Capitulo 2. Abordaje por sintomas especificos

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2 Abordaje por síntomas específicos Francisco Gonzá/ezJuárez y José de Jesús Flores Rivera

pleural. La primer critica a esta puntualización en la característica de la tos es ¿qué caso tiene clasifi­ car una tos como "irritativa" si no tiene utilidad en identificar la etiología?, y la segunda puede ser que ponerles nombre (irritativa) es una actividad ocio­ sa, ya que la tos siempre es producida como un re­ flejo de algo irritante. La clasificación actual de la tos se divide en aguda, subaguda y crónica. Se considera aguda cuando es menor de tres semanas, subaguda cuan­ do es de 3 a 8 semanas, y crónica cuando es mayor de ocho semanas. En el consenso reciente del American College of Chest Physicians sobre el manejo de la tos, se con­ sidera que el término de síndrome de descarga pos­ terior debe sustituirse por tos asociada a enferme­ dad de vías aéreas altas, dado que la tos puede estar ocasionada por afección sinusal, por ejemplo, sin que esto implique descarga posterior, sino que la tos está condicionada como reflejo de irritación de receptores de vías altas. La exploración física puede encontrar algunos datos interesantes, sobre todo en fosas nasales, pó­ lipos nasales, marco nasal que consiste en un plie­ gue. horizontal en el dorso de la nariz que traduce excesiva manipulación por prurito nasal. En la exploración del tórax pueden encontrarse sibilancías en los casos de tos crónica cuando se trata de una enfermedad de vía aérea; no hay sín­ dromes pleuropulmonares asociados a la tos cróni­ ca, ya que en caso de haber los otros síntomas harí­ an un cuadro más manifiesto; sin embargo, pueden presentarse en los casos de tos aguda. Se solicita al paciente una exhalación forzada para evidenciar si­ bilancias que por lo general no son audibles con la respiración normal.

ANAMNESIS

TOS

·~ ~ .. E: .:J ~

l

~

El reflejo de la tos es considerado uno de los siste­ mas de aclaramiento bronquial o sistemas de lim­ pieza del árbol bronquial, en este capítulo será de interés como síntoma pivote de una enfermedad, pero en ocasiones también puede ser el principal motivo de una consulta en neumología; encontrar su etiología será la piedra angular para iniciar un tratamiento eficaz cuando este útil mecanismo de limpieza se convierte en un molestia para el paciente. La tos tiene varias fases, la primera es una fase inspiratoria, termina antes del cierre de la glotis; la segunda es una fase compresiva, se caracteriza por una contracción de los músculos exhalatorios; y la tercera es la fase espiratoria, consiste en una rápida expulsión del aire al abrirse la glotis. La eficacia de la tos dependerá de la velocidad desarrollada por el aire exhalado. Derivado de experimentos en animales, se con­ sidera que las aferencias vagales provenientes de es­ tructuras torácicas son las que provocan el reflejo de la tos. Algunos otros nervios aferentes prove­ nientes del diafragma y la pared torácica pueden contribuir al reflej o. La semiología de la tos es una disciplina poco útil en la mayor parte de los casos, en los libros se encuentra términos como "tos irritativa", que es de­ finida como tos seca y pertinaz, puede tener como etiología reflujo gastroesofágico o enfermedad

11

12 • Diagnóstico y tratamiento en neumología

(Capítulo 2)

La exploración cardiaca es útil, ya que en oca­ siones una insuficiencia cardiaca que condiciona hi­ pertensión venocapilar puede causar tos, en cuyo caso un tercer ruido, taquicardia o soplos mitrales pueden estar presentes, así como ingurgitación yu­ gular. La insuficiencia mitral es causa de hiperten­ sión venocapilar crónica, y en un paciente no car­ diológíco los hallazgos a la exploración pueden ser poco conspicuos. El estándar de oro para el diagnóstico de la tos es la respuesta satisfactoria con el tratamiento específi­ co, por lo cual encontrar la etiología es importante, y para facilitar esto se han sugerido algunas guías basa­ das en las etiologías más frecuentes con base en la cronicidad de la tosjenseguida se presenta la siguien­ te clasificación.

Dura entre 3 y 8 semanas. Con frecuencia, la tos subaguda comienza con un cuadro infeccioso de vías altas, por lo cual es importante interrogar esta posibilidad; en caso de no ser evidente, se sugiere manejarse como tos crónica. El siguiente paso, al igual que en la tos aguda, es evaluar la posibilidad de que se trate de una enfer­ medad preexistente exacerbada. En estos casos también debe considerarse tos por síndrome asociado a vías aéreas superiores.

Tos aguda

Tos posinfecciosa

Es la tos que tiene duración menor de tres semanas. Lo más importante en un caso de tos aguda es cer­ ciorarse que no se trata de un cuadro incompatible con la vida, esto es; un cuadro neumónico, trorn­ boembolia pulmonar o insuficiencia cardiaca. Una detallada historia clínica puede mostrar estas posi­ bles causas. No hay datos concretos sobre los porcentajes que ocupan las diferentes etiologías en los casos de tos aguda; sin embargo, es muy frecuente la tos aguda secundaria a un catarro común. En caso de no tratarse de una causa grave, un si­ guiente paso puede ser diferenciar las posibles etio­ logías en las causas infecciosas, no infecciosas o si se trata de una enfermedad preexistente que tiene una exacerbación, como bronquiectasias, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o asma leve intermitente no diagnosticadas. En caso de descubrir una causa compatible con la vida, el tratamiento será específico para la etiolo­ gía. Las causas infecciosas que serán consideradas sujetas a tratamiento antibiótico será un síndrome de tos asociado a vías aéreas altas (antes llamado síndro­ me de descarga posterior) secundario a sinusitis, bronquitis infecciosa por influenza A, y con menos frecuencia, tos por Chlamydia o Bordetella pertussis. En caso de tos secundaria a un catarro común, sólo se recomiendan antihistamínicos y antiinfla­ matorios no esteroideos (AINE). Catarro común. El catarro común puede ser causa frecuente de tos aguda, por lo general debe tratarse con antihistamínicos de primera genera­ ción, como la bromfeniramina. Hay trabajos que sugieren que los nuevos antihistamínicos no sedan­ tes no tienen eficacia en este tipo de tos. Es posible que la causa sea sinusitis, para lo cual se requerirá un antibiótico; sin embargo, esto no puede conside­

Cuando un paciente tiene tos después de un cuadro de vías aéreas altas por al menos tres semanas, pero menos de ocho semanas, el diagnóstico de tos po­ sinfecciosa debe considerarse.

rarse en la primera semana. Se deben solicitar estu­ dios adicionales para comprobar sinusitis (figura

2­1).

Tos subaguda

Tos crónica Se considera tos crónica a la que dura más de ocho semanas. Con frecuencia se encuentran asociadas varias causas. Cuando tenemos evidencia de enfer­ medad por reflujo ésta sólo contribuye a la tos. El primer paso para ingresar a un paciente a un protocolo de tos crónica es tener una radiografía del tórax o una tomografía próxima a lo normal, ya que en caso de no serlo así, hay que enfocarse a conocer la etiología de lo descubierto en los estudios de imagen. Una historia clínica es obligatoria al inicio del estudio, pero hay que puntualizar en los datos que puedan sugerir una etiología inmediata. Dos cues­ tionamientos indispensables son sobre el uso de in­ hibidores de la enzima convertidora de angiotensi­ na (ECA), los cuales son causa de tos, así como el tabaquismo, causa directa de tos. El cambio de _)fn inhibídor de la ECA por otro (p. ej., cambiar capto­ pril por lisinopril) no es de utilidad, pero sí a medica­ mentos como el losartán, conocidos como ARA-2. En los casos de tos asociada a tabaquismo dejar de fumar se acompaña de mejoría sustancial de la tos, lo cual es una medida fundamental en estos casos. Un 70% de las personas con enfisema no está diag­ nosticada, por lo que si el paciente fumador tiene un índice paquetes/año mayor de 15 o más, será ne­ cesario realizar una espirometría. Hablando de tratamientos médicos prolonga­ dos, el uso de ~­bloqueadores es de interés en la hís­

Abordaje por síntomas específicos • 13

Tos aguda con duración menor de tres semanas

-.

j Neumonía, neumotórax, derrame pleural, etc.

Descartar causas que ponen en peligro la vida

j

/

Asegurarse de que no se trata de una exacerbación de una enfermedad previa

En caso de presentarse tos con paroxismo, vómito y estridor estudiar como posibilidad Bordetella pertussis, reacción de polimerasa en cadena

Si los síntomas infecciosos duran más de una semana, estudiar sobreinfección bacteriana en vía aéreas altas Puede iniciarse tratamiento empírico (véase texto)

Figura 2-1. Flujogramade manejode tos aguda o subaguda.

toria clínica de un paciente con tos crónica, ya que esto puede potenciar un broncoespasmo en una po­ blación hiperreactora, como los asmáticos. Las causas más frecuentes de tos crónica son:

todos los casos de tos asociados a este síndrome quedan explicados por estos mecanismos exclusiva­ mente. Las diferentes posibilidades que pueden condicionar este síndrome son las siguientes:

• Síndrome de tos asociado a enfermedad de vías aéreas altas. • Asma. • Enfermedad por reflujo. • Bronquitis eosínofílíca no asmática.

• • • • • • • • • • •

Síndrome de tos asociado a enfermedad de vías aéreas altas. Es la principal causa de tos cróni­ ca. Se considera el síndrome de descarga posterior al derrame de secreción mucosa proveniente de senos paranasales o nariz hacia la faringe, donde se estimulan terminaciones nerviosas que promueven el reflejo de la tos. La tos asociada a enfermedad de vías aéreas altas puede tener como mecanismo fi­ siopatológico este síndrome, además de la estimula­ ción de terminaciones de la tos; sin embargo, no

Rinitis alérgica. Rinitis vasornotora. Rinitis posinfecciosa. Rinitis perenne no alérgica. Sinusitis bacteriana. Sinusitis alérgica micótica. Rinitis asociada a alteraciones anatómicas. Rinitis asociada a agentes químicos o físicos. Rinitis del embarazo. Rinitis ocupacional. Rinitis medicamentosa

De todas las anteriores, el síndrome es condiciona­ do con más frecuencia por el catarro común. En estos casos, el tratamiento empírico está per­ mitido, el tratamiento empírico con descongestio­

[Capitulo 2)

