Enseñanza de patología con mapas conceptuales

SAVE OFFLINE

ENSEÑANZA DE LA PATOLOGÍA CLÍNICA VETERINARIA MEDIANTE EL USO DE MAPAS MENTALES

Responsable académico S Genaro Jardón Herrera Proyecto PAPIME PE202213

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA Agradecimientos A proyectos PAPIME, por apoyar el proceso enseñanza-aprendizaje . A todos los profesores que participaron aportando su valioso conocimiento. Gracias al fotógrafo Jaime Eugenio Córdova L. Y al DG. Hugo Miranda Ruíz y DG. Julio Cesar Ortiz Guerrero por el diseño y formación de la presente obra. Responsable académico Samuel Genaro Jardón Herrera. Primera edición. México 2015.

ENSEÑANZA DE LA PATOLOGÍA CLÍNICA VETERINARIA CON EL USO DE MAPAS MENTALES

ÍNDICE 1. INTRODUCCIÓN Objetivo general

7

6. LEUCOCITOS Liliana Rivera Ramírez, Genaro Jardón Herrera

42

2. DATOS, OBTENCIÓN Y MANEJO DE MUESTRAS Datos de la muestra Toma de muestras sanguíneas Genaro Jardón Herrera

8

7. HEMOSTASIA: FASES, COMPONENTES, PATOLOGÍAS Y DIAGNÓSTICO Mauricio René Morales Olea

45

8. PRUEBAS PRETRANSFUCIONALES Y TIPIFICACIÓN SANGUÍNEA Mauricio René Morales Olea

49

9. URIANÁLISIS Guadalupe Ramírez Díaz

52

HEMATOLOGÍA 3. HEMATOPOYESIS Genaro Jardón Herrera

22

4. ANEMIA Y SU CLASIFICACIÓN Luis Enrique García Ortuño

29

5. ERITROCITOSIS Y SU CLASIFICACIÓN Alteraciones en la forma del eritrocito Luis Enrique García Ortuño

33

BIOQUÍMICA SANGUÍNEA 10. EVALUACIÓN HEPÁTICA Asela Berenice Meza León

59

11. EVALUACIÓN MUSCULAR Genaro Jardón Herrera

63

15. DIABETES MELLITUS Genaro Jardón Herrera

93

12. HIPERAZOTEMIA, INSUFICIENCIA RENAL Jan Bouda, Genaro Jardón Herrera

66

16. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Luis Enrique García Ortuño

96

13. EVALUACIÓN PANCREÁTICA Mala asimilación Araceli Lima Melo

71

17. AGUA, DESHIDRATACIÓN, HIPERHIDRATACIÓN Jan Bouda, Rosalía Pérez Rosillo

99

18. ALTERACIONES EN ELECTROLITOS (SODIO, POTASIO, CLORO) Jan Bouda, Rosalía Pérez Rosillo

ENDOCRINOLOGÍA 14. EVALUACIÓN TIROIDEA Hipotiroidismo Hipertoroidismo Hiperparatiroidismo Hiperadrenocorticismo Hipoadrenocorticismo Genaro Jardón Herrera

78

104

INTRODUCCIÓN

6

L

a enseñanza y el aprendizaje han sido actividades que en las instituciones de enseñanza se han desarrollado a lo largo de la historia;

Los MM son la representación gráfica de los pensamientos, de los conocimientos, de las imágenes que tienen las personas, en ésta repre-

el maestro enseña y las y los alumnos aprenden, esta es la forma más sencilla de ver el proceso. Algunas veces con excelentes o buenos resultados, otras de las veces malos, por lo que es tarea de los docentes buscar y experimentar permanentemente nuevas formas, nuevas técnicas, métodos de enseñanza, que permitan a los educandos apropiarse de los conocimientos, habilidades, destrezas y valores propios de la asignatura en cuestión. Una opción es el uso de los mapas mentales (MM), éstos tienen varios objetivos, entre ellos: organizar el conocimiento, organizar los pensamientos, construcción integral de un tema, asociación de imágenes con textos, representación gráfica de conceptos, etcétera. Los MM pueden ser utilizados tanto para la enseñanza como para el aprendizaje. El docente los utiliza para mostrar a los estudiantes un tema breve o extenso en un armonioso conjunto, donde los textos son ilustrados y guardan una relación directa entre ellos. También son utilizados para aprender; las y los alumnos los pueden utilizar con éste fin, anotan las palabras clave de la clase o del tema y más tarde los ilustran con imágenes propias, imágenes que ellos ya tienen en su archivo mental de imágenes, archivo que por cierto es inagotable. Pueden ser utilizados de manera individual, donde la o el estudiante aprende con los recursos con que cuenta, con su experiencia personal,

sentación la persona construye una red, misma que tiene en su centro el tema principal, de éste, parten los subtemas unidos por flechas, mostrando la relación que tiene el tema principal con los secundarios. La construcción puede ser limitada a unas cuantas subdivisiones o puede ampliarse tanto como el tema lo requiera, incluso libros completos pueden ser representados en un solo mapa mental. Los MM son de mucha ayuda, al mostrar cada tema en un solo mapa, esto trae consigo un ahorro importante de tiempo y mayor atención de los educandos respecto de los contenidos que se estén tratando. El presente documento debe ser considerado como un complemento que las y los estudiantes pueden utilizar para complementar el estudio de los diversos temas de la asignatura, sin sustituir los libros de texto recomendados en el programa. Cada uno de los capítulos que son considerados, contiene una introducción, el desarrollo del tema, literatura consultada y un mapa mental diseñado por cada uno de los autores y elaborado por el coordinador científico del documento.

aspectos muy importantes, pero también pueden ser construidos de manera colectiva, donde los recursos personales se pueden ver enormemente enriquecidos con el aporte de cada una de las personas que participan en ésta actividad.

ra de Patología clínica veterinaria en mapas mentales acompañados de una descripción breve de los diferentes temas, para facilitar la comprensión, el análisis, la síntesis, la integración, las relaciones y motivar y facilitar el aprendizaje de los contenidos de la asignatura.

OBJETIVO GENERAL Ofrecer material didáctico a las y los alumnos que cursan la asignatu-

7

ENSEÑANZA DE LA PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA

DATOS, OBTENCIÓN Y MANEJO DE MUESTRAS

actual de salud, por ejemplo, existen enfermedades que son más frecuentes en animales gerontes como la insuficiencia renal crónica.

MVZ MES S Genaro Jardón Herrera DATOS DE LA MUESTRA INTRODUCCIÓN Cuando un médico pretende conocer el estado de salud de un animal, o cuando quiere confirmar o descartar un diagnóstico, sigue una metodología diagnóstica, la cual debe iniciar con la obtención de información de diversas fuentes: datos del propietario, reseña, historia clínica, anamnesis y examen físico, con ello obtendrá datos que más tarde serán organizados y que le proporcionaran orientación para seleccionar las pruebas de laboratorio que le serán de utilidad para continuar con la construcción del diagnóstico. DATOS DEL PROPIETARIO Es importante conocer el nombre, la dirección, el número telefónico del propietario, ya sea para solicitar información adicional a la ya proporcionada, para informarle sobre los hallazgos relevantes, como la presencia de una enfermedad que puede ser transmitida de los animales al ser humano (zoonosis), o si en el proceso se ha detectado una alteración grave que requiera atención urgente. RESEÑA En éste apartado se solicita información referente al nombre, especie, raza, sexo, edad, color, etcétera. Cada uno proporciona información que puede ser de ayuda cuando se trata de conocer el estado 8

HISTORIA CLÍNICA En la historia clínica el médico recaba información muy valiosa como: cirugías previas, actividad del animal, la dieta que ha estado recibiendo, si convive con otros animales, si su calendario de vacunación y desparasitación está vigente; si ha recibido tratamientos; si ha padecido enfermedades previas; si ha cambiado de residencia, etcétera. ANAMNESIS La anamnesis consiste en un relato detallado del estado del paciente por parte del propietario, por lo que se debe ser muy atento, además de anotar todo lo que comenta. No se debe olvidar, que entre más información se tenga, la construcción del diagnóstico se facilita, siempre y cuando sea verídica y correctamente organizada. EXAMEN FÍSICO GENERAL En la evolución del diagnóstico, el examen físico siempre ha tomado un papel relevante, pues de él se obtiene información que es de mucha ayuda, entre otras partes que lo constituyen está: palpación; percusión; inspección; temperatura corporal; evaluación del pulso arterial y el tiempo de llenado capilar. SIGNOS CLÍNICOS En medicina veterinaria la observación de los signos clínicos nos ayuda a relacionarlos con ciertas patologías, por ejemplo, la observación de poliuria, polidipsia y polifagia orienta el diagnóstico a endocrinopatías como diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, insuficiencia renal crónica.

LITERATURA CONSULTADA Quiroz, R.G., y Jardón, H.S., (2010) Manual de prácticas de patología clínica veterinaria. México, D.F., Universidad Nacional Autónoma de México. Taylor, SM., (2010) Small animal clinical techniques. St. Louis Missouri, Saunders Elsevier. Núñez, O.L. y Bouda, J., (2007) Patología clínica veterinaria. México, D.F., Universidad Nacional Autónoma de México. Weiss, D.J. y Wardrop, K.J., (2010) Schalm’s veterinary hematology. Iowa, USA, John Wiley & Sons.

9

Datos, obtención y manejo de muestras / MVZ MES S Genaro Jardón Herrera

Mapa mental 1. Datos de la muestra. 10

TOMA DE MUESTRAS SANGUÍNEAS INTRODUCCIÓN Para que un estudio de laboratorio sea realmente representativo del estado de salud de un animal, es necesario obtener la muestra de sangre del vaso sanguíneo recomendado, hacer uso del calibre de la aguja más conveniente, uso del anticoagulante correcto para la especie animal y el estudio que se solicite, respetar el tiempo para cada estudio, desde la obtención hasta el procesamiento y la conservación de la muestra, ya sea la refrigeración o el congelamiento en el caso del suero. USO DE AGUJA Existen tres métodos para obtener una muestra de sangre, el primero es utilizar una aguja exclusivamente, el clínico llevará a cabo la sujeción del animal, posteriormente preparará asépticamente el sitio a puncionar, inmoviliza el vaso, mismo que depende de la especie animal, de la facilidad para realizar la punción y de su temperamento, acto seguido, se punciona con un solo movimiento firme. En ocasiones se perfora el vaso, por lo que se hace necesario retirar un poco la aguja, hasta que la sangre empiece a fluir por ella. Una vez que fluye, se coloca el cuerpo de la jeringa y se obtiene la cantidad de sangre necesaria para llevar a cabo el procedimiento de laboratorio que se solicite. Las especies animales en las que más se utilizan éste método, son los equinos y los bovinos, la vena yugular, es el vaso sanguíneo más utilizado en ambas especies y la vena coccígea en los rumiantes. Posterior a la punción y obtención de la muestra de sangre, se procede a retirar la aguja y hacer presión sobre el sitio de punción, con el fin de evitar pérdida de sangre y lograr la hemostasia. El calibre de la aguja debe ser considerado para evitar la hemólisis de

la muestra, por lo que se ha establecido el uso de los siguientes calibres para las diferentes especies: 27g para animales de laboratorio, 21 y 22 g para las pequeñas especies, 20 g para perros grandes, 18, 16 y 14 para obtener muestras de sangre en las grandes especies. USO DE JERINGA La jeringa es un instrumento que es utilizado en medicina para diversos fines, uno de ellos es para obtener muestras de sangre, para éste último, se utilizan jeringas de plástico de diversos volúmenes, siendo las más utilizadas las de 1, 3, 5 y 10 mL, es evidente que la capacidad de ellas es proporcional a la especie que se quiera muestrear, por ejemplo, en los animales de laboratorio se utiliza una jeringa para obtener un volumen máximo de 1 mL. En cuanto al procedimiento, se inmoviliza al animal, se elige el vaso a puncionar, lo que también depende de la especie y del temperamento, se coloca un torniquete para obstruir temporal y parcialmente el flujo sanguíneo; a continuación se realiza la antisepsia local y la inmovilización (anclaje) del vaso. En seguida se punciona el vaso, teniendo cuidado de hacer una aspiración lenta y pausada con el objetivo de evitar el colapso vascular. Luego de obtener la muestra, se retira el torniquete y se realiza presión sobre el sitio de punción. TUBO CAPILAR Existen diversos sitios de donde se puede obtener una muestra de sangre en ratas y ratones, uno de ellos es el plexo retro orbitario, para ello se sujeta al animal, en seguida, se realiza la punción, utilizando un tubo capilar con 75 mm de longitud que contenga heparina como anticoagulante, si se desea mantener la sangre en estado líquido. 11

ENSEÑANZA DE LA PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA

TUBOS AL VACÍO Existen diversos tubos al vacío, con diversas capacidades, cada uno con indicaciones precisas, la elección depende del estudio que se quiera realizar y de la especie animal. El tubo al vacío que tiene el tapón de hule de color morado o lavanda, contiene anticoagulante ácido etilen diamino tetra acético (EDTA), se utiliza a una dosis de 10 a 20 mg/10 mL o tres gotas de solución al 10% por cada 10 mL. La muestra obtenida no debe congelarse y para mantenerla en refrigeración se debe atemperar por 15 minutos. Una recomendación que el clínico debe considerar es, que si sospecha de la presencia de hemoparásitos como: Babesia sp, Anaplasma sp, Mycoplasma sp, entre otros, debe hacer varios frotis de inmediato, antes de hacer uso del anticoagulante, para evitar que éstos se separen de los eritrocitos y no puedan ser detectados. Cuando el tapón de hule es de color verde, el anticoagulante que está presente es heparina, se utiliza a una dosis de 3 gotas de solución al 10% por cada 10 mL de sangre. Tiene tres indicaciones: para obtener plasma, para llevar a cabo estudios de gasometría, para los que se prefiere heparina de litio y para realizar el hemograma en peces, aves y reptiles. Si el tubo al vacío presenta tapón de color azul, es porque contiene como anticoagulante citrato de sodio, su uso está indicado, cuando se llevarán a cabo estudios de tiempos de coagulación (TTPA y TP), para ello se utiliza una solución al 3.8%, una parte de anticoagulante y nueve partes de sangre. Para analizar los tiempos de coagulación el tiempo máximo entre la toma de la muestra y el análisis es de cuatro horas. Los tubos que tienen tapón de color rojo, no tienen anticoagulante, por lo que se utilizan cuando se desea obtener suero.

12

Datos, obtención y manejo de muestras / MVZ MES S Genaro Jardón Herrera

Mapa mental 2. Toma de muestras sanguíneas. 13

ENSEÑANZA DE LA PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA

TOMA DE MUESTRAS PARA BIOQUÍMICA CLÍNICA Para realizar los estudios de bioquímica clínica, las técnicas de laboratorio requieren de suero o de plasma, a continuación se describe la forma de obtenerlos. Si lo que se requiere es suero, se obtiene la muestra de sangre en tubos sin anticoagulante (tapón rojo), se deja que coagulé durante 15 a 30 minutos, en el caso de los rumiantes es necesario que pasen de una a dos horas para completar el proceso. Posteriormente, se separa el coágulo de la pared del tubo al vacío con la ayuda de un palillo largo de madera, enseguida se somete a centrifugar el tubo por 10 minutos a 3000 rpm. El suero obtenido se separa del coágulo y se deposita en otro tubo de ensayo con la ayuda de una pipeta Pasteur. El suero entonces puede seguir tres caminos: se analiza de inmediato, se refrigera (0 a -4 oC) o se congela (-8 a -20 oC), en ésta última forma, la mayoría de los analitos se conservan estables por una semana. Si lo que se requiere es plasma, entonces la muestra se obtiene utilizando tubos al vacío con heparina (tapón verde), luego de obtenerse, se atempera y con posteridad se centrifuga 10 minutos a 3000 rpm. En el caso de los rumiantes los estudios de bioquímica se realizan en plasma, ya que tarda hasta dos horas para llevarse a cabo la formación del coágulo, tiempo en el que son consumidos analitos como la glucosa y el bicarbonato. En el caso de los equinos no es necesario centrifugar la muestra, basta con dejarla sedimentar 30 minutos, esto se debe a la presencia de rouleaux, lo que facilita el fenómeno de sedimentación. El plasma al igual que el suero pueden seguir los tres caminos ya citados: análisis inmediato, refrigeración o congelación.

14

Datos, obtención y manejo de muestras / MVZ MES S Genaro Jardón Herrera

Mapa mental 3. Toma de muestras para bioquímica clínica. 15

ENSEÑANZA DE LA PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA

TOMA DE MUESTRAS PARA URIANÁLISIS El estudio de la orina proporciona información del riñón y de las vías urinarias, además de datos provenientes del organismo en general, por lo que se considera parte del banco básico de pruebas que deben practicarse a cada animal, con el fin de conocer el estado actual de salud en el momento de la toma de la muestra. Existen cuatro métodos para obtener la muestra, el primero es en el momento en que el animal está llevando a cabo la micción; también puede ser obtenido al ejercer presión sobre la vejiga urinaria, éste método no debe ser practicado cuando exista obstrucción de las vías urinarias, ya que muy probablemente se pueda producir ruptura de la vejiga urinaria. Un tercer método es mediante cateterización, para ello, se utilizan catéteres flexibles de material plástico, de calibre adecuado a la especie y tamaño animal. La persona que utilicé éste procedimiento debe conocer muy bien la anatomía del animal, a fin de evitar iatrogenia. El cuarto método es la cistocentésis o pusión de la vejiga urinaria a través de la pared abdominal, razón por la cual se deben tener todos los cuidados de asepsia y antisepsia del sitio de punción. La muestra de orina por éste método puede ser utilizada para llevar a cabo urocultivo, además de servir como tratamiento, ya que se puede retirar la orina retenida en animales que presentan obstrucción urinaria. Luego de obtener la muestra, ésta debe ser mantenida en un recipiente que debe cumplir con las siguientes características: boca ancha, debe ser estéril, hermético, irrompible y no debe permitir el paso de la luz solar, por lo que se recomienda que sea oscuro o a falta de ello protegerlo de la luz con la ayuda de papel o tela.

