Wada aortalna dla studentów

53 Pages • 1,924 Words • PDF • 2.6 MB
Uploaded at 2021-09-24 11:09

This document was submitted by our user and they confirm that they have the consent to share it. Assuming that you are writer or own the copyright of this document, report to us by using this DMCA report button.


Nabyte wady zastawkowe - wada aortalna Katarzyna Mizia-Stec

I K AT E D R A I K L I N I K A K AR D I O L O G I I WYDZIAŁ LEKARSKI ŚLĄSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO W KATOWICACH

AHD

Mechanizm

Stenoza

Turbulentny przepływ przez zbyt małe ujście

MS – szmer rozkurczowy AS – szmer skurczowy

Niedomykalność MR – szmer skurczowy AR – szmer rozkurczowy

Ton I

Turbulentny przepływ wsteczny krwi

Okres

N Zgodny

Zastawka otwarta

Nieprawidłowy Wsteczny

Zastawka powinna być zamknięta

Ton I

Ton II Ao P

skurcz

Kierunek przepływu

rozkurcz

skurcz

STENOZA AORTALNA

STENOZA AORTALNA – etiologia • Dzieci, młodzież, dorośli – wrodzona stenoza aortalna, wrodzone zwężenie nad lub podzastawkowe • Młodzi dorośli – wiek średni kalcyfikacja / włóknienie zastawki dwupłatkowej, choroba reumatyczna • Wiek średni – wiek podeszły – degeneracyjna stenoza aortalna, kalcyfikacja zastawki dwupłatkowej, choroba reumatyczna

SPECYFIKA POPULACJI – AS degeneracyjna AS – choroba nie ograniczona do zastawki aortalnej W ocenie TTE istotna interakcja: zastawka, komora, naczynia obwodowe

MIAŻDŻYCA

OSTEOPOROZA

Akumulacja lipidów, zapalenie, makrofagi

Kalcyfikacja, osteoblasty, RANK/RANKL/OPG fetuina

STENOZA AORTALNA +/- inne VHD LVH, RAA, apoptoza, włóknienie, progresja do HF

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

STENOZA AORTALNA – etiologia

STENOZA AORTALNA •

Wzrost gradientu ciśnień przez AV



Krytyczna / ciężka stenoza aortalna: Pmax > 70mmHg, Pmean > 40mmHg, AVA < 0.6 cm2

• • •

Przeciążenie ciśnieniowe LV Przerost LV Zwiększone zapotrzebowanie mięśniówki LV na O2



Ograniczenie wzrostu CO w trakcie wysiłku

• • • • •

Powysiłkowe zasłabnięcia / utraty przytomności Arytmie Dławica piersiowa ….. Niewydolność komory lewej

STENOZA AORTALNA - objawy Łagodna – umiarkowana AS – bezobjawowa Obecność objawów – wskaźnik ryzyka powikłań AS, w tym zgonu !!! • Duszność wysiłkowa (wtórna do dysfunkcji rozkurczowej LV - wzrost afterload LV, obecność przerostu i małej podatności LV) • Omdlenia / utraty przytomności związane z wysiłkiem (brak wzrostu LV CO w trakcie wysiłku, co zapewniałoby adekwatny przepływ mózgowy) • Nagły zgon sercowy (arytmie, ostre niedokrwienie LV) • Obrzęk płuc

• Dławica (brak równowagi między podażą O2 a jego zapotrzebowaniem; wzrost LVEDP – zmniejszony przepływ wieńcowy; efekt Venturiego)

STENOZA AORTALNA – badanie przedmiotowe • Skurczowy szmer wyrzutowy (najlepiej słyszalny nad AV, promieniujący do szyi; czas trwania i nasilenie zależny od stopnia zwężenia; nasilenie szmeru zmniejsza się w zaawansowanych postaciach wady ze zmniejszonym CO) • Zmniejszone PP (pulse pressure) • Tętno – zmniejszona amplituda • Unoszące uderzenie koniuszkowe

• Postenotyczna dilatacja aorty wstępującej • Koniuszek przesunięty w lewo i uniesiony

STENOZA AORTALNA – badania dodatkowe • EKG – przerost LV z wtórnymi zmianami ST-T U osób starszych pomimo ciężkiej AS EKG może być prawidłowe.

