo de corriente eléctrica es de mucha ayuda. Los siguientes pasos son los más importantes: separación de la fuente eléctrica, reanimación cardiorrespiratoria, medidas generales de reanimación y soporte, examen clínico cuidadoso y sistemático, historia clínica, laboratorio, gabinete y medicamentos La separación de la fuente eléctrica debe realizarse con cuidado, evitando causar lesiones; si es posible, apagar la fuente, e inmovilizar al paciente si se sospecha de lesión de columna vertebral, sobre todo si hay pérdida de la conciencia o daño neurológico.41

Vía aérea Como en todas las urgencias, la atención inmediata es la reanimación cardiopulmonar; la vía aérea debe ser asegurada y mantenida. Pueden estar presentes los signos de posible compromiso de la vía aérea: quemadura de vellosidades de las narinas, inestabilidad de la columna cervical, pérdida de la conciencia, coma o incapacidad de expulsar las secreciones. La respiración debe ser evaluada por la visualización y la auscultación. El esfuerzo respiratorio puede no ser efectivo después de la resolución del paro cardiaco. Debe considerarse el manejo agresivo con bolsa mascarilla o intubación para evitar la hipoxia, la cual puede agravar las arritmias o dejar secuelas permanentes. Circulación Si existen signos de choque debe iniciarse la reanimación de líquidos con cargas de solución cristaloide 20

Accidentes en pediatría. Quemadura de la vía aérea y por corriente eléctrica: diagnóstico y tratamiento mL/kg, como solución Hartmann o salina. Determinar Glasgow y pupilas. Exposición. Proteger de la hipotermia. Valoración secundaria Examen de pies a cabeza: 1. Quitar ropa y joyería. Identificar todos los puntos de contacto. Vigilancia cardiaca estrecha. 2. Calcular la extensión de la superficie quemada. 3. Examen neurológico detallado. 4. Revisar si hay fracturas, luxaciones, evidencia de lesiones internas o síndrome compartimental. 5. Si hay quemaduras de cabeza, cara o cuello, puede ser necesaria la intubación orotraqueal. La colocación de sonda nasogástrica puede reducir el riesgo de neumonía por aspiración si hay distensión ab-

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dominal o si el paciente es incapaz de mantener su vía aérea. A través de la piel pueden identificarse las lesiones de entrada y salida de la corriente eléctrica. Durante la inestabilidad autonómica la piel de la víctima puede estar moteada y cianótica. En las extremidades quemadas se debe evaluar el pulso, el llenado capilar y la función sensorial y motora. Si existe compromiso vascular o síndrome compartimental se realizarán fasciotomías. Si el paciente está comatoso o si hay signos de hipertensión intracraneana se iniciará manejo con intubación orotraqueal y medidas para disminuir el edema cerebral, o intervención quirúrgica si hay hematomas. La colocación de catéter venoso central es de mucha utilidad para el manejo de líquidos y, en ocasiones, por la imposibilidad de tener una vía periférica. Cuando las lesiones eléctricas son menores, se sugiere (sobre todo en niños) una observación hospitalaria de 24 h.

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(Capítulo 59)

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Capítulo

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Transporte de paciente crítico. La ambulancia de terapia intensiva Andrés Blanco Montero

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CONCEPTOS GENERALES

Existen documentos donde se evidencia que en el siglo I a.C. los romanos ya contaban con un sistema sanitario para la evacuación de los heridos en los campos de batalla. La primera evidencia de una ambulancia, construida por los anglosajones, data del siglo X. Consistía en una hamaca emplazada en un carro tirado por caballos. Hay referencias a los traslados de pacientes durante las Cruzadas (siglo XI), así como al traslado de los enfermos durante las epidemias de los siglos XIII, XIV y XVI. En el siglo XVIII, en la batalla de Blenheim, durante una de las guerras más sangrientas de la historia, se describe cómo el duque de Marlborough daba órdenes de que los heridos fueran trasladados a sitios específicos para su atención.1 En 1792 Dominique–Jean Larrey, cirujano jefe de Napoleón, creó las ambulancias volantes para evacuar rápidamente a los heridos de campaña, utilizándolas ampliamente en la campaña de Egipto; además, estableció que los heridos recibieran la primera atención en el sitio de la batalla, con lo cual logró disminuir la mortalidad. Ése fue uno de los primeros sistemas de hospitales de campaña.2 El primer transporte aéreo conocido ocurre en 1870, durante la guerra Franco–Prusiana, donde un total de 160 heridos, entre soldados y civiles, fueron evacuados en globos. Más tarde, en 1917 se empiezan a crear las primeras ambulancias aéreas, y durante la Primera Guerra Mundial el ejército serbio utilizó aeroplanos para evacuar a los heridos. El principal avance de las ambulancias de uso civil se produjo con la introducción del transporte para enfermos de cólera en Londres, en 1832. Para 1865 el actual

Los recursos humanos y técnicos con los que actualmente se cuenta en las unidades de terapia intensiva pediátrica han permitido disminuir la morbilidad y la mortalidad de los pacientes. Sin embargo, la atención del paciente pediátrico en estado crítico involucra muchas veces el tener que desplazarlo de un sitio a otro (traslado interhospitalario), incluso dentro del mismo hospital (traslado intrahospitalario), por la necesidad de que reciba una mejor atención (traslado a un hospital especializado, a terapia intensiva), para realizar procedimientos diagnósticos (tomografías, resonancia magnética, etc.) o terapéuticos (cirugía) que no pueden ser brindados en el sitio donde se encuentra dicho paciente. Lo anterior no está exento de riesgos, por lo que contar con protocolos establecidos para dichos traslados permite disminuir los eventos adversos inherentes. El objetivo del presente capítulo es revisar el transporte del paciente pediátrico en estado crítico y brindar recomendaciones para establecer guías que permitan realizar un traslado seguro y efectivo en las áreas de trabajo, así como influir en aquellos centros de donde se refieren pacientes.

HISTORIA

El concepto de traslado de los pacientes críticos no es nuevo y tiene sus orígenes en las acciones militares. 733

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Hospital de Cincinnati (EUA) ya contaba con un servicio de ambulancias establecido. Poco a poco estos servicios se fueron difundiendo en todo ese país. En 1867 el Metropolitan Asylum Board de Londres (Reino Unido) recibió seis ambulancias de caballos para transportar a enfermos de viruela y fiebre de su casa al hospital. El primer servicio conocido de ambulancias asentado en un hospital es el del Commercial Hospital (actualmente el Cincinnati General), de Cincinnati, en Ohio (EUA), en 1865.3 En el siglo XX hubo un crecimiento y un desarrollo importante de los servicios de emergencia, nuevamente impulsado por las guerras. Al final de la Segunda Guerra Mundial los médicos que participaron en ella contaban con experiencia y conocimientos en la evacuación de pacientes críticos, así como en su estabilización, lo que promovió el surgimiento de servicios de emergencia públicos.4 Los MASH (Mobile Army Surgical Hospital) fueron creados por Michael E. DeBakey después de la Segunda Guerra Mundial para unir los hospitales de campaña del frente. Fueron puestos en marcha durante la guerra de Corea y demostraron su eficacia (97% de sobrevivientes).5 En esta guerra se utilizó el helicóptero H–13, que transportó a 18 000 soldados heridos; también se le utilizó en la Guerra de Vietnam, y poco después se popularizó el uso de helicópteros y otras aeronaves para la evacuación médica.6 En los últimos 40 años en la mayoría de los países se han presentado cambios significativos en la atención prehospitalaria y en el manejo y el traslado de los pacientes críticos.7 En algunos países como EUA se cuenta desde 1966 con un organismo regulador de los servicios médicos de emergencia y de las capacidades y habilidades que debe tener el personal que labora en ellos, así como del equipo mínimo necesario de acuerdo con el nivel de atención que se preste.3 En 1986 la Academia Americana de Pediatría publicó sus primeras guías para el transporte de los pacientes pediátricos,8 y en 1991 se publicó el consenso nacional para el transporte interhospitalario del paciente crítico,9 los cuales siguen vigentes hasta la fecha. Por su parte, el Colegio Americano de Medicina Crítica publicó sus propias guías en el año 2004.10 En México los servicios de atención prehospitalaria y las ambulancias para el traslado de pacientes están mejor equipados y con personal cada vez más capacitado, aunque todavía hay una gran disparidad en la atención que proporcionan las diferentes instituciones

(Capítulo 60) públicas y las compañías privadas.11,12 Existen organizaciones como la Academia Mexicana de Medicina Prehospitalaria, A. C., y la Sociedad Mexicana de Medicina de Emergencias, A. C., preocupadas por la capacitación de los prestadores de servicios de urgencias y a nivel prehospitalario. Actualmente se cuenta con la Norma Oficial NOM– 020–SSA–1994, Para la prestación de servicios de atención médica en unidades móviles tipo ambulancia, la cual fue modificada para quedar como NOM–237– SSA1–2004, Regulación de los Servicios de Salud. Atención Prehospitalaria de las Urgencias Médicas.13 Para efectos de esta Norma Oficial Mexicana se entiende por: S Ambulancia de traslado o de transporte, a la unidad móvil, aérea, marítima o terrestre destinada al traslado de pacientes cuya condición no sea de urgencia ni requiera cuidados intensivos. S Ambulancia de urgencias básicas, a la unidad móvil, aérea, marítima o terrestre destinada al servicio de pacientes que requieran atención prehospitalaria de las urgencias médicas mediante soporte básico de vida. S Ambulancia de urgencias avanzadas, a la unidad móvil, aérea, marítima o terrestre destinada al servicio de pacientes que requieran atención prehospitalaria de las urgencias médicas mediante soporte avanzado de vida. S Ambulancia de cuidados intensivos, a la unidad móvil, aérea, marítima o terrestre destinada al servicio de pacientes que por su estado de gravedad requieran atención prehospitalaria de las urgencias médicas mediante soporte avanzado de vida y cuidados críticos. S Atención médica, al conjunto de servicios que se proporcionan al individuo, con el fin de proteger, promover y restaurar su salud. S Atención prehospitalaria de las urgencias médicas, a la otorgada al paciente cuya condición clínica se considere que pone en peligro la vida, un órgano o su función, con el fin de lograr la limitación del daño y su estabilización orgánico–funcional, desde el primer contacto hasta la llegada y entrega a un establecimiento para la atención médica con servicio de urgencias. Cabe mencionar que, en lo que respecta al área pediátrica, aún hay mucho por hacer. Son muy pocas las ambulancias en México que cuentan con personal entrenado en la atención del paciente pediátrico en estado crítico y que cuentan con los insumos necesarios para su manejo.

Transporte de paciente crítico. La ambulancia de terapia intensiva

PRINCIPIOS PARA EL TRANSPORTE DEL PACIENTE

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La decisión de trasladar a un paciente debe estar basada en el beneficio de moverlo vs. el riesgo que implica dicho movimiento. El paciente en estado crítico presenta un incremento en la morbilidad y mortalidad durante el traslado. Estos riesgos pueden ser minimizados y tener un mejor desempeño con una planeación adecuada, utilizando a personal calificado y seleccionando el equipo apropiado.14–16 Los sistemas de transporte pediátrico y neonatal especializados deben contar con un director médico que debe ser un pediatra con experiencia en el manejo de pacientes críticos, de preferencia con subespecialidad en terapia intensiva. Éste es el responsable del diseño del sistema, de acuerdo con las condiciones locales donde labore, así como de la elaboración de protocolos de transporte, de asegurar la calidad de la atención y del entrenamiento del personal involucrado en los traslados.17 El éxito del sistema está basado en cuatro elementos fundamentales: 1. Un equipo multidisciplinario de médicos, enfermeras, inhaloterapistas, personal administrativo y el servicio local de urgencias médicas que preste la atención para el traslado, los cuales deberán coordinarse para el traslado. 2. Evaluación de las necesidades enfocada en las características del paciente, edad, peso, talla, tiempo de traslado, necesidades especiales durante el transporte, condiciones climáticas, etc., así como de los recursos disponibles para el traslado, como personal, equipo, comunicación, recepción, etc. 3. Con los datos anteriores debe elaborarse por escrito un plan de acción e implementarse. 4. El plan de transporte debe ser reevaluado constantemente con la finalidad de obtener una mejora continua.

Transporte intrahospitalario El lugar más seguro para un paciente grave son las áreas de cuidados críticos de un hospital, tanto el área de urgencias, donde en la mayoría de los casos se brinda la reanimación y estabilización inicial, como las áreas de cuidados intensivos neonatales y pediátricos. Pero muchas veces el paciente debe ser trasladado de estas áreas dentro del mismo hospital, ya sea para continuar su

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atención (quirófano, cuidados intensivos) o para la realización de estudios diagnósticos (tomografía, resonancia magnética).18 Esta movilización representa para el paciente un mayor riesgo de accidentes y eventos adversos que deben considerarse, por lo cual se recomienda contar con políticas y procedimientos escritos que involucren los siguientes tópicos: comunicación, personal, equipo y monitoreo.10 Comunicación y coordinación antes del traslado: S Si la finalidad del traslado es mover al paciente a otra área del hospital donde un equipo médico y paramédico diferente se hará cargo de su atención, debe existir una comunicación directa médico– médico y enfermera–enfermera del equipo que envía al paciente y del que lo recibirá, donde se detallará la condición del paciente y el tratamiento establecido. S Se deberá registrar por escrito todo el manejo al que fue sometido al paciente, la condición en la que se le traslada y, de ser posible, su historia clínica completa. S Si el paciente se traslada a un estudio, se verificará que el equipo esté disponible para él. S Se deberá confirmar que el personal que recibirá el paciente esté listo para recibirlo. S El equipo paramédico, como personal de inhaloterapia, camilleros, técnicos de radiología que participarán, deberá ser notificado con oportunidad y se le deberá detallar el equipo que se necesitará (tanques de oxígeno, ventilador, camilla de traslado, elevadores, material de contraste, etc.). S Se deberá contar con todos los procedimientos administrativos requeridos de acuerdo con las políticas de la institución, como consentimientos informados y autorizaciones, notas preoperatorias, notas de enfermería, etc., con la finalidad de no retrasar el traslado del paciente. Personal encargado del traslado: S Todo paciente crítico debe estar acompañado por lo menos de un médico pediatra capacitado en reanimación pediátrica avanzada, y una enfermera. S Es muy recomendable que la enfermera que acompañe al paciente también esté entrenada en reanimación pediátrica avanzada. S Adicionalmente, puede ser necesaria la participación de más médicos o enfermeras, así como de personal de inhaloterapia de acuerdo con la condición del paciente. Equipo:

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

S El equipo de traslado debe ser revisado antes de la movilización del paciente y estar acorde con la edad y el peso de éste. S Todo paciente debe contar por lo menos con un monitor/desfibrilador, oxímetro de pulso, monitor de presión arterial o esfigmomanómetro. S De acuerdo con la condición del paciente se deberá tener disponible: S Equipo para manejo de vía aérea avanzado. S Medicamentos de reanimación avanzada pediátrica. S Es recomendable contar con un botiquín exclusivo de traslado (cuadro 60–1), donde sólo se adapte el equipo de vía aérea de acuerdo con la edad y el peso del paciente, así como con los fármacos especiales. S Si se requiere oxígeno se debe solicitar que cuente con una reserva de por lo menos 30 min más del tiempo previsto de traslado. S Si es necesario utilizar bombas de infusión, verificar que cuenten con la capacidad de batería adecuada y el medicamento suficiente para el traslado. S Se deberá colocar y fijar de manera adecuada el equipo para el traslado, de modo que el movimiento no sea causa de incidentes como pérdida de vías intravenosas, movimientos del tubo endotraqueal o salida de sondas. S Si el paciente está intubado se deberá verificar la adecuada posición del tubo antes del traslado y su adecuada fijación. S Si el paciente requiere ventilación se deberá decidir la mejor forma de brindarla. En muchas circunstancias los parámetros ventilatorios no pueden ser reproducibles mediante la ventilación con bolsa–válvula o con los ventiladores de traslado. S Es recomendable contar con una hoja de registro del traslado que incluya una lista de cotejo del equipo requerido para el traslado. S Todo el equipo que utilice batería deberá haber sido cargado previamente y verificado que la batería funcione correctamente. S El botiquín debe ser revisado cada vez que se complete un traslado, a fin de rellenar los faltantes y verificar la caducidad de los medicamentos. Monitoreo: S Se debe asegurar un monitoreo continuo de las variables fisiológicas básicas del paciente que incluya por lo menos presión arterial, electrocardiograma continuo, saturación de oxígeno, frecuencia cardiaca y respiratoria.

(Capítulo 60) Cuadro 60–1. Equipo recomendado en el botiquín de traslado intrahospitalario Equipo de vía aérea de acuerdo al peso del paciente Equipo de bolsa–válvula con reservorio Mascarillas faciales para el equipo de bolsa–válvula Cánulas endotraqueales (3) (del tamaño del paciente, 0.5 mayor y 0.5 menor) Estilete para cánula endotraqueal (si se considera necesario) Laringoscopio con hojas curvas y rectas de acuerdo a la edad del paciente Cánula orofaríngea Sonda para aspiración y equipo de fijación de cánula endotraqueal Medicamentos Adrenalina Agua inyectable Atropina Bicarbonato de sodio Diazepam o midazolam Gluconato de calcio Solución glucosada a 50% Solución fisiológica de 250 o 500 mL Medicamento de acuerdo a la condición del paciente, como adenosina, amiodarona, dopamina, dobutamina, lidocaína, fentanilo, ketamina, tiopental, vecuronio Sulfato de magnesio Equipo adicional Aguja de acceso intraósea 15 y 18 Ga Alcohol Cinta adhesiva o MicroporeR Equipo de canalización: AngiocathR # 20, 22 y 24, venoset, metriset y llaves de 3 vías Gasas estériles Gel conductor Guantes estériles y no estériles Jeringas de insulina, 3, 5 y 10 mL Material de fijación para venoclisis (férula neonatal y pediátrica) Seda 3–0 Sonda nelaton Tubos conectores para oxígeno y accesos intravenosos

S Si el paciente está sedado se deberá tener un monitoreo estrecho de su estado de conciencia. S Se deberán ajustar las alarmas de los monitores y del ventilador para anticipar cualquier cambio en la condición del paciente. S En la hoja de registro del traslado se deberán incluir las variables fisiológicas durante el mismo, así como los incidentes.

Transporte de paciente crítico. La ambulancia de terapia intensiva

Transporte interhospitalario Los pacientes pediátricos en estado crítico deben ser manejados en hospitales que cuenten con infraestructura y personal entrenado para este fin. Se ha demostrado que el pronóstico es mejor en pacientes manejados en unidades de terapia intensiva pediátrica que en quienes fueron manejados en unidades donde no se contaba con este recurso. Cuando la atención que requiere el paciente excede los recursos disponibles el paciente debe ser trasladado.19,20 El traslado debe llevarse a cabo siempre que los beneficios sean mayores que el riesgo de mover al paciente, y el responsable del mismo es el personal médico que refiere al paciente. Una vez tomada la decisión el paciente debe ser trasladado lo más rápidamente posible, siempre y cuando su condición clínica lo permita. No debe moverse a un paciente inestable. Ningún sistema de transporte puede ofrecer mejores condiciones que las intrahospitalarias. En el traslado de un paciente de un hospital a otro están involucradas múltiples variables, por lo cual es importante contar con políticas escritas sobre el traslado interhospitalario de acuerdo con el centro de trabajo.21 Los puntos clave involucrados deben abarcar comunicación, personal, equipo y monitoreo.22,23

Comunicación y coordinación antes del traslado

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Se debe contar con protocolos establecidos para el traslado extrahospitalario de pacientes. S El médico que refiere debe ponerse en contacto con el médico del hospital receptor para asegurarse de la aceptación del paciente, informarle la condición clínica y el manejo establecido. S El responsable o el médico del equipo de transporte debe contactar al médico de la unidad que refiere, a fin de tener toda la información para planear los insumos y el personal que se requiera para el traslado. S Es muy importante determinar a qué área ingresará el paciente y asegurarse de que tenga los insumos necesario y el personal esté avisado. Es común que el paciente ingrese al área de urgencias aunque haya sido aceptado en la unidad de cuidados intensivos y, una vez resueltos los trámites administrativos, sea trasladado al área definitiva. S Debido a que en un número significativo de los traslados que se realizan en México el equipo de

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transporte es independiente tanto del hospital receptor como del que envía al paciente, es indispensable que siempre exista un médico del equipo de transporte como responsable del traslado, y que haya una forma de comunicación con el personal del hospital receptor. Se debe determinar el medio de transporte ideal para el traslado, ya sea terrestre o aéreo (helicóptero o avión), de acuerdo con la condición del paciente, el riesgo/beneficio, el tiempo de traslado, las condiciones climáticas y el tráfico, la geografía de la región y el costo. En el cuadro 60–2 se observan las ventajas y las desventajas de cada medio de transporte. Antes del traslado se deberán recabar las autorizaciones y consentimientos informados correspondientes. Se debe otorgar al paciente una nota de traslado donde se detalle toda la atención recibida, así como los resultados de análisis clínicos y estudios de gabinete. Si el padecimiento del paciente puede ser objeto de una investigación legal, se debe contar con las autorizaciones y avisos al Ministerio Público correspondientes (cuadro 60–2).

PERSONAL ENCARGADO DEL TRASLADO

Todo paciente crítico debe estar acompañado de por lo menos un médico capacitado en reanimación pediátrica avanzada y de una enfermera o un técnico en urgencias médicas entrenados en medicina del transporte con capacitación en reanimación avanzada pediátrica. S Es ideal que el personal de transporte esté entrenado en la atención de pacientes pediátricos. S Si por las condiciones del paciente no es necesaria la presencia de un médico durante el traslado, el equipo de transporte debe proporcionar una comunicación directa con un médico que pueda auxiliar durante el mismo. Equipo: S El equipo de traslado debe revisarse antes del traslado y ser el adecuado para el tamaño y el peso del paciente. S El equipo debe ser fácil de transportar, ligero y portátil.

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 60)

Cuadro 60–2. Principales ventajas y desventajas de cada medio de transporte Ventajas Ambulancia Fácilmente disponible Poca movilización del paciente (cama– ambulancia y ambulancia–cama) Puede acceder a otro hospital en ruta en caso necesario Espacio de trabajo adecuado Menor costo Helicóptero Tiempos de traslado rápidos Fácil acceso en áreas geográficas complicadas Es posible realizar el movimiento del paciente hospital–hospital

Avión

Tiempos de traslado rápido para grandes distancias Aún con mal tiempo casi siempre es posible realizar el traslado Cabina presurizada Espacio de trabajo adecuado

Desventajas Tiempo de traslado variable por el tráfico, el clima o las condiciones del camino Tiempo de traslado prolongado en distancias largas (> 100 km) No todas las ambulancias cuentan con el equipo mínimo necesario de acuerdo a la NOM

Poco espacio de trabajo No es posible volar con mal clima Se necesita un helipuerto o se deberá transportar al paciente en ambulancia Rangos de traslado no mayores de 250 km El ruido y la vibración puede interferir con el monitoreo No es posible presurizar la cabina Costo mayor Se requiere realizar al menos cuatro movilizaciones del paciente (hospital–ambulancia y ambulancia–hospital) Algunos aeropuertos en nuestro país no están abiertos las 24 h, lo que limita los tiempos de aterrizaje y despegue Las distancias a los aeropuertos pueden ser significativas Un alto costo

Adaptado de Guidelines for air ground transportation of pediatric patients. American Academy of Pediatrics. Pediatrics 1986;78(5):943–949.

S Se debe contar con equipo de respaldo en caso de falla. S Debe haber oxígeno disponible para el doble del tiempo estimado de traslado. S Es necesario enfatizar el cuidado en el equipo de vía aérea, monitoreo y fármacos que se utilizarán durante el traslado. S En el cuadro 60–3 se describe el equipo mínimo necesario para un traslado. S Todo el equipo que utilice baterías debe estar perfectamente cargado y se debe revisar que funcione correctamente sin estar conectado a la corriente eléctrica. La carga debe durar el doble del tiempo esperado de traslado. S Debe haber disponible por lo menos una pila nueva por cada equipo que utilice pilas desechables. S Todo el equipo, así como sondas, catéteres y tubos, debe fijarse adecuadamente y comprobarse su funcionamiento antes de movilizar al paciente. S Es importante que el personal esté familiarizado con el equipo biomédico que se utilizará en el traslado (cuadro 60–3). Monitoreo: S Se debe contar con un registro constante de las variables vitales del paciente durante todo el traslado. En muchas ocasiones, sobre todo en los trasla-

dos aéreos en helicóptero, es poco probable que se pueda escuchar la auscultación del paciente, por lo cual hay que confiar en las mediciones de los monitores. S Se deberá colocar y fijar de manera adecuada el equipo para el traslado, de tal manera que el movimiento no cause incidentes como pérdida de vías intravenosas, movimientos del tubo endotraqueal o salida de sondas. S Se deberán ajustar las alarmas de los monitores y del ventilador para anticipar cualquier cambio en la condición del paciente. S Se deben hacer los ajustes en oxigenación en los pacientes trasladados por vía aérea.

CONCLUSIONES

Mover a un paciente pediátrico en estado crítico dentro o fuera del hospital es un riesgo que debe ser superado en beneficio de mejorar el pronóstico del paciente. El éxito es consecuencia de la colaboración entre la parte clínica y la operativa encargada del traslado. Contar con un protocolo escrito, con hojas de cotejo y personal entrenado, puede disminuir los riesgos. Las hojas de cotejo deben asegurar que se cuente con el equipo mínimo indispensable para el traslado; ade-

Transporte de paciente crítico. La ambulancia de terapia intensiva Cuadro 60–3. Equipo mínimo para el traslado Equipo de vía aérea de acuerdo al peso del paciente Equipo de bolsa–válvula con reservorio Mascarillas faciales para el equipo de bolsa–válvula Cánulas endotraqueales Laringoscopio con hoja pediátrica Estilete para cánula endotraqueal Sensor de CO2 exhalado Conectores para los dispositivos de vía aérea y oxígeno Mascarillas faciales de no reinhalación Cánulas nasofaríngea y orofaríngea Kit de cricotiroidotomía (si las condiciones del paciente lo ameritan) Tanques de oxígeno portátiles Aspirador portátil y sondas para aspirar Medicamentos Adrenalina Agua Inyectable Atropina Bicarbonato de sodio Diazepam o midazolam Gluconato de calcio Solución glucosada a 50% Solución fisiológica de 250 o 500 mL Lactato de Ringer

más, se debe llevar un registro de las acciones antes y durante el traslado.

Puntos clave

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S Capacitar al personal involucrado en el traslado de los pacientes dentro y fuera del hospital. S Reanimar y estabilizar al paciente antes de moverlo.

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Cuadro 60–3. Equipo mínimo para el traslado (continuación) Medicamentos de acuerdo con la condición del paciente, como: Adenosina, amiodarona, dopamina, dobutamina, lidocaína, fentanilo, ketamina, tiopental, vecuronio, morfina, sulfato de magnesio, difenhidramina, heparina, insulina, metilprednisolona, naloxona, nitroprusiato, cloruro de potasio, fenobarbital, difenilhidantoína, salbutamol Equipo adicional Alcohol Aguja intraósea 15 y 18 Ga Bombas de Infusión y bolsas para infusión intravenosa Cinta adhesiva o MicroporeR Cubrebocas Electrodos para electrocardiograma pediátricos Equipo para canalizar: AngiocathR # 20,22 y 24 venoset, metriset y llave de 3 vías Equipo de inmovilización y fijación Equipo de comunicación Estetoscopio Gasas estériles Gel conductor Glucómetro

S La seguridad del paciente es un indicador de la calidad del servicio que se otorga. S Contar con el equipo mínimo necesario para los traslados. S Involucrarse con los servicios de transporte interhospitalario para asegurar un traslado adecuado. S Contar con mecanismos que permitan una comunicación adecuada entre el personal involucrado en el traslado.

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21.

22.

23. 24.

intensiva. Temas de pediatría de la Asociación Mexicana de Pediatría A. C. McGraw–Hill Interamericana, 1998. Waydhas C: Intrahospital transport of critically ill patients. Crit Care 1999;3(5):R83–R89. Pollack MM, Alexander SR, Clarke N et al.: Improved outcomes from tertiary center pediatric intensive care: a statewide comparison of tertiary and nontertiary intensive care facilities. Crit Care Med 1991;19:150–159. Task Force on Guidelines Society of Critical Care Medicine: Guidelines for categorization for services for the critically ill patient. Crit Care Med 1991;19:279–285. Orr RA, Venkataraman ST, McCloskey KA et al.: Measurement of pediatric illness severity using simple pretransport variables. Prehosp Emerg Care 2001;5:127–133. Badia M, Armendáriz JJ, Villanova C et al.: Transporte interhospitalario de largo recorrido. Utilidad de las escalas de gravedad. Med Intens 2009;33(05):217–223. Horowitz R, Rozenfeld R: Pediatric critical care interfacility transport. Clin Ped Emerg Med 2007;8:190–202. Flabouris A, Seppelt I: Optimal interhospital transport systems for the critically ill. En: Yearbook of intensive care and emergency medicine. Springer, 2001.

Capítulo

61

Trauma maxilofacial pediátrico Luz María Vega Malagón, Remigio Véliz Pintos, Alejandra Gabriela Vega Malagón, Óscar Eduardo Vega Pérez

INTRODUCCIÓN

más frecuentes en ellos son las caídas desde su propia altura. Después de los cinco años de edad los niños son más independientes y los actos que realizan son de mayor riesgo, como por ejemplo las actividades recreativas en la escuela, los juegos infantiles y, además, empiezan a practicar deportes. En los adolescentes los deportes son una causa importante de trauma. Entre otras causas hay accidentes en moto, en bicicleta, asaltos, accidentes en casa y, muy importante, la violencia familiar.1–4,13

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El trauma maxilofacial es una de las principales causas de muerte en niños y una de las áreas más desafiantes de la traumatología pediátrica por diferentes factores, pero sobre todo por el compromiso de la vía aérea, la cual requiere un manejo inmediato, ya que un mal manejo pone en peligro la vida; además, por la complejidad de los tejidos blandos y del esqueleto facial que se encuentra en desarrollo. Un mal diagnóstico y manejo de éstos trae consigo deformidades faciales y un déficit funcional importante que interfiere en el desarrollo facial y como consecuencia produce problemas psicosociales para el niño. Por lo tanto, la reconstrucción exitosa obliga a los diferentes especialistas involucrados a efectuar un diagnóstico y un tratamiento bien planificados, apoyándose en el conocimiento preciso de la anatomía y en las opciones quirúrgicas de que se disponga (figura 61–1).

ETIOLOGÍA

La causa más frecuente en niños y adolescentes son los accidentes automovilísticos; sin embargo, los traumatismos maxilofaciales en niños son poco comunes y van aumentando conforme a la edad debido a varios factores, sobre todo porque los niños menores de cinco años de edad son protegidos por los padres y las actividades que realizan son de menor impacto. Una de las causas

Figura 61–1. Paciente politraumatizado con compromiso de la vía aérea que pone en peligro la vida del niño.

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 61)

INCIDENCIA Hueso frontal

Una revisión de la literatura de los últimos 25 años realizada por autores estadounidenses en relación al trauma facial permitió demostrar que la incidencia en la población pediátrica aumenta exponencialmente con la edad, presentándose índices de 1% en menores de 5 años de edad y de 15% en menores de 14 años. Ello representa 5% del total de todas las fracturas en niños. Algunos autores mencionan que en los traumatismos que ocurren en menores de cinco años de edad no hay preferencia según el sexo, pero a partir de esta edad puede observarse un aumento en favor del sexo masculino, que llega a ser marcadamente elevado a partir de los 10 años.1,4,9,10,16

Huesos propios nasales

Lámina papirácea

Malar y cigoma Maxilar superior

Septum

Maxilar inferior Figura 61–2. Huesos de la cara.

FISIOPATOLOGÍA

El conocimiento del crecimiento y del desarrollo facial es importante para comprender los patrones de traumatismo facial pediátrico y la razón de su tratamiento. Los cambios en la forma de la cara, la escasa neumatización de los senos paranasales y la dentición desempeñan un papel fundamental en el patrón de la fractura en el paciente pediátrico. Los centros de crecimiento anatómicos están bien descritos; sin embargo, los tejidos blandos y musculares también parecen ser factores importantes en el crecimiento facial. Dos de los centros de crecimiento se localizan en el cóndilo mandibular y el tabique nasal, y son importantes para el desarrollo mandibular y el tercio medio facial.3 La cabeza se duplica en tamaño desde la infancia hasta los cinco años de edad, alcanzando 80% de su tamaño adulto en ese momento. La forma y la proyección de la cara cambian drásticamente durante los primeros años de vida. Al nacer la relación cara–cráneo es de 1:8, aumenta de 1:4 a los cinco años y alcanza la proporción ya de adulto de 1:2.5 durante la adolescencia.3 En el niño son menos graves las fracturas en el trauma facial y la mayoría son en tallo verde, porque el tejido óseo es menos mineralizado, más elástico, hay más estructuras cartilaginosas y, por lo tanto, el esqueleto facial es más flexible y puede presentar deformidades sin fracturarse. El tejido blando también es más grueso y contiene mayor proporción de grasa, que proporciona un colchón encima de las estructuras subyacentes.3,4,8,16

Las lesiones maxilofaciales traumáticas que más a menudo se presentan en el niño son las nasales, seguidas de las mandibulares y por último las del tercio medio facial, en las cuales se incluyen las del complejo cigomático–malar y las de órbita, esta última relativamente poco común. Sin embargo, en menores de cinco años de edad su frecuencia es mayor. Las fracturas dentoalveolares son muy frecuentes, pero no aparecen en las estadísticas, ya que son manejadas por odontólogos pediatras.2,3 Los niños con fracturas faciales tienen una alta incidencia de lesiones asociadas; hasta 40% se presentan con lesiones de cráneo, un tercio de los niños tienen lesiones en otros órganos y sistemas. Curiosamente, la tasa de lesiones asociadas a la columna cervical parece ser muy inferior a 15%.3,13 En la figura 61–2 se ilustran los huesos de la cara para entender en forma más clara cómo se articulan entre sí y cómo pueden fracturarse. Las fracturas pueden clasificarse en tercios para establecer un diagnóstico más preciso y planear un tratamiento adecuado (cuadro 61–1). Cuadro 61–1. Clasificación de las fracturas en tercios Tercio superior Tercio medio

³ ³

Tercio inferior

³

Frontal Maxilar superior Malar Huesos propios nasales Orbita Arco cigomático Maxilar inferior

Trauma maxilofacial pediátrico

Le Fort III

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de apreciar edema periorbitario que ocluye totalmente el globo ocular, disminución de los movimientos oculares, ceguera, visión doble, hiperemia conjuntival; revisar el tamaño pupilar, desviación de la pirámide nasal, laceraciones y heridas de tejidos blandos; epistaxis. La dificultad para respirar se debe a varios factores, como desplazamientos de la fractura, sangrados, broncoaspiración, cuerpos extraños (como dientes flojos).

Palpación Le Fort I

Figura 61–3. Clasificación de Le Fort. Le Fort I o transversa; Le Fort II o piramidal; Le Fort III o disyunción cráneo facial.

Es importante mencionar que las fracturas mandibulares pueden ser abiertas, cerradas, oblicuas, transversas, conminutas y en rama verde, y aunque las fracturas del tercio medio o de Le Fort son poco comunes en niños, los autores no pueden dejar de mencionar su clasificación (figura 61–3):10

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S Fractura de Le Fort I: va desde la lámina pterigoidea hasta los huesos propios de la nariz, por el piso nasal. S Fractura de Le Fort II: va desde la lámina pterigoidea, borde infraorbitario, sutura frontonasal. El cigoma permanece unido a la base del cráneo. S Fractura de Le Fort III: va desde la lámina pterigoidea, sutura frontonasal, frontocigomática y órbita.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

La base del diagnóstico depende de un buen historial clínico y de un examen físico completo y minucioso.

Inspección Se observa asimetría facial a expensas del edema, de hundimientos o de fracturas expuestas; equimosis importante. En las fracturas orbitarias o en blowout se pue-

Debe ser bimanual y ordenada para cada uno de los segmentos, tratando de identificar trazos de fractura, crepitación, enfisema subcutáneo, disminución en la sensibilidad de algunos nervios, como el supraorbitario, el infraorbitario y el mentoniano. Es importante explorar el trayecto del nervio facial, buscar hematomas septales, sangrados de la nariz o rinorraquia. Se debe explorar la apertura mandibular y la cavidad oral en busca de dientes flojos, hematomas y laceraciones intraorales.2,5

DIAGNÓSTICO

Antes de hacer el diagnóstico del trauma maxilofacial es importante hacer una evaluación detallada del estado hemodinámico del paciente grave. Es indispensable para la evaluación del sujeto con trauma maxilofacial el estudio radiográfico completo, aunque al examen clínico demuestre fractura obvia. En ninguna circunstancia reemplazarán la exploración física, que sigue siendo el indicador más sensible del trauma facial. Además, es importante para problemas legales documentar todas las lesiones óseas aunque no requieran tratamiento alguno.2,3 El estudio de elección es la tomografía axial computarizada (TAC) de senos paranasales con cortes axial y coronal, y se complementa con reconstrucciones tridimensionales. Con este estudio se puede analizar detalles precisos de la mayoría de las fracturas. Para examinar en forma más detallada la región mandibular se puede complementar con una panorámica oclusal y con unas radiografías simples y dinámicas de la articulación temporomandibular. La TAC ha venido a desplazar a las radiografías simples (figura 61–4); sin embargo, si no se cuenta con este estudio se pueden usar radiografías convencionales, que son de gran ayuda si son bien tomadas por el médico radiólogo. Entre las más útiles están la Caldwell, la

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 61) S Revisión primaria: debe ser rápida para restaurar los signos vitales: ABCDE. S Revisión secundaria: debe ser detallada y completa.

Revisión primaria. ABCDE

Figura 61–4. Tomografía axial computarizada y tridimensional; es el estudio de elección para las fracturas faciales.

Waters, la lateral de cráneo, el perfilograma y la Towne.2,3,11,12

TRATAMIENTO

El manejo es multidisciplinario y deben participar diferentes especialistas, como intensivista pediatra, otorrinolaringólogo, oftalmólogo, neurocirujano, cirujano plástico y cirujano maxilofacial, todos ellos subespecialistas en pediatría, a fin de llevar a cabo un tratamiento exitoso. Con frecuencia el traumatismo maxilofacial se asocia con traumatismo craneoencefálico y lesiones en otros órganos que comprometen la vida; por lo tanto, el tratamiento del paciente politraumatizado grave requiere una evaluación rápida de las lesiones y se debe establecer el tratamiento inmediato que salve la vida del niño. Como el tiempo es esencial, es recomendable establecer un abordaje sistemático fácil de revisar y de aplicar: ABCDE. Al evaluar a un paciente se establecen prioridades de tratamiento en función de sus signos vitales, de las características de las lesiones que sufrió y del mecanismo de la lesión. Esto se lleva a cabo en dos fases y debe ser rápido, eficiente y simultáneo:

A. Mantenimiento de la vía aérea y control de la columna cervical: se debe traccionar la mandíbula y la lengua hacia adelante para abrir el espacio aéreo, colocar cánulas de Guedel. Se debe aspirar todo tipo de secreciones y sangrados, extraer cuerpos extraños, como dientes flojos. B. Respiración y ventilación: algunos pacientes requerirán apoyo ventilatorio y si la vía aérea lo permite se procede a la intubación orotraqueal, pero si la estabilidad facial no es adecuada se realizará traqueotomía y, si es de máxima urgencia, la cricotirotomía. C. Circulación con el control de las hemorragias: los pacientes con lesiones faciales presentan hemorragia en distintas áreas, como en la cavidad oral, en las heridas de los tejidos blandos, los cuales ceden por compresión local. Los sangrados nasales son muy importantes, ya que en ocasiones son muy profusos y requieren taponamientos nasales posteriores de gasa e incluso taponamiento con sonda de Foley. Deben ser colocados siempre y cuando se tenga la certeza de que no hay lesiones del piso anterior del cráneo. D. Déficit neurológico: por la frecuencia con que estos pacientes tienen traumatismo craneoencefálico debe realizarse una exploración neurológica completa. E. Exposición y control ambiental: el paciente debe estar en el área adecuada según su estado de gravedad y con control de la temperatura. A la llegada del paciente ya se debe contar con el equipo adecuado: laringoscopios, monitores, electrocardiogramas, equipo de reanimación, cánulas de intubación y medicamentos que apoyen al médico para la reanimación. Se deben colocar sondas urinarias y orogástricas, nunca nasogástricas, para evitar daño en piso de órbitas y piso anterior del cráneo. Los estudios radiográficos se realizan en forma juiciosa y no deben retrasar la reanimación; en el mejor de los casos se toman una vez estabilizado el niño.

Trauma maxilofacial pediátrico

Revisión secundaria Debe ser detallada y completa; se realiza cuando se hayan establecido medidas de reanimación y el paciente presente normalización de los signos vitales.

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TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS MAXILOFACIALES

Una vez estabilizado el paciente se procede al manejo maxilofacial. En niños este manejo requiere consideraciones especiales que involucran aspectos médicos, quirúrgicos y psicológicos, existiendo consideraciones generales que influyen directamente en el manejo sistémico del paciente, y consideraciones específicas del territorio maxilofacial. En el trauma maxilofacial es fundamental considerar el crecimiento y el desarrollo del macizo cráneo facial. El proceso de crecimiento se basa en lograr un equilibrio funcional y estructural; cualquier alteración anatómica afectará la armonía, el equilibrio y el resultado de este proceso.6,7,11 En los pacientes pediátricos la alta capacidad de cicatrización y la alta vascularidad del esqueleto facial obligan al médico a tratar las fracturas antes de los cuatro días, ya que después de este tiempo existen riesgos de consolidación ósea alterada. En la mayoría de los casos el tratamiento se realiza de manera conservadora, realizando una reducción cerrada bajo anestesia general y observación en las fracturas levemente desplazadas e incluso en las que tienen desplazamientos importantes; generalmente éstas sanan rápidamente. La reducción abierta y la fijación interna rígida están indicadas para las fracturas muy desplazadas y deben hacerse con una manipulación mínima. El injerto óseo primario es preferible a la re-

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construcción secundaria y deben evitarse materiales aloplásticos cuando sea posible. En los casos en que el paciente sea candidato a una reducción abierta existe material de osteosíntesis no absorbible, como las placas y los tornillos de titanio, que dan una excelente estabilidad a las fracturas, aunque con el inconveniente de limitar el crecimiento óseo, además de que se requiere un segundo tiempo quirúrgico para retirar las placas y tornillos de seis a ocho meses después de la cirugía.3,4,7,15 La tendencia actual en los pacientes que requieren cirugía es la utilización de material de osteosíntesis reabsorbible, ya que dicho material termina por reabsorberse aproximadamente en un año.3,4,7,17 También hay que tener en cuenta el manejo de los tejidos blandos, los cuales tienen una complejidad importante debido a su compromiso funcional y estético. Existen ciertos principios para conseguir una función cercana a lo normal y evitar al máximo la cicatriz: S S S S S S S

Conocimiento anatómico de la zona. Examen completo de la herida. Estimación precisa de la lesión. Lavado mecánico meticuloso. Desbridación conservadora. Aproximación cuidadosa de los tejidos lacerados. Cuidado posoperatorio adecuado.

La principal complicación en el tratamiento de las fracturas faciales pediátricas es el efecto sobre el crecimiento y el desarrollo facial. Otras complicaciones no menos importantes son infecciones, rechazo del material utilizado para la fijación de fracturas y defectos funcionales mandibulares.7,15 El manejo del trauma facial en los niños requiere tratamientos estandarizados, los cuales deben ser flexibles, dinámicos y adecuados para cada paciente, respetando las características específicas de cada etapa del crecimiento, pero siempre dando prioridad a las lesiones que ponen en peligro la vida.7

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

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Capítulo

62

Traumatismo torácico en pediatría Gerardo Martínez Moreno, Manuel Ángel Correa Flores

INTRODUCCIÓN

34 años de edad), la primera causa de mortalidad es el trauma, seguido de causas cardiovasculares y respiratorias y de tumores malignos. En lo que concierne al traumatismo de tórax (TT), se incluye todo traumatismo en la caja torácica y su contenido: pulmón, corazón, grandes vasos intratorácicos y estructuras mediastínicas. La reanimación cardiopulmonar (RCP) es parte fundamental en cuanto al conjunto de acciones de estabilización inicial en un niño con traumatismo. A nivel mundial el trauma torácico representa entre 5 y 10% de la estadística general traumatológica. Los traumatismos más frecuentes en el área pediátrica son el traumatismo de extremidades, el traumatismo craneoencefálico, el trauma facial y el traumatismo abdominal. El traumatismo torácico está en quinto lugar, siendo 65% de los casos de tipo contuso y 35% de tipo penetrante. En cuanto a la edad, se presenta con más frecuencia en escolares y adolescentes de 8 a 15 años. Las lesiones torácicas son producto de agentes penetrantes y contusos y se producen como un daño leve, moderado, grave o crítico. La mortalidad se incrementa en el paciente politraumatizado grave, asociándose con daño pleuropulmonar en más de 50% de los casos (accidentes por vehículos de motor). Las lesiones cerradas graves son producidas principalmente en accidentes automovilísticos y representan 8% de los ingresos. Sólo a 10% se les practica una intervención quirúrgica mayor por sospecharse daño a nivel de aorta, diafragma y árbol traqueobronquial. El trauma cerrado es mucho más frecuente que el penetrante. Las lesiones penetrantes producidas por proyectil de arma de fuego o por agentes cortantes representan una menor mortalidad; 85% requieren drenaje cerrado de tórax (toracotomía).

En el presente capítulo se describirán la epidemiología, el diagnóstico y el manejo de la segunda causa de muerte por accidentes en la población pediátrica: el traumatismo de tórax. A diferencia del adulto, su fisiopatología y su forma de presentación son diferentes debido a que la caja torácica pasa por estados de desarrollo que ofrecen una distensibilidad incrementada, lo que deriva en una lesión por contusión mayor que en la población adulta.

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DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

Los accidentes representan una de las causas más comunes de morbimortalidad en niños mayores de un año de edad, destacándose como etiologías de muerte por accidente los accidentes de tráfico, ahogamiento, lesiones intencionadas (niño maltratado), quemaduras y caídas. El gobierno federal mexicano publicó en su Plan Nacional de Desarrollo de 2000 a 2006 que durante 2001, en sus estadísticas vitales para todas las edades, el trauma ocupa el cuarto lugar de mortalidad general después de las enfermedades cardiovasculares y respiratorias, de los tumores malignos y de las enfermedades metabólicas y degenerativas, tal vez debido al incremento del promedio de vida y al crecimiento de la población de la tercera edad. Sin embargo, en ese mismo Plan de Desarrollo de la Secretaría de Salud se refiere que en la población joven, o sea la más productiva (de los 15 a los 747

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

El trauma torácico como lesión única tiene una mortalidad de 5% y como lesión asociada varía de acuerdo con los órganos afectados, presentándose en 14 a 26%. En la valoración inicial del paciente traumatizado hay que considerar la frecuente asociación de lesiones. Por otro lado, la ausencia de lesiones torácicas externas o fracturas costales no excluye la existencia de lesiones intratorácicas que pudieran comprometer la vida. La primera respuesta ante el traumatismo tiene tres componentes: 1. Proteger (valoración del escenario y establecimiento de medidas de seguridad). 2. Activación del sistema de emergencia. 3. Atención inicial al traumatismo, la cual a su vez se divide en: a. Reconocimiento primario, que incluye los siguientes pasos secuenciales: A. Apertura de la vía aérea, control cervical, alerta. B. Respiración. C. Circulación y control de la hemorragia. D. Disfunción neurológica. E. Exposición. b. Reconocimiento secundario, que consiste en la evaluación del accidentado mediante anamnesis, exploración física ordenada desde la cabeza hasta las extremidades y práctica de exámenes complementarios. Durante la atención al traumatismo se pueden precisar algunas maniobras específicas que no suelen ser necesarias en otras situaciones de emergencia, como maniobras de extracción y movilización, control cervical mediante inmovilización cervical bimanual y colocación del collarín cervical y retirada del casco. Si durante la asistencia inicial al traumatismo ocurre un paro cardiorrespiratorio las maniobras de reanimación cardiopulmonar se realizarán de forma inmediata adaptándose a las características específicas del niño traumatizado.

FISIOPATOLOGÍA

Anatómicamente la caja torácica de los niños es más compresible; la transmisión de grandes fuerzas a la estructura de la caja torácica puede lesionar el parénquima aun sin evidencia de trauma externo. Lesiones significativas pueden no sospecharse o subestimarse. El tórax

(Capítulo 62) es más elástico y flexible por su alto componente cartilaginoso, la flexibilidad propia de las costillas y de sus articulaciones, y por ello es mucho más móvil. Dentro de la caja torácica las costillas comprometidas con más frecuencia van de la quinta a la novena y su sitio para lesionarse suele ser a nivel de sus arcos anteriores y laterales, mientras que las lesiones de las dos primeras suelen asociarse a trauma grave de tórax. La hipoxia es la complicación más importante de los traumatismos torácicos, siendo prioritarios su detección y tratamiento inmediato sobre cualquier otra situación acompañante. La mayoría de las lesiones graves se diagnostican por la semiología; las lesiones más comunes son las pulmonares y las pleurales, siendo menos frecuentes las de grandes vasos, tráquea–bronquios, esófago y conducto torácico. Las lesiones costales son poco comunes y el tórax inestable cede su frecuencia a las contusiones pulmonares subyacentes sin fracturas de la jaula torácica. Existen numerosas diferencias significativas anatómicas, fisiológicas y psicológicas entre el niño y el adulto, por lo que es importante tener siempre en mente que: S Debido a su menor tamaño, masa muscular y contenido adiposo, y a su mayor elasticidad, el impacto es mayor y se produce daño multiorgánico con mayor frecuencia. S Son frecuentes las lesiones internas importantes con pocas manifestaciones externas. S El esqueleto del niño no está totalmente osificado, por lo que el número de fracturas es menor, y cuando éstas existen apuntan hacia una lesión interna importante. S La relación entre superficie y masa corporal es mayor y por lo tanto existe un mayor riesgo de hipotermia. S En el niño pequeño es más difícil valorar el estado físico, neurológico y la reactividad. S Los niños, por razón de su tamaño y su peso, son fáciles de movilizar, lo que añade mayor riesgo de agravar posibles lesiones (especialmente cervicales). S La frecuencia de secuelas neurológicas es elevada; 60% de los niños con politraumatismo presentan secuelas cognoscitivas o conductuales.

CLASIFICACIÓN

1. Traumatismos cerrados o contusos:

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Traumatismo torácico en pediatría S Golpe directo. S Mecanismo: compresión; alteraciones de la velocidad (aceleración–desaceleración vertical, caída de altura u horizontal); torsión; deslizamiento entre dos zonas de distinta fijación; inmersión (ascenso y descenso en medio líquido). 2. Traumatismos abiertos: S Agente etiológico: armas. S Grado de penetración: S No penetrante (pleura parietal indemne). S Penetrante (penetra la pleura y queda dentro de la cavidad torácica). S Perforante (entra y sale de la cavidad torácica). S Por herida de arma blanca: elementos punzantes; elementos cortantes. S Por herida de arma de fuego: proyectiles de baja velocidad; proyectiles de alta velocidad. 3. Traumatismos mixtos: S Síndrome de tórax agudo traumático: todos aquellos politraumatismos toracoabdominales que requieren un tratamiento inmediato por un equipo experto ante un evento quirúrgico de urgencia. Las situaciones que este síndrome contempla son: a. Compresión endotorácica: taponamiento cardiaco. b. Hemotórax hipertensivo (colapso pulmonar con insuficiencia respiratoria grave y compresión mediastinal). El pulmón y el mediastino se encuentran colapsados, se desplazan durante la inspiración hacia el hemitórax no comprometido, y durante la espiración se produce lo contrario. c. Fracturas múltiples, especialmente las que comprometen el esternón, provocan una movilidad paradójica que se denomina tórax móvil anterior, con colapso inspiratorio y migración del aire de un pulmón al otro (mediastino péndulo).

TRAUMA TORÁCICO CON RIESGO DE MUERTE

S S S S

Obstrucción de la vía aérea. Neumotórax a tensión. Neumotórax abierto. Hemotórax masivo.

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S Tórax inestable. S Taponamiento pericárdico.

Obstrucción de la vía aérea La primera prioridad en el manejo del paciente traumatizado es obtener una vía aérea permeable con control de la columna cervical. La obstrucción de la vía aérea es causada por alteración en el nivel de conciencia, trauma directo, cuerpo extraño o combinación de alguna de las tres. Los niños menores de seis meses de edad son respiradores nasales obligados, por lo que la obstrucción nasal puede producir obstrucción severa de la vía aérea; la lengua es relativamente más grande que la del adulto comparada con la cavidad oral, siendo motivo de obstrucción. La laringe tiene una ubicación más cefálica y anterior que en los adultos y la glotis se encuentra a la altura de la tercera vértebra cervical. Presenta además una tráquea pequeña, lo que permite una intubación bronquial derecha inadvertida, hipoxia o perforación. En niños traumatizados que respiran espontáneamente la vía aérea debe ser abierta con técnica manual con control de la columna cervical (subluxación del maxilar inferior). Luego se deberá liberar la vía aérea con una buena aspiración de secreciones, sangre o restos alimenticios y se debe colocar oxígeno. Si el paciente no respira espontáneamente o la respiración es ineficiente se deberá continuar con un buen apoyo de la vía respiratoria. Si se cuenta con el instrumental adecuado y el equipo deberá realizarse intubación endotraqueal usando la vía orotraqueal o la nasotraqueal. Por lo general se utilizan tubos sin balón, ya que el cartílago cricoides actúa como manguito fisiológico en niños de menos de ocho años de edad. Una vez que el tubo endotraqueal es colocado se debe determinar su correcta colocación mediante datos de verificación primaria y secundaria. En caso de no lograr asegurar la vía aérea por medio de intubación se podrá utilizar dispositivos como mascarilla laríngea, combitubo, fastrach o intubación por transiluminación, o realizar un procedimiento quirúrgico: cricotiroidotomía o traqueostomía. La opción quirúrgica se efectuará de primera instancia ante la imposibilidad de la intubación endotraqueal por traumatismo orofacial severo o lesión de la vía aérea: las vías por utilizar son cricotiroidotomía por punción o quirúrgica y traqueostomía.

Neumotórax a tensión El neumotórax a tensión es producto de una laceración pulmonar grave que permite el escape unidireccional de

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 62)

aire provocando colapso pulmonar y desplazamiento contralateral del mediastino, lo que afecta la función ventilatoria y cardiaca al disminuir el retorno venoso y, por ende, el llenado ventricular que produce un gasto cardiaco bajo, choque cardiogénico extrínseco con manifestaciones de disnea, taquicardia, hipotensión arterial, pérdida unilateral de sonidos respiratorios, desviación traqueal, distensión o ingurgitación de venas del cuello, desviación del choque de punta, percusión timpánica y cianosis. La tríada de Galliard comprende aumento de la sonoridad pulmonar, ausencia de vibraciones vocales y disminución del murmullo vesicular. El cuadro clínico se caracteriza por: 1. Hipertensión endotorácica. 2. Colapso pulmonar con cortocircuito de derecha a izquierda. 3. Aumento de la resistencia vascular. Se debe tener un alto índice de sospecha para su diagnóstico, el cual es fundamentalmente semiológico y no radiológico. La radiología de tórax muestra desplazamiento de la tráquea, colapso pulmonar y algunas características específicas del tipo de agente lesivo. El neumotórax a tensión requiere una descompresión urgente a nivel pleural, incluso en el lugar del accidente o durante su traslado, aun antes de la confirmación radiológica. La maniobra terapéutica por realizar es la toracocentesis descompresiva mediante la colocación de un catéter sobre aguja de grueso calibre 14 G–16 G en el segundo espacio intercostal, línea media clavicular, por arriba del borde superior de la costilla inferior. Para no comprometer el paquete vasculonervioso puede hacerse dejando el trocar abierto al aire, con lo que se transforma un neumotórax hipertensivo en normotensivo. Luego se deberá colocar un catéter o una sonda pleural para continuar con la descompresión. El soporte terapéutico de los casos moderados y graves (85%) sólo requiere descompresión torácica (DCT) para drenar el contenido de aire o hemático, más el apoyo que mejore la función respiratoria y la oxigenación. El tratamiento quirúrgico mayor (toracotomía exploradora) sólo se requiere en un promedio de 15% de los traumatismos torácicos. El diagnóstico diferencial con el hemotórax masivo se debe realizar mediante la percusión del tórax, que es timpánico en el neumotórax y mate en el hemotórax. En la figura 62–1 se observa un neumotórax hipertensivo. Neumotórax abierto Es producido por un agente penetrante que provoca una herida aspirante, la cual succiona aire para mantener el

Figura 62–1. Neumotórax hipertensivo.

equilibrio de presiones y afecta la ventilación pulmonar efectiva, produciendo hipoxemia. El manejo inicial es cubrir la herida con un vendaje, para evitar la aspiración aérea. El diagnóstico es clínico y se puede confirmar con una telerradiografía de tórax. El tratamiento al ingreso a la unidad de urgencia es colocar un mecanismo DCT a través del cual se valore clínica y radiológicamente su evolución, para determinar la necesidad de una toracotomía exploradora. Se produce en desgarros parietales importantes que originan una solución de continuidad persistente en la pared del tórax. Al generarse presión negativa pleural hay ingreso de aire por el defecto y, si éste supera los 2/3 del diámetro de la tráquea, el aire ingresará por él y el paciente sufrirá una severa insuficiencia respiratoria. El desfacelamiento de los tejidos de los bordes de la brecha puede causar, al ser éstos movilizados por el aire que se desplaza en cada movimiento respiratorio, un ruido característico denominado traumatopnea. El tratamiento inmediato consistirá en convertir el neumotórax abierto en cerrado mediante la oclusión con gasa vaselinada o húmeda del orificio torácico, pegando sólo tres lados para no transformarlo en un neumotórax hipertensivo, y dejando libre el lado inferior de la gasa para que, si existe sangrado, drene y no ocluya la herida. Posteriormente se deberá colocar un tubo pleural.

Hemotórax masivo Es producto casi siempre de una herida penetrante y principalmente por un proyectil de arma de fuego, y también puede provocarse en traumas contusos con manifestaciones graves de insuficiencia respiratoria y circulatoria, pérdida masiva de sangre (más de 20 mL/kg

Traumatismo torácico en pediatría o más de 25% de la volemia) en el espacio pleural por lesión de vasos intratorácicos, intercostales, o laceración grave del parénquima pulmonar La clínica es similar al neumotórax a tensión, aunque rara vez es de aparición tan dramática como el neumotórax. Los pacientes se encuentran hipotensos y pueden tener ausente la entrada de aire en el hemitórax comprometido. La percusión del hemotórax es mate a diferencia del neumotórax, donde es timpánica, y radiológicamente se observa radioopacidad (velamiento) del hemitórax afectado. El manejo inicial se establece con la colocación de una sonda pleural, cuantificando la salida del líquido hemático, volumen que indica cirugía torácica exploradora de urgencia o vigilancia en forma constante midiéndola en forma horaria. Los siguientes volúmenes determinan la realización de una toracotomía exploradora a la colocación de sonda pleural: S > 800 mL a la colocación. S > 400 mL en 4 h. S > 200 mL/h en 1 h. Los vasos torácicos comprometidos pueden ser pulmonares o sistémicos: arco aórtico y sus vasos emergentes, arterias y venas pulmonares, vena cava superior e inferior, vasos intercostales y arterias mamarias internas. Clasificación:

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S Grado 1: sangre acumulada hasta no más del cuarto arco costal anterior. S Grado 2: entre el cuarto y el segundo arco costal anterior. S Grado 3: encima del segundo arco costal anterior.

Figura 62–2.

vecinas) que puede afectar a ambos hemitórax, fragmentación bilateral de los cartílagos condrocostales o de dos o más lesiones en la misma costilla, quedando un segmento torácico sin continuidad y moviéndose paradójicamente respecto al resto (la porción inestable de la pared se desplaza hacia dentro durante la inspiración cuando surge presión intratorácica subatmosférica). La magnitud del daño se representa por la lesión de la pared costal y la contusión pulmonar grave que produce insuficiencia respiratoria severa, manifestándose con dolor, movimientos respiratorios anormales y cianosis, y requiriendo en ocasiones descompresión torácica y ventilación asistida. La administración de líquidos debe ser en forma adecuada y cuidadosa, ante el riesgo de incrementar el edema pulmonar de manera iatrogénica.

El tratamiento debe comprender una reposición inmediata del volumen perdido a través de dos vías venosas de grueso calibre, colocación de oxígeno a 100% y descompresión pleural. El tubo pleural no sólo sirve para drenar la cavidad y cuantificar la pérdida sanguínea, también sirve para monitorear si continúa la pérdida hemática. Las heridas torácicas anteromediales con relación a la línea del pezón y las posteromediales con relación al omóplato deben alertar al médico de una posible asociación con efracciones de grandes vasos y corazón. En la figura 62–2 se observa un hemotórax y en la figura 62–3 un hemotórax penetrante por arma de fuego.

Tórax inestable Es un daño a la pared torácica representado por varias fracturas costales de un solo lado (más de tres costillas

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Figura 62–3.

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

Es un hallazgo infrecuente en pediatría dada la elasticidad de la caja torácica. La visualización radiográfica a veces no es evidente. Los segmentos móviles pueden ser anteriores, laterales o posteriores. En el paciente pediátrico los segmentos posterolaterales son muy mal tolerados porque interfieren en los movimientos diafragmáticos. El segmento móvil se retrae durante la inspiración y se expande durante la espiración, produciéndose un movimiento pendular del mediastino con desplazamiento inspiratorio hacia el hemitórax sano y comprimiendo el pulmón contralateral, y luego, durante la espiración, un desplazamiento en sentido contrario traccionando las venas cavas superior e inferior, alterando el retorno venoso y a veces comprometiendo la función ventricular izquierda. El pulmón subyacente sufre un colapso durante la inspiración, generándose un patrón restrictivo. Por lo regular hay cabalgamiento y separación cartilaginosa. Un signo frecuente es crepitación y hematoma sobre el foco fracturario. La hipoxia sobreviene por los trastornos en la ventilación/perfusión provocados por la contusión pulmonar subyacente y el dolor. Esquemáticamente el tórax móvil se puede clasificar en tres tipos de acuerdo con los parámetros clínicos gasométricos que presente el paciente: S Tórax móvil con respiración paradójica leve y sin compromiso respiratorio. S Tórax móvil con respiración paradójica moderada y compromiso respiratorio. S Tórax móvil con respiración paradójica grave e insuficiencia respiratoria severa. En la etapa prehospitalaria se debe inmovilizar el segmento móvil con apoyo manual, bolsas de arena, apósitos de tela o el miembro superior homolateral del paciente solidario al tórax, y comprimiendo el segmento afectado. Se deberán contemplar medidas fisioterápicas, analgésicas y la administración de oxígeno humidificado. El tratamiento se basa en tres pilares: analgesia, estabilización o fijación y soporte ventilatorio. La inmovilización o estabilización interna es la de mayor eficacia aunque requiere la intubación y ventilación del paciente con PEEP, y un muy juicioso aporte hidrosalino (aunque algunos pacientes no requieran más que una adecuada analgesia). Dada la reconocida importancia del dolor como causa de hipoventilación y la alteración secundaria de las funciones pulmonares, debe encararse el tratamiento inicial agresivo del dolor para evitar la necesidad de soporte ventilatorio o para poder realizarlo de manera no

(Capítulo 62) invasiva. La analgesia puede ser sistémica (opioides) o técnicas regionales (bloqueo epidural, intrapleural, intercostal, paravertebral, crioanalgesia).

Taponamiento pericárdico El saco pericárdico de los pacientes pediátricos alberga una menor cantidad de volumen y pequeños grados de hemorragia intrapericárdica pueden producir alteraciones dinámicas cardiacas. El pericardio es una membrana inextensible que ante la presencia de sangre que se aloja bruscamente comprime las paredes cardiacas. Es provocado a menudo por una herida penetrante, incluso en forma contusa, que afecta al corazón por daño directo (herida) o al pericardio, impidiendo su funcionamiento. La lesión puede localizarse en la topografía torácica principalmente, pero también en el cuello o en el abdomen. La lesión produce una salida de sangre hacia el pericardio que genera el taponamiento, estableciéndose una obstrucción extrínseca de la función cardiaca y propiciando la disfunción circulatoria, que se manifiesta por un estado de choque cardiogénico con datos clínicos de pulso paradójico, hipotensión arterial e ingurgitación yugular, los cuales se detectan con dificultad, por lo que su presencia debe ser sospechada por el mecanismo del trauma, obligando a su detección oportuna. El estudio radiológico de tórax presenta ensanchamiento de la silueta cardiaca y del mediastino. El electrocardiograma demuestra complejos pequeños QRS, cuyos resultados deben analizarse en conjunto con la clínica para determinar la realización urgente de una pericardiocentesis y principalmente con una ventana subxifoidea. En el paciente con inestabilidad hemodinámica en quien se sospecha este daño el diagnóstico se establece con la exploración quirúrgica. Es mayor su frecuencia en lesiones penetrantes, aunque se ha presentado en traumas romos; es consecuencia de la compresión cardiaca provocada por la acumulación a presión de sangre en el pericardio. Puede presentar la tríada de Beck, que consiste en ruidos cardiacos disminuidos, incremento de la presión venosa central y disminución de la presión arterial. Es difícil de diagnosticar, pues no siempre se puede auscultar adecuadamente en la sala de emergencias. Con frecuencia las venas del cuello no están ingurgitadas por hipovolemia y muchas veces el neumotórax a tensión puede simular este proceso, sobre todo el de localización izquierda; por lo tanto, se debe tener un alto índice de sospecha para su diagnóstico. La pericardiocentesis está indicada en:

Traumatismo torácico en pediatría

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1. Trauma torácico y choque hipovolémico que no revierten a la restitución hídrica. 2. Pacientes con cuadro clínico o área de lesión con alto índice de sospecha de taponamiento. 3. Ecografía que demuestre su existencia. Se trata con punción con catéter sobre aguja, en área subxifoidea y con monitoreo cardiaco. La extracción de sangre, a veces de pocos centímetros cúbicos (15 o 20), mejora rápidamente el estado hemodinámico.

LESIONES TORÁCICAS LETALES Figura 62–4.

a. Contusión pulmonar. b. Contusión miocárdica. c. Ruptura aórtica de grandes vasos y cámaras cardiacas. d. Hernia diafragmática. e. Ruptura traqueobronquial. f. Ruptura esofágica.

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Contusión pulmonar Es la lesión más común que puede presentarse en cualquier tipo de traumatismo torácico, o ser secundaria a trauma romo o penetrante por misiles de alta velocidad. Microscópicamente los cambios vistos en la contusión pulmonar se deben al resultado de la lesión en la pared del capilar alveolar, que lleva al colapso alveolar y a la consolidación pulmonar. El grado de lesión está relacionado con la cantidad de hemorragia intersticial y edema alveolar. La circulación alveolar normal es dañada y se produce una disminución en la secreción de surfactante. La ventilación del área dañada disminuye en 40%, mientras que la atelectasia y la infección comienzan a ser importantes factores de hipoxia luego de las primeras 24 a 48 h del trauma, manifestándose en forma temprana o tardía y evolucionando con grados variables de insuficiencia respiratoria. Ésta provoca hipoxemia, por lo que el paciente requiere vigilancia constante y a través de la oximetría de pulso, de la gasometría arterial y del monitoreo electrocardiográfico frecuente para determinar la evolución del daño, por lo que desde el ingreso a la unidad necesita cuidados intensivos, ya que su progresión requiere ventilación mecánica asistida. Los hallazgos clínicos iniciales son la hipoxemia, que aunque no es específica es el hallazgo más frecuente

en la contusión pulmonar, seguida de taquipnea, disnea, hemoptisis, taquicardia y cianosis (que se puede dar en los casos más severos), pero también puede haber hallazgos más finos, como la disminución de la entrada de aire. Con frecuencia la contusión pulmonar ocurre sin evidencia de lesión en la caja torácica. En un trabajo Roux encontró 62% de fractura costal en chicos con contusión pulmonar vs. 80% de fractura costal en adultos. Los hallazgos clínicos y las lesiones externas en la pared torácica o en la parrilla costal están ausentes en más de 50% de los niños con contusión pulmonar. La radiografía de tórax puede ser normal, pero es más frecuente que muestre infiltrados alveolares en parche que resultan de la hemorragia intraalveolar. La contusión pulmonar no complicada se resuelve radiológicamente en los cuatro a seis días postrauma, pero si progresa en 24 a 48 h debe hacer sospechar de neumonía o síndrome de dificultad respiratoria aguda. Los cambios funcionales que se producen son: S S S S S

Disminución de la adaptabilidad pulmonar. Aumento de la resistencia de la vía respiratoria. Disminución de la sustancia tensioactiva. Aumento de la resistencia arterial. Disminución del flujo sanguíneo.

Es hallazgo radiológico el infiltrado homogéneo perilesión. La radiografía de tórax puede mostrar condensaciones focales o difusas dependiendo de que el compromiso sea segmentario o lobar. La tomografía axial computarizada (TAC) es más sensible y específica en el diagnóstico de contusión pulmonar (figura 62–4); puede estimar el volumen pulmonar lesionado y predecir la necesidad de soporte ventilatorio. Tiene la ventaja de que puede delimitar mejor otras lesiones torácicas asociadas, como neumotórax,

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hemotórax, laceración pulmonar, etc. Hay un estudio que ofrece mayores ventajas por disminuir mucho el tiempo del estudio, lo que hace que sea benéfico: la TAC helicoidal. Tratamiento El tratamiento ira encaminado a dar oxígeno suplementario, analgesia, fisioterapia pulmonar vigorosa y reposición de volumen en forma cuidadosa, valorando la administración de coloides y evitando la sobrecarga para no incrementar el edema pulmonar. El tratamiento debe consistir en monitoreo respiratorio estrecho y revaloración frecuente, ya que en cerca de 50% de los pacientes que tienen una dificultad respiratoria severa secundaria a contusión pulmonar se presenta en las primeras horas luego del trauma. Una forma de monitoreo es mediante el índice de oxigenación PaO2/ FiO2. Si se requiere intubación endotraqueal y ventilación mecánica el tratamiento debe estar dirigido a reducir el edema de la contusión pulmonar, ya que minimizando ésta se aumenta la capacidad residual funcional, disminuye el shunt y se reduce la hipoxemia. Un parámetro de mayor importancia en la ventilación mecánica debe ser la presión positiva al fin de la espiración (PEEP), que debe ser mantenida en el mínimo valor necesario para asegurar una oxigenación adecuada. Si el paciente no presenta datos de choque la administración de líquidos debe ser muy cautelosa, ya que existe un aumento de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar. La infusión rápida de cristaloides puede aumentar el volumen del pulmón contuso y lesionar potencialmente el pulmón sano subyacente. Se prefiere en estos pacientes utilizar homólogos sanguíneos o plasma para mantener el volumen sanguíneo circulante. La infección pulmonar puede llegar a presentarse y a complicar hasta en 50% a los pacientes con contusión pulmonar, siendo la ventilación mecánica por más de cinco días un factor de alta probabilidad de infección. El síndrome de distrés respiratorio agudo complica la evolución de la contusión pulmonar en 5 a 20% de los casos. El mayor riesgo ocurre en las primeras 24 h, disminuyendo la probabilidad después de 72 h. La TAC es un medio más precoz para el diagnóstico de esta complicación que la radiografía convencional.

Contusión miocárdica El trauma cardiaco puede resultar en un amplio espectro que va desde la contusión hasta la ruptura miocárdica.

(Capítulo 62) Scorpio y col., en una serie post mortem de 282 pacientes pediátricos, reportaron 41 casos de lesión miocárdica, siendo la ruptura miocárdica el hallazgo presente en 40% de ellos. La mortalidad varía de 76 a 93%, presentándose en 80% muerte en la etapa prehospitalaria. La ruptura cardiaca es una lesión común entre las víctimas de lesiones vehiculares fatales y se estima que 15% de las muertes se deben a este mecanismo lesional en pacientes adultos. Debe sospecharse por el análisis de la cinemática del trauma, vigilando el monitoreo electrocardiográfico y la dosificación periódica de enzimas cardiacas, manteniendo vigilancia constante (de preferencia en la unidad de cuidados intensivos) para detectar oportunamente las alteraciones de ritmo y la disfunción cardiaca y permitiendo el tratamiento que cada paciente requiera. La fragilidad de la caja torácica y la mayor movilidad de las estructuras mediastínicas son factores predisponentes para lesiones cardiacas. Entre las lesiones de las cavidades, la más comúnmente lesionada es la aurícula derecha. Los mecanismos propuestos para la ruptura miocárdica son: S Compresión del corazón entre el esternón y la columna vertebral. S Efecto hidráulico por la fuerza aplicada en las venas inferiores. S Fuerzas expansivas que causen ruptura septal o ventricular. S Penetración de armas o de fragmentos óseos de una fractura costal o esternal. S Contusión miocárdica con la subsecuente necrosis miocárdica y ruptura. S Mecanismo de desaceleración. La desaceleración sobre el tórax produce un alto riesgo de arritmias fatales. La frecuencia de la contusión miocárdica en la población pediátrica es una entidad de difícil diagnóstico. Se asocia con contusión pulmonar y fractura de costillas altas. Los métodos de diagnóstico que se pueden utilizar son la centelleografía, la elevación de la CPK–MB y la troponina I. De los adultos con contusión miocárdica, 80% muestran anormalidades en el electrocardiograma y arritmias cardiacas, mientras que en la población pediátrica es más difícil encontrar este hallazgo; esto se debe a fuerzas de desaceleración y compresión entre las vértebras y el esternón. A la exploración física es raramente obvia al examen, pero debe sospecharse en aquellos que sufren impacto esternal y que presentan arritmias acompañadas de soplos.

Traumatismo torácico en pediatría Las complicaciones pueden ser diversas, y van a depender del momento en que se presenten: S Complicaciones tempranas: infarto agudo del miocardio, arritmias ventriculares y disfunción ventricular. S Complicaciones tardías: aneurismas ventriculares, insuficiencia cardiaca y ruptura miocárdica. Un pronto diagnóstico oportuno, así como un tratamiento adecuado, son necesarios para la sobrevida de estos pacientes. El tratamiento definitivo de estas lesiones es quirúrgico, mediante la realización de una miocardiografía que puede realizarse mediante esternotomía o toracotomía. Manifestaciones clínicas La disnea y el dolor precordial anginoso progresivo son los síntomas que señalan un posible traumatismo cardiaco, aunque esta evidencia puede enmascararse por los trastornos de conciencia. La elevación de la presión venosa central y la hipotensión sistémica harán que se sospeche de choque cardiogénico. En estos pacientes las venas yugulares pueden estar colapsadas a causa de la hipovolemia, con lo que se dificulta el diagnóstico.

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Estudios de diagnóstico Electrocardiograma El ECG convencional aproxima el diagnóstico y sus hallazgos característicos son extrasístoles ventriculares, taquicardia sinusal, fibrilación auricular, bloqueo de rama, cambios en el segmento S–T, onda Q y necrosis. Las enzimas cardiacas elevadas orientan el daño tisular pero no especifican con exactitud el sitio o la zona de lesión. Un estudio que puede dar mayor especificidad para el diagnóstico de esta lesión en manos expertas es la ecocardiografía bidimensional. Tratamiento El manejo es conservador al principio y consiste en el monitoreo ECG y de signos vitales en forma estricta, tratamiento de las arritmias y del fallo cardiaco, así como un monitoreo hemodinámico a fin de dar un manejo preventivo para gasto cardiaco bajo. Los pacientes deben permanecer en reposo de dos a cuatro semanas, ya que podría producirse ruptura miocárdica en la segunda semana.

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Ruptura del arco aórtico y grandes vasos Los reportes de esta lesión son raros en niños. Se deben a desaceleraciones bruscas de alta velocidad (caída de altura, colisión vehicular como peatón o como pasajero) que junto con la tracción del movimiento inercial lesionan los grandes vasos.

Ruptura o disección aórtica Es la causa de muerte en 25% de los pacientes en el sitio del accidente y de 75 a 80% en cualquier etapa del trauma torácico. En el istmo aórtico se localiza el sitio de lesión en 65% de los casos. En 10 a 20% de los pacientes sobrevivientes se debe a que la sangre aórtica es contenida por la adventicia, la pleura y el tejido mediastinal subyacente; 30% de los sobrevivientes mueren durante las primeras 24 h y 50% en la primera semana de la ruptura.

Mecanismo lesional La desaceleración y la tracción son los mecanismos clásicos de los grandes vasos torácicos. La desaceleración horizontal produce desgarramiento en el istmo aórtico a nivel de la unión entre el arco aórtico relativamente móvil y la aorta descendente fija. La desaceleración vertical desplaza al corazón caudalmente y hacia la cavidad pleural izquierda y lesiona la aorta ascendente o la arteria innominada. La extensión súbita del cuello o la tracción del hombro pueden lesionar el arco aórtico y producir lesión de la íntima, disrupción de la media o ruptura completa de la pared arterial. Estas lesiones pueden llevar a disección, trombosis, seudoaneurisma del vaso comprometido o hemorragia. La lesión mínima de la pared arterial tiene un curso benigno y mejora espontáneamente. El seudoaneurisma tiene un curso insidioso, tiende a expandirse y a romperse, puede llevar a trombosis, embolia, fístula en órganos adyacentes o a compresión de estructuras nobles vecinas. Hay lesiones asociadas que pueden presentarse a nivel del árbol traqueobronquial, fractura de la clavícula y las dos primeras costillas, fractura de pelvis tipos II y III (aumenta cuatro veces la posibilidad de asociarse con la lesión aórtica). Diagnóstico Se debe tener un alto índice de sospecha, ya que entre 30 y 50% de los pacientes no tienen evidencia de lesión

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externa en la pared torácica. El síntoma encontrado con más frecuencia es el dolor retroesternal o interescapular, disfagia, disnea, estridor, hipertensión en miembros superiores, pérdida de pulsos femorales (síndrome de seudocoartación), soplo interescapular o síntomas de compromiso isquémico en la médula espinal (paraplejía) o miembros superiores. Si el traumatismo es penetrante se debe sospechar cuando el orificio de entrada esté cercano a la clavícula. Signos radiológicos sugestivos de lesión aórtica Los hallazgos radiológicos que se pueden encontrar son mediastino ensanchado, fractura de las dos primeras costillas, borramiento del contorno del arco aórtico, pérdida de la ventana aortopulmonar, agrandamiento del espacio pretraqueal, desviación traqueoesofágica a la derecha, depresión del bronquio fuente izquierdo mayor de 140_, hemotórax izquierdo masivo, radioopacidad pleural apical izquierda y borramiento del botón aórtico. La radiografía muestra anormalidades mediastinales con sensibilidad de 90 a 95% en la lesión arterial torácica, pero tiene especificidad baja de 5 a 10% y tiene un valor predictivo positivo de 10 a 15%. La tomografía axial computarizada tiene mayor poder predictivo y la TAC helicoidal es más precisa y delinea las lesiones arteriales. La angiografía provee imágenes de la aorta entera y puede precisar con mejor detalle el sitio de lesión. Otros estudios que pueden apoyar el diagnóstico son: S S S S

Angiotomografía helicoidal. Ecocardiograma transesofágico. Cateterismo cardiaco. Tratamiento quirúrgico, que consiste en identificar el sitio exacto de la lesión (preoperatoriamente) y una selección adecuada del abordaje quirúrgico.

Hernia diafragmática traumática No es común en pacientes pediátricos y tiene una forma de presentación muy engañosa y que a menudo da lesiones olvidadas. La incidencia reportada en adultos va de 0.8 a 1.6% de los traumatismos contusos; en pacientes pediátricos esta cifra es aún menor. La importancia de este músculo respecto de la respiración hace que su lesión en ocasiones comprometa la vida.

(Capítulo 62) Normalmente existe un gradiente de presión positivo de 7 a 20 cmH2O entre la presión intraperitoneal y la intrapleural. Este gradiente de presión positiva puede exceder los 100 cmH2O durante el esfuerzo respiratorio mecánico y producir herniación transdiafragmática. Durante el trauma abdominal severo la presión en dicha cavidad puede aumentar hasta 10 veces, transmitiendo la energía cinética a ambos diafragmas. La lesión diafragmática es producida por lesiones penetrantes o contusas cuya topografía por trauma toracoabdominal permite el desarrollo de manifestaciones clínicas que implican ambas cavidades, predominando la hipovolemia y la insuficiencia respiratoria de intensidad variable, de acuerdo con el grado del daño provocado y potencialmente afectando a otras estructuras anatómicas vecinas. La ruptura diafragmática aguda puede ser una lesión aislada o más comúnmente asociada a otras lesiones. Cuando la lesión es pequeña puede no haber evidencia radiológica de herniación de estructuras abdominales. Cuando existe herniación puede tener síntomas clínicos de oclusión intestinal, de estrangulamiento o de ambos. Muchos de los síntomas pueden simular un cuadro de úlcera gástrica, pancreatitis o colecistitis. El hallazgo más común es el dolor localizado en epigastrio, área subesternal, hipocondrio izquierdo o tórax, y también se han reportado náuseas, constipación, borborigmo, meteorismo e hipo. La lesión diafragmática más grave que se puede presentar sucede en la contusión grave de la región toracoabdominal y provoca un desgarro, lo que facilita la migración de vísceras abdominales a la cavidad pleural (hernia diafragmática postraumática). El daño penetrante, de acuerdo con el agente, producirá una o varias heridas, en su mayoría pequeñas, las cuales inicialmente no permiten el paso de una estructura abdominal. La herida punzocortante no reparada puede ser causa de una hernia con manifestaciones clínicas de dificultad respiratoria en forma tardía. El daño puede incrementarse y ser grave cuando se asocia con defecto congénito del diafragma, manifestándose por una insuficiencia respiratoria severa. El diagnóstico se puede realizar con una radiografía simple de tórax, positiva 50% de las veces. Los signos radiológicos pueden ser: S Hemidiafragma elevado. S Asas intestinales en cavidad torácica (burbujas de gas, densidades amorfas). S Desplazamiento del mediastinal.

Traumatismo torácico en pediatría S Atelectasia en ambas bases del hemitórax. En la serie esofagogastroduodenal se puede llegar a observar el sitio de la lesión. La toracoscopia, combinada o no con laparotomía, es un método muy útil para observar lesiones del diafragma. Todos los pacientes requieren reparación quirúrgica luego de la estabilización clínica. El tratamiento operatorio consistirá en la sutura simple hasta la colocación de mallas protésicas no reabsorbibles. La vía de abordaje dependerá del tipo y el lado de la lesión.

Lesión laringo–traqueo–bronquial

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Lesión laríngea En el caso de lesiones de niños pequeños el cuello tiene características anatómicas diferentes de las del adulto. El niño tiene un cuello corto y ancho, más compacto y complejo que el de los mayores y cuyas regiones anatómicas están en íntimo contacto, determinando que cualquier trauma directo abarque más superficie potencialmente lesionable. El cuello es un región por donde transcurren estructuras anatómicas vitales y su lesión puede poner en peligro la vida en instantes si no se reconocen los daños o no se realizan maniobras tendientes a mantener los parámetros vitales. La incidencia de lesión laríngea en pediatría es menor de 0.5% pero se especula que muchas lesiones menores pasen inadvertidas y se subregistran. El mecanismo de lesión de la vía aérea superior lo constituye la desaceleración brusca del aparato laringotraqueal, que impacta contra la columna cervical produciendo contusión, laceración o fractura. Las causas más frecuentes son colisiones automovilísticas, caídas de la bicicleta, lesiones deportivas, ahorcamientos y iatrogenia instrumental. Los síntomas más frecuentes son disfonía, ronquera, dolor localizado cervical anterior, disfagia, odinofagia, hemoptisis, intolerancia al decúbito y dificultad respiratoria. La lesión laríngea se caracteriza semiológicamente por edema, equimosis, hematomas de la región anterior del cuello y signos externos torácicos de dificultad respiratoria. Puede llegar a tener enfisema subcutáneo y fractura del esqueleto laríngeo (crepitación palpable). No encontrar dichos signos no descarta la posible lesión de la laringe. Los métodos de diagnóstico son:

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S Radiología de cuello, frente y tórax. Se deberá observar distorsión de la vía aérea y enfisema subcutáneo. S Laringoscopia directa: es de gran utilidad al observar signos indirectos de posible lesión, como exteriorización de sangre hasta distorsión posicional de las cuerdas vocales. S Fibrolaringoscopia: evalúa la extensión de la lesión endolaríngea (se considera el estudio de primera línea). S TAC: permite el estudio del esqueleto laríngeo y otorga un panorama cervical completo desde el punto de vista anatómico. Aunque son controvertidas la intubación orotraqueal por laringoscopia directa o fibrolaringoscopia y la traqueostomía, deberá valorarse si hay que realizarlas. Independientemente del tratamiento escogido se deberá tener en cuenta que la demora terapéutica aumenta el número de secuelas como sinequias, estenosis y alteraciones en la calidad de la voz.

Lesiones traqueales y bronquiales La disrupción traqueobronquial secundaria a traumatismo contuso es poco común pero potencialmente fatal. En un estudio realizado por Bertelsen en 1 178 autopsias de pacientes traumatizados, en 2.8% de ellas hubo disrupción traqueobronquial y 70% de los lesionados murieron antes de la llegada al hospital.

Lesión traqueobronquial El trauma cerrado es su principal causa y la lesión puede localizarse en laringe–tráquea–bronquio. La lesión de tráquea se asocia con daño en carótida, esófago y venas yugulares. Los signos iniciales más frecuentes son enfisema subcutáneo y disnea; puede observarse también dolor esternal o torácico, hemoptisis, el signo de Hamman, tos y disfonía. La radiografía de tórax muestra enfisema, neumotórax o neumomediastino (o dos o tres de los anteriores). El diagnóstico definitivo se realiza mediante la endoscopia. Sin embargo, por falta de hallazgos específicos, el diagnóstico se retrasa en cerca de 68% de los pacientes. Si se sospecha la lesión de la vía aérea se debe intubar al paciente, idealmente antes de realizar la broncoscopia.

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(Capítulo 62)

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Ruptura esofágica El esófago está en tres segmentos del cuerpo, pues abarca parte de la región cervical, la torácica y la abdominal. En la porción torácica se encuentra profundamente en el mediastino, es elástico y está rodeado de otras estructuras mediastinales. El trauma de esófago puede localizarse a nivel cervical, torácico o abdominal; la topografía puede determinarse por la trayectoria de la herida penetrante, principalmente por proyectil de arma de fuego. La lesión esofágica es producto de una herida penetrante localizada en la región torácica, abdominal o cervical, y en ocasiones por un traumatismo cerrado. El daño se acompaña a menudo de hemoneumotórax (por lo que inicialmente se requiere colocar sonda pleural), así como de fracturas costales, que provocan dolor, dificultad respiratoria y enfisema subcutáneo. El diagnóstico se sospecha por la trayectoria que traza la herida, por lo que el tratamiento inicial se establece colocando una sonda pleural, extrayendo en ocasiones un líquido grumoso que casi corresponde a contenido esofágico y gástrico. Los estudios que permiten el diagnóstico son la radiología de tórax, con la cual se puede observar el neumomediastino, y el esofagograma y la esofagoscopia, que permiten ubicar el sitio del daño y su extensión. La cirugía debe indicarse en forma oportuna, ya que su retardo ocasiona complicaciones severas que incrementan la mortalidad. Las lesiones por trauma cerrado o penetrante son poco frecuentes en pediatría. La mayor parte de las lesiones traumáticas del esófago se deben a heridas penetrantes y afectan al esófago cervical, pero pueden ocurrir en cualquier tipo de trauma. La mortalidad se relaciona con el retraso en obtener el diagnóstico (el tener un retraso superior a 12 a 24 h aumenta el riesgo de muerte, sobre todo por infecciones como la sepsis), la localización de la lesión y la presencia o ausencia de colección perilesional. El mecanismo de producción puede ser por: a. Violencia externa: traumatismos cerrados (contusión) o traumatismos abiertos (armas blancas o de fuego). b. Cuerpos extraños. c. Iatrogenia.

Figura 62–5.

Los síntomas y signos tempranos son poco claros y a veces no identificables, con frecuencia relacionados con lesiones asociadas, como disnea, dolor en cuello, odinofagia, enfisema subcutáneo, vómitos o sangre por sondeo nasogástrico. El dolor es el signo más frecuente. El diagnóstico se realiza por: S Radiografía simple de cuello y tórax que podrá evidenciar aire retrofaríngeo, enfisema subcutáneo, neumomediastino, ensanchamiento mediastinal, hidroneumotórax, neumopericardio. (Estadísticamente hay hasta 30% de lesiones esofágicas sin ningún signo radiológico.) S Esofagografía con material hidrosoluble. Con sólo 10% de falsos negativos se considera que es el mejor estudio. Visualiza la fuga de material de contraste, núcleos de condensación purulenta y los trayectos fistulosos (figura 62–5). S Endoscopia: se realizará cuando la condición del paciente contraindique el esofagograma o la sospecha de lesión sea muy alta. La endoscopia flexible es la más segura y da una mejor visualización. La esofagoscopia y la esofagografía son estudios complementarios con una sensibilidad de 85 a 90%, y de 100% cuando se emplean ambos estudios. S Tomografía axial computarizada: se utiliza en los casos en que no se pueda establecer el diagnóstico, en donde haya datos de colapso vascular o que presenten un neumotórax persistente o procesos infecciosos como la mediastinitis con choque séptico. El tratamiento dependerá del tiempo de evolución de la perforación, de su localización y de la presencia de alguna colección perilesional. La conducta es quirúrgica por alguien experto y requiere la colocación de sonda mediastinal para drenaje mediastinal, además de un tra-

Traumatismo torácico en pediatría tamiento de cobertura antimicrobiana amplia y antifúngica; también se necesita apoyo nutricional, además de valorar el realizar una gastrostomía para disminuir la descarga del reflujo ácido y una yeyunostomía para alimentación, que serán cuidadosamente indicadas de acuerdo con cada paciente en particular.

OTRAS LESIONES

Hay lesiones que pueden tener menor riesgo, pero deben ser diagnosticadas de manera oportuna. S S S S S S

Hemotórax simple o pequeño. Neumotórax simple. Fracturas costales. Asfixia traumática. Embolia gaseosa. Ruptura del conducto torácico.

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En pediatría el principal síntoma es el dolor torácico, que puede asociarse con menor movilización del hemitórax comprometido. El examen semiológico podrá descubrir cabalgamientos, desprendimientos de la unión condrocostal, hematomas en las zonas de fractura, dolor a la compresión costal y crepitación. Los movimientos respiratorios se hacen superficiales y más frecuentes, llegando a tener durante un estudio espirométrico valores disminuidos a expensas de la capacidad vital y la capacidad respiratoria máxima. La fractura costal indica un impacto de gran magnitud y en los niños suele ser el resultado de aplastamiento o caída de altura, no de golpe directo. Las lesiones de las dos primeras costillas suelen asociarse a trauma grave de tórax, con potencial lesión de los vasos subclavios y del plexo braquial cuando se halla fractura de la primera costilla. Cuando se detectan fracturas costales bajas, de la décima a la duodécima, se debe sospechar la presencia de lesiones de órganos intraabdominales. El tratamiento consiste en limitar el dolor.

Asfixia postraumática Hemotórax simple Se presenta por laceración pulmonar o de un vaso de pequeño o mediano calibre. En general este sangrado es autolimitado y no requiere intervención. Se trata con tubo de drenaje de grueso calibre que permita la salida de coágulos y evite la fibrosis pleural.

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Neumotórax simple Generalmente se produce por laceración pulmonar con ingreso de aire al espacio pleural sin efecto valvular, asociándose a menudo con fracturas costales. Su diagnóstico es clínico. Se trata colocando una sonda pleural en el quinto espacio intercostal y la línea medioclavicular.

Fracturas costales o claviculares Pueden ser únicas o múltiples y deberse a impacto directo o como consecuencia de dos fuerzas opuestas que rompen las costillas en un punto equidistante, con extrusión ósea y sin el peligro de proyectar fragmentos hacia el interior del tórax. Las costillas comprometidas con más frecuencia son de la quinta a la novena en sus arcos anteriores y laterales.

Es el traumatismo cerrado de tórax, cuya consecuencia puede ser un aspecto físico deformante como síndrome de Morestin, enfermedad de Perthes, etc. El síndrome de Morestin es la aparición súbita, brusca e intensa de lesiones equimóticas en cara, cuello y tórax superior en el área de esclavina. Es una consecuencia benigna y de aspecto deformante debida a un aumento brusco de la presión intratorácica acompañada de glotis cerrada. Su mecanismo de producción se relaciona en forma directa con aplastamiento y avalanchas, siendo frecuente en niños por la elasticidad de la jaula torácica. La compresión brusca e intensa del tórax impulsa de forma retrógrada la columna sanguínea a través de la vena cava superior, llegando a romper los capilares. Se diagnostica mediante la exploración del tórax, observándose un tatuaje traumático llamado en ocasiones “hematoma en esclavina”; es definida por la presencia de cianosis o petequias en cara, cuello y parte superior de tórax, acompañada de una hemorragia conjuntival y en ocasiones de otorragia. Este cuadro obliga a descartar lesiones asociadas potencialmente graves, como fracturas de primeras costillas, clavículas, lesiones asociadas intratorácicas (ruptura traqueobronquial o de aorta, contusión pulmonar grave, contusión cardiaca, etc.) o del sistema nervioso central (SNC) (sangrado secundario de las venas intracraneales). Su evolución es favorable en tres o cuatro semanas y puede ser la única

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

consecuencia de un traumatismo cerrado de tórax. Se debe descartar también el enfisema subcutáneo que resulta de una progresión del enfisema mediastínico sin otra secuela traumática agregada.

Embolia gaseosa Es la entrada de aire al sistema venoso a través de lesiones de piel, rupturas pulmonares o traqueobronquiales. En los cuadros severos el paciente presenta disnea y colapso vascular, pudiendo haber signos neurológicos por embolización al SNC. Es un cuadro poco frecuente pero que puede llegar a suceder. Se trata con aplicación de O2 a 100% y cubriendo las heridas con apósitos húmedos.

Ruptura del conducto torácico Su causa puede ser una lesión penetrante y por lo general tiende a estar asociada con lesión de los vasos subclavios. Se manifiesta como una fístula transcutánea con presencia de un líquido de aspecto lechoso o a través de la sonda pleural si el paciente la ameritó por la presencia de un hemotórax. En las radiografías se observa como una opacidad del hemitórax correspondiente; puede ameritar de manera inicial la realización de una toracocentesis aspirando un líquido opalescente lechoso, que mediante el estudio citoquímico revela un pH alcalino, con un contenido total de proteínas mayor de 3 g/dL, lípidos entre 0.4 y 4 g/dL, triglicéridos más de 200 mg/dL y en el citológico presencia de linfocitos en el recuento de leucocitos. El tratamiento inicial es siempre el drenaje pleural. La mayoría de las veces se resuelve espontáneamente ayudado por dieta exenta de grasas o con alimentación parenteral total que incluye equilibrio en proteínas y triglicéridos. Si persiste está indicada la ligadura quirúrgica justo arriba del diafragma por toracotomía posterolateral derecha, abordando el conducto linfático entre la aorta y el esófago en situación prevertebral.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN EN EL TRAUMA TORÁCICO

(Capítulo 62) convencional. La placa simple de tórax ha sido y sigue siendo la principal y primera modalidad de estudio por imágenes en el estudio del trauma penetrante o no penetrante de tórax. Su disponibilidad prácticamente universal, su capacidad para ser utilizada aun en pacientes en estados más críticos, su bajo costo y su adecuada capacidad diagnóstica para muchas situaciones clínicas validan su vigencia hasta el momento. Según los hallazgos y las dudas diagnósticas que pudieran surgir se decide el método diagnóstico complementario, ya sea tomografía axial computarizada, ultrasonido, angiografía o imágenes por resonancia magnética como exámenes de segunda línea.

Ecografía Los avances de la medicina han permitido precisar un diagnóstico más adecuado, la ecografía, que es un método no invasivo de gran utilidad para los traumatismos torácicos. El problema es que muy pocos centros hospitalarios de trauma pueden realizar este estudio las 24 h del día. La ecografía transtorácica es la modalidad diagnóstica de primera línea para detectar taponamiento pericárdico, movilidad miocárdica y ruptura de la misma. Tiene algunas limitaciones: espacios intercostales angostos, obesidad, deformidad torácica, enfisema, distensión abdominal, neumopericardio, neumotórax y neumomediastino. La ecografía transesofágica puede ser más benéfica y hay muy pocas dificultades para la realización de su estudio. Se utiliza un transductor de 4 a 7 mm de espesor y de alta frecuencia (5 MHz). Las complicaciones con este procedimiento son raras (0.18% de los casos) e incluyen perforación esofágica, aspiración, broncoespasmo, arritmias transitorias y depresión respiratoria por el uso de sedantes. La ecografía transtorácica y la transesofágica (ETE) tienen tres aplicaciones en el tratamiento de los pacientes lesionados en forma grave: 1. Obtención de imágenes de la aorta torácica para valorar su posible lesión, siendo más preciso el ETE. 2. Hemopericardio o hemomediastino particularmente en el caso de heridas penetrantes del tórax. 3. Valoración de la funcionalidad cardiaca.

Métodos no invasivos

Tomografía axial computarizada

El abordaje diagnóstico por imágenes del paciente con trauma de tórax se inicia con la radiografía simple o

La TAC es el examen de elección para utilizarlo como complemento de la radiografía simple del tórax en el

Traumatismo torácico en pediatría trauma torácico por su excelente capacidad diagnóstica y su capacidad para franquear con éxito las limitaciones conocidas de la radiografía simple, así como por su inmejorable capacidad de evaluar estructuras como los grandes vasos del mediastino y la vía aérea central, la pared torácica, el diafragma, la tráquea, la vía aérea central y el esófago. Desde su introducción en la práctica clínica la TAC helicoidal ha ganado un sitio de gran relevancia en la valoración de estos pacientes por su capacidad de hacer una exploración torácica completa entre tan sólo 20 y 40 seg. Es relativamente rápida, segura, tiene una excelente resolución para las estructuras torácicas y puede detectar lesiones no visibles en la radiografía convencional. En un trabajo realizado por Blostein y col., en 401 estudios tomográficos realizados se hallaron 62 hallazgos adicionales, existiendo un cambio en la terapéutica en sólo 6 pacientes, en tanto que en la radiología convencional únicamente se vieron 25 hallazgos. La tomografía computarizada no parecería estar indicada de rutina para todos los pacientes con trauma de tórax. Para pacientes que requieran inmediata intubación y ventilación mecánica la TAC puede revelar hallazgos no aparentes en la radiología convencional. Para pacientes con un Kirby < 300 la TAC puede ayudar para definir la extensión de la contusión pulmonar y además para identificar a aquellos pacientes con alto riesgo de fallo pulmonar agudo o en quienes se sospeche la aparición de neumotórax o hemotórax parcialmente drenados.

Métodos invasivos

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Toracoscopia La cirugía torácica videoasistida se está consolidando como una importante opción para el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades pleurales, pulmonares y mediastinales. En los últimos años, con el desarrollo tecnológico acelerado, las técnicas se han simplificado y ha crecido el entusiasmo de los distintos grupos quirúrgicos por practicar los procedimientos videoasistidos. En el presente las técnicas toracoscópicas son de elección para el diagnóstico y el tratamiento de algunas enfermedades torácicas. El uso de la toracoscopia videoasistida sigue incrementándose en los centros de trauma de adultos y de pacientes pediátricos. Las indicaciones de la toracoscopia en caso de traumatismo son evacuación temprana de un hemotórax congelado, valoración del hemidiafragma izquierdo

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después de lesiones toracoabdominales penetrantes y reparación de desgarros pulmonares o asistencia en lobectomía pulmonar. La aplicación de la toracoscopia en trauma se describió por primera vez en 1946, cuando J. Branco presentó su uso con éxito en cinco pacientes en quienes evitó una toracotomía, logrando así el control de vasos sangrantes con electrocoagulación por vía toracoscópica. Posteriormente, en 1981 J. Jones usó el toracoscopio para el diagnóstico y tratamiento de 36 pacientes con trauma torácico penetrante. Jackson y Ferreira precisaron también el papel de la toracoscopia en el diagnóstico de heridas de diafragma. En 1993 se introdujo la toracoscopia videoasistida para la evaluación de heridas de diafragma. Las indicaciones de la toracoscopia son: S Evaluación y control del sangrado continuo a través del tubo de tórax. S Evacuación temprana del hemotórax coagulado. S Evacuación y decorticación del empiema postraumático. S Evaluación y tratamiento de lesiones diafragmáticas. S Evaluación y tratamiento de fístulas broncopleurales persistentes. S Evaluación de lesiones mediastinales. S Evaluación de heridas cardiacas. La mayor contraindicación de la toracoscopia en trauma es la presencia de inestabilidad hemodinámica. Otras contraindicaciones son: S Lesiones confirmadas de corazón y grandes vasos. S Incapacidad para tolerar la ventilación selectiva a un solo pulmón (intubación monobronquial). S Incapacidad para tolerar el decúbito lateral. S Cavidad pleural obliterada. S Toracotomía previa. S Indicaciones para toracotomía o estereotomía de emergencia. S Diátesis hemorrágica. Toracotomía Un grupo de pacientes con trauma torácico requiere la realización de toracotomía inmediata al ingresar a los servicios de urgencia por lesiones exsanguinantes potencialmente letales, como heridas cardiacas, de grandes vasos, del parénquima pulmonar o de la pared torácica. Pero la mayoría (de 80 a 85%) pueden ser manejados con observación y el paso de un tubo de tora-

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cotomía. El tubo de toracotomía permite evacuar sangre y aire y lograr la reexpansión pulmonar; sin embargo, estos drenajes pueden no ser efectivos y el paciente podría entonces requerir una intervención quirúrgica. Otros pacientes necesitarán también una intervención quirúrgica de manera urgente no inmediata una vez que se diagnostiquen lesiones de diafragma, de conducto torácico u otras. El paro cardiorrespiratorio secundario al traumatismo suele tener un pésimo pronóstico una vez establecido. Las compresiones cardiacas suelen ser poco efectivas cuando existe hipovolemia aguda. En casos seleccionados, siempre en el hospital y con cirujanos expertos, puede ser útil la toracotomía de emergencia. Se recomienda su utilización en pacientes traumatizados que sufran PCR en la sala de urgencias, así como en aquellos que ingresan con PCR que presentaban signos vitales en el lugar del trauma y continúan con ritmo eléctrico en la sala de urgencias, en especial si el mecanismo lesional es un traumatismo penetrante. Los objetivos de la toracotomía de emergencia son eliminar el taponamiento pericárdico, controlar la hemorragia intratorácica, cardiaca o vascular, controlar el embolismo aéreo masivo o una fístula broncopleural. También permite el masaje cardiaco a cielo abierto, la oclusión temporal de la aorta torácica descendente para redistribuir el escaso flujo sanguíneo al miocardio y el cerebro, y limita potencialmente una hemorragia infradiafragmática asociada. La supervivencia global es baja (de 5 a 8% de los casos). Toracotomía Indicaciones:

(Capítulo 62) 1. Herida torácica penetrante en estado agonal o PCR reciente en el momento del arribo; deterioro o paro cardiaco una vez que se ha iniciado la asistencia en el área de urgencias, o hemorragia no controlada por el estrecho torácico o hacia el exterior por la sonda de toracotomía. 2. Lesión sospechada de un vaso subclavio con desangramiento intrapleural. 3. Necesidad de masaje cardiaco abierto o de oclusión de la aorta torácica descendente antes de la laparotomía en la sala de operaciones. 4. Necesidad de RCP abierta u oclusión de la aorta cuando la RCP habitual no tenga eficacia.

CONCLUSIONES

El trauma de tórax, independientemente de su etiología, es una causa frecuente de muerte en los pacientes que han sufrido una lesión, por lo que el daño a órganos internos debería descartarse en todo niño que haya sufrido un accidente automovilístico. Recuérdese que la ausencia de fractura de costilla en ellos no descarta la lesión en los órganos internos, ya que, como ya se revisó, debido a la distensibilidad de la caja torácica son frecuentes la lesiones de éstos sin que haya fractura, por lo que la falta del diagnóstico conlleva a un aumento en la mortalidad y morbilidad del paciente. Una valoración adecuada, el uso de los métodos diagnósticos que se recomiendan, aunados a la sospecha clínica, siempre serán la mejor herramienta para asegurar el diagnóstico y el manejo en todo niño politraumatizado.

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Capítulo

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Asfixia por inmersión María Soledad Millán Lizárraga, Gladis Ruiz Catalán, Ignacio Jorge Esquivel Ledesma, Mario Morales García, Lázaro Ricardo Romero Olvera, Mayra Isis Tena Zumaya

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INTRODUCCIÓN

en forma diferente en distintos países. En las últimas tres décadas se ha definido “ahogamiento” como el evento den el que el paciente fallece por asfixia secundaria a la sumersión o inmersión en un líquido, y “casi ahogamiento” cuando el individuo sobrevive al menos inicialmente al evento.En el año 2002, en el Congreso Mundial de Ahogamiento en Amsterdam (Holanda), un grupo de expertos usaron el método Utstein (que consiste en un consenso de expertos en reanimación que crearon una base de datos para llevar un registro de los pacientes con paro cardiorrespiratorio) y escribieron una guía de definiciones de ahogamiento que fueron aprobadas por el ILCOR (International Liaison Committee on Resuscitation).1 Las siguientes son las definiciones recomendadas.

La asfixia por inmersión es una de las principales causas de muerte en EUA y la tercera causa de muerte accidental. En 1970 se registraron 7 860 muertes, con una tasa de 3.87 por cada 100 000 habitantes. Dadas las medidas de seguridad actuales, el conocimiento de la gente sobre el tema y la mejor capacitación del personal de emergencia, en el año 2000 disminuyeron las muertes a 3 482, con una tasa de 1.24 por cada 100 000 habitantes. En el mundo se presentan cada año unas 150 000 defunciones por esta causa. En EUA se calcula que se presenta 1 muerte por cada 13 sobrevivientes, lo cual implicaría que en el año 2005, con 3 582 muertes, casi medio millón de pacientes sobrevivieron al evento, y a nivel mundial casi dos millones de personas.13 En México, de acuerdo con el Sistema Nacional de Información en Salud (SINAIS), y según datos de muerte por ahogamiento y sumersiones accidentales en 2008 en niños de 5 a 14 años de edad, se presentó ese caso en 317 infantes, con una tasa de 1.5 por cada 100 000 habitantes.

Ahogamiento Ahogamiento es un proceso que da como resultado una falla respiratoria secundaria a una inmersión o sumersión en un medio líquido; implícito en esta definición está el hecho de que la interfase líquido/aire está presente en la entrada de la vía aérea del paciente e impide una respiración adecuada.2 La víctima puede fallecer o sobrevivir luego de este evento, pero independientemente del resultado final se vio implicada en un incidente de ahogamiento. Esta definición se relaciona con el proceso fisiopatológico denominado proceso de ahogamiento. Se recomendó abandonar los términos casi ahogamiento, ahogamiento húmedo o seco, ahogamiento pasivo o activo, ahogamiento secundario, etc.

DEFINICIONES

Históricamente la nomenclatura respecto al evento de sumersión y ahogamiento ha sido confusa e interpretada

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FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Entre 10 y 20% de las muertes por ahogamiento se producen por laringoespasmo, cursando por lo tanto sin inhalación de agua. La hipoxemia y la hipotermia son los elementos iniciales más importantes en la lesión primaria por inmersión. La hipoxemia puede tener carácter progresivo y afectar a todos los tejidos del organismo de manera inicial y en grado diferente. La gravedad del daño depende del tiempo de la inmersión y es el factor directo para la muerte y el grado de las secuelas neurológicas. Los efectos de la hipotermia son más complejos, ya que los resultados posteriores son variados dependiendo de la temperatura y en muchos estudios de la edad del paciente. Se sabe también que la baja temperatura del agua puede ser la causa directa del fallecimiento. En los niños la gran superficie corporal en relación a su peso es un factor de enfriamiento rápido. Como se observa, las alteraciones que se presentan en el paciente pediátrico son múltiples y se mencionarán por separado.

Alteraciones neurológicas A nivel neurológico se produce una encefalopatía hipóxica que depende de varios factores, siendo los fundamentales el tiempo de sumersión y la temperatura del agua. La mayoría de las víctimas de ahogamiento sufren periodos de inconsciencia secundaria a la hipoxia cerebral.3 Por lo general se usa la escala de Glasgow para evaluar a estos pacientes en el servicio de urgencia.4 También existen otras escalas que tienen relación con el pronóstico, como la de Conn–Modell:5,6 A (Awake) = alerta; B (Blunted) = obnubilado; C (Comatose) = coma. En esta categoría hay tres subcategorías: C1 = respuesta de decorticación; C2 = respuesta de descerebración, y C3 = sin respuesta, donde se describe que un paciente consciente al llegar al servicio de urgencia sobrevive sin secuelas neurológicas si se maneja adecuadamente el compromiso pulmonar. Si los pacientes ingresan con obnubilación, de 90 a 100% quedarán sin secuelas. Si ingresan en coma, de 10 a 23% sobrevivirán con graves secuelas neurológicas, especialmente en el grupo pediátrico. Cerca de 34% de los pacientes en coma fallecerán7 (cuadro 63–1).

(Capítulo 63) Cuadro 63–1. Escala de valoración neurológica Conn–Modell Glasgow Escala Conn– Modell

Clínica

A B C

Alerta Obnubilado Coma

Escala de Glasgow Glasgow 13–15 Glasgow 9–13 Glasgow < 8

Secuela neurológica 0% < 10% 10 a 23%

Alteraciones pulmonares El ahogamiento es un proceso continuo que comienza cuando la vía aérea de la víctima se encuentra bajo la superficie de algún líquido, por lo general agua. Inicialmente se produce un cese de la respiración voluntaria, seguido de un periodo de espasmo laríngeo involuntario secundario a la presencia de líquido en la orofaringe; durante este periodo el cese de la respiración y el laringoespasmo impiden la respiración, lo que lleva a depleción del oxígeno y acumulación de CO2. Debido a la hipoxia el laringoespasmo cede y la víctima respira activamente el líquido, cuya cantidad varía en forma importante entre uno y otro. Se producen cambios en los pulmones, líquidos corporales, tensión de los gases en sangre, balance ácido–base y concentración de electrólitos, dependiendo de la cantidad y la composición del líquido aspirado y del tiempo de sumersión.2,7 Al producirse aspiración hacia los pulmones esto varía si se trata de agua dulce o de agua de mar, ya que la hipertonicidad del mar hace que pase líquido intravascular al pulmón, condicionando un edema no cardiogénico y causando incluso hipovolemia a nivel sistémico. En cambio, con agua dulce se produce el efecto inverso, pasando el agua desde el pulmón al espacio intravascular con riesgo de hipervolemia. Independientemente del tipo de agua que sea, el resultado final es similar; se produce un cuadro de dificultad respiratoria de intensidad variable, edema pulmonar agudo, formación de atelectasias, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), membrana hialina secundaria a la inflamación y a la alteración del surfactante.7 Las infecciones, la aspiración de sustancias abrasivas y el barotrauma son también causas que incrementan la morbimortalidad. La infección puede estar relacionada con la aspiración de agua contaminada, con el vómito aspirado o asociada a la ventilación mecánica (figura 63–1).

Alteraciones cardiovasculares La hipoxia, la hipercapnia y la acidosis pueden disminuir la contractilidad miocárdica, elevar la resistencia

Asfixia por inmersión

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Trauma El ahogamiento puede ocurrir durante un evento traumático como los accidentes por sumersión secundarios a bucear y remar o los accidentes de vehículos de motor. En esos casos se deben considerar otras lesiones y realizar una evaluación completa para trauma.9

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Figura 63–1. Radiografía de paciente con inmersión.

vascular sistémica y pulmonar, y producir arritmias cardiacas (bradicardia, asistolia, fibrilación ventricular). Si la sumersión se prolonga lo suficiente la lesión por hipoxia resultará inevitablemente en paro cardiaco.7,8 La hipoxia y la isquemia que ocurren durante el ahogamiento pueden resultar en disfunción miocárdica severa, manifestándose clínicamente como choque. Los signos clínicos de choque incluyen taquicardia, pulsos periféricos débiles, pobre perfusión, alteraciones del estado de alerta, oliguria y acidosis.9

Cuando el paciente llega a urgencias debe realizársele examen de gases sanguíneos, glucosa, urea, creatinina, biometría hemática y perfil de coagulación, así como examen general de orina. En la radiografía de tórax se evaluará si existe edema pulmonar, aspiración, neumotórax o neumomediastino. En caso de sospechas de caídas accidentales o traumáticas se debe realizar radiografía lateral de columna cervical y TAC de cráneo; si se sospecha de ingesta de drogas hay que realizar niveles plasmáticos, de alcohol y de otras drogas de abuso.10

TRATAMIENTO

Prehospitalario

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Otras alteraciones Se pueden observar alteraciones del hematócrito y la hemoglobina; si se trata de un volumen grande de agua aspirado en la presencia de hipoxia puede ocurrir lisis de eritrocitos, ocasionando un aumento de los niveles de potasio y hemoglobina sérica. También se puede presentar coagulación intravascular diseminada.2,7 También se han descrito alteraciones renales durante los episodios de ahogamiento, como albuminuria, cilindruria, hemoglobinuria, oliguria, necrosis tubular aguda y anuria, incluso condicionando insuficiencia renal aguda.2 En el ahogamiento también puede ocurrir alteración hepática; la aparición clínica de la lesión hepática puede ser en 24 a 72 h posteriores a la lesión hipóxico–isquémica inicial. Ésta se aprecia típicamente como una elevación de transaminasas; si la lesión es severa puede haber elevación de bilirrubinas, disminución de las concentraciones de albúmina, y se pueden prolongar los tiempos de coagulación.9

El manejo prehospitalario incide significativamente en el pronóstico final. Los hechos significativos son: S S S S

¿Está respirando el paciente? ¿Tiene pulso? ¿Tiene lesión de la columna cervical? ¿Hay alguien cerca entrenado en reanimación básica?11

Cuando en el sitio del accidente hay gente con entrenamiento en reanimación básica, ya sea familiares, cuidadores, salvavidas, etc., las posibilidades de un mejor pronóstico son mayores. Antes de abandonar el sitio del accidente se debe determinar la duración de la sumersión, estimar la temperatura del agua y si el agua estaba limpia. La principal meta de la reanimación prehospitalaria es normalizar la ventilación y la circulación, además de normalizar el intercambio gaseoso; por lo tanto, si el paciente está en apnea debe realizarse inmediatamente

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

respiración boca a boca. Muy importante es no hiperextender el cuello, para evitar el empeoramiento de una lesión cervical no diagnosticada. Si no hay evidencia de pulso se deben iniciar compresiones torácicas. En algunos pacientes la falta de pulso puede ser por hipotermia, bradicardia, vasoconstricción o hipoxia (o una combinación de varias), así que se debe actuar como si estuvieran en asistolia. La relación masaje–ventilación es de 30:2, según las recomendaciones de soporte vital básico.2 Tan pronto como llegue personal más entrenado deberá iniciarse una reanimación más avanzada (soporte vital pediátrico avanzado), usando ventilación con bolsa y 100% de O2. Se puede aplicar presión positiva a la ventilación (presión positiva continua de la vía aérea, CPAP) para mejorar la oxigenación. Si el paciente tiene alteración del estado de conciencia y no se protege bien la vía aérea deberá intubársele; si no es posible, son buenas opciones la máscara laríngea, el Combitubo (tubo de inserción rápida sin laringoscopio) e incluso la cricotirotomía.2 Debe colocarse un acceso venoso de buen calibre para la administración de fluidos o fármacos. Inicialmente se administra solución salina para optimizar la volemia; puede requerirse adrenalina, atropina o bicarbonato. La maniobra de Heimlich, usada en algún momento, actualmente ya no se recomienda salvo que algún cuerpo extraño esté obstruyendo la vía aérea. Esta maniobra puede inducir la regurgitación gástrica y eventualmente favorecer la aspiración hacia los pulmones. Hay disponibles desfibriladores automáticos en caso de sospecha de fibrilación ventricular. Finalmente, independiente de cómo se vea el paciente, éste deberá ser llevado siempre a un centro hospitalario. El traslado debe ser al menos con monitoreo de saturación, frecuencia cardiaca, electrocardiograma, presión arterial y respiración. Debe aportarse oxígeno a 100% durante el traslado hasta evaluar la oxemia en un centro hospitalario.2

Tratamiento hospitalario Todas las víctimas que hayan sufrido pérdida de conciencia deberán ser evaluadas en un centro hospitalario, aunque no todas requerirán hospitalización. Si el paciente esta asintomático y con exploración normal se le dará el alta luego de 4 a 6 h de observación. Quedarán hospitalizados los pacientes con síntomas (tos, taquipnea, signos de aumento del trabajo respiratorio, auscultación pulmonar anómala, necesidad de oxígeno suplementario y alteración del nivel de conciencia). Ingresarán en la unidad de terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 63) (UTIP) los pacientes con falla o sospecha de falla de uno o más órganos.2,10 El monitoreo deberá ser individualizado en función de la situación clínica. En todos los niños se monitorea ECG, pulsioximetría y temperatura; se colocará una sonda nasogástrica para vaciar contenido gástrico. Si precisa ventilación asistida se controlará el CO2 espirado por capnografía, y si es preciso un mayor control hemodinámico, presión venosa central y sonda vesical. Se colocará catéter arterial si se requiere control riguroso de gases arteriales y control continuo de la presión arterial invasiva. La utilidad de monitorear la presión intracraneal (PIC) es muy dudosa, no recomendándose en la actualidad realizarla de manera rutinaria. Es muy importante el control médico y de enfermería de cambios en la exploración neurológica y en el nivel de conciencia (escala de coma de Glasgow/Conn–Modell).10 El tratamiento hospitalario debe enfatizar el apoyo respiratorio, hemodinámico y de protección cerebral. El objetivo del tratamiento respiratorio es conseguir una adecuada oxigenación liberando la vía aérea y administrando oxígeno suplementario. En ocasiones es de utilidad la aplicación de CPAP. La intubación traqueal y la ventilación mecánica estarán indicadas en caso de apnea, aumento del trabajo respiratorio, hipoxemia mal controlada, con PaO2 < 60 mmHg (SO2 < 90%) con FiO2 w 60%, aumento progresivo de la PaCO2 o compromiso de la vía aérea, en especial si existe afectación neurológica. El manejo hemodinámico suele requerir monitoreo invasivo. Si el paciente grave está hipotérmico puede presentar hipovolemia y precisar una agresiva expansión volumétrica con bolos de cristaloides, pero en algunos casos se requerirá apoyo con fármacos vasoactivos. En ocasiones aparecerán trastornos del ritmo, así como taquicardia; esta última es frecuente posterior a la reanimación de un paro cardiorrespiratorio por muchas causas, como administración de betaadrenérgicos, disfunción miocárdica y alteraciones del ritmo. El uso de adrenalina en altas dosis (no recomendado actualmente) puede ser una causa de excesiva taquicardia; en modelos animales se ha asociado a aumento del consumo miocárdico de O2 y peor sobrevida.2,10 Muchos pacientes pediátricos evolucionan con disfunción miocárdica con bajo gasto cardiaco y resistencia vascular sistémica elevada.7 Si el paciente está normotenso los fármacos con efecto inodilatador (como la milrinona) pueden mejorar la función cardiaca y la microperfusión periférica. Si el paciente está hipotenso podría ser necesario usar vasopresores como la norepinefrina. El levosimendán es un nuevo fármaco inótropo que podría ser útil como inodilatador.

Asfixia por inmersión El tratamiento neurológico irá dirigido a prevenir la lesión secundaria, pues la lesión neurológica provocada por la hipoxemia y la isquemia primaria no puede ser tratada. Sus fundamentos se basan en la rápida recuperación y el apoyo a la oxigenación, la ventilación y la perfusión.2 Posterior al evento hipóxico se pierde la autorregulación cerebral, por lo que la perfusión es dependiente de la presión arterial. Por esta razón la hipotensión debe ser evitada al máximo.2,7 La encefalopatía hipóxico–isquémica posterior a episodio de ahogamiento se caracteriza por edema cerebral citotóxico; éste progresa a una hipertensión endocraneana que puede producir una segunda lesión al reducir el flujo sanguíneo cerebral (cuadro 63–2). El edema celular difuso no responde a medidas como las terapias hiperosmolares. Se maneja en forma estándar, con posición de la cabeza y mantener volemia con soluciones isotónicas. Se recomienda terapia de soporte intentando normocapnia, normoxia, normotensión y normoglucemia.2,7 Una manifestación de la disfunción cerebral posreanimación son las convulsiones. Éstas producen aumento del metabolismo cerebral, consumo de oxígeno y aumento del edema cerebral, incrementando el riesgo de lesión secundaria.2 No se conoce su incidencia en la población pediátrica.

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El estatus epiléptico le da un peor pronóstico neurológico al paciente. Las benzodiazepinas están indicadas en el manejo de estas convulsiones; si no son efectivas deben utilizarse anticonvulsivantes de acción más prolongada. Los barbitúricos han sido útiles ya que disminuyen el metabolismo cerebral, pero tienen el riesgo de la hipotensión, que puede llevar a hipoperfusión cerebral.2,7 El monitoreo continuo con electroencefalograma está indicado hasta que las convulsiones estén resueltas y se logre un patrón de supresión. El uso de bloqueadores neuromusculares puede ocultar las crisis convulsivas. Los intentos de reanimación cerebral en ahogamiento pediátrico han sido poco exitosos. Algunos trabajos muestran que a pesar de una reanimación agresiva con restricción de líquidos, monitoreo de PIC, manitol, hiperventilación, bloqueo neuromuscular, barbitúricos y en algunos casos corticoides e hipotermia, sólo 16% de las víctimas sobrevivieron intactas neurológicamente.2,7 En el Congreso Mundial de Ahogamiento de 2002 un panel de expertos discutió la reanimación cerebral. Aunque no encontraron evidencia de alguna terapia específica, hicieron las siguientes recomendaciones:1 S La mayor prioridad es restablecer la circulación. S Los pacientes que persisten en coma con adecuada reanimación no deberían ser calentados activamen-

Cuadro 63–2. Manejo de paciente con asfixia por inmersión En el servicio de urgencia Establecer adecuada oxigenación y ventilación Establecer una circulación normal

Examen neurológico

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Calentar si hay hipotermia severa (< 34 _C)

S Intubar si el paciente está inconsciente o hipoventilado, proporcionar O2 suplementario S Bolos IV de fluidos (solución salina) en hipotensión S Iniciar fármacos vasoactivos si persiste hipotenso (epinefrina o norepinefrina) S Determine escala de Glasgow o Conn S Controlar convulsiones si aparecen (lorazepam, fenobarbital o fenitoína) S Usar fluidos IV tibios, ventilar con aire caliente S Considere bypass cardiopulmonar S Trasladar a una UTIP cuando el paciente no tiene recuperación completa

Traslado a una UTIP Manejo en UTIP Emplear estrategias ventilatorias para SDRA S S S S S Tratar disfunción miocárdica S Estrategias de protección cerebral

S S S S

Limitar la presión máxima a 25 cmH2O Limitar volumen corriente (Vt) de 6 a 8 mL/kg Limitar FiO2 hasta 0.60 Uso liberal de PEEP Considerar surfactante o ECMO Ajuste de infusiones de fármacos vasoactivos para mantener el débito cardiaco y la perfusión de tejidos en rango normal Evitar hipertermia Tratar convulsiones clínicas o subclínicas Hipotermia moderada (35 a 36 _C) por 24 a 48 h Evaluaciones neurológicas frecuente

Vt: volumen corriente; SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda; PEEP: presión positiva al final de la espiración; VAFO: ventilación de alta frecuencia oscilatoria; ECMO: oxigenación de membrana extracorpórea; UTIP: unidad de terapia intensiva pediátrica.

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S S S S S S

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica te a temperaturas de 32 a 34 _C. Si la temperatura es mayor de 34 _C se debe inducir hipotermia lo antes posible y mantenerla por 12 a 24 h. La hipertermia debe ser evitada a toda costa en el periodo agudo. No hay evidencia del uso de ningún medicamento como neuroprotector. Las convulsiones deben ser tratadas adecuadamente. La glucemia debe ser mantenida en rangos normales. Aunque no hay evidencia de los valores ideales de PaO2 o de saturación, la hipoxemia debe ser evitada durante y después de la reanimación. La hipotensión debe ser evitada.

En general el uso de esteroides ha demostrado ser inefectivo en el tratamiento de lesión pulmonar por ahogamiento y podría interferir en la fase de reparación pulmonar.2,7 Los antibióticos de amplio espectro son apropiados sólo cuando el paciente manifieste signos de infección y en casos especiales, como cuando la sumersión ha sido en aguas contaminadas, sin requerir cultivos bacteriológicos. Sin embargo, para continuar la terapia antimicrobiana deberá ser guiada por los resultados de los cultivos bacteriológicos.14

Manejo ventilatorio El manejo ventilatorio del paciente con asfixia por inmersión debe enfocarse en mantener una adecuada oxigenación/ventilación para que de esta manera se pueda dar una adecuada reanimación en el tratamiento de la falla respiratoria. El manejo de la vía aérea se puede complicar ante la posibilidad de que exista lesión de la columna cervical. El suministro de oxígeno mediante una tienda facial o por puntas nasales (para pacientes mayores de ocho años de edad) durante la valoración ayuda a mantener una adecuada PaO2, y al mismo tiempo con la oximetría de pulso da una idea del grado de lesión pulmonar existente. Las indicaciones de la colocación de un tubo endotraqueal no difieren mucho de las que comúnmente se aplican a otros pacientes con otro tipo de patología pulmonar.15 Si la víctima no tiene la capacidad de mantener una adecuada saturación de oxígeno por encima de 90% y el control gasométrico arterial demuestra la incapacidad del sistema respiratorio para un adecuado intercambio gaseoso hay dos opciones:

(Capítulo 63) 1. Si el paciente está consciente y tiene la capacidad de cooperar, la colocación de un sistema no invasivo de la vía aérea podría ser una opción mediante el sistema de presión positiva de la vía área de dos niveles (BiPAP). Este método se caracteriza por la ventilación controlada por presión//tiempo y le da al paciente la posibilidad de respirar espontáneamente en todo momento; podría describirse como un procedimiento de conmutación controlado por el tiempo en dos niveles de CPAP.16 2. En la literatura existen varios estudios en los que se comparan tres modelos de interfases; sin embargo, llama la atención el estudio de Navalesi y col.,17 en los que se mostró que la mascarilla nasal fue mejor tolerada que la máscara facial, aunque resultó menos eficaz en reducir la PaCO2 debido a la existencia de fugas. Estos datos apoyan en cierta medida la idea extendida de que las máscaras faciales son de elección en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda (incluyendo casi ahogamiento). Las máscaras faciales modernas disponen de válvula antirreinhalación que permite al paciente continuar respirando espontáneamente en caso de mal funcionamiento del respirador. Se debe tener mucho cuidado porque existe la posibilidad de producir dilatación gástrica y secundariamente el paciente podría broncoaspirar. De alguna manera pudieran disminuirse las posibilidades mediante la colocación de una sonda nasogástrica. Si la hipoxemia persiste o el paciente está inconsciente la colocación de un tubo endotraqueal es lo adecuado. Se deben evitar medicamentos para la sedación que incrementen la presión intragástrica. El edema pulmonar agudo es el hallazgo común en estos pacientes. La aspiración de agua de mar, al ser hipertónica (1 200 mOsm/L), produce desnaturalización del surfactante y lesión de las células responsables de sintetizarlo (neumocitos tipo 2), promueve un desplazamiento de líquido rico en proteínas hacia el alveolo produciendo un edema pulmonar de origen no cardiaco. La aspiración de agua dulce produce un lavado de surfactante, creándose inestabilidad alveolar y condicionando unidades de cortocircuito por la formación de atelectasias y en consecuencia hipoxia, por lo que la aplicación de la presión positiva al final de la espiración (PEEP) podría ser una alternativa, ya que mediante esta modalidad ventilatoria se pueden reclutar alveolos colapsados, mejorar la relación ventilación/perfusión y de esta manera mejorar la oxigenación mientras la enfermedad subyacente se recupera. Girard y col.18 no lo recomiendan como una alternativa inicial y mencionan en su revi-

Asfixia por inmersión sión que el PEEP alto se debe reservar para una hipoxemia grave y refractaria. El manejo ventilatorio de pacientes con casi ahogamiento tiene similitud con los pacientes con SDRA, el cual consiste en suministrar volúmenes corrientes bajos (v 6 mL/kg de peso) y mantener presiones de meseta < 30 cmH2O cuando sea posible, ya que esta modalidad sigue siendo un estándar, pues ha probado ser el único método de ventilación mecánica que ha demostrado reducir la tasa de mortalidad. Los ensayos en curso están evaluando la eficacia de los nuevos modos y métodos de ventilación mecánica, como la ventilación de alta frecuencia oscilatoria. Los resultados de estos estudios seguirán las gestiones de los pacientes con SDRA en el futuro.

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pH inicial < 7.1, tiempo de inmersión w 5 min, existencia de coma al llegar a urgencias y no realización de RCP > 10 min tras el rescate, asignando un punto a cada parámetro. Con menos de 2 puntos la recuperación fue de 90% y con 3 o más fue sólo de 5%.9,12 Actualmente el pronóstico neurológico preciso en pacientes graves es muy difícil de determinar en las primeras horas, aunque una prolongada RCP, la presencia de pupilas midriáticas y arreactivas (no inducidas por medicación) y una puntuación de 3 en la escala de coma de Glasgow sugieren un mal pronóstico.7

PREVENCIÓN

PRONÓSTICO La mayoría de los ahogamientos son prevenibles. Se sugieren las siguientes recomendaciones para disminuir el número de muertes y secuelas neurológicas:2,9 Se han realizado bastantes investigaciones sobre factores pronóstico (edad, sexo, tiempo de inmersión, tiempo de reanimación, Glasgow, pH arterial, glucemia y necesidad de fármacos inotrópicos) a la llegada a urgencias o a la UTIP, casi todos retrospectivos y no siempre coincidentes en los resultados. Según la clasificación clásica de Conn y col., los pacientes del grupo A tienen una supervivencia de 100%, los del grupo B 10% de mortalidad y los del grupo C 34% de mortalidad. La escala Orlowski utiliza los siguientes parámetros: edad v 3,

S Supervisión adecuada de lactantes y niños pequeños en piscinas y bañeras. S Rejas y vallas efectivas que impidan el paso de niños a piscinas, pozos y zonas de excavación. S Promover programas de educación a la comunidad, como técnicas de reanimación cardiopulmonar básica, orientación a los adolescentes sobre conductas de riesgo como alcohol, uso de drogas y actitudes desafiantes.

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

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(Capítulo 63) respiratory failure. Crit Care Med 2000; 28:1785–1790. 18. Girard T, Bernard G: Mechanical ventilation in ARDS. A state–of–the–art. Review Chest 2007;131(3).

Capítulo

64

Choque hemorrágico. Diferencias fisiológicas y de manejo en el choque hipovolémico

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Arturo Gerardo Garza Alatorre, Nelly Aidé Ríos Meléndez, César Hernández Rosales

INTRODUCCIÓN

lance inapropiado entre el aporte de sustratos y la demanda a nivel celular.

La esencia en el cuidado del paciente críticamente enfermo está sustentada en asegurar un adecuado aporte de oxígeno y nutrientes a las células, con el fin de soportar un metabolismo aerobio. Cuando el aporte de oxígeno a las células está limitado la función normal de éstas se ve afectada y puede ocurrir su muerte. Por lo tanto, mantener un adecuado aporte de oxígeno (DO2) representa un invaluable objetivo terapéutico. Para llevar un adecuado DO2 el médico a menudo se enfrenta a grandes retos, entre ellos:

FISIOPATOLOGÍA

Respuesta sistémica de la hemorragia por trauma La pérdida sanguínea secundaria a la lesión traumática produce una serie de respuestas compensadoras tanto a nivel sistémico como celular. S Choque hemorrágico compensado: se define como la perfusión tisular inadecuada con signos vitales normales. S La rápida reducción en el volumen sanguíneo activa barorreceptores, el sistema simpaticomimético y el sistema renina–angiotensina–aldosterona, e induce liberación de vasopresina con el fin de mantener la perfusión tisular. Las pérdidas de menos de 10% del volumen sanguíneo son compensadas inicialmente con taquicardia secundaria a la liberación de catecolaminas en los primeros 30 seg de la lesión. S La liberación de vasopresina (hormona fundamental en la fase compensadora de la hemorragia) ocurre de manera bifásica: en un primer pico estimulado por dolor y hemorragia, en donde se liberan de 200 a 300 pg/mL de la hipófisis posterior, estimulando receptores V1a localizados en el músculo liso vascular y produciendo vasocons-

1. Grandes pérdidas de volúmenes causadas por hemorragias o tercer espacio. 2. Presencia de disfunción cardiaca por trauma directo o como parte del síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM). 3. Exagerada necesidad de sustratos en el paciente convaleciente con daño multisistémico, infección mayor o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Puede definirse el estado de choque como aquel en que la perfusión a los tejidos con oxígeno y nutrientes es inadecuada para soportar la función celular. Como lo define Simeone, el estado de choque ocurre cuando “el gasto cardiaco es insuficiente para llenar el árbol arterial con sangre con la suficiente presión para proveer a los órganos y tejidos con un adecuado flujo sanguíneo”. Hay una respuesta desordenada del organismo a un ba773

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica tricción al desviar el flujo sanguíneo de órganos que toleran la hipoperfusión por más tiempo (como piel y músculo) a cerebro, corazón, hígado y riñones. Una hora después de la lesión se presenta un segundo pico y la concentración sérica disminuye a 30 pg/mL, asociándose a disminución en la perfusión tisular.

Otro sistema involucrado en esta fase del choque es el sistema renina–angiotensina–aldosterona, que ocasiona retención de sodio, agua, vasoconstricción renal y sistémica.1 Si bien son mecanismos que intentan restablecer el transporte de oxígeno a nivel celular, está bien demostrado que es una fase de la hemorragia con inadecuado flujo sanguíneo microvascular y alteraciones en la función celular; demuestra Demetriades que hasta en 80% de los pacientes con hemorragia y signos vitales normales existe evidencia de hipoperfusión tisular.6 Por lo anterior se concluye que el choque hemorrágico compensado es una respuesta adaptativa a la hemorragia, pero con hipoperfusión. Choque hemorrágico descompensado Conforme la hemorragia se agrava (aproximadamente de 20 a 40% del volumen intravascular) los mecanismos compensadores son superados, existiendo disminución en la presión arterial media (PAM), taquicardia, oliguria, hipoperfusión de órganos vitales, choque irreversible, disfunción orgánica múltiple y muerte del paciente, sobre todo si la hemorragia no es controlada. La falla de las respuestas adaptativas dependerá de la velocidad y de la intensidad de la hemorragia y de la alteración en la autorregulación del flujo sanguíneo local. El cerebro y el corazón, a pesar de ser los órganos más tolerantes a la vasoconstricción mediada por catecolaminas, son muy susceptibles a la hipovolemia y a la hipotensión. La capacidad de autorregulación de estos órganos depende de mantener la PAM para cada órgano en particular. El miocardio mantiene capacidad autorreguladora con valores de PAM entre 40 y 100 mmHg. El sistema nervioso central (SNC) mantiene su presión de perfusión cerebral (PPC) en rangos de PAM entre 60 y 150 mmHg.8 El flujo sanguíneo muscular esquelético tolera valores de PAM de entre 50 y 100 mmHg; el riñón, en cambio, preserva el índice de filtración glomerular durante el choque compensado hasta con niveles de PAM de 75 mmHg. Este nivel de perfusión es suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de la zona glomerular, no así a nivel tubular, donde se refleja en oliguria.

(Capítulo 64) Uno de los lechos más vulnerables a la hipoperfusión y a la disminución del flujo sanguíneo ocasionado por las catecolaminas es la circulación esplácnica. Su nivel de autorregulación se encuentra en valores de PAM de 60 mmHg.9 Durante esta fase la falla en la capacidad de autorregulación de los órganos dependerá del flujo afectado y de la gravedad de la hemorragia; sin embargo, los hallazgos dan a entender que existe una buena autorregulación global del flujo sanguíneo con PAM entre 60 y 100 mmHg.

Respuesta celular a la hemorragia por trauma Choque compensado Durante la fase de choque hemorrágico compensado la función celular se mantiene por fuentes energéticas aeróbicas y anaeróbicas, las cuales proveen suficientes moléculas de adenosín trifosfato (ATP) con la finalidad de llevar a cabo procesos esenciales en esta etapa de lesión, como el transporte de membrana y la síntesis de proteínas.3 El DO2 durante la hemorragia disminuye y en consecuencia también la concentración intracelular de oxígeno. Estudios recientes han demostrado que la caída de menos de 1 mmHg en la concentración de oxígeno intracelular modifica el metabolismo celular aeróbico a la generación anaeróbica de ATP con grave alteración en la función celular. Recientemente se han descrito diversos mecanismos considerados como adaptativos, secundarios a esta disminución de oxígeno intracelular; uno de ellos, el factor inducible por hipoxia (HIF–5), a través de sus efectos transcripcionales y postranscripcionales reconoce secuencias de DNA localizadas en las regiones promotoras de genes que responden a la hipoxia, incrementando la expresión de genes responsables de la producción de eritropoyetina y de enzimas responsables de la glucólisis. La interacción de HIF–5 es con mediadores inflamatorios como citocinas liberadas durante la lesión endotelial por hipoperfusión inactiva; este mecanismo exacerba el daño celular en hemorragia. Choque descompensado El choque descompensado induce daño tisular irreversible y se presenta cuando el aporte energético de ATP aeróbico y anaeróbico no es suficiente para mantener la función celular. Las fallas en las bombas dependientes de alta energía, principalmente las que regulan la entrada de calcio y sodio, resultan en pérdida de la integridad

Choque hemorrágico. Diferencias fisiológicas y de manejo en el choque hipovolémico de las membranas, edema celular, liberación de hidrolasas tóxicas, acidosis, muerte celular y DOM. La hipoperfusión es lo que lleva a daño celular irreversible.10

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Consecuencias celulares de la isquemia La isquemia genera disminución de las reservas de ATP; por lo tanto, las células son incapaces de mantener el gradiente iónico normal. El calcio entra a la célula por sus canales dependientes de voltaje, mecanismo que requiere ATP. La entrada masiva de calcio induce daño irreversible y muerte celular a través de proteólisis y activación de fosfolipasas, que hidrolizan fosfolípidos de la membrana celular y mitocondrial, liberando ácidos grasos libres como el ácido araquidónico, el cual es metabolizado a endoperóxidos, tromboxanos, leucotrienos y radicales libres de oxígeno. Las prostaglandinas se generan por interacción del oxígeno molecular y ácidos grasos libres (AGL). Los fosfolípidos de la membrana celular son hidroxilados por la fosfolipasa A, generando AGL; normalmente se convierten en acetil–CoA por una ligasa dependiente de ATP y entran al ciclo de Krebs. Sin embargo, al disminuir las reservas de ATP esta conversión no puede ser realizada en pacientes isquémicos, acumulándose altas concentraciones de AGL, reacción deletérea para la función mitocondrial por inactivación de la fosforilación oxidativa. En presencia de oxígeno el ácido araquidónico es convertido por la ciclooxigenasa en prostaglandinas G2 y H2, las cuales son intermediarias de vida media corta. La prostaglandina G2 es precursora de la PI2 (prostaciclina) generada inicialmente en el endotelio vascular, mientras que la prostaglandina H2 a nivel plaquetario es precursora del tromboxano A2 mediante la tromboxanosintetasa. Mediante la lipooxigenasa el ácido araquidónico se convierte en leucotrienos (leucocitos) como la sustancia de reacción lenta de la anafilaxia, y en ácido hidroperóxido y peróxido. Durante la isquemia hay un desequilibrio entre la producción de prostaciclina/ tromboxano, predominando este último y condicionando mayor agregación plaquetaria.

Efectos celulares de la reanimación Los efectos celulares de la isquemia son exacerbados por tres procesos que se presentan después de la reanimación: 1. Lesión por reperfusión, que se refiere al daño en el que los productos metabólicos generados du-

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rante la isquemia son removidos al restaurarse la perfusión. 2. Efecto de no reflujo. que ocurre en ciertos lechos vasculares, particularmente en hígado, en donde el edema celular ocluye el flujo sanguíneo capilar después de la restauración de la perfusión. 3. Apoptosis o muerte celular programada genéticamente que puede ser activada como resultado de isquemia. Estos procesos liberan a la circulación sistémica mediadores inflamatorios como los radicales libres y el sistema de complemento (anafilotoxinas C3a y C5a); este último se ha considerado como un importante mediador de la defensa inmunitaria innata y la inflamación. Isquemia–reperfusión en choque hemorrágico La isquemia y reperfusión es el mecanismo generado cuando se presenta isquemia y posteriormente perfusión. Genera radicales libres (moléculas de oxígeno con un electrón impar) sumamente reactivos e inestables, con una vida media muy corta; generalmente son producidos durante la fosforilación oxidativa en el sistema enzimático del citocromo oxidasa mitocondrial, en donde la producción de ATP es utilizada para la reducción de oxígeno molecular a agua. Durante este proceso se forman varios radicales intermedios: superóxido, peróxido de hidrógeno y radical hidroxilo, los cuales normalmente están unidos a la membrana mitocondrial sin producir daño a la célula. Durante la anoxia se limita la generación de éstos por ausencia de oxígeno; sin embargo, durante la reperfusión dicho proceso se exacerba y el aumento en los radicales libres produce cambios a nivel de los fosfolípidos y proteínas de la membrana (fenómeno conocido como lipoperoxidación de la membrana celular), lo cual altera el gradiente iónico transmembrana favoreciendo el daño celular. El producto final de estas peroxidaciones son aldehídos, hidrocarbonos y residuos que causan edema celular.13 Estudios clínicos y experimentales demuestran que las lesiones de isquemia–reperfusión desencadenan daño inflamatorio en órganos no involucrados con la lesión inicial, SDOM y muerte en el paciente críticamente enfermo. Efectos de la reanimación sobre la hemostasia La hemorragia grave en el paciente con trauma se caracteriza fisiopatológicamente por una deficiente producción de trombina secundaria a disminución en los niveles de FV, FVII, FIX, FXI, fibrinógeno y plaquetas que

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

resulta en la formación de un coágulo friable y muy sensible al efecto de la fibrinólisis. Este proceso es afectado durante la reanimación con volumen (cristaloides, coloides y hemoderivados). Jorgensen y Stoffersen demostraron que la albúmina inhibe a la trombina responsable de la agregación plaquetaria.15 Stibbe y Kirby evidenciaron in vitro que los coloides afectan la agregación plaquetaria.16 Bickell comparó la reanimación inmediata con cristaloides con la administración diferida de éstos; se demostró que los tiempos de coagulación se prolongan en forma significativa en el grupo reanimado en forma inicial.17 Dalrymple–Hay reportó enfermedad adquirida del factor de von Willebrand posterior a la administración de hidroxietilalmidón. Así como los líquidos intravenosos tienen efecto adverso sobre el coágulo de manera mecánica, también lo tienen sobre la cascada de coagulación por efecto dilucional. Stump demostró que la infusión de hidroxietil–almidón incrementa el tiempo parcial de tromboplastina y disminuye el factor VIII por efecto hemodilucional.19 Se ha demostrado que la infusión de albúmina prolonga el tiempo de protrombina y reduce la actividad de fibrinógeno, con actividad parecida a la heparina e incrementando la actividad de antitrombina III. Aunque el coágulo esté formado los líquidos administrados tienen efecto sobre él. En un estudio in vitro Mardel demostró reducción en la elasticidad del coágulo medido por tromboelastografía y reducción en el peso del coágulo posterior a la administración de coloides.21 Por lo anterior se concluye que el proceso de la hemostasia en los pacientes reanimados con volumen afecta la formación y la estabilidad del coágulo mediante remoción mecánica y dilución de factores de coagulación, proceso exacerbado por incremento en la PAM.

(Capítulo 64) nados con el efecto deletéreo del factor de necrosis tumoral alfa (TNF–a), citocinas y radicales libres liberados durante la hemorragia grave. Esta entidad condiciona depresión miocárdica y falla cardiaca.22 Otro órgano de choque de los efectos de las bajas tensiones de oxígeno, acidosis, citocinas y el mismo daño vascular por trauma es el endotelio. Ante hemorragia grave expresa propiedades procoagulantes, proadhesivas y vasoconstrictoras, variando esta respuesta de acuerdo con el órgano afectado. Para su activación están involucradas las siguientes moléculas: citocinas (IL–1a, IL–1b, TNF–a), mediadores inflamatorios y complemento. Un endotelio activado expresa moléculas de adhesión, produce mediadores inflamatorios y agentes vasoactivos.23 El músculo liso y el esquelético, considerados resistentes a la hipoxia, no presentan cambios irreversibles aun después de 2.5 h de isquemia, lo que permite llevar a cabo durante la hemorragia un mecanismo celular compensador recientemente descrito llamado reclutamiento capilar. Éste consiste en mantener los capilares abiertos, acortando la distancia entre los eritrocitos circulantes y las células que los rodean, incrementando el área de superficie del capilar para la difusión de oxígeno.3 En el lecho esplácnico, considerado como el más sensible a la hipoxia durante los estados de hemorragia grave, la estimulación adrenérgica produce aumento en la resistencia precapilar con vasoconstricción de los vasos de capacitancia, condicionando una reducción de su flujo sanguíneo hasta de 70%. Esto ocasiona lesión de la mucosa intestinal desencadenando activación de mediadores enzimáticos, humorales y celulares como radicales libres, TNF–a e interleucinas que condicionan el fenómeno de translocación bacteriana. Está bien demostrado que es uno de los principales condicionantes de sepsis, DOM y muerte.24

Respuesta celular de órganos específicos a hemorragia La hemorragia aguda disminuye el gasto cardiaco cuando el llenado ventricular se ve comprometido, y se altera el mecanismo de Frank–Starling. Sin embargo, recientemente se han descrito otras causas de depresión miocárdica durante la hemorragia. Una de ellas es el fenómeno de miocardio aturdido o disfunción miocárdica reversible en hemorragia grave, que se define como la falla cardiaca reversible que persiste posterior a la reperfusión miocárdica, como sucede durante la reanimación. Se manifiesta como disfunción ventricular y reducción de la distensibilidad ventricular, siendo más vulnerables a esta alteración los pacientes con cardiopatía previa. Los mecanismos involucrados están relacio-

DIAGNÓSTICO DE CHOQUE

El choque circulatorio profundo se evidencia por el colapso hemodinámico con una inadecuada perfusión a la piel, a los riñones y al sistema nervioso central, y es fácil de reconocer. Sin embargo, después de asegurar la vía aérea y una adecuada ventilación se debe evaluar el estado circulatorio de los pacientes y es muy importante tratar de identificar las manifestaciones más tempranas del choque, entre las que se encuentran la taquicardia y la vasoconstricción cutánea.

Choque hemorrágico. Diferencias fisiológicas y de manejo en el choque hipovolémico

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Cuadro 64–1. Criterios diagnósticos y etiología del estado de choque Características

Séptico

Cardiogénico

Hipovolémico

Tensión arterial Frecuencia cardiaca Frecuencia respiratoria Estado mental Gasto urinario pH arterial Gasto cardiaco Circulación acral Llenado capilar Temperatura Sitio de infección Escenario clínico Galope Crepitancias en campos pulmonares

± ° ° ± ± ± Elevado Caliente, hiperemia Rápido °± ++ Sepsis/disfunción orgánica Ausente Ausentes

± ° ° ± ± ± Bajo Fría, marmórea Lento ± Ausente Angina, cambios ECG +++ +++

± ° ° ± ± ± Bajo Fría marmórea Lento ± Ausente Sangrado, trauma, deshidratación Ausente Ausente

Sólo basarse en la presión sistólica como un indicador de choque da como resultado un retardo en el diagnóstico de un estado de choque. Los mecanismos compensatorios pueden compensar hasta 30% de pérdida sanguínea sin que exista una caída considerable en la presión sistólica. Se deberá tener especial atención en la frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria, la circulación de la piel y la presión del pulso (diferencia entre presión sistólica y presión diastólica). La taquicardia y la vasoconstricción cutánea son la primera respuesta, entre los mecanismos de compensación fisiológica, a la pérdida sanguínea en adultos. Ocasionalmente, una frecuencia cardiaca normal o aun bradicardia pueden estar asociadas con una reducción aguda del volumen circulante. La frecuencia cardiaca varía con la edad. Se presenta taquicardia cuando la frecuencia cardiaca es mayor de 160 en un recién nacido, de 140 en preescolares, de 120 en escolares hasta la pubertad y de 100 en adultos. El paciente anciano no suele presentar taquicardia, esto debido a una limitada respuesta cardiaca a la estimulación de catecolaminas, o en su defecto al uso de medicamentos, como betabloqueantes, o al uso de marcapasos. Una presión del pulso muy corta sugiere pérdida sanguínea y que están presentes los mecanismos compensatorios. El uso de hematócrito o de la concentración de hemoglobina no es creíble para estimar una pérdida sanguínea aguda y son inapropiados en el diagnóstico de choque. Una pérdida sanguínea masiva podría producir sólo una mínima disminución en estos parámetros. De aquí que un hematócrito muy bajo obtenido inmediatamente después de una lesión sugiera una pérdida sanguínea masiva o una anemia preexistente, mientras que un hematócrito normal no excluye una pérdida sanguínea im-

portante. En el cuadro 64–1 se enumeran los criterios de choque.

DEFINICIÓN DE HEMORRAGIA

Se define como la pérdida aguda del volumen circulante sanguíneo. Aunque esto es variable, se considera que el volumen circulante en un niño es de aproximadamente 60 a 80 mL/kg. Por ejemplo, un hombre de 70 kg tiene un volumen circulante de aproximadamente 5 L. El volumen circulante de los obesos se estima en su peso ideal. El volumen sanguíneo de un niño está calculado en 8 a 9% de su peso (80 a 90 mL/kg).

CLASIFICACIÓN

Está basada en la sintomatología y la fisiopatología del estado de choque. S Clase I: se ejemplifica en el individuo que dona una unidad de sangre. S Clase II: es una hemorragia no complicada pero que requiere tratamiento con cristaloides. S Clase III: es una hemorragia complicada en la cual por lo menos se deberá administrar cristaloides y que tal vez requiera la administración de sangre. S Clase IV: la hemorragia se deberá considerar como un evento preterminal, que necesita una te-

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica rapia muy agresiva, y el paciente podría fallecer en minutos.

Hemorragia clase I Pérdida sanguínea de más de 15%. Los síntomas son mínimos y en situaciones no complicadas podría ocurrir una mínima taquicardia. No existen cambios en la PA, presión del pulso o frecuencia respiratoria (FR). En pacientes sanos esta pérdida no necesita tratamiento. El llenado capilar y otros mecanismos se restauran en las primeras 24 h. Sin embargo, con la presencia de otros cambios líquidos esto sí podría producir sintomatología y entonces sí requerir reposición de líquidos.

Hemorragia clase II Pérdida sanguínea de entre 15 y 30%. La sintomatología incluye taquicardia, taquipnea y disminución en la presión del pulso. Esta última se debe a un aumento en la diástole por efecto de catecolaminas, que producen un aumento en el tono y las resistencias vasculares periféricas. A nivel de SNC se presenta ansiedad, hostilidad y pánico. El gasto sólo se afecta medianamente y el flujo urinario es aproximadamente de 20 a 30 mL/h. Algunos pacientes requerirán esporádicamente transfusión y pueden ser estabilizados con cristaloides.

Hemorragia clase III Pérdida sanguínea entre 30 y 40%. Puede ser devastadora. Los pacientes presentan muestras de una inadecuada perfusión como taquicardia más acentuada, taquipnea, alteraciones en el SNC y una caída en la presión sistólica. Siempre requerirán transfusión, basada en la respuesta del paciente a la reposición de líquidos.

Hemorragia clase IV Pérdida sanguínea de más de 40%. Pone en peligro la vida si no es tratada enérgicamente. Se presenta una taquicardia marcada, una disminución en la presión sistólica y una presión del pulso muy angosta, o muchas veces no se obtiene la presión diastólica. Gasto urinario ausente y existe depresión del SNC. La piel se encuentra fría y pálida. Las pérdidas de más de 50% se manifiestan con pérdida de la conciencia, de pulso y de la TA.

(Capítulo 64)

TRATAMIENTO

Las soluciones electrolíticas isotónicas son las que se utilizan para la reanimación inicial. Este tipo de fluidos proporcionan una expansión intravascular transitoria y estabilizan el volumen vascular, reemplazando las pérdidas de los espacios intracelular e intersticial. La solución de Ringer lactato (Hartmann) es la de elección, dejando la solución salina como segunda opción. Aunque la solución salina es un líquido que se utiliza en forma satisfactoria, administrada en grandes volúmenes podría causar acidosis hiperclorémica. Las cantidades de líquidos y sangre requeridas para la reanimación son difíciles de cuantificar. La forma utilizada más comúnmente es la regla de 3:1, en la cual se reemplaza 1 mL de sangre perdida con 3 mL de líquidos cristaloides. Sin embargo, el parámetro más importante es la valoración de la respuesta del paciente a la reanimación con líquidos, la cual mostraría perfusión y oxigenación adecuadas de los órganos vitales.

Transfusión a. Paquete celular vs. sangre total: cualquiera de los dos puede ser utilizado para la reanimación del paciente en choque. Sin embargo, la mayoría de los bancos de sangre proveen sólo componentes, esto con el fin de aprovechar al máximo la disponibilidad de los mismos (p. ej., paquete celular, plaquetas, plasma fresco congelado, etc.). El principal propósito en la transfusión es restaurar la capacidad de transporte de oxígeno del volumen intravascular. b. Sangre cruzada, tipo específico, y sangre tipo O: la sangre de elección es la sangre cruzada; sin embargo, este proceso tarda cerca de 1 h en llevarse a cabo en la mayoría de los bancos; es de elección para los pacientes que se estabilizan rápidamente. La sangre de tipo específico es compatible con los tipos ABO y Rh, pero incompatible con otros anticuerpos que pudieran existir. Esta sangre es de elección para pacientes que responden de forma transitoria al tratamiento. Si no se puede tener sangre de tipo específico entonces se utilizarán paquetes celulares tipo O en casos extremos. Para evitar la sensibilización y posteriores complicaciones se utilizan células Rh negativo. El reemplazo de los eritrocitos perdidos en la hemorragia sólo constituye una prioridad de segundo orden. La

Choque hemorrágico. Diferencias fisiológicas y de manejo en el choque hipovolémico tolerancia a la hemodilución puede ser alta, a condición de que la volemia sea normal e incluso esté aumentada. Dicha tolerancia depende también de las condiciones metabólicas. Bajo anestesia general, una hemodilución normovolémica de 20 a 25% se tolera perfectamente porque el consumo de oxígeno es bajo. Por el contrario, fuera del quirófano, cuando la demanda metabólica aumenta, un hematócrito en torno a 30% parece ser compatible con el mejor porcentaje de supervivencia. Tras la corrección de un choque hemorrágico el consumo de oxígeno deja de depender de su transporte cuando el hematócrito es superior a 32%. Por tanto, este porcentaje representará el objetivo para el reajuste secundario del hematócrito.

CONCLUSIONES

En resumen, resulta posible esquematizar la utilización general de estos diversos productos en función de la importancia de la compensación que haya que llevar a

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cabo y en las condiciones ideales del individuo inicialmente sano: S Cuando el llenado vascular necesario es inferior a 25% de la volemia: utilización exclusiva de soluciones cristaloides o coloides artificiales, como los almidones. S Entre 25 y 50% de la volemia: concentrados globulares diluidos por almidones, gelatinas o dextrán 40 en solución isooncótica. S Entre 50 y 100% de la volemia: concentrados globulares diluidos a 50% por la albúmina isotónica y a 50% por los precedentes sustitutos coloidales. S Más de 100%: debe considerarse la aportación de factores de la coagulación en forma de plasma desprovisto de crioprecipitado, así como de plaquetas, sobre todo si aparece un síndrome de hemorragia difusa. La primera aportación de plaquetas se hace de acuerdo con la fórmula de 1 unidad/10 kg de peso corporal. Para este grado de hemorragia las gelatinas son los únicos sustitutos que no exponen a un aumento del riesgo hemorrágico.

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(Capítulo 64)

Capítulo

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Anafilaxia y choque anafiláctico Arturo Gerardo Garza Alatorre, Hugo Salvador Hernández Nieto

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INTRODUCCIÓN

El diagnóstico temprano de la anafilaxia y el inicio del tratamiento con epinefrina es importante para prevenir desenlaces fatales.2 Durante los últimos 100 años se han identificado múltiples agentes causales en niños; los más comunes son alimentos, medicamentos e insectos. Durante los últimos 20 años el diagnóstico de anafilaxis y el uso de adrenalina han aumentado considerablemente.3

La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad inmediata producida por la estimulación de IgE cuyo resultado es un síndrome clínico con afección sistémica de gravedad variable (resultado de la liberación de mediadores preformados de mastocitos y basófilos).1 Las reacciones anafilactoides son las que producen el mismo escenario clínico, pero no están mediadas por IgE. El término anafilaxis deriva del griego a, contra, y phylaxis, protección. Fue acuñado en 1902 por Portier y Richet, cuyos experimentos originales con la anémona de mar y perros demostraron que la reintroducción de veneno tóxico en los perros que toleraron una dosis inicial dio lugar a síntomas inesperados severos. Así, la anafilaxia es un síndrome clínico caracterizado por un acontecimiento precipitado, severo, peligroso para la vida, con síntomas cutáneos, respiratorios, cardiovasculares y gastrointestinales mediados por IgE y reacciones inmunitarias no mediadas por IgE a un antígeno particular. Varios otros síndromes tienen síntomas que pueden mimetizar los de una anafilaxia, y en la mayoría de los departamentos de emergencias debe estar disponible una prueba de laboratorio de diagnóstico rápido. Así, es importante que los médicos de emergencias se familiaricen con los signos y síntomas de la anafilaxia para el reconocimiento y el tratamiento de esta entidad y de su más grave manifestación: el choque anafiláctico, y que puedan distinguir esta condición de los desórdenes que presenten síntomas similares.

CLASIFICACIÓN

Una clasificación de acuerdo con la gravedad de los síntomas en la evaluación clínica es la que se presenta en el cuadro 65–1.3

Cuadro 65–1. Clasificación de la anafilaxia Grado

Definido por:

I. Leve: piel y tejido celu- Eritema generalizado, urticalar subcutáneo ria II. Moderado: signos que Disnea, estridor, sibilancias, sugieren complicación náuseas, vómito, diaforegastrointestinal, respisis, opresión torácica o faratoria o cardiovascular ríngea III. Grave: hipoxia, hipoCianosis con SO2 < 92% en tensión o complicación cualquier estadio, confuneurológica sión, colapso circulatorio, datos de bajo gasto

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EPIDEMIOLOGÍA

Se desconoce la incidencia exacta de reacciones anafilácticas. Las estimaciones, derivadas de revisiones retrospectivas y de los análisis de la literatura publicada, dan una incidencia anual para la anafilaxia de entre 3 y 21 casos por cada 100 000 personas/año.4 Es una subestimación probable y el rango puede ser tan alto como 590 por cada 100 000.5 El índice de fatalidad de la anafilaxia también se desconoce y las estimaciones varían extensamente; se estima que cada año ocurren entre 1 443 y 1 503 muertes por choque anafiláctico, con un índice de fatalidad de 0.002%.6 La anafilaxia ocurre en todos los grupos de edad, pero los niños son susceptibles a experimentar anafilaxia por alimentos y antibióticos. Las causas identificables más comunes son alimentos y medicamentos, particularmente penicilina.

FISIOPATOLOGÍA Y MEDIADORES QUÍMICOS

Las reacciones anafilácticas ocurren por la liberación de mediadores bioquímicos y sustancias quimiotácticas durante la degranulación de basófilos y mastocitos. Estos mediadores se producen por sustancias preformadas como histamina, triptasa, heparina, quimasa y citocinas (almacenadas en los gránulos de dichas células), y por la síntesis de novo de moléculas derivadas de lípidos (prostaglandinas, leucotrienos y factores activadores de plaquetas).7 La reacción ocurre después de la reexposición al antígeno (alergeno) en los individuos que han producido con anterioridad anticuerpos específicos de IgE (sensibilización). Por lo tanto, los anticuerpos IgE producidos reconocen varios epítopes del alergeno. Estos anticuerpos se unen al receptor de alta afinidad de IgE (FeRI) en la superficie de los mastocitos y basófilos. Después del contacto con el alergeno que sensibiliza el alergeno se une al mastocito o al basófilo con la IgE específica, lo que produce la degranulación celular y la síntesis de mediadores químicos. La histamina se considera el mediador primario del choque anafiláctico, ya que activa los receptores H1 y H2. Prurito, rinorrea, taquicardia y broncoespasmo se originan por la activación de receptores H1; los receptores producen cefalea, rubor e hipotensión.8 Las concen-

(Capítulo 65) traciones de histamina se correlacionan con persistencia de los síntomas cardiopulmonares. La histamina, enlazada a los receptores H1, estimula a las células endoteliales para convertir L–arginina en óxido nítrico (potente vasodilatador que disminuye el retorno venoso), mientras que, cuando utiliza los inhibidores del óxido nítrico, durante la anafilaxia se produce broncoespasmo y vasoconstricción coronaria. Esto señala que el óxido nítrico tiene función reguladora de los síntomas de anafilaxia, pero incrementa la vasodilatación relacionada.9 La PGD2 es un metabolito del ácido araquidónico que ocasiona broncoespasmo y dilatación vascular. El leucotrieno C4 se convierte en LTD4 y LTE4 y el resultado es hipotensión, broncoespasmo y producción de moco durante la anafilaxia; también funciona como señal quimioatrayente para eosinófilos y neutrófilos. El LTB4 es un agente quimiotáctico que contribuye a la fase tardía o a reacciones de duración prolongada. Otras vías metabólicas son el sistema del complemento, el sistema calicreína–cinina, la cascada de coagulación y el sistema fibrinolítico. La activación de la vía de coagulación ocurre por disminución del factor V, el VIII y el fibrinógeno. La activación del sistema de contacto se inicia cuando disminuye el cininógeno de alto peso molecular, se forma la calicreína–C1 y los complejos inhibidores del factor XIIa–C1. La activación de calicreína produce bradicinina y factor XII; este último degrada el coágulo a través de la formación de plasmina y activa el complemento. La triptasa es la única proteína que se concentra selectivamente en los gránulos secretores de los mastocitos humanos. Sus concentraciones plasmáticas se relacionan con la gravedad clínica de la anafilaxia,10 pero no se encuentran elevadas sustancialmente en los casos de anafilaxia por alimentos, y se piensa que otras poblaciones celulares (como monocitos, macrófagos y basófilos) son más importantes en su patogénesis.

ETIOLOGÍA

Una variedad grande de agentes puede accionar reacciones anafilácticas (cuadro 65–2). El riesgo de desarrollar anafilaxia después de la exposición a cualquiera de estos agentes aumenta o disminuye con el intervalo de tiempo entre la primera exposición y nuevas exposiciones subsecuentes, por la administración intravenosa (IV) y por antecedentes de enfermedad atópica. El alimento como inductor de anafilaxia explica una tercera

Anafilaxia y choque anafiláctico

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Cuadro 65–2. Inductores de la anafilaxia IgE– mediados por IgE:

Mediados por inmunocomplejos: Mediados por vía de ácido araquidónico: Aumento directo de la histamina:

Antibióticos (p. ej., penicilinas, cefalosporinas, vancomicina, neomicina, anfotericina B) Proteínas (p. ej., suero, insulinas, asparaginasa, quimopapaína, venenos, penicilinasa, sangre, productos de la sangre, protamina, globulinas del antitimocito, látex) Otras medicamentos (p. ej., extractos del alergénicos, metilprednisolona, anestésicos locales, vacunas, tiopental) Alimentos (p. ej., leche, huevos, trigo, soya, cacahuates, semillas de árbol, crustáceos, pescados, maíz, semillas, plátano) Biológicos (p. ej., sangre, productos sanguíneos, inmunoglobulina); medicamentos (metotrexato); medios de radiocontraste Ácido acetilsalicílico y antiinflamatorios no esteroideos, tartrazina Medicamentos (p. ej., narcóticos, hierro–dextrán, tiamina, manitol, pentamidina), medios de radiocontraste, dextrán

parte de las causas pediátricas.11 La causa de la anafilaxia puede permanecer no identificada en hasta dos tercios de los pacientes.12

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas y signos de la anafilaxia pueden variar por inicio, progresión del síntoma y severidad (cuadro 65–3). Pueden ocurrir en cualquier orden, aunque los síntomas cutáneos suelen ser la primera manifestación de una reacción anafiláctica, seguida de síntomas respiratorios y cardiovasculares. Sin embargo, si hay progresión rápida los síntomas cutáneos pueden retrasarse o no ser evidentes en el momento de la exploración física. El colapso cardiovascu-

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Cuadro 65–3. Signos y síntomas de anafilaxia Cutáneos Orales Nasales Respiratorios

Cardiovasculares Gastrointestinales Otros

Enrojecimiento facial, prurito, urticaria, angioedema Prurito, edema de labios y lengüeta, gusto metálico Prurito, rinorrea, estornudos, congestión Edema laríngeo, disfagia, disfonía, tirantez del pecho, brevedad de la respiración, salivación, tos Síncope, dolor de pecho, hipotensión, disritmia Náusea, dolor abdominal/obstrucción, vómito, diarrea Sensación de la condenación inminente, sudando, contracciones uterinas, incontinencia

lar puede ser signo de anafilaxia. Aunque los signos y los síntomas de la anafilaxia aparecen por lo general en un plazo de 5 a 30 min después de la exposición, en ocasiones los síntomas no aparecerán sino hasta después de varias horas. El inicio rápido de síntomas después de la exposición está asociado a un curso más severo y más peligroso para la vida. Entre 5 y 20% de los pacientes pueden presentar una repetición de la anafilaxia de 8 a 12 h después de la presentación inicial.17,18 Es más probable que ocurran episodios bifásicos si se retrasó la administración de epinefrina o si se requirieron dosis múltiples para tratar el acontecimiento inicial. Cerca de 1% de los pacientes experimentarán anafilaxia prolongada con síntomas que duran hasta 32 h. Las reacciones fatales son más comunes en la anafilaxia prolongada. Los síntomas cutáneos incluyen urticaria y angioedema y ocurren en 90% de los casos; es menos común (2 a 5%) el prurito sin que ocurra erupción. Los síntomas respiratorios ocurren secundarios a edema de la vía aérea y a la broncoconstricción e incluyen disnea, broncoespasmo (45 a 59%), estridor o disfonía (20 a 50%) y rinorrea (8 a 20%). La implicación cardiovascular incluye dolor de pecho (6%), hipotensión (15 a 30%), y síncope/vértigo (30 a 35%). Las disritmias pueden ocurrir debido a efectos vagales o a isquemia del miocardio. Los síntomas gastrointestinales más frecuentes son diarrea y dolor abdominal (25 a 30%), la mayoría probablemente secundarios a la contracción del músculo liso en el aparato gastrointestinal y a secreción creciente del moco. La náusea y el vómito ocurren en 20% de casos. Las manifestaciones menos comunes incluyen dolor de cabeza (3 a 5%), visión borrosa (1%) y asimientos (1%).19

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica Cuadro 65–4. Diagnóstico diferencial

Signos/síntomas Hipotensión Enrojecimiento facial

Urticaria Distrés respiratorio

Angioedema Sincope

Diferencial Reflejo vagal, choque séptico e hipovolémico Síndrome carcinoide, síndrome del hombre rojo, ingestión de glutamato monosódico, intoxicación por escómbridos Urticaria pigmentosa, intoxicación por escómbridos Exacerbación, asma, disfunción de cuerda vocal, cuerpo extraño en vía aérea Angioedema hereditario, enfermedad del suero Reacción vasovagal, seudoanafilaxis (penicilina procaínica)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Existen numerosas condiciones clínicas que pueden mimetizar la anafilaxia, en especial cuando se evalúa a un paciente después del episodio. El diagnóstico de la anafilaxia requiere un historial médico cuidadoso con particular atención en las circunstancias que preceden al inicio de síntomas, el curso de la orden y del tiempo de síntomas, y la respuesta al tratamiento (cuadro 65–4).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en el patrón de los signos y de los síntomas clínicos, junto con una historia de exposición a un alergeno conocido. Se debe brindar atención cuidadosa a las exposiciones posibles (alimentos, medicaciones, látex, picaduras de insecto, medios de contraste radiográficos y productos de la sangre) durante las 2 a 4 h antes del inicio de síntomas. La prueba de laboratorio puede ser provechosa en algunos diagnósticos diferenciales. Un C1INH (C1 inhibidor proteinesterasa) anormal junto con una disminución de C4 (complemento C4) se ve en pacientes con los síntomas debido a HAE (hemangioma hereditario). Los pacientes con intoxicación por escómbridos (scombroid poisoning) presentan incremento de los niveles de histamina plasmática con niveles normales de triptasa sérica.

(Capítulo 65) Los pacientes con síndrome carcinoide presentan aumento de serotonina sérica y ácido vanillilmandélico urinario. En la anafilaxia ocurre un incremento de los niveles de triptasa sérica.20 También hay un aumento de los niveles de la histamina sérica en los primeros minutos del inicio de síntomas y permanecen elevados sólo de 30 a 60 min.21 Así, su utilidad como prueba de diagnóstico es limitada. El incremento de la triptasa sérica ocurre en el plazo de 60 min y los niveles pueden seguir elevados hasta por 6 h después del inicio de los síntomas.21 Sin embargo, la triptasa sérica no se puede elevar en la anafilaxia inducida por alimentos.22 La triptasa sérica también puede ser útil en la distinción entre anafilaxia y mastocitosis sistémica.23 Hay dos formas de triptasa sérica: 1. La alfa–triptasa se produce y se secreta cerca de las células de mastocitos. 2. La beta–triptasa se incrementa durante la degranulación de mastocitos. Por lo tanto, los niveles de beta–triptasa se elevan durante la anafilaxia y los de alfa–triptasa siguen elevados después de un episodio de anafilaxia. La identificación de IgE específico contra un alergeno sospechoso (un alimento, un veneno de insecto o una medicación) se realiza con la prueba radioalergosorbente (RAST) del pinchazo de la piel, la cual ayuda a confirmar la sensibilidad alérgica a este agente. La negatividad de la prueba no descarta la posibilidad de un IgG o de una reacción mediada por inmunocomplejos o por agentes conocidos que causan la degranulación directa de los mastocitos.

TRATAMIENTO

Es importante iniciar el manejo con rapidez, sobre todo la administración de epinefrina, ya que se pueden prevenir las fatalidades con su uso temprano. La epinefrina se debe administrar intramuscular, de preferencia en la parte lateral del muslo, pues la absorción ocurre más rápidamente en comparación con la vía subcutánea. Además, la inyección en la cara lateral del muslo permite niveles plasmáticos mayores y elevación sérica más rápida que con su aplicación en el músculo deltoides.24 La dosis inicial IM puede repetirse en 10 a 15 min. La epinefrina IV se recomienda si hay hipotensión persistente sin respuesta a la administración IM, vi-

Anafilaxia y choque anafiláctico gilando la presencia de arritmias. La epinefrina se puede administrar también intraósea o vía el tubo endotraqueal, o sublingual si no puede obtenerse el acceso IV. En el caso de una reacción anafiláctica después de una picadura de insecto o una inyección del extracto o de la vacuna del alergeno, se debe colocar un torniquete venoso sobre el sitio de la inyección para retardar la absorción (el torniquete puede ser relajado cada 5 min por 2 a 3 min y no utilizarse por más de 30 min en total), y la epinefrina debe ser inyectada localmente. Los antihistamínicos bloqueadores H1 y H2 pueden utilizarse junto con la epinefrina; son especialmente eficaces en el alivio de prurito y de urticaria. La combinación de los agentes H1 y H2 es superior al uso de sólo un H1 antagonista.25 Estos agentes tienen un inicio de la acción más lento que la epinefrina y deben considerarse como tratamiento conjunto con la epinefrina. El papel principal de los corticosteroides es prevenir la repetición de síntomas o la anafilaxia prolongada. La administración de corticosteroides es recomendable en los casos severos de anafilaxia. La hipotensión debida a anafilaxia se debe tratar con la colocación del paciente en la posición de Trendelenburg a menos que haya compromiso respiratorio, y dando reemplazo de líquido con solución cristaloide. Algunas fuentes prefieren utilizar solución salina en vez de Ringer lactato, ya que éste puede contribuir a la acidosis

metabólica.26 En los niños se pueden requerir hasta 30 mL/kg durante la primera hora. Si el reemplazo del volumen no corrige la hipotensión deberá administrarse la epinefrina IV como bolo de 0.1 a 0.3 mL de la dilución 1:10 000, o como infusión continua de 0.1 mg/ kg/min, con una dosis máxima de 10 mg/min. Alternativamente puede utilizarse una infusión de dopamina de 5 a 20 mg/kg/min para la hipotensión refractaria. Los pacientes medicados con adrenérgicos b–bloqueadores pueden prolongar la anafilaxia, ya que con frecuencia son refractarios a epinefrina; en este caso el glucagón ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la hipotensión por sus efectos inotrópicos: un bolo IV de 1 a 5 mg/min seguido de una infusión de 5 a 15 mg/min.27 Cualquier paciente que se presente en el departamento de urgencias para el tratamiento de la anafilaxia deberá estar en observación por cierto periodo de tiempo dependiendo de la severidad de la reacción; unas 2 h pueden ser suficientes. Los pacientes con anafilaxia severa, con compromiso respiratorio e hipotensión, deben ser observados en el hospital durante la noche; esto es esencial por el riesgo de que presenten una reacción bifásica, la cual ocurre en 6% de los casos. Las medicaciones necesarias para la resolución de los síntomas (antihistamínicos H2, corticosteroides) se deben continuar por 24 a 48 h después del evento agudo (figura 65–1 y cuadro 65–5).