16

El tiempo ideal para procesar la muestra de orina es de 30 minutos, si la muestra va a ser procesada en más tiempo, como sucede la mayoría de las veces, entonces se recomienda la refrigeración, de esta forma, la muestra se mantiene en buenas condiciones hasta por cuatro horas. Si se sabe que la muestra será procesada en más de cuatro horas, entonces se debe congelar la mitad para realizar el estudio químico, la otra mitad debe ser tratada con una solución de formalina al 40% (una gota por cada 30 mL de orina) para realizar el estudio microscópico.

Datos, obtención y manejo de muestras / MVZ MES S Genaro Jardón Herrera

Mapa mental 4. Obtención de muestras para urianálisis. 17

ENSEÑANZA DE LA PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA

OBTENCIÓN DE EFUSIONES Y LÍQUIDOS CORPORALES Mediante el uso de las pruebas de laboratorio, el médico pretende

centro de dicho triángulo, esta se introduce lentamente hasta que se logré perforar la aracnoides, luego de una resistencia mayor al

confirmar o descartar los diagnósticos presuntivos que ha estado construyendo, el estudio de los líquidos corporales proporciona información relevante acerca del órgano o de las estructuras que están siendo evaluadas.

resto de las estructuras perforadas con anterioridad. Cuando se está seguro de estar en el espacio subaracnoideo, se retira el mandril y el líquido es obtenido por goteo. Es necesario realizar el estudio dentro de los primeros 30 minutos, posteriores a la obtención. Si interesa el contenido celular del líquido es recomendable hacer uso de anticoagulante EDTA. En el caso de la obtención del espacio lumbosacro, el área anatómica elegida para esta técnica es la ubicada entre los espacios intervertebrales de las vértebras lumbares L4 y L5 o L5 y L6. Para obtener el LCR de éste sitio anatómico, se sigue la misma metodología descrita para la obtención a partir de la cisterna magna. Líquido ascítico o efusión abdominal La obtención de líquido ascítico o peritoneal se recomienda cuando existe una gran cantidad de éste (ascitis), cuando se sospecha de: neoplasias en la cavidad, procesos inflamatorios, infecciosos o en el caso de los equinos donde puede ser de mucha ayuda cuando presentan cuadros clínicos de abdomen agudo (cólico). La obtención en el caso de equinos se realiza previa sujeción, asepsia y antisepsia de la región abdominal. El animal es mantenido en cuadripedestación, se procede a localizar el punto más bajo del abdomen, el que generalmente se ubica ligeramente caudal a la cicatriz

Líquido cefalorraquídeo (LCR) La indicación clínica para una extracción de LCR y su posterior análisis se da cuando, a pesar de un exhaustivo examen clínico y las pruebas ordinarias de laboratorio y/o radiología, no se aclara totalmente la causa o el grado de un proceso patológico que afecte al SNC. La extracción del LCR se realiza mediante punción en el espacio sub-aracnoideo, puede ser obtenido de la cisterna magna y del espacio lumbosacro, en el primer caso, es preferible tranquilizar al animal, preparar región cervical dorsal, desde un punto ubicado a 2 cm rostral a la protuberancia occipital externa y hasta la altura de la 3era vértebra cervical, practicando la asepsia y antisepsia. Se colocan campos quirúrgicos en el área para aislarla, la zona elegida es ubicada en un triángulo formado por las alas del atlas y la protuberancia occipital externa. El animal es colocado en decúbito lateral, para que la cabeza se mantenga en la misma línea horizontal, es recomendable el uso de una almohadilla. La punción se realiza con una aguja espinal calibre 20–22 de 1,5 a 2,5 pulgadas. El punto exacto de punción se determina al palpar las alas del atlas con los dedos pulgar y medio, y la protuberancia occipital externa con el dedo índice, formando un triángulo. El área de inserción de la aguja será una pequeña depresión ubicada en el 18

umbilical. La punción se realiza con aguja calibre 16 o 18 g, se obtiene el líquido, para ser analizado dentro de los primeros 30 minutos posteriores a la obtención y puede ser conservado en refrigeración hasta por 4 horas.

Líquido torácico o efusión torácica Su obtención está indicada cuando existe efusión pleural o cuando

Para la obtención, se prepara quirúrgicamente y se aísla con campos quirúrgicos la región a puncionar, para llevarla a cabo, se utiliza aguja

existe disnea debida a acumulación de líquido o aire dentro del espacio pleural. Se debe considerar que el espacio pleural en un animal sano es solo un espacio potencial cuando entran en contacto la pleura parietal y la visceral. En muchas alteraciones se acumula líquido o gas en éste espacio. Para obtenerlo, el animal debe ser tranquilizado y la región costal debe ser preparada quirúrgicamente, se puede realizar con el animal parado o en recumbencia esternal o lateral, posteriormente se procede a realizar la punción con aguja o con catéter calibre 19 a 21 g, en el sexto, séptimo, octavo o noveno espacio intercostal, justo arriba de la unión costocondral y cercano al borde craneal de la costilla, de esta forma se evitará puncionar vasos sanguíneos y linfáticos que corren por el borde caudal. Una vez que se ha obtenido la muestra, ésta debe ser procesada en los primeros 30 minutos posteriores, de no ser así, se puede refrigerar hasta por 4 horas.

con jeringa. En cada articulación, el sitio es muy particular, por lo que se sugiere al lector revisar literatura especializada en el tema, sin embargo, siempre es necesario localizar y palpar la articulación, insertar la aguja en el espacio articular y obtener el líquido con succión moderada. De una a tres gotas son suficientes para realizar el análisis del líquido. La muestra debe ser procesada de inmediato o mantenerla en refrigeración hasta por cuatro horas. LITERATURA CONSULTADA

Líquido sinovial Prácticamente todas las articulaciones pueden ser muestreadas, las más frecuentes son: carpo, tarso, codo, hombro, cadera. La obtención está indicada cuando existe aumento de tamaño de articulaciones, cuando existe dolor articular en una o varias articulaciones. Otra indi-

Núñez, O.L. y Bouda, J., (2007) Patología clínica veterinaria. México, D.F., Universidad Nacional Autónoma de México. Quiroz, R.G., y Jardón, H.S., (2010) Manual de prácticas de patología clínica veterinaria. México, D.F., Universidad Nacional Autónoma de México. Taylor, SM., (2010) Small animal clinical techniques. St. Louis Missouri, USA, Saunders Elsevier. Weiss, D.J. y Wardrop, K.J., (2010) Schalm’s veterinary hematology. Iowa, USA, John Wiley & Sons.

cación en cuando los animales cojean, en poliartritis. Previo a la obtención, el animal es inmovilizado con tranquilización y en pocos casos anestesia general. En cuanto al equipo que se requiere esta: agujas de calibre 22 a 25 g, jeringa de 3 mL, laminillas portaobjetos y medios de cultivo si son requeridas. 19

Datos, obtención y manejo de muestras / MVZ MES S Genaro Jardón Herrera

Mapa mental 5. Obtención de efusiones y líquidos corporales. 20

HEMATOLOGÍA

21

ENSEÑANZA DE LA PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA

HEMATOPOYESIS MVZ MES S Genaro Jardón Herrera

maduras. Conforme van madurando, las células se hacen más pequeñas, su núcleo se condensa y su citoplasma cambia de azul oscuro a

INTRODUCCIÓN Hematopoyesis significa producción de las células sanguíneas: eritrocitos, leucocitos y megacariocitos, que más tarde darán origen a las plaquetas. Inicia en la vida intrauterina en el saco vitelino, en el hígado, en el bazo y en la médula ósea, ésta última sucesivamente empieza a ser más activa y al nacimiento es el principal órgano hematopoyético. Durante la vida postnatal, la hematopoyesis en la mayoría de los mamíferos se restringe a la médula ósea. En las secuencias de maduración se reconocen las diferentes etapas que caracterizan a cada una de ellas, esto resulta fundamental para el reconocimiento del estado que guarda la médula ósea, ya sea en salud o ante diversas situaciones patológicas.

rojo naranja (ortocromático).

ERITROPOYESIS Eritropoyesis significa producción de eritrocitos, inicia con la célula progenitora multipotencial, la cual da origen a la célula progenitora hematopoyética, ésta da origen a un progenitor mieloide común, ésta etapa celular es estimulada por la interleucina 3 (IL-3) y la trompoyetina (TPY) para producir el progenitor megacariocito-eritrocito (PM-E); ésta etapa celular es estimulada por la eritropoyetina (EPO) para que produzca el progenitor de eritrocitos (PE), mismo que responde por igual a la EPO para que continué la secuencia en etapas celulares que son reconocibles morfológicamente: rubriblasto, prorubricito, rubricito, metarubricito, reticulocito y eritrocito maduro. Cada rubriblasto puede dividirse de 3 a 4 veces y con ello dar origen de 8 a 16 células

22

Hematopoyesis / MVZ MES S Genaro Jardón Herrera

Abreviaturas CPM: célula progenitora multipotencial, CPH: célula progenitora hematopoyética, PMC: progenitor mieloide común, TPY: trombopoyetina, IL 3: interleucina 3, IL 7: interleucina 7, PME: progenitor megacariocito-eritrocito, EPO: eritropoyetina, FCT: factor célula tallo, PMC: precursor mieloide común, FECG: factor estimulante de colonias granulocito.

Mapa mental 6. Hematopoyesis. 23

ENSEÑANZA DE LA PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA LEUCOPOYESIS Leucopoyesis proviene de las raíces griegas: leucos, que traducida al español significa blanco y poyesis que significa producción, leucopo-

Eosinófilos La eosinofilopoyésis sigue idénticos pasos a la neutropoyésis, tan solo que el PG es estimulado con interleucina 5 (IL-5), interleucina (IL-3),

yesis por tanto, es la producción de células blancas. En la médula ósea, la célula progenitora multipotencial se diferencia en célula progenitora hematopoyética, que con el estímulo del factor célula tallo (FCT) da origen a la célula progenitora mieloide comprometida, ésta etapa de la granulopoyesis es influida por el factor estimulante de colonias (FEC), lo que trae consigo la formación de la célula progenitora granulocito-monocito (CPG-M). Siguiendo la secuencia de maduración, ésta etapa da origen al precursor de granulocitos, mismo que es objeto de la estimulación de la interleucina 5 (IL-5) y del factor estimulante de células granulocito (FECG), el resultado es la formación de los diferentes tipos de granulocitos maduros (neutrófilo, eosinófilo, basófilo). La granulopoyesis involucra la producción de neutrófilos, eosinófilos y basófilos en un proceso ordenado.

factor célula progenitora y por el factor estimulante de células granulocitos, para que de origen a la secuencia que conducirá a la producción de eosinófilos maduros (mieloblasto, promielocito, mielocito, metamielocito, banda y eosinófilo segmentado) Basófilos Los mieloblastos basofílicos específicos se desarrollan a partir del precursor granulocito (PG) que da origen a los basófilos morfológicamente identificables. La producción de estos leucocitos es antígeno-específica y está regulada por la interleucina 5 (IL-5), factor célula progenitora (FCP) y factor estimulante de células granulocito (FECG) que regulan la producción, la diferenciación y la maduración de los basófilos, la IL-4 y algunos factores microambientales no caracterizados tienen un efecto similar sobre las células cebadas.

Neutrófilos En la médula ósea, con estímulo adecuado, la célula progenitora multipotencial (CPM) puede transformarse en célula progenitora hematopoyética (CPH) para producir granulocitos. La célula encargada de la producción de los granulocitos es el progenitor mieloide comprometido (PMC), mismo que da origen al progenitor granulocito–monocito (PG-M), debido a la acción del factor estimulante de colonias (FEC). La

Monocitos En la médula ósea, la célula progenitora multipotencial (CPM) con un estímulo adecuado puede transformarse en célula progenitora hematopoyética (CPH) para producir granulocitos. La célula encargada de la producción de los granulocitos es el progenitor mieloide comprometido o común (PMC), mismo que da origen al progenitor granulo-

etapa anterior produce un precursor granulocito, que es estimulado por la interleucina 5 (IL-5), por el factor célula progenitora y por el factor estimulante de células granulocitos. Finalmente el precursor granulocito da origen a los neutrófilos maduros siguiendo la siguiente secuencia: mieloblasto, promielocito, metamielocito, banda, segmentado maduro.

cito–monocito (PG-M) debido a la acción del factor estimulante de colonias granulocito-monocito (FECG-M), la etapa resultante es la célula formadora de colonias granulocito-monocito (CFCG-M), misma que da origen a la célula formadora de colonias monocito (CFCM), ésta etapa a su vez continuará con una secuencia de maduración (monoblasto,

24

promonocito, monocito) hasta que finalmente producirá monocitos, éstos permanecen poco tiempo en la circulación y emigran a tejidos y cavidades corporales, transformándose en macrófagos. Linfocitos Los linfocitos son producidos en la médula ósea y en los órganos linfoides. La médula ósea es el tejido linfopoyético más grande del organismo; aporta precursores linfoides que alimentan a los órganos linfoides periféricos. Durante la vida intrauterina, las células progenitoras multipotenciales (CPM) se originan primero en el saco vitelino y más tarde en hígado fetal, bazo y médula ósea; durante la vida adulta estas células continúan desarrollándose en la médula ósea; las células progenitoras multipotenciales (CPM) inicialmente se diferencian en células progenitoras hematopoyéticas (CPH) bajo la influencia de un apropiado microambiente y algunos estímulos indefinidos; estos progenitores linfoides bajo el estímulo de la interleucina siete (IL 7) dan origen a los progenitores linfoides comunes (PLC). La secuencia linfoide continúa, el progenitor linfoide común influenciado por la interleucina siete (IL 7) da origen al progenitor comprometido B (PCB). Finalmente, el progenitor comprometido B por influencia de la interleucina cuatro (IL 4) da origen a los linfocitos B. En el caso de la linfopoyesis T, ésta inicia con la célula progenitora multipotencial (CPM), la que da origen a la célula progenitora hema-

progenitor comprometido de células T (PCCT), en la última etapa de ésta secuencia, las interleucinas dos y siete (IL 2, IL 7) estimulan al progenitor comprometido de células T para producir finalmente los linfocitos T.El desarrollo de los linfocitos maduros acontece de una forma particular; el reconocimiento de las diferentes etapas secuenciales se basa primariamente en las propiedades de la superficie celular y en un criterio funcional. Los linfoblastos, prolinfocitos y linfocitos pueden ser identificados morfológicamente, pero sus líneas celulares “B” y “T” no pueden serlo. Las subpoblaciones de células “B” y “T” pueden ser diferenciadas al detectarse varios antígenos de la membrana celular, muchas agrupaciones de antígenos de diferenciación o unidades CD han sido identificadas sobre los linfocitos.

topoyética (CPH), ésta etapa a su vez origina al progenitor linfoide común (PLC), mismo que bajo el estímulo de la interleucina siete (IL 7) produce al progenitor de células T (PCT) y células NK, éste progenitor bajo la influencia de las interleucinas siete (IL 7) y dos (IL 2) produce al

25

Hematopoyesis / MVZ MES S Genaro Jardón Herrera

Abreviaturas: CPM: célula progenitora multipotencial, CPH: célula progenitora hematopoyética, PLC: precursor linfoide común, PCB: progenitor comprometido B, PCT: progenitor comprometido T, LB: linfocito B, LT: linfocito T, IL 2: interleucina 2, IL 4: interleucina 4, IL 7: interleucina 7, PMC: precursor mieloide común, PGM: precursor granulocito monocito, PG: precursor granulocito.

Mapa mental 7. Leucopoyesis. 26

MEGACARIOPOYESIS El origen de los megacariocitos inicia con la célula progenitora mul-

LITERATURA CONSULTADA

tipotencial (CPM), ésta se diferencia en la célula progenitora hematopoyética (CPH), la que a su vez produce al progenitor mieloide común (PMC), debido a la influencia del factor célula progenitora y de la trombopoyetina (TPY). La interleucina 3 (IL3), el factor estimulante de colonias granulocito (FEC-G) y la TPY actúan sobre el PMC para producir el progenitor megacariocito-eritrocito (PM-E), a su vez éste PM-E se ve influido por el estímulo de la TPY y la interleucina siete (IL 7) para producir megacariocitos, finalmente la TPY actúa sobre los megacariocitos para producir plaquetas, fragmentos del citoplasma de los megacariocitos que participan en la hemostasia primaria. Durante las etapas tempranas del desarrollo de los megacariocitos, las células progenitoras experimentan una división celular típica, en etapas posteriores del desarrollo, los megacariocitos inician varios cambios de endomitosis en los cuales la anafase, telofase y la citocinesis son saltadas, resultando en división celular sin separación celular lo que produce células polipoides. La progresión a dividirse atípicamente es debido a la falta de formación de un huso mitótico funcional normal.

Biggs, J.R. y Kraft, A.S., (2012) Myeloid cell differentiation. Iowa, USA, John Wiley & Sons. Kohn, D.B.; Nolta, J.A. y Crooks, G.M., (2005) Hematopoietic stem cells. Iowa, USA, John Wiley & Sons. Mayani, H.; Flores, F.E.; Pelayo, R.; Montecinos, J.J.; Flores, G.P., y Chávez G.A. (2007) “Hematopoyesis” en Cancerología., 2, pp. 95-107. Núñez, O.L. y Bouda, J., (2007) Patología clínica veterinaria. México, D.F., Universidad Nacional Autónoma de México. Quiroz, R.G., y Jardón H.S., (2010) Manual de prácticas de Patología clínica veterinaria. México, D.F., Universidad Nacional Autónoma de México. Weiss, D.J. y Wardrop, K.J., (2010) Schalm’s veterinary hematology. Iowa, USA, John Wiley & Sons.

27

Hematopoyesis / MVZ MES S Genaro Jardón Herrera

Abreviaturas: CPM: célula progenitora multipotencial, célula progenitora hematopoyética, PMC: progenitor mieloide común, FCT: factor célula tallo, TPY: trombopoyetina, IL 3: interleucina 3, IL 7: interleucina 7, FECG: factor estimulante de colonias granulocito.