• Zdjęcie RTG – PA często obraz prawidłowy; czasami powiększenie sylwetki serca i postenotyczna dilatacja AoAsc, kalcyfikacje aparatu zastawkowego

RTG klatki piersiowej: stenoza aortalna

RTG klatki piersiowej: stenoza aortalna

LVOT

LVOT

AV

STJ AoAsc AoB

AV VTI

Stopień zwężenia AV

SVLVOT = SVAS-JET CSALVOT x VTILVOT = AVA x VTIAS-JET AVA = (VTILVOT x CSALVOT) / VTIAS-JET

Klasyfikacja stopnia zwężenia zastawki aortalnej wg EACVI

Very severe !

≥ 5m/s ≥ 60mmHg ≤ 0.9cm2

VR= V LVOT / V AV

N=1.0, 0.25 tzn AVA ~25% N – czyli sAS

UWAGA ! AVA – przeszacowuje stopień stenozy u chorych z małą BSA – indeksować u szczupłych AVA/BSA – przeszacowuje stopień AS u chorych b/otyłych – raczej nie indeksować u otyłych

Stenoza aortalna - leczenie FARMAKOLOGICZNE Nie ma skutecznego leczenia farmakologicznego Przeciwwskazane: nitraty, obwodowo działające Cablokery

ZABIEGOWE • walwuloplastyka balonowa • wymiana zastawki aortalnej • małoinwazyjna implantacja zastawki

postępowanie

Objawy (-)

CIĘŻKA AS !!!

Objawy (+)

LV EF Przeciwwskazania do AVR Aktywność fizyczna

Test wysiłkowy

Wysokie ryzyko AVR Oczekiwany czas przeżycia

ESC 2017

Protezy zastawkowe

T ranscatether A ortic V alve I mplantation



AVA < 0.8cm2



Symptoms



AVR risk





Euroscore >20%



STS >10 )

Survival > 1 year

Przeciwwskazania do TAVI I. Bezzwględne 1. Brak „heart team” 2. Brak wskazań do TAVI z powodu ograniczeń: • Klinicznych: oczekiwany czas przeżycia < 1 roku, schorzenia współistniejące ograniczające możliwość poprawy jakości życia po TAVI, inne istotne wady zastawkowe istotne dla objawów • Anatomicznych: pierścień 29mm, skrzeplina w LV, IZW, ryzyko zamknięcia ujść n.wieńcowych (wysokość odejścia, kalcyfikacje), blaszki miażdżycowe ze skrzeplinami w aorcie wstępującej i łuku, brak dostępu naczyniowego (przy implantacji przezudowej / przez t.podobojczykowej) II. Względne: BAV, zastawka nieskalcyfikowana, CAD wymagająca rewaskularyzacji, niestabilność hemodynamiczna, LVEF < 20%, dla dostępu przezkoniuszkowego – ciężka choroba płuc

TAVI – coraz szersze wskazania bezpieczeństwo zabiegów, profil THV, jakość życia Chorzy wysokiego ryzyka (!!)

umiarkowaneg o ryzyka (+/-) ….. chorzy niskiego ryzyka ??

TAVI

Chorzy z poza skal ryzyka wiek >75rż., z.kruchości, rtg –terapia kp, aorta porcelanowa, przebyte: CABG, sternotomia, ryzyko PPM, deformacja klatki piersiowej, niewydolność nerek (?)

TAVI

Który chory nie skorzysta z TAVI – może lepszy AVR? IZW, wsk. do CABG, miektomii, organiczna MR III, tętniak aorty, brak dostępu, dystans między CA a AVA, rozmiar, morfologia, skrzepliny w aorcie / LV

AVR

Czy każdy z sAS rozważany do TAVI / AVR ?

Kto jest zbyt chory ?

BAV … nic

U wszystkich chorych z sAS należy wykonać TTE (+/- TEE), które pozwoli rozważyć typ terapii. Echokardiograficzny dobór pacjentów do TAVI: stopień – tylko sAS !!! / typ AS anatomia zastawki aortalnej anatomia LV (IVS, koniuszek) niedomykalność zastawki mitralnej PH / dysfunkcja RV

Wskazania do AVR Kiedy mamy wątpliwości ? 1. 2.