14 • Diagnósticoy tratamiento en neumologia nantes y antihistamínicos puede evaluarse en 1 o 2 días, si hay mejoría el tratamiento debe continuar­ se, aun cuando la resolución puede tardar semanas. Si la resolución es parcial, pueden añadirse agentes locales como esteroide o antihistamínico en aerosol nasal. En caso de no resolverse pero tener sintoma­ tología nasal, se practica una tomografía de senos paranasales. En ésta pueden evidenciarse etiologías específicas como sinusitis, pólipos nasales, que serí­ an causa de no resolución del cuadro. Enseguida se puntualizan algunas de las causas mencionados arriba: Rinitis alérgica. Es muy común, está presente en 20% de la población. Se puede dividir en leve o moderada, dependiendo de qué tanto interfiere con las actividades del paciente, y puede ser perenne o estacional. Los síntomas son obstrucción, prurito nasal o en ocasiones puede percibirse también en la garganta, rinorrea, estornudos en serie y obstruc­ ción. Las pruebas cutáneas para alergia pueden ser de utilidad en personas con sintomatología perenne donde se tiene la posible sospecha de un alergeno específico como etiología. Rinitis perenne no alérgica. Puede ser vasomotora o rinitis eosinofílica no alérgica. En caso de rinitis vasomotora, es sugerida por rinorrea acuosa, obs­ trucción relacionada con olores o con consumo de alimentos. Esto es explicado por un desequilibrio autonómico, con aumento en el tono colinérgico, lo cual se sugiere por la eficacia del bromuro de ipa­ tropio para controlar esta sintomatología. Rinitis eosinofilica no alérgica. Con sintomatología similar a la rinitis alérgica, con eosínófilos en el moco; sin embargo, la prueba cutánea de antigenos es negativa. Rinitis posinfecciosa. En la historia clínica se puede identificar un cuadro de catarro común, y después se presenta tos, la cual por lo general no dura más de tres semanas, y el manejo con antihistaminicos y descongestionantes será suficiente. Sinusitis bacteriana. Puede condicionar tos crónica pero con expectoración de características infeccio­ sas. La sintomatología puede ser variable, desde ce­ falea, sensación de dolor sobre la región malar o frontal, descarga posterior además de tos crónica productiva. El análisis con tomografía puede evi­ denciar niveles aéreos o engrosamientos de la mu­ cosa, este último signo se discute cuando debe con­ siderarse dato de infección, en algunos estudios se sugiere que sólo es infeccioso en 30% de los casos. Un cuadro de sinusitis con secreción purulenta, resistente a antibiótico en un paciente puede suge­ rir un gérmen atípico como los hongos. El examen de la secreción nasal con la presencia de elementos

micóticos y eosínofílícos evidencia el caso. Es simi­ lar a la enfermedad alérgica broncopulmonar rela­ cionada con Aspergi.llum. Alteraciones anatómicas. Las alteraciones anatómi­ cas de las fosas nasales pueden ser causa de sobrein­ fecciones por alteraciones en el flujo aéreo, con la consiguiente disminución en los sistemas de drena­ je natural. La desviación del septum, pólipos nasa­ les, disfunción de válvula nasal, entre otros, pueden ser causas de dichas alteraciones. Rinitis ocupacional. Puede ser de causa alérgica o no alérgica. La historia clínica con la evidencia de los síntomas asociados con la exposición laboral es indispensable. Una ocupación frecuente que oca­ siona rinitis alérgica es el personal que trabaja con animales. Entre las causas no alérgicas están exposi­ ción de endotoxinas, enzimas, detergentes y otros pro­ ductos industriales mencionados en el cuadro 2­1. Rinitis medicamentosa. Algunas sustancias pueden producir sintomatología nasal suficiente para des­ encadenar tos, las más frecuentes son a­agonistas, cocaína y ~­bloqueadores. Los a­agonistas son los más frecuentes, ya que se usan como descongestionante, y su abuso puede perpetuar la sintomatología. Asma. En el caso de la evaluación de asma es útil realizar una espirometría con broncodilatación. La broncodilatación la sugiere aun cuando no se en­ cuentra en la espirometría inicial evidencia de obs­ trucción o disminución del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1), ya que es de mayor peso el porcentaje de la reversibilidad. Una prueba de broncoprovocación con metacolina o histamina es de utilidad en los casos donde la es­ pirometría inicial sea negativa. Una última opción es iniciar tratamiento empí­ rico y evaluar la respuesta. En caso de tener una prueba positiva, el inicio con P­agonistas y esteroi­ des es de ayuda, se espera mejoría en una semana y en­ocasiones desaparición completa en ocho sema­ nas. En caso de no tener respuesta a pesar del trata­ miento, puede iniciarse un ciclo corto de esteroides sistémicos. Cuadro 2-1. Agentes ocupacionales implicados en la rinitis ocupacional Diisocianatos Látex Alergenos en panaderías Compuestos de acrílico Ácidos anhídridos Caucho natural

Abordaje por síntomas específicos • 15 Enfermedad por reflujo. El estándar de oro es la pHmetría; sin embargo, hay confusión relacionada con la interpretación del estudio, puede realizarse una endoscopia previa, ya que en ocasiones el reflu­ jo puede ser muy evidente, como en un caso de esó­ fago de Barret donde la biopsia será de mayor utili­ dad. En caso de una endoscopia previa, la pHmetría deberá realizarse en otro momento para evitar el efecto de la anestesia usada en la endoscopia. También está permitido por las guías interna­ cionales el inicio de tratamiento empírico. El trata­ miento empírico sugerido es con inhibidores de la bomba de protones, y puede añadirse un procinéti­ co como la metoclopramida. Algunas medidas die­ téticas son tres comidas al día, evitar comer colacio­ nes, levantar la cama algunos grados en la cabecera, dieta alta en proteínas y baja en grasas, evitar ali­ mentos que relajan el esfínter esofágico inferior, como la menta, chocolate y grasas. Si hay sospecha de enfermedad de vía aérea puede optimizarse el procedimiento endoscópico realizando una broncoscopia en el mismo tiempo de anestesia. Bronquitis eosinofílica no asmática. En 1989 se describe por primera vez este cuadro caracterizado por eosinófílos, presentes en la expectoración o en lavado bronquial con estudio endoscópico, de pa­ cientes con tos crónica pero sin evidencia de hiper­ reactividad bronquial, esto evidenciado por falta de obstrucción en la espirometría, falta de reversibili­ dad en la espirometría con broncodilatador o bien una prueba negativa de reto bronquial con metaco­ lina. Comúnmente es un cuadro de más de ocho meses de evolución con radiografía normal sin evi­ dencia de enfermedad pulmonar crónica; aunado a una adecuada respuesta terapéutica con esteroides inhalados; esto confirma el diagnóstico. Es impor­ tante interrogar sobre las exposiciones laborales, domésticas o comunitarias, ya que evitar un posible alergeno puede ser la piedra angular en el trata­ miento. En caso de fracaso con los esteroides inha­ lados, pueden administrarse esteroides sistémicos, lo cual ha demostrado beneficio sustancial. En un estudio donde se evalúa con marcadores biológicos durante la exhalación, como el óxido nítri­ co, lavado bronquioloalveolar y biopsia bronquial, las diferencias entre asma y bronquitis eosinofílíca, se encontró eosinofilía en ambos trastornos, óxido ní­ trico elevado 8.5 ppb y 12ppb comparado con los controles (2 ppb ); además, las poblaciones de ma­ crófagos, mastocitos y linfocitos T fueron compara­ bles en ambas patologías. Por esta razón, se conside­ ra que la inmunopatología de ambas enfermedades es muy similar, sólo se distinguen los cambios del músculo liso en el caso del asma.

En estudios con tomografía de alta resolución se han evaluado las diferencias entre bronquitis eo­ sinofílíca y asma, encontrando que en el asma hay engrosamiento de la pared, atraparniento aéreo y nódulos centrolobulillares no encontrados en la bronquitis eosinofílica, lo cual puede traducir hiper­ reactividad, ya que es el único rasgo distintivo. En la figura 2­2 se muestra un algoritmo para el estu­ dio de la tos crónica. Tipos de enfermedades crónicas preexistentes que pueden exacerbarse ocasionando tos:

• • • • •

Tuberculosis. Bronquiectasias . EPOC. Historia de cáncer. SIDA.

Causas de tos crónica poco comunes Después de descartar las posibles causas más comu­ nes de tos crónica antes mencionadas, se pueden sospechar algunas causas raras de tos. Para evidenciar causas poco comunes de tos es necesaria una tomografía del tórax y estudio bron­ coscópico. Algunas causas raras de tos crónica pueden evi­ denciarse en una tomografía cuando pasaron des­ apercibidas en una telerradiografía de tórax previa, como la histiocitosis X, la microlitiasis, o la linfan­ gioleiorniomatosis; sin embargo, algunas enferme­ dades de la vía aérea pueden no tener evidencia tan clara por métodos de imagen. Éste es el caso de las que se mencionan enseguida: Traqueomalacia y bronquiomalacia. Consiste en reblandecimiento de estas estructuras, esto es evi­ denciado con sibilancias durante la exhalación, en estudios broncoscópicos puede verse una reducción de 50% de la luz durante la tos. Se asocia a enfer­ medades del tejido conjuntivo como el síndrome de Ehlers­Danlos o el síndrome de Marfan. Estenosis de la vía aérea. Existen estenosis de la vía aérea clásicamente divididas en causas malignas y benignas, y los tipos de obstrucción pueden ser de tres tipos: intraluminales, extrínsecos o simultáne­ os, lo cual tiene implicaciones en la terapéutica de broncoscopia intervencionista. Traqueobroncopatía osteocondroplásica. Consiste en formación de nodulaciones sésiles en la tráquea y grandes bronquios. Se puede manifestar como tos crónica, sibilancias, disnea hemoptisis y esputo de características infecciosas. La biopsia de las nodulaciones muestra forma­ ción de hueso heterotópico.

16 • Diagnóstico y tratamiento en neumología

(Capítulo 2)

Historia clínica

1

­1

lnhibidores de la ECA Tabaquismo Riesgo exposicional

Si la historia clínica sugiere enfermedad de vías aéreas altas, solicitar TAC de senos paranasales, también está permitió iniciar tratamiento empírico según los síntomas

­1

Radiografía del tórax

l

Normal

Evitar el riesgo

1

1 Anormal

1 Estudios específicos Baciloscopias Broncoscopia Biopsias guiadas, etc.

Espirometría con broncodilatación, y en caso de ser negativo puede realizarse una prueba de broncoprovocación inespecífica con metacolina o histamina

1 En caso de ser positivo puede iniciarse manejo con 13 agonistas y esteroides inhalados Esteroides sistémicos en caso de no responder

Estudios para enfermedad por reflujo Puede realizarse una endoscopia y posteriormente una pHmetría En caso de tener sospecha de enfermedad de grandes bronquios o tráquea, puede aprovecharse el procedimiento endoscópico de tubo digestivo para realizar broncoscopia Eosinófilos en expectoración o en lavado bronquioloalveolar es compatible con bronquitis eosinofílica no asmática

Figura 2-2. Algoritmo sugerido para estudio de la tos crónica (Tipos de algoritmos similares han sido descritos con una tasa de éxito para encontrar el diagnóstico de 85%).

