Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas, ed. 1 - Erick Alexanderson Rosas

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D R . E RICK ALEXÁNDERSON ROSAS Presidente de la Sociedad Mexicana de Cardiología Jefe de Departamento de Cardiología Nuclear, Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. Profesor de Pregrado y Posgrado en Cardiología, Facultad de Medicina, UNAM. Tutor de Maestría y Doctorado en Ciencias Médicas, UNAM. Posgrado en Cardiología Nuclear Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School y Cedars Sinai Medical Center, UCLA. Jefe de la Asamblea Internacional de Gobernadores, American College of Cardiology. Miembro del Comité de Credenciales y de Membresías del ACC. Alta Dirección, IPADE. Miembro de la Academia Nacional de Medicina. Miembro del Sistema Nacional de Investigadores, SNI II

Editor responsable Dr. José Manuel Valera Bermejo Editorial El manual Moderno

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IMPORTANTE Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general en la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguro que toda la información proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o farmacoterapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

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Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas, 2a edición D.R. © 2017 por Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V. ISBN: ***-***-***-***-* (versión electrónica) Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. núm. 39 Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada o transmitida sin permiso previo por escrito de la Editorial. Para mayor información sobre Catálogo de producto Novedades Distribuciones y más www.manualmoderno.com Director editorial y de producción: Dr. José Luis Morales Saavedra

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Editora asociada: Lic. Vanessa Berenice Torres Rodríguez Diseño de portada: DP. Cynthia Karina Oropeza Heredia

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Dra. Graciela Alexánderson Rosas Médico Internista, Hospital General de México, SSa. Profesora de Fisiopatología 3er año, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México. Capítulo: 3 Dra. Ana Gabriela Ayala Germán Médico Pasante de Servicio Social, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, Unidad de Investigación, Departamento de Cardiología Nuclear. Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Capítulo: 19 y caso clínico web Dr. Jonathan Badin Castro Médico Pasante de Servicio Social, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, Unidad de Investigación, Departamento de Cardiología Nuclear. Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle Capítulos: 10, 18 y caso clínico web Dr. Rodrigo Calleja Torres† Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”. Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle, México. Capítulos: 3, 9, 17 Dra. Sofía Jimena Canales Albarran Médico Residente de Medicina Interna, Centro Médico ABC. Instructora del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle.

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Capítulo: 5, 19 Dra. Ana Paula Cancino Núñez Instructora del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”. Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle, México. Capítulo: 1 Dr. Roberto Cano Zárate Cardiólogo Pediatra, Adscrito al Servicio de Resonancia Magnética Cardiovascular y Angiotomografía Coronaria, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez. Capítulos: 12, 13 Dr. José Raúl Cruz Mendoza Médico Residente de Medicina Interna, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Capítulos: 2, 9 Dr. Jorge Eduardo Cossio Aranda Médico Cardiólogo, Jefe de la Consulta Externa, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo: 11 Dr. José de Jesús de Dios Rivera Médico Cardiólogo, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulos: 15, 16 Dr. Beatriz Eugenia Domínguez Mendez Profesora adjunta al Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Especialidad en Ecocardiografía, Fellow de Resonancia Magnética Cardiovascular y Angiotomografía Coronaria, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo: 6 y caso clínico web Dr. Misael Omar Estepa Martínez

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Alumno de Maestría en Ciencias Cardiovasculares, Universitätsmedizin Göttingen, Gotinga, Alemania. Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Capítulos: 3, 20 Dr. Eduardo Flores González Alumno de Maestría en Ciencias Cardiovasculares, Universitätsmedizin Göttingen, Gotinga, Alemania. Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Capítulo: 17 Dra. Leticia Andrea Gallardo Grajeda Médico Residente de Medicina Interna, Centro Médico ABC. Instructora del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Capítulos: 14, 15 y caso clínico web Dr. Leonardo García-Rojas Castillo Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”. Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle, México. Capítulos: 10, 13 Dr. Manuel Ben Adoniram Gaxiola Macías Cardiólogo Intervencionista, Adscrito al Servicio de Cardiopatías Congénitas del Adulto, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez. Caso clínico web Dr. Víctor Hugo Gómez Johnson Médico Residente de Medicina Interna, Centro Médico ABC. Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Capítulos: 14, 16 y caso clínico web Dr. Amir Gómez León Mandujano Cardiólogo Geriatra, Adscrito a la Dirección de Enseñanza y Divulgación, Instituto Nacional de Geriatría.

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Capítulos: 9, 14, 18 Dr. Gerardo Yoshiaki Guinto Nishimura Médico Residente de Neurocirugía, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez”. Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Capítulo: 6 Dr. Adolfo Asahel Hernández Padilla Médico Residente del Curso de Alta Especialidad en Cardiología Intervencionista, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulos: 3, 5, 9 Dr. Edgar Illescas González Médico Residente de Cardiología, Subjefe de Residentes, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Caso clínico web Dr. Fernando Iñarra Talboy Profesor adjunto al Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Médico Residente del Curso de Alta Especialidad en Cardiología Intervencionista, Hospital Central Militar. Capítulos: 8, 10, 11 Dr. Alejandro Jiménez Niño Médico Pasante de Servicio Social, Sociedad Mexicana de Cardiología. Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Capítulo: 20 y caso clínico web Dr. Antonio Jordán Ríos Médico Residente de Cardiología, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Capítulo: 7 y caso clínico web Dr. Pedro Alberto Lamothe Molina

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Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”. Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle, México. Maestría en Biotecnología, Johns Hopkins University. Capítulos: 3, 5, 14 Dra. María Fernanda León Blanchet Médico Residente de Medicina Interna, Hospital Español de México. Instructora del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Capítulo: 7 y caso clínico web Dr. Mauricio López Meneses Cardiológo Intervencionista, Postgraduado Hospital Clínico San Carlos Madrid, España. Adscrito al Séptimo piso de Hospitalización. Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo: 6 Dr. Luis Alfonso Marroquín Donday Profesor adjunto al Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Médico Residente de Cardiología, Subjefe de Residentes, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulos: 12, 13, 17 Dr. Celestino Manuel Martínez Mendoza Médico Cardiólogo, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo: 4 Dr. Ricardo Jesús Martínez Tapia Alumno de Doctorado en Ciencias Biomédicas, Universidad Nacional Autónoma de México. Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Capítulos: 1, 4 Dr. Jessy Steve Masso Bueso Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad

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La Salle. Capítulo: 8 Dra. Aloha Meave González Jefa de la Unidad de Resonancia Magentica Cardiovascular y Angiotomografía Coronaria, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Postgraduada en Royal Brompthon Heart and Lung Institute, Londres, UK y University Erlangen, Alemania. Capítulos: 1, 17 Dr. Erick Donato Morales Rodríguez Médico Pasante de Servicio Social, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, Unidad de Investigación, Departamento de Cardiología Nuclear. Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Capítulos: 11, 16 y caso clínico web Dr. Juan Manuel Ochoa López Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”. Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Capítulos: 2, 4, 6, 8 Dr. Jorge Padilla Ibarra Médico Residente de Cardiología, Subjefe de Residentes, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Caso clínico web Dr. Alberto Pérez González Médico Cardiólogo, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo: 10 Dr. Tomás René Pulido Zamudio Especialista en Cardioneumología, Jefe del Departamento de Cardioneumología, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo: 19 Dr. Alejandro Ricalde Alcocer

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Cardiólogo Intervencionista, Adscrito al Servicio de Cardiología, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Capítulos: 2, 4, 12, 13, 17 Dr. Hugo Gerardo Rodríguez Zanella Médico Residente del Curso de Alta Especialidad en Ecocardiografía, Università Degli Studi di Padova. Padua, Italia. Capítulos: 12, 13, 20 Dr. José Luis Romero Ibarra Médico Cardiólogo, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo: 15 Dra. Ma. Eugenia Ruiz Esparza Dueñas Cardióloga Ecocardiografista, Adscrita al Servicio de Ecocardiografía, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo: 5 Dra. María Luisa Safar Boueri Instructora del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”. Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle, México. Capítulo: 1 Dr. Rodrigo Sánchez Rowold Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Caso clínico web Dr. Carlos Sierra Fernández Cardiólogo Electrofisiólogo, Adscrito al Servicio de Urgencias, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Profesor invitado al Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Capítulos: 7, 12, 15, 16 Dr. Jorge Daniel Sierra Lara Martínez

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Médico Residente de Cardiología, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Caso clínico web Dr. Diego Adrián Vences Anaya Médico Pasante de Servicio Social, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, Unidad de Investigación, Departamento de Cardiología Nuclear. Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Capítulo: 1 y caso clínico web

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Me enorgullece inmensamente tener la oportunidad de presentar esta segunda edición del libro “Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas”. A lo largo de varios años, la primera edición de esta obra tuvo una gran aceptación por parte de los estudiantes de medicina a todos los niveles, lo cual nos inspiró a reinventar el contenido, con el objetivo de continuar formando médicos con base en información precisa y actual. En esta nueva edición, reconocemos a los médicos que conformaron a la obra original y que, posteriormente, se derivaron a muchas áreas distintas de la medicina; así mismo, abrimos la puerta a nuevos médicos especialistas, médicos residentes, médicos generales e instructores, todos con futuros prometedores y un amplio compromiso con la enseñanza. Gracias a sus aportes y a su participación, la segunda edición de “Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas” se renueva, no sólo en cuanto a contenido, sino también al implementar herramientas adicionales en línea, las cuales permiten reafirmar el conocimiento aprendido. De este modo, la segunda edición de “Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas” se posiciona como una obra actualizada, completa, clara, donde se abordan los temas más representativos de la cardiología básica y la cardiología clínica, siempre buscando un enfoque práctico y aplicable a la labor médica cotidiana. Como docente desde hace más de 35 años en la Universidad Nacional Autónoma de México y desde hace más de 15 años en la Universidad La Salle, mi compromiso hacia la formación de médicos es y seguirá siendo una piedra angular en mi quehacer profesional. Este libro lo reafirma y da paso a muchas otras obras, enfocadas en todo a ampliar el conocimiento. Dr. Erick Alexánderson Rosas

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Expreso mi agradecimiento al Dr. Erick Alexánderson Rosas por la honrosa invitación para escribir el prólogo del libro “Exploración física cardiovascular: bases fisiopatológicas”. Es indudable que la práctica de la medicina ha cambiado de forma notoria en las últimas décadas. Gracias a los avances científicos y tecnológicos, el médico actual cuenta con una cantidad inconmensurable de información y un abanico de posibilidades diagnósticas y terapéuticas que hace unos cuantos años hubieran parecido sacadas de un libro de ciencia ficción. El estudiante de medicina y el cardiólogo en formación de hoy se ve ante la titánica labor de aprender lo que desde hace siglos se ha considerado como ciencia y comprender en un sentido práctico y real lo que los medios tecnológicos nos ofrecen día a día. Es nuestra misión como sus mentores saber canalizar esta información y encausarlos hacia un aprendizaje y una práctica médica más aterrizada y más humana. A pesar de la lluvia de innovaciones tecnológicas, una historia clínica y una exploración física minuciosa siguen siendo una herramienta imprescindible en la actuación del médico, nada reemplazará a la relación médico-paciente como la piedra angular para arribar a un diagnóstico preciso y acertado. No podemos dejar de lado y en el olvido a las herramientas que durante tantos años han sido invaluables en el actuar médico, ¿cómo reemplazar al estetoscopio de Laennec?, ¿cómo sustituir al oído humano en la percepción de los ruidos cardiacos? Es preponderante que en pleno siglo XXI, regresemos a nuestras raíces y fundamentos, y es un compromiso tácito de nuestra labor inculcar en los jóvenes médicos el respeto y la valía de la exploración física clásica. Es por eso que este libro de “Exploración física cardiovascular: bases fisiopatológicas” resulta tan importante, porque representa un esfuerzo por la preservación y la difusión de las bases y las fundaciones de la cardiología sin dejar de ser actual y vanguardista. Los esfuerzos por la divulgación de la ciencia deben ser reconocidos y más cuando son dirigidos al futuro de nuestra querida profesión. El Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” agradece tan importante contribución.

Dr. Marco Antonio Martínez Ríos Director General

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Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”

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En estos días, en los que la información se obtiene de manera rápida, por medios electrónicos, resulta verdaderamente un sacrificio de persona y de tiempo, el sentarse a escribir un libro, en el que se invierten muchas horas en su elaboración y otras tantas en su revisión, hasta que de la idea inicial, se llega a la impresión., es por ello que escribir es un acto de valentía y de dedicación absoluta. Conociendo desde hace varios años al Dr. Erick Alexanderson Rosas y reconociéndole una sólida preparación académica y una apasionada entrega por la enseñanza, no me queda duda alguna que todos los capítulos han sido cuidadosamente seleccionados y de la misma manera analizados a detalle para que no sea un nuevo libro sobre viejos temas, sino que sea una auténtica aportación al mundo de la educación médica, tan necesitado hoy en día de textos didácticos, elaborados por expertos en dos vertientes: por un lado el Especialista conocedor profundo de su área, y por el otro el Docente que gracias a sus años de “tallar el gis” sabe , cuales son las fuerzas y necesidades del educando de hoy. En 1971 El Maestro Castelazo Ayala preguntaba ¿Qué tanto está justificado buscar la ciencia nueva por sí misma sin invertir lo suficiente en que todo ser humano disfrute de lo que ya se sabe? En aquel entonces, el maestro nos instaba a ¡escribir! a ser valientes y dedicados para robarle tiempo a los pacientes, a las clases, a las sesiones hospitalarias y a los congresos científicos, para ¡escribir! Con todo el peso laboral que ello implica y las consecuencias del juicio de nuestros pares. Sin temor a equivocarme El Dr. Alexanderson, es uno de esos pocos que escribe no solo de lo que sabe sino que escribe lo que ha enseñado por décadas. Al revisar los capítulos que me hicieron llegar para escribir estos renglones, me encontré con un texto ágil, sintético, que supera con creces lo superficial, pero que no se involucra en extensión estéril, las imágenes son de gran calidad y además ejemplifican las patologías siendo complemento del tema y no relleno pictórico. Las enfermedades revisadas parten del sustrato fisiopatológico, sin olvidar un análisis cuidadoso de la clínica cardiológica, de esta forma los temas buscan la construcción de un aprendizaje significativo en una rama de la medicina que sigue siendo causa de morbilidad y de mortalidad importante en nuestro país. Enhorabuena Erick, este es un logro mas de tu brillante carrera en la que tienes el mérito de cubrir de manera excepcional las tres vertientes de la medicina, la asistencia, la docencia y la investigación. Hoy pones en manos de los estudiantes una herramienta mas en el complicado camino del conocimiento médico. Que las generaciones de alumnos

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pasados y próximos te lo reconozcan y agradezcan y nosotros como tus compañeros de muchos caminos seguiremos admirándote y respetándote como Médico y Maestro.

Dr. Pedro Argüelles Domenzain Director Facultad Mexicana de Medicina Universidad La Salle.

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Hace ya varios años, el Dr. Erick Alexánderson me invitó cordialmente a elaborar el prólogo para la primera edición de este mismo libro: “Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas”. Desde entonces, esta obra ha cumplido con cada uno de sus objetivos y ha permitido que los médicos en todas las etapas de formación tengan una aproximación precisa y acertada a la semiología cardiovascular, favoreciendo su aplicación en el diagnóstico de patologías fundamentales para cualquier clínico. Es gracias a lo anterior que esta obra, con gran aceptación por parte de la comunidad médica, ve la luz en una segunda edición, en la cual se reafirma el compromiso permanente de brindar información actual y oportuna a las futuras generaciones de médicos al renovar, ampliar y mejorar el contenido de cada uno de los capítulos. El proyecto resulta, de nueva cuenta, ambicioso; sin embargo, el Dr. Alexánderson, editor principal de esta obra, lo aborda de la manera correcta, siempre enfocado en la tarea de fomentar la enseñanza y la educación, especialmente respecto a las bases y los fundamentos de la cardiología. Esto último cobra especial importancia en el contexto del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, una institución que ha jugado un papel clave en la formación de numerosas generaciones de médicos. Por lo anterior, el Instituto Nacional de Cardiología se congratula por esta brillante contribución y confía en que abra la posibilidad para la realización de muchas otras obras de tan alta calidad.

Dr. Marco Antonio Martínez Ríos Director General Instituto Nacional de Cardiología, “Ignacio Chávez”.

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En los últimos años la Educación Médica se ha visto inmersa en constantes cambios en el proceso de Enseñanza Aprendizaje, debido al cambio generacional y el avance tecnológico que estamos viviendo, provocando que la enseñanza este evolucionando a pasos agigantados, transformando las aulas tradicionales donde el profesor transmite el conocimiento y el alumno es el receptor, a metodologías donde el profesor guía el razonamiento adquirido por el propio alumno. La Simulación Clínica cumple con esta función al ser un método que no sólo aborda los conocimientos teóricos adquiridos por el alumno, sino que, basándose en modelos robóticos (simuladores) permite la adquisición de habilidades, destrezas, aptitudes y actitudes, que en su conjunto denominamos competencias. Estas competencias permiten que durante la formación profesional se pueda tener un mejor desarrollo académico y garantizar que se minimicen los errores médicos por mala práctica. Sabiendo esto, la Facultad Mexicana de Medicina de la Universidad La Salle insertó desde hace más de 15 años en el plan de estudios de la Licenciatura de Médico Cirujano el Curso de Harvey. Este curso recibe el nombre de Harvey por utilizar un simulador de alta tecnología que replica los ruidos cardiacos tal y como se escucharían en un ser humano sano o enfermo. En este sentido es un curso de Cardiología integral enfocado en la adquisición de competencias para identificar y reconocer las patologías cardiovasculares. Además de utilizar un simulador, sabemos que la fuente bibliográfica es fundamental para garantizar que los conocimientos teóricos sean válidos y confiables. Es por esto que este libro aborda la Cardiología en un leguaje claro, preciso y sencillo, para que el alumno conozca y aprenda desde las patologías más sencillas hasta las más complejas. A lo largo de estos años en los que se ha impartido el curso de Harvey a cargo del Dr. Erick Alexánderson Rosas, hemos formado profesionales con las competencias necesarias en Cardiología que el Médico Cirujano requiere, muchos de los cuales, hoy en día son Cardiólogos reconocidos que, desde pregrado al formar parte de los instructores que dirigen el curso, los motivo a seguir este camino. Como Directora de la Facultad Mexicana de Medicina de la Universidad La Salle, me es muy grato saber que esta nueva edición del libro, permitirá seguir desarrollando un curso de alta calidad. No me queda más que agradecer a cada uno de los profesores e instructores que han

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participado a lo largo de estos años, guiando y fomentando el aprendizaje de los alumnos por la Cardiología. Y a todos los lectores los incentivo disfrutar cada página e implementar lo aprendido en su práctica diaria, que sé, será un gran apoyo.

Dra. María Guadalupe Castro Martínez Directora de la Facultad Mexicana de Medicina, Universidad la Salle

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Colaboradores Prefacio Prólogo a la primera edición Prólogo a la primera edición Prólogo a la segunda edición Prólogo a la segunda edición

Capítulo 1: Anatomía cardiovascular Aloha Meave González, Ana Paula Cancino Núñez, Ricardo Jesús Martínez Tapia, María Luisa Safar Boueri y Diego Adrián Vences Anaya Capítulo 2: Fisiología cardiovascular Erick Alexánderson Rosas, José Raúl Cruz Mendoza, Juan Manuel Ochoa López, Alejandro Ricalde Alcocer Capítulo 3: Historia clínica y exploración física en los padecimientos cardiovasculares Erick Alexánderson Rosas, Graciela Alexánderson Rosas, Rodrigo Calleja Torres†, Misael Omar Estepa Martínez, Adolfo Asahel Hernández Padilla y Pedro Alberto Lamothe Molina Capítulo 4: Bases electrocardiográficas del diagnóstico cardiovascular Erick Alexánderson Rosas, Celestino Manuel Martínez Mendoza, Ricardo Jesús Martínez Tapia, Alejadro Ricalde Alcocer y Juan Manuel Ochoa López Capítulo 5: Fiebre reumática Erick Alexánderson Rosas, Sofía Jimena Canales Albarran, Adolfo Asahel Hernández Padilla, Pedro Alberto Lamothe Molina y Ma. Eugenia Ruiz Esparza Dueñas Capítulo 6: Valvulopatías. Abordaje clínico del paciente con soplos cardiacos Mauricio López Meneses, Beatriz Eugenia Domínguez Mendez, Gerardo Yoshiaki Guinto Nishimura y Juan Manuel Ochoa López

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Capítulo 7: Estenosis mitral Amir Gómez León Mandujano, Antonio Jordán Ríos, María Fernanda León Blanchet, Carlos Sierra Fernández y Erick Alexánderson Rosas Capítulo 8: Insuficiencia mitral Fernando Iñarra Talboy, Jessy Steve Masso Bueso y Juan Manuel Ochoa López Capítulo 9: Estenosis aórtica Adolfo Asahel Hernández Padilla, Rodrigo Calleja Torres†, José Raúl Cruz Mendoza, Amir Gómez León Mandujano y Erick Alexánderson Rosas Capítulo 10: Insuficiencia aórtica Erick Alexánderson Rosas, Jonathan Badin Castro, Leonardo García-Rojas Castillo, Fernando Iñarra Talboy y Alberto Pérez González Capítulo 11: Valvulopatía tricuspídea Jorge Eduardo Cossio Aranda, Fernando Iñarra Talboy y Erick Donato Morales Rodríguez Capítulo 12: Cardiopatías congénitas acianógenas Roberto Cano Zárate, Luis Alfonso Marroquín Donday, Carlos Sierra Fernández, Alejandro Ricalde Alcocer y Hugo Gerardo Rodríguez Zanella Capítulo 13: Cardiopatías congénitas cianógenas Roberto Cano Zárate, Leonardo García-Rojas Castillo, Luis Alfonso Marroquin Donday, Alejandro Ricalde Alcocer y Hugo Gerardo Rodríguez Zanella Capítulo 14: Pericarditis aguda Erick Alexánderson Rosas, Leticia Andrea Gallardo Grajeda, Víctor Hugo Gómez Johnson, Amir Gómez León Mandujano y Pedro Alberto Lamothe Molina Capítulo 15: Síndrome coronario agudo: bases fisiopatológicas Carlos Sierra Fernández, José de Jesús de Dios Rivera, Leticia Andrea Gallardo Grajeda y José Luis Romero Ibarra Capítulo 16: Diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo Carlos Rafael Sierra Fernández, José de Jesús de Dios Rivera, Victor Hugo Gómez Johnson y Erick Donato Morales Rodríguez Capítulo 17: Miocardiopatías e insuficiencia cardiaca Erick Alexánderson Rosas, Rodrigo Calleja Torres† , Eduardo Flores González, Luis Alfonso Marroquin Donday, Aloha Meave González y Alejandro Ricalde Alcocer

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Capítulo 18: Hipertensión arterial sistémica Amir Gómez León Mandujano, Jonathan Badin Castro y Erick Alexánderson Rosas Capítulo 19: Hipertensión pulmonar Tomas René Pulido Zamudio, Ana Gabriela Ayala Germán y Sofía Jimena Canales Albarrán Capítulo 20: Bases de ecocardiografía Hugo Gerardo Rodríguez Zanella, Misael Omar Estepa Martínez y Alejandro Jiménez Niño

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Aloha Meave González, Ana Paula Cancino Núñez, Ricardo Jesús Martínez Tapia, María Luisa Safar Boueri y Diego Adrián Vences Anaya

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ANATOMÍA MACROSCÓPICA El corazón se sitúa en el mediastino medio, apoyado sobre el diafragma, superpuesto en parte por los pulmones adyacentes, detrás del esternón y de los cartílagos costales tercero al quinto. El peso y tamaño varían en relación a la edad, sexo, estatura, grasa epicárdica y nutrición general. Los individuos delgados y altos, por lo general tienen corazones verticales, las personas robustas se caracterizan por tener corazones transversos. En personas adultas pesa alrededor de 325 ± 75 g en varones y 275 ± 75 g en mujeres. Está constituido de afuera hacia dentro por el epicardio (pericardio visceral), miocardio (fibras musculares) y el endocardio (lámina endotelial que cubre el interior del corazón). Su eje longitudinal va de atrás hacia delante, de derecha a izquierda y de arriba a abajo (figura 1-1).

Figura 1-1. Vista anterolateral del corazón en donde se puede observar la emergencia del tronco coronario izquierdo y sus principales ramificaciones; arteria descendente anterior y arteria circunfleja (flechas).

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RELACIÓN CON OTRAS ESTRUCTURAS Por la proyección de la columna hacia la cavidad torácica, el diámetro anteroposterior del tórax es pequeño, y ocupado prácticamente por el corazón y los grandes vasos, es por ello que las depresiones o deformidades de éste, causan alteraciones en el tamaño aparente y forma del corazón. Otra relación importante es el esófago, ya que se encuentra muy cercano a la aurícula izquierda, en este caso un dato indirecto de dilatación de aurícula izquierda, se observa a través del esófago (disfagia). La relación del bronquio izquierdo y del nervio laríngeo recurrente, situados por encima de la aurícula izquierda, es importante, ya que con la dilatación de ésta, el bronquio puede desplazarse hacia arriba y el nervio sufre compresión que puede manifestarse como disfonía (signo de Ortner en estenosis mitral).

CARACTERÍSTICAS EXTERNAS El corazón tiene un vértice, una base y tres caras: esternocostal, diafragmática y pulmonar o izquierda. La base está formada por las aurículas, que se encuentran separadas en su parte externa de los ventrículos mediante el surco coronario o auriculoventricular. La arteria coronaria derecha sigue su trayecto sobre este surco, entre la aurícula y el ventrículo derecho, hasta que desciende sobre la cara posterior del corazón. De modo similar, la arteria circunfleja, rama de la coronaria izquierda se localiza en el mismo surco, entre la arteria y el ventrículo izquierdo, hasta que se ramifica en la cara posterior del corazón. Cada aurícula se continúa en el centro, a cada lado de la aorta y el tronco pulmonar, como una prolongación llamada orejuela. La cara esternocostal se forma principalmente por el ventrículo derecho, la cara izquierda o pulmonar por el ventrículo izquierdo y la diafragmática por ambos ventrículos. Los ventrículos se encuentran separados por los surcos interventriculares, que parten del surco auriculoventricular hasta la punta. El surco interventricular anterior contiene la arteria coronaria descendente anterior y el surco interventricular posterior contiene la arteria descendente posterior. Estos sitios están cubiertos por grasa epicárdica. El vértice se conforma por el ventrículo izquierdo, suele estar redondeado y su latido puede sentirse en la parte anterior del lado izquierdo del tórax, en la mayoría de las personas. Su punto de pulsación máxima, suele estar en el cuarto o quinto espacio intercostal y línea medio-clavicular izquierda.

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CAVIDADES CARDIACAS Existen cuatro cavidades cardiacas; dos aurículas que son la derecha e izquierda, las cuales se encuentran separadas entre sí por el septum (tabique) interauricular. Las otras dos cavidades son los dos ventrículos, derecho e izquierdo, divididos por el septum interventricular. Entre la aurícula y ventrículo derecho es posible encontrar a la válvula tricúspide, mientras que entre la aurícula y ventrículo izquierdo yace la válvula mitral (figura 1-2).

Figura 1-2. Corte tomográfico del corazón para mostrar sus cámaras y válvulas. Se puede observar la diferencia de grosor del miocardio de ambos ventrículos.

AURÍCULA DERECHA Forma el borde cardiaco lateral derecho y está arriba, detrás, y a la derecha del ventrículo ipsilateral. Gran parte de esta aurícula se sitúa delante de la aurícula izquierda. En la aurícula derecha desembocan las venas cavas superior e inferior, en el seno de las cavas. Los orificios de éstas pueden variar en diámetro y forma dependiendo de la respiración, el ciclo cardiaco, contracción o relajación de bandas musculares circundantes. El surco terminal va de la vena cava superior e inferior a manera de un reborde, que corresponde a un haz muscular interno, denominado cresta terminal. El nodo sinoauricular, por lo general se localiza en el borde lateral de la unión de la cava superior con la aurícula derecha y la orejuela de ésta, detrás del surco terminal o cerca de él. La superficie interna de las paredes posterior y medial (septales) es lisa, mientras las

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superficies de la pared lateral y orejuela consisten en haces musculares paralelos, los músculos pectíneos (figura 1-3).

Figura 1-3. A) Aurícula derecha. B) Área auricular magnificada donde se señalan: 1) Crista terminalis y músculos pectíneos. 2) Orejuela (piramidal). Su comunicación con el ventrículo derecho es a través de la válvula tricúspide. El orificio del seno coronario que drena a la aurícula derecha a través de la válvula de Tebesio, se localiza entre la cava inferior y la tricúspide. El nodo auriculoventricular tiene localización anterointerna con respecto al seno coronario. El septum interauricular abarca la porción posteroinferior de la pared medial de la aurícula derecha y se extiende en sentido oblicuo hacia delante, de derecha a izquierda; cerca de su centro hay una depresión llamada fosa oval, limitada por arriba por el limbo de la fosa oval (anillo de Vieussens). La parte superior de la fosa puede estar separada del limbo por el agujero interauricular o de Botal (agujero oval), que es de tamaño variable y representa la persistencia del agujero oval fetal por medio del cual se comunican las aurículas.

AURÍCULA IZQUIERDA Se localiza arriba en la línea media y detrás de las otras cavidades, el esófago se encuentra por detrás y el nacimiento de la aorta por delante. Cuatro venas pulmonares entran en su cara posterior, provenientes de los pulmones (figura 1-4). Los músculos pectíneos se encuentran presentes sólo en la orejuela derecha. El endocardio y el septum interauricular son lisos, y carecen de cresta terminal. Su comunicación con el ventrículo izquierdo es a través de la válvula mitral (cuadro 1-1).

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Figura 1-4. A) Aurícula izquierda. (*) Orejuela digitiforme. B) Las flechas muestran la entrada de las cuatro venas pulmonares a la aurícula izquierda.

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Cuadro 1-1. Diferencias anatómicas entre la aurícula izquierda y derecha Aurícula derecha

Aurícula izquierda

Crista terminalis

Sí

No

M úsculos pectíneos

Sí

No

Piramidal

Digitiforme

Borde de la fosa oval

Borde residual del ostium secundum

Conexión con venas cavas y seno coronario

Conexión con las cuatro venas pulmonares

Orejuela Relación con el septum interauricular Desembocadura vascular

VENTRÍCULO DERECHO Es la cavidad cardiaca más anterior, se localiza detrás del esternón, delante y medial a la aurícula derecha y delante del ventrículo izquierdo. La diferencia entre ambos ventrículos radica en que el izquierdo es una esfera elipsoidal rodeada por musculatura más o menos gruesa, para su adecuada contracción, en cambio el derecho, posee forma semilunar y pared externa delgada. Otras diferencias entre ellos es que el ventrículo derecho tiene un solo músculo papilar a diferencia del izquierdo el cual tiene dos. El ventrículo derecho tiene una banda moderadora, que es una estructura muscular que conecta el septum interventricular con la pared libre del ventrículo derecho, lleva los estímulos eléctricos de la rama derecha del haz de His hacia la red de Purkinje. Las paredes anterior e inferior están revestidas de haces musculares, las trabéculas carnosas. Esto es importante ya que la irregularidad de su superficie interna es la forma mediante la cual puede ser reconocido del ventrículo izquierdo en el estudio angiográfico. Funcionalmente tiene una vía de entrada y una vía de salida, la primera consiste en la válvula tricúspide y los músculos trabeculares. La vía de salida o infundíbulo pulmonar es a través de la válvula pulmonar. Ambas vías se encuentran limitadas entre sí por un músculo grueso, la cresta supraventricular. El septum interventricular está colocado oblicuamente, tiene una parte membranosa y otra muscular (figura 1-5).

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Figura 1-5. VD= ventrículo derecho, VI= ventrículo izquierdo, S= septum.

VENTRÍCULO IZQUIERDO Tiene forma aproximada de esfera elipsoidal, que rodea una pared muscular gruesa de espesor, del doble o triple del grosor de la pared ventricular derecha. Su pared medial es el septum interventricular. Los dos tercios superiores del tabique consisten en endocardio liso. Las paredes restantes tienen trabéculas carnosas no entrelazadas, dando la apariencia de estar arañada, a diferencia del ventrículo derecho, que son gruesas, entrelazadas y le dan un aspecto irregular. La pared ventricular sin el tabique se denomina pared libre del ventrículo izquierdo (figura 1-6).

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Figura 1-6. Corte transversal del corazón que ilustra las diferencias de forma de ventrículos derecho e izquierdo. Se observa al ventrículo derecho de forma semilunar que tiende a abrazar al ventrículo izquierdo cuya forma es elipsoidal, casi circular (se resaltan con trazo lineal figurado), S= septum, PL= pared libre. La vía de entrada consiste en el anillo mitral, ambas cúspides de la válvula mitral y sus cuerdas tendinosas. La superficie inferior de la cúspide mitral anteromedial, tabique ventricular y pared ventricular libre izquierda rodean a la vía de salida, que representa la válvula aórtica. Ésta orienta el flujo desde la punta hacia la derecha y arriba.

ESQUELETO FIBROSO El esqueleto cardiaco se conforma por tejido fibroso o fibrocartilaginoso. Constituye cuatro anillos fibrosos y las extensiones que nacen de éstos. Los anillos fibrosos rodean los orificios auriculoventriculares y semilunares, proporcionan inserción a las válvulas y a las capas musculares. Las extensiones separan a las aurículas de los ventrículos y además sirven para la fijación de las inserciones de sus músculos. El septum interventricular membranoso es una extensión importante del esqueleto fibroso que brinda sostén a las

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valvas posterior y coronaria derecha de la válvula aórtica. La otra extensión es la que une a la valva anteromedial de la mitral con la pared posterolateral de la raíz aórtica.

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VÁLVULAS CARDIACAS La función de las válvulas consiste en mantener el flujo sanguíneo proporcionado por la contracción miocárdica en un sólo sentido. La unión de una valva con otra en el anillo valvular, se conoce como comisura valvular.

VÁLVULAS SEMILUNARES Las válvulas semilunares aórtica y pulmonar son similares a las válvulas auriculoventriculares, sólo que éstas se diferencian por las cúspides de la aórtica que son un poco más gruesas. Se localizan en la parte superior de las vías de salida de los ventrículos. Cada una tiene tres cúspides fibrosas, las cuales, rodean el interior del nacimiento del vaso correspondiente. Durante la sístole ventricular, las cúspides se impulsan hacia arriba y lejos del centro de la luz del vaso, y en diástole se desplazan de forma pasiva hacia la luz para que no exista reflujo de la columna de sangre. Las cúspides o valvas, de la válvula pulmonar se denominan como anterior, derecha e izquierda. Las de la válvula aórtica se conocen por su relación con las arterias coronarias como cúspides coronarianas derecha e izquierda y la tercera es la cúspide posterior o no coronariana. El área normal de apertura aórtica es de alrededor de 3 cm2 y el de la pulmonar suele ser de tamaño similar. La válvula pulmonar se encuentra ubicada adelante y a la izquierda de la válvula aórtica, esto da como resultado la dirección que tiene la vía de salida del ventrículo derecho hacia delante, arriba y a la izquierda.