…. Ciężka bezobjawowa AS (jw.): • LVEF • Test wysiłkowy

3. Umiarkowana AS u chorego kwalifikowanego do CABG, chirurgii AoAsc lub innej zastawki (należy rozważyć AVR – wskazanie IIa) 4. Ciężka objawowa AS z niskim gradientem przezzastawkowym z: • zachowaną LVEF • dysfunkcją skurczową LV

Echokardiograficzny dobór do TAVI: stopień / typ zwężenia AV

Hemodynamiczna klasyfikacja sAS Gradient / Flow / LVEF NF LF (SVi < 35ml/m2) Prawidłowy przepływ Niski przepływ HG Wysoki gradient

NF / HG (52%)

LF / HG (15%)

LG (< 40mmHg) Niski gradient

NF / LG

LF / LG 10-35% całej populacji z AS i LVEF >50% - grupa z rozbieżnymi wynikami

Próba dobutaminowa, …. CAS

Kiedy pojawiają się wątpliwości ? NISKI GRADIENT ciężka stenoza aortalna + HF LF LG AS z niską LVEF true severe AS (AS jako przyczyna dysfunkcji LV), pseudosevere AS (moderate – inna przyczyna dysfunkcji LV)

AS z niskim gradientem i dysfunkcją skurczową LV Low dobutamine test (5-20 ug/kg/min)

Gorsze rokowanie

Lepsze rokowanie

Zbyt wcześnie obserwacja

E.Picano et al JACC 2009.

Uwaga !

Ciężka stenoza aortalna + HF Chory z niską LVEF, spoczynkowym Vmax>40mmHg lub Pmean > 40mmHg – nie wymaga stress echo !!! (funkcja skurczowa LV prezentuje naturalną reakcję na duże obciążenie następcze (AS) – poprawa po zabiegu zastawkowym)

Kiedy pojawiają się wątpliwości ? NISKI GRADIENT LF / LG sAS z zachowaną LVEF paradoxical LF LG sAS (true severe AS, pseudosevere AS)

Ciężka AS z niskim gradientem i zachowaną LVEF

Kobieta 82 lata, POCHP, LVH, HA + AS, otyłość • LV EDD 49, LV ESD – 28 mm, IVS 15mm • LV EDV 78, LV ESV – 29 ml, SV 49ml, SVi – 33ml/m2 • LVEF – 68% • AVA= 0,5 cm2 • Pmean 32 mmHg Czy rozpoznajemy ciężką AS ?

NIEDOMYKALNOŚĆ AORTALNA

NIEDOMYKALNOŚĆ AORTALNA - etiologia • Wrodzona – BAV, anomalie rozwojowe płatków •

Nabyta – choroba reumatyczna, IZW, uraz, choroby tkanki łącznej (np. zzsk), poszerzenie kompleksu aortalnego, kiła

NIEDOMYKALNOŚĆ AORTALNA - patofizjologia

NIEDOMYKALNOŚĆ AORTALNA - patofizjologia • Wzrost LV EDV • Wzrost SV przy zachowanej LVEF

• Tętniące naczynia – tętno skaczące • Niskie DBP

• Wzrost LV EDP !!! • upośledzenie napełniania LV – zastój w n.płucnych

NIEDOMYKALNOŚĆ AORTALNA - objawy Objawy AR – zależą od przebiegu: ostra vs przewlekła !!! Przewlekła AR: • Łagodna i umiarkowana – najczęściej bezobjawowa • Ciężka AR – objawy HF, dławica Przewlekła AR – cechy charakterystyczne w badaniu przedmiotowym: • Duża amplituda RR !!! • Tętno – wysokie i chybkie • Objawy wtórne do dużej amplitudy tętna: de Musseta (drżenie głowy synchroniczne z HR), tętno Corrigana, podwójny ton Traubego, szmer Duroziera, tętno Quinkego • Objaw Hilla – duża różnica ciśnienia skurczowego mierzonego na kończynach górnych i dolnych (60-100mmHg)

NIEDOMYKALNOŚĆ AORTALNA - szmery

• Szmer rozkurczowy decrescendo – najlepiej słyszalny po lewej stronie mostka w pozycji siedzącej • Skurczowy wyrzutowy (wzrost SV)

szmer nad AV

• Szmer Austin Flinta nad koniuszkiem (delikatny turkot śródrozkurczowy – względna stenoza mitralna będąca efektem przemieszczenia PPM przez strumień fali zwrotnej

OSTRA niedomykalność aortalna

PRZEWLEKŁA niedomykalność aortalna

Osłuchiwanie Szmer rozkurczowy

Cichy Wczesnorozkurczowy

Holodiastoliczny decrescendo

Hemodynamika Rzut serca Ciśnienie tętna Ciśnienie skurczowe LVEDP Wymiary LV

Zmniejszony N lub zmniejszone Zmniejszone Znacznie podwyższone Prawidłowe

Prawidłowy Zwiększony Zwiększony Prawidłowy Zwiększone

NIEDOMYKALNOŚĆ AORTALNA – badania dodatkowe

• EKG – cechy przerostu i przeciążenia LV, P mitrale • RTG – Poszerzenie sylwetki serca (serce bawole), ew. dilatacja AoAsc • TTE • MSCT • Cewnikowanie serca, aortografia, koronarografia