Abordaje por síntomas específicos

Traqueobroncomegalia (síndrome de Mounier­ Khun). Es una enfermedad rara de etiología desco­ nocida; sin embargo, se ha asociado a enfermedades del tejido conjuntivo. Consiste en dilatación de trá­ quea y grandes bronquios con sintomatología rela­ cionada con bronquitis e infecciones recurrentes. Amiloidosis. La amiloidosis puede tener una mani­ festación localizada, en este caso puede aparecer como una tumoración sésil o pediculada en tráquea o grandes bronquios como único hallazgo de tos crónica. El diagnóstico es histopatológico con tin­ ción de rojo Congo. Tratamiento. En la mayor parte de los casos el tra­ tamiento debe ser etiológico. El tratamiento inicial con antihistamínicos, pseudoefedrina y antiinflama­ torios no esteroideos (AINE) está indicado en caso de tos aguda, sobre todo si es posinfecciosa. Está permitido el tratamiento empírico en caso de te­ nerse sospecha clínica de enfermedad por reflujo como alternativa a la pHmetría. También se recomienda el tratamiento empíri­ co para tos asociada a enfermedad de la vía aérea superior cuando hay evidencia de alguna de las po­ sibilidades antes mencionadas con esteroides tópi­ cos o antihistamínicos tópicos en caso de no res­ ponder a antihistamínicos. El uso de antibiótico requiere evidencia de in­ fección; es aconsejable su uso de manera rutinaria. Los medicamentos mucocinéticos ­también llamados mucoliticos­ para controlar la tos no es recomendable. Es aplicable a los pacientes con en­ fermedad pulmonar crónica para mejorar su calidad de vida para hacer la tos más tolerable, aun cuando la van a corregir y, definitivamente, no deben de darse si existe exacerbación de EPOC. El uso de supresores del reflejo de la tos como codeína o dextrometorfán no está claro, pero puede administrarse en padecimientos crónicos para me­ jorar la sintomatología administrándolos sólo por periodos cortos. Caso 1. Paciente masculino de 39 años de edad, con enfermedad poliquística renal, actualmente se encuentra con insuficiencia renal crónica en tratamiento sustitutivo con hemodiálisis y en protocolo de trasplante renal. Se envía a la consulta de neumología por presentar tos desde los 14 años, se envía para evaluación complementaria antes del transplante. Al lntsrrogatorío se encuentran datos de estornudos en serie, de predominio matutino acompañados de rinorrea, obstrucción nasal y prurito, moco intermitente amarillo o verdoso y sensación de descarga posterior. No fumador, no utiliza antihipertensivos tipo inhibidores de la ECA, sin sintomatología de enfermedad ácido-péptica. Radiografía de tórax normal. Espirometría normal con reversibilidad de 16% de flujos intermedios. Se inicia tratamiento empírico para

• 17

rinitis alérgica con mejoría leve, se prueba tratamiento con esteroides inhalados sin mejoría de la sintomatología. Se realiza TAC de senos paranasales sin evidencia de deformidades anatómicas, sin pólipos, sin niveles hídricos, con engrosamiento de la mucosa de senos malares de aproximadamente 3 mm. Se realiza endoscopia digestiva junto con broncoscopia y posteriormente colocación de catéter para pHmetría. Durante la broncoscopia no se encuentran alteraciones en tráquea y grandes bronquios ni bronquios segmentarios. Se observa inflamación y eritema de aritenoides. En la panendoscopia se encuentra esofagitis grave, se toma biopsia y se diagnostica esófago de Barrett. Se inicia tratamiento médico y se programa cirugía, continúa con tratamiento para rinitis alérgica, con lo cual mejora paulatinamente, se programa para trasplante renal.

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DISNEA Cuando se evalúa algún síntoma, como el dolor, se conoce cada uno de los sustratos anatómicos que involucran su percepción, se sabe que las termina­ ciones nerviosas libres se activan con la deformidad

18 • Diagnóstico y tratamiento en neumología

(Capítulo 2)

de los tejidos, la participación de la bradicinina en su activación, la sensación es transmitida por raíces nerviosas tipo e, de conducción lenta, terminarán en las astas dorsales de la médula espinal para invo­ lucrarse en la vía espinotalámica, también conocida como columna dorsal y lemnisco medio, arribarán al tálamo, en donde tiene una representación cor­ poral, dependiendo del lugar del cuerpo en donde se inició el estímulo doloroso para terminar en la representación sensorial posrolándica que reconoce de manera consciente el sitio donde el sujeto fue afectado por el dolor. Pero cuando se habla de dis­ nea, ¿cuáles son las terminaciones sensoriales a tra­ vés de las cuales se transmite?, ¿qué citocina las ac­ tiva?, ¿en qué parte del cerebro tiene su represen­ tación sensorial?, ¿hay un arco reflejo? La percepción de la disnea es distinta al dolor, se puede concebir racionalmente como la sensación de incomodidad de las partes osteomusculares del tórax involucradas en la ventilación, es decir, costi­ llas, diafragma, músculos intercostales, músculos accesorios por exceso de trabajo. El aumento en el trabajo está condicionado por un estímulo motor aumentado proveniente del centro respiratorio en el tallo encefálico). ¿Por qué está aumentado? Dependiendo de la enfermedad, la causa será dis­ tinta, puede tratarse de retención de C02, disminu­ ción de oxígeno, que actúan como estimulantes químicos que retroalimentan al centro respiratorio para informarle que el parénquima pulmonar o el fuelle torácico, intenta a trabajos forzados mejorar la oxemia o depurar el C02 de la sangre. Otras po­ sibilidades son un pH muy bajo, bajo contenido ar­ terial de oxígeno en sangre por anemia etc., como estos sustratos retroalimentan positivamente el es­ timulo de "respirar" a nivel del tallo encefálico, la demanda de trabajo continúa y la incomodidad también. La percepción de la disnea estará enton­ ces mediada por mecanorreceptores torácicos, re­ ceptores pulmonares y actualmente en investiga­ ción algunos centros cerebrales. Los receptores sensoriales que transmiten el malestar son mecanorreceptores; husos musculares que traducen el desplazamiento muscular; aparato de Golgi en tendones que traducen tensión; en los pulmones consisten en receptores de irritación y de estrechamiento en las vías aéreas grandes que están inervadas por fibras vagales mielinizadas y desmíe­ linizadas tipo e, estas fibras son consideradas hoy en día sinónimos de los receptores "J". Los recepto­ res de irritación parecen modificar la intensidad de disnea asociada con el broncoespasmo inducido, y los receptores de estrechamiento de las vías aéreas parecen modificar la disnea alterando el patrón ventilatorio; sin embargo, ninguno de estos recepto­

e

res se ha comprobado como productores de la sen­ sación de disnea, sólo ha sido sugerido en estudios como en los que se han comprobado ser estimula­ dos por adenosina, fármaco usado para arritmias su­ praventriculares que tiene como efecto secundario la disnea, posiblemente a través de receptores a1. En estudios donde en voluntarios sanos se mo­ difica el patrón respiratorio con aumento de la fre­ cuencia pero mismo volumen minuto o bien modi­ ficaciones en volumen minuto, bajo las mismas condiciones de hipercarbia (C02 a 50 torr), la per­ cepción de la disnea fue modificada como depen­ diente del patrón respiratorio antes que del nivel de C02; así, a menor ventilación mayor disnea inde­ pendientemente del C02, y a mayor frecuencia menor disnea, ambas independientes del nivel de C02 que se mantuvo siempre elevado, de esto se concluye que el patrón respiratorio tiene un impor­ tante efecto a la sensación de disnea, además de que es posible que cambios voluntarios en el patrón ventilatorio intentan compensar la sensación de dis­ nea provocada por un aumento en el estímulo quí­ mico respiratorio. También se han realizado estudios que explican la disnea independiente del estímulo químico a través de cargas de 25 cm H20 que se oponen a la inspira­ ción y espiración a libre demanda, a volúmenes y fre­ cuencias idénticas durante 2 min y al doble del pa­ trón espontáneo, encontrando que las cargas se rela­ cionan positivamente con la percepción de disnea. Poco se sabe sobre las zonas cerebrales que pro­ cesan la sensación de la disnea. En un estudio donde se analiza con tomografía por emisión de po­ sitrones, los centros que se activan durante una res­ piración con sobrecarga en voluntarios sanos, la ac­ tivación de una región cerebral fue evidenciada por aumento en el flujo regional de una zona durante el estímulo productor de la disnea. Las tres regiones distintas activadas fueron: · • La región anterior derecha de la ínsula. • El verrnis cerebelar. • La región medial del puente. El estudio del sindrome de apnea obstructiva del sue­ ño ha abierto caminos en la comprensión del control de la respiración, ya que varios estudios documen­ tan que la oclusión de la vía aérea en los roncado­ res con apnea está condicionado por inestabilidad en el control químico del estímulo respiratorio, y no sólo la simple oclusión de estructuras anatómi­ cas en hipofaringe; sin embargo, estudios que inten­ tan localizar alteraciones anatómicas a nivel cere­ bral responsables de esto no han logrado evidenciar cambios a~ en sujetos con síndrome de apnea obs­

Abordaje por síntomas específicos • 19 tructiva del sueño grave antes y después del uso correctivo con ventilación mecánica no invasiva.

FATIGA Los músculos de la respiración, por ser estriados, tienen tres tipos de fibras musculares tipo I, o bien lentas, pero con metabolismo oxidativo con poca tendencia a la fatiga que corresponden 50% de las fibras que trabajan en la respiración corriente, mo­ tivo por el que la respiración normal no causa fati­ ga; las fibras Ila o fibras rápidas pero con metabolis­ mo oxidativo, constituyen 25% de las fibras que tra­ bajan en estado estable, y finalmente fibras Ilb o fibras con metabolismo glucolítico rápidas pero fá­ cilmente fatigables que son el restante 25% que tra­ baja en estado estable. Los estímulos eléctricos en la respiración tidal a través del nervio fréníco tienen una frecuencia de 15 Hz a diferencia de la corrien­ te durante un proceso respiratorio intenso como un estornudo. Estímulos de 50 Hz logran contraccio­ nes máximas. Durante la respiración con sobrecar­ ga o la respiración condicionada por hipercarbia o hipoxemia, el estímulo a través del nervio fréníco y la activación de los diferentes tipos de fibras cam­ bia. La relación longitud/tensión juega también un papel importante en la fatiga, ya que la fuerza de la contracción depende de volúmenes pulmonares; así, en caso de enfermedad obstructiva, los múscu­ los inspiratorios están acortados, lo cual genera poca fuerza contrario a los músculos espiratorios que están elongados y pueden desarrollar mayor fuerza. En condiciones normales, los músculos espi­ ratorios son más potentes que los inspiratorios, logrando presiones de 250 cm H20 contra 150, respectivamente. Para la realización de todo este trabajo, el diafragma y los músculos respiratorios requieren aporte de ATP, por consiguiente, buena perfusión sanguínea, la regulación del flujo sigue las reglas fisiológicas del control regional de flujo, al igual que otros tejidos, y son máximas en la inspira­ ción con cargas agregadas de 210 a 265 mL/min.Al igual que en el miocardio, cada vez que el diafrag­ ma se contrae, disminuye la perfusión, por esta razón, la perfusión del diafragma depende de la tensión de las fibras, las contracciones mayores a 40% de la presión diafragmática máxima entorpe­ cen el flujo sanguíneo en el diafragma, por eso los l incrementos progresivos de la tensión durante la ~ , inspiración en proporción con el tiempo de todo el ciclo respiratorio (Ti/T tot) condicionan fatiga. Por todo lo anterior, la fatiga del diafragma está condi­ cionada por las características del uso de las fibras musculares, la potencia muscular y por la irrigación e :i

disminuida del diafragma. Esto puede ser calculado a través del índice tensión/ tiempo(TTI) con la si­ guiente formula: TTI= P di/Pdi máx X TifT tot