VÁLVULAS AURICULOVENTRICULARES Las válvulas auriculoventriculares son reguladas por la interacción de la aurícula, anillo fibroso, tejido valvular, cuerdas tendinosas, músculos papilares y pared ventricular, se conocen como “complejo” tricúspideo-mitral y se consideran una unidad funcional, es decir, las alteraciones de alguno de los componentes puede traer consecuencias hemodinámicas graves. La válvula mitral tiene dos cúspides principales, la anteromedial (o aórtica) triangular, la cual está en continuidad con los tejidos de sostén de las cúspides posterior y coronaria izquierda y de la aórtica, que se localiza en un plano superior; la cúspide posterior o mitral, es más grande, menos móvil y de forma cuadrangular y abarca dos tercios de la circunferencia del orificio de la válvula. Ambas contribuyen al cierre de la válvula. Su área de apertura normal es de 4 a 6 cm2. La válvula tricúspide tiene una posición más anterior y permite una mejor auscultación. Las cúspides difieren de la válvula mitral por ser más delgadas y no están separadas definidamente; son tres: la cúspide anterior, la cúspide septal o medial y la cúspide

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posterior. Ambas válvulas, cierran y abren con gran rapidez gracias a su movilidad. Los músculos papilares de ambos ventrículos se localizan debajo de las comisuras de las válvulas auriculoventriculares. Estos músculos jalan al mismo tiempo de las cúspides de las válvulas mitral y tricúspide hacia abajo, al comienzo de la contracción ventricular isovolumétrica. Las cuerdas tendinosas son cordones resistentes de tejido fibroso que nacen de la punta de cada músculo papilar. Permiten que las cúspides valvulares se abomben hacia arriba y unas con otras, distribuyendo de manera uniforme las fuerzas de la sístole ventricular debido a sus inserciones en el borde valvular libre y sus numerosas interconexiones. La disfunción o ruptura de uno de los músculos papilares, o la ruptura de una cuerda tendinosa, puede reducir de manera significativa el sostén de alguna de las cúspides valvulares y con esto, producir insuficiencia valvular.

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SISTEMA DE CONDUCCIÓN Está conformado por el nodo sinoauricular, los haces internodales, el nodo auriculoventricular, el haz de His y la red de Purkinje. Su función es la de formar impulsos y regular la conducción de éstos a través de todo el corazón. Del nodo sinusal, cercano a la desembocadura de la vena cava superior (VCS), emergen tres haces o tractos internodales que hacen conexión con el nodo AV, el cual se continúa con el haz de His que se divide en ramas derechas e izquierdas que viajan por el subendocardio septal y terminarán en ramificaciones de Purkinje por todo el subendocardio ventricular.

NODO SINOAURICULAR El nodo sinoauricular (SA) también conocido como nódulo de Keith y Flack, se localiza en la confluencia de la vena cava superior, orejuela derecha y pared lateral de la aurícula derecha. Tiene forma de huso y mide 10 a 20 mm de longitud y casi 3mm en su punto mayor de anchura. En el centro pasa la arteria del nodo SA, que se origina en un 50 a 60% en la coronaria derecha y el otro 40 a 50% en la circunfleja. Su función es la de iniciar el impulso que activará a todo el corazón.

HACES INTERNODALES Hay tres vías de conducción para la transmisión del impulso eléctrico entre los nodos SA y AV. El haz internodal anterior o haz de Bachman, tiene un trayecto hacia delante, alrededor de la vena cava superior y desciende por el septum interauricular hasta el nodo AV. El haz internodal intermedio o de Wenckebach, sale del nodo SA y se dirige en sentido posterior, rodea la vena cava superior y desciende por el tabique interauricular hasta el nodo AV; y el haz internodal posterior o de Thorel, tiene un trayecto en sentido posterior en la crista terminalis de la aurícula derecha, para después continuar en el septum interauricular posterior hacia el nodo AV.

HACES ANÓMALOS Son puentes de tejido muscular especializado que permiten la preexcitación o la estimulación prematura de los ventrículos. El haz de Kent comunica el músculo auricular con el ventricular pasando por el surco auriculoventricular.

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NODO AURICULOVENTRICULAR Al nodo auriculoventricular (AV) también se le conoce como nodo de Aschoff-Tawara. Es la única vía por donde el estímulo sinusal pasa a los ventrículos, sufriendo un retardo en su velocidad de conducción, para dar tiempo para la contracción auricular. Se localiza en la porción medial del piso de la aurícula derecha, en la base del septum interauricular. Mide alrededor de 8 mm de longitud por 3 mm de grosor.

HAZ DE HIS Se continúa de forma directa del nodo AV en donde las fibras se alinean a manera de cordón. A lo largo de 5 a 15 mm, las fibras de la rama izquierda se separan del haz y se distribuyen con amplitud a manera de abanico en el subendocardio del lado izquierdo del septum interventricular. La rama izquierda se separa en dos subdivisiones principales casi en el punto medio de su trayecto hacia la punta en los fascículos anterosuperior y posteroinferior que se continúan hasta la base de los dos músculos papilares y el miocardio adyacente. La rama derecha se origina del extremo distal del haz como un fascículo hasta cierto punto angosto, de casi 1 mm de ancho, tiene un trayecto hacia la punta del ventrículo derecho.

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ANATOMÍA CORONARIA Las arterias coronarias nacen de los senos coronarianos izquierdo y derecho en la raíz de la aorta a nivel de las valvas sigmoideas izquierda y derecha respectivamente (la sigmoidea posterior se conoce como no coronariana). Las principales arterias coronarias son la coronaria izquierda originada del seno de Valsalva izquierdo, cuyo tronco se divide en descendente anterior y circunfleja y la coronaria derecha que se origina del seno de Valsalva derecho en el ostium de la sigmoidea derecha (figura 1-7).

Figura 1-7. Principales arterias del corazón. (*) Senos Coronarianos derecho e izquierdo. 1) Arteria coronaria izquierda (tronco coronario izquierdo). 2) Arteria descendente anterior. 3) Arteria circunfleja. 4) Arteria coronaria derecha.

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Será dominante la arteria que de origen a la descendente posterior. • Dominancia derecha: la coronaria derecha (CD) da origen a la descendente posterior (DP), esto ocurre en 84% de los casos. • Dominancia izquierda: la circunfleja (Cx) da origen a la DP (12% de los casos). Habrá codominancia cuando ambos sistemas aporten una DP (4%) (cuadro 1-2). Cuadro 1-2. Correlación entre las principales ramas de las arterias coronarias y sus principales sitios de irrigación Principales ramas Arteria derecha

Arteria izquierda

coronaria

coronaria

S itio al que da irrigación

Rama nodal

Aurícula derecha y nodo sinoauricular

M arginal derecha

Pared anterior del ventrículo derecho

Interventricular posterior

Pared posterior del ventrículo derecho y septum posterior

Descendente anterior

Porción anterior del ventrículo izquierdo, la mayor parte del septum ventricular y el ápex

M arginal izquierda Pared lateral del ventrículo izquierdo Circunfleja Pared posterior de la aurícula izquierda y ventrículo izquierdo

CORONARIA IZQUIERDA 1. Tronco de la coronaria izquierda: tiene su origen en el seno de Valsalva izquierdo. Tiene una dirección céfalo-caudal, derecha-izquierda y dorso-frontal. Su diámetro supera 4.5 mm. Su longitud se encuentra entre 5 y 10 mm en 87% de los casos (figura 1-8).

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Figura 1-8. Coronaria izquierda. 1) Tronco coronario izquierdo. 2) Arteria descendente anterior. 3) Arteria circunfleja. 4) Ramo obtuso marginal. (5, 5´) Primer y segundo ramo diagonal. 2. Descendente anterior: tiene un origen, curso y distribución constante. Pasa a la izquierda de la válvula pulmonar. Continúa por el surco interventricular anterior, pudiendo o no, anastomosarse con la DP. Irriga la pared antero lateral, el ápex y el septum (45 a 55% del ventrículo izquierdo). La descendente anterior (DA) presenta tres segmentos: a) Proximal: desde el ostium hasta la primera diagonal. b) Medio: hasta la segunda diagonal. c) Distal (apical): hasta su término, puede sobrepasar la punta; en el 2% de los casos esto no sucede.

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La DA aporta una serie de ramas entre los que es posible encontrar: • Diagonales: irrigan la pared lateral del VI y el músculo papilar anterolateral. Corren por la pared libre del VI entre la DA y los ramas marginales obtusos. La primera diagonal es la más importante en tamaño. Más del 90% tiene entre 1 y 3 ramas. • Septales: varían en número (por lo regular son cuatro), emergen en ángulo de 90 grados de la DA en dirección anteroposterior penetrando el septum. La primera perforante septal, que es la más grande, irriga el haz de His. La segunda perforante es la arteria del pilar anterior del VD, el músculo del cono arterial (músculo papilar del Luschka), porción alta del tabique y el haz de His. • Ramas ventriculares derechas: Destinadas a la pared anterior del VI. Pueden irrigar el músculo papilar anterior del VI. Su número varía entre 4 y 6. Son cortas, de 10 a 12 mm de longitud. Se originan de la DA en su ángulo agudo. Su primera rama es la ramus coni, o arteria del cono izquierda, la cual se anastomosa con la del cono derecho y forma el anillo arterial de Vieussens. 3. Circunfleja: tiene un recorrido posterior sobre el surco auriculoventricular. Termina distal al ramo obtuso marginal o hasta la cruz si es dominante. Aporta irrigación a la cara posterolateral del ventrículo izquierdo, el músculo papilar anterolateral y al nodo sinusal (38%). Irriga 15 a 25% del VI y cuando es dominante hasta el 40 a 50% (figura 1-9).

Figura 1-9. Arteria coronaria derecha. Se puede observar su característica forma en “C”. 1) Arteria coronaria derecha. 2) Arteria circunfleja. 3) Surco auriculoventricular posterior. 4) Surco interventricular posterior. 5) Arteria descendente posterior (DP). 6) Cruz del corazón (origen de la DP). La circunfleja presenta dos segmentos:

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• Proximal: del ostium hasta la bifurcación con el ramo obtuso marginal. • Distal: después de la obtusa marginal continúa su trayecto por el surco auriculoventricular, disminuyendo de manera importante su calibre. Sus principales ramas son: - Ramas obtusos marginales. - Ramas postero-laterales. - Descendente posterior (20%). - Arteria del nodo A-V (12%).

CORONARIA DERECHA Se origina del seno de Valsalva derecho. Trayecto: inicialmente hacia la izquierda, luego hacia abajo por el surco AV en dirección del margen agudo (hacia el diafragma). Hace una curva en dirección posterior siguiendo el surco AV posterior hasta la cruz del corazón. Se divide en tres segmentos: 1. Proximal: desde el ostium hasta el ramo ventricular derecho principal (donde cambia a una dirección más vertical). 2. Medio: desde el ramo ventricular derecho hasta el margen agudo. 3. Distal: desde el margen agudo hasta el origen de la DP (o hasta su término). Ramas principales: • Arteria del cono o conal (40% es independiente): es la primera rama de la coronaria derecha (CD) en 60%. Rodea el ostium de la CD en dirección ventral. Puede formar el Anillo de Vieussens. • Arteria del nodo sinusal (ANS): es rama de la CD en 59% y de la Cincunfleja en 39%. En 2% hay dos ANS (CD y Cx). Cuando es rama de la CD corre opuesta a la del cono: craneal, dorsal y a la derecha. Puede dividirse en dos ramas: 1) la verdadera ANS y 2) un ramo auricular. • Ramas ventriculares derechos: surgen hacia la cara anterolateral y se distribuyen en la pared del VD. Varían en número y longitud. Pueden alcanzar el surco IV y anastomosarse con ramas del sistema izquierdo. • Arterias marginales agudas: salen de la parte inferior de la aurícula derecha a nivel del margen agudo hacía el ápex. • Ramas auriculares derechos: surgen también del margen agudo pero en dirección contraria, craneal y hacía el borde del VD. • Arteria del nodo AV: es una rama de la CD (88%) que en la proyección oblicua anterior izquierda parece correr verticalmente en dirección cefálica. Constituye un importante punto de referencia anatómico.

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• Descendente posterior: es quizá el ramo más importante de la CD. Se origina en la cruz del corazón. Desciende por el surco interventricular posterior e irriga la porción posterosuperior del septum interventricular. La mejor proyección para verla es la oblicua anterior derecha donde se aprecia en todo su trayecto y se distingue de otras ramas posteriores por sus ramas septales. En 70% de los casos no aporta riego al ápex. • Ramas ventriculares posteriores: corresponden a los ramas más distales de la CD. Varían en número e irrigan la porción inferior de la pared libre del VI (cuadro 1-3 y figura 1-10). Cuadro 1-3. Disposición anatómica de las arterias coronarias y su correlación con el electrocardiograma DI lateral alta

aVR

V1 septal

V4

DII inferior

aVL lateral alta

V2 septal

V5 lateral baja

DIII inferior

aVF inferior

V3 anterior

V6 lateral baja

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Figura 1-10. Disposición anatómica de las arterias coronarias.

VENAS CORONARIAS Es una red extensa intercomunicada de venas que se encarga del drenaje venoso de la circulación coronaria. Pueden considerarse tres sistemas de drenaje: el seno coronario y sus tributarias, que llevan a cabo la mayoría del drenaje venoso del ventrículo izquierdo, venas ventriculares derechas anteriores, que confluyen en una sola vena colectora que desemboca por el borde inferior de la orejuela derecha y por las pequeñas venas de Tebesio, que drenan cerca de los tabiques.

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CONCLUSIONES Véanse los cuadro 1-2 y 1-3.

BIBLIOGRAFÍA Fuster V, O´Rourke RA, Walsh RA, Poole-Wilson P: Hurst´s: The Heart. 12th edition. USA: Mc Graw Hill USA, 2007. Gardner, Gray O’ Rahilly: Anatomía, 5a edición. México: Ed. Mc Graw Hill, 2001. Guadalajara F: Cardiología. 6ª Edición, México: Méndez Editores, 2006. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E: Braunwald´s Heart Disease. A Textbook of 4. Cardiovascular Medicine. 7th edition. USA: Elsevier Saunders, 2005.

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Erick Alexánderson Rosas, José Raúl Cruz Mendoza, Juan Manuel Ochoa López, Alejandro Ricalde Alcocer

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INTRODUCCIÓN Para poder comprender de manera adecuada las patologías del sistema cardiovascular es fundamental conocer las bases de su fisiología normal. Se comenzará por describir de manera somera el potencial de acción, después el funcionamiento del corazón como bomba, el ciclo cardiaco y las determinantes principales del flujo arterial, así como de las resistencias vasculares.

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POTENCIAL DE ACCIÓN La contracción rítmica del corazón depende de la propagación de impulsos eléctricos, a través de los miocardiocitos, mediante el potencial de acción. Las células cardiacas poseen uniones intercelulares que fusionan sus membranas entre sí, lo que permite el flujo iónico con mayor facilidad y la libre propagación del estímulo eléctrico de una célula a otra (sincicio); por consiguiente, si un estímulo eléctrico alcanza alguna parte del corazón, éste se transmite libremente por todo el miocardio hasta despolarizarlo en su totalidad. Existen tres tipos de células cardiacas desde el punto de vista electrofisiológico: 1. Células marcapasos (nodo S-A, nodo A-V). 2. Células de conducción rápida especializadas (Purkinje). 3. Células musculares auriculares y ventriculares. La membrana celular del miocardiocito es selectivamente permeable al movimiento iónico, en dicha membrana existen canales especializados que permiten mantener los gradientes entre el medio intra y extracelular. El intercambio iónico celular depende de dos principios: el gradiente electroquímico y la permeabilidad de la membrana. El potencial de membrana en reposo para una célula cardiaca es de aproximadamente -90 mV, este estado es conocido como fase 4 del potencial de acción, como se ha mencionado antes, en dicha fase no hay intercambio iónico y los canales se encuentran cerrados (figura 2-1).

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Figura 2-1. Potencial de acción miocárdico. Fase 0: Inicia con cualquier estímulo que haga la membrana menos negativa (umbral -70 mV), en esta fase se abren los canales de Na+, permitiendo la rápida entrada del ion ocasionando la despolarización de la célula, sin embargo, dichos canales son rápidamente inactivados ocasionando que esta fase dure únicamente algunos milisegundos. Fase 1: una pequeña cantidad de iones K+ salen de la célula para permitir el regreso del potencial de acción a aproximadamente 0 mV, formando la espiga característica. Fase 2: conocida como fase de meseta, se debe al balance entre la salida de K+ y la entrada de Ca++ por medio de la activación de canales lentos de Ca++. Fase 3: es la etapa de repolarización; inicia con la inactivación progresiva de los canales de Ca++, los cuales son sobrepasados por la salida de K+, regresando el potencial de membrana a sus valores en reposo (-90 mV), reiniciando la fase 4 del potencial de acción.

AUTOMATISMO CARDIACO Las células con función de marcapaso (nodo S-A, A-V), son capaces de generar su propio estímulo para poder despolarizarse de forma rítmica y autónoma (automatismo

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cardiaco). La automaticidad depende de la fase 4, la cual a diferencia del resto de las células miocárdicas permite la entrada continua de pequeñas cantidades de Na+ y Ca++, esta entrada de cargas positivas acerca con lentitud el potencial de reposo al umbral, provocando los sucesos antes mencionados (figura 2-2).

Figura 2-2. Potencial de acción de una célula marcapaso. El potencial de acción de estas células posee algunas diferencias con respecto al resto de los miocardiocitos: 1. Su potencial de acción es menos negativo (-60 mV); 2. No existe la fase de meseta; 3. la fase 4 no es plana, sino en forma de pendiente (frecuencia cardiaca dependerá de su inclinación).

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FUNCIÓN VENTRICULAR El corazón tiene la función de bomba biológica, el objetivo principal de su contracción es expulsar la sangre para satisfacer los requerimientos de oxígeno que los tejidos periféricos demandan para su adecuado funcionamiento. El corazón lleva a cabo su función durante un ciclo de tiempo y se repite de manera consecutiva, su duración está determinada por la frecuencia cardiaca. El ciclo cardiaco se conforma por una serie de fenómenos eléctricos, mecánicos acústicos y hemorreológicos que interactúan entre sí y se sobreponen unos con otros en el tiempo. En condiciones normales, el ciclo cardiaco tiene una duración de 800 mseg y se divide en dos grandes fases: sístole y diástole, siendo esta última la que ocupa casi dos terceras partes de la duración total del ciclo cardiaco. La figura 2-3 muestra de forma más detallada las fases que integran el ciclo cardiaco.

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Figura 2-3. Ciclo cardiaco.

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FASE DIASTÓLICA La diástole cuyo nombre proviene del griego diostellein, que significa expansión en el espacio, puede dividirse en la fase de llenado ventricular rápido, llenado ventricular lento o diástasis y contracción auricular. Si bien en algunas revisiones se incluye la fase inicial denominada relajación isovolumétrica, existe controversia si ésta es realmente sistólica o diastólica, por lo tanto, para fines de este texto se considerará como una fase intermedia entre el final de la sístole y el inicio de la diástole. Para la adecuada comprensión del ciclo cardiaco las fases se dividirán según su inicio, así como de acuerdo con sus componentes, es decir, a lo que está sucediendo con la presión intraventricular, con el volumen intraventricular, con las válvulas cardiacas y con la presión intraarterial. Sin embargo, esta separación es sólo con fines didácticos, ya que como se ha descrito de manera previa los fenómenos se interpolan entre sí.

Fase de llenado ventricular rápido El inicio de esta fase se encuentra determinado por la apertura de las válvulas auriculoventriculares (AV), misma que comienza cuando la presión intraventricular disminuye por debajo de la presión intraauricular. El ventrículo izquierdo continúa su relajación, y a pesar del llenado ventricular, continúa disminuyendo la presión intraventricular. Por el contrario, el volumen intraventricular que en la fase previa no se había modificado, en ésta se incrementa de manera sustancial, tanto, que se le conoce también como la fase de llenado ventricular máximo, ya que casi 2/3 de la sangre que pasa al ventrículo durante la diástole lo hace en esta fase. La presión intraaórtica e intrapulmonar no se modifica mucho durante esta fase, permanecen con disminución gradual de la presión por la distribución de la sangre a través de los tejidos periféricos y al pulmón respectivamente. Desde el punto de vista acústico, en condiciones normales no se genera ningún ruido cardiaco, pero en algunas circunstancias en donde la sangre que pasa de las aurículas a los ventrículos choca con la sangre intraventricular se genera un ruido cardiaco conocido como tercer ruido.

Fase de llenado ventricular lento o diástasis El inicio de esta fase no está determinado de manera clara, ya que comienza cuando disminuye la velocidad con la que la sangre pasa de las aurículas a los ventrículos. La presión intraventricular comienza a ascender poco a poco conforme la ausencia de mayor relajación ventricular y el efecto que ejerce el volumen dentro del ventrículo aumentan. El volumen intraventricular sigue incrementándose, no obstante la proporción de dicho aumento es menor a la de la fase previa. La presión intraaórtica e intrapulmonar, al igual que en la fase previa, permanecen con

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disminución gradual de la presión por la distribución de la sangre a través de los tejidos periféricos y al pulmón. En condiciones normales no se genera ningún fenómeno acústico.

Fase de contracción auricular Esta fase comienza con la contracción mecánica de las aurículas, fenómeno desencadenado por la activación eléctrica auricular que se ve expresada con la onda P del electrocardiograma. Durante esta fase se logra un último paso de sangre de las aurículas a los ventrículos, fenómeno muy importante desde el punto de vista clínico, ya que de un 20 a un 30% del volumen latido que será expulsado en la siguiente sístole está determinado por el llenado del ventrículo durante la contracción auricular. Como es de suponerse, el paso de sangre a los ventrículos incrementa la presión intraventricular. El volumen ventricular aumenta por el paso de sangre continua de las aurículas a los ventrículos. La presión intraarterial aórtica y pulmonar continúa disminuyendo con lentitud. Cuando la contracción auricular se genera contra un ventrículo rígido, como sucede en presencia de hipertrofia ventricular, en los pacientes con hipertensión arterial o en presencia de isquemia miocárdica, puede presentarse un ruido cardiaco conocido como cuarto ruido.

Fase sistólica La sístole al igual que la diástole se divide en varias fases, éstas son, fase de contracción isovolumétrica, fase de expulsión rápida, fase de expulsión lenta y después la fase de relajación isovolumétrca, que como se mencionó previamente corresponde a una fase intermedia entre la sistóle y la diástole.

Fase de contracción isovolumétrica Esta fase inicia con el cierre de las válvulas AV, lo cual determina que todas las válvulas del corazón se encuentran cerradas, por lo que la contracción de los ventrículos no genera desplazamiento alguno de la sangre a otras cavidades. La presión intraventricular incrementa de manera considerable, de hecho es la fase en donde se da el mayor cambio ascendente en la presión intraventricular y ésta se genera por la contracción mecánica de los ventrículos la cual es precedida por la activación eléctrica ventricular representada por el complejo QRS del electrocardiograma. El volumen intraventricular no se ve modificado, permanece constante ya que todas las válvulas del corazón se encuentran cerradas. La presión intraarterial no se modifica, ya que no existe paso de sangre hacia su interior y el tono vascular mantiene las presiones sin modificaciones. Al inicio de esta fase, el cierre de las válvulas auriculoventriculares determina la presencia del primer ruido cardiaco, mismo que está presente en condiciones normales de

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la fisiología cardiaca.

Fase de expulsión rápida Esta fase inicia con la apertura de las válvulas sigmoideas (es decir aórtica y pulmonar), se presenta cuando la presión intraventricular incrementa por arriba de la presión diastólica arterial tanto pulmonar (del lado derecho) como aórtica (en el caso del ventrículo izquierdo). La presión intraventricular continúa en ascenso; sin embargo, por la capacidad de transmitir sangre y con esto también presión a las arterias, el ascenso es proporcionalmente menor al de la fase previa. El volumen intraventricular cae de forma importante durante esta fase, ya que se transmite a las arterias. El volumen intraarterial aumenta y por lo tanto también, la presión intraarterial tanto aórtica como pulmonar. Durante esta fase, no se generan fenómenos acústicos en condiciones normales, no obstante en forma patológica se puede presentar un chasquido de apertura de las válvulas sigmoideas como se verá en el capítulo de exploración física.

Fase de expulsión lenta Comienza cuando la velocidad con la que la sangre expulsada por el ventrículo disminuye, con lo cual continua saliendo de los ventrículos y persiste la contracción ventricular, hasta que la presión intraarterial supera la presión intraventricular, lo que condiciona el cierre de las válvulas sigmoideas y con esto el final de la fase de expulsión lenta. La presión intraventicular disminuye conforme los ventrículos van cediendo la sangre al territorio arterial, hasta que esta disminución cae por debajo de la presión arterial. El volumen intraventricular disminuye conforme se expulsa la sangre a las arterias. La presión intraarterial va disminuyendo de manera progresiva conforme la cantidad de sangre expulsada de los ventrículos va siendo menor, pero la disminución es menor que en los ventrículos, de tal forma que se alcanza un punto en el que la presión intraarterial supera la intraventricular lo que condiciona el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar. Inicialmente no existen fenómenos acústicos, sin embargo al final de esta fase, con el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar se produce el denominado segundo ruido cardiaco.

Fase de relajación isovolumétrica Esta fase, determinada para fines prácticos como una fase intermedia entre sístole y diástole, ha generado grandes controversias en cuanto a si forma parte de la primera o de la última. Las razones por las que se ha contemplado dentro de la sístole son el que durante esta fase se consume la mayor cantidad de energía en forma de ATP para el desacoplo de la actina-miosina; por otro lado es que no existen modificaciones en el llenado ventricular y como la definición de diástole involucra el aumento de volumen en

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el ventrículo, no se puede definir a esta fase como claramente diastólica. Las razones por las que ésta se considera parte de la diástole son que ya no existe mayor expulsión de sangre por parte de los ventrículos y comienza la relajación de estas cavidades. Para fines prácticos, en este texto se expondrá la fase de relajación isovolumétrica como una fase intermedia entre el final de la sístole y el inicio de la diástole. A continuación se explican los fenómenos acontecidos dentro de este periodo. El inicio de esta fase se encuentra determinado por el cierre de las válvulas sigmoideas, una vez que la presión intraventricular es superada por la presión intraarterial (inicio clínico de la diástole). La presión intraventricular disminuye de manera importante, de tal modo que cae por debajo de la presión intraauricular lo que va a generar la apertura de las válvulas AV, hecho que determina el final de la fase de relajación isovolumétrica. El volumen intraventricular no se modifica, de ahí el nombre de relajación isovolumétrica, esto es debido a que las cuatro válvulas del corazón permanecen cerradas durante esta fase. La presión dentro de la aorta y de la pulmonar desciende a manera que se va distribuyendo la sangre a los tejidos periféricos, durante el cierre de la válvula aórtica (inicio de la fase de relajación isovolumétrica) se presenta una muesca en el pulso arterial, lo cual proporciona la morfología normal del pulso. Posterior al cierre, el descenso de la pesión intraarterial es menor en proporción al descenso que había experimentado en la fase previa. Desde el punto de vista clínico, el inicio de esta fase lo determina el cierre de las válvulas sigmoideas, por lo que se genera el segundo ruido cardiaco, cuya fisiología es importante en el diagnóstico de algunas patologías cardiacas, mismo que se detallará en el capítulo de exploración física. Como se mencionó previamente, es de fundamental importancia el conocimiento a fondo del ciclo cardiaco, toda vez que conociendo la fisiología normal, el entendimiento de la fisiopatología de las cardiopatías es mucho más claro. Una vez comprendido el ciclo cardiaco es importante revisar las variables determinantes de la función ventricular.

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DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR La definición de función ventricular engloba no sólo la contractilidad miocárdica, sino también la precarga y la poscarga, ya que la alteración de cada una de ellas determinará el funcionamiento adecuado del ventrículo.

CONTRACCIÓN VENTRICULAR La contracción intrínseca del miocardio es una propiedad independiente de la precarga y de la poscarga, hecho que sólo se puede valorar con la miofibrilla aislada del corazón o bien a través de la elastansa máxima, que es el comportamiento que tiene la relación presión/volumen en sístole a diferentes grados de poscarga.

Precarga Como su nombre lo indica, es la carga generada previo al inicio de la contracción, determinada por la presión telediastólica del ventrículo y el volumen telediastólico del mismo. En otras palabras, es el grado de estiramiento de la fibra miocárdica al final de la diástole, cuyas determinantes son la presión y volumen intraventricular al final de la diástole. La precarga se explica físicamente por la Ley de Frank-Starling y menciona que al aumentar el volumen telediastólico, la fibra miocárdica se distiende más y genera elevación de la presión a nivel de la pared ventricular, por lo que la contracción ventricular, como respuesta, tendrá una fuerza mayor y por lo tanto, mayor desplazamiento del volumen durante la sístole siguiente. Ley de Frank Starling postula que a mayor distensión de la fibra miocárdica al final de la diástole, mayor fuerza de contracción ventricular durante la sístole (figura 2-4).

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Figura 2-4. Ley de Frank-Starling.

Poscarga Representa la fuerza que se opone al vaciamiento del VI, reflejada en la tensión de la pared durante la expulsión sanguínea del mismo. Se encuentra determinada por la presión intraventricular que se genera para lograr abrir la válvula aórtica y expulsar el contenido, venciendo las resistencias periféricas. Este importante concepto es definido por la Ley de Laplace: Tensión = (presión x radio) / (2 x grosor) Es decir, mientras más grande sea el diámetro del ventrículo izquierdo, las resistencias o ambas, que se oponen a la contracción, mayor será el estrés parietal y por tanto la poscarga, si por el contrario incrementa el grosor de la pared ventricular, el estrés parietal disminuirá y por ende la poscarga. Gracias a este principio se entienden las adaptaciones fisiológicas que sufre el miocardio a fin de equilibrar las cargas o el volumen excesivo. La presión arterial sistólica refleja los dos componentes principales de la poscarga: presión y elasticidad arteriales (generando ambas, la resistencia vascular periférica).

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No obstante, un incremento crónico en la poscarga, como por ejemplo, hipertensión arterial sistémica o estenosis aórtica, producirá inicialmente un aumento en la tensión de la pared, generando al final hipertrofia a fin de compensar. Esta hipertrofia disminuirá la capacidad del VI y llegará en un momento a ser insuficiente (hipertrofia inadecuada), generando un aumento del volumen ventricular telesistólico por la incapacidad del VI de vaciarse por completo; este aumento del volumen telesistólico sumado al volumen diastólico, elevará más la presión dentro de la cavidad, la cual se dilatará produciendo un mayor incremento de la tensión de la pared y así sucesivamente hasta la insuficiencia cardiaca. La magnitud de la expulsión en términos de volumen puede analizarse a través de la fracción de expulsión o la velocidad del acortamiento fraccionado, pudiendo calcular con el último la magnitud de expulsión. La fracción de expulsión es un índice traducido de la variación del volumen a lo largo de la sístole del VI y se calcula con la siguiente fórmula: FE = (VTDVI – VTSVI) / VTDVI FE = Volumen latido / VTDVI En este mismo apartado, cabe mencionar de forma breve la importancia del lusitropismo miocárdico, si bien la contractilidad logra bombear la sangre a la circulación arterial sistémica, esta función sería imposible sin el estado previo de relajación del músculo cardiaco. Esta capacidad para relajarse, tiene como fin permitir un adecuado llenado ventricular a presiones que eviten la congestión circulatoria (lusitropismo), y requiere de estructuras y mecanismos tan complejos como los de la contracción. Frecuencia cardiaca: la frecuencia cardiaca es una determinante de la función hemodinámica del corazón que tiene la capacidad de ajustarse a las exigencias metabólicas del organismo según sus requerimientos tisulares, por lo que esta puede variar por cambios en la actividad física, estados de estrés metabólico, hipoperfusión tisular, y otras causas de estimulación endógena y exógena. Dicha determinante es sensible a una serie de estímulos neurohumorales y farmacológicos. El gasto cardiaco es directamente proporcional a la frecuencia cardiaca, y conforme ésta aumenta también puede aumentar de manera progresiva la fuerza de la contracción ventricular, efecto Treppe Bowditch, en donde gracias al estímulo rápido penetran más iones de sodio y calcio en la célula miocárdica de los que pueden manejar la bomba de sodio y los mecanismos para la salida del calcio, logrando entonces una mayor concentración de calcio disponible para la siguiente contracción. No obstante, hay un fenómeno opuesto al de frecuencia-fuerza, que es el explicado por el fenómeno de Frank-Starling, donde a mayor frecuencia cardiaca, menor tiempo de llenado ventricular y por lo tanto menor precarga, lo que disminuye la longitud de las sarcómeras previa a la contracción y por lo tanto la eficiencia contráctil del corazón.

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RESISTENCIAS VASCULARES PERIFÉRICAS Y PULMONARES, PRESIÓN ARTERIAL, RETORNO VENOSO Y PRESIÓN VENOSA CENTRAL RESISTENCIAS VASCULARES PERIFÉRICAS Y PULMONARES Resistencia es la fuerza que se opone a otra, en este caso a la presión del flujo. En la circulación sistémica y pulmonar, las resistencias vasculares están determinadas principalmente por el diámetro de las arteriolas, por lo que la arterioloconstricción aumenta la resistencia y disminuye el flujo, siendo inversamente proporcionales. El organismo posee diversos circuitos arteriolares, que como en los circuitos eléctricos, forman un sistema en serie (y otros en paralelo, que son la excepción) de resistencias que se suman unos con otros formando un sistema con una misma resistencia vascular. La resistencia total (R) es directamente proporcional a la presión (P) dentro del sistema e inversamente proporcional al flujo (F), fenómeno que explica la Ley de Poiseuille: R = P/F De acuerdo con la Ley de Poiseuille, las resistencias vasculares se pueden calcular tanto en el caso de las periféricas como el de las pulmonares, pues sólo basta reemplazar los valores de la fórmula aplicándolos a los que en ellas intervienen y multiplicar el numerador por un factor de conversión (80) para lograr el resultado en unidades de fuerza, en este caso dinas: RP = ((PMAo – PMAD mm Hg)*80) / (GC mL/min) RPT = (PMAP mm Hg * 80) / (GP mL/min) Siendo RP las resistencias periféricas, PMAo la presión media de la aorta, PMAD la presión media de la aurícula derecha, GC el gasto cardiaco, RPT las resistencias pulmonares totales, PMAP la presión media de la arteria pulmonar y el GP el gasto pulmonar, que en condiciones normales y en ausencia de cortocircuitos arteriovenosos es igual o muy similar al GC. El cálculo de dichas resistencias en la práctica médica es de gran utilidad en los pacientes en unidades de cuidados intensivos o cuidados coronarios, pues es uno de los tantos parámetros que guían la conducta médica y farmacológica a seguir. En el caso del cálculo de las RPT son de gran importancia y trascendencia en el diagnóstico, tratamiento, control y pronóstico de pacientes con cardiopatías congénitas con cortocircuitos sistémico-pulmonares y en los pacientes con hipertensión pulmonar.