Mapa mental 8. Megacariopoyesis. 28

ANEMIA Y SU CLASIFICACIÓN MVZ MC Luis E. García Ortuño INTRODUCCIÓN La anemia es una de las alteraciones más frecuentes que podemos observar en un hemograma. Siempre que sea posible se deberá identificar la causa de la anemia, ya que el término por sí solo no constituye un diagnóstico definitivo. Para orientar el diagnóstico e identificar la causa de la anemia se utilizan esquemas de clasificación. La anemia se puede definir como la disminución por debajo de los límites normales del hematocrito, la cantidad total de eritrocitos y la concentración de hemoglobina. De estos tres, el hematocrito es el valor de mayor utilidad para la determinación de la anemia. SIGNOS CLÍNICOS Los signos clínicos están relacionados con la disminución del transporte de oxígeno por los eritrocitos o asociados a mecanismos fisiológicos compensatorios. El animal puede presentar mucosas pálidas, letargia, intolerancia al ejercicio, taquipnea, taquicardia, y soplos cardiacos. La severidad de los signos clínicos se relacionan con la gravedad, duración y causa de la anemia. CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO Dentro de esta clasificación se han consideran las causas generales por las que pueden suceder las anemias, y estas pueden ser: a) anemias por disminución en la producción, b) anemias por incremento en la destrucción (hemólisis) y c) anemias por pérdida sanguínea de eritrocitos (hemorragias).

Anemias por disminución en la producción de eritrocitos Es este tipo de anemias se caracterizan por ser no regenerativas, por lo tanto se discuten más adelante en ese apartado. Anemias por destrucción de eritrocitos Esta a su vez puede clasificarse en hemólisis intravascular y hemólisis extravascular. La hemólisis intravascular se caracteriza por presentar hemoglobinemia y hemoglobinuria. Algunas causas de este tipo de hemólisis pueden ser: Babesia, Hemoproteus, Leptospira, Virus (anemia infecciosa equina), anemia hemolítica inmunomediada, anemia hemolítica neonatal (isoeritrolisis) y deficiencia de piruvato cinasa. La hemólisis extravascular se presenta cuando la destrucción de los eritrocitos se da en el sistema fagocítico mononuclear. Las causas pueden ser: cuerpos de Heinz, Mycoplasma haemofelis, anaplasmosis, síndromes hemofagocíticos, entre otras. Anemias por hemorragia La historia clínica, los signos clínicos y el examen clínico suelen indicar el origen de la pérdida de sangre. En general las anemias por pérdida de sangre tienen menor respuesta medular que las anemias hemolíticas. La razón es que cuando hay pérdida de sangre también se pierde el hierro necesario para la síntesis de nueva hemoglobina. Ya que la pérdida de sangre implica tanto la pérdida de proteínas plasmáticas, puede haber hipoproteinemia también en el hemograma. CLASIFICACIÓN CON BASE EN LOS ÍNDICES ERITROCÍTICOS En esta clasificación se considera el volumen globular medio (VGM) que corresponde al tamaño del eritrocito y la concentración globular media de hemoglobina (CGMH). 29

ENSEÑANZA DE LA PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA El VGM clasifica la anemia en microcítica, normocítica y macrocítica, dependiendo si el valor obtenido está por debajo, normal o aumentado respectivamente del valor de referencia para cada

La hipocromía comúnmente está asociada a anemias regenerativas, debido a que los eritrocitos inmaduros son más grandes y aún no han culminado la síntesis de hemoglobina cuando ya se encuentran

especie.

en sangre periférica en forma de reticulocitos. Ocasionalmente algunos animales con anemias por deficiencia de hierro pueden tener hipocromía.

Las anemias microcíticas indican que el tamaño de los eritrocitos es pequeño y dentro de las enfermedades asociadas se encuentran: deficiencia de hierro, puentes portosistémicos y puede ser una hallazgo normal en perros de raza Akita y Shiba Innu. Las anemias normocíticas indican que el tamaño de los eritrocitos es normal y se caracterizan por ser anemias no regenerativas o anemias en donde la regeneración todavía no es evidente, como en el caso de pérdidas sanguíneas o hemólisis agudas. Las anemias macrocíticas indican que el tamaño del eritrocito es más grande de lo normal. Este tipo de anemias comúnmente son regenerativas y los eritrocitos son más grandes debido a que se están liberando inmaduros a sangre periférica como parte de la respuesta medular. La macrocitosis sin otros signos de regeneración como reticulocitosis o policromasia debe evaluarse con más detalle, debido a que probablemente sea una alteración no relacionada con respuesta medular adecuada. Otras causas de macrocitosis incluyen el virus de leucemia viral felina, mielodisplasia, macrocitosis del poodle y estomatocitosis hereditaria. El CGMH clasifica las anemias en hipocrómica, nomocrómica e hipercrómica. Si los eritrocitos son hipocrómicos, la concentración de hemoglobina está por debajo del valor de referencia. 30

Si los eritrocitos son normocrómicos significa que la concentración de hemoglobina en el eritrocito es normal, lo cual suele asociarse a una pobre respuesta medular en los casos de anemia. La hipercromasia está relacionada más frecuentemente con la hemólisis de los eritrocitos ya que estos no pueden producir exceso de hemoglobina. En algunos casos la esferocitosis se puede asociar con hipercromasia a causa de la disminución del volumen del eritrocito. CLASIFICACIÓN CON BASE EN LA RESPUESTA MEDULAR Las anemias se pueden clasificar con base en la respuesta medular como regenerativa y no regenerativa. Anemias regenerativas: éstas son anemias en donde se encuentra incrementada la producción de eritrocitos por la médula ósea, de tal forma que los eritrocitos pueden recuperarse hasta su valor normal. Existen algunos signos que nos hablan de regeneración medular y que pueden ser evaluados en el frotis sanguíneo como son: anisocitosis, policromasia, presencia de eritrocitos nucleados, puntilleo basófilo en eritrocitos y cuerpos de Howell-Jolly. El signo más importante corresponde a la reticulocitosis, estos son eritrocitos inmaduros que pueden ser teñidos con tinciones supravitales como nuevo azul de metileno

o verde de cresilo brillante. Las anemias regenerativas se producen como consecuencia de hemorragias o incremento en la destrucción de los eritrocitos (hemólisis intra o extravascular).

LITERATURA CONSULTADA Barger, A.M., Erythrocyte morphology. En: Weiss, D.J. y Wardrop, K.J. (Eds) (2010) Shalm´s veterinary hematology. Iowa, USA, Wiley-Blackwell.

Anemias no regenerativas: éste tipo de anemias son consecuencia de una eritropoyesis eficaz (anemias por defecto en la maduración) o una disminución en la producción de eritrocitos (anemias hipoproliferativas).En cualquiera de los dos casos se considera siempre que la enfermedad está involucrando directa o indirectamente a médula ósea. Entre las causas más frecuentes de anemia no regenerativa se encuentran: inflamación crónica, administración de fármacos (estrógenos, sulfas, quimioterapéuticos), insuficiencia renal crónica, enfermedades virales, deficiencia de hierro en cerdos en crecimiento, endocrinopatías e infiltración a médula ósea por neoplasias (mieloptisis) entre otras causas.

Brockus, C.W., Erythrocyte. En: Latimer, K.S, editor. Duncan and Prasse´s. Veterinary laboratory medicine. Clinical pathology. Iowa, USA, Wiley-Blackwell (2011): 3-44. Christian, J.A., (2010) Erythrokinetics and erythrocyte destruction. In: Weiss, D.J. y Wardrop, K.J. (Eds). Iowa, USA, Wiley-Blackwell. Harvey, J.W., Erythrocyte biochemistry. En: Weiss DJ, Wardrop KJ.. (Eds) (2010) Shalm´s Veterinary Hematology editors. Iowa, USA, Wiley-Blackwell. Harvey, J.W., (2012) Veterinary hematology a diagnostic guide and color atlas. St Louis, Missouri, USA, Elsevier Saunders. Olver, C.S.; Andrews, G.A.; Smith, J.E. y Kaneko, J.J., Erythrocyte structure and function. En: Weiss DJ, Wardrop KJ. (Eds). (2010) Shalm´s Veterinary Hematology editors. Iowa, USA, Wiley-Blackwell. Stockham, S.L. y Scott, M.A., (2008) Fundamentals of veterinary clinical pathology. Iowa, USA, Blackwell-Publishing. Thrall, M.A., (2006) Erythrocyte morphology. En: Thrall, M.A editor. Veterinary hematology and clinical chemistry. Iowa, USA, Blackwell Publishing.

31

Anemia y su clasificación / MVZ MC Luis E. García Ortuño

Mapa mental 9. Anemias. 32

ERITROCITOSIS Y SU CLASIFICACIÓN MVZ MC Luis E. García Ortuño

tricción y por lo tanto redistribución de los eritrocitos almacenados en bazo hacia circulación periférica. Este hallazgo es transitorio debido a que después de 20 minutos el hematocrito tendría que regresar a valores de referencia.

INTRODUCCIÓN La eritrocitosis es un hallazgo que puede detectarse a través de la evaluación del hemograma. Para conocer la causa específica o patología que está induciendo la eritrocitosis es fundamental realizar en examen clínico completo y apoyarse en otras pruebas diagnósticas que proporcionan información. Se define como el incremento del hematocrito, eritrocitos y hemoglobina, por arriba del interválo de referencia. CLASIFICACIÓN La eritrocitosis se puede clasificar en tres grandes grupos: 1) relativa, 2) transitoria y 3) absoluta. Eritrocitosis relativa Se llama relativa debido a que no hay un incremento real en la producción de eritrocitos, este tipo de eritrocitosis sucede en casos de deshidratación debido a que disminuye el volumen plasmático. En estos casos además del incremento del hematocrito también se puede observar hiperproteinemia. Después de la hidratación del paciente el hematocrito tendría que regresar a valores normales de referencia. Eritrocitosis transitoria Este tipo de eritrocitosis sucede en animales nerviosos, asustados, agresivos, estresados, y con los cuales se forcejea en el momento de la toma de muestra. El mecanismo está relacionado con la liberación de catecolaminas (adrenalina, epinefrina) las cuales ocasionan vasocons-

Eritrocitosis absoluta Esta se clasifica en primaria y secundaria, ésta última a su vez puede clasificarse en adecuada e inadecuada. Eritrocitosis absoluta primaria También le llaman policitemia vera o verdadera. En este caso se trata de un transtorno mieloproliferativo de la línea eritrocítica, eventualmente puede haber incremento también de otras líneas como plaquetas y leucocitos. Eritrocitosis absoluta secundaria adecuada Esta es siempre producto de hipoxia, por lo tanto, cardiopatías (principalmente aquellas que cursan con comunicación derecha-izquierda) y alteraciones respiratorias de vías altas o bajas, son las causas más frecuentes. También sucede de manera fisiológica en animales que viven en alturas elevadas sobre el nivel del mar. Eritrocitosis absoluta secundaria inadecuada Esta se presenta en neoplasias principalmente carcinomas renales, aunque también hay informes de este tipo de eritrocitosis en tumores hepáticos. Se han descrito tres mecanismos dentro de la fisiopatología: 1) la producción excesiva y autónoma de eritropoyetina por parte de las células neoplásicas, 2) la síntesis de una proteína mutada o anormal que aunque no es eritropoyetina, puede cumplir con la misma función. 3) que las células neoplásicas estén obstruyendo parte de la vasculatura renal y estén ocasionando hipoxia localizada en el tejido renal y esto ocasione un incremento en la síntesis de eritropoyetina por células normales. 33

ENSEÑANZA DE LA PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA LITERATURA CONSULTADA Barger, A.M., Erythrocyte morphology. En: Weiss, D.J. y Wardrop, K.J. (Eds) (2010) Shalm´s veterinary hematology. Iowa, USA, Wiley-Blackwell. Brockus, C.W., Erythrocyte. En: Latimer, K.S, editor. Duncan and Prasse´s. Veterinary laboratory medicine. Clinical pathology. Iowa, USA, Wiley-Blackwell (2011): 3-44. Christian, J.A., (2010) Erythrokinetics and erythrocyte destruction. In: Weiss, D.J. y Wardrop, K.J. (Eds). Iowa, USA, Wiley-Blackwell. Harvey, J.W., Erythrocyte biochemistry. En: Weiss DJ, Wardrop KJ.. (Eds) (2010) Shalm´s Veterinary Hematology editors. Iowa, USA, Wiley-Blackwell. Harvey, J.W., (2012) Veterinary hematology a diagnostic guide and color atlas. St Louis, Missouri, USA, Elsevier Saunders. Olver, C.S.; Andrews, G.A.; Smith, J.E. y Kaneko, J.J., Erythrocyte structure and function. En: Weiss DJ, Wardrop KJ. (Eds). (2010) Shalm´s Veterinary Hematology editors. Iowa, USA, Wiley-Blackwell. Stockham, S.L. y Scott, M.A., (2008) Fundamentals of veterinary clinical pathology. Iowa, USA, Blackwell-Publishing. Thrall, M.A., (2006) Erythrocyte morphology. En: Thrall, M.A editor. Veterinary hematology and clinical chemistry. Iowa, USA, Blackwell Publishing.

34

Eritrocitosis y su clasificación / MVZ MC Luis E. García Ortuño

Mapa mental 10. Eritrocitosis. 35

ENSEÑANZA DE LA PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA ALTERACIONES EN LAS FORMA DEL ERITROCITO INTRODUCCIÓN La evaluación de la morfología eritrocitaria en el frotis sanguíneo es un paso fundamental que proporciona bastante información y apoya en buena medida al diagnóstico. En términos generales las características que se tienen que evaluar en los eritrocitos corresponden a color, tamaño, forma y arreglo o acomodo. El significado clínico e importancia de identificar las alteraciones morfológicas en el eritrocito radica en aproximarse a la causa o enfermedad que está produciendo dichos cambios, para lo cual es fundamental basarnos en el resto de la información proporcionada por el hemograma, así como otros estudios de laboratorio, sin dejar de lado los datos clínicos de anamnesis y examen físico. ALTERACIONES EN EL COLOR Policromasia A la presencia de eritrocitos que tienen una coloración azul-grisácea en el frotis sanguíneo se le llama policromasia. Los policromatófilos suelen ser más grandes que los eritrocitos normales y la coloración azul la adquieren debido a la presencia de ARN ribosomal. Estas células son eritrocitos inmaduros y su incremento se asocia a respuesta medular y a una eritropoyesis activa en casos de anemia.

ALTERACIONES EN EL TAMAÑO Anisocitosis La anisocitosis es la diferencia en el tamaño de los eritrocitos. Este hallazgo se observa principalmente en casos de anemias regenerativas debido al incremento en la cantidad de reticulocitos, que son eritrocitos de mayor tamaño. Microcitos El microcito es un eritrocito más pequeño que el normal, sin embargo sigue preservando las mismas características morfológicas. Las causas de microcitosis incluyen deficiencia de hierro, puentes portosistémicos, deficiencia de cobre y piridoxina. En los casos de deficiencia de hierro los microcitos se forman por divisiones extras que suceden en médula ósea, debido a que el eritrocito no ha culminado la síntesis de hemoglobina y por lo tanto la mitosis no se detiene hasta que esta se logra completar, dichas divisiones extras producen eritrocitos más pequeños. En perros sanos de algunas razas asiáticas (Chow-Chow, Akita, Shiba inu, Shar Pei) se pueden observar microcitos de forma normal.

Hipocromía

Macrocitos Los macrocitos son eritrocitos más grandes del tamaño normal. Los reticulocitos son regularmente más grandes que los eritrocitos normales, por lo tanto se pueden describir como macrocitos y estar presentes en anemias regenerativas. La presencia de macrocitos en

A la presencia de eritrocitos con una menor cantidad de hemoglobina y con una palidez central más evidente de lo normal se le denomina hipocromía, este hallazgo se observa en anemias por deficiencia de hierro y también podría presentarse en intoxicación por plomo asociado a la inhibición de la síntesis de hemoglobina.

ausencia de signos de regeneración puede observarse en síndromes mielodisplásicos, alteraciones mieloproliferativas, virus de leucemia felina (LeVFe), macrocitosis del poodle y estomatocitosis hereditaria (estas dos últimas alteraciones se presentan raramente). En humanos se ha descrito macrocitosis en deficiencia de folato y vitamina B12,

36

sin embargo, en animales domésticos estas deficiencias no son frecuentes y no causan macrocitosis.

Acantocitos (acantho = espolón) Son eritrocitos que tienen prolongaciones citoplasmáticas irregulares, espaciadas, de tamaños variables y que frecuentemente terminan en

ALTERACIONES EN LA FORMA (POIQUILOCITOS) El termino poiquilocito es utilizado para describir cualquier anormalidad morfológica que pueda suceder en el eritrocito. Si la alteración morfológica es conocida, entonces se tendrá que referir el tipo específico de poiquilocito. La poiquilocitosis hace referencia al incremento de eritrocitos con alteraciones morfológicas inespecíficas en sangre.

punta roma. Los acantocitos se forman cuando la membrana tiene exceso de colesterol comparado con los fosfolípidos. Los acantocitos se han observado en alteraciones que resultan en la fragmentación de eritrocitos como en hemangiosarcoma, coagulación intravascular diseminada (CID) y glomerulonefritis. También se han descrito en animales con hepatopatías.

Equinocitos (echino = espinoso) Los equinocitos son eritrocitos espiculados que tienen múltiples y cortas prolongaciones citoplasmáticas que terminan regularmente en punta, estas están distribuidas uniformemente y son del mismo tamaño, se presentan con mayor frecuencia por artefactos producidos por cambios en el pH, temperatura, exceso de EDTA, muestras con almacenamiento prolongado o al momento de la confección del frotis cuando este no se seca inmediatamente. En condiciones patológicas se han descrito en deshidratación y desequilibrios hidroelectrolíticos.

Esquistocito o esquizocito (schizo = corte) Son fragmentos de eritrocitos que se observan más pequeños y de diferentes formas, también se les ha denominado fragmentocitos. Se presentan en alteraciones en donde puede haber una destrucción mecánica del eritrocito, por ejemplo en coagulación intravascular diseminada (CID), hemangiosarcoma, insuficiencia cardiaca, glomerulonefritis, mielofibrosis, síndrome, urémico hemolítico, alteraciones hemofagocíticas histiocíticas y síndrome de vena cava caudal en dirofiliarosis en perros.