Signos y síntomas sugestivos de anafilaxia

ABC: asegurar VA, ventilación, circulación Administración de oxígeno Administrar epinefrina IM

Hipotensión E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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Administrar: bloqueadores H1, H2, corticosteroides

Distrés respiratorio Posición de Trendelenburg Repetir epinefrina IM Acceso venoso Solución cristaloide bolo IV Considerar epinefrina IV

Hipotensión refractaria

Epinefrina IV Bolo o infusión de vasopresores Considerar glucagón Figura 65–1. Algoritmo de tratamiento de la anafilaxia.

Broncodilatador inhalado

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 65)

Cuadro 65–5. Dosis de medicamentos para anafilaxia Medicamento

Dosis/ruta

Difenhidramina (bloqueador H1) Ranitidina (bloqueador H2) Cimetidina Hidrocortisona (corticosteroide) Prednisona Metilprednisolona b–agonistas (broncodilatador albuterol) Expansores de volumen: salina, lactato de Ringer Dopamina Glucagón (b–bloqueador)

1:1000, 0.1 mg/kg IM (máx. 0.5 mL) 1:10 000 a 0.01 mg/kg IV 1 a 2 min, continuar con infusión de 0.1 mg/min 1 a 1.25 mg/kg (máx. 50 mg) VO, IM, IV 1 mg/kg IV (máx. 50 mg) 4 mg/kg IV (máx. 300 mg) dar despacio 1 a 2 mg/kg IV 1 a 2 mg/kg VO (máx. 80 mg) episodios leves 1 a 2 mg/kg IV 0.25 a 0.5 mL en 2 mL salino 20 mL/kg bolo rápido IV 5 a 20 mg/kg/min IV 1 a 5 mg IV

Epinefrina

CONCLUSIONES

Es muy importante dar instrucciones a los pacientes acerca de las medidas para prevenir una repetición del evento y así brindarles herramientas indispensables (educación y jeringa cargada de epinefrina), necesarias para tratar los episodios futuros que pudieran ocurrir. En caso de que el alergeno sea conocido (p. ej., un alimento, un medicamento o la picadura de un insecto), la evitación completa es una necesidad absoluta. La confirmación de la hipersensibilidad mediada por IgE puede realizarse con la prueba del pinchazo de la piel o la prueba de RAST. En caso de que el alergeno sea desconocido la prueba de la alergia puede ser útil para la identificación de posibles alergenos. Aunque durante el acontecimiento agudo se pueda obtener en urgencias una muestra de sangre para la prueba de RAST, la prueba del pinchazo de la piel no se debe hacer por lo menos dos semanas después de la reacción anafiláctica, debido a un periodo refractario que podría ocurrir y dar como resultado anergia. Debido a que de 30 a 35% de los pacientes tendrán un episodio de repetición,28,29 a todos los pacientes se les debe dar instrucciones para el uso apropiado de una jeringa cargada de epinefrina que deberá utilizarse antes de la llegada a urgencias. Se debe dar instrucciones a la familia para utilizar epinefrina en los casos de anafila-

xia que implique dificultad respiratoria o angioedema de la vía aérea, demostrados por ronquera, estridor, salivación o edema lingual. En esta situación se debe administrar la epinefrina y trasportar al paciente al servicio de urgencias más cercano. La familia debe tener a la mano también solución VO difenhidramina en caso de una reacción más leve, y las instrucciones son que se dé como medicación de primera línea para las reacciones que impliquen síntomas cutáneos sin dificultad respiratoria. Si progresan los síntomas, o si hay una historia previa de rápida progresión de los síntomas, la epinefrina también está indicada. Otras medidas preventivas importantes incluyen: S Usar una pulsera de alerta médica. S Proveer a la familia, la guardería y la escuela un plan de emergencia.30 S Administrar fármacos por vía oral o IV. S Proveer instrucciones detalladas a las escuelas y guarderías respecto a la evitación del alimento. S Evitar el uso de b–bloqueadores y de IECA. S Desensibilización para las medicaciones específicas. S Inmunoterapia para el veneno del insecto. S Tratamiento previo con antihistamínicos y corticosteroides antes del uso de medios de radiocontraste. S Interconsulta en alergología.

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Anafilaxia y choque anafiláctico

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 65)

Capítulo

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Intoxicaciones en pediatría Flavio Figueroa Uribe, Verónica León Burgos, Jorge Omar Flores Razo, Martín Vega Malagón, Alejandra Fuentes Silva, Alejandra Gabriela Vega Malagón, Ana Isabel Osorio Pérez

INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS

convulsiones (encefalopatía tóxica). S Disnea, tos, insuficiencia respiratoria (por edema pulmonar agudo). S Ictericia, hemorragia, convulsiones y coma (por encefalopatía hepática). S Opresión torácica, choque (por cardiomiopatía), arritmias ventriculares y paro. S Puede provocar torsades des pointes por hipomagnesemia. S Hemorragias, ictericia y hepatomegalia (por daño hepático disminuye la producción de factores de coagulación). S Trombocitopenia.

Introducción Los plaguicidas son productos químicos que se utilizan sobre todo para eliminar insectos, moluscos y roedores; los principales son rodenticidas, organofosforados, carbamatos, piretrinas y piretroides

Rodenticidas

Laboratorio Niveles de zinc en sangre: puede haber hiperfosfatemia e hipocalcemia, aunque sus niveles determinados pueden no ser consistentes, pero se debe realizar su determinación en sangre; también se deberá realizar biometría hemática (BH), química básica y pruebas de función hepática, radiología de tórax y electrocardiograma.

Fosfuro de zinc Rodenticida de elevada toxicidad en forma de polvo negro.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Toxicocinética S S S S

Absorción: respiratorio y digestivo. Dosis letal: 40 mg/kg/dosis. Metabolito tóxico: fosfina. Niveles de zinc normales: 80 a 120 mg/dL.

Tratamiento El gas fosfina es altamente tóxico, está presente en el vómito, en el fluido del lavado y en las heces fecales de las víctimas con estos envenenamientos. Las personas que asisten a estos pacientes deben usar guantes para evitar el contacto y mantener la habitación bien ventilada. Use guantes todo el tiempo.

Cuadro clínico S Órganos de choque: neurológico y gastrointestinal. S Náusea, vómito (sanguinolento o negro, con olor a ajo o a pescado). S Dolor ardiente en garganta, pecho y abdomen. S Calosfrío, agitación, letargo, inquietud y delirio,

1. ABC. 2. Maneje las convulsiones con benzodiazepinas. 3. Trate el dolor: morfina en niños de seis meses de edad o mayores: dosis: 0.1 mg/kg IV, SC o IM 789

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

cada 3 o 4 h. En niños menores de seis meses de edad y neonatos: dosis: 0.03 a 0.05 mg/kg cada 3 o 4 h. Infusión intravenosa continua: 0.01 mg/kg/h. 4. Puede utilizar carbón activado siempre y cuando considere que ya se ha absorbido por lo menos 80% del fosfuro de zinc; esto se llama riesgo medido. El fosfuro tiene una circulación enterohepática de hasta 70%, lo que puede hacerlo candidato para diálisis gastrointestinal con carbón activado (ver la sección de antídotos). 5. Hemodiálisis si sucede deterioro renal, aunque esto no incrementa la eliminación del fósforo. 6. Vitamina K si los niveles de TP disminuyen: S Dosis oral: en niños mayores de 12 años de edad, 15 a 25 mg; en menores de 12 años, 5 a 10 mg. Dosis intramuscular: en niños mayores de 12 años, de 5 a 10 mg; en menores de 12 años, de 1 a 5 mg. Uso intravenoso: cuando hay hemorragia grave: en mayores de 12 años, de 10 a 50 mg; en menores de 12 años, 5 mg o 0.6 mg/ kg/día. S Ondansetrón para controlar vómitos. S D–penicilamina de reportarse niveles de zinc elevados. Anticoagulantes Existen en dos formas: de primera y de segunda generación. Toxicocinética 1. Vía de entrada: respiratoria y digestiva. a. Vida media: S Primera generación: 40 h. S. Segunda generación: 150 días a 7 meses. b. Biotransformación: hígado. S Los de segunda generación tienen una potencia 100 veces mayor. S Dosis letal media: 186 mg/kg. Cuadro clínico S Síndrome hemorrágico. S Dolor abdominal. S Sangrado de sistema nervioso central (SNC). Laboratorio S BH. S TP y TPT.

(Capítulo 66) Tratamiento S S S S S S

Estabilización (ABC). Carbón activado: 1 g/kg/dosis. Sulfato de Mg: 1 g/kg/dosis. Vitamina K. Plasma de ser necesario. Corregir complicaciones.

Monofluoroacetato de sodio Se presenta como un polvo blanco, fino, sin olor ni sabor; interfiere directamente en la respiración celular y la producción de ATP, incorporándose a la acetil–CoA (fluoroacetil CoA) dentro del ciclo de Krebs. La acumulación del producto de esta unión, el ácido fluorocítrico, valencia +2 como el calcio y el magnesio, daña seriamente al SNC y al corazón; es uno de los plaguicidas cuya venta está prohibida en México. Toxicocinética Sumamente tóxico, su dosis letal media en el ser humano es entre 2 y 5 mg, aunque han ocurrido muertes con dosis de hasta 0.7 mg/kg. Su periodo de latencia es muy corto y la muerte puede ocurrir a las 2 h de haberse ingerido. Cuadro clínico Los síntomas son principalmente cardiacos, metabólicos y neurológicos; pueden iniciarse desde los 30 min de la exposición hasta varias horas después (en lo que se genera el ácido fluorocítrico). La vía de entrada más frecuente es la oral, aunque también puede penetrar en piel y mucosa ocular y aparato respiratorio. S Periodo de latencia (hasta de 6 h): náuseas, vómitos, sialorrea, ansiedad, agitación, temblores. S Hipotermia, alucinaciones. S Convulsiones tónico–clónicas violentas, espasmos y rigor. S Acidosis metabólica (láctica). S Desequilibrio electrolítico. S Insuficiencia respiratoria. S Arritmias ventriculares (fibrilación) y choque. Laboratorio No hay estudios de laboratorio especiales o confirmatorios de intoxicación para esta sustancia, pero se debe monitorear los gases y electrólitos sanguíneos, BH, QS, y hacer un electrocardiograma. Tratamiento 1. ABC.

Intoxicaciones en pediatría 2. Descontaminación según la vía de entrada del tóxico. Lavado gástrico y uso de carbón activado más catárticos hasta 1 h después de la exposición. 3. Tratar las convulsiones con benzodiazepinas. 4. Cloruro o gluconato de calcio: S Dosis de cloruro de calcio: en menores de 12 años de edad, 10 a 20 mg/kg; en mayores de 12 años, 10 a 20 mL/dosis. S Dosis de gluconato de calcio: 0.1 a 0.2 mg/kg/ dosis (máximo 10 mL por dosis). Repetir cada 6 h si es necesario. * El succinato de sodio se ha propuesto en modelos animales como un reactivador del ciclo de Krebs, y el etanol se ha propuesto (también en modelos animales) porque aumenta los niveles de acetato, y así se ofrece un sustrato alterno al ciclo de Krebs.

Insecticidas ¡Cuidado! ningún paciente contaminado–intoxicado con alguna clase de insecticidas o herbicidas podrá ingresar a sala de choque o de observación de urgencias si no ha sido previamente descontaminado, sin importar su estado de salud.

e. Bradicardia. f. Bloqueos cardiacos. 4. Síndrome neurológico central: a. Cefalea. b. Mareos. c. Convulsiones. d. Síndrome extrapiramidal (principalmente movimientos). 5. Síndrome intermedio (de 24 a 90 h después): a. Lo mencionado anteriormente más: b. Afección de pares craneales. c. Depresión respiratoria. 6. Síndrome tardío (varias semanas después): a. Neuropatía periférica. b. Distonías. Laboratorio Determinación de acetilcolinesterasa plasmática. Tratamiento S S S S S S

Organofosforados y carbamatos Este grupo se caracteriza por la inhibición de la acetilcolinesterasa. Algunas veces están mezclados como vehículo de algún hidrocarburo.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cuadro clínico 1. Órgano de choque: neurológico. 2. Síndrome muscarínico: a. Náuseas. b. Vómitos. c. Diarrea d. Incontinencia urinaria. e. Sudoración. f. Sialorrea. g. Rinorrea. h. Lagrimeo. i. Miosis. 3. Síndrome nicotínico: a. Opresión torácica. b. Calambres musculares. c. Temblores. d. Debilidad.

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Retiro de la fuente. Baño total y retiro de las ropas. Estabilización (ABC). Carbón activado 1 g/kg/dosis. Sulfato de Mg 1 g/kg/dosis. Atropinización: atropina 0.5 mg/kg/dosis hasta lograr efectos de intoxicación por atropina (sequedad, rubicundez, hipertermia, taquicardia, midriasis). Revierte el síndrome muscarínico. Pralidoxima 20 a 50 mg/kg/dosis cada 8 a 12 h. Velocidad de infusión no mayor de 0.2 g/min, en solución salina: 100 mL al menos en 30 min. Dosis de mantenimiento: se repiten los bolos a intervalos de 10 a 12 h. Infusión continua de 200 a 500 mg/h por 24 h en adultos y niños mayores de 12 años de edad; en niños la infusión continua debe ser de 5 a 10 mg/ kg/h por 24 h. Se mantiene el tratamiento con pralidoxima por al menos 48 h posteriores a la intoxicación. Mantenga la TA en rangos normales y vigile signos de paro respiratorio durante la administración de pralidoxima. Obidoxima (ToxogoninR ampolletas de 250 mg, caja con 5): a diferencia de la pralidoxima, atraviesa la barrera hematoencefálica. S Dosis: 250 mg que pueden repetirse a las 2 y las 4 h si es necesario, hasta un máximo de 5 mg/ kg. Intravenosa muy lenta o intramuscular. S Niños: 4 a 5 mg/kg/dosis única. S No deberá ser aplicado después de 6 h de la intoxicación.

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica S Trate las convulsiones con benzodiazepinas Sulfato de magnesio en caso de arritmias ventriculares tipo torsades des pointes. S Dosis: en niños, 0.3 mL/kg. S Mayores de 12 años, 2 a 4 g. Furosemida cuando haya datos de edema pulmonar agudo y ya se haya atropinizado al paciente. La infusión de atropina se usa en las intoxicaciones graves por organofosforados (OF) o cuando no se ha logrado la atropinización con las dosis máximas sugeridas, y se debe procurar su mantenimiento al menos por 24 a 48 h consecutivas antes de considerar disminuirla, siempre y cuando no regresen los signos muscarínicos. Contraindicados en envenenamientos por OF: morfina, succinilcolina, teofilina, fenotiazinas y reserpina. Las aminas adrenérgicas deben administrarse sólo si existe indicación específica, por ejemplo una hipotensión marcada. Observación: en la intoxicación por carbamatos, a diferencia de los organofosforados, la inhibición enzimática sí es reversible; sus manifestaciones son muy parecidas pero en menor magnitud, por lo tanto en ésta no se utiliza la pralidoxima.

Organoclorados Introducción El uso de estas sustancias está prohibido en prácticamente todo el mundo, pero todavía se utilizan en forma clandestina, y su bioacumulación y biomagnificación las hacen aún motivo de estudio. Son derivados sintéticos de hidrocarburos aromáticos, alicíclicos y tarpénicos: DDT, hexacloruro de benceno, metoxiclor, clordano, heptaclor, clordecón, mirex, lindano, toxafeno, dieldrin, endrin, dodecacloro, dicofol y endosulfán.

(Capítulo 66) de sustancias excitadoras como glutamato y aspartato; sensibilizan al miocardio ante las catecolaminas. Cuadro clínico El inicio de los síntomas es después de 2 h de la exposición, aunque la ingesta previa de alimentos retarda la aparición de las manifestaciones. S Eritema en la piel al exponerse así y retardo en la aparición de otra sintomatología. S Náuseas. S Vómitos. S Dolor abdominal. S Diarrea. S Síntomas neurológicos como temblor, hiperreflexia, parestesias o alteraciones sensoriales (en cara y extremidades), confusión, ataxia, cianosis, hipertermia, contracciones mioclónicas o convulsiones tónico–clónicas generalizadas, coma. S Arritmias. S Deterioro respiratorio. S Hiperglucemia. S Acidosis metabólica. S Elevación de enzimas hepáticas. S Evidencia de rabdomiólisis. S Infiltrados compatibles con neumonitis en la radiografía de tórax. Laboratorio S S S S S S S

Biometría hemática. Química sanguínea y electrólitos séricos. Gases arteriales. Pruebas de función hepática. Tiempos de coagulación. Electrocardiograma. Tele de tórax y radiografía de abdomen.

Tratamiento Farmacocinética Entran al organismo por vía cutánea, ingestión oral y vía respiratoria, pero principalmente por el tubo digestivo. Mecanismo de acción Afectan principalmente al SNC al bloquear los canales de sodio–potasio ATPasa y calcio ATPasa, alterando el flujo normal de iones a través de ellos. Antagonizan los receptores GABA e incrementan la degradación de serotonina y noradrenalina, y favorecen la acumulación

Descontaminación cutánea (si es la vía de entrada o hay vómito y secreciones en la piel). 0. ABC. 1. Lavado gástrico y uso de carbón activado si sólo ha transcurrido 1 h de la exposición (si el paciente ha comido o le administraron algún líquido oleoso, la absorción puede acelerarse). 2. Controlar las convulsiones con benzodiazepinas y considerar el uso de fenobarbital en caso de difícil control de aquéllas. Puede ser necesario usar anestésicos o relajación profunda.

Intoxicaciones en pediatría 3. Colestiramina 4 g (1 sobre) diluida en 80 mL de un líquido cada 6 h. En niños: 240 mg/kg/día dividido en 3 dosis. * Incrementa la excreción de organoclorados al interrumpir la recirculación enterohepática. 4. Evite la manipulación no necesaria del paciente (por la sobreestimulación periférica). 5. Controle la fiebre en forma vigorosa por medios físicos exclusivamente. 6. Contraindicados: epinefrina, aminas adrenérgicas, atropina (causaría FV). 7. Atropina: dosis: 0.02 a 0.1 mg/kg. Dosis mínima: 0.1 mg. Dosis máxima: 1 mg en menores de 12 años de edad y 2 mg en mayores de 12 años. Dosis de infusión: 0.02 a 0.08 mg/kg/h.

Piretrinas Son insecticidas de origen botánico obtenidos de la flor de crisantemo (Chrysanthemum cinerariaefolium). Las piretrinas son destilados directos de esta flor y los piretroides son compuestos sintéticos de las primeras. Aunque las piretrinas tienen relativamente poco tiempo de uso comercial masivo (1982), hay reportes de que se utilizaban desde el siglo I en China; en los siglos XV y XVI en Japón se destilaba una sustancia de los pistilos de crisantemo llamada doku que provocaba parálisis. En 1965 se buscaron análogos de las piretrinas que fueran más selectivos en la especie blanco y con toxicidad más baja para los mamíferos; así se sintetizaron los piretroides.

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Toxicocinética S Vía de entrada: respiratoria y gastrointestinal. S Principio tóxico: crisantemic, pirentrolol, cinerolol y jasmolol. S Biotransformación hepática. S Órgano de choque: neurológico (central, motor y sensitivo). Cuadro clínico Síndrome T: S S S S S S

Cefalea. Lagrimeo. Fotofobia. Dolor abdominal. Náusea y vómito. Anorexia.

S S S S S S

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Parestesias. Palpitaciones. Fasciculaciones. Convulsiones. Coma. Hiperreacción bronquial y choque anafiláctico en algunos casos.

Tratamiento S Estabilización (ABC). S Tratamiento específico de las complicaciones. S La limitada experiencia con las intoxicaciones por piretrinas ha restringido su manejo terapéutico.

Herbicidas Arsénico Herbicida altamente tóxico que se utiliza para destruir hierbas dañinas. Cuadro clínico S Órgano de choque: hígado, riñones, médula ósea y sistema nervioso. S Dolor abdominal. S Vómitos. S Diarrea. S Cefalea, vértigo, espasmo muscular, delirio y convulsiones. S Choque. S Necrosis tubular. S Parálisis respiratoria. S Muerte. Tratamiento S S S S S

Estabilización. Carbón activado 1 g/kg/dosis. Sulfato de Mg. D–penicilamina. Control de complicaciones.

Paraquat y diquat Herbicidas de tipo bipiridilo, muy solubles en agua, son utilizados para el control de la maleza, y el diquat particularmente para el control acuático. Su uso es restringido a licencia, dada su alta toxicidad. Farmacocinética Su absorción por vía cutánea es muy tardada; la más frecuente es por la vía digestiva, y por inhalación el daño es directo a los pulmones.

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

Mecanismo de acción El mecanismo principal es la generación de radicales libres que oxidan el tejido pulmonar en forma selectiva. Reduce el NADP y por lo tanto el oxígeno celular, liberando oxígeno en forma de óxidos y superóxidos; esto produce peroxidación de lípidos, es decir, destruye la membrana celular y por consiguiente la producción de ATP. Tienen un volumen de distribución grande y llegan a los tejidos entre las 6 y las 18 h de la ingestión. Tienen una vida media corta en la circulación y se metabolizan muy poco; el paraquat se elimina hasta en 90% por la orina en 12 a 24 h y el diquat se elimina por orina y heces. Afectan directamente tubo digestivo, hígado, riñones, músculo y corazón. Dosis tóxica (DL50) DL50 en humanos es aproximadamente 3 a 5 mg/kg (10 a 15 mL de una solución a 20%). La intoxicación se puede clasificar de la siguiente manera: S Leve: < 20 mg/kg. S Moderada: de 20 a 40 mg/kg (daño hepático, renal y pulmonar). S Severa: > 40 mg/kg (fulminante, insuficiencia orgánica multisistémica). Cuadro clínico El tubo digestivo es el primero en manifestar la sintomatología y ésta dependerá de la cantidad de exposición o gravedad de la intoxicación: S Leve: náuseas, vómito y dolor abdominal, úlceras en boca, faringe, esófago y estómago, hematemesis, disfonía y disfagia. La recuperación es probable. S Moderada: mediastinitis, neumonía y fibrosis pulmonar (en forma tardía), hepatitis tóxica, falla renal aguda (por necrosis tubular). La tasa de mortalidad es alta y sobreviene de dos a tres semanas después. S Severa: en pocas horas se produce coma, necrosis adrenal, acidosis metabólica, convulsiones, edema y falla pulmonar, y arritmias y depresión miocárdica. La muerte es prácticamente inminente entre uno y siete días. * El diquat tiene menos efectos pulmonares que el paraquat.

(Capítulo 66) Laboratorio S S S S S

Hemograma, QS, ES, calcio, magnesio, PFH. Gases arteriales. Tele de tórax y lateral, radiografía de abdomen. EKG. Endoscopia de tubo digestivo superior (en las primeras 24 a 48 h). S Espirometría en fase tardía. Tratamiento Descontaminación dérmica u ocular según exposición. Instalación de sonda nasogástrica sólo si la ingestión es reciente y no hay datos de lesión seria a la mucosa, o instalarla bajo visión directa con endoscopio, rotándola cada 12 h. 1. ABC: no administrar oxígeno a menos que el paciente desarrolle hipoxemia. 2. Descontaminación gastrointestinal inmediata con bentonita a 7.5% o tierra de Batán a 15% o carbón activado (dosis referidas para otras intoxicaciones). Dosis de la tierra de Batán (o Fuller): 1.5 g/kg en adultos y 2 g/kg de peso en niños (menores de 12 años). Esta administración debe repetirse cada 4 a 8 h por 24 h por vía oral. 3. Administrar catártico: S Sulfato de magnesio: en adultos 10 a 15 g en un vaso de agua; en niños 1 g/kg de peso, media hora después de haber administrado la tierra de Fuller o el carbón activado y repetir cada tercera o cuarta dosis de ésta. S Manitol: 5 mL/kg vía oral o sonda nasogástrica. 4. Manejo de terapia intensiva con control estricto de los líquidos, accesos vasculares seguros, monitoreo electrocardiográfico y de oximetría de pulso. 5. Hemodiálisis o hemoperfusión urgente si se dispone. 6. Manejo del dolor: S Morfina en niños de seis meses de edad o mayores: dosis: 0.1 mg/kg IV, SC o IM cada 3 o 4 h. S En niños menores de seis meses y neonatos: dosis: 0.03 a 0.05 mg/kg cada 3 o 4 h. S Infusión intravenosa continua: 0.01 mg/kg/h. 7. Vitaminas captadoras de radicales libres: S Vitamina C: 1 g/12 h por 20 días. S Vitamina A: 50 000 UI al día por 20 días. S Vitamina E: 400 UI/12 h por 20 días. 8. Propranolol 0.5 a 1 mg/kg/día/6 a 8 h previa toma de presión arterial, manteniendo una presión arterial media > 70 y una frecuencia cardiaca w 60. Se ofrece con la base de que al disminuir la frecuencia

Intoxicaciones en pediatría cardiaca disminuye el paso del tóxico a los pulmones, al menos mientras se establece el tratamiento. 9. N–acetilcisteína: 150 mg/kg diluidos en 200 mL de solución dextrosa a 5% para pasar en 1 h IV, seguida de 50 mg/kg diluidos en 200 mL de dextrosa a 5% para pasar en 4 h IV, y continuar con una infusión de 100 mg/kg en 200 mL/16 h hasta completar 10 días; luego de éstos se continúa con 600 mg/8 h VO por otros 10 días. * La N–acetilcisteína se administra tratando de ofrecer suficiente cantidad de glutatión reducido como fuente de energía y de disminuir la producción de radicales libres.

INTOXICACIÓN POR ASFIXIANTES

Introducción

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Existen dos tipos de asfixiantes de importancia clínica: los simples y los bioquímicos. S Simples: son un tipo de químicos que ocupan el lugar del aire en las vías respiratorias. Existen tres variedades: a. Verdaderos, que desplazan el oxígeno de las vías respiratorias sin ningún otro daño. b. Irritantes, que además de la primera variedad causan efectos cáusticos en la mucosa de las vías aéreas. c. Tóxicos, que además de la primera variedad se absorben y presentan datos sistémicos. S Bioquímicos: son químicos que necesitan combinarse en diferentes sitios metabólicos para impedir el transporte, la entrega y la utilización del oxígeno como fuente de energía.

Gas cloro Riesgo de exposición S El riesgo de exposición de las personas depende de lo cerca que estén del lugar donde se liberó el cloro. S Si el cloro gaseoso es liberado en el aire las personas pueden estar expuestas por medio del contacto con la piel o con los ojos. También pueden estar expuestas al respirar el aire que contiene cloro.

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S El cloro gaseoso es más pesado que el aire y por esa razón se expande hacia áreas más bajas. Mecanismo de acción La magnitud del daño causado por el cloro depende de la cantidad de cloro a la que estuvo expuesta la persona, la forma de exposición y la duración de ésta. Cuando el cloro gaseoso entra en contacto con tejidos húmedos como los ojos, la garganta y los pulmones se produce un ácido que puede dañar esos tejidos. El gas cloro se considera un asfixiante simple, es decir, retira el aire y el oxígeno de las vías respiratorias tomando su lugar e impidiendo un adecuado intercambio gaseoso. Cuadro clínico Durante o inmediatamente después de la exposición a concentraciones peligrosas de cloro pueden presentarse los siguientes signos y síntomas: S S S S S S S

Tos. Presión en el pecho. Sensación de ardor en nariz, garganta y ojos. Lagrimeo. Visión borrosa. Náusea y vómito. Dolor, enrojecimiento y flictenas en la piel si se presentó exposición al gas. Lesiones en la piel parecidas a las del congelamiento por el frío si se presentó exposición al cloro líquido. S Dificultad respiratoria (puede presentarse inmediatamente si se inhalaron altas concentraciones de cloro gaseoso o demorarse en aparecer si se inhalaron bajas concentraciones de cloro gaseoso). S Edema pulmonar entre 2 y 4 h después de la exposición. No se han encontrado complicaciones a largo plazo en las personas que sobreviven a la exposición repentina al cloro a menos que durante la terapia sufran complicaciones como la neumonía. Puede presentarse bronquitis crónica en las personas que contraen neumonía durante la terapia. Tratamiento No existe un antídoto para la exposición al cloro. El tratamiento consiste en retirar el cloro del cuerpo tan pronto como sea posible y ofrecer atención médica de apoyo en una instalación hospitalaria. 1. Oxígeno a 100%. 2. De ser necesario, apoyo ventilatorio avanzado. 3. Medidas de soporte.

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

Monóxido de carbono Es el producto de la combustión incompleta de: S S S S S

Gas natural. Gasolina. Keroseno. Carbón. Madera.

Toxicocinética S El CO se combina con la hemoglobina impidiendo el transporte de oxígeno y produciendo hipoxia tisular. S La concentración de carboxihemoglobina depende del CO inspirado, la duración de la exposición, la capacidad ventilatoria y del nivel de actividad física en la atmósfera contaminada. S Vida media: S Si recibe O2 a 21%: de 3 a 5 h. S Si recibe O2 a 100%: 45 min. S En cámara hiperbárica: de 15 a 20 min. Cuadro clínico La sintomatología va a depender en general de la concentración de carboxihemoglobina: a. 0 a 10%: asintomático. b. 10 a 20%: cefalea. c. 20 a 30%: cefalea, fatiga, náusea, vómito, confusión. d. 30 a 40%: somnolencia, cefalea, diplopía. e. 40 a 50%: estupor, ataxia, síncope, taquicardia y taquipnea. f. 50 a 60%: coma, convulsiones. g. 60%: depresión cardiorrespiratoria, coma, muerte. h. El clásico signo de piel roja se ve en 5% de los pacientes. Laboratorio S S S S S

BH, QS, ES. Concentración de carboxihemoglobina. Gasometría. EKG. TAC de ser necesario.

Tratamiento S Retiro de la fuente de exposición.

(Capítulo 66) S Administración de O2 a 100% en dispositivo de alta concentración. S Manejo de soporte para complicaciones como edema cerebral e isquemia cardiaca. S Controlar la acidosis metabólica. S Oxígeno hiperbárico: la administración de oxígeno a 100% y dos a tres atmósferas de presión reduce la vida media de la COHB hasta 20 a 30 min. No existe en la actualidad suficiente evidencia científica para afirmar que el tratamiento con oxígeno hiperbárico disminuya la mortalidad y las secuelas neurológicas en pacientes pediátricos. Cianuro Asfixiante bioquímico sumamente potente que inhibe el paso final de fosforilación oxidativa; existe incapacidad para el trasporte del oxígeno y por lo tanto anoxia y muerte celular. Su exposición es por lo general en la industria y se encuentra en: S S S S S S S S S

Cianuro de potasio. Ferricianuro. Nitroprusiato. Isocianato de metilo. Cianuro de sodio. Semillas de manzana, ciruela y durazno. Saúco. Almendras amargas. Manufactura de espejos, extracción de metales.

Toxicocinética S Niveles tóxicos: de 0.5 a 2.5 mg/dL. Mayores pueden ser letales. S Se une al ion férrico de la fosforilación oxidativa. S Inhalado y gastrointestinal. Cuadro clínico Si el nivel de la exposición es demasiado alto la muerte puede ocurrir en minutos. S S S S S S S S S

Vértigo. Cefalea. Mareo. Taquipnea. Hipotensión. Crisis convulsivas. Olor a almendras amargas. Acidosis metabólica. Muerte.

Intoxicaciones en pediatría Tratamiento S Retiro de la fuente. S Estabilización (ABC). Se divide en dos pasos. a. Formación de metahemoglobina. S Nitrito de sodio 0.2 mL/kg. b. Formación de tiocianato. S Tiosulfato de Na 50 mg/dL. c. Tratar complicaciones (acidosis metabólica). d. Alternativa: de no tener nitrito de sodio o tiosulfato de sodio se podrá utilizar hidroxicobalamina 70 mg/kg/dosis (ver la sección de de antídotos).

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S Estabilización (ABC). S Azul de metileno 1 mg/kg/dosis. S Cuidar la sobredosis de azul de metileno, ya que causa metahemoglobina paradójica S Alternativa: de no tener azul de metileno disponible de forma inmediata o de forma pronta se recomienda realizar exsanguinotransfusión total, para intercambiar la hemoglobina reducida por hemoglobina no reducida que puede transportar oxígeno.

INTOXICACIÓN POR DROGAS DE ABUSO

Introducción Metahemoglobinizantes Son tóxicos que causan que el ion ferroso del Hem gane una carga positiva transformándose en ion férrico; por lo tanto, son incapaces de transportar oxígeno. Pueden causarlos las siguientes sustancias: S S S S S S S S

Nitritos. Cloratos. Anilinas. Azul de metileno. Dapsona. Nitrobenceno. Nitrotolueno. Sulfonamidas.

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Cuadro clínico Al igual que el monóxido de carbono, va a depender de la concentración de metahemoglobina existente. S S S S

0 a 2%: normal. 2 a 10%: ausencia de síntomas. 10 a 15%: cianosis bucal. 15 a 30%: cianosis difusa, labial, conjuntival, ungueal. S 30 a 60%: cefalea, fatiga, disnea y taquicardia. S 60 a 70%: letargo, estupor, coma, convulsiones. S > 70%: muerte. Laboratorio Nivel de metahemoglobina (2 a 4%). Tratamiento S Retirar del sitio de contacto.

La venta de drogas se ha extendido y sigue propagándose en todo el mundo, hoy controlada y fomentada por el narcotráfico internacional. En los últimos años en México, como en el resto del mundo, se ha incrementado el consumo de drogas tanto legales como ilegales; el aumento empezó en la década de 1960. Algunas encuestas realizadas por la Secretaría de Salud han demostrado que el consumo de inhalantes se ha cuadruplicado en las zonas urbanizadas, pero en las zonas fronterizas del norte de la República el consumo de opio y de sus derivados se ha multiplicado en forma alarmante. La población de mayor riesgo son los adolescentes y los adultos jóvenes (entre los 12 y los 25 años de edad), esto debido a que el inicio del consumo es por curiosidad, así como para huir de los problemas, por la presión social o por el deseo de ser aceptados en un grupo, por rebeldía o por ir en contra de los cánones establecidos. La ociosidad, la ignorancia y la pobreza hacen que estos factores influyan para facilitar el consumo. Por lo antes mencionado se observa que la demanda de drogas tiende a aumentar a pesar de los esfuerzos por evitarla, lo que hace necesario que el equipo de médicos del departamento de urgencias esté preparado y se mantenga actualizado para diagnosticar y tratar en forma adecuada a todo paciente que acuda por el consumo de estas drogas, ya sea de forma accidental, intencional, suicida o en forma iatrógena.29–31 Para que las drogas y fármacos manifiesten sus efectos deben llegar al sistema nervioso central por vía hematógena; cuanto más rápidamente lleguen a este órgano blanco más pronto se percibirán sus efectos. Las drogas o fármacos pueden clasificarse de acuerdo con los efectos que ejercen en la actividad mental y física del ser humano.34,35 Así, hay:

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

1. Drogas y fármacos que son estimulantes y que se manifiestan clínicamente como un toxíndrome simpaticomimético. 2. Drogas y fármacos que deprimen o retardan la actividad mental, dando clínicamente un toxíndrome narcótico sedante y alcohólico. 3. Drogas y fármacos que se manifiestan por un toxíndrome opioide. 4. Drogas y fármacos que distorsionan la realidad (alucinógenos).

Drogas y fármacos que son estimulantes y que se manifiestan clínicamente como un toxíndrome simpaticomimético Este toxíndrome es el resultado de la activación del sistema simpático y se caracteriza por presentar el paciente hipertensión, diaforesis, taquicardia, taquipnea, hipertermia, midriasis, agitación, temblores musculares e insomnio. Los casos más severos pueden producir disritmias cardiacas y crisis convulsivas. Cuando este síndrome se presenta en forma compleja puede confundirse con el toxíndrome anticolinérgico. Drogas representativas S S S S S S

Cocaína. Anfetaminas y drogas de diseño. Cafeína. Nicotina. Fenmetazina. Drogas anoréxicas.

Cocaína Es un alcaloide natural derivado de la planta Erythroxylum coca. Se puede absorber por mucosa oral, nasal, gastrointestinal (GI), rectal y vaginal. Se puede administrar IV o inhalada, la cual produce efectos muy intensos y más rápidos, generando una mayor compulsión al consumo y un elevado potencial de dependencia. Toxicocinética 1. Cocaína base: a. Vía inhalada: cerca de 5 min. b. Vía oral: cerca de 30 min. c. Vía IV: de 2 a 3 min.

(Capítulo 66) d. Crack: de 4 a 5 seg. 2. Niveles pico: a. Cocaína depurada: de 20 a 60 min (ruta nasal). b. Cocaína base: de 30 a 60 min. c. Crack: de 5 a 7 min. 3. Dosis letal (adultos): a. Cocaína base: 750 mg. 4. Biotransformación: hepática. Cuadro clínico S Estimulación del SNC: midriasis, agitación, euforia, labilidad social, cefalea, hiperreflexia, mioclonías, psicosis paranoide, alucinaciones, convulsiones y coma. S Hiperpnea, edema pulmonar y falla respiratoria. S Taquicardia sinusal, arritmias cardiacas, infarto del miocardio, miocarditis, hipertensión. S Hipertermia. S Rabdomiólisis y falla renal. S Congestión nasal, perforación del septum nasal en el adicto crónico. S Es un efectivo analgésico local que bloquea los canales de sodio. S Ayuda a realizar el diagnóstico etiológico: demostración de los metabolitos de la cocaína en una prueba de escrutinio en orina o historia del uso de cocaína en un paciente con un cuadro clínico inexplicable; AVC, infarto agudo del miocardio (IAM), isquemia mesentérica, disección aórtica, presencia de una primera crisis convulsiva o insuficiencia renal aguda secundaria a mioglobinuria ocasionada por rabdomiólisis. S El uso de cocaína en mujeres embarazadas puede ocasionar malformaciones fetales, entre las que se incluyen anomalías en el desarrollo psicomotriz y cognoscitivo, anomalías craneofaciales, malformaciones cardiacas congénitas, enterocolitis necrosante y otras malformaciones genitourinarias, incluyendo hipospadias. S En adolescentes sanos después del uso de cocaína se ha presentado una vasoconstricción coronaria importante aun en vasos cardiacos sin ateroma, llegando a producirse en estos pacientes un IAM. S La hipertermia es un signo de gravedad. Laboratorio S Detección hasta las 72 h en orina. S Gasometría, radiografía pulmonar, EKG. S Radiografía abdominal para descartar la posibilidad de body packers.

Intoxicaciones en pediatría Tratamiento S Se han registrado intoxicaciones severas por ruptura de paquetes en el intestino por los body packers. S Tratamiento de soporte para las complicaciones. S Las benzodiazepinas son la primera línea de tratamiento para revertir los efectos simpaticomiméticos de leves a moderados inducidos por el uso de la cocaína.30,36–40

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Anfetaminas y drogas de diseño S Son derivadas de la fenilisopropilamina, ampliamente usadas como estimulantes o por sus efectos de euforia, por las propiedades anoréxicas y más recientemente como drogas de uso en bailes o fiestas rave. S Las “drogas de diseño” son fármacos derivados de las anfetaminas, de fabricación clandestina y de uso ilegal. Se pueden dividir en: 1. Entactógenos: predominan los efectos psicoestimulantes y de empatía con alteración de la percepción, aunque en dosis “habituales” no los tienen. 2. Anfetaminas alucinógenas: tienen efectos similares a la mescalina y a otros alucinógenos. S La mayoría se pueden ingerir, otras se pueden aplicar IV, como la anfetamina y la metanfetamina. El speed puede inhalarse y el ice se fuma. S El éxtasis (MDMA, 3,4, metilendioximetanfetamina) es muy popular entre los adolescentes. S Las anfetaminas causan una respuesta simpaticomimética indirecta con acción psicoestimulante por dos mecanismos: 1. Al invertir el flujo del transportador encargado de la recaptación de noradrenalina, serotonina (5–HT) y dopamina. 2. Al facilitar la excreción de las vesículas presinápticas, aumentando la biodisponibilidad de los neurotransmisores, disminuyendo sus reservas y pudiendo presentarse tolerancia. S En presencia de alcohol etílico los efectos tóxicos aumentan. S La vida media es de aproximadamente 10 a 15 h. S Puede verse taquicardia e hipertensión en los pacientes muy agitados. La aplicación de benzodiazepinas puede requerirse para el tratamiento cardiovascular. S Los pacientes con una hipertermia grave (hasta de 40 _C) deben ser tratados en forma agresiva por medios físicos.

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S Los efectos de la estimulación en el SNC pueden causar anorexia, euforia, alucinaciones, psicosis y crisis convulsivas. S Entre los datos clínicos de gravedad están disritmias, asistolia, choque, coagulación intravascular diseminada (CID), AVC, hipertermia, rabdomiólisis, hepatitis, hiponatremia, crisis convulsivas y coma. S La hipertermia puede provocar estado de choque, rabdomiólisis, insuficiencia renal aguda y CID que deberá ser tratada con hiperhidratación, uso de bicarbonato para alcalinizar la orina; se valorará el uso de diuréticos. S Su uso puede resultar en hiponatremia asociada con un estado mental alterado y crisis convulsivas debido a una secreción inapropiada de la hormona antidiurética, a la excesiva deshidratación y a baja ingesta de líquidos con frecuencia ocasionadas en las fiestas rave. S Clínicamente algunas anfetaminas pueden producir ambos efectos: simpaticomiméticos y alucinógenos.41–57,91–95

Drogas y fármacos que deprimen o retardan la actividad mental, dando clínicamente un toxíndrome narcótico sedante y alcohólico Usualmente los pacientes con este toxíndrome cursan con alteraciones del estado de alerta con signos vitales dentro de los límites normales. La intoxicación severa por sedantes y narcóticos se asocia con hipotensión, bradicardia, hipotermia, coma, bradilalia, ataxia e hiporreflexia. El flumazenil es un antagonista competitivo y selectivo de las benzodiazepinas. Está indicado su uso como una prueba de diagnóstico–tratamiento en una paciente inconsciente de etiología por determinarse.58–73,91–95 Drogas representativas Fármacos S S S S S

Barbitúricos. Benzodiazepinas. Hidrato de cloral. Etomidato. Propofol.

No farmacológicos S Etanol.

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

S Hidroxibutírico (GHB). S Butirolactona (GBL). S Inhalantes. Fármacos Barbitúricos 1. Son fármacos derivados del ácido barbitúrico o malonilurea, ácidos débiles con un grado de liposolubilidad muy variable. 2. Su clasificación farmacológica va de acuerdo con su tiempo de acción: S De acción prolongada: fenobarbital y barbital. S De acción intermedia: butobarbital y amobarbital. S De acción corta: pentobarbital y secobarbital. 3. Su metabolismo es hepático, con una vida media de 3 a 4 h y una excreción renal facilitada por una diuresis alcalina. 4. La depresión del SNC produce coma profundo, hipotónico y arrefléxico que se acompaña de depresión ventilatoria y de hipotermia. 5. Factores de gravedad: presencia de hepatopatía grave, extremos de la vida, ingesta asociada a otros depresores (como el alcohol etílico) y presencia de complicaciones como estado de choque e hipotermia.58–61,91–95 Benzodiazepinas 1. Son los fármacos con acción depresiva del SNC con más prescripciones médicas y la causa más frecuente de intoxicación por psicofármacos en la edad pediátrica. 2. La dosis tóxica es de aproximadamente cinco veces la dosis terapéutica, apareciendo la sintomatología en las 5 h siguientes a la ingesta. 3. Su absorción por vía oral es completa, pueden atravesar la barrera hematoencefálica y se pueden excretar en la leche materna. Se metabolizan por vía hepática y extrahepática, siendo su eliminación renal. 4. El cuadro clínico consiste en ataxia, disartria, hiporreflexia, nistagmo y obnubilación. La hipotensión, la depresión respiratoria y el estado de coma aparecen en las intoxicaciones graves. 5. La depresión del SNC es el común denominador en la intoxicación por benzodiazepinas, la cual se resuelve por sí sola en las 24 h posteriores a la ingesta.

(Capítulo 66) 6. El antídoto específico cuando existe una depresión del SNC que ocasiona hipoventilación es el flumazenil (dosis 0.01 mg/kg, máx. 2 mg). Recuérdese que su acción se percibe a los 5 min y su efecto es corto. 7. El flumazenil no deberá utilizarse cuando el paciente haya ingerido antidepresivos o en caso de uso crónico de benzodiazepinas; tampoco con antecedente de crisis convulsivas o signos de hipertensión cerebral.59–65,91–95 No farmacológicos Alcohol etílico 1. Es una de tantas drogas con una amplia difusión en el medio social, doméstico e industrial. La ingesta de etanol es una de las intoxicaciones más frecuentes entre los adolescentes y adultos jóvenes, sin que exista discriminación de sexo ni de clase social. 2. Tiene una rápida absorción por vía oral de entre 30 y 60 min y no se une con la albúmina. Cuando la depresión del SNC es importante hay que sospechar de un traumatismo craneoencefálico (TCE) o de la posibilidad concomitante de la ingesta adicional de otras drogas depresivas. 3. La principal complicación en pacientes en los extremos de la vida es la hipoglucemia, ocasionada por la baja ingesta de glucosa, una reserva de glucógeno baja y el bloqueo de la gluconeogénesis, por lo que es necesario el monitoreo al pie de la cama del paciente; en caso de una hipoglucemia sintomática se administra de 1 a 2 mL/kg de suero glucosado a 25% IV. 4. Las indicaciones para realizar una hemodiálisis son: S Concentración plasmática de etanol mayor de 400 mg/dL. S Estado de choque. S Insuficiencia hepática. S En lactantes con una osmolaridad > 340 mOsm/L. 5. Clínicamente el paciente tiene hedor alcohólico, hiperemia conjuntiva, arritmias auriculares y en los casos graves hipotensión. 6. Hay que hacer un diagnóstico diferencial con TCE, AVC y con otras drogas que son depresoras del SNC. 7. El estado de coma profundo, el choque y concentraciones séricas > 5 g/L son datos de gravedad.66–70,91–95

Intoxicaciones en pediatría Inhalantes 1. Es frecuente su uso entre los adolescentes (tanto hombres como mujeres) y el promedio de edad para iniciar el consumo es a los 13 años. 2. Las sustancias más comunes incluyen hidrocarburos volátiles, cetonas, derivados nitrogenados como el óxido nitroso y el nitrito de amilo. 3. La vía más común es la inhaladora, pero pueden producirse intoxicaciones por vía digestiva y cutánea. 4. Producen en forma aguda una encefalopatía aguda, caracterizada por deterioro cognoscitivo y depresión del SNC, y por otra parte un aumento en la sensibilización miocárdica a catecolaminas. 5. Pueden presentarse euforia, desinhibición y excitación que progresan a sensación de mareo, incoordinación, lenguaje farfullante, marcha atáxica, letargia, somnolencia, temblores y debilidad muscular, visión borrosa o diplopía, irritación ocular, estupor y coma. Aparece nistagmo y disminución de los reflejos. 6. Se puede pensar en esta intoxicación cuando a un adolescente se le encuentra “intoxicado” con ataxia y en ausencia de etanol. 7. También se deberá pensar en esta intoxicación en el caso de adolescentes o adultos jóvenes que en forma súbita e inexplicable presentan disritmias cardiacas, paro cardiorrespiratorio, acidosis tubular renal, daño hepático o neurotoxicidad, o en presencia de una intoxicación por monóxido de carbono, metahemoglobinemia o pancitopenia de etiología no identificada.70–73,91–95

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Drogas y fármacos que se manifiestan por un toxíndrome opioide La triada clínica clásica se caracteriza por presentar depresión del estado de alerta, depresión de la ventilación y pupilas puntiformes. Se le agrega bradicardia, hipotensión (rara), hipotermia, hiporreflexia y pueden existir huellas de agujas hipodérmicas. Los pacientes con sobredosis de meperidina, pentazocina y propoxifeno pueden cursar con midriasis. Algunos opioides (como el propoxifeno y la meperidina) pueden ocasionar crisis convulsivas. Los opioides se usan comúnmente como fármacos analgésicos; por lo tanto, su disponibilidad en pacientes pediátricos es un riesgo de exposición accidental y en otras ocasiones en forma iatrógena.74–81,91–95

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Drogas representativas S S S S S S

Opio. Morfina. Codeína. Heroína. Hidromorfona. Propoxifeno.

Opio y morfina 1. El opio es una resina obtenida de las cápsulas de la Papaver somniferum. 2. La morfina, la codeína y la papaverina se extraen directamente del opio. 3. La heroína es un derivado semisintético; la metadona, la petidina y el fentanilo son derivados sintéticos. 4. La acción letal es ocasionada por su efecto sobre el centro respiratorio, pudiendo desarrollarse depresión respiratoria y apnea. 5. Se revierten los efectos con aplicación de naloxona. 6. Como complicación pueden presentarse edema pulmonar no cardiogénico, crisis convulsivas, rabdomiólisis y disritmias cardiacas. 7. La intoxicación por petidina y dextropropoxifeno es grave, por la gran toxicidad neurogénica y disritmogénica de éstos. 8. El dextrometorfano es un antitusígeno con dosis tóxica de 10 mg/kg/día. Sus efectos inician a los 30 min después de la ingesta, con duración de 6 h. Clínicamente el paciente presenta ataxia, distonías, crisis convulsivas y un toxíndrome serotoninérgico, alteraciones psicológicas y alteraciones oculares.74–77 Heroína 1. La mayor parte de las intoxicaciones son ocasionadas por la heroína. Desafortunadamente, hay evidencia de que existe un aumento en la predilección del uso de esta droga entre prepúberes, púberes y adolescentes. 2. Su volumen de distribución es de 2 a 5 L/kg. La heroína es más liposoluble que la morfina; en 10 min se hidroliza a monoacetilmorfina, la cual posteriormente se metabolizará a morfina. 3. La droga llamada speedball es una nueva adición a la heroína combinada con cocaína. Su presentación clínica se debe sobre todo a los efectos simpaticomiméticos de la cocaína.

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

4. La heroína puede ser adulterada con escopolamina, cursando con los efectos alucinantes o con un toxíndrome anticolinérgico de esta última.78–81

Drogas y fármacos que distorsionan la realidad (alucinógenos) Los agentes alucinógenos producen alucinaciones y con frecuencia otros síntomas, entre ellos ansiedad, desorientación, delirio, midriasis, taquicardia, hipertensión, hipertermia, hiperactividad, náusea y vómito. La toxicidad por fenciclidina y ketamina puede resultar en impredecible, bizarra o violenta evolución, agitación o conducta combativa.82,95 La sintomatología se puede resumir en forma sencilla por la siguiente mnemotecnia: S S S S S

Rojo: como un betabel. Caliente: como una liebre. Seco: como un hueso. Ciego: como un murciélago. Loco: como una cabra.

Drogas representativas S S S S S S S S S S

Marihuana. Ácido lisérgico (LSD). Hongos alucinógenos. Peyote. Mezcalina. Psilocibina. Drogas sintéticas (éxtasis, crack, tiza). Antiparkinsonianos. Antihistamínicos. Anticolinérgicos (burundanga o trompeta de ángel (Datura arborea), floripondio o toloache (Datura stramonium).

Marihuana 1. El Cannabis proviene de la planta del cáñamo (Cannabis sativa). 2. El hachís es un exudado resinoso que se consume deshecho por calor y mezclado con tabaco. 3. Hay dos formas de consumirla: la fumada y la oral; esta última produce las intoxicaciones más graves. 4. El cuadro clínico característico en un paciente que ingresa al servicio de urgencias se da por crisis de ansiedad, pánico, delirio y en raras ocasiones por psicosis.

(Capítulo 66) 5. La sintomatología más frecuente son las alteraciones del comportamiento y cambios preceptuales asociados a hiperemia conjuntival, taquicardia, hipotensión, aumento del apetito y sequedad de boca. Hay euforia, deterioro de la coordinación y de las habilidades motoras, sensación de lentitud del paso del tiempo, aumento de la sensibilidad en la percepción de colores y sonidos, en muy raras ocasiones aparecen desorientación, ataxia y despersonalización. 6. En las “mulas” (body packers) y en los niños la intoxicación es mucho más grave, pudiendo cursar con estupor, coma, hipotensión, hipotermia, palidez y ataxia. 7. La presencia de cannabinoides en el escrutinio urinario sólo indica que el paciente la está consumiendo, pero no la cantidad ni el tiempo de la ingesta. Las concentraciones superiores a 50 ng/dL en orina se consideran ya positivas.83–86,91–95 Floripondio (Datura stramonium) 1. Forma parte de un grupo de plantas con actividad estimulante del SNC que en ocasiones se consumen con fines delictivos. En la población infantil son flores atractivas fáciles de adquirir y de consumir. 2. Se reportan intoxicaciones fatales por la ingesta de partes de la planta o por tomar infusiones o tisanas. 3. El pico máximo de acción de estos alcaloides dependerá también de las vías de administración; las hojas secas se pueden fumar y el resto de la planta se puede beber en tisana o ser deglutido. 4. La clínica de estos pacientes se caracteriza por un toxíndrome anticolinérgico. Es la presencia de atropina y escopolamina lo que origina la sintomatología; la primera bloquea el sitio de acción de la acetilcolina en los receptores muscarínicos, ubicados en el músculo cardiaco, la musculatura lisa, las células glandulares y las células ganglionares del sistema nervioso periférico. La escopolamina penetra con mayor facilidad en el SNC, provocando somnolencia, euforia, desorientación, alucinaciones, delirio y amnesia incluso en dosis bajas administradas. 5. En su presentación grave se manifiesta por su acción de las toxinas en el SNC, caracterizadas por alucinaciones, desorientación, agitación psicomotriz, accesos de furor y en ocasiones crisis convulsivas.87–95

Intoxicaciones en pediatría Tratamiento general de las intoxicaciones Hay que tener en mente que para iniciar el tratamiento en un paciente intoxicado no es necesario perder el tiempo realizando una prueba de escrutinio para identificar la droga por tratar; lo importante es mantener vivo al paciente por medio de signos vitales estables hasta que se logre eliminar los efectos del tóxico.

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a. Protección de la vía aérea para mantenerla permeable, ya sea con maniobras básicas de tracción de la mandíbula o realizando una subluxación de ésta en caso de necesitarlo. Se utiliza una secuencia rápida de intubación y se realiza intubación endotraqueal. En todo paciente en estado de inconsciencia se debe inmovilizar la columna cervical. b. Mantener una ventilación adecuada, siempre con un aporte suplementario de oxígeno a 100%. c. Hacer el diagnóstico de choque, canalizarlo en cuando menos dos lugares (de preferencia venas periféricas gruesas) y tratar al paciente, cuando sea necesario, con bolos de solución isotónica 20 mL/kg cada uno. d. Valorar el deterioro neurológico. Siempre hay que mantener los signos vitales dentro de límites normales, independientemente de la droga o fármaco y de su vía de administración. La depresión respiratoria severa será tratada de acuerdo con la valoración primaria. El edema pulmonar agudo se tratará con furosemida 1 mg/kg. La utilización de morfina es de ayuda y el uso de CAPAP o BPAP antes de la intubación mejorará la oxigenación del paciente. La intoxicación severa puede manifestarse con estado de agitación, taquicardia sinusal o hipertensión leve, que pueden tratarse con benzodiazepinas como diazepam IV en dosis de 0.2 a 0.5 mg/kg, o también con lorazepam IV en dosis de 0.05 a 0.1 mg/kg, repitiéndose la dosis en ambos casos cada 5 a 10 min de acuerdo con la respuesta del paciente. Estos mismos agentes farmacológicos son considerados para el tratamiento de primera línea cuando se presentan movimientos musculares involuntarios, distonías y crisis convulsivas por el uso de estimulantes. En caso de presentarse crisis convulsivas de difícil control se utilizará fenobarbital IV de 20 a 30 mg/kg, o se llegará al uso de midazolam o propofol en infusión continua. En los casos en que se presente un compromiso hemodinámico secundario a la presencia de taquicardia supraventricular o taquicardia ventricular (TV) se utili-

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zarán los algoritmos pertinentes de acuerdo con los lineamientos de la American Heart Association. Cuando hay presente hipertensión arterial sistémica (HAS) de moderada a grave podrá utilizarse labetalol de 10 a 20 mg para 1 a 2 min, aumentado de 20 en 20 mg cada 10 min hasta obtener la respuesta clínica deseada, con dosis máximas de 300 mg, ya que es un bloqueador y adrenérgico; se vigila su respuesta farmacológica, la cual variará los efectos puesto que la relación no es 1:1. Está relativamente contraindicado utilizar monoterapia farmacológica con betabloqueadores adrenérgicos puros, ya que de predominar los efectos alfaadrenérgicos se complicaría la hipertensión arterial sistémica. Están indicados los bloqueadores de los canales de calcio como el nitroprusiato de sodio (0.3 a 0.5 mg/kg/ min), que es un efectivo vasodilatador; se deben utilizar en caso de presentarse una HAS severa o refractaria a tratamiento. Si el paciente se presenta con dolor torácico y sintomatología compatible de IAM, se deberá seguir las indicaciones de la American Heart Association, las cuales dicen: S Aplicar oxígeno 4 L/min para mantener una oximetría de pulso > 90% sO2. S Administrar ácido acetilsalicílico en dosis de 160 a 325 mg por vía oral. S Nitroglicerina sublingual en spray o intravenosa, y morfina intravenosa sólo si el dolor no cede con la nitroglicerina. En forma simultánea se debe realizar un EKG de 12 derivaciones para ubicar el lugar del IAM y valorar el inicio o no de troponina. La hipertermia será tratada en forma agresiva por medios físicos (p. ej., con baños de agua con hielo) o utilizando benzodiazepinas para evitar la rabdomiólisis y secundariamente la insuficiencia renal aguda (IRA). Es bueno recordar que los antipiréticos no son útiles. En la rabdomiólisis ya instalada se debe monitorear electrocardiográficamente al paciente y medir el potasio sérico en forma frecuente. Se administrará un aporte hídrico adecuado para mantener una perfusión renal óptima con una diuresis de 3 mL/kg/h; se administra bicarbonato para lograr alcalinizar la orina y evitar la obstrucción renal por cristales de mioglobina. Ya en la IRA establecida se recomienda el uso de hemodiálisis. Están indicados el lavado gástrico y el uso de carbón activado cuando la droga, fármaco o planta se haya ingerido en la primera hora antes del ingreso al departamento de urgencias.34,45,47,56,70,78,91–95

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica Cuadro 66–1. Medicamentos de los que una sola dosis puede ser fatal para lactantes y preescolares Medicamento

Dosis mínima letal (mg/kg)

Dosis unitaria máxima disponible (mg)

Antiarrítmicos Disopiramida 15 Procainamida 70 Quinidina 15 Antipalúdicos Cloroquina 20 Hidroxicloroquina 20 Quinina 80 Bloqueadores de canales de Ca Diltiazem 15 Nifedipino 15 Verapamilo 15 Narcóticos Codeína 7 a 14 Hidrocodona 1.5 Metadona 1a2 Morfina 1a2 Hipoglucemiantes orales Clorpropamida 5 Glibenclamida 0.1 Glipizida 0.1 Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina 15 Desipramina 15 Imipramina 15 Teofilina 8.4 Podofilina 25% 15 a 20 Salicilato de metilo 200 Alcanfor 100

150 1 000 324 500 200 650 360 90 200 60 60 mg/5 mL 40 200 25 2.5 5 100 150 75 500 1.25 g/5 mL 1.4 mg/mL 1 g/5 mL

Adaptado de: Bar–O B, Levicheck Z: Medications that can be fatal for a toddler with one tablet or teaspoonful: a 2004 update. Paediatr Drugs 2004;6(2):123–6A

INGESTAS POTENCIALMENTE LETALES EN PEDIATRÍA

(Capítulo 66) ciente que ingirió un medicamento de este tipo tiene seis veces más posibilidades de morir que con otras sustancias de uso común. Lamentablemente, en la mayoría de los casos el manejo es agresivo. Esto ha sido reconocido (2005) por la Academia de Toxicología Americana, la Academia Americana de Pediatría y el Colegio Americano de Médicos en Emergencias. Se trata de medicamentos que a menudo están en el botiquín del hogar (antihipertensivos, antiarrítmicos, hipoglucemiantes), y aunque estas intoxicaciones no se presentan de manera común, cuando al servicio ingresa una de estas intoxicaciones implica un verdadero reto para el pediatra, el intensivista pediatra y el toxicólogo, por el manejo tan complejo que implica. Los antidepresivos tricíclicos, los narcóticos, la teofilina y los antiarrítmicos se podrán consultar en la sección respectiva.

Bloqueadores de los canales de calcio Son medicamentos utilizados en la terapia antihipertensiva, el tratamiento de la angina de pecho y la miocardiopatía hipertrófica; entre sus principales agentes están nifedipino, verapamilo y diltiazem (cuadro 66–2). Mecanismo de acción Inhiben la penetración de iones calcio para canales lentos o aéreos específicos sensibles a voltaje de músculo liso vascular y miocardio durante la despolarización; producen relajación del músculo liso vascular coronario y vasodilatación coronaria; incrementan el aporte de oxígeno al miocardio en pacientes con angina vasoespástica.

Nifedipino Toxicodinamia

Introducción La intoxicación potencialmente letal se define así: “una sola dosis es suficiente para poner en peligro la vida del paciente preescolar y lactante” (cuadro 66–1). Afecta vías metabólicas de forma tan importante que hay peligro de que fallezca el paciente. La tasa de sobrevida entre estos pacientes es pobre y la mayoría no sobreviven al alta hospitalaria. Nuevos estudios sugieren que el pa-

Inicio de acción: S Oral: liberación inmediata: de 20 a 30 min; liberación prolongada: de 2 a 2.5 h. Duración: S Liberación inmediata: de 4 a 8 h; liberación prolongada: 24 h.

Intoxicaciones en pediatría

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Cuadro 66–2. Bloqueadores de los canales del calcio Clase

Fármaco específico

Efecto sobre resistencias

Frecuencia cardiaca

Nodo AV

Inotrópico

Fenilquilaminas Benzotiafinas Dihidropiridinas

Verapamilo Diltiazem Nifedipino Amlodipina Felodipina Nimodipina Nicardipina

Vasodilatador Vasodilatador Vasodilatador Vasodilatador Vasodilatador Vasodilatador Vasodilatador

Bradicardia Bradicardia Taquicardia Taquicardia Taquicardia Taquicardia Taquicardia

Negativo Negativo _ – – – –

Negativo Negativo – – – – –

Toxicocinética S S S S

Vida media: de 2 a 5 h. Biotransformación hepática. Eliminación: renal. Dosis letal: 15 mg/kg.

Cuadro clínico S Cardiovascular: rubor, hipotensión, taquicardia, edema periférico, síndrome de choque. S Sistema nervioso central: mareo, fiebre, cefalea, escalofrío. S Hematológicas: trombocitopenia, leucopenia. S Arritmias, bloqueo AV, bradiarritmias (diltiazem, verapamilo), bloqueo AV, asistolia. S Acidosis metabólica. S Hiperglucemia: resistencia a la insulina, disminución de la secreción de insulina, disminución de sustrato (glucosa). S Depresión del sistema nervioso central. S Edema pulmonar. S Isquemia de otros órganos.

S S S S S S

S

S

S Lavado gástrico. Presentación temprana. S Carbón activado 1 g/kg/dosis. S Sulfato de Mg 1 g/kg/dosis. O manitol 2 mL/kg/ dosis (máximo 20 mL). Gluconato de Ca. Insulina 1 UI/kg/h. Aporte alto de glucosa. Aminas: dopamina se puede utilizar hasta 40 a 60 mg/kg/min. Marcapasos cardiaco. Es posible que en pacientes con intoxicación grave se justifique una RCP más prolongada, en especial si se trata de una intoxicación por bloqueadores de Ca. Clase IIb. En casos de intoxicación grave se ha observado una recuperación con buena evolución neurológica en pacientes que recibieron RCP prolongada. Clase IIb. Se justifica realizar compresiones cardiacas continuas (CCC) en menores de tres años de edad minimizando ventilación.

La utilización de insulina, glucagón y gluconato de Ca se describe adecuadamente en la sección de antídotos.

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Laboratorio S S S S S

Hipoglucemiantes orales BH. QS. ES. ECG. Gases arteriales.

Tratamiento S Estabilización (ABC). S Tratar el choque es prioritario (cuidar aporte de líquidos, ya que no es un choque hipovolémico sino distributivo y el exceso de volumen podría ocasionar edema pulmonar). S Descontaminación sólo en pacientes hemodinámicamente estables.

Son medicamentos utilizados en la terapéutica de la diabetes tipo II. Los hay normalmente en una de cada cinco casas. Por lo general su tamaño pequeño y redondo hace que sean atractivos para lactantes y preescolares. Mecanismo de acción Estimulan la liberación de insulina de las células beta pancreáticas, reducen la producción hepática de glucosa y aumentan la sensibilidad a la insulina en tejidos blandos periféricos. Toxicocinética S Unión a proteínas 99%.

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

S Metabolismo hepático moderado. S Vida media 6 h. S Vd 0.12 L/kg. Cuadro clínico S S S S S S S S

Diaforesis. Palidez. Hipotensión. Síndrome de choque: a. Cardiogénico. b. Distributivo. Acidosis metabólica. Crisis convulsivas. Coma. Paro cardiaco.

Laboratorio S Biometría hemática. S Glucosa. S Gases arteriales. Tratamiento S S S S

Estabilización ABC. Manejo de choque (si lo hay). Tratar crisis convulsivas. Administración en bolo rápido de glucosa a 10% de 200 a 500 mg/kg/dosis. S Administración de glucosa de 10 a 15 Glucosa Kilo en soluciones para 24 h. S De no presentar estado de choque podrá utilizarse: S Vaciamiento gástrico. S Carbón activado 1 g/kg/dosis en dosis múltiples junto con un catártico (ver sección de diálisis con carbón activado).

Alcanfor Es una cetona cíclica del grupo de los terpenos. Los terpenos son lipofílicos, rápidamente neurotóxicos con acciones excitatorias y depresoras del sistema nervioso central; también se explica que atraviesen rápidamente las membranas celulares y su gran volumen de distribución. El alcanfor es un producto utilizado a menudo en diferentes productos médicos como vehículo o como parte de la formulación terapéutica. Algunos productos que lo contienen son:

(Capítulo 66) S Vick VapoRubR inhalado y tópico. S MentholatumR de aplicación tópica. Toxicidad S 1 g es letal en niños (70 mg/kg/dosis aproximadamente). S 2 g en adultos. Cuadro clínico Se puede reconocer el olor a alcanfor en la respiración después de 30 min de ingerido el producto. a. Sistema nervioso S Estatus epiléptico. S Ataxia. S Depresión nerviosa. S Somnolencia. S Coma. S Muerte. b. Riñón S Falla renal aguda. S Oliguria seguida de anuria. c. Gastrointestinal S Olor a alcanfor. S Sensación de ardor. S Dolor retroesternal. d. Es irritante para mucosas y ojos. e. Se pueden presentar arritmias. Laboratorio No existen pruebas específicas, así que se deberán tomar las básicas para control, como biometría hemática, electrólitos séricos, química sanguínea y gases arteriales. Tratamiento 1. No existe un tratamiento específico para el manejo de la intoxicación por alcanfor. 2. Hay que estabilizar ABC. 3. Manejo de crisis convulsivas según protocolo establecido por la institución. 4. Insuficiencia renal aguda, con medidas establecidas para esto (furosemida, dopamina en dosis renal, diálisis de ser necesario). 5. Algunos estudios mencionan la utilización de la hemodiálisis con resultados benéficos.

Salicilato de metilo Aunque es una causa infrecuente de intoxicación salicílica, desde el punto de vista toxicológico su ingesta pue-

Intoxicaciones en pediatría de condicionar una intoxicación rápida y severa porque es líquido y concentrado. La toxicidad del salicilato de metilo se corresponde con su alta concentración. Por ejemplo, 1 mL de salicilato de metilo a 98% es equivalente a 1.4 g de ácido acetilsalicílico, de tal forma que 1 cucharada de aceite de gaulteria es equivalente a cerca de 7 000 mg de salicilato. Cuadro clínico S S S S S S S S S S S S S

Náuseas. Vómitos. Hematemesis. Desequilibrio ácido–base. Acidosis metabólica. Hiperventilación. Hipotermia. Alteraciones de la coagulación. Alargamiento del tiempo de protrombina. Letargia. Taquipnea. Convulsiones. Coma.

Laboratorio S S S S S

Biometría hemática. Electrólitos séricos. Anion gap. Gases arteriales. Química sanguínea.

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Tratamiento S Estabilización ABC. S Manejar choque. S Tratar crisis convulsivas según protocolo establecido por el servicio. S Manejar desequilibrio ácido–base. S La alcalinización urinaria está permitida. S Carbón activado (ver sección de antídotos) si el paciente está hemodinámicamente estable. S La hemodiálisis está recomendada cuando la concentración de salicilatos es superior a 120 mg/dL, existe acidosis refractaria, hipotensión, edema pulmonar, síntomas persistentes del SNC o fallo renal.

Clonidina e imidazoles La clonidina se desarrolló primero como descongestionante nasal y después como antihipertensivo, y más re-

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cientemente en el tratamiento del déficit de atención e hiperactividad. Cuadro clínico La ingestión oral de imidazólicos incluye un amplio rango: S En un toxíndrome similar a la intoxicación por opiáceos: S Letargia. S Somnolencia. S Palidez. S Miosis. S Bradicardia. S Hipotensión. S Pérdida de conciencia. S Depresión respiratoria. S La acción hipotensora y bradicardizante de estas sustancias varía considerablemente dependiendo de la liposolubilidad. Los niños y los ancianos parecen ser más sensibles a los efectos hemodinámicos producidos por estos agentes. La unión a los receptores a2 parece ser responsable de los efectos sobre el SNC y la depresión respiratoria, mientras que la unión a los receptores I sería la responsable de la hipotensión y la bradicardia. Los efectos tóxicos se inician a los 30 a 90 min de la ingestión. Hay poca información en relación a la mínima dosis tóxica de los derivados imidazólicos tópicos (se han descritos casos con dosis de 0.1 a 0.3 mg de clonidina o ingestión de 5 mL de apraclonidina). Tratamiento S ABC es prioritario. S Dado el riesgo de bradicardia y bloqueos se debe realizar monitoreo cardiaco con ECG. S Estos productos se absorben tan rápidamente que aunque se intente la descontaminación intestinal puede ser ineficaz. S El lavado gástrico es otra medida necesaria. S La administración de expansores de volemia, isoproterenol y atropina puede ser útil para revertir la hipotensión y la bradicardia. S La naloxona puede ser útil para revertir la apnea y el coma en la intoxicación por clonidina; por lo tanto, también podría ser útil su utilización en el tratamiento de las intoxicaciones graves por imidazólicos.

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

EL PACIENTE INTOXICADO EN ESTADO DE CHOQUE, ARRITMIAS Y PARO CARDIORRESPIRATORIO. CONDICIONES ESPECIALES DE MANEJO

Introducción El contacto con sustancias tóxicas variadas puede provocar diferentes grados de lesión e incluso la muerte dependiendo de diversos factores: el grado de exposición, absorción, idiosincrasia, la edad y la terapéutica recibida. De acuerdo con la sustancia tóxica se deberán modificar las prioridades y el enfoque de la reanimación. En la población pediátrica el evento de paro cardiorrespiratorio se inicia de primera instancia con la presencia de apnea para continuar con ausencia de actividad cardiaca (ritmos de colapso: asistolia, fibrilación ventricular, taquicardia ventricular sin pulso y actividad eléctrica sin pulso), a diferencia del paciente adulto, en quien por lo general se presenta el paro cardiaco secundario a fibrilación ventricular. El paro cardiorrespiratorio (PCR) se define como la brusca interrupción de la capacidad del corazón para bombear sangre suficiente para mantener una adecuada circulación cerebral y sistémica, con repercusión en el consumo y la disponibilidad de oxígeno y nutrientes. Por lo general es un evento súbito e inesperado, siendo potencialmente reversible si se administran maniobras de reanimación básica de manera temprana y soporte avanzado para la vida el tiempo que sea necesario, sin olvidar tratar las causas precipitantes de dicho evento. El tratamiento está encaminado a restaurar la ventilación y la circulación en el paciente. La tasa promedio de sobrevida en pacientes pediátricos intoxicados que presentaron paro cardiorrespiratorio es de aproximadamente 24%. Se debe realizar valoración cardiopulmonar primaria, secundaria y terciaria de acuerdo con el protocolo PALS, para detectar anomalías en la vía aérea, la respiración y la circulación. La presente sección se enfocará en situaciones especiales que pueden ofrecer opciones terapéuticas adicionales a las maniobras que han sido estandarizadas y aceptadas por la American Heart Association en el último consenso del año 2005, sobre todo en situaciones cardiovasculares: arritmias, estados de hipoperfusión (choque), situaciones metabólicas, respiratorias e hidroelectrolíticas.114

(Capítulo 66)

Situaciones especiales de reanimación cardiopulmonar La intoxicación es una causa poco frecuente de paro cardiorrespiratorio en el paciente adulto, pero se puede presentar en otras poblaciones: adolescentes, escolares y lactantes. Cuando un paciente intoxicado presenta PCR se debe dar primeramente un soporte inmediato de la vía aérea, después respiración y circulación (ABC). Como segunda prioridad es urgente contactar a un toxicólogo o centro regional de intoxicaciones debido a que las guías de cuidados y emergencias cardiovasculares estandarizadas pueden no ser óptimas en el manejo agudo de intoxicaciones, envenenamientos y sobredosis.114,115

Manejo respiratorio y de la vía aérea Los pacientes pediátricos envenenados pueden deteriorarse rápidamente, razón por la que el equipo de salud (proveedores capacitados en cursos de reanimación, paramédicos, enfermeras, médicos) deberá valorar, asegurar y revalorar la vía aérea de manera frecuente a fin de apoyar la ventilación y la circulación, dando soporte a cada uno de ellos si fuese necesario. Se ha podido disminuir el riesgo de aspiración en los pacientes con deterioro neurológico, obnubilados e incluso con coma secundario a sustancias tóxicas, al realizar lavado gástrico previo a la intubación de secuencia rápida. El lavado gástrico es recomendado sólo en pacientes que hayan ingerido una cantidad potencialmente letal de droga o toxina 1 h antes de la intoxicación. El uso de flumacenilo como medicamento de rutina en los protocolos de coctel de coma no se recomienda, ya que se presenta una significada toxicidad con su uso para revertir la intoxicación por benzodiazepinas en pacientes con dependencia de éstas o en congestión de medicamentos proconvulsivantes como los antidepresivos tricíclicos. Sin embargo, puede ser útil para revertir la sedación excesiva cuando se utilizan las benzodiazepinas en procedimientos de sedación.115 Choque secundario a intoxicaciones Algunas drogas pueden inducir un estado de choque por mecanismos como: a. Disminución del volumen intravascular. b. Disminución de las resistencias vasculares sistémicas. c. Baja contractilidad miocárdica (inotropismo negativo).

Intoxicaciones en pediatría La presencia de uno de estos factores o la combinación de varios contribuye a la presencia de choque refractario, requiriéndose una terapéutica diversa y continua. Choque hipovolémico La sobredosis de algunos fármacos o químicos (p. ej., sales, zinc) puede causar excesiva pérdida de líquidos a través del tracto gastrointestinal, resultando en una hipovolemia pura. Sin embargo, en el choque inducido por drogas se incluye típicamente la disfunción cardiovascular y la disminución de la contractilidad cardiaca y de las resistencias vasculares sistémicas, requiriéndose como terapéutica el uso de volumen y soporte miocárdico. El tratamiento inicial requerirá aporte hídrico para corregir la hipovolemia relativa optimizando la precarga. En algunos casos se requiere monitoreo hemodinámico con instalación de catéter central y catéter de la arteria pulmonar para delimitar y determinar la conducta terapéutica a seguir. La falta de respuesta a la terapéutica hídrica puede requerir soporte inotrópico o vasopresor y en algunas ocasiones ambos. La dopamina se recomienda como agente inicial. Sin embargo, en algún choque inducido por drogas (p. ej., en intoxicaciones por bloqueadores de canales de calcio) puede llegarse a requerir otros medicamentos cardiovasculares.116,117 El uso de dopamina en los agentes bloqueadores de los canales de Ca puede llegar a ser en dosis de hasta 60 mg/kg/min.118

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Choque distributivo El choque distributivo puede asociarse con gasto cardiaco normal o elevado y resistencias vasculares periféricas disminuidas. El tratamiento de elección es a base de fármacos a–adrenérgicos (como norepinefrina y fenilefrina) que pudieran necesitarse. En ciertos casos se ha reportado que puede ser útil la vasopresina. Algunos vasoconstrictores como la endotelina no están disponibles y no están bien estudiados.118 Choque cardiogénico Algunos medicamentos y sustancias tipo calcio (glucagón, insulina, isoproterenol, inamrinona) pueden favorecer la aparición de choque cardiogénico asociado a bajo gasto cardiaco e índice de resistencia sistémica elevada, aunado o no a la presencia de cardiopatía isquémi-

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ca; la terapéutica se centrará en optimizar el volumen, incrementar la disponibilidad de oxígeno y la administración de inotrópicos de tipo dobutamina, aunque individualizando el uso de aminas vasoactivas en dosis alfa.118–120 Choque anafiláctico por intoxicaciones La anafilaxia fatal puede provocar una profunda vasodilatación, aunada al incremento de la capacidad intravascular con fenómenos acompañantes, además de la respuesta inflamatoria sistémica a otros niveles; por ejemplo, respiratorio con la presencia de broncoconstricción, y requiriéndose aporte de oxígeno. Si se llega a presentar paro cardiorrespiratorio las piedras angulares del tratamiento serán RCP, volumen y administración de fármacos adrenérgicos.

Síndromes coronarios secundarios a intoxicaciones Los síndromes coronarios agudos se pueden presentar en pacientes con sobredosis de cocaína. La vasoconstricción de la arteria pulmonar resulta en una vasoconstricción de la arteria coronaria, teniendo como resultado isquemia coronaria que puede exacerbarse por taquicardia e hipertensión asociadas con exceso de estimulación a nivel del sistema nervioso simpático. Los fibrinolíticos pueden utilizarse con una tasa alta de riesgo–beneficio en el contexto de drogas que induzcan síndrome coronario agudo, en particular en presencia de hipertensión, debiendo utilizarse con precaución en todos los casos. La vía de administración periférica es la preferida para la administración de vasodilatadores coronarios o fibrinolíticos. Los estudios de cateterización han demostrado que la nitroglicerina y la fentolamina revierten la vasoconstricción inducida por la cocaína. El labetalol no tiene un efecto significativo y el propranolol puede empeorarlo. Por lo tanto, en el tratamiento del síndrome coronario agudo inducido por cocaína la utilización de primera línea son la nitroglicerina y las benzodiazepinas; la fentolamina es el agente de segunda línea y el propranolol está contraindicado en este síndrome coronario por cocaína. Aunque el labetalol ha sido efectivo en casos aislados de toxicidad por cocaína, el uso de este agente es controversial porque bloquea los signos periféricos del exceso de signos simpaticomiméticos inducidos por la droga sin la afección del sistema nervioso central, como la presencia de crisis convulsivas. El esmolol y el metoprolol pueden provocar hipotensión.120–123

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Intoxicación por opioides (medicamentos potencialmente letales en pediatría) La intoxicación por opiáceos y opioides (heroína, morfina, codeína, hidrocodona, oxicodona, hidromorfona, meperidina, propoxifeno, metadona, pentazocina, etc.)117 se observa cada vez con más frecuencia; provoca depresión respiratoria seguida de insuficiencia respiratoria y PCR. La sobredosis de heroína puede causar depresión e insuficiencia respiratoria por diversos mecanismos, como presencia de edema pulmonar agudo, hipoventilación, apnea, depresión del SNC y estado de coma de manera cíclica. La tríada clásica de la sobredosis de opioides comprende: 1. Alteración del estado de conciencia. 2. Disminución de la frecuencia respiratoria. 3. Pupilas puntiformes. En el área cardiovascular se puede provocar hipotensión, bradicardia o taquicardia, arritmias, colapso circulatorio e incluso paro cardiaco. A nivel hospitalario los efectos respiratorios de los opioides en la exposición aguda pueden revertirse con la aplicación de antagonista del tipo naloxona, previo apoyo de la vía aérea (LOE: la vía aérea debe ser mantenida administrando flujos altos de oxígeno en pacientes sanos, con o sin adicción crónica a los opioides, y con o sin enfermedad cardiovascular). En atención prehospitalaria la evidencia indica la presencia de pocos efectos adversos cuando los servicios médicos de emergencia aseguran la vía aérea y aportan una adecuada ventilación con bolsa, válvula o mascarilla antes de la administración de naloxona. Los efectos adversos observados en pacientes que reciben naloxona con vía aérea asegurada previamente pueden exacerbarse con la presencia de alteraciones cardiovasculares o condiciones epilépticas crónicas, pudiendo ser peligrosos en algunos casos.114 Cuando se sospecha de sobredosis de opiáceos se recomienda que los proveedores o rescatadores traten de dar soporte ventilatorio antes de la administración de naloxona. Incluso la administración previa de naloxona permite evitar la intubación, requiriéndose apoyo con bolsa y mascarilla; sin embargo, pueden existir complicaciones importantes después de la administración de naloxona, aunque es poco usual la presencia de efecto reversible de la depresión respiratoria inducida por opioides, siendo innecesaria la realización de intubación. Las vías de administración de la naloxona pueden ser:

(Capítulo 66) a. Intravenosa (IV). b. Intramuscular (IM). c. Intranasal. d. Subcutánea (SC). La IV es la preferida. Si el paciente está intubado y no se encuentra acceso intravenoso puede utilizarse la vía endotraqueal, aunque se requiere una dosis mayor al utilizar rutas alternas.124,125 La duración de la acción de la naloxona es de 45 a 70 min, pero la depresión respiratoria puede durar de 4 a 5 h luego de la ingestión. Así, los efectos clínicos de la naloxona pueden no ser tan prolongados en sobredosis importantes de opioides, requiriendo dosis repetidas de naloxona si fuese necesario y teniendo como meta revertir reflejos respiratorios y tener una ventilación adecuada. En cuanto al evento agudo, puede existir una descarga simpática, agitación severa y poco frecuentes complicaciones como el edema pulmonar agudo y las arritmias ventriculares. La naloxona debe administrarse con precaución en pacientes con historia de dependencia de opiáceos y en pacientes con patología cardiovascular.126–128 La dosis recomendada de naloxona es de 0.4 a 2 mg IV o de 0.4 a 0.8 mg IM, o SC si es necesario en dosis repetidas; algunas sobredosis requieren dosis de hasta 6 a 10 mg de naloxona en periodos cortos. En pacientes con adicción crónica a los opiáceos se recomienda el uso de dosis pequeñas para disminuir los efectos adversos a nivel cardiovascular. No existe una evidencia adecuada que sugiera el uso de naloxona cuando se haya instituido el paro cardiorrespiratorio, debiéndose aplicar las guías de reanimación cardiovascular avanzada seguidas de un control adecuado de la vía aérea, valorando posteriormente la aplicación de naloxona.129

Bradicardia con repercusión hemodinámica secundaria a intoxicaciones La bradicardia con repercusión hemodinámica, refractaria a tratamiento convencional (oxigenación, optimización de volumen y adrenalina), puede presentarse en algunas intoxicaciones en las cuales exista unión entre la sustancia tóxica y los receptores celulares cardiacos, siendo necesaria la administración de antídotos específicos. La administración de atropina puede salvar la vida del paciente en casos de intoxicación por organofosforados, carbamatos e intoxicación por agentes nerviosos.

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La dosis inicial de atropina es de 0.5 a 1 mg (o más) hasta que la vía aérea esté suficientemente seca para no dificultar la ventilación. En algunas ocasiones se requieren dosis más elevadas continuando con 2 a 4 mg/kg, y en bradicardia con agentes inhibidores de la acetilcolinesterasa incluso en dosis tan altas como 20 a 40 mg (atropinización). En el caso de intoxicaciones por insecticidas organofosforados se puede recurrir a un compuesto regenerador de la colinesterasa (como el cloruro de pralidoxima) con una dosis de ataque de 25 mg/kg IV en 30 min, seguida de 10 mg/kg/h o la repetición de la dosis de ataque cada 2 h.130,131 Las arritmias ventriculares y el bloqueo cardiaco asociados a envenenamiento por digital o glucósidos digitálicos pueden tratarse con anticuerpos específicos contra fragmento de digoxina. La terapia con anticuerpos específicos puede ser efectiva en envenenamientos causados por medicamentos herbolarios chinos que contengan glucósidos digitálicos. En la intoxicación por bloqueadores de calcio el paciente puede presentar sintomatología a nivel cardiovascular: bradiarritmia causada por la inhibición de las células del marcapasos y disociación AV o bloqueo AV, con o sin hipotensión arterial, la cual es causada por vasodilatación y alteración de la conducción miocárdica. Si el paciente cursa con hipotensión será meritorio el paso de carga rápida a base de cristaloides en bolos de solución fisiológica de 5 a 10 cc/kg/h, repetirlos según se necesite y vigilar datos de sobrecongestión. De persistir se requerirá el uso de aminas vasoactivas, buscando de primera instancia el efecto alfa, tratamientos paliativos a base de cloruro de calcio, insulina más glucosa (monitoreando la glucemia sanguínea) y continuar con medidas higiénico–dietéticas, glucagón, marcapasos cardiaco y OMEC.

Taquicardia con repercusión hemodinámica secundaria a intoxicaciones La presencia de taquicardia persistente puede causar isquemia miocárdica, infarto del miocardio o arritmias ventriculares, pudiendo favorecer la presencia de insuficiencia cardiaca, bajo gasto y choque. La adenosina y la cardioversión sincronizada son el tratamiento de elección en la taquicardia supraventricular provocada por algunas intoxicaciones y sobredosis. El verapamilo y el diltiazem están contraindicados en pacientes limítrofes hemodinámicamente inestables; recuérdese la limitación de aquéllos en el paciente lactante y el escolar.

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Las benzodiazepinas como el diazepam y el lorazepam son efectivas y seguras en pacientes con taquicardia y repercusión hemodinámica secundaria, resultado de la acción de agentes simpaticomiméticos. Cuando se utilizan grandes cantidades de benzodiazepinas el paciente debe monitorearse estrechamente, vigilando su estado de conciencia, esfuerzo y función ventilatoria, por los efectos sedativos de aquéllas, que pueden llegar a provocar depresión respiratoria y pérdida de los reflejos protectores de la vía aérea.131

Emergencias hipertensivas secundarias a intoxicaciones Las benzodiazepinas son el medicamento de elección para el tratamiento de la hipertensión inducida por drogas, ya que producen disminución de los efectos colaterales presentados por las catecolaminas endógenas. La hipotensión puede presentarse luego de un evento de hipertensión inducida por drogas y tener un control agresivo de la presión arterial puede no ser garantía. Así, se prefieren los antihipertensivos de acción corta (como el nitroprusiato de sodio) en la hipertensión refractaria a benzodiazepinas.

Taquicardia ventricular y fibrilación ventricular secundaria a intoxicaciones Cuando un paciente desarrolla súbitamente conversión a un ritmo de complejos anchos con hipotensión se piensa que la droga está desarrollando taquicardia ventricular; si ésta presenta pulso deberá administrarse cardioversión. Si el paciente presenta taquicardia polimórfica y está inestable se administrará dosis de desfibrilación (utilización de mayor energía de manera asincrónica en dosis de 2 a 4 joules/kg).132 El uso de antiarrítmicos está indicado en casos de taquicardia ventricular estable inducida por drogas. La lidocaína es el antiarrítmico de elección en la taquicardia ventricular monomórfica inducida por drogas. Los antiarrítmicos tipo Ia y Ic y otros antiarrítmicos que bloquean rápidamente los canales rápidos de sodio (como el sotalol) están contraindicados en casos de intoxicación por antidepresivos tricíclicos o por otros bloqueadores de canales de calcio, porque puede presentarse riesgo de sinergismo y toxicidad. La eficacia y la seguridad de la fenitoína en la intoxicación por antidepresivos tricíclicos han sido cuestionadas y no se recomienda ampliamente. El magnesio tiene efectos benéficos en casos de taquicardia ventricular inducida por drogas,

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pero también puede agravar la hipotensión inducida por drogas. La torsades des pointes puede ocurrir secundaria a administración de drogas en niveles terapéuticos (idiosincrasia). La administración se recomienda en torsades des pointes aun con niveles séricos de magnesio normales.134,135 En resumen, la terapéutica por utilizar es: S La corrección de hipoxia, hipocalemia e hipomagnesemia es crítica. S La efectividad de la lidocaína como tratamiento de la torsades des pointes no ha sido demostrada. S La utilización de marcapasos con sobreconducción con frecuencias de 100 a 120 latidos/min puede terminar en torsades des pointes. S La terapia de marcapasos farmacológico, como sobredosis de isoproterenol, puede ser efectiva. S Algunos toxicólogos recomiendan el suplemento de potasio siempre y cuando el potasio sérico sea normal. Estudios de alto nivel no han establecido la seguridad ni la eficacia de alguna de las terapias recomendadas en la taquicardia ventricular polimórfica inducida por drogas.135

(Capítulo 66) óptimo con esta terapéutica, el rango antes mencionado se considera aceptable y razonable. Si existe hipotensión se deberán administrar bolos de solución fisiológica 10 cc/kg, vigilando y detectando complicaciones a nivel pulmonar (edema pulmonar agudo). Si persiste la hipotensión se debe administrar un vasopresor. Se recomienda mantener una infusión con bicarbonato de sodio a 150 mEq/L con 30 mEq KCl en 1 L de solución glucosada 5%.135 El uso de bolos de bicarbonato de sodio sin previa determinación del pH sérico puede provocar descompensación aguda o desarrollo de hipotensión arterial si la duración del QRS > 100 mseg. La evidencia es insuficiente para recomendar el uso de bicarbonato de sodio en pacientes adultos con sobredosis de bloqueadores de canales de calcio.136–139 Los antagonistas de canales de calcio y los antagonistas betaadrenérgicos pueden provocar alteraciones graves en la conducción eléctrica. Estos pacientes pueden requerir agentes adrenérgicos cronotrópicos como la epinefrina, el uso de dosis altas de glucagón (aunque los datos reportados no son adecuados y están limitados a estudios animales) o la posibilidad de aplicación de marcapasos.

Drogas que provocan paro cardiaco Cardioversión/desfibrilación

Alteraciones en el sistema de conducción secundarias a tóxicos La solución salina hipertónica y la alcalinización sistémica pueden prevenir o terminar la taquicardia ventricular secundaria a envenenamiento por agentes bloqueadores de canales de sodio (p. ej., procainamida, flecainida) y de antidepresivos tricíclicos. El bicarbonato de sodio suministrado en unión de soluciones hipertónicas induce la presencia de alcalinización sistémica. Los antidepresivos tricíclicos presentan como sintomatología clásica las tres “C”: coma, convulsiones, alteraciones cardiacas (prolongación del potencial de acción, bradicardia sinusal preterminal, bloqueo cardiaco con taquicardia de la unión ventricular de complejo ancho o FV). Cuando se usa bicarbonato de sodio en el tratamiento de arritmias ventriculares e hipotensión a fin de mantener como meta un pH > 7.45 y en intoxicaciones graves, se ajustará para mantener un pH de 7.50 a 7.55, con bolos repetidos de bicarbonato de sodio de 1 a 2 mEq/ kg. Aunque no existen estudios de investigación para un pH

La desfibrilación está indicada en pacientes en quienes las sustancias tóxicas favorecen la aparición de fibrilación ventricular, taquicardia ventricular sin pulso y taquicardia ventricular polimórfica. En casos de intoxicación por simpaticomiméticos se produce fibrilación ventricular refractaria en la cual se incrementará el intervalo entre las dosis de epinefrina y será necesario utilizar solamente dosis estándar. Bloqueadores de canales de Ca S Es posible que en pacientes con intoxicación grave se justifique una RCP más prolongada, en especial si se trata de una intoxicación por bloqueantes de Ca. Clase IIb S En casos de intoxicación grave se ha observado una recuperación con buena evolución neurológica en pacientes que recibieron RCP prolongada. Clase IIb Se justifica realizar compresiones cardiacas continuas (CCC) en menores de tres años de edad, minimizando.140–143

Intoxicaciones en pediatría Antidepresivos tricíclicos S La corrección de la hipoxia es fundamental. S Si el paciente es inestable y sufre TV se debe aplicar descarga no sincronizada. S Se deberá utilizar sulfato de Mg si el paciente presenta torsades des pointes. Es uno de los pocos casos en los que no se justifica CCC.143,144

Reanimación cardiopulmonar prolongada En algunas intoxicaciones, en especial en el caso de pacientes que presentan sobredosis de bloqueadores de canales de calcio (LOE 5), existen reportes de que han llegado a recuperar actividad cardiorrespiratoria con adecuada función neurológica después de haber recibido maniobras de reanimación cardiopulmonar prolongadas, que en algunos casos han llegando a durar de 3 a 5 h, requiriendo soporte terapéutico a base de circulación extracorpórea y con oxigenación de membrana extracorpórea.143–148

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Conclusiones En todo paciente pediátrico con sobredosis medicamentosa o envenenamiento se deben aplicar protocolos estandarizados reconocidos y aplicados por la Academia Americana de Pediatría, la American Heart Association y PALS. Dada la idiosincrasia de cada paciente puede no resultar óptimo en algunos casos, siendo necesario en los casos críticos el apoyo de médico toxicólogo o asesoría del servicio de toxicología. Se debe individualizar la terapéutica en intoxicación medicamentosa por bicarbonato de sodio, fisostigmina, fenilefrina, labetalol, insulina, glucagón, cloruro de calcio e inamrinona, entre otros. Si existen los antídotos y antagonistas específicos deben instituirse a la brevedad. En casos de paro cardiorrespiratorio prolongado se debe considerar la terapéutica como sistemas de soporte circulatorio (sistemas mecánicos de soporte ventricular Thoratec, Abdiomed, oxigenación de membrana extracorpórea —ECMO), e incluso la aplicación de cardio pump, que por lo general se utiliza más en la población adulta.

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INTOXICACIÓN POR PICADURA DE ALACRÁN

Introducción El alacranismo es un problema de salud pública en países tropicales y subtropicales, originado por la picadura de alacranes venenosos. Se define como alacranismo la agresión accidental a las personas por alacranes venenosos de diferentes géneros con manifestaciones clínicas de diversa gravedad.155 Los alacranes son animales invertebrados de la clase Arachnidae del orden Scorpionae. Se han identificado más de 1 500 especies en el mundo, muchas no venenosas. Los alacranes de mayor agresividad se encuentran en la India, Australia, África del Norte, Brasil y México; los más peligrosos están en Brasil y México.161 En México, a pesar de ser obligatorio el reporte al servicio de epidemiología, persiste un subregistro significativo. Se presentan más de 200 000 casos anuales. La OMS reporta una mortalidad en México de 700 a 1 400 pacientes por año, lo que significa que continúa siendo un problema de salud que va en aumento.162 El veneno de los alacranes contiene proteínas neurotóxicas que tienen afinidad por el sistema nervioso central y el periférico, además de sustancias cardiotóxicas; produce manifestaciones clínicas desde los primeros 20 a 40 min posteriores a la picadura y son rápidamente progresivas, representando una urgencia médica que, de no aplicarse un tratamiento médico adecuado y oportuno, puede desencadenar la muerte en poco tiempo.163 Se han intentado múltiples tratamientos, desde los más sencillos y tradicionales, sin utilidad significativa. Hoy en día el único tratamiento que ha mostrado mayor efectividad es la faboterapia, que consiste en inmunoglobulinas específicas capaces de neutralizar el veneno del alacrán, pero deben ser aplicadas tempranamente para revertir todas las manifestaciones clínicas.159

Epidemiología La intoxicación por picadura de alacrán va en aumento. En México se reportaron 44 937 casos en 1996. En el año 2001 la cifra llegó a 83 672. León (Guanajuato) reporta cifras de más de 100 000 casos por año, lo que equivale a casi 274 casos al día.164 En México es un verdadero problema de salud pública por tener sus habitantes las condiciones geográficas, epidemiológicas, demográficas, socioeconómicas, de

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(Capítulo 66)

Cuadro 66–3. Distribución geográfica en México

del terreno y detectar vibraciones o el calor de sus víctimas. Tienen un papel muy importante en el acercamiento sexual previo a la cúpula. Entre ambos peines está el esternón, cuyas características facilitan el reconocimiento de la peligrosidad.158 La porción metasoma o posabdomen presenta segmentos de forma cilíndrica o rectangular; cuanto más cilíndricos son, mayor peligrosidad. Al final de su porción caudal se localiza el telson, que es el órgano inyector del veneno y está formado por un aguijón en el que desemboca un par de glándulas venenosas. Además de los elementos antes referidos existen otras características específicas del territorio mexicano: tamaño de 5 a 6 cm, color amarillo claro (“güeros”) o rojizo oscuro, manchas oscuras en el dorso que le dan aspecto rayado, pinzas delgadas y largas; en la poción caudal y formado por segmentos más cilíndricos que rectangulares hay un aguijón grande, globoso y curvo en la punta. Estos artrópodos viven en regiones tropicales, y templadas, en sabanas, bosques, desiertos y algunas regiones montañosas. A menudo se les encuentra en viviendas rústicas, rurales, fraccionamientos en construcción o con mala urbanización. Las picaduras son más frecuentes en primavera y verano; en esta época el artrópodo está en celo y se reproduce, requiere más alimentación, tiene más toxicidad y agresividad, lo que lo hace más activo fuera de su “casa”. Tienen hábitos nocturnos y durante el día permanecen en lugares oscuros, ya que el calor del sol y la luz les resultan dañinos. Sus principales alimentos son los insectos, entre ellos cucarachas y grillos. También tienen cierto canibalismo: la hembra se come al macho si éste no huye pronto después de la cópula o si escasean los insectos (cuadro 66–4). Los grupos de edad que se ven afectados con más frecuencia por la picadura de alacrán son los escolares y los adultos jóvenes. Existen diversos factores de riesgo o gravedad.165

Géneros

Entidades

C. Hoffman, C. noxius C. limpidus, Tecomanus nov C. suffusus, suffusus pocok C. limpidus, limpidus kirsch

Nayarit Colima, Jalisco, Nayarit Durango Guerrero, Estado de México, Puebla, Morelos Sonora y Sinaloa Jalisco, Guerrero y Oaxaca Michoacán, Jalisco, Guanajuato Sinaloa, Sonora, Nayarit

C. sculturatus Hoffman C. elegant thorell C. infamatus C. pollidiceps

marginación y pobreza que los hacen susceptibles a la intoxicación por picadura de alacrán. Las seis familias de alacranes que existen comprenden 23 géneros y 22 especies o subespecies, 30 de las cuales pertenecen al género Centruroides con 9 especies altamente tóxicas. Su distribución en México se muestra en el cuadro 66–3. La picadura de alacrán representa en México una causa importante de demanda de asistencia médica, principalmente en 12 estados de la República: Aguascalientes, Colima, Durango, Guanajuato, Guerrero, Jalisco, Michoacán, Morelos, Oaxaca, Puebla, Sinaloa y Zacatecas. Los estados de Jalisco, Guerrero, Michoacán y Nayarit reportaron el mayor número de casos del año 2000 al 2005. El grupo de edad más afectado fue el de 24 a 44 años; se reportó mortalidad en 8 de cada 10 casos en los estados de Jalisco, Guerrero y Michoacán.

Características de los alacranes Son animales invertebrados que pertenecen a la clase Arachnida, del orden Scorpionida. Algunos ejemplares llegan a medir hasta 23 cm. Morfológicamente están compuestos de tres partes:

Características del veneno 1. Prosata o cefalotórax. 2. Mesosoma o abdomen. 3. Metasoma o posabdomen.155 De la porción cefálica emergen dos pinzas o pedipalpos con los que atrapan y retienen a sus víctimas; mientras más cortas son, más venenosas. Tienen varios ojos que son de poca utilidad para ver en la oscuridad. Cuentan con un par de apéndices sensoriales para compensar la visión. Tienen un par de peines que están ubicados en la porción ventral y que les permiten palpar la topografía

El veneno del alacrán es una mezcla de toxinas; sólo algunas de ellas ocasionan en los humanos envenenamiento que va de leve a mortal.154–156,166 El veneno de los alacranes Centruroides está formado por proteínas de bajo peso molecular (7 000 Da). Son polipéptidos que se conocen como escorpaminas.155,156 S Hialuronidasas: favorecen el aumento de la permeabilidad capilar para facilitar su absorción. S 5–hidroxitriptamina: de este componente depen

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Cuadro 66–4. Factores de riesgo y gravedad Ambientales

De la victima

S S S S S S S

Del artrópodo

S S S

Zonas urbanas y rurales sin saneamiento Suelo rocoso, rugoso o de tierra Casas viejas, descuidadas, con grietas en las paredes, techos de adobe, teja, palma o madera Cúmulos de lecha o cercas de piedra Detrás de cuadros de retrato, ropa o calzado Mayor severidad en los extremos de la vida: ancianos y niños menores de cinco años de edad, debido a la cantidad de veneno o neurotoxinas en relación al peso o superficie corporal Sintomatología rápidamente progresiva, por lo que debe ser tratado de inmediato con el suero antialacrán, sin perder tiempo en remedios tradicionales o caseros que resultan ineficaces La especie más peligrosa y más frecuente en México es de la familia Buthidae, del género Centruroides y especies limpidos limpidos La cantidad del veneno depende del tamaño de la glándula y de la cantidad inoculada, pero a mayor número de picaduras, mayor severidad En primavera y verano el animal está en celo, es más activo, más agresivo y requiere mayor cantidad de alimento, sale más frecuentemente de sus madrigueras. Todo esto favorece la picadura de alacrán

den el dolor y el edema en el sitio de la picadura; una vez ocurrida ésta, localmente no hay liberación de bradiquinina, histamina, prostaglandinas u otros factores de la inflamación. Las escorpaminas llegan rápidamente a la circulación sistémica si provienen de especies muy venenosas que en minutos pueden matar a mamíferos pequeños. Además, tienen una gran afinidad selectiva por el sistema nervioso central y el periférico. Unas actúan a nivel de los canales iónicos, lo que retarda la inactivación del sodio, prolongando así el potencial de acción con aumento del tiempo para integrar la corriente generada por las membranas excitables de las células efectoras. Otras incrementan la liberación de acetilcolina y catecolamina a nivel sináptico, tanto en las terminaciones musculosqueléticas como en las neuronas autonómicas ganglionares,155–157,167

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Fisiopatología El mecanismo del veneno del alacrán produce dos grandes efectos: 1. Local: la liberación de serotonina produce dolor y edema. 2. Sistémico: la acción de las neurotoxinas sobre los centros nerviosos hipotalámicos simpático y parasimpático produce diversos efectos. a. Simpático: fasciculaciones, nistagmus, taquicardia, hipertensión, midriasis, letargia, convulsiones y coma. b. Parasimpático: muscarina, acetilcolina, pilocarpina y eserina producen dolor abdominal,

sialorrea, broncorrea, broncoespasmo y bradicardia. El veneno del alacrán produce además degeneración neuronal, necrosis, edema cerebral, edema pulmonar agudo, insuficiencia cardiaca y pancreatitis.154–156,158,168

Manifestaciones clínicas En la aparición de signos y síntomas intervienen factores ambientales, del artrópodo y de la víctima que dan como resultado cuadros clínicos de diversa gravedad. Se han clasificado en grados de severidad para facilitar su manejo.154–156,158,171 Las manifestaciones clínicas se inician entre 20 y 40 min después de la picadura; pueden ser desde taquibradiarritmias hasta datos de lesión, isquemia, infartos e insuficiencia cardiaca. Inicialmente el individuo presenta un grito o un llanto intenso de forma repentina que persiste como irritabilidad progresiva hasta crisis convulsivas, coma o muerte. La sintomatología inicialmente es local en el sitio de la picadura del alacrán, se agrega sintomatología sobre todo a nivel de nariz, boca y garganta. Después se presentan manifestaciones graves o sistémicas multiorgánicas. Las manifestaciones cardiovasculares son múltiples; clínicas, enzimáticas, electrocardiográficas y ecocardiográficas. Las manifestaciones enzimáticas son elevación de las enzimas CPK–MB, troponina, sugestivas de lesión, isquemia e infarto miocárdico. Las manifestaciones electrocardiográficas son: taquicardia sinusal y supraventricular, fibrilación auricular y bloqueos auriculoventriculares; trastornos de re-

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(Capítulo 66)

Cuadro 66–5. Clasificación de gravedad y manifestaciones clínicas Grado I–leve Manifestaciones locales leves Irritabilidad e inquietud Dolor y edema local Prurito y parestesias locales

Grado II–moderado

Grado III–grave

Manifestaciones leves, más datos sistémicos, o generalizado Llanto persistente o angustia Cefalea Lagrimeo o conjuntivitis Prurito nasofaríngeo y estornudos Hipersecreción nasal, salival y bronquial, sensación de cuerpo extraño en garganta Fasciculaciones linguales Dificultad para deglutir y dislalia

Manifestaciones moderadas, más complicaciones graves o sistémicas Alteración del estado de conciencia Crisis convulsivas Miosis o midriasis Nistagmus y amaurosis transitoria Distermias

Parestesias a distancia Dolor abdominal y muscular Distensión abdominal y diarrea

polarización, infradesniveles y supradesniveles del segmento ST, inversión de onda T y Q patológica.

Dolor retroesternal Taquibradiarritmias e insuficiencia cardiaca, cianosis, dificultad e insuficiencia respiratoria Edema pulmonar agudo Oligoanuria Muerte

5. Buena respuesta al tratamiento con suero antialacrán. 6. Los estudios paraclínicos son sólo de apoyo para el diagnóstico de las complicaciones.

Ecocardiograma Depresión sistólica del ventrículo izquierdo, fracción de eyección ventricular disminuida, insuficiencia mitral y miocardiopatía dilatada (cuadro 66–5). Existe una disfunción simpática, parasimpática con producción adrenérgica importante con vasoconstricción e isquemia severa que desencadena hipoperfusión sistémica, aunada a hipoxia por alteraciones pulmonares, desencadenando acidosis metabólica, disfunción celular y multiorgánica. También se presenta alteración de la liberación de catecolaminas con presencia de taquibradiarritmias, hipertensión e hipotensión severa o bajo gasto que evoluciona a falla orgánica múltiple y en última instancia a la muerte.154,155,157,158,162–164,167,170,171

Diagnóstico No existe un método diagnóstico de certeza adecuado, pero existen factores de apoyo diagnóstico que sugieren fuertemente el diagnóstico.155,156,159,160,163,167 1. Certeza o sospecha de picadura de alacrán. 2. Factores de riesgo para la picadura de alacrán. 3. Antecedente de la presencia de especies de alacranes altamente tóxicos en la zona. 4. Manifestaciones clínicas características.

Tratamiento prehospitalario Debe tomar en cuenta los siguientes aspectos: 1. Considerar picadura de alacrán en todo paciente con irritabilidad y llanto intenso sin causa aparente y acudir de inmediato al centro hospitalario más cercano. 2. Valorar el estado de conciencia y tranquilizar al paciente. 3. Ayuno ante la alteración del estado de conciencia o alerta, o en tanto el paciente acude a un centro hospitalario. 4. No dar bebidas fermentadas, alcohol ni medicamentos estimulantes. 5. Mantener vía aérea permeable en caso de que el paciente esté soporoso o en estado de inconsciencia. 6. Oxígeno suplementario en caso necesario y vigilar adecuada ventilación. 7. Aplicar un acceso venoso y mantenerlo permeable con solución endovenosa. 8. No se ha demostrado que realizar heridas o succión en el sitio de la picadura disminuya la gravedad o mejore el pronóstico, ya que la absorción es muy rápida y sistémica. 9. La aplicación de compresas frías tampoco ha demostrado disminuir la absorción del veneno o la inflamación.167,168

Intoxicaciones en pediatría

Tratamiento hospitalario Medidas generales: 1. Mantener en observación por lo menos de 12 a 24 h según la evolución, con el fin de detectar o prevenir el progreso de la intoxicación. 2. Realizar de inmediato el ABCDE de todo paciente en estado crítico. 3. Valorar con frecuencia el estado de conciencia y tranquilizar al paciente. Detectar de manera temprana el deterioro neurológico. 4. Valorar o monitorear a menudo los signos vitales y también la saturación de oxígeno con oximetría de pulso. En caso de menos de 92% en aire ambiente agregar oxígeno suplementario. 5. Ayuno por 4 a 6 h según la evolución, sobre todo si hay alteración del estado de conciencia, dificultad respiratoria o riesgo de broncoaspiración. 6. Hidroterapia endovenosa de acuerdo con la edad y el peso del paciente.

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desde reacciones leves hasta choque anafiláctico. El tratamiento será con adrenalina de 1:1 000 a 0.5 mL subcutáneo o intramuscular con dosis cada 15 min según respuesta, además suplemento de oxígeno y corticoides. 2. Analgésicos–antitérmicos: están indicados tanto para mitigar el dolor como para la fiebre que son parte de la intoxicación (metamizol, paracetamol y diclofenaco). 3. Hidrocortisona y antihistamínicos: sólo se utilizan como profilácticos del choque anafiláctico, pero no se ha demostrado que tengan efecto para la intoxicación por la picadura de alacrán. 4. Gluconato de calcio y atropina: no se utilizan, ya que el gluconato de calcio se encuentra aumentado y no se ha demostrado su efecto benéfico. La atropina está contraindicada por favorecer el efecto de las toxinas.155,157,162

EL PACIENTE INTOXICADO EN ESTADO CRÍTICO

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Tratamiento específico o medicamentoso 1. Suero antialacrán o faboterápico: el único tratamiento específico que ha demostrado ser efectivo para la picadura de alacrán es el suero antialacrán o faboterápico. Es una preparación de inmunoglobulinas polivalentes equinas, capaces de neutralizar 150 dL/50 de veneno de alacrán Centruroides. Confiere inmunidad pasiva y no deja inmunidad permanente.155,158,160–162 S Preparación: cada frasco reconstituido con 5 mL de agua destilada se diluye en 50 mL de solución fisiológica o en una cantidad de acuerdo con la edad y el peso del paciente. S Dosis: no existe un número de frascos en forma estricta, por lo que dependerá de la respuesta de cada niño. Se puede aplicar cada 30 min hasta lograr la mejoría. Los frascos deben ser completos y su dosis dependerá de la gravedad de cada niño. S Vía de administración: es por vía endovenosa en infusión continua, iniciando con goteo lento; de no haber reacciones de hipersensibilidad se incrementa el goteo para 20 a 30 min. Sólo se podrá aplicar por vía intramuscular en caso de no lograr una vía endovenosa, pero la efectividad es menor. S Reacciones adversas: son muy ocasionales,

Abordaje del paciente intoxicado. Criterios de ingreso a terapia intensiva Introducción Las intoxicaciones representan una de las principales patologías en pediatría, necesitando atención inmediata en la sala de urgencias. En EUA se reportan más de dos millones de exposiciones a sustancias tóxicas por año.172,173 Las intoxicaciones tienen una presentación bimodal: a. El primer pico se da en los preescolares de uno a tres años de edad y es inherente a su comportamiento e inquietud por explorar y probar sustancias diversas. b. El segundo pico ocurre en escolares y adolescentes y en primera instancia se deberá descartar que sea de manera intencional y premeditada. Llegan a ocupar de 10 a 15% del total de las intoxicaciones, con especial hincapié en el uso y abuso de drogas y alcohol, sin olvidar los intentos suicidas, que se han incrementado paulatinamente sobre todo en las grandes ciudades.172–175 La proliferación y el número de productos químicos superan los siete millones de sustancias químicas orgánicas y junto con unas 100 000 sustancias inorgánicas (in-

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dividualmente o en mezclas más o menos complejas) generan los 80 000 productos químicos y formulaciones que se encuentran hoy en el mercado en forma de medicamentos, productos de uso agrícola o industrial, plaguicidas, productos de limpieza, cosméticos, etc. La proximidad entre estos productos y el hombre hace que en la actualidad las intoxicaciones no sean fenómenos raros, aislados, de tipo criminal, sino algo cotidiano, accidental y en ocasiones masivo.175,176 Es raro que el paciente intoxicado ingrese a una terapia intensiva, pero de hacerlo se trata de pacientes que han ingerido una dosis masiva de medicamentos, o la sustancia es de tal toxicidad que puede comprometer fácilmente la integridad del paciente. Al presentarse esta situación la deberán manejar en conjunto el intensivista pediatra y el toxicólogo pediatra para un mejor resultado en el manejo de estos pacientes, ya que la mayoría de los manejos de toxicología salen de la ortodoxia general del manejo del paciente crítico pediátrico.177 Por lo anterior se han escogido, por su dificultad y la peligrosidad del cuadro, los siguientes temas que se revisarán en las siguientes secciones. a. Abordaje del paciente intoxicado y criterios de ingreso a terapia intensiva. b. Drogas de abuso. c. Intoxicaciones potencialmente letales en pediatría (bloqueadores de canales de Ca, alcanfor, hipoglucemiantes, etc.). d. Plaguicidas (organofosforados y organoclorados, herbicidas). e. Asfixiantes. f. Paciente intoxicado en estado de choque y paro cardiorrespiratorio. g. Condiciones especiales. Fisiopatología Los mecanismos por los cuales los tóxicos actúan son muy variados. Algunos tóxicos actúan a nivel celular (cianuro) o tienen efectos en un sistema u órgano específico, como cerebro (narcóticos, sedantes hipnóticos), sistema nervioso autónomo (organofosforados), pulmón (hidrocarburos, paraquat), tracto gastrointestinal (corrosivos, cáusticos), hígado (acetaminofén) o sangre (metales). El rango del proceso patológico causado por los tóxicos es muy grande. Manejo El manejo está basado en tres principios generales:177–182,184,194

(Capítulo 66) S Emergencia: S Retirar al paciente de la fuente de intoxicación. S RCP básica de ser necesario. S Activar el sistema de emergencia y HAZMAT (equipo de materiales peligrosos) de ser necesario. S Medidas de descontaminación básica generales. S Traslado al hospital. S Soporte vital: S Soporte vital avanzado (ABC). S Corregir complicaciones. S Detoxificación: S Prevención de la absorción. S Administración de antídotos. S Aumento de la excreción. Fase de emergencia La atención del paciente intoxicado se inicia en el mismo lugar donde haya ocurrido la intoxicación. Siempre que sea posible deberá llevarse a cabo por personal preparado para la atención de urgencia prehospitalaria (PHTLS) o en su caso por médicos instruidos en la atención del paciente crítico traumatizado. En general se deberán llevar a cabo los siguientes pasos: 1. Retirar al paciente de la fuente de intoxicación de ser posible. 2. Verificar la respuesta del paciente. 3. Activar el sistema de urgencia. 4. Valorar ABC básico según protocolo establecido por la American Heart Association y el American College of Emergency Physician (PALS). No dar maniobras de RCP si no se está entrenado para ello. 5. Estabilizado el paciente o llegado el transporte adecuado, enviar inmediatamente a una institución hospitalaria de ser posible. 6. Interrogar y tratar de investigar la sustancia tóxica (medicamentos en la casa, drogas de abuso, gases, productos químicos, etc.). No se deberá realizar en el sitio de la intoxicación lo siguiente por ningún motivo: inducir vómito, administrar antídotos supuestos, lavado gástrico, dar sustancias que en teoría neutralicen el tóxico (leche, etc.).183 Por tratarse de un desastre químico, en esta fase la evacuación y el manejo inicial de las posibles víctimas los deberán llevar a cabo equipos especiales de manejo de materiales peligrosos (HAZMAT), los cuales dividen el área contaminada en tres zonas:184

Intoxicaciones en pediatría 1. Área roja: sólo podrán ingresar en ella equipos de rescate con entrenamiento y equipo especial de manejo de materiales peligrosos (químicos, biológicos, radiactivos). En esta fase se realizará un triage prestando atención especial a los pacientes que ameriten atención inmediata y tengan hasta 60% de probabilidades de sobrevivir. Dependiendo de la situación, aquí se hará la fase de estabilización de la vía aérea, de ser posible. Toda víctima secundaria a un desastre químico puede tener lesión cervical hasta no demostrarse lo contrario, por lo que deberá realizarse la fijación de ésta como se requiera. 2. Área gris: en esta área ingresan los pacientes que fueron rescatados del área roja. Esta zona está conformada por regaderas en donde se someterá a la víctima, sin importar su estado de salud, a retiro inmediato de las ropas y baño con agua a través de estas regaderas, esto con la finalidad de retirar cualquier posibilidad de tóxicos que pudieran absorberse por la piel. 3. Área blanca: en ésta se encuentran las ambulancias que llevarán al paciente al centro médico receptor después de ser sometido a triage, valoración, estabilización inicial, extracción del área roja y baño en el área gris.184 Fase de apoyo vital Esta fase se realiza en un servicio de urgencias y su objetivo es estabilizar al paciente. Recuérdese siempre como prioridad la siguiente regla: tratar al paciente, no la intoxicación.185 La atención estándar del ABC avanzado es la primera prioridad.

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Evaluación general Se tarda aproximadamente de 15 a 20 seg categorizar si el paciente presenta insuficiencia respiratoria o estado de choque: todo de una mirada. Esta acción suele llevarse a cabo en consultorio o en la sala de choque.185,195 Evaluación general (de una mirada) a. Apariencia: tono muscular, interacción, llanto, mirada. b. Ventilación: polipnea, retracciones torácicas, apnea, dificultad respiratoria, ruidos respiratorios anormales. c. Circulación: coloración de la piel (cianótica, marmórea, pálida o normal).

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Al categorizar el estado de salud del paciente las acciones que se seguirán son las siguientes: 1. Activar y solicitar ayuda del equipo hospitalario. 2. Iniciar oxígeno a flujo libre. 3. Iniciar la valoración primaria. Evaluación primaria Esta fase no debe llevar más de 1 min para su abordaje y manejo. Evaluación primaria (ABCDE) (observación, auscultación): A: vía aérea: 1. Abrir vía aérea con posición adecuada. 2. Aspiración de secreciones. 3. Retirar cuerpo extraño de ser el caso. 4. Si es trauma, proteger columna cervical (con fijación cervical). B: ventilación: 1. Frecuencia respiratoria. 2. Taquipnea. 3. Bradipnea. 4. Retracciones torácicas. 5. Aleteo nasal. 6. Disociación toracoabdominal. 7. Retracción xifoidea. 8. Quejido respiratorio. 9. Sonidos de vía aérea y pulmones (sibilancias, estertores, etc.). 10. Acciones de ser necesario: S Oximetría de pulso, insuficiencia respiratoria clínica o demostrada por apoyo alterno (oximetría de pulso, gasometría, etc.). S Intubación endotraqueal de ser necesario. S Apoyo ventilatorio mecánico de ser necesario. C: Circulación: 1. Coloración y temperatura de la piel. 2. Frecuencia cardiaca, establecer el ritmo cardiaco (monitoreo). 3. Presión arterial (invasiva y no invasiva). 4. Pulsos centrales y periféricos (determinación e intensidad). 5. Llenado capilar. 6. Electrocardiograma. 7. Estado de conciencia. 8. Perfusión renal (instalación de catéter vesical). 9. Acciones de ser necesario: S Realizar protocolo de compresiones torácicas y ventilación según edad (BLS, PALS).

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S Instalación de una o dos líneas intravenosas periféricas y, de acuerdo con el estado del paciente, instalación de catéter central. S De no lograrse vía periférica en 90 seg en pacientes inestables con estado de choque, crisis convulsivas o paro cardiorrespiratorio, realizar osteoclisis sin importar la edad del paciente; es prioritario tener un acceso venoso. Cualquier tipo de antídoto, antiveneno o antagonista que se utilice intravenoso se podrá administrar por esta vía.185 S Administrar soluciones cristaloides a requerimientos. En bolo cristaloides y coloides si el paciente está en choque (soluciones cristaloides 20 cc/kg/dosis, de preferencia Ringer lactato, ya que la mayoría de los pacientes críticamente enfermos con intoxicación cursan con acidosis metabólica secundaria a hipoperfusión). D: déficit neurológico: 1. Valorar AVDI. 2. Escala de Glasgow, Ramsay, etc. 3. Pupilas (respuesta a la luz, miosis, midriasis). E: exposición: 1. Buscar datos de trauma (niño maltratado vs. politrauma). 2. Rash. 3. Piquetes o mordeduras de animales. 4. Quemaduras. 5. Datos de punciones en brazos o piernas. Evaluación secundaria (ABCDE) (observación, auscultación):195 F: Fundamentar: S Historia, SAMPLE: S: signos y síntomas al inicio del padecimiento y duración. A: alergias a medicamentos o cualquier otra sustancia. M: medicamentos utilizados y administración de última dosis. P: padecimientos previos. L: líquidos y alimentos en las últimas horas. E: evento que llevó al paciente al estado actual. Exploración física Hay que explorar al niño de pies a cabeza, una vez resueltos los eventos que comprometan su vida, en los siguientes 20 min de ingreso al servicio.

(Capítulo 66) Orden de valoración: con un orden en cuanto a la misma de manera secuencial y ordenada: S Cabeza, ojos, oídos, nariz, boca y cuello, pupilas, secreciones, sequedad (antihistamínicos, anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos). S Corazón y pulmones: arritmias (carbamazepina, antidepresivos triciclos, bloqueadores de canales de Ca), secreciones (organofosforados, gases neurotóxicos, colinérgicos), broncoespasmo (organofosforados, gases neurotóxicos). S Abdomen y pelvis: distensión, peristalsis (colinérgicos), dolor, resistencia (envenenamiento por L. mactans). S Extremidades: hiperreflexia, temblor fino, distonías, neurológico, somnoliento (benzodiazepinas, narcóticos), agitación (anfetaminas, cocaína).186 El orden es una ayuda para protocolizar y priorizar problemas, pero si la situación clínica del paciente lo amerita se puede romper el orden y realizar los procedimientos de estabilización que sean necesarios.185,195 Laboratorio y gabinete Recuérdese que el diagnóstico de intoxicación es de exclusión en la mayoría de los casos, motivo por el cual la toma de laboratorio y gabinete se realizará de acuerdo con los antecedentes, el cuadro clínico, las fallas presentadas y las complicaciones.

Diagnóstico inicial del paciente pediátrico intoxicado Durante la fase de estabilización y si la situación lo permite se puede iniciar el diagnóstico del origen de la probable intoxicación que presente el paciente. La siguiente metodología es un abordaje rápido para la fase de apoyo vital, una orientación diagnóstica rápida y eficaz al preguntar y explorar ciertos datos que modifican la mayoría de los tóxicos (pupilas, estado de alerta, etc.); esta metodología se utiliza durante la fase crítica del abordaje para poder iniciar lo más pronto posible un tratamiento específico.185,186 Siempre deberá ser completada posteriormente por un interrogatorio adecuado y la integración de los datos mencionados con algún toxíndrome (de haberlo).186 Además del SAMPLE, ya interrogado durante la fase de apoyo vital, habrá que hacerse varias preguntas importantes:

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¿Qué? Identificación de la sustancia causante del cuadro. En la mayoría de los casos es proporcionada por los familiares (padres), y hay que investigar y revisar la casa en busca de pistas que orienten hacia la sustancia tóxica, permitiendo calcular la dosis posible máxima.

Pupilas (miosis, midriasis)

Apariencia Estado de alerta, coloración

¿Cuándo? Tiempo: el tiempo transcurrido desde la ingesta hasta la llegada del paciente al servicio, así como su relación con los síntomas presentados o esperados, ya que esto da la pauta para realizar lavado gástrico con solución o, en su caso, ya no realizar este procedimiento; también podrá decir si se trata de una intoxicación aguda o crónica, permitiendo en algunos casos establecer el pronóstico de la gravedad de la situación. ¿Por qué? Siempre preguntar las causas, ya que podría tratarse de un intento suicida o en su caso de síndrome de Munchausen.

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¿Cuánto? Cerca de 85% de las intoxicaciones son por ingestión; en el preescolar un trago equivale a 5 mL y en el escolar y adolescente a entre 10 y 15 mL. Siempre hay que preguntar la existencia de medicamentos en la casa y de ser posible que los lleven, para verificar si alguno coincide con el cuadro clínico; preguntar si cerca del paciente se encontraron cajas, frascos o blisters vacíos, tabletas o medicamentos masticados. Preguntar si el paciente tomó algún producto químico y en ese caso que lleven el envase, para verificar el ingrediente activo y proporcionárselo al toxicólogo al consultarlo. Se tendrá en cuenta la existencia de otras posibles vías de intoxicación, principalmente cutánea, rectal o inhalada. En lactantes menores incluso la leche materna puede ser una posible fuente de intoxicación. ¿Dónde? Preguntar en qué lugar se encontró al paciente y a qué se dedica, ya que hay lugares y oficios de alto riesgo. ¿Qué fue? En su caso, buscar datos rápidos sugerentes de intoxicación (pupilas o piel) que pudieran orientar a una intoxi-

Crisis convulsivas Figura 66–1. Triángulo de valoración, modificado para toxicología.

cación, utilizando el triángulo de valoración modificado para toxicología (figura 66–1). Se utilizarán los siguientes paradigmas; los fármacos especificados son con los que con más frecuencia se intoxican los niños y presentan datos relacionados con el signo comentado. El que alguno no esté incluido no excluye que el niño no esté intoxicado, por lo que deberá realizarse una nueva revaloración y tratar de integrar un toxíndrome.

Pupilas S Miosis (COPS):* C. Colinérgicos, clonidina. O. Opioides, organofosforados. P. Pilocarpina, fenotiazinas. Hemorragia pontina. S. Sedantes hipnóticos. S Midriasis (AAAS):* A. Antihistamínicos. A. Antidepresivos. A. Anticolinérgicos, atropina. S. Simpaticomiméticos (cocaína, anfetaminas). S Diaforesis (SOAP):* S. Simpaticomiméticos. O. Organofosforados. A. ASA (salicilatos). P. PCP (fenciclidina). S Apariencia: Coloración: S Piel roja: monóxido de carbono, ácido bórico. S Piel azul: metahemoglobinemia (dapsona, anilinas), cianosis. S Estado de alerta: S Somnolencia: benzodiazepinas, carbamazepina, fenitoína, opioides.

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S Irritabilidad: simpaticomiméticos, cocaína, anfetaminas. S Crisis convulsivas: S Muchos tóxicos provocan crisis convulsivas; por lo tanto, al descartar las posibles etiologías para la edad del paciente siempre se deberá tener en cuenta la posibilidad de alguna intoxicación. * Tomado de APLS 2006. Toxíndromes Un toxíndrome es un grupo de signos y síntomas que consistentemente son el resultado de la exposición a un tóxico. Los toxíndromes no determinan un tóxico en específico como causante de una intoxicación, pero orientan a un diagnóstico. Cabe mencionar que no todas las sustancias tienen un toxíndrome identificable; sin embargo, en estos grupos se incluyen muchos de los tóxicos más comunes para los que puede indicarse un tratamiento basándose en estas manifestaciones.187–189 Aunque algunos pacientes pueden presentar un “toxíndrome clásico”, incluso las formas incompletas pueden al menos orientar al diagnóstico y no excluyen la posibilidad de intoxicación relacionada con el toxíndrome. Existen otros toxíndromes además de los que a continuación se describen, pero se enuncian los cinco más importantes: 1. 2. 3. 4. 5.

Colinérgico. Anticolinérgico. Simpaticomimético. Sedante–hipnótico. Narcótico–opiáceo.

Estos cinco toxíndromes son integrados de forma clínica por 10 parámetros fisiológicos fácilmente valorables durante la evaluación primaria del paciente en quien se sospecha una exposición a un tóxico: 1. Frecuencia cardiaca (bradicardia vs. taquicardia). 2. Frecuencia respiratoria (taquipnea vs. depresión respiratoria). 3. Tensión arterial (hipotensión vs. hipertensión). 4. Temperatura (hipotermia vs. hipertermia). 5. Tamaño y reactividad pupilar (miosis, midriasis, reactivas o no a estímulo luminoso). 6. Piel (diaforética vs. seca). 7. Mucosas (húmedas vs. secas).

(Capítulo 66) 8. Actividad gastrointestinal (peristalsis incrementada vs. íleo). 9. Manifestaciones urinarias (retención urinaria vs. incontinencia). 10. Estado neurológico (sedación vs. agitación).187–189 Para los datos clínicos más comunes en cada toxíndrome ver cuadro 66–1.

Fase de detoxificación Prevención o minimización de la absorción La primera línea de tratamiento después de estabilizado el paciente es tratar de minimizar o prevenir la absorción y reabsorción del tóxico. El primer procedimiento que se realizará al paciente es el lavado gástrico con solución fisiológica. Actualmente está indicado que éste se realice hasta después de 6 h después de que el paciente haya ingerido el tóxico; se toma en cuenta no por el tiempo de vaciamiento gástrico, sino porque algunos tóxicos pueden permanecer hasta 12 h en el estómago (p. ej., medicamentos de acción prolongada). La inducción de vómitos con jarabe de ipecacuana actualmente está contraindicada, ya que se han reportado más complicaciones que beneficios en la utilización de esta maniobra (p. ej., broncoaspiración, quemadura retrógrada por cáusticos, etc.). Después de realizar lavado gástrico se iniciará manejo con diálisis gastrointestinal con carbón activado en dosis múltiples, siempre acompañado de un catártico si está indicado.185 Administración de carbón activado Antes de realizar el lavado gástrico debe tenerse en cuenta el tiempo desde la ingesta. Debe practicarse con el paciente consciente; si no es así y está indicado el lavado se procede a intubación endotraqueal (tubo con manguito) para proteger la vía aérea y evitar aspiraciones. Indicaciones S Paciente que ha ingerido sustancia tóxica, en los primeros 60 min y cuyo estado pueda deteriorarse rápidamente. S Ingesta de tóxico no susceptible a rescate con carbón activado: ácido bórico, ácidos minerales, hidróxido sódico o potásico, arsénico, bromuro,

Intoxicaciones en pediatría carbonatos, cáusticos, cesio, cianuro, DDT, diltiazem, etanol y otros alcoholes, cianuro, etilenglicol, hierro, ipecacuana, isopropanol, yoduros, litio, metales pesados, potasio, tobramicina, tolbutamida, verapamilo. S Intoxicación por fármacos con evacuación gástrica retardada: AAS, sales de Fe, anticolinérgicos, tricíclicos, narcóticos y fenotiazinas. Incluso hasta 6 a 8 h después de la ingesta.185,186 Técnica Antes de realizar el procedimiento hay que explicarle al paciente y al familiar el procedimiento que se va a realizar, sin olvidarse de mantener una sujeción gentil del paciente.

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1. Paciente estable, constantes vitales controladas y vía aérea protegida. 2. Posición de Trendelenburg a 20_ y decúbito lateral izquierdo. 3. Sonda orogástrica de gran calibre para permitir el paso de restos grandes. Tamaño: lactante de 14 a 16 Fr, niño de 18 a 20 Fr. Marcar la sonda desde apéndice xifoides a nariz. Una vez introducida hasta la señal, asegurar la posición del tubo en el estómago, auscultando la zona gástrica tras la introducción de aire. 4. Aspirar el contenido gástrico, guardar en un recipiente limpio la primera muestra para análisis toxicológico. 5. Instilar de 10 a 15 mL/kg (máximo de 200 a 300 cc por ciclo) de suero salino fisiológico templado (38 _C) para prevenir hipotermia. 6. Aspirar el contenido gástrico, repetir los ciclos de lavado–aspiración hasta que el líquido sea limpio y claro. Contraindicaciones Están ligadas al tóxico y al paciente: S Alteración del nivel de conciencia, coma o convulsiones, a no ser que el paciente esté intubado. S Ingesta de cáusticos. S Ingesta de hidrocarburos (contraindicación relativa). S Riesgo de hemorragia o perforación intestinal, historia de cirugía de esófago o varices esofágicas. S Sangrado de tubo digestivo. S Datos de choque hipovolémico.

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Complicaciones S Lesión mecánica de la vía aérea, esófago o estómago. S Neumonía por químicos por broncoaspiración, laringoespasmo. S Alteraciones hidroelectrolíticas (hiponatremia o hipernatremia). S Hemorragia subconjuntival por el esfuerzo, tos o vómitos. S Bradicardia vagal.186 La escuela European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologist resume que el mejor procedimiento de descontaminación del tubo digestivo es el carbón activado. Diálisis gastrointestinal con carbón activado Es un procedimiento por el cual al administrar carbón activado se evita la absorción y la reabsorción de los tóxicos, disminuyendo así la vida media de éstos. Indicaciones Que todos los tóxicos que sean biotransformados en el hígado tengan una fracción libre baja, y que ésta y los metabolitos activos tengan una circulación enterohepática. Aproximadamente 90% de los tóxicos tienen circulación enterohepática, así que son factibles de eliminarse a través de diálisis gastrointestinal. En la actualidad, el carbón activado (CA) es el compuesto de uso más frecuente y de mayor eficacia terapéutica en descontaminación gastrointestinal.185,186 Actúa por tres mecanismos: S Por adhesión directa al tóxico a lo largo de todo el intestino. Favorece el paso del tóxico desde la circulación sanguínea hasta la luz intestinal (efecto de diálisis gastrointestinal). S Bloquea la reabsorción que se produce en la circulación enterohepática. El CA no se absorbe ni se metaboliza, atravesando el tracto gastrointestinal hasta ser eliminado por las heces, a las que tiñe de negro. S El CA adsorbe alrededor de 1 g de toxina por cada 10 g (cuadro 66–6). Material y equipo 1. Frasco de carbón activado, mismo que debe ser indispensable en los servicios de urgencias. Dosis 1 g/kg; en pacientes neonatos la dosis es de 0.5 g/kg.

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica Cuadro 66–6. Adsorción inadecuada de fármacos y otras sustancias por carbón activado

Cianuro Etanol Etilenglicol Hierro Litio Metanol Ácidos fuertes y álcalis Hidrocarburos Metotrexato Tomado de Ellenhorn M: Toxi, Diagnosis & Treatment, 1988.

2. Agua purificada o suero fisiológico. La cantidad de agua recomendada para mezclar el CA es de 5 mL de agua por 1 g de CA. 3. Recipiente estéril para la preparación de la mezcla. 4. Frasco de cualquier solución vacío y limpio. 5. Equipo de venopac macrogotero. 6. Jeringa Asepto. 7. Gasas, abatelenguas. 8. Vaso graduado. 9. Bata desechable, cubrebocas, guantes, lentes de protección para la preparación y la administración del CA. El carbón activado se administrará en una dosis de 1 g/kg, dosis de lactante a adultos. En neonatos se utilizará 0.5 g/kg/dosis. El carbón activado se disuelve en solución fisiológica a 0.9% o agua purificada en una relación de 1 g de carbón activado por 5 cc/kg de solución o agua. La experiencia en la unidad en la que labora el autor es que se vacía el carbón activado en un frasco de solución y se administra de forma continua como gastroclisis (figura 66–1). Esto ha disminuido la aparición de vómito en los pacientes. Se administrará cada 4 o 6 h por 24 h, según indicación médica. Deberá estar acompañado siempre de un catártico para aumentar la peristalsis y evitar que el carbón activado se endurezca y produzca oclusión. Después de mezclar la cantidad requerida con agua purificada o suero fisiológico (5 mL por 1 g de CA) se debe agitar bien hasta formar una solución homogénea y continuar removiendo mientras el paciente la bebe o el personal de enfermería se la administra por sonda nasogástrica u orogástrica por medio de una jeringa Asepto; o bien se vacía la mezcla en un frasco estéril y se administra por gastroclisis en un lapso de 20 a 30 min aproximadamente. Al terminar de administrar la dosis indicada por el médico se procederá a enjuagar la sonda

(Capítulo 66) para evitar que se obstruya y a pinzar inmediatamente, ya que la mezcla deberá permanecer en la cavidad gástrica y eliminarse por medio de la evacuación. Se coloca al paciente en posición semifowler para evitar que presente emesis o broncoaspiración. No se olvide la sujeción gentil del paciente, para evitar que pueda retirarse la sonda durante el paso del CA. Utilícense dosis repetidas de CA cada 4 h durante 24 horas. La administración por vía oral puede verse limitada por su aspecto, aunque carezca de sabor. La presentación en vaso opaco o la mezcla con chocolate o bebidas de cola mejora el sabor y no modifica la eficacia. Esta opción puede funcionar con pacientes con menor grado de efectos de toxicidad y pueda beberlo solo o con ayuda. Se prepara de la misma manera: 1 g/kg diluido en 5 mL del líquido deseado (como catártico se aconseja lactulosa vía oral LactulaxR).185,186 Los efectos secundarios más frecuentes tras la administración de CA son los vómitos (15% de los pacientes) y el estreñimiento, si bien este último puede mejorar cuando se asocia con un catártico. Si el vómito es abundante y se produce antes de los 30 min de la administración del CA se aconseja repetir la dosis de CA. Contraindicaciones del carbón activado S S S S

Ingestión de productos cáusticos. Ingestión de hidrocarburo. Obstrucción gastrointestinal. Hemorragia gastrointestinal. S Choque. S Deshidratación.

Antídotos y antagonistas Después de que el paciente haya sido estabilizado y se traten las complicaciones se continúa con la fase de detoxificación, cuyo objetivo es administrar sustancias que inhiban al tóxico o ayuden a eliminarlo más rápidamente. La gama de estas sustancias (antídotos y antagonistas) es muy limitada, por lo que siempre hay que recordar que el tratamiento de sostén y sintomático es el más importante. Definiciones S Antídoto: es un agente químico que tiene la capacidad de combinarse con el tóxico formando un compuesto inerte, polar y fácilmente eliminable. S Antagonista: es un agente químico que guarda re-

Intoxicaciones en pediatría lación con la estructura química del tóxico, por lo que compite por el sitio de los receptores de éste produciendo una respuesta modificada en las células efectoras. S Antiveneno: antes se obtenía del suero de animales inmunizados con venenos de animales ponzoñosos. Actualmente se han desarrollado los llamados faboterápicos, los cuales tienen muy poca capacidad antigénica.185,186 Los antídotos más utilizados se pueden consultar en el cuadro 66–2.

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Aumento de la excreción o eliminación Todos los medicamentos con volumen de distribución bajo, vida media baja o poco lipofílicos pueden aumentar su excreción renal por medio del uso de diuréticos de asa de tipo furosemida; también la acidificación o alcalinización de la orina puede aumentar su excreción. Para aquellas sustancias que son ácidos débiles (ácido acetilsalicílico, fenobarbital) se utiliza bicarbonato de sodio de 1 a 3 mEq/kg/día IV. Se ha mencionado que el aumentar los líquidos aportados podría ayudar a excretar más rápidamente el tóxico, pero hasta el momento no hay estudios concluyentes sobre esto. La diuresis forzada y la diuresis alcalina tendrán sentido sólo en intoxicaciones graves en las que el producto tóxico o su metabolito activo se eliminen prioritariamente por esta vía, lo cual precisa que el tóxico sea hidrosoluble, de bajo peso molecular, con pequeño volumen de distribución y que circule en el plasma escasamente unido a las proteínas. En estas condiciones el objetivo de aumentar la depuración renal del tóxico puede conseguirse a través del aumento del filtrado glomerular y de la disminución de la resorción tubular. El aumento del filtrado se consigue aumentando la volemia, y la disminución de la resorción, con diuréticos y manipulando el pH urinario para que disminuya la solubilidad del tóxico en la luz tubular. La práctica de la diuresis forzada requiere un mínimo de controles y respetar las contraindicaciones. Siempre que se decide practicar una diuresis forzada debe colocarse un catéter que mida PVC y establecer un control de diuresis; además, se controlará el balance hídrico, de electrólitos y del pH.185,186 La diuresis forzada tiene contraindicaciones absolutas: S Edema pulmonar. S Edema cerebral. S Insuficiencia renal aguda o crónica. Contraindicaciones relativas:

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Cuadro 66–7. Indicaciones de diuresis forzada o alcalina Tóxico Barbitúrico de acción larga Barbitúrico de acción media Barbitúrico de acción corta Salicilatos Litio Metotrexato Teofilina Carbamazepina Tiroxina Digoxina Talio 2,4 diclorofenoxiacético (herbicida) Paraquat Amanita phalloides

S S S S

Tipo de diuresis Forzada y alcalina No procede No procede Alcalina Forzada y neutra Forzada y alcalina No procede Furosemida No procede No procede Forzada y neutra Forzada y neutra Forzada y neutra Forzada y neutra

Insuficiencia cardiorrespiratoria. Insuficiencia renal. Hipertensión arterial. Choque (cuadro 66–7).

Criterios de ingreso a terapia intensiva pediátrica La mayoría de las intoxicaciones o de los contactos con tóxicos en pediatría son situaciones que no revisten gravedad. Sin embargo, en ocasiones la sustancia a la que ha estado expuesto el niño puede tener un alto grado de toxicidad, siendo necesario adoptar medidas de tratamiento para evitar sus efectos nocivos. Aunque estos cuadros de intoxicaciones graves son poco frecuentes, es fundamental que el médico que atiende a estos niños o adolescentes esté capacitado para su manejo adecuado190–192 teniendo en cuenta parámetros esenciales independientemente del diagnóstico de cada paciente, que son imprescindibles para su aceptación o no en la terapia: a. Diagnóstico de certeza o probabilidad diagnóstica. b. Estado de gravedad o número de fallas presentadas en ese momento. c. Edad y peso del paciente (para la disponibilidad de espacio en la terapia). d. Enfermedades asociadas al padecimiento actual. e. Reserva fisiológica presentada en ese momento. f. Pronóstico principalmente en pacientes con patología crónica.

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g. Disponibilidad de ofrecer el tratamiento específico en ese momento (recursos humanos, farmacológicos, enfermería y de material y equipo). h. Respuesta al tratamiento ofrecido desde el principio (en caso de que el paciente haya sido manejado previamente en algún centro de primero, segundo o tercer nivel, recordando que el paciente que ingresa a terapia intensiva llega de manera referida y no de primer contacto en casi 100% de los casos). i. Paro cardiorrespiratorio previo (abordaje, atención, tiempo de duración y secuelas secundarias al mismo, daño neurológico establecido catalogando el grado de reversibilidad y recuperabilidad del paciente).191–195

Criterios generales que ameritan interconsulta o ingreso a terapia intensiva 1. Exposición. a. Ingesta o exposición con inestabilidad cardiorrespiratoria o neurológica de las siguientes sustancias: S Medicamentos potencialmente letales en pediatría (ver sección específica). S Plaguicidas. S Etilenglicol. S Hipoglucemiantes. S Antiarrítmicos. S Antidepresivos tricíclicos. 2. El ingreso a la UTIP estará indicado cuando la cantidad ingerida sea superior a la dosis potencialmente letal. 3. Dificultad respiratoria/insuficiencia respiratoria: a. Los mecanismos de hipoxia en el paciente intoxicado incluyen hipoventilación alveolar (hipercapnia, con DAaO2 normal) en el caso de opioide, antidepresivos tricíclicos, benzodiazepinas. b. Discordancia ventilación–perfusión (lesión pulmonar aguda, SIRPA) como en el caso de broncoaspiración, aspiración de hidrocarburos, embolia pulmonar, etc. c. Cortocircuitos: hipoxia secundaria a hipoventilación presentada en neumotórax por cocaína, heroína e intoxicación por hierro. d. Alteración de la difusión, como en la inhalación de gas cloro. e. Disminución del contenido alveolar de oxígeno en los asfixiantes simples (metano, butano, pro-

(Capítulo 66) pano y óxidos de nitrógeno). f. Insuficiencia respiratoria grave que requiera ventilación no invasiva (BIPAP) o intubación de secuencia rápida para continuar con soporte ventilatorio mecánico para mantener una fase III de ventilación. La protección de la vía aérea es piedra angular del tratamiento de urgencia. g. Ausencia de reflejos protectores de la vía aérea. h. Lesión o quemadura de la vía aérea que sea meritoria de manejo invasivo para proteger la integridad y la permeabilidad de aquélla. 4. Inestabilidad hemodinámica: S Estado de choque en cualquiera de sus variantes: distributivo, obstructivo, cardiogénico, hipovolémico. 5. Para la realización de monitoreo electrónico continuo: a. Necesidad de fármacos vasoactivos de manera dinámica. b. Inestabilidad circulatoria persistente y refractaria. c. Estado posparo. d. Necesidad de balón farmacológico, balón de contrapulsación aórtica (utilizado en pacientes adolescentes). e. Falla cardiaca derecha, izquierda, global. f. Necesidad de utilizar sistemas mecánicos de apoyo circulatorio (Thoratec, Abdiomed, etc.). g. Acidosis metabólica inexplicable. h. Lactacidemia persistente secundaria a distocia y bajo gasto cardiaco. La presencia de las siguientes arritmias: a. Ritmos inestables, meritorios de tratamiento específico y monitoreo continuo: bradicardia sinusal refractaria con repercusión en el gasto cardiaco, bloqueo AV de segundo grado y bloqueo AV completo (meritorios de marcapasos percutáneo de urgencia), taquicardia ventricular con pulso, taquicardia supraventricular, torsades des pointes, etc. b. Ritmos letales: asistolia, actividad eléctrica sin pulso, fibrilación ventricular, taquicardia ventricular sin pulso revertido, recordando que no se debe trasladar a ningún paciente con ritmo de colapso, siendo prioritario su manejo en el sitio donde lo presente (prehospitalario, urgencias u hospitalización) con la realización de maniobras de reanimación básica y soporte avanzado para la vida. S Estado de choque (distributivo, hipovolémico, cardiogénico), persistente y refractario a

Intoxicaciones en pediatría la administración de coloides o cristaloides y que requiera el apoyo aminérgico. 6. Alteración neurológica. S Deterioro neurológico progresivo con Glasgow menor de 8 o disminución de más de dos puntos en 1 h. S Coma. S Vigilancia neurológica invasiva (monitor para PIC). S Estatus epiléptico. S Edema cerebral severo. S Hipertensión endocraneana. 7. Alteraciones metabólicas. S Equilibrio hidroelectrolítico (hipercalemia o hipocalemia, hipocalcemia, hipernatremia o hiponatremia, etc.) que condicionen repercusión o falla multisistémica. S Ácido–base (acidosis metabólica severa des-

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compensada, refractaria a tratamiento). 8. Insuficiencia renal aguda o insuficiencia renal crónica descompensada: necesidad de terapias de reemplazo renal como terapéutica temporal o indefinida (diálisis peritoneal, hemodiálisis, ultrafiltración, hemofiltración o hemodiafiltración). 9. Falla hepática fulminante (para manejo de estabilización, terapia de reemplazo hepático tipo MARS o estabilización como puente a trasplante hepático). 10. Coagulación intravascular diseminada. 11. Disfunción orgánica múltiple.190–199 S El manejo deberá ser multidisciplinario tanto por el intensivista pediatra como por el toxicólogo y los subespecialistas de acuerdo con la falla presentada.200 S Flujogramas de abordaje del paciente intoxicado y de ingreso a terapia intensiva.

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Capítulo

67

Atención del paciente pediátrico quemado grave Luis Ramiro García López, Alfredo Gutiérrez Hernández

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INTRODUCCIÓN

con un pediatra urgenciólogo o intensivista pediatra, que son los encargados de dar el manejo hemodinámico, ventilatorio, metabólico y antiinfeccioso correspondiente, y junto con el equipo de cirujanos plásticos serán los encargados de planear y realizar el cierre de la quemadura lo antes posible con injertos o algún sustituto de la piel. Por lo tanto, todos los intensivistas pediatras deben conocer la fisiopatología y el tratamiento de las quemaduras, así como los criterios de referencia a una unidad o centro especializado. Este capítulo no pretende hacer del intensivista pediatra un experto en el tratamiento de las quemaduras, pero sí hacer de su conocimiento aspectos fundamentales y esenciales que permitan ofrecer un tratamiento especializado en cada uno de estos casos. Se resume aquí parte de la experiencia de los autores en la Unidad de Cuidados Intensivos para Quemados del Hospital Pediátrico Tacubaya, y busca ser de utilidad para el médico responsable de la evaluación y el tratamiento crítico inicial de un niño quemado.

Dos catástrofes históricas marcan la memoria de los mexicanos: una ocurrida en la ciudad de México en 1984 y otra más reciente, en 2009, en el norte del país; en ambas estuvieron involucrados niños que sufrieron quemaduras graves y requirieron atención médica inmediata y especializada. Ambos casos hacen recordar que los intensivistas pediatras deben estar preparados para atender cualquier tipo de lesión traumática grave. En la República Mexicana no existe hasta el momento ningún centro de alta especialidad que se dedique únicamente a la actividad asistencial y a la investigación en el paciente con quemaduras, como sí sucede en otros países. En México las unidades que brindan atención a niños quemados están en hospitales pediátricos u hospitales generales y cuentan con un espacio físico dedicado a la atención de estos pacientes. El mayor porcentaje de estas unidades se localizan en las ciudades más pobladas del país, por lo que las zonas más alejadas tienen grandes dificultades para el tratamiento y la referencia del niño con quemaduras graves. Es por este motivo que la información médica especializada en estos pacientes debe difundirse por todos los medios posibles. El tratamiento del niño quemado corresponde a un grupo multidisciplinario que involucra a intensivistas, cirujanos plásticos, pediatras, anestesiólogos, rehabilitadores, psicólogos, psiquiatras, nutriólogos, enfermeras, etc. En EUA el cirujano de quemados es el responsable del manejo multidisciplinario de los pacientes quemados; sin embargo, cuando en México un niño quemado grave llega a un hospital el primer contacto es

CONCEPTO

Las quemaduras son lesiones traumáticas primeramente de la piel pero que pueden afectar a otros tejidos. Suelen acompañarse de una variedad de complicaciones que cuando son graves pueden ocasionar disfunción multiorgánica y la muerte del paciente. Los niños que sobreviven experimentan secuelas estéticas, funcionales y emocionales de diferente magnitud que repercuten de manera importante en su vida futura y en la de su fa833

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

milia.1 Por ello las quemaduras constituyen un problema médico, psicológico, económico y social que involucra al médico, al paciente, al familiar del paciente y a la sociedad en sí; de ello se desprende que lo más conveniente es evitarlas y que los estudios epidemiológicos pueden ayudar a establecer programas especiales de prevención con estrategias dirigidas a reducir su frecuencia.2

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de las quemaduras varía de una comunidad a otra, y afecta gravemente tanto a los países subdesarrollados como a los desarrollados. En EUA se atiende en promedio a un millón de pacientes por año, 45 000 de los cuales requieren hospitalización; 50% se atienden en los centros especializados para pacientes quemados y la otra mitad en otros hospitales. Se calcula que los servicios de emergencia ofrecen 700 000 consultas anuales por quemaduras.3 En México se desconoce la cifra exacta de pacientes por año, pero se ha calculado que se hospitalizan cerca de 10 000 pacientes. Más de 60% de los pacientes quemados recibidos en unidades especiales son niños. Tan sólo en la unidad donde laboran los autores (y que desde hace más de 20 años es considerada como un centro de concentración de niños quemados a nivel nacional) se atendió a 438 pacientes durante el año 2001, 53 (12.1%) de los cuales fueron manejados en forma ambulatoria y 385 (87.89%) en forma hospitalaria. El grupo de edad más afectado fue el de uno a cuatro años con 194 pacientes (50.3%), seguido del grupo de 5 a 14 años con 146 pacientes (37.9%). Hubo predominio del sexo masculino (62.5%). El mecanismo de lesión más común fue la escaldadura (72.7%), seguida del fuego directo (18.7%). El motivo principal de egreso fue la mejoría (93.5%), seguido por el traslado (4.6%) y la defunción (1.5%). En dicha unidad (que también atiende padecimientos médicos de los niños en general) las quemaduras ocupan, según el mes, del cuarto al quinto lugar como motivo de consulta.4,5

(Capítulo 67) ción y menos lesión en el área de menor exposición. En la parte central de la figura de una diana, de círculos concéntricos, donde la transferencia de energía es máxima, se presenta una necrosis cutánea irreversible: la zona de coagulación. Alrededor de ella se dispone una zona que se caracteriza por una intensa reacción inflamatoria: la zona de estasis. Esta área puede evolucionar a la recuperación, pero si se presenta desecación o infección puede hacerlo hacia una completa destrucción, en cuyo caso se incrementa el área de afección. En la periferia se encuentra la zona de hiperemia, en donde el daño celular es mínimo y la recuperación espontánea es muy rápida.8

CLASIFICACIÓN

Por su gravedad, según la American Burn Association, las quemaduras se agrupan en leves, moderadas y severas de acuerdo con la edad del paciente, la profundidad y la extensión de la quemadura. S Leves: quemaduras de segundo grado superficial o profundo de menos de 10% de la superficie corporal (SC) en niños y adultos. Quemaduras de tercer grado de menos de 2% de la SC en niños y adultos. No hay afección de áreas especiales. S Moderadas: quemaduras de segundo grado superficial o profundo entre 10 y 20% de la SC en niños y adultos. Quemaduras de tercer grado entre 2 y 10% de la SC en niños y adultos. No afección de áreas especiales. S Severas: quemaduras de segundo grado superficial o profundo mayores de 20% de la SC en niños y adultos. Quemaduras de tercer grado mayores de 10% de la SC en niños y adultos. Afección de áreas especiales (cara, cuello, manos, pies, genitales, articulaciones y pliegues). Presencia de quemaduras más lesiones asociadas.10

FISIOPATOLOGÍA

Piel quemada Respuesta a la transferencia de calor La quemadura resulta de la transferencia de energía de una fuente de calor al organismo; dicha transferencia no es homogénea en las regiones corporales afectadas, ya que se produce más lesión en el área de mayor exposi-

El aumento de la temperatura sobre la SC estimula vasodilatación a fin de disipar el calor; sin embargo, si la absorción de calor supera a la velocidad de disipación de

Atención del paciente pediátrico quemado grave

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éste se produce desintegración celular local (quemadura) aun con una exposición mínima; esto se presenta a partir de los 51 _C de temperatura. Las agresiones térmicas leves o moderadas condicionan una respuesta inflamatoria local que se caracteriza por una vasodilatación rápida importante que conduce a un aumento del flujo sanguíneo y a un incremento en la permeabilidad de la microcirculación, que favorece la presencia de edema en las zonas quemadas.11 Si la lesión es grave (más de 20% de la SC) se produce una respuesta inflamatoria sistémica provocada por la liberación explosiva de mediadores químicos vasoactivos (histamina, serotonina, cininas, radicales libres de oxígeno, peroxidasa lipídica y productos del ácido araquidónico, como tromboxanos, leucotrienos [B4, C4, D4, E433], prostaglandinas [E2, F2] y prostaciclinas) en el sitio de la lesión, que favorece fuga de líquido intravascular y proteínas plasmáticas al espacio intersticial. Esto ocasiona disminución de la presión oncótica vascular y aumento en la extravascular, favoreciendo la formación de edema generalizado (áreas quemadas y no quemadas) que resulta en hipovolemia, la cual puede evolucionar al estado de choque hipovolémico en las primeras 24 h si el paciente no recibe tratamiento adecuado y oportuno. En consecuencia, el paciente presenta hemoconcentración, hipoproteinemia y podría presentar desequilibrio hidroelectrolítico y ácido–base. El gasto cardiaco disminuye como resultado de una reducción del retorno venoso y un aumento de las resistencias periféricas, y por disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo; éste mejora con el manejo de los esquemas de restitución hídrica específicos, pero la contractilidad del ventrículo puede persistir alterada, quizá por efecto de algunos mediadores químicos como el factor depresor del miocardio, el factor de necrosis tumoral y los radicales libres de oxígeno.12

Cambios sistémicos Los cambios sistémicos son mediados por una respuesta neuroendocrina secundaria al dolor, la cual genera cambios neuroendocrinos con el objeto de recuperar el equilibrio homeostático; dicha respuesta se manifiesta por aumento en los niveles de catecolaminas, vasopresina, angiotensina II, corticosteroides y mineralocorticoides, además de cambios en las respuestas tiroidea, androgénica y de hormonas dependientes de la hipófisis anterior. La activación del eje hipotálamo–hipófisis–suprarrenales responde a diversos estímulos.

835

La inflamación y el daño tisular inducen síntesis y liberación de péptidos vasoactivos como la endotelina, que estimula la liberación de cortisol adrenal y potencia la respuesta adrenal a la ACTH, y el péptido atrial natriurético inhibidor fisiológico de la ACTH. Como consecuencia el paciente quemado sufre todos los cambios de una respuesta metabólica al trauma.13

Respuesta metabólica a la lesión Inmediata a la lesión se presenta una elevación de los niveles de glucagón, cortisol y catecolaminas, una disminución de los niveles de insulina y triyodotironina y un incremento del metabolismo basal, flujo de glucosa y balance nitrogenado negativo; dichas alteraciones se manifiestan clínicamente con taquicardia, polipnea, aumento de la temperatura y pérdida de peso, lo cual refleja la catabólica exagerada que caracteriza a esta respuesta de protección a la lesión. Se presenta un aumento en la intensidad de formación de enlaces de alta energía a nivel de la lesión en el tejido de granulación hasta en 200% basándose en el valor basal de la piel no quemada. Del ciclo de Embden–Meyerhof se obtiene 70% del ATP necesario y el 30% restante por oxidación de la glucosa.14

Efectos de la quemadura en tejidos no quemados Por efecto de la interleucina 2 (IL–2) se presenta una disminución inmunitaria significativa que se caracteriza por disminución de inmunoglobulinas, supresión temporal de la quimiotaxis, fagocitosis disminuida y supresión de acción de macrófagos, aunada a una respuesta humoral y celular defectuosa que pone en riesgo importante de procesos sépticos al paciente y puede llegar a ser mortal en quemaduras extensas. Los cambios hematológicos secundarios a una quemadura grave comprenden pérdida de eritrocitos (hemólisis), plaquetopenia (secuestro en áreas lesionadas), leucocitosis inicial (migración de leucocitos marginales de los vasos sanguíneos al sitio de la lesión) y posterior leucopenia con las variantes propias del estado de sepsis franca, reducción en la concentración de fibrinógeno y alteraciones de la coagulación (disminución de la antitrombina III).15 Las alteraciones hemodinámicas secundarias a la quemadura comprometen a otros órganos, como cerebro, pulmón, hígado y riñones. La gran pérdida de líquidos genera hipoperfusión tisular, hipoxémica tisular y

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

sufrimiento celular generalizado que estimula el metabolismo anaerobio condicionando acidosis metabólica, hipoperfusión esplácnica y favoreciendo la translocación bacteriana, que puede contribuir a procesos sépticos graves. La baja presión de perfusión coronaria puede condicionar un cuadro agudo de isquemia miocárdica y arritmias de origen mixto (hipoxia e isquemia). En el aparato digestivo las lesiones van desde la generación de úlceras de estrés (de Curling) hasta el íleo reflejo o secundario a desequilibrio hidrometabólico.16 La disfunción renal es secundaria generalmente a hipoperfusión o mioglobinuria secundaria a destrucción masiva muscular, que ocasiona destrucción total de los glomérulos generando insuficiencia renal aguda, aunque también puede obedecer a trombosis de arterias renales secundarias a hiperviscosidad y hemoconcentración.

EVALUACIÓN INICIAL Y MANEJO

El examen físico inicial en el niño quemado, como en cualquier otro paciente traumatizado, debe enfocarse inmediatamente en: a. Evaluación de la vía aérea y la ventilación. b. Evaluación del estado hemodinámico. c. Cuantificar con precisión el tamaño de la quemadura. d. Determinar la profundidad de la lesión. No hay que olvidar, al exponer o descubrir al paciente, que cuanto más pequeño sea, más susceptible de presentar hipotermia y todas las complicaciones secundarias a la misma será. Es indispensable no alterar el orden vital y prioritario de la evaluación aunque la lesión de la piel sea muy extensa o profunda e impresionante a ojos del evaluador (quemaduras de 80% de la SC o mayor extensión) o, por el contrario, aunque en apariencia sea muy pequeña por la poca piel involucrada (quemaduras por corriente eléctrica). La evaluación tradicional del déficit neurológico no debe olvidarse, ya que la pérdida del estado de despierto o la disminución en el puntaje de Glasgow ameritan asegurar la vía aérea y asistencia a la ventilación. Finalmente, es importante mencionar que cualquier lesión traumática por encima de los hombros amerita inmovilización de la columna cervical hasta descartar completamente lesión de ésta.

(Capítulo 67)

VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN

En el niño quemado con sospecha de quemadura de vía aérea o inhalación es vital la evaluación de la vía aérea, ya que podría desarrollarse edema progresivo, condicionar en el paciente obstrucción ventilatoria y la muerte. La lesión por inhalación y sus complicaciones (como infección y falla ventilatoria) son las principales causas de mortalidad posteriores a la quemadura.17 Las manifestaciones clínicas en la etapa aguda suelen ser muy sutiles y, si no se tiene un alto índice de sospecha, por lo general retrasan el tratamiento y complican la evolución. Los siguientes son datos clínicos que indican quemadura de vía aérea y de inhalación: S Cianosis. S Expectoración carbonácea. S Depósitos orofaríngeos de carbón, ampollas y cambios inflamatorios de la lengua y el paladar. S Cambios de la voz, ronquera y tos persistente. S Quemadura de la cara, de las cejas y de las vibrisas. S Historia de confinamiento en un lugar cerrado cuando ocurrió el fuego. S Estado de despierto alterado relacionado con hipoxemia o incremento en los niveles de carboxihemoglobina. Las estructuras anatómicas pequeñas en la vía aérea de los niños se encuentran severamente comprometidas por la presencia del edema, que condiciona disminución importante de su diámetro interno, así como incremento en la resistencia, por lo que se recomienda realizar una intubación orotraqueal electiva basándose en los indicadores clínicos de sospecha ya mencionados. El retraso en la realización del procedimiento puede condicionar, aun en manos expertas, un procedimiento complicado y riesgoso, además de que probablemente se logre colocar una cánula de diámetro interno muy pequeño que de igual manera condicionaría alteraciones en la ventilación por el incremento en la resistencia. Finalmente, los trastornos en el intercambio gaseoso (hipoxemia e hipercarbia), exacerbados por el retraso en el manejo, favorecen la depresión del miocardio por hipoxia y acidosis de muchas horas de evolución, y aunque el pico máximo del edema se observa entre 12 y 24 h después del evento, éste puede presentarse en etapas más tempranas, relacionado con el volumen de líquido utilizado en la restitución. Por lo tanto, no es necesario cumplir con los rígidos criterios gasométricos para decidir la

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Atención del paciente pediátrico quemado grave intubación.18 El diagnóstico definitivo y la confirmación de la quemadura de vía aérea se obtienen con la broncoscopia de fibra óptica que muestra edema del epitelio respiratorio, esfacelo de la mucosa, carbonización y restos de hollín; sin embargo, no debe considerarse un procedimiento urgente y no debe modificar la toma de decisiones en el evento agudo, sobre todo cuando el paciente no tiene aún la vía aérea asegurada. La lesión por inhalación de humo se asocia con frecuencia a la exposición a grandes cantidades de monóxido de carbono. La intoxicación por monóxido de carbono explica la mayoría de las muertes que ocurren en el lugar de los hechos o de forma prematura en el traslado prehospitalario. La asfixia y el daño cerebral por anoxia se desarrollan rápidamente cuando la capacidad de transportar oxígeno por la sangre disminuye. La afinidad del monóxido de carbono por los sitios de unión de la molécula de hemoglobina es aproximadamente 250 veces mayor que la del oxígeno. Niveles elevados de carboxihemoglobina desvían hacia la izquierda la curva de disociación de oxígeno de la hemoglobina, por lo tanto disminuye la liberación de oxígeno a nivel tisular y celular. Las mediciones de la saturación de oxígeno mediante la oximetría de pulso suelen ser muy engañosas en la carboxihemoglobinemia, ya que pueden encontrarse por arriba de 90% aunque el paciente tenga hipoxia celular.19 Obtener niveles arteriales de carboxihemoglobina resulta esencial para el diagnóstico de la intoxicación por monóxido de carbono. Es también muy importante recordar que estos pacientes pueden tener una saturación de oxígeno muy baja y no manifestar cianosis periférica, aunque en cambio algunos pueden presentar una coloración rojo cereza. La administración de flujos altos de oxígeno es la piedra fundamental del tratamiento, ya que con oxígeno a 100% se ha demostrado que disminuye la vida media del monóxido de carbono y se incrementa su eliminación. La disminución en la distensibilidad de la caja torácica, y en consecuencia de la distensibilidad pulmonar en las quemaduras circulares en el tórax, condiciona disminución del volumen corriente y del volumen minuto hasta un punto crítico que por la progresión del edema y la restricción de la escara obliga a la realización de escarotomías en las regiones laterales del tórax.

Circulación El choque hipovolémico puede presentarse rápidamente en los pacientes pediátricos, aun en aquellos que tengan quemaduras pequeñas o no muy extensas. Los más pequeños son particularmente propensos a caer en esta-

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do de choque, ya que las pérdidas de líquidos son mayores en proporción. Un niño que pese 10 kg con una quemadura de 20% de extensión tiene pérdidas por la quemadura de cerca de 475 mL, que equivalen a 60% de su volumen circulante, mientras que una quemadura de la misma extensión en un adulto de 70 kg ocasiona pérdidas por evaporación cercanas a 1 100 mL, equivalentes a 20% de su volumen circulante.20 Esta desventaja en los pacientes pediátricos debe compensarse por medio de una evaluación, adecuada en tiempo y forma, en quienes tengan incremento en las pérdidas de fluidos corporales. Desafortunadamente, la evaluación clínica tradicional de estos pacientes está fundamentada en los llamados signos universales de deshidratación (tono de la fontanela, humedad de las mucosas, tono de los globos oculares, turgencia, temperatura y aspecto de la piel), parámetros que no son factibles de ser valorados en los niños quemados, por las características fisiopatológicas de la lesión, en donde predominan el edema y la fuga de líquidos tanto en tejidos quemados como no quemados. Como ya se mencionó, es necesario realizar un diagnóstico más temprano de las alteraciones cardiocirculatorias, por lo que en los pacientes con compromiso de la hidratación será necesario establecer, en forma objetiva, la gravedad de la deshidratación mediante la evaluación de otros indicadores más tempranos de compromiso de la perfusión sistémica, como se propone en el cuadro 67–1. Aun reconociendo su pobre sensibilidad en el diagnóstico temprano del choque hipovolémico, la tensión arterial debe ser obligatoriamente evaluada en todos los pacientes quemados por su trascendencia en la morbimortalidad; para ello resulta indispensable contar con un manguito adecuado a la edad del paciente e idealmente no utilizar las extremidades lesionadas. Sin embargo, ni la quemadura ni el edema ni la presencia de apósitos o vendajes deben impedir esta evaluación, la cual una vez registrada debe compararse con valores percentilares acordes a la edad del paciente.5 De acuerdo con lo anterior, y al reunir cinco o más criterios de los mencionados, el paciente presenta sólo dos posibilidades: deshidratación no grave o deshidratación grave; esta última está caracterizada por la presencia de compromiso en la perfusión sistémica y por la presencia de mecanismos compensatorios de la función circulatoria, los cuales finalmente caducan si no se logra restablecer la homeostasis hídrica. Por lo tanto, y con el objeto de lograr un diagnóstico precoz pero sobre todo un tratamiento oportuno, el paciente con deshidratación grave se puede clasificar de la siguiente manera:

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(Capítulo 67)

Cuadro 67–1. Evaluación de la deshidratación en el paciente pediátrico Indicadores de la perfusión sistémica Frecuencia cardiaca Frecuencia respiratoria Flujo urinario (mL/kg/h) Estado de alerta Densidad urinaria HCO3 (mEq/L) Presión arterial media Déficit de peso (porcentaje aproximado)

Deshidratación no grave Normal para su edad Normal para su edad > 0.8 Conservado < 1.020 20 + 3 Normal para su edad < 10%

Deshidratación grave Taquicardia (> percentil 50) Taquipnea (> percentil 50) < 0.8 Deprimido > 1.030 < 16 Normal o < percentil 10 > 10%

Carrillo López HA, García López LR: Choque por diarrea aguda en urgencias en pediatría HIM. 4ª ed., Interamericana McGraw–Hill 1996:23–38.

1. En riesgo de choque (dos o más de las siguientes condiciones): S Taquicardia (> p50). S Polipnea (> p50). S Porcentaje de la quemadura > 30%. S Diuresis > 0.8 mL/kg/h pero < 1.5 mL/kg/h. 2. Choque temprano (hallazgos anteriores más uno o más de los siguientes): S Oliguria < 0.8 mL/kg/h. S Alteración del estado de alerta. S HCO3 < 16 mEq/L o lactato > 1.5 mmol/L. S paO2/FiO2 < 200 en ausencia de patología pulmonar. S Tendencia hemorragípara. S Respuesta adecuada con una o dos cargas rápidas. 3. Choque franco o evidente (hallazgos anteriores más cualquiera de los siguientes): S Hipotensión arterial (< p10) que no responde a 1 o 2 cargas rápidas con cristaloides (> 50 mL/ kg) en los primeros 30 a 60 min del tratamiento. S Lactato > 3 mmol/L. Tomando como referencia todo lo anterior, es paciente con deshidratación no grave el que presenta un mínimo compromiso de la perfusión (oliguria), por lo que únicamente requiere reposición hídrica por medio de un esquema de líquidos o restitución hídrica adecuado a sus necesidades en tiempo y extensión de la lesión, además de un monitoreo estrecho y meticulosos las 24 h del día, lo que constituye la clave del éxito de los esquemas. El paciente con deshidratación grave, como se observa, requiere reposiciones agudas de volumen (cargas) para poder sacarlo del riesgo a corto plazo y luego continuar con el esquema de restitución de líquidos para 24 h.5

Acceso vascular El acceso vascular retrasado y sus consecuencias en la restitución de líquidos producen un incremento signifi-

cativo de la mortalidad en la población pediátrica, por lo que debe actuarse en forma prioritaria y sistematizada además de adecuarse a las condiciones de cada uno de los pacientes. Aunque, por lo general, como primera opción debe canalizarse una o dos venas periféricas en una extremidad no quemada del cuerpo que permitan un flujo más rápido de las infusiones, cuando las quemaduras son muy extensas puede incluso obtenerse un acceso vascular central a través de la piel quemada, idealmente con un catéter percutáneo. Al igual que en otros pacientes en quienes el acceso vascular es difícil, con dos intentos periféricos fallidos se recomienda la colocación de una vía de acceso intraósea en la tibia o en el fémur mediante la técnica habitual de colocación y las medidas de asepsia y antisepsia universales, sin olvidar que una vez que la perfusión se haya restablecido deberá cambiarse por otro acceso vascular. No debe indicarse un acceso vascular venoso central únicamente por la extensión, la profundidad o las zonas corporales involucradas por la quemadura; la principal indicación debe estar en relación a la inestabilidad hemodinámica del paciente, la falta de respuesta a la restitución de líquidos, la persistencia de la oligoanuria y la necesidad de monitoreo de la presión venosa central. Por otra parte, y aunque se pueda incrementar el riesgo de infección en algunos pacientes, en aquellos con inestabilidad hemodinámica no debe diferirse el procedimiento para evitar el riesgo,22 aunque idealmente la punción percutánea de un vaso de gran calibre en un área no quemada sí es preferible a la realización de una venodisección en un área quemada o no quemada. La selección del sitio de la punción y la vena correspondiente dependen de la experiencia del médico y de las condiciones del paciente; sin embargo, considerando el menor riesgo de complicaciones, las alternativas son la vena yugular interna, la vena femoral y la vena subclavia. Por lo general, ante una pérdida importante de líquidos las venas de menor calibre se encuentran colapsadas, lo que dificulta su punción. En caso de no contar con un catéter especial para punción debe realizarse una venodisección yugular

Atención del paciente pediátrico quemado grave externa, safena o basílica, idealmente en ese orden de elección.