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Presión arterial La presión dentro del sistema arterial depende del flujo que pasa a través del mismo, que corresponde al GC, y a las resistencias que se oponen a este último: P = GC * RP P = F* R F= P / R La presión arterial está determinada por tres factores principales: gasto cardiaco, resistencias periféricas y volumen sanguíneo. No obstante existen otras variables que en menor medida intervienen en los valores de la presión arterial como gravedad, viscosidad sanguínea y distensibilidad de los vasos. La presión sistólica, máxima presión desarrollada durante la expulsión de sangre del corazón en contra del sistema arterial, que corresponde al periodo de expulsión rápida de la sístole ventricular se encuentra determinada fundamentalmente por el volumen latido y en menor medida por la distensibilidad aórtica. Por otra parte, la presión diastólica (presión mínima dentro del sistema arterial), está determinada por las resistencias vasculares y en menor medida al volumen sanguíneo en dicho sistema. Se denomina presión de pulso o presión diferencial (PD) a la diferencia entre las presiones arteriales sistólica (PAS) y diastólica (PAD), es decir: PD = PAS – PAD A diferencia de la presión arterial media (PAM), que se calcula de la siguiente forma: PAM = PAD + 1/3 PD

Retorno venoso y presión venosa central La red venosa es un sistema de capacitancia que alberga la mayor parte de sangre en proporción al resto de los compartimentos, contiene alrededor de 55% del volumen intravascular e intracardiaco, representando el sistema arterial 15%, el circuito pulmonar 19% y el corazón 12%. El retorno venoso, determinante de la precarga, es una variable directamente proporcional de la función ventricular y representa a la presión venosa central (PVC), es decir, a la presión que existe en la aurícula derecha al final de la diástole auricular, y depende de los siguientes factores: a) Volumen sanguíneo. b) Tono vasomotor. c) “Bomba” muscular del sistema venoso de las extremidades. d) Presión intratorácica. e) Posición corporal.

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f) Funcionamiento del VD(D2VD). La “bomba” muscular del sistema venoso de las extremidades se refiere al impulso que la sangre venosa recibe gracias a la contracción del músculo estriado de las extremidades, pues gracias a ésta las venas aumentan su presión, abren sus válvulas y así facilitan el flujo venoso. El volumen sanguíneo (volemia), el tono vasomotor y la “bomba” muscular del sistema venoso de las extremidades son variables directamente proporcionales al retorno venoso, a la PVC y por lo tanto al GC. La presión intratorácica tiene una relación inversa, es decir, a menor presión positiva (o mayor negatividad) mayor efecto de “succión” y mayor retorno venoso y viceversa. Con respecto a la posición corporal, ésta lo modifica gracias a la fuerza de gravedad resultante del sistema venoso con respecto al corazón, es decir, con el ortostatismo disminuye y con el decúbito aumenta. Por último, el funcionamiento del VD afecta a la PVC al ser ésta dependiente de su presión telediastólica (D2VD), esto es, a menor o peor funcionamiento, mayor D2VD y por lo tanto mayor PVC, o sea, relación inversamente proporcional. La PVC es un indicador indirecto de la función miocárdica, de la congestión venosa sistémica y de la volemia de un paciente, siendo de gran utilidad en el tratamiento, manejo y control del paciente cardiópata. Las cifras normales de la PVC oscilan entre 6 y 12 cm H2O.

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GASTO CARDIACO Y SUS PARÁMETROS: VOLUMEN LATIDO, ÍNDICE CARDIACO Y FRACCIÓN DE EXPULSIÓN El gasto cardiaco (GC) es la cantidad de sangre que sale del VI en un minuto, resultante de todos los mecanismos y variables que interactúan para determinar la función ventricular: la frecuencia cardiaca (FC), la precarga, contractilidad y poscarga. Por lo general, es de 4 a 8 litros por minuto en reposo, 7% del peso corporal ideal en el adulto y del 8 a 9% en los niños. GC = VL * FC Siendo el volumen latido (VL) la cantidad de sangre que sale del VI en cada sístole, determinado por la precarga, contractilidad y poscarga. Por lo general de 60 a 100 mL. GC = VL (precarga, poscarga y contractilidad) * FC Por lo que a mayor precarga (hasta cierto límite), menor poscarga y mejor contractilidad, mayor volumen latido y más eficiente será el corazón en su función de bomba. El índice cardiaco es la relación que existe entre la cantidad de sangre que sale del VI en un minuto (GC) en relación con la superficie corporal. IC = GC / SCT = l/m2/min Fracción de expulsión, es la expresión aritmética de la efectividad de la contracción del ventrículo izquierdo en relación con su volumen antes de contraerse, esto es, expresa la relación del VL en relación al volumen telediastólico del VI. FE = (VTDVI – VTSVI) / VTDVI FE = Volumen latido / VTDVI

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PRINCIPIO DE FICK Y UTILIDAD CLÍNICA DE SU CÁLCULO El GC se puede calcular conociendo el consumo de oxígeno en un minuto (VO2) y dividiéndolo entre la diferencia arteriovenosa (A-V). Es decir, la concentración de O2 absorbido por la sangre desde la unidad alveolo-capilar depende de la cantidad de sangre que llega al pulmón a oxigenarse (gasto pulmonar o GP); así pues, si se conoce la cantidad de O2 que ha ingresado y la diferencia arteriovenosa, podrá calcularse la cantidad de sangre que ha llegado al pulmón a oxigenarse. La muestra arterial se debe tomar de una arteria periférica, mientras que la venosa del tronco de la arteria pulmonar, en donde la sangre venosa ya ha sido mezclada dentro de las cavidades cardiacas. GC=VO2/A-V Este es un principio de dilución, y por lo tanto cuando el GP (muestra directa del GC) está disminuido, la cantidad de sangre que llega al pulmón es poca, por lo que a menor volumen sanguíneo mayor el grado de concentración de O2, de tal forma que la sangre que sale del pulmón tiene mucha mayor saturación de O2 que cuando entró, por eso la gran diferencia arteriovenosa; el fenómeno contrario ocurre cuando el GP está aumentado. El gasto cardiaco es resultado de la sincronía, coordinación y regulación de todos los componentes anatomofisiológicos que intervienen en el sistema cardiovascular, un gasto cardiaco adecuado no sólo permite vivir, sino buena calidad de vida, sin él no hay perfusión, y sin perfusión no hay vida. Es por eso que tener un indicador del GC es tenerlo de la función cardiovascular y del estado hemodinámico-perfusorio de todo el organismo. El cálculo del GC tiene vital utilidad en los casos agudos en los que la terapéutica es medida y ajustada de acuerdo a éste, a las resistencias vasculares y a las presiones de llenado de las cavidades ventriculares. Los pacientes con infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca, tromboembolia pulmonar, cor pulmonale o cualquier otro estado que afecte la función hemodinámica requieren ser monitorizados ya sea en unidades de cuidados intensivos o cui- dados coronarios. Además, conocer el GC tiene importancia para fines de investigación y experimentación, y la tiene también para fines diagnósticos haciendo posible el cálculo de otros parámetros de la función hemodinámica, tales como: a) el cálculo del área valvular mitral y aórtica (ecuación de Gorlin); b) cálculo de cortocircuitos intracardiacos (comunicación interauricular CIA, interventricular CIV o persistencia del conducto arterioso PCA), venoarteriales (trilogía o tetralogía de Fallot) o mixtos; entre otros.

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DETERMINANTES DEL FLUJO ARTERIAL CORONARIO Las determinantes del flujo arterial coronario son variables de fondo (no de forma) de la hemorreología miocárdica que condicionan la cantidad, velocidad y características del flujo arterial por el sistema coronario del corazón. Estas variables, en un corazón patológico, toman mayor relevancia y trascendencia al convertirse en determinantes que pueden o no condicionar el desarrollo de isquemia miocárdica. Presión arterial: la presión de perfusión proximal coronaria varía durante el ciclo cardiaco y está influida por el efecto Venturi de la sangre que pasa por el ostio coronario después de haber sido expulsada a través de la válvula aórtica, sin embargo, la presión aórtica juega en ocasiones un papel poco relevante en la determinación del flujo sanguíneo coronario debido a la importante capacidad local de autorregulación para adecuar el flujo coronario a las demandas de oxígeno del miocardio. Tono arteriolar: el tono arteriolar está regulado por factores locales metabólicos, el sistema nervioso autónomo y factores humorales circulantes con actividad vasoactiva. El aumento en el consumo de oxígeno miocárdico (MVO2) condiciona una vasodilatación coronaria arteriolar y por lo tanto, un aumento en el flujo de este sistema de reserva coronaria, siendo incluso de 4 a 8 veces mayor en condiciones de estrés. Algunas de los factores que causan vasodilatación coronaria son: nucleótidos de adenosina, prostaglandinas, cininas, potasio, acidosis, hipoxemia, entre otras. Presión intramiocárdica: el árbol arterial coronario se encuentra entre la masa del tejido miocárdico, en la cual la presión tisular varía en gran medida en cada momento del ciclo cardiaco. Durante la sístole ventricular la presión intramiocárdica se eleva hasta ejercer un efecto de supresión del flujo sanguíneo coronario, por esta razón, en condiciones normales el 90% del flujo sanguíneo coronario sucede en la relajación de las miofibrillas, durante la diástole. El efecto supresivo es mayor en zonas subendocárdicas que en las subepicárdicas debido al gradiente normal transmural de la presión intramiocárdica. La isquemia miocárdica disminuye este efecto supresivo sistólico en las regiones afectadas porque tienden a ser hipocontráctiles, lo que permite un flujo coronario mayor durante la sístole. Sin embargo, al ser la relajación de las miofibrillas dependiente de energía, la isquemia también impacta en la diástole conllevando a una relajación incompleta y así a un incremento de la presión intramural durante ésta. Variaciones de la frecuencia cardiaca: en condiciones normales, la mayor parte del flujo sanguíneo coronario se efectúa durante la diástole, por lo que la duración de dicha fase del ciclo cardiaco puede ser de vital importancia en condiciones en las que el miocardio no se perfunda de modo adecuado y dependa en gran medida de ésta para hacerlo. Las frecuencias cardiacas que exceden los 200 latidos por minuto como puede suceder en las taquicardias supraventriculares (de manera principal en el Síndrome de Wolf-Parkinson-White) pueden comprometer el flujo coronario subendocárdico, al

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acortar el ciclo cardiaco a expensas de la diástole. Obstrucciones arteriales coronarias: aterosclerosis, trombosis o espasmo pueden estrechar el diámetro de las arterias coronarias de gran calibre, lo que limita el máximo flujo sanguíneo de dichos vasos lo que ocasiona una redistribución del flujo tanto en tiempo como en espacio en las diferentes capas del miocardio, en dirección del epicardio al endocardio, produciendo zonas de perfusión aumentada y otras de perfusión disminuida. Presencia de circulación colateral coronaria: en condiciones de estenosis coronarias críticas, una gran cantidad de arterias coronarias colaterales se dilatan de modo gradual para vascularizar parcialmente el tejido miocárdico que está en peligro de sufrir isquemia y perfundirlo con volúmenes adecuados de sangre, que logran en muchos casos preservar la función normal miocárdica de un individuo en reposo. Sin embargo es raro que las arterias colaterales puedan ser capaces de ofrecer el mismo flujo que una arteria epicárdica coronaria nativa, por lo que en condiciones de esfuerzo, la perfusión lograda por este sistema colateral es insuficiente. Viscosidad sanguínea: entre más viscosa sea la sangre mayor dificultad existirá para que el flujo sanguíneo coronario sea adecuado. Esta característica propicia aumentos en las turbulencias postestenóticas y contribuye a incrementar la importancia y trascendencia hemodinámica de la estenosis de una arteria coronaria. Algunas condiciones clínicas donde existe aumento de la viscosidad sanguínea son: policitemia vera, macroglobulinemia de Waldenstrom, síndromes mieloproliferativos, entre otros.

BIBLIOGRAFÍA Boron WF, Boulpaep EL: Medical physiology. 2nd e-updated edition. USA: Saunders, 2012. Guadalajara JF: Cardiología. 7ª Edición, México: Méndez Editores, 2012. Guyton AC, Hall JE: Textbook of medical physiology. 13th edition, USA: McGrawHill, 2015. Mann DL et al.: Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 10th Edition, Elsevier Health Sciences, 2014. Lilly LS: Pathophysiology of heart disease: a collaborative project of medical students and faculty. 5th Edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2012.

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Erick Alexánderson Rosas, Graciela Alexánderson Rosas, Rodrigo Calleja Torres†, Misael Omar Estepa Martínez, Adolfo Asahel Hernández Padilla y Pedro Alberto Lamothe Molina

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HISTORIA CLÍNICA En el ámbito de la medicina, no existe especialidad como la cardiología, en la cual la historia clínica y exploración física revelen datos vitales en el abordaje diagnóstico de los pacientes. La evaluación clínica integral debe ser realizada con detenimiento, prestando atención a los puntos cardinales de las enfermedades cardiovasculares para lograr un diagnóstico preciso y poder orientar la conducta terapéutica que mejor responda a las necesidades del paciente. En este capítulo se expone la descripción detallada de los principales síntomas y signos de las enfermedades cardiovasculares que deben ser considerados al momento de interrogar y explorar a un paciente con sospecha de cardiopatía.

DISNEA Se define como la sensación subjetiva de falta de aire o ahogo. La disnea no es exclusiva de los padecimientos cardiovasculares, ya que también se presenta en alteraciones pulmonares como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la tromboembolia pulmonar, en la anemia severa e incluso en individuos sanos tras el ejercicio extenuante. Existen diferentes clases de disnea como: disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística nocturna. Cada una con una fisiopatología diferente.

Disnea de esfuerzo Es la más común, se presenta, como su nombre lo indica, durante la actividad física. Es importante identificar la cantidad o intensidad de esfuerzo necesario para desarrollarla, ya que esto se refiere a la severidad de la patología subyacente. Para esto se utiliza la clasificación propuesta por la New York Heart Association, la cual cataloga en cuatro grados según el esfuerzo necesario para desencadenarla (cuadro 3-1). Es producida por un aumento en la presión capilar pulmonar secundario a un incremento en la presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PDVI >15 mm Hg), como sucede en la insuficiencia cardiaca o debido a un aumento en la presión de la aurícula izquierda, como sucede en la estenosis mitral. Cuadro 3-1. Clase Funcional NYHA Clase I

Disnea de grandes esfuerzos, paciente sin limitación de la actividad física

Clase II

Disnea de esfuerzos moderados, paciente con limitación ligera de la actividad física

Clase III

Disnea de esfuerzos leves, limitación marcada de la actividad física

Clase IV

Disnea de reposo, incapacidad de realizar alguna actividad física sin presentar síntomas

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Ortopnea o disnea de decúbito Es la que se produce inmediatamente después de que el paciente adopta la posición supina. Al acostarse, el paciente eleva los miembros inferiores perdiendo el efecto de la gravedad en la columna sanguínea, por lo que incrementa de manera súbita el retorno venoso, el cual al llegar al corazón, no puede ser manejado por el ventrículo izquierdo, provocando un aumento en la presión capilar pulmonar que produce la disnea. El paciente aprende con rapidez a evitarla utilizando un número mayor de almohadas, por lo que incluir este dato en el interrogatorio es importante para la integración de un diagnóstico.

Disnea paroxística nocturna Es la que ocurre después de 2 o 3 horas de que el paciente se acostó. Se presenta más por la noche, despertando al paciente con una sensación de ahogo y angustia que se resuelve minutos después de que se incorpora o se levanta. Cuando el paciente adquiere la posición supina se pierde el declive de los miembros inferiores, lo que produce una reabsorción del edema (no siempre aparente desde el punto de vista clínico) en dichos miembros. El líquido pasa del espacio intersticial al espacio vascular, aumentando el volumen vascular circulante, que al llegar a un corazón insuficiente se acumula en el intersticio pulmonar produciendo la disnea.

DOLOR PRECORDIAL El dolor precordial sin duda alguna es el síntoma cardinal que refiere enfermedad cardiovascular. El infarto agudo del miocardio representa la primera causa de muerte (tanto en hombres como en mujeres) en México, superando la mortalidad producida por todos los tipos de cáncer juntos. Para evaluar al paciente que acude a la sala de urgencias debido al dolor precordial se utiliza una herramienta diagnóstica muy importante, el interrogatorio. Existen causas tanto cardiacas como no cardiacas de dolor precordial. Alrededor del 10% de los pacientes que lo presentan tienen alteraciones de la cavidad abdominal, dentro de las que destacan: trastornos asociados a una hernia hiatal, úlcera perforada (más frecuentemente en la curvatura menor) pancreatitis, espasmo esofágico, gastritis erosiva y la patología de la vía biliar. Las causas cardiacas de dolor precordial más comunes son, por mucho, los síndromes coronarios; entre los que se encuentran: angina estable, angina inestable y el infarto agudo del miocardio en sus dos modalidades con/sin elevación del segmento ST. Sin embargo, es necesario realizar el diagnóstico diferencial con las otras causas cardiacas de dolor precordial como pericarditis aguda, disección aórtica, tromboembolia pulmonar y miocarditis, ya que el tratamiento en cada una de estas patologías es muy específico y

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puede estar contraindicado para el resto; por ejemplo, la trombolisis puede salvar la vida a un paciente con infarto agudo del miocardio y ser desastrosa para un paciente con disección aórtica.

Dolor isquémico Se caracteriza por ser un dolor de localización retroesternal y características opresivas, cuya intensidad va aumentando con el paso de los minutos y que se puede irradiar hacia la región torácica y el hombro izquierdo, el cuello, el maxilar inferior, el epigastrio y la región ulnar de cualquiera de los brazos (con más frecuencia el izquierdo). Por lo general es de gran intensidad, descrito por el paciente con el puño cerrado sobre el esternón (signo de Levine), pero hasta un 25% de los infartos agudos del miocardio se presentan sin dolor (isquemia silente); esto es más frecuente en pacientes diabéticos y ancianos, en quienes el diagnóstico se hace de manera retrospectiva al realizar un electrocardiograma o un ecocardiograma por alguna otra razón. Dichos pacientes se presentan con equivalentes anginosos, es decir, síntomas no dolorosos producidos durante un episodio isquémico. Los equivalentes anginosos más habituales son: disnea, lipotimia, síncope, náusea, fatiga y malestar gastrointestinal. Estas manifestaciones no deben ser pasadas por alto en pacientes de alto riesgo y es necesario realizar estudios complementarios para descartar un síndrome coronario agudo. Asimismo, los pacientes postrasplantados de corazón no sienten dolor, ya que el órgano trasplantado del donador ha sido denervado, lo que impide la transmisión del dolor. Existen diferentes factores desencadenantes de dolor isquémico, entre los más comunes se encuentran: la realización de grandes esfuerzos, el estrés emocional, la exposición al frío y la ingesta de un almuerzo pesado. La duración del dolor es variable y a la vez es un dato muy importante en la identificación del síndrome coronario. La angina estable tiene una duración aproximada de 2 a 15 minutos, cede con el reposo o con la administración de nitratos. La angina inestable es aquella que dura menos de 20 minutos, es de inicio reciente o existe un aumento en la intensidad, duración o frecuencia de los síntomas anteriores, o se presenta en reposo. El infarto agudo del miocardio se presenta con dolor por más de 30 minutos, en donde el paciente refiere una sensación de muerte inminente. La mayoría de los infartos agudos del miocardio suceden entre las seis de la mañana y el medio día, esto es por el aumento en el tono adrenérgico secundario a los ciclos circadianos del cortisol, aunque esto no debe disuadir al clínico para sospechar un infarto en cualquier hora del día. Es importante tener en mente que existen causas de dolor precordial isquémico en pacientes sin enfermedad coronaria, como en la estenosis aórtica y la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, en la cual el aumento del espesor del músculo cardiaco no va acompañado por aumento de la vascularidad coronaria con la subsecuente isquemia, por un desequilibrio entre el aporte y la demanda miocárdica de oxígeno.

Pericarditis aguda 72

El dolor que se presenta en la pericarditis se caracteriza por ser de localización retroesternal de tipo opresivo, quemante, que se irradia hacia los hombros, en especial hacia el músculo trapecio y que por lo general fue precedido por un proceso infeccioso, de origen viral en las dos semanas previas. Su intensidad es variable y se modifica tanto con la respiración como con la posición, incrementándose durante la inspiración profunda y la posición de decúbito, disminuyendo durante la espiración y en la posición de Fowler. Es de inicio insidioso, puede ser precedido de síntomas gripales, su duración puede ser de varios días y cede con la administración de antiinflamatorios no esteroideos.

Disección aórtica Se manifiesta con dolor retroesternal, transfictivo de tipo cortante que se irradia hacia el abdomen y los brazos. Es de gran intensidad, no se modifica ni cede a la administración de nitratos ni analgésicos. Se caracteriza por un inicio súbito en cuanto a su intensidad con posterior decremento de la misma. Con frecuencia se relaciona con otras patologías como síndrome de Marfán, hipertensión arterial sistémica, aorta bivalva.

EDEMA El edema se define como la acumulación de líquido en el espacio intersticial que produce un aumento en el volumen de los tejidos. Existen diferentes causas de edema, entre las que destacan la insuficiencia hepática, la insuficiencia renal y la insuficiencia cardiaca. La adecuada evaluación clínica puede ser suficiente para establecer la causa. El edema de origen cardiaco es provocado por un aumento en la presión venosa, primero central y luego periférica, a causa de un incremento en la presión telesistólica del ventrículo derecho, como sucede en la hipertensión pulmonar o un efecto de barrera como en el caso de la estenosis tricuspídea. El edema cardiogénico se distingue porque comienza en las regiones de declive. Se presenta en las extremidades inferiores en los pacientes que conservan la deambulación y en la región sacra, así como la cara interna de los muslos en los pacientes encamados. Dicho edema es de predominio vespertino, de características ascendentes simetricamente hasta llegar al abdomen. Puede afectar también las serosas, dando como resultado hidrocele, ascitis o incluso hidrotórax. De no corregirse la causa, puede llevar al paciente a un estado de edema generalizado conocido como anasarca.

TOS A pesar de que la causa más común de tos son las infecciones de vías respiratorias, los padecimientos cardiovasculares también son causa de ella. Es producida por la congestión pasiva de la circulación pulmonar, como sucede en la estenosis mitral o en la

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hipertensión pulmonar. Por lo general es seca, no productiva y se presenta con más frecuencia cuando el paciente adopta la posición en decúbito, de preferencia en la noche, a diferencia de la tos de los neumópatas, que es de predominio matutino. La tos también puede ser manifestación de congestión venosa pulmonar, causada por la incapacidad del ventrículo izquierdo para expulsar de manera adecuada el volumen intraventricular (insuficiencia cardiaca izquierda) o por la incapacidad del ventrículo para relajarse en la diástole (disfunción diastólica).

HEMOPTISIS Las causas más frecuentes de hemoptisis no son los padecimientos cardiovasculares. Dentro de las causas cardiovasculares se encuentran los padecimientos que producen una presión venosa pulmonar elevada por un lago periodo (meses a años), como la estenosis mitral, en los que existe la formación de circulación colateral. En dicha circulación, por el aumento de presión a la que se encuentra sometida, se forman ramas venosas colaterales que van desde las venas pulmonares hacia las venas hiliares (que drenan en las venas ácigos), con el fin de distribuir y liberar la presión de la circulación pulmonar. Los vasos de neoformación no poseen una pared tan resistente como la de los vasos normales, por lo que se rompen con mayor facilidad, produciendo hemoptisis, esta última puede ser una manifestación grave de edema agudo pulmonar.

LIPOTIMIA Y SÍNCOPE Lo principal en el estudio del síncope es determinar su origen, ya que existen diversas causas que van desde las neurológicas como la epilepsia (que se presenta con periodo posictal), hasta obstrucción del flujo sanguíneo y alteraciones de la conducción cardiaca (que se presentan sin periodo posictal). Se debe interrogar a alguien que haya presenciado el episodio ya que puede ser de gran utilidad.

Lipotimia o desvanecimiento Se define como la obnubilación de la conciencia, sin pérdida en el estado de alerta. Es de corta duración y existe recuperación inmediata después de su presentación. Se considera como un estado previo al síncope.

Síncope Es la pérdida del estado de alerta secundaria a una disminución en el flujo sanguíneo cerebral. El síncope de origen cardiaco se caracteriza por ser de inicio súbito sin la presencia de aura, de rápida evolución, donde los pacientes no presentan movimientos anormales ni pierden el tono de los esfínteres y al recobrar la conciencia no hay presencia

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de periodo confusional o postictal. Las causas cardiacas de síncope pueden ser divididas en: 1. Alteraciones de la conducción a) Bloqueos auriculoventriculares. b) Taquicardias. c) Síncope vaso-vagal. 2. Alteraciones vasculares a) Obstrucción del tracto de salida ventricular (tanto izquierdo como derecho). b) Hipersensibilidad del seno carotídeo. c) Hipotensión ortostática. d) Mixoma de la aurícula derecha. Es importante tener en cuenta que cuando son de origen cardiaco, las lipotimias, el síncope y la muerte súbita tienen una fisiopatología común y representan diferentes grados de severidad de una misma enfermedad. Se debe tener cautela al interpretar estos síntomas, ya que un paciente que se manifiesta desde el inicio con síncope, tiene un grado de afectación más avanzado que aquel que lo hace con lipotimias. Hay que entender el síncope como un síntoma que se puede presentar previo a un cuadro de muerte súbita.

CIANOSIS Se define como la coloración azulada de la piel y las mucosas producida por la presencia de más de 4 mg/dL de hemoglobina no oxigenada. Es por eso que es poco frecuente que se presente en pacientes anémicos. Puede afectar todo el cuerpo (central) o limitarse sólo a determinados segmentos (periférica). La cianosis periférica es producida por una disminución en la velocidad del flujo en los vasos sanguíneos (como sucede con la vasoconstricción del síndrome de Raynaud tras la exposición al frío), lo que aumenta la desaturación de la hemoglobina, produciendo coloración azul. Si la cianosis se encuentra confinada a una sola extremidad se debe sospechar la oclusión parcial del vaso que la irriga. Existen cinco causas principales de cianosis central: 1. Disminución de la tensión de oxígeno en el aire (p. ej., como sucede a gran altitud o en espacios cerrados donde no existe recambio del aire). 2. Hipoventilación alveolar (p. ej., como en casos de respiración superficial, en la obstrucción parcial o total de la vía aérea, como es el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica). 3. Alteración en la permeabilidad del endotelio pulmonar o vascular (p. ej., en la fibrosis pulmonar idiopática).

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4. Presencia de un corto circuito de sangre no oxigenada a la circulación sistémica (derecha a izquierda); debido a comunicaciones anómalas dentro del corazón, como sucede en la tetralogía de Fallot; así como también por cardiopatías congénitas acianógenas (CIA, CIV, PCA) en las cuales el cortocircuito se ha invertido por causa del aumento en las presiones pulmonares (síndrome Eisenmenger). 5. Alteración de la hemoglobina. Como la producida por la metahemoglobinemia.

PALPITACIONES Es la percepción desagradable del latido cardiaco. Es importante hacer énfasis en que es una percepción desagradable, ya que un paciente sano después de hacer ejercicio extenuante percibirá de forma normal su latido cardiaco, sin tener una sensación desagradable al respecto. Las palpitaciones pueden ser descritas de diversas formas, como brincos en el pecho, como un latido más fuerte de lo normal, como un conjunto de latidos rápidos e irregulares, entre otros, sus causas están definidas por diferentes entidades (etiología más frecuente de las palpitaciones) (cuadro 3-2). Cuadro 3-2. Etiología más frecuente de las palpitaciones Cardiacas Fibrilación auricular Flúter auricular Taquicardias Extrasístoles M arcapasos (normofuncionantes o disfuncionantes) Enfermedad del nodo sinusal

No cardiacas Tirotoxicosis Fiebre Feocromocitoma Anemia Psiquiátricas (ansiedad, depresión, somatización) Embarazo Fármacos (β-adrenérgicos, cafeína, teofilina, nicotina, cocaína)

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EXPLORACIÓN FÍSICA CARDIOVASCULAR Entender la exploración física normal en cardiología es vital para comprender las cardiopatías y el cómo se presentan. Siempre es imperativo correlacionar anatómica y temporalmente los procesos fisiológicos con la exploración física; es decir, en qué parte del ciclo cardiaco y en qué estructura anatómica se presenta el signo clínico que se está explorando.

SIGNOS VITALES Son la primera parte de la exploración física y tienen mucha importancia, ya que no sólo proporcionan idea del estado hemodinámico del paciente, sino que también ayudan en el abordaje diagnóstico, sobre todo en la patología cardiovascular.

Frecuencia cardiaca Es el número de latidos del corazón en un minuto. Se puede tomar palpando un pulso arterial o auscultando el área precordial. Se recomienda medir durante 1 minuto con cronómetro y contar los latidos en este intervalo de tiempo. Para pacientes sin bradicardia y arritmias es posible contar los latidos cardiacos en 15 segundos y multiplicar por cuatro. Esto proporcionará un aproximado de la frecuencia cardiaca (FC). Los valores normales de la FC son entre 60 y 100 latidos por minuto.

Frecuencia respiratoria Es el número de respiraciones en un minuto. Es importante contar siempre las respiraciones en la totalidad de 1 minuto, a diferencia de la FC que se puede tomar en 15 segundos y multiplicar por cuatro.

Temperatura Es de poca importancia en la exploración física cardiovascular, aunque si está elevada es posible que indique enfermedades de etiología infecciosa o inflamatoria.

Presión arterial o tensión arterial La presión arterial (también conocida como tensión arterial) es aquella que ejerce la sangre sobre la pared de las arterias sistémicas. Durante el ciclo cardiaco existen dos diferentes presiones arteriales: sistólica y diastólica. Durante la sístole, la válvula aórtica se encuentra abierta, por lo que durante esta fase las presiones del ventrículo izquierdo y de la aorta son las mismas. Durante la diástole, la válvula aórtica se encuentra cerrada y las presiones son diferentes. La presión sistólica se encuentra determinada por la

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contracción del ventrículo izquierdo, mientras que la presión diastólica por las resistencias periféricas y la elasticidad de la aorta. La manera correcta de tomar la presión arterial es la siguiente: se debe de tener un brazalete de esfigmomanómetro que cubra 2/3 de la longitud del brazo. Éste debe dar la vuelta por completo al brazo. Se debe palpar el pulso de la arteria braquial (humeral), la cual se localiza medial al tendón del bíceps en la fosa cubital. Se infla el brazalete del esfigmomanómetro mientras se palpa el pulso. Una vez que la presión en el brazalete obstruya el paso de la sangre se dejará de sentir. En este momento se infla 20 mm Hg adicionales. Se coloca la membrana del estetoscopio sobre la arteria humeral. Se empieza a desinflar el manguito a una velocidad de 2 mm Hg por segundo. Cuando empiece a auscultar el flujo de la sangre, en este momento se considera el valor de la aguja como la presión sistólica. Cuando se deje de auscultar, se considera que representa la presión diastólica. Los ruidos de Korotkoff son cinco fases que se auscultan durante la toma de la presión arterial (cuadro 3-3). Cuadro 3-3. Ruidos de Korotkoff Fase 1

Ruidos “sordos” fuertes y claros

Fase 2

Ruidos “soplantes”

Fase 3

Ruidos “retumbantes” de gran intensidad pero corta duración

Fase 4

Ruidos “algodonosos” que van siendo amortiguados

Fase 5

Último ruido auscultable

Presión diferencial (presión de pulso) Presión diferencial = presión sistólica – presión diastólica La presión diferencial se refiere a la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica. También se conoce como presión de pulso, porque es aquella que determina la intensidad del mismo. El pulso intenso se presenta cuando hay presión diferencial grande. El pulso tenue se presenta con una presión diferencial pequeña, lo que determina la intensidad del pulso no es la presión arterial, si no la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica. El paciente puede tener hipertensión arterial sistémica; sin embargo, tener un pulso tenue si las presiones sistólica y diastólica son similares. Un ejemplo de aumento en la presión de pulso son los pacientes con insuficiencia aórtica; en quienes disminuye de manera importante la presión arterial diastólica y con ello aumenta la presión diferencial.

Presión arterial media (presión de perfusión) Presión arterial media = presión diastólica + 1/3 presión diferencial

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Todos los órganos, con excepción del cerebro, se perfunden a la presión arterial media, por lo que también es llamada presión de perfusión. No obstante, el cerebro está dentro de una cavidad rígida como lo es el cráneo. Aquí existe una presión intracraneal que se opone a la entrada de sangre del cuello al cráneo. La presión de perfusión cerebral se denomina de la siguiente manera: Presión de perfusión cerebral = presión arterial media – presión intracraneal

INSPECCIÓN La inspección en la exploración cardiovascular se puede dividir en dos grandes grupos: inspección general e inspección del área precordial.

Inspección general La inspección general en pacientes con patología cardiovascular es similar a cualquier exploración física completa, por lo que no se hará mayor énfasis. Sin embargo, es importante tomar en consideración algunas situaciones especiales: recordar que la coloración es un indicador sustancial de patologías, sobre todo de cardiopatías congénitas con cortocircuito de derecha a izquierda, en las cuales siempre existe cianosis generalizada; asimismo se debe tomar en cuenta la morfología del tórax, ya que algunas cardiopatías congénitas que producen cardiomegalia en etapas muy tempranas de la vida, pueden acompañarse de malformaciones torácicas, debido a que el grado de osificación de las estructuras torácicas no es completa y permite la deformación de las mismas por el desplazamiento generado por el corazón. Por otra parte, algunos síndromes genéticos pueden acompañarse de fenotipos especiales y pueden ayudar al diagnóstico de la cardiopatía, tal es el caso del síndrome de Down y del síndrome de Marfan, entre otros.

Inspección del área precordial En la inspección del área precordial se debe valorar el levantamiento apical (que corresponde al choque de la punta en la pared torácica) y determinar si dicho levantamiento tiene una ubicación normal (quinto espacio intercostal izquierdo, línea medio clavicular) o está desplazado. Del mismo modo se debe poner énfasis en la presencia de levantamientos anormales, que en algunas situaciones pueden ser visibles y traducir patología cardiovascular como se describirá más adelante.

PALPACIÓN Durante la palpación del área precordial siempre es conveniente realizar inspección de la

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misma zona que se esté palpando.

Ápex El ápex o el choque de la punta del corazón, en algunas personas se palpan a través de la caja torácica. La presencia de éste depende de varios factores como: tamaño del corazón, grosor de la pared torácica, posición de corazón e intensidad de la contracción ventricular. Las características a describir de ápex se le debe describir durante la exploración lo siguiente: 1. Localización. Por lo general quinto espacio intercostal en el cruce con la línea medioclavicular izquierda. Es sustancial localizar el ápex antes de auscultar, porque ésta es la localización del foco de auscultación mitral. 2. Diámetro o área. Alrededor de 2 cm. 3. Intensidad. Variable y depende del grosor de la pared del tórax, así como de la intensidad de la contracción del ventrículo izquierdo. 4. Duración. 5. Presencia o ausencia de frémitos. 6. Presencia o ausencia de ruidos palpables. 7. Presencia o ausencia de discinesia. Si el ápex se desplaza a la izquierda, por lo general se considera que hay crecimiento del ventrículo derecho. Si está desplazado hacia abajo, tal vez se deba a crecimiento del ventrículo izquierdo.