Codocitos (codo = sombrero) Son eritrocitos que tienen un área central de hemoglobina, seguido por una zona clara y por último un anillo de hemoglobina a la periferia. Los codocitos tienen un incremento en la cantidad de colesterol, por lo tanto,

Queratocitos (Kerato = cuerno) Son eritrocitos que tienen una o dos prolongaciones que asemejan cuernos. Los queratocitos se han visto en varias condiciones incluidas anemia por deficiencia de hierro y por destrucción mecánica intravas-

un incremento en el área de superficie de la membrana. En estados patológicos se observan en animales con enfermedades hepáticas que cursan con colestásis, deficiencia de hierro e hipotiroidismo y es un hallazgo frecuente en anemias regenerativas debido a que los eritrocitos inmaduros tienen exceso de membrana y menor cantidad de hemoglobina.

cular. De manera secundaria cuando hay daño oxidativo. Los queratocitos pueden resultar a partir de otros poiquilocitos como cuerpos de Heinz y excentrocitos, también se han descrito en alteraciones hepáticas y toxicidad por doxorrubricina en gatos, así como síndromes mielodisplásicos en perros. 37

ENSEÑANZA DE LA PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA Excentrocitos (Eccentro = excéntrico) Son eritrocitos que tienen la hemoglobina localizada hacia un extremo dejando una zona pálida excéntrica. Se producen por daño oxidativo con pe-

Eliptocitos (ovalocitos) Los eliptocitos patológicos se han descrito en gatos con alteraciones en médula ósea (leucemias mielocíticas o linfocíticas), lipidosis he-

roxidación de los lípidos de la membrana citoplasmática del eritrocito, provocando que se plieguen en un extremo desplazando la hemoglobina hacia el lado opuesto. Las causas de oxidantes endógenos pueden ser diabetes mellitus cetoacidótica, procesos inflamatorios, neoplasias (linfosarcoma). Dentro de los agentes oxidantes exógenos se consideran la ingestión o administración de cebollas, ajo, acetaminofén, benzocainas, AINES, propofol, vitamina K, antagonistas de vitamina K (rodenticidas), naftaleno, cobre y zinc.

páticas, puentes portosistémicos y toxicidad por doxorrubricina. En perros se han observado en mielofibrosis, síndrome mielodisplásico, glomerulonefritis y deficiencia de hierro. Cuando los eliptocitos están espiculados también se les puede llamar ovaloequinocitos. Los eritrocitos de camélidos, aves, reptiles y anfibios son elípticos u ovales y regularmente más planos que bicóncavos.

Esferocitos Son eritrocitos que han perdido su forma bicóncava y se presentan más pequeños, esféricos y carecen de palidez central. La causa más frecuente de esferocitosis es la anemia hemolítica inmunomediada, en este caso los esferocitos se producen cuando los eritrocitos tienen adheridos a su superficie anticuerpos y la membrana del eritrocito es parcialmente fagocitada por los macrófagos del sistema fagocítico mononuclear. Existen otras causas en donde se pueden presentar esferocitos en las cuales se incluyen mordedura de serpiente de coral y cascabel, picadura de abeja, toxicidad por zinc, parásitos eritrocitarios, transfusiones sanguíneas y deficiencias de piruvato cinasa en perros. Estomatocitos (stomato = boca) Son eritrocitos que tienen áreas ovales u elongadas de palidez central, frecuentemente se les ha descrito como forma de boca. Estos se observan principalmente como artefacto en frotis muy gruesos o cuando el pH incrementa. En condiciones patológicas se presentan en la estomatocitosis hereditaria. 38

Dacriocitos (Dacry = lágrima) Son eritrocitos en forma de lágrima o de gota, con un extremo elongado. Se forman cuando los eritrocitos pasan por los sinusoides medulares o esplénicos y posteriormente no tienen la capacidad de recuperar su forma normal. En perros y gatos se han observado en neoplasias mielocíticas y glomerulonefritis. Frecuentemente se presentan como artefacto producto de la confección del frotis. ALTERACIONES EN EL ARREGLO DE LOS ERITROCITOS Rouleaux El rouleaux es el acomodo de los eritrocitos que asemeja la formación de pilas de monedas. Las causas suelen asociarse al incremento plasmático de proteínas como globulinas, fibrinógeno y haptoglobina, por lo tanto, dentro de las patologías asociadas se incluyen procesos inflamatorios, alteraciones linfoproliferativas y mieloma de plasmocitos. El rouleaux se observa normalmente en caballos, gatos y cerdos sin patologías asociadas.

Aglutinación Cuando los eritrocitos se acomodan en grupos o agregados, en forma semejantes a un racimo de uvas, se le denomina aglutinación. Esta cau-

Eritrocitos nucleados En circulación periférica pueden verse diferentes fases de maduración de precursores de la línea eritrocítica. En casos de anemias regenera-

sada por la presencia de anticuerpos adheridos a la superficie del eritrocito, por lo tanto, se observa en anemia hemolítica inmunomediada (AHIM). La inmunoglobulina IgM es la que tiene mayor capacidad para aglutinar debido a su naturaleza pentavalente.

tivas y respuesta medular adecuada pueden verse metarrubricitos y rubricitos dependiendo de la intensidad de la regeneración, en estos casos debe haber también reticulocitosis. Otras causas en ausencia de anemia y reticulocitosis pueden ser intoxicación con plomo, daño a médula ósea, particularmente cuando los sinusoides medulares se ven afectados como en casos de necrosis medular, septicemia, choque endotóxico, choque de calor, mieloptisis y administración de ciertos fármacos.

INCLUSIONES ERITROCITARIAS Cuerpos de Heinz Son protuberancias en la membrana del eritrocito que corresponden a hemoglobina precipitada y oxidada, regularmente miden entre 0.5 y 1 µm. Estos eritrocitos tienen menor capacidad para deformarse, por lo tanto, son también más propensos a la destrucción tanto intravascular como extravascular, si una gran cantidad de eritrocitos se ven afectados se puede presentar una anemia hemolítica. Las causas pueden ser las mismas que se describen previamente para excentrocitos. Cuerpos de Howell-Jolly (remanentes nucleares) Son estructuras redondas intraeritrocitarias, intensamente basófilas y de tamaños variables, que corresponden a remanentes nucleares, estos se forman en médula ósea y es material nuclear que permanece después de que sucede la fragmentación y extrusión del núcleo. Regularmente se observan en anemias regenerativas por eritropoyesis activa y en animales esplenectomizados o con disfunción esplénica.

Puntilleo basófilo El puntilleo basófilo está constituido por agregados de ribosomas y poliribosomas en el eritrocito que con tinciones de tipo Romanowsky se observan como material granular azul uniformemente distribuido. Este hallazgo se observa en anemias con respuesta regenerativa principalmente en rumiantes; en perros y gatos puede observarse, pero es ocasional y solo en anemias altamente regenerativas. Reticulocitos Son eritrocitos anucleados inmaduros con restos de RNA intracitoplasmáticos, que pueden ser teñidos con nuevo azul de metileno. Estas células son el hallazgo más importante para valorar la respuesta medular, de tal manera que ayudan a clasificar a las anemias en regenerativa y no regenerativa.

39

ENSEÑANZA DE LA PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA

LITERATURA CONSULTADA Barger, A.M., Erythrocyte morphology. En: Weiss, D.J. y Wardrop, K.J. (Eds) (2010) Shalm´s veterinary hematology. Iowa, USA, Wiley-Blackwell. Brockus, C.W., Erythrocyte. En: Latimer, K.S, editor. Duncan and Prasse´s. Veterinary laboratory medicine. Clinical pathology. Iowa, USA, Wiley-Blackwell (2011): 3-44. Christian, J.A., (2010) Erythrokinetics and erythrocyte destruction. In: Weiss, D.J. y Wardrop, K.J. (Eds). Iowa, USA, Wiley-Blackwell. Harvey, J.W., Erythrocyte biochemistry. En: Weiss DJ, Wardrop KJ.. (Eds) (2010) Shalm´s Veterinary Hematology editors. Iowa, USA, Wiley-Blackwell. Harvey, J.W., (2012) Veterinary hematology a diagnostic guide and color atlas. St Louis, Missouri, USA, Elsevier Saunders. Olver, C.S.; Andrews, G.A.; Smith, J.E. y Kaneko, J.J., Erythrocyte structure and function. En: Weiss DJ, Wardrop KJ. (Eds). (2010) Shalm´s Veterinary Hematology editors. Iowa, USA, Wiley-Blackwell. Stockham, S.L. y Scott, M.A., (2008) Fundamentals of veterinary clinical pathology. Iowa, USA, Blackwell-Publishing. Thrall, M.A., (2006) Erythrocyte morphology. En: Thrall, M.A editor. Veterinary hematology and clinical chemistry. Iowa, USA, Blackwell Publishing.

40

Eritrocitosis y su clasificación / MVZ MC Luis E. García Ortuño

Mapa mental 11. Poiquilocitos. 41

ENSEÑANZA DE LA PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA

LEUCOCITOS MVZ ESP Liliana Rivera / MVZ MES S Genaro Jardón Herrera

puede presentar más de cinco segmentos, a ésta condición se le conoce como “desviación a la derecha, las causas que pueden producir su presencia en sangre periférica son: esteroides, inflamación crónica, enveje-

Polimorfonucleares Los polimorfonucleares a su vez se dividen en tres diferentes tipos celulares: Neutrófilos Los neutrófilos constituyen la primera línea de defensa, son mediadores de la inflamación, llevan a cabo la fagocitosis, son bactericidas, entre muchas otras funciones. Detectar un valor por arriba del intervalo para cada especie (neutrofília) se puede deber a: redistribución asociada a esteroides endógenos o exógenos; inflamación o a leucemia neutrofílica. La disminución en el número de neutrófilos o neutropenia se asocia

cimiento de los neutrófilos, deficiencia de vitamina B12 o de ácido fólico. Los neutrófilos pueden presentar alteraciones morfológicas, como lo son los llamados neutrófilos tóxicos, éstos son: neutrófilos gigantes, granulación tóxica, basofilia difusa, vacuolación y basofilia local. Eosinófilos Los eosinófilos son leucocitos cuya característica morfológica que los distingue es poseer gránulos intracitoplasmáticos de color naranja, tienen efecto parasiticida, además de ser mediadores de la inflamación; estas células incrementan en su número durante las infestaciones por parásitos, en la hipersensibilidad tipo I, en la degradación o muerte tisular, en el síndrome hipereosinofílico y en la leucemia eosinofílica. La eosinopenia o disminución de eosinófilos se presenta fundamentalmente en la presencia de corticoesteroides, ya sea de origen endógeno o por la aplicación de éstos para el tratamiento de diversas alteraciones. Basófilos El tercer tipo de los polimorfonucleares son los basófilos, leucocitos que se distinguen por presentar gránulos intracitoplasmáticos de color azul, además de ser de la población total de leucocitos, las menos numerosas. Entre las funciones más importantes que desarrollan están: activación de plaquetas y quimiotáxis a los eosinófilos.

con mayor frecuencia a la demanda tisular de éstas células, a disminución de su producción o a mieloptísis. Cuando en sangre periférica se detectan neutrófilos inmaduros o en banda, se aplica el término “desviación a la izquierda”, lo que representa un hallazgo de inflamación. En otras ocasiones el núcleo de los neutrófilos

Mononucleares (MN) Linfocitos Son leucocitos encargados de llevar a cabo la respuesta inmune, se les divide en dos poblaciones, linfocitos B (LB) y linfocitos T (LT). La linfo-

INTRODUCCIÓN Los leucocitos constituyen un grupo de 5 tipos celulares que desarrollan funciones de protección en el organismo al llevar a cabo la fagocitosis y la ejecución de la respuesta inmune. CLASIFICACIÓN DE LEUCOCITOS La población total de leucocitos se divide en dos tipos: polimorfonucleares (PMN) y los mononucleares (MN).

42

citosis o incremento en el número de éstas células se puede presentar en: reacciones posvacunales, estimulación crónica del sistema inmune,

LITERATURA CONSULTADA

enfermedades inmunomediadas, hipoadrenocorticismo. La linfopenia se asocia a la presencia de esteroides endógenos o exógenos, enfermedades virales, quimioterapia, entre otras causas. Monocitos Los monocitos son los leucocitos de mayor tamaño, su función principal es la fagocitosis, tiene la particularidad de fagocitar microorganismos intracelulares; participa en la respuesta inflamatoria crónica, debido a que resiste los cambios de pH. En los tejidos, donde son más numerosos se les conoce como macrófagos. Su incremento en número (monocitosis) se presenta en la inflamación crónica, en el estrés en perros y bovinos y en la leucemia monocítica. La monocitopenia no tiene importancia diagnóstica.  

Biggs, J.R. y Kraft, A.S., (2012) Myeloid cell differentiation. Iowa, USA, John Wiley & Sons. Kohn, D.B.; Nolta, J.A. y Crooks, G.M., (2005) Hematopoietic stem cells. Iowa, USA, John Wiley & Sons. Mayani, H.; Flores, F.E.; Pelayo, R.; Montecinos, J.J.; Flores, G.P., y Chávez G.A. (2007) “Hematopoyesis” en Cancerología., 2, pp. 95-107. Bouda, J., y Núñez, L. (Eds) (2007). Patología clínica veterinaria. Distrito Federal, México, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México. Stockham, S.L. y Scott, M.A., (2008) Fundamentals of veterinary clinical pathology. Iowa, USA, Blackwell-Publishing. Weiss, D.J. y Wardrop, K.J., (2010) Schalm’s veterinary hematology. Iowa, USA, John Wiley & Sons.

43

Leucocitos / MVZ Esp. Liliana Rivera + MVZ MES S Genaro Jardón Herrera

Mapa mental 12. Leucocitos. 44

HEMOSTASIA: FASES, COMPONENTES, PATOLOGÍAS Y DIAGNÓSTICO Mauricio R Morales Olea INTRODUCCIÓN La sangre es la encargada del transporte de oxígeno y nutrientes hacia todos los tejidos del organismo, así como también de la eliminación de productos de desecho al llevarlos hacia los órganos en donde serán excretados o metabolizados. La hemostasia es el conjunto de elementos y procesos por los cuales la sangre puede fluir libremente por los vasos sanguíneos, manteniendo un equilibrio entre mecanismos de coagulación y fibrinólisis. FASES Hemostasia primaria Generalmente en vasos de pequeño calibre es suficiente para controlar un sangrado. La interacción entre el endotelio, el cual está formado por células endoteliales, subendoteliales (ricas en colágeno, fibroblastos y músculo liso) y una membrana basal; plaquetas, las cuales además de actuar como “tapón” en sitios de daño vascular también producen y almacenan sustancias que favorecen la hemostasia (factor de Von Willebrand, histamina, serotonina, Ca, etcétera) y el factor de von Willebrand (FvW) que actúa como ancla para las plaquetas en sitios de daño vascular, y transporte de factor VIII. La culminación de la hemostasia primaria ocurre con la formación de un tapón plaquetario.

Hemostasia secundaria Una serie consecutiva de interacciones y activaciones de proenzimas o factores de coagulación inactivos cuyo propósito es activar al fibrinógeno y convertirlo en fibrina para estabilizar el tapón plaquetario (formado previamente) mediante la formación de un coágulo estable. Para su estudio se ha dividido en vía intrínseca y extrínseca, sin embargo, ambos procesos ocurren de forma simultánea en condiciones in vivo. Fibrinólisis Casi al mismo tiempo que la coagulación ocurre la fibrinólisis y su propósito es mantener la sangre en su estado líquido y restablecer el tránsito libre de las células sanguíneas por los vasos. Al repararse el vaso; la kalikreína, el activador tisular del plasminógeno y la uroquinasa (entre otros) activan el plasminógeno (encontrado en plasma y membrana de plaquetas), convirtiéndolo en plasmina, la cual va a hidrolizar a la fibrina y formará los productos de la degradación de la fibrina (PDF´s) los cuales serán fagocitados por macrófagos, principalmente en hígado. PATOLOGÍAS Hemostasia primaria Trombocitopenia: se define como la disminución en el número de plaquetas circulantes, la función de las mismas permanece normal, las tres principales causas se mencionan a continuación: •• Aumento en su destrucción (inmunomediada, leptospirosis) •• Déficit en su producción (aplasia/hipoplasia medular, ehrlichiosis)

45

ENSEÑANZA DE LA PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA •• Consumo/secuestro (hemorragias, hepato/esplenomegalia) Trombopatía: disminución en la función plaquetaria, el número de plaquetas se encuentra dentro del rango de referencia.

Fibrinólisis La falta de equilibro en los componentes normales de la fibrinólisis ocurre en estados de enfermedad, los pacientes pueden presentar es-

•• Enfermedad de von Willebrand •• Uremia •• Intoxicación con ácido acetil salicílico Trombocitosis: incremento en el número de plaquetas en circulación •• Esplenocontracción •• Inflamación •• Hemorragia controlada

tados de hiper o hipocoagulación. La disminución de plasminógeno circulante (en caballos con enfermedad intestinal isquémica grave) o de activadores de plasminógeno pueden llevar a estados de hipercoagulabilidad (CID); mientras que en estados de hipocoagulación pueden ocurrir al haber un déficit de α2-antiplasmina o una activación sistémica del plasminógeno. La coagulación intravascular diseminada (CID) es la principal anomalía de la fibrinólisis, generalmente ocasionada por daño vascular extenso (quemaduras, sepsis, etc.).