Donde P di es la presión diafragmática medida con un catéter intraesofágico, y Pdi máx es la presión máxima capaz de desarrollarse. Todo este análisis de la mecánica de la fatiga puede dar también idea de los mecanismos que es­ timulan la sensación de malestar transmitida por las fibras nerviosas relacionadas con la percepción de disnea antes mencionadas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La disnea es un síntoma subjetivo, puede variar de­ pendiendo del estado emotivo, diferentes investiga­ dores en Canadá, EUA y Reino Unido reportan di­ ferentes maneras de cómo los pacientes perciben la disnea (falta de aire, respiración rápida, acortamien­ to de la respiración, etc ... ). En estudios con volun­ tarios sanos se ha demostrado que puede describirse el tipo de disnea dependiendo del mecanismo ex­ perimental a través del cual se produce la disnea, como son las cargas en contra de la inspiración, la espiración, hipoxemia, hipercarbia, cambios en el patrón respiratorio, ejercicio, por citar los experi­ mentos más comunes. La descripción de las sensa­ ciones asociadas a malestar de la disnea se ha estu­ diado como posible manera de conocer el proceso fisiopatológico subyacente a tal grado de ser llama­ do "el lenguaje de la disnea". Pero nuevamente por ser un síntoma subjetivo, puede haber sesgo, ya que puede estar sujeto al idioma del paciente, la cultu­ ra y otros factores asociados. Algunos rasgos pueden considerarse los más rescatables, por ejemplo, la sensación de pecho apretado en los pacientes con broncoespasmo; la disnea descrita como aumento en el trabajo describe fatiga muscular; la falta de recompensa al inspirar traduce un sistema ventila­ torio que no compensa el estimulo central respira­ torio sobrerretroalimentado; en fin "sed de aire" o "respiración rápida". Pero, ¿qué puede ser concreta­ mente útil de este "lenguaje de la disnea"? Esto no debe tomarse como parte de una historia clínica que intenta encontrar una etiología, los estudios que intentan esto no son concluyentes; se remite al lector interesado a la referencia de G. Scano. La semiología de la disnea es importante sólo en el tipo de disnea de inicio súbito porque está presente en determinadas entidades patológicas, con más frecuencia en el neumotórax espontáneo,

20 • Diagnóstico y tratamiento en neumologia tromboembolia pulmonar, edema agudo pulmonar, insuficiencia ventricular izquierda (isquemia silen­ te, arritmias, enfermedad cardiaca previa descom­ pensada por fibrilación auricular de inicio reciente, etc ... ), por lo general, requiere atención médica in­ mediata, los síntomas asociados a la disnea de inicio súbito son de utilidad como síncope, cianosis e hi­ potensión, dolor torácico tipo isquémico y sibilan­ cias etc. .. Los signos asociados a la disnea pueden orientar el diagnóstico, enseguida se mencionan algunos fre­ cuentemente asociados. • Sibilancias. • Estridor. • Dolor torácico precordial, pleurítico, otro que cause restricción a la respiración. • Debilidad generalizada o síntomas neurológicos Las sibilancias pueden asociarse con asma, EPOC o alguna enfermedad de la vía aérea; sin embargo, en pacientes con insuficiencia cardiaca, el edema pul­ monar en fase intersticial también puede ocasionar sibilancias por edema peribronquial, igualmente en pacientes hipoventiladores obesos con cor pulmona­ le descompensado. El estridor es un síntoma que debe alertar al médico por ser un cuadro que requiere atención de urgencias, puede provenir de laringe, espacio sub­ glótico o tráquea extratorácica, los diagnósticos probables son estenosis no neoplásica, neoplasias o cuerpo extraño. La evaluación del dolor torácico con especifica­ ción del tipo puede orientar al diagnóstico, en oca­ siones un dolor torácico no asociado al corazón o aparato respiratorio puede causar la suficiente res­ tricción ventilatoria por el dolor mismo para condi­ cionar disnea, éste es el caso de la osteocondritis (síndrome de Tzieitz). En la figura 2­3 se muestran los tipos de dolor asociados a la disnea. Los sistemas que por lo general están afectados en un paciente con disnea son cardiovascular, pul­ monar y hematológico; con frecuencia, en el estu­ dio de la disnea deben evaluarse los tres. Además, el estado ácido­base alterado por un componente me­ tabólico también puede estimular la ventilación como mecanismo compensador condicionando au­ mento del trabajo respiratorio y disnea. En el caso del sistema hematológico, la disnea de esfuerzo pue­ de ser un síntoma más del síndrome anémico. Los datos que intencionadamente se deben bus­ car en la exploración física son: • Palidez de tegumentos en caso de un síndrome anémico.

(Capítulo 2) • El tercer ruido cardiaco sugiere insuficiencia car­ diaca, y hay que decir que tiene poca sensibilidad en médicos no entrenados. Los crépitos basales bilaterales y la ingurgitación yugular también son datos de insuficiencia cardiaca. • El sindrome de rarefacción en caso de neumotó­ rax espontáneo, si se asocia con ingurgitación yu­ gular, cianosis, hipotensión, neumotórax a tensión es una posibilidad. • La falta de síntomas en la exploración del tórax en un paciente con disnea súbita es algo que des­ taca en pacientes con tromboembolia pulmonar, los síntomas más asociados son taquicardia y ta­ quipnea, que lucen su ínespecificidad. Sintomas asociados a trombosis venosa profunda pueden ser evidentes y orientadores, ya que está asociado en 90% de los casos. Con la simple historia clínica y la evidencia de enfer­ medad cardiovascular o pulmonar previa se puede ver el panorama de una enfermedad crónica, y la disnea como un síntoma que traduce exacerbación; en este caso la etiología de la exacerbación será el trabajo de investigación, y conocer la enfermedad de fondo reduce la lista de posibles causas de disnea. La evaluación inicial del paciente con disnea re­ quiere de estudios de imagen, sobre todo radiogra­ fía del tórax; una radiografía anormal necesitará es­ tudios confirmatorios según el patrón radiográfico de la alteración radiográfica ( consolidativo, masa, múltiples nódulos, cardiomegalia con intersticio de predominio basal, etc ... ). Es posible tener una ra­ diografía normal a pesar de tener una enfermedad pulmonar, como es el caso de una tromboembo­ lia pulmonar, o bien en 25% de las neumopatías in­ tersticiales, o enfermedades de la vía aérea como el asma, que muestra una radiografía normal. El electrocardiograma es un estudio rutinario, aunque no siempre útil, puede evidenciar arritmias, sobrecarga, dilatación de cavidades o isquemia. Con frecuencia los hallazgos son alteraciones inespecífi­ cas como taquicardia sinusal, alteraciones inespecí­ ficas de la honda T o segmento S~ que requieren de otros estudios confirmatorios o correlación clínica. El análisis ecocardiográfico tiene más sensibili­ dad para conocer la disnea de origen cardiaco; sin embargo, como lo demuestran algunos estudios, la fracción de expulsión normal como único dato para descartar insuficiencia cardiaca no es suficiente, sobre todo en pacientes ancianos y pacientes con comorbilidades previas asociadas, como pacientes con cardiomegalia y EPOC, que consultan por au­ mento en la disnea, en cuyo caso el ecocardiograma puede estar alterado pero no asegura que se trate sólo de una disnea cardiogénica, en este caso eva­

Abordaje por síntomas específicos

Pleurítico

Precordial

!

Afección pleural

Sin afección pleural

Datos de isquemia

l

Otros hallazgos radiográficos

!

Electrocardiograma

Enzimas cardiacas

Estudios específicos para muestrear la lesión

Otro

!

Radiografía del tórax

-

Radiografía normal

• 21

Radiografía del tórax

Sin datos de isquemia

!

Alteraciones radiográficas

Sin alteraciones radiográficas

Enfermedad esofágica Osteocondral

Estudios específicos según el patrón radiográfico

Enfermedad de la vía aérea o tromboembolia pulmonar

Dímero D

¡ Gammagrama Angiografía TAC

Pruebas de función pulmonar

Figura 2-3. Tipos de dolor asociados a la disnea. Ejemplo de flujograma diagnóstico, según los síntomas asociados a disnea.

luar las concentraciones de péptido cerebral natriu­ rético pueden ser de utilidad. En un estudio donde se analiza fracción de expulsión y péptido cerebral natriurético como evaluación de la disnea en insu­ ficiencia cardiaca se considera una sensibilidad de 89% y especificidad de 73% para valores de 100 pg/ mL para péptido cerebral natriurético contra una sensibilidad de 70% y especificidad de 77% para una fracción de expulsión menor o igual a 50%. La correcta clasificación de los pacientes con insufi­ ciencia cardiaca con péptido cerebral natriurético sólo fue de 67%, ecocardiograma, 55%, y asociados fue de 82%, y si se correlaciona con clínica y eco­ cardiograma es de 97.3%. En las pruebas de función pulmonar, se debe incluir gases arteriales, que pueden evidenciar hipo­ xemia, ésta puede ser secundaria a diferentes meca­

nismos; la elevación de C02 traduce hipoventila­ cion, pero también puede ser un dato de fatiga de la musculatura ventilatoria y mostrar que el pacien­ te requiere soporte ventilatorio. La evaluación del estado ácido­base puede evidenciar acidosis meta­ bólica, lo cual orientaría la disnea como un síntoma que traduce intento compensador del aparato res­ piratorio. En la espirometria se puede evaluar un patrón obstructivo en cuyo caso es importante realizar broncodilatacion para conocer el grado de reversi­ bilidad; un patrón obstructivo con reversibilidad hasta la normalidad sugiere asma, el patrón obs­ tructivo que no revierte indica enfermedad obstruc­ tiva crónica, en caso de tener antecedentes de una hábito de tabaquismo de 10 paquetes/año o más sugiere EPOC; de lo contrario, debe considerarse

22 • Diagnóstico y tratamiento en neumología

otras enfermedades obstructivas. Otros estudios de función pulmonar que pueden ser complementa­ rios son la pletismografía, la cual puede mostrar vo­ lúmenes estáticos y evaluar la difusión de gases. En ' caso de tener sospecha de una enfermedad neuro­ muscular en estadios tempranos, se puede eviden­ ciar hípoventílacion durante el sueño MOR en una polisomnografia, o bien evaluar la presión inspira­ toria máxima para evidenciar debilidad muscular. Las pruebas de esfuerzo pueden evidenciar dis­ nea y desaturación de oxihemoglobina no evidentes en reposo durante la entrevista en el consultorio o el servicio de urgencias; la prueba de esfuerzo que mejor sensibilidad muestra para evidenciar desatu­ ración es la caminata de 6 min, más que otras prue­ bas incrementales, ya que la hiperventilación del ejercicio puede compensar la desaturación. Para conocer integralmente el origen de una disnea durante el ejercicio es necesario una prueba de esfuerzo metabólica cardiorrespiratoria integra­ da, que se describe en otra sección. Una caída del pulso de oxígeno sugiere un trastorno cardiovascular. Para descubrir enfermedad de la circulación pulmo­ nar es necesario tomar gasometrías cada 2 min para evaluar la difusión de gases durante el ejercicio. En los trastornos obstructivos y restrictivos se conoce si la limitación es ventilatoria cuando se observa baja reserva ventilatoria respecto a la ventilación volun­ taria máxima que se mide antes de iniciar la prue­ ba o multiplicando VEF1 x 40, y cuando se observa la relación del volumen corriente durante el ejerci­ cio y su proporción con la capacidad vital medida antes de iniciar la prueba. Signos asociados a disnea que pueden ser de utilidad: Disnea crónica. Dependiendo de la enfermedad to­ rácica, los mecanismos fisiopatológicos que condi­ cionan la disnea cambian, como lo hace también la percepción de la disnea. Se mencionan dos ejem­ plos de esto en patrón restrictivo y en patrón obs­ tructivo: l. En estudios donde se evalúa la disnea en pacien­ tes con enfermedades fibrosantes, incluyendo fi­ brosis pulmonar idiopática, fibrosis secundaria a SIRA, ocupacionales y otras, la percepción de la disnea se describió como insuficiencia inspirato­ ria primordialmente; como es de esperarse por ser pacientes con un parénquima pulmonar rígi­ do y con poca dístensíbílídad, la presiones pleu­ rales medidas con un catéter intraesofágico y su relación con la presión inspiratoria máxíma (Pres corriente/ Pi máx) está aumentada comparada con sujetos sanos durante el ejercicio, pero el ín­ dice tensión/tiempo no presentó diferencias