Levantamientos paraesternales Existen dos levantamientos paraesternales que se pueden palpar en la región precordial en ciertos casos. El levantamiento paraesternal alto se localiza en el segundo espacio intercostal en la línea paraesternal izquierda. Cuando se presenta este levantamiento, sugiere que hay un crecimiento de la arteria pulmonar, el cual se encuentra con más frecuencia en pacientes con hipertensión arterial pulmonar. El levantamiento paraesternal bajo se encuentra en el cuarto o quinto espacio intercostal a la altura de la línea paraesternal izquierda. Este levantamiento, cuando está presente, indica crecimiento del ventrículo derecho.

Pulsos Pulso arterial Se deben palpar los pulsos centrales (arterias carótidas) y periféricos (miembros superiores e inferiores). Se deben palpar todos los pulsos, ya que existen algunas patologías como coartación aórtica donde puede haber una diferencia entre los pulsos periféricos.

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En la palpación del pulso carotídeo es necesario tener cuidado, ya que en pacientes de edad avanzada puede haber aterosclerosis carotídea. Se recomienda auscultar las carótidas antes de palparlas, sobre todo en este grupo etario. Si existe obstrucción del flujo carotídeo por aterosclerosis se auscultará un soplo carotídeo. La palpación exagerada de las carótidas que contienen placas ateroscleróticas puede condicionar ruptura de éstas, enviando un émbolo hacia la circulación cerebral. De igual forma se puede producir un reflejo vagal por estimulación excesiva de los barorreceptores localizados en el seno carotídeo. Nunca se debe palpar el pulso de ambas arterias carótidas simultaneamente, ya que se puede disminuir de manera considerable el flujo cerebral de modo temporal.

Pulso venoso Es el reflejo de las presiones de la aurícula derecha, se puede observar en algunas venas. Las venas superficiales y más cercanas a la aurícula derecha son las mejores para apreciar este pulso y las venas yugulares externas la exploración del mismo. Ya que no existe una válvula entre las venas cavas y la aurícula derecha, estas cavidades comparten las mismas presiones durante la totalidad del ciclo cardiaco. Debido a que las presiones de la aurícula derecha son mucho menores que las del ventrículo izquierdo, las ondas del pulso venoso son muy débiles. De ahí que durante la exploración es mejor observarlas que palparlas, ya que la presión ejercida durante la palpación puede ser suficiente para bloquear la onda. En el pulso venoso existen tres levantamientos en cada ciclo cardiaco. Uno es representado por la onda “a”, otro por la onda “c” y otro por la onda ”v”. Éstas significan los incrementos de las presiones en la aurícula derecha durante el ciclo cardiaco: • Onda a: contracción auricular • Onda c: contracción isovolumétrica y protrusión de la válvula tricúspide hacia la aurícula derecha • Onda v: llenado auricular (no confundir con llenado ventricular) Sólo las ondas “a” y “v” tienen trascendencia en la exploración física. La onda “c” es demasiado pequeña notarse a simple vista y requiere mediciones de la presión venosa central. Por lo general, la onda “a” es ligeramente más intensa que la onda “v”. No obstante, esto puede variar con ciertas patologías del corazón derecho. El pulso arterial siempre se palpa después de la onda “a” pero antes de la onda “v”. De esta forma, palpando el pulso arterial al mismo tiempo que observan las ondas del pulso venoso, se puede identificar cada una de ellas, también las ondas negativas “x” y “y”, la fase de diástole auricular y la de llenado ventricular rápido respectivamente.

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Figura 3-1. Ondas del pulso venoso.

PERCUSIÓN La percusión se utilizaba en la exploración física cardiovascular para delimitar la silueta cardiaca. Esto permite determinar en cierta medida el tamaño del corazón. La percusión se debe realizar en los espacios intercostales y nunca sobre costillas o esternón. El parénquima pulmonar tiene un sonido a la percusión denominado claro pulmonar, mientras que el corazón se escucha mate a la percusión. De esta forma, se puede determinar el contorno del corazón. En la actualidad existen métodos no invasivos, relativamente baratos y rápidos, que son más sensibles y específicos para detectar cardiomegalia como la radiografía de tórax.

AUSCULTACIÓN Focos de auscultación cardiaca • Aórtico: segundo espacio intercostal, línea paraesternal derecha • Pulmonar: segundo espacio intercostal, línea paraesternal izquierda • Tricuspídeo: borde izquierdo del apéndice xifoides

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• Mitral. El foco mitral se encuentra donde se palpe el ápex. Si el ápex está desplazado, entonces, el foco mitral se desplaza también. Si el ápex no es palpable, entonces, se asume que se encuentra en el quinto espacio intercostal, línea medio clavicular izquierda • Aórtico accesorio: Se encuentra en el punto medio entre el foco pulmonar y el tricuspídeo

Ciclo cardiaco auscultatorio El ciclo cardiaco auscultatorio se divide en sístole y diástole, a su vez estas se dividen en tres tercios cada una. El primer tercio se llama proto, el segundo tercio se denomina meso y el tercer tercio se llama tele. De ahí que el ciclo cardiaco se divide de manera auscultatoria en seis partes.

Figura 3-2. División temporal del ciclo cardiaco a la auscultación.

Campana y membrana del estetoscopio La campana del estetoscopio sirve mejor para auscultar sonidos graves (tonalidad baja), mientras que las membrana sirve mejor para los sonidos agudos (tonalidad alta).

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Ruidos o sonidos cardiacos Los ruidos o sonidos pueden ser por ruidos valvulares o ruidos ventriculares. Los ruidos valvulares son el primer ruido (S1) y el segundo ruido (S2). Los ruidos ventriculares son ruidos producidos por la pared ventricular y no por las válvulas cardiacas. Estos son los ruidos tercero (S3) y cuarto (S4), de ahí que, solo se podrán auscultar en el foco mitral y tricuspídeo. Ambos se presentan en la diástole ventricular cuando los ventrículos se están llenando. Se denomina ritmo de galope cuando se presenta el S3 y/o S4 con taquicardia.

Primer ruido El primer ruido (S1) se presenta con el cierre de las válvulas auriculoventriculares. Se ausculta más intenso en los focos mitral y tricuspídeo ya que representa el cierre de estas válvulas. Este ruido tiene dos componentes: el componente de la válvula mitral y el de la válvula tricúspide. Cuando ambas válvulas cierran de manera simultánea, se ausculta como un ruido único. Sin embargo, cuando por alguna razón las válvulas no se cierran al mismo tiempo se presenta un desdoblamiento del primer ruido. Este desdoblamiento es raro y cuando está presente sólo se ausculta en el foco tricuspídeo.

Segundo ruido El segundo ruido (S2) se presenta con el cierre de las válvulas sigmoideas, por lo que se ausculta con mayor intensidad en los focos aórtico y pulmonar. Este ruido también tiene dos componentes, el aórtico y el pulmonar. Cuando ambas válvulas cierran al mismo tiempo, se ausculta como un ruido único. Sin embargo, cuando las válvulas no se cierran de manera simultánea se presenta un desdoblamiento del segundo ruido. Este desdoblamiento se presenta de forma fisiológica y sólo se ausculta en el foco pulmonar. Es causado por una elevación de la presión negativa intratorácica durante la inspiración, lo cual aumenta el retorno venoso de las venas cavas hacia las cavidades derechas por un efecto de aspiración y el resultado es un incremento del volumen del ventrículo derecho y por lo tanto, del tiempo de expulsión durante la sístole, lo cual retrasa así el cierre de la válvula pulmonar. Este fenómeno es “fisiológico” y no refleja ninguna alteración cardiaca. Además del desdoblamiento fisiológico, existen el desdoblamiento paradójico y fijo del segundo ruido, los cuales siempre representan un proceso patológico.

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Figura 3-3. Tipos de desdoblamientos del segundo ruido.

Tercer ruido El tercer ruido (S3) se presenta durante el periodo de llenado ventricular rápido después del segundo ruido. Se presenta cuando hay un estancamiento de sangre o cuando hay un estado hiperdinámico. El tercer ruido es característico de pacientes en insuficiencia cardiaca (ritmo de galope). Sin embargo puede estar presente en patologías no cardiacas (anemia) o en estados no patológicos (embarazo, atletas).

Cuarto ruido El cuarto ruido (S4) se presenta durante la contracción auricular al final de la diástole (telediástole o presístole), cuando la sangre choca contra la pared del ventrículo. Este sonido sólo se presenta en pacientes con cardiopatías donde la pared ventricular esté endurecida. Siempre es patológico.

Sonidos de eyección Los sonidos de eyección se auscultan inmediatamente después de la apertura de una válvula cuando ésta se abre hacia una cavidad que tiene una presión alta. Se presenta sobre todo en los focos de auscultación de las válvulas sigmoideas. El fenómeno fisiopatológico que subyace a este evento clínico es la salida de sangre de una cavidad ventricular hacia una arteria con hipertensión, ya sea sistémica para la válvula aórtica o hipertensión arterial pulmonar para la válvula pulmonar.

Chasquidos de apertura 85

Aquí es posible realizar una analogía entre las válvulas cardiacas y una puerta. Por lo regular, una puerta no genera sonido alguno cuando se abre pero sí suena cuando es cerrada. Lo mismo sucede con las válvulas del corazón. Sin embargo, cuando la puerta está atorada se necesita una fuerza mayor para abrirla y puede llegar a emitir un sonido cuando finalmente se logra abrir. Este mismo fenómeno ocurre cuando se abren las válvulas que se encuentran engrosados por un proceso patológico. Esto se encuentra en valvulopatías reumáticas. Por lo tanto, sólo se auscultan en la diástole y en los focos tricuspídeo y mitral.

Desdoblamientos versus duplicaciones En algunas ocasiones se utiliza el término ruido duplicado. No hay que confundirlo con un desdoblamiento. Un desdoblamiento del primer o el segundo ruido es cuando sus componentes valvulares no se cierran al mismo tiempo. Un ruido duplicado es un ruido con sus dos componentes simultáneos pero que es sucedido por otro fenómeno auscultatorio como un chasquido de apertura de otra válvula.

Soplos El soplo es el fenómeno auscultatorio de un flujo turbulento. Este fenómeno se presenta cuando la sangre pasa a través de un orificio por el cual no debería de pasar normalmente (comunicaciones entre cavidades). También se puede manifestar cuando la sangre pasa por un orificio por el cual sí pasa, pero que se encuentra alterado de manera anatómica (estenosis valvular) o cuando la sangre pase por un orificio en sentido contrario del flujo normal de la sangre (insuficiencia valvular). Cuando se ausculta un soplo, se describe lo siguiente: 1. Localización espacial (foco de auscultación). 2. Localización temporal (sístole o diástole y en qué tercio). 3. Intensidad (escala 0-6) (cuadro 3-4). Cuadro 3-4. Intensidad de los soplos Grado 1

Soplo apenas audible con la mayor dificultad

Grado 2

Soplo audible pero ligero

Grado 3

Soplo moderado

Grado 4

Soplo intenso, que presenta frémito e irradiación

Grado 5

Soplo más intenso

Grado 6

Soplo tan intenso que incluso puede escucharse sin pegar el estetoscopio al tórax del paciente

4. Forma (figura 3-4).

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Figura 3-4. Morfología de soplos.

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5. Tonalidad (agudo o grave). 6. Irradiaciones. 7. Modificaciones respiratorias y posicionales (maniobras especiales). Cuando un soplo es de gran intensidad puede ser palpado, a este fenómeno se le conoce como frémito.

Frotes Los frotes son los fenómenos auscultarorios del roce de dos superficies serosas como las capas del pericardio. Cuando existe inflamación entre estas capas se puede generar un ruido con el movimiento del corazón, tal y como sucede en frote pericárdico.

BIBLIOGRAFÍA Alexánderson RE, Gerardo AG: Fisiología cardiovascular, renal y respiratoria. 1a edición. México: Editorial El Manual Moderno, 2014. Argente HA, Álvarez ME. Semiología Médica, Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. 2da edición, Buenos Aires:Editorial Médica Panamericana, 2013. Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, Braunwald E: Braunwald ́s Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9 th edition. USA: Elsevier Saunders, 2011. Boron WF, Boulpaep EL: Medical Physiology, 2nd edition. USA: Saunders, 2009. Fuster V, Walsh RA, Harrington RA: Hurst’s: The Heart. 13 th edition. USA: Mc Graw Hill, 2011. Guadalajara F: Cardiología. 6a Edición, Méndez Editores, México, 2006. Guyton AC, Hall JE: Textbook of Medical Physiology, 13th edition, USA: McGrawHill. USA, 2015. Lilly L: Pathophysiology of Heart Disease. 5th. Edition, USA: Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2010. Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J: Harrison’s Principle of Internal Medicine, 18th Edition, USA: Mc Graw Hill.

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Erick Alexánderson Rosas, Celestino Manuel Martínez Mendoza, Ricardo Jesús Martínez Tapia, Alejadro Ricalde Alcocer y Juan Manuel Ochoa López

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ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL El electrocardiograma (ECG) es el registro gráfico de la actividad eléctrica generada por el corazón. Mediante un sistema de electrodos se registran los impulsos eléctricos del corazón a través de la piel, los cuales se imprimen sobre papel cuadriculado (o milimétrico) en forma de una línea continua que va formando ondas positivas o negativas, en función de la polaridad del impulso eléctrico y el electrodo que lo está registrando. Es necesario conocer las características del ECG normal para después poder identificar las alteraciones que corresponden a las diversas patologías cardiacas. Este capítulo pretende explicar con exactitud qué se estudia a un ECG, así como exponer una serie de pasos sistematizados que permitan realizar la interpretación de un registro electrocardiográfico normal. Antes de iniciar con la interpretación de un ECG hay que exponer la función del papel donde se registra, éste se caracteriza por ser cuadriculado y cada cuadro pequeño mide 1 x 1 mm. Con esto en mente, es posible revisar si se encuentra calibrado de manera adecuada el electrocardiógrafo cuando se toma el registro, de tal forma que un milímetro en sentido horizontal debe corresponder a 0.04 seg. Para que esto ocurra el papel debe correr a una velocidad de 25 mm/seg. Además, debe estar calibrado de tal forma que un milímetro en sentido vertical debe corresponder a 0.1 mV (o 10 mm corresponder a 1 mV, tal como se muestra en la (figura 4-1).

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Figura 4-1. Calibración del papel de ECG a 1 mV y velocidad de 25 mm/seg. Antes de iniciar la interpretación de un ECG, se debe verificar que el trazo corresponda al paciente que está siendo evaluado, el cual tiene algunos de sus datos como nombre, edad, peso, talla y presión arterial. A la postre, la interpretación se debe realizar de forma sistemática por medio de cuatro pasos secuenciales: 1. 2. 3. 4.

Ritmo. Frecuencia cardiaca. Ejes eléctricos. Características de las ondas, complejos y segmentos.

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RITMO El ritmo puede ser normal o anormal (no sinusal o ectópico). El ritmo normal se denomina ritmo sinusal y se origina en el nodo sinoauricular (nodo SA). Para considerar que el ritmo es sinusal se debe cumplir necesariamente con todas las siguientes condiciones: a) Debe existir una onda P. b) La onda P debe preceder a todos los complejos QRS (figura 4-2).

Figura 4-2. Ritmo sinusal. Se observa la presencia de una onda P positiva en DII y negativa en aVR que precede al complejo QRS. c) La onda P debe ser positiva en las derivaciones DI, DII, AVF y negativa en aVR. Con frecuencia es isodifásica en V1. d) Frecuencia cardiaca entre 60 y 100 latidos por minuto.

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FRECUENCIA CARDIACA Por frecuencia cardiaca (FC) se entiende el número de ciclos que realiza el corazón por minuto. La FC normal en el adulto es de 60 a 100 latidos por minuto y es indicada por el marcapasos normal del corazón que es el nodo SA. En adultos jóvenes o personas que realizan ejercicio regular, la FC puede ser menor a 60 latidos por minuto y aún considerarse normal. Una frecuencia mayor a 100 latidos por minuto se denomina taquicardia y una frecuencia menor de 60 latidos por minuto se designa bradicardia. Cuando los intervalos RR (distancia entre una onda R de un ciclo y otra onda R de otro ciclo) son regulares, es decir la distancia entre dos complejos QRS es constante, se puede calcular la frecuencia cardiaca dividiendo 1 500 entre el número de cuadros de 0.04 s (1 mm) contenidos dentro de un intervalo RR aislado, por ejemplo: Frecuencia cardiaca por minuto = 1500 / intervalo RR en mm = 1500 / no de cuadros chicos El valor de 1500 se obtiene de calcular el número de milímetros que recorre el papel del ECG en un minuto (60 seg) a una velocidad de 25 mm/seg (60 x 25 = 1 500). El método para calcular la frecuencia cardiaca basado en la medición del intervalo RR en milímetros permite obtener en forma exacta la frecuencia cardiaca, sin embargo, este método puede resultar poco práctico cuando se desea conocer de manera rápida la frecuencia cardiaca. Un método más práctico para calcularla consiste en seguir los siguientes pasos: 1. Se ubica una onda R que coincida con una línea gruesa del papel del ECG. 2. A partir de esa línea se nombran las siguientes líneas gruesas con los números 300, 150, 100, 75, 60, 50, 42 (figura 4-3).

Figura 4-3. A) Frecuencia cardiaca de aproximadamente 70 latidos por minuto. B) Bradicardia de alrededor de 44 latidos por minuto. 3. La siguiente onda R mostrará la FC aproximada. La base teórica de este método se

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basa en las siguientes operaciones: Frecuencia = 1 500 / intervalo RR en mm Cinco cuadros chicos forman uno grande. Cuando hay un cuadro grande entre un trazo y el que sigue entonces: 1 500/5 = 300 Si hay dos cuadros grandes: 1 500/10 = 150 Si se continúa haciendo este análisis, se encuentra que los resultados son: 300—150—100—75—60—50 Es recomendable aprenderse estos valores para poder realizar un análisis rápido de la FC. Cuando se tiene un electrocardiograma de un paciente donde los intervalos RR son irregulares, no se pueden utilizar los dos métodos anteriores. En este caso, primero se realiza el registro de la derivación DII durante más de seis segundos (DII largo). Después se cuentan las R que existen dentro de un periodo de 6 seg (30 cuadros grandes) y se multiplica por 10; como alternativa se pueden hacer contando el número de R contenidas en 3 seg (15 cuadros grandes) y multiplicar por 20. En los ECG estándar el DII largo se toma a lo largo de 10 seg por lo que otra forma de aplicar este método es contando el número de intervalos RR en todo el DII largo y después multiplicarlo por seis. El mejor ejemplo de su utilidad es un paciente con fibrilación auricular, donde el intervalo RR es muy irregular. Otro ejemplo es la arritmia sinusal respiratoria. En este tipo de arritmia la frecuencia cardiaca varía con la respiración y es normal en algunas personas jóvenes. En la fase espiratoria el intervalo RR se acorta mientras que en la fase inspiratoria sucede lo contrario. El cálculo de la frecuencia cardiaca utilizando este método se llama respuesta ventricular media (figura 4-4).

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Figura 4-4. DII largo de un paciente con intervalos RR irregulares. Respuesta ventricular media de 70 latidos por minuto aproximadamente.

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EJE ELÉCTRICO (ÂQRS) El eje eléctrico representa la suma de los vectores de despolarización ventricular. Es decir, indica hacia dónde se dirige en promedio, la despolarización ventricular en el plano frontal. Lleva una dirección similar a la del vector de la pared libre del ventrículo izquierdo (vector 2). El ÂQRS normal debe encontrarse entre 0° y +90º. Algunos autores lo consideran normal de –30° a +90º. Para calcular el ÂQRS, es necesario recordar el esquema hexaxial construido a partir del triángulo de Einthoven (figura 4-5).

Figura 4-5. Esquema hexaxial o plano de Bailey. Existen dos métodos para calcularlo:

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• Método de la isodifásica: a) Se identifica la derivación más isodifásica, es decir, la derivación en la que la amplitud de la onda positiva del complejo QRS es igual o similar a la amplitud de la onda negativa. La figura 4-6 muestra un QRS isodifásico.

Figura 4-6. Complejo QRS isodifásico en aVF. b) Identificar en el esquema hexaxial la derivación que es perpendicular a la derivación isodifásica. En este ejemplo la derivación es DII (figura 4-5). c) Determinar (en la derivación perpendicular) si el complejo QRS es predominantemente positivo o negativo (figura 4-7).

Figura 4-7. Complejo QRS positivo en DII. d) Orientar el eje eléctrico en grados según el valor (positivo o negativo) de la perpendicular que corresponde (figura 4-8).

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Figura 4-8. ÂQRS = + 60º. • Método del paralelogramo: a) Expresar en milímetros el valor del complejo QRS en DI (suma algebraica) (figura 4-9).

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Figura 4-9. Suma algebraica = 3 – 1 = +2. b) Expresar en milímetros el valor del complejo QRS en aVF (figura 4-10).

Figura 4-10. Suma algebraica = +4. c) Transmitir los valores obtenidos en DI y aVF sobre el sistema hexaxial. d) Trazar las líneas perpendiculares a DI y aVF sobre los valores obtenidos para encontrar la resultante (figura 4-11).

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Figura 4-11. ÂQRS = + 63°. Con esta información es posible interpretar los resultados según se aprecia en la (figura 412).

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Figura 4-12. Interpretación de resultados. Nota: el eje puede ser indeterminado en el eje frontal cuando todos los complejos QRS en las derivaciones del plano frontal son isodifásicas. Un eje mayor a +90º representa desviación a la derecha, en donde ejes entre 90º y 120º significan desviación moderada y ejes entre 120º y 180º corresponden a desviación marcada del eje cardiaco a la derecha. Por otro lado, un eje con valor menor a -30º representa desviación a la izquierda. Un eje entre -30º y -45 corresponde a desviación moderada y entre -45º y -90º refieren a desviación marcada del eje cardiaco a la izquierda. Ejes entre -90º y -180º equivalen a desviación extrema. El término eje indeterminado se aplica cuando se presentan imágenes isodifásicas en las seis derivaciones frontales.

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EJE DE P (ÂP) Indica hacia dónde se dirige el eje de despolarización auricular. El eje de P debe estar entre 0º y 60º. Se utiliza el método de la isoeléctrica (la onda más plana) para calcularlo: a) Se encuentra la derivación con la P más isoeléctrica (la más plana) (figura 4-13). En este ejemplo es DIII.

Figura 4-13. La onda p más isoeléctrica se encuentra en DIII. b) Se identifica la derivación en el plano frontal que es perpendicular a la isoeléctrica, en este caso aVR (figura 4-14).

Figura 4-14. En aVR la onda p es negativa. c) Se determina su suma algebraica (positiva o negativa). d) Se orienta en grados el valor de la perpendicular (figura 4-15). En este ejemplo en

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aVR la P es negativa por lo que su eje se dirige hacia el lado negativo de aVR que tiene un valor positivo de +30°.

Figura 4-15. El eje de la onda p se encuentra a +30º.

EJE DE T (ÂT) Al igual que con el eje de P, para encontrar el eje de T se utiliza el método de la isoeléctrica o isodifásica (figuras 4-16 a 4-18). Sin embargo, el eje de T no tiene valores “normales” de referencia, simplemente se dice que debe seguir la dirección del âQRS, teniendo valores iguales o similares a éste, por lo que es positiva en DI, DII, aVF y negativa en aVR.

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Figura 4-16. La onda T más isoeléctrica se encuentra en DIII.

Figura 4-17. aVR es la derivación perpendicular a DIII y la T es negativa.

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Figura 4-18. El âT se dirige hacia el lado negativo de aVR que tiene un valor de + 30º.

POSICIÓN ELÉCTRICA Analizando los complejos QRS en las derivaciones del plano frontal del corazón (es decir las unipolares aVL y aVF y las bipolares DI, DII y DIII), se determina la posición eléctrica del corazón. Puede ser vertical, horizontal o intermedia, de acuerdo a los siguientes criterios: • Posición vertical. Las derivaciones que ven la cara inferior (DII, DIII, aVF) deben mostrar ondas R muy positivas y las derivaciones que muestran la cara lateral alta del ventrículo izquierdo (DI y aVL) deben mostrar alguna negatividad (onda S) (figura 4-

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19).

Figura 4-19. Posición vertical del corazón. • Posición horizontal: Las derivaciones que ven la cara inferior deben mostrar alguna

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negatividad (onda S) y las derivaciones que ven la cara lateral alta del ventrículo izquierdo (DI y aVL) deben mostrar ondas R (figura 4-20).

Figura 4-20. Posición horizontal del corazón. • Posición intermedia: Se encuentra una combinación entre las condiciones de las otras dos posiciones, todas positivas o alguna negatividad entre las derivaciones de la cara

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inferior y de la cara lateral alta del ventrículo izquierdo (figura 4-21).

Figura 4-21. Posición intermedia del corazón.

PUNTA DEL CORAZÓN Se dice que el corazón tiene punta hacia atrás cuando se encuentran ondas S en DI, DII y DIII (imagen de S1, S2 y S3). Y punta hacia adelante cuando existen ondas Q en DI,

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DII y DIII (imagen de Q1, Q2 y Q3).

EJE DE TRANSICIÓN ELÉCTRICA La transición eléctrica de los ventrículos corresponde a una onda R y onda S isodifásica que se observa en las derivaciones del plano horizontal o transverso. Este parámetro es un indicador de la rotación del eje del corazón en sentido horario o antihorario. Por lo general, la transición se encuentra en V3 y V4 (figura 4-22).

Figura 4-22. Eje de transición eléctrica normal en V3. Se habla de transición eléctrica desplazada a la derecha cuando el complejo QRS isodifásico está en V1 y V2; y de transición eléctrica desplazada a la izquierda cuando se ubica en V5 y V6. • Dextrorrotación: debido a la rotación horaria del eje, el ventrículo derecho se aproxima a la pared anterior del tórax, por lo que la transición eléctrica de los ventrículos se desplaza a la izquierda y se ubica la onda S en DI y onda Q en DIII (S1Q3) (figura 4-23).

Figura 4-23. Dextrorrotación. Se observa imagen de S1Q3 (flechas) y la transición eléctrica desplazada a la izquierda (V5 y V6).

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• Levorrotación: debido a la rotación antihoraria del eje, el ventrículo izquierdo se aproxima a la pared anterior del tórax, por lo que la transición eléctrica está desplazada a la derecha (V1, V2) y hay onda Q en DI y onda S en DIII.

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CARACTERÍSTICAS DE LAS ONDAS, INTERVALOS Y SEGMENTOS El proceso de despolarización y repolarización tanto de las aurículas como de los ventrículos producen las ondas, intervalos y segmentos que se reconocen en un ECG (figura 4- 24).

Figura 4-24. Registro electrocardiográfico normal.

ONDA P 111

La onda P corresponde a la despolarización auricular. Debe medir menos de 0.25 mV de amplitud (2.5 mm) y durar hasta 0.10 seg (2.5 mm). La morfología de la onda P y su duración pueden sugerir la presencia de crecimiento auricular, hipertrofia o bloqueo en la conducción eléctrica (cuadro 4-1). Cuadro 4-1. Duración normal de onda P, intervalo PR, complejo QRS e intervalo QT corregido en el ECG Duración (milisegundos) Onda p

< 100

Intervalo PR

120 a 200

Complejo QRS

< 120

Intervalo QT corregido

≤ 440 a 450

Una onda P anormalmente grande significa un retraso en la conducción intraauricular que puede deberse a una falla en el sistema de conducción o a hipertrofia del ventrículo. La primera mitad de la onda P corresponde a la activación de la aurícula derecha (AD), y la segunda mitad a la aurícula izquierda (AI). Cuando existe un crecimiento de la AD la onda P es alta pero de duración normal (y se denomina P pulmonale), en cambio, cuando hay un crecimiento de la AI la onda P dura más de 0.10 seg pero es de altura normal (y se denomina P mitral, debido a que se encuentra relacionada con frecuencia a la estenosis de esta válvula). Puede haber un crecimiento de ambas aurículas y en tal caso la onda P será alta y ancha (figura 4-25).

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Figura 4-25. Morfología de la onda P.

COMPLEJO QRS El complejo QRS corresponde a la despolarización de los ventrículos. Al complejo QRS se le estudia la duración y el tiempo de inicio de la deflexión intrinsecoide (TIDI). La duración del QRS no debe exceder los 0.11-0.12 segundos. Si dura más sugiere presencia de hipertrofia ventricular o bloqueo en la conducción intraventricular. El TIDI es la duración desde el inicio del complejo QRS hasta el punto más alto de la onda R. Cabe mencionar que, si hay dos ondas R, es decir R y R’, se considera la segunda onda. El TIDI debe medir máximo 0.04 seg; un TIDI prolongado traduce crecimiento de la masa ventricular o bloqueo de la conducción intraventricular (figura 4-

113

26).

Figura 4-26. Duración QRS ≈ 0.08s TIDI ≈ 0.03s. La morfología (y el eje) del complejo QRS puede dar información sobre hipertrofia o crecimiento ventricular, infarto antiguo del miocardio y bloqueos en la conducción eléctrica en las ramas del Haz de His o en el miocardio entre otras. Es necesario saber cómo nombrar a los componentes del complejo QRS (figura 4-27):

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Figura 4-27. Complejo QRS. • Toda deflexión positiva se denomina onda R. Si mide más de 5 mm se le representa con una R (mayúscula) y si es de menos de 5 mm, una r (minúscula). • Toda deflexión negativa que precede a la onda R se denomina onda Q (o q). • Toda deflexión negativa precedida de positividad se denomina onda S (o s). • Si sólo hay negatividad se denomina onda QS. Este hallazgo puede ser normal en aVR,

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pero en otra derivación puede significar infarto antiguo. • Si hay dos ondas R o dos ondas S, a las segundas ondas se les llama ‘primas’, siempre y cuando, las primeras ondas regresen a la línea isoeléctrica antes de que inicien las segundas, si no es así, se dice que están empastadas (figuras 4-28 a 4-30).

Figura 4-28. Complejo qRSr’.

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Figura 4-29. Complejo RSr’s’.

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Figura 4-30. Onda S empastada.

ONDA J Corresponde a una onda pequeña que aparece al final del complejo QRS, de aspecto redondeado y es positiva. Aparece sobre todo en derivaciones inferiores (DII, DIII y aVF) y precordiales en pacientes con repolarización precoz o en otras condiciones como hipotermia. También se le conoce como onda de Osborn (figura 4-31).

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Figura 4-31. Onda J al final del complejo QRS en derivación V4.

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ONDA T A la onda T se le estudia la forma, ya que debe ser asimétrica, es decir, que la rama ascendente debe ser más lenta que la descendente; además, la punta debe ser redonda. Para el tamaño no se establece un valor exacto, sino que se dice que debe ser aproximadamente 1/3 del QRS. La onda T normal suele ser positiva en las derivaciones que presentan ondas R grandes, y negativas cuando el QRS es principalmente negativo, de otro modo se conoce como onda T discordante, aunque hasta el 3% de los adultos pueden presentar una onda T invertida en V1 como variante normal. La onda de repolarización auricular no suele aparecer en el electrocardiograma ya que queda enmascarada por el complejo QRS (figura 4-32).

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Figura 4-32. Onda T.

ONDA U La onda T puede estar seguida de una pequeña onda, no mayor a 0.1 mV que representa la etapa final de la repolarización ventricular y al parecer se debe a la repolarización del sistema de Purkinje. Se distingue mejor en V1 y V2 y suele ser positiva. Además puede presentarse cuando hay hipopotasemia, hipomagnesemia e hipertrofia del ventrículo izquierdo. La onda U negativa se puede observar en V4 a V6 en isquemia del miocardio e hipertrofia ventricular (figura 4-33).

Figura 4-33. Onda U.

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INTERVALO RR E INTERVALO PP El intervalo RR es el espacio entre dos ondas R consecutivas. Por lo general el intervalo RR es regular, es decir, la diferencia entre dos intervalos RR es inferior al 15%. El intervalo PP es el tiempo que existe entre dos ondas P consecutivas. En el ritmo sinusal regular, el intervalo PP tiene la misma duración que el intervalo RR (figura 4-34).

Figura 4-34. Intervalo R-R e intervalo P-P regulares.

INTERVALO PR Va desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS (sin importar si empieza con Q o con R). El intervalo PR representa el tiempo que tarda en llegar el impulso de las aurículas a los ventrículos y debe durar de 0.12 a 0.20 seg.

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Si dura más de 0.20 seg existe un bloqueo auriculoventricular (AV) de primer grado. Por otro lado, un PR corto (< 0.12 segundos) representa un síndrome de preexcitación, en éste el ventrículo se activa antes de tiempo debido a que el impulso eléctrico se salta el nodo AV a través de una vía accesoria de conducción rápida (figura 4-35).

Figura 4-35. P-R.

SEGMENTO PR El segmento PR abarca desde el final de la onda P hasta el inicio del complejo QRS (figura 4-36).

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Figura 4-36. Segmento P-R. Mide la conducción AV. Durante este tiempo ocurre la activación del nodo AV, de las ramas del Haz de His y de las fibras de Purkinje. Debe ser isoeléctrico (plano) ya que los potenciales generados por las estructuras activadas son demasiado pequeñas como para producir voltajes detectables en la superficie. Cuando se encuentra elevado (supradesnivelado) o deprimido (infradesnivelado) es anormal. Por ejemplo, puede estar infradesnivelado en pacientes con hipertrofia ventricular, enfermedad pulmonar crónica o pericarditis.

INTERVALO QT Va desde el inicio del complejo QRS al final de la onda T. Representa la duración de la sístole eléctrica, es decir, la despolarización y la repolarización ventricular. La duración del intervalo QT depende de la frecuencia cardiaca (disminuye cuando la frecuencia aumenta) (figura 4-37).

124

Figura 4-37. Intervalo Q-T. Para calcular el intervalo QT y corregirlo en función de la FC, se emplea la fórmula de Bazett: Intervalo QT corregido = Qt medido / √RR Un intervalo QT corregido normal debe medir de 0.39 a 0.45 seg en hombres y 0.46 en mujeres. Sin embargo, la fórmula de Bazett ha demostrado ser imprecisa, ya que sobre corrige los valores del QT a frecuencias altas y calcula lo opuesto con frecuencias bajas. Una fórmula adicional que puede resolver este problema es la siguiente: Qt corregido = QT medido + 1.75 (Frecuencia cardiaca – 60) Cuando la onda T y la onda U se sobreponen el intervalo se llama QT (U). El intervalo QT (U) prolongado (> 0.44 seg) puede ser significativo en pacientes con isquemia, síncope o arritmias ventriculares. Alteraciones como hipocalcemia, hipopotasemia, hipertrofia ventricular izquierda, intoxicación con quinidina, bloqueo de rama e infarto del miocardio pueden prolongarlo. Un acortamiento del intervalo QT se puede presentar en casos de hipercalcemia e intoxicación digitálica.