Hemostasia secundaria Las coagulopatías pueden tener un origen genético o adquirido, dentro de las primeras se pueden tener deficiencias o ausencias de algún factor en específico (p.e. deficiencia de factor I en cabras Saanen o factor XI en vacas Holstein), sin embargo, la mayoría de estos desordenes son muy poco comunes y su diseminación es muy limitada. Las principales coagulopatías genéticas son: Hemofilia A: deficiencia de factor VIII, presente en gatos, caballos, borregos, vacas y perros; el sangrado es variable (más severo en caballos y leve en gatos) Hemofilia B: deficiencia de factor IX en perros y gatos; los perros afectados sólo tienen un 5 – 10% de actividad de factos IX y sufren sangrados con traumatismos leves. Las coagulopatías adquiridas son más frecuentes y generalmente requieren atención inmediata ya que son de presentación más severa que las de origen genético/hereditario. Algunas de las principales causas son: ingesta de rodenticidas (warfarina), insuficiencia hepática, enfermedades autoinmunes, etc. 46

DIAGNÓSTICO Hemostasia primaria •• Conteo plaquetario por impedancia o citometría de flujo. Ambos métodos son altamente sensibles, incluso la citometría de flujo puede utilizarse para detectar anomalías morfológicas. •• Estimación plaquetaria en frotis sanguíneo previamente teñido se cuentan de 5 a 10 campos (100x), se obtiene un promedio y se multiplica por 20 (por cada plaqueta observada en frotis, hay 20 en circulación). •• Tiempo de sangrado, de manera intrahospitalaria, se realiza un corte pequeño y superficial en la encía del paciente y se mide el tiempo en que para el sangrado. •• Determinación de factor de von Willebrand Hemostasia secundaria De forma rutinaria se evalúa la hemostasia secundaria utilizando un coagulómetro, el cual mide el tiempo que tarda en formarse un

coágulo en una muestra a la que se le adicionan reactivos específicos. Las pruebas realizadas son:

LITERATURA CONSULTADA

•• Tiempo de Protrombina (TP): evalúa la vía extrínseca y común. •• Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPA): evalúa vía intrínseca y común.

Day, M.; Mackin, A. y Littlewood, J. (Eds) (2000) Manual of canine and feline hematology and transfusion medicine. Hampshire, Reino Unido, British Small Animal Veterinary Association.

Fibrinólisis •• Determinación de dímero D: es la valoración más útil para diagnóstico de CID. •• Productos de la degradación de la fibrina (PDF).

Harvey, J.W., Erythrocyte biochemistry. En: Weiss DJ, Wardrop KJ. (Eds) (2010) Shalm´s Veterinary Hematology editors. Iowa, USA, Wiley-Blackwell. Latimer, K.S.; Mahaffey, E.A. y Prasse, K.W., (2005) Patología clínica veterinaria. Barcelona, España. Multimédica. Stockham, S.L. y Scott, M.A., (2008) Fundamentals of veterinary clinical pathology. Iowa, USA, Blackwell-Publishing. Thrall, M.A., (2006) Veterinary hematology and clinical chemistry. Iowa, USA, Blackwell Publishing. Willard, M.D. y Tvedten, H., (2004) Diagnóstico clinicopatológico práctico en los pequeños animales. Buenos Aires, Argentina. Intermédica. Weiss DJ, Wardrop KJ. (Eds). (2010) Shalm´s Veterinary Hematology editors. Iowa, USA, Wiley-Blackwell.

47

Hemostasia: fases, componentes, patologías y diagnóstico / Mauricio R Morales Olea

Mapa mental 13. Hemostasia, fases, componentes, patologías y diagnóstico. 48

PRUEBAS PRETRANSFUSIONALES Y TIPIFICACIÓN SANGUÍNEA Mauricio R Morales Olea INTRODUCCIÓN Algunos padecimientos específicos en animales requieren la administración de sangre completa, o bien, de algunos de sus componentes (plaquetas, eritrocitos, plasma, etc.); esto se hace por medio de un donador, el cual debe cumplir con ciertos requerimientos para asegurar la calidad de la sangre extraída y evitar la transmisión de enfermedades por vía hematógena. También se debe considerar que, como en humanos, los animales poseen distintos sistemas de grupos/antígenos eritrocitarios que son capaces de desencadenar reacciones adversas en caso de no establecer previamente la compatibilidad entre el donador y el receptor. PRUEBAS CRUZADAS DE COMPATIBILIDAD Se utilizan para evidenciar que la sangre de un donador y un receptor son compatibles entre sí, lo cual disminuye en gran medida la posibilidad de que se presenten reacciones postransfusionales. Metodología •• Se requieren muestras de donador y receptor, 3 mL de cada uno en tubo con EDTA. •• Separar el plasma centrifugando la sangre 2,000 rpm durante 5 min. •• Lavar los eritrocitos agregando solución salina fisiológica y mezclando suavemente, centrifugar nuevamente y desechar el sobrenadante. Repetir 2 veces más.

•• Hacer una dilución al 2% de los eritrocitos lavados con solución salina fisiológica. •• Prueba mayor: mezclar a partes iguales los eritrocitos del donador con el plasma del receptor. •• Prueba menor: mezclar a partes iguales los eritrocitos del receptor con plasma del donador. •• Incubar durante 15 min a 37º C o mantener a temperatura ambiente por 30 min. •• Mezclar suavemente y observar la presencia de aglutinación macro/ microscópica, o bien, de hemólisis en sobrenadante. La ausencia de estos cambios se interpreta como prueba compatible. TIPIFICACIÓN SANGUÍNEA Existen kits comerciales para la determinación del tipo 1.1 canino (el más antigénico) o para los tipos AB felinos; el fundamento de estas pruebas es el mismo que en humanos, una placa en la cual se coloca la sangre del paciente y se observa aglutinación en caso de poseer el antígeno eritrocitario correspondiente. El inconveniente es la baja disponibilidad y el alto costo de las pruebas, además que en caso de que el paciente previamente tipificado requiera una transfusión, aún sería recomendable realizarle pruebas de compatibilidad.

49

ENSEÑANZA DE LA PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA

LITERATURA CONSULTADA Day, M., Mackin, A. y Littlewood, J. (Eds) (2000) Manual of canine and feline hematology and transfusion medicine. Barcelona, España, British Small Animal Veterinary (BSAVA). Day, M.; Mackin, A. y Littlewood, J. (Eds) (2000) Manual of canine and feline hematology and transfusion medicine. Hampshire, Reino Unido, British Small Animal Veterinary Association. Harvey, J.W., Erythrocyte biochemistry. En: Weiss DJ, Wardrop KJ. (Eds) (2010) Shalm´s Veterinary Hematology editors. Iowa, USA, Wiley-Blackwell. Latimer, K. S., Mahaffey, E. A., Prasse, K. W., (2005) Patología clínica veterinaria. Barcelona, España. Multimédica. Stockham, S.L. y Scott, M.A., (2008) Fundamentals of veterinary clinical pathology. Iowa, USA, Blackwell-Publishing. Thrall, M.A., (2006) Veterinary hematology and clinical chemistry. Iowa, USA, Blackwell Publishing. Willard, M.D. y Tvedten, H., (2004) Diagnóstico clinicopatológico práctico en los pequeños animales. Buenos Aires, Argentina. Intermédica.

50

Pruebas pretransfusionales y tipificación sanguínea / Mauricio R Morales Olea

Mapa mental 14. Pruebas pretransfusionales y tipificación sanguínea. 51

ENSEÑANZA DE LA PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA

URIANÁLISIS MC Guadalupe Ramírez Díaz

Cateterización, esta técnica tiene como desventaja que requiere del conocimiento de la técnica, del empleo de un catéter estéril y debe realizarse asépticamente.

INTRODUCCIÓN La orina por ser considerada un ultra filtrado plasmático, permite la identificación de diversas enfermedades y en ocasiones determinar la severidad de las mismas, por ejemplo, es útil para el diagnóstico de: diabetes mellitus, cetoacidosis, insuficiencia renal, hepatitis, crisis hemolítica, cistitis, etc.; por lo que la realización del urianálisis es indispensable para el diagnóstico y la evaluación del animal, combinado con un interrogatorio minucioso acerca del padecimiento, además del examen clínico completo, sin embargo pese a la facilidad de realizarlo y a su gran utilidad se le ha restado importancia ya sea por errores en la interpretación o desconocimiento. MÉTODOS DE OBTENCIÓN Para el urianálisis es indispensable que la muestra que se obtenga sea la primera del día, después de un ayuno de por lo menos 8 horas, esta orina tiende a representar mejor el estado general de salud del individuo por la alta concentración de solutos que son eliminados y que fueron acumulados en un periodo de mayor tiempo. La orina puede ser obtenida por tres métodos principalmente, cada uno de los cuales presenta ventajas y desventajas, como: Micción, es el método más sencillo, por lo que es más factible recomendarlo, tiene la ventaja de que no requiere del conocimiento de técnicas especiales y la desventaja es que puede estar contaminada con microorganismos que son arrastrados de la uretra y el tracto genital. 52

Cistocentésis, es el método de elección para recolectar la orina, requiere de experiencia y una técnica depurada, solo debe efectuarse si la vejiga es palpable y esta plétora. Para el urianálisis se requiere al menos 10 mL de orina, debe ser colectada en recipientes estériles, protegidos de la luz, ya que existen algunos elementos que se degradan rápidamente por exposición a esta, como las bilirrubinas. El análisis debe realizarse inmediatamente, o en un máximo de dos horas posteriores a la toma de la muestra, si no es posible se aconseja refrigerar la orina para una conservación aproximada de seis horas; en situaciones en donde no se pueda realizar el urianálisis antes de este tiempo se sugiere el uso de formol al 10%, una gota para 20ml de orina, únicamente para la evaluación del sedimento, ya que altera el análisis bioquímico de la orina. El urianálisis se encuentra constituido por el examen físico, el bioquímico y el microscópico. EVALUACIÓN DEL EXAMEN FÍSICO En examen físico se evalúa el color, el aspecto y la densidad. Color El color varía conforme a la especie y se relaciona a la presencia de urocromos y otros pigmentos, en pequeñas especies la orina es de color amarillo paja, amarillo claro y/o amarillo intenso.

Aspecto El aspecto de la orina también varía conforme a la especie, siendo transparente de manera normal en pequeñas especies y rumiantes,

examen son: pH, proteínas, glucosa, cuerpos cetónicos, urobilinógeno, bilirrubina, sangre/hemoglobina.

mientras que en caballos es turbio. La transparencia es la cualidad de poder ver reflejado algún objeto a través de la orina.

pH El pH de la orina depende de la dieta y el metabolismo del animal, siendo más significativo evaluarlo en ayunas e inmediatamente después de la micción. La orina del perro y el gato generalmente es ácida, con un pH que se encuentra entre 5.5 a 7.5. En grandes especies el pH fluctúa de 7.5 a 8.5. Las variaciones del pH dependerán de las características y suplementación de la dieta, así como de la administración de fármacos, y la variación se conoce como aciduria y alcaluria, cuando desciende e incrementa, respectivamente.

Densidad urinaria La capacidad del riñón para filtrar y concentrar la orina se evalúa por medio de la densidad, para lo cual se utiliza un refractómetro de Goldberg, se debe considerar que la densidad varia por el consumo de líquidos y la hora de obtención, por lo que la determinación es más valiosa cuando la evaluación es de la primera orina del día, por la alta concentración de solutos que son eliminados y que fueron acumulados en un período prolongado de tiempo. EVALUACIÓN DEL EXAMEN BIOQUÍMICO Se realiza generalmente por medio de ensayos químicos, colorimétricos y semicuantitativos que están presentes en almohadillas sobre una tira reactiva. Las almohadillas desarrollan color cuando se ponen en contacto con la orina durante un corto período de tiempo, estos cambios pueden ser evaluados por comparación con la escala de color que se encuentra en los frascos de las tiras reactivas. Para la realización de un análisis bioquímico idóneo se requiere tener en cuenta los siguientes puntos: el tiempo de cadu-

Proteínas La presencia de proteínas en la orina se denomina proteinuria. La proteína que principalmente detecta la tira reactiva es la albúmina. La proteinuria debe relacionarse con la densidad urinaria ya que la proteinuria es más importante en orinas diluidas, en perros por ejemplo se espera proteínas de 0.3g/L con densidades de 1.030 y de 1g/L con densidades mayores de 1.050; en otras especies no se debe encontrar proteínas. Cuando se informa proteinuria esta se puede asociar a tres causas principalmente: Prerrenal (fiebre), renal (daño directo al riñón), postrenal (inflamación del tracto urinario).

cidad de las tiras, indicaciones sobre el almacenamiento, ya que la exposición a la luz, al calor y a la humedad aceleran el deterioro del reactivo. Los resultados que se obtienen de este análisis, como el de proteínas y bilirrubinas, deben ser relacionados con la densidad urinaria. Los parámetros que son determinados en este

Glucosa En animales sanos no es normal la presencia de glucosa en la orina, y cuando se encuentra se conoce como glucosuria. Una de las causas que puede favorecer la glucosuria es diabetes mellitus. 53

ENSEÑANZA DE LA PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA La glucosa es un sustrato excelente para la proliferación de bacterias; por esta razón muchos animales con glucosuria presentan bacteriuria.

creta por el conducto biliar hacia el intestino, en este lugar se transforma en urobilinógeno por acción bacteriana, una parte de este se excreta con las heces y otra parte es reabsorbido y retorna al hígado

Cuerpos cetónicos No es normal la presencia de cuerpos cetónicos en animales sanos, la presencia de estos se le conoce como cetonuria. Los cuerpos cetónicos son producto de la degradación de los ácidos grasos, que se generan en hígado en condiciones normales, se conocen con este nombre tres compuestos: el acetoacetato, el β – hidroxibutirato y la acetona. La tira reactiva detecta únicamente acetoacetato y acetona, una causa de cetonuria es diabetes mellitus con cetoacidosis.

por circulación porta. Sin embargo, parte del urobilinógeno es excretado por la orina. Se considera que la determinación semicuantitativa del urobilinógeno en la orina es un índice poco exacto del metabolismo de la bilirrubinas, es poca la utilidad que se puede obtener de este analito ya que la excreción está sujeta a variaciones diurnas, al empleo de antibióticos que estén cambiando la flora intestinal o por problemas de mala absorción, además puede estar ausente de manera normal en animales sanos.

Bilirrubina La presencia de bilirrubina en la orina se le conoce como hiperbilirrubinuria y se presenta en pacientes con bilirrubinemia. En perros se espera encontrar de manera normal 1+ y 2+ de bilirrubina para densidades de orina de 1.030 y mayores de 1.050, respectivamente. En otras especies no es normal encontrarla. En la orina solo puede estar presente la bilirrubina conjugada, ya que es soluble en el agua y se observa cuando se supera el umbral tubular renal para la reabsorción de bilirrubina. La bilirrubinuria se puede presentar por tres causas principalmente: prehepática (hemólisis extravascular), hepática (daño directo en el hígado), poshepática (colangio-

EVALUACIÓN DEL EXAMEN MICROSCÓPICO DEL SEDIMENTO Para este análisis se requiere orina fresca o con pocas horas de refrigeración, de preferencia se debe examinar dentro de la primeras dos horas después de la colección, porque los elementos celulares degeneran rápidamente a temperatura ambiente y considerando que la orina con el paso del tiempo después de la obtención se alcaliniza, causando lisis de células y cambio en los cristales. En este análisis se evalúa la presencia de eritrocitos, leucocitos, células epiteliales, cilindros, cristales, bacterias, parásitos y espermatozoides, entre otros. Los resultados del sedimento deben ser evaluados tomando en cuenta el método de obtención.

hepatitis). Urobilinógeno Este analito se origina a partir de la destrucción de los eritrocitos los cuales liberan bilirrubina libre la cual se conjuga en el hígado y se ex54

En el sedimento se pueden encontrar: Eritrocitos El número de eritrocitos varia con respecto al método de obtención empleado, considerando que es normal encontrar de 0 a 3 eritrocitos si

la orina se obtuvo por cistocentesis y de 0 a 5 por cateterización y micción. Un incremento de más de 5 eritrocitos por campo o un cambio en el intervalo se le considera como hematuria que puede presentarse

se produce por las células tubulares en la rama ascendente del asa de Henle y en la porción inicial del túbulo distal. La presencia de grandes cantidades de cilindros en la orina recibe el nombre de cilindruria, se

por traumatismos.

forman principalmente por: la reducción del flujo y el exceso de proteínas. El estancamiento urinario favorece la formación de cilindros en las nefronas oligúricas o en los túbulos colectores en los que drenan las nefronas poco funcionales. Existen diversos cilindros que se presentan en la orina como los cilindros hialinos (pueden ser normales en escasa cantidad o pueden estar presentes en fiebre), granulares (constituidos por células degeneradas, presentes por isquemia), céreos (se presentan en estasis del flujo tubular), cilindros celulares (presentes por problemas tubulares e inflamaciones renales), cilindros de grasa (síndrome nefrótico), etc.

Leucocitos y bacterias Los leucocitos son células que se presentan en la orina como mecanismo de defensa y las bacterias son agentes patógenos que pueden presentarse por infección o contaminación. La cantidad de leucocitos varia por el método de obtención considerando un intervalo de 0 a 3 si la orina se obtuvo por cistocentesis y de 0 a 5 si fue por cateterización y/o micción; por lo que un incremento mayor de 5 por campo o de un cambio en el intervalo se considera como leucosuria. Existe una relación estrecha entre los leucocitos y las bacterias, ya que si únicamente encontramos bacterias en la orina con ausencia de leucocitos podemos sospechar de contaminación durante la toma de la muestra y si se observan ambos se sospecha de un problema de inflamación e infección del tracto urinario. Células epiteliales En la orina pueden eliminarse células epiteliales procedentes de los túbulos renales, uréteres, vejiga, uretra o vagina. Las células que comúnmente se presentan en la orina son células transitorias y escamosas, en insuficiencia renal se informa la presencia de células renales, estas son difíciles de observar en la orina. Cilindros Los cilindros son estructuras constituidas por una matriz proteica compuesta principalmente por la mucoproteína de Tamm – Horsfall, que

Cristales Los cristales se forman por sustancias minerales u orgánicas que se encuentran en la orina. La presencia de cristales se favorece por algunos factores, in vivo influye la densidad, el pH, la solubilidad de los cristales y la excreción de medicamentos; in vitro la temperatura, la evaporación y el pH. El incremento de cristales se le conoce como cristaluria. Los cristales que con mayor frecuencia se observan en la orina son: estruvita, formados principalmente de fosfato y magnesio, se presentan comúnmente en orina alcalina o neutra; bilirrubina, pueden detectarse en la orina de perros sanos con orinas concentradas o en bilirrubinuria por hiperbilirrubinemia; oxalato de calcio monohidratado, se asocian a intoxicación con etilenglicol; oxalato de calcio dihidratado, pueden ser normales en pequeñas proporciones, pero pueden relacionarse a la presencia de cálculos; biurato de amonio, son normales en Dálmatas ya que sus riñones tienen poca capacidad 55

ENSEÑANZA DE LA PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA

para reabsorber uratos y luego procesarlos a alontoína en el hígado. También son asociados con insuficiencia hepática y puentes portosis-

LITERATURA CONSULTADA

témicos; carbonato de calcio, se presentan comúnmente en caballos y algunos herbívoros; cistina, encontrados en orina ácida, con poca frecuencia en alcalina y son asociados a mala reabsorción tubular renal de cistina; sufonamidas, también encontrados en orina neutra (poco frecuente) y son asociados a la administración de sulfonamidas.