(Capítulo 2) entre población sana y con fíbrosis pulmonar, la correlación de las mediciones funcionales que traducen el esfuerzo inspiratorio con la percep­ ción de disnea evaluada en escala de Borg está perdida en sujetos con fibrosís pulmonar, lo cual no sucede en sujetos sanos. 2. La disminución en los flujos exhalatorios es la esencia de la disnea, y la intolerancia al ejercicio en la EPOC, por esto es de esperarse que duran­ te el ejercicio, cuando la frecuencia respiratoria aumenta, el atrapamiento del aire se incrementa, ya que el periodo de exhalación se acorta dando paso a un fenómeno llamado hiperinsuflación di­ námica. La evidencia de este fenómeno puede comprobarse midiendo el volumen pulmonar al final de la espiración durante el ejercicio EELV (end espiratory lung volume), el cual se incremen­ ta positivamente en los pacientes con enfisema por el mismo fenómeno de hiperinsuflacion di­ námica, este atrapamiento aéreo progresivo ter­ mina representando un fenómeno restrictivo para el volumen corriente respiración tras respi­ ración, lo cual limita el ejercicio, por esto se en­ tiende que los parámetros que se miden en los estudios donde se analiza la tolerancia al ejerci­ cio de los pacientes con EPOC son VT/CI y EELV/CPT, ya que la capacidad inspiratoria (CI) que normalmente aumenta o permanece normal durante el ejercicio en sujetos sanos, disminuye entre 18 a 19% de la esperada durante el ejerci­ cio en 80% de los pacientes con EPOC. Los pa­ cientes con un perfil más enfisematoso calificado como aquellos con una prueba de difusión más disminuida, tiene una hiperinsuflación dinámica más rápida, más disnea y un consumo de oxíge­ no pico menor (V02). Este fenómeno de hipe­ rinsuflación dinámica varía de paciente en pa­ ciente, y se transmite por vías centrales y perifé­ ricas produciendo la sensación de disnea que finalmente limita el ejercicio. Los músculos ins­ piratorios tendrán bajo estas circunstancias mayor trabajo por dos razones: 1) intentando hacer in­ gresar respiración tras respiración un volumen corriente a un pulmón híperinsuflado; 2) inician­ do la contracción desde un punto poco útil, ya que el diafragma ­el principal músculo respira­ torio­ se encuentra abatido en estas circunstan­ cias; la relación longitud­tensión no está favore­ cida, y como es un músculo estriado se rige por la ley de Frank­Starling. Esto crea la sensación de una inspiración no satisfactoria. Además los pa­ cientes con EPOC tienen en los músculos esque­ léticos reducción de sus fibras oxidativas y pre­ dominio de fibras glucolíticas, por tanto, a los 3 min de iniciado el ejercicio, cuando se agota la

Abordaje por síntomas específicos • 23 reserva de glucosa, no tienen suficientes mito­ condrias para usar oxígeno y realizar contraccio­ nes con ATP generado microsomalmente, lo cual genera producción temprana de lactato, esta aci­ dez contribuye a aumentar el centro respiratorio que no podrá ser obedecido por los músculos del tórax. Cuando se desea evaluar la disnea clínicamente en enfermedades pulmonares crónicas como EPOC, hay tres métodos para evaluarla: l. La medición de la disnea con actividades diarias, usando rangos de disnea, como lo hace el Medical Research Council (MRC), el índice de disnea ba­ sal y el diagrama de costo de oxígeno. 2. La medición de la disnea durante el ejercicio con la escala de Borg. 3. El impacto de la disnea en la calidad de vida, con cuestionarios de calidad de vida como SF 36, San George, o el cuestionario de enfermedad respira­ toria crónica. Aunque en algunos estudios se ha visto que hay gran correlación entre los resultados de todas estas mediciones, no siempre se relacionan con las prue­ bas de función pulmonar, analizar integralmente todos los aspectos, incluyendo la disnea, da una mejor perspectiva de la enfermedad respiratoria crónica. Por el contrario, a pesar de ser una enfermedad obstructiva, en el asma la percepción de la disnea se relaciona con el grado de hiperreactividad y más rela­ cionado que la EPOC al VEF¡. En grupos con asma donde se estudia la disnea induciendo broncocons­ tricción o con cargas, los patrones son distintos. Se ha demostrado tanto con escala análoga visual de Borg como por P0.01 que la percepción de la disnea es peor en pacientes con cuadros de asma casi mortal o en pacientes muy hiperreactores, entiéndase esto como los pacientes que en una prueba de reto de me­ tacolina tengan caída de 20% del VEF1 (PC20) con diluciones muy bajas de metacolina (0.03 mg/mL, 0.06 mg/mL). Los autores de estos trabajos explican este efecto por el hecho de que estos pacientes, al tener sintomatología frecuente, tienden a acostum­ brarse a la sensación de disnea motivo por el cual cuando perciben la disnea, es cuando el grado de obstrucción es importante.

Tratamiento de la disnea El tratamiento de la disnea debe ser etiológico, cuando el paciente tiene datos clínicos, radiográfi­

cos o de laboratorio de insuficiencia respiratoria, deberá iniciarse la ventilación mecánica y la seda­ ción del paciente será la resolución del malestar de la disnea. En quienes la causa de disnea se asocia a hipoxemia, alguno de los dispositivos de liberación de oxígeno tendrá el objetivo de mantener 90% de saturación, con lo cual puede mejorar la disnea. En el capítulo 24, Tratamientos paliativos en el neu­ mópata terminal, se podrán evaluar mayores deta­ lles relacionados con esto.

EVALUACIÓN DE LA DISNEA CRÓNICA En algunas enfermedades pulmonares crónicas no es posible corregir la enfermedad de fondo, de ma­ nera que la premisa mencionada de resolver la dis­ nea resolviendo su etiología no es posible. Éste es el caso de la EPOC, donde el tratamiento va encami­ nado a mejorar la calidad de vida controlando la disnea y la fatiga muscular durante el ejercicio, sólo la abstinencia de fumar y el uso de oxígeno en los casos en que así lo necesiten ha demostrado evitar la progresión de la enfermedad, por eso es impor­ tante la evaluación de la disnea con escalas que pre­ tenden objetivar la respuesta a los medicamentos empleados y los programas de ejercicio que se im­ plementan en un programa de rehabilitación La escala más usada es la análoga visual, una va­ riante de la escala original es la escala de Borg, donde el paciente puede expresar el grado de dis­ nea durante un esfuerzo físico seleccionando un número del O al 1 O, dependiendo del grado de dis­ nea percibido. Junto a la numeración del O al 1 O hay algunas frases que pueden ayudar a seleccionar un número: O = nada de disnea y 1 O muy severa o máxima, sorpresivamente es un método reproduci­ ble y menos subjetivo de lo que parece. Se ha tra­ ducido la tabla al español y se ha comprobado su re­ producibilidad con frases en español, a cada número corresponden las siguientes frases: O, nada o nula; 0.5, muy leve o casi imperceptible; 1, muy leve; 2, leve; 3, moderado; 4, moderadamente severo o algo severo; 5, severo; 7, algo severo; 9, muy severo y finalmente 10; máximo. Como se puede ver, hay algunos números que no corresponden a una frase. Otra escala muy usada en los artículos que eva­ lúan disnea en pacientes con enfermedad pulmonar crónica es la escala de la Brithish lviedical Research Council. Tiende a comparar con algunas activida­ des, lo cual da mayor idea del grado de incapacidad. Se divide en Grado l a Grado 5. Cada grado tiene una descripción de 1 tipo de esfuerzo, así el Grado 1 corresponde a una disnea esperada por las caracte­

24 • Diagnóstico y tratamiento en neumología

rísticas de la actividad, como un esfuerzo externo. El grado 2 corresponde a una incapacidad para mantener el paso de otras personas cuando suben escaleras o cuestas ligeras. El grado 3 corresponde a una incapacidad para mantener el paso, por terreno plano, con otras personas de la misma edad y com­ plexión física. El grado 4 corresponde a disnea durante la realización de actividades como subir un piso o cami­ nar 100 m en plano. Y finalmente, el Grado 5 corres­ ponde a disnea de reposo o durante la realización de ac­ tividades de la vida cotidiana o dómestica. El índice de costo de oxígeno es una escala que se puede medir en una hoja o lámina con una línea de l O cm, en donde de arriba hacia abajo se colo­ can en forma de frases actividades de mayor a menor carga de trabajo, de manera que es una com­ binación de las anteriores. De mayor a menor, las frases usadas son: 1, caminar rápido cuesta arriba; 2, caminar rápido en llano; 3, llevar bolsa del manda­ do cuesta arriba¡ 4, caminar cuesta arriba a paso normal; 5, caminar en llano a paso normal; 6, cami­ nar despacio cuesta arriba; 7, llevar bolsa ligera de la compra; 8, tender la cama¡ 9, caminar en plano despacio; 10, bañarse sin ayuda; 11, permanecer de pie; 12, estar sentado; y 13, dormir. De todoslos instrumentos de medición de dis­ nea el más completo y detallado es el índice basal de disnea, que se completa con un índice transicio­ nal de disnea, dependiendo de si la intervención mejora o no la disnea. Esta escala toma muchos as­ pectos relacionados con la disnea y su impacto en el paciente, por eso es el más usado y tiene una gran correlación con los test de calidad de vida como SF 36, San George y otros, ya que evalúan no sólo la tolerancia al ejercicio, sino el impacto de la enfer­ medad causante de la disnea en la vida del sujeto El índice de disnea basal de Mahler califica tres áreas: magnitud de la tarea, incapacidad funcional y magnitud del esfuerzo. La magnitud de la tarea se califica con grados que van del O al 4, y cada grado tiene una descripción: • El grado O: disnea de reposo sentado o acostado. • El grado 1: disnea de pequeños esfuerzos: pase­ ando, bañándose o estando de pie. • El grado 2: disnea con actividades, como pen­ dientes ligeras, menos de tres tramos de escalera o carga leve. • El grado 3: disnea con actividades mayores, como pendientes pronunciadas, más de tres tramos de escaleras o carga moderada sobre plano. • El grado 4: disnea sólo con actividad extraordina­ ria, como carga pesada o carga ligera en pendien­ te y ausencia de disnea con tareas ordinarias

(Capítulo 2)