SEGMENTO ST (POTENCIAL DE REFERENCIA PARA EL ANÁLISIS DE CORRIENTES DE LESIÓN) El segmento ST va del final del complejo QRS al inicio de la onda T y se considera normal cuando es isoeléctrico y su límite superior es hasta 0.1 mV (figura 4-38).

125

Figura 4-38. Segmento S-T. Es anormal cuando se encuentra: • Elevado (supradesnivelado) con aspecto cóncavo hacia arriba; sugiere pericarditis aguda. • Elevado (supradesnivelado) con aspecto convexo hacia arriba, seguido de una onda T invertida o sin onda T; suele corresponder a infarto agudo del miocardio, lesión subendocárdica, miocarditis y aneurisma ventricular (figura 4-39).

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Figura 4-39. Supradesnivel convexo. • Deprimido (infradesnivelado) y oblicuo con pendiente hacia arriba, seguido de una onda T positiva; suele constituir una variante normal, aunque puede deberse a taquicardia. • Deprimido (infradesnivelado) y oblicuo con pendiente hacia abajo; suele deberse a hipertrofia ventricular izquierda o derecha, bloqueo de rama o lesión subendocárdica. • Deprimido (infradesnivelado) en forma de cubeta, caracterizado por un contorno en “U” y cuyo nadir está en la parte media del segmento; suele deberse a intoxicación digital. • Deprimido (infradesnivelado) tipo recto sugiere isquemia (figura 4-40).

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Figura 4-40. Infradesnivel tipo recto.

SEGMENTO TP El segmento TP comienza al final de la onda T y termina con el inicio de la siguiente onda P. Se considera la referencia más adecuada para identificar la línea isoeléctrica basal en un trazo de ECG. Puede ser útil para identificar la desviación del segmento ST.

PUNTO J Es el punto en el que termina el complejo QRS e inicia el segmento ST. Lo normal es que se ubique en la línea isoeléctrica (figura 4-41).

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Figura 4-41. Punto J.

BIBLIOGRAFÍA Alexánderson E, Gamba G: Fisiología cardiovascular, renal y respiratoria. México: Editorial El Manual Moderno, 2014. Dubin D: Electrocardiografía práctica, 3a edición, México DF: Interamericana, 1976:294. Fuster V, Walsh RA, Harrington RA: Hurst’s The Heart, 13a ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2011. Goldberger AL: In: Braunwald E, Hauser S, Fauci A et al.: (Eds.), Harrison’s. Principles of Internal Medicine, 15a edición. USA: McGraw-Hill Co. 2001:12621271. Guyton AC, Hall JE: Textbook of Physiology, 10a edición. McGraw-Hill. 1999:131173. Mann D, Libby P, Braunwald E et al.: Braunwald’s heart disease: A textbook of cardiovascular medicine, 10 ed. Philadelphia: Saunders/Elsevier; 2015.

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Erick Alexánderson Rosas, Sofía Jimena Canales Albarran, Adolfo Asahel Hernández Padilla, Pedro Alberto Lamothe Molina y Ma. Eugenia Ruiz Esparza Dueñas

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INTRODUCCIÓN La fiebre reumática (FR) es una enfermedad inflamatoria, aguda y sistémica, relacionada con una infección estreptocócica previa, caracterizada por la existencia de lesiones que afectan diversos órganos como el corazón, articulaciones, sistema nervioso central, piel y tejido celular subcutáneo, secundaria a una infección estreptocócica de vías aéreas superiores. Sus alteraciones son temporales y sólo cuando afectan las válvulas cardiacas, el aparato subvalvular o ambos, pueden dejar secuelas permanentes que se conocen como cardiopatía o valvulopatía reumática.

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ETIOLOGÍA Es causada por el estreptococo β hemolítico del grupo A, de la clasificación de Lancefield, producida por una reacción inmunitaria posterior a una faringoamigdalitis aguda ocasionada por este microorganismo, las infecciones cutáneas estreptocócicas como el impétigo no son causa de FR. Existen más de 80 serotipos específicos, dentro de los que se encuentran cepas potencialmente reumatogénicas, siendo los tipos M 1, 3, 5, 6, 18, 19 y 24 los encontrados con más frecuencia en pacientes con FR alrededor del mundo. Al ser una enfermedad autoinmunitaria, las lesiones son el resultado de la producción de autoanticuerpos y células T que reaccionan en forma cruzada entre los componentes del estreptococo A y los diversos tejidos del huésped (hipersensibilidad tipo II de la calcificación de Gell y Coombs). No obstante, la presencia del estreptococo no explica por sí misma la aparición de FR, ya que muchos niños en etapa escolar se ponen en contacto con este microorganismo y no desarrollan la enfermedad, lo cual sugiere que existe un factor hereditario predisponente para padecerla después del contacto con el estreptococo. De hecho, varios estudios epidemiológicos indican una predisposición familiar para contraer la enfermedad y se menciona que ésta es tres veces mayor que en la población general. Otras teorías mencionan la relación de esta patología con algunos moléculas de histocompatibilidad; cierta deficiencia en el sistema fagocítico de los monocitos, mientras que otros estudios han identificado un aloantígeno específico contra linfocitos B en 99% de pacientes con fiebre reumática.

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EPIDEMIOLOGÍA En el Siglo XX, la incidencia de FR y la prevalencia de cardiopatía reumática han disminuido de manera considerable en Europa, Norte América. No obstante, este descenso en la incidencia sólo se refleja en menos del 20% de la población mundial, predominando en países desarrollados, en donde la incidencia anual (IA) es de 0.5/100 000 escolares (5 a 18 años), pero no así en los países subdesarrollados, donde sigue siendo la causa más común de cardiopatía adquirida en adultos jóvenes y un problema grave de salud, con una IA de 100-200/100 000 escolares. De 100 a 200 veces más frecuente que en los países desarrollados. Se estima que alrededor de 20 millones de personas a nivel mundial tienen cardiopatía reumática, con 470 000 casos nuevos de FR y 233 000 muertes que se atribuyen a ésta o a la cardiopatía reumática cada año, con predominio en países subdesarrollados, siendo así de las principales causas de mortalidad cardiovascular en las primeras cinco décadas de la vida. La reducción de casos de fiebre reumática se atribuye en gran medida al uso de la penicilina en la prevención primaria y a un mejor acceso a medicamentos antibióticos, aunque también es importante la mejoría en las condiciones de vida, como higiene y hacinamiento, con la consecuente reducción de la transmisión del estreptococo. En otras palabras, se podría decir que la FR es una enfermedad de la pobreza. Sin embargo, en Australia y Nueva Zelanda, que son países con altos recursos económicos se han documentado los porcentajes más altos de FR y cardiopatía reumática a nivel mundial, atribuyéndose esto a las poblaciones indígenas que viven en la pobreza. En 80% de los casos, la enfermedad se presenta entre los 5 y los 15 años de edad, que coincide con las infecciones de vías respiratorias altas producidas por el estreptococo A. Las posibilidades de contraer FR dependen de la virulencia del estreptococo y la susceptibilidad del huésped, aunque desgraciadamente un tercio de los casos de FR son resultado de una faringoamigdalitis estreptocócica subclínica. Hay diferentes serotipos del estreptococo que pueden producir la enfermedad, esto es uno de los principales problemas para el desarrollo de una vacuna contra este patógeno.

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PATOGÉNESIS Una vez que existe infección por el estreptococo, éste es fijado a las microvellosidades de las células epiteliales para después ser invaginado sin alterar la morfología de su cápsula. Aunque la infección siempre va seguida de aumento de las estreptolisinas, éstas no han podido relacionarse con la respuesta inmunológica. El estreptococo se encuentra rodeado de una cápsula externa que le confiere resistencia a la fagocitosis y además es un factor importante para su adherencia en la faringe. El antígeno más estudiado que produce anticuerpos contra el huésped y la bacteria, es la proteína M. La proteína M se encuentra en la superficie de la pared celular anclada a la membrana, es la más abundante y se considera el principal factor de virulencia. En las porciones distales, en las fimbrias de la proteína M hay epítopes específicos localizados en las puntas, que protruyen de la superficie celular e incorporan al ácido lipoteicoico, que es el responsable de la adhesión a la fibronectina de las células de la mucosa faríngea. Se sabe que esta proteína, especialmente la M5, tiene una secuencia de aminoácidos semejante al sarcolema del músculo cardiaco (mimetismo molecular); lo mismo sucede con los carbohidratos del estreptococo que presentan una gran similitud a la glucoproteína que se encuentra en las válvulas cardiacas (existen hipótesis que proponen que el carbohidrato que actúa como antígeno es la N-acetil- β- D glucosamina), lo cual podría explicar la afinidad de la reacción inmunitaria y los anticuerpos por estas estructuras. Otra teoría considerada es un mecanismo en donde los antígenos estreptocócicos al unirse a anticuerpos específicos, actúen por la vía del complemento y dañen a los tejidos circundantes. Como muchas enfermedades autoinmunes, la fiebre reumática se debe a una combinación de factores, entre las cuales se encuentran, susceptibilidad del huésped, exposición al antígeno, otros factores ambientales y del huésped que puedan afectar la magnitud de la respuesta inmunitaria.

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ANATOMÍA PATOLÓGICA El dato de mayor valor para diagnosticar carditis reumática es la lesión microscópica típica que se conoce como nódulo de Aschoff, que al conglomerarse dan la apariencia de líneas aperladas, que aparecen con mayor frecuencia en el ventrículo izquierdo y cerca de los vasos sanguíneos, y sólo se encuentran en el corazón. Dichos nódulos se encuentran rodeados por una capa de linfocitos, polimorfonucleares, células plasmáticas, fibroblastos y algunos eosinófilos. Además, existe inflamación que afecta desde el pericardio y miocardio, hasta el endocardio y sistema de conducción (pancarditis reumática). Existen también lesiones agudas como verrugas, neovascularización e inflamación de las válvulas, escaras y exudado endocárdico. La última fase de la inflamación reumática es la cicatrización, que deja como secuela retracción de las valvas y adherencias entre las estructuras del aparato subvalvular, dejando como consecuencia las lesiones valvulares crónicas. La válvula que se afecta con mayor frecuencia es la mitral. En la fase aguda, la inflamación de las valvas impide el cierre adecuado produciendo insuficiencia, al cicatrizar se fusionan las comisuras y queda estenosis. En la mayor parte de los casos, la retracción del aparato subvalvular, la fusión y calcificación de las valvas impiden el cierre adecuado produciendo una doble lesión mitral. Después sigue la válvula aórtica, dando origen a insuficiencia o doble lesión, la estenosis pura de origen reumático es poco frecuente. La válvula tricúspide, se afecta de manera poco frecuente, aunque es común su insuficiencia ante una valvulopatía mitral crónica.

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CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO En 1944, Jones creó los criterios diagnósticos (clínicos y de laboratorio) y los clasificó de acuerdo con su importancia en principales o mayores y secundarios o menores (cuadro 5-1). Para el diagnóstico de FR inicial se precisa de dos criterios mayores o 1 criterio mayor más dos menores. Para el diagnóstico de recurrencia también se puede agregar tres criterios menores. Cuadro 5-1. Criterios de Jones A. Evidencia de infección estreptocócica previa

• Títulos elevados o en aumento de ASLO o algún otro anticuerpo (Anti DNAsa B) • Cultivo faríngeo positivo para Estreptococo b hemolítico del grupo A • Prueba rápida de detección de estreptococo positiva • Escarlatina reciente

B. Criterios mayores

• • • • •

Carditis clínica o subclínica Artitis Corea de Sydenham Nódulos subcutáneos de M eynet Eritema M arginado

C. Criterios menores

• • • • •

Artralgias Fiebre >38.5º VSG > 60 o PCR > 3 Intervalo PR prolongado Historia previa de FR

La presencia de dos criterios mayores o un criterio mayor con dos menores se precisan para el diagnóstico. Además se requieren datos serológicos o bacteriológicos de infección estreptocócica reciente.* VSG (Velocidad de sedimentación globular), PCR (Proteína C reactiva), ASLO (Anticuerpo antiestreptolisina O).

En 1988, la Organización Mundial de la Salud agregó para el diagnóstico la evidencia de infección estreptocócica previa, y en el 2002, la American Heart Association señaló la importancia del ecocardiograma Doppler para precisar el diagnóstico de carditis. En lo que respecta al término endocarditis subclínica, éste se refiere a pacientes que no presentan los fenómenos auscultatorios clásicos de FR, pero el ecocardiograma demuestra valvulitis mitral o aórtica.

CRITERIOS MAYORES Artritis Es la manifestación clínica más frecuente, ya que se presenta hasta en un 75% de los pacientes, pero la menos específica. Ocurre en 80% de los pacientes y se describe como dolorosa, asimétrica, migratoria y transitoria por lo general en grandes articulaciones

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como rodillas, tobillos, codos y las articulaciones del carpo. Tiene una duración de 1 a 3 semanas, es benigna y no ocasiona deformidad permanente. Un signo notable de la artritis reumática es su marcada respuesta a salicilatos. La artritis con presencia de otras manifestaciones orgánicas múltiples después de una faringitis estreptocócica aguda que no cumplan con los criterios de Jones, se conoce como artritis reactiva posestreptocócica, que tiene por característica el no responder a antiinflamatorios. Por ser poco específica en presencia de artritis con sospecha de FR se debe realizar un ecocardiograma para confirmar o descartar carditis, ya que es la manifestación más seria y la que produce un daño permanente.

Carditis Es la manifestación más grave y a menudo se considera la más específica, afecta del 41 a 83% de los pacientes. Es más frecuente en niños y se puede manifestar en forma de pancarditis; es decir afectación simultánea del endocardio, miocardio y pericardio. La afectación cardiaca puede variar con respecto a su magnitud; desde una presentación asintomática hasta una insuficiencia cardiaca congestiva y la muerte. La pericarditis se caracteriza por ser no constrictiva y no deja secuelas. El grado de miocarditis puede variar, produciendo alteraciones en la conducción auriculoventricular (segmento PR prolongado) que por lo general no dejan secuelas. La endocarditis cuando está presente, es la que produce las secuelas más graves. La valvulitis constituye el componente más característico y consistente de la carditis reumática. El daño valvular residual es el aspecto de mayor preocupación en individuos con fiebre reumática y puede culminar en insuficiencia cardiaca. La insuficiencia mitral aguda produce un soplo sistólico apical que se puede acompañar de un soplo mesodiastólico de Carey-Coombs por estenosis mitral relativa, taquicardia (secundaria a fiebre) y ritmo de galope entre otros, pero con el advenimiento del ecocardiograma como herramienta diagnóstica, se introdujo el término de carditis subclínica (pacientes con ausencia de fenómenos auscultatorios de insuficiencia valvular pero que el ecocardiograma muestre valvulitis aortica o mitral) como criterio mayor de Jones. Las válvulas del corazón derecho están afectadas en pocas ocasiones.

Corea de Sydenham La corea de Sydenham, también llamada corea menor o baile (o mal) de San Vito, ocurre en aproximadamente 20% de los pacientes, con predominio del sexo femenino y es un proceso inflamatorio reumático del sistema nervioso central que afecta de manera específica a los ganglios basales y al núcleo caudado. Es un trastorno extrapiramidal que se caracteriza por movimientos desordenados e involuntarios de la cara y extremidades, hipotonía muscular y labilidad emocional. Es una manifestación tardía, ya que se presenta a partir de los tres meses, por lo cual es difícil realizar estudios de laboratorio que confirmen una infección estreptocócica reciente por el periodo de latencia. Los síntomas suelen ser más evidentes en situaciones de estrés o vigilia y suelen desaparecer

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durante el sueño. La mayoría de los casos presentan un curso benigno; y los síntomas desaparecen en un lapso de 2 a 3 meses.

Eritema marginado Es una manifestación poco frecuente ya que se presenta en menos del 5% de los casos, pero es altamente específica. Es un exantema maculoso eritematoso evanescente, migratorio, macular no pruriginoso, cuyo centro es pálido y circular con bordes serpentiginosos. Varían de diámetro y se observan en tronco, abdomen y parte proximal de extremidades, pero no en la cara. El calor puede inducir su aparición y blanquean con la presión. Su presencia sugiere una carditis coexistente.

Nódulos subcutáneos de Meynet Al igual que el eritema, esta manifestación es altamente específica de AR y se presenta como nódulos duros, indoloros, que se desplazan con facilidad y miden de 0.5 a 2 cm. Son poco frecuentes y se localizan sobre todo en las superficies extensoras de las articulaciones, prominencias óseas y tendones, sobre todo en rodillas, dedos de las manos, tobillos y cuero cabelludo de región occipital. Suelen asociarse a carditis y al igual que el eritema marginado, casi nunca se presentan de manera aislada o como único criterio mayor.

Figura 5-1. Historia natural de la fiebre reumática.

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DIAGNÓSTICO El diagnóstico clínico de la FR se realiza mediante los criterios de Jones mencionados con anterioridad, pero como esta patología no tiene hallazgos patognomónicos y tiene varios diagnósticos diferenciales, es de suma importancia encontrar evidencia de una infección estreptocócica previa. Cuando no se encuentra dicha evidencia se deberá de dudar el diagnóstico. Estudios de laboratorio: 1. Marcadores inespecíficos de inflamación: • Elevación de la VSG: algunos expertos consideran un valor de >30 mm/h compatible con el diagnóstico de AR. • Aumento de los reactantes de fase aguda; PCR (por lo general debe ser > 7.0 mg/dL), complemento, globulinas γ y α-2, fibrinógeno. • Anemia normocítica normocrómica y leucocitosis, entre otros. 2. Anticuerpos antiestreptocócicos (marcadores de infección previa). Estos anticuerpos reflejan infección previa y no actual, por lo tanto, no se pueden utilizar para determinar si un paciente con faringitis e infección estreptocócica está infectado o sólo es portador. Pero cuando están presentes, con títulos que van en aumento, pueden servir como confirmación confiable de infección reciente. Son necesarios para el diagnóstico a menos que el episodio agudo de FR haya ocurrido hace más de dos meses. • Anticuerpos antiestreptolisina o (ASLO): elevado en 80% de los casos, Los títulos de Ac se elevan alrededor de siete días y llegan a su valor máximo a las 3 a 6 semanas posteriores a la infección. • Estreptozima: más sensible que la titulación de ASLO. • Determinación de ac Anti-Deoxiribonucleasa B y ac Antihialuronidasa (más específicos). Los Ac Anti-DNAsa B inician su ascenso de 7 a 14 días del inicio de la infección y llegan a su pico máximo a las 6 a 8 semanas. 3. Pruebas de detección de antígenos. Estos estudios son altamente específicos (95%) pero menos sensibles, por lo tanto, el inicio de tratamiento está indicado en el todo paciente con faringoamigdalitis aguda y una prueba positiva. De igual manera una prueba negativa no excluye la presencia de infección estreptocócica y entonces se deberá realizar un cultivo faríngeo. Todas las pruebas de detección rápida consisten en la extracción de algún antígeno (carbohidratos específicos de la pared de la bacteria) y su detección mediante una reacción inmunológica como ELISA, aglutinación de látex y PCR entre otros. Su mayor ventaja es la obtención de resultados en 15 minutos. 4. Aislamiento de estreptococos tipo A. Aunque el cultivo faríngeo continua como el estándar de oro del diagnóstico para faringomigdalitis estreptocócica, es poco útil en el diagnóstico de la FR, ya que cuando inicia la enfermedad puede ser negativo y sólo índica que el paciente tiene una infección por el microorganismo o es portador del

139

mismo.

Estudios de gabinete Ecocardiograma. Hoy día, las habilidades clínicas y auscultatorias van en descenso, mientras que el acceso a estudios de gabinete va en aumento, es por eso que se incorporó la carditis subclínica a los criterios mayores de Jones. Por lo tanto, las nuevas guías sugieren que se realice un ecocardiograma con modalidad Doppler a todos los pacientes con sospecha y diagnóstico de FR.

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TRATAMIENTO Véase los cuadros 5-2, 5-3 y 5-4. Cuadro 5-2. Antibioticoterapia en pacientes con fiebre reumática Fármaco

Dosificación

Vía

Duración

Prevención primaria Benzatina (bencilpenicilina)

600 000 U (27 kg)

i.m.

1 vez

Fenoximetilpenicilina (niños)

250 mg (2 a 3 veces al día)

v.o.

10 días

Fenoximetilpenicilina (adolescentes,adultos)

500 mg (2 a 3 veces al día)

v.o.

10 días

Etilsuccinato de eritromicina

40 (mg/kg)/día (2 a 4 veces al día hasta 1 g/día

v.o.

10 días

Estolato de eritromicina

20 a 40 (mg/kg)/día (2 a 4 veces al día hasta 1 g/día

v.o.

10 días

Benzatina (bencilpenicilina)

1.2 millones U

i.m.

Cada 3 a 4 semanas

Fenoximetilpenicilina

250 mg

v.o.

2 veces al día

Sulfadiazina

0.5 g (27 kg)

v.o.

Alérgicos a penicilina

Prevención secundaria

Alérgicos a penicilina y sulfadiazina Eritromicina

250 mg

v.o.

2 veces al día

Cuadro 5-3. Duración de profilaxis para evitar un segundo episodio de FR Categoría

Duración después del último episodio

FR con carditis y enfermedad cardiaca residual (enfermedad valvular)

10 años o hasta los 40 años de edad (la duración más prolongada) y considerar profilaxis de por vida

FR con carditis pero sin enfermedad cardiaca residual (sin enfermedad valvular)

10 años o hasta los 21 años de edad (la duración más prolongada)

FR sin carditis

5 años o hasta los 21 años de edad (la duración más prolongada)

Cuadro 5-4. Tratamiento antiinflamatorio Duración de la carditis Tratamiento de por

Corticoesteroides

Prednisolona 2 mg/kg/día

Ácido acetilsalicílico

80 mg diarios

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vida (carditis positiva)

1 dosis al día por 3 a 4 sem., disminuir paulatinamente por 6 a 8 semanas

Tratamiento a 5 años (carditis negativa)

Prednisolona 40 a 60 mg/día en 3 dosis por 3 sem., disminuir 5 mg cada dos días hasta alcanzar 30 mg, disminuir 2.5 mg hasta cesar tratamiento

70 a 100 mg/kg/día; cuatro dosis al día por 3 a 4 semanas

Otros tipos de profilaxis Siguientes medidas: a) Nivel socioeconómico de la población: 1. Evitar hacinamiento. 2. Higiene favorable. b) Erradicación de los focos sépticos: 1. Revisión y tratamiento adecuado de las caries dentarias. 2. Sinusitis y faringoamigdalitis estreptocócica aguda o crónica. 3. La amigdalectomía no resuelve el problema de la infección, ya que el germen puede alojarse en otra región del aparato respiratorio en ausencia de amígdalas, de hecho, al realizarla se priva de un sistema natural de defensa contra las agresiones infecciosas. Sólo estará indicada cuando el tejido amigdalino se haya convertido en una bolsa de criptas llenas de secreción purulenta y tejido necrótico que carezca de irrigación sanguínea, y, por ende, tampoco llegue el antibiótico administrado, ya que en este caso si se ha perdido la función fagocitaria e inmunológica.

BIBLIOGRAFÍA Cunningham MW: Pathogenesis of Group A Streptococcal Infections. Clin. Microbiol. Rev.Vol 2000;13(3):470–511. Fauci A, Braunwald E, Kasper D, Hauser S et al.: Harrison’s Principle of Internal Medicine. 17th Edition. Mc Graw Hill, New York, USA, 2008. Guadalajara F: Cardiología. 7a Edición, México: Méndez Editores, 2012. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP: Braunwald’s Heart Disease. 8th Edition. Saunders, Philadelphia, USA, 2008. Olivier C: Rheumatic fever-is it still a problem? Journal of Antimicrobial Chemotheraphy 2000;45:13-21.

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Mauricio López Meneses, Beatriz Eugenia Domínguez Mendez, Gerardo Yoshiaki Guinto Nishimura y Juan Manuel Ochoa López

143

INTRODUCCIÓN Los soplos cardiacos son sonidos producidos por vibraciones de la corriente sanguínea y de las estructuras adyacentes cardiovasculares involucradas, producidas por flujos turbulentos, secundarios al aumento o disminución de presión de una cavidad a otra o de una cavidad a un vaso arterial. Los médicos deben tener la pericia suficiente para evaluar pacientes con soplos cardiacos y definir la mejor conducta diagnóstica o terapéutica. La presencia de un soplo cardiaco plantea una serie de preguntas sobre el abordaje de los pacientes, como profilaxis para endocarditis, limitación de actividad en atletas, riesgo en mujeres embarazas y seguridad en cirugía no cardiaca. En la práctica clínica cotidiana es muy frecuente confrontarse con estas situaciones y se debe tener la habilidad para distinguir los soplos cardiacos en pacientes que no tienen alteración estructural de aquellos que tienen alteración orgánica. La adecuada valoración clínica permite decidir los mejores estudios para descartar enfermedad estructural, así como evitar costos excesivos y estudios innecesarios o riesgosos. Es importante enfatizar que previo a la auscultación de los soplos debe haber existido una exploración sistemática y secuencial que incluya inspección clínica, palpación con énfasis en precordio y pulsos periféricos y auscultación de los ruidos cardiacos, tal como fue descrito en los capítulos previos.

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FISIOLOGÍA La turbulencia es el factor primario en la generación de los soplos cardiacos. El flujo sanguíneo turbulento puede producir soplos funcionales o soplos orgánicos. Un importante componente de la turbulencia es la velocidad de flujo sanguíneo, el incremento en la velocidad, genera mayor turbulencia y por lo tanto un soplo audible. Por ejemplo, la obstrucción al flujo sanguíneo como en las estenosis produce turbulencia anormal, la cual está relacionada con la velocidad de flujo y alteraciones en las fuerzas de aceleración.

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FRECUENCIA DE SONIDO En general, el flujo turbulento produce sonidos aleatorios que tienen muchas frecuencias resultando en soplos de frecuencias mixtas. Los de flujo muy aumentado o de gradientes elevados producen sonidos de alta tonalidad; los de flujo menor o gradientes bajos resultan en sonidos de baja tonalidad. La transmisión o irradiación de los sonidos cardiacos es resultado de la vibración de las estructuras cardiacas y de los vasos sanguíneos condicionados por la turbulencia o remolinos.

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USO DEL ESTETOSCOPIO La campana del estetoscopio es ideal para la auscultación de los soplos de baja frecuencia (25 a 125 ciclos por segundo). Cuando se utiliza la campana, el contacto con la piel debe ser suave para maximizar la detección de un sonido de baja frecuencia. El diafragma es mejor para los sonidos de alta frecuencia o soplos de frecuencias mixtas. Incrementando la presión con el diafragma se puede atenuar los sonidos de baja frecuencia e incrementar los de alta. Se debe alternar la presión de la campana del estetoscopio para evaluar de manera óptima los sonidos y soplos cardiacos, en especial con los nuevos modelos de diafragma único, que son altamente dependientes de la presión.

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CARACTERÍSTICAS DE LOS SOPLOS Los soplos deben ser descritos de acuerdo con su intensidad, tonalidad, configuración o forma, duración en el ciclo cardiaco e irradiación, ya que todos estos datos proporcionan la base para el diagnóstico de las distintas valvulopatías. Las características principales de estudio de soplos están señaladas en la cuadro 6-1. Cuadro 6-1. Características de los soplos cardiacos Momento en el cardiaco

ciclo

a) Sistólico o diastólico b) Proto, meso o telesistólico c) Proto, meso o telediastólico d) Holosistólico o pansistólico e) Holodiastólico

Configuración

a) En ascenso “in crescendo” de menor a mayor b) En descenso “decrescendo” de mayor a menor c) Romboidal o en diamante d) En barra

Localización

a) Focos de auscultación cardiaca: aórtico, pulmonar, mitral, tricuspídeo y accesorio aórtico b) Localizaciones poco habituales: subclavia, dorsal y axilar

Irradiación

a) Vasos del cuello b) Región axilar c) Región interescapular d) Escotadura supraesternal

Tonalidad

a) Alto: agudo, musical, “piante” b) Suave: poco audible, retumbos c) Áspero: “rugoso”, grave

Intensidad

a) Grado 1: apenas audible, requiere de maniobras que lo intensifiquen b) Grado 2: soplo ligero c) Grado 3: soplo moderado d) Grado 4: soplo intenso, con irradiación y frémito e) Grado 5: soplo muy intenso f) Grado 6: el soplo más intenso posible, en algunos casos puede escucharse si necesidad de aplicar el estetoscopio sobre el tórax

Respuesta a maniobras dinámicas

a) Cambios con la maniobra de Valsalva b) Cambios posturales c) Ejercicio dinámico

Existen tres categorías básicas de soplos: sistólicos (entre el primer y segundo ruido), diastólicos (entre el segundo y primer ruido) y continuos (comienza en sístole y termina en diástole). En el cuadro 6-2 se encuentra descrita la clasificación fisiopatológica de los diferentes tipos de soplos cardiacos en relación con el momento del ciclo cardiaco y sus características clínicas.

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Cuadro 6-2. Clasificación fisiopatológica de los soplos cardiacos S oplos sistólicos (expulsivos)

Diastólicos

Continuos

Soplos funcionales

Soplos inocentes Soplos fisiológicos (por incremento del gasto cardiaco): anemia, tirotoxicosis, ejercicio

Soplos patológicos

Daño valvular pero sin estenosis de la válvula pulmonar o aórtica Estenosis valvular aórtica o pulmonar Obstrucción al tracto de salida del ventrículo derecho o del izquierdo Dilatación de la arteria pulmonar o de la aorta

Soplos regurgitantes

Insuficiencia mitral Insuficiencia tricuspídea Comunicación interventricular

Incompetencia de las válvulas semilunares

Insuficiencia aórtica Insuficiencia pulmonar

Soplos de llenado ventricular

Estenosis mitral Estenosis tricuspídea

Aumento del flujo a través de las válvulas AV (hiperflujo)

Insuficiencia mitral grave Comunicación interventricular

Comunicación entre una cavidad o arteria con alta presión, con una cavidad de baja presión o una vena, por ejemplo: persistencia del conducto arterioso, fístula coronaria arteriovenosa, ruptura del seno de valsalva

SOPLOS PROTOSISTÓLICOS Inician con el primer ruido cardiaco, disminuyen en decrescendo y terminan mucho tiempo antes del segundo ruido (en mesosístole o antes), como se ausculta en la insuficiencia mitral leve. Otra valvulopatía que presenta este tipo de soplo es la insuficiencia tricuspídea de baja presión (presión sistólica normal del ventrículo derecho) como es el caso de endocarditis infecciosa. También ocurren con comunicaciones interventriculares en particular cuando el defecto es pequeño.

SOPLOS MESOSISTÓLICOS En el lado izquierdo, el típico es por una estenosis aórtica. El soplo se encuentra en el segundo espacio intercostal derecho, es rudo e intenso. La dirección del flujo con gran velocidad dentro de la raíz aórtica ocasiona una irradiación hacia arriba, a la derecha y al cuello. Esta valvulopatía se debe diferenciar de la insuficiencia mitral, ya que algunas formas de éstas generan soplos mesosistólicos, como en el caso del prolapso valvular mitral en el que el soplo está precedido de un chasquido mesosistólico. En el lado derecho, el prototipo es la estenosis pulmonar, en la que el soplo comienza

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después del primer ruido cardiaco o con un ruido de expulsión, aumenta en crescendo hasta su máximo y luego disminuye en decrescendo para terminar antes del componente pulmonar retrasado del segundo ruido cardiaco. Se escucha en el segundo espacio intercostal izquierdo.

SOPLOS TELESISTÓLICOS Suceden a la mitad o al final de la sístole y siguen hasta alcanzar el componente aórtico del segundo ruido cardiaco. Las valvulopatías que pueden tener esta característica son el prolapso de la válvula mitral o en el caso de estenosis aórtica crítica en el que el acmé o intensidad máxima del soplo es tardía.

SOPLOS HOLOSISTÓLICOS El término holos (griego) significa completo; éstos son soplos que inician con el primer ruido cardiaco y ocupan toda la sístole, hasta que comienza el segundo ruido. Son generados por el flujo sanguíneo de una cavidad o vaso que tiene mayor presión o resistencia que la cavidad o vaso que está por recibir el flujo. En el lado izquierdo se asocian a insuficiencia mitral de moderada a grave, mientras que en el lado derecho el prototipo es la insuficiencia tricuspídea; también es posible escucharlos en las comunicaciones interventriculares o entre las grandes arterias por una ventana aortopulmonar. En la insuficiencia mitral la irradiación depende de la dirección del flujo dentro de la aurícula, si es anterior y medial (cerca de la base de la aorta) se irradia al borde paraesternal izquierdo, a la base del corazón y a veces al cuello. Si se dirige hacia atrás y a los lados se irradia a axila, ángulo de la escápula izquierda y a veces paravertebral. En la insuficiencia tricuspídea hay una característica distintiva para diferenciar el soplo de aquellos que son por insuficiencia mitral, que es el aumento de la intensidad durante la inspiración profunda, maniobra que lleva el nombre de Rivero-Carvallo. Es decir, el soplo será holosistólico cuando hay elevación importante de la presión sistólica del ventrículo derecho, que está condicionada por el aumento del volumen ventricular derecho durante la inspiración por incremento en el retorno venoso.

SOPLOS PROTODIASTÓLICOS Si se origina en el lado izquierdo, está representado por la insuficiencia aórtica. Empieza con el componente aórtico del segundo ruido cardiaco, su configuración tiende a reflejar el grado de volumen regurgitante. Si es holodiastólico se puede considerar una

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insuficiencia grave, que por lo general está relacionada con signos periféricos. Tiene irradiación al borde derecho del esternón y en ocasiones al dorso y al ápex. En el lado derecho están representados por el soplo de Graham Steel de la insuficiencia pulmonar. Este soplo ocurre después de un componente pulmonar reforzado del segundo ruido cardiaco, secundario a hipertensión pulmonar. La alta presión diastólica, da por resultado un soplo de alta frecuencia aspirativo que dura toda la diástole.

SOPLOS MESODIASTÓLICOS La mayoría se originan en la válvula mitral o la tricúspide durante la fase de llenado rápido del ciclo cardiaco. La valvulopatía más frecuente es la estenosis mitral, que de manera característica comienza después del chasquido de apertura de la mitral. El soplo que continúa hasta el primer ruido cardiaco indica que la estenosis es lo bastante apretada como para generar un gradiente que persiste hasta el final de una diástole prolongada. En el caso de que el paciente persista en ritmo sinusal se puede auscultar un reforzamiento tardío telediastólico del retumbo mitral. En el lado derecho, el soplo mesodiastólico está asociado a estenosis tricuspídea. Se diferencia del soplo mesodiastólico de la estenosis mitral por dos características: el soplo tricuspídeo se intensifica de manera selectiva y precisa durante la inspiración (con la maniobra de Rivero-Carvallo), además este mismo soplo está confinado a una zona relativamente delimitada en la porción inferior del borde esternal izquierdo. Los soplos mesodiastólicos o mesotelediastólicos pueden ir precedidos de un tercer ruido cardiaco, en particular cuando hay insuficiencia de la válvula mitral o tricuspídea.