Davies, M., (1998) Urinary system. In: Davidson M, Else R, Lumsden J. Manual of small animal clinical pathology. Shurdington Cheltenhan, England, Kingsley house Church lane.

Espermatozoides y parásitos En la orina puede encontrarse espermatozoides a lo que se le denomina como espermatozuria, así como algunos huevos de parásitos como Capillaria plica y en ocasiones la presencia de levaduras.

Dunning, M.S., (2002) “Urynary tract infections in small animals: pathophysiology and diagnosis”. In Practice., 24, pp. 418-432. Gunn-Christie., R.G.; Flatland, B. y Friedrichs, K.R. (2012) “ASVCP quality assurance guidelines: control of preanalytical, analytical, and postanalytical factors urinalysis, cytology, and clinical chemistry in veterinary laboratories” en Vet Clin Pathol., 41 (1), pp. 18-26. Stockham, S, L., y Scott, M.A., (2008) Fundamentals of veterinary clinical pathology. Iowa, USA, Blackwell publishing.  

56

Urianálisis / MC Guadalupe Ramírez Díaz

Mapa mental 15. Urianálisis. 57

BIOQUÍMICA SANGUÍNEA

58

EVALUACIÓN HEPÁTICA Asela Berenice Meza León INTRODUCCIÓN El hígado es un órgano multifuncional con alta capacidad de reparación y gran reserva funcional (75 – 80%) el cual participa en muchos procesos corporales incluyendo metabolismo de proteínas, grasas y carbohidratos, detoxificación y excreción de productos de desecho y sustancias tóxicas, digestión (especialmente de grasas) y producción de factores de coagulación entre otros. PATOLOGÍA CLÍNICA Para detectar la enfermedad hepática se evalúan tres tipos de pruebas: •• Integridad del hepatocito •• Colestasis •• Función hepática Ninguna de las pruebas debe interpretarse de manera aislada, se recomienda realizar varias determinaciones y relacionarlas con los datos clínicos y anamnesis en cada caso. Integridad del hepatocito Esta evaluación se hace mediante la determinación de actividad de enzimas que normalmente se encuentran dentro de los hepatocitos; de tal manera que cuando su actividad incrementa su medición en suero es mayor.

ALT (alanina aminotransferasa) Esta enzima tiene una elevada actividad en el citoplasma del hepatocito en perros y gatos por lo que se le considera la enzima hepatoespecífica en estas especies. El incremento de la enzima puede deberse a alteraciones en la membrana del hepatocito causada por hipoxia, acumulación de lípidos, toxinas bacterianas, inflamación, neoplasia hepática y una gran variedad de sustancias químicas y fármacos. La vida media de la enzima es menor en el gato (3 horas) que en el perro (60 horas aproximadamente) AST (aspartato aminotransferasa) No es una enzima específica de hígado ya que presenta altas concentraciones tanto en hepatocitos como en células musculares (músculo esquelético y cardiaco). Esta enzima se localiza en forma libre en el citoplasma del hepatocito pero también está presente en la mitocondria. El incremento de la enzima en pequeñas y grandes especies se asocia a daño muscular y hepático (necrosis hepatocelular, medicamentos). La vida media oscila entre 1 hora en el gato, 5 horas en el perro y hasta 50 horas en caballos. GDH (glutamato deshidrogenasa) Es una enzima que se considera hepatoespecífica en grandes especies y aves sin embargo también tiene alta actividad en pequeñas especies. Su localización es en mitocondria y los incrementos se asocian a necrosis hepatocelular o daño subletal (reversible). Colestasis La colestasis puede detectarse mediante la determinación de enzimas que incrementan su producción por inducción secundaria a deterioro en el flujo biliar o medicamentos. 59

ENSEÑANZA DE LA PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA FA (fosfatasa alcalina) Es una enzima localizada sobre la membrana de una variedad de tejidos (isoenzimas) pero solo dos son de importancia diagnóstica: hepática y

Albúmina La producción de albúmina depende del hígado y un aporte nutricional adecuado. La reducción en la concentración sérica de albúmina (hi-

ósea. El incremento de la isoenzima hepática por colestasis es marcado en perros a diferencia de otras especies. En equinos y rumiantes es limitada la sensibilidad de esta enzima por lo que se prefiere la determinación de GGT. la vida media de la enzima es de 6 horas en gatos y 60 horas en perros. El incremento de la isoenzima ósea puede ocurrir en todas las especies con actividad osteoblástica incrementada por lo que se observa con mayor frecuencia en animales jóvenes. Otras causas de incremento son lesiones óseas causadas por reparación ósea o neoplasias como osteosarcoma. El perro es la única especie donde existe actividad de la FA asociada con los corticosteroides conocida como isoenzima inducida por esteroides (FAIE) los cuales pueden ser endógenos o exógenos. La vida media es de 72 horas y suele estar incrementada en casos de animales tratados con glucocorticoides, estresados o con hiperadrenocorticismo. GGT (gamma glutamiltransferasa) Es una enzima que se sintetiza en varios tejidos teniendo mayores concentraciones en páncreas y riñón, pero también está presente en hepatocitos, células epiteliales de conductos biliares, mucosa intestinal y glándula mamaria de algunas especies. El incremento en la producción y liberación de la enzima presenta mayor sensibilidad en caballos, rumiantes y felinos para identificar colestasis por lo cual es la enzima de elección en estas especies.

poalbuminemia) se asocia con insuficiencia hepática crónica, ya que por su alta reserva no es buen indicador de daño hepático temprano. Es importante considerar que existen otras causas de hipoalbuminemia que no están relacionadas con la función del órgano como es el caso de pérdidas urinarias o intestinales. Glucosa La disminución en la concentración sérica de glucosa (hipoglucemia) puede asociarse a necrosis hepática fulminante e insuficiencia hepática crónica. No es un buen indicador de la función hepática ya que otras condiciones como consumo in vitro por manejo inadecuado de la muestra puede provocar su disminución. Urea La urea se sintetiza en el hígado a partir del metabolismo del amoniaco, en casos de insuficiencia hepática o puentes portosistémicos los hepatocitos no llevan a cabo esta transformación, por lo que las concentraciones de urea se encuentran disminuidas. Amoniaco Se produce en el tracto digestivo para después ser absorbido hacia la sangre y a través de la circulación portal es llevado hacia el hígado para ser transformado a urea. Alteraciones en el flujo sanguíneo portal como en puentes portosistémicos o una disminución en el número de

Función hepática Existen varias sustancias para identificar alteraciones en la función hepática, éstas pueden ser productos que sintetizan los hepatocitos o producto del metabolismo de otras sustancias.

hepatocitos funcionales pueden provocar su incremento. Colesterol El hígado es el órgano encargado de la síntesis de colesterol. En insuficiencia hepática la producción disminuye lo que lleva a bajas con-

60

centraciones séricas (hipocolesterolemia) aunque en muchos animales con falla hepática los valores son normales. Por otro lado, la bilis es la ruta de excreción del colesterol; en condiciones como colestásis donde

•• Ictericia hepática: se presenta en casos de disfunción hepática dónde se pierde la capacidad de captación y conjugación de bilirrubina, lo que puede provocar incremento de la bilirrubina conjugada y no

hay alteración en el flujo biliar el resultado es el incremento en su concentración (hipercolesterolemia). Factores de la coagulación El hígado sintetiza la mayoría de los factores de la coagulación, por lo que en casos de insuficiencia hepática, los tiempos de tromboplastina parcial activada (TTPa) y protrombina (TP) pueden estar incrementados. Los desórdenes de coagulación provocados por daño hepático son más frecuentes en perros que en grandes especies. Ácidos biliares La mayor utilidad en la determinación de ácidos biliares es en casos de puentes portosistémicos donde las concentraciones elevadas se deben a que los ácidos no son reabsorbidos hacia el hígado como sucede de manera normal, sino que pasan directamente a circulación. La disminución en la excreción de ácidos biliares como en el caso de colestásis provoca la regurgitación dentro de circulación, lo cual incrementará las concentraciones séricas. Bilirrubinas La ictericia que ocurre por el incremento en la concentración sérica de bilirrubinas denominado hiperbilirrubinemia puede ser causada por tres eventos fisiopatológicos: •• Ictericia prehepática: por la liberación excesiva de bilirrubina al to-

conjugada •• Ictericia poshepática: la causa principal es la obstrucción del flujo biliar lo que provoca el retorno de la bilirrubina conjugada hacia la circulación provocada por la disminución en la secreción de bilis. En estos casos es frecuente encontrar concentraciones mayores de la bilirrubina conjugada.

LITERATURA CONSULTADA Bouda, J., y Núñez, L. (Eds) (2007). Patología clínica veterinaria. Distrito Federal, México, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México. Stockham, S.L. y Scott, M.A., (2008) Fundamentals of veterinary clinical pathology. Iowa, USA, Iowa, Blackwell Publishing. Thrall, M.A., (2004) Veterinary hematology and clinical chemistry. Philadelphia, USA, Williams & Wilkins.

rrente sanguíneo hay una disminución en la captación de bilirrubina no conjugada sin que la función hepática este dañada. En estos casos habrá mayor predominio de bilirrubina no conjugada en el perfil bioquímico.

61

Evaluación Hepática / Asela Berenice Meza León

Mapa mental 16. Evaluación hepática. 62

EVALUACIÓN MUSCULAR MVZ MES S Genaro Jardón Herrera INTRODUCCIÓN Las enfermedades musculares caracterizadas por degeneración, necrosis o inflamación pueden ser detectadas con técnicas de bioquímica sanguínea y de orina. La principal alteración son los cambios en la membrana celular muscular y subsecuente liberación de enzimas y contenidos citoplasmáticos a la sangre circulante y orina. ENZIMAS SÉRICAS PARA EVALUACIÓN MUSCULAR Son cuatro las enzimas que son de importancia en el diagnóstico de enfermedades musculares, de éstas creatinin cinaza (CK) y aspartato aminotransferasa (AST) tienen mayor importancia. A continuación se describe el sitio donde son producidas y las causas de incremento de su actividad.

Aspartato aminotransferasa (AST) Su vida media es de doce horas en los animales domésticos, su actividad se encuentra en la mayoría de las células del organismo, su vida media es de cuatro días; su actividad sérica no es específica, pero las isoenzimas producidas en músculo e hígado son consideradas las fuentes mayores de actividad de ésta enzima. Alanina aminotransferas (ALT) Su utilidad para evaluar el músculo es limitada, aunque algunos autores la consideran hepatoespecífica en los perros, el incremento en la actividad de ALT se ha reportado en distrofia muscular y miopatía tóxica.

Creatinin cinaza (CK) Es una enzima producida principalmente en el citoplasma, con alta actividad en el músculo esquelético, músculo cardíaco y cerebro. El hígado tiene una cantidad insignificante de actividad de CK. CK es una de las enzimas clínicas más específicas de órgano, la mayoría de la actividad de CK es muscular. La hemólisis afecta el valor, produce un falso

Lactato deshidrogenasa (DHL) Las isoenzimas musculares, hepáticas y la presente en los eritrocitos, son las de mayor importancia en el diagnóstico. La hemólisis puede incrementar su actividad, por lo que puede producir un falso incremento en su actividad. El incremento conjunto de CK y AST proporciona evidencia de enfermedad muscular. El incremento en las enzimas aparece en daño o lesiones degenerativas o necróticas del músculo. Las enfermedades más importantes que producen incremento en la actividad de éstas se enlistan a continuación: •• Enfermedades metabólicas: mioglobinuria en caballos (enfermedad del lunes), hiperadrenocorticismo, hipotiroidismo en perros y caballos.

incremento. Su vida media es corta, de cuatro a seis horas en los perros y menos de dos horas en los caballos. Su actividad disminuye a su intervalo de referencia dentro de dos días posteriores al cese de la lesión muscular.

•• Infecciosas (bacterias, parásitos, virus). •• Traumáticas: accidentes, convulsiones, ejercicio extremo. •• Nutricionales: anorexia, deficiencia de tiamina, deficiencia de vitamina E, deficiencia de selenio.

63

ENSEÑANZA DE LA PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA •• Tóxicas: intoxicación por organofosforados, intoxicación. •• Isquémicas: endocarditis bacteriana, dirofilariasis, trombosis iliaca. •• No infecciosas: miositis eosinofílica de perros y gatos, miositis de

Glutation peroxidasa: la evaluación de la actividad de la glutatión peroxidasa de los eritrocitos es un indicador útil para identificar deficiencias de vitamina E o de selenio, que produce degeneración muscular.

músculos masticatorios en los perros. OTROS HALLAZGOS DE LABORATORIO EN ENFERMEDADES MUSCULARES La evaluación muscular, al igual que la de otros órganos y tejidos se hace llevando a cabo la estrategia diagnóstica conocida como expediente clínico orientado a problemas (ECOP), donde las pruebas de laboratorio juegan un papel relevante, en el caso del músculo, éste se realiza al determinar las cuatro enzimas antes mencionadas, pudiéndose utilizar otros analitos, éstos son tratados brevemente a continuación. Mioglobina: la mioglobina es una proteína responsable de transportar y almacenar oxígeno dentro de los músculos. La mioglobina normalmente está ausente en el suero de animales sanos, es un compuesto considerado como un indicador específico y sensible de mionecrosis, se determina en orina siguiendo la técnica que utiliza sulfato de amonio. Potasio: los líquidos intracelulares contienen mucho más potasio que el líquido extracelular, por lo que la degeneración masiva o necrosis del músculo produce liberación de potasio y produce hipercaliemia, si una gran cantidad de masa muscular es lesionada. Ácido láctico: proviene del metabolismo de la glucosa mediante glucólisis anaerobia. Se produce primariamente en el músculo esquelético, cerebro, piel, riñones y eritrocitos, su valor se incrementa posterior al ejercicio.

64

  LITERATURA CONSULTADA Köning, H.E y Liebich, H.G., (2009) Veterinary anatomy of domestic animals, Suttgart, Alemania, Schattaver. Latimer, K.S, Mahaffey, E.A y Prasse R.W., (2003) Veterinary laboratory medicine. Clinical pathology. Iowa, USA, Iowa State Press. Meyer, D.J y Harvey J.W., (2004) Veterinary laboratory medicine, interpretation and diagnosis. St. Louis Missouri, USA, Saunders Elsevier. Stockham, S.L. y Scott, M.A., (2008) Fundamentals of veterinary clinical pathology. Iowa, USA, Blackwell-Publishing.

Evaluación muscular / MVZ MES S Genaro Jardón Herrera

Mapa mental 17. Evaluación muscular. 65

ENSEÑANZA DE LA PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA

HIPERAZOTEMIA, INSUFICIENCIA RENAL MVDr. Jan Bouda, DrSc. / MVZ MES Genaro Jardón H. INTRODUCCIÓN El riñón es un órgano multifuncional e importante para mantener la homeostasis. Los signos clínicos de una insuficiencia renal se observan cuando no funcionan más del 75% de las nefronas. Las funciones más importantes de los riñones son: •• Filtración glomerular del plasma (la sangre es filtrada en capilares del glomérulo y se produce filtrado glomerular, que corresponde al plasma sin proteínas) •• Reabsorción de metabolitos del filtrado tubular •• Secreción tubular de metabolitos •• Regulación del líquidos corporales y osmolalidad •• Regulación de concentraciones de electrólitos •• Regulación de equilibrio ácido-base •• Termorregulación •• Degradación de amilasa y lipasa plasmática •• Función endocrina (secreción de eritropoyetina, renina y metabolización de calcidiol a calcitriol). La producción y composición de orina están determinados por tres mecanismos primordiales de intercambio renal: •• Filtración glomerular •• Reabsorción tubular •• Secreción tubular 66

PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO RENAL Incluyen los analitos o pruebas, especialmente urea, creatinina y densidad urinaria que nos permiten localizar el sitio, grado de la alteración renal y establecer un diagnóstico o pronóstico: •• Urea sérica •• Creatinina sérica •• Densidad urinaria Las determinaciones de urea y creatinina séricas, densidad urinaria y examen clínico son más importantes para el diagnóstico diferencial de las hiperazotemias. Para las determinaciones de urea y creatinina sérica y densidad urinaria es importante obtener las muestras de sangre y orina al mismo tiempo, por la mañana se recomienda obtener la primera muestra de orina y después la muestra de sangre. Urea Es el principal producto del catabolismo de las proteínas, es filtrada por los glomérulos. No es un indicador óptimo, la especificidad es limitada, ya que 25% a 40% de urea se reabsorbe del filtrado en túbulos renales de animales sanos; en animales con incremento urea sérica hasta 70%. Los valores de referencia en suero (mmol/L): perro 3.9-8.9, caballo 3.87.6, vaca 2.5-6.6. El nitrógeno ureico sanguíneo se correlaciona con la siguiente fórmula: NUS mg/dL X 2.14 = Urea (mg/dL) Alteraciones en los valores séricos de urea Aumento: a) Insuficiencia renal (hiperazotemia renal) b) Obstrucción de los uréteres o uretra, uroperitoneo (hiperazotemia posrenal)

c) Disminución del flujo sanguíneo renal y reducción de filtración glomerular (hiperazotemia prerrenal) •• hemoconcentración (deshidratación)

Alteraciones en los valores séricos de creatinina Aumento: a) Hiperazotemia renal (insuficiencia renal),

•• insuficiencia cardíaca •• choque d) Exceso de proteínas en la dieta e) Catabolismo •• por enfermedades (inanición, infecciones, fiebre, hipertiroidismo) •• fármacos (glucocorticoides, tetraciclinas) f) Hemorragia gastrointestinal Disminución: a) Insuficiencia hepática b) Proteínas bajas en la dieta c) Puentes portosistémicos d) La urea en rumiantes y caballos no es buen analito de confianza para evaluación de hiperazotemias. En rumiantes, la urea es secretada en saliva y en el rumen se degrada a amoniaco y utiliza por microflora como fuente para síntesis de proteínas.

b) Hiperazotemia prerrenal c) Hperazotemia posrenal Valores séricos de creatinina de 130 a 250 μmol/L sugieren con una buena probabilidad, hiperazotemia prerrenal, mientras que los valores mayores a 250 μmol/L una hiperazotemia renal o posrenal. La concentración sérica de creatinina en los potros en los primeros 3 días de su vida, se puede encontrar aumentada, especialmente en prematuros.