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DESCRIPCIÓN Y EVALUACIÓN DE LAS QUEMADURAS

Cuando la estabilización cardiopulmonar se completa y el paciente ha empezado a recibir líquidos debe realizarse una descripción y evaluación más cuidadosa de las quemaduras. Previa analgesia y sedación en el paciente (de las que se hablará más adelante) se limpian gentilmente las heridas y se debrida la piel necrótica de las flictenas para retirar de su interior el líquido, el cual contiene grandes cantidades de mediadores inflamatorios que incrementan la isquemia de la lesión, además de que se considera un medio de cultivo favorable para el crecimiento de las bacterias. Las flictenas profundas de las palmas de las manos y de las plantas de los pies también se retiran, para proporcionarle mayor comodidad al paciente.23 La evaluación del tamaño y la profundidad de la quemadura debe realizarse de manera cuidadosa, ya que la mayoría de las fórmulas de restitución de líquidos se basan en el cálculo de la extensión de la quemadura para el cálculo de los líquidos. Aunque el método que se utiliza con mayor frecuencia es el de los nueves (Pulansky y Tenisson), éste no cuantifica con exactitud las áreas quemadas en niños menores de 15 años de edad, ya que cuanto más pequeños son tienen una mayor superficie del cráneo y una menor área en las extremidades, comparados con los adultos. Si no hay experiencia puede sobreestimarse la superficie del área quemada y administrar una cantidad excesiva de líquidos para la restitución. El método más exacto y que utilizan los autores en su Unidad para medir el área quemada es mediante la tabla de Lund y Browder, que permite aplicar el porcentaje que corresponde a cada segmento corporal de acuerdo con la edad del paciente, como se observa en el cuadro correspondiente.24 La evaluación de la profundidad requiere observación cuidadosa de las características físicas de las lesiones, ya que a pesar de los avances tecnológicos para el diagnóstico esta evaluación sigue siendo 100% clínica. Resulta indispensable realizar una evaluación cuidadosa de los pulsos periféricos en las extremidades quemadas; las lesiones circulares deben considerarse como altamente sospechosas de incremento de la presión subcutánea y con alto riesgo de desarrollar un síndrome

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compartimental, por lo que deben realizarse dermotomías o fasciotomías para disminuir la presión y preservar la circulación.25

RESTITUCIÓN HÍDRICA

Tradicionalmente los autores han llevado a cabo este procedimiento en todo paciente quemado menor de dos años de edad con más de 10% de extensión de la quemadura, y en los mayores de dos años con más de 15% de extensión de la quemadura. Sin embargo, las guías de práctica clínica para la reanimación del choque por quemadura publicadas en 2008 por la American Burn Association documentan la evidencia que indica que los esquemas de restitución hídrica deben utilizarse exclusivamente en pacientes con más de 20% de extensión de la quemadura.26 En la Unidad de los autores se utilizan fundamentalmente dos esquemas: para niños que pesen menos de 10 kg el esquema de Parlando modificado y para los de más de 10 kg el esquema de Galveston modificado como se muestra en el cuadro 67–2. Es muy importante recordar que la primera hora del esquema se inicia cuando el paciente se quema y no al llegar al hospital, por lo que habrá que adecuar el aporte de líquidos de acuerdo con las “horas perdidas”. Los esquemas son guías y no dogmas, por lo que deben modificarse en forma dinámica e individualizada para cada paciente, ya que la exacerbación del edema y la hipovolemia dependen de la vigilancia clínica desarrollada. Aunque lo ideal sería contar con la mayor cantidad de parámetros para la evaluación de la restitución hídrica, también se considera que el dato aislado más significativo para la evaluación es la medición de los flujos urinarios cada hora. La hidratación del paciente se considera aceptable cuando sus flujos urinarios se mantienen en 1 mL/kg/h, aunque los pacientes con quemadura por corriente eléctrica o lesiones por aplastamiento deben mantener flujos urinarios entre 1 y 2 mL/kg/h por el riesgo de obstrucción tubular por mioglobinuria y hemoCuadro 67–2. Restitución hídrica Día 1º

2º

Parkland

Solución

Galveston

Administrar

3 mL/ kg/%Q 100 mL/kg, 1 a 10 kg 2.25 mL/ kg/%Q 75 mL/kg, 1 a 10 kg

Hartman

5 000 mL/ m2 SCQ 2 000 mL/ m2 SCT 3 750 mL/ m2 SCQ 1 500 mL/ m2 SCQ

1/2 + 1/4 + 1/4

Glucosa 5% Hartman Glucosa 5%

1/3 + 1/3 + 1/3

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globinuria. A pesar de que el objetivo es favorecer los flujos urinarios, no se recomienda la utilización de diuréticos durante el periodo agudo de la restitución hídrica, y de ninguna manera debe manejarse la oliguria o la anuria en forma sintomática.27 El periodo crítico de la restitución de líquidos que acompaña a la quemadura suele durar de 24 a 72 h, por lo que se recomienda realizar determinaciones de hematócrito, electrólitos séricos, osmolaridad, calcio, glucosa y albúmina como guías de la hidratación. Por lo general la acidosis metabólica persistente y la elevación del lactato son indicadores de hipoperfusión e hipovolemia. La utilización de coloides como albúmina humana durante la fase aguda de la restitución de líquidos únicamente está contraindicada durante las primeras 8 h posteriores a la quemadura, ya que se considera que puede fugarse de los capilares y contribuir al incremento de la presión oncótica a nivel intersticial. Sin embargo, después de esas 8 h la infusión de soluciones con albúmina disminuye los requerimientos de soluciones cristaloides y las complicaciones asociadas al exceso de éstos, ya que evita la fuga en los tejidos no quemados y permite mantener la volemia del paciente. Por ello se recomienda agregar albúmina humana a las soluciones que se infunden en el paciente cada 8 h buscando alcanzar una concentración de entre 3 y 5%; el objetivo será mejorar la perfusión sistémica y evaluarla mediante el incremento de la diuresis.

EVALUACIÓN Y MANEJO DEL DOLOR EN EL NIÑO QUEMADO

El tratamiento del dolor en el niño quemado debe ser para el médico tratante un objetivo prioritario en la escala jerárquica terapéutica. El dolor y el sufrimiento del paciente exigen consideración primaria y el objetivo del manejo debe ser lograr el menor dolor posible. Por si esto no fuera suficiente, existen importantes evidencias de que el dolor perturba la reacción neuroendocrina, que causa incremento del metabolismo y alteraciones de la termorregulación28 y trastornos de la cicatrización de las heridas y puede contribuir a la inmunosupresión.29 Además, el dolor sufrido por el paciente afecta también al personal encargado de su manejo, quien sabe que las acciones terapéuticas efectuadas para su recuperación a menudo causan dolor y angustia emocional a ambas partes. Es probable que ésta sea una de las causas de que el personal involucrado en el manejo subestime o mini-

(Capítulo 67) mice el dolor de los pacientes, por lo que debe evitarse falta de sensibilidad y negación como mecanismos para protegerse de la angustia del paciente. La falta de conocimientos también puede contribuir a un manejo inadecuado del dolor, por lo que es indispensable describir más a fondo algunos conceptos. Con la quemadura se produce dolor inicialmente en el sitio de la lesión. De acuerdo con la descripción clásica de las lesiones, el dolor está en relación con la profundidad de éstas; por ejemplo, en las quemaduras de espesor parcial las terminaciones nerviosas pueden estar dañadas y muy sensibles, de tal manera que se produce actividad espontánea que causa dolor. Las quemaduras de espesor total producen destrucción completa de las terminaciones nerviosas, lo que origina una ausencia completa de sensaciones en la quemadura; sin embargo, los márgenes de la lesión y las áreas adyacentes sí son dolorosos. En la práctica clínica la mayoría de las lesiones descritas como de espesor total tienen algunas áreas de espesor parcial profundo en las que las terminaciones nerviosas están conservadas y pueden generarse sensaciones dolorosas. Aunque se reconoce el papel que desempeñan el tamaño y la profundidad de las quemaduras en la génesis del dolor, éste no suele ser igual en pacientes con extensión y profundidad similares; ni siquiera en el mismo paciente el dolor es igual en todas las etapas del tratamiento. Además, en el niño quemado el dolor y la angustia emocional están íntimamente ligados por los recuerdos del momento de la lesión, los temores acerca del ambiente hospitalario, el régimen de tratamiento y los complejos factores socioculturales, por lo que la evaluación y el tratamiento se convierten en un desafío para el médico.30 A pesar de que se han creado varios instrumentos para medir el dolor y la angustia en niños, ninguno es específico para el dolor de la quemadura y sólo algunos combinan la valoración de estímulos nociceptivos y emocionales; además, ninguno de los instrumentos es adecuado para los niños durante todos los niveles de su desarrollo.31 Por lo tanto, la evaluación debe ser lo más completa posible; una evaluación amplia pretende obtener: a. Autoinforme del niño (siempre y cuando sea posible). b. Observaciones conductuales. c. Mediciones de la angustia emocional, además de las tradicionales reacciones fisiológicas evidenciadas por las modificaciones de las constantes vitales. No debe retrasarse el tratamiento del dolor, ya que es obvio que las quemaduras y su terapia lastiman, así que

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Atención del paciente pediátrico quemado grave debe iniciarse inmediatamente después de producida la lesión y después supervisarse y evaluarse mediante la participación de un equipo interdisciplinario integrado por psicólogo, anestesiólogo, cirujano, pediatra, enfermera y especialista en rehabilitación, que aporten terapéuticas complementarias para disminuir las sensaciones físicas que produce la experiencia compleja del dolor.32 El manejo farmacológico del dolor mediante la administración de analgésicos es la base del tratamiento, por lo que a continuación se presentan modalidades terapéuticas, fármacos y recomendaciones para su utilización. La ketamina es un anestésico intravenoso que en dosis subanestésicas provoca analgesia intensa. Actúa como un antagonista de los receptores NMDA subtipo del glutamato, los cuales se considera que tienen un papel importante en el inicio y la facilitación del estado de dolor después de la lesión tisular y nerviosa. Esta propiedad puede explicar perfectamente la efectividad de este agente en el manejo del dolor por quemaduras. No tiene efectos depresores sobre el sistema cardiovascular, por lo que su administración es factible durante la fase aguda de restitución de líquidos en el niño quemado. Permite al paciente una adecuada ventilación y además conserva los reflejos protectores de la vía aérea, aunque se sabe que produce un incremento en la producción de secreciones salivales; por ello se recomienda administrar previamente un antisialogogo, para evitar la tos y el laringoespasmo.33 Probablemente el efecto indeseable que se presenta con mayor frecuencia sean las reacciones alucinatorias, ya que los pacientes describen sueños vívidos, ilusiones auditivas y visuales además de experiencias extracorpóreas, que se observan en 5 a 30% de los pacientes. Aun cuando estas reacciones son poco frecuentes en los niños, pueden disminuirse en forma importante con la administración conjunta de benzodiazepinas. Por todas estas razones se ha convertido en el analgésico de elección para el manejo del dolor en el niño quemado. La dosis recomendada es de 1 mg/kg por vía intravenosa, que durante la fase aguda del manejo es la mejor vía de administración para cualquier analgésico. En pacientes sin alteraciones de la perfusión sistémica, con estabilidad hemodinámica, quienes no tienen una vía de acceso venoso, se recomienda la administración intramuscular en dosis de 2 a 4 mg/kg por lo menos 10 min antes del procedimiento. La administración por vía oral de dosis de más de 5 mg/ kg se describe como útil y segura para los pacientes que requieran un procedimiento que dure de 45 a 60 min, con el inconveniente de que la recuperación se produce entre 2 y 4 h después de la administración.34

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El midazolam es una benzodiazepina de efecto ansiolítico, amnésico, hipnótico, anticonvulsivante y relajante muscular, pero no tiene efecto analgésico, por lo que se utiliza para evitar la angustia y proporcionar sedación al paciente; por lo tanto, requiere la administración conjunta de un analgésico. Puede convertirse en la pareja ideal de la ketamina. Tiene un inicio rápido y duración breve de acción. Es hidrosoluble y rápidamente biotransformable en metabolitos inactivos por hidroxilación en el hígado. Se absorbe con rapidez por el tubo digestivo y pasa a través de la barrera hematoencefálica. Se administra por vía intravenosa en dosis de 0.1 mg/kg y produce inconsciencia en 30 a 45 seg. Puede utilizarse también por vía intramuscular de 0.2 a 0.4 mg/kg siempre y cuando el paciente no presente alteraciones de la perfusión. Cuando se utiliza por vía oral en una dosis de 0.6 mg/kg produce sedación moderada en 20 min.35 En la Unidad de los autores se utiliza la asociación de ketamina y midazolam por vía intravenosa o intramuscular (según las condiciones del paciente) junto con atropina en dosis de 0.01 mg/kg para otorgar sedación profunda, pero sobre todo analgesia, durante los procedimientos de baño, debridación y cambio de vendajes cada 24 h; también en escarectomías, dermofasciotomías y colocación de una línea venosa central. En la preparación del paciente resulta indispensable que tenga ayuno mínimo de 4 h; además, se debe haber explicado el procedimiento al paciente y sus familiares para obtener su autorización por escrito. Debe contarse con una fuente de oxígeno para la administración durante el procedimiento. El médico responsable debe tener experiencia y certificación en el manejo de la vía aérea, idealmente con perfil de anestesiólogo. El monitoreo del paciente debe realizarse mediante oximetría de pulso. En muchos países desarrollados, desde hace más de 150 años los analgésicos opioides y su prototipo, el sulfato de morfina, son básicos para el manejo del dolor en pacientes quemados. La morfina, con la cual se comparan todos los demás opioides, produce analgesia, euforia y sedación, y son frecuentes la vasodilatación y una ligera disminución de la presión arterial. La depresión respiratoria, el estreñimiento, la dependencia y la tolerancia física también se han reportado con frecuencia. La dosis intravenosa es de 0.1 a 0.2 mg/kg y dura 1 o 3 h; también puede utilizarse en infusión continua o en analgesia controlada por el paciente, incluso por vía oral cuando existe presentación pediátrica en forma de solución en dosis de 0.5 mg/kg. Por desgracia, en la República Mexicana no es fácil conseguir la morfina en ninguna de sus presentaciones, por lo que en la mayoría de los hospitales del Sector Salud se utilizan como alternativa otros opioides.

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

El fentanilo es un potente opioide sintético considerado 80 veces más potente que la morfina; tiene un inicio rápido y una breve duración de acción, es barato y con mucha frecuencia se utiliza en el quirófano y la unidad de cuidados intensivos, lugares a los que se ha confinado su uso, ya que puede causar depresión respiratoria y los pacientes requieren ser vigilados con oximetría de pulso continua y por personal que pueda reconocerla y tratarla. Produce además sedación, ansiólisis y analgesia. La dosis recomendada por vía intravenosa es de 1 a 2 mg/kg en forma de bolo; también puede administrarse en forma continua por infusión con bomba de 1 a 10 mg/kg/h.36 El fentanilo tiene otras dos presentaciones: 1. Como citrato de fentanilo para administrarse por vía oral y absorción transmucosa bucal, en presentación en forma de paleta de dulce en dosis de 200, 300 y 400 mg. 2. Como sistema de administración transdérmica (parche de fentanilo), que se utiliza por lo general para el tratamiento del dolor crónico intenso y que no responde al manejo con opioides de primera línea o analgésicos no opioides. Ninguna de estas dos últimas preparaciones se considera eficaz o segura en el manejo de los pacientes pediátricos, principalmente por la imposibilidad de administrar las dosis ponderales en forma exacta; sin embargo, las vías de administración tanto oral como transdérmica pueden ser muy útiles en el campo de la pediatría por no considerarse como invasivas ni agresivas para el paciente. El clorhidrato de nalbufina es el derivado opioide utilizado con más frecuencia en el ámbito hospitalario, fuera de quirófano y en unidades de cuidados intensivos; se obtiene mediante cambios importantes de la molécula del analgésico agonista clorhidrato de oximorfona y la del antagonista clorhidrato de naloxona. Se considera que produce una analgesia comparable a la de la morfina en lo que se refiere a tiempo de inicio de la acción analgésica, nivel máximo y duración; también posee un bajo potencial de adicción y efecto depresor de la respiración, por lo que se considera más seguro en su administración. Los objetivos de las investigaciones realizadas durante la década de 1960 eran sintetizar un fármaco con efecto analgésico potente, bajo potencial de adicción y mínimas posibilidades de producción de efectos psicomiméticos, lo cual dio origen a la nalbufina. La dosis recomendada es de 0.1 mg/kg por vía intravenosa, aunque también puede utilizarse por vía intramuscular y subcutánea; estas dos últimas vías no deben utilizarse

(Capítulo 67) durante la etapa aguda de la lesión por quemadura. Aunque actualmente se reconocen sus beneficios por desarrollar menos efectos secundarios, el poder analgésico de la nalbufina ha sido cuestionado por algunos autores por el efecto de techo durante su utilización, que no permite obtener mayor analgesia aunque se incrementen las dosis del medicamento.37 Como ya se comentó, el dolor en el paciente quemado no debe considerarse como un evento agudo o aislado; desafortunadamente, puede evolucionar para convertirse en un problema crónico, por lo que los regímenes terapéuticos deben ser adecuados a las distintas etapas de tratamiento que viva el paciente; por ejemplo, en quien se pueda utilizar el tubo digestivo para la administración continua de fármacos podrían utilizarse las siguientes alternativas terapéuticas: El acetaminofén es el analgésico más prescrito en el tratamiento del dolor de leve a moderado. Su mecanismo de acción comprende la inhibición de la ciclooxigenasa central, con escaso efecto sobre la formación periférica de prostaglandinas, lo cual se corresponde con su falta de propiedades antiinflamatorias. La razón de su uso en una amplia gama de instituciones, además de su bajo costo, se debe a la variedad de presentaciones, como gotas, líquido, tabletas, grageas y supositorios. Puede usarse solo para dolor leve, combinado con un opioide de baja potencia y administrado por vía oral para el control de dolor de leve a moderado, o bien como coadyuvante de los opioides IV para el control de dolor intenso en los pacientes hospitalizados. Los regímenes de dosificación se han basado en lograr concentraciones en suero de 10 a 20 mg/mL, que es suficiente para producir efectos antipiréticos, mientras que se desconoce la concentración para lograr analgesia en niños. Con base en esta premisa, las recomendaciones de dosis que han sido sancionadas por el tiempo son de 10 a 15 mg/kg por vía oral cada 4 h, con un máximo de 60 mg/kg/día.38 El ketorolaco es un fármaco antiinflamatorio no esteroideo, relativamente nuevo, con propiedades analgésicas mayores que el acetaminofén, y por ello proporciona una alternativa eficaz cuando no se puede contar con los opioides para el tratamiento del dolor de moderado a intenso. Comparado con la morfina, 60 mg de ketorolaco son tan eficaces como 18 mg de morfina. Se puede administrar en dosis oral de 10 mg/6 h o de 1 mg/kg IV/ IM en carga (dosis máxima de 60 mg) seguida por 0.5 mg/kg de sostén (máximo 30 mg). No produce depresión respiratoria ni vómito; los efectos secundarios dañinos comprenden diátesis hemorrágica, hiperpotasemia y depresión de la función renal. El ketorolaco se puede combinar con acetaminofén o con opioides en dosis bajas para lograr una mayor analgesia.39

Atención del paciente pediátrico quemado grave

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EVALUACIÓN Y MANEJO DE LA LESIÓN POR QUEMADURA

Los agentes tópicos previenen la proliferación bacteriana por varios días y posteriormente reducen la densidad de bacterias que colonizan la lesión. Los atributos importantes y necesarios en este tipo de agentes incluyen un amplio espectro de actividad antibacteriana, baja frecuencia de inducción de resistencia y baja toxicidad sistémica cuando se absorben, luego de su aplicación en las superficies cutáneas comprometidas. Los agentes tópicos más comúnmente utilizados son la sulfadiazina de plata, el acetato de mafenide y como antisépticos la clorhexidina y la yodopovidona. Cada uno de ellos tiene ventajas y desventajas; por ejemplo, la sulfadiazina de plata duele menos durante su aplicación y tiene un amplio espectro antimicrobiano, aunque puede llegar a producir leucopenia y no puede penetrar la escara, por lo que podría ser inadecuada para quemaduras de espesor parcial profundas y totales. Por el contrario, el acetato de mafenide es más doloroso en su aplicación pero puede penetrar sin problemas la escara, aunque desafortunadamente puede producir acidosis metabólica por inhibición de la anhidrasa carbónica, además de que no es fácil de conseguir en el mercado mexicano, por lo que la mejor opción terapéutica sigue siendo la sulfadiazina de plata a 1%. La yodopovidona es el más utilizado de los derivados del yodo, particularmente en la Unidad de los autores, como antiséptico durante el baño y la debridación de las lesiones; tiene actividad importante contra gérmenes grampositivos y gramnegativos, así como contra hongos y algunos protozoarios. Se ha reportado en algunos pacientes la presencia de acidosis metabólica además de que la exposición continua, no transitoria como antiséptico, puede llegar a producir inhibición del crecimiento de los fibroblastos y, por lo tanto, retraso en la mejoría de la lesión, además de que también se han reportado tiroiditis y alteraciones de la inmunidad.40 En pacientes que necesitan tratamiento hospitalario con más de 10% de extensión de la lesión, con lesiones superficiales que requieren cuidados especializados para evitar la infección y favorecer la reepitelización, o bien en aquellos con lesiones profundas que ameriten la toma y aplicación de injertos, los objetivos en el manejo de la herida son los mismos que en el paciente ambulatorio: promover el cierre óptimo de la herida, preservar la función y permitir el mejor resultado cosmético. Estos objetivos son fácilmente alcanzables en los pacientes con lesiones profundas o totales mediante el procedimiento de escisión tangencial e injerto temprano, que

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después se comentará más a fondo. Convencionalmente los pacientes con lesiones parciales o superficiales y con extensiones menores de 50% requieren un manejo menos agresivo en relación al cierre de la lesión mediante baños, debridación y curación hasta la reepitelización; sin embargo, este criterio suele prolongar el tiempo de estancia hospitalaria de los pacientes, incrementa los riesgos de infección sistémica, favorece la presentación de hipermetabolismo y complica terriblemente la evolución del paciente, por lo que en unidades especializadas en la atención de niños quemados se realizan la escisión tangencial y el injerto temprano incluso en pacientes con lesiones superficiales de más de 60%, producidas por escaldadura, con beneficios importantes para los pacientes al evitar todos los riesgos ya mencionados.

EVALUACIÓN Y MANEJO DE LA INFECCIÓN

La infección en los pacientes quemados es la mayor causa de morbilidad y mortalidad; en algunos centros especializados la sepsis es responsable de 50 a 60% de las muertes. Considerando que una de las vías de acceso de la infección en el paciente puede ser a partir de la zona de la quemadura, se ha utilizado una gran variedad de antibióticos tópicos y sistémicos para disminuir el riesgo de infección, ya que actualmente se reconoce que las bacterias colonizan rápidamente la lesión. Se sabe que durante las primeras 24 h después de la quemadura predominan los gérmenes grampositivos, fundamentalmente el Staphylococcus aureus; este microorganismo puede penetrar en la escara pero rara vez atraviesa planos profundos de la fascia. Posteriormente, al final de la primera semana se inicia la colonización de la escara por los gérmenes gramnegativos, de los cuales predomina la Pseudomonas aeruginosa, responsable de la mayoría de las infecciones invasivas en los pacientes. La infección por anaerobios se ha atribuido en la mayor parte de los casos a la presencia de Bacteroides sp., aunque no se observan con mucha frecuencia. También se ha considerado a los hongos como responsables de un gran número de infecciones invasivas, sobre todo en pacientes con lesiones de más de 50% de extensión, específicamente en aquellos que tienen áreas cruentas, como consecuencia de las pocas áreas donadoras después de la realización de la escarotomía. El germen aislado con mayor frecuencia es la Candida sp. y el promedio de días para la colonización es de 30. También se ha reportado infección de la quemadura asociada a virus; los

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virus involucrados con más frecuencia son el del herpes simple y el citomegalovirus.41 El diagnóstico definitivo de la infección de la lesión se basa fundamentalmente en el estudio histopatológico por medio del cultivo o biopsia que permite distinguir entre la colonización y la infección verdadera de la lesión; esta última se caracteriza por la presencia de microorganismos en tejido no quemado, lo que indica infección invasiva. Cuando la cuenta de bacterias en la herida es > 105 microorganismos/g de tejido el riesgo de infección invasiva es grande, la posibilidad de integración de los injertos es pobre y en consecuencia el cierre de la herida se ha retrasado. Cuando la cuenta bacteriana es < 103 microorganismos/g de tejido no se considera infección invasiva y permite la integración de los injertos cutáneos en 90% de las aplicaciones, ya que esperar tener y mantener estéril la herida por la quemadura es una utopía.42 El diagnóstico microbiológico es muy útil pero en algunas unidades de salud es poco accesible, por lo que la otra base del diagnóstico es la clínica. Desde el punto de vista clínico se reconocen en la actualidad cuatro tipos de infección localizada: 1. Impétigo de la quemadura o infección superficial con pérdida del epitelio de una superficie cutánea previamente epitelizada, sin relación con traumatismo local. 2. Infección de la herida quirúrgica relacionada con la quemadura, definida como infección de una herida creada en forma quirúrgica que aún no ha epitelizado; incluye la pérdida de algún apósito biológico o del injerto suprayacente. 3. Celulitis de la quemadura cuando se presenta infección de piel no quemada alrededor de la quemadura, con signos de infección local que progresa más allá de lo esperado por la inflamación relacionada con la quemadura. 4. Infección invasiva de la quemadura que ocurre en una quemadura no escindida y que invade tejido viable por debajo de la quemadura; el diagnóstico debe estar sustentado en el examen histológico del tejido.43 La sepsis en el paciente quemado puede estar relacionada con infección de la herida, pero también ser secundaria a bronconeumonía, pielonefritis, tromboflebitis e infección relacionada con catéter, por lo que la evaluación clínica diaria y minuciosa debe descartar o confirmar la presencia de otros focos en el paciente, sobre todo cuando no existan datos de infección localizada en la herida. Sin embargo, el diagnóstico de sepsis en el

(Capítulo 67) paciente quemado es muy difícil de distinguir del usual estado hiperdinámico, hipertérmico e hipermetabólico posterior a la quemadura. Por este motivo en 2007 se realizó un consenso organizado por la American Burn Association44 que establece criterios para diagnosticar sepsis en un paciente quemado y lo define de la siguiente manera: sepsis es un cambio en la evolución habitual del paciente quemado y dicho cambio debe incluir por lo menos tres de los siguientes datos: 1. Temperatura > 39 _C y < 36.5 _C. 2. Taquicardia progresiva (> 2 DS del promedio para su edad). 3. Taquipnea progresiva (> 2 DS del promedio para su edad). 4. Trombocitopenia (< 2 DS del promedio para su edad). 5. Hiperglucemia > 200 mg/dL. 6. Imposibilidad para continuar la alimentación enteral > 24 h. a. Distensión abdominal. b. Intolerancia al flujo de la alimentación enteral (> 150 mL/h). c. Diarrea incontrolable. Además, es necesario documentar un foco de infección de acuerdo con lo siguiente: 1. Cultivo positivo para la infección. 2. Cultivo de biopsia positivo para infección. 3. Respuesta clínica a los antimicrobianos. Como en todos los pacientes, el tratamiento de la sepsis se fundamenta en la administración de antibióticos sistémicos, idealmente con base en la sensibilidad de los gérmenes aislados en los cultivos. Sin embargo, en la práctica es muy frecuente que haya que iniciar tratamientos en forma empírica considerando los gérmenes habituales que colonizan la herida y la flora bacteriana propia de la unidad, y aunque algunas unidades refieren la utilidad de esquemas a base de vancomicina e imipenem45 para ofrecer cobertura contra estafilococo y bacterias gramnegativas, en la unidad de los autores el esquema de primera elección para el manejo de la sepsis sigue siendo con dicloxacilina y amikacina. La sospecha o evidencia de Pseudomonas obliga a ofrecer una mayor cobertura con fármacos específicos, como ceftazidima y meropenem. Desafortunadamente, y a pesar del amplio espectro de antibióticos modernos, la morbimortalidad por sepsis no se ha modificado en relación a estos avances, como ha sucedido con el manejo quirúrgico agresivo

Atención del paciente pediátrico quemado grave por medio de la escisión tangencial y el injerto temprano. Aunque sigue considerándose controversial la utilización de antibióticos sistémicos en forma profiláctica, en la Unidad de los autores no se recomienda utilizarlos.

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EVALUACIÓN Y MANEJO NUTRICIONAL

La respuesta hipermetabólica de las quemaduras es el más grave de todos los traumatismos e infecciones. Una quemadura grave provoca una alteración compleja de la homeostasis hormonal que condiciona un aumento del gasto energético en reposo y del consumo de oxígeno, se incrementan las pérdidas de nitrógeno, la lipólisis y el flujo de glucosa, y se pierde masa corporal. La tasa metabólica basal de 35 a 40 kcal/m2 de superficie corporal quemada (SCQ)/h se incrementa en 50% en quemaduras de 25% de extensión y se duplica en lesiones de más de 40% de extensión. La temperatura central corporal se eleva 1 o 2 _C como consecuencia de un ajuste del centro de control termostático en el hipotálamo. Para satisfacer las demandas metabólicas de energía posquemadura se utilizan todas las vías metabólicas. La mayoría de las deficiencias de calorías se satisfacen mediante la oxidación de los depósitos de grasas, que son de cerca de 24% del peso corporal. Tradicionalmente los cocientes respiratorios posquemadura son de 0.70 a 0.76. Sin embargo, las grasas sólo pueden ser quemadas con el “fuego” de los carbohidratos. Las reservas de carbohidratos son pequeñas y corresponden a menos de 1% del peso corporal. La fuente principal de carbohidratos proviene del catabolismo de las proteínas, que proveen alanina y glutamina. La gluconeogénesis hepática y la ureagénesis están elevadas. Las pérdidas de nitrógeno urinario son de 25 a 30 g/m2 SCQ/día. El incremento en las pérdidas de proteínas estructurales y viscerales gradualmente depleta las reservas de proteínas y se produce una falla nutricional aguda. El incremento en el metabolismo hepático de las grasas condiciona infiltración grasa del hígado.46 Los mediadores primarios de la respuesta hipermetabólica posquemadura son las catecolaminas, el glucagón y los corticosteroides. Las interleucinas 1 y 4, el factor de necrosis tumoral, las prostaglandinas y los leucotrienos también participan en las respuestas. Luego de la quemadura se presenta deficiencia de insulina, además de resistencia celular a la misma hormona, lo que condiciona en el paciente alteración en la curva de tolerancia a la glucosa. Los niveles séricos de hormona

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del crecimiento y de IGF–1 (insulin–like growth factor) están extremadamente reducidos en pacientes con quemaduras graves. Esta respuesta hipermetabólica puede posteriormente incrementarse de manera exagerada por inflamación prolongada de la herida, dolor, ansiedad, enfriamiento del medio ambiente y sepsis. Las alteraciones por el desequilibrio hormonal no se normalizan sino hasta que se cierra la herida por la quemadura. Las percepciones dolorosas o de sufrimiento pueden incrementar drásticamente los niveles de catecolaminas y la tasa metabólica. La evaporación es un proceso de enfriamiento y reduce la temperatura aproximadamente 0.576 kcal/mL. En un paciente quemado con pérdidas de líquidos por evaporación de 350 mL/h las pérdidas de calor por evaporación son de 3 000 a 3 500 kcal/día. Si este calor y esta energía no pueden obtenerse del medio ambiente, entonces debe proporcionarlos la combustión interna del paciente. En conclusión, en los pacientes los cambios en el gasto de energía están dados por la suma de los efectos fisiológicos que están ocurriendo en el evento y por una serie de factores como características individuales del sujeto y de su medio ambiente.47 Las recomendaciones energéticas como base del manejo nutricional en el niño quemado siguen siendo un reto para el médico, ya que se requiere la energía para el gasto basal, la reparación y el crecimiento sin excederse en su administración, y hay que evitar complicaciones como aumento en el gasto metabólico, en la producción de CO2 y el potencial desarrollo de hígado graso, hiperglucemia y diuresis osmótica. Varios autores han propuesto fórmulas matemáticas que integran distintos factores relacionados con el gasto energético, para facilitar el cálculo estimativo de los requerimientos en niños quemados. En la unidad de los autores y posterior a la evaluación del gasto energético en reposo por calorimetría indirecta en 80 pacientes quemados se determinó que la fórmula factorial que más se acercaba a la medición por calorimetría indirecta era la de Currieri Jr., la cual se describe en el cuadro 67–3. El gasto energético basal se calculará utilizando las recomendaciones de Nelson para el gasto energético en reposo.

Cuadro 67–3. Fórmula de Currieri Jr. para cálculo de calorías en niños quemados Edad (años)

% de SCQ

Fórmula para calcular kcal/día

0a1 1a3 4 a 15

Menos de 50 Menos de 50 Menos de 50

Basal + (15 x % SCQ) Basal + (20 x % SCQ) Basal + (40 x % SCQ)

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La composición del suplemento nutricional es también muy importante; 30% de las calorías deben administrarse por glucosa y 50% por las grasas, mientras que deben administrarse proteínas para mantener una relación calórico–proteica de 100:1. Para balancear la dieta debe administrarse vitaminas C, A y E, zinc, hierro, folatos y elementos traza. En todos los pacientes quemados el mejor soporte calórico nutricional se obtiene a través de la alimentación por vía enteral, la cual puede realizarse por sonda nasogástrica o nasoyeyunal de la forma más temprana posible mientras el intestino lo permita.48 Aunque en el mercado existen muchas fórmulas para la nutrición por vía enteral, por lo general se recomienda iniciar con leche entera en dilución normal de acuerdo con la tolerancia del paciente. Siempre es preferible la infusión continua a los bolos y, aunque el aporte calórico puede ser limitado, ya después el paciente podrá recibir nutrientes de mayor valor calórico. Definitivamente, la ausencia de complicaciones a nivel intestinal, los beneficios de utilizar el intestino como vía natural para la alimentación del paciente y los riesgos de utilizar la vía parenteral han hecho que la nutrición parenteral haya quedado fuera de uso para los pacientes quemados.

HIPERMETABOLISMO

La respuesta que se presenta después de cirugía, sepsis, trauma o quemadura es la misma y es causada por la secreción de las hormonas contrarreguladoras de la insulina (catecolaminas, cortisol, glucagón y secreción de dopamina); sin embargo, las quemaduras se caracterizan por una respuesta hipermetabólica más grave y persistente que las demás.49 Esta respuesta inflamatoria se inicia inmediatamente después de la quemadura y puede durar varios meses.50 Como resultado de la secreción de hormonas contrarreguladoras a la insulina, al proceso lo caracterizan la hiperglucemia, secundaria al aumento en el catabolismo (glucogenólisis, proteólisis, lipólisis) y la resistencia a la insulina. La causa de esta respuesta se desconoce, aunque se ha implicado a IL–1, IL–6, factor activador de plaquetas (FAP), factor de necrosis tumoral (TNF), endotoxinas, complejos de adherencia del neutrófilo, especies reactivas de oxígeno, óxido nítrico, cascada de coagulación y complemento.51 Las quemaduras con extensión mayor de 40% de la superficie corporal inducen esta respuesta inflamatoria hipermetabólica, que puede mantenerse hasta por dos

(Capítulo 67) años después de la lesión inicial.52,53 Sin embargo, Jeschke y col. realizaron un ensayo clínico prospectivo en el cual incluyeron a 242 pacientes pediátricos con quemaduras graves (> 30% SCQ), el cual reportó que el hipermetabolismo se puede presentar en quemaduras que involucren desde 30% de la superficie corporal.54 En pacientes con quemaduras de menos de 10% de la superficie corporal quemada (SCQ) el gasto energético en reposo (GER) es casi el normal, pero en quemaduras mayores de 40% de SCQ el GER a una temperatura neutral (33 $C) se incrementa hasta 180% del basal durante la fase inicial de la quemadura, 150% cuando la quemadura está completamente epitelizada, 140% a los 6 meses de la lesión, 120% a los 9 meses y 110% a los 12 meses. Inmediatamente después de la lesión térmica y con una duración de hasta 72 h el consumo de oxígeno, la tolerancia a la glucosa y el gasto cardiaco disminuyen (fase ebb). Cinco días después de la lesión comienza un incremento gradual en consumo de oxígeno, frecuencia respiratoria, producción de dióxido de carbono, frecuencia cardiaca, gasto cardiaco, flujo sanguíneo en la lesión, así como en el catabolismo proteico, las grasas y las reservas de glucógeno; que se mantiene incluso hasta por más de 12 meses (fase flow).55,56 El aumento en el consumo de O2 se debe a que los requerimientos energéticos del hígado y del músculo esquelético se incrementan como resultado de los procesos de obtención de energía (vía gluconeogénica y el ciclo de los ácidos grasos–triglicéridos), los cuales aumentan hasta en 250 y 450%, respectivamente. La obtención de energía mediante estas vías también favorece la termogénesis, que aumenta la temperatura central hasta 2 _C por arriba de lo normal en los pacientes que cursan con hipermetabolismo. Como consecuencia de la degradación de glucógeno, lípidos y proteínas se produce un rápido incremento en la glucemia y resistencia a la insulina que ocurre como resultado de la respuesta hipermetabólica, además de que la tasa de oxidación de la glucosa está disminuida. El metabolismo de la glucosa en la quemadura se lleva a cabo en forma anaeróbica, lo que produce un incremento en el lactato, el cual es enviado al hígado y mediante gluconeogénesis es reciclado para producir más glucosa. La degradación del músculo esquelético es consecuencia de la secreción de hormonas contrarreguladoras a la insulina, que favorecen la gluconeogénesis, mediante lo cual se obtienen aminoácidos (principalmente alanina) que se utilizan en la obtención de energía. Este catabolismo persistente se ha comprobado con balances nitrogenados negativos que persisten hasta

Atención del paciente pediátrico quemado grave nueve meses después de que se produjera la quemadura. La pérdida de proteínas altera la función y la estructura de los siguientes órganos: músculo esquelético, piel, sistema inmunitario y funciones transportadoras de la membrana celular, de tal forma que en estos pacientes la alimentación es muy importante en el tratamiento al intentar mantener balances nitrogenados positivos. Sin embargo, el soporte nutricional de manera aislada no puede revertir o prevenir el hipercatabolismo.57,58 Rutan y col. reportaron un retraso en el crecimiento y desarrollo por un periodo de hasta dos años en niños con quemaduras graves.59 Con la finalidad de modificar todo este proceso metabólico se ha intentado desarrollar estrategias que disminuyan el hipermetabolismo, para evitar sus complicaciones. Las modalidades de tratamiento se dividen en no farmacológicas y farmacológicas.

Tratamiento no farmacológico Estas modalidades de tratamiento ya se han descrito y baste sólo mencionar que deben utilizarse como coadyuvantes para obtener los mejores resultados: S Escisión temprana y cierre. S Tratamiento temprano de la sepsis. S Nutrición.

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Tratamiento farmacológico La hiperglucemia inducida por la quemadura que se observa en el hipermetabolismo es multifactorial. Sin embargo, como cualquier incremento de alguna sustancia en el organismo, se produce por exceso en la producción, aclaramiento disminuido o ambos. En condiciones normales la euglucemia se mantiene gracias a un equilibrio entre la producción de glucosa sérica y su utilización por los tejidos dependientes de insulina.60 En individuos sanos el incremento en la glucosa sérica produce estimulación pancreática para que se libere insulina; ésta a su vez se une a receptores de membrana en el músculo esquelético, hepatocitos o adipocitos, con la finalidad de suprimir la gluconeogénesis y por lo tanto de mantener la homeostasis de la glucosa.61 En el paciente crítico se producen cambios en este proceso; con el fin de mantener a los órganos vitales con un aporte adecuado de sustratos energéticos se liberan catecolaminas que favorecen la gluconeogénesis y se oponen a las fun-

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ciones anabólicas de la insulina, produciendo la hiperglucemia que caracteriza al hipermetabolismo.62 Los cambios moleculares que se presentan para que haya hiperglucemia están condicionados por alteración en los receptores de la insulina y los transportadores de glucosa sensibles a la insulina que se encuentran en la célula, lo que condiciona una resistencia a la insulina (hiperglucemia con hiperinsulinemia). El estado hipercatabólico orquestado por las catecolaminas y el cortisol persiste a pesar del tratamiento quirúrgico, de modo que los métodos de tratamiento utilizados para frenar el hipercatabolismo están encaminados a modular la respuesta hormonal que se presenta en este estado. El tratamiento puede ser con: a. Hormonas anabólicas (insulina, oxandrolona, hormona del crecimiento recombinante humana). b. Agentes anticatabólicos (b–bloqueadores). La insulina es probablemente uno de los agentes que más se han estudiado y que ofrecen nuevas modalidades de tratamiento más allá de su capacidad de disminuir la glucemia. La hiperglucemia se encuentra de forma frecuente en el paciente en estado crítico, por lo que en los últimos años se han realizado esfuerzos por descifrar qué efectos tiene en la evolución de los pacientes graves. Van de Berghe y col. reportaron disminución de la morbimortalidad en pacientes adultos admitidos en una unidad de cuidados intensivos posquirúrgica cuando los niveles séricos de glucosa se mantenían < 110 mg/dL con un régimen intensivo de insulina.63 El riesgo de mantener este tipo de terapia es el cursar con eventos de hipoglucemia.64 Desde los estudios de van den Berghe algunas unidades de cuidados críticos han adoptado este protocolo de control estricto de la glucosa, pero su utilización aún está en debate. Sin embargo, se ha observado que los pacientes quemados con hiperglucemia tienen mayor riesgo de infección asociada a la quemadura, neumonía y bacteremia, además de alteración en la cicatrización e integración de los injertos,65–67 provocada por inactivación de la IgG cuando se glucosila, supresión de IL–2 e IL–10 y alteración en la función de los neutrófilos y los macrófagos.68 Aún no se ha determinado cuál es la glucosa sérica ideal que se asocie a una buena evolución en los pacientes en estado crítico. Sin embargo, la tendencia es mantener las cifras de glucosa lo más cercanos posible a lo normal. Recientemente el estudio NICE–SUGAR (Normoglycaemia in Intensive Care Evaluation and Survival Using Glucose Algorithm Regulation), el cual involucró a más de 6 000 pacientes adultos, aleatorizó dos gru-

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pos y encontró una mayor mortalidad en el grupo tratado con un control intensivo de la glucosa sérica (80 a 108 mg/dL) en comparación con los que tuvieron cifras de glucemia mayores (180 mg/dL). Sin embargo, en el estudio no se describe si se involucró a pacientes quemados.69 En niños y adultos quemados se han obtenido buenos resultados con un control estricto de la glucosa (90 a 120 mg/dL) con disminución en la morbimortalidad y escasos eventos hipoglucémicos.70,71 Deben tomarse en cuenta varios factores determinantes que influyen en la toma de decisiones para el control de la glucosa bajo un régimen intensivo de insulina en infusión: 1. ¿Se encuentra el paciente en un área de cuidados críticos donde el personal está capacitado en el manejo de la insulina y sus complicaciones? 2. El paciente con quemaduras se somete casi de manera rutinaria a eventos de ayuno para realizar curación de las quemaduras o para pasar a quirófano para toma y aplicación de injertos, lo cual puede predisponer a que el paciente tenga mayor riesgo de eventos de hipoglucemia, aunque hasta el momento las complicaciones por hipoglucemia no han sido graves, de manera que se han intentado otras opciones terapéuticas para el control de la glucosa con medicamentos alternativos que no presenten los efectos indeseables de la insulina. La metformina tiene la capacidad de aumentar la sensibilidad de los tejidos a la insulina e inhibe la gluconeogénesis; rara vez se ha asociado a hipoglucemia.72 A manera de conclusión, podría mencionarse que los pacientes quemados manifiestan la forma más severa de hiperglucemia inducida por estrés. No se ha establecido aún cuál es el valor ideal de glucosa sérica que debe mantenerse en los pacientes en estado crítico para evitar una mala evolución ocasionada por la predisposición de los pacientes hiperglucémicos a tener una tasa más elevada de infecciones que los pacientes normoglucémicos. El tratamiento más estudiado hasta la fecha para la hiperglucemia inducida por estrés es la insulina y su utilización puede llevar al paciente a hipoglucemia como efecto adverso, por lo que se han utilizado medicamentos alternativos como opción para el tratamiento de este tipo de hiperglucemia; aún no hay suficiente información de éstos para establecer un consenso sobre su uso. La hormona del crecimiento recombinante (rhGH) ha sido utilizada en pacientes graves que tienen un estado catabólico elevado (después de cirugía mayor, sepsis, trauma o quemaduras) debido a que mejora la sínte-

(Capítulo 67) sis de proteínas musculares y acelera la cicatrización de las áreas donadoras en una dosis de 0.2 mg/kg/día; con ello se disminuyen los días de estancia hospitalaria y los costos, demostrándose además que su administración puede ser segura en niños.73–75 Sin embargo, en adultos se ha demostrado que la utilización de rhGH conlleva a una elevación significativa en la mortalidad comparada con un grupo placebo (p < 0.001), aunque en el estudio no se pudo establecer la causa de esa elevación en la mortalidad.76 La hiperglucemia es uno de los efectos adversos que se observan con mayor frecuencia tanto en adultos como en niños, por lo que debe monitorearse estrechamente la glucosa sérica, y puede haber incremento en la secreción de catecolaminas, cortisol y glucagón con la consecuente resistencia a la insulina.77 Debido a este efecto secundario en la administración de rhGH, se puede combinar con propranolol para que tenga mayor efectividad.78 La oxandrolona es otra hormona anabólica utilizada para disminuir los efectos del hipermetabolismo. Es un análogo sintético de la testosterona y se ha utilizado en diferentes patologías caracterizadas por un estado de caquexia severa (síndrome de Turner, hepatitis alcohólica, síndrome de desgaste por VIH).79 La oxandrolona disminuye la respuesta hipermetabólica mediante la inhibición de la vía de acción de los glucocorticoides, que son unas de las hormonas responsables del hipermetabolismo y que favorecen la proteólisis.80 Tanto en niños como en adultos su utilización ha demostrado ser segura.81 Tiene menos efectos virilizantes que la testosterona y escasos efectos hepatotóxicos.82 Recientemente Jeschke y col. demostraron que, a pesar de que existe una elevación en las enzimas hepáticas (AST y ALT) durante la segunda y la tercera semanas posteriores al inicio del medicamento, la función hepática se mantiene intacta. A pesar de ello, sugieren un monitoreo hepático continuo cuando se utilice este anabólico.83 En los niños se utiliza 0.1 mg/kg/día dividido en dos dosis; con esto se ha observado que las células musculares aumentan la síntesis de proteínas preservando la masa muscular y posteriormente la incrementan; con esto se favorece un aumento en la fuerza muscular cuando se asocia a un programa de ejercicios y en consecuencia disminuye la mortalidad, acorta los días de estancia intrahospitalaria en niños y adultos, disminuyendo los costos de hospital. También se ha observado que en los pacientes tratados con oxandrolona se disminuyó el tiempo de cicatrización de las zonas donadoras.83–85 La oxandrolona cuenta con algunas ventajas sobre las otras hormonas anabólicas descritas previamente

Atención del paciente pediátrico quemado grave que la ubican como la mejor opción cuando se necesita un fármaco que incremente la síntesis proteica:

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1. El costo de la oxandrolona es menor en comparación con la rhGH. 2. La vía de administración de la hormona del crecimiento es subcutánea, mientras que la oxandrolona se administra por vía oral, lo cual representa mejor aceptación por el paciente.86 Las catecolaminas endógenas son otra parte esencial de la respuesta hipermetabólica que conduce a catabolismo proteico, y pueden llegar a incrementar hasta 10 veces sus niveles basales.87,88 El aumento en las catecolaminas conduce a una circulación hiperdinámica, hipertermia, taquicardia y gasto cardiaco elevado. Se ha demostrado que el uso de un bloqueador no selectivo de los receptores b–adrenérgicos (propranolol) disminuye el catabolismo y favorece un balance nitrogenado positivo en niños con quemaduras graves (todo secundario a que disminuyen el gasto cardiaco, la frecuencia cardiaca y el gasto energético en reposo). La dosis utilizada en niños va desde 0.33 mg/kg/día divididos en cuatro dosis por vía oral, con incrementos paulatinos hasta lograr disminuir la frecuencia cardiaca 20% de la basal durante cuatro semanas o hasta que el paciente egrese.89 Recientemente se han publicado trabajos sobre cómo las catecolaminas mejoran algunas de las funciones de las células que participan en el combate de las infecciones,90,91 de tal forma que surge la interrogante acerca de si al disminuir los efectos de las catecolaminas mediante un b–bloqueador se podría favorecer la aparición de cuadros infecciosos en los niños quemados. Jeschke y col. descartaron esta posibilidad al analizar a 245 niños divididos en dos grupos y encontraron que la incidencia de sepsis en el grupo de los que recibieron placebo fue de 10% y los que recibieron propranolol tuvieron una incidencia de sepsis de 7%, además de que disminuyó el gasto energético en reposo. La conclusión del estudio fue que el propranolol no altera la reacción inflamatoria en comparación con el grupo control, y no aumenta la incidencia de sepsis en pacientes pediátricos con quemaduras graves.92 La respuesta hipermetabólica que se presenta después de una quemadura es la forma más grave de estrés que se puede manifestar. Los mediadores proinflamatorios liberados por esta respuesta conducen al organismo a cursar con glucosa sérica elevada inducida por elevación de las hormonas contrarreguladoras a la insulina. Existen diferentes formas de tratamiento, entre las que

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predominan los anabólicos y los betabloqueadores; sin embargo, su utilización debe estar plenamente justificada y hay que evaluar el riesgo–beneficio de la utilización de este tipo de terapias.

CONCLUSIONES

Las quemaduras graves en niños representan un grave problema de salud pública en México por su daño potencial. Los costos del tratamiento de las quemaduras son muy elevados debido a las prolongadas estancias de los pacientes, el tratamiento durante el periodo agudo, el tratamiento de las secuelas y la integración de los pacientes a sus actividades cotidianas. El intensivista pediatra no debe perder de vista que el factor más importante, comprobado, que disminuye la morbimortalidad de manera significativa es la excisión del tejido necrótico y la cobertura temprana de la quemadura; sin embargo, el avance en los cuidados críticos del paciente quemado (tratamiento ventilatorio, restitución hídrica, diagnóstico y tratamiento de la sepsis, modulación de la respuesta hipermetabólica, restricción en las transfusiones) también contribuye en la buena evolución y en la disminución de los días de estancia hospitalaria de los pacientes. Estos nuevos conocimientos han sido el resultado de infinidad de protocolos de investigación realizados fuera de México, sobre todo en los grandes centros especializados en la atención a quemados. En México se pueden aplicar estas técnicas de tratamiento gracias a la disposición universal de las publicaciones realizadas por los expertos en el tema y a la capacitación de algunos médicos mexicanos en el extranjero. En general los tratamientos que los médicos mexicanos aplican en las unidades de quemados no son muy dispares de lo que los vecinos del norte ofrecen en sus grandes centros de quemados. La desventaja de no contar con piel de cadáver en México influye de manera significativa en la evolución de los pacientes. Implementar un adecuado banco de piel en México representa todo un reto por los costos; sin embargo, de nada sirve tener la infraestructura si no hay donadores del tejido. Finalmente, la mortalidad ha disminuido en todo el mundo por los avances logrados en el tratamiento de los quemados, pero la calidad de vida que tienen los niños después de una quemadura aún es un punto que se debe mejorar en México para poder reintegrar por completo a estos niños a la sociedad.

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 67)

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Sección XII Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, sepsis y síndrome de disfunción orgánica múltiple Sección XII. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, sepsis y síndrome de disfunción orgánica múltiple

Capítulo

68

Biología molecular en sepsis, respuesta inflamatoria sistémica y disfunción orgánica múltiple María Laura Laue Noguera

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INTRODUCCIÓN

néticas. El genotipo del paciente influye en la respuesta al tratamiento y en la capacidad de metabolizar los medicamentos, y predice la aparición de efectos adversos. La terapia génica es una aproximación terapéutica que consiste en transferir material genético al paciente. Este material puede ser administrado en forma directa (a través de vectores) o indirecta (mediante la introducción de células modificadas genéticamente).3 Los estudios genéticos son estudios preclínicos que no ofrecen datos relevantes para la práctica clínica diaria. Sin embargo, constituyen una invitación para que el médico intensivista obtenga otro punto de vista potencialmente desarrollable para el tratamiento de los pacientes en estado crítico; además, la genética aplicada al paciente crítico transformará en un futuro próximo la práctica clínica diaria.

No todos los individuos con una enfermedad específica presentan el mismo curso clínico, no tienen idéntico pronóstico ni respuesta al tratamiento. Con la secuenciación del genoma humano y el reconocimiento del grado de variaciones genéticas que existen en la población es fácil entender que la condición genética individual impacta en la presencia, la evolución y el pronóstico de las enfermedades. La identificación de tales variaciones mediante estudios de asociación permite saber quiénes son los pacientes de alto riesgo para el desarrollo de diversas patologías. El estudio de la biología molecular es fundamental para el médico actual, pues permite comprender la variabilidad genética individual, la farmacogenética y la terapia génica. La utilización de biomarcadores ayudará en un futuro próximo a identificar la susceptibilidad a enfermedades críticas, a determinar la respuesta del huésped a la lesión y al tratamiento, a evaluar la severidad del cuadro, a estratificar a los pacientes por grados de riesgo, a predecir la aparición de complicaciones y la efectividad del tratamiento, a identificar a aquellos con mal pronóstico y a establecer blancos para intervenciones terapéuticas.1,2 Esto permitirá la detección temprana, un mayor conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad y un tratamiento específico, traduciéndose lo anterior en una menor estancia hospitalaria y en años de vida ganados. La farmacogenética se encarga del estudio de las bases moleculares de la respuesta a fármacos con base en la variabilidad individual en función de diferencias ge-

CONCEPTOS IMPORTANTES

Polimorfismos genéticos (PG) Variante alélica que existe de forma estable en la población y varía entre los miembros individuales. Para ser considerado PG debe presentar una frecuencia en al menos 1% de la población. Se distinguen dos tipos de PG: los polimorfismos de repetición en tándem y los polimorfismos de un solo nucleótido (SNP). Existen dos tipos de polimorfismo de repetición: los minisatélites y los microsatélites. Los minisatélites son loci que corresponden a secuencias de DNA de unas pocas decenas de nucleótidos repetidas en tándem. El nú855

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

mero de dichas repeticiones varía de un cromosoma a otro, por lo que un locus puede presentar muchos alelos distintos; no están distribuidos por todo el genoma. Los microsatélites corresponden a la repetición en tándem de secuencias de dos y cinco nucleótidos; están distribuidos de manera casi homogénea por todo el genoma y presentan un número elevado de alelos con frecuencias similares entre sí. El genoma humano contiene al menos 30 000 microsatélites localizados en la eucromatina.4

Polimorfismo de un solo nucleótido El tipo más frecuente de PG es el de un solo nucleótido, que aparece en la secuencia del DNA entre individuos de la población y consiste en una de tres posibilidades: 1. El cambio de una base por otra (guanina por citocina o adenina por timina). 2. Una transición de nucleótidos (G/C por A/T). 3. La inserción o deleción de una base. Se estima que 1 de cada 200 a 300 bases del DNA humano podría ser un SNP. Los SNP pueden ocurrir en la región codificadora (exones, secuencias de DNA que modifican la información), en la no codificadora (intrones) o en las regiones promotoras (que regulan el proceso de la transcripción). Debido a que sólo de 3 a 5% del DNA humano codifica para la producción de proteínas, la mayoría de los SNP se encuentran fuera de las regiones codificadoras. Los PG son importantes cuando afectan la transcripción, la estabilidad o la traslación del RNAm. Los PG de los intrones pueden tener significado funcional.5 Haplotipos Los seres humanos tienen dos tipos de cromosomas, uno de cada progenitor. Un alelo es una de las dos (o más) formas de un gen particular. Una combinación de alelos o variaciones de secuencia estrechamente relacionados en el mismo cromosoma recibe el nombre de haplotipo.

SEPSIS, RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA Y DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE

Sepsis es un diagnóstico observado con frecuencia en las unidades de cuidados intensivos. La respuesta a la

(Capítulo 68) infección es variable entre los diferentes individuos. La mayoría de los pacientes se recuperan bien, pero un pequeño grupo desarrollan sepsis, choque séptico, falla orgánica múltiple y muerte. Esta variabilidad es atribuida a diversos factores: la virulencia y cantidad del agente etiológico, el sitio de infección, el tiempo transcurrido entre el inicio de la enfermedad y el tratamiento. El genotipo tiene un papel importante en el comportamiento de los mediadores de la respuesta inflamatoria sistémica y también influyen factores ambientales.6 La defensa del huésped es un proceso complejo con componentes innatos y adaptativos. La generación de receptores de reconocimiento de antígenos y la memoria inmunitaria (inmunidad adquirida) dependen de la eficiencia de la inmunidad innata (primera línea de defensa). La protección inmediata contra microbios incluye: a. Reconocimiento de patógenos. b. Fagocitosis. c. Respuesta inflamatoria.7 Ciertas variantes genéticas que modifican la regulación o función de los mediadores se han asociado a susceptibilidad o pronóstico (o ambos) de pacientes con sepsis grave o choque séptico. Las mutaciones de los receptores Fcg, los receptores toll–like o de las quimiocinas modifican la detección de patógenos provocando infecciones graves. Los polimorfismos de los genes de las citocinas (TNF e IL) desequilibran la cascada inflamatoria. Los polimorfismos del gen PAI–1 aumentan el riesgo de muerte por infección meningocócica. Las mutaciones en el receptor del interferón gamma conducen a infecciones micobacterianas fatales.8–11 Las variaciones individuales que permiten una respuesta diferenciada ante una agresión están determinadas por el orden y la intensidad de la síntesis de mediadores de inflamación y moléculas que permiten la comunicación intercelular e intracelular, todo ello condicionado por la activación de genes implicados en la respuesta celular a la agresión. Las variaciones genéticas modulan la respuesta del huésped a la infección, la resistencia bacteriana, la presentación clínica, la respuesta al tratamiento, la predisposición genética a la infección y la respuesta inmunitaria innata. La información genética puede utilizarse para identificar a pacientes de riesgo para el desarrollo de sepsis o disfunción multiorgánica, así como para determinar qué pacientes pueden ser tratados con bloqueo de mediadores. La respuesta del huésped a un patógeno requiere primero el reconocimiento de los productos asociados al patógeno (p. ej., endotoxina), seguido de la liberación

Biología molecular en sepsis, respuesta inflamatoria sistémica y disfunción orgánica múltiple de una cascada de mediadores (p. ej., citocinas) que resultan en la respuesta biológica. El reconocimiento inicial y la respuesta resultante requieren numerosas proteínas celulares, muchas de las cuales son altamente polimórficas, y esta variación puede influir en la respuesta a la infección.12 Se han descrito diversos polimorfismos genéticos en sepsis, choque séptico y falla orgánica múltiple, los cuales pueden asociarse con mayor incidencia de la enfermedad, con mayor gravedad o con la muerte. En el cuadro 68–1 se describen algunos de los polimorfismos reportados en la literatura, así como su asociación con severidad y pronóstico de la sepsis. Entre ellos está el de la proteína ligadora de la endotoxina, proteína bactericida, proteína que incrementa la permeaCuadro 68–1. Marcadores y genes candidatos en sepsis Gen

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BPI

Marcador

Lys–Glu (216) PstI Taq1 (545) HSP70–2 PstI HSP70–HOM Met–Thr (493) LBP Cys–Gly (98) Leu–Pro (436) HpaII (291) MBL Exón 1 (codones 52, 54 y 57) CD14 –260 (–159) promotor TLR4 Asp–Gly (299) Thr–Ile (399) Mutación rara TLR2 Arg–Gln (753) Mutación rara His–Arg (131) FCgRIIa ECA Inserción/deleción no codificada Factor 5 Leiden Arg–Gln (506) PAI–1 Promotor, inserción/ deleción Activador tisular del No codificado, inserplasminógeno ción/deleción IL–1ra Microsatélite no codificado TaqI (297) IL–1b IL–6 –174 promotor IL–10 –1082 promotor –308 promotor TNF a Ncol no codificada TNF b (LTA)

Asociación Negativa Negativa Negativa Negativa Negativa Positiva Negativa Negativa Positiva Negativa Positiva Negativa Positiva Positiva Negativa Positiva Positiva Positiva Positiva Negativa Positiva Negativa Negativa Positiva Positiva Positiva

BPI: proteína bactericida/incrementa permeabilidad; FCgRIIa: receptor Fc II de la inmunoglobulina G; HSP: proteína del choque por calor; LBP: proteína que liga al lipopolisacárido; LTA: linfotoxina alfa; MBL: lectina ligando manosa; TLR: receptor toll like; TNF: factor de necrosis tumoral; ECA: enzima convertidora de angiotensina; a: inserción/deleción

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bilidad vascular, proteínas del golpe por calor, receptor CD 14, receptores toll–like (TLR), PAI–1, factor de necrosis tumoral (TNF) alfa y beta, interleucina (IL) 1 alfa y beta, interleucina 1 receptor antagonista (IL–1ra), interleucinas 6 y 10, entre otros.

Polimorfismos que afectan el reconocimiento de patógenos El reconocimiento temprano de productos bacterianos es fundamental para la sobrevida. El sistema inmunitario innato tiene función de reconocimiento y función efectora, atrayendo a leucocitos al sitio de infección. Los mecanismos involucrados en el reconocimiento de patógenos pueden ser de tres tipos: 1. Proteínas solubles. 2. Receptores que provocan endocitosis (FcR–g). 3. Receptores que provocan señales intracelulares (receptores toll–like). El lipopolisacárido soluble (LPS) se une a una proteína ligadora de LPS conocida como LBP, la cual es una proteína de fase aguda tipo I. Es producida en hepatocitos, células epiteliales y otras células, y su producción es regulada por citocinas inflamatorias liberadas al inicio de la respuesta inflamatoria aguda. La activación de las células de defensa depende de la presencia del complejo LPS–LBP y del receptor CD14. El CD14 soluble acepta al LPS del complejo LPS–LBP, lo cual resulta en la activación de un segundo complejo, el receptor toll–like (TLR). El TLR4 es el receptor de LPS y el TLR2 reconoce estructuras grampositivas. Las moléculas de la superficie celular MD2 activan al TLR4.13,14 Las señales intracelulares de TLR son reguladas por la IL–1 y por cinasas, las cuales ligan el dominio TIR del TLR intracelular. Hay cinco proteínas adaptadoras TIR: MyD88, TIRAP/Mal, TRIF/TICAM–1, TRAM y SARM. MyD88 interactúa con todos los TLR y las otras tienen selectividad por ciertos patógenos. La interacción del LPS con CD14 y TLR resulta en la expresión de moléculas de adhesión que favorecen la adherencia de neutrófilos y monocitos a la vasculatura. Esto resulta en producción de oxidantes que estimulan a las células endoteliales para generar mediadores inflamatorios. Se han desarrollado estudios de asociación de variaciones genéticas involucradas en la inmunidad innata (TLR, LBP, CD14, proteína bactericida, ECA, MBL y otras proteínas), en la inmunidad adquirida (FcgRIIa),

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica Cuadro 68–2. Polimorfismos genéticos en reconocimiento de patógenos

Gen

Polimorfismo

Efecto

TLR4

A299G/Th399 Il

CD14

– 159 C/T

G299/Ile399 = disminución de la expresión de TLR4, pobre respuesta a LPS. Asociado con mortalidad en SIRS y asociación significativa con choque séptico por gramnegativos Altos niveles de CD14. Asociado a choque séptico y mortalidad Liga la IgG2 con disminución de su afinidad, disminución de la fagocitosis. Asociado con enfermedad meningocócica severa o fulminante Incremento de la degradación de MBL. Asociado con infecciones recurrentes y enfermedad neumocócica grave

FcgRIIa H131R

MBL

Variantes B, C, D

en factores de coagulación (PAI–1, factor V de Leiden) y en citocina (cuadro 68–2). MBL La lectina que se une a la manosa (MBL) es una familia de proteínas conocidas como colectinas. MBL se une a los azúcares de la superficie de los microorganismos y endotoxinas, provocando opsonización y la activación del complemento; actúa como un preanticuerpo. Las concentraciones de MBL en plasma están determinadas genéticamente, observándose disminuidas por mutaciones o PG del gen promotor. La deficiencia de MBL se asocia con incremento de la susceptibilidad a la infección. Existen tres alelos diferentes que producen variaciones estructurales de la proteína y están ubicados en los codones 52, 54 y 57 del exón 1, los cuales ocasionan tres proteínas MBL estructuralmente diferentes, con activación del complemento independientemente de los niveles plasmáticos. Un PG situado en la región promotora del gen consistente en un cambio de G por C en la posición 550 o 221 influye sobre los niveles de MBL. Estos sitios polimórficos resultan en cambios de aminoácidos que incrementan la degradación de MBL y disminuyen sus niveles séricos.15 La sepsis por meningococo cursa con altos niveles de LPS en sangre y LCR. Hibber y col. estudiaron la asociación de variantes de MBL con la susceptibilidad de

(Capítulo 68) desarrollar la enfermedad. Existen tres alelos que codifican para proteínas MBL; para estas variaciones, niños homocigotos mostraron niveles siete veces más altos de MBL. PG en MBL se han asociado a infecciones respiratorias en niños y riesgo aumentado de infecciones meningocócicas, enfermedad neumocócica invasiva y susceptibilidad a infección en pacientes con lupus. IgG El reconocimiento de infecciones bacterianas también involucra a un número de receptores Fcg localizados en la superficie celular de los leucocitos, los cuales ligan la región constante de la inmunoglobulina G (IgG) y están involucradas en la fagocitosis de bacterias y en la respuesta inflamatoria. En humanos los receptores Fcg son de tres clases: 1. FcgRI tiene un receptor “a”. 2. FcgRII tiene receptores “a”, “b” y “c”. 3. FcgRIII tiene receptores “a” y “b”. La afinidad de estos receptores con diversas subclases de IgG es diferente. Se han descrito polimorfismos que afectan la función de estos receptores. FcgRIIIa tiene un polimorfismo por cambio de valina a fenilalanina en 158, y afecta la afinidad de IgG1, IgG3 e IgG4. FcgRIIIb tiene un polimorfismo en el dominio extracelular que resulta en cambios en la glucosilación y en la eficiencia de la fagocitosis de IgG2 y en la opsonización de IgG3.16 Aproximadamente 40% de la población de raza blanca es homocigota para FcgRII. Se han identificado polimorfismos genéticos en los genes que codifican para Fcg: S PG del receptor FcgRIIIa consistente en un cambio de valina a fenilalanina en la posición 158, el cual altera la afinidad del receptor para IgG1, IgG3 e IgG4. S El receptor FcgRIIIb tiene un PG en el dominio extracelular que resulta en cambios en la glucosilación que altera la eficiencia de la opsonización (IgG3) requerida para la fagocitosis (IgG2). S Se ha demostrado disminución de la fagocitosis de IgG2 de partículas opsonizadas en células de individuos homocigotos para la variante FcgRIIa– R131, comparados con las células de individuos homocigotos, para las más comunes FcgRIIa– H131. IgG2 es el principal subtipo de anticuerpo producido contra bacterias encapsuladas, tales como Streptococ-

Biología molecular en sepsis, respuesta inflamatoria sistémica y disfunción orgánica múltiple cus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b y Neisseria meningitidis, y tiene un importante papel en su fagocitosis. Los estudios han examinado cómo individuos con variantes Fcg han incrementado la susceptibilidad a este tipo de infecciones, empeorando el pronóstico, y han asociado sepsis con polimorfismos FcgRIIa y FcgRIIIb. Loa genotipos FcgRIIa–R131/R131 o FcgRIIIb– Na2/Na2 han sido reportados en pacientes con choque séptico fulminante asociado a meningococo. TLR Los receptores transmembrana toll–like participan en el reconocimiento de LPS y otros productos bacterianos; el principal es TLR4. Estudios en humanos y animales sugieren que la mutación del gen TLR4 puede generar variabilidad en la susceptibilidad o en la respuesta a la infección, o en ambas. Varios SNP identificados en el gen TLR4 resultan en el remplazo de un ácido aspártico por glicina en la posición 299 (Gly299, exón 4) y una treonina por una isoleucina en la posición 399 (Ile399); ambos se asocian a alteraciones epiteliales de la vía aérea y a hiperreactividad por LPS. La mutación Asp299Gly se asocia también a infección por gramnegativos, choque séptico y mayor mortalidad en homocigotos. Los estudios han demostrado un haplotipo Gly299–Ile399 que favorece una disminución en la respuesta a LPS, respuesta inflamatoria sistémica, choque séptico y mortalidad. Un PG Prolina712Histidina afecta la capacidad de reconocimiento del LPS. El PG Arg753Gln del gen TLR2 se asocia a susceptibilidad a infección estafilocócica.17–20

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CD14 El gen que codifica para el receptor CD14 se localiza en el cromosoma 5. El CD14 identifica y se une a LPS, peptidoglicanos y ácido lipoteicoico. Se expresa en la superficie de macrófagos, monocitos y PMN. Se han identificado PG situados en la posición –260 (la región promotora del gen), consistente en la sustitución de C por T, o bien la transición C/C y T/T, los cuales se han asociado con el desarrollo y la mortalidad de sepsis y choque séptico. La mortalidad del choque séptico fue de 26.3% para el genotipo C/C, de 58.1% en el genotipo C/T y de 71.4% para el genotipo T/T (fr = 5.3, IC 1.2 a 22.5). La asociación de TT con CD14 y de PG con TNF alfa 2 incrementa el riesgo de muerte (fr = 5.36, IC 1.1 a 25.8). Otros estudios no encontraron asociación, probablemente por factores étnicos y la gran variedad fenotípica de la sepsis.

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Un cambio C por T localizado a 159 nucleótidos río arriba del inicio del sitio de transcripciones, en la región promotora del gen CD14 y el alelo T, muestra incremento de la actividad de transcripciones; individuos homocigotos tienen altos niveles de CD14. Los estudios que lo relacionan con sepsis son contradictorios debido al número y la heterogeneidad de los pacientes o a la falta de asociación.21–23

Polimorfismos que afectan las citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias La reacción inflamatoria es esencial para la defensa del organismo; la inflamación es el precio que hay que pagar para resolver la infección. Los reguladores proteicos clave de la inflamación son las citocinas, las cuales inician y orquestan las reacciones inmunitarias. Las citocinas se clasifican en proinflamatorias (TNF, IL–1, IL–6) y antiinflamatorias (IL–4, IL–10, IL–13, IL–1RA). La mayoría de los genes de las citocinas son polimórficos. Los SNP de los promotores tienen consecuencias importantes debido a que las citocinas no se expresan espontáneamente y tienen que sintetizarse de nuevo en respuesta a un factor estresante. Por lo tanto, la variabilidad genética determina la complejidad de las diferencias interindividuales de la respuesta inmunitaria ante la invasión por microorganismos (cuadro 68–3). TNF Producido por diferentes tipos de células, es uno de los primeros mediadores que aparecen en respuesta al estímulo infeccioso. La citocina proinflamatoria primaria TNF–a desempeña un papel muy importante en la activación de la respuesta inflamatoria y el desarrollo de los efectos perjudiciales de la respuesta inflamatoria sistémica sobre fuga capilar, fiebre, hipotensión, choque, lesión tisular, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y falla multiorgánica. El TNF genera muchos mediadores inflamatorios, regula la expresión de moléculas de adhesión e induce la liberación de óxido nítrico y radicales libres de oxígeno. Los genes que codifican para TNF alfa y beta se encuentran en el cromosoma 6, en la región del complejo mayor de histocompatibilidad, cercano a otros genes que codifican para el ciclo celular. La sobreproducción de TNF–a puede ser responsable del desbalance proantiinflamación. La falta de producción de TNF aumenta la mortalidad por infecciones. El TNF–a tiene dos polimorfismos bialélicos; el primero se localiza en la posición –308 antes del comienzo

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 68)

Cuadro 68–3. Polimorfismos genéticos en citocinas Gen

Polimorfismo

TNF 308 G/A TNF–a TNF–b o LT–a LT + 250 G/A IL–1RA

Repeticiones 86–pb

IL–6 IL–10

– 174 G/C – 1082 G/A, – 819 C/T, – 592 G/A

Efecto Incremento de niveles de TNF–a. Asociado con incremento de la mortalidad Incremento de niveles de TNF–a. Asociado con incremento del riesgo de sepsis y muerte Alelo A2 asociado con altos niveles de IL–1RA y disminución de niveles de IL–1a Incremento de niveles de IL–6. Asociado con la presencia de sepsis Asociados con incremento de niveles de IL–10, choque séptico y mortalidad

Pb: pares de bases

de la transcripción y consiste en una transición G (TNF1) por A (TNF2), responsable de un aumento de seis a nueve veces en la transcripción. El segundo PG está en la posición –376 del gen promotor de TNFA y también se asocia a excesiva producción. El alelo TNF2 aumenta la susceptibilidad a choque séptico (frecuencia del alelo: 39% en pacientes y 18% en controles) y representa un riesgo de muerte de 3.7 con IC 95% 1.37 a 10.24. El alelo TNFA–376A se asocia a mortalidad por choque séptico. Muchos estudios han demostrado una asociación entre los polimorfismos de TNF–a y la presentación clínica y el pronóstico de pacientes con infecciones bacterianas. La frecuencia del alelo TNF–a–308 es alta en aquellos pacientes adultos que fallecieron por choque séptico y en niños que murieron por enfermedad meningocócica, aun en heterocigotos. Pacientes con PG 308 (región promotora) tuvieron un riesgo de desarrollar sepsis de 4.6 veces (IC 1.9 a 10.9) y riesgo de muerte de 2.1 (IC 0.6 a 7.3). Diversos SNP en la región regulatoria del gen que codifica para TNF–a han sido identificados y se asocian con aumento en la producción de TNF–a por vía espontánea y estimulada. SNP en las posiciones –419, –244 y –49 se ven en 39% de los pacientes sépticos y en 18% de los controles y se asocian al alelo TNF2, el cual es más frecuente en los no sobrevivientes (54 vs. 24%). Estos PG se asocian con sepsis en adultos y bacteremias en niños, así como en la presentación clínica y el desenlace de una variedad de enfermedades infecciosas: enfermedad de Kawasaki en niños, malaria cerebral, virus de inmunodeficiencia humana en adultos, niños con enfermedades meningocócicas, bacteremia y choque séptico en adultos, neumonía comunitaria en adultos. Otro polimorfismo asociado con altos niveles de esta citocina está localizado aproximadamente a 250 pares de bases río abajo del sitio de inicio transcripcional para el gen codificante de linfotoxina alfa (LT–a, mejor conocido como TNF–b). Este sitio (también conocido

como TNF–b alelo, LT–a+250 y TNF–b+252) está a unos 3.2 kilobases río arriba del gen TNF–a. Pacientes homocigotos para TNF–b2 presentan disfunción multiorgánica y altas tasas de mortalidad (Stüber y col., 105 pacientes).24–29 El genotipo A/A de la LT–a+250 en adultos con neumonía comunitaria se asocia con alto riesgo de sepsis y muerte. Estudios en niños reportan hallazgos similares. IL–1 e IL–1RA Una cascada de mediadores siguen al reconocimiento de productos asociados con patógenos. Esta cascada de mediadores se inicia con citocinas proinflamatorias tales como factor de necrosis tumoral alfa e interleucinas como la 1 y la 6, las cuales son producidas y secretadas minutos después del estímulo patogénico y llevan a la secreción de muchas otras citocinas y quimosinas. Esta reacción es balanceada por la subsecuente liberación de citocinas antiinflamatorias, tales como IL–10 e IL–1RA. La IL–1RA es un inhibidor competitivo de IL–1. Una respuesta proinflamatoria exagerada resulta en desbalance entre las citocinas proinflamatorias y las antiinflamatorias, llevando a manifestaciones de sepsis severa y choque séptico. El significado clínico de la IL–1a no se ha determinado. La IL–1b es una citocina proinflamatoria temprana que estimula la producción de prostaglandinas y óxido nítrico. En contraste, la IL–1RA es un inhibidor que compite con la IL–1 para unirse al receptor. Los genes que codifican para ellas se encuentran en el cromosoma 2 y se han descrito diversos polimorfismos. La IL–1a posee siete alelos según el número de repeticiones en tándem de 46 pares de bases en el intrón 6 (A1 a A7) y la IL–1b posee dos alelos en el exón 5 (B1 y B2). El gen IL–1b contiene además dos SNP en la posición –511 de la región promotora y en la región codificante +3593. Los polimorfismos en el gen que codifica para IL–1RA incluyen uno en el cual se observan repeticiones variables de la secuencia de pares de bases 86;

Biología molecular en sepsis, respuesta inflamatoria sistémica y disfunción orgánica múltiple este polimorfismo se encuentra en el intrón 2, tiene cinco alelos (RN1 a RN5) y está asociado con niveles variables de IL–1RA, así como con riesgo de muerte de 6 en homocigotos del alelo RN2. También cuenta con un SNP en la posición +2018. Se ha observado una alta frecuencia del alelo A2 en adultos caucásicos con sepsis severa, pero no incrementa la mortalidad. En relación a la IL–1, Fang y col. estudiaron a 93 pacientes con sepsis y a 261 donadores de sangre y determinaron sus frecuencias alélicas; el SNP del intrón 2 del gen de IL–1RA y el del exón del gen IL–1B se asociaron a susceptibilidad y pronóstico de sepsis severa.30–32 Los pacientes homocigotos para los genotipos A2, B2 y RN2 se asocian a mayor mortalidad. IL–6 Es una citocina principalmente proinflamatoria sintetizada en monocitos y macrófagos, con efecto sobre los linfocitos B y T. Induce la síntesis de reactantes de fase aguda a nivel hepático. En la región promotora del gen de la IL–6 que se encuentra en el cromosoma 7 y en la posición –174 existe un SNP que consiste en un cambio de G por C y se asocia con niveles elevados de IL–6 sin afectar la incidencia de sepsis.33

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IL–10 Es una citocina antiinflamatoria potente, producida principalmente por los linfocitos Th2; inhibe la producción de citocinas proinflamatorias por los monocitos, disminuye la función de los macrófagos e inhibe la expresión del interferón gamma, retrasando el aclaramiento de patógenos intracelulares. El efecto antiinflamatorio de la IL–10 puede llevar a inmunosupresión cuando se sobreexpresa, así como a elevada mortalidad por inhibición de la depuración bacteriana. La producción de IL–10 está regulada por su nivel transcripcional. El gen que codifica a la IL–10 se encuentra en el cromosoma 1. Existen tres SNP río arriba del sitio de inicio transcripcional, en las posiciones –1082 (G–A), –819 (C–T) y –592 (C–A), los cuales afectan la expresión de la IL–10 (aumentan su producción). El alelo G se observa en 54% de pacientes con choque séptico y en 16% de pacientes sin choque. Estos PG se han asociado con modificaciones en la síntesis de las citocinas. Reid y col. encontraron que el genotipo hiperproductor de IL–10 era significativamente menos frecuente en pacientes que ingresaban a terapia intensiva con síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM).34–37

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Polimorfismos que afectan a la coagulación PAI–1 La patogénesis de la falla orgánica múltiple involucra disfunción endotelial y desbalance entre los inhibidores de la fibrinólisis y los anticoagulantes endógenos. El inhibidor 1 del activador del plasminógeno (PAI–1) inhibe al activador del plasminógeno, un potente fibrinolítico. Se ha encontrado una importante elevación de los niveles de PAI–1 en pacientes con sepsis (en especial por meningococo) y sus niveles se correlacionan con el pronóstico. Existen polimorfismos inserción/deleción de un solo nucleótido en la región promotora del gen que codifica para PAI–1. Los individuos homocigotos para el genotipo 4G/4G producen más PAI–1 que los heterocigotos 4G/5G o los homocigotos 5G/5G y tienen mayor riesgo de muerte (niños). El genotipo 4G/4G se asocia con deficiente capacidad fibrinolítica que empeora la microcirculación y predispone a disfunción multiorgánica. 84% de los homocigotos (4G/4G) desarrollaron sepsis y más de la mitad murieron; este PG se asoció también a daño importante de la capacidad fibrinolítica que lesiona la microcirculación y predispone a disfunción multiorgánica. La mutación G1691A del cromosoma 1 y Arg506Gln se asocian a resistencia a la proteína C activada y a predisposición a eventos trombóticos. La frecuencia de este polimorfismo puede alcanzar 15% de los casos. La presencia de SDOM en sepsis involucra disfunción endotelial y depósitos intravasculares de fibrina. Una disminución de la actividad de anticoagulantes o elevados niveles de inhibidores de fibrinólisis llevan a SDOM.38–40 Proteína C activada La proteína C activada (PCA) es uno de los factores principales en la regulación de la coagulación; la PCA degrada al factor V en tres segmentos. Se ha descrito a pacientes resistentes a la PCA cuya base molecular reside en un cambio de G por A en la posición 1691 del cromosoma 1, donde está situado el gen del factor V. Esta alteración determina que el factor V no pueda ser degradado y mantenga su acción procoagulante. La importancia de este PG radica en una mayor predisposición a presentar fenómenos trombóticos y estos pacientes podrían no responder de manera adecuada a la administración de PCA.41,42

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 68)

Polimorfismos de otros mediadores involucrados en sepsis HSP Las proteínas del golpe de calor son una familia de proteínas inducidas por estrés que se expresan por calor y otros estímulos, como endotoxina. Estas proteínas son esenciales para la supervivencia de las células durante el estrés y están involucradas en importantes funciones celulares. Los genes que codifican para tres proteínas HSP yacen en el complejo mayor de histocompatibilidad, cerca de los genes que codifican para TNF–a y LT– a. Existen varios polimorfismos que afectan estas proteínas. El PG G en la posición +1267 está asociado con bajos niveles de RNAm; sin embargo, no existe asociación con susceptibilidad o pronóstico de sepsis severa. El genotipo AA HSP70–2 + 1267 tiene mayor riesgo de choque séptico que los heterocigotos y los homocigotos GG. Enzima convertidora de angiotensina Los polimorfismos de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) han sido evaluados en pacientes con daño pulmonar agudo y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). La ECA se encuentra en células endoteliales y epiteliales y es responsable de la conversión de angiotensina I en angiotensina II; también está involucrada en el metabolismo de péptidos quimiotácticos y tiene cierto papel en la respuesta inflamatoria. Sus niveles dependen de factores genéticos. La ECA está presente en todos los tejidos, incluyendo el endotelio pulmonar. Un polimorfismo que consiste en la inserción/deleción de la repetición de secuencia de bases 287 en el intrón 16 del gen que codifica para ECA está asociado con niveles variables de la enzima; los individuos con genotipo deleción/deleción tienen altos niveles de ECA en plasma y tejidos. En adultos con SDRA las concentraciones de ECA en el líquido de lavado bronquial aumentan la posibilidad de una predisposición genética para el desarrollo de una lesión más severa del pulmón. El genotipo deleción/deleción está asociado con enfermedad meningocócica más severa en niños y es un alto predictor del riesgo de mortalidad, con altos requerimientos de inotrópicos y ventilación mecánica y con estancias hospitalarias prolongadas. Los pacientes homocigotos para la deleción en esa posición (DD) desarrollan un mayor crecimiento e hipertrofia de las cavidades izquierdas, sobre todo los operados de cirugía cardiaca.43,44

Cuadro 68–4. Polimorfismos genéticos en otros mediados Gen HSP70–2

ECA

PAI–1

Factor V SP–B

CD14

Polimorfismo Efecto + 1267 G/A Asociado a bajos niveles de la proteína, así como con sepsis y mortalidad I/D DD asociado con incremento de niveles séricos, enfermedad severa y mortalidad 4G/5G Asociado con incremento de niveles y presencia de choque séptico FVL Asociado a severidad de la enfermedad meningocócica + 1580 T/C Asociado a pobre glucosilación, presencia de choque séptico y mortalidad C–159T Incremento de susceptibilidad al choque séptico

HSP: proteínas de choque por calor; SP: surfactante

Surfactante Se han estudiado polimorfismos genéticos en los genes que codifican para cuatro proteínas importantes del surfactante: A, B, C y D, las cuales tienen diversas funciones; una de ellas en la defensa del huésped a nivel pulmonar y la reducción de la tensión superficial en la interfase aire–líquido. Se han identificado diversos SNP en el intrón 2, en el exón 4 y en las regiones 5º y 3º del gen que codifica para la proteína B del surfactante (SP–B). Una variación de nucleótidos en la región 1580 del exón 4, aminoácido 131, de treonina a isoleucina, altera la glucosilación, así como el procesamiento y la función de SP–B; esto está implicado en una variedad de enfermedades intersticiales pulmonares, incluyendo la falla respiratoria aguda de ratones neonatos y SDRA45–47 (cuadro 68–4).

LIMITACIONES

Para identificar susceptibilidad o resistencia de los individuos a la sepsis se requieren grandes estudios de pacientes y controles sanos: estos estudios deben seguir las siguientes reglas:48–51 1. Utilizar poblaciones homogéneas. 2. El polimorfismo del gen debe ser importante. La mayoría de los SNP son silenciosos (no modifican ni cantidad ni calidad del producto del gen); los

Biología molecular en sepsis, respuesta inflamatoria sistémica y disfunción orgánica múltiple polimorfismos son importantes cuando modifican la regulación del gen (SNP del promotor como TNF2) o la estructura primaria del gen (SNP del exón como MBL). 3. El producto del gen debe estar involucrado en la fisiopatología de la enfermedad. 4. El fenotipo es clave en los estudios genéticos. Sin embargo, los estudios de biología molecular tienen

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limitaciones; entre las más importantes están:

S Los clínicos no están familiarizados con este campo de conocimiento. S Es necesario realizar estudios que confirmen los hallazgos. S El estudio del DNA es costoso en términos de tiempo y dinero.

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

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(Capítulo 68)

40.

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47.

48. 49. 50. 51.

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Capítulo

69

Choque séptico. Hemodinamia Eduardo García González

VALORACIÓN HEMODINÁMICA DEL CHOQUE SÉPTICO

cada uno tiene una bomba impulsora de sangre, una precarga, una poscarga y un sistema de lechos capilares a donde se entrega oxígeno y se remueven productos del metabolismo a nivel sistémico y a nivel pulmonar, en donde se efectúa el intercambio gaseoso entre O2 y CO2.2 La precarga se define como llenado diastólico de los ventrículos o longitud de la fibra miocárdica al final de la diástole. La precarga del ventrículo derecho es la presión venosa central (PVC) y la precarga del ventrículo izquierdo es la presión del atrio izquierdo (PAI), o la presión en cuña de los capilares pulmonares (PWP) si la punta del catéter de Swan–Ganz está en la zona 3 de West. En pacientes pediátricos el valor normal de la PVC es de 0 a 8 mmHg (0 a 10 cmH2O), el de la PWP es de 10 a 14 mmHg y el de la PAI de 6 a 8 mmHg. La poscarga se define como la tensión de la pared ventricular al final de la sístole, o bien como la fuerza que se opone al vaciamiento de las cavidades ventriculares. La poscarga derecha se mide a través del índice de resistencias vasculares pulmonares (IRVP) utilizando la diferencia entre la presión media de la arteria pulmonar (PMAP) y la PWP x 80 entre el índice cardiaco (IC). Su valor normal oscila entre 80 y 240 dinas x seg/cm–5 x m2. La poscarga del ventrículo izquierdo se mide a través del índice de resistencias periféricas totales (IRPT) utilizando la diferencia entre la presión arterial media y la PVC x 80 entre el IC. Su valor normal oscila entre 800 y 1 600 dinas x seg/cm–5 x m2. La figura 69–2 muestra una representación gráfica de la hemodinamia normal. Los lechos vasculares periféricos o unidades capilares se evalúan con la diferencia arteriovenosa de oxígeno (DA–vO2) y la tasa de extracción de oxígeno (EO2%). Las unidades capilares normales están repre-

El choque séptico se caracteriza por dos grandes grupos de alteraciones: 1. Alteraciones de la función cardiaca. 2. Anomalías de la circulación periférica. Ambas condicionan alteraciones del flujo nutricional a los distintos lechos capilares, disfunción orgánica múltiple y eventualmente recuperación o muerte1 (figura 69–1). La hemodinamia normal representa el funcionamiento del sistema vascular sistémico y del pulmonar;

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Choque séptico

Anomalías

Función periférica

Función miocárdica

Anomalías del flujo nutricional SDOM Muerte Figura 69–1. Características hemodinámicas del choque séptico.

865

866

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 69)

Resistencias pulmonares AI (PAI) Precarga

AD (PVC) Precarga PWP Retorno venoso

TAM Hemodinamia normal Poscarga

Resistencia periférica Reserva venosa Dif. A–vO2

Figura 69–2. Representación gráfica de la hemodinamia normal.

sentadas por una arteriola, una metarteriola, los esfínteres precapilares, los capilares verdaderos y una vénula. En condiciones normales, en una unidad capilar normal existe un ciclo que permite mantener tres esfínteres precapilares abiertos y uno cerrado, alternándose de acuerdo con el metabolismo local. La figura 69–3 muestra una unidad capilar normal.3–6 El choque séptico presenta dos variedades hemodinámicas:7 1. Hiperdinamia, caracterizada por: S Gasto cardiaco elevado (GC). S Índice de resistencias vasculares sistémicas disminuido (IRVS). S Diferencia arterioso–venosa de oxígeno corta < 3 volúmenes% (dif. A–vO2).

S Tasa de extracción de oxígeno disminuida < 20% (O2%). 2. Hipodinamia, caracterizada por: S GC disminuido. S IRVS elevado. S Dif. A–vO2 larga > 5 volúmenes%. S O2% aumentada > 30%. Las variables hemodinámicas del choque implican el monitoreo invasivo y no invasivo de los parámetros que las definen. El monitoreo no invasivo requiere por lo menos un catéter venoso central, una línea arterial y disponer de un gasómetro. En el Servicio de Terapia Intensiva Pediátrica del Hospital General Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS, los doctores Véliz y García desarrollaron un sistema de tres componentes que permite el diagnóstico de la variable hemodinámica8 (figura 69–4):

Arteriola terminal Esfínter precapilar abierto

Células

Metarteriola

Esfínter precapilar

Gasto cardiaco Resistencias periféricas

Dif. A–vO2 normal

Esfínter precapilar cerrado Vénula Unidad capilar normal (3 x 1) Figura 69–3. Unidad capilar normal de la microcirculación.

FC TAM PVC SvO2

Pulsos C y P Llenado capilar Coloración distal Dif. hematócritos

Entrega y consumo de O2 Dif. A–vO 2 P50 Lactato EO 2%

Figura 69–4. Sistema de tres componentes para el diagnóstico hemodinámico del choque séptico.

Choque séptico. Hemodinamia 1. Gasto cardiaco (GC). 2. Resistencias vasculares sistémicas. 3. Entrega y consumo de oxígeno.

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GASTO CARDIACO

El gasto cardiaco se puede inferir a través de las variables que lo determinan: frecuencia cardiaca (FC), presión arterial (PA), presión venosa central (PVC) y saturación venosa de oxígeno (SvO2). El GC es producto de la FC por el volumen latido. La FC es fácilmente medible, mientras que el volumen latido requiere la medición directa del GC y depende de la precarga, de la contractilidad miocárdica y de la poscarga. Indirectamente el volumen latido se puede valorar por la intensidad de los pulsos y su comparación entre el pulso central y el periférico.9 La presión arterial es el producto del GC x la resistencia vascular sistémica. En el paciente con choque la presión arterial es un parámetro que se altera tardíamente después de que los mecanismos compensatorios, vasoconstricción periférica y redistribución del GC se han agotado; por lo tanto, es deseable pero no indispensable la presión arterial para el diagnóstico del choque. En el choque temprano o compensado existen taquicardia, alteraciones del llenado capilar, hipotermia distal, piel marmórea, pulso periférico débil y filiforme, pulso central conservado y presión arterial normal. Un estudio clásico demostró que la disminución del GC se acompaña inicialmente de aumento de la resistencia vascular sistémica, lo que mantiene la PA (PA normal con GC ± y ° RVS). Sólo después de que el GC cae 30% o más los mecanismos compensatorios son insuficientes para mantener la PA y ésta disminuye en el choque tardío o descompensado; el pulso central se altera junto con el estado de alerta.10 Para definir hipotensión se utiliza como límite el quinto percentil de la presión arterial sistólica para la edad, como se muestra en el cuadro 69–1. Ya que la tensión arterial (TA) es un método importante para la categorización de la severidad del choque, es importante reconocer que los dispositivos automáticos para medir la TA sólo son seguros cuando existe una perfusión distal adecuada. Si no se pueden palpar los pulsos distales y las extremidades están frías y la perfusión distal es pobre, los dispositivos automáticos de medición de la TA no son confiables ni exactos, por lo que, si no se puede colocar una línea arterial, la evaluación del paciente se realizará con bases clínicas.

867

Cuadro 69–1. Definición de hipotensión en la edad pediátrica según el quinto percentil Edad

Presión arterial sistólica (mmHg)

Neonato de término (0 a 28 días) Infantes de 1 a 12 meses Niños de 1 a 10 años, quinto percentil de la TA Niños > 10 años

< 60 < 70 < 70 + (edad en años x 2) < 90

Todos los pacientes con choque séptico que requieren vasopresores deben tener una línea arterial tan pronto como sea posible si el recurso está disponible. Durante el choque las mediciones de la presión arterial usando mangos manuales o automáticos son poco confiables; los catéteres arteriales proporcionan mediciones más exactas y reproducibles. Las líneas arteriales permiten el análisis latido a latido de la presión arterial, haciendo más racional la toma de decisiones terapéuticas y su resultado. La colocación de una línea arterial en la sala de urgencias no es posible o no es práctica, pero debe procurarse su instalación lo antes posible, ya sea por punción o por disección arterial. Debe tomarse en cuenta la posibilidad de complicaciones como sangrado y compromiso vascular a pesar de la prueba de Allen, vigilar la temperatura y el llenado capilar, retirar la línea ante datos de compromiso vascular y usarla sólo para monitoreo de la presión arterial.11–13 La liberación tisular de O2 a los tejidos es producto del GC y del contenido arterial de O2 (CaO2); este último es producto de la saturación arterial de oxígeno (SaO2) y la Hb después de que el O2 es extraído a nivel tisular, y el remanente regresa a la circulación venosa. El producto de la liberación sistémica de O2 y el porcentaje de O2 extraído (normalmente 25%) por los tejidos es el consumo sistémico de O2. El balance entre liberación sistémica de O2 y el consumo de O2 se refleja en la saturación venosa mezclada de O2.14 La SvO2 se ha convertido en una nueva meta en el cuidado intensivo pediátrico. La observación original de Parr y col. en niños con fisiología de ventrículo único mostró que el índice cardiaco < 2.0 L/min/m2 o una tensión de la mezcla venosa de oxígeno < 30 mmHg se asociaba con mayor mortalidad en niños después de cirugía cardiaca. Mantener una tensión de oxígeno de la mezcla venosa o una saturación de la vena cava superior en niveles óptimos reducía el riesgo de mortalidad. La saturación de oxígeno de la vena cava superior es 9% más alta que la de la mezcla venosa de oxígeno, ya que la sangre del seno coronario se vacía después de la vena cava superior.15

868

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

La saturación venosa mezclada de oxígeno depende de GC, la demanda de O2, la Hb y la SaO2. Su valor normal oscila entre 70 y 75%. Se eleva en el choque séptico y disminuye si el GC es insuficiente. La SvO2 normal o alta no necesariamente indica que “todo está bien”. Una SvO2 baja requiere medidas para incrementar rápidamente la liberación de O2 a los tejidos. La saturación venosa central de O2 es una alternativa a la SvO2 a través un catéter venoso central sin necesidad de un CAP.16 Se ha recomendado la medición de la saturación venosa central de oxígeno en vena cava superior (SvcO2) en pacientes con sepsis grave y choque séptico, como medio para detectar los estados en que la reanimación hemodinámica ha sido insuficiente a pesar de haberse logrado PA, PVC y diuresis adecuadas. Dicha medición formó parte de un protocolo de reanimación precoz guiada por objetivos hemodinámicos que consiguió una disminución espectacular en la mortalidad de la sepsis grave y el choque séptico: de 46.5 a 30.5%. La campaña “Sobrevivir a la sepsis” recomienda la medición de la saturación venosa central de oxígeno en todos los pacientes con sepsis grave y choque séptico que permanezcan hipotensos o con lactato elevado tras la reanimación inicial, considerando esta medición equivalente a la de la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2). Sin embargo, la fiabilidad de la técnica y su correspondencia con la SvO2 no han sido suficientemente estudiadas, y las muy recientes recomendaciones de la Sociedad de Medicina Crítica siguen abogando por la colocación de un catéter en arteria pulmonar y el monitoreo de la SvO2 para guiar la reanimación de los pacientes sépticos.17 Una caída de la SvO2 mezclada de 70 a 50% (20% de reducción absoluta) representa una caída de 42% del IC. Los pacientes pediátricos con choque séptico mueren a causa de una baja liberación de oxígeno a los tejidos o de un GC bajo. Por tal motivo, la saturación de oxígeno de la vena cava superior o de la mezcla venosa de oxígeno se ha convertido en el quinto signo vital del cuidado intensivo.18 La SvO2 disminuida puede ser corregida incrementando la concentración de Hb o el GC. Cuando la liberación de oxígeno está disminuida la SvO2 es baja (dif. A–vO2 amplia). Cuando la liberación de oxígeno es normal la SvO2 es > 70% (dif. A–vO2 normal). Un GC bajo se define como una FC elevada (taquicardia), hipotensión, PVC baja y una SvO2 < 70%. Un GC elevado se define como una FC elevada (taquicardia), TAM normal, alta o baja, PVC normal o alta y SvO2 w 70%.19

(Capítulo 69)

RESISTENCIAS VASCULARES SISTÉMICAS

Su cálculo requiere la medición del GC; sin embargo, a través del llenado capilar se pueden inferir: características del pulso central y periférico, coloración distal y la diferencia de hematócritos. El llenado capilar mayor de 2 seg traduce una vasoconstricción periférica, aumento de las resistencias vasculares sistémicas en un intento de mantener el GC a los sistemas vitales: corazón, cerebro y pulmón, redistribuyendo el flujo sanguíneo de los órganos no vitales como piel, músculos esqueléticos y lecho esplácnico (intestino y riñón) a los órganos vitales. Esta segunda línea de defensa del organismo para mantener la tensión arterial y GC después de la taquicardia resulta en extremidades frías, disminución del pulso periférico y prolongación del llenado capilar. De hecho, los signos más tempranos del choque son la taquicardia y los cambios cutáneos. La medición del llenado capilar requiere seleccionar la extremidad, dedo grueso del pie o pulgar de la mano, o el talón del pie. La extremidad debe ser elevada por arriba del nivel del corazón para evitar el llenado venoso; hay que disponer de una luz adecuada, tener en cuenta que la disminución de la temperatura ambiental prolonga el llenado capilar, así como la presencia de fiebre por vasoconstricción periférica. No se deberán manipular las condiciones originales de la extremidad, como aplicar calor local. El llenado capilar puede predecir con un alto grado de certeza un índice volumen latido bajo (< 30 mL/m2) cuando es w 2 seg, y con mayor precisión cuando es w 6 seg; asimismo, se correlaciona estadísticamente con el índice cardiaco (IC) y la PVC.20 La coloración distal traduce las alteraciones de oxigenación, nivel de hemoglobina y perfusión distal; así, una coloración cianótica puede traducir hipoxia; una pálida, anemia; el aspecto marmóreo, hipoperfusión distal, y el aumento de las resistencias vasculares, choque.9 La diferencia de hematócritos representa de forma indirecta un aumento de las resistencias vasculares periféricas. En condiciones normales el hematócrito periférico es más alto que el central porque el hematócrito es una relación entre el diámetro del vaso y su contenido celular. Hacia la periferia el diámetro de los vasos se hace más pequeño y el contenido celular permanece constante. La diferencia de hematócritos se calcula con la siguiente fórmula: (Hematócrito central/hematócrito periférico) x 100 – 100

En condiciones normales la diferencia de hematócritos no rebasa 10%. El hematócrito central se obtiene de una

Choque séptico. Hemodinamia gasometría arterial o de una muestra de un catéter venoso central, y el periférico, del talón del paciente. La muestra se coloca en un tubo capilar, éste se sella en un extremo y se centrifuga, separando el plasma del contenido celular, para leerse después en un dispositivo especial para capilares. Estudios en pacientes pediátricos con choque séptico han demostrado no sólo la utilidad de la diferencia de hematócritos para el diagnóstico inicial del choque, sino también en el seguimiento del mismo. Un estudio de Olvera y col. demostró una diferencia estadísticamente significativa de la diferencia de hematócritos a las 8 h entre pacientes pediátricos con choque séptico que sobrevivieron y los que fallecieron. Los pacientes que sobrevivieron cerraron a menos de 10% su diferencia de hematócritos a las 8 h, a diferencia de los pacientes que fallecieron, que la mantuvieron elevada o la incrementaron.21 Una diferencia de más de 1 _C entre la temperatura central (esofágica o del cono de arteria pulmonar) y la periférica (de la superficie de la piel) indica algo similar a la diferencia de hematócritos, vasoconstricción periférica, aumento de las resistencias vasculares, disminución del flujo sanguíneo periférico y disminución de la temperatura.11

ENTREGA Y CONSUMO DE OXÍGENO

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Diferencia arteriovenosa de oxígeno La entrega y el consumo de oxígeno pueden estimarse de manera indirecta por la diferencia arteriovenosa de oxígeno, P50, lactato y tasa de extracción de oxígeno (EO2%). La diferencia A–vO2 representa la diferencia entre el contenido arterial de oxígeno y el contenido venoso de oxígeno en %. Su valor normal es de 3 a 5 volúmenes%. Se requiere una muestra arterial (que puede obtenerse de cualquier arteria) y una muestra venosa central (idealmente del cono de la arteria pulmonar) una vez que se hayan mezclado las circulaciones venosas de la cava superior y la cava inferior. No son útiles las muestras venosas periféricas, ya que representarían la diferencia arteriovenosa del brazo o de la pierna del paciente y no de la economía global. Ya que no es frecuente contar con catéter en la arteria pulmonar, es aceptable un catéter venoso central (intracavitario, en la aurícula derecha).

869

La fórmula para el cálculo de la diferencia A–vO2 es la siguiente: Contenido arterial de oxígeno (CaO2) = (Hb x 1.34 x [SaO2/100]) + PaO2 x 0.003 Contenido venoso de oxígeno (CvO2) = (Hb x 1.34 x [SvO2/100]) + PvO2 x 0.003

Más de 99% del oxígeno se transporta unido a la hemoglobina; cada gramo de hemoglobina transporta 1.34 mL de oxígeno. Una mínima cantidad se disuelve en forma física en el plasma y ello depende de la presión parcial del gas y de su coeficiente de solubilidad.22 La diferencia A–vO2 se considera corta si es menor de 3 vol% y larga cuando es mayor de 5 vol%. Tradicionalmente se consideraba que la diferencia A–vO2 se relacionaba con el GC; así, una diferencia corta se asociaba a un GC elevado y una diferencia larga a un GC bajo. Un estudio de 60 pacientes pediátricos con choque séptico, catéter de Swan–Ganz y medición del GC por termodilución no encontró correlación estadísticamente significativa entre la diferencia A–vO2 y el IC, por lo que las alteraciones de la diferencia A–vO2 implican una circulación hiperdinámica con pobre extracción de oxígeno o hipodinámica con una excesiva extracción de oxígeno.7

P50 La P50 es la cantidad de oxígeno expresada en presión parcial del gas venoso (mmHg) necesaria para saturar en 50% la hemoglobina. La curva de disociación de la oxihemoglobina tiene forma de S itálica. Se necesita una presión parcial de oxígeno de 60 mmHg para saturar en 90% la Hb. Vista de frente la curva puede desviarse a la derecha o a la izquierda, con repercusiones importantes sobre la afinidad de la Hb por el oxígeno. La desviación de la curva a la derecha implica una disminución de la afinidad de la Hb por el oxígeno y una liberación de este sustrato más fácil y expedita. La acidosis metabólica y respiratoria, la fiebre y el aumento de un metabolito eritrocitario, el 2,3 DPG, desvían la curva a la derecha. La desviación de la curva a la izquierda implica un aumento de la afinidad de la Hb por el oxígeno, la Hb se vuelve “avara” y no libera el oxígeno a los lechos tisulares. La alcalosis metabólica y respiratoria, la hipotermia y la disminución del 2,3 DPG la desvían a la izquierda (figura 69–5). Durante el choque séptico es deseable que la posición de la curva esté a la derecha. La manera ideal de medir la posición de la curva es usando un nomograma diseñado por Shires para el caso (figura 69–6).23 El nomograma representa varias

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 69)

Contenido de oxígeno en sangre mL/100 mL

% de saturación de la hemoglobina

870

tado final del choque a nivel celular; de hecho, la mejor definición es aquella que lo considera como un trastorno celular en el cual el organismo es incapaz de alcanzar los requerimientos de oxígeno y nutrientes de los lechos capilares. Con la hipoxemia la célula no puede iniciar el ciclo de Krebs a nivel mitocondrial y generar 38 moléculas de ATP, necesarias para mantener el funcionamiento y la integridad celular. En su lugar utiliza ciclos alternativos en ausencia de oxígeno para obtener energía, el ciclo de la glucólisis anaeróbica, a través del cual sólo logra obtener dos moléculas de ATP, generando lactato a partir del piruvato. Este ciclo alterno deja la célula con un déficit energético severo y produce acidosis láctica. La producción diaria de lactato es de 140 g y su nivel sérico normal es de 0.6 a 2 mMol/L27 (figura 69–7). Las determinaciones séricas de lactato pueden hacerse en muestras arteriales o venosas, ya que su valor es equivalente. La mayoría de los gasómetros modernos lo determinan junto con los gases sanguíneos. Las muestras tomadas de catéter podrían mostrar aumento o disminución del lactato, dependiendo de la solución que se perfunda a través de él. El anticoagulante altera los niveles de lactato, así como la epinefrina y algunos anestésicos. Los niveles de lactato son superiores a las variables dependientes de oxígeno (DO2 y vO2) para predecir la supervivencia. El lactato es proporcional al déficit total de oxígeno. Una reanimación inadecuada puede definirse como la incapacidad para disminuir el nivel de lactato sérico cuando se optimiza la liberación de oxígeno.28 Una de las consecuencias de la hipoxia tisular es el desarrollo de acidosis metabólica, con frecuencia acidosis láctica. La determinación de los niveles de lactato, fácil de medir repetidamente, es un buen indicador pronóstico. Sin embargo, hay que considerar que existen múltiples causas de hiperlactacidemia ajenas a la hipoxia tisular, en especial en la sepsis (p. ej., inactivación de la piruvato deshidrogenasa, aumento del ritmo de la glucólisis, disminución de la depuración hepática de lactato). A este respecto, la relación lactato/piruvato (L/P) podría ser de ayuda. La elevación de la relación L/P indicaría metabolismo anaeróbico. La hiperlactacidemia acompañada de una relación L/P normal indicaría aumento de la formación de lactato debido a una excesiva formación de piruvato (glucólisis acelerada) o a una disfunción de la piruvato deshidrogenasa (PDH). La utilidad de la relación L/P ha sido recientemente valorada en una serie de pacientes críticos. Se observó que la especificidad del lactato como marcador pronóstico podía incrementarse con la determinación simultánea de la relación L/P. La hiperlactacidemia de los pacientes

O2 en la hemoglobina

Desviación a la izquierda 100

22

80

Desviación a la derecha ° PaCO 2 ± pH ° 2,3 DPG ° Temperatura

60 50 40

18 14 10 5

20

2 80 20 40 50 60 100 120 Presión parcial de O2 disuelta en la sangre

Figura 69–5. Curva de disociación de la hemoglobina normal.

curvas a la derecha y a la izquierda con un punto de lectura en el 50% de la SvO2. Se requiere una gasometría venosa central: PvO2 y SvO2. El punto donde se intersecan ambas variables coincide o es cercano a una de las curvas; se sigue dicho punto por la trayectoria de la curva más cercana y se lee al pasar por el 50% de SvO2. El valor normal de la P50 es de 25 " 5 (desviación a la derecha: > 25; a la izquierda: < 20).24–26

Lactato Las mediciones del lactato del suero son un excelente índice del nivel de hipoxemia. La hipoxemia es el resul-

90

10

20

30

40

50

60

70

90

80

80

70

70

50

50

40

40

30

30

20

20 10

20

30 40 50 PvO2 mmHg

60

Figura 69–6. P50, nomograma de Shires.

70

Choque séptico. Hemodinamia

Aparato de Golgi

Acidosis metabólica

Fosforilación

Lactato

Piruvato Glucosa AA Ácido graso O2

AMPc

2 ATP

871

Retículo endoplásmico

Ca++

K + Bomba Na+ – K+ ATPasa

X

Síntesis proteica

X

X

± ATP

Na+

Núcleo

Edema IC

38 ATP

AcCoA

Na+ H 2O

Lisosoma

X

Fosfolipasa A2

b oxidación

Ácido araquidónico

Mitocondria Ca++

Prostaglandinas

Ca++

con sepsis no se asoció con aumento de la relación L/P, apoyando el concepto de que la hiperlactacidemia en pacientes estables con sepsis posiblemente no se deba a hipoxia tisular sino a cambios en el metabolismo intermediario. Desafortunadamente, el piruvato es técnicamente difícil de medir. La elevación de los niveles de lactato resulta, en consecuencia, más de una falla metabólica celular que de hipoperfusión global en sepsis. Algunos órganos producen más lactato que otros, en particular el pulmón en el síndrome de daño pulmonar agudo/síndrome de disfunción respiratoria aguda y el hígado en el choque séptico, lo que puede alterar su función y elevar los niveles de lactato.29 Los niveles de lactato son excelentes para el diagnóstico inicial del choque junto con las alteraciones clínicas. Sus niveles posteriores y su relación con las medidas terapéuticas requieren conocer su depuración. Durante el síndrome de choque el lactato se produce dentro de las células; una vez que el paciente recibe tratamiento se reperfunden los lechos tisulares y el exceso de lactato del interior de las células empieza a depurarse, elevando falsamente los niveles de lactato. Este efecto se conoce como wash out o lavado y no debe interpretarse como empeoramiento o falta de respuesta al tratamiento.30 Es necesario esperar unas 6 h para que los niveles de lactato representen la realidad metabólica del paciente. Véliz y García, en la Unidad de Cuidado Intensivo Pediátrico del Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS, investigaron el comportamiento del lactato en un grupo de pacientes pediátricos con choque séptico en un lapso de 24

h (figura 69–8). Tanto los pacientes que sobrevivieron como los que fallecieron mostraron cifras de lactato elevadas al inicio y en las primeras 6 h; posteriormente los pacientes que sobrevivieron disminuyeron sus niveles de lactato hasta normalizarlos en un lapso de 24 h como producto de la terapéutica aplicada, mientras que los que fallecieron continuaron mostrando cifras a la alza de lactato a pesar del tratamiento. Los niveles de lactato a las 24 h se correlacionan con la mortalidad tanto en adultos como en pacientes pediátricos con choque séptico. Los niveles de más de 4 nMol/L se relacionan con

40 35 Lactato mg%

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Figura 69–7. Célula en choque.

n = 60 t = 4.25 p < 0.01

30 25 20

Norma

15 10 5 0 Inicial

1h

6h

12 h

24 h

Figura 69–8. Evolución de lactato sérico en 24 horas en pacientes con choque séptico (vivos y muertos).

872

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

tasas de mortalidad de 80% o más, como se determinó en el estudio ya mencionado de Véliz y García.8 Cuando la situación clínica del paciente lo amerita, ya sea por la persistencia del síndrome de choque o por falta de respuesta al tratamiento, es necesario un monitoreo hemodinámico más extenso y preciso, que puede ser no invasivo o invasivo.

(Capítulo 69) Velocidad Ápex Ascendente Apertura de la válvula Ao

Descendente Cierre de la válvula AO Ondas E y A

Monitoreo no invasivo

Pico Línea de base Pico

Existen distintos métodos que pueden determinar de manera no invasiva o mínimamente invasiva las variables hemodinámicas más importantes para la vigilancia y el tratamiento del paciente pediátrico críticamente enfermo, como: 1. Bioimpedancia transtorácica: tiene poca correlación y exactitud en comparación con el estándar de oro, que es la termodilución por un catéter de arteria pulmonar.31–33 2. Monitoreo ultrasonográfico del gasto cardiaco (USCOM): es un dispositivo no invasivo para calcular el gasto cardiaco basado en el análisis continuo del contorno de ondas de ultrasonografía Doppler (figura 69–9). Los valores obtenidos mediante el USCOM no se correlacionan con los valores absolutos del gasto cardiaco medido por termodilución. Este monitoreo tiene un porcentaje de error mayor de 30%. Los factores técnicos son los que contribuyen a esta falta de precisión34,35 (figura 69–10). 3. Tecnología PiCCO: es una combinación de termodilución transpulmonar y análisis del contorno del pulso arterial para la determinación del gasto cardiaco. Puede valorar: S La función cardiaca. S El estatus de volumen.

Figura 69–10. USCOM (monitoreo ultrasonográfico del gasto cardiaco).

S El tratamiento. La tecnología PiCCO (del inglés Pulse Contour Continuous Cardiac Output) ha demostrado ser precisa y veloz en sus mediciones, capaz de medir volúmenes de líquidos en el pulmón y el edema pulmonar, es menos invasiva, fácil de colocar y con menores riesgos. Requiere un catéter venoso central convencional y un catéter arterial periférico con tecnología PiCCO. Los parámetros medidos directamente son: 1. 2. 3. 4. 5.

Presión arterial. Ritmo cardiaco. Temperatura del cuerpo. Índice cardiaco/GC. SVI (Stroke Volume Index–Índice volumen latido). 6. Variación volumen latido. 7. Resistencia vascular sistémica. Los parámetros derivados son: 1. GC transpulmonar (3 a 5 L/min/m2). 2. Índice de función cardiaca IFC (4.5 a 6.5 L/min). 3. Índice de agua pulmonar extravascular EVLWI (3 a 10 mL/kg). 4. Índice de volumen sanguíneo intratorácico ITBVI (850 a 1 000 mL/m2). La utilización de estos novedosos dispositivos de monitoreo en niños debe esperar aún el paso del tiempo y la evaluación en grandes series de pacientes35–38 (figuras 69–11 y 69–12). Tecnología TDAF

Figura 69–9. USCOM (monitoreo ultrasonográfico del gasto cardiaco).

El método TDAF (termodilución de la arteria femoral) se ha comparado favorablemente con la medición del

Choque séptico. Hemodinamia

Flujo Gasto cardiaco Volumen de eyección Resistencia vascular sistémica

una pipa de bronce en la arteria crural de un caballo y logró medirle la presión arterial sistémica. En 1940 André Cournard popularizó la cateterización del corazón derecho y de la arteria pulmonar en pacientes críticos.41,42 En 1962 John Wilson enfatizó el uso de un catéter venoso central para la medición de la PVC.43 En 1970 Swan y Ganz reportaron el uso de un catéter con un balón en la punta para medir la presión de AP y PWP.44 Finalmente, en 1972 Forrester y col. agregaron un lumen al catéter de Swan–Ganz con un termómetro en la punta capaz de medir el GC por el principio de termodilución.45 A dicho catéter se le conoce como catéter de flotación de la arteria pulmonar o catéter de arteria pulmonar (CAP). El CAP monitorea la función cardiaca, la pulmonar y la perfusión tisular global, identificando problemas circulatorios específicos. Predice el pronóstico basado en patrones. Define metas terapéuticas en condiciones de alta mortalidad. Recomienda terapéuticas en árboles de decisiones y titula la terapéutica para las metas fisiológicas seleccionadas. Casi dos millones de CAP son utilizados al año a nivel mundial. Estudios recientes en adultos han puesto en duda la utilidad y la seguridad del CAP dada su alta morbimortalidad. La Administración de Alimentos y Drogas de EUA (FDA) convocó en 1997 a una conferencia de moratoria sobre el uso del CAP en pacientes pediátricos. Se reunieron expertos en cuidado intensivo pediátrico que no tenían nexos con los fabricantes de CAP. Se planteó como pregunta central de la conferencia la siguiente: ¿El catéter de arteria pulmonar aclara la fisiopatología cardiopulmonar en pacientes pediátricos críticamente enfermos? La respuesta fue afirmativa, pero con el grado de soporte en la evidencia existente muy bajo, nivel E, siempre y cuando se utilice en pacientes seleccionados:

Volumen Volúmenes de precarga Respuesta de volúmenes

Puerto electrónico para conexión al monitor

Corazón izquierdo

Bolo IV Pulmones

Corazón derecho

Catéter PiCCO (p. ej., arterial femoral)

Figura 69–11. Representación hemodinámica esquemática de la base de la tecnología PiCCO.

gasto cardiaco por el principio de Fick en niños y representa un avance en el monitoreo hemodinámico de los niños críticamente enfermos.39,40

Monitoreo invasivo La medición del GC, de la presión de la arteria pulmonar (AP) y de la presión de enclavamiento de los capilares pulmonares (PWP) requiere un monitoreo invasivo mediante la colocación de un catéter de flotación en la arteria pulmonar (catéter de Swan–Ganz) (figura 69–13). El monitoreo hemodinámico invasivo nació en el siglo XVIII, cuando el reverendo Stephen Hale colocó

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873

Función órganica Edema pulmonar vascular Contractilidad cardiaca Cardiac Power Oxigenación Oxigenación venosa central Administración oxígeno Consumo oxígeno Figura 69–12. Valores de flujo, volumen, función orgánica y oxigenación derivados del uso de la tecnología PiCCO.

Puerto para inflar el globo

Balón

Puerto proximal Puerto distal

Figura 69–13. Características del catéter de Swan–Ganz.

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

S Pacientes con hipertensión arterial pulmonar. S Pacientes con choque refractario a la reanimación con líquidos o dosis bajas o moderadas de agentes vasoactivos (o una combinación de ambos). S Pacientes con falla respiratoria severa que requiere presiones elevadas de la vía aérea. S Rara vez en pacientes con síndrome de disfunción orgánica múltiple. Las conclusiones de la conferencia se pueden resumir en las siguientes: 1. No hay datos que sugieran que el CAP incremente la mortalidad en pacientes pediátricos críticamente enfermos. 2. Tampoco hay pruebas controladas, aleatorias o doble ciego que prueben sus beneficios. 3. El primer paso para disminuir las complicaciones del CAP es usarlo con tan poca frecuencia como sea posible.46 El CAP es un dispositivo excelente para lo que fue diseñado. Es el mejor dispositivo para medir de manera continua el GC y las presiones de llenado de las cavidades cardiacas. Su costo es elevado y su morbilidad considerable. Más que el CAP, lo que determina la mortalidad en pacientes pediátricos críticamente enfermos es la gravedad de la patología de fondo. Finalmente, otro problema con el CAP es la variabilidad de interpretación de los datos que aporta el catéter y las conductas que se derivan de ello. A pesar de los problemas relacionados con el uso del CAP cuando existe indicación para su uso, permite conocer de manera precisa y continua las variables hemodinámicas que definen a la hipodinamia y a la hiperdinamia y el impacto de la terapéutica instituida. Para niños se dispone del CAP 5 French y 7 French. El primero es adecuado para niños que pesen hasta 18 kg y el segundo para niños de más de 18 kg. Las características de cada uno de estos catéteres se muestran el cuadro 69–1. El CAP tiene cuatro puertos: dos sanguíneos distal y proximal, uno que infla el balón distal y tiene una llave para inflar y desinflar el globo, y una terminal eléctrica que se conecta al termómetro del catéter y a una computadora de GC o a un monitor. Las vías de acceso para la colocación del CAP pueden ser las venas femoral, safena, yugular interna, subclavia y antecubitales, dependiendo de la edad del paciente. En niños pequeños es necesario recurrir a la venodisección de vena safena o a punción femoral. Una vez obtenido el abordaje venoso la introducción del catéter puede hacerse bajo visión directa en la sala de rayos X utilizando fluorosco-

(Capítulo 69)

Presión (mmHg)

874

35 30 25 15 10 5 0 25 20 15 10 5 0

VD AD

AP

PWP

Tiempo

Figura 69–14. Trazos de presión cavitarios del corazón a la introducción del catéter de Swan–Ganz. AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho; AP: arteria pulmonar; PWP: presión en cuña de los capilares pulmonares.

pia, o bien guiándose por trazos de presión y conectando el puerto distal del catéter a un transductor de presión47 (figuras 69–13 a 69–16). Para disminuir las complicaciones secundarias durante la inserción de un CAP se recomienda: S Tener una línea IV disponible para la aplicación de fármacos antiarrítmicos. S Monitorear los trazos de presión. S Localizar la punta del catéter con radiografía. S Evitar mantener inflado el globo por largos periodos de tiempo y así impedir la oclusión periférica de la AP. S Evitar inflar de manera excesiva o contra resistencia el balón del CAP para prevenir daño arterial o ruptura del mismo y embolismo aéreo. S Utilizar técnica estéril para su colocación. S Reemplazar el catéter después de 72 h si sigue siendo útil.

Figura 69–15. Introducción a la sala de hemodinamia bajo visión directa en el monitor del catéter de Swan–Ganz.

Choque séptico. Hemodinamia

A

B

875

C

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 69–16. Radiografías que muestran la posición del catéter de Swan–Ganz. A. Entrada de la arteria pulmonar izquierda. B. Entrada de la arteria pulmonar derecha. C. Arteria pulmonar izquierda distal.

La complicación más frecuente relacionada con el procedimiento de inserción del CAP es la arritmia ventricular, seguida de neumotórax, hemotórax, perforación de la AP o los nudos o asas del catéter en las cavidades cardiacas. La complicación más frecuente relacionada con la estancia vascular del catéter y su uso es la bacteremia, seguida de trombosis venosa, tromboembolismo, vegetaciones endocárdicas y daño valvular.48–50 Una vez instalado el CAP las determinaciones de GC se efectúan inyectando agua estéril a 0 _C por el puerto proximal del catéter, de 3 a 5 cc de acuerdo con el número French; por triplicado, obteniendo un promedio. La computadora de GC calcula de manera automática, a través de un programa de cómputo, el área bajo la curva de la dilución de la temperatura entre el sitio de inyección y el termómetro distal del CAP, derivando de este proceso el GC. El CAP mide de manera directa la PVC, la presión de AP y la PWP cuando los puertos proximal y distal se conectan a un transductor de presión y se infla momentáneamente el globo del catéter. El resto de las variables hemodinámicas se obtienen a través de fórmulas matemáticas utilizando los datos directos del CAP, la FC, la presión arterial media, gases arterial y venoso mezclado (AP), superficie corporal y fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (FeVI) obtenida por Eco Doppler.47 Los parámetros calculados son:

S S S S

IC = índice cardiaco. CaO2 = contenido arterial de oxígeno. CvO2 = contenido venoso de oxígeno. Dif. A–vO2 = diferencia arteriovenosa de oxígeno.

S IRPT = índice de resistencias periféricas totales. S IRVP = índice de resistencias vasculares pulmonares. S IVL = índice volumen latido. S TVI = trabajo del ventrículo izquierdo. S TVD = trabajo del ventrículo derecho. S vO2 = consumo de oxígeno. S DO2 = disponibilidad de oxígeno. S EO2% = tasa de extracción de oxígeno. S ITSVI = índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo. S IVFDVI = índice de volumen al final de la diástole del ventrículo izquierdo. Los parámetros, su fórmula y su valor normal en la edad pediátrica se muestran en el cuadro 69–2. Se llevó a cabo un estudio en la Unidad de Cuidado Intensivo Pediátrico del Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS, en 60 pacientes pediátricos con choque Cuadro 69–2. Tipos de catéteres de Swan–Ganz recomendados para la edad pediátrica de acuerdo al peso Características

No. 5 Fr

No. 7 Fr

Distancia del termómetro a la punta Capacidad de balón/diámetro Longitud Tamaño del introductor Niño hasta 18 kg 5 Fr; niños de más de 18 kg 7 Fr

2.5 " 0.5 cm

3.5 " 0.5 cm

0.75 mL/8 mm 1.5 mL/12 mm 70 cm 5 o 6 Fr

1.10 m 7 u 8 Fr

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica Muertos (21)

10

Vivos (39) N = 60 a = 4.95 b = 0.05 r2 = 0.06 r = 00.24 P = NS (y = a x ebx)

9 D A–vO 2 vol%

8 7 6

(Capítulo 69) VO2 (mL/min/kg)

876

Patológica (sepsis) (B) Normal (A)

DO2 crítico DO2 (mL/min/kg)

5 4 DO2 crítico EO2

3 2 1 0

B Normal A Patológica (sepsis) (B)

0 1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Figura 69–17. Correlación entre el índice cardiaco (IC) y la diferencia arteriovenosa de oxígeno (DA–vO2 vol%) en pacientes pediátricos con choque séptico.

séptico que tenían CAP; en 39 pacientes que sobrevivieron y 21 que fallecieron se muestra el comportamiento de las variables hemodinámicas y su correlación con el GC. El estudio permite conocer el comportamiento del choque séptico en pediatría y compararlo con otros estudios similares. El IC medido por termodilución no mostró correlación con la DA–vO2, (r = 0.24, p NS) (figura 69–17). Como se ha mencionado, el IC no puede inferirse de la DA–vO2, y representa una circulación hipodinámica o la extracción de oxígeno, disminuida o aumentada. La DA–vO2, más la PVC y la EO2% son mejores indicadores del tipo de GC.7

RELACIONES ENTRE IC, DO2 Y vO2 DURANTE EL CHOQUE SÉPTICO

El choque séptico no debe verse como un evento simple determinado por disminución en presión arterial, gasto cardiaco y diuresis. Es más que eso: el choque séptico plantea un problema complejo donde hay falta de acoplamiento entre la disponibilidad y el consumo de oxígeno, por lo que las metas terapéuticas deben ir dirigidas más allá del solo hecho de elevar la presión arterial. El objetivo final del tratamiento es mejorar la perfusión tisular. En condiciones normales el consumo de oxígeno (vO2) es mantenido independientemente de la disponibilidad de oxígeno (DO2) por cambios en los porcentajes de extracción de oxígeno. Habitualmente se extrae 25% del oxígeno disponible en los tejidos periféricos,

DO2 (mL/min/kg) Figura 69–18. Relaciones críticas entre la disponibilidad de oxígeno (DO2 mL/min/kg), consumo de oxígeno (vO2 mL/ min/kg) y tasa de extracción de oxígeno (EO2). A. En condiciones normales. B. En pacientes con choque séptico.

pero esta cantidad puede llegar a 75 u 80% en condiciones extremas. Sin embargo, hay un punto en esta relación en el que la extracción no puede seguir aumentando y se vuelve dependiente de la disponibilidad; a partir de este punto crítico se produce hipoxia tisular y metabolismo anaerobio (figura 69–18). Además del desarrollo del déficit de oxígeno se produce un exceso de dióxido de carbono (CO2) tisular que se manifiesta por incrementos del CO2 venoso a pesar de que con frecuencia estos pacientes tienen hipocapnia arterial. Esta hipercapnia está relacionada con la disminución de la perfusión tisular y, por ende, con la depuración de CO2; este efecto es menos marcado en los casos de choque hiperdinámico.51–55 En paciente pediátricos con choque séptico se encontró una correlación estadísticamente significativa entre el IC medido por termodilución y DO2 (r = 0.92, p < 0.01) (figura 69–19). Si el IC aumenta aumenta la DO2; si el IC disminuye disminuye la DO2.7 La misma correlación se encontró entre IC y vO2 (r = 0.64, p < 0.01) (figura 69–20). Si el IC incrementa aumenta el vO2; si el IC disminuye disminuye también el vO2.7 El estudio demostró también la dependencia patológica entre DO2 y vO2 encontrada previamente en adultos. Los pacientes pediátricos en choque séptico también la mostraron (r = 0.62, p < 0.01)7 (figura 69–21). Este y otros estudios demuestran una relación de dependencia anormal entre el DO2 y el vO2 en la sepsis y en el choque séptico. La DO2 se midió mediante un CAP y el vO2 mediante la ecuación de Fick revertida, es decir,

Choque séptico. Hemodinamia Vivos (39)

Muertos (21) N = 60 a = 86.14 b = 1.20 r2 = 0.85 r = 0.92 p < 0.01 (y = a x xb)

550 500 450 VO2 (mL/min/m 2)

IC (L/m 2 )

10 9 8 7 6 5 4 3 2 1

100 200 300 400 500 600 700 800 900 1000 1100 1200 1300 1400

400 350

Vivos (39)

877

Muertos (21)

N = 60 a = 15.15 b = 0.39 r2 = 0.62 r = 0.92 p < 0.01 (y = a x xb)

300 250 200 150 100 50

DO2 (mL/min/m2)

100200300400500600700 80090010001100120013001400

Figura 69–19. Correlación entre índice cardiaco (IC L/m2) y disponibilidad de oxígeno (DO2 mL/min/m2) en pacientes pediátricos con choque séptico.

utilizando el valor del GC proporcionado por la técnica de termodilución. Este hecho condujo a la cuestión de si la relación lineal entre la DO2 y el vO2 observada en el choque séptico no podría indicar un acoplamiento matemático entre ambas variables (ya que en el cálculo de ambas se utilizan variables compartidas: el GC y la SaO2) más que una situación de hipoxia tisular.56 Investigaciones en las que se midió el vO2 de forma independiente del DO2, mediante análisis de los gases respirados (utilizando calorimetría indirecta), no confirman el fenómeno de la dependencia patológica entre el DO2 y el vO2. En general, en condiciones en las que la regulación microvascular está intacta (en teoría, en el choque hipovolémico puro), podría esperarse que restaurar la hemodinámica global y el transporte de oxígeno conduciría a una adecuada oxigenación tisular. Sin embargo, la sepsis y el choque séptico se acompañan de

Muertos (21)

Vivos (39) N = 60 a = 53.58 b = 0.76 r2 = 0.42 r = 0.64 p < 0.01 (y = a + b x log x)

8 7 IC (L/m 2 )

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

9

6 5 4 3 2 1 50 100 150 200

250 300 350 400 450 500 550

vO2 (mL/min/m2) Figura 69–20. Correlación entre índice cardiaco (IC L/m2) y consumo de oxígeno (vO2 mL/min/m2) en pacientes pediátricos con choque séptico.

DO2 (mL/min/m2) Figura 69–21. Correlación entre la disponibilidad de oxígeno (DO2 mL/min/m2) y consumo de oxígeno (vO2 mL/min/ m2) en pacientes pediátricos con choque séptico.

inflamación sistémica, con la consiguiente activación de la coagulación, formación de trombos en la microcirculación, alteraciones de la reactividad vascular (hiporreactividad vascular a agentes vasodilatadores dependientes de endotelio y a agentes vasoconstrictores) y cambios metabólicos (como inactivación de la PDH–piruvato deshidrogenasa). Estos cambios hacen que la reanimación en la sepsis no se acompañe necesariamente de restauración de la perfusión y oxigenación tisulares. Por consiguiente, mediciones aisladas de DO2 y vO2 no permiten asegurar el éxito de la reanimación.57 La oxigenación tisular es el punto más importante en sepsis y choque séptico. Los marcadores de hipoxia tisular global (como el lactato, el pH sérico, la DO2, el vO2 y la SvO2) son poco útiles e insensibles a la hipoxia regional. En condiciones fisiológicas el vO2 sistémico refleja las demandas metabólicas y permanece independiente de la DO2. Las condiciones que incrementan las demandas metabólicas de la célula se asocian con un incremento en el vO2 y de la DO2, atribuible a la elevación del GC. La elevación de la DO2 es pequeña en comparación con el incremento del vO2; ello conduce al incremento de la EO2% y a un ensanchamiento progresivo de la diferencia arteriovenosa de oxígeno.58 La disminución normal de la DO2 y el vO2 se acompaña de un incremento en la extracción tisular de oxígeno. Cuando la disminución de la DO2 está por debajo del nivel crítico el vO2 y la liberación de oxígeno disminuyen linealmente. En sujetos normales es posible mantener o incrementar el GC, así que cualquier disminución prolongada en el aporte de oxígeno incrementará la tasa de extracción de oxígeno a valores críticos. En paciente con sepsis y choque séptico este valor crítico depende de la perfusión y de la reserva capilar reclutable.59

878

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 69)

Cuadro 69–3. Fórmulas hemodinámicas utilizadas para el cálculo de variables hemodinámicas Cálculo IC = GC/SC DA–vO2 = CaO2–CvO2 1 . 34 x SaO 2) ) (PaO 2 x 0 . 003) 100 (Hb x 1 . 34 x SvO 2) ) (PvO 2 x 0 . 003) CvO 2 + 100 (PAM * PVC) x 80 IRPT + IC (PMAP * PWP) x 80 IRVP + IC SVI = IC/FC x 1 000 TVI = PAM x IL x 0.0144 TVD = PMAP x IL x 0.0144 vO2 = DA–vO2 x IC x 10 DO2 = CaO2 x IC x 10 EO2% = (DA–vO2/CaO2) x 100 LVSWI = PAM–PWP x SVI x 0.0136 LVEDVI = SVI/FeVI

Unidades

Valor normal

L/min/m2 Vol%

3.5 a 5.5 3a5

dinas x seg cm *5 x m 2 dinasxseg cm *5xm 2 mL/lat x m2 g x min/m2 g x min/m2 mL/min/m2 mL/min/m2 mL/min/m2 g @ m/lat x m2 cc/m2

800 a 1 600

CaO 2 + (Hb x

46 " 5 56 " 6 6"1 120 a 200 620 " 50 26 " 2 45 a 75 50 a 90

tes pediátricos con choque séptico se encuentra, al igual que en adultos, una relación inversa estadísticamente significativa. Una DO2 disminuida se correlaciona con una EO2% elevada y una DO2 elevada lo hace con una EO2% disminuida (r = 0.46, p < 0.02) (figura 69–23). En hipodinamia la EO2% es elevada, mientras que en hiperdinamia está disminuida en forma secundaria a la falta de utilización periférica de oxígeno por la mitocondria y por la formación de cortocircuitos preferenciales en la microcirculación.7 En pacientes adultos con choque séptico se describe una correlación inversa entre IC e IRPT. El estudio del

Vivos (39)

Muertos (21) N = 60 a = 52.22 b = 12.36 r2 = 0.16 r = 0.40 p < 0.02 (y = a + b x log X)

9 8 IC (L/m 2 )

A diferencia del oxígeno arterial, el cual está distribuido uniformemente a lo largo de los diferentes órganos y sistemas, el contenido venoso de O2 regional, sus presiones y sus saturaciones difieren de un órgano a otro, así como su flujo sanguíneo regional. En condiciones normales la extracción de O2 está determinada por los requerimientos metabólicos tisulares, siendo la vasorregulación a nivel arteriolar la que controla la distribución regional en función de los requerimientos de oxígeno. El cuadro 69–3 refleja las variaciones del aporte, el consumo y la extracción de O2 según distintos órganos del cuerpo humano.60 Durante el choque séptico en pacientes pediátricos el comportamiento de la EO2% es muy útil, ya que se relaciona de manera estadísticamente significativa con el GC medido por termodilución y no requiere medición del GC; se obtiene a través de los gases arterial y venoso (EO2% = [Dif. A–vO2/CaO2] x 100). Existe una correlación inversa entre la EO2% y el IC. Una EO2% baja se correlaciona con un IC elevado y una EO2% elevada se correlaciona con IC bajo: r = 0.40, p < 0.027 (figura 69–22). Como ya se mencionó, durante el choque séptico existe entre DO2 y vO2 una dependencia anormal que puede ser real o bien un artificio matemático, ya que ambas variables comparten el IC, como se ha demostrado al medir el vO2 directamente por calorimetría. Estudios en adultos sépticos han demostrado entre la DO2 y la EO2% una correlación que parece ser más real, ya que la EO2% no requiere IC para su cálculo y representa una relación más confiable entre las variables.61 En pacien-

80 a 240

7 6 5 4 3 2 1 10

20

30 40 EO2%

50

60

70

80

Figura 69–22. Correlación entre índice cardiaco (IC L/m2) y la tasa de extracción de oxígeno EO2% en pacientes pediátricos con choque séptico.

Choque séptico. Hemodinamia Muertos (21)

EO2%

50 40 30

18 16

TVI (gm.m/m 2)

N = 60 a = 998 b = 10.79 r2 = 0.22 r = 0.46 p < 0.02 (y = a x bx)

130 120 110 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10

20

PWP (mmHg)

Vivos (39) 60

14 12 10 8 6

20

4 2

10

1 100 200 300 400 500 600 700 800 900 1000 1100 1200 1300 1400

DO2 (mL/min/m2) Figura 69–23. Correlación entre la tasa de extracción de oxígeno EO2% y la disponibilidad de oxígeno (DO2 mL/min/ m2) en pacientes pediátricos con choque séptico.

autor en pacientes pediátricos con choque séptico mostró la misma correlación altamente significativa (r = 0.81, p < 0.01) (figura 69–24). A un IC bajo corresponde un IRPT elevado y a un IC elevado un IRPT disminuido.7 En su estudio el autor encontró también una correlación estadísticamente significativa entre IC y PWP (r = 0.66, p < 0.01) (figura 69–25). A menor precarga del ventrículo izquierdo (PWP baja), menor el IC, y conforme aumenta la precarga del ventrículo izquierdo (PWP) aumenta también el IC. El TVI también se correlacionó con el IC. A mayor IC mayor trabajo del ventrículo izquierdo, y a menor IC menor trabajo del ventrículo izquierdo (r = 0.80, p < 0.01) (figura 69–25). En función de los resultados anteriores, parece ser que la precarga del ventrículo izquierdo, medida a través de la PWP, es más fidedigna para valorar las condiciones hemodinámicas de los pacientes, ya que la PVC es muy variable

Muertos (21)

10 9 8 7 6 5 4 3 2 1

N = 60 a = 2974.03 b = 1116.27 r2 = 0.68 r = 0.81 p < 0.01 (y = a + b–log X)

IC (L/m 2 )

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Vivos (39)

250

500

750

1000 1250

879

2

3

4 5 6 IC (L/m2)

7

8

9

10

Figura 69–25. Correlación múltiple entre índice cardiaco (IC L/m2), la presión en cuña de los capilares pulmonares (PWP mmHg) y el trabajo del ventrículo izquierdo (TVI g @ m/m2) en pacientes pediátricos con choque séptico.

y no se correlaciona con el IC (r = 0.17, p NS). La PVC es poco fiel para valorar el GC, aparentemente en relación con las variaciones de la distensibilidad ventricular derecha, pero si la precarga se mide mediante el volumen de llenado diastólico y la presión al final de la diástole la correlación con el GC será más significativa de acuerdo con la ley de Frank–Starling.7 Las variables hemodinámicas que definen al choque séptico pueden resumirse en gráficas multiparamétricas.7 La gráfica muestra el comportamiento del choque séptico hipodinámico: S IC, DO2 y vO2 disminuidos. S EO2%, EEO2 e IRPT aumentados. La gráfica muestra el comportamiento del choque séptico hiperdinámico: S IC, DO2 y vO2 aumentados. S EO2%, EEO2 e IRPT disminuidos. La gráfica muestra el comportamiento de la hiperdinamia propia de la sepsis sin choque: S IC, DO2 y vO2 aumentados. S EEO2 e IRPT disminuidos. S EO2% elevada.

1500 1750 2000 2250 2500 2750 3000

IRVS (dyn.seg/cm5/m2) Figura 69–24. Correlación entre índice cardiaco (IC L/m2) y el índice de resistencias vasculares sistémicas (IRVS dyn. seg/cm5/m2) en pacientes pediátricos con choque séptico.

Tonometría gástrica62–67 Las mediciones de la perfusión regional como medida para detectar una oxigenación tisular inadecuada se han

880

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

enfocado en la circulación esplácnica. La circulación hepatoesplácnica es particularmente sensible a los cambios de flujo sanguíneo y oxigenación por varias razones: 1. En condiciones normales la mucosa intestinal recibe la mayoría del flujo sanguíneo total; sin embargo, en sepsis existe una redistribución del flujo sanguíneo de la mucosa a la serosa y la muscularis que condiciona hipoxia de la mucosa; cualquier reducción posterior en el flujo esplácnico produciría mayor hipoxia intestinal. 2. El intestino puede tener un umbral crítico más alto de liberación de oxígeno que otros órganos. 3. La punta de la vellosidad intestinal es nutrida por una arteriola central y drenada por vénulas que pasan lejos de la vellosidad. Un mecanismo de intercambio de contracorriente opera en la vellosidad, en donde existe un gradiente de PO2 de la base a la punta de la vellosidad, que vuelve la punta de la vellosidad particularmente sensible a cambios en el flujo y la oxigenación regional. 4. La constricción de la arteriola de la microvellosidad durante la sepsis vuelve ésta aún más sensible a las reducciones del flujo sanguíneo. 5. La densidad capilar en la punta de la vellosidad se reduce durante la sepsis, impidiendo la transferencia de oxígeno. 6. Finalmente, la isquemia intestinal incrementa la permeabilidad de la barrera intestinal y permite la translocación de bacterias y citocinas a través del drenaje linfático; este fenómeno se conoce como translocación bacteriana y motor disparador de la respuesta séptica y de la disfunción múltiple de órganos. Se ha propuesto la tonometría gástrica como un método para valorar la perfusión regional en el intestino a través de la medición del gradiente de PCO2 intragástrico. Originalmente se utilizaba el valor de la PCO2 junto con el bicarbonato arterial para calcular el pH intramucoso del estómago (pHi), pero el bicarbonato arterial representa una condición global, no específica y medida sólo de manera intermitente, por lo que la medición del pHi se volvió obsoleta y dejó su lugar a los cambios mismos del PCO2, que se consideraban más representativos de

(Capítulo 69) las condiciones intestinales. El PCO2 de la mucosa gástrica es influido directamente por el PCO2 arterial y se ha propuesto usar la diferencia del PCO2 del estómago y la arteria como variable tonométrica primaria. El estudio inicial de la tonometría gástrica mostró ser útil como guía terapéutica en la reanimación del choque séptico; sin embargo, estudios posteriores no lo confirmaron y enfatizaron su sensibilidad y especificidad limitadas. Los medicamentos vasoactivos han demostrado tener efectos divergentes sobre el PCO2 y el pH intragástrico, que no son consistentes ni predecibles. Quizá el problema más severo con la tonometría gástrica sea el efecto de la nutrición enteral sobre el PCO2 cuando ésta se inicia tempranamente en las unidades de cuidado intensivo. Todas estas limitaciones han mantenido la tonometría gástrica como una herramienta de investigación más que como un parámetro de monitoreo clínico.

Capnografía sublingual68–70 La capnografía sublingual es una técnica nueva de monitoreo clínico basada en el principio de que la reducción de la perfusión condiciona un incremento del PCO2 tisular en áreas distintas del tracto gastrointestinal (estómago), como la mucosa sublingual, un sitio más accesible. El dispositivo usa un optodo sensible al PCO2 colocado bajo la lengua para detectar cambios en la tensión local de CO2. Un estudio observacional de 54 pacientes críticamente enfermos inestables, 21 de los cuales tenían sepsis severa o choque séptico y 27 murieron, demostró que la diferencia inicial de PCO2–PCO2 sublingual fue un mejor predictor de pronóstico (p = 0.0004), seguido por la lectura de PCO2 sublingual inicial (p = 0.004). El área bajo la curva del operador–receptor característica para la diferencia de PCO2–PCO2 sublingual fue de 0.75 y el mejor umbral para discriminar entre supervivientes y no supervivientes fue una diferencia de < 25 mmHg. Los datos fueron obtenidos durante la admisión después de la inserción de un catéter de arteria pulmonar, a las 4 y 8 h. No hubo diferencias entre el lactato sérico ni la SvcO2 entre supervivientes y no supervivientes. Aunque los resultados preliminares son alentadores, se necesitan más estudios para validar esta técnica como un estándar en el monitoreo clínico.

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(Capítulo 69)

57. 58.

59.

60.

61.

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Capítulo

70

Choque séptico. Diagnóstico Eduardo García González

DIAGNÓSTICO DE CHOQUE SÉPTICO

taquicardia y taquipnea no establece por sí misma un SRIS: S Temperatura corporal central > 38.5 < 36 _C. S Taquicardia definida como frecuencia cardiaca > 2 desviaciones estándar por arriba de la normal para la edad en ausencia de estímulo externo, uso crónico de drogas o estímulo doloroso; o elevación persistente de la frecuencia cardiaca inexplicable por más de 0.5 a 4 h; o para niños de menos de un año de edad: bradicardia, definida como una frecuencia cardiaca media menor que el percentil 10 para la edad en ausencia de estímulo vagal externo, fármacos betabloqueadores o enfermedad cardiaca congénita; o depresión persistente inexplicable de la frecuencia cardiaca en un lapso de más de 0.5 h. S Frecuencia respiratoria media > 2 desviaciones estándar por arriba de la normal para la edad o ventilación mecánica para un proceso agudo, no relacionado con enfermedad neuromuscular de fondo, o haber recibido anestesia general. S Cuenta de leucocitos elevada o disminuida para la edad (leucopenia no secundaria a quimioterapia), o > 10% de neutrófilos inmaduros (bandas).

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Definiciones Para hablar de sepsis y choque séptico es necesario conocer primero sus definiciones precisas y la estandarización de éstas, a fin de tener un lenguaje común, hablar todos el mismo idioma y poder comparar experiencias entre grupos. El choque séptico en pacientes pediátricos evoluciona típicamente de una etapa inicial de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) a una intermedia de sepsis y finalmente al choque. Este proceso puede tardar días u horas dependiendo de la magnitud del evento inicial, la variabilidad genética del huésped, así como de la rapidez y calidad del tratamiento establecido en cada etapa. La Conferencia Internacional de Consenso de Sepsis en Pediatría estableció las definiciones para la sepsis y la disfunción orgánica en pediatría; sin embargo, es necesario decir que dichas definiciones no han sido validadas en estudios clínicos ni por instrumentos específicos creados para ese fin, y tampoco representan a todo el universo de expertos en la materia; finalmente, la bibliografía en la que se sustentan es escasa y no siempre la más apropiada para definir los parámetros fisiológicos y sus alteraciones. Las definiciones se muestran a continuación.1

El cuadro 70–1 muestra los valores para la edad de los criterios del SRIS. El SRIS es una respuesta común y similar del huésped ante una gran variedad de estímulos. Las variables fisiológicas básicas que caracterizan al SRIS son manifestaciones altamente inespecíficas de una respuesta adaptativa que puede producirse por infección diseminada, trauma múltiple, pancreatitis, insuficiencia car-

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica Requiere la presencia de al menos dos de los siguientes criterios, uno de los cuales debe ser la temperatura anormal o la cuenta de leucocitos alterada. La presencia de 883

884

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 70)

Cuadro 70–1. Valores de referencia para diagnóstico de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica de acuerdo con frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), leucocitos y presión arterial sistólica (PAS) FC/lat. x min Edad 0 días a 1 sem 1 sem a 1 mes 1 mes a 1 año 2 a 5 años 6 a 12 años 13 a 18 años

FR

Leucocitos

PAS

Taquicardia

Bradicardia

Resp. x min

Leucocitos x 103 mm3

mmHg

180 180 180 140 130 110

100 100 90 NA NA NA

50 40 34 22 18 14

34 19.5 a 5 17.5 a 5 15.5 a 6 13.5 a 4.5 11.0 a 4.5

65 75 100 94 105 117

diaca congestiva venosa, ejercicio extremo, hablar ante una gran audiencia e incluso hacer el amor. La magnitud de la respuesta, más que su disparador, es la determinante intensidad de ésta y de la supervivencia del huésped. El SRIS es una entidad muy sensible y demasiado amplia, y es importante sólo en los pacientes sin otra explicación para su fisiología; idealmente se requiere la presencia de una alteración orgánica para incrementar su validez.

Infección Infección sospechada o probada causada por cualquier patógeno (cultivos, tinciones de tejidos para patógenos o prueba de reacción en cadena de la polimerasa positivos), o un síndrome clínico asociado con alta probabilidad de infección. Las evidencias de infección incluyen hallazgos positivos en la exploración física, imagen o pruebas de laboratorio (p. ej., leucocitos en líquidos corporales normalmente estériles, perforación de víscera hueca, radiografía de tórax consistente con neumonía, exantema petequial o purpúrico o purpura fulminans).

Sepsis La sepsis se puede definir como un SRIS en presencia o como resultado de una infección probada o bien sospechada. Sepsis severa Sepsis más uno de los siguientes hallazgos: S Disfunción cardiovascular. S Síndrome de dificultad respiratoria aguda.

S Dos o más disfunciones orgánicas: neurológica, hematológica, renal o hepática.

Choque séptico Sepsis con disfunción cardiovascular, definida ésta a pesar de la administración de bolos de líquidos isotónicos IV w 40 cc/kg en 1 h. Uno de los siguientes: S Disminución de la presión arterial (hipotensión) < 5_ percentil para la edad o presión arterial sistólica < 2 desviaciones estándar del normal para la edad. S Necesidad de fármacos vasoactivos para mantener la presión arterial en rangos normales (dopamina > 5 mg/kg/min o dobutamina, epinefrina o norepinefrina en cualquier dosis). Dos de los siguientes: S Acidosis metabólica inexplicable: déficit de base > 5.0 mEq/L. S Incremento del lactato arterial > 2 veces del límite superior normal. S Oliguria: gasto urinario < 0.5 mL/kg/h. S Llenado capilar prolongado: > 5 seg. S Diferencia > 3 _C entre la temperatura corporal central y la periférica. Particularmente, el autor de este capítulo ha expresado siempre sus dudas acerca de la validez del término sepsis severa. Sepsis más disfunción cardiovascular (hipotensión refractaria a líquidos y necesidad de fármacos vasoactivos) establecen definitivamente la presencia de choque séptico descompensado. Considera que sería más válido el término sepsis severa aplicado al paciente con sepsis y datos clínicos de choque con tensión arterial normal. La sepsis y el choque séptico representan un

Choque séptico. Diagnóstico

885

Evaluación

Actuación

Categorización

Trabajo respiratorio

Apariencia

Decisión Circulación Figura 70–1. Modelo para la toma de decisiones en el paciente pediátrico con choque séptico según el Curso de Reanimación Avanzada Pediátrica de la Asociación Americana del Corazón (AHA).

Figura 70–2. Triángulo de evaluación pediátrica.

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4. Evaluación terciaria. continuo en el tiempo y por ende oportunidades de hacer un diagnóstico más temprano y mejorar el pronóstico. De la misma forma, el choque compensado (temprano) y el descompensado o hipotensivo (tardío) constituyen una línea evolutiva en el tiempo que permite un diagnóstico temprano de sepsis severa antes de que se desarrolle hipotensión y un tratamiento oportuno. El diagnóstico inicial de choque séptico en el paciente pediátrico requiere un abordaje simple y sistematizado que permita establecer con rapidez dicho diagnóstico y emprender a la brevedad el tratamiento. De acuerdo con el Curso de Reanimación Avanzada Pediátrica (PALS), de la Asociación Americana del Corazón (AHA), el modelo de evaluación y tratamiento del paciente severamente enfermo o lesionado es práctico y permite determinar el mejor tratamiento en cualquier momento. De la información obtenida durante la evaluación se categorizan la condición clínica del niño y la severidad, se decide qué hay que hacer y se actúa para implementar un tratamiento apropiado, reevaluando lo realizado y repitiendo el proceso. Se puede resumir como evaluación–categorización–decisión–actuación– evaluación (figura 70–1).

EVALUACIÓN

La evaluación inicial requiere un abordaje sistematizado de cuatro componentes:2 1. Triángulo de evaluación pediátrica (TEP). 2. Evaluación primaria. 3. Evaluación secundaria.

Triángulo de evaluación pediátrica El TEP consiste en una rápida evaluación visual y auditiva de tres aspectos durante el primer contacto con el paciente: 1. Apariencia general. 2. Trabajo respiratorio. 3. Circulación. Debe completarse en segundos. Constituye los tres lados de un triángulo equilátero (figura 70–2). 1. La apariencia se evalúa a través del tono muscular, interacción con el medio, consolabilidad, mirada, lenguaje/llanto. 2. El trabajo respiratorio se evalúa mediante el incremento del trabajo respiratorio o ausencia del esfuerzo respiratorio (p. ej., aleteo nasal, retracciones), o de sonidos respiratorios anormales (p. ej., sibilancia, quejido, estridor). 3. La circulación se evalúa utilizando la coloración anormal de la piel (p. ej., palidez o piel marmórea) o sangrado. La disminución de la interacción con el medio, del lenguaje, del llanto, de la mirada y del tono muscular sugiere una condición patológica severa. La palidez, la piel marmórea y el aspecto terroso (azul–grisáceo) de la piel sugieren pobre perfusión, pobre oxigenación o choque. La apariencia rojiza de la piel se relaciona con fiebre o toxicidad y la diaforesis con dificultad respiratoria que puede estar relacionada con enfermedad cardiaca o fiebre (cuadro 70–2). La evaluación general permite determinar si la condición del paciente:

886

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 70)

Cuadro 70–2. Resumen de las alteraciones por cada rama del triángulo de evaluación pediátrica Triángulo de evaluación pediátrica Apariencia (interacción) Esfuerzo respiratorio

Circulación de la piel

Cuadro 70–3. Posibles estados de la vía aérea durante la evaluación primaria y sus características

Evaluación

Estado Tono muscular, interacción, consolabilidad, mirada, lenguaje/ llanto Aumento del trabajo respiratorio (p. ej., aleteo nasal, tiraje), disminución o ausencia de esfuerzo respiratorio o sonidos anormales (p. ej., sibilancia, quejido, estridor) Color anormal de la piel (p. ej., palidez o marmórea), sangrado o lesiones vasculares

S Pone en peligro la vida. S No pone en peligro la vida.

Evaluación primaria

Característica

Permeable

La vía aérea está abierta y no obstruida para la respiración normal Sostenible La vía aérea puede ser mantenida con maniobras simples como posición No sostenible La vía aérea no puede ser mantenida sin intervención avanzada. Ventilación con bolsa–válvula–mascarilla, intubación o vía aérea quirúrgica

b. Escuchar los sonidos respiratorios y el movimiento del aire. c. Sentir el movimiento de éste en nariz y boca. La prioridad es establecer si la vía aérea está permeable, es mantenible con medidas simples o sólo con intervenciones avanzadas (intubación endotraqueal) (cuadro 70–3). Respiración La evaluación de la respiración incluye:

El choque séptico es siempre una condición que pone en peligro la vida. Una vez sospechado o identificado en la evaluación general debe procederse a la evaluación primaria. Sus componentes son: a. Del inglés airway: vía aérea. b. Del inglés breathing: respiración. c. Del inglés circulation: circulación. d. Del inglés disability: discapacidad neurológica. e. Del inglés exposure: exposición. La evaluación primaria requiere además vista, oído y manos. Incluye los signos vitales y la saturación de oxígeno (oxímetro de pulso). La evaluación cardiopulmonar y neurológica permite la categorización rápida del paciente, la decisión y la actuación. Durante la valoración primaria debe resolverse de inmediato la detección de alteraciones que ponen en peligro la vida antes de continuar haciéndola, como administrar oxígeno y asegurar la vía aérea. Vía aérea La permeabilidad de la vía aérea debe evaluarse mediante: a. Visualización del movimiento del tórax o del abdomen.

S Frecuencia respiratoria (taquipnea, bradipnea o apnea). S Esfuerzo respiratorio (aleteo nasal, retracciones intercostales, bamboleo de la cabeza o respiración en sierra). S Volumen corriente (magnitud del movimiento de la pared torácica y auscultación del movimiento distal de aire). S Sonidos de la vía aérea y el pulmón (estridor, quejido, gorgoteo, sibilancia y estertores). S Oximetría de pulso. Circulación La evaluación de la circulación incluye la valoración de la función cardiovascular y de la función de órganos terminales: Función cardiovascular: S S S S S S

Coloración de la piel y temperatura. Frecuencia cardiaca (FC). Ritmo cardiaco. Presión arterial. Pulsos (central y periférico). Llenado capilar.

Función de órganos terminales: S Perfusión cerebral (estado mental).

Choque séptico. Diagnóstico

Coloración de la piel y temperatura En condiciones normales el color y la temperatura de la piel son similares en el tronco y las extremidades. Las membranas mucosas, los lechos ungueales, las palmas de las manos y las plantas de los pies deben lucir rosados. Donde primero se manifiestan los signos del choque es en la piel. Conforme la perfusión se deteriora las manos y los pies se tornan fríos, pálidos, terrosos o marmóreos. Si el choque persiste la piel del tronco y las extremidades experimenta cambios similares. La evaluación de la temperatura del paciente deberá tomar en cuenta la temperatura ambiental. Si el ambiente es frío puede existir vasoconstricción periférica, piel marmórea, palidez y llenado capilar retardado en las extremidades, a pesar de una función cardiovascular normal. Lo ideal para valorar la temperatura es usar el dorso de la mano del explorador, que es más sensible a los cambios de temperatura por el menor grosor de la piel que la palma.

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Frecuencia cardiaca La FC varía ampliamente en condiciones normales y depende de la actividad del sujeto: despierto, dormido o en sueño fisiológico. El cuadro 70–4 muestra la FC media y sus variaciones de acuerdo con la edad y el estado de despierto o dormido en la edad pediátrica. Para determinar la FC se toca el pulso, se escucha el precordio, se valorar el trazo del ECG del monitor o la curva de la oximetría de pulso. Una FC anormal se define como taquicardia o bradicardia. La taquicardia es una respuesta común no específica a una variedad de condiciones patológicas; de hecho, es uno de los primeros signos de choque y uno de los mecanismos por excelen-

Cuadro 70–4. Variaciones de la frecuencia cardiaca (FC) en pacientes pediátricos de acuerdo a la edad Edad Neonato 1 a 2 meses 3 a 5 meses 6 a 11 meses 1 a 2 años 3 a 4 años 5 a 7 años 8 a 11 años 12 a 15 años

Rango (media) 95 a 150 (123) 121 a 179 (149) 106 a 186 (141) 109 a 169 (134) 89 a 151 (119) 73 a 137 (108) 65 a 133 (100) 62 a 130 (91) 60 a 119 (85)

cia para elevar o mantener el gasto cardiaco junto con el incremento de la resistencia vascular sistémica, el incremento de la fuerza de contracción cardiaca y el incremento del tono venoso. Todos ellos tratan de mantener la liberación de oxígeno a los tejidos. La taquicardia puede incrementar el GC hasta cierto punto, es un mecanismo finito y limitado. La taquicardia excesiva disminuye el tiempo de llenado de las cavidades ventriculares, el volumen latido y el GC, así como la liberación de oxígeno a los tejidos. Presión arterial (TA) La presión arterial es producto del GC por la resistencia vascular sistémica (RVS). Cuando el GC cae inicialmente, la TA se mantiene normal o discretamente elevada gracias a aumento de la RVS, taquicardia y aumento de la contractilidad. La presión de pulso se estrecha. La presión de pulso es la diferencia entre la presión arterial sistólica y la diastólica. Cuando la RVS se incrementa la presión diastólica se eleva; cuando la RVS disminuye por vasodilatación con el choque séptico hiperdinámico la presión diastólica disminuye, ampliando la presión de pulso. En el choque, cuando el GC sigue disminuyendo llega un momento en que la TA no puede mantenerse, la RVS no puede aumentar más, los mecanismos compensatorios fallan y la liberación de oxígeno a los tejidos se compromete severamente (figura 70–3). La perfusión de órganos distales se compromete, se alteran el estado mental y la función renal. Al final disminuye también la liberación de oxígeno al miocardio condicionando disfunción miocárdica, disminución del volumen 160 Porcentaje de control

S Perfusión cutánea. S Perfusión renal (gasto urinario).

887

Resistencia vascular

140 120 100 80 60 40

Gasto cardiaco Presión arterial

20 0

25

50 Porcentaje de déficit de volumen

75

Figura 70–3. Comportamiento de la resistencia vascular, gasto cardiaco y presión arterial en un modelo animal de choque hemorrágico, que evidencia el comportamiento de la presión arterial en relación a la caída del gasto cardiaco. Se requiere de una caída de más de 30% del gasto cardiaco para que la presión arterial disminuya de manera tardía.

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

latido y más hipotensión. En el caso de choque séptico este evento se potencia por el efecto de la cardiomiodepresión temprana que producen algunos mediadores inflamatorios, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF–a). En este punto el paciente puede progresar rápidamente a colapso cardiovascular, insuficiencia cardiorrespiratoria, paro cardiorrespiratorio, falla orgánica múltiple y muerte. Pulsos central y periférico El pulso es uno de los mejores indicadores del GC junto con la FC. El pulso periférico traduce de manera indirecta el volumen latido. En un paciente con un volumen latido bajo el pulso periférico será débil y filiforme; en un paciente con volumen latido normal o alto el pulso periférico será normal o intenso. En el choque compensado el pulso periférico se altera tempranamente como producto de la elevación de la RVS y la disminución de la perfusión periférica, mientras que el pulso periférico se conserva. En el choque hipotensivo o descompensado ambos pulsos se alteran, reflejando la disminución severa del GC y la hipotensión. Llenado capilar El llenado capilar de más de 2 seg traduce una vasoconstricción periférica, aumento de la RVS y disminución de la perfusión distal. Esta segunda línea de defensa del organismo para mantener la tensión arterial y GC, después de la taquicardia, resulta en extremidades frías, disminución del pulso periférico y prolongación del llenado capilar. De hecho, los signos más tempranos del choque son la taquicardia y los cambios cutáneos. La medición del llenado capilar requiere seleccionar la extremidad: dedo grueso del pie o pulgar de la mano, o talón del pie. La extremidad debe elevarse por arriba del nivel del corazón para evitar el llenado venoso, disponer de una luz adecuada, tener en cuenta que la disminución de la temperatura ambiental prolonga el llenado capilar, así como

(Capítulo 70)

1.0

0.8 Sensibilidad

888

0.6 Llenado capilar w6 seg

0.4

0.2

0

0.2

0.5 Especificidad

0.9

Figura 70–4. Curva característica de operador receptor para pacientes en general. Capacidad del llenado capilar para predecir el SVI (< 30 mL/m2). Área bajo la curva 0.80 IC 95%, 0.66 a 0.91.5

la presencia de fiebre por vasoconstricción periférica. No se deberá manipular las condiciones originales de la extremidad, como aplicar calor local. El llenado capilar puede predecir con un alto grado de certeza un índice volumen latido bajo (< 30 mL/m2) cuando es w 2 seg y cuando es w 6 seg con mayor precisión; asimismo, se correlaciona estadísticamente con el índice cardiaco (IC) y la PVC (figura 70–4). La evaluación primaria permite la categorización del paciente en dos grandes rubros por tipo y severidad (cuadro 70–5): 1. Problemas respiratorios: obstrucción alta y baja de la vía respiratoria, enfermedad pulmonar paren-

Cuadro 70–5. Clasificación de los problemas en el paciente pediátrico gravemente enfermo de acuerdo a evaluación primaria (A–B–C–D–E–F) Tipo Problema respiratorio

Problema circulatorio

Obstrucción de la vía aérea superior Obstrucción de la vía aérea inferior Enfermedad pulmonar parenquimatosa Alteraciones del control de la respiración Arritmia Choque Choque hipovolémico Choque distributivo/séptico Choque cardiogénico Choque obstructivo

Severidad Dificultad respiratoria Insuficiencia respiratoria

Choque compensado Choque hipotensivo (descompensado)

Choque séptico. Diagnóstico quimatosa y alteraciones del control de la respiración que pueden manifestarse como dificultad respiratoria o falla respiratoria. 2. Problemas circulatorios: choque hipovolémico, distributivo, cardiogénico u obstructivo, que se manifiestan como choque compensado o choque descompensado o hipotensivo. La condición clínica del paciente puede ser una combinación de las dos, o el deterioro de una lleva a la otra. La categorización del choque por severidad en compensado e hipotensivo se basa en la presión arterial sistólica: Choque compensado Se caracteriza por: S FC: taquicardia. S Incremento de la RVS: diaforesis, piel fría y pálida. S Llenado capilar > 2 seg. S Pulsos periféricos débiles y presión de pulso. S Estrecha (presión arterial diastólica elevada). S Incremento de RV esplácnica: oliguria. S TA normal.

889

Cuadro 70–6. Nemotécnica Al–Vo–Do–No para la evaluación de la discapacidad neurológica durante la evaluación primaria Alerta

El niño está despierto, activo y responde apropiadamente a los padres o cuidadores y al estímulo externo A la voz El niño sólo responde cuando los padres o el médico llaman al niño por su nombre o le hablan fuerte Al dolor El niño sólo responde a estímulos dolorosos, como apretar el lecho ungueal o cualquier otro estímulo doloroso No respuesta El niño no responde ante ningún estímulo

S La escala de coma de Glasgow (cuadro 70–7). S Respuesta pupilar a la luz. Exposición Consiste en: S S S S

Exposición de cabeza a pies. Exposición por el frente y el dorso. Retirar la ropa que sea necesaria. Mantener la columna cervical inmóvil en pacientes con trauma.

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Choque hipotensivo (descompensado) Se caracteriza por: S FC: taquicardia. S Incremento de las resistencias vasculares sistémicas: S Diaforesis, piel fría y pálida. S Llenado capilar > 2 seg. S Pulsos periféricos débiles y presión de pulso estrecha (presión arterial diastólica elevada). S Incremento de RV esplácnica: oliguria. S Alteración del estado neurológico. S Alteración del pulso central. S Hipotensión.

Cuadro 70–7. Escala de coma de Glasgow para la edad pediátrica (lactante y escolar) Respuesta Apertura ocular

Respuesta verbal

Discapacidad neurológica La valoración de la discapacidad neurológica consiste en una rápida evaluación de los dos principales componentes del sistema nervioso central (SNC): la corteza cerebral y el tallo cerebral. Establece el nivel de conciencia del paciente e incluye: S La escala de valoración pediátrica. Al–Vo–Do– No. (alerta–respuesta a la voz–respuesta al dolor–no respuesta) (cuadro 70–6).

Mejor respuesta motora

Lactantes

Escolares

Puntaje

Espontánea Respuesta al habla Respuesta al dolor No responde Balbuceo/arrullo Llanto irritable Llanto Quejido No responde

Espontánea Respuesta al habla Respuesta al dolor No responde Palabras apropiadas Palabras inapropiadas Llanto permanente Gemido No responde Obedece ordenes Localiza al dolor Retira al dolor Respuesta flexora Respuesta en extensión No responde

4 3

Movimientos espontáneos Retira al tacto Retira al dolor Respuesta flexora Respuesta en extensión No responde

2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

890

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

La evaluación general y la primaria permiten la categorización y la decisión para actuar en consecuencia, lo que puede ser: S S S S S S S

Activación del sistema de emergencias médicas. Inicio de reanimación cardiopulmonar (RCP). Colocación y operación de monitor desfibrilador. Colocación de monitor y oxímetro de pulso. Administración de oxígeno. Acceso vascular. Inicio de tratamientos como nebulizaciones o líquidos IV en bolo.

Evaluación secundaria Después de completar la evaluación primaria, categorizar, decidir y actuar, la siguiente prioridad es realizar la evaluación secundaria, cuyos componentes son: S Historia clínica dirigida. SAMPLE (cuadro 70–8). S Exploración física focalizada de cabeza a pies.

Evaluación terciaria Comprende la realización de exámenes de laboratorio o dispositivos de monitoreo para la evaluación de alteraciones circulatorias. Exámenes de laboratorio: S S S S S S

Gases sanguíneos arteriales. Gases sanguíneos venosos. Saturación venosa central de oxígeno (SvO2). CO2 total del suero. Lactato arterial. Concentración de Hb.

Monitoreo:

(Capítulo 70) S S S S

Línea arterial. PVC. Radiografía de tórax. Ecocardiograma.

CARACTERÍSTICAS DIAGNÓSTICAS ESPECIALES DEL CHOQUE SÉPTICO

Tradicionalmente se ha considerado al choque séptico como distributivo. En realidad debería considerársele como una entidad aparte, ya que comparte alteraciones de todos los tipos de choque y no puede encasillarse en uno solo: S Hipovolemia (disminución del llenado cardiaco): S Fuga capilar (hipovolemia absoluta). S Venodilatación (hipovolemia relativa). S Cardiogénico: S ± de la contractilidad. S Obstructivo: S ° RVP. S Distributivo (hipoperfusión, a pesar de GC ° o ±). S Macrovascular (± flujo sanguíneo esplácnico). S Microvascular (cortocircuitos). S Citotóxico: incapacidad celular para utilizar oxígeno a pesar de un aporte adecuado. En el choque séptico el GC puede ser elevado, normal o bajo. Aunque la disfunción miocárdica típicamente está presente desde el inicio, el volumen latido puede ser adecuado, en especial si se reanima agresivamente al paciente con líquidos endovenosos. La taquicardia y el incremento en el volumen al final de la diástole del corazón ayudan a mantener el gasto cardiaco. La perfusión tisular está comprometida por la mala distribución

Cuadro 70–8. Explicación de los componentes de la historia clínica orientada (SAMPLE) Componente S = signos y síntomas A = alergias M = medicamentos

Características

Inicio y características de la enfermedad o lesión traumática Reacciones a medicamentos o alergias conocidas Nombre y dosis de los medicamentos en uso, hora de administración y cantidad de la dosis P = antecedentes médicos previos (past history) Datos del embarazo y trabajo de parto y nacimiento, enfermedades o traumatismos previos L = última comida (last meal) Hora de último alimento o líquido E = eventos que condujeron al trauma o la enfermedad Principales acontecimientos que condujeron al trastorno o la lesión actual

Choque séptico. Diagnóstico del flujo sanguíneo. Algunos lechos tisulares pueden estar inadecuadamente perfundidos (como la circulación esplácnica), mientras que otros (como el músculo esquelético y la piel) pueden recibir un flujo sanguíneo que excede sus demandas metabólicas. Los niños con choque séptico pueden presentarse con: S RVS disminuida e incremento del flujo sanguíneo a la piel que produce extremidades calientes y pulsos periféricos saltones, choque caliente. S RVS elevada y disminución del flujo sanguíneo a la piel, extremidades frías y pulsos periféricos débiles, choque frío. Si la evolución del choque séptico continúa la hipovolemia concomitante y la disfunción miocárdica producen una caída del GC. Los tejidos con una inadecuada liberación de oxígeno generan ácido láctico y acidosis metabólica. La SvO2 en el choque séptico puede ser normal e incluso aumentada por el flujo sanguíneo inapropiado a los lechos orgánicos, más allá de sus necesidades metabólicas, con una extracción de oxígeno disminuida. El choque séptico se caracteriza por un GC alto, normal o bajo y múltiples alteraciones funcionales como: S Resistencia vascular sistémica baja que condiciona una presión de pulso amplia y contribuye a la hipotensión temprana. S Incremento del flujo sanguíneo a los lechos tisulares periféricos. S Perfusión inadecuada del lecho vascular esplácnico.

891

S Liberación de mediadores inflamatorios, sustancias vasoactivas, activación de la cascada del complemento y trombosis de la microcirculación. S Depleción de volumen por fuga capilar. S Acidosis láctica. En el choque séptico por lo general la precarga está disminuida, la contractilidad cardiaca es normal o disminuida y la poscarga variable. Los hallazgos característicos del choque séptico durante la evaluación primaria pueden resumirse de la siguiente forma: a. Vía aérea: usualmente permeable, a menos que el nivel del estado de alerta esté afectado. b. Respiración: aumento de la frecuencia respiratoria sin incremento del trabajo respiratorio; mejor conocida como taquipnea confortable a menos que el paciente desarrolle neumonía, síndrome de daño pulmonar agudo o edema pulmonar por falla cardiaca. c. Circulación: aumento de la frecuencia cardiaca, hipotensión con presión de pulso amplia (choque caliente), presión de pulso estrecha (choque frío) o tensión arterial normal. Pulsos periféricos saltones, llenado capilar inmediato o retardado. Piel de las extremidades roja y caliente o pálida por vasoconstricción. Alteraciones del estado de alerta y oliguria. d. Discapacidad neurológica: cambios en el estado de alerta. e. Exposición: temperatura variable, exantema petequial o purpúrico.

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REFERENCIAS 1. Goldstein B, Giroir B, Randolph A, the Members of the International Consensus Conference on Pediatric Sepsis. Pediatr Crit Care. 2. Ralston M, Hazinski MF, Zaritsky LA, Schexnayder SM,

Kleinman ME (eds.): PALS Provider manual. American Heart Association, 2006. 3. Carcillo JA: Pediatric septic shock and multiple organ failure. Crit Care Clin 2003;19:413–440.

892

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 70)

Capítulo

71

Choque séptico. Tratamiento Eduardo García González

TRATAMIENTO DEL CHOQUE SÉPTICO

fin de mantener su gasto cardiaco (GC) representaría en el lactante un aumento de 140 a 220 latidos/min, lo que no resulta sostenible. Del mismo modo, existen estudios en los que no se ha observado dilatación ventricular en niños con choque séptico.3 El choque séptico en el niño se asocia con una grave hipovolemia, que responde bien a una reanimación agresiva con volumen. Los niños con choque refractario a líquidos parecen tener un comportamiento hemodinámico diferente pues, a diferencia del adulto, el GC bajo y no la baja resistencia vascular sistémica predomina como forma de presentación, de manera que es la disponibilidad de oxígeno y no su extracción el principal determinante del consumo de oxígeno, elemento que también lo distingue del patrón del adulto4–8 (cuadro 71–1).

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Tratamiento convencional La sepsis severa y el choque séptico siguen siendo la mayor causa de morbimortalidad en pacientes pediátricos. Anualmente en EUA se presentan más de 42 000 casos de sepsis severa en niños, con una mortalidad de 10.3%. La sepsis severa es la cuarta causa de mortalidad en niños menores de un año de edad y la segunda en los de entre 1 y 14 años. El costo de la sepsis severa en niños se estima en 1 970 millones de dólares por año en ese país vecino.1 El tratamiento de la sepsis severa en niños consiste en antibióticos y medidas de soporte. No hay terapias de sostén aprobadas por la Administración de Drogas y Alimentos de EUA (FDA) (figura 71–1). El choque séptico en el adulto se asocia comúnmente con un estado hiperdinámico con resistencias vasculares bajas, siendo la parálisis vasomotora su principal causa de mortalidad. El paciente adulto puede presentar una disfunción miocárdica manifiesta, con disminución de la fracción de eyección; sin embargo, el gasto cardiaco por lo general se mantiene o se incrementa como resultado de dos mecanismos: la taquicardia y la dilatación ventricular. Los adultos que no desarrollan este mecanismo adaptativo para mantener un adecuado gasto cardiaco tienden a presentar un pronóstico peor2 (cuadro 71–1). La capacidad que tiene el paciente adulto de incrementar la frecuencia cardiaca de 60 a 100 latidos/min a

Reanimación con líquidos

Vasopresores ° TA

Inotrópicos

Inodilatadores Vasodilatadores

Figura 71–1. Opciones de tratamiento en choque séptico.