SOPLOS TELEDIASTÓLICOS O PRESISTÓLICOS Suceden antes del primer ruido cardiaco, el tiempo telediastólico del soplo coincide con la fase final del llenado ventricular provocado por la sístole auricular e implica que la contracción se encuentre coordinada con el ventrículo y que esté en ritmo sinusal. Por lo general se originan en el orificio de las válvulas mitral o tricúspide. El soplo presistólico más conocido es el de la estenosis mitral en ritmo sinusal, otro ejemplo es el soplo de Austin Flint, que ocurre en pacientes con insuficiencia aórtica grave en la que el jet regurgitante aórtico, choca con la valva anterior de la mitral y genera un retumbo mitral, que debe diferenciarse de la estenosis mitral orgánica.

SOPLOS CONTINUOS Comienzan en la sístole y continúan sin interrupción toda la diástole, hasta que termina el

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segundo ruido. Estos soplos van de un lecho vascular de mayor presión o resistencia a uno de menor. Ejemplos de éstos son la conexión aortopulmonar y el soplo de Gibson (en “maquinaria”) del conducto arterioso permeable. Otros ejemplos son los soplos arteriovenosos, representados por las fístulas arteriovenosas, que pueden ser congénitas o adquiridas. Por último, los soplos venosos continuos son el tipo más frecuente de soplo continuo funcional, pueden presentar refuerzo diastólico y se escuchan con más frecuencia en niños sanos y a menudo está presente en adultos jóvenes sanos y mujeres embarazadas. Del lado izquierdo puedo confundirse con el soplo de Gibson y del lado derecho con el soplo de la doble lesión aórtica, por lo que es de suma importancia tenerlo en cuenta en el diagnóstico diferencial. El resumen de los hallazgos auscultatorios se encuentra descrito en la figura 6-1.

Figura 6-1. Resumen de hallazgos auscultatorios en los diferentes focos de auscultación cardiaca. En términos generales, los soplos sistólicos en los focos aórtico y pulmonar con configuración romboidal nos hablan de estenosis valvular, mientras que los soplos diastólicos en los mismos focos de configuración en “decrescendo” o “en barra”, nos

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hacen pensar en insuficiencia valvular o por otro lado, el encontrar un soplo sistólico en los focos mitral o tricuspídeo con una configuración “en barra”, nos habla de insuficiencia valvular, mientras que en un soplo diastólico de configuración romboidal en estos focos nos orientan a pensar en estenosis valvular y generalmente a estos soplos se les llama retumbos.

BIBLIOGRAFÍA Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP: Braunwald’s Heart Disease. 10th Edition. Saunders, Philadelphia, USA, 2015. Fuster V, O’Rourke RA, Walsh RA, Poole-Wilson P: Hurst’s The Heart. 13 th Edition. Mc Graw Hills, USA, 2011. Fauci A, Braunwald E, Kasper K, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J: Harrison’s Principle of Internal Medicine. 19 th Edition 2015. Mc Graw Hills, New York, USA. Lilly L: Pathophysiology of heart disease. 3rd edition 2003. Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, USA.

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Amir Gómez León Mandujano, Antonio Jordán Ríos, María Fernanda León Blanchet, Carlos Sierra Fernández y Erick Alexánderson Rosas

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INTRODUCCIÓN En condiciones normales el área valvular mitral comprende de 4 a 6 cm2. Cuando existe una disminución de dicha área se define una estenosis mitral (EM), lo que condiciona obstrucción al flujo de salida de sangre de la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo. Por lo general no es hasta que el área valvular es menor a 2 cm2 cuando existe repercusión hemodinámica significativa. En la actualidad representa la causa mas común de fibrilación auricular en pacientes jóvenes.

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CLASIFICACIÓN La clasificación más reciente de la EM está tomada de las últimas guías del Colegio Americano de Cardiología que contempla cuatro estadios principales (cuatro 7-1). Cuadro 7-1. Clasificación actual de la estenosis mitral Estadio

Definición

Anatomía

S íntomas

A

Paciente que tiene riesgo de desarrollar EM

Sin cambios importantes

Ninguno

B

EM progresiva

Área valvular 20 mm Hg a la branquial con el paciente acostado

Lincoln

Signo descrito de manera anecdótica como el movimiento de la pierna de Abraham Lincoln cuando se encontraba cruzada por encima de la otra, secundario a la pulsación de la arteria poplítea. Se creía que este personaje tenía IA por síndrome de M arfán

M usset

M ovimiento de la cabeza con cada latido cardiaco descrito como “latido de la cabeza”

M ueller

Pulsación sistólica de la úvula

Becker

Pulsaciones visibles de las arteriolas de la retina

Landolfi

M iosis sistólica y midriasis disatólica (en el iris)

Quincke

Pulsación capilar en el lecho ungueal, labio y lóbulo de la oreja

Rosenbach

Pulsación sistólica del hígado

Gerhardt (o M arinero)

Pulsación sistólica del bazo

Shelley

Pulsación sistólica del cérvix uterino

1. No son patognómicos de IA ya que se pueden presentar en cualquier estado hiperdinámico 2. De todos éstos, sólo 3 signos cuentan con suficiente literatura que los describe: pulso de Celer o Corrigan, signo de Duroziez y signo de Hill 3. El más específicos de todos los signos es el signo de Hill

Cuando el daño contráctil ha logrado deteriorar la función sistólica del VI, el VL cae y con ello crece el volumen telediastólico. En esta fase, el ventrículo no es capaz de vaciar gran parte del volumen contenido en la cavidad durante la sístole ventricular, mientras que durante la diástole ventricular recibe una gran cantidad de volumen, lo que

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inexorablemente genera elevación en la presión diastólica final (telediastólica) y con ella dificultar el vaciamiento auricular, aumentando su trabajo. Al incrementarse la presión telediastólica del VI, sube la presión de la aurícula izquierda, y ésta a su vez, se ve reflejada hacia el lecho venocapilar pulmonar, produciendo hipertensión venocapilar pulmonar, lo que explica la disnea que presentan los enfermos en fases avanzadas de la valvulopatía (figura 10-1).

Figura 10-1. Fisiopatología y manifestaciones clínicas de la insuficiencia aórticas. Otra consecuencia del incremento en el VL que sucede en fases iniciales de esta enfermedad es el aumento en la duración de la sístole ventricular, a expensas de una reducción en la diástole. Esto provoca una disminución del tiempo de llenado coronario (sobre todo de la coronaria izquierda que se llena durante la diástole, debido a la disminución de la compresión de la coronaria por el ventrículo izquierdo) lo que, aunado a una disminución en la presión aórtica durante la diástole y con ello la disminución de la

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presión de perfusión coronaria, produce disminución de flujo de reserva coronaria generando como consecuencia un aporte insuficiente, traduciéndose como isquemia miocárdica. Si se considera que simultáneamente el aumento en el estrés sistólico origina un incremento en el consumo miocárdico de oxígeno, es lógico pensar que en estos pacientes se produce isquemia aún a pesar de encontrar arterias coronarias sanas. Las manifestaciones isquémicas se pueden presentar durante episodios de estrés hemodinámico, como puede ser el ejercicio. Ésta isquemia de manera subsecuente producirá deterioro de la función ventricular.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS Por lo regular, el paciente puede permanecer asintomático durante décadas, presentando manifestaciones clínicas mucho tiempo después de que el aparato valvular aórtico ha sido afectado. Es por esto, que cuando el paciente comienza a manifestar sintomatología, lo tenemos que considerar como un dato de alarma, ya que la mayor parte de los casos de esta patología se presentan solo hasta fases avanzadas donde ya existe compromiso en la contractilidad ventricular, generando disfunción ventricular izquierda con signos de falla cardiaca. Tomando en cuenta los mecanismos fisiopatológicos previamente mencionados, es posible deducir las manifestaciones clínicas con las que se puede presentar un paciente con insuficiencia aórtica (figura 10-1). Dentro de las más frecuentes se pueden encontrar: • Disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna y ortopnea: causada por el aumento de la presión venocapilar pulmonar, secundaria al incremento de presión de la aurícula izquierda, condicionando extravasación plasmática hacia el intersticio, por elevación de la presión osmótica y generando congestión pulmonar. Por lo general su desarrollo se presenta de forma gradual y en fases avanzadas de la enfermedad cuando existe disfunción sistólica. En situaciones donde se exacerbe la insuficiencia aórtica, los pacientes se pueden manifestar con edema pulmonar agudo, sin embargo esta presentación clínica es extremadamente rara. • Angina: secundaria a los eventos isquémicos mencionados en la fisiopatología. Es característico de este tipo de angina la pobre respuesta a nitratos por no presentar etiología coronaria orgánica. Es frecuente su aparición en pacientes sometidos a esfuerzo físico por el aumento en el consumo miocárdico de oxígeno; asimismo, la angina nocturna no es una manifestación clínica rara y generalmente se acompaña de diaforesis, ya que durante el sueño disminuye la frecuencia cardiaca y la presión diastólica a niveles extraordinariamente bajos, lo que conlleva a la reducción del flujo de reserva coronario importante. • Palpitaciones: de manera genérica, los pacientes con esta patología pueden referir como palpitaciones las contracciones enérgicas del ventrículo izquierdo explicadas por la Ley de Frank-Starling secundario al aumento en la precarga desde fases iniciales. Éstas suelen ser de mayor intensidad cuando el paciente se encuentra con el tórax inclinado hacia el frente debido al acercamiento del corazón con la caja torácica. En ocasiones, pueden presentar arritmias como fibrilación auricular y extrasístoles ventriculares que pueden generar esta sensación desagradable del impulso cardiaco. • Síntomas de bajo gasto: debilidad, fatiga, mareo, lipotimia, síncope o muerte súbita. Se presentan en fases avanzadas de la enfermedad cuando existe deterioro significativo de la contractilidad. • Signos de insuficiencia cardiaca congestiva: ingurgitación yugular, hepatomegalia con reflujo hepatoyugular, edema, entre otros. Se presentan cuando existe progresión de la

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enfermedad afectando al ventrículo derecho por hipertensión pulmonar secundaria.

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EXPLORACIÓN FÍSICA Esta patología es de las que muestra una mayor cantidad de signos a la exploración física, los cuales son causados por el incremento en la presión de pulso (presión diferencial) como ya se describió en la fisiopatología (cuadro 10-2). Cabe recalcar que los signos no son patognomónicos de esta patología, ya que se pueden presentar en cualquier estado hiperdinámico que condicione un aumento en la presión diferencial. Para tener un diagnóstico más acucioso es importante realizar una exploración física completa y ordenada, de esta forma difícilmente se perderá detalle de las manifestaciones clínicas.

SIGNOS VITALES • Presión (tensión) arterial: amplia presión diferencial por aumento en la presión sistólica y disminución en la diastólica. Los ruidos de Korotkoff persisten hasta 0 mm Hg, a pesar de que la presión intraarterial difícilmente alcance cifras inferiores a 30 mm Hg. • Frecuencia cardiaca: no se encuentra afectada. En pacientes descompensados o con arritmias la FC será irregular. • Frecuencia respiratoria: los pacientes que presenten hipertensión venocapilar pulmonar con disnea consecuente se presentarán con taquipnea. • SatO2: se encuentra normal, sólo en situaciones como el edema pulmonar agudo puede estar comprometida la oxemia de estos pacientes. • Temperatura: sin alteraciones.

INSPECCIÓN • Inspección general. El paciente puede estar taquipnéico, diaforético y con facies álgica en caso de presentar dolor precordial. Las venas yugulares (ondas de pulso venoso) serán normales (“a” dominante y “v” pequeña), si es que no existe repercusión del ventrículo derecho, ya que de existir, es posible observar ingurgitación yugular y otros datos de insuficiencia cardiaca congestiva como edema en regiones de declive, hepatomegalia, etc. • Inspección precordial. En caso de existir dilatación ventricular importante se podrá observar el ápex desplazado inferior y lateralmente. Si existe hipertensión arterial pulmonar o crecimiento ventricular derecho, es posible encontrar levantamientos paraesternales izquierdos altos y bajos.

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PALPACIÓN • Pulsos periféricos. Se podrán palpar pulsos amplios con el componente sistólico aumentado y el componente diastólico disminuido o también descrito como “pulso saltón” (Signo de Celer o Corrigan). Esto es por el aumento en el volumen y tiempo sistólico, con posterior colapso arterial por la regurgitación aórtica durante la diástole. Éste se aprecia mejor en las arterias radiales y braquiales. • En algunos casos, se puede palpar un doble levantamiento sistólico (pulso bisferiens). El primero es causado por el brusco llenado de la arteria y el segundo provocado por ser alcanzada la máxima distensión vascular y la tensión sobre la pared (reflejo protector de la arteria). • Pulsos carotideos. Se puede palpar el pulso de Corrigan, así como el un pulso Bisferiens. Sin embargo, éste se reconoce mejor en las arterias braquiales y femorales. El aumento en el VL puede hacer posible que se palpe un frémito sistólico en el hueco supraesternal y en las arterias carótidas. • Palpación precordial. Al igual que en la inspección se podrá palpar el ápex desplazado inferior y lateralmente. Se ha descrito que en diástole se palpa como si se inflara un globo en la mano (cúpula de Bard) concordante como un aumento en el diámetro apical por la gran dilatación ventricular existente. A menudo es palpable una onda protomesodiastólica por el gran volumen que llega al ventrículo durante la fase de llenado rápido ventricular, que corresponde a un S3 palpable. Asimismo, se podrán palpar levantamientos paraesternales en los casos ya mencionados.

AUSCULTACIÓN PRECORDIAL • Foco aórtico. En un paciente con insuficiencia moderada (figura 10-2), se va a poder apreciar un S1 normal, duplicado por un sonido de eyección (ES por sus siglas en inglés) generado por la distensión abrupta de la aorta causado por el aumento en el VL, además de un ligero soplo romboidal mesosistólico por hiperflujo (ocasionado por el aumento de flujo a través de una válvula), un S2 apagado (si hay afección valvular es probable que el S2 se escuche menos intenso) por el soplo diastólico. El soplo diastólico aparecerá justo después del S2 y se describe como in crescendo corto – decrescendo largo, presentando su acmé (punto de máxima intensidad) al principio del soplo, pues en este momento es cuando regresa la mayor cantidad de sangre al ventrículo izquierdo y disminuye de manera paulatina. También se le llama “soplo de escape” y es suave, de alta tonalidad, aspirativo y se irradia al ápex.

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Figura 10-2. Foco aórtico y severidad de la insuficiencia aórtica. A) Insuficiencia aórtica ligera: soplo protodiastólico. B) Insuficiencia aórtica moderada: soplo protomesodiastólico. C) Insuficiencia aórtica severa: soplo holodiastólico. A mayor severidad, más largo será el soplo, por lo que en la insuficiencia aórtica grave (figura 10-2), el soplo será holodiastólico y de calidad ruda. Por el contrario, si la

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insuficiencia es causada por perforación o eversión de alguna de las valvas, se describe como musical, que también presenta una morfología in crescendo corto – decrescendo largo. La auscultación de este soplo es mejor con el diafragma del estetoscopio por su alta tonalidad, realizando la posición de Harvey, (inclinación ligeramente hacia delante) y conteniendo la respiración en el punto de máxima exhalación. Las maniobras que aumenten las resistencias periféricas (hand-grip, encuclillamiento) incrementarán la intensidad del escape, ya que la regurgitación será mayor. El sitio donde se podrá auscultar mejor depende de la causa, cuando ésta es por afección valvular, se ausculta mejor en el foco aórtico accesorio, mientras que cuando es por afección a la raíz de la aorta, se ausculta mejor en el foco aórtico y en el ápex. Este soplo se puede irradiar a todos los demás focos. • Foco pulmonar. Se ausculta una sístole limpia, S2 único o con desdoblamiento paradójico debido al aumento en el tiempo sistólico del ventrículo izquierdo; además del soplo diastólico aspirativo irradiado. • Foco tricuspídeo. Se auscultará irradiación del soplo aórtico. En caso de existir dilatación importante del ventrículo derecho, secundaria al aumento en la presión arterial pulmonar, se auscultará una insuficiencia tricuspídea funcional. • Foco mitral. En esto foco se encuentra un fenómeno interesante, el conocido “Retumbo de Austin-Flint” (figura 10-3). Éste es causado cuando la valva anteromedial de la válvula mitral es golpeada por el jet de sangre regurgitada por la aorta en diástole, desplazando esta valva hacia el área valvular mitral permeable y ocasionando que se cierre parcialmente la válvula mitral de manera prematura, generándose por ende una estenosis mitral funcional. La ausencia de un chasquido de apertura en el foco mitral y de un S1 intenso, puede ayudar a descartar la presencia de una estenosis mitral orgánica.

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Figura 10-3. Focos de auscultación cardiaca con datos de insuficiencia aórtica. Si el flujo de sangre regurgitado es muy abundante, se va a generar un aumento en la presión diastólica ventricular que va a superar a la presión auricular, condicionando que la válvula mitral comience a cerrarse, y en consecuencia se auscultara un retumbo más intenso, conocido como soplo de Cole-Cecil. Debido a la gran cantidad de sangre que llega al ventrículo izquierdo en la fase de llenado rápido, es posible escuchar un S3 antes de la aparición del retumbo de AustinFlint, sugerente de deterioro en la función ventricular.

AUSCULTACIÓN DE LOS CAMPOS PULMONARES Se auscultara murmullo vesicular normal en todos los campos pulmonares. En caso de que el paciente se presente con edema pulmonar agudo, se auscultaran estertores generalizados y sibilancias.

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DIAGNÓSTICO Debido a que esta patología cursa asintomática por un largo periodo de tiempo, el diagnóstico corresponde a un dato que se identifica durante la exploración física rutinaria del paciente por algún otro motivo. De esta forma el médico deberá ser tan acucioso como sea posible al momento de identificar un soplo diastólico aórtico en cualquier paciente, y realizar una exploración física completa y cuidadosa. Este dato debe hacerlo sospechar en una insuficiencia aórtica que deberá ser corroborado mediante métodos complementarios de estudio, como son: electrocardiograma (ECG), radiografía posteroanterior de tórax y ecocardiografía. La resonancia magnética es un método costoso pero cada vez más utilizado, debido a su precisión diagnóstica en pacientes con patología estructural cardiaca. La angiografía es un método invasivo que está indicado cuando los métodos no invasivos no son concluyentes o cuando sus resultados no concuerdan con las manifestaciones clínicas. La medicina nuclear se puede utilizar en pacientes que presenten datos de isquemia para valorar la perfusión cardiaca y la viabilidad miocárdica, sin embargo, es un método muy costoso y poco utilizado en estos pacientes por sus indicaciones limitadas.

ELECTROCARDIOGRAMA No existe un signo patognomónico en el ECG para identificar la insuficiencia aórtica. Sin embargo, existen varios datos que nos indican complicaciones de la enfermedad. • Crecimiento ventricular izquierdo: Desviación del eje de QRS a la izquierda, prominencia del segundo vector izquierdo con aumento de la amplitud de las ondas R en V5-V6, y ondas S profundas en V1-V2. TIDI > 0.045 s sugerente de retraso en el tiempo de conducción por la hipertrofia ventricular. En patologías que generen una hipertrofia septal importante, como en la insuficiencia aórtica, se produce un aumento en el voltaje del vector septal, lo que implica un aumento en la amplitud de las ondas “q” en V5-V6. Existen varios métodos para confirmar el crecimiento ventricular izquierdo, los más utilizados son: - Índice de Sokolow: S en V1 + R en V6. Positivo si la suma es mayor a 35 mm. - Índice de Lewis: (R en D1 + S en D3) – (R en D3 + S en D1). Positivo si el resultado de la diferencia es mayor de 17 mm. • Datos de sobrecarga diastólica. De manera inicial, podemos encontrar ondas Q prominentes en DI, aVL, y de V3-V6, con el aumento en el complejo QRS posteriormente. Las ondas T se encontrarán acuminadas y asimétricas de V4-V6 que después pueden llegar a invertirse con depresión del segmento ST en las mismas derivaciones como resultado de progresión de la enfermedad. • Trastornos en la conducción y del ritmo. Empastamientos del complejo QRS con

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aumento discreto en la duración del mismo sin cumplir criterios para bloqueo de rama, a estos se les llaman trastornos inespecíficos de la conducción. También, los pacientes se pueden presentar con arritmias como fibrilación auricular por la dilatación de la aurícula izquierda o extrasístoles ventriculares por la dilatación miocárdica con separación de las fibras de conducción.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX La radiografía postero-anterior de tórax o también conocida como tele de tórax, no está indicada cuando se tiene certeza diagnostica de la IA; sin embargo, se realiza en aquellos pacientes que manifiesten disnea para descartar otras causas de la misma. La tele de tórax puede mostrar una gran cardiomegalia en estos enfermos a expensas de la dilatación importante del VI. En los casos graves, incluso es posible apreciar un Cor Bovis (corazón de vaca) debido al gran tamaño de la silueta cardiaca. La aorta puede verse dilatada con un mediastino ensanchado en los casos secundarios a patologías de la raíz aórtica. En la mayoría de los casos no se presenta un crecimiento auricular izquierdo a menos de que exista insuficiencia cardiaca, por lo que la presencia de un cuarto arco izquierdo en la silueta cardiaca (sugerente de crecimiento de la aurícula izquierda), nos debe de hacer sospechar que existe una patología mitral asociada.

ECOCARDIOGRAMA Es el método de elección para diagnosticar esta patología, ya que es un método no invasivo, sencillo y práctico, que permite no sólo confirmar el diagnóstico, sino estadificar su severidad e individualizar el tratamiento en cada paciente, así como orientar hacia las posibles etiologías. Con este método es posible en la mayoría de los casos medir la raíz aórtica, analizar la anatomía valvular, medir el grosor de la pared ventricular, calcular las dimensiones y el volumen telediastólico y telesistólico del VI, obtener la FEVI y con ello vigilar de forma seriada la función contráctil. Aplicando la técnica Doppler es posible demostrar el flujo regurgitante mediante la visualización de un mosaico de colores (indicador de turbulencia), cuantificarlo y determinar el tamaño del defecto valvular.

RESONANCIA MAGNÉTICA Está indicada para evaluar a los pacientes con IA moderada a severa con un ecocardiograma que no sea del todo concluyente. Es un método muy preciso para medir el volumen regurgitante y el defecto valvular, así como el volumen diastólico y telesistólico. Muy útil para evaluar las patologías que afectan la raíz de la aorta gracias a

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su agudeza para estudiar la anatomía cardiaca. En el caso de los pacientes con síndrome de Marfán, necrosis quística de la media, aneurismas o disecciones aórticas, este método permite caracterizar de manera precisa la anatomía del vaso y con ello brinda información diagnóstica y pronóstica muy importante.

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TRATAMIENTO El tratamiento tiene que ser individualizado en cada paciente y se basa en la gravedad de la valvulopatía y el grado de disfunción ventricular asociada. Aquellos pacientes con insuficiencia aórtica crónica que presenten síntomas, tienen indicación quirúrgica absoluta. Por lo contrario, los pacientes con insuficiencia aórtica grave pero asintomática, con buena tolerancia al ejercicio y con FEVI >50% sin dilatación del severa del VI (diámetro telesistólico 75 mm), la cirugía puede ser diferida ya que la progresión de la enfermedad es lenta y las complicaciones inherentes al procedimiento quirúrgico son mayores al beneficio en esos estadios. Es importante señalar que la cirugía debe ser realizada en el momento en que se detecten los primeros signos de falla contráctil, ya que la progresión de esta lesión será irreversible. Como parte del abordaje médico es crucial establecer un programa de seguimiento clínico y por imagen de los pacientes asintomáticos y sin repercusión funcional, donde no se establecerá tratamiento en este momento. De tal manera que este grupo de pacientes sólo deben de ser vigilados con revisiones periódicas y estudios de ecocardiograma seriados cada 12 meses si la insuficiencia es leve-moderada, y cada 6 meses si es grave. En algunos casos en donde el flujo regurgitante sea muy importante y la sobrecarga diastólica considerable, se han empleado con éxito los vasodilatadores como la hidralazina, los IECA y algunos calcio antagonistas del tipo de las dihidropiridinas. Sin embargo, el empleo cotidiano de estos medicamentos en la insuficiencia aórtica no está suficientemente validado. En los pacientes sintomáticos, el tratamiento de elección es el remplazo valvular aórtico. Cuando la cirugía no puede ser realizada, cualquiera que sea el motivo, el paciente debe recibir un esquema de tratamiento completo y agresivo para falla cardiaca, que incluya IECAs, vasodilatadores, digoxina, diuréticos y restricción de sal en la dieta. En estos pacientes, a diferencia del manejo convencional de la falla cardiaca, no se recomienda el uso de ß bloqueadores ya que prolongan el tiempo diastólico, provocando un aumento del volumen regurgitante. En el grupo de pacientes que presentan angina como síntoma principal, se deben descartar y en su caso tratar, alteraciones coronarias que pudieran agravar el cuadro. De no existir, el uso de nitratos puede ayudar para el alivio de la sintomatología en algunos casos, aun cuando su eficacia no ha sido del todo demostrada. En los pacientes en los que no se realice remplazo valvular aórtico se recomienda profilaxis para endocarditis bacteriana cuando sean sometidos a procedimientos dentales o intervenciones quirúrgicas, a pesar de que el riesgo de padecerla sea bajo.

BIBLIOGRAFÍA

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Braunwald E, Mann DL, Zipes DP, Libby P et al.: Braunwald`s Heart Disease: A textbook of Cardiovascular Medicine. 10th Edition. USA: Elsevier Saunders. 2016:1458-1469. Guadalajara F: Cardiología. 7ª Edición, México: Méndez Editores 2012. Castellano C, Pérez MA, Attie F: Electrocardiografía Clínica. 2ª Edición. Madrid: Elsevier, 2004. Bekeredjian R, Grayburn PA: Valvular heart disease: aortic regurgitation. Circulation 2005; 112:125. Babu AN, Kymes SM, Carpenter Fryer SM.: Eponyms and the diagnosis of aortic regurgitation: what says the evidence? Ann Intern Med 2003; 138:736. Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC), European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), Vahanian A, et al.: Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012). Eur Heart J 2012; 33:2451.

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Jorge Eduardo Cossio Aranda, Fernando Iñarra Talboy y Erick Donato Morales Rodríguez

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INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA INTRODUCCIÓN La insuficiencia tricuspídea se produce por una coaptación deficiente de las valvas durante la sístole, lo que produce el retorno de sangre del ventrículo derecho a la aurícula derecha. La patología tricuspídea se clasifica según su etiología en orgánica, en dónde existe daño estructural de las valvas, y funcional en dónde hay una alteración del resto del aparato valvular, con valvas estructuralmente íntegras.

ETIOLOGÍA Insuficiencia tricuspídea funcional Es la causa más frecuente, se debe al aumento de diámetro del anillo valvular por la dilatación del ventrículo derecho, la cual es una adaptación a una sobrecarga crónica de volumen. Algunas causas de esta dilatación son: a) Hipertensión pulmonar, secundaria a patologías del ventrículo izquierdo (valvulopatías, insuficiencia cardiaca). b) Hipertensión pulmonar, secundaria a patología pulmonar (cor pulmonale, apnea del sueño, tromboembolia pulmonar). c) Miocardiopatía dilatada.

Insuficiencia tricuspídea orgánica Provocado por un daño valvular estructural: a) Endocarditis infecciosa, con factor de riesgo principal el uso de drogas I.V. b) Secuelas de fiebre reumática, generalmente acompañada de otras valvulopatías. c) Disfunción del músculo papilar secundaria a infarto en territorio del ventrículo derecho. d) Traumatismo del ventrículo derecho. e) Enfermedad de Ebstein. f) Síndrome carcinoide. g) Secundario a exposición a radiación.

FISIOPATOLOGÍA 214

Durante la sístole, el volumen del ventrículo derecho regresa a la aurícula derecha a través de la válvula mal coaptada. La sobrecarga crónica de volumen que recibe la aurícula derecha provoca una dilatación de la misma, el volumen se transmite directamente el sistema venoso central, produciendo congestión. El volumen incrementado de la aurícula derecha pasa en cada diástole hacia el ventrículo derecho, el cual crónicamente sobrecargado de volumen se adapta mediante la dilatación. Cuando se pierde la capacidad adecuada de contractilidad del miocardio, se pierde la función sistólica apropiada, agregándose así la fisiopatología de insuficiencia cardiaca congestiva.

CUADRO CLÍNICO Además de las manifestaciones clínicas propias de la etiología de base, la insuficiencia tricuspídea se caracteriza por la clínica de congestión del sistema venoso central: a) Hepatomegalia congestiva: la distensión excesiva de la cápsula de Glisson produce dolor en hipocondrio derecho, la congestión puede conducir a fibrosis y cirrosis hepática con la clínica característica. b) Ascitis. c) Edema periférico.

EXPLORACIÓN FÍSICA • A la inspección general se pueden encontrar signos de congestión venosa, o de hepatopatía: reflujo hepatoyugular, edema periférico, redes venosas colaterales, ascitis, ictericia. • A la inspección se puede caracterizar la ingurgitación yugular, es importante notar el patrón del pulso venoso. Durante la contracción isovolumétrica, se transmite volumen a la aurícula, reflejándose como un aumento en la intensidad de la onda v. • A la inspección y palpación del área precordial se puede encontrar levantamiento paraesternal bajo cuando hay dilatación del ventrículo derecho. El ápex puede encontrarse desplazado a la izquierda por la misma razón. • A la auscultación en el foco tricúspideo se identifica un soplo holosistólico. Una de sus características principales es la exacerbación del soplo con la maniobra de Rivero Carvallo (apnea posinspiratoria) ya que al aumentar el retorno venoso, incrementa el volumen en cavidades derechas intensificando el soplo. • A mayor gravedad se puede acompañar de un S3 y un soplo diastólico de hiperflujo. • Es importante recordar que al ser provocadas de manera frecuente por valvulopatías izquierdas, la auscultación puede ir acompañada de sus fenómenos acústicos.

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ELECTROCARDIOGRAMA (Véase también capítulo 4) • Crecimiento auricular derecho: aumento de voltaje onda P. • Crecimiento ventricular derecho: aumento de voltaje de onda R en derivaciones derechas. • Bloqueo de rama derecha. • Datos de sobrecarga diastólica.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX En campos pulmonares podemos encontrar datos secundarios de hipertensión pulmonar como radio opacidad difusa, aumento de trama vascular pulmonar, cefalización del flujo, engrosamiento de hilios pulmonares. Puede encontrarse derrame pleural, reflejo de la congestión venosa o elevación diafragmática secundario a ascitis. En la silueta cardiaca se puede determinar el crecimiento auricular derecho, así como la cardiomegalia a través del índice cardiotorácico a expensas de la dilatación del ventrículo derecho.

ECOCARDIOGRAFÍA Es el estudio no invasivo con mayor costo-beneficio. Ayuda a determinar si se trata de una valvulopatía orgánica o funcional, así como la etiología principal. Clasifica la severidad dependiendo del área de reflujo así como el flujo regurgitante. Da información sobre el volumen y presión manejado por las cavidades derechas así como el tamaño y grosor de sus paredes. Es una herramienta útil para determinar la función ventricular derecha.

TRATAMIENTO Depende de la severidad y la etiología, se divide en farmacológico y quirúrgico. Para el tratamiento médico se pueden utilizar diuréticos en pacientes con insuficiencia tricuspídea severa, con signos de falla cardiaca derecha. Para el tratamiento quirúrgico existe la reparación valvular, que es el método de elección, así como el recambio valvular. Las guías actuales recomiendan que se intervenga la insuficiencia tricuspídea grave durante la cirugía de valvulopatías izquierdas. La cirugía tricuspídea puede ser benéfica en pacientes

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con síntomas secundarios a una insuficiencia tricuspídea orgánica.

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ESTENOSIS TRICUSPÍDEA INTRODUCCIÓN La estenosis tricuspídea se produce por una apertura incompleta de las valvas durante la diástole, lo que produce una reducción en el volumen telediastólico del ventrículo derecho así como una sobrecarga de volumen en la aurícula derecha y el sistema venoso periférico. La incidencia de la estenosis tricuspídea es baja, tiene cierto grado de insuficiencia y por lo general se acompaña de valvulopatía izquierda (estenosis mitral), lo que puede dificultar su diagnóstico. Debe sospecharse cuando hay datos de insuficiencia cardiaca derecha concomitante a valvulopatía mitral.

ETIOLOGÍA La etiología de mayor prevalencia es de origen reumático, otras causas son: síndrome carcinoide, tumores y anomalía de Ebstein.

FISIOPATOLOGÍA La obstrucción disminuye el volumen telediastólico del ventrículo derecho, por consecuencia, menor volumen al ventrículo izquierdo, lo cual disminuye el gasto cardiaco. La estenosis produce un aumento de volumen en la aurícula derecha, que a su vez se transmite hacia la circulación venosa sistémica a través de las venas cavas a la circulación venosa sistémica, provocando congestión de la misma.

CUADRO CLÍNICO Las manifestaciones clínicas dependen de la severidad y del tiempo de evolución de la valvulopatía. Aunque están opacadas por la clínica de estenosis mitral (véase capítulo 7). • Fatiga por disminución del gasto cardiaco. • Dolor en hipocondrio derecho exacerbado con la marcha por congestión venosa del hígado y la respectiva distensión de la cápsula de Glisson. • En casos crónicos: manifestaciones clínicas de insuficiencia hepática (astenia, adelgazamiento, hiporexia, atrofia muscular, disminución del vello púbico y axilar). • Ascitis. • Edema.

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EXPLORACIÓN FÍSICA Los datos de congestión venosa sistémica incluyen: • Ingurgitación yugular evidente. • Hepatomegalia congestiva. • Esplenomegalia en casos severos. • Red venosa colateral en el abdomen. • Ascitis. • Edema de miembros inferiores. En las ondas de pulso venoso yugular se puede observar: • Ondas “a” gigantes. • Onda “v” menos marcada. • Onda “y” lenta y descendente por la obstrucción. Las manifestaciones auscultatorias de la estenosis tricuspídea son principalmente: • Un chasquido de apertura de la válvula en el foco tricuspídeo y un retumbo (soplo diastólico) que incrementa con la maniobra de Rivero Carvallo. • Si existe valvulopatía mitral concomitante, en el foco mitral aparecerán los respectivos fenómenos auscultatorios.

ELECTROCARDIOGRAMA Por el crecimiento auricular derecho puede encontrarse fibrilación auricular. Por el crecimiento auricular, pueden verse ondas P con voltaje aumentado (véase capítulo 4).

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Se puede observar crecimiento auricular derecho, así como vena cava superior dilatada.

ECOCARDIOGRAFÍA Es el estudio diagnóstico no invasivo de mayor utilidad. En modo bidimensional determina la etiología (engrosamiento valvular en etiología reumática, tumor

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intracavitario), la movilidad de las valvas, el área valvular, el tamaño de las cavidades (crecimiento auricular derecho), y diagnostica valvulopatías concomitantes (estenosis mitral). En modalidad Doppler, calcular el gradiente entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho. Un gradiente mayor de 5 mm Hg o un área valvular menor a 1 cm2 indica estenosis tricuspídea severa.