Przerost lewej komory (rozkurczowy)

RTG klatki piersiowej - niedomykalność aortalna

AR: choroba płatków aorty i / lub nieprawidłowości geometrii proksymalnej części aorty wstępującej TTE/TEE: ocena anatomii zastawki, ilościowa ocena AR, ocena mechanizmu AR, morfologia aorty wstępującej, ocena możliwości powodzenia zabiegu oszczędzającego zastawkę lub umożliwiającego jej naprawę

AR - kluczowe elementy badania TTE / TEE wg wytycznych wad zastawkowych ESC 2017 to co się zmieniło – patofizjologiczne podejście do mechanizmu AR

• • • • • • • •

Morfologia AV Strumień AR Ocena ilościowa AR Pomiary wielkości i funkcji LV Mechanizm niedomykalności Pomiary wstępującego odcinka aorty wstępującej Przedoperacyjna ocena AV w TEE Śródoperacyjna ocena powodzenia zabiegu w TEE

AR - kluczowe elementy badania TTE / TEE Mechanizm niedomykalności

M Boodhwani et al.M. TheetJournal of Thoracic and Cardiovascular Surgery, Feb2009 Boodhwani al. J Thorac Cardiovasc Surg 2009; 137: 286-94.

Klasyfikacja czynnościowa niedomykalności aortalnej - TEE Typ I

• poszerzenie jednego / kilku odcinków kompleksu aortalnego przy braku innych przyczyn (oś długa zastawki) UWAGA ! Izolowana dilatacja aorty wstępującej bez poszerzenia aortic root nie jest przyczyną AR

Typ IIa

• zerwanie płatka (flail) – wpadanie całego płatka do LVOT (oś długa zastawki) • częściowe wypadanie płatka – wypadanie dystalnej części płatka do LVOT (oś długa zastawki), obecność kulistej struktury blisko brzegu wolnego płatka (oś krótka zastawki) • całkowite wypadanie płatka – wolny brzeg płatka poniżej płaszczyzny pierścienia zastawki (oś długa zastawki), wpuklanie się pozostałych fragmentów płatka do LVOT, które tworzą kulistą strukturę poniżej zastawki (oś krótka zastawki)

Typ IIb

• perforacja płatka, ekscentryczny jet niedomykalności aortalnej, brak cech wypadania płatków

Typ III

• zmiana morfologii płatków zastawki – płatki pogrubiałe, z kalcyfikacjami, o ograniczonej ruchomości IZW – zapalne uszkodzenie płatków, obecność wegetacji

Parametry Jakościowe Morfologia zastawki AR – CD AR – CW Odwrócenie przepływu rozkurczowego w AoDesc

Półilościowe VC (mm) PHT (ms)

Ilościowe EROA (mm2) RV (ml)

Łagodna AR

Umiarkowana

Ciężka AR

bzm / nieprawidłowa mała – jet centralny

bzm / nieprawidłowa pośrednia

nieprawidłowa centralna - duża, ekscentryczna różna wysycony sygnał

słaby sygnał

wysycony sygnał

krótkie, protodiastoliczne

pośrednie

holodiastoliczne (>20cm/s)

500

pośrednie pośrednie

>6 < 200

< 10 < 30

10 - 29 30 – 59

≥ 30 ≥ 60

NIEDOMYKALNOŚĆ AORTALNA - TTE

ESC 2017

Wskazania do interwencji zabiegowej u chorego z wadą zastawkową - AR

Naprawa zastawki aortalnej: ruchome, niezwapniałe płatki 3- lub 2-płatkowej AV z I lub II typem AR

Wskazania do interwencji zabiegowej u chorego z wadą zastawkową – AR

≥ 45mm w zespole Marfana, ≥ 50mm w BAV gdy dodatkowe czynniki ryzyka: wywiad rodzinny rozwarstwienia, wcześniejsze spontaniczne rozwarstwienie naczynia, ciężka AR, MR, planowana ciąża, HA, powiększanie wymiaru aorty > 3mm/rok ≥ 40mm mutacje w genie TGFBR2 / chorzy z ciężkimi patologiami pozaaortalnymi

Dziękuję za uwagę I K AT E D R A I K L I N I K A K AR D I O L O G I I WYDZIAŁ LEKARSKI ŚLĄSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO W KATOWICACH
Wada aortalna dla studentów

Related documents

53 Pages • 1,924 Words • PDF • 2.6 MB

158 Pages • PDF • 34.5 MB

39 Pages • 985 Words • PDF • 21 MB