9 Claudicaciones PIE y CUARTILLA 2015

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M.V. Santiago J. Losinno Clínica de Grandes Animales, FAV, UNRC, Setiembre 2012 1

 Causas mas importantes de mal rendimiento o retiro

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prematuro de competición. 95 % de las lesiones: distal del carpo. 50 % tejidos blandos: LS, TFDS, TFDP (Ross, 2003; Smith, 2004; Dyson, 2006). 60 % de claudicaciones: ligadas a OA (Caron, 2003). Examen clínico del pie: 1) Inspección visual 2) Palpación digital 3) Pinza de tentar 4) Pruebas de estrés fisiológicos 4) Analgesias diagnósticas: BNDP, BA, IFD, BPT, VD.

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1) Problemas del casco: LAMINITIS, INFECCIONES del PIE, contusiones, fracturas de cuartas partes, enfermedad de la línea blanca, neoplasias (Queratoma). 2) Patologías falange distal: fracturas, tendinopatias inserción TFDP, osteítis pedal, lesiones ligamentos colaterales IFD, quistes, enfermedad de remodelación. capsulitis- sinovitis IFD 3)Problemas de la región podotroclear: tendinopatia TFDP, desmopatia ligamentos colaterales y navicular distal (impar), osteopatía navicular, fracturas naviculares.

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Inspección visual: Asimetría (no siempre asociada a cl.). Banda coronaria (pelos planos). Angulo normal: 2025º. Si el ángulo de la banda coronaria >45º : ángulo palmar negativo. Paralela al suelo: positivo (club-foot, rotación F 3). Pared del casco (anillos de crecimiento, crecimiento inverso a la carga; grietas). Ranilla y surcos. Talones. Suela (el borde distal de F 3 está predispuesto a trauma cuando la suela es menor de 10 mm). Por regla general, el dolor proveniente del miembro distal causa una claudicación del miembro de apoyo (claudicación de impacto), terreno duro y en círculo, empeorando con el miembro afectado en el interior. 4

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Trauma de la pared del casco Trauma de la banda coronaria Punción solar Grieta de la pared del casco Infección en el pie Infección en la ranilla Canker Abscesos solares Enfermedad de la línea blanca Contusión solar Keratoma Enfermedad piramidal Perdida de parte de la pared

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Laminitis Intoxicación por selenio Maíz Ruptura del TFDP Exungulación Desbalance largo de pinza/bajo talón Desbalance lateromedial Talones desiguales Sinovitis/capsulitis severa IFD Desmitis severa del colateral de IFD Tendosinovitis severa del TFDP

Causas de claudicación del pie con anomalías externas detectables durante el examen físico.

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Fractura de la falange distal Fractura del hueso navicular Osificación de los cartílagos ungulares Laminitis Periostitis laminar Enfermedad de la línea blanca Keratoma Osteítis séptica de la falange distal Osteítis séptica del navicular Osteítis podal

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SCL falange distal Fragmentación del proceso extensor Periostitis del proceso extensor Fractura en dos partes del navicular OA de la articulación IFD Enfermedad avanzada del navicular Calcificación del TFDP

Causas de claudicación identificables durante el examen radiográfico a raíz de la localización de la claudicación en el pie

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Dolor palmar de los talones Sinovitis/capsulitis de la articulación IFD Degeneración del cartílago articular de la IFD Desmitis colateral IFD Enfermedad del hueso subcondral Edema del hueso navicular Degeneración del fibrocartílago del navicular Fragmento del borde distal del hueso navicular Bursitis navicular

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Desmitis/entesitis colateral del sesamoide Desmitis/entesitis colateral impar Desmitis del anular distal Desmitis/entesitis oblicuos de los sesamoideos Desmitis/ entesitis del recto de los sesamoideos Entesitis laminar Contusión de la falange media Contusión de la falange distal Fractura oculta de la falange distal Tendinitis/entesitis TFDP

Lista de posibles causas de claudicación del pie una vez que la claudicación ha sido localizada en el pie y sin detección de anomalías radiológicas. A excepción de dolor en palmar de los talones, todas las condiciones de esta lista requieren MRI para un diagnóstico definitivo.