En la incapacidad funcional se califican también 4 grados: • Grado O: incapacidad muy severa, que condicio­ na abandono de todas sus actividades habituales a causa del grado de disnea. • Grado l: incapacidad severa que ha condiciona­ do el abandono de la mayor parte de sus activi­ dades habituales a causa del grado de la disnea. • Grado 2: incapacidad moderada que ha condi­ cionado que se abandone alguna de sus activida­ des habituales a causa de la disnea. • Grado 3: incapacidad leve que ha condicionado reducción aunque no abandono de alguna de sus actividades habituales. • Grado 4: puede realizar todas sus actividades sin disnea. Y finalmente, la calificaciónde magnitud del esfuerzo: • Grado O: disnea de reposo sentado o acostado. . • Grado l: disnea de pequeños esfuerzos, que permite realizar tareas hechas con descansos frecuentes. • Grado 2: disnea con esfuerzos moderados que permite hacer tareas con descansos ocasionales. • Grado 3: disnea con esfuerzos algo superiores a lo ordinario y que permite hacer tareas sin des­ canso. • Grado 4: sólo los grandes esfuerzos provocan disnea y durante un esfuerzo ordinario no pre­ senta disnea. Una vez que se ha seleccionado la calificación para la tarea física, la incapacidad funcional y el esfuer­ zo físico, se puede calificar el índice transicional de disnea después de la intervención terapéutica para calificar si mejoró, empeoró o no hay cambio; esto se califica como O si no hay cambio y máxima me­ joría +3, o máximo deterioro­3. Estas escalas ampliamente usadas en pacientes con EPOC también se utilizan en otras enfermeda­ des pulmonares crónicas. REFERENCIAS Borg, GA: Psychophysical bases of perceived exertion. Med. Sci. Sports Exerc 1982;14:377­381. Claudine P, Jean­BP, Lionel T, Michel A, and Yvess S: Neural Substrates for the Perception of Acutely Induced Dyspnea Arn. J. Respir. Crit. Care Med. 163: 951­957. Denis EO, Laurence KL, Chau and Katherine A: Webb J Appl Physiol 1998;84:2000­2009. Denis EO, Robert B Banzett, Virginia CK, Richard C, Paul W. D, Simon C. G, Arthur F, Donald AM, and Katherine AW: Pathophysiology of Dyspnea in Chronic Obstructive

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HEMOPTISIS Hemoptisis es la salida de material hemático del árbol respiratorio. Existen varios tipos de clasifica­ ciones de hemoptisis, se conoce como hemoptisis a la salida de expectoración mezclada con sangre, he­ moptisis antes definida y hemoptisis mayor en la que se cuantifican como gasto hemático de 200 a 600 mL en 24 h; sin embargo, no hay una defini­ ción exacta de este último.

ABORDAJE DIAGNÓSTICO El primer paso en el abordaje diagnóstico de una he­ moptisis es evaluar si el caso es una urgencia que re­ quiere estabilizar la vía aérea, en cuyo caso se trata­ ría de hemoptisis que pone en peligro la vida. Si no se requiere manejo urgente de la vía aérea se puede iniciar tratamiento de sostén y un protocolo de es­ tudio de las posibles causas, de esto dependerá el tratamiento dirigido y la satisfactoria resolución (fi­ gura 2­4). El interrogatorio inicial y la exploración general pueden identificar dos premisas importantes en el abordaje diagnóstico. • Si hay una enfermedad previa condicionante de la hemoptisis, como discracias sanguíneas, EPOC, fibrosis quística, fiebre y contacto reciente con pacientes tuberculosos, entre otras. • Si el sangrado efectivamente proviene del árbol bronquial, algunos pacientes tienen dificultad en definir el sitio de sangrado y pueden confundir la hemoptisis con la epistaxis o el sangrado de tubo digestivo. Los datos que sugieren que se trata de hemoptisis es que la expulsión de la sangre va precedida de tos, estertores roncantes y disnea, en vez de arqueo o vómito. En personas adultas, la epistaxis depende más de la circulación prove­ niente de la arteria etmoidal ­rama de la caróti­ da interna­, en vez de la angular ­rama de la arteria facial­ proveniente de la carótida exter­ na. Por ser ésta una circulación más posterior,

26 • Diagnóstico y tratamiento en neumología con frecuencia antes de manifestarse como salida de sangre por las coanas puede tener una descar­ ga posterior sobre la orofaringe y confundirse con hemoptisis. Si se sospecha sangrado de otro sitio diferente al árbol bronquial, para descartar hemoptisis hay que fundamentar el sangrado a otro nivel, con otros mé­ todos diagnósticos, como la panendoscopia en caso de hematemesis. Los métodos de imagen pueden hacer evidente que el sangrado proviene del tracto respiratorio ba­ jo, de ahí su importancia. La tomografía es útil en 55% de los casos para orientar el diagnóstico etioló­ gico (figura 2­5 y 2­7). En 32% de los casos no es posible localizar el sitio de sangrado; éste se locali­ za por TAC en 20 a 37%, y por fibrobroncoscopia en 50%. La tomografía con frecuencia puede mostrar nódulos centrolobulillares o imágenes en vidrio des­ pulido que no traducen enfermedad causal, sino es­ parcimiento de sangre en el árbol respiratorio. Por tal motivo, sólo 20% de los estudios tomográficos muestran infiltrados localizados. Las causas que con mayor frecuencia se en­ c:ie?­tran en casos de hemoptisis son: cáncer, cripto­ gemca, . ~ronquiectasias, tuberculosis, neumonía y bronquitis. Los porcentajes cambian dependiendo del país donde se presenten, en países del primer mundo ocupan el primer lugar. En el cuadro 2­2 se mencionan las neoplasias en dos estudios compa­ rando porcentajes en una población árabe del tercer mundo y otro en una población israelí (cuadro 2­2):

SÍNDROMES DE HEMORRAGIA ALVEOLAR Son causas. raras de hemoptisis, caracterizada por sangrado difuso pulmonar (figura 2­6). Las claves diagnósticas en estas enfermedades son: a) b) c) d) e)

Hemoptisis. Anemia. Opacidades difusas en estudios de imagen. Insuficiencia respiratoria. Lavado bronquioloalveolar con evidencia de hemosiderófagos.

A la exploración física pueden encontrarse signos no específicos, como estertores crepitantes, síndro­ me de consolidación, estertores bronquiales y datos de síndrome anémico. En las pruebas de función pulmonar, las pruebas de difusión con monóxido de carbono están aumentadas.

(Capítulo 2) • • • • •

Insuficiencia cardiaca por estenosis mitral. Vasculitis. Alveolitis lúpica, Síndrome de Goodpasture. Hemosiderosis pulmonar idiopática.

En el análisis histopatológico, la mayoría tendrá daño capilar y ocupación alveolar de material he­ mático, zonas de consolidación, trombosis arterio­ lar. Los episodios recurrentes de hemorragia pue­ den causar fibrosis intersticial. Algunas formas de v~sculitis pueden evidenciarse mejor por la presen­ cia de marcadores para lupus o anticuerpos antici­ toplasma de neutrófilos (pANCA, cANCA). En el caso de síndrome Goodpasture, la presencia de anti­ cuerpos antimembrana basal confirma el diagnóstico.

TRATAMIENTO CONSERVADOR Las medidas generales en el manejo de los pacientes son uso de oxígeno para lograr saturaciones mayores de 90%, en a~gunos casos con enfermedad previa, como los pacientes con EPOC, el inicio de trata­ m~ento específico para exacerbación puede ayudar, asi como los antibióticos en casos donde esté de­ mostrado, como en pacientes donde los estudios de ir_nagen demuestren un cuadro neumónico. En pa­ cientes con pérdidas importantes con disminución de hematócrito, se transfundirá, si es necesario. Parte del tratamiento conservador es el uso de vasoconstrictores similares a la desmopresina, la cual _se administra a 0.3 mg/kg en infusión para 15 mm, otros compuestos usados son la terlipresina. Un 95% de los casos sólo requieren oxígeno vigilancia, terlipresina, procedimientos broncos­ cópicos como oclusión de bronquio sangrante o ca­ teterismo con embolización de arterias bronquiales. Sólo 7% necesita cirugía, que por lo general se reserva a casos donde los procedimientos anteriores fracasan.

HEMOPTISIS CRIPTOGÉNICA Puede estar presente en 7 a 25% de los casos de he­ moptisis. Se considera un caso de hemoptisis crip­ togénica cuando después del interrogatorio, explo­ ración general, análisis radiográfico con radiografía y tomografía, y estudios broncoscópicos, no se evi­ dencia una causa de enfermedad. En seguimientos de casos de pacientes con diag­ nóstico de hemoptisis criptogénica por periodos de ~ueve años, se ha encontrado desarrollo de neopla­ sias; en el seguimiento a 3 y 9 años, en O a 6%,

Abordaje por síntomas específicos • 27

Hemoptisis

, Hemoptisis masiva 1

1

La historia clínica orienta sobre enfermedad previa o posible diagnóstico

La exploración física evidencia otras zonas de sangrado diferentes al árbol bronquial

,,

,,

•

Estudios de imagen del tórax: Radiografía del tórax o Tomografía axial computarizada

Manejo de la vía aérea

a) Toma de biopsia por endoscopia u otros medios b) Tratamiento específico para bronquiectasias, cultivos para hongos o tuberculosis, otras. c) Manejo de neumonía d) Estudios microbiológicos para tuberculosis e) Endoscopia f) Gammagrafía, angiografía, tratamiento específico

~­

..

...

Otros estudios para evaluar otros sitios de sangrado: a) Endoscopia digestiva b) Rinolaringoscopia c) Estudios de imagen

a) Masas u otros datos que sugieren neoplasias (p. ej., atelectasias) b) Bronquiectasia e) Datos de consolidación sugestivos de neumonía d) Datos radiográficos sugestivos de tuberculosis e) Enfermedades intersticiales f) Estudios de imagen normales g) Embolismo pulmonar

Figura 2-4. Flujograma que ejemplifica abordaje de un caso de hemoptisis.

13.6% presentó recurrencia; de los casos que pre­ sentaron recurrencia, 40% fue en el primer año, y 60% después del primer año hasta los nueve años de seguimiento.

por esto casi todos los textos mencionan que no hay una definición válida, es frecuente encontrar artículos que la llaman "hemoptisis que pone en pe­ ligro la vida", ya que la gravedad de un caso de he­ moptisis depende de lo siguiente:

HEMOPTISIS MAYOR

•

Definir cuándo se trata de una hemoptisis mayor es importante si tiene implicaciones operacionales,

•

La gravedad de la enfermedad de fondo causante de la hemoptisis. La capacidad del paciente de aclarar la vía aérea, lo cual puede no ser lo suficiente­

2 8 • Diagnósticoy tratamiento en neumología

(Capítulo 2)

Cuadro 2-2. Población árabe del tercer mundo Bronquiectasias, Tuberculosis

21.2%

inactiva

Población israelí (HospitalHadas Universitario de Jerusalén) Bronquiectasias, 20% Cáncer pulmonar, 19%

(secuelas de tuberculosis), 17.3%

Tuberculosis activa, 1.4%

Tuberculosis activa, 15.4% Bronquitis, 5.8%

Bronquitis, 18% Neumonías, 18%

Aspergiloma, 1.9% Valvulopatías reumáticas, 1.9%

Neoplasias, 1.9%

Etiología no identificada, 25%

Etiología no identificada, 8%

•

mente eficaz por alguna otra enfermedad asociada como alteraciones en el nivel de conciencia en un paciente con encefalopa­ tía hepática. La cantidad de sangre expectorada.