893

894

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 71)

Cuadro 71–1. Diferencias en el comportamiento hemodinámico del choque séptico entre adultos y pacientes pediátricos

Por ende, el tratamiento consiste en modificar estos tres factores:

Adultos Parálisis vasomotora (causa de mortalidad) Disfunción miocárdica ± FeVI Compensación por dilatación/taquicardia/± RVS Alta tasa de extracción de O2 determinante del VO2

1. Precarga: administrar líquidos en cantidad y calidad (cristaloides, coloides o ambos). 2. Bomba: modificar la frecuencia y las propiedades contráctiles de la bomba cardiaca: cronotrópicos, inotrópicos o ambos. 3. Vasos: medicamentos que pueden incrementar el tono vascular cuando los vasos estén dilatados (vasoconstrictores) o disminuir el tono vascular cuando éste se encuentre aumentado (vasodilatadores) (figura 71–2).

Niños Hipovolemia severa que responde bien a reanimación hídrica agresiva ± GC y no de RVS principal causa de muerte Mantener IC de 3.3 a 6.0 L/min/m2 mejora la supervivencia La ± DO2 es la mayor determinante del VO2

En términos generales el sistema cardiovascular en el choque séptico puede visualizarse como un sistema hidráulico en el que la cantidad efectiva de oxígeno y nutrientes para satisfacer los requerimientos de los lechos tisulares depende de tres factores:9 1. Una precarga adecuada (suficiente cantidad de líquidos en el sistema). 2. Una bomba contráctil cuya función sistólica y diastólica permita generar un volumen de líquidos adecuado con cada latido. 3. Un sistema de vasos (tuberías) que permita llevar el oxígeno y los nutrientes a los lechos capilares, susceptible de modificar su diámetro.

El tratamiento del choque séptico puede estructurarse con base en las prioridades en el tiempo, de acuerdo con la respuesta a líquidos y catecolaminas, la función suprarrenal y las variables hemodinámicas que definen un patrón del choque en particular. Dos publicaciones han tratado de protocolizar el tratamiento del choque séptico: las Guías de la Campaña para Sobrevivir a la Sepsis de Dillinger y col.10 y las Guías de manejo y tratamiento del choque séptico en pacientes pediátricos, de Carcillo y col.9 Las primeras son un documento con recomendaciones para pacientes adultos con un capítulo pediátrico y las segundas están dirigidas específicamente a pacientes pediátricos. Se utilizarán ambos documentos para describir el protocolo de tratamiento como guía, insertando algunos conceptos desarrollados a lo largo de 28 años de experiencias en el tratamiento de pacientes pediátricos con

Precarga

Terapéutica con líquidos

Frecuencia cardiaca Cronotrópicos

Contractilidad Inotrópicos Bomba cardiaca

Poscarga

Tono vascular ° Vasodilatador ± Vasoconstrictor

Figura 71–2. Explicación hidráulica del comportamiento hemodinámico del choque en sus tres componentes: tuberías antes de la bomba, bomba y tuberías después de la bomba.

ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ

Choque séptico. Tratamiento Reconocer disminución del estado neurológico y perfusión Iniciar altos flujos de O 2 Establecer vía IV o IO

Urgencias pediátricas

0 min

Reanimación inicial: bolos de 20 cc/kg SS o coloide hasta w 60 cc/kg hasta que la perfusión mejore o estertores alveolares o hepatomegalia. Corregir hipoglucemia e hipocalcemia. Iniciar antibióticos

5 min

ÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃ Si hay una 2ª vía IV iniciar inotrópico

¿Choque no revertido? Choque refractario a líquidos: iniciar inotrópicos IV/IO Atropina/ketamina IV/IO para obtener acceso central e intubación. Revertir choque frío, dobutamina/dopamina si es resistente a epinefrina. Revertir choque caliente con norepinetrina

15 min

Rango de dosis: Dobutamina 5 a 20 mg/kg/min Dopamina 2.5 a 10 mg/kg/min Epinefrina 0.05 a 0.3 mg/kg/min

¿Choque no revertido?

Choque refractario a catecolaminas: iniciar hidrocotisona Si hay riesgo de insuficiencia adrenal absoluta

60 min

Terapia intensiva pediátrica

895

Choque no revertido? Monitorear PVC en UCIP, PP normal (PAM–PVC) y ScvO2 > 70%

Choque frio con TA NI 1. Valorar líquidos y epinefrina ScVO2 > 70%, Hb > 10 g/dL 2. Si ScVO 2 permanece < 70% Agregar vasodilatador + carga del vol., nitrovasodiltador, milrinona, amrinona, otros Considerar levosimendán

Choque frio con TA baja 1. Valorar líquidos y epinefrina ScVO2 > 70%, Hb > 10 g/dL 2. Si permanece hipotenso, considerar norepinefrina 3. Si la ScVO 2 < 70% considerar dobutamina, milrinona, enoximona o levosimendán

¿Choque no revertido?

Choque caliente con TA baja 1. Valorar líquidos y norepinefrina ScVO2 > 70% 2. Si permanece hipotenso, considerar vasopresina, terlipresina o angiotensina 3. Si la ScVO 2 < 70% considerar dosis bajas de epinefrina

¿Choque no revertido?

Choque persistente y resistente a catecolaminas: excluir derrame pericárdico, neumotórax y elevación de la PIA > 12 mmHg. Considerar CAP, PICCO o FATO y ECO Doppler para guiar tratamiento con líquidos, inotrópicos, vasopresor, vasodilatador y terapia hormonal: meta IC > 3.3 a < 6.0 L/min ¿Choque no revertido? Choque refractario ECMO

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Figura 71–3. Ruta crítica en el tiempo para el tratamiento del choque séptico en pacientes pediátricos.

choque séptico, enfatizando los puntos de acuerdo y debatiendo los que sean controvertidos (figura 71–3).

mizar la compensación respiratoria de la acidosis metabólica y asegurar la vía aérea en pacientes con depresión del estado de alerta (cuadro 71–2).

0 a 5 min11,12 S Reconocer la disminución del estado de alerta y de la perfusión: valoración rápida de la condición del paciente para lograr una rápida estabilidad cardiopulmonar. S Iniciar con oxígeno a flujos altos y fracción inspiratoria de oxígeno elevada (FiO2). Intubación y ventilación mecánica cuando sea necesario para disminuir el trabajo respiratorio, el consumo de oxígeno (VO2), mejoría de la oxigenación, maxi-

Cuadro 71–2. Indicaciones de ventilación mecánica en pacientes pediátricos con choque séptico Monitoreo hemodinámico invasivo Falla respiratoria

Soporte mecánico a la ventilación Alteración del estado mental

PCR: paro cardiaco respiratorio.

Compensación de la acidosis metabólica Inminencia de PCR

896

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

S Establecer acceso vascular IV (intravenoso)/IO (intraóseo). El acceso vascular es esencial para la administración de líquidos y medicamentos, así como para la toma de muestras sanguíneas. El acceso venoso ideal es una vena periférica de grueso calibre; sin embargo, esto puede ser problemático en los pacientes con choque. El acceso IO puede ser fácil y rápidamente realizable y debe intentarse si no es posible un acceso venoso. El acceso IO es rápido, seguro y efectivo, permite el paso de líquidos (coloides, cristaloides y sangre), medicamentos y toma de productos. El inicio de acción de los medicamentos administrados por vía IO es comparable a la administración IV. Permite obtener muestras sanguíneas para grupo y Rh, química sanguínea y gasometría, pero el análisis del equilibrio ácido–base puede ser poco confiable cuando se administra bicarbonato de sodio por esa vía. Para aplicar bolos de líquidos o fármacos viscosos debe usarse presión manual o bombas de infusión y, después de aplicar cualquier medicamento, aplicar un bolo de solución salina para promover la entrada del fármaco a la circulación central. Debe considerarse como un abordaje temporal mientras el paciente se estabiliza, para después colocar una línea venosa central mediante la técnica de Seldinger o venodisección. 5 a 15 min El objetivo global en este lapso de tiempo es la reanimación inicial con bolos de líquidos: cristaloides o coloides: 20 cc/kg de peso, hasta 60 o más cc/kg en 1 h o mejoría de la perfusión o hasta el desarrollo de hepatomegalia, ingurgitación yugular, aumento del tamaño del corazón o datos de congestión pulmonar en la radiografía de tórax y estertores alveolares.11,12 Corregir al mismo tiempo hipoglucemia, hipocalcemia, iniciar antibiótico o antibióticos y obtener un segundo acceso vascular para inicio de inotrópicos. El uso de antibióticos se recomienda en la primera hora de identificada la sepsis, después de haber obtenido los cultivos apropiados para identificar el agente causal. La terapéutica temprana con antibióticos es igualmente crítica en adultos y pacientes pediátricos. En presencia de choque séptico cada hora de retraso en el inicio de antibióticos se asocia con un incremento considerable en la mortalidad. Es recomendable que el tratamiento inicial con antibióticos de manera empírica incluya uno o más fármacos contra bacterias y hongos según el caso, con adecuada penetración en la supuesta fuente de infección y en bolos. La elección del o de los

(Capítulo 71) antibióticos depende del historial del paciente, la enfermedad de fondo, los síndromes clínicos y los patrones de susceptibilidad de los patógenos involucrados o sospechados. En caso de sospecha de sepsis o choque séptico por Pseudomonas y en pacientes neutropénicos se recomienda una combinación de antibióticos. Estas combinaciones no deberán mantenerse por más de tres a cinco días; después reducir el régimen a monoterapia de acuerdo con los hallazgos bacteriológicos y susceptibilidad por 7 a 10 días, prolongando el tratamiento sólo en pacientes con evoluciones insidiosas, focos infecciosos no drenados y alteraciones inmunitarias o neutropenia.13,14 Es muy ilustrativa la disminución de la mortalidad por choque séptico: de casi 100% en la década de 1960 pasó a 60% en la de 1980 y a menos de 5% entre los años 2000 y 2005, como consecuencia de la aparición de las unidades de cuidado intensivo pediátrico en la década de 1970 y de las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de reanimación temprana y agresiva con líquidos en los pacientes con choque a finales de la de 1980. De la misma forma, la mortalidad infantil por choque hipovolémico por cada 100 000 niños en EUA disminuyó significativamente entre 1960 y 2001 a causa de la aparición en el comercio de líquidos endovenosos, los catéteres de polivinilo y la creación de las unidades de cuidado intensivo pediátrico.15 Basándose en los estudios existentes en pediatría, el consenso general establece que la reanimación con cristaloides o coloides 20 cc/kg en 20 min es de importancia fundamental para la supervivencia en choque séptico, en contraste con lo que recomendaba en décadas anteriores: 30 cc/kg en 1 h.8,16,17 La reanimación con líquidos puede hacerse con cristaloides o coloides naturales o artificiales; no existen datos de medicina basada en evidencias que avalen la superioridad de uno u otro líquido, aunque por su disponibilidad y costo los cristaloides son los líquidos usados con más frecuencia. La controversia entre cristaloides y coloides empezó en el siglo XIX cuando Cohnheim y Lichtheim encontraron edema de la mucosa gástrica en pacientes que habían sido reanimados con cristaloides. Starling sugirió que la albúmina podía evitar el edema. La controversia continúa hasta nuestros días. Es mejor no hablar de religión, de política, de parto pélvico ni de coloides y cristaloides, porque nadie se pone de acuerdo.18 El control de la filtración de líquidos a nivel de los capilares depende de:19 1. Las fuerzas de Starling. 2. El coeficiente de filtración, la superficie endotelial y el coeficiente de refractancia.

Choque séptico. Tratamiento

897

V = cf x S [(Phv–Phi) – Cr (PCOv–PCOi)]

3. La bomba linfática. Donde:

Fuerza de Starling La ecuación original de Starling20 contemplaba: a. Las fuerzas que favorecían la filtración y la salida de líquidos de los vasos sanguíneos: presión hidrostática intravascular y presión coloidosmótica intersticial. b. Las fuerzas que se oponían a la filtración y conservaban los líquidos dentro de los vasos: presión hidrostática intersticial y presión coloidosmótica vascular. En resumen, la fuerza hidrostática neta era igual a presión hidrostática intravascular–presión hidrostática intersticial, y la fuerza coloidosmótica neta era igual a la presión coloidosmótica intravascular–presión coloidosmótica intersticial.

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Coeficiente de filtración, superficie endotelial y coeficiente de refractancia Años después Landis y Pappenheimer21 modificaron la ecuación original de Starling agregando factores que inicialmente no se habían considerado, hoy conocidos como amplificadores de las fuerzas de filtración: S: área de la membrana disponible para filtración; Cf: coeficiente de filtración y Cr: coeficiente de refractancia. El área disponible para la filtración puede aumentar cuando existe vasodilatación y disminuir en la vasoconstricción. El coeficiente de filtración es diferente para cada uno de los endotelios y se afecta en casos de lesión endotelial, aumento de la permeabilidad y fuga capilar. El coeficiente de refractancia es la capacidad de la membrana para impedir el paso de proteínas a través de ella; es de 1 cuando ninguna sustancia cruza la membrana y de 0 cuando las sustancias cruzan libremente la membrana. El coeficiente de refractancia de las membranas endoteliales humanas es de 1 para las proteínas y de 0 para el agua y los electrólitos. Cuando el Cr se acerca a 0 para las proteínas ocurre síndrome de fuga capilar. Bomba linfática Es un mecanismo que permite regresar a la circulación sistémica los líquidos y proteínas filtrados al intersticio; es una válvula de seguridad contra el edema pulmonar y periférico con una capacidad finita. Integradas estas variables a la clásica ecuación de Starling arrojan una nueva ecuación:

V: velocidad de filtración (mL/min). Cf: coeficiente de filtración (mL/min/mmHg). S: superficie (cm2). Phv: presión hidrostática vascular (mmHg). Phi: presión hidrostática intersticial (mmHg). Cr: coeficiente de refractancia (0–1). PCOv: presión coloidosmótica vascular (mmHg). PCOi: presión coloidosmótica intersticial (mmHg). Conocer los factores que gobiernan el movimiento de los líquidos a través de las membranas permite evaluar el uso de las soluciones, cristaloides y coloides en el tratamiento del choque séptico.21

Cristaloides Los cristaloides son soluciones que contienen agua y electrólitos y pueden ser hipotónicos, isotónicos o hipertónicos con respecto al plasma. Los hipotónicos no tienen lugar en la reanimación del enfermo en estado crítico. Los cristaloides isotónicos son la solución salina normal y el Ringer lactato (Hartmann); ambos son útiles para expandir el volumen intravascular. Su osmolaridad es de 270 a 310 mOsm/L) y carecen de propiedades oncóticas. Se equilibran rápidamente con el espacio intersticial. Producen una expansión transitoria del volumen vascular. Sólo 8% permanecen en la circulación después de 1 h y 20% después de 2 h; 73% del cristaloide aplicado se encuentra en el compartimento extravascular 1 h después. La expansión de volumen es máxima a los 60 min y disminuye gradualmente durante los siguientes 45 min. Después de 4 h no hay remanentes del cristaloide en el espacio vascular; 67% se localiza en el espacio extravascular.22–25 Se requiere de tres a cuatro veces el volumen vascular perdido para restablecer el volumen intravascular con los cristaloides. Sus ventajas pueden resumirse así: corrección del déficit de sodio y líquido intersticial, incremento del volumen sanguíneo, reducción de la viscosidad sanguínea y diuresis de solutos.26,27 La composición y la osmolaridad de las dos principales soluciones cristaloides se muestran en el cuadro 71–1. Los cristaloides isotónicos se consideran seguros, no tóxicos y libres de reacciones. Las complicaciones asociadas a su uso son principalmente la reanimación inadecuada y la infusión excesiva que ocasiona edema pulmonar, periférico y anomalías de los electrólitos. Es más importante la sobrecarga intravascular que el tipo

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica Cuadro 71–3. Combinación de factores que establece un acoplamiento ventrículo/ vascular favorable o desfavorable. Dobutamina vs. dopamina Dobutamina

RVS Impedancia aórtica Tiempo de reflectancia de la onda Pulsatilidad/poder total Acoplamiento V/V

Dopamina

± ± ± tardía

±³° ³° ° temprano

±³ Favorece inotropismo +

° Favorece ° RVS

de líquido usado. Las desventajas en general de la reanimación en el choque séptico con cristaloides son hemodilución, disminución de la capacidad de transporte de O2 y lactacidemia en los pacientes con choque y lesión hepática.28,29

(Capítulo 71) 90

11/13

80 % de supervivencia

898

11/14

70 60

9/14

50 40

6/15

30 20 10 0

4/27 0/21 8.5

10.5

12.5 14.5 16.5 18.5 PCO mmHg

20.5

Figura 71–4. Correlación entre la presión coloidosmótica (PCO) y la supervivencia en pacientes con choque séptico.

Los coloides disponibles en el mercado tienen la siguiente PCO: almidón (30 a 35 mmHg), dextrán 70 (60 a 75 mmHg), gelatinas y albúmina 6% (20 a 25 mmHg).

Coloides

Albúmina

Los coloides son líquidos con propiedades oncóticas. En México se dispone de albúmina humana pobre en sal, dextrán 40 en solución glucosada a 5%, hidroxietil almidón en solución fisiológica y gelatinas en solución fisiológica. Cuando se administran coloides, de 40 a 63% permanecen en la circulación después de 1 h (12 a 44% en el espacio extravascular) y 4 h después producen aún expansión significativa del volumen vascular. El razonamiento para el uso de coloides se fundamenta en los siguientes hechos: incrementar la PCO, mantener el líquido en la circulación, reducir el edema intersticial y prevenir el edema tisular. La PCO disminuye a causa de choque hipovolémico, sepsis, quemaduras extensas, ayuno y dilución por administración de grandes cantidades de cristaloides.30–36 Morissette y col.37 demostraron una relación entre la PCO y la supervivencia: a menor presión coloidosmótica mayor mortalidad. Cuando la PCO fue de 8.5 a 10.5 mmHg no sobrevivió ninguno de 21 pacientes y cuando fue de 18.5 a 20.5 mmHg sobrevivieron 11 de 13 pacientes (figura 71–4). García y col. demostraron en lactantes sépticos una correlación similar entre proteínas séricas, PCO y mortalidad: cuando la PCO estuvo entre 6.8 y 11.15 mmHg (proteínas séricas entre 2.4 y 4 g%) murieron 16 de 19 pacientes, pero murieron sólo 2 de 6 cuando estuvo entre 25.06 y 28.54 mmHg (proteínas entre 7 y 7.5 g%)38 (figuras 71–5 y 71–6).

La albúmina es la proteína de mayor producción hepática; 50% de la síntesis de proteínas hepáticas en un momento dado son albúmina, con una producción diaria de 100 a 200 mg/kg/día. La albúmina constituye 80% de la presión coloidosmótica (PCO). Cada gramo de albúmina puede retener 18 mL de líquido en el espacio intravascular. De los 5 g/kg corporal de albúmina en el espacio extravascular, de 30 a 40% están en el espacio intravascular y 60% en el espacio intersticial. Su vida media es 90

% de mortalidad

80 16/19 70

10/13

60 6/11

50

4/8

40

2/6

30 20 10 0 6.8 2.4

11.15 4

15.19 5

19.80 6

PCO 25.06 28.54 mmHg 7 7.5 PIR g%

Figura 71–5. Relación entre la presión coloidosmótica (PCO) y las proteínas por índice de refracción (PIR) y la mortalidad en lactantes sépticos.38

Choque séptico. Tratamiento

% de mortalidad

90

tre los 30 y los 60 min y se debe al paso de líquidos del espacio intersticial al espacio intravascular si tal líquido está disponible. Se usa en pediatría, como todos los expansores de volumen, de 10 a 15 mL/kg/dosis y en una concentración de 6% (isooncótica).39–42 Por ejemplo, un paciente de 5 kg de peso requiere la administración de una carga de albúmina. Ésta se calcula de la siguiente manera:

80 70 60 50 40

899

r = 0.98 p < 0.01

30 20 10 0 3.5 4.5 5.5 6.5 Proteínas séricas g% (x por rango)

7.5

Figura 71–6. Correlación entre las proteínas séricas (medias por rango) y la mortalidad (%) en pacientes pediátricos sépticos.38

de 18 h. De una dosis aplicada de albúmina, 10% deja el espacio intravascular en 2 h. 80% de la albúmina total es metabolizada diariamente. La concentración sérica final de albúmina es determinada por:

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1. La tasa de producción. 2. La velocidad y el volumen de redistribución. 3. La velocidad de degradación. Cuando la albúmina ingresa al espacio intersticial es regresada al espacio vascular a través de la bomba linfática. Algo de la albúmina se adhiere a los tejidos y no puede regresar al espacio vascular. La síntesis de albúmina es regulada por los osmorreceptores del espacio intersticial hepático y no es afectada por sus niveles séricos, pero sí por la contribución de la albúmina a la PCO. Durante los eventos agudos de pérdida de volumen intravascular la albúmina es translocada al espacio intersticial con una disminución transitoria de sus valores séricos. La albúmina unida a los tejidos se metaboliza hasta aminoácidos que retornan al hígado. Entre las funciones de la albúmina están las siguientes: mantener la PCO, transportar múltiples sustancias (fármacos, hormonas, etc.), unirse de manera reversible a metales, enzimas, cationes, aniones, y detoxificar radicales libres de oxígeno. La albúmina humana está disponible en solución a 25% en frascos de 50 mL. Para uso intravenoso la albúmina humana contiene aproximadamente 95% de albúmina, con una fracción proteínica purificada de 83%; el resto son globulinas. Después de la aplicación intravenosa de albúmina la expansión de volumen se inicia en-

1. Volumen como expansor = 5 kg x 10 mL = 50 mL. 2. Concentración a 6% (en cada 100 mL debe haber 6 g de albúmina): 100 mL = 6 g. 50 mL x = (6 x 50)/100 = 3 g de albúmina. Si la albúmina está disponible a 25% (25 g en 100 mL o 0.25 g x mL) se necesitan 12 mL de albúmina para completar 3 g. Los 12 mL se restan del total de 50 mL, quedando 38 mL. La solución por aplicar consiste en 38 mL de solución salina normal y 12 mL de albúmina humana a 25%. Se prefiere combinar la albúmina con líquidos cristaloides isotónicos para evitar los estados hiperoncóticos intravasculares y reponer los líquidos perdidos a través del riñón, ya que la expansión de volumen mejora la perfusión renal y produce aumento de la uresis con pérdida de líquidos y solutos. La vida media de la albúmina exógena es de 16 h. La albúmina está indicada en pacientes con hipovolemia real o relativa por anomalías de la distribución del volumen sanguíneo, aumento de la permeabilidad vascular (síndrome de fuga capilar), formación de un tercer espacio con reducción de la PCO, en especial en pacientes con choque séptico. Los efectos deletéreos por el uso de la albúmina pueden reflejarse en la función pulmonar. No obstante, el tipo de reanimación y la atención estricta de los parámetros fisiológicos son más importantes que el tipo de líquidos usado. Además, la función pulmonar parece relacionarse más con la enfermedad de fondo que con el tipo de líquido usado. Otros efectos adversos incluyen la capacidad para disminuir los niveles de calcio sérico (con la consiguiente depresión miocárdica) y las alteraciones de la coagulación por disminución de la síntesis hepática de proteínas. La mayoría de los autores coinciden en que estos efectos son secundarios al volumen de líquido infundido.43,44

Dextrán El dextrán fue introducido en la clínica en 1940. Es una mezcla de polímeros de glucosa de varios tamaños y pesos moleculares. Es producido por la bacteria Leuco-

900

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

nostoc mesenteroides cuando crece en sucrosa. Se metaboliza a CO2 y agua. Existen dos preparaciones: dextrán 40 y dextrán 70. Respecto al dextrán 40 (40 000 Da de peso molecular en promedio), 90% de sus moléculas pesan entre 10 000 y 80 000 Da en solución a 10%, ya sea en solución salina o glucosada; en cuanto al dextrán 70 (70 000 Da de peso molecular promedio), 90% de sus moléculas pesan entre 25 000 y 12 000 Da en solución a 6%, en salina normal. La expansión de volumen con el dextrán depende de:

(Capítulo 71) sis, alteraciones hemostáticas relacionadas con la dosis y se vinculan primariamente con la reducción de la adhesividad plaquetaria medida a través del factor VIIIAg, y no es diferenciable de la enfermedad de von Willebrand. El dextrán diluye todos los factores de la coagulación, de manera más específica el dextrán 70. Debe limitarse el suministro intravenoso de dextrán a 20 mL/kg/día o 1.5 g/kg/día.49

Hidroxietil almidón 1. 2. 3. 4.

La cantidad total infundida. La velocidad de infusión. El peso molecular y su distribución. La velocidad de depuración plasmática.

Las pequeñas moléculas del dextrán son filtradas rápidamente por el riñón, produciendo diuresis. Las partículas grandes permanecen en el espacio intravascular por largos periodos y pueden ser atrapadas por hepatocitos, túbulos renales y sistema monocito–macrófago sin toxicidad. El dextrán 70 a 6% es preferido para la expansión de volumen. La vida media de las partículas pequeñas es de 15 min y la de las partículas grandes, mayores de 55 000 Da, de varios días. A las 3 h de infundido, 70% de las moléculas permanecen en el espacio vascular y 30% lo hacen después de 24 h. El dextrán 40 a 10% es un expansor de volumen más potente que el dextrán 70 por su mayor PCO, pero como se depura más rápidamente por vía renal la expansión de volumen plasmático es de corta duración. Después de 6 h, 60% del dextrán 40 infundido es excretado por la orina. Cuando se infunde dextrán 40% el efecto máximo de expansión ocurre 1 h después de la administración. La expansión de volumen es de 1 a 1.5 veces el volumen infundido. La cantidad retenida de agua en la circulación por cada gramo de dextrán es de 20 a 22 mL. El dextrán 40 y en mucha menor extensión el dextrán 70 disminuyen la viscosidad de la sangre total y mejoran el flujo sanguíneo periférico y la oxigenación tisular de manera indirecta.30,45–48 El dextrán está indicado para la expansión de volumen en cantidades de 10 a 15 mL/kg/dosis en pacientes con choque séptico hipodinámico, síndrome de fuga capilar y formación de tercer espacio, y en pacientes con proteínas séricas totales normales. El dextrán puede presentar reacciones tóxicas como insuficiencia renal aguda (IRA) y diátesis hemorrágica. Este compuesto puede precipitarse en los túbulos renales, causando taponamiento irreversible e insuficiencia renal aguda; su uso debe evitarse en pacientes con IRA establecida. El dextrán 70 rara vez ha sido asociado con este último padecimiento. El dextrán 40 y el 70 producen, en altas do-

El hidroxietil almidón (hetastarch) es una mezcla compleja de moléculas de almidón. Se constituye a partir del almidón de maíz seroso. Más de 95% se compone de amilopectina de alto peso molecular (promedio de 200 000 Da) a la cual, mediante hidrólisis ácida con óxido de etileno, se le introducen grupos hidroxietil, de manera que cada 10 moléculas de glucosa tienen 5 grupos hidroxietil, es decir, una sustitución molar de 0.5. La hidroxietilación surge de la característica de la amilopectina natural, ya que se metaboliza muy rápidamente mediante las alfa–amilasas endógenas. En cambio, el hidroxietil almidón, cuyos grupos hidroxietil ocupan posiciones de unión de 2, 3 o 6 en las unidades de glucosa, no permiten un metabolismo tan rápido; de hecho, estos grupos fijan la amilasa sérica de manera que los valores de ésta se encuentran falsamente elevados. Por tener uniones alfa 1–4 y alfa 1–6 de las moléculas de glucosa, presenta una estructura muy parecida al glucógeno hepático. Por sus características químicas el hidroxietil almidón se presenta en forma comercial a 6 y 10% en solución salina normal con una osmolaridad de 309 mOsm/ L. Es un excelente expansor plasmático, equivalente a la albúmina. Está indicado en pacientes con choque hipovolémico, hemorrágico, séptico, quemaduras, traumatismo y síndrome de fuga capilar. No es un sustituto de la sangre ni transportador de oxígeno. A cambio tiene el potencial de sellar (en teoría) la fuga capilar por el tamaño de sus moléculas. Está contraindicado, al igual que otros expansores del plasma, en la insuficiencia cardiaca congestiva y en la IRA oligoanúrica. La dosis, al igual que la de otros expansores, es de 10 mL/kg/dosis por vía intravenosa, a pasar en 60 min, en cualquiera de sus dos presentaciones: 6 y 10%. Cuando se administra produce una expansión plasmática de 100 a 145%, respectivamente, del volumen infundido. Se sabe que las moléculas pequeñas (menores de 70 000 Da) son eliminadas por la orina. En promedio, 50% de la dosis es excretada por la orina en las primeras 24 h. La concentración plasmática dismi-

Choque séptico. Tratamiento nuye rápidamente durante las primeras 48 h (por el tamaño de sus moléculas no se metaboliza hasta glucosa, sino que se elimina como polímeros pequeños que no incrementan la glucemia). Su vida media es de 72 h. No tiene efecto acumulativo con dosis repetidas. Sus efectos sobre la coagulación ocurren con dosis muy altas y no modifican la tasa de producción de albúmina.50–54

Gelatinas Son polipéptidos procedentes de la degradación del colágeno animal. Hay diferentes tipos de gelatinas comercializadas. Las poligelinas con puentes de urea (HemoceR) están comercializadas a 3.5% y tienen un alto contenido de potasio y calcio. Las gelatinas succiniladas (GelafundinR, GelofusineR) están modificadas químicamente para incrementar su carga negativa y así tener mayor capacidad de retención intravascular; estas gelatinas poseen poco contenido de K y Ca y están comercializadas a 4%. La polidispersión de las moléculas de las gelatinas oscila entre 15 000 y 90 000 Da, con MWn de 24 500 y MWw de 35 000. Debido a este pequeño tamaño molecular son rápidamente eliminadas por filtración glomerular y, por lo tanto, su poder expansor se mantiene sólo entre 2 y 4 h. Teóricamente, en situaciones de aumento de la permeabilidad capilar podrían acumularse con más frecuencia en el espacio intersticial. Las moléculas de mayor tamaño se eliminan tardíamente, incluso durante varios días, tras su administración.

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Efectos secundarios de la administración de gelatinas 1. Reacciones alérgicas. Son los coloides en los que se ha descrito mayor incidencia de reacciones alérgicas, razón por la cual en EUA se suspendió la comercialización de gelatinas a partir de 1978. En un estudio multicéntrico francés en el que se incluyó a unos 20 000 pacientes, la incidencia de reacciones alérgicas fue de 0.34% con las gelatinas, de 0.27% con dextranos, de 0.06% con almidones y de 0,1% con la albúmina. 2. Alteraciones de la coagulación. Como con todos los coloides, aunque en menor grado que con los almidones y dextranos, se han descrito alteraciones sobre la coagulación; en este caso, relacionadas con la estabilidad del coágulo de fibrina y con alteraciones de la agregación plaquetaria. 3. Alteraciones de la función renal. Se han descrito casos de insuficiencia renal asociados con su em-

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pleo. Su fisiopatología es similar a la descrita en los almidones pero, al tener un peso molecular más pequeño, la acumulación y la captación tubular de las gelatinas son mucho menores. 4. Como material de partida para su obtención se utilizan huesos bovinos, incluidas las vértebras. Aunque, en general, los huesos se consideran material de riesgo IV (infectividad no detectable) para la transmisión de encefalopatía espongiforme, la inclusión de vértebras (aunque con retirada previa de la médula espinal) podría clasificarlas como material de riesgo II (infectividad media). En consecuencia, hay un problema potencial de riesgo de infecciones. El origen de los productos y la manipulación fisicoquímica a la que son sometidos parecen bastar para la eliminación del riesgo de transmisión de la encefalopatía espongiforme, aunque el desconocimiento actual de la biología de este prión hace suponer que este riesgo no es nulo.31 No se puede descartar que en el futuro se exijan mayores garantías para la obtención de las gelatinas; por ejemplo, la exclusión de las vértebras. 5. Indicaciones y dosis. Las gelatinas estarían indicadas para la reposición de volumen en todas las situaciones de déficit de volumen intravascular. Las de alto contenido en K y Ca no deben administrarse en situaciones de hipercalemia, intoxicación digitálica ni conjuntamente con sangre. Debido a su peso molecular bajo y, por lo tanto, a su rápida eliminación, no existe claramente una dosis máxima, aunque no debe administrarse más de 20 cc/kg/ día.24,36,55

SOLUCIONES HIPERTÓNICAS E HIPERONCÓTICAS Las soluciones hipertónicas son líquidos cristaloides hipertónicos y las soluciones hipertónicas e hiperoncóticas son una mezcla de cristaloides hipertónicos y coloides del tipo del dextrán 70, como el HipertonR (solución salina a 7.5% y dextrán 70 a 6%). Las ventajas de la reanimación con este tipo de soluciones son: 1. Se requieren pequeños volúmenes. 2. Respuesta cardiovascular inmediata. 3. Mejoría del flujo nutricio con pocos efectos colaterales. 4. Mejoría de la respuesta microcirculatoria a los fármacos vasoactivos.

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Estas soluciones producen una mejoría clínica inmediata del GC y alivio de la vasoconstricción. Su efecto dura hasta 3 h y normalizan el flujo sanguíneo macrocirculatorio y microcirculatorio. Sus mecanismos de acción se deben a la movilización rápida de líquidos endógenos y expansión del volumen plasmático, efecto inotrópico positivo directo, estimulación del centro vasomotor, vasodilatación, restablecimiento de la vasomoción arteriolar y mejoría de la fluidez sanguínea por hemodilución. Las soluciones hipertónicas e hiperoncóticas tienen un efecto inotrópico directo al aumentar el calcio libre dentro de la célula. Producen vasodilatación cuando se administran en bolo y un estado inotrópico alto por disminución del líquido intersticial en la fibra miocárdica. Estas soluciones se dosifican de 3 a 4 mL/kg/bolo y producen una expansión de volumen de 2 mL por cada mililitro de la solución aplicada. Son útiles en choque hemorrágico con pérdidas importantes de sangre que no pueden ser restituidas con la misma velocidad y cantidad con que se pierden. En pacientes con choque séptico hiperdinámico o hipodinámico, síndrome de fuga capilar, tumefacción endotelial y PCO normal, estos líquidos pueden ser útiles como expansores de plasma. Las soluciones de este tipo han sido también utilizadas exitosamente en reanimación de choque hemorrágico y traumatismo craneoencefálico, ya que incrementan el GC, disminuyen las resistencias periféricas y la presión intracraneana. Entre los efectos colaterales de estas soluciones se encuentra el aumento de la osmolaridad sérica, de los valores de sodio y cloro, acidosis metabólica hipocalémica, deshidratación cerebral, hemorragia y mielinólisis pontina central por los cambios rápidos de los niveles de sodio sérico. Pueden ocasionar alteraciones del estado mental, convulsiones y edema pulmonar en sujetos con disfunción cardiaca preexistente. Las recomendaciones para su uso incluyen el monitoreo de los valores de sodio sérico (< 160 mEq/L) y de la osmolaridad sérica (< 320 mOsm/L).56–60 El análisis de la literatura médica muestra un gran número de estudios sobre la controversia entre cristaloides y coloides en pacientes adultos críticamente enfermos. Estos estudios escasean respecto a pacientes pediátricos, reduciéndose a unos cuantos. A continuación se revisará la evidencia existente en pro y en contra del uso de coloides en sepsis y choque séptico.

En pro de los coloides S Fleck y col. demostraron un aumento de 300% de la fuga de albúmina del espacio intravascular al

(Capítulo 71) 30 Concentración de albumina (mmol/L–1 )

902

25 Vivos 246

20

Muertos 102 15

*p < 0.001

12–24 24–48 48–72 Tiempo después del ingreso a la UCI

Figura 71–7. Relación entre la hipoalbuminemia y la mortalidad en pacientes sépticos.62

S S

S

S

intersticial con la consiguiente reducción de la PCO y la fuga de líquidos.61 McCluskey y col. encontraron aumento de la mortalidad asociada a hipoalbuminemia en sepsis62 (figura 71–7). Morissette y col. establecieron una relación directa entre la PCO y la supervivencia: a menor presión coloidosmótica, menor tasa de supervivencia, y a mayor PCO, mayor supervivencia.37 García y col. demostraron una relación inversa entre la mortalidad, la PCO y las proteínas séricas. A menor PCO y menor cantidad de proteínas séricas, mayor mortalidad, y a mayor PCO y mayor cantidad de proteínas, menor mortalidad38 (figura 71–5). García y col. encontraron una relación estadísticamente significativa entre las proteínas séricas y la mortalidad en pacientes pediátricos sépticos y no sépticos, vivos y muertos, siendo menores las proteínas séricas en los pacientes sépticos. De igual forma, de los pacientes sépticos las proteínas séricas estuvieron más bajas en quienes fallecieron. Se estableció una correlación linear estadísticamente significativa entre cinco rangos de proteínas séricas de 3.5 a 7.5 g% y la mortalidad38 (figura 71–6).

En conclusión, se puede establecer que la reanimación del volumen intravascular con coloides parece estar justificada por la disminución de las proteínas séricas y la

Choque séptico. Tratamiento

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En contra de los coloides S Carcillo y col. reportaron una disminución de la mortalidad cuando la reanimación inicial en pacientes con choque séptico se efectuaba con cristaloides. Sin embargo, el grupo de cristaloides recibió una tercera parte de sus requerimientos hídricos como coloide, haciendo difícil una conclusión definitiva.16 S Choi y col. no encontraron ninguna ventaja en pronóstico o estancia hospitalaria entre ambos grupos en un metaanálisis de 17 estudios de coloides vs. cristaloides isotónicos con 814 pacientes.24 S Ernest y col. no encontraron ninguna ventaja hemodinámica y sí posibles efectos adversos reológicos en adultos sépticos aleatorizados a recibir solución salina normal vs. albúmina a 5%. Ambas soluciones incrementaron el volumen del líquido intersticial en la misma cantidad. Ninguna solución incrementó la liberación de oxígeno33 (figura 71–8). S Schierhout y col. compararon los estudios existentes de coloides vs. cristaloides en un metaanálisis de pacientes críticamente enfermos. Encontraron un aumento del riesgo absoluto de mortalidad de 4% en el grupo de coloides (los pacientes recién nacidos fueron excluidos).23 S El grupo Cochrane de lesiones publicó en 1988 una revisión importante de comparación entre cristaloides isotónicos vs. albúmina en pacientes con hipovolemia, hipoalbuminemia y quemaduras. El riesgo de muerte en el grupo tratado con albúmina fue mayor que en el grupo de cristaloides. El riesgo relativo de todos los pacientes tratados con albúmina fue de 1.69 (95% de IC, 1.26 a 2.23). La diferencia acumulada en el riesgo de muerte fue de 6% (3 a 9%) o 6 muertes adicionales por cada 100 pacientes tratados. Se concluyó que el uso de la albúmina humana en pacientes crítica-

30

Volumen (mL/kg)

PCO y su relación con el aumento de la mortalidad, así como por el hecho de que los coloides son más efectivos que los cristaloides para optimizar las variables fisiológicas relacionadas con el flujo y mantener de manera óptima la liberación de oxígeno a los tejidos. Su efectividad se relaciona con la persistencia del coloide en la circulación. Otros efectos potencialmente benéficos de los coloides y de los almidones pueden ser la reducción del edema celular, la disminución de la activación y del daño a las células endoteliales con mejoría de la fuga endotelial, sin afección del sistema monocito/macrófago.63

Salina normal

903

Albúmina 5%

20

10 50% 0

–10

21% Infusión de Vol. líquido intersticial líquidos Balance de Vol. plasmático líquidos no ajustado Pacientes sépticos críticamente enfermos

Figura 71–8. Adultos sépticos aleatorizados a recibir solución salina normal vs. albumina a 5%, no encontraron ninguna ventaja hemodinámica. Ambas soluciones incrementaron el volumen del líquido intersticial en la misma cantidad. Ninguna solución incrementó la liberación de oxígeno.33

mente enfermos debería ser revisado.64 Este estudio marcó un hito en la medicina crítica, a tal grado que Alderson afirmó: “Basados en la ausencia de datos de mejoría del pronóstico, la evidencia de posibles efectos deletéreos y la carga económica sustancial, concluimos que es difícil aceptar que los coloides continúen siendo utilizados en pacientes críticos, a pesar de las evidencias actuales.”65 Sin embargo, consideró que este importante estudio debe ser valorado en su justa dimensión antes de sacar conclusiones inválidas. El estudio no incluyó a pacientes pediátricos con choque séptico tratados con albúmina, por lo cual no puede ni debe concluirse que la albúmina u otros coloides estén contraindicados en la reanimación inicial del choque séptico. Muy pocos estudios pediátricos han comparado en choque séptico cristaloides vs. coloides. Nhan y col, compararon cuatro regímenes de líquidos (dextrán, gelatina, Hartmann y solución salina normal) en el manejo agudo del síndrome de choque por dengue en la primera hora. Se trató de un estudio aleatorizado, controlado, doble ciego, comparativo: coloides vs. cristaloides, en 230 niños vietnamitas. Todos sobrevivieron sin importar el líquido usado, aunque tardaron más tiempo en recuperarse del choque los que recibieron solución Hartmann. Los coloides fueron más efectivos que los cristaloides en pacientes con presión de pulso baja.66

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

Willis y col. compararon tres tipos de soluciones para reanimación en síndrome de choque por dengue moderadamente severo y severo. Se trató de un estudio comparativo, aleatorizado y doble ciego en 383 niños vietnamitas. Se compararon Hartmann, dextrán 70 a 6% e hidroxietil almidón a 6% (15 cc/kg en la primera hora y luego 10 cc/kg en la segunda hora). El indicador pronóstico fue la necesidad de coloides después de reanimación inicial. El requerimiento de coloides fue similar para todos los líquidos en los dos grupos de severidad. Sólo hubo diferencias menores en la eficacia entre los coloides y más reacciones adversas en el grupo del dextrán.67 Upadhyay y col. compararon, en pacientes pediátricos con choque séptico, la efectividad de la solución salina normal en 31 pacientes vs. la de HaemaccelR en 29 pacientes sobre la estabilización hemodinámica y el volumen plasmático al final de la reanimación y la incidencia de falla orgánica múltiple. Se trató de un estudio abierto y aleatorizado. La solución salina normal (> 110 cc/kg) y el HaemaccelR (> 70 cc/kg) son igualmente efectivos para la reanimación de pacientes pediátricos con choque séptico en la primera hora con respecto a estabilidad hemodinámica y volumen plasmático, sin diferencias en cuanto a la mortalidad o fallas orgánicas.55 Pollard y col., en un estudio no prospectivo, no aleatorizado y no comparativo, demostraron una disminución significativa de la mortalidad del choque séptico por meningococo a 5% cuando se reanimó a los pacientes sólo con albúmina a 5%: 20 cc/kg/en 5 a 10 min más intubación a todos los pacientes que requerían más de 40 cc/kg de líquidos.68 El estudio SAFE (Saline vs. Albumin Fluid Evaluation, evaluación de la efectividad de la solución salina vs. la albúmina), publicado en 2004, fue un estudio multicéntrico, aleatorizado y doble ciego. Evaluó el efecto de la albúmina vs. la solución salina en la mortalidad a 28 días en una población adulta heterogénea de la unidad de cuidado intensivo: 6 997 pacientes (3 497 del grupo de albúmina a 4% vs. 3 500 del grupo de solución salina normal, relación 1:1.4). Las tasas de mortalidad fueron equivalentes por cualquier causa en ambos grupos a los 28 días. La ventilación mecánica, las terapias de reemplazo renal, la estancia en la unidad de cuidado intensivo y las nuevas fallas orgánicas fueron equivalentes en ambos grupos a los 28 días. La albúmina a 4% y la solución salina normal clínicamente fueron tratamientos equivalentes para la reanimación intravascular de volumen en población heterogénea de la unidad de cuidado intensivo (figura 71–9). Los factores que influyeron en la elección del líquido para reanimación en

(Capítulo 71) 1.0 Probabilidad de superviviencia

904

Albúmina Salina

20.9% Mortalidad 21.1% 0.9

0.8

0.7

SAFE

0.6

0.0 0

4

8

12

16

20

24

28

Figura 71–9. Estudio SAFE (Saline vs. Albumin Fluid Evaluation). Ninguna diferencia en supervivencia con ambos tratamientos.

pacientes críticos dependieron de las preferencias del clínico, la tolerabilidad al tratamiento y el costo. Un desglose de los pacientes por grupos (trauma presente o ausente, sepsis severa presente o ausente y síndrome de daño pulmonar agudo ausente o presente) mostró en un análisis los siguientes resultados: a. En los pacientes con trauma la solución salina normal fue superior a los coloides; en los pacientes sin trauma no existió diferencia. b. En los pacientes con sepsis severa la albúmina fue superior a la solución salina normal; en los pacientes sin sepsis severa la solución salina fue discretamente mejor que la albúmina. c. En los pacientes con síndrome de daño pulmonar agudo la albumina fue ligeramente mejor que la solución salina normal; en los pacientes sin síndrome de daño pulmonar agudo no hubo diferencias entre ambos líquidos69,70 (figura 71–10). En un estudio llevado a cabo en la Unidad de Cuidado Intensivo Pediátrico del Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS, en 74 pacientes pediátricos con choque séptico, se evaluó la cantidad y el tipo de líquidos usados en las primeras 48 h y su relación con la mortalidad. Los pacientes con choque séptico que sobrevivieron recibieron el primer día 250 cc/kg/día, el segundo día 300 cc/kg/día y el tercer día 190 cc/kg/día. Los que fallecieron el primer día recibieron 180 cc/kg/día, el segundo día 190 cc/kg/día y el tercer día 220 cc/kg/día, con diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos los tres días (figura 71–11). Ello parece reafir-

Choque séptico. Tratamiento Grupo de albúmina

Pacientes

Grupo de salina

905

Riesgo relativo (95% IC)

No. muertes/No. total Total Trauma

726/3 473

Sí No

729/3 460

0.99 (0.91 a 1.09)

81/596 641/2 831

59/590 666/2 830

1.36 (0.99 a 1.86) 0.96 (0.88 a 1.06)

185/603 518/2 734

217/615 492/2 780

0.87 (0.74 a 1.02) 1.05 (0.94 a 1.17)

24/61 697/3 365

28/66 697/3 354

0.93 (0.61 a 1.81) 1.00 (0.91 a 1.09)

Sepsis severa Sí No ARDS Sí No

0.5 SAFE

2.0

1.0

Mejor albúmina

Mejor salina

Figura 71–10. Estudios SAFE (Saline vs. Albumin Fluid Evaluation), comportamiento de tres subgrupos de pacientes: trauma, sepsis severa y daño pulmonar agudo comparando albúmina a 4% vs. solución salina.70

segundo día los pacientes que sobrevivieron recibieron 20% de sus requerimientos de líquidos como albumina a 6% y los que fallecieron 15%. El tercer día ambos grupos recibieron 15 y 16%, respectivamente, de sus requerimientos de líquidos, como albúmina a 6%. Esta experiencia confirma los conceptos del estudio SAFE sobre la utilidad de los coloides en la reanimación de pacientes con sepsis severa y choque séptico. En resumen, puede concluirse que:

mar el concepto de reanimación temprana y agresiva con líquidos; los pacientes que sobrevivieron recibieron mayor cantidad de líquidos las primeras 24 y 48 h en contraste con los que fallecieron. Un hallazgo secundario del estudio fue la cantidad de coloides recibidos por ambos grupos de pacientes. Los pacientes que sobrevivieron recibieron en las primeras 24 h 50% de sus líquidos como coloide, albúmina a 6%, en contraste con los que fallecieron, que sólo recibieron 22% de coloide. El

p < 0.01

p < 0.01

p NS

300

mL/kg/día

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250 Vivos (53)

200

Muertos (21) 150 100 50 0

1er. día p < 0.01 Cristaloides

2o. día p < 0.01

3er. día p NS

Coloide (albúmina)

Figura 71–11. Evaluación de las cantidades de líquidos (mL/kg/día) en dos grupos de pacientes con choque séptico que sobrevivieron y fallecieron.

906

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

1. Cuando los coloides y los cristaloides se dosifican para el mismo nivel de presiones de llenado la restauración de la perfusión tisular es similar. 2. Para obtener los mismos beneficios se requiere de dos a tres veces más cristaloides que de coloides e infusiones más largas con los cristaloides. 3. Los coloides son más caros que los cristaloides. 4. La mayoría de los metaanálisis sobre el tema tienen anomalías metodológicas graves, incluyen distintos tipos de coloides, mezclas de coloides y cristaloides, y no incluyen a pacientes con choque séptico ni a grupos pediátricos. 5. La evidencia existente, aunque escasa en pediatría, apunta a una superioridad de los coloides en la reanimación inicial. Los coloides son más rápidos y efectivos en lograr la mejoría de la perfusión tisular, permiten ganar tiempo en la reanimación, exponiendo a los pacientes a menos tiempo de choque y mejorando el pronóstico. Los puntos finales en la reanimación con líquidos, cristaloides y coloides son los siguientes:9 S Llenado capilar < 2 seg. S Pulsos normales sin diferencia entre los centrales y los periféricos. S Extremidades calientes. S Gasto urinario w 1 cc/kg/h. S Estado mental normal. S Disminución del EB. S Disminución del lactato. S SvO2 w 70% (VCS o AP). 15 a 60 min (figura 71–3) Si el choque séptico persiste después de los primeros 15 min a pesar del tratamiento adecuado con coloides o cristaloides debe considerarse refractario a líquidos; el siguiente paso será el inicio de inotrópicos o vasoconstrictores. A continuación se revisarán las características de los inotrópicos y vasoconstrictores más usados en el tratamiento del choque séptico refractario a líquidos y después se analizarán los más adecuados en los pacientes pediátricos de acuerdo con la fisiopatología del choque séptico.

Inotrópicos Los inotrópicos son fármacos usados por lo general en el tratamiento de choque séptico, choque cardiogénico,

(Capítulo 71) insuficiencia cardiaca congestiva venosa aguda o crónica y en el deterioro posoperatorio de la función circulatoria. En la unidad de terapia intensiva pediátrica fundamentalmente se usan en la terapéutica del síndrome de choque y en el apoyo de la función cardiaca en posoperados de corazón. Las metas de tratamiento con estos fármacos son aumentar la liberación y el consumo celular de oxígeno. Aumentar la liberación de oxígeno puede lograrse a través de tres vías: 1. Aumentar la PaO2 (presión arterial de oxígeno), optimizando la función respiratoria mediante el incremento de la FiO2 (fracción inspirada de oxígeno), la ventilación mecánica o ambas. 2. Incrementar el CaO2 (contenido arterial de oxígeno) mediante el aumento de la hemoglobina (transfusión de paquete globular de menos de 72 h). 3. Aumentar el GC con inotrópicos. Cuando es necesario el apoyo inotrópico las catecolaminas son los fármacos de elección. Las catecolaminas actúan al unirse a varios receptores adrenérgicos que pueden subdividirse en seis tipos, cada uno con acciones específicas, como se muestra en el cuadro 71–4. Las catecolaminas de uso común en la unidad de terapia intensiva pediátrica son la norepinefrina (NP), la epinefrina (E), la dopamina (D), la dobutamina (Db) y la dopexamina (Dp), cuyas acciones sobre los receptores adrenérgicos se muestran en el cuadro 71–4. En general la estimulación alfa adrenérgica aumenta el nivel de citocinas proinflamatorias como factor de necrosis tumoral alfa (TNF–a), interleucina–1 (IL–1) e interleucina 8 (IL–8), favoreciendo la respuesta inflamatoria. La estimulación beta adrenérgica disminuye el nivel de citocinas proinflamatorias, aminorando la respuesta inflamatoria.71 En condiciones fisiológicas los agentes alfa adrenérgicos incrementan la tensión arterial y la perfusión tisular y los beta adrenérgicos incrementan el GC, la frecuencia cardiaca y promueven el flujo sanguíneo a la mucosa gastrointestinal y su oxigenación. Estas acciones pueden alterarse en condiciones sépticas, en donCuadro 71–4. Compatibilidad de las catecolaminas con líquidos y otros fármacos S S S S

Solución glucosada (5 a 20%) Solución salina normal Dextrán 40 Hidrolizado de proteínas en dextrosa a 5% S Solución Hartmann S NPT

S S S S S S S

Aminofilina Otras catecolaminas Heparina Lidocaína Metilprednisolona Nitroglicerina KCl

Choque séptico. Tratamiento de la endotoxina y los productos bacterianos pueden modificar los receptores adrenérgicos. Las catecolaminas son la base del tratamiento inotrópico agudo gracias a: 1. Perfil farmacológico favorable. 2. Respuesta farmacológica predecible. 3. Amplio rango de efectos hemodinámicos. El perfil hemodinámico favorable de las catecolaminas se refiere a que su vida media es corta (de 2 a 3 min), sus niveles séricos estables se alcanzan en 10 a 15 min y las condiciones patológicas clínicas (como la disfunción ventricular izquierda y el choque) condicionan mínimas modificaciones de su farmacocinética. La respuesta farmacológica predecible permite que rara vez se presenten sorpresas clínicas, resultados o efectos inesperados. El efecto farmacodinámico se relaciona linealmente con sus niveles séricos y los niveles séricos se relacionan con la dosis. Las catecolaminas poseen efectos metabólicos que se traducen como elevación de la producción hepática de glucosa y elevación de la glucosa plasmática, estimulación de la lipólisis, elevación del lactato, potasio y ácidos grasos libres y aumento de la tasa metabólica en reposo (termogénesis por efecto beta adrenérgico). El perfil hemodinámico de los inotrópicos depende de tres factores:

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1. Sus propiedades miocárdicas. 2. Respuesta aórtica. 3. Respuesta vascular sistémica. La combinación de estos factores establece un acoplamiento ventrículo/vascular favorable o desfavorable. Un acoplamiento favorable es aquel que condiciona inotropismo positivo, disminución de la impedancia aórtica y disminución de la resistencia vascular. Si se comparan dos de las catecolaminas usadas con más frecuencia, como la dobutamina y la dopamina, y se evalúa su acoplamiento ventrículo/vascular, el resultado es el que se muestra en el cuadro 71–3. Las catecolaminas están indicadas para su uso a corto plazo en situaciones como: 1. Aumento del GC. 2. Aumento de la presión sistémica. 3. Aumento de la perfusión periférica.72,73

Norepinefrina Es el neurotransmisor por excelencia de las neuronas posganglionares y del cerebro. Se sintetiza en la glándu-

907

la suprarrenal. La concentración mínima de la norepinefrina que produce efectos hemodinámicos es de 1 500 a 2 000 pg/mL. La depuración plasmática del fármaco en adultos sanos es de 24 a 40 mL/kg/min. La norepinefrina tiene efectos predominantes sobre los receptores a1(+++), a2(+++), b1(++) y b2(+). Sus acciones farmacológicas varían con la dosis. En dosis de 2 mg/min en seres humanos es agonista de los receptores b1, lo cual incrementa la frecuencia cardiaca y la contractilidad. En dosis mayores de 4 mg/min predomina la acción alfa adrenérgica con vasoconstricción y la elevación del índice de resistencias vasculares sistémicas. La norepinefrina es el vasoconstrictor más potente. Aumenta el consumo de oxígeno del miocardio. En dosis en las que el efecto vasoconstrictor predomina el efecto cronotrópico disminuye como resultado de la estimulación vagal mediada por barorreceptores. En pacientes con disminución del GC y elevación del índice de resistencias vasculares periféricas la norepinefrina incrementa aún más las resistencias vasculares sistémicas y puede comprometer la función diastólica del ventrículo izquierdo y la perfusión periférica. En pacientes con choque séptico y vasodilatación la norepinefrina aumenta el tono vascular hacia valores más normales sin afectar la perfusión periférica. La norepinefrina tiene efectos benéficos sobre la función del ventrículo derecho en pacientes con choque séptico a través de la estimulación de los receptores b1, corrigiendo la hipotensión sistémica e incrementando la presión de perfusión coronaria. La norepinefrina no facilita en este tipo de pacientes el desarrollo de síndrome de falla orgánica múltiple Aunque la norepinefrina aumenta la resistencia vascular renal, puede incrementar el flujo sanguíneo renal al elevar la presión arterial en pacientes hipotensos. En pacientes con choque séptico la norepinefrina actúa a nivel renal predominantemente sobre las arteriolas eferentes, aumenta la fracción de filtración renal, normaliza la resistencia vascular renal, restablece el flujo urinario y disminuye la liberación de hormona antidiurética. La norepinefrina puede mantener y mejorar el flujo sanguíneo y la oxigenación de la mucosa intestinal en sepsis. La norepinefrina en dosis de 1 mg/kg/min disminuye el nivel de disponibilidad crítica de oxígeno y aumenta el nivel crítico de la tasa de extracción de oxígeno. En pacientes con choque séptico hiperdinámico la tasa de mortalidad es significativamente más baja a los 7 y 28 días, así como el alta hospitalaria, cuando el tratamiento incluyó norepinefrina, en comparación con los pacientes que no la recibieron (28 vs. 40%, p < 0.005; 55 vs. 82%, p < 0.001, y 62 vs. 84%, p < 0.001, respectivamente).74–80 Las indicaciones para el uso de norepinefrina son: choque séptico hiperdinámico (GC alto, índice de resis-

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

tencias vasculares sistémicas disminuido y diferencia arteriovenosa de oxígeno corta), en defensa de la presión arterial en paciente con GC normal o alto e índice de resistencias vasculares sistémicas disminuido. De hecho, la gran mayoría de los intensivistas pediatras la usan como parte inicial del protocolo de tratamiento junto con la dobutamina en pacientes con choque séptico después de optimizar la precarga con líquidos. La dosis de norepinefrina es de 0.1 a 2 mg/kg/min. La dosis óptima es aquella que mejore la perfusión y reduzca los niveles de lactato sérico. Debe ser administrada a través de un catéter venoso central, excepto en casos de urgencia. La extravasación de la norepinefrina puede ocasionar daño a la piel y los tejidos profundos y debe tratarse con infiltración de fentolamina. Los efectos adversos de la norepinefrina son secundarios al aumento de la poscarga y del consumo de oxígeno del miocardio; sin embargo, como disminuye la frecuencia cardiaca y mejora la perfusión diastólica coronaria, en realidad contribuye a reducir el consumo de oxígeno. El uso indebido de norepinefrina puede trastornar el flujo sanguíneo orgánico elevando la presión arterial sin mejorar los índices de perfusión y se asocia con una disminución del GC, del volumen latido, del trabajo del ventrículo izquierdo y el incremento de la presión en cuña de los capilares pulmonares en el contexto del síndrome de disfunción orgánica múltiple.81–85 En resumen, la norepinefrina en choque séptico: 1. Mejora significativamente la tensión arterial y la filtración glomerular (choque hiperdinámico). 2. Después de la restauración de la hemodinámica sistémica los pacientes que reciben NE muestran reaparición del flujo urinario y mejoría de la función renal sin el uso de dosis bajas de dopamina o furosemida. 3. La experiencia clínica en pacientes con NE en choque séptico sugiere que incrementa la TA sin deterioro del IC, de la función orgánica y de la mortalidad.86,87

Epinefrina La epinefrina se sintetiza en médula suprarrenal a partir de norepinefrina y es la principal hormona de estrés con importantes efectos metabólicos y hemodinámicos. Sus valores séricos en reposo son menores de 50 pg/mL y durante el ejercicio intenso se elevan hasta 400 pg/mL. La depuración plasmática de la epinefrina es de 50 a 100 mL/kg/min, aunque se desconoce su cinética en pacientes pediátricos. La epinefrina actúa sobre receptores

(Capítulo 71) a1(+++), a2(+++), b1(++) y b2(+++) directamente, no requiere liberación de norepinefrina. En dosis menores de 0.01 mg/kg/min la epinefrina actúa sobre receptores b2 y causa dilatación de las arteriolas de resistencia, por lo que disminuye el índice de resistencia vascular sistémica y la presión arterial diastólica con elevación de la frecuencia cardiaca. Por el mismo efecto causa dilatación del músculo liso bronquial. En dosis de 0.04 a 0.1 mg/kg/min estimula los receptores b1 del miocardio y del sistema de conducción, elevando la frecuencia cardiaca, el GC, el volumen latido y el consumo de oxígeno del miocardio. En dosis que exceden 0.2 mg/kg/min estimula los receptores a1 incrementando la resistencia vascular sistémica. En dosis mayores de 0.3 mg/kg/min disminuye el flujo sanguíneo renal, la motilidad gastrointestinal, el tono pilórico y la perfusión del lecho vascular esplácnico, con el potencial peligro de ulceraciones gástricas. Los efectos de la epinefrina sobre el metabolismo incluyen hipoglucemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia e hipocalemia.88–92 La epinefrina está indicada en el tratamiento del choque séptico relacionado con disfunción miocárdica y sin respuesta a dopamina o dobutamina, después de cirugía cardiovascular, en pacientes con hipotensión y disminución del GC y del volumen latido, en pacientes con choque anafiláctico y en reanimación cardiopulmonar (RCP) por vía endovenosa, intraósea o endotraqueal. En RCP la primera dosis y las subsecuentes por vía intravenosa o intraósea son de 0.01 mg/kg de una dilución a 1:10 000 o 0.1 mL/kg; se repite cada 3 a 5 min. Cuando se utiliza por vía endotraqueal debe dosificarse siempre 10 veces la dosis endovenosa, 0.1 mg/kg de la dilución a 1:1000, instilada directamente en el tubo endotraqueal o por medio de una sonda de alimentación lo más distal posible, en ambos casos seguidas de un bolo de 3 a 5 mL de líquido y ventilación con bolsa–válvula–mascarilla. Cuando la epinefrina se usa fuera de RCP su dosis puede variar de 0.1 a 4 mg/kg/min y se debe titular contra la presión arterial.8,11 Estudios en adultos con choque séptico han demostrado que el uso de epinefrina es un factor de riesgo independiente para el aumento de la mortalidad cuando se usa como fármaco inicial para el tratamiento.87

Dopamina La dopamina es un producto intermediario en la vía metabólica que transforma la tirosina en epinefrina. Es un neurotransmisor y se encuentra en terminaciones nerviosas simpáticas en la médula suprarrenal como precursor de la norepinefrina. Sus valores séricos normales

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Choque séptico. Tratamiento varían de 50 a 100 pg/mL. La dopamina estimula los receptores adrenérgicos de acuerdo con la dosis utilizada. Dosis de 0.3 a 2 mg/kg/min estimulan los receptores DA1(+++), DA2(++) y a2(+) condicionando aumento del flujo renal y esplácnico. Los receptores DA1 y DA2 se encuentran localizados en riñón, mesenterio y arterias coronarias, acoplados a la adenilciclasa, y su estimulación produce un aumento de AMPc, cuya acción final es la vasodilatación. La estimulación de los receptores DA2 atenúa la liberación de prolactina y aldosterona y suprime la liberación de tirotropina. Dosis de 2 a 10 mg/kg/min estimulan los receptores b1(++), b2(+), a1/a2(+), DA1 y DA2(+) condicionando inotropismo positivo, aumento del GC, del volumen latido y vasoconstricción. Dosis de más de 10 mg/kg/min estimulan los receptores a1(++), a2(++), b2(+), DA1 y DA2(+) produciendo vasoconstricción, elevación del índice de resistencias vasculares sistémicas, incremento de la presión arterial y disminución del flujo esplácnico y renal. Al aumentar la dosis hasta 20 mg/kg/min se produce taquicardia y arritmias supraventriculares que pueden ser muy problemáticas. La respuesta de los pacientes a la dopamina puede ser impredecible por la variabilidad de las reacciones endógenas a las catecolaminas, la farmacocinética, la función orgánica y los almacenes disponibles de norepinefrina. La depuración plasmática de la dopamina varía de 60 a 80 mL/kg/min en adultos normales. Su vida media es de aproximadamente 2 a 4 min. La depuración es más baja en pacientes con insuficiencia renal o hepática. La edad tiene un efecto característico sobre la depuración de dopamina. En niños menores de dos años es dos veces más rápida que en niños mayores (82 vs. 46 mL/kg/min). Estas variaciones, más que la población de receptores o la sensibilidad miocárdica, pueden explicar la tolerancia y el requerimiento de dosis más altas de dopamina en menores de dos años de edad. La dopamina atraviesa la placenta, pero sus efectos sobre el feto se desconocen.93–96 La dopamina es la catecolamina más usada en las unidades de cuidado intensivo pediátrico por su mezcla de efectos inotrópicos y vasopresores. Está indicada en el choque séptico hipodinámico y en choque cardiogénico. Este medicamento no es el agente de primera elección en pacientes con choque séptico hiperdinámico, tampoco lo es en pacientes hipotensos con una reducción importante del GC (menos de 2 a 2.5 L/min/m2), en cuyo caso es preferible usar dobutamina, norepinefrina o bien adrenalina. Para tratar la hipotensión la terapéutica debe iniciarse con una dosis de 5 a 10 mg/kg/min guiándose por la mejoría del flujo sanguíneo (temperatura de la piel, pulsos centrales y periféricos, llenado capilar, gasto urinario y estado de alerta) y la restauración

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de la presión arterial. Las infusiones con altas dosis de dopamina producen más vasoconstricción que inotropismo; en tales circunstancias se debe revalorar el diagnóstico o seleccionar otro agente inotrópico. Se ha informado de efectos colaterales como náusea y vómito durante la infusión de dopamina. La dopamina disminuye la respuesta ventilatoria a la hipoxemia y la hipercapnia. En pacientes hipoxémicos la dosis de dopamina de 3 mg/kg/min reduce la ventilación/min en 60%. La dopamina incrementa el consumo de oxígeno sistémico y miocárdico al aumentar la contractilidad y el trabajo miocárdico. El incremento del trabajo miocárdico no es siempre deseable, en particular en insuficiencia cardiaca congestiva crónica, en la cual es más adecuado modificar la precarga o la poscarga. Sin embargo, en pacientes en estado crítico es necesario aumentar el GC estimulando directamente la función ventricular; ello podría resultar en un aumento del consumo de oxígeno que debe acompañarse de una mejoría del flujo coronario; así, el efecto neto sería una mejoría del balance de oxígeno. Cuando la hipoperfusión es causada o complicada por choque cardiogénico el tratamiento con un inotrópico debe reducir el tamaño y la tensión de la pared ventricular, incrementar la presión de perfusión coronaria y prolongar el flujo diastólico coronario. La alteración aguda del balance entre liberación y consumo de oxígeno miocárdico puede reconocerse por los cambios electrocardiográficos característicos de la isquemia, la elevación de las enzimas miocárdicas específicas (CPK fracción MB y troponina cardiaca uno) o por el dolor torácico. En este sentido la dopamina aumenta las presiones de llenado de las cavidades izquierdas, la tensión de la pared ventricular, el consumo de oxígeno del miocardio sin un aumento sustancial concomitante del flujo diastólico, dificultando el tratamiento concomitante con líquidos y colocando a la dopamina como un inotrópico con un perfil hemodinámico no muy favorable.97–103 Se ha usado la dopamina como protector renal por su efecto sobre los receptores DA1; sin embargo, evidencias recientes sugieren que los efectos renales pueden ser explicados por el incremento del GC y la mejoría consecuente del flujo sanguíneo renal (“la canción de las sirenas”). De hecho, no disminuye la incidencia de falla renal aguda en pacientes críticamente enfermos. Uno de los problemas con la dopamina es que su dosis renal no está bien establecida en pacientes pediátricos; de hecho, existe una imbricación entre los efectos delta, beta y alfa en dosis de 3 a 5 mg/kg/min. El cuadro 71–3 resume los principales efectos de la dopamina. La dopamina debe administrarse por una vena central para evitar el riesgo de daño tisular secundario y extravasación. En casos de urgencia puede aplicarse por la vía intraó-

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sea. La dopamina debe administrarse de preferencia en bomba de infusión del tipo de jeringa para evitar las fluctuaciones de sus niveles séricos. La extravasación de la dopamina debe tratarse inmediatamente con infiltración de fentolamina a través de agujas finas. Los alfa agonistas disminuyen la PaO2 al alterar la relación ventilación/perfusión (V/Q). Los mecanismos responsables incluyen el secuestro vascular pulmonar y las alteraciones de la vasoconstricción hipóxica, que incrementan la derivación pulmonar en pacientes con síndrome de insuficiencia respiratoria aguda de 27 a 40%. En pruebas clínicas abiertas la dopamina en dosis media de 15 mg/kg/ min incrementó en 24% la presión arterial de los pacientes sépticos que permanecían hipotensos después de la reanimación óptima con líquidos.104

Dobutamina Es una catecolamina sintética liberada para su uso comercial en 1978. Actúa directamente sobre los receptores b1(+++), b2(++) y a1(++) y no depende de la liberación de norepinefrina. Es una mezcla de dos isómeros. El levoisómero es responsable de la actividad a y el dextroisómero de la actividad b; predomina el efecto b1 con una débil acción b2. El efecto a adrenérgico y el efecto vasodilatador b2 se neutralizan sin condicionar efectos vasculares. Su vida media es de 2.4 min en adultos y de 1.7 min en niños. Su volumen de distribución es de 1.13 L/kg. Cuando las concentraciones de dobutamina varían de 40 a 190 ng/mL existe una relación lineal entre la mejoría del volumen latido y las concentraciones séricas del fármaco. Más allá de estos límites ocurre taquicardia. La acción inotrópica de la dobutamina es el resultado de la estimulación de los receptores a y b1, por lo que posee más efectos inotrópicos que cronotrópicos. No obstante, si se administra a pacientes hipovolémicos genera taquicardia e hipotensión, la cual se revierte con la administración de líquidos, por lo que la condición ineludible para su uso es lograr primero una precarga adecuada. La dobutamina produce los siguientes efectos de manera dependiente de dosis: aumento del GC y del volumen latido, disminución de las presiones diastólicas de llenado de las cavidades cardiacas y de la tensión pico de la pared ventricular, del índice de resistencias vasculares pulmonares y de la presión en cuña de los capilares pulmonares. Por su efecto b disminuye la capacitancia venosa y aumenta el volumen latido y el GC. En pacientes con choque séptico y lactato sérico elevado aumenta el GC, la disponibilidad de oxígeno y el consumo de oxígeno. La dobutamina no aumenta de manera significativa los requerimientos de la fibra mio-

(Capítulo 71) cárdica, balancea de manera adecuada el incremento del consumo de oxígeno por aumento de la contractilidad con la vasodilatación coronaria y el aumento del flujo coronario. La dobutamina afecta mínimamente el cortocircuito (shunt) intrapulmonar (leve disminución de la PaO2). La dobutamina aumenta el consumo de oxígeno por mejoría de la oxigenación tisular, disminuyendo el lactato sérico. A nivel de la perfusión esplácnica mejora el flujo con incremento del pH de la mucosa gástrica en pacientes sépticos.105–107 Una comparación entre dopamina y dobutamina en dosis de 5 mg/kg/min muestra los siguientes efectos de la dopamina: funciona como diurético sin modificar la depuración de creatinina, no modifica el pH de la mucosa gástrica y aumenta el flujo sanguíneo sin modificar las resistencias. Por su parte, la dobutamina no incrementa la uresis pero sí mejora la depuración de creatinina; eleva la tensión arterial media y el GC, normaliza el pH de la mucosa gástrica y aumenta las resistencias renales sin modificar el flujo.108,109 La dobutamina está indicada en el tratamiento de entidades vinculadas con una escasa contractilidad miocárdica como las cardiomiopatías, la enfermedad aterosclerótica y el infarto agudo del miocardio; en el periodo posoperatorio después de revascularización coronaria, trasplante cardiaco y disfunción miocárdica posquirúrgica; en el choque séptico en unión con otros medicamentos, ya que la depresión miocárdica temprana es un factor tan importante como la depresión en el tono vascular periférico que requiere norepinefrina para elevar las resistencias vasculares sistémicas. La combinación de dobutamina y norepinefrina es muy útil en pacientes con contractilidad crónicamente deprimida y vasodilatación, como ocurre con pacientes que reciben medicamentos para tratamiento del cáncer y subsecuentemente desarrollan choque séptico. La dobutamina puede ser también eficaz en el tratamiento de miocarditis virales, cardiopatía asociada a quimioterapia, hemocromatosis, infarto agudo del miocardio relacionado con enfermedad de Kawasaki y en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva con presión arterial normal o ligeramente baja, en asociación con un agente reductor de la poscarga del ventrículo izquierdo (vasodilatadores). La dosis inicial de dobutamina es de 2.5 a 5 mg/ kg/min y puede incrementarse hasta 20 mg/kg/min. Se han utilizado dosis más altas de dobutamina (hasta 100 mg/kg/min) en protocolos de tratamiento de choque séptico con valores de oxígeno supranormales sin demostrar mejoría, pero sí riesgos potenciales como arritmias y aumento de la hipoxia tisular. La dobutamina debe administrarse por vía central a través de bombas de infusión, de preferencia de tipo jeringa. Aunque con menos

Choque séptico. Tratamiento frecuencia que otras catecolaminas, la dobutamina puede ocasionar arritmias auriculares y ventriculares en pacientes sensibles. La taquicardia en respuesta a este fármaco es más frecuente en niños que en adultos. Debe proporcionarse con precaución en pacientes con obstrucción dinámica del área de salida del ventrículo izquierdo (estenosis aórtica hipertrófica). La dobutamina inhibe la función plaquetaria quizá al bloquear la onda de agregación secundaria inducida por difosfato de adenosina.8–10,110–112

Dopexamina Es una catecolamina sintética estructuralmente relacionada con la dopamina con efectos predominantes sobre receptores b2(++), DA1(++) y b1(+); no posee actividad sobre receptores a. Incrementa el GC, la frecuencia cardiaca y disminuye la poscarga. No altera la disponibilidad corporal de oxígeno, pero sí aumenta el flujo sanguíneo hepatoesplácnico y mejora el pH de la mucosa gástrica. Posee propiedades antiinflamatorias, disminuye la adherencia de los polimorfonucleares en vénulas poscapilares y disminuye la fuga de macromoléculas en venas mesentéricas. No altera la distribución del GC entre el intestino y el músculo, pero favorece específicamente la redistribución del flujo sanguíneo de la muscularis a la mucosa intestinal. La dopexamina está indicada en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva, en estado de GC bajo o en unión con otras catecolaminas para mejorar de manera preferencial el flujo hepatoesplácnico. Su dosis es de 0.5 a 6 mg/kg/min. Desafortunadamente, no existe en el mercado mexicano.112–115

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Inhibidores de la fosfodiesterasa Amrinona, milrinona, enoximona y paroxitona son los nuevos agentes inotrópicos de la clase de los biperidenos. Sus acciones farmacológicas resultan de la inhibición de la fosfodiesterasa III más que de la interacción con los receptores adrenérgicos o la inhibición de la bomba de sodio–potasio ATPasa. La inhibición de la fosfodiesterasa III produce aumento del nivel intracelular e intrasarcoplásmico de calcio, que es el mecanismo real de producción y mejoría de la contractilidad miocárdica. Además, la inhibición de la fosfodiesterasa aumenta la velocidad de relajación de la fibra miocárdica y mejora su función diastólica. El incremento del AMPc ocasiona relajación del músculo liso vascular y

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bronquial. La combinación de inotropismo y vasodilatación ha hecho que a estos fármacos se les llame inodilatadores.116–118

Amrinona La amrinona en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva ocasiona incremento del GC, reducción de las resistencias vasculares sistémicas, de la presión venosa central y de la presión en cuña de los capilares pulmonares. No afecta la frecuencia cardiaca. La amrinona es un vasodilatador pulmonar directo. Mejora la función cardiaca por su efecto inotrópico y la reducción de la precarga y la poscarga. Sus concentraciones séricas son de 2 a 7 mg/mL y existe una correlación adecuada entre la concentración del fármaco y la función hemodinámica. Este fármaco mejora la contractilidad, el volumen/latido y preserva la presión arterial, aunque disminuye las resistencias vasculares sistémicas. De hecho, si la amrinona se aplica a gran velocidad puede ocasionar hipotensión. La amrinona se metaboliza por medio de la N–acetiltransferasa. En pacientes menores de un año de edad la vida media del fármaco se prolonga a más de 4.4 h y su volumen de distribución es de 1.7 a 1.8 L/kg, tres veces mayor que el informado para adultos. En adultos con insuficiencia cardiaca congestiva refractaria la amrinona es segura y eficaz en el tratamiento a corto plazo. La amrinona ha sido ampliamente utilizada después de cirugía cardiovascular como inotrópico y reductor de la poscarga. No es un agente de primera elección en el tratamiento del niño críticamente enfermo. Su vida media relativamente larga y su depuración alterada en disfunción cardiaca o hepática limitan su uso en el paciente con disfunción orgánica múltiple. No tiene una posición bien definida en la terapéutica y puede ser un fármaco de segunda o tercera elección cuando otros inotrópicos han fallado y la reducción de la poscarga es útil y bien tolerada. La amrinona es especialmente útil en pacientes posoperados de corazón por cierre de defectos septales, en quienes la hipertensión pulmonar persiste o en niños con falla cardiaca severa en espera de trasplante cardiaco.119–121 La dosis de carga de la amrinona es de 0.75 mg/kg a pasar en 5 min y su dosis de infusión de 5 a 10 mg/kg/ min. En menores de un año de edad el bolo de amrinona es de 3 a 4.5 mg/kg en dosis divididas, seguidas de una infusión de 10 mg/kg/min. En recién nacidos la dosis de infusión es de 3 a 5 mg/kg/min con un bolo inicial similar. La amrinona produce hipotensión si se administra rápidamente. La hipotensión disminuye si la dosis de carga se administra lentamente. La amrinona puede

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ocasionar arritmias supraventriculares y ventriculares, aunque éstas se relacionan más con la condición del sujeto. La trombocitopenia es el efecto adverso más frecuente de la amrinona; de 10 a 20% de los pacientes presentan cifras de plaquetas menores de 100 000/mm3. La incidencia de trombocitopenia y su magnitud se vinculan con la dosis y la duración de la terapéutica. La trombocitopenia es menos frecuente si la amrinona se administra por vía venosa. La incidencia de trombocitopenia es mayor en niños que en adultos. La trombocitopenia es secundaria a destrucción de plaquetas y reducción de su vida media. La médula ósea es normal. La trombocitopenia leve (> 50 000 mm3) antes del tratamiento no contraindica el uso a corto plazo de la amrinona intravenosa. Enfermedades coexistentes que alteran la fusión plaquetaria o la coagulación obligan a suspender la amrinona aun con trombocitopenia leve. La enfermedad renal incrementa los valores plasmáticos de amrinona y puede aumentar la intensidad de la trombocitopenia. Cuando el fármaco se descontinúa la cuantificación de plaquetas retorna a lo normal en varios días. Algunos pacientes que reciben amrinona oral presentan un síndrome caracterizado por elevación de la velocidad de eritrosedimentación, pericarditis, pleuritis, ascitis, miositis, vasculitis, densidades pulmonares nodulares, hipoxemia e ictericia. No se sabe lo que ocurre en estos niños.8–12,120,121

Milrinona La milrinona es un derivado biperideno análogo a la amrinona, posee aproximadamente de 10 a 75 veces más potencia inotrópica que la amrinona y propiedades vasodilatadoras únicas, independientes de su efecto inotrópico. Su mecanismo de acción parece deberse en parte a la inhibición selectiva de la fosfodiesterasa III, específica del músculo cardiaco, con el subsecuente aumento en el AMPc intracelular y las alteraciones en el transporte del calcio intracelular y extracelular. El efecto inotrópico de la inhibición de fosfodiesterasa III se relaciona claramente con el incremento de la liberación de calcio intracelular. El músculo liso vascular contiene fosfodiesterasa III, que también es inhibida por la milrinona, aumentando el AMPc y relajando el músculo liso vascular arterial y venoso. Este efecto vasodilatador es mediado por disminución del calcio intracelular. En pacientes adultos las investigaciones preliminares han indicado que la milrinona tiene un índice terapéutico mayor, pocos efectos colaterales y una vida media más

(Capítulo 71) corta que la amrinona. La vida media de la milrinona es 1.4 h (rango de 0.62 a 10.85 h). Se metaboliza principalmente por oxidación y conjugación (glucoronidación). De 80 a 85% del fármaco es aclarado por el riñón (21.1 a 23.8 L/h) con secreción tubular activa y su dosis debe ajustarse en pacientes con insuficiencia renal, ya que su vida media se extiende hasta 3.2 h. La dosis de carga de lactato de milrinona es de 75 mg/kg y la de infusión continua se inicia en 0.75 a 1 mg/kg/min para pacientes con función renal normal. La infusión debe titularse para obtener el efecto deseado. Por cada incremento de la dosis de infusión de 0.25 mg/ kg/min debe administrarse un nuevo bolo de 25 mg/kg. La razón es que por su vida media de 1.47 h los efectos hemodinámicos inmediatos no se observarían a menos que se administrara una dosis de carga.121,122 En pacientes adultos con falla cardiaca la milrinona ha demostrado mejorar el trabajo sistólico biventricular sin aumentar los requerimientos miocárdicos de oxígeno. Aumenta la conducción atrioventricular, pero no incrementa significativamente la frecuencia cardiaca. La administración de milrinona a pacientes pediátricos con choque séptico incrementa el índice cardiaco, el volumen latido, los índices de trabajo sistólico de ambos ventrículos, y disminuye las resistencias sistémicas y pulmonares al reducir la poscarga. La disminución de la presión en cuña de los capilares pulmonares, el incremento del índice cardiaco, del trabajo sistólico del ventrículo izquierdo, del volumen latido mientras la presión arterial media y la frecuencia cardiaca permanecen constantes, sugieren incremento de la relación inotropismo/contractilidad. En pacientes sépticos tanto la amrinona como la milrinona han demostrado bloquear la síntesis y liberar el factor de necrosis tumoral alfa de los macrófagos. Sus indicaciones clínicas específicas en el tratamiento de pacientes pediátricos críticamente enfermos son las mismas que para la amrinona, con la ventaja de un mayor efecto terapéutico y menos complicaciones.123 El cuadro 71–4 muestra la compatibilidad de las catecolaminas con los líquidos intravenosos y algunos medicamentos de uso común en la unidad de terapia intensiva pediátrica; el cuadro 71–5 ilustra algunas fórmulas para el cálculo de catecolaminas, inotrópicos y vasodilatadores en infusión continua. Una vez revisadas las características de los inotrópicos y vasoconstrictores la pregunta es: ¿cuáles son los más apropiados para el tratamiento del choque refractario a líquidos? De acuerdo con las Guías de la Campaña para Sobrevivir a la Sepsis de Dillinger y col.10 y las Guías de manejo y tratamiento del choque séptico en pacientes pediátricos de Carcillo y col.,9 la dopamina es el fárma-

Choque séptico. Tratamiento Cuadro 71–5. Algunas fórmulas para el cálculo de catecolaminas utilizando un volumen fijo de 60 mL

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0.36 mg x kg aforar a 60 cc (1 mL x h = 0.1 mg/kg/min) 1.8 mg x kg aforar a 60 cc (1 mL x h = 0.5 mg/kg/min) 3.6 mg x kg aforar a 60 cc (1 mL x h = 1 mg/kg/min) 9.0 mg x kg aforar a 60 cc (1 mL x h = 2.5 mg/kg/min) 18 mg x kg aforar a 60 cc (1 mL x h = 5.0 mg/kg/min)

co de primera elección para el tratamiento del paciente pediátrico con hipotensión refractaria a líquidos. En la fase inicial de reanimación pueden requerirse vasopresores para mantener la presión de perfusión aunque el déficit de volumen no haya sido resuelto. La mayoría de los pacientes pediátricos con choque séptico presentan inicialmente un patrón hipodinámico: GC bajo, IRVS aumentado. Sólo uno de cada cinco niños con choque séptico refractario a líquidos es hiperdinámico, los otros cuatro son hipodinámicos. Durante los estadios de la sepsis y su tratamiento los pacientes pediátricos pueden moverse de un estadio hemodinámico a otro, y deberán usarse los inotrópicos o los vasopresores de acuerdo con el estadio clínico. Sin embargo, todos tienen disminución de la función sistólica y del índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo y aumento de la poscarga. La disfunción miocárdica progresiva es la causa más común de choque séptico persistente en los niños en comparación con los adultos, en quienes lo es la vasoparálisis. A diferencia de los adultos, la disminución de la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo en niños induce taquicardia y no puede ser compensada con dilatación ventricular, por lo que requiere apoyo inotrópico. Teóricamente la dopamina tiene efectos tanto inotrópicos como vasopresores, lo que la hace un fármaco ideal para el inicio del tratamiento.5,7,8,124 Evidencias recientes sugieren que la administración de dopamina puede estar asociada con un empeoramiento del pronóstico en choque de cualquier causa. En el estudio, que incluyó 200 unidades de cuidado intensivo de adultos y a 3 000 pacientes, una tercera parte de éstos tuvieron choque en algún punto durante su estancia en la unidad de cuidado intensivo y 15% presentaron choque séptico. La administración de dopamina se asoció con una mortalidad, en la unidad de cuidado intensivo y hospitalaria, 20% mayor en los pacientes con choque que la dopamina. La supervivencia también fue menor a los 30 días. Este resultado no pudo ser explicado por diferencias en la severidad de la enfermedad, ya que las calificaciones de SAPS II y SOFA a la admisión fueron similares en ambos grupos. No se encontró rela-

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ción entre la mortalidad y el uso de dobutamina o norepinefrina, pero sí con el uso de epinefrina.87 La dopamina puede inducir taquiarritmias y reducir la liberación de hormonas de la pituitaria anterior, incluyendo prolactina, que pueden tener efectos inmunoprotectores importantes y tendencia a una mayor incidencia de infecciones adquiridas en la unidad de cuidado intensivo.74,125–129 Un estudio realizado en la Unidad de Cuidado Intensivo Pediátrico del Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS, con pacientes con choque séptico, evaluó el uso de dopamina y dobutamina en un lapso de 72 h y su relación con el pronóstico posterior. Los pacientes que sobrevivieron recibieron en promedio, en un lapso de 72 h, dobutamina a 20, 15 y 10 mg/kg/min, respectivamente; los que fallecieron recibieron 4, 9 y 20 mg/kg/min, con diferencias estadísticamente significativas a las 24, 48 y 72 h. Por lo que respecta a la dopamina, los pacientes que sobrevivieron recibieron en promedio 2, 5 y 2.5 mg/kg/min en comparación con los que fallecieron, que recibieron 5, 10 y 15 mg/kg/min, con diferencias estadísticamente significativas a las 24, 48 y 72 h (figura 71–12). El estudio parece confirmar la relación entre la dopamina y un peor pronóstico en el tratamiento del choque séptico. De las evidencias anteriores parece que la dobutamina es superior como inotrópico en el tratamiento del choque séptico refractario a líquidos; sin embargo, por su efecto vasodilatador secundario y en presencia de hipotensión no se usa como único medicamento, requiere la combinación con norepinefrina. De hecho, el choque refractario a dopamina con GC bajo, elevación del índice de resistencias vasculares sistémicas (extremidades frías, llenado capilar retardado y disminución del gasto urinario) y presión arterial normal se revierte con dobutamina y, en caso de que la presión arterial estuviese baja, se agrega norepinefrina (dobutamina más norepinefrina). Otras evidencias apuntan también en contra del uso de la dopamina de manera inicial en choque séptico, sobre todo por su efecto sobre el flujo sanguíneo del lecho esplácnico. El efecto de la dopamina sobre la perfusión esplácnica es inconsistente; por un lado se ha reportado que incrementa el flujo esplácnico y por otro que lo disminuye, además de que no siempre se asocia a un incremento en el consumo esplácnico de oxígeno y, por ende, no mejora de manera consistente el pH intramucoso del estómago ni el balance de energía hepatoesplácnico. Por ello queda en duda su recomendación en dosis bajas para mejorar el flujo esplácnico, como en la enterocolitis necrosante.100,102,103,130 Otro mito sobre la dopamina, su efecto sobre el flujo sanguíneo renal y la disminución del riesgo de falla re-

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m g/kg/min

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Vivos (43) Muertos (11) Vivos (43) Muertos (11)

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2o. día Dobutamina

3er. día

1er. día

2o. día 3er. día Dopamina

Figura 71–12. Comparación de las dosis de dobutamina y dopamina en pacientes con choque séptico que sobrevivieron y fallecieron.

nal aguda ha caído también de manera definitiva. Un estudio con 328 pacientes críticamente enfermos con disfunción renal temprana aleatorizó a los pacientes en dos grupos: dopamina 2 mg/kg/min vs. placebo. No se encontró ninguna diferencia en los niveles pico de creatinina sérica, el incremento de los niveles de creatinina, las necesidades de terapéuticas de reemplazo renal, el gasto urinario, la supervivencia, el alta hospitalaria, la estancia hospitalaria ni el porcentaje de arritmias.101 La norepinefrina es más potente que la dopamina y más efectiva para revertir la hipotensión en el choque séptico. La norepinefrina en dosis de 0.01 a 3.3 mg/kg/min ha demostrado incrementar la presión arterial en pacientes que permanecían hipotensos después de la reanimación con líquidos y dopamina. El único estudio aleatorizado que ha comparado la norepinefrina con la dopamina en 32 pacientes hipotensos después de la reanimación con líquidos en sepsis, para mantener una hemodinamia y parámetros de transporte de oxígeno normales por 6 h, demostró que la dopamina logró su cometido sólo en 31% de los pacientes, mientras que la norepinefrina en dosis de 1.5 " 1.2 mg/kg/min fue exitosa en 93% (p < 0.001). De los 11 pacientes que no respondieron a dopamina, 10 lo hicieron cuando se agregó norepinefrina; también disminuyeron los niveles de lactato sérico, lo que sugiere que la norepinefrina mejora la oxigenación tisular.74 El efecto vasoconstrictor de la norepinefrina puede tener efectos deletéreos en la hemodinamia renal en pacientes con hipotensión e hipovolemia y producir isquemia renal. La situación es muy diferente en pacientes con choque séptico adecuadamente reanimados y con

patrón hiperdinámico. La norepinefrina tiene su efecto mayor en la arteriola renal eferente, por lo que aumenta la fracción de filtración. Varios estudios han demostrado que la norepinefrina incrementa el gasto urinario y la función renal en pacientes con choque séptico que reciben norepinefrina o la combinación de dobutamina más norepinefrina.86 La norepinefrina incrementa la presión arterial en pacientes con choque séptico sin deteriorar el índice cardiaco y la función orgánica. Aunque el efecto de la norepinefrina sobre las variables del transporte de oxígeno y el flujo esplácnico es variable, otros parámetros clínicos, como la perfusión periférica, el gasto urinario y el lactato sérico, mejoran notablemente en la mayoría de los estudios. Un análisis multivariable de 97 pacientes con choque séptico mostró que la mortalidad disminuía favorablemente por el uso de norepinefrina, mientras que altas dosis de dopamina, epinefrina y dobutamina no tenían efecto significativo.100,102,103,130,133 Como vasoconstrictor, la epinefrina disminuye potencialmente el flujo sanguíneo regional, en particular el flujo esplácnico. Un estudio de 61 pacientes con choque séptico severo mostró que la epinefrina incrementa la liberación y el consumo global de oxígeno, pero disminuye el flujo sanguíneo fraccional y absoluto del lecho esplácnico, validando los efectos adversos de la terapéutica con epinefrina, globales o en el lecho esplácnico. Un gran estudio que reunió 330 pruebas clínicas aleatorizadas y comparó la epinefrina con la norepinefrina con o sin dobutamina ha sido completado recientemente. Los resultados preliminares no encuentran diferencias estadísticamente significativas en la

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Choque séptico. Tratamiento mortalidad a 28 días, la mortalidad en la unidad de cuidado intensivo y la mortalidad hospitalaria.90 A pesar de que la epinefrina puede incrementar la presión arterial en pacientes que no responden a otros agentes, su potencial para generar taquiarritmias, isquemia e hipoglucemia, su disminución del flujo sanguíneo gástrico y la tendencia a incrementar los niveles de lactato, hacen que deba ser considerada un agente de segunda línea en pacientes que no responden a tratamiento con dopamina o dobutamina más norepinefrina.134 En resumen, puede concluirse, basados en la evidencia, que después de corregir el déficit de líquidos de manera clínicamente adecuada, si el paciente persiste con datos de choque debe iniciarse un inotrópico y un vasoconstrictor. La combinación dobutamina y norepinefrina parece mejorar la depresión miocárdica, la presión arterial, el flujo esplácnico, la función renal, la disponibilidad y el consumo de oxígeno, sin alterar la función endocrinológica ni el número de fallas orgánicas. La dosis máxima de dobutamina recomendada en pacientes pediátricos es de 20 mg/kg/min y la de norepinefrina de 2 mg/kg/min. La dopamina es otra opción con sus efectos secundarios conocidos y la epinefrina debe considerarse un fármaco de segunda línea. El nivel preciso de presión arterial media (PAM) deseable en pacientes con choque séptico no se ha definido aún y puede variar entre pacientes. En estudios animales una PAM de < 60 mmHg se asocia con alteración de la autorregulación en los lechos vasculares: coronario, renal y sistema nervioso central. En humanos esta situación es variable; por ejemplo, los pacientes ancianos pueden requerir presiones sanguíneas más elevadas para mantener una adecuada perfusión orgánica. En el choque séptico las alteraciones de la reactividad vascular pueden cambiar potencialmente la relación entre flujo sanguíneo y perfusión orgánica, resultando en un rango más amplio de perfusión dependiente de presión.75 Para solventar esta cuestión LeDoux y col. estudiaron a 10 pacientes con choque séptico que habían sido reanimados con líquidos y tenían un catéter de flotación en la arteria pulmonar, con una presión de oclusión de los capilares pulmonares w 12 mmHg y que requirieron vasopresores para mantener la PAM en w 60mmHg. Se utilizó norepinefrina para elevar la PAM de 65 a 75 mmHg y después a 85 mmHg, con un detallado monitoreo de la hemodinamia global y regional y metabólica. El índice cardiaco se incrementó de 4.7 " 0.5 L/min–1 @ m–2 a 5.5 " 0.5 L @ min–1 @ m–2 (p = 0.07), y el índice de trabajo ventricular izquierdo de manera similar (p = 0.01). No hubo cambios significativos en el gasto urinario, el lactato sérico, la tonometría gástrica, el llenado capilar ni la velocidad de flujo eritrocitario, lo que su-

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giere que el aumento de la PAM por arriba de 70 mmHg no se asocia a beneficios hemodinámicos ni clínicos, por lo que el tratamiento con inotrópicos y vasoconstrictores debe ajustarse para mantener una TAM entre 65 y máximo 85 mmHg, con un promedio de 70 mmHg. Aún se desconoce si este hecho es válido en pacientes pediátricos.75 Los puntos finales en la reanimación de los pacientes en choque séptico con inotrópicos y vasoconstrictores son:10,11,86 S Normalización de la frecuencia cardiaca. S Normalización del llenado capilar < 2 seg. S Normalización de los pulsos, sin diferencia entre los centrales y los periféricos. S Extremidades calientes. S Gasto urinario > 1 mL/kg/h. S Estado mental normal. S Disminución del lactato sérico. S Mejoría de la base exceso. S ScvO2 w 70% o SvO2 w 65%. S PVC de 8 a 12 mmHg u otros métodos para analizar las presiones de llenado cardiaco. Como ya se mencionó, la presión arterial en sí misma no es punto final en la reanimación en el paciente pediátrico con choque séptico. En experiencia del autor, en la Unidad de Cuidado Intensivo Pediátrico del Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS, 75% de los pacientes alcanzan valores supranormales hemodinámicos a las 48 h con una dosis promedio de dobutamina de 12 mg/kg/min más una dosis promedio de norepinefrina de 0.3 mg/kg/min. Más de 60 min (figura 71–3) Cuando los pacientes pediátricos persisten con datos de choque séptico a pesar de reanimación con líquidos y apoyo con inotrópico y vasoconstrictor después de 60 min, debe considerarse al choque séptico como resistente a catecolaminas y valorar el uso de hidrocortisona si se sospecha o se demuestra insuficiencia adrenal. Los esteroides poseen múltiples efectos benéficos en sepsis y choque séptico: evitan la migración de células inflamatorias a los tejidos, bloquean la síntesis de quimosinas, bloquean la síntesis de casi todas las citocinas proinflamatorias (IL–1, IL–2, IL–3, IL6, interferón g, FeCG, FeCM, TNF–a), aumentan la producción de factor inhibidor de la migración de macrófagos y lipocortina 1, inhiben la fosfolipasa A2 y el ácido araquidónico, e inhiben la síntesis de COX–2 y de la ONSi. Los esteroides han sido deificados como fármacos milagrosos en sepsis

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 71)

Cuadro 71–6. Incidencia de insuficiencia adrenal de acuerdo con varias definiciones y autores vs. el estadio de Pizarro137 Definiciones de insuficiencia adrenal Autor (año) Rothwell y col. (1991) Hatherill y col. (1999) Soni y col. (1995) Marik y col. (2001) Loisa y col. (2002) Menon y col. (2002)

Incidencia de insuficiencia adrenal

Niveles de cortisol (mg/dL)

Literatura (%)

Pizarro (%)

Incremento < 9 después ACTH Incremento < 7.5 después ACTH Cortisol < 18 después ACTH Cortisol basal < 25 y pico < 25 Cortisol basal < 25 y pico v 9 Cortisol basal < 7 o < 18 después ACTH

40 52 24 61 15 31

44 37 9 28 21 9

y choque séptico, después satanizados y casi olvidados, sólo para volver a renacer de las cenizas como el ave fénix, y muy probablemente desterrados de nuevo.135,136 Los pacientes pediátricos con riesgo potencial de desarrollar insuficiencia adrenal incluyen a los niños con choque séptico severo y púrpura, los que han recibido previamente esteroides para enfermedad crónica, los pacientes con anomalías de la glándula pituitaria o adrenal. Los pacientes con factores de riesgo claros para insuficiencia adrenal deben recibir una dosis de estrés de esteroides, de preferencia hidrocortisona: 50 mg/m2/ 24 h.137,138 La insuficiencia adrenal en sepsis severa se asocia a un pobre pronóstico. Aunque no existe una definición aceptada por todos para el diagnóstico de insuficiencia adrenal absoluta, en el caso de choque séptico resistente a catecolaminas se acepta una concentración de cortisol total al azar < 18 mg/dL (496 nmol/L). Se ha sugerido también un nivel de cortisol después de 30 a 60 min de la aplicación de una prueba de estimulación con ACTH de v 9 mg/dL (248 mmol/L) como diagnóstica de insuficiencia adrenal relativa. El cuadro 71–6 muestra las distintas definiciones y la frecuencia (de acuerdo con varios autores) de insuficiencia adrenal en la edad pediátrica en comparación con el estudio de Pizarro y col.; varió de 9 a 61%.135,137 Un estudio reciente de cohorte investigó la insuficiencia adrenal en sepsis severa y choque séptico en adultos (estudio CORTICUS). El estudio confirmó que la proporción de pacientes con insuficiencia adrenal varió de 10 a 71% de acuerdo con las definiciones propuestas en la literatura, y que los pacientes que no sobreviven tienen niveles más altos de cortisol y una respuesta disminuida a la ACTH. Dicho estudio mostró también nueva información: pocos pacientes pueden ser erróneamente clasificados como no respondedores a la prueba de ACTH cuando se utilizan los niveles de cortisol 60 min después de ACTH en lugar del valor máximo entre 30 y 60 min; ni la edad ni el SAPSII ni la fuente de infección ni el patógeno influyen en los resultados de la prueba de ACTH. La presencia de cho-

que se asoció significativamente con una respuesta disminuida a la ACTH; sin embargo, la duración previa de aquél antes de la prueba no la afectó. Se demostró de igual forma que los niveles basales y la diferencia máxima de cortisol se correlacionaron positivamente, lo que contradice el concepto de agotamiento de la glándula adrenal en sepsis y habla a favor de que las células adrenocorticales están sobrerreguladas en respuesta a un estímulo excesivo. En conclusión, en pacientes con sepsis severa y choque séptico la insuficiencia adrenal puede ser reconocida también por una diferencia máxima de cortisol de v 9 mg/dL o por un nivel basal de cortisol < 15 mg/dL.139 Tres líneas de evidencia sugieren pero no prueban la relación entre la insuficiencia adrenal y el choque resistente a catecolaminas en pacientes pediátricos:140–143 1. Todos los pacientes pediátricos con choque séptico que responden a líquidos tienen una respuesta adrenal normal a la corticotropina. 2. Existe una asociación independiente entre la incapacidad para montar una respuesta a la estimulación con corticotropina y la producción de cortisol de 9 g/dL y el desarrollo de choque resistente a catecolaminas. 3. Todos los pacientes con insuficiencia adrenal absoluta tienen choque resistente a catecolaminas. El tratamiento de la insuficiencia adrenal relativa en pacientes pediátricos con choque séptico es controversial. Un estudio reciente retrospectivo que analizó una gran base de datos reportó que el uso de esteroides en niños con sepsis severa se asociaba con un incremento de la mortalidad (tasa de probabilidad de 1.9, intervalo de confianza de 95%, 1.7 a 2.2). Si bien los esteroides se administraron a los pacientes más severamente enfermos, los esteroides fueron por sí mismos un factor predictor independiente de mortalidad en el análisis multivariable. Dada la ausencia de datos confiables en niños y el riesgo potencial, los esteroides deben aplicarse sólo

Choque séptico. Tratamiento

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a los pacientes que cumplan criterios de insuficiencia adrenal absoluta o relativa. Se necesitan estudios controlados y aleatorizados en niños con choque séptico para fundamentar su utilidad.144 Las experiencias clínicas en adultos se pueden resumir de la siguiente forma: S Bollaert y col. (1998): estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, 41 pacientes con choque séptico que requirieron catecolaminas por más de 48 h. Hidrocortisona (300 mg/día durante cinco días) vs. placebo en pacientes con choque séptico dependiente de vasopresores por más de 96 h. Resultado: mejoría hemodinámica significativa, aumento de las probabilidades de revertir el choque y mejoría de la supervivencia. El efecto benéfico no se relacionó con la insuficiencia adrenal.143 S Briegel y col. (1999): estudio aleatorizado, prospectivo, doble ciego, único centro, 40 pacientes con choque séptico dependiente de vasopresores: dosis de estrés de hidrocortisona (100 mg dosis de carga en 30 min y después 0.18 mg/kg/h durante 6 días) vs. placebo en el tratamiento del choque séptico hiperdinámico. Resultado: reducción significativa del tiempo de reversión del choque, definido como suspensión de los vasopresores; tendencia a una resolución más temprana de las fallas orgánicas, necesidad de ventilación mecánica. La reducción global del choque y la mortalidad no fueron diferentes entre ambos grupos.141 S Annane y col. (2002): estudio controlado con placebo, aleatorizado, doble ciego con grupo paralelo. Realizado en 19 unidades de cuidado intensivo de adultos con 300 pacientes. Hidrocortisona 50 mg/ 6 h IV más fludrocortisona 50 mg/24 h VO vs. placebo durante siete días. Resultados: el estudio demostró que el tratamiento por siete días con dosis bajas de hidrocortisona y fludrocortisona reduce significativamente el riesgo de muerte en pacientes con choque séptico e insuficiencia adrenal relativa, sin efecto en los pacientes con suficiencia adrenal.142 S Sprung y col. (Grupo de Estudio CORTICUS, 2008): estudio multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo. 251 pacientes con choque séptico refractario a líquidos y vasoconstrictores por al menos 72 h y disfunción orgánica atribuible a sepsis. 251 pacientes recibieron 50 mg de hidrocortisona IV; en 248 pacientes placebo, cada 6 h durante cinco días. La dosis se disminuyó progresivamente en un periodo de seis días. Re-

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sultados: el uso de dosis bajas de hidrocortisona no tuvo efecto significativo sobre la tasa de mortalidad en pacientes con choque séptico a los 28 días sin importar la respuesta adrenal del paciente a la ACTH. La proporción de pacientes en quienes se logró revertir el choque fue similar en ambos grupos, aunque la meta se alcanzó antes en los pacientes que recibieron hidrocortisona, y el grupo presentó más episodios de superinfección, incluyendo nuevos episodios de sepsis y choque séptico.139 No existen estudios pediátricos aleatorizados, doble ciego y controlado con placebo con esteroides, por lo que la evidencia de adultos se ha trasladado a los niños en espera de dichos estudios. Un problema importante con el uso de esteroides es la imposibilidad en el medio mexicano de realizar una prueba de ACTH para establecer la función adrenal por sus costos, pobre disponibilidad y largo tiempo de espera por los resultados. La recomendación, una vez que se haya establecido que el choque séptico no ha respondido a líquidos e inotrópicos o vasoconstrictores, es iniciar una prueba terapéutica con hidrocortisona; la dosis recomendada es un bolo de 2 mg/kg seguido de una infusión de 50 mg/m2/24 h durante cinco días con disminución posterior a 0.09 mg/kg/h hasta su suspensión en cinco días. Si existe respuesta al tratamiento, disminución del requerimiento de vasoconstrictores y resolución del choque, vigilando la exacerbación o aparición de nuevos focos infecciosos y la presencia de sangrado de tubo digestivo. En la Unidad de Cuidado Intensivo Pediátrico del Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS, se estudió la respuesta de un grupo de 20 pacientes pediátricos con choque séptico refractario a líquidos y catecolaminas; 8 recibieron un bolo de hidrocortisona de 2 mg/kg seguido de una infusión de 50 mg/m2/24 h por cinco días y 12 recibieron placebo durante el mismo tiempo. Se evaluó la supervivencia a los 28 días después de la inclusión y las posibilidades de revertir el choque. Los pacientes que recibieron hidrocortisona tuvieron más posibilidades de sobrevivir y revertir el choque comparados con el placebo, de manera estadísticamente significativa. Si bien es una muestra pequeña, está en la misma línea que los resultados de estudios con adultos. La experiencia clínica ha mostrado que los esteroides en dosis bajas e infusión continua por periodos cortos de tiempo ayudan en el destete de los vasoconstrictores en pacientes pediátricos con choque séptico resistente a líquidos y catecolaminas. Si los esteroides disminuyen la tasa de mortalidad o el número de fallas orgánicas es una pregunta que aún no se puede contestar. Es posible que

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no tengan un impacto demostrable a futuro sobre la tasa de mortalidad, como lo muestra el estudio multicéntrico del grupo CORTICUS, pero pueden ayudar en la pronta estabilización hemodinámica del paciente con choque séptico y ganar tiempo para que otras terapéuticas funcionen. Más allá de este punto, a los pacientes pediátricos que persisten con datos de choque séptico hay que evaluarlos más detenidamente por sus características hemodinámicas y ofrecerles un tratamiento apropiado a su situación. Se reconocen tres patrones y cada uno requiere un tratamiento diferente:10,11 1. Choque frío con presión arterial normal (figura 71–3): S La meta inicial es graduar norepinefrina y como segunda opción epinefrina de acuerdo con la resolución de los datos de choque y mantener la SvO2 > 70% y la Hb > 10 g/dL. S La meta secundaria es agregar vasodilatadores: nitrovasodilatadores o milrinona/amrinona más carga de volumen con coloides o cristaloides (o ambos). Considerar levosimendán. 2. Choque frío con presión arterial baja (figura 71–3): S La meta inicial es dosificar norepinefrina de acuerdo con la resolución de los datos de choque y mantener la SvO2 > 70% y la Hb > 10 g/dL. S La meta secundaria es dosificar epinefrina o dobutamina. S Si SvO2 < 70%, considerar agregar milrinona/ enoximona o levosimendán. 3. Choque caliente con presión arterial baja (figura 71–3): S La meta es inicial. Graduar norepinefrina y mantener la SvO2 >70%. S La meta secundaria es considerar agregar vasopresina/terlipresina o angiotensina más dobutamina o dosis bajas de epinefrina si la SvO2 < 70%. Se han revisado ya los inodilatadores y a continuación se revisarán los nitrovasodilatadores y el levosimendán.

Vasodilatadores Cuando el volumen/latido se reduce de manera importante y la vasoconstricción sistémica y pulmonar es intensa, los inotrópicos pueden no ser eficaces para incrementar el gasto cardiaco. Es posible que la reducción de la poscarga mejore el volumen/latido, disminuya el trabajo ventricular y el consumo de oxígeno. La manipula-

(Capítulo 71) ción del tono vascular es una parte importante del tratamiento del paciente pediátrico críticamente enfermo. Los vasodilatadores se clasifican, de acuerdo con su sitio de acción, en venosos, arteriales y balanceados. Los vasodilatadores venosos son aquellos que disminuyen el tono venoso incrementando la capacitancia venosa y reduciendo la presión venosa central (precarga). Los vasodilatadores arteriales disminuyen el tono vascular arterial (poscarga), el índice de resistencias vasculares sistémicas, la tensión de la pared ventricular durante la sístole, mejorando el volumen/latido y el flujo orgánico. Los vasodilatadores balanceados son aquellos que afectan por igual el tono venoso y el arterial. El cuadro clínico muestra los principales vasodilatadores de acuerdo con su sitio de acción.145–151

Nitroprusiato de sodio Es un vasodilatador balanceado. Es un nitrato orgánico que contiene hierro. Su mecanismo de acción involucra la liberación de óxido nítrico (ON). El nitroprusiato de sodio reacciona con la oxihemoglobina para producir ON, cianohemoglobina y cianuro. Los datos in vitro sugieren que el nitroprusiato de sodio estimula la liberación de ON, que a su vez reacciona con una variedad de tioles que producen nitrosotioles S inestables, que son potentes activadores del guanilato ciclasa. El guanilato ciclasa eleva los niveles intracelulares de GMPc que activan la proteincinasa dependiente de GMPc, y ello conduce a la relajación del músculo liso de los lechos vasculares, tráquea e intestino. Una hipótesis alternativa sugiere que los nitrovasodilatadores activan fibras sensitivas para liberar péptidos relacionados con el gen de la calcitonina. Estos péptidos relajan el músculo liso vascular al activar la guanilato ciclasa y elevar los niveles intracelulares de GMPc. En pacientes pediátricos la dosis inicial es de 0.5 mg/kg/min. La mayoría de los pacientes responden a dosis de 1.5 a 2 mg/kg/min. Ocasionalmente pueden requerirse por corto tiempo dosis de hasta 10 mg/kg/min. El nitroprusiato de sodio está indicado en el control de las crisis hipertensivas. Aunque existen en la actualidad otros medicamentos vasodilatadores para el tratamiento de las crisis hipertensivas, el nitroprusiato de sodio sigue siendo útil por su eficacia, facilidad de dosificación y baja toxicidad. El aumento progresivo del índice cardiaco en niños con crisis hipertensivas que reciben nitroprusiato de sodio puede simular taquifilaxia, en la cual se requieren dosis mayores del medicamento para controlar la hipertensión arterial. Si el incremento del índice cardiaco se asocia con elevación de las pre-

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Choque séptico. Tratamiento siones de llenado ventricular y edema pulmonar, se deben restringir los líquidos y administrar diurético. Cuando se genera un incremento importante de la frecuencia cardiaca bajo tratamiento con nitroprusiato de sodio puede ser necesaria la terapéutica concomitante con betabloqueadores (propranolol, labetalol, esmolol) si la contractilidad cardiaca no está deprimida. Se ha usado nitroprusiato de sodio para producir deliberadamente hipotensión en cirugías asociadas con pérdidas masivas de sangre, como fusión espinal, reparación de aneurisma intracraneano y coartectomía en niños mayores con grandes colaterales intercostales, solo o en combinación con betabloqueadores. La insuficiencia cardiaca es otra indicación del fármaco en pacientes con disfunción miocárdica primaria, como la cardiomiopatía dilatada. La reducción de la poscarga mejora la función diastólica del ventrículo izquierdo, disminuyendo las presiones de llenado del lado izquierdo. De manera similar, los niños con regurgitación mitral congénita se benefician de la reducción de la resistencia vascular sistémica al aumentar su gasto cardiaco. Los síndromes posoperatorios de gasto cardiaco bajo pueden ser otra indicación para el nitroprusiato de sodio en unión con inotrópicos y optimización de la precarga. Los efectos colaterales del nitroprusiato de sodio se relacionan con sus propiedades hemodinámicas y metabólicas. La hipotensión es el efecto colateral indeseable más frecuente y se corrige rápidamente con la reducción de la dosis y, en caso necesario, posición de Trendelenburg y cargas de líquidos. La acumulación de cianuro y en menor extensión de tiocianatos es la complicación metabólica más temida. La acumulación de cianuro debe sospecharse cuando exista taquifilaxia, incremento de la saturación de oxígeno en la mezcla venosa o acidosis metabólica. El tiocianato normalmente se excreta por orina, pero cuando este compuesto se acumula (> 10 mg/dL) puede ocasionar confusión, delirio, psicosis y convulsiones. Las alteraciones de la función renal y la administración de dosis altas de nitroprusiato de sodio incrementan el riesgo de toxicidad. En adultos la administración de 12.5 mg de hidroxicobalamina en 30 min previene la acumulación del cianuro y la acidosis. El tratamiento inicial de la toxicidad por cianuro son las perlas de amil–nitrato fragmentadas en una gasa, permitiendo al paciente que inhale sus vapores. Esta medida temporal debe ir seguida de 300 mg de nitrato de sodio a una velocidad de 2.5 a 3 mL/min y 12.5 mg de tiosulfato de sodio. La dosis pediátrica depende de la concentración de hemoglobina. El nitroprusiato de sodio es sensible a la luz. Se diluye en solución glucosada a 5% y el contenedor debe

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cubrirse para protegerlo de la luz. Requiere bomba de infusión, de preferencia tipo jeringa.152–155

Nitroglicerina La nitroglicerina es un vasodilatador venoso. Su mecanismo de acción es similar al del nitroprusiato; relaja el músculo liso vascular, activando la guanilato ciclasa. Predomina su efecto de vasodilatación venosa, pero en dosis altas reduce también el tono arteriolar. La nitroglicerina disminuye las presiones de aurícula derecha e izquierda, las presiones arteriales sistémica y pulmonar, la presión ventricular al final de la diástole y produce taquicardia refleja. La presión pulmonar cae principalmente por incremento de la capacitancia venosa, más que por vasodilatación pulmonar directa. El gasto cardiaco puede disminuir por atrapamiento venoso; sin embargo, en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, el gasto cardiaco y el volumen/latido se incrementan durante la infusión de nitroglicerina, ya que mejora la contractilidad y reduce la precarga excesiva. La vida media de la nitroglicerina es de 2 min. Es hidrolizada por el glutatión hepático reductor de nitratos. Los dinitratos resultantes tienen alguna actividad vasodilatadora. Su vida media es de 30 a 60 min. Algunos síndromes de gasto cardiaco bajo con elevación de la presión de atrio izquierdo y precarga adecuada después de cirugía cardiovascular han sido tratados con nitroglicerina. Cuando la presión de atrio izquierdo cae 30% se produce una mejoría significativa del índice cardiaco sin cambios en la presión arterial o la frecuencia cardiaca. El efecto benéfico puede ser explicado por la mejoría del aporte de oxígeno vía vasodilatación coronaria o por reducción de la poscarga. Una reducción significativa de la presión pulmonar en posoperados de corazón requiere dosis por arriba de 5 mg/kg/min. Los datos experimentales sugieren que la nitroglicerina en dosis altas puede ser útil para el tratamiento de la hipertensión pulmonar reactiva, pero si es fija (como ocurre en la enfermedad vascular pulmonar, la sepsis y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica) la presión pulmonar no disminuye. Los datos en adultos sugieren una dosis de inicio de 0.1 mg/kg/min con incrementos de 0.1 a 0.2 mg/ kg/min hasta alcanzar el efecto deseado. Debe suministrarse por medio de bombas de infusión, de preferencia de tipo jeringa y por vía venosa central. La nitroglicerina es absorbida por muchos plásticos, lo que ocasiona una pérdida sustancial de su efecto cuando se usan sistemas convencionales de cloruro de polivinilo, sobre todo a velocidades de infusión bajas (pacientes pediátricos). Es preferible utilizar sistemas de Polyolefin o aquellos

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que no contengan cloruro de polivinilo. Su principal efecto colateral adverso es la hipotensión y la reducción de la PaO2 en niños con enfermedad pulmonar. Puede incrementar también la presión intracraneana.156–160

Calciosensibilizadores/levosimendán 161–164 En los últimos años ha crecido el interés por la búsqueda de agentes farmacológicos que actúen sobre la respuesta de los miofilamentos cardiacos al calcio, los llamados calciosensibilizadores. Estos nuevos agentes aumentan la contracción miocárdica a través de un mecanismo de acción único: incrementar la sensibilidad del calcio con bajos requerimientos de la concentración de calcio intracelular. Levosimendán es el compuesto más estudiado. Su efecto inotrópico positivo se basa en la estabilización y prolongación de los cambios de conformación que ocurren cuando el fármaco se une a la troponina cardiaca saturada de calcio. A diferencia de otros sensibilizadores de calcio, levosimendán ha demostrado que su efecto es dependiente de la concentración de calcio ionizado dentro de la célula. El mecanismo de acción específico del levosimendán se debe a la interacción esteroselectiva entre el fármaco y las formas de la troponina cardiaca saturadas de calcio. Se cree que el sitio de unión del fármaco a la troponina es una región hidrofóbica del filamento delgado de la proteína reguladora. Levosimendán, al igual que otros compuestos relacionados, inhibe las fosfodiesterasas y en particular la fosfodiesterasa III (1 300 veces más potente y 90 veces más selectiva que la enoximona) en miocitos cardiacos humanos, incrementando el influjo de calcio a través de los canales del sarcolema. A pesar de su similitud estructural con las moléculas de la familia de los inhibidores de fosfodiesterasa, levosimendán no incrementa los niveles intracelulares de AMPc, por lo que el aumento del calcio intracelular es transitorio, además de que la sensibilización al calcio también estimula los canales Kþ y actúa sinérgicamente con los nucleótidos de difosfato contribuyendo a la acción vasodilatadora de este fármaco. Efectos similares en el cardiomiocito pueden proteger al miocárdico isquémico. Levosimendán abre también los canales Kþ mitocondriales cardiacos sensible al ATP confiriendo un efecto protector ligado al estrés oxidativo. Propiedades farmacocinéticas La farmacocinética de levosimendán es lineal en el rango terapéutico de dosis de 0.05 a 0.2 mg/kg/min. El volu-

(Capítulo 71) men de distribución de levosimendán es de aproximadamente 0.2 L/kg. Levosimendán se une a proteínas plasmáticas en 97 a 98% de los casos, principalmente a albúmina. La unión a proteínas del metabolito activo (OR–1896) es de 40%. Levosimendán se metaboliza completamente y cantidades insignificantes del producto se eliminan en la orina o heces sin modificar. Levosimendán se metaboliza principalmente mediante conjugación a conjugados cíclicos o N–acetilado cisteinilglicina y cisteína. Cerca de 5% de la dosis se metaboliza en el intestino por reducción a aminofenilpiridazinona (OR–1855), que después de la reabsorción se metaboliza por la N–acetiltransferasa hasta el metabolito activo OR–1896. El nivel de acetilación se determina genéticamente. En los acetiladores rápidos las concentraciones del metabolito OR–1896 son visiblemente mayores que en los acetiladores lentos. Sin embargo, esto no tiene implicaciones en el efecto hemodinámico clínico en las dosis recomendadas. Estudios in vitro han demostrado que levosimendán podría tener un efecto inhibitorio leve de CYP2D6 (Ki: 5 microM), mientras que levosimendán OR–1855 y OR–1896 no inhiben CYP1A2, 2A6, 2C19, 2E1 o 3A4 en las concentraciones que se alcanzan con las dosis recomendadas. Además, levosimendán no inhibe CYP1A1, y ni OR–1855 ni OR–1896 inhiben CYP2C9 o CYP2D6. Los resultados de los estudios de interacción con fármacos en humanos con warfarina, felodipino e itraconazol confirmaron que levosimendán no inhibe el CYP3A4 ni el CYP2C9. El aclaramiento es de unos 3.0 mL/min/kg y la semivida de aproximadamente 1 h. 54% de la dosis se elimina en la orina y 44% en las heces. Más de 95% de la dosis se elimina en una semana. Cantidades insignificantes (< 0.05% de la dosis) se eliminan como levosimendán intacto en orina. Los metabolitos circulantes OR–1855 y OR–1896 se forman y se eliminan lentamente. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en unos dos días después de terminar la infusión con levosimendán. Las semividas de los metabolitos son de cerca de 75 a 80 h. La eliminación del metabolito activo OR–1896 no se ha investigado completamente. No se pueden predecir las posibles interacciones.165–170 S Niños: datos limitados indican que la farmacocinética de levosimendán después de una dosis única en niños (entre tres meses y seis años de edad) es similar a la de adultos. No se ha investigado la farmacocinética del metabolito activo en niños. No se debe administrar levosimendán en niños. S Disfunción renal: la farmacocinética de levosimendán es similar en sujetos sanos y en sujetos con daño renal de leve a moderado. No se han de-

Choque séptico. Tratamiento

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terminado los efectos de la hemodiálisis en la farmacocinética de levosimendán. Hay datos limitados de la farmacocinética del metabolito activo en caso de daño renal. S Disfunción hepática: la eliminación de levosimendán está ligeramente reducida en pacientes con daño hepático leve debido a cirrosis. En la farmacocinética de levosimendán no se ha evaluado el efecto del daño hepático de moderado a grave. No se ha investigado la farmacocinética del metabolito activo en daño hepático. Los análisis de población han demostrado que ni la edad ni la raza ni el sexo influyen en la farmacocinética de levosimendán. Sin embargo, el mismo análisis reveló que el volumen de distribución y el aclaramiento total dependen del peso. El efecto inotrópico y el potente efecto vasodilatador a nivel pulmonar de levosimendán ofrecen la posibilidad de usarlo como medicamento perioperatorio en pacientes pediátricos con enfermedad cardiaca congénita, bajo gasto cardiaco e incremento de la presión arterial pulmonar. Algunos reportes han demostrado su seguridad y eficacia en la función hemodinámica y del ventrículo izquierdo durante la etapa prequirúrgica y posquirúrgica en cirugía para la corrección de defectos cardiacos congénitos. En un estudio abierto de dosis única de levosimendán se evaluó la farmacocinética, los efectos hemodinámicos y la seguridad del fármaco en 13 pacientes de tres meses a siete años de edad con enfermedad cardiaca congénita programados para cirugía cardiaca. Todos los niños recibieron levosimendán en dosis de 12 mg/kg en 10 min durante la cateterización cardiaca preoperatoria. El perfil hemodinámico de levosimendán en niños fue similar al de los pacientes adultos con falla cardiaca, sin ningún efecto adverso serio ni reacciones inexplicables del fármaco durante el estudio. Sin embargo, los cambios en las variables hemodinámicas no fueron estadísticamente significativos cuando se compararon con los basales, probablemente a causa de la pequeña dosis administrada en relación a la superficie corporal. La experiencia con el uso de levosimendán en choque séptico es escasa. Los estudios animales y los reportes de casos en humanos sugieren que la falta de sensibilidad al calcio puede ser un componente potencial en la cardiomiodepresión séptica. Un estudio reciente de 28 pacientes con disfunción persistente del ventrículo izquierdo relacionada con choque séptico aleatorizó a los pacientes a recibir levosimendán o dobutamina después de 48 h de tratamiento convencional que incluyó dobutamina 5 mg/kg/min. Los datos del cateterismo del cora-

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zón derecho, ecocardiografía, tonometría gástrica, flujometría láser–Doppler, lactato sérico y depuración de creatinina fueron obtenidos antes y después de la infusión de los fármacos de estudio. La dobutamina no cambió las variables hemodinámicas sistémicas o regionales. El levosimendán a la misma presión arterial media disminuyó la cuña pulmonar e incrementó el índice cardiaco, disminuyendo el volumen del ventrículo izquierdo al final de la diástole y las concentraciones de lactato sérico; incrementó la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo, el flujo de la mucosa gástrica, la depuración de creatinina y el gasto urinario.171–174

Vasopresina y terlipresina La vasopresina es una hormona peptídica que se sintetiza en el hipotálamo y después es transportada y almacenada en la glándula pituitaria. Se libera en respuesta a la disminución del volumen intravascular y a incrementos de la osmolaridad plasmática. La vasopresina condiciona vasoconstricción del músculo liso vascular directamente vía los receptores V1 y aumento de la respuesta del lecho vascular a las catecolaminas. La vasopresina incrementa también la presión arterial a través de la inhibición de la producción de óxido nítrico por el músculo liso vascular y de los canales de K+–ATP. Los niveles normales de vasopresina tienen poco efecto sobre la presión sanguínea en condiciones fisiológicas, pero ayudan a mantener la presión sanguínea durante la hipovolemia y parecen restaurar los mecanismos hemodinámicos e inhibir la respuesta vascular patológica durante el choque. Se han documentado niveles elevados de vasopresina en pacientes con choque hemorrágico, pero esta respuesta es anormal o está bloqueada en los pacientes con choque séptico. Un estudio encontró niveles elevados de vasopresina en 12 pacientes con choque cardiogénico, pero niveles bajos en 19 con choque séptico. El choque séptico se caracteriza por la disfunción orgánica y la hipotensión sin respuesta a la reanimación con líquidos, después de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica por infección. El choque por lo general dispara la activación del sistema simpático y renina–angiotensina produciendo una profunda vasoconstricción periférica. En el choque séptico en adultos, sin embargo, el músculo liso vascular muestra una disminución en su capacidad para contraerse, con la consiguiente hipotensión refractaria a catecolaminas vasopresoras. Aunque la sepsis es la causa más común del choque llamado vasodilatatorio, es también la vía final común para el choque severo de larga evolución por cualquier causa. La patogénesis del choque vasodilata-

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torio es multifactorial: el principal factor se relaciona con el incremento del óxido nítrico como consecuencia de la activación de la óxido nítrico sintasa inducible, es uno de los contribuyentes mayores a la vasodilatación y actúa ya sea directamente o a través de la vía de GMPc para disminuir los niveles de calcio intracelular, la fosforilación de la cadenas ligeras de la miosina y para activar los canales sensibles al calcio, ATP y potasio. En condiciones fisiológicas los canales sensibles de ATP tienen un nivel bajo de actividad y tienen un papel menor en el control de la presión sanguínea. En el choque vasodilatatorio, sin embargo, estos canales están persistentemente abiertos con la consecuente hiperpolarización del músculo liso y disminución de la entrada de calcio vía los canales de calcio abiertos por voltaje. Esto contribuye a la hipotensión y a la hiporreactividad a las catecolaminas. Un segundo factor es la persistente elevación del óxido nítrico con la activación secundaria de los canales sensibles de ATP, que condiciona hipoxia tisular, acidosis, reducción del ATP y cambios en el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, y los niveles de adenosina y factor natriurético auricular. Un tercer factor es la desensibilización de los adrenorreceptores y su disminución debida a los altos niveles de catecolaminas circulantes.175–177 El hallazgo de que los pacientes con choque séptico refractario a catecolaminas tenían una exquisita sensibilidad al efecto presor de la vasopresina exógena condujo a la investigación de su perfil endógeno. En el choque séptico se encuentra un incremento temprano de aproximadamente 10 veces el normal de los niveles plasmáticos de vasopresina. Conforme pasan las horas y el choque no se resuelve los niveles regresan a la línea de base, patrón similar al observado con otras hormonas en enfermedad crítica avanzada. Así, una posterior deficiencia relativa de vasopresina puede ser crucial en la alteración del estado funcional del músculo liso vascular. Los niveles inapropiadamente bajos de la vasopresina no pueden ser explicados por el incremento de su degradación, pero sí por la depleción de los almacenes neurohipofisarios, la inhibición de la síntesis o de su liberación. Ya sea por osmorregulación o barorregulación anormal, la correlación entre presión sanguínea y niveles de vasopresina se pierde en choque séptico. Se han documentado alteraciones de la liberación de vasopresina en pacientes con disfunción autonómica, fenómeno bien reconocido en sepsis. La elevación de los niveles de óxido nítrico puede contribuir a la disfunción autonómica y tener un efecto inhibitorio directo sobre la secreción de vasopresina.176–180 Estudios observacionales han demostrado que agregar dosis bajas de vasopresina (0.01 a 0.04 U/min) a las

(Capítulo 71) catecolaminas puede elevar la presión arterial en pacientes con choque séptico refractario. Dos pequeños estudios aleatorizados compararon la vasopresina con la norepinefrina y demostraron que el inicio de la vasopresina disminuía los requerimientos de catecolaminas y mejoraba la función renal. Datos similares están disponibles para terlipresina, un análogo sintético de la vasopresina de larga acción.181 Un problema con la infusión de vasopresina es la disminución de la perfusión esplácnica o la redistribución del flujo sanguíneo lejos de la mucosa intestinal. La vasopresina debe plantearse más bien como terapia de reemplazo para una deficiencia relativa que como agente titulable para un efecto.179–184 Un gran estudio clínico aleatorizado (VASST) de vasopresina (0.03 U/min vs. norepinefrina 15 mg/min) en 776 pacientes con choque séptico dependiente de vasopresores agregados al vasopresor original demostró que no existieron diferencias en la mortalidad a 28 días entre ambos grupos, aunque la vasopresina fue mejor en el subgrupo con choque séptico menos severo. La vasopresina en dosis de 0.03 U/min agregada a la norepinefrina parece ser tan segura y efectiva como la norepinefrina en pacientes con choque séptico reanimados con líquidos. La vasopresina puede ser más efectiva en pacientes que reciben dosis bajas de norepinefrina que cuando se inicia como terapia de rescate.185 Otro estudio aleatorizado, prospectivo y abierto en 22 pacientes adultos con choque séptico hiperdinámico refractario a líquidos comparó norepinefrina (1.7 " 0.9 mg/kg/min) vs. terlipresina (0.03 a 0.04 UI/min) y su impacto sobre las variables hemodinámicas y la función renal. Los resultados mostraron que tanto la norepinefrina como la terlipresina fueron efectivas para elevar la tensión arterial media. Terlipresina mejora la tensión arterial a expensas de disminuir el índice cardiaco y el consumo de oxígeno. La función renal mejora con ambos fármacos.186,187 La experiencia con terlipresina en niños es limitada: se habían publicado cuatro estudios para el año 2006. Al igual que los estudios de adultos, los estudios pediátricos tienen serias limitaciones, incluyendo la administración del medicamento en casos desesperados y un número pequeño de pacientes. Una preocupación latente es la alta incidencia de isquemia durante su administración. De nueve pacientes sin signos de isquemia, cinco desarrollaron isquemia de la piel o de una extremidad. La respuesta hemodinámica a la terlipresina es muy heterogénea y enfatiza la necesidad de monitoreo estrecho (por lo menos en adultos) del índice cardiaco y la resistencia vascular.188–192 Cuando a pesar de haber recibido líquidos, catecolaminas, vasopresores, inodilatadores, vasodilatadores y

Choque séptico. Tratamiento esteroides el paciente persiste con datos de choque séptico, debe catalogarse como persistentemente refractario a catecolaminas y requiere que se descarte y corrija derrame pericárdico, neumotórax, síndrome de hipertensión intraabdominal, presión intraabdominal (PIA) > 12 mmHg. Es necesaria en este estadio la medición del gasto cardiaco, ya sea con un catéter de flotación en arteria pulmonar o con tecnología menos invasiva, como la termodilución por arteria femoral (TDAF) y la tecnología PICCO, que constituyen una herramienta simple, menos invasiva y con mayor costo–efectividad para determinar los parámetros hemodinámicos de un paciente en estado crítico. Permiten el diagnóstico, el monitoreo de los pacientes y el seguimiento terapéutico. La medición del gasto cardiaco es indispensable para poder dirigir la terapéutica hacia una mayor cantidad de líquidos en calidad y cantidad, vasoconstrictores o vasodilatadores, así como terapéuticas hormonales encaminadas a mantener un índice cardiaco entre 3.3 y 6.0 L/min/m2.10,11

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Oxigenador de membrana extracorpórea Si el paciente continúa en choque el último recurso es el oxigenador de membrana extracorpórea (ECMO) o las terapias de reemplazo renal continuo. La experiencia con el uso del ECMO es limitada en pacientes con choque séptico refractario o falla respiratoria aguda (o ambos), por lo que no puede recomendarse como tratamiento convencional. El ECMO ha sido utilizado en pacientes pediátricos con choque séptico, pero su impacto sobre el pronóstico no es claro. La supervivencia en choque o falla respiratoria aguda asociada a sepsis, refractarios a tratamiento médico, es de 80% en neonatos y de 50% en niños. Un estudio analizó a 12 pacientes con sepsis por meningococo y ECMO, 8 de los cuales sobrevivieron, 6 con una vida normal a la media de un año (rango de cuatro meses a cuatro años) de seguimiento. Los pacientes pediátricos con sepsis y ECMO evolucionan igual que los niños sin sepsis y ECMO en el seguimiento a largo plazo.193,194

TRATAMIENTOS NO CONVENCIONALES

Control de la glucemia El significado clínico de la hiperglucemia en niños críticamente enfermos no diabéticos no está bien documen-

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tado. Estudios preliminares sugieren que la hiperglucemia es común en 30 a 75% de niños críticamente enfermos. Existe una asociación entre hiperglucemia e incremento de mortalidad. La hiperglucemia es prevalente en pacientes de la unidad de cuidado intensivo; más de 80% de ellos tienen niveles de glucosa sérica > 110 mg/L, más de 60% tienen niveles de glucosa sérica > 150 mg/L y más de 30% tienen niveles de glucosa sérica > 200 mg/L. El grado de hiperglucemia se correlaciona con riesgo de falla orgánica, estancia prolongada en la unidad de cuidado intensivo pediátrico y riesgo de muerte. La variabilidad de las concentraciones de glucosa y la hipoglucemia se asocian con un pronóstico adverso.195,200,201 Se ha considerado que los niveles de tolerancia de la glucosa sérica en pacientes críticos que están alimentándose es de 12.2 mmol/L (220 mg/dL) y que sólo los niveles superiores deben ser tratados. Por arriba de este umbral se presenta diuresis osmótica inducida por hiperglucemia y un aumento de la predisposición a complicaciones infecciosas, como se ha descrito en los diabéticos. La homeostasis de la glucosa está alterada en los pacientes críticamente enfermos, condicionando hiperglucemia, resistencia periférica y altos niveles de insulina, aumento de la producción hepática de glucosa y alteración de su utilización periférica. Esta condición se ha denominado diabetes de estrés o diabetes del daño.202,203 En pacientes sometidos a cirugía cardiaca la hiperglucemia se asocia a un riesgo incrementado de mortalidad y extubación prolongada. La hiperglucemia intraoperatoria es un factor de riesgo independiente para un pronóstico adverso. La hiperglucemia se asocia con un aumento de la muerte de pacientes con infarto del miocardio y del desarrollo de insuficiencia cardiaca y choque cardiogénico. Los niveles altos de glucosa predicen un incremento de la mortalidad, de la estancia en la UCI y de la estancia hospitalaria en pacientes con trauma y se asocian con morbilidad infecciosa y requerimientos prolongados de ventilación mecánica. Los pacientes con daño cerebral severo muestran que hay una relación entre los niveles altos de glucosa y un pronóstico neurológico malo, alteraciones de la reactividad pupilar, de presión intracraneana y de estancia hospitalaria prolongada. La hiperglucemia predice un alto riesgo de muerte y pobre pronóstico en evento vascular cerebral.204–213 Existe una fuerte asociación entre el incremento de la glucosa sérica y el riesgo de polineuropatía en pacientes críticos con sepsis y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Los niños críticamente enfermos con hiperglucemia tienen un pobre pronóstico; en especial

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aquellos con quemaduras severas incrementan su mortalidad, incidencia de bacteremia, fungemia y el número de injertos cutáneos. Los análisis retrospectivos de poblaciones heterogéneas de pacientes críticamente enfermos han revelado que aun con grados modestos de hiperglucemia se incrementa la mortalidad hospitalaria. La variabilidad de los niveles de glucosa durante la enfermedad crítica también se relaciona con la mortalidad.195,196,205,206 La terapia con insulina evita además complicaciones asociadas a la enfermedad crítica: polineuropatía, infecciones del torrente sanguíneo, insuficiencia renal aguda, hiperbilirrubinemia, anemia, menor dependencia de ventilación mecánica, protección del sistema nervioso central de lesiones secundarias y mejoría de la rehabilitación.207 La mejoría de los pacientes que reciben tratamiento intensivo con insulina puede ser secundaria a: prevención de la toxicidad de la glucosa en el compartimento mitocondrial, endotelial y de las células inmunitarias, corrección parcial de las anomalías del perfil sérico de lípidos, prevención de inflamación excesiva y atenuación de la respuesta del cortisol. Los beneficios del tratamiento intensivo con insulina dependen de la calidad del control de la glucosa y de su duración. El riesgo del tratamiento intensivo con insulina es la hipoglucemia severa v 30 mg/dL. La hipoglucemia prolongada puede asociarse a convulsiones, coma, daño cerebral y arritmias cardiacas. Los pacientes con sepsis tienen un riesgo mayor de hipoglucemia en tratamiento intensivo con insulina.208–210 No hay una recomendación formal para el control de la glucemia. En general los pacientes pediátricos con riesgo de desarrollar hipoglucemia cuando dependen de líquidos endovenosos deben recibir un aporte de glucosa de 4 a 6 mg/kg/min, con líquidos de mantenimiento con solución glucosada a 10% más solución salina. Se han hecho asociaciones entre hiperglucemia e incremento del riesgo de muerte, así como de estancia hospitalaria prolongada. Un estudio pediátrico retrospectivo en la unidad de cuidado intensivo pediátrico mostró que había asociación entre la hiperglucemia, la hipoglucemia y la variabilidad de la glucosa con las tasas de estancia y mortalidad.10 Existe un solo estudio pediátrico en pacientes sin diabetes mellitus que analizó el efecto del control estricto de la glucemia utilizando insulina. Era un total de 700 niños de un solo centro, dos grupos intensivos con infusión de insulina durante toda la estancia en la unidad de cuidado intensivo: 349 pacientes en los grupos 1 y 2, el grupo 1 con concentraciones blanco de glucosa de 50 a 79 mg/L en < 1 año; el grupo 2 con concentraciones blanco de glucosa de 70 a 100 mg/L w

(Capítulo 71) 1 año. El grupo 3 control constaba de 351 pacientes con infusión de insulina para evitar niveles de glucosa > 214 mg/L. Se evaluó la estancia en la unidad de cuidados intensivos pediátricos y la inflamación mediante análisis e intención de tratamiento. El control estricto de la concentración de glucosa ajustada a los niveles normales para la edad en ayuno mostró disminución de la mortalidad absoluta de 3.1% (95% IC 0.2 a 6.0), prevención del daño neurológico letal y pulmonar, probablemente por prevención de infección, reducción de la morbilidad a pesar del riesgo sustancial de hipoglucemia.211 En adultos la recomendación es mantener la glucosa sérica menor de 150 mg/dL. Utilizar insulina para evitar largos periodos de hiperglucemia parece ser razonable también en pacientes pediátricos, aunque el nivel óptimo de glucosa sérica se desconoce. La terapéutica con infusiones de insulina debe ser administrada sólo bajo determinaciones frecuentes de la glucosa sérica, por el riesgo que entraña la hipoglucemia.

Inmunoglobulinas Se ha sugerido que las inmunoglobulinas endovenosas deberían ser consideradas en los niños con sepsis severa. La administración de inmunoglobulinas policlonales intravenosas ha demostrado disminuir la tasa de mortalidad y es una terapéutica adyuvante promisoria en el tratamiento de la sepsis y el choque séptico en neonatos. Un estudio reciente controlado y aleatorizado de la aplicación de inmunoglobulinas policlonales a 100 pacientes pediátricos con sepsis mostró una reducción significativa de la mortalidad, de la estancia hospitalaria y disminución del desarrollo de complicaciones, especialmente coagulación intravascular diseminada.212

Proteína C activada No se recomienda el uso de proteína C activada en pacientes pediátricos. Las concentraciones de proteína C en niños alcanzan los valores del adulto a los tres años. Existe un solo estudio aleatorizado, controlado con placebo, de una dosis de proteína C activada en pacientes pediátricos con sepsis. El estudio no demostró efectos sobre la tasa de mortalidad, pero sí un efecto positivo en las alteraciones de la coagulación inducidas por la sepsis. La prueba controlada y aleatorizada de proteína C activada en pacientes pediátricos con sepsis severa tuvo que ser suspendida por recomendaciones del comité de monitoreo de los datos del estudio por inutilidad del medicamento después del enrolamiento de 399 pacientes.

Choque séptico. Tratamiento La mortalidad a los 28 días por todas las causas fue de 18% en el grupo placebo vs. 17% en el grupo de la proteína C activada. Las amputaciones mayores se presentaron en 3% de los pacientes del grupo placebo vs. 2% del grupo de la proteína C activada. Por el incremento del riesgo de sangrado (7 vs. 6%) en la prueba pediátrica y por la falta de pruebas de su eficacia, la proteína C activada no se recomienda en pacientes pediátricos.213,214

Sedación y analgesia Deben utilizarse protocolos de sedación y analgesia para alcanzar un nivel óptimo de sedación en pacientes pediátricos con sepsis y choque séptico mecánicamente ventilados. No existen datos que avalen un régimen particular de medicamentos en vez de otro, pero no deberá utilizarse propofol para sedación durante largos periodos de tiempo en pacientes pediátricos, por la asociación reportada con la acidosis metabólica fatal.215,216

Productos sanguíneos No existe una recomendación consistente para el uso de productos sanguíneos en pacientes pediátricos con choque séptico. No se conoce el nivel óptimo de hemoglobina para el paciente pediátrico críticamente enfermo

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con sepsis severa. Un estudio multicéntrico reciente reporta pronósticos similares en pacientes pediátricos críticamente enfermos estables tratados con un umbral de hemoglobina para la transfusión de 7 g/dL comparado con una hemoglobina de 9.5 g/dL. Aún no se ha resuelto si un umbral de transfusión más bajo es apropiado en la reanimación inicial de los pacientes pediátricos con choque séptico.217

TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL

No existe una recomendación formal para su uso. La hemofiltración continua venovenosa (HCVV) puede ser clínicamente útil en pacientes pediátricos con anuria u oliguria severa y sobrecarga de líquidos. No existen pruebas controladas y aleatorizadas que comparen la hemofiltración continua venovenosa con la diálisis intermitente. Un estudio retrospectivo de 113 pacientes pediátricos críticamente enfermos reportó que los pacientes con menos sobrecarga de líquidos antes de la HCVV tenían mejor sobrevida, en especial pacientes con disfunción de tres o más órganos. La HCVV u otras terapias de reemplazo renal deben ser instituidas en niños con anuria u oliguria severa antes de que se presente una sobrecarga de líquidos.218,219

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 71)

Capítulo

72

Escalas de disfunción orgánica múltiple María Laura Laue Noguera

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

INTRODUCCIÓN

Las cifras que la literatura reporta sobre incidencia y mortalidad de SDOM–FOM son muy variadas. Duke (en Australia) reporta una incidencia de 38% con mortalidad de 64%. Krafte (en Cincinnati) y Wilkinson (en Washington) refieren una incidencia de 27% con mortalidad de 54%. Proulx (de Montreal) refiere una incidencia de 13% con mortalidad de 36%.2–6 En México Véliz y col. reportan una incidencia de SDOM de 57% con mortalidad de 23%.7 En el Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE, la incidencia de SDOM es de 31% con mortalidad de 42%, lo cual representa 68% de la mortalidad general del servicio.8 La gran diferencia en los reportes de incidencia y mortalidad de SDOM se debe a diversas razones:

El éxito en las medidas de reanimación, los importantes avances tecnológicos en el soporte orgánico y el mejor entendimiento de la fisiopatología de las enfermedades han incrementado de manea notable la sobrevida de los pacientes críticos, permitiendo su evolución hacia estadios más avanzados de la enfermedad y sus complicaciones. Esto incrementa considerablemente el riesgo de presentar disfunción–falla orgánica múltiple (SDOM– FOM). El daño de la función orgánica en pacientes críticamente enfermos puede resultar de la lesión directa al órgano o de la anormal y excesiva respuesta inflamatoria sistémica del huésped a lesiones no específicas. A diferencia de los adultos, los niños progresan con más rapidez y de manera simultánea (no secuencial) al involucramiento de los sistemas orgánicos, además de que el patrón de órganos involucrados es diferente. La disfunción orgánica múltiple es definida como la presencia, en pacientes críticamente enfermos, de alteración orgánica, cuya función sólo puede mantenerse utilizando medidas de soporte.1 SDOM–FOM es uno de los principales retos que debe enfrentar el médico dedicado al manejo de los pacientes críticamente enfermos; esta entidad nosológica representa un grave problema de morbimortalidad. A pesar de los grandes avances en el desarrollo de las técnicas de soporte orgánico y un conocimiento más profundo sobre los eventos fisiopatológicos de la enfermedad, la mortalidad continúa siendo alta, el curso clínico difícil y las estancias hospitalarias prolongadas.

1. La escala utilizada para definir la falla orgánica. 2. El número de órganos afectados en la población de estudio. 3. La severidad de las fallas y la gravedad del paciente. Todos los investigadores coinciden en afirmar que la mortalidad por SDOM–FOM depende del número, la severidad, la duración, el tipo y la asociación de fallas orgánicas.9 Leteurtre reporta una mortalidad de 1% cuando falla un sistema orgánico, de 6% con dos fallas, de 24% con tres, de 65% con cuatro, de 71% con cinco fallas y de 100% si fallan seis órganos. En el servicio de la autora la mortalidad va de 16% con dos órganos en falla a 77% con siete disfunciones. En el cuadro 72–1 se presenta la incidencia, la mortalidad y el riesgo relativo de muerte de acuerdo con el número de órganos en falla. 933

934

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica Cuadro 72–1. Número de órganos en falla y su relación con la mortalidad

# Fallas

Incidencia

Mortalidad

RR IC 95%

2 3 4 5 6 7

12% 25% 20% 19% 19% 5%

16% 27% 33% 53% 68% 77%

0.35 (0.18 – 0.68) 0.55 (0.37 – 0.83) 0.75 (0.50 – 0.89) 1.36 (1.04 – 1.93) 1.89 (1.35 – 2.58) 1.93 (1.18 – 3.16)

RR: riesgo relativo; IC: intervalo de confianza.

ESCALAS

El desarrollo, la validación y el refinamiento de las escalas de severidad y pronóstico de una enfermedad representan una importante contribución al campo de la terapia intensiva. Las escalas sirven: a. Para conocer la severidad de la enfermedad. b. Para identificar a pacientes de riesgo. c. Para predecir el pronóstico. d. Para optimizar la utilización de recursos. e. Como criterio para procedimientos diagnósticos. f. Para determinar estrategias terapéuticas y evaluar los efectos del tratamiento. g. Como criterio de selección de pacientes que ingresan al servicio y egresan de él. h. Para análisis de costos. i. Para evaluar la calidad de la atención. j. Para establecer un parámetro de comparación entre las diversas unidades.10–15 Las características que debe reunir una variable para ser elegible como componente de una escala (descriptor ideal) son: simple, objetiva, específica, reproducible, rutinaria, continua, fácilmente evaluable, anormal en una sola dirección, sin alteraciones transitorias, que refleje la enfermedad aguda, que presente mínima alteración con el tratamiento, que muestre una alteración máxima posterior a la reanimación y antes de la muerte.16 Las variables pueden ser observadas directamente o utilizando los instrumentos adecuados; existen variables clínicas, de laboratorio, de tratamiento, demográficas, epidemiológicas, etc.17,18

EPPDOM La Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica (UTIP) del CMN “20 de Noviembre”, ISSSTE, desarrolló y validó

(Capítulo 72) una escala denominada Escala Pediátrica Pronóstica de Disfunción Orgánica Múltiple (EPPDOM), la cual permite evaluar la severidad y el pronóstico de los pacientes con dicha enfermedad.8,27 La escala EPPDOM se presenta en el cuadro 72–2, en donde puede observarse que evalúa siete sistemas orgánicos: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Cardiovascular. Respiratorio. Renal. Neurológico. Hematológico. Hepático. Gastrointestinal.

La evaluación de cada órgano se realiza a través de dos variables; para considerar la disfunción–falla se requiere la alteración de al menos una de ellas. El sistema nervioso es la excepción; la variable alteración neurológica se relaciona con la presencia de una de tres posibilidades: 1. Hipertensión intracraneal. 2. Estado epiléptico. 3. Alteración pupilar (anisocoria o pupilas dilatadas y fijas). Para la evaluación de las variables se toma el peor registro del paciente a lo largo del día. En caso de que el paciente requiera sedación, deberá considerarse la calificación de Glasgow previa a la misma y mantenerse, a menos que exista evidencia de deterioro neurológico. EPPDOM incluye además cinco variables demográfico–epidemiológicas con repercusión en la mortalidad: 1. 2. 3. 4. 5.

Sexo. Grupo etario. Número de órganos en falla. Presencia o no de sepsis. De un segundo golpe.

EPPDOM es la única escala de falla multiorgánica que valora estas condiciones y que incluye el sistema gastrointestinal en la evaluación de las fallas orgánicas.28–32 El intestino es considerado por muchos investigadores como uno de los motores de la sepsis y del SDOM– FOM, debido al importante papel que desempeña en su fisiopatología, tanto por sus funciones inmunitarias como por la translocación bacteriana. A pesar de lo anterior, ninguna de las escalas internacionales considera al aparato gastrointestinal en la evaluación de las fallas orgánicas. Esto se debe a que es muy difícil determinar

Escalas de disfunción orgánica múltiple

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Cuadro 72–2. Escala de EPPDOM Variable

Valor

TAM – Aminas pH 1. Kirby Ventilación mecánica Diuresis Soporte renal Glasgow Alteración neurológica Plaquetas TPT Bilirrubina Transaminasas Sangrado Íleo Sepsis Segundo golpe 5 órganos en falla Sexo Lactante

< 40 aminas < 7.25 < 150 > 3 días < 0.5 mL/kg/h Diálisis 80 >3 > 200 Hb < 2 g > 48 h Sí–no Sí–no Sí–no M–F Sí–no

Coeficiente B 0.971 2.108 0.715 – 0.792 1.111 1.025 0.539 1.911 0.437 1.325 0.923 – 0.187 1.440 0.666 1.033 0.380 0.392 – 0.448 –1

variables que se observen con frecuencia en los pacientes críticos y que repercutan en la mortalidad. Se ha estudiado el ayuno, la presencia de íleo y el sangrado de tubo digestivo con disminución importante de la hemoglobina y necesidad de transfusión sanguínea.33–39 EPPDOM incluye a la falla gastrointestinal en la escala y se utiliza el sangrado digestivo y la presencia de íleo para valorarla. La sepsis es otro de los motores del SDOM–FOM que han sido propuestos por los investigadores, sobre todo en el caso de adultos. La evolución cronológica sepsis–choque séptico–falla multiorgánica es ampliamente conocida y observada en las unidades de terapia intensiva. Estos investigadores argumentan que la sepsis incrementa el número de órganos en falla, la severidad de la enfermedad y la mortalidad; sin embargo, ninguna de las escalas de SDOM de la literatura internacional incluye a la sepsis en su lista de variables.45–52 La teoría del segundo golpe ha sido considerada de gran importancia en la fisiopatología del SDOM–FOM. Se define como la presencia de un suceso adverso y grave en la evolución del paciente; la lesión inicial sensibiliza la respuesta inflamatoria del huésped, mientras que la segunda lesión (paro cardiorrespiratorio, estado de choque, reintervención quirúrgica, transfusión masiva, etc.) lleva a una magnificación de la respuesta inflamatoria, desencadenando o perpetuando el SDOM. Esta teoría ha sido estudiada por diversos investigadores, los

Paciente

Valor BX

0 1 0 1 1 0 1 1 0 1 0 0 0 0 1 1 0 0 0

0 2.108 0 – 0.792 1.111 0 0.539 1.911 0 1.325 0 0 0 0 1.033 0.380 0 0 0

cuales resaltan la importancia del segundo golpe en la evolución de los pacientes con falla multiorgánica.53–55 Existen numerosos estudios en la literatura universal que reportan la edad y el sexo como factores de riesgo en el SDOM–FOM. Krafte refiere que el sexo masculino y la edad menor de 12 meses son factores de riesgo de muerte. Bone y col. afirman que la edad y el sexo influyen notablemente en la liberación de citocinas. Oberholzer menciona que las hormonas sexuales son potentes reguladores de la función inmunitaria, los andrógenos son inmunosupresores y los estrógenos protegen contra la infección.1,3,18,29,31,32,40,45,56 Todos los investigadores coinciden en afirmar que la mortalidad de SDOM–FOM depende del número de órganos en falla: a mayor número de órganos afectados, mayor mortalidad. EPPDOM evalúa cuatro momentos importantes de la evolución de la enfermedad: 1. 2. 3. 4.

El día basal. El día 3. El día 5. El día crítico.

El día basal se refiere a aquel en el que se estableció el diagnóstico de disfunción–falla orgánica múltiple y el día crítico cuando el paciente presentó mayor gravedad. La escala fue diseñada y validada utilizando 816 admisiones a terapia intensiva pediátrica, obteniéndose en

936

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 72)

Cuadro 72–3. Estadísticas de la escala EPPDOM

tico, lo cual es opuesto a lo que se desea encontrar. Una buena calibración requiere valores de p > 0.1.

Día Basal 3 5 Crítico

ABC 0.82 0.74 0.89 0.84

IC 95% 0.73 a 0.90 0.63 a 0.85 0.80 a 0.97 0.75 a 0.93

P* 0.35 0.59 0.41 0.76

PELOD La Escala Pediátrica Logística de Disfunción Orgánica (PELOD) fue desarrollada en 1999 por Leteurtre y col. en tres terapias intensivas, dos francesas y una canadiense. Evalúa seis sistemas orgánicos:

ABC: área bajo la curva en el análisis ROC; P: valor de la prueba de Hosmer–Lemeshow

las pruebas de discriminación y calibración los valores que se muestran en el cuadro 72–3. Para validar una escala pronóstica se requiere aplicar pruebas estadísticas de discriminación y calibración. Discriminación se refiere a la capacidad de la escala para distinguir entre los pacientes que mueren y aquellos que sobreviven. La capacidad de discriminación de una escala (función de predictor) es evaluada por medio del área bajo la curva operador–receptor, mejor conocida como análisis ROC. Esta prueba compara sensibilidad vs. especificidad a distintos niveles de corte. Un valor de 1 implica una discriminación perfecta, mientras que 0.5 indica poca discriminación. Calibración es el grado de correspondencia entre la probabilidad del pronóstico (p. ej., muerte) estimada por la escala y la observada en la realidad (desenlace final), esto evaluado a diferentes niveles de probabilidad. El análisis de calibración es realizado por una prueba de bondad y ajuste como la de Hosmer–Lemeshow. La pregunta es: ¿Existe discrepancia estadísticamente significativa entre el pronóstico observado y el esperado? La respuesta debe ser: No. Un valor de p < 0.05 habla de diferencia significativa desde el punto de vista estadís-

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Cardiovascular. Respiratorio. Renal. Neurológico. Hematológico. Hepático.

Utiliza 12 variables graduadas con puntuación de 0, 1, 10 y 20 puntos; algunas de ellas están ajustadas para la edad. No utiliza un número similar de variables para cada órgano, pues unos se valoran con una variable, otros con dos y algunos con tres (cuadro 72–4). El diseño de la escala se realizó utilizando 594 admisiones a las terapias participantes. El poder discriminativo de la escala se determinó utilizando análisis de curvas receptor–operador, obteniéndose un área bajo la curva (ABC) de 0.98 " 0.01. Para la calibración del PELOD se utilizó la prueba de Hosmer Lemeshow, que reportó un valor de p = 0.44. Esta escala fue validada en 2003 con la participación de siete terapias intensivas ubicadas en Francia, Canadá y Suiza; para esta fase se incluyó a 1 806 niños y el análi-

Cuadro 72–4. Escala PELOD Variable I. Kirby PaCO2 Ventilación mecánica FC < 12 años FC > 12 años TAS lactante TAS escolar TAS adolescente Glasgow Pupilas ALT – AST TP Cr lactante Cr escolar Leucocitos Plaquetas

0

1

10

20

> 70 < 90 No < 195 < 150 > 75 > 85 > 95 12 a 15 Reactivas < 950 > 60 < 55 < 100 > 4.5 > 35

––––– ––––– Sí –––––

< 70 > 90 ––––– > 195 > 150 35 a 75 45 a 85 55 a 95 4a6 fijas ––––– ––––– > 55 > 100 < 1.5 –––––

––––– ––––– ––––– –––––

–––––

7 a 11 ––––– > 950 < 60 ––––– 1.5 – 4.4 < 35

< 35 < 45 < 55 3 ––––– ––––– ––––– ––––– ––––– –––––

Escalas de disfunción orgánica múltiple Cuadro 72–5. Estadísticas de la escala PELOD

937

Cuadro 72–6. Escala P–MODS

Día

P*

ABC (IC 95%)

Variable

0

1

2

3

4

1 2 3 4 5

0.85 0.96 0.78 0.89 0.99

0.85 (0.81 a 0.89) 0.84 (0.79 a 0.89) 0.80 (0.74 a 0.86) 0.79 (0.72 a 0.86) 0.99 (0.74 a 0.87)

Ácido láctico Bilirrubina I. Kirby

7.5

< 0.5 > 150

0.5 a 2 150 a 100 150 a 125 20 a 40

2a5 100 a 75 125 a 100 40 a 60

5 a 10 75 a 50

> 10 < 50

100 a 75

< 75

60 a 80

> 80

ABC: área bajo la curva en el análisis ROC; P: valor de la prueba de Hosmer–Lemeshow; IC: intervalo de confianza

sis estadístico reportó los datos presentados en el cuadro 72–5. El PELOD no evalúa el aparato gastrointestinal debido a que los autores no encontraron variables de suficiente peso para evaluar este órgano.5,56 PELOD es la escala más utilizada en el mundo y está disponible en la página de la Sociedad de Medicina Crítica Pediátrica: http://pedsccm.org/.

Fibrinógeno BUN

> 150 < 20

al paciente. Por ejemplo, para evaluar la función renal P–MODS utiliza el nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y, si el paciente es sometido a diálisis temprana, el BUN no se incrementará lo suficiente para considerar falla renal, esto a pesar de cursar con oligoanuria y depuraciones de creatinina muy bajas.

PIRO P–MODS Es una escala estadounidense desarrollada por Graciano y col. en 2005; fue diseñada de manera retrospectiva con validación prospectiva.22 Evalúa sólo cinco sistemas orgánicos:

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1. 2. 3. 4. 5.

El cardiovascular. El respiratorio. El renal. El hepático. El hematológico, utilizando para ello cinco variables (una para cada órgano), graduadas de 0 a 4 puntos.

Esta escala excluye al aparato digestivo (sin variables significativas) y al neurológico, debido a que los autores argumentan que los pacientes internados en terapia intensiva requieren sedación, por lo cual no es posible realizar una valoración adecuada. Esta escala se presenta en el cuadro 72–6. P–MODS fue elaborada utilizando 6 456 admisiones a terapia intensiva; el diseño reportó un ABC de 0.81 y un valor de Hosmer–Lemeshow (H–L) de 0.637; en la validación se obtuvo un poder de discriminación de 0.78 y una calibración de 0.317. Las escalas que incluyen una sola variable para evaluar la función orgánica son cuestionadas a menudo debido a que esta variable puede no alcanzar los niveles de alteración requeridos, debido al manejo que se le brinda

En los últimos años se ha despertado el interés por analizar las condiciones de los pacientes que influyen en el desarrollo, la magnitud y la evolución de la respuesta inflamatoria sistémica. Así surgió el acróstico PIRO (predisposición, lesión, respuesta, disfunción orgánica: factores predisponentes y comorbilidades, tipo de lesión, respuesta del huésped y disfunción orgánica), en un intento por entender la variabilidad individual de los pacientes ante una misma lesión.58 Factores predisponentes (P) Incluyen la constitución genética del individuo, la influencia ambiental y los defectos inmunitarios innatos y adquiridos. Consideran también la enfermedad de base y las comorbilidades. Infección (I) Considera el sitio de la infección primaria, así como la cantidad, el tipo y la virulencia de los microorganismos. Respuesta del huésped (R) Se refiere a la respuesta inflamatoria del huésped ante una infección sistémica; recuérdese que tan peligrosa es la hiperinflamación como la supresión inmunitaria y que el manejo de ambas es distinto. La respuesta del huésped depende de la edad del paciente, de su estado nutricional, del sexo y de las enfermedades subyacentes.

938

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

Disfunción orgánica (O) Es la secuela o el punto final en la respuesta a la inflamación sistémica. La afectación de un órgano u otro, a pesar del mismo estímulo, no es clara y está en relación con la respuesta al tratamiento y la sobrevida. En la concepción inicial del PIRO, Opal no consideró un modelo de predicción, sólo hizo alusión a los procesos que pueden afectar la evolución, tratando de buscar una explicación para la heterogeneidad de los pacientes con sepsis. Sin embargo, Rubulotta y col. retomaron en 2009 el concepto PIRO para evaluar el riesgo y predecir el pronóstico de pacientes adultos con sepsis.59 Estos autores estratifican por niveles los componentes del PIRO (predisposición, infección, respuesta del huésped y disfunción orgánica) graduándolos de 0 a 4 puntos. Cada componente del nuevo PIRO contribuye al riesgo de muerte en este modelo, con un incremento de 30 a 50% por cada incremento en un nivel por componente individual. La validación de este modelo mostró un área bajo la curva ROC de 0.696.

SMART La escala denominada SMART,60 por sus siglas en inglés, es una prueba de la respuesta sistémica asociada a mediadores, la cual considera variables demográficas (edad, sexo, raza), variables fisiológicas y pruebas de laboratorio, así como la concentración de citocinas circulantes. Fue diseñada por Slotman y col. en 2002; sus modelos predicen la función de órganos terminales y pronostican la presencia o ausencia de choque. El SMART no fue diseñado para predecir el desenlace final de los pacientes.

(Capítulo 72)

CONCLUSIONES

De lo antes expresado se infiere la dificultad para elaborar una escala pronóstica. Por lo tanto, no es de extrañar que no exista un estándar de oro en las escalas de SDOM–FOM. Para evaluar la severidad y el pronóstico de los pacientes críticos es necesario aplicar diversas escalas diseñadas para ese fin. En adultos existen múltiples escalas que valoran la disfunción multiorgánica, entre ellas SOFA, LOD, MODS, MODI, etc. Pocas escalas pediátricas han sido diseñadas y validadas. Existen dos escalas generales para evaluar el pronóstico de los pacientes críticos: la escala pronóstica de riesgo de mortalidad (PRISM, por sus siglas en inglés) propuesta por Pollack y el índice pediátrico de mortalidad (PIM) creado por Shann.19–21 Se cuenta también con dos escalas para evaluar la disfunción orgánica: la escala pediátrica logística de disfunción orgánica (PELOD, por sus siglas en inglés) y la escala pediátrica de disfunción orgánica múltiple (P–MODS).5,22–25 Hay que recordar que el SDOM no es un fenómeno de todo o nada; más bien es un proceso dinámico de cambios continuos entre disfunción, falla y normalidad de función. Por lo anterior, la evaluación secuencial de los pacientes permite vigilar la evolución de la enfermedad, la respuesta al tratamiento y mejorar la evaluación pronóstica de las escalas.26 La escala EPPDOM es la única escala que evalúa siete sistemas orgánicos, considera los principales motores del SDOM–FOM (intestino y sepsis) y analiza la repercusión de la existencia del segundo golpe. Esta escala evalúa la severidad y el pronóstico de los pacientes de manera adecuada y secuencial, pero su validación multicéntrica está en curso.

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28.

29.

30.

31. 32.

33. 34.

35.

36.

37. 38. 39. 40.

41. 42. 43.

44.

45. 46.

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

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Capítulo

73

Control de la glucemia en el paciente séptico Isidro Rojas García, Gabriela Alvarado Jiménez

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INTRODUCCIÓN

importante, ya que no sólo actúan sobre el tono vascular, sino que también intervienen en la gluconeogénesis hepática, y a la par en el metabolismo de los aminoácidos provenientes del catabolismo del músculo durante la fase aguda del estrés.1 Esta pérdida en la homeostasis secundaria al estrés conlleva a hiperglucemia sostenida, la cual en los últimos años se ha relacionado con trastornos en la inmunidad con mayor riesgo de infecciones, trastornos neurológicos y musculares, problemas en la cicatrización y cambios en los procesos absortivos a nivel intestinal, lo cual ha cambiado el enfoque y la importancia de mantener controlados los niveles de glucemia. En este capítulo se planteará la importancia del control de la glucemia en el paciente séptico.

El metabolismo de los carbohidratos participa activamente en el funcionamiento adecuado del organismo, asociado al transporte de energía hacia los tejidos para mantener la homeostasis; su escasez condiciona disfunción celular irreversible, falla en órganos y hasta la muerte. El metabolismo de los carbohidratos está regulado por la interacción de factores metabólicos y hormonales (como el glucagón, la insulina y el cortisol) que actúan mediante retroalimentación negativa entre sus sensores y efectores para mantener la homeostasis. A través de los años los niveles de glucemia se han considerado como uno de los indicadores metabólicos de mayor importancia en relación con la respuesta del organismo a las enfermedades graves. Más aún, la hiperglucemia ha sido considerada como una respuesta adaptativa del organismo sometido a estrés para asegurar la entrega de energía hacia los tejidos. Las enfermedades graves, el choque, las infecciones y las agresiones al organismo activan mecanismos para mantener el equilibrio, regulados principalmente por el sistema nervioso autónomo y el sistema endocrino, lo que desencadena respuestas neurohumorales que activan, entre otros, al sistema hipotálamo–hipófisis–suprarrenal con la producción de cortisol con el fin de asegurar movilización de sustratos hacia los órganos blanco: cerebro, corazón, músculo, etc. A la par de la liberación de cortisol hay una movilización y síntesis de glucosa que pretende no sólo asegurar la energía, sino realizar cambios en la osmolalidad que influyen también en la volemia. Las catecolaminas tienen también un papel

RESPUESTA NEUROENDOCRINA AL ESTRÉS

Diversos fenómenos pueden desencadenar cambios fisiológicos en el organismo para intentar mantener la homeostasis a través de múltiples procesos. La presencia de hipovolemia, hipotensión, procesos infecciosos, dolor, hipoxia, etc., desencadena señales de alerta en el sistema nervioso central a través de osmorreceptores, barorreceptores o la activación de citocinas, así como la liberación de sustancias activadoras de los ejes hipofisarios (adrenocorticotropo, tiroideo, somatotropo, etc.) que finalizan en la liberación de catecolaminas.2 Todos estos factores desencadenados por el estrés condicionan cambios en los procesos respiratorios, cardiovasculares y metabólicos para optimizar la entrega de oxígeno a los tejidos y asegurar el aporte de energía a las células. 941

942

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

Hay incremento en el gasto cardiaco y en la presión arterial, desvío de sangre desde la piel y la circulación esplácnica hacia órganos diana, estimulación de la gluconeogénesis y la glucogenólisis para proveer de glucosa a las células, al mismo tiempo que se liberan ácidos grasos libres de la lipólisis de los adipocitos con el fin de asegurar un aporte de energía suficiente para hacer frente al estímulo desencadenante del estrés (infección, quemaduras, choque, hipoxia, etc.). Entran en juego también la resistencia a la hormona del crecimiento, las alteraciones en las hormonas tiroideas y en el eje lactotropo, que condicionan activación de la prolactina con efectos positivos en la inmunidad pero que, al perpetuarse la respuesta al estrés, desencadenan síndrome de desgaste e inmunosupresión en el organismo.3

RESISTENCIA A LA INSULINA EN EL PACIENTE CRÍTICAMENTE ENFERMO

La hiperglucemia de estrés está constituida por un mecanismo de respuesta adaptativa normal que origina tres fenómenos principales: 1. Resistencia a la insulina en los tejidos periféricos con niveles plasmáticos elevados de insulina. 2. Aumento de la producción de glucosa por parte del hígado. 3. Uso inadecuado de la glucosa por parte de los tejidos periféricos. En los pacientes críticamente enfermos sometidos a estrés constante, no diabéticos, la hiperglucemia es el resultado de los tres mecanismos descritos, además de un bloqueo profundo de la oxidación de la glucosa y de una acelerada producción de energía de otros sustratos, con una consecuente hiperlactacidemia. La resistencia a la insulina es común en el paciente grave y se relaciona con múltiples complicaciones. Los factores predisponentes descritos incluyen, entre otros, el uso de catecolaminas exógenas, nutrición parenteral, el empleo de esteroides y el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Fisiopatología de la resistencia a la insulina La resistencia a la insulina es el resultado de la incapacidad de esta hormona para llevar a cabo su efecto meta-

(Capítulo 73) bólico; está ocasionada por dos mecanismos principales: 1. Disminución de la cantidad y calidad de sus receptores principales. 2. Bloqueo de los mecanismos de señalización, como la disminución en los niveles del transportador de glucosa, GLUT–4, que bloquea la entrada de la glucosa hacia el interior de la célula. Estos mecanismos de resistencia a la insulina en el enfermo grave dependen de las hormonas contrarreguladoras y de las citocinas proinflamatorias, aunque la respuesta inmunoendocrina que se desencadena en estos pacientes será distinta según la fase aguda o subaguda en la que se presenten. La respuesta inicial se presenta en las primeras 24 a 48 h del daño agudo y resulta en hiperglucemia secundaria por el incremento en la secreción de hormonas de la hipófisis anterior y el bloqueo de receptores periféricos para hormonas anabólicas, sobre todo insulina. Esta fase se caracteriza por altos niveles de cortisol y hormona adrenocorticotropina (ACTH). El estado de hipercortisolismo desvía el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas para que la energía resultante esté disponible en forma selectiva para los órganos vitales, lo que se refleja en el incremento de respuesta vasopresora e inotrópica y en los elevados niveles en plasma de angiotensina II, catecolaminas y vasopresina. Una respuesta importante del estado del hipercortisolismo es la supresión de la respuesta inmunitaria, que intenta evitar la progresión de la disfunción orgánica. Los pacientes críticamente enfermos y con una estancia prolongada en la unidad de cuidados intensivos (UCI) durante más de 10 días presentan una respuesta neuroendocrina diferente, caracterizada por una disfunción hipotalámica con hipofunción hipofisaria secundaria a la disminución en la síntesis y acción de las hormonas liberadoras. En las etapas iniciales de la respuesta inmunometabólica existe una elevada síntesis e hipersecreción de catecolaminas; los niveles plasmáticos elevados de éstas saturan y bloquean los receptores adrenérgicos b2, impidiendo la entrada de la glucosa en la célula. Al principio se reconoce como un mecanismo compensador que facilita la disponibilidad de glucosa en los tejidos que requieren este sustrato para obtener energía rápidamente, pero cuando este mecanismo se agota los efectos secundarios derivados de la resistencia a la insulina ocasionan hiperglucemia, proteinólisis y lipólisis. Los glucocorticoides, junto con otras hormonas contrarreguladoras como el glucagón y la hormona del crecimiento, incrementan la entrada de glicerol, alanina y

Control de la glucemia en el paciente séptico lactato como sustratos gluconeogénicos al metabolismo hepático, lo cual incrementa la producción de glucosa. Este mecanismo sobrepasa el consumo, la depuración y el metabolismo a nivel periférico; asimismo, es amplificado por la estimulación simpática y la administración de adrenalina, que de manera secundaria inhibe la secreción de insulina independientemente de la hiperglucemia secundaria y aun en presencia de hiperinsulinemia. La proteinólisis resultante de la estimulación de hormonas contrarreguladoras y catecolaminas es fundamental para mantener la gluconeogénesis a través del aporte de alanina, la cual es el principal aminoácido gluconeogénico. El lactato derivado de la glucólisis anaeróbica y del exceso de piruvato se convierte en sustrato alterno para la producción de glucosa a nivel hepático, originando hiperlactacidemia plasmática, con un mayor consumo de oxígeno y acidosis tubular.