TRATAMIENTO El manejo farmacológico va orientado a disminuir la congestión venosa con diuréticos y restricción de sal, para obtener las condiciones prequirúrgicas óptimas (la descongestión hepática reduce el riesgo de sangrado). El manejo quirúrgico puede ser mediante, reparación, reconstrucción, o remplazo con válvula prostética. Se deben intervenir todos los pacientes sintomáticos. Es ideal la cirugía durante la intervención de la válvula mitral.

BIBLIOGRAFÍA Braunwald E, Mann DL, Zipes DP, Libby P et al.: Braunwald`s Heart Disease: A textbook of Cardiovascular Medicine. 10th Edition. USA: Elsevier Saunders, 2016:1458-1469. Guadalajara F: Cardiología. 7ª Edición, Méndez Editores, México D.F. 2012. Castellano C, Pérez MA, Attie F: Electrocardiografía Clínica. 2ª Edición. Madrid: Elsevier, 2004. Bekeredjian R, Grayburn PA: Valvular heart disease: aortic regurgitation. Circulation 2005; 112:125. Babu AN, Kymes SM, Carpenter Fryer SM: Eponyms and the diagnosis of aortic regurgitation: what says the evidence? Ann Intern Med 2003; 138:736. Vahanian A et al.: Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC), European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012). Eur Heart J 2012; 33:2451.

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Roberto Cano Zárate, Luis Alfonso Marroquín Donday, Carlos Sierra Fernández, Alejandro Ricalde Alcocer y Hugo Gerardo Rodríguez Zanella

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INTRODUCCIÓN Las cardiopatías congénitas son defectos en alguna de las estructuras cardiovasculares que pueden o no tener repercusión en la fisiología cardiaca y la hemodinamia. Éstas se presentan en 40 Gy) g) Sarcoidosis III. Pericarditis relacionada a hipersensibilidad o autoinmune: a) Fiebre reumática b) Enfermedad relacionada al tejido conectivo c) Farmacología d) Postpericardiotomía (de 10 días a varias semanas, origen autoinmune)

Es importante denotar que la pericarditis postinfarto se divide en dos formas: temprana y tardía. En la temprana se manifiesta durante los primeros días, es el resultado de la inflamación del miocardio dañado que se extiende hacia el epicardio y de ahí al pericardio, por lo tanto es más común en pacientes que hayan tenido IAM (infarto agudo de miocardio) transmural. Es muy importante diagnosticar esta entidad para poder diferenciarla del dolor torácico por isquemia miocárdica recurrente. En el caso de la tardía, se conoce como síndrome de Dressler, se presenta de dos semanas a varios meses después del IAM, se debe a complejos autoinmunes que atacan al pericardio.

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FISIOPATOLOGÍA Es un proceso inflamatorio que está compuesto por tres etapas: 1. Vasodilatación local, lo cual conlleva a un incremento en el diámetro vascular. 2. Permeabilidad vascular aumentada, fuga de proteínas hacia el espacio pericárdico, de esta manera existe alteración en la cantidad de líquido y presión de dicho espacio. 3. Exudado leucocitario, comienza con el paso de PMN (polimorfonucleares), los leucocitos limitan y eliminan el proceso infeccioso o autoinmune, sin embargo tienen un efecto deletéreo, ya que los metabolitos liberados prolongan el proceso inflamatorio.

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CUADRO CLÍNICO El síntoma más importante es el dolor precordial, insidioso, opresivo o urente, con duración prolongada y de carácter contínuo; la localización es retroesternal izquierda y se origina en el pericardio parietal, presenta características pleuríticas, aumenta su intensidad con inspiración profunda, tos y ejercicio, disminuye al inclinarse hacia delante, puede llegar a irradiarse al cuello, espalda, hombro y brazo izquierdo, la irradiación a regiones supraclaviculares y zona de trapecios es particular, debido a la afección de nervios frénicos que atraviesan el diafragma. Dicho dolor suele estar ausente en pericarditis por tuberculosis, radiación, neoplásica o urémica. Al presentar irradiación similar a la de IAM, cabe señalar que cuando el paciente con pericarditis se coloca en supino, intensifica su dolor, al igual que, de presentar síntomas vegetativos son de mucho menor intensidad a los que se manifiestan en IAM. Cuando existe involucro del epicardio por un proceso inflamatorio más extenso, existe aumento de los marcadores de daño miocárdico: CPK (creatinina fosfocinasa) y troponinas, con lo cual se debe realizar ECG (electrocardiograma) para hacer diagnóstico diferencial de IAM. Cuando el paciente se complica con tamponade cardiaco, presenta disnea; sin embargo, no es la única causa que puede precipitar este síntoma, al padecer de dolor con cada inspiración profunda, el paciente evitar respirar de esta manera.

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EXPLORACIÓN FÍSICA Sin duda, el signo más importante es el roce o frote pericárdico (recuerda al ruido que se genera cuando se pisa la nieve) que se presenta hasta en 85% de los pacientes, causado por la fricción que se da entre las dos capas inflamadas. Puede tener hasta tres componentes: presistólico (por contracción auricular), sistólico (contracción ventricular) y diastólico (llenado ventricular rápido), por lo general no se suelen auscultar dichos componentes, incluso la presencia del frote es evanescente; sin embargo para poder escuchar se debe usar el diafragma del estetoscopio firmemente en el borde esternal inferior izquierdo; el roce pericárdico se ausculta durante todo el ciclo respiratorio, a diferencia del roce pleural, que desaparece cuando cesa la respiración. Al igual que el frote pericárdico, también se puede presentar un “pulso paradójico”, éste hace alusión a la reducción de la presión sistólica en >10 mm Hg durante la inspiración, debido a que durante ésta, aumenta el volumen de las cavidades derechas (aumento de precarga) a esto se suma la cantidad de líquido acumulado en el espacio pericárdico y el crecimiento de la presión en dicho espacio por el proceso inflamatorio. Como resultado final disminuye la expansión del corazón izquierdo y por lo tanto se reduce la cantidad de volumen dentro de las cavidades izquierdas conllevando la disminución de la presión sistólica. El pulso paradójico aparece cuando la acumulación de líquido intrapericárdico supera los 200 mL.

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DIAGNÓSTICO Cambios en el ECG indican que existe inflamación del epicardio (pericardio visceral) ya que el pericardio parietal es eléctricamente inerte. Existen cuatro fases electrocardiográficas en la pericarditis: 1. Fase I. Aparece en las primeras horas a días, se caracteriza por elevación difusa del segmento ST (cóncava hacia arriba, signo de la bandera) con depresión recíproca del segmento ST en aVR y V1. También se presenta depresión del segmento PR debido a una repolarización anormal auricular por el proceso inflamatorio afectando al epicardio de las aurículas, y puede cursar con ondas T positivas. 2. Fase II. Se presenta después de la primera semana, se caracteriza por la normalización de los segmentos PR y ST. 3. Fase III. Se caracteriza por la inversión de las ondas T, después de que el segmento ST sea isoeléctrico, puede persistir hasta meses después. 4. Fase IV. Normalización de las ondas T o persistencia de inversión de ondas T (pericarditis crónica). Cuando existe derrame pericárdico importante, existe disminución en el voltaje del complejo QRS o cambios cíclicos de la amplitud del QRS, lo que se denomina alternancia eléctrica. Elevación de marcadores de inflamación (proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular) es algo común y apoya el diagnóstico de pericarditis, incluso ayudan para el monitoreo de la actividad de la enfermedad. Pacientes que presentan miocarditis concomitante pueden presentar elevación de marcadores de lesión miocárdica (CPK, troponinas). La radiografía de tórax es normal, ya que el aumento de la silueta cardiaca ocurre con derrame mayor a 300 mL, de presentar esta cantidad de líquido aparece “imagen en garrafa” (figura 14-1).

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Figura 14-1. Radiografía anteroposterior de tórax. Existe diferencias importantes entre infarto agudo del miocardio (IAM) y pericarditis, si bien, ambos tienen cambios similares en el segmento ST, es relevante destacar dichas diferencias: • La elevación del segmento ST en pericarditis es DIFUSA, esto quiere decir que se encuentra en todas las derivaciones, a diferencia del IAM, el cual se localiza en una cara del corazón • El PR se encuentra deprimido en pericarditis, en el caso de IAM es muy extraño que se vea afectado • El dolor en pericarditis es de tipo pleurítico, punzante, con cambios de intensidad de acuerdo con la postura; por otro lado, en IAM el dolor es opresivo, con irradiaciones a mandíbula y porción cubital del brazo izquierdo con sensación inminente de muerte • La fiebre es frecuente en pericarditis, en el caso de IAM de presentarse, suele ser después del evento isquémico

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TRATAMIENTO La primera recomendación no farmacológica es la restricción de la actividad física hasta la normalización de todos los síntomas, en el caso de los atletas deben de tener al menos restricción de tres meses, así como contar con pruebas sanguíneas y ECG normales. El ácido acetilsalicílico y los AINE (antiinflamatorios no esteroideos) son los más recomendados para el tratamiento de pericarditis, el fármaco de elección debe ser considerado con base en la historia clínica del paciente, como no prescribir los AINE en pacientes con enfermedad renal crónica, y demás contraindicaciones que el paciente pudiera presentar por sus antecedentes. La colchicina se recomienda en dosis bajas (ajustadas al peso) para prevenir recurrencias, los esteroides deben ser considerados como segunda opción en pacientes por la ineficacia al utilizar ácido acetilsalcílico y AINE o aquellos que tengan contraindicación de éstos; la dosis de esteroides debe ser de 0.2 a 0.5mg/kg/día de prednisona.La dosis inicial deberá mantenerse hasta la resolución de los síntomas y la normalización del ECG, después se reducirá dicha dosis de manera paulatina. La administración correcta de dichos fármacos se puede observar en el cuadro 14-3. Cuadro 14-3. Fármacos de elección para tratamiento de pericarditis aguda Fármaco

Dosis

Duración

750 a 100 mg cada 8 h

1 a 2 semanas

Disminuir 250 a 500 mg cada 1 a 2 semanas

Ibuprofeno

600 mg cada 8 h

1 a 2 semanas

Disminuir 200 a 400 mg cada 1 a 2 semanas

Colchicina

0.5 mg cada 24 h (70 kg)

3 meses

Ácido acetilsalicílico

Disminución dosis

No necesario. Alternar en dar 1 o 2 veces al día la dosis

En el caso de pericarditis viral, el tratamiento es sintomático. En el caso de que sea piógena se dará tratamiento antibiótico específico para el organismo causante y de ser tuberculosa se administrará el tratamiento ya conocido.

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PRONÓSTICO La mayoría de los pacientes tienen una gran respuesta al tratamiento. El tamponade cardiaco ocurre de manera muy inusual en los pacientes con pericarditis aguda. Éste se presentará solamente en aquellos pacientes con pericarditis aguda de etiología neoplásica, tuberculosa o piógena. La pericarditis constrictiva ocurre en 50% de la pared arterial), una delgada pared fibrosa (< 100 μ) y en ocasiones se pueden identificar células inflamatorias que infiltran la placa. Estas placas vulnerables, inflamadas, son mucho más propensas a romperse o erosionarse, ya que la delgada capa fibrosa es mucho más friable. Una vez que la placa se rompe o erosiona expone el material lipídico y fibroso a la luz vascular y desencadena la cascada de coagulación que culmina en la formación de un trombo rico en plaquetas y fibrina que termina por ocluir la luz vascular y generar isquemia (figura 15-3).

Figura 15-2. Comparación histológica de la placa de ateroma vulnerable y la placa estable. En la imagen de la izquierda se muestra el corte histológico de una arteria coronaria afectada por una placa de ateroma de características sugerentes de

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vulnerabilidad. Nótese la delgada pared fibrosa (sección entre flechas) que separa al core o núcleo lipídico (*) de la luz vascular. Esta placa en comparación a la placa observada a la derecha, posee un nucleo lipídico abundante (*). En la imagen de la derecha se observa la placa estable que produce una importante reducción de la luz arterial y que está compuesta en mayor medida de tejido fibroso y placas de calcio (señaladas por las flechas delgadas). Esta placa fibrosa y calcificada es menos propensa a romperse, en comparación con la placa de la izquierda.

Figura 15-3. Complicaciones de la placa vulnerable: ruptura y erosión. Las placas vulnerables son más propensas a desencadenar fenómenos trombóticos ya que su delgada capa fibrosa es más susceptible a romperse o erosionarse y con ello exponer el núcleo de la placa a la luz vascular, activando la cascada de la coagulación. En estas imágenes se muestran placas complicadas que han sufrido lesiones en su superficie que han permitido el contacto de la luz vascular con el núcleo de la placa y con ello se ha desencadenado la formación de un trombo in situ. Los pacientes que se presentan con angina de esfuerzo, presentarán placas estables, que generan estenosis fija de la luz vascular, pero que permiten un flujo basal aceptable. Cuando estas placas u otras de reciente formación se tornan inestables, producen cuadros de dolor precordial agudo, ya que la formación de trombos origina una obstrucción nueva de la luz vascular. En la mayoría de los casos estos trombos provocan una oclusión parcial y transitoria que sólo despertará dolor precordial de mínima duración, no relacionado al esfuerzo. En casos graves, la fractura o erosión de la placa generará trombosis completa de la luz vascular, produciendo entonces un evento isquémico mayor que se traducirá como dolor precordial intenso de duración prolongada y que puede culminar en una necrosis del tejido miocárdico (infarto agudo del miocardio). En muchas ocasiones el paciente isquémico crónico portador de una placa que ahora se ha tornado inestable, notará un cambio en el patrón de sus episodios anginosos, apareciendo éstos en reposo o con menos esfuerzo del habitual y persistiendo más tiempo de lo que duran habitualmente. Para muchos pacientes que no se conocen isquémicos, el primer episodio de dolor precordial debe ser considerado como un episodio que traduce inestabilidad de

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la placa. En términos generales, cabe mencionar que el paciente que presente el cuadro clínico de angina inestable debe ser considerado portador de una placa inestable, susceptible a complicaciones y de generar trombosis coronaria a corto plazo. Por tanto, la angina inestable debe ser considerada como un síndrome coronario agudo que requiere atención médica urgente.

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ESPECTRO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO El síndrome coronario agudo (SCA), incluye un espectro continuo y dinámico de isquemia miocárdica, basado en la combinación de la presentación clínica, alteraciones electrocardiográficas y aumento de la concentración de enzimas miocárdicas. Dependiendo de la extensión y gravedad del SCA lo podemos clasificar en (cuadro 15-1): Cuadro 15-1. Espectro del síndrome coronario agudo Diagnóstico

Angina inestable

Trombosis coronaria Datos clínicos ECG Enzimas cardiacas

S CAS ES T

S CACES T

Subtotal

Total

Angina de comienzo reciente, progresiva o en reposo, habitualmente < 30 min

Angina en reposo

Puede haber o no descenso del ST y/o inversión de la onda T

Elevaciones del ST

(-)

(+)

• Angina inestable. • Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST). • Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST).

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(+)

CONCLUSIÓN Como se mencionó al principio de este capítulo, las enfermedades cardiovasculares, sobre todo la cardiopatía isquémica, son la principal causa de muerte en la mayoría de los países desarrollados, con una prevalencia que también está aumentando de manera rápida en los países en desarrollo como en el caso de México. Es necesario conocer su fisiopatología y patogénesis, ya que muchos de los factores de riesgo para las enfermedades cardiovasculares son modificables con medidas preventivas específicas, ofreciendo así, una oportunidad para reducir la carga de las enfermedades cardiovasculares en todo el mundo.

BIBLIOGRAFÍA Alexánderson E, Gamba G: Alexánderson. Fisiología cardiovascular, renal y respiratoria, 1ª Edición. Manual Moderno. México, D.F., 2014. Braunwald E, Mann DL, Zipes DP, Libby P et al.: Braunwald`s Heart Disease: A textbook of Cardiovascular Medicine. 10th Edition. Elsevier Saunders, Philadelphia, U.S.A. 2016. Daugherty A, Tabas I, Rader DJ: Accelerating the pace of atherosclerosis research. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2015; 35:11. Guadalajara F: Cardiología. 6a Edición 2006. Méndez Editores, México D.F., 2006. Kasper D, Fauci A, Hauser S, et al.: Harrison’s Principle of Internal Medicine. 19th Edition. Mc Graw Hill, New York, 2015. Libby P, Bonow R, Mann D, Zipes D: Braunwald’s Heart Disease. 8th Edition. Saunders, Philadelphia, U.S.A, 2007. Lilly L: Pathophysiology of Heart Disease. 3rd. Edition. Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, USA, 2003. Varbo A, Benn M, Tybjærg-Hansen A, Nordestgaard BG: Elevated remnant cholesterol causes both low-grade inflammation and ischemic heart disease, whereas elevated low-density lipoprotein cholesterol causes ischemic heart disease without inflammation. Circulation 2013; 128:1298. Xue-Qiao Zhao: Pathogenesis of aterosclerosis, UpToDate, 2016.

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Carlos Rafael Sierra Fernández, José de Jesús de Dios Rivera, Victor Hugo Gómez Johnson y Erick Donato Morales Rodríguez

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INTRODUCCIÓN El síndrome coronario agudo (SICA), que representa el espectro de urgencias médicas comprendido por la angina estable, la angina inestable y el infarto agudo del miocardio (IAM) con y sin elevación del segmento ST, requiere de un abordaje diagnóstico temprano que permita una intervención dirigida para generar un impacto positivo en el pronóstico del paciente.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones clínicas son consecuencia de la isquemia que sufre el miocardio, la descarga catecolaminérgica como mecanismo compensador a la alteración hemodinámica, así como los signos de las complicaciones agudas, las características clínicas del SICA son variables dependiendo la entidad. La angina estable se presenta como dolor precordial o retroesternal de tipo opresivo, con irradiación mal delimitada (paciente normalmente la señala con el puño completo sobre el pecho: “Signo de Levine”), de intensidad leve a moderada, puede irradiarse a brazo izquierdo, cuello y/o mandíbula, precipitada por el esfuerzo, con una duración máxima de 5 a 10 minutos y disminuye con el reposo y con la administración de nitratos. La angina inestable se presenta como dolor anginoso, con alguna de las siguientes características: 1. Angina que se presenta en reposo. 2. Angina de nueva o reciente aparición (último mes). 3. Angina con cambio en el patrón: aumento en la frecuencia de episodios, mayor duración (>20 minutos), disminución del umbral de presentación, no hay mejoría sintomática. El infarto agudo del miocardio puede presentarse en el 75% de los pacientes con sintomatología típica que es el cuadro descrito previamente, pero aparece con esfuerzos mínimo o en reposo, tiene una duración mayor a 20 minutos, no se reduce con reposo y disminuye parcialmente con la administración de nitratos. Pueden presentarse síntomas agregados como náusea, diaforesis, vómito, sensación de muerte inminente, palpitaciones. El 25% remanente se presenta con sintomatología atípica, sin dolor precordial, sólo con equivalentes anginosos como son: hipotensión, datos de bajo gasto cardiaco, mareo, náusea y/o vómito, malestar estomacal, sensación de necesitar defecar y diaforesis. Esta variedad se debe sospechar en el paciente anciano, diabético y en las mujeres, se relaciona con peor pronóstico por retraso en el diagnóstico y tratamiento.

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ABORDAJE DEL PACIENTE EN URGENCIAS CON DOLOR PRECORDIAL Todo paciente que acude a urgencias por dolor o molestia precordial o retroesternal debe ser considerado como un síndrome coronario agudo hasta demostrar lo contrario. El abordaje del paciente es dinámico, se debe obtener información mientras se inicia el abordaje y se inician medidas terapéuticas. El primer paso en el abordaje diagnóstico es la obtención de una historia clínica breve y dirigida, orientada hacia los principales factores de riesgo cardiovascular (cuadro 16-1), así como los fármacos utilizados por el paciente en la actualidad y la semiología del dolor precordial para determinar la probabilidad de que el paciente esté presentando una urgencia cardiovascular. Se deben buscar de manera dirigida condiciones que contraindiquen fármacos de intervención primaria o secundaria, por ejemplo el uso de nitratos está contraindicado en los pacientes que utilizan inhibidores de la 5-fosfodiesterasa y el uso de β-bloqueadores está contraindicado en los pacientes en los que se sospecha infarto inferior. Cuadro 16-1. Principales factores de riesgo cardiovascular No modificables

Modificables

Género masculino

Tabaquismo *

Edad: Hombres > 45 M ujeres > 55

HDL alto** LDL alto Hipertensión Diabetes mellitus Obesidad Sedentarismo

Antecedentes familiares: Familiares masculinos < 55 años Familiares femeninos < 65 años

Hiperhomocisteinemia, marcadores pro inflamatorios, infección aguda, Hiperfibrinogenemia*** *El riesgo modificable con mayor impacto. ** El HDL >60 mg/Dl está considerado como factor protector. *** Factores emergentes, su evidencia aún es limitada.Basados en las guías AHA/ACC 2013 existen calculadoras de riesgo de presentar un Síndrome Coronario Agudo o un Evento Vascular Cerebral a 10 años en pacientes en los que se sospecha Enfermedad Ateroesclerótica, basada en estos factores de riesgo. La estratificación del riesgo dictamina la conducta terapéutica en el contexto de prevención primaria.

La exploración física debe iniciar con la toma de signos vitales para determinar la estabilidad hemodinámica del paciente. La toma de un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones es fundamental y debe de ser tomado e interpretado en los primeros 10 minutos desde que el paciente ingresa al servicio de urgencias. Éste permite dividir a los pacientes en SICA con o sin elevación del segmento ST. • SICA con elevación del segmento ST: se considera cuando en el ECG se registra un desnivel positivo del segmento ST de dos o más mV, en dos o más derivaciones consecutivas que vean la misma cara del corazón o un bloqueo de rama izquierda de

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nueva aparición; con esto puede concluirse que el paciente presenta un infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST incluso antes de los resultados de los marcadores de lesión miocárdica. En este caso, la oclusión coronaria es de tal magnitud que se ha bloqueado por completo el flujo de alguna coronaria epicárdica y por tanto, ha producido isquemia transmural, que dependiendo del tiempo de evolución puede progresar a necrosis del tejido miocárdico comprometido. La intervención fundamental en estos pacientes es la reperfusión temprana del tejido comprometido para evitar la progresión de la isquemia. En los casos en donde el ECG inicial no lo clasifique como infarto agudo de miocárdico con elevación del segmento ST se observan tres posibles escenarios: • Angina inestable: El ECG no presenta cambios o presenta cambios no diagnósticos. Se presenta una oclusión arterial transitoria, pero pone al paciente en un alto riesgo de sufrir oclusión total a corto plazo y por tanto debe recibir tratamiento. • Infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST: El ECG presenta cambios como infradesnivel del segmento ST >0.05 mV o inversión dinámica de la onda T. En este caso la oclusión se produce en algún segmento coronario distal y por tanto la afección está limitada a una región subendocárdica. • Paciente con dolor torácico sin etiología coronaria: El ECG es normal y el dolor precordial del paciente presenta características poco sugestivas de etiología coronaria. En este caso se deberán revalorar los diagnósticos diferenciales (cuadro 16-2). Cuadro 16-2. Diagnóstico diferencial de dolor torácico Causas cardiacas

Causas pulmonares

Causas gastrointestinales

Causas misceláneas

Angina estable *

Neumonía

ERGE

Costocondritis

Angina inestable *

Pleuritis

Espasmo esofágico/terciarismo esofágico

Lesiones o malformaciones de la columna cervical o torácica

Infarto agudo al miocardio *

Neumotórax *

Desgarro de M allory-Weiss

Herpes zóster

Pericarditis/Tamponade cardiaco *

Tromboembolia Pulmonar (TEP) *

Síndrome de Boerhaave *

Ansiedad

M iocarditis

Enfermedad ácido péptica

Ataque de pánico

Disección aórtica *

Cólico biliar Pancreatitis aguda *

* Es vital saber identificar rápidamente las etiologías de dolor torácico que comprometen la vida del paciente.

La característica absoluta que define entre la angina inestable y el IAM sin elevación del

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segmento ST son los marcadores bioquímicos de lesión miocárdica, ya que de encontrarse positivos se efectúa el diagnóstico de infarto sin elevación del ST (cuadro 163 y figura 16-1). Además el ECG permitirá determinar la localización del infarto y con esto la coronaria probablemente afectada (cuadro 16-4). Cuadro 16-3. Marcadores bioquímicos de lesión miocárdica Marcador

S ens / Esp

Elevación inicial (h)

Pico

Duración de la elevación

++++ / +

1a4

6a7h

24 h

TnI

+++ / ++++

3 a 12

10 a 24 h

5 a 10 d

TnT

+++ / ++++

3 a 12

12 a 48 h

5 a 14 d

CPK

++++ / ++

4a8

8 a 58 h (24)

3a4d

Ck-M B

++++ / +++

3 a 12

9 a 24 h

48 a 72 h

Isoformas Ck-M B

+++ / ++++

2a6

8 a 18 h

12 a 24 h

LDH

+++++ / +

8 a 18

24 a 48 h

10 a 14 d

M ioglobina

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Figura 16-1. Localización ilustrada del infarto por electrocardiograma. Cuadro 16-4. Localización electrocardiográfica del infarto Localización anatómica

Derivaciones ECG

Arteria afectada

Anteroseptal

V1 a V2

Descendente anterior proximal

Anteroapical

V3 a V4

Descendente anterior

Anterolateral

V5 a V6 y DI a aVL

Descendente anterior / Circunfleja

Lateral bajo

V5 a V6

Circunfleja

Lateral alto

DI , aVL

Circunfleja

Anterior extenso

V1-V6

Tronco de la coronaria izquierda

Inferior

DII, DIII, aVF

Coronaria derecha

Ventrículo derecho

V1, V2, V3r, V4r

Coronaria derecha

Posterior

R alta en VI-V2, depresión del ST V1,V2 (confirmar con círculo torácico)

Coronaria derecha

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293

TRATAMIENTO La presencia de un síndrome coronario agudo es una emergencia médica y debe ser abordada conforme a los lineamientos de la American Heart Association y el American College of Cardiology explicados a detalle en los textos complementarios al curso de apoyo vital cardiovascular avanzado (ACLS). Estos lineamientos toman como base la correcta clasificación de los pacientes en alguno de los tres grupos mencionados. Asimismo establecen un orden, criterios y jerarquía en los tratamientos médicos a emplear. El principio fundamental del tratamiento es restaurar el equilibrio aporte/demanda de oxígeno al miocardio, por ello se emplean medidas que disminuyan la demanda y aumenten el aporte. La intervención terapéutica puede dividirse en el soporte vital del paciente, y el manejo general, y se deben de realizar ambas a todo paciente con SICA. El manejo específico, debe de ser orientado a cada entidad e individualizado para cada paciente. En todos los casos de emergencia la intervención inicial siempre es el soporte vital, garantizando el ABC (Vía aérea, respiración y estabilidad hemodinámica). Al mismo tiempo, se debe monitorizar al paciente de forma continua. En cuanto a las medidas generales la primera es la administración de oxígeno por puntas nasales si el paciente tiene una saturación de oxígeno 4.5 kg en 5 días en respuesta

• Edema en tobillos bilateral • Tos nocturna • Disnea durante actividad física regular • Hepatomegalia • Derrame pleural • Taquicardia >120 lpm • Disminución de la capacidad vital de 1/3

Diagnóstico de insuficiencia cardiaca: 2 criterios mayores ó 1 criterio mayor + 1 criterio menor.

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Figura 17-2. Algoritmo para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca.

Clínica Con base en los hallazgos a la exploración física cardiovascular (figura 17-3), la insuficiencia cardiaca se puede estadiar mediante la clasificación de Killip-Kimball, la cual es relevante por su practicidad y por su implicación pronóstica (mortalidad): clase I (sin signos o síntomas de insuficiencia cardiaca, mortalidad 0.5%), clase II (S3 [tercer ruido cardiaco] y/o estertores crepitantes en bases pulmonares, mortalidad 2.2%), clase III (edema agudo pulmonar, mortalidad 19.2%) y clase IV (choque cardiogénico, mortalidad 61.3%).

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Figura 17-3. Hallazgos auscultatorios típicos en la insuficiencia cardíaca.

Radiografía de tórax La radiografía de tórax es útil como primer estudio diagnóstico para diferenciar disnea de origen cardiaco y pulmonar. Los hallazgos que sugieren origen insuficiencia cardiaca son: cardiomegalia, cefalización de flujo pulmonar, líneas B de Kerley, derrame pleural, edema agudo pulmonar; además de signos sugestivos de anomalías congénitas (comunicación interauricular o interventricular) y valvulopatías (mitral o aórtica).

Electrocardiograma La mayoría de los pacientes con insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica tienen un trazo electrocardiográfico anormal (un ECG normal hace improbable el diagnóstico de disfunción sistólica). El ECG puede mostrar hallazgos que favorecen la presencia de una causa específica o exacerbante de insuficiencia cardiaca como: hipertrofia ventricular, crecimiento auricular, bloqueo en la conducción (nodo AV o ramas del haz de His), fibrilación auricular, taquiarritmias ventriculares, complejos de bajo voltaje (miocardiopatía dilatada, miocardiopatía restrictiva), isquemia, infartos agudos o antiguos.

Péptido natriurético cerebral (BNP) El BNP es una hormona natriurética liberada principalmente en los ventrículos en respuesta a actividad barorreceptora. Los niveles de BNP se encuentran elevados en pacientes con disfunción ventricular izquierda. Es de utilidad diagnóstica para distinguir insuficiencia cardiaca de otras causas de disnea. La elevación de estos péptidos debe

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interpretarse únicamente como información que apoya el diagnóstico, y no solicitarse de forma aislada para confirmarlo. La mayoría de los pacientes con síntomas de insuficiencia cardiaca tienen niveles de BNP ≥400 pg/mL que confirman en el diagnóstico, mientras que valores 900 pg/mL y >1 800 pg/mL, para pacientes 75 años, respectivamente. Debe tenerse presente que existen otras condiciones que pueden elevar los niveles de BNP y NT-proBNP como insuficiencia renal, enfermedad valvular, pericarditis constrictiva, hipertensión pulmonar y sepsis, donde los valores de corte no han sido determinados.

Ecocardiografía En pacientes con signos y síntomas de insuficiencia cardiaca, el ecocardiograma es útil para conocer la anatomía, la función ventricular y la hemodinámica. Los hallazgos ecocardiográficos más importantes que correlacionan con insuficiencia cardiaca son: dilatación de cavidades auriculares y ventriculares, disfunción sistólica ventricular izquierda (FEVI 90 mm Hg o ambas. Cuando solamente la presión sistólica es la que se encuentra alterada, se define como hipertensión sistólica aislada y es precisamente ésta la que se diagnostica con mayor frecuencia en los adultos mayores de 60 años, como consecuencia del endurecimiento de las capas íntima y media de las arterias de grande y mediano calibre, debido al aumento y modificación del colágeno y la elastina vascular. Diversos factores de crecimiento vascular se encuentran implicados en este proceso dependiente de la edad, lo que desde el punto de vista clínico puede apreciarse por el aumento de la onda y velocidad del pulso. En México, de acuerdo con la información más reciente en las encuestas oficiales y, al igual que sucede en los países industrializados, la PAS y la PAD tienden a incrementarse de manera progresiva hasta la sexta década de la vida. A partir de entonces, la presión arterial sistólica continúa aumentando, mientras que la diastólica se estabiliza e incluso tiende a disminuir después de un periodo en el que hace una meseta y se mantiene estable. Ambos tipos de hipertensión arterial incrementan la mortalidad por cualquier causa, pero la hipertensión sistólica es un predictor importante de complicaciones cardiovasculares, y para cualquier nivel de hipertensión sistólica, la mortalidad es progresivamente mayor que una elevación similar de la presión arterial diastólica. La HAS puede ser primaria (idiopática o esencial) o secundaria a enfermedades de otros órganos o sistemas (renal, vascular, endócrino, nervioso, agentes físicos, inducido por medicamentos o tóxicos, embarazo). Del 15 al 30% de las personas, presentan cifras de presión arterial (PA) mayores en un entorno médico y/o por la presencia de personal médico, fenómeno denominado efecto de “bata blanca” o hipertensión clínica aislada, la cual es provocada por un componente emocional que se traduce en un factor de estrés para los pacientes ya que relacionan el entorno médico con enfermedad o dolor. También existe un efecto paradójico en donde la PA puede ser normal en consulta y anormalmente alta fuera del ambiente médico, a este tipo de HAS se le denomina HAS enmascarada ambulatoria aislada. En pacientes de raza negra la enfermedad ocurre a más temprana edad y los niveles de PA muestran cifras que reflejan mayor severidad de la enfermedad. Además, tienen mayor sensibilidad al aumento de PA con el consumo de sal, y son vulnerables a complicaciones como un evento vascular cerebral (EVC) y enfermedad renal (riesgo de 3 a 5 veces mayor para presentar complicaciones renales o enfermedad renal terminal que los pacientes de raza blanca).

326

EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia mundial de la HAS es del 33.5% en pacientes de raza negra, del 28.9% en pacientes de raza blanca no hispánicos, y a nivel nacional del 31.2% para nuestra población según los resultados de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2012 (ENSANUT). Es importante mencionar que esta prevalencia crece con la edad y que el segmento de los adultos mayores es el que la padece con mayor frecuencia, alcanzando hasta el 50% en los varones de 60 años o mayores e incluso superando el 60% para las mujeres mayores de 60 años. La elevada prevalencia de esta enfermedad a nivel mundial se relaciona con dos fenómenos: el incremento progresivo en la esperanza de vida de la población y el aumento en la prevalencia de la obesidad. En algunas poblaciones, como la raza negra, el incremento en el consumo de sal como consecuencia de modificaciones dietéticas y culturales también constituye un factor importante. Entre el 1.5 a 5% de todos los hipertensos mueren cada año por causas relacionadas de manera directa con la hipertensión arterial sistémica. La Organización Panamericana de la Salud estima que durante los próximos diez años ocurrirán alrededor de 20.7 millones de defunciones por enfermedades cardiovasculares en América, de las cuales 2.4 millones podrán ser atribuidas a la hipertensión arterial, componente importante de riesgo cardiovascular.

327

ETIOLOGÍA Como ya se mencionó anteriormente, la procedencia de la HAS primaria no obedece a alteraciones específicas ni constantes en todos los pacientes (idiopática); sin embargo, se sabe que es una enfermedad multifactorial, en donde influyen factores genéticos (actividad aumentada del sistema renina-angiotensina-aldosterona y del sistema nervioso simpático, sensibilidad a los efectos de la sal en la PA) y ambientales que afectan en la regulación de la PA. Dentro de los factores de riesgo, existen factores modificables y factores no modificables. Los principales factores de riesgo modificables son el sobrepeso y obesidad, el sedentarismo, consumo excesivo de sal y de alcohol, estrés psicológico en ámbito familiar o laboral. En los factores de riesgo no modificables están la edad mayor a 50 años y tener padres con HAS. Esta enfermedad según su etiología se clasifica en: • HAS primaria: alrededor del 95% de los adultos con PA elevada padecen HAS primaria. • HAS secundaria: representan cerca del 5% de los casos de HAS, la causa es identificada y en la mayoría de las ocasiones puede tratarse, con lo que la HAS puede remitir por completo. Dentro de las principales causas de esta entidad se encuentran la enfermedad renal crónica, estenosis de la arteria renal, secreción excesiva de aldosterona, feocromocitoma y el síndrome de apnea hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS).