Por lo anterior, la simple cantidad de sangre no de­ fine en muchos casos la gravedad de la hemoptisis. La mortalidad en casos de hemoptisis mayor es de 20%, variando entre O a 75%.

Figura 2-5. Tomografía del tórax multicorte. a) se observa corte axial a nivel de lóbulos superiores con evidencia de una caverna ocupada en su interior. En el corte sagital b) se observa la misma caverna con una imagen que recuerda un "ojo de buey". Se trata de una caverna tuberculosa antigua que ha sido colonizada por Aspergillum formando un aspergiloma, motivo frecuente de sangrado de estas cavilaciones. C) Corte coronal de las mismas lesiones. (Cortesía del servicio de rayos X del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, INER, México D.F.)

Abordaje por síntomas específicos • 29

Figura 2-6. Tomografía multicorte del tórax. Confluencia de nódulos centrolobulillares en un caso de síndrome de hemorragia alveolar (alveolitis lúpica), la confluencia está favorecida por la distribución de material hemático a zonas contíguas. (Cortesía del Servicio de Rayos X del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, INER, México D.F.)

Los casos de hemoptisis grave deben manejarse en terapia intensiva, no debe retrasarse la realiza­ ción de una broncoscopia, ya que la localización del sangrado puede facilitar tomar decisiones en el ma­ nejo de la vía aérea y salvar la vida (figura 2­8). • Oclusión endobronquial del sitio de sangrado.

En 85% de los casos se realiza una intubación se­

a)

lectiva temprana. Se puede realizar la colocación de un tubo orotraqueal sobrecanulado en el bronquio no afectado para su ventilación, y se­ cundaria obliteración del árbol contralateral afectado sangrante con guía broncoscópica. También hay tubos bronquiales con doble balón para este mismo fin. Se han desarrollado comer­ cialmente tubos bronquiales con un catéter de

b)

Figura 2-7. Tomografía multicorte. a) Corte axial del tórax en región apical con evidencia de bronquiectasias saculares, causa frecuente de hemoptisis. b) Corte axial del tórax con sustracción digital de la silueta cardiaca para evidenciar en tercera dimensión las bronquiectasias saculares. Se observan algunos nódulos centrolobulillares posiblemente condicionados por el material hemático (flecha). (Cortesía del Servicio de Rayos X del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, INER, México DF)

30 • Diagnóstico y tratamiento en neumología

a)

(Capítulo 2)

b)

Figura 2-8. a) Tomografía del tórax multicorte, corte coronal con evidencia de masa ocupante de bronquio principal izquierdo motivo de la hemoptisis. b) Corte axial del tórax en división de ambos bronquios principales. En el bronquio intermedio (flecha) se observa ocupación ínterluminal de una masa.

Fogarty integrado para oclusión del bronquio afectado para permitir la ventilación del resto. En caso de que el paciente tenga ventilación es­ pontánea, también puede colocarse un catéter de Fogarty sin intubación con un broncoscopio. Se han realizado instilación de agentes vasoconstric­ tores de manera local en casos de hemoptisis leve. También se ha realizado instilación en el área de sangrado con materiales específicos como celulosa (Ethicon), preparados con fibri­ nógeno instilado localmente, y n­butil cianoacri­ lato, con buenos resultados; comúnmente, antes se realizan lavados con alícuotas de 50 cm3 con solución fisiológica a 4 ºC para controlar transi­ toriamente el sangrado. Se prefiere la realización de estos procedimientos con broncoscopio rígido para los casos de hemoptisis más cuantiosa ya que, la ventilación está asegurada, la succión de material hemático es más fácil, y la extracción de coágulos también, lo cual facilita la visualiza­ ción y rápida manipulación. Este procedimiento puede realizarse de manera mixta, es decir, usan­ do broncoscopio rígido y flexible a través del tubo rígido previamente colocado (figura 2­lüa, b, c, d, e y f). El argón­plasma es una modalidad de electrocauterio que se usa como conductor; es altamente hemostático, se usa en broncoscopia intervencionista para reducción de tumoraciones en grandes bronquios, por lo que puede ser efi­ caz cuando se trata de hemoptisis secundaria a neoplasias de grandes bronquios. • Cateterismo con embolización de arterias bron­ quiales. Las arterias bronquiales corresponden a

la circulación sistémica, no a la pequeña circula­ ción; nacen de la aorta torácica; por lo general son dos del lado derecho y de 1 a 2 del lado iz­ quierdo. El cateterismo izquierdo con identifica­ ción de las ramas de las arterias bronquiales puede manejarse con embolización de éstas con partí­ culas de alcohol de polivinil de 250 a 7 50 mm, o bien con filamentos de teflón: la identificación de sitios de sangrado con broncoscopio o bien con estudios de imagen puede orientar sobre la selección del vaso a embolizar (figura 2­9). En algunos casos puede observarse al inyectar el ma­ terial de contraste en la arteria bronquial afecta­ da trayectos varicosos o bien desparramamiento del material fuera del lecho vascular. • Cirugía. En algunos casos la resección del área pulmonar que ocasiona el sangrado puede ser la resolución definitiva, estas zonas pueden ser neo­ plasias, bronquiectasias localizadas, aneurismas de Rassmusen, entre otras. En casos recurrentes de hemoptisis criptogénica es raro encontrar com­ promiso broncovascular conocido como enfer­ medad de Dieulafoy, inicialmente descrito en tubo digestivo y que consiste en un vaso anóma­ lo contiguo a la pared bronquial. En un estudio donde se narra la experiencia de 113 pacientes con hemoptisis se compara pronóstico de casos tratados médica y quirúrgicamente; 72.5% fue­ ron manejados de manera conservadora y 27% con tratamiento quirúrgico. El porcentaje de fa­ llecimientos en los grupos medico y quirúrgico fue de 22 y 13%, respectivamente. En la mayoría de pacientes que fallecieron antes de una toma de decisión por ser hemoptisis masiva, se con­

Abordaje por síntomas específicos • 31

Ejemplo de toma de decisiones en el manejo de hemoptisis

Hemoptisis que pone en peligro la vida

~­

Hemoptisis

• Manejo de la vía aérea:

Iniciar estudios diagnósticos

• Intubación bronquial con tubos de doble lumen o selectivo • Broncoscopia con oclusión de bronquio

' ¿Se encontró la etiología?

¿No se encontró la etiología

Tratamiento específico

Manejo conservador

'~

y

Sin respuesta satisfactoria al tratamiento, o sangrado que continúa poniendo en peligro la vida

Considerar cateterismo con embolización de arterias bronquiales o cirugía

Figura 2-9. Flujograma que ejemplifica toma de decisiones en el manejo de un caso de hemoptisis y la decisión final de realizar cateterismo con embolización de arterias bronquiales.

32 • Diagnóstico y tratamiento en neumología

(Capítulo 2)

a)

Figura 2-10a. Esquema que ilustra la colocación de un broncoscopio rígido Bryan Dumon en Ja tráquea. La broncoscopia rígida se prefiere en hemoptisis masivas, ya que puede pasarse sondas de aspiración, telescopios e instrumental al mismo tiempo que el personal de anestesia puede ventilar al paciente.

b)

Figura 2-10b. El broncoscopio rígido se dirige hacia el bronquio principal derecho para iniciar la instrumentación.

Abordaje

por síntomas específicos

• 33

e)

Figura 2-10c. A través del broncoscopio rígido puede progresarse un broncoscopio flexible aprovechando el rígido para ventilar.

d) Figura 2-10d. A través del canal de trabajo del broncoscopio flexible puede lavarse con agua helada o solución fisiológica con epinefrina para disminuir el sangrado y posteriormente pasarse un catéter para irrigar en el bronquio afectado cianoacrilato o pegamento de librinógeno para acometer la hemoptisis.

34 • Diagnóstico y tratamiento en neumología

(Capítulo 2)

e)

Figura 2-10e. Esquema que muestra la colocación de un catéter de Fogarty para ocluir el bronquio de donde proviene el sangrado, en este caso segmento 3 del lóbulo superior derecho.

f)

Figura 2-10f. En esta figura, continuación de la anterior, se observa el momento en que se infla el balón para ocluir el bronquio de donde proviene la hemoptisis.

Abordaje por síntomas especiiicos • 3 5 traindicaba la cirugía. Los autores consideran que la mayor parte de los casos pueden tratarse mé­ dicamente, y la cirugía puede reservarse para los casos que no responden a tratamiento médico y que la hemoptisis es progresiva. REFERENCIAS Aba! AT, Nair PC, Cherian J: Haemoptysis: aetiology, evalua­ tion and outcome­a prospective study in a thírd­world country. Respir Med. 2001 Jul;95(7):548­52 Arschang V, Alois K, Hubert K, Wolfgang K, and Otto CBr: Bronchoscopy­Guided Topical Hemostatic Tamponade Therapy for the Management of Life­Threatening Hemoptysis ChestJun 2005;127:2113­2118. B Hirshberg, 1 Biran, M Glazer, and MR Kramer: Hemoptysis: etiology, evaluation, and outcome in a tertiary referral hos­ pital Chest 199 7; 112 :440­444. E F Haponik, A Fein, and R Chin: Managing Life­Threatening Hemoptysis: Has Anything Really Changed? Chest, November 1, 2000;118(5):1431­1435. 1 D Bobrowitz S Rarnakrishna; Y S. Shirn: Comparison of medica! v surgical treatment of major hemoptysis Arch Intem Med 1983;143:1343­1346. Laurent S, Antoine P, Antoine K, Martine A, Jonathan T, Marie­France C, Charles M and Muriel F: Cryptogenic Hemoptysis. American Journal of Respiratory and Critica! Care Medicine ZOO?;Vol 175: 1181­1185. Michelle L W, Peter S, and Mark J H: Percutaneous Embolotherapy for Life­Threatening Hemoptysis Chest Jan 2002; 121:95­102. Parthasarathi B, Anjan D, Ananta N S, and Sarnrat RC: New Procedure: Bronchoscopic Endobronchial Sealíng': A New Mode of Managing Hemoptysis Chest, Jun 2002; 121: 2066­2069.

Cuadro 2-3. Etiología de dolor torácico no traumático Causas cardiacas Enfermedad arterial coronaria Angina estable Angina inestable Angina de Prinzmetal Infarto agudo de miocardio Pericarditis Enfermedad valvular Estenosis aórtica Estenosis subaórtica Prolapso valvular mitral Causas vasculares Disección aórtica Embolismo pulmonar Hipertensión pulmonar Causas pulmonares Irritación pleural Infecciones Inflamación Infiltración Barotrauma Neurmotórax Neumomediastino Traqueobronquitis Causas musculoesqueléticas Costocondritis Inflamación de músculos intercostales Problemas de columna cervical Causas gastrointestinales Reflujo y espasmo esofágico Síndrome de Mallory-Weiss Cólico biliar Dispepsia Pancreatitis Diversas Herpes zóster Tumores de la pared del tórax

DOLOR TORÁCICO Los pacientes con dolor torácico agudo no traumá­ tico son de los más difíciles de evaluar¡ pueden pa­ recer gravemente enfermos o incluso aparentar un cuadro no tan grave y que pueden estar en grave riesgo de muerte (cuadro 2­3) ante estos panora­ mas, el diagnóstico diferencial de las diferentes cau­ sas de dolor torácico suele hacerse apoyándose en la historia clínica, el examen físico y estudios de gabi­ nete y de laboratorio. Existen dos categorías de sensación dolorosa:· somático y visceral¡ las sensaciones somáticas son consecuencia de la irritación de las fibras delgadas en la dermis o en la corteza parietal. El dolor somá­ tico se describe como agudo, en piquete y localiza­ do en forma precisa (pared torácica, pleura parie­

tal). El dolor visceral es resultado de la estimulación de las fibras nerviosas localizadas en órganos inter­ nos o en la pleura visceral; se describe como sordo, incómodo y no se localiza en forma precisa; el dolor visceral puede ser referido a lugares que comparten la inervación segmentaría medular. Ejemplos de este hecho son el dolor en hombro de origen dia­ fragmático, dolor en brazo o articulación del carpo de origen cardiaco. Prioridades de tratamiento Los pacientes que refiere dolor torácico deben ser so­ metidos a un tri.agge diagnóstico para ser evaluados en la sala de urgencias; si no hay un médico disponible,

3 6 • Diagnóstico y tratamiento en neumología

el personal de enfermería deberá ser capaz de evaluar al paciente y realizar de inmediato un ECG de 12 de­ rivaciones. Un aforismo común es: "30 min de la puer­ ta al medicamento".