Creatinina Se forma de la creatina muscular y la fosfocreatina. No se afecta por la proteína de la dieta. Se excreta en la orina después de haber sido filtrada por los glomérulos, no se reabsorbe en los túbulos renales, es un buen indicador de la tasa de filtración glomerular (TFG). La TFG corresponde al volumen del plasma filtrado por unidad de tiempo. La creatinina se elimina con más facilidad que la urea y generalmente se eleva después de la urea, por eso, para evaluar la función renal, es importante determinar en el suero las concentraciones de urea y creatinina.

Densidad urinaria Los valores en animales domésticos sanos van de 1.001 a 1.060 (hasta 1.080 en gatos), los valores más frecuentes están entre 1.015 y 1.050. El punto crítico de densidad urinaria (PCDU) en perro es de 1.030; en caballo y en vaca de 1.025 y en gato de 1.035; estos valores se utilizan para diferenciar las hiperazotemias. Los valores de isostenuria (1.008-1.012) sin hiperazotemia indican que el riñón es capaz de concentrar o diluir la orina. HIPERAZOTEMIA Hiperazotemia es aumento de urea y creatinina en el suero, mientras que la uremia incluye hiperazotemia junto con signos clínicos (poliuria-polidipsia, oliguria, anemia, úlceras en mucosas de boca, vómito, diarrea, etc.). Hay factores extrarrenales que pueden modificar los valores de urea. En ocasiones se presentan nefropatías, proteinurias sin hiperazotemia, por eso es importante hacer un análisis de orina. 67

ENSEÑANZA DE LA PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA Cuadro 1. Causas de variación entre valores séricas de urea y creatinina UREA ALTA, CREATININA NORMAL

CREATININA ALTA, UREA NORMAL O BAJA

Hiperazotemia prerrenal temprana

Insuficiencia hepática

Dieta hiperprotéica

Dieta hipoproteica

Hemorragia gastrointestinal

Puentes portosistémicos

Tetraciclinas o corticosteroides

Insuficiencia renal en rumiantes

Fiebre, caquexia pronunciada

Cuadro 2. Elevación de las concentraciones sanguíneas de urea y creatinina HIPERAZOTEMIA PRERRENAL

HIPERAZOTEMIA RENAL

Deshidratación

Afectación en la función renal

Hipoperfusión renal

HIPERAZOTEMIA POSRENAL

Obstrucción de vías urinarias

Uroperitoneo

Proteína dietaria alta Gastroenterorragía Catabolismo proteíco

INSUFICIENCIA RENAL La insuficiencia renal, es una de las principales patologías que afectan a los animales domésticos, en especial a los gatos y a los perros, se le 68

divide en forma aguda (IRA) y en insuficiencia renal crónica (IRC), ésta última es irreversible, de ahí que la investigación de ésta patología sea muy importante, existen múltiples causas, las más frecuentes se presentan en el cuadro 3. Causas de insuficiencia renal (Cuadro 3) •• Nefrotoxinas (necrosis tubular) •• Infecciones (leptospira) •• Antibióticos (gentamicina) •• Hipovolemia (deshidratación) •• Hipoperfusión renal por insuficiencia cardíaca •• Vasoconstricción renal •• Trombosis vascular renal •• Vasodilatación sistémica Patología clínica de insuficiencia renal La patología clínica de la insuficiencia renal es determinante para establecer el diagnóstico, sin embargo, es necesario relacionarla con la anamnesis, el examen físico y otras pruebas de laboratorio. •• Hiperazotemia (↑urea, ↑creatinina) •• Densidad urinaria debajo del punto crítico ↓ •• Hiperfosforemia (marcada) •• Acidosis metabólica por aumento de ácidos urémicos (fosfatos, sulfatos), anion gap ↑ •• Hipocalcemia en pequeñas especies. Diagnóstico diferencial de hiperazotemias (Cuadro 4) Es relevante establecer el diagnóstico exacto del tipo de hiperazotemia presente en un animal, de ésta forma el médico puede

establecer el tratamiento adecuado y construir el pronóstico de la enfermedad.

DIAGNÓSTICO

IRA

IRC

Anamnésis

Oliguria

Poliuria/Polidipsia, pérdida de peso

HIPERAZOTEMA

UREA

CREATININA

DENSIDAD URINARIA

HT

PPL

Hematocrito

No↑

↓ (anemia)

Prerrenal fase inicial

↑

N

>1.030

↑

↑

Urea – creatinina

↑

↑ en forma constante

Prerrenal

↑ ↑ ↑ ↑

↑ ↑ ↑ ↑

>1.030 ≤1.030 ≤1.030 Variable

↑

↑

K sérico

↑

N

N

↓

↓

Volumen urinario

Oliguria

Poliuria (oliguria en fase terminal)

N

N

Talla renal

No↑

No↓

Densidad ósea

N

↓

Renal (IRA) Renal (IRC) Posrenal (anuria)

*Urea menos confiable que creatinina para diagnóstico de hiperazotemia en rumiantes y equinos Ht: hematocrito, Ppl: proteínas plasmáticas, IRA: insuficiencia renal aguda, IRC: insuficiencia renal crónica Densidad urinaria ↑ en IRA causada por hipovolemia (deshidratación grave), N: normal

Diagnóstico diferencial de insuficiencias renales en perro (Cuadro 5) Existen diferencias que nos permiten distinguir la forma aguda de la insuficiencia renal, de la crónica, en éste cuadro, se muestran las diferencias entre ambas.

N (↑ en fase terminal)

IRA: insuficiencia renal aguda, IRC: insuficiencia renal crónica, N: valor normal

LITERATURA CONSULTADA Latimer, K.S., Mahaffey, F.A., Prasse, K.W., Duncan, J.R. (2003), Duncan and Prasse´s veterinary laboratory medicine: Clinical pathology, 4th ed, Iowa State Press. Núñez, O.L., Bouda., J. (2007), Patología clínica veterinaria. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México. Stockham, S.L., Scott, M.A. (2008), Fundamentals of Veterinary Clinical Pathology. Iowa, Blackwell Publishing. 69

Hiperazotemia, insuficiencia renal / MVDr. Jan Bouda, DrSc. + MVZ MES Genaro Jardón H

Mapa mental 18. Hiperazotemias e insuficiencia renal. 70

EVALUACIÓN PANCREÁTICA MVZ Araceli Lima Melo INTRODUCCIÓN La pancreatitis aguda se define como la inflamación súbita del páncreas, afecta a perros y gatos, y se caracteriza por presentar signos clínicos como: vómito, dolor abdominal, letargia y anorexia en perros; en gatos los signos clínicos pueden ser inespecíficos. Existen diferentes factores que favorecen esta patología como: dietas altas en grasas, hipercalcemia, agentes infecciosos y medicamentos, entre otros. Las pruebas utilizadas para el diagnóstico de pancreatitis aguda son poco específicas, sin embargo, los resultados del hemograma, bioquímica sanguínea y urianálisis, pueden orientar el diagnóstico y la elección de otras pruebas más específicas como la determinación de lipasa inmunoreactiva. PANCREATITIS AGUDA Generalmente se presenta en perros de mediana edad (mayores de 7 años), la raza Schnauzer miniatura y en general los terriers, parecen tener una mayor predisposición. En el gato no se ha demostrado predisposición por sexo y raza, la edad de presentación es alrededor de los 7 a 8 años. La pancreatitis tiene dos presentaciones, aguda y crónica. La pancreatitis aguda, se caracteriza por episodios súbitos de inflamación del páncreas, mientras que la pancreatitis crónica es una enfermedad que se asocia a progresivos (a menudo subclínicos) episodios de inflamación. Existen diferentes factores que favorecen el desarrollo de pancreatitis aguda provocando la activación de enzimas digestivas dentro de las células acinares, lo que conlleva a la autodigestión pancreática.

Etiología En cuanto a la etiología de esta patología se consideran: factores nutricionales, hipercalcemia, enfermedades endocrinas, infecciones, isquemia, reflujo duodenal, obstrucción ductal, traumatismo, uremia e intoxicación con organofosforados. Signos clínicos Los signos clínicos que se presentan son causados por la inflamación pancreática o los efectos sistémicos ocasionados por esta enfermedad. En perros, se puede presentar vómito y dolor abdominal, algunos pacientes pueden presentar la clásica “postura de oración”. En casos ligeros de pancreatitis, los perros pueden presentar anorexia, vómitos leves y signos clínicos de colitis, con heces acompañadas de sangre fresca. En casos graves, se pueden observar petequias o equimosis indicativas de coagulación intravascular diseminada (CID), y puede haber dificultad respiratoria y arritmias cardiacas. Otros signos clínicos, que se pueden presentar son depresión, debilidad, deshidratación y en algunos casos ictericia. En gatos, los signos clínicos son inespecíficos y variables. Diagnóstico Hemograma. Se puede observar eritrocitosis relativa y leucograma de inflamación. Bioquímica sanguínea. Los cambios bioquímicos pueden ser: hiperglucemia, hiperazotemia prerrenal o renal, hiperbilirrubinemia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, incremento de ALT, AST, fosfatasa alcalina (perros) y GGT (gatos), los cambios en proteínas y electrolitos dependen de los signos clínicos que se presenten, hipocalcemia, hiperfosforemia, alcalosis metabólica hipoclorémica (vómito), acidosis 71

ENSEÑANZA DE LA PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA metabólica hiperclorémica (diarrea), hiperamilasemia, hiperlipasemia. Los cambios bioquímicos en gatos son inespecíficos. Urianálisis. Generalmente, se observa incremento en la densidad urinaria por deshidratación (> 1.030 en perros y >1.035 en gatos). En casos severos con asociación de insuficiencia renal, se presenta disminución de la densidad urinaria por debajo del punto crítico (< 1.030 perros y 40 nmol/L a 8 horas es diagnóstico de hiperadrenocorticismo. La supresión de cortisol a 50 % en la prueba indica que se trata de hiperadrenocorticismo dependiente de la hipófisis. La disminución de 7.2 mmol/L) indica estadío prediabético o diabético.

LITERATURA CONSULTADA Alexander, G., (2006) “The Growing Problem of Obesity in Dogs and Cats” en J. Nutr., 136 (7), pp. 19405-19465. Fall, T.; Hamlin, H.H.; Hedhammar, A.; Kämpe, O., y Egenvall, A., (2007) “Diabetes mellitus in a population of 180,000 insured dogs: incidence, survival, and breed distribution” en J. Vet. Intern. Med., 21(6), pp. 1209-1216. Galván, Torres., (2008) Determinación del punto crítico de la fructosamina en perros diabéticos. Tesis licenciatura. México, D.F., Universidad Nacional Autónoma de México. Hoening, M., (2002) “Comparative aspects of diabetes mellitus in dogs and cats” en Mol. Cell. Endocrinol. 197 (1-2), pp. 221-229. Jardón, H.S.G.; Mondragón, V.R.L.; García, O.L.E. y Bouda, J., (2007) “Alteraciones en el hemograma y analitos bioquímicos selectos en perros diabéticos. Estudio retrospectivo en 40 perros” en Vet. Mex., 38 (001), pp. 55-62. Jardón, H.S.G.; Mondragón, V.R.L.; García O.L.E. y Bouda, J., (2008) “Alteraciones de analitos séricos y de orina en perros diabéticos: Informe de 30 casos” en Vet. Mex., 39 (4), pp. 387-395. Rand, J.S.; Fleeman, L.M.; Farrow, H.A.; Appleton, D.J. y Lederer, R., (2004) “Canine and feline diabetes mellitus: nature or nurture” en J. Nutr., 134 (8), pp. 20725-20805.

94

Diabetes mellitus / MVZ MES Genaro Jardón H

Mapa mental 26. Diabetes mellitus. 95

ENSEÑANZA DE LA PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE MVZ MSC Luis E. García Ortuño INTRODUCCIÓN El abordaje diagnóstico del equilibrio ácido-base es una de las herramientas más útiles para monitoreo y toma de decisiones terapéuticas en pacientes críticos. Para una interpretación adecuada es fundamental conocer datos clínicos, principalmente estado de hidratación, así como alteraciones electrolíticas. MECANISMOS DE REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Amortiguadores: los amortiguadores pueden ser intra o extracelulares. El amortiguador más importante corresponde al HCO3, sin embargo, otros considerados son proteínas plasmáticas, hemoglobina y fosfatos. Un amortiguador tiene la capacidad de donar y captar H+. Mecanismos transcelulares: En este mecanismo se da una traslocación entre los H+ y el K+, cuando hay un exceso de H+ en líquido extracelular, este ingresa a la interior de la célula y se intercambia por iones de K+, de igual forma esto puede suceder en sentido inverso.

Mecanismo renal: El riñón tiene una función importante en la regulación del equilibrio ácido base, el mecanismo está relacionado con la excreción de H+, y fosfatos, y conservación HCO3. ALTERACIONES Acidosis metabólica Es un estado patológico en el cual un proceso no respiratorio ocasiona la acumulación de H+ en sangre y disminución del HCO3 en suero, En general la acidosis metabólica puede producirse por disminución renal en la excreción de H+, una producción y acumulación incrementada de H+ o pérdida de HCO3. Existen dos tipos de acidosis metabólica: Acidosis metabólica hiperclorémica: el HCO3 disminuye debido a que este se pierde del cuerpo, por ejemplo, pérdidas gastroentéricas o renales. La característica de este tipo de acidosis es que la diferencia de iones fuertes está disminuida. Acidosis metabólica por acumulación de ácidos: en este caso la disminución de HCO3 está ligada a la acumulación de H+, por ejemplo, lactato, cetonas, acetoacetato, β-hidroxibutirato, citrato, fosfatos, sulfatos, etilenglicol, salicilatos, etc.

Mecanismo pulmonar: A través de la respiración se puede conser-

Alcalosis metabólica Es un estado patológico en el cual un proceso no respiratorio causa la depleción de H+ en sangre y un incremento de suero de HCO3.

var o eliminar CO2 y por lo tanto H+. La hiperventilación incrementa la expiración de CO2 y tiende a causar alcalemia, por otro lado, la hipoventilación disminuye la expiración de PCO2, y tiende a causar alcalemia.

La alcalosis metabólica es producida por pérdida de H+ (secreción renal y gástrica) y resultante producción de HCO3. Las causas son: vómito crónico, obstrucción pilórica, diuréticos, administración de álcalis.

96

Acidosis respiratoria Es un estado patológico en el cual una alteración respiratoria causa la acumulación de H+ en sangre, así como un incremento den la Pco2 (hipercapnia). La acidosis respiratoria ocurre debido a hipoventilación alveolar y por lo tanto inadecuada excreción de CO2. El metabolismo sigue generando H+, pero el animal es incapaz de eliminarlos por la respiración. Dentro de las causas se pueden considerar: neumonía, neumotórax, obstrucción de vías aéreas, edema pulmonar, anestésicos, etc. Alcalosis respiratoria Es un estado patológico en el cual una alteración respiratoria causa una depleción de H+ en sangre y por lo tanto una disminución en la PCO2. La alcalosis respiratoria ocurre por hiperventilación, debido a que se elimina PCO2 y por lo tanto H+. Las causas de alcalosis respiratoria son: hipoxemia, fiebre, ansiedad, dolor, miedo, choque calórico, anemia severa.  

LITERATURA CONSULTADA Di-Bartola, S.P., (2011) Fluid, electrolyte and acid-base disorders in small animal practice. St. Louis Missouri, USA, Elsevier. Villiers, E., y Blackwood, L., (2005) Manual of canine and feline clinical pathology. Gloucester, UK, Woodraw House. Meinkoth, J.H., y Cowell, R.L., (2004) Introduction to acid-base abnormalities. In Cowell, R.L., Veterinary clinical pathology secrets. St. Louis Missouri, USA, Elsevier Mosby. Meinkoth, J.H., Cowell, R.L. y Dorsey, K., (2004) Metabolic acid-base abnormalities. In Cowell, R.L., Veterinary clinical pathology secrets. St. Louis Missouri, USA, Elsevier Mosby. Meinkoth, J.H., Cowell R.L. y Dorsey, K., (2004) Respiratory acid-base abnormalities. In Cowell, R.L. Veterinary clinical pathology secrets. St. Louis Missouri, USA, Elsevier Mosby. Sorrell-Raschi, L., (2009) Blood gas and oxymetry monitoring. In Silverstein, D.C., Small animal critical care medicina. St. Louis Missouri, USA, Saunders Elsevier.  