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Alteraciones secundarias a hiperglucemia La hiperglucemia afecta a varios sistemas que son de gran importancia. En el sistema inmunitario disminuye la adherencia de los granulocitos, la quimiotaxis y la fagocitosis, incrementa la producción de radicales libres de oxígeno, altera la activación del complemento y puede causar glucosilación no enzimática de las inmunoglobulinas, lo que origina un incremento de las infecciones de los pacientes. La hiperglucemia reduce los niveles de óxido nítrico a nivel endotelial originando una reactividad vascular anormal y ocasiona una disminución en la perfusión de los tejidos. Henessey demostró que existe una glucosilación del colágeno recién sintetizado con un incremento de la actividad de la colagenasa, lo cual disminuye la cantidad de colágeno en las heridas en reparación. Está comprobado que el control de la hiperglucemia normaliza las funciones inmunitarias, endoteliales, metabólicas y celulares, incluso el uso de insulina como tratamiento inmunomodulador (efecto inhibidor directo de citocinas proinflamatorias y FN–kB) y no sólo por el control de la hiperglucemia; normaliza la activación endotelial y miocárdica, así como sus propiedades anabólicas estimulan la síntesis proteica, promoviendo la reparación tisular. Las pruebas actuales demuestran que el control estricto de la glucosa mediante la infusión de insulina es parte fundamental de los protocolos de manejo y se asocia con una disminución de la morbimortalidad global. Se han considerado otros factores que contribuyen a la perpetuación de la hiperglucemia en los pacientes

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° Temperatura Epinefrina Insulina ± ° Glucagón Norepinefrina

Lipólisis Gluconeogénesis (ciclo de Cori) Glucólisis

° Cuerpos cetónicos

Hiperglucemia

Liberación de aminoácidos

Cortisol ± ACTH TNF

° Excreción de nitrógeno urinario

Coagulabilidad Activación de neutrófilos Proliferación de linfocitos Proteínas hepáticas de fase aguda

Figura 73–1. Efecto de las hormonas contrarreguladoras sobre el metabolismo de la glucosa.

graves, como la resistencia a la insulina, la glucogenólisis y el incremento en la gluconeogénesis hepática secundaria a la acción de las hormonas contrarreguladoras, la deficiencia relativa de insulina, la acción de mediadores inflamatorios como el factor de necrosis tumoral alfa, entre otros, lo cual origina trastornos en la homeostasis y efectos deletéreos en el organismo (figura 73–1). El metabolismo normal aeróbico de la glucosa produce en la cadena respiratoria mitocondrial pequeñas cantidades de superóxido que posteriormente son eliminadas por la superóxido dismutasa. En la hiperglucemia se incrementa la producción de superóxido que, aunado a la acción del óxido nítrico producido durante episodios de estrés, ocasiona efectos deletéreos a nivel de la mitocondria que finalizan en un incremento de la apoptosis, lo cual sugiere que la hiperglucemia puede ser tóxica para las células.4–6

HIPERGLUCEMIA Y SEPSIS

Durante un episodio de sepsis la hiperglucemia secundaria al estrés se debe principalmente a la producción de citocinas proinflamatorias como la IL–6, factor de necrosis tumoral alfa que junto con la acción de las hormonas contrarreguladoras favorece la resistencia a la insulina; hay además una disfunción de las células beta del páncreas que origina una disminución en la producción de insulina y con ello hiperglucemia, asociada a su vez con alteración en la función de macrófagos y neutrófilos, alteración en el metabolismo de los ácidos grasos, entre otras alteraciones de la función inmunitaria. Se

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica Aumento de niveles de hormonas de estrés Aumento de epinefrina Aumento del cortisol Terapia corticoidea Nutrición enteral continua Nutrición parenteral Disminución del nivel de actividad

Enfermedad aguda

Hiperglucemia

Disminución de la función inmunitaria Disminución de la cicatrización de heridas Aumento del estrés oxidativo Disfunción endotelial Aumento de los factores inflamatorios Estado procoagulante Aumento de los niveles de mitógenos Cambios en los fluidos Flujo de electrólitos Potencial de exacerbación de isquemias miocárdica y cerebral Figura 73–2. Efectos adversos de la hiperglucemia.

han reportado cambios en la respuesta de la cascada del complemento, alteraciones en la adhesión de los leucocitos, así como en la quimiotaxis, la fagocitosis, la función de las interleucinas y apoptosis de neutrófilos asociados a cambios agudos en los niveles de glucemia7 (figura 73–2).

Beneficios del control de la glucemia En 2001 van den Berghe reportó el efecto de la hiperglucemia, y sobre todo de su control, en pacientes de una unidad de cuidados intensivos posquirúrgicos. El estudio comprendió a 1 548 pacientes adultos y reportó que manteniendo niveles de glucemia entre 80 y 110 mg/dL se disminuía los días de estancia en la unidad de terapia intensiva, los días de ventilación mecánica, los índices de sepsis y la mortalidad. A partir de ahí se ha estudiado a grupos de pacientes con patología quirúrgica y médica a fin de establecer un límite en los niveles de glucemia y buscando disminuir los efectos deletéreos de la hiperglucemia. Hasta el momento sólo existe la recomendación de mantener los niveles de glucemia entre 80 y 110 mg/dL en los pacientes adultos.8 Éste fue el inicio de múltiples protocolos para determinar los niveles adecuados de glucemia en los pacientes críticos y el uso benéfico de la terapia con insulina, así como los efectos secundarios de esas medidas. En pacientes pediátricos hay estudios que sugieren que se presenta hiperglucemia en 30 a 75% de los pacientes admitidos en las unidades de terapia intensiva,

(Capítulo 73) así como la asociación de la hiperglucemia con el incremento en la mortalidad.9,10 En 2004 Srinivasan reportó en un estudio retrospectivo el efecto de la duración y la intensidad de la hiperglucemia sobre la mortalidad de pacientes pediátricos en la terapia intensiva pediátrica. El estudio comprendió a 152 niños en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP) que recibieron manejo con ventilación mecánica o medicamentos vasoactivos, encontrándose que 86% de los pacientes presentaron niveles de glucemia > 126 mg/dL; los niveles más altos de glucemia se presentaron en los pacientes que fallecieron (p < 0.001), al igual que la duración de la hiperglucemia durante su estancia en la UCIP, con valor estadísticamente significativo. Durante este estudio se utilizó insulina en infusión intravenosa en 6% de los pacientes para el control de la glucemia, y de ellos, 23% presentaron hipoglucemia (definida como niveles de glucemia < 50 mg/dL) sin ser sintomáticos. La hipoglucemia se presentó en 8% del total de pacientes del estudio y no hubo diferencia significativa entre los episodios de hipoglucemia de los pacientes manejados con infusión de insulina comparados con los que no la recibieron.9 Después, Vincent Faustino y col. reportaron en su estudio la correlación entre la presencia de hiperglucemia, los días de estancia en la UCIP y la mortalidad. Midieron los niveles de glucemia al ingreso, a las 24 h y a los 10 días de la primera medición para determinar su nivel máximo, tomando como valores límites 120, 150 y 200 mg/dL. De los 942 pacientes estudiados, 61.8% tuvieron niveles de glucemia > 120 mg/dL; 36.6%, niveles mayores de 150 mg/dL y 16.7%, niveles > 200 mg/dL. Encontraron también que existe mayor riesgo de mortalidad con niveles de glucemia en las primeras 24 h > 150 mg/dL.10 Wintergerst evaluó en un estudio retrospectivo los niveles de glucosa plasmática, el grado de hiperglucemia o hipoglucemia y sus variaciones asociadas a los días de estancia en la UCIP y a la mortalidad en pacientes admitidos a la UCIP. Los valores para definir hiperglucemia fueron de 110, 150 y 200 mg/dL. La hipoglucemia se definió como niveles < 65 mg/dL. Se encontró que los pacientes con niveles más altos de glucemia tuvieron una estancia mayor en la UCIP comparados con aquellos que tuvieron niveles más bajos de glucemia. Además, la mortalidad llegó hasta 15.2% en los pacientes con los niveles más altos de glucemia. Sin embargo, también se reporta que 16.5% de los pacientes con niveles de glucosa < 65 mg/dL fallecieron.11 Existen además múltiples estudios que muestran la asociación de hiperglucemia con complicaciones médicas y quirúrgicas, así como con incremento en la morta-

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Control de la glucemia en el paciente séptico lidad. Algunos de ellos se refieren a niños con sepsis meningocócica y choque séptico por meningococo, encontrándose aquí la presencia de hiperglucemia (en mayor grado en los pacientes con choque séptico), pero con diferencia en los niveles de insulina, ya que en los pacientes con choque séptico los niveles de insulina fueron más bajos en relación a los pacientes con sepsis, mostrando así diferencias en el comportamiento de la hiperglucemia y los niveles de insulina de acuerdo con el grupo de pacientes,12 en pacientes posoperados de cirugía cardiaca13 y otros que identifican la asociación de la hiperglucemia con el desarrollo de falla orgánica múltiple y muerte.14 El control de la glucemia en pacientes pediátricos no ha sido completamente evaluado a pesar de la evidente asociación entre la presencia de hiperglucemia y el mayor riesgo de morbilidad y mortalidad en las unidades de cuidados intensivos en adultos, y del cada vez mayor número de estudios en relación a este tema en pacientes pediátricos ingresados en la UCIP. El American College of Critical Care Medicine, en sus recomendaciones para el soporte hemodinámico del choque séptico en pacientes pediátricos y neonatos, también ha reconocido la importancia del control de los niveles de glucemia en los pacientes sépticos. Lin y Carcillo reportaron que los niños con choque séptico e hiperglucemia mayor de 140 mg/dL y elevación de la brecha aniónica mostraron recuperación de la brecha aniónica con el inicio de insulina al manejo junto al control estricto de la glucemia.15 Dirk Vlasselaers y col. investigaron el efecto de mantener niveles normoglucémicos con infusión de insulina en niños críticamente enfermos, y su pronóstico. En un estudio prospectivo, aleatorizado y controlado, incluyeron a 700 niños críticamente enfermos (317 menores de un año de edad y 383 mayores de un año) internados en la unidad de terapia intensiva pediátrica del hospital de Lovaina (Bélgica). La meta era alcanzar glucemias de 2.8 a 4.4 mmol/L en lactantes y de 3.9 a 5.6 mmol/L en niños mayores con infusión de insulina durante su estancia en la UCIP. Un grupo recibió infusión de insulina durante su estancia (349 pacientes) y el otro grupo (grupo con medidas convencionales, n = 351) sólo recibió infusión de insulina para prevenir glucemias superiores a 11.9 mmol/L. Se vigiló la estancia en la UCIP y los datos de inflamación durante el estudio. Los niveles de glucemia fueron menores en el grupo de manejo intensivo comparados con el grupo de manejo convencional (4.8 vs. 6.4 mmol/L, p < 0.0001 en lactantes y 5.3 vs. 8.2 mmol/L, p < 0.0001 en niños). La hipoglucemia se definió como cifras de glucemia meno-

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res de 2.2 mmol/L y se presentó en 87 pacientes (25%) del grupo de manejo intensivo vs. 5 pacientes (1%) en el grupo de manejo convencional (p < 0.0001). La estancia en UCIP fue menor en el grupo manejado intensivamente con insulina comparado con el grupo control (5.51 días [IC 95% 4.65 a 6.37] vs. 6.15 días [5.25 a 7.05], p = 0.017). La respuesta inflamatoria en el grupo manejado con insulina, medida por la disminución de la proteína C reactiva, disminuyó para el quinto día de tratamiento en comparación con el grupo control (p = 0.007). De los pacientes del grupo manejado con insulina de manera intensiva 9 fallecieron durante el estudio, mientras que en el grupo control fallecieron 20 pacientes (p = 0.038). Con estos resultados se observa que el mantener los niveles de glucemia dentro de valores normales ajustados a la edad mejora el pronóstico a corto plazo de este grupo de pacientes, relacionándose con el menor tiempo de estancia en la UCIP y mejoría en los marcadores de inflamación.16 Uno de los principales efectos secundarios del manejo intensivo de la insulina intravenosa es el riesgo de desarrollar hipoglucemia, que en los pacientes pediátricos puede traer consecuencias importantes en el desarrollo y la maduración de sus órganos, especialmente a nivel del sistema nervioso central. Es importante tomar en cuenta que los pacientes pediátricos, sobre todo los que cursan con enfermedades metabólicas, tienen mayor riesgo de desarrollar hipoglucemia e incremento en el catabolismo, por lo que deberán recibir un nivel adecuado de glucosa para mantener el metabolismo y, de ser necesario, considerar el uso de insulina para asegurar el empleo de la glucosa como fuente de energía para la función celular. Es de notar que la mayoría de los miembros de este grupo están de acuerdo con mantener un aporte adecuado de glucosa en los pacientes pediátricos con choque séptico y, de ser necesario, tratar la hiperglucemia con insulina.17

TRATAMIENTO CON INSULINA

Más allá del control de la hiperglucemia se han considerado los efectos benéficos del tratamiento con insulina como tal, ya que se trata en sí de una hormona anabólica potente que funciona como reguladora del metabolismo intermedio y tiene efectos importantes en el control de los carbohidratos y los lípidos. El tratamiento con insulina puede evitar los efectos ocasionados por la hiperglucemia, como la formación

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

de radicales libres, el daño mitocondrial y la apoptosis sobre todo a nivel renal, lo que evitaría el desarrollo de falla renal aguda en pacientes sépticos o críticamente enfermos con hiperglucemia. Además, sus efectos a mediano y largo plazo incluyen la entrada de glucosa a las células musculares y de los adipocitos para su uso como energía, así como la estimulación en el hígado para la formación de glucógeno. Recientemente van den Berghe realizó un estudio para determinar si es el uso de insulina, más que el control de las cifras de glucemia, lo que determina el efecto benéfico sobre la morbilidad y la mortalidad en pacientes críticos. En este estudio se reporta que el efecto benéfico se relaciona más con el control metabólico reflejado en cifras normales de glucemia (utilizando protocolos específicos de dosificación de insulina intravenosa) que con la dosis total y el efecto de la insulina utilizada en estos pacientes.18,19 Sin embargo, todavía no existen datos suficientes acerca del control de la hiperglucemia en pacientes pediátricos en las unidades de cuidados intensivos, y los niveles adecuados siguen aún en controversia. Uno de los efectos adversos más frecuentes en el control estricto de la glucemia, sobre todo en aquellos controles basados en la administración de insulina, es el riesgo de hipoglucemia, con mayores consecuencias en las edades pediátricas debido al daño en el desarrollo cerebral. Sin embargo, existen ya estudios que muestran evidencia acerca del beneficio del control de la hiperglucemia en pacientes pediátricos en la unidad de cuidados intensivos pediátricos.9–12,14,20

(Capítulo 73) A pesar de la evidencia creciente de la asociación entre hiperglucemia y peor pronóstico de los pacientes en las unidades de cuidados intensivos pediátricos, la evaluación del control de la glucemia no ha sido completamente estudiada en esta población; sin embargo, existe ya la tendencia en estas unidades a controlar mejor los niveles de glucemia, especialmente en pacientes posquirúrgicos. A la fecha se encuentran en estudio y desarrollo protocolos de manejo de la hiperglucemia en las unidades de terapia intensiva pediátrica, con el fin de establecer el de mayor beneficio para los pacientes (cuadro 73–1). Es importante además tomar en cuenta las características específicas de los pacientes pediátricos sometidos a estrés, en los cuales la mayoría de los órganos y tejidos continúan en crecimiento y maduración, lo cual implica diferencias en el comportamiento del metabolismo y en los requerimientos de estos pacientes tanto en situaciones basales como, sobre todo, en situaciones sometidas a estrés, por lo que, a pesar de que cada vez existe más evidencia acerca del control de la glucemia en pacientes críticamente enfermos (con procesos sépticos, posquirúrgicos, quemados, etc.) y su mejor evolución en las unidades de terapia intensiva pediátrica y disminución en la mortalidad, los niveles adecuados de glucemia no han sido completamente establecidos, y el uso de insulina intravenosa para su control, a pesar de ser recomendada, aún no tiene completamente comprobada su utilidad mediante estudios clínicos. Sin embargo, el efecto a largo plazo sobre la mortalidad y el desarrollo neurológico (sobre todo el relacionado con los episodios de hipoglucemia) sigue siendo cuestionado y necesita todavía más investigación.

Cuadro 73–1. Manejo de la hiperglucemia en el paciente grave Para convertir valores de glucosa sérica se requiere multiplicar mmol/L x 18 Monitoreo Glucosa al ingreso a la UCIP

Medir glucosa cada 1 a 2 h hasta alcanzar rangos normales

Medir glucosa cada 4 h

Concentraciones de glucosa sérica

Ajuste de dosis de insulina

> 11.1 mmol/L 6.1 a 11.1 mmol/L < 6.1 mmol/L > 7.8 mmol/L

Iniciar infusión de 2 a 4 U/h Iniciar infusión de 1 a 2 U/h Monitoreo cada 4 h Incrementar infusión de 1 a 2 U/h

6.1 a 7.8 mmol/L Rangos normales Normal Disminuye rápidamente 3.3 a 4.4 mmol/L 2.2 a 3.3 mmol/L < 2.2 mmol/L

Incrementar 0.5 a 1 U/h Ajustar infusión de 0.1 a 0.5 U/h No cambiar Disminuir la dosis a 50% Reducir la dosis y monitoreo cada hora Reducir la dosis y monitoreo cada hora Interrumpir la infusión y monitoreo cada hora. Usar solución glucosada a 10%

UCIP: unidad de cuidados intensivos pediátricos. Goldberg P, Siegel M: Implementation of a safe and effective insulin protocol in a medical intensive care unit. Diabetes Care 2004;27:461–467.

Control de la glucemia en el paciente séptico

CONCLUSIONES

La resistencia a la insulina en el paciente críticamente enfermo es de etiología multifactorial y se caracteriza por epifenómenos como hiperinsulinemia e hiperglucemia. Las pruebas científicas han demostrado en los últimos años que es resultado del desequilibrio proinflamatorio y antiinflamatorio, ya que es parte fundamental de la disfunción endotelial e inmunitaria. La hiperglucemia (el principal epifenómeno) es reconocida como un factor independiente en el incremento significativo de las complicaciones infecciosas y de la disfunción multiorgánica. Está comprobado que el control de la hiperglucemia normaliza las funciones inmunitarias, endoteliales, metabólicas, y celulares. Incluso el uso de insulina como tratamiento inmunomodulador (efecto inhibidor directo de citocinas proinflamatorias y FN–kB), y no sólo por el control de la hiperglucemia, normaliza la activación endotelial y miocárdica, así como por sus propiedades

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anabólicas estimula la síntesis proteica promoviendo la reparación tisular y disminuyendo los requerimientos de transfusiones y de reemplazo renal, y la incidencia de polineuropatía en el enfermo grave. Las pruebas actuales demuestran que el control estricto de la glucosa mediante la infusión de insulina es parte fundamental de los protocolos de manejo y se asocia con una disminución de la morbimortalidad global. Para lograr este objetivo se han desarrollado algoritmos para mantener la normoglucemia en los pacientes graves, con modificaciones que incluyen: a. La dosis de insulina. b. Las metas de glucosa deseada. c. Los métodos de toma. d. La frecuencia del monitoreo. e. Los criterios de retiro. No obstante, se sigue persiguiendo el objetivo fundamental de mantener la glucosa sérica en un rango normal y con ello mejorar el pronóstico a corto y largo plazo de los pacientes pediátricos críticamente enfermos.

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica sive insulin therapy in critically ill patients: NICE–SUGAR or Leuven Blood Glucose Target? J Clin Endocrinol Metab 2009;94(9):3163–3170.

(Capítulo 73) 20. Branco R, García R, Piva J et al.: Glucose level and risk of mortality in pediatric septic shock. Pediatr Crit Care Med 2005;6(4)470–472.

Sección XIII Alteraciones hematológicas

Sección XIII. Alteraciones hematológicas

Capítulo

74

Uso de hemoderivados Cecilio Ernesto Saldívar Müller

S Sangre total: tejido hemático no fraccionado, de más de 6 h después de su recolección. S Componentes de la sangre: fracciones separadas de una unidad de sangre u obtenidas por aféresis. S Concentrado de eritrocitos: fracción que contiene principalmente glóbulos rojos, como resultante de la remoción casi completa del plasma de la sangre recolectada. S Concentrado de eritrocitos pobre en leucocitos: glóbulos rojos en los que se ha eliminado la mayor parte del plasma y de otras células sanguíneas por remoción de la capa blanca sobrenadante. S Concentrado de eritrocitos lavados: glóbulos rojos de los que se han removido en proporción suficiente el plasma y otras células sanguíneas, mediante baños sucesivos con solución salina isotónica. S Concentrado de eritrocitos congelados: glóbulos rojos en una solución criopreservadora que permite incrementar su periodo de vigencia conservados a bajas temperaturas. S Concentrado de leucocitos: glóbulos blancos recolectados por aféresis o preparados mediante fraccionamiento de unidades de sangre fresca. S Concentrado de plaquetas: trombocitos recolectados por aféresis o preparados mediante fraccionamiento de unidades de sangre fresca. S Plasma envejecido: el que en cualquier momento después de la recolección ha permanecido 6 h o más a temperaturas por arriba de –18 _C. S Plasma desprovisto de crioprecipitado: el remanente después de haber separado algunos factores de coagulación por técnicas de precipitación en frío.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

La primera transfusión en México se realizó en 1925, en el Hospital General de México, por el Dr. Abraham Ayala González. Hacia 1930 aparecieron los primeros bancos de sangre y en 1956 se introdujo el uso de las bolsas de plástico. El Centro Nacional de la Transfusión Sanguínea se creó en 1982 con el fin de vigilar, desde el punto de vista sanitario y técnico, a todos los bancos de sangre y servicios de transfusión del país. En 1993 el Comité Interinstitucional de Medicina Transfusional (integrado por representantes de las instituciones oficiales de salud, la iniciativa privada y la Cruz Roja Mexicana) creó la NOM–003–SSA2–1993, Para la disposición de sangre humana y sus componentes con fines terapéuticos.

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DEFINICIONES Y TERMINOLOGÍA

Para los fines de esta Norma son aplicables las definiciones siguientes: S Unidad: volumen de sangre o componente sanguíneo recolectado de un solo disponente en una bolsa o recipiente que contenga anticoagulante adecuado y suficiente. S Sangre fresca: tejido hemático no fraccionado, de menos de 6 h después de su recolección. 951

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

S Plasma fresco: el que se encuentra en el lapso de las primeras 6 h después de la recolección. S Plasma fresco congelado: el que se congela en el lapso de las primeras 6 h después de la recolección y así se conserva. S Crioprecipitado: fracción proteica del plasma fresco congelado que precipita al descongelarse en condiciones controladas. S Plasmaféresis: procedimiento mediante el cual se extrae sangre, se separa el plasma y se regresan las células al mismo disponente. S Plaquetaféresis: procedimiento mediante el cual se extrae sangre, se obtiene un concentrado de plaquetas y se regresa el plasma y las demás células al mismo disponente. S Leucaféresis: procedimiento mediante el cual se extrae sangre, se obtiene un concentrado de leucocitos y se regresa el plasma y las demás células al mismo disponente. S Pruebas de compatibilidad: estudios practicados in vitro empleando muestras de sangre del disponente y del receptor, para comprobar la existencia de afinidad recíproca entre las células de uno y el suero del otro, para efectos transfusionales.

TÉCNICAS DE RECOLECCIÓN Y DISPOSICIÓN DE LOS COMPONENTES SANGUÍNEOS

En la realización de los actos de disposición de sangre o de sus componentes se deberán emplear técnicas seguras, asépticas y que permitan una identificación precisa de las unidades recolectadas. Los equipos para la recolección y transfusión utilizados deberán ser desechables y libres de pirógenos. La sangre y sus componentes con fines transfusionales se podrá recolectar por extracción simple, aféresis o técnicas de rescate perioperatorio. La venopunción para recolectar sangre por extracción simple, o algún componente sanguíneo mediante aféresis, deberá hacerse en áreas cutáneas libres de lesiones y se realizará después de su limpieza y antisepsia cuidadosas. La recolección de sangre o de sus componentes deberá hacerse en un ambiente y condiciones que garanticen seguridad, bienestar y respeto para el disponente, el receptor y el personal de salud. Estos requisitos y condiciones deberán mantenerse cuando la recolección de

(Capítulo 74) sangre se realice en unidades móviles. Los componentes sanguíneos se podrán obtener mediante los procedimientos siguientes: S Sedimentación por gravedad (de unidades de sangre). S Centrifugación a temperatura controlada (de unidades de sangre). S Aféresis. La sangre y sus componentes se podrán emplear con fines terapéuticos en las modalidades de: a. Sangre total, fresca o no. b. Componentes (o fracciones) celulares que se prepararán como concentrados de: S Eritrocitos (y variantes tales como eritrocitos lavados, eritrocitos pobres en leucocitos y eritrocitos congelados y desglicerolados mediante lavado). S Leucocitos. S Plaquetas. c. Componentes (o fracciones) acelulares, que son: S Plasma (que podrá ser envejecido, fresco, fresco congelado y desprovisto de crioprecipitado). S Fracciones del plasma (p. ej., crioprecipitado).

ANÁLISIS DE LA SANGRE Y DE LOS COMPONENTES SANGUÍNEOS ALOGÉNICOS

A todas las unidades de sangre y a los componentes de ésta, previamente a su uso en transfusión alogénica, se les deberá practicar obligatoriamente las pruebas siguientes: Determinación de grupo sanguíneo ABO mediante la identificación de: a. Los antígenos A y B en eritrocitos, con prueba de aglutinación practicada en tubo o en placa, empleando los reactivos hemoclasificadores para determinar grupos del sistema ABO (prueba directa). b. Los anticuerpos regulares anti A y anti B en suero (o plasma), con prueba de aglutinación practicada en tubo utilizando glóbulos rojos con antígeno A1 y glóbulos rojos con antígeno B (prueba inversa). No se clasificará una unidad hasta no haber resuelto

Uso de hemoderivados cualquier discrepancia entre las pruebas directa e inversa. Identificación del antígeno eritrocítico Rho (D) mediante prueba de aglutinación directa (empleando el reactivo anti Rh para identificar el antígeno D); en caso de negatividad se investigará el antígeno D expresado débilmente (Du) con la prueba de antiglobulina humana (prueba de Coombs). La identificación del antígeno Rho (D) deberá validarse mediante una prueba de control que permita demostrar que el eritrocito no tenía previamente inmunoglobulina G adherida a su superficie. Los tipos Rho (D), incluyendo el antígeno D expresado débilmente (Du), se clasificarán como positivos y los restantes como negativos.

Conservación y control de calidad de las unidades de sangre y de componentes sanguíneos alogénicos Las unidades de sangre fresca para uso en transfusión alogénica deberán reunir los requisitos intrínsecos, de conservación y vigencia siguientes: a. Tendrán un volumen de 450 mL, más o menos 10%, además del volumen del anticoagulante. b. Se conservarán entre +1 y +6 _C. c. Su vigencia máxima (como fresca) después de la recolección será de 6 h y pasado este lapso se considerará como sangre total. Las unidades de sangre total para uso en transfusión alogénica deberán reunir los requisitos que se indican a continuación:

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a. Su volumen y condiciones de conservación deberán ser los señalados anteriormente. b. En sistemas cerrados su vigencia máxima a partir de la recolección dependerá del anticoagulante empleado, con las variaciones siguientes: S Heparina: 48 h. S ACD (dextrosa, ácido cítrico y citrato trisódico): 21 días. S CPD (dextrosa, citrato trisódico, ácido cítrico, fosfato sódico): 21 días. S CPDA (dextrosa, citrato trisódico, ácido cítrico, fosfato sódico y adenina): 35 días. S CPDA con manitol (dextrosa, citrato trisódico, ácido cítrico, fosfato sódico, adenina y manitol): 45 días. Para cualquier unidad de sangre o componente sanguíneo en un sistema abierto, en condiciones de esterilidad, su vigencia máxima será: S De 24 h si se conserva entre +1 y + 6 _C. S De 4 h si se conserva entre +20 y +24 _C, con las salvedades que indique esta Norma. S Las unidades que se conservan en congelación mantendrán el periodo de vigencia que indican los cuadros 74–1 a 74–3. Se deberá dar destino final a las unidades de sangre o componentes sanguíneos cuyo sistema haya sido abierto en condiciones inciertas de esterilidad Previamente a toda transfusión de sangre o concentrado de eritrocitos se deberán realizar las pruebas cruzadas de compatibilidad. Antes de la realización de éstas es recomendable ratificar, en una muestra obtenida del tubo colector de la unidad de sangre o concentrado

Cuadro 74–1. Concentrado de eritrocitos y sus variantes E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Tipo de unidad Concentrado de eritrocitos Concentrado de eritrocitos pobre en leucocitos Concentrado de eritrocitos lavados (con solución salina a 0.9% Concentrado de eritrocitos congelados (preparados con glicerol)

Volumen

Temperatura de conservación

Vigencia máxima

180 a 350 mL +1 a +6 _C 180 a 350 mL +1 a +6 _C

Según el anticoagulante Según el anticoagulante

180 a 350 mL +1 a +6 _C

4 a 24 h, a partir de su preparación (véase nota)

180 a 350 mL 65 _C o menor (glicerol a 40%)

6 a 10 años (dependiendo de la concentración de glicerol) Lavados, véase nota

–120 _C o menor (glicerol a 20%)

Caracteres especiales Ninguno Contenido máximo de leucocitos por unidad: 1 x 109 Plasma ausente, pobre en leucocitos y plaquetas Sobrenadante claro después del último lavado Máximo de hemoglobina libre en el sobrenadante: 2 000 mg/L

Nota: cuando el procedimiento para el lavado o desglicerolado de los eritrocitos sea capaz de conservar el sistema cerrado o semicerrado, los eritrocitos tendrán una vigencia máxima de 24 h; de lo contrario, su vigencia máxima será de cuatro horas.

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 74)

Cuadro 74–2. Concentrados de leucocitos y de plaquetas Tipo de unidad

Concentrado de leucocitos (neutrófilos) Concentrado de plaquetas

Fuente de obtención

Volumen

Por aféresis

Variable

Por fraccionamiento de sangre fresca entre –18 y –24 _C Por aféresis

45 a 60 mL

Mínimos en 75% o más de las unidades (al límite de vigencia)

Temperaturas de conservación (en agitación suave)

Vigencia máxima a partir de la recolección

1.0 x 1010 neutrófilos 5.5 x 1010 plaquetas y pH de 6.0

+20 a +40 _C

24 h

+20 a –24 _C (véase nota)

24 a 72 h (véase nota)

+20 a +24 _C (véase nota)

24 h a 5 días (véase nota)

200 a 250 mL 3.0 x 1010 plaquetas y pH de 6.0

Nota: las plaquetas podrán conservarse entre +1 y +6 _C, en sistemas cerrados y sin agitación (en estas condiciones no mantienen su función y viabilidad tanto como las conservadas entre +20 y +24 _C y en agitación).

eritrocitario, el grupo ABO y el antígeno Rho (D) mediante una prueba de aglutinación directa. Las pruebas cruzadas de compatibilidad sanguínea deberán incluir aquellas que permitan demostrar la ausencia de anticuerpos específicos regulares o irregulares de importancia clínica en el suero del receptor, contra los eritrocitos del disponente (prueba mayor); asimismo, es recomendable demostrar la ausencia de anticuerpos irregulares de importancia clínica en el suero del disponente, contra los eritrocitos del receptor (prueba menor), sobre todo cuando se pretenda transfundir sangre total proveniente de disponentes con antecedentes propiciadores de aloinmunización. Las pruebas cruzadas incluirán pruebas de aglutinación en medio salino, así como en algún medio facilitador de la reacción. De rutina se empleará la prueba de antiglobulina humana (prueba de Coombs), pudiendo omitirla cuando se tenga la certeza de que el receptor y el disponente carecen de antecedentes propiciadores de aloinmunización. Las pruebas cruzadas deberán incluir un control que permita detectar la presencia de autoanticuerpos.

A manera de control del procedimiento y del reactivo, a cada prueba de Coombs interpretada como negativa es recomendable agregarle células sensibilizadas con inmunoglobulina G (control de antiglobulina humana). En neonatos que requieran transfusión las pruebas cruzadas de compatibilidad deberán realizarse de preferencia con suero materno, en ausencia de la madre con el suero del menor y en caso de que hubiese positividad en la prueba de antiglobulina humana directa (Coombs directo) con un eluido de los eritrocitos del neonato. En este último caso es recomendable dilucidar la especificidad de los anticuerpos involucrados. La práctica transfusional en pediatría requiere el conocimiento exacto de las diferentes etapas del desarrollo en cuanto a fisiología, hematopoyesis y hemostasia. El punto más difícil es definir el nivel de hematócrito (Hto) y hemoglobina (Hb) críticos como criterios para transfusión. Existen diversos valores utilizados en pacientes pediátricos; sin embargo, se modifican de acuerdo con múltiples factores, como necesidades metabólicas, gasto cardiaco, presencia o ausencia de cortocircuito pulmo-

Cuadro 74–3. Plasma y crioprecipitados Tipo de unidad Plasma fresco

Volumen

Mínimos en 75% más de las unidades (al límite de vigencia)

150 a 180 mL (por centrifuProteínas 60 g/L, factor VIII, gación de unidades de 1 UI/mL, fibrinógeno 160 sangre fresca) 450 a 750 mg/dL mL (por aféresis) Plasma en- 150 a 180 mL (por fracciona- Proteínas 60 g/L vejecido miento de unidades de sangre) 450 a 750 mL (por aféresis) Crioprecipi- 10 a 25 mL Factor VIII: 80 UI tado

Temperatura de conservación

Vigencia máxima a partir de la recolección

–18 _C o menor (véase nota)

12 meses (6 h, una vez descongelado)

–18 _C o menor –1 a –6 _C

5 años (véase nota) 26 días (con ACd o con CPD); 40 días (con CPDA) 12 meses 6 h, una vez descongelado

–18 _C o menor

Nota: el factor VIII de la coagulación se preserva mejor cuando el plasma fresco y crioprecipitado se conservan a temperaturas de –30 _C o menores.

Uso de hemoderivados

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Cuadro 74–4. Criterios de transfusión de la Asociación Pediátrica de Bancos de Sangre Niños menores de cuatro meses de edad Hb < 13 g/dL en recién nacidos de 24 h Hb < 13 g/dL en niños cianóticos con enfermedad pulmonar severa Hb < 8 g/dL en niño sano con signos clínicos de anemia

Niños mayores de cuatro meses de edad Anemia importante previa a la intervención Hb < 8 g/dL o pérdida aguda de sangre superior a 15% Pérdida brusca de volumen que no responde a la reposición con coloides o cristaloides Hb < 13 g/dL, en pacientes con enfermedad pulmonar severa que requiere ventilación mecánica Hb < 10 g/dL, en niños con síntomas de anemia

Según la American Pediatric Association of Blood Bank.

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nar cardiaco y distribución de gasto cardiaco a lechos vasculares normales o alterados. Prematuros, niños con neuropatía grave o cardiopatía cianótica grave necesitan Hto mayores de 40%; los niños sanos toleran adecuadamente Hto de 20 a 25% conservando el volumen sanguíneo circulante (VSC). Para utilizar criterios de transfusión la Asociación Pediátrica de Bancos de Sangre divide a los pacientes pediátricos en dos grupos: desde el nacimiento hasta los cuatro meses de edad (incluyendo prematuros que pesen entre 1 000 y 1 500 g o menos) e individuos mayores de esta edad (cuadro 74–4). La reposición de pérdidas sanguíneas se realiza de acuerdo con las pérdidas hemáticas, considerándose que las pérdidas de 10% de VSC deben ser tratadas con cristaloides; si hay pérdidas de 15 a 20% se añaden coloides artificiales o albúmina. Si las pérdidas sobrepasan 20 a 25% de VSC o alcanzan su pérdida máxima aceptable (PMA) deberá iniciarse la transfusión; sin embargo, esto se modifica de acuerdo con criterios particulares del tipo de paciente y su edad, considerando que niños más pequeños con pérdidas sanguíneas pequeñas alcanzan o sobrepasan el PMA.

Criterios de transfusión de hemoderivados Sangre total reconstituida Antes de la introducción de componentes la sangre entera era el principal soporte de transfusión. En la actualidad, cuando se indica, se reconstituye al combinar una unidad de eritrocitos con una mitad de plasma fresco congelado; esto proporciona un producto de dos donadores diferentes, por lo que el riesgo de efectos adversos es aún mayor, así que su indicación debe ser precisa (cuadro 74–5).

Concentrado eritrocitario Los glóbulos rojos son el componente sanguíneo usado con mayor frecuencia en la edad pediátrica y en especial en el periodo neonatal. La transfusión está indicada para prevenir o revertir la hipoxia debida a la disminución de la masa eritrocitaria y para suprimir la producción endógena de Hb anormal. La anemia en el paciente crítico se presenta en 36.7% de los casos en su estancia en la unidad de cuidados intensivos pediátricos; 15% de estos pacientes ya recibieron transfusión. Se demostró que la disponibilidad de oxígeno es de menos de 10 mL de O2/kg/min, nivel alcanzado por una concentración de Hb de 5 g/dL. Este dato puede ser mayor en el paciente pediátrico crítico por su requerimiento metabólico elevado; el estrés y la patología por sí misma incrementan el consumo de oxígeno, así como la sepsis grave y el choque séptico. Se ha determinado que la disponibilidad de oxígeno no mejora cuando se administra concentrado de eritrocitos. El incremento de hemoglobina de 13.7 a 16.4 g/dL en pacientes con cardiopatía congénita cianógena ocasiona un incremento en la viscosidad sanguínea y disminuye el cortocircuito de derecha a izquierda, más que aumentar la disponibilidad y el consumo de oxígeno. En pacientes pediátricos con anemia crónica con un nivel de hematócrito menor de 26% demostró un incremento del consumo de oxígeno posterior a transfusión de concentrado de eritrocitos, sugiriendo que el consumo de oxígeno en estos pacientes es dependiente de la disponibilidad de oxígeno. Cuadro 74–5. Criterios para transfusión de sangre total reconstituida 1. Exanguinotransfusión para: S Hiperbilirrubinemia en riesgo de kernicterus 2. Después de bypass cardiopulmonar 3. Oxigenación por membrana extracorpórea 4. Transfusión masiva (definida como la administración de más de un VSC en 24 h)

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica Cuadro 74–6. Criterios para transfusión de eritrocitos en menores de cuatro meses

1. Hto < 20% con bajo recuento de reticulocitos y síntomas de anemiaa 2. Hto < 30% en un niño con: S Saturación de oxígeno < 25% S Oxígeno por cánula nasal S Pacientes con presión positiva de la vía aérea o ventilación mandataria intermitente con mecanismo de ventilación a una presión < 6 cmH2O S Con significante apnea o bradicardiab S Con significante taquicardia o taquipneac S Con poca ganancia de pesod 3. Hto < 35% en un niño con: S Saturación de O2 < 35% S Con presión positiva continua/intermitente en la vía aérea con una presión positiva w 6 a 8 cmH2O 4. Hto < 45% en: S Oxigenación por membrana extracorpórea S Cardiopatía congénita cianótica Taquicardia, taquipnea, pobre alimentación. Más de seis episodios en 12 h o dos episodios en 24 h que requieren ventilación con bolsa–mascarilla recibiendo dosis de metilxantinas. c Frecuencia cardiaca > 180 lat/min, frecuencia respiratoria > 80 respiraciones/min en 24 h. d Ganancia < 10 g/día observado en cuatro días mientras recibe w 100 kcal/kg/día. a b

Plasma fresco congelado Las indicaciones de plasma en el niño son similares a las de los adultos, excepto en el periodo neonatal (cuadro

(Capítulo 74) 74–8). La transfusión de plasma es eficaz para el tratamiento de las deficiencias de los factores II, V, VII, X, XI y XII. Los requerimientos varían con la especificidad de cada factor que se va a reemplazar. La transfusión de plasma para corregir deficiencias de factores VIII y IX en la hemofilia A y B no es muy recomendable, ya que existen concentrados de estos factores que pueden evitar ciertas complicaciones infecciosas y de sobrecarga de líquidos. Los criterios de transfusión están divididos en dos grandes grupos: los menores de cuatro meses (cuadro 74–6) y los mayores de esta edad (cuadro 74–7) debido a las consideraciones fisiológicas y fisiopatológicas de estos grupos. Los niños menores de cuatro meses se consideran como un grupo aparte, no sólo por el volumen sanguíneo circulante pequeño, sino por una menor producción de eritropoyetina humana, disminuida en el prematuro y su respuesta a la anemia. La transfusión de plasma en los pacientes con daño hepático crónico debe evaluarse rigurosamente, recordando que en estos casos los tiempos de coagulación van a estar siempre alargados, por lo que la transfusión deberá realizarse sólo cuando se presenten datos de sangrado o bien si el paciente tiene que ser sometido a un acto quirúrgico mayor. En el neonato la transfusión de plasma requiere la valoración de los tiempos de coagulación tomando en cuenta los valores establecidos para esta población. Cuando se decide la transfusión de plasma se pretende elevar los factores de coagulación en por lo menos 30%, lo que se obtiene con una dosis de 10 a 15 mL/kg.

Cuadro 74–7. Criterios para transfusión de eritrocitos en mayores de cuatro meses de edad 1. Procedimiento quirúrgico de emergencia en niños con anemia preoperatoria significativa 2. Anemia preoperatoria cuando otros tratamientos de corrección no están disponibles 3. Pérdida operatoria < 15% del volumen sanguíneo circulante 4. Hto < 24%: S En el periodo perioperatorio con signos y síntomas de anemia S Con quimioterapia o radioterapia S Síntomas de anemia crónica congénita o adquirida 5. Pérdida aguda de sangre con hipovolemia que no responde a otro tratamiento 6. Hto < 40% con: S Enfermedad pulmonar grave S Oxigenación con membrana extracorpórea 7. Enfermedad de células falciformes: S Evento cerebrovascular S Síndrome agudo torácico S Secuestro esplénico S Priapismo recurrente S Preoperatorio, cuando se planea anestesia general, para alcanzar Hb w 10 g/dL 8. Programa de transfusión crónica por desórdenes en la producción de eritrocitos (betatalasemia mayor, síndrome de Diamond–Blackfan que no responden a tratamiento)

Uso de hemoderivados Cuadro 74–8. Criterios para transfusión de plasma fresco congelado* 1. Soporte durante el manejo de coagulación intravascular diseminada 2. Tratamiento de reemplazo: S Cuando el concentrado de factor específico no está disponible, incluido pero no limitado a antitrombina III, proteína C o S, deficiencia de FII, FV, FX y FXL S Durante el cambio de plasma terapéutico, cuando el plasma fresco congelado está indicado (plasma del cual los crioprecipitados han sido removidos, o el plasma puede ser benéfico para púrpura trombocitopénica trombótica que no responde a intercambio de plasma convencional) 3. Reversión de cumarina en una situación de emergencia, antes de un procedimiento invasivo con sangrado activo * Plasma fresco congelado no está indicado como expansor de volumen o incrementar la curación de las heridas.

Existen recomendaciones para la transfusión de plasma en neonatos: a. Reconstitución de concentrados eritrocitarios en pacientes que hayan presentado un sangrado masivo o tengan necesidad de una exanguinotransfusión. b. Hemorragia secundaria a deficiencia de vitamina K. c. Presencia de coagulación intravascular diseminada. d. Sangrado en pacientes con deficiencia congénita de los factores de coagulación, en particular cuando el tratamiento específico no esté disponible o sea inapropiado.

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Concentrado plaquetario La transfusión de plaquetas está indicada en pacientes con sangrado debido a trombocitopenia o trombocitopatía por defecto intrínseco o extrínseco de las plaquetas. Cuando el paciente tiene sangrado por un defecto extrínseco (uremia, CID, trombocitopenia dilucional), hay que intentar corregir la causa para poder disminuir el uso de plaquetas; de esta forma ciertos agentes farmacológicos (antifibrinolíticos) pueden ser de utilidad como coadyuvantes de la transfusión. Se considera que los pacientes con recuento plaquetario menor de 5 x 109/L (50 000) tienen un alto riesgo de sangrado, por lo que la transfusión de plaquetas está aceptada en algunos pacientes, excepto en aquellos con anemia aplásica, en quienes se deben tolerar cifras

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menores por el riesgo de aloinmunización a HLA. Cuando los pacientes tienen un recuento plaquetario de entre 5 x 109/L y 10 x 109/L (entre 50 000 y 100 000) debe transfundirse si presentan sangrado microvascular y sólo si presentan factores de riesgo, como sería el caso de otra entidad asociada y sin datos de sangrado (pacientes sépticos, intubados, etc.). Por arriba de 10 x 109/L sólo deben ser transfundidos si presentan manifestaciones de sangrado. En el periodo neonatal se deben tomar en cuenta otros valores de plaquetas para decidir la transfusión en forma profiláctica y como tratamiento específico, ya que los recién nacidos, en especial los prematuros, tienen un mayor riesgo de sangrado a nivel del sistema nervioso central en comparación con niños mayores y adultos. La dosis de 1 unidad (U) de concentrado plaquetario por cada 10 o 15 kg de peso es suficiente para prevenir sangrados. Dosis mayores de 1 U por cada 5 kg o 4 U/m2/SC pueden ser usadas para alcanzar la hemostasis en un paciente con sangrado activo. La dosis máxima es de 6 a 8 U de concentrado plaquetario de varios donadores o un concentrado de plaquetas obtenidas por aféresis (cuadro 74–9). Crioprecipitados Los crioprecipitados son preparados por descongelamiento de plasma fresco congelado a 4 _C; con frecuencia son usados para el tratamiento de la hemofilia A, la enfermedad de von Willebrand, algunas deficiencias de la coagulación como la hipofibrinogenemia (fibrinógeno < 100 mg) y la disfibrinogenemia, así como el reemplazo en la deficiencia del factor XIII. La transfusión de concentrados de factor VIII y IX es en la actualidad el tratamiento de elección para la hemofilia A y B, respectivamente. La dosis de factor varía dependiendo del tipo de hemofilia, su gravedad y el porcentaje de actividad al cual se desea elevar los niveles de factor de acuerdo con el tipo de sangrado, fluctuando desde 20% en los padecimientos leves hasta 100 a 120% en los casos de hemorragia intracraneal o retiniana (cuadro 74–10). Transfusión autóloga El objetivo inmediato de la transfusión autóloga es reunir las necesidades transfusionales con la propia sangre del paciente. Elimina algunos de los riesgos de la transfusión alogénica, en particular las infecciones transmitidas por transfusión y posibles efectos inmunosupresores.

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 74)

Cuadro 74–9. Criterios para transfusión de plaquetas en pacientes con un recuento plaquetario normal 1. Sangrado activo asociado a defecto cualitativo de plaquetas 2. Excesivo sangrado inexplicado en un paciente sometido a bypass cardiopulmonar 3. Paciente sometido a oxigenación con membrana extracorpórea: S Con recuento plaquetario menor a 100 000 S Con recuento plaquetario elevado y sangrado Criterios para transfusión de plaquetas en niños 1. Recuento plaquetario de 5 000 a 10 000 con falla en la producción de plaquetas 2. Recuento plaquetario menor a 30 000 en neonatos con falla en la producción de plaquetas 3. Recuento plaquetario menor a 50 000 en prematuros estables: S Con sangrado activo S Procedimientos invasivos con falla en la producción de plaquetas 4. Recuento plaquetario menor a 100 000 en prematuros enfermos: S Con sangrado activo S Procedimientos invasivos en pacientes con coagulación intravascular diseminada

Donación autóloga preoperatoria El paciente dona su propia sangre en un periodo que corresponde al tiempo máximo de almacenamiento, el cual con soluciones aditivas es hasta de 42 días. Debe considerarse si el procedimiento quirúrgico tiene un consumo real de glóbulos rojos. Elección del paciente

tas bajo tratamiento con antibióticos). S Sin anormalidades cardiacas significativas, como angina inestable, infarto cardiaco reciente o evento cerebrovascular. S Sin enfermedades virales aparentes. S Acceso venoso que permita realizar varias donaciones. Indicaciones

S No hay límites de edad; niños de siete años de edad han donado sangre autóloga sin efectos adversos. Hay restricciones para los menores de 50 kg de peso, en quienes el volumen donado debe estar en proporción al peso. S Hematócrito > 33% y Hb > 11 g/dL. S La última unidad debe haber sido recolectada en un tiempo mayor de tres días antes de la cirugía. S Sin riesgo de bacteremia en la donación (temperatura > 37.5 _C, presencia de catéter, heridas abier-

1. Cirugía cardiotorácica que requiera circulación extracorpórea. 2. Cirugía ortopédica: reemplazo de articulaciones y cirugías de columna. 3. Cirugía urológica: prostatectomía radical. 4. Cirugía pediátrica, siempre que se disponga de accesos venosos adecuados. 5. Cirugía electiva en pacientes con cuadro clínico que sugiera una pérdida considerable de sangre en cirugía.

Cuadro 74–10. Criterios para el uso de crioprecipitados 1. Hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia con sangrado activo 2. Hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia sometido a procedimientos invasivos 3. Deficiencia de factor XIII con sangrado activo, sometido a procedimiento invasivo en ausencia de concentrado de factor XIII 4. Crioprecipitado limitado a donador directo para episodios de sangrado en preescolares con hemofilia A 5. Enfermedad de von Willebrand sangrado activo S Antes de procedimientos invasivos S Crioprecipitado es utilizado en enfermedad de von Willebrand cuando: a. Vasopresina está contraindicada, no disponible, no desencadena respuesta b. Concentrado de factor VIII derivado del plasma inactivado viral que contiene factor de von Willebrand, el cual no está disponible

Uso de hemoderivados

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REFERENCIAS

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

1. Norma Oficial Mexicana NOM–003–SSA2–1993, Para la disposición de sangre humana y sus componentes con fines terapéuticos. Julio de 1994. 2. Ríos R, Moyao D: Factores asociados a la administración de hemoderivados en el perioperatorio. Anestesia en pediatría. Rev Mex Anestesiol 2007;30(Supl 1):S314–S319. 3. Guía de práctica clínica para el manejo de hemoderivados.

Bogotá, Comité de Medicina Transfusional, Instituto Nacional de Cancerología ESE. 4. Guía sobre la indicación de la transfusión de glóbulos rojos, plaquetas y productos plasmáticos lábiles. Sociedad Española de Transfusión Sanguínea, 1999. 5. Viejo A, Ercoreca L, Canales MA: Hemoderivados. An Pediatr Contin 2009;7(1):24–28.

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 74)

Capítulo

75

Alteraciones hematológicas frecuentes en el paciente en estado crítico Teodoro Muñiz Ronquillo

CRISIS HEMOLÍTICA

Clasificación El origen de una crisis hemolítica se debe a varias causas. Se puede presentar en pacientes con diagnóstico de anemia hemolítica hereditaria, por defectos enzimáticos del eritrocito, alteraciones de la membrana del eritrocito o hemoglobinopatías. Puede ocurrir en neonatos o lactantes como evento inicial de su enfermedad o bien durante cualquier momento de la vida al presentarse un evento desencadenante para hemólisis, que puede ser desde algún proceso infeccioso o la exposición a agentes ambientales o dietéticos, como en el caso del favismo en los pacientes con deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. No es raro que los pacientes con anemia hemolítica de origen inmunitario se presenten con crisis hemolíticas que los llevan a anemias graves y a estado crítico. La presencia de anticuerpos antieritrocitarios puede ser de tipo autoanticuerpos (como en el paciente con enfermedad autoinmunitaria) o bien de tipo aloanticuerpos, adquiridos principalmente durante la transfusión de productos hematológicos con tipificaciones y pruebas cruzadas erróneas.2 Algunos medicamentos tienen la capacidad de producir hemólisis al ser sustancias oxidantes, como es el caso de sulfas, nitrofuranos, dapsona, ácido nalidíxico, primaquina y doxorrubicina principalmente. Otros fármacos que actúan como haptenos fijándose a la membrana del eritrocito y producen hemólisis por mediación inmunitaria son la penicilina, las cefalosporinas y la metildopa. Por fijación de complemento está la estreptomicina, y además existen algunos venenos o toxinas que pueden mediar hemólisis, lo mismo que puede ocurrir en pacientes con hemólisis intravascular como resultado de daño térmico por quemaduras.3

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Definición Una crisis hemolítica ocurre cuando por alguna razón se presenta una destrucción rápida de grandes cantidades de glóbulos rojos, lo que se conoce como hemólisis; sin embargo, al rebasar la velocidad de destrucción a la capacidad de eritropoyesis (producción de eritrocitos en la médula ósea) se establece un evento que pone en riesgo la vida del paciente, secundario a anemia grave o falla orgánica, por la incapacidad de metabolizar y excretar los productos que se generan como resultado de una destrucción celular masiva Si bien el eritrocito es una célula sin núcleo, puede presentarse una reacción leucoeritroblástica como acompañante de la hemólisis, que es la presencia de células eritroides inmaduras (normoblastos) en sangre periférica que aún conservan su núcleo, esto como respuesta de la médula ósea para tratar de compensar los requerimientos de eritrocitos. La destrucción de estas células puede llevar al paciente a un síndrome similar al que ocurre en la lisis tumoral (sobre todo en pacientes con neoplasias hematológicas) y que se integra por hiperuricemia como resultado del metabolismo de bases púricas provenientes del material genético de una célula, hiperfosfatemia e hipercalemia, por la liberación masiva de estos electrólitos a la circulación como resultado de la misma destrucción celular; esto puede ser tan grave que puede llegar a insuficiencia renal aguda.1 961

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

Cuadro clínico y diagnóstico El cuadro clínico del paciente con crisis hemolítica se manifiesta por las alteraciones debidas a anemia grave, cuya consecuencia es hipoxia tisular, y va desde astenia, adinamia, disnea, dolor precordial y dolor abdominal hasta alteraciones de la conciencia. A la exploración física se puede encontrar síndrome anémico, que se caracteriza por palidez, taquicardia, polipnea, soplo en la región precordial (por lo general holosistólico), soplo ocular, o bien datos de corte anémico por insuficiencia cardiaca, como ingurgitación yugular y hepatomegalia congestiva. El abordaje diagnóstico, además de investigar antecedentes de anemia hemolítica hereditaria, debe incluir biometría hemática completa, con determinación de reticulocitos y, de ser posible, la revisión de un frotis de sangre periférica que describa la morfología del eritrocito y la presencia de normoblastos. Con estos estudios se podrá integrar el síndrome anémico (al determinar si el paciente cursa con anemia según los valores normales para su edad) y clasificarlo según sus índices eritrocitarios en una crisis hemolítica, y a la anemia como normocítica–normocrómica, con excepción de la talasemia, donde los índices eritrocitarios la clasifican como microcítica–hipocrómica. Además, es importante no olvidarse del análisis completo de este estudio, la cuenta de leucocitos y su diferencial, así como la cuenta plaquetaria. Los niveles de bilirrubina son parte importante de los estudios paraclínicos por realizarse en un paciente con crisis hemolítica, ya que hiperbilirrubinemia no conjugada, anemia y reticulocitosis son los tres parámetros que indican hemólisis.4 Además de los estudios encaminados a demostrar hemólisis se debe investigar función renal, electrólitos séricos, determinación de ácido úrico y, si se considera necesario, realizar pruebas especiales como electroforesis de hemoglobinas y serologías virales, antes de cualquier transfusión de eritrocitos.5

Tratamiento El tratamiento de un paciente en estado crítico por una crisis hemolítica debe estar encaminado a todo el soporte que requiera, además de corregir las alteraciones metabólicas con las cuales pudiera estar cursando junto con la anemia grave. Son dos los aspectos importantes después de establecer el diagnóstico de crisis hemolítica:

(Capítulo 75) 1. Buscar la causa de la destrucción masiva de eritrocitos. 2. Elegir la mejor estrategia para elevar la hemoglobina del paciente sin comprometer el estado hemodinámico. Dicha estrategia se establecerá dependiendo de la gravedad de la anemia, que en caso de una crisis hemolítica por lo general es menor de 8 g/dL. Existen guías para transfusión de eritrocitos en estos casos; sin embargo, cada paciente debe individualizarse, y para tomar una decisión es muy importante la causa de la anemia por destrucción masiva de eritrocitos. La transfusión por recambio es una forma segura y eficaz de incrementar los niveles de Hb sin comprometer la volemia; para este procedimiento se requiere un catéter central y el cálculo de las alícuotas dependiendo del peso del paciente. Con esta modalidad de transfusión se puede elevar entre 3 y 5 g/dL la hemoglobina en un solo procedimiento. Otra estrategia es la transfusión de eritrocitos en volúmenes pequeños por tiempo prolongado, dependiendo del comportamiento hemodinámico del paciente. Una recomendación es transfundir a 1 mL/kg/h durante 4 h, suspendiendo la transfusión en caso necesario antes de que pasen las 4 h. La transfusión puede repetirse entre las 12 y las 24 h sin exceder 20 mL/kg de concentrado eritrocitario transfundido en 24 h. Si no es posible continuar con esta forma de transfusión deberá establecerse una transfusión por recambio.6

ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN

Púrpura trombocitopénica El mecanismo de la coagulación puede afectarse tanto en la coagulación primaria, donde las plaquetas son las principales responsables de que se lleve a cabo, como en la coagulación secundaria, normada por las proteínas de la coagulación. En el caso de las plaquetas, éstas se pueden afectar tanto desde el punto de vista cualitativo como cuantitativo. Una enfermedad bien reconocida es la púrpura trombocitopénica de origen idiopático (PTI), la cual se define como disminución en la cuenta plaquetaria mediada por la acción de anticuerpos de tipo IgG (específica para algunas proteínas de la superficie plaquetaria GP IIb/IIIa). Por efecto del anticuerpo que interactúa con las proteínas plaquetarias se activa el sistema fagocítico mononuclear, que causa descenso en la cuenta plaquetaria por destrucción periférica. Se sabe

Alteraciones hematológicas frecuentes en el paciente en estado crítico que tiene una incidencia de 2 a 5 casos por cada 100 000 habitantes, con su pico de incidencia máximo entre los dos y los cinco años de edad. Esta enfermedad se clasifica en aguda y crónica. La forma aguda es una enfermedad autolimitada que dura desde varias semanas hasta seis meses, se relaciona a menudo con infección viral (parotiditis, sarampión, varicela, virus de Epstein–Barr, citomegalovirus, virus de inmunodeficiencia humana). Recientemente se ha reportado en adultos la PTI asociada con vacuna de la influenza estacional, aunque también se la ha relacionado con el efecto de otras vacunas antivirales. La crónica es una forma indefinida de la trombocitopenia; se clasifica como tal cuando la forma aguda se prolonga por más de seis meses a varios años, o bien se presentan dos o más eventos de púrpura sin causa bien definida.7

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Cuadro clínico El cuadro clínico característico es el sangrado, que se manifiesta con petequias diseminadas en piel y mucosas de cualquier localización, de preferencia en sitios de mayor presión. Luego de la hemorragia cutánea la epistaxis es el dato clínico más frecuente; su intensidad y duración varían dependiendo del estado de la mucosa del paciente y de la cuenta plaquetaria. Sin embargo, es importante considerar que en algunas ocasiones no se presenta la epistaxis como tal, sino como hematemesis, fenómeno visto con más frecuencia en los lactantes como resultado de la deglución de sangre por epistaxis posterior. Puede haber también pacientes con equimosis y hematomas, pero es más frecuente que estén aunados a traumatismo que pudiera condicionar el desarrollo de complicaciones hemorrágicas graves. Aunque la epistaxis profusa tiene un coeficiente elevado de predicción de sangrado grave, es la hemorragia del sistema nervioso central la que principalmente pone en riesgo la vida del paciente y causa la muerte de 0.1 a 2 pacientes por cada 1 000 casos de PTI, y deja secuelas graves que llegan a ser incapacitantes en los sobrevivientes. El pronóstico depende de la extensión del sangrado y es más pobre en pacientes que llegan al estado de coma; de ahí la importancia de sospechar de él, diagnosticarlo y tratarlo de manera temprana. Entre los principales datos clínicos que se agregan a las hemorragias visibles ya descritas en los pacientes que padecen PTI y desarrollan sangrado de SNC están cefalea, somnolencia y vómito, con o sin alteraciones motrices. El abordaje diagnóstico en la sospecha de PTI implica la toma de biometría hemática completa (BHC), donde puede encontrarse una cuenta plaquetaria menor que la cifra normal de 150 000 plaquetas/mL. Debe anali-

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zarse cuidadosamente el resto de la biometría hemática en busca de alguna otra alteración que pudiera hacer sospechar de alguna alteración hematológica no benigna, como la leucemia aguda (primer cáncer en la edad pediátrica), debido a que hasta en 5% de ellas la BHC es normal y en otro número de casos sólo se afecta la cuenta plaquetaria. Por tal motivo, al paciente con sospecha diagnóstica de PTI se le deben realizar exámenes que determinen la función renal y hepática, así como un examen general de orina y radiografía de tórax. En caso de que no se tenga una completa certeza del diagnóstico de PTI por los exámenes de sangre periférica, o de que en el tratamiento que se va a iniciar esté el uso de esteroide, se debe realizar aspirado de médula ósea, el cual, además de descartar la presencia de células neoplásicas que infiltran la médula y serían la causa de la trombocitopenia, daría el dato morfológico de la PTI, que es la hiperplasia de megacariocitos productores de plaquetas, lo que de inmediato descarta enfermedad de la médula ósea y confirma enfermedad o destrucción periférica de las plaquetas. La tomografía axial computarizada es el estudio de gabinete de elección cuando se sospecha de sangrado de SNC.8,9 Tratamiento El tratamiento de la PTI está muy encaminado a medidas de sostén que prevengan complicaciones graves; van desde reposo hasta evitar el uso de cualquier medicamento que actúe como antiagregante plaquetario, como los analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos. Si el paciente no tiene sangrados graves o cuadro clínico de sangrado de SNC y el diagnóstico está definido se inicia el esteroide; la primera elección es la prednisona en dosis de 1 a 2 mg/kg/día, en tres dosis de cuatro a seis semanas, con esquema de reducción al completar el tratamiento. Si no es posible usar la vía oral se puede utilizar hidrocortisona vs. metilprednisolona en dosis equivalentes a la prednisona. En lactantes y en quien no sea posible realizar el aspirado de médula ósea es recomendable el uso de inmunoglobulina intravenosa (IgIV) en dosis de 1 g/kg/dosis, la cual se debe aplicar en infusiones lentas, ya que es parte de efectos adversos la hipertensión arterial por hipervolemia, lo cual aumentaría el riesgo de sangrado grave. La transfusión de plaquetas se debe limitar a casos donde el sangrado ponga en riesgo la vida del paciente (como en sangrado del SNC), ya que ante la presencia de un anticuerpo antiplaquetario la vida media plaquetaria es muy corta y no se espera que la cuenta plaquetaria aumente después de la transfusión.10

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

Hemofilia La hemofilia es una enfermedad hemorrágica hereditaria ligada al cromosoma X y que se hereda con carácter recesivo, por lo que afecta sólo a los varones.11 Se clasifica en hemofilia A cuando el factor deficiente es el factor VIII y hemofilia B si el factor IX es el afectado. Se diagnostican de 5 a 10 casos por 100 000 habitantes y 85% de ellos corresponden a hemofilia A. A su vez, dependiendo de la actividad determinada para el factor alterado, la gravedad se clasifica en: a. Leve, con actividad entre 5 y 25%. b. Moderada, con 1 a 5% de actividad. c. Grave cuando la actividad es menor de 1%.12 Cuadro clínico El espectro de sangrados es amplio, desde hemorragias graves que ponen en riesgo la vida del paciente hasta muy leves, que incluso se pueden controlar con medidas locales. La gravedad del sangrado está relacionada con la clasificación de la enfermedad según su porcentaje de actividad. Las hemorragias del hemofílico pueden ser subtisulares o bien en cavidades, como las articulares, siendo la hemartrosis el sitio típico de sangrado en el paciente hemofílico. Las hemorragias graves son las que implican una alta mortalidad y desafortunadamente ocurren a edad temprana. Además de hemartrosis (sobre todo en las articulaciones de las extremidades), equimosis y hematomas forman parte del cuadro clínico, y en casos más graves los hematomas musculares y el sangrado del sistema nervioso central ameritan para estos pacientes cuidado en áreas de pacientes críticos, esto debido a la descompensación, que puede causar grandes hematomas retroperitoneales, como el caso del psoas, o alteraciones neurológicas por sangrado del SNC. El diagnóstico inicial del hemofílico se basa en el antecedente de sangrado familiar, en este caso por la rama materna en los varones. Las pruebas de coagulación deben incluir tiempo de protrombina (TP), que evalúa la vía extrínseca de la coagulación y es normal en los hemofílicos, así como tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), que evalúa la vía intrínseca de la coagulación, donde intervienen los factores VIII y IX y que es la que se prolonga en los hemofílicos. Además, se debe cuantificar el fibrinógeno y el tiempo de sangrado (TS); este último permite evaluar de manera cualitativa la función plaquetaria. La BHC muestra los niveles de hemoglobina, que en casos de sangrado grave se mani-

(Capítulo 75) festará con anemia grave. Después de la sospecha diagnóstica por el antecedente familiar, el cuadro clínico y el TTP prolongado, deberá realizarse en el momento oportuno cuantificación porcentual de factores VIII y IX.13 Tratamiento Definitivamente la terapia sustitutiva con factor deficiente es la elección terapéutica ideal, sobre todo en casos de sangrado grave y sitios de localización peligrosa. El factor VIII se obtiene mediante la donación y los crioprecipitados son el producto hemático que lo contiene; el plasma fresco congelado tiene una unidad de factor IX por cada mL de plasma. El esquema de tratamiento se muestra en el cuadro 75–1, tomando en cuenta el sitio de sangrado. Hoy en día existen en el mercado factores liofilizados, algunos de ellos de obtención recombinante; sin embargo, el costo sigue siendo la principal limitante para su uso en países en vías de desarrollo. En términos generales, para la profilaxis quirúrgica se considera que la obtención de valores mínimos de 30 a 40% de factores antihemofílicos A y B permite una hemostasia quirúrgica normal.

PROCEDIMIENTOS DE AFÉRESIS EN LA UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA

Definición Este procedimiento consiste en extraer sangre de un donador o paciente, separarla en sus componentes de forma específica y selectiva empleando equipos automatizados, retener uno o más de los componentes deseados y reinfundir el resto. Los procedimientos de aféresis pueden destinarse a terapia transfusional a través de la recolección de un componente sanguíneo específico (aféresis sustitutiva) o a tratamiento mediante la remoción de un elemento patológico específico de la sangre (aféresis terapéutica). La aféresis terapéutica es un procedimiento indicado para tratar múltiples enfermedades que permite eliminar células, plasma o componentes plasmáticos circulantes con el propósito de aliviar o controlar los síntomas de una enfermedad. El recambio plasmático terapéutico (RPT) se reserva para los procedimientos cuyo objetivo es extraer plasma, cualquiera que sea la solución de reemplazo.

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Alteraciones hematológicas frecuentes en el paciente en estado crítico

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

La citaféresis se refiere a la remoción de constituyentes celulares de la sangre y puede tener las siguientes modalidades: S Eritroféresis: este tipo de procedimiento extrae los eritrocitos anormales del paciente y los reemplaza con eritrocitos normales, como en el caso de la anemia drepanocítica. Cuando sólo se requiere retirar el exceso de eritrocitos (poliglobulia) se deberá reemplazar con soluciones cristaloides o coloides. S Leucoféresis: es un procedimiento en el cual los leucocitos son selectivamente removidos de un paciente. Suele indicarse en leucemias agudas y leucemia mieloide crónica con hiperleucocitosis (mayor de 100 000 leucocitos/mL) y signos y síntomas relacionados con leucostasis. S Trombocitoféresis: se emplea en pacientes con leucemia mieloide crónica o trombocitemia esencial con cuenta de plaquetas mayor de 1.5 millones de plaquetas/mm3 y riesgo de hemorragia o trombosis. S Recambio plasmático: este procedimiento remueve plasma, el cual se reemplaza por soluciones coloides, cristaloides o plasma de acuerdo con las características del padecimiento y del paciente. Cuando se extrae un volumen de plasma, el porcentaje de constituyentes intravasculares removidos es de 66%; cuando se extraen dos volúmenes

(Capítulo 75) se remueve 85% y cuando se extraen tres volúmenes se remueve 95% aproximadamente. S Fotoféresis: este procedimiento separa los linfocitos, agrega desnaturalizantes del DNA fotoactivados y somete a las células tratadas a radiaciones ultravioleta, lo que les impide dividirse. S Adsorción selectiva: es un procedimiento de aféresis combinado con una columna de absorción. La columna tiene alta afinidad por la Fc de las inmunoglobulinas IgG1, IgG2, IgG4 e IgG unida a complejos inmunitarios, lo que permite remover los anticuerpos y complejos inmunitarios del paciente. Esta columna puede ser usada con una máquina de aféresis de flujo continuo. El procedimiento se recomienda en pacientes con púrpura trombocitopénica inmunitaria y artritis reumatoide. En el caso de hiperlipidemias de tipo familiar homocigoto tipo II, es por adsorción selectiva de lipoproteínas de baja densidad de forma iónica.

Reacciones adversas La mortalidad descrita en procedimientos de aféresis terapéutica es de 3 en 10 000 procedimientos relacionados con arritmia cardiaca, edema pulmonar, síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto (SIRPA); además, se pueden presentar reacciones alérgicas, toxicidad por citrato, sobrecarga de volumen, coagulopatías e hipotensión.

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Capítulo

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Coagulación intravascular diseminada Isaac Herrera González, Mahetzin Herrera Calderón

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CONCEPTOS GENERALES

intravascular diseminada, término fisiopatológicamente descriptivo dado que el proceso de coagulación se expresa como hemorragia y también como trombosis.2,38,47,51 En algunos medios se considera la coagulación intravascular diseminada como un síndrome hemorrágico sistémico porque la hemorragia es obvia y a menudo impresionante, sin tomar en cuenta la intensa trombosis microvascular y en ocasiones de grandes vasos que está ocurriendo y que hace que la coagulación intravascular diseminada sea un contribuyente significativo al desarrollo de la disfunción orgánica múltiple. La trombosis vascular altera de manera importante el flujo sanguíneo, produce isquemia tisular y daño celular irreversible. Con los estudios cada vez más profundos de la respuesta inflamatoria sistémica se han aclarado muchos de los eventos que suceden en la coagulación intravascular diseminada, dado que ésta forma parte de la misma respuesta. El objetivo de este capítulo es proporcionar guías y criterios objetivos y específicos para el diagnóstico clínico, el diagnóstico de laboratorio y el tratamiento racional de la coagulación intravascular diseminada.

Mantener la integridad de la hemostasia normal es un tema central en el tratamiento del sujeto críticamente enfermo. La hemostasia óptima requiere una compleja interacción bien equilibrada de todos sus componentes (endotelio vascular, plaquetas y factores de la coagulación). Este sistema puede ser alterado rápidamente por padecimientos sistémicos subyacentes. Es esencial que el clínico involucrado en el cuidado de pacientes graves entienda y se familiarice con la fisiología normal de la hemostasia y la fisiopatología de los diferentes trastornos hemostáticos, para diagnosticar y tratar de manera oportuna estos problemas.1 La coagulación intravascular diseminada es probablemente el trastorno hemostático más común encontrado en el sujeto grave, relacionado con problemas agudos y fulminantes como sepsis, choque, traumatismo múltiple, etc. Es una complicación trombohemorrágica grave con una elevada morbimortalidad. Dada su complejidad, produce confusión en el diagnóstico y tratamiento por el hecho de que muchas entidades patológicas no relacionadas entre sí pueden causarla; no hay uniformidad en las manifestaciones clínicas y no existe consenso en el diagnóstico de laboratorio ni en las modalidades terapéuticas específicas (heparina, antitrombina III, proteína C, etc.).37,38 Debido a las observaciones iniciales de este trastorno se han usado otros términos para describir la coagulación intravascular diseminada, entre ellos coagulopatía de consumo, síndrome de desfibrinación, síndrome de fibrinólisis–coagulación y, actualmente, coagulación

CONCEPTO

La coagulación intravascular diseminada se caracteriza por la activación anormal de la coagulación y del sistema fibrinolítico, con consumo intravascular de plaquetas y factores de la coagulación que generan el depósito de trombos de fibrina en los lechos vasculares y diátesis hemorrágica.3,47,50,51 967

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 76)

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

rina en perfusión continua para el control del síndrome, y Ortiz y Chalini en 1981 y 1982 mostraron la confiabilidad de la medición de productos líticos de fibrina (PLF) con pruebas sencillas en el diagnóstico de la coagulación intravascular diseminada.

La primera descripción de la coagulación intravascular diseminada la hizo Seegers en 1950, pero después Ratnoff y col. hicieron en 1955 observaciones clínicas mayores y más profundas sobre el síndrome hemorrágico durante el embarazo, incluyendo desprendimiento prematuro de la placenta, embolia del líquido amniótico, feto muerto retenido, preeclampsia, etc. Posteriormente han aparecido más publicaciones y descripciones de este trastorno hemorrágico y a partir de 1960 se convirtió en un síndrome esencial y clínicamente aceptado. En 1995 Lash sugiere que esta enfermedad es un mecanismo intermediario de diferentes padecimientos y McKay describe gran parte de la fisiopatología que caracteriza al síndrome. Hardaway enfatiza la importancia de la acidosis y el choque como principales factores desencadenantes, y Rodríguez Erdman define las anomalías patológicas y las variedades clínicas. Verstrate demuestra la eficacia de la heparina en el tratamiento. En el medio mexicano también ha sido investigado este trastorno. Arias y Peniche señalan en 1971 la dificultad diagnóstica para diferenciar las alteraciones hemorrágicas que se presentan en la deficiencia de vitamina K y en la coagulación intravascular diseminada en lactantes con gastroenteritis grave. Espinoza, Izquierdo y Olvera, entre otros, revisan las alteraciones en las pruebas de coagulación de pacientes con coagulación intravascular diseminada durante las infecciones y el choque. De Aquino y Olvera primero, y posteriormente Herrera y Castro, en 1985, señalan la utilidad de la hepa-

Causas En el Servicio de Terapia Intensiva Pediátrica del Hospital General del Centro Médico “La Raza” (HGCMR), IMSS, las causas más comunes de coagulación intravascular diseminada en los lactantes son las infecciones graves que se asocian con choque y acidosis metabólica. Sin embargo, se debe tener en mente una gran variedad de entidades que pueden desencadenar coagulación intravascular diseminada4 (figura 76–1). La sepsis por gramnegativos se relaciona a menudo con la coagulación intravascular diseminada. El mecanismo desencadenante es la endotoxina bacteriana que activa los factores de contacto (XII), induce una reacción de liberación plaquetaria, causa desprendimiento endotelial con activación posterior de los factores de la cascada de la vía intrínseca y libera materiales procoagulantes del granulocito, que de manera independiente pueden desencadenar coagulación intravascular diseminada.5 Se ha demostrado que también las infecciones sistémicas por grampositivos pueden ser factores desencadenantes de la coagulación intravascular diseminada.5,39 Muchas viremias, incluyendo al virus de inmunodeficiencia humana (HIV), pueden producir coagulación intravascular diseminada. Entre ellos se describe a los virus de la hepatitis y de la infección por citomegalovi-

Endotoxinas

Púrpura fulminante Choque anafiláctico

Complejos Ag–Ac

CID

Estasis sanguínea

Gramnegativos Bacterias Virus Ricketsias

Materiales tromboplásticos

Choque Acidosis Hipoxia Daño endotelial Traumatismo Quemadura Cáncer

Hemangiomas gigantes Aneurismas

Figura 76–1. Se observan los distintos factores que pueden activar la cascada de la coagulación en forma normal y la coagulación intravascular diseminada. Ag–Ac: antígeno–anticuerpo.

Coagulación intravascular diseminada rus. Los mecanismos desencadenantes son imprecisos, pero se relacionan con la activación de una reacción antígeno–anticuerpo del factor XII, una reacción de liberación plaquetaria o con el desprendimiento endotelial con exposición subsecuente de las fibras de colágena y de la membrana basal.6,39 El hígado desempeña un papel central en la hemostasia con dos importantes funciones: producción de la mayoría de los factores de la coagulación y depuración de los factores activados. La hepatitis viral grave y la insuficiencia hepática grave pueden conducir a coagulación intravascular diseminada, que puede ser difícil de separar de otras anomalías de la coagulación por disfunción hepática grave. La colestasis hepática prolongada también puede acompañarse de este síndrome.7

Factores producidos por el hígado involucrados en coagulación intravascular diseminada

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S Promueven la coagulación: I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII, XIII, precalicreína y cininógeno de alto peso molecular (KAPM). S Inhiben la coagulación: AT III, a1–antitripsina y proteína C. S Promueven la fibrinólisis: plasminógeno. S Inhiben la fibrinólisis: a2–antitripsina. Otras causas de coagulación intravascular diseminada son las neoplasias malignas que generan gran cantidad de material tromboplástico, y otros trastornos como la hemólisis intravascular de cualquier tipo, ya que durante este trastorno se libera difosfato de adenosina de los eritrocitos o fosfolipoproteína de la membrana de los mismos, que activan el sistema procoagulante. La acidosis puede también desencadenar coagulación intravascular diseminada, quizá por desprendimiento endotelial, con activación subsecuente de los factores de contacto (XII u XI), o la liberación de plaquetas con activación del sistema procoagulante. Las quemaduras extensas pueden causar este padecimiento por medio de varios mecanismos: microhemólisis con liberación de fosfolípidos de membrana del eritrocito o difosfato de adenosina del eritrocito. El tejido necrótico quemado también puede liberar material tromboplástico o enzimas celulares en la circulación sistémica e iniciar la coagulación. Los traumatismos pueden originar la enfermedad por necrosis tisular, liberación de enzimas tisulares y fosfolipoproteínas en la circulación sistémica, o fosfolípidos cerebrales en caso de traumatismo

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craneoencefálico; en estos pacientes, cuando se presenta coagulación intravascular diseminada, ésta puede ser catastrófica y a menudo mortal. Hay otras entidades menos frecuentes relacionadas con coagulación intravascular diseminada: a. Trastornos vasculares como los hemangiomas cavernosos gigantes (síndrome de Kasabach–Merrit). b. Telangiectasia hemorrágica hereditaria. c. Aneurismas gigantes. d. Enfermedades colagenovasculares como artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, etc. En ocasiones el virus de la inmunodeficiencia humana puede vincularse con coagulación intravascular diseminada.8,12,51 En el servicio de terapia intensiva pediátrica del HGCMR se han observado casos raros de coagulación intravascular diseminada fulminante (purpura fulminans), localizada con frecuencia en las extremidades. En estos casos se han vinculado reacciones antígeno– anticuerpo, pero en la actualidad se ha demostrado deficiencia congénita de proteína C relacionada. En la figura 76–2 se ilustran los mecanismos activadores de la coagulación intravascular diseminada relacionados con daño endotelial, complejos circulantes Ag–Ac, endotoxemia, lesión tisular, deterioro o liberación de plaquetas y daño al eritrocito. Se generan muchas vías de activación; por medio de ellas se produce plasmina por un lado y trombina por el otro; cuando estas proteínas están circulando en forma sistémica manifiestan coagulación intravascular diseminada.13,40

FISIOPATOLOGÍA

En la coagulación intravascular diseminada todos los componentes de la hemostasia están alterados: 1. Plaquetas circulantes. 2. Proteínas plasmáticas. 3. Pared vascular. La hemostasia se puede definir como el proceso en virtud del cual la sangre se conserva fluida dentro de los vasos y se interrumpe o evita la pérdida de sangre por vasos lesionados. En este complejo proceso intervienen tres elementos: la pared vascular, las plaquetas circulantes y las proteínas plasmáticas. La hemostasia suele

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 76) XII

Daño endotelial

Colágena

Complejos Ag–Ac

Sistema de cininas Plasminógeno

XIIa

Plasmina

Endotoxinas Daño tisular

FT + factor VII

Lesión plaquetaria

X–Xa

Protrombina Fosfolípidos

ADP Lesión GR

Fibrinógeno PLF Dímero D

Trombina Fibrina

Figura 76–2. Se muestra la cascada de la compleja interrelación con cada uno de los factores desencadenantes a través de la activación de la vía extrínseca con la vía intrínseca, en la coagulación intravascular diseminada. PLF: productos líticos de la fibrina; ADP: difosfato de adenosina; FT: factor tisular.

dividirse en dos fases, ambas esenciales para la función normal. La primera fase, hemostasia primaria, incluye la formación de un tapón de plaquetas a nivel de la zona vascular lesionada. Al tapón plaquetario le corresponde cerrar inicialmente el defecto vascular. La segunda fase, hemostasia secundaria, incluye la formación del coágulo de fibrina a nivel del tapón plaquetario, al cual estabiliza y refuerza. Si el coágulo no se forma, el tapón primario de plaquetas puede desintegrarse y continuar la hemorragia. La extensión normalmente queda limitada por mecanismos reguladores. La extensión del trombo más allá de la zona de lesión puede tener consecuencias desastrosas.40

Plaquetas La primera línea de defensa contra el sangrado son las plaquetas. Las plaquetas establecen un tapón hemostático y mantienen la integridad vascular. Las plaquetas pueden hiperactivarse y presentar un factor de riesgo en el desarrollo de una trombosis inapropiada. La membrana de la superficie plaquetaria se compone de varias glucoproteínas y una lámina fosfolipídica interna. Las glucoproteínas que sirven como receptores para mediar las reacciones de superficie de contacto de las plaquetas (adhesión, agregación, cambios morfológicos y contracción interna) son expuestas al activarse las plaquetas y generan la liberación de varios productos plaquetarios de sus gránulos internos.

Factores plaquetarios F3P, TxA2, difosfato de adenosina (ADP), F4P, serotonina, tromboglobulina, fibronectina, factor de crecimiento derivado de plaquetas, albúmina, fibrinógeno, factores V y VIII, calcio y fosfatos. En la formación del tapón plaquetario (que incluye los fenómenos de adhesión y agregación) se utilizan como adhesores plaquetarios el fibrinógeno y el factor VIII, y como agregados plaquetarios el difosfato de adenosina, serotonina y TxA2, que es el agregador más potente que se conoce. El F3P une fosfolípidos y facilita la unión de los factores de coagulación para favorecer la generación de trombina. El F4P funciona como una sustancia antiheparina y reguladora del crecimiento celular; el tratamiento con heparina moviliza F4P y puede tener un efecto adverso al reducir la función del anticoagulante. La B–tromboglobulina tiene una función similar a la del F4P. La medición de estos productos liberados por las plaquetas es útil, pues sirven de marcadores de la actividad plaquetaria.14 Las prostaglandinas se vinculan también con la función plaquetaria. La PGI2 es un potente antiagregante plaquetario y vasodilatador derivado del endotelio, oponiéndose a la acción del TxA2. El factor activador de plaquetas (FAP) es un lípido derivado de las plaquetas mismas que induce la agregación y la secreción plaquetaria.15,16

Coagulación intravascular diseminada

S Cofactor tisular: factor tisular. S Proteínas reguladoras: plasmina, AT III, proteína C y proteína S.

Proteínas plasmáticas (factores de la coagulación) A excepción del factor XIII, cada una de las proteínas de la coagulación es una proteasa de serina. Esta gran familia de enzimas también incluye tripsina, quimiotripsina y plasmina. La formación de un coágulo de fibrina es el producto terminal de varias etapas enzimáticas seriadas que culminan en la formación de trombina; ésta convierte el fibrinógeno en fibrina. Dicha activación seriada es la base de la cascada de la coagulación señalada inicialmente por McFarlane y Ratnoff en 1965 (figura 76–3). Por sus características funcionales y estructurales, los factores de coagulación, incluyendo las proteínas reguladoras, pueden agruparse como sigue: S Sistema de contacto: factores XI, XII, precalicreína. S Dependientes de vitamina K: factores II, VII, IX, X. S Cofactores plasmáticos: factores V, VIII, cininógeno de alto peso molecular, precalicreína.

Superficie KAPM PK

XIIa

XII X

XIa XI

IX

VII a FT

IXa VIIIa Xa Va

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Trombina Protrombina

El reemplazo del tapón hemostático plaquetario inicial requiere la participación de la fase líquida de la coagulación sanguínea, a través de las vías intrínseca y extrínseca, para formar trombina y de ahí generar fibrina. Normalmente este proceso se localiza en las regiones del vaso lesionado, y se inicia con la exposición de una superficie de fosfolípidos del tapón plaquetario que sirve como plataforma en donde las proteínas plasmáticas se concentran, se amplifican y modulan sus reacciones proteolíticas secuenciales “en cascada”. Dos mecanismos generales son los que inician la formación de trombos: el primero se denomina vía intrínseca porque todos los componentes necesarios existen en el plasma normal; la segunda, vía extrínseca porque para iniciarse el proceso es necesaria la presencia de un componente extrínseco al plasma, el factor tisular (FT).16,43,48 La activación de la coagulación principia cuando el factor XII (factor de Hageman) se pone en contacto con una superficie cargada negativamente (plaquetas) y, por lo tanto, activa el sistema de contacto y la vía intrínseca de la coagulación, o cuando el factor tisular es liberado por el endotelio (vía extrínseca). Las plaquetas y la célula endotelial desempeñan un papel crítico en el control de la hemostasia. El endotelio (como se describirá más adelante) tiene una participación muy activa en mantener la fluidez de la sangre, controlar la permeabilidad vascular y regular el tono vascular. Las vías intrínseca y extrínseca convergen en un punto o vía común denominada complejo protrombinasa, que está constituido por el factor Xa, el factor Va, iones de calcio y fosfolípidos. Este complejo convierte la protrombina en trombina. La trombina es una proteasa pivote para la promoción y la modulación de la coagulación, convierte el fibrinógeno en fibrina al degradar los fibrinopéptidos A y B de las cadenas alfa y beta de la molécula de fibrinógeno para producir monómeros de fibrina. Estos monómeros constituyen rápidamente un complejo polimerizado inestable que forma el coágulo firme y estable por medio de la formación de enlaces cruzados en presencia de Ca++ y factor XIIIa.45

Fibrina Fibrinógeno Figura 76–3. Cascada de la coagulación. La vía intrínseca se inicia por exposición de los factores de contacto: factor XII, cininógeno de alto peso molecular (KAPM), y precalicreína (PK), a la superficie endotelial. La vía extrínseca se activa al unirse el factor VII con el factor tisular (FT), formando la vía del factor tisular que además amplifica la activación de la vía intrínseca.

Mecanismos reguladores de la coagulación La actividad de la coagulación es controlada por lo menos por tres mecanismos reguladores: 1. Antitrombina III.

972

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 76)

2. Proteínas C y S. 3. Fibrinólisis.

Factor V PCa

A cada uno de estos mecanismos le corresponde la regulación de diferentes aspectos de la coagulación y todos resultan esenciales para el control eficaz de la formación del coágulo. En cada uno de estos mecanismos se han señalado defectos hereditarios que se asocian con graves enfermedades trombohemorrágicas recurrentes, a menudo exacerbadas por infecciones o trastornos metabólicos. Antitrombina III (AT III)

Factor VIII

Trombina

TM

PC

Endotelio

Figura 76–5. Activación de la proteína C (PC) por el complejo trombina–trombomodulina (T–TM), y su efecto proteolítico sobre los factores V y VIII.

La AT III es una globulina alfa con un peso molecular aproximado de 60 000 Da; se sintetiza en el hígado y en las células endoteliales; inhibe de manera progresiva e irreversible a la trombina y a otras proteasas de serina, incluyendo los factores IXa, Xa, XIa, XIIa y la calicreína, formando complejos con cada uno de ellos (figura 76–4). La formación de estos complejos y la subsecuente inhibición de la actividad de los factores de la coagulación son fisiológicamente insignificantes en ausencia de heparina, pero son acelerados 1 000 o más veces con heparina, con lo que se inactiva la trombina y las otras proteasas de la cascada.8,17,18,42

de la coagulación (Va y VIIIa). La proteína C debe ser previamente activada por un complejo formado por la trombina unida a un receptor de la superficie endotelial, la trombomodulina (figura 76–5). La actividad inhibidora de la proteína C para degradar los factores V y VIII se incrementa marcadamente debido a la proteína S, otro factor dependiente de la vitamina K, que se sintetiza en el hígado y en los megacariocitos. La deficiencia congénita de proteínas C y S eleva de manera importante el riesgo de trombosis venosa profunda, embolia pulmonar y púrpura fulminante.19,41,45

Proteínas C y S

Fibrinólisis

La proteína C es una proteína dependiente de la vitamina K, que es un inhibidor importante del sistema procoagulante. La enzima activada (PCa) desintegra proteolíticamente los principales cofactores de la cascada

Los sistemas de coagulación y los fibrinolíticos son igual de importantes para la hemostasia normal. La enzima clave de este sistema es la plasmina y su precursor, el plasminógeno. Las deficiencias de plasminógeno se han relacionado con enfermedades tromboembólicas y coagulopatías de consumo. Los activadores del plasminógeno son un grupo heterogéneo de proteasas de serina que convierten el plasminógeno en plasmina. El activador del plasminógeno tisular (APT) es el componente más importante del sistema fibrinolítico. Es sintetizado en el endotelio de los vasos. Otro importante activador es la urocinasa. Los activadores del plasminógeno están incrementados en estados hemorrágicos patológicos. La actividad de un inhibidor del activador del plasminógeno (IAP) tisular es importante para una acción fibrinolítica normal. Valores elevados de éste están relacionados con fenómenos trombóticos. La a2–antiplasmina es otro importante inhibidor de la plasmina; los valores disminuidos de esta proteína están vinculados con una fibrinólisis excesiva y hemorragias. Otro inhibidor es la a2–macroglobulina, que también tiene un papel regulador sobre la plasmina.

Trombina

ATIII

Factor Xa

ATIII

Figura 76–4. Inhibición de la trombina y otros factores de la vía intrínseca por antitrombina III (AT III).

Coagulación intravascular diseminada La plasmina degrada progresivamente la fibrina o el fibrinógeno, liberando una serie de péptidos de la cadena beta en un primer paso. La degradación subsecuente genera fragmentos X, Y, D y E. Estos fragmentos, comúnmente denominados productos líticos de la fibrina (PLF), pueden medirse para indicar el nivel de activación fibrinolítica. La digestión por la plasmina de los enlaces cruzados de la molécula de fibrina genera fragmentos pequeños denominados dímeros D (D2). Los valores elevados de estos fragmentos son específicamente indicativos de la activación de la coagulación (formación de fibrina), con activación fibrinolítica subsecuente (generación de plasmina) y degradación del coágulo formado.9,46

Endotelio De los componentes de la hemostasia, quizá el más activo sea la célula endotelial (CE). Por muchos años se consideró al endotelio vascular como una línea celular pasiva, que únicamente separaba la sangre de los tejidos. En los últimos 10 años, sin embargo, se ha descubierto que la célula endotelial es el participante más activo y dinámico de la respuesta hemostática y actúa en forma polifuncional, a tal grado que algunos autores la consideran como una glándula de secreción interna, ya que posee funciones endocrinas, exocrinas y paracrinas. El endotelio vascular mantiene un equilibrio muy preciso entre sus fuerzas procoagulantes y anticoagulantes, al producir una variedad de factores y proporcionar sitios de unión en su superficie, donde se llevan a cabo diferentes reacciones para formar o inhibir la formación de trombos o degradarlos. Actualmente a la célula endotelial se le han atribuido cuatro funciones principales:11

Cuadro 76–1. Productos anticoagulantes AT III Trombomodulina (TM) Proteínas C y S Glucosaminoglucanos Activador del plasminógeno tisular Prostaciclina (PGI2)

Productos procoagulantes Factor tisular (FT) Factor activador de las plaquetas Factor VIII (de von Willebrand) Fibronectina Activadores de los factores V y VIII Inhibidor del activador del plasminógeno (IAP)

Óxido nítrico

Esta tromborresistencia ocurre por tres mecanismos principales (figura 76–6): 1. Inhibición de la activación plaquetaria: la prevención de la adhesión plaquetaria ocurre por la síntesis de dos de los productos sintetizados por el endotelio: la prostaciclina y un factor relajante derivado del endotelio, que ahora se ha demostrado que es el óxido nítrico (ON). Estas moléculas participan en la regulación del tono vascular, por la acción sobre las células del músculo liso de los vasos; sin embargo, son inhibidores extremadamen-

AP–t

Plasminógeno

FDP

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Control de la coagulación. Regulación del tono vascular. Control de la permeabilidad vascular. Regulación de la adhesión y tráfico de leucocitos.

De estas cuatro funciones, la estrechamente relacionada con la fisiopatología de la coagulación intravascular diseminada es el control de la coagulación. La célula endotelial es capaz de producir un número de factores que participan como elementos procoagulantes o anticoagulantes, que se describen en el cuadro 76–1. Las células endoteliales que no se estimulan ni se lesionan son incapaces de iniciar una coagulación o una activación o adhesión plaquetaria anormal, porque predomina la actividad de los factores antitrombóticos.

ATIII GAG (heparina)

Plasmina Fibrinógeno

T–ATIII Fibrina Trombina

1. 2. 3. 4.

973

Trombo de plaquetas

PC

Trombina

PCa

PGI2 Va/VIIIa

Trombomodulina Proteína S

Figura 76–6. Se muestran los mecanismos anticoagulantes de la célula endotelial. Primero hay producción de prostaciclina (PGI2), y óxido nítrico (ON), que regulan la agregación plaquetaria. Después actúan los glucosaminoglucanos (GAG), que activan la unión de trombina con AT III e inactivan la acción de la trombina 3. Participación del sistema de la proteína C (PC), para degradar los factores V y VIII.

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

te potentes de la agregación plaquetaria y, por lo tanto, desempeñan un papel importante en la inhibición de la formación del coágulo. 2. Propiedades anticoagulantes: el glucocálix de la célula endotelial contiene proteínas similares a la heparina: sulfato de dermatán y de heparán, que catalizan la inactivación de la mayoría de las proteasas de la coagulación (trombina, factor X y factores de la vía intrínseca) al constituir complejos de éstos con AT III (AT III–T, AT III–Xa, etc.), con lo que se bloquea por un lado la acción de la trombina y por el otro se limita su formación. La actividad anticoagulante es también regulada por vía de la proteína C, que incluye un receptor integral de la célula endotelial: la trombomodulina; este sistema inactiva los factores V y VIII, previniendo la formación posterior de trombina. 3. Propiedades fibrinolíticas: la célula endotelial sintetiza y libera activador del plasminógeno tisular, que es el componente más importante del sistema fibrinolítico y cataliza la conversión del plasminógeno en plasmina, enzima que interviene en la lisis del coágulo, al inducir una digestión localizada de fibrina, liberando fragmentos de degradación de diferentes tamaños, denominados productos líticos de la fibrina (PLF), y que también exhiben propiedades antiplaquetarias y antitrombínicas.11 Cuando la célula endotelial se activa por medio de una gran variedad de estímulos expresa sus propiedades protrombóticas, que están latentes en estado “de reposo”, lo cual permite una respuesta muy rápida que promueve la formación de trombina. Esta serie de reacciones las lleva a cabo la célula endotelial por otros mecanismos (figura 76–7): 1. Propiedades proagregantes: el factor VIII (VW), que es sintetizado y secretado por la célula endotelial, proporciona una fuente de proteína adhesiva después de la lesión endotelial. Participa también el factor activador de plaquetas, un mediador de la inflamación que induce la agregación plaquetaria y la degranulación de las plaquetas y promueve la interacción de la célula endotelial con los leucocitos. 2. Propiedades procoagulantes: esta propiedad de la célula endotelial está relacionada con los sitios de unión para algunas proteasas de la coagulación como los factores IX y X, cininógeno de alto peso molecular y la síntesis de un activador del factor XII, que activa la vía intrínseca de la coagulación.

(Capítulo 76) XII (2)

IAP–t (3)

Fibrinógeno

Fibrina

Activador XII

XIIa XI XIa

Trombina IX FVW (1)

X

VIIa

IXa (1)

FT (2)

VIIIa

FAP

Xa

EC Prot. Va

Protrombina Figura 76–7. Propiedades procoagulantes de la célula endotelial: (1) participación de sustancias proagregantes plaquetarias: factor de von Willebrand (VW), y factor de plaquetas; (2) activación de la cascada de la coagulación por lesión endotelial y activación de la vía del factor tisular (FT); (3) síntesis del inhibidor del activador del plasminógeno (IAP), que actúa como antifibrinolítico.

La célula endotelial expresa también sitios de unión para los cofactores V y VIII, que actúan por medio de un activador específico. El factor tisular inicia la vía extrínseca al formar un complejo con el factor VIIa. De acuerdo con las investigaciones recientes, este complejo (FT–VIIa) es el motor principal de la cascada de la coagulación, ya que también activa la vía intrínseca, y en los nuevos conceptos de la coagulación se le ha denominado vía del factor tisular (VFT), considerada como una vía común de la coagulación. Se ha demostrado que en la respuesta inflamatoria sistémica se genera gran cantidad del factor tisular, por lo que la activación de la coagulación ocurre en forma anormal, con la formación de grandes cantidades de trombina, que pasa a la circulación sistémica y constituye el factor central de la coagulación intravascular diseminada.20,21 3. Propiedades antifibrinolíticas: la célula endotelial sintetiza un inhibidor del activador del plasminógeno tisular (IAP) que participa en la regulación de la fibrinólisis, bloqueando la conversión de plasminógeno en plasmina, con lo que disminuye la capacidad de lisar el trombo agudo. Los valores plasmáticos elevados del activador del plasminógeno tisular se relacionan con una tendencia trom-

Coagulación intravascular diseminada bótica. Otras proteínas, la a2–antiplasmina y la a2–macroglobulina, también tienen un papel regulador en la fibrinólisis, ya que inhiben la acción de la plasmina.15,22 Cuando existe una lesión y todos estos fenómenos son locales los mecanismos hemostáticos permiten la reparación del vaso y regulan el tamaño del coágulo de fibrina limitándolo al sitio lesionado, pero cuando la lesión es sistémica o la activación es masiva por la liberación de una gran cantidad de material tromboplástico la formación de trombina genera numerosos trombos de fibrina que ocluyen a pequeños y medianos vasos, produciendo hipoperfusión, isquemia y necrosis tisular, con un elevado consumo de factores específicos que superan la síntesis de los mismos y perpetúan la formación de trombos y la diátesis hemorrágica. La coagulación intravascular diseminada es una complicación frecuente del choque séptico debido a la activación masiva del sistema de la coagulación, y es un determinante importante en el desarrollo del síndrome de disfunción orgánica múltiple, al trastornar más el flujo sanguíneo por obstrucción de los vasos y disminuir la entrega, la extracción y el consumo de O2. Esto conduce a isquemia y necrosis tisular (figura 76–8).5 Existe cierto tipo de sujetos que son un terreno propicio para que ocurra coagulación intravascular diseminada, como el niño con desnutrición grave. Izquierdo y col. informaron en 1988 de diversas anormalidades en Choque séptico + CID Citocinas TNF

Neutrófilos AT III

±

± PS–PC

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IAP–1 °

Elastasa

± Permeabilidad vascular ± Perfusión orgánica

Fibrinólisis °

Entrega Extracción O2 ± Consumo

DOM Figura 76–8. Relación de choque séptico y coagulación intravascular diseminada, con evolución posterior a disfunción orgánica múltiple (DOM). TNF: factor de necrosis tumoral; IAP: inhibidor del activador del plasminógeno; PS: proteína S; PC: proteína C.

975

el mecanismo de la hemostasia en lactantes desnutridos, como defectos vasculares, manifestaciones purpúricas con deficiencia cualitativa o cuantitativa de plaquetas, deficiencia de F3P, decremento de valores plasmáticos de varios factores de la coagulación, incluyendo AT III. Cuando a este tipo de pacientes se asocia un proceso infeccioso sistémico como la sepsis y la coagulación intravascular diseminada, el resultado habitualmente es fatal.23,24

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas y la gravedad de la coagulación intravascular diseminada dependen de la enfermedad subyacente, de la velocidad a la que los factores de la coagulación y las plaquetas se consumen, de los valores circulantes de material tromboplástico, de la capacidad funcional del hígado, del sistema reticuloendotelial (SRE) y de los órganos hematopoyéticos para depurar el material tromboplástico y restituir los factores repletados, del flujo vascular, del nivel de inhibidores (AT III, proteína C y S, activador del plasminógeno tisular, etc.) y del grado de fibrinólisis. Con esta gama de factores que influyen en la expresión clínica el cuadro clínico se limita a lo siguiente: 1. Manifestaciones clínicas de la enfermedad subyacente. 2. Hemorragias. 3. Trombosis. 4. Todos o ninguno de los anteriores. Algunos síntomas vinculados que se presentan con frecuencia y que deben orientar al médico para investigar coagulación intravascular diseminada son petequias, púrpura, bulas hemorrágicas, acrocianosis y, en ocasiones, evidente gangrena. La hemorragia de las heridas (en especial el exudado de heridas quirúrgicas o traumáticas), de los sitios de venopunción o de líneas intraarteriales es otro hallazgo frecuente. Un elevado número de sujetos con coagulación intravascular diseminada suelen sangrar por lo menos en tres sitios no relacionados entre sí y se puede observar cualquier combinación.6,46 Dada la variedad en su presentación clínica, el médico debe considerar esta posibilidad diagnóstica cuando esté frente a un paciente grave con uno de los procesos que pueden desencadenar coagulación intravascular diseminada, ya que la ausencia de manifestaciones clínicas evidentes no descarta la presencia de trombos a

976

Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

Pulmón

20/24 (83.3%)

Riñón

18/24 (75%)

Bazo

10/24 (41.7%)

Vías gatrointestinales

10/24 (41.7%)

Suprarrenales

8/24 (33.3%)

Hígado

5/24 (20.8%)

Cerebro

4/24 (16.7%)

Corazón

2/24 (8.3%)

Testículo

2/24 (8.3%)

Páncreas Timo

1/24 (4.2%)

1/24 (4.2%)

Figura 76–9. Se aprecia la coincidencia con lo presentado por otros autores con respecto de los sitios que tienen mayor cantidad de trombos de fibrina, es decir, los filtros naturales: pulmón y riñón. Estudio realizado en el Hospital General del Centro Médico “La Raza” en la Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica (1986).

nivel microvascular. Algunos sistemas orgánicos tienen una probabilidad más alta de trombosis, como los sistemas cardiaco, pulmonar, renal, hepático y nervioso central. En la figura 76–9 se muestran los órganos afectados por trombos de fibrina en un estudio histopatológico realizado por Ferguson en el Hospital General Centro Médico “La Raza”, IMSS.

DIAGNÓSTICO

El sujeto con coagulación intravascular diseminada es un reto para el diagnóstico, debido a que los mecanismos que desencadenan el trastorno son diversos, con una expresión clínica y bioquímica muy variable, y los datos de laboratorio pueden ser complejos y difíciles de interpretar. Es importante señalar que el objetivo del diagnóstico es detectar la coagulación intravascular diseminada antes de que aparezcan los datos clínicos, ya que cuando éstos surgen el trastorno puede encontrarse en fase avanzada y es más difícil su control. Desde hace años se han propuesto diferentes criterios para confirmar

(Capítulo 76) Cuadro 76–2. Anormalidades de laboratorio en la coagulación intravascular diseminada TP, TTP, TT aumentado Tiempo de reptilasa aumentado Factores V y VIII bajos Productos líticos de la fibrina (PLF) altos Sulfato de protamina (+) Antitrombina III baja Plaquetas bajas Esquistocitosis Factor IV plaquetario elevado B tromboglobulina aumentada Fibrinopéptido A alto B 14–42 aumentados Plasminógeno bajo Plasmina circulante Antiplasma baja Cromotrograma fib. anormal Dímeros D altos Profragmentos 1 + 2 aumentados TP: tiempo de protrombina; TTP: tiempo parcial de tromboplastina; TT: tiempo de trombina.

la presencia de coagulación intravascular diseminada, en los cuales se requiere efectuar numerosas pruebas para valorar diferentes aspectos del trastorno, criterios poco prácticos y pruebas poco confiables que con el tiempo se han desechado. En años recientes se ha elaborado un conjunto de pruebas más específicas, incluyendo la determinación de marcadores moleculares de diferentes fases de la coagulación. La mayoría de estas pruebas son útiles en el diagnóstico y monitoreo del paciente con coagulación intravascular diseminada (cuadro 76–2).6,48 Desde luego que los laboratorios de los hospitales deben estar suficientemente equipados para realizar dichos análisis que permitan, de manera rápida y confiable, la valoración del sujeto con coagulación intravascular diseminada con medios objetivos. En el Hospital General Centro Médico “La Raza” el autor seleccionó en su servicio un grupo de pruebas básicas para el diagnóstico de coagulación intravascular diseminada que han sido evaluadas en diferentes trabajos de investigación y han demostrado su utilidad clínica, así como otro grupo de pruebas especiales deseables y ya accesibles para la valoración y el seguimiento de los pacientes en riesgo con coagulación intravascular diseminada (cuadro 76–3).4,52 El tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina son pruebas útiles y de primera indicación en sujetos con factores predisponentes e informan del estado en que se encuentran los factores de la cascada de la coagulación en sus dos vías: intrínseca (tiempo parcial de tromboplastina) y extrínseca (tiempo de protrombina). Sin embargo, son poco confiables porque los

Coagulación intravascular diseminada Cuadro 76–3. Pruebas básicas para el diagnóstico de coagulación intravascular diseminada Factor precipitante TP y TTP prolongados Plaquetas bajas Fibrinógeno bajo PLF positivos Factor V bajo Dímeros D elevados

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TP: tiempo de protrombina; TTP: tiempo parcial de tromboplastina; PLF: productos líticos de la fibrina.

valores normales no excluyen la coagulación intravascular diseminada ni los valores anormales la confirman, ya que pueden alterarse por otras entidades patológicas, como infecciones, desnutrición, ingestión de medicamentos, etc. Las más de las veces los valores anormales manifiestan la deficiencia de factores dependientes de vitamina K. Por ello, ante un paciente ante un proceso precipitante se deben realizar todas las pruebas básicas ya mencionadas, para descartar o confirmar la existencia de coagulación intravascular diseminada.4,45 El fibrinógeno y las plaquetas son elementos que habitualmente tienen valores bajos en casos de coagulación intravascular diseminada, aunque en ocasiones el fibrinógeno puede estar elevado en fases tempranas como parte de la respuesta inflamatoria sistémica, por lo que se recomienda su medición seriada. Los cambios súbitos en los valores séricos de fibrinógeno (menos de 48 h) manifiestan consumo por coagulación intravascular diseminada, ya que su vida media es de cinco días.25 De las pruebas con que se cuenta en el Hospital General Centro Médico “La Raza” para el diagnóstico de coagulación intravascular diseminada, la más útil y confiable es la medición de los productos líticos de la fibrina, ya que éstos manifiestan la digestión de los trombos de fibrina por acción de la plasmina. Existen varios reactivos para la medición de estos productos y se han utilizado y valorado diferentes métodos (ya publicados), como la cuantificación de productos líticos de la fibrina por la prueba de aglutinación por estafilococo y

977

por medio del Thrombo Wellco Test, que resultaron altamente confiables (> 90%).26 Sin embargo, observaciones posteriores (también ya publicadas) mostraron falsas positivas y falsas negativas con estas pruebas en el recién nacido, por lo que en las conclusiones de estos trabajos se recomendó la medición del factor V, que es más confiable en este grupo de edad. Actualmente se están utilizando pruebas quizá más específicas en el diagnóstico de la coagulación intravascular diseminada. Una de ellas es la medición de productos de degradación pequeños: los dímeros D, que se liberan al degradarse los enlaces cruzados de la molécula de fibrina por la acción enzimática de la plasmina. Esta prueba se realiza por medio de partículas de látex sensibilizadas con anticuerpos monoclonales específicos para estos fragmentos. Los valores altos de estos productos indican coagulación intravascular diseminada. Existen muchos informes en la literatura médica acerca de la utilidad de esta prueba y el autor, en una investigación por publicarse, ha evaluado y demostrado su confiabilidad y especificidad (cuadro 76–4).31,46 Los métodos diagnósticos modernos para confirmar la coagulación intravascular diseminada requieren demostrar la activación del sistema procoagulante (fragmentos de protrombina, complejos T–AT, etc.), de la activación del sistema fibrinolítico (dímeros D, productos líticos de la fibrina, plasmina, etc.), y del consumo de inhibidores (AT III, proteína C y S, complejos P–AP, etc.). Por ello, actualmente se recomienda la medición de los valores séricos de AT III, proteína C y plasmina como pruebas que deben estar incluidas en el protocolo de estudio del sujeto con sospecha o en riesgo de coagulación intravascular diseminada.10,14,46–48

TRATAMIENTO

El tratamiento de la coagulación intravascular diseminada comprende tres aspectos fundamentales (figura 76–10).

Cuadro 76–4. Coagulación intravascular diseminada. Sensibilidad, especificidad y valor pronóstico de las pruebas valoradas Plaquetas 150 000 Fibrinógeno 150 mg/dL Factor V 50% activo Dímero D 0.5 mg/mL

Sensibilidad (%)

Especificidad (%)

Valor Px (%)

88.8 55.8 88.8 89.1

66.6 55.0 87.5 84.0

80.0 70.3 91.4 89.1

Tomado de Torres AMA, Pinacho JL: Utilidad de D2 de fibrina en el diagnóstico de coagulación intravascular diseminada. Tesis recep. Ped. México, UNAM, 1992.

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

Tratamiento

Tratamiento de la causa desencadenante

Sepsis Choque Acidosis

Frenar la coagulación

Heparina HBPM Hirudín

Reposición de los factores depletados

Plasma Plaquetas Fibrinógeno AT III PC, vitamina K

Figura 76–10. La concepción actual del tratamiento de coagulación intravascular diseminada es integral, como se muestra en esta figura. HBPM: heparinas derivadas de la heparina estándar o no fraccionada; PC: proteína C.

1. Tratar la causa desencadenante: como muchos aspectos del tratamiento de este padecimiento son aún controversiales, el enfoque inicial es instituir rápidamente una terapéutica vigorosa, individual y apropiada de la enfermedad de base. El control de procesos metabólicos como acidosis, choque o hipoxemia puede corregir rápidamente la coagulación intravascular diseminada, pero las infecciones graves como sepsis relacionada con choque y desnutrición representan un problema difícil de resolver. Sin embargo, si se logra la estabilidad hemodinámica de estos pacientes a menudo se atenúa el proceso de coagulación intravascular diseminada y se facilita su tratamiento.27 2. Frenar la coagulación: para detener la coagulación se recomienda el tratamiento farmacológico, fundamentalmente con heparina.29,30 Recuérdese que la trombosis de vasos de pequeño calibre es el proceso que tiene mayor efecto sobre la morbimortalidad de los sujetos, no la hemorragia. Para frenar la coagulación se cuenta con heparina estándar, heparinas de bajo peso molecular (HBPM) e hirudínicos. La heparina es el medicamento más utilizado en el servicio de Terapia Intensiva Pediátrica del Hospital General Centro Médico “La Raza”, y al igual que en otros lugares se ha demostrado su eficacia en frenar la coagulación en casos de coagulación intravascular diseminada. El mecanismo de acción de la heparina es acelerar, por canalización, cientos de veces la unión de la AT III con la trombina y con otros factores de la vía intrínseca formando complejos muy estables, con lo que se obtiene una doble acción: inhibir la forma-

(Capítulo 76) ción de trombina e inactivar la acción de la trombina ya formada, lo que la convierte en un arma terapéutica muy eficaz.4 En un estudio realizado en el Servicio de Terapia Intensiva Pediátrica del Centro Médico “La Raza” a 34 niños con coagulación intravascular diseminada tratados con heparina en dosis de 25 UI/kg de peso/6 h en infusión continua se demostró la eficacia de este medicamento, ya que al término del estudio (siete días en promedio) se habían corregido las alteraciones hematológicas encontradas (figura 76–11). Estos resultados y otros previos avalan la recomendación de administrar dicho tratamiento en pacientes con coagulación intravascular diseminada.28 Actualmente se han elaborado otras heparinas derivadas de la heparina estándar o no fraccionada (HNF) denominadas HBPM, y cuyo peso molecular varía de 12 000 a 16 000 Da, que en diferentes estudios han demostrado eficacia en el tratamiento de la coagulación intravascular diseminada, con ventajas clínicas sobre la HNF: son de igual eficacia en anticoagulación y trombosis, previenen procesos tromboembólicos, menor porcentaje de episodios hemorrágicos que con HNF, mayor comodidad de administración (subcutánea), facilidad de una dosis diaria y menos controles biológicos. Estos compuestos, aunque ya existen en el medio mexicano, aún no se han investigado y se requieren estudios para valorar su eficacia y seguridad y para establecer la dosis óptima en niños con coagulación intravascular diseminada. Sin embargo, son una alternativa atractiva para el tratamiento de la coagulación intravascular diseminada que habrá que estudiar en un futuro cercano.29,30 Otros productos que se han utilizado para controlar la coagulación intravascular diseminada y que se mencionan en artículos recientes son los hirudínicos recombinantes, derivados del hirudín natural obtenido de las sanguijuelas (Hirudo medicinalis), que son inhibidores específicos de la trombina al formar complejos hirudín–trombina, con lo que se bloquean las funciones proteolíticas de la enzima; además, evitan la activación de los factores V, VIII y XIII, no afectan la agregación plaquetaria y tienen una actividad antitrombótica cinco veces más alta que la heparina. Se ha hallado que en coagulación intravascular diseminada es un antitrombótico eficaz en sujetos repletados de AT III, sin efectos hemorrágicos colaterales. Este producto también es una alternativa terapéutica en coagulación intravascular diseminada que es necesario estudiar en niños.31–33

Coagulación intravascular diseminada mg/mL 50 40 30 20 10 0 mg % 500 400 300 200 100 0 mm 3 400 300 200 100 0

979

Plaquetas

Fibrinógeno

Estafilococo

50 40 30 20 10 0 500 400 300 200 100 0 400 300 200 100 0 Grupo I: hipercoagulabilidad Grupo II: encubrimiento Grupo III: consumo

Figura 76–11. Pruebas de coagulación antes y después del tratamiento con heparina en un estudio de 34 niños con coagulación intravascular diseminada, realizado en el Servicio de Terapia Intensiva Pediátrica del Centro Médico “La Raza”.

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3. Reposición de factores depletados: la reposición de los factores de la coagulación que se han consumido es un punto clave en el tratamiento de la coagulación intravascular diseminada. De acuerdo con los déficit encontrados, se administrará el factor correspondiente (cuadro 76–5). La reposición de plaquetas debe hacerse con concentrados plaquetarios en dosis de 1 U/5 kg de peso, hasta alcanzar valores mayores de 50 000/mm3. En caso de valores de fibrinógeno menores de 100 mg/dL se recomienda administrar crioprecipitados en dosis de 1 U/5 kg de peso. En caso de deficiencia de factores dependientes de vitamina K se recomienda la administración de vitamina K a razón de 0.3 mg/kg.34

Existen dos modalidades terapéuticas de actualidad por su eficacia comprobada en el tratamiento de la coagula-

ción intravascular diseminada: la utilización de concentrados de AT III y la de proteína C.49 Desde hace varios años hay concentrados comerciales de AT III que se expenden en ámpulas de 500 y 1 000 UI. En casos de sepsis con coagulación intravascular diseminada se recomiendan dosis altas (250 U/kg) hasta mantener valores plasmáticos entre 70 y 120%, y se ha demostrado que la administración de concentrados de AT III reduce la coagulación intravascular diseminada, la disfunción metabólica y el daño orgánico, sobre todo en pacientes que por sus características biológicas tienen valores bajos de AT III, como son el recién nacido y el desnutrido grave. En una investigación en lactantes con coagulación intravascular diseminada tratados con heparina y concentrados de AT III, Véliz demostró la eficacia de esta combinación terapéutica. En el tratamiento moderno de esta entidad patológica los concentrados de AT III se han convertido en una modalidad importante de tratamiento.35

Cuadro 76–5. Reposición de factores depletados en la coagulación intravascular diseminada Factor Plaquetas Fibrinógeno Factor V y VIII K dependientes Antitrombina III Proteína C Trombomodulina PFC: plasma fresco congelado; TM: trombomodulina.

Fuente Concentrados plaquetarios Crioprecipitados Concentrados de factores (PFC) Vitamina K (PFC) Concentrado de TIII Concentrado de proteína C (PFC) Concentrados de TM

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

En el caso de deficiencia de proteína C relacionada con fenómenos trombóticos graves es eficaz restituir los déficit con concentrados de proteína C. No obstante, en el medio mexicano no se tiene suficiente experiencia y se esperan resultados de las investigaciones que ya se están realizando en los diferentes tipos de manejo de coagulación intravascular diseminada. En casos de trombosis grave de pequeños y grandes vasos, como en la púrpura fulminante, se ha informado que probablemente exista una deficiencia congénita de proteína C, por lo que habrá que considerar la administración de estos concentrados en el tratamiento de los pacientes.9,49 Algunos autores informan de la eficacia de la trombomodulina recombinante humana en el manejo de la coagulación intravascular diseminada; sin embargo, no hay suficiente experiencia en niños y actualmente está en estudio.41

(Capítulo 76) En años recientes ha tomado importancia otra proteína recombinante dirigida contra la actividad del factor tisular; la inhibición o bloqueo de este factor puede modificar favorablemente el curso de la coagulación intravascular diseminada. El inhibidor de la vía del factor tisular (tifacogin) es una potente proteína inhibitoria específica del complejo formado por el factor tisular y el factor VIIa con el factor Xa. Esta medida terapéutica está en evaluación y estudio, pero podría ser una opción en el futuro.43,44 En relación con el pronóstico, a pesar de los adelantos en los conocimientos de la fisiopatología y los avances en el tratamiento, la mortalidad no ha variado de manera significativa. A menudo la morbilidad y la supervivencia dependen más de la enfermedad subyacente que de los trastornos hemostáticos presentes.36,46

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Coagulación intravascular diseminada

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 76)

Sección XIV Trasplantes: la muerte cerebral

Sección XIV. Trasplantes: la muerte cerebral

Capítulo

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Cuidados intensivos del trasplante hepático en niños Nicolás Fernández Mezo

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INTRODUCCIÓN Y CONSIDERACIONES GENERALES

procedimiento quirúrgico, el mismo funcionamiento del hígado trasplantado o el tratamiento inmunosupresor. Como puede deducirse de lo comentado, el manejo posoperatorio de estos pacientes es complejo y se acompaña de una alta morbilidad, si bien la mortalidad ha ido en descenso de forma progresiva. Estos resultados están relacionados con factores tales como el desarrollo de nuevos tratamientos de inmunosupresión, nuevas técnicas de preservación de los órganos que van a ser trasplantados, nuevas técnicas quirúrgicas y cuidados de anestesia y, por supuesto, nuevos avances en los cuidados intensivos, los cuales se llevan a cabo por equipos multidisciplinarios familiarizados con los manejos complejos y que cuentan con una amplia experiencia; todo lo anterior hace que las posibles complicaciones se reconozcan de forma temprana y repercutan de manera mínima en la morbilidad y la mortalidad. Durante la estancia en la unidad de cuidados intensivos se deben extremar las medidas de prevención de infección (lavado de manos, mascarilla, batas, etc.). Previo al traslado del paciente desde el quirófano hasta la sala de terapia intensiva se deberán evaluar las siguientes medidas a fin de evitar algún deterioro durante el traslado: garantizar la posición del tubo endotraqueal, así como su fijación; se confirmará que la programación de O2 sea la adecuada y que la ventilación del paciente sea la correcta; se corroborarán la permeabilidad de los catéteres y el funcionamiento de las bombas de perfusión. A la llegada del paciente a cuidados intensivos se le conectará el respirador y el monitoreo, confirmando su buen funcionamiento, y se iniciará el tratamiento de acuerdo con el protocolo establecido (cuadro 77–1). A continuación se describirá el seguimiento por órganos y sistemas.

El trasplante ortotópico de hígado constituye una opción terapéutica muy útil en pacientes con enfermedad hepática terminal. Esta modalidad permite que una persona con limitaciones importantes en su salud recupere una vida plena y activa. Las complicaciones que determinan los resultados después del trasplante hepático ocurren con más frecuencia en el periodo posoperatorio inmediato, en la unidad de terapia intensiva. Se ha descrito que hasta 70% de todas las muertes ocurren en la primera semana después del trasplante. El manejo de los cuidados intensivos y el monitoreo de las potenciales complicaciones tienen un papel clave en la evolución y en los resultados de los trasplantes. La asistencia a los niños sometidos a un trasplante hepático debe realizarse siempre en una unidad de cuidados intensivos y por personal especializado en el cuidado de estos enfermos, manteniendo un ambiente de aislamiento y utilizando rigurosas medidas de higiene. El paciente pediátrico candidato a un trasplante de hígado es portador de una grave alteración de la función hepática, que clínicamente puede expresarse de diferentes formas, que condiciona alteraciones en los diferentes órganos. También es determinante el estado nutricional, el cual normalmente está alterado en estos pacientes y también puede condicionar déficit a diferentes niveles orgánicos. Durante el posoperatorio inmediato puede surgir una serie de complicaciones que dependerán especialmente del estado clínico previo del enfermo antes de ser sometido al trasplante; también pueden aparecer complicaciones por el 985

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 77)

Cuadro 77–1. Protocolo de tratamiento durante el posoperatorio inmediato Sedación y analgesia Fentanilo 2 mg/kg/h IV (infusión continua) Midazolam 0.2 mg/kg/h (infusión continua) Inmunosupresión I. Pauta con ciclosporina: Ciclosporina neoral Niveles en sangre: Metilprednisolona Azatioprina II. Pauta con tacrolimus Tacrolimus: Niveles en sangre Metilprednisolona Profilaxis, infección perioperatorio Ampicilina Cefotaxima Descontaminación intestinal (tres semanas) Colimicina Tobramicina Nistatina Profilaxis de infección viral Profilaxis de trombosis vascular Profilaxis de hemorragia digestiva

10 mg/kg/día en 2 dosis (vía oral) 250 a 350 ng/mL (primeras dos semanas) 10 mg/kg/IV intraoperatorio. Posteriormente 2 mg/kg con descenso progresivo hasta 0.5 mg/kg/día 1.5 a 2 mg/kg/d en una dosis (retirar tres meses) 0.15 a 0.3 mg/kg/d en dos dosis (vía oral) 10 a 20 ng/mL (primeras dos semanas) 10 mg/kg/IV intraoperatorio. Posteriormente 2 mg/kg con descenso progresivo hasta 0.5 mg/kg/día

100 mg/kg/día IV en cuatro dosis (5 a 7 días) 150 mg/kg/día IV en en dosis (5 a 7 días) 100 000 UI/kg/día vía oral en cuatro dosis 5 mg/kg/día vía oral en cuatro dosis 100 000 UI/kg/día vía oral en cuatro dosis Ganciclovir: 10 mg/kg/día IV dos dosis Heparina 300 UI/kg/día perfusión continua Ranitidina 6 mg/kg/día IV en cuatro dosis (máxima 50 mg) Omeprazol 20 mg IV cada 12 h

MONITOREO Y CONTROL INICIAL HEMODINÁMICO

necesaria en la mayoría de los casos, quedando como medida excepcional para situaciones muy particulares con compromiso hemodinámico mantenido y rebeldes al tratamiento.

El conocimiento exacto de la situación hemodinámica permitirá establecer en cada momento el tratamiento más adecuado; por ello es imprescindible disponer de una información continua, en tiempo real, que indique no sólo cuál es el estado hemodinámico del paciente en un momento determinado, sino también como se está produciendo la evolución tras la terapéutica que se esté realizando. La primera medida debe ser una detallada exploración clínica que incluya auscultación del corazón, palpación de pulsos arteriales centrales, valoración de la perfusión periférica (diuresis, llenado capilar, gradiente de temperatura, etc.), así como toda la información clínica que pueda resultar de interés (grado de hidratación, crepitantes en bases pulmonares, sangrados, etc.). El monitoreo invasivo debe contemplar el control de la precarga cardiaca mediante la medición de la presión venosa central (PVC), la valoración de la contractilidad y la poscarga a través de las presiones arteriales sistémicas. La medición directa del gasto cardiaco no es

Objetivos terapéuticos iniciales Se debe mantener una hemodinámica estabilizada que garantice una buena perfusión sistémica y del injerto. Para ello se debe mantener la PVC en los valores menores posibles, compatibles con una buena perfusión sistémica. Para conseguir este objetivo deben considerarse además otros parámetros hemodinámicos, como tensión arterial, temperatura diferencial, diuresis, saturación de oxígeno y gases arteriales, para evaluar el equilibrio ácido–base. La hemoglobina y el hematócrito deben estar en valores bajos de la normalidad que permitan un buen transporte de oxígeno con una viscosidad sanguínea discretamente disminuida, para prevenir las complicaciones trombóticas en los vasos anastomosados (controles analíticos cada 8 a 12 h). La elevación pronunciada de la PVC puede comprometer la función del aloinjerto; la congestión hepática conduce a hiperbilirrubinemia. El manejo cauteloso del volumen intra-

Cuidados intensivos del trasplante hepático en niños vascular destinado a optimizar las presiones cardiacas de acuerdo con el volumen minuto cardiaco o el índice de trabajo sistólico debe combinarse con la administración prudente de inotrópicos tipo dopamina.

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(barotrauma y volutrauma) y a la hemodinámica (síndrome de bajo gasto, hipotensión, etc.). En la misma línea se debe retirar el soporte ventilatorio tan pronto como sea posible, restableciendo la respiración espontánea.

Estado hidroelectrolítico Debe buscarse una situación de equilibrio del agua, los electrólitos y el estado ácido–base. Si durante la intervención quirúrgica fue necesaria la infusión de grandes cantidades de líquidos intravenosos, con el resultado de incremento del agua corporal total del paciente, el balance inicial recomendable deberá ser negativo hasta la normalización del estado hídrico. Debe vigilarse cuidadosamente no caer en deshidratación, por el elevado riesgo de la comentada trombosis de las anastomosis vasculares del injerto. En caso necesario se transfundirán concentrados globulares y plasma fresco congelado, para reponer las pérdidas a través de los drenajes abdominales.

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MONITOREO Y CONTROL INICIAL RESPIRATORIO

Al igual que con la hemodinámica, la primera medida de control respiratorio debe ser una detallada exploración clínica, valorando el grado de ventilación (auscultación pulmonar) y de oxigenación (coloración de piel y mucosas). Prácticamente todos los pacientes llegan del quirófano intubados y con ventilación mecánica. En consecuencia, es preciso controlar tanto la situación del paciente como la programación establecida en el respirador. El monitoreo del paciente y del respirador contemplan igualmente los controles de la respiración (trabajo y mecánica respiratoria: frecuencia respiratoria, distrés, etc.); de la ventilación (PaCO2, Vd/Vt, etc.) y de la oxigenación (PaO2, SatO2), recogidos unos de forma continua y otros de forma intermitente, con frecuencias cada 1, 2 o 4 h al principio y cada 8 a 12 h una vez estabilizados los valores.

MONITOREO Y CONTROL INICIAL METABÓLICO–RENAL

El estudio clínico inicial contempla la valoración del estado de hidratación y la diuresis del paciente al llegar de la cirugía y en su evolución posoperatoria inmediata en la unidad de cuidados intensivos pediátricos. Se deben realizar diariamente (en ocasiones en fracciones de cada 6 a 8 h) los balances hídricos. Es importante conocer los valores de la osmolaridad, electrólitos (Na, K, Cl, calcio, fósforo), pH y sus componentes metabólicos, lactato, creatinina, BUN en sangre y en orina. La secuencia de análisis será de horas (4 a 6 h) en los primeros días y cada 12 a 24 h posteriormente, de acuerdo con la evolución del paciente, y solicitándose en cualquier momento cuando las circunstancias clínicas lo aconsejen. La mayor parte de estos pacientes llegan del quirófano con un exceso de líquidos y muchos presentan trastornos metabólicos previos a la cirugía. El objetivo será lograr un estado hídrico y metabólico equilibrado, cuidando de no provocar hipovolemias que facilitarían la formación de trombos en las anastomosis vasculares. El tratamiento habitual de estos pacientes incluye un aporte de líquidos a necesidades basales. Entre estas necesidades basales deben contabilizarse todos los líquidos que se van a pasar a lo largo del día, incluidos los necesarios para administrar toda la medicación que estos enfermos precisan. Hay que ser muy cuidadosos en este aspecto, pues en caso contrario se corre el riesgo de sobrehidratar a estos enfermos. Al mismo tiempo se debe aportar la cantidad de electrólitos necesaria para mantener sus valores dentro de la normalidad. Se puede producir todo tipo de alteraciones, si bien las que se encuentran con mayor frecuencia son alcalosis metabólica, hipernatremia, hipopotasemia e hiperglucemia.

Objetivos iniciales

Alcalosis metabólica

Son mantener los niveles de oxigenación, ventilación y valores ácido–base dentro de la normalidad al menor costo de ventilación mecánica posible, evitando los riesgos inherentes a ella con respecto a la ventilación

La alcalosis metabólica es un hallazgo frecuente en el posoperatorio inmediato de estos enfermos. Por lo general tiene lugar en las primeras 24 a 48 h después del trasplante y suele ir acompañada de hipocloremia.

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Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

Contribuyen a causarla fundamentalmente los grandes aportes de hemoderivados que son necesarios durante la cirugía y, a veces, también durante las primeras horas del posoperatorio. El citrato sódico, que se emplea como conservante en las bolsas de hemoderivados, se metaboliza a bicarbonato siempre que el hígado trasplantado tenga una buena función; por consiguiente, la existencia de alcalosis metabólica es un indicador indirecto de buena función del injerto, y por lo general la alcalosis es leve y no precisa tratamiento, excepto aportes elevados de cloro y potasio. Hipernatremia La hipernatremia suele ser la norma en los primeros días del posoperatorio. En su etiología pueden influir diversos factores, pero sin duda el más importante es la elevada cantidad de sodio que contiene el plasma fresco congelado que debe trasfundirse durante la cirugía e inicialmente durante las primeras horas del postrasplante; no requiere ningún tratamiento excepto limitar al mínimo posible el aporte de sodio con los líquidos que se infunden. De esta manera los valores de sodio se normalizan en cuanto disminuye la cantidad de plasma que debe trasfundirse. Hipocalemia Casi siempre estos pacientes suelen estar depletados de potasio antes de ser sometidos al trasplante hepático: la malnutrición, el uso frecuente de diuréticos y mecanismos renales contribuyen a que se produzca esta situación de déficit de potasio, que habitualmente es bien tolerado. Una vez realizado el trasplante es frecuente que haya hipocalemia como consecuencia de diversos factores, entre los que destaca el tratamiento agresivo con diuréticos de asa que con frecuencia deberá utilizarse. Sin embargo, el principal factor que contribuye al desarrollo de una hipocalemia después del trasplante es la entrada de potasio al hepatocito cuando el injerto inicia una buena función. Por consiguiente, el encontrar hipocalemia en las primeras horas del posoperatorio suele indicar buena función del injerto. Para su corrección se van a necesitar aportes elevados de potasio (60 a 80 mEq/L). Por ser frecuente la coexistencia de hipocloremia se administrará el potasio en forma de cloruro. Hiperglucemia Es un problema muy común durante el posoperatorio inmediato. Suele producirse una elevación importante

(Capítulo 77) de la glucemia en el momento de la reperfusión del hígado trasplantado, la cual se mantiene durante el resto de la intervención quirúrgica y después durante las primeras 24 a 48 h. Esta hiperglucemia se atribuye a la salida de glucosa desde los hepatocitos del hígado trasplantado. La persistencia de la hiperglucemia sugiere la contribución de otros mecanismos, como el estrés quirúrgico y el tratamiento con corticoides. En la mayoría de los casos no se requiere tratamiento, excepto limitar los aportes de glucosa. Si la glucemia es muy elevada (> 300 mg/dL) puede ser necesaria una perfusión de insulina para su control. Otras alteraciones metabólicas Durante el posoperatorio inmediato del trasplante de hígado pueden producirse otras alteraciones metabólicas. Sin embargo, su incidencia es muy baja si se compara con los trastornos ya comentados. La acidosis metabólica es rara durante el posoperatorio inmediato y por lo general se debe a un mal funcionamiento del injerto, con lo que el citrato administrado no se metaboliza a bicarbonato. En otras ocasiones se debe a una situación de hipovolemia con formación de ácido láctico. El tratamiento es el bicarbonato sódico por vía endovenosa y normalizar la volemia en los casos en que exista hipovolemia. En algunos pacientes la acidosis metabólica se asocia con insuficiencia renal, siendo preciso en estas situaciones algún método de depuración extrarrenal como la hemofiltración venovenosa. La hiponatremia es poco frecuente y suele aparecer en pacientes que desarrollan ascitis. El tratamiento en estos casos consiste en la restricción de sodio y agua. En algunos casos es preciso el uso racional de diuréticos. La hipercalemia es muy rara y cuando aparece suele indicar fallo del injerto, aunque en ocasiones puede ser secundaria a insuficiencia renal. Si bien la hipocalcemia severa es muy frecuente durante la cirugía, no constituye un problema importante después del trasplante. A veces se encuentra una disminución moderada del calcio iónico, la cual se corrige fácilmente con gluconato cálcico y no suele tener repercusión clínica. Si la función del injerto está alterada, en lugar de gluconato cálcico deberá utilizarse cloruro cálcico. La hipomagnesemia también suele ser un hallazgo relativamente frecuente, aunque por lo general es leve y no presenta repercusión clínica. Sin embargo, el déficit de este ion ha sido implicado en la etiología de la hipertensión arterial y en algunos trastornos neurológicos de estos enfermos, por lo que se debe monitorear estre-

Cuidados intensivos del trasplante hepático en niños chamente y aportar sulfato de magnesio cuando sea preciso.

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MONITOREO Y CONTROL INICIAL NEUROLÓGICO

La exploración clínica neurológica en los primeros momentos posoperatorios, aunque importante, se ve a menudo interferida por la sedación y la relajación. Las escalas clínicas de Glasgow, Glasgow modificado para niños o de Raimondi pueden ayudar en la valoración clínica. Los pacientes con signos mínimos de encefalopatía hepática pretrasplante que no sufren complicaciones durante la operación y presentan un injerto funcional suelen evolucionar hacia la normalización rápida de la función neurológica tras superar los efectos de la anestesia. Lo más frecuente es que la función neurológica de estos pacientes sea normal desde el primer día del posoperatorio. Únicamente aquellos enfermos que fueron trasplantados en situación de encefalopatía hepática pueden presentar inicialmente afectación neurológica, aunque en la mayoría de los casos se consigue una recuperación completa. La distinción entre enfermos con severa pero reversible encefalopatía y aquellos con edema cerebral irreversible es, en ocasiones, difícil, y su evolución final es impredecible en algunos casos. En caso de necesidad debe acudirse a medios diagnósticos complementarios, como EEG, TAC cerebral y RMN. Durante el posoperatorio inmediato de estos enfermos no es muy frecuente la aparición de complicaciones neurológicas, pero hay que destacar que las más comunes son la presencia de temblores, relacionados con niveles altos de tacrolimus o ciclosporina, y pueden estar favorecidos por la coexistencia de hipomagnesemia. No precisan ningún tratamiento, excepto corregir (si existe) el déficit de magnesio y normalizar los niveles del anticalcineurítico si tuvieran niveles séricos elevados. En algunos casos se producen convulsiones, que por lo general son secundarias a alteraciones metabólicas (hipoglucemia, hiponatremia, hipocalcemia, etc.). En otras ocasiones las crisis convulsivas pueden ser secundarias a hipertensión arterial o infección del sistema nervioso central. Sin embargo, en la mayor parte de los enfermos que presentan crisis convulsivas se encontrarán niveles altos de ciclosporina o tacrolimus, por lo que siempre que se produzca una crisis convulsiva en este grupo de pacientes se deberá comprobar inmediatamente los niveles de estos fármacos. Hay enfermos que des-

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pués del trasplante desarrollan cambios de personalidad y cuadros psicóticos. En algunos casos estas alteraciones parecen ser producidas por niveles altos de ciclosporina o por hipomagnesemia. Sin embargo, en otros casos no se ha podido encontrar una causa desencadenante. En raras ocasiones los pacientes presentan alteración del estado de conciencia por lesiones estructurales del sistema nervioso central, como hemorragia intracraneal o infarto cerebral. Suelen ser secundarias a disfunción del injerto, coagulopatía, infección o hipertensión arterial severa. Debe sospecharse de este tipo de lesión siempre que se encuentre focalidad en la exploración neurológica. Para su diagnóstico deberá realizarse un TAC cerebral o una resonancia magnética. El tratamiento dependerá de la lesión encontrada, pero siempre habrá que controlar la causa desencadenante. También puede desarrollarse un cuadro de encefalopatía hepática secundaria a fallo hepático por disfunción del injerto. Su manejo y su tratamiento van a ser similares a los de cualquier otra etiología, si bien el tratamiento definitivo de estos enfermos es el retrasplante.

Control y manejo gastrointestinal El manejo digestivo de estos pacientes consiste en reposo digestivo durante los primeros días del posoperatorio, colocación de una sonda nasogástrica y prevención de la hemorragia gastrointestinal mediante el tratamiento con bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones. Además de las complicaciones quirúrgicas comentadas en otro capítulo, la complicación digestiva más frecuente es el sangrado digestivo secundario a gastritis, úlcera péptica o varices esofágicas. En algunos pacientes es preciso realizar una endoscopia diagnóstica y terapéutica.

MONITOREO Y CONTROL INICIAL DE LAS INFECCIONES

Constituyen uno de los problemas más serios durante el posoperatorio del paciente trasplantado debido al estado en que se encuentra (inmunosupresión, periodos operatorios prolongados, manipulación quirúrgica del órgano, múltiples catéteres vasculares, sondas, etc.). La infección durante el periodo posoperatorio inmediato es la responsable de una elevada morbilidad.

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Además del control clínico meticuloso para valorar la temperatura, del estado de las heridas y drenajes quirúrgicos, de los catéteres, etc., están el control analítico de los indicadores hematológicos y bioquímicos de infección (leucocitos, recuento de neutrófilos, PCR, etc.) y los controles bacteriológicos rutinarios de sangre, orina, aspirado bronquial, drenajes, etc., para bacterias, hongos y virus. El diagnóstico de la infección posoperatoria debe realizarse precozmente y en ocasiones deberá basarse en la mera sospecha dada la escasa sintomatología existente en estos pacientes. No es admisible esperar que un paciente inmunosuprimido presente signos clínicos de infección para efectuar el diagnóstico (dolor, distensión, supuración, infiltrados radiológicos, leucocitosis, etc.), ya que éstos aparecerán con poca frecuencia y en ocasiones están enmascarados por insuficiente terapia con antimicrobianos.

Objetivos terapéuticos iniciales El principal objetivo es la prevención de la infección esmerando las medidas de aislamiento e higiene con el paciente y su entorno. Como profilaxis activa se deben establecer diversas pautas de profilaxis antibiótica perioperatoria y posoperatoria en función de la flora existente en el hospital y en la unidad de cuidados intensivos pediátricos. La aplicación de la descontaminación intestinal selectiva mediante la administración de antimicrobianos por vía oral ofrece un efecto protector sobre las infecciones, reduciendo la tasa de infecciones por gérmenes gramnegativos. La indicación de profilaxis antiviral, y más específicamente contra citomegalovirus (CMV), se realiza porque CMV actúa de manera negativa contra la inmunidad celular, lo que influye negativamente sobre las tasas de rechazo del injerto. También se pautará terapia antifúngica por el elevado riesgo de aparición de infecciones micóticas en este tipo de pacientes (inmunosupresión, procedimientos quirúrgicos complejos, multitransfusiones, etc.). Ya detectada la infección, el tratamiento del problema será muy agresivo y lo más específico posible, hasta confirmar bacteriológicamente su erradicación.

MONITOREO DEL INJERTO

La función temprana del injerto suele evaluarse mediante la determinación de los niveles de bilirrubina total, transaminasas, enzimas canaliculares y factores de coagulación. Desde el punto de vista clínico, son indicativos de buena evolución la normalización del estado de conciencia una vez desaparecidos los efectos de la anestesia, la ausencia de signos de sangrado por coagulopatía, la progresiva desaparición de la ictericia (si la hubiera) y la obtención de bilis en cantidad y calidad normales si el paciente es portador de un drenaje de Kher. El esquema desarrollado por la Universidad de Toronto para la evaluación de la función del injerto de acuerdo con estos parámetros reviste utilidad clínica (cuadro 77–2). El TP es un buen índice de síntesis hepática y se altera de forma precoz cuando existe disfunción del injerto. Los niveles de transaminasas son un buen indicador de la lesión isquémica o de la preservación que hubiera padecido el injerto, y si la determinación inicial sobrepasa las 4 000 UI/L, esto traduce la existencia de una lesión importante. En el posoperatorio inmediato del TH con buena función hepática se observa un incremento progresivo del TP (en %, segundos o INR), junto con una disminución de los niveles de transaminasas, y, en los días sucesivos, un descenso de los niveles de bilirrubinas. En caso de disfunción del injerto hepático el TP no se normaliza y el paciente requiere transfusión de factores de coagulación para mantener una hemostasia correcta; si la alteración es grave, el aporte exógeno o transfusional de factores podrá ser prácticamente continuo, hasta la normalización de la causa originaria. También la cifra de transaminasas suele estar elevada, por la existencia de una histólisis importante. La aparición de acidosis láctica y de hipoglucemia sugiere asimismo una disfunción importante del injerto. Ante cualquier indicio de insuficiencia hepática aguda deberán investigarse las posibles causas etiológicas, ya que algunas son potencialmente reversibles si reciben un tratamiento adecuado, específico y precoz (cuadro 77–3).

Cuadro 77–2. Clasificación de la función del injerto después de un trasplante de hígado Variable GOT GPT TP Bilis

Grado I < 1 000 Normal > 40 mL/día

Grado II > 1 000 fase inicial < 48 h Prolongación leve < 40 mL/día

Grado III

Grado IV

> 2 500 durante 48 h

> 2 500 y con tendencia

Muy anormal Mínima

Coagulopatía severa Nula

Cuidados intensivos del trasplante hepático en niños Cuadro 77–3. Causas de disfunción del injerto (primeros cinco días) Disfunción primaria del injerto Lesiones isquémicas Lesiones de preservación No funcionamiento primario del injerto Trombosis vascular Arterial Venosa Rechazo Agudo Hiperagudo Problemas del tracto biliar Fármacos Ciclosporina Azatioprina Sepsis Enfermedad injerto contra huésped

Ciertos parámetros, como la relación cetona–arterial corporal y el consumo de O2, se correlacionan con la supervivencia del injerto. En general, un nivel elevado de bilirrubina en el curso de los primeros días postrasplante refleja los valores preoperatorios y las consecuencias de la extracción del órgano. En ausencia de complicaciones durante la recolección del órgano este parámetro se normaliza durante la primera semana postrasplante. En los trasplantes reducidos la elevación de las transaminasas es más alta debido al daño producido en el in-

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jerto durante su segmentación. Por este motivo no es fácil establecer un nivel de transaminasas que por sí mismo indique o pronostique una mala función del injerto.

CONCLUSIONES

El trasplante hepático es una medida de manejo prioritaria con indicaciones precisas a estándares de sobrevida en relación a la enfermedad de base. Su aplicación implica el manejo de un grupo multidisciplinario compuesto de cirujano, gastroenterólogo e intensivista pediatra. Los procesos de donación y recolección de órganos y las nuevas técnicas de implante han revolucionado su aplicación, incrementado la sobrevida en grupos hasta de 87% a cinco años. La importancia de este resultado descansa en la preparación, el monitoreo y el tratamiento adecuado, basados en protocolos que son adaptados a guías internacionales, adecuados al país y al hospital donde se aplican. En este capítulo se han dado los principios del cuidado intensivo en el niño postrasplantado de hígado, las bases de monitoreo y manejo que serán las pautas que se complementarán con los nuevos esquemas de tratamiento que dinámicamente se están acoplando, según se va incrementando la evidencia y con ello la sobrevida de los pacientes.

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Trasplante hepático: el control fuera de la terapia intensiva Irma C. Rodríguez Rodríguez, Yolanda Castillo, Martha Espinoza Oliva

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INTRODUCCIÓN

postrasplante en la unidad de cuidados intensivos. Varela Fascinetto y col. reportan entre 8 y 12% de complicaciones vasculares, como la trombosis de la arteria hepática o de la vena porta en la etapa temprana y estenosis vasculares más tardíamente, y complicaciones biliares en 25 a 35% de los casos.3 Las complicaciones infecciosas siguen siendo una de las causas principales de morbimortalidad tras el trasplante hepático. Los niños postrasplantados son susceptibles a padecer infecciones virales, en especial por citomegalovirus (CMV) y virus de Epstein–Barr (EBV), aunque también se encuentra otro tipo de infecciones bacterianas o fúngicas a menudo relacionadas con el nivel de inmunosupresión en el que esté el receptor. Por lo anterior, todo paciente postrasplantado de órganos requiere un seguimiento a corto, mediano y largo plazos, con una comunicación estrecha entre el paciente y el equipo médico tratante, para establecer oportunamente medidas preventivas y correctivas de las complicaciones que se presentaren, ofreciendo una adecuada calidad de vida para con ello garantizar el verdadero éxito del trasplante hepático.

Desde hace más de cuatro décadas el trasplante hepático ha constituido uno de los éxitos medicoquirúrgicos más importantes de la era moderna, ya que gracias a él pacientes con hepatopatías graves con pronósticos limitados para la vida han aumentado su supervivencia a largo plazo después del trasplante. Con el correcto seguimiento multidisciplinario se reduce el riesgo de complicaciones inherentes al trasplante del órgano y a los medicamentos inmunosupresores. Actualmente el trasplante hepático pediátrico se considera uno de los más exitosos trasplantes de órganos sólidos.1,2 A fin de prevenir o controlar la respuesta inmunitaria frente a un órgano trasplantado es conveniente la utilización de fármacos inmunosupresores, cuyos esquemas en su mayoría se inician desde el perioperatorio. La consecuencia de inducir en el receptor un estado de inmunosupresión es un incremento en el riesgo de padecer infecciones y enfermedades linfoproliferativas. Para evitar las consecuencias negativas del rechazo o las relacionadas con el tratamiento inmunosupresor es importante evaluar la inmunosupresión mediante el oportuno monitoreo farmacológico a través de la toma de niveles plasmáticos de fármacos inmunosupresores, y diferenciar los signos de rechazo y de sepsis, lo cual constituye un reto para el clínico por la similitud de los cuadros clínicos. Dependiendo del momento del trasplante hepático es el tipo de complicaciones que puede presentar el receptor, siendo las complicaciones hemodinámicas, de equilibrio ácido–base y electrolítico, así como las hematológicas, las más frecuentes en la etapa inmediata

INMUNOSUPRESIÓN

La inmunosupresión efectiva es la clave para que el trasplante de órganos sea exitoso; cuando se habla de éxito se trata del mínimo de riesgo de rechazo, asociado con un riesgo menor de toxicidad por fármacos inmunosupresores. A pesar de que este hecho es reconocido, existe una gran carencia de estandarización de los protocolos 993

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de inmunosupresión, con una extensa diversificación sobre todo en los grupos de trasplante pediátrico.4 Con la introducción de la ciclosporina en la práctica clínica a finales de la década de 19705 se dio un cambio radical en el panorama de los trasplantes, que hasta ese momento era sombrío; desde entonces se ha logrado modificar la tasa de sobrevivencia al año: de entre 25 y 30% en la primera época a entre 75 y 80% a fines de la década de 1980.6 En 1989 se utilizó por primera vez el tacrolimus (FK506) en un estudio clínico para profilaxis del rechazo y terapia de rescate para rechazo persistente.7 El rechazo se considera una de las complicaciones más severas del trasplante de órganos y es la causa primaria de la disfunción del injerto luego del trasplante hepático. A pesar de la terapia profiláctica, el rechazo se presenta en cerca de 60% de los niños trasplantados.8,9 El rechazo es la respuesta natural del organismo frente al órgano o tejido trasplantado. El rechazo del injerto está mediado por la reacción de las células T del receptor frente a los antígenos alogénicos expresados en el injerto. El reconocimiento de estos antígenos activa la liberación de interleucinas (IL) 1 y 2, con la consiguiente activación y proliferación de células CD4 y CD8. Después se produce una gran variedad de citocinas que estimulan el reclutamiento de linfocitos citotóxicos hacia el espacio porta y modulan la expresión de las moléculas de adherencia.10 En el trasplante hepático el pilar fundamental de la inmunosupresión es el uso de fármacos inhibidores de la calcineurina (ciclosporina y tacrolimus) asociado a la administración de esteroides en la etapa inicial y durante los primeros meses postrasplante. El registro de la base de datos del grupo para el Estudio de Trasplante Hepático Pediátrico (SPLIT) examinó a los sobrevivientes de trasplante hepático después de cinco años y mostró que 64% de los pacientes estaban con monoterapia inmunosupresora a base de inhibidor de calcineurina: de esos pacientes 74% estaban recibiendo tacrolimus. En esa serie los esteroides se usaron hasta los cinco años después del trasplante en 24% de los casos.11 Para llevar un adecuado control de inmunosupresión se deben monitorear los niveles plasmáticos de los inhibidores de calcineurina, que pueden variar de acuerdo con el momento del trasplante o la presencia de complicaciones presentes, como insuficiencia renal, disfunción del injerto, infecciones y síndromes linfoproliferativos, entre otros. El nivel plasmático recomendado y el momento de retirar los esteroides varían en los diferentes centros trasplantadores. Dependiendo del momento en que se inicie la inmunosupresión, ésta se divide en terapia de inducción y terapia de mantenimiento.

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Terapia de inducción La terapia de inducción se define como una inmunosupresión intensa en el perioperatorio inmediato y su uso ha sido muy común en todos los programas de órgano sólido en la última década.4,12–14 El rechazo crónico disminuye la sobrevida del injerto y siempre está asociado a eventos previos de rechazo agudo, que pueden prevenirse con el uso de la terapia de inducción. Sin embargo, la terapia de inducción también tiene desventajas porque se asocia con complicaciones serias, como alta incidencia de infecciones sobre todo oportunistas, alteraciones linfoproliferativas y reacciones de hipersensibilidad; por ello aún existe controversia y es altamente variable su uso en los diferentes grupos trasplantadores. Cerca de 20% de los niños con trasplante hepático no reciben terapia de inducción.15 Durante la inducción puede administrarse un esquema doble (esteroides e inhibidor de calcineurina, esteroides e inhibidor de la síntesis de purinas). En caso de deterioro de la función renal en el postrasplante no deben utilizarse los inhibidores de calcineurina; se prefiere el uso de anticuerpo específico antirreceptor de la IL–2, el cual confiere protección temporal en tanto mejora la falla renal y se puede iniciar el inhibidor de calcineurina.12,13 En la terapia de mantenimiento en trasplante hepático en niños la tendencia es disminuir las dosis del inhibidor de calcineurina a fin de encontrar la dosis mínima indispensable para evitar el rechazo y minimizar los efectos colaterales, como insuficiencia renal, hipertensión arterial, dislipidemias, diabetes, infecciones, tumores de novo y alergias, entre otros.16–18 Una vez que se reduce el riesgo de rechazo agudo y después de los tres meses es posible reducir los esteroides con el objetivo de suspenderlos por completo a los 6 o 12 meses dependiendo de la función hepática, o de que la patología de base sea hepatitis autoinmunitaria o colangitis esclerosante primaria, siendo posible continuar con monoterapia con inhibidor de calcineurina con buenos resultados.19 En caso de utilizarse triple esquema se puede suspender el inhibidor de la síntesis de purinas entre tres y seis meses después del postrasplante.3,20 La inmunosupresión se puede reducir o suspender sólo en caso de que el paciente esté estable y no existan datos de rechazo agudo. El inhibidor de calcineurina debe reajustarse siempre basándose en los niveles plasmáticos recomendados de acuerdo con el momento del postrasplante.9,10 De acuerdo con las complicaciones que presenten los receptores de hígado será posible reducir y hasta suspender por completo la inmunosupresión, pues es un hecho bien conocido que en especies animales, como el

Trasplante hepático: el control fuera de la terapia intensiva cerdo y ciertas combinaciones de ratas y ratones, se puede realizar el trasplante hepático sin inmunosupresión.21,22 Estos hallazgos en animales y la posibilidad de retirar por completo los fármacos inmunosupresores en pacientes seleccionados con trasplante hepático23,24 permiten afirmar que el hígado es un órgano inmunitariamente privilegiado,25 pues puede tolerar un mínimo de inmunosupresión e incluso retiro completo una vez lograda la tolerancia total al injerto (tolerancia operacional).26–28

Terapia de mantenimiento Esteroides Desde su descubrimiento a principios de la década de 195029 los corticosteroides han sido ampliamente utilizados en el trasplante de órgano sólido; en la actualidad forman parte de la mayoría de los protocolos de inducción y mantenimiento de trasplante de órgano sólido y para el tratamiento del rechazo agudo.4 Son agentes antiinflamatorios inespecíficos que inhiben la síntesis de IL–1 y de moléculas proinflamatorias y además bloquean la liberación de IL–2.

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Mecanismo de acción Son agentes antiinflamatorios inespecíficos que inhiben la síntesis de IL–1 y de moléculas proinflamatorias y además bloquean la liberación de IL–2.30 Los corticosteroides entran en la célula por un proceso de difusión; una vez en el citoplasma se combinan con receptores que favorecen su transporte hacia alcanzar su receptor específico situado a nivel nuclear.31,32 Farmacocinética Los corticoides se pueden administrar por vía oral o intravenosa; su absorción en el tracto digestivo es uniforme y rápida; circulan en sangre unidos en 90% a las proteínas plasmáticas (albúmina y otras glucoproteínas) y presentan una vida media de 3 a 3.5 h. Se metabolizan en el hígado mediante glucuronización y sus metabolitos inactivos se eliminan por la orina. Actividad inmunosupresora Los corticosteroides se utilizan de tres maneras diferentes: 1. Intraoperatoriamente en altas dosis aunque su utilidad es discutible.

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2. Como tratamiento del rechazo en bolos en dosis elevadas. 3. En asociación con otro fármaco durante las fases de inducción y mantenimiento (cuadros 78–4 a 78–8). Efectos colaterales El tratamiento prolongado o con dosis elevadas se asocia a menudo con efectos colaterales, que reducen de forma importante la calidad de vida del receptor (cuadros 78–2 y 78–3). En la población pediátrica, la suspensión de esteroides desde hace más de una década ha adquirido una mayor importancia debido a sus efectos colaterales, pero predominantemente por el efecto negativo sobre el crecimiento.15,33–40 En estudios pediátricos el retiro de esteroides en trasplante hepático ha mostrado importantes beneficios.41 Con los resultados de diferentes series, a través de los años parece ser que los protocolos libres de esteroides son seguros, sin incremento en los episodios de rechazo, con un crecimiento adecuado comparado con esquemas de inmunosupresión basada en la inducción con esteroides. Sin embargo, se necesitan más ensayos clínicos aleatorizados para establecer que esta práctica es definitivamente segura y efectiva en los trasplantes de órganos sólidos en niños.4

Inhibidores de calcineurina: ciclosporina y tacrolimus Estos fármacos actúan en el estadio inicial, tras la señalización del receptor de células T, mediante la formación de un complejo con sus proteínas receptoras (ciclofilina para la CsA, FK BP para el tacrolimus). El complejo inmunofilina–fármaco se une competitivamente e inhibe la actividad fosfatasa de la calcineurina y así impide la defosforilación del factor nuclear de la célula T activada. Ciclosporina (CsA) Es un endecapéptido cíclico formado por 11 aminoácidos, aislado del hongo Tolypocladium inflatum Gams. Su peso molecular es de 1 203 Da y su fórmula, C62 H111 N11 O 12. Mecanismo de acción La ciclosporina produce una inhibición reversible de la activación linfocitaria específica de los linfocitos T. En la superficie del linfocito la ciclosporina se une a un receptor de membrana y penetra en la célula; actúa como

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un profármaco que se activa cuando al ser transportada se une a su receptor intracelular, una proteína intracelular denominada ciclofilina.42 El complejo ciclosporina– ciclofilina entra en el núcleo del linfocito y se une a la calcineurina interfiriendo con la defosforilación del NF–AT y altera la trascripción del RNA mensajero codificado para linfocinas. El resultado final es la inhibición específica y reversible de la activación calcio dependiente de la síntesis y liberación de IL–2 y otras citocinas, y la disminución de la respuesta del linfocito T precitotóxico a la IL–1.43 La principal diana es el linfocito T CD4+. Farmacocinética Se puede administrar por vía intravenosa o por vía oral. Cuando se administra por vía oral se absorbe en intestino delgado siendo variable su disponibilidad, ya que requiere sales biliares para su disolución y posterior absorción. La concentración plasmática máxima se alcanza entre 12 y 17 h después. Circula unida en 70% a las células hemáticas (en particular los eritrocitos) y el resto se une a las proteínas plasmáticas. Se metaboliza en el hígado a través del sistema del citocromo P–450– 3A, por lo que los niveles plasmáticos pueden ser modificados por fármacos que utilicen esta misma vía metabólica (cuadro 78–1). Se elimina por la bilis; menos de 1% se elimina como fármaco activo por orina o heces, por

(Capítulo 78) lo que no es preciso reajustar en presencia de insuficiencia renal. Existe en forma no emulsificada y emulsificada de CsA, siendo esta última la de mejor biodisponibilidad, ya que es menos dependiente de la presencia intestinal de bilis para su absorción, con lo cual presenta un perfil de absorción más uniforme y más rápido. Dosis y monitoreo farmacológico La dosis oral de inicio recomendada para la ciclosporina microemulsión es de 10 a 15 mg/kg/día, dividida en dos dosis cada 12 h, de preferencia administrada 1 h antes de ingerir alimentos. Es muy recomendable el monitoreo farmacológico de los niveles de ciclosporinemia para facilitar el ajuste de las dosis siguientes y así mejorar la eficacia y disminuir los efectos secundarios (cuadro 78–4). Tacrolimus (FK506) Es un compuesto macrólido lactona de 822 kDa de peso molecular con potentes propiedades inmunosupresoras; fue descubierto en Japón a partir de su aislamiento del hongo Streptomyces tsukubaensis.44 Su fórmula empírica es C44 H69 NO12.H20. Es altamente lipofílico, escasamente soluble en agua.

Cuadro 78–1. Fármacos que interactúan con ciclosporinas y tracrolimus Aumento de la absorción (aumento de CsA y TAC)

Macrólidos: S Azitromicina S Claritromicina S Eritromicina S Josamicina Cefalosporinas Metoclopramida Octreótide Jugo de uva

Disminución de la absorción (disminución de niveles de CsA y TAC) Rifampicina Carbamazepina Fenobarbital Fenitoína Primidona Imipenem

Aumento del metabolismo (disminución de los niveles de CsA y TAC) (inductores del citocromo P–450 3A4*)

Disminución del metabolismo (aumento de niveles de CsA y TAC) (inhibidores del citocromo P–450 3A4*

Aumentan la nefrotoxicidad

Rifampicina Isoniacida Dapsona Estradiol Glucocorticoides Lovastatina Inhibidores de calcio: S Nicardipina S Verapamilo

Macrólidos Imidazoles: S Ketoconazol S Metronidazol S Itraconazol S Fluconazol Diuréticos: S Furosemida S Acetazolamida Quinolonas Antivirales S Ganciclovir S Aciclovir S Valganciclovir Trimetoprim con sulfametoxazol (IV)

Aminoglucósidos S Amikacina, S Gentamicina Tobramicina Anfotericina B Antiinflamatorios no esteroideos (indometacina) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Ranitidina

Los efectos inductores o inhibidores de fármacos que interactúan con tacrolimus tienen lugar por intervención sobre el sistema de enzimas microsomales hepáticas; citocromo P–450 3 a 4.

Trasplante hepático: el control fuera de la terapia intensiva

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Mecanismo de acción De igual forma que la ciclosporina, el tacrolimus actúa como un profármaco que se activa al unirse en el citoplasma de los linfocitos T a una inmunofilina diferente de la ciclofilina, la fugifilina. Este complejo fugifilina– tacrolimus se une a la calcineurina e inhibe el paso metabólico de la activación de los linfocitos T suprimiendo la síntesis de citocinas, en particular IL–2, IL–3, IL–4, TNF e INF (todos ellos proceso calcio dependientes),45 así como disminuyendo la respuesta del linfocito T precitotóxico a la IL–1. La principal diana es el linfocito T CD4+. El tacrolimus presenta otras propiedades adicionales como interferir en la expresión de los receptores de IL–4 de los linfocitos B, inhibir la síntesis de IL–5 (factor de diferenciación de los linfocitos B), reducir la expresión de las moléculas de adhesión en las células endoteliales y bloquear la respuesta de los leucocitos a IL–8 y MPC–1.46 Farmacocinética La absorción del tacrolimus se produce en el intestino delgado, siendo independiente del flujo biliar. Tras su administración oral las concentraciones máximas se alcanzan entre 1.5 y 2 h después. La biodisponibilidad es baja, entre 20 a 25%, y su vida media se calcula entre 8.5 y 17 h.47 En la circulación sistémica el tacrolimus se une de manera importante a los eritrocitos (80%), por lo que sus concentraciones en sangre total son muy superiores a las plasmáticas. En plasma se une fuertemente a las proteínas plasmáticas (> 98.8%), en especial a la albúmina sérica, por lo que no es dializable. Su distribución es muy amplia en todo el organismo, alcanzando mayores concentraciones en el corazón, el pulmón, el riñón, el páncreas y el bazo. Su metabolismo es hepático, principalmente a través del citocromo P–450, y se elimina por la bilis. Por ello la insuficiencia hepática aumenta la concentración plasmática y la vida media y disminuye su aclaración. Menos de 1% se elimina por orina y heces, por lo que no se requiere reajuste de dosis en caso de insuficiencia renal. Al igual que la ciclosporina, presenta interacciones medicamentosas con todos los fármacos que utilicen el citocromo P–450 para su metabolismo (cuadro 78–1). Como agente inmunosupresor es aproximadamente 100 veces más potente que la ciclosporina.48–50 Dosis y monitoreo farmacológico Debido a que el aclaramiento plasmático del tacrolimus es mucho más rápido en la infancia que en el adulto, se recomienda la administración de dosis mayores del fármaco. La dosis inicial en niños es de 0.3 mg/kg/día (0.15 mg/kg/día en niños mayores), dividida cada 12 h vía

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sonda nasogástrica o vía oral si el paciente está en condiciones de hacerlo. Se recomienda que su administración sea en ayuno, 1 h antes y después de la toma de los alimentos. La dosificación debe modificarse con base en los resultados de los niveles sanguíneos predosis o valle; durante la primera semana postrasplante los niveles deben medirse diariamente, modificando la dosis hasta alcanzar los niveles deseados de acuerdo con la condición del paciente. Después de un cambio de dosis debe esperarse 48 h para volver a valorar niveles y encontrar la dosis adecuada del medicamento. Una vez estabilizada la función del injerto a partir de la tercera semana, los niveles en valle tienen una mejor correlación (r = 0.89) con la exposición del fármaco (AUC). La dosis y los niveles plasmáticos del tacrolimus variarán de acuerdo con el tiempo postrasplante, así como con la presencia de complicaciones como rechazo, infecciones, síndromes mieloproliferativos, etc. (cuadros 78–5 a 78–8). Efectos adversos Los efectos adversos del tacrolimus son similares a los de la ciclosporina; los más importantes son la nefrotoxicidad y la neurotoxicidad (cuadros 78–2 y 78–3).

Agentes antiproliferativos Azatioprina Fue inventada como el primer inmunosupresor aplicado en terapias de mantenimiento después de los esteroides y antes de la ciclosporina. Es un imidazol derivado de la 6–mercaptopurina (6–MP), análogo de las purinas que ejercen su acción antiproliferativa. Habitualmente se combina con otros agentes inmunosupresores; no obstante, en la actualidad la azatioprina tiende al desuso gracias a la aparición de nuevos agentes antilinfoproliferativos más selectivos, como el micofenolato mofetil. Mecanismo de acción Actúa como antimetabolito específico de la etapa de síntesis (fase S) del ciclo celular, bloqueando la síntesis de DNA y RNA e inhibiendo la proliferación de los linfocitos T y B. Farmacocinética La azatioprina se absorbe por el tracto gastrointestinal sin metabolizar, convirtiéndose casi de inmediato en 6–MP. Esta conversión no es enzimática y se hace en presencia de sustancias portadoras de grupos sulfhidri-

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(Capítulo 78)

Cuadro 78–2. Efectos secundarios de los inmunosupresores 1. Inhibidores de calcineurina S Neurotoxicidad: temblor, hipoestesia, cefalea, convulsiones, afasia S Nefrotoxicidad: aguda, crónica, uremia hemolítica, proteinuria S Hipertensión (más con ciclosporina) S Hiperlipidemia (más con ciclosporina) S Desequilibrio metabólico (hipercaliemia, hiperuricemia, hipomagnesemia) (más con tacrolimus) S Diabetes (más con tacrolimus) S Hepatotoxicidad S Trastornos gastrointestinales (náuseas, anorexia, dolor abdominal, diarrea) S Hirsutismo (ciclosporina) S Dismorfia facial en los niños (ciclosporina) S Acné, uñas quebradizas S Hiperplasia gingival (ciclosporina) S Ginecomastia (ciclosporina) S Alopecia S Insomnio (tacrolimus) S Alergia alimentaria 2. Corticoides S Mala cicatrización de heridas S Retraso de talla S Hipertensión S Hiperlipidemia S Diabetes mellitus S Síndrome de Cushing S Alteraciones gastrointestinales (pancreatitis, úlcera gástrica, perforación intestinal) S Osteoporosis/osteonecrosis S Cataratas S Debilidad muscular /miositis S Alteraciones neuropsiquiátricas (insomnio, euforia, depresión) 3. Azatioprina S Supresión de médula ósea (anemia, leucopenia, plaquetopenia) S Hepatotoxicidad elevación de bilirrubinas y transaminasas S Alopecia y fragilidad de la piel 4. Micofenolato mofetil S Supresión medular ósea (anemia, leucopenia, plaquetopenia) S Alteraciones gastrointestinales (náuseas, vómitos, dispepsia, dolor abdominal) 5. Sirolimus S Hipercolesterolemia S Mala cicatrización de las heridas S Leucopenia S Plaquetopenia S Náuseas S Cefalea

los como la cisterna y el glutatión. Tanto la azatioprina como la 6–MP se unen a las proteínas plasmáticas en 30%. Alrededor de 10% de la dosis de azatioprina se convierte en 6–MP a partir de la cual se producen metabolitos, cuya proporción es variable en cada paciente. La azatioprina se elimina por orina sólo en pequeñas proporciones. Su vida media en plasma oscila entre 0.5

y 2 h, lo que no permite utilizar los niveles plasmáticos del fármaco como método de monitoreo. Dosis Se administra por vía oral en una dosis de 1 a 2 mg/kg/ día, controlándose las dosis de acuerdo con los recuentos de leucocitos y plaquetas.

Trasplante hepático: el control fuera de la terapia intensiva

999

Cuadro 78–3. Comparación entre las reacciones adversas producidas por los distintos inmunosupresores Toxicidad

Ciclosporina

Tacrolimus

Sirolimus

Azatioprina

Micofenolato mofetil

Corticoides

Potencia inmunosupresora Nefrotoxicidad Neurotoxicidad Hipertensión Hiperlipidemia Diabetogénesis Supresión medular Hepatotoxicidad Toxicidad gastrointestinal (diarrea) Hirsutismo Rash cutáneo Alopecia Acné Osteoporosis

+++ ++ + ++ ++ + No + + ++ No No + ++

+++" ++ ++ +/++ + ++ No + ++ No No + No +

+++" No No No +++ No ++ + + No + No No No

+ No No No No No + + ++ No No ++ No No

++ No No No No No + – ++/+++ No No No No No

+ No No +++ ++/+++ ++/+++ No – No ++ No No ++ +++

Efectos adversos La mielosupresión secundaria a la azatioprina es dependiente de la dosis y puede manifestarse como leucopenia o trombocitopenia y menos frecuentemente como anemia. Estas alteraciones pueden aparecer de manera tardía como consecuencia de la acumulación de metabolitos. También puede ocasionar lesión hepática manifestada por colestasis; otros efectos secundarios asociados son alteraciones gastrointestinales, alopecia reversible,

rash, artralgias, mialgias, fiebre, neumonitis, pancreatitis, arritmias e hipotensión. Algunos de estos efectos adversos son reacciones de hipersensibilidad. Micofenolato mofetil El micofenolato mofetil (MMF) es un éster de micofenolato que una vez absorbido se hidroliza a su forma activa, el ácido micofenólico (AM).

Cuadro 78–4. Protocolo de inmunosupresión con ciclosporina y esteroides

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Ciclosporina: 10 a 15 mg/kg/día, repartida en dos dosis, administradas por sonda nasogástrica desde el posoperatorio inmediato. Las modificaciones de la dosis se harán basándose en el nivel o concentración C2 siempre, pudiéndose mantener también la determinación C0 o nivel valle. 1. Nivel valle (C0): S 250 a 350 ng/mL: durante los primeros 14 días S 200 a 300 ng/mL: de la 3ª a 12ª semana S 150 a 200 ng/mL del 4º a 12º mes S 100 a 150 ng/mL a partir del primer año 2. Nivel máximo o pico (C2): S 750 a 1050 ng/mL: durante los primeros 14 días S 600 a 900 ng/mL: de la 3ª a 12ª semana S 450 a 600 ng/mL del 4º a 12º mes S 300 a 450 ng/mL a partir del primer año Esteroides: metilprednisolona 10 mg/kg IV una dosis en el transquirúrgico tras la revascularización del injerto Posteriormente pauta de descenso progresivo: S 2 mg/kg/día =1º a 6º día S 1 mg/kg/día = 7º a 13º día S 0.75 mg/kg/día = 14º a 20º día S 0.5 mg/kg/día = 21º a 28º día S 0.25 mg/kg/día a partir del segundo o el tercer mes y cambio a días alternos a partir del sexto mes

1000 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 78)

Cuadro 78–5. Protocolo de inmunosupresión con tacrolimus y esteroides Tacrolimus: 0.30 mg/kg/día, dividido en dos tomas, por sonda nasogástrica iniciando seis horas después de la cirugía. Se deberá administrar en ayuno; si al paciente se le ha iniciado la vía enteral, debe administrarse una hora antes y una hora después de los alimentos, para evitar alteraciones en la absorción y modificación de los niveles en sangre; asimismo, se deberá administrar de preferencia a la misma hora siempre, por ejemplo, 9:00 y 21:00, ajustando la dosis según los niveles valle del fármaco. Nivel valle S De 1º a 14º día: 15 ng/mL (10 a 20) S Semana 3ª y 4ª: 12 ng/mL (10 a 15) S Mes 2º y 3º: 10 ng/mL (5 a 10 ng/mL) S Después del 3º mes: 8 ng/mL (5 a 10 ng/mL) S Si el nivel valle a las 48 h postrasplante es < 8 ng/mL y la función renal se encuentra conservada, se recomienda administrar dosis de 0.025 mg/kg intravenoso continuo más la dosis oral correspondiente Esteroides: metilprednisolona. Dosis: 10 mg/kg IV una dosis en el transquirúrgico tras la revascularización del injerto Posteriormente pauta de descenso progresivo: S 2 mg/kg/día =1º a 6º día S 1 mg/kg/día = 7º a13º día S 0.75 mg/kg/día = 14º a 20º día S 0.5 mg/kg/día = 21º a 28º día S 0.25 mg/kg/día a partir del 2º a 3º mes y cambio a días alternos a partir de 3º a 6º mes (dosis a largo plazo) Nota: así como las dosis de fármacos inmunosupresores varía dependiendo de los niveles en sangre, es importante considerar que los niveles séricos de los inmunosupresores también serán modificables de acuerdo a las condiciones clínicas y laboratoriales de cada paciente (infección por citomegalovirus, virus de Epstein–Barr), linfoproliferativo, rechazo, insuficiencia renal etc.

Cuadro 78–6. Protocolo de inmunosupresión en pacientes con disfunción renal o riesgo de rechazo Indicación: S Pacientes con riesgo de rechazo por alteraciones vasculares S Pacientes con creatinina sérica > 1.5 S Pacientes con creatinina sérica < 1.5 pero con depuración < 50 Objetivo: Su empleo permite una disminución de los anticalcineurínicos (ciclosporina o tacrolimus) durante los primeros días postrasplante Basiliximab (SimulectR): Cada paciente recibe dos dosis de basiliximab (< 30 kg = 10 mg/kg/dosis, > 30 kg = 20 mg/kg/dosis) La primera dosis se administra dentro de las seis horas posteriores a la reperfusión del injerto y la segunda dosis el 4º día posoperatorio. Se trata de un fármaco potencialmente antigénico, por lo que a la hora de administrarlo debemos estar en condiciones de evaluar y tratar posibles reacciones anafilácticas que puedan aparecer Cada dosis de se administra en forma de bolo intravenoso durante aproximadamente 10 seg (se disuelve el producto en 5 mL de agua para inyección). En caso de que se produzca irritación venosa, la siguiente dosis (si procede) se administrará como infusión durante 30 min, disolviendo el fármaco en 50 a 100 mL de solución salina a 0.9% o glucosada a 5% Daclizumab (ZehapaxR ): la dosis es de 1 mg/kg disuelto en 50 mL de solución salina al 0.9% y se administra por vía intravenosa durante 15 min. La primera dosis se administra en las seis horas postrasplante y las siguientes dosis cada 14 días hasta completar cinco dosis Ciclosporina: de 5 a 10 mg/kg/día (según el grado de disfunción renal) repartida en dos dosis. En estos pacientes los niveles a mantener serán en torno a 150 a 200 (valle) o 600 a 800 (C2), variando las dosis de acuerdo con la evolución de la función renal Tacrolimus: 0.15 a 0. 30 mg/kg/día, dividido en dos tomas. De acuerdo al grado de disfunción renal los niveles a mantener serán < 5 ng/mL Esteroides: metilprednisolona. Dosis: 10 mg/kg IV una dosis en el transquirúrgico tras la revascularización del injerto Posteriormente pauta de descenso progresivo: S 2 mg/kg/día =1º a 6º día S 1 mg/kg/día = 7º a 13º día S 0.75 mg/kg/día = 14º a 20º día S 0.5 mg/kg/día = 21º a 28º día 0.25 mg/kg/día a partir del 2º a 3º mes y cambio a días alternos a partir del 6º mes con ciclosporina y 3º mes con tacrolimus (Uso de basiliximab o daclizumab más ciclosporina o tacrolimus más esteroides.