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DEFINICIONES Existen varios tipos de hipertensión arterial de acuerdo con los niveles de PA, al escenario clínico en el que se presenten y a las complicaciones asociadas. Según el consenso reportado desde la publicación del JNC7 (7th Joint National Committee), la HAS se puede dividir por sus niveles de PA en: • Prehipertensión: PA de 120 a 139/80 a 89 mm Hg. • HAS grado 1: PA de 140 a 159/90 a 99 mm Hg. • HAS grado 2: PA ≥160/100 mm Hg. Sin embargo, la Sociedad Europea de Cardiología y la Norma Oficial Mexicana para la prevención, detección, diagnóstico, tratamiento y control de la hipertensión arterial sistémica (NOM-030-SSA2-2009), clasifica la HAS de acuerdo con sus niveles de PA como: PA óptima, PA normal, PA fronteriza, HAS grado 1, HAS grado 2, HAS grado 3 e hipertensión sistólica aislada (cuadro 18-1). Cuadro 18-1. Clasificación de la hipertensión arterial sistémica Clasificación

S istólica (mm Hg)

Diastólica (mm Hg)

< 120

< 80

Presión arterial normal

120 a 129

80 a 84

Presión arterial fronteriza

130 a 139

85 a 89

Hipertensión grado 1

140 a 159

90 a 99

Hipertensión grado 2

160 a 179

100 a 109

Hipertensión grado 3

> 180

> 110

Hipertensión sistólica aislada

> 140

< 90

Urgencia hipertensiva

> 160

> 110

Emergencia hipertensiva (daño a órgano blanco)

> 160

> 120

Óptima

Existen situaciones relacionadas con la elevación de la PA que ponen en riesgo la vida del paciente, como la urgencia y la emergencia hipertensiva, donde la diferencia entre ellas radica en la presencia o ausencia de afección (compromiso o daño) a un órgano blanco (sistema cardiovascular, sistema nervioso central y sistema renal), y deben de ser tratadas de manera inmediata (cuadro 18-1). • Urgencia hipertensiva: se denomina urgencia hipertensiva a aquellos pacientes asintomáticos que presentan cifras de PA ≥180/110 mm Hg, sin presentar daño a

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órgano blanco. Por lo general se presenta en pacientes con antecedente de hipertensión que han interrumpido el tratamiento antihipertensivo, o pacientes que han sufrido un evento traumático y se presentan con ansiedad. • Emergencia hipertensiva: se denomina emergencia hipertensiva cuando hay un aumento en la PA que produce un daño a un órgano blanco, se presenta con PA ≥180/120 mm Hg; sin embargo, la cifra de PA no es precisamente lo más importante, sino la afección a un órgano blanco. Los principales escenarios clínicos que se presentan en la emergencia hipertensiva son: encefalopatía hipertensiva, evento vascular cerebral (EVC) principalmente isquémico, hemorragia intracraneal, hemorragia subaracnoidea, edema pulmonar agudo, insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo, infarto agudo del miocardio (IAM) o angina inestable, disección aórtica, insuficiencia renal aguda y eclampsia. • HAS resistente o refractaria a tratamiento: cuando la estrategia terapéutica, con cambios adecuados del estilo de vida, además de tratamiento farmacológico combinado con un diurético y otros dos antihipertensivos de clases diferentes a dosis adecuadas, fracasa en la reducción de la PAS y la PAD, a valores menores de 140 y 90 mm Hg respectivamente. Se estima que su prevalencia es del 5 a 30% de la población total de hipertensos. Esta entidad se relaciona con un elevado riesgo de complicaciones cardiovasculares y renales. En el embarazo, también se puede presentar la HAS, ya sea como enfermedad crónica en pacientes con historia de HAS, o de novo asociado al embarazo. La enfermedad hipertensiva complica del 5 al 10% de todos los embarazos. En los países desarrollados, el 16% de las muertes maternas se debe a esta patología. La enfermedad hipertensiva del embarazo se clasifica en: • Preeclampsia: PA ≥140/90 mm Hg que se presente después de la semana 20 de gestación, además de proteinuria >300 mg/24 h o más de 1+ en tira reactiva. Como complicación se puede presentar el síndrome de HELLP cuyos componentes son: hemolisis, enzimas hepáticas elevadas y trombocitopenia; situación que pone en riesgo la vida tanto de la madre, como del feto. • Eclampsia: cuando se presentan crisis convulsivas en una mujer con preeclampsia sin ninguna otra razón que explique las convulsiones. • Preeclampsia superpuesta a HAS crónica: proteinuria >300 mg/24 h en mujeres con diagnóstico de HAS previo, pero sin proteinuria antes de la semana 20 de gestación o, aumento súbito de la proteinuria o PA, o trombocitopenia 1.5 cm en la longitud entre los dos riñones (ultrasonido renal), rápido deterioro de la función renal (espontáneo o en

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refractaria a tratamiento; edema pulmonar agudo

respuesta a bloqueadores del SRAA)

Hiperaldosteronismo primario

Debilidad muscular; historia familiar de HAS temprana y eventos cerebrovasculares < 40 años de edad

Arritmias (en caso de hipokalemia grave).

Cociente aldosterona/ renina en condiciones estandarizadas (corrección de la hipopotasemia y suspensión de fármacos que afectan al SRAA); carga oral de sodio, infusión salina, supresión de fludrocortisona o prueba con captropil; TC adrenal; muestra venosa adrenal

Hipokalemia (espontanea o inducida por diuréticos); hallazgo incidental de masas adrenales

Feocromocitoma

HAS paroxística o una crisis sobreimpuesta a HAS persistente; cefalea, diaforesis, palpitaciones y palidez; historia familiar de feocromocitoma

Estigmas cutáneos de neurofibromatosis (manchas del color marrón claro, neurofibromas)

Determinación de metanefrinas urinarias fraccionadas o metanefrinas libres en plasma. TC o IRM del abdomen y pelvis; gammagrafía con Imetayodobenzilguanidina; cribado genético para mutaciones patogénicas

Hallazgo incidental de masas adrenales (o en algunos casos masas extraadrenales).

Síndrome de Cushing

Aumento rápido de peso, poliuria, polidipsia, alteraciones psicológicas

Signos corporales típicos (obesidad central, cara redonda o de luna llena, acumulación de grasa entre los hombros o “giba dorsal”, estrías rojas, hirsutismo)

Excreción urinaria de cortisol de 24 horas, Prueba de supresión de dexametasona

Hiperglucemia

a) Enfermedad renal: cualquier estímulo que afecte a los riñones puede causar hipertensión arterial. La enfermedad renal es la causa más común de hipertensión secundaria, se presenta en el 80% de los pacientes con hipertensión secundaria. Por lo general, la hipertensión es más severa en enfermedades glomerulares que en intersticiales. Uno de los órganos afectados por la HAS crónica, es el propio riñón, por lo que muchas veces se torna complicado determinar cuál fue la patología primaria, si la HAS o la enfermedad renal. Una de las causas curables de HAS secundaria de etiología renal es la obstrucción de la arteria renal, conocida como hipertensión renovascular. Existen dos grupos etarios que se encuentran en riesgo: pacientes de edad avanzada con ateroesclerosis, que tengan una placa de ateroma obstruyendo la arteria renal (alrededor del 50% de los pacientes con ateroesclerosis tiene cierto grado de obstrucción), y los pacientes con displasia fibromuscular. b) Hiperaldosteronismo primario: como consecuencia de una producción aumentada de aldosterona, independiente del SRAA. Su principal causa es el adenoma suprarrenal (60 a 70%), seguido del hiperplasia suprarrenal. Como consecuencia produce retención de sodio, hipertensión arterial, hipocalemia y disminución de la actividad de la renina. Se encuentra en el 2 al 15% de los pacientes con HAS secundaria y su mayor

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prevalencia ocurre en personas entre la tercera y la quinta década de la vida. La hipertensión en estos pacientes es leve a moderada y se debe de sospechar esta etiología en pacientes con hipertensión refractaria y con disminución de los niveles de potasio sérico. c) Síndrome de Cushing: del 75 a 80% de los pacientes con síndrome de Cushing tienen HAS secundaria. El mecanismo de hipertensión se encuentra relacionado con la estimulación de los receptores de mineralocorticoides por el cortisol. d) Feocromocitoma: los tumores secretores de catecolaminas se localizan en la médula suprarrenal o en tejido paraganglionar (paraganglioma). Éstos son responsables de la HAS secundaria en alrededor del 0.05% de los pacientes, producida por el aumento de catecolaminas circulantes y otras sustancias vasoactivas. El feocromocitoma se puede manifestar como una emergencia hipertensiva, y si no es diagnosticada y tratada de manera oportuna, puede tener complicaciones cardiovasculares letales. e) Síndrome de apnea hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS): la disminución en los niveles de saturación de oxígeno producido por las apneas durante el sueño, activa quimiorreceptores que se encuentran en el cuerpo carotideo y, éstos al censar la hipoxia, activan el sistema simpático para producir vasoconstricción y aumentar el flujo arterial sobre los tejidos; además de que alteran el umbral del quimiorreceptor, lo que provoca que una oxigenación adecuada mientras el paciente se encuentra despierto, sea malinterpretada como hipoxia y se mantenga permanentemente activo el sistema simpático provocando hipertensión. f) Coartación de aorta: es la causa congénita más común de HAS. El 30% de los pacientes con coartación de aorta desarrollan HAS y presentan un riesgo elevado de padecer enfermedad coronaria y EVC de manera acelerada. g) Otras: enfermedad tiroidea (hipotiroidismo relacionado más a PAD, hipertiroidismo a HAS), acromegalia, hipercalcemia (hiperparatiroidismo primario) y como efecto colateral de múltiples fármacos.

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DIAGNÓSTICO Se debe realizar una historia clínica y exploración física completa en cada paciente que se presente con la sospecha o el diagnóstico confirmado de HAS, así como con cualquier otro paciente. Siendo meticulosos y organizados, es posible identificar factores de riesgo para presentar la enfermedad o complicaciones cardiovasculares, signos y síntomas que nos orienten hacia la etiología de la HAS, y es posible sospechar enfermedades concomitantes que estén provocando o empeorando la enfermedad. Además, con base en esto, se puede estadificar la enfermedad en cada paciente, y determinar la mejor estrategia terapéutica para brindar el máximo beneficio y mejorar el pronóstico para estos pacientes. Según la Norma Oficial Mexicana, el diagnóstico de HAS se debe de realizar basado en el promedio de por lo menos tres mediciones realizadas en intervalos de 3 a 5 minutos dos semanas después de la detección inicial, con cifras iguales o superiores a 140/90 mm Hg. Algunos autores proponen diferentes métodos para confirmar el diagnóstico además de la medición de PA en consulta, esto con el fin de evitar confusores como el efecto de “bata blanca”. Proponen que la confirmación diagnóstica se debe de basar en: 1) Una o más visitas de seguimiento en donde se evidencie PA ≥ 140/90 mm Hg en por lo menos dos mediciones en cada visita; 2) monitoreo ambulatorio de la presión arterial en 24 horas (MAPA); y 3) Monitoreo en casa de la PA con un dispositivo confiable. Existen estudios paraclínicos que pueden utilizarse como una herramienta de confirmación diagnóstica cuando exista sospecha de hipertensión secundaria o de complicaciones asociadas a la enfermedad (cuadro 18-3). Cabe señalar que son elementos de apoyo y no deben considerarse como el único criterio diagnóstico. a) Interrogatorio: es importante realizar un interrogatorio completo en cada paciente, sin pasar por alto ningún detalle haciendo énfasis en: 1. Ficha de identificación: edad y género, raza (afroamericana), lugar de origen y residencia, y ocupación (estresores psicosociales). 2. Antecedentes heredofamiliares: interrogar a familiares de primer grado con antecedente de HAS, enfermedad cardiovascular, EVC, diabetes mellitus y dislipidemia por la etiología multifactorial de estas enfermedades. Si el paciente hipertenso es menor de 30 años de edad y no tiene historia familiar de HAS se debe sospechar una causa secundaria. 3. Antecedentes personales no patológicos: es importante interrogar primero el estilo de vida del paciente en búsqueda de factores de riesgo como el sedentarismo, la mala alimentación, la ingesta elevada de sal, lípidos y alcohol y el hábito tabáquico. 4. Antecedentes personales patológicos: investigar las comorbilidades del paciente, como causa o consecuencia de la HAS (obesidad, dislipidemia, ERC, gota, diabetes mellitus, SAHOS, etc.). Las enfermedades de la infancia como escarlatina o el antecedente de hematuria, orienta al diagnóstico de glomerulonefritis como causa de

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HAS, los síntomas urinarios bajos (disuria, polaquiuria, nicturia, pujo, tenesmo, entre otros) indican pielonefritis crónica. Siempre se debe de realizar interrogatorio dirigido para investigar eventos cardiovasculares previos, ya que éstos sugieren un aumento en la probabilidad de eventos futuros, y a su vez, pueden influenciar en la decisión terapéutica. No se debe pasar por alto el consumo de drogas (cocaína, anfetaminas, cafeína) o medicamentos (AINE, antidepresivos tricíclicos, anticonceptivos orales, antimigrañosos y remedios para el resfriado como la pseudoefedrina) por su efecto sobre la PA. 5. Padecimiento actual: haciendo una adecuada semiología de la sintomatología referida por el paciente, es posible orientar el diagnóstico hacia la etiología de la HAS. La hipertensión arterial por sí sola no genera síntomas, de no ser que las cifras de PA se encuentren extremadamente elevadas, que aparezcan paroxismos, o que existan una de sus complicaciones (emergencia hipertensiva). Si el paciente refiere astenia, adinamia, palpitaciones o síntomas de bajo gasto, podríamos sospechar en la presencia de arritmias ventriculares secundarias a hipocalemia que es un hallazgo habitual del hiperaldosteronismo primario. Si refiere diaforesis, palpitaciones, ansiedad, y cefalea que aparecen de manera paroxística, esto podría corresponder a descargas intermitentes de catecolaminas por un feocromocitoma. b) Exploración física: se debe de realizar una exploración física completa que incluya signos vitales, somatometría con índice de masa corporal, circunferencia abdominal, exploración por aparatos y sistemas, y exploración neurológica. 1. Signos vitales: reflejan la estabilidad del paciente. Los cambios en la frecuencia cardiaca orientan hacia la causa de la HAS. Los más relevantes de acuerdo con la patología estudiada son la frecuencia cardiaca y la presión arterial. 2. Somatometría: peso, talla e IMC para detectar sobrepeso y obesidad. Circunferencia abdominal para determinar si existe síndrome metabólico o riesgo de presentar diabetes mellitus tipo 2 (>102 cm en hombres y, >88 cm en mujeres). 3. Habitus exterior: palidez de piel y tegumentos que indican anemia, común en pacientes con ERC. 4. Cabeza: párpados en busca de xantomas en pacientes con hiperlipidemia. Cara de luna llena en síndrome de Cushing. 5. Cuello: ingurgitación yugular como reflejo de insuficiencia cardiaca congestiva, soplo sistólico en carótidas o subclavias (arteritis de Takayasu). Crecimiento de glándula tiroides que oriente la causa de HAS secundaria a enfermedad tiroidea. 6. Tórax: movimientos de amplexión y amplexación, murmullo vesicular, estertores y sibilancias para integrar síndromes pleuro-pulmonares sugerentes de derrame pleural o edema pulmonar en pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada. Soplo sistólico en región interescapulovertebral izquierda sugerente de coartación aórtica. 7. Precordio: apex sin desplazamientos con levantamiento sistólico sostenido y cuarto ruido palpable sugerente de hipertrofia del VI, levantamientos paraesternales por insuficiencia cardiaca. Ruidos cardiacos con anormalidades de la frecuencia y ritmo, reforzamiento del componente aórtico del S2 o soplo sistólico en foco aórtico con

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acmé temprano por aortoesclerosis, S4 por hipertrofia del VI. 8. Abdomen: signo de “cabeza de medusa” en síndrome de Cushing. Crecimiento renal, masas palpables, pulsación anormal de la aorta abdominal y soplo de alguna de las arterias renales o de la aorta abdominal. 9. Extremidades: ausencia de alguno de los pulsos periféricos sugerentes de vasculitis de Takayasu, disminución de los pulsos femorales como signo de coartación aórtica. Soplos vasculares y edema. 10. Exploración neurológica: las funciones mentales superiores del paciente indican afección cognitiva por HAS crónica. Se debe explorar el fondo de ojo para identificar datos de retinopatía hipertensiva como: disminución en el diámetro arteriolar, constricción arteriolar focal (hilos de plata), cambios en la relación arteriovenosa, hemorragias y exudados retinianos (algodonosos) y edema de disco óptico. El resto de la exploración neurológica puede estar alterada como secuela de un EVC previo o en evolución.

TÉCNICA ADECUADA PARA MEDIR LA PRESIÓN ARTERIAL Se divide en tres aspectos: condiciones del paciente, del equipo y del observador. A continuación se describen cada una de ellas: • Condiciones del paciente: relajación física (evitar ejercicio físico en los 30 minutos previos a la medición). Reposo durante un mínimo de 5 minutos antes de la medida. Evitar actividad muscular isométrica: paciente sentado con la espalda recta y con un buen soporte, el brazo izquierdo descubierto y apoyado a la altura del corazón, piernas no cruzadas y pies apoyados cómodamente sobre el suelo. Evitar la medición inmediata en casos de malestar, vejiga llena, necesidad de defecar, etc. Relajación mental: reducir la ansiedad o la expectación por pruebas diagnósticas. Propiciar un ambiente tranquilo. Minimizar la actividad mental: no hablar, no preguntar. Evitar consumo de cafeína o tabaco (o estimulantes en general) en los 30 minutos previos, administración reciente de fármacos con efecto sobre la PA (incluyendo los antihipertensivos); asimismo debe evitarse la medición inmediata en pacientes sintomáticos o con agitación psíquica/emocional, y que han pasado por un tiempo prolongado de espera antes de la visita. • Condiciones del equipo: esfigmomanómetro de mercurio o manómetro aneroide calibrados en los últimos seis meses. Respecto al manguito, la longitud de la funda será la suficiente para envolver el brazo y cerrarse con facilidad, mientras que la longitud de la cámara debe alcanzar por lo menos el 80% de la circunferencia braquial. La anchura de la cámara debe representar el 40% de la longitud del brazo. Cámaras o manguitos inadecuadamente pequeños tienden a sobreestimar la presión arterial. Retirar prendas gruesas, evitar enrollarlas de forma que compriman; sin embargo,

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alguna prenda fina (menos de 2 mm de grosor) no modifica las medidas. Dejar libre la fosa antecubital (colocar el borde inferior del brazalete 2 a 3 cm por encima del pliegue del codo) para poder palpar la arteria braquial y después colocar la campana del estetoscopio a ese nivel; la cual nunca debe quedar por debajo del brazalete. El centro de la cámara (o la marca del manguito) debe coincidir con la arteria braquial. El manguito debe quedar a la altura del corazón, no así el aparato (manómetro) que debe ser visible para el explorador. Establecer primero la presión arterial sistólica (PAS) por palpación de la arterial braquial/radial y mientras se palpa dicho pulso se inflará rápidamente el manguito hasta que éste desaparezca, a fin de determinar por palpación el nivel de la presión sistólica. Se desinflará nuevamente el manguito y se colocará la cápsula del estetoscopio sobre la arteria humeral. Se inflará rápidamente el manguito hasta 30 o 40 mm Hg por arriba del nivel palpatorio de la presión sistólica para iniciar la auscultación de la misma. Desinflar a una velocidad de 2 a 3 mm Hg/segundo. Usar el primer ruido de Korotkoff para identificar la cifra de PAS y el quinto ruido (desaparición) para de presión arterial diastólica (PAD). Ajustar las cifras auscultadas a números pares. En caso de que se continúen auscultando ruidos hasta un nivel muy cercano al cero, entonces deberá tomarse el cuarto ruido de Korotkoff (apagamiento) para determinar la cifra de PAD. Por último, se deben realizar como mínimo dos mediciones separadas al menos 1 minuto, debiendo repetir una tercera si se detecta una diferencia de presión arterial (PA) entre ambas mayor de 5 mm Hg. Esperar al menos un minuto entre las mediciones es importante ya que, si el sistema venoso se llena, será difícil la auscultación de los ruidos. En función de las cifras obtenidas, algunas guías recomiendan descartar la primera medición y realizar un promedio de las dos últimas. La primera vez medir ambos brazos, series alternativas si hay diferencia. En adultos mayores: realizar una medición en ortostatismo entre el minuto 1 y el minuto 3 de haber adoptado la bipedestación con la intención de identificar cambios posturales significativos. • Condiciones del observador: mantener en todo momento un ambiente de cordialidad con el paciente, tranquilo y confortable, así como explicarle paso a paso lo que se llevará a cabo para la toma de su PA. Previo a la toma de la lectura, conocer el equipo y verificar su adecuado funcionamiento. Familiarizarse con las particularidades de cada equipo e idealmente utilizar el equipo con el que uno se sienta más cómodo. Recordar que el manómetro o la columna de mercurio deben estar a menos de 30 cm y en línea recta a nuestra línea de visión en todo momento. En cuanto al estetoscopio, las olivas deben dirigirse hacia adelante para estar perfectamente alineadas con nuestros conductos auditivos externos y optimizar la auscultación de la lectura. Los dispositivos diseñados para tomar la PA en otros sitios como la muñeca o los dedos no son precisos y por lo tanto, no se recomiendan. Comunicar al paciente su lectura de tensión arterial y explicarle lo que traduce. Por último, es importante enseñarle a los pacientes hipertensos el hábito de tomarse la PA de manera personal, así como instruirlos en la técnica adecuada y los factores que contribuyen a una medición confiable, con el fin de tener un record mensual y de esta

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forma poder modificar el tratamiento con base en los hallazgos, además de que esta estrategia mejora el apego terapéutico y se le ha relacionado con una mejoría en el control de la enfermedad a largo plazo.

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE Los estudios de laboratorio y gabinete se dividen según la Norma Oficial Mexicana en: A. Indispensables: biometría hemática (hemoglobina y hematocrito), química sanguínea (ácido úrico, creatinina, glucosa sérica), perfil de lípidos (colesterol total, HDL-colesterol, LDL-colesterol, triglicéridos), electrolitos séricos (sodio y potasio), examen general de orina (albuminuria, leucocitos, eritrocitos) y electrocardiograma. B. Opcionales: ecocardiograma, microalbuminuria, monitoreo ambulatorio de la PA (MAPA), radiografía PA de tórax, ultrasonido carotideo. PFH basales por la afección de ciertos antihipertensivos al hígado, además en pacientes obesos puede existir hígado graso, lo que normará la conducta terapéutica. C. Especiales: Los que se requieran por HAS complicada y por sospecha de HAS secundaria. *La proteína C reactiva es un biomarcador sérico que refleja inflamación vascular y disfunción endotelial. Estudios longitudinales han demostrado que el presentar un nivel de PCR elevado en sangre, se considera como un factor de riesgo para desarrollar hipertensión y progresión acelerada de la enfermedad.

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COMPLICACIONES El riesgo absoluto de presentar complicaciones debidas a la HAS, aumenta progresivamente y de manera directamente proporcional con los niveles de PA, el número de factores de riesgo cardiovasculares, y con la severidad y extensión del daño en un órgano blanco. El riesgo es menor a una presión arterial alrededor de 115/75 mm Hg. Por cada incremento de 20 mm Hg en la PA sistólica, y de 10 mm Hg en la PA diastólica, el riesgo se duplica. Las afecciones principales se pueden presentar principalmente en: • Corazón: principal causa de mortalidad en los pacientes con hipertensión. La enfermedad cardiaca secundaria a HAS es el resultado de los cambios fisiológicos adaptativos y posteriormente estructurales, los cuales generan hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI), falla diastólica, enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias cardiacas. La principal afección es la HVI, que está determinada por factores hemodinámicos, pero también, por factores genéticos. Los pacientes con HVI tienen mayor riesgo de presentar enfermedad coronaria, EVC, insuficiencia cardiaca congestiva y muerte súbita. Esta entidad puede ser reversible si se tiene un adecuado control farmacológico de la PA. El riesgo de presentar enfermedad coronaria a 10 años, se puede determinar mediante la fórmula propuesta por la ACC/AHA (2013 ACC/AHA Pooled Cardiovascular Risk Equation) la cual, toma como variables del paciente la edad, género, raza, niveles de colesterol total y de HDL, presión sistólica, hábito tabáquico, diabetes mellitus tipo 2 y uso de fármacos antihipertensivos. • Sistema nervioso central: la HAS produce un riesgo incrementado de presentar un evento vascular cerebral (EVC), tanto isquémico como hemorrágico. La incidencia de EVC crece de manera progresiva con el aumento de la PA, en particular la PA sistólica en pacientes mayores de 65 años de edad. También se ha demostrado una asociación entre los problemas cognitivos en pacientes de edad avanzada y la hipertensión de larga evolución. Se cree que esto es producido por microinfartos en áreas cognitivas estratégicas, o por múltiples infartos lacunares por oclusión de pequeños vasos produciendo isquemia de la materia blanca subcortical. Otra manifestación de afección al SNC es la encefalopatía hipertensiva, que se presenta en pacientes como una emergencia hipertensiva. Los signos y síntomas son cefalea severa, náusea y vómito en proyectil, datos de focalización neurológica y alteraciones en el estado de alerta. Si no se trata de manera oportuna, puede progresar a estupor, coma, crisis convulsivas y hasta la muerte. • Riñones: la HAS es un factor de riesgo para presentar lesión renal aguda (LRA) y/o enfermedad renal crónica (ERC) terminal. Esta afección parece estar mayormente relacionada a la PA sistólica que a la PA diastólica, y a los pacientes de raza negra. De manera inicial, se afectan las arteriolas preglomerulares, provocando isquemia en el glomérulo y las estructuras circundantes. Si no se mantiene un control adecuado de la

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PA, puede progresar a glomeruloesclerosis, que después va a producir isquemia en los túbulos renales, provocando disfunción y a la postre, atrofia. • Enfermedad arterial periférica: debido a los mecanismos compensatorios provocados por una PA aumentada de manera crónica se produce enfermedad ateroesclerótica a nivel arterial. Los pacientes con enfermedad arterial de los miembros pélvicos, tienen un riesgo incrementado de padecer enfermedad cardiovascular. El síntoma clásico para sospechar de enfermedad arterial periférica, es la claudicación intermitente (dolor a la deambulación que remite con reposo). Una manera para detectar esta patología, es a través del índice tobillo-braquial con USG Doppler, determinado por la diferencia de PAS que existe entre estas dos regiones. Un índice 140/90 mm Hg sin comorbilidades asociadas (enfermedad cardiovascular, renal o diabetes mellitus). En los pacientes que padezcan enfermedad cardiovascular o diabetes mellitus, se debe iniciar con PA >130/80 mm Hg, y en caso de padecer ERC (TFG 30 mg de albumina/gramo de creatinina), se debe iniciar con PA >125/75 mm Hg. Sin embargo, las recomendaciones actuales del JNC8 dictan que a todos los pacientes de entre 18 y 70 años de edad, con o sin comorbilidades asociadas, se debe iniciar el tratamiento con TA >140/90 mm Hg. En los pacientes mayores de 60 años sin comorbilidades asociadas, se recomienda iniciar tratamiento antihipertensivo a una presión sistólica igual o mayor de 150 mm Hg y/o una PAD igual o mayor de 90 mm Hg. Se ha demostrado que, en general, no existe ningún beneficio de mantener niveles de PA menores para ese grupo etario. a) Tratamiento no farmacológico: • Reducción de peso: en pacientes con sobrepeso y obesidad se recomienda reducir del 5 a 10% del peso corporal inicial durante el tratamiento en seis meses con una pérdida semanal de 0.5 kg a 1 kg. En el plan de alimentación correspondiente se hará una restricción de 300 a 500 kilocalorías de acuerdo con el requerimiento actual del paciente. • Disminución en la ingesta de sal: limitar la sal (NaCl) a < 5 gr al día (2 g de sodio) escogiendo alimentos bajos en sal y limitar la cantidad de sal añadida a los alimentos. La OMS recomienda que las personas adultas no superen los 6 g de sal al día, lo que corresponde a 2.4 g de sodio diarios. • Actividad física. La OMS recomienda realizar ejercicio aeróbico por lo menos 30 minutos al día, 5 días por semana, o bien, realizar un mínimo total de 150 minutos a la semana. Además, se debe realizar actividad muscular por lo menos dos veces por semana. • Consumo de alcohol: el consumo de alcohol, principalmente de vino (por la capacidad antioxidante del resveratrol que se encuentra en la cáscara de la uva) ha demostrado disminuir el riesgo cardiovascular. El consumo recomendado es de 1 a 2 copas al día en hombres y 1 copa al día en mujeres. Un consumo excesivo tiene un impacto negativo directo sobre la PA, así como en la posibilidad de desarrollar síndrome metabólico y provocar daño endotelial. • Evitar tabaquismo. El tabaco es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular modificables que impacta de manera negativa en la función endotelial e incrementa, entre otras cosas, el consumo miocárdico de oxígeno por una estimulación directa sobre la frecuencia cardiaca. b) Tratamiento farmacológico Los estudios más recientes demuestran que el tratamiento inicial en la población en general (que no sean de raza negra) incluyendo a los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, se debe de basar en 4 grupos farmacológicos: diurético tiazídico, calcio antagonista (CA), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), y antagonistas del receptor de angiotensina (ARA). En la población de raza negra,

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incluyendo a los pacientes con diabetes, el tratamiento antihipertensivo inicial debe de incluir un diurético tiazídico o un calcio antagonista. En pacientes mayores de 18 años con ERC (incluyendo pacientes con proteinuria, diabéticos y raza negra), el tratamiento antihipertensivo inicial o agregado, debe incluir un IECA o un ARA para mejorar el desenlace renal. El objetivo del tratamiento antihipertensivo es alcanzar y mantener las metas terapéuticas por lo que se recomienda que los pacientes alcancen un régimen terapéutico efectivo en las primeras 6 a 8 semanas desde su diagnóstico. En general, la dosis inicial de los medicamentos escogidos, debe de ser por lo menos la mitad de la dosis máxima de cada fármaco, con el fin de que sólo requiera un ajuste posterior. Si la PA inicial se encuentra por arriba de 20/10 mm Hg de la PA normal, se recomienda iniciar con dos fármacos antihipertensivos combinados. Cuando las metas no son alcanzadas en el primer mes de tratamiento se debe aumentar la dosis del medicamento inicial o agregar un segundo fármaco de los recomendados (diurético tiazídico, CA, IECA o ARA); si la meta de tratamiento no es alcanzada con dos medicamentos, se debe agregar un tercero. El aumento en la dosis del tratamiento de base o la adición de un nuevo fármaco antihipertensivo se debe de realizar en intervalos de aproximadamente 2 a 3 semanas hasta alcanzar la meta. No se debe combinar un IECA con un ARA al mismo tiempo. Si las metas no son alcanzadas con los medicamentos recomendados por alguna contraindicación o por la necesidad de utilizar más de tres medicamentos, se puede agregar un antihipertensivo de otra clase (ß bloqueadores, α antagonistas, bloqueador del receptor de aldosterona, antihipertensivos centrales, vasodilatadores directos). Se debe de referir al paciente con el especialista cuando la estrategia mencionada no es efectiva. Se prefiere el uso de fármacos con acción prolongada que solo requieran una dosis al día, esto con el fin de mejorar el apego terapéutico. Estos fármacos pueden ser tomados a cualquier hora del día, sin embargo, se prefiere su consumo en la mañana o antes de acostarse. Un medicamento antihipertensivo debe de ser sustituido en caso de no ser funcional o de presentar algún efecto adverso. En el cuadro 18-4 se describen los principales fármacos antihipertensivos con sus características más sobresalientes. Cuadro 18-4. Principales fármacos antihipertensivos y sus características Grupo

IECA (priles)

Fármaco

Captopril Enalapril

Mecanismo de acción

Acción

Inhiben a la ECA ↓ Concentración Ag II ↓ Aldosterona

Vasodilatación y ↑ Bradicinina (potente vasodilatador) (por ↓ Ag II). ↓ Retención de Na y agua (por ↓ de aldosterona). = ↓ PA

Tos seca, hiperpotasemia, exantema cutáneo, fiebre, hipotensión, fetotoxicidad

Antagonistas de los receptores AT1 de Ag II en vasos y suprarrenales

Vasodilatación (por ↓ Ag II). Retención de Na y agua (por ↓ de aldosterona). = ↓ PA

Hiperpotasemia, fiebre, hipotensión, fetotoxicidad

Ramipril ARA (artanes)

Losartán Telmisartán

Reacciones adversas

Candesartán

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Diuréticos

Hidroclorotiazida

Inhiben reabsorción de Cl, Na, K en el TCD

Diuresis = ↓ volumen. Vasodilatación= ↓ precarga

Hiperuricemia, hiperglicemia, hipertrigliceridemia, hipocaliemia

Inhiben transporte de la NKCC2. Actúan en la porción gruesa ascendente del Asa de Henle

↓ Resistencia vascular renal. ↓ volumen

Trastorno hidroeléctrico, ototoxicidad e hipocaliemia

Espironolactona

Antagonista competitivo de aldosterona

Inhiben recaptura de Na y H2O. ↓ volumen y remodelado cardiaco

Hiponatremia, hipotensión

Nifedipino

Inhiben los canales tipo-L de Ca. Tienen mucha afinidad por el músculo liso de los vasos arteriales

Vasodilatación ↓ resistencias periféricas totales ↓ PA

Rubor, edema periférico, vértigo, cefalea e hipotensión

Inhiben los canales tipo-L de Ca. Tienen mucha afinidad por miocitos y músculo liso vascular

Inotrópicos negativos

Clortalidona

Furosemida Bumetanida

ICCa (Inhibidores del canal de Calcio)

Amlodipino Felodipino Verapamilo Diltiazem

ECA: enzima convertidora de angiotensina; Ag II: angiotensina II; PA: presión arterial; TCD: túbulo contorneado distal; NKCC2: sodio-potasio-2 cloro.

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METAS TERAPÉUTICAS La meta terapéutica en la HAS se consigue con la reducción de la PA a niveles por debajo de los utilizados para realizar el diagnóstico (≤140/90 mm Hg en menores de 60 años, y ≤150/90 mm Hg en adultos mayores). En los pacientes que presenten comorbilidades, las metas se ajustan dependiendo del caso: los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 o enfermedad cardiovascular establecida se benefician de mantener una PA ≤130 a 80 mm Hg, y en aquellos con ERC se ha sugerido llevarlos a cifras ≤125/75 mm Hg. De manera general, cuando se presenta una emergencia hipertensiva se propone que el médico induzca una disminución pronta pero parcial de la PA para lograr una reducción de la presión arterial media (PAM)