97

Equilibrio ácido-base / MVZ MSC Luis E. García Ortuño

Mapa mental 27. Equilibrio ácido-base. 98

AGUA, DESHIDRATACIÓN, HIPERHIDRATACIÓN MVDr. Jan Bouda, DrSc. / MVZ, M en C Rosalía Pérez Rosillo INTRODUCCIÓN Los líquidos corporales son el agua y los solutos disueltos en cada uno de los compartimentos corporales. El componente principal es el agua y los solutos son elementos formes y sustancias orgánicas (la mayoría proteínas) e inorgánicas (electrolitos). El agua es el compuesto más abundante en el organismo y el principal medio donde se llevan a cabo la mayoría de los procesos biológicos vitales. En la mayoría de los animales domésticos adultos, la proporción de agua total representa el 60% del peso corporal (PC). El agua total consiste en dos compartimentos principales: el LIC que representa dos tercios del agua corporal total (40% de PC) y el LEC que representa un tercio del agua corporal (20% de PC) contenido fuera de las células e incluye: líquido intravascular - plasma (5%) y líquido intersticial (15%). En este compartimento ocurren los primeros cambios electrolíticos y pérdida de líquido en casos de deshidratación. Las hembras tienen 5% menos de agua porque tienen más grasa corporal. En neonatos, el agua total del peso corporal representa aproximadamente el 75% y de esta el 50% es LIC y el 50% LEC pero éstos rápidamente declinan en las primeras semanas de vida y llegan a ser similares al de los adultos. El equilibrio de agua dentro de los compartimientos extracelular e intracelular depende de presión oncótica y de presión hidrostática. Si disminuye la presión oncótica por hipoproteinemia (hipoalbuminemia) o se incrementa la presión hidrostática (insuficiencia

cardíaca) el resultado es la expansión del líquido extravascular con la formación de trasudado en caviades (terceros espacios, aumento del volumen del líquido peritoneal o líquido torácico) y edema en el espacio intersticial. REGULACIÓN DEL VOLUMEN SANGUÍNEO Y LA OSMOLALIDAD PLASMÁTICA Osmolalidad es el número de osmoles (moles) por kilogramo de solvente y expresa la concentración relativa por masa de solvente. Una solución de 1 osmol contiene 1 mol/kg de agua. En muchos laboratorios de Patología Clínica Veterinaria, la osmolalidad en el plasma sanguínea es calculada: (Na X 1.86) + (9 + glucosa + urea mmol/L) mOsmol/kg. La más sencilla fórmula de cálculo de osmolalidad en el plasma o suero es (Na X 2) + K en mOsmol/kg. Existen varios mecanismos que regulan el volumen sanguíneo: Ante la disminución del volumen sanguíneo Sistema renina-angiotensina La renina es liberada por células del aparato yuxtaglomerular de la arteriola aferente en riñón por hipoperfusión renal o incremento de la actividad simpática. La renina convierte el angiotensinógeno circulante a angiotensina I, la cual después es convertida en su forma activa angiotensina II en pulmón y células endoteliales. La angiotensina II tiene efectos hemodinámicos, produciendo vasoconstricción arteriolar para aumentar la presión sanguínea. La angiotensina II también incrementa la retención de sodio (Na) y agua en riñón al estimular la secreción de aldosterona de la corteza adrenal; y tiene efectos directos en túbulos renales proximales. 99

ENSEÑANZA DE LA PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA Aldosterona Como se ha mencionado, la aldosterona es importante en el mantenimiento del volumen sanguíneo, pero también en la reabsorción

MECANISMOS QUE REGULAN LA OSMOLALIDAD PLASMÁTICA Hiperosmolalidad Cuando aumenta la osmolalidad plasmática (principalmente por la

renal del sodio (Na) y excreción del potasio (K) e iones hidrógeno (H). Su principal efecto lo tiene en túbulos colectores renales, pero hay evidencia de que también actúa en la absorción de Na y K gastrointestinal y altera la composición electrolítica del sudor en respuesta a hiponatremia. Barorreceptores en circulación cardiopulmonary riñon Éstos receptores reconocen la disminución del volumen sanguíneo y estimulan el incremento del tono simpático que resulta en un aumento de la constricción arterial y venosa, además del aumento en la contractibilidad y gasto cardiaco. Hormona antidiurética o vasopresina La ADH, además de otras funciones, tiene efecto como vasoconstrictor arterial para incrementar la presión arterial.

concentración de Na) es detectada por osmorreceptores hipotalámicos y éstos provocan la sensación de sed para aumentar el consumo de agua, además de estimular la liberación de hormona antidiurética (ADH) que actúa en los túbulos colectores renales para aumentar la reabsorción de agua. Al diluirse los electrolitos y disminuir la osmolalidad, se inhibe la liberación de ADH para permitir que la osmolalidad plasmática regrese a la normalidad.

Ante el aumento del volumen sanguíneo Factor o péptido natriurético atrial Es liberado por el corazón cuando los barorreceptores atriales reconocen incremento en la presión venosa central. Este péptido aumenta la eliminación de sodio (Na) disminuyendo su reabsorción en túbulo colector renal y por lo mismo provoca diuresis. También produce vasodilatación y reduce el volumen sanguíneo actuando directamente

DESHIDRATACIÓN La deshidratación es un estado patológico, caracterizado por disminución del volumen de líquidos corporales y se presenta con alta frecuencia en animales, especialmente jóvenes. Su diagnóstico es principalmente con base en la anamnesis, el examen físico del animal, presencia de eritrocitosis relativa, hiperprotenemia, hiperalbuminemia, hipernatremia, hiperazotemia prerrenal y densidad urinaria.

en el músculo liso vascular; e inhibiendo la liberación de aldosterona de la corteza adrenal y de noradrenalina de neuronas adrenérgicas periféricas.

100

Hipoosmolalidad Como se mencionó arriba, al disminuir la concentración plasmática de electrolitos, se inhibe la liberación de ADH provocando un menor consumo de agua en el animal y aumentando la excreción renal de agua.

Causas •• Diarrea (pérdida de agua, bicarbonato, electrolitos-Na+, Cl-, K+, fuentes energéticos)

•• Vómito (pérdida de agua, Cl-, H+) •• Privación de agua •• Poliuria (insuficienia renal, hiperadrenocorticismo, diabetes insípida,

Clasificación El tipo de deshidratación se determina con base en la concentración sérica de sodio, osmolalidad y hematocrito. Cuando el organismo

diabetes mellitus) •• Fiebre, temperatura ambiental aumentada •• Terceros espacios (trasudados, exudados, hemorragias) •• Quemaduras •• Obstrucción intestinal (estrangulación, vólvulo) •• Acidosis ruminal aguda (aumento de osmolalidad en líquido ruminal por almidón y metabolitos de carbohidratos) •• Sudoración

pierde agua corporal, pueden existir tres tipos de deshidratación (Cuadro 1): Cuadro 1. Tipos de deshidratación y sus características (N = normal)

Signos Clínicos •• Ojos hundidos •• Elasticidad de la piel disminuida •• Mucosas secas •• Tiempo llenado capilar prolongado (>2 s) •• Taquicardia •• Hiporexia hasta anorexia •• En deshidratación moderada, severa hipotermia y en neonatos pérdida de reflejo de succión. Grado de deshidratación (pérdida de líquidos de peso corporal en %) •• Ligera: 4 - 6% •• Moderada: 7 – 8% •• Severa: 9 – 11% •• Choque hipovolémico: > 11%

DESHIDRATACIÓN

VOLUMEN

OSMOLALIDAD

SODIO EN

HEMATOCRITO

DE LEC

DE SUERO

SUERO

Isotónica

↓

N

N

Hipotónica

↓

↓

↓

↑ ↑

Hipertónica

↓

↑

↑

↑

(N = normal, ↓ disminución, ↑ aumento)

Deshifratación isotónica La pérdida de agua pura es igual que la pérdida de electrolitos, o lo que se pierde es líquido isotónico. Causa principal es diarrea o pérdida de plasma en hemorragias. En estos casos no hay estímulo osmótico (como pérdidas hipotónicas) en espacio extracelular. En estos casos, se pueden observar tanto signos de deshidratación como de hipovolemia, dependiendo de la gravedad de la pérdida. Deshifratación hipotónica La pérdida de electrolitos es mayor que la de agua pura, o la pérdida es de líquido hipertónico. La principal causa es la diarrea secretora, generalmente junto con gastroenteritis hemorrágica. En este tipo de pérdida de líquido, se observan más los signos clínicos de hipoperfusión e hipovolemia, y el movimiento del agua a través de 101

ENSEÑANZA DE LA PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA las membranas permeables por ósmosis va del compartimento intravascular e intersticial al intracelular. Deshifratación hipertónica Donde la pérdida de agua pura es mayor que la pérdida de electrolitos (principalmente sodio). Dicho de otra forma, ocurre mayor pérdida de líquido hipotónico. Principales causas son: diabetes insípida, jadeo excesivo, restricción de agua, vómito, diarrea y pérdida de líquidos en cavidades corporales (terceros espacios). En este tipo de pérdida de líquido, se observan más los signos clínicos de deshidratación, y el movimiento del agua a través de las membranas permeables por ósmosis va del compartimento intracelular al intersticial y en última instancia al intravascular. HIPERHIDRATACIÓN La hiperhidratación es caracterizada por aumento del volumen de líquidos corporales. Diagnóstico diferencial de hiperhidrataciónes está descrito en Cuadro 2. La causa de la hiperhidratación isotónica es frecuente la administración intravenosa rápida de grandes volúmenes de líquidos isotónicos. Los valores de hematocrito y proteínas totales séricas son disminuidos; la osmolalidad del suero en intervalo de referencia y en animal se observan edemas. La hiperhidratación hipotónica ocurre en un animal después de administración de grandes volúmenes de soluciones hipotónicas o soluciones isotónicas de glucosa con la presentación de edemas e incremento del volumen celular; los valores de hematocrito, sodio y osmolalidad sérica son disminuidos. La hiperhidratación hipertónica se observa después del consumo de alimentos con alto contenido de NaCl o administración parenteral de líquidos hipertónicos y limitado acceso al agua. El exceso del sodio aumenta la osmolalidad del líquido extracelular y es la principal causa de edemas. 102

Cuadro 2. Tipos de hiperhidratación y sus características DESHIDRATACIÓN

VOLUMEN

OSMOLALIDAD

SODIO EN

DE LEC

DE SUERO

SUERO

N

N

↓

Hipotónica

↑ ↑

↓

↓

↓

Hipertónica

↑

↑

↑

↓

Isotónica

HEMATOCRITO

LITERATURA CONSULTADA Autran, M.H. y DiBartola, S.P. (2008) “Advances in fluid, electrolyte and acid-base disorders” en: Vet Clin Small Animal Prac, 38 (3), Faltan páginas Boag, A. (2007) Fluid therapy, electrolyte and acid-base balance. Manual of canine and feline emergency and critical care, Quedgeley, Gloucestershire, UK, BSAVA. DiBartola, S.P. (2012) Fluid, electrolyte and acid-base disorders in small animal practice, St Louis, USA, Elsevier Saunders. Kaneko, J.J., Harvey, J.W., y Bruss, M.L. (2008) Clinical Biochemistry of Domestic Animals, Iowa, Elsevier Academic Press. Núñez OL, Bouda J. Principios del metabolismo ácido base en los animales. En: Fisiología Veterinaria. Caballero CSC, Villa-Godoy A., (Eds) (2010) Universidad Nacional Autónoma de México, México, D.F. Stockham, S.L., y Scott, M.A., (2008) Fundamentals of Veterinary Clinical Pathology Ames, Iowa, USA. Blackwell Publishing. 

Agua, deshidratación, hiperhidratación / MVDr. Jan Bouda, DrSc. + MVZ, M en C Rosalía Pérez Rosillo

Mapa mental 28. Agua, deshidratación, hiperhidratación. 103

ENSEÑANZA DE LA PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA

ALTERACIONES EN ELECTROLITOS (SODIO, POTASIO, CLORO) MVDr. Jan Bouda, DrSc. / MVZ, M en C Rosalía Pérez Rosillo INTRODUCCIÓN Los electrolitos son sustancias que existen como partículas en una solución acuosa. Las partículas cargadas positivamente son cationes y las cargadas negativamente son aniones. Para mantener la neutralidad eléctrica en los líquidos corporales, debe haber igual número de cationes y de aniones en solución (ley de electroneutralidad). Los electrolitos disueltos en los líquidos corporales tienen funciones vitales en todos los procesos biológicos; entre los más conocidos se encuentran la conducción nerviosa y contracción muscular, producto de los movimientos transmembrana de los electrolitos; además de estabilidad de las membranas y su participación esencial como cofactores en muchas reacciones enzimáticas. El sodio (Na) es el principal catión y el cloro (Cl) el anión más abundante del líquido extracelular (LEC); el potasio (K) es el principal catión en líquido intracelular (LIC).

•• Intoxicación con NaCl. •• Administración IV de solución salina (NaCl) hipertónica. Hiponatremia (disminución en la concentración plasmática de Na) Causas: •• Diarrea con deshidratación hipotónica, vómito, tricuriasis. •• Hipoadrenocorticismo. •• Pérdida de Na en sudoración en los caballos.

SODIO (NA) Hipernatremia (aumento de la concentración plasmática de Na) Causas: •• Diarrea con deshidratación hipertónica, deprivación de agua.

POTASIO (K) Hipercaliemia Causas: •• Acidosis metabólica •• Insuficiencia renal aguda (oligúrica o anúrica), obstrucción del tracto urinario o derrame en cavidad abdominal (uroperitoneo). •• Insuficiencia renal crónica en la fase terminal oligurica. •• Rabdomiolisis u otro daño muscular. •• Hemólisis intravascular masiva, por las altas concentraciones de K en los eritrocitos. •• Necrosis tisular masiva en casos de trombosis arterial, necrosis tumoral. •• Hipoadrenocorticismo.

•• Pérdida pura de agua: pérdidas insensibles (jadeo, hiperventilación, fiebre). •• Diabetes insípida (central o nefrogénica). •• Mayor pérdida de agua que de Na en: diarrea osmótica, acidosis ruminal, diuresis osmótica por hiperglucemia.

•• Tratamiento con AINES. •• Hipertermia, fiebre, choque. •• Administración, especialmente IV de soluciones con potasio en volúmenes o concentraciones inadecuados. •• Retraso en la separación del suero del coágulo.

104

Hipocaliemia Causas: •• Alcalosis metabólica hipoclorémica (vómito, desplazamiento del ab-

•• Hipoadrenocorticismo. •• Pérdida de cloro por sudoración en caballos.

maso, salivación excesiva). •• Disminución en el aporte de K al organismo (anorexia, etc). •• Insuficiencia renal crónica con poliuria. •• Ascitis, peritonitis (secuestro al tercer espacio) •• Aplicación de insulina, corticosteroides, diuréticos tiazidicos. •• Hipertireoidismo, hiperadrenocorticismo. •• Pérdidas de K por sudoración en caballos.

Diagnóstico de alteraciones de electrolitos •• Anamnesis, examen físico, perfil bioquímico, hemograma, análisis de orina o determinar mínimo concentraciones de Na, K, Cl, osmolalidad en el suero, proteínas totales, hematocrito y examen de orina.

CLORO (CL) Hipercloremia (causas similares a hipernatremia) Causas: •• Hiperadrenocorticismo. •• Insuficiencia renal. •• Inadecuado aporte de agua: deprivación de agua •• Pérdida pura de agua: pérdidas insensibles (jadeo, hiperventilación, fiebre), diabetes insípida (central o nefrogénica). •• Aumentada administración de sales de NaCl, KCl, NH4Cl por vía IV u oral (intoxicación con NaCl). •• Acidosis metabólica hipercloremica (diarrea, acidosis tubular renal).

DiBartola, S.P., (2012), Fluid, electrolyte and acid-base disorders in small animal practice. 4ª ed., Filadelfia, WB Saunders.

LITERATURA CONSULTADA

Kaneko, J.J., Harvey, J.W., Bruss, M.L., (2008), Clinical biochemistry of domestic animals. 6ª ed., San Diego, Academic Press. Stockham, S.L., Scott, M.A., (2008), Fundamentals of veterinary clinical pathology. 2ª ed, Iowa, Blackwell Publishing.

Hipocloremia (causas similares a hiponatremia) Causas: •• Vómito o secuestro de iones de H+ (desplazamiento de abomaso, obstrucción pilórica), insuficiencia renal en bovinos (atonía abomasal), aplicación de diuréticos de asa y tiazidicos, furosemida). Presentación de alcalosis metabólica hipocloremica. 105

Alteraciones en electrolitos (Sodio, Potasio, Cloro) / MVDr. Jan Bouda, DrSc. + MVZ, M en C Rosalía Pérez Rosillo

Mapa mental 27. Alteraciones en el metabolismo de electrolitos (Sodio, Potasio, Cloro). 106

LISTA DE MAPAS MENTALES Mapa mental 1  Datos de la muestra ...........................................................

10

Mapa mental 11 Poiquilocitos......................................................................

41

Mapa mental 2   Toma de muestras sanguíneas............................................

13

Mapa mental 12 Leucocitos..........................................................................

44

Mapa mental 3  Toma de muestras para bioquímica clínica...........................

15

Mapa mental 13 Hemostasia, fases, componentes, patologías y diagnóstico...

48

Mapa mental 4   Obtención de muestras para urianálisis...............................

17

Mapa mental 14 Pruebas pretransfusionales y tipificación sanguínea..............

51

Mapa mental 5   Obtención de efusiones y líquidos corporales......................

20

Mapa mental 15 Urianálisis...........................................................................

57

Mapa mental 6   Hematopoyesis..................................................................

23

Mapa mental 16 Evaluación hepática............................................................

62

Mapa mental 7   Leucopoyesis.....................................................................

26

Mapa mental 17 Evaluación muscular............................................................

65

Mapa mental 8   Megacariopoyesis..............................................................

28

Mapa mental 18 Hiperazotemias e insuficiencia renal.....................................

70

Mapa mental 9   Anemias............................................................................

32

Mapa mental 19 Pancreatitis.........................................................................

73

Mapa mental 10 Eritrocitosis........................................................................

35

Mapa mental 20 Mala asimilación..................................................................

76

107

Mapa mental 21  Hipotiroidismo...................................................................

80

Mapa mental 22  Hipertiroidismo..................................................................

83

Mapa mental 23  Hiperparatiroidismo...........................................................

86

Mapa mental 24  Hiperadrenocorticismo....................................................... 

89

Mapa mental 25  Hipoadrenocorticismo........................................................

92

Mapa mental 26  Diabetes mellitus...............................................................

95

Mapa mental 27  Equilibrio ácido-base..........................................................

98

Mapa mental 28  Agua, deshidratación, hiperhidratación............................... 103 Mapa mental 29  Alteraciones en el metabolismo de electrolitos (Sodio, Potasio, Cloro)......................................................... 106

108