Trasplante hepático: el control fuera de la terapia intensiva 1001 Mecanismo de acción Es un potente inhibidor de la inopina monofosfato deshidrogenasa, lo que interfiere en la vía de síntesis del nucleótido guanina y en la replicación del DNA. Dado que los linfocitos dependen por completo de esta vía para la síntesis de purina, el MMF tiene un efecto relativamente selectivo sobre la proliferación de linfocitos.

Farmacocinética Una vez que se absorbe en el tracto gastrointestinal, el MMF se hidroliza a AM, que es su componente activo. En la sangre circula unido a proteínas plasmáticas en 90%, por lo que su pérdida no es valorable durante la hemodiálisis. La concentración activa del fármaco es su concentración libre y no la unida a proteínas. Su metabolismo es por glucuronización hepática y se elimina por la bilis sufriendo circulación enterohepática, por lo que su vida media se prolonga hasta 11 h. Su eliminación es predominantemente vía renal.

Efectos secundarios Sus efectos secundarios son principalmente gastrointestinales y hematológicos; no causa nefrotoxicidad ni hepatotoxicidad (cuadro 78–3). Papel en la inmunosupresión El MMF es más eficaz que la azatioprina en la prevención del rechazo cuando es usado en combinación con los inhibidores de calcineurina en inmunosupresión primaria. Existe evidencia que apoya que puede ser un agente eficaz en el rechazo crónico. En pacientes con disfunción renal se usa para reducir las dosis de inhibidores de calcineurina como motivo de nefrotoxicidad (cuadro 78–7).

Anticuerpos antilinfocitarios: policlonales y monoclonales Anticuerpos policlonales

Dosis La dosis utilizada en pediatría es de 15 a 30 mg/kg/día repartida en dos dosis, con un intervalo de 12 h. Por sus características no requiere monitoreo (cuadro 78–7).

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Interacciones farmacológicas El aciclovir y el ganciclovir pueden potenciar la mielosupresión cuando se administran simultáneamente con el MMF. Cuando se administra con antiácidos del tipo de aluminio y magnesio puede disminuir la concentración del fármaco en 25 a 37%; por eso no se recomienda con el uso diario de antiácidos que contengan aluminio y magnesio, ni quelantes de ácidos biliares ni carbón activado, pues se reduce la exposición al AM.

Los anticuerpos policlonales (gammaglobulinas antilinfocitarias) causan una rápida y profunda reducción de los linfocitos periféricos, por lo que no suelen emplearse como fármacos de primera línea en el trasplante hepático. El síndrome de liberación de citocinas (edema pulmonar, colapso cardiovascular) y los efectos adversos comunes de trombocitopenia y leucopenia limitaron su uso en trasplante hepático. Sin embargo, en la actualidad se les ha considerado de nueva cuenta en algunos de los protocolos de inmunosupresión con el objeto de reducir las dosis de inhibidores de calcineurina o esteroides en el trasplante hepático y el trasplante intestinal. Con dos dosis de timoglobulina usada junto con tacrolimus pueden evitarse por completo los esteroides en el trasplante hepático y el intestinal, y algunos centros los

Cuadro 78–7. Protocolo de inmunosupresión en paciente con nefrotoxicidad crónica por anticalcineurínicos Indicación: S Pacientes con nefrotoxicidad crónica secundaria a ciclosporina o tacrolimus S El inicio de la medicación con micofenolato será variable en cada paciente de acuerdo al grado de disfunción renal en el postrasplante Objetivo: Reducir la dosis del anticalcineurínico para conseguir mejoría de la función renal Micofenolato mofetil: De 15 a 30 mg/kg/día dividido en dos dosis No existen reportes concluyentes en la literatura acerca de los niveles óptimos de micofenolato mofetil, por lo que la dosis será modificable de acuerdo a la presencia de complicaciones asociadas Tacrolimus o ciclosporina: reducción de la dosis hasta alcanzar niveles mínimos normales, esperados en el momento de la adición de micofenolato Esteroides: se mantendrá la dosis que se esté administrando en el momento de la adición de micofenolato. Micofenolato mofetil más ciclosporina o tacrolimus a dosis bajas más esteroides.

1002 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 78)

Cuadro 78–8. Protocolo de tratamiento del rechazo agudo o crónico Indicación: S Sospecha clínica y biológica de rechazo que debe procurar confirmarse histológicamente (biopsia) S Siempre se debe realizar biopsia antes de iniciar tratamiento con esteroides en altas dosis Objetivos: S Revertir el evento de rechazo S El primer paso a valorar es aumentar la dosis del inmunosupresor principal, previa valoración de niveles séricos S El reciclaje esteroideo, como se menciona a continuación: S Bolos de esteroide (metilprednisolona 20 mg/kg/día, tres días) S 4º día 10 mg/kg/día S 5º día 5 mg/kg/día S 6º día continuar con dosis prerrechazo S Reconversión de ciclosporina a tacrolimus, si tiene tacrolimus agregar micofenolato 600 mg/m2/día (dos dosis al día) S Falta de respuesta adecuada, se suspende el micofenolato y se administran dos dosis de basiliximab < 30 kg = 10 mg/ kg/dosis o > 30 kg = 20 mg/kg/dosis con intervalo de tres a siete días entre una y otra dosis S Ausencia de respuesta farmacológica: retrasplante Reciclaje de esteroides más ciclosporina o tacrolimus más micofenolato mofetil o basiliximab.

han utilizado como tratamiento para el rechazo grave y en el corticorresistente. Dosis Se administran sólo dos días, en dos dosis de 2 a 3 ng/kg/ dosis (dosis total 5 ng/kg), administradas la primera varias horas pretrasplante y la segunda en el primer día postrasplante. Se recomienda reducir la dosis a la mitad en caso de leucopenia (2 000 a 3 000 cél/mm3) o plaquetopenia (50 000 a 75 000 cél/mm3).

Anticuerpos monoclonales quiméricos y humanizados antirreceptores de IL–2 Son productos de la hibridación de esplenocitos de ratones inmunizados frente a un antígeno determinado con otras células de estirpe mielomatosa, lo que permite desarrollar un clon de células productoras de un antígeno específico. Su ventaja frente a los policlonales es la pureza y homogeneidad del producto.30 OKT3 Es un anticuerpo monoclonal que reacciona específicamente contra el complejo CD3 de los linfocitos T maduros bloqueando la función efectora de los linfocitos T responsables del rechazo. Cada vez se utiliza menos, por los graves efectos secundarios que causa y por la presencia de nuevos y eficaces fármacos inmunosupresores.

Efectos adversos Los efectos secundarios más característicos del OKT3 aparecen tras la primera dosis y se relacionan con la liberación masiva de citocinas (fiebre, escalofríos, mialgias, artralgias, cefalea, vómitos e incluso broncoespasmo y edema pulmonar agudo). También existe un mayor riesgo de presentar infecciones oportunistas y neoplasias. Basiliximab Es un anticuerpo de origen murino formado por la IgGIk, dirigido contra la cadena alfa del receptor IL–2. Se ha utilizado en terapia de inducción asociada con esteroides y anticalcineurínicos, lográndose una reducción del rechazo agudo con buena tolerancia, si bien es cierto que se han reportado algunas reacciones anafilactoides cuando se aplica de nuevo a pacientes previamente tratados. No se ha detectado incremento en las infecciones o neoplasias.51 Dosis La dosificación del basiliximab es de dos dosis de 10 mg/kg/dosis en niños con peso menor de 30 kg y de 20 mg/kg/dosis en niños con peso mayor. La primera dosis se administra en las primeras 6 h posteriores a la cirugía del trasplante y la segunda al cuarto día del posoperatorio. Se trata de un fármaco potencialmente antigénico, por lo que a la hora de administrarlo hay que estar en condiciones de evaluar y tratar posibles reacciones anafilácticas que pudieran aparecer.10 El basiliximab también puede utilizarse en pacientes con falla renal o rechazo agudo cuando se tenga que modificar las dosis y los niveles farmacológicos de los anticalcineurínicos (cuadro 78–6).

Trasplante hepático: el control fuera de la terapia intensiva 1003 Daclizumab Es un anticuerpo monoclonal humanizado muy poco inmunogénico, por lo que alcanza niveles altos en suero; su eliminación es muy lenta, parecida a la de los anticuerpos endógenos. Se ha recomendado como terapia de inducción acompañado de otros inmunosupresores.52 Dosis La dosis recomendada es de 1 mg/kg/dosis; se debe administrar 6 h después del trasplante y las dosis siguientes se administran a intervalos de 14 días hasta completar un total de cinco dosis. Inhibidores del mTor Estos fármacos actúan inhibiendo un paso clave en el proceso de crecimiento celular, el mammalian target of rapamycin (mTor).

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Sirolimus o rapamicina Es un antibiótico macrólido derivado del Streptomyces higroscopicus, estructuralmente parecido al tacrolimus. Se cree que sus propiedades inmunosupresoras se derivan de su unión a una proteína reguladora del ciclo celular llamada TOR. La inhibición de la MTOR suprime la proliferación de las células T inducida por citocinas, impidiendo la progresión del ciclo celular. A diferencia de los inhibidores de calcineurina, el sirolimus no bloquea la apoptosis de las células T inducida por activación. La indicación principal en trasplante hepático es en la reducción de anticalcineurínicos en los pacientes con evidencia de toxicidad inducida por inhibidores de calcineurina, como la nefrotoxicidad. Según algunos autores, con el uso de sirolimus se estabiliza la función renal a largo plazo, por lo que es posible considerar su uso después de seis meses postrasplante en presencia de disfunción renal. En pediatría aún faltan más ensayos controlados. La dosis diaria es de 2 a 5 mg en una sola toma por día.

Conclusión En los últimos años ha habido un gran avance en la inmunosupresión. Sin embargo, hasta hoy no existe el inmunosupresor ideal, por lo que su uso no está exento de complicaciones severas que pueden llevar a los pacien-

tes a una mala calidad de vida, falla del injerto o pérdida de la vida. Por ello es muy importante monitorear cuidadosamente al paciente y estar alerta ante las complicaciones o efectos secundarios, a fin de modificar los esquemas inmunosupresores de acuerdo con las necesidades de cada paciente. Considerando que el hígado es un órgano inmunitariamente privilegiado, lo mejor que le podría pasar a un paciente sería la presencia de la tolerancia, que permitiría el retiro completo de los fármacos inmunosupresores.

COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE HEPÁTICO A CORTO, MEDIANO Y LARGO PLAZOS

Las complicaciones del trasplante hepático pueden dividirse de varias maneras, desde extrahepáticas hasta por órganos, por tiempo de trasplante, relacionadas con el aloinjerto: todas se relacionan entre sí de una u otra forma y también con las condiciones del paciente pretrasplante, con el tipo de hepatopatía y con el órgano trasplantado.

Complicaciones a corto plazo Las complicaciones a corto plazo se definen en los primeros 30 días postrasplante; la principal complicación en este periodo son las infecciones tanto bacterianas como fúngicas, relacionadas con tres factores primordiales: 1. Tiempo y técnicas quirúrgicas. 2. Uso o tipo de vías centrales (o ambos). 3. Condiciones del paciente en el momento del trasplante. Las complicaciones médicas tempranas (perioperatorio) pueden presentarse por órganos o por sistemas, o por ambos.53–55 a. Pulmonar: atelectasia, síndrome de distrés respiratorio, derrame pleural, neumotórax. b. Renal: alteraciones hidroelectrolíticas, como hipercalemia, hiperglucemia, hiponatremia, hipofosforemia, hipomagnesemia, insuficiencia renal aguda. c. Neurológicas: cerebrovasculares tipo isquémicas o hemorrágicas, mielinólisis central pontina, con-

1004 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica vulsiones, encefalopatía, depresión o psicosis, neurotoxicidad por medicamentos, neuropatía periférica. d. Cardiovascular: hipertensión arterial, arritmias ventriculares. e. Gastrointestinal: sangrado de tubo digestivo por úlceras o gastritis erosiva, lesiones por citomegalovirus, por hipertensión portal, lesión del peritoneo con fugas a nivel de anastomosis biliar. f. Abdominales: abscesos, hemorragia abdominal, fístulas, íleo prolongado, peritonitis.55,56 Las complicaciones quirúrgicas–vasculares tempranas se presentan como trombosis o estenosis de la arteria hepática, la vena porta, la vena cava inferior; en este tipo de complicaciones vasculares las manifestaciones clínicas pueden ser de falla hepática aguda. Es muy importante la detección por ultrasonido Doppler y en algunos casos se requerirá angiorresonancia; en el manejo puede necesitarse trombectomía, fibrinolíticos como la urocinasa, revascularización; en casos graves será necesario un retrasplante. Otra complicación menos frecuente es la hemorragia abdominal posoperatoria. Estas complicaciones también se relacionan con las características del órgano donado.53,56 Entre las complicaciones biliares que pueden presentarse tanto en la etapa temprana como en la tardía están la fístula, la fuga biliar, el biloma y la estenosis. Este tipo de complicaciones son más frecuentes al utilizar injertos segmentarios y reducidos por manejo de niños que pesen menos de 15 kg y para el diagnóstico se utilizará ultrasonido Doppler y colangiorresonancia.53 Estas complicaciones de la etapa inmediata (infecciosas, rechazo, colangitis, biliares y vasculares) se pueden presentar también a mediano y largo plazo, pero son relevantes otras que se agregan con el tiempo, como las asociadas principalmente con los efectos de la inmunosupresión y los trastornos linfoproliferativos.

Complicaciones a mediano plazo Las complicaciones a mediano plazo se definen en un periodo de uno a seis meses postrasplante. En esta etapa la principal complicación son las infecciones de tipo viral; en experiencia del autor, con CMV, EBV y otros virus menos frecuentes, como adenovirus. En la actualidad son excepcionales los virus B y C por el mejor control de donadores. Otras complicaciones son las biliares o del injerto, que se expresan como disfunción hepática y pueden manifestarse con ictericia, dolor abdominal, alteración en transaminasas o elevación de la gamma-

(Capítulo 78) glutamiltranspeptidasa (GGT) y bilirrubinas. Será básico realizar un ultrasonido Doppler para descartar la dilatación de las vías biliares o estenosis vasculares; sus entidades son descritas por igual en las complicaciones de corto y largo plazos a nivel vascular y biliar.53,56

Complicaciones a largo plazo Se consideran complicaciones a largo plazo las que se presentan en un tiempo mayor de seis meses; una de las principales reportadas en la experiencia mundial es el síndrome mieloproliferativo como linfoma tipo Burkitt. El autor no ha tenido casos positivos a lo largo de 10 años. Una de las complicaciones a largo plazo son los efectos secundarios de los medicamentos de inmunosupresión asociados al tipo utilizado. Los inhibidores de calcineurinas se relacionan en mayor medida con nefrotoxicidad y neurotoxicidad como los efectos relacionados con el tacrolimus, que se expresa como resistencia periférica a la insulina manifestada por diabetes mellitus e hipomagnesemia. En los efectos de la ciclosporina A (que se utiliza menos) hay que vigilar la hipertricosis y la hiperplasia gingival. En otro grupo hay efectos de los esteroides, principalmente síndrome de Cushing, hipertensión, diabetes mellitus, hiperlipidemia, entre otros.53 Otras de las complicaciones comunes a largo plazo son las asociadas con el injerto como patología biliar, como colangitis y estenosis de la anastomosis biliar, o bien estenosis biliares intrahepáticas localizadas o difusas, y pueden asociarse a colangitis de repetición. De no resolverse, estas estenosis pueden posteriormente desarrollar litiasis biliar; o bien, si estas estenosis son generalizadas, pueden llegar a requerir un retrasplante. Por ello es básica la realización de USG Doppler y en ocasiones de colangiorresonancia.53,57,58 Entre las complicaciones vasculares menos frecuentes en esta etapa están la trombosis y la estenosis entre las venas centrolobulillares que se manifiestan como síndrome de Budd–Chiari y que es mayor en retrasplantes. El estudio ideal es la cavografía y las alteraciones en la arteria hepática son menos frecuentes a largo plazo; es útil el ultrasonido Doppler. Las complicaciones se previenen con el uso de dipiridamol en el postrasplante. En el caso de alteraciones en la vena porta, como trombosis o estenosis portal, las manifestaciones pueden ser muy silentes o dar datos de hipertensión portal; el diagnóstico es básicamente con ultrasonido Doppler o angiorresonancia, o con ambos.53,57,58

Trasplante hepático: el control fuera de la terapia intensiva 1005 Cuadro 78–9. Complicaciones más frecuentes en el trasplante hepático Complicaciones médicas tempranas: A nivel de cualquier órgano o sistema: Cardiovascular, pulmonar, neurológico, digestivo, metabólico, hematológico, etc. Complicaciones médicas a corto, medio y largo plazos: Infecciosas: Virus, bacterias, hongos Inmunitarias: Hepatitis de novo, recurrencia de hepatitis autoinmunitaria, hipogammaglobulinemia Rechazo: Hiperagudo, agudo y crónico Tumorales: Síndrome mieloproliferativo Toxicidad: Efectos secundarios de medicamentos inmunosupresores Desnutrición: Afectación del peso, talla principalmente Complicaciones quirúrgicas: Vasculares: Trombosis o estenosis de la arteria hepática, la vena porta o la vena cava inferior Biliares: Estenosis o dilatación, fuga biliar, biloma, mucocele

Otro grupo de complicaciones son las inmunitarias, que pueden presentarse como hepatitis autoinmunitaria de novo, recurrencia de hepatitis autoinmunitaria, lesiones hepáticas asociadas a hipogammaglobulinemia postrasplante y propiamente el rechazo (cuadro 78–9). Cualquiera de estas complicaciones (infecciosas, biliares, toxicidad, inmunitarias) puede relacionarse con rechazo.

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Rechazo El diagnóstico se establece por exclusión de etiología vascular, biliar, infecciosa y monitoreo de niveles de inmunosupresión. Es la complicación más frecuente del injerto y su presentación puede ser hiperaguda, aguda o crónica. S Rechazo hiperagudo: se presenta en el postrasplante inmediato, a minutos u horas posreperfusión, mayormente asociado con pacientes con retrasplante, politransfundidos o con incompatibilidad a grupo sanguíneo ABO, y requerirá un trasplante inmediato. S Rechazo agudo: ocurre principalmente posterior al trasplante inmediato; en aproximadamente 25 a 48% de los pacientes hay incremento de bilirrubinas y transaminasas. El estudio central es la biopsia hepática que muestra básicamente tres altera-

ciones: endotelitis, infiltrado linfomonocitario y daño a los conductos biliares. El tratamiento será a base de bolos de esteroide y ajuste de dosis de inmunosupresor de sostén. S Rechazo crónico: se manifiesta habitualmente después de seis meses del trasplante, con alteraciones bioquímicas de bilirrubina directa y fosfatasa alcalina. Histológicamente hay pérdida de los conductillos biliares y angiopatía obliterativa. El tratamiento es a menudo aumentar la dosis de tacrolimus y en algunos casos el retrasplante.3 Los niveles de inmunosupresión son menores en esta etapa, por lo que las infecciones diarreicas y de vías respiratorias altas no suelen ser complicadas. El seguimiento postrasplante se recomienda con controles cada mes en los primeros seis meses y posteriormente cada tres meses, con controles bioquímicos que incluyen biometría hemática, pruebas de función hepática, tiempos de coagulación, función renal, función metabólica con glucemia, electrólitos séricos completos y gasometría, examen general de orina, niveles del medicamento inmunosupresor. Periódicamente deberá hacerse monitoreo cada 6 a 12 meses con reacción de cadena de polimerasa (PCR) de CMV y EBV, antígeno de hepatitis de virus B (HBsAg), anticuerpo contra hepatitis de virus C (anti– HVC), anticuerpos contra el antígeno de superficie (anti–HBsAg) y de ultrasonido Doppler de hígado–vías

1006 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica biliares y abdominal. Con este seguimiento periódico se pretende detectar complicaciones antes de que tengan expresión clínica y rescatar a tiempo el injerto ante posibles complicaciones53,59 (cuadro 78–9).

INFECCIONES EN EL TRASPLANTE HEPÁTICO Y PROFILAXIS ANTIMICROBIANA A MEDIANO Y LARGO PLAZOS

Las infecciones están relacionadas con el déficit nutricional y el precario estado médico en el que llegan los pacientes al trasplante, así como con la complejidad de la intervención quirúrgica en un paciente con cierto grado de inmunosupresión (alteración de los neutrófilos, de la función fagocítica de las células de Kupfer y niveles de complemento reducidos) y con dispositivos de monitoreo invasores. Al evaluar a un paciente pediátrico trasplantado que tenga fiebre o sospecha de infección siempre deben considerarse el tiempo después del trasplante, el nivel de inmunosupresión, la edad y la epidemiología local (estación del año, exposición).60

Cronología de las infecciones El momento en que aparecen las complicaciones infecciosas es variable y depende de los factores de riesgo previamente señalados. Aunque algunas infecciones pueden ocurrir durante toda la vida, los periodos de riesgo podrían dividirse, de acuerdo con el tiempo después del trasplante, en precoz (0 a 30 días), intermedio (30 a 180 días) y tardío (después del sexto mes).61 Es importante señalar que estas etapas se superponen y más que nada son útiles para el abordaje de un paciente con fiebre y como guía de diagnóstico diferencial. Periodo precoz (0 a 30 días) La mayoría de las infecciones suelen ser consecuencia de complicaciones de la cirugía, de la existencia de catéteres, tubos de drenaje, sondas o ventilación mecánica, o bien de condiciones preexistentes, como colangitis próxima al trasplante hepático. Debe descartarse siempre infección nosocomial, en particular en pacientes que estuvieron hospitalizados antes del trasplante.

(Capítulo 78) Los microorganismos predominantes son bacterias, aunque también las infecciones fúngicas son frecuentes y precoces. A todos los pacientes se les debe tomar durante los primeros cuatro días cultivos de sangre, orina, secreciones bronquiales, heces, herida quirúrgica y líquidos de drenaje en busca de bacterias y hongos. Posteriormente se realizarán controles cada 72 a 96 h, o antes según los signos clínicos o laboratoriales (o ambos) de infección; 44% de las infecciones bacterianas son de origen abdominal, 31% de origen desconocido, 19% pulmonar y 6% de la herida quirúrgica. Las bacterias más aisladas son bacterias aeróbicas grampositivas en 82% de los casos: Staphylococcus coagulasa negativo, Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium, seguidas de gérmenes gramnegativos de origen intestinal en 44%, como Klebsiella y Escherichia coli. En 24% son bacterias anaerobias y en 58% polimicrobianas. La causa de fiebre más frecuente durante este periodo suele estar relacionada con problemas posquirúrgicos, si bien habrá que realizar diagnóstico diferencial con otras causas de fiebre en este tiempo, como rechazo, o bien si la fiebre es debida a la terapia antirrechazo con globulinas antilinfocíticas.62–64 Periodo intermedio (30 a 180 días) En este periodo ocurren las infecciones más graves, dado que la inmunidad celular está muy deprimida y ha habido suficiente tiempo de latencia para que se reactiven determinadas infecciones propias del receptor o se pongan de manifiesto infecciones procedentes del donante. El patógeno más común en este periodo es el CMV, cuya máxima incidencia es entre 30 y 50 días. También comienzan a presentarse los síndromes linfoproliferativos asociados con el virus de Epstein–Barr. Otros agentes etiológicos son: adenovirus, Aspergillus sp., neumonía por Pneumocystis carinii y toxoplasmosis. Las causas de fiebre más frecuentes en este periodo son infección por CMV, cuya única manifestación puede ser la fiebre, al igual que en el síndrome linfoproliferativo. Siempre hay que considerar el rechazo como posible causa de la fiebre. En el periodo intermedio deben considerarse estudios de biología molecular para virus, especialmente CMV y EBV. El rechazo sigue siendo un diagnóstico por descartar en esta etapa, por lo que siempre deberá considerarse un examen histológico. Las complicaciones infecciosas pueden incluir agentes oportunistas, nosocomiales y de la comunidad; los estudios de laboratorio y de gabinete así como la evaluación anatomopatológica deben ser individualizados.61,62

Trasplante hepático: el control fuera de la terapia intensiva 1007

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Periodo tardío A partir del sexto mes predominan las infecciones adquiridas en la comunidad. Los patógenos son los mismos que afectan a la población general, pero con una frecuencia y agresividad algo mayores. Los niños que permanecen con anomalías funcionales o anatómicas no corregidas son mucho más propensos a tener infecciones recurrentes, como en la estenosis de vía biliar en trasplantados hepáticos. También son mucho más vulnerables los pacientes que han tenido episodios de rechazo y dosis altas de inmunosupresión. Considérese en este periodo que el rechazo es una causa excepcional de fiebre si el paciente ha cumplido con el tratamiento inmunosupresor. Siempre se debe considerar el CMV y el EBV asociados a enfermedad linfoproliferativa postrasplante o tumores en el diagnóstico diferencial de la fiebre, además de otros patógenos oportunistas como Mycobacterias. La neumonía por Pneumocystis carinii se ha descrito después del año postrasplante. En el periodo tardío son comunes las infecciones adquiridas en la comunidad.65 Para el inicio del abordaje diagnóstico se debe realizar la historia clínica completa y la exploración física exhaustiva, revisión de los antecedentes pretrasplante incluyendo diagnóstico de base, así como historia de infecciones previas. Hay que conocer el estrato serológico de virus linfotrópicos basales tanto en el donador como en el receptor. Debe evaluarse el tiempo y el tipo de trasplante realizado, así como el esquema de inmunosupresión utilizado tanto en la inducción como en el mantenimiento. También se debe evaluar la exposición a contacto con enfermos o visitas a lugares de riesgo; precisar inicio y duración de la fiebre y presencia o ausencia de cuerpos extraños, ya que sin duda permiten evaluar el origen de la fiebre y orientar sobre el tipo de estudios que se debe solicitar. Las infecciones bacterianas y micóticas son más frecuentes en el periodo temprano del trasplante (0 a 30 días después del trasplante). Deben evaluarse cuidadosamente las heridas quirúrgicas en busca de signos de infección, además de tomar una serie de hemocultivos periféricos,62 y de catéter si es el caso, así como urocultivo y de secreción traqueal o biliar (o ambas). Si a pesar de esto no hay evidencia de foco infeccioso aparente se debe solicitar estudios radiológicos del órgano trasplantado y anexos, para descartar abscesos ocultos o colecciones líquidas. La biopsia del injerto debe considerarse cuando se haya descartado algún proceso infeccioso que explique la persistencia de la fiebre, y considerar como diagnóstico diferencial un posible rechazo que también podría manifestarse con fie-

bre y ser indistinguible de una infección. Si hay evidencia de infección o existe la duda, debe iniciarse tratamiento antimicrobiano empírico posterior a la toma de cultivos y modificar el esquema de acuerdo con los resultados microbiológicos.65,66

Profilaxis antibiótica, antifúngica y antiviral en el trasplante hepático Profilaxis de infecciones bacterianas Las estrategias para prevenir la infección bacteriana en los receptores de trasplante hepático incluyen la utilización de métodos de barrera: lavado de manos, guantes, utilización de bata y mascarilla, así como cuartos habilitados con filtros HEPA (alta eficiencia de partículas), que disminuyen la posibilidad de infección por microorganismos oportunistas y hongos.60 La profilaxis antibiótica debe iniciarse antes del trasplante, cubriendo gérmenes de origen intestinal (cuadro 78–10). Descontaminación intestinal Su objetivo es mantener la flora anaerobia y tratar de reducir la población de bacilos gramnegativos y levaduras. Se lleva a cabo con la administración por vía oral de antibióticos no absorbibles, como aminoglucósidos, nistatina y polimixina E. Además, es recomendable la descontaminación de la cavidad orofaríngea con hexetidina cada 8 h. La descontaminación intestinal se realiza

Cuadro 78–10. Profilaxis antimicrobiana a mediano y largo plazos en el trasplante hepático en niños Medidas generales Descontaminación intestinal selectiva durante el tiempo que el paciente está hospitalizado S Tobramicina 2.5 mg/kg/8 h durante 21 días durante el ingreso S Nistatina: 100 000 UI/kg/día Antibióticos por 72 h si no existen complicaciones y la evolución es favorable S Cefotaxima 100 mg/kg/día IV cada 8 h S Ampicilina 200 mg/kg/día IV cada 6 h Paciente con cuadros de colangitis y colonización previa al trasplante con Enterococcus resistente a ampicilina o colonización por bacterias gramnegativas multirresistentes, optar por glucopéptidos más carbapenem Antibioticoterapia tardía se inicia en el día 21 postrasplante S Trimetoprim/sulfametoxazol 3 a 5 mg/kg/día

1008 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica en algunos centros con tobramicina en dosis de 10 mg/ kg/día VO cada 6 h, máximo 300 mg/día; colimicina 200 000 UI/kg/día VO cada 6 h, máximo 6 000 000 de UI/día, y nistatina 150 000 UI/kg/día VO cada 6 h, máximo 4 500 000 UI/día. La descontaminación se debe iniciar durante la preparación prequirúrgica y se mantiene durante el tiempo que el paciente esté hospitalizado.60,67 Profilaxis de infección perioperatoria El esquema antimicrobiano varía según los diferentes equipos de trasplante, pero va en relación con la flora predominante habitual, la resistencia antimicrobiana y el estado de colonización previo al trasplante. En el medio mexicano se utiliza el siguiente esquema, cuya primera dosis se inicia durante la inducción anestésica: ampicilina de 200 mg/kg/día IV en cuatro dosis, cefotaxima 100 mg/kg/día IV en tres dosis o cefepima 150 mg/ kg/día. Si el paciente tiene el antecedente de haber presentado múltiples cuadros de colangitis y si se documenta colonización previa al trasplante con Enterococcus resistente a ampicilina o colonización por bacterias gramnegativas multirresistentes, se optará por iniciar teicoplanina en dosis de 10 mg/kg/dosis/12 h por tres dosis y posteriormente 10 mg/kg/día/24 h, o vancomicina en dosis de 40 mg/kg/día IV cada 6 h y meropenem 60 mg/ kg/día IV cada 8 h.60,65 Periodo posoperatorio Los antibióticos se administran durante 72 h siempre y cuando no se reúnan criterios para considerar alto riesgo quirúrgico, como aparición de complicaciones vasculares, biliares, hemorrágicas, de tracto gastrointestinal, cirugía prolongada, anastomosis coledocoyeyunal, receptor con hepatitis fulminante, estancia hospitalaria prequirúrgica prolongada o sospecha de infección prequirúrgica, en cuyo caso se puede prolongar hasta de 10 a 14 días. Los esquemas son variados e incluyen la combinación de una cefalosporina de tercera generación (como cefotaxima o ceftriaxona) o de cuarta (como cefepima) con ampicilina, vancomicina o un aminoglucósido y clindamicina; estos esquemas se eligen de acuerdo con la prevalencia local de microorganismos resistentes. En caso de aislamiento de un agente patógeno en cultivos bacteriológicos el tratamiento se reajustará con base en el reporte del antibiograma, pero si existe sospecha clínica de infección sin aislamiento de germen, hecho frecuente por la inmunosupresión, se deberá ini-

(Capítulo 78) ciar tratamiento empírico. La no resolución o agravamiento de la infección es indicación de tomar nuevamente cultivos y realizar pruebas de imagen (ecografía y TAC de abdomen), a fin de identificar el foco infeccioso.60 Profilaxis Pneumocystis carinii Trimetoprim/sulfametoxazol 5 mg/kg/día VO en dos dosis a partir de la tercera semana; la duración es indefinida, pero en la unidad del autor se opta por utilizarlo durante el primer año postrasplante, que es el tiempo de mayor riesgo de infecciones. En caso de alergia a sulfamida se utilizará pentamidina isetiotano en dosis de 4 mg/kg/mes IV; en caso de intolerancia iniciar dapsona 100 mg VO/24 h.60 Profilaxis de infecciones fúngicas La candidiasis invasiva aparece con mayor frecuencia en los dos primeros meses postrasplante. Se debe mantener un alto índice de sospecha en pacientes con mala evolución clínica sin respuesta adecuada al esquema antimicrobiano y la presencia de factores de riesgo, como cirugía prolongada o complicada, reintervenciones con laparotomía, retrasplante, ventilación mecánica prolongada (más de siete días), antibioticoterapia prolongada de amplio espectro pretrasplante, sangrado, trombosis arterial, hepatitis fulminante, tratamiento del rechazo con OKT3 o antiglobulina antitimocítica y colonización por Candida. Ante la sospecha se recomienda iniciar precozmente el tratamiento antifúngico con anfotericina B, de preferencia liposomal, en dosis crecientes hasta de 6 mg/kg/ día durante tres a cuatro semanas, o fluconazol en dosis de 6 mg/kg/día/24 h IV o VO. De acuerdo con el tipo de hongo identificado se deberá ajustar el antifúngico. En casos de aspergilosis el antifúngico de elección es el voriconazol en dosis inicial de 6 mg/kg (2 dosis) cada 12 h, seguido de 4 mg/kg/12 h IV o VO (cuadro 78–11).68,69

Profilaxis de infección contra citomegalovirus Generalidades La máxima incidencia de infección o enfermedad por CMV se produce entre el segundo y el final del tercer mes. Debe distinguirse entre infección y enfermedad por CMV. La infección se define por la positividad de

Trasplante hepático: el control fuera de la terapia intensiva 1009 Cuadro 78–11. Antifúngicos en el trasplante hepático Estrategia de tratamiento

Antifúngico

Terapia anticipada (situaciones de riesgo) Terapia empírica (sospecha justificada, infección sin aislamiento microbiológico) Profilaxis pretrasplante y postrasplante

Anfotericina B liposomal Fluconazol Caspofungina

Nistatina

un cultivo de CMV o la detección de viremia, pero sin ninguna repercusión clínica ni de laboratorio. En la enfermedad por CMV puede producirse un síndrome viral (fiebre, leucopenia y trombocitopenia) o afectación visceral (neumonitis, hepatitis, enteritis, retinitis). La frecuencia de infección es de 60% en receptores seronegativos que reciben un órgano de donante seropositivo al CMV, pero de 80 a 90% de estos casos desarrollan enfermedad por CMV. Cuando el receptor es seropositivo la probabilidad de una reactivación es más elevada (60 a 80%), pero sólo de 40 a 60% de estos pacientes presentan enfermedad. Diagnóstico Shell–vial: cultivo rápido de tejido y detección inmunohistoquímica con anticuerpos monoclonales de un antígeno precoz del CMV. La detección de viremia se realiza con la antigenemia: detección de antígenos del CMV (pp65) en leucocitos en sangre periférica o de DNA de CMV en sangre o tejidos. Se considera antigenemia positiva: 5 a 6 cél/50 000 leucocitos. El método más sensible es la detección del DNA en sangre por PCR.60,70

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Medidas por tomar de acuerdo con el riesgo de infección por citomegalovirus 1. Pacientes de bajo riesgo (receptor negativo/dona-

Dosis 1.5 a 3 mg/kg/día VO (7 a 14 días) 5 mg/kg/día IV (7 a 14 días) Dosis impregnación: 50 mg IV Mantenimiento: 35 mg/día IV * Ajustar dosis en insuficiencia hepática 100 000 UI/kg/día VO (cuatro dosis) hasta después del alta

dor negativo): uso de hemoderivados seronegativos para CMV —filtros desleucocitadores, seguimiento habitual por antigenemia. 2. Pacientes de riesgo intermedio (receptor positivo/ donador positivo o negativo): filtros desleucocitadores, seguimiento habitual con antigenemias o PCR. 3. Pacientes de alto riesgo (receptor negativo, donador positivo): filtros desleucocitadores, gammaglobulinas específicas antiCMV 100 U/kg/día durante 2 semanas/IV (8 dosis): primera dosis en las primeras 72 h postrasplante, ganciclovir en dosis de 10 mg/kg/día dividido en dos dosis o valganciclovir oral 520 mg/m2 SC/dosis cada 12 h; seguimiento habitual con antigenemia o PCR. En todos los casos el paciente deberá completar la profilaxis con ganciclovir o valganciclovir hasta el tercer mes postrasplante.70

Medidas por tomar cuando una antigenemia es positiva 1. Antigenemia positiva en pacientes de bajo riesgo (receptor negativo/donador negativo) e intermedio (receptor positivo/donador positivo o negativo): valoración clínica del paciente para descartar enfermedad por CMV. Enfermedad: tratamiento por 21 días con ganciclovir. Asintomática: repetir antigenemia a las 48

Cuadro 78–12. Tratamiento y profilaxis de la infección por herpes virus Virus Citomegalovirus

Virus del herpes simple Varicela

Tratamiento Ganciclovir IV 5 mg/kg/12 h tres a cuatro semanas; si hay neumonitis asociar GGHI 100 a 150 UI/kg 15 a 30 días Aciclovir 10 mg/kg cinco veces al día VO por 10 días Aciclovir 10 mg/kg cinco veces al día VO por 10 días Grave: 10 mg/kg/8 h IV hasta que todo esté en fase de costra

profilaxis Ganciclovir IV 5 mg/kg/12 h en el primer mes, seguido de valganciclovir 520 mg/m2/12 h VO en el segundo mes o aciclovir 10 mg/kg/8 h, dos meses oral

Vacunación pretrasplante GGHI 125 UI/10 kg IM

1010 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica h; si es positiva dar tratamiento durante siete días con ganciclovir; si es negativa, continuar el monitoreo. 2. Antigenemia positiva en pacientes de alto riesgo (receptor negativo/donador positivo). Valoración clínica para descartar enfermedad por CMV, asintomático: tratamiento durante siete días con ganciclovir; enfermedad: tratamiento durante 21 días con ganciclovir en inducción de 10 mg/kg/día IV en dos dosis por 14 días; mantenimiento 5 mg/kg/día IV en dosis única. Se recomienda utilizar filtro para su administración en un lapso no menor de 60 min. Durante el tratamiento

(Capítulo 78) con ganciclovir y valganciclovir es importante vigilar la presencia de efectos adversos, como la neutropenia y la trombocitopenia, que pueden presentarse hasta en 20 a 40% de los casos y que pueden tratarse asociando G–CSF o GM–CSF con factores estimulantes de colonia de granulocitos.70

Tratamiento y profilaxis de la infección por virus de herpes simple Véase el cuadro 78–12.

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Capítulo

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Trasplante cardiaco pediátrico María de Lourdes Marroquín Yáñez

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INTRODUCCIÓN

la necesidad de apoyo mecánico o ventilatorio antes del trasplante, la necesidad de retrasplante y el diagnóstico de cardiopatía congénita. La falla primaria del injerto es la causa más frecuente de muerte en los primeros 30 días postrasplante. En México se han llevado a cabo trasplantes cardiacos en etapa pediátrica en los Hospitales CMN “La Raza” del IMSS, CMN “20 de Noviembre” del ISSSTE y Hospitales de Pediatría y Cardiología CMN “Siglo XXI”. Actualmente el Hospital Infantil de México “Federico Gómez” es el más activo, con un total de 20 trasplantes pediátricos realizados.2 Hay que considerar que el paciente pediátrico no es un adulto en pequeño3 y por lo tanto existen diferencias importantes entre el trasplante cardiaco pediátrico y el de adultos. Entre ellas está la indicación del trasplante: mientras que en la etapa pediátrica las indicaciones son malformaciones congénitas y cardiomiopatías,1 en los adultos son las coronariopatías y las cardiomiopatías. Aunque existe un menor número de pacientes pediátricos en espera de un trasplante, también es evidente una menor proporción de corazones donados; además, en etapas tempranas de la vida (menores de un año de edad) es aún más difícil la obtención de corazones donados que se ajusten al peso del receptor, teniéndose mucho cuidado con los injertos pequeños.4 En esta etapa de la vida son tan pequeños los pacientes que es muy difícil la colocación de algún aparato para apoyo ventricular en espera de trasplante. Otra diferencia importante son las alteraciones estructurales congénitas: transposición de grandes vasos, dextrocardia, vena cava superior izquierda, ausencia de vena cava inferior, conexión anómala total o parcial de venas pulmonares, atresia o hipoplasia aórtica, entre

El trasplante cardiaco en la edad pediátrica se ha convertido en una terapia paliativa con buenos resultados para el manejo de las enfermedades cardiacas en fase terminal o de defectos cardiacos congénitos complejos inoperables o de defectos congénitos ya sometidos a una cirugía fallida. De acuerdo con el 12º reporte pediátrico oficial1 de la Sociedad Internacional de Trasplante Cardiaco y Pulmonar (ISHLT, por sus siglas en inglés), desde 1996 se ha mantenido en forma relativamente estable el número de trasplantes cardiacos realizados en etapa pediátrica en el mundo: entre 330 y 400 trasplantes al año. La mortalidad en espera de un trasplante va de 10% después de 30 días de espera a 20% después de los 90 días. En forma general las indicaciones de trasplante varían de acuerdo con la edad del receptor; así, en los menores de un año de edad la indicación principal de trasplante son las cardiopatías congénitas en 78% de los casos, seguidas de las cardiomiopatías en 18% y otras causas en 4%; del primer año a los 10 años de edad las cardiomiopatías ocupan el primer lugar con 51%, seguidas de las congénitas en 39% y otras causas en 10%, y, finalmente, entre los 11 y los 17 años de edad las cardiomiopatías abarcan 64%, las cardiopatías congénitas 26% y otras causas 10%. La sobrevida se reporta a los cuatro años postrasplante cercana a 80% y a los nueve años postrasplante es de aproximadamente 60%. La vida media del injerto se ha establecido en un promedio de 12.2 años. 50% de la mortalidad global ocurre en el primer año postrasplante. Los factores de riesgo para mortalidad incluyen 1013

1014 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica otras, o las posteriores a paliaciones previas: fase I Norwood, fístulas sistémico–pulmonares, cerclaje de arteria pulmonar o ramas, conexiones cavopulmonares bidireccionales o totales, que dificultan técnicamente la realización del trasplante. Llama la atención que el injerto pediátrico donado es más tolerante a la isquemia que el adulto, reportándose que el seguimiento de los pacientes trasplantados no se veía afectado aun en injertos con isquemia fría mayor de 8 h.5

LIMITACIONES Y CONTROVERSIAS

La desproporción de tamaño donador/receptor no es una contraindicación y se aceptan relaciones de peso del donador de 80 a 300% del peso del receptor, sobre todo en edades más tempranas. Es importante tratar de evitar al máximo los injertos de donadores con peso menor que el receptor. Las resistencias vasculares pulmonares (RVP) deben ser idealmente menores de 2 unidades Wood X m2 SC, aunque con RVP entre 2 y 6 unidades Wood X m2 SC se puede realizar el trasplante con el riesgo de disfunción ventricular derecha. Cuidado en pacientes con antecedentes de alteraciones psiquiátricas. No hay contraindicación absoluta en los pacientes con infección por hepatitis C o por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

TÉCNICA QUIRÚRGICA6–12

En el momento del trasplante en pacientes con cardiopatía congénita, el cirujano se enfrenta a los retos de la anatomía anormal (anormalidades del situs, tronco de arteria pulmonar, ramas pulmonares, aorta ascendente, arco aórtico y retornos venosos sistémicos y pulmonares) y las paliaciones quirúrgicas previas, por lo tanto el diagnóstico preoperatorio define la necesidad de tomar mayor o menor cantidad de tejido del corazón donado: el paciente con síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico requiere la totalidad del arco aórtico donado; el paciente con doble vena cava superior requiere la totalidad de la vena innominada del injerto donado, por mencionar algunos ejemplos. La esternotomía previa en el receptor es un factor de riesgo de mortalidad; la cirugía previa condiciona cicatrices y adherencias múltiples que al disecarlas pueden provocar excesivo sangrado a

(Capítulo 79) pesar del uso de diversos productos sanguíneos, protamina, ácido épsilon–aminocaproico o los distintos sellantes tópicos. Existen dos tipos de trasplante cardiaco: S Trasplante heterotópico: el corazón donado se coloca en una posición anatómica anormal sin la extracción del corazón disfuncionante nativo, trabajando en paralelo con el nativo en forma de bomba auxiliar. S Trasplante ortotópico: se extrae por completo el corazón nativo del receptor y se le coloca el corazón donado en el mismo sitio mediante tres técnicas: 1. La estándar (atrio–atrio). 2. La total (anastomosis separadas de las venas pulmonares derechas e izquierdas y anastomosis separadas de las cavas). 3. La bicava (anastomosis de aurícula izquierda, aorta, arteria pulmonar y ambas venas cavas). En un estudio de Milano y col.13 acerca de la evaluación de los resultados posoperatorios que comparaba la técnica estándar con la bicava y de la revisión de la literatura, encontraron menor insuficiencia tricuspídea, menor incidencia de arritmias posoperatorias, menor requerimiento de estimulación con marcapasos temporal o definitivo y menor tiempo de estancia hospitalaria con la técnica bicava, y como única desventaja se encontró un menor tiempo de isquemia en la técnica estándar. Otra razón de que hay ventajas con la técnica bicava es la reducción en los tiempos de relajación isovolumétrica ventricular derecha e izquierda, lo que indica mejor relajación y menores presiones medias de llenado.

FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN TRASPLANTADO

El funcionamiento del corazón trasplantado depende de diferentes aspectos, como contractilidad miocárdica, función ventricular, niveles de catecolaminas, relación del tamaño donador–receptor, resistencia vascular pulmonar y el estado de denervación; por lo tanto, es importante recordar que el injerto cardiaco no funciona en forma “normal”. El corazón está inervado por nervios simpáticos y parasimpáticos que portan fibras aferentes y eferentes. Las fibras aferentes transmiten los impulsos al sistema nervioso central a partir de los receptores cardiacos lo-

Trasplante cardiaco pediátrico 1015 calizados en el endocardio alrededor de las venas cavas y pulmonares, por encima del septum interatrial y las valvas atrioventriculares.15,16 Las fibras eferentes son controladas por el tallo cerebral, el hipotálamo y los centros cerebrales superiores. Todos los nervios cardiacos, simpáticos y parasimpáticos convergen para formar el plexo cardiaco. El corazón donado sufre lesión de la conexión del sistema nervioso aferente y eferente, creando así un estado de total denervación cardiaca y afectando diversos aspectos de la homeostasis cardiaca.

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Denervación aferente La inervación neurocardiaca aferente está relacionada con la homeostasis del volumen del sistema circulatorio. Una disminución en las presiones de llenado de las cavidades cardiacas produce disminución en la actividad de los receptores sensitivos y disminución en la inhibición del tono vagal del tono simpático, lo que produce una activación refleja del sistema nervioso simpático. Estos receptores se encuentran primordialmente en los ventrículos.16 En el corazón trasplantado la ausencia de estas fibras aferentes produce una pobre resistencia vascular periférica y una débil respuesta a la norepinefrina circulante cuando se presenta disminución en la presión venosa central. También existe afección de la regulación de renina–angiotensina–aldosterona.17 En condiciones normales de respuesta a los estímulos metabólicos el riñón libera renina a la circulación y cataliza la conversión de angiotensinógeno para formar angiotensina I. En los pulmones y las paredes de los vasos sanguíneos la enzima convertidora de angiotensina cataliza la conversión de angiotensina I a su forma activa, que es la angiotensina II. Esta última tiene un efecto vasoconstrictor muy potente y estimula la secreción de aldosterona por la corteza adrenal, que propicia la retención de sodio y agua incrementando el volumen sanguíneo circulante. Los receptores aferentes que existen en el corazón normalmente producen un mecanismo de retroalimentación que favorece la disminución de secreción de renina y de hormona antidiurética cuando el volumen circulante se incrementa, lo que favorece que el volumen circulante regrese a lo normal.18 Al interrumpirse las fibras aferentes en el corazón se pierde este mecanismo de retroalimentación, lo que produce una estimulación simpática continua del eje renina–angiotensina–aldosterona. Esto produce retención de líquidos con deterioro de la función cardiaca. Por lo tanto, la condición circulatoria del receptor será de un estado de hipervolemia. Lo anterior favorece aún más la tendencia hipertensiva postrasplante, que se puede ver

agravada por la utilización de ciclosporina, condición que no mejora con el tiempo. La pérdida de las fibras nerviosas aferentes es la responsable de la ausencia de angina de pecho que pudieran presentar los pacientes con isquemia cardiaca.

Denervación eferente La inervación cardiaca eferente regula los efectos simpáticos y parasimpáticos cardiacos. Al perderse la influencia vagal parasimpática se favorece que la frecuencia cardiaca al reposo sea mayor y que las variaciones en la frecuencia cardiaca del corazón trasplantado sean mínimas, así como la respuesta a la hipovolemia y al reflejo de vasodilatación. Existen algunos otros efectos del corazón denervado. Éste no responde bien en situaciones en que se requiere incremento de la frecuencia cardiaca para mantener o aumentar el gasto cardiaco. La regulación del volumen circulante posterior al trasplante es imprecisa. Existe evidencia de que algunos injertos cardiacos pueden lograr reinervarse.19 Estudios de inmunohistoquímica de corazones trasplantados evidencian la presencia de fibras nerviosas intrínsecas.20 Una prueba de esto es que, en etapas tardías, algunos pacientes postrasplantados presentan angina de pecho. Otro indicio de la reinervación simpática es la liberación de norepinefrina de las terminaciones nerviosas simpáticas. Wilson ha reportado la evidencia de reinervación a un año en 70% de los pacientes y cerca de 80% en cinco años, aunque la extensión de la reinervación es variable.21 DiCarli demostró que la zona de la coronaria descendente izquierda anterior fue más reinervada que la región de la circunfleja o la coronaria derecha.22

MANEJO POSOPERATORIO DEL TRASPLANTE CARDIACO PEDIÁTRICO

No hay mucha variación en el posoperatorio del trasplante cardiaco con respecto al manejo habitual del posoperatorio de cualquier cirugía cardiaca en pediatría. Ciertamente hay que tomar en cuenta algunas situaciones especiales que hacen que el posoperatorio del trasplante cardiaco sea único, como la presencia de rechazo, el manejo agresivo de la infección y la inmunosupresión del paciente. Antes del ingreso a terapia intensiva es necesario conocer la historia clínica detallada del receptor, la cual in-

1016 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica cluye esquema de vacunación, antecedentes patológicos de importancia, diagnóstico por el cual se trasplanta, medicamentos de uso crónico, alergias, tipo sanguíneo, peso, evaluación del estado nutricional, evaluación neurológica (realizada por neurólogo, con tomografía de cráneo o resonancia previa en casos requeridos), pruebas completas de función renal, hepática, coagulación, biometría hemática, resultado de panel de anticuerpos reactivos y serología viral. Es importante también tener conocimiento del peso del donador, edad, causa de muerte, resultado de serología viral y tipo sanguíneo. Una vez que el paciente esté en la unidad de cuidados intensivos se debe integrar la información del transoperatorio: presencia de sangrado, arritmias, tiempo de isquemia, balance hídrico al término de la cirugía y dosis de inotrópicos. Se les debe mantener en aislamiento por el riesgo elevado de infecciones, ya que son pacientes inmunosuprimidos.23

Monitoreo Presión arterial y trazo electrocardiográfico continuo, oximetría de pulso, presión venosa central (PVC), presión de la aurícula izquierda (PAI) y presión de la arteria pulmonar (PAP) en casos necesarios; diuresis horaria, vigilancia de drenajes de sonda mediastinal y en su caso pleural, temperatura, control radiológico (radiografía de tórax y ecocardiografía) y de laboratorio: gasometría arterial y venosa, electrólitos séricos incluyendo calcio, fósforo y magnesio, función renal y hepática, coagulación y biometría hemática completa.

Apoyo hemodinámico Desde el despinzamiento aórtico, el paciente posoperado de trasplante cardiaco requiere apoyo inotrópico con el fin de mantener un gasto cardiaco adecuado que genere una presión arterial media suficiente para mantener la perfusión sistémica del receptor. El apoyo inotrópico que requiere es por lo general sólo para estimular los receptores b1, logrando retirarse en 72 h en promedio. Sin embargo, cuando se presenta disfunción ventricular derecha, izquierda o global, es necesario utilizar fármacos vasopresores (adrenalina, noradrenalina, vasopresina) y vasodilatadores (nitroprusiato, nitroglicerina, óxido nítrico, prostaglandinas).

(Capítulo 79)

Inotrópicos S Dopamina: catecolamina endógena, precursor biosintético de la norepinefrina, estimula receptores adrenérgicos b1, b2 y a, dependiendo de la dosis. S Dobutamina: agente simpaticomimético, estimula receptores b1 y b2; a diferencia de la dopamina no libera norepinefrina de las terminales nerviosas. S Isoproterenol: es una amina potente que estimula los receptores b1 y b2. No causa vasoconstricción y se asocia a hipotensión. Disminuye la presión de la arteria pulmonar. Su uso es limitado por la taquicardia (y otras arritmias) que produce, pero el efecto cronotrópico es algunas veces ventajoso. En el corazón denervado estimula la función del nodo sinusal y mejora la contractilidad del corazón contundido en el posoperatorio.24 S Milrinona: inotrópico que inhibe la fosfodiesterasa 3, con lo que incrementa las concentraciones de adenosín monofosfato cíclico (AMPc), lo que causa un incremento en el influjo de calcio a través de los canales del calcio y esto aumenta la contractilidad. Es particularmente útil en el posoperado de trasplante con resistencias vasculares pulmonares elevadas. S Adrenalina: agente simpaticomimético con marcada acción inotrópica, también estimula los receptores b2 y a. Mejora el gasto cardiaco y la presión arterial en el corazón donado con cuadro de disfunción cardiaca aguda acompañada de hipotensión. Se combina su uso con dobutamina, dopamina, milrinona o nitroprusiato. S Noradrenalina: catecolamina endógena potente, con pronunciada acción a y b1. Se reserva para situaciones de marcada vasodilatación periférica e hipotensión arterial vista en el posoperatorio del trasplante asociado a infección activa. S Levosimendán: los agentes sensibilizadores de los canales del calcio son benéficos en el posoperatorio del trasplante cardiaco, ya que ayudan en el manejo del bajo gasto cardiaco posoperatorio. Están bien demostrados sus efectos inotrópico y cronotrópico positivos, además de vasodilatador sin incrementar los requerimientos de oxígeno por parte del miocardio.25

TRASTORNOS DEL RITMO Se debe evaluar el ritmo cardiaco del paciente a su llegada a terapia intensiva. Por lo general el paciente posope-

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Trasplante cardiaco pediátrico 1017 rado de trasplante cardiaco mantiene el ritmo sinusal, pero tiene tendencia a mantener frecuencias cardiacas normales con poca variabilidad a los cambios hemodinámicos; esto es característico del corazón denervado. El electrocardiograma (ECG) puede tener dos ondas p, lo que es normal en la técnica bicava, ya que una pertenece al injerto donado y la otra al nodo sinusal del receptor. Es importante programar el marcapasos por los riesgos de bloqueo cardiaco y bajo gasto secundario. Cuando se presenta fibrilación o flutter auricular se debe descartar rechazo cardiaco y dar tratamiento. El flutter auricular debe ser tratado con marcapasos. Si la fibrilación o el flutter no responden a antiarrítmicos deberá considerarse la cardioversión.

cito monoclonales o policlonales y antagonistas de los receptores de interleucina 2.29 Son varios los esquemas de mantenimiento de inmunosupresión utilizados actualmente, aunque la mayoría se basan en un triple esquema a base de inhibidor de calcineurina (ciclosporina o tacrolimus), inhibidor del ciclo celular (azatioprina o micofenolato) y esteroide (metilprednisolona, prednisona). Recientemente ha habido entusiasmo en esquemas libres de esteroide, así como el uso de inhibidores TOR (por las siglas en inglés de target of rapamycin; sirolimus y everolimus)30 para retardar la aparición de rechazo crónico, disminuir la dosis de inhibidores de calcineurina y reducir la posibilidad de desarrollar neoplasias asociadas a inmunosupresión.31

HIPERTENSIÓN PULMONAR

Ciclosporina

La hipertensión pulmonar seguida del trasplante cardiaco es un evento grave si se asocia a falla ventricular derecha. La falla ventricular derecha se asocia fuertemente a una función anormal del corazón donado, por tiempos prolongados de procuración e isquemia.26 El tratamiento de la HAP va dirigido a vasodilatar la vasculatura pulmonar más inotrópicos, lo que incluye:

La inmunosupresión se basa por lo general en ciclosporina, combinada con azatioprina o triple terapia (ciclosporina–azatioprina–esteroide). El metabolismo de la ciclosporina en el niño difiere del del adulto ya que se metaboliza más rápidamente en el hígado y se requieren por lo tanto dosis más altas y más frecuentes (cada 8 h). La lesión renal secundaria a ciclosporina es menos frecuente en niños que en adultos. La dosis habitual es de 7.5 a 15 mg/kg/día (VO o IV) para alcanzar niveles terapéuticos de 350 a 400 ng/mL.

1. Alcalinización a través de hiperventilación (mantener pH entre 7.45 y 7.50), oxemias de 100 mmHg en promedio. 2. Infusión de vasodilatadores: prostaglandina E de 0.02 a 0.1 mg/kg/min, óxido nítrico inhalado de 20 a 40 partículas/millón (dosis respuesta), prostaciclina IV de 1 a 10 ng/kg/min o inhalada de 2.5 a 5 mg/dosis, entre seis y nueve veces al día.27 3. Apoyo inotrópico, evitar medicamentos y procedimientos que ocasionen vasoconstricción pulmonar (estrés, aspiración frecuente de secreciones, dolor, hipoxia).28

Tacrolimus Otra estrategia inmunosupresora es el tacrolimus como monoterapia o como parte de un régimen de doble o triple esquema. La experiencia de la Universidad de Pittsburgh indica que el tacrolimus es muy efectivo como inmunosupresor primario y que 80% de los pacientes pueden ser liberados de esteroides, y que se puede dejarlo como monoterapia. La dosis inicial es de 0.3 mg/kg/ día VO para alcanzar niveles de 10 a 15 ng/mL.

INMUNOSUPRESIÓN

Esteroides

La terapia de inducción está diseñada para reducir la incidencia de rechazo temprano y permitir un retraso, de ser necesario, en el inicio de la inmunosupresión. Su uso se ha incrementado paulatinamente de 37% en 2001 a 60% en 2008.1 Se recomiendan anticuerpos antitimo-

Se sabe que los esteroides son inmunosupresores efectivos como parte del régimen de triple terapia inmunosupresora y rechazo agudo. Sin embargo, la terapia crónica con esteroides retarda el desarrollo y crecimiento esquelético en niños y tiene efectos secundarios a largo plazo. Por ello la mayoría de los programas de trasplante cardiaco tratan de no usar los esteroides como terapia

1018 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica de mantenimiento o los utilizan tratando de retirarlos después de 3 a 12 meses del trasplante. En el posoperatorio la dosis de metilprednisolona es de 10 mg/kg/dosis cada 8 h en tres dosis; posteriormente 5 mg/kg/ dosis por 24 a 48 h más, y al tolerar la vía oral iniciar prednisona 1 mg/kg/día o deflazacort 1.5 mg/kg/día.

Inhibidores del ciclo celular La azatioprina y el micofenolato mofetil son los medicamentos más frecuentes que acompañan a los inhibidores de la calcineurina en la inmunosupresión inmediata. Se administra de 1 a 3 mg/kg/día de azatioprina tratando de mantener una cifra de linfocitos totales menor de 1 500/mL. La dosis de micofenolato varía de 30 a 150 mg/kg/día para mantener niveles de ácido micofenólico en sangre de 2 a 4 ng/mL.

(Capítulo 79) topatológica.33 Se observa con mayor frecuencia en los primeros seis meses postrasplante.34 Cuadro clínico S Síntomas no específicos: irritabilidad, malestar, disminución del apetito, cambios en el patrón del sueño. S Alteraciones del ritmo cardiaco: taquicardia, bradicardia, presencia de un tercer ruido, disminución del voltaje del ECG, arritmias auriculares, ventriculares o cambios en la conducción. S Signos de falla cardiaca o bajo gasto cardiaco: presencia de un tercer sonido, estertores, taquipnea, edema pulmonar, hepatoesplenomegalia, diaforesis, extremidades frías y marmóreas, oliguria.

Diagnóstico de rechazo Ecocardiografía

Rechazo Disfunción del injerto Con las nuevas soluciones de preservación miocárdica se reducen los riesgos de disfunción del injerto; sin embargo, esta complicación se puede presentar y se relaciona, entre otros factores, con el tiempo de isquemia total. El tiempo promedio de isquemia seguro para el paciente pediátrico es aún controversial; algunos centros con experiencia refieren que es de 6 a 8 h. Las manifestaciones de disfunción del injerto pueden iniciarse desde la sala de operaciones, presentándose arritmias, insuficiencia cardiaca e hipotensión. El tratamiento consiste en sostener el gasto cardiaco con inotrópicos; si no mejora, el tratamiento es retrasplante. Rechazo hiperagudo Es un ataque inmunitario violento y letal desencadenado por anticuerpos preformados que se presenta desde en minutos hasta a pocas horas de la implantación del injerto; no es frecuente con las pruebas actuales inmunitarias de compatibilidad. Su cuadro es letal y el tratamiento es el retrasplante.32 Rechazo agudo Se define como la decisión clínica de intensificar la inmunosupresión asociada a disfunción o alteración his-

Es un estudio altamente confiable para la detección del rechazo. Los hallazgos son incremento en la masa ventricular izquierda, función diastólica y sistólica alterada, derrame pericárdico, insuficiencia mitral o tricuspídea (o ambas). Grupos pediátricos con experiencia han reportado una sensibilidad y una especificidad de 92% comparada con 98% de la biopsia.35,36 Biopsia de endomiocardio Sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico debido a su alta sensibilidad y especificidad.37 La primera biopsia endomiocárdica debe realizarse a la semana del trasplante y un mes después. En 1990 se realizó una estandarización en los grados de rechazo detectado mediante biopsia endomiocárdica.38 La finalidad era desarrollar una descripción uniforme en grados del rechazo agudo para mejorar la comunicación entre clínicos e investigadores, para favorecer la comparación entre los tratamientos y resultados de distintos centros y facilitar la realización de estudios multicéntricos. Desafortunadamente aparecieron inconsistencias en el uso de esta clasificación, por ejemplo grado IA vs. grado 2, Quilty B vs. grado 2 o 3 A, y así algunas otras discrepancias, por lo que en un consenso39 la Sociedad Internacional para el Trasplante Cardiaco y Pulmonar (ISHLT) realizó modificaciones al sistema de grados que se resumen así: S Grado 0 de 1990: es el nuevo grado 0R de la ISHLT (sin rechazo).

Trasplante cardiaco pediátrico 1019 S Grados 1A, 1B y 2 de 1990: son el nuevo grado 1R de la ISHLT. S Grado 3A de 1990: es el nuevo grado 2R de la ISHLT. S Grados 3B y 4 de 1990: son el nuevo grado 3R de la ISHLT.

Clasificación S Grado 0, sin rechazo: no hay evidencia de rechazo, ausencia de infiltrado linfocítico, miocardio normal. S Grado 1R, leve: infiltrado intersticial o perivascular con sólo un foco de daño a miocitos. S Grado 2R, moderado: dos o más focos de infiltrado con daño a miocitos asociado. S Grado 3R, grave: infiltrado difuso con daño multifocal a miocitos con/sin edema, con/sin hemorragia, con/sin vasculitis (la R corresponde a “revisado”).

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El tratamiento variará de acuerdo con el grado de rechazo. En el grado 1R se recomienda dar bolos de metilprednisolona 10 mg/kg/dosis cada 8 h por tres días y posteriormente reanudar esteroide oral, continuando inhibidor de calcineurina y del ciclo celular. En casos de grados 2 y 3R dar bolos de metilprednisolona en la dosis antes mencionada; además se debe valorar el cambio de inmunosupresión de ciclosporina a tacrolimus, de azatioprina a micofenolato mofetil, uso de agentes antilinfocíticos monoclonales o policlonales (OKT3, AtgamR, timoglobulina, basiliximab, daclizumab) o uso de los nuevos inhibidores mTOR (sirolimus o everolimus) o metotrexato, gammaglobulina IV, plasmaféresis y fototerapia.40 Rechazo agudo con compromiso hemodinámica Entidad bien establecida con datos de bajo gasto cardiaco que requiere un manejo fuera de lo convencional con apoyo de vasopresores e inotrópicos, con una mortalidad cercana a 50%.41 Tratamiento del rechazo agudo con compromiso hemodinámico 1. Se considera un evento grave con riesgos elevados de fallecimiento.

2. Metilprednisolona de 20 a 25 mg/kg/12 h, ocho dosis. 3. Iniciar soporte inotrópico, mantener presión arterial adecuada y gasto cardiaco. Terapia inmunosupresora adicional 1. Globulina antilinfocito (timoglobulina) (conejo): 1.5 mg/kg/día por 7 a 10 días en cuidados intensivos. 2. Globulina antitimocito (AtgamR) (equina): 15 mg/kg/día por 7 a 10 días en cuidados intensivos. 3. OKT3. La dosis es generalmente de 0.1 a 0.2 mg/kg, máximo de 5 mg IV por 5 a 10 días. Administrar antes clorfeniramina 1 mg/kg IV. En Loma Linda éste se usa poco en niños pequeños. 4. Conversión de azatioprina a micofenolato mofetil. 5. Conversión de ciclosporina a tacrolimus. 6. Metotrexato, por lo general 10 mg/m2/semana (dosis máxima 7.5 mg). Darla en una sola dosis o tres dosis a intervalos de 12 h. Evitar en leucopenia severa. Otros métodos diagnósticos para la detección del rechazo agudo son la expresión múltiple en genes de células mononucleares sanguíneas34,42 y niveles séricos de péptido natriurético tipo B.43

Hipertensión arterial Se puede presentar en el posoperatorio inmediato, es frecuente y las causas son diversas: injerto grande, lesión renal, estrés y secundaria a la inmunosupresión, principalmente ciclosporina y esteroides.1 Se debe iniciar con antihipertensivo y evaluar quiénes lo requieren a mediano o a largo plazos. El antihipertensivo de elección será el adecuado a la situación hemodinámica y renal del niño (cuadro 79–1). Infección Las infecciones son más frecuentes en el primer mes postrasplante; sin embargo, conforme se ha incrementado la experiencia de los centros se ha reducido la incidencia de infección. Un incremento en la frecuencia de infecciones en el posoperatorio se ha asociado con inmunosupresión en dosis elevadas. El riesgo para una primera infección es más alto en el primer mes.44 La etiología es en 60% bacteriana, en 30% viral, en 7% fúngica y en 3% por protozoarios. Se utilizan de rutina cefa-

1020 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica Cuadro 79–1. Antihipertensivos frecuentemente utilizados en pacientes pediátricos de trasplante cardiaco Medicamento Hidralazina Nifedipino Verapamilo Diltiazem Minoxidil Enalapril Captopril

Dosis 0.75 mg/kg/día VO en 2 a 4 dosis 0.6 a 0.9 mg/kg/día VO en 3 a 4 dosis 2 a 7 mg/kg/día VO en 3 dosis 1.5 a 2 mg/kg/día VO en 3 a 4 dosis 0.2 a 1 mg/kg/día VO en 1 a 2 dosis 0.1 a 0.5 mg/kg/día VO en 1 a 2 dosis Lactantes: 0.25 a 0.6 mg/kg/dosis (máximo 4 mg/kg/día en 2 a 4 dosis) Niños: 0.5 a 4 mg/kg/día en 2–3 dosis

losporinas de segunda generación en el posoperatorio inmediato sin evidencia de infección. Después de la primera semana de trasplante se inicia manejo con nistatina oral, aciclovir y trimetoprim/sulfametoxazol como profilaxis antimicrobiana.8 Complicaciones neurológicas La complicación neurológica más común observada en niños posoperados de trasplante cardiaco son las crisis convulsivas en 15% de los casos;45 otros eventos son encefalopatía y déficit neurológico focal. Las causas pueden ser secundarias al uso de circulación extracorpórea, hipertensión arterial sistémica, uso de inmunosupresores o porque el niño haya tenido alguna eventualidad hipóxica–isquémica.46

(Capítulo 79) Causas de muerte Cerca de 50% de las defunciones en los 30 días posteriores al trasplante se deben a falla primaria del injerto o a rechazo agudo, infección y falla orgánica múltiple.47

CONCLUSIONES

El trasplante cardiaco en pediatría se considera en la actualidad como una alternativa quirúrgica aceptada para el tratamiento de cardiopatías congénitas o adquiridas que se encuentren en etapa terminal, casos en que invariablemente estos pacientes están condenados a fallecer. Paulatinamente se ha incrementado la donación de corazones en etapa pediátrica, pero por desgracia en los casos de lesión cardiaca neonatal que pudieran requerir trasplante cardiaco (p. ej., síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico) la disponibilidad de injertos para trasplante es muy limitada. El posoperatorio del trasplante cardiaco es semejante al de cualquier otra cirugía cardiaca que implique el uso de circulación extracorpórea, pero es importante conocer el comportamiento del corazón denervado, ya que esta situación es la que hace la diferencia en el manejo, además de las complicaciones inherentes al procedimiento (fallas técnicas, rechazo y fallo primario del injerto) y posteriores al trasplante, como inmunosupresión, infecciones, alteraciones neurológicas, hipertensión arterial e insuficiencia renal.

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Capítulo

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Muerte encefálica Manuel Ángel Correa Flores, Rodolfo Tinoco Díaz

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INTRODUCCIÓN

ción del test de apnea oxigenada (60%) y el uso de pruebas complementarias confirmatorias (74% por flujo y 26% EEG).7 El dictamen debe ser realizado por médicos con cédula profesional que idealmente sean expertos en el manejo neurocrítico y basándose en una exploración completa, dado que legal y biológicamente equivale a la muerte del individuo.8

El concepto de muerte encefálica (ME) nace de la potencialidad de disociar el proceso de lesión cerebral irreversible del paro cardiorrespiratorio. En realidad los estudios actuales posparo cardiorrespiratorio y encefalopatía anoxoisquémica no distinguen en su pronóstico entre el proceso de ME y el estado vegetativo.3 Diferentes series han demostrado que entre 1 y 5% de los pacientes que fallecen en un hospital general presentan ME. Considerando la mortalidad en cuidados intensivos en la población adulta, la cifra va de 10 a 16%. En las unidades de terapia intensiva pediátrica (UTIP) representan hasta 23% de los fallecimientos que siguen a un diagnóstico de ME, elevándose hasta 40% si el centro es traumatológico.4 Se ha estimado que de 100% de pacientes con ME se podría obtener de 20 a 70% de potenciales donantes efectivos de órganos. En España 92% de los trasplantes realizados son de donadores con ME, a diferencia de México, en donde apenas alcanza 6.02%.5 La etiología incluye en orden de frecuencia: lesiones por vehículos de motor (trauma craneoencefálico), hemorragia subaracnoidea y asfixia, sin olvidar que siempre se debe buscar datos de abuso.6 La heterogeneidad de los procesos diagnósticos, la diversidad en las leyes de cada país, las creencias religiosas y los conceptos de bioética, junto con la falta de publicación de criterios internacionales actualizados complican y confunden la conducta médica que se debe seguir en particular. En estudios realizados se demuestran múltiples variables en la práctica diagnóstica, como tiempo de observación (18% en < 1 año), aplica-

DEFINICIÓN

Actualmente los tres conceptos de ME prevalentes son: 1. Muerte encefálica global: es el proceso anatomopatológico y funcional que condiciona el cese irreversible de las funciones neurológicas regidas por los hemisferios cerebrales, cerebelo y troncoencefálico.1 La afección que lo genera es supratentorial en la mayoría de los casos y puede seguir a causas extracraneales o intracraneales. 2. Muerte troncoencefálica: es la pérdida irreversible de las funciones neurológicas con base en el tronco del encéfalo e incluye el cese respiratorio, con la posible coexistencia de actividad hemisférica. El diagnóstico se realiza por el examen físico y no requiere pruebas instrumentales. 3. Muerte neocortical: está basada en el análisis clínico de dos elementos constituyentes de la conciencia: el despertar (arousal) y el contenido de la conciencia. Es relevante para su definición la ausencia irreversible de contenido de conciencia y la actividad neurológica del tronco del encéfalo, la cual podría estar presente. 1023

1024 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica Esta situación aparece cuando la presión intracraneal (PIC) supera la presión arterial sistólica y genera paro circulatorio, necrosis total del encéfalo e incapacidad para mantener la homeostasis interna del cuerpo;2 por ende, al suspenderse los medios de soporte sobreviene la desaparición de cualquier manifestación de vida.

FISIOPATOLOGÍA

Para mantener la transmisión de impulsos nerviosos y los gradientes iónicos a través de la membrana neuronal, la red capilar recibe un aporte sanguíneo de 100 mL/ 10 g/min en la sustancia gris y de 20 a 25 mL/100 g/ min en la blanca. Este flujo depende de la presión de perfusión (TAM–PIC) y la resistencia vascular cerebral (PIC más viscosidad sanguínea más tono muscular vascular). A su vez, la relación entre la presión de perfusión y el flujo sanguíneo depende de la autorregulación, es decir, la actividad tisular local, la energía obtenida por oxidación de glucosa (90% del total) y el contenido arterial de O2. En condiciones normales el encéfalo consume 6.7 mL de O2/dL para satisfacer sus requerimientos. El cociente O2/CO2 prácticamente es de 1; sin embargo, al declinar a 0 el aporte de glucosa y oxígeno sobreviene un daño irreversible que culmina en ME. De acuerdo con la teoría topística, existe diversidad en la tolerancia al déficit energético, es decir, vulnerabilidad selectiva tisular. Las áreas más susceptibles, por su actividad funcional, son:9 1. Capa piramidal del hipocampo (sector CA1 o de Sommer). 2. Capas 3, 4 y 5 de la neocorteza (necrosis laminar), principalmente occipitales y frontales. 3. Neuronas de Purkinje y granulares del cerebelo. 4. Globo pálido y sustancia blanca subcortical, sobre todo fibras en “U”. En el paciente pediátrico la causa más común de lesión neuronal que concluye en ME es de tipo anoxoisquémica en respuesta al incremento de la PIC por edema.10 De acuerdo con la magnitud y duración del evento se establecen tres variedades de daño:11 1. El fenómeno neuronal isquémico. 2. El daño neuronal por excitotoxicidad. 3. La muerte neuronal retardada.

(Capítulo 80) El fenómeno neuronal isquémico incluye microvacuolización, incrustaciones y homogeneización citoplasmática, agravándose a medida que pasa el tiempo. El daño neuronal por aminoácidos excitatorios, fundamentalmente glutamato (hipoxia) y aspartato (hipoglucemia), va asociado a estimulación de receptores NMDA, kainato y AMPA, así como al influjo intracelular de Ca++ que activa la proteincinasa C, las endonucleasas y proteasas generando lesión nuclear, del citoesqueleto y alteración en el transporte de electrólitos transmembrana.12 La necrosis por coagulación, desnaturalización proteica y edema destruye organelos celulares formando poros en la membrana mitocondrial. Esto libera su contenido, condicionando una reacción glial progresiva adyacente (inflamación); la desmielinización subsecuente se debe a degeneración walleriana. A diferencia de la necrosis, la apoptosis es dependiente de energía y por lo general carente de inflamación; ocurre proteólisis por activación de caspasas teniendo como mediador al factor inducido por hipoxia (HIF–1). La vía de señalamiento en este caso (proapoptósica), la hipoxia, impide que el grupo de familias proteicas Bcl–2 anclen y secuestren al factor activador de proteasa proapoptósica Apaf–1 en la membrana mitocondrial, el cual es activado por la liberación del citocromo C en el citosol desencadenando a la caspasa.9 El punto final lo ejerce la microglía al formar macrófagos que fagocitan el área afectada.13 Al paro circulatorio encefálico lo sigue entonces el bloqueo mitocondrial de la cadena respiratoria/fosforilación oxidativa con incapacidad de recuperación tisular por depleción del trifosfato de adenosina (ATP). Por ser el encéfalo el centro de control a nivel sistémico se explican los siguientes hallazgos: 1. Apnea: se pierde la respiración en sus dos variedades: automática, regida por la formación reticular de las vías descendentes bulbares a las motoneuronas en los segmentos espinales C2–C4, y voluntaria, por la vía corticoespinal.14 2. La hipocarbia, pese a la disminución de la ventilación minuto, se debe a la caída del metabolismo cerebral.15 La disminución de la elasticidad pulmonar y del cociente VA/Q por lo general indica una causa local, como edema pulmonar, atelectasias, neumonía, hemotórax o neumotórax. 3. Hipotermia: se produce por pérdida de la función termorreguladora hipotalámica anterior. 4. Arritmias múltiples: ocurren por alteraciones electrolíticas séricas, hipotermia, desorden en el pH, pérdida de la función motora del X par, isque-

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mia miocárdica, hipovolemia o irritabilidad ventricular por contusión cardiaca.16 El mal funcionamiento miocárdico está asociado con un incremento en las concentraciones de adenosina y lactato en el intersticio, así como con el desequilibrio entre la DO2/VO2. El endotelio además interactúa directamente con el sistema del complemento, las cascadas de coagulación y los leucocitos circulantes. Diabetes insípida central (DIC)–hipotiroidismo– insuficiencia suprarrenal: se genera por interrupción del eje hipotálamo–hipófisis–órgano blanco secundaria a muerte tisular e inestabilidad funcional por depleción mitocondrial del ATP. La DIC es la causa más frecuente de hipernatremia e hipovolemia. Si se agrega a ello hiperglucemia e hipocarbia se denomina tríada de Turner, presente en 12% de los pacientes pediátricos con ME.17 Aunque no descarta el diagnóstico, la ausencia de DIC indica que el paciente aún mantiene cierta función celular neuroendocrina pituitaria. Fibrinólisis: por tejido cerebral necrótico. Circulatorio: el choque puede ser de dos tipos principalmente: a. Neurogénico, específicamente medular. Sin embargo, la tormenta autonómica clásicamente definida puede estar ausente si la causa primaria no es la elevación de la presión intracraneal, como sucede en los pacientes con infartos. b. Hipovolémico: secundario a DIC y a la movilización del líquido intracelular por el uso de soluciones hipertónicas. Actividad eléctrica del córtex: los estudios existentes, aunque limitados, demuestran un patrón electroencefalográfico isoeléctrico en los primeros 20’’ después del paro circulatorio.18 La muerte somática es una condición que se presenta por lo general entre las 48 y 72 h después de la ME.

ALTERACIONES NEUROPATOLÓGICAS

Los principales datos se presentan en el cuadro 80–1.19 El estudio microscópico muestra escasa reacción inflamatoria, red capilar congestiva con edema endotelial, abundantes hematíes extravasados, picnosis de núcleos, citoplasma eosinófilo en la totalidad de las neuronas, necrosis total de la capa granular y de las células de

Cuadro 80–1. Alteraciones neuropatológicas Hallazgo Isquemia del encéfalo Infarto o edema del diencéfalo Distorsión, compresión e isquemia del tallo Tumefacción de la hipófisis y hemorragia focal Amígdalas cerebrales desintegradas Isquemia cerebelosa

% 68 a 94 85 40 a 84 49 80% > 10 días 52

Purkinje del cerebelo, así como de las células de la adenohipófisis.20

DIAGNÓSTICO

Dada la importancia clínica y legal del diagnóstico, todos los hallazgos obtenidos, así como la hora de la exploración, deben reflejarse en la historia clínica.

Diagnóstico clínico Se considera el estándar de oro. Aunque no hay evidencia suficiente que demuestre que un segundo gravamen médico disminuya la posibilidad de error en el diagnóstico, hay gran heterogeneidad entre los requisitos en diversos países, la especialidad del médico determinante, el tiempo de observación y el uso de pruebas complementarias.21 Para la Academia de Reales Colegios Médicos en Inglaterra deben ser dos médicos con > 5 años de experiencia; uno de ellos debe ser consultante (no del servicio de trasplantes) y repetir las pruebas (excepto apnea oxigenada) en dos tiempos si no se ha realizado un estudio de gabinete.22 Si el diagnóstico fue exclusivamente clínico, la Academia Americana de Neurología y la Normativa Española recomiendan 6 h si hay daño estructural y 24 h cuando la causa del coma sea una encefalopatía anóxica o la edad del paciente esté entre dos meses y un año; para los pacientes entre siete días y dos meses de edad, 48 h, y para los de 1 a 18 años, 12 h. Si se realizan pruebas diagnósticas instrumentales el periodo de observación puede acortarse a juicio médico.23 La legislación mexicana en su modificación más reciente no contempla un periodo de observación y el diagnóstico puede ser realizarlo un solo tratante. El paciente que se va a valorar debe cumplir con los siguientes prerrequisitos:

1026 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica 1. Lesión encefálica capaz de producir daño irreversible pese al tratamiento recomendado. 2. Estabilidad cardiocirculatoria por lo menos durante los 30 min previos a las pruebas diagnósticas (TA/FC/UH = 1 mL/kg/h). 3. Oxigenación y ventilación adecuada (ventilación mecánica en modalidad controlada). 4. Temperatura superior a los 32 _C. 5. Ausencia de alteraciones metabólicas/hidroelectrolíticas, ácido–base o descompensación endocrina. 6. Ausencia de rigidez de descerebración, flexión de decorticación, convulsiones o escalofrío. 7. Ausencia de intoxicaciones o depresores del sistema nervioso central, (SNC) incluyendo bloqueadores neuromusculares, benzodiazepinas (midazolam < 10 m/L), barbitúricos (tiopental < 5 mg/L) entre otros.24 En caso de cualquier duda en la etiología del coma se puede ministrar naloxona o flumazenil antes de iniciar las pruebas para ME. 8. Edad > 37 semanas de gestación, con un periodo de observación > 7 días posteriores a la lesión. De mucha dificultad e inadecuado, aun con las medidas actuales, resulta el diagnóstico de ME en los pacientes prematuros. En ellos la hipoxia puede ser la consecuencia y no la etiología de la lesión. De igual forma, la distensibilidad vascular puede mantener un flujo hemático a un encéfalo muerto.25 9. Se excluye a pacientes anencefálicos y neuropsiquiátricos. Una vez completados los prerrequisitos se realiza el diagnóstico clínico, el cual debe presentar las siguientes características por w 12 h:6 1. Coma arreactivo de etiología conocida y carácter irreversible documentado en la historia clínica o por neuroimagen (o por ambos) que demuestre una lesión catastrófica en el SNC. 2. Ausencia de reflejos troncoencefálicos. Correa.

(Capítulo 80) 3. Apnea. Antes de iniciar la exploración requiere por lo menos 3 h en ventilación mecánica y 12 h si la lesión es anoxoisquémica. Coma arreactivo Paciente hipotónico, puntaje de Glasgow 3, sin respuesta a los estímulos álgicos, en el territorio del trigémino, que requieren para su integración la función del encéfalo. Ausencia de reflejos troncoencefálicos (en forma bilateral) La pérdida de reflejos ocurre de manera rostrocaudal de tal suerte que la médula oblongada es la última porción que pierde sus funciones26 (cuadro 80–2). En lactantes y neonatos se recomienda explorar reflejos propios de la edad, como succión y búsqueda.27 Actividad motriz espinal: puede ser espontánea o refleja. La variedad refleja incluye reflejos cutáneo–abdominales, cremastérico, plantar flexor, extensor, de retirada y tonicocervicales, principalmente. Se puede observar actividad espontánea mioclónica, tónica de extremidades superiores e incluso estereotipados como el signo de Lázaro. Su presencia no excluye el diagnóstico de ME y se recomienda la administración de paralizantes musculares para no condicionar angustia en los familiares.1 Test de atropina Exploración farmacológica de la actividad del X par craneal. Se ministran 0.04 mg/kg de sulfato de atropina IV; es negativa si la frecuencia cardiaca supera 10% de la basal por 10 min. La prueba se realizará administrando la atropina por línea endovenosa en la que no se infundan otros fármacos, sobre todo cronotopos (dopamina, dobutamina, isoproterenol, etc.). El test se realizará posterior a la valoración pupilar, ya que genera midriasis farmacológica.

Cuadro 80–2. Reflejos troncocerebelosos explorados Reflejo Fotomotor Corneal Oculocefálico Oculovestibular Nauseoso Tusígeno

Contraindicaciones

Toxicidad por aminoglucósidos Perforación de la membrana timpánica

Vía aferente (par craneal)

Vía eferente (par craneal)

II V VIII VIII IX IX

III VII III–VI III–VI X X

Nivel anatómico explorado Mesencéfalo Protuberancia Bulboprotuberencial Bulboprotuberencial Bulbo Bulbo

Muerte encefálica 1027 Test de apnea oxigenada Cronológicamente se realiza al final de toda exploración. Está contraindicado de forma absoluta en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica o síndrome de dificultad respiratoria aguda, y de forma relativa en aquellos con una lesión cervical por trauma. De preferencia la temperatura debe ser w 35 _C para generar las cifras elegidas de forma arbitraria por la Academia Americana de Neurología (PaCO2 w 60 mmHg). Procedimiento28 1. Preoxigenar por 5 min (FiO2 100%) y ajustar los parámetros ventilatorios para conseguir valores de PaCO2 normales (aproximadamente 40 mmHg). 2. Conectar al paciente a una cánula o pieza en “T” 6 L/min de O2. 3. Considerar una elevación por minuto de 2 a 3 mmHg en la PaCO2 suspendiendo la prueba al tener valores > 60 mmHg (> 12 kPa = 87 mmHg para algunos autores)29 o una elevación > 20 mmHg sobre el basal. 4. La presencia de arritmias, hipotensión arterial o cualquier movimiento respiratorio determina la suspensión de la prueba. En la actualidad se recomienda realizar el test con CPAP a 10 cm de H2O para evitar el colapso alveolar, especialmente si se considera al paciente potencial donador de pulmón.30 El resultado es positivo para ME si al alcanzar los valores de CO2 no se observa respiración espontánea.

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Consideraciones especiales Siendo el diagnóstico por excelencia clínico, debe tenerse en mente los siguientes aspectos: 1. La pérdida irreversible del estado de alerta no exige el diagnóstico de ME; los pacientes en estado vegetativo también han perdido esta capacidad. La diferencia radica en que estos últimos pueden respirar sin ayuda de un ventilador mecánico y mantienen la estabilidad cardiohemodinámica sin un soporte biológico externo. 2. El diagnóstico de ME no exige el cese inmediato de toda actividad neurológica. Este evento seguirá, sin embargo, una progresión rostrocaudal irreversible en la mayoría de los casos.

3. Se debe descartar como diagnóstico diferencial el síndrome de enclaustramiento (locked–in), consecuencia de la destrucción de la base del puente por embolia en la arteria basilar; el paciente conserva intacto el estado de conciencia.31 4. Los reflejos de tallo en hipotermia < 28 _C se pierden excepto el fotomotor, el cual no se encuentra desde < 32 _C de temperatura.32 5. En un niño pequeño, el cráneo frío con una temperatura central normal sugiere ausencia de flujo a nivel cerebral.15

Pruebas diagnósticas instrumentales Indicaciones22 1. Pacientes en coma que no presenten una alteración estructural primaria encefálica que explique la etiología de la ME. 2. Pacientes con una contraindicación para la prueba de apnea oxigenada. 3. Lesiones aisladas infratentoriales. 4. Destrozo del macizo facial. 5. Menores de dos meses de edad. 6. En México, por ley, se debe realizar al menos una prueba. Recomendaciones 1. Es aconsejable realizar una prueba en los pacientes de dos meses a un año de edad. 2. En pacientes bajo tratamiento neurointensivo depresor del estado de alerta y sospecha de enclavamiento cerebral se requieren métodos instrumentales de flujo, en especial los manejados con barbitúricos, dada la variabilidad en la depuración del fármaco. Las pruebas son de dos tipos: 1. Electrofisiológicas. 2. Aquellas que evalúan el flujo sanguíneo cerebral.

Pruebas electrofisiológicas Electroencefalograma Estudia la actividad bioeléctrica de la corteza cerebral en la convexidad de los hemisferios cerebrales, pero no de la corteza de la base, la profundidad de los hemisfe-

1028 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica rios ni el troncoencéfalo.33 Se realizará 12 h después de estabilizar cualquier trastorno metabólico o hemodinámico y no es útil en pacientes manejados con depresores del SNC. Las recomendaciones internacionales sugieren que se hagan por lo menos dos, con un mínimo de 16 a 18 canales por 30 min y con un tiempo de separación de 6 h. En un paciente con ME la actividad bioeléctrica está ausente a niveles > 2 V a una sensibilidad de 2 V/mm.34 Bispectral index scale La Bispectral index scale (BIS) es un parámetro que surge del análisis matemático multivariable (latencia, amplitud, bicoherencia) y del biespectro, extraído del electroencefalograma (EEG). Determina el grado de sedación en una escala de 0 (ausencia de actividad cerebral) a 100 (despierto). El monitor registra también la tasa de supresión (TS), que es el porcentaje de EEG isoeléctrico en el último minuto. Una vez confirmado el diagnóstico de ME, la BIS es 0 y la TS es 100. Limitaciones 1. Falsos negativos por hiperpulsatilidad cardiaca y contaminación electromiográfica. 2. Los resultados se sobreestiman (señales del EEG: 0.5 a 30 Hz, y del electromiograma se encuentran en una banda de 30 a 300 Hz). En estos casos es necesario administrar un bloqueador neuromuscular. 3. Al ser un estudio regional de la actividad eléctrica, no puede ser utilizado en forma exclusiva como test confirmatorio de ME.35 Potenciales evocados En ME desaparecen todas las respuestas evocadas de origen encefálico y sólo persisten las de generación extracraneal. Para el diagnóstico se utilizan los PES del nervio mediano. Las ventajas incluyen que es una técnica no invasiva y no se afectan por fármacos depresores del estado de alerta.36 Las desventajas: no es apropiado realizarlos en pacientes con lesiones de vías aferentes como fracturas de peñasco, hemotímpano, lesiones del plexo braquial y columna cervical.37 Se considerarán compatibles con el diagnóstico de ME los siguientes patrones:1

(Capítulo 80) a. Potenciales auditivos de tallo cerebral plano bilateral, onda I aislada bilateral o unilateral y onda I y II aisladas unilaterales o bilaterales. b. Potenciales evocados somatosensoriales de corta latencia por estimulación del nervio mediano: ausencia de P15, N20, P25 y potenciales corticales más tardíos en la derivación cefalocefálica. Presencia de los componentes P9, P13, Nm y del potencial de Erb. c. Potenciales evocados y electrorretinografía con persistencia de actividad retiniana y ausencia de potenciales evocados visuales corticales.

PRUEBAS DE FLUJO

Doppler transcraneal Un ultrasonido portátil de 2 Hz, Doppler onda pulsátil sobre ambas cerebrales medias y vertebrales tiene sensibilidad de 89 a 99% y especificidad de 99%; se recomienda realizar dos exploraciones separadas al menos por 30 min por el mismo observador, que demuestren paro circulatorio anterior y posterior.38 Etapas39 1. La PIC supera la presión arterial diastólica y la velocidad al final de la diástole es 0, pero persiste el flujo durante la sístole. 2. Flujo reverberante, oscilante bifásico o patrón diastólico invertido. Aparece cuando la presión intracraneal es superior o igual a la tensión arterial sistólica y se produce el cese de la perfusión cerebral. 3. Espigas sistólicas: se registran únicamente pequeñas ondas sistólicas anterógradas, cortas y puntiagudas, sin obtenerse flujo en la diástole. 4. Ausencia de señal. En 10% de la población genera falsos negativos por drenaje ventricular, craniectomía descompresiva y encefalopatía anóxica.

Angiogammagrafía cerebral con radiofármacos difusibles–HMPAO (hexametilpropilenamina oxima) Se realiza en dos fases: la primera estudia el flujo brindado por ambas carótidas hacia la base del cráneo, polí-

Muerte encefálica 1029 gono de Willis, cerebral media y cerebral anterior; la segunda obtiene las imágenes estáticas o planares. El diagnóstico se realiza con la ausencia de perfusión por las arterias carótidas internas y captación del radiotrazador en los hemisferios cerebrales y la fosa posterior (signo del “cráneo hueco”). La sensibilidad y la especificidad son casi de 100%.40

Arteriografía cerebral Es el estándar para demostrar la ausencia de flujo sanguíneo cerebral. El paro circulatorio se documenta a nivel del foramen magno para la circulación posterior y en la porción petrosa de la carótida para la circulación anterior.

Artículo 343 La pérdida de la vida ocurre cuando se presenta muerte encefálica o paro cardiaco irreversible. I.

La muerte encefálica se determina cuando se verifican los siguientes signos: II. Ausencia completa y permanente de conciencia. III. Ausencia permanente de respiración espontánea. IV. Ausencia de los reflejos del tallo cerebral (arreflexia pupilar, ausencia de movimientos oculares en pruebas vestibulares y ausencia de respuesta a estímulos nociceptivos).

Artículo 344

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Angiografía cerebral mediante tomografía (angiotomografía arteriovenosa) Los criterios diagnósticos utilizados son la ausencia de contraste en arteria basilar, pericallosas y terminales del córtex, venas profundas, seno sagital superior y seno recto, junto con una visibilidad realzada de la vena oftálmica superior. Leclerc y col. concluyen que la ausencia de ramas corticales de la ACM y de opacificación de la vena cerebral interna son los mejores criterios.41 La sensibilidad es de 52.4 a 69.7% por falsos negativos por opacificación del segmento A2 de la arteria cerebral anterior y del segmento M4 de la arteria cerebral media.42 Para el grupo de la Dra. Escudero en Asturias (España), la tomografía helicoidal de alta resolución realizando en primera instancia una tomografía de perfusión a nivel del polígono de Willis, seguida de una angiografía de troncos supraópticos y arterias cerebrales, tiene una sensibilidad cercana a 90%; pese a ello, presenta falsos negativos por craniectomía descompresiva y encefalopatía anoxoisquémica.43

Los signos clínicos deberán corroborarse por cualquiera de las siguientes pruebas: I.

Electroencefalograma que demuestre ausencia total de actividad eléctrica, corroborado por un médico especialista; II. Cualquier otro estudio de gabinete que demuestre en forma documental la ausencia permanente de flujo encefálico arterial.

Artículo 345 No existirá impedimento alguno para que, a solicitud y con la autorización de las siguientes personas: el o la cónyuge, el concubinario o la concubina, los descendientes, los ascendientes, los hermanos, el adoptado o el adoptante, conforme al orden expresado, se prescinda de los medios artificiales cuando se presente la muerte encefálica comprobada y se manifiesten los demás signos de muerte a que se refiere el artículo 343.

MANEJO SOMÁTICO MARCO JURÍDICO

La Ley General de Salud de México, reformada en 2009, en su capítulo IV establece las siguientes definiciones:44

Cuando un paciente fallece con diagnóstico de ME y se logró restablecer la circulación en < 15 min posparo debe considerársele como un potencial donador de órganos y tejidos para trasplante. Tomando en cuenta que el cerebro es un órgano insustituible por los avances tecnológicos actuales, los esfuerzos en su manejo están en-

1030 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica caminados a prevenir o limitar el daño secundario, considerando que la muerte somática es una condición que se presenta, por lo general, entre 48 y 72 h después de la ME.45 Donante cadavérico: es todo individuo fallecido que no haya manifestado en vida oposición expresa a la donación. (En el paciente pediátrico dicha autorización será otorgada por la persona legalmente responsable del infante.) Se tiene que valorar todo cadáver con potencial de donante de órganos y tejidos. Se consideran tres tipos de donantes cadavéricos: I.

Donantes en muerte encefálica (donantes a corazón latiente): son pacientes que fallecen en situación de muerte encefálica, los cuales tras sufrir una lesión encefálica irreversible son diagnosticados como ME tras el cese irreversible de las funciones del tronco y el hemisferio cerebrales. Por sus características son potenciales donadores de todos los órganos (riñón, corazón, hígado, pulmón, páncreas, intestino) y tejidos (córneas, piel, tendones, válvulas, huesos). Son el grupo más importantes de donantes. II. Donantes fallecidos en paro cardiorrespiratorio: son pacientes en los que se diagnostica la muerte por presentar paro cardiaco irreversible intrahospitalaria o extrahospitalaria. Serán candidatos a donar solamente tejidos. III. Donantes a corazón parado: dado el incremento en las listas de espera de un órgano o tejido se han buscado nuevas opciones. Se trata de pacientes que presentan parada cardiorrespiratoria presenciada en los que se inician maniobras de reanimación básica y soporte avanzado a la brevedad. Si dichas maniobras son inefectivas, una vez diagnosticada la muerte se procede a instalar técnicas de preservación y enfriamiento que permitan la extracción de órganos aptos para poder ser trasplantados posteriormente. Este programa ha sido exitoso en España, sobre todo en Madrid, y en otras partes del mundo, recuperándose con gran viabilidad los siguientes órganos: riñón, corazón, hígado y tejidos. Los donantes son detectados por vía administrativa (revisión de listados por parte de los coordinadores de donación de órganos de pacientes ingresados a los servicios de urgencia, hospitalización y terapia intensiva) y por vía asistencial, incluyendo la visita diaria del coordinador de órganos a los servicios antes citados, el aviso del personal sanitario que trabaja en los diferentes servicios ante la presencia de un potencial donador y me-

(Capítulo 80) diante el desempeño de la labor asistencial del coordinador (al establecer comunicación con otros centros hospitalarios, siempre bajo la supervisión de las coordinaciones institucionales, estatales y bajo el marco legal establecido por el órgano máximo a nivel nacional, el CENATRA). El primer requisito para ser donador es reunir los criterios médicos de ME corroborado por los estudios de gabinete ya descritos, asentado en el expediente por un médico certificado de acuerdo con las leyes estatales y federales (este requisito es indispensable antes de solicitar la donación de órganos a los familiares responsables), identificando las siguientes variables: I. II. III.

IV. V. VI.

Determinar la causa de la muerte (médico–médico legal). Anamnesis y antecedentes sociales: historia clínica completa: edad, factores de riesgo. Situación clínica actual: exploración física, tratamiento recibido, aminas, antibióticos, soluciones. Estado hemodinámico, respiratorio, metabólico, hidroelectrolítico. Laboratorio (BH, QS, ES, TTP, TO, grupo y Rh; serología: VIH, hepatitis, TORCH). Gabinete: radiografía de tórax, ultrasonido abdominal (trasplante hepático, páncreas, riñón), ecocardiografía (trasplante cardiaco).

Los siete principios básicos para una atención apropiada del potencial donador consisten en: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Reanimación. Hidratación. Oxigenación. Diuresis. Prevención de infección. Normotermia. Protección ocular. Los principios de sostén básico del donador adulto se engloban en el cuadro 80–3.

La legislación indica expresamente que la hora del fallecimiento registrada en el certificado de defunción debe ser la hora en que el médico complete el diagnóstico de ME.44 En la actualidad España es el principal país en donación de órganos.50 El porcentaje global de donación está por encima de 39 donantes por millón de habitantes. La conversión de potencial donador identificado en donador real es de 50%. En México la tasa es de 7.99 donantes por millón de habitantes (2009), de los cuales la mayoría son de tejidos, principalmente córnea, y en cuanto a órganos sólidos, el de riñón. Había una lista de espera

Muerte encefálica 1031 Cuadro 80–3. Medidas de soporte básico del paciente donador Manejo somático46 Secuela Hipotensión

Bradicardia con datos de bajo gasto cardiaco Hipoxemia

Diabetes insípida

Hipotermia Hipotiroidismo48,49 Coagulopatía por fibrinólisis y consumo d de plaquetas l

Anemia sintomática Infección Insuficiencia suprarrenal e inmunomodulación49 Hiperglucemia

Manejo Mantener volumen intravascular Norepinefrina 0.15 a 1.5 kg/min Adrenalina 0.1 kg/min Dobutamina 5 a 15 mg/kg/min Vasopresina47 Adrenalina 0.1 mg/min o marcapaso temporal Ajuste del ventilador para mantener: PaCO2 30 a 35 mmHg pH 7.35 a 7.45 PEEP necesario para PaO2 > 70 mmHg Corrección del Na+ Vasopresina 0.01 a 0.04 U/kg/h o DDAVP 0.3 m/kg Medios físicos T3 0.8 m/kg en bolo + 0.113 m/kg/h PFC 10 mL/kg Concentrado plaquetario 4 U/m2 SC para mantener > 150 000/mm3 Antifibrinolíticos Concentrado eritrocitario 10 a 15 mL/kg para mantener un Htc > 30% Antimicrobiano de acuerdo al aislamiento Metilprednisolona 15 mg/kg

Aún en discusión

No es útil la atropina Puede ser central o pulmonar

Objetivo: mantener una UH 1.5 a 3 mL/kg/h

Aún en discusión*

La infección tratada no exime el trasplante Aún en discusión*

Insulina 0.1 UI/kg/h

registrada en CENATRA hasta enero de 2010 de 12 636 pacientes, principalmente para riñón, córnea e hígado.5

CONCLUSIONES

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Consideraciones

El médico debe estar preparado para enfrentarse a la muerte y ser capaz de diagnosticar al paciente con muerte encefálica, saber cuándo es éste un potencial donador de órganos y hasta dónde llegar en la terapéutica empleada y no caer en el ensañamiento terapéutico; siempre debe estar apegado a derecho, de acuerdo con las leyes estatales y federales de donde desempeñe su ejercicio. Siendo la vida esencialmente organización, la muerte es su antítesis. La muerte conlleva una serie de implicaciones éticas, religiosas, filosóficas, médicas y legales que hacen muy difícil su abordaje. Pese a la reciente modificación a la Ley de Salud de México en este rubro,

quedan varias interrogantes en el campo pediátrico. El reconocimiento del proceso irreversible es uno de los puntos clave; sin embargo, se dificulta a menor edad del paciente por el neurodesarrollo fisiológico. El mantener las medidas de soporte en un paciente < 7 días de nacido con una lesión catastrófica deberá normarse por el médico tratante en acuerdo incluso con los familiares, analizando detallada y estrictamente el tipo de lesión, el pronóstico para la vida y la función, así como el beneficio real que se ofrece, pero nunca (a ninguna edad) deberá conducirse por la consideración del potencial donador.51,52 El personal de salud deberá realizar los siguientes pasos en apoyo a la familia del paciente pediátrico con ME: a. Comunicación (información y apoyo). b. La entrevista y la información deberán llevarse a cabo en área privada. c. Mantener el mayor tiempo posible al personal directamente encargado de la atención del paciente. d. Afirmación y certeza a 100% en el diagnóstico de ME.

1032 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica e. Disponibilidad en la atención y los informes. f. Empatía con los familiares y escuchar sus dudas y peticiones. g. Respeto. h. Informar sobre los trámites por realizar. i. Coparticipar en las decisiones de los padres. j. Dar información directa y en todo momento. k. El médico tratante nunca deberá realizar la petición de donación de órganos, su obligación es informar y presentar a la familia al personal legal y éticamente autorizado para esta tarea, en este caso el Coordinador de Donación de Órganos y Tejidos. El médico deberá entender las etapas por las que pasa-

(Capítulo 80) rán los familiares tras la pérdida de su ser querido: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Negación de la realidad. Negociación. Culpar a terceros. Autoculpa, remordimiento. Depresión (ansiedad, pensamientos suicidas). Aceptación.

Debemos partir del punto de vista de que la muerte encefálica y el estado neurovegetativo persistente son creaciones de las tecnologías de sostén.53 Su identificación y el manejo adecuado evitarán el consumo innecesario de recursos y el ensañamiento terapéutico.54

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1034 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 80)

Sección XV Infectología en el área de terapia intensiva

Sección XV. Infectología en el área de terapia intensiva

Capítulo

81

Dengue Enrique Falcón Aguilar

CONCEPTO

cipalmente los habitantes de áreas tropicales y subtropicales. En los últimos 50 años se ha incrementado 30 veces, con un aumento en la expansión geográfica hacia nuevos países. Se ha estimado que anualmente ocurren 50 millones de infecciones por dengue, se hospitaliza cerca de medio millón de pacientes y por su causa ocurren 25 000 fallecimientos. Cerca de 100 países han reportado casos de dengue y dengue hemorrágico y más de 60 países lo hacen regularmente todos los años.3 En América, durante la década de 1960 y el inicio de la de 1970, la interrupción de la transmisión del dengue fue el resultado de una campaña de erradicación del vector. Sin embargo, la vigilancia y las medidas de control no fueron mantenidas y como resultado hubo presencia de nuevos brotes en el Caribe y América Central y del Sur. De 2001 a 2007 más de 30 países de América notificaron un total de 106 037 casos de dengue hemorrágico, con 199 muertes y una tasa de letalidad de 1.2%.4 Con el transcurso del tiempo el Aedes aegypti ha pasado de su hábitat natural (la selva) a zonas urbanas. El mosquito suele picar en las horas del atardecer, más comúnmente a las personas dentro de la casa u oficina. El mosquito hembra es el único que pica al hombre y puede realizarlo varias veces. Los mosquitos pueden transmitir la enfermedad por el resto de su vida, que es en promedio de 65 días. El radio de vuelo del vector es de 200 a 300 m.5 En México, según reportes epidemiológicos de la Secretaría de Salud, la enfermedad presenta un patrón anual, con picos en los meses de lluvia. Sin embargo, se ha observado estacionalidad del dengue con brotes que ocurren en diferentes periodos del año. Desde luego, para que se produzca transmisión de la enfermedad tie-

El dengue es una enfermedad viral de carácter endémico–epidémico, transmitida por mosquitos del género Aedes, principalmente aegypti, que constituye hoy el arbovirus más importante a nivel mundial en términos de morbilidad, mortalidad y afectación económica.1

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ETIOLOGÍA

El virus del dengue pertenece al género Flavivirus y existen cuatro serotipos virales serológicamente diferenciables para la enfermedad del dengue (DEN–1 a DEN–4); todos ellos pueden causar diversas formas clínicas tanto severas como no severas. En orden de frecuencia se reportan los serotipos 2, 3, 4 y 1. Algunas publicaciones mencionan que los serotipos 2 y 3 se asocian a la mayoría de los casos graves y fallecimientos.2

EPIDEMIOLOGÍA

El dengue es la enfermedad viral que se dispersa más rápidamente por vía mosquito en el mundo. Aproximadamente 40% de la población mundial está en riesgo, prin1037

1038 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica nen que estar presentes de forma simultánea el virus, el vector y el huésped susceptible. En 2009 científicos del CINVESTAV subrayaron que en 95% del territorio mexicano se ha detectado la existencia del mosquito que transmite el virus del dengue. Ludent reporta que en México los mosquitos normalmente viven en zonas de baja altitud, pero se ha comprobado que ahora se expanden a nuevas altitudes, lo cual explica la diseminación del insecto en regiones en las que en teoría es difícil que sobrevivan; sin embargo, en estados como Guanajuato ya tienen presencia. En 2010, hacia la semana epidemiológica 27 se reportaron 8 885 casos de dengue, 1 902 de ellos hemorrágico, y 16 defunciones en ese año con una tasa de letalidad de 0.84. Son muchos los factores responsables de la actual pandemia por virus del dengue (V–DEN), entre los que cabe destacar el crecimiento de la población mundial, el aumento de la migración y la urbanización no planeada, que genera viviendas con sistemas de almacenamiento de agua inadecuados.

(Capítulo 81) produce un aumento de la permeabilidad vascular que se traduce en una extravasación del plasma, que es la alteración fisiopatológica fundamental del dengue mediante la cual se escapan agua y proteínas hacia el espacio extravascular, con la consecuente hemoconcentración y choque hipovolémico.11 Limonta menciona que en los primeros días de la infección, la infección viral induce apoptosis de los linfocitos T que, de acuerdo con su intensidad, puede influir favorablemente en la desaparición del virus o provocar la lisis de grandes cantidades de esas células, y disminuir transitoriamente la competencia inmunitaria del paciente y así condicionar alteración a otras células y tejidos, lo que explicaría la evolución hacia falla orgánica múltiple.12 La trombocitopenia se produce por destrucción de plaquetas en sangre periférica por un mecanismo inmunomediado. Las hemorragias durante el dengue no están en relación directa con la intensidad de la trombocitopenia, pues se producen por un conjunto de factores (incluidos los vasculares) y algunas alteraciones de la coagulación por acción cruzada de anticuerpos antivirales contra el plasminógeno y otras proteínas, así como por un desequilibrio entre los mecanismos de la coagulación y los de la fibrinólisis.13–15

FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACIÓN DEL DENGUE Según la teoría secuencial de Cummings, una segunda infección producida por otro serotipo condiciona una amplificación de la infección mediada por anticuerpos o inmunoamplificación con una gran replicación viral y aumento de la viremia, lo que determinará la gravedad de la enfermedad.6 Palucka en el año 2000 y Kwan y col. en 2005 propusieron que cuando el virus se introduce en la piel, la primera célula diana es la dendrítica presente en la epidermis, principalmente las células de Langerhans, que se activan y presentan el virus al linfocito T. De igual manera, los virus que invadieron la sangre son identificados por los monocitos y las células endoteliales, que también cumplen la función presentadora.7,8 En 2005 Cardier propuso que los primeros linfocitos en activarse son los CD–4 y posteriormente los CD–8, con liberación de citocinas.9 La respuesta inmunitaria del huésped puede ser protectora (y conducir a la curación) o patogénica, expresada por una “desregulación” que se caracteriza por una producción excesiva de citocinas, así como cambio de la respuesta tipo TH–1 a TH–2 (Mabalirajan y col., 2005) e inversión del índice CD–4/CD–8.10 En 2008 Basu mencionó que el derrame excesivo de citocinas

La Organización Mundial de la Salud durante muchos años recomendó la clasificación de dengue en tres categorías: 1. Fiebre indiferenciada. 2. Dengue febril (DF). 3. Dengue febril hemorrágico (DFH). El dengue febril hemorrágico fue además clasificado en cuatro grados de severidad, de los cuales los grados III y IV se definieron como síndrome de choque por dengue (DSS). En los últimos años se publicaron varios artículos que cuestionaban la utilidad de esta clasificación, principalmente para aplicar los criterios y pautas de tratamiento en el dengue febril hemorrágico ante situaciones clínicas severas como la afectación neurológica, cardiovascular o hepática. Asimismo, se cuestionaba que dicha clasificación dependía demasiado de resultados de laboratorio y era muy limitada para el manejo intensivo. Un estudio multicéntrico clínico prospectivo, apoyado por la OMS–TDR a través de regiones endémicas de

Dengue 1039

PERIODO DE INCUBACIÓN

Sin signos de alarma

Con signos de alarma

1. Escape severo de plasma 2. Hemorragia severa 3. Daño a órganos blanco

El periodo de incubación del V–DEN dura comúnmente entre cuatro y siete días, con un rango de variación de 3 a 14 días. Después de este periodo la enfermedad comienza abruptamente y puede ir seguida de tres fases (figura 81–2).

Figura 81–1. Clasificación: dengue " signos de alarma.

Fase febril

dengue, se creó a fin de recolectar evidencia acerca de criterios para clasificar el dengue en niveles de severidad. El resultado de este estudio fue clasificar el dengue en dos grupos:

Esta fase habitualmente dura de dos a siete días y se asocia a la presencia del virus en la sangre (viremia). Se caracteriza por fiebre alta, rubor facial, eritema de la piel, mialgias, artralgias y cefalea. Algunos pacientes pueden tener disfagia y eritema conjuntival. Puede haber manifestaciones hemorrágicas leves. La alteración más temprana en la cuenta completa de sangre es un descenso progresivo de los leucocitos, pero el hematócrito y las plaquetas se encuentran normales. Todos estos cambios son de tipo transitorio y el propio paciente puede percatarse de que con el paso de los días evoluciona hacia la mejoría. Sin embargo, la defervescencia (disminución de la fiebre) se puede asociar con manifestaciones graves, anunciando el inicio de la etapa crítica de la enfermedad.1,3,4

1. Dengue sin/con signos de alarma. 2. Dengue severo16 (figura 81–1).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La infección por dengue es una enfermedad dinámica y sistémica. Tiene un amplio espectro que incluye tanto cuadros inaparentes como manifestaciones graves que pueden evolucionar con deterioro clínico, disfunción orgánica múltiple y muerte, a veces en pocas horas.

Día de enfermedad

Temperatura

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

40

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Eventos clínicos potenciales Deshidratación

Choque Sangrado

Reabsorción de sobrecarga

Daño de órgano

Cambios en las pruebas de laboratorio

Plaquetas Hematócrito

Serología y virología

Viremia IgG/IgM

Cursos de la enfermedad:

Fase febril

Fase crítica

Fase de recuperación

Figura 81–2. El curso de la enfermedad del dengue. Tomado de: Dengue: guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control. 2009.

1040 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

Fase crítica Con la defervescencia los pacientes pueden mejorar y se considera que tienen dengue sin signos de alarma. Durante la fase crítica, usualmente presente entre los días tres y siete de la enfermedad, ocurre un incremento de la permeabilidad capilar y el paciente puede manifestar signos de alarma, como dolor abdominal espontáneo o a la palpación, vómitos persistentes, sangrados de mucosas, letargo, hepatomegalia, incremento de las enzimas intracelulares e irritabilidad, así como incremento del nivel de hematócrito, leucopenia progresiva seguida de un rápido descenso en la cuenta de plaquetas. La fuga plasmática condiciona efusiones pleurales, ascitis, edema perivascular e hidropericardio y el empeoramiento de las manifestaciones hemorrágicas que anuncian la inminencia de choque. Cuando el choque se hace prolongado o recurrente aparecen manifestaciones de síndrome de dificultad respiratoria por edema pulmonar no cardiogénico y daño severo a otros órganos, incluyendo edema cerebral y hemorragia intracraneal. La miocarditis alerta sobre la presencia de disfunción miocárdica, en donde se puede encontrar alteraciones electrocardiográficas como taquiarritmias, trastornos de repolarización y bajos voltajes. El ecocardiograma es necesario para evaluar disfunción diastólica y sistólica. El reconocimiento temprano de esta etapa es de vital importancia para el pronóstico.

(Capítulo 81) la diuresis, el hematócrito se estabiliza y el recuento de glóbulos blancos, así como el de las plaquetas, empieza a normalizarse. Casos especiales que requieren mayor tiempo de vigilancia son los lactantes, los cardiópatas, los nefrópatas y las personas ancianas.

DIAGNÓSTICO

Evaluación completa. La historia clínica debe incluir: S S S S S

Datos de inicio de la fiebre/enfermedad. Cantidad de ingesta oral. Evaluación de signos de alarma (cuadro 81–1). Diarrea. Cambios en el estado mental/convulsiones/lipotimias. S Evaluación de diuresis (frecuencia, volumen y momento de la última micción). S Antecedentes de dengue intradomiciliario o en el vecindario, viajes a zonas endémicas de dengue así como condiciones coexistentes (embarazo, obesidad, diabetes, hipertensión, etc.). Examen físico: S S S S

Fase de recuperación Los pacientes que sobreviven a la fase crítica inician la recuperación en las siguientes 48 a 72 h, debido a una reabsorción gradual del fluido del compartimento extravascular, lo cual estabiliza la hemodinamia, mejora

Evaluación del estado mental. Evaluación del estado de hidratación. Evaluación del estado hemodinámico. Búsqueda intencionada de datos de dificultad respiratoria. S Búsqueda de dolor abdominal, hepatomegalia, ascitis. S Examen de la piel, sangrado y rash.

Cuadro 81–1. Clasificación, criterios de dengue " signos de alarma Dengue probable Vive/viajó a áreas endémicas de dengue + fiebre y dos de los siguientes criterios: S Náusea, vómitos S Rash S S S S

Mialgias y artralgias Test del torniquete (+) Un signo de alarma Confirmado por laboratorio (si no hay escape de plasma) S Leucopenia

Signos de alarma S Dolor espontáneo o durante palpación del abdomen S Vómitos persistentes S Acumulación clínica de fluidos S S S S S

Criterios de dengue severo

1. Escape severo de plasma que lleva a: S Choque (SSD) S Acumulación de fluidos y síndrome de disfunción respiratoria aguda 2. Hemorragia severa Sangrado de mucosas Letargo; irritabilidad S Según evolución clínica 3. Daño severo de órganos Hepatomegalia w 2 cm Laboratorio: aumento del Hto asociaS Hígado: AST o ALT w 1 000 do a rápida caída de las plaquetas S Alteración del sensorio Requiere observación estricta e interS Corazón u otros órganos vención médica

Tomado de: Dengue: guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control. 2009.

Dengue 1041 S Prueba de torniquete. En la evaluación inicial y en el seguimiento del dengue debe hacerse una biometría hemática completa, ya que permite evaluar la evolución. El hematócrito en la fase febril temprana será el basal del paciente; un descenso en la cuenta de células blancas hace que el dengue sea una probabilidad. Un descenso rápido en la cuenta de plaquetas en paralelo con un aumento del hematócrito comparado al basal es sugestivo del progreso de fuga plasmática/fase crítica de la enfermedad. Las pruebas adicionales deben incluir función hepática, glucosa, electrólitos séricos, urea, creatinina, enzimas cardiacas, examen general de orina, radiografía de tórax, ultrasonografía, ecocardiograma y electrocardiograma.

Pruebas serológicas Para el diagnóstico serológico se recomienda la toma de una muestra de suero de antígeno antidengue (detecta viremia) en los primeros cinco días de la fiebre. El anticuerpo IgM se halla presente en sangre a partir del quinto día de inicio de la fiebre. El anticuerpo IgG es positivo desde el primer día de fiebre en pacientes que ya

tuvieron dengue y se hace positivo a partir del décimo día de fiebre en pacientes que tienen dengue por primera vez.16 Asimismo, la detección del dengue puede abordarse mediante aislamiento viral y detección de genoma viral en muestras de sueros, tejidos y poleos de tejido.19 Basándose en las evaluaciones de la historia, el examen físico, las pruebas séricas y paraclínicas se debe determinar el diagnóstico y la fase clínica en que se encuentra, si hay signos de alarma, condiciones hemodinámicas del paciente y si requiere tratamiento en una unidad hospitalaria o cuidados intensivos o ambos.

TRATAMIENTO Y MONITOREO

Los pacientes con las formas severas de dengue presentan riesgo elevado de mortalidad debido al choque refractario y a la falla orgánica. El reconocimiento precoz de los signos de alarma y de choque y la instauración rápida y apropiada del tratamiento son de vital importancia para disminuir las tasas de morbimortalidad.20,21 El tratamiento se clasifica en tres grupos (cuadro 81–2):

Cuadro 81–2. Clasificación y pruebas de laboratorio por grupo Grupo A Pacientes que pueden ser manejados ambulatoriamente

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Criterios de grupo

Grupo B Pacientes que deben ser hospitalizados para una estrecha observación y tratamiento médico Criterios de grupo

o

Criterios de grupo Paciente con uno o más de los siguientes hallazgos: S Importante fuga de plasma con choque S Acumulación de líquidos con síndrome de disfunción respiratoria aguda S Sangrado severo S Daño importante de órgano

Pacientes sin signos de alarma: S Toleran adecuados volúmenes de líquidos por vía oral

Paciente con uno o más de los siguientes hallazgos S Condiciones coexistentes (p. ej., embarazo, lactantes, personas mayores, diabetes mellitus)

Presencia de uno o más signos de alarma: S Dolor abdominal intenso o mantenido S Vómitos persistentes

S Diuresis adecuada en las últimas 6 h

S Riesgo social: vivir solo, difícil acceso al hospital, pobreza extrema

S Acumulación de líquidos por clínica S Sangrado de mucosas S Letargo o inquietud S Aumento de hígado > 2 cm S Incremento del Hto con disminución del conteo de plaquetas

Pruebas de laboratorio BHc pruebas virológicas al 20% de los pacientes con < 5 días de síntomas

Pruebas de laboratorio BHc, evaluar hematócrito antes de iniciar pacientes con > 5 días de síntomas

Tomado de: Dengue: guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control, 2009.

Grupo C Pacientes que requieren tratamiento de emergencia y cuidados intensivos

Pruebas de laboratorio BHc. Otras pruebas de acuerdo al órgano afectado –IgM dengue

1042 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica S Dengue: Guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control, 2009. S Grupo A. Pacientes que pueden ser enviados a casa: estos pacientes son capaces de tolerar volúmenes adecuados de líquidos orales y orinar al menos una vez cada 6 h y no tienen ningún signo de alarma, particularmente cuando la fiebre cede. Los pacientes ambulatorios deber ser revisados diariamente para vigilar la progresión de la enfermedad (descenso de la cuenta de leucocitos, defervescencia y signos de alarma) hasta que estén fuera del periodo crítico. Aquellos con hematócrito estable pueden ser enviados a casa después de aconsejarles que vuelvan inmediatamente al hospital si desarrollan cualquiera de los signos de alarma. S Grupo B. Pacientes que deben ser referidos a un hospital para tratamiento: incluyen a pacientes con signos de alarma y aquellos con condiciones coexistentes. Si el paciente tiene dengue con signos de alarma el plan de acción debe ser como sigue: S Obtener un hematócrito de referencia antes de la terapia con líquidos. Dar sólo soluciones isotónicas, como solución salina a 0.9%, lactato de Ringer o solución de Hartmann. Comenzar con 5 a 7 mL/kg/h por 1 a 2 h, después reducir a entre 3 y 5 mL/kg/h por 2 a 4 h, y luego reducir a entre 2 y 3 mL/kg/h o menos, de acuerdo con la respuesta clínica. S Evaluar el estado clínico y repetir el hemató-

(Capítulo 81) crito. Si éste se mantiene en el mismo valor o se eleva sólo ligeramente, continuar con la misma tasa (2 a 3 mL/kg/h) por las siguientes 2 a 4 h. Si los signos vitales están empeorando y el hematócrito se incrementa rápidamente, aumentar la tasa a entre 5 y 10 mL/kg/h por 1 a 2 h. Vigilar el estado clínico, repetir el hematócrito y revisar las infusiones de líquidos. S Dar el mínimo volumen de líquidos intravenosos requeridos para mantener una buena perfusión y gasto de orina de 0.5 mL/kg/h. Los líquidos intravenosos suelen ser necesarios por sólo 24 a 48 h. Reducir gradualmente los líquidos cuando la tasa de pérdida plasmática descienda hacia el final de la fase crítica. Esto está indicado por el gasto de orina o la ingesta de líquidos por vía oral que sean adecuados, o por el descenso del hematócrito por debajo del valor basal en un paciente estable. S Los pacientes con signos de alerta deben ser monitoreados hasta que el periodo de riesgo se haya terminado (cuadro 81–3). S Monitoreo: S Signos vitales y perfusión periférica por lo menos cada hora. S Gasto urinario por lo menos cada 4 h. S Hematócrito antes y después del reemplazo de líquidos y después de 6 a 12 h. S Función de otros órganos según la evolución clínica.

Cuadro 81–3. Monitoreo del estado clínico Grupo A pacientes que pueden ser manejados ambulatoriamente Monitoreo del estado clínico S Control diario para evaluar progresión de la enfermedad S Disminución de leucocitos S Defervescencia S Signos de alarma (hasta que esté fuera del periodo crítico) Instruir a los pacientes y responsables a regresar urgentemente al hospital si uno o más de los signos de alarma se presentan

Grupo B pacientes que deben ser hospitalizados para una estrecha observación y tratamiento médico

Monitoreo del estado clínico S Temperatura S Ingresos y pérdidas de líquidos S Gasto urinario S Signos de alarma S Hematócrito, plaquetas y leucocitos

Grupo C pacientes que requieren tratamiento de emergencia y cuidados intensivos

Monitoreo del estado clínico

Monitoreo del estado clínico

S Signos vitales y perfusión periférica (1 a 4 h, después de finalizada la fase crítica) S Gasto urinario (4 a 6 h) S Hematócrito (antes o después de la reanimación, luego cada 6 a 12 h S Glucemia S Otras: en función de daño de órganos (renal, hepática, coagulación son indicadas)

S Signos vitales y perfusión periférica (1 a 4 h después de finalizada la fase crítica) S Gasto urinario (4 a 6 h) S Hematócrito (antes o después de la reanimación, luego cada 6 a 12 h) S Glucemia S Otras: en función de daño de órgano (renal, hepática, coagulación, son indicadas) S LLCD

Tomado de: Dengue: guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control, 2009.

Dengue 1043

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S Grupo C. Pacientes con dengue grave que requieran tratamiento de emergencia y envío a una unidad de cuidados intensivos: en el dengue grave el choque es primariamente hipovolémico debido a la extravasación masiva de plasma que se produce a través de los endotelios; los mismos mecanismos fisiopatológicos son capaces de producir edema pulmonar no cardiogénico y hemorragias graves. Si el choque se hace refractario, pueden aparecer datos de disfunción orgánica en otros sistemas. La evidencia cada vez más frecuente de afectación miocárdica en estos enfermos obliga a tener en cuenta la posibilidad de bajo gasto cardiaco. Estos pacientes deben tener un seguimiento estricto en busca de signos de alarma hasta que pase la fase crítica. Es menester monitorear los signos vitales cada hora (FC, TA, FR y PAM), el balance hídrico, la perfusión periférica y el gasto urinario cada 4 a 6 h y el Hto cada 6 a 12 h. Para este grupo se deben tomar de forma obligatoria las siguientes pruebas de laboratorio: IgM dengue o aislamiento viral, BH completa, gases arteriales, electrólitos séricos, pruebas de función hepáticas, proteínas totales, radiografía de tórax, ecocardiograma, electrocardiograma, pruebas de función renal. Opcional: tomografía de cráneo simple. Todos los pacientes con dengue grave deben ser admitidos a un hospital con acceso a cuidados intensivos y disponibilidad de productos sanguíneos. Una reanimación juiciosa con líquidos intravenosos es esencial y usualmente la única intervención requerida. Las soluciones cristaloides deben ser isotónicas y el volumen justamente el suficiente para mantener una circulación efectiva durante el periodo de pérdida plasmática. Las pérdidas plasmáticas deben ser reemplazadas inmediatamente y con rapidez con soluciones cristaloides isotónicas o, en caso de choque hipotensivo, con soluciones coloides si es posible obtener niveles de hematócrito antes y después de la reanimación. Debe haber un reemplazo continuo de las pérdidas plasmáticas para mantener una circulación eficaz por 24 a 48 h. Para pacientes con sobrepeso u obesos debe usarse el peso corporal ideal para calcular las tasas de infusión de líquidos. Para todos los pacientes con choque debe hacerse un grupo y una prueba cruzada. La transfusión sanguínea se dará sólo en casos con sangrado grave/sospechado. La reanimación con líquidos debe estar claramente separada de la simple administración de líquidos. En esta estrategia grandes volúmenes de líquidos (p. ej., bolos de 10 a 20 mL/kg) son administrados por un pe-

riodo limitado de tiempo y bajo monitoreo estrecho para evaluar la respuesta del paciente y evitar el desarrollo de edema pulmonar. El grado del déficit del volumen intravascular en choque por dengue varía. Los ingresos son típicamente mucho mayores que los egresos, y la relación ingreso/egreso no es de utilidad para juzgar la necesidad de una terapia de reanimación de líquidos durante este periodo. La meta de la reanimación con líquidos incluye mejorar la circulación central y periférica (disminuir la taquicardia, mejorar la presión sanguínea, el volumen de pulso, mantener extremidades calientes y rosadas y el llenado capilar menor de 2 seg) y mejorar la perfusión terminal de los órganos (p. ej., nivel de conciencia estable: más alerta o menos somnoliento), gasto de orina mayor o igual a 0.5 mL/kg/h y disminución de la acidosis metabólica.

Tratamiento del choque El plan de acción para los pacientes con choque compensado es como sigue (figura 81–3): S Comenzar la reanimación de líquidos intravenosos con soluciones cristaloides isotónicas en 5 a 10 mL/kg/h en 1 h, con monitoreo de los signos vitales, llenado capilar, hematócrito y gasto de orina. El siguiente paso depende de la situación. S Si la condición del paciente mejora, los líquidos intravenosos deben gradualmente reducirse a entre 5 y 7 mL/kg/h por 1 a 2 h, luego de 3 a 5 mL/kg/h por 2 a 4 h y después a entre 2 y 3 mL/kg/h; posteriormente, dependiendo del estado hemodinámico, puede mantenerse por más de 24 a 48 h. Si los signos vitales son todavía inestables (p. ej., persistencia del choque) hay que verificar el hematócrito después del primer bolo. Si el hematócrito aumenta o está todavía elevado (más de 50%), repetir un segundo bolo de soluciones cristaloides en 10 a 20 mL/kg/h por 1 h. Después de este segundo bolo, si hay mejora, reducir la tasa a entre 7 y 10 mL/kg/h por 1 a 2 h, y luego continuar la reducción como se indicó arriba. Si el hematócrito desciende comparado con la referencia inicial (menos de 40% en niños y mujeres adultas, menos de 45% en hombres adultos), esto indica sangrado y la necesidad de hacer pruebas cruzadas y transfundir sangre tan pronto como sea posible (véase el tratamiento para complicaciones hemorrágicas). S Otros bolos de soluciones coloides o cristaloides pueden ser necesarios durante las siguientes 24 a 48 h.

1044 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 81)

Choque compensado (presión sistólica estable pero con signos de perfusión reducida) Reanimación con SF o lactato de Ringer 5 a 10 mL/kg/h en 1 h

Cristaloides IV 5 a 7 mL/kg por 1 a 2 h Reducir de 3 a 5 mL/kg/h por 2 a 4 h Reducir de 2 a 3 mL/kg/h por 2 a 4 h

No mejoría

Sí

Mejoría Controlar Hto

Si el paciente continúa mejorando, puede reducirse aún más el aporte de fluidos Monitorear Hto cada 6 a 8 h Si el paciente no está estable, actuar de acuerdo al Hto: Si el Hto aumenta, considerar bolos de fluidos o aumentar la administración de fluidos Si el Hto disminuye, considerar transfusión de sangre fresca completa Parar a las 48 h

Si el paciente mejora, reducir de 5 a 7 mL/kg/h por 1 a 2 h Continuar reduciendo

° Hto o elevado

± Hto

Administrar 2º bolo de fluido 10 a 20 mL/kg por 1 h

Considerar sangrado oculto o evidente, significativo. Iniciar transfusión con sangre fresca completa

Mejoría Sí

No mejoría

Figura 81–3. Algoritmo para manejo del choque compensado.

Choque hipotensivo Los pacientes con choque hipotensivo deben ser tratados más vigorosamente. El plan de acción es como se presenta en la figura 81–4. S Se debe iniciar la reanimación intravenosa de líquidos con soluciones cristaloides o coloides (si están disponibles), 20 mL/kg en bolo durante 15 min para tratar de compensar al paciente tan rápidamente como sea posible. S Si la condición clínica mejora, dar una infusión cristaloide/coloide de 10 mL/kg/h en 1 h. Continuar con una infusión de cristaloides y gradualmente reducir a 5 a 7 mL/kg/h por 1 a 2 h, de 3 a 5 mL/kg/h por 2 a 4 h, y luego a entre 2 y 3 mL/kg/ h o menos; éste puede ser mantenido por más de 24 a 48 h. S Si los signos vitales todavía están inestables (p. ej., choque persistente), habrá que revisar el hematócrito obtenido antes del primer bolo. Si el hematócrito resultó bajo (menos de 40% en niños y mujeres adultas y menos de 45% en hombres adultos), esto indica sangrado y la necesidad de hacer pruebas cruzadas y transfundir sangre tan pronto como

sea posible (véase el tratamiento para complicaciones hemorrágicas). S Si el hematócrito resultó alto comparado con el valor basal (si no estuvo disponible, úsese una basal de la población), cambiar los líquidos intravenosos a soluciones coloides a 10 a 20 mL/kg como un segundo bolo de 30 a 60 min. Después del segundo bolo se debe revisar al paciente; si la condición mejora, reducir la tasa a entre 7 y 10 mL/kg/ h por 1 a 2 h, posteriormente regresar a soluciones cristaloides y reducir la tasa de infusión como se mencionó arriba. Si la condición es todavía inestable, repetir el hematócrito después del segundo bolo. S Si el hematócrito aumenta comparado con el valor previo o permanece muy alto (más de 50%), continuar con soluciones coloides de 10 a 20 mL/kg como un tercer bolo durante 1 h. Después de esta dosis disminuir la tasa a entre 7 y 10 mL/kg/h por 1 a 2 h; luego se deberá regresar a soluciones cristaloides y disminuir la tasa de infusión (como se mencionó arriba) cuando la condición del paciente mejore. S Durante las siguientes 24 h pueden requerirse bolos adicionales de líquidos. La tasa y el volumen

Dengue 1045 Choque hipotensivo Resuscitación con fluidos con 20 mL/kg en 15 min, SF o lactato de Ringer o coloide. Obtener un Hto antes de la reanimación con fluidos

Sí

No

Mejoría

Cristaloide/coloide 10 mL/kg/h por 1 h Luego continuar con cristaloide 5 a 7 mL/kg/h por 1 a 2 h Reducir de 3 a 5 mL/kg/h por 2a4h Reducir de 2 a 3 mL/kg/h por 2a4h Si el paciente continúa mejorando, puede reducirse aún más el aporte de fluidos Monitorear el HTO cada 6 a 8 h Si el paciente no está estable actuar según el nivel del HTO: Si el HTO aumenta, considerar bolos de fluidos o aumentar la administración de fluidos Si el HTO disminuye, considerar transfusión con sangre fresca completar Parar a las 48 h

Revisar primer Hto ° Hto o elevado

± Hto

Administrar 2º bolo de fluido (coloide) 10 a 20 mL/kg/h por 1/2 a 1 h

Considerar sangrado oculto o evidente, significativo. Iniciar transfusión con sangre fresca completa

Sí

Mejoría

No

Revisar segundo Hto

± Hto

° Hto o elevado

Administrar 3er bolo de fluido (coloide) 10 a 20 mL/kg en 1 h Sí

Mejoría

No

Repetir tercer Hto

Figura 81–4. Manejo del choque hipotensivo del dengue.

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de cada infusión de bolo deberán ser titulados según la respuesta clínica. Los pacientes con dengue grave deberán ser admitidos en una zona de cuidados intensivos. Los pacientes con choque por dengue deben ser monitoreados con frecuencia hasta que el periodo crítico se haya estabilizado. El balance hídrico es primordial y debe detallar todos los ingresos y egresos. Los parámetros que deben ser monitoreados incluyen signos vitales y perfusión periférica (cada 15 a 30 min hasta que el paciente esté fuera de choque, y luego horariamente cada 1 a 2 h). Valorar la sobrecarga de líquidos mientras se asegura un volumen de reemplazo adecuado. Los pacientes con dengue grave deben tener dos líneas venosas (una central y otra periférica) para la administración rápida de líquidos, y para la medición de la presión venosa arterial, una línea arterial si el recurso está disponible;

la razón de esto es que la estimación de la presión sanguínea usando un manguito suele ser imprecisa. El uso de un catéter arterial permite medidas de presión sanguínea reproducibles y continuas. Se debe monitorear con ECG, oximetría de pulso y ecocardiograma. El gasto de orina debe verificarse regularmente (horariamente hasta que el paciente esté fuera del choque y luego cada 1 a 2 h). Un catéter vesical continuo habilita un monitoreo estrecho del gasto de orina. Un gasto de orina aceptable sería de 0.5 mL/kg/h. El hematócrito debe ser monitoreado antes y después de los bolos de líquidos hasta que esté estable, luego cada 4 a 6 h. Además, debe haber monitoreo de gases arteriales y venosos, lactato, dióxido de carbono total/bicarbonato (cada 30 min a 1 h hasta que el paciente esté estable), glucosa sanguínea (antes de la reanimación de líquidos y repetir como se indicó) y otras funciones orgánicas (como perfil renal, hepático, perfil de coagulación).22

1046 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica El uso de coloides vs. cristaloides en la reanimación hídrica en el dengue hemorrágico ha sido evaluado en dos estudios. El primero, de Dung y col.,23 es un estudio aleatorizado, doble ciego, con una muestra de 50 pacientes y criterios clínicos para diagnóstico propios, en el cual se pretendía demostrar la superioridad del uso de coloides, pero al final no se demostró una mejor respuesta en el grupo de coloides vs. cristaloides. El segundo estudio fue realizado por Ngo y col.;24 era un estudio aleatorizado, doble ciego, que incluyó a 230 pacientes, con criterios no claros de caso y control; se comparó el uso de lactato, solución salina, dextrán y gelatina; en éste los grupos no eran comparables, pues había diferencias en la severidad de la enfermedad, lo que no permitió demostrar un claro beneficio de alguno de los cuatro fluidos estudiados; sin embargo, el grupo asignado a terapia con lactato fue el que tuvo resultados menos benéficos. En relación con el uso de corticosteroides en el choque por dengue se han publicado cuatro ensayos controlados aleatorios en 284 pacientes: dos fueron realizados en Tailandia,25,26 uno en Birmania26 y el otro en Indonesia.27 Todos fueron realizados en niños menores de 15 años de edad y compararon hidrocortisona con ningún corticoide o placebo;28 otro de ellos comparó metilprednisolona con placebo25 y encontró que no hubo diferencias estadísticamente significativas en la duración del choque entre ambos grupos. En cuanto al número de muertes, hubo 6 de 18 en el grupo de esteroides y solamente 4 de 10 en el grupo de líquidos. Los autores concluyeron que “no hay pruebas suficientes para justificar el uso de corticosteroides en el tratamiento del choque por dengue”.

Tratamiento de las complicaciones hemorrágicas Las hemorragias de mucosas en el paciente estable no requieren tratamiento con hemoderivados. En pacientes con trombocitopenia intensa, sin datos de hemorragia que ponga en riesgo la vida, únicamente se recomienda reposo estricto en cama. Las transfusiones profilácticas de plaquetas para trombocitopenia severa en pacientes hemodinámicamente estables no han mostrado ser efectivas y no son necesarias. Los pacientes con hemorragia severa y choque hipotensivo, choque prolongado, enfermedad ulcerosa péptica, tratamiento anticoagulante o bien con patología hemolítica requerirán transfusión tan pronto como la hemorragia sea detectada.

(Capítulo 81) El plan de acción para el tratamiento de las complicaciones hemorrágicas es actualmente de la siguiente manera: S Sangre fresca: en paciente inestable con caída de Hb o Hto a razón de 10 a 20 mL/kg. S Paquete globular: en paciente inestable con caída de Hb o Hto a razón de 5 a 10 mL/kg. S Considerar repetir la transfusión sanguínea si hay pérdida extra de sangre o no se eleva adecuadamente el hematócrito después de la transfusión sanguínea. No obstante, hay poca evidencia que apoye la práctica de transfundir concentrados plaquetarios o plasma fresco congelado (o ambos) para una hemorragia severa. S El uso de sulfonato sódico de carbazocromo (AC17) o del factor VII recombinante no tiene utilidad en el tratamiento del dengue grave.29

Tratamiento de las complicaciones y otras áreas de tratamiento Son pocos los estudios que hablan de las complicaciones del manejo del dengue grave; entre los más importantes están el de Ranjit S, el de Kissoon30 y las guías actuales de la OMS. Durante el tratamiento temprano del dengue grave el objetivo no sólo debe ser revertir tempranamente las manifestaciones hemodinámicas, sino también prevenir la sobrecarga de líquidos, la cual puede conducir a considerable morbilidad y mortalidad. La prevención de la sobrehidratación es difícil, ya que si existe fuga capilar sostenida durante las primeras 36 a 48 h del choque, invariablemente conducirá al incremento de derrames de líquidos en los compartimentos intersticiales con su consecuencia, el síndrome de distrés respiratorio agudo. Desde luego no hay que olvidar las condiciones comórbidas, como una enfermedad cardiaca congénita o isquémica, o las enfermedades pulmonares y renales crónicas. El plan de acción para el tratamiento de la sobrecarga de líquidos es como sigue: S Se debe dar inmediatamente terapia de oxígeno. S Parar el tratamiento con líquidos intravenosos durante la fase de recuperación permitirá que los líquidos en las cavidades pleural y peritoneal retornen al compartimento intravascular. Esto resulta en una diuresis adecuada y en resolución del derrame pleural y ascitis. El reconocimiento de cuándo parar o disminuir los líquidos intravenosos es la clave para prevenir la sobrecarga de líquidos.

Dengue 1047 S El tratamiento de la sobrecarga de líquidos varía de acuerdo con la fase de la enfermedad y con el estado hemodinámico del paciente. Se debe detener los líquidos intravenosos si el paciente tiene un estado hemodinámico estable y está fuera de la fase crítica (más de 24 a 48 h de defervescencia), pero continuar con el monitoreo estrecho. Si es necesario, dar furosemida oral o intravenosa 0.1 a 0.5 mg/kg/h una o dos veces al día, o una infusión continua de furosemida 0.1 mg/kg/h. Hay que monitorear el potasio sérico y corregir la hipocalemia. S Si el paciente tiene un estado hemodinámico estable pero está todavía en fase crítica, reducir los líquidos intravenosos. Evitar los diuréticos durante la fuga plasmática, ya que pueden conducir a depleción del volumen intravascular. S Los pacientes que permanecen en choque con niveles de hematócrito normal o bajo pero que muestran signos de sobrecarga de líquidos pueden tener una hemorragia oculta. Una infusión extra de grandes volúmenes de líquidos intravenosos conducirá sólo a un pobre resultado. Se debe iniciar tan pronto como sea posible, pero con cuidado, una transfusión de sangre fresca completa. Si el paciente permanece en choque y el hematócrito es elevado podrían ayudar bolos pequeños repetidos de una solución coloidal. Otras intervenciones usadas para suprimir líquidos son la diálisis peritoneal y las terapias renales de remplazo.

Otras complicaciones del dengue Pueden ocurrir ambas, hiperglucemia e hipoglucemia, aun en ausencia de diabetes mellitus, hiponatremia, hipocalemia, desequilibrios en el calcio sérico y acidosis metabólica (no se recomienda el bicarbonato de sodio para la acidosis metabólica por pH w 7.15). También hay que estar alerta ante coinfecciones e infecciones nosocomiales.

MEDIDAS DE APOYO Y TERAPIA ADYUVANTE

Con la intención de disminuir la mortalidad en choque por dengue, Ranjit y col.30 propusieron utilizar un protocolo diferente al propuesto por la OMS; este trabajo, publicado en 2005, se caracteriza por el manejo hídrico agresivo del dengue grave y en él se destaca que la falta de respuesta a la reanimación hídrica inicial debe orientar a la rápida búsqueda de hemorragia oculta y afectación miocárdica, la cual aparece en el estado crítico o en el de la defervescencia de la fiebre (cuadro 81–4). El choque que presentan los pacientes con dengue grave parece ser una entidad distinta del choque séptico, con algunas características que se sobreponen. Los pacientes con choque por dengue (DSS) son menos propen-

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Cuadro 81–4. Manejo del dengue grave Mantener la vía aérea, garantizar la ventilación y disponer de una línea venosa segura Dengue grave: bolos de 20 mL/kg de solución salina (hasta 40 a 60 mL/kg), Valorar uso de coloides (pasar en 60 min). Corregir hipoglucemia, acidosis metabólica, hipocalcemia, etc. Si no hay mejoría: realizar hematócrito seriado, evaluar PVC, gasto urinario, etc. Choque compensado Hipotensión con PVC >6 mmHg Choque con PVC 6 mmHg Hematócrito normal Hematócrito alto Hematócrito normal Solución salina 5 a 10 mL/kg hasta que Dobutamina Dopamina o epinefrina mejore la hemodinamia o PVC > 6 Considerar vasodilatador si se mantiene mmHg comprometida la perfusión periférica a pesar de una buena TA. Si no hay mejoría: Si hay hematócrito bajo, valorar la transfusión de sangre. Buscar hemorragias ocultas. Considerar ventilación mecánica Evaluar la función de las cavidades izquierdas. Ecocardiograma Disminución del llenado de las cavidades izquierdas S Administrar fluidos cuidadosamente hasta la mejoría S Si no mejora, suspender Modificado de Ranjit S. Kissoon.

Disfunción diastólica S Control de la frecuencia cardiaca S Disminuir velocidad de infusión de fluidos S Milrinona

Disfunción sistólica S Epinefrina + vasodilatador S Optimizar la precarga

1048 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica sos a tener respuesta inflamatoria sistémica o a presentar taquicardia y tener presión de pulso más estrecha en el momento de admisión cuando se los compara con los pacientes con choque séptico. El estado mental es mejor preservado y la hemorragia clínica espontánea es más común en los niños con dengue grave comparados con los que tienen choque séptico.31

(Capítulo 81) En los últimos años se ha intentado conseguir una vacuna que proteja contra el dengue. Las investigaciones actuales están en fase II, patrocinadas por la Fundación Gates. El problema principal es que debe ser una vacuna que produzca inmunidad frente a los cuatro serotipos. Se espera el inicio de la fase III en países endémicos con buenas perspectivas.

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Capítulo

82

Infecciones nosocomiales en la unidad de terapia intensiva pediátrica Jorge Federico Robles Alarcón, María de Lourdes Patricia Ramírez Sandoval, Álvaro Xicoténcatl Espinoza Angulo, Marisol Valdez Alarcón, Francisco Chan Dzib

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INTRODUCCIÓN

ambiental de la misma área condiciona el riesgo de adquirir la flora microorgánica natural del servicio. Al identificar estos elementos nocivos que conllevan a un mayor riesgo de adquisición de infecciones y que a su vez complican la evolución natural de la enfermedad por la cual ingresa el paciente, se puede identificar estos factores de riesgo mediante estudios, conocer la flora bacteriana predominante y buscar opciones de manejo preventivo y curativo que pueda reflejarse en una disminución en la tasa de infecciones nosocomiales y, por lo tanto, obtenerse una mejora en las situaciones de enfermedades críticas.3 Las terapias intensivas son un componente esencial de la atención médica moderna, salvan vidas y disminuyen costos. La función adecuada de estas unidades se ha visto afectada por factores originados en estas áreas de concentración, como las infecciones nosocomiales y la resistencia a los antimicrobianos.

En la unidad de cuidados intensivos pediátricos de los autores se recibe y se atiende a pacientes de suma gravedad e inestabilidad hemodinámica que ameritan un gran apoyo médico y tecnológico. Atendiendo a lo descrito en la Norma Oficial Mexicana NOM–045–SSA–2005, Para la vigilancia epidemiológica, prevención y control de las infecciones nosocomiales (IN), en el rubro de indicadores de infecciones nosocomiales donde se solicita la aplicación de investigación de procesos causales, se establece estudio retrospectivo para que sea iniciado con ello un canal endémico.1 La importancia clínica y epidemiológica de las infecciones nosocomiales radica en que su morbilidad incrementa los días de hospitalización, lo que redunda en un mayor costo tanto para el paciente como para la unidad médica donde es atendido, sin olvidar que las IN arrojan cifras de mortalidad variable, mortalidad ajena a la causa por la cual el paciente ingresó al hospital. Las unidades de terapia intensiva son las áreas con mayor prevalencia de IN por el perfil del paciente que ingresa, debido a la terapia y a los procedimientos multiinvasivos a que es sujeto.2 Los factores de riesgo de infecciones al ingreso a una unidad de terapia intensiva siempre están latentes, por implicaciones de la inmunidad en pacientes con características que han precisado su internamiento; asimismo, esta barrera protectora se ve forzada al requerirse vías de acceso invasivas tanto para monitoreo como para control de laboratorio y sostén terapéutico o procesos de estudio diagnóstico. También una implicación

DEFINICIÓN DE INFECCIÓN INTRAHOSPITALARIA

Es toda infección adquirida durante el ingreso hospitalario que ocurre desde las 48 h de ingreso hasta las 72 h después del egreso.1 Durante los últimos años y en la actualidad las enfermedades infecciosas son un azote para la humanidad, y en la medida en que surgen más hospitales, la aparición de un tipo de infección asociada a los pacientes hospitalizados se convierte en un gran problema. La infección nosocomial contribuye significativamente a la morbili1049

1050 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica dad y mortalidad hospitalaria, así como al costo excesivo de los pacientes hospitalizados, por el aumento de los días de estancia hospitalaria, los altos costos generados y las muertes producidas por ella. Algo importante es que hasta la fecha no se conoce ningún germen que haya desarrollado resistencia a las medidas de prevención (lavado de manos y uso de cubrebocas), por lo que sigue siendo un problema vigente.5,6 No obstante, la infección nosocomial está definida como la condición localizada o generalizada resultante de la reacción adversa a la presencia de un agente infeccioso o su toxina, y que no estaba presente o en periodo de incubación en el momento del ingreso del paciente al hospital.1,7 Los pacientes ingresados en la unidad de cuidados intensivos pediátricos tienen mayor riesgo de desarrollar una infección nosocomial, de 5 a 10 veces mayor que en otras áreas, y se plantea que hasta 50% de las infecciones intrahospitalarias ocurren en este tipo de unidades, todo ello relacionado con el uso de métodos invasivos para diagnóstico de certeza y tratamiento.8–11 Entre 1992 y 1997, en unidades de terapia intensiva pediátrica de EUA, la bacteriemia primaria ocurrió en 28% de los casos, seguida de neumonía (21%) y de infección urinaria (15%). Las bacteriemias y las infecciones del sitio quirúrgico fueron más frecuentes en pacientes menores de dos meses de edad. La infección urinaria ocurrió en mayores de cinco años. El patógeno aislado en sangre fue el Staphylococcus coagulasa negativo (38%). La incidencia de bacteriemias en unidades de terapia intensiva neonatales puede variar entre 8.5 y 42%. En niños mexicanos la incidencia más alta de infecciones nosocomiales (IN) es de bacteriemia y neumonía asociada a ventilador. Recientemente un estudio retrospectivo en el Instituto Nacional de Pediatría reportó incidencia de 13.96 % de IN en servicio de unidad de terapia intensiva pediátrica (UTIP). En unidades neonatales de EUA las bacteriemias alcanzan 52.6% seguidas de neumonía (12.9%) e infecciones de oídos–nariz–faringe (8.6%). En otras unidades de cuidados intensivos neonatales se añaden infecciones de piel y sus estructuras (14.9%) y meningitis (9.6%).12 Las infecciones nosocomiales en servicios pediátricos ocurren principalmente en áreas de cuidados intensivos neonatales y pediátricos, donde se ha demostrado que factores como el peso bajo, las malformaciones cardiacas, la cirugía y los procedimientos invasivos múltiples están relacionados con las adquisición de estas infecciones. En México son frecuentes las infecciones nosocomiales en terapias intensivas neonatales por Klebsiella pneumoniae; se han presentado brotes por patógenos multirresistentes, como Serratia marcescens, que causan bacteriemia y meningitis; pueden ocurrir en 2.1 a 5.5%

(Capítulo 82) de los egresos. Estas infecciones nosocomiales tienden a presentarse en brotes. De los reportes en México de infecciones nosocomiales en unidades de terapia intensiva pediátrica y neonatología, los eventos más reportados fueron bacteriemias, neumonías, urosepsis, donde los informes de bacteriología mostraron predominio de bacterias Staphylococcus epidermidis en primer lugar de los grampositivos, seguidas de Staphylococcus aureus; entre los gramnegativos, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa y Enterococcus cloacae; de los hongos, Candida sp. y Candida albicans.13 Las infecciones nosocomiales en la UTIP ocurren en pacientes con factores de riesgo comunes, aunque los defectos individuales en la defensa del huésped pueden aumentar la susceptibilidad a tipos específicos de microorganismos. Los niños inmunocomprometidos suelen experimentar deficiencia de varios componentes del sistema inmunitario que los ponen en riesgo de desarrollar una amplia variedad de complicaciones infecciosas. Las anomalías anatómicas que llevan a la ruptura de la integridad cutánea o mucosa, o a la obstrucción mecánica de una cavidad o luz corporal normalmente permeable, proporcionan un medio ambiente que facilita la rápida multiplicación de patógenos potenciales. Además de los neonatos, otros pacientes pueden infectarse en estas terapias; los pacientes con VIH se infectan más a menudo con bacterias como Staphylococcus aureus y en los quemados predominan las infecciones por Staphylococcus aureus y Pseudomonas aeruginosa; predominan bacteriemia e infecciones en los pacientes con quemaduras. En pacientes con cáncer predominan las neumonías (28.9%) por Enterobacter (29.7%) y hongos. En los últimos años, las bacterias grampositivas, incluyendo las multirresistentes, han tenido un surgimiento notorio en todo el mundo.3,12,14,15 La manifestación más importante de estas infecciones es fiebre, que tiene un diagnóstico diferencial muy variado en este tipo de pacientes. La causa número uno de fiebre infecciosa está relacionada con catéter vascular. Otras causas infecciosas incluyen sinusitis/otitis, colitis por Clostridium difficile, y en pacientes con terapia antimicrobiana se puede sospechar de infección por bacterias multirresistentes e infección de hongos. Estos síndromes infecciosos deben diferenciarse de causas no infecciosas de fiebre, como reacción a medicamentos, embolismo pulmonar y trombosis venosa profunda (cuadro 82–1).3,14,16 Los factores de riesgo comunes a todas las infecciones nosocomiales incluyen los extremos de edades, las enfermedades asociadas, la gravedad del cuadro (pre-

Infecciones nosocomiales en la UTIP 1051 Cuadro 82–1. Causa de fiebre en terapias intensivas Catéter intravascular infectado Sinusitis/otitis (en especial en pacientes con sonda nasogástrica/intubación traqueal Colecistitis (sin cálculos) Fiebre por medicamentos Embolismo pulmonar Trombosis venosa profunda Fiebre por daño al sistema nervioso central Colitis por Clostridium difficile Síndrome poscardiotomía Infección por bacterias resistentes Infección por hongos

dominantemente por procedimientos invasivos) y la terapia antimicrobiana previa. El uso de casi todos los antibióticos, pero en especial de las cefalosporinas de tercera generación, es un factor común (cuadro 82–2).12,14–16

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Cuadro 82–2. Factores de riesgos comunes para colonización o infección nosocomial Edad (extremos) Enfermedad asociada: insuficiencia renal, cáncer hematológico, insuficiencia hepática Gravedad de la enfermedad Broncoaspiración Evento infeccioso adverso previo Procedimientos invasivos: cirugía gastrointestinal, trasplante, catéter venoso/arterial, sonda urinaria, intubación endotraqueal, apoyo de ventilación mecánica, traqueostomía, alimentación por sonda (nasogástrica o nasoenteral), punción lumbar, bomba de circulación extracorpórea Diálisis peritoneal, hemodiálisis Nefrostomía, broncoscopia sonda endopleural, toracocentesis, punción lumbar, catéter de medición intracraneana Antibióticos previos Antibioticoterapia: cefalosporinas, penicilinas, clindamicina, vancomicina, quinolonas y terapia (combinada) con múltiples antibióticos Quimioterapia Radioterapia Neutropenia severa (< 500 neutrófilos totales) Nutrición parenteral Transfusiones Hacinamiento

PATÓGENOS DE INFECCIONES NOSOCOMIALES EN UNIDADES DE TERAPIA INTENSIVA

La mayoría de los microorganismos que infectan a los niños inmunocomprometidos proceden de la flora endógena de los aparatos respiratorios, gastrointestinal o de la piel. Con la hospitalización y el tratamiento se produce un cambio en la flora endógena que se manifiesta por la colonización de gérmenes gramnegativos y en algunos centros por bacterias más resistentes. Un patógeno predominante es la Klebsiella pneumoniae multirresistente y productora de betalactamasas de espectro extendido (BLEE). Este microorganismo está implicado en infecciones graves, brotes y endemia. Klebsiella pneumoniae y Enterobacter sp. suelen ser multirresistentes a los antibióticos más comunes. En una evaluación de aislados de unidades de terapia intensiva entre 1990 y 1993 se encontraron esos patógenos en 33 869 pacientes; la amikacina y el imipenem fueron los antibióticos más activos. En los aislados resistentes a ceftazidima (CAZ–R) se encontró una mayor resistencia compartida con otros antibióticos, la cual no se observó en las bacterias sensibles a ceftazidima (CAZ–S), lo que ocurre a menudo para Staphylococcus coagulasa negativo (SCN), en grampositivos y en gramnegativos de Klebsiella pneumoniae.12,17 El patógeno grampositivo más importante es Staphylococcus aureus, en especial el resistente a meticilina (SAMR); recientemente ha superado en el número de aislados a Staphylococcus coagulasa negativo como Staphylococcus epidermidis. El Staphylococcus aureus resistente a meticilina es con frecuencia un colonizante de los pacientes que ingresan a UTIP y lo adquieren en ella; dichos pacientes tienen usualmente una estancia más prolongada (17.7 vs. 5.3 días) que los que no lo adquirieron, recibieron antibióticos previamente o tienen el antecedente de hospitalización.

CRITERIOS ESTABLECIDOS PARA LA DEFINICIÓN DE INFECCIÓN NOSOCOMIAL

Del tracto respiratorio: cuando se trata de infecciones virales deben tomarse en cuenta los periodos de incuba-

1052 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica ción para su desarrollo intrahospitalario y extrahospitalario. En infecciones bacterianas se consideran nosocomiales desde las 48 h después del ingreso hasta las 72 h posteriores al egreso.1,12,15

Infección de vías respiratorias bajas Neumonía Cuatro de los siguientes criterios hacen el diagnóstico; más son suficientes para el diagnóstico de neumonía: 1. Fiebre, hipotermia o distermia. 2. Tos. 3. Esputo purulento o drenaje a través de la cánula endotraqueal que al examen microscópico en seco débil muestra más de 10 leucocitos por campo. 4. Signo clínico de infección de vías aéreas inferiores. 5. Radiografía de tórax compatible con neumonía. 6. Identificación de microorganismo patógeno en esputo, secreción endotraqueal o hemocultivo.

(Capítulo 82) Mediastinitis Incluye los siguientes criterios: 1. Fiebre, hipotermia o distermia. 2. Dolor torácico. 3. Inestabilidad esternal. Más uno de los siguientes: 1. Drenaje purulento del área mediastinal o torácica. 2. Evidencia radiológica de mediastinitis. 3. Mediastinitis vista por cirugía o examen histopatológico. 4. Organismo aislado de fluido o tejido mediastinal. 5. Hemocultivo positivo.

Infecciones cardiovasculares Endocarditis Considerar a los pacientes con fiebre prolongada sin justificación evidente. Dos criterios mayores o uno mayor y tres menores o cinco menores hacen el diagnóstico de endocarditis.

Infecciones de vías respiratorias altas Bronquitis, traqueobronquitis y traqueítis Pacientes sin evidencia clínica o radiológica de neumonía con tos o dos de los siguientes criterios: 1. 2. 3. 4.

Fiebre, hipotermia o distermia. Incremento en la producción de esputo. Dificultad respiratoria. Microorganismo aislado de cultivo o identificación por estudio de esputo.

Criterios mayores Cultivo positivo con al menos uno de los siguientes: 1. Microorganismos en dos hemocultivos. 2. Hemocultivo persistente positivo; definido como hemocultivo tomado con más de 12 h de diferencia. 3. Tres o más hemocultivos positivos cuando entre el primero y el segundo hay al menos 1 h de diferencia de toma. Ecocardiograma positivo con al menos uno de los siguientes:

Empiema Con dos de los siguientes criterios: 1. 2. 3. 4.

Fiebre, hipotermia, distermia. Datos clínicos de derrame pleural. Radiografía de derrame pleural. Exudado pleural.

Más uno de los siguientes criterios: 1. Material purulento pleural. 2. Cultivo positivo de líquido pleural.

1. Masa intracardiaca oscilante en válvula o estructura de soporte. 2. Absceso. 3. Dehiscencia de válvula protésica o aparición de regurgitación valvular. Criterios menores 1. Causa cardiaca predisponente. 2. Fiebre. 3. Fenómeno embólico, hemorragias en conjuntivas, lesiones de Jeneway.

Infecciones nosocomiales en la UTIP 1053 4. Manifestaciones inmunitarias. 5. Evidencia microbiológica, cultivo positivo sin cumplir lo descrito en los mayores. 6. Pericarditis. Se requieren dos o más criterios para diagnóstico: 1. 2. 3. 4.

Fiebre, hipotermia o distermia. Dolor torácico. Pulso paradójico. Taquicardia.

Más uno de los siguientes criterios: 1. Electrocardiograma anormal compatible con pericarditis. 2. Derrame pericárdico identificado por electrocardiograma, ecocardiografía, resonancia magnética, angiografía u otra evidencia de imagenología. 3. Microorganismos aislados de cultivo de fluidos o tejido pericárdico.

Diarrea Paciente con al menos tres o más evacuaciones disminuidas de consistencia en 24 h.

Infección de vías urinarias IVU asintomáticas

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Pacientes asintomáticos, de alto riesgo, con sedimento urinario de 10 o más leucocitos por campo, más cualquiera de los siguientes: 1. Chorro medio de muestra tomada con previa asepsia mayor de 50 000 UFC/mL, una muestra. 2. Cateterismo mayor de 50 000 UFC/mL, una muestra. 3. Punción suprapúbica: cualquier crecimiento es diagnóstico. En caso de sonda de Foley Cuando se decide instalar sonda de Foley idealmente debe tomarse urocultivo en el momento de la instalación, cada cinco días durante la permanencia y en el momento del retiro. En estas condiciones se considera infección de vías urinarias relacionada con sonda de Foley con urocultivo inicial negativo.

S Sintomática: de acuerdo con los criterios del punto 5.1, mayor de 50 000 UI/mL, una muestra. S Asintomática: ver criterios del punto 5.2, mayor de 50 000 UFC/mL, dos muestras. Infecciones de vías urinarias por Candida Dos muestras consecutivas; si se tiene sonda de Foley deberá retirarse y tomarse una nueva muestra con: S Adultos: más de 50 000 UFC/mL. S Niños: más de 100 000 UFC/mL. La presencia de seudohifas en el sedimento urinario es diagnóstico de infección de vías urinarias por Candida sp.

Infecciones del sistema nervioso central Encefalitis Paciente con alteración del estado de conciencia con dos o más de los siguientes criterios: 1. 2. 3. 4. 5.

Fiebre, hipotermia, distermia. Cefalea. Alteración del estado de conciencia. Otros signos neurológicos (focalización). Respuesta clínica a terapia antimicrobiana clínica.

Más uno de los siguientes: 1. Evidencia de la colección subdural o epidural en estudio de imagen. 2. Evidencia de colección purulenta subdural, epidural por cirugía. 3. Evidencia histopatológica de infección epidural o subdural. Meningitis Con dos de los siguientes criterios: 1. Fiebre, hipotermia o distermia. 2. Signos de irritación meníngea. 3. Signos de daño neurológico. Con uno o más de los siguientes criterios: 1. Citoquímico de líquido cefalorraquídeo compatible.

1054 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica 2. Microorganismo identificado en cultivo de LCR. 3. Hemocultivo positivo. 4. Aglutinina positiva en LCR. Ventriculitis En pacientes con sistemas de derivación de líquido cefalorraquídeo por hidrocefalia se requieren para el diagnóstico dos o más de los siguientes criterios: 1. Fiebre mayor de 38 _C. 2. Disfunción del sistema de derivación de líquido cefalorraquídeo cerrado. 3. Celulitis del trayecto del catéter del sistema de derivación del LCR. 4. Signos de hipertensión endocraneana. Más uno de los siguientes: 1. Líquido cefalorraquídeo ventricular turbio con tinción de grampositivo para microorganismos de LCR. 2. Identificación de microorganismos por cultivo de líquido cefalorraquídeo.

Infecciones de la piel Infección de piel Drenaje purulento, pústulas, vesículas o furúnculos con dos o más de los siguientes criterios: 1. 2. 3. 4. 5.

Dolor espontáneo a la palpación. Inflamación. Rubor. Calor. Microorganismos aislados por cultivo de aspirado o drenado de la lesión.

Infección de tejidos blandos Fascitis necrosante, gangrena infecciosa, celulitis, miositis y linfadenitis. Con tres de los siguientes criterios: 1. 2. 3. 4. 5.

Dolor localizado espontáneo a la palpación. Inflamación. Calor. Rubor, palidez o zonas violáceas. Crepitación.

(Capítulo 82) 6. Necrosis de tejido. 7. Trayectos linfáticos. 8. Organismo aislado del sitio infectado. 9. Drenaje purulento. 10. Absceso o evidencia de infección durante la cirugía o por examen histopatológico.

Sepsis De acuerdo con la conferencia internacional sobre consenso de sepsis pediátrica se define como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica asociada a infección. El diagnóstico en pediatría requerirá que estén presentes anormalidades en la temperatura y leucocitosis. El diagnóstico se establece en un paciente con datos clínicos de sepsis con hemocultivo positivo en ausencia de focalización infecciosa. Este diagnóstico también puede darse aun en pacientes con menos de 48 h de estancia hospitalaria si se les realizan procedimientos diagnósticos invasivos o reciben terapia intravascular. En pacientes que desarrollan síntomas después de las 72 h del egreso no se considera bacteriemia hospitalaria. Un hemocultivo positivo para gramnegativos o Staphylococcus coagulasa negativo puede considerarse sepsis si se cuenta con dos o más criterios clínicos y la respuesta adecuada,1,12,15,18 temperatura mayor de 38.5 _C o menor de 36 _C y taquicardia. La taquicardia se define como una media cardiaca > 2 percentiles de lo normal para edad o elevación persistente inexplicable sobre 0.5 a 4 h o < 1 año, bradicardia, frecuencia cardiaca < percentil 10 para edad en ausencia de estímulo vagal externo, bloqueadores cardiacos por medicamento o enfermedad cardiaca. Frecuencia respiratoria media > 2 percentiles sobre lo normal para edad o ventilación mecánica. Leucocitosis elevada o disminuida para edad (sin ser secundaria a leucopenia inducida por quimioterapia) o > 10% de neutrófilos inmaduros. Sepsis primaria Se define como la identificación en hemocultivo de un microorganismo en pacientes hospitalizados en los primeros tres días posteriores al egreso, con manifestaciones clínicas de infección y en quienes no sea posible identificar un foco infeccioso que explique los síntomas. Sepsis secundaria Es aquella que se presenta con síntomas de infección localizada a cualquier nivel, con hemocultivo positivo. Se

Infecciones nosocomiales en la UTIP 1055 incluyen aquí las candidemias y bacteriemias secundarias a procedimientos invasivos como: angiografía coronaria, colecistectomía, hemodiálisis, cistoscopias y colangiografías. En caso de contar con la identificación del microorganismo del sitio primario, debe ser el mismo que el encontrado en sangre. En paciente que egresa con síntomas de infección hospitalaria y desarrolla bacteriemia secundaria, ésta deberá considerarse nosocomial independientemente del tiempo de egreso. Sepsis no demostrada en niños Paciente con datos clínicos de sepsis con respuesta al tratamiento. Sepsis relacionada con líneas de terapia intravascular Hemocultivo positivo con dos o más de los siguientes criterios: 1. Relación temporal entre la administración de terapia intravascular y la aparición de manifestaciones clínicas. 2. Ausencia de foco evidente. 3. Identificación de contaminación de catéter o soluciones endovenosas. 4. Desaparición de signos y síntomas al retirar el catéter o la solución. 5. Cultivo de punta de catéter con más de 15 UFC.

Flebitis Dolor, calor o eritema en una vena invadida, de más de 48 h de evolución, acompañado de cualquiera de los siguientes: 1. Pus. 2. Cultivo positivo. 3. Persistencia de síntomas más de 48 h después de retirar el acceso vascular. Infección de herida quirúrgica Para definir el tipo de infección posquirúrgica debe tomarse en cuenta el tipo de herida de acuerdo con la clasificación con los siguientes criterios: Limpia: 1. 2. 3. 4.

Cirugía relativa con cierre primario sin drenajes. No traumática y no infectada. Sin ruptura de la técnica aséptica. No se invade el tracto respiratorio, digestivo, genitourinario.

Limpia y contaminada: la cirugía se efectúa en el tracto respiratorio, digestivo o genitourinario, en condiciones controladas y sin una contaminación inusual. 1. Apendicectomía no perforada. 2. Cirugía del tracto urinario con urocultivo negativo. 3. Rupturas menores en la técnica aséptica. 4. Drenajes de cualquier tipo. Contaminada:

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Infecciones en sitio de inserción de catéter, túnel o puerto subcutáneo Con dos o más de los siguientes criterios: 1. Calor, edema, rubor y dolor. 2. Drenaje purulento del sitio de entrada del catéter o del túnel subcutáneo. 3. Tinción grampositiva del sitio de entrada del catéter o del material purulento. 4. Cultivo positivo del sitio de inserción, trayecto o puerto del catéter.

1. Herida abierta. 2. Salida de contenido gastrointestinal. 3. Iniciación de inflamación sin tejido purulento. Sucia o infectada: 1. Herida traumática, contenido desvitalizado, cuerpos extraños, contaminación fecal, con inicio de tratamiento tardío o de origen sucio. 2. Perforación de víscera. 3. Inflamación e infección aguda con pus detectado durante la intervención. Infección de órganos y espacios

Si se documenta bacteriemia, además de los datos locales de infección deberá considerarse que se trata de dos episodios de infección nosocomial y reportarlos de esta forma.

Es aquella que involucra cualquier región a excepción de la incisión que se haya manipulado durante el procedimiento quirúrgico.

1056 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica Ocurre en los primeros 30 días después de la cirugía si no se coloca implante o en el primer año si se colocó implante. Para la localización de la infección se asignan sitios específicos: hígado, páncreas, conductos biliares, espacios subfrénicos o subdiafragmáticos o tejido intraabdominal. Con uno o más de los siguientes criterios: 1. Secreción purulenta de drenaje colocado en el lado contrario de la abertura en el órgano o espacio. 2. Presencia de absceso de cualquier evidencia de infección observada durante los procedimientos diagnósticos o quirúrgicos. 3. Cultivo positivo de la secreción o del tejido involucrado. 4. Diagnóstico de infección por cirujano, administración de antibióticos o por ambos. Peritonitis no quirúrgica El diagnóstico se realiza tomando en cuenta los antecedentes de peritonitis de origen espontáneo o paracentesis diagnóstica. Con dos o más criterios diagnósticos: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Dolor abdominal. Cuenta de leucocitos en líquido peritoneal. Tinción grampositiva en líquido peritoneal. Pus en cavidad peritoneal. Cultivo positivo de líquido peritoneal. Evidencia de infección, inflamación y material purulento en sitio de inserción de catéter para diálisis peritoneal continua ambulatoria.

Infecciones transmitidas por transfusión o terapia con productos derivados de plasma Se consideran todas las enfermedades infecciosas potencialmente transmitidas por estas vías, ya sea secundarias a transfusión o a productos derivados del plasma, independientemente del lugar en donde se haya utilizado el producto (otro hospital, clínica privada, entre otras) con base en las definiciones requeridas en la NOM–045–SSA2–2009, la NOM–003–SSA–93 y la NOM–010–SSA2–1993. Son enfermedades transmitidas por estas vías: S Hepatitis A, B, C, D y otras. S Infecciones por VIH. S Toxoplasmosis.

(Capítulo 82) S S S S S S S S

Citomegalovirus. Virus de Epstein–Barr. Brucelosis. Sífilis. Paludismo. Enfermedad de Chagas. Leishmaniasis. Yersinia enterocolitica.

TRATAMIENTO EMPÍRICO

La morbilidad y mortalidad en pacientes con riesgo de infección ingresados en los servicios de UTIP se ha reducido significativamente con la rápida iniciación de tratamiento antibiótico empírico, estrategia que evolucionó en la década de 1970 al quedar claro que el retraso en el comienzo del tratamiento antibiótico, incluso durante 24 a 48 h, mientras se esperaban los resultados de los cultivos podía tener consecuencias desastrosas, sobre todo si se identificaban en último término gérmenes gramnegativos. A lo largo de las últimas tres décadas se han propuesto y aplicado numerosos regímenes antibióticos para el tratamiento inicial de los niños con infección. Con el fin de obtener una amplia cobertura contra los numerosos patógenos potenciales, las combinaciones de antibióticos han sido la práctica estándar en la mayoría de los centros, sobre todo en pacientes con neutropenia y fiebre, con la combinación de un aminoglucósido u otro betalactámico con un derivado de penicilina de amplio espectro, ya que esta combinación tiene una amplia eficacia demostrada. El ofrecer un tratamiento empírico con antimicrobianos debe basarse en una cuidadosa evaluación clínica y en datos epidemiológicos locales sobre los posibles agentes patógenos y la sensibilidad a los antibióticos, buscando que el tratamiento seleccionado sea eficaz, con menos posibilidades de causar efectos adversos y ser del menor espectro posible. Hay que usar las combinaciones de antibióticos de manera selectiva y sólo para indicaciones específicas.20 Múltiples estudios ya han demostrado monoterapia empírica dada la biodisponibilidad de nuevos antibióticos betalactámicos con actividad ampliada contra los gramnegativos. Las cefalosporinas de tercera y cuarta generaciones, las quinolonas y los carbapenem representan avances significativos en la actividad que los convierte en fármacos atractivos. Se han estudiado cefalosporinas de tercera y cuarta generación como monoterapia comparadas con terapéuticas combinadas donde 9 de 13 estudios eran equivalentes.

Infecciones nosocomiales en la UTIP 1057 El tratamiento antimicótico consiste habitualmente en instaurar el manejo empírico si persiste fiebre, inicio de neutropenia o persistencia de ésta, y no existe una fuente obvia de infección después de cuatro a siete días con antibióticos de amplio espectro. La administración de anfotericina B reduce la frecuencia de la infección micótica documentada. Debido a la falta de actividad contra especies de Aspergillus y Candida tropicalis se han ofrecido combinaciones de antimicóticos (fluconazol, caspofungina y voriconazol).20

NOM DEL CONTROL DE LAS INFECCIONES NOSOCOMIALES

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En una situación ideal la unidad de cuidados intensivos pediátricos debe cumplir con todas las normas que se indican en la Norma Oficial Mexicana NOM–045– SSA2–2009 en lo referente a la vigilancia epidemiológica, prevención y control de infecciones nosocomiales relacionada con unidades de cuidados intensivos, que menciona los siguientes puntos:1 10.6.2. Medidas para prevenir infecciones de vías urinarias asociadas a sonda. 10.6.2.1. Es obligación de la unidad hospitalaria contar con material y equipo para la instalación del catéter urinario y garantizar la técnica estéril. 10.6.2.2. La persona que ejecute el procedimiento debe estar capacitada. 10.6.2.3. El sistema de drenaje debe ser un circuito cerrado con las siguientes características: con sitio para toma de muestras, cámara antirreflujo y pinza en el tubo de vaciado. 10.6.2.4. Una vez instalada la sonda y conectada al sistema de drenaje no se debe desconectar hasta su retiro. Debe rotularse la fecha de instalación. 10.6.3. Instalación, manejo y cuidado del sistema integral de terapia intravenosa. La instalación y manejo del equipo del sistema integral de terapia intravenosa deberá hacerse con las medidas asépticas adecuadas a los diferentes niveles de riesgo. En el caso de pacientes con alto riesgo de infección se aplicará el sistema mediante técnica de barrera máxima. Para mantener la esterilidad y la pirogenicidad de las soluciones intravenosas, el personal de salud se asegurará de que una vez instalado el sistema, el acceso vascular permanezca cerrado.