EVALUACIÓN POR SOSPECHA DIAGNÓSTICA Dolor torácico de origen isquémico La enfermedad arterial coronaria es causa de muer­ te en la mitad de los pacientes entre 36 y 64 años; el porcentaje de infarto agudo de miocardio confir­ mado en los pacientes que acuden a la sala de ur­ gencias refiriendo dolor torácico y clínicamente se les diagnostica como infarto agudo de miocardio es de 28 a 50%; por otro lado, de 4 a 5% de los pacien­ tes con infarto agudo de miocardio salen egresados del departamento de urgencias después de una pri­ mera valoración clínica. De esto se desprende la importancia que tiene la historia clínica en estos pacientes y la identificación de factores de riesgo como género masculino, mujer posmenospáusica, hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia, obesi­ dad, sedentarismo y carga familiar. La clásica des­ cripción de dolor miocárdico isquémico es retroes­ ternal o epigástrico, opresivo; el paciente en ocasio­ nes presiona su puño sobre el esternón para intentar simular la calidad del dolor; las irradiaciones suelen ser al hombro izquierdo, cuello y mandíbula, brazo o mano. La sensación puede asociarse a disnea, diafo­ resis, náuseas, debilidad. En el paciente geriátrico, estos datos clínicios pueden ser dominantes sobre el dolor torácico clásico; en casos de dolor tipo angino­ so los síntomas son causados por el ejercicio y se ali­ vian con reposo. El examen físico toma relevancia, y la presencia de hipotensión o hipertensión puede ayudar al diagnóstico; también puede haber taqui­ cardia o bradicardia; en cuanto a los ruidos cardiacos, no existe algún hallazgo característico.

ESTUDIOS AUXILIARES Electrocardiograma Es el estudio de elección para la evaluación de un paciente con sospecha de infarto agudo de miocar­ dio, el parámetro clave es la presencia de un nuevo supradesnivel del segmento S­T en el contexto de un paciente con características clínicas que sugieren infarto agudo de miocardio, sin embargo, el ECG inicial sólo es diagnóstico en 25 a 50% de los pa­ cientes que en forma subsecuente fueron diagností­

(Capítulo 2) cados con infarto agudo de miocardio, por lo que un ECG normal no excluye el diagnóstico de infar­ to agudo de miocardio, los pacientes jóvenes con historia de consumo de cocaína pueden tener datos de isquemia e incluso tener elevación del segmento S­T en el contexto de vasoespasmo coronario. Comparado con el ECG de 1 O a 12 derivaciones, el uso de 22 derivaciones en forma inicial aumenta el valor predictivo positivo de la prueba.

Marcadores séricos Los marcadores tempranos utilizados para el diag­ nóstico de infarto agudo de miocardio son mioglo­ bina, creatinin­fosfocinasa fracción MB, troponina T, cadenas ligeras de miosina, etc. Es importante mencionar que identificar estos marcadores habla de que la necrosis cardiaca ha ocurrido; nuevamen­ te, los niveles normales de estos marcadores no ex ­ cluye la isquemia miocárdica como diagnóstico del dolor torácico; de tal forma que "si los marcadores séricos son positivos, pueden decir que existe daño celular miocárdico, y si los marcadores séricos son negativos no se puede descartar la presencia de is­ quemia miocárdica". Los tiempos de elevación son: mioglobina a la hora del infarto de miocardio con un pico a las 4 a 12 h; la CPK­MB se eleva en 90% de los pacientes con infarto de miocardio a las 3 h, es importante mencionar que las subformas MB­1 y MB­2 pueden elevarse aún en concentraciones normales de CPK­MB y proporcionan una certeza diagnóstica adecuada a las 2 a 4 h del infarto de miocardio.

Ecocardiografía Se recomienda en pacientes con dolor torácico y sos­ pecha diagnóstica de infarto de miocardio y ECG no conluyente, se reporta como hallazgo más común anormalidades en la motilidad de la pared miocár­ dica. Su utilidad se extiende más allá, pues permite identificar otras anormalidades cardiacas como causa de dolor torácico (disección aórtica, pericarditis, em­ bolismo pulmonar, estenosis aórtica o miocardiopa­ tía hipertrófica).

Pruebas de provocación Si todos los estudios anteriores no son suficientes para evidenciar la isquemia miocárdica como causa del dolor torácico, el uso de métodos para reprodu­ cir isquemia en pacientes seleccionados es el si­ guiente paso. El uso de talio­dipiridamol, dobutami­ na o adenosina permite la evaluación de pacientes sin necesidad de ejercicio inductor; actualmente, IRM y

Abordaje por síntomas específicos • 3 7 tomografía por emisión de positrones (TEP) utiliza varios radionúclidos para mejorar la exactitud de la prueba farmacológica de estrés para demostrar is­ quemia. Actualmente y ante un grupo de indicacio­ nes cambiantes, se recomienda que el paciente que ha mostrado ECG negativo y marcadores séricos negativos debe someterse a una prueba de estrés farmacológico previo al alta.

Disección aórtica Es un padecimiento poco común pero no raro, la mayoría de las veces se presenta en un paciente hi­ pertenso de 50 a 70 años de edad, pacientes con an­ tecedentes de síndrome de Marfan, coartación aór­ tica, válvulas aórticas bicúspides y estenosis aórtica están predispuestos a padecer este problema. Surge con la acumulación de sangre en la capa media de la aorta y puede involucrar la aorta ascendente, el arco aórtico y de la descendente (De Bakey) (tipo 1), aorta ascendente y arco aórtico (tipo II) y cuan­ do se inicia en la subclavia y se extiende distalmen­ te se conoce como tipo III. La disección puede ocluir carótidas, extremidades y resultar en altera­ ciones neurológicas sensitivas, puede ocluir los ostium coronarios y condicionar infarto de miocardio. El dato clínico de mayor valor para el diagnóstico es dolor de intensidad moderada a severa en la línea media del tórax; el examen físico revela un soplo de regurgita­ ción aórtica o déficit de los pulsos periféricos. La radiografía del tórax es anormal en 90% de los casos, y se caracteriza por dilatación del arco aórtico, la aortografía es la herramienta diagnóstica más sensible y específica; la sospecha clínica de di­ sección debe guiar la solicitud de la valoración por el cirujano cardiotorácico.

Pericarditis El dolor ocasionado por la inflamación del pericar­ dio es agudo, de localización retroesternal e irradia­ ción a la espalda, cuello o mandíbula; puede exa­ cerbarse con los latidos cardiacos o respiración, y asociarse a pleuritis; clínicamente, la presencia de un "frote" durante la auscultación cardiaca sugiere el diagnóstico; el ECG puede mostrar elevación del segmento S­T o inversiones de la onda T. El derra­ me pericárdíco a menudo es detectado por el eco­ cardiograma.

Otras patologías cardiacas La miocardioptía hipertrófica y la estenosis aórtica valvular puede provocar dolor de tipo anginoso; en estas condiciones, la isquemia miocárdica resulta de

un inadecuado aporte sanguíneo al miocardio hi­ pertrófico. Los pacientes con prolapso valvular mi­ tral pueden experimentar dolor precordial atípico; clínicamente, puede auscultarse un soplo mesosis­ tólico regurgitante que sugiere el diagnóstico. Se sugiere la realización de un ecocardiograma para corroborar el diagnóstico. Los pacientes con esteno­ sis mitral a menudo experimentan dolor precordial como consecuencia de hipertensión arterial pulmo­ nar; clínicamente, los pacientes refieren fatiga y a la· auscultación puede haber un soplo diastólico con evidencia electrocardíográfica y radiográfica de cre­ cimiento auricular.

Tromboembol ia pulmonar La tromboembolia pulmonar es una causa impor­ tante y potencialmente mortal pero tratable de dolor precordial que puede ser difícil de diagnosti­ car. El trombo es originado en el terreno venoso de las extremidades inferiores o vasculatura venosa pélvica. La presentación clásica de embolismo pul­ monar incluye dolor torácico tipo pleurítico, dis­ nea, taquicardia, taquipnea e hipoxemia; la clave para diagnosticar este trastorno es la sospecha diag­ nóstica; los pacientes con sospecha deben someter­ se a un examen radiológico, ECG y angiográfíco para establecer el diagnóstico; los datos radiográfi­ cos sugerentes de tromboembolia pulmonar son el signo de Hamptom (infiltrado triangular en la base pulmonar con vértice señalando hacia el hilio] y el signo de Westermark (vasos pulmonares dilatados proximales al émbolo con oligoemia distal); en el ECG, la presencia de S 1, Q3 T3 sugiere el diagnós­ tico. Si bien la angiografía pulmonar permanece como el estándar hasta 5% de los resultados pueden considerarse falsos negativos; actualmente, el uso de la tomografía helicoidal con ventilación/perfusión de tórax se ha convertido en la modalidad diagnós­ tica de tamizaje más utilizada.

Causas musculoesqueléticas Es característico que el paciente refiera dolor agudo, bien localizado, que se exacerba con los mo­ vimientos del tórax y a la palpación del área dolo­ rosa el dolor es reproducible. Los casos de dolor condral se sugieren por la exploración física, y en casos de inflamación de músculos intercostales existe el antecedente de trauma.

Causas gastrointestinales Varios problemas gastrointestinales pueden cursar con dolor torácico, los síndromes dispépticos y los

3 8 • Diagnóstico y tratamiento

en neumología

resultantes de reflujo gastroesofágico son causa de dolor retroesternal, urente y que pueden irradiar a la boca asociados con percepción de sabores ácidos o metálicos; clínicamente, hay dolor a la palpación en el área epigástrica o en hipocondrios; la natura­ leza cíclica de los cuadros y su relación con la inges­ ta de alimentos o episodios de estrés importantes sugieren la etiología gastrointestinal.

CONCLUSIÓN El dolor torácico es una de las causas más frecuen­ tes de atención en los servicios de urgencias, dife­ renciar a los pacientes con cuadros "benignos" de aquellos con potencial riesgo de fallecimiento es un reto para el médico, y debe basarse para la toma de decisiones en una buena historia clínica y la ade­ cuada selección de procedimientos diagnósticos.

(Capítulo 2)

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