Claudicaciones del pie Lesiones MRI % total de incidencia

Mair 2003 N= 35

Dyson 2005 N= 199

Boswell 2006 N= 170

Mitchell 2006 N=98

Schramme 2006 N= 75

Tendinitis TFDP

49

60

52

64

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Desmitis colateral IFD

6

31

23

21

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Enfermedad navicular

31

19

8

77

57

Bursitis navicular

-

-

-

49

1

Desmitis suspensor del navicular

14

-

-

13

6

Desmitis ligamento impar

9

10

0,5

4

4

Sinovitis/OA IFD

23

3

9

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7

Contusión ósea P2 o P3

-

7

6

2

4

Desmitis sesamoideano distal

6

0,5

0,5

-

0,5

Desmitis anular distal

-

-

-

-

3

Injurias múltiples

No especifica

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3,5

No especifica

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Sin anormalidades detectables

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-

6

-

6

Incidencia de hallazgos de la RM en 5 estudios de resonancia magnética diferentes de claudicación del pie.

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Una de las causas más comunes de cojera aguda en los caballos. Más común subsolar y submural. Claudicación: grado 2/5 - falta total de apoyo (5/5). Pulso digital marcado. Generalmente + a pinza de tentar. Complicaciónes: osteítis septica, secuestros, bursitis, AS. Diagnóstico: examen físico (historia, signos, pulso, palpación bulbos y rodete coronario). Rx: siempre y Rx control. Cultivo bacteriano.

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Tratamiento: abordar, abrir y drenar pus. Agua oxigenada, Metronidazol, PY. Pediluvios SO4 de Mg caliente hipertónico. AB local y parenteral. Desbridamiento quirúrgico. Vendaje. Placa s/herradura. AB perfusión regional (PIVR): bajo presión, para asegurar distribución distal. Concentraciones terapéuticas incluso en tejidos necróticos. Amikacina (0,5-2,5g), Gentamicina (1g), Cefazolina (1-2 g), Ceftiofur (2g), Enrofloxacina (vasculitis), Vancomicina (300mg), Marbofloxacina, Cloranfenicol (2 g), Eritromicina (2 g) diluidos en 60-100 cc. SS-Ringer, duración perfusión: 30-60 segundos. Vacuna antitetánica. 12

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Son más frecuentes como causa de claudicación, porque es más delgado el casco (implica capas dérmicas). Las fracturas o grietas horizontales, rara vez causan claudicación. Se originan en la banda coronaria. Tratamiento: permitir que el defecto crezca. Reposo. Herradura especial (recta-travesaño, huevo, corazón). Estabilizar-reparar c/sutura c/tornillos. Masilla medicada.

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La comprensión de su fisiopatología está lejos de ser completa (Belknap, 2012) Se ha acordado que un conjunto diverso de procesos patológicos (sepsis, endocrinopatías, carga excesiva) probablemente convergen en los pasos que dan lugar a la separación de las células epiteliales basales de la membrana basal socavando la integridad estructural del dedo y el apoyo del sistema ME. La desregulación de la adhesión es fundamental para desarrollar laminitis.

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Sepsis-Sobrecarga de CH: pasturas ricas en fructanos. Consumo excesivo granos: acidificación MF: pH 4-5. Normal: 6,8-7,5. Nogal negro. Incremento de actividad de enzimas MMP y degradación matriz extracelular, por señal de endotoxinas o exotoxinas del streptoccocus bovis (sobrecarga IG). Endocrinopatías: hiperinsulinemia-toxicidad de insulina. La insulina aumenta la resistencia vascular y la expresión de endotelina-1 (Gauff, 2013). Disfunción pituitaria pars intermedia (Cushing). Corticoides (< producción ONdeterioro vasodilatación). Descarga excesiva de peso: L del M de apoyo.

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Independientemente de la etiología, la estructura laminar en caballos con laminitis se debilita. Tambien lesiones en falange distal (Engiles, 2010). Diferencias sustanciales entre endocrinopaticás y no endocrinopáticas. En todos los animales alargamiento considerable de lamininas epidérmicas secundarias (SEL). La elongación celular es el principal mecanismo de estiramiento laminar en laminitis (Karikoski, 2014). Las fuerzas mecánicas en la región laminar probablemente sea > en MA que en MP y lesiones + graves en MA (Karikoski, 2014). Tres eventos celulares: estiramiento, apoptosis y proliferación.

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Independientemente de la etiología, la estructura laminar en caballos con laminitis se debilita. Tambien lesiones en falange distal (Engiles, 2010). Diferencias sustanciales entre endocrinopaticás y no endocrinopáticas. En todos los animales alargamiento considerable de lamininas epidérmicas secundarias (SEL). La elongación celular es el principal mecanismo de estiramiento laminar en laminitis (Karikoski, 2014). Las fuerzas mecánicas en la región laminar probablemente sea > en MA que en MP y lesiones + graves en MA (Karikoski, 2014). Tres eventos celulares: estiramiento, apoptosis y proliferación. 21

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 A) de desarrollo: precede aparición del dolor y se

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produce la separación laminar. El único parámetro que nos alerta en el pié es la T de cascos. 24 a 40 hs. post ingesta excesiva grano c/mucho almidón o fructanos. Experimentan problema uno o mas sistemas: GI, Respiratorio, Reproductivo, Renal, Endocrino, ME, Inmune. B) fase aguda: desde comienzo de dolor clínico-pie y cojera hasta desplazamiento de la falange distal evidente. C) fase crónica: puede durar indefinidamente con signos persistentes. Laminitis refractaria: aguda con respuesta mínima al tratamiento en 7 a 10 días. Degeneración e inflamación laminar grave y mal pronóstico.