10.6.3.1. El equipo de infusión deberá ser rotulado con la fecha, hora y nombre de la persona que lo instaló. Debe cambiarse cada 72 h o antes en caso de sospecha de contaminación. 10:6.3.2. Cada vez que se aplique un medicamento en el sitio de inyección o tapón de goma de la línea de infusión deberá realizarse asepsia con alcohol etílico o isopropílico a 70% dejándolo secar. Se utilizará una aguja y una jeringa estériles para cada punción. 10.6.3.3. La infusión de líquidos intravenosos deberá realizarse mediante el uso de sistemas cerrados. Se utilizarán soluciones intravenosas envasadas en contenedores libres de cloruro de polivinilo (PVC) o manufacturados con etil vinil acetato, o en frascos de vidrio, para la administración de nitroglicerina, nitroprusiato de sodio, warfarina, lidocaína, insulina, nimodipina, diazepam (benzodiazepinas), tiopental y otros medicamentos que muestren interacción con los contenedores fabricados con materiales plásticos (PVC), según determine, en términos de la Ley General de Salud, la Secretaría de Salud, a través de la Comisión Federal para la Protección contra Riesgos Sanitarios, mediante la expedición de las disposiciones correspondientes. En caso de utilizar llaves de tres vías se deberá asegurar que se manejen de acuerdo a la técnica estéril. 10.6.3.4. La preparación de mezclas de soluciones y medicamentos se hará por personal capacitado en un área específica, cerrada y con acceso limitado. 10.6.3.5. La preparación de medicamentos de manera individual en las áreas de hospitalización se hará utilizando una aguja y una jeringa estériles para cada medicamento y de forma exclusiva para cada paciente y por cada ocasión. 10.6.3.6. Las cánulas y los catéteres venosos centrales deberán ser rotulados con fecha, hora y nombre del médico o enfermera responsables de su instalación y de la curación o antisepsia del sitio de inserción del catéter. 10.6.3.7. El sitio de inserción de las cánulas intravasculares periféricas y de los catéteres vasculares deberá ser cubierto con gasa estéril o un apósito estéril semipermeable. 10.6.3.8. Queda prohibido utilizar sondas de alimentación con catéteres intravasculares. 10.6.3.9. En hospitales que cuenten con servicio de pediatría se deberá asegurar la disponibilidad de presentaciones de soluciones endovenosas de 20 a 50 mL.

1058 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica 10.6.3.10. Todos los hospitales que cuenten con una unidad de oncología médica o terapia intensiva (o ambas) deberán contar con un equipo de enfermeras de terapia intravenosa que deberá cumplir con los lineamientos descritos en esta norma. 10.6.3.11. Las ampolletas de vidrio o plástico deberán utilizarse exclusivamente en el momento de abrirse y se desechará el remanente. 10.6.3.12. La utilización de frascos ámpula deberá ser con técnica de asepsia y seguir las instrucciones de conservación y uso de los fabricantes. 10.6.3.13. La infusión de la nutrición parenteral será exclusivamente a través de un catéter venoso central. La línea por donde se administre será para uso exclusivo. La línea de catéter será manipulada con técnica estéril sólo para el cambio de las bolsas o equipos dedicados a la nutrición parenteral. Queda prohibido aplicar nutrición parenteral a través de una cánula periférica. 10.6.3.14. La nutrición parenteral deberá prepararse con técnica de barrera máxima en una campana de flujo laminar horizontal ya sea propia o subrogada. Adicionalmente al realizar la conexión de las bolsas deberá tenerse especial precaución en conservar la técnica de barrera máxima y evitar la contaminación. 10.6.4. Vigilancia de neumonías en pacientes de riesgo. 10.6.4.1. El hospital tendrá la responsabilidad de capacitar a los trabajadores de la salud cada seis meses para la vigilancia, prevención y control de neumonías nosocomiales en pacientes de riesgo. 10.6.4.2. Los circuitos para ventilación e inhaloterapia, las bolsas de reanimación respiratoria, los sensores de oxígeno e inspirómetros utilizados en cualquier servicio o área del hospital que no sean desechables deberán ser lavados y esterilizados o sometidos a desinfección de alto nivel antes de volver a ser usados en otro paciente. 10.6.4.3. Todo procedimiento que implique contacto con secreciones de la vía aérea deberá ir precedido del lavado de manos y uso de guantes. Cuando sea necesario, el personal deberá utilizar lentes o gafas protectoras o cubrebocas. 10.6.4.4. Los humidificadores y equipos de apoyo respiratorio no invasivo deben ser esterilizados o sometidos a desinfección de alto nivel. El agua que se utilice en estos dispositivos debe ser estéril y deberá cambiarse por turno. El cambio de este equipo deberá hacerse máximo cada semana, a menos que exista contaminación documentada; debe registrarse la fecha y hora de cada cambio en la bitácora del servicio correspondiente.

(Capítulo 82) 10.6.4.5. El agua utilizada para nebulizadores debe ser estéril. 10.6.4.6. En la aspiración de secreciones debe utilizarse material y técnica estériles. 10.6.4.7. El médico tratante debe especificar en la hoja de indicaciones médicas la posición del paciente. 10.6.4.8. Se debe contar con un manual de procedimientos, cédula de cotejo o guía de supervisión del procedimiento y responsables de su aplicación. 10.6.5. Precauciones para evitar la transmisión de agentes infecciosos. 10.6.5.1. Desde el primer contacto con el paciente y en todas las áreas del establecimiento de atención médica debe cumplirse con las técnicas de aislamiento y contar con tarjetones en los que se especifiquen los cuidados necesarios para cada una de las precauciones, de acuerdo con los siguientes criterios: 10.6.5.1.1. Precauciones estándar (rojo). 10.6.5.1.2. Precauciones de contacto (amarillo). 10.6.5.1.3. Precauciones por gotas: partículas de secreciones respiratorias que se producen al hablar, estornudar o toser y que son menores de 5 micras (verde). 10.6.5.1.4. Precauciones por vía aérea: partículas de secreciones respiratorias que se producen al hablar, estornudar o toser y que son menores de 5 micras (azul). 10.6.5.2. Los tarjetones se colocarán en la entrada de la habitación, en un lugar visible en cuartos individuales y en la cabecera del paciente en cuartos compartidos. 10.6.6. Vigilancia y control de la esterilización y desinfección. 10.6.6.1. Los objetos que se usen en procedimientos invasivos deben someterse a un proceso de desinfección de alto nivel o esterilización. 10.6.6.2. El material y equipo destinado a esterilización debe ser empacado en papel grado médico o papel con cinta testigo, rotulado con fecha de esterilización y nombre de la persona responsable del proceso. 10.6.6.3. La unidad hospitalaria debe contar con anaqueles que resguarden el material estéril del polvo y la humedad. 10.6.6.4. Los recipientes que contengan desinfectante deben permanecer tapados y rotulados con el nombre del producto, la fecha de preparación y caducidad; se debe contar con una bitácora de uso. No deben utilizarse productos de bajo nivel (p. ej., cloruro de benzalconio) en la búsqueda de desinfección de nivel alto o intermedio.

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Infecciones nosocomiales en la UTIP 1059 10.6.6.5. Los esterilizadores como autoclaves, cámaras de gas, equipos de plasma, calor seco deben contar con bitácora de mantenimiento y utilización y controles de vigilancia de su funcionamiento. La calidad de la función deberá vigilarse con controles físicos, químicos y biológicos apropiados a cada procedimiento. 10.6.7. Cuidado de áreas físicas, mobiliario y equipo. 10.6.7.1. Las áreas de tococirugía, las unidades quirúrgicas y de terapia intensiva deberán cumplir con las características de infraestructura física y acabados, gases, eléctrica, flujos de aire, filtración correcta del aire (alta eficiencia, mantenimiento), circulaciones de pacientes, del personal, del instrumental y del equipo; y con las áreas tributarias que determina la normativa correspondiente. 10.6.7.2. Las áreas específicas del inciso anterior contarán con un manual de procedimientos para determinar las características, la frecuencia del aseo y limpieza del área, así como mecanismos que permitan llevar a cabo una vigilancia estricta sobre su cumplimiento, dejando constancia de una bitácora de control; igualmente se definirá la responsabilidad que cada profesional o técnico del equipo de salud que ahí labora tiene en su cumplimiento y vigilancia. 10.6.7.3. Los circuitos para ventilación de los equipos de anestesia que no sean desechables deberán ser lavados y esterilizados antes de volver a ser usados en otro paciente. 10.6.7.4. En el caso de contar con sistemas de inyección y extracción de aire en el establecimiento hospitalario, las áreas de aislados, sin importar su ubicación, deberán contar con ductos de extracción de aire. 10.6.7.5. Las áreas de terapia intensiva de adultos, pediatría, neonatología, urgencias y diálisis, contarán con un manual de procedimientos para determinar las características, la frecuencia del aseo y limpieza del área, así como los mecanismos que permitan llevar a cabo una vigilancia estricta sobre su cumplimiento, dejando constancia en una bitácora de control; igualmente se definirá la responsabilidad que cada profesional o técnico del equipo de salud que ahí labora tiene en su cumplimiento y vigilancia. Las unidades o servicios en donde se realicen procedimientos endoscópicos (artroscopias, endoscopias de tubo digestivo corto o largo, broncoscopios) deberán contar con protocolos de limpieza a base de detergente enzimático y con desinfección de alto nivel. Es indispensable el registro detallado del proceso de bitácoras.

10.6.7.6. Cada vez que se desocupe una cama o una cuna se deberá realizar limpieza y desinfección de ella, de acuerdo a su manual de procedimientos. 10.6.7.7. Las cunas de calor radiante, incubadoras y bacinetes de las áreas pediátricas deberán recibir aseo y limpieza cada vez que las ocupe un nuevo paciente. Cada vez que este mobiliario se desocupe se limpiará y desinfectará, al igual que cuando no sea utilizado en 48 h. La limpieza y desinfección de este mobiliario se registrará en una bitácora localizada en el área. En México aún no hay indicadores que establezcan infecciones nosocomiales en unidades de terapia intensiva pediátrica, dado que en las que se han establecido en la forma oficial mexicana No. FI–IN/02 y F3–CH01/ 02 en enero de 2003 sólo se muestran las establecidas para las unidades de cuidados intensivos neonatales y de adultos y como referencia al servicio de pediatría.16,19

Tasa de infecciones nosocomiales en el servicio de pediatría Nombre: tasa de infecciones nosocomiales en pediatría. Definición: tasa de infecciones nosocomiales en el servicio de pediatría con respecto al total de egresos del servicio en el periodo. Fórmula: Número de pacientes con infecciones nosocomiales en el servicio de pediatría x 100 Total de egresos en el servicio en el periodo

Estándar: < 0 = 5%. Fuente: formatos alternativos para la concentración de datos generados por la Red Hospitalaria de Vigilancia Epidemiológica (RHOVE–SNS–3–97) o equivalente y registro de egresos del servicio.

Tasa de infecciones nosocomiales en la unidad de cuidados intensivos de neonatos16,19 Nombre: tasa de infecciones nosocomiales en la unidad de cuidados intensivos de neonatos (UCIN). Definición: tasa de infecciones nosocomiales en la UCIN con respecto al total de egresos del servicio en el periodo. Fórmula: Estándar: < 0 = 30%.

1060 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica Número de pacientes con infecciones nosocomiales en la UCIN x 100 Total de egresos de la UCIN en el periodo

Tasa de infecciones nosocomiales en la unidad de cuidados intensivos para adultos Nombre: tasa de infecciones nosocomiales en la unidad de cuidados intensivos para adultos (UCIA). Definición: tasa de infecciones nosocomiales en la UCIA con respecto al total de egresos del servicio en el periodo. Fórmula: Número de pacientes con infecciones nosocomiales en UCIA x 100 Total de egresos de la UCIA en el periodo

Estándar: < 0 = 30%. En la UTIP de este hospital no habían sido exploradas las infecciones nosocomiales y las no nosocomiales que se adquieren al ingreso del paciente o durante la hospitalización. Por lo anterior, era importante conocer el número de casos de infecciones, así como los gérmenes más frecuentes por los cuales se infectan los pacientes y la mortalidad asociada. El estudio de los autores tiene como objetivo general la disminución de las infecciones nosocomiales en la UTIP, teniendo además como objetivo específico conocer el comportamiento de las infecciones nosocomiales y no nosocomiales en la unidad de terapia intensiva pediátrica del 1º de enero de 2007 al 31 de diciembre de 2009 Las finalidades son las siguientes: 1. Mejorar la calidad del tratamiento en pacientes con riesgo de infección al ingresar a la unidad de terapia intensiva pediátrica. 2. Disminuir los riesgos de infecciones agregadas. 3. La búsqueda de mejora en cuanto a la prevención de infecciones intrahospitalarias. 4. Conocer la flora bacteriana predominante con el objeto de ser más específicos en el manejo empírico inicial, que siempre es necesario por la gravedad de los pacientes. 5. Identificar el germen más frecuente por el cual se infectan los niños en la UTIP.

(Capítulo 82)

ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO DEL HOSPITAL “LIC. ADOLFO LÓPEZ MATEOS”, ISSSTE

Se revisaron los archivos de informes de infecciones nosocomiales de la UTIP del Hospital “Lic. Adolfo López Mateos”, ISSSTE, en México, D. F. en el periodo correspondiente a enero de 2007 a diciembre de 2009, identificando a cada paciente en relación con su edad y sexo. Se registró cada evento infeccioso que se reconociera como infección nosocomial de acuerdo con la descripción clínica mencionada anteriormente o bien de acuerdo con el resultado obtenido en los diferentes cultivos tomados dentro de la UTIP, diferenciando para fines de tratamiento si sólo era colonización o bien presentaba realmente el proceso infeccioso con base en el cuadro clínico. Cada cultivo fue tomado con la técnica descrita en el manual de procedimientos de la propia unidad y enviado al laboratorio del hospital para ser procesado con la técnica habitual de sembrado microbiológico. Los resultados de cada muestra tomada son recibidos en el servicio y capturados en una base de datos para recolección en la computadora, para identificarlos y dar un informe mensual al servicio de medicina preventiva del hospital, determinando la tasa de infecciones nosocomiales para efecto de acciones preventivas. Considerando que la tasa de infecciones nosocomiales se cuantifica con base en el número de egresos de la UTIP, ya que así lo recomienda la Norma Oficial Mexicana —NOM–045–SSA–2009, Para la vigilancia epidemiológica, prevención y control de las infecciones nosocomiales, en el rubro de indicadores de infecciones nosocomiales y en el instructivo de manejo, formatos F1–IN/02, F3–CH01/02, para UCIN y UCI que rigen en México, y en vista de que, como se mencionó, en el marco teórico no existe una normatividad oficial para las unidades de cuidado intensivo pediátrico y al aplicar dicha regla siempre se obtiene una tasa excesiva (misma que tampoco se describe en ninguna norma oficial para UTIP, como se describe para UCIN y UCI en no más del 30%, puesto que se compara número de eventos contra número de pacientes egresados), se decidió obtener porcentajes basándose en el número de cultivos practicados, ya que un paciente puede tener más de un evento de infección nosocomial y los resultados en la tasa estarán sesgados. Sin embargo, se utiliza la fórmula descrita en el marco teórico: Número de eventos infecciosos B número de pacientes x 100 (29 B 130 x 100 = 22.3%)

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Infecciones nosocomiales en la UTIP 1061 Sin embargo, aunque en EUA se tiene el antecedente en revisiones previas en la literatura de que la tasa máxima para UTIP es de 39%, en este artículo se refiere una tasa diferente para cada edad y para cada sitio de infección, encontrándose una variabilidad que va de 18% en niños menores de dos meses de edad hasta 39% en escolares, arriba de edad escolar se menciona 15% y 11% para adolescentes, determinándose una tasa de infección nosocomial en relación con la utilización de dispositivos invasivos. En este reporte se menciona la distribución de patógenos entre las infecciones nosocomiales, predominando Staphylococcus (38%), Enterobacter sp., Pseudomonas aeruginosa y Candida albicans en los diferentes sitios específicos cultivados. También se mencionan cambios en la distribución de los patógenos con los diferentes dispositivos invasivos, como neumonías asociadas a ventilador, catéteres urinarios, etc., y todos los cambios temporales en la distribución de patógenos.21 En la unidad de los autores se obtuvieron cultivos en sangre (hemocultivos), urocultivos, secreción bronquial y un rubro para varios en donde se describen cultivos de secreción de articulaciones, líquido peritoneal, piel, catéteres o cualquier otro cultivo que no sea tomado en forma rutinaria en la unidad. Cada cultivo fue tomado en 2007 y 2008 mediante esta rutina por lo menos una o dos veces por semana durante la estancia de cada paciente, incluyendo los que se toman desde el primer momento del ingreso. Para describir los resultados y obtener las conclusiones se presentan cuadros y figuras que muestran número de ingresos y egresos por mes y global durante todo el periodo estudiado, promedio de días de estancia; se describe la mortalidad real y se realiza una búsqueda de la correlación que pudiera existir entre las muertes y los gérmenes nosocomiales encontrados; se describen el predominio de sexos y los antibióticos utilizados de acuerdo con la sensibilidad, aunque no se puede saber si existe una correlación entre éstos y la resolución de la infección porque no se trata de un trabajo prospectivo y falta la descripción del antibiótico utilizado y el germen encontrado, así como la resolución o no del cuadro clínico infeccioso, lo que se describiría como el canal endémico de la unidad, y que queda para un trabajo posterior que se completaría en dos años, para tener un canal endémico de cinco años (2011). Se establecen para su análisis gráficas que muestran la predominancia de los gérmenes encontrados, nosocomiales o no, en forma global y por mes, mencionando gérmenes como Pseudomonas, Staphylococcus, Escherichia coli, Candida, Enterococcus y otros (cuadro 82–3), mencionando los cinco principales y el número

total de infecciones nosocomiales por clínica de acuerdo con la descripción clínica establecida en la Norma Oficial ya mencionada (p. ej., neumonía nosocomial) y por cultivo positivo obtenido. Se describe la tasa basándose en la fórmula descrita en la norma oficial para otras unidades por cada germen, y en forma global para todos los gérmenes que, como ya se mencionó, no manifiestan el comportamiento real de las infecciones nosocomiales de la UTIP. También se menciona el porcentaje real de eventos infecciosos nosocomiales relacionado con el número total de cultivos tomados en el periodo, y otro que relaciona los cultivos positivos tomados por sitio con los negativos tomados del mismo sitio. Se presentan también los resultados positivos de cultivos de infecciones no nosocomiales y un análisis de la relación existente entre los resultados de gérmenes encontrados en la toma rutinaria de cultivos de manos realizada a todo el personal de la UTIP y lo encontrado en los cultivos de los pacientes, donde predominó el Staphylococcus. Todo lo anterior se describe para su análisis y discusión y se muestra en cuadros y gráficas para su presentación. El análisis estadístico es el que se describe a continuación: la información se vació en Excel y se transfirió a un paquete SPSS, versión 11.0. La información obtenida se describió mediante promedios " desviación estándar en el caso de variables numéricas continuas con distribución gaussiana, para lo cual se calculó sesgo, curtosis y prueba de Kolmogorov Smirnov. Las variables numéricas sesgadas se describieron con mediana con mínimos y máximos, y las variables categóricas con frecuencia relativa (porcentajes). Para la comparación de variables numéricas se utilizó la prueba t de Student y para aquellas variables con varianzas diferentes, con ANOVA de una vía o Kruskal Wallis en el caso de comparación de más de dos medias, así como la prueba exacta de Fisher y ji cuadrada para la contrastación de variables categóricas, considerando como significancia estadística una p = 0 < 0.05. Las variables numéricas continuas se compararon a través de la prueba t de Student o U de Mann–Whitney y se consideraron estadísticamente significativas las asociadas a un valor de p = 0.05. El ingreso total de pacientes en la UTIP en el periodo estudiado, del 1º de enero al 31 de diciembre de 2009, fue de 412; se obtuvieron los datos que se mencionan en el cuadro 82–3 y otros datos generales que no se presentarán en esta publicación hasta no completar el canal endémico proyectado (2011). Se menciona el promedio de días de estancia; el total de cultivos procesados en los tres años, los reportes de hemocultivos, cultivos en secreción bronquial asociados a ventilador, urocultivos y

1062 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 82)

Cuadro 82–3. Total de pacientes ingresados de 2007 a 2008 y en 2009 (N = 412) No. de pacientes ingresados a la unidad de terapia intensiva pediátrica por año Totales Tasa de infección nosocomial según fórmula aprobada Total de pacientes con infecciones nosocomiales Total de eventos infecciosos en diversos sitios en todos los pacientes (más de un evento por paciente) relacionados con el total de cultivos tomados Total de cultivos tomados en diversos sitios Total de cultivos positivos para el total de los cultivos tomados Cultivos positivos tomados por sitio: Total de pacientes con bacteriemia Total de pacientes con cultivo de secreción bronquial positivo asociado a ventilador Total de pacientes con urocultivo positivo Total de pacientes con cultivos varios positivos (líquido cefalorraquídeo, líquido sinovial, heridas quirúrgicas, etc.) Promedio de días de estancia anual Pacientes que fallecieron por infección nosocomial adquirida y no resuelta en la UTIP Los cinco gérmenes más frecuentes en los cultivos tomados positivos para infecciones nosocomiales en tres años: Staphylococcus sp. Pseudomonas sp. Candida sp. Enterobacter cloacae Klebsiella sp.

reporte para varios, donde se engloban: líquido cefalorraquídeo, líquido sinovial, heridas quirúrgicas, de catéter central, de cánula endotraqueal, heces fecales, líquido peritoneal, secreción de Penrose, sonda de Foley, punta de catéter y otros, considerando todos aquellos que fueron positivos para infecciones nosocomiales. Sin embargo, en este reporte no se desglosan totalmente los diferentes sitios de infección con los diferentes gérmenes encontrados, pues será motivo de otra publicación al terminar el canal endémico. Se menciona también la tasa global de infecciones nosocomiales con la fórmula aplicada referida en el marco teórico para UCIN y UCI para el grupo estudiado durante los tres años. Respecto al comportamiento de los procesos infecciosos, ya sea con evidencia clínica o sólo colonizados, en el grupo de pacientes se muestran aquellos que adquirieron la infección nosocomial teniendo más de un evento durante su estancia en la UTIP. Se menciona también al grupo de pacientes que fallecieron por infección nosocomial adquirida y no resuelta en la UTIP, a los pacientes que fallecieron con infecciones nosocomiales no adquiridas en la UTIP (pacientes que venían de otros hospitales o de otra área del hospital de

2007

2008

2009

130

100%

140

130

100%

140

42 117

29.3% 32% 29.2%

32 79

22.6% 23% 18.25%

39 56

27.4% 27.4% 41.7%

400 117

100% 29.2%

433 83

100% 19.2%

134 53

100% 39.5%

24 28

18% 21.5%

16 6

47% 17.6%

4 18

2.8% 12.6%

3 22

3% 17%

1 4

3% 15%

3 6

2.1% 4.2%

9 3

2%

11 3

2%

10 5

3.5%

54 21 16

46% 18% 14%

10 7 10

8.8% 5.9% 8.8%

24 18 8 4

45.24% 33.9% 15% 10.5%

2

5.9%

los autores), cultivos positivos y su comportamiento en el periodo estudiado. Se informa finalmente de los gérmenes aislados en los diferentes cultivos donde se reportan en forma variable, pero siempre ocupando los primeros cinco lugares: 1. 2. 3. 4. 5.

Un grampositivo Staphylococcus sp. Un gramnegativo Pseudomonas sp. Candida sp. Enterobacter cloacae. Klebsiella sp., los que fueron ocupando diferentes lugares de presentación en los diferentes años y que corresponden a los gérmenes reportados por otros autores en la revisión bibliográfica.

La sensibilidad reportada para antibióticos en la mayoría de los cultivos tomados se reporta con sus respectivos porcentajes; esto va en relación con las bacterias de mayor reporte (nótese que los porcentajes suman más de 100% porque el germen encontrado en el cultivo fue sensible a más de un antibiótico en todos los años). Se reporta el total de eventos infecciosos en diversos sitios en todos los pacientes relacionado con el total de

Infecciones nosocomiales en la UTIP 1063 y lo que han encontrado en el trabajo actual es sólo la predominancia de los gérmenes, que guarda una gran similitud con lo reportado en la literatura.2,12–15,21

cultivos tomados donde siempre se presentó más de un evento, por lo que rebasa al número de pacientes en las infecciones no nosocomiales. Hubo una diferencia significativa entre los cultivos nosocomiales y los no nosocomiales con un valor de p < 0.02. Lo realizado en este estudio es una vigilancia basada en laboratoriales aportados por el servicio de microbiología. Este sistema, rápido, sencillo, eficiente, puede ser muy válido para infecciones en las que el diagnóstico es fundamentalmente microbiológico (infecciones urinarias, infecciones de heridas quirúrgicas y bacteriemias), pero no para infecciones en las que el diagnóstico es fundamentalmente clínico (crisis convulsivas por infección de SNC, celulitis, infección de tejidos blandos, flebitis) y clínico–radiológico (neumonías). Este método identifica microorganismos comunitarios y nosocomiales, aunque en ocasiones puede aislarse a gérmenes contaminantes o colonizadores dependiendo de la toma de muestra y de la metodología empleada, así como del tiempo en que se tome la muestra y el momento de su entrega al laboratorio, pues depende del crecimiento bacteriano. No son valorables en este estudio, ya que no se integraron al caso clínico; sólo se analizó la evolución de su presencia de acuerdo con la base de datos de la unidad y la evolución de los pacientes.22 Es un diagnóstico situacional epidemiológico del estado que guardan las infecciones nosocomiales (IN) y no nosocomiales en la UTIP. Los autores no pretendieron hacer un canal endémico, ya que éste se definirá en un estudio prospectivo y controlado que se realizará posteriormente. Hasta 2001

Neisseria

De esta investigación del estudio de las infecciones nosocomiales en la UTIP queda claro que los gérmenes más comunes no nosocomiales del estudio son: Escherichia coli, Enterobacter, Micrococcus y Aspergillus, y los nosocomiales motivo principal del estudio son: Staphylococcus sp., Pseudomonas sp., Candida sp., Enterococcus sp., Enterobacter y Klebsiella en el orden de aparición según el reporte estadístico antes mencionado, variando en los diferentes años, como se muestra en el cuadro 82–3 y las figuras 82–1 a 82–6. Se reportan también los factores de riesgo per se de cada paciente y los factores de riesgo ambientales, a fin de mejorar la calidad de atención, identificar en forma precoz los gérmenes involucrados, la sensibilidad reportada por el antibiograma con tendencia a aplicar el mejor antibiótico con buena cobertura, menos efectos secundarios en el paciente según la patología de base, considerando la farmacocinética y la farmacodinamia de cada uno de los diferentes fármacos por aplicarle al paciente, a fin de prevenir las IN, mejorar la supervivencia sin secuelas (o con las mínimas secuelas posibles), la patología de base y optimizar el costo–beneficio de la unidad.

1 1 1 2 3

Micrococcus Aspergillus E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Conclusiones del estudio

Klebsiella Acinetobacter

6

Enterobacter

6

Ecilifecalis

7 8

Stenotrophomonas Enterococus

16

Candida

21

Pseudomonas

54

Staphylococcus 0

10

20

30

40

50

60

Figura 82–1. Gérmenes nosocomiales más frecuentemente encontrados en los cultivos tomados en la UTIP (n = 17) en el periodo estudiado 2007.

1064 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica Eritromicina

(Capítulo 82)

3.10%

Penicilina

3.10% 5.30%

Tetraciclina

7.40%

Amikacina

12.20%

Clindamicina

14.80%

Imipenem

14.80% 17.00%

Ceftazidima Ciprofloxacino

20.20%

Ampicilina

26.50%

Rifampicina Vancomicina 0.00%

37.20% 5.00% 10.00% 15.00% 20.00% 25.00% 30.00% 35.00% 40.00%

Figura 82–2. Sensibilidad reportada de antibióticos a bacterias reportadas en cultivos positivos N (117) en el periodo estudiado 2007.

CONCLUSIONES

Las Normas Mexicanas de Control de Infecciones Nosocomiales no consideran un análisis eficaz para determinar cuál debe ser el porcentaje total de estas IN en una UTIP y al aplicar las normas existentes para UCIN y UCI, y siempre se verá sesgada la tasa de infecciones, ya que éstas se comportan de manera diferente que en las UTIP aunque, como se revisó en el trabajo, a pesar de haberse aplicado dicha fórmula la tasa quedó dentro de los rangos reportados para otras unidades de las mismas características.24 Existe evidencia clara en relación con los gérmenes cultivados en los pacientes y los gérmenes encontrados en los cultivos tomados al personal de la unidad, en

especial en las manos, lo cual lleva a cabo periódicamente el servicio de medicina preventiva. Por otro lado, se observa que se requiere una estandarización en la toma de productos, así como de los dispositivos adecuados para ello (trampas de punta, sonda de Foley, trampas para toma de secreciones en cultivo y de estufas para recolección a cualquier hora, etc.), uso de germicidas adecuados para la limpieza de la unidad con base en las normas reportadas en la guía práctica para la prevención de las infecciones nosocomiales emitida por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 2003 (cuadro 82–4)20 y de que el lavado de manos debe ser exhaustivo en todo el personal con lavabos adecuados, automatizados y con secado por aire; también se debe tener el uso de flujo de aire corriente y considerar dejar de usar la bata, ya que da una falsa impresión de asepsia,

Enterobacter sp.

2.9

Enterococcus faecalis

2.9

Staphylococcus alfa hemolítico

2.9

Escherichia coli

2.9

Klebsiella sp.

5.9

Pseudomonas sp.

5.9

Staphylococcus epidermidis

8.8

Candida sp.

8.8 0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

Figura 82–3. Gérmenes nosocomiales más frecuentemente encontrados en los cultivos tomados en la UTIP (n = 83) para un total de 433, ya que en algunos se cultivó más de una cepa, 2008.

Infecciones nosocomiales en la UTIP 1065 Cefepima Cefotaxima–vancomicina Meropenem–vancomicina Meropenem–vancomicina, voriconazol Trimetoprim Cefotaxima Sulfametoxazol Vancomicina Rifampicina Ciprofloxacino Linezolid Meropenem Ceftriaxona Ceftazidima–vancomicina

2.9 2.9 2.9 2.9 2.9 5.9 5.9 5.9 5.2 8.8 8.8 11.8 14.7 17.6 0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

Figura 82–4. Sensibilidad reportada de antibióticos a bacterias observadas en cultivos positivos N (79) en el periodo estudiado, 2008.

que sugiera el servicio de infectología basado en su experiencia. Ante la gravedad de los pacientes siempre se prefiere iniciar con antibióticos de gran potencia, además de combinaciones de los mismos o antimicóticos (o ambos), aunque casi siempre una vez que se tiene el cultivo y se detecta resistencia se hace el cambio, en el que se sugiere la mayor sensibilidad; o bien, ante la mala evolución del paciente se hacen cambios aunque no se cuente con antibiograma, pues cabe mencionar que la primera causa de ingreso a la unidad de los autores es sepsis (con respuesta inflamatoria sistémica o disfunción orgánica múltiple o ambas), y a pesar de que en algunos artículos se refiere que es la bacteriemia el origen de las mismas,1,18 no siempre se obtiene el germen en el hemocultivo o en alguna otra región, sin evidencia clínica muy clara de respuesta inflamatoria sistémica. Se

pues así lo refiere la nueva normatividad de CDC, 2007.24

Algunas normas de la Organización Mundial de la Salud

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El uso de cubrebocas y bata para cada paciente en forma personal y en su cubículo deberá continuar tanto para el médico como para las visitas, que serán limitadas siempre a no más de dos durante el día. En cuanto a los antibióticos que se reportan como sensibles a los cultivos realizados, no siempre son los que se inician en el paciente, pues hasta este estudio no se había realizado otro que reportara dichos antibiogramas. Por lo tanto, se ha preferido siempre utilizar los

Micrococcus

2.60%

Klebsiella

2.60%

Salmonella

5.20%

Staphylococcus aureus

7.90%

Enterobacter cloacae

10.50%

Influenza H1N1

11.20%

Candida sp.

15.90%

Staphylococcus epidermidis

26.40%

Pseudomonas aeruginosa 0.00%

28.90% 5.00%

10.00%

15.00%

20.00%

25.00% 30.00%

Figura 82–5. Gérmenes nosocomiales más frecuentemente encontrados en los cultivos tomados en la UTIP (n = 53) para un total de 134, ya que en algunos se cultivo más de una cepa, 2009.

1066 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica Rifampicina Clindamicina Trimetropim–sulfametoxazol Cefotaxima Fluconazol Aciclovir Ceftazidima Cefepima Ciprofloxacino Amikacina Meropenem Voriconazol Ceftriaxona Anfotericina Vancomicina 0.00%

(Capítulo 82)

2.30% 2.30% 2.30% 2.30% 2.30% 2.30% 4.60% 4.60% 6.90% 6.90% 6.90% 6.90% 9.30% 13.90% 25.50% 5.00%

10.00%

15.00%

20.00%

25.00%

30.00%

Figura 82–6. Sensibilidad reportada en antibióticos a bacterias observadas en cultivos positivos N (56) en el periodo estudiado, 2009.

sabe que existen técnicas nuevas en candidiasis y aspergilosis (prueba de MANANO) para detectar en pocas horas, mediante pruebas de inmunoensayo, la presencia de dichos hongos y complementarlas con pruebas de PCR (reacción en cadena de polimerasa), pero lamentablemente no se dispone de estos métodos en el hospital de los autores. Este análisis sirve como base para desarrollar un estudio de investigación prospectivo y controlado y tener un panorama más apegado a la realidad, e incluso un canal endémico de las infecciones en la unidad, así como sensibilidades y resistencias a antibióticos que, sobra decir, se han utilizado en una escalada importante en los últimos años; también para tener suficiente evidencia para realizar el manejo empírico inicial, rotación de los mismos sin arriesgarse a un incremento de la morbilidad o mortalidad por infecciones en los pacientes, ya de por sí bastante graves, todo lo cual se pretende desarrollar en próximos trabajos. A pesar de todo, como lo muestran los resultados, hay una gran diferencia entre las infecciones nosocomiales y las no nosocomiales con significancia estadística, lo que determina que debe continuarse realizando una vigilancia estricta a través de cultivos seriados aunque, como se aprecia en este estudio, se dejó de tomar cultivos de rutina en 2009, y los cultivos negativos en 2007 y 2008 fueron de hasta 70%, disminuyendo de manera importante para 2009 con los mismos resultados porcentuales. Así, se decidió sólo tomar cultivos de los diferentes sitios cuando hubiera evidencia clínica de infección, pudiendo así instalar el tratamiento precoz más efectivo. Hay que apegarse a las Normas Oficiales reportadas por la SSA en estructura, higiene, vestimenta, capacita-

ción, difusión, reportes a medicina preventiva y uso de antibióticos para con todo ello optimizar el costo–beneficio, pues la UTIP es uno de los sitios de atención del área de pediatría donde el costo día–cama por paciente más los estudios de laboratorio y de gabinete necesarios para llegar a un diagnóstico de certeza incrementan los costos y la mortalidad también. Por último, hay que considerar que todas las infecciones nosocomiales tienen un origen múltiple de factores de riesgo, cada uno de los cuales se deberá tomar en Cuadro 82–4. Guía práctica para la prevención de las infecciones nosocomiales emitidas por la OMS 2003 Nivel de desinfección necesaria

Espectro de actividad del desinfectante

Ingredientes activos potencialmente capaces de cubrir estos espectros de actividad

Alto

Esporicida Microbactericida Virucida Fungicida Bactericida

Intermedio

Tuberculocida Virucida Fungicida Bactericida Bactericida

Ácido paracético Dióxido de cloro Formaldehído Glutaraldehído Hipoclorito de sodio Agua oxigenada estabilizada Succinilaldehído Derivado del fenol Alcohol etílico e isopropílico

Bajo

Amonio cuaternario Anfiprótico Aminoácido

Infecciones nosocomiales en la UTIP 1067 1. Identificación de agentes bacterianos más frecuentemente aislados

2. Infección cruzada (flora del personal médico y paramédico o flora endógena) del paciente, objetos inanimados, infección ambiental

3. Factores ambientales (pacientes hospitalizados infectados, traslado del paciente fuera de la unidad, limpieza del entorno UCIP, desinfección del equipo empleado en cada paciente, esterilización

Guía para prevenir las infecciones nosocomiales en la UCIP

4. Vulnerabilidad del paciente (edad, estado de inmunidad, enfermedad subyacente, desnutrición)

6. Uso de antibióticos de amplio espectro de tercera y cuarta generación

P A C I E N T E

5. Intervenciones, diagnósticas y terapéuticas (biopsia, ventilación mecánica, hemocultivos, exámenes, cateterización, intubación, procedimientos quirúrgicos, toracocentesis, diálisis Figura 82–7. Diagrama de seguimiento de prevención de infecciones nosocomiales en la UTIP (Dra. Patricia Ramírez Sandoval).

cuenta en su justa dimensión. Se proponen algunas recomendaciones racionales para evitar estas IN a través

de la identificación de dichos factores, para así poder prevenirlas en la UTIP (figura 82–7).

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REFERENCIAS 1. Secretaría de Salud: Norma Oficial Mexicana NOM–045– SSA–2005, Vigilancia epidemiológica, prevención y control de las infecciones nosocomiales. Diario Oficial, agosto de 2009. 2. Camacho Ramírez RI, Ávila RR, López GE, Rodríguez de la Garza R, Sánchez Zapata MH et al.: Epidemiología de las infecciones nosocomiales en una unidad de terapia intensiva pediátrica. Enf Infec Microbiol 2004;24(2). 3. Alvarado OF, Herruzo CR: Prevención de la infección en intensivos pediátricos. Tratado de cuidados intensivos pediátricos. 3ª ed. Norma Capitel, 2003:1551–1569. 4. Diccionario enciclopédico universal Océano. 1993:683. 5. Control de infecciones, epidemiología hospitalaria y seguridad del paciente en pediatría. Clin Infect Dis 2002. 6. Organización Panamericana de la Salud: Situación actual de la infección hospitalaria. 1991:124. 7. Martha Cecilia HL: Infecciones intrahospitalarias. Prevención y control. Cuba, Damuji, 2003:13. 8. Dagmara M et al.: Comportamiento de la infección nosocomial de las unidades de terapia en un periodo de 5 años. Rev Cubana Hig Epidemiol 2002;40(2):79. 9. Manual de procedimientos en infección intrahospitalaria, riesgo de infección nosocomial. Instituto Mexicano del Seguro Social, 2005, anexo 1.

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1068 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

18.

19. 20.

21.

22.

do. Avances en el control de infecciones nosocomiales en el paciente pediátrico. 2ª ed. 2005:43–52. Goldstein B, Giroir B, Randolph A, International Pediatric Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2005:6(1):2–8. Indicador de infecciones nosocomiales. Instructivo de manejo. Formatos F1–IN/0CH01/02, F3–CH01/02. Lewis LL, Pizzo PA: Infecciones en el niño hospitalizado e inmunoincompetente. Enfermedades infecciosas pediátricas. 10ª ed. Mosby, 1999:213–235. Organización Mundial de la Salud: Guía práctica, prevención de las infecciones nosocomiales. Medio ambiente y uso de antimicrobianos y farmacorresistencia. 2ª ed. 2003:47– 60. Bermejo B, García Jalón J, Insaus J: Vigilancia y control de las infecciones nosocomiales: EPINE, VICONOS, PREVINE, ENVIN–UCIP S. de medicina preventiva y gestión de calidad. Pamplona, Hospital de Navarra, 2004.

(Capítulo 82) 23. Rowin ME, Patel VV, Christenson JG: Pediatric intensive care unit nosocomial infections. Epidemiology, sources and solutions. Crit Care Clin 2003;19:473–487. 24. Siegel JD, Rhinehart E, Jackson M, Chiarello L: Guideline for isolation precautions: preventing transmission of infectious agents in healthcare settings. Atlanta, CDC, 2007. 25. Richards JM, Edwards JR, Culover DH, Gaynes RP, National Infections Surveillance System: Pediatrics 1999;103 (4). 26. Fuente de datos UTIP, Hospital Regional ”López Mateos”, ISSSTE. México. 27. Brown RB, Stechenberg B, Sands M et al.: Am J Dis Child 1987;141;267–270. 28. Weischer M, Schumacher, Kolmos H et al.: Resistance characteristics of blood culture isolates of Enterobacter cloacae with special reference to beta and relation to proceeding antimicrobial. APMIS 1995;102:356–366.

Capítulo

83

Manejo y control de las infecciones nosocomiales en la unidad de cuidados intensivos pediátricos Jorge Federico Robles Alarcón

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CONCEPTOS GENERALES

ciplinarias y utilización de paquetes de medidas de prevención para neumonía asociada a ventilación (NAV), infección del tracto urinario (ITU) e infección asociada a catéter.5

Las infecciones nosocomiales (IN) son una causa mayor y potencialmente evitable del incremento en la morbilidad y los costos en las unidades de cuidado intensivo pediátrico (UTIP). En EUA el costo aproximado de cada episodio se reporta entre 11 917 y 32 219 dólares.1–3 El avance tecnológico médico y sus aplicaciones están estrechamente ligados a las unidades de cuidados intensivos; por ende, surgen nuevos problemas relacionados con la práctica de procedimientos e intervenciones, algunos de ellos adversos. Es un factor determinante que el médico trabaje con pacientes en situaciones extremas, y que su gran capacidad de salvar vidas esté asociada con un riesgo de causar daños. De estas complicaciones, las infecciones nosocomiales tienen un fuerte impacto en la morbimortalidad en pacientes pediátricos críticamente enfermos, desprendiéndose de esto la necesidad de realizar una vigilancia adecuada y continua, así como la implementación de paquetes de intervenciones para reducirlas.3,4 La prevención de las infecciones nosocomiales constituye una responsabilidad de todas las personas y todos los servicios proveedores de atención en salud. Estos últimos comprenden al personal que proporciona atención directa a los pacientes, servicios de administración y mantenimiento de la planta física, provisión de materiales y productos, así como capacitación de los trabajadores en salud. Los programas de control de infecciones nosocomiales son eficaces siempre y cuando sean integrales y comprendan actividades de vigilancia, prevención, capacitación del personal,6 discusiones multidis-

Indicadores de calidad y seguridad La tasa de incidencia de IN en los pacientes de un establecimiento determinado es un indicador de la calidad y seguridad de la atención. La vigilancia es un proceso eficaz para reducir las infecciones nosocomiales. Las estrategias deben encaminarse a los siguientes criterios según la Organización Mundial de la Salud: 1. Simplicidad para reducir al mínimo los costos, la carga de trabajo, promover la participación de las unidades con retroalimentación oportuna. 2. Flexibilidad para permitir la introducción de cambios cuando proceda. 3. Aceptabilidad (calidad de datos). 4. Coherencia (uso de definiciones y métodos normalizados). 5. Sensibilidad y especificidad.6 El simple recuento de los pacientes infectados (numerador) ofrece tan sólo información limitada que puede ser difícil de interpretar. Se necesitan más datos para describir a cabalidad el problema a partir de la población, cuantificar su importancia, interpretar las variaciones y permitir comparaciones. El análisis de los factores de riesgo exige información acerca de los pacientes infectados y otros; entonces se podrán calcular las tasas de incidencia de infección y las ajustadas en función del riesgo. 1069

1070 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 83)

Cuadro 83–1. Tasas de prevalencia e incidencia7,8 Tasa de prevalencia Número de pacientes infectados* en el momento del estudio/ número de pacientes observados al mismo tiempo x 100 (* o número de infecciones) Número de pacientes infectados en el momento del estudio/ número de pacientes expuestos al mismo tiempo x 100

Ejemplos Prevalencia (%) de infecciones nosocomiales por cada 100 pacientes hospitalizados Prevalencia (%) de infecciones urinarias por cada 100 pacientes hospitalizados Prevalencia (%) de infecciones urinarias por cada 100 pacientes con sonda urinaria

Tasa de ataque (tasa de incidencia acumulada) Número de nuevas infecciones contraídas en un periodo/número de pacientes observados en el mismo periodo x 100 Número de nuevas infecciones contraídas en un periodo/número de nuevos pacientes expuestos en el mismo periodo x 100

Tasa de ataque (%) de infecciones urinarias por cada 100 pacientes hospitalizados Tasa de ataque (%) de infecciones del sitio de una intervención quirúrgica por cada 100 pacientes operados

Tasa de incidencia Número de nuevas infecciones nosocomiales contraídas en un periodo/total de días–paciente en el mismo periodo x 100 Número de nuevas infecciones nosocomiales relacionadas con el uso de dispositivos en un periodo/total de días–dispositivo en el mismo periodo x 100

El enfoque actual está dirigido a la vigilancia orientada hacia las unidades, en donde se enfoca en unidades y servicios de alto riesgo, como terapias intensivas, neonatología, oncología, hematología y áreas quirúrgicas, cuyas variables serán diferentes de las de otros servicios.6 En la vigilancia orientada a prioridades se monitorea una causa en particular que preocupe al establecimiento (p. ej., infecciones de catéteres, dispositivos intracardiacos o intracraneales, sondas urinarias etc., en atenciones a largo plazo). El cálculo de las tasas se obtiene dividiendo un numerador (número de pacientes infectados observados, número de infecciones) entre un denominador (población expuesta a riesgo o número de días–riesgo paciente)6 (cuadro 83–1). En áreas como la del autor se recomienda emplear las tasas de incidencia, puesto que tienen en cuenta la duración de la exposición o de la estadía (y del seguimiento) del paciente; eso refleja mejor el riesgo y facilita las comparaciones.4,6,7,9 Se pueden usar las tasas de días– paciente o las de incidencia de infección relacionada con el uso de dispositivos.6–9 La relación de procedimientos invasivos, definida como la relación entre el tiempo de utilización total en días de cada procedimiento (catéter venoso central, sonda urinaria y el respirador) y la longitud de la estancia en la UTIP hasta la salud, se relacionó con infección asociada a la asistencia sanitaria en los estudios de Singh–Naz y col.10 y de Gilio y col.11,15

Incidencia de infección sanguínea por cada 1 000 días–paciente Incidencia de neumonía relacionada con el uso de respirador por cada 1 000 días–respiración mecánica

Infecciones del torrente sanguíneo Tres estudios evaluaron los factores de riesgo para la circulación sanguínea confirmados por laboratorio.16–19 Dos de ellos incluyeron sólo a pacientes con acceso venoso central. La tasa de infecciones asociadas osciló entre 4.2 y 9.8%. Entre los factores intrínsecos no tuvieron importancia la enfermedad subyacente y la edad;18 el uso de múltiples catéteres y la nutrición parenteral fueron factores de riesgo significativos.17 En un solo estudio se evaluó el número de transfusiones de concentrado globular, concluyéndose que también son un factor de riesgo importante,18 así como el número de días de estancia del catéter.18 Factores de riesgo modificables La mayoría de los factores de riesgo para adquirir una infección relacionada con catéter en los niños críticamente enfermos para las UTIP son modificables, exceptuando la presencia de inmunodeficiencia o síndromes genéticos asociados, los cuales son predictores independientes significativos de mortalidad ante una infección del torrente sanguíneo (ITS).4,16,17,19 Pronovost mostró una serie de acciones que demostraron ser eficaces en la reducción de infecciones relacionadas con catéter.21 El paquete de medidas utilizado fue:

Manejo y control de las infecciones nosocomiales en la unidad de cuidados intensivos pediátricos 1071 1. 2. 3. 4. 5.

Higiene de manos. Uso de barreras durante la inserción. Uso de clorhexidina en la asepsia. Evitar la vía femoral. Remociones de catéteres innecesarios.20,21

Otro tipo de acciones que han demostrado ser eficaces son las reportadas por Garland y col. en un estudio doble ciego aleatorizado, prometedor de neonatos críticamente enfermos, que tuvieron el CVC cerrado dos o tres veces al día durante 20 o 60 min, con solución normal heparinizada o solución salina heparinizada con además 25 ng/mL de vancomicina. No se presentaron evidencias de resistencia a la vancomicina y ésta no pudo ser detectada en la sangre de los niños que no habían recibido terapia de vancomicina sistémica. En el estudio se encontró que el uso profiláctico de soluciones de vancomicina–heparina como solución de cierre redujo la prevalencia del riesgo de ITS en neonatos de alto riesgo con catéteres de uso prolongado; sin embargo, el uso se asoció con hipoglucemia. El análisis de siete estudios que evaluaban el hecho de la vancomicina contenida como solución de cierre disminuyó el riesgo relativo de CA– BSI. El uso de vancomicina como una verdadera solución de cierre consiste en instalarla por un periodo determinado en lugar de tan sólo dejarla correr directamente a través del sistema, obteniéndose así un mayor beneficio con una tasa de riesgo de 0.34.32

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Neumonía asociada a ventilador Tres estudios evaluaron los factores de riesgo para la presencia de infecciones respiratorias de vía aérea inferior.22–24 La incidencia reportada osciló entre 1.2, 5.4 y 10.2% respectivamente.22–24 Elward22 y Amuneef23 evaluaron la neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM), mientras que Fayon y col.24 también estudiaron la traqueítis bacteriana, con una incidencia acumulada de 1.8%, la neumonía bacteriana, de 6.5% por 1 000 días–ventilador en los estudios realizados por Elward y col. y Amuneef y col., respectivamente.23,24 Se encontró también la inmunodeficiencia (adquirida o congénita) como factor determinante no modificable de incremento de riesgo de infección.22 En cuanto a los factores extrínsecos, Fayon y col.22 encontraron que el uso de medicamentos inmunosupresores o bloqueadores neuromusculares incrementaba el riesgo de NAVM 4 y 11 veces, respectivamente.22 Elward concluyó que el simple hecho de transferir a un paciente a la unidad de cuidados intensivos es un factor de riesgo para NAV.23 Almuneef, por su parte, concluyó

también que la alimentación enteral continua y las broncoscopias son factor de riesgo en el tratamiento previo con antimicrobianos.24 Richards y col. reportaron un incremento cuatro veces mayor a lo largo de la estancia en la UTIP (27.5 días) al comparar a pacientes con VAP y sin VAP (5.9 días) y un incremento similar a lo largo de la estancia hospitalaria (52.6 vs. 14.8 días). También se encontró una tendencia de incremento de la mortalidad en niños con VAP al compararlos con los que no presentaron VAP (20 vs. 7%). El desarrollo de VAP después de cirugías cardiacas demostró el retraso en la extubación por 3.7 días, lo que incrementó la estancia hospitalaria en UTIP y los costos asociados. Pseudomonas aeruginosa es el organismo más común aislado en VAP pediátrico, ocurriendo en 23.5 a 29.4% de los aislados.30,34 El diagnóstico de NAV es más complejo. La sospecha clínica de neumonía y el reconocimiento de sus signos y síntomas (taquipnea, fiebre, incremento de trabajo respiratorio o cambios en el esputo), la presencia de datos de laboratorio que indican infección (leucocitosis, elevación de la proteína C reactiva) y un cultivo positivo de sangre pueden indicar una infección de origen pulmonar o una infección primaria del torrente sanguíneo. Las radiografías pueden mostrar nuevos infiltrados, pero no definir si la causa es bacteriana o viral, además de que la presencia de atelectasias, edema o hemorragia puede complicar la interpretación. Existen muchos métodos para evaluar especímenes del árbol traqueobronquial de pacientes con ventilación. Las muestras tomadas por aspiración del tubo endotraqueal (TTE) usando un succionador estándar y una trampa para microorganismos no son específicas para discernir la presencia de neumonía, traqueítis o una colonización del TTE. La puntuación clínica modificada para infección pulmonar es comúnmente usada en adultos; los parámetros de evaluación son cinco factores (secreciones traqueales, radiografía de tórax, temperatura corporal, cuenta leucocitaria y una relación de PaO2/FIO2), pero tienen una baja efectividad diagnóstica incluso cuando la información es microbiológica. El lavado bronquioalveolar (BAL) proporciona información de cultivos cuantitativos, pero se requiere un tubo endotraqueal (ETT) mayor o igual a 4.5 mm de diámetro y tiene un riesgo alto de contaminación del cultivo. La técnica de cepillo protector no se usa en niños en ventilación porque requiere un broncoscopio de 4.8 y un ETT de 6.5 mm, lo que limita su utilidad en niños pequeños. Los investigadores demostraron que el catéter ciego protegido BAL es reproducible y fácil de aplicar durante la estancia en cama. Una técnica similar en niños es el cepillo ciego

1072 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica protegido, que usa un cepillo de división doble insertado 1 cm más allá de la punta del ETT. El catéter interno es extendido 1 cm más allá y se retira la tapa, lo que permite al cepillo avanzar 1 o 2 cm más; entonces se vuelve a la funda y se retira. Esta técnica puede utilizarse en pequeños pacientes de siete días de nacidos en adelante. Factores de riesgo modificables La fuente de los patógenos pulmonares incluye los dispositivos de cuidados de la salud, el ambiente, el personal, otros pacientes y fugas de secreciones orofaríngeas alrededor del ETT, ITS primaria y translocación de bacterias desde el tracto gastrointestinal. Los lineamientos concernientes a la prevención del VAP fueron publicados por primera vez en 1981 y revisados en 1994 por el HICPAC; ya revisados se publicaron como guías para la prevención de la neumonía asociada al cuidado de la salud. Los componentes de este paquete incluyen elevación correcta de la cabecera de la cama y sedación diaria, como una tarea relacionada con la extubación y profilaxis de la enfermedad de úlcera péptica,25,27 además de una profilaxis intensa en la trombosis profunda. Los siguientes dos elementos se incluyen para reducir las complicaciones de ser ventilado, no específicamente para reducir la ocurrencia de VAP.26,28 Los factores de riesgo de VAP en los pacientes pediátricos fueron delimitados por Elward y col.;23 en un estudio prospectivo de 625 niños ventilados, 30 pacientes desarrollaron VAP bajo los criterios del NNIS.23 Posición del paciente La posición en que se coloca al paciente es una variable importante en el cuidado que puede ser modificada para influir en la prevalencia de VAP. La posición semifowler o elevación de la cabecera de la cama es un paso principal en la prevención de VAP.25–27 Varios estudios han presentado incremento del riesgo de microaspiración o aspiración silenciosa en pacientes cuidados con posición supina. Drakulovic y col. mostraron una reducción de 18% con un riesgo relativo de VAP en el grupo de posición semicurva de 0.22 (95% de confiabilidad, 0.5 a 0.92); sin embargo, la mortalidad no se vio afectada significativamente.30,35 La terapia de rotación permite una rotación de lado a lado para el paciente. Esto incluye las camas eléctricas, cuya base gira con el paciente a 40_ de cada lado (camas oscilatorias); esencialmente inflan y desinflan compartimentos, pero la cama no rota e incorpora patro-

(Capítulo 83) nes programables para la inclinación y el momento de la rotación.28 Un análisis de nueve estudios en adultos en terapia de cama rotacional encontró una disminución en el riesgo relativo de VAP (riesgo relativo, 0.52; 95% de intervalo de confianza, 0.40 a 0.67).28 Sin embargo, la mortalidad, los días de ventilador y la estancia intrahospitalaria no se vieron afectados, así que no se justifican los costos de estos aparatos.30,35 Los pacientes pediátricos presentan problemas especiales; al ser pequeños, se hunden o se deslizan en la cama, lo que resulta en un pequeño o nulo beneficio rotacional. La posición prona mejora la oxigenación en pacientes pediátricos con lesión pulmonar aguda. El análisis comparativo de dos estudios en adultos que evaluaban el uso de posición prona de 4 a 8 h al día mostró una disminución en VAP (riesgo relativo, 0.64; 95% de intervalo de confiabilidad 0.51 a 0.81), pero no se generó una diferencia en la mortalidad. Un estudio reciente aleatorizado de 102 niños colocados en posiciones continuas supina o prona durante la ventilación mecánica confirmó la seguridad de la posición prona para los niños, pero no evaluó la prevalencia de VAP.30,33 Tipo, localización y cuidado del tubo endotraqueal La CDC recomienda el uso preferencial de intubación orotraqueal en vez de la nasotraqueal debido a la alta prevalencia de sinusitis nosocomial en los pacientes; sin embargo, en la neumonía nosocomial no hay un impacto atribuible a una técnica u otra.30,33,34 Por otra parte, el estudio realizado por Amantea y col. demostró mayor riesgo de microaspiraciones (28%) en los pacientes con tubo orotraqueal que en aquellos con tubo nasotraqueal.30,34 Estudios recientes han mostrado que la succión puede ser un método efectivo para reducir la prevalencia de VAP. Este método requiere el uso de un ETT especial con un puerto dorsal especial que permita succionar las secreciones. Sin embargo, la tasa de colonización traqueal no se vio afectada; en un análisis posterior se encontró que el drenado de la secreción subglótica redujo la prevalencia de VAP en casi la mitad en adultos.30,36 Duración de la ventilación Los protocolos de ventilación no han mostrado efectos significativos de la duración de la ventilación en la presencia de NAVM. En contraste respecto a estudios de adultos, los Pediatric Acute Injury and Sepsis Investigators (PALISI) encontraron que el uso de protocolos

Manejo y control de las infecciones nosocomiales en la unidad de cuidados intensivos pediátricos 1073 de mantenimiento de ventilación no mejoraron la extubación. El punto clave del estudio era mantener la ventilación espontánea en los pacientes y se concluyó que esto no impactaba en el pronóstico de éxito de la extubación. Se realizó una prueba aleatoria predictiva en 223 niños en quienes se mantuvo el esfuerzo respiratorio por parte de ellos mismos, la cual mostró una disminución en el tiempo de uso del ventilador aunque no una disminución en el total de días del uso de ventilador. El uso de protocolos de sedación está aumentando en las UTIP y UCI. Dos estudios concluyeron que la interrupción diaria de infusiones de sedación reduce la estancia en días en UCI, y en su lugar hay disminución de la prevalencia de complicaciones de enfermedades asociadas críticamente con la intubación prolongada y la ventilación mecánica.25 Preocupa que la disminución del nivel de sedación en niños ventilados durante los días de descanso de sedación pueda resultar en una tasa alta de autoextubación, pero no hay información suficiente que sustente esta preocupación. En las UTIP el protocolo de sedación incluye un descanso en la sedación diaria estandarizada y no ha habido resultados de aumento de eventos adversos. Un proceso de reintubación no necesariamente es importante. En el estudio en niños por Elward y col. la reintubación fue relacionada con un aumento significativo en VAP (una tasa de 2.71).23

con bacterias. Resultados similares observaron Yildizdas y col. en un estudio realizado en 2002 con 160 niños aleatorizando el uso de sucralfato, ranitidina, omeprazol o el no usar profilaxis; no se presentó diferencia en la prevalencia de VAP en ninguno de los cuatro grupos.30–32 Transporte del paciente El trasporte intrahospitalario del paciente es un procedimiento que no puede evitarse durante el cuidado de un paciente críticamente enfermo. Los desplazamientos a las instalaciones de radiología, hemodinámica y a las salas de operación típicamente requieren el movimiento del paciente de la cama a una camilla (y de regreso), además de algunos tiempos de traslado y cambios en la ventilación. En un estudio pareado de 295 pacientes adultos ventilados, la tasa de VAP fue mayor en los que fueron trasportados fuera de las UCI que en los que no lo fueron (26 vs. 10%). Además, la probabilidad de que el paciente adquiriera VAP aumentó en el tiempo después de la transportación. Elward y col. encontraron resultados similares en su estudio de 625 niños ventilados en el cual se relacionó significativamente el trasporte fuera de las UTIP con el desarrollo de VAP (tasa de 8.90).23 Experiencia

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Profilaxis de úlcera Tanto el paquete IHI VAP como el paquete de la Iniciativa Nacional por la Calidad en el Cuidado de la Salud de los Niños para disminuir el VAP incluyen como elemento la profilaxis de enfermedad por úlcera péptica.34 Estudios en adultos han demostrado que los pacientes con insuficiencia respiratoria tienen un riesgo mayor de tener sangrado gastrointestinal, y que los medicamentos que disminuyen los ácidos gástricos previenen que los pacientes desarrollen úlcera péptica y sangrado gastrointestinal; sin embargo, el uso de ranitidina se asocia con una mayor prevalencia de VAP comparada con la utilización de CarafateR (sucralfato).34 Dos estudios en pacientes pediátricos no han encontrado efecto de la profilaxis de las úlceras en la prevalencia de VAP. En un estudio retrospectivo Lapriore y col. revisaron la evolución de 155 niños ventilados por > 48 h para el diagnóstico de VAP o colonización traqueal; el resultado fue que 8.4% de los pacientes del estudio desarrollaron VAP. Sin embargo, no se presentaron diferencias significativas en los grupos tratados con ranitidina, sucralfato o profilaxis. Tampoco se encontraron diferencias en las tasas de colonización traqueal

Babcock y col. evaluaron la campaña educacional de VAP en cuatro hospitales, incluyendo uno de enseñanza pediátrica.29 Los autores usaron un autoestudio de competencias en un módulo de entrenamiento para enfermeras e inhaloterapistas, el cual incluía información sobre: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Epidemiología y rango del problema. Factores de riesgo. Patogénesis. Definiciones. Métodos de disminución de riesgo. Procedimientos de recolección de especímenes. Resultados clínicos y económicos. El hospital de enseñanza pediátrica tuvo 38% de disminución de las tasas de VAP (de 7.9 a 4.9 VAP/1 000 días– ventilador); sin embargo, el decremento no puede atribuirse a ninguna terapia específica.29

Un programa para disminuir la prevalencia de VAP fue iniciado recientemente en el cuidado de la salud de los niños en Atlanta (EUA), aunque la mayoría de los cambios ya estaban implementados en las UTIP antes de la aplicación. Se incorporó en el protocolo un descanso en

1074 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Capítulo 83)

la sedación, aunque no estaba incluido en el paquete. La prevalencia de VAP fue de 2.4 VAP/1 000 días–ventilador sobre el periodo de implementación del proceso, por debajo de la media del NNIS.

crobiana. Se notó una asociación entre la IVU y los antecedentes de cirugía cardiaca.

Infecciones del tracto urinario

La mayoría de los procesos y prácticas discutidas no son ni novedosos ni intrigantes, pero cuando son aplicados de manera apropiada y rutinaria pueden llevar a una disminución de las infecciones adquiridas en el hospital. Sin embargo, la vigilancia de las infecciones es necesaria; el evitar diferencias en las prácticas de vigilancia, técnicas, definiciones y denominadores es un proceso que consume mucho tiempo y recursos. Recolectar la información de las infecciones es una labor intensa que requiere la revisión de los reportes de cultivos, gráficas clínicas y los cambios resultantes en el cuidado. Cuantos más hospitales se integren electrónicamente a este proceso, más automatizado podría volverse. Trick y col. demostraron que el uso de información clínica computarizada y los algoritmos necesarios para identificar IN es una alternativa efectiva para la vigilancia con recolección manual de información. La Junta de la Comisión de Acreditación de las Organizaciones del Cuidado de la Salud requiere el cumplimiento de los lineamientos de CDC. Todos los casos de muerte o pérdida mayor de funciones no esperados, asociados con infecciones relacionadas con el cuidado de la salud, deben ser investigados como eventos centinelas. La causa principal de esto es que cada caso permite la exploración de factores específicos, pero evita señalamientos. Cuando el número de infecciones nosocomiales disminuya se hará más fácil evaluar cada caso en el momento, en lugar de varios meses después. La ocurrencia de infecciones nosocomiales representa una falla en el proceso y no es un resultado aceptable en el trato con niños críticamente enfermos. Los esfuerzos encaminados a la disminución de la prevalencia de infecciones adquiridas en el hospital pueden ser simples y sin costos, o requerir la evaluación de nuevo equipo y arreglos de compra (p. ej., CVC cubiertos de antibiótico). Los cambios en las prácticas institucionales no ocurren de la noche a la mañana y tampoco deberían hacerlo. Revisar la literatura para evaluar la evidencia y las mejores prácticas, evaluar las líneas base de los procesos internos y comparar las referencias internas y externas son medidas necesarias para la implementación correcta de los cambios en el proceso. Las ideas para el cambio pueden provenir de cualquiera en el proceso de cuidado y los esfuerzos deben incluir una comunicación continua entre todos los niveles de cuidado, para compartir ideas, evidencias e implementaciones así como

Las infecciones del tracto urinario (IVU) son la forma más común de infecciones nosocomiales en adultos críticamente enfermos, pero sólo la tercera más presente en niños; según un conteo aproximado, son 13% de todas las infecciones nosocomiales pediátricas. De acuerdo con la información del NNIS, la tasa media de IVUI asociada a catéter (CA–UTI) para pacientes de UTIP (de enero de 2002 a junio de 2004) fue de 4.1/1 000 días–catéter. Debido a que muchos pacientes cateterizados en el ambiente de las UTIP son incapaces de describir síntomas consistentes con el diagnóstico de IVU, los médicos deben combinar la información clínica con la de laboratorio para diagnosticar adecuadamente una IVU. Los cambios en el color de la orina o el olor podrían guiar al equipo de cuidado a investigar más, pero esto no es suficiente para realizar el diagnóstico. La presencia de células sanguíneas en la orina en una concentración > 5 de leucocitos por campo o w 10 leucocitos por campo en los sedimentos incoloros de la orina es una marca de inflamación del tracto urinario, pero no es específica de una infección. Se añade un leucocito esterasa positivo o una prueba de nitratos a la información para indicar IVU. En un análisis largo de las UTIP la presencia de piuria w 10 leucocitos por campo y la de cualquier bacteria por campo tienen la mejor capacidad de diagnóstico. Langley propuso una revisión de las definiciones de CDC en relación a las UTIP asintomáticas y sintomáticas para realizar definiciones más aplicables a la población de las UTIP. El factor primario de riesgo para contraer una IVU es la presencia de un catéter de vejiga. Un programa educacional dirigido al retiro temprano de catéter urinario demostró una reducción de las tasas de IVU en niños críticamente enfermos: de 1.4 IVU/100 a 0.12/100 admisiones. Otro estudio de la misma UTIP 10 años después reveló un rebote en la prevalencia de IVU de 0.95/ 100 admisiones, con un rango de utilización de dispositivos de 0.37 a 0.57 catéter/días/paciente. Todos los pacientes del estudio posterior que desarrollaron IVU habían sido cateterizados por w 3 días en el momento en que fue diagnosticada la IVU. La bacteria gramnegativa constituyó 82% de los patógenos y en el 20% restante se trató de organismos aislados con resistencia antimi-

Propagar la palabra, no los gérmenes

Manejo y control de las infecciones nosocomiales en la unidad de cuidados intensivos pediátricos 1075 obstáculos. La información no sólo debe ser entregada a los administradores y a los equipos de mejora de procesos. Presentar al equipo de trabajo de las PICU la información de cuántos días ha habido sin infecciones permite tener una idea de la importancia y el estatus de las infecciones nosocomiales críticas. De esta manera se da una retroalimentación positiva al presentarse días sin

infección y los análisis de la causa ocurren cuando los días llegan a 0. Monitorear las implementaciones, analizar el impacto y comunicar los resultados a todos los involucrados en el cuidado de los niños críticamente enfermos permite la colaboración y sigue el proceso de desarrollar nuevos cambios designados para llevar a todo el hospital a tasas 0 de infecciones adquiridas.37

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Sección XVI Lecciones de moral y ética médica en la unidad de cuidados intensivos pediátricos Sección XVI. Lecciones de moral y ética médica en la unidad de cuidados intensivos pediátricos

Capítulo

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Ética de la reanimación cardiopulmonar: orden de no reanimación Jorge Federico Robles Alarcón

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INTRODUCCIÓN

un trauma físico significativo (p. ej., fracturas, laceración de órganos, etc.) puede no ocurrir como consecuencia de los esfuerzos de reanimación y el pronóstico podría estar muy lejos de los deseos del médico (estado vegetativo persistente, lesión neurológica severa, etc.). Los médicos experimentan con esta realidad y, motivados por los principios antes descritos, pueden verse forzados a apoyar la reanimación; dicha motivación, aunque bien intencionada, no garantiza la prevención del conflicto con el paciente o con los padres, quienes demandan su “derecho” a la reanimación. Las prácticas comunes de reanimación desafían el concepto de justicia a través de la asignación del gasto en recursos médicos y humanos en situaciones en las que la posibilidad de una evolución favorable es muy escasa. Pero la justicia también requiere igual acceso a este “estándar de cuidado” y condena la exclusión prejuiciosa de la reanimación basada en la falta de recursos, la edad o una discapacidad preconcebida. Existe gran cantidad de textos que examinan estos aspectos2–5 y no se discutirán aquí, pero se sugiere su revisión. No obstante, todos ellos llevan a tres puntos básicos:

Se han salvado muchas vidas desde el inicio de la reanimación cardiopulmonar (RCP) al inicio de la década de 1960, así como con las técnicas de soporte vital; también se han generado una inmensa cantidad de dilemas en cuestiones éticas. Si la visión particular se restringe simplemente a los cuatro principios por lo común conocidos como marco de la ética médica (autonomía, beneficencia, no maleficencia y justicia),1 la RCP emerge como un centro de conflicto entre estos principios. La autonomía incluye, entre otras cosas, el concepto del consentimiento informado, la competencia y el derecho a rehusar un tratamiento no deseado. Todavía la reanimación es un procedimiento cuyo consentimiento se supone y es aceptado universalmente, haya sido informado o no, y se ha establecido como un estándar de cuidado y una intervención excepcional como ninguna. En consecuencia, los pacientes autónomamente demandan sus derechos al estándar de reanimación y algunas veces van en contra de los médicos a su cargo o de las enfermeras, quienes eventualmente podrían considerar que dicho tratamiento no está por fuerza indicado, y no pocas veces los pacientes han sido “víctimas” de una reanimación por “defecto” que en otras circunstancias no hubieran deseado. La beneficencia requiere intervenciones que contribuyan al bienestar del paciente, mientras que la no maleficencia implica que el personal médico y de enfermería evadan o prevengan un daño. La reanimación, sin embargo, resultaría en un beneficio ulterior (preservación de la vida) en tan sólo algunos casos; en contraste,

1. La reanimación del paciente, que ya está ingresado en un hospital bajo la premisa de un consentimiento presunto. 2. El paciente o familiar (padres) conocen el pronóstico de su enfermedad y su derecho a rehusar el tratamiento de reanimación. 3. Los aspectos éticos de enseñar las técnicas adecuadas para los esfuerzos de reanimación (RCP). Para que la reanimación pueda tener éxito en restablecer la función cardiopulmonar y evitar las catastróficas secuelas de la lesión anóxico–isquémica cerebral es pre1079

1080 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica ciso iniciarla en cuanto se detecte el paro cardiaco o respiratorio. Esta característica de urgencia máxima determina que la reanimación cardiopulmonar se aplique bajo la teoría del consentimiento presunto; es decir, se podrá iniciar dicho tratamiento sin el consentimiento del paciente en los siguientes casos: a. Cuando la intervención suponga un riesgo para la salud pública. b. Cuando el paciente no esté capacitado para tomar decisiones, en cuyo caso el derecho corresponde a los padres, o a los familiares más cercanos si no existen estos últimos. c. Cuando la urgencia no permita demoras por poderse ocasionar lesiones irreversibles o existir peligro de fallecimiento. d. Por defecto, es decir, siempre que no haya un argumento definitivo en contra de realizarla. Por la premura de tiempo inherente a la decisión de reanimar, la RCP se inicia en muchas ocasiones sin conocer enfermedades, calidad de vida, preferencias de otros tratamientos u otros valores del paciente. Además, al contrario que en otras intervenciones, no se precisa orden médica para iniciar la RCP pero sí para omitirla.4 En algunas poblaciones y hospitales existen equipos de RCP que, tras recibir una alerta, acuden al lugar donde se ha detectado un paro cardiorrespiratorio y comienzan las maniobras de RCP sin conocer nada o muy poco del paciente que lo ha sufrido. En estas condiciones es comprensible que con cierta frecuencia la RCP se utilice inútilmente (p. ej., en moribundos o pacientes terminales) o de modo inapropiado (en pacientes que no desearían el dramático conjunto de maniobras o los resultados adversos de la moderna RCP).

FUNDAMENTOS ÉTICOS DE LA TOMA DE DECISIONES EN LA REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

En los últimos 30 años, junto al impresionante crecimiento en la capacidad diagnóstica y terapéutica, se han producido otros cambios en el mundo de la medicina crítica que están modificando sustancialmente el modelo tradicional con que se tomaban las decisiones clínicas,6 que se basaba en el paternalismo médico y que

(Capítulo 84) siempre ha procurado beneficiar al paciente aun sin tener en cuenta su participación en dichas decisiones que afectan su vida y su salud.7 El reconocimiento del derecho que las personas tienen a decidir sobre su vida, incluso en la enfermedad, se articula en las ciencias de la salud como principio de autonomía cuya expresión práctica más evidente es la necesidad de obtener el consentimiento informado de los pacientes (o sus familiares) antes de ser sometidos a procedimientos diagnósticos o terapéuticos. El consentimiento es un proceso central en la relación clínica. El paciente, informado convenientemente por su médico, decide entre las distintas opciones que se le ofrecen de acuerdo con su propio sistema de valores y preferencias, según estima para sí los riesgos y beneficios de cada alternativa. En los últimos 15 años, como resultado de la fecunda reflexión que produjeron los informes de la comisión presidencial para el estudio de los problemas éticos en medicina e investigación en ciencias biomédicas y de la conducta,5,8 así como la sentencia del caso Cruzan del tribunal supremo (ambos en EUA), se ha reconocido que la mayoría de las personas tienen diversas preferencias sobre los tratamientos de soporte vital y quieren participar o decidir directamente los aspectos clínicos que afectan el final de su vida.9 En 1991 se aprobó el Acta de Autodeterminación del Paciente (Patient Self–Autodetermination Act) para su aplicación en todas las instituciones sanitarias estadounidenses; obliga a establecer normatividades y procedimientos escritos para informar a todos los pacientes adultos, y a los padres de los menores, de sus derechos a tomar decisiones en relación con su asistencia, incluyendo el derecho a aceptar o rehusar tratamientos medicoquirúrgicos y a formular, en el caso de los adultos competentes,4,8,10 instrucciones previas en las que se deba registrar sus preferencias para guiar el tratamiento si, en el curso de su evolución, llegaran a perder su competencia para decidir por sí mismos. En el paciente adulto, y en el caso de los niños los padres, siempre y cuando estén mentalmente sanos, tienen en principio la libertad de negar todo tratamiento, incluso aunque el rechazarlo ponga en peligro su vida o la de sus hijos hasta el punto de sobrevenirles la muerte. Esta conclusión tiene como consecuencia que el médico que respeta esta decisión no incurre en responsabilidad legal.10 Además, con las instrucciones previas se comienza a tener en cuenta que las precauciones apuntadas, el llamado “testamento biológico”, han de tener en principio los mismos efectos que si la declaración se hubiera emitido en el momento de decidir la continuación del tratamiento. En cualquier caso, no debe desconocerse su valor indicativo sobre las preferencias del paciente o sus

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Ética de la reanimación cardiopulmonar: orden de no reanimación 1081 familiares.11 Esto significa que se debería discutir con los pacientes o con sus familiares sus preferencias acerca de si, en caso de paro cardiaco, optarían por las prácticas de RCP o por su omisión. En el caso de los niños y de los incapacitados legalmente, o de los cognoscitivamente inhábiles (p. ej., pacientes en coma), las decisiones sobre su tratamiento serán siempre tomadas por representantes (los padres, en su mayoría), y estos representantes se basarán en las experiencias esperadas o expresadas por los pacientes; esto es, siguiendo el estándar de juicio sustitutorio. Si no se conocen éstas, de acuerdo con lo que podría ser lo mejor para el paciente en vista de las circunstancias y según el estándar del mejor interés.12,13 La participación genuina de los pacientes en la toma de decisiones precisa que la información sea estructurada de un modo claro y comprensible, y comunicada a los pacientes de manera eficaz. El médico, actuando como experto, debe identificar las opciones disponibles y los riesgos y beneficios de cada una de ellas. Pero los expertos no pueden determinar el valor que diferentes personas otorgan a las diversas opciones. Qué desagradable es vivir con dolor o verse forzado a limitar las propias actividades son juicios de valor muy personales. Pero, al mismo tiempo, los médicos deben proporcionar el apoyo emocional necesario para asistir al paciente y a sus familias en la toma de decisiones difíciles.14 En EUA se reconoce universalmente el derecho del paciente a participar en la toma de decisiones clínicas acerca de su persona. De ahí que el auge de las publicaciones médicas que tratan aspectos de ética clínica sea literalmente abrumador; diversas sociedades médicas han emitido muchas declaraciones y recomendaciones respecto a los procedimientos por seguir de acuerdo con las limitaciones del tratamiento.6,8,12,13,15,16 A pesar de ello, la realidad dista de mostrar un seguimiento de tales recomendaciones tanto en ese país como en México. En el megaestudio SUPPORT,17 cuyo objetivo principal era intentar que los pacientes eligieran sus tratamientos, sólo 29% de los pacientes declararon que el médico les había preguntado sus preferencias sobre la RCP; 28% no lo desearon y tuvieron tan sólo una pequeña disminución en la intensidad del tratamiento, pero no hubo diferencias en la supervivencia respecto a los que sí optaron por la RCP. Otra de las corrientes de dicho estudio18 sugirió que los valores de los pacientes variaron mucho de unos a otros, en especial cuando se trataba de la opinión de los padres o del médico mismo. El estudio mostró también que las preferencias de los pacientes graves, así como de sus representantes o padres, evolucionan y podría ser necesario explicarlas de vez en cuando.

El principio de justicia aplicado a la RCP se concreta en que “todos los pacientes que se puedan beneficiar de los esfuerzos de reanimación debieran tener igual acceso a tales esfuerzos”.19 Una novedad en la ética en torno a la RCP son las propuestas de que se administre si el paciente quiere recibirla o si sus representantes la aprueban,20–22 en vez de hacerla por defecto. El principal inconveniente de esta propuesta es que algunos pacientes fallecerían sin siquiera un intento de reanimación tan sólo porque no constase su permiso para practicarles la RCP.

INDICACIONES DE REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

Sería completamente erróneo presentar la RCP a los pacientes o a sus padres como algo con lo que tienen mucho que ganar y nada que perder. Conforme se ha ido acumulando experiencia se ha evidenciado que los resultados de los esfuerzos de reanimación son escasos, a veces con graves secuelas y muy costosos. Puesto que el cese de los signos vitales es un acontecimiento universal como parte del proceso de morir, se precisa un diagnóstico diferencial entre:23 S El evento final de una enfermedad irremediable, en cuyo caso la RCP no debería ser aplicada, pues sería una intromisión indeseable. Lo adecuado es preservar la dignidad e intimidad del paciente en su muerte, no supervisar ésta. S El paro cardiorrespiratorio, cuyo tratamiento correcto es la RCP. Como norma general, se debe iniciar la RCP siempre que se asista a una persona que sufra, de modo brusco e inesperado, obstrucción de la vía aérea, apnea o ausencia de pulso, con la teoría del consentimiento presunto y siempre para el tratamiento de situaciones de urgencia. Las excepciones a esta norma serían:24,25 S La RCP se considera no indicada, pues sería ineficaz en restaurar la función cardiorrespiratoria del paciente. Esta conducta se basa en el conocimiento médico, como experto, de la probabilidad de éxito de un procedimiento. Los médicos no están obligados ni moral ni legalmente a realizar terapias o procedimientos inútiles. S Cuando sí podría ser eficaz en restaurar las funciones vitales, pero el paciente o su representante (pa-

1082 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica dres) legal elige que no se le aplique porque estima, habitualmente por información de su médico, que la vida obtenida con la RCP no tendría valor para el propio paciente. S Demora en la atención a otros pacientes con mayores probabilidades de supervivencia en catástrofes con múltiples víctimas, o si supone un grave riesgo para el propio reanimador. En las dos primeras situaciones se debe registrar en el historial clínico del paciente la decisión tomada como una orden de no RCP; sin embargo, en México, por falta de una legislación adecuada a este respecto, no se considera “legal” registrar en el expediente dicha indicación, por lo que la misma debe ser entendida tácitamente y ejercida por todos los miembros de la unidad de cuidado intensivo en el momento de su presentación, siendo ésta la mejor forma de aplicar esta decisión. En la unidad del autor éste es el procedimiento de rutina y tan sólo requiere un acuerdo explicito basado en la filosofía de trabajo que se tiene en la unidad.

SUSPENSIÓN DE LA REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

Prácticamente no existe debate en este aspecto, ya que hay un acuerdo general de que la decisión de terminar los esfuerzos de RCP es una cuestión técnica, prerrogativa del médico o del equipo de reanimación, según la lex artis que se concreta en las recomendaciones admitidas internacionalmente, de lo cual ya se ha informado en otros capítulos.6,28

ÓRDENES DE NO EFECTUAR REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

La importancia de la correcta toma de decisiones en torno a la orden de no RCP (ONR) estriba en que la RCP es aplicable a todos los pacientes y suele ser el primer procedimiento de soporte vital que emitir o retirar en los pacientes sin esperanza de supervivencia. Las consecuencias de la ONR han sido estudiadas muy a fondo por su gravedad. Los intensivistas atienden una gran parte de las reanimaciones dentro y fuera del servicio de la unidad de terapia intensiva pediátrica (UTIP) y por

(Capítulo 84) ello tienen la necesidad de manejar con gran precisión la técnica de RCP y los aspectos éticos relacionados con ella. Puesto que el número de muertes en el hospital siempre es mayor que el número de llamadas para reanimación, es evidente que en muchas ocasiones se decide no reanimar con procedimientos que como mínimo son mejorables.9 Como es obvio, es mejor tomar la decisión de aceptar o rechazar la RCP por adelantado que forzar al paciente, al equipo asistencial y a la familia a decidir en el momento de la urgencia.26 La mayor parte de los avances en la discusión sobre los aspectos éticos en la RCP y la ONR han tenido lugar en EUA y el uso de la ONR se ha recomendado desde 1974.27 En la literatura se refleja que, en EUA, están precedidas de ONR alrededor de 75% de las muertes hospitalarias y 50% de las que ocurren en las UTIP.28 Además, la tendencia en la última década señala que las UTIP se ponen límites de soporte vital más pronto y con más frecuencia que en el pasado; esto tal vez se deba a la gran influencia de los costos y a los métodos más precisos para definir los diagnósticos de las enfermedades de base, ya que muchas veces se sabe pronto que llevan a una muerte inexorable a pesar de todos los esfuerzos que se realicen para mantener vivos a los pacientes.29 Prácticamente todos los hospitales de EUA tienen normatividades sobre la ONR.30 En un estudio nacional efectuado en Holanda, 61% de todos los fallecimientos en hospitales fueron precedidos de ONR.30 En México comienza a haber discusión sobre estos aspectos a nivel legislativo y en los comités de bioética de los hospitales, pero aún no se ha abandonado la actitud paternalista, lo cual no sorprende pues es el reflejo de la tradición clínica mexicana.

Modelo de evaluación de calidad de vida posterior a los procedimientos de reanimación cardiopulmonar Se mencionan más adelante algunas definiciones importantes para aclarar los diferentes conceptos de la reanimación cardiopulmonar y sus repercusiones en la calidad de vida. Paro cardiaco y muerte clínica Estado de no flujo o flujo extremo bajo generalizado, sin palparse pulsos. Con la reanimación, la muerte clíni-

Ética de la reanimación cardiopulmonar: orden de no reanimación 1083 ca es temporal y el paro cardiaco es la foto clínica del cese total de la circulación (p. ej., no hay pulsos en las grandes arterias, apnea o respiración superficial, inconsciencia o apariencia de muerte clínica), pero con potencial de ser revertido con la realización de reanimación cardiopulmonar para restaurar el estado de preparo). Muerte biológica Cuando la muerte clínica se vuelve irreversible o cuando existe falla funcional irreversible de cerebro y corazón que lleva en última instancia a necrosis de tejidos. Enfermedad posreanimación Es un estado progresivo, secundario, de degeneración funcional de diversos órganos y sistemas, que ocurre después y al final de un estado terminal prolongado de muerte clínica. El estado posparo (multifocal) se caracteriza por hipoperfusión, reperfusión, (reoxigenación), daño y disfunción de órganos posisquémicos que son componentes del síndrome de posreanimación. Reanimación: tratamiento para terminar y revertir la lesión durante el paro cardiaco y para disminuir el síndrome posreanimación. Reanimación cardiocerebropulmonar

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Secuencia de pasos básicos, avanzados y prolongados de soporte de vida. S Soportes de vida básicos: a. Control de la vía aérea. b. Soporte respiratorio. c. Soporte circulatorio sin necesidad de equipo especializado. S Soporte avanzado: a. Fármacos y líquidos. b. Electrocardiografía y tratamiento desfibrilador. S Soporte prolongado: terapia intensiva en pacientes con disfunción o falla orgánica múltiple con antecedentes de paro cardiorrespiratorio (PCR) y RCP para promover una supervivencia sin daño cerebral. Incluye: 1. Reanimación exitosa.

2. Restauración de circulación espontánea con normotensión. 3. Supervivencia sin daño cerebral. 4. Retorno al estado previo de estabilidad por lesión.31–33 Las bases de la terapéutica para una atención total del paciente pediátrico grave deben tener aspectos físicos, emocionales, sociales y espirituales. Se trata de personas que sufren (o no) de dolores, por lo que se hace necesario sumar las medidas de apoyo a las farmacológicas. El objetivo primordial es la comodidad; el paciente y la familia son la unidad que se ha de tratar, y la promoción de la autonomía y la dignidad del paciente rigen las decisiones terapéuticas. Para ello hay que elaborar con el paciente los objetivos terapéuticos. Cualquier decisión en medicina no puede basarse únicamente en los hallazgos clínicos, por lo que deben tomarse en cuenta los aspectos éticos y sus consecuencias. La reanimación cardiopulmonar es un tratamiento médico basado en las consideraciones morales de los sujetos encargados de preservar la vida.34,35 El consentimiento informado para la realización de la RCP muchas veces no puede llevarse a cabo; sin embargo, de acuerdo con la FDA (Food and Drug Administration de EUA) existen cinco condiciones que justifican la reanimación sin consentimiento informado y son las siguientes: 1. Pacientes comatosos. 2. Cuando la terapia del soporte de vida pueda ser instalada inmediatamente. 3. Debe administrarse sin que el paciente cumpla requisitos de protocolos establecidos. 4. Establecer terapias experimentales con conocimiento científico que causen un estado de mejoría en el paciente. 5. Que los posibles riesgos de la terapia experimental no agreguen un riesgo adicional al paciente. Algunos autores consideran sólo las dos primeras condiciones en una ética utilitarista.36,37 Como parte de la terapéutica posreanimación cardiopulmonar está el protocolo de reanimación cerebral, que implica diversos parámetros fisiológicos como: a. TAM entre 90 y 100 mmHg, con el uso necesario de vasopresores o vasodilatadores. b. Ventilación mecánica, con tiempo mínimo de 12 h. c. Hiperventilación moderada (PaCO2 25 a 35). d. Hiperoxia moderada (más de 100). e. Mantener un pH de 7.3 a 7.5.

1084 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica En parálisis neuromuscular: sedación y anticonvulsivantes, normalización de las variables sanguíneas, uso de esteroides y normotermia estricta.36

Valoración del estado neurológico El seguimiento para valoración del posible daño neurológico es tema de suma importancia en pacientes posreanimados y en quienes la restauración de la circulación espontánea y la preservación de la TA en parámetros normales hayan sido exitosas. El estado vegetativo persistente es una de las secuelas neurológicas reportadas con frecuencia por la bibliografía. Se han realizado diversos estudios para poder predecir su aparición; una definición de coma irreversible es la demostración de daño celular permanente. El daño celular resulta de la liberación de enzimas citosólicas en sangre y se ha utilizado para determinar el daño extracerebral de órganos. Desde el punto de vista bioquímico se puede encontrar estas enzimas citosólicas cerebrales, que hablan de una manifestación bioquímica del daño cerebral y son creatinfosfocinasa (CK), DHL, transaminasa oxalacética, TGO y TGP. Todas pueden ser medidas del LCR; la CK–BB (creatin fosfocinasa cerebral) es específica para el cerebro. El daño celular isquémico cerebral es un proceso continuo que se presenta de dos a tres días después del insulto, resultando en la presencia de enzimas citosólicas en LCR seguida de cambios morfológicos. El pico de actividad enzimática en LCR se presenta 48 h después del paro cardiaco.37 La presentación clínica dramática de pérdida del estado de conciencia en 15 seg, respiración agónica durante 30 seg, apnea con pupilas fijas por 1 min conlleva a una alta mortalidad. La ciencia de la reanimatología o medicina de reanimación ha sido definida por Negovsky como “la ciencia para prevenir la destrucción cerebral y restaurar una completa función después de un estado terminal y muerte clínica”. “El tiempo preciso en el que el cerebro puede tolerar la interrupción del flujo sanguíneo cerebral es de tres minutos con 10 segundos.” La muerte clínica por paro cardiaco que con toda certeza lleva a una muerte biológica (irreversible), pero con posibilidades de sobrevivir, es de sólo 10 min para el cerebro y 20 min para el corazón. El éxito de la reanimación es inversamente proporcional al lapso del tiempo posterior al inicio del paro cardiaco. Estudios clínicos más recientes confirman la evidencia de que la duración del paro cardiaco antes de la intervención médica es un factor determinante poderoso de supervivencia y recuperación neurológica.38,39

(Capítulo 84) En relación con los valores predictivos del estado neurológico en los pacientes en quienes se ha realizado RCP está la valoración de progreso y evolución por la categorización de Glasgow–Pittsburgh (CPC), que caracteriza la recuperación cerebral en cinco grupos, con un sexto que corresponde a la muerte: S CPC 1: estado cerebral normal (consciente, alerta, funciones cerebrales normales, con déficit neurológicos y psicológicos mínimos y que no comprometen la función cerebral o física). S CPC 2: alteración cerebral moderada (consciente, alerta, funciones cerebrales suficientes para actividades diarias, como desvestirse, abordar transporte público, alimentarse; el paciente puede tener ataxia, crisis convulsivas, disfasia, disartria, alteraciones en la memoria). S CPC 3: alteración cerebral severa (consciente, pérdida del conocimiento, alteraciones severas de memoria, demencia, se comunica sólo con los ojos). S CPC 4: estado de coma o vegetativo (inconsciente, sin interactuar con el medio ambiente ya sea verbal o físico). S CPC 5: muerte cerebral (apnea, arreflexia, coma, etc.).40–42

CONCEPTOS FINALES

Los derechos de los pacientes como tomadores de decisiones han sido reconocidos en la profesión médica únicamente en códigos de ética. La perspectiva enmarca la relación médico–paciente como un proceso colaborativo en el cual el médico contribuye con su conocimiento, destrezas y juicio, y el paciente provee un valor personal de beneficios potenciales y riesgos inherentes al tratamiento propuesto. Esta relación contractual afecta los importantes principios morales de la autonomía individual del paciente y sus derechos a determinar por sí mismo. Temas relacionados con la autonomía del paciente, el comportamiento de la toma de decisiones, los dilemas del balance entre beneficio y daño son particularmente importantes en la reanimación cardiopulmonar y la apropiada aplicación de la tecnología de soporte de vida en casos individuales.43 En contraste con tiempos pasados, cuando la mayoría de la gente moría en su casa, en la comodidad del ambiente familiar, en la actualidad 80% de todas las muer-

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Ética de la reanimación cardiopulmonar: orden de no reanimación 1085 tes ocurren en hospitales, y dado el profundo e imperativo interés institucional de emplear todos los medios para evitar y prevenir la muerte, no es de sorprender que una gran proporción de los pacientes hospitalizados mueran con uno o dos o más intentos de RCP, reconociendo que no siempre estos intentos llevan al bienestar del paciente; por ello se ha declarado que el propósito de la reanimación es prevenir la muerte repentina e inesperada. La reanimación puede no estar indicada en situaciones como enfermedades terminales e irreversibles, como ya se ha mencionado, o cuando no es inesperada o durante un paro cardiaco prolongado (más de 30 min), que indica la inutilidad de los esfuerzos de reanimación. La reanimación en estas circunstancias puede presentar una violación de los derechos de un individuo a morir con dignidad.44 Entre las complicaciones presentadas por los pacientes ingresados en la unidad de cuidados intensivos pediátricos está el paro cardiorrespiratorio, secundario a hipoxia la mayoría de las veces, que puede ser el resultado de patologías frecuentes presentadas en la infancia, tales como falla orgánica múltiple, traumatismo craneal, politraumatismos, eventos quirúrgicos, etc. La importancia del manejo específico, oportuno y eficaz para restaurar la circulación espontánea es la consigna primordial del médico dedicado al cuidado de los pacientes graves, tomando en consideración la importancia de mantener en tanto sea posible los signos vitales y evitar al máximo las secuelas neurológicas, teniendo siempre en mente el respetar los principios básicos de autonomía, no maleficencia, beneficio y justicia hacia los pacientes, así como su mejor calidad de vida en etapas posteriores.33,45 Diversos estudios que valoran la sobrevivencia de los pacientes después de PCR demostraron que en el grupo de pacientes con enfermedades crónicas el rango de supervivencia después del PCR era muy pobre: en la mayoría de los casos la reanimación no fue exitosa, siéndolo tan sólo en 2% de los pacientes que presentaron paro cardiaco.46 Desde 1992, en el panel de conferencia sobre enfermedades, la Asociación Americana del Corazón (AHA) sugiere cuatro criterios que determinan la decisión de no reanimar: 1. Obvias razones de muerte, como rigidez mortuoria, livideces y descomposición tisular. 2. Pacientes que presentan paro cardiaco y que no mejorarían su estado clínico previo al evento. 3. De acuerdo con la AHA, la reanimación no debe prolongarse más de 30 min; si así fuera, debe suspenderse.

4. Considerar el principio de autonomía del paciente. La AHA recomienda considerar el deseo del paciente (o de su representante) de no prolongar su terapia de sostén de vida, con órdenes de no reanimar.47 En 1980, en un estudio de 82 pacientes posreanimación, se demostraron los niveles de CK–BB mediante punción lumbar a las 48 h. Se encontró correlación con el estado de recuperación y la función neurológica, siendo los niveles de 10 unidades por litro o más en quienes presentaban estado vegetativo o muerte (CPC 4 a 6), y en las necropsias se evidenciaron cambios histopatológicos en el cerebro, en contraste con aquellos que tuvieron cinco unidades por litro en LCR; en los casos en que se logró estudio histopatológico no se hallaron cambios histológicos y la clasificación de CPC fue de 2 a 3. En la unidad del autor se estudió a 63 pacientes pediátricos de entre 1 y 180 meses de edad que presentaron paro cardiorrespiratorio de cualquier etiología durante un periodo de cinco años (1994–1999) y a quienes se les realizó reanimación cardiopulmonar. Se utilizó la escala Glasgow neurológica, posreanimación cardiopulmonar a los 5 min, a las 24 h, a las 72 h y a la primera semana después de PCR, así como la evaluación de la posibilidad de recuperación. También se aplicó la escala de Glasgow–Pittsburgh para calidad de vida, posreanimación cardiopulmonar en los primeros 5 min del paro, a las 24 h, a las 72 h y a la semana. De todos los pacientes sólo seis tuvieron una reanimación exitosa, que corresponde a 9.5% con una media de la escala de Glasgow de 10 puntos en el momento del ingreso y previo al paro cardiorrespiratorio; 5 puntos a los 5 min del estado posparo, 5 a las 24 h, 9 a las 72 h y 15 puntos a las semana de RCP. En cuanto a la escala de Glasgow–Pittsburgh, los pacientes cuya RCP fue exitosa presentaron una escala de CPC de 4 a los 5 min y 24 h, tomando en consideración que después del evento de paro cardiaco se manejaran con reanimación cerebral avanzada (sedación, relajación y analgesia); a las 72 h de manejo el CPC en los seis pacientes se reportó en categoría 3, y a la semana después de la reanimación 100% de los pacientes presentaron sólo alteración cerebral moderada: CPC 2. De los pacientes con PCR y RCP exitosa 100% fueron recuperables, sin necesidad de realizar distancia en el tratamiento, y la correlación de Pearson fue significativa 0.01 al aplicar la valoración de la escala de Glasgow, con tiempos de 72 h y una semana y en correlación con la evaluación pronóstica de calidad de vida de Glasgow–Pittsburgh. Durante los mismos tiempos de valoración se observaron mayores posibilidades de reani-

1086 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica mación exitosa en los pacientes a quienes se les dio RCP por tiempos breves menores de 15 min comparados con los pacientes cuya RCP no fue exitosa. No se encontró ninguna correlación entre diagnósticos, edad o sexo en los pacientes estudiados. En este estudio los resultados de mortalidad obtenidos en pacientes después de PCR son similares a los reportados en la literatura revisada, siendo de 90.5% en cuanto a la mortalidad; el de sobrevivencia en el estudio del autor fue de 9.5%, similar a otros estudios entre 0 y 18%. Se sabe que en muchas de las unidades de cuidado intensivo los pacientes presentan eventos de paro cardiorrespiratorio y hasta ahora no se ha observado una respuesta efectiva en 100% al manejo de soporte de vida. Se ha comentado ya que la mortalidad casi siempre es mayor de 50% y que la RCP exitosa sólo se observa en una mínima proporción, y en su mayoría no se observa una buena recuperación, especialmente en neurología. En la mayoría de los pacientes, como se observó en el estudio del autor, los pacientes que lograron sobrevivir

(Capítulo 84) y tener una buena calidad de vida fueron los que recibieron una RCP inmediata, pero en muchas ocasiones esta reanimación se ve obstaculizada por presentarse el paro cardiaco lejos de la unidad de cuidados intensivos o por efectuarlo personas no entrenadas para iniciar de manera adecuada el soporte vital. La escala que se utilizó en este estudio para la valoración de la calidad de vida no es la óptima, pues se aplica a pacientes de mayor edad y considera habilidades psicomotrices; sin embargo, da una idea al menos en los primeros días después de la RCP. Lo que sí coincide es la escala de Glasgow neurológica y la de Glasgow–Pittsburgh, donde sí se encontró una correlación estadística. Desde el punto de vista de decisión para la intervención de la RCP, como ya se ha mencionado, la precisión de dichas escalas no ayuda para en un momento dado actuar o dejar de actuar en el momento del PCR, debido a que cada evento debe personalizarse de acuerdo con las consideraciones clínicas y éticas propias de cada paciente y proceder a la RCP.47

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La muerte y los niños: actitud del intensivista pediatra y de la familia Jorge Federico Robles Alarcón

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FILOSOFÍA Y MUERTE

tamiento de los hombres ante la muerte y así, cuanto más civilizado es el individuo o la sociedad, cada vez se va escondiendo más este pensamiento detrás de las bambalinas de la vida social, y para los moribundos esto significa que a ellos también se les esconde cada vez más detrás de bambalinas; es decir, se les aísla, y esto los deja en una profunda soledad. En el pasado el morir era para casi todas las sociedades algo menos oculto, digamos que era más familiar tanto para niños como para jóvenes y viejos; era más omnipresente, lo cual no quiere decir que se muriese más en paz, pero al menos no se estaba tan solo, aunque la muerte de cada individuo es en soledad y sólo lo vive ese individuo en su singularidad como parte de un sentido existencial, y su muerte es propia y de nadie más. Esto hace que el individuo la enfrente al final completamente solo y la diferencia es que, en el pasado, el morir resultaba a veces más reconfortante cuando estaban presentes otras personas a la hora de la muerte, y desde luego que esto dependía de la actitud que en ese momento tomara el moribundo. En esos tiempos millares de personas morían en medio del dolor, de la inmundicia, y más en nuestra época a consecuencia de guerras, campos de concentración, etc., y todas ellas sin ayuda ni consuelo, sino sólo con la presencia de alguien a su lado. Pero hoy ha disminuido el grado en que otros viven la muerte de un individuo y se sienten afectados por ella. Como ocurre con otros aspectos de un proceso de civilización, la razón es lo que se ha comentado líneas arriba, que se oculta a la gente que muere y en este sentido no es factible sentirla, ya que se pretende no conocerla. Así como el nacimiento, la muerte debería tener un carácter público, pero no es así; no hay nada más característico de la actitud hacia la muerte que el temor que muestran

La muerte es un problema de los vivos; los muertos no tienen problemas. De entre todos los seres vivos que pueblan la Tierra los únicos que sabemos que vamos a morir somos los humanos, ya que tenemos conciencia de que la muerte puede producirse en cualquier momento. Un animal ignora la muerte de sus seres queridos y la suya propia; en cambio el hombre lo sabe y por eso la muerte se convierte en un problema. Y es un problema, porque la actitud que adoptemos en nuestra sociedad ante el hecho de morir depende de que no se entienda cabalmente, y no deja de relacionarse con la seguridad y previsibilidad de lo que es la vida individual. Ésta, con base en los avances médicos, cada vez se hace más larga y la muerte se aplaza más; por un lado ya no es cotidiano el contemplar a moribundos y muertos, y por otro resulta más fácil olvidarse de la muerte en el normal vivir de todos los días. Podría decirse que la gente reprime la muerte, tal vez como mecanismo de defensa psicológico, y así hay personas que contemplan con serenidad la muerte ajena y su propia muerte, mientras que otras sienten ante ella un miedo constante que no expresan ni son capaces de expresar. La mayoría de las personas son incapaces de mirar a un moribundo porque su fantasía de inmortalidad, que como ya dijimos tiene un carácter compensatorio, se ve amenazada y debilitada por la cercanía de aquél, y esta visión de un moribundo provoca sacudidas en las defensas de la fantasía que los hombres tienden a levantar como muro protector contra la idea de la propia muerte. En esta dirección camina la transformación del compor1089

1090 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica los adultos a familiarizar a los niños con ella. Se les oculta porque se piensa que su conocimiento podría dañarlos; sin embargo, es un hecho que tarde o temprano acabarán por conocerla y comprenderla, y el comunicárselo en forma clara los va a familiarizar con ella y además les hará entender que tienen por delante una larga vida. Esto les producirá un efecto benéfico en comparación con las fantasías amedrentadoras que les puedan transmitir los adultos, ya que si no se la enfrenta sin reticencias, les pueden trasmitir sus propias angustias y su miedo a la muerte. Lógicamente el niño pretenderá ocultarla y la actitud social actual se perpetuará; antes los niños también estaban presentes cuando moría una persona, y si todo lo que hacemos tiene lugar en menor o mayor medida ante los ojos de los semejantes, la muerte se produce también ante los ojos de los niños. Los niños presencian la muerte y también se mueren; en el pasado el hablar de la tumba y de todos los detalles de lo que en el sepulcro acontece con la persona muerta era algo que no estaba sometido a la censura social. La contemplación de los cadáveres humanos y aun en descomposición era algo mucho más cotidiano. Todo el mundo, incluidos los niños, sabía el aspecto que tenían y como todo el mundo lo sabía también se hablaba del tema con mayor libertad, tanto en el trato social como en la música y aun en la poesía, donde se establecen diálogos con el ser perdido y donde francamente se habla sin prejuicios de lo que significa y es la muerte y el brutal dolor que origina en el deudo, pero que al final se entiende y se acepta como es, con su descarnada y cruel realidad. Hoy las cosas son diferentes, nunca antes en toda la historia de la humanidad se hizo desaparecer a los moribundos de un modo tan higiénico de la vista de los vivos para esconderlos tras las bambalinas de la vida social; jamás se habían transportado los cadáveres humanos sin olores y con tal perfección técnica desde el lecho de muerte hasta la tumba. En cuanto respecta a los moribundos, las personas y aun los médicos tienen un peculiar sentimiento en presencia de los moribundos; con frecuencia no saben qué decir, su vocabulario en estas situaciones es simplemente pobre y no sólo eso, sino que se atemorizan. Para el moribundo esto puede resultar bastante amargo y se siente abandonado mientras aún está vivo. Por otro lado existe laconismo y falta de espontaneidad por parte de los deudos, que no son capaces de expresar su compasión en esta situación; o bien su manifestación es exagerada o pretenden mostrar que como parte de ese proceso “civilizador” la expresión emocional debe hacerse sin pérdida del autocontrol. En general estas personas tienen un considerable temor e incapacidad para expresar emociones tanto en público como en la vida privada, y

(Capítulo 85) esto es parte de ese proceso civilizador que sin duda modifica el duelo habitual de un individuo cambiando cada una de las fases.6 La forma de vida común determinada por la civilización exige y genera un grado bastante alto de reserva automática ante las expresiones de emociones y afectos espontáneos aun ante las personas muy unidas entre sí; por tal motivo, tratar de hablar con los moribundos y dirigirse a ellos sin sentir inhibición alguna resulta difícil, por lo que resta a los hospitales y a sus rutinas de manejo bien institucionalizadas el trato del paciente al final de la vida, en especial en las unidades de terapia intensiva. A su vez, esto crea nuevas formas de gran pobreza emotiva y contribuye más aún a que el moribundo se quede solo. En este sentido cobran valor los rituales sobrenaturales mortuorios, ya que le permiten al paciente reconocer que hay gente que se preocupa por él y así la muerte se rodea de un aura de misterio tradicional, con gestos mágicos, genera un espacio en blanco en un contexto social y hace más difícil el problema de la muerte como problema humano social. A las personas allegadas al moribundo les es difícil tomarlo de la mano y darle consuelo y afecto, y hacerle sentir que sigue perteneciendo al mundo de los vivos; no sólo eso, también consideran que la muerte es una amenaza y que tiene un carácter contagioso e involuntariamente se apartan de los moribundos; sin embargo, es bien sabido que, al igual que toda despedida, la presencia de personas íntimas es de gran ayuda para ellos, además del alivio de sus males o dolores físicos que queda a cargo del médico. A este respecto, la rutina institucionalizada del manejo de la persona agonizante es para que reciba el tratamiento médico más avanzado que hasta ese momento exista, pero la mayoría de estas rutinas determinan que el contacto del moribundo con sus seres íntimos perturba el tratamiento racional del paciente y la rutina del personal hospitalario, y por lo tanto se reducen o se eliminan dichos contactos.1 Cuando el paciente logra sobrevivir y es egresado de la unidad de cuidado intensivo difícilmente los padres o él mismo volverán a ponerse en contacto con los médicos tratantes, y no por falta de agradecimiento sino por el repudio que les causa el volver a entrar en contacto con el ambiente y las personas que les recuerdan lo cerca que estuvieron de la muerte, aunque ésta siempre llegará, tarde o temprano. En algunos países menos desarrollados o no tan civilizados, por tradición los parientes cercanos confortan y cuidan a los moribundos, con lo que liberan al personal médico de esas tareas y por lo tanto se acostumbran a su presencia; por otro lado, el médico no tiene que “ocupar” su tiempo en reconfortar a los pacientes y a los parientes afligidos. Desde luego que, hablando en un sentido estrictamente médico, los miembros de la fami-

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La muerte y los niños: actitud del intensivista pediatra y de la familia 1091 lia que se congregan en torno al paciente lo ayudan, lo limpian, lo lavan, le dan sus medicamentos, pero también acarrean suciedad de la calle hasta la cama y es posible que esto acelere su fin, puesto que no hay higiene, aunque también supone una gran ayuda. Esto desde luego que entraña un problema desde el punto de vista de la sociología de la medicina, y en general las medidas que hoy en día se relacionan con la curación de los enfermos se refieren a los aspectos médicos del funcionamiento fisiológico de la persona (el funcionamiento del corazón, de los riñones, de las arterias, de los pulmones, etc.). Por lo que se refiere al funcionamiento de estos y otros órganos, la técnica médica está, sin duda, más adelantada que en ningún otro momento de la historia; en la unidad de cuidado intensivo los médicos han sido capaces de mantener vivos y aun de sacar adelante a pacientes hasta con ocho o nueve órganos dañados; antes, con menos órganos dañados los pacientes fallecían irremediablemente. Así pues, claro que los médicos se han enfrascado en el cuidado de esos órganos. Pero centrarse en corregir médicamente los distintos órganos o sistemas orgánicos cuyo funcionamiento va fallando sólo vale la pena por el bien de la persona en quien están integrados todos esos procesos parciales, y si estos problemas hacen que se olviden los problemas de la persona en su integridad, en realidad se estará devaluando lo que se hace por esos procesos parciales. La decadencia de la persona por enfermedad plantea para sus congéneres, incluyendo a los médicos, una serie de tareas que hoy no se llevan a cabo ni mucho menos se reconocen en gran parte como tales; estas tareas permanecen ocultas mientras se continúa tratando a la persona como un ser alejado, aunque desde el punto de vista existencial así es en gran medida, pero no como si existiera únicamente por y para sí misma, con independencia del resto de la gente. No estoy seguro de hasta qué punto los médicos somos conscientes de que las relaciones de una persona con otra y con ella misma tienen una influencia determinante tanto en la génesis de los síntomas como en el curso de la enfermedad. Soy consciente de que en general los médicos disponen de poco tiempo y que hoy por hoy su relación con la gente enferma es mejor que en otros años, y de que la medicina apunta en algunos hacia la humanización, y también que en ocasiones el moribundo desearía morir en su casa y no en una sala de terapia intensiva o en un quirófano.1,2 La muerte ha de llegar a pesar de todo, pero el saber que se trata de un proceso natural contribuye en mucho a amortiguar la inquietud y la idea de la implacabilidad de los procesos naturales (muerte natural). Pero en la muerte impuesta lo único que suaviza la angustia es el conocimiento de que en cierta medida estos procesos

son controlables hasta cierto punto gracias al arte de los médicos, y el saber que la muerte es inevitable y que se le sobrepone el esfuerzo de aplazarla más y más con ayuda de los médicos y principalmente de la esperanza de conseguirlo, situación donde el allegado al moribundo contribuye de manera determinante. Ahora bien, se sabe que la imagen de la muerte que todo ser humano tiene en su conciencia está estrechamente vinculada con la imagen de sí mismo. Desde el punto de vista de la psicología jungiana y de la logoterapia,5 el acontecimiento de la individuación o de convertirse en uno mismo comprende, en última instancia, todo el proceso de la vida incluida la propia muerte, y por lo tanto este proceso no puede completarse durante la encarnación terrestre. Además, se menciona que el hombre se entiende a sí mismo como un ser individual, peculiar e independiente; es decir, la vida de ese ser tiene un sentido por sí sola, un sentido o ideal predeterminado, y si dicho sentido no existe se antoja que la vida humana es absurda. La falta de sentido se apoya en gran medida en la comprobación de que todo ser humano debe morir y es comprensible que una persona que cree vivir como un ser aislado y carente de sentido muera también como tal, pero se fundamenta ampliamente el hecho de que la vida puede y debe tener un amplio sentido para los hombres, y cada hombre lo tiene y se lamenta de lo absurdo de la existencia cuando no lo encuentra; es verdad que la categoría de este sentido se refiere a un ser individual, pero también es evidente que ese sentido se puede ofrecer y compartir. Está claro que la persona no se da inmediatamente, aun en vida, al ser solicitada, pero es notorio que sí pueda darse después de la muerte, evidentemente en sentido espiritual, y así esta persona puede volver a nosotros. Esta “inmortalidad” claramente es algo subjetivo para quien conoció al difunto, pero, ¿podrá ser objetiva una supervivencia espiritual después de la extinción del organismo psicofísico? También se menciona que existe independencia de lo espiritual respecto a lo corporal y por ello es posible que el espíritu subsista más allá de la existencia corporal, y así el ser mismo, el ser más allá del espacio y del tiempo, puede ser continuo, ser espiritual en ese sentido. Sin embargo, esta existencia de lo espiritual es indispensable si no se asocia con el organismo psicofísico, pues claro que aquello que está más allá del espacio y del tiempo no se puede morir jamás, y es así como se propone una continuación de la vida (una supervivencia), pero no en el sentido de que una persona sobreviva a su muerte corporal, sino algo así como un sentido que trasciende a un modo de vida que sólo se puede concebir a través de la contemplación y la meditación. Sería posible ir más allá de esta posibilidad teórica si nos apegára-

1092 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica mos a conceptos místicos, pero la posibilidad de la inmortalidad espiritual siempre permanece en nosotros; ahora bien, no nos debemos conformar con este futuro de “eternidad” porque así se disuelve todo el sentido individual y es aquí, aunque no en sentido materialista, donde las obras creadas perduran, donde el amor recibido y ofrecido trasciende y al fin al cabo pertenece a la existencia de uno como ser humano, y estas acciones perduran y crean su propio monumento, y lo acontecido y lo creado siguen enriqueciéndose en el pasado y ahí perduran. El tiempo pasa pero lo acontecido corre hacia la historia: nada de lo que fue puede dejar de ser, nada de lo creado o producido puede desaparecer del mundo, nada se pierde irremediablemente en el pasado, todo está guardado imperecederamente y así el ser humano conquista la “inmortalidad espiritual”.3,4 Con los años se impone la necesidad de ser más filósofo, aunque no se abandona la medicina, ya que al final de la vida la muerte define la importancia del tiempo, el escaso y limitado tiempo, y ante ella cada minuto es único e irrepetible. La conciencia de esta temporalidad da sentido a lo que de otra manera sería lo absurdo de la vida cotidiana; el percibir estos espacios estrechos de tiempo nos angustia, pues hace relativos el estatus y la noción de lo que se considera importante y valioso, incluyendo la autoimagen, los conceptos y aspiraciones del éxito, el bienestar y la felicidad. La muerte obliga a decidir en qué invertir la finitud, relativamente corta, tan corta que sólo pretendemos vivir el mañana como una esperanza, y si el día después de mañana vivo, espero vivir más y más y hacer planes mientras no veamos en el horizonte la cara de la muerte antes de que ésta nos sorprenda a medio camino sin haber alcanzado los sueños y metas o, peor aún, sin haber terminado de entender nuestro rol en el escenario de la vida.8,23

UNA VISIÓN BIOLÓGICA Y FILOSÓFICA SOBRE LA MUERTE

Hubo un tiempo en que la muerte no existía; fue la evolución del sexo lo que causó una revolución biológica en los organismos, que hasta entonces se dividían por simple fisión celular. Crecían y en un momento dado se partían en dos: una célula madre y una célula hija. El sexo permitió que los animales desarrollaran cuerpos pluricelulares elaboradamente complejos a partir de huevos fértiles. Pero el precio de este éxtasis que nos impulsa a unirnos a otro organismo para crear un nuevo

(Capítulo 85) ser fue alto: la muerte. El sexo a nivel celular ha estado conectado con la muerte desde hace 700 millones de años. Por extraño que parezca, el envejecimiento y la muerte que nos parecen tan normales y tan dramáticamente angustiantes eran desconocidos en los albores de la vida y siguieron siéndolo durante millones de años. Nuestra vida consciente, incluida la conciencia de nuestra propia muerte, es un resultado tardío de las propiedades de multiplicación de ciertos protistas que se fundieron en un abrazo sexual. Muchas plantas siguieron el mismo destino. Sigmund Freud atribuyó toda actividad psicológica a dos grandes impulsos: Eros, el impulso sexual, y Tánatos, el impulso de la muerte. La conexión sexo–muerte aparece también en el relato bíblico de Eva, que cede a la tentación del diablo en forma de serpiente, lo que provoca la expulsión de la pareja del Jardín del Edén y, a través del pecado original, la caída de la humanidad del estado de gracia inmortal a la lujuria terrenal. Desde el antiguo relato del Génesis hasta la última película de moda, el sexo y la muerte están íntimamente relacionados, como fiel reflejo de la vida misma... y de la muerte. El beso de la muerte, con su conexión implícita en la reproducción sexual y el inevitable declive de los cuerpos sexuales, es una metáfora apta para la evolución, que usa cuerpos “desechables” como vehículo temporal para las células sexuales potencialmente inmortales que los genes contienen.

APOPTOSIS O MUERTE CELULAR PROGRAMADA

Cualquier intensivista sabe que existen dos clases de muerte; la primera y más antiguamente conocida desde el punto de vista evolutivo es el citocidio o necrosis, una muerte evitable, ya que su causa es externa o accidental. La segunda, que recibe el nombre de apoptosis, es una muerte programada, desde dentro, una muerte en un plazo señalado, inevitable. En el citocidio las células no están programadas genéticamente para morir, sino que luchan hasta el final por seguir funcionando. La apoptosis es otra cosa; se trata de la muerte celular programada, una extraña forma de suicidio ineludible, natural y necesario del cual depende el desarrollo normal de los cuerpos sexuales. El desarrollo de las partes distintivas en un embrión no está regido sólo por la multiplicación mitótica de sus células, sino también por la muerte celular programada.

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La muerte y los niños: actitud del intensivista pediatra y de la familia 1093 Los millones de células que forman sus membranas interdigitales, por ejemplo, sufren este fin: sólo tienen una utilidad temporal en el desarrollo, tras lo cual son eliminadas. En la apoptosis, el núcleo de las células se degrada y el DNA que contiene se deshace de manera delicada. Las preparaciones microscópicas de células apoptósicas revelan que su muerte tiene lugar con majestuosa precisión. De hecho, la apoptosis es una muerte serena: las instrucciones son enviadas por el DNA al citoplasma celular a través de un RNA mensajero que se traduce en enzimas, las cuales a su vez comienzan a cortar el DNA en pequeños fragmentos. Una vez comenzada la fragmentación de largas hebras del DNA no hay vuelta atrás: la célula morirá. Como un paciente en coma sin actividad eléctrica cerebral, la célula puede mantenerse con vida algún tiempo pero las esperanzas de recuperación son nulas.9 El tejido en el que las células experimentan su muerte programada permanece en calma: no se produce inflamación y los cuerpos celulares apoptósicos son reciclados paulatinamente como materia viva; por ello se ha dado en llamar “células altruistas” a estas células que mueren, pues dan lugar a otras más jóvenes y con nueva vida. Las proteínas y el DNA descompuestos son usados para la resíntesis. Los tejidos en los que calladamente mueren las células apoptósicas permanecen sanos. La muerte programada, como la caída del cabello y la menstruación, es algo natural. Los cuerpos animales y vegetales requieren la muerte programada para seguir viviendo. Pero más allá de la biología, en las profundidades del cerebro del hombre y en sus complejos vínculos sociales y culturales aparece la angustia de la muerte. Cabría preguntar si la biología trae una respuesta al problema de la muerte. La biología puede afirmar que lo que más caracteriza a los organismos vivos es la inmortalidad, no la muerte: las células vivas son potencialmente inmortales. Entre la gran variedad de tipos celulares hay dos líneas o estirpes principales: 1. Las células germinales (el germen) de las que sólo hay dos tipos, los espermatozoides y los óvulos, cuya función es perpetuar la especie mediante la reproducción. 2. Las llamadas células somáticas o soma, que son todas las demás células no reproductoras del cuerpo, las que forman al individuo. Cada uno de nosotros lleva consigo el germen y el soma, es decir, la especie y el individuo. Desde los orígenes, las células germinativas del hombre y los demás animales y plantas sexuales se transmiten

de generación en generación, manteniendo las especies y a la vez evolucionando, con un lenguaje que apenas recientemente se ha descifrado —el genoma humano—, mientras que las células somáticas se diferencian, constituyen al individuo y mueren con él. La muerte surge de las condiciones especiales de los seres evolucionados. Muchos animales llamados inferiores —evolutivamente hablando— son, en principio, biológicamente inmortales. Inmortales no en el sentido religioso, por supuesto, sino en referencia a su aptitud biológica de vivir indefinidamente, aunque cambios en el medio ambiente o depredadores los pueden matar: son inmortales todos los seres unicelulares, un gran número de plantas e incluso un buen número de invertebrados inferiores, como esponjas, hidras, medusas y corales. La muerte sólo existe para el individuo global: es un fenómeno de dislocación de las vidas parciales —células, tejidos, órganos— que lo componen. La muerte es en esencia el fin del individuo. Exagerando, se podría decir que todas las células del cuerpo humano mantenidas aisladamente en un medio especial sobrevivirían de forma indefinida. Así, el germen no muere, se transmite y evoluciona, es decir, reencarna, forma parte de otras vidas. Es capaz de vencer a la muerte. Es el soma, el cuerpo, el que está condenado. Si hiciéramos una alegoría o comparación, podríamos verlo como muerte–renacimiento. De ahí la urgencia apremiante e inconsciente que todos tenemos desde la adolescencia de “liberarlo” mediante la reproducción. Es de esta manera como la poderosa fuerza de la sexualidad marcará cada acto de nuestra vida individual y social: nuestro arreglo personal, nuestras actitudes, el éxito, el estatus, la belleza, el poder, la riqueza, los odios, los engaños, la depredación, el amor, las cirugías, los ejercicios, las dietas: todo está atravesado de algún modo por la sexualidad. Esta fuerza totalizadora e inconsciente se nos presenta como el único medio de trascender en verdad la muerte, biológicamente hablando. Otros dirán que la verdadera trascendencia humana es por el recuerdo, por las obras, por la familia, por el amor que se dio, por los logros profesionales, por la bondad y capacidad de ayudar, y en general por todo lo que se hizo y se construyó en vida, y esto es cierto a nivel cultural y social. Más adelante se mencionará lo que para ciertas culturas orientales —especialmente la tibetana— constituye la trascendencia espiritual y lo que también era para nuestros antepasados prehispánicos, que consideraban la vida–muerte como un ciclo eterno con reencarnaciones y renacimientos en donde el espíritu es perenne y sólo va cambiando el soma. Pero aunque todo eso calma en algo la angustia de la muerte, queda la sensación, mucho más cruel y fría, de

1094 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica que el individuo que no se reproduce, el que fracasa biológicamente al no “liberar” a ese doble germinal, morirá (si se permite la redundancia) para siempre. La oportunidad única de haber sido el ganador entre los 500 millones de espermatozoides de la eyaculación fecundadora del padre, de haber sido los portadores de la continuidad de una especie, se habrá diluido si no hay descendencia. Ese legado nunca será trasmitido y es que, en lo más íntimo, se reconoce que la especie es más que el individuo. Freud se apoyó entre el germen inmortal y el soma mortal para oponer el instinto de vida —Eros— al instinto de muerte —Tánatos— en sus teorías. Existe una relación entre nuestra visceral ignorancia de la muerte y la inmortalidad biológica potencial de cada uno: en resumen, la biología ha descubierto que la muerte no es una necesidad de la vida orgánica. Sólo la muerte accidental es natural. La muerte llamada natural fue un descubrimiento tardío de la vida; de hecho, el problema más apasionante y misterioso después del origen de la vida es el origen de la muerte. Mientras más subimos en la escala de los organismos vivos, mientras más especializada y compleja sea una especie, más se estrechan las posibilidades de la regeneración biológica. La regeneración es uno de los temas marginales de la biología y encierra todavía uno de los más portentosos secretos. Un batracio puede regenerar un miembro amputado y un vertebrado superior no lo puede hacer, apenas puede regenerar los tejidos menos especializados (digamos que los más vulgares), como los epitelios; los más complejos o especializados, como las células nerviosas y las neuronas, pierden la aptitud de reproducirse, por una ley ineluctable de las células especializadas. Así, tanto en la naturaleza como en la sociedad la especialización es progresiva y necesaria para llegar a la organización superior, a la vez que es regresiva porque es incapaz de realizar otra tarea diferente a la suya. Esta limitación implica una fragilidad: lo más fuerte, lo más robusto es lo elemental, lo más frágil es lo preciso. La muerte aparece entonces como el precio de la organización y digamos que en cada regeneración la especialización va degenerando con el tiempo y al perderse ese acoplamiento tan sutil sobreviene la muerte. Sin embargo, la especie triunfa sobre la muerte por la organización sexual, que permite voltear la ley de la muerte e integrarla y así definir la evolución. Paradójicamente es la misma sexualidad, tan excluida y vetada por las religiones de salvación, la que permite trascender la muerte. Así, entonces la muerte tiene como gemelo a la reproducción sexual, fuente de juventud perpetua, que aparece como el mejor invento de una vida efímera. Así, es lógico que la muerte proceda de la sexualidad y viceversa. En general la muerte sanciona el acto sexual. Son numerosas las plan-

(Capítulo 85) tas y animales que mueren tras la formación del semen (como el abejorro macho después del vuelo nupcial), y hay una relación entre la vida corta y la fuerte fecundidad, como en las ratas y los conejos, y entre la longevidad y la poca fecundidad, como en las águilas, los elefantes y el ser humano. El momento de Eros llama a la muerte. Los amores wagnerianos de Tristán e Isolda reflejan el drama de la vida de los seres especializados. En este plano, el verdadero protagonista es la especie.10

EROS Y TÁNATOS

En los últimos años de su vida Sigmund Freud llegó a creer que casi todo acerca del comportamiento humano podía estar reducido finalmente a dos fuerzas opuestas: Eros y Tánatos. A Eros, llamado por los griegos “dios del amor erótico”, Freud no lo definió con un significado estrictamente relacionado con el sexo ni tampoco con el amor, sino como un impulso de vida y crecimiento; como aquello que el filósofo francés Henri Bergson llamó élan vital o fuerza de vida. Esta fuerza no es meramente psicológica; está incrustada en cada una de las células de nuestro cuerpo y es la razón por la que no es fácil morir; cada una de nuestras células clama por esta necesidad. Tampoco es Eros quien limita a los humanos o a todo el reino animal. Es, como dijera el gran poeta galés Dylan Thomas: “Es la fuerza a través de la cual la pradera impulsa a la flor.” Y a Tánatos, llamado por los griegos “personificación de la muerte” y de donde se deriva la palabra “eutanasia”, Freud le dio un significado más allá del simple deseo de morir, aunque obviamente ahí se motivan las causas de los suicidios. Incluye las adicciones y su pertenencia, y más aún, significa las neurosis y los trastornos del carácter. Indudablemente Freud llegó a esta conclusión a través de sus estudios y la reflexión sobre la neurosis y se preguntó: ¿Por qué escoger una vida estrecha y de frustración?, y estableció que está en nosotros mismos el rechazar la vida, el rechazar la realidad y el sufrimiento existencial inherente a la vida. Dylan Thomas nos dio no solamente una bella descripción de las fuerzas de la vida, sino también, tal vez, la más elocuente exhortación en contra del morir y de la muerte. Dentro de cada uno de nosotros existe un Eros gigantesco, pero también un Tánatos gigantesco, y todo hombre tiene que encarar y decidir entre un intenso deseo de vivir y el mismo intenso deseo de morir.11 Desde un punto de vista filosófico socrático, lo que fue olvidado debe ser recordado y este recuerdo o reco-

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La muerte y los niños: actitud del intensivista pediatra y de la familia 1095 pilación o unión es el camino del ascenso y está impulsado por Eros, que es el amor de lo inferior que alcanza a lo superior, que busca el amor, y el encuentro de una unión cada vez mayor, una identidad superior y más amplia. Por medio de Eros, dice Sócrates, los amantes son llevados más allá de sí mismos hacia una unión más amplia con el amado, y Eros continúa desde los objetos del cuerpo a los de la mente y el alma, hasta que la unión final es recuperada y recordada. Ágape es el amor de lo superior que alcanza a lo inferior; en el desarrollo individual uno asciende vía Eros y se expande a una identidad superior y más amplia y después se integra, vía Ágape, alcanzando lo inferior para abrazarlo. Así, el desarrollo equilibrado trasciende pero incluye, es negación y preservación, ascenso y descenso, Eros y Ágape. Para Sócrates y también para Platón, Eros es esencialmente lo que se puede llamar autotrascendencia, el motor mismo del ascenso o desarrollo de la evolución; es decir, el intenso deseo de vivir y evolucionar, el hallazgo de una identidad cada vez más elevada que abarca cada vez más a los demás. Freud, como es bien sabido, llegó finalmente a la conclusión de que toda vida psíquica está gobernada por dos “fuerzas opuestas” —Eros y Tánatos— y él les dio el nombre de sexo y agresión, y en una propuesta final después de muchas dudas y vacilaciones decidió asumir la existencia de dos instintos básicos: Eros y el instinto destructivo. Como ya se ha dicho, la meta del primero es establecer unidades cada vez mayores (en resumen, unir) y la meta del segundo es, por el contrario, deshacer conexiones y por lo tanto destruir cosas. En el caso del instinto destructivo puede suponerse que su meta final es llevar lo vivo a un estado inorgánico (materia) y por esta razón se le llama instinto de muerte: Tánatos. Freud, por supuesto, fue criticado severamente por casi todo el mundo, incluidos sus propios seguidores, por proponer el instinto de muerte, pero esto es exactamente lo que se tiene en mente como factor de autodisolución. Es simplemente el impulso de moverse hacia un nivel inferior en la holarquía (capítulo II, Kant y la integración de la moral y la ciencia), y su meta final es por lo tanto la materia insensible, tal como dijo Freud. Lo que se debe resaltar es que incluso Freud (por cierto, uno de los grandes psicólogos de Occidente y gran antimístico) encontró que la miseria humana podía ser reducida a una batalla y desarmonía entre el camino del ascenso y el camino del descenso, tal y como aparece en cada uno de nosotros. Como es bien conocido, Freud no encontró una solución al problema y siguió siendo muy pesimista respecto a la condición humana. Como puede verse, cuando Eros y Ágape no están integrados en el individuo, Eros aparece como Fobos y

Ágape como Tánatos. Es decir, el Eros no integrado no alcanza niveles superiores y trasciende los inferiores: los aliena, los reprime y lo hace por miedo (Fobos), miedo a que los menores lo arrastren hacia abajo, miedo siempre a que los inferiores lo contaminen, lo ensucien, lo tiren hacia abajo. Fobos es Eros que huye de lo inferior en vez de abrazarlo, Fobos es un ascenso divorciado del descenso. Fobos, como puede verse, es la fuerza última que actúa en toda represión. O lo que es lo mismo: Fobos es Eros sin Ágape, es decir, trascendencia sin abrazo, negación sin preservación. Fobos impulsa exclusivamente a los ascendentes. En su deseo frenético de cambiar el mundo, las luchas de su Eros ascendente, que en otro caso serían apropiadas, están repletas de Fobos, de represión, de negación, de miedo y odio por todo lo de este mundo, y negación de la vitalidad, de la sexualidad, de la sensualidad, de la naturaleza del cuerpo y siempre, además, de la mujer. Tánatos, por otro lado, es el descenso divorciado del ascenso. Es lo inferior huyendo de lo superior, la compasión alocada: no sólo abrazar lo inferior sino regresar a ello, no sólo acariciarlo sino quedarse estancado en ello, fijación y atasco, reduccionismo cósmico y juego final de este reduccionismo cósmico desatado es la muerte y la materia sin conexión con el origen. Tánatos y Ágape huyen de lo superior en vez de expresarlo, preservan lo inferior pero no quieren negarlo y por lo tanto se estancan en ello. Al igual que Fobos es la fuente de la represión y la disociación, Tánatos es la fuente de la regresión y la reducción, de la fijación y el detenimiento: intenta salvar lo inferior matando a lo superior. En otras palabras: Tánatos es Ágape sin Eros. Tánatos guía exclusivamente a los descendentes, lo superior no abraza a lo inferior; se mata a lo superior en nombre de lo inferior. No Ágape sino Tánatos, la mano de la muerte, toca el amor que los descendentes profesan por cualquiera sin excepción mientras derraman lágrimas de compasión. Estos descendentes son gente peligrosa, están dominados por Tánatos, en nombre de Ágape y de la compasión, que en sí mismas son tan apropiadas, destruyen equivocadamente todo lo superior en un intento frenético de abrazar lo inferior o la muerte, y lo que aún es más peligroso: en su intento de hacer de este pobre mundo finito un mundo de infinito valor —y todo descendente hace esto de mil maneras diferentes—, lo destruyen lenta, dolorosa e inevitablemente al colocar en él una carga que nunca podrán soportar. Los descendentes están destruyendo este mundo porque es el único que tenemos. Pero Freud, al no llevar el ascenso hasta su conclusión en el Uno, como lo hizo Platón, no tenía forma de unirlo con su radiante descenso a los Muchos; es decir,

1096 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica no tuvo forma de unir a Eros y Tánatos, de unir el camino ascendente y el camino descendente para superar la lucha eterna. Freud vio a Eros claramente y con precisión; vio a Tánatos claramente y con precisión; y quizá de una forma más clara que ninguna otra persona en la historia vio que una parte muy grande de la miseria humana es una batalla entre ambos, de modo que la única solución a nuestro sufrimiento es su unión. Sin embargo, Freud no pudo hacer nada al respecto, se quedó atascado allí y nos dejó atascados a todos. Sin el corazón unificador, el Uno inexpresable que une Ascenso y Descenso en el círculo eterno de la redención y el abrazo, Freud se quedó simplemente como una de las muchas notas fragmentadas de Platón quien, a través de una visión integradora, la heredó intacta a otro gran pensador —Plotino—, quien le dio una de las estructuraciones más completas, intensas y poderosas que puedan encontrarse en cualquier tiempo y lugar, tanto de Oriente como de Occidente. Para Plotino el camino del ascenso a cada nivel sucesivo va más allá y subsume y envuelve a sus predecesores; todo lo inferior está en lo superior, pero no todo lo superior está en lo inferior porque lo trasciende, pero lo superior impregna y empapa a lo inferior, no hay nada trascendente que no sea también inmanente. Para Plotino, todo desarrollo es envolvente. Dice: La naturaleza nos presenta una cadena viva del ser, una serie ininterrumpida de valores ascendentes y descendentes. La totalidad constituye una armonía, en la que cada grado está dentro del superior siguiente. De esta forma cada existencia está vitalmente conectada con todas las demás, una concepción que afirma el derecho de todas las existencias a ser lo que son y a estar donde están. Sin embargo, según Plotino, los hombres y las mujeres son inconscientes de los niveles superiores o potenciales que están a su disposición por encima de su propio nivel de desarrollo actual, y todos estos potenciales y niveles están en espera de ser actualizados en cada caso y manifestados en su propio ser.12

KANT Y HEGEL Y EL AMANECER DE LA MUERTE

Los filósofos clásicos suponían que el hombre por su inteligencia podía alcanzar la verdad, es decir, conocer la realidad, y creían que había una armonía entre lo humano y lo natural. Kant vino a romper esa armonía con su crítica de la razón pura, donde dice que el pensamiento humano no refleja las estructuras de lo real, pues el

(Capítulo 85) mundo es un producto humano. Es así como Kant pone las normas de la moral cultural (como ya se ha analizado), y es aquí donde pese a que la inmortalidad es rechazada a nivel de la razón pura, Kant habla de la necesidad humana de admitir una vida futura, y reconoce así que la exigencia de la inmortalidad es una necesidad práctica de la razón. Para Hegel, la muerte ya no será la nada de los filósofos sino una función racional, biológica y social. El desarrollo de las ciencias biológicas permite plantear la muerte como la ley de la vida de las especies, mientras que las ciencias humanas permiten vislumbrar la muerte de las sociedades, de los regímenes, de las instituciones, etc. La muerte aparece como una necesidad de transformación de la humanidad y se asocia no tanto con la desaparición sino con el cambio, el fluir, el desorden universal, que forma un orden efímero que a su vez se desordena y genera un nuevo cambio. Se toma a la muerte como algo que simplemente ocurre y desempeña un papel en el proceso de la vida. En la naturaleza la vida no es una comedia, es un drama trágico, colosal, por todas las concepciones que huyen de la realidad de la muerte, ya sea negándola o buscándose una salida mediante la inmortalidad o los Dioses. Para todas ellas la filosofía de Hegel representa un enfrentamiento patético y brutal. Sin ceder ni una pulgada frente a lo irracional y dominado por la preocupación de integrar la muerte a la razón, Hegel confirma que la muerte es siempre una derrota particular. Habiendo entendido la ley de las especies animales, donde lo universal genérico (es decir, la especie) triunfa sobre el individuo particular, para la persona (es decir, para nosotros) la muerte es necesaria. La vida exige la muerte. Sin embargo, esta ley ignora toda la historia, la cultura, el amor, la amistad, todo lo concreto de la realidad humana viviente. Hegel llega al extremo de alegrarse por las guerras que, al despertar a la muerte, despiertan la universalidad. De ese grado es la desarmonía entre el individuo y la especie. Hegel trata de justificar la muerte humana a partir del amor de los amantes, es decir, de la reproducción. El riesgo de la muerte es la participación en la vida. Para Hegel, el temor a la vida es el temor a la muerte, ya que el riesgo es la prueba de la libertad. A través de la historia, el riesgo ha sido la esencia de la aventura humana. Hegel termina afirmando la triple necesidad de la muerte: la metafísica, la biológica y la del riesgo. La muerte es, pues, una forma de vida desde el nacimiento. Pero la muerte es sorda a los encantos de la filosofía.10 Después de Kant y Hegel parece que todo está dicho sobre la muerte. En este desastre para el pensamiento, en esta impotencia de la razón frente a la muerte, la indi-

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La muerte y los niños: actitud del intensivista pediatra y de la familia 1097 vidualidad trata de conocer a la muerte ya no por la vía intelectual, sino alienándola como a una bestia. Este enfrentamiento con el pánico en un clima de angustia y neurosis es parte de la crisis general del mundo contemporáneo. La psicología occidental ha tenido grandes dificultades para comprender que existen dos formas fundamentalmente diferentes de miedo y ansiedad. Una de ellas es el terror patológico o neurótico, la angustia ligada a la enfermedad mental, a los mecanismos de defensa patológicos y a la culpabilidad neurótica. La otra forma de terror, no obstante, no se debe a ninguna aberración mental ni a una enfermedad neurótica, sino que se trata del terror básico que ineludiblemente acompaña a toda sensación de identidad independiente. La naturaleza esencial del ser humano es el espíritu. La totalidad. Pero hasta que no se descubra esa totalidad el hombre sigue siendo un fragmento alienado, un self independiente, y necesariamente es consciente de la muerte y la teme. Este último, pues, no es un terror dado, intrínseco, un terror que persiste hasta el mismo momento en que el espíritu resucita y el self vuelve a ser uno con todos los demás. Desde hace 3 000 años el Oriente ha sido plenamente consciente de esta situación, una que los Upanishad han resumido perfectamente con la frase “donde existe otro, existe el miedo”.13 Afortunadamente, después de varias décadas de intentos frustrados por parte de la psiquiatría ortodoxa para reducir lo existencial a un sentimiento neurótico de culpabilidad, los psicólogos existenciales occidentales han revelado y explicado este punto con tal claridad que ya no se puede seguir dejándolo de lado por más tiempo. La angustia esencial y básica es innata a toda forma individual y aislada de existencia humana. En la angustia básica el existente teme y ansía al mismo tiempo su “ser en el mundo”, y si sólo comprendemos este punto podremos superar la aparente paradoja de que quienes temen vivir se hallen especialmente aterrorizados ante el hecho de la muerte. Así pues, el terror existencial no es ilusorio sino real y padecerlo no es neurótico sino inexcusable. De hecho, sólo podemos negar este terror negando la realidad y ocultando, bajo una fachada de magia e ilusión, el profundo miedo a existir;15 es evidente que la mayoría de nosotros no somos directamente conscientes del terror primordial que se esconde bajo la máscara de nuestro ego cotidiano. Si fuéramos permanentemente conscientes de ese miedo seríamos incapaces de funcionar con normalidad. Para poder vivir con un mínimo de sosiego debemos llegar a reprimir este miedo. No cabe duda que el temor a la muerte tiñe de continuo todo nuestro funcionamiento mental: nadie está libre del temor a la muerte.16

En cuanto el hombre despertó del letargo biológico y arcaico se vio necesariamente abocado a la angustia existencial, aunque en realidad también este ser hubo de experimentar alguna leve forma de terror a la muerte, porque aunque sólo fuera instintivo y simiesco, era de algún modo un self. Sin embargo, la situación se hizo mucho más compleja porque la creciente intensidad de su conciencia lo hacía también más consciente de su vulnerabilidad. Así pues, en la medida en que iba diferenciándose de su inmersión previa en el mundo natural, aumentó también su miedo existencial, su angustia y su temor ante la muerte. Históricamente no hay duda sobre este punto, dado que las sepulturas y los santuarios erigidos por el hombre de Neanderthal constituyen la primera evidencia clara de la presencia de rituales religiosos, el primer intento humano de hacer algo frente a la impronta de la muerte. Ahora bien, cuando el hombre se enfrenta a Tánatos sólo dispone de dos posibles alternativas: negarla y reprimirla o trascenderla en la totalidad supraconsciente. Mientras uno siga aferrándose a la sensación de identidad independiente deberá reprimir la muerte y el miedo a la muerte. El único modo de transcender el temor a la muerte es trascender el self. No hay nada que el self independiente pueda realmente hacer para librarse del miedo a la muerte, puesto que el mismo self independiente es el miedo a la muerte, ambos nacen juntos y sólo juntos desaparecerán. El temor a la muerte sólo puede erradicarse en la totalidad supraconsciente, en la trascendencia real, puesto que en ese momento se erradica también la sensación de identidad independiente Así pues, Eros —el deseo de vida, el deseo de poseerlo todo, el deseo de ser cosmocéntrico— obedece a la intuición correcta de que en realidad uno es la totalidad. Pero cuando esto se aplica al self separado, la intuición de que uno es la totalidad termina adulterándose y se convierte en el deseo de poseerlo todo; en lugar de serlo todo, uno se limita a simplemente desear poseerlo todo. Del mismo modo, la negación de la muerte se basa en la intuición correcta de que nuestra naturaleza esencial es en realidad atemporal, eterna e inmortal, y de que está más allá de la historia. Pero cuando esa intuición de atemporalidad se aplica al self independiente se distorsiona y termina convirtiéndose en simple deseo de vivir eternamente, de que la vida perdure para siempre, de escapar de la muerte de manera permanente. De este modo, el individuo transforma el deseo de ser atemporal en la trascendencia en el deseo de vivir eternamente y la eternidad se convierte así en la negación de la muerte y en la lucha por la inmortalidad. Éste es el aspecto

1098 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica negativo del desarrollo del ser, es decir, un burdo proyecto de inmortalidad que sólo trata de negar la muerte. Según Becker,17 la mayor simplificación científica del psicoanálisis consiste en el concepto de que toda la experiencia temprana del niño es el intento de negar la angustia que supone su propio desarrollo. Exactamente del mismo modo, la mayor simplificación cometida por la antropología es el concepto de que toda la historia de la humanidad —tanto la temprana como la tardía— consiste en el intento de negar la angustia de su salida del letargo biológico arcaico en el “paraíso” —una salida por otra parte absolutamente necesaria y deseable—, cargada de miedo y ensombrecida por el espectro de la muerte.14 Hay muchas formas de negar y reprimir la muerte y cada uno de estos intentos conlleva resultados diferentes; algunas formas tienen que ver con el tiempo, con la cultura. La filosofía y la literatura son medidoras del grado de angustia de una sociedad y en ellas se descubren nuestras contradicciones, aspiraciones, miseria, debilidades, revueltas, grandezas, y todas contienen rasgos a la vez particulares y universales, reflejos de la naturaleza humana.10 Los filósofos sensibles siempre han estado intrigados por la relación existente entre el tiempo y la muerte. Hegel decía que la historia es lo que el hombre hace con la muerte18 y según Brown el tiempo fue creado por la represión de la muerte,19 pero yo creo que se puede simplificar diciendo que el ser último y el espíritu son atemporales, carecen de pasado, de futuro y de tiempo; o, si lo preferimos así, tiempo es ahora, el presente eterno de que hablan los místicos, en realidad esencial, pues no existe tiempo pasado ni futuro. Podríamos decir que la eternidad es la condición de no tener futuro. Obviamente, también la muerte es una condición de no tener futuro, ya que lo que muere, lo que deja de existir, carece de futuro. Así pues, cuando el ser humano niega la muerte rechaza vivir sin futuro y, por consiguiente, se rehúsa también a vivir fuera del tiempo; de este modo, al mismo tiempo que niega la muerte, niega también la condición de no tener futuro y, por consiguiente, niega también la eternidad. Negar la muerte es, en suma, requerir un futuro. Es así como, para eludir la muerte, el ser humano esboza una sensación de identidad independiente y la proyecta hacia delante en el tiempo como promesa de que mañana se encontrará consigo mismo. Para reprimir la muerte se proyecta a sí mismo hacia el mañana y entonces, como dice Brown, “la lucha contra la muerte, la represión de la muerte, se transforma en una preocupación por el pasado y el futuro... La vida no reprimida no sabe del tiempo histórico... sólo la vida reprimida está en el tiempo. La vida no reprimida es atemporal y mora en la eternidad”.

(Capítulo 85) En cuanto a la cultura, ya se ha señalado que los hombres y las mujeres durante el periodo de sus formas de vida inferiores —donde con sólo alimentarse y sobrevivir biológicamente podían garantizarse la inmortalidad— eran conscientes de un self totalmente separado, pues la conciencia estaba creciendo y expandiéndose y había una creciente evidencia de su vulnerabilidad y de su mortalidad; por lo tanto, debían elaborarse nuevos sustitutos y eran también necesarias nuevas defensas. Esta complejidad de la conciencia condujo por fin a un tipo de actividad totalmente imposible para un ser primitivo: la actividad cultural. De este modo, la cultura sirvió simultáneamente a las dos vertientes del desarrollo del ser: la creación de más Maná (Eros) y la creación de menos Tabú (Tánatos). La misma estructura bipolar es, por supuesto, cierta con respecto a la creación del tiempo, y se puede afirmar perfectamente que el tiempo fue creado por una expansión de la conciencia y como una nueva negación de la muerte. La cultura, por su parte, fue lo que el hombre hizo con su nuevo tiempo. En realidad, el tiempo y la cultura están estrechamente relacionados porque la cultura es precisamente lo que el hombre hace con la muerte; no tenemos que ir muy lejos para encontrar estas dos vertientes del desarrollo del ser, ya que ése era precisamente el significado de la magia. Los ritos mágicos, las danzas mágicas y la caza mágica eran, todos ellos, negaciones de la muerte. La actividad cultural propia de este estadio temprano de la humanidad era, más allá de las necesidades biológicas, la compensación mágica del proyecto de desarrollo del ser en la misma alborada de la historia. La muerte introduce la ruptura más radical y definitiva entre el hombre y el animal. Se puede decir que el hombre es humano desde que entierra a sus muertos y en ese mismo momento comienzan las creencias religiosas y aparece el “otro mundo”. La magia, la brujería, el espiritismo, los chamanes, las creencias en la otra vida, en la resurrección, en la inmortalidad, nacen del intento humano de resolver el problema de la muerte.14 Surge también la filosofía. Pero, ¿qué aporta la filosofía a esta gran angustia de la muerte? Cada avance de la individualidad se manifiesta con un rechazo más violento de la muerte como destrucción del individuo. Y es que la filosofía no es una meditación sobre la muerte, dice Spinoza, sino sobre la vida, donde se encuentra el espíritu, la inteligencia racional entusiasta y segura de sí. Hay argumentos que indican que existe una participación intelectual capaz de amagar el temor a la muerte. Y es que la filosofía está tan obsesionada con el demonio del conocimiento que logra destruir la magia y el mito religioso. El pensador se queda en la esencia de lo real, desprecia lo contingente y puede entonces aceptar una muerte

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La muerte y los niños: actitud del intensivista pediatra y de la familia 1099 que no daña la universalidad aun cuando sea su propia muerte. Así, el espíritu no muere, lo que muere es justamente lo contingente. La filosofía es el triunfo de la libertad sobre lo que está determinado. La plenitud de la vida intelectual, el amor por el conocimiento, el gran esfuerzo humano por racionalizar el mundo, se encuentran tanto con Sócrates en Grecia como con Confucio en China. .Miden la muerte con el metro del espíritu humano y ocurre la revelación tranquila. Al medir la muerte sólo se mide la ignorancia humana. Lo único medible entonces es la actitud del hombre frente a esta incertidumbre La conducta racional le gana a la demencia, al temor y a la angustia. La inteligencia puede corregir al ser animal que tiembla frente a la muerte, lleno de ignorancias y prejuicios, puede reprimirlo sin regresión. Ante todo esto hay un progreso del rigor crítico, que corre o ahuyenta a lo sobrenatural, interrogando al mundo. En el siglo XVIII se da una toma de conciencia fundamental, y la zanja entre el mundo humano y el mundo sobrenatural se ensancha. El hombre se declara ajeno a la naturaleza, de ahí el optimismo por el progreso, por un lado, y la romántica nostalgia del pasado natural, por el otro lado. Este enfrentamiento con el pánico, en un clima de angustia y neurosis, es parte de la crisis general del mundo contemporáneo. La filosofía y la literatura son mediadoras del grado de angustia de una sociedad, y en ellas descubrimos nuestras contradicciones, aspiraciones, miseria, debilidades, revueltas, grandezas. Ambas contienen rasgos a la vez particulares y universales; son reflejos de la naturaleza humana. Posteriormente aparece el romanticismo, que es ante todo una crisis de inadaptación: el rechazo de la civilización burguesa triunfadora, urbana, técnica, maquinista. Y es que los primeros románticos están sentados entre dos civilizaciones, lo cual suscitó un deseo impotente de reunir una era de verdades originarias. Los intelectuales enfermos del siglo, habitados por la muerte, pasan del optimismo revolucionario a la angustia permanente. El rechazo del presente les trae la inestable ambivalencia entre pasado y futuro. Aparece entonces la soledad del individuo y los dos polos de la inadaptación se separan; por un lado, la aspiración a un mundo nuevo se vuelve socialista; por el otro, el asco por el presente provoca la desesperanza, algo parecido a la náusea sartreana existencial que aparecería más tarde. Con la dislocación del romanticismo aparecieron las primeras regresiones neoarcaicas: el resurgimiento del espíritu se volvió espiritismo. El individualismo se consagra como valor absoluto en el plano económico, político, sociológico, y de hecho se encontró en el seno de todas las grandes rupturas: las guerras mundiales, la

Gran Depresión, etc. El primer movimiento fue rechazado (Kafka, Camus, Sartre). El individualismo contemplaba la muerte y para darse cuenta basta leer, por ejemplo, La peste, de Camus. La zanja se abrió entre la individualidad y ese mundo en estado de crisis. Escogerse a sí mismo era estar en contra de este mundo; escoger al mundo era estar en contra de uno mismo. La soledad se vuelve desesperanza y aparece la impotencia de las ideas, que se revelan incapaces de cambiar la vida. En el corazón de esta soledad, de esta devastación, el individuo se acoge a la irracionalidad. La muerte habita la literatura, pero ya no se oculta detrás de la magia, sino que se desnuda a través de las obras de Mallarmé, Rilke y Manuel Acuña en México (Ante un cadáver). En coincidencia con la angustia de la muerte, agravándola, vienen grandes descubrimientos de la ciencia: las civilizaciones son mortales, por lo tanto, la humanidad lo será también; el planeta Tierra morirá y también morirán los mundos, los soles y el universo. Todas las cosas y los seres, como hechos de una gran plastilina cósmica, se destruyen y cambian para tomar nuevas formas.10 Las nuevas ciencias sistémicas son, en cierto sentido, las ciencias de la evolución y de la conexión; si ahora añadimos la noción del desarrollo o de la evolución, la idea de que las totalidades crecen y evolucionan, tenemos la esencia de las modernas ciencias sistémicas. Un nuevo sistema, de origen científico y profundidad y alcance filosóficos, está emergiendo actualmente. Abarca los grandes reinos del universo material, el mundo de los seres vivos y el mundo de la historia, y es un paradigma evolutivo; todo está conectado con todo lo demás y esto describe un estado de cosas verdadero. Los resultados alcanzados por las ciencias evolutivas proporcionan las pruebas adecuadas de que los ámbitos físico, biológico y social no están desconectados en absoluto; como mínimo un tipo de evolución prepara el terreno para la siguiente. De las condiciones creadas por la evolución en el ámbito de lo físico emergen las condiciones que permiten el despliegue de la evolución biológica, y de las condiciones creadas por la evolución biológica vienen las condiciones que permiten ser a los seres humanos —y a muchas otras especies—, y todo esto hace emerger diversas formas de evolución social. Las pruebas científicas de las pautas seguidas por la evolución en el universo físico, en el mundo de los seres vivos e incluso en el mundo de la historia aumentarán rápidamente. Se funden en la imagen de las regularidades básicas, que es repetitiva y recurrente. Actualmente es posible localizar estas regularidades y observar de un vistazo la naturaleza fundamental de la evolución del cosmos como un todo, incluyendo el mundo de los seres

1100 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica vivos y el mundo de la historia social humana. Buscar y definir sistemáticamente estas regularidades es participar en la historia de la “gran síntesis” que unifica la evolución física biológica y social, en un marco de referencia consistente en sus propias leyes y lógica. Se puede uno referir a estos tres grandes ámbitos de la evolución como material, biológico y sociocultural, o como físico, biológico y psicológico. Ken Wilber se refiere a ellos como fisiosfera (materia), biosfera (vida) y noosfera (mente). La propuesta central de las ciencias sistémicas evolutivas es que sea cual sea la naturaleza real de estos tres grandes dominios, están unidos no por contenidos parecidos, sino porque los tres expresan las mismas leyes generales o patrones dinámicos. Es decir, la unidad de la ciencia está garantizada no por una utópica reducción de todas las ciencias a la física y a la química, sino por las uniformidades estructurales (regularidad de los patrones dinámicos) de los distintos niveles de la realidad. Históricamente desde tiempos de Platón y Aristóteles y hasta finales del siglo XIX se ha mantenido que estos grandes dominios (fisiosfera, biosfera, noosfera) eran una manifestación continua e interrelacionada con el espíritu, una gran cadena de la evolución del ser, que alcanzaba de manera perfecta, continua e ininterrumpida desde la materia a la vida, la mente, el alma y el espíritu, en la vida y en la muerte.12 Estas leyes indican que la materia y la energía no se pueden crear ni destruir, sólo se transforman. La única constante, entonces, es el cambio, la evolución física, química, biológica, social y también humana. La muerte humana se dilata sobre el cosmos. Todo devuelve al individuo solitario a su miseria, a su agujero de la nada ilimitada. Absurdo el mundo, absurda la muerte, absurdo el individuo, el nihilismo (todo se vale) se instaló en el mundo. En este punto el hombre está dispuesto, por agotamiento, a refugiarse de nuevo en la inmortalidad mítica de la salvación. Lo mórbido colectivo desarrolla algo así como el llamado “mal del siglo”, que desemboca a menudo en la fe más grosera: el fanatismo, que permite olvidar y olvidarse. Allá donde el individuo se siente aislado se levanta la bandera sagrada de la fe en el otro mundo. Las olas de conversiones se suceden, llevando cada una a su lote de intelectuales, navegando desesperados hacia la revelación; la desesperanza se volvió fe y bastaba con creer. En pleno rechazo a la sabiduría laica, en plena entrega al mito, los individuos imploraron a lo invisible para la salvación, por seguir existiendo en algún lugar al morir, por no caer en el más profundo de sus temores: la nada. En este clima de neurosis la militancia política se transformará en salvación, en respuesta a la desesperanza; el militante se volvió

(Capítulo 85) héroe clásico con Lawrence de Arabia, con el Garin de André Malraux. La participación se vuelve olvido y huida de la muerte, aventura y trascendencia: Si en esta participación uno se vuelve legionario, fascista, revolucionario, inquisidor, político, científico, filósofo, no es más que una simple lógica regresiva.10

NIETZSCHE, HEIDEGGER Y SARTRE

Sólo si creemos que trascendemos, en la forma que sea, se nos hace más soportable la idea de la muerte. Ahí están los adictos al trabajo o a las obras de caridad: enajenarse ayuda a vivir. Mientras más grande la neurosis, más se busca la religión comunitaria; la individualidad aspira al gregarismo, es decir, a agruparse: al llegar al límite, la guerra sería el último recurso contra la angustia de la muerte. Nietzsche se lanza de vuelta a lo biológico, a la búsqueda de la salud brutal, fuera de lo cultural. Fue la voluntad de curar la patología de la individualidad, inyectando lo biológico contra lo cultural, lo animal contra lo humano. El sí, inconsciente, ignora la muerte y resultó un llamado a la vida. Esta concepción tomó una importancia extraordinaria en la literatura y la filosofía en los últimos 50 años. En el instante, la vida triunfa y la muerte se ahoga, la muerte niega a la muerte. Vuelve el éxtasis como medicina del olvido en sus diferentes formas, desde la comunión cósmica intelectual hasta la afectiva. Es el juego, en sentido filosófico. El juego seduce la inteligencia nihilista. Se trata de actuar por actuar. Ahí están las virtudes, la eficacia de lo absurdo; mientras más patético es el juego, más llenará su cometido, y el gran juego será la guerra donde se enfrenta a la muerte y la muerte se cura con la muerte. De esta promoción de lo biológico surge la exaltación del superhombre, el yo bárbaro, el odio a los valores culturales, a la hermandad a la justicia y a la igualdad. La cultura se opone a la vida, la desvía de sus instintos fundamentales. Como en el psicoanálisis a nivel individual, el hombre se ve dañado por las represiones que le impone la vida en sociedad, el superhombre quiere ser el reflejo de la vida, que es depredación y crueldad. Esta tendencia anticultura, el vitalismo nietzscheano, se populariza; sin embargo, la tesis de Nietzsche lanza gritos sangrientos en los corredores del pensamiento, pues tienen un carácter profundamente neurótico y contienen un germen del biologismo racis-

La muerte y los niños: actitud del intensivista pediatra y de la familia 1101 ta. En su intento de huir, ante todo de la angustia de la muerte, la teoría del superhombre nazi, la valorización de la aptitud y la salud puramente biológicas, fueron los fenómenos más mórbidos de la época. Nietzsche fue malinterpretado y por desgracia inspiró a Hitler. Frente a Nietzsche, la filosofía existencialista se mantiene en la angustia por buscar la verdad de la vida y la muerte y para Heidegger la muerte es el núcleo mismo de la vida. La finitud es fundamento histórico del hombre, así como de su individualidad. No es posible compartir la muerte. Ésta es siempre solitaria y única. Ya no hay que pretender olvidar la idea de la muerte, ni pensar tampoco en la resurrección; de esta angustia nace la desabsurdización de la muerte. Heidegger quiere ignorar que la muerte es la ley de las especies, una necesidad animal, aunque se oponga a la tendencia más profunda de nuestro ser psíquico. Es inevitable. Para Sartre, la muerte no le da su sentido a la vida, sino por el contrario, es lo que le quita el sentido. La vida humana aparece como una pasión inútil. Más allá de las rupturas sociales, del infantilismo, del misticismo y de la religiosidad, la crisis del individuo frente a la muerte es el síntoma de la decadencia de una civilización que nació del desarrollo de la individualidad y la transformó en valor supremo. La individualidad está fundamentalmente inadaptada a la muerte y el pensamiento puro es impotente para resolver esta contradicción. Los recursos de la razón impiden la demencia frente a este único problema verdadero: nuestro más poderoso enemigo hereditario es la muerte.10

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VIKTOR FRANKL: TEMPORALIDAD Y MORTALIDAD

He querido remarcar el pensamiento de este autor que para mí ha sido y es determinante en mi vida profesional y personal, y no puedo dejarlo pasar en este importante capítulo acerca de la muerte. Aunque ya lo he mencionado anteriormente, considero que su visión con respecto a la temporalidad y la muerte es definitiva en cuanto a que determina el sentido de la vida, y cuando la muerte es inminente sus conceptos realmente ayudan a los enfermos a encontrar el sentido de la existencia ante la muerte y el sufrimiento en esta vida por la que transcurrimos, independientemente de los conceptos de eternidad que, si bien yo los considero reales, el acontecer diario de la existencia requiere un sustento actual y vigente que dé fortaleza para

hallar la suficiente voluntad de sentido para la existencia misma. Al vernos ante la transitoriedad de la vida podemos decir que el futuro no existe aún, que el pasado no es ya y que lo único que realmente existe es el presente, o bien podemos decir que el futuro no es nada, que el pasado tampoco y que el hombre es un ser que surge de la nada “arrojado” a ser y amenazado por el vacío. ¿Cómo, entonces, en vista de la esencial transitoriedad de la existencia humana, puede hallarle el hombre sentido a la vida? La filosofía existencial asegura que puede encontrarlo. Lo que la filosofía denomina “heroísmo trágico” es la posibilidad de decirle “sí “a la vida a pesar de su transitoriedad. El existencialismo destaca el presente por más transitorio que éste pueda ser. Puede afirmarse lo contrario respecto al quietismo, que dentro de la tradición de Platón y San Agustín mantiene que la eternidad y no el presente es la auténtica realidad, al igual que lo hacen algunas filosofías orientales, como la tibetana, que también consideran la eternidad como esa realidad única. Desde luego, lo que se quiere significar por eternidad es un mundo simultáneo que abarca presente, pasado y futuro. Lo que se niega no es la realidad del pasado ni del futuro, sino la realidad del tiempo como tal. La eternidad es considerada como un mundo tetradimensional, permanente, rígido y predeterminado. Según el quietismo, el tiempo es imaginario, y el pasado, el presente y el futuro son meras ilusiones de nuestra conciencia. Todo existe simultáneamente, los acontecimientos no suceden en una secuencia temporal, sino que aquello que parece ser una secuencia temporal es tan sólo un autoengaño ocasionado por nuestra conciencia al deslizarse a lo largo de los “acontecimientos”, es decir, aspectos individuales de la inmodificada realidad que no suceden, sino que realmente coexisten. Se comprende que el quietismo conduzca forzosamente al fatalismo: si todo “es”, nada puede cambiarse y nada importa la acción. Este fatalismo, nacido de la creencia en un ser inmodificable, tiene su contrapartida en el pesimismo del existencialismo, que es consecuente con la creencia de que todo es inestable y cambiante. Viktor Frankl toma una posición intermedia entre el quietismo y el existencialismo que puede ilustrarse con el símil del “reloj de arena”: la parte superior representaría el futuro, lo que ha de venir, y la arena que pasará a través de la angosta “cintura” del reloj representa el presente; la parte inferior representará el pasado, la arena que ha atravesado ya el estrecho paso. El existencialismo considera tan sólo el estrecho pasaje del presente, dejando de considerar las partes superior e inferior, el

1102 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica futuro y el pasado. El quietismo, por otra parte, considera al reloj de arena en su totalidad, pero como una masa inerte que no “fluye” sino que meramente “es”. Viktor Frankl, en su Logoterapia, afirma que si bien es cierto que el futuro “no es” en realidad, el pasado es la auténtica realidad. Y esta posición puede explicarse ciertamente al igual que todos los símiles; este ejemplo no es perfecto, pero es precisamente por sus imperfecciones como puede demostrarse la esencia del tiempo. El reloj de arena puede ser volteado cuando se ha vaciado la parte superior. Sin embargo, esto no puede hacerse con el tiempo, ya que éste es irreversible. He aquí otra diferencia: sacudiendo el reloj de arena podemos mezclar los granos de arena, cambiando así sus posiciones recíprocas, y esto no podemos hacerlo sino en parte con el tiempo; podemos incluso cambiarnos a nosotros mismos, mas el pasado está fijado ya. Es como si la arena se volviera rígida una vez que ha pasado a través de la pequeña abertura del presente; como si hubiese sido tratada con un fijador, con una sustancia conservadora. De hecho, todo está conservado en el pasado y para siempre. Por lo que respecta a la innegable transitoriedad de la vida, Frankl sostiene que tan sólo es realmente aplicable a las posibilidades de cumplir un sentido, a las oportunidades de crear, experimentar y sufrir un modo pleno de sentido. Una vez realizadas tales posibilidades, no son ya transitorias, han pasado, son pasado y ello equivale a decir que existen de un cierto modo, precisamente como parte del pasado. Nada puede cambiarlas, nada puede borrarlas. Una vez que cualquier posibilidad se ha transformado en realidad, algo ha sucedido “de una vez y para siempre”, para toda la eternidad. Esta forma de pensar, la logoterapia, contrapone un “optimismo del pasado” al pesimismo del presente propuesto por el existencialismo. El pesimista es como un hombre que observa con temor y tristeza que su calendario, al cual le arranca una hoja cada día, se va haciendo cada vez más delgado. En cambio, la persona que aborda activamente los problemas de la vida es como quien arranca cada hoja sucesiva de su calendario y la va guardando cuidadosamente con las hojas precedentes; puede reflexionar con orgullo y alegría sobre la riqueza que ha transcurrido y sobre la vida que ha vivido plenamente ¿y qué le importa darse cuenta de que se va haciendo más viejo? ¿Es que tiene algún motivo para envidiar a los jóvenes o para tornarse nostálgico de su propia pérdida de juventud? ¿A causa de las posibilidades abiertas a una persona joven, por el futuro que le aguarda? No, gracias. Pensará: “En lugar de posibilidades yo tengo realidades en mi pasado, no sólo la realidad del trabajo realizado y el amor que he vivido, sino también de los sufrimientos valientemente soportados”. Y estos sufri-

(Capítulo 85) mientos son de lo que más orgulloso se debe sentir, aun cuando sean cosas que no pueden inspirar envidia a nadie. Martin Heidegger lo resume de la siguiente forma: “Lo transcurrido se va, lo que ha sido viene”. Por decirlo así: lo sucedido se ha atesorado en el pasado de alguien y cuando ese alguien ha fallecido no importa que otro alguien se acuerde o no, al igual que no importa si se considera o se piensa acerca de ello, porque lo sucedido existe y seguirá existiendo, permanece independiente de nuestra propia existencia. Cierto es que cuando morimos no podemos llevarnos nada con nosotros, mas la plenitud de la vida que completamos en el preciso momento de nuestra muerte está fuera de la tumba y fuera de ésta permanece. Y no a pesar de haberse hundido en el pasado, sino por ello mismo, aquello que incluso hemos olvidado, que desapareció de nuestra conciencia, no está borrado del mundo; se ha convertido en parte del pasado borrado y sigue formando parte del mundo y de nuestras vidas. Ciertamente, todo es transitorio, todos y todo es pasajero en la vida del hombre, pero si éste ha sido feliz, ha valido la pena vivir. Por otra parte, todo es eterno. Es más: se convierte por sí mismo en eterno, nada tenemos que hacer para que así sea. Una vez que hemos realizado algo, la eternidad se cuidará de ello. Mas hemos de asumir la responsabilidad de aquello que hemos elegido hacer, de lo que hemos seleccionado para que forme parte de nuestro pasado, de lo que hemos elegido para que entre a la eternidad. Todo está escrito en el registro eterno: nuestra vida entera, todas nuestras creaciones y actos, encuentros y experiencias, el amor y el sufrimiento. Todo queda contenido, y permanece en el eterno registro. El mundo no es, como señalaba el gran filósofo existencial Karl Jaspers, un manuscrito escrito que hemos de descifrar; no, el mundo es más bien una crónica personal que hemos de dictar. Y esta crónica es dramática, ya que día a día la vida nos plantea preguntas, somos interrogados por la vida y hemos de responder, pues la vida es un periodo de preguntas y respuestas que dura hasta la muerte. El registro eterno no puede perderse y ello es un consuelo y una esperanza. Mas tampoco puede ser rectificado y ello es una advertencia que hay que recordar. Ya que nada puede retirarse del pasado, hemos de salvar del pasado las posibilidades que hubimos de elegir. Si todo está almacenado en el pasado, es importante decidir, en el presente, qué es lo que queremos eternizar haciéndolo formar parte del pasado. En la muerte todo cuanto ha sucedido se congela en el pasado. Ya no puede cambiarse nada, la persona no dispone de nada: ni de mente ni de cuerpo, ha perdido

La muerte y los niños: actitud del intensivista pediatra y de la familia 1103 su yo psicofísico. Lo que queda, lo que permanece en sí mismo es espiritual. Mucha gente cree que una persona agonizante ve desfilar ante sus ojos su vida entera en una fracción de segundo, como una película que se hace pasar a toda velocidad por la pantalla. Y siguiendo esta comparación podemos decir que, en la muerte, el hombre deviene él mismo la película. En dicho momento “es” su vida, se ha convertido en la historia de su vida, haya sido ésta buena o mala. El hombre viviente tiene tanto un futuro como un pasado; el hombre agonizante no posee futuro alguno en el sentido usual del término, sino tan sólo un pasado; el muerto “es”, sin embargo, su pasado. No tiene vida, “es” su vida. No importa que sea “tan sólo” su vida pasada; después de todo, el pasado es el modo más seguro de ser. Desde este punto de vista, la muerte nos despierta a la auténtica realidad de nuestras mismidades y aunque aparece casi siempre como algo terrible, difícilmente sospechamos el supremo bien que su sentido encierra.25

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LA MUERTE DESDE LA RAÍZ CULTURAL MEXICANA Y OTRAS CULTURAS

Los mexicanos, como la mayoría de los pueblos latinoamericanos, son el resultado de la fusión de dos culturas que se mezclaron, no sólo en su sangre sino en sus respectivas tradiciones y culturas. Debido a la Conquista española se dio el fenómeno de un claro predominio de usos y costumbres, idioma, ciencias y artes de la España vencedora y de su gran cosmovisión cristiana de la vida y de la muerte. Esta cosmovisión, mezclada con la cosmovisión india y ensamblada en un sincretismo cultural, nos muestra por un lado una veneración de la muerte con simbología y mitología propia de las culturas prehispánicas con una concepción mágica e idolátrica de Mictlantecuhtli (dios de la muerte) y por otro lado, a través del catecismo, la imagen de un Cristo crucificado y moribundo con la sombra de la culpa y el castigo y la inevitable falta de pecado, privilegiando así los méritos del dolor y del sufrimiento de igual forma que del sacrificio. Esta imagen de la muerte permeó no sólo la visión de la vida, sino también de la muerte, de la América hispana y propició un ambiente cultural de temor a aquélla, temor que no se vivía tal cual en las civilizaciones prehispánicas; entonces a los mexicanos la muerte–castigo les viene desde la Conquista, desde fuera de sí mismos y se convierte en una desgracia que nos aleja de la vida

y del mundo y de lo que en él amamos, razón por la que se llora cuando muere un ser querido. La persona tiene que buscar un poder restaurador de la vida en la resurrección como una dulce pero etérea promesa que genera un involuntario rol del deudo con el sufrimiento, y que no suele bastar en ese instante para vencer el miedo y el dolor que representa la desgarradora separación que trae la muerte. Y evidentemente, la perspectiva de la muerte no es exclusiva y se vive con diferentes matices y raíces por las diferentes culturas en todo el mundo. La perspectiva que hoy nos asombra por su sencillez, naturalidad y frescura respecto de la visión de los pobladores prehispánicos en el imperio azteca es la que cita en su testimonio Fray Bernardino de Sahagún, en la cual decían los antiguos que cuando morían “los hombres no perecían, sino que de nuevo comenzaban a vivir, casi despertando de un sueño, y se volvían espíritus o dioses. Cuando alguno moría se solía decir de él que era un Téotl [un Dios]”. Igualmente, se percibe un sentimiento–conciencia de estar de paso en este mundo en los cantares aztecas: “¿Dónde es, corazón mío, el sitio de mi vida?, ¿dónde es mi verdadera casa?, ¿dónde mi mansión precisa está?, ¡sufro aquí en la tierra!” O bien: “Venimos a dormir y a soñar; no es verdad que venimos a vivir aquí en la tierra.” ¿Qué decir sobre el concepto de las dignidades y categorías de muerte en esas culturas? Para los aztecas, cuando el varón moría peleando en la batalla o una mujer lo hacía durante el parto, se consideraba la forma más digna y meritoria de llegar a la muerte. La muerte así entendida era vista como transición más que temida, era objeto de aceptación sublimizada y expresada en múltiples obras de arte prehispánico. Esto traduce un natural, naturalísimo concepto de la muerte como parte de la vida; por lo tanto, no asombra ni atemoriza su presencia, pues ésta permanece desde el nacimiento de uno, no viene de fuera, sino que ahí está; no es distinta de la vida, sino parte y expresión implícita de ésta. Porque así es la vida y así está bien. Esta doble raíz mexica prehispánica y española es razón importante de las más diversas actitudes hacia la vida y la muerte en México; las tradiciones en torno al Día de Muertos, arraigadas y vivas sobre todo en poblaciones urbanas pequeñas y en comunidades rurales, expresan la supervivencia de un cristianismo mestizo que poca relación tiene con el catecismo español. Esta perspectiva de la muerte compartida por diversos pueblos latinoamericanos es campo de interés de sociólogos, antropólogos y artistas de nivel internacional. ¿No habría cierta lógica en suponer que en México las prácticas médicas y de las instituciones de salud relacionadas con los conflictos éticos del mundo occidental en relación con la vida y la muerte en pacientes agonizantes, o en fase

1104 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica terminal, de padecimientos crónicos, neoplásicos o graves agudos, deberían estar definidas y estandarizadas, o bien contempladas en los reglamentos hospitalarios del sector salud, y aun incorporadas en normas y leyes que las avalen o sancionen, según el caso, y cuyo estudio y racionalidad fueran parte de los programas de entrenamiento de las facultades de medicina y de las residencias médicas, en especial en terapia intensiva? Paradójicamente hay, como ya se ha dicho, un espacio en blanco y un vacío conceptual, normativo y legal al respecto, y esto debe reconsiderarse pues de cualquier forma los médicos mexicanos con frecuencia toman decisiones en los hospitales.8 Desde el punto de vista del budismo tibetano, la conciencia o psiquismo individual está compuesta de “dos gotas” o esencias distintas. En el centro del corazón de cada ser humano se halla la esencia vacía de la conciencia compuesta de dos estratos: 1. “La gota indestructible de la vida”, que se desarrolla durante la vida pero perece con la muerte biológica. 2. En su interior “la gota eterna indestructible” que persiste hasta la budeidad (santidad) y transmigra de vida en vida hasta la iluminación radical. Esta “gota” interna es un modelo psíquico sutil al que uno se puede referir con el termino de “alma”, puesto que perdura hasta la resurrección espiritual en el dominio divino causal y no dual de la vacuidad pura. Según este modelo tibetano, el nivel superior de evolución estable alcanzado en una determinada vida impregna la “gota eterna” indestructible y pasa de una vida a la siguiente, no tanto en forma de recuerdos concretos sino como modalidad de adaptación, y cuanto más evolucionada se halla el alma, menos identificada está; es decir, menos olvida su fuente y esencia superior, hasta alcanzar la iluminación radical. Mediante ésta el alma se funde por completo, negando y conservando, con el espíritu anterior no nacido, con la vacuidad radical, con la resplandeciente transparencia de todos y cada uno de los instantes.20 Esta filosofía, escrita en el Libro tibetano de los muertos,21 sostiene que los vivos provienen de los muertos (como ya antes lo había percibido intuitivamente Sócrates cuando estaba a punto de beber la cicuta y experimentar la muerte), no en virtud de una tradición o creencia, sino sobre la firme base del testimonio inequívoco de los yoguis que afirman haber muerto y reingresado conscientemente al útero humano. Si este tratado, legado a Occidente por los sabios de las Cordilleras Nevadas, es lo que aparenta ser, ofrece una indudable guía

(Capítulo 85) digna de confianza en la hora de la muerte y en el estado post mortem en el que todos los del género humano deberemos penetrar inevitablemente, pero del cual poquísimos cuentan con una iluminada comprensión. Éste es el mensaje esencial que aporta este libro a la mayoría de los pueblos tan enamorados del utilitarismo y de la existencia física de este mundo y tan atados a la sensualidad corporal como son los pueblos de Occidente. El mensaje es que el arte de morir es tan importante como el arte de vivir (o de llegar a nacer) del que es complemento y resumen, y que el futuro del ser depende, quizá para toda la eternidad, de una muerte correctamente controlada, como lo señala este libro que habla sobre el arte de reencarnar: El arte de morir, y como lo indica el rito mortuorio asociado con la iniciación de los misterios de la antigüedad al que hace referencia Apuleyo, filósofo platónico y un iniciado en estas artes, y muchos otros ilustres iniciados, y como también lo sugiere el Libro de los muertos egipcio. Parece que los pueblos antiguos que habitaron los países mediterráneos lo conocieron mucho mejor que sus actuales descendientes de Europa y América. Según ellos, para los que atravesaron la secreta experiencia de la muerte pre mortem, el morir correctamente es una iniciación que confiere, como lo hace su rito mortuorio iniciático, el poder de controlar conscientemente el proceso de la muerte y la regeneración. Durante la Edad Media y el Renacimiento siguiente Europa aún conservaba bastante de las doctrinas de los Misterios concernientes a la muerte para comprender la suma importancia de saber cómo morir, y en ese entonces era muy corriente la existencia de muchos tratados sobre el arte de morir. Varias iglesias cristianas primitivas, notablemente la romana, la griega, la anglicana, la siria, la armenia, la copta y otras iglesias que datan del tiempo de la Reforma, incorporaron sabiamente a sus rituales y observancias muchos principios de este arte precristiano, el de morir. Y hoy en día, en su esfuerzo por prestar de este modo auxilio a los moribundos, estas iglesias contrastan de manera destacada en lo sociológico y en lo cultural con una ciencia médica “limitadamente terrenal” que carece de palabras de guía para transmitir al moribundo respeto al estado post mortem y por el contrario, mediante algunas de sus cuestionables prácticas, con frecuencia más bien acrecientan que mejoran los temores infundados y la a menudo extrema renuencia a morir de sus pacientes en el lecho de muerte, a quienes es probable que se les haya administrado fármacos para sostenerlos con vida o narcóticos. Según el Libro tibetano de los muertos, los moribundos han de enfrentar la muerte no sólo con calma, lucidez mental y heroísmo, sino también con el intelecto

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La muerte y los niños: actitud del intensivista pediatra y de la familia 1105 correctamente preparado y correctamente dirigido, que trascienda mentalmente, si es necesario, los sufrimientos y dolores corporales, como podrían hacerlo si hubiesen practicado durante su vida activa el Arte de Vivir, y cuando estén a punto de morir, el Arte de Morir. Cuando Milarepa, el santo maestro tibetano, se preparó para morir, no sólo escogió un ambiente en extremo favorable en la cueva de Brilche, en Chubar (Tibet), sino también un estado interior de equilibrio mental acorde con su idea del Nirvana. Mediante el control indomable de su cuerpo que, envenenado por un enemigo, estaba debilitado por la enfermedad y molido por el dolor, recibió de buen agrado a la muerte como natural e inevitable. Luego de brindar sus enseñanzas testamentarias finales y sus advertencias a sus discípulos reunidos, agradeció a su maestro y gurú Marpa Lotsawa, posteriormente, entró en un estado sosegado de “iluminación” y abandonó su forma carnal. De esta manera Milarepa murió triunfalmente, como lo hacen todos los santos y sabios de todos los credos salvadores. Pero en Occidente, donde el arte de morir y el proceso de morir son poco conocidos y raramente practicados, existe por contraste la común renuencia a morir, la cual (como lo sugiere el ritual bardo) produce resultados desfavorables, como sucede aquí en América, donde todos los esfuerzos efectuados por la ciencia médica, en su mayoría de inclinación materialista y utilitarista, tienden a posponer y de este modo interferir en el proceso de la muerte. Muy a menudo al moribundo no se le permite fallecer en su propia casa, o en una condición normal sin perturbaciones una vez que llega al hospital. Morir en el hospital mientras se está con la influencia mentalmente obnubiladora de algún opiáceo, o bajo el estímulo de algún otro fármaco o aparato de soporte vital para que el moribundo se aferre a la vida el mayor tiempo posible, no puede sino producir una muerte indeseable, tan indeseable como la de un soldado herido en batalla, y así como el resultado normal del proceso de nacer se puede abortar mediante tratamientos inapropiados, de modo parecido se puede abortar el resultado normal del proceso de morir. Los sabios orientales creen que, a pesar de estas desgraciadas circunstancias que ahora lo rodean al morir, el hombre occidental, a medida que crezca en su correcto entendimiento, reconocerá que por doquier en el omniabarcante universo, cuyas inmensidades mide en millones de años luz, existe el reino de la ley que no yerra, y que el ciclo de la necesidad y el círculo de la existencia ronda la vida y la muerte, y que éstas son universales en los mundos y en los soles, no menos que en él mismo, y que todas las cosas vivientes entran repetidamente en la ilusoria manifestación de la corporiza-

ción, y que cada una de estas muchas manifestaciones está rodeada de lo que los lamas del Tibet llaman el bardo, ese estado que media entre la muerte y el renacimiento, es decir, entre la vida y la muerte.21 Así pues, desde el punto de vista del budismo tibetano puede dividirse toda nuestra existencia en cuatro realidades continuamente entrelazadas: 1. 2. 3. 4.

La vida. El morir y la muerte. Después de la muerte. El renacimiento.

Se conoce esto como Los cuatro bardos: 1. 2. 3. 4.

El bardo natural de esta vida. El bardo doloroso del morir. El bardo luminoso del Dharmata. El bardo Kármico del devenir.

Este libro es una recopilación exhaustiva e intensa de todas las enseñanzas de la vida y de la muerte y se ha estructurado cuidadosamente.22 Por lo que toca a Occidente, en la actualidad ha habido un cambio importante hacia la actitud ante la muerte y se está realizando un gran trabajo para ofrecer cuidados prácticos y efectivos a los pacientes moribundos. Se busca descubrir un sentido auténtico a la muerte y a la vida, pues sin ello ¿cómo se puede ofrecer un verdadero consuelo a los enfermos? Esto implica la inclusión de cuidados espirituales independientemente de la cultura a que pertenezca el paciente, pues sólo este conocimiento puede enfrentarse a la muerte y comprenderla. En los últimos años toda esta cuestión de la muerte se ha abierto a Occidente gracias a pioneros como Elizabeth Kübler–Ross y Raymond Moody, que han contemplado debidamente la manera como debe cuidarse a un enfermo moribundo. Ellos han demostrado que con amor incondicional y una actitud más comprensiva morir puede ser una experiencia serena e incluso transformadora, y aun desde el punto de vista científico, los estudios de experiencia de “casi muerte” que realizó Moody han ofrecido a la humanidad la vívida y poderosa esperanza de que la vida no termina con la muerte y que efectivamente hay “una vida después de la muerte”.22

EL NIÑO Y SU CONCEPTO DE LA MUERTE

Cada niño, a cualquier edad, tiene su propio concepto de la muerte. Para un niño con una enfermedad terminal o

1106 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica en una unidad de cuidado intensivo, las experiencias previas con la muerte, así como también su edad, su desarrollo emocional y su entorno, son los principales determinantes de su concepto de la muerte. Las historietas, los dibujos animados, las películas, los programas televisivos, los videojuegos e incluso los libros están llenos de imágenes relacionadas con la muerte. Es muy probable también que un niño en estas condiciones haya experimentado la muerte por la pérdida de un miembro de su familia, un amigo o una mascota. Con frecuencia los adultos transfieren a sus hijos conceptos erróneos y el miedo a la muerte. Tratarla como parte de la vida es una tarea difícil, pero puede ayudar a aliviar parte del miedo y la confusión que se asocia con ella. El tratamiento de la muerte debe realizarse como parte de las creencias culturales y las costumbres de la familia. “Periodo de desarrollo” es un término amplio que se utiliza para describir la madurez del desarrollo del proceso del pensamiento. Un niño puede ser más maduro o inmaduro en su razonamiento y su procesamiento de la información que otros de edad similar. Los siguientes son los conceptos de muerte de los niños según los periodos de desarrollo: S El recién nacido o lactante menor: para un bebé la muerte no es un concepto real. Sin embargo, los bebés reaccionan frente a la separación de uno o ambos padres, a los procedimientos dolorosos y a cualquier alteración de su rutina. Un bebé grave o con una enfermedad terminal requiere tanto cuidado físico y emocional como cualquier otro grupo etario para lograr un entorno cómodo. Mantener una rutina constante es importante para el niño y para las personas que se encargan de él. Ya que los bebés no pueden comunicar verbalmente sus necesidades, a menudo expresan el miedo a través del llanto. S El lactante mayor: para el niño en edad de caminar la muerte tiene muy poco significado. Puede percibir la ansiedad de las emociones de quienes lo rodean. Cuando los padres o los seres queridos de un niño en edad de caminar están tristes, deprimidos, asustados o enojados, el niño intuye estas emociones y manifiesta preocupación o miedo. Los términos “muerte”, “para siempre” y “permanente” pueden no tener un valor real para los niños de este grupo etario. Aun contando con experiencias previas con la muerte, pueden no comprender la relación entre la vida y la muerte; para ellos la muerte no es una condición permanente. S El niño en edad preescolar: los niños en edad

(Capítulo 85) preescolar pueden comenzar a comprender que la muerte es algo que atemoriza a los adultos. Este grupo etario puede percibirla como temporal o reversible, como en las historietas o en los dibujos animados. Con frecuencia, la explicación sobre la muerte que recibe este grupo es “se fue al Cielo”. La mayoría de los niños de este grupo etario no comprenden que la muerte es permanente, que cada persona y cada ser vivo finalmente muere, ni que los seres muertos no comen, no duermen ni respiran. Para evitar cualquier posible desarrollo de un trastorno del sueño nunca debe utilizarse el concepto de “dormir” al brindarles a estos niños una explicación sobre la muerte. La experiencia con la muerte con la que cuentan está influida por aquellos que los rodean. Pueden preguntar por qué y cómo se produce la muerte. El niño en edad preescolar puede sentir que sus pensamientos o acciones han provocado la muerte o la tristeza de quienes lo rodean y experimentar sentimientos de culpa o de vergüenza. Cuando un niño de este grupo etario se enferma gravemente, puede creer que es su castigo por algo que hizo o pensó. No comprende cómo sus padres no pudieron protegerlo de la enfermedad. Este concepto puede hacer que un niño en edad preescolar, hermano del niño agonizante, sienta que él es la causa de la enfermedad y la muerte. Es por esto que también los hermanos menores de los niños agonizantes necesitan ser tranquilizados y reconfortados durante este periodo. S El niño en edad escolar: los niños en edad escolar desarrollan un entendimiento más realista de la muerte. Aunque la muerte puede ser personificada como un ángel, un esqueleto o un fantasma, este grupo etario ya comienza a comprender la muerte como permanente, universal e inevitable. Pueden manifestar mucha curiosidad sobre el proceso físico de la muerte y qué ocurre después de que una persona muere. Es posible que debido a esta incertidumbre los niños de este grupo etario teman su propia muerte. El miedo a lo desconocido, la pérdida de control y la separación de su familia y sus amigos pueden ser las principales fuentes de ansiedad y miedo relacionadas con la muerte en un niño en edad escolar. S El adolescente: al igual que con las personas de todas las edades, las experiencias previas y el desarrollo emocional influyen en gran medida en el concepto de muerte que tiene un adolescente. Independientemente de haber tenido o no experiencias previas con la muerte de un familiar, un

La muerte y los niños: actitud del intensivista pediatra y de la familia 1107 amigo o una mascota, la mayoría de los adolescentes comprenden el concepto de que la muerte es permanente, universal e inevitable. Al igual que los adultos, pueden pretender que se respeten sus rituales religiosos o culturales. Es durante el periodo de la adolescencia cuando la mayoría de los niños comienzan el proceso de establecer su identidad, su independencia y la relación con sus compañeros. Un tema predominante de este periodo es el sentimiento de inmortalidad o de estar exento de la muerte. El reconocimiento de su propia muerte amenaza todos estos objetivos. Las actitudes negativas y desafiantes pueden cambiar de repente la personalidad de un adolescente que se enfrenta a la muerte. Puede sentir no sólo que ya no pertenece o no encaja con sus compañeros, sino que tampoco puede comunicarse con sus padres. Otro concepto importante entre los adolescentes es la imagen que tienen de sí mismos. Una enfermedad grave o terminal o los efectos del tratamiento pueden provocar muchos cambios físicos que enfrentar. El adolescente puede sentirse solo en su lucha, temeroso y enojado. Es importante que los padres se den cuenta de que los niños de todas las edades responden a la muerte de una manera particular. Necesitan apoyo y, en particular, alguien que los escuche, los tranquilice y disipe sus miedos.23

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EL SUFRIMIENTO PREVIO A LA MUERTE

El sufrimiento previo a la muerte es similar al proceso de duelo normal, pero se produce antes de la muerte real (con anticipación a ésta). Si bien por lo general se utiliza el concepto de duelo en lo que respecta a la familia y a los seres queridos de la persona agonizante, el sufrimiento previo a la muerte puede ser experimentado por la familia, los seres queridos y el niño agonizante. Este sufrimiento tiene lugar antes de la muerte, a menudo como consecuencia de un diagnóstico terminal o de una enfermedad que pone en peligro la vida; es decir, cuando la muerte es una posibilidad. El sufrimiento tiene algunas etapas comunes que experimentan diferentes personas en la misma situación. Sin embargo, dado que cada individuo y cada familia son diferentes, perciben el sufrimiento, la muerte y la enfermedad de una manera muy particular.

Diferentes fases del sufrimiento previo a la muerte El sufrimiento y el duelo no tienen magnitudes específicas ni restricciones de tiempo. Cada individuo expresa su sufrimiento y su sentimiento de pérdida a su manera y en su propio tiempo. Hasta ahora todo lo que hemos analizado con referencia a la muerte son formas (que denominamos transpersonales) de tratar con la transición y la transformación. La muerte es, entonces, la última transición. Ya se ha mencionado que a través de los tiempos, todas las tradiciones espirituales han enfatizado la importancia de la muerte como experiencia. Los rituales y demás terapias transpersonales han tenido desde siempre un papel eficaz y positivo en la preparación para morir. Asimismo, pueden conferirnos cualidades de autotrascendencia y de transformación vital aunque no estemos muriéndonos. Como profesionales de la salud que trabajamos en este ámbito (que, como se ha dicho, podemos considerar transpersonal), reconocemos algunos de los miedos y sufrimientos que acompañan al proceso de morir y se ayuda al paciente a pasar por ellos mediante el ritual, el consejo, la imaginación, etc. Entregarse a lo inevitable de la muerte es un requisito previo para la evolución personal. En realidad, es precisamente la muerte la que hace posible esta evolución. Al prepararse adecuadamente para la muerte, la persona deviene plenamente consciente de la inevitable pérdida final de la propia identidad, pudiendo así liberarse de la realidad a la que se aferraba. Ya no es necesario seguir esforzándose por mantener la máscara. La urgencia por liquidar los asuntos pendientes lo apremia a la máxima honestidad. En muchos aspectos, las transacciones interpersonales que tienen lugar con las personas que atraviesan estas circunstancias se desarrollan en una atmósfera de cariño y amor, surge la intimidad y las fronteras se diluyen. Es, asimismo, notable la uniformidad del espectro de cuestiones que surgen ante las personas que mueren. El mayor obstáculo para la transición es el miedo y basándonos en la experiencia clínica, así como en la investigación, podemos identificar seis miedos básicos asociados a la muerte: 1. 2. 3. 4. 5.

Miedo a lo desconocido. Miedo de sufrir. Miedo a la soledad. Miedo a la interrupción de los planes en curso. Preocupación por el impacto de la propia muerte sobre los demás. 6. Miedo a no ser.

1108 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica Cada uno de estos miedos tiene su correspondiente respuesta psicológica que determina las fases de duelo que más adelante veremos. Pero, cualquiera que sea el mecanismo de defensa, la magnitud de la transición que comporta la muerte lleva al individuo a niveles cada vez más profundos de transformación; las ansiedades son tan sólo obstáculos en la evolución natural de la conciencia.24 El sufrimiento previo a la muerte puede incluir las fases siguientes, aunque no exclusivamente en este orden. Con frecuencia este sufrimiento es una expresión que incluye cada una de estas fases o estados en tiempos, intensidades y órdenes múltiples: S Fase I. El individuo se da cuenta de que la muerte es inevitable y que no existe una cura posible. Por lo general la tristeza y la depresión están relacionadas con esta primera etapa del sufrimiento. S Fase II. La fase siguiente del sufrimiento previo a la muerte es la preocupación por la persona agonizante. Los miembros de la familia pueden arrepentirse de haber discutido o disciplinado al niño moribundo. La preocupación en un niño agonizante puede aumentar por sí mismo y su temor a la muerte, o debido a las emociones que expresan los seres queridos que lo rodean. S Fase III. En esta fase puede “ensayarse” la verdadera muerte. El proceso físico de la muerte y de lo que puede ocurrir después de ésta son las preocupaciones en esta etapa. Como consecuencia de algún sufrimiento previo a la muerte puede suceder la despedida de los seres queridos y los preparativos para el funeral. S Fase IV. En la última fase los seres queridos pueden comenzar a imaginar cómo continuarán su vida sin la persona agonizante. Los padres pueden comenzar a pensar en los juguetes que su hijo nunca usará, en los cumpleaños y bailes de graduación que no vendrán, e incluso en qué les dirán a los maestros cuando el niño se ausente de la escuela. Los hermanos pueden preguntarse cómo será perder a su hermano o hermana. La persona agonizante puede pensar en la vida después de la muerte, y también intentar imaginar cómo será la vida de sus seres queridos en su ausencia.

(Capítulo 85) conocían al niño. Entre estas personas están los padres, los hermanos, los familiares, los amigos, los compañeros, los maestros, las enfermeras, los vecinos y todo aquel que comprende lo que implica la pérdida de un hijo.

Signos y síntomas físicos y emocionales del sufrimiento Las expresiones físicas y emocionales del sufrimiento suelen ser la parte más evidente del duelo. Todos expresamos la tristeza y la pérdida de diferente manera. Sin embargo, existen ciertas características comunes que se hacen evidentes cuando una persona experimenta una gran pérdida o tristeza. El llanto, la pena y el enojo son emociones comunes que afloran al enfrentar una muerte. A menudo las personas que sufren una pérdida suelen dirigir erróneamente su enojo y causar conflictos entre los miembros de la familia y en las relaciones matrimoniales. También los sentimientos de soledad y desconsuelo pueden ser peligrosos en cierta medida. Si las personas que pierden un ser querido sienten que no existe razón para seguir viviendo, pueden verse abrumadas por pensamientos suicidas. Estos sentimientos desesperados requieren una intervención inmediata. Puede ser normal pensar en la muerte y sentirse abandonado cuando alguien cercano muere, pero esta emoción puede superar a todas las demás y llevar al suicidio. También pueden presentarse cambios en el apetito, es decir, una persona puede comer mucho más o menos que antes. Las horas de sueño pueden aumentar o disminuir hasta el punto del agotamiento. Los sobrevivientes pueden alejarse de quienes los rodean, incluso de hermanos y cónyuges. Sin embargo, el apego a los hermanos sobrevivientes puede tornarse agotador y nocivo tanto para los padres como para los hermanos. No todas las personas que han experimentado una pérdida atraviesan estos síntomas físicos y emocionales de sufrimiento, los cuales pueden durar muy poco tiempo o persistir durante meses o años.

EL SUFRIMIENTO Y EL SENTIMIENTO DE PÉRDIDA

DIFERENTES ETAPAS DEL DUELO

Cada persona sufre de un modo único. El periodo de sufrimiento suele ser largo y doloroso para todos los que

En este proceso de sufrimiento o duelo el orden de las etapas y el tiempo requerido para atravesarlas variarán

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de acuerdo con cada individuo. Las personas que sufren no necesariamente progresan en orden. Algunas pueden comenzar con el enojo, mientras que otras pueden hacerlo con la negación. Las etapas del duelo son experiencias que pueden presentarse más de una vez. Sin embargo, cada paso ayuda en el proceso de superación del duelo. Éste suele dividirse en cinco etapas: 1. Negación: la negación es una etapa en la cual se cree que la muerte no ocurrió. La persona puede estar aturdida o conmocionada. La negación es una reacción de protección ante un evento demasiado abrumador para enfrentarlo inmediatamente. 2. Enojo: el enojo es la etapa en la cual la persona está muy alterada y enfadada porque la tragedia le ha sucedido a su familia. Una de las mejores formas de enfrentar los momentos de enojo es realizar algún tipo de actividad física. También puede ser de utilidad hablar con familiares y amigos, con otros padres que hayan perdido a un hijo y con el personal del hospital. 3. Acuerdo o culpa: en esta etapa es muy común encontrarse con preguntas dirigidas a Dios, como por ejemplo: “¿Por qué a mi hijo?” y “¿Qué hicimos para merecer esto?” La culpa es el principal sentimiento en esta etapa. Los padres intentan recordar eventos o decisiones propias que pudieran haber contribuido a la muerte de su hijo. Es importante recordar que ni los padres ni los hijos son responsables de la muerte. 4. Depresión o tristeza: en esta etapa ya no se niega la muerte del niño y es probable que los padres y los hermanos sientan una profunda tristeza. Esta reacción es normal y puede ir acompañada de cambios físicos, como perturbaciones del sueño o sueño excesivo, cambios en el apetito o dificultades para concentrarse en las actividades diarias simples. Es importante hablar de la depresión con un profesional de la salud (un trabajador social o un asesor) o unirse a un grupo de apoyo que ayude a lidiar con estos sentimientos. 5. Aceptación: la aceptación es la etapa en la cual el individuo acepta la muerte y la incorpora como parte de su vida. La persona ha llevado a cabo una adaptación a la pérdida. Si bien esto no significa que no vayan a existir otros sentimientos, una vez que se llega a esta etapa las familias suelen sentirse más confiadas para manejar sus vidas. Se toman algunas decisiones respecto de la muerte del niño, entre las que se incluyen las creencias y prácticas religiosas y culturales.

EL SENTIMIENTO DE PÉRDIDA DE LOS HERMANOS Y COMPAÑEROS

Es importante recordar y tratar el impacto que tiene la muerte del niño en sus hermanos. La mayoría de los niños pueden superar el trauma de la muerte de un hermano si se les brinda el apoyo y el tiempo necesarios. Muchos niños experimentan sentimientos intensos de culpa ante la muerte de un hermano. El niño que ha muerto suele ser idealizado y esto provoca sentimientos de inferioridad y descuido hacia él o los hermanos que sobreviven. Estos hermanos con frecuencia estuvieron rodeados por la muerte, la enfermedad y la angustia de todos los miembros de la familia, en especial de los padres, durante la experiencia del hermano agonizante. Muy a menudo se protege a los hermanos menores de un niño con enfermedad terminal de algunas de las experiencias asociadas con la muerte. A veces se les prohíbe visitar al niño agonizante en la terapia intensiva o participar en las ceremonias religiosas y culturales, e incluso es probable que se les niegue asistir al funeral. Sin embargo, todas estas experiencias pueden contribuir a la aceptación y hacer que la culpa del hermano sobreviviente sea menos penosa. Los compañeros de clase pueden experimentar el proceso de sufrimiento de diversas maneras. Muchos niños pueden no haber experimentado nunca la muerte de una persona de su edad a causa de una enfermedad o un accidente. En cualquier grupo etario se evalúa la idea de nuestra propia mortalidad y el propósito en la vida. Algunos niños pueden sentir que ellos también podrían morir pronto. Incluso pueden sentirse culpables, lo mismo que la expresión de sufrimiento de los hermanos. El compañero de un niño agonizante también necesita tiempo y apoyo emocional para superar el sufrimiento de la pérdida de un amigo, un vecino o un compañero de clase. Existen muchos grupos de apoyo que incluyen a personas que no son miembros de la familia o compañeros y que ayudan a superar el proceso de sufrimiento. Existen muchos grupos de apoyo con experiencia y que están dispuestos a ayudar a las familias a sobrellevar una pérdida y a vencer las emociones asociadas con el sufrimiento. La mayoría de estos grupos pueden contactarse en los hospitales, las iglesias o Internet. Es importante comprender que el sufrimiento es una respuesta normal. Sin embargo, el sufrimiento debería manejarse de tal manera que puedan mantenerse las actividades diarias y las relaciones entre los sobrevivientes. El enojo y los sentimientos de culpa y responsabili-

1110 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica dad mal dirigidos pueden ser muy perjudiciales para la familia y el matrimonio. La búsqueda de grupos de apoyo y ayuda profesionales puede ayudar a manejar el proceso de sufrimiento y a reducir los efectos persistentes. Se debe tener en cuenta que estos grupos no podrán eliminar la pena ni el dolor, ni podrán terminar como por arte de magia con el sufrimiento. Sin embargo, ayudan a las personas a comprender sus emociones y la pérdida, a conocer a otros que han sufrido experiencias similares y a entender qué los ayudó a superar los momentos más duros. El seguimiento también es una tarea importante de los grupos de ayuda. Suele prestarse mucha atención a la familia en los meses siguientes a la muerte, pero esta atención suele disminuir a medida que pasan los años. El sufrimiento puede resurgir años más tarde. Puede aparecer a causa de un recuerdo del difunto, de otro niño en la familia o por un aniversario o cumpleaños asociado con el niño que falleció. El seguimiento, que puede durar meses o años en el proceso del sentimiento de pérdida, es importante para detectar el resurgimiento del sufrimiento y manejar sus efectos persistentes.

EL PROCESO DE LA AGONÍA

El cuerpo experimenta diversos cambios durante el proceso de la agonía. El conocer los síntomas más comunes de la muerte inminente puede ayudar a las familias y a los niños a prepararse para afrontarla cuando llegue el momento. En algunos casos el proceso de la agonía puede ser muy prolongado. Si se comprenden los cambios físicos y mentales a los que se somete el cuerpo durante dicho proceso, es posible atenuar algunos miedos y corregir algunas de las falsas nociones que suelen tenerse respecto a la muerte. A continuación se detalla una lista de los síntomas que habitualmente indican que la muerte es inminente. Sin embargo, cada niño puede experimentarlos de forma diferente. Entre los síntomas más comunes se incluyen las siguientes posibilidades: S Pueden producirse cambios en el modo de respirar. Un niño agonizante suele presentar una respiración lenta o rápida, o bien largos periodos sin respiración. También pueden producirse gemidos al respirar, pero esto no significa necesariamente que el niño esté experimentando dolor. S La respiración puede ser ruidosa debido a las secreciones que el niño no puede eliminar de la gar-

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ganta o los pulmones, lo cual necesita intervención por parte de médicos o enfermeras, pues sus mecanismos protectores de vía aérea se encuentran comprometidos. Puede llegar a evidenciarse un deterioro físico debido a la presencia de un tumor progresivo o a enfermedad crónico–degenerativa o estancia prolongada en la unidad de cuidado intensivo, con desgaste importante. La piel suele tornarse más pálida, azulada, moteada o manchada. Estos cambios se deben a la disminución de oxígeno y de la circulación en general. El niño puede experimentar una repentina incontinencia, aunque tal vez esto no sea evidente, porque en la mayoría de las ocasiones tienen sondas vesicales o estomas digestivos para el monitoreo de estas funciones, lo cual impide percatarse de dicho fenómeno. El paciente puede padecer confusión mental o experimentar una reducción del nivel de vigilia en la etapa previa a la muerte, o un verdadero desorden en sus etapas de sueño si es que no está sedado con fármacos, debido a que la unidad de cuidado intensivo siempre está iluminada y con movimiento constante de personal, lo que provoca que el paciente pierda sus ciclos habituales de sueño, además de que existe una indiferencia marcada hacia el medio y el paciente deja de “luchar”, lo que corresponde a una marcada disminución de funciones vitales que ya no responden a la terapia de soporte.

La muerte se produce en el momento en que el corazón del niño deja de latir y ya no se registran signos de respiración. Es importante percatarse de que clínicamente ya no exista evidencia de latido cardiaco, pues el sistema de monitoreo al que todos los intensivistas están puede fallar y dar una falsa apreciación de la situación.

EL CUIDADO DEL NIÑO EN EL MOMENTO DE SU MUERTE

Los padres deben saber que la muerte de un niño en su hogar, donde recibió cuidados paliativos, no constituye un caso de emergencia. (Según la ley, si se llama a los paramédicos, éstos deben intentar resucitar al niño aunque la familia no esté de acuerdo.) La familia puede disponer del tiempo necesario antes de que se retire al niño de su hogar o de la terapia inten-

La muerte y los niños: actitud del intensivista pediatra y de la familia siva en el hospital. Durante ese periodo, que está destinado a la familia y a los seres queridos, es posible despedirse del niño, bañarlo, vestirlo o llevar a cabo ritos espirituales o culturales. Aunque se haya prevenido a los miembros de la familia acerca de la muerte del paciente, éstos experimentarán un gran dolor y una profunda conmoción. Se debe tener en cuenta que los trámites necesarios para el funeral y la autopsia deberán llevarse a cabo antes de que se produzca el deceso. Para ello el médico debe anticipar la muerte bajo el estricto conocimiento del cuadro patológico y poder hacer uso de todo el grupo multidisciplinario del hospital, ya sea trabajo social, tanatología, enfermería, etc. Las enfermeras deben preparar el cuerpo del paciente para presentarlo en las mejores condiciones posibles a sus padres; si éstos presenciaron la muerte es conveniente que ayuden en el embalsamamiento; cada uno de los trámites y detalles de la entrega del cuerpo deberá hacerse con la mayor sutileza posible y en forma breve.

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Cómo hablar de la muerte con los niños La mayoría de los niños de todas las edades necesitan información honesta y precisa acerca de su enfermedad, el plan y las opciones terapéuticas y el pronóstico. Los niños expresan sus miedos y preocupaciones de diversas maneras: mediante el llanto, la actuación, el juego y el dibujo, la formulación reiterada de preguntas simples, el ignorar a los demás, la búsqueda de información y la redacción de cartas. Es necesario hacerle saber al niño o adolescente que estos sentimientos de tristeza, confusión, enojo y miedo son todos razonables. Es importante también comprender que todos los niños y familias son diferentes. Debido a que las distintas culturas tienen creencias diferentes respecto a lo que debería saber un niño, no existe una sola manera correcta de hablar sobre la muerte. En general, una atmósfera de comunicación abierta permite que el niño agonizante exprese sus miedos y deseos. Sin embargo, esta honestidad no se produce de la noche a la mañana. El hecho de que el niño y sus padres puedan hablar abiertamente de la muerte lleva tiempo. El objetivo final al hablar de la muerte con un niño agonizante es brindarle la mayor comodidad posible e intentar disipar sus miedos. Si el niño no está preparado para hablar de la muerte, la mejor actitud de los padres y de las personas que lo cuidan es esperar hasta que lo esté. El niño debe saber que usted está dispuesto a hablar con él en el momento que él se sienta preparado para hacerlo. Tratar de darle al niño información cuando no esté

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dispuesto a aceptarla con frecuencia provocará enojo, desconfianza y distanciamiento emocional de los demás. Esperar hasta que el niño esté preparado para manejar la situación permitirá una mejor comunicación. Cuando se habla de la muerte se debe usar siempre un lenguaje que el niño pueda comprender y valorar el entendimiento de acuerdo con su edad: S Los lactantes no tienen habilidades lingüísticas; sin embargo, reaccionan al bienestar físico. Cuando un bebé agoniza, una caricia y un abrazo reconfortantes son tan importantes para él como para quien lo cuida. La comunicación del amor se puede expresar mediante una caricia suave y un tierno abrazo. S Para los niños preescolares se debe utilizar un lenguaje concreto. Se deben evitar términos confusos para describir la muerte, como “dormir” y “desaparecer”. Un niño puede tener miedo a dormirse si asocia la idea de dormir con la muerte. S Los niños escolares pueden hacer preguntas muy directas sobre la muerte si tienen la oportunidad, y es importante ser honesto y consecuente con las respuestas. Si hacen una pregunta cuya respuesta se desconoce es preferible admitirlo y no inventar una. Los niños pueden detectar la mentira en una respuesta desde muy temprana edad. También pueden recibir información poco consecuente si las respuestas de diferentes personas son engañosas o evitan la verdad. S Los adolescentes pueden querer hablar sobre la muerte con un amigo u otra persona que no sea sus padres. Se debe fomentar la comunicación de cualquier manera que pueda ayudar al niño a expresar sus miedos y preocupaciones. Es importante evaluar los conceptos y creencias del niño y su familia acerca de la muerte y la vida después de ésta cuando se establezca una comunicación con ellos. Los niños pueden experimentar miedos y preocupaciones que no expresan porque no se sienten cómodos o porque no saben cómo hacerlo. Entre algunas de estas preocupaciones se incluyen las siguientes: S Los sentimientos de culpa y de vergüenza: los niños pueden creer que sus pensamientos han provocado la enfermedad o la muerte que ha causado la tristeza de todos. Es importante hablar con el niño acerca de que los médicos y las enfermeras no siempre pueden evitar la muerte y además asegurarle que los malos pensamientos no pueden causar la muerte y que él no ha hecho nada malo para provocar la muerte o la enfermedad.

1112 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica S El miedo de que el dolor esté asociado con la muerte: al confrontar estos temores es importante explicarle al niño que el uso de los medicamentos para controlar el dolor lo puede reconfortar y recordarle que la muerte en sí no es dolorosa. S El miedo a la separación: este tema puede tratarse recurriendo a las creencias religiosas o culturales específicas relacionadas con el cuerpo, el alma o el espíritu. Tranquilice al niño afirmándole que no estará solo en el momento de la muerte. S La comunicación escrita: algunos niños pueden comunicarse mediante juegos o dibujos. Preste atención a los dibujos y hable de ellos con el niño. Otros niños pueden escribir cartas a sus padres o a sus seres queridos para despedirse o para formular preguntas de forma indirecta. Al escribir las preguntas, un niño mayor tiene la posibilidad de hacer preguntas directas sin molestar a los padres de manera evidente. Algunos adultos y niños se comunican mejor al escribirse pequeñas notas. S Las creencias espirituales y culturales: estas creencias influyen en gran medida en la experiencia de la muerte. Los padres, los miembros de la comunidad religiosa de la familia, los capellanes y los sacerdotes o cualquier otro ministro del culto que profese el paciente o su familia, pueden desempeñar un papel importante en el momento de explicarle el concepto de muerte a un niño. Es importante la consecuencia en la comunicación de las creencias de la familia sobre la muerte y la vida después de ésta. El hecho de compartir estas creencias con las demás personas que cuidan del niño puede limitar su confusión. En todos los grupos etarios se debe permitir que el niño establezca el tono de la comunicación. Todo aquello con lo que se sienta más a gusto permitirá una comunicación más efectiva.

Necesidades psicosociales del niño agonizante Un niño que padece una enfermedad terminal experimenta la misma necesidad de afecto, apoyo emocional y de realizar actividades normales que cualquier otra persona que deba afrontar la muerte. El amor, el respeto y la dignidad son factores importantes en el cuidado de un niño agonizante. A continuación se describen algunas de las necesidades psicosociales de un niño agonizante que deben tenerse en cuenta.

(Capítulo 85) S Infancia normal: participar en actividades adecuadas para su edad, por ejemplo juegos infantiles. S Comunicación, atención y expresión de los miedos o la ira: el niño debe tener la posibilidad de contar con alguien con quien pueda hablar acerca de sus temores, alegrías y enojos, o con quien simplemente pueda conversar. Uno de los miedos que habitualmente experimentan los niños agonizantes es la soledad en el momento de la muerte. Escucharlos es la mejor manera de ayudarlos. También es importante aceptar que el niño puede no sentir deseos de hablar de la muerte. Se debe tener en cuenta que por lo general en estos casos son los padres quienes necesitan más apoyo y quienes deben buscar a alguien con quien poder hablar. Si no se discuten los temas “serios”, tampoco se deberá subestimar la ayuda que pueda ofrecer una persona que, sin emitir juicios, sea capaz de brindar la atención y el apoyo necesarios en ese momento. S Depresión y retraimiento: en la medida de lo posible, un adolescente agonizante debe tener independencia y control. Los diversos cambios físicos que se producen antes de la muerte pueden obligar al niño a depender de otras personas para llevar a cabo incluso las tareas más simples. La pérdida de control y la depresión pueden conducir al retraimiento. Por lo tanto, es necesario aceptar estos sentimientos y no forzar la comunicación. S Concreción de un deseo: algunas organizaciones aportan fondos para que los niños que padecen una enfermedad grave o terminal puedan cumplir un “deseo”. Si es posible, ayude al niño a decidir qué le gustaría hacer antes de morir. Ir de compras, viajar a un parque infantil de diversiones, tener una computadora nueva o conocer a alguna personalidad famosa son algunos de los principales “deseos”. Si el niño está en condiciones de participar activamente, se deben tomar todas las medidas necesarias para ayudarlo. La concreción de tres deseos suele ofrecer maravillosos recuerdos a las familias de los niños que padecen una enfermedad terminal. S Autorización de los seres queridos para morir: algunos niños parecen necesitar que se les “autorice” a morir. Muchos temen que su muerte lastime a sus padres y les produzca un gran dolor. Se ha observado que los niños suelen aferrarse a la vida, a pesar del dolor y el sufrimiento, hasta que obtienen la “autorización” de sus padres para morir. Este hecho también ocurre en el caso de un adulto agonizante. A veces los padres no son las personas más indicadas para otorgar esta autorización. Es

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La muerte y los niños: actitud del intensivista pediatra y de la familia 1113 posible que una persona que comparta una estrecha relación tanto con los padres como con el niño cumpla esta función de manera más adecuada. S Consuelo al saber que no están solos en el proceso de la agonía y necesidades espirituales: las necesidades espirituales y culturales deben ser respetadas y satisfechas. Los ritos que permiten al niño y a su familia recordar, agradecer y expresar gratitud (como confiar en la presencia de Dios durante la experiencia y despedirse) son formas de sobrellevar la transición entre la recuperación y la aceptación de la muerte. El contenido y la precisión de la información que se le proporciona al niño depende de la cultura y el origen étnico de la familia. Por lo general, el niño agonizante necesita tener la certeza de que no morirá solo y de que no será olvidado. Sus padres y seres queridos deben asegurarle que, cuando llegue el momento, ellos permanecerán junto a su cama. Si bien suele ser una promesa difícil de cumplir, deben tomarse todas las medidas necesarias para que sea posible abrazar o tocar al niño cuando muera. La presencia de las personas más cercanas beneficia tanto al niño como a quienes se encargan de su cuidado. Como ya se ha mencionado, la atención espiritual no es un lujo reservado para unos pocos; es el derecho esencial de todos los seres humanos, tan esencial como la libertad política, la asistencia médica y la igualdad de oportunidades. Lo que más tranquiliza a un enfermo es saber que en su lecho de muerte será atendido con amoroso entendimiento, pues ya hemos explicado que si se rechaza cualquier valor espiritual, a las personas que afrontan cualquier enfermedad mortal les aterroriza la idea de verse sencillamente desechadas como cualquier producto inservible y, a diferencia de otras culturas, como ya se ha visto, en Occidente la única atención espiritual que suele prestarse a los moribundos es la de asistir a su funeral.22 S Establecimiento de límites: los padres no deben dejar de imponer los correspondientes límites al comportamiento del niño ni permitir que la culpa o el sufrimiento les impidan ejercer su función, pues en ese caso el niño podría encontrarse o sentirse fuera de control.

Necesidades físicas del niño agonizante Aliviar las necesidades físicas del niño agonizante implica brindarle el mayor bienestar posible. La transición de curar a cuidar a un niño con una enfermedad terminal

significa ofrecerle la mayor comodidad posible utilizando los procedimientos menos invasivos que estén a nuestro alcance y, a la vez, mantener su privacidad y dignidad. Un niño en estas condiciones tiene básicamente las mismas necesidades que un niño gravemente enfermo, como por ejemplo: S Una rutina para dormir y descansar: la falta de sueño puede estar motivada por las visitas frecuentes de amigos y familiares, por molestias, por miedo a no volver a despertarse, por intranquilidad o por desorientación entre el día y la noche. Se debe dejar una luz de noche encendida o una campanilla o intercomunicador al alcance del niño, de manera que si se despierta y está confundido, sepa en qué lugar se encuentra. Saber qué hora es también puede serle útil a los niños que saben leer el reloj, a fin de ayudarlos a orientarse. En caso de ser necesario, el niño debe tener la posibilidad de llamar a alguien. S Consideraciones nutricionales: puede resultar difícil tratar las consideraciones nutricionales de un niño agonizante o grave. A menudo las náuseas, los vómitos, la diarrea y la ingesta reducida de alimentos, o la total incapacidad para alimentarse si se encuentra con gastrostomía o nutrición parenteral, guardan relación con los efectos del tratamiento y la progresión de la enfermedad. Los licuados ricos en proteínas pueden ser una opción válida si el niño sólo puede ingerir o beber pequeñas cantidades. El uso de una sonda nasogástrica o gástrica es otra opción que se puede tener en cuenta para complementar la nutrición del niño. Más adelante se tratarán las opciones disponibles para proporcionar una buena nutrición y los dilemas éticos que en ocasiones esto implica. S Cambios en la evacuación: un niño gravemente enfermo o agonizante también puede presentar cambios en la evacuación. Es posible que se produzcan episodios de diarrea, constipación e incontinencia. Ante estos casos usted debe asegurarse de que el niño se encuentre siempre en un entorno limpio. También es fundamental no avergonzar ni humillar a un niño que ha comenzado a sufrir incontinencias, y en este sentido el personal de enfermería de la unidad debe estar perfectamente preparado para mantener aseado en todo momento al paciente, pues esto complementa el concepto de dignidad con el que se le debe tratar. S El cuidado de la piel: el cuidado de la piel también puede ser una preocupación para un niño agoni-

1114 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica zante. El estado nutricional, los problemas de evacuación y la inmovilidad pueden causar heridas y escaras en las regiones de apoyo (glúteos, tobillos nuca, región lumbar) y éstas deben prevenirse colocando al paciente en un colchón de aire o de agua y con talco en todo momento, y ser muy cuidadosos con la movilización. Si las escaras ya se han producido existirá resequedad. supuración y dolor y se le debe aplicar alguna sustancia lubricante; en estas circunstancias es probable que se produzcan infecciones. El médico debe utilizar antibióticos y analgésicos potentes, puede existir fiebre (que también debe ser controlada con antipiréticos), hay dolores articulares importantes a la movilización y los padres deben intervenir en forma activa para proporcionar estos cuidados una vez que hayan sido entrenados por las enfermeras y el personal de rehabilitación, pues la responsabilidad para el cuidado del niño grave debe ser compartida entre los padres y el personal de salud. S Cambios respiratorios: como consecuencia de una neumonía, el uso de narcóticos o la progresión de la enfermedad, a menudo el niño sentirá que le “falta el aliento”. La falta de aire, tal como se le llama a este síntoma, puede asustar al niño. En otras palabras: presentará un cuadro de insuficiencia respiratoria y habrá necesidad de colocarlo en asistencia ventilatoria. La hipoxia puede provocar que el niño sufra convulsiones. En estos casos, si se ha llegado a la conclusión de que el paciente es terminal o que su enfermedad es tan grave que difícilmente se le podrá rescatar, deberá continuar asistiéndosele con el ventilador mecánico para evitar que sufra esa “falta de aire” que le provocaría mayor sufrimiento. (Dedicaremos un capítulo a todos los aspectos éticos que implica el niño con ventilación mecánica en fase terminal o extremadamente grave.) S Síntomas de la vía aérea: las secreciones de la nariz, la boca y la garganta pueden resultar difíciles de manejar en un niño con una enfermedad terminal o bien si se encuentra con traqueostomía o alguna cánula con o sin ventilación mecánica. Existen dispositivos de succión que ayudarán al niño a drenar las secreciones excesivas. Sin embargo, un efecto similar puede lograrse simplemente cambiando de posición al niño. El intensivista deberá conocer toda la técnica para el manejo de la vía aérea normal o difícil, que cuenta con gran cantidad de dispositivos y procedimientos que le procuran al paciente el menor sufrimiento posible a causa de la obstrucción de la vía aérea.

(Capítulo 85)

Decisiones importantes que se deben tomar durante el proceso de la agonía Se deben tomar muchas decisiones importantes cuando se le diagnostica a un niño una enfermedad terminal o un estado de gravedad que inminentemente lo va a llevar a la muerte, entre las que se incluyen: S El derecho a rechazar el tratamiento: el niño y su familia tienen derecho a rechazar el tratamiento. Con frecuencia se ofrecen opciones de tratamiento que pueden prolongar la vida del niño, pero no curarlo. Por esto al tomar esta decisión debe tenerse en cuenta tanto la calidad de vida como la posibilidad de prolongarla. S La decisión de morir en el hogar y no en el centro médico: muchas familias desean que sus seres queridos fallezcan en el hogar, en un entorno más cómodo y natural. Otras sienten que no podrán manejar emocionalmente la muerte en el hogar. La opinión de los hermanos puede o no influir. Sin embargo, procure que todos los miembros de la familia participen en esta importante decisión. No todas las decisiones deben tomarse de una vez y debe considerarse la posibilidad de modificarlas. En algunos casos las familias creen que desean estar en el hogar y luego concluyen que el hospital es la mejor opción. En otros casos, en cambio, algunas familias eligen estar en el hospital y luego entienden que tanto el niño como ellos mismos estarán más cómodos en el hogar. El tiempo y las circunstancias pueden ayudar a tomar estas decisiones. S Los documentos legales de instrucciones previas si tiene la edad correspondiente (mayor de 18 años). Los adultos, o mayores de 18 años, pueden completar un documento legal de instrucciones previas. Este procedimiento se lleva a cabo para establecer un precedente al que se recurre sólo si la persona pierde la capacidad de tomar decisiones o si sufre una lesión o enfermedad que le imposibilita comunicar su voluntad. Las personas menores de 18 años también pueden preparar un documento legal de instrucciones previas. Sin embargo, legalmente (en la mayoría de las circunstancias) es posible que los padres o los profesionales de la salud no lo cumplan. S La petición de no reanimar: la petición de no reanimar (PNR) es un pedido formal por parte de una persona o uno de sus familiares de no adoptar medidas extremas para salvarle la vida. Una PNR

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La muerte y los niños: actitud del intensivista pediatra y de la familia 1115 suele reservase para una persona en agonía o con una enfermedad terminal o extremadamente grave que, aunque se la reanime, no tendría una calidad de vida buena o prolongada antes de la muerte, la cual podría producirse a pesar de los esfuerzos de reanimación. Las PNR suelen especificar el grado de intervención que se desea antes de la muerte (p. ej., no utilizar medicamentos para el corazón, oxígeno, compresiones torácicas, etc.). Es necesario que el médico discuta y redacte estas especificaciones y las consulte con el comité de bioética hospitalario y que queden plasmadas en el expediente, pues tiene un aspecto legal importante. También es necesaria una PNR cuando el paciente permanece en el hogar. S La autorización para efectuar una autopsia: la autopsia o examen de los órganos y tejidos del cuerpo luego de la muerte generalmente se utiliza para determinar las causas de ésta, pero también se la efectúa con el objeto de investigar la enfermedad fatal y así determinar estrategias de diagnóstico, tratamiento y prevención futuras. La decisión de que se realice una autopsia es una elección muy personal y debe tomarse una vez que la familia esté preparada. Con frecuencia este procedimiento puede ayudar a la familia a aceptar la muerte y a otros niños con una enfermedad similar. En un niño con una enfermedad poco frecuente o con cáncer, o con un trastorno por causas genéticas, la autopsia puede brindar información importante para los demás miembros de la familia o para los padres que deseen tener más hijos. Si aún no se ha realizado una prueba genética o no está disponible en ese momento, el almacenamiento de DNA puede ofrecer una opción para una prueba futura. S La donación de órganos si fuera posible: las leyes que rigen la donación de órganos varían ligeramente de un estado a otro. El profesional de la salud debe estar capacitado para informar sobre estas opciones y el intensivista debe conocer todos los aspectos éticos sobre los trasplantes. (Este aspecto se tratará en el capítulo de trasplantes.) S Los preparativos para el funeral: los preparativos para el funeral del paciente son una situación para la cual ningún padre está preparado. Para muchos, éste es el primer funeral al que asistirán y la primera vez que tienen que ocuparse de los preparativos. Muchas veces los padres tienen mucha ansiedad por acelerar el proceso porque están muy aturdidos y apesadumbrados. Las familias no deben apresurar sus decisiones acerca de los preparativos que desean para el niño. Los padres necesi-

tan tomarse cierto tiempo para determinar qué quieren para su hijo antes de dirigirse a la funeraria, para no tener que tomar estas decisiones durante un momento de gran estrés. Es importante tomarse el tiempo suficiente para hacer preguntas, comprender todas las opciones y luego planear el funeral. Hacer que otros miembros de la familia participen (hermanos o abuelos) puede hacer que el funeral sea más significativo para todos. El clero y las comunidades religiosas también pueden ofrecer apoyo y recursos mientras las familias preparan el servicio conmemorativo o el funeral. Las donaciones a determinadas organizaciones, causas o fundaciones son una forma de reconocer lo que la familia desea y necesita para honrar la vida de su hijo.

Cuidados paliativos, barreras, avances y necesidades El control del dolor es una de las preocupaciones más importantes de un niño agonizante, ya que representa uno de los miedos más grandes de un niño con una enfermedad terminal. Se deben tomar todas las medidas necesarias para eliminar el dolor en el proceso de la agonía. Tanto las opciones de control como los planes de tratamiento del dolor deben analizarse antes de que el niño padezca un sufrimiento considerable. Es común que las familias teman una adicción a los narcóticos. Sin embargo, es importante comprender que el objetivo primordial es el bienestar del niño y esto implica tomar las medidas apropiadas para que no experimente dolor. Es adecuado destacar también que no existe evidencia que indique que los analgésicos producen adicción en los niños agonizantes. El dolor es una sensación de malestar, tensión o agonía. Puesto que es distinto para cada individuo, el dolor de una persona no puede ser evaluado por nadie más. Y aunque existen escalas analógicas, éstas no representan específicamente cuál es el nivel del dolor del paciente. El dolor puede ser agudo o crónico. Cuando es agudo, el dolor es severo y se presenta durante un periodo relativamente corto. Por lo general, es señal de que se está lesionando el tejido corporal de algún modo, y suele desaparecer cuando la lesión sana. El dolor crónico, en cambio, puede ser desde un dolor leve hasta un dolor intenso y, hasta cierto punto, persiste durante largos periodos. Es aconsejable suministrar un medicamento contra el dolor antes de que éste sea demasiado fuerte. Si no se administran analgésicos durante un periodo lar-

1116 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica go de tiempo, tal vez no sean lo suficientemente útiles. En la unidad el analgésico debe administrarse con horario y no por demanda del paciente, como se acostumbra aún en algunos centros. Por otro lado, aunque el paciente esté inconsciente o en coma, hay datos fisiológicos que evidencian que está sufriendo dolor, como taquicardia, hipertensión, diaforesis y temblor fino. Mucha gente piensa que si una persona recibe un diagnóstico terminal debe sentir dolor. Sin embargo, no siempre es así y cuando sí existe dolor, éste se puede reducir e incluso impedir. El dolor puede presentarse como consecuencia de la enfermedad o por otras razones. Es normal que los niños tengan dolores de cabeza, malestar general, dolores y distensión musculares. Por esto debe tenerse en cuenta que no todos los dolores que experimenta un niño están relacionados con su enfermedad.

CONCLUSIONES

La decisión de que un niño muera en el hospital o en el

(Capítulo 85) hogar no debería basarse en la disponibilidad de materiales o equipos. Cada centro de salud procura satisfacer, de la mejor manera posible, las necesidades de la familia y del niño en relación con su cuidado. El cuidado paliativo es el cuidado cuyo objetivo, a diferencia de una cura o un tratamiento, es lograr el bienestar del niño. En la terapia intensiva se puede proveer un tipo de cuidado paliativo para enfermos terminales que brinda servicios para mejorar la calidad de vida del niño y su familia, haciendo hincapié en la paz, el bienestar y la dignidad para lograr una muerte digna. El proceso de tomar este tipo de decisiones para un paciente puede ser una experiencia abrumadora para muchos padres y para el mismo médico y la enfermera. Cuando se le diagnostica a un niño una enfermedad terminal, o cuando su gravedad es tal que el proceso se torna irreversible, es importante darse un tiempo para sobrellevar el sufrimiento previo a la muerte. Se deben contestar todas las preguntas e incluir a otros miembros de la familia y, si es posible, discutir con el niño, si está en capacidad de entender, las decisiones que se van a tomar.7

REFERENCIAS 1. Norberto E: La soledad de los moribundos. México, Fondo de Cultura Económica, 1982:154. 2. Escardo F: La pediatría, medicina del hombre. Buenos Aires, Americalee, 1966:155. 3. Frankl VE: El hombre en busca de sentido. Barcelona, Herder, 1991:148. 4. Frankl VE: El hombre doliente. Barcelona, Herder, 1987: 198. 5. Jung CG: Psicología y religión. Barcelona, Paidós, 1990: 220–222. 6. Kübler–Ross K: Los niños y la muerte. 1ª ed. Barcelona, Luciérnaga, 1992:33–34. 7. Richmond M, Harman M: Memorial health systems. Florida, Stuart, 2004. 8. Olivares Durán EM: Muerte y morir. En: Guevara LU, De Lille FR: Medicina del dolor y paliativa. Corporativo Intermédica, 2002:495. 9. Robles AJ: Bases moleculares y genéticas en el SRIS y desarrollo de SDOM. En: Síndrome de disfunción orgánica múltiple en pediatría. México, Prado, 2003:175. 10. Zavala E: El último adiós. MD revista cultural para médicos 2003;18(4):23–31. 11. Scott PM: Denial of the soul; spiritual and medical perspectives on euthanasia and mortality. Nueva York, Harmony Books, 1997:108–110. 12. Wilber K: Sexo, ecología y espiritualidad, el alma de la evolución. Trilogía del Kosmos. Madrid, Gaia, 1995:22–31. 13. Hume R: The thirteen principal Upanishads. Londres, Oxford University Press, 1974. (Traducción de Pedro Gui-

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Capítulo

86

Ensañamiento terapéutico Jorge Federico Robles Alarcón

INTRODUCCIÓN

han sido guiadas por el concepto ético médico tradicional de mantener, restablecer y proteger la vida, y se ha considerado a los pacientes como sujetos que pueden verse beneficiados por la tecnología al preservarse la vida biológica y el significado digno de vida personal. Este investigador considera también que la tecnología debe entonces reorientarse y que la muerte no ha de ser un evento clínico supervisado, puesto que los pacientes perderían así su derecho de presidir su acto de morir. En este sentido Kübler–Ross considera que es más importante un apoyo emocional en las fases finales de la vida humana que un apoyo vital con alta tecnología o fármacos en busca, como menciona el Dr. Viktor E. Frankl, de una “cura de almas médica” más que una cura orgánica. Es importante reconocer que el intensivista pediatra requiere un dominio casi absoluto de los conocimientos fisiopatológicos que en un momento pudieran llevar a la muerte a un paciente, ya que de ello depende que sea capaz de prevenir otros estados patológicos. No obstante, lo más importante es que sólo con estos conocimientos podrá darse cuenta del pronóstico de ese estado patológico y basándose en ello entender los alcances de su terapéutica. Dicho de otra forma, no es lo mismo dejar de actuar en un paciente porque ya no se sepa qué más hacerle, que dejar de actuar, al menos médicamente, porque se sabe que ya no hay nada más que hacer; lo primero implica ignorancia y lo segundo un profundo conocimiento de las causas, ya que aunque el paciente sea terminal hay mucho que el médico debe hacer. El Dr. Kevorkian y sus pacientes resolvieron, respecto a la eutanasia, que la decisión de morir o de retirar algún tratamiento pertenece exclusivamente al enfermo, y en colaboración con este médico los pacientes ter-

Desde 1990 han aparecido trabajos sobre el ensañamiento terapéutico, definido como “falla para prolongar la vida”, “falla para mejorar los efectos fisiológicos en el cuerpo”, “falla para obtener un beneficio terapéutico para el paciente”. Un tratamiento inútil (fútil) es el que preserva de manera permanente o inconsciente a un paciente que depende de los cuidados médicos para sobrevivir. El ensañamiento terapéutico se debe analizar desde diferentes puntos de vista, que incluyen:

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1. Es un problema moral tanto para el paciente como para el médico y la familia. 2. Tiene relación con la investigación médica y los derechos del paciente a recibir un tratamiento. 3. Tiene relación con el paciente terminal. 4. Tiene relación con la autonomía. 5. Tiene relación con los aspectos medicolegales. Confrontar el panorama de una muerte inminente a través de un proceso de lenta agonía ha hecho que muchos pacientes con enfermedades terminales o graves se cuestionen sobre el momento y la forma de morir. En el análisis de estas situaciones se considera la irreversibilidad del proceso, el dolor y la incapacidad física, el deterioro emocional del enfermo y sus familiares y los costos, que pueden llegar a ser extraordinariamente elevados. En cuanto al aspecto del tratamiento en sí en lo referente a la tecnología utilizada en las unidades de cuidados intensivos, en 1969 van der Berg argumentó que las nuevas tecnologías han sido contraproducentes, ya que 1117

1118 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica minales emprendieron acciones para llevar a cabo estas decisiones. Esto se enfrenta a una férrea oposición de la sociedad, que en determinadas circunstancias no permite al individuo decidir en libertad por última ocasión lo que más le conviene a su existencia, y relacionándolo con el paradigma de los principios en ética se entiende que sólo la autonomía está siendo respetada. Ya se ha comentado el gran dilema al que se enfrenta y que siempre habrá que considerar otros principios y criterios para tomar una decisión, pero nunca se debe olvidar que por encima de todos está como ideal ético la preservación de la vida. Ciertamente estas discusiones pueden tener poco impacto social en América Latina, donde ahora es mayor la preocupación por sobrevivir que por elegir la forma de morir, ya que para decidirse por una muerte digna deben darse condiciones que permitan una vida digna, más aún en México, donde la terapia intensiva pediátrica es incipiente y la cobertura poblacional no alcanza más de 10% de lo que debería atenderse. De cualquier modo el problema existe y el cuestionamiento se presentará cada vez con mayor frecuencia. Desde el punto de vista científico, el médico se encuentra en la encrucijada de determinar cuándo dejar de intervenir; no es una decisión fácil y es posible que algunos médicos la consideren incluso como eutanasia pasiva. Hay ocasiones en que el médico se detiene a reflexionar sobre la conveniencia de seguir sosteniendo la asistencia de un paciente, lo que cada día repercute psicológica y económicamente, no sólo en el individuo enfermo sino en su familia y en todo el entorno social. Claramente, un paciente competente o autónomo (o, en el caso de los niños, sus familiares) tiene derecho a aceptar o rehusar un tratamiento si entiende las consecuencias de tal acción y si no existe un interés sustancial que pudiera contrarrestar este derecho. El Estado tiene la obligación suprema de preservar la vida humana, sobre todo cuando ésta tiene valor para la persona y la sociedad; sin embargo, la Ley todavía no está clara en lo que respecta a la responsabilidad del médico para descontinuar el soporte artificial para mantener la vida de un paciente, o al menos mientras siga vivo cerebralmente. No es justo suprimir los dolores o el sufrimiento a cualquier precio, en especial cuando el paciente no sea terminal. El médico debe ayudar a mitigar el dolor, en la medida de lo posible ayudar a curar la enfermedad, y el que no lo hace no procede médicamente e incluso es inhumano. Tampoco es posible impedir la libertad de sufrir. Una enfermedad por lo general es algo al azar, fortuito, que obliga a pagar un precio para sobrevivir; la cuestión es que ese precio puede ser demasiado alto. La indicación de las medidas del tratamiento paliativas, sintomáticas, heroicas, deriva de una ponderación

(Capítulo 86) de un mal menor frente a un mal mayor o ante la misma muerte. Nunca es posible dispensarse de esta ponderación de motivos y siempre hay que calibrar los efectos secundarios de cualquier intervención medicoquirúrgica, medicamentos, procedimientos intervencionistas, etc. De hecho, casi todos los procedimientos y medidas terapéuticas que se realizan en la unidad de cuidados intensivos tienen un riesgo o implican un cambio en la estabilidad de una función; por ejemplo, intubar a un paciente significa dolor, sufrimiento, angustia, a cambio de obtener la recuperación de la función pulmonar y la eventual extubación, pero debe tenerse en cuenta este hecho a fin de evaluar muy bien cuál es la indicación, en qué momento se aplica ésta y cuándo suspenderla en todos los pacientes.

FISIOPATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DE LAS ENFERMEDADES

Desde el punto de vista bioético, el médico no debe asfixiar al paciente ni deshidratarlo, pero sí debe dejar que la historia natural de la enfermedad lo lleve a la muerte sin realizar medidas que le prolonguen la agonía. Cuando el médico ve que las posibilidades de sobrevida son nulas, los tratamientos cobran importancia y si son inútiles se deben suspender. Para definir cuándo es inútil un tratamiento debe considerarse los siguientes puntos: a. No quita el sufrimiento. b. Provoca molestia o sufrimiento innecesario. c. No modifica la evolución inexorable de la muerte. d. No tiene efecto beneficioso en el paciente porque no modifica el pronóstico. e. Por lo tanto: no se debe aplicar el tratamiento, y si el paciente ya lo seguía debe suspenderse. f. No da ninguna posibilidad de supervivencia al niño en un tiempo predeterminado por estudios previos. g. Si prolonga la agonía, es decir, si hace más largo el momento de la muerte (y aquí se incluye la reanimación cardiopulmonar). h. En cirugías paliativas no debe aplicarse. Ahora bien, debe considerarse que el verdadero límite del tratamiento es la muerte del paciente y es el momento en el cual el médico deja de hacer algo, pero este algo no requiere funciones de otro tipo, como prevenir, curar, aliviar, cuidar, apoyar, consolar y acompañar. Si el paciente es grave recuperable, se aplica todo lo técnicamente posible para que recupere su salud y se impida su

Ensañamiento terapéutico 1119 muerte, pero si el paciente grave no es recuperable y se aplica todo lo técnicamente posible se podría generar ensañamiento terapéutico; y si además se prolonga el sufrimiento del paciente y su familia, se va a lograr una serie de valores negativos, entre ellos limitar el derecho del paciente a una muerte digna y reducir las posibilidades de usar esos recursos en pacientes recuperables. Así pues, las indicaciones de tratamiento a los pacientes graves con gran posibilidad de morir deben ajustarse a tres premisas fundamentales:

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a. En función del respeto a la dignidad del enfermo y no por la enfermedad que padezca. b. No hay obligación de aplicar medidas inútiles. c. Una muerte previsible a corto plazo (más de 90% de los pacientes mueren antes de seis meses y la media de supervivencia es de 10 a 60 días). El limitar el derecho del paciente a una muerte digna es obligación del médico. Los límites del tratamiento deben ser dirigidos al dolor, el sufrimiento y el padecimiento. Los enfermos en fases avanzadas e irrecuperables requieren de forma imprescindible la seguridad y el afecto de sus familiares y amigos, y también del médico de cabecera que resuelva los síntomas que aparecen, para poder vivir la última etapa de su vida sin aislamiento, dolor ni desfiguración. Si el paciente se va a recuperar es deseable que padezca el menor sufrimiento posible. Los cuidados intensivos pediátricos constituyen el campo de la medicina dedicado a la atención global de los pacientes gravemente enfermos que suelen presentar una influencia de varios órganos y sistemas a la vez; se conoce como síndrome de disfunción orgánica múltiple. Aunque los orígenes de las terapias intensivas están bien arraigados en el pasado, su auténtico reconocimiento data de los últimos 20 años, especialmente en México, donde las unidades de cuidado intensivo se han ido desarrollando en la última década. Estas unidades se han diseñado para unificar los recursos médicos de enfermería y tecnológicos, así como el desarrollo de un arsenal que mejore las posibilidades terapéuticas y de control. Los avances terapéuticos y de dolor han dado lugar a una serie impresionante de supervivencia de pacientes en el evento agudo, aunque su calidad de vida y a veces las secuelas los lleven inútilmente en su evolución a la muerte (esto la mayoría de las veces con conocimiento previo del médico). La capacidad adquirida de la medicina por perpetuar la vida por lapsos prolongados abre una serie de interrogantes que tienen que ver con la calidad de vida, los beneficios terapéuticos reales, la voluntad del paciente y los costos. La ética médica analiza en parte esta libertad

individual de realizar dichos actos y establece las reglas para proteger estas acciones. El ensañamiento terapéutico (en inglés medical futility) ha capturado el interés de los médicos de distintos países en los últimos años; no sólo ha sido tema de abundantes artículos, sino también de discusión en los hospitales modernos de tercer nivel. Su definición es un tema a discusión y ya el mismo Hipócrates se preguntaba “cuál es el tiempo en que se debe parar el tratamiento del paciente”. Desde hace 15 años Bebell y Delbanm han demostrado la inefectividad de la reanimación cardiopulmonar en pacientes terminales o con enfermedades graves, y también en pacientes con paro cardiorrespiratorio de más de 30 min o con peso muy bajo al nacer. Lo que establece la diferencia en estos conceptos en la práctica diaria, especialmente en los niños, comprende las medidas de tratamiento “ordinarias” y “extraordinarias” que se realizan y cuyo significado moral es importante; por ejemplo, se podría decir que la alimentación y la hidratación son medidas ordinarias y menos complejas que la ventilación mecánica o el uso de aminas, diuréticos, procedimientos intervencionistas de diagnóstico o terapéuticos e incluso intervenciones quirúrgicas. Y aunque se comprenden estos términos de “ordinario” y “extraordinario”, han llevado a confusión desde el punto de vista médico, porque parece que se refieren a terapéuticas de uso habitual y de uso excepcional referidas a la dificultad y complejidad de la terapéutica en sí misma. Sin embargo, han sido utilizados por ciertos grupos de eticistas y aun por organizaciones religiosas, originando una amplia difusión. Actualmente esta terminología se está dejando de usar ya que es imprecisa, pues lo que ayer fue extraordinario hoy puede ser ordinario, dado el rápido avance de la medicina y según el lugar en donde se haga la consideración. Por ello se permitió reemplazar estos términos por los de “proporcionados” y “desproporcionados”. Esta distinción es útil para determinar algunos criterios sobre si los medios que se emplean son proporcionados sobre la base del tipo de terapia, grado de dificultad, riesgos, costos, resultados esperados, fuerzas físicas y morales del paciente. Desde el punto de vista religioso, aun el propio papa Pío XII se opuso en 1962 a todas aquellas medidas terapéuticas que “degraden al hombre” a la condición de un mero ser sensorial o de un “autómata viviente”. Lo que se debe prolongar es la vida humana y debe ser una rehabilitación digna del hombre. Los médicos no tienen la obligación de continuar el uso de medidas desproporcionadas para mantener con vida a un sujeto irrecuperable.

1120 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica Si bien no se debe descuidar las curas normales debidas a cualquier paciente, es lícito en conciencia renunciar a tratamientos que únicamente procurarían una prolongación precaria y penosa de la existencia. La medida de todo esto es la conciencia moral del médico y su base de conocimiento profundo de la enfermedad.

CONCLUSIONES

El verdadero límite del tratamiento es la muerte del paciente y en ese momento el médico deja de hacer algo. Si el paciente es grave pero se puede recuperar se aplica

(Capítulo 86) todo lo técnicamente posible para que recobre la salud e impedirle la muerte. Si el paciente no se puede recuperar y se le aplica todo lo técnicamente posible podría generarse ensañamiento terapéutico. Si se prolonga el sufrimiento del paciente y su familia y se incrementan los costos, se logrará una serie de valores negativos. La realidad de la muerte que se da en una unidad de terapia intensiva se relaciona con el profundo misterio de la vida y toda interpretación de la vida, científica o no, conlleva una interpretación de la muerte. Es imprescindible que así como avanzó la técnica en cuanto a las posibilidades de prolongar la vida, también debe haber avance en la comprensión de la muerte, de las causas que llevan a ésta y de la forma de expresar esa comprensión.

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Índice alfabético

ERRNVPHGLFRVRUJ

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

A abdomen agudo, 555 aborto, 19 absceso, 500, 569, 1004, 1052, 1054, 1056 cicatrizado, 342 oculto, 1007 retrofaríngeo, 655 acetaminofén, 519, 562, 563, 569, 818, 842 acetato de mafenide, 843 acetazolamida, 581, 996 acetilcolina, 261, 653 aciclovir, 570, 600, 996, 1001, 1009, 1020, 1066 acidemia, 203, 204, 236, 260, 262 acidez gástrica, 208 acidificación urinaria, 207 ácido acetilsalicílico, 500, 783, 803, 807, 825 araquidónico, 471, 482, 516, 519, 597, 668, 775, 782, 835, 915 aspártico, 599, 859 barbitúrico, 800 carbónico, 204, 209, 210, 211, 235, 237, 390, 659 cítrico, 953 clavulánico, 562 clorhídrico, 203, 215 etacrínico, 209, 584

fluorocítrico, 790 fosfórico, 237 gamma aminobutírico, 512 glutámico, 498 láctico, 119, 201, 204, 211, 232, 377, 647, 714, 891, 988 lipoteicoico, 665, 859 lisérgico, 802 nalidíxico, 961 nítrico, 424 nitroso, 424 oleico, 297, 476 pirúvico, 205 remifentanílico, 520 tricloroacético, 521 úrico, 599, 601, 604 ursodeoxicólico, 532 valproico, 512, 562, 613 vanillilmandélico, 784 acidosis, 106, 108, 115, 203, 204, 206, 208, 210, 211, 233, 236, 237, 258, 259, 262, 275, 368, 370, 395, 396, 409, 432, 509, 513, 558, 587, 588, 662, 701, 710, 713, 715, 766, 775, 776, 836, 922, 968, 969, 978 cerebral, 553 descompensada, 237 hiperclorémica, 209, 662, 778 láctica, 108, 208, 215, 259, 281, 509, 528, 580, 604, 660, 726, 790, 870, 891, 990 1121

metabólica, 102, 106, 108, 112, 118, 203, 207, 208, 209, 213, 214, 237, 238, 239, 240, 246, 262, 280, 388, 389, 396, 400, 401, 403, 411, 421, 423, 432, 433, 502, 553, 555, 556, 557, 558, 564, 566, 599, 605, 606, 613, 648, 658, 659, 660, 664, 785, 790, 792, 794, 796, 797, 805, 806, 807, 816, 820, 826, 827, 836, 843, 869, 870, 884, 891, 895, 919, 925, 968, 988, 1047 hiperclorémica, 580, 581 hipocalémica, 902 intracelular, 208 normoclorémica, 207 persistente, 840 paradójica, 214, 558 intracelular, 239 por dilución, 209 refractaria, 807 respiratoria, 118, 208, 210, 213, 214, 233, 239, 240, 247, 275, 281, 297, 347, 388, 400, 423, 647, 869 tubular, 587, 943 renal, 207, 580, 585, 801 hiperclorémica, 580 Acinetobacter, 1063 acné, 998, 999 acrocianosis, 645, 660, 975

1122 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica activación endotelial, 338 actividad epiléptica, 137 adenosina, 75, 672, 736, 739, 811 adinamia, 962 adrenalina, 75, 199, 263, 369, 401, 404, 423, 435, 436, 451, 601, 656, 726, 736, 739, 768, 781, 817, 909 Aedes aegypti, 1037 afasia, 998 agonía, 1115 ahogamiento, 3, 23, 630, 710, 747, 765, 767 alacranismo, 813 albuminuria, 767 albuterol, 714, 786 alcalemia, 203, 209, 236 alcalosis, 106, 118, 203, 212, 233, 236, 237, 239, 423, 587 descompensada, 237 extracelular, 239 hipoclorémica, 662 metabólica, 209, 210, 212, 214, 215, 233, 239, 240, 241, 316, 585, 869, 987 compensatoria, 348 hipopotasémica, 584, 585 respiratoria, 203, 208, 211, 213, 214, 233, 239, 240, 275, 389, 390, 566, 869 alcoholismo, 90, 588 alergia, 890, 994, 1016 a la soya, 654 al huevo, 654 alimentaria, 998 medicamentosa, 195 alfentanilo, 388, 519 alopecia, 998, 999 reversible, 999 alopurinol, 599, 600 alteración de la coagulación, 446 del ritmo, 144 electrolítica, 144 hemodinámica, 517, 537 hidroelectrolítica, 138 aguda, 28 metabólica, 27, 138, 238, 529 neurológica, 497 renal, 106 alveolitis fibrosante, 340 Amanita phalloides, 562

amaurosis transitoria, 816 ambrisentán, 426, 482 ametocaína, 522 amikacina, 670, 844, 996, 1051, 1064, 1066 amilorida, 584 aminoacidopatía, 613 aminofilina, 260, 261, 391, 392, 906 amiodarona, 75, 438, 629, 636, 651, 672, 736, 739 amitriptilina, 804 amlodipina, 805 amobarbital, 800 amoxicilina, 562 ampicilina, 600, 986, 1007, 1008, 1064 amputación mayor, 925 amrinona, 392, 452, 711, 895, 911, 912, 918 anabolismo, 204 anafilaxia, 655, 781, 782, 783, 784, 786 por alimentos, 782 anasarca, 398 anemia, 118, 146, 198, 211, 213, 234, 368, 406, 426, 599, 658, 660, 664, 671, 777, 924, 955, 961, 962, 964, 998, 999 aplásica, 566, 957 crónica congénita, 956 dilucional, 599 drepanocítica, 966 hemolítica, 564 hereditaria, 961, 962 preoperatoria, 956 sintomática, 1031 aneurisma, 500 de la aorta abdominal, 453 torácica, 453 gigante, 969 intracraneano, 919 ventricular, 755 anfetamina, 460 anfotericina, 600, 1066 B, 569, 590, 783, 996, 1008, 1009, 1057 angina, 777 de pecho, 804, 1015 inestable, 958 angioedema, 783, 784, 786

(Índice alfabético) hereditario, 784 angiopatía obliterativa, 1005 angiotensina, 918 angustia, 1097, 1099 anisocoria, 105, 559, 934 anomalía cardiaca, 443 congénita, 20 de Ebstein, 456 genética, 20 anorexia, 555, 793, 998 anquiloglosia, 729 ansiedad, 90, 1097 anuria, 715, 767, 806 apendicitis, 555 aplastamiento, 705 apnea, 102, 223, 280, 318, 1024, 1026, 1083, 1084 con pupilas fijas, 1084 del sueño, 210 obstructiva del sueño, 466 apoptosis, 370 apraclonidina, 807 arreflexia, 1084 arritmia, 27, 155, 212, 260, 262, 368, 370, 375, 396, 400, 444, 456, 555, 559, 600, 628, 630, 646, 648, 655, 672, 688, 711, 728, 730, 792, 806, 836, 888, 910, 999, 1016, 1018, 1024 auricular, 400, 911, 1018 cardiaca, 4, 169, 208, 210, 214, 261, 318, 376, 393, 400, 630, 631, 754, 798, 924, 966 posoperatoria, 400 supraventricular, 912 transitoria, 760 ventricular, 520, 755, 789, 790, 792, 811, 875, 911, 912, 1004, 1018 arsénico, 793 artralgia, 999, 1002, 1039, 1040 artritis reumatoide, 966, 969 ascitis, 398, 432, 566, 912, 988, 1040, 1046 asfixia, 23, 688, 1023 neonatal, 5, 6, 594 perinatal, 530 por cuerpo extraño, 23 por inmersión, 684, 691, 765 postraumática, 759

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Índice alfabético 1123 traumática, 759 asistolia, 58, 198, 639, 710, 729, 767, 805 asma, 23, 107, 108, 222, 239, 255, 256, 257, 261, 265, 270, 272, 274, 285, 652, 657, 784 bronquial, 103, 210, 408 de difícil control, 255 fatal, 260 lábil, 255 resistente a los corticosteroides, 255 Aspergillus, 1057, 1063 sp., 1006 aspergilosis, 1008, 1066 aspiración de contenido gástrico, 329 astenia, 962 asterixis, 564 ataxia, 725, 792, 806, 1084 atelectasia, 210, 259, 260, 275, 333, 358, 359, 1003, 1024, 1071 cíclica, 358 atelectrauma, 292, 304, 358 atresia esofágica, 529, 530 pulmonar, 369 tricuspídea, 272, 276 atrofia del nervio óptico, 730 intestinal, 528 muscular, 285, 316, 563 atropina, 75, 393, 402, 653, 654, 664, 672, 702, 703, 704, 736, 739, 768, 791, 793, 802, 807, 811, 817, 821, 841, 895, 1031 aturdimiento miocárdico, 447 azatioprina, 986, 991, 997, 998, 1001, 1017, 1018, 1019 azitromicina, 996 azoemia prerrenal, 357 azotemia prerrenal, 594 azul de metileno, 201

B bacteriemia, 847, 860, 875, 924, 1050, 1055, 1063, 1065 Bacteroides sp., 843 barbital, 800

barotrauma, 286, 292, 294, 295, 304, 305, 307, 423, 766, 987 basiliximab, 1000, 1002, 1019 betatalasemia, 956 bicarbonato, 670, 768 de sodio, 392, 423, 557, 601, 714, 736, 896 sódico, 203 biloma, 1005 biotrauma, 292, 295, 304, 359 bloqueo cardiaco, 115 bosentán, 387, 426, 427, 482 botulismo, 210 bradiarritmia, 145, 396, 431, 446, 648, 659, 672, 805 bradicardia, 102, 103, 116, 211, 271, 378, 396, 501, 504, 517, 521, 566, 639, 646, 687, 710, 716, 729, 767, 768, 791, 807, 815, 822, 1018, 1031, 1054 paradójica, 653, 704 sinusal, 401 bradilalia, 799 bradipnea, 102, 504 bromuro de ipratropio, 261 broncoaspiración, 529, 555, 743 broncoconstricción, 334, 421 refleja, 703 broncoespasmo, 322, 657, 704, 705, 725, 760, 782, 815, 820, 1002 bronconeumonía, 652, 844 bronquiectasia, 466 bronquiolitis, 103, 210, 222, 239, 243, 244, 246, 247, 249, 251, 501, 652, 657 aguda, 274 bronquitis, 359, 726, 1052 crónica, 239, 795 brucelosis, 600, 1056 bumetanida, 462, 601 bupivacaína, 522 buprenorfina, 519, 719 burnout, 89, 92, 93 crónico, 90 butobarbital, 800 butorfanol, 519

C cafeína, 261, 798

calcemia, 186, 187 calcificación ectópica, 588 calcineurina, 994 calcinosis tumoral familiar, 588 calcio, 453 calcitonina, 187 cáncer, 21, 22, 563, 664, 910, 963, 1115 hematológico, 1051 Candida, 1008 albicans, 1050, 1061 sp., 843, 1050, 1062, 1063, 1064, 1065 tropicalis, 1057 candidemia, 1055 candidiasis, 1066 invasiva, 1008 captopril, 378, 380, 456, 462, 1020 caquexia, 848 carbamazepina, 513, 613, 820, 821, 825, 996 carbapenem, 1007 carboxihemoglobina, 103 cardiomegalia, 271 cardiomiodepresión séptica, 921 cardiomiopatía, 146, 373, 456, 628, 659, 789, 910, 1013 dilatada, 148, 377, 465, 919 obstructiva hipertrófica, 465 cardiopatía, 20, 21, 126, 248, 275, 297, 373, 390, 456, 910 adquirida, 1020 cianótica, 390, 955 congénita, 6, 23, 107, 243, 250, 275, 276, 370, 378, 384, 391, 400, 415, 426, 443, 447, 468, 472, 530, 540, 606, 628, 630, 704, 1013, 1020 cianótica, 956 estructural, 368 isquémica, 27, 630, 809 cardioplejía, 431 carvedilol, 378, 380 caspofungina, 1009, 1057 catabolismo, 204 catarata, 728, 729, 730, 998 cefalea, 211, 379, 380, 426, 459, 460, 500, 504, 729, 782, 791, 793, 796, 797, 798, 805, 816, 963, 998, 1002, 1039, 1053

1124 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica cefalosporina, 996 cefepima, 1008, 1065, 1066 cefotaxima, 614, 986, 1007, 1008, 1065, 1066 ceftazidima, 670, 844, 1051, 1064, 1066 ceftriaxona, 670, 1008, 1065, 1066 ceguera, 743 celulitis, 1054, 1063 cetoacidosis, 580, 659 diabética, 208, 332, 500, 501, 502, 505, 551, 552, 554, 555, 559, 588, 648, 660 cetogénesis, 552, 553 cetonemia, 551, 555 cetonuria, 551 cetosis, 556, 557, 558 cetuximab, 590 choque, 19, 22, 100, 106, 198, 353, 640, 730, 767, 789, 790, 825, 859, 941, 942, 967, 968, 978, 1025, 1039, 1040, 1041, 1043, 1047 anafiláctico, 115, 199, 645, 781, 782, 793, 817 por intoxicación, 809 cardiogénico, 100, 112, 115, 150, 394, 396, 432, 645, 648, 672, 750, 755, 809, 888, 889, 906, 909, 923 circulatorio, 776 compensado, 645, 662, 888, 889, 1044, 1047 descompensado, 158, 229, 774, 889 distributivo, 100, 104, 112, 115, 645, 663, 889 endotóxico, 598 experimental traumático, 4 hemorrágico, 197, 353, 396, 645, 658, 659, 661, 662, 773, 774, 775, 779, 887, 902 compensado, 774 descompensado, 774 hiperdinámico, 234, 876, 908 hipertensivo, 282 hipodinámico, 234 hipotensivo, 888, 889, 1043, 1044, 1046 del dengue, 1045

hipotenso, 658 hipovolémico, 23, 27, 100, 115, 136, 191, 193, 199, 396, 401, 501, 555, 645, 658, 660, 661, 662, 753, 805, 809, 823, 837, 877, 888, 889, 896, 898, 1025, 1038 inducido por drogas, 809 neurogénico, 115, 510, 645, 663, 1025 obstructivo, 100, 645, 888, 889 persistente, 1044 por dengue, 1043, 1046, 1047 por quemadura, 661 prolongado, 1046 raquimedular, 501 refractario, 809, 1041 a dopamina, 913 a líquidos, 893, 912 resistente a catecolaminas, 916 séptico, 8, 112, 115, 146, 154, 197, 200, 201, 268, 307, 308, 451, 539, 545, 546, 548, 549, 637, 645, 658, 660, 664, 668, 669, 672, 758, 784, 856, 857, 860, 862, 865, 866, 868, 871, 876, 878, 880, 883, 884, 886, 890, 891, 893, 894, 896, 897, 902, 906, 908, 910, 913, 915, 921, 924, 935, 945, 955, 975, 1047 descompensado, 884 hiperdinámico, 907, 917 hipodinámico, 909 persistente, 913 por meningococo, 904, 945 refractario a líquidos, 906, 913 y catecolaminas, 917 resistente a catecolaminas, 916 cianosis, 102, 103, 246, 264, 383, 384, 639, 645, 729, 753, 792, 797 cianuro, 461, 726, 796, 919 cicatrización disminuida, 357 ciclosporina, 986, 989, 991, 994, 995, 996, 997, 998, 1000, 1002, 1015, 1017, 1019

(Índice alfabético) A, 1004 cifoescoliosis, 210 cilindruria, 767 cimetidina, 391, 786 ciprofloxacino, 562, 600, 1065, 1066 cirrosis, 532, 563, 921 hepática, 182, 190 poshepatitis, 563 cisatracurio, 263, 569, 655 cisplatino, 590 cistinosis, 585 citomegalovirus, 408, 562, 963 claritromicina, 996 clindamicina, 1008, 1051, 1064, 1066 clonazepam, 511 clonidina, 460, 462, 472, 521, 807 clorazepato, 513 clorfeniramina, 1019 clorhexidina, 843 clorhidrato de nalbufina, 842 clormetiazol, 513 cloroquina, 804 clorpropamida, 804 cloruro de benzalconio, 1058 de calcio, 813 de potasio, 149, 739 de pralidoxima, 811 coagulación intravascular diseminada, 4, 332, 407, 410, 432, 567, 668, 710, 767, 799, 827, 924, 957, 967, 968, 969, 970, 973, 974, 975, 976, 977, 978, 979, 980 coágulo, 231, 603 de fibrina, 971 sanguíneo, 165 coagulopatía, 149, 408, 561, 564, 565, 567, 603, 966, 989 de consumo, 967, 972 por fibrinólisis, 1031 coartación de la aorta, 459 cocaína, 460, 500, 501, 631, 798, 801, 820, 821, 822, 826 codeína, 519, 520, 801, 804, 810 colangitis, 1006, 1007 esclerosante, 994 colapso alveolar, 223, 333, 336

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Índice alfabético 1125 cardiaco, 709 cardiopulmonar, 109 cardiovascular, 273, 391, 783, 888, 1001 circulatorio, 810 pulmonar, 225, 280, 292, 294, 400, 749, 750 respiratorio, 709 súbito, 689 vascular, 758 colecistitis, 756, 1051 colelitiasis, 19 cólera asiático, 203 colestasis, 529, 531, 532 hepática, 969 progresiva, 570 colestiramina, 793 colimicina, 986, 1008 colitis neutropénica, 529 por Clostridium difficile, 1050, 1051 colonización bacteriana, 164 coma, 181, 212, 262, 497, 499, 500, 504, 564, 635, 660, 730, 771, 789, 792, 793, 796, 806, 807, 815, 823, 924, 1025, 1084 arreactivo, 522, 1026 barbitúrico, 567, 569 farmacológico, 568, 717 hepático, 563 hiperosmolar, 191 irreversible, 1084 compresión mediastinal, 749 confusión mental, 1110 congestión hepática, 986 pulmonar, 395, 438, 456, 896 venosa pulmonar, 432 sistémica, 432 conjuntivitis, 816 constipación, 1113 contusión, 488 cardiaca, 630, 759, 1025 cerebral, 140 miocárdica, 753, 754 pulmonar, 329, 646, 657, 748, 751, 753, 754, 759, 761 torácica, 628 convulsión, 998, 1003, 1114

cor anémico, 407 coronariopatía, 1013 cotrimoxazol, 600 crisis asmática, 255, 258, 260, 501, 628 convulsiva, 136, 138, 261, 397, 411, 498, 501, 506, 716, 717, 769, 796, 798, 799, 801, 806, 815, 989, 1020, 1084 por infección, 1063 de asma, 654 de hipertensión arterial, 459 de inadaptación, 1099 de vasorreactividad pulmonar, 415 epiléptica, 507, 513 hemolítica, 961 hipertensiva, 459, 918 arterial sistémica, 379 pulmonar, 387, 393, 472 crup, 102, 690 cuadriplejía, 714 cumarina, 957 cupremia, 569 curare, 4

D D–penicilamina, 790, 793 daclizumab, 262, 1000, 1003, 1019 daño al miocardio, 400 alveolar difuso, 332 cardiaco, 397 celular, 333, 710 cerebral, 73, 193, 411, 716, 717, 924, 1083 isquémico, 718 por anoxia, 837 cervical, 503 endotelial, 710, 718 extracerebral de órganos, 1084 hepático, 561, 565 crónico, 564 hipóxico renal, 729 hipóxico–isquémico, 138 iatrogénico, 346 microvascular, 335

miocárdico, 383, 385, 396, 447, 718, 729 muscular, 730 neurológico, 138, 404, 412, 497, 499, 718, 730, 826, 1084 irreversible, 461 neuronal por excitotoxicidad, 1024 pleuropulmonar, 747 por ventilador, 219 potencial producido por ventilador, 350 pulmonar, 279, 293, 297, 332, 338, 713, 725 agudo, 6, 292, 299, 313, 533, 905 crónico, 327 inducido por ventilador, 348 progresivo, 346 renal, 609, 921 térmico por quemadura, 961 tisular, 215, 353, 755, 835 traumático, 714 valvular, 875 vascular, 357 visceral, 730 dapsona, 821, 961, 996 debilidad muscular, 348 defecto cardiaco congénito, 383 septal ventricular, 386 ventricular, 400 deficiencia de cloro, 209 de insulina, 845 de potasio, 209 de vitamina D, 244 K, 957, 968 mitocondrial, 373 déficit de atención e hiperactividad, 807 de insulina, 551, 554 de magnesio, 989 de potasio, 988 de vitamina D, 588 neurológico, 647, 836, 1084 focal, 1020 neuropsicológico, 343

1126 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica nutricional, 605 psicológico, 1084 deflazacort, 1018 deformidad facial, 741 torácica, 760 delirio, 516, 654, 793, 802 demencia, 1101 dengue, 1037, 1038, 1041, 1047, 1048 febril, 1038 hemorrágico, 1038 hemorrágico, 1037, 1046 depresión, 90, 998, 1004 cardiaca, 522 inmunitaria, 56, 534 miocárdica, 275, 447, 493, 521, 704, 705, 776, 794 nerviosa, 806 respiratoria, 136, 215, 510, 515, 654, 760, 791, 801, 807, 810, 811, 822, 842 derrame hemorrágico pericárdico, 169 pericárdico, 271, 895, 923, 1018 pleural, 155, 167, 168, 405, 432, 1003, 1046, 1052 masivo, 272 descerebración, 501, 1026 descompensación metabólica, 551 desequilibrio ácido–básico, 238, 835 electrolítico, 211 hidroelectrolítico, 400, 411, 555, 613, 835 hidrometabólico, 836 desgarro pulmonar, 761 deshidratación, 183, 501, 506, 553, 601, 615, 655, 660, 837, 987 celular, 181, 192, 553 cerebral, 902 crónica, 193 hipertónica, 180, 181 hipotónica, 180 intracelular, 181 isotónica, 180 desipramina, 804 desnutrición, 20, 182, 527, 978, 1005, 1067

crónica, 527 en el paciente grave, 7 desorden menstrual, 90 destrucción celular masiva, 961 deterioro neurológico, 492, 717, 817 dexametasona, 249, 549, 656 dexmedetomidina, 521 dextrán, 192, 193, 195, 783, 898, 899, 903, 906 dextrocardia, 1013 diabetes, 19, 22, 501, 994, 1040 de estrés, 923 descompensada, 203 insípida, 183, 193, 488, 1031 central, 1025 mellitus, 90, 207, 551, 552, 924, 998, 1004, 1041, 1047 diabetogénesis, 999 diaforesis, 183, 1018, 1116 diarrea, 6, 20, 22, 23, 998 diátesis hemorrágica, 900, 967, 975 diazepam, 387, 412, 511, 512, 521, 736, 739, 803, 811, 1057 diazóxido, 461 diclofenaco, 562, 817 dicloxacilina, 844 difenhidramina, 739, 786 difenilhidantoína, 391, 412, 739 dificultad respiratoria, 100, 245, 248, 315, 370, 645, 646, 647, 648, 652, 655, 819, 888, 889 difteria, 210, 600 digital, 456 digoxina, 400, 401, 403, 825 dilatación ventricular, 893 diltiazem, 805, 811, 823, 1020 dinitrofenol, 117 dipiridamol, 475, 480, 1004 diplopía, 796, 801 disartria, 1084 discapacidad neurológica, 889 discinesia ciliar, 466 disección aórtica, 755, 798 disfagia, 783, 1039 disfasia, 1084 disfibrinogenemia, 957 disfonía, 783 disfunción cardiaca, 394, 395, 437, 725, 754, 773, 902, 911

(Índice alfabético) cardiovascular, 565, 809, 884 celular, 563, 816 irreversible, 941 cerebral, 139, 630, 769 focal, 137 cortical, 717 de la barrera endotelial, 337 del injerto, 994 diafragmática, 262, 316 diastólica, 276, 447, 452 endotelial, 861, 947 hepática, 432, 562, 911, 921, 969 hipotalámica, 942 inmunitaria, 947 metabólica, 630, 979 miocárdica, 373, 378, 385, 432, 437, 445, 447, 450, 451, 453, 465, 630, 673, 711, 767, 768, 776, 887, 890, 893, 908, 910 posparo cardiaco, 635 progresiva, 913 multiorgánica, 547, 553, 833, 856, 860, 861, 947 neurológica, 405, 432, 521 orgánica, 527, 528, 530, 534, 777, 883, 917, 921, 937, 938, 942 múltiple, 9, 154, 480, 529, 630, 669, 707, 710, 715, 716, 774, 827, 856, 865, 933, 967, 1039, 1065 pulmonar, 404, 432 pupilar, 729 renal, 183, 184, 405, 602, 836, 914, 920, 1003 sistólica, 447 tisular, 553 ventricular, 472, 755, 776, 1016 dislipidemia, 994 dismorfia facial, 998 disnea, 262, 281 disopiramida, 804 displasia broncopulmonar, 243, 247, 248, 249, 250, 466 pulmonar, 7 disritmia, 707, 783 cardiaca, 214, 729, 798, 801 disrupción traqueobronquial, 757

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Índice alfabético 1127 distensión abdominal, 210, 760 muscular, 1116 distermia, 1052, 1053 distrés respiratorio, 221, 245, 281, 317, 784, 785 en niños, 329 distrofia muscular, 210, 282 diuresis osmótica, 183 dobutamina, 167, 375, 380, 397, 398, 401, 402, 403, 423, 435, 436, 451, 472, 504, 601, 672, 711, 736, 739, 809, 884, 895, 906, 907, 909, 910, 914, 918, 921, 1016, 1026, 1031, 1047 dolor, 102, 941, 1017, 1105 abdominal, 187, 407, 508, 585, 654, 783, 790, 792, 793, 815, 816, 962, 998, 1004, 1040, 1041, 1056 agudo, 1115 crónico, 842, 1115 de cabeza, 90, 725, 1116 de pecho, 783 lumbar, 407 muscular, 90, 705, 1116 por quemadura, 841 precordial, 962 anginoso progresivo, 755 retroesternal, 806, 816 torácico, 376, 405, 470, 759, 803, 909, 1053 donación de órganos, 70 donante en muerte encefálica, 1030 dopamina, 375, 380, 401, 402, 410, 435, 436, 451, 453, 472, 505, 506, 564, 601, 664, 672, 711, 736, 739, 785, 786, 805, 806, 809, 884, 895, 906, 907, 908, 909, 912, 913, 914, 987, 1016, 1026, 1047 dopexamina, 567, 906, 911 doxorrubicina, 961 drogadicción, 90

E Ecilifecalis, 1063 edema, 223, 244, 256, 333, 338, 345, 346, 359, 380, 433, 499,

547, 728, 729, 794, 836, 1019, 1024, 1055, 1071 alveolar, 292, 293, 336, 340, 341, 753 celular, 179, 775, 903 difuso, 769 cerebral, 179, 181, 211, 411, 488, 490, 494, 498, 500, 505, 506, 547, 551, 555, 556, 557, 558, 562, 565, 566, 568, 716, 796, 815, 825, 827, 1040 citotóxico, 564, 769 difuso, 488 irreversible, 989 de glotis, 210 de pulmón agudo, 646, 648, 657, 659, 671 del diencéfalo, 1025 diurético agudo, 657 endotelial, 1025 intersticial, 190, 193, 194, 195, 200, 293, 336, 340, 341, 494, 598, 898 pulmonar, 339, 370, 405 intracelular, 192 laríngeo, 783 lingual, 786 miocárdico, 446, 447 mural, 344 no cardiogénico, 337 peribronquial, 421 periférico, 432, 805, 897 perilesional, 549 periorbitario, 743 peritumoral, 494 perivascular, 292, 293, 1040 por aspiración de líquidos calientes, 724 pulmonar, 119, 150, 193, 201, 209, 210, 260, 274, 275, 292, 334, 335, 336, 338, 339, 340, 341, 357, 369, 405, 424, 459, 473, 479, 520, 559, 751, 754, 767, 795, 798, 801, 805, 807, 825, 872, 891, 897, 902, 919, 966, 1001, 1018, 1024, 1043 agudo, 148, 155, 397, 400, 481, 555, 557, 602, 604, 613, 615, 711, 770, 789,

792, 803, 810, 812, 815, 816, 1002 no cardiogénico, 337 cardiogénico, 151, 341 neurogénico, 509 no cardiogénico, 1043 sistémico, 369 tisular, 193, 710, 898 vasogénico, 547 efedrina, 199, 460 efusión pleural, 1040 egofonía, 258 electrocución, 23 embolia, 755 aérea, 164 cerebral, 392 gaseosa, 392, 759, 760 grasa, 332 pulmonar, 119, 211, 229, 826, 972 embolismo, 411 aéreo, 874 de la arteria renal, 600 pulmonar, 239, 400, 466, 1050, 1051 émbolo pulmonar, 392 empiema, 168, 500, 1052 postraumático, 761 enalapril, 378, 380, 456, 461, 1020 encefalitis, 500, 501, 505, 647, 1053 viral, 500, 501 encefalopatía, 459, 460, 504, 505, 508, 561, 564, 565, 566, 714, 801, 1004, 1020 aguda, 497, 499, 553 anóxica, 1025, 1028 anoxoisquémica, 1023, 1029 difusa, 137 espongiforme, 901 hepática, 500, 501, 561, 564, 565, 568, 572, 789, 989 aguda, 567 hipertensiva, 399 hipóxica, 766 hipóxica–anóxica, 500 hipóxico–isquémica, 136, 489, 718, 769 hipoxicoisquémica, 594 metabólica, 136, 140, 508 tóxica, 789

1128 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica urémica, 500, 501, 613 endobronquitis traumática, 712 endocarditis, 392, 1052 infecciosa, 600 endotelina, 809 endotelitis, 1005 enfermedad aterosclerótica, 910 cardiaca, 885, 1013 congénita, 154, 472, 883, 921, 1046 isquémica, 1046 cardiopulmonar, 108 cardiorrespiratoria, 406 cardiovascular, 90, 256, 509, 631, 707, 747, 810 congénita, 455 cerebrovascular, 239 colagenovascular, 969 coronaria, 630 crónica, 622 crónico–degenerativa, 1110 de células falciformes, 465, 466, 956 de Chagas, 1056 de Cushing, 209 de Dent, 587, 588 de depósito de hierro, 563 de Duchenne, 705 de Gitelman, 584, 585, 589 de Kawasaki, 860, 910 de la médula ósea, 963 de la membrana hialina, 210 de Noonan, 369 de Perthes, 759 de von Willebrand, 195, 197, 900, 957 de Wilson, 562, 563, 564 fulminante, 570 degenerativa, 747 del corazón, 443 del dengue, 1037, 1039 del suero, 784 del tejido conectivo, 465 pulmonar, 645 desmielinizante, 706 diarreica, 660 exudativa, 332 fibroproliferativa, 332 genética, 373 hematooncológica, 715

hepática, 706 crónica, 562, 565, 569 infecciosa, 684 intestinal, 6 injerto contra huésped, 991 intersticial pulmonar, 862 irremediable, 1081 irreversible, 1085 isquémica, 146 linfoproliferativa, 993 postrasplante, 1007 mediastinal, 761 meningocócica, 858, 860, 862 metabólica, 373, 747, 945 mitocondrial, 563 neumocócica, 858 invasiva, 858 neurológica, 239 neuromuscular, 883 neurótica, 1097 obstructiva de la vía aérea, 221 parenquimatosa, 100 pleural, 761 por úlcera péptica, 1073 pulmonar, 102, 107, 223, 226, 305, 761, 920, 955, 956 crónica, 210, 305, 465, 1046 embólica crónica, 466 intersticial, 466 obstructiva, 149, 465 crónica, 22, 256, 466, 919 parenquimatosa, 888 restrictiva, 353 trombótica, 466 renal, 912 crónica, 594, 605, 1046 terminal, 609 resolutiva, 332 respiratoria, 19, 406, 690, 707, 747 reumática, 628 sarcoidea, 467 terminal, 1085, 1105, 1107, 1109, 1112, 1113, 1115, 1116 torácica, 761 tromboembólica, 421, 972 trombohemorrágica, 972 ulcerosa péptica, 1046

(Índice alfabético) vascular de la colágena, 465 pulmonar, 415, 470, 472, 919 irreversible, 421 venooclusiva pulmonar, 465, 466 viral, 199, 958, 1037 enfisema, 239, 245, 760 intersticial, 274 crónico, 342 lobar, 247 mediastínico, 760 pulmonar, 210 subcutáneo, 743, 757, 760 enflurano, 387, 388 enoximona, 452, 472, 911, 918, 920 ensañamiento terapéutico, 1032, 1117, 1119, 1120 enteritis, 20, 1009 Enterobacter, 1063 cloacae, 1062, 1065 sp., 1061, 1064 Enterococcus cloacae, 1050 faecalis, 1006, 1064 faecium, 1006 sp., 1063 enterocolitis necrosante, 432, 529, 530, 798, 913 del neonato, 602 envenenamiento, 19, 23, 28, 723, 808 por digital, 811 por monóxido de carbono, 725 epiglotitis, 102, 210, 655, 725 epilepsia, 136, 512 no convulsiva, 509 epinefrina, 163, 380, 391, 393, 451, 629, 630, 634, 636, 651, 652, 658, 664, 672, 711, 726 769, 781, 783, 784, 785, 786, 793, 812, 870, 884, 895, 906, 908, 913, 914, 918, 1047 episodio asmático agudo, 255 epistaxis, 743, 965 epoprostenol, 425, 472, 482 equilibrio ácido–básico, 203, 206, 213 ergotamina, 460 eritema, 781

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Índice alfabético 1129 conjuntival, 1039 de la piel, 1039 eritromicina, 562, 996, 1064 escaldadura, 834, 843 Escherichia coli, 1050, 1063, 1064 escoliosis, 465, 466 escopolamina, 802 esmolol, 400, 462, 809, 919 espasmo arterial periférico, 729 coronario, 396 muscular, 793 espondilitis anquilosante, 210 esquistosomiasis, 466 estado asmático, 263 refractario, 262 catabólico persistente, 516 de choque, 117, 118, 154, 359, 448, 488, 494, 553, 556, 701, 710, 715, 773, 777, 799, 800, 818, 819, 837, 935 cardiogénico, 752 hipovolémico, 835 de coma, 136, 138, 488, 489, 604, 725, 963, 1084 de crisis, 1099 epiléptico, 136, 138, 501, 507, 717, 934 vegetativo, 1023, 1084 estatus asmático, 656 epiléptico, 769, 806, 827 estenosis, 1004 aórtica, 369, 384, 704 hipertrófica, 911 de la arteria hepática, 1004, 1005 renal, 459 esofágica, 529 mitral, 456 compensada, 336 portal, 1004 pulmonar, 369, 384 subglótica, 725 traqueal, 465 vascular, 993 estertor, 1018 estradiol, 996 estreptomicina, 961

estrés, 1017, 1019, 1115 celular, 337 metabólico, 527, 541 microvascular, 337 oxidativo, 292, 370, 547, 594 etanercept, 262 etidronato sódico, 187 etilenglicol, 600, 613, 823 etomidato, 387, 388, 493, 512, 513, 522, 654, 702, 704, 799 etosuximida, 513 euforia, 998 eutanasia, 1094, 1117 pasiva, 1118 evento cerebrovascular, 348, 508, 956, 958 vascular cerebral, 210 hemorrágico, 500 everolimus, 1017, 1019 exantema petequial, 884, 891 purpúrico, 884, 891 éxtasis, 562 extrofia vesical, 614

F falla cardiaca, 369, 370, 373, 374, 377, 378, 380, 448, 456, 543, 709, 711, 776, 891, 911, 912, 1018 derecha, 118 neonatal, 444 cardiovascular, 199 circulatoria, 396 hepática, 532, 565 aguda, 1004 fulminante, 827 intestinal, 527, 528 miocárdica, 521 aguda, 395 multiorgánica, 859, 935 nutricia aguda, 527 nutricional, 845 orgánica, 331, 529, 539, 933, 961, 1041 múltiple, 117, 308, 330, 338, 562, 564, 604, 611, 816, 856, 857, 861, 888,

904, 933, 935, 945, 1020, 1038, 1083, 1085 pulmonar, 794 renal, 11, 509, 532, 609, 715, 729, 798, 937, 994 aguda, 612, 728, 794, 806, 909, 913, 946 respiratoria, 201, 262, 264, 279, 280, 304, 509, 709, 765, 798, 889 aguda, 27, 28, 305, 313, 862 ventilatoria, 279 ventricular, 456 derecha, 437, 1017 izquierda, 437 fallo renal, 807 fascitis necrosante, 1054 favismo, 961 felodipino, 805, 920 fenciclidina, 821 fenilefrina, 460, 809, 813 fenitoína, 511, 512, 562, 568, 569, 600, 717, 769, 811, 821, 996 fenmetazina, 798 fenobarbital, 412, 494, 512, 567, 613, 739, 769, 792, 800, 803, 825, 996 fenoldopam, 602 fenotiazina, 460 fentanilo, 263, 388, 390, 393, 396, 423, 472, 506, 519, 520, 522, 523, 567, 569, 704, 705, 707, 719, 736, 739, 801, 842, 986 fentolamina, 460, 809, 908, 910 feocromocitoma, 459 fibrilación, 58, 790 atrial, 548 auricular, 147, 369, 401, 729, 755 ventricular, 4, 115, 184, 401, 403, 625, 627, 630, 637, 639, 640, 689, 710, 714, 728, 729, 767, 808 fibrinogénesis, 345 fibrinólisis, 1025 fibroelastosis subendocárdica, 369 fibroplasia retrolental, 7, 118 fibroproliferación, 330

1130 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica fibrosis, 210, 330, 338, 341, 342, 346, 347 intersticial, 380 miocárdica, 384 pleural, 759 pulmonar, 339, 342, 344, 794 quística, 34, 209, 215, 247, 465, 466 fiebre, 999, 1071 indiferenciada, 1038 por medicamentos, 1051 reumática, 369 fisostigmina, 813 fístula, 1004 broncopleural, 762 persistente, 761 cutánea, 169 de la arteria innominada, 725 pericardioperitoneal, 169 sistémico–pulmonar, 1014 transcutánea, 760 flebitis, 164, 462, 1055, 1063 flecainida, 812 fluconazol, 569, 996, 1008, 1009, 1057, 1066 fludrocortisona, 917 flumazenil, 505, 566, 569, 799, 800, 808 flunitrazepam, 387, 388, 521 fosfatemia, 588 fosfato, 187 fotofobia, 793 fractura, 106, 724, 731, 1079 clavicular, 759 costal, 748, 753, 754, 758, 759 de clavícula, 755 de columna cervical, 663 de costilla, 762 de cráneo, 488, 729 de huesos largos, 23 de pelvis, 755 de peñasco, 1028 del esqueleto laríngeo, 757 dentoalveolar, 742 escapular, 728 esternal, 754 facial, 742, 745 mandibular, 743 maxilofacial, 745 orbitaria, 743 fragilidad ósea, 160 fugifilina, 997

fungemia, 924 furosemida, 167, 183, 184, 185, 187, 201, 209, 250, 357, 409, 410, 412, 461, 463, 581, 583, 590, 600, 601, 792, 803, 806, 825, 908, 996, 1047

G gabapentina, 513 galactosemia, 563 ganciclovir, 986, 996, 1001, 1009 gangrena, 975 infecciosa, 1054 gastritis, 989 gastroenteritis, 182, 183 aguda, 555 probablemente infecciosa, 501 gastromegalia, 654 gastrosquisis, 529, 614 gentamicina, 996 ginecomastia, 998 glaucoma, 704 glibenclamida, 804 glicopirrolato, 654 glipizida, 804 glomerulonefritis, 600 aguda, 459, 460, 585 posestreptocócica, 600 glucagón, 785, 786, 805, 809, 812, 813 glucosuria, 176 glutatión, 334 granulomatosis de Wegener, 600

H Haemophilus, 655 influenzae, 859 halotano, 261, 387, 390, 512, 513, 562 hemangioma cavernoso gigante, 969 hereditario, 784 hemangiomatosis capilar pulmonar, 465, 466 hemartrosis, 964, 965 hematoma, 162, 164, 489, 499, 731 cerebral, 489 del psoas, 965

(Índice alfabético) epidural, 500 intracraneal, 729 intracraneano, 501 intraparenquimatoso, 500 muscular, 964, 965 retroperitoneal, 964 septal, 743 subdural, 500 hematuria, 965 hemiplejía, 460 hemocromatosis, 910 hemodiálisis, 115 hemofilia, 956, 957, 964 hemoglobinopatía, 961 hemoglobinuria, 767, 839 hemólisis, 600 hemoneumotórax, 758 hemopericardio, 169 hemoptisis, 753 hemorragia, 198, 499, 508, 777, 967, 975, 1038, 1040, 1043, 1046, 1071 abdominal, 1004 posoperatoria, 1004 alveolar, 473 cardiaca, 762 cerebral, 459, 488, 509 conjuntival, 759 de mucosas, 1046 digestiva, 565, 986 en conjuntivas, 1052 epidural, 488 focal, 1025 gastrointestinal, 989 intersticial, 753 intraalveolar, 753 intracerebral, 488 intracraneal, 411, 565, 566, 957, 989, 1040 intrapericárdica, 752 intratorácica, 762 oculta, 1047 pulmonar, 386, 481, 646, 652 retiniana, 957 subaracnoidea, 547, 1023 subconjuntival, 823 subdural, 488 vascular, 762 hemotímpano, 1028 hemotórax, 162, 168, 210, 392, 450, 754, 759, 761, 875, 1024 coagulado, 761

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Índice alfabético 1131 hipertensivo, 749 masivo, 750 heparina, 165, 299, 338, 408, 409, 433, 532, 601, 612, 726, 739, 776, 782, 906, 953, 967, 968, 972, 974, 978, 979, 986, 1071 de bajo peso molecular, 978 de litio, 231 hepatitis, 799, 1005, 1009 A, 562, 563, 1056 aguda, 563, 565 alcohólica, 848 autoinmunitaria, 562, 994, 1005 B, 562, 1056 C, 1056 D, 562, 1056 E, 562 fulminante, 1008 infecciosa, 408 isquémica, 562, 563, 570 tóxica, 794 viral, 969 hepatoesplenomegalia, 1018 hepatomegalia, 398, 432, 789, 896, 1040 congestiva, 962 ficticia, 245 hepatopatía, 501, 512, 599, 800 hepatotoxicidad, 999, 1001 herida cardiaca, 761 hernia diafragmática, 272, 482, 529, 602, 614, 753 congénita, 465, 479 postraumática, 756 traumática, 756 transtentorial, 488, 489 uncal, 501 herniación cerebral, 140, 491, 492, 499, 563 heroína, 801, 810, 826 hexetidina, 1007 hidralazina, 399, 461, 1020 hidrato de cloral, 799 hidrocefalia, 499, 500, 505, 1054 hidrocodona, 519, 804, 810 hidrocortisona, 249, 263, 391, 545, 546, 548, 549, 567, 657, 669, 672, 786, 817, 915, 916, 917, 963, 1046

hidromorfona, 519, 801, 810 hidrotórax, 210 hidroxicloroquina, 804 hidroxicobalamina, 726, 919 hígado graso agudo del embarazo, 562 hiperaldosteronismo, 209, 239 hiperamonemia, 500, 602 arterial, 563 hiperbilirrubinemia, 924, 955, 962, 986 hipercalcemia, 186, 187, 613 idiopática, 187 por inmovilización, 187 hipercalciuria, 584, 586, 587, 588, 589 idiopática, 586, 587 normocalcémica, 586 hipercalemia, 115, 144, 185, 207, 208, 215, 400, 403, 411, 509, 554, 654, 662, 705, 726, 728, 827, 901, 961, 988, 1003 refractaria, 714 hipercaliemia, 998 hipercapnia, 106, 209, 229, 240, 241, 245, 246, 275, 347, 396, 492, 497, 500, 517, 647, 766 aguda, 211 arterial, 876 permisiva, 299, 347, 349, 357, 360, 361 venosa, 208 hipercarbia, 251, 259, 488, 494, 836 hipercloremia, 193, 239, 580, 586 hipercoagulabilidad, 516 hipercolesterolemia, 630, 998 hipercortisolismo, 942 hiperemia conjuntiva, 800 conjuntival, 743 hiperfosfatemia, 554, 588, 599, 789, 961 hiperfosfaturia, 588 hiperglucemia, 249, 261, 461, 501, 509, 528, 537, 538, 539, 540, 551, 552, 553, 555, 556, 557, 558, 604, 615, 717, 718, 792, 805, 845, 846, 847, 923, 924, 941, 942, 945, 947, 987, 988, 1003, 1025, 1031, 1047

de estrés, 942 inducida por estrés, 848 hiperinsulinemia, 566, 847, 943, 947 hiperinsulinismo, 537 hiperkalemia, 404, 602, 613 hiperlactacidemia, 201, 565, 870, 942 plasmática, 943 hiperleucocitosis, 966 hiperlipidemia, 966, 998, 1004 hipermagnesemia, 115 hipermetabolismo, 516, 534, 843 hipernatremia, 183, 185, 193, 214, 411, 500, 501, 506, 553, 568, 605, 823, 827, 987, 988 hiperosmolaridad, 193, 214, 555, 717 hiperostosis cortical, 588 hiperoxemia, 118, 636 hiperoxia, 103 hiperparatiroidismo, 187 hiperplasia gingival, 998, 1004 hiperpnea, 648, 659 hiperpotasemia, 566, 842 hipertensión, 516, 520, 584, 716, 798, 815, 822, 998, 999, 1004, 1040, 1116 arterial, 90, 144, 261, 275, 376, 388, 393, 504, 516, 517, 630, 654, 729, 825, 838, 918, 988, 989, 994, 1004, 1019 crónica, 459 persistente, 298 por hipervolemia, 963 pulmonar, 270, 276, 297, 333, 338, 339, 383, 386, 396, 406, 415, 437, 465, 473, 483 persistente, 275 del recién nacido, 478 sistémica, 380, 390, 399, 566, 599, 803, 1020 cerebral, 800 de la aurícula derecha, 328 izquierda, 329 diastólica, 370 endocraneana, 497, 498, 499, 500, 501, 503, 505, 769, 827, 1054

1132 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica inducida por drogas, 811 intraabdominal, 148 intracraneal, 140, 210, 282, 285, 570, 703, 934 intracraneana, 459, 489, 491, 492, 493, 509, 522, 523, 566, 654, 731 intragástrica, 654 maligna, 600 por rebote, 426 portal, 465, 566, 569 pulmonar, 108, 112, 126, 151, 152, 153, 285, 316, 340, 344, 380, 384, 386, 398, 404, 421, 452, 456, 465, 470, 911, 1017 crónica, 419 reactiva, 919 hipertermia, 102, 112, 117, 118, 492, 494, 519, 791, 792, 798, 802, 822 maligna, 654, 706 postraumática, 494 hipertiroidismo, 117 hipertricosis, 1004 hipertrigliceridemia, 528, 532, 537, 553 hipertrofia del miocito, 380 del músculo liso vascular, 340 miocárdica, 368, 370 tricuspídea, 385 ventricular, 384 hiperuricemia, 613, 961, 998 hiperventilación, 183, 203, 213, 233 hipervolemia, 182, 191, 411, 435, 598, 606, 613, 1015 hipoalbuminemia, 600, 902 crónica, 195 hipoaldosteronismo hiporreninémico, 207 hipocalcemia, 115, 185, 186, 214, 368, 400, 401, 437, 562, 566, 588, 589, 662, 715, 789, 827, 896, 988, 989 hipocalciuria, 589 hipocalemia, 184, 185, 214, 239, 400, 403, 554, 568, 615, 714, 715, 812, 827, 908, 988, 1047 hipocapnia, 211, 240, 275 hipocarbia, 1024, 1025

hipocloremia, 987 hipocolesterolemia, 537 hipoestesia, 998 hipofibrinogenemia, 957 hipofosfatemia, 554, 566, 586, 587, 588, 605, 908 hipofosforemia, 1003 hipogammaglobulinemia, 1005 hipoglucemia, 215, 368, 400, 401, 411, 500, 502, 505, 509, 531, 539, 540, 564, 566, 647, 800, 848, 896, 908, 915, 924, 944, 989, 990, 1024, 1047, 1071 hipohipercalcemia, 500 hipokalemia, 401, 600 hipomagnesemia, 566, 584, 585, 586, 587, 589, 590, 662, 789, 812, 908, 988, 989, 998, 1003, 1004 renal, 590 hiponatremia, 182, 185, 190, 259, 411, 500, 502, 566, 567, 600, 799, 823, 827, 988, 989, 1003, 1047 dilucional, 553 hipervolémica, 182, 183 hipovolémica, 182 normovolémica, 183 hipoparatiroidismo, 588 hipoperfusión, 344 cerebral, 247 esplácnica, 836 hipoplasia, 421 aórtica, 1013 auricular, 383 pulmonar, 247 ventricular, 383 hipopotasemia, 215, 585, 586, 987 hipoproteinemia, 615, 835 hiporreflexia, 210, 501, 799 hipospadias, 798 hipotensión, 104, 112, 116, 199, 264, 318, 357, 375, 378, 380, 409, 446, 492, 517, 521, 704, 707, 711, 769, 782, 805, 807, 822, 859, 910, 941, 966, 987, 999, 1016, 1018, 1031, 1047 arterial, 271, 276, 369, 388, 391, 409, 426, 432, 615, 654, 659, 661, 752

(Índice alfabético) sistémica, 397, 437 refractaria a líquidos, 913 sistémica, 334, 521, 705, 755 hipotermia, 103, 104, 106, 112, 138, 389, 400, 401, 403, 404, 431, 449, 488, 503, 766, 768, 800, 822, 869, 1024, 1031, 1052, 1053 cerebral selectiva, 494 hipotiroidismo, 210, 601, 1031 transitorio, 431, 453 hipouricemia persistente, 587 hipoventilación, 213 alveolar, 509 hipovolemia, 115, 146, 180, 181, 185, 191, 192, 198, 199, 201, 268, 271, 273, 396, 435, 446, 517, 553, 555, 768, 835, 890, 893, 921, 941, 956, 988, 1015, 1025 hipoxemia, 103, 106, 108, 116, 118, 211, 245, 246, 257, 259, 260, 262, 297, 307, 329, 332, 334, 335, 340, 359, 383, 404, 424, 492, 494, 510, 517, 647, 707, 712, 750, 766, 794, 912, 978, 1031 refractaria, 264, 299 tisular, 368 hipoxia, 103, 108, 209, 213, 223, 229, 231, 246, 258, 275, 292, 293, 336, 340, 370, 396, 400, 403, 423, 456, 488, 497, 499, 500, 508, 593, 636, 640, 644, 701, 709, 712, 716, 718, 725, 730, 748, 766, 768, 812, 836, 941, 942, 955, 1017, 1024, 1085, 1114 alveolar, 297 anémica, 198, 234 celular, 108, 279, 280 cerebral, 490, 661, 766 circulatoria, 198 citotóxica, 234, 628 crónica, 465 hiperbárica, 476 hipóxica, 233, 628, 658 intestinal, 880 isquémica, 234, 628, 658 miocárdica, 385 tisular, 106, 108, 117, 199, 201, 259, 280, 565, 646,

Índice alfabético 1133 659, 661, 664, 670, 710, 796, 870, 871, 876, 910, 922, 962 hirsutismo, 998, 999 hydrops fetalis, 369

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I ibuprofeno, 519 icodextrina, 615 ictericia, 407, 501, 561, 564, 789, 912, 990, 1004 íleo prolongado, 1004 iloprost, 425, 482 imidazol, 388 imipenem, 670, 844, 996, 1051, 1064 imipramina, 804 imitanib, 483 inamrinona, 809, 813 inanición, 588 incontinencia, 1113 indometacina, 996 inestabilidad hemodinámica, 27, 28, 262, 264, 424, 515, 533, 613, 701, 704, 761 respiratoria, 515 infarto, 22, 500, 815 agudo del miocardio, 27, 638, 755, 798, 910 cardiaco, 958 cerebral, 459, 501, 989 del diencéfalo, 1025 del miocardio, 19, 90, 150, 630, 798, 811 miocárdico, 729, 815 pulmonar, 152, 392 infección, 19, 162, 356, 529, 993, 994, 997, 1015, 1019, 1031, 1069 adquirida en la comunidad, 1007 aguda con pus, 1055 ambiental, 1067 asociada a catéter, 1069 a la asistencia sanitaria, 1070 bacteriana, 249, 260, 475, 858, 993, 1003, 1007, 1052

cardiovascular, 1052 de catéter, 1070 de herida quirúrgica, 1055, 1063 de piel, 1050, 1054 de tejidos blandos, 1054, 1063 de tubo digestivo, 6 de vías respiratorias, 20 altas, 1005 bajas, 1052 urinarias, 1053 asociada a sonda, 1057 por Candida, 1053 del sistema nervioso central, 1053 del sitio quirúrgico, 1050 del torrente sanguíneo, 1070 del tracto respiratorio, 243 urinario, 1069, 1074 diarreica, 1005 diseminada, 883 en el posoperatorio, 1019 epidural, 1053 estafilocócica, 859 fúngica, 993, 1003, 1008 intestinal, 19, 20, 23 intrahospitalaria, 70, 1049, 1060 meningocócica, 856, 858 micótica, 990, 1007, 1057 nosocomial, 41, 42, 55, 62, 1047, 1049, 1051, 1057, 1059, 1060, 1061, 1062, 1064, 1066, 1067, 1069, 1070, 1074 adquirida, 1062 pediátrica, 1074 oportunista, 1002 parasitaria, 475 perioperatoria, 1008 por bacterias resistentes, 1051 por dengue, 1037, 1039 por herpes, 569 por hongos, 1051 por VIH, 408, 1056 por virus de herpes simple, 1010 de la inmunodeficiencia humana, 465 posoperatoria, 990

prequirúrgica, 1008 primaria del torrente sanguíneo, 1071 pulmonar, 1071 relacionada con catéter, 1070 respiratoria, 20, 23, 858, 1071 sanguínea, 1070 sistémica, 843 subdural, 1053 transmitida por transfusión, 1056 urinaria, 247, 1050, 1063, 1070 viral, 963, 986, 993, 1038 infiltrado panlobular, 329 inflamación, 338, 341, 1054, 1055 epitelial, 346 intersticial, 340 parenquimatosa, 359 pulmonar, 291 influenza, 6, 20, 244, 562 A H1N1, 1065 estacional, 963 ingurgitación yugular, 752, 896, 962 inhalación de humo, 684 inmunodeficiencia adquirida, 247, 1071 congénita, 247, 1071 inmunodepresión, 249 inmunosupresión, 243, 516, 1020 insomnio, 379, 380, 998 insuficiencia adrenal, 261, 545, 546, 547, 549, 664, 895, 915, 916 cardiaca, 182, 190, 198, 248, 250, 252, 265, 273, 282, 368, 370, 395, 399, 400, 401, 406, 407, 408, 435, 459, 460, 462, 465, 555, 559, 598, 613, 615, 659, 755, 811, 815, 816, 919, 923, 962, 1018 aguda, 383 congestiva, 150, 211, 348, 390, 400, 900 crónica, 909 venosa, 884 aguda, 906 crónica, 436, 448 derecha, 272

1134 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica izquierda, 443, 648 posoperatoria, 404 prenatal, 369 cardiopulmonar, 725 cardiorrespiratoria, 103, 645, 661, 825, 888 hepática, 195, 198, 201, 211, 239, 394, 501, 522, 561, 564, 800, 969, 990, 997, 1051 aguda, 561, 563, 569, 570, 571, 572 fulminante, 561, 566 hepatocelular, 564 mitral, 421, 816, 1018 orgánica multisistémica, 794 pulmonar, 457 renal, 27, 182, 187, 198, 208, 209, 408, 520, 522, 532, 580, 582, 584, 660, 705, 714, 715, 901, 988, 994, 996, 1020, 1051 aguda, 4, 28, 357, 394, 407, 409, 565, 567, 588, 593, 609, 612, 654, 767, 798, 799, 806, 825, 827, 836, 900, 924, 961, 1003 oligúrica, 584 crónica, 19, 22, 459, 501, 588, 825, 827 funcional, 565, 660 oligoanúrica, 195 residual pulmonar, 398 respiratoria, 6, 7, 19, 22, 23, 100, 106, 221, 240, 258, 260, 262, 263, 297, 303, 315, 330, 340, 359, 405, 501, 530, 548, 549, 645, 646, 647, 648, 652, 655, 657, 726, 749, 750, 751, 753, 756, 789, 790, 810, 816, 819, 888, 1114 aguda, 151 con estado de choque, 359 hipercápnica refractaria, 262 hipoxémica, 473 hipóxica, 479 suprarrenal, 182, 567, 669, 704, 1031 tricuspídea, 148, 398, 422, 434, 471, 1018

valvular, 444 insulina, 165, 191, 717, 718, 739, 809, 813, 1031, 1057 intoxicación, 502, 648, 664, 710, 723, 808, 820 amoniacal, 562 con bromuro, 207 con cianuro, 234 con etilenglicol, 207 con opioides, 520 digitálica, 714, 901 etílica, 500 hídrica, 182 medicamentosa, 813 por acetaminofén, 570 por alcanfor, 806 por antidepresivos tricíclicos, 811 por atropina, 791 por benzodiazepinas, 808 por bloqueadores de calcio, 811 por carbamatos, 792 por cianuro, 725 por clonidina, 807 por curare, 210 por dextropropoxifeno, 801 por digitálicos, 115 por drogadicción, 630 por hierro, 826 por insecticidas organofosforados, 811 por medicamentos, 630 por monóxido de carbono, 103, 130, 505, 725, 801, 837 por opioides, 810 por organofosforados, 810 por oxígeno, 359 por paracetamol, 566, 571 por pesticida, 210 por petidina, 801 por picadura de alacrán, 813 por plaguicida, 789 por salicilatos, 239, 502, 555 por simpaticomiméticos, 812 por vitamina D, 187, 587 salicílica, 211, 806 ipratropio, 263 irritación meníngea, 1053 miocárdica, 152

(Índice alfabético) isoflurano, 261, 387, 388, 512, 513 isoniazida, 562, 996 isopropanol, 823 isoproterenol, 261, 263, 391, 392, 399, 711, 807, 809, 1016, 1026 isquemia, 143, 354, 396, 509, 593, 710, 716, 718, 728, 767, 775, 815, 836, 915, 922, 975, 1014, 1017 cardiaca, 460, 711 cerebelosa, 1025 cerebral, 276, 411, 461, 488, 489, 490, 493, 494, 499, 505, 547, 717 coronaria, 273 de la médula espinal, 390 del encéfalo, 1025 del miocardio, 783 esplácnica, 201 intestinal, 275, 390, 530, 880 mesentérica, 394, 432, 798 miocárdica, 144, 261, 277, 370, 384, 421, 448, 516, 796, 811, 836, 1025 por reperfusión, 420 renal, 595, 597, 914 tisular, 119, 537, 565, 567, 967 isradipina, 463 itraconazol, 920, 996

J josamicina, 996

K ketamina, 262, 263, 391, 513, 522, 523, 654, 702, 703, 704, 736, 739, 841, 895 ketoconazol, 355, 996 ketorolaco, 519, 842 Klebsiella, 1063, 1065 pneumoniae, 1050, 1051 sp., 1062, 1064

L labetalol, 462, 803, 809, 813, 919

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Índice alfabético 1135 laceración, 488 intraoral, 743 pulmonar, 754, 759 lactacidemia, 826, 898 lactulosa, 568 lamivudina, 570 lamotrigina, 513 laringitis, 210 laringoespasmo, 210, 703, 704, 725, 766, 823 laringotraqueítis, 655, 690 Legionella, 261 leishmaniasis, 1056 leptospirosis, 600 lesión abdominal por quemadura eléctrica, 730 alveolar, 345 pulmonar, 652 anóxico–isquémica cerebral, 1079 aórtica, 755 arterial, 756 nerviosa, 164 axonal difusa, 488 bronquial, 757 cardiaca, 754 neonatal, 1020 celular, 596, 598 cerebral, 492, 673, 702 irreversible, 1023 posparo cardiaco, 635 cervical, 504, 699, 768, 819 corneal, 729 cortical, 508 de columna, 640, 642 cervical, 685, 691, 1028 vertebral, 730 de cráneo, 742 de cuello, 730 de Janeway, 1052 de la columna vertebral, 106 de médula, 547 espinal, 138, 545, 549 de tallo, 138 del plexo braquial, 1028 desmielinizante, 139 diafragmática, 761 eléctrica, 710, 728, 729, 730, 731 encefálica, 491 irreversible, 1030

endotelial, 344, 897, 974 epitelial, 261 esofágica, 758 facial, 744 hepática, 767, 898, 999 iatrogénica por ventilación mecánica, 332 interna, 731 isquémica, 461, 990, 991 laríngea, 222, 705, 757 maxilofacial traumática, 742 mediastinal, 761 medular, 663, 705 miocárdica, 754 muscular, 654, 728 neurológica, 491, 683, 699, 716, 769 aguda, 28 traumática, 494 orgánica, 355, 433 ósea, 730, 743 penetrante, 747 por aplastamiento, 160, 839 por arma de fuego, 684 por barotrauma, 712, 713 por contusión, 747 por hipoxia, 767 por inhalación, 724, 727, 836 de humo, 837 por isquemia/reperfusión, 431 por quemadura, 724, 842, 843 por reperfusión, 775 por trauma cerrado, 758 penetrante, 758 pulmonar, 292, 294, 330, 333, 337, 339, 354, 357, 358, 424, 726, 770, 826 aguda, 303, 305, 327, 328, 329, 331, 333, 344, 726 difusa, 353 inducida por ventilador, 276, 304, 332 por ahogamiento, 770 renal, 432, 1019 aguda, 593, 600 prerrenal, 595 secundaria a ciclosporina, 1017 térmica, 727, 846 tisular, 432, 433, 516, 714, 718, 859, 969

torácica, 747, 748 traqueal, 757 traqueobronquial, 757 traumática, 139, 487, 489, 663, 724, 773, 833, 836, 890 de esófago, 758 del cráneo, 488 trombótica, 461 tumoral, 139 vascular, 139 vertebral, 699 letargia, 211 letargo, 1040 leucemia, 6, 19, 562, 563 aguda, 963, 966 linfocítica, 599 mieloblástica, 307 aguda, 308 mieloide crónica, 966 leucocitosis, 247, 250, 835 sistémica, 509 Leuconostoc mesenteroides, 900 leucopenia, 805, 835, 843, 998, 1001, 1002, 1009, 1040 levetiracetam, 511, 512 levosimendán, 374, 380, 398, 423, 436, 452, 768, 895, 918, 920, 921, 1016 lidocaína, 163, 167, 168, 393, 403, 404, 493, 512, 513, 522, 672, 673, 702, 703, 704, 736, 739, 811, 812, 1057 linezolid, 1065 linfadenitis, 1054 linfoma, 562 de células B, 599 tipo Burkitt, 1004 lipólisis, 942 lisis tumoral, 714, 961 lisofilina, 355 litiasis biliar, 1004 litio, 155, 613, 823, 824, 825 lorazepam, 263, 511, 521, 769, 803, 811 lovastatina, 996 LSD, 460 lupus eritematoso sistémico, 600, 611, 969 luxación, 731 de hombro, 728

1136 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

M macroglosia, 725 macroquiste, 342 macroúvula, 725 magnesio, 513 magnesuria, 589 malaria cerebral, 860 malformación cardiaca, 444, 1050 congénita, 6, 19, 20, 1013 del tubo digestivo, 529 vascular, 459 maniobra de Heimlich, 690 manitol, 412, 492, 493, 505, 506, 559, 567, 717, 783, 794, 805, 953 mariguana, 460, 501, 802 mastocitosis sistémica, 784 mediastinitis, 467, 758, 794, 1052 fibrosante, 466 meningitis, 497, 500, 501, 505, 545, 549, 647, 1050, 1053 bacteriana, 547 fímica, 182 por tuberculosis, 547 meningoencefalitis, 210, 239 meperidina, 519, 801, 810 mepivacaína, 522 mercurio, 460 meropenem, 844, 1008, 1065, 1066 mescalina, 799 metadona, 519, 801, 804, 810 metahemoglobinemia, 103, 234, 424, 726 metamizol, 519, 522, 569, 817 metaplasia cuboide, 344 metformina, 613, 848 meticilina, 600, 1051 metildopa, 961 metilprednisolona, 249, 263, 391, 547, 549, 570, 739, 783, 786, 906, 963, 986, 999, 1000, 1002, 1017, 1018, 1019, 1031, 1046 metionina, 563 metoclopramida, 996 metoprolol, 377, 380, 809 metotrexato, 783, 824, 825, 1019 metronidazol, 996

mezcalina, 802 mialgia, 999, 1002, 1040 miastenia gravis, 210, 239, 282, 706 micofenolato, 1017, 1018 mofetil, 997, 999, 1002 microangiopatía trombótica, 600 Micrococcus, 1063, 1065 micronecrosis, 728 microtrombo, 333, 339, 345, 420, 664, 716 midazolam, 263, 387, 388, 393, 506, 511, 512, 513, 520, 521, 522, 523, 654, 702, 704, 705, 707, 736, 739, 803, 841, 986, 1026 midriasis, 105, 501, 504, 517, 559, 653, 791, 798, 802, 815, 820, 822 farmacológica, 1026 mielinólisis central pontina, 1003 pontina, 193, 902 milrinona, 276, 375, 380, 387, 398, 423, 431, 435, 437, 452, 472, 601, 672, 768, 895, 911, 912, 918, 1016, 1047 minoxidil, 463, 1020 miocardiopatía, 150, 368, 369, 602, 648 dilatada, 816 hipertrófica, 804 miocarditis, 396, 798, 1040 de origen viral, 373 viral, 910 mioclonía, 511, 568 mioglobinemia, 730 mioglobinuria, 509, 654, 705, 729, 730, 798, 839 miopatía, 705 miosis, 105, 501, 791, 807, 820, 822 miositis, 912, 1054 miotonía, 705 mitocondropatía, 562 mitramicina, 187 monoaminooxidasa, 562 mononucleosis infecciosa, 600 morfina, 263, 506, 519, 520, 601, 739, 789, 792, 794, 801, 803, 804, 810, 841 mortalidad, 346

(Índice alfabético) mucocele, 1005 muerte celular, 373, 775 programada, 1092 cerebral, 70, 85, 136, 138, 139, 1084 clínica, 1082, 1083, 1084 corporal, 1091 digna, 1116, 1119 encefálica, 497, 498, 499, 503, 504, 1023, 1029, 1032 humana, 1096 impuesta, 1091 inesperada, 1085 natural, 1091 neocortical, 1023 neuronal, 509 retardada, 1024 programada, 1093 repentina, 1085 somática, 1025 súbita, 19 de origen cardiaco, 674 del lactante, 637 infantil, 23 troncoencefálica, 1023 multirresistencia bacteriana, 165 Mycobacterium tuberculosis, 475 Mycoplasma, 243 pneumoniae, 244

N N–acetilcisteína, 726, 795 nafcilina, 600 nalbufina, 519, 520, 719, 842 naloxona, 505, 519, 520, 739, 801, 807, 810 náusea, 998 necrosis, 342 adrenal, 794 celular, 244, 341 cutánea, 834 de tejido, 1054, 1083 hepática, 215, 561 laminar, 1024 miocárdica, 754 por coagulación, 1024 tisular, 159, 969, 975 tubular, 793, 794 aguda, 432, 565, 593, 599, 600, 767

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Índice alfabético 1137 nefritis intersticial, 600 alérgica, 601 nefrocalcinosis, 584, 586, 587, 589 nefropatía orgánica, 585 perdedora de sal, 182, 600 por ácido úrico, 599 por pigmentos, 600 nefrotoxicidad, 601, 997, 999, 1001, 1004 por aminoglucósidos, 598 Neisseria, 1063 meningitidis, 859 neomicina, 568, 783 neoplasia, 587, 1002 asociada a inmunosupresión, 1017 neostigmina, 706 neseritida, 380, 398, 452 neumomediastino, 259, 523, 757, 760, 767 neumonía, 6, 9, 20, 22, 23, 119, 210, 211, 239, 250, 285, 291, 308, 330, 332, 337, 501, 506, 529, 548, 565, 646, 652, 657, 725, 726, 753, 794, 795, 823, 847, 884, 891, 1024, 1050, 1052, 1058, 1070, 1071 adquirida en la comunidad, 545, 548 asociada a ventilación mecánica, 331 a ventilador, 274, 548, 1050, 1061, 1071 bacteriana, 258, 1071 adquirida en la comunidad, 250 comunitaria, 860 nosocomial, 1058, 1061, 1072 por Enterobacter, 1050 por hongos, 1050 por Pneumocystis carinii, 1006, 1007 por ventilador, 315 neumonitis, 332, 792, 999, 1009 por influenza, 475 química, 657 neumopatía, 368 neumopericardio, 760 neumotórax, 115, 118, 149, 162, 167, 169, 210, 251, 259, 262,

392, 450, 523, 751, 753, 757, 759, 760, 761, 767, 875, 895, 923, 1003, 1024 a tensión, 396, 659, 749 iatrogénico, 168 residual, 168 neuritis óptica, 730 neuroblastoma, 459 neuroinfección, 140 neuropatía, 348, 955 óptica, 425 periférica, 729, 791, 1004 neurosis, 1094, 1097, 1099, 1100 neurotoxicidad, 997, 999, 1004 por medicamentos, 1004 neutropenia, 343, 530, 1057 nicardipina, 380, 462, 805, 996 nicotina, 460, 798 nifedipino, 380, 462, 804, 805, 1020 nimodipina, 805, 1057 niño maltratado, 747 nistatina, 986, 1007, 1009 nitrofurantoína, 562 nitroglicerina, 392, 398, 400, 475, 711, 803, 809, 906, 919, 1057 nitroprusiato, 425, 461, 462, 711, 739, 796 de sodio, 398, 399, 437, 452, 475, 803, 811, 918, 1057 noradrenalina, 149, 199, 201, 564, 567, 672 norepinefrina, 375, 380, 391, 398, 423, 435, 436, 451, 504, 505, 506, 658, 664, 670, 671, 672, 711, 768, 769, 809, 884, 895, 906, 907, 909, 910, 913, 914, 915, 922

O obesidad, 527, 701, 760, 1040 mórbida, 149 obidoxima, 791 obstrucción amigdalina, 465 broncopulmonar, 210 de la vía aérea, 316 perivascular, 336 urinaria, 585

oclusión intestinal, 756 octreótide, 996 oligoanuria, 937 oligohemia pulmonar, 390 oliguria, 199, 357, 395, 432, 715, 767, 774, 806, 1018 omalizumab, 262 omeprazol, 569, 986, 1073 ondansetrón, 790 onfalocele, 529, 604, 614 opio, 797, 801 osteogénesis imperfecta, 160 osteomalacia, 588 osteonecrosis, 998 osteoporosis, 998, 999 otitis, 1050, 1051 otorragia, 759 oxandrolona, 848 oxazepam, 521 oxicodona, 519, 810 óxido nítrico, 28, 118, 126, 201, 256, 260, 275, 297, 386, 399, 417, 424, 427, 437, 461, 472, 481, 540, 542, 546, 547, 565, 567, 597, 668, 669, 671, 718, 726, 782, 846, 859, 860, 918, 921, 943, 973 nitroso, 388, 513, 801

P paciente agonizante, 91, 1103 ahogado, 636 al final de la vida, 1090 ambulatorio, 1042 asmático, 259, 260, 263, 654 cardiológico, 27 cardiópata, 112, 415 cardiovascular, 27 cianótico, 385, 416 cirrótico, 563 comatoso, 489, 1083 con acidosis, 118 metabólica, 215, 239 con alcalosis, 118, 215 con alteración de la coagulación por sepsis, 715 con anafilaxia, 785 con anemia hemolítica, 961

1138 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica con angina vasoespástica, 804 con anomalía de Ebstein, 457 con asfixia por inmersión, 769, 770 con asma, 255, 260, 261, 262, 271 aguda, 272 bronquial, 462 con atresia tricuspídea, 385 con bacteriemia, 1062 con bronquiolitis, 250, 253 aguda, 248 con cáncer, 1050 con cardiomiopatía hipertrófica, 379 con cardiopatía, 112, 776 cianógena, 407 congénita, 103, 116, 412, 415, 416, 417, 444, 704 cianógena, 955 con casi ahogamiento, 771 con choque, 116, 662, 867, 896, 898, 913, 1043 anafiláctico, 908 cardiogénico, 921 compensado, 1043 hemorrágico, 900, 921 por trauma, 715 hipotensivo, 1044 hipovolémico, 900 por dengue, 1045 séptico, 8, 542, 546, 598, 654, 669, 671, 856, 861, 867, 871, 876, 899, 900, 903, 904, 905, 907, 910, 913, 914, 915, 921, 945, 1048 fulminante, 859 hiperdinámico, 902, 907, 909 hipodinámico, 900, 902 refractario, 546, 549, 922, 923 a catecolaminas, 922 a líquidos, 917 con cirrosis, 563 con coagulación intravascular diseminada, 958, 968, 976, 978 con coagulopatía, 605 con coartación de la aorta, 115 con coma inexplicable, 509

con contusión pulmonar, 754 con crisis hemolítica, 962 con daño cerebral, 348, 923 hepático, 921 crónico, 956 pulmonar agudo, 479, 862 con defecto cardiaco, 444 con dengue, 1043, 1045, 1047 con depresión miocárdica, 274 con deshidratación, 837 con dificultad respiratoria, 655 con disfunción autonómica, 922 biventricular, 375 diastólica derecha, 450 miocárdica, 919 orgánica múltiple, 911 renal, 1000, 1001 ventricular derecha, 276 izquierda, 374 con doble vena cava superior, 1014 con edema cerebral, 559, 647, 717 traumático, 193 pulmonar, 330 con encefalopatía aguda, 502 hipertensiva, 462 hipóxico–isquémica, 547, 718 con enfermedad autoinmunitaria, 961 cardiaca, 150 crónica, 1085 hepática terminal, 985 pulmonar, 703, 955 obstructiva crónica, 1027 terminal, 1117 con equimosis, 963 con estado asmático, 262, 647 con estenosis coronaria, 352 pulmonar, 384 con estrés metabólico, 528 con falla cardiaca, 378, 543 cardiovascular aguda, 449 circulatoria, 396 hepática, 714

(Índice alfabético) multiorgánica, 935 orgánica múltiple, 605 respiratoria, 198 aguda, 923 hipoxémica, 251 con fiebre prolongada, 1052 con hemorragia activa, 198 con hepatitis, 563 con hepatopatía, 993 con hipercalciuria, 582 con hiperreactividad bronquial, 523 con hipertensión, 348 arterial pulmonar, 874 crónica, 475 sistémica, 379 crónica, 459 endocraneana, 461, 462, 605 pulmonar, 374, 378, 522 con hipoalbuminemia, 237, 239, 903 con hipotensión, 352, 908 con hipotermia, 718 con hipovolemia, 352, 899, 903 con hipoxia, 628 con inestabilidad hemodinámica, 274, 711, 712, 752 respiratoria, 274 con infarto del miocardio, 4, 923 con infección, 60 bacteriana, 860 nosocomial, 1062 por hepatitis C, 1014 por virus de la inmunodeficiencia humana, 1014 con insuficiencia adrenal, 916 cardiaca, 273, 611 congestiva, 613, 910, 911, 919 hepática, 604, 909 renal, 461, 654, 706, 909, 912 aguda, 411 respiratoria, 295, 307, 361, 1073 aguda grave, 294

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Índice alfabético 1139 hipoxémica, 295 con isquemia cardiaca, 1015 con lesión de vías aferentes, 1028 por inhalación, 726 pulmonar, 279 aguda, 294 con lupus, 858 con muerte cerebral, 137 encefálica, 1031 con nefrotoxicidad crónica, 1001 con neoplasia hematológica, 961 con neutropenia, 1056 con paro cardiaco, 625, 633, 643 con trauma, 640 cardiorrespiratorio, 765, 1119 con pericarditis, 272 purulenta, 272 con politrauma, 490 con púrpura trombocitopénica inmunitaria, 966 con quemadura, 724, 726, 833, 845, 848, 903, 1050 por corriente eléctrica, 839 con riesgo de acidosis metabólica, 347 de infección, 1056, 1060 de insuficiencia adrenal, 546 de rechazo, 1000 con sepsis, 200, 337, 602, 704, 710, 856, 861, 868, 870, 904, 905, 924, 938, 945 por meningococo, 923 y choque séptico, 877 con signos de alarma, 1042 con síndrome carcinoide, 784 cardiorrenal, 601 de daño pulmonar agudo, 904 de dificultad respiratoria aguda, 862 de disfunción orgánica múltiple, 874 de distrés respiratorio agudo, 360

de insuficiencia respiratoria aguda, 910 de sepsis, 305 de ventrículo izquierdo hipoplásico, 1014 con sobredosis de cocaína, 809 con sobrepeso, 1043 con soporte vital extracorpóreo, 351 con taquicardia, 811 con trauma, 116, 199, 642, 775, 889, 904, 923 cerebral, 199 de tórax, 760, 761 múltiple, 663 torácico, 761 penetrante, 761 y quemadura, 726 con traumatismo craneoencefálico, 348, 704 múltiple, 654 con tumor metastásico, 200 con ventilación de alta frecuencia, 350 críticamente enfermo, 1073 crítico, 27, 33, 42, 67, 112, 130, 133, 136, 140, 150, 155, 189, 200, 327, 351, 523, 541, 716, 718, 733, 734, 735, 855, 870, 873, 933, 944, 955 traumatizado, 818 deshidratado, 714 desnutrido, 195 diabético, 195, 551, 604, 660 donador, 1031 en choque, 193, 778 hemorrágico, 198 hipovolémico, 198 séptico, 200 en coma, 673, 766, 1027, 1081, 1116 profundo, 701 sin actividad eléctrica cerebral, 1093 en estado crítico, 67, 105, 115, 134, 143, 144, 148, 248, 291, 337, 545, 697, 698, 707, 715, 716, 718, 847, 855, 909, 923, 962 de choque, 189

en fase terminal, 1103 en paro cardiorrespiratorio, 719 en terapia intensiva, 111 enfisematoso, 225 grave, 3, 5, 1081 hemofílico, 964 hipercalcémico, 187 hiperglucémico, 848 hipertenso, 606 hipervolémico, 182 hipotenso, 201, 606, 907, 909 hipotónico, 1026 hipovolémico, 182, 189, 391, 461, 521, 522, 910 hospitalizado, 239, 593 infectado, 1067 inconsciente, 221, 1116 infectado, 1069, 1070 inmunocompetente, 307 inmunodeprimido, 59 inmunosuprimido, 1016 intoxicado, 505, 803, 808, 818, 826, 827 en estado crítico, 817 isquémico, 775 moribundo, 1105 neonato, 304 neumópata, 11 neurocrítico, 567 neurológico, 647, 654 neutropénico, 343, 896 normovolémico, 182 obeso, 1043 oncológico, 6, 8, 33 pediátrico, 12, 29, 45, 52, 63, 83, 109, 112, 149, 154, 157, 175, 189, 219, 296, 299, 304, 305, 306, 313, 318, 319, 425, 436, 444, 452, 461, 515, 527, 549, 593, 594, 602, 603, 604, 691, 703, 709, 710, 716, 726, 727, 742, 745, 752, 754, 756, 766, 768, 796, 801, 837, 838, 842, 865, 878, 883, 893, 894, 896, 906, 908, 913, 915, 916, 918, 924, 944, 945, 946, 954, 985, 1013, 1018, 1024, 1072 ambulatorio, 482

1140 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica con anemia crónica, 955 con cardiopatía congénita, 469 con choque séptico, 868, 869, 871, 875, 876, 877, 878, 879, 885, 903, 904, 912, 913, 916, 923, 925, 945 con envenenamiento, 813 con fibrosis avanzada, 349 con insuficiencia renal, 379 con lesión pulmonar aguda, 1072 con quemadura, 849 con sepsis, 542, 923, 924 con sobredosis medicamentosa, 813 críticamente enfermo, 872, 1069 crítico, 31, 32, 42, 111, 955 de trasplante cardiaco, 1020 en estado crítico, 14, 143, 144, 167, 733 grave, 231 envenenado, 808 grave, 1083 intoxicado, 808, 820 quemado, 833 séptico, 899, 902 trasplantado, 1006 politraumatizado, 27, 198, 663, 741, 744, 747 posoperado de trasplante cardiaco, 1017 postrasplantado, 1015 prematuro, 1026 quemado, 27, 724, 834, 835, 837, 842, 843, 844, 846, 848, 849 con hiperglucemia, 847 recuperable, 1119 séptico, 198, 199, 201, 704, 860, 868, 902, 910, 912, 941, 945, 946, 957 terminal, 1080, 1117 trasplantado, 989 traumatizado, 189, 193, 199, 699, 748, 749, 757 padecimiento crónico, 1104 neoplásico, 1104

palivizumab, 250 paludismo, 408, 1056 pancreatitis, 329, 394, 530, 547, 600, 756, 815, 883, 998, 999 aguda, 332, 566 pancreatopatía, 512 pancuronio, 390 papaverina, 801 papiledema, 411, 460, 504, 559 paracetamol, 500, 519, 562, 817 paraldehído, 513 parálisis de cuerdas vocales, 210 facial, 460 motora, 729 muscular extraocular, 730 neuromuscular, 1084 respiratoria, 655, 793 vasomotora, 893 paraplejía, 501, 729, 756 paraquat, 613 paro cardiaco, 8, 61, 73, 74, 158, 184, 198, 214, 262, 263, 409, 622, 625, 627, 628, 630, 636, 637, 638, 640, 644, 652, 654, 673, 674, 686, 687, 689, 709, 711, 716, 717, 728, 729, 730, 767, 806, 810, 1080, 1081, 1082, 1084 irreversible, 1029 prolongado, 1085 súbito, 4, 688, 697 cardiopulmonar, 208, 210 cardiorrespiratorio, 73, 74, 136, 280, 281, 498, 522, 622, 629, 642, 645, 661, 683, 691, 697, 699, 701, 709, 710, 712, 713, 715, 716, 719, 748, 768, 808, 813, 818, 826, 888, 935, 1023, 1081, 1085, 1086 circulatorio, 389, 431, 1024, 1028, 1029 encefálico, 1024 respiratorio, 262, 263, 510, 625, 638, 639, 645, 688, 689, 699, 1080 farmacológico, 655 parotiditis, 963 paroxitona, 911

(Índice alfabético) penicilina, 782, 783, 961, 1051, 1064 G, 570 pentamidina, 783 pentazocina, 519, 801, 810 pentobarbital, 717, 800 pentoxifilina, 355 pérdida de reflejos, 1026 renal de sodio, 584 perflubron, 350 perforación cardiaca, 392 diafragmática, 169 esofágica, 760 intestinal, 998 miocárdica, 169 pericarditis, 912, 1053 constrictiva, 150 peritonitis, 600, 604, 614, 615, 1004, 1056 petequia, 106, 963, 975 petidina, 801 picadura de insecto, 785 pielonefritis, 601, 844 pinzamiento aórtico, 431 piridoxina, 513 piroximona, 452 plaquetopenia, 599, 835, 998, 1002 pleuritis, 912 plomo, 460 Pneumocystis carinii, 261, 1008 podofilina, 804 poliarteritis nodosa, 600 polidipsia, 555, 585 poliglobulia, 368 poliglobulina, 103 polimixina E, 1007 polineuropatía, 924, 947 polio, 4 poliomielitis, 3, 7, 27, 210 polipnea, 517, 835 pólipo, 655 politrauma, 820 politraumatismo, 28, 501, 1085 toracoabdominal, 749 poliuria, 187, 555, 585, 660 pralidoxima, 791, 792 prednisolona, 249 prednisona, 255, 545, 786, 963, 1017, 1018

Índice alfabético 1141 preeclampsia, 968 priapismo recurrente, 956 prilocaína, 522 primaquina, 961 primidona, 513, 996 procainamida, 804, 812 proliferación fibrocelular, 340 propiltiouracilo, 562 propofol, 263, 387, 388, 493, 512, 513, 521, 522, 523, 567, 654, 702, 704, 705, 799, 803, 925 propoxifeno, 801, 810 propranolol, 388, 399, 401, 794, 809, 848, 849, 919 prostaciclina, 334, 482 prostaglandina E, 1017 protamina, 394, 396 proteína C, 345 proteinólisis, 942 proteinuria, 176 prurito, 782 Pseudomonas, 844, 896, 1063 aeruginosa, 843, 1050, 1061, 1065, 1071 sp., 1062, 1063, 1064 psicosis, 261, 1004 paranoide, 798 psilocibina, 802 pulmón de choque, 4 púrpura, 106, 546, 916, 963, 975 de Henoch–Schönlein, 600 fulminante, 972, 980 trombocitopénica, 408, 962 trombótica, 600, 957

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Q quemadura, 22, 106, 117, 332, 354, 527, 528, 533, 600, 684, 705, 723, 725, 727, 747, 833, 834, 840, 846, 847, 848, 900, 942, 969 cutánea, 149, 726, 728 de arco, 728 de cabeza, 731 de cara, 731 de contacto, 728 de cuello, 731 eléctrica, 724, 727 facial, 725, 726

por arco eléctrico, 728 por calentamiento, 728 por corriente eléctrica, 727 por inhalación, 724, 725, 726 por llamarada, 728 por químicos, 724 térmica, 730 quilotórax, 162, 210, 530 quimopapaína, 783 quinidina, 804 quinina, 804 quiste, 569

R rabdomiólisis, 509, 600, 654, 705, 714, 725, 792, 798, 799, 801 ranitidina, 391, 569, 601, 786, 986, 996, 1073 rapamicina, 1003 raquitismo hipofosfatémico, 588 hereditario, 587 rasburicasa, 599 rash, 999, 1040 cutáneo, 999 reacción alérgica, 199 anafiláctica, 195, 782, 783, 785 anafilactoide, 781 reanimación cardiopulmonar, 3, 4, 22 rechazo de trasplante, 459 regeneración biológica, 1094 regurgitación aórtica, 379, 384 mitral, 150, 379 congénita, 919 tricuspídea, 152 remifentanilo, 519, 520, 522 reserpina, 792 resistencia a antibióticos, 1066 a la insulina, 357, 528, 537, 538, 805, 846, 848, 942, 943, 947 a los antimicrobianos, 1049 antimicrobiana, 1074 bacteriana, 250, 856 periférica a la insulina, 1004

respuesta a la insulina, 528 al estrés, 537 asmática, 256 inflamatoria, 244, 345, 545, 548 local, 344 mediada por neutrófilos, 337 sistémica, 342, 432, 856, 1065 inmunitaria intestinal, 529 metabólica al estrés, 527, 531 al trauma, 7 retención urinaria, 822 reticulocitosis, 962 retinitis, 1009 retinopatía del prematuro, 7 retraso mental, 512 ribavirina, 249, 253 riesgo de arritmia fatal, 754 ventricular, 152 de bacteriemia, 958 de barotrauma, 250, 523, 707 de bradicardia, 807 de broncoaspiración, 100, 248, 533, 701, 817 de colestasis, 532 de desmielinización, 567 de edema cerebral, 557 de falla orgánica, 923 de hemorragia, 150, 823 de hipertensión pulmonar, 520 de hipertrigliceridemia, 531 de hipoglucemia, 946 de hipotensión, 493 de hipotermia, 748 de infección, 152, 1071 de isquemia cerebral, 717 de kernicterus, 955 de neumonía por aspiración, 731 de neumotórax, 149, 161 de perforación intestinal, 823 de polineuropatía, 923 de sangrado, 957, 963 hipóxico, 351 rifampicina, 600, 996, 1064, 1065, 1066

1142 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica riñón poliquístico, 459 rinorraquia, 743 rinorrea, 782, 791 rocuronio, 263, 702, 704, 706 ropivacaína, 522 ruptura del arco aórtico, 755 del conducto torácico, 759 esofágica, 753, 758 miocárdica, 754, 755 traqueobronquial, 753

S sal de oro, 562 salbutamol, 185, 249, 251, 252, 263, 657, 672, 739 Salmonella, 1065 sangrado, 106, 1016, 1039, 1040, 1043 de mucosas, 1040 de tubo digestivo por gastritis erosiva, 1004 por úlcera, 1004 del tubo digestivo, 432 digestivo, 935 intrapericárdico, 447 oculto, 1044 perioperatorio, 435 por coagulopatía, 990 posoperatorio, 435 sarampión, 963 sarcoidosis, 466 secobarbital, 800 secreción purulenta, 1056 secuestro esplénico, 956 sensibilidad a la insulina, 805 sepsis, 6, 8, 9, 28, 102, 117, 151, 164, 190, 192, 193, 199, 201, 211, 273, 329, 332, 334, 343, 345, 354, 355, 356, 368, 392, 396, 410, 475, 500, 501, 509, 517, 527, 528, 530, 533, 537, 538, 539, 541, 546, 565, 568, 598, 604, 605, 611, 654, 660, 664, 669, 671, 683, 758, 776, 777, 835, 843, 844, 846, 847, 848, 849, 856, 859, 860, 862, 870, 880, 883, 884, 893, 896, 902, 904, 905, 907, 915, 919, 924, 935, 938, 943, 955, 967,

978, 979, 991, 993, 1054, 1065 abdominal, 602 meningocócica, 945 neonatal, 4 nosocomial, 542 pediátrica, 1054 por gramnegativos, 968 por meningococo, 858 Serratia marcescens, 1050 seudoaneurisma, 755 seudohipoaldosteronismo, 584 seudohiponatremia, 181 seudoobstrucción intestinal, 714 sialorrea, 791 SIDA, 308 sífilis, 408, 1056 sildenafil, 386, 424, 426, 427, 468, 475, 482, 483 síncope, 460, 783, 796 síndrome adrenogenital, 209 agudo torácico, 956 anémico, 962 carcinoide, 784 cardiorrenal, 600 compartimental, 159, 489, 490, 728, 731, 839 coronario, 19, 674 agudo, 809 inducido por cocaína, 809 del adulto, 628 de abstinencia, 516, 519, 520 de agotamiento profesional, 91 de aspiración por meconio, 298 de bajo gasto, 339, 445, 446, 447, 448, 987 cardiaco, 393, 395, 396, 431, 443, 449, 600 de Bartter, 209, 215, 583, 585, 587 de Budd–Chiari, 562, 563, 1004 de burnout, 86, 89, 91 de casi ahogamiento, 723 de choque, 805, 806, 871, 906 por dengue, 903, 1038 de corazón de piedra, 397 izquierdo hipoplásico, 275, 465

(Índice alfabético) de Cushing, 998, 1004 de daño pulmonar agudo, 871, 891, 904 de depleción, 527, 534 de desfibrinación, 967 de desgaste e inmunosupresión, 942 por VIH, 848 profesional, 86, 87, 89 sistémico, 537 de Diamond–Blackfan, 956 de dificultad respiratoria, 304 aguda, 273, 713, 726, 753, 766, 859, 884, 1027 del adulto, 729 por edema pulmonar no cardiogénico, 1040 de dilución, 182, 183 de disfunción multiorgánica, 327 orgánica múltiple, 5, 199, 293, 339, 773, 861, 908, 975 respiratoria aguda, 871 de distrés respiratorio, 465, 477, 549, 1003 agudo, 226, 239, 249, 285, 308, 327, 328, 330, 340, 341, 344, 347, 478, 545, 547, 549, 565, 754, 1046 del adulto, 153, 201, 213, 329 neonatal, 345 de Down, 421, 466 de edema pulmonar, 404 de Eisenmenger, 471 de enclaustramiento, 1027 de enfermedad eutiroidea, 544 de escape aéreo, 306 grosero, 305 de aire, 262 de falla orgánica múltiple, 599, 600, 907 de Fanconi, 207, 587, 588 de fibrinólisis–coagulación, 967 de fuga aérea, 311, 312 capilar, 340, 437, 449, 660, 663, 664, 671, 897, 899, 900, 902

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Índice alfabético 1143 pulmonar, 338 sistémica, 405 de aire, 250, 251 de Goodpasture, 600 de Guillain–Barré, 210 de hemorragia difusa, 779 de hiperostosis e hiperfosfatemia, 588 de hipertensión intraabdominal, 923 de hipertermia maligna, 706 de hiperuricemia e hipercalciuria, 587 de Horner, 729 de insuficiencia renal aguda hiperoncótica, 197 respiratoria aguda, 292 progresiva del adulto, 966 de intestino corto, 529, 531 de Kasabach–Merrit, 969 de liberación de citocinas, 1001 de Liddle, 584 de lisis tumoral, 599, 600, 602, 613 de mala absorción, 542 intestinal, 529 de Morestin, 759 de muerte súbita del lactante, 23, 683, 684 de Munchausen, 821 de posreanimación, 1083 de prune belly, 604, 614 de pulmón de bomba, 404 de QT largo, 628 de quemarse por el trabajo, 89 de respuesta inflamatoria sistémica, 293, 327, 332, 664, 773, 883, 884, 923, 942, 1054 por infección, 921 de Reye, 500, 501, 562 de secreción inapropiada de hormona antidiurética, 729 de seudocoartación, 756 de sofocación, 723 de supresión, 521 de tórax agudo traumático, 749

de Turner, 848 de vasodilatación, 548 de ventrículo izquierdo hipoplásico, 1020 de Williams, 587 del niño maltratado, 723 extrapiramidal, 791 genético, 1070 HELLP, 562 hemofagocítico, 308 hemolítico urémico, 459, 615 hemorrágico, 790, 968 hepatorrenal, 565, 570 linfoproliferativo, 994, 1006 mieloproliferativo, 997, 1004, 1005 muscarínico, 791 nefrótico, 182, 195, 600 neurológico central, 791 nicotínico, 791 poscardiotomía, 1051 posparo, 74 cardiaco, 635, 673 urémico, 599, 613 hemolítico, 332, 599, 600, 602 viral, 1009 sinequia labial, 729 sinusitis, 1050, 1051 nosocomial, 1072 sirolimus, 998, 1003, 1017, 1019 sitaxsentán, 426 sobredistensión pulmonar, 271 sobredosis de drogas, 28 de heroína, 810 de isoproterenol, 812 de medicamentos, 459 de opioides, 810 sobrehidratación, 183 sobrepeso, 527 sodio, 333, 345 sordera, 547, 584, 729 sotalol, 811 Staphylococcus, 1061 alfa hemolítico, 1064 aureus, 843, 1050, 1051, 1065 coagulasa negativo, 1006, 1051, 1054 epidermidis, 1050, 1064, 1065 sp., 1062, 1063 status epilepticus, 9, 282

Stenotrophomonas, 1063 Streptococcus pneumoniae, 859 Streptomyces higroscopicus, 1003 tsukubaensis, 996 succinilcolina, 654, 702, 703, 705, 706, 726, 792 sucralfato, 569, 1073 sufentanilo, 388, 519 suicidio, 22 sulfadiazina de plata, 843 sulfametoxazol, 1007, 1008, 1020, 1065, 1066 sulfato de atropina, 401 de magnesio, 263, 739 de protamina, 391, 408, 409 supresión medular, 998, 999

T tabaquismo, 244, 630 tacrolimus, 986, 989, 994, 995, 996, 997, 1000, 1002, 1017, 1019 tadalafil, 425 talasemia, 962 talio, 825 tamponade, 392, 400, 600, 659 cardiaco, 271, 272, 396, 435 taponamiento cardiaco, 115, 150, 749 peritoneal, 169 pericárdico, 749, 752, 760 taquiarritmia, 145, 396, 431, 648, 659, 913, 915, 1040 taquicardia, 103, 112, 249, 318, 376, 380, 388, 421, 432, 435, 451, 516, 517, 646, 654, 659, 704, 729, 753, 774, 776, 777, 778, 782, 791, 796, 805, 822, 835, 838, 868, 883, 893, 910, 913, 956, 1016, 1018, 1043, 1048, 1053, 1054, 1116 paroxística supraventricular, 401 refleja, 272 sinusal, 401, 729, 755, 798, 803 supraventricular, 438, 710 ventricular, 58, 401, 403, 438, 625, 710, 714, 808, 811

1144 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica monomórfica inducida por drogas, 811 polimórfica inducida por drogas, 812 taquifilaxia, 435, 918 taquipnea, 102, 112, 318, 328, 796, 956, 1018, 1071 tartrazina, 783 teicoplanina, 1008 telangiectasia hemorrágica hereditaria, 465, 969 teobromina, 261 teofilina, 256, 261, 263, 613, 792, 804, 825 teprostinil, 425 terbutalina, 263 terlipresina, 918, 921, 922 tetania, 186, 187, 210, 212, 585, 728 muscular, 728 tétanos, 210 tetracaína, 522 tetraciclina, 1064 tiagabina, 513 timoglobulina, 1001, 1019 tiopental, 391, 506, 512, 513, 522, 567, 569, 654, 702, 704, 705, 717, 736, 739, 783, 1026, 1057 tiroiditis, 843 tirosinemia, 563 tiroxina, 825 tobramicina, 823, 986, 996, 1007, 1008 tolbutamida, 823 topiramato, 513 torácico, 1052 tórax inestable, 239, 748, 751 torsades des pointes, 789, 792, 812, 826 toxicidad gastrointestinal, 999 por cianuro, 461, 726, 919 por citrato, 966 por cocaína, 809 por drogas, 262 por fármacos, 373 por fenciclidina, 802 por ketamina, 802 por oxígeno, 292, 294, 340 por presión, 229 pulmonar, 424

toxicosis tiroidea, 146 toxíndrome, 798, 820, 822 Toxoplasma gondii, 475 toxoplasmosis, 1006, 1056 idiopática, 600 tramadol, 519, 520 transaminasemia, 426 translocación bacteriana, 223, 529, 776, 836, 880, 934 traqueítis, 657, 1052, 1071 bacteriana, 1071 traqueobronquitis, 725, 1052 traqueomalacia, 725 trasplante, 6, 11, 27, 596, 987 cardiaco, 398, 416, 431, 452, 481, 910, 911, 1013, 1016, 1017, 1020, 1030 en pediatría, 1020 pediátrico, 1013, 1015 de corazón, 602 de hígado, 593, 988, 990 de médula, 63 ósea, 593 de órganos, 40, 597 sólidos, 995 en niños, 995 hepático, 70, 561, 568, 571, 573, 611, 827, 985, 988, 991, 993, 994, 995, 1001, 1003, 1006, 1007, 1030 ortotópico, 570 pediátrico, 993 heterotópico, 1014 intestinal, 1001 ortotópico, 1014 de hígado, 985 pediátrico, 1013 pulmonar, 478 renal, 598 trastorno del calcio, 186 del carácter, 1094 del potasio, 184, 186 del ritmo, 437 del sueño, 90 electrolítico, 115, 568 gastrointestinal, 90 hematológico, 406 metabólico, 446, 545 visual, 460 trauma, 19, 198, 211, 487, 527, 541, 846, 848, 904, 905

(Índice alfabético) abdominal, 728 cardiaco, 754 cerrado, 747, 757 cervical, 199, 706 craneal, 460, 702 craneoencefálico, 487, 488, 490, 494, 728, 1023 de cabeza y cuello, 685 de cráneo, 138, 140, 546, 549, 642 de esófago, 758 de médula espinal, 547 de tórax, 762 facial, 742, 745, 747 maxilofacial, 741, 743, 745 medular, 494 múltiple, 6, 642, 664, 728, 883 multisistémico, 151 pediátrico, 691 pélvico, 728 penetrante, 747, 753 pulmonar, 332, 405 romo, 753 torácico, 199, 728, 747, 748, 749, 753, 760 toracoabdominal, 756 traumatismo, 19, 23, 329, 500, 630, 723, 900, 963, 969 abdominal, 747 cardiaco, 755 cerebral, 647 cerrado de tórax, 760 contuso, 757 craneal, 704, 705, 1085 craneoencefálico, 487, 500, 501, 545, 664, 705, 723, 744, 747, 800, 902, 969 de abdomen, 723 de columna, 723 de cráneo, 215, 497, 547 de extremidades, 723, 747 de región maxilofacial, 723 de tórax, 723, 747 en niños, 17 facial, 701 pediátrico, 742 maxilofacial, 744 múltiple, 967 ocular, 704 orofacial, 749 torácico, 747, 748, 750, 753, 760

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Índice alfabético 1145 treprostinil, 482 triamtereno, 584 triazolam, 521 trimetoprim, 1007, 1008, 1020, 1065, 1066 triyodotironina, 437, 452 trombo, 145, 166, 299, 466, 970, 975, 987 de fibrina, 967, 976 de grasa, 411 intracardiaco, 392 microvascular, 343 trombocitemia esencial, 966 trombocitopatía, 957 trombocitopenia, 375, 392, 789, 805, 912, 957, 999, 1001, 1009, 1038, 1046 dilucional, 957 tromboembolia pulmonar, 418 tromboembolismo, 875 pulmonar, 478 tromboflebitis, 844 trombosis, 162, 164, 344, 421, 604, 755, 966, 967, 970, 975, 980, 987, 1004, 1005 de la arteria hepática, 993 de la vena porta, 993 microvascular, 355, 967 portal, 1004 profunda, 1072 pulmonar, 229 vascular, 344, 728, 729, 967, 986, 991 venosa, 875 profunda, 195, 357, 972, 1050, 1051 tromboxano, 334 troponina, 803 tuberculosis, 562 tumefacción endotelial, 902 tumor, 6, 211, 459, 499, 508, 547, 994, 1007 cerebral, 547 hepático, 569 intracraneal, 140 maligno, 19, 20, 747 progresivo, 1110

tunelitis, 615

U úlcera de estrés, 836 gástrica, 756, 998 péptica, 989, 1072, 1073 por presión, 69 uremia, 208 uropatía obstructiva, 609 urticaria, 408, 781, 783

V valganciclovir, 996, 1009 valproato, 511, 512, 717 vancomicina, 611, 613, 614, 783, 844, 1008, 1051, 1064, 1065, 1066, 1071 vardenafil, 425 varicela, 562, 963 varices esofágicas, 823, 989 vasculitis, 459, 547, 600, 912, 1019 autoinmunitaria, 475 mesentérica, 390 vasoconstricción, 768 cutánea, 776, 777 hipóxica, 334 pulmonar, 334, 339 periférica, 112 pulmonar, 421, 423, 1017 hipóxica, 424 vasodilatación pulmonar, 355 vasoespasmo, 728 cerebral, 195 vasoparálisis, 913 vasopresina, 377, 380, 423, 435, 436, 672, 809, 918, 921, 922, 1031 vecuronio, 263, 390, 393, 506, 655, 702, 704, 705, 706, 707, 736, 739 ventriculitis, 1054 verapamilo, 804, 805, 811, 823, 996, 1020 VIH, 308, 466, 533, 1014

VIH/SIDA, 22, 308 violencia familiar, 741 viremia, 1009, 1041 virus de inmunodeficiencia humana, 860, 963, 968, 969 de la hepatitis, 968 de la inmunodeficiencia humana, 426 hepatitis B, 569 C, 569 parainfluenza, 244 sincicial respiratorio, 243, 247, 249, 256, 305 vitamina A, 250, 794, 846 B1, 498 C, 354, 794, 846 D, 186, 187, 589 E, 334, 354, 794, 846 K, 565, 790, 971, 972, 977, 978, 979 volutrauma, 292, 295, 304, 347, 358, 423, 987 vómito persistente, 1040 voriconazol, 1008, 1057, 1065, 1066

W warfarina, 426, 920, 1057

Y Yersinia enterocolitica, 1056 yodopovidona, 843

Z zaprinast, 475, 480

1146 Temas selectos en terapia intensiva pediátrica

(Índice alfabético)

ERRNVPHGLFRVRUJ