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“ Las estrategias de prevención o tratamiento deben estar en el lugar antes de que el dolor del pié se desarrolle, si se pretende que los caballos superen la fase de desarrollo sin daño laminar significativo”(Pollitt, 2007). Una sola muestra de S con insulina ↑ pronostica que la laminitis podría ocurrir o puede empeorar (Walsh, 2007). Una dieta para reducir P c/ bajo índice de glucemia y ejercicio físico reduce la resistencia a insulina en equinos (Pratt et al. 2006). Frecuencia en équidos: 1,5-34 % (Wylie, 2011).

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  



Grado 1: Levanta el pie incesantemente y claudicación 2 de 5 Grado 2: Comienza la renuencia a desplazarse, pero lo hace. Soporta elevación contralateral Grado 3: No soporta elevación contralateral, se niega a moverse Grado 4: Elige la recumbencia

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 

La pared del casco dorsal y la falange dorso distal en el caballo normal deben estar en paralelo. El espacio debería medir menos de 19 mm o menos del 30 % de la longitud de la falange distal desde su extremo hasta su superficie articular en el hueso navicular.

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Hipotermia digital continua: efecto hipometabólico, reduce requerimientos tejidos a la glucosa, mejora supervivencia células durante la isquemia. Debajo del carpo, 0 a 5 grados. 72 hs. Iniciada aún en la detección de la claudicación (Obel tipo 2) reduce drásticamente la lesión laminar (Pollitt, Belknap, 2013).  Antiinflamatorios, antiendotóxicos FBZ: 4,4-8,8 mgs./kg./día/ EV u oral: ataque; 2,2 mg/kg, mantenimiento, 2 semanas. Flunixin: 1 mg./kg./día/ EV o altas dosis 3 veces por día, durante 2-3 días (Belknap, 2009). Firocoxib. DMSO: 0,1-1mg/kg, en salina 10%.  Vasodilatadores: pentoxifilina, acepromazina, isoxsuprina, nitroglicerina.  Antiagregantes plaquetarios: aspirina , clopidogrel, heparina.  Suplementos. Excluir granos y pasturas con oligofructanos. 

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Tetraciclinas (Doxiciclina): efecto protector sobre los mediadores IL-1 y MMP-13.  Tratamiento quirúrgico: - Resección de la muralla -Tenotomía del tendón flexor profundo -Desmotomía del frenador carpiano -Cuidados del casco, vendajes -Controlar infecciones -Neurectomía -Cama abundante y blanda -Eutanasia 

Cc

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

La mayoría de los casos leves de Laminitis reaccionan al tratamiento al cabo de varios días o semanas. Pronóstico reservado a bueno para animales con desplazamiento mínimo de P3. Malo: rotación ˃11,5º Ejercicio: en casos agudos críticos, bajo tratamiento con AINES, está contraindicado (Pollitt 2008). Cuando el proceso se dispara, no hay prácticamente ninguna terapia medicamentosa, que detenga su avance implacable (Pollitt, 2008).

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



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Las pruebas de manipulación y la anestesia diagnóstica a menudo no identifican en forma específica el sitio del dolor de talones. Existen más de 15 causas específicas de dolor del talón palmar y el pronóstico mejora con el diagnóstico y tratamiento precoz. Representa 1/3 de todas las claudicaciones crónicas en el equino Ninguna asociación entre la duración de la claudicación o aparición de la enfermedad y la causa de dolor en el pie (Dyson, 2015). Lentamente progresiva o repentina (erosión profunda cresta sagital N) 40

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Claudicación unilateral o bilateral leve a moderada ( + del 40%) de MA que generalmente se agrava en un círculo. Marcha con arrastre, entrecortada, tropiezos. Se observa mejor al paso (Denoix, 2013). Otra autora > claudicación trote en círculos vs. línea recta(Dyson, 2015). Inicio repentino: 30,5-36,5 %, resto: insidioso, intermitente. 62, 7 % gr variable claudicación bajo mismas circunstancias. Hasta el 93,9 % no mostraron ningún cambio postural. C/lesión TFDP > P dolor curva cerrada al paso. Marcha bilateral simétrica de paso corto: 20 %. Puede haber gr fluctuante de claudicación de día a día. La mayoría exacerba la claudicación con el miembro hacia el interior del círculo, salvo c/patología primaria HN. Para algunos es caballos es + importante la dureza del terreno que el círculo (Dyson, 2015). 41

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Variabilidad: sitio y gravedad lesión, trabajo, superficie examen, diámetro círculos, sistema clasificación. Cerca del 50 % mejoran al BNDP; 75-90 % mejora > 80% c/bloqueos abaxiales. Predisposición por conformación: talones bajos, pinza larga, pie izquierdo, eje PF roto hacia atrás, largos y sentados cuartilla, parados, talones colapsados, remetidos, ángulo palmar negativo. Raza: cualquiera. SPC, Cuarto de Milla, Salto, Polo.

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  

Clínica: historia, conformación, tipo claudicación, círculo, terreno, palpación TFDP entre el bulbo de los talones. Pinza de tentar: muchos falsos (-) (Ross, 2010). Positivos: 11 % (Wright, 1993), 33,3 (Rose, 1997), 45,2 (Turner, 1996). Prueba de flexión del miembro distal: puede exacerbar la claudicación si alguna de las tres articulaciones distales son afectadas por sinovitis, osteoartritis. Prueba de extensión. Cuña: poco valor (Dyson, 2015). Anestesia NDP, abaxial, bolsa PDT, IFD son procedimientos adicionales. Imagenologia: determinar diagnóstico específico. Rx, US, RM (MRI), TAC (CAT), bursografía, gammagrafía.. 43

 IFD y BPT: tienen en común el hueso navicular, el

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

ligamento impar, y el ligamento colateral del sesamoideo (ligamento suspensorio proximal del hueso navicular). Neuroreceptores del hueso navicular: se encuentran en los 2 ligamentos y ellos pueden ser anestesiados desde una u otra cavidad sinovial. NDP: está muy próximo a los límites medial y lateral de la BPT y por tanto será anestesiado al inyectar la bolsa.

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



Lidocaína: mas irritante que mepivacaína. Muchos autores excluyen su uso en articulaciones distales. Puede ser condrotóxica (estudios in vitro). Efecto anestésico perineural lido: 30-45 minutos. Mepivacaína: 90-120 minutos. NDP inervan toda la articulación IFD. Las ramas dorsales: inervación sensorial de cara dorsal de banda coronaria y laminas dorsales del pie. Justo distal o en el borde proximal de los cartílagos alares. 1-1,5 ml. La deposición de anestesia fuera de la fascia que rodea el paquete neurovascular es una de las explicaciones para el retraso en la desensibilización. También la migración proximal de la solución. 45

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IFD: no todos los caballos con claudicación originada en ese lugar responden (+) a la anestesia IA. Alivia dolor en tejidos blandos pero no en hueso subcondral. El anestésico local administrado en IFD desensibiliza la articulación, bolsa navicular, hueso navicular y sus ligamentos suspensorios, punta de la suela, porción distal TFDP de la mayoría de los caballos.

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Bolsa navicular: la respuesta (+) a la anestesia indica: la enfermedad de la bolsa, hueso navicular y/o ligamentos de soporte, dolor solar del pie o enfermedad de la porción distal del TFDP. Una explicación de que la analgesia de IFD causa la analgesia de BN y no viceversa es que el sitio de contacto directo entre la porción palmar de la IFD y los NDP están localizados proximales al origen de las ramas profundas que inervan la IFD y la BN, mientras que el sitio de contacto directo entre BN y NDP se encuentra distal a estas ramas.

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Resultados de estudios experimentales indican que el efecto de la analgesia de IFD o bolsa navicular deben evaluarse inmediatamente post inyección (5 minutos), luego difusión: evaluación incierta.esultados de estudios

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Analgesia de la vaina digital: el dolor del talón, sinovitis de la IFD y BN no son significativamente atenuados por la anestesia IT. No anestesia los NDP. Si las estructuras contenidas dentro o cerca de la vaina (TFDS, TFDP, LSDR, LSDO, ligamento anular del nudo y de la IFP). Util en caballos c/ claudicación que no mejoraron con NDP y sí c/bloqueo abaxial: lesión digital del TFDP o estructuras dentro de la vaina (Schneider, 2002). Estudio reciente s/702 caballos con SP, (-) al BVD (Dyson, 2015). Bloqueo abaxial sesamoideo: elimina o mejora la claudicación localizada en el pie de la mayoría de los caballos, estructuras palmares-plantares de tej. blandos cuartilla, IFP. Es posible, pero poco probable que desensibilize articulación nudo. 1,5-2 ml(Baxter, 2015). 50

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Posiciones y hallazgos: • LM: cresta sagital de cara flexora, espesor corteza flexora de proximal a distal, uniformidad de opacidad corteza flexora, demarcación corteza interna y hueso trabecular esponjoso, forma del hueso: extensión cara flexora, osteofitos periarticulares aspecto dorso-proximal HN. • DPr-PaDiO: fragmentos óseos distales (mineralización ectópica LSDI, fr. HN, fr. entesofito LSDI), zonas radiolúcidas (invaginaciones sinoviales) borde distal HN, fracturas HN, entesofitos proximales (lateral y medial). • PaPr-PaDiO: reducción opacidad (gran radiolucidez) cresta sagital (hallazgo de gran importancia clínica), esclerosis sustancia esponjosa, corteza flexora, demarcación corticotrabecular. • DP: fractura parasagital, hueso bipartito, entesofitos (proximo medial y lateral). 53

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Transductores: microconvex 7,5 Mhz y lineal. Lavar con agua. Gel acústico.Con extremidad en apoyo. Hallazgos: lesiones en TFDP, HN, BPT, LCHN, LSDI, aspecto proximal LC IFD,IFD, P2, P3.

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Los objetivos del herraje son: - Corrección de los desequilibrios del casco - facilitación del despegue (break over) - protección contra la contusión

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Cuando se lleva a cabo una corrección dentro de los primeros 10 meses de la claudicación, hasta el 96 % de los animales pueden tratarse con éxito. Cuando se realiza después, solo 56 % de los casos se han tratado con éxito. Ejercicio controlado: La implementación de un período relativo de reposo con un retorno progresivo al ejercicio pleno, en casos mas graves.

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AI: FBZ: 1gr.x día 30 días o 2 gr. X día, 7 días. Triamcinolona IA, IT (6-9 mgs.), Metilprednisolona IT (40 mgs.), Acido hialurónico IA (20-40 mg). Etanol 98% intraneural NDP, 1-3 cc. (Schneider, 2014). Isoxsuprina: 0,6-1,2 mg./kg. c/ 12 hs, 6 semanas. Según estudios recientes útil para lesiones TFDP (Denoix, 2013). Pentoxifilina: 10 mg/kg c/12 hs. Bifosfonatos: Tiludronato, ácido zoledrónico. La infiltración bolsa navicular: mejoría variable en el tiempo dependiendo de la severidad de la enfermedad y nivel de actividad del caballo. Caballos refractarios: moderada a severa tendinitis TFDP. Inyectando repetidas veces la bolsa navicular aumentamos lo probabilidad de complicaciones: usarla juiciosamente.67

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 

Neurectomía nervios digitales palmares. Desmotomía del ligamento suspensorio del navicular.

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 Ringbone o formas coronarias (OA).       

Fracturas. Artritis. Lesiones ligamentos sesamoideanos. Lesiones TFDS, TFDP y vaina digital. Luxación-subluxación. Heridas, úlceras, dermatitis. Desmitis ligamento anular digital distal

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 Exostosis, periostitis, OA de la región de la cuartilla. 

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 

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Articular o no articular (OA). R. alto: IFP. R. bajo: IFD. Historia y presentación clínica: claudicación crónica unilateral o bilateral de MA. Usualmente: caballos viejos. Inflamación o deformación (a veces ausente). No articular: pueden no presentar claudicación. Articular: claudicación crónica de grado variable según compromiso articular. Rx: LM, DP. Pueden ser (-) al principio (etapa aguda). Tratamiento Formas leves, no articulares: FBZ, herraje (para mejorar break- over), IA MPA. Formas severas, articulares: corticoides IA (MPA en forma repetida). Artrodesis quirúrgica. Acohol etílico IA (Caston, 2013). 71

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Signos: claudicación variable. Empeoran , en general, en flexión o con el trabajo. Diagnóstico: clínico y bloqueo 4 puntos bajos o intra tecal. Infección: citología y cultivo líquido sinovial limpio (sin sangre). Diferenciar Contracción (desmopatía) LAP y sinovitis nudo, artropatía IFP. Evaluar LAP c/US, también lesión de TFDP y TFDS. Tenoscopía (adherencias). Tratamiento: inyección AH (HA) solo o c/ triamcinolona o MP (aséptica). Cirugía LAP c/tenoscopio o clásica. Tratamiento lesión tendón. Reposo. Rehabilitación. Claudicación